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CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I: Gnesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bays de Luna

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras: fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia, a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular. La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica, reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular. Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina. Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas) despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial, con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada. Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica. Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos, hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172). 6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48 . Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/ renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005 Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006

CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I: Gnesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bays de Luna


Catedrtico de Cardiologa de la Universitat Autnoma de Barcelona y Director del Institut Catal de Cardiologia - Hospital de Sant Pau

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

ndice

Introduccin 1. Qu es un electrocardiograma y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos 2. Valor y limitaciones del electrocardiograma 3. Breve resumen de la anatoma del corazn 4. Cmo se explica la formacin de las curvas del electrocardiograma

1 7 11 21

4.1. El electrocardiograma como expresin de los cambios electroinicos que se producen durante la despolarizacin y la repolarizacin miocrdicas ..................................................................21 4.1.1. Tipos de clulas cardiacas ...............................................................21 4.1.2. Potencial transmembrana diastlico (PTD) y formacin del potencial de accin transmembrana (PAT): dipolos de despolarizacin y repolarizacin celular......................22 4.2. El electrocardiograma como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio.........................................................30 5. Secuencia de activacin 35

5.1. Activacin auricular: asa de P ....................................................................36 5.2. Transmisin del impulso de las aurculas a los ventrculos .....................39 5.3. Activacin ventricular: asas de QRS y T ....................................................39 6. Derivaciones y hemicampos 49

6.1. El corazn como rgano tridimensional: concepto de derivacin y hemicampo.......................................................49 6.2. Derivaciones del plano frontal ...................................................................51 6.2.1. Derivaciones bipolares .....................................................................51 6.2.2. Derivaciones monopolares...............................................................55 6.3. Derivaciones del plano horizontal .............................................................56

III

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

6.4. Localizacin de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfologa y voltaje de las fuerzas elctricas de acuerdo a su ubicacin..........................................................................57 7. Correlacin entre asa y morfologa electrocardiogrfica 8. Registro electrocardiogrfico 65 75

8.1. Aparatos de registro ....................................................................................75 8.2. Tcnica de registro ......................................................................................77 9. Sistemtica de interpretacin 81

9.1. Ritmo ............................................................................................................81 9.2. Frecuencia cardiaca .....................................................................................83 9.3. Intervalo y segmento PR .............................................................................84 9.4. Intervalo QT.................................................................................................86 9.5. Onda P .........................................................................................................88 9.6. Complejo QRS..............................................................................................89 9.7. Segmento ST y ondas T y U.......................................................................90 10. Clculo del eje elctrico 11. Rotaciones del corazn 103 113

11.1. Rotacin sobre el eje anteroposterior ....................................................113 11.2. Rotacin sobre el eje longitudinal..........................................................113 11.3. Rotacin sobre el eje transversal............................................................115 11.4. Rotaciones combinadas...........................................................................124 12. Variaciones electrocardiogrficas 127

12.1. Variaciones temporales............................................................................127 12.2. Variaciones con la edad ..........................................................................127 12.3. Sexo..........................................................................................................130 12.4. Raza ..........................................................................................................130

IV

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Introduccin

Hace ms de 40 aos que me dedico a la docencia de la cardiologa y ms de 30 que escrib mi primer libro sobre electrocardiografa. Desde entonces he publicado ms de 15 ediciones del mismo en diferentes idiomas (espaol, cataln, francs, ingls, ruso, polaco y turco), hasta que en el ao 2003 publiqu por Internet una versin ampliada con Prous Science. Sin embargo, este nuevo libro es muy especial porque es el primero de una serie que Prous Science va a editar, dedicada a explicar a los no iniciados los conceptos bsicos de dicha tcnica desde el punto de vista de su utilidad diagnstica, lo que podramos llamar la semiologa electrocardiogrfica. Para ello es imprescindible que mdicos no cardilogos, o cardilogos en formacin y personal sanitario, puedan comprender cmo se origina un ECG normal, no dando por sabido ningn conocimiento que, tal como se explica en este libro, despus pueda dificultar la comprensin de otros. Hemos puesto especial inters en explicar y comentar la importancia que para ello tiene entender bien el concepto de correlacin dipolo-vector-asa, y cmo a partir de ello podemos entender la morfologa del ECG al proyectar los vectores y las asas sobre los distintos hemicampos. Tambin hemos enfatizado en cmo debe realizarse la sistemtica de interpretacin y calcularse el eje elctrico del corazn. Por ltimo, exponemos de qu manera las distintas rotaciones del corazn normal, y diversos factores, especialmente la edad, pueden modificarlo. Para ampliar informacin sobre mecanismos electrofisiolgicos y el valor pronstico que tiene la electrocardiografa pueden consultarse otras obras nuestras, entre ellas las ltimas ediciones en ingls y espaol, y especialmente la reciente publicacin por Prous Science del Curso de Electrocardiografa clnica por Internet (para ms informacin dirigirse a cursoecg@prous.com). La electrocardiografa es una tcnica que tiene ms de cien aos de antigedad, pero que ha sufrido un nuevo impulso en los ltimos 20 aos al poder ofrecer informacin que tiene que servir de pauta para la actitud diagnstica y teraputica en temas de gran actualidad, como son los sndromes coronarios agudos y la deteccin de los pacientes que pueden sufrir una muerte sbita. Para poder sacar el mximo provecho de la electrocardiografa en todos estos aspectos, y para pasar de la electrocardiografa morfolgica a la molecular, hemos de entender muy bien cmo se origina el ECG y cules son sus patrones de normalidad.

I N T RO D U C C I N

sta es la finalidad de este primer libro, al que seguirn otros destinados a estudiar los patrones electrocardiogrficos anormales y los diferentes aspectos diagnsticos de las arritmias cardiacas. Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, as como de Montserrat Saur, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto, de mi hijo Toni Bays Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Naturalmente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y discpulos que a lo largo de estos aos me han ayudado, y por supuesto a muchos alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han ayudado a exponer de la forma ms clara posible estos conceptos. Me considerara muy dichoso si as lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que mdicos de todo el mundo, en cualquier pas alejado, si disponen de un sencillo aparato de ECG, pueden sacar el mximo provecho del mismo. Por ltimo, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensin, su profesionalidad y la magnfica edicin de este libro.

Antoni Bays de Luna Catedrtico de Cardiologa, Universitat Autnoma de Barcelona. Director del Institut Catal de Cardiologia-Hospital Sant Pau.

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Bases de la electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I: Gnesis del ECG y patrones de normalidad

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1. Qu es un electrocardiograma y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activacin elctrica del corazn (despolarizacin y repolarizacin del msculo cardiaco) a lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva de despolarizacin auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda P (Fig. 1 A), la curva de despolarizacin ventricular (asa de QRS), que en el ECG origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarizacin ventricular (asa de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).

Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector mximo, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con sus tres vectores representativos, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector mximo, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. Abajo (D) se puede ver la morfologa del ECG en el plano frontal (derivacin I).

QU ES UN ECG Y CMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantneos que se generan durante los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin, y a su vez cada vector instantneo es la expresin del dipolo de despolarizacin y repolarizacin. Cada una de las asas tiene un vector mximo (VM) que representa la orientacin general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este vector mximo, que es la expresin global de los dipolos de despolarizacin (P y QRS) y repolarizacin (T) del corazn, se puede considerar que lleva una carga positiva en su cabeza y una negativa en su cola ( +) (ver Captulo 4). Ello explica la morfologa positiva o negativa de las distintas ondas segn que las distintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig. 1 B). As pues, la direccin del VM, aunque nos d una orientacin de hacia dnde se dirigen las fuerzas elctricas del corazn, no nos permite conocer la direccin de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotacin, informacin que s nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy importante, pues con el mismo vector mximo una asa rotando en sentido horario origina en unas derivaciones morfologas distintas que si rota en sentido antihorario. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cmo una misma asa dirigida a 0 con un mismo vector mximo puede dar una morfologa siempre dif(patolgica) segn que la rotacin del sica en VF, pero (normal) o +

Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector mximo caen en el hemicampo positivo de una derivacin se registra una positividad, y cuando caen en el lmi te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifsico, pero o + segn la rotacin del asa (ver texto).

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asa, es decir, el camino que sigue el estmulo elctrico, sea antihorario u horario (ver Captulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90, en el cual se puede apreciar que en la derivacin I se registra una morfologa difsica, pero o segn la rotacin del asa. Es por ello que utilizamos el con+ cepto de asa, adems del de VM, para explicar las morfologas del ECG (ver Captulo 7). Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad elctrica del corazn se llaman derivaciones (ver Captulo 6 y Fig. 2). Cada derivacin tiene una parte positiva y una negativa. El lmite entre las dos est situado en el centro del corazn. Si trazamos una lnea perpendicular a las distintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para cada una de ellas (ver Captulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemicampo + y en la derivacin I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo positivo de una derivacin determinada, en este caso I, se registrarn en esta derivacin como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo, como una negatividad. La curva electrocardiogrfica es el resultado de la proyeccin de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal (Fig. 1 D). La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta distintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Captulo 5). El intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la frecuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular. En la Fig. 1 D se pueden ver la morfologa del ECG normal con sus distintas ondas e intervalos desde una derivacin que se enfrente al ventrculo izquierdo, por ejemplo la derivacin I. Sin embargo, la morfologa puede variar segn desde dnde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazn, la edad, etc. (ver Captulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado en la electrocardiografa las conozca desde el primer momento. A la primera deflexin negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexin positiva onda R, y a la deflexin negativa que sigue a una positiva se la llama onda S. Por ltimo, cuando el complejo es todo l negativo, se llama complejo QS. Segn el tamao de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirn en mayscula o minscula. Por ejemplo, una morfologa es qR y una es rS. Las ondas P y T suelen ser slo positivas y negativas, aunque a veces tambin pueden ser difsicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difsica en algunas

QU ES UN ECG Y CMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Figura 3. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos y segmentos (ver texto).

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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T lo es raramente y slo en casos patolgicos. Ms adelante, al hablar de la sistemtica de interpretacin del ECG (ver Captulo 9), expondremos con detalle toda la informacin referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. Tambin a lo largo de este libro explicaremos no slo cmo se generan estas ondas e intervalos, sino cules son sus lmites de normalidad. Es fundamental que los conozcamos para que despus podamos comprender cmo se generan los patrones diagnsticos en las distintas afecciones.

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con dolor precordial, arritmias y sncope; para el diagnstico de los trastornos de la conduccin y de sndrome de preexcitacin; y para comprobar la evolucin de todas las cardiopatas. Tambin es muy til en situaciones diversas, como alteraciones electrolticas, atletas, etc., as como para estudios epidemiolgicos y ensayos clnicos con distintos frmacos. Sin embargo, su utilidad va mucho ms all de su capacidad para interpretar morfologas que son compatibles con el diagnstico de distintas enfermedades. Actualmente, el conocimiento de las correlaciones del ECG, no slo con la clnica sino tambin con la analtica, las tcnicas de imagen, la coronariografa y otras tcnicas electrocardiolgicas, permite conocer mejor las caractersticas de la hipertrofia de las cavidades cardiacas, el lugar donde est localizado un bloqueo de conduccin o una va anmala, diferenciar entre arritmias supraventriculares y ventriculares, y ante un sndrome coronario agudo no slo localizar con detalle el lugar de la oclusin y conocer cul es la zona afectada por sta, sino tambin poder estratificar el riesgo y conocer mejor el pronstico. En la fase crnica de la cardiopata isqumica el ECG tambin es muy importante, especialmente en los pacientes con infartos Q, para localizar, gracias a la correlacin con la resonancia magntica, la zona necrosada, aunque hay que tener en cuenta que, en bastantes casos, el ECG puede estar poco alterado o ser aparentemente normal incluso en pacientes con cardiopata isqumica avanzada. Por ltimo, muy recientemente se ha podido comprobar su utilidad para conocer los pacientes que tienen ms riesgo de muerte sbita cuando sta es genticamente inducida (canalopatas), e incluso en ocasiones, como ocurre con el sndrome del QT largo, se puede presumir por el ECG cul es el gen implicado (Moss, 2004). Hemos llegado, pues, a la fase de la electrocardiografa molecular. A pesar de su inestimable valor en el diagnstico y el pronstico de muchas cardiopatas y en situaciones diversas, la electrocardiografa puede ser un arma ms peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un ECG de apariencia normal o valoramos en demasa un ECG patolgico. As ocurre cuando, escudndose en el poder mgico del ECG, el mdico que se encuentra ante un paciente con crisis de dolor precordial de origen dudoso sentencia: Que se haga un ECG y as saldremos de dudas. Creemos necesario recordar que un elevado por7

VA L O R Y L I M I TAC I O N E S D E L E C G

centaje de pacientes con cardiopata isqumica, incluso con enfermedad de tres vasos, presentan, en ausencia de dolor, un ECG normal o slo cambios menores que pueden ser difciles de identificar, e igualmente el ECG puede estar poco alterado o ser normal en la cardiopata isqumica aguda, y siendo patolgico puede normalizarse a lo largo de meses y aos despus de un infarto de miocardio, aun en casos de infarto Q evidente. Es obligado, pues, interpretar el ECG teniendo en cuenta el contexto clnico y las correlaciones que se han ido realizando con las distintas tcnicas utilizadas en cardiologa, especialmente de imagen. De lo dicho se infiere que un ECG normal no supone ningn seguro de vida y, en realidad, no excluye una muerte cardiaca por causa elctrica (ventricular o paro cardiaco primario), ni siquiera en el mismo da de haber tomado el registro normal, aunque evidentemente, si no existe clnica ni antecedentes familiares de muerte sbita, las posibilidades de que esto ocurra son muy remotas. Por otra parte, en el ECG pueden observarse variantes de la normalidad en relacin con el hbito constitucional, malformaciones torcicas, edad e incluso raza y sexo, o detectarse alteraciones fugaces debidas a mltiples causas (hiperventilacin, hipotermia, ingestin de glucosa o alcohol, alteraciones inicas, accin de determinados frmacos, etc.). Antes de iniciarse en el aprendizaje de una tcnica como la electrocardiografa, es necesario recordar estos hechos para no perder de vista el gran valor que tiene la clnica, ya que en funcin de sta hemos de interpretar el ECG. En este libro explicaremos de forma detallada los siguientes aspectos: Cmo se explica el ECG a partir de dos mecanismos: 1) como consecuencia de los cambios electroinicos originados durante la despolarizacin y repolarizacin celular (formacin de dipolos, vectores y asas); y 2) como resultado de la suma del potencial de accin transmembrana PAT del subendocardio y el subepicardio. Cul es la secuencia de activacin cardiaca que origina las diferentes asas, considerando que stas son la expresin del camino del estmulo elctrico durante la despolarizacin auricular y ventricular (asas de P y QRS) y la repolarizacin ventricular (asa de T). Qu son las derivaciones y los hemicampos, y cmo el conocimiento sucesivo de los conceptos dipolo, vector y asa, completado con la correlacin asa-hemicampo, es clave para entender cmo se originan los distintos patrones electrocardiogrficos normales y patolgicos.
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Cul es la forma de registro e interpretacin sistemtica del ECG teniendo en cuenta cules son los parmetros de normalidad de las distintas ondas e intervalos y sus variaciones segn las rotaciones del corazn y la edad, el sexo y la raza.

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3. Breve resumen de la anatoma del corazn

Vamos a exponer un breve resumen de las caractersticas anatmicas del corazn (msculo cardiaco, arterias coronarias y sistema especfico de conduccin) que nos sern ms tiles para entender el ECG normal y los patrones morfolgicos anormales que se expondrn en otros libros de esta serie. El corazn est ubicado en la parte centro-izquierda del trax (apoyado en el diafragma) y dirigido de atrs adelante, de arriba abajo y de derecha a izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrculo izquierdo tiene forma cnica. Aunque con unos lmites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte ms inferior (pex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y posteroseptal) y lateral (tambin parte anterolateral y posterolateral) (Fig. 8). En la actualidad, gracias a la resonancia magntica (RM) podemos conocer muy bien la ubicacin exacta de las cuatro paredes del ventrculo izquierdo dentro del trax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente: Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo humano nos permiten determinar bien la ubicacin del corazn dentro del trax (Fig. 5). De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrculo izquierdo entre s, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que pasen por el centro del corazn, uno de ellos longitudinal horizontal (Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C), y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B). La visin del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara anterior y la inferior del corazn (Fig. 5 abajo B ). Su visin se obtiene haciendo un corte a nivel de la lnea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que, en un momento dado, cambia de direccin y se convierte en posterior (inferobasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia claramente en la Fig. 5 abajo y 6 B. El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la lnea AB de la Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cmo siguiendo este corte se puede abrir el corazn en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).

