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urgencias
M anual de
cardiovasculares
Terc er a e dició n
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InstItuto nacIonal de cardIología
―IgnacIo chávez‖
urgencias
Manual de
cardiovasculares
Tercera edición
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Editor sp onsor: Javier de León Fraga Corrección de
estilo: Héctor Planas González Supervisor de
edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de
producción: Olga Sánchez Navarrete
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono-
cimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se
han es forzado para que los cuadro s de dos ificación m edicam entos a s ean precisos y
aco rdes con lo est ablecido en la fech a de publicación. Sin em bargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que
haya participad o en la prep aración d e la obra g arant izan que la inform ación cont enida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni
de los res ult ados que con dicha inform ació n s e obt engan. Conv end ría recu rrir a otras
fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja infor-
m ativa que s e adjunt a con cad a m ed icam ento, para tener cert eza de que la inform ación
de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o
en las cont raindicaciones para s u administración. Est o es de particular im port ancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los
laborat orios para recabar inform ación s ob re los v alores n orm ales.
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Impreso en México Printed in Mexico
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Editores fundadores
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Editores fundadores
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i ii Consejo editorial
Fause Attié
Director General, INCICH
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Consejo editorialii
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i ii Consejo editorial
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Autores
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Autoresix
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x Autores
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Autores xi
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xii Autores
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Autores xiii
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xi Autores
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Revisores
Fause Attié
Director General del INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Francisco Martín Baranda Tovar
Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH
Catéter de flotación pulmonar
Rodolfo Barragán García
Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH
Síndromes aórticos agudos
Edgar G. Bautista Bautista
Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH
Interpretación de gases arteriales; taller de gases
Eduardo Rafael Bucio Reta
Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH
Punción y catéteres arteriales
Juan Calderón Col menero
Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH
Urgencias en cardiología pediátrica
Eduardo Chuquiure Valenzuela
Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica,
INCICH
Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos
Colín Lizalde Luis
Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH
Arritmias
Jorge Eduardo Cossío Hernández
Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH
Taponamiento cardiaco
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xi Revisores
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Revisores x ii
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x iii Revisores
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Revisores xix
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Contenido
1. Reanimación cardiopulmonar 3
Josué Zamarr ipa Mottu
2 . Insuficiencia cardiaca aguda 14
Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajar a Boo
3. Disfunción diastólica 25
Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo
4. Edema agudo de pulmón 36
Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda
5. Dolor torácico en urgencias 50
Juan José Lizar di Manzo, Héctor González Pacheco
6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 66
Raúl Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomelí
7 . Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos 78
Zuilma Yur ith Vásquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela
8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevación del segmento ST 96
Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herr era
9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 107
Jaime González Zár ate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
10. Infarto del ventrículo derecho 129
Ar mando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herr era
11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 139
Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos
12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios
agudos (SICA) 148
Héctor González Pacheco, Mizr aym Rojas Chávez
xxi
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xxii Contenido
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Contenido xxiii
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xxi Contenido
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Prólogo
a la primera edición
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Prólogoxx
a la primera edición
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xx i Prólogo a la primera edición
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Prólogo
a la tercera edición
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Prólogoxx ii
a la tercera edición
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PARTE I
DIAGNÓSTICO
Y TERAPÉUTICA
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4 Parte I Diagnóstico y terapéutica
cardiopulmonar
José Zamarr ipa Mottu
Conte nido
Paro cardiorrespiratorio
Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario
Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario
Desfibrilación
Fármacos
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
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Reanimación
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4 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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6 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Técnica
Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo
accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta tera-
péutica.
1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
sin pulso, y no confundirlo con artefactos.
2. Solicitar el desfibrilador.
3. Encender el desfibrilador.
4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada
una y posicionarlas sobre el tórax del paciente.
5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de
200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere.
Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continua-
ción, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J.
6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al
equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se
encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el opera-
dor dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volume n
de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del
equipo.
7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar
e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmi-
cos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardio-
pulmonar para recirculación-descarga del mismo.
8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante con-
tinuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se ob-
tiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.
FÁRMACOS
Vasopresores
Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en
producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una re-
distribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro.
La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del
mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta
que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 7
Antiarrítmicos
Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para
preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera.
El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5
mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/ kg
de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a
dosis de 1 a 4 mg/ min con el fin de que no haya una nueva fibrilación
ventricular.
Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg
en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable
se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos,
360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas.
Otros fármacos
Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos
dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia.
Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipo-
magnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mórf ica
sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo.
Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabó-
lica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbona-
to de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado.
En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una
infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.
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8 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 9
DESFIBRILACIÓ N
Con 360 J, una sola aplicación
ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso recurre ntes
Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo
Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipom agnesem ia
DESFIBRILACIÓ N
Con 360 J, una sola aplicación
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10 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ASISTOLIA
Por lo general representa un ritmo final en la evolución del pacien-
te cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la ―línea plana‖
en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones
electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 11
AB C D SECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en form a definitiva, de
manera ideal una cánula en dotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula en dotraqueal; b) ase-
gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante el oxímetro de pulso
C. Ci r cul ac ió n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al
pac iente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados
D. Diagnóstico diferencial
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la
actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis
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12 Parte I Diagnóstico y terapéutica
AB C D SECUNDARIO
A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en form a definitiva, de
manera ideal una cánula en dotraqueal
B. Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula en dotraqueal; b )
ase gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea
efectiva mediante un oxímetro del pulso
C. Ci r cul ac ió n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar
al pac iente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia
verdadera; d) administrar los fármacos adecuado s
D. Diagnóstico diferencial
FÁRMACOS
Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min
Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis
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Capítulo 1 Reanimación cardiopulmonar 13
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2
Insuficiencia
cardiaca aguda
Ramón José Cué Car pio
José Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda
Desco mpensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Terapia vasodilatadora
Terapia inotrópica positiva
Terapia vasopresora
Terapia diurét ica
Co mb inación de terapia farmacológica
Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que
resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuen-
cia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial
coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en
México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como val-
vulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro
2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los
mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri-
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 15
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16 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 17
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18 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Terapia vasodilatadora
Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insu-
ficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los
nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de
llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio
de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a
los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de
la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea
que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del
ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través
de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del
GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre
todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arte-
rial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)
y de la poscarga ventricular.
Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la
insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descom-
pensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina
(NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a
que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse
hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión.
Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min)
y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos,
según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la pre-
sión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica
es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas
sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5
μ g/kg/ min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica
a una dosis de 0.2 μg/kg/ min, pero es posible incrementar con celeri-
dad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/ mi n hasta mejorar los
síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona
antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico
(VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga
ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV
inicial de al menos 0.4 μ g/ kg/ min.
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 19
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20 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Terapia vasopresora
Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico
alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empe-
ro, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante
es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-
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Capítulo 2 Insuficiencia cardiaca aguda 21
Terapia diurética
Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así
como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan
predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetani-
da. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar me-
diante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volu me n
intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio
en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el
volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diu-
resis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y
mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furo-
semida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos
de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética
previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los
pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y
requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica
y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a
20 mg/hora.
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22 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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I NSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Presión arterial
Presión arterial aceptable Monitorización hemodinámica inaceptablemente baja
1, dopamina o 2,
Nitroprusiato y/o NT G
noradrenalina o 3,
vasopresina
• Añadir NT G y/o NTP • Añadir dobutamina • Añadir dobutamina • Añadir dobutamina y/o
Capítulo 2
• Diuresis • Diuresis • Diuresis combinación de inotrópicos
• Milrinona si falla la do butamina • Agregar milrinona • Preparar al paciente para
• Considerar levosimendán • Considerar levosimendán BIAC
23
Fig. 2-1. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca agu da.
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24 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tra-
tamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447-
464.
2. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insu-
ficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259.
3. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a
novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to
an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study
(RUSSLAN). Eur Heart J 2002;23:1422-1432.
4. Slawsky M, Colucci W, Gottlieb S, Greenberg B, Haeusslein E, Hare J, et al. Acute
hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failur e.
Circulation 2000;102:2222-2227.
5. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure manage-
ment. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd Ed. Philadelphia,
Lippincott Williams and Wilkins, 2002:1845.
6. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Gui-
delines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines
2005.
7. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guías de práct i-
ca clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión
resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad
Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.
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3
Disfunción diastólica
Ramón José Cué Car pio
José F. Guadalajar a Bo o
Conte nido
Fisiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja
presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole,
hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga
las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de
llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de mu-
chos factores entre los cuales destacan el volumen sanguíneo, la presió n arterial,
la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo.
La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la
cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un
gasto cardiaco normal.
FISIOLOGÍ A
La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica,
el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1).
Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el
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26 Parte I Diagnóstico y terapéutica
1 2 3 4 5 6 7
Sístole
Diástole
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 27
40 Distensibilidad (DV/DP)
35 B Ventrículo
rígido
30
100
Presión 25 4
25
diastólica
del VI 20
(mmHg) A
15
Normal
10 100
14
5 7
0
50 100 150 200
Vo l (ml)
A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volu me n
(100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene
menos distensibilidad (4) que A (14).
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28 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 29
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del
interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diag-
nósticas.
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30 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 31
0
Adur
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
Flujo S D
vene noso ARdur
pulmonar 0
AR
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
Vp>45 Vp<45 Vp 45
5
Modo M
Vp
color
Velocidad de
propagación 0
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms T i m e . ms
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32 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 33
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34 Parte I Diagnóstico y terapéutica
E/A relación onda E/la onda A del flujo mitral; TRI VI tie mpo de relajación isovolumétrica, TD
tiempo de desaceler ación; S/D relación flujo sistólico/diastólico de las venas pulmonares; AR flujo
inverso de las venas pulmonares; AR dur/A dur relación entre la duración del flujo inverso de las
venas pulmonar es y la onda A del flujo mitral. Vp velocidad de propagación en el modo M color.
Em/Am relación de las velocidades de las ondas Em y A m por Doppler tisular. E/Em relación de la
onda E mitral/Em tisular.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la disfunción diastólica depende de la causa desen-
cadenante de la misma. En el caso de estar frente a un patrón de rela-
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Capítulo 3 Disfunción diastólica 35
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4
Edema agudo de pulmón
Yigal Piña Reyna
Gustavo Sánchez Mir anda
Conte nido
Fisiopatología
Etiología
Síntomas y signos
Estudios paraclínicos
Laboratorio
Electrocardiograma
Telerradiografía de tórax
Ecocardiograma
Diagnóstico y tratamiento
Identificar el EAP y establecer su origen
Iniciar medidas generales y tratamiento de las causas
precipitantes
Iniciar tratamiento específico para edema agudo de pulmón de
origen cardiaco y diagnóstico diferencial de las causas
cardiacas
Conducir el diagnóstico diferencial de las causas cardiacas
y tratar la patología de base
INTRODUCCIÓN
El edema agudo de pulmón (EAP) es un síndrome caracterizado por dis-
nea súbita, diaforesis profusa y expectoración asalmonada-espumosa que
ocurre por aumento de líquidos en el intersticio pulmonar, alveolos, bron-
quios y bronquiolos y que puede o no deberse a enfermedad cardiaca.
36
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 37
FISIOPATOLO GÍA
Los determinantes del flujo de líquidos a través de una membrana que
se describen en la ecuación de Starling son:
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38 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ETIOLOGÍA
Las principales causas de edema agudo de pulmón, con especial aten-
ción a las cardiológicas, se resumen en el cuadro 4-1.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La tríada de disnea súbita, expectoración asalmonada-espumosa y
campos pulmonares congestivos con estertores húmedos es muy suges-
tiva de edema agudo de pulmón. Sin embargo, la descripción clásica
es indispensable para comprender la gravedad del paciente con edema
agudo de pulmón:
Es una experiencia terrible para el paciente y c on frecu en cia tambi én lo es para
quien lo observa. De manera habitual el paciente desarrolla de f or ma súbita dificultad
respiratoria y ansiedad extrema, tos co n exp ector ació n asalmonada, líquida y espu-
mosa. El paciente se mantiene sentado o parado, con datos de aumento en el trabajo
respiratorio como taquipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y supraclaviculares, lo
qu e refleja la gran presión intrapleural negativa necesaria para poder inspirar. Con
frec u en cia s e to ma d e los lad os d e la cama para poder usar los músculos accesorios
de la respiració n, qu e es rui d osa, c on est ert ores i nspir atorios y espiratorios audibles
a distancia. Presenta transpiración fría y muy profusa. Por lo general la piel es fría,
pálida grisácea y cianótica, lo que refleja bajo gasto cardiaco, aumento del tono sim-
pático e hip oxemia.
A la auscultación se encuentra gran cantidad de ruidos respiratorios adventicios,
con sibilancias, y estertores hú med os y fin os qu e apar ecen pri mer o en las bases para
ext en d erse, a medid a q u e emp eoran las con dici o n es, hacia los vértices. La auscultación
cardiaca puede ser difícil por los ruidos respiratorios, pero un tercer ruido cardiaco y
un 2P acentuado suelen estar present es.
A esta descripción se han de sumar los hallazgos propios de la en-
fermedad de base (cuadro 4-1).
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 39
CARDIACAS
A. Por aum ento agudo de la presión capilar pulmonar
1. Aumento de la presión en aurícula izquierda con D2VI normal:
a. Trom bo sis aguda de válvula protésica mitral
b. Mixoma obstructivo en AI
2. Aumento de la presión en AI por aum ento de la D2 VI:
a. Aumento agudo de rigidez miocárdica o alteraciones en su
relajación:
1. Isquemia miocár dica
2. Infarto agudo del miocar dio
3. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o
isquemia
b. So brecarga aguda de volum en:
1. Insuficiencia mitral o aórtica aguda
2. CI V posinfarto
c. Sobrecarga aguda de presión:
1. Urgencia hipertensiva
2. Trom bo sis aguda de válvula protésica aórtica
B. Exacerbación de presiones capilares venosas crónicam ente ele vadas
1. Aumento de la presión en AI con D2 VI normal:
a. Estenosis mitral complicada por fibrilación auricular o trombo
obstructivo en prótesis mitral
b. Mixoma en AI comp licado con FA
2. Aumento en presiones crónicamente elevadas de AI por mayor
elevación de D2VI:
a. Exacerbación de rigidez o alteraciones de la relajación
miocár dica:
1. Cardiomiopatías complicadas por isquemia mio cár dica
2. Hipertrofia miocárdica complicada por taquicardia o isquem ia
b. So brecarga de volumen so breimp ue sta a disfunción diastólica
preexistente:
1. Agravamiento de insuficiencia mitral
2. Administración vigorosa de líquidos en el posoper atorio
3. Sobrecarga hídrica por transgresión dietética
c. Sobrecarga de volumen so breimp ue sta a disf unción sistólica
preexistente:
1. Hipertensión aceler ada
EXTR AC AR DI AC AS
A. Alteración de la permeabilidad de la m em bran a alveo locapilar:
a. Neumonía infecciosa o por aspiración
b. Septicem ia
c. Radiación aguda o neumonitis por hipersensibilidad
(Continúa )
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40 Parte I Diagnóstico y terapéutica
A I: aurícula izquierda; CIV: co munic ación interventricular; D2VI: presión telediastólica del ventrículo
izquierdo; FA: fibrilación auricular.
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Laboratorio
La gasometría arterial debe estar disponible de inmediato; los hallazgos
probables son:
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 41
Electrocardiograma
Su obtención en pacientes con dificultad respiratoria puede ser un ver-
dadero reto; no obstante, su registro es imperativo lo más pronto posi-
ble. Resulta de gran ayuda para diferenciar el edema agudo de pulmón
cardiaco del no cardiaco (recordar que un electrocardiograma nor mal
sugiere con fuerza una función ventricular izquierda conservada), y
cuando el edema agudo de pulmón es cardiaco permite identificar:
Ecocardiograma
Es la herramienta diagnóstica de elección en el edema agudo de pul-
món cuando no es posible ubicar el origen de la crisis con base en el
interrogatorio, electrocardiograma y radiografía de tórax. En el edema
agudo de pulmón cardiógeno permite identificar:
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42 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO
Implica gran atención, destreza y juicio clínico por parte del médico,
quien de forma ―casi simultánea‖ debe:
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 43
Clínicas RxTx*
Se a co mpa ña de disnea de esf uerzo y Presión venocapilar pulmonar 13-17
estertores ba sales por abertura de las vías mmHg: se iguala el diámetro de los
respiratorias cerra da s vasos apicales con los basales
No hay hipoxemia ni alteraciones Redistribución cefálica del flujo
ácido- ba se
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44 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 45
Dx impreciso
No diagnóstico
E AP C : ede ma agudo pulmonar cardiaco; E A P N C : ede ma agudo pulmonar no cardiaco; HD: he mo-
dinámic a.
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46
Cuadro 4-4. Tratamiento farmacológico inicial del edema agudo de pulmón*
Dosis Tiempo de acción Com entario
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 47
1. Electrocardiograma.
2. Oximetría de pulso.
3. Catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Aunque no tie-
ne indicación absoluta puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial
entre edema agudo de pulmón cardiaco o extracardiaco, y en los casos
de etiología cardiaca resulta útil para el manejo óptimo de las variables
hemodinámicas y el uso de vasodilatadores e inotrópicos.
Mantener una PaO2 60 mmHg
Se inicia con aporte de O2 suplementario por puntas nasales o más-
cara con reservorio y, en caso de no mejorar la oxemia, se debe usar
ventilación no invasiva con presión positiva continua. Si no es posible
mantener una PaO2 60 mmHg a pesar de una FiO2 al 100% o si hay
hipercapnia progresiva, el paciente se debe intubar y mantener en ven-
tilación mecánica asistida.
Disminuir la precarga
Es un objetivo muy deseable en el paciente con edema agudo de pul-
món cardiógeno. El propósito consiste en desviar el volumen sanguíneo
a la periferia para disminuir la presión telediastólica del ventrículo iz-
quierdo. En el contexto de la insuficiencia cardiaca crónica agudizada,
donde hay congestión sistémica, la disminución de la precarga puede
lograrse sin riesgo de causar hipotensión arterial grave. Pese a ello, en
los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda normovolémicos (p. ej.,
infarto agudo del miocardio), la reducción agresiva de la precarga pue-
de conducir a una caída grave del gasto cardiaco y precipitar choque
cardiógeno, en especial en aquellos que se encuentran normo o ligera-
mente hipotensos.
Cuando se juzgue adecuado, la reducción de la precarga puede
practicarse mediante combinación de diuréticos, venodilatadores, sul-
fato de morfina o torniquetes rotatorios.
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48 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 4 Edema agudo de pulmón 49
3. Matthay MA, Martin TR. Pulmonary edema and acute lung injury. En: Mason (ed.).
Murray & Nadel‘s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Philadelphia, Els evier
Saunders, 2005.
4. Givertz MM, Wilson SC, Braunwald E. Clinical aspects of heart failure; pulmonar y
edema, high-output failure. En: Zipes: Braunwald‘s heart disease: a textbook of car-
diovascular medicine, 7th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2005.
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5
Dolor torácico
en urgencias
Juan José Lizar di Ma nzo
Héctor González Pacheco
Conte nido
Clasificación y causas
Cuadro clínico
Evaluación clínica inicial
Electrocardiograma
Marcadores macro molecu lares de lesión miocárdica
Tratamiento
Prueba de esfuerzo, centelleografia, ecocardiografía y angiografía
coronaria temprana
INTRODUCCIÓN
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala
presente en la región del tórax situada por encima del diafragma. El
dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torácica y en las estructuras intratorácicas y constituye alrededor de
5% de las urgencias hospitalarias. La aclaración de la causa del dolor
torácico es una de las tareas clave del médico, ya que este síntoma es
motivo de muchas consultas al cardiólogo. Aunque el dolor torácico o
la molestia precordial constituye una de las manifestaciones principales
de cardiopatía, es muy importante recordar que puede originarse fuera
del corazón. Los síndr omes isquémicos coronarios agudos (SICA) (angi-
50
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 51
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
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52 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Angina típica
Subesternal*
Sensac ión de pesantez, quem ante o de apretó n
Se desen c a de na por ejercicio* o emoción
Remite pronto con reposo o nitroglicerina*
Angina atípica
Localiza da en hemitórax izquierdo, abdo men, espalda o brazo en
ausencia de dolor retroe sternal
Punzante o fuga z
Repetida o muy prolongada
Sin relación con el ejercicio
No remite con el reposo o nitroglicerina
Remite con antiácido s
Se caracteriza por palpitaciones sin dolor torácico
CUADRO CLÍNICO
El médico siempre debe alertarse cuando un paciente manifiesta dolor
torácico y diaforesis profusa. Esta combinación de síntomas suele pro-
nosticar un padecimiento grave, con mayor frecuencia infarto agudo del
miocardio , pero también disección aórtica o embolia pulmonar aguda. El dolor
de origen miocárdico tiene lugar cuando la oferta de oxígeno al corazón
es insuficiente en relación con sus necesidades, lo que suele producirse
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. Las entidades noso-
lógicas a diagnosticar o descartar son la cardiopatía isquémica, la disec-
ción aórtica y el embolismo pulmonar, cuyas características clínicas se
describen a continuación.
La angina de pecho puede definirse como una molestia circunscrita
en el precordio o área adyacente. Acerca de la misma es importante
recordar que angina significa ahogo y no dolor, y por tanto la moles-
tia que origina suele describirse como una sensación desagradable más
que dolorosa. Algunos de los adjetivos que suelen utilizar los pacientes
para describirla son ―opresivo‖, ―aplastante‖, ―sofocante‖, ―compresi-
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 53
No isqué mico
• Disección aórtica
• Pericarditis
• Prolapso mitral
• Rotura de cuerda tendino sa
• Angina con coronarias normales
• Car diomiop atías
E XT RACA RDIACO
Pulmonar
• T EP
• Ne umotórax
• Ne u m o n ía
Esofágico
• Espasmo/Re flujo
• Reflujo
• Rotura
Psicóge no
• De p r e sión
• An sie dad
Ne uromuscular
• Sx torácicos
• Costocon dritis
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54 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 55
M ayore s
Angina de pecho típica
Estado posm enopáusico
Diabetes mellitus
Enfermedad vascular perifér ica
Me nores
Edad >65 año s
Obe sida d, sobre todo la de tipo central
Estilo de vida sedentario
Antece dente s fa m ili are s de enfer medad coronaria
Otros factores de riesgo de enf erm edad coronar ia
Electrocardiograma
La fuente más importante de datos, el electrocardiograma, debe obte-
nerse dentro de los primeros cinco a 10 minutos después de la llegada
del paciente a urgencias, toda vez que es un método rápido, barato y
disponible. Se ha demostrado que la evaluación clínica y un ECG ini-
cial hacen posible graduar el riesgo de los sujetos con dolor torácico;
además, el ECG es la única prueba capaz de identificar a los individuos
que pueden beneficiarse del tratamiento fibrinolítico. Por desgracia, el
ECG exhibe limitaciones, entre las cuales se incluye una sensibilidad
relativamente baja, ya que sólo 40 a 60% de los pacientes muestra cam-
bios electrocardiográficos diagnósticos de infarto agudo del miocardio.
Por otra parte, pueden afectarlo factores como el momento en que se
registra, distribución coronaria del infarto y particularidades del pa-
ciente. Así, un ECG que no permite hacer el diagnóstico no excluye la
presencia de infarto agudo del miocardio.
La presencia de un bloqueo reciente de rama izquierda del haz de
His (B RI H H) sugiere isquemia en el territorio de la arteria descendente
anterior y conlleva un pronóstico sombrío. Un BRIHH preexistente
también identifica a un grupo de alto riesgo, pero representa mayor
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56 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Mioglobina
La mioglobina es una proteína hem presente en el músculo cardiaco y
esquelético. Se utiliza para la detección temprana del infarto agudo del
miocardio, ya que su elevación puede detectarse una a dos horas tras
iniciarse la necrosis. Se ha considerado el mejor marcador temprano con
una sensibilidad de 90% en el periodo de tres a seis horas, en compara-
ción con la troponina T y CPK-MB, cuyas sensibilidades son de 73 y
87%, respectivamente. A las 12 horas, la sensibilidad para mioglobina,
troponina T y CPK-MB fue de 79, 94 y 99%, respectivamente. Su sensi-
bilidad disminuye en pacientes que se presentan en forma muy temprana
o tardía; su especificidad es baja en sujetos con insuficiencia renal. Es por
ello que no debe utilizarse en forma aislada y requiere el uso combinado
de otros marcadores de daño miocárdico más específicos.
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 57
CK-MB
A pesar de sus limitaciones, la CK-MB es aún el estándar de oro para
el diagnóstico de infarto agudo del miocardio, además de que es la que
se solicita con mayor frecuencia y en función de ello los médicos es-
tán familiarizados con su uso. Una desventaja la representa el tiempo
transcurrido desde el inicio de los síntomas y su detección, que se logra
aproximadamente a las cuatro a seis horas, con un pico máximo a las 10
a 18 horas. También puede elevarse por causas no cardiacas, por ejem-
plo, insuficiencia renal. Su sensibilidad se puede incrementar cuando se
usa en forma combinada con otros marcadores o si recibe seguimiento. Así,
en un estudio de 2 000 pacientes ingresados con diagnóstico probable
de infarto agudo del miocardio que no tuvieron elevación del segmento
ST, la determinación inicial de la CK-MB mostró una sensibilidad de
sólo 46%, pero que se incrementó a 62% cuando se combinó con la
detección de mioglobina. A las tres horas su sensibilidad fue de 78% y
cuando se analizó con una determinación previa se incrementó a 93%
con una especificidad de 98%. En combinación con la mioglobina, a
las cero y tres horas tuvo una sensibilidad de 94%, pero su especificidad
se redujo a 86%. En fecha reciente se utilizaron subformas de CK-MB
(CK-MB-1 y CK-MB-2) con la finalidad de mejorar el diagnóstico co-
rrecto y temprano del daño miocárdico, ya que se elevan antes que la
CK-MB y parecen ser más sensibles y específicas. Empero, su utilidad
se ve limitada en pacientes que se presentan 12 horas después de co-
menzados sus síntomas y su determinación exclusiva no debe emplearse
para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio.
Tr oponinas T e I
Las troponinas son marcadores importantes en la evaluación de los
síndromes isquémicos coronarios agudos. Están codificadas por genes
diferentes en el músculo cardiaco y esquelético, razón por la cual son
inmunológicamente distintas y esto les confiere especificidad para el
músculo cardiaco. Se localizan en el filamento delgado del aparato con-
tráctil y poseen tres subunidades: C, T e I. Por lo general, no se detec-
tan en el suero, aun en pacientes con daño muscular extenso. Pueden
ser positivas una hora después de iniciados los síntomas y permanecen
elevadas hasta dos semanas; por tanto, se usan para la detección de
daño miocárdico en sujetos que acuden en forma tardía. Su valor para
la gradación del riesgo se reconoció en los estudios GUSTO y TIMI;
en ellos, una elevación de la troponina T mayor de 0.1 ng/ml fue un
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58 Parte I Diagnóstico y terapéutica
TRATAMIENTO
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 59
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60 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Figura 5-1.
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 61
Tie mpo de inicio de los síntomas Evaluar estado clínico Ingresar a la unidad
de dolor torácico
para monitoreo y
No
séricos seriados
• ECG seriados
Terapia fi b rin ol í ti c a • Consider ar
seleccion ada estudios de
Angioplastia primaria
gabinete
seleccion ada
• Alteplasa • P uerta-balón <90 min (eco cardiogr a ma
• Estreptocinasa • Op er ado res
bidimensional o
• AP SAC exp eri mentados radionúclidos)
• R eteplasa • Centro con alto
• Ten ecteplas a volumen de estudios
Meta P uerta-Fár maco • Disponibilidad de
Egreso aceptable
• S egui miento
menor de 30 minutos cirugía cardiaca
clínico
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62 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 63
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64 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 5 Dolor torácico en urgencias 65
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6
El electrocardiograma
difícil en el infarto
del miocardio
Raúl Navarrete Gaona
Her mes Ilarr aza Lomelí
Conte nido
Diagnóstico diferencial de la elevación del segmento ST
Repolarización precoz benigna
Patrón normal de repolarización varonil
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Hemorragia subaracnoidea
Angina de Prinzmetal (angina vasoespástica)
Calocitosis
Tro mboembo lia pu lmonar
Síndrome de Brugada
Bloqueos de la conducción en el infarto agudo del miocardio
Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama izquierda del haz de His
Diagnóstico de infarto del miocardio en presencia de bloqueo
de rama derecha del haz de His
Infarto agudo del miocardio en región posterior
Infarto auricular
Diagnóstico de infarto agudo del miocardio en pacientes con
marcapaso ventricular
66
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 67
INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial en el diag-
nóstico de los pacientes con síndromes coronarios agudos (SICA). Un
infarto agudo del miocardio (I AM) puede ser reconocido con facilidad
por la presencia de un desnivel positivo del segmento ST en el ECG;
sin embargo, dicha alteración no sólo se debe a un proceso isquémico.
Existen trastornos diversos como las alteraciones previas de la con-
ducción en las que resulta difícil el diagnóstico electrocardiográfico de
infarto; en otras ocasiones, los mismos síndromes isquémicos pueden
manifestarse como bloqueos en la conducción. En esta revisión los
autores se proponen describir diferentes situaciones que simulan un
infarto y se señalan algunas pautas electrocardiográficas que pueden ser
de utilidad en el diagnóstico del infarto del miocardio ant e un electro-
cardiograma de difícil interpretación.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La elevación del segmento ST (ST-T) se debe a numerosas causas car-
diacas y extracardiacas, o bien puede ser también una variante normal
(figs. 6-1 y 6-2). Es importante reconocer estas causas antes de recurrir
al uso de trombolíticos, que conllevan un riesgo innecesario. En los ca-
sos de IAM, lo más común es encontrar elevación del ST 1 mm en más
de dos derivaciones contiguas. La conducta a seguir ante la presencia de
trazos electrocardiográficos no concluyentes se centra, además de en
una buena correlación clínico-electrocardiográfica, en:
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68 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ST concavo ST convexo
A B
C D E F
A, pericarditis aguda; nótese el desnivel positivo con concavidad superior. B, infarto agudo del
miocardio (IAM) en el que se muestra un supradesnivel del segmento ST-T con convexidad
superior. C, trazo electrocardiográfico normal. D, infarto del miocardio sin elevación del
segmento ST-T. E, IAM sin elevación del ST-T; nótese la aparición de una onda T profunda,
negativa y simétrica. F, reducción del voltaje de la onda R e inversión de la onda T.
Figura 6-1.
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1 2 3 4 5 6
Capítulo 6
El electrocardiograma dif ícil en el infarto del miocardio
V4 V4 V4 V3 V4 V5
7 8 9 10 11 12
V1 V6 V6 V5 V4 V2
1. Accidente vascular cerebral. 2. Trazo posterior a un episodio de taquicardia paroxística. 3. Extrasístole supraventricular en paciente
con marcapaso ventricular. 4. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST (evolución de días a semanas). 5. Infarto agudo
del miocardio sin elevación del ST-T (antes llamado infarto No Q). 6. Isquemia subendocárdica aguda. 7. Bloqueo de rama derecha
del haz de His. 8. Bloqueo de rama izquierda del haz de His. 9. Patrón de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White). 10.
Hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga sistólica. 11. Intoxicación digitálica (cubeta digitálica). 12. Hipertrofia del ventrículo
derecho con sobrecarga sistólica.
Fig. 6-2. Diferentes causas de depresión del segmento ST, de negatividad de la onda T o de amb as.
69
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70 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Miocarditis aguda. Aquí existe elevación difusa del ST-S tal como
ocurre en la pericarditis aguda, pero el supradesnivel del ST-S a veces
es tan prominente que semeja a un IAM. El ECG puede per manecer
anormal hasta por cuatro meses; sin embargo, aquí es de ayuda reco-
nocer que las ondas T son planas o invertidas con QRS de bajo voltaje.
Pueden existir trastornos de la conducción auriculoventricular.
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 71
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
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A
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
C
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
En el panel A se presenta el trazo electrocardiográfico de un paciente con infarto del miocar dio
acompañado de bloqueo de rama izquierda. En este caso los datos que apoyan al diagnóstico
son la presencia de ondas q en DI, aVL, V5 y V6; también existe escaso avance del voltaje de
la onda R de V1 a V4. Otro de los datos importantes en este caso es la discordancia del ST-T
y la polaridad del complejo QRS. En este trazo es posible observar el signo de Cabrera y de
Chapman en V5 y V6, respectivamente. En el panel B se muestra un trazo correspondiente
a un infarto anteroseptal y bloqueo bifascicular (bloqueo de rama derecha y del fascículo
anterior de la rama izquierda del haz de His). Aquí se pueden observar ondas Q patológicas
de V1 a V3 que indican el infarto anteroseptal, la duración del QRS es de 120 mseg y el eje
eléctrico se encuentra dirigido hacia 60°. Existen signos electrocardiográficos característ icos
del bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His. En el panel C se
observa el trazo de un paciente con un infarto del miocardio anteroseptal y bloqueo trifascicular.
Existen ondas Q de V1 a V4, signos compatibles con un bloqueo de rama derecha del haz de
His; la presencia de ondas q en DI y aVL, desviación del eje eléctrico a la izquierda y arriba y
un tiempo de deflexión intrinsecoide mayor en aVL que en V6 así como R terminal en aVR
fundamentan el diagnóstico de bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de
His. Hay que agregar la presencia de un bloqueo auriculoventricular de primer grado, todo lo
cual sugiere un bloqueo trifascicular.
Figura 6-3.
72
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 73
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74 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 75
V1 V2 V3 V4 V5 V6
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76 Parte I Diagnóstico y terapéutica
INFARTO AURICULAR
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Capítulo 6 El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 77
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Wellens HJ y Conover MB. The ECG in emergency decision making. Philadelphia,
W B Saunders Company, 1992:1- 25.
2. Smith SW et al. The electrocardiography in acute myocardial infarction. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins , 2002:47-183.
3. Sodi Pallares et al . Electrocardiografía clínica: análisis deductivo. México, Méndez
Editores, 1964:194-205.
4. Bayés de Luna A. Clinical electrocardiography: a textbook. Futura Publishing Com.,
1993.
5. Edhouse J, Brady WJ, Morris F. ABC of clinical electrocardiography: acute myocardial
infarction. BMJ 2002;321:963-966.
6. Wang K, et al. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarc-
tion. N Engl J Med 2003;349:2128:2135.
7. Sgarbossa et al . Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarct ion
in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481.
8. Sokolove PE. Interobserver agreement in the electrocardiographic diagnosis of acu-
te myocardial infarction in patients with left bundle branch block. Ann Emerg Med
2000;36(6):566-571.
9. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2da Ed. México, McGraw-Hill, 2001:693- 720.
10. Brady WJ. Acute posterior wall myocardial infarction: electrocardiographic manifest a-
tions. Am J Emerg Med 1998;16(4):409-413.
11. Cárdenas M. Infarto posterior (dorsal) e infarto del ventrículo derecho. Arch Car diol
Méx 2004;74(supl 1):S38-43.
12. Brady WJ. Reciprocal ST segment depression: impact on the electrocardiographic
diagnosis of ST segment elevation acute myocardial infarction. Am J Emerg Med
2002;20(1):35-38.
13. Kozlowski FH. The electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in
patients with ventricular paced rhythms. Acad Emerg Med 1998;5(1):52-57.
http://bookmedico.blogspot.com
7
Estratificación del riesgo
en los síndromes
coronarios agudos
Zuilma Yur ith Vásquez Ortiz
Eduar do Chuquiur e Valenzuela
Conte nido
Valoración pronóstica de la angina crónica estable
Dolor torácico
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Prueba de esfuerzo
Síndromes coronarios agudos
Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
Electrocardiograma
Indicadores biológicos de daño miocárdico
Escala de riesgo TIMI
Marcadores biológicos de actividad inflamatoria
Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST
Escala de riesgo TIMI para infarto con elevación del segmento ST
Estratificación del riesgo después del periodo agudo
78
http://bookmedico.blogspot.com
Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 79
http://bookmedico.blogspot.com
80 Parte I Diagnóstico y terapéutica
http://bookmedico.blogspot.com
Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 81
Dolor torácico
La información descriptiva acerca del dolor torácico es importante en
la valoración del pronóstico del paciente y el riesgo de enfermedad co-
ronaria grave. Sin embargo, la localización y extensión del obstáculo
por evidencia angiográfica y el grado de disfunción ventricular parece n
encerrar mejor poder predictor que las características de los síntomas,
aunque ello no implica que deban ignorarse los parámetros clínicos
para la estratificación de riesgo.
Electrocardiograma
Los pacientes que muestran anormalidades en el electrocardiograma
(ECG) de reposo tienen un mayor riesgo que aquellos con un electro-
cardiograma normal. La evidencia de una imagen de necrosis miocár-
dica previa en el ECG indica un incremento del riesgo de futuros epi-
sodios cardiacos adversos.
Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia, aneurisma ventricular izquierdo o con-
gestión venosa pulmonar observados en la radiografía de tórax signifi-
can un débil pronóstico a largo plazo. La dilatación auricular izquier-
da, indicativa de congestión venosa pulmonar o insuficiencia mitral, es
también un factor pronóstico negativo.
Prueba de esfuerzo
La estratificación de riesgo con la prueba de esfuerzo no tiene valor en
forma aislada; adquiere utilidad cuando forma parte de un conjunto
que incluye a factores previamente analizados. En la estratificación del
riesgo de los enfermos con sospecha de enfermedad oclusiva corona-
ria se debe considerar de manera inicial una prueba de esfuerzo. El
tipo de protocolo de esfuerzo se debe basar en el electrocardiograma en
reposo, la capacidad física para realizar esfuerzo y la ausencia de sín-
tomas isquémicos. La prueba de esfuerzo puede utilizarse para estimar
el pronóstico y de este modo dirigir la decisión de tratamiento. Uno de
los predictores pronósticos más importantes es la capacidad máxima
de esfuerzo, la cual se relaciona con la disfunción ventricular izquierda
en reposo y con el grado de disfunción ventricular que se produce al
efectuar esfuerzo. Un segundo grupo de marcadores pronósticos se rela-
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82 Parte I Diagnóstico y terapéutica
http://bookmedico.blogspot.com
Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 83
Bajo riesgo
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo o angina de reciente
inicio o de mayor frecuencia, gravedad o duración
2. ECG normal o sin cam bio s
3. Biomarca dore s o m arcador es inflamatorios normales
4. Puntaje de TIM I de 10-2
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84 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Probabilidad de muerte
Clase Definición o IM* a un año
Grave dad
Clase I Angina grave o aceler ada de 7.3%
reciente comienzo sin an gina
de repo so
Clase II Angina de reposo en el 10.3%
último mes, pero no en las
últimas 48 h
Clase III Angina en reposo en las 10.8%
últimas 48 h p 0.057
Prese ntación clínica
A (angina En presencia de afección 14.1%
sec un dar ia) extracardiaca que aum ente la
isquemia
B (angina primaria) En ausencia de una afección 8.5%
extracardiaca
C (angina posinfarto) Dentro de dos sem anas 18.5%
posinfarto miocárdico agudo (p 0.001)
Inte nsidad del
tratamiento Se divide en tres gr upo s:
1. En ausencia de
tratamiento para an gin a
estable cr ónica
2. Durante el tratamiento de
la angina estable crón ica
3. A pesar de tratam iento
antiisquémico máximo
Cambios e n el ECG Se dividen en aquellos con o
sin cambios transitorios en el
segmento ST durante la crisis
álgica
* IM: infarto del miocardio.
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 85
Electrocardiograma
El electrocardiograma de 12 derivaciones es el primer estudio obje-
tivo en la valoración de isquemia cardiaca y puede proveer infor ma-
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86 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 87
Tr oponinas
En razón del alto valor predictivo de la troponina T o I para correlacio-
nar la necrosis miocárdica, resulta de gran utilidad para el diagnóstico
y tratamiento de los SICA-SESST. La cantidad de troponinas T o I
liberadas guarda una relación directa con el riesgo de muerte de los
pacientes con SICA-SESST. Sus valores elevados proporcionan infor-
mación pronóstica más allá de la que ofrecen las características clíni-
cas, los hallazgos electrocardiográficos o la prueba de esfuerzo antes
del egreso hospitalario. Las troponinas elevadas pueden correlacionarse
con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la activi-
dad trombógena de las placas fisuradas. En el subestudio GUSTO IIa
se evaluó la troponina T comparada con el electrocardiograma basal y
CK-MB como marcador de riesgo en 855 pacientes, y el resultado indi-
có que la probabilidad de mortalidad a corto plazo se correlacionó con
la concentración sérica de troponina T. La troponina I también ha sido
evaluada como marcador de riesgo en los síndr omes coronarios agudos.
En un análisis retrospectivo de 1 404 pacientes realizado en el TIMI-3,
la troponina I fue positiva en 41% de pacientes. El riesgo de mortalidad
se incrementó con el aumento de la troponina I; cuando el estado de la
troponina I fue mayor de 0.04 ng/ ml, la mortalidad fue significativa-
mente mayor en comparación con los que la tuvieron negativa (3.7 con-
tra 1.0%). En un análisis retrospectivo de orbofibán en pacientes con
síndromes coronarios agudos (OPUS-TIMI 16), se encontró que cada
biomarcador elevado se relacionó de manera independiente con pro-
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88 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Calificación: 5 puntos, alto riesgo; 3-4 puntos, riesgo intermedio; 0-2 puntos, bajo riesgo.
*Antecedente fa mi li a r, IAM previo, intervención quirúrgica coronaria, cirugía de revasculariz ación,
HAS, hipercolesterole mia, diabetes mellitus, tabaquis mo activo.
†Clase IIIC de Braunwald, duración del episodio 15 minutos, repetición del dolor en menos de un a
hora; se requieren 2 fár macos antianginosos.
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 89
0–1 3 5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
6–7 19 41
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90 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 91
P CR -hs
BNP
Troponina I
Inflamación
Activación neurohumoral
Mortalidad, infarto o insuficiencia
Necrosis
25
cardiaca a 6 meses
20
15 Ma rcado res
séricos
10
0
0 1 2 3
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92 Parte I Diagnóstico y terapéutica
E xa m en físico
PAS 100 mmHg 3 puntos
FC 100 2 puntos
Killip Kimbal II–IV 2 puntos
Peso 67 kg 1 punto
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 93
0 (0.1- 0.2)
1 (0.2-0.3)
2 (0.3- 0.5)
3 (0.6-0.9)
4 (1.0-1.5)
5 (1.9-2.5)
6 (2.6-3.6)
7 (3.8-6.1)
8 (4.2-7.8)
8 (6.3-12)
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94 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gibbons R, Chatterjee K, Daley J, et al . ACC/AHA/ACP- ASIM Guidelines for the
management of patients with chronic stable angina. J Am Cardiol 1999;33:2093-
2189.
2. Mock MB, Ringqvist I, Fisher LD, et al . Survival of medically treated patients in the
coronary artery surgery study (CASS) registry. Circulation 1982;66:562-568.
3. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410-414.
4. Scirica BM, Cannon CP, McCabe CH, et al. Prognosis in the thrombolysis in myocar-
dial ischemia III registry according to the Braunwald unstable angina pectoris classifi-
cation. Am J Cardiol 2002;90:821-826.
5. Braunwald E. Application of current guidelines to the management of unstable angi-
na and non-ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2003;108(suppl III):III28-
III37.
6. Sabatine MS, Morrow DA. Multimarker approach to risk stratification in non-ST ele-
vation acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:1760-1763.
7. Mandeep S, Reeder S. Scores for post-myocardial infarction risk stratification in the
community. Circulation 2002;106:2309-2314.
8. Jakob T, Hoefsten ED. Simple risk stratification at admission to identify patients wit h
reduced mortality from primary angioplasty. Circulation 2005;112:2017-2021.
9. Morrow DA, Antman ME. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction:
a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation
2000;102:2031-2037.
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Capítulo 7 Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos 95
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8
Tratamiento de la angina
inestable e infarto agudo
del miocardio sin
elevación del segmento ST
Alfre do Gutiérr ez Angulo
Úrsulo Juár ez Herr era
Conte nido
Primer contacto en el servicio de urgencias
Analgésicos
Nitratos
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales del calcio
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
Antiagregantes plaquetarios
Antitro mbínicos
Inhibidores directos de la trombina
INTRODUCCIÓN
La angina inestable y el infarto agudo del miocardio sin elevación del
segmento ST son un síndrome intermedio entre la angina crónica y
el infarto del miocardio con elevación del segmento ST, los tres con
fisiopatologías diferentes. La angina inestable y el infarto agudo del
96
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 97
Analgésicos
Disminuir el dolor es un objetivo primordial en la terapéutica médica,
además de que abate la respuesta catecolamínica. La morfina se consi-
dera el analgésico de primera elección en la fase aguda del enfermo
isquémico por su efecto sedante y por sus favorables propiedades he-
modinámicas. Se administra si el dolor no cede de inmediato con la
utilización de nitroglicerina, existe edema pulmonar o está presente un
estado de agitación o de ansiedad. Se puede considerar a la nalbufina
como una segunda opción.
Nitratos
Se usan como tratamiento sintomático para el alivio de la isquemia
miocárdica ya que no se ha demostrado que tengan efecto sobre la mor-
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98 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Betabloqueadores
Se prescriben en todos los enfermos que no presenten contraindica-
ciones para su empleo. La vía de administración depende del riesgo
establecido para el síndrome coronario agudo. La dosis inicial debe ser
intravenosa en enfermos de alto riesgo o en presencia de angina en
evolución. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la adminis-
tración por vía oral.
El metoprolol y el atenolol son los dos betabloqueadores más utili-
zados. La dosis del metoprolol por vía intravenosa es de 1 mg/min, con
dosis máxima de 5 mg cada vez, hasta alcanzar el total de 15 mg de ser
necesario, seguida de la vía oral (dosis de 100 hasta 200 mg en 24 h). La
dosis de atenolol es de 5 mg IV y de 50-100 mg vía oral/día.
