Tratado de Medicina de Urgencias

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1.1 Introduccin a la prctica clnica
M.S. Moya Mir, P. Piera Salmern, M. Marin Blanco
El mdico debe atender a las personas que le consultan
proporcionando la ayuda necesaria para aliviarles y, si es
posible, curarles. Para conseguir este objetivo el mdico debe
utilizar la medicina aplicada segn el arte de la medicina.
La combinacin de estas dos caras de la medicina (ciencia
y arte) permitir que el mdico proporcione a la persona a
la que atiende la mejor asistencia que la medicina puede
dar. Aprender estos dos aspectos y compaginarlos adecua-
damente es el objetivo que debe alcanzar quien aspira a ser
un buen mdico.
La medicina se basa en la ciencia. La tecnologa ha
conseguido extraordinarios avances que permiten saber el
mecanismo por el que se producen buen nmero de enfer-
medades, as como disponer de procedimientos para diag-
nosticarlas y tratarlas. El mdico debe conocer estos aspec-
tos cientficos para poder aplicarlos ante un enfermo concreto.
Para ello tiene que hacer el esfuerzo necesario para adqui-
rir esos conocimientos, pero adems debe ser capaz de detec-
tar en ese paciente, mediante la anamnesis y exploracin
fsica, los aspectos fundamentales que orienten a un mane-
jo y seleccionar los procedimientos diagnsticos y terapu-
ticos ms adecuados para esa persona en particular, tenien-
do en cuenta sus caractersticas biolgicas y psquicas, as
como sus preferencias personales.
Todos estos aspectos exigen una forma de ser del mdi-
co sin la cual es difcil el ejercicio correcto de la profesin.
Debe tener una especial sensibilidad para captar los aspec-
tos fundamentales del paciente y una formacin que slo se
consigue con la experiencia que proporciona el ejercicio de
la medicina a lo largo de aos de prctica. En la prctica de
urgencias los errores en la asistencia son mayores durante el
primer ao y medio y posteriormente no hay diferencias sig-
nificativas entre jvenes y veteranos.
A lo largo de este libro se desarrollan los diferentes aspec-
tos que proporcionan las bases cientficas para el adecuado
manejo de los diferentes procesos que pueden presentarse
en urgencias. En este captulo se intentar indicar cmo se
pueden recoger del paciente los elementos que permiten
decidir cules de esos conocimientos hay que aplicar y cmo
hacerlo.
LA RELACIN MDICO-ENFERMO
La actuacin mdica se basa tradicionalmente en la rela-
cin mdico-enfermo. sta es una relacin en la que el mdi-
co debe inspirar confianza al paciente para aliviar la ansie-
dad y miedo que siempre estn presentes y especialmente
en situaciones urgentes. Slo de esta forma es posible obte-
ner del enfermo una informacin adecuada que incluya datos
familiares, ambientes social y laboral y otros aspectos del
entorno del paciente.
Actualmente, la existencia de la historia clnica infor-
matizada permite obtener la mayora de stos sin necesidad
de que el enfermo los refiera pero, aun as, debe insistirse
en ellos por dos motivos:
En primer lugar para establecer un vnculo de confianza
entre mdico y enfermo. En urgencias, a menudo, se
obvia este paso de la recogida de datos por la presin
asistencial que caracteriza a la atencin urgente. Sin
embargo, hay que hacer un esfuerzo para que este pri-
mer paso de la relacin mdico-enfermo no se pierda
o difumine.
En segundo lugar debe tenerse en cuenta que la infor-
matizacin de la historia clnica tiene importantes ven-
tajas y algunos inconvenientes, siendo uno de ellos la
perpetuacin de errores: asumir como cierto un dato que
aparece en la historia informatizada sin confirmarlo puede
hacer que un error inicial, tanto por exceso como por
defecto o por mala interpretacin, aparezca siempre que
se atiende al paciente con las consiguientes consecuen-
cias en cuanto a la toma de decisiones.
La relacin mdico-enfermo se ve debilitada en la medi-
cina moderna por otras razones que son especialmente cier-
tas en la atencin urgente y son las que hacen que el pacien-
te no pueda elegir libremente al mdico con el que consultar.
Algunas de estas razones son las siguientes:
La medicina en equipo que hace que no sea un mdico
el encargado del paciente sino un grupo de profesio-
nales, lo que dificulta enormemente el establecimiento
de vnculos de confianza necesarios para esa relacin.
Esta relacin est an ms deteriorada cuando el pacien-
te est varias horas en el servicio de urgencias y los que
se encargan de su asistencia son mdicos de diferentes
turnos.
La socializacin de la medicina hace que el enfermo no
pueda elegir libremente sino que ha de consultar con el
mdico que el sistema sanitario le asigna. La atencin
urgente multiplica al infinito esta falta de eleccin ya que
el enfermo ha de consultar con el mdico que antes pueda
atenderle y generalmente en el lugar ms prximo, hacien-
do muy difcil el establecimiento de lazos afectivos que
den origen a una relacin mdico-enfermo basada en
la confianza.
La deshumanizacin de la medicina que conlleva la aten-
cin hospitalaria o la que tienen lugar en sitios extraos,
como ocurre en accidentes, hace muy difcil la relacin
mdico-enfermo.
El coste creciente de la atencin sanitaria hace que la rela-
cin entre el enfermo y el mdico est demasiado influen-
ciada por los esfuerzos para contener el gasto sanitario.
Las exploraciones complementarias sofisticadas des-
lumbran al paciente que a veces consulta con el mdi-
co con el nico objetivo de que se le realice una deter-
Introduccin a la prctica clnica 1
SECCIN 1. BASES CONCEPTUALES Y ORGANIZATIVAS DE LA MEDICINA DE URGENCIAS
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minada exploracin que ha de solicitar ese mdico y as
no es posible establecer un vnculo de confianza porque
no se busca al mdico sino a la exploracin.
La judicializacin de la sociedad con el aumento de las
reclamaciones y denuncias mediatiza y dificulta la rela-
cin mdico-enfermo. Adems, esta judicializacin hace
que la actuacin mdica sea diferente, pensando con
demasiada frecuencia en lo que posteriormente pueda
considerar incorrecto un juez.
La informatizacin de la historia clnica hace que el mdi-
co a veces est ms pendiente del ordenador que del
paciente, estableciendo un muro de separacin entre
ambos. La anamnesis debe realizarse sin que el ordena-
dor est entre el paciente y el mdico y slo se debe escri-
bir cuando acaba el interrogatorio.
OBJETIVOS DE LA ACTUACIN MDICA
A la hora de establecer la relacin mdico-enfermo debe
tenerse presente que la actuacin mdica se basa en los com-
promisos que el mdico tiene con el paciente y con la socie-
dad y que son:
Conseguir el bienestar del enfermo como objetivo prio-
ritario.
Respetar la autonoma del paciente para que pueda deci-
dir sobre la realizacin de pruebas diagnsticas o trata-
mientos, segn sus preferencias o creencias. La evolucin
de la biotica ha hecho que el principio de beneficencia
(hacer lo que el mdico cree que es mejor para el pacien-
te) en el que antes el mdico basaba la mayora de sus
decisiones, haya sido sustituido por el principio de auto-
noma (el enfermo decide tras una informacin adecua-
da). En Espaa la Ley de Autonoma del Paciente recoge
este principio, regulando su aplicacin.