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Figura 5. Resonancia magntica (RM) y corazn. Arriba: Situacin del corazn en el trax visto en un corte de plano frontal torcico a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo (A) y horizontal a nivel medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torcico ms bajo que arriba (B), a la altura de la lnea XY del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A), septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e inferior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clsicamente llamada cara posterior (Po). La parte media y la apical corresponden a la parte ms inferior diafragmtica de dicha cara (I en el dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD de A) obtenemos una visin oblicua sagital del corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazn con tcnicas de imagen: A) longitudinal-horizontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imgenes que se registran.

El corte transversal secciona el corazn, segn donde se realice, a nivel basal, medio o apical (Figs. 5 B, 6 C, 7 y 8). Gracias a los cortes transversales realizados a distintos niveles (Figs. 1.5 B y 1.7) podemos tener una visin del ventrculo derecho (VD) y de las caras septal, anterior, lateral e inferior del ventrculo izquierdo (Fig. 1.8 B). De esta forma, el ventrculo izquierdo queda dividido en parte basal, parte media, parte apical (inferior) y pex propiamente dicho (Fig. 8 B). En la Fig. 8 (B y C) pueden verse los 17 segmentos en que quedan divididas las cuatro paredes del corazn (seis las partes basal y media, cuatro la parte inferior y el pex), de acuerdo con las propuestas de las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). En la Fig. 9 vemos estos segmentos representados en un mapa polar (ojo de buey) que permite entender muy bien la relacin entre ellos y las paredes del corazn. El corazn est irrigado por la arteria coronaria derecha (CD), la descendente anterior (DA) y la circunfleja (Fig. 10). En la Fig. 11 se puede ver la irrigacin que las distintas paredes, con sus correspondientes segmentos, reciben de las tres arterias coronarias, que es la siguiente:
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Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del corazn. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C y D) los distintos cortes transversales del corazn. Se ven claramente las cuatro paredes del corazn en B y cmo a medida que nos acercamos al pex (D) se van desdibujando sus lmites. A nivel basal (B) el corte alcanza el segmento inferobasal (clsicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio (M) y apical (A) la zona ms inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 8. A: Paredes del corazn. B: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazn de acuerdo a la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). C: Visin de los 17 segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal horizontal. D: Visin lateral derecha. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 11.

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Figura 9. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est colocado en el trax en la misma direccin que ste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos, que son diafragmticos (10 y 15), y uno inferobasal que clsicamente se llamaba posterior (4). Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex, constituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio la ubicacin de los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal como se presenta en las tcnicas isotpicas con la correlacin de las paredes del ventrculo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).

La descendente anterior (DA) irriga la cara anterior, la parte anterior del septum a travs de las septales, parte de la zona anterior de la cara lateral a travs de las diagonales y a menudo el pex y parte de la cara inferior, pues da la vuelta a la punta en ms del 80% de los casos. La coronaria derecha (CD) irriga, aparte del ventrculo derecho, la parte posterior del septum y una gran parte de la cara inferior. La circunfleja (CX) irriga la mayor parte de la cara lateral (parte de la cara anterior compartida con la DA). Tambin irriga la parte inferobasal de la cara inferior y, si es muy dominante, el resto de dicha cara; muy rara vez el pex. Esta informacin es muy til para entender cules son las zonas del corazn afectadas por una oclusin coronaria tanto en la fase aguda (sndrome coronario agudo) como en la crnica (infarto crnico) (Bays de Luna, 2004). Por ltimo, el sistema especfico de conduccin de los estmulos, que normalmente se generan en el nodo sinusal, est formado por dicho nodo, las vas preferenciales de conduccin interauricular e internodal, el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His, las dos ramas del haz de His y sus divisiones, con sus
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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Tronco comn Descendente anterior Circunfleja Coronaria derecha Primera septal Primera diagonal Arteria ventrculo derecho Descendente posterior Posterolateral Oblicua marginal Posterobasal Arteria nodo AV.

Figura 10. Circulacin coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA). B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigacin del septum. La parte anterior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la descendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).

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Figura 11. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en las tres imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria hay zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn cul sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera diagonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa marginal; PB: posterobasal.)

Figura 12. Diagrama del sistema especfico de conduccin del impulso desde el nodo sinusal al miocardio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes de Purkinje, que estn conectadas entre s (1, 2, 3 y 4).

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respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenmeno de acoplamiento excitacin-contraccin (Fig. 12). Las diferentes partes del sistema especfico de conduccin reciben la irrigacin siguiente: el nodo sinusal recibe irrigacin de la arteria del nodo sinusal, que se origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda. El nodo AV est irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origina en la arteria descendente posterior. Esta ltima nace, en el 85% de los casos, de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia derecha o izquierda, respectivamente). El haz de His y la porcin proximal de ambas ramas reciben irrigacin de la arteria descendente anterior, a travs de ramos septales y tambin de ramos terminales de la arteria del nodo AV. La rama derecha est irrigada por las primeras ramas septales de la descendente anterior. La rama izquierda recibe diferente irrigacin de acuerdo al fascculo en cuestin: el fascculo anterior est irrigado solamente por ramos septales de la descendente anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascculo posterior tiene una irrigacin dual, de las arterias descendente anterior y descendente posterior, caractersticas que lo hacen resistente a la isquemia. Toda esta informacin nos ser muy til para entender la correlacin de las imgenes electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis con la zona ventricular afectada, y para saber cmo se afecta el sistema especfico de conduccin por la oclusin de las distintas arterias coronarias (Bays de Luna, 2004).

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4. Cmo se explica la formacin de las curvas del electrocardiograma

4.1. El ECG como expresin de los cambios electroinicos que se producen durante la despolarizacin y la repolarizacin miocrdicas (teora del dipolo-vector)
4.1.1. Tipos de clulas cardiacas
En el corazn existen dos tipos de clulas, las contrctiles y las del sistema especfico de conduccin (Fig. 13). Las primeras son las encargadas de la contraccin del miocardio auricular y ventricular; las segundas son las que originan (automatismo) y transmiten (capacidad de conduccin) el estmulo elctrico hasta las clulas contrctiles. Una clula es automtica cuando puede generar un estmulo capaz de propagarse (Fig. 14). Ms adelante (ver Captulo 5) comentaremos con detalle cmo se realiza la secuencia de activacin del corazn. Las clulas del sistema especfico de conduccin con ms automatismo son las del nodo sinusal (Figs. 13 y 14).
A. Clula automtica B. Clula contrctil

Figura 13. A: Clula automtica. B: Clula contrctil. Las clulas automticas presentan una curva de conductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel ms bajo que las clulas contrctiles, as como una curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel ms alto. Cuando se cruzan las dos curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de accin transmembrana, PAT). En las clulas contrctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y slo se cruzan, originando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estmulo (E) propagado de una clula vecina (ver texto).

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Figura 14. El estmulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazn. Como ejemplo ponemos en la figura, adems del nodo sinusal (A), la unin AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio contrctil ventricular (D). En la unin AV el estmulo sinusal propagado origina la formacin de un PAT antes de lo que sucedera espontneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la citada unin. Despus ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrculo. Por ltimo, se propaga al miocardio contrctil. La propagacin se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de domin (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)

4.1.2. PTD y PAT: Dipolos de despolarizacin y repolarizacin celular (Cranefield, 1975; Coraboeuf, 1980)
Las clulas miocrdicas contrctiles estn, en situacin de reposo, polarizadas. Ello significa que existe un equilibrio entre las cargas positivas, por fuera, y las negativas por dentro, lo que origina una diferencia de potencial elctrico entre el exterior y el interior celular. La positividad por fuera de las clulas miocrdicas se debe al predominio de iones positivos, especialmente de Na y Ca. La negatividad interior es consecuencia de que, a pesar de la presencia en el
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interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, dominan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el potencial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 16).

Figura 15. Cargas elctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una clula contrctil. A: aniones no difusibles (ver texto).

Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase de reposo registran una lnea de referencia horizontal (lnea cero), que significa que no hay diferencia de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la lnea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta 90 mV. Esta lnea, que es el potencial transmembrana diastlico (PTD), es estable en las clulas contrctiles, como este ejemplo, pero es ms o menos ascendente en las clulas del sistema especfico de conduccin.

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Las clulas del sistema especfico de conduccin (automticas) tienen un PTD que presenta una despolarizacin diastlica espontnea (lnea del PTD ascendente) hasta alcanzar el potencial umbral (Figs. 13 y 14). En este momento, la curva de conductancia* para el K, que es descendente, y la del CaNa, que es ascendente, se cruzan, lo cual dispara la formacin del potencial de accin transmembrana (PAT) (vase despus) y, en consecuencia, constituye la explicacin del origen del automatismo (Fig. 14). El nodo sinusal es la estructura del sistema especfico de conduccin que presenta una pendiente diastlica del PTD ms rpida, y por ello es la que tiene ms automatismo y hace de marcapasos del corazn (Fig. 14). Las clulas de la unin AV y del Purkinje ventricular tienen un automatismo menor debido a que presentan una curva ascendente del PTD (fase 4) ms lenta (Fig. 14). Por este motivo, su despolarizacin en condiciones normales se origina a partir del estmulo recibido desde el nodo sinusal, pues en este momento la curva ascendente de su PTD no ha alcanzado todava el potencial umbral y, en consecuencia, no ha podido generar un PAT debido a su propio automatismo (flecha en Fig. 14 B). Slo si falla el automatismo sinusal, la curva ascendente del PTD de las otras estructuras del sistema especfico de conduccin podr alcanzar el potencial umbral y originar su propio automatismo a una frecuencia de descarga menor. Las clulas contrctiles tienen un PTD rectilneo, o sea estable (curvas de conductancia para el K y CaNa paralelas) (Fig. 13), y slo se despolarizan cuando reciben el estmulo propagado de unas clulas vecinas; por tanto, no son automticas (Fig. 14 D). Cuando se produce el proceso de activacin (despolarizacin + repolarizacin) de una clula o estructura, se origina a partir del PTD un potencial de accin transmembrana (PAT) (Figs. 14 y 18). El PAT de una clula automtica (del sistema especfico de conduccin) o contrctil (o por extrapolacin de todo el ventrculo izquierdo, que puede considerarse como una enorme clula contrctil que genera en gran manera el ECG humano) es, pues, la curva que se origina durante el proceso de activacin de la misma (despolarizacin + repolarizacin). La curva del PAT se inicia a partir del PTD cuando ste llega al potencial umbral. Las clulas del sistema especfico de conduccin, tal como hemos afirmado, alcanzan el potencial umbral ms o menos tarde, segn cul sea su automatismo (la pendiente de su PTD) (Figs. 14 A a C), y las contrctiles cuando reciben el estmulo propagado de la clula vecina (Fig. 14 D). La morfologa del PAT es distinta en las clulas contrctiles

* A mayor conductancia, menor resistencia de una membrana al paso de un ion, y viceversa.

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Figura 17. Obsrvese la relacin entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la respuesta) (ver texto).

(ascenso rpido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema especfico de conduccin (ascenso ms o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD de las clulas contrctiles es 90 mV y el de las automticas 70 mV, y por tanto el PAT de las clulas contrctiles es mucho ms brusco en su inicio. Los cambios inicos que explican la formacin del PAT de las clulas del miocardio contrctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la despolarizacin (fase 0 del PAT) se produce una prdida de cargas elctricas positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a travs de los canales rpidos de Na y, despus, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se origina un dipolo de despolarizacin o pareja de cargas (+), que separa la zona ya despolarizada con cargas negativas de la todava en reposo, con cargas positivas. Este dipolo tiene una expresin vectorial, con la cabeza del vector dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21). La despolarizacin (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la clula miocrdica aislada como de todo el ventrculo izquierdo considerado como una nica clula, va seguida de la repolarizacin de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT, salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse25

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Figura 18. Esquema de los cambios electroinicos que se producen en la despolarizacin y repolarizacin celular (miocardio contrctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de despolarizacin (+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarizacin (+). (A) En rojo la curva del PAT y en granate (B) la curva del ECG. Segn consideremos una sola clula o todo el ventrculo izquierdo, tendremos la onda de repolarizacin del ECG negativa (lnea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).

guido de nuevo el equilibrio elctrico, pero no el inico. Para ello se necesita un mecanismo activo (bomba inica), que se produce al inicio de la distole (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al exterior celular) (Fig. 15). La repolarizacin origina la formacin de un dipolo de repolarizacin (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene tambin una expresin vectorial (Fig. 18). Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin origina una deflexin positiva, y si se enfrenta con la cola una deflexin negativa, tanto si el sentido del fenmeno se acerca como si se aleja (Figs. 19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y despus con la cola, o viceversa, se registra una deflexin difsica ( o +) (Figs. 19 y 20). La despolarizacin origina, tanto en la clula miocrdica aislada (Figs. 19 y 21) como en el corazn humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de despolarizacin de caractersticas similares, lo cual no ocurre con la repolarizacin. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarizacin es distinto
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Figura 19. Diagrama explicativo de cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn la teora del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarizacin es negativa (ver texto). Si la zona celular opuesta al electrodo presentara una lesin (isqumica, qumica, etc.), la despolarizacin de esta clula daada se hara igual que antes y dara lugar a un complejo positivo (R). La repolarizacin, en cambio, empezara por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se registrara la onda de repolarizacin (T) como positiva (ver texto).

en la clula miocrdica aislada que en el ventrculo izquierdo. La repolarizacin, en el caso de una clula miocrdica aislada, empieza en el mismo lugar que la despolarizacin (parte alejada del electrodo explorador), por lo que el dipolo de repolarizacin tendr las cargas opuestas al de despolarizacin (Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin, igual que el de despolarizacin, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de repolarizacin (expresin del dipolo), aunque se acerca al electrodo, est opuesta a l, y por tanto, en una clula aislada, la onda de repolarizacin ser negativa (Figs. 19 y 21). Si a una clula aislada se le produce una lesin (qumica, isqumica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se comprueba que la despolarizacin de la clula no se modifica. Sin embargo, la repolarizacin empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador (Fig. 20 B), porque la repolarizacin empieza siempre por la zona que no est lesionada (no est isqumica). Ello explica que el ECG de la clula lesionada en la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarizacin positiva. Por este mismo motivo, en el corazn humano la repolarizacin empieza en la zona que presenta mejor irrigacin, debido a que el subendocardio tiene fisiolgicamente un flujo sanguneo disminuido durante la sstole, por ser la cir27

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Figura 20. Esquema explicativo de cmo se origina la morfologa de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (T) en el corazn humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visin de la pared libre del ventrculo izquierdo desde fuera, por lo que slo se observa la distribucin de cargas en la superficie externa de la enorme clula ventricular izquierda. A la derecha se muestran diagramas de perfil en que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas elctricas. Con el electrodo A situado en el epicardio registramos la curva electrocardiogrfica normal con la onda de repolarizacin positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarizacin completada.

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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin celular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.

Figura 22. ECG humano. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin ventricular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).

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culacin en l ms distal y porque la presin intraventricular izquierda afecta al flujo en el subendocardio. En consecuencia, la repolarizacin empieza en un lugar opuesto al inicio de la despolarizacin (Figs. 20 y 22). Debido a esto, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin se aleja del electrodo, el dipolo de repolarizacin y la cabeza del vector del que es su expresin estn colocados frente al electrodo, aunque se alejan de l. Ello explica que en el ECG humano, al igual que en el ECG de una clula con una lesin provocada en la parte opuesta al electrodo explorador, se registre una onda de repolarizacin positiva (Figs. 20 y 22). Como se ve en la Fig. 20, la despolarizacin en el ECG humano es como un coche que se acerca al electrodo subepicrdico con los faros encendidos y da luz (positividad), y la repolarizacin es como un coche que se aleja del subepicardio marcha atrs con los faros encendidos, por lo que aunque se aleje da luz al electrodo subepicrdico (positividad). El ECG humano se puede explicar, pues, por la despolarizacin y repolarizacin sucesivas del miocardio contrctil auricular (asa de P onda P) y ventricular (asas de QRS y de T QRS-T). Estas ondas se registran al producirse de forma secuencial la formacin del PAT de las aurculas (onda P) y ventrculos (QRS fases 0 y 1, y ST-T fases 2 y 3) como consecuencia de la formacin de los correspondientes dipolos de despolarizacin auricular (onda P), despolarizacin ventricular (QRS) y repolarizacin ventricular (ST-T). La onda de repolarizacin auricular queda escondida en el QRS (ver Captulo 5).

4.2. El ECG como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio
Ya sabemos que el ECG humano (aparte de la onda P) se forma fundamentalmente por la despolarizacin y repolarizacin del ventrculo izquierdo (QRS-T), y que ello es consecuencia de la formacin de los dipolos de despolarizacin y repolarizacin ventricular. Ahora vamos a explicar el origen del QRS-T a partir de otro enfoque. Hemos de considerar que el ventrculo izquierdo es una enorme clula con dos partes, una subendocrdica alejada del electrodo explorador y otra subepicrdica prxima a l. Ashman afirma que el proceso de activacin de una clula es igual a la suma de los procesos de activacin de las dos partes en que podemos dividirla. De acuerdo con esta teora, podemos considerar que el PAT del ventrculo izquierdo es igual a la suma de las curvas del PAT del subepicardio y del subendocardio (Cabrera, 1958). De aqu se puede deducir que el ECG (QRS-T) es el resultado de la suma de los potenciales de accin del subepicardio y el subendocardio del ventrculo izquierdo. En las Figs. 23 y 24 observamos cmo se origina el ECG celular y humano, partien30

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Figura 23. En la clula, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la curva del electrograma celular, con la onda de repolarizacin negativa (ver texto).