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 99
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100 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 101
Antitrombínicos
Heparina. Ejerce su efecto anticoagulante al acelerar la acción de la
antitrombina circulante, una enzima que inhibe a los factores II activa-
do (trombina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo, mas no
ejerce efecto lítico en el ya formado. La heparina no fraccionada (HNF) es
una cadena de polisacáridos con peso molecular que oscila entre 5 000
y 30 000 dáltones y se une a varias proteínas circulantes, células sanguí-
neas y células endoteliales. La h ep arin a d e bajo p eso mo l ec ular se obtiene de
la despolimerización de la heparina no fraccionada, con conservación
de su poder anticoagulante, incluso con un efecto más específico sobre
el factor Xa y una relación de inhibición Xa/IIa de 1.9 a 3.8 según la
heparina de bajo peso molecular, de las cuales la enoxaparina es la que
muestra una relación más alta. Así, este tipo de heparina es más selec-
tivo, ejerce un efecto más duradero, muestra mejor biodisponibilidad y
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102 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 103
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104 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 8 Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 105
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106 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Sigmund S. ESC Guidelines. The task force for percutaneous coronary interventions
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847.
2. Braunwald E. ACC/AHA 2002. Guideline update for the management of patients
with unstable and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2002;40:1366-1374.
3. Campos J, Juárez U, Rosas M. Disminución de hemorragias totales con dosis redu-
cidas de enoxaparina en angina inestable de alto riesgo. Estudio ENHNFAI. Arch
Cardiol Méx 2002;72:209-219.
4. Grupo Cooperativo del Consenso. Primer Consenso Mexicano sobre los síndromes
isquémicos coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Arch Cardiol Méx
2002;72(S2):S5-S44.
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9
Infarto agudo
del miocardio con
elevación del segmento ST
Jaime González Zárate
Carlos Rodolfo Martínez Sánchez
Conte nido
Diagnóstico Interrogatorio
Exploración física
Electrocardiografía
Exámenes de laboratorio
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Tratamiento
Medidas generales in mediatas
Aspirina y terapia antiplaquetaria
Nitroglicerina
Morfina
Terapia de reperfusión
Heparina
Betabloqueadores
IECA
Antagonistas de los canales del calcio
Antiarrítmicos
107
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108 Parte I Diagnóstico y terapéutica
INTRODUCCIÓN
El infarto del miocardio es la necrosis del músculo cardiaco secundaria a
isquemia extrema, que ocurre como resultado de un déficit agudo de la
perfusión coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir
muerte del segmento miocárdico que irrigaba la arteria ocluida.
Hoy en día, el infarto del miocardio se considera como una en-
tidad situada en uno de los extremos de un espectro conocido como
síndromes coronarios agudos (SICA), que también incluye al infarto sin
elevación del segmento ST, en la parte media del espectro, y a la angina
inestable en el extremo opuesto.
De manera habitual la oclusión trombótica de una arteria corona-
ria con enfermedad ateroesclerosa previa causa el infarto del miocar-
dio. Esta oclusión representa el punto final de un proceso complejo que
en términos generales comprende:
Formación de una placa ateroesclerosa ⇒ Rotura de la misma ⇒
Agregación plaquetaria ⇒ Trombosis intravascular ⇒ Vasoconstric-
ción ⇒ Oclusión coronaria
En cada caso, el volumen de miocardio en riesgo depende de: a)
arteria(s) coronaria(s) comprometida(s), b) sitio de la oclusión coronaria
(proximal, medio o distal), c ) grado de oclusión trombótica (total o sub-
total), d ) presencia de circulación colateral al área afectada, e) tiempo de
evolución de la oclusión coronaria, f) presión de perfusión coronaria.
Con una necrosis miocárdica 25% de la masa miocárdica apa-
rece insuficiencia cardiaca y con una necrosis 40% sobreviene el
choque cardiógeno.
Sin un tratamiento adecuado, la mortalidad por infarto del miocar-
dio se aproxima a 40% en el curso del primer mes.
DIAGNÓSTICO
Existen datos al examen clínico que elevan la sospecha de un síndrome
coronario agudo y deben buscarse con intención en forma breve y di-
rigida.
Interrogatorio
• Presencia de uno o más factores de riesgo cardiovas cular.
• No modificables: edad avanzada, género masculino, antecedentes
familiares de cardiopatía is quémica.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 109
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110 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Exploración física
Aunque en la ma yoría de los casos aporta pocos datos al diagnóstico del in-
farto, su utilidad es imprescindible para valorar la presencia de insuficien-
cia cardiaca, en la realización del diagnóstico diferencial, y para estratificar
el riesgo y establecer la situación clínica basal ante el posible desarrollo de
complicaciones mecánicas. Debe prestarse atención a la presencia de:
Electrocardiografía
El electrocardiograma es la prueba diagnóstica más útil en la evalua-
ción inicial y estratificación de pacientes con sospecha de un SICA; per-
mite confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio en más de 80%
de los casos. Se d eb e realizar en los primeros 10 minutos d e i n gres o d el p aci ent e a
la co nsult a d e ur g enci as mi entras se c o mpl et a el interrogatorio.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 111
Clasificación electrocardiográfica
• DIII es la derivación más sensible para detectar infarto de localiza-
ción inferior.
• aVL es la derivación más sensible para detectar infarto de localiza-
ción lateral alta.
• El infarto de localización posterior (dorsal) se identifica en el elec-
trocardiograma de 12 derivaciones por depresión del segmento ST
de V1 a V3 (en general asociada a infarto inferior), con aumento
creciente de la onda R en es tas derivaciones.
• El infarto del ventrículo derecho se identifica en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones por elevación del segmento ST en V1
(usualmente vinculado a infarto inferior) y se confirma con el regis-
tro de precordiales derechas.
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112 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Fig. 9-2. Infarto agudo del miocardio anterior extenso. Obsérvese la le-
sión subepicárdica en las derivaciones precordiales V2 a V6, DI y aVL.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 113
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114 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 115
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116 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Radiografía de tórax
Es útil para demostrar cardiomegalia, edema pulmonar o ensancha-
miento mediastínico ante sospecha de disección o aneurisma aórtico.
Si el diagnóstico de infarto agudo del miocardio ya se estable ció
y no se sospecha disección aórtica, la radiografía puede diferirse para
después del tratamiento de reperfusión.
Ecocardiograma
Puede ser útil en la evaluación de pacientes con bloqueo de rama iz-
quierda del haz de His. La ausencia de anomalías de la contracción
segmentaria en presencia de síntomas persistentes hace poco proba-
ble el diagnóstico de infarto y, por el contrario, ante un cuadro clínico
propicio y un electrocardiograma vago encontrar acinesia o discinesia
segmentarias es muy sugerente de isquemia aguda. La limitación de
este procedimiento surge cuando el paciente tuvo un infarto previo.
También es útil para valorar la función ventricular y para reconocer
complicaciones mecánicas secundarias (rotura de músculo papilar, CIV,
seudoaneurisma, etc.).
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 117
TRATAMIENTO
Nitroglicerina
La nitroglicerina puede ser útil en el tratamiento de pacientes con in-
farto complicado con insuficiencia cardiaca, persistencia de la angina
o hipertensión arterial. En forma inicial también puede administrarse
nitroglicerina sublingual (0.4 mg) para determinar si el supradesnivel
del segmento ST es secundario a espasmo coronario (cuadro 9-5).
D eb e int err og arse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo, dado que la
administración de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podría causar hi-
potensión refractaria. El tratamiento con nitroglicerina puede continuarse
durante 24 a 48 horas, después de las cuales los pacientes con insufi-
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118 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Morfina
En aquellos pacientes que no presentan remisión completa del dolor
con el uso de nitroglicerina se deben utilizar dosis pequeñas de sulfato
de morfina a intervalos regulares (cuadro 9-6).
La meperidina es una alternativa aceptable al sulfato de morfina a
dosis de 50 mg cada 4 horas.
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 119
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120 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 121
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122 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 123
1. Dis minu ción impor tante o desaparición del dolor durante la trom-
bólis is.
2. Disminución 50% o retorno a la línea isoeléctrica de la elevación del
segmento ST durante o al final de la trombólisis.
3. Arritmias por reperfusión: las más comunes son el ritmo idioventricu-
lar acelerado y extrasístoles ventriculares frecuentes; otras arritmias se
presentan con menor f recuencia, c o m o b radicardia sinusal (co n FC
50 lpm), BAV de 2o. y 3er. grados, taquicardia ventricular y fib rilación
ventricular.
Estas arritmias suelen ser transitorias y carecen de efecto sobre la
mortalidad.
4. Eleva ción temprana de la CPK (―lavado enzimático‖). La reperfusión
se relaciona con un pico máximo de la CPK 12 a 15 horas después de
la reperfusión.
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124 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Heparina
La heparina es un anticoagulante que inhibe en forma indirecta a la
trombina. Su administración está indicada junto a la terapéutica fibri-
nolítica específica contra fibrina y las recomendaciones para su uso es-
tán determinadas por el agente fibrinolítico seleccionado.
El uso de heparina se considera:
• Efectivo, la evidencia disponible apoya con firmeza su uso (clase IIa) en:
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 125
— Pa cientes con infarto del miocardio que no reciben agentes fib rino-
líticos: administrar por al menos 48 horas o hasta el egreso hospita-
lario en pacientes no ambulatorios.
• Efectivo, apoyado por evidencia menos definitiva (clase IIb) en:
— Heparinas de bajo peso molecular en infarto con elevación del seg-
mento ST en pacientes menores de 75 años de edad, sin disfunción
renal (creatinina 2.5 mg/dl en varones o 2 mg/dl en mujeres).
— Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina no fraccio -
nada subcutánea (7 500 a 12 500 U dos veces al día) o heparina de
bajo peso molecular hasta la deambulación, en particular en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca.
• Las heparinas de bajo peso molecular no son benéficas y posiblemente
son dañinas (clase III) en pacientes con infarto con elevación del segmen-
to ST mayores de 75 años de edad o con disfunción renal (cuadro 9-11).
Betabloqueadores
Los betabloqueadores ejercen varios efectos benéficos en la fase aguda
del infarto. Al antagonizar el estado hiperadrenérgico que acompaña al
infarto, disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca, lo cual
reduce la demanda miocárdica de oxígeno, limita el tamaño del infarto
y alivia el dolor. También se reduce la incidencia de rotura de la pare d
libre del ventrículo.
Cuando el betabloqueo IV inmediato es seguido por tratamiento
oral, los estudios demuestran una reducción relativa del 15% en muerte
y reinfarto no fatal. Estos beneficios suelen contrabalancear los relativa-
mente poco comunes efectos adversos, como hipotensión, bradicardia
e insuficiencia cardiaca.
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126 Parte I Diagnóstico y terapéutica
IECA
Los IECA demostraron disminuir la mortalidad en el estudio GISSI-3
y en el ISIS-4. Puede iniciarse su administración vía oral durante las
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Capítulo 9 Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 127
Antiarrítmicos
No se aconseja el uso profiláctico de lidocaína u otros agentes antiarrít-
micos para prevenir la taquicardia ventricular, la fibrilación o ambas.
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128 Parte I Diagnóstico y terapéutica
3. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell‘ infarto miocardico. Long term
effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the
GISSI study. Lancet 1987;2:871-874.
4. Gruppo italiano per lo studio dell streptochinasi nell‘ infarto miocardico. GISSI-
3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-
week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet
1994;343:1115-1122.
5. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four throm-
bolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682.
6. GUSTO IIb angioplasty substudy investigators. A clinical trial comparing primar y
coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infar c-
tion. N Engl J Med 1997;336:1621-1628.
7. The GUSTO III Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute
myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-1123.
8. ISIS-2 (Second international study of infarct survival) Collaborative Group. Ran-
domised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187
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9. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657-671.
10. W hite HD, van de Werf FJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulat ion
1998;97:1632-1646.
11. Topol EJ, van de Werf FJ. Acute myocardial infarction: early diagnosis and manage-
ment. En: Topol EJ (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. New York: Lippincott-
Raven, 2002.
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10
Infarto del ventrículo
derecho
Ar mando Yáñez Mer lán
Eulo Lupi Herr era
Conte nido
Fisiopatología
Aspectos clínicos
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Líquidos parenterales
Inotrópicos
Trastornos del rit mo
Reperfusión
Pronóstico
INTRODUCCIÓN
El infarto del ventrículo derecho (IV D) se presenta en alrededor de 20 a
30% de aquellos que afectan la cara inferior del corazón y de éstos sólo
la mitad tiene algún tipo de compromiso hemodinámico. La arteria que
condiciona el infarto es en 95% de los casos la coronaria derecha y la
lesión se ubica por lo general en su porción proximal, lo que compro-
mete los ramos ventriculares derechos. Por lo general son sujetos con
enfermedad de uno o dos vasos coronarios. Cuando se afecta la coro-
naria descendente anterior es más probable que se produzca disfunción
ventricular izquierda.
129
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130 Parte I Diagnóstico y terapéutica
FISIOPATOLO GÍA
La pared posterior y la lateral del VD son las que se afectan con más
frecuencia y determinan la aparición de trastornos de la movilidad y
el engrosamiento, lo que va desde la hipocinesia, la acinesia y hasta
la discinesia. Esta última es la forma más grave y provoca una mayor
disminución de fracción de expulsión del VD. Dicha cámara isqué-
mica se encuentra rígida y dilatada, lo que incrementa su presión de
llenado con desviación del tabique interventricular a la izquierda, he-
cho que a la vez altera la precarga del VI. La dilatación e incremento
en las presiones de llenado del VD ocasionan también aumento de la
tensión intrapericárdica, lo que ocasiona que ambos ventrículos com-
pitan entre sí durante la diástole. Esta situación de restricción ventri-
cular se puede apreciar en el patrón de raíz cuadrada en las curvas
de presión ventricular. La presión de la aurícula derecha está incre-
mentada, semejante a la del sistema venoso, lo que da lugar al signo
de Kussmaul. Existe, además, disminución de la precarga del VI que
parece ser producto de una disminución en la función sistólica por
pérdida de la geometría biventricular.
ASPECTOS CLÍNICOS
El antecedente de angina en el contexto del infarto del miocardio infe-
rior hace menos probable la posibilidad de que se presente el IVD, lo
que se relaciona con el desarrollo de colaterales coronarias, que con el
tiempo lo protegen cuando acontece la oclusión proximal de la corona-
ria derecha.
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 131
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132 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DI DII DIII
V1 V2 V3
V4 V5 V6
V3R V4R
Fig. 10-1. ECG con infarto inferolateral con extensión a ventrículo dere-
cho, como lo demuestra el desnivel positivo del ST de más de 0.1 mV en
V3R y V4 R.
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 133
DIAGNÓSTICO
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134 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La presentación clínica del IVD que incluye el dolor precordial con los
cambios ECG y las alteraciones ecocardiográficas descritas per miten
diferenciarlo de las otras entidades mencionadas (cuadro 10-2).
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 135
TRATAMIENTO
Para este propósito es útil clasificar a los pacientes como lo sugieren
Lupi y colaboradores:
Clase A. No hay hallazgos clínicos ni ecocardiográficos de IVD, sólo
extensión eléctrica sin hipotensión sistémica.
Clase B. Evidencia clínica o ecocardiográfica de IVD con disfunción
ventricular y presión arterial sistólica de 80 a 100 mmHg.
Clase C. En estado de choque cardiógeno.
La primera línea de tratamiento se encamina a evitar los fármacos
que disminuyan la precarga y la frecuencia cardiaca tales como morfi-
na, betabloqueadores, calcioantagonistas o IECA.
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136 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 10 Infarto del ventrículo derecho 137
PRONÓSTICO
Los enfermos en clase A tienen en su mayoría un curso clínico favora-
ble; sólo 5.6% evolucionó a choque cardiógeno y la mortalidad a 54
días fue menor de 6%. En la clase B la incidencia de choque cardiógeno
y mortalidad fue de 21.7%. El 78.2% tuvo mejoría en los parámetros
hemodinámicos.
En la clase C, la mortalidad alcanzó valores de 80% y tuvieron
mayores complicaciones intrahospitalarias, que fueron más frecuentes y
graves que en las clases B y C.
La recomendación es que los enfermos en clases A y B deben reci-
bir tratamiento con fibrinólisis o angioplastia coronaria y los que están
en clase C sólo se benefician con este último recurso.
En los enfermos que se recuperan del IVD la función ventricular
derecha es normal.
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138 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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11
Complicaciones
mecánicas del infarto
agudo del miocardio
Luis Jonathan Uribe González
Marco Antonio Martínez Ríos
Conte nido
Rotura del músculo papilar
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura septal interventricular
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Rotura de la pared libre ventricular
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
139
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140 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 141
Fisiop atología
Esta complicación puede ocurrir como resultado de tres mecanismos
principales: 1) dilatación del anillo mitral secundario a dilatación del
ventrículo izquierdo, 2) disfunción asociada a isquemia regional o anor-
malidades en el movimiento de la pared ventricular cercana al sitio de
inserción del músculo papilar posterior y 3) rotura parcial o total del
músculo como resultado del infarto.
En general, suele presentarse con mayor frecuencia durante un in-
farto inferior, y es el músculo posteromedial el que se afecta con mayor
frecuencia como resultado del compromiso de la arteria descendente
posterior.2,3
Manifestaciones clínicas
La rotura total del músculo suele manifestarse con edema pulmonar,
choque cardiógeno y muerte. Al examen clínico el paciente puede refe-
rir dolor precordial y a la exploración se encuentra un soplo holosistóli-
co, el cual es audible en el ápex y se irradia a la axila o base del corazón,
además de cursar con disminución del 1er. ruido. Si existe rotura franca
del músculo papilar, el soplo suele irradiarse al borde esternal izquierdo
y puede confundirse con un soplo por rotura septal interventricular o de
estenosis aórtica. Cabe mencionar que en ocasiones la intensidad no re-
fleja la gravedad de la insuficiencia, ya que en pacientes con disfunción
ventricular grave y gasto cardiaco bajo el soplo puede ser muy suave o
estar ausente.1,2
Diagnóstico
El electrocardiograma (ECG) suele mostrar evidencia reciente de un
infarto, de manera habitual inferior, y la radiografía de tórax ilustra un
edema pulmonar.
El ecocardiograma (ECO) transtorácico bidimensional con Do-
ppler pulsado y a color es el método de elección para el diagnóstico, ya
que se constata el aleteo de la valva posterior como hallazgo caracterís-
tico en los casos de insuficiencia grave. De igual forma, en caso de que
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142 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
Los pacientes con rotura del músculo papilar deben identificarse con
rapidez con el fin de recibir la terapéutica apropiada en tanto se los
puede operar. Los objetivos principales son: disminuir el volumen re-
gurgitante, incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco, reducir
la PCP y la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP). El uso de
vasodilatadores como el nitroprusiato (0.5-1.0 μg/kg/ min) con el obje-
to de mantener una TAM de 60 a 70 mmHg es útil para disminuir la
resistencia sistémica vascular, y por lo tanto reducir el volumen regur-
gitante e incrementar el volumen latido y el gasto cardiaco. De igual
manera, el balón de contrapulsación intraaórtico (BIAC) debe utilizarse
con el fin de disminuir la poscarga, mejorar la perfusión coronaria y el
gasto cardiaco.2
Además, dado que se trata de una entidad de alta morbimortalidad
(30 a 35%), la reparación quirúrgica es imperativa, si es factible con
plastia o en su defecto con el recambio valvular, sin dejar de lado la
posibilidad de revascularización completa de permitirlo la situación con
el fin de mejorar el pronóstico.4
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 143
Fisiop atología
En el caso de los infartos anteriores, el defect o suele encontrarse en-
tre los límites del miocardio preservado e infartado, en la parte apical
del tabique; por otro lado, en los infartos inferiores, suele encontrars e
en la región basal y posterior del tabique. En los casos sin reperfu-
sión, se inicia un proceso de necrosis coagulativa durante el tercer y
quinto días posinfarto, que después se comprueban como cambios
fibróticos septales en el caso de que los pacientes sobrevivan por va-
rias semanas.1,2
Becker y Mantgem, al igual que para la rotura de la pared libre
ventricular, describieron una clasificación fisiopatológica que consta de
tres grados: 1) rotura con desgarro abrupto del miocardio sin adelga-
zamiento de la pared, 2) miocardio adelgazado recubierto por tromb o
antes de la rotura y 3) miocardio muy adelgazado con la formación
previa de un aneurisma y rotura en el centro del mismo (35-40% de los
casos). Desde el punto de vista morfológico puede clasificarse en simple
y compleja, la primera con un solo orificio que comunica ambas cavida-
des ventriculares, con el orificio a la misma altura, y la última con varios
tractos serpiginosos que comunican ambos ventrículos cuya base es el
tejido miocárdico necrótico.
Ahora bien, es necesario recalcar que la incidencia de esta compli-
cación durante un infarto anterolateral es mayor (con 30% de morta-
lidad); empero, el pronóstico es peor cuando el defecto es posterobasal
(70% de mortalidad), ya que en 30 a 40% de los casos el defecto no es
simple sino complejo.2,6
Manifestaciones clínicas
En estos casos los pacientes pueden cursar asintomáticos en forma ini-
cial, aunque pueden desarrollar de manera súbita angina, hipotensión
y de manera tardía edema pulmonar y datos de choque cardiógeno,
según la progresión del defecto. A la exploración suele auscultarse un
soplo holosistólico en la parte baja del borde esternal izquierdo, acom-
pañado de un frémito en 50% de los cas os.1,5
Diagnóstico
El ECG puede mostrar trastornos de la conducción AV en 30 a 40% de
los casos. El ECO Doppler a color es el método diagnóstico de elección,
para el cual se informan sensibilidad y especificidad 95%, ya que con
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144 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
Al igual que en la rotura de músculo papilar, el tratamiento quirúr-
gico temprano (en forma ideal cierre del defecto y revascularización
completa) es el tratamiento de elección (supervivencia de 65-70% a 5
años), aunque existen comunicaciones en el sentido de que el retraso de
la operación por un periodo de tres a cuatro semanas puede ayudar a la
cicatrización del miocardio lesionado y mejorar de manera parci al
la mortalidad quirúrgica. Pese a ello, la mortalidad suele incrementarse
de manera progresiva en los pacientes que sólo reciben tratamiento mé-
dico a una tasa de 24% a las 72 horas y hasta de 75% a las tres a cuatro
semanas por la descompensación hemodinámica progresiva. Además,
en 28% de los casos puede haber reincidencia del defecto, lo cual con-
fiere una mortalidad mucho mayor.1,6-8
Por lo anterior, aparte del tratamiento quirúrgico, el manejo médi-
co intensivo con BIAC es imperativo con el fin de disminuir la poscarga
y el cortocircuito, además de incrementar la perfusión coronaria y man-
tener cifras tensionales adecuadas.8
Por otro lado, el empleo de vasodilatadores del tipo del nitropru-
siato juega un papel relevante en el tratamiento hemodinámico del pa-
ciente (reducción del cortocircuito e incremento del flujo sistémico). En
tiempos recientes se tuvo éxito en el cierre de los defectos septales con
dispositivos tipo amplatzer.8
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 145
Fisiop atología
A pesar de que la rotura ventricular puede ocurrir de manera muy tem-
prana (primeras 24 h), la terapia fibrinolítica disminuyó su incidencia.
Cabe mencionar que se presenta con más frecuencia en la porción
media de la región anterolateral del ventrículo izquierdo como parte
del compromiso de la arteria circunfleja, y la mayor parte de las veces
tiene lugar cerca de la unión del tejido necrótico con el músculo nor mal
(temprana), con menos frecuencia en el centro del infarto (tardía). Ade-
más de lo anterior, debe mencionarse como parte de la fisiopatología la
isquemia grave en ausencia de reperfusión espontánea sin circulación
colateral apropiada.1,2,10
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico se describen tres tipos de presentaciones
clínicas, de las cuales es más común la hemorragia masiva (5-6% de
los casos) dentro del saco pericárdico. Este tipo de pacientes desarrolla
datos de taponamiento y disociación electromecánica ( DEM) intratable
que suele llevar a la muerte a los pacientes de manera instantánea.1,2,9
Con menor frecuencia (incidencia 2-3%) los pacientes pueden pre-
sentar una forma subaguda que se caracteriza por el desarrollo progre-
sivo de hipotensión, más tarde por taponamiento con DEM y choque
cardiógeno, para terminar en una forma más indolente de la enfer me-
dad que puede conducir a la formación de un seudoaneurisma de la
pared ventricular izquierda (cuadro 11-2).2
Diagnóstico
En general los síntomas suelen presentarse de manera súbita, con ma-
nifestaciones como síncope (rotura masiva), dolor torácico prolongado
(54% de los cas os), náusea, vómito recurrente, disnea, cianosis, ansiedad
y agitación, datos de pericarditis y taponamiento cardiaco (hipotensión,
plétora yugular, pulso paradójico y ruidos cardiacos atenuados).1,2
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146 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
El objetivo de la terapéutica es el diagnóstico oportuno con el fin de
realizar el tratamiento más conveniente, que depende del tipo de pre-
sentación clínica, ya que la mortalidad es muy elevada (60-90%). El
manejo médico con inotrópicos y vasopresores es necesario para lo-
grar la compensación pronta del estado hemodinámico del paciente.
De igual manera, la corrección quirúrgica es vital en los pacientes con
comportamiento tipo I, mientras que en los comportamientos tipos II y
III la pericardiocentesis juega un papel primordial, mientras se planea
la corrección definitiva.2
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Capítulo 11 Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 147
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12
Síndrome de prechoque
cardiógeno en síndromes
coronarios agudos (SICA)
Héctor González Pacheco
Mizr aym Rojas Chávez
Conte nido
Definición del estado de ―prechoque‖ cardiógeno
Fisiopatología
Incidencia y pronóstico del síndrome de ―prechoque‖ cardiógeno
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
La incidencia de choque cardiógeno en pacientes con infarto del mio-
cardio agudo con elevación del segmento ST no ha disminuido en forma
significativa con el tiempo, y es de 7.1% en estudios de la comunidad.1
El choque cardiógeno también es una complicación de los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST, con una incidencia
comunicada entre 2.9%, en el estudio PURSUIT,2 y 2.5% en el brazo
sin elevación del segmento ST del estudio GUSTO-IIb.3
A pesar de la disminución en las tasas de mortalidad con el incre-
mento en el uso de terapias de revascularización, el estado de choque
cardiógeno es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados
148
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 149
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150 Parte I Diagnóstico y terapéutica
FISIOPATOLO GÍA
Después de un infarto del miocardio grande, en general de localiza-
ción anterior, o en presencia de enfermedad coronaria multivasos, el
miocardio indemne es incapaz de preservar de manera adecuada la
función del ventrículo izquierdo. 6,7 Como resultado, el volumen sistóli-
co cae y el gasto cardiaco disminuye. Para preservar la perfusión tisular,
se activan varios mecanismos compensadores8,9 que se caracterizan por
un aumento en el tono vascular sistémico e incremento en el crono-
tropismo para mantener una presión sanguínea adecuada. También
existe una elevación en la actividad del sistema renina-angiotensina10
y elevaciones en la vasopresina (hormona antidiurética) que contribu-
yen a esta respuesta. Es decir, parece que estos pacientes tienen una
respuesta vasopresora intrínseca elevada y, por consiguiente, mayor re-
sistencia vascular sistémica en comparación con los pacientes en estado
de choque cardiógeno clásico.5 Sin embargo, como el gasto cardiaco
disminuye, los metabolitos e hipoxia tisular generados producen vasodi-
latadores que contrarrestan a los mecanismos compensadores descritos
y terminan por producir un colapso hemodinámico y un estado de cho-
que cardiógeno clásico.
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 151
ETIOLOGÍA
La etiología del estado de prechoque cardiógeno es similar a la del cho-
que cardiógeno clásico, cuya causa principal es la insuficiencia ventri-
cular izquierda. Pese a ello, se reconocen también otras causas menos
frecuentes como rotura del tabique interventricular, insuficiencia mitral
grave e infarto del ventrículo derecho aislado, como lo puso en eviden-
cia el Sho ck registr y trial registr y.5
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico: a través de la combinación
del interrogatorio y la exploración física se deben buscar en forma in-
tencionada signos periféricos de hipoperfusión como alteraciones en el
estado mental, extremidades periféricas frías y húmedas, oliguria 30
ml/hora y taquicardia 90 latidos por minuto, en presencia de deter-
minaciones de la presión arterial sanguínea 90 mmHg, en pacientes
con diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación o sin ele-
vación del segmento ST.
Se ha demostrado en estudios previos que los signos clínicos de
hipoperfusión como oliguria, piel húmeda y fría suelen vaticinar mejor
la mortalidad a los 30 días que la presión sistólica al ingreso del pacien-
te.11 También, existe otro grupo importante de pacientes con presen-
cia de hipoperfusión sin congestión pulmonar denominado síndr o me de
pulmón silente . Este síndrome se presentó en 28% de los pacientes en el
Sh oc k registr y trial registr y y se caracterizó por una distribución similar en
la localización del infarto del miocardio; anterior (50%) o no anterior
(50%) con presencia de presión capilar pulmonar prome dio de 21.5
6.7 mmHg y una mortalidad de 70%. De allí que se insista en la impor-
tancia clínica de identificar los signos subjetivos de hipoperfusión en la
exploración física.
Por otra parte, se han desarrollado escalas de evaluación con mode-
los predictivos para la aparición del estado de choque en pacientes con
síndromes coronarios agudos. En el estudio GUSTO-I, edad mayor,
presión sistólica baja, frecuencia cardiaca elevada y clase Killip II-III
fueron las variables determinantes con valor 85% para predecir la
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152 Parte I Diagnóstico y terapéutica
TRATAMIENTO
Debido a que el estado de prechoque puede evolucionar a un estado de
choque cardiógeno clásico, que conlleva un peor pronóstico, la estra-
tegia terapéutica más eficaz consiste en identificar en forma temprana
el estado de prechoque y prevenir esta transición al estado de choque
cardiógeno con hipotensión.
El tratamiento puede considerarse similar en ambas entidades y
puede resumirse en términos generales de la siguiente manera:
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 153
temprana del Shoc k registr y trial, 33% de los pacientes presentó estas
arritmias y necesitó reanimación cardiopulmonar avanzada. Además se
debe tener el material necesario para el uso de un marcapaso transito-
rio, sea transcutáneo o transvenos o.
De manera simultánea, se debe administrar el tratamiento farma-
cológico adjunto para síndromes coronarios agudos con y sin elevación
del segmento ST. En el caso particular de pacientes con infarto del mio-
cardio con elevación del segmento ST, si no se dispone de los medios
para realizar una intervención coronaria percutánea en forma tempra-
na, se debe iniciar la terapia trombolítica lo antes posible, en un periodo
de ventana menor de 12 horas desde el inicio del infarto, o bien en un
periodo de entre 12 y 24 horas del inicio del infarto para pacientes con
evidencia de isquemia recurrente o continua, siempre y cuando no exis-
tan contraindicaciones y los riesgos no superen los beneficios.
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154 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 12 Síndrome de prechoque cardiógeno en SICA 155
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13
Choque cardiógeno
Miguel Ángel Ruiz Chávez
Gustavo Sánchez Mir anda
Conte nido
Definición
Epidemiología
Evaluación inicial
Fisiopatología
Tratamiento
Manejo inicial
Medicamentos
Balón intraaórtico de contrapulsación
Reperfusión
Trombólisis
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
Cirugía de revascularización coronaria
Situaciones especiales
Insuficiencia mitral aguda
Rotura ventricular
INTRODUCCIÓN
El choque cardiógeno es un estado de hipoperfusión tisular debido a dis-
función cardiaca que responde a múltiples causas, de las cuales la más
común es el infarto del miocardio (IM), que además representa la princi-
pal causa de muerte en estos pacientes. Dada la amplia gama de causas
(cuadro 13-1) este capítulo se enfoca en la cardiopatía isquémica y sus
complicaciones mecánicas como causa de choque.
156
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 157
DEFINICIÓN
El choque cardiógeno es la disminución del gasto cardiaco con evidencia
de hipoperfusión tisular en presencia de volumen intravascular adecuado.
Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas se presentan en el
cuadro 13-2.
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158 Parte I Diagnóstico y terapéutica
EPIDEMIOLOGÍ A
La incidencia de choque cardiógeno es de 5 a 10% en los pacientes con
infarto al miocardio; en el estudio SHOCK, 74.5% de los pacientes
tenía insuficiencia ventricular izquierda predominante, 8.3% insufi-
ciencia mitral aguda, 4.5% rotura septal, 3.4% insuficiencia ventricular
derecha aislada, 1.7% rotura cardiaca o taponamiento y 8% choque
secundario a otras causas.
La localización del infarto es un factor predictivo para el desarrollo
de choque cardiógeno ya que resulta más frecuente en infartos de locali-
zación anterior con 55%, inferior 46%, posterior 21% y en múltiples lo-
calizaciones 50%. En cuanto a la angiografía, se encuentra enfer medad
trivascular en 58% de los enfermos con choque cardiógeno, bivascular
en 28%, univascular en 20% y en el tronco de la coronaria izquierda
(TCI) 29%.
El cuadro 13-3 presenta los factores de riesgo asociados al desarro-
llo de choque cardiógeno.
Otro buen predictor es el poder cardiaco (PC), el cual es un fac-
tor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes con choque
cardiógeno. Se obtiene mediante la siguiente fórmula: PC TAM
GC/451. La probabilidad de muerte hospitalaria con valores iguales o
menores de 0.53 W es de 58%, mientras que la probabilidad de super-
vivencia con valores mayores de 0.53 W es de 71%.
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 159
FISIOPATOLO GÍA
La zona con necrosis o isquemia genera disfunción miocárdica que a
su vez condiciona mayor isquemia y agrava la disfunción, al tiempo de
crear una espiral que puede llevar al enfermo a la muerte .
El incremento en la presión diastólica del VI reduce la presión de
perfusión coronaria, lo que incrementa el estrés parietal y el consumo
de O2. El estado de hipoperfusión tisular genera acidosis láctica, que a
su vez ejerce efecto deletéreo en la función sistólica; esto lleva a la acti-
vación de mecanismos compensadores caracterizados por estimulación
simpática, que incrementa la frecuencia cardiaca y la contractilidad,
con retención hídrica renal, lo que incrementa la precarga. Todos estos
mecanismos compensadores pueden exacerbar la isquemia.
La respuesta inflamatoria sistémica juega un papel fisiopatológi-
co importante que se manifiesta por taquicardia, taquipnea, fiebre,
leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva (PCR), complemen-
to e interleucinas. La activación de las citocinas inflamatorias origina
concentraciones elevadas de iNOS, óxido nítrico y peroxinitritos, que
ejercen los siguientes efectos: 1) inhibición directa de la contractilidad
miocárdica, 2) supresión de la cadena respiratoria mitocondrial en el
miocardio no isquémico, 3) efectos en el metabolismo de la glucosa, 4)
efectos proinflamatorios, 5) disminución de la respuesta a catecolaminas
y 6) inducción de vasodilatación sistémica (fig. 13-1) .
La comprensión de los cambios que se vinculan con la isquemia
progresiva es la clave para entender el lugar que ocupan las estrategias
de revascularización, áreas que disminuyen su metabolismo y contrac-
tilidad sin presentar necrosis (miocardio hibernante) debido a disminu-
ción de hasta 5 a 20% de sus demandas de O2. La reperfusión después
de un periodo corto de isquemia es seguido de rápida restauración del
metabolismo y función celular, mientras que la isquemia prolongada
lleva a la muerte celular.
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160 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Infarto al miocardio
Isquemia
Vasodilatación
Vasoconstricción
RVS
compensadora Disfunción
miocárdica
progresiva
Muerte
TRATAMIENTO
Manejo inicial
El tratamiento inicial en pacientes con choque cardiógeno debe incluir
líquidos, a menos que exista edema pulmonar. Debe colocarse un acce-
so venoso central, línea arterial, sonda vesical y oximetría de pulso; por
lo general, la intubación y ventilación mecánica asistida se requieren ya
que disminuyen el trabajo respiratorio y el consumo de O2 . El uso del
catéter de flotación pulmonar es una guía útil para el clínico, y sin em-
bargo hacerlo no se traduce en un menor impacto en la mortalidad de
estos enfermos, por lo que su empleo es opcional. Deben corregirse las
anormalidades electrolíticas ya que favorecen el desarrollo de arritmias,
además de mantener la homeostasis. La sedación y analgesia con fenta-
nilo o morfina disminuyen la liberación de catecolaminas, la precarga,
poscarga y consumo de O2 .
Me dicamentos
El uso de nitratos, betabloqueadores e IECA puede exacerbar la hipoten-
sión, por lo que en general se evitan hasta que el paciente se estabiliza.
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 161
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162 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Reperfusión
El tratamiento médico y el BIAC no cambian la historia natural de la
enfermedad, por lo que el mejor tratamiento en el choque cardiógeno
es la revascularización temprana, ya que es la única medida que puede
interrumpir el progresivo deterioro hemodinámico.
Tr ombólisis
La terapia trombolítica ha mostrado consistentemente disminuir la mor-
talidad en pacientes con infarto del miocardio así como disminuir la in-
cidencia de choque cardiógeno; pese a ello, en la actualidad la evidencia
es que la trombólisis no disminuye la mortalidad en pacientes con choque
cardiógeno, excepto cuando se utiliza junto a BIAC, en donde parece
mejorar la sobrevida. Se cree que las razones por las cuales la trombólisis
no produce beneficios obedecen a que la hipotensión no permite la pe-
netración de los agentes trombolíticos al trombo y el colapso pasivo de la
arteria afectada disminuye la eficacia del trombolítico.
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Capítulo 13 Choque cardiógeno 163
SITUACIONES ESPECIALES
Rotura ventricular
La rotura ventricular en el tabique se presenta como un cuadro de insu-
ficiencia cardiaca grave o choque, en donde se detecta un soplo o frémi-
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164 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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14
Arritmias en el infarto
agudo del miocardio
Félix Damas de los Santos
Pedro Iturralde Torr es
Conte nido
165
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166 Parte I Diagnóstico y terapéutica
1. Ta q ui a rri tmi as
a) Ven tric ular e s
a.1. Fibrilación ventricular
a.2. Taquic ardia ventricular
a.3. Ritmo idioventricular acelerado
a.4. Extrasístoles ventriculare s
b) Supraventricul ar es
b.1. Fibrilación auricular y flúter auricular
b.2. Ta quicar dia supraventricular paroxística
b.3. Ta quicar dia sin usal
b.4. Extrasístoles supra ventriculares
b.5. Ritmo nodal acelerado
2. Bradiarritmias
a) Asistolia ventricular
b) Bloqueo auriculov entricul ar
b.1. Primer grado
b.2. Se gundo gr ado
b.3. Terce r gr ado
c) Bradi ca rdia sinusal
d) Disfunción del nodo sinusal
La finalidad de esta clasificación es que resulte clínicamente práctica. Se incluyen las que con más
frecuencia a co mpañ an al infa rto agudo del miocardio.
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 167
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168 Parte I Diagnóstico y terapéutica
1. Disociación AV TV
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 169
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170 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 171
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172 Parte I Diagnóstico y terapéutica
EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES
Son latidos supraventriculares adelantados de complejo QRS angosto,
que pueden estar precedidos de onda P en caso de representar una
extrasístole auricular.
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 173
100 latidos por minuto que se detecta con mayor frecuencia en infartos
inferiores que en anteriores y el cual puede ser manifestación de intoxi-
cación digitálica.
ASISTOLIA VENTRICULAR
La ausencia total de actividad contráctil ventricular, sin contracciones
en el monitor o en el electrocardiograma de superficie, se observa como
una línea plana, causado por la falla del nodo para generar un impulso
cardiaco o por el desarrollo de bloqueo cardiaco completo.
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174 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 175
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176 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 14 Arritmias en el infarto agudo del miocardio 177
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15
Valvulopatías
críticas
Rodrigo Antonio Palé Carrión
Jesús Octavio Martínez Reding
Conte nido
Estenosis aórtica
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia aórtica aguda
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Estenosis mitral
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
Insuficiencia mitral aguda
Fisiopatología
Interrogatorio y examen físico
Estudios de gabinete
Tratamiento
178
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 179
ESTENOSIS AÓRTICA
Es la valvulopatía más frecuente, con el calificativo de grave cuando el
área valvular es menor de 0.8 cm2 o el gradiente de presión sistólico
pico es mayor de 50 mmHg. Dentro de las causas de origen valvular se
encuentran las siguientes:
Fisiop atología
Al principio presentan un periodo latente prolongado durante el cual
se mantiene el gasto cardiaco, a pesar del incremento en el gradien-
te a través de la válvula aórtica. En esta fase la morbimortalidad es
muy baja. Más adelante se desarrolla hipertrofia miocárdica, lo cual
provoca disminución del flujo coronario y en consecuencia hace su
aparición la angina. La obstrucción a la salida de sangre del ventrícu-
lo izquierdo limita el incremento del gasto cardiaco que se requiere
en el ejercicio, con lo que aparece el síncope. En etapas avanzadas,
el ventrículo izquierdo presenta datos de insuficiencia cardiaca al no
tolerar la sobrecarga por la obstrucción al tracto de salida. El riesgo
de muerte súbita es menor de 1% por año y es raro que se presente
sin sintomatología previa. Otra fuente de sobrecarga ventricular que
contribuye a la obstrucción es el incremento de las resistencias vas-
culares periféricas que determina la hipertensión arterial, la cual se
presenta hasta en un tercio de estos pacientes y explica la disminución
del gradiente a través de la válvula.
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180 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estudios de gabinete
Tratamiento
Quirúrgico: no hay tratamiento médico para la estenosis aórtica avan-
zada, por lo que el tratamiento de elección es el cambio valvular aórtico,
que se debe llevar a cabo lo antes posible. La sobrevida de los pacientes
sin tratamiento quirúrgico es: a) del 50% a 5 años en los que inician con
angina; b) del 50% a 3 años en los que presentan síncope, y c ) del 50%
a 2 años en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Valvuloplastia con balón: su eficacia es limitada, ya que sólo dismi-
nuye los síntomas sin mejorar la sobrevida, además de que se produce
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 181
Fisiop atología
Durante el cuadro agudo existe un aumento súbito del volumen en el
ventrículo izquierdo, el cual no es capaz de dilatarse como mecanismo
compensador, por lo que desarrolla taquicardia para mejorar el flujo
sanguíneo anterógrado. Además, se incrementa la presión diastólica
ventricular, que se transmite a la circulación pulmonar donde provoca
hipertensión venocapilar. Por otro lado, hay disminución del volu me n
sistólico y del gasto cardiaco, con incremento de las resistencias peri-
féricas.
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182 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estudios de gabinete
Tratamiento
ESTENOSIS MITRAL
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 183
Fisiop atología
Presentan un periodo latente de entre 20 y 40 años posterior al brote
de fiebre reumática. El flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo está restringido, lo cual determina un gradiente
de presión entre las dos cámaras. Esto da como resultado el incre-
mento de la presión en la aurícula izquierda y en forma paulatina su
crecimiento, lo cual origina congestión pulmonar y disnea. Conforme se
incrementa la estenosis disminuye el flujo hacia el ventrículo izquierdo
y por lo tanto el gasto cardiaco. Alrededor de 40% de los pacientes
presenta fibrilación auricular, que se debe a la dilatación progresiva
de la aurícula izquierda. La vasoconstricción pulmonar, en conjunto
con la hipertensión en la aurícula izquierda, condicionan hipertensión
arterial pulmonar ( HAP), que puede producir insuficiencia ventricular
derecha.
Estudios de gabinete
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184 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
• Médico: en pacientes con datos de congestión pulmonar se deben
restringir la ingesta de líquidos y sal, así como administrar diu réti-
cos. En casos de riesgo de embolia se debe iniciar anticoagu lación
con heparina.
• Fibrilación auricular: incrementa el riesgo de embolia arterial sisté-
mica, que se presenta en 7 a 15% de los pacientes, y que se mani-
fiesta de manera preponderante como un accidente vascular cere-
bral, con sobrevida a 10 años de 25%. Es indispensable el control
de la frecuencia cardiaca mediante la administración de digoxina,
betabloqueadores o antagonistas del calcio del tipo no dihidropiri-
dínicos. Cuando se presenta en forma paroxística puede responder
a amiodarona o antiarrítmicos de clase IC. En caso de inestabilidad
hemodinámica por la reducción del llenado ventricular hay que
considerar la cardioversión eléctrica de urgencia. Si el episodio de
fibrilación auricular es ma yor de 24 horas se debe realizar un eco -
cardiograma transesofágico previo para descartar la presencia de
trombo intraauricular, siempre con la administración de heparina
antes, durante y después del procedimiento.
• Valvuloplastia con ba lón: al inicio hay que des cartar que el pa-
ciente no presente alguna contraindica ción para el procedimiento
(cuadro 15-1). Además, se deben evaluar las condiciones de la vál-
vula, usualmente con la escala de W ilkins mediante la a yuda del
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 185
Fisiop atología
Existe un volumen regurgitante hacia la aurícula izquierda que determi-
na el incremento del flujo sanguíneo hacia las venas pulmonares y con-
diciona edema pulmonar, incremento de las resistencias pulmonares y
más adelante datos de insuficiencia cardiaca derecha. Por otro lado, hay
incremento del volumen que llega al ventrículo izquierdo proveniente
de las venas pulmonares y aurícula izquierda que determina el aumento
del volumen telediastólico. Esto da como resultado la disminución del
gasto cardiaco efectivo (anterógrado) del ventrículo izquierdo.
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186 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Estudios de gabinete
• ECG: hay que descartar la presencia de infarto como causa de la insu-
ficiencia mitral.
• Radiografía de tórax: no hay cardiomegalia, sólo puede presentar
datos de hipertensión venocapilar pulmonar.
