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II Jornada de Clínica Médica

Enfoque clínico
de las
Glomerulonefritis

Héctor Daniel Sarano


G, varón, 30 años, oficinista
esde hace 15 días manifiesta adinamia, fatiga, anorex
n febrícula.
esde hace 1 semana edemas en cara matinal y en MMI
spertinos
esde hace 2 días náuseas y vómitos alimenticios, tos c
puto hemoptoico
al estado general, disneico, pálido, edemas en fascie
MII, 150/95

Hto: 23 %. Creatininemia 4,5 mg%


Orina: Aspecto turbio. Densidad 1014. pH 5.6. Proteínas 1,3 gr/L
Hb +++. Sedimento: Hematíes +++. Cilindros hemáticos

ECO renal: Riñones de 115 x 54 x 39 mm


Aumento de ecogenicidad cortical
L., varón , 19 años, estudiante
n la tarde de la víspera comenzó con orinas oscuras de
lor borravino que se mantuvieron hasta el momento d
consulta
ecaído y con cefalea frontal desde hace 2 días.
levantarse observó edemas faciales en párpados y
bios
ace 20 días tuvo otitis derecha supurada, medicado co
TB sin haber completado el tiempo indicado
Fascie edematizada , blanda , frío, indoloro . 160/90

Hto: 39 % Creatininemia 1.2 mg%


Orina: Aspecto hemático .Densidad 1025. pH 6. Proteínas 0.40 gr/L
Hemoglobina ++++. Sedimento: Hematíes ++++
Cilindros hemáticos abundantes

ECO renal: Riñones de 130 x 65 x 40 mm


F., mujer , 23 años, cocinera
esde hace 2 días tiene hematuria indolora, sin coágulo
tá cursando cuadro de anginas, con fiebre de 38°
el último año ha tenido 2 episodios similares, que se
solvieron espontáneamente en 3 días.
n análisis de orina hace 1 mes reveló microhematuria

120/70, anginas rojas, resto s/p

Hto 41 %, creatininemia 0.8 mg%


Orina: Aspecto hemático, densidad 1020, pH 5.8. Proteínas 2.4 gr/L
Hb: +++. Sedimento: campo cubierto de hematíes dismórficos

ECO renal: Riñones de 116 x 52 x 38 mm


M., mujer, 35 años, ama de casa
sde hace 2 meses refiere edemas en cara y MMII que
han incrementado.
sde hace 1 año padece de poliartritis de articulacione
dianas y pequeñas, con episodios febriles, alopecía y
eras en la boca y nariz

Edemas en cara, MMII, ascitis. 140/100

Hto 34%, creatininemia 1.8 mg%


Orina: Ligeramente turbia, Densidad 1027 ,pH 5.2, Proteínas 6 gr/L
Hb+++.Sedimento. Cilindros hialino granulosos ++
Cilindros epiteliales ++. Cilindros hemáticos ++.
Cuerpos ovales grasos ++

ECO renal: Riñones de 110 x 50 x 31 mm


Aumento de ecogenicidad cortical
GLOMERULONEFRITIS
Enfermedades caracterizadas por:

1. Cambios inflamatorios de los capilares glomerulares

2. Síndrome nefrítico
Hematuria – Proteinuria
Disminución de la función renal
Retención de líquidos
Hipertensión arterial
Edemas
Eumórficos
HEMATIES

Dismórficos
Cilindro hemático
GLOMERULONEFRITIS
Prevalencia

Causas de IRCT: 1. Diabetes


2. Hipertensión
3. Glomerulonefritis

Por cada paciente con GNF clínica aparente,


enfermedad subclínica no diagnosticada : 5 – 10 pacientes
GLOMERULONEFRITIS
ETIOLOGIA

1. Desconocida
2. Bacterias ( estreptococo beta hemolítico)
3. Virus ( hepatitis C)

Desencadenan respuesta autoinmune


Formación de complejos inmunes

Respuesta inmune mediada por células


Depósito de anticuerpos

Mecanismos inmunes Activación del


mediados por células complemento

Glomerulonefritis
Infiltración Activación de cél. residentes Alteraciones
leucocitaria Cambios en la matriz hemodinámicas