Figura 24. En el ventrculo, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la curva del ECG humano con la onda de repolarizacin positiva (ver texto).

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do de la base de que el PAT de una clula o del ventrculo izquierdo (corazn humano) es igual a la suma del PAT de la parte alejada ms el de la parte prxima, de la clula o el ventrculo, al electrodo explorador. En el ECG humano (Fig. 24) el PAT del subendocardio corresponde al PAT de la parte del ventrculo izquierdo alejada del electrodo (A, B, C en la figura). Al final de la despolarizacin (Fig. 24 B) este electrodo se enfrenta con la positividad interior de la parte alejada, ya que esta parte se encuentra despolarizada y es negativa por fuera y positiva por dentro, y origina una fase 0 del PAT hacia arriba. Al final de la repolarizacin (Fig. 24 C) este electrodo se enfrenta con la negatividad interior, puesto que el exterior repolarizado ya es positivo y, en consecuencia, la curva del PAT del subendocardio vuelve a la lnea isoelctrica. En el caso del PAT del subepicardio sucede lo contrario, pues corresponde al PAT de la parte del ventrculo izquierdo prxima al electrodo. Debido a ello empieza su despolarizacin algo ms tarde que la parte alejada (Fig. 24 D). En consecuencia, finaliza la despolarizacin tambin ms tarde que en la zona subendocrdica, y cuando esto ocurre el electrodo se enfrenta con la zona que presenta negatividad por fuera (Fig. 24 E) y, por lo tanto, el electrodo se enfrenta con la negatividad y se inscribe la fase 0 como negativa. La repolarizacin en la zona subepicrdica termina antes que en la zona subendocrdica, debido a que en el corazn humano la repolarizacin empieza siempre antes en el subepicardio. Ello se debe a que la repolarizacin empieza antes en la zona menos isqumica, y en el subendocardio existe un cierto grado de isquemia fisiolgica debido a que su circulacin es terminal y a la presin intraventricular. Debido a ello, el electrodo (Fig. 24 F) se enfrenta con cargas positivas por fuera, como consecuencia de que la repolarizacin ya est completada, y la curva del PAT del subepicardio vuelve a la lnea isoelctrica antes que la curva del PAT del subendocardio (Fig. 24 F y C). Sumando los dos PAT (Fig. 24) se puede entender cmo la suma del PAT del subendocardio, que empieza antes y acaba despus que el PAT del subepicardio (Fig. 24 A y C), con el PAT del subepicardio, que empieza despus y termina antes (Fig. 24 D y F), explican que en el ECG humano la onda de repolarizacin sea positiva. En una clula miocrdica aislada, la suma del PAT de la parte alejada y de la parte prxima explica tambin el electrograma celular que presenta la despolarizacin positiva y la onda de repolarizacin negativa (Fig. 23). Esto se debe a que el PAT de la parte alejada empieza antes y termina tambin antes que el PAT de la parte prxima, porque en la clula aislada la repolarizacin se inicia en el mismo sitio que la despolarizacin, debido a que no existe en la clula aislada ninguna zona con isquemia. En consecuencia, en la clula aislada el PAT de la parte prxima al electrodo empieza ms tarde, pero termina tambin ms tarde (Fig. 23 D y E).
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El ECG se puede explicar, pues, por dos teoras: la primera lo explica como el resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teora del dipolo-vector, afirma que es el resultado de los cambios electroinicos originados durante la despolarizacin y repolarizacin (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teoras, el QRS-T del ECG (sstole) se corresponde con el PAT, y la lnea isoelcrica del ECG (distole) con la lnea del PTD (ver Captulo 5). A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teora del dipolo-vector y la formacin, a partir de ellos, de las asas correspondientes, as como la proyeccin de stas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayora de las morfologas electrocardiogrficas que se ven en las distintas derivaciones (ver Captulo 6). La teora de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio nos ser tambin muy til para explicar las morfologas de isquemia y lesin (Bays de Luna, 2004).

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5. Secuencia de activacin

Aunque ya hemos expuesto brevemente cmo la activacin consecutiva de las distintas estructuras del sistema especfico de conduccin origina el ECG humano (Figs. 13 y 14), vamos a comentar ahora con ms detalle todo este proceso. El estmulo elctrico nace en el nodo sinusal (estructura con la mayor capacidad automtica) y se transmite a todo el corazn a travs del sistema especfico de conduccin, originando consecutivamente la activacin de las aurculas (onda P) y ventrculos (QRS-ST-T). En las Figs. 25 y 26 se puede apreciar cmo se origina y transmite esta activacin, comparndola con la cada sucesiva de las fichas de domin cuando la primera de ellas cae y empuja a las dems.

5.1. Activacin auricular: asa de P


El estmulo sinusal, que es la estructura con ms automatismo (curva del PTD de ascenso ms rpido) (Figs. 14 y 26), es la que inicia la despolarizacin de las aurculas empezando por la parte superior de la cara lateral de la aurcula derecha. Despus sigue un recorrido antihorario, despolarizando la aurcula derecha baja, el septum interauricular, y por ltimo la aurcula izquierda (Figs. 27 y 28). La curva originada por la unin de las cabezas de todos los vectores de despolarizacin auricular llevados al lugar de inicio de la activacin auricular constituye el asa de P (Figs. 1 A y 27). Dicha asa tiene como expresin un vector mximo de despolarizacin auricular, que se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda y ligeramente hacia delante (Puech, 1956; James, 1963). La proyeccin del asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfologa de la onda P en las distintas derivaciones (correlacin asa-hemicampo) del ECG (Figs. 1, 2 y 27). La repolarizacin de las aurculas empieza en el mismo lugar que la despolarizacin, y debido al escaso grosor de la pared auricular lo abarca todo al mismo tiempo (Fig. 29). Da lugar a una onda de polaridad contraria a la despolarizacin, pero de mayor duracin, por lo que su voltaje es muy bajo, y en general queda enmascarada por las potentes fuerzas generadas por la despolarizacin ventricular (asa de QRS) y la repolarizacin ventricular (asa de T). Ello explica que en general no se suele ver en el ECG (Fig. 4).

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NS: MA: N: HR: RP: MV:

Nodo sinusal Msculo auricular Nodo auriculoventricular Haz de His y ramas Red de Purkinje Msculo ventricular

Inicio distole

Fase 4

Inicio despolarizacin auricular

Inicio despolarizacin nodo AV

Despolarizacin SEC intraventricular

Inicio despolarizacin msculo ventricular

Final despolarizacin msculo ventricular Final repolarizacin msculo ventricular

Figura 25. Secuencia de activacin cardiaca, haciendo una comparacin con la cada sucesiva de las fichas de domin, una vez la estructura del corazn con mayor capacidad automtica, el nodo sinusal (en negro), se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el marcapasos del corazn (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor, que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto y la flecha que separan la lnea continua de la lnea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiolgicas.

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Figura 26. Esquemas de las morfologas del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema especfico de conduccin y del miocardio auricular y ventricular, as como de las distintas velocidades en milisegundos (a la derecha) de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras (ver texto).

Figura 27. Izquierda: vector de la despolarizacin auricular derecha e izquierda vector resultante (vector mximo) y asa de P. Se ven tambin los mltiples vectores instantneos sucesivos. Derecha: morfologa de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal segn sea la proyeccin del asa P sobre los hemicampos positivo y negativo.

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Figura 28. Obsrvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurcula derecha alta; EHH: electrograma del haz de His; intervalo PA: desde la aurcula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de superficie) hasta la primera deflexin rpida auricular derecha baja (A), representa la conduccin intraauricular derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rpida del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexin del haz de His (H), representa la conduccin intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexin hisiana hasta el inicio de la despolarizacin ventricular, representa el tiempo de conducccin por el sistema de His-Purkinje (HP) y su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.

Figura 29. A: Fase de reposo auricular. B y C: Secuencia de despolarizacin. D: Despolarizacin completada. E y F: Secuencia de repolarizacin auricular. G: Repolarizacin completada (ver texto).

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5.2. Transmisin del impulso de las aurculas a los ventrculos


La onda de despolarizacin auricular llega al nodo AV en tres zonas distintas (Fig. 30 A) y se propaga lentamente por su parte alta y media, lo que explica, en parte, la duracin del intervalo PR. Ms tarde se acelera su conduccin en la parte baja del nodo AV y en el haz de His (Fig. 26) (Cranefield, 1975). Las fibras del haz de His colocadas longitudinalmente ya estn predestinadas, y se continan las del lado derecho con las de la rama derecha y las del izquierdo con las de la rama izquierda (Fig. 30 B). En consecuencia, una lesin en el lado derecho o izquierdo del haz de His da lugar a una morfologa electrocardiogrfica idntica a la que se produce cuando la lesin ocurre en el tronco de una de las dos ramas (Meijler, 1988). Debido al escaso nmero de clulas despolarizadas, el paso del estmulo por el nodo AV, el haz de His y sus ramas no tiene repercusin en el ECG de superficie, originando una lnea isoelctrica (segmento PR), pero se puede registrar con tcnicas intracavitarias (Fig. 28).

5.3. Activacin ventricular: asas de QRS y T


(Sodi, 1964; Rosenbaum y Elizari, 1968; Tranchesi, 1968)

La despolarizacin de la zona subendocrdica es muy rpida porque hay muchas fibras de Purkinje y no origina vectores mensurables hasta que se produce un autntico frente de onda (Fig. 31 C) en el llamado endocardio elctrico. Es por ello que en el subendocardio anatmico se registra un complejo QS (Cabrera, 1958). A partir de aqu se van registrando ya morfologas cada vez ms positivas (Fig. 31 D).

Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores superficiales y 3) posteriores. B: Obsrvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya estn predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.

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Figura 31. Secuencia de despolarizacin de la pared libre ventricular de acuerdo con la teora de que la zona subendocrdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un autntico frente de onda (A y B) hasta llegar ms all del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfologas 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio elctrico, se empiezan a generar vectores mensurables que originarn fuerzas vectoriales que darn lugar a complejos cada vez ms positivos (D) (3 a 5).

La despolarizacin del ventrculo izquierdo, que es la que en la prctica influye fundamentalemente en la explicacin de la morfologa del ECG, se puede considerar que se realiza en tres fases sucesivas, que dan lugar a la formacin consecutiva de tres vectores, cada uno de los cuales a su vez explica una de las tres deflexiones electrocardiogrficas que en general configuran el QRS (Figs. 1 B y 32). La curva originada por la unin de estos tres vectores de despolarizacin ventricular, llevados al lugar de inicio de la activacin ventricular, en realidad expresa la suma de los vectores instantneos de activacin de todas las clulas ventriculares y constituye el asa de QRS (Figs. 1.1B y 34). Vamos a explicar con detalle cmo se originan estos tres vectores y se forma el asa de despolarizacin ventricular. La despolarizacin ventricular empieza al mismo tiempo en tres puntos del ventrculo izquierdo (Figs. 33 A1, A2 y A3), que coinciden con la zona de insercin de la divisin superoanterior, inferoposterior y de las fibras medioseptales de la rama izquierda (Fig. 33 C y D) (Durrer, 1970; Uhley, 1973). Hay que recordar que la distribucin de estas fibras medias es inconstante. Casi inmediatamente comienza a despolarizarse el ventrculo derecho. Estos tres puntos de despolarizacin inicial del ventrculo izquierdo se suman al vector de despolarizacin del ventrculo derecho, y el vector resultante, llamado primer vector, se dirige hacia delante y a la derecha (Fig. 33 B). En el corazn sin rotaciones (Fig. 34) o vertical (Fig. 35) este primer vector se dirige generalmente hacia arriba, y en personas con un corazn horizontal (por ejemplo obesos, etc.) suele dirigirse hacia
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Figura 32. Morfologas electrocardiogrficas normales epicrdicas e intracavitarias de acuerdo con la teora de los tres vectores, y considerando que stos son expresin de los dipolos de despolarizacin con la carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: primer, segundo y tercer vector.

abajo (Fig. 1.36). Este vector, de acuerdo a la correlacin asa-hemicampo (ver Captulos 6 y 7, y Fig. 2), es el que da lugar a la r en V1, pues esta derivacin se enfrenta con la cabeza del primer vector, o sea, se le acerca la primera parte del asa de QRS (Fig. 34) y de la q que se registra en las derivaciones del ventrculo izquierdo (I, VL, V5-6), pues estas derivaciones se enfrentan con la cola del primer vector, es decir, se les aleja la primera parte del asa de QRS. Una vez despolarizada esta zona inicial del ventrculo izquierdo se despolariza la mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda al mismo tiempo, originando un vector de despolarizacin derecho (2d) y otro izquierdo (2i). La suma de estos vectores, conocida como segundo vector (Fig. 32), se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrs y generalmente hacia abajo, aunque vara algo en relacin al enfermo (corazn vertical u horizontal) (Figs. 35 y 36). El segundo vector es el que da lugar a la R alta de las distintas derivaciones que enfrentan el ventrculo izquierdo y de la S de las derivaciones del ventrculo derecho (correlacin asa-hemicampo) (ver Captulos 6 y 7, y Figs. 32 y 34 a 36). Por ltimo, las partes de despolarizacin ms retrasadas de ambos ventrculos, las menos ricas en fibras de Purkinje, que son la zonas basales y septal alta, originan un tercer vector dirigido hacia arriba y algo a la derecha y atrs, que pro41

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Figura 33. A: Con un asterisco (*) estn sealados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin ventricular de acuerdo con Durrer. Tambin se pueden observar las lneas isocronas de la secuencia de despolarizacin segn dicho autor. B: El primer vector de la despolarizacin ventricular, sealado con trazo continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarizacin de los ventrculos izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarizacin del ventrculo izquierdo corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos antes sealados y, al ser ms potente que el vector inicial de despolarizacin del ventrculo derecho, determina que la direccin global del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrs adelante. Despus veremos que, segn el hbito constitucional y la rotacin del corazn, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visin lateral izquierda donde se pueden ver los msculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposterior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarizacin ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuando existe). D: Situacin de la divisin superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrculo izquierdo con el corazn cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascculo, pero ms a menudo son como una red (C). Si abriramos el corazn siguiendo la lnea AC (flecha), permaneciendo fija la lnea BD, se vera (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazn abierto) que la divisin inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya que la divisin superoanterior realmente est por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).

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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo en un corazn sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de QRS rota en sentido horario.

Figura 35. Corazn vertical. El primer vector est dirigido tambin hacia arriba, y el segundo hacia abajo ms que en el corazn sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.

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Figura 36. Corazn horizontal. El primer vector est dirigido hacia abajo, y el segundo ms o menos a cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.

duce la morfologa final del QRS, s pequea (si existe) en I, V5-6, y r terminal de VR (Figs. 32 y 34 a 36). La unin de las puntas de los tres vectores de despolarizacin ventricular, que no es ms que una simplificacin de la unin de las puntas de todos los vectores instantneos que se originan en la despolarizacin ventricular, representa el camino que sigue el estmulo elctrico al despolarizar los ventrculos, y constituye la curva llamada asa de QRS. En general, el vector 2 representa el vector mximo del asa (Figs. 34 a 36). La proyeccin de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfologa del QRS en las distintas derivaciones (ver Captulos 6 y 7) (correlacin asa-hemicampo). Despus de la despolarizacin ventricular tiene lugar la repolarizacin ventricular (segmento ST y onda T) que, como la despolarizacin, depende fundamentalmente de la repolarizacin del ventrculo izquierdo. El camino que sigue la repolarizacin constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoelctrico y se sigue de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38).
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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de la onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo. Se puede ver que, en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en V2 porque el vector mximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.

Figura 38. A: Dibujo esquemtico de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente segmento ST que se contina con la rama ascendente de inscripcin ms lenta que la descendente de la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.

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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemtica y resumida, en un corazn normal sin rotaciones aparentes, las asas con sus vectores mximos de despolarizacin auricular y ventricular y de repolarizacin ventricular. A la derecha se observa cmo la proyeccin de dichos vectores y asas sobre los planos frontal y horizontal explica las morfologas de P-QRS-T del ECG mediante la correlacin entre asa y hemicampo de las distintas derivaciones en un corazn normal sin rotaciones aparentes. De la misma forma se obtendrn las morfologas en caso de corazn vertical y horizontal.