• Ecocardiograma: el estudio transtorácico puede ayudar a determi-
nar la causa y gravedad de la IM; sin embargo, con el estudio trans -
esofágico se pueden obtener mejores imá genes de la morfología
valvu lar.
• Cateterismo: útil el del lado derecho para medir la presión capilar
pulmonar (onda v gigante), que refleja la presión de la aurícula iz-
quierda. El cateterismo izquierdo es útil para determinar el grado
de insuficiencia mitral en caso de duda con el ecocardiograma, ade-
más de evaluar la anatomía coronaria si se sospecha que la causa de
la IM sea isquémica.
Tratamiento
Médico: en pacientes normotensos el nitroprusiato es una excelente
opción para disminuir el volumen regurgitante y por consiguiente la
congestión pulmonar, así como aumentar el volumen de expulsión efec-
tivo. En caso de hipotensión se puede combinar con agentes inotrópicos
como la dobutamina.
Balón de contrapulsación: en pacientes inestables es una opción
mientras se prepara al paciente para cirugía.
Cirugía: en caso de insuficiencia cardiaca se requiere cirugía de
urgencia. En los pacientes con IM secundaria a infarto del miocardio,
se debe posponer el procedimiento de cuatro a seis semanas. También
está indicada en casos de EB refractaria al tratamiento o por ciertos
microorganismos como los hongos.
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Capítulo 15 Valvulopatías críticas 187
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boon NA, Bloomfield P. The medical management of valvar heart disease. Heart
2002;87:395-400.
2. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al . ACC/AHH guidelines for the mana-
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American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice
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3. Carabello BA. Aortic stenosis. N Engl J Med 2002;346(9):276-282.
4. Bermejo J. The effects of hypertension on aortic valve stenosis. Heart 2005;91:280-
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1st ed. Washington, Lippincott Williams & Wilkins , 2004.
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10. Carabello BA. Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005;112:432-
437.
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16
Disfunción protésica aguda
Juan Verdejo Paris
Vitelio Augusto Mariona Monter o
Conte nido
Antecedentes
Evaluación clínica de las prótesis valvulares
Métodos diagnósticos
Fluoroscopia
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Causas de disfunción protésica
Tro mbosis
Embolismo
Disfunción protésica estructural
Hemólisis
Fuga paravalvular
Endocarditis
Hemorragia por sobreanticoagulación
ANTECEDENTES
En 1953 se colocaron las primeras prótesis mecánicas con obturador de
bola en posición aórtica y, en 1963, en posición mitral. En la década
de 1960 se desarrollaron las prótesis de un solo disco y en la de 1970
aparecieron las de dos discos. Asimismo, las prótesis biológicas se utili-
zan desde los años sesenta.
Las prótesis biológicas que se han desarrollado incluyen aloinjertos
(de tejido pericárdico o valvular) porcinos o bovinos y homoinjertos (te-
188
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 189
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190 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Me cánicas
Jaula- bola Starr-Edwar ds
Un disco Björk-Shiley
Medtr oni c- Ha l l
Omn icar bon
Dos discos St. Jude Medical
Car bo medics
Ed wa r ds-Duromedics
Biológicas
Aloinjertos Han cock
Carpentier-Edwar ds
Ionescu-Shile y
I NC
Homoinjertos
S ES
Bioprótesis
CM
Aloinjerto S1 C A P2 AM
S2 Soplo holosistólico
(Hancock o Escape aórtico
SES R de alta fre cuencia
Carpentier- SES
Edwards)
ChA chasquido de abertura; ChC chasquido de cierre; SES soplo expulsivo sistólico;
R retumbo; CA cierre aórtico; CM cierre mitral; AM abertura mitral.
Fig. 16-1. Hallazgos auscultatorios en válvulas protésicas.
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 191
M ÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Con la sospecha clínica inicial, se debe recurrir a métodos que ayuden
a confirmar el diagnóstico, los cuales también pueden orientar a esta-
blecer la causa de la disfunción protésica.
F luoroscopia. Es un método sencillo que ayuda a valorar la integri-
dad estructural de las prótesis mecánicas. Además, la observación de
un movimiento de excursión limitado en el o los discos de una prótesis
sugiere obstrucción de ésta y hace sospechar trombosis o acumulación
de pannus. Por otro lado, el movimiento excesivo del anillo valvular
sugiere dehiscencia parcial de la prótesis.
Ecocardiograma. El estudio transtorácico es muy útil en la evalua-
ción funcional tanto de las prótesis mecánicas como de las biológicas; sin
embargo, en el caso particular de las prótesis en posición mitral se debe
realizar por vía transesofágica. Con el ecocardiograma bidimensional
se puede investigar la integridad de la estructura valvular, el movimiento
de las valvas o discos obturadores, la presencia de calcificaciones, imá-
genes sugestivas de trombos o vegetaciones. Con las distintas modali-
dades de Doppler se puede apreciar el flujo turbulento que ocasiona
la estenosis o la insuficiencia (―jet‖) y realizar mediciones cualitativas y
cuantitativas de la gravedad de las lesiones. Asimismo, se puede realizar
la medición de gradientes transvalvulares, cuyo estudio permite saber si
existe o no una obstrucción (estenosis) significativa. Los gradientes espe-
rados para algunos tipos de prótesis se mencionan en el cuadro 16-2.
Starr-Edwar ds Aórtica 38 11 24 4
Starr-Edwar ds Mitral 14 5 5 2
St. Jude Aórtica 25.5 5 12 6
St. Jude Mitral 10 3 3.5 1.5
Björk-Shiley Aórtica 24 9 14 5
Björk-Shiley Mitral 10.7 2.7 2.9 1.6
Ionescu (INC) Aórtica 24.5 7.5 14 4
Ionescu (INC) Mitral 8.5 3 3 1
Carpentier Aórtica 23 9 14 6
Carpentier Mitral 12 3 6 2
Hancock Aórtica 23 7 11 2
Hancock Mitral 10 3 4 2
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192 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 193
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194 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 195
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196 Parte I Diagnóstico y terapéutica
b. Bioprótesis
1) Ao sin FR AAS 80-100 mg/día
2) Ao con FR Cumarínico 2.0-3.0
3) Mitral sin FR AAS 80-100 mg/día
4) Mitral con FR Cumarínico 2.5-3.5
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Capítulo 16 Disfunción protésica aguda 197
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Heart Association. Guidelines for the management of patients with valvular
heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiolo-
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3. Romero A. Valoración racional de la disfunción de prótesis valvulares. Arch Car diol
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5. Juárez A, Del Campo JA, Figueroa JR, Benita A, Ramos VH, Chagolla MA, y col.
Prótesis valvulares. Experiencia del Instituto Nacional de Cardiología. Arch Car diol
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10. Mecozzi G, Milano AD, De Carlo M, Sorrentino F, Pratali S, Nardi C, Bortolotti
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prospective study. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123(3):550-556.
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17
Complicaciones agudas
de la endocarditis
infecciosa
Hugo Alexis Antezana
Á ng el R o m ero Cár denas
Conte nido
Definición
Clasificación
Patogenia
Microbiología de la endocarditis infecciosa (EI)
Diagnóstico
Ecocardiografía
Laboratorio
Co mplicaciones agudas
Insuficiencia cardiaca
Embolización
Anormalidades de la conducción
Abscesos del anillo valvular y pericarditis
Manifestaciones neurológicas
Aneurisma micótico
Tratamiento
Factores de mal pronóstico
Indicaciones de cirugía
Profilaxis
198
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa 199
DEFINICIÓN
La endocarditis es una infección del endocardio que se caracteriza por la
existencia de vegetaciones, que de manera habitual se desarrollan en las
válvulas cardiacas. Es mortal en ausencia de tratamiento. Puede tenerse
sospecha clínica de endocarditis infecciosa por la presencia de fiebre y
otros síntomas sistémicos aunados a hallazgos físicos como nódulos de
Osler, petequias, lesiones de Janeway, máculas de Roth, es ple no me galia
y soplos cardiacos. En la actualidad estos signos son infrecuentes, de
manera que el diagnóstico definitivo se realiza con la demostración del
microorganismo infeccioso en los cultivos.
CLASIFICACIÓN
La endocarditis se clasifica en:
• Subaguda: esta forma progresa en semanas a meses y suele estar
causada por microorganismos de baja virulencia como el estrepto-
coco viridans.
• Aguda: incluye un periodo de días a una a dos semanas, mues tra
progreso clínico rápido y las complicaciones se desarrollan desde
muy temprano. La ma yoría de las veces se debe a agentes patóge-
nos primarios como el estafilococo dorado, que causa con f recu en-
cia infecciones a dis tancia.
• Endocarditis de válvula nativa: se refiere a la endocarditis que s e
presenta en una válvula natural previa mente sana o con daño por
enfermedad congénita o adquirida.
• Endocarditis de válvula protésica: es la infección de una válvula
artificial y puede ser: a) tempr ana, si se inicia dentro de los primeros
dos meses siguientes a su implanta ción quirúrgica y b) tar día , si se
presenta después de dos meses de la implantación qu irúrgica.
• Endocarditis no bacteriana trombótica: en este caso la lesión es
trombótica más que inflamatoria y las vegetaciones son estériles.
P ATO GE NIA
La primera condición que favorece la infección es el flujo turbulento
que se produce por el chorro que pasa a través de un orificio en el cual
existe gradiente de presión, como son una válvula estenótica o insufi-
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200 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa 201
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es relativamente sencillo cuando aparecen manifestacio-
nes de bacteriemia o fungemia, valvulitis, embolias periféricas o trastor-
nos inmunológicos (cuadro 17-2).
El diagnóstico de EI se establece con certeza cuando se confirma
la presencia de microorganismo en los hemocultivos o en el examen
histopatológico, cuando existe daño compatible con EI activa (absceso
o vegetación) y cuando se conjuntan dos criterios mayores; un mayor y
tres menores o cinco criterios menores por separado.
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202 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiografía
Su utilidad radica en la detección de vegetaciones en las cavidades car-
diacas, en particular en las válvulas. El ecocardiograma permite obser-
var las vegetaciones de un diámetro mayor de 2 mm. Las vegetaciones
que mejor se observan son las que se presentan en las EI por hongos,
por su gran tamaño.
La ecocardiografía es de gran utilidad en la detección de las com-
plicaciones de la EI a consecuencia del e mbolis mo, en la localización de
los abscesos perivalvulares aórticos, en los trastornos hemodinámicos
debidos a tal situación y de enorme valor para indicar cirugía.
La sensibilidad del ecocardiograma transtorácico para detectar ve-
getaciones en válvulas nativas es de 71%, del transesofágico de 95%,
mientras que los abscesos perivalvulares por el ecocardiograma trans-
esofágico se detectan hasta en 87%.
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa 203
Laboratorio
La leucocitosis aparece sólo en un tercio de los pacientes y oscila entre
15 000 y 25 000/mm3; en las formas agudas, la cuenta diferencial no
suele alterarse.
El estudio más valioso es el hemocultivo. Las bacterias contenidas en
las vegetaciones se liberan al torrente sanguíneo casi de manera constante
y sustentan la bacteriemia. No existe ninguna diferencia si las muestras de
sangre se toman en diferentes horarios y si se lo hace con o sin fiebre.
La razón por la cual los hemocultivos son negativos se debe a la
administración de antibióticos de manera empírica; en otras ocasio-
nes, por recolectar una muestra de sangre insuficiente o aplicar una
mala técnica de cultivo; también se puede explicar por la presencia de
anaerobios, riquetsias, o algún otro microorganismo cuyo crecimiento
requiera medios de cultivo especiales. Hay que tener en cuenta que
los cultivos de microorganismos del grupo HACEK necesitan periodos
largos de incubación y resiembra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es la complicación
más importante de la endocarditis infecciosa. Es más común en pacien-
tes con enfermedad de la válvula aórtica (75%), ya que en enfer medad
de la válvula mitral es de 50% y de la válvula tricúspide de 19%. Hoy
en día la insuficiencia cardiaca es menos común por el tratamiento tem-
prano efectivo y por la cirugía de sustitución valvular.
El inicio súbito o empeoramiento de la insuficiencia ventricular
puede deberse a perforación, destrucción de la válvula o rotura de cuer-
das tendinosas, todas ellas complicaciones con indicación inmediata de
sustitución valvular. La insuficiencia ventricular intratable puede ser
debida a rotura infecciosa de un seno de Valsalva. El seno de Valsalva de-
recho se puede romper hacia la aurícula derecha o ventrículo derecho,
y el seno de Valsalva izquierdo se puede romper hacia el tronco de la
arteria pulmonar. Esta rara complicación debe sospecharse en caso de
insuficiencia cardiaca grave sin proporción con el grado de disfunción
ventricular. En ocasiones la vegetación ocluye el orificio valvular cau-
sando una estenosis funcional; este fenómeno es más frecuente durante
la infección fúngica de la prótesis valvular. La incompetencia aórtica
es la que produce mayor alteración hemodinámica y en algunos casos
coexiste con insuficiencia mitral, ya que la corriente del chorro de re-
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204 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa 205
TRATAMIENTO
Los antibióticos han de ser bactericidas. La penicilina actúa de manera
sinérgica con los aminoglucósidos, y la resistencia a éstos representa
el obstáculo más frecuente y grave al tratamiento óptimo de la endo-
carditis. La dosis de vancomicina no debe exceder los 2 g por día. La
embolización secundaria a EI no se previene con anticoagulación; de
hecho, la administración simultánea de penicilina y heparina aumenta
el riesgo de hemorragia cerebral mortal. En pacientes con endocarditis
de válvula protésica el tratamiento con warfarina es seguro.
A menudo se comienza un tratamiento empírico para la endocar-
ditis infecciosa que continúa hasta la identificación del microor ganismo
causal. El tratamiento empírico para la endocarditis subaguda es con
ampicilina y gentamicina a dosis estándar para la endocarditis entero-
cócica.
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206 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 17 Complicaciones agudas de la endocarditis infeccio sa 207
• Edad avanzada
• Formación de abscesos
• HIV con recuento de CD4 menor de 200
• Retraso en el diagnós tico
• Embolis mo coronario o cereb ral
• Endocarditis infecciosa recurrente
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208 Parte I Diagnóstico y terapéutica
P ROFILAXIS
La AHA estratifica en tres niveles el riesgo de quienes pueden adquirir la
enfermedad. Se puede decir que el riesgo es alto para quienes portan
prótesis valvulares, han tenido episodios de endocarditis, o se sometie-
ron a una operación en la que se utilizó material protésico.
El riesgo es moderado cuando se trata de pacientes portadores de
alguna valvulopatía reumática, de alguna cardiopatía congénita, en es-
pecial cianótica, de prolapso de la válvula mitral con repercusión hemo-
dinámica, degeneración mixomatosa y alguna otra lesión similar.
El riesgo se considera bajo cuando se trata de pacientes no cardió-
patas.
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18
Embolia pulmonar aguda
Juan Manuel Lóp ez Quijano
Julio Sandoval Zár ate
Conte nido
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico
Gasometría arterial
Electrocardiograma (ECG)
Radiografía de tórax
Determinación de dímero D
Troponinas cardiacas
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
To mografía helicoidal (TH)
Resonancia magnética
Arteriografía pulmonar
Ecocardiograma transtorácico
Ecocardiograma transesofágico
Estratificación de riesgo en EP
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no
fraccionada (HNF)
Interrupción de la vena cava inferior
Terapia trombolítica
209
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210 Parte I Diagnóstico y terapéutica
FISIOPATOLO GÍA
CUADRO CLÍNICO
En la sala de urgencias, la sospecha de EP se basa en la aparición de
síntomas y en la presencia de factores de riesgo para ETV. Frente a
la duda, deben emplearse todos los recursos disponibles para aclarar
el diagnóstico en el menor tiempo posible. El síntoma más común es
la disnea, sobre todo cuando es de instalación súbita, y los signos que
surgen con mayor frecuencia son taquipnea y taquicardia. En el cuadro
18-1 se mencionan los síntomas y signos relacionados con EP masiva
o mayor y los de EP menor. Frente a pacientes con factores de ries-
go de ETV como son aquellos con largos periodos de inmovilización,
enfermedad neoplásica conocida, estado posoperatorio, síndromes de
hipercoagulabilidad, infarto del miocardio reciente, uso de estrógenos
y estado posparto, encontrar los síntomas y signos antes referidos tiene
mayor peso que encontrarlos de manera aislada y siempre deben alertar
hacia la presencia de ETV.
DIAGNÓSTICO
El primer paso radica en considerar en qué paciente y con cuáles fac-
tores de riesgo para ETV se observan los síntomas y signos. Ello repre-
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 211
TEP menor
Síntomas: disnea o taquicardia transitoria, dolor pleural, palpitaciones, taquipn ea
transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias
Gasometría arterial
La presencia de hipoxemia es común, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico; la hipoxemia refractaria en presencia de presión arterial
normal sugiere disfunción de ventrículo derecho grave. La diferencia
alveolo-arterial puede ser útil como parámetro de gravedad de EP; es
común la presencia de alcalosis respiratoria y en casos de TEP masiva
existe mezcla de acidosis metabólica y respiratoria.
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212 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Radiografía de tórax
En enfermos con EP, el estudio radiológico del tórax suele ser anormal
pero, al igual que el ECG, los datos no son específicos. Los hallazgos
radiológicos comunes incluyen atelectasias, derrame pleural, infiltrados
pulmonares y ligera elevación del hemidiafragma.
Determinación de dímero D
El valor de la determinación de dímero D por el método de ELISA es
que un resultado negativo ( 500 μg/L) prácticamente descarta TVP y
EP. La determinación positiva no es específica de ETV ya que también se
encuentra en casos de neumonía, sepsis, infarto agudo del miocardio, etc.
Siempre debe conocerse la técnica de determinación del dímero D con
que se cuenta, ya que métodos como el del látex tienen baja sensibilidad
y por tanto un valor negativo no excluye el diagnóstico de ETV.
Troponinas cardiacas
En el contexto clínico de EP, el mecanismo para la liberación de tropo-
ninas T e I se atribuye a incremento en la tensión de la pared del ven-
trículo derecho por sobrecarga de presión, con daño celular y micro-
infarto. Se ha demostrado una relación directa entre mayor liberación
de troponinas con la gravedad, curso clínico complicado, recurrencia
y mortalidad en los pacientes con EP. La demostración objetiva de mi-
cromionecrosis en el contexto de una EP establece a la isquemia como
marcador determinante en la génesis de la disfunción del ventrículo
derecho (DVD).
Los síntomas, signos, hallazgos gasométricos, radiológicos, electro-
cardiográficos, el resultado del dímero D y de troponinas cardiacas no
pueden considerarse diagnósticos de EP. Cuando la sospecha de ETV
es alta se requiere mayor evaluación, lo que implica recurrir a estrate-
gias diagnósticas invasivas y no invasivas. A continuación se describen
los métodos diagnósticos confirmatorios de EP y por último se hace
referencia al ecocardiograma como un método para cuantificar la re-
percusión hemodinámica del cuadro.
Gammagrama ventilatorio-perfusorio
De manera histórica, el gammagrama ventilatorio-perfusorio represen-
tó el método diagnóstico más difundido ante la sospecha de EP; sin em-
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 213
Resonancia magnética
Arteriografía pulmonar
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214 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiograma transesofágico
En ocasiones este estudio puede suministrar el diagnóstico definitivo de
EP, a diferencia del ecocardiograma transtorácico, al exhibir un tro mbo
en las porciones proximales de la rama derecha o izquierda de la arteria
pulmonar, con o sin contraste espontáneo. Tiene menor sensibilidad
que la TH, pero la especificidad para trombos en ramas principales es
igual que la TH y es el estudio de elección en aquel paciente con alta
sospecha clínica de EP que se encuentra en ventilación mecánica, en
el paciente con choque de causa desconocida o en el enfermo que se
recupera de un paro cardiorrespiratorio.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN EP
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 215
De mográficas
70 años, cáncer, disfunción ventricular, enferm edad pulmonar crónica,
isquemia mio cár dica
Sí n tomas
Disnea sostenida asociada a dolor en cara anterior de tórax sugestivo de
isquemia coronaria, síncope, choque o paro cardiorrespiratorio
Signos
Aumento del trabajo respiratorio, taquicardia, 3er ruido der echo, com pon ente
pulmonar del 2o ruido aum entado de intensidad, hipotensión sistólica
( 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, plétora yugular
Laboratorio
Hipoxemia refractaria, troponina T (0.04 y 0.07 ng/ml) o I ( 0.1 y 1.5 ng/
ml) predictore s de mal pronóstico, péptido natriurético cerebr al
( 50 pg/ml), elevación de C K- M B una o dos veces el valor normal
Ele c trocardiograma
S1 –Q3 –T 3 , qR en VI con elevación transitoria o persistente del segmento ST ,
desnivel negativo del segmento ST u ondas T negativas de V1 a V4
Ecocardiograma
Hipocinesia regional o global del ventrículo derecho, presión sistólica de
arteria pulmonar 50 mmHg, fosa oval permeable, trombo en tránsito
en aurícula o ventrículo derech o
Ultrasonido o ve nografía
Trom bo sis en venas pélvicas
He modinamia
Presión media de arteria pulmonar de 30 a 40 mmHg, presión media de aurícula
derecha 10 mmHg, resistencias pulmonares 500 dinas/seg/ cm 5
Circulación pulmonar
Obstr uc ción o alteraciones de la perfusión 30%
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216 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Sospecha clínica
Factores de riesgo morbilidad signos y síntomas Rx EC G
hipoxemia/desaturación dímero D
Estratificación
Estable Inestable
de riesgo
Anticoagulación
TF, terapia fibrinolítica; Rx, radiografía de tórax; ECG, electrocardiograma
TRATAMIENTO
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
y heparina no fraccionada (HNF)
En el momento en que se sospecha la presencia de TVP o EP debe ini-
ciarse la anticoagulación con cualesquiera de estas heparinas, a menos
que exista contraindicación. Recuérdese que al utilizar HNF la frecuen-
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Capítulo 18 Embolia pulmonar aguda 217
Terapia trombolítica
Si bien está por comprobarse que la terapia fibrinolítica (TF) disminuya
la mortalidad y hechos adversos en la fase aguda y a largo plazo, no hay
duda que al conjuntar anticoagulación con TF mejora la hemodinámica
pulmonar y la DVD. Los ensayos clínicos han culminado con la aproba-
ción de la TF para el tratamiento de ETV que cursa con inestabilidad he-
modinámica. Los trombolíticos aprobados son estreptocinasa, urocinasa y
activador tisular del plasminógeno, a las dosis que se indican en el cuadro
18-3. La TF también debe considerarse en pacientes que cursan con dis-
función ventricular derecha evidenciada por ecocardiograma. La vía de
administración intravenosa es hasta ahora la más recomendable. Siem-
pre debe recordarse que las contraindicaciones absolutas para trombólisis
incluyen sangrado activo, cirugía en las dos semanas previas al episodio,
presencia de afección intracraneal o antecedente de operaciones previas.
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218 Parte I Diagnóstico y terapéutica
CO NCL USIÓN
La presencia de embolia pulmonar masiva debe considerarse siem-
pre ante la instalación súbita de hipotensión e hipoxemia importante;
encontrar disociación electromecánica y paro cardiaco también debe
alertar sobre el diagnóstico. El tratamiento inmediato incluye la admi-
nistración rápida pero con cautela de soluciones que incrementen el
volumen intravascular con la intención de optimar la función ventri-
cular derecha. De no recuperarse la presión arterial, debe iniciarse a
la brevedad la utilización de dopamina o norepinefrina; se administra
oxígeno y siempre se debe considerar la TF como una piedra angular
del tratamiento. Si existe contraindicación para fibrinólisis se debe con-
siderar la embolectomía pulmonar o la fragmentación del trombo con
maniobras intervencionistas.
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19
Crisis hipertensiva
Emma M. Mir anda Mal pica
Mauricio Lóp ez Meneses
Conte nido
Definición
Epidemiología
Clasificación
Emergencia hipertensiva
Urgencia hipertensiva
Seudourgencias
Signos y síntomas
Interrogatorio
Exploración física
Etiología
Estudios de laboratorio e imagen
Tratamiento
Emergencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas
DEFINICIÓN
Elevación aguda grave de la presión arterial (PA) que puede ir se-
guida de daño orgánico agudo en riñón, cerebro, corazón, ojos o
sistema vascular. El tratamiento debe iniciarse de manera oportuna
para evitar complicaciones cardiovasculares, renales, neurológicas o
inclusive la muerte. Se clasifica en emergencia hipertensiva y urgen-
cia hipertensiva con base en las manifestaciones clínicas que presente
219
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220 Parte I Diagnóstico y terapéutica
EPIDEMIOLOGÍ A
La frecuencia fluctúa entre 1 y 2% de los enfermos con hipertensión
crónica. El sexo masculino y la raza negra tienen mayor prevalencia y
morbimortalidad. Es más común en la edad adulta, con una ocurrencia
máxima entre 40 y 50 años, y su aparición antes de los 30 o después de
los 60 años obliga a descartar la hipertensión arterial sistémica (HAS)
secundaria.
CLASIFICACIÓN
Urgencia h ip ertensiva
Elevación aguda o crónica de la PA (presión diastólica de más de 120
mmHg) sin relación con daño orgánico agudo y con síntomas mínimos
o ausentes. El riesgo de daño orgánico no es inmediato. La PA puede
disminuirse en forma progresiva en varias horas a días. Por lo general
no se requiere hospitalización y puede tratarse con medicamentos por
vía oral y seguimiento temprano (cuadro 19-2).
Seudourgencias
A diferencia de las crisis hipertensivas, son causadas por una estimula-
ción excesiva del sistema simpático como resultado de dolor, hipoxia,
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 221
Emergencia Urgencia
Variable hipertensiv a hipertensiv a
Síntomas Sí No o mínimos
Elevación aguda de la PA Sí Sí
Daño orgánico agudo Sí No
Hospitalización Sí No*
Cuida dos intensivos Sí No
Vía de a dministración de IV Or al
me dica mentos
Línea arterial Sí No
Veloc ida d de dismin ución de la PA Minutos a horas Horas a días
Evaluar HAS sec undaria Sí Sí
*O estancia intrahospitalaria breve .
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222 Parte I Diagnóstico y terapéutica
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Si la sospecha inicial es de emergencia hipertensiva, el paciente debe
hospitalizarse en una unidad de cuidados intensivos e iniciar trata-
miento parenteral. La hipertensión grave en presencia de daño or-
gánico crónico sin síntomas derivados no constituye una e mergencia
hipertensiva.
Interrogatorio
Se debe cuestionar acerca de los siguientes puntos:
Síntomas generales: náusea, vómito, pérdida de peso, anorexia, disnea, do-
lor precordial, cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, oliguria (cua-
dro 19-3).
Cronología: la encefalopatía hipertensiva se caracteriza por una progre-
sión de los síntomas a lo largo de varios días.
Ant ec ed ent e d e hip ertensió n: la mayoría de los pacientes con hipertensión
acelerada o maligna tiene el diagnóstico de hipertensión arterial crónica
esencial y un porcentaje significativo padece hipertensión secundaria.
Fár macos: antihipertensivos, anticonceptivos, diuréticos, psicotrópicos,
inhibidores de la MAO, efedrina, remedios para el resfriado común.
Drogas: cocaína, anfetaminas.
Tabaquismo: los fumadores corren mayor riesgo de progresión a hiper-
tensión maligna.
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 223
Exploración física
Signos vitales: la PA debe medirse en brazos y piernas. La presencia de
hipertensión grave se confirma con dos mediciones separadas en 5 a 10
minutos. No existe un valor que diferencie una urgencia de una e mer-
gencia; la diferencia la establece la presencia de hallazgos clínicos.
Fo nd o de ojo: se buscan datos de retinopatía, que incluye exudados, he-
morragias o papiledema.
Sistema nervioso central: se exploran funciones mentales superiores y signos
focales. Los pacientes con encefalopatía pueden presentar signos foca-
les, confusión o crisis convulsivas.
Sistema cardiorrespiratorio: se buscan estertores pulmonares (que pueden
explicarse por hipertensión venocapilar pulmonar), tercer o cuarto rui-
do cardiaco.
Sistema vascular: se exploran pulsos en las cuatro extremidades y en el
cuello y se buscan soplos, así como la presencia de edema.
ETIOLOGÍA
La búsqueda de causas secundarias y factores precipitantes es parte de
la evaluación de todos los pacientes con crisis hipertensiva debido a que
entre el 20 y 56% tiene una causa identificable.
Tratamiento antihipertensivo: la situación más frecuente es un tratamiento
inadecuado de la HAS o un mal apego a éste.
Factores de riesgo: sexo masculino, raza negra, tabaquismo, anticoncepti-
vos orales.
Enfer medades concomitantes: enfermedad parenquimatosa renal, hiperten-
sión renovascular, enfermedades de la colágena, feocromocitoma, vas-
culitis, preeclampsia, quemaduras, traumatismo craneoencefálico.
Medicamentos y drogas: anticonceptivos orales, simpatomiméticos (anfeta-
minas y fármacos para adelgazar), remedios para el resfriado común,
antiinflamatorios no esteroideos, cocaína, antidepresivos tricíclicos, in-
hibidores de la MAO.
Hipercatecolaminemia: se presenta de manera más común por suspensión
de clonidina, abuso de cocaína, anfetaminas, LSD, fármacos para adel-
gazar, fe ocromocitoma.
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224 Parte I Diagnóstico y terapéutica
TRATAMIENTO
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 225
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226 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 227
Hipertensión posoperatoria
Un 20 a 75% de los pacientes presenta hipertensión en el pos operato-
rio. Hipertensión grave se observa en pacientes con pobre control hi-
pertensivo en el preoperatorio, alteraciones autónomas, o antecedente
de ingesta de alcohol o cocaína. Para su tratamiento se debe buscar
una causa desencadenante, como dolor, hipoxia, hipercapnia, vejiga
distendida, hipervolemia, hipovolemia, vómito persistente o ansiedad.
El tratamiento debe ser intravenoso, más agresivo en el caso de pacien-
tes posoperados de una revascularización coronaria o endarterectomía
carotídea, pero de manera predominante el esquema a usar depende
de las condiciones clínicas del paciente, del tratamiento previo a la ope-
ración y del procedimiento realizado. En general, el NPS y el labetalol
conforman el tratamiento de elección y la NTG se escoge para los casos
de cirugía de revascularización coronaria.
Disección aórtica
La PA se debe disminuir de manera inmediata; el tratamiento anti-
hipertensivo es la primera elección en disecciones tipo B. Labetalol o
una combinación de BB con NTP es el tratamiento de elección (cuadro
19-5). Medicamentos que disminuyen la precarga e inducen taquicar-
dia compensadora están contraindicados. La meta es una PAM de 70
mmHg.
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228
Cuadro 19-5. Tratamiento intravenoso contra emergencias hi pe rtensivas
Inicio/duración
Nomb re Dosis Administración. de acción Efectos adversos Complicaciones Indicaciones
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Capítulo 19 Crisis hipertensiva 229
Deterioro
neurológico
Dolor
precordial
Disnea
Cefalea
SÍ NO 3er RC
Estertores
Síntomas
focales
Retinopatía
EME R GE NCI A URGENCIA GIV
HIPE RTENSI VA HIPE RTENSI VA Alteración de
pulsos
I NGR ES O A UNIDAD
OBSERVACIÓN 4-6 H EN
INTENSIVA
URGENCIAS
TR ATAMIE NTO
TR ATAMIE NTO VÍ A ORAL
INT RAVENOSO
SE GUI MIE N T O A CORTO
DISMINUCIÓN RÁPIDA Y
CONT ROLADA DE LA PA PLAZO
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230 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Medica- Inicio/dur.
mento Dosis de acción Efectos adversos Complicaciones
Ca ptoprilo 6.25-25 15-30 min/ Bien tolerado en Hipotensión en
mg VO 4 h la mayoría de los hiperreninemia,
c/6 h casos tos, e IRA
Clonidina 0.1-0.2 30-60 min/ Hiperten sión gra ve, Sedación, bradi-
mg VO 6-12 h no complicada cardia, boca seca
c/h
La betalol 100-200 30-120 min/ Bien tolerada IC, bron coes-
mg VO 2-3 h pasmo, blo queo
c/2-3 h car diaco
P razo sín 1-2 mg 30-60 min/ Puede pro ducir Síncope, taqui-
4-6 h rebote cardia
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chiu J, Bhalla H. Hypertensive crisis. En: Griffin BP, Topol EJ (eds .). Manual of car-
diovascular medicine. Second edition. The Cleveland Clinic Foundation. Cleveland,
Ohio, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:486-496.
2. Kaplan NM. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. En: Braunwald E
(ed.). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia, WB
Saunders Company, 2001:941-971.
3. Mansoor G, Frishman W. Comprehensive management of hypertensive em er gen-
cies and urgencies. En: Heart disease. Philadelphia, Lippincot Williams & Wilkins,
2002:358-371.
4. Kaplan NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994;344:133-135.
5. McKindley DS, Boucher BA. Advances in pharmacotheraphy: treatment of hyperten-
sive crisis. J Clin Pharm Ther 1994;19:163-161.
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20
Síndromes aórticos agudos
Juan G ustavo del Á ng el Sot o
Rodolfo Barr agán Gar cía
Conte nido
Disección aórtica
Tipos de disección aórtica
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Estudios de imagen
Telerradiografía de tórax
Ao rtografía
Angiografía
To mografía axil co mputarizada (TAC) con contraste
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Ecocardiografía
Tratamiento
Disección aórtica tipo A
Disección aórtica tipo B
Tratamiento endo vascular
Hemato ma intramu ral
Evolución y tratamiento a corto plazo
Úlceras aórticas
Tratamiento
231
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232 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DISECCIÓN AÓ RTICA
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudo s 233
Clasificación de DeBake y
Ti po 1 Disección de las porciones ascen dente y descen dente de
la aorta torácica
Ti po 2 Disección de la aorta ascen dente
Ti po 3 Disección de la aorta descen dente
Manifestaciones clínicas
De manera típica, los pacientes con disección aórtica manifiestan dolor
en la región posterior del tórax de tipo lancinante o desgarrante (disec-
ción distal a la subclavia), o dolor en la región anterior de tórax (disección
de aorta ascendente) con irradiación a cualquier parte del tórax o ab-
domen.
Las presentaciones clínicas más características de la disección aór-
tica tipo A son el dolor torácico anterior (85%) o de espalda (46%), el
dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el accidente cerebrovascular
(6%); la presentación indolora es una forma poco frecuente (6.3%).
La presencia de síncope durante la disección aórtica se asocia a
peor pronóstico, y por lo general se trata de una disección proximal.
Cursa con un incremento en la incidencia de taponamiento cardiaco
así como de algún accidente vascular cerebral.
El antecedente de hipertensión en la presentación inicial es más
común en la disección distal (tipo B).
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234 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Diagnóstico
La disección aórtica se sospecha durante el interrogatorio y la explora-
ción física, o con la combinación de algunos hallazgos: el dolor aórtico
súbito de características desgarrantes junto a ensanchamiento medias-
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudo s 235
Estudios de imagen
Aortografía
Permite ubicar el sitio de la disección, la comunicación entre las gran-
des ramas de la aorta y la disección, y los sitios de comunicación entre
la falsa y la verdadera luz. Presenta una sensibilidad de 88% y especifi-
cidad de 94%.
Angiografía
Ha sido reemplazada por la utilización de métodos no invasivos para
establecer el diagnóstico.
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236 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiografía
La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad de 80% y una
especificidad de 90%. Se utiliza más en la disección de aorta ascenden-
te, sobre todo cuando las lesiones se localizan en la raíz aórtica, cerca
de la válvula homónima. La ecocardiografía transesofágica ( ETE) tiene
una sensibilidad de 99 a 100% y una especificidad de 97 a 100%.
Es importante considerar los siguientes factores para seleccionar el
estudio de diagnóstico ante la sospecha de disección aórtica: a) infor ma-
ción que se requiere, b) acceso al equipo y c ) experiencia con cada tipo
de estudio de acuerdo con las posibilidades de cada institución.
Por lo general, en el departamento de urgencias se utiliza el eco c ar-
diograma transesofágico (ETE), ya que es en dicho sitio donde el paciente
presenta dolor agudo e inestabilidad hemodinámica. La utilización de
la resonancia magnética nuclear se prefiere en los pacientes con dolor torá-
cico crónico y que presentan estabilidad hemodinámica. La TAC se
indica cuando no se cuenta con ecocardiografía transesofágica ni reso-
nancia magnética nuclear o existe alguna contraindicación para recu-
rrir a las mismas.
Tratamiento
La mortalidad de la disección aórtica es de 1 a 2% por hora en las
primeras 24 a 48 horas. Por eso, es decisivo iniciar el tratamiento en
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudo s 237
Tr atamiento endovascular
En fecha reciente se introdujo el tratamiento endovascular para los
aneurismas de aorta torácica descendente y en la disección aórtica de
tipo B. Este tratamiento no sólo puede ayudar a disminuir de for ma
drástica la mortalidad de la disección de tipo B, sino que es probable
que cambie la historia natural de la enfermedad. En vista del exceso de
mortalidad quirúrgica en pacientes con mala perfusión de ramas arte-
riales, se sugiere el tratamiento percutáneo para mejorar la perfusión y
reservar para más adelante el tratamiento quirúrgico, si llegara a resul-
tar necesario. Por otra parte, la mayoría de las complicaciones posim-
plantación de la prótesis intravascular se relacionan con la gravedad
y duración de la isquemia antes del procedimiento. En la actualidad se
podría aceptar que el tratamiento endovascular está indicado cuando
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238 Parte I Diagnóstico y terapéutica
HEMATOMA INTRAMURA L
El hematoma intramural aórtico se considera precursor de disección
aórtica; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico, la evolución y el
pronóstico son bastante diferentes. El hematoma intramural se origina
a partir de la rotura espontánea de los vasa vasorum o de una úlcera ar-
terioesclerótica penetrante. Aunque la presentación clínica es bastante
superponible con la disección aórtica, recientes avances en las técnicas
de imagen ayudan a su diagnóstico, con una incidencia de entre 13
y 30% del síndrome aórtico agudo. El hematoma intramural afecta a
pacientes con más factores de riesgo arterioescleróticos y mayor edad
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudo s 239
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240 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudo s 241
ÚLCERAS AÓRTICAS
De esta entidad del síndrome aórtico agudo es de la que se dispone de
menos información. El diagnóstico de una úlcera aórtica por técnicas
de imagen puede corresponder a diversos procesos, con etiopatogenias
y pronósticos diferentes, y sólo tratarse de un diagnóstico incidental.
En esencia, las úlceras aórticas pueden corresponder a una placa ar-
terioesclerótica ulcerada, una úlcera arterioesclerótica penetrante o a
imágenes ulcerosas en la pared de la aorta secundarias a la evolución
de otras enfermedades aórticas. Las técnicas de imagen con contraste,
como la angiografía y la TAC, al permitir visualizar la protrusión de
una úlcera desde la luz de la aorta, son las que exhiben mayor sensibi-
lidad para el diagnóstico de las úlceras aórticas. La ETE muestra baja
sensibilidad para el diagnóstico de la úlcera aórtica, pero es la técnica
de elección para clasificar los diferentes tipos de úlceras en relación
con su etiopatogenia. La visualización de la luz y de la pared aórti-
cas es excelente mediante esta técnica de imagen y permite efectuar el
diagnóstico diferencial entre las placas ulceradas que se observan por
encima de la íntima y las úlceras arterioescleróticas que penetran la
íntima hasta la capa media y con frecuencia deforman la adventicia. La
ETE es de gran utilidad en el diagnóstico de las imágenes de seudoúl-
cera que se observan en la evolución del hematoma intramural aórtico
como consecuencia de una disección localizada o un seudoaneurisma,
o de las imágenes de úlcera secundarias a un cráter en la superficie
de un trombo parietal. Las placas arterioescleróticas ulceradas no se
acompañan de síntomas y acostumbran ser un hallazgo casual de la
ETE; su evolución no es bien conocida, aunque algunas de ellas pueden
evolucionar a una úlcera penetrante. La úlcera arterioesclerótica pene-
trante aórtica aguda y sintomática tiene un riesgo igual o superior al de
la disección aórtica aguda o al del hematoma intramural. De manera
habitual la úlcera penetrante se diagnostica en pacientes de más de 60
años de edad con arterioesclerosis en otros territorios y factores de ries-
go cardiovascular asociados. Al igual que el hematoma intramural, se
localiza con mucha más frecuencia en la aorta descendente. Se describe
una incidencia de rotura aórtica de 10 a 40%; en algunos casos evoluciona
a aneurisma sacular o fusiforme. Por otra parte, es bien conocido que
muchas úlceras penetrantes se acompañan de sangrado intramural y
muestran un hematoma intramural a su alrededor. En la experiencia de
los autores, la mayoría de las úlceras arterioescleróticas penetrantes, en
la fase aguda, se diagnostica en el contexto de un hematoma intramural.
Pese a ello, no es excepcional el diagnóstico de esta entidad en pacientes
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242 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
En la fase aguda, el tratamiento de la úlcera arterioesclerótica pene-
trante sintomática debería ser similar al de los otros síndromes aórticos
agudos dado el riesgo de rotura aórtica. Fuera de la fase aguda, el tra-
tamiento depende del patrón de evolución, según condicione síntomas,
dilatación progresiva o resangrado de la pared aórtica. No hay infor-
mación en la bibliografía sobre la evolución y el pronóstico de estas
úlceras aórticas a largo plazo. No obstante, en las úlceras de un tamaño
considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrados en la
pared de la aorta, podría estar indicado el tratamiento endovascular.
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Capítulo 20 Síndromes aórticos agudo s 243
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21
Pericarditis
Artur o Saldaña Mendoza
Catalina Lomelí Estrada
Conte nido
Etiología
Diagnóstico
Interrogatorio
Exploración física
Electrocardiograma
Laboratorio
Radiografía de tórax
Ecocardiografía
Tratamiento
244
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Capítulo 21 Pericarditis 245
ETIOLOGÍA
La pericarditis aguda se puede encontrar como una entidad aislada o
como resultado de una enfermedad sistémica. La mayoría de los casos
es idiopática o se debe a infecciones víricas, agentes estos últimos a los
que se atribuye desde 50 hasta 90% de los casos, de acuerdo con distin-
tas series, y según el interés con que se busque la etiología específica, ya
que es muy posible que la mayoría de las causas idiopáticas se relacione
con virus no identificados.
Las infecciones víricas son la principal causa infecciosa, aunque
existen diferentes tipos y serotipos de virus. Dentro de las otras cau-
sas infecciosas se encuentran la tuberculosis (TB), bacterias, amebas,
etc. El resto de los pacientes adquiere la pericarditis al sufrir un IAM
transmural, traumatismos, enfermedad aórtica, neoplasias (incluido su
tratamiento), o surgir de manera secundaria a enfermedades crónicas
(insuficiencia renal, hepática, enfermedades autoinmunitarias o infla-
matorias) y farmacológicas (ciclofosfamida, citarabina, ácido retinoico,
imatinibo, etc.) (cuadro 21-1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza cuando surge la sospecha por los datos que
proporciona el paciente durante el interrogatorio, así como cuando se
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246 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Interrogatorio
La presentación de los enfermos puede incluir síntomas sugerentes de
infección respiratoria o digestiva días o semanas previos al inicio de su
cuadro clínico, o tener antecedente de enfermedades crónicas o infla-
matorias.
El síntoma principal es el dolor en tórax anterior, de localización
retroesternal o precordial, que de manera típica presenta un inicio súbi-
to y duración variable, des de algunas horas hasta varios días, y cede tras
el inicio del tratamiento. La naturaleza del dolor es pleurítico, aunque
algunos lo describan como ardoroso, punzante u opresivo. De manera
usual se incrementa con la inspiración profunda y con cambios postu-
rales, sobre todo en decúbito supino o lateral, y disminuye con la posi-
ción de Fowler o al inclinarse hacia delante. A semejanza del IAM, la
irradiación es al cuello, brazos, hombros y en ocasiones hacia la región
interescapular. Otros síntomas comunes son la disnea, tos y fatiga, y en
algunos casos en que ya existe constricción se presenta edema.
Exploración física
Los pacientes acuden quejumbrosos al servicio de urgencias, muchos
con fiebre, lo que sugiere etiología infecciosa o pericarditis purulenta.
A la inspección el tórax puede parecer normal. Las características aus-
cultatorias incluyen el frote, ruidos anormales como chasquidos y en
ocasiones soplos.
El signo patognomónico es el frote pericárdico, que se encuentra has-
ta en 85% de los casos en algún momento de la enfermedad, y también se
logra escuchar en algunos casos de pericarditis subagudas o crónicas.
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Capítulo 21 Pericarditis 247
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiográficas incluyen cambios cuasi específi-
cos del segmento ST, que se relacionan directamente con la inflamación
contigua del pericardio con el epicardio, lo que condiciona una miocar-
ditis superficial. Al incrementarse el líquido dentro de las membranas
pericárdicas, éste disminuye la transmisión eléctrica con la consecuente
disminución en los voltajes de las derivaciones; este signo no se relacio-
na con pericarditis pura sino con derrame pericárdico importante.
La pericarditis aguda cuenta con cuatro etapas de evolución elec-
trocardiográfica:
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248 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Laboratorio
Con este recurso diagnóstico algunos exámenes sólo evidencian resul-
tados que se relacionan con un proceso inflamatorio importante sin ser
específicos para el diagnóstico preciso. Entre ellos, en la biometría he-
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
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Capítulo 21 Pericarditis 249
Radiografía de tórax
En la mayoría de los casos no demuestra ninguna alteración, pero en
algunos se puede observar un derrame pleural secundario al proceso
etiológico subyacente.