Tener en cuenta el principio de justicia distributiva para
conseguir un justo reparto de los recursos existentes.
Adems, la actuacin mdica debe ser siempre ntegra,
respetuosa y compasiva. Por ello el mdico debe tener dis-
ponibilidad e imparcialidad, es decir, estar siempre dispuesto
a atender al paciente, independientemente de las circuns-
tancias en las que se produzca la atencin, la simpata o anti-
pata que el paciente inspire, sus creencias, sexo, raza o con-
dicin social o econmica.
Con una actuacin basada en estos principios el objeti-
vo es conseguir la mxima calidad de vida para el paciente,
teniendo presente que el concepto de calidad es subjetivo y
lo que para el mdico puede ser una buena calidad de vida
puede no serlo para el enfermo, o viceversa.
BASES DE LA PRCTICA CLNICA
Como se ha indicado anteriormente, una adecuada his-
toria clnica es la base principal de la prctica clnica que
se basa en los siguientes aspectos:
Anamnesis
Debe permitirse al paciente que refiera libremente el moti-
vo de consulta y, slo posteriormente, orientar el interroga-
torio para obtener la informacin necesaria para establecer
o descartar hiptesis diagnsticas y/o teraputicas. Deben
recogerse los antecedentes personales del paciente, enfer-
medades crnicas que padece, tratamientos que ha reali-
zado y realiza. Es importante tambin preguntar por ante-
cedentes familiares de enfermedades hereditarias o con ten-
dencia a la agregacin familiar.
Se ha indicado anteriormente que la historia clnica elec-
trnica facilita la recogida de estos datos pero, a pesar de
ello, debe preguntarse al enfermo sobre estos aspectos.
Las tres preguntas clsicas recomendadas por Jimnez
Daz siguen teniendo valor para iniciar el interrogatorio sobre
el motivo de consulta: qu molestias tiene?, desde cun-
do?, a qu las atribuye? Muchas veces la respuesta es obvia
como ocurre en los traumatismos, pero otras veces la opi-
nin del enfermo es clave para orientar sobre el origen del
problema, como puede suceder cuando el paciente indica
que presenta la fiebre, por la que consulta, desde que com-
pr unos pjaros que estn enfermos. En este caso la pista
sobre una psitacosis es evidente y delimitar claramente la
estrategia diagnstica a seguir.
El interrogatorio sistemtico por rganos y aparatos evi-
tar que se pase por alto algn sntoma fundamental.
Exploracin fsica
Comienza con la determinacin de los signos vitales: ten-
sin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
temperatura. A estos signos se puede aadir un quinto signo
vital que en la unidades de dolor y en urgencias (donde el
70% de los pacientes tienen dolor) es la valoracin del dolor
mediante una escala como puede ser la EVA (escala visual
analgica). Otras veces este quinto signo vital ser la satu-
racin de O
2
medida por pulsioximetra.
A continuacin debe realizarse una exploracin fsica
completa, comenzando y detenindose en el lugar donde
est o parece estar el motivo de la consulta. Esta exploracin
debe hacerse en un ambiente tranquilo y acogedor para sacar
el mximo rendimiento de la misma, pero esto no siempre
es posible en urgencias por la sobrecarga asistencial o por
el lugar donde hay que realizar la asistencia.
La exploracin fsica incluye la observacin durante la
anamnesis de la forma en la que el paciente cuenta sus sn-
tomas, fijndose en la expresin de la cara o en las infle-
xiones de la voz al referirse a ellos, para as valorar bien la
importancia que el enfermo les da.
Exploraciones complementarias
La amplia disponibilidad de pruebas complementarias
no exime de hacer unas adecuadas anamnesis y exploracin
fsica para poder valorar correctamente estas pruebas. Aun-
que existen perfiles analticos que se realizan de forma
rutinaria, hay que procurar seleccionar bien la determina-
cin que interesa y evitar aquellas que no ayudarn a la toma
de decisiones sino que a veces dificulta la decisin al obte-
ner un resultado discordante con el estado del paciente.
Es importante procurar que todas las determinaciones se
puedan hacer con una sola extraccin de sangre.
Hay que tener presente que existen alteraciones bioqu-
micas que no necesariamente indican la existencia de una
enfermedad y no hay que realizar mltiples y/o costosas explo-
raciones para aclarar su causa, si su presencia constituye un
hallazgo no esperado por el estado y clnica del paciente.
2 Bases conceptuales y organizativas de la medicina de urgencias
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Las pruebas de imagen son costosas y frecuentemente lle-
van un riesgo aadido, como ocurre con las radiografas que
aumentan el riesgo de padecer posteriormente cncer, igual
que ocurre, en menor grado, con la resonancia magntica o
gammagrafas con istopos radiactivos. Todas pueden estar
contraindicadas en una embarazada de poco tiempo de ges-
tacin en que slo la ecografa es segura. Los procedimien-
tos invasores tienen un riesgo inmediato de efectos secun-
darios mucho ms elevado. Los riesgos que tienen estas
exploraciones hacen que sea recomendable solicitar la firma
de un consentimiento informado, despus de explicar al
paciente lo que se le va a hacer, las posibles consecuen-
cias de ello y las alternativas que existen a tales exploracio-
nes. Incluso cuando el procedimiento invasor es muy ele-
mental como ocurre al canalizar una vena para extraccin
sangunea o administracin de un frmaco por va parente-
ral, debera solicitarse este consentimiento, aunque habi-
tualmente slo se solicita el consentimiento oral.
PRINCIPIOS EN LOS QUE SE BASA LA ASISTENCIA
Medicina basada en las pruebas (EBM: Evidence Based Medicine)
La utilizacin de exploraciones complementarias y tra-
tamiento con una recomendacin tipo A, por ser de eficacia
probada en estudios de alto nivel de evidencia (Tabla 1),
debe ser el objetivo a alcanzar en el ejercicio de la medi-
cina. Sin embargo no es posible seleccionar siempre prue-
bas o tratamientos con este nivel de evidencia sencillamen-
te porque no hay estudios suficientes para poder seleccionar
en cada caso la actuacin ms adecuada basada en una reco-
mendacin tipo A. En urgencias faltan estudios con nivel de
evidencia I sobre gran parte de los tratamientos que habi-
tualmente se realizan y por ello buena parte de ellos se basan
en una recomendacin tipo C.
Las guas de actuacin clnica son elaboradas por socie-
dades cientficas y organismos sanitarios para aplicar la medi-
cina basada en las pruebas a cada situacin clnica. Estas
guas, frecuentemente planteadas en forma de algoritmos o
rboles de toma de decisin, son extraordinariamente tiles
para mdicos inexpertos, para unificar formas de actuacin
en un servicio o unidad y para garantizar al paciente que se
va a actuar de forma correcta, sirviendo la adhesin a la gua
como prueba de buen hacer ante una posible reclamacin
o denuncia. Sin embargo para el mdico experto las guas
pueden suponer un retraso en la actuacin ya que frecuen-
temente la experiencia permite obviar algunos pasos inter-
medios, obligados para el mdico inexperto. Por ello hay
que conceder a la gua un papel orientador que permita uti-
lizar de forma prudente y juiciosa las pruebas disponibles
en la toma de decisiones sobre la atencin clnica de enfer-
mos individuales.