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La proyeccin del asa de T sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con la morfologa de la onda T en las distintas derivaciones (correlacin asahemicampo) (Figs. 2 y 37). Tal como hemos comentado (ver Captulo 4), en la zona subendocrdica hay, de forma fisiolgica, una menor irrigacin (isquemia fisiolgica). Se ha demostrado experimentalmente que la repolarizacin se inicia siempre en la zona mejor perfundida, y es evidente que el subepicardio est mejor irrigado que el subendocardio. Por ello, el dipolo de repolarizacin en el ECG humano se inicia en el subepicardio y va de subepicardio a subendocardio; por este motivo, el electrodo explorador estar enfrentado con la cabeza del vector de repolarizacin que, como hemos dicho, coincide con la parte positiva del dipolo (Figs. 20 y 22). Esto explica que la onda de repolarizacin, onda T, sea positiva en las derivaciones que se enfrentan con el ventrculo izquierdo y negativa en las opuestas (por ejemplo VR). Por ello, el vector mximo de la repolarizacin, que es la expresin del asa de T, se dirige de arriba abajo, de derecha a izquierda, y ligeramente hacia delante (Fig. 37). En la Fig. 39 se resumen las asas de P, QRS y T, y su situacin espacial en un corazn normal sin rotaciones (ver pie de figura). Por consiguiente, la curva electrocardiogrfica est formada por una serie de inflexiones P, QRS y T, que se siguen en el tiempo y que estn separadas entre s por los segmentos PR y ST. Cuando se registran con un electrodo situado en la zona de la pared libre ventricular izquierda, presentan una morfologa parecida a la de las Figs. 4 y 38. En el prximo captulo expondremos el concepto de derivacin y de hemicampo, y analizaremos de forma ms detallada cmo la morfologa del ECG en las distintas derivaciones depende de la proyeccin de las asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivos y negativos de las mismas.

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6. Derivaciones y hemicampos

6.1. El corazn como rgano tridimensional: concepto de derivacin y hemicampo


La curva electrocardiogrfica presenta distintas formas segn donde est colocado el electrodo explorador. Los lugares en que se colocan los electrodos corresponden a las distintas derivaciones del ECG. Como el corazn es un rgano tridimensional es necesario conocer la proyeccin de las asas y sus vectores representativos de la actividad elctrica, tanto de la despolarizacin auricular y ventricular (asa de P y QRS) como de la repolarizacin ventricular (asa de T), sobre dos planos, frontal y horizontal, para que podamos estar seguros del camino que sigue la misma (Fig. 40). De igual forma que para hacer un buen reportaje fotogrfico de un monumento o una persona es necesario obtener fotografas desde distintos ngulos para ver todos sus detalles, tambin para conocer bien la orientacin de las fuerzas elctricas generadas por el corazn es conveniente registrarlas desde distintas derivaciones (Fig. 41). Para ello, en el ECG convencional se utilizan derivaciones del plano frontal, que son tres bipolares y que recogen la actividad elctrica entre dos puntos del cuerpo humano (D1, D2 y D3, o I, II y III), y tres monopolares que recogen la actividad elctrica entre un punto del cuerpo humano y un punto llamado cero

Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y atrs (B), dan la misma proyeccin sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano horizontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (D), dan la misma proyeccin sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.

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DERIVACIONES Y HEMICAMPOS

Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aqu la Dama del Paraguas, un smbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografas o vistas desde distintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activacin elctrica del corazn, para lo cual debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarn Bays de Luna se hace una comparacin idealizada de este fenmeno.

que est en el centro del corazn (VR, VL y VF), as como derivaciones del plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6). Ya hemos comentado brevemente (ver Captulo 1) que todas las derivaciones tienen una parte positiva, donde est ubicado el electrodo explorador, y una negativa. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivacin corresponde una llamada lnea de derivacin, que va desde el lugar donde est ubicada la derivacin hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazn. Cada una de las lneas de derivacin se divide en dos mitades: la positiva, que es la prxima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas elctricas) y que
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indicaremos con un trazo continuo, y la negativa, prxima al polo negativo (lugar opuesto al polo positivo) y que indicamos con un trazo punteado. Se puede considerar que el lmite de las dos mitades es el centro del corazn (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a continuacin los siguientes Apartados 6.2 y 6.3). Por otra parte, si trazamos una lnea perpendicular a las distintas derivaciones de los planos frontal (I, II, III, VR, VL y VF) y horizontal (V1 a V6) que pase por el centro del corazn, obtendremos para cada una de las 12 derivaciones un hemicampo positivo y otro negativo (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a continuacin los Apartados 6.4 y 6.5).

6.2. Derivaciones del plano frontal


6.2.1. Derivaciones bipolares
Las tres derivaciones bipolares (llamadas I, II y III, o D1, D2 y D3) se registran mediante electrodos colocados en el brazo derecho, el brazo izquierdo y el pie izquierdo (Fig. 42). Estas derivaciones recogen diferencias de potencial entre el brazo izquierdo y el derecho (derivacin I), la pierna izquierda y el brazo derecho (derivacin II), y la pierna izquierda y el brazo izquierdo

Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clsicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto).
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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

(derivacin III). De acuerdo con lo expuesto previamente, cada lnea de derivacin (I, II, III) tiene su parte positiva y negativa (Fig. 43). Se considera que la parte positiva de I corresponde a 0, la parte positiva de II a +60 y la parte positiva de III a +120. Las partes negativas de las tres derivaciones corresponden a 180, 120 y 60, respectivamente. Mediante ellas se puede conocer la direccin y magnitud de las fuerzas vectoriales en el plano frontal (superior-inferior, derecha-izquierda).

C
Figura 43. A: La derivacin I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0) y el brazo derecho (, 180). B: La derivacin II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60) y el brazo derecho (, 120). C: La derivacin III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +120) y el brazo izquierdo (, 60).

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Einthoven consider estas tres derivaciones bipolares como un circuito cerrado, en el cual, aplicando la ley fsica de Kirchoff, resulta II = I + III. Ello significa que la suma de los potenciales que se registran en las derivaciones I+III tiene que ser igual al potencial de II. Por ello, si en las tres derivaciones el potencial es positivo, el voltaje (rea) de II tiene que ser igual a la suma del rea I+III. En cambio, si en III el potencial es isoelctrico, el rea positiva o negativa de la derivacin I ser igual al rea de la derivacin II, etc. Esta relacin (II = I + III) se conoce como ley de Einthoven. Dicha ley, que debe cumplirse siempre en electrocardiografa, permite asegurar que el ECG est correctamente registrado (cables bien colocados) y rotulado. Einthoven, basndose en la frmula que hemos enunciado, describi su tringulo, y partiendo del principio de que era igual colocar los electrodos en las partes distales de los brazos o las piernas (Fig. 44 A) que en las races de los miembros (hombro derecho, hombro izquierdo y pubis), traslad dicho tringulo al torso del cuerpo humano. En la Fig. 44 B se puede ver el tringulo, considerando que el tronco humano es una esfera conductora homognea que tiene su centro en el corazn. Diferentes vectores generados en el corazn (vectores 1 a 6, por ejemplo, en la Fig. 45) originan proyecciones distintas (positi-

Figura 44. A: Tringulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo tringulo de Einthoven trasladado al torso del cuerpo humano. Obsrvese la parte positiva (lnea continua) y la negativa (lnea discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, as como la ubicacin de las derivaciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.

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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

vas, negativas o isodifsicas, o sea, tan positivas como negativas cero) sobre los tres lados del tringulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cmo en caso de que el vector mximo de las fuerzas elctricas del QRS se dirija a +60 (VM a +60) su proyeccin sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la importancia de la proyeccin de estas fuerzas elctricas dirigidas a +60 sobre II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I + III. sta es la base para explicar el clculo del eje de QRS que haremos ms tarde (ver Captulo 10). Bailey, desplazando al centro los tres lados del tringulo de Einthoven (I, II, III), obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no altera la relacin matemtica entre dichas derivaciones y permite, en cambio, comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corresponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual est situada la figura de referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espacios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60 (Fig. 46 A).

Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyeccin distinta sobre cada derivacin I, II y III, segn cual sea su localizacin. Por ejemplo, el vector 1 da una proyeccin positiva en I, negativa en III e isodifsica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60 veremos que su proyeccin sobre I, II y III es siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).

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Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

6.2.2. Derivaciones monopolares


Las tres derivaciones monopolares se dirigen desde el vrtice de los tres ngulos del tringulo de Einthoven hasta la parte media del lado opuesto, pasando por el centro de dicho tringulo (VR, VL, VF)* (Fig. 44 B). Cada derivacin tiene una parte positiva, que va desde el ngulo del tringulo que coincide con su extremidad respectiva hasta el centro del mismo, y una parte negativa que, a efectos prcticos, va desde el centro del tringulo hasta la mitad del lado opuesto; por tanto, el polo negativo de cada derivacin, desde el punto de vista prctico, est situado a 180 opuesto al polo positivo. La lnea de VR va de 150 (polo positivo) a +30 (polo negativo), la de VL de 30 (polo positivo) a +150 (polo negativo), y la de VF de +90 (polo positivo) a 90 (polo negativo) (Fig. 44 B). Sabiendo cmo estn situadas las tres derivaciones de extremidades y aadiendo al sistema triaxial de Bailey los ejes de las derivaciones VR, VL y VF, de forma que los seis ejes se crucen en el centro del corazn, obtenemos en una sola figura las direcciones, los polos positivo y negativo, y las partes positiva (lnea continua) y negativa (lnea discontinua) de las seis derivaciones del plano frontal (Fig. 46 B), que como podemos ver estn separadas entre s por ngulos de 30 (sistema hexaxial de Bailey).
*R: right (derecho); L: left (izquierdo); F: foot (pie).

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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

6.3. Derivaciones del plano horizontal


Para conocer exactamente la situacin de las fuerzas elctricas del corazn es necesario aadir a la informacin que da el plano frontal (direccin de los vectores hacia arriba o abajo, derecha o izquierda) la situacin anterior o posterior de las mismas. En la Fig. 40 se ha podido comprobar cmo un vector dirigido abajo, a la izquierda y atrs tiene la misma proyeccin en el plano frontal que un vector dirigido abajo, a la izquierda y delante, pero distinta proyeccin en el plano horizontal. La informacin sobre dicho plano se consigue con el registro de las derivaciones del plano horizontal. Tales derivaciones son particularmente tiles para los casos en que los vectores cardiacos son perpendiculares al plano frontal, pues la proyeccin de un vector sobre el plano que le es perpendicular es igual a cero y, por tanto, las derivaciones del plano frontal no ponen a dichos vectores de manifiesto, mientras que al ser el vector ms o menos paralelo al plano horizontal su proyeccin sobre dicho plano ser evidente. Las derivaciones del plano horizontal que se utilizan en electrocardiografa clnica son las precordiales monopolares, en las cuales el electrodo explorador se coloca en distintos puntos del precordio (Fig. 47). Normalmente se utilizan seis derivaciones (V1 a V6), aunque en ocasiones se usan otras derivaciones precordiales ms derechas (V3R, V4R) o ms izquierdas (V7 a V9). Las derivaciones precordiales tienen tambin todas una parte positiva y una parte negativa, que se corresponden con los trazos continuo y discontinuo en la Fig. 48. En la misma figura vemos cul es la situacin del polo positivo y negativo en las seis derivaciones precordiales.

Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.

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Figura 48. Lugar en que estn situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.

6.4. Localizacin de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfologa y voltaje de las fuerzas elctricas de acuerdo a su ubicacin
Una fuerza vectorial de P, QRS o T que caiga en el hemicampo positivo o negativo, o en la lnea de separacin de los mismos de cualquiera de las doce derivaciones, origina, respectivamente, una deflexin positiva, negativa o isodifsica en la derivacin dada. En una clula aislada, una deflexin difsica indica que las fuerzas vectoriales primero se acercan y despus se alejan de un electrodo determinado (Fig. 19). En el corazn, una deflexin isodifsica en una derivacin determinada indica unas fuerzas vectoriales que son perpendiculares a la lnea de derivacin (caen en la separacin del hemicampo positivo y negativo de esta derivacin). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores (Fig. 49): la magnitud de la fuerza vectorial o del asa de la cual es su expresin, y su direccin. A igual magnitud, origina ms positividad o negatividad la fuerza vectorial que est ms dirigida hacia el polo positivo o negativo de una derivacin dada, pues originar sobre la misma una proyeccin mayor; a igualdad de direccin, originar ms positividad o negatividad el vector que tenga mayor magnitud.
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Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.

En las Figs. 50 a 57 podemos ver la ubicacin de los hemicampos positivos y negativos de las derivaciones de plano frontal y horizontal. El hemicampo positivo de I va de +90 a 90 pasando por 0 (Fig. 50); el de II, de 30 a +150 pasando por +60 (Fig. 51); el de III, de +30 a 150 pasando por +120 (Fig. 52); el de VR, de +120 a 60 pasando por 150 (Fig. 53); el de VL, de 120 a +60 pasando por 30 (Fig. 54); el de VF, de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 55); el de V2, de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 56); y el de V6, de 90 a +90 pasando por 0 (Fig. 57). Los restantes hemicampos de las derivaciones del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando perpendiculares a las derivaciones respectivas en el momento en que pasan por el centro del corazn.
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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin II. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin III. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VR. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VL. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VF. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin V2. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivacin determinada, en este caso V6, y de cmo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una derivacin depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su direccin y consecuente proyeccin sobre la parte positiva o negativa de dicha derivacin, y de su mayor o menor magnitud.

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En las Figs. 50 a 57 podemos ver cmo la ubicacin y el voltaje de los distintos vectores mximos (con el fin de simplificar los dibujos no hemos representado las asas) explican las distintas morfologas que se ven en una misma derivacin de acuerdo a la correlacin entre el asa (o vector mximo) y el hemicampo.

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7. Correlacin entre asa y morfologa electrocardiogrfica

Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como la expresin de los distintos vectores instantneos sucesivos (ver Captulo 1 y Fig. 1). Ya hemos comentado que el vector mximo (VM) resultante de un asa es la expresin de la orientacin general de la suma de todos los vectores de sta. Sin embargo, el VM no permite conocer la direccin de las fuerzas iniciales y finales, ni su sentido de rotacin. La correlacin asa-hemicampo ofrece esta informacin, y por tanto es ms til que la simple direccin del vector mximo y su correlacin sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, segn queden situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas, y cuando son difsicos, el sentido de rotacin del asa explica si la difase es o +. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea RS (normal) o QR (patolgico). En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cmo la onda P puede variar su morfologa en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-

Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfologa de la onda P en III, de acuerdo a la morfologa, la rotacin y la direccin del asa. En A con una asa dirigida a +30 la morfologa de la onda P ser en ritmo sinusal (rotacin antihoraria). El voltaje depende de si es ms o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30 la onda P ser negativa, pero de poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.

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Figura 59. La morfologa de la onda P en VL depende de la rotacin del asa (que en condiciones normales es siempre antihoraria), de su direccin y de que el asa sea ms abierta o cerrada. En A la morfologa ser difsica negativo-positiva, con modos ms o menos evidentes segn la morfologa del asa (casi isoelctrica si el asa es muy cerrada); en B ser negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la lnea de separacin de los dos hemicampos.

Figura 60. La morfologa de P en V1 y V2 se explica tambin por la correlacin entre asa y hemicampo.

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diendo de pequeos cambios en el asa de P. Por otra parte, en las Figs. 61 a 68 se expone cmo se originan las morfologas normales de QRS en un corazn sin rotaciones con vector mximo del asa dirigido a +30, en las distintas derivaciones de PF y PH con pequeas modificaciones de las mismas conforme a pequeos cambios en las respectivas asas. La importancia de conocer el sentido de rotacin del asa, de la que ya hemos hablado (Fig. 2), queda reflejada en la Fig. 69. Segn cul sea el sentido de rotacin del asa, una deflexin isodifsica en una derivacin determinada, en este caso VF, es positiva-negativa si la rotacin es antihoraria, o negativa-positiva si es horaria. La direccin del vector mximo del asa es la misma en las dos situaciones y, en cambio, la morfologa, aun siendo isodifsica en los dos casos, es completamente diferente, y su significado clnico puede ser absolutamente distinto. Por ejemplo, en este caso (VF) la morfologa RS que se explica por la rotacin antihoraria del asa (Fig. 69 A) es normal, mientras que la morfologa QR, que se explica por la rotacin horaria del asa (Fig. 69 B), suele deberse a un infarto de miocardio inferior (Bays de Luna, 2004). Por otra parte, si hay una porcin mayor del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexin es difsica, pero no isodifsica (Fig. 69 C). En las Figs. 70 y 71 se puede ver la correla-

Figura 61. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en I. A: morfologa Rs. B: morfologa qRs. C: morfologa qR. Las pequeas ondas q y s iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.

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Figura 62. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en II. Las pequeas ondas q y s iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de II.

Figura 63. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en III. En este ejemplo el asa cae en el lmite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a veces, una rotacin horaria, y otras veces en ocho, y la rotacin puede iniciarse en el hemicampo positivo o en el negativo. En consecuencia, la morfologa del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.

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Figura 64. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VR. En este caso, la morfologa ser toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentar pequeas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.