Factores genéticos Síntesis de citoquinas y


factores de crecimiento
Interruptor
si - no
Inflamación persistente Escape de moléculas
inflamatorias y leucocitos

Cicatrización Resolución
GLOMERULONEFRITIS
DAÑO GLOMERULAR
Fase aguda
Reacción inmune : activación de mediadores de injuria tisular
Complemento: factores quimiotácticos . Reclutamiento leucocitario
C5b9: daño en células glomerulares
Factores coagulación: depósito de fibrina – formación de semilunas
Liberación local y sistémica de factores de crecimiento y citoquinas
Fase crónica
Sobreproducción de oxidantes – proteasas
Cambios fenotípicos
Sobreproducción de matriz extracelular
Alteraciones permanentes de función renal
Mecanismos no inmunológicos : hiperfiltración, hipertensión
intraglomerular, stress intravascular
GLOMERULONEFRITIS
1. Enfermedad renal primaria
GNF post infecciosa
Nefropatía por IgA
GNF Rápidamente progresiva
Nefritis Anti MBG
GNF semilunar idiopática

2. Manifestación de enfermedad sistémica


Lupus eritematoso sistémico
Púrpura de Shönlein – Henoch
Poliangeitis microscópica
Granulomatosis de Wegener
Crioglobulinemia mixta esencial
GLOMERULONEFRITIS
PRESENTACION - CLINICA - DIAGNOSTICO

1. Historia clínica

2. Examen de orina

3. Evaluación serológica

4. Biopsia renal ( si – no )
GLOMERULONEFRITIS
Marcadores serológicos útiles para el diagnóstico

Glomerulonefritis primaria Marcadores serológicos

GNF post infecciosa Anticuerpos estreptocócicos


Complemento disminuído

Nefropatía por IgA No anormalidades serológicas

GNF RP
Nefritis anti MBG Anti MBG, Anca (+) 30%
GNF semilunar idiopática Anca p, Anca c (+)
GLOMERULONEFRITIS
Marcadores serológicos útiles para el diagnóstico

GNF en enf. sistémicas Marcadores serológicos

LES FAN, anti DNA, complemento


PSH No anormalidades serológicas
PAM Anca c y p
Wegener Anca c
Crioglobulinemia Crioglobulinas (+), FR,
mixta esencial
complemento
HCV, Hepatitis C RNA
Interpretación de estudios serológicos en pacientes con GNF

Marcadores Interpretación

Anticuerpos estreptocócicos (+) infección estreptocócica en


3 meses previos
(+) no confirma serotipo nefritógeno

Anticuerpo antinuclear (+) anti DNA (LES)

Anti MBG Nefritis anti MBG


Goodpasture (c/ hemorrag. pulm.)

Concentraciones // actividad enf.


Interpretación de estudios serológicos en pacientes con GNF
Marcadores Interpretación

ANCA p , c con vasculitis: PAM


c con síntomas respiratorios: Wegener
p , c sin síntomas agregados: GNF necrotizante

Anticuerpos C + exposición a virus C


PCR + confirma enfermedad activa
C, crio + , FR: GNF MP asociado a hepatitis C

Complemento CH50, C3 : GNF post infecciosa


GNF MP, LES
C1- C4 : GNF MP I , LES
= C1- C4 : GNF post estreptocócica,
GNF MP II
Niveles inversamente relacionados con actividad
Autoanticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos

C ANCA P ANCA
Patente citoplasmática Patente perinuclear
Anti proteinasa 3 Anti mieloperoxidasa
PR3 Anca MPO Anca
Métodos diagnósticos serológicos para vasculitis
Cada test requiere: Calidad – Precisión -Especificidad –
Sensibilidad – VPP - VPN
Casi nunca un diagnóstico se hace con test de laboratorio aislado , sino con un resultado
combinado de test y de hallazgos clínico patológicos
GLOMERULONEFRITIS