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250 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Ecocardiografía
Es el estudio de elección, y se recomienda el modo transtorácico ya que
delimita la magnitud de producción de líquido tras el proceso inflama-
torio, y no para observar el grosor del pericardio. En casos donde se
demuestra incremento súbito del líquido, se pueden encontrar datos
sugerentes de taponamiento cardiaco con compresión del llenado au-
ricular y ventricular derechos, de manera preponderante.
TRATAMIENTO
El esquema terapéutico se dirige a tratar la etiología precisa de la peri-
carditis pero, debido a que ésta sólo se logra determinar en menos de
50% de los casos, la prioridad en estos enfermos es eliminar el dolor e
iniciar la terapia antiinflamatoria. Como objetivo secundario se debe
disminuir el riesgo de recurrencia de la pericarditis para evitar pericar-
ditis crónicas o restrictivas.
Los fármacos de primera elección son la aspirina y los antiinflama-
torios no esteroideos (AINE), ambos muy utilizados y se recomiendan
en la mayoría de las entidades nosológicas, sobre las que promueve n
una mejoría importante dentro de las primeras 24 horas. La colchicina
ha surgido como un excelente fármaco de segunda elección y como
adyuvante de los antes mencionados. En tercera opción se encuentran
los esteroides, que no han demostrado mayor utilidad y sólo se reco-
miendan en casos refractarios a los tratamientos previos, aunque se ha
visto mayor recurrencia en estos enfermos.
Aspirina: se recomienda su uso en pericarditis idiopática, vírica, secun-
daria a IAM, posquirúrgica cardiaca y las asociadas a enfermedades
crónicas o autoinmunitarias. La dosis recomendada es de 500 mg a 1 g
cada 6 a 8 horas durante 7 a 10 días; se debe continuar con el descenso
gradual de la dosis durante dos a tres semanas hasta suspenderla. Los
efectos adversos más frecuentes son gastritis medicamentosa, sangrado
de tubo digestivo alto, petequias y en ocasiones fenómeno de Reye. A
este tratamiento de primera elección se sugiere agregar protección gás-
trica, al combinar 20 mg diarios de omeprazol o 600 a 800 μg diarios
de misoprostol.
AIN E: el que más se utiliza por seguridad y eficacia es el ibuprofeno, que
cuenta con excelente tolerabilidad; la dosis recomendada es de 1.6 a
3.2 g diarios divididos en dos o tres dosis. La indometacina tiene mayor
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Capítulo 21 Pericarditis 251
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252 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 21 Pericarditis 253
ponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after ant i-
inflammatory drug treatment. J Am Coll Cardiol 2001;38:219-226.
10. Bertog S, Thambidorai S, Parakh K, et al. Constrictive pericarditis: etiology and cause-
specific survival after pericardiectomy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1445-1452.
11. Haley J, Tajik AJ, Danielson GK, et al. Transient constrictive pericarditis: causes and
natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-275.
12. Imazio M, Demichelis B, Parrini J, et al. Day hospital treatment of acute pericarditis: a
management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol 2004;43:1042-1046.
13. Artom G, Koren-Morag N, Spodick DH, et al . Pretreatment with corticosteroids at-
tenuates the efficacy of colchicines in preventing recurrent pericarditis: a multicentr e
all-case analysis. Eur Heart J 2005;26:723-727.
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22
Taponamiento cardiaco
Agustina Moreno González
Jorge Cossío Her nández
Conte nido
Diagnóstico
Clínico
Pulso paradójico de Kussmaul
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Cateteris mo cardiaco
Tratamiento
INTRODUCCIÓN
El taponamiento cardiaco (TC) es un síndrome clínico en el que existe
restricción para el llenado del corazón debido a incremento de la pre-
sión en la cavidad pericárdica por acumulación de líquido. Se conoce
que una formación ―acelerada‖ de líquido en la cavidad pericárdica
lleva a un rápido aumento de la presión intrapericárdica y se puede pro-
ducir TC con tan sólo una cantidad de entre 100 y 200 ml de líquido.
En otros casos, cuando esta velocidad de acumulación es lenta, el TC
puede no producirse aun con más de litro y medio de líquido dentro de
la cavidad pericárdica.
Las causas pueden ser múltiples y se resumen en el cuadro 22-1.
La presencia de metástasis, la pericarditis vírica, la uremia y el trau-
matismo cardiaco son las causas más comunes de TC en la población
254
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 255
DIAGNÓSTICO
Clínico
En los pacientes con TC es fundamental el tratamiento etiológico. En
la mayoría de ellos, los síntomas son ines pe cíficos, dependen del tiempo
en que se instaura el TC y la causa subyacente. Éste debe sospecharse en
aquellos pacientes con plétora yugular, precordio inmóvil, taquicardia
e hipotensión arterial. La taquicardia es la regla, aunque pacientes con
uremia e hipotiroidismo son la excepción y por lo general manifiestan
bradicardia. Algunos pacientes presentan taquipnea y disnea de esfuer-
zo que incluso puede aparecer en reposo. Otros síntomas son tan vagos
como debilidad, anorexia, disfagia y tos. En el pulso yugular puede ob-
servarse onda ―y‖ descendente disminuida o ausente mientras que las
ondas ―a‖ y ―v‖ son prominentes. Durante la inspiración constante en
I. AGUDAS
1. Pericarditis infecciosas: sepsis
2. Cola genopatías: LES, artritis reumatoide
3. Tra um atismo s: p en etrante, p un zante
4. Pericarditis vírica o idiopática: coxsackie, virus del gr upo B
5. Disección de la aorta: hemopericar dio
6. Uremia: IRA
7. Anticoagulantes
8. Tumore s vasculares del pericardio: angiomas, angio sarco mas
9. Opera ció n o procedim ientos invasivos: marcapaso, AC T P,
valv ulopla stia
10. Infarto agudo del miocardio: rotura car diaca
II. CRÓNICAS
1. Infecciosas: tuberculosis, hon go s
2. Inmunológicas: síndrome de Dressler o síndrome poscar diotomía
3. Inflamatorias: posradiación
4. Neoplasias malignas: cáncer de pulmón y mam a
5. Metabólicas: mixedema, hipercolesterolemia, uremia, diálisis crónica
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256 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 257
con TC este signo puede llegar a estar ausente, sobre todo cuando exis-
te elevación preexistente de la presión diastólica en ambos ventrículos,
comunicación interauricular, insuficiencia aórtica, obstrucción arterial
pulmonar y ventilación pulmonar asistida con presión positiva.
Radiografía de tórax
No hay un hallazgo patognomónico de TC, aunque encontrar una
imagen en ―garrafa‖ sin signos de edema pulmonar (pulmones limpios)
debe hacer sospechar esta entidad; sin embargo, el tamaño del corazón
puede ser normal.
Electrocardiograma
En general el electrocardiograma es normal, aunque a menudo muestra
alteraciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T. Puede mostrar
también alteraciones características de pericarditis como elevación del
segmento ST, depresión de la línea basal de PR y en algunos casos dis-
minución del voltaje del complejo QRS o también alternancia eléctrica
tanto de los complejos QRS como de P-QRS; este último es un dato más
específico de TC. La bradicardia es parte del estadio final del TC así
como la actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica).
Ecocardiograma
Es el método diagnóstico más importante para la detección del TC.
No sólo es de valiosa ayuda diagnóstica sino también para identificar
la etiología, para cuantificar el líquido y para facilitar la punción peri-
cárdica dirigida.
El estudio ecocardiográfico debe incluir una imagen bidimensional
y Doppler. En el ecocardiograma bidimensional se observa la presencia
de derrame pericárdico, el cual aparece como una imagen libre de ecos
que rodea la silueta cardiaca. Otro hallazgo que puede encontrarse en
la proyección paraesternal es la presencia de líquido en posición an-
terior a la aorta descendente. El colapso de las cámaras cardiacas es
un hallazgo de TC. El colapso de la aurícula derecha es el signo más
temprano y es un fenómeno que ocurre en la fase final de la diástole
ventricular y se extiende hasta la sístole; no obstante, es un dato con
baja especificidad. La extensión del colapso de más de un tercio del
ciclo cardiaco incrementa la sensibilidad del mismo hasta en 90%. Otro
dato que es más específico pero menos sensible es el colapso ventricular
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258 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco derecho puede ser una herramienta de gran
utilidad en el diagnóstico del TC, sobre todo en enfermos que se en-
cuentran en terapia intensiva, donde el diagnóstico clínico y el eco-
cardiográfico pudieran tener limitaciones. Los signos hemodinámicos
típicos incluyen elevación de la presión venosa central con onda descen-
dente ―x‖ prominente, pérdida de la onda descendente ―y‖ y tendencia
a que las presiones se igualen en aurícula derecha, ventrículo derecho,
capilares pulmonares y la presión diastólica del ventrículo izquierdo.
También este procedimiento permite la detección de problemas co-
existentes como la insuficiencia ventricular, pericarditis constrictiva-tra-
sudativa e hipertensión arterial pulmonar no sospechada, en particular
en pacientes que sufren un derrame pericárdico de origen neoplásico.
El diagnóstico diferencial de TC se debe establecer con otras cau-
sas cardiacas y con causas pulmonares (cuadro 22-3).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo del TC es la rápida evacuación del líquido
pericárdico. Los métodos de elección para ello son la pericardioce ntesis,
que puede ser guiada por ecocardiografía, fluoroscopia o tomografía,
y el drenaje quirúrgico (fig. 22-1). La elección depende del grado de
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 259
I. Causas c ardiacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Infarto ventricular derecho
3. Miocardiopatía re strictiva
I I . Ca usa s p ulmonar es
1. Embolismo pulmon ar
2. Neumotórax a tensión
3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
4. Corazón pulmon ar
Angulación
aproximada de
15 grados sobre la piel Área
apical
Área
paraxifoidea
Fig. 22-1. Técnica para realizar la pericardiocentesis. Los sitios más fre-
cuentes de punción son el área paraxifoidea (más usado) y el área apical.
Se punciona con una aguja calibre 16-18 entre el apéndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. Luego se hace avanzar la aguja con lentitud has ta
que se atraviesa el pericardio y se aspira líquido.
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260 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 22 Taponamiento cardiaco 261
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bernhard M, Arsen D. Practical aspect of the management of pericardial disease.
Heart 2003;89:1096-1103.
2. Brian D. Management of effusive and constrictive pericardial heart disease. Circula-
tion 2002;105:2939-2942.
3. Craig R, Allan L. Diastolic heart failure: restrictive cardiomyopathy, constrictive peri-
carditis and cardiac tamponade: clinical and echocardiographic evaluation. Cardiol-
ogy in review 2002;10:218-229.
4. Spodick D. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-690.
5. Jordi S, Jaume S, Graieta P, et al. Management of pericardial effusion. Heart
2001;86:235-240.
6. Klein M, Lloyd W. Diagnosis of cardiac tamponade in the presence of complex medi-
cal illness. Crit Care Med 2002;30:721-723.
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23
Traumatismo cardiaco
Sandra Yae Nagay Her nández
Arturo Méndez
Conte nido
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Enzimas cardiacas
Criterios para la admisión a la unidad de cuidados intensivos
Tratamiento
Pronóstico
INTRODUCCIÓN
No obstante que el corazón se encuentra razonablemente protegido por
su ubicación dentro de la caja torácica, es susceptible a sufrir daño
en sus diferentes componentes, ya sea por impacto directo, por pene-
tración, o bien en forma indirecta a través de fuerzas transmitidas desde
estructuras vecinas.
La causa más frecuente de lesión cardiaca es el traumatismo torá-
cico que se sufre tras un accidente de tráfico, bien por contusión directa
en la cara anterior del tórax o por mecanismo de aceleración-des-
aceleración y torsión, con afección cardiaca y en ocasiones vascular.
Sin embargo, en los últimos años se observa que el índice de lesiones
secundarias a traumatismo torácico directo disminuyó de manera con-
siderable, tal vez en relación con el empleo de mecanismos pasivos de
262
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 263
seguridad como por ejemplo las bolsas de aire y los cinturones de se-
guridad.
Los mecanismos de daño pueden deberse a impacto directo (depor-
tes de contacto), daño por aplastamiento o compresión entre esternón y
columna vertebral (maniobras de reanimación cardiopulmonar), acelera-
ción o desaceleración súbita del tórax (accidente automovilístico), efecto
hidráulico (aumento súbito de la presión intraabdominal, condicionan-
do aumento de la presión venosa que se transmite a la aurícula y ventrículo
derechos), daño por detonación (explosivos) y penetración de instrumen-
tos punzocortantes y proyectil de arma de fuego. Puede ir desde una le-
sión menor hasta franca rotura cardiaca con daño del aparato valvular y
desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias.
La lesión sobre el músculo cardiaco puede ser consecuencia direc-
ta del trauma o de la obstrucción de las arterias coronarias. El tejido
de conducción también puede afectarse como consecuencia del mismo
movimiento de aceleración-desaceleración o por alteraciones de perfu-
sión. La lesión sobre las válvulas y cuerdas tendinosas es consecuencia
directa del trauma o del daño de los músculos papilares, en el caso de
las válvulas mitral y tricúspide, o del daño del endocardio adyacente,
en el caso de las válvulas aórtica y pulmonar. Las válvulas que más se
afectan son la aórtica y la mitral y la insuficiencia valvular es la conse-
cuencia más frecuente.
El ventrículo y aurícula derechos son las estructuras más expuestas
por su relación anatómica con el esternón y son las que se dañan con
mayor frecuencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La naturaleza de los síntomas varía en relación con el tipo de lesión
ocasionada por el traumatismo (contusión miocárdica, rotura valvular,
rotura ventricular) y con la gravedad de las lesiones, que puede ir de la
mínima repercusión hasta el colapso hemodinámico total.
Si bien el dolor torácico es el síntoma más frecuente, es difícil definir
el origen del mismo en el contexto de un paciente por lo general politrau-
matizado. Ante la falta de otras señales externas evidentes, la presencia de
dolor persistente debe despertar la sospecha de un daño interno en las es-
tructuras mediastínicas. El dolor puede resultar del trauma directo al mio-
cardio o bien de dolor anginoso debido a lesión de las arterias coronarias.
Se puede presentar disnea como consecuencia de inestabilidad he-
modinámica, aunque suele ser resultado del trauma torácico con lesión
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264 Parte I Diagnóstico y terapéutica
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de contusión miocárdica continúa sie ndo controversial ya
que el estándar de oro son los hallazgos histológicos durante la autopsia.
No existe un examen paraclínico que encierre la suficiente sensibilidad
y especificidad para el diagnóstico. Como sea, la presencia aislada de
contusión miocárdica no determina la gravedad de la situación. En la
práctica, un abordaje guiado por los mecanismos de producción del
daño combinado con las alteraciones en la función cardiaca provee n
una mejor manera para identificar a los pacientes que pueden compli-
carse y en los que es importante definir en forma inmediata la presencia
de lesiones graves que pongan en riesgo la vida; de ahí que una clasifica-
ción simple ha de resultar de ayuda al médico del área de traumas para
que tome las decisiones correctas en estos primeros minutos cruciales.
Esta clasificación define al traumatismo cardiaco (TC) de acuerdo con
las lesiones producidas: 1) TC con rotura de la pared libre ventricular,
2) TC con rotura septal, 3) TC con lesión de las arterias coronarias, 4)
TC con insuficiencia cardiaca, 5) TC con taponamiento, 6) TC con
arritmias complejas y 7) TC con cambios electrocardiográficos menores
o anormalidades en las enzimas cardiacas (cuadro 23-1).
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 265
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
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266 Parte I Diagnóstico y terapéutica
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
ENZIM AS CARDIACAS
Después del daño miocárdico las proteínas que contribuyen a la con-
tracción miocárdica, como troponina (Tpn) T e I, se liberan a la cir-
culación. Ofrecen la posibilidad de estratificar la gravedad y el riesgo
de complicaciones en pacientes con contusión miocárdica (CM), y son
más específicas que la isoenzima CPK-MB. La especificidad de la Tpn
I es de 97% y la de la Tpn T de 100%, mientras que la sensibilidad es
de 23 y 12%, respectivamente (fig. 23-3). La sensibilidad aumenta si se
combina con el electrocardiograma hasta el 100%, con valor predictivo
positivo de 62%.
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 267
ECG de 12 derivaciones
Normal Anormal
ETT y ETE
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268 Parte I Diagnóstico y terapéutica
TRATAMIENTO
El tratamiento de la contusión miocárdica sin repercusión hemodiná-
mica incluye reposo absoluto, monitorización electrocardiográfica por
24 horas y tratamiento sintomático.
Si el paciente se encuentra con inestabilidad hemodinámica se
administran inotrópicos e incluso se puede utilizar balón de contra-
pulsación intraaórtica. Los antiarrítmicos se deben administrar ante la
presencia de arritmias secundarias a la afectación cardiaca. Frente a
la existencia de un trombo intraventricular, debe instaurarse anticoa-
gulación, siempre y cuando las lesiones asociadas lo permitan. La ci-
rugía debe plantearse cuando existe un taponamiento por derrame
pericárdico o hemopericardio resultante de una rotura cardiaca o de
una arteria coronaria, necesidad de cierre de fístula o lesión valvular
grave con inestabilidad hemodinámica. La cirugía, si es posible, se rea-
liza sin heparinización sistémica por los graves riesgos que implica en
un paciente politraumatizado. La contusión miocárdica no aumenta
la mortalidad en caso de cirugía por otra causa.
PRONÓSTICO
La contusión miocárdica puede curar de manera espontánea, pero
puede dejar secuelas, como aneurismas de aparición tardía y lesiones
valvulares que en un principio son poco perceptibles; no obstante, no
es raro que se manifiesten varios años después del acontecimiento trau-
mático. Se ha descrito la aparición de arritmias ventriculares letales de
forma inmediata y en los primeros días tras un traumatismo torácico;
asimismo, recientemente se ha descrito la aparición de arritmias tar-
días. Los efectos arritmógenos de la contusión miocárdica aumentan
con la energía cinética de la contusión y el mecanismo se basa en cir-
cuitos de reentrada alrededor de una línea de bloqueo de conducción.
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Capítulo 23 Traumatismo cardiaco 269
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24
Miocarditis
Julio A. Cór dova López
Jorge Kur i
Conte nido
Clasific ac ión
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas, examen físico y evolución
Estudios paraclínicos
Elec trocardiograma
Placa de tórax
Exámenes sanguíneos
Ecocardiogra fía
Medicina nuc lear
Resonancia magnética
Diagnóstico
Tratamiento
CLASIFICACIÓN
A grandes rasgos se llama miocarditis primaria cuando va seguida por
una infección vírica o una respuesta autoinmunitaria posinfecciosa. Se
270
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Capítulo 24 Miocarditis 271
FISIOPATOLO GÍA
Después de una infección vírica, durante un periodo de 0 a 3 días, el
agente infeccioso invade el miocardio y produce miocardiocitólisis y en
el lapso de 5 a 14 días se produce un infiltrado inflamatorio con predo-
minio de macrófagos y respuesta humoral mediada por IgM. A partir
de este punto el proceso puede evolucionar hacia una fase inflamatoria
crónica y una respuesta humoral mediada por IgG, o bien puede haber
curación. Se ha estudiado por muchos años la posibilidad de que un epi-
sodio de miocarditis progrese a miocardiopatía dilatada; sin embargo,
aun cuando el proces o se entiende muy poco, se cree que intervienen los
siguientes factores: persistencia vírica, apoptosis, respuesta autoinmuni-
taria y defectos estructurales propios de la célula miocárdica.
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272 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ESTUDIOS PARACLÍNICOS
El electrocardiograma suele ser anormal. Lo más frecuente es que sólo apa-
rezcan alteraciones inespecíficas en el segmento ST y la onda T así
como taquicardia sinusal; sin embargo, también pueden verse cambios
típicos de lesión, los cuales se reflejan en todas las derivaciones.
Por medio del estudio Holter no es infrecuente observar alteracio-
nes de la conducción intraventricular así como tampoco las arritmias,
tanto supraventriculares, de las cuales la más común es la fibrilación
auricular– como ventriculares, extrasistolia ventricular frecuente y epi-
sodios de taquicardia ventricular.
De acuerdo con el grado de afectación miocárdica en la placa de
tórax pueden verse datos de hipertensión venocapilar pulmonar y car-
diomegalia.
En los exámenes sanguíneos es frecuente encontrar leucocitosis y en
forma invariable prolongación de la velocidad de eritrosedimentación.
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Capítulo 24 Miocarditis 273
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274 Parte I Diagnóstico y terapéutica
predictivo negativo de 92%. El rastreo con galio tiene una sens i blidad
de apenas 38%, pero una especificidad de 98%.
Posiblemente la resonancia magnética se establezca como el método de
elección para el diagnóstico no invasivo de miocarditis, ya que se han
reportado sensibilidades hasta de 100% con especificidades entre 90 y
100%; pese a ello, no en todos los estudios se corrobora el diagnóstico
con biopsia endomiocárdica.
Durante el episodio puede haber anormalidades focales de la con-
tracción ventricular que suelen resolverse con el tiempo y formación de
microaneurismas ventriculares.
DIAGNÓSTICO
Debido a la inespecificidad de los datos que proporcionan los estudios
no invasivos, hasta el momento de la redacción de este capítulo se con-
sidera a la biopsia endomiocárdica como el estándar de oro para el
diagnóstico definitivo de miocarditis, en donde debe corroborarse la
presencia de un proceso inflamatorio y lesión de los miocardiocitos ad-
yacentes. Con base en la intensidad del proceso inflamatorio se clasifica
en leve, moderado y grave, y según la distribución focal en confluente
o difusa. Se recomienda que se revise la clasificación histológica más
aceptada, denominada ―clasificación de Dallas‖.
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico, pero en general se recomien-
da limitar la actividad física, hospitalizar al paciente durante la fase
aguda y, en los casos necesarios, administrar tratamiento para la in-
suficiencia cardiaca y tratar de manera específica las arritmias que
se presenten, por lo que la mayor parte del manejo del paciente está
constituido sólo por medidas de apoyo. Sin embargo, hay algunos pun-
tos que vale la pena subrayar. El uso de digoxina es controversial porque
puede promover vasoespasmo, que representa un factor participante en
la fisiopatología del daño miocárdico. Se ha intentado el uso de inmu-
nosupresores para limitar o suprimir el daño miocárdico mediado por
inflamación, así como tratamientos con inmunoglobulina intravenosa,
glucocorticoides y ciclosporina y azatioprina; sin embargo, con ninguno
de los estudios se ha encontrado un beneficio estadísticamente significa-
tivo, por lo que el tratamiento inmunosupresor no puede recomendarse
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Capítulo 24 Miocarditis 275
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25
Intoxicación
por fármacos
Nor ma Cerón Enríquez
María del Car men Lacy Niebla
Conte nido
Aspectos generales
Diagnóstico de intoxicación farmacológica
Tratamiento de la intoxicación farmacológica
Intoxicación por glucósidos digitálicos
Consideraciones especiales
Diagnóstico de la intoxicación por digital
Tratamiento de la intoxicación por digital
Hiperpotasemia
Arritmias
Refractariedad al manejo convencional
Intoxicación por bloqueadores de los canales del calcio
Consideraciones particulares
Diagnóstico de la intoxicación por BCC
Tratamiento de la intoxicación por BCC
Intoxicación por betabloqueadores
Consideraciones particulares
Diagnóstico de la intoxicación por BB
Tratamiento de la intoxicación por BB
Intoxicación por antiarrít micos
Sotalol
Amiodarona
276
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 277
ASPECTOS GENERALES
Los fármacos cardiovasculares ocupan el quinto lugar como causa me-
dicamentosa de intoxicación; los preceden analgésicos, antipsicóticos y
sedantes, antidepresivos y alcohol.
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278 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 279
Consideraciones especiales
La quinidina reduce la eliminación renal, la extrarrenal y el nivel de dis-
tribución de la digoxina. La amiodarona prolonga los valores basales de
concentración por lo que hay que disminuir la dosis de mantenimiento
de la digoxina en más de 50%. Junto a diuréticos como las tiacidas
puede incrementarse el riesgo de toxicidad por disminución del filtrado
glomerular, reducción de volumen y alteraciones electrolíticas como hi-
popotasemia, hipomagnesemia e hiperpotasemia.
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280 Parte I Diagnóstico y terapéutica
V6
V1
Hiperpotasemia:
• Bicarbonato de sodio: 50 meq IV en 5 minutos.
• Insulina y glucosa: 50 g de glu cosa más 10 UI de insulina rápida IV
en 15 a 30 minutos.
• Salbutamol: 10 a 20 mg en 15 minutos; se debe repetir cada 2 a 4
horas .
• Furosemida: 40 a 80 mg IV. Se debe emplear con suma precau ción
ya que a veces no es efectiva y causa mayores trastornos electrolíti-
cos, por lo que se deben vigilar en forma estrecha las concentracio -
nes séricas de potasio.
• Resinas de interca mbio sodio-potasio: sulfato de poliestireno, 15 g
en 50 ml de suero oral una a cuatro veces al día, o por vía rectal, 30
a 50 g en 100 ml de agu a.
• Hemodiálisis: ante hiperpotasemia ref ractaria.
Arritmias
Bradiarritmias
• Atropina: 0.5 a 1 mg cada 3 a 5 min, máximo 0.04 mg/kg. Por
lo general, con este tratamiento responden la bradicardia sinusal,
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 281
Taquiarritmias
• Cloruro de potasio: 10 a 20 meq en 2 a 4 horas, hasta 4 a 5 meq/L,
si el potasio sérico es menor de 3.5 meq/L. Es tá contraindicado en
insuficiencia renal o hiperpotasemia.
• Sulfato de magnesio al 50% : 1 a 2 mg en 50 ml de SG 5% en 30
min, cada 6 a 8 horas junto con potasio. Está contraindicado en
daño renal o ante niveles elevados de magnesio.
• Cardioversión eléctrica: está contraindicada en casos de toxicidad
digitálica ya que puede llevar a taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o asistolia; si existen cifras normales de digoxina se pue-
de emplear con grados bajos de energía.
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282 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Consideraciones particulares
El verapamilo es el más tóxico, con acción confinada al corazón si se
administra a dosis terapéuticas. La nifedipina ejerce efectos exclusivos
en vasos periféricos.
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 283
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
V1
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284 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Consideraciones particulares
Ante intoxicación por nadolol o sotalol (liberación prolongada) se es-
peran síntomas más allá de 12 horas. El sotalol es único en cuanto a su
capacidad de prolongar la duración del potencial de acción al bloquear
los canales del potasio que determinan la repolarización, con prolonga-
ción del QT y predisposición para taquicardia helicoidal y fibrilación
ventricular, incluso a dosis terapéuticas. El esmolol, aunque es hidro-
soluble, no se acumula ante insuficiencia renal ya que es metabolizado
por la estearasa eritrocitaria. El propranolol, acebutolol y oxprenolol
conllevan riesgo adicional debido a su capacidad para bloquear los ca-
nales rápidos del sodio (actividad estabilizadora de la membrana); tie-
nen poco efecto clínico y sin embargo en caso de intoxicación pueden
causar convulsiones, coma e hipotensión asociada a ensanchamiento
del QRS y arritmias ventriculares.
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 285
Sotalol
Su principal efecto secundario es proarrítmico, ya que causa arritmias
ventriculares o taquicardia helicoidal favorecida por la prolongación
del QT y presenta los demás efectos de los BB. Se debe suspender frente
a un intervalo QT mayor de 500 mseg. El tratamiento de la taquicardia
helicoidal es con 2 g de sulfato de magnesio en 1 a 2 min IV, seguido de
infusión de 3 a 20 mg/min. Se puede emplear marcapaso auricular o
ventricular ante arritmias ventriculares para suprimir los pospotenciales
tempranos o bien isoproterenol (con extremo cuidado porque puede fa-
vorecer más arritmias) a dosis de 0.01 μg/kg/ min hasta obtener efecto.
Se deben determinar las concentraciones de los electrólitos séricos y
corregirlas si existen alteraciones.
Amiodarona
Causa bradiarritmias, arritmias ventriculares, taquicardia helicoidal e
insuficiencia cardiaca cuando se asocia al empleo de anestésicos, du-
rante cirugía de corazón o si acompaña a otros antiarrítmicos; se debe
suspender el fármaco y tratar la arritmia o complicación secundaria.
Son raras la insuficiencia hepática fulminante y las tormentas tiroide as.
El tratamiento es de apoyo. Los efectos crónicos (pulmonares, der mato-
lógicos, oftalmológicos, etc.) no requieren tratamiento de urgencia.
S alicilatos
Se manifiesta por tinnitus, vómito, fiebre, depresión mental, convulsio-
nes, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia, sangrado
de tubo digestivo, coagulopatía y hepatotoxicidad. Ante valores mayo-
res de 35 mg/dl en las primeras 6 horas de la ingestión se debe ad-
ministrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina hasta un pH
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286 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Acenocumarina y warfarina
El principal efecto tóxico es la hemorragia, que cuando es importante
se trata con crioprecipitados o plasma fresco congelado hasta corregir el
INR y hacer hemostasia del sitio sangrante. Con sangrados menores
e INR menor de 9, se suspende el anticoagulante dos días, se administran
2.5 mg de vitamina K por vía oral y se optima el INR. La vitamina K IM,
aunque revierte el efecto en 6 a 12 horas, causa un periodo refractario
contra el anticoagulante por dos semanas y es difícil optimar el INR.
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Capítulo 25 Intoxicación por fármacos 287
Heparina
La hemorragia es la complicación más frecuente y el tratamiento de-
pende de la gravedad de la misma y del valor del tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) o del factor anti-Xa. El TPT debe estar entre
1.5 y 2 veces el valor normal de referencia. Los niveles de anti-Xa son
de 0.5-1 U/ml; valores por arriba de 1 U/ml causan prolongación del
TPT. En sangrados importantes se emplea sulfato de protamina a 1
mg/100 U de heparina IV en 10 min, que sirve para neutralizar la
heparina empleada en la última media hora. La dosis se reduce en rela-
ción con el tiempo de administración de la heparina: a 50% si pasó una
hora y a 25% si pasaron 2 horas. El factor plaquetario 4 recombinante
revierte la heparina a dosis de 2.5-5 mg/kg. Ante la indicación for mal
de anticoagulación y sangrado mínimo optimar el TPT; si el sangrado
es ligero y el TPT está prolongado, se ha de suspender la heparina por
4 a 6 horas.
Diuréticos
El efecto tóxico es por interacción farmacológica y alteraciones electro-
líticas. Las tiacidas asociadas a quinidina prolongan el QT. Los salicila-
tos reducen la eficacia de la espironolactona, que altera la depuración
de los glucósidos digitálicos. La furosemida causa hipopotasemia y favo-
rece la toxicidad por digoxina y sotalol.
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288 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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26
Evaluación del síncope
en un servicio
de urgencias
Fernando José Córdova Gó mez
Manlio F. Már quez Mur illo
Conte nido
Concepto
Causas de síncope
Evaluación inicial
Estratificación del riesgo
Criterios de hospitalización
Estudios complementarios
Tratamiento en el servicio de urgencias
Medidas generales
Medidas específicas
Tratamiento ambulatorio
CO NCEPT O
Se denomina síncope a la pérdida súbita del estado de alerta. Se mani-
fiesta por pérdida del tono postural y de la conciencia de corta duración
(segundos) con recuperación espontánea ad integrum. Se debe a la dismi-
nución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral o a una caída brusca
de la oxigenación cerebral.
289
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290 Parte I Diagnóstico y terapéutica
CAUSAS DE SÍNCOPE
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 291
1. CAU SA S C AR DIA CA S
Arritmias cardiacas (5-30% )
B ra dia rritmi as
• Disfunción del nodo sin usal, incluye síndrome de br adicar dia/
taquic ardia
• Bloqueo auriculoventricular (en general de 3er grado)
• Disfunción de m arcapaso o de un desfibrilador implantable (en
general por agotamiento de batería)
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
Ta q ui a rritm ia s
• Ta quicar dias paroxísticas supra ventriculare s
• Ta quicar dias ventriculares:
— Isquémica
— No isquémica: insuficiencia cardiaca, miocar diop atías, sín drom es
hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada)
• Arritmias inducidas por drogas (efecto proarrítmico)
2. CAU SA S N E UR O L Ó G I CA S (4 .5 % )
• Sín dromes de robo vascular
• Hemorragia subaracnoidea
• Isquemia cere br al
• Crisis convulsiva
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292 Parte I Diagnóstico y terapéutica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Deben ingresarse los pacientes catalogados como de alto riesgo para
completar estudios y tratamiento específico. También se pueden in-
gresar para estudio los pacientes de riesgo medio pero con síncopes
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 293
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294 Parte I Diagnóstico y terapéutica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 295
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296 Parte I Diagnóstico y terapéutica
SÍNCOP E
Estado de
Bradiarritmia conciencia
PA, FC, Hipoglucemia
Interrogatorio
Tratamiento
Examen físico
específico
EC G
Tratamiento
Radiografía de
Taquiarritmia específico
tórax
Glucemia capilar
P. de esfuerzo
P. de esfuerzo
ECG de alta
re solución
Medidas generales
• Canalizar una vena y tomar muestras para exámenes de laboratorio
• Infusiones parenterales (según la presión arterial y exámenes bio -
químicos)
• Oxígeno (si es necesario)
• Monitorización electrocardiográfica en pacientes con inestabilidad he-
modinámica, arritmia significativa o sospecha de síncope arrítmico
M edidas específicas: según la etiología de la que se sospecha.
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Capítulo 26 Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 297
Tratamiento ambulatorio
Vasovagal
Medidas generales:
1. Evitar desencadenantes
2. Aumentar la ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas)
3. Evitar situaciones de riesgo
Ortostático
Medidas generales:
1. Elevar la cabecera de la cama.
2. Medias de compresión.
3. Evitar bipedestación brusca o mantenida.
4. Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas.
Situacionales
Medidas generales: evitar precipitantes, hipovolemia, postura de protec-
ción si existe situación de riesgo (orinar sentado, etc.).
Medidas far macológicas: anticolinérgicos.
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298 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Farwell D, Sulke N. Does the use of a syncope diagnostic protocol improve the investi-
gation and management of syncope? Heart 2004;90:52-58.
2. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intoler ance.
Circulation 2005;111:2997-3006.
3. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343(25):1856-1861.
4. Lennar B. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and seizure disorders. Heart
2003;89:53-58.
5. Maisel WH. Syncope-Getting to the heart of the matter. Editorial. N Engl J Med
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tricular permanente sintomático después del implante de un marcapasos definitivo.
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9. Sarasin FP y col. Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective
study. Heart 2002;88:363-367.
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27
Disfunción de marcapaso
Gerardo Gutiérrez Tovar
José Antonio González Her mosillo
Conte nido
Falla en la salida
Diagnóstico
Tratamiento
Falla de captura
Diagnóstico
Tratamiento
Fallas de detección o sensado
Diagnóstico
Tratamiento
Frecuencias de estimulación inapropiadamente ráp idas
Tratamiento
299
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300 Parte I Diagnóstico y terapéutica
F ALLA EN LA SALIDA
Se trata de una situación grave en el paciente que depende del marcapa-
so. Se caracteriza por la ausencia de espigas de estimulación, las cuales
pue de n ser totales o parciales. La ausencia total de espigas de estimulación
suele obedecer al agotamiento de la fuente del marcapaso; en cambio, la
ausencia parcial de espigas de estimulación se relaciona con la detección
e inhibición del marcapaso por artefactos, desplazamiento o fractura del
electrodo o por agotamiento de la batería. El sobresensado se relaciona
con señales intra o extracardiacas inapropiadas. En su presentación inter-
mitente se producen retardos irregulares en la frecuencia de estimulación,
que cuando es constante disminuye la frecuencia de estimulación o inhi-
be totalmente al marcapaso. Las señales que ocasionan el sobresensado
incluyen el sensado de la onda T y la onda P, las extrasístoles y los mio-
potenciales, los cuales producen pausas en un marcapaso unicameral, o
taquicardia cuando son sensadas por el electrodo auricular en un marca-
paso bicameral. Una entidad especial es el fenómeno de plática cruzada,
―cross-talk‖, que se presenta en los marcapasos bicamerales y que ocurre
porque la espiga de estimulación en una cámara es sensada en la otra; si
la espiga auricular es sensada en el canal ventricular, la estimulación ven-
tricular se inhibe. Los marcapasos tienen dos formas para evitarlo, de las
cuales la primera consiste en la interposición de un periodo corto de ce-
gamiento en el canal ventricular en forma simultánea con la estimulación
auricular, y el segundo es a través de la respuesta a un estímulo sensado
con base en el momento que ocurre durante el ciclo.
Diagnóstico
Se establece al observar en un trazo de electrocardiograma ausencia de es-
pigas de estimulación del marcapaso que condiciona asistolia ventricular.
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Capítulo 27 Disfunción de marcapaso 301
Tratamiento
Después de verificar la fecha de implantación del marcapaso, debe
comprobarse el estado actual de la batería del marcapaso, acerca de
la cual la leyenda en la programadora de ―fin de vida útil‖ implica su
sustitución inmediata. De lo contrario, el problema se corrige disminu-
yendo la sensibilidad del marcapaso (asignando un valor numérico más
alto), aumentando el periodo refractario del canal con el sobresensado
o cambiando la forma de sensado de unipolar a bipolar.
F ALLA DE CAPTURA
Se caracteriza por la presencia de una espiga de estimulación que es
incapaz de despolarizar al miocardio de la cámara estimulada. La causa
más frecuente es el desplazamiento del cable de marcapaso, con pérdi-
da del contacto con la superficie del endocardio, lo que suele ocurrir en
la primera semana posterior a la implantación; esto se ve en 5% con el
cable auricular y 2% con el cable ventricular. Otra causa es la pérdida
del material aislante del cable del marcapaso, lo que genera disipación
de la energía entre los tejidos vecinos y produce falla en la captura com-
pleta o intermitente. Los umbrales de estimulación siempre serán más
altos de lo habitual. Cuando los rayos X descartan el desplazamiento
del cable, se debe sospechar una reacción inflamatoria o la presencia
de tejido fibroso en la interfaz electrodo-miocardio. La falla de captura
también es producida por estados metabólicos como la hiperpotasemia
y el empleo de medicamentos cardioactivos como la flecainida. La pro-
gramación con señales de muy bajo voltaje o una corta duración del
impulso también se relacionan con verdaderas fallas de captura.
Diagnóstico
Se establece por la presencia de una o varias espigas de estimulación
que no son seguidas de una onda P o un complejo QRS, según si la
cámara estimulada es la aurícula o el ventrículo (fig. 27-1). Los rayos X
identifican el posible desplazamiento del electrodo. El análisis de gases y
electrólitos en escenarios espe cíficos permite establecer su participación
en el mal funcionamiento de un marcapaso.
Tratamiento
En casos de desplazamiento del electrodo del marcapaso, la recoloca-
ción del mismo resuelve el problema. La utilización de electrodos libe-
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302 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Fig. 27-1. Marcapaso VVI a 70 ppm; falla de sensado y captura. Los la-
tidos 5 y 6 corresponden a extrasístoles ventriculares no sensadas con una
espiga de marcapaso al inicio de la onda T que no generó despolarización
ventricular; esto sucedió pues cayó en el periodo refractario efectivo del ven-
trículo (falla de captu ra).
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Capítulo 27 Disfunción de marcapaso 303
Diagnóstico
Se establece cuando el intervalo entre el QRS previo y el siguiente arte-
facto de estimulación es de menor duración que el intervalo interespiga
básico (fig. 27-1).
Tratamiento
Con frecuencia los defectos de sensado se corrigen al aumentar la sensi-
bilidad del marcapaso (se le asigna un valor numérico menor).
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304 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
Para los casos de runaway pacemaker la terapia consiste en la sustitución
de la fuente del marcapaso. El tratamiento de la taquicardia en asa im-
plica interrupción del circuito con la aplicación de un imán que termina
con la taquicardia al cambiar el modo de estimulación en asincrónico.
Acto seguido se debe prolongar aún más el periodo refractario auricu-
lar posventricular (PVARP) con la finalidad de no detectar la onda P
retrógrada o encender la función de terapia antitaquicardia mediada
por marcapaso en aquellos dispositivos que cuenten con ella (extensión
automática del PVARP). Los modos de estimulación DVI y DDI no se
acompañan de taquicardia en asa al no detectar la onda P retrógrada o
no iniciar un intervalo AV.
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28
Cuidados generales
del paciente posoperado
de cirugía cardiaca
Ana Julia Botello Silva
Guiller mo Fernández De la Reguera
Conte nido
Ingreso a la unidad de cuidados intensivos
Técnicas de monitoreo en la unidad de terapia posquirúrgica
Cánula bucotraqueal
Línea arterial
Catéter central
Catéter de Swan-Ganz (o de flotación)
Líneas auriculares izquierdas
Tubos torácicos
Sonda de Foley
Sonda nasogástrica
Marcapaso tempo ral
Balón de contrapulsación intraaórtico
Medicamentos
An algesia
Prevención de úlceras de estrés
Broncodilatadores Profilaxis
antimicrobiana Administración
de líquidos Control de
glucemia y potasio
305
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306 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Soporte inotrópico
Control de la hipertensión arterial
Control del síndrome vasopléjico
Profilaxis antiarrítmica
Casos especiales
Pacientes posoperados de cirugía de revascularización
coronaria
Antiplaquetarios
Estatinas
Puentes de arteria radial
Infarto perioperatorio
Disfunción diastólica
Bloqueo cardiaco comp leto
Anticoagulación
Válvulas biológicas
Válvulas mecán icas
Disfunción ventricular derecha
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Quiró fano
capítulo 28
ECG: electrocardiograma; TAM:
Trasl ado: ECG, presiones, saturación presión arterial media; AD: aur ícu-
Pro filax is antimicrobi ana
de O2 , temperatu ra, traslado sólo la derecha; AI: aurícula izquier da;
Cefazolina: 1 g IV c/8 h por 2 días
con bombas de infusión IC: índice cardiaco; RVS: resis-
tencias vasculares sistémicas; Mg:
Presiones:
Drenaj es: sangrado es perado: TAM : >70-75; sistólica >100, <140
Primeras 3 h, hasta 100 cm3 /h AD <10, AI < 15, IC > 2.5, RVS 800-1 000 dinas
AVM Laboratorio:
Buena entrada bilateral simétrica de aire Vo l. Glucemia 150-200 mg/dl, Mg < 0.8 mmol/L, Ca > 0.7mmol/L, Na
corriente 8 ml/kg, flu jo pi co 50-60 L/m in , 135-142 meq/L, K > 4 y < 5 meq/L, Hto > 25%. GASE S: pH 7.35-7.42,
Presión de vía aérea < 30 cm H2 O, PaO2 : > 80 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg, Sat. > 95%, Bicarbonato >
PE E P: 4 cm H2 O, FR 10-15/min 18 meq/L, E x c. base –4/+ 4.
307
Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de cirugía cardiovascular.
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308 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 28 Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca 309
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310 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 28 Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca 311
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312 Parte I Diagnóstico y terapéutica
medIcam entos
Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a
la unidad de terapia posquirúrgica, ya que disminuye el riesgo de hiper-
tensión arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV
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capítulo 28 Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca 313
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314 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 28 Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca 315
casos especIales
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316 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Disfunción diastólica
Se presenta en pacientes hipertensos sistémicos crónicos, estenosis aór-
tica, miocardiopatía hipertrófica, en quienes hay presiones de llenado
adecuadas a través del catéter de flotación, con gasto cardiaco bajo. El
ecocardiograma transesofágico es el método diagnóstico de elección ya
que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa
en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia
(PCP entre 20 y 25 mmHg).
Anticoagulación
Válvulas biológicas: sugerencias del American College of Chest Physicians ,
2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3).
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capítulo 28 Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca 317
1. Bojar R. Manual of perioperative care in adult cardiac surgery. 4th Edition. Massa-
chusetts, Robert M. Bojar, 2005:219-263.
2. Ruesch S, Walder B, Tramer M, Phil D. Complications of central venous cathe-
ters: internal jugular versus subclavian access –a systematic review. Crit Care Med
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3. Salem D, Stein P, Al-Ahmad A, et al. Antithrombotic therapy in valvular heart disease
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complete revascularization with reduced myocardial inju ry, transfison requirements,
and length of stay: a prospective randomized comparison of two hundred unselected
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318 Parte I Diagnóstico y terapéutica
http://bookmedico.blogspot.com
29
Urgencias en cardiología
pediátrica
Regina Viesca Lobatón
Juan Calderón Colm e nero
Conte nido
INTRODUCCIÓN
319
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320 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 321
Tratamiento
Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan:
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322 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 323
Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Ac ad e my
of P ediatrics. USA, 2002.
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324 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 325
tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tra-
tamiento quirúrgico o cateterismo cardiaco.
Se inicia la infusión de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 µg/kg/ min.
Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipoten-
sión arterial, fiebre y convulsiones.
Tratamiento
Ante la sospecha de estas cardiopatías se debe iniciar la administración
de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la
función ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en
mantener una saturación de oxígeno entre 75 y 85% y un pH relativa-
mente ácido, ya que la hiperoxigenación promueve la vasodilatación pul-
monar, con la consiguiente caída de la presión pulmonar, y por lo tanto la
disminución del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una
reducción del flujo sistémico con acidosis metabólica secundaria a hi-
poperfusión tisular. Mantener la oxigenación relativamente baja y cierta
acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstricción pulmonar
para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la corrección
de la cardiopatía. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran uti-
lidad ya que permite la dilatación de coartaciones o estenosis críticas,
así como la colocación de endoférulas (stents) para mantener permeable
el conducto. En muchos sitios la cirugía es la opción más viable para
liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En niños con ventrículo
izquierdo hipoplásico, el tratamiento quirúrgico debe ser temprano, de
preferencia antes de los 15 días de vida, para evitar que la hipertensión
pulmonar persistente contraindique una corrección posterior.
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326 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos
con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizar-
se una auriculoseptostomía por medio de cateterismo para mejorar la
mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir
fístula sistémico-pulmonar de urgencia o colocación de endoférula me-
diante cateterismo cardiaco.