Figura 65. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VL. En este caso, la morfologa ms frecuente es con positividad dominante, pero con pequeas negatividades iniciales o finales.

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Figura 66. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VF. En este caso, la morfologa ms frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo negativo originara una pequea onda S. En esta figura y en la siguiente, adems de la curva del asa se han colocado los vectores que explican su formacin.

Figura 67. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en V1. En este caso, la morfologa es rS.

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Figura 68. A) Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequea negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final segn que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).

Figura 69. Segn el sentido de rotacin del asa, una deflexin isodifsica en una derivacin determinada, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El rea englobada es mayor si el asa es ms abierta. Si cae ms parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexin es difsica, pero no isodifsica (C) (ver Fig. 2).

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Figura 70. Correlacin entre el asa vectorcardiogrfica y la imagen electrocardiogrfica en VF.

Figura 71. Correlacin entre el asa vectorcardiogrfica y la imagen electrocardiogrfica en V2.

cin en diferentes momentos entre la inscripcin de la morfologa vectorcardiogrfica del asa en el plano frontal y horizontal, y la morfologa electrocardiogrfica de VF y V2. El complejo QRS, como ya sabemos, en condiciones normales a menudo es trifsico, sobre todo cuando se registra en las derivaciones que enfrentan la pared libre del ventrculo izquierdo (I, VL, V5, V6). Poniendo como ejemplo la derivacin I para un asa de QRS normal dirigida a +30 (Fig. 61) y con rotacin horaria, a menudo la primera parte del QRS es ligeramente negativa (onda q) porque el pequeo vector 1 suele caer en el hemicampo negativo de I, la segunda es positiva (onda R) porque el potente vector 2 cae en el hemicampo positivo
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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cmo la T, en condiciones normales, es a menudo ligeramente negativa en V1 y positiva en V2.

de I, y la tercera parte es otra vez negativa (onda S) porque el pequeo vector 3 cae en el hemicampo negativo de I. Ello configura una morfologa qRs (Fig. 61 B). Si la primera parte del asa ya cae en el hemicampo positivo (Fig. 61 A) la morfologa ser Rs. Sin embargo, si la parte final del asa cae en el hemicampo positivo de I, la morfologa del QRS en I ser qR (Fig. 61 C). Lo mismo podemos hacer para ver los pequeos cambios en las morfologas del QRS en otras derivaciones (Figs. 62 a 68). Asimismo, tal como ya hemos expuesto, para las morfologas de las ondas P y QRS, aplicando el mismo concepto de correlacin asa-hemicampo, podemos comprender por qu la onda T es positiva, negativa o difsica (Fig. 72). En la Fig. 39 se puede ver resumida la correlacin de las asas de P, QRS y T con los distintos hemicampos, lo que explica la morfologa del ECG en las distintas derivaciones. Para entender bien las morfologas del ECG normal, y despus tambin las del patolgico, es necesario: 1) Comprender el concepto de dipolo de despolarizacin y repolarizacin, y su expresin vectorial. 2) Darse cuenta de que la unin de las puntas de los diferentes vectores configura una curva (asa) de despolarizacin auricular y ventricular (P y QRS) y de repolarizacin ventricular (T) con una ubicacin que, de forma aproximada, se puede expresar por un vector mximo.
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3) Saber que el corazn es un rgano tridimensional y que la proyeccin de las diferentes asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivo y negativo de las 12 derivaciones nos permitir entender con facilidad, sin duda alguna, por qu en una derivacin como V1 la morfologa del QRS es rS y en otra como V6 o I es qR (Fig. 39). 4) Entender bien que la concatenacin de los conceptos de dipolo-vectorasa-hemicampo es decisiva para comprender la morfologa del ECG basndose en la correlacin, desde el primer momento, de la curva electrocardiogrfica y el asa vectorcardiogrfica.

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8. Registro electrocardiogrfico

8.1. Aparatos de registro


La mayora de los aparatos de registro electrocardiogrfico (Fig. 73) son de inscripcin sobre papel, en general termosensible. Actualmente, cada vez ms el registro es digital. Los electrocardigrafos recogen la actividad elctrica cardiaca a travs de unas placas colocadas en distintos puntos, a los que llamamos derivaciones (ver Captulo 6). El registro de las doce derivaciones habituales (I, II, III, VR, VL, VF y V1 a V6) puede hacerse una a una de forma sucesiva (aparatos de un canal) o bien de forma simultnea (3, 6 o 12 derivaciones al mismo tiempo), dependiendo del nmero de canales que tenga el aparato. Cada vez se tiende ms a utilizar aparatos de tres o ms canales para poder comparar las distintas derivaciones con inscripcin instantnea. Ello facilita la medicin del PR y del QT, y el estudio de parmetros como la dispersin del QT (ver Captulo 9), y adems es de ms fcil lectura y archivo. La corriente elctrica generada por el corazn se conduce a travs de cables al aparato de registro, que consta de un amplificador que magnifica las seales elctricas, y de un galvanmetro, que mueve una aguja inscriptora, la cual se desplaza ms o menos segn la magnitud del potencial elctrico que genera el

Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).

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paciente. Cada vez se realizar ms la transmisin sin cables, con conexin del software del aparato a un ordenador personal. La despolarizacin y repolarizacin del corazn (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar a la inscripcin de unas asas que tienen una expresin vectorial (Figs. 39 y 74). La aguja inscribe una deflexin positiva o negativa, en una derivacin dada, segn si la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin (que corresponde a la carga positiva del dipolo) est o no enfrentada con el electrodo explorador, independientemente de que la fuerza elctrica se acerque (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivacin (como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve

Figura 74. Forma de inscripcin del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan deflexiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Segn cmo se orienten hacia los electrodos respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarizacin auricular (P), despolarizacin ventricular (QRS) y repolarizacin ventricular (T), independientemente de cmo vaya el sentido de movimiento del fenmeno ( ), registrarn con la aguja inscriptora morfologas positivas en I y negativas en VR. +: dipolo; : vector; : sentido del fenmeno.

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que los vectores de QRS (despolarizacin) y T (repolarizacin) tienen su cabeza enfrentada a la derivacin I y su cola a VR, y por esto se graba en I positividad de QRS T, y en VR negatividad, aunque el sentido del fenmeno ( ) en el caso del QRS se acerca a I y en el caso de la onda T se aleja. Si por un proceso patolgico (crecimiento ventricular, bloqueo ventricular, necrosis, etc.) hubiera un cambio en la direccin de las asas y los vectores respectivos de despolarizacin o repolarizacin, o de ambos, y la cabeza de dichos vectores se dirigiera, por ejemplo, hacia la derecha, las morfologas del ECG seran diferentes y se registrara una negatividad en I y una positividad en VR.

8.2. Tcnica de registro


El registro electrocardiogrfico debe realizarlo personal entrenado y especializado, aunque no tiene que ser necesariamente un mdico. El paciente debe estar cmodamente tumbado en una cama o camilla, y la habitacin debe tener una temperatura agradable para evitar el temblor muscular, que puede producir artefactos. El paciente ha de tener al descubierto el torso, las muecas y las pantorrillas. En la Fig. 73 se puede ver la conexin del paciente al aparato de registro y en la Fig. 74 se explica por qu se registran morfologas completamente distintas en derivaciones opuestas como I y VR. Las operaciones que debe llevar a cabo la persona que realice el registro con el aparato conectado a la red o con batera son las siguientes: A) Conectar, si procede, el aparato a la corriente elctrica. Si el aparato va con batera debe asegurarse de que est cargada. B) Colocar los electrodos de registro mediante placas sujetas a las extremidades, previa limpieza de la piel con agua y jabn, en los lugares adecuados para el registro de las distintas derivaciones (Figs. 44, 47 y 73). Despus se conectan los electrodos al aparato mediante un cable, a no ser que se utilice el sistema sin cables. Se colocan cuatro electrodos de extremidades (Fig. 73): uno rojo en el brazo derecho, uno amarillo en el brazo izquierdo, uno verde en la pierna izquierda y uno negro, que es el electrodo indiferente, en la pierna derecha. Con ellos se registran las derivaciones del plano frontal. Para registrar las derivaciones del plano horizontal (V1 a V6) se colocan, adems, otros electrodos en distintos lugares del precordio (Fig. 47). Los electrodos de las derivaciones precordiales suelen ser de tres colores (rojo, amarillo y negro) y vienen marcados con letras o nmeros. Cuando slo hay tres, se colocan primero en V1, V2 y V3, y despus en V4, V 5 y V 6.

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Es muy importante colocar los electrodos de las derivaciones precordiales en el lugar asignado (Fig. 47). Si no se hace as, pueden originar morfologas falsamente patolgicas. El caso ms comn es la mala colocacin, demasiado alta, de la derivacin V1-V2. En esta situacin se puede registrar el tercer vector de despolarizacin ventricular como positivo porque el electrodo alto de V1-V2 se enfrenta con la cabeza en vez de con la cola del tercer vector, parte final del asa de despolarizacin ventricular, lo cual origina una R terminal en V1 y V2 que puede hacer pensar falsamente en una imagen de bloqueo de rama derecha. La colocacin normal de V1-V2 soluciona el problema. La pista para adivinar la mala colocacin del electrodo de V1-V2 la da el hecho de que la onda P en V1, cuando el electrodo est situado demasiado alto, es negativa, ya que el electrodo se enfrenta con la cola en vez de con la cabeza del vector de P (Fig. 75). Tambin puede ocurrir que las derivaciones precordiales se coloquen ms a la derecha o la izquierda de lo normal, lo que originara el registro de morfologas incorrectas. Esto ocurre sobre todo con la colocacin de V3 a V6. Es por ello que cuando se quieren realizar estudios comparativos de ECG tomados a lo largo del tiempo, sobre todo cuando peque-

Figura 75. ECG de un varn astnico de 25 aos. Se puede observar cmo cuando los electrodos de las derivaciones V1 y V2 estn colocados altos (2 EID) (A) la morfologa es rsRcon T negativa, que se confundi con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duracin del QRS era <120 ms. La presencia de la onda P negativa en V1 hace pensar que en dicha derivacin el electrodo est colocado alto y que la morfologa rsR es un arterfacto de registro. V1 se enfrenta con la cola del vector de despolarizacin auricular (P negativa) y adems con la cabeza del tercer vector (R). El ECG se normaliza cuando los electrodos de V1 y V2 se colocan en el lugar adecuado (4 EI).
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os cambios puedan ser decisivos para diagnosticar un sndrome coronario agudo en un paciente ingresado, es imprescindible rotular el lugar de colocacin de las derivaciones precordiales y colocarlas siempre en el mismo lugar. C) Ajustar la lnea de base, de forma que se asegure que el registro queda centrado en el papel. D) Comprobar que la calibracin es correcta. Para ello hay que asegurar que la altura de la deflexin de calibracin tiene 1 cm (lo que corresponde a 1 mV) en cada derivacin. Hay que confirmar tambin que la morfologa de la deflexin de calibracin es la correcta ( ), con cada suave de la pendiente de la meseta si se mantiene apretado el botn de calibracin (Fig. 76).

Figura 76. Arriba: Comprobacin de que la calibracin es correcta. Abajo: A: trazo normal; B: trazo artefactado por corriente alterna; C: trazo artefactado por temblor.

E) Registrar a la velocidad adecuada, que normalmente es 25 mm/s. En este caso, la distancia entre dos lneas finas verticales u horizontales del papel de registro (1 mm) medir 0,04 segundos y la distancia entre dos lneas gruesas (5 mm) ser 0,20 segundos (Fig. 77). En muchas ocasiones, para realizar mediciones ms exactas se aconseja una velocidad ms rpida, de 50 mm/s, y utilizar, si el aparato lo permite, amplificaciones adecuadas. Es conveniente poder utilizar aparatos que amplen la imagen un mnimo de cuatro veces sin perder nitidez del registro. Ello es especialmente til para comprobar bien la morfologa de la onda P y ver el inicio del QRS (onda q) y el nivel del ST. Recordemos (Bays de Luna, 2004) que, en caso de sospecha de sndrome coronario agudo, un descenso del ST 0,5 mm de nueva aparicin es suficiente para considerar que es patolgico y confirmar el diagnstico. En esta situacin es importante poder afinar en la medicin del ST utilizando la amplificacin adecuada.
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Figura 77. Modelo de papel de registro, con sealizacin del valor, en sentido vertical (voltaje) y horizontal (tiempo), de la distancia entre las diferentes lneas (ver texto).

F) Mantener constante el centrado de la lnea de registro. G) Evitar los artefactos causados por la corriente alterna, temblores, etc. (Fig. 76 B y C). H) Registrar si es posible 20 cm de cada derivacin y saber cundo es necesario tomar una tira larga (arritmias). Tambin es necesario saber cundo hay que practicar un registro durante la respiracin, por ejemplo para ver si cambia la morfologa qR en VF, o cundo puede ser conveniente realizar la toma de derivaciones precordiales suplementarias (sospecha de infarto lateral derivaciones posteriores o de ventrculo derecho derivaciones extremas derechas, etc.). I) Asegurarse de que el trazo est bien tomado (II = I + III) y rotular de forma conveniente las distintas derivaciones.

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9. Sistemtica de interpretacin

La interpretacin de un ECG requiere un estudio sistemtico de diferentes parmetros que vamos a comentar a continuacin. Haremos nfasis en la forma de obtenerlos y en cules son los lmites de normalidad, aunque para ampliar informacin aconsejamos la consulta de obras ms extensas (Bays de Luna, 1998; McFarlane, 1989).

9.1. Ritmo
El ritmo normal del corazn es el que nace en el nodo sinusal (Boineau, 1978). Desde all se transmite a las aurculas (onda P) y despus, a travs del sistema especfico de conduccin, a los ventrculos (complejo QRS y ST-T) (Figs. 25 y 26). El ritmo sinusal se caracteriza por una onda P positiva en I, II, VF y V2 a V6, y negativa en VR e incluso en III. En V1 y III, y excepcionalmente en con diciones patolgicas de II y VF, puede ser difsico, pero tipo , nunca +. Todas estas morfologas se explican fcilmente si se realiza la correlacin entre el dipolo de despolarizacin auricular y el vector de dicho dipolo-asa de P y su proyeccin sobre los distintos hemicampos (Figs. 27 y 78). La cadencia de descarga sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto (ver ms adelante). Existe una ligera variabilidad entre los intervalos RR. En ocasiones, especialmente en los nios, esta variabilidad es evidente, sobre todo en relacin con la respiracin, lo que constituye un fenmeno fisiolgico mientras no sea muy acusada. No es normal que la variabilidad RR est disminuida. Excepcionalmente, el ritmo sinusal en condiciones patolgicas, nunca en situacin de normalidad, puede estar oculto (onda P no visible) debido a una fibrosis auricular tan importante que la despolarizacin auricular no origina potenciales mensurables en el ECG de superficie, aunque el estmulo puede conducirse desde el nodo sinusal al nodo AV a travs de los haces de conduccin preferencial auricular. En general, en algunas derivaciones (especialmente V1-V3) suele verse una pequea onda P, pero si no es as los sistemas de ampliacin de ondas son, en estos casos, especialmente tiles para distinguir entre ritmos de escape de la unin, probablemente ms frecuentes, y ritmo sinusal oculto (Fig. 79).

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Figura 78. Onda P sinusal y ectpica de acuerdo a si la rotacin es horaria o antihoraria en III,VL y V1. La onda P sinusal es en III y V1, y + en VL; la onda P ectpica es + en VL y + en III. Esta figura demuestra la extra ordinaria importancia de fijarse en los pequeos detalles para realizar una correcta interpretacin del ECG.

Figura 79. Derivacin II (arriba) con QRS regulares y sin onda P aparente. Parece un ritmo de escape de la unin alrededor de 50x. Con ampliacin de ondas IIA (abajo) se registra una pequea pero evidente P sinusal.

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9.2. Frecuencia cardiaca


La frecuencia normal del ritmo sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto, aunque es normal que disminuya con el descanso y el sueo por debajo de 60 por minuto (bradicardia sinusal) y que se eleve tambin por encima de 100 por minuto con las emociones, el esfuerzo, la fiebre, etc. (taquicardia sinusal). La frecuencia cardiaca en el ECG se puede medir con los siguientes mtodos: 1) De acuerdo al nmero de espacios de 0,20 segundos (son los espacios separados en un papel de ECG por las lneas ms gruesas, cuando la velocidad de inscripcin del papel es de 25 mm/s) que hay en un ciclo RR. Hay que cotejar dicho nmero con la tabla adjunta (Tabla 1), lo cual nos dar la frecuencia cardiaca.
Tabla 1. Clculo de la frecuencia cardiaca segn el intervalo R-R. Nmero de espacios de 0,20 segundos 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Frecuencia 300 150 100 75 60 50 43 37 33

2) Contando el nmero de ciclos RR que hay en 6 segundos y multiplicndolo por 10 (Fig. 80); con este mtodo a menudo calculamos la frecuencia de forma aproximada. Sin embargo, es el mejor sistema en caso de arritmias.