Hipocomplementémicas Normocomplementémicas

Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico Poliarteritis nudosa
(focal 75%) Granulomatosis de Wegener
(difusa 90%) Vasculitis por hipersensibilidad
Crioglobulinemia (85%) Púrpura de Schönlein-Henoch
Endocarditis bacteriana (90%) Sindrome de Goodpasture
Nefritis por shunt (90%) Abcesos viscerales

Enfermedades renales

GNF aguda postestreptocócica (90%) Nefropatía por IgA


GNF Membrano Proliferativa GNF RP idiopática
Tipo I (50 – 80 %) Enfermedad anti MBG
Tipo II (80 – 90 %) Pauci inmune
Enf. por depósitos inmunes
GLOMERULONEFRITIS
BIOPSIA RENAL

Presentación clásica
Marcadores serológicos típicos NO NECESARIA
Función renal preservada

Confirmación diagnóstica
Actividad / cronicidad NECESARIA
Reversibilidad potencial
GLOMERULONEFRITIS
TERAPÉUTICA

a. Ninguna

b. Emergencia médica
Diagnóstico
y URGENTE
Terapéutica
GLOMERULONEFRITIS
PRESENTACION CLINICA

Hematuria aislada
Glomerulonefritis aguda
GNF rápidamente progresiva
Sindrome nefrótico
Glomerulonefritis crónica
Patentes estructurales
básicas de Injuria Glomerular
1. Enfermedad de la célula epitelial
• Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
• Nefropatía Membranosa
• Glomerulonefritis Proliferativa Difusa ( exudativa )
• Glomerulonefritis con Semilunas
• Glomerulonefritis Proliferativa Mesangial
• Glomerulonefritis Proliferativa Focal ( necrotizante )
• Anormalidades de la Membrana Basal
• Glomeruloesclerosis Focal Global
Glomerulonefritis rapidamente progresiva

·Sindrome clinico de declinación rápida y progresiva


de la función renal
·Asociado con elementos de glomerulonefritis ( hematuria
dismórfica y proteinuria glomerular )
·Sin tratamiento evoluciona a IRCT en semanas o meses

Con tratamiento agresivo, el pronóstico mejora


Glomerulonefritis rapidamente progresiva
Elementos de glomerulonefritis
Curso progresivo, fulminante
Frecuente oliguria - anuria

Glomerulonefritis proliferativa extracapilar


Glomerulonefritis subaguda
Glomerulonefritis crescéntica(semilunas)

Diagnóstico Diferencial
Entidades que no comprometen primariamente al glomérulo, pero
que se presentan clinicamente como sindrome de GNF RP
Microangiopatías trombóticas - Enfermedad renal ateroembólica
Necrosis tubular aguda - Nefritis intersticial aguda
Pacientes con compromiso glomerular importante de semilunas
y evolución prolongada antes de IRCT
GNF con semilunas - Clasificación

Tipo I: Enfermedad asociada a anti - MBG


A. Enfermedad glomerular primaria sin hemorragia pulmonar
B. Con hemorragia pulmonar ( enfermedad de Goodpasture)
C. Sobreimpuesta a otra enfermedad glomerular primaria ( GN M )

Tipo II: Enfermedad asociada a complejos inmunes


A. Enfermedad glomerular primaria
B. Enfermedad multisistémica ( LES, crioglobulinemia, hepatitis C )
C. Sobreimpuesta a otra enfermedad glomerular primaria ( IgA, MP )
D. Otras ( infecciones, drogas )

Tipo III: Enfermedad asociada a ANCA, pauci inmune


A. Enfermedad glomerular primaria (PAM limitada al riñón )
B. Enfermedad multisistémica ( PAM, Wegener )

Tipo IV: Combinación de enfermedad tipo I y III

Tipo V: Enfermedad pauci inmune no asociada a Anti MBG o ANCA


(GNF con semilunas idiopática)
Glomerulonefritis mediadas por anticuerpos

Anticuerpos circulantes anti MBG


(depósitos lineales a la I.F.)