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 327
Tratamiento
Los objetivos son incrementar la eficacia de la contracción, disminuir
resistencias periféricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohor-
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328 Parte I Diagnóstico y terapéutica
crIsIs de hIpoxIa
Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido
al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstrucción pulmonar, in-
crementar las demandas metabólicas de oxígeno o disminuir la luz del
conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturación de oxígeno en la
sangre.
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 329
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330 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
El propósito es incrementar las resistencias vasculares sistémicas, dis-
minuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxígeno,
asegurar un adecuado aporte de oxígeno y un buen transportador, así
como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diag-
nóstico de base y de la fisiopatología de la crisis presentada.
Se debe tomar en cuenta que el diagnóstico oportuno permite un
tratamiento precoz que impide la progresión de la crisis. En muchos ca-
sos, la posición genupectoral, el aporte de oxígeno y la sedación pueden
ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbona-
to para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometría. En caso de
hipertrofia infundibular (p. ej., tetralogía de Fallot), el inicio de betablo-
queadores puede disminuir la obstrucción dinámica infundibular y la
taquicardia. Al usar es molol se debe considerar el riesgo de bradicardia
y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio
esté disponible (cuadro 29-9).
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 331
Tratamiento
El manejo inicial es la hiperventilación para llevar a alcalosis respirato-
ria con la consiguiente vasodilatación pulmonar, así como la adminis-
tración de oxígeno. La sedación y relajación son de vital importancia ya
que el esfuerzo físico, el dolor y el estrés son factores que propician estas
crisis. El uso de inotrópicos puede requerirse para mantener un gasto
cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy útil,
mientras se conserve la cautela con la presión sistémica. En pacientes
prequirúrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmo-
nar incrementa el flujo sanguíneo y con ello la presión pulmonar. En
algunos casos que no responden a este esquema se utiliza óxido nítrico
inhalado para vasodilatación pulmonar selectiva. Se debe disminuir y
retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote.
En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot e-
lina 1 subtipo A y el sildenafilo.
u rgencIa s hIpertensIvas
La prevalencia de hipertensión en la población pediátrica es de 1 a 2%.
En neonatos, lactantes y preescolares las causas más frecuentes son las
renales y la coartación de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega
a las causas renales la hipertensión esencial. Causas menos comunes
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332 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento
Una elevación grave de la tensión arterial debe reducirse no más de
25% en las primeras dos horas y después reducirse de manera gradual
en los siguientes tres a cuatro días. Esto se debe a que por la hiperten-
sión existen mecanismos cerebrales de autorregulación vascular que no
pueden compensar cambios agudos en la presión. Una caída rápida de
la TA puede provocar secuelas neurológicas serias.
En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por vía intra-
venosa, que permite una titulación del fármaco para reducir la presión
en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy útil
tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben
cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acido-
sis metabólica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede
ser útil para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de
procedimientos quirúrgicos por cardiopatías congénitas, cuidando la
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 333
a rrItm Ias
En pediatría, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades
estructurales del corazón o se presentan en pacientes posquirúrgicos.
Pueden también ser secundarias a intoxicación por fármacos, trastor-
nos electrolíticos o miocarditis.
Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusión ti-
sular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia
que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilación ve n-
tricular).
El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos:
asistolia, disociación electromecánica y fibrilación ventricular o taqui-
cardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimación cardiopulmo-
nar (RCP) para evitar un daño neurológico irreversible.
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334 Parte I Diagnóstico y terapéutica
cia con 2 J/kg, utilizando las paletas más grandes, sin que entren
en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser
inefectiva la primera, una o dos veces. Después del tercer choque se
debe administrar epinefrina, seguida de más choques a 4 J/kg. En
caso de no tener éxito, se puede utilizar lidocaína (cuadro 29-11).
Brad iarritmias
Su manifestación más frecuente es el síncope o la insuficiencia cardiaca
con hipoperfusión. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a
alteraciones sistémicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien de-
berse a disfunción intrínseca o adquirida del nodo sinusal o AV.
Tratamiento
En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar venti-
lación y oxigenación oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso
1. Iniciar RCP
2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg
3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg)
4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación
Sec uencia: RCP-medicam ento-descar ga (repetir) o RCP-medicamento-
descarga, descar ga, descarga (rep etir)
5. Antiarrítmico:
Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o
Lidocaína, 1 mg/kg IV/IO/ET o
Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o
hipoma gne semia), máximo 2 g
6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación. Misma
se c uen cia
7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuente s (cada 3 a 5 min):
I V/I O/ ET: 0.1 mg/k g (1:1 000, 0.1 ml/kg)
Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000
Considerar antiarrítmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg desp ués
de cada me dic am ento
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 335
Taqu iarritmias
Valorar estado de perfusión, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia,
así como el potencial de degeneración en otra arritmia que no pueda
mantener el gasto cardiaco.
1. ABC
2. Si hay datos de compromiso car dio vascular:
A. Inicio de compresiones torácicas si a pesar de la ventilación y
oxigenación existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min
en lactantes o preescolares, además de hipope rfusión
B. Inicio de acceso IV o I O
C. Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg)
Repetir la dosis cada 3 a 5 min
D. Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mínima, 0.1 mg
La do sis m á xima por cada dosis es de 0.5 mg en escola res y men o res,
y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una ve z
E. Considerar marcapaso externo o esofágico
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336 Parte I Diagnóstico y terapéutica
cia con síndrome de Wolff-Par kins on- White en 30% de los casos. En un
niño mayor, sin cardiopatía, una TSV sostenida se presenta como pal-
pitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las
primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfunción cardiovascular si persiste
por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro
hemodinámico importante y congestión pulmonar como las primeras
manifestaciones. Un niño cardiópata presenta descompensación rápida
ya que tiene la reserva ventricular disminuida y pérdida en la sincronía
auriculoventricular.
Tratamiento
Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotídeo o es-
tímulo nasofaríngeo; la compresión ocular está contrain dicada). Tienen
una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al
nodo AV. No son efectivas en flúter auricular ni en taquicardias auricula-
res primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo
agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90%
de los casos. Por lo general no es efectiva por vía umbilical o arterial
(vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre
los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatación. Rara
vez puede presentarse respuesta ventricular rápida con fibrilación ventri-
cular, taquicardia ortodrómica o taquicardia helicoidal, por lo que debe
contarse con un desfibrilador. La adenosina también puede revelar una
taquicardia auricular o fibrilación auricular con bloqueo AV.
El verapamilo sólo puede indicarse en niños mayores y sin com-
promiso hemodinámico ya que puede provocar hipotensión importante.
La digoxina IV es útil, pero el inicio de su acción es lento y se encuentra
contraindicada en TSV secundaria a síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WP W) por el riesgo de acelerar la conducción anterógrada por
la vía accesoria y llevar a fibrilación auricular o ventricular. En casos
de WP W se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son
propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona.
Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un mar-
capaso transesofágico con tiempo de ciclado auricular programado a
70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso
hemodinámico significativo debe recibir tratamiento con cardioversión
sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede do-
blarse la dosis. Valorar si se requiere ventilación asistida o corrección
de acidosis metabólica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se
encuentre en modo sincrónico, ya que una descarga que coincida con
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 337
Tratamiento
1. Si hay compromiso hemodinámico se debe llevar a cabo cardioversión
sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es e fectiva.
Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglu cemia. En TV puede intentarse
la sobreestimulación con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas
rápida. Puede desencadenar fibrilación ventricular. Considerar el uso
de amiodarona.
2. Si no hay compromiso hemodinámico, se debe corregir la causa de s-
encadenante. Puede intentarse administrar lidocaína (efica cia de 20%)
en tres dosis seguidas de infusión continua o procaina mida (eficacia de
78%). La última está contraindicada en intoxica ción por fármacos IA
(quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal
puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC
suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ven-
tricular recurrente, la amiodarona es muy útil. En taquicardia helicoi-
dal ( torsade de pointes ) debe implantarse un marcapaso transvenoso que
estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 año y de
120 en mayores de un año, además de administrar sulfato de magnesio
(cuadros 29-13 y 29-14).
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338 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Probable T SV Probable T V
Ondas P a use ntes o anor males
F C no varía con la actividad
Cambios abr uptos de FC
Lactante s FC . 220 /m in
Preesc ola res y esco la re s . 180 /min
Arritmias en el posoperatorio
Los cambios agudos de la fisiología cardiovascular, tono autónomo y
balance electrolítico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pue-
den ocurrir por lesión quirúrgica al nodo sinusal o sistema distal de
conducción. Se deben descartar otras causas como neumotórax o hipo-
ventilación. Un catéter auricular ectópico puede inducir taquiarritmias
por irritación local o por trombos interauriculares. Otra causa es la ele-
vación de la presión interauricular así como el uso de inotrópicos.
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 339
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340 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 341
Diuréticos
Bumetanida IV, VO, IM 0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; máximo, 2 mg/día
IV 0.01-0.025 mg/k g/h
Furo semida VO, IV, IM Neo natos: 0.5–1 mg/k g/do sis c/8 a 24 h
Lactante s a escolares: 0.5–2 mg/k g/do sis c/6
a 24 h; dosis máxima, 6 mg/k g/do sis
Ado le sc entes, a dultos: 20-80 mg/día (c /6-1 2 h),
IV Dosis máxima, 600 mg/día
0.05-1 mg/k g/h
Espironolactona VO 0.5-1.5 mg/k g/do sis c/8 a 24 h; dosis
máxima, 50 mg
Manejo de RCP
Atropina IV, ET, IM 0.01–0.02 m g/kg. PRN. Dosis mínima, 0.1
mg; dosis máxima, 1 mg
Adrenalina Asistolia, o sin pulso s:
(epinefrina ) Primera dosis:
I V, I O, (1:10 000) 0.01 mg/k g/dosis o 0.1 ml/kg
ET (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg
I V, IO, ET Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o
0.1 ml/kg c/3 a 5 min
Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de
sol. 1:1 000
Lidocaína IV, ET 0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN
IV 20-50 µg/k g/min
Bicarbonato Na IV 0.5–1 meq/kg o 0.3 3 k g 3 déficit de base
Se dantes/
re lajante s musculares
Diacepam IM , IV, VO 0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN
Fentanil I V, IM 1-3 µg/kg c/2 h PRN
IV 1-5 µg/k g/h
Midazolam IN 0.2 mg/kg PRN
VO 0.3–0.75 mg/kg PRN
IR 0.5-1.0 mg/kg PRN
IM 0.1–0.2 mg/kg PRN
IV 0.05–0.1 mg/kg PRN (máximo 2.5 mg)
IV 0.05-0.5 mg/k g/h
(continúa)
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342 Parte I Diagnóstico y terapéutica
E T: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraóseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO:
vía oral, SL: sublingual, INH: inhalado.
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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica 343
Tratamiento
Se debe intentar disminuir las aminas simpatomiméticas y puede ini-
ciarse digoxina IV. También cabe iniciar con procainamida o amioda-
rona, cuidando la potencial depresión miocárdica. En caso de taquicar-
dia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilación, bicarbonato
de sodio y calcio.
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344 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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30
Accidente vascular cerebral
isquémico de origen
cardioembólico
Jaime Er nesto Angulo Ortiz
Aurelio Méndez Domínguez
Conte nido
Definición
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Cuadro clínico
To mografía axil co mputarizada
Angiografía
Ecocardiografía
Tratamiento
Medidas iniciales
Control antihipertensivo
Control glucémico
Anticoagulación
Tratamiento tro mbolít ico
Tratamiento tro mbolít ico
Indicación clase I para trombólisis Criterios
para iniciar trombólisis Contraindicaciones
para uso de trombólisis
Precauciones
Prevención
345
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346 Parte I Diagnóstico y terapéutica
d efInIcIón
El accidente vascular cerebral (AVC) isquémico se define como un tras-
torno clínico que de manera habitual es súbito, derivado de un aporte
insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la función
cerebral. Se define como AVC isquémico establecido cuando los sínto-
mas duran más de 24 horas y como ataque isquémico transitorio (AIT)
cuando los síntomas duran menos de este tiempo. El AVC isquémico
establecido se considera progresivo o en evolución cuando los síntomas
empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isquémi-
co es reversible si en menos de tres semanas la lesión no deja secuelas o
son mínimas.
El accidente vascular cerebral isquémico cardioembólico (AVCI-
CE) es aquel debido a un proceso embólico cerebral secundario a una
fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27%
de los casos de accidente cerebral isquémico en México (cuadro 30-1).
En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isquémicos cerebrales se
debe a embolismo cardiógeno. La edad promedio de presentación es a
los 70 años, sin predominio de género.
fIsIopatología
El cerebro es el órgano con mayor actividad metabólica, representa sólo
2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco
total para que le provea la glucosa y oxígeno que necesita. La isque-
mia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguíneo cerebral,
INNN: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guada-
l aj a ra.
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capítulo 30 Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico 347
e tIología
La fibrilación auricular no reumática es la causa más frecuente de em-
bolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen
un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas co-
nocidas son la cardiopatía isquémica (25%), estenosis mitral reumática
(10%) y prótesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos fre-
cuentes incluyen calcificación del anillo mitral y estenosis aórtica calci-
ficada (cuadro 30-2).
d Iagnó stIco
Cuadro clínico
El diagnóstico de embolismo cerebral cardiógeno se basa en una
constelación de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnóstico por
sí mismo. Las características de un AVCICE son el inicio re pentin o
de un déficit neurológico máximo, presencia de una fuente poten-
cialmente embolígena, múltiples infartos cerebrales que com prom e-
ten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infart o hem orrágico,
ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografía cerebral,
evidencia angiográfica de oclusiones evanescentes, evidencia de
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348 Parte I Diagnóstico y terapéutica
PRIMARIOS
Inicio súbito del déficit neuroló gico
Infartos múltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en múltiples
territorios vasc ular es
SE CUNDARIOS
Infarto hemorrágico en la tomografía axil computar izada
Ausencia de enfermedad ateroesclero sa vascular por angio gr a fí a
Evidencia de embolismo a otros órgano s
Tro m bo cardiaco demo strado por estudio de imagen
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capítulo 30 Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico 349
Angiografía
Existen datos angiográficos que sugieren el origen embólico del AVC
isquémico, aunque en forma aislada no hacen el diagnóstico, como au-
sencia de lesiones ateroescleróticas proximales a la oclusión arterial o
defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al
menos un tercio de los pacientes con AVC isquémico tiene evidencias
de cardiopatía al examen físico, radiografía del tórax o electrocardio-
grama; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no es-
tablece el diagnóstico de AVCICE.
Ecocardiografía
El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la pre-
sencia de posibles fuentes embolígenas, ya que sobre todo es sensible
para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el límite
menor para la detección de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el
comentario de que un émbolo de este tamaño es capaz de ocluir ramas
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350 Parte I Diagnóstico y terapéutica
tratam Iento
Medidas iniciales
1. Evaluación de la vía respiratoria, ventilación y estado circulatorio.
2. Se recomienda intubación endotraqueal en caso de Escala de Glas gow
menor de 8 puntos.
3. Evaluación neurológica inicial con des carte de hipoglucemia, trau ma-
tismo craneal o intoxicación f armacológica.
4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia.
5. Obtener acceso venoso para infundir solución de Hartmann o fisiológica
al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema ce rebral).
6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiración.
7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohólicos o desnutridos.
8. Uso de oxígeno sólo en el caso de que la saturación del gas sea menor
de 90%.
9. Estudios iniciales: biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa s é r i-
ca, cuerpos azoados, tiempos de coagulación e INR, electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones y radiografía del tórax portátil.
Control antihipertensivo
En el contexto de un AVC isquémico agudo, la hipertensión arterial
sistémica se considera una respuesta fisiológica normal para mantener
una adecuada perfusión cerebral en la zona de ―penumbra isquémica‖,
por lo que debe tratarse sólo si sus valores son graves (presión sistól i-
ca . 220 mmHg), presión diastólica . 120 o presión arterial media
. 140 mmHg, o bien que la hipertensión esté asociada a infarto con
transformación hemorrágica, isquemia miocárdica, disección aórtica o
daño renal. Se recomienda una reducción gradual de la presión arte-
rial sistólica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensión en
las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante fármacos de acción
rápida y vida media corta con poco efecto sobre la circulación cerebral,
de los cuales el más recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio.
Se inicia con una infusión de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5
minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis máxima no debe durar
más de 10 minutos.
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capítulo 30 Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico 351
Control glucémico
En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la
administración de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC
isquémico y debido a que la hipoglucemia agrava el daño cerebral is-
quémico. Por el contrario, también es necesario tratar una hiperglu-
cemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en
pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben
terapia trombolítica. Se ha sugerido que los valores elevados de gluce-
mia también pueden aumentar el daño cerebral en forma lineal con
las concentraciones de glucosa sérica, por lo que el adecuado control
de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es
imperativo.
El mecanismo por el que la hiperglucemia origina daño cerebral en
pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero
se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabili-
dad de la barrera hematoencefálica, disminución de la reactividad vas-
cular o una combinación de éstos.
Anticoagulación
No se recomienda el uso de anticoagulación en el AVC isquémico agu-
do ya que no ha probado ser benéfica y conlleva un alto riesgo de he mo-
rragia en el área infartada. En pacientes con prótesis valvulares mecá-
nicas aún no se define en forma satisfactoria en qué tiempo después del
infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulación.
Tratamiento antitrombótico
El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isqué-
mico agudo aún es motivo de debate. Se ha establecido que puede pre-
venir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el
AVC isquémico secundario a disección carotídea, y por otro lado está
el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos auto-
res sugieren que en el AVC isquémico cardioembólico debe iniciarse
heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pa-
cientes con fibrilación auricular, válvulas protésicas mecánicas, trombos
intracavitarios o disfunción ventricular grave, excepto en pacientes con
infartos extensos o que recibieron trombólisis. En cuanto al uso de he-
parinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria
en el AVC isquémico, y se reservan para pacientes con factores de ries-
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352 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Tratamiento trombolítico
Al recanalizar la oclusión arterial cerebral, la terapia trombolítica pue-
de reducir el daño cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto
cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isqué-
mico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes
candidatos a trombólisis tienden a presentar una isquemia cerebral más
seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento
es de alrededor de 21%.
En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del acti-
vador tisular del plasminógeno (tPA), entre los cuales uno de los más
destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pa-
cientes, donde se comparó el uso de tPA contra placebo. A pesar de un
incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejoría en
parámetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, índice de
Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS.
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capítulo 30 Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico 353
precaucIones
Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, so-
bre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las com plicaciones
hemorrágicas y no han demostrado beneficio clínico ni en sobrevida.
El control hipertensivo en pacientes candidatos a trombólisis debe
ser estrecho; se recomienda evaluar la presión arterial cada 15 minutos
en las primeras dos horas de iniciada la trombólisis y luego cada 30 mi-
nutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.
pr evencIón
La fibrilación auricular es la causa más común de AVCICE, y de acuer-
do con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulación
reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario
establecer en qué grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoa-
gulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado
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354 Parte I Diagnóstico y terapéutica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. The National Institute of Neurological Disor der s and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
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31
Cateterismo cardiaco
en el paciente agudo
Eufr acino Sandoval Rodríguez
Jorge Gaspar Her nández
Conte nido
INTRODUCCIÓN
No existen dudas de que tanto la intervención coronaria percutánea
(IC P) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad com-
paradas con la terapia trombolítica. Desde el estudio GISSI, publicado
en Lancet en 1986, se demostró que la restauración temprana del flujo
sanguíneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en
pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 días se
relacionó directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicár-
dico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortali-
dad a 30 días de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos
355
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356 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 357
IMEST
dentro de las 12 h de iniciados los síntomas
Trombólisis
Traslado
inmediato
Fallida Exitosa
Fig. 31-1. Flujograma de trata miento del infarto a gudo del miocardio
con elevación del segmento ST (IMEST). ICP: intervención cor onaria
pe rcu táne a.
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358 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 359
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360 Parte I Diagnóstico y terapéutica
a ngIoplastIa de rescate
Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria
que permanece ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las
12 horas de haber iniciado ésta. Se sospecha trombólisis fallida cuando
persiste el dolor precordial y la elevación del segmento ST luego de 45
a 60 minutos de iniciar la administración del agente trombolítico. Un
estudio de la Cleveland Clinic investigó el valor de la ICP de rescate luego
de trombólisis fallida y encontró una reducción en el punto final prima-
rio de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo
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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 361
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362 Parte I Diagnóstico y terapéutica
I nhIbIcIón plaquetarIa
Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes
con IAM. La administración de aspirina, la principal antagonista pla-
quetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reducción en la mortali-
dad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente.
Aunque no fueron diseñados para ICP, los estudios CLARITY y
COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinación de aspirina 1
clopidogrel era más efectiva en IAM con elevación del segmento ST
que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar
de preferencia, además de la aspirina, una carga mínima de 600 mg de
clopidogrel.
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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 363
ción; es por ello que las guías europeas de ICP lo recomiendan como
clase IIa.
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364 Parte I Diagnóstico y terapéutica
5. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous throm-
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32
Arritmias
Sixto Alb erto Nuñ o L eón
Luis Colín Lizalde
Conte nido
365
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366 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 32 Arritmias 367
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368 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Taquicardia sinusal
Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de fre-
cuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En
ésta se cumplen los criterios diagnósticos previos, pero la frecuencia del
nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de ta-
quicardia es fisiológico la mayor parte de las veces y lo más importante
radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas
(ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento
se basa en la etiología.
Marcapaso migratorio
Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagera-
da de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrón de variación respira-
torio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro
del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuración
de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera
variación. El significado clínico de esta arritmia es el mismo que el de la
arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten
bradicardia sinusal y arritmia sinusal.
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capítulo 32 Arritmias 369
trastornos de la conduccIón
Bloqueos sinoauriculares
De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz
I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es múltiplo (doble o
triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenómeno de Wenckebach, los
intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva.
Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal.
El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pa-
cientes sanos.
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370 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Taquicardia auricular
Este ritmo se origina en las aurículas, pero para diagnosticar taquicar-
dia auricular deben presentarse cuando menos tres o más latidos conse-
cutivos. La configuración de la onda P depende del sitio de origen, que
pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de
descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en
los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia
auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra
una conducción 2:1, pero si la conducción AV es óptima puede obser-
varse una conducción 1:1. En general la respuesta a antiarrítmicos es
escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrítmicos como beta-
bloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablación con
radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.
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capítulo 32 Arritmias 371
Flúter auricular
Puede ocurrir en forma paroxística o, lo más común, en forma cróni-
ca. La frecuencia auricular varía de 250 a 350 lpm (en promedio, 300
lpm). Es característica la configuración de la activación auricular en
dientes de sierra (ondas F), cuya morfología está dada por dos com po-
nentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la
onda P y el segundo la Ta de la repolarización auricular. Con frecuen-
cia se manifiesta con una conducción 2:1, y hay que sospecharla en
casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre
140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia
auricular.
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372 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Taquicardia supraventricular
por reentrada nodal AV
El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vías
de conducción dentro del nodo AV, una vía lenta (alfa) y una rápi da
(beta). En la variedad de tipo común la conducción anterógrada se
realiza por la vía lenta y la retrógrada por la rápida, lo que determina
que la onda P se produzca en forma simultánea con el QRS (en la
forma no común sucede lo contrari o). La frecuencia ventricular os-
cila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda
P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo común, y
el PR es menor que el RP, en el tipo no común. Se puede intentar la
cardioversión mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso
de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafen ona
pueden terminar las crisis. Un método poco utilizado pero muy útil,
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es el registro y la
estimulación transesof ágicos.
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capítulo 32 Arritmias 373
Taquicardias ventriculares
Se definen como la presencia de tres o más complejos ventriculares con-
secutivos, con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y
por foco parasistólico. En cuanto a su duración, pueden ser sostenidas
(más de 30 seg de duración o , 30 seg pero que requieran alguna ma-
niobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia
cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180
a 250 lpm; los ventrículos tienen una frecuencia que no depende del
ritmo sinusal, por lo que se produce disociación AV (hasta en 50% de los
casos). El QRS tiene duración . 120 mseg y puede haber taquicardia
sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo
que en ocasiones hay latidos de captura o de fusión ventricular y cap-
turas auriculares cuando el ventrículo activa en forma retrógrada a la
aurícula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias suprave n-
triculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el análisis de las mismas
con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de
que se produzca repercusión hemodinámica se debe realizar la cardio-
versión eléctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable
se puede administrar lidocaína o propafenona, en el contexto de que el
origen sea isquémico; si no hay resultado, se debe tener preparada la
cardioversión eléctrica. La ablación con radiofrecuencia se utiliza en el
tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede
ser curativa en casi todos los casos con corazón estructuralmente sano y
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374 Parte I Diagnóstico y terapéutica
Sí = T V No = Continuar
Sí = T V No = Continuar
Disociación AV
Sí = T V No = Continuar
Sí = T V No = T SV
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capítulo 32 Arritmias 375
Sí = TV No = Continuar
Sí = TV No = Continuar
Relación AV diferente de 1 a 1
Sí = T V No = TSV antidrómica
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376 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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capítulo 32 Arritmias 377
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approa ch to the d if -
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378 Parte I Diagnóstico y terapéutica
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PARTE II
FARMACOLOGÍA
APLICADA
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33
Antiarrítmicos
José Wester d el Cid Cano
Santiago Raymundo Nava Townsend
Conte nido
• Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del po-
tencial de acción en células cardiacas de respuesta rápida. A su vez
se dividen en:
− Clase IA: prolongan la repolarización y alargan el periodo ref rac-
tario de aurícula, ventrículo y vías accesorias. ECG: ensanchan el
complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus represen-
tantes más conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro -
cainamida.
− Clase IB: acortan la repolarización. ECG: no afecta la duración
del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duración.
Entre sus representantes más conocidos se encuentran lidocaína,
fenitoína, mexiletina y tocainida.
− Clase IC: no afectan la repolarización. ECG: aumentan la du ra-
ción del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg-
381
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382 Parte II Farmacología aplicada
Se divide en:
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Capítulo 33 Antiarrítmicos 383
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384
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los anti arrítmi cos
ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmaco ciné tica Contraindicaciones y Precauciones
Quinidina FA, FL A, TSV IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V½: 7-9 h Contraindicada con ante- Evi t ar su uso en disfunción he-
REIN en 20-30 c/4-6 h Metabolis mo cedentes de taquiarritmia pática grave, con antiarrítmicos
TRAV min hepático ventricular por segmento QT clase III es nec esario cor re cción
prolongado o predisposición de potasio y magnesio.por el
a taquicardia helicoidal. riesgo de taquicardia helicoidal.
Otras contraindicaciones son ↑ Valores de digoxina .
síndrome del seno enfermo,
bloqueo de la conducción ↑ Anticoagulación.
intraventricular, insu ficiencia
hepática y miastenia grave.
Puede producir hipotensión,
taquicardia, diarrea y náuseas
P rocaina- FA, FL A, IA 15 mg/kg 50 mg/kg/ 15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h Puede producir hipotensión. Evi t ar su uso con antiarrítmicos
mid a TS V RE IN (máx. 1 g día VO divididos Metabolis mo plas- Taquicardia helicoidal es rara. clase III por el riesgo de taquicar-
TRAV en la prime - distribuida c/3-6 h; no mático Uso oral limitado a 6 meses dia helicoidal.
ra hora), a en 6 a 8 exceder 4 g/d . (lupus) Cimetidina disminuye la excr e -
razón de 20 to mas Dosis inicial: 3-6 ción renal.
mg/ min y P repa ra - mg/kg IV en 5 No interactúa con digoxin a.
después ciones de min; no e xce der Embarazo: clase C
infusión: 2- liberación 100 mg; puede
6 mg/ min lenta: 2 vd repetirse c/5-10
h hasta un
má xi mo de 15
mg/kg.
Manteni miento:
20-80 µg/kg/min
IV ; no e xc ede r
2 g/d
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Disopiramida TS V REIN IA 0.5 mg/kg 300 mg V½: 8 h Contraindicado en insuficien- Evit a r su uso con antiarrítmicos
SWP W IV en 5 min inicial; Metabolis mo hepáti- cia cardiaca, hipotensión y clase III y fár macos que prolon-
1 mg/kg/h 100-200 mg co (50%) antecedentes de taquicardia gan el seg mento QT por el riesgo
c/6 h Excreción renal sin helicoidal de taquicardia helicoidal. No
modificar (50%) Puede producir retención interactúa con digoxin a.
urinaria, boca seca ↓ con fenitoína. Debe ajustarse en
insuficiencia renal y en ancianos.
Flecainida FA, FL A, TA, IC 1-2 mg/kg 100-400 mg Dosis inicial: 1-3 V½: 13-19 h Contraindicado en enfer- ↑ valores de digoxina
RE IN, TRAV en 10 min c/12 h mg/kg/d o 50- Metabolismo hepáti- medad cardiaca estructural ↑ valores con amiodaron a,
P osteri o r- 100 mg/ m2 /d co (66%) (proarritmógeno), altera- propranolol, ci metidina.
me nte VO dividida en Excreción renal sin ciones de la conducción ↓ al fumar cigarrillos
0.15-0.25 2 vd; pued e modificar (33%) intraventricular sin presencia
mg/kg/h incre me ntars e de mar capaso, síndrome del
gradual mente en seno enfermo, in su ficiencia
50 mg/ m2/día ventricular izquierda y en el
c/5 d hasta posinfarto (incrementa la mor-
lograr un control talidad). Efectos neurológicos:
adecuado , sin ex- temblor y mareo
ceder 8 mg/kg/d
(200 mg/ m2/
día); niños <6 m:
Capítulo 33
iniciar con dosis
más bajas.
Dosis de man-
tenimiento: 3-6
mg/kg/d o 100-
Antiarrítmicos
150 mg/ m2 /d
VO dividida en
2 vd.
P ropa feno na FA, FL A, TA, IC 2 mg/kg en 150-300 mg Dosis sugeridas: V½: 2-10 h Contraindicación relativa con Sinergismo con ß-bloqu eado res
RE IN, TRAV bolo c/8 h, hasta 150-400 mg/ Metabolismo hepáti- síndrome del seno enfermo, ↑ niveles de digoxina
Infusión: 2 1 200 mg/d m2/d (8-10 co variable alteraciones de la conducción
385
II mg/ min (4 to mas) mg/kg/d) VO AV o ventricular, i nsu ficiencia (con tinúa)
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386
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)
ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmaco ciné tica Contraindicaciones y Precauciones
Esmolol FA, FL A, TA y II 500 µg IV No se admi- Dosis sugerida: V½: 9 min. Inicio Contraindicado en bradicardia ↑ digoxina, puede ocasionar
TS (p/control en 1-2 min. ni stra Inicio,100-500 de acción: 2 min, grave, bloqueo AV de segun- confusión, hipotensión, isquemia
de resp. Infusión µg/kg IV en 1 descontinuación de do o tercer grado, choque periférica, b ronco espas mo ,
ventricular) de 50-200 min seguido por la infusión origina cardiógeno e insu ficiencia tromboflebitis y necrosis por
µg/kg/min 200 µ/kg/min recuper ación d el cardiaca extrav asación.
IV; ↑ 50-100 µg/ bloqueo beta en 18 Embarazo: clase C
kg/min c/5-10 a 30 min
min hasta control
ade cuado: 300-
1 000 µg/kg/min
P rop ranolol FA, FL A, TA II 1-5 mg a 1 20-320 mg/ 0.25-0.5 mg/kg V½: 3-6 h Puede ocasionar bradicardia, Sinergismo con calcioantagon is -
y TS (control mg/ min d en 1, 2, 3 3-4 vd Metabolismo hepáti- bloqueo AV, ins uficiencia tas y propafenona (inotropismo
de resp. o 4 tomas co (90%) cardiaca congestiva, bronco- negativo)
ventricular) espasmo Embarazo: ↓ circulación pla-
centaria, se excreta en la le che
mate rna
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Sotalol FA, FL A, TA III No se admi- 80-160 mg 80-160 mg/ m2/ V½: 12 h Contraindicado en alteracio- Evi t ar su uso con antiarrítmicos
RE IN, TRAV ni stra c/12 h d divididos en 3 No se metaboliza . nes de la conducción AV, clase IA u otros fárma cos que
P uede dosis (preescola- Excreción renal síndrome del seno enfermo, prolonguen el seg mento QT
alcanz arse res) y 2 dosis (en asma o bronquitis crónica, por el riesgo de taquicardia
una dosis escolares) depuración de creatinina <40 helicoidal.
de 640 ml/min. Su forma dextro ↑ Corregir hipopotase mia ( mayor
mg/d pa ra mortalidad posinfarto. P uede proarritmia en mujeres). E mbara-
un control producir depresión miocárdi- zo: produc e bajo peso al nac er,
ade cu ado ca, bradicardia, bloqueo AV se excreta en la leche mate rna
y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
Amiodaron a FA, FL A, TA III 150 mg IV Dosis inicial: Inicio:10-15 mg/ V½: 25-110 días Efectos pulmonares: 10-17% ↑ valores de digoxina
RE IN, TRAV en 10 min 1 200-1 600 kg/día (600-800 Metabolis mo he- con dosis de 400 mg/d ↑ efe cto de wa rfa rina
360 mg IV mg/d mg/1.73 m2/d) pático. 1% con dosis de 200 mg/d ↑ quinidina y fle cainida
en 6 h Mant en i - VO por 4-14 días, Excreción por la piel, Efectos en tiroides: 10% alte- ↑ valores de dilantín
540 mg IV mi ento: después reducir a tracto biliar y glándu- raciones subclínicas con dosis El uso con antiarrítmicos clase
en 18 h 200-400 5 mg/kg/d (200- las lagrimales de 200-400 mg/día. IA predispone a taquic ardia
P osteri o r- mg/d 400 mg/1.73 Hipotiroidismo 6% helicoidal
mente 0.5 m2/d) por varias Hipertiroidismo 0.9% Su uso en neurop atía pree xisten-
mg/ min semanas. P uede producir dolor mus- te no incre menta la mortalidad
Mantenimiento: cular, neuropatía periférica, pulmon ar.
Capítulo 33
2.5 mg/kg/d ataxia, temblor, ce falea, Embarazo: clase C, se excr eta en
VO o la menor alteraciones de la me moria, la leche mate rna
dosis efectiva disfunción testicular, microde-
registrada pósitos corneales
Antiarrítmicos
Droned arona F A, FL A III No se admi- 400 mg V O No disponible Metabolis mo El estudio ANDRÓMEDA Co mbin ados con -bloq. ↓ su
ni stra 2 vd Cardio- hepático de mostró un incremento en la biodisp. y ↑ la del -bloqueador
versión mortalidad en pacientes con Los estudios EU R ID IS y ADONIS
espontá ne a insuficiencia cardiaca. de mostr aron su utilidad en el
fue dosis de- Ausencia de proarritmia y manteni mi ento del ritmo sinusal
pendiente: efectos tiroideos (contra placebo) después de
800 mg cardioversión
387
(continúa)
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388
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)
ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmaco ciné tica Contraindicaciones y Precauciones
Ibutilida FA III 1 mg I V No se admi- Dosis sugerida: V½: 1.5 min, valores Contraindicado en insu- Evi t ar el uso con curr ente con
FLA en 10 min, ni stra 100-500 μg/kg óptimos: 40 min, ficiencia cardiaca y co n antiarrítmicos clase I o III u otros
menos d e IV en 1 min, tiempo de eli mina- ante ced entes de taquica rdia medi ca mentos que prolonguen
60 kg: 0.01 seguido de 200 ción: 2-12 h helicoidal el seg mento QT ( antipsicóticos,
mg/kg. Si es μg/kg/ min I V; P uede ocasionar transtornos antidepresivos, macrólidos y
neces ario, según respuesta, digestivos, cefalea, bradicar- algunos antihistamínicos).
rep etir valorar un incre- dia, bloqueo AV y bloque o Corregir hipopotase mia e hipo-
después de mento de 50- de ra ma, taquicardia helicoi- magnas e mia
10 min 100 μg/kg/min dal, extrasistolia ventricular
c/5-10 min hasta frecuente o taquicardia
que FC o TA ventricular mono mór fic a
disminuya >10%; sostenida
rango 300-1 000
μg/kg/ min
Dofetilida FA III No se admi- 125-500 No disponible Valores óptimos en Contraindicado con Evi t ar el uso con curr ente con
FLA ni stra µg 2 vd. 2.5 h antecedentes de taquicardia antiarrítmicos clase I o III u otros
V ig il a r Q T 50% se e xcreta sin helicoidal y depuración de medi ca mentos que prolonguen
c/2-3 h, si el metabolizar por los creatinina < 20 ml/min. el seg mento QT ( antipsicóticos,
seg mento riñones Puede producir cefalea, dolor antidepresivos, macrólidos y
QTc > en un de pecho, náusea y mareo algunos antihistamínicos).
15% o P roarritmógeno ventricular Corregir hipopotase mia pa ra
500 mseg reducir el riesgo de taquicardia
↓ dosis helicoidal
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Si QTc es
500 mseg
suspender
Acimilida FA III No se admi- 125mg c/día No disponible No au menta la mortalidad P uede producir neutropenia
ni stra VO Redu ce en paci entes posinfarto del No se producen intera cciones d e
la incidencia miocardio importancia clínica al usarlo con
de síntomas digoxina
y recurrencia
RSD1235 FA Bloq 0.5 o 2 mg/ Fase 1b No disponible Inhibición de los Puede producir disgeusia y
Canal. kg IV en 10 canales de Na/K parestesias, náusea, estornu-
Na/K min. Si la FA dos, tos
persiste, una
segunda
dosis de 1 o
3 mg/kg IV
en 2 min
Conversión
en ritmo
sinusal 52%
(3 h-7 d)
Capítulo 33
38% (3
h-45 d)
Verapa milo FA IV 5-10 mg IV 120-480 4-8 mg/kg/d di- V½: 2-8 h. Al ad mi- Contraindicado en hipoten- Disminuir dosis en daño hepático.
FLA lento (2-3 mg/d vidido en 3 dosis nistrarlo IV a ctúa sión, bradicardia marcada , ↑ actividad con betabloq., digoxi-
Antiarrítmicos
TS V x RE IN min). Si es dividido en o en una sola dentro de 5 min y BAV de segundo a tercer na, quinidina, ca rba ma cepina ,
TRAV necesario 3 a 4 dosis dosis si es SR VO en 1-2 h grado, síndrome de WP W, ciclosporina.
TA, TAM y tolerado, o en u na Absorción GI 90%, taquicardia de complejo QRS ↑ toxicidad con rifampicina y
puede repe- sola dosis si metabolismo hepáti- ancho, TV e ins u ficiencia cimetidina.
tirse dosis de es SR co, biodisponibilidad: cardiaca descompensada. ↓ actividad con fenobarbital, fen i -
10 mg en 10 20% Síndrome del seno enfer mo, toína, sulfimpirazona y rifa mpicina
a 15 min sin marcapaso (continúa)
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390
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)
ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmaco ciné tica Contraindicaciones y Precauciones
Diltiacem FA IV Dosis inicial: 120-360 mg V½: 3-5 h, meta - Contraindicado en síndrome P rec auciones: riesgo de
FLA, 0.25 mg/kg en 4 dosis. bolismo hep ático. del seno enfermo, bloqu eo bradicardia y bloqueo AV con
TS V x REIN IV en 2 min, P repa ra - Biodisponibilidad de AV de segundo o tercer gra- a miodaron a, b etabloqu e ador es
TRAV seguido a ciones de 40%; 80% se une a do pree xistente, taquicardia y digoxin a.
TA, TAM los 15 min liberación proteínas plasmáticas de QRS ancho, b radicardia ↑ con cimetidina
de 0.35 mg lenta : 1-2 mar cada o insuficiencia ven- ↓ con barbitúricos, fenitoína y
IV, si se vd tricular izquierda. ri fa mpicina
requiere. En Efectos secundarios: bloqueo
caso de FA AV, bradicardia y rara v ez
o flúter asistolia
auricular,
iniciar
infusión de
5-10 mg/h
que pued e
incremen-
tarse en 5
mg/h hasta
15 mg/h y
mante ne rse
hasta por
24 h
Ad enosina REIN P are- Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 V½: 10-30 seg. Contraindicado en as ma , En flúter auricular puede pre ci pi -
TA cido a 6 mg I V ni stra mg/kg Transport e activo por bloqueo AV de segun- tar conducción 1:1.
TR AV IV rápido, se- eritrocitos y células do o tercer grado y ↑ actividad con dipiridamol
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guido de 12 endoteliales. Vía de en fe r medad del nod o ↓ actividad con metilxantinas
mg 2 si es eliminación más im- sinusal.
necesa rio portante: endotelio Náusea, ce falea, rubor
fa ci a l, opresión en el p echo ,
disnea, inhibición del nodo
sinusal o AV, bradicardia
Quinidina TVMS IA 6-10 mg/kg 200-400 mg V½: 7-9 h Contraindicado con ante- Evi t ar su uso con antiarrítmicos
en 20-30 c/4-6 h Metabolis mo cedentes de taquiarritmia clase III.por el riesgo de taquicar-
min hepático ventricular por segmento QT dia helicoidal.
prolongado o predisposición Cimetidina disminuye la excr e -
a taquicardia helicoidal. ción renal.
Otras contraindicaciones son No interactúa con digoxina
síndrome del seno enfermo ,
Capítulo 33
bloqueo de conducción
intraventricular, ins uficiencia
hepática y miastenia grave.
Puede producir hipotensión,
taquicardia, diarrea y náuseas
Antiarrítmicos
P rocaina- TVMS IA 15 mg/kg P reven ción 15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h. P uede producir hipotensión. Evi t ar su uso con antiarrítmicos
mid a (máxi mo 1 de TV : VO dividido c/3- Metabolis mo plas- Es rara la taquicardia helicoidal. clase III.u otros fár macos qu e
g en la pri- 50 mg/kg/d 6 h; no exceder mático Uso oral limitado a 6 mes es prolongan el seg mento QT po r
mer a hor a) D i stribuida 4 g/d. (lupus) el riesgo de taquicardia helicoidal.
a razón de en 6 a 8 Dosis inici al : 3-6 No interactúa con digoxina. ↓
20 mg/ min to mas mg/kg IV en 5 con fenitoína
391
y después P repa ra - min; no exceder (continúa)
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392
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)
ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmaco ciné tica Contraindicaciones y Precauciones
P rocaina mida infusión de ciones de 100 mg; puede Debe ajustarse en ins u fi ciencia
(con t. ) 2-6 mg/ min liberación repetirse c/5-10 h renal y en ancianos .
lenta: 2 vd hasta un máxi mo Embarazo: causa contra ccion es
de 15 mg/kg. uterinas, pasa a la ci rculación
Mantenimiento: fetal y se e xcreta en la l ech e
20-80 µg/kg/min mate rna
IV; no e xced er
2 g/d
Disopiramida T V M S IA 0.5 mg/kg 300 mg <1 año: 10-30 V½: 8 h Contraindicado en i n su fi- La co mbinación con β-bloquea-
IV en 5 min inicial mg/kg Metabolismo hepáti- ciencia cardiaca, hipoten- dores hace más frecuentes las
1 mg/kg/h 100-200 mg 1-4 años: co (50%) sión y ante c ede ntes d e bradiarritmias.
c/6 h 10-20 mg/kg Excreción renal sin taquicardia helicoidal Su e ficacia disminuye con bar-
4-12 años: modificar (50%) P uede producir rete nción bitúricos, fenitoína, ri fa mpicina,
10-15 mg/kg urinaria, boca seca hipopotase mia.
12-18 años: Embarazo: No se ha obse rv ado
6-15 mg/kg teratogenicidad. Se e xcreta en la
leche en pequ eñas cantid ades
Mexiletina TV P S IB 100-250 mg Dosis inicial V½: 10-17 h P uede producir efe ctos IM PA CT (1984) de mostró un in-
DAI más a 25 mg/ 400 mg, Metabolismo hepático n eurológicos, cre me nto de la mortalidad al año
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arritmia min, segui- luego bradicardia e hipotensión en paci entes posinfarto tratados
ventricular do de 250 100-400 mg con este medic a mento
mg IV en c/8 h
1 h, segui-
do de 125
mg en 2 h.
P osteri o r-
mente 30
mg/h
Fenitoína Arritmias IB 10-15 mg/ Dosis inicial: 3.5-5 mg/kg IV, V½: 24 h Puede producir hipotensión, Disminuye valores con barbitúri-
ventriculares kg en 1 h 1 g o 500 repetir en una Metabolis mo vértigo, disartria, gingivitis, cos y rifa mpicina. E mbarazo: un
en el posqui- No e xc ede r mg por 2 ocasión, si es hepático lupus, infiltrados pulmonares trata mi ento continuo puede
rúrgico de 50 mg/ min días neces ario. producir en el feto labio/palada r
cardiopatías P osteri o r- Dosis de mant e - hendido, m a l - for ma ciones
congénitas me nte nimiento: cardiacas, bajo peso al nace r,
Into xica ción 300- 600 4-8 mg/kg/d microce falia, de ficiencia mental
por digital mg c/d
Flecainida TVS IC 1-2 mg/kg 100-400 mg Dosis Inicial: 1-3 V½: 13-19 h Contraindicado en enfer- ↑ valores de digoxina
en 10 min c/12 h mg/kg/d o 50- Metabolismo hepáti- medad cardiaca estructural ↑ valores con amiodaron a,
P osteri o r- 100 mg/ m2 /d co (66%) (proarritmógeno), altera- propranolol, ci metidina.