Figura 80. En seis segundos hay prcticamente siete ciclos RR, por lo que la frecuencia cardiaca es de alrededor de 70x.

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3) Tambin se puede realizar la medicin mediante una regla adecuada (Fig. 81).

Figura 81. Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en la regla encontramos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para medir con la regla el QT corregido se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre las dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en ms o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms.

9.3. Intervalo y segmento PR


La onda P sinusal va seguida, en condiciones normales, de un complejo QRS con un intervalo PR fijo (Fig. 82). El intervalo PR representa la duracin del paso del estmulo desde que se inicia la despolarizacin auricular (onda P) hasta que empieza la ventricular (QRS). El retraso del paso del estmulo por la unin AV explica la duracin del segmento PR, que representa la distancia desde el final de la onda P al inicio del QRS (Fig. 4). Dicho segmento es normalmente rectilneo e isoelctrico, pues la repolarizacin auricular no origina en general un voltaje suficiente para que modifique en el segmento PR y, adems, enseguida queda enmascarada por el QRS siguiente (Fig. 4). Sin embargo, en la simpaticotona puede verse como descendente (Fig. 83), aunque formando parte de un arco de circunferencia con el segmento ST que le sigue, que es ascendente.
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Figura 82. Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medicin real es desde el inicio ms precoz de la onda P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms precoz del complejo QRS (que en este caso tambin es en III).

Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12 a 0,20 segundos (hasta 0,22 en el anciano y menos de 0,12 en el lactante y el nio pequeo). En condiciones normales suelen acortarse con la simpaticotona y alargarse con la vagotona. Para medir el intervalo PR de forma exacta es necesario utilizar un aparato de, por lo menos, tres canales. El valor real del intervalo PR se obtiene midien85

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Figura 83. Derivacin bipolar obtenida con el sistema Holter de registro continuo. Deportista de 20 aos sano, en situacin de gran simpaticotona (descenso en paracadas, 150x). Obsrvese el descenso del segmento PR y el ascenso concordante del ST, con el punto J situado 1 mm por debajo del inicio del QRS, pero con un segmento ST rpidamente ascendente y que alcanza enseguida la lnea isoelctrica (ver Figs. 87 y 89).

do desde el inicio ms precoz de una onda P hasta el inicio ms precoz del complejo QRS en cualquiera de las tres o ms derivaciones registradas simultneamente (Fig. 82). Ello se debe a que la primera parte de la onda P o del QRS puede ser isodifsica en alguna derivacin por caer dicha parte en el lmite entre el hemicampo positivo y el negativo. En situaciones patolgicas el intervalo PR puede alargarse en el bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grado, y acortarse en el sndrome de preexcitacin. Por otra parte, el segmento PR puede estar elevado o ms o menos descendido en la pericarditis, y en ocasiones en algn infarto agudo extenso con afectacin auricular (Bays de Luna, 2004).

9.4. Intervalo QT
El intervalo QT representa la duracin de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (ST-T) ventricular. En la Fig. 4 podemos ver la duracin del intervalo QT. El mejor mtodo para hacer la medicin es considerar que el fin del QT es el punto en que la tangente a la lnea descendente de la onda T cruza la lnea isoelctrica (Fig. 81). Es necesario corregir el valor del intervalo QT por la frecuencia cardiaca. Se han descrito numerosas frmulas, pero la ms usada es la de Bazzet: QT medido QTc = RR en segundos

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Normalmente su valor no debe ser superior, en ms o en menos, al 10% a 15% del valor que le corresponde segn la frecuencia cardiaca. A este valor se le llama QT corregido por la frecuencia cardiaca (QTc), y es al que nos referimos normalmente cuando hablamos del QT. En la prctica lo medimos utilizando la regla adecuada (ver Fig. 81). Como valor absoluto, todo intervalo QT >400 ms y sobre todo 440 ms es ya considerado como probablemente largo. La prolongacin del intervalo QT constituye un marcador de mal pronstico, especialmente en los casos de sndrome del QT largo congnito (sndrome de Jerwell y Lange-Nielsen, y de Romano-Ward). En ocasiones un intervalo QT largo no parece representar un problema aparente, como ocurre por ejemplo despus de tomar amiodarona (Surawicz, 1984). Sin embargo, siempre que el intervalo QT es muy largo (>500 ms) o que tras la administracin de un frmaco se produce un franco alargamiento (>40-60 ms), existe el peligro de que se presenten arritmias que pueden ser graves, especialmente taquicardia ventricular tipo torsades de pointes (Malik, 2004). En la Tabla 2 se pueden ver los casos de QT largo ms frecuentes.
Tabla 2. Causas de QTc largo.

Causas de intervalo QTc largo* (>25% por encima del valor medio que le corresponde)
Congnito (sndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y Romano-Ward) Neurognico, que incluye la intoxicacin por organofosforados Hipotermia importante Hipocalcemia importante Dietas de adelgazamiento Inyecciones de contraste en las arterias coronarias Algunos frmacos antiarrtmicos (p. ej. amiodarona) Bradicardia importante, bloque AV, isquemia miocrdica, posresucitacin, inexplicable**

Causa de prolongacin moderada del QTc* (15% a 25% por encima del valor medio que le corresponde)
Infarto de miocardio, postisquemia transmural y no transmural Varias miocardiopatas y despus de ciruga cardiaca Hipocalcemia moderada Frmacos antiarrtmicos tipo I, tranquilizantes Hipotiroidismo e insuficiencia pituitiaria Neurognico o inexplicado

*Exceptuando el secundario a QRS ancho **A menudo predominantemente neurognico. Adaptada de Surawicz y cols. (1984). 87

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A menudo el intervalo QT es corto en la repolarizacin precoz y se acorta por el efecto de frmacos, especialmente la digital. Tambin se ha visto recientemente que un QT muy corto puede verse excepcionalmente en casos de muerte sbita familiar (Bays de Luna, 2004). En condiciones normales no existe mucha diferencia en la medicin del intervalo QT en las distintas derivaciones (dispersin del QT escasa). Hay que tener en cuenta que se considera que la medicin de la dispersion del QT (QT mximo-QT mnimo en las 12 derivaciones) slo puede hacerse con garanta si la velocidad del registro es rpida (50 mm/s) y se hace en un aparato de por lo menos seis canales, o mejor de doce. Se han publicado trabajos que ponen de manifiesto que una dispersin del QT evidente (>60-70 ms) es un marcador de mal pronstico en diversas cardiopatas. En el sndrome del QT largo, la dispersin del QT es a menudo muy evidente (>100 ms). Sin embargo, hay resultados algo contradictorios (De Bruyne 1999; Malik, 2004) y existen todava dificultades metodolgicas, por lo que su uso an no est estandarizado y popularizado (Bays de Luna, 2004).

9.5. Onda P
La onda P sinusal, fruto de la despolarizacin auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequea muesca en la rama ascendente. Normalmente su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84). Ya se han comentado las caractersticas morfolgicas de la onda P sinusal que se origina durante la despolarizacin auricular, las cuales varan en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78). En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfologa difsica tipo (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual

Figura 84. La morfologa normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentacin en la curva ascendente. Su duracin mxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.

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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotacin del asa de P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difsi ca normal en III y V1 tiene que ser y en VL + (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P y en VL con morfologa corresponden, difsicas en III y V1 con morfologa + por tanto, a ritmos ectpicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig. 78). En situaciones patolgicas (bloqueo interauricular avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal con morfologa y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bays de Luna, 1989 y 2004).

9.6. Complejo QRS


El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular. En la Fig. 3 se aprecian las distintas morfologas de QRS que se pueden encontrar y el nombre que se les da, y la Fig. 85 muestra cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S, y el tiempo de deflexin intrinsicoide (TDI) que va desde el inico del QRS a la cspide de la onda R. Normalmente, la anchura del QRS debe ser como mximo de 0,10 segundos. En precordiales derechas suele ser un poco ms ancho. El voltaje de la R no suele ser superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en I, ni a 15 mm en VL, aunque hay excepciones, sobre todo en adolescentes delgados. Se considera que existe bajo voltaje cuando la suma del voltaje del QRS en I, II y III es inferior a 15 mm, o bien menor de 5 mm en V1-V6, de 7 mm en V2 y V5, y de 9 mm en V3-V4. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque en ocasiones puede ocurrir, sobre todo en III, VL y VF, y debe ser estrecha

Figura 85. Obsrvese cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.

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(menor de 0,04 segundos) y de inscripcin ntida. Por ltimo, los valores normales del tiempo de deflexin intrinsicoide no deben ser en V5-V6 mayores de 0,045 segundos ni en V1 mayores de 0,02-0,03 segundos, aunque pueden ser algo superiores en atletas y vagotnicos. La morfologa del complejo QRS, que se origina durante la despolarizacin ventricular, vara en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 61 a 68). Normalmente, en un corazn sin rotaciones es fundamentalmente positiva en I, II, III, VL y VF negativa en VR, a veces con pequeas deflexiones negativas iniciales y finales, y en el plano horizontal rS en V1-V2 y qR (s) en V5-V6 con morfologas transicionales en V3-V4. Sin embargo, los cambios en la rotacin del corazn y del eje de QRS (QRS) modifican en alguna manera, sin que deba considerarse anormal, estas morfologas que acabamos de exponer (vase Captulos 10 y 11). Cabe recordar de nuevo la necesidad de colocar en su lugar correcto los electrodos precordiales y siempre en el mismo sitio si queremos hacer estudios comparativos secuenciales. En las Tablas 3 a 5 se recogen los valores medios y el rango del voltaje de las ondas Q, R y S en las doce derivaciones y a distintas edades.

9.7. Segmento ST y ondas T y U


El segmento ST y la onda T se registran durante la repolarizacin ventricular. El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS (punto J) y el inicio de la T (Figs. 4, 37, 38 y 86), y representa la parte inicial de la repolarizacin ventricular. En condiciones normales, esta unin es suave y ascendente (Fig. 38), de manera que es difcil saber dnde termina el ST y empieza la T. El segmento ST normal debe ser isoelctrico o presentar slo mnimos desniveles (<0,5 mm) por encima o debajo de la lnea isoelctrica. Sin embargo, en precordiales derechas el qRS suele ser un poco ms ancho y puede observarse un ascenso del ST, incluso en condiciones normales, de alrededor de 1 mm, o incluso algo ms, aunque el ST y la rama ascendente de la onda T es convexa respecto a la lnea isoelctrica (Fig. 86). Para poder medir bien estos pequeos desniveles es conveniente hacer registros con ampliacin de las ondas. Los puntos de referencia para medir los ascensos y descensos del segmento ST son los intervalos TP (o UP) antes y despus del segmento ST en cuestin. Si estos intervalos no estn al mismo nivel (isoelctricos), se utiliza como referencia el segmento PR del ciclo en cuestin. Si ste presenta una morfologa descendente, se utiliza como referencia el nivel del trazo electrocardiogrfico en el inicio del QRS (Fig. 87). A veces, sobre todo en mujeres y en ancianos, el segmento ST puede estar rectificado (Fig. 88). Cabe recordar que imgenes parecidas pueden corresponder a procesos patolgicos (isquemia y crecimiento ventricular izquierdo en fase inicial,
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Tabla 3. Voltaje de la onda Q en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades Derivacin Edad N casos Media Intervalo I 24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 68 Adultos 500 24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 68 Adultos 500 24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 68 Adultos 500 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 5-10 53 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 5-10 53 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 5-10 53 11-14 15 Adultos 151 0,5 0,7 0,1 0,2 0,1 0,9 1,5 1,3 0,3 0,5 1,2 1,1 2,5 1,6 1,4 0,6 1,6 1,4 2,4 1,6 2,9 1,4 1,0 2,0 1,3 0,1 0,2 0,1 0,1 0,2 1,8 1,2 1,3 0,5 0,4 0,5 0,0-0,5 0,0-2,0 0,0-1,0 0,0-2,0 0,0-3,0 0,0-4,0 0,0-5,0 0,0-3,0 0,0-2,0 0,0-3,0 0,0-2,5 0,0-4,0 0,5-9,0 0,0-4,0 0,0-3,0 0,0-3,0 0,0-5,0 0,0-6,0 0,0-4,0 0,0-10,5 0,0-10,0 0,0-10,0 0,0-8,0 0,0-8,0 0,0-2,0 0,0-0,5 0,0-1,0 0,0-1,0 0,0-0,5 0,0-3,5 0,0-6,0 0,0-4,0 0,0-4,0 0,0-3,0 0,0-2,0 0,0-3,0 Derivaciones precordiales Derivacin Edad N casos Media Intervalo V1 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 49 Adultos 121 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 49 Adultos 121 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 12-16 49 Adultos 121 24 h 41 0-2 a 72 3,5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,4 0,0 0,0 1,3 0,1 0,3 0,2 0,1 0,1 2,2 0,8 0,8 0,6 0,3 0,5 1,3 1,1 0,7 0,4 0,5 0,4 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-0,0 0,0-1,0 0,0-0,7 0,0-0,5 0,0-1,5 0,0-1,0 0,0-2,5 0,0-1,5 0,0-2,4 0,8-1,6 0,0-5,5 0,0-6,0 0,0-3,0 0,0-4,0 0,0-2,1 0,0-2,1 0,0-2,0 0,0-3,0 0,0-2,5 0,0-3,0 0,0-1,7 0,8-2,7

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956. 91

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Tabla 4. Voltaje de la onda R en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades Derivacin Edad N casos Media Intervalo I 24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 32 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 2,6 4,2 5,0 5,0 4,8 5,3 5,5 5,7 7,6 7,2 9,1 7,1 8,8 5,6 5,6 4,2 6,0 3,8 3,7 1,0 1,3 1,2 1,2 0,8 2,1 4,0 3,1 1,2 1,6 2,1 6,6 8,8 9,5 8,5 10,5 1,3 0,0-5,5 0,0-10,0 2,0-10,0 2,0-9,0 1,3-11,4 0,7-11,3 1,0-21,0 0,0-14,0 3,0-12,0 3,0-13,0 3,7-16,0 1,8-16,8 2,0-21,0 1,0-11,0 2,0-10,0 0,5-13,0 0,7-15,8 0,3-13,1 0,0-9,0 0,5-4,0 0,0-3,0 0,5-6,0 0,5-8,0 0,0-5,0 1,0-6,0 0,5-8,0 0,5-7,0 0,5-8,8 0,5-6,0 0,0-10,0 2,0-20,0 0,5-16,0 0,5-19,5 3,5-14,0 5,0-21,0 0,0-20,0 Derivaciones precordiales Derivacin Edad N casos Media Intervalo V1 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 16,7 7,0 7,5 3,6 5,1 2,3 21,0 13,0 12,7 7,8 8,4 5,9 20,0 14,0 13,4 8,4 9,2 8,9 19,0 20,0 18,5 14,9 17,2 14,2 12,0 16,0 18,4 17,4 16,4 12,1 4,5 12,0 14,6 12,5 13,5 9,2 3,0-23,0 1,0-14,5 2,0-14,0 1,0-9,0 0,5-15,5 0,0-7,0 3,0-41,0 4,5-22,0 5,0-25,0 2,0-14,5 1,5-23,5 0,0-16,0 14,0-28,0 3,0-24,0 6,0-25,0 5,0-12,5 3,0-22,0 1,5-26,0 3,0-32,0 3,0-35,0 9,0-30,0 4,0-30,0 7,0-28,0 4,0-27,0 4,5-21,0 2,5-25,0 10,0-26,0 6,0-28,0 6,0-29,0 4,0-26,0 0,0-11,0 2,0-20,0 8,0-23,0 6,0-19,1 4,0-25,0 4,0-22,0

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956. 92

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 5. Voltaje de la onda S en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades Derivacin Edad N casos Media Intervalo I 24 h 32 0-2 a 72 2-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 32 0-2 a 72 2-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 32 0-2 a 72 2-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 121 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 6,3 3,9 2,5 1,6 1,8 1,0 3,2 2,7 1,6 1,4 1,6 1,2 2,3 1,1 0,8 0,7 0,9 1,2 3,9 6,3 5,9 4,9 8,3 4,3 6,6 3,4 2,7 3,2 3,1 0,4 3,0 0,7 2,1 0,7 0,8 0,2 0,0-15,0 0,0-7,0 0,0-6,0 0,0-3,0 0,0-6,8 0,0-3,6 0,0-7,0 0,0-5,0 0,0-4,0 0,0-3,5 0,0-4,9 0,0-4,9 0,0-3,0 0,0-3,5 0,0-5,0 0,0-4,0 0,0-5,3 0,0-5,5 0,0-9,5 0,0-14,0 0,0-14,0 0,0-10,0 0,0-17,0 0,0-13,0 0,0-16,0 0,0-7,0 0,0-6,0 0,0-7,0 0,0-9,0 0,0-18,0 0,0-7,5 0,0-2,5 0,0-14,0 0,0-2,0 0,0-2,5 0,0-8,0 Derivaciones precordiales Derivacin Edad N casos Media Intervalo V1 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 10,0 4,8 8,6 8,6 11,6 8,6 22,0 9,3 16,0 16,8 20,8 12,7 26,4 10,2 12,7 16,3 14,8 8,8 23,0 10,2 9,0 11,2 8,0 5,2 12,0 6,1 4,4 5,7 3,7 1,5 4,5 2,5 1,6 1,1 0,9 0,6 0,0-28,0 0,5-14,0 3,0-16,0 3,0-16,0 0,0-20,0 2,0-25,0 1,0-42,0 0,5-21,0 8,5-30,0 8,0-30,0 7,0-36,0 0,0-29,0 0,0-39,0 0,5-23,0 3,5-21,0 8,0-27,0 1,0-30,0 0,0-25,0 0,0-42,0 2,0-22,0 0,0-20,0 4,0-17,0 1,0-16,0 0,0-20,0 1,5-30,0 1,0-13,0 0,0-11,0 0,5-12,0 0,5-8,0 0,0-6,0 0,0-13,0 0,0-7,5 0,5-5,0 0,0-4,0 0,0-2,0 0,0-7,0

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956. 93

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Figura 86. Derivaciones precordiales de un varn de 40 aos sano. Obsrvese cmo en V1 y V2 la duracin del QRS es algo superior que en V6-6. Adems, en V2 se registra ya una onda T bien positiva pero asimtrica, y un ligero ascenso del ST (1 mm) y ligeramente convexo respecto a la lnea isoelctrica.

especialmente), por lo que es importante, como ya hemos dicho, realizar el diagnstico en relacin al contexto clnico de cada caso. El descenso del ST se considera patolgico (cardiopata isqumica y otros procesos) cuando no es rpidamente ascendente, y en especial cuando es aplanado o descendente (Qx/QT >0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas caractersticas (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen
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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiogrfica normal (B) al esfuerzo. Obsrvese que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rpidamente la lnea isoelctrica (punto X), de forma que QX/QT <0,5. En C y D vemos dos tipos de respuesta patolgica. En C, al no existir un evidente intervalo TP y presentar el segmento PR una morfologa descendente, se toma como lnea de referencia para medir el descenso del ST el nivel del trazo electrocardiogrfico al inicio del QRS. En D se observa un descenso del segmento ST francamente patolgico.