Eficiencia
Las exploraciones complementarias a utilizar deben tener
una buena relacin coste/eficacia, seleccionando la ms ade-
cuada a cada enfermo, en cada situacin determinada. Las
sociedades cientficas, organismos sanitarios o compaas
de seguros proporcionan unas directrices sobre la actuacin
ms eficiente en un gran nmero de situaciones clnicas.
Junto a ello existen mltiples guas, protocolos, normas y
vas de actuacin (Tabla 2) que se pueden aplicar ante la
mayora de los enfermos para conseguir un buen resultado
por el menor precio.
Toma de decisiones clnicas
El acto mdico se basa en una sucesin de decisiones.
Durante la anamnesis y la exploracin fsica el mdico est
continuamente elaborando hiptesis diagnsticas que con-
firma o descarta, mediante la oportuna pregunta o buscan-
do un determinado signo. Al descartar una hiptesis se plan-
tea inmediatamente otra que vuelve a descartar o confirmar
hasta que finalmente llega a un posible diagnstico que tam-
bin debe confirmar o descartar mediante la oportuna explo-
racin complementaria.
Aunque la EBM es la base sobre la que se deben tomar
esas decisiones, con mucha frecuencia la decisin se basa
en un juicio de valor por el cual el mdico, teniendo en cuen-
ta sus conocimientos y experiencia, valora los datos cono-
cidos y asume la incertidumbre para elaborar una opinin o
decisin clnica. Esta incertidumbre es casi connatural al
ejercicio de la medicina y puede ser paliada, en parte, apli-
cando la probabilidad de obtener el diagnstico con estos
datos, mediante la informacin cuantitativa que proporcio-
na saber la sensibilidad y especificidad de una prueba o el
resultado de un tratamiento.
La sensibilidad de una prueba para el diagnstico de una
enfermedad indica el porcentaje de enfermos con esa enfer-
medad que pueden ser diagnosticados si se realiza la prue-
Introduccin a la prctica clnica 3
TABLA 1. TIPO DE RECOMENDACIN, SEGN EL NIVEL DE EVIDENCIA
Nivel de evidencia I: meta-anlisis de ensayos controlados y aleato-
rios o ensayos controlados y aleatorios de gran nmero de casos
Nivel de evidencia II: ensayos controlados y aleatorios de muestra
pequea o ensayos prospectivos controlados no aleatorios o estu-
dios de cohortes o estudios de casos y controles aleatorios
Nivel de evidencia III: estudios de casos y controles no aleatorios
Nivel de evidencia IV: series clnicas no controladas
Nivel de evidencia V: opiniones de expertos o conferencias de con-
senso o casos anecdticos
Recomendacin grado A: basada en estudios de nivel I
Recomendacin grado B: basada en un estudio de nivel II
Recomendacin grado C: basada en estudios de nivel III, IV o V
TABLA 2. DIFERENTES TIPOS DE RECOMENDACIONES
Gua: son recomendaciones basadas en las pruebas y por tanto no
son discutibles
Protocolo: acuerdo alcanzado entre las diferentes partes intervi-
nientes, seleccionando una determinada actuacin entre varias
posibles, todas ellas correctas
Norma: recomendacin indicada por una autoridad sobre la actua-
cin a seguir por la persona o grupo sobre el que se ejerce la autori-
dad. Son de obligado cumplimiento y, en caso de desacuerdo con
la autoridad, debe demostrarse la inconveniencia de esa recomen-
dacin
Va: recomendacin sobre la actuacin a seguir en cada momento
de un proceso asistencial, generalmente por acuerdo entre los inter-
vinientes y basado en las pruebas (si existen)
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ba. La especificidad es el porcentaje de enfermos que no
tienen esa enfermedad en los que la prueba es negativa. La
prueba diagnstica ideal es la que tiene una sensibilidad y
especificidad del 100%. No existe ninguna prueba que pro-
porcione esta seguridad en el diagnstico. En general, a mayor
sensibilidad, menor especificidad, y viceversa: a mayor espe-
cificidad, menor sensibilidad. Los datos que hay que mane-
jar para hacer el clculo de sensibilidad y especificidad de
una prueba son:
Porcentaje de resultados verdaderos positivos (VP) = sen-
sibilidad.
Porcentaje de falsos negativos (FN) = 100 - VP.
Porcentaje de verdaderos negativos (VN) = especificidad.
Porcentaje de falsos positivos (FP) = 100 - VN.
Los resultados posibles de una prueba aparecen en la
Tabla 3.
La informatizacin de la medicina ayuda enormemente
en la aplicacin de estos conceptos en la toma de decisio-
nes y especialmente en la eleccin del tratamiento ms ade-
cuado. Frecuentemente no existe un tratamiento cuya efi-
cacia y seguridad sean incuestionables y por ello debe
consultarse en las bases de datos existentes el nivel de evi-
dencia que existe sobre ello. Aunque se puede realizar una
bsqueda personal de la evidencia disponible en la litera-
tura, habitualmente se recurre a los llamados meta-anlisis
en los que se hace un resumen de los resultados de los dife-
rentes estudios realizados sobre un determinado tratamien-
to. La bsqueda personal se ve facilitada consultando en
algunas de las fuentes que analizan los datos. La mayora
requieren estar suscrito a esa publicacin, como ocurre con:
Evidence Based Medicine Reviews: www.ovid.com.
Cochrane Library: www.cochrane.org.
Clinical Evidence: www.clinicalevidence.com.
La consulta es gratuita en MEDLINE: www.nlm.nih.gov.
Tambin es gratuita para consulta en espaol sobre temas
de urgencias no incluidos en MEDLINE la revista Emergen-
cias: www.semes.org.
Eleccin del tratamiento
Una de las decisiones ms importantes que ha de tomar
el mdico es elegir el tratamiento a aplicar ante un deter-
minado paciente. La EBM proporciona un fuerte apoyo para
tomar estas decisiones cuando existen estudios con nivel de
evidencia I, pero en la mayora de las ocasiones no se dis-
pone de estudio de este nivel y la decisin es un juicio de
valor basado en los conocimientos, la informacin dispo-
nible y la valoracin de los posibles beneficios y/o perjui-
cios que un tratamiento puede ocasionar al enfermo que se
va a tratar. El paciente debe participar en esa eleccin, expre-
sando sus preferencias y decidiendo finalmente, despus de
recibir una informacin adecuada, el tratamiento que quie-
re que se le aplique.
El mdico debe elegir siempre el tratamiento ms ade-
cuado, seleccionndolo de acuerdo a tres criterios:
Eficacia. Si un frmaco o tratamiento no es eficaz para un
proceso determinado no debe utilizarse para tratar ese
proceso.