Con hemorragia pulmonar Sin hemorragia pulmonar

Sindrome de Goodpasture GNF anti - MBG


NEFRITIS ANTI MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Sindrome de Goodpasture

Cuadro clínico
Varones – 3ra década
Glomerulonefritis aguda
Hemorragia pulmonar
Anemia con deficiencia de hierro

Confirmación diagnóstica
Anticuerpo IgG circulante contra MBG
Biopsia renal con depósitos lineales en MBG (inmunofluorescencia)
Glomérulo normal
NEFRITIS ANTI MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Sindrome de Goodpasture
Patogenia
Incierto
Post infecciones virales o exposición a hidrocarburos
Sin antecedentes

Anticuerpo nefritogénico contra región no colágena


carboxiterminal de cadena alfa 3 del colágeno tipo IV de MBG

Injuria : interacción de anticuerpo con antígeno de MBG


activación del complemento
generación de péptido quimiotácticos
infiltración de neutrófilos con liberación de oxidantes
y proteasas
mecanismos inmunes mediados por células ?
Sindrome de Goodpasture – Hemorragia pulmonar
Hemorragia pulmonar - Macroscopía
Hemorragia pulmonar - Microscopía
NEFRITIS ANTI MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Sindrome de Goodpasture

Tratamiento

Hemorragia pulmonar: pulsos esteroides


30 mg/kg IV – 3 dias alternos

Enfermedad renal: pulsos de esteroides


esteroides orales (1 mg/kg día por 6meses)
ciclofosfamida (2-3 mg/kg día por 3 meses)
plasmaféresis ( 2 – 3 semanas)
Enfermedad Anti MBG . Conclusiones I

El diagnóstico rápido se puede establecer por ELISA o IF en


la biopsia renal

El tratamiento con prednisona/ciclofosfamida/plasmaféresis


ha llevado a mejoría del pronóstico

Los pacientes con creatininas < 5 mg% muestran un excelente


pronóstico vital y renal

Los pacientes en diálisis raramente recuperan la función renal


Enfermedad Anti MBG . Conclusiones II

La hemorragia pulmonar ± infecciones son la principal


causa de muerte

Los pacientes con antiMBG y Anca + tienen pronóstico


similar a los anti MBG

La recidiva es infrecuente, por lo que el tratamiento de


mantenimiento no es necesario

Se requieren ensayos terapéuticos mas específicos y menos


tóxicos
Glomerulonefritis mediadas por anticuerpos
Localización glomerular de complejos inmunes
( Depósitos granulares a la I..F.)

IgA sin IgA con LES Infección Cambios Depósitos Depósitos Fibrillas Otros
vasculitis vasculitis aguda mesangio densos sub 20 nm
sistémica strep/staf capilares MBG epiteliales

Nefropatía Púrpura Nefritis GN aguda GNMP GNMP GN GN Muchas


IgA S-H lúpica postinfecc. tipo I tipo II Membranosa Fibrilar otras
Glomerulonefritis mediadas por anticuerpos

ANCA circulantes con depósitos I.F.


leves

Sin Vasculitis Granulomas Eosinofilia


vasculitis sin asma ni sin asma y
sistémicas granulomas asma granulomas

GN Granulomatosis Sindrome
P.A.M.
ANCA WEGENER Churg - Strauss
Vasculitis leucocitoclástica ( púrpura)
Púrpura palpable
GN Rapidamente Progresiva Anatomía Patológica
Microscopía de luz:
Lesiones necrotizantes focales con formación de semilunas
en más del 50 % de los glomérulos
Inmunofluorescencia:
Tipo I : Depósitos lineales, difusos de IgG y C en la MBG
Tipo II : Depósitos granulares de Ig y C
Tipo III : Sin depósitos de Ig
Fibrina en las semilunas, independientemente del mecanismo
Microscopía electrónica:
Disrupción focal de la membrana basal, células mononucleares
y fibrina en el espacio urinario, degeneración de células
epiteliales y endoteliales.
Depósitos electrodensos en el tipo II y en las etiologías
secundarias con una patogenia mediada por IC
GNF Rápidamente progresiva
Patentes de inmunofluorescencia
Lineal Granular
Depósito de fibrina en semilunas
Glomerulonefritis aguda