Figura 88. Dos ejemplos de rectificacin del segmento ST sin cardiopata aparente. A: Mujer sana de 45 aos; B: varn de 75 aos tambin sano. En las mujeres se ha sugerido que se podra explicar por insuficiencia ovrica. Sin embargo, en ocasiones pueden verse morfologas parecidas en la fase inicial de la hipertrofia ventricular izquierda e incluso en pacientes con cardiopata isqumica. Lo que es patolgico es que el segmento ST sea descendente, aunque slo lo sea ligeramente o est descendido (ver Fig. 87).

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en el curso de un sndrome coronario agudo se consideran como manifestacin de ECG alterado, formando parte del cuadro de sndrome coronario agudo sin ascenso del ST (descenso del ST/T negativa) (Bays de Luna, 2004). En situaciones de simpaticotona el segmento ST puede ser negativo en su inicio, pero alcanza rpidamente la lnea isoelctrica, configurando con el segmento PR descendente un arco de circunferencia con centro en la parte media de la rama descendente del QRS (Fig. 89).

Figura 89. A: ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona (ver Fig. 83). Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).

El ascenso del segmento ST es un signo electrocardiogrfico clave para el diagnstico de sndrome coronario agudo en evolucin a infarto Q. Su morfologa cambia de forma secuencial a lo largo de la evolucin del proceso. Sin embargo, puede verse en otras cardiopatas (pericarditis, etc.) y puede representar, cuando se trata de ascensos pequeos, variantes de la normalidad. En vagotnicos, y especialmente en deportistas, el segmento ST puede presentar un ascenso de 1-3 mm convexo respecto a la lnea isoelctrica que nace de un punto J algo elevado, y a veces acompaado de una pequea muesca al final del QRS (repolarizacin precoz), sobre todo de V2-V3 a V5, y a veces en la cara inferior (Figs. 90 y 91). Ya hemos dicho que el segmento ST puede estar algo elevado en condiciones normales, en precordiales derechas (Fig. 86) y en pacientes con pectus excavatus u otras anomalas torcicas (imagen en silla de montar) (Fig. 92). Tanto en estos casos como en atletas, que tambin pueden presentar rSr, la onda r de V1 que a menudo est presente suele ser de inscripcin rpida. Imgenes con elevacin del ST en precordiales derechas con o sin r pueden verse en pacientes con
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Figura 90. Un ejemplo de la tpica imagen de la repolarizacin que se ve en la vagotona (repolarizacin precoz), sobre todo en precordiales intermedias. Vemos T alta y puntiaguda asimtrica que nace de un segmento ST ascendente y ligeramente convexo respecto a la lnea isoelctrica que se inicia en un punto J ligeramente ascendido.

Figura 91. ECG de un varn de 40 aos, con ejemplo tpico de repolarizacin precoz (ascenso del ST especialmente evidente en V3-V6).
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Figura 92. Morfologa rSr con r estrecha y ST ascendido en forma de silla de montar, en un paciente joven con pectus excavatus y sin cardiopata. En general no tiene trascendencia, pero hay que tener en cuenta que imgenes atpicas de bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el ascenso del ST es cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y no convexo como en este caso, o cuando la r no es fina, pueden corresponder al sndrome de Brugada, que se ve en pacientes son sncope y peligro de muerte sbita (ver texto).

riesgo de muerte sbita (sndrome de Brugada), aunque los casos tpicos de este sndrome presentan un ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y si presentan r en V1 suele ser de inscripcin ms lenta (Fig. 93). Comparados con deportistas con repolarizacin precoz, los pacientes con sndrome de Brugada presentan un QRS ms ancho, una r (si existe) en V1 de inscripcin ms lenta, un ascenso del ST ms evidente y, ms a menudo, cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y que no se ve, en general, ms all de V3, lo cual s suele ocurrir en los casos de repolarizacin precoz y en los deportistas (Bianco, 2001). La asociacin

Figura 93. A: Morfologa rSr seguida de ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica tpica de la patente electrocardiogrfica que se ve en el sndrome de Brugada. B: Imagen con rSr con r no fina en V1 y ascenso del ST convexo respecto a la lnea isoelctrica, que corresponde tambin a una morfologa compatible con un sndrome de Brugada (ver texto y Fig. 92).

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de QRS en precordiales derechas de duracin superior a 0,11 segundos, junto con ascenso del ST superior a 2 mm, sobre todo si es cncavo respecto a la lnea isoelctrica o la r no es de inscripcin fina en las mismas derivaciones, va muy a favor de que sea una morfologa electrocardiogrfica de Brugada y no una repolarizacin precoz (Figs. 92 y 93). La onda T representa la parte final de la repolarizacin ventricular. Vamos a considerar sus caractersticas normales en cuanto a polaridad, morfologa y voltaje. La polaridad de la onda T depende de la correlacin entre el asa de T y los hemicampos de las distintas derivaciones. En el adulto suele ser positiva en todas las derivaciones menos en VR, que debe ser negativa (por caer el asa de T en el hemicampo negativo de dicha derivacin). En V1, III y VF, y menos a menudo en VL y V2, puede ser aplanada o algo negativa segn la localizacin del asa (Figs. 1, 37 y 86). Las morfologas con T aplanada o incluso negativa se ven en general cuando el QRS es predominantemente negativo, aunque en el plano frontal puede verse R predominante o exclusiva en III con T aplanada o algo negativa, pero en general asimtrica. En las mujeres, sobre todo obesas sin aparente cardiopata, y segn algunos en los individuos de raza negra (ver Captulo 12), se observan a veces ondas T aplanadas o negativas incluso hasta V3; en los nios lo normal es que sea negativa en precordiales derechas y que presenten una morfologa caracterstica (repolarizacin infantil) (Fig. 94). La morfologa de la onda T normal suele presentar una inscripcin asimtrica con una curva ascendente ms lenta que la descendente, y la cspide puede ser algo picuda, pero ms a menudo es bastante redondeada. Ondas T negativas completamente simtricas y de buen voltaje, incluso en las derivaciones en que se pueden ver en condiciones normales onda T negativa (III, VF, V1, etc.), suelen ser patolgicas y obligan a descartar una cardiopata isqumica. Las ondas T positivas simtricas son de ms difcil interpretacin. Pueden verse en ausencia de cardiopata evidente, sobre todo cuando la R es alta y el paciente est asintomtico. De todas formas, si el voltaje de la onda T simtrica es superior al normal suele corresponder a ondas T patolgicas, pues las ondas T positivas de gran voltaje normales, como por ejemplo las de la vagotona, son asimtricas (Fig. 90). La onda T nunca es difsica en individuos sanos. En ocasiones los pacientes con cardiopata isqumica presenta una onda T de gran voltaje, sobre todo en precordiales derechas (consultar Bays de Luna, 2004, para todas las variantes patolgicas de la onda T). Es difcil poner lmite al voltaje normal de la onda T, aunque se considera que no suele ser superior, en condiciones normales, a 6 mm en el plano frontal y a 10 mm en el horizontal, aunque puede haber excepciones, sobre todo en
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Figura 94. ECG tpico de una nia sana de 5 aos (mi hija Miriam). Obsrvese la repolarizacin infantil de V1 a V3 y cmo existe qRs en V5 y V6, con RS en V1. El asa VCG se ha ido a la izquierda, pero todava poco atrs, por lo que se ve ms R en V1 que q en V6 (ver Fig. 117).

vagotnicos y en personas con hbito muy astnico y delgadas (T en precordiales de hasta ms de 15 mm). En la Tabla 6 se pueden ver los valores medios y el rango de voltaje de la onda T en las doce derivaciones y a distintas edades. En alguna ocasin se observa, sobre todo en vagotnicos y ancianos, despus de la onda T, una pequea onda llamada U, que debe tener, en condiciones normales, la misma polaridad que la onda T, aunque el ascenso al revs que la onda T suele ser algo ms rpido que el descenso (Fig. 95). La onda U es patolgica cuando es negativa, y si es positiva en presencia de onda T negativa.

Figura 95. Ejemplo de onda U evidente en un anciano sin cardiopata aparente.

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Tabla 6. Voltaje de la onda T en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades. Derivaciones de extremidades Derivacin Edad N casos Media Intervalo I 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 500 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 500 24 h 41 0-2 a 72 3-5 72 6-10 72 10-15 49 Adultos 500 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 41 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 0,3 2,6 1,7 2,0 2,6 3,0 1,2 2,4 1,3 2,1 3,0 3,8 1,0 0,2 0,2 0,1 0,4 0,8 -0,4 -2,0 -2,5 -2,0 -2,2 -2,3 0,1 0,7 1,4 0,7 0,8 0,5 0,9 1,6 1,8 1,4 1,3 1,7 2,0 a 3,0 0,5 a 5,0 0,0 a 4,0 0,5 a 4,0 1,1 a 5,0 1,0 a 5,0 0,0 a 3,0 1,0 a 4,0 0,5 a 4,0 0,5 a 5,0 0,9 a 6,5 1,0 a 6,5 -1,0 a 3,0 0,0 a 3,0 0,0 a 1,5 0,0 a 1,0 -1,9 a 3,1 -1,4 a 3,4 -3,0 a 2,0 -3,0 a -0,5 -5,0 a -1,5 -3,5 a -0,2 -4,0 a -1,5 -5,0 a 1,5 -1,5 a 2,0 -0,5 a 2,0 -0,5 a 3,0 -1,0 a 2,5 0,5 a 2,0 -4,0 a 6,0 -1,0 a 3,0 0,8 a 3,5 -0,2 a 4,0 -0,2 a 3,0 0,0 a 3,5 -0,5 a 5,0 Derivaciones precordiales Derivacin Edad N casos Media Intervalo V1 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 24 h 32 0-2 a 16 2-4 16 8-10 16 11-14 15 Adultos 151 1,3 -2,3 -2,2 -1,7 -1,3 0,2 1,3 -2,4 -2,6 0,0 0,7 5,5 -0,4 -0,7 -0,7 1,8 1,7 5,4 -0,6 1,7 2,4 3,2 3,3 4,8 1,3 2,6 3,4 4,1 3,1 3,4 1,2 2,2 3,2 3,1 2,2 2,4 -4,0 a 6,0 -4,5 a -0,5 -5,5 a -1,0 -3,0 a 1,5 -3,5 a 0,2 -4,0 a 4,0 -7,5 a 9,0 -6,0 a -0,4 -7,0 a 3,0 -3,5 a 5,0 -1,5 a 3,5 -3,0 a 18,0 -7,0 a 4,0 -5,0 a -4,5 -5,0 a -5,0 -2,0 a -4,5 0,0 a 5,0 -2,0 a 16,0 -7,0 a 3,0 -2,5 a 5,0 0,0 a 11,0 0,0 a 9,0 0,0 a 7,0 0,0 a 17,0 -4,0 a 5,0 1,2 a 5,5 0,0 a 7,0 0,5 a 11,0 1,0 a 5,0 0,0 a 9,0 -3,0 a 6,0 0,5 a 4,0 1,5 a 5,0 0,0 a 8,0 1,0 a 4,0 -0,5 a 5,0

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

10. Clculo del eje elctrico

Se llama eje elctrico de P, QRS y T (P, QRS y T) a la direccin del vector mximo, expresin del asa resultante de las fuerzas creadas durante los respectivos procesos de despolarizacin auricular (asa P) y despolarizacin y repolarizacin ventricular (asas de QRS y T). El clculo de los ejes de P, QRS y T se puede realizar de la misma forma. Por ello es suficiente que lo expliquemos refirindonos al eje de QRS. Queremos comentar que el clculo del eje elctrico, que en la prctica diaria se realiza slo en el plano frontal, es muy necesario para empezar a entender la electrocardiografa, y adems es muy til desde el punto de vista del diagnstico electrocardiogrfico (Bays de Luna, 1999). El clculo se realiza de la siguiente forma: consideremos un eje elctrico de QRS (QRS) situado en el plano frontal alrededor de +60, que se correspondera con un prototipo de normalidad. El vector mximo del asa del QRS queda situado en el hemicampo positivo de I, II y III, pero ms en el de II, lo que explica la morfologa con rea y voltaje del QRS en II mayor que en I y III, pero con positividades en las tres derivaciones (Fig. 96 B). Igualmente, la proyeccin del vector mximo del QRS a +60 sobre I, II y III origina positividad en las tres derivaciones, pero ms evidente en II, de forma que II = I + III (Fig. 96 A). A efectos prcticos, prescindimos de las pequeas negatividades iniciales y finales del QRS, aunque despus veremos lo til que es esta correlacin global asahemicampo para entender bien cmo se generan las distintas morfologas del QRS (qRs, qR, Rs, etc.).

QRS a la izquierda (Fig. 97): si el QRS se desplaza 30 hacia la izquierda


queda situado a +30. El vector mximo del asa de QRS, cuando est a +30, cae en el hemicampo positivo de I y II, y en el lmite entre el positivo y el negativo de III, lo que explica la positividad de I y II y la isodifase de III (Fig. 97 A). Si proyectamos el vector mximo del QRS dirigido a +30 sobre los tres lados del tringulo de Einthoven, veremos que la proyeccin sobre III es cero (Fig. 97 A), lo que explica la isodifase del QRS en esta derivacin, y la proyeccin sobre I y II es positiva y del mismo voltaje, de forma que al ser II = I, de nuevo II = I + III. Si an se coloca ms a la izquierda a 0 (Fig. 97 B), entonces I y II continuarn presentando un QRS positivo, pero I > II para que se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivacin III ya ser algo negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector mximo,
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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 96. Clculo del QRS cuando est situado a +60. Como se ve, la morfologa del QRS (y en su caso de la P o de la T para el clculo de P o T) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su vector mximo, situado a +60, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, ser de mayor voltaje en II porque el vector mximo est dirigido hacia esta derivacin. De esta forma se cumple la ley de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlacin entre asa y hemicampo, se pueden explicar tambin las pequeas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3), y de las que en la prctica prescindimos para el clculo del QRS.

quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyeccin sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologas que se observan cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) estn dirigidos a 30, 60 o ms all (Fig. 97 C a F).