Seguridad. Si un frmaco o tratamiento no es seguro, no
debe utilizarse. Todo tratamiento tiene unos efectos
secundarios que hay que tener en cuenta, valorando los
posibles beneficios frente a los perjuicios potenciales. A
igualdad de eficacia debe utilizarse el tratamiento ms
seguro.
Precio. A igualdad de eficacia y seguridad debe utili-
zarse el tratamiento ms barato, para garantizar la justi-
cia distributiva.
Valoracin del efecto teraputico
Existen datos objetivos que indican la eficacia de un deter-
minado tratamiento, pero adems el mdico, para valorar la
eficacia de una actuacin teraputica, debe tener en cuen-
ta tambin los datos subjetivos, es decir, si el paciente nota
mejora o no con el tratamiento aplicado. En ocasiones, un
tratamiento muy eficaz objetivamente no proporciona mejo-
ra subjetiva, con lo que no puede considerarse que el tra-
tamiento hay tenido xito. Otras veces, por el contrario, el
tratamiento conduce a un alivio completo de las molestias
del paciente, aunque los datos objetivos no indiquen una
curacin completa del proceso que las ocasiona. El mdico
debe valorar el peso de cada uno de estos factores objetivos
y subjetivos para decidir cul es el tratamiento ms reco-
mendable en el enfermo que est intentando aliviar.
Cuidado del enfermo incurable
Como se ha indicado antes, a veces la enfermedad no
tiene ni cura ni tratamiento efectivo. En estos casos la fun-
cin del mdico es aliviar en lo posible las molestias que
el paciente presenta. A veces si siquiera se consigue ese ali-
vio y la misin de mdico se ve reducida a cuidar del enfer-
mo, funcin esta que siempre es posible y nunca puede faltar.
En esta situacin los cuidados mdicos pueden proporcio-
nar alivio psicolgico al sentir el paciente que es atendido
y evitndose esta forma la sensacin de abandono que tie-
nen muchos enfermos incurables, que conduce a un esta-
do depresivo que empeora an ms las ltimas fases de su
enfermedad.
Atencin al paciente de edad avanzada
La atencin a las personas mayores tiene unas caracte-
rsticas especiales derivadas de algunos factores que hacen
ms difcil su manejo, especialmente en urgencias, como
son:
La escasa colaboracin del enfermo, determinada por
la frecuencia con que presentan un deterioro cognitivo
y/o una movilidad disminuida.
Importante comorbilidad que hace que se superpongan
las manifestaciones de estas enfermedades a la que oca-
siona el motivo de consulta urgente.
La presentacin atpica de las enfermedades agudas.
Consumo habitual de varios frmacos que pueden inter-
ferir con el tratamiento necesario.
TABLA 3. VALOR DE UNA PRUEBA, SEGN SU RESULTADO
Resultado de la prueba Con enfermedad Sin enfermedad
Positivo Verdadero positivo Falso positivo
Negativo Falso negativo Verdadero negativo
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Los efectos secundarios de los tratamientos son ms fre-
cuentes y pueden ser ms graves.
El envejecimiento de la poblacin hace que deba cono-
cer y dominar el manejo de las diferentes formas de pre-
sentacin de las enfermedades agudas en ancianos para poder
valorarlas correctamente y tomar las decisiones ms ade-
cuadas cuando estos paciente consultan por un problema de
salud, a veces no bien definido y manifestado slo por una
variacin en el estado basal de anciana frgil.
Adecuacin de los intereses del enfermo a la necesidad
de docencia e investigacin
El mdico, adems de la asistencia, ha de desarrollar otros
dos aspectos imprescindibles para su desarrollo profesional: la
docencia y la investigacin. Al mdico se le llama doctor, que
deriva del latn docere (ensear), porque se supone que debe
transmitir sus conocimientos y experiencia a estudiantes de
medicina y mdicos poco expertos. Por tanto, no puede enten-
derse la prctica de la medicina sin el aspecto docente, ya con-
templado en el juramento hipocrtico, que an se sigue
haciendo al finalizar los estudios en muchas facultades de medi-
cina, aunque est claramente desfasado con los objetivos de
la prctica mdica actual. Esta obligacin y deseo de trans-
mitir conocimientos y experiencias debe compaginarse ade-
cuadamente con la intimidad, comodidad y confidencialidad
que merece el enfermo al que se est asistiendo.
La investigacin es el tercer aspecto que debe desa-
rrollar el mdico. Junto a la investigacin experimental
de laboratorio, existe la investigacin clnica, que el mdi-
co siempre puede realizar y puede y debe planterselo
como un objetivo complementario de su labor asistencial
y docente.
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1.2 Caractersticas propias
de la actuacin mdica urgente
M.S. Moya Mir
CONCEPTO DE URGENCIA MDICA
La definicin ms aceptada de urgencia mdica es la
de la American Medical Association, que la define como
aquella situacin que requiere atencin mdica inmediata.
En esta definicin se incluye tanto la urgencia real que requie-
re, sin matizaciones, una atencin mdica inmediata, como
la urgencia generada por la ansiedad, preocupacin, inquie-
tud, miedo o cualquier otra emocin que haga considerar al
paciente, a sus familiares o responsables legales que la situa-
cin en la que est el enfermo necesita actuacin mdica
inmediata. Este tipo de urgencia mdica en la que el pacien-
te, familiares o responsables legales son los que deciden
sobre la necesidad de actuar inmediatamente se denomina
urgencia subjetiva. Cuando la necesidad de actuacin mdi-
ca inmediata es decidida por un mdico se habla de urgen-
cia objetiva. Tanto una como otra son urgencias mdicas
que deben ser atendidas de forma inmediata, dependiendo
esa inmediatez de la necesidad que siente el paciente, en la
urgencia subjetiva, o de la evidencia observada por el mdi-
co, en la urgencia objetiva.
Un trmino que se ha introducido en el lenguaje habi-
tual de la urgencia extrahospitalaria es el de emergencia,
que es una situacin con riesgo vital inminente o con ries-
go de graves secuelas, si no se acta rpidamente, y que con-
lleva la puesta en marcha de recursos especiales, como tras-
lado en UVI mvil e ingreso en UCI cuando el paciente llega
al hospital. Emergencia, como sinnimo de urgencia vital,
ha sido aceptada por la Real Academia de la Lengua Espa-
ola, despus de haber sido utilizada durante aos como
una traduccin inadecuada de la palabra inglesa emergency.
Dentro de esta definicin hay que incluir una serie de
situaciones en las que el grado de inmediatez es diferente,
como son:
Situaciones de diagnstico obvio que exigen una actua-
cin inmediata para evitar la muerte del paciente en pocos
minutos. As, pueden considerarse la parada cardiorres-
piratoria y la rotura de un vaso de grueso calibre. Dejan-
do aparte estas dos situaciones, todas los dems pue-
den esperar unos minutos sin que por ello empeore el
pronstico de forma significativa.
Sndromes o situaciones que pueden ser debidos a una
causa mortal en poco tiempo, si no se inicia un trata-
miento. En estos casos hay que hacer un evaluacin de
la gravedad y un diagnstico etiolgico a la mayor bre-
vedad posible para descartar esas causas mortales y/o ini-
ciar tratamiento. As ocurre en un enfermo en coma o en
shock.