Cuadro clinico:
Inicio agudo de hematuria variable
proteinuria
disminución del filtrado glomerular
retención de agua y sodio
congestión circulatoria
hipertensión
oliguria ocasional

Tendencia a la recuperación espontánea

Frecuente asociación con infección microbiana previa


Glomerulonefritis post infecciosa
Microorganismos identificados

Estreptococo Treponema pallidum


Estafilococo Brucella
Neumococo Leptospira
Enterobacterias Salmonella
Meningococo Yersinia
Rickettsia
Legionella
Glomerulonefritis post estreptocócica
Epidemiología
Estreptococo grupo A ( beta hemolítico )
Cepas 12, 1, 2, 3, 4, 18, 25, 49, 55, 57, 60. (nefritogénicos )
31, 52, 56, 59, 61
Estreptococo grupo C ( zooepidemicus )

Países desarrollados : Disminución de frecuencia


Tercer mundo : Igual incidencia

Post infecciones faríngeas - epidérmicas (esporádicas /epidémicas)

Más frecuente entre 2 - 12 años .


5 % < 2 años - 5 - 10 % > 40 años
Sexo: V / M 2 / 1
Glomerulonefritis post estreptocócica
Manifestaciones clínicas

Infección precedente:
Faringea : 1 - 2 semanas
Cutánea : 3 - 6 semanas

Inicio abrupto
Rango de severidad variable / asintomático - IRA oligúrica

Cuadro típico:
Varón de 2 - 12 años
Desarrollo súbito de edema palpebral - facial
orinas oscuras
hipertensión arterial
disminución del volumen de orina
Glomerulonefritis post estreptocócica
Manifestaciones clínicas

Niños (%) Adultos (%)

Hematuria 100 100


Macro 33 33
Micro 66 66
Proteinuria 80 92
Edema 90 75
Hipertensión 60-80 83
Oliguria 10-50 58
Disnea/Insuf. Cardíaca <5 43
Proteinuria Nefrótica 4 20
Uremia 25-40 83
Mortalidad en período agudo <1 25
Glomerulonefritis post estreptocócica
Laboratorio
Hematuria: Macroscópica 33 % - “ óxido “
Cilindros hemáticos - Hematíes dismórficos > 80 %
Células epiteliales - Leucocitos
Cilindros hialinos, granulosos, leucocitarios (ocasionales)

Proteinuria : < 3 gr - 75 %
< 500mg - 50 %
Nefrótica : no selectiva

Filtrado glomerular : frecuentemente disminuído


FG < 50 % : retención hidrica - congestión circulatoria
Aumento de endotelina - PAN : retención de Sodio
Excreción fraccional de Na : < 0.5 %
Hiponatremia dilucional - Acidosis hiperclorémica con
hiperkalemia leve (ATR tipo IV)
Glomerulonefritis post estreptocócica
Laboratorio

Sistema del complemento: Activación vía alternativa


Disminución C3 - CH50 - C4 normal
Duración: 8 semanas
Mayor persistencia: GN MP I-II - Endocarditis - LES - Sepsis
oculta - émbolos de colesterol - deficiencia
congénita - crioglobulinemia

Crioglobulinas circulantes ( tipo III ): fase aguda


Complejos inmunes circulantes
Fibrinógeno - Factor VIII - Actividad plasmina : severidad
Glomerulonefritis post estreptocócica
Patogenia

Morfología
Clínica Enfermedad por complejos inmunes
Serología
Naturaleza precisa del sistema antígeno - anticuerpo : ?
Antigenos estreptocócicos en glomérulo> activación complemento

inducción de inflamación

Exoenzima estreptocóccica ( sialidasa ? ) : alteración de IgG autóloga

Complejos : forma alterada de IgG autóloga e IgG a estos determinantes


alterados o neoantigénicos
Glomerulonefritis post estreptocócica
Histopatología

Microscopía de luz:

Glomérulos exangues - hipercelulares - llenan espacio de Bowman


Luces capilares ocluídas por proliferación mesangial y endotelial
Grados variables de infiltración polimorfonuclear, monocitos y
eosinófilos
Paredes capilares delgadas y delicadas
Depósitos en lado epitelial de MB (Tricrómica de Masson)
Hematíes en espacio de Bowman y luces tubulares

Glomerulonefritis proliferativa difusa y generalizada endocapilar


Glomerulonefritis post estreptocócica
Histopatología

Inmunofluorescencia

· Patente cielo estrellado ( 30 % ).


Depósitos de Ig - C3 difusos e irregulares en pared capilar
y mesangio.
(Primeras 2 semanas de enfermedad - asociada con
hipercelularidad endotelial -mesangial e infiltración leucocitaria)
· Patente mesangial ( 45 % ).
Depósitos de Ig - C3 en región mesangial
(Personas jóvenes - asociado a pronóstico favorable)
. Patente en guirnalda ( 25 % ).
Depósitos de Ig - C3 paredes capilares periféricas con pocos
depósitos mesangiales
( Hombres - Nefróticos. Peor pronóstico a largo plazo)
Glomerulonefritis post estreptocócica
Histopatología

Microscopía electrónica

Depósitos intramembranosos, subendoteliales, subepiteliales.

Depósitos electrodensos subepiteliales ( humps) típicos de GNPE


No específicos: LES, endocarditis bacteriana, crioglobulinemia
PS-H, GNF MP I - II
GNF post infecciosa
GNF post infecciosa
GNF post infecciosa
Glomerulonefritis post estreptocócica

Indicaciones de Biopsia renal

¿ Cuándo una PBR contribuye al manejo de una GN PE ?

• Proteinuria masiva en el estado agudo


• Complemento sérico normal
• Incremento progresivo de creatininemia
• Persistencia de hipocomplementemia
Glomerulonefritis post estreptocócica
Prevención
·Antibióticos ( penicilina - eritromicina - azitromicina )
Personas afectadas - familia inmediata - contactos personales
No previene desarrollo de GN Si atenúa severidad
·Higiene personal

Tratamiento

Reposo prolongado en cama : no efectivo - no altera pronóstico


Congestión circulatoria : Furosemida
Hipertensión arterial : Bloqueantes cálcicos - Nitroprusiato
Uremia : Restricción proteica - Diálisis
Hiperkalemia : Resinas de intercambio - Diálisis
Pacientes no respondedores a diuréticos : Diálisis
Drogas frecuentemente utilizadas en Glomerulonefritis
aguda post estreptocócica

Antibióticos
Prescripción en todos los pacientes aún cuando la infección
estreptocóccica no sea aparente

Penicilina oral 125 mg V.O. cada 6 horas x 7 - 10 días

Penicilina benzatínica 1.2 millones unidades ( adultos )


600.00 unidades ( niños pequeños ) I.M.

Eritromicina 250 mg ( adultos ) o 125 mg ( niños )


( alergia a V.O. cada 6 horas x 7 - 10 días
penicilina)
Drogas frecuentemente utilizadas en Glomerulonefritis
aguda post estreptocócica

Diuréticos
Uso en aproximadamente 70 - 80 % de los niños con sindrome
nefrítico agudo

Furosemida 1 - 2 mg / kg I.V. o V.O. cada 12 - 24 horas (*)

Clorotiazida 10 mg / kg V.O.(**)

(*) Infrecuentemente utilizada por más de 48 horas


(**) Uso limitado. Inefectiva en ptes oligúricos o Creatinina > 2 mg %
Nefropatía por IgA Presentación clínica

Frecuente en 2da. – 3ra. Década – H: M 2/1

< 25 años 50%: Macrohematuria


Dolor lumbar
24-48 hs post infección viral respiratoria o
g.i.
Proteinuria < 3.5 gr/día
Disminución leve función renal ( 7 días)
Edema – Hipertensión ( infrecuente)
> 25 años 40% Microhematuria
persistente
10% Glomerulonefritis aguda - Sindrome
nefrótico
IRA transitoria coincidente con macrohematuria
Nefropatía por IgA Presentación clínica

Pronóstico Variable
•Episodio único
•Exacerbaciones repetidas
•IRCT a 5 – 25 años del diagnóstico : 20 – 40 %

Factores de riesgo
Adultos, varones
Hipertensión arterial, proteinuria persistente
Ausencia de macrohematuria
Insuficiencia renal al momento del diagnóstico
PBR: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial
Nefropatía por IgA Fisiopatología

Respuesta exagerada de secreción de IgA 1 de médula ósea o


amígdalas a estímulos virales u otros
Reducción de clearance hepático

Depósito glomerular mesangial de agregados inmunes de IgA 1

Respuesta mesangial a la injuria mediada por anticuerpo y C5b9


Producción autocrina de factores de crecimiento
Proliferación celular
Cambios en el fenotipo miofibroblástico
Aumento producción de colágeno tipo I
Nefropatía por IgA Métodos diagnósticos

1. Elevación de IgA sérica (50 % de los pacientes)

2. Complementemia normal

3. Biopsia renal

Clínica clásica Clínica atípica


Serología negativa
Función renal normal Insuficiencia renal

Innecesaria Necesaria

Diag. Diferencial: Nefritis hereditaria – Enf. M.B. delgada


Enfermedades asociadas a la nefopatía por IgA
Idiopática (mayoría)
Limitada al riñón o secundaria a púrpura de Schonlein - Henoch

Asociada a enfermedades generales

Hígado Hepatopatía crónica con afectación del árbol biliar


Gastrointestinal Enf. celíaca, enf. de Crohn, adenocarcinoma
Respiratorio Neumonitis intersticial idiopática, bronquiolitis
obstructiva, adenocarcinoma
Piel Dermatitis herpetiforme, micosis fungoide, lepra
Ojos Epiescleritis, uveítis anterior
Otros Espondilitis anquilosante, policondritis recidivante,
sind. de Sjögren, gammapatía monoclonal por IgA,
esquistosomiasis
GNF Proliferativa mesangial
Depósitos mesangiales de IgA
Nefropatía por IgA

Tratamiento

1. Sintomático

2. Inhibidores de la enzima de conversión A II

3. Aceite de pescado ( 12 gr/día)

4. Esteroides ( presentación nefrótica)


Glomerulopatías: presentación clinico patológica
Patrón estructural GN membrano proliferativa
Presentación clínica Combinación variable de rasgos nefríticos y
nefróticos: disminución aguda o subaguda del
filtrado glomerular, sedimento urinario activo,
proteinuria, a veces sindrome nefrótico

Datos patológicos Proliferación difusa de células mesangiales e


infiltración de los glomérulos por macrófagos,
aumento de la matriz mesangial y engrosamiento
y repliegue de la membrana basal glomerular.

Causas más comunes GN por inmunocomplejos


Asociada a microangiopatías trombóticas
Asociadas a enfermedades por depósito
Post Tx renal o de médula ósea
Causas de glomerulonefritis membrano proliferativa

Idiopática
Tipo I Depósitos inmunitarios subepiteliales y mesangiales
Tipo II Depósitos densos intra mebranosos que contienen
poca o ninguna Ig, asociado a factor nefrítico C3
Tipo III Rasgos de GNMP tipo I y nefropatía membranosa

Asociada a enfermedades generales o medicamentos


Enfermedades por inmunocomplejos
Infecciones crónicas
Enfermedades malignas
Hepatopatías
Otros
Causas de glomerulonefritis membrano proliferativa
Asociada a enfermedades generales o medicamentos
Enfermedades por inmunocomplejos
LES, crioglobulinemia mixta, síndrome de Sjögren
Infecciones crónicas
Hepatitis B y C , HIV, endocarditis bacteriana, derivaciones
ventrículo auriculares, abceso visceral
Enfermedades malignas
Leucemias, linfomas
Hepatopatías
Hepatitis crónica activa y cirrosis ( generalmente asociada a
hepatitis B o C)
Otros
Lipodistrofia parcial, consumo de heroína, sarcoidosis,
deficiencia hereditaria de C2, microangiopatías trombóticas
GNF Membrano proliferativa
GNF Membrano proliferativa
G, varón, 30 años, oficinista
esde hace 15 días manifiesta adinamia, fatiga, anorex
n febrícula.
esde hace 1 semana edemas en cara matinal y en MMI
spertinos
esde hace 2 días náuseas y vómitos alimenticios, tos c
puto hemoptoico
al estado general, disneico, pálido, edemas en fascie
MII, 150/95

Hto: 23 %. Creatininemia 4,5 mg%


Orina: Aspecto turbio. Densidad 1014. pH 5.6. Proteínas 1,3 gr/L
Hb +++. Sedimento: Hematíes +++. Cilindros hemáticos
ECO renal: Riñones de 115 x 54 x 39 mm
Aumento de ecogenicidad cortical

Glomerulonefritis rápidamente progresiva


L., varón , 19 años, estudiante
n la tarde de la víspera comenzó con orinas oscuras de
lor borravino que se mantuvieron hasta el momento d
consulta
ecaído y con cefalea frontal desde hace 2 días.
levantarse observó edemas faciales en párpados y
bios
ace 20 días tuvo otitis derecha supurada, medicado co
TB sin haber completado el tiempo indicado
Fascie edematizada , blanda , frío, indoloro . 160/90
Hto: 39 % Creatininemia 1.2 mg%
Orina: Aspecto hemático .Densidad 1025. pH 6. Proteínas 0.40 gr/L
Hemoglobina ++++. Sedimento: Hematíes ++++
Cilindros hemáticos abundantes
ECO renal: Riñones de 130 x 65 x 40 mm

Glomerulonefritis aguda post infecciosa


F., mujer , 23 años, cocinera
esde hace 2 días tiene hematuria indolora, sin coágulo
tá cursando cuadro de anginas, con fiebre de 38°
el último año ha tenido 2 episodios similares, que se
solvieron espontáneamente en 3 días.
n análisis de orina hace 1 mes reveló microhematuria

120/70, anginas rojas, resto s/p

Hto 41 %, creatininemia 0.8 mg%


Orina: Aspecto hemático, densidad 1020, pH 5.8. Proteínas 2.4 gr/L
Hb: +++. Sedimento: campo cubierto de hematíes dismórficos

ECO renal: Riñones de 116 x 52 x 38 mm

Glomerulonefritis proliferativa mesangial


M., mujer, 35 años, ama de casa
sde hace 2 meses refiere edemas en cara y MMII que
han incrementado.
sde hace 1 año padece de poliartritis de articulacione
dianas y pequeñas, con episodios febriles, alopecía y
eras en la boca y nariz

Edemas en cara, MMII, ascitis. 140/100


Hto 34%, creatininemia 1.8 mg%
Orina: Ligeramente turbia, Densidad 1027 ,pH 5.2, Proteínas 6 gr/L
Hb+++.Sedimento. Cilindros hialino granulosos ++
Cilindros epiteliales ++. Cilindros hemáticos ++.
Cuerpos ovales grasos ++
ECO renal: Riñones de 110 x 50 x 31 mm
Aumento de ecogenicidad cortical

Glomerulonefritis lúpica proliferativa