Capítulo 33
me nte VO dividido Excreción renal sin ciones de la conducción ↓ al fumar cigarrillos
0.15-0.25 en 2 vd. P uede modificar (33%) intraventricular sin presencia
mg/kg/h incre me ntars e de mar capaso, síndrome del
en 50 mg / m2/d seno enfermo, in su ficiencia
c/5 días hasta ventricular izquierda y en
Antiarrítmicos
obtene r respues- el posinfarto (incrementa la
ta ade cuad a; mortalidad).
no exceder 8 Efectos neurológicos: temblor
mg/kg/d (200 y mare o
mg/ m2/d); niños
<6 meses, iniciar
con la dosis más
393
baja (continúa)
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394
Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)
ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES
Antiarrít- Dosis Dosis Farmaco ciné tica Contraindicaciones y Precauciones
Sotalol TV III No se admi- 80-160 mg 80-60 mg/ m2/d V½: 12 h Contraindicado en alteracio-
ni stra c/12 h dividido en 3 No met abolizado nes de la condu cción AV,
P uede dosis (lactantes) Excreción renal síndrome del seno en fer mo ,
alcanz arse o 2 dosis en asma o bronquitis crónica,
una dosis niños depura ción de cr eatinina
de 640 < 40 ml/ min. P uede producir
mg/d pa ra depresión miocárdica, bra-
un control dicardia sinusal, bloqueo AV
ade cu ado y taquicardia helicoidal en
presencia de hipopotasemia
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Amiodarona TV 150 mg IV Dosis ini- Inicio:10-15 mg/ V½: 25-110 días Efectos pulmonares: 10-17% ↑ valores de digoxina
(pacientes en 10 min cial: 1 200-1 kg/d (600-800 Metabolis mo he- con dosis de 400 mg/d ↑ efe cto de wa rfa rina
con cardiopa- 360 mg IV 600 mg/d mg/1.73 m2/d ) pático. 1% con dosis de 200 mg/d ↑ quinidina y fle cainida
tía isquémica ) en 6 h Mant en i - VO por 4-14 Excreción por la piel, Efectos en tiroides: 10% ↑ valores de dilantín
540 mg IV mi ento: días; después tracto biliar y glándu- alteraciones subclínicas con El uso con antiarrítmicos clase
en 18 h 200-400 reducir a 5 las lagrimales dosis de 200-400 mg/d IA predispone a taquic ardia
P osteri o r- mg/d mg/kg/d (200- Hipotiroidismo, 6% helicoidal.
mente 0.5 400 mg/1.73 Hipertiroidismo, 0.9% Embarazo: clase C, se excr eta en
mg/ min m2/d) por v arias P uede producir dolor mus- la leche mate rna
se man as. cular, neuropatía periférica,
Manteni miento: ataxia, temblor, ce falea,
2.5 mg/kg/d alteraciones de la me moria,
VO o la menor disfunción testicular, microde-
dosis efectiva pósitos corneales
registrada
Capítulo 33
repetir hasta DAI: desfibrilador automático i mplantable.
un máximo FA: fibrilación auricular.
de 30 mg/ FLA: flúter auricular.
kg, después, RE IN: re entrad a intranodal.
1-2 mg/min Dosis SR: según respu esta.
Antiarrítmicos
o 5-10 mg/ SWP W: síndrome de Wolff-P arkinson-White.
kg IM c/8 TA: taquicardia auricular.
h (cambiar TA M : taquicardia auricular mu lt i focal.
sitios de TR AV: taquicardia por re entrad a auriculoventricular (vía accesoria) .
punción TS: taquicardia sinusal inapropiada.
IM ya que TSV : taquicardia supraventricular.
produce T VM S : taquicardia ventricular mono mó r fica sostenida.
395
mionecrosis) 2 vd: dos veces al día.
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396 Parte II Farmacología aplicada
LECTURAS RECOMENDADAS
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usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med 2005;45:347-353.
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Elsevier Saunders, 2005:218-259.
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10. Crawford M. Antiarrhytmics drugs. En: Current diagnosis & treatment in cardiology. 2nd
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12. ANDROMEDA (Antiarrhythmic trial with DROnedarone in Moderate to severe CHF
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novel antiarrhythmic agent. Am J Cardiol 1998;81:40D–46D.
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one for the maIntenance of Sinus rhythm). Hohnloser SH. EURIDIS and ADONIS:
maintenance of sinus rhythm with dronedarone in patients with atrial fibrillation or
flutter. Hot line II: acute coronary syndromes/medical treatment II. Program and
abstracts from the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-Sep-
tember 1, 2004; Munich, Germany.
18. ADONIS (American-Australian- African trial with DronedarONe In atrial fibrillation or
flutter patients for the maintenance of Sinus rhythm). Program and abstracts from
the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004;
Munich, Germany.
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34
Inotrópicos
Julisa Martínez Monter
Gustavo Pastelín Her nández
Conte nido
Agentes inotrópicos positivos
Fármacos inotrópicos que modulan la actividad enzimática
Glucósidos cardiacos
Bipiridinas; anrinona y milrinona
Protectores de péptidos natriuréticos
Moduladores de receptores celulares
Aminas adrenérgicas
Dobutamina
Epinefrina
Norepinefrina
Agonistas dopaminérgicos
Dopamina
Moduladores de la sensibilidad miocárdica al calcio
Levosimendán
397
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398 Parte II Farmacología aplicada
Clasificación
Por el sistema de regulación contráctil en que intervienen los fárma-
cos con efecto inotrópico positivo, pueden agruparse en tres grandes
divisiones: a) moduladores de actividad enzimática; b) moduladores
de receptores celulares, y c ) moduladores de la sensibilidad al Ca
(cuadro 34-1).
Glucósidos cardiacos
Todos los digitálicos producen los efectos farmacológicos y tóxicos so-
bre el corazón que figuran en el cuadro 34-2. Los tres primeros efectos
pueden considerarse como terapéuticos; los demás, con alguna excep-
ción, son efectos tóxicos.
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Capítulo 34 Inotrópicos 399
Mecanismo de acción
Son los siguientes: a) inhibición de la ATP-asa dependiente de sodio
y de potasio; b) incremento en la intensidad de la corriente lenta de
entrada de calcio a la célula durante la fase 2 del potencial de acción,
y c ) aumento de la liberación de calcio de los depósitos intracelulares
durante el acoplamiento excitación-contracción.
Toxicidad
El margen de seguridad (relación entre dosis terapéutica y dosis tóxica)
de estos compuestos es uno de los menores de todos los medicamentos,
con una dosis tóxica que es apenas dos a tres veces mayor que la dosis
terapéutica. La intoxicación digitálica puede comenzar con pérdida del
apetito seguida de náuseas y vómitos. El vómito digitálico no es un fenó-
meno de irritación local; se debe a estimulación en una zona quimiorre-
ceptora del bulbo raquídeo. También pueden producirse síntomas in-
testinales, como dolor abdominal y diarrea. Al avanzar la intoxicación
se presentan trastornos de origen nervioso como mareos, visión confusa
o coloreada de verde o amarillo y alucinaciones (cuadro 34-3).
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400 Parte II Farmacología aplicada
Contraindicaciones
Los glucósidos cardiacos están contraindicados en las arritmias supra-
ventriculares (flúter o fibrilación auricular) que se relacionan con el sín-
drome de preexcitación ( Wolff-Parkins on- White), en el bloqueo AV de
grados II y III, en el síndrome del seno enfermo, en el síndrome del
seno carotídeo, en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, en el de-
rrame pericárdico, en el aneurisma aórtico y, desde luego, en las arrit-
mias cardiacas por intoxicación digitálica.
Interacciones m edicamentosas
Las interacciones de otros medicamentos con los glucósidos cardiacos
pueden ser de naturaleza muy variada. Los bloqueadores betaadrenér-
gicos presentan de manera simultánea efectos antagónicos y aditivos
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Capítulo 34 Inotrópicos 401
con los digitálicos; otros dan lugar a alteraciones en sus valores plas-
máticos. La colestiramina y la asociación de caolín y pectina reducen
el grado de absorción de la digitoxina y la digoxina al combinarse con
las mismas en el tracto gastrointestinal. La fenilbutazona, el fenobar-
bital y la difenilhidantoína son inductores de la actividad enzimática
microsómica hepática, aumentan el metabolismo de la digitoxina y
reducen sus concentraciones plasmáticas. Los valores de digoxina se
incrementan por sustancias como la quinidina que reduce su elimina-
ción renal hasta en 50%; este antiarrítmico además desplaza a los di-
gitálicos de sus sitios de unión tisular, por lo que incrementa el riesgo
de toxicidad. Un efecto similar producen verapamilo, propafenona,
diltiacem y amiodarona.
Efectos hemodinámicos
Los efectos hemodinámicos de la milrinona, administrada en dosis de
carga de 50 μg/kg, seguida de una infusión continua de 0.5 μg/kg/ min,
consisten en reducciones significativas de la presión diastólica en la aorta,
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402 Parte II Farmacología aplicada
Efectos adversos
La administración de milrinona por vía endovenosa puede acompañar-
se de arritmias supraventriculares y ventriculares, hipotensión, cefalea
y malestar precordial; todos éstos son reversibles en forma espontánea y
susceptibles de control medicamentoso. La única reacción adversa de
consideración, observada durante el tratamiento prolongado con anri-
nona administrada por vía oral ha sido la producción de trombocito-
penia en una baja proporción de pacientes. Para buena fortuna, este
efecto es reversible y no lo presenta la milrinona, que además es casi 20
veces más potente como inotrópico que la anrinona.
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Capítulo 34 Inotrópicos 403
Aminas adrenérgicas
Los moduladores de receptores celulares son fármacos naturales o de
síntesis que ejercen un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio me-
diante la interacción de mediadores neurohumorales endocrinos, auto-
crinos o paracrinos con receptores moleculares.
Mecanismo de acción
Como consecuencia de la combinación de estas aminas con los recep-
tores betaadrenérgicos, tiene lugar una cadena de reacciones químicas
en la membrana celular y dentro de la célula.
Dobutamina
Se desarrolló al modificar el grupo amino terminal del isoproterenol. Su
efecto se ejerce por estimulación adrenérgica (beta-1, beta-2 y alfa-1). Tie-
ne dos isómeros: el levoisómero estimula los receptores alfa, que incre-
mentan el gasto cardiaco, volumen latido, resistencia vascular periférica
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404 Parte II Farmacología aplicada
Farmacocinética y farmacodinamia
En pacientes con insuficiencia cardiaca la vida media es de 2.5 a 4 mi-
nutos, el efecto máximo se consigue a las dos horas, después de 72 horas
pierde 33% del efecto máximo y a las 96 horas hasta 50% debido a la
regulación a la baja (internalización) de los receptores; este descenso
se puede revertir con una dosis mayor. La eliminación es por vía renal
(67%) y el resto por vía entérica. Los efectos hemodinámicos logran
un incremento de 40 a 55% del gasto cardiaco en dosis de 5 a 15 μg/
kg/min. La disminución de las resistencias periféricas es de 5 a 50%,
al igual que las resistencias vasculares pulmonares, que disminuyen de
10 a 70%. Los efectos principales son incremento del índice cardiaco
y volumen latido, disminución de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo y disminución de la presión arterial media. La dobutamina
posee un efecto mayor en los receptores adrenérgicos ventriculares y
menor en el nodo sinusal. Está indicada en casos de insuficiencia car-
diaca congestiva.
Contraindicaciones
Estenosis valvular aórtica, hipertrofia ventricular asimétrica con obs-
trucción subaórtica del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Presentación
Disponible para infusión intravenosa de 250 mg en 20 ml. La dosis es
de 2.5 a 15 μg/kg/ min, y puede incrementarse de forma paulatina
hasta alcanzar el efecto hemodinámico deseado o éste se vea limitado
por incremento de la frecuencia cardiaca. La dilución es incompatible
con medios alcalinos y produce precipitados con la administración
conjunta de algunos fármacos como bicarbonato de sodio, gluconato
de sodio, furosemida, bumetanida, aminofilina, diacepam y DFH. La
dilución habitual es de 500 mg (dos frascos en 40 ml) en 210 ml de
solución glucosada al 5% o salina al 0.9% para obtener 500 mg/250
ml 2 mg/ml 2 000 μg/ ml.
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Capítulo 34 Inotrópicos 405
Epinefrina
Tiene efecto mixto sobre la estimulación beta-1 y beta-2, al igual que
actividad sobre los receptores alfa. Su uso principal es en casos en
que se requiere acción inotrópica y cronotrópica urgente. Debido a su
efecto adicional agonista alfa, es el fármaco de elección en la reani-
mación cardiopulmonar. A dosis 0.01 mg/kg/ min se logra el efecto
vasodilatador y con dosis 0.2 mg/kg/ min un efecto combinado, ino-
trópico y vasoconstrictor. Su vida media es de dos minutos y sus efectos
colaterales incluyen taquicardia, arritmias, ansiedad, cefalea, he m orra-
gia cerebral y edema pulmonar. Incrementa de forma importante el
consumo de oxígeno (MVO2 ) y es arritmógena. También se encuentra
indicada en el choque anafiláctico y el estado asmático, así como con-
traindicado en el infarto agudo de miocardio y en etapas avanzadas del
embarazo por la inducción de contracciones uterinas.
Norepinefrina
Es una catecolamina natural (noradrenalina), con mayor efecto beta-
1 y alfa, lo cual incrementa el inotropismo miocárdico y la presión
arterial, reduce la perfusión esplácnica y renal, y aumenta la poscar-
ga ventricular izquierda. Las principales indicaciones son los choques
cardiógeno y séptico que no reaccionan a dopamina-dobutamina.
Está disponible para uso intravenoso en frasco-ámpula de 4 mg/4 ml;
la dosis es de 2 a 12 μ g/ min, y se incrementa hasta alcanzar la pre-
sión arterial deseada. La vida media es de tres minutos. Los adversos
principales son inducción de arritmias, incremento de la isquemia
miocárdica por el aumento del consumo de oxígeno y necrosis tisular
con extravasación.
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406 Parte II Farmacología aplicada
Agonistas dopaminérgicos
Dopamina (DA)
Precursor de la noradrenalina en la síntesis biológica, la dopamina
es en sí una catecolamina así como un compuesto intermedio en la
síntesis de las catecolaminas. Se describen dos distintos subtipos de
receptores a la misma: los DA-1, que se encuentran en la musculatura
lisa de vasos renales, mesentéricos y coronarios y del sistema nervio-
so central, y los DA-2, que se encuentran en los nervios simpáticos
posganglionares y ganglios simpáticos, cuya estimulación induce una
disminución en la liberación de noradrenalina.
A dosis de 3.5 μ g/kg/ min la dopamina estimula los receptores be-
taadrenérgicos en el corazón y produce un efecto inotrópico positivo
que no se acompaña de un incremento tan acentuado en las resistencias
periféricas, como ocurre con la epinefrina y la norepinefrina.
Está disponible en frasco-ámpula de 200 mg en 5 ml. La dilución
empleada con mayor frecuencia es de 400 mg (dos frascos de 10 ml) en
240 ml de solución glucosada al 5% o salina al 0.9% 400 mg/250 ml
1.6 mg/ml 1 600 μg/ ml.
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Capítulo 34 Inotrópicos 407
Levosimendán
El compuesto levosimendán ejerce un efecto sensibilizador de la TnC al
Ca en forma dependiente de la concentración de este ion, de tal ma-
nera que la sensibilización sólo actúa durante la sístole. Comparado con
dobutamina en el estudio clínico LIDO, en pacientes con insuficiencia
cardiaca mejoró con mayor eficacia las condiciones hemodinámicas y
se acompañó de una menor mortalidad. Levosimendán también induce
vasodilatación, sobre todo venosa, por activación de canales de K+ de-
pendientes de ATP. Es de desear que al someterse a las fases 3 y 4 este
compuesto compruebe su utilidad terapéutica y su aparente ausencia
de toxicidad.
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408 Parte II Farmacología aplicada
6. Peter HC, Visscher MB. Energy metabolism of heart in failure and influence of upon
it. Am Heart J 1936;11:273-280.
7. Schwartz A. Is the cell membrane Na+ - K+ ATPase enzyme system the phar macologi-
cal receptor for digitalis? Circ Res 1976;39:2-7.
8. Méndez R. Doscientos años de digital. Arch Inst Cardiol Méx 1986;56:339-348.
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11. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, Cleland JGF. The effectiveness and relative
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study): a randomized double-blind trial. Lancet 2002;360:196-202.
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35
Vasodilatadores
Jaime González Zárate
Martín Rosas Peralta
Conte nido
409
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410 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 35 Vasodilatadores 411
Vía de a dministración Or al
Presentación Tabletas de 5 mg, 10 mg y 20 mg
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412 Parte II Farmacología aplicada
NITR ATOS
Los nitratos constituyen una fuente exógena de óxido nítrico en las cé-
lulas vasculares y de ese modo provocan vasodilatación coronaria, aun
cuando la coronariopatía impida la producción endógena de óxido ní-
trico. Los nitratos dilatan las grandes arterias coronarias y las arteriolas
de mayor calibre, lo cual ocasiona redistribución del riego sanguíneo
a lo largo de los conductos colaterales y desde las regiones epicárdicas
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Capítulo 35 Vasodilatadores 413
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414 Parte II Farmacología aplicada
NITR OP RUSIATO S Ó DI CO
El nitroprusiato es un medicamento donador de óxido nítrico (ON)
que produce vasodilatación mediante la formación de monofosfato de
guanosina cíclico (cGMP) en el tejido vascular. Es un medicamento de
acción ultrarrápida, muy útil para aumentar el trabajo del VI en la in-
suficiencia cardiaca refractaria grave aguda secundaria a insuficiencia
mitral o aórtica.
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Capítulo 35 Vasodilatadores 415
Contrain dicac iones Choque car dió geno, infarto agudo del m iocar dio,
incluidas las seis semanas desp ués de ocurrido,
angina inestable, insuficiencia car diaca congestiva con
dismin ución de la fracción de expulsión y estenosis
aórtica importante, miocardiop atía obstructiva,
hipersensibilidad a la sustancia activa, embarazo y
lactancia
Dosis re co me n dada 10 a 30 mg 3 veces al día en cápsulas o 30 a 60 mg una
vez al día en presentación de liberación prolongada
Vía de a dministración Or al
Presentación Cápsulas de 10 mg y 20 mg; tabletas de liberación
prolon gada de 30 mg, 60 mg y 90 mg
HIDRA LACINA
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36
Inotrópicos y aminas
vasopresoras
Miguel Alejandr o Zuñiga Vega Cid
Gerardo Vieyra Herr era
Conte nido
Co mpuestos digitálicos
Digoxina
Otros inotrópicos usados por vía oral
Ibopamina
Fenoldopam
Agonistas adrenérgicos
Receptores adrenérgicos y efectos inotrópicos
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Adrenalina
Vasopresores e inotrópicos no adrenérgicos
Vasopresina
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Anrinona
Milrinona
Enoximona
Sensibilizador al calcio
Levosimendán
416
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 417
INTRODUCCIÓN
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418
Cuadro 36-1. Fármacos simpatomiméticos e inotrópicos positivos usados en la insuficiencia cardiaca agu da
Fár ma c os y recep- Dobu- Dopamin a Nor epi - Epinefrina F eni- Isoprote- Anrinona Milrinona Levo sim en dán
tores por los que tamina (dopaminér- nefrina (β 1 le f rin a renol (β 1 (inhibidor (inhibidor de (sensibilizador
: au mento; 0: sin cambio; : disminuye; DE: dosis elevada; T 1/2: vida media; P DE: fos fodiesteras a; R V S: resistencia vascular sisté mi ca .
Ta bl a modificada por Miguel Zúñiga, MD, Gerardo Vieyra, MD, et al.
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 419
CO MP UESTOS DIGITÁLICOS
Digital es el término usado para designar a un grupo de glucósidos
cardiacos como la digoxina (única en la actualidad aprobada para uso
clínico), digitoxina, lanatósido C y ouabaína. En la insuficiencia cardia-
ca crónica, los glucósidos cardiacos reducen los síntomas y mejoran el
estado clínico, y así disminuyen el riesgo de hospitalización por insufi-
ciencia cardiaca sin efectos sobre la supervivencia. En la insuficiencia
cardiaca aguda, los glucósidos cardiacos producen un pequeño aumen-
to del gasto cardiaco y una reducción de las presiones de llenado; son
efectivos para reducir la recurrencia de descompensación aguda. Los
predictores de estos efectos benéficos son un tercer ruido cardiaco, la di-
latación acentuada del ventrículo izquierdo y la distensión de las venas
yugulares durante el episodio de insuficiencia cardiaca aguda.
Digoxin a
Además de ejercer efecto inotrópico, la digoxina tiene efectos en el siste-
ma nervioso autónomo y en el de renina-angiotensina. Conforme se in-
hibe la bomba de sodio (ATP-asa de Na+ - K+ ) se observa un incremento
transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema que favorece el
flujo hacia dentro de calcio mediante un intercambio sodio-calcio. El
resultado final es la elevación de la contractilidad del miocardio. No
modifica la mortalidad, pero reduce la sintomatología y la frecuencia
de hospitalización por insuficiencia cardiaca (IC).
La digitalización aguda mejora el gasto cardiaco y la insuficiencia
cardiaca. El efecto directo de la digoxina sobre las venas y arterias es
de vasoconstricción leve debido al aumento de calcio intracelular. De la
misma manera causa vasoconstricción coronaria. Además, disminuye
la conducción del nodo AV y alarga el periodo refractario de éste.
Entre 60 y 80% de la dosis administrada por vía oral se absor-
be con rapidez; el resto se inactiva en el intestino grueso y da lugar a
productos de reducción (dihidrodigoxina) a través de las bacterias de
la flora intestinal. Su vida media sérica se aproxima a las 36 horas. Su
valor sérico terapéutico es en la actualidad de 0.5 a 1.5 ng/ml. Cerca
de una tercera parte de las reservas del medicamento en el organismo
se elimina en forma diaria, sobre todo en forma de digoxina íntegra a
través de los riñones. Alrededor de 30% se excreta por vías distintas de
la renal (heces, metabolismo hepático) en personas con función renal
normal. El ajuste entre la digital y su receptor es mucho más estrecho
en el músculo esquelético que en el miocardio, por lo que constituye el
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420 Parte II Farmacología aplicada
Digitalización
El objetivo alternativo es alcanzar valores sanguíneos terapéuticos y evi-
tar el límite tóxico mayor de 2 ng/ ml. Sin dosis de carga las concentra-
ciones estables en plasma y los tejidos se alcanzan en cinco a siete días.
Puede comenzarse con dosis de carga de 0.75 mg a 1.25 mg por vía oral
(o por vía IV en dosis 25% me nores) durante un periodo de 24 horas en
tres o cuatro administraciones, y luego continuar con las dosis de man-
tenimiento, o bien empezar directamente con la dosis de mantenimien-
to de 0.0625 mg o 0.25 mg/día por vía oral, de acuerdo con la función
renal, el tamaño corporal y las posibles interacciones farmacocinéticas
con otros fármacos. Los valores séricos de digoxina por debajo de 0.09
ng/ml son efectivos para reducir la frecuencia de eventos cardiovascula-
res, ya que concentraciones mayores son potencialmente tóxicas.
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 421
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422 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 423
Fenoldopam
Agente agonista de receptores dopaminérgicos que se usa por vía oral,
tiene capacidad de dilatar determinados sitios arteriales y ha sido usa-
do en la hipertensión arterial, en crisis hipertensivas y en la ICC. Su
biodisponibilidad por vía oral es limitada, por lo que ahora sólo se usa
por vía parenteral. Como agonista DA-1 produce vasodilatación en las
circulaciones sistémica, renal, mesentérica, coronaria y pulmonar. Por
su capacidad vasodilatadora renal puede usarse en la prevención de la
nefropatía por medio de contraste y por sus características hemodiná-
micas puede usarse en la ICC en estado terminal.
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424 Parte II Farmacología aplicada
Dopamina
Agonista adrenérgico precursor de la noradrenalina, es un fármaco del
tipo de las catecolaminas que se prescribe en el tratamiento de la IC
grave y el choque cardiógeno. Estimula los receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos; a dosis bajas es sobre todo un estimulante dopami-
nérgico merced a lo cual produce vasodilatación renal y mesentérica;
a dosis altas es estimulante dopaminérgico y adrenérgico beta-1 por lo
que produce estimulación cardiaca y vasodilatación renal; dosis mayo-
res ejercen estimulación adrenérgica alfa. Su inicio de acción en adul-
tos es de 5 minutos, mientras que alcanza su nivel terapéutico a los 10
minutos. La vida media es de 2 minutos. Su metabolismo se realiza en
el riñón, hígado y plasma y en 25% se convierte en noradrenalina. Su
excreción es urinaria en forma de metabolitos.
Los efectos hemodinámicos de la dopamina dependen de la dosis;
así, la dosis baja, 1 a 5 μ g/kg/ min, aumenta el flujo sanguíneo renal y
el volumen urinario, la dosis intermedia, 5 a 15 μg/kg/ min, aumenta el
flujo sanguíneo renal, la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca y
en consecuencia el gasto cardiaco, y con la dosis alta, más de 15 μg/
kg/min, predomina el efecto adrenérgico alfa, por lo cual aumenta la
presión sanguínea. A dosis de 1 a 2 μ g/kg/min actúa en especial sobre
los receptores D-1 en los lechos renal, mesentérico, cerebral y coro-
nario, donde provoca vasodilatación selectiva. Incrementa el volume n
urinario por aumento del flujo renal, la TFG y la natriuresis. A dosis de
2 a 5 μ g/kg/min tiene ligero efecto sobre la presión sistémica y además
incrementa la RVS y ligeramente la presión arterial media. A dosis de 5
a 10 μg/kg/min también estimula a los receptores adrenérgicos beta-1 e
incrementa al gasto cardiaco, sobre todo a expensas del volumen sistóli-
co, con efectos variables sobre la frecuencia cardiaca. A dosis may ores d e
10 μ g/kg/min estimula los receptores adrenérgicos alfa y produce vaso-
constricción con un incremento de la RVS.
Cuando se recurre a su uso para brindar apoyo hemodinámico la
infusión IV se inicia a dosis de 1 a 5 μg/kg/ min con incremento gra-
dual de acuerdo con la dosis-respuesta de 1 a 4 μg/kg/ mi n a intervalos
de 10 a 30 minutos. La dosis pediátrica es de 1 a 20 μg/kg/ min con
un máximo de 50 μ g/kg/ min en infusión continua de acuerdo con la
dosis-respuesta.
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 425
Dobutamina
Es un análogo sintético de la dopamina cuya acción principal consiste
en estimular los receptores beta-1 y beta-2 (con predominio beta-1).
Produce un potente efecto inotrópico y cronotrópico, con muy pocos
efectos adversos sobre la FC o la TA. Reduce la presión de llenado
del VI y en pacientes con IC disminuye la actividad simpática. En do-
sis baja induce una vasodilatación arterial leve (TA estable o ligera hi-
potensión) que aumenta el volumen de expulsión por disminución de
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426 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 427
Isoproterenol
Más que vasopresor, es un agente inotrópico y cronotrópico positivo.
Actúa predominantemente sobre los receptores adrenérgicos beta-1
más que sobre los beta-2 y a diferencia de la dobutamina tiene un po-
tente efecto cronotrópico. Produce vasodilatación y disminución de la
PAM. En teoría está indicado en caso de disminución de la contractili-
dad del miocardio o cuando la FC es menor, aunque la resistencia peri-
férica sea alta, por ejemplo, después de cirugía cardiaca en sujetos que
recibían betabloqueadores. Otra indicación ideal es en la sobre dosis por
betabloqueadores. La dosis IV es de 0.5 a 10 μg/ min y su vida media
en plasma es de alrededor de dos minutos. El principal problema con su
administración es que incrementa el riesgo de taquicardia y arritmias.
Noradrenalina
Catecolamina endógena que estimula específicamente los receptores
adrenérgicos beta-1. Muestra gran afinidad por los receptores de tipo
alfa y se usa por lo general para incrementar la RVS. Los aumentos de
la FC que induce noradrenalina son menores que los inducidos por
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428 Parte II Farmacología aplicada
Adrenalina
La adrenalina es una catecolamina con gran afinidad por los receptores
de tipo beta-1, beta-2 y alfa. En general se usa en forma de infusión
(como epinefrina) en dosis de 0.01 a 0.1 μ g/kg/ min (o hasta 0.05 a
0.5 μ g/kg/ min) cuando hay resistencia a la dobutamina y la presión
arterial permanece baja. Su principal uso clínico se plantea en circuns-
tancias en que se necesita conseguir estimulación inotrópica y cronotró-
pica de manera urgente. Es el fármaco de elección en la reanimación
cardiopulmonar.
Vasopresina
Análogo de la hormona antidiurética, se usa en diabetes insípida, vari-
ces esofágicas sangrantes y también en el choque séptico refractario. En
infusión continua a un rango fijo de 0.04 U/min en combinación con
norepinefrina es más efectiva en revertir el choque vasodilatorio tardío.
Está indicada en casos de asistolia a dosis IV de 40 unidades en bolo; si
la circulación espontánea no se restaura en 3 minutos puede repetirse
la dosis. En taquicardia o fibrilación ventricular sin pulso (protocolo
ACLS) en administración IV a dosis de 40 U en una sola dosis; si no se
cuenta con acceso IV puede administrarse diluida (10 ml) por vía endo-
traqueal a la misma dosis.
En el choque vasodilatador/choque séptico, la vasopresina se usa
IV a dosis de 0.01-0.1 U/min. En general la infusión continua es a dosis
fija de 0.04 U/ min.
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 429
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisio-
logía celular al regular la concentración de segundos mensajeros intrace-
lulares. Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas,
de las cuales la que interesa a los fines de este escrito es la número III.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como anrinona, milrinona y
enoximona, son fármacos no adrenérgicas con acción vasodilatadora e
inotrópica. Ejercen muchos efectos similares a la dobutamina pero con
menor incidencia de arritmias. Su uso más frecuente es en la alteración
de la función cardiaca e insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento,
pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipo-
tensos en quienes suele evitarse la administración del bolo inicial.
Milrinona y enoximona son los dos inhibidores de la fosfodieste-
rasa III que se usan en la práctica clínica. En la insuficiencia cardiaca
aguda desarrollan efectos de tipo inotrópico, lusitrópico y vasodilatador
periférico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de expulsión,
y disminución concomitante de la PAP, la PCP y la RVS y pulmonar.
Reducen la presión D2VI e incrementan la dP/dT.
Anrinona
Aumenta el cAMP, con incremento de los valores de Ca++ intracelular
y así de la contractilidad, con lo cual origina aumento del gasto car-
diaco, y disminuye la RVS y el llenado ventricular izquierdo. Provoca
vasodilatación a dosis bajas y un efecto inotrópico mayor a dosis altas.
Tras la administración continua su efecto se atenúa a las 72 horas. Está
indicada en un corto periodo de la insuficiencia cardiaca de cualquier
causa. Con dosis de 0.25 a 3.6 mg/kg se observa un aumento del ín-
dice cardiaco en 50% y una disminución de la RVS de 26%. Sus efec-
tos adversos son trombocitopenia, hipotensión, náusea, vómito, dolor
abdominal, anorexia, fiebre y aumento de la frecuencia ventricular en
presencia de taquiarritmia supraventricular. Está contraindicada en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Milrinona
Cuando se administra a pacientes con IC aguda produce un efecto
inotrópico positivo y vasodilatador con un mínimo cambio sobre la
frecuencia cardiaca y la presión arterial, aunque se menciona a la ta-
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430 Parte II Farmacología aplicada
Enoximona
Aunque se ha aprobado (sobre todo en el Reino Unido) para la insu-
ficiencia cardiaca congestiva cuando el gasto cardiaco está disminuido
y elevadas las presiones de llenado, se debe indicar en primer lugar en
caso de IC aguda o en situaciones de apoyo transitorio a pacientes
en espera de trasplante. No parece ser mejor que otros inhibidores de
la PDE e incluso se ha demostrado producción de arritmias graves e
incremento de la mortalidad.
Se administra en un bolo de 0.25-0.75 mg/kg seguida de una infu-
sión continua a 1.25-7.5 μg/kg/ min.
SENSIBILIZADOR AL CALCIO
Levosimendán
Tiene dos mecanismos de acción principales: la sensibilización al cal-
cio de las proteínas contráctiles, causantes de la acción inotrópica, y la
abertura de los canales de K+ del músculo liso, que causa la vasodila-
tación periférica, pulmonar y coronaria. Su vida media es de alrededor
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Capítulo 36 Inotrópicos y aminas vasopresoras 431
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432 Parte II Farmacología aplicada
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Pastelín HG. Farmacología de los agentes inotrópicos. Arch Cardiol Méx 2002;72(supl.
1):S156-S162.
2. Opie LH, Gersh BJ. Fármacos en cardiología. 5ta Ed. México, McGraw-Hill Inter-
americana, 2002:191- 230.
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4. Crespo Leiro MG, Paniagua Martín MJ. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca re-
fractaria o avanzada. Rev Esp Cardiol 2004;57(9):869-883.
5. Nieminen MS, et al. Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.
6. Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tra-
tamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004,57(5):447-
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adelphia, WB Saunders, 2001-2004.
9. Topol L. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippin-
cott Williams and Wilkins, 2002.
10. American Heart Association. 2001-2002. ACLS.
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37
Betabloqueadores
Eleonora Elizabeth Montenegr o
José Fernando Guadalajar a Boo
Conte nido
Nociones farmacológicas
Indicaciones en casos de urgencia
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
Angina inestable
Disección de aorta
Disección de aorta tipo A
Disección de aorta tipo B
Hipertensión arterial-crisis hipertensivas
Arritmias; fibrilación auricular
Insuficiencia cardiaca
INTRODUCCIÓN
La utilización de los betabloqueadores en la práctica médica ha ido
cambiando a medida que se comprende mejor su mecanismo de acción
en las distintas afecciones en las que se utilizan. Primero comenzaron
a administrarse en la hipertensión arterial y en la enfermedad arterial
coronaria. A comienzos de la década de los años 70 se describió la uti-
lidad de los betabloqueadores en el infarto agudo de miocardio. Desde
entonces numerosos estudios controlados comprobaron que estos fár-
macos son eficaces para disminuir el remodelado ventricular izquierdo,
aumentar la fracción de expulsión, mejorar el estado sintomático y la
calidad de vida e incrementar la tolerancia al esfuerzo submáximo.
433
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434 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 37 Betabloqueadores 435
Angina inestable
Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación
del segmento ST, con síntomas recurrentes o ECG con desviaciones del
segmento ST o marcadores cardiacos positivos que se encuentran he-
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436 Parte II Farmacología aplicada
Disección de aorta
Es una rotura súbita de la íntima que permite que la sangre pase a alta
presión desde la luz de la aorta hacia su pared, separando la íntima de
la adventicia en un trayecto de extensión variable.
Clas ificación
Según Daily, en 1970, propuso la calificación de Stanford en dos tipos,
el A y el B:
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Capítulo 37 Betabloqueadores 437
Tr atamiento
1. Morfina.
2. Betabloqueadores, que disminuyen la fuerza de contracción del ventrí-
culo izquierdo y además actúan en la pared arterial, con lo cual f avore-
cen una rotura de la íntima menor.
Esmolol: bolo de 0.5 a 1 mg/kg/dosis en 1 minuto, seguido de una
infusión continua intravenosa de 50 a 200 μg/kg/ min.
El metoprolol y el atenolol pueden usarse por vía endovenosa, pero
debe tenerse en cuenta que tienen una vida media extensa.
En pacientes intolerantes a los betabloqueadores se pueden usar
antagonistas del calcio.
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438 Parte II Farmacología aplicada
Tr atamiento
Labetalol: por vía IV en perfusión lenta (2 mg/min) en suero salino o
glucosado isotónicos, aunque puede usarse en forma de inyección rápi-
da. La sobre dosis, que se manifiesta por bradicardia, puede tratarse con
atropina, y la hipotensión, con adrenalina.
Insuficiencia cardiaca
Los betabloqueadores están formalmente contraindicados en la insufi-
ciencia cardiaca aguda. Para más detalles sobre su uso en la insuficien-
cia cardiaca crónica consúltese la bibliografía especializada.
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Capítulo 37 Betabloqueadores 439
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38
Diuréticos
J. Jesús Alonso Sánchez
Enrique Vallejo Venegas
Conte nido
Insuficiencia cardiaca
Tiacidas
Furosemida, bumetamida, torsemida
Ahorradores de potasio
Hipertensión arterial sistémica
Tiacidas
Son útiles en IC leve o en combinación con diuréticos de asa en IC
grave.
440
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Capítulo 38 Diuréticos 441
Usos: útiles en todos los casos de IC, en especial en las formas refrac-
tarias y el edema agudo pulmonar. Producen diuresis en casos en que
las tiacidas y ahorradores de potasio no fueron efectivos. En las formas
refractarias de IC los diuréticos de asa intravenosos pueden ser poten-
ciados por la aplicación de otros diuréticos como tiacidas y ahorradores
de potasio.
Ahorradores de potasio
Actúan sobre los túbulos distal y colector. Son relativamente débiles en
su acción farmacológica y por tanto rara vez se indican como agentes
únicos. La espironolactona presenta una estructura similar a la aldos-
terona y actúa por inhibición competitiva de esta última, bloquea el in-
tercambio entre Na+ , por un lado, y K e H , por el otro, en los túbulos
distales y conductos colectores. La amilorida y el triamtereno muestran
un efecto similar, pero actúan en forma directa sobre los túbulos distal y
colector. Producen natriuresis y retención de K.
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442 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 38 Diuréticos 443
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444 Parte II Farmacología aplicada
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39
Terapia antiplaquetaria
Ricardo Romo Escamilla
Alb erto Tejero Langar ica
Raúl Izaguirr e Ávila
Conte nido
Ácido acetilsalicílico
Tienopiridinas
Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Antiplaquetarios de acción indirect a
445
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446 Parte II Farmacología aplicada
TIENOPIRIDINAS
Las tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) inhiben de manera selec-
tiva la agregación inducida por ADP: inhiben en forma irreversible la
unión del ADP a su receptor plaquetario y por lo tanto la transfor ma-
ción de la glucoproteína IIb/IIIa en su forma activa. Después de la
ingestión oral, ambos fármacos necesitan transformarse en su for ma
activa, lo que puede retrasar su efecto: el clopidogrel logra actuar dos
horas después de una dosis de impregnación (300 a 400 mg). Cuando se
utilizan 75 mg al día de clopidogrel, la inhibición parcial de las plaque-
tas se logra al segundo día, mientras que la inhibición completa se logra
a los 4 a 7 días de usarlo. La ticlopidina tarda más en lograr el efecto
antiplaquetario. El efecto antiplaquetario de las tienopiridinas desapa-
rece 4 a 8 días después de la última dosis (cuadro 39-2).
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Capítulo 39 Terapia antiplaquetaria 447
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448 Parte II Farmacología aplicada
E ptifi batide *
20 m g/ En SICA con o sin ICP programada: Sangrado (véase Véase
10 ml Bolo: 180 μg/kg antes) el texto
Infusión: 2 μg/kg/min por 72 h; Creatinina sérica
reducir la dosis a 0.5 μg/kg/m in al 4 mg/dl. Si la
momento de la ICP y continuar así creatinina está
por 24 h entre 2 y 4 mg/dl,
En ICP: 135 μg/kg en bolo justo reducir la dosis
antes del procedimiento, seguido de a 135 μg/kg en
infusión de 0.5 μg/kg/min x 20 a bolo y luego 0.5
24 h (dosis aprobaba por la FDA )ø μg/k g/min
* Todos son de uso intravenoso; ICP intervención coronaria percutánea; **SICA síndrome isqué mico
coronario agudo; ***AVC a ccidente vascular cerebr al; FDA Food and Drug
Ad ministration; øPuede administrarse un segundo bolo con la misma dosis 10 min después del
primero .
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Capítulo 39 Terapia antiplaquetaria 449
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
El dipiridamol inhibe en forma reversible la agregación plaquetaria in-
ducida por el factor de agregación plaquetaria, colágena y ADP. Está
indicado sólo en intolerancia a la ASA y aún así se prefiere el clopi-
dogrel. De manera típica se utiliza en conjunto con la warfarina para
la profilaxis contra embolización de las válvulas cardiacas mecánicas.
En tiempos recientes se combinó con ácido acetilsalicílico para reducir
el riesgo de accidente vascular cerebral (AVC) en pacientes que han
sufrido ataques isquémicos transitorios. Con el dipiridamol, resalta el
efecto vasodilatador y antiagregante de la prostaciclina. Además tiene
mayor efecto en la adhesión de las plaquetas que en la agregación de
las mismas. El efecto antiplaquetario es complejo y se alcanza a través
del aumento de los nucleótidos cíclicos: el aumento del cAMP estimula
la formación de prostaciclina, mientras que el aumento del cGMP pro-
mueve la potencialización del óxido nítrico.
El cilostazol es un derivado de las quinolonas que inhibe de manera
potente a la fosfodiesterasa 3 y produce efecto vasodilatador. La FDA lo
aprobó para el tratamiento de la enfermedad vascular periférica (clau-
dicación intermitente) a una dosis de 50 mg por vía oral cada 12 horas,
30 minutos antes o 2 horas después de los alimentos. Está contraindi-
cado en hipersensibilidad al medicamento y en insuficiencia cardiaca
congestiva (cuadro 39-4).
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450
Cuadro 39-5. Antiplaquetarios de acción indirecta
Presentación Indicaciones y dosis Contraindicado en: Efectos adversos
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Hirudina
recombinante
(lepirudina)
Viales de 50 m g/m l En TIH† y quizá en SICA: bolo San grado reciente, úlceras San grado mayor; menos
Se recom ien da afor ar de O.4 mg/k g IV (máx. 44 mg). sangrantes, punción de vaso s hemorragia que pone en peligro
2 viales a 500 o 250 Infusión de 0.15 mg/kg/h (máx. ma yores la vida en comparación con la
ml de solución salina 16.5 mg/h) por 2-10 días heparina, pero más hemorragia
al 0.9% En combinación con trombolítico: Mayor riesgo de sangrado en: que amerita transfusiones
Tomar TPTa a las 4 h. Bolo: 0.2 mg/kg; infusión: 0.1 insuficiencia renal (la hirudina Reacciones alérgicas, incluido el
Alcanzar una meta de mg/k g/h no es dializable, se debe ajustar estridor
TPTa de 1.5 a 2.5 veces la dosis), hepatopatía, operación Mayor riesgo de san grado
el valor normal reciente o AVC intracraneal cuando se usa
trombolítico
Bi vali rudi na Viales de
Capítulo 39
250 mg Aforar 2 En circulación extracorpórea: Bolo: San grado activo. Menos hemorragia
viales en 100 ml de 0.2 mg/kg; infusión: 0.5 mg/min, 5 Precaución con antiin flamatorios La unión reversible a la trombina
sol. gluco sada min antes de canular no esteroideo s, con tendencias le confiere mayor seguridad
al 5% o sol. salina al Bolo: 1 mg/kg IV hemorrágicas y con alteración de
0.9%
Terapia antiplaquetaria
Infusión: 2.5 mg/kg/h por 4 h; la función renal (ajustar la dosis)
luego 0.2 mg/kg/h por 20 h
*T VP = trombosis venosa profunda; **TEP= tro mboe mbolia pulmonar; *** C ID = coagulación intravascular diseminada; † T IH = tro mbo citopenia inducida por heparina.
451
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452 Parte II Farmacología aplicada
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald‘s heart disease, a textbook of
cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005:2067-2092.
2. Opie LH, Gersh BJ. Fármacos en cardiología. 5ta ed. México, McGraw-Hill Interame-
ricana, 2001:340-400.
3. Messmore HL, Jeske WP, Wehrmacher W, Coyne E, Mobarhan S, Cho L, et al.
Antiplatelet agents: current drugs and future trends. Hematol Oncol Clin N Am
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2nd ed. Tarascon Publishing, 2001:158-160, 164.
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AHA 2002 Guideline Update for Management of Patients with. J Am Coll Car diol
2002;40:366-374.
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40
Trombolíticos
Faviola Muñiz Castillo
Guering Eid Lidt
Conte nido
Clasificación
Fibrinolíticos de primera generación
Estreptocinasa
Urocinasa
Fibrinolíticos de segunda generación
Anistreplasa
Alteplasa
Fibrinolíticos de tercera generación
Reteplasa
Tenecteplasa
Monteplasa
Errores en la med icación del fibrinolítico
Dosis muy elevadas
Dosis muy bajas
Consecuencias de los errores en la dosificación del fibrinolítico
Limitaciones del tratamiento fibrinolítico
Vaso permeable y pronóstico
¿Es lo mismo vaso permeable que reperfusión?
Mecanismos causantes del fracaso en la repe rfusión
Asociación farmacológica en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio
453
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454 Parte II Farmacología aplicada
INTRODUCCIÓN
Al establecer que la trombosis es la causa del infarto agudo del mio-
cardio, la trombólisis (fibrinólisis) se ha convertido en una opción tera-
péutica no sólo para el infarto del miocardio sino también para otras
enfermedades tromboembólicas. Los fibrinolíticos o trombolíticos se
desarrollaron a partir de la década de 1980, después que se observaron
tres aspectos importantes:
1. El infarto agudo del miocardio se relaciona con una trombosis corona-
ria aguda.
2. La extensión de la necrosis miocárdica posterior al infarto es un fenó-
meno dependiente del tiempo, alcanza su daño máximo a las seis horas
tras su aparición y puede ser limitado por una reperfusión temprana.
3. El tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad hospitalaria en más de
50% y mejora la sobrevida siempre que se instituya en las primeras seis
horas de ocurrido el infarto.
El auge de estos fármacos en las últimas dos décadas obedece al es-
fuerzo de producir un medicamento que ofrezca eficacia, tolerabilidad
y seguridad.
Los aspectos fisiopatológicos y el papel actual de la plaqueta en los
síndromes coronarios agudos permiten considerar y valorar la terapia
farmacológica combinada en el infarto del miocardio.
CLASIFICACIÓN
Por su mecanismo de acción, los agentes trombolíticos pueden divi-
dirse en:
1. No específicos para la fibrina (estreptocinasa APSAC, tcuPA), el efecto
es una fibrinólisis sistémica.