Situaciones sin riesgo vital inmediato pero s en un perio-
do de tiempo corto, si no se diagnostican y tratan pre-
cozmente, ya que puede aparecer una complicacin
grave, dejadas a su evolucin natural. As sucede en una
Caractersticas propias de la actuacin mdica urgente 5
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apendicitis que puede perforarse y aparecer una perito-
nitis si no se interviene quirrgicamente antes.
Situaciones sin peligro vital en plazo breve, pero en las
que es importante un diagnstico precoz desde el punto
de vista epidemiolgico, para evitar la diseminacin de
una enfermedad en la poblacin.
Situaciones banales en las que el mdico debe actuar
inmediatamente para tranquilizar al enfermo o familia-
res, explicndoles el carcter benigno del proceso que
padece.
Urgencias sociales. La falta de una asistencia social ade-
cuada obliga con excesiva frecuencia a actuar de forma
inmediata para solucionar problemas no mdicos.
Urgencias por inadecuada asistencia extrahospitalaria
que inducen al enfermo a consultar de forma urgente por
problemas que no se presentaran si la estructura sanita-
ria de la atencin primaria y de la especializada permi-
ten una atencin rpida de ese paciente.
Junto a estas situaciones urgentes hay otras en las que no
existe realmente ningn problema urgente, pero el pacien-
te acude al SUH como nico lugar en el que espera
encontrar una solucin para una situacin que no es
urgente y cuya resolucin debera corresponder a otro
nivel asistencial.
Con los sistemas de triaje que se detallan en el captulo
II de este libro, todas estas situaciones han podido ser unifi-
cadas en cuatro o cinco niveles de prioridad de la asisten-
cia, aunque siempre quedan situaciones intermedias que
pueden ser reclasificadas con el triaje avanzado.
EPIDEMIOLOGA DE LAS URGENCIAS
La solicitud de atencin urgente es enorme y creciente
influyendo en ello diversos factores que hacen que la epi-
demiologa de las urgencias vare segn el rea geogrfica,
hbitos y educacin de la poblacin y recursos sanitarios
existentes.
El nmero de enfermos atendidos en los servicios de
urgencia hospitalarios (SUH) espaoles crece a un ritmo
anual aproximado de un 4% (Figura 1) en donde se observa
que aproximadamente la mitad de la poblacin pasa cada
ao por el servicio de urgencias de un hospital pblico. El
Barmetro de la Salud de 2008 seala en la encuesta reali-
zada a la poblacin espaola que el 31,4% haban acudido
a un SUH en el ao anterior y el 48,7% de ellos acudieron
a un hospital pblico. Las razones principales por las que
decidieron ir al SUH fueron en el 41,8% de los casos por-
que el horario del mdico de atencin primaria no era ade-
cuado a sus necesidades y un 35,3% porque en el hospital
hay ms medios. Un 75,2% consideran que se les atendi
bien o muy bien y el 64,2%, con mucha o bastante rapidez.
Los factores que influyen en esta demanda de atencin en
los servicios de urgencia hospitalarios son demogrficos,
econmicos, sociolgicos y sanitarios y de ellos se pueden
destacar los siguientes:
La estructura sanitaria no tiene agilidad para atender rpi-
damente a enfermos con un problema urgente fuera del
hospital, especialmente si es necesario realizar explora-
ciones complementarias. En algunas zonas se han crea-
dos centros de urgencia extrahospitalaria (CUE) en los
que es posible realizar exploraciones complementarias
y dejar al enfermo unas horas en observacin, existien-
do un estrecho contacto, incluso por videoconferencia,
con el hospital de referencia.
La sublimacin del hospital como catedral de la medi-
cina, donde se centralizan la mayor parte de los avances
mdicos, sobre todo tecnolgicos, que deslumbran al
enfermo, que acude al hospital buscndolos.
La facilidad de acceso al SUH, de forma que slo un 20%
de los enfermos que llegan al mismo son enviados por
un mdico, acudiendo el resto por iniciativa propia, sin
ningn filtro previo.
El hedonismo de la sociedad actual hace que no sea com-
prensible una espera para ser atendido por el mdico de
atencin primaria o especialista, teniendo que soportar
durante ese tiempo el trastorno que supone la alteracin
de la salud. Por ello acude al servicio urgencias, bus-
cando la solucin inmediata a su problema.
Por estos motivos gran parte de los enfermos atendidos
en los SUH no es necesario que acudan al mismo por no pre-
sentar un problema urgente o porque, presentando una urgen-
cia, sta puede ser resuelta fuera del hospital.
Una muestra del tipo de urgencia atendida en los SUH
puede ser el resultado de un estudio realizado en el Hospi-
tal Puerta de Hierro, de Madrid, con 399 enfermos conse-
cutivos atendidos en nuestro servicio de urgencias. De ellos,
2 (0,5%) presentaron urgencia vital, 22 (5,5%), urgencia que
requera atencin inmediata, 103 (26%), urgencia ordinaria
hospitalaria, 161 (40%), urgencia ordinaria no hospitalaria,
4 (1%), urgencia social, 36 (9%), urgencia por deficiente
atencin extrahospitalaria y no presentaban ninguna urgen-
cia 71 (18%). Por tanto, slo el 32% de los enfermos nece-
sitaban ser atendidos en el SUH.
El nmero de urgencias extrahospitalarias es ms difcil
de evaluar por el solapamiento entre urgencia y atencin con-
tinuada, pero puede decirse que fuera del hospital se atien-
de a un nmero aproximadamente igual de urgencias, con
amplias variaciones de unas comunidades autnomas a otras
(Figura 2). La causa por la que se consulta en los servicios de
urgencias hospitalarios y extrahospitalarios es diferente, pre-
dominando en los primeros los traumatismos y en los segun-
dos las afecciones respiratorias, especialmente faringoamig-
dalitis, que constituyen ms del 20% del total (Figura 3).
As pues, parece que las urgencias constituyen un pro-
blema que puede afectar por igual al medio hospitalario
FIGURA 1. URGENCIAS POR 1.000 HABITANTES Y AO EN LOS HOSPITALES DEL INSA-
LUD ENTRE 1988 Y 2001.
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
1992
246
2001
400
2000
382
1999
369
1998
357
1997
349
1996
335
1995
323
1994
275
1993
263
1988-
91
237
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 6
como al extrahospitalario y podra organizarse si la deman-
da se canaliza adecuadamente mediante la oportuna edu-
cacin sanitaria de la poblacin que modifique la situacin
actual en la que un 80% de los enfermos acuden al servicio
de urgencias hospitalario por iniciativa propia, sin ser envia-
dos por ningn mdico. Desde la urgencia domiciliaria se
derivan al hospital a un 10% de los enfermos atendidos, sien-
do una afeccin cardiovascular la causa ms frecuente. En
los centros de urgencia extrahospitalaria la derivacin es
menor (4%), probablemente porque en estos centros hay ms
medios disponibles y porque el enfermo que puede llegar
hasta el centro presenta menos gravedad que el que tiene
que se atendido en su domicilio.