QRS a la derecha (Fig. 98): si el QRS se desplaza 30 a la derecha queda


situado a +90 (Fig. 98 A). Entonces, el vector mximo del asa cae en el hemicampo positivo de II y III, y en el lmite entre el hemicampo positivo y negativo de I, lo que explica la positividad del QRS en II y III, con la misma rea, y la isodifase de I (no porque la rotacin del asa es horaria). Si proyecta+ mos el vector mximo de QRS dirigido a +90 sobre los tres lados del tringulo de Einthoven, veremos que la proyeccin sobre I es cero, lo que explica la isodifase del QRS en esta derivacin, y la proyeccin sobre II y III es positiva y del mismo voltaje, de forma que de nuevo II = I + III (Fig. 98 A). De la misma forma entenderemos la morfologa del QRS cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) se desplazan ms a la derecha (+120, +150, etc.) (Fig. 98 B a E).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

As pues, cuando el QRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios de 30 en 30, obtendremos morfologas de QRS que se derivan de la proyeccin del vector respectivo mximo del asa sobre los tres lados del tringulo de Einthoven y de la situacin en los respectivos hemicampos positivos o negativos de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98). Para calcular el QRS (y en su caso el P y T) debemos pensar en lo siguiente: 1) Cuando el eje se desva hacia la izquierda, de +60 a +30, etc., hasta 120, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de positivos a isodifsicos y de isodifsicos a negativos por cada cambio de 30 (Figs. 96, 97 y 99). 2) Cuando el eje se desva hacia la derecha, de +60 a +90, etc., hasta llegar tambin a 120, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I, pasando de positivos a isodifsicos y de isodifsicos a negativos por cada cambio de 30 (Figs. 96, 98 y 99). En la prctica, a partir de las morfologas de I, II y III calculamos el eje de QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30 por cada paso de positivo a isodifsico o de isodifsico a negativo que se produzca; se suma si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfologa de I se modifica antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfologa de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma forma en que se realiza el clculo del QRS puede realizarse el clculo del P y del T. Los clculos ms aproximados (menores de 30 en 30) se realizarn segn el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y segn la morfologa que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60; estar justo a +60 si en VL el QRS es isodifsico porque +60 es el lmite entre los hemicampos positivo y negativo de VL, y en consecuencia en esta derivacin el QRS ser isodifsico (Fig. 100). Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40 y +60 (Fig. 101) origina en VL que el QRS (o la P o la T) sea difsico con predominio de la positividad, porque el QRS est situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae ms en el hemicampo positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el QRS (o P o T) est algo a la derecha de +60, entre +60 y +90, la morfologa en VL ser de predominio negativo tanto ms cuanto ms se acerque a +90, porque el QRS est situado ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que en I, donde podemos ver cada vez una morfologa ms isodifsica porque el asa

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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 97. QRS a la izquierda. Cuando el QRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por III. Vanse las morfologas del QRS desde +30 (A) hasta 120 (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 97. (Continuacin)

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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 98. QRS a la derecha. Cuando el QRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por I. Vanse las morfologas del qRS desde +90 (A) hasta 120 (F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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Figura 98. (Continuacin)

cae ms en el hemicampo positivo de III que en el de I. Segn cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar mucho hasta clculos del eje elctrico con menos del 10% de error, y todo ello sin necesidad de usar ninguna tabla. Los valores normales de los ejes de P (), QRS (QRS) y T (T) son: P: en ms del 90% de los casos normales est situado entre +30 y +70. QRS: generalmente oscila entre 0 y +90, aunque puede situarse algo ms a la izquierda en los sujetos pcnicos, y excepcionalmente ms a la derecha en los astnicos. T: generalmente oscila entre 0 y +70. Los T ms a la izquierda se ven cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a 30.
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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 99. Cambios en las morfologas del QRS a partir de +60 hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).

Figura 100. Morfologa de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del QRS. A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfologa de los QRS a +60.
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Sin embargo, incluso con QRS derechos, especialmente en los jvenes, puede ser normal un T cercano a 0, lo que explica que la onda T puede ser algo negativa en III en presencia de un QRS algo derecho. Distintas enfermedades y alteraciones elctrocardiogrficas modifican el eje elctrico del corazn. En algunas situaciones, como ocurre en el hemibloqueo de la divisin superoanterior de la rama izquierda, la modificacin que se observa (QRS 60) es un signo que por s solo nos permite establecer el diagnstico.

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11. Rotaciones del corazn

En la Fig. 101 se pueden ver las morfologas electrocardiogrficas de un corazn sin rotaciones aparentes (posicin intermedia), en cuyo caso el QRS est situado alrededor de +30. En dicha figura puede verse el QRS y el asa de QRS en el plano frontal de un corazn de estas caractersticas. Vamos ahora a exponer brevemente las morfologas del QRS ms frecuentes halladas en el corazn normal cuando presenta rotaciones aisladas o combinadas sobre los ejes anteroposterior, longitudinal y transversal. Los cambios morfolgicos del QRS que comentamos a continuacin ponen de manifiesto cmo distintas rotaciones del corazn normal pueden modificar el ECG. Sin embargo, hemos de tener en cuenta que a menudo se ven rotaciones parecidas cuando el ECG se altera por diversas enfermedades. Slo por poner un ejemplo, cuando hay hipertrofia ventricular derecha o izquierda aparecen con mucha frecuencia morfologas electrocardiogrficas del QRS que se explican, en gran parte, porque el corazn est dextrorrotado o levorrotado, aunque en estos casos el voltaje del QRS y la repolarizacin (ST-T) suelen ser anormales.

11.1. Rotacin sobre el eje anteroposterior


La rotacin sobre el eje anteroposterior origina una verticalizacin u horizontalizacin del corazn (Fig. 102). Los cambios electrocardiogrficos se observan sobre todo en el plano frontal (VL y VF). En las Figs. 101 y 103 a 106 vemos la posicin del corazn, el asa de QRS, su vector mximo y las morfologas electrocardiogrficas en VL y VF en un corazn sin rotaciones (Fig. 101), con posicin horizontal (Fig. 103), vertical (Fig. 104), semihorizontal (Fig. 105) y semivertical (Fig. 106). Obsrvese cmo la localizacin y rotacin de las asas y la correlacin entre asa y hemicampo explican las morfologas del QRS en los distintos tipos de rotaciones. En condiciones normales, en individuos con hbito longilneo se suele encontrar un corazn vertical o semivertical, y en personas pcnicas un corazn horizontal o semihorizontal.

11.2. Rotacin sobre el eje longitudinal


La rotacin sobre el eje longitudinal origina una dextrorrotacin (rotacin horaria) o levorrotacin (rotacin antihoraria) (Fig. 107). Los cambios
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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 101. ECG de un hombre de 50 aos, sin cardiopata y con un corazn sin rotacin aparente (posicin intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. P = +45. No est a 60 porque, aunque la P es positiva en I, II y III, es algo ms positiva en I que en III y en VL no est aplanada sino algo positiva (cae un poco en el hemicampo positivo de VL). QRS = +30. QRS de I = QRS de II y QRS de III isodifsico (misma rea positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que confirma que el QRS est equidistante de ambas derivaciones (a +30) (corazn sin rotacin aparente). T = +45. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el P).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 102. Partiendo de un corazn en posicin intermedia, ste puede rotar sobre el eje anteroposterior hacia la derecha (corazn semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazn semihorizontal y horizontal).

electrocardiogrficos se observan sobre todo en el plano horizontal (Fig. 108). En la dextrorrotacin se ve el ventrculo derecho hasta V6 (RS en V6) y en la levorrotacin ya se ve el ventrculo izquierdo desde V2-V3 (R o Rs). Obsrvese cmo la localizacin y rotacin de las asas y la correlacin entre asa y hemicampo explican las morfologas del QRS en caso de dextrorrotacin y levorrotacin (Figs. 108 a 110).

11.3. Rotacin sobre el eje transversal


Tericamente, la rotacin sobre el eje transversal origina una rotacin hacia delante o atrs de la punta del corazn (Fig. 111 A). Clsicamente se ha considerado que esto se traduca en morfologas tipo QI QII QIII (punta adelante) (Fig. 111 B) y SI SII SIII (punta atrs) (Fig. 111 C). En este caso, SII > SIII y hay SI, mientras que en el hemibloqueo de la divisin superoanterior de la rama izquierda es SIII > SII y no hay S en I (Rosenbaum, 1968). Aparte de que la morfologa SI SII SIII puede ser posicional, tambin puede encontrarse en individuos con un retardo en la activacin de la zona anterior subpulmonar del ventrculo derecho o un crecimiento ventricular derecho (Bays de Luna, 1987 y 2004).
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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin horizontal (B). Abajo: ECG tpico.

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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin vertical. Abajo: ECG tpico.

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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semihorizontal. Abajo: ECG tpico.

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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semivertical. Abajo: ECG tpico.

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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazn sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotacin, el ventrculo derecho se coloca ms adelante de lo normal, y en la levorrotacin lo hace el ventrculo izquierdo.

Figura 108. Resumen de las morfologas del ECG en V2 y V6 en caso de corazn sin rotaciones sobre el eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotacin, el asa de QRS se ve ms atrs y a la derecha porque el ventrculo izquierdo queda posterior, y en la levorrotacin se ve algo hacia delante porque queda ms anterior. Esto explica la morfologa RS en V6 en la dextrorrotacin y R o Rs en V2-V3 en la levorrotacin.
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Figura 109. Ejemplo de corazn dextrorrotado.

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Figura 110. Ejemplo de corazn levorrotado.

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Figura 111. La rotacin del corazn sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocacin hacia delante o atrs de la punta del corazn. A: rotacin del corazn sobre el eje transversal. B: Corazn con punta adelante (Q, Q, Q) (ver texto). C: Corazn con punta atrs(S, S, S) (ver texto).

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

11.4. Rotaciones combinadas


En la prctica suele verse una asociacin de rotaciones, mayormente sobre el eje anteroposterior y longitudinal, en cuyo caso no slo se ven cambios en las derivaciones precordiales (rotacin sobre el eje longitudinal) sino tambin en las derivaciones de plano frontal (rotacin sobre el eje anteroposterior). Veamos cules son las ms frecuentes: El corazn dextrorrotado se asocia a verticalizacin (Rs en V6 por la dextrorrotacin RS en I, qR en VF y rS en VL con Qr en VR por la verticalizacin) (Fig. 112). Si hay verticalizacin con hbito muy astnico, con el corazn muy centralizado en el trax, puede registrarse R dominante a partir de V3-V4, imagen que normalmente se ve en la levorrotacin aunque hay rS en VL y QRS derecho (Fig. 113). El corazn levorrotado se asocia a horizontalizacin (rS en III y VF, y qR en VL por la horizontalizacin, qRs en V3-V4 y RS o Rs en V2 por la levorrotacin) con q en V3 (Fig. 114). Si hay gran horizontalizacin y poca levorrotacin, la morfologa con qRs puede no aparecer hasta V5-6 (Fig. 115). En algunas ocasiones puede asociarse horizontalizacin con dextrorrotacin. En estas circunstancias, el asa QRS es horaria por la dextrorrotacin, pero dirigida relativamente a la izquierda por la horizontalizacin, que en general se debe a la elevacin del hemidiafragma (obesidad, embarazo, ascitis, etc.). Todo ello origina una morfologa SI QIII con TIII negativa, que puede confundirse con necrosis de cara inferior (Fig. 116).

Figura 112. Ejemplo de corazn verticalizado y dextrorrotado (ver texto).

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Figura 113. Ejemplo de corazn verticalizado sin aparente levorrotacin (ver texto).

Figura 114. Ejemplo de corazn horizontalizado y levorrotado (ver texto).

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 115. Corazn con gran horizontalizacin y poca levorrotacin. El ventrculo izquierdo no es muy anterior. Obsrvese que no aparece q en V6, y s Rs (ver texto).

Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazn dextrorrotado y horizontalizado. Derecha: ECG tpico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimtrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.

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12. Variaciones electrocardiogrficas

En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo prctico sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en das distintos. Para disponer de informacin ms detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras ms amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).

12.1. Variaciones temporales


Existen variaciones en la morfologa del ECG de un da a otro que en general son pequeas y se suelen explicar por distintos motivos: fase de la respiracin durante la cual se registra el ECG, ansiedad, ingestin de diferentes comidas y bebidas (vino, agua helada, etc.), fumar, etc. Por otra parte, es conveniente recordar que es obligatorio, cuando se comparan ECG realizados en das distintos, estar seguros de que se han registrado con los electrodos de las derivaciones precordiales colocados en el mismo lugar, pues la morfologa, sobre todo de V1 y V2, puede variar mucho (Fig. 75). Ello es muy importante cuando se comparan los ECG en un paciente con un sndrome coronario agudo ingresado en la UCI. Para evitar este error es necesario rotular en la piel del paciente la localizacin de las derivaciones precordiales.

12.2. Variaciones con la edad


El voltaje del QRS puede cambiar con el paso de los aos. Se ha visto que la amplitud de la derivacin V5 es mxima alrededor de los 10 aos, en cuyo caso la altura de la onda R normal es entre 30 y 40 mm, para reducirse hasta en ms de un tercio a los 40-50 aos. La duracin del QRS, en ausencia de bloqueo ventricular, suele disminuir con los aos, probablemente por la fibrosis septal que disminuye o hace desaparecer el primer vector.

12.2.1. Lactantes, nios y adolescentes


(Rijnbeack, 2004; Task Force ESC, 2002)

Frecuencia cardiaca ms rpida e intervalo PR ms corto. El lmite superior del intervalo QT es 450 ms, algo mayor que en el adulto.

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VA R I AC I O N E S E L E C T RO C A R D I O G R F I C A S

Debido a la hipertrofia ventricular derecha fisiolgica del lactante, el corazn del nio pequeo suele presentar un QRS derecho y ondas T negativas o bimodales de V1 a V3-V4, con una morfologa caracterstica (repolarizacin infantil) que puede verse hasta la adolescencia, sobre todo en las mujeres (Fig. 94). El asa de QRS se va antes a la izquierda que atrs, lo que explica que V6 se parezca antes a la morfologa adulta que V1 (hay ms R en V1 que q en V6) (Haig, 1963) (Fig. 117). A veces se observa morfologa rsr en V1, pero con la respiracin la morfologa suele modificarse en los casos normales (Fig. 118). En nios hipermaduros puede verse al nacer en V1 una R exclusiva o incluso qR con T algo positiva. La morfologa Rs persiste durante un tiempo, incluso hasta la edad adulta, pero es de poco voltaje, aunque la onda T se negativiza pronto (Fig. 119). Por el contrario, en prematuros, al ser el ventrculo derecho menos predominante de lo normal, se puede ver en V1-V2 morfologa rS (Fig. 120). Voltaje de QRS: los voltajes de q y R en general son mayores de lo que se haba descrito hasta ahora. En algunos adolescentes la onda R es de gran voltaje en precordiales (SV2 + RV5 > 60 mm), sin que exista crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografa. Por otra parte, el voltaje de QRS vara a lo largo de la vida (ver antes).

12.2.2. Anciano (Fig. 121) (Kulbertus, 1981)


Frecuencia cardiaca ms lenta e intervalo PR ms largo (normal hasta 0,22 segundos). P a veces ms derecho por enfisema pulmonar aadido con S hasta V6. QRS en general ms izquierdo (de 0 a 30). Mala progresin de la onda r de V1 a V3, probablemente por fibrosis de la zona septal, lo cual podra explicar probablemente que la anchura del QRS suele disminuir con los aos (ver antes). Esto puede originar problemas de diagnstico diferencial con necrosis septal. Repolarizacin algo alterada (rectificacin del segmento ST o ligero descenso del ST y del voltaje de la onda T). Frecuente onda U, sobre todo en precordiales intermedias (Fig. 95).

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Figura 117. Cambio en la direccin del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los 6 aos (ver texto).

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? Figura 118. Nio Prous Science

de 6 meses sin cardiopata, que presenta imagen rsr cambiante con la respiracin.

Con la edad, el nmero de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes asintomticos aumenta. Su significado pronstico, cuando el nmero es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular, no es malo (Bjeregaard, 1982).

12.3. Sexo
Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres. En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no slo en III sino tambin en VF), sin causa aparente, ms a menudo en mujeres que en hombres.

12.4. Raza
En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfologa del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza negra y amarilla presentan ms a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca. La proyeccin de las asas sobre los hemicampos correspondientes explica la morfologa del ECG en condiciones normales y patolgicas en las distintas derivaciones. Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo.
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Figura 119. Nio normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsrvese el ECG a la hora de nacer (A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R slo a la semana con T aplanada (B), y RS al mes con T negativa (C).

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VA R I AC I O N E S E L E C T RO C A R D I O G R F I C A S

Figura 120. Nio de 2 aos, prematuro, sin cardiopata evidente. Llama la atencin la escasa altura de la r en V1, lo cual no es normal en los nios pequeos nacidos a trmino. Sin embargo, incluso al nacer, ms del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrculo derecho, tienen una relacin R/S inferior a 1. Ello explica tambin el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiolgico que presentan los nacidos a trmino.

Figura 121. ECG de un varn de 90 aos sin cardiopata (mi abuelo materno). Obsrvese el bajo voltaje en el PF, la escasa progresin de la onda r de V1 a V3 y la morfologa Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasstole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.

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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides, de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160 mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen, como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico. General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos. Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia: El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina), debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos). Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida) - Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej. ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda. Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida. 4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes. Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales. Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias, infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes. Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico. Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras: fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia, a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular. La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica, reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular. Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina. Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas) despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial, con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada. Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica. Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos, hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172). 6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48 . Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/ renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005 Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006

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