2. Especificidad intermedia para la fibrina (reteplasa y lanoteplasa).
3. Específicos para la fibrina (tPA, scuPA, estafilocinasa); el efecto es una
fibrinólisis localizada.
Los fibrinolíticos de primera generación son efectivos para disolver
el coágulo (convierten plasminógeno en plasmina), pero no son especí-
ficos de la fibrina. El plasminógeno guarda equilibrio en el plasma y el
trombo y el ―secuestro de plasminógeno‖ disminuye la capacidad de
disolución del coágulo, por lo que limita su acción. Los fibrinolíticos
de primera generación ofrecen una tasa de permeabilidad o abertura
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Capítulo 40 Trombolíticos 455
Estreptocinasa
La estreptocinasa es una proteína producida por el estreptococo hemolíti-
co beta. No presenta actividad enzimática intrínseca, pero forma un com-
plejo estable no covalente a razón de 1:1 con el plasminógeno. Induce un
cambio de conformación que expone el sitio activo en el plasminógeno
para formar plasmina libre. Es un fibrinolítico inespecífico en el ámbito
sistémico que además produce una disminución de fibrinógeno, plasmi-
nógeno y factores de coagulación V y VIII circulantes; en consecuencia,
se puede acompañar de un leve incremento en el riesgo hemorrágico en
comparación con los trombolíticos específicos de fibrina.
Los pacientes que reciben estreptocinasa pueden desarrollar anti-
cuerpos antiestreptococo con expresión clínica en 0.5 a 4% de los casos.
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456 Parte II Farmacología aplicada
Urocinasa
Esta sustancia activadora del plasminógeno se encuentra de manera
natural en la orina y células embrionarias del riñón humano. Sobre su
análogo se ha documentado menor antigenicidad, se administra con
rapidez y presenta una tasa relativamente baja de reoclusión, con una
tasa de arteria permeable angiográfica a los 90 minutos de 60%. A
pesar de ser pionera, existen pocos estudios clínicos al respecto y hay
pocas ventajas en su uso, lo que la coloca en una preferencia baja, sobre
todo en casos del sistema vascular periférico.
Anistreplasa
El complejo activador de estreptocinasa y plasminógeno derivado de
la estreptocinasa (APSAC) consiste en estreptocinasa enlazada con lis-
plasminógeno para formar un complejo activador. La vida media de los
fibrinolíticos de segunda generación se prolonga casi 100 minutos cuan-
do se activan después de la desacilación. Presentan la ventaja práctica
de poder suministrarse con rapidez durante dos a cinco minutos a una
dosis de 30 U; no obstante, una desventaja es su antigenicidad, similar
a la de estreptocinasa. Este fibrinolítico se ha utilizado poco y su tasa de
permeabilización del vaso es intermedia entre la estreptocinasa y tPA.
En el estudio ISIS-3 se observó una tasa más elevada de he morragia
intracraneal en comparación con la estreptocinasa (0.7%).
Alteplasa (tPA)
Esta enzima fibrinolítica es una proteasa natural considerada un acti-
vador fisiológico del plasminógeno. Las concentraciones de tPA produ-
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Capítulo 40 Trombolíticos 457
Reteplasa (rPA)
Es un mutante supresor del tPA humano con vida media más prolon-
gada. En pruebas clínicas, este fibrinolítico se administra a dosis rá-
pida doble de 10 U, con un intervalo de 30 minutos entre ambas. El
agotamiento del fibrinógeno es mayor con rPA en comparación con
alteplasa, pero menor respecto a estreptocinasa. Hasta hoy no se ha
comentado antigenicidad.
En el estudio RAPID-I (Recombinant plasminogen Activator Angiographic
Phase II Inter nacional Dose Finding Study) se examinaron tres diferentes do-
sis de rPA y se comparó con la dosis de 100 mg en tres horas de tPA;
el resultado fue una permeabilidad del vaso infartado de 63% con rPA
frente al 49% con tPA ( p 0.05). Los resultados fueron similares al
utilizar rPA y contrastarlo con el tPA acelerado del estudio RAPID-
II (Reteplase versus Alteplase Potency Investigation during Myocardial
Infarction Study). En esta investigación se instituyó el régimen terapéu-
tico más efectivo utilizado en el rPA del RAPID-I en comparación con
la alteplasa. Sin embargo, en el estudio GUSTO-III no se demostró
superioridad de la reteplasa sobre la alteplasa.
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458 Parte II Farmacología aplicada
Monteplasa
Es un nuevo mutante del plasminógeno constituido por un solo amino-
ácido en el dominio del factor de crecimiento epidérmico y se expresa
en riñones de cricetos (hámsters). Tiene una vida media de 20 minutos
y puede administrarse en bolo intravenoso. El estudio COMA (Com-
bining Monteplase with Angioplasty Trial) evaluó su eficacia y mostró
56% de tasa de recanalización.
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Cuadro 40-1 Propiedades bioquímicas y clínicas de los trombolíticos
Pri mera generación Segunda generación Tercera generación
Estreptocinasa Urocinasa Alteplasa Anistreplasa Reteplasa Lanoteplasa Ten ecteplasa
Origen Estreptoco co Recom binante, Recom- Plasminógeno Activador del Es un a Es un
del gr upo C fetal, h um ana, bin ante anisoilado de plasminó geno supresión mutante del
renal humano estreptococo s de tipo hístico del m utante tPA
del gr upo C humano del tPA
–m utante
recom binante
Peso molecular (Kd) 47 35 a 55 70 131 39 53.5 70
Metabolismo Hepático Hepático Hepático Hepático Renal Hep ático
Activación del No Directo Directo Directo Directa Directa Di recta
plasminó geno
Especificidad por la No No Sí No Intermedia Intermedia Sí
Capítulo 40
fibrina
Inhibición del OAI-1 Sí Sí Sí Sí Sí No No
Vida media (min) 8 a 25 7-18 3 a4 70 a 120 14 45 20
Trombolíticos
Dosis 1.5 mU/1 h 3 MU/1 h 100 30 U/5 min 10 U + 10 U en 120 000 0.5 mg/
m g/90 infusión rápida U/kg en kg/inf usión
min con 30 min de infusión rápida
difer encia rápida
459
(con tinúa)
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460
Parte II Farmacología aplicada
Cuadro 40-1 Propiedades bioquímicas y clínicas de los trombolíticos (Continuación)
Pri mera generación Segunda generación Tercera generación
Estreptocinasa Urocinasa Alteplasa Anistreplasa Reteplasa Lanoteplasa Ten ecteplasa
Antigenicidad Sí No No Sí No No No
Flujo T IMI-3 31% —— 46 a 75% a los — — 60-63% a 57-83% a 63% a los 90
90 min los 90 min los 90 min min
Hemorragia 0.5 —— 0.7 —— 0.8-0.9 1.13 0.9
intracranea (%)
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Capítulo 40 Trombolíticos 461
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462 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 40 Trombolíticos 463
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464 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 40 Trombolíticos 465
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sights from SASTRE-STEMI study, a randomized clinical trial safety and efficacy of
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González, Marco A. Peña-Duque, Arch Cardiol Méx 2004;74(supl 2).
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11. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction
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Dogan, Mustafa Ozgul, Mehmet Ozaydin, Suleyman M. Aslan, Omer Gedikli, Am
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13. The PCI-Clopidogrel as adjunctive reperfusion therapy thrombolysis in myocar dial
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41
Sedantes y analgésicos
Eleazar Trejo Gar cía
Xenia Serr ano Valdés
Conte nido
Sedantes y analgésicos
Hipnóticos
Relajantes musculares
Succinilcolina
Atracurio
Cisatracurio
Pancuronio
Rocuronio
Vecuronio
Narcóticos
Fentanilo
Morfina
Nalbufina
Revertidores
Nalo xona
Neostigmina
Flumacenilo
Analgésicos
INTRODUCCIÓN
Es importante que el médico que se dispone a elegir una técnica de
sedación o anestesia intravenosa cubra los siguientes requisitos: a) anal-
466
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Capítulo 41 Sedantes y analgésicos 467
S EDANTES Y ANALGÉSICOS
La sedación se logra con la administración de fármacos adecuados para
disminuir el nivel de alerta del paciente, con el objetivo de controlar
algunos síntomas o de prepararlo para una intervención diagnóstica o
terapéutica que pueda ser estresante o dolorosa
Según el objetivo se clasifica en primaria: cuando la disminución del
estado de alerta se busca como finalidad de una intervención terapéu-
tica, y secundaria (somnolencia): la disminución del estado de alerta es
efecto colateral de un fármaco administrado en el curso del tratamiento
de un síntoma. Según la temporalidad puede ser inter mitente: es aquella
que permite periodos de alerta del paciente y, continua: cuando la dismi-
nución del estado de alerta es constante. Según la intensidad es superfi-
cial: cuando permite la comunicación del paciente con las personas que
le rodean, y profunda: si mantiene al paciente en estado de inconciencia.
Para valorar el estado de alerta en un paciente sedado se utiliza la escala
de Ramsay (cuadro 41-1) .
Analgesia es la falta o supresión de toda sensación dolorosa, sin
pérdida de los restantes tipos de sensibilidad. Para evaluar la analgesia
se utilizan diversas escalas, aunque casi todas son subjetivas. De manera
reciente existe un creciente interés por el uso de dexmedetomidina, un
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468 Parte II Farmacología aplicada
HIPNÓTICOS
Son medicamentos que causan sueño o pérdida parcial del conocimien-
to; como grupo están indicados no sólo como sedantes hipnóticos sino
también como ansiolíticos y anticonvulsivos. Sus efectos secundarios son
sobre todo hipotensión, bradicardia, paro cardiorrespiratorio, convul-
siones, temblor, ataxia, mioclonías, náusea, vómito, visión borrosa, di-
plopía, lagrimeo, depresión respiratoria, desaturación, laringoespasmo
y apnea, dependencia física y psicológica cuando se utiliza por periodos
prolongados. Entre ellos se cuenta con diacepam, etomidato, ketami-
na, midazolam, propofol y tiopental. Es importante que para elegir el
fármaco hipnótico se tomen en cuenta el estado clínico basal del pa-
ciente así como su función renal y hepática debido a que el uso de estos
medicamentos se relaciona con cambios hemodinámicos específicos y
porque el metabolismo y eliminación depende de estos dos órganos; por
ello son de relevancia en la elección de la sedación o anestesia intrave-
nosa prolongada. En el cuadro 41-2 se resumen las recomendaciones
para cada medicamento y en el cuadro 41-3 se recomienda la técnica
de infusión.
RELAJANTES MUSCULARES
Son fármacos que obstaculizan de manera específica la secuencia fisio-
lógica de la transmisión neuromuscular. Este grupo de medicamentos se
divide en despolarizantes y no despolarizantes; los primeros han quedado
en desuso debido a las ventajas de los segundos y sólo se describe el pro-
totipo: la succinilcolina.
Succinilcolina: es un bloqueador neuromuscular despolarizante y
relajante muscular que determina parálisis cuyo inicio de acción se
produce a los 30 a 60 segundos de su administración intravenosa. In-
dicaciones: en la relajación muscular para procedimientos de corta
duración como intubación o endoscopia. Contraindicaciones: hi-
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Capítulo 41 Sedantes y analgésicos 469
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470 Parte II Farmacología aplicada
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Capítulo 41 Sedantes y analgésicos 471
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472 Parte II Farmacología aplicada
NARCÓTICOS
Son sustancias químicas que inhiben al sistema nervioso central y agru-
pa a los derivados del opio, anestésicos, hipnóticos, sedantes, antitusíge-
nos, etc. Están disponibles varios que se estudian a continuación.
Fentanilo: es un analgésico narcótico y anestésico general cuyo efecto
de inicio es inmediato por vía intravenosa. Indicaciones: en sedación;
mejoría del dolor; anestesia general o regional; en pacientes oncoló-
gicos tolerantes a opioides. Contraindicaciones: hipersensibilidad
o intolerancia al fentanilo; hipertensión intracraneana; insuficiencia
hepática o renal. Precauciones: en pacientes con bradicardia, insu-
ficiencia renal, hepática o respiratoria; no recomendado en pacientes
que reciben inhibidores de la MAO; su uso prolongado puede causar
caries debido a que contiene 2 g de azúcar/unidad. R e a ccio ne s ad-
versas: hipotensión, bradicardia, mareo, sedación, euforia, eritema,
prurito facial, náusea, vómito, estreñimiento, cólico biliar, espasmos del
tracto urinario, edema, miosis y dependencia física y psicológica cuando
se usa por tiempo prolongado. Dosis: para analgesia se utiliza 0.5 a 1
μ g/kg/dosis y se repite 30 a 60 minutos después; para mantenimiento
de la sedación se calcula una infusión de 1 a 5 μg/kg/h. P resenta-
ción: solución inyectable de 10 ml con 0.5 mg (500 μg).
M orfina: es un analgésico narcótico. Indicaciones: para aliviar el
dolor agudo y crónico, en el dolor por infarto del miocardio, mejora la
disnea del edema agudo pulmonar condicionado por disfunción ventri-
cular izquierda. Contraindicaciones: hipersensibilidad o intoleran-
cia a morfina; asma grave; obstrucción intestinal; insuficiencia hepática
o renal. Precauciones: en pacientes con enfermedad de la vía biliar
por espasmo del esfínter de Oddi; en pacientes con enfermedad de
Addison, hipotiroidismo, hipertrofia prostática. R eaccio nes adver-
sas: palpitaciones, hipotensión, bradicardia, vasodilatación, sedación,
incremento de la presión intracraneana, mareo, prurito, secreción de
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Capítulo 41 Sedantes y analgésicos 473
R EVERTIDORES
Como su nombre lo indica, son medicamentos que tienen la acción de
contrarrestar y eliminar (antagonistas) los efectos clínicos de un fárma-
co en particular.
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474 Parte II Farmacología aplicada
Salicilatos: Aspirin a
Ác. propiónico: naproxeno, ibuprofeno,
ketoprofeno, ketorolaco
Ácido carboxílico
Ác. indolacético: sulindaco e indometacina
AINE
Piroxicam
Oxicam
Tenoxicam
Pirazolonas Fenilbutazona
Paraaminofenoles Paracetamol
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Capítulo 41 Sedantes y analgésicos 475
ANALGÉSICOS
No sólo se puede brindar analgesia con medicamentos parenterales y
orales; existen otras alternativas como: 1) analgesia con opioides por
vía epidural o intratecal, y 2) técnicas regionales (bloqueo intercostal,
inguinal, interpleural, plexos, infiltración posincisional con anestési-
cos locales, etc.). Los medicamentos más usados son los analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), cuya acción es: 1) inhibir la
conversión del acido araquidónico en endope r óx idos por la ciclooxige-
nasa, 2) disminuir la síntesis de prostaglandinas (agente tisular activo),
3) inhibir a las bradicininas. En la figura 41-1 se agrupan los AINE
de acuerdo con su estructura química. El uso de estos medicamentos
ofrece ventajas como: 1) no causan depresión respiratoria, 2) causan
menos vómito y náusea que los opiáceos, 3) acción de larga duración,
4) menos variabilidad de la dosis que los opiáceos, 5) cubren algunos
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476 Parte II Farmacología aplicada
tipos de dolor mejor que los opiáceos (dolor óseo, dolor durante el
movimiento), 6) no provocan cambios en la pupila y 7) no causan de-
terioro cognitivo. En el cuadro 41-4 se resumen las recomendaciones
para estos medicamentos.
Otro grupo de analgésicos son los inhibidores selectivos de la ci-
clooxigenasa 2 (COX-2) que disminuyen el dolor, fiebre y respuesta in-
flamatoria sin afectar la síntesis de prostaglandinas vía COX 2, por lo
que no afectan las funciones renal, gástrica y plaquetaria. Cabe hacer
mención que en fechas recientes estos fármacos han sido de uso con-
trovertido en pacientes con enfermedad cardiovascular o de alto riesgo
para cardiopatía isquémica, de tal manera que la tendencia es a no
usarlos en ellos; fuera de estas limitaciones, conservan su utilidad en
otras áreas de la medicina. En el cuadro 41-4 se resumen las dosis reco-
mendadas para estos medicamentos.
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PARTE III
PROCEDIMIENTOS
Y MANIOBRAS
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42
Asistencia ventilatoria
mecánica no invasiva
Jorge Ar mando Guareña Casillas
Enr ique López Mor a
Conte nido
Indicaciones
Objetivos de la AVMNI
Contraindicaciones
Técnica para su aplicación
Selección de la modalidad ventilatoria
Sincronización paciente-ventilador
Monitorización
Afecciones específicas
Edema agudo de pulmón
Co mplicaciones
INTRODUCCIÓN
En los últimos años ha sido posible atestiguar un impresionante in-
cremento en el uso de la asistencia ventilatoria mecánica no invasiva
(AVMNI) con presión positiva al final de la espiración (P EEP) a través
de diferentes dispositivos.
No obstante que al inicio fue una técnica orientada hacia los pa-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), donde
aspectos como auto-PEEP e hiperinsuflación dinámica relacionados
con la ventilación mecánica invasiva (VMI) intervienen en su reagudi-
479
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480 Parte III Procedimientos y maniobras
OBJETIVOS DE LA AVMNI
• Reducción de la frecuencia respiratoria (FR) con aumento del volu -
men corriente
• Mejoría de los índices de trabajo de los músculos respiratorios
• Mejoría de los signos de fatiga muscular
• Aumento de la ventilación alveolar
• Mejoría de la relación ventilación/perfusión
• Aumento del volu men pulmonar inspirado
• Mejoría de la calidad de vida
• Mejoría de las alteraciones del sueño
• Mejoría del intercambio de gases
• Mejoría del síntoma disnea
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Capítulo 42 Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 481
CO NT RAINDICACIO NES
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482 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 42 Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 483
M O NITORIZACIÓN
Hay que monitorear signos vitales: presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, además de volumen corriente, capnometría, saturación de
oxígeno ya sea por oximetría de pulso o gasometría.
AFECCIONES ESPECÍFICAS
Edema agudo de pulmón
La presión positiva continua de la vía aérea con respiración espontánea
es una modalidad de apoyo que proporciona un flujo gaseoso suficiente
para la demanda inspiratoria del enfer mo, un mezclador, aditamentos para
suministrar los valores de PEEP que se desee, provocando una disminu-
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484 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 42 Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 485
Exito Falla
• PaCO2 elevada, con bajo • Elevada p unt uación de APACHE
gradiente alveolo-arterial • Ne um o n ía
• pH 7.25-7.35 • SICA
• Mejoría en pH, PaCO2 y FR • Desn ut r ició n
despué s de 1 hora
• Adec ua do estado de conciencia • Alteración en estado de alerta
Modificado de BT S Guideline; Thorax 2002, 57: 220.
COMPLICACIO NES
La más frecuente es la ulceración nasal, en torno al 10%. Luego le
siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutáneo, conjuntivitis,
neumotórax, neumonía y distensión gástrica.
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486 Parte III Procedimientos y maniobras
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43
Ventilación
mecánica invasiva
José Luis Mor ales Velásquez
Enr ique López Mor a
Conte nido
487
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488 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva 489
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490 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva 491
Retorno 120
veno so
Presión (mmHg)
o
Gasto 60
cardiaco
–0 10 10
Presión de la aurícula derecha 0 50 100 120
Volumen (ml)
$ Psm – Pad
RRV = GC VS FC
$RV
• Hipotensión
• Poscarga del VD • Volúmenes pulmonares • n Gasto cardiaco
• n Retorno venoso • l Resistencias vasculares • n Distensibilidad
• Inter depen dencia pulmonares
ventricular
ventricular • reclutamiento alveolar
• n Precarga
• n cortocircuitos fisiológicos
• n Poscarga
• l el cortocircuito anatómico
• Bradicardia sinusal
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492 Parte III Procedimientos y maniobras
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VE NT IL ACI ÓN CON
P RES I ÓN POSIT IVA
Capítulo 43
RE SP IR AC I ÓN (Inici a) (Finaliza) (T ermina) Programable mínima Programable
Controlada •T iempo Volumen Presión
(FR) T iempo Volumen CM CM
Flujo
•T iempo
Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de acción de un ventilador estándar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el
aire inspirado: por volu men y por presión, con sus diferencias en relación con la programación de sus variables. Todos los
ventiladores tienen tres variables de fase que deter minan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente.
493
Nótese que el tipo de respiración y la variable de fase deter minan el modo de ventilación.
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494
Cuadro 43-1. Programación básica al inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en control -volumen
Parámetro Programación Rango Com entarios
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Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva 495
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496 Parte III Procedimientos y maniobras
CMV (A/C): VT 8- No
10 ml/kg Pplat ¿Lo tolera el
Entubar
<30 cmH20, PEEP paciente?
5 cmH2O Fi O2
100% I:E 1:2
Sí
No
PaCO2 >45 mmHg
Sí Sat O2 <92%;
PEEP
Edema pulmonar Sí
No Continuar con
ventilación a
presión positiva
Titular FiO2 para
mantener Sat O2 >92%
Sí No
↓Volumen <30 Presión plateu PaCO2 >45 mmHg
corriente (Pplat)
(VT )
<30
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Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva 497
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44
Círculo torácico
Bernardo Martínez Ar ias
Sergio Tr evethan Cr avioto
Conte nido
INTRODUCCIÓN
El registro de un círculo torácico completo constituye un procedimien-
to sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploración del corazón.
El círculo torácico permite captar las morfologías correspondientes a
estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma con-
vencional, como lo es el ventrículo derecho y las regiones posteriores de
ambos ventrículos. Además, indica los diferentes grados de afección del
miocardio ventricular sujeto a procesos patológicos. Su gran utilidad en
el servicio de urgencias se refleja en el diagnóstico del infarto del mio-
cardio inferior con extensión al ventrículo derecho ya que su presencia
aumenta la morbimortalidad.
498
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Capítulo 44 Círculo torácico 499
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500 Parte III Procedimientos y maniobras
REGISTROS NORMALES
El registro del círculo torácico completo comprende de V1 a V9 y de V3D
a V9D. Las derivaciones V 3D a V3 exploran la pared libre anterior del
ventrículo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza
por complejos ventriculares S R. Las derivaciones V4D a V6D explo-
ran la pared libre del ventrículo derecho y se caracterizan por comple-
jos r s. La derivación V7D explora el surco auriculoventricular dere-
cho y se caracteriza por rSr´. Las derivaciones V8 , V9 y V 9D exploran
regiones parietales izquierdas posteriores y la aurícula izquierda. Las
derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales
del ventrículo derecho y se caracteriza por complejos rS.
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Capítulo 44 Círculo torácico 501
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V6 R V4 R V3R
V5R MD ME MI
V7 V8 V9 V9R V8R V7 R
Fig. 44-1. Círculo torácico con las deriva ciones precordiales en caras
anterior (A) y posterior (B) del tórax, así como las derivaciones de Me-
drano. MD: Medrano derecha; M E: Medrano epigástrica; MI: Medrano
izquierda.
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502 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 44 Círculo torácico 503
Esp e cifici-
Autor Derivación Sensibilidad dad
Erhardt y col. Elevación del ST en V4D 70% 100 %
Croft y col. Elevación del ST de 1 mm en 90% 91%
V4D a V6 D
Braat y col. Elevación del ST de 1 mm en V4D 100 % 87%
Elevación del ST de 0.5 mm en V4D 76% 86%
QS en V4D 79% 40%
López-Sendón Elevación del ST 0.5 mm en V4D 100 % 68%
y col. Elevación del ST en V3D que 79% 100 %
en V1
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504 Parte III Procedimientos y maniobras
(*) Región I: pared libre lateral izquierda. Región II: posterior izquierda. Región III paraseptal posterior
izquierda. Región IV: paraseptal posterior derecha. Región V: pared libre lateral derecha. Región VI:
paraseptal anterior derech a.
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Capítulo 44 Círculo torácico 505
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45
Electrocardiografía
esofágica e intracavitaria
Juan Carlos Osnaya Martínez
Sergio M. Férez Santander
Conte nido
506
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Capítulo 45 Electrocardiografía esofágica e intracavitari a 507
Derivación de Lyan
Es una derivación bipolar que se obtiene colocando el electrodo del
brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo iz-
quierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternón, con
el selector de derivaciones del electrocardiógrafo en DI. Aunque con
esta derivación se consigue, en ocasiones, una mejor visualización de la
onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional,
esta técnica hoy en día está superada por los registros de derivaciones
internas, que permiten mostrar la ampliación de la onda auricular.
DERIVACIONES INTERNAS
Derivación intraesofágica
El esófago se localiza inmediatamente detrás de la aurícula izquierda,
entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad
con las aurículas, el esófago es un buen lugar para registrar el potencial
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508 Parte III Procedimientos y maniobras
3
3
2
2
2 2
3
2
1
2+3
1
2
25 1 3
23
2+3
3
Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurículas y ventrículos) del complejo
QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del
ventrículo izquierdo; vector 3: bas al.
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Capítulo 45 Electrocardiografía esofágica e intracavitari a 509
EsEC G EsEC G
V5 V5
RS con CP Flúter auricular Fibrilación auricular
Fig. 45-2. Se aumenta la detección de la a ctividad eléctrica auricular por
medio de un electrocardiograma esofágico (EsECG). El EsECG de muestra
progresión de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contracción
prematura (CP), a flúter auricular y fibrilación auricular. La pérdida de
información de la actividad auricular en la derivación V5 hace imposible
el diagnós tico.
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510 Parte III Procedimientos y maniobras
Registro intracavitario
Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas
mediante catéteres equipados con dos, tres o más polos o electrodos (ca-
E20
E30
E50
Fig. 45-3. Vista sagital del tórax que indica la posición de las
derivaciones unipolares esofágicas.
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Capítulo 45 Electrocardiografía esofágica e intracavitari a 511
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512 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 45 Electrocardiografía esofágica e intracavitari a 513
APLICACIONES CLÍNICAS
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46
Maniobras vagales
Amir Góm ez León Mandujano
Agustín Villarr eal González
Conte nido
514
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Capítulo 46 Maniobras vagales 515
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516 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 46 Maniobras vagales 517
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518 Parte III Procedimientos y maniobras
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47
Catéter de flotación
pulmonar
Luis Ar mando Bojórquez Guerr ero
Francisco Martín Bar anda Tovar
Conte nido
Antecedentes
Indicaciones
Contraindicaciones
Co mplicaciones
Consideraciones prácticas
Ondas normales
Ondas anormales
Ondas a grandes
Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas
Ondas v grandes
Descenso y pronunciado
Descenso y abolido
Cálculo de la presión capilar pulmonar
Embolismo pulmonar
ANTECEDENTES
Desde la introducción del catéter de flotación pulmonar en 1970 el uso
de este dispositivo ha permitido al médico conocer parámetros hemo-
dinámicos que ayudan al manejo del paciente crítico. Ciertos estudios
cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su
519
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520 Parte III Procedimientos y maniobras
CO NT RAINDICACIO NES
Las contraindicaciones para la implantación del catéter de flotación
pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en
hemicardio derecho, válvula protésica derecha, enfermedad terminal y
trastornos de la coagulación.
DIAGNÓ STICO
Cardiovascular
Infarto del miocardio complicado
Hipotensión Ins uf icien cia
cardiaca Ins uf icien cia
mitral aguda Rotur a
septal Ta pona miento
car dia co
Pulmonar
Insuficiencia re spiratoria
Hiperten sión p ulmonar
Choque
Cardiógeno: infarto, miocarditis
Distributivo: sepsis, anafilaxis
Obstructivo: embolismo pulmonar
Hipovolémico: hemorragia, deshidratación, insuficiencia renal
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Capítulo 47 Catéter de flotación pulmonar 521
COMPLICACIO NES
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS
La interpretación correcta de los trazos obtenidos a través del catéter
requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinámicos que se
suceden. Para que éstos sean fidedignos la punta del catéter debe en-
contrarse en la zona 3 del pulmón (donde la presión arterial venosa
alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables
durante la respiración.
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522 Parte III Procedimientos y maniobras
ONDAS NO RMALES
En el trazo obtenido del catéter pueden reconocerse tres deflexiones
positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento me-
cánico de la contracción auricular y por lo general ocurre en el trans-
curso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg después de la onda P.
Esta misma onda aparece 240 mseg después de la onda P, luego del
complejo QRS (fig. 47-1).
La pen di ent e x sigue a la onda A y representa la relajación auricular,
con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante
la protosístole.
La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los
anillos tricuspídeo y mitral hacia las aurículas durante la sístole ventricu-
lar. Así, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo
PR. Si se observa una onda c, la deflexión negativa precedente se deno-
mina x, mientras que si ocurre después de la onda c se denomina x´ .
La onda v representa el llenado venoso de las aurículas durante la
sístole ventricular; ocurre después de la onda T.
RA
ECG
a c v a c v
RA
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Capítulo 47 Catéter de flotación pulmonar 523
Ondas a grandes
Ocurre cuando la contracción auricular se lleva a cabo contra una vál-
vula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reen-
trada (porque la onda P retrógrada ocurre durante el complejo QRS),
estimulación unicameral, extrasístole ventricular, estenosis mitral, este-
nosis tricuspídea.
Ondas v grandes
La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alte-
ran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tri-
cuspídea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia
valvular AV la aurícula recibe parte del volumen latido. La presencia de
esta onda durante la sístole ventricular le imparte una apariencia bífida
al trazo, primero con la aparición de la onda sistólica de la presión pul-
monar y después de la onda v (fig. 47-2).
La presencia de ondas v es específica de insuficiencia mitral; la au-
sencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la pre-
sencia de hipervolemia. En esta última instancia la aurícula se vuelve
poco distensible, así que pequeños cambios en el volumen auricular se
manifiestan como grandes modificaciones en la presión (fig. 47-3).
En la rotura septal ventricular existe un salto oximétrico entre la aurícu-
la y el ventrículo derecho. Mención especial merece la insuficiencia tricus-
pídea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede
ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer
una onda v ancha (onda c-v), con un descens o y muy pronunciado.
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524 Parte III Procedimientos y maniobras
Auricula
derecha Ventrículo
derecho
Arteria
pulmonar
Arteria
pulmonar
50
40
V.D. A.P.
30
20
A.D. P.C.P.
10
0
Presión mm Hg
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Capítulo 47 Catéter de flotación pulmonar 525
Descenso y pronunciado
Los factores que contribuyen a la exageración de esta onda son las alte-
raciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rápida tran-
sición del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son
insuficiencia tricuspídea, debido a que ésta cursa con un incremento de la
presión auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llena-
do pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda;
constricción pericárdica, debido a que el volumen ventricular y pericárdico
se encuentran fijos, el volumen telediastólico se encuentra disminuido,
pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza
este volumen, por lo que se aprecia un llenado rápido en diástole muy
temprana, seguido de un brusco aumento de la presión de la onda a.
En el infarto del ventrículo derecho, los descensos x, e y son pro-
nunciados. Cuando la disfunción ventricular impone una precarga y
poscarga excesivas a la aurícula derecha, se produce un incremento de
su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrón en W,
caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (re-
lajación auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido
(disfunción pandiastólica).
Con obstrucciones más proximales del sistema coronario derecho
y compromiso auricular, así como de las ramas ventriculares, aparece
una depresión del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrón
en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, así como
un descenso y más breve. En la cardiopatía restrictiva, la presión de
enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la
presión intratorácica con la respiración, y por ello no existe variación
en las velocidades de flujo (fig. 47-4).
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526 Parte III Procedimientos y maniobras
Descenso y abolido
Se observa en situaciones que provoquen obstrucción al llenado ventri-
cular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento car-
diaco.
EMBOLISMO PULMONAR
El catéter de flotación pulmonar puede utilizarse en este contexto. La
mayoría de estas complicaciones no son de consecuencias hemodiná-
micas, aunque si el grado de obstrucción vascular excede 70% del área
de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado
de choque. Un ventrículo derecho ―virgen‖ puede comenzar a dilatar-
se cuando la presión media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45
mmHg.
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Capítulo 47 Catéter de flotación pulmonar 527
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brierre S, Summer W. Interpretation of pulmonary artery catheter tracings. Clinical
Pulmonary Medicine 2002;9;335-341.
2. Cruz K, Franklin C. The pulmonary artery catheter: Uses and controversies. Critical
Care Clinics 2001;17.
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48
Terapia eléctrica
Celso Agustín Mendoza González
Gabriela Meléndez Ramírez
Conte nido
Definición
Conceptos físicos
Cardioversión
Desfibrilación
Desfibriladores
Desfibriladores externos manuales
Desfibriladores externos automatizados
Tipo de corriente
Uso de antiarrít micos
Desfibrilación
Cardioversión
Energía inicial
FA y FLA, control de la frecuencia o cardioversión
Situaciones especiales
Terapia eléctrica en niños
Mujeres embarazadas con inestabilidad hemod inámica
por taquicardias
Medicación transdérmica
Marcapaso definitivo o desfibrilador imp lantable
DEFINICIÓN
Es la aplicación de energía eléctrica desde la superficie del tórax para
interrumpir una taquiarritmia y restaurar el ritmo normal del corazón.
528
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Capítulo 48 Terapia eléctrica 529
CO NCEPTOS FÍSICOS
En presencia de una taquiarritmia, la liberación de energía eléctrica a
través de las palas o parches del desfibrilador colocados sobre el tórax
del paciente permite la despolarización del miocardio; al hacerlo se ter-
mina con la arritmia al mismo tiempo que se permite el reinicio de la
actividad sinusal.
La terapia eléctrica se fundamenta en el hecho de que el cuerpo
humano es conductor de electricidad y de que el corazón posee un siste-
ma de conducción eléctrica susceptible de modificarse por la actividad
eléctrica aplicada.
La energía a aplicar se programa en julios ( J), unidad que es el pro-
ducto de la potencia eléctrica empleada (vatios) multiplicada por el tiem-
po (en segundos) que dura la descarga. La corrient e eléctrica (medida en
amperios) aplicada depende directamente de la energía programada por el
operador (J) e inversamente de la impedancia torácica (resistencia al flujo
de corriente). La impedancia se determina por la distancia entre las palas
(tamaño del tórax), tamaño de las palas o parches y grado de presión
de éstos sobre el tórax, material de la interfaz electrodo-piel (pasta o gel
conductor), número e intervalo de choques eléctricos previos, fase de la
ventilación (la impedancia disminuye con la espiración). De este modo,
mientras más alta sea la impedancia menor será la carga de energía que
despolarice al miocardio y en consecuencia habrán de disminuir las po-
sibilidades de restablecer el ritmo normal del corazón. La aplicación de
pasta conductora en suficiente cantidad es una forma eficiente de dismi-
nuir la impedancia a la descarga eléctrica.
La descarga eléctrica se aplica según las indicaciones espe cíficas para
ello y el tipo de actividad eléctrica que tenga el corazón en ese momento;
de esta forma, la energía proporcionada puede ser de dos tipos.
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530 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 48 Terapia eléctrica 531
TIPO DE CORRIENTE
De acuerdo con la polaridad de la energía entregada, ésta puede ser:
a) Monofásica: la energía no sufre ningún ca mbio en su polaridad du-
rante el tiempo que dura la descarga; este intervalo se conoce como
ancho de pulso.
b) Bifásica: este tipo de energía tiene una variación en su polaridad
durante el ancho de pulso. Consta de una fase de 6 mseg de energía
con polaridad positiva y una segunda fase de 4 mseg de polaridad
negativa (fig. 48-1).
(A ) (B)
10
20
0
10
-10
0
0 4 8 12 Tiempo 0 4 8 12 Tiempo
(mseg) (mseg)
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532 Parte III Procedimientos y maniobras
USO DE ANTIARRÍTMICOS
La prescripción de medicamentos antiarrítmicos previos al choque
eléctrico, contrario a lo establecido hace algún tiempo, ha mostrado in-
crementar el porcentaje de éxito y reducir el requerimiento de energía.
La ibutilida, amiodarona y sotalol son los más efectivos, mientras que
los de clase IC tienen un uso controversial con este fin.
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Capítulo 48 Terapia eléctrica 533
FV o TV inestable
ABC primario
Desfibrilar hasta 3 veces*
F V/TV persistente
o recurrente
*ONDA MON OF ÁS I C A:
1er choque, 200 J
2do choque, 200-300 J
3er choque, 360 J ONDA
BIF ÁSI C A: 150-200 J ABC secun dario.
Diagnóstico diferencial**
Antiarrítmicos:
Amiodarona (IIb), 300 mg IV bolo; DM, 2.2 g/24 h Lidocaína
(Ind), 1-1.5 mg/kg IV, repetir en 3-5 min; DM, 3 mg/kg
Magnesio, 1-2 g T aq. helicoidal
Procainamida (IIb): 30 mg/min
Desfibrilar
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534 Parte III Procedimientos y maniobras
C ARDIO VERSIÓN
Está indicada en el caso de taquiarritmia ventricular con frecuencia igual o
mayor de 150 lpm y compromiso hemodinámico, o bien para TV estable
sin respuesta a tratamiento farmacológico. Debe procurarse la asistencia
de la vía aérea y un acceso venoso para sedación y analgesia y el procedi-
miento debe realizarse bajo estricta monitorización cardiaca. Una vez ele-
gido el grado de energía se activará el modo sincronizado y se procederá a
la carga y descarga de la misma forma que en el caso de la desfibrilación.
En caso de necesitar más de una descarga, debe verificarse que el sincro-
nizador se encuentre activado, ya que la mayoría de los equipos, una vez
aplicada la descarga, desactivan en forma automática esta función, lo que
expondría al paciente al desarrollo de fibrilación ventricular (fig. 48-3).
Taquicardia
Inestable a causa
Estable
de la taquicardia
Cardioversión
sincronizada
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Capítulo 48 Terapia eléctrica 535
ENERGÍA INICIAL
Para el caso de FA, taquicardia supraventricular paroxística y TV mo-
nomórfica, la American Heart Asociation recomienda seguir la secuencia
de 100, 200, 300, 360 J, en caso de onda monofásica, y para la TV po-
limórfica con 200 J. El uso de la onda bifásica ha disminuido los reque-
rimientos de energía, con resultados incluso mejores en el tratamiento
agudo de las taquiarritmias; la mayoría de los estudios utilizó 70, 120,
150 y hasta 170 J para el tratamiento de FA y FLA. Para tratar FV y TV
polimórfica se puede iniciar con 150 o 200 J, mientras que para el resto
de las arritmias no existe un consenso.
SITUACIONES ESPECIALES
Terapia eléctrica en niños: considérese que en niños sólo en 15 a
20% de los casos de paro cardiaco la causa es una arritmia; el porcen-
taje restante es una causa respiratoria. La energía a aplicar es de 1 a 2
J por kilo de peso; en caso de falla, se duplica la dosis con respecto a la
inicial en las siguientes descargas.
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536 Parte III Procedimientos y maniobras
COMPLICACIO NES
La más frecuente es la lesión dérmica, que se presente en 30 a 50% de
los pacientes, pero que diminuye con el adecuado empleo del gel con-
ductor en el sitio de aplicación de las palas del dispositivo.
Pueden inducirse algunos tipos de arritmias tanto auriculares como
ventriculares, riesgo que aumenta en pacientes con hipoxia, desequili-
brio hidroelectrolítico y con el uso previo de antiarrítmicos, en particu-
lar digoxina y quinidina.
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49
Balón intraaórtico
de contrapulsación
Ramón José Cué Car pio
Octavio González Chon
Conte nido
INTRODUCCIÓN
En 1962, Moulopoulous dio a conocer el balón intraaórtico de contra-
pulsación (BIAC) como herramienta terapéutica adjunta para mejorar
en algunos pacientes la insuficiencia circulatoria por disfunción ventri-
cular izquierda. La elevación de la presión intraaórtica que produce el
inflado del balón en la diástole y la disminución de la presión diastólica
final causada por el desinflado del balón inmediatamente antes de la
siguiente sístole se denomina co ntrapulsación.
537
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538 Parte III Procedimientos y maniobras
Diástole:
Aumento de la
presión diastólica
Sístole:
Disminución de la
poscarga
Inflado
Desinflado
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Capítulo 49 Balón intraaórtico de contrapulsación 539
El tamaño del balón se basa en la altura del paciente. Existen tres tamaños
habituales de balón disponibles: 50 cm3, para pacientes de más de 1.80
m; 40 cm3, para pacientes entre 1.65 m y 1.80 m, y 30 cm3 para aque-
llos menores de 1.65 m. La longitud del balón y el diámetro aumentan
con cada tamaño. El balón de 40 cm3 es el que más se utiliza.
Técnica de inserción
Preparación del acceso/inserción del introductor. La pierna
elegida para el acceso debe rasurarse y prepararse de modo antiséptico,
desde el ombligo hasta la rodilla. Después de la infiltración anestési-
ca, se punciona la arteria femoral con una aguja calibre 18, y se hace
avanzar la guía ―en jota‖ hasta el cayado aórtico mediante visión fluo-
roscópica. Se inserta primero un dilatador pequeño de 5 F sobre la guía
para dilatar los tejidos subcutáneos. Entonces se inserta el introductor
cargado con un dilatador grande, que es 1 F más pequeño que el intro-
ductor, avanzando sobre la guía, la cual debe encontrarse situada a la
altura del cayado aórtico.
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540 Parte III Procedimientos y maniobras
Preparación inicial
Después de la inserción, la línea de helio del catéter balón se conecta a
la consola del BIAC y la luz central del catéter se conecta a un monitor
de presión de la consola, con lo que se permite la retroalimentación de
la misma.
El autoinflado del balón se inicia desde la consola. La línea arterial
conectada con la luz central del catéter se rellena y el inflado inicial del
BIAC se conecta a 1:2 (por ciclo cardiaco), sincronizando el momento.
El inflado del balón se observa bajo fluoroscopia para tener la segu-
ridad de que el balón se encuentra totalmente fuera del introductor.
Finalmente el introductor y el catéter balón se suturan para evitar
desplazamientos, se recubren con una camisa de forma estéril y se cam-
bia el inflado a 1:1.
Monitorización
Se solicita de inmediato una radiografía de tórax tras la inserción del BIAC
para verificar la posición del catéter balón, incluso aunque se haya uti-
lizado visión fluoroscópica.
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Capítulo 49 Balón intraaórtico de contrapulsación 541
Ciclado
El inflado del balón puede dispararse según el ECG de superficie, la
onda de presión arterial, un ritmo de marcapaso o arritmia cardiaca
por fibrilación auricular, o de forma interna, asíncrona.
De preferencia, el inflado del BIAC suele sincronizarse con el ECG
de superficie, el cual se retrasa después de la onda R para comenzar en
el momento del ciclo en el que las valvas aórticas se cierran.
En pacientes con trastornos del ritmo en el ECG el balón puede
sincronizarse con la ond a de presió n d el pulso arterial. Las espigas de un mar-
capaso pueden utilizarse para sincronizar el balón en casos de pacientes
totalmente dependientes del marcapaso.
Cuando el paciente se encuentre en paro o bien si los demás me-
canismos de disparo no funcionan de manera correcta, puede utilizarse
un mecanismo interno asíncrono de disparo para inflar el balón a in-
tervalos regulares.
Sincronización
El mo men t o id eal d e infl ado se produce en la pendiente descendente de
la curva de presión aórtica, antes de la incisura dícrota. El desinflado,
justo antes del inicio de la siguiente onda de presión.
Para lograr un adecuado ciclado del BIAC se debe interactuar con
los hechos mecánicos del ciclo cardiaco. Es por eso que siempre se debe
utilizar como guía la curva de presión arterial, con identificación inicial
de los diferentes componentes de la misma (fig. 49-2), en especial la
curva dícrota, ya que es ahí donde se inicia el ciclado.
Una vez que se identifican los componentes de la curva de presión
arterial, se procede al inicio del ciclado, el cual debe ser 1:2. Para ello, se
deben tener en cuenta las siguientes referencias de la curva de presión
en relación con la asistencia de BIAC 1:2 (fig. 49-2).
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542 Parte III Procedimientos y maniobras
mm Hg PDP
120 PSP
C PSPA
D
F
100
PDFAP
B
OD
80 E
A
PDFAB
Fig. 49-2. Curva de presión arterial con inflado y desinflado del BIAC.
Inflado precoz
Cuando el balón se infla antes del cierre de la válvula aórtica (incisura
dícrota) (fig. 49-3). Existe un cierre premat uro de la válvula con aumento de
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Capítulo 49 Balón intraaórtico de contrapulsación 543
PDP
PSP
PSP PDP
PSPA
PSPA
Incisura
déc rota
PDF AB
A PDFAB B
PDP PDP
PSPA PSP
P rolongación de
l a p endi ente de l a
sístole asistida
A P A R IE N C IA
E NSANC HA DA
PD F AP
PDF AB
C PDFAB D
A. Inflado precoz
B. Inflado tardío
C. Desinflado precoz
D. Desinflado tardío
Inflado tardío
Cuando el BIAC se infla bastante después del cierre de la válvula aór-
tica (fig. 49-3). Existe un menor aumento de la presión diastólica y una
presión de perfusión coronaria subóptima. Se corrige ajustando el infla-
do para que ocurra justo antes de la incisura dícrota.
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544 Parte III Procedimientos y maniobras
Desinflado precoz
Cuando el BIAC se desinfla antes de la contracción isovolumétrica ven-
tricular izquierda (fig. 49-3). Existe un aumento subóptimo de la presión
diastólica, así como de la reducción de la poscarga, lo que ocasiona un
incremento en la demanda miocárdica de oxígeno. Se corrige retrasan-
do el desinflado justo antes del inicio de la sístole.
Desinflado tardío
Es el desinflado del BIAC des pués del inicio de la sístole (fig. 49-3). Exis-
te un vaciamiento ventricular alterado, un aumento de la poscarga y
precarga, aumento del consumo de oxigeno miocárdico y reducción del
volumen latido. Se corrige mediante el ajuste del desinflado para que
ocurra inmediatamente antes del inicio de la sístole.