Es necesario hacer unas consideraciones sobre las urgen-
cias en personas mayores, que utilizan el SUH con ms fre-
cuencia, pero tambin de una forma ms apropiada que la
poblacin ms joven.
La gran frecuentacin de las urgencias por las personas
mayores incluye todos los aspectos de la atencin urgente.
As el 25% de las llamadas al 061 de Madrid se hacen por
mayores de 64 aos que adems originan el 32% de las
urgencias extrahospitalarias. Los traslados en ambulancia al
hospital se realizan con mayor frecuencia que en la pobla-
cin general (43% versus 14%), correspondindoles el 60%
de los traslados en ambulancia y el 30% de las moviliza-
ciones de UVI mvil.
El 25% de los enfermos atendidos en los SUH tienen 65
aos o ms. El 22% de ellos quedan en observacin de urgen-
cias desde donde un 28% ingresan posteriormente en el hos-
pital. El porcentaje de hospitalizaciones en mayores de 64 aos
que acuden a urgencias no est bien definido, pero en todas
las series est por encima del 27%, llegando al 46% en algu-
na de ellas, frente al 11% de hospitalizacin en ms jvenes.
CARACTERSTICAS DE LA ACTUACIN MDICA URGENTE
La actuacin mdica en urgencias tiene unas caracters-
ticas propias que la hacen diferente de la actuacin que se
sigue ante un enfermo atendido en una consulta programa-
Caractersticas propias de la actuacin mdica urgente 7
FIGURA 2. URGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS EN LAS DIFERENTES AUTONOMAS (EN LOS QUE NO APARECEN DATOS ES PORQUE
EL DATO NO EST DISPONIBLE).
700
600
500
400
300
200
100
0
And Ara Ast Bal Can Ctb CM CL Cat Ext Gal Ma Mur Nav Rio Val Vasc
Extrahospitalaria 570 243 274 455 92 268 506 400 660 84 260 179 293 14 130
Hospitalaria 384 365 275 466 331 427 256 276 513 297 272 384 395 436 305 375 343
FIGURA 3. URGENCIAS MS FRECUENTES EN URGENCIA EXTRAHOSPITALARIA Y EN SERVICIOS DE URGENCIA HOSPITALARIOS.
35
30
25
20
15
10
5
0
Infeccin Nervioso Respiratorio Digestivo Osteomusc Trauma Piel Urogenital
Hospital 9,49 6,13 8,39 10,26 2,70 28,60 0,90 6,00
A. Primaria 5,40 11,6 29,70 14,80 9,90 3,20 8,60 4,50
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 7
da o en una planta de hospitalizacin. Las caractersticas
principales, propias de la actuacin mdica urgente, son:
El objetivo de la actuacin mdica es solucionar el pro-
blema por el que consulta el enfermo. Otras actuaciones
pueden ser interesantes durante la atencin urgente, pero
no constituyen el objetivo de la misma. El hallazgo de
una patologa asociada puede ser muy importante, pero
no es el objetivo de la actuacin en urgencias.
La actitud ha de ser eminentemente teraputica, redu-
cindose la diagnstica a descartar afecciones que requie-
ren tratamiento urgente. En urgencias lo importante es
tomar una decisin sobre la conducta a seguir, sin que
para ello sea necesario llegar a un diagnstico. Hay que
decidir si hacen exploraciones complementarias, si se
administra algn tratamiento y cul debe ser el destino
del paciente (alta, observacin, traslado al hospital o
ingreso).
Con frecuencia hay que limitarse a mantener al enfer-
mo con vida aplicando las tcnicas de soporte vital y dar
as oportunidad a realizar otras maniobras diagnsticas
y/o teraputicas diferidas que no pueden realizarse en
ese momento por no estar disponibles. En esta situacin
los traslados secundarios vienen a constituir una parte
importante de la atencin mdica urgente.
Hay que decidir rpidamente ya que un retraso puede
poner en peligro la vida del enfermo o hacer que la recu-
peracin sea con graves secuelas que no habran apare-
cido si se toma una decisin ms rpida.
El paciente y sus familiares presentan un elevado grado
de ansiedad ocasionada porque se les ha presentado una
situacin imprevista para la que no estn emocionalmente
preparados. Esto hace que sean frecuentes actitudes agre-
sivas, tanto por el enfermo como por los familiares, que
no aceptan esta situacin.
El paciente siempre es referido desde urgencias a otro
nivel asistencial por lo que nunca se le da el alta defi-
nitiva sino que se le enva a su mdico de atencin pri-
maria, a un especialista o ingresa en el hospital, para
que en uno u otro nivel se contine la asistencia del
paciente.
Teniendo en cuenta estas caractersticas de la actuacin
mdica urgente, el mdico de urgencias debe reunir unos
requisitos mnimos para realizar correctamente su labor y
que pueden resumirse en los siguientes:
Es necesario tener amplios conocimientos del manejo de
los sndromes frecuentes en urgencias, para poder dar
una solucin rpida a los mismos, para lo cual tambin
es necesario un conocimiento de las leyes y de los cami-
nos administrativos a seguir.
Hay que dominar las tcnicas de reanimacin cardio-
pulmonar y soporte vital (intubacin, cateterizacin de
vas, colocacin de sondas, centesis, reanimacin car-
diopulmonar, etc.), as como el transporte sanitario del
paciente grave.
Hay que tener capacidad de decisin rpida que evitar
algunas evoluciones fatales o con graves secuelas.
Hay que ser especialmente sensible ante la ansiedad del
paciente y/o sus familiares, lo que obliga a informar fre-
cuentemente de la evolucin del paciente y el plan de
actuacin previsto, especialmente hasta que se decide el
destino final del enfermo, como nica forma de aliviar
esa ansiedad.
La atencin urgente de las personas mayores tiene unas
caractersticas especiales que hacen ms difcil su mane-
jo en urgencias. Esta dificultad se debe, entre otros, a los
siguientes hechos:
La escasa colaboracin del enfermo debida al dete-
rioro cognitivo y/o la movilidad disminuida que fre-
cuentemente tienen estos enfermos.
La frecuente comorbilidad que padecen, lo que hace
que se superpongan las manifestaciones de esas enfer-
medades crnicas a la que ocasiona el motivo de con-
sulta urgente.
La presentacin atpica de muchas enfermedades agu-
das. Frecuentemente una enfermedad aguda se mani-
fiesta en el anciano frgil como alteracin de la cons-
ciencia, cadas fciles, incontinencia urinaria o fecal
que antes no existan.
Los efectos secundarios de los tratamientos son ms fre-
cuentes y pueden tener mayor gravedad.
El tratamiento con mltiples frmacos de forma crni-
ca que pueden interaccionar con el tratamiento nece-
sario en urgencias , dificultndolo o hacindolo ms
peligroso por la adicin de efectos secundarios.
Los problemas ticos derivados de una situacin ter-
minal que no es infrecuente en estos pacientes.
Todos estos hechos hacen que la formacin del mdico
de urgencias deba incluir un profundo conocimiento de la
patologa de las personas mayores porque gran parte de su
actividad se va a realizar con enfermos de este tipo y ello
obliga a aumentar nuestros conocimientos de geriatra para
atender adecuadamente al paciente en urgencias.
PASOS A SEGUIR EN URGENCIAS
La actuacin en urgencias ha de seguir unos pasos impres-
cindibles para evitar errores y conseguir los mejores resul-
tados que se pueden resumir en los siguientes:
1 Anamnesis inicial, rpida al enfermo y/o acompaantes.
No se debe permitir nunca que la persona que ha tra-
do al enfermo se vaya antes de haber hablado primero
con ella.
2 Registro de signos vitales (tensin arterial, frecuencia
cardiaca, temperatura, frecuencia respiratoria, permea-
bilidad de la va area, temperatura). Si estn alterados
de forma significativa debe actuarse inmediatamente para
intentar estabilizarlos.
3. Anamnesis ms detallada y orientada, segn el motivo
de consulta y el estado de los signos vitales.
4. Exploracin fsica elemental completa, una vez com-
probada o conseguida la estabilidad hemodinmica y
la respiratoria.
5. Iniciar tratamiento sintomtico o especfico de la enfer-
medad sospechada, sin tener que esperar a un diagns-
tico de certeza, como ocurre con el inicio de medicacin
analgsica o administracin de glucosa hipertnica ante
una hipoglucemia, independientemente de la causa.
5. Informar al paciente y familiares de la impresin diag-
nstica inicial, de la valoracin pronstica provisional,
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si se van a realizar o no exploraciones complementa-
rias y si se va a trasladar o no al paciente a otro centro.
6. Solicitar las exploraciones complementarias necesarias,
segn sntomas y signos. Una vez obtenidos los resulta-
dos puede suceder que:
Se diagnostique una afeccin que necesita tratamien-
to urgente, iniciando tratamiento especfico de forma
inmediata.
Se diagnostique una enfermedad que no requiere tra-
tamiento urgente. Se debe proponer al paciente un tra-
tamiento para seguir en su domicilio.
No haya diagnstico. Es necesario reevaluar al enfermo
y decidir si los sntomas y signos que presenta necesitan
hospitalizacin, observacin en las horas siguientes o
puede volver a su lugar de procedencia para ver evolu-
cin domiciliaria y/o estudiarle de forma programada en
los das siguientes por parte del mdico de atencin pri-
maria o en una consulta de atencin especializada.
7. Debe hacerse siempre un informe clnico escrito en el
que consten, al menos, los siguientes aspectos:
Los datos de filiacin del paciente.
El momento de la atencin urgente.
El motivo de consulta.
La anamnesis.
Las alteraciones objetivadas en la exploracin fsica as
como los datos negativos de la misma, segn el moti-
vo de consulta.
La actuacin seguida durante su estancia en urgencias.
La orientacin diagnstica.
El tratamiento administrado y el que debe realizar.
El destino del paciente y nivel asistencial al que se
deriva.
8. Debe ponerse en conocimiento del juzgado de cualquier
hecho que pueda seguirse posteriormente de una actua-
cin judicial, mediante el correspondiente parte de lesio-
nes que debe hacerse siempre ante cualquier forma no
natural de enfermar.
9. Si es posible, porque no exista una urgencia vital inme-
diata, se solicitar al enfermo que firme un consenti-
miento informado antes de cualquier maniobra invaso-
ra. En cualquier caso, al menos, se le solicitar permiso
despus de una informacin oral, anotando en el infor-
me clnico su aceptacin.
Si se siguen correctamente estos nueve pasos (u otra pauta
de actuacin parecida) se conseguir una adecuada aten-
cin al paciente al mismo tiempo que se evitan las posibi-
lidades ms frecuentes de reclamacin por la va tanto admi-
nistrativa como judicial, que continuamente gravitan sobre
la actuacin del mdico de urgencias. Naturalmente estos
pasos son complementarios de los consejos comentados
en el captulo I de este libro en el que se exponen las bases
para la prctica de la medicina.
Adems de seguir estos pasos que evitan la mala prctica
es fundamental el establecimiento de unos criterios claros de
actuacin mientras no exista la especialidad de medicina de
urgencias. Esta ausencia hace que en urgencias trabajen mdi-
cos con una formacin muy diferente y con una especialidad
de origen muy variada que es preciso homogeneizar. Con fre-
cuencia en los SUH de los grandes hospitales gran parte de la
atencin urgente corre a cargo de los mdicos residentes,
muchos de ellos en los primeros aos de su formacin. Por
todo esto, es necesaria la existencia de unas guas de actua-
cin o de unos protocolos consensuados por los diferentes
servicios que intervienen en la urgencia, para conseguir una
uniformidad de actuaciones y evitar la confusin entre pacien-
tes, personal de enfermera y mdicos de otros servicios que
aceptan mejor una pauta de actuacin uniforme.
Bagarzan M, Bagarzan S, Baker RS. Emergency department utili-
zation, hospital admissions, and physician visits among elderly
African American person. Gerontologist 1998; 38: 25-36.
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cias Sanitarias en Espaa: situacin actual y propuestas de mejo-
ra. Granada: Escuela Andaluza de Salud Pblica; 2003.
1.3 Historia de la investigacin
cientfica
R. Garca Gmez
El conocimiento y comprensin del mundo ha transcu-
rrido mediante diversas aproximaciones; podemos conden-
sarlas en las referentes a las culturas arcaicas, a la ciencia
clsica que se inicia en Grecia, y a la ciencia moderna, a
partir del Renacimiento.
Las culturas arcaicas (Mesopotamia, Egipto) realizan
grandes recopilaciones de los datos de la realidad natural.
Historia de la investigacin cientfica 9
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 9
Sobre todo en astronoma, se realizan numerosas observa-
ciones; en geometra descollaron los egipcios triangulando
tierras tras las crecidas del Nilo. Como estos ejemplos, y
en otros campos, se agrupan numerosas observaciones. En
relacin a la medicina, tanto las tablillas mesopotmicas
como los papiros egipcios (en especial los mdicos de Ebers
y de Edwin Smith) muestran amplios conocimientos de plan-
tas curativas y otras tcnicas teraputicas.
En Grecia, en el siglo V a.C., aparece el pensamiento lgi-
co. Se descartan las explicaciones puramente empricas, y
las de tipo mgico, y se busca una relacin lgica entre cau-
sas y efectos.
La ciencia griega, llamada ciencia antigua o clsica, es
fundamentalmente deductiva: hay unos principios genera-
les, y la realidad se explica segn ellos. Ejemplo: las cosas
estn formadas por cuatro elementos (tierra, agua, aire, fuego)
en diversa proporcin. Pero los astros son de una sustancia
distinta, excelsa, pursima: la quinta esencia. Si los astros
son sustancias perfectas, su movimiento debe ser la lnea
perfecta: la circunferencia. Se recurre a las propiedades deri-
vadas de la naturaleza de las cosas, que se pretende cono-
cer. En el hombre, el desequilibrio de los humores que supo-
ne la enfermedad se cura por la fuerza curativa de la
naturaleza, y el mdico es slo un servidor de la natura-
leza, que ayuda en lo posible al proceso curativo que slo
sta realiza.
Los griegos realizaron minuciosas observaciones, estu-
diando las relaciones existentes en lo observado. Tales de
Mileto, comparando tablas de eclipses de luna, predijo la
fecha de aparicin del prximo, prediccin que se cumpli.
Aristteles realiz numerosas observaciones del reino ani-
mal, incluso embriolgicas. Los anatomistas griegos (en espe-
cial la escuela de Alejandra) conocan perfectamente el cuer-
po humano. Discrides recopil las plantas y animales
conocidos, con sus propiedades mdicas. Plinio realiz,
en su Historia Natural, una extraordinaria recopilacin de
todo lo conocido. Pero el talante general es: recopilacin de
observaciones, y explicacin causa-efecto segn deduccin
a partir de unos principios establecidos.
La ciencia antigua se transmite durante la Edad Media,
con muy diversas vicisitudes. Pero en el Renacimiento, sobre
todo con la huida a Occidente de los sabios de Bizancio con
sus bibliotecas, se puede decir que el conocimiento cient-
fico griego se ha recuperado casi completamente. No obs-
tante, a partir del siglo XVI, aparece una nueva forma de con-
siderar y estudiar la realidad, lo que se llamar la ciencia
moderna.
La ciencia moderna se basa en la observacin y en la
experimentacin. Pero con una peculiaridad: el ideal es rea-
lizar experimentos con mediciones, para conocer el meca-
nismo o ley que los rige, y, si es posible, expresar esta rela-
cin en forma matemtica. Se renuncia a conocer la esencia
de las cosas; slo que plantea conocer la relacin existen-
te entre ellas.
Donde se observa el cambio de ciencia antigua a cien-
cia moderna con mayor claridad es en la fsica, y en espe-
cial en la mecnica y en la astronoma. La figura clave es
Galileo. Para estudiar la cada de los cuerpos, comienza a
realizar experimentos mensurables. Por ejemplo, en vez de
lanzar bolas de diversas masas desde una altura, prefiere
emplear planos inclinados con diversas angulaciones que,
al retardar el movimiento, simplifican la medida.
Los dos aspectos de la investigacin cientfica, obser-
vacin y experimentacin, experimentan en el siglo XVI
cambios sustanciales. La observacin no depende slo del
alcance de la vista; hay instrumentos (telescopio, micros-
copio) que aumentan su alcance. Por otra parte, comienza
la experimentacin moderna. Veremos que sucesivamen-
te se desarrollan tres tipos de experimentos: resolutivo
(Harvey, siglo XVII); inventivo (Haller, Spallanzani, desa-
rrollo en el siglo XVIII) y analtico (Claude Bernard, siglo
XIX).
Tiene importancia especial el tipo de experimentacin
iniciado por Harvey, y conocido como experimento reso-
lutivo. Segn Galeno, los alimentos ingeridos, transforma-
dos en quilo, y por el hgado en sangre gruesa, pasan al cora-
zn por la vena cava, y en l se transforman, por el calor
innato del corazn, en sangre purificada (los pulmones son
la chimenea que expulsa las impurezas eliminadas en este
proceso). En el corazn, la sangre pasa del ventrculo dere-
cho al ventrculo izquierdo, y de l, por la aorta y sistema
arterial, a los msculos y vsceras, donde se consume. Es un
flujo lineal, con su inicio y su fin.
El primer golpe cientfico al esquema de Galeno fue la
anatoma de Vesalio, en la que se estableca claramente que
en el corazn no haba comunicacin entre los ventrculos.
Esto dejaba sin fundamento la teora galnica, pero no haba
otra para sustituirla, hasta la obra de Harvey.
Harvey (1578-1657) comprendi, mediante medidas cui-
dadosas, la imposibilidad de la teora galnica. Si el ventr-
culo izquierdo, dice, vierte en aorta en cada contraccin
unos 6 gramos de sangre, cada hora supone unos 12 kilos,
y las 24 horas del da, 576 kg. Como evidentemente no inge-
rimos media tonelada de alimento al da, debe haber otra
explicacin para el flujo de sangre en el organismo. Slo
cabe una explicacin: la circulacin. Dos siglos antes de
la visualizacin de los capilares, esquematiza cmo se rea-
liza, y establece los experimentos necesarios para compro-
barlo.
Sin detenernos en ellos diremos que este tipo de expe-
rimentos se llamarn, como hemos dicho, resolutivos. Pri-
mero se idea o se deduce la configuracin de la realidad, y
luego se planean los experimentos que confirmarn (o no)
el esquema propuesto. A partir de Harvey, el experimento
resolutivo es fundamental para el desarrollo de la fisiologa,
de las ciencias mdicas y de la ciencia en general.
Otro tipo de experimento ser el empleado, el siglo
siguiente, por diversos investigadores, sobre todo por Haller
y por Spallanzani. Spallanzani estudi la llamada genera-
cin espontnea de los animales; se supona que la carne en
putrefaccin, por ejemplo, produca diversos tipos de insec-
tos. Con cuidadosos experimentos demostr que esto no era
as, pero en estos experimentos lo que buscaba no era con-
firmar una hiptesis previa, sino buscar nuevos hechos para
aportar a sus puntos de vista. Este tipo de experiencia se
denominar experimento inventivo, ya que es una forma
de forzar a la naturaleza a mostrar nuevos datos que amplen
los hasta entonces conocidos.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 10
Durante el siglo XIX el proceso de observacin se ampla
considerablemente: la fotografa, la espectroscopia, el an-
lisis qumico, el empleo de registros grficos, amplan enor-
memente los campos de observacin. Adems, crece el
nmero de las magnitudes mensurables. Antes eran funda-
mentalmente cuatro: el recuento numrico, las magnitu-
des geomtricas, el peso y la temperatura. Ahora se mide
desde la distancia interestelar hasta las cifras del metabo-
lismo, expresndolo todo en forma numrica y objetiva.
En relacin a la experimentacin, y sin que cese la apli-
cacin de los mtodos indicados (resolutivo, inventivo) se
plantea , por obra del fisilogo francs Claude Bernard, un
nuevo tipo de experimentacin, denominado experimen-
to analtico. En l se examina un fenmeno (fisiolgico, far-
macolgico), y, variando las magnitudes utilizadas, se com-
prueba su influencia en la variacin del resultado. Como
siempre, se intenta, en lo posible, reflejar esta influencia en
una ley de formulacin matemtica si es posible.
Se ha sealado (Lan Entralgo) que, ms all de los resul-
tados del experimento, se encuentra su interpretacin, la
hiptesis explicativa o, si es amplia, la teora en que se
engloba (teora celular, mecnica newtonniana, evolucin,
relatividad, etc.). De esta forma, un mismo fenmeno o resul-
tados pueden tener diversas interpretaciones segn el punto
de vista de quienes lo proponen: hay escuelas mecanicistas,
vitalistas, etc.
Durante el siglo XX hay nuevos enfoques al conocimiento
cientfico. Por una parte, sigue la enorme ampliacin de los
medios de observacin: microscopia electrnica, rayos X y
gamma, radiotelescopios