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Capítulo 49 Balón intraaórtico de contrapulsación 545
CO NT RAINDICACIO NES
Las contraindicaciones absolutas para la colocación del BIAC son la
insuficiencia aórtica importante, la disección aórtica y el aneurisma de
la aorta. Las contraindicaciones relativas son prótesis valvular aórtica y
arritmias auriculares. Se debe usarlo con precaución en los trastornos
de la coagulación y en la trombocitopenia.
COMPLICACIO NES
Vasculares. Las complicaciones vasculares más frecuentes del BIAC
incluyen la isquemia del miembro por donde se introdujo, hematomas
adyacentes al sitio de punción y sangrado local. Las tasas de compli-
cación vascular oscilan entre 5 y 20%, de acuerdo con la población
estudiada. La diabetes, el sexo femenino, la enfermedad vascular peri-
férica preexistente, el tabaquismo y el tamaño del catéter son todos ellos
factores de riesgo independiente que se asocian estrechamente con el
desarrollo de complicaciones vasculares.
Isquemia. Si la isquemia ocurre en la pierna donde se encuentra el
acceso vascular, hay que retirar el introductor y el catéter, así como
realizar hemostasia de la zona de punción. Si después de hacerlo la
isquemia se mantiene, se recomienda la valoración por un cirujano vas-
cular. Las alternativas quirúrgicas incluyen la trombectomía, los injertos
y, rara vez, las amputaciones.
Sangrado. El sangrado alrededor de la zona de punción ocurre en 1
a 5% de los casos de pacientes tratados con BIAC; de modo habitual se
controla con la compresión manual prolongada en el lugar del acceso
vascular. Si se desarrollan, los hematomas pueden requerir transfusión
de derivados sanguíneos y a veces la reparación arterial directa. Los
seudoaneurismas después del BIAC son excepcionales, pero a menudo
requieren corrección quirúrgica.
Rotura del balón. Debe considerarse si se detecta sangre en la línea
de gas de la luz central o en casos de no producirse el aumento de la
presión diastólica habitual. Pueden aparecer pequeñas fugas en el balón
por daño superficial debido al inflado contra placas aórticas calcificadas;
su incidencia puede llegar hasta 4.2%. Las complicaciones potenciales
para el paciente son el embolismo aéreo y el bloqueo del balón cuando
la sangre penetra en su interior, así como la trombosis. Se verificará un
correcto desinflado del balón antes de intentar retirarlo.
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546 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 49 Balón intraaórtico de contrapulsación 547
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548 Parte III Procedimientos y maniobras
LECTURAS RECOMENDADAS
1. González Chon O. Manual de contrapulsación intraaórtica. Segunda edición. Méxi-
co, Editorial Manual Moderno, 2002.
2. Aroesty JM. Intraaortic ballon counterpulsation and other circulatory assist devices.
Grossman‘s, cardiac catheterization, angiography, and intervention. Sixth Edit ion.
Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2000:463-488.
3. Goldberger M, Tabak SW, Shan PK. Clinical experience with intra-aortic ballon
counterpulsation in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986;111:497-502.
4. Kahn JK, Rutherdford BD, McConahay DR, et al. Supported ―high risk‖ corona-
ry angioplasty using intraaortic ballon pump counterpulsation. J Am Coll Car diol
1990;15;1151-1155.
5. Meyns BP, Nishimura Y, Jashari R, et al. Ascending versus descending aortic ballon
pumping: organ and myocardial perfusion during ischemia. Ann Thorac Surg
2000;70(4):1264-1269.
6. Port SC, Patel S, Schmidt DH. Effects of intraaortic ballon counterpulsation on myo-
cardial blood flow in patients with severe coronary artery disease. J Am Coll Car diol
1984;3:367-374.
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50
Pericardiocentesis
José de Jesús Fernández Gallegos
Patr icio H. Ortiz Fer nández
Conte nido
Definición
Indicaciones
Contraindicaciones
Técnica
Co mplicaciones
Pronóstico
DEFINICIÓN
549
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550 Parte III Procedimientos y maniobras
CO NT RAINDICACIO NES
La disección aórtica es la mayor contraindicación. Contraindicacio-
nes relativas incluyen paciente inquieto o poco cooperador, coagulo-
P
R
E
S
I
Ó
N TAP O N A M I E N T O
CLÍNICO
Límite de distensibilidad
pericárdica
Volumen/T iempo
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Capítulo 50 Pericardiocentesis 551
TÉCNICA
Este procedimiento es una modificación de la técnica de Seldinger. De
manera ideal debe realizarse con mediciones hemodinámicas simul-
táneas de presiones del hemicardio derecho e intrapericárdica para
constatar cambios fisiológicos y excluir otras causas de elevación de la
presión venosa yugular (pericarditis constrictiva), así como tener dispo-
nible el equipo necesario para reanimación y desfibrilación cardiaca. El
apoyo hemodinámico durante la preparación incluye la administración
intravenosa de líquido, sangre o plasma; su justificación es retardar la
aparición del colapso diastólico del ventrículo derecho y el deterioro
hemodinámico. Es preferible contar con un ecocardiograma previo a la
pericardiocentesis, que es útil tanto como recurso de diagnóstico como
para guiar el procedimiento mediante la visualización directa de las
estructuras cardiacas y órganos adyacentes, así como proporcionar se-
guridad con respecto a la distribución del derrame y definir la mejor vía
de acceso, en particular en derrames pericárdicos loculados después de
cirugía cardiaca.
Se brinda al paciente información sucinta sobre el procedimiento
si está consciente. Aunque se han propuesto muchos sitios para la peri-
cardiocentesis, es preferible el acceso subxifoideo ya que es extrapleural
y evita las arterias coronarias y la mamaria interna. Para este acceso, se
coloca al paciente en posición semi-Fowler (entre 30 a 45°) para favo-
recer que el derrame se acumule en la parte anteroinferior. Se rasura y
limpia la piel y se prepara de manera aséptica. Se infiltran con lidocaína
al 1% la piel y tejido subcutáneo. Se utiliza una aguja de pared delgada
de calibre 16 o 18 y de 8 cm de longitud (fig. 50-2C), la cual se conecta
a través de una llave de tres vías a una jeringa de 20 a 50 ml que se
sostiene en la mano derecha y que contiene lidocaína al 1%. Una de
las entradas de la llave se conecta a una línea que va al transductor
de presión que se empleará para medir la presión pericárdica. Para la
pericardiocentesis guiada por electrocardiograma se conectan las de-
rivaciones bipolares a los brazos y piernas del paciente y una quinta
derivación (alguna precordial), mediante una pinza de caimán estéril,
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552 Parte III Procedimientos y maniobras
B C
Pericardio
Líquido
Apendice pericárdico
xifoides
18°
EC G
A Pericardio
Líquido
pericárdico
EC G
45°
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Capítulo 50 Pericardiocentesis 553
COMPLICACIO NES
Las complicaciones más comunes son la laceración o perforación de
una arteria o vena coronarias, punción o laceración de cualquier cáma-
ra cardiaca, embolismo aéreo, sangrado, neumotórax, infarto del mio-
cardio, punción de la cavidad peritoneal o víscera abdominal, arritmias,
infección o fístulas. Puede ocurrir hipotensión por reflejo vagal, dila-
tación ventricular súbita, edema pulmonar o taponamiento cuando la
descompresión es muy rápida, debido a un aumento súbito del retorno
venoso cuando hay disfunción ventricular.
PRONÓSTICO
Con el advenimiento de la ecocardiografía bidimensional, la tasa de
morbilidad y mortalidad disminuyó de 50 a 0 a 1% y de 6 a 0%, res-
pectivamente.
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554 Parte III Procedimientos y maniobras
3. Irwin & Rippe‘s. Intensive care medicine. 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2003, cap. 8.
4. Mangi AA. Cardiac surgery in the adult. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2003.
5. Roberts. ST. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:312-313.
6. Zipes DP. Braunwald‘s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Phi-
ladelphia, Elsevier Saunders Co, 2005:1768-1769 y 1785.
7. Kern Morton J. The cardiac catheterization handbook. 3rd edition. St. Louis Missouri,
Mosby, Inc., 1999:446-450.
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51
Punción y catéteres
arteriales
Jaime Po nc e Gallegos
Eduardo Rafael Bucio Reta
Conte nido
Indicaciones y contraindicaciones
Acceso
Sitios alternativos
Técnica de punción arterial radial
Posibles complicaciones
INTRODUCCIÓN
La obtención de acceso a los sistemas arterial y venoso son una habi-
lidad y responsabilidad fundamentales de los médicos encargados de
pacientes en estado crítico. El cateterismo arterial se utiliza para moni-
toreo invasivo de la presión y para obtener sangre para el análisis de los
gases en sangre arterial y otras pruebas de laboratorio. Es útil durante
procedimientos quirúrgicos o de reanimación de choque circulatorio,
cuando es mejor medirla con un catéter intraarterial que con métodos
no invasivos, ya que cada uno de los determinantes de la tensión arterial
(volumen sanguíneo, resistencia vascular sistémica y contractilidad car-
diaca) puede cambiar con suma celeridad en ciertas circunstancias; por
ejemplo, el volumen sanguíneo efectivo se modifica minuto a minuto en
respuesta a hemorragia digestiva importante o a grandes incre me nt os
de la presión intratorácica (p. ej., al comienzo de la ventilación con pre-
555
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556 Parte III Procedimientos y maniobras
Indicaciones
- Medición directa continua de la presión arterial
- Acceso para obtener muestras repetidas
- Valoración de la contractilidad (por visualización del trazo de pre-
sión)
Contraindicaciones:
- Piel infectada
- Presencia de injerto arterial
- Circulación colateral inadecu ada
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Capítulo 51 Punción y catéteres arteriales 557
ACCESO
Arteria radial
La arteria radial a nivel de la muñeca es el mejor sitio para obtener una
muestra de sangre arterial porque:
Prueba de Allen
Existen métodos precisos para evaluar la circulación colateral, pero re-
quieren procedimientos complejos y cost os os que impiden su aplicación
clínica de rutina antes de la punción de la arteria radial. La prueba de
Allen fue descrita por primera vez en 1929 para confirmar la oclusión
de la arteria radial. Primero se ocluye la arterial radial sospechosa a la
altura de la muñeca durante tres minutos y después se compara el color
de la mano con el de la mano contralateral; si no se observa cambio de
coloración, se asume que hay suficiente circulación colateral a través
de la arteria cubital. Segundo, se ocluye la arteria cubital durante tres
minutos; el cambio de color de la mano indica alta sospecha de oclusión
de la arteria radial. Por lo tanto, una prueba de Allen positiva denota
oclusión de la arteria radial.
Se describe la prueba de Allen modificada, que ha sido usada como
una maniobra simple y de confiabilidad clínica para evaluar la circu-
lación colateral de la mano antes de la punción de la arteria radial. El
propósito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral
de la mano a través de la arteria cubital, para lo cual se procede de la
siguiente for ma:
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558 Parte III Procedimientos y maniobras
• Se solicita al paciente que cierre el puño con fuerza para des alojar
la mayor parte de la sangre de la mano
• Se aplica presión en la muñeca para comprimir y obstruir tanto la
arteria radial como la cub ital
• Se elimina la presión obstructiva de la arteria cubital, mientras que
la arteria radial continúa obs tru ida
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Capítulo 51 Punción y catéteres arteriales 559
Arteria radial
Arteria cubital
Sitios alternativos
Cuando la arteria radial proporciona la irrigación dominante del arco
palmar se puede elegir la arteria cubital como sitio de punción. La arteria
cubital no es el vaso de elección de la muñeca porque es más difícil de
estabilizar y está sujeta a trombosis con más facilidad debido a su menor
diámetro.
La arteria humeral en la fosa antecubital es una alternativa lógica cuan-
do no se dispone de arterias radiales; sin embargo, es un sitio no exento
de riesgo y por ello se recomienda que las punciones arteriales que no
lleven a cabo médicos se limiten a la arteria radial. Las arterias humeral y
axilar han sido utilizadas de manera segura en la unidad de terapia inten-
siva y en el quirófano. Los catéteres colocados en grandes arterias exigen
una vigilancia estricta para detectar complicaciones y deben retirarse de
inmediato si aparecen signos de isquemia en la mano.
La canalización percutánea de la arteria pedia se practica con facili-
dad, es confiable y relativamente segura. La incidencia de trombosis es
menor que con las arterias radiales. El arco arterial principal del pie es
irrigado por la arteria pedia y las arterias plantares laterales (externas).
Para verificar el flujo colateral hay que ocluir la arteria pedia mediante
compresión externa y blanquear el dedo gordo del pie comprimiendo
la uña. Se libera la presión sobre la uña y se observa una rápida recu-
peración del color, lo que indica presencia de flujo plantar lateral. El
enrojecimiento puede ser difícil de observar si los pies están fríos o el
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560 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 51 Punción y catéteres arteriales 561
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562 Parte III Procedimientos y maniobras
Cúbito
Catéter
Arteria Radio
radial
Posibles complicaciones
a) Isquemia: se relata que la incidencia de daño isquémico después de
la canulación de la arteria radial es baja. En un estudio que reali-
zaron Slogoff y colaboradores, en el cual no se realizó la prueba de
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Capítulo 51 Punción y catéteres arteriales 563
Retiro de la aguja
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Jones RM, Hill AB, Nahrwold ML, et al. The effect of method of radial artery can-
nulation on postcannulation blood flow and thrombus formation. Anesthesiology
1981;55:76-78.
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564 Parte III Procedimientos y maniobras
2. Davis FM, Stewart JM. Radial artery cannulation. A prospective study in patients
undergoing a cardiothoracic surgery. Br J Anesth 1980;52:41-47.
3. Downs JB, Rackstein AD, Klein EF, Jr, et al. Hazards of radial artery catheterización.
Anesthesiology 1973;38:283-286.
4. Scheller MS, Unger RJ. The influence of intravenously administered dyes on pulse
oximetry readings. Anesthesiology 1986;64(3A):A161.
5. Clarck VL, Kruse JA. Arterial catheterización. Crit Care Clin 1992;8:687-697.
6. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevention of
intravascular device-related infections. Part I. Intravascular device-related infections:
an overview. Am J Infect Control 1996;24(4):262-277.
7. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee: guideline for prevent ion
of intravascular device-related infections. Part II. Recommendations for the pre-
vention of a nosocomial intravascular device-related infections. Am J Infect Contr ol
1996;24(4):277-293.
8. Be dfor d RF, Woll ma n H. Complications of percutaneous radial artery cannulation: an
objective prospective study in man. Anesthesiology 1973;38:228-236.
9. Downs JB, Chapman RL, Jr, Hawkins IF, Jr. Prolonged radial artery catheter iza-
tion. An evaluation of heparinized catheters and continuous irrigation. Arch Surg
1974;108:671-673.
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52
Vías venosas centrales
Javier Molina F ernández
Antonio Chávez Díaz
Conte nido
Definición Indicaciones
Consideraciones generales
Técnica general
Anatomía de las vías venosas centrales y técnica de canulación
Vena subclavia
Anatomía
Canulación
Vena yugular interna
Anatomía
Canulación
Vena yugular externa
Anatomía
Canulación
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Vena axilar
Anatomía
Canulación
Desventajas
Vena femoral
Anatomía
Canulación
Inconvenientes y desventajas
565
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566 Parte III Procedimientos y maniobras
Ventajas
Venas antecubitales
Anatomía
Canulación
Inconvenientes y desventajas
Ventajas
Posición óptima de catéteres venosos centrales
Contraindicaciones
Contraindicaciones generales
Contraindicaciones según la vía venosa seleccionada
Co mplicaciones
DEFINICIÓN
La canulación venosa central es un método que permite la introducción
de catéteres en los grandes vasos venosos del compartimiento intratorá-
cico, en las cavidades cardiacas derechas u otra vena de alto flujo, con
fines diagnósticos o terapéuticos.
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 567
Técnica general
Primero se debe intentar canalizar las venas más distales y preservar
las más proximales, ello permite que en caso de rotura o laceración se
pueda efectuar hemostasia al mismo tiempo que se intenta canalizar en
un punto más proximal sin interrupciones.
Se recomienda utilizar agujas del No. 20 o 22, aunque también
pueden emplearse agujas de los números 18, 16 o 14. La aguja debe ir
conectada a una jeringa para poder aspirar durante la inserción.
La posición más conveniente para la colocación de vías venos as
centrales es en decúbito dorsal con inclinación de Trendelenburg a 15
a 30°. No se recomienda el empleo de compresas en la espalda pues
no facilita la localización de la vena y sí puede cambiar la anatomía.
A continuación se comprueba la permeabilidad de la aguja al catéter
y a la guía antes de realizar la punción. Se procede a efectuar asepsia
y antisepsia de la zona seleccionada. Se infiltra con anestesia local tipo
lidocaína al 1 o 2% sin epinefrina la zona previamente elegida. Se inicia
la punción con una inclinación de 10 a 30° sobre el plano de la piel con
aspiración constante hasta que se obtenga sangre venosa. Ya punciona-
do el vaso, se hace avanzar unos milímetros la aguja y se introduce la
guía metálica del catéter por la aguja y luego un dilatador para ampliar
el orificio y el túnel de entrada para el catéter. Hecho lo anterior se
introduce el catéter, al que se lo hace avanzar con lentitud en dirección
del vaso. Se corrobora el retorno venoso por el catéter y se fija a la piel
con puntos de sutura. Si no es posible introducir la mayor parte de la
guía o del catéter en el trayecto del vaso, se retiran de inmediato y se
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568 Parte III Procedimientos y maniobras
Vena subclavia
Anatomía: se origina como continuación de la vena axilar, cruza por en-
cima de la primera costilla, y pasa por delante del músculo escaleno an-
terior. Tiene un calibre de 1 a 2 cm de diámetro en adultos. Se localiza
en la parte inferior del triángulo supraclavicular, que está constituido
por el borde posterior del esternocleidomastoideo, por el tercio medio
de la clavícula y por el músculo trapecio. Por arriba de la vena se en-
cuentra la arteria subclavia, por abajo descansa sobre la primera costilla
y el vértice del pulmón (pleura cervical); se une con la yugular interna y
forma el ángulo venoso de Pirogoff, que corresponde a la inserción del
borde externo del esternocleidomastoideo en la clavícula (fig. 52-1).
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 569
Plexo braquial
Nervio frénico
Pleura cervical
Traquea
Arteria subclavia Vena subcla via
Fig. 52-1. Anatomía de la vena subclavia. Tomada de: Del Río Díez L.
Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
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570 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 571
Ángulo de la aguja
respecto al borde posterior
del esternocleidomastoideo
45°
y
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572 Parte III Procedimientos y maniobras
Ángulo formado
con respecto al borde del
esternocleidomastoideo
Ángulo formado
respecto al plano B2
frontal del paciente Esternocleido-
30° mastoideo
Cartílago x
tiroides
Sitio de Clav
punción
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 573
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574 Parte III Procedimientos y maniobras
Vena axilar
Anatomía: nace de la unión de la vena basílica y la vena cefálica. Su
recorrido atraviesa en sentido diagonal la axila siguiendo un trayec-
to paralelo al borde anterior del músculo deltoides, con un recorrido
subaponeurótico por debajo del pectoral menor.
Vena femoral
Anatomía: acompaña a la arteria homónima, situada al principio por
fuera de la arteria, describe gradualmente alrededor de ella media vuel-
ta en espiral, en virtud de lo cual ocupa su lado posterior en la parte
media del muslo y su lado interno en el triángulo femoral o de Scarpa,
a 6 a 10 mm de la arteria (fig. 52-5).
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 575
Ligamento
inguinal
Vena
femor al
Nervio
femor al
Arteria
femor al
Músculo
sartorio
Fig. 52-5. Anatomía del triángulo femoral. Tomada de: Del Río Díez L.
Punciones venosas centrales. 2ª ed. Buenos Aires, Akadia, 1995:275-298.
Venas antecubitales
Anatomía: la sangre venosa de los miembros superiores drena a través
de dos venas principales intercomunicadas, la vena basílica y la vena
cefálica.
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576 Parte III Procedimientos y maniobras
Vena yugular
externa
Vena
Ve na axilar
cefálica
Vena cubital
mediana
Vena
basílica
Fig. 52-6. Anatomía de las venas cubitales. Tomada de: Roberts ST. C en-
tral venous catheterization. En: Clinical procedures in emergency medici-
ne. 4th ed. Elsevier, 2004:413-440.
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 577
CO NT RAINDICACIO NES
Las contraindicaciones para la canulación de vías venosas centrales se
dividen en:
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578 Parte III Procedimientos y maniobras
Contraindicaciones generales
• Inexperiencia o falta de supervisión
• Anatomía local distorsionada
• Presencia de lesiones cutáneas (celulitis, quemaduras, eccema im-
portante)
• Vascu litis o canu lación prolongada reciente en la vena seleccio-
nada
• Sospecha de lesión vascular proximal o en la vena cava superior
• Radioterapia regional previa
• Terapia trombolítica reciente o anticoagulación plena
• Coagulopatías o diátesis hemorrágica manifiesta
• Presencia de fístulas arteriovenosas quirúrgicas o yatrogénicas en la
zona
COMPLICACIO NES
Hasta 20% de los pacientes portadores de un catéter venoso central
puede presentar complicaciones de tipo infecciosas, mecánicas o trom-
bóticas. Cerca de 25% de los pacientes de una Unidad de Cuidados
Intensivos llega a presentar colonización de su vía venosa central, y ésta
llega a ser responsable en 10 a 15% de las infecciones nosocomiales. Las
complicaciones se pueden dividir con base en el tiempo de presentación
en inmediatas y mediatas o tardías (cuadro 52-4).
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Capítulo 52 Vías venosas centrales 579
LECTURAS RECOMENDADAS
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580 Parte III Procedimientos y maniobras
9. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Vías venosas centrales. En: Manual
de urgencias cardiovasculares. 2ª edición. México, McGraw Hill, 1996:512-519.
10. Instituto Nacional de la Nutrición ―Salvador Zubirán‖. Instalación de vías venos as
centrales. En: Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 3ª edición.
México, McGraw-Hill Interamericana, 1997:727-736.
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53
Intubación endotraqueal
Víctor Ochoa Pérez
Tomás Pulido Zamudio
Conte nido
Fundamentos
Indicaciones
Material y método
Co mplicaciones
Vía aérea difícil
Secuencia rápida de intubación.
F UNDAM ENTOS
En el servicio de urgencias la atención de la vía aérea se logra al man-
tener la integridad de la misma, asegurar la oxigenación, la ventilación
y la prevención de broncoaspiración. La maniobra más adecuada para
asegurar la vía aérea es la intubación endotraqueal. Muchos pacientes
inconscientes, y algunos conscientes, no pueden mantener la vía aérea
libre de secreciones de manera espontánea, pueden requerir ventilación
mecánica, pueden presentar broncoaspiración o no tienen un reflejo
tusígeno adecuado. La intubación endotraqueal es por tanto una ma-
niobra para mantener la comunicación con la tráquea y los bronquios,
traspasando las vías respiratorias superiores a través de la colocación de
un tubo endotraqueal.
Se ha considerado al anestesiólogo el especialista de la ―vía aérea‖;
sin embargo, el adecuado manejo de ésta es indispensable en el ejerci-
cio de todas las especialidades médicas que tratan pacientes en estado
crítico y en especial en departamentos de urgencia.
581
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582 Parte III Procedimientos y maniobras
MA TERIA L Y MÉTODO
Debe existir el tiempo necesario para evaluar la anatomía de la vía aé-
rea superior. Al examinar los dientes, el tamaño de la cavidad bucal, la
distancia tiromentoniana, la movilidad y profundidad de la mandíbula
y la movilidad del cuello se puede identificar una vía aérea difícil. La
cavidad bucal abierta normal del adulto mide tres dedos a lo ancho.
Si el paciente se encuentra alerta y consciente puede abrir la boca tan
amplia como sea posible y dirigir la lengua en dirección que señale al
examinador. La facilidad de la laringoscopia correlaciona bien con la
posibilidad de visualizar el paladar blando, la úvula y los pilares de la
bucofaringe durante una exploración simple de la vía aérea.
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Capítulo 53 Intubación endotraqueal 583
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584 Parte III Procedimientos y maniobras
locación del tubo y son de gran utilidad en el paciente obeso. Las hojas
rectas son técnicamente más fáciles de insertar, sobre todo si la boca a
explorar no tiene grandes incisivos. En adultos la hoja curva Macintosh
número 3 es la más común, mientras la 4 lo es para pacientes más gran-
des. La hoja recta Millar número 2 o 3 suele ser adecuada también.
Cuando todo el equipo se encuentra en orden, el paciente se coloca
en posición de husmeador. La flexión del cuello con la extensión de la
articulación atlanto-occipital alinea los ejes bucal, faríngeo y laríngeo, y
permite la visión directa de la laringe. Colocar una pequeña almohada
bajo el occipital es útil para este fin (fig. 53-1). Las causas más comunes
de intubación fallida son tanto la inadecuada preparación del equipo
como la posición incorrecta del paciente.
Eje oral
Eje faríngeo
Eje laríngeo
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Capítulo 53 Intubación endotraqueal 585
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586 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 53 Intubación endotraqueal 587
COMPLICACIO NES
Una intubación endobronquial o esofágica resulta en hipoxia o hiper-
capnia; no hay un sustituto para confirmar la intubación bucotraqueal
que no sea visualizar el paso del tubo a través de la laringe. En cambio
hay varios métodos para confirmar la colocación adecuada del tubo en-
dotraqueal, como la auscultación epigástrica, condensación en el tubo,
expansión torácica simétrica, todos ellos clínicos y por tanto útiles en
el servicio de urgencias. Sin embargo, en realidad son menos fiables
que otros métodos, como detectores de CO2 en aire espirado o moni-
tores y detectores de intubación esofágica. Nunca se debe asumir que
la permeabilidad de la vía aérea está asegurada después de la intuba-
ción bucotraqueal, por lo que se debe continuar con la aspiración para
evitar que coágulos o secreciones obstruyan el tubo endotraqueal. El
desplazamiento del balón o sobreinsuflación del mismo también puede
generar fenómenos de válvula con obstrucción de la vía aérea o con
hiperinsuflación de un pulmón o un lóbulo. Si el tubo tiene fugas des-
pués de la insuflación es común retirarlo, reemplazarlo o intercambiar-
lo. Si la fuga es pequeña se puede intentar sellar el tubo a través de la
instilación de una mezcla de solución salina y lidocaína al 2% dentro
del balón en una relación 3:1. Si el tubo se inserta profundamente, la
estimulación de la carina puede causar broncoespasmo; también se ha
informado edema pulmonar unilateral. El tubo endotraqueal también
puede obstruirse por el mismo balón, secreciones, una acodadura o do-
bleces del tubo, o por la mordedura del paciente, si no se encuentra bien
sedado y relajado.
La avulsión del cartílago aritenoides, sobre todo el derecho, condu-
ce al paciente a una fonación inadecuada. Existen reportes de la intuba-
ción de un seno piriforme y perforación de faringe o esófago. Se pueden
desarrollar sinequias anteriores en las cuerdas vocales o estenosis de la
comisura posterior.
La estenosis subglótica es una complicación crónica temible. Para
evitarla, es necesario no incurrir en hiperinsuflación del balón y mi-
nimizar el movimiento del tubo dentro de la laringe o la tráquea; en
general, esto ocurre en pacientes con una pobre fijación del tubo, mal
sedados o relajados que se encuentran luchando con el ventilador. La
rotura gástrica con neumoperitoneo a tensión llega a ocurrir des pués de
intubaciones difíciles.
Complicaciones frecuentes también son la extubación accidental,
disfonía, parálisis de cuerdas vocales, traqueomalacia y granulomas de
cuerda vocal.
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588 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 53 Intubación endotraqueal 589
II III IV
I
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590 Parte III Procedimientos y maniobras
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Cuadro 53-2. Algunos agentes sedantes para inducción
A gen te Dosis Inicio de Du ración Beneficios Efectos adversos
acción
Tiop ental 3-5 mg/k g 30-40 seg 10-30 min ↓ Presión intracraneal Depresión miocárdica
Laringo espasm o
Midazo lam 0.1 mg/k g 1-2 min 20-30 min Reversible con flumacenilo, amnésico, Apnea, no analgesia, dosis altamente
anticonvulsivo variables
Ketamin a 1-2 mg/k g 1 min 5 min Broncodilatador, ↑ presión arteri al, ↑ Presión intracraneal, ↑ secrecion es,
amnesia disociativa fenó m eno de emer gen cia
Etomidato 0.3 mg/k g <1 min 10-20 min ↓ Presión intracraneal e intraocular, Mioclonía, emético, poca analgesia
protección a la isquemia miocár dica
Capítulo 53
y cerebral, mínima liberación de
histamina, estabilidad h emo dinámica
P ropofol 0.5-1.5 20-40 seg 8-15 min Antiemético, anticonvulsivo, ↓ Apnea, no analgesia, ↓ presión arterial
mg/k g presión intracraneal
Intubación endotraqueal
Fentanilo 3-8 µg/kg 1-2 min 30-40 min Reversible farm acoló gicamente, perfil Dosis altamente variables, efectos
hemo din ám ico n eutr al variables sobre la presión intracraneal,
pro duce rigidez de la pared torácica
591
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592 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 53 Intubación endotraqueal 593
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Foley LJ, et al. Managing the airway in the critically ill patient –bridges to establish an
emergency airway and alternate intubating techniques. Crit Care Clin 2000;16:429
(review of alternative airway management techniques).
2. Levitan RM, et al . Airway management and direct laringoscopy –a review and update.
Crit Care Clin 2000;16:373 (review and airway management techniques).
3. Orebraught SL, et al. Difficult airway management in the emergency department. J
Emerg Med 2002;22:31 (review of techniques for managing the difficult air way).
4. Shuster M, et al. Airway and ventilation management. Cardiol Clin 2002;20:23 (r eview
of airway management techniques).
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54
Interpretación
de gases arteriales;
taller de gases
José Ángel Cr uz Torr es
Edgar G. Bautista Bautista
Conte nido
Interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-base
Generalidades
Trastornos primarios del equilibrio ácido-base
Equilibrio ácido-base respiratorio
Equilibrio ácido-base metabólico
Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia
Ecuación alveolar del aire
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilación alveo lar
Cortocircuito (shunt)
Desequilibrio de la relación V/Q o VA/QC 1 y 0
Trastorno de la difusión
Generalidades
La determinación de gases arteriales es una herramienta indispensable
dentro de la evaluación y tratamiento del paciente en estado critico
tanto en las salas de urgencias como en la unidad de cuidados intensi-
594
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 595
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596 Parte III Procedimientos y maniobras
Acidosis r espiratoria
Sinónimo de insuficiencia ventilatoria, representa la incapacidad del
sistema pulmonar para excretar de manera adecuada los productos de
desecho del metabolismo, con acumulación de CO2 . El diagnóstico se
establece por la disminución del pH y aumento de la PCO2 , ya que la
hipercapnia suele ser resultado de hipoventilación alveolar. Ésta puede
ser aguda o crónica y para establecer la diferencia interesa conocer la
rapidez y magnitud de aparición de los síntomas. En los casos agudos se
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 597
Acidosis metabólica
PCO2 esp era da 1.5 HCO3 8 2
(límite de compen sación = 10 mm Hg)
Cambio PCO2 1 a 1.5 cambio en HCO3
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598 Parte III Procedimientos y maniobras
Alcalosis r espiratoria
Es resultado de una hiperventilación alveolar que provoca eliminación
transitoria y excesiva de CO2. El diagnóstico se establece por disminu-
ción del pH y de la PCO2 . La hipocapnia es el resultado de la hiper-
ventilación alveolar. Esta hiperventilación alveolar puede ser resultado
de tres situaciones: hipoxemia, acidosis metabólica y estimulación del
sistema nervioso central (cuadro 54-4). Este estado también puede pre-
sentarse en forma aguda o crónica, con un cambio característico en la
concentración de H que corresponde a la PCO2: por cada desce ns o de
10 mmHg de PCO2 por abajo de 30 mmHg, el pH aumenta 0.08 en la
forma aguda y 0.03 en la crónica. La respuesta renal tarda varios días
y consiste en la excreción neta de ácidos y aumento del bicarbonato en
el plasma. Los síntomas consisten en fosfenos y parestesias; además, de-
bido a la disminución en la concentración de calcio sérico, sobrevienen
síntomas neuromusculares como tetania, en especial espas mos carpopé-
dicos. El tratamiento debe centrarse en la enfermedad de base.
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 599
Acidosis m etabólica
La acidosis metabólica es consecuencia de la pérdida de bases, la acu-
mulación de ácidos no volátiles o ambas cosas, y por lo general precipita
una hiperventilación alveolar compensadora limitada hasta una PaCO2
de 10 a 15 mmHg. La hipoxemia significativa es rara excepto en casos
de acidosis láctica. El diagnóstico se establece con la disminución del
pH y de la concentración de bicarbonato. Desde el punto de vista clí-
nico los efectos metabólicos son significativos cuando el pH es menor
de 7.30, ya que a partir de esta cifra comienzan a alterarse los sistemas
enzimáticos, se produce disfunción electroquímica del miocardio y sis-
tema nervioso, alteraciones electrolíticas e hipertensión pulmonar agu-
da. Cuando el pH es menor de 7.2 los efectos adversos son mayores y se
manifiestan por hipertensión refractaria, arritmias y vasodilatación.
El control primario de la acidosis metabólica puede realizarse me-
diante el cálculo del anión restante o brecha aniónica, que representa
la disparidad entre los cationes y aniones plasmáticos mayores, lo que
determina indirectamente la concentración de aniones no mensurables,
como sulfatos, lactatos, fosfatos y proteínas, que cuando se elevan dan
lugar a la acumulación de ácidos no volátiles, como el ácido láctico y
los cetoácidos. El valor normal es de 8 a 16 meq/L; una brecha an-
iónica estrecha suele ser resultado de hipoalbuminemia o hemodilución
intensa, y en casos más raros obedece a un aumento de los cationes
no mayores, como sucede con la intoxicación por litio y bromuro o
en la hiperpotasemia. La fórmula para el cálculo es: (Na ) (Cl
HCO3 ).
La acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada es causada
por la acumulación de ácidos endógenos y administración de diversas
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600 Parte III Procedimientos y maniobras
2. Intoxicac iones:
- Salicilatos
- Etilenglicol
- Paraldehído
- M etanol
2. Efe cto de l impe dim ento para la regen eración de bicar bon ato:
- Acidosis tubular renal com ún
- Acidosis tubular renal hiperpotasémica (insuficiencia renal crónica,
hipoaldosteronismo hiporreninémico, insuficiencia suprarrenal)
- Car ga de ácido s
- Sales acidificantes: cloruro de amonio
- Nutrición parenteral total
- Dilucional, en especial con solución salina
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 601
Alcalosis m etabólica
Se define como un incremento primario en la concentración plasmática
de bicarbonato (HCO3 >26 meq/L) y es una consecuencia de la acumu-
lación de bases, pérdida de ácidos no volátiles o ambas cosas; su efecto es
una hipoventilación alveolar compensadora que puede ocasionar hipoxe-
mia. Los síntomas consisten en letargia, confusión, convulsiones, arritmias
cardiacas, reducción tisular del suministro de oxígeno por desviación de
la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda.
Las causas de alcalosis metabólica (cuadro 54-6) se clasifican en las
que tienen una respuesta al cloro y las que no lo tienen; de ellas, las pri-
meras se relacionan con estados que cursan con pérdida de volumen. En
la alcalosis con resistencia al cloro, casi nunca existe pérdida de volume n
sino, por el contrario, el volumen intravascular está normal o aumentado,
con frecuencia se asocia con aumento de mineralocorticoides y la carac-
terística acompañante obligada es la hipopotasemia. Las que responden
al cloro se tratan corrigiendo la causa subyacente y se debe iniciar con
administración de volumen, después de corregir la hipopotasemia y sus-
pender los diuréticos. En la segunda, el tratamiento se basa en tratar la
causa subyacente. La compensación consiste en incrementar 0.6 a 0.7
mmHg de PCO2 cada mmol/L de incremento en el bicarbonato.
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602 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 603
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604 Parte III Procedimientos y maniobras
Hipoventilación alveolar
Cortocircuito (shunt)
Tiene lugar cuando sangre no oxigenada (venosa mixta) se mezcla
directamente con sangre oxigenada proveniente de sangre arterial en
contacto con zonas bien ventiladas. El cortocircuito intrapulmonar ocu-
rre cuando sangre venosa mezclada fluye a través de capilares que están
en contacto con alveolos sin ventilación (colapsados) y que por tanto
no puede tomar oxígeno ni deshacerse del dióxido de carbono. Incre-
mentar la FiO2, aun al 100%, en estos pacientes no mejora la PaO2 o la
mejora muy poco porque el problema reside en la ausencia de contacto
de la sangre con el aire alveolar. Se llama cortocircuito absoluto o cor-
tocircuito de derecha a izquierda cuando la sangre se mueve de una cá-
mara venosa o proveniente de la circulación derecha al lado izquierdo o
circulación arterial sistémica sin tener contacto con el gas alveolar.
La detección y cuantificación del cortocircuito se efectúa a través
de la siguiente fórmula (cuadro 54-9):
CcO2 CaO2 /CcO2 CvO2
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 605
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606 Parte III Procedimientos y maniobras
IVO2 IFE
TE O2 5 (Nl 5 45-50)
100
37. IDO2 (índice de disponibilidad de o xígeno)
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Capítulo 54 Interpretación de gases arteriales; taller de gases 607
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Grippi MA, Litzky LA, Manaker S. Pulmonary science and medicine; a review of
fundamental principles. 1st Edition. Philadelphia, Pennsylvania, Lippincott Williams
& Wilkins 2000.
2. Benumof J. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd Edition. Philadelphia, Pennsylvania,
W B Saunders, 1995.
3. Pappenheimer JR, Comroe JH, Cournand A, et al. Standardization of definitions and
symbols in respiratory physiology. Fed Proc 1950;9:602-615.
4. Lumb A. Nunn‘s applied respiratory physiology. 5th Edition. Oxford, Butterworth-
Heinemann, 2000.
5. Richardson DR, Randall DC, Speck DF. Cardiopulmonary system. 1st edition. Black-
well Science, Ltd., Fence Creek Publishing 1998.
6. Criner GJ, D‗Alonzo GE. Pulmonary pathophysiology. 1st edition. Philadelphia, Penn-
sylvania, Fence Creek Publishing 1999.
7. Will Beachey. Respiratory care, anatomy and physiology. Foundations for clinical prac-
tice. 1st Edition. St. Louis Missouri, Mosby, Inc., 1998.
8. Comroe JH. Physiology of respiration. 2nd edition. Chicago, Year Book Medical Pub-
lishers, 1974.
9. Berne RM, Levy MN. Physiology. 3rd edition. St. Louis, Mosby, 1993.
10. Murray JF. The normal lung. 2nd edition. Philadelphia, WB Saunders, 1986.
11. West JB. Respiratory physiology; the essentials. 4th ed. Baltimore, Willia ms and Wilkins,
1990.
12. Malley WJ. Clinical blood gases: applications and noninvasive alternatives. Philadel-
phia, WB Saunders, 1990.
13. Spiro A. Jet. Comprehensive respiratory medicine. 1st edition. St. Louis, Mosby,
1999.
14. Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozelowski-Templin RL. Clinical application of blood. 5th
ed. St. Louis, Mosby, 1994.
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55
El ecocardiograma
en el servicio de urgencias
Rosa María Ávila Ocampo
Jesús Var gas Barrón
Conte nido
Ecocardiografía en el dolor torácico agudo
Ecocardiografía en el síndrome coronario agudo
Co mplicaciones del infarto del miocardio
Rotura del tabique interventricular o pared libre
Disfunción o rotura del músculo papilar
Aneurisma y seudoaneuris ma ventricular
Pericarditis y derrame pericárdico
Taponamiento card iaco
Disección aórtica aguda
Tro mboembo lia pulmonar aguda
Disfunción de prótesis valvulares
Endocarditis infecciosa
608
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Capítulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 609
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610 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 611
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612 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 613
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614 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 615
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616 Parte III Procedimientos y maniobras
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Capítulo 55 El ecocardiograma en el servicio de urgencias 617
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Índice alfabético
Nota: los números seguidos de la letra ―c‖ indican cuadros, y aquellos seguidos
de ―f ‖ indican figuras.
sl
A características del, 446c
Accidente vascular cerebral isquémico Acidosis metabólica, 599-600
de origen car dioe m b ólico, clasificación de la, 600c
345-354 Acidosis respiratoria, 596
definición, 346 causas de, 598c
diagnóstico, 347-350 Acimilida, 383
angiografía, 349 Activación del sistema médico de urgencia,
cuadro clínico, 347 4. Véase también Reanimación
datos clínicos sugestivos de AVC cardiopulmonar.
isquémico de origen car dio- Actividad eléctrica sin pulso, 10. Véase tam-
embólico, 348c bién Reanimación cardiopul-
ecocardiografía, 349 monar.
tomografía axil computarizada, 349 causas de, 9c
etiología, 347 tratamiento de la, 9c
fuentes cardiacas embolígenas, 348c Adenosina, 383
fisiopatología, 346-347 Adrenalina, 428
precauciones, 353 Agonistas adrenérgicos, 423-428. Véase
prevención, 353 también Aminas vasopresoras e
estratificación del riesgo y guía tera- inotrópicos.
péutica, 353c adrenalina, 428
subtipos de AVC isquémico en México, dobutamina, 425-427
346c dopamina, 424-425
tratamiento, 350 isoproterenol, 427
anticoagulación, 350 noradrenalina, 427
antitrombótico, 351-352 Agonistas dopaminérgicos, 406. Véase también
control antihipertensivo, 350 Inotrópicos.
control glucémico, 351 dopamina (DA), 406
medidas iniciales, 350 Alcalosis metabólica, 601
trombolítico, 352 clasificación de la, 601c
contraindicaciones para uso de Alcalosis respiratoria, 598
trombólisis, 352-353 causas de, 599c
criterios para iniciar trom bólisi s, Allen, prueba de, 557-558. Véase también Pun-
352 ción y catéteres arteriales.
indicación clase I para tromb ólisi s, confiabilidad, 557
352 limitaciones, 558
Acenocumarina y warfarina, 286 modificada, 557-558, 559f
Ácido acetilsalicílico, 445. Véase también Anti- Alteplasa (tPA), 456-457
plaquetaria, terapia. Ambasalida, 383
619
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620 Índice alfa betico
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Índice alfabetico 621
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622 Índice alfa betico
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Índice alfabetico 623
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624 Índice alfa betico
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Índice alfabetico 625
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626 Índice alfa betico
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Índice alfabetico 627
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628 Índice alfa betico
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Índice alfabetico 629
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630 Índice alfa betico
Embolismo, 193-194. Véase también Disfun- Estratificación del riesgo en los síndrom es
ción protésica aguda, causas coronarios agudos, 78-95
de disfunción. angina inestable e infarto del miocar dio
Embolismo pulmonar, 526. Véase también sin elevación del segmento
Catéter de flotación pul- ST, 83-85
monar. estratificación del riesgo después del
Embolización, 204. Véase también Complica- periodo agudo, 93
ciones agudas de la endocar- características clínicas en pacien-
ditis infecciosa. tes con infarto agudo del
Encefalopatía hipertensiva, 226 miocardio relacionadas con
Endocarditis, 195-196. Véase también Disfun- mayor riesgo de morbim or-
ción protésica aguda, causas talidad al egreso hospit alario,
de disfunción. 94c
Endocarditis infecciosa, complicaciones agu- infarto agudo del miocardio con elevación
das de la. Véase Complicacio- del segmento ST, 92-93
nes agudas de la endocardit is síndromes coronarios agudos, 82
infeccios a. valoración pronóstica de la angina cróni-
Enoximona, 430 ca estable, 79-80
Enzima conversora de angiotensina, inhibi- estratificación del riesgo, 292
dores de la, 98. Véase también riesgo alto, 292
Angina inestable e infart o riesgo medio, 292
agudo del miocardio sin riesgo bajo, 292
elevación del segmento ST, Estreptocinasa, 455-456
tratamiento de la. características generales de la, 122c
Epinefrina, 405 Estudio Doppler, 31-34. Véase también Disfun-
Escala de r iesgo TIMI par a infart o con ción diastólica.
elevación del segmento ST de flujo mitral, 31
(IMSEST), 92-93, 92c de flujo venoso pulmonar, 31
punt aje de r ies go con la escala d e r iesgo de propagación de flujo ventricular, 32
TIMI para infarto agudo tisular, 33-34
del miocardio con elevación estudios complementarios, 294-295
del segmento ST; pr obabili- Evaluación del síncope, 289-298
dad de muerte a 30 días , evaluación inicial, 290-292
93c anor malidades en el ECG sugerentes
Esmolol, 437 de síncope arrítmico, 294c
Estatinas, 105 características clínicas sugerentes de
Estenosis aórtica, 179-181. Véase también causas específicas de síncope,
Valvulopatias críticas. 293c
causas, 179 Extrasístoles supraventriculares, 172. Véase
estudios de gabinete, 180 también Arritmias en el infart o
fisiopatología, 179 agudo del miocar dio.
interrogatorio y examen físico, 180 tratamiento, 172
tratamiento, 180-181 Extrasístoles ventriculares (EV), 169. Véase
Estenosis mitral, 182-185. Véase también también Arritmias en el infart o
Valvulopatias críticas. agudo del miocar dio.
estudios de gabinete, 183-184
fisiopatología, 183 F
interrogatorio y examen físico, 183 Femoral, arteria, 559. Véase también Punción
tratamiento, 184-185 y catéteres arteriales.
fibrilación auricular, 184 Femoral, vena, 574-575. Véase también Vías
médico, 184 venosas centrales.
quirúrgico, 185 anatomía, 574
valvulopatía con balón, 184-185 del triángulo femoral, 575f
Esteroides, 251 canulación, 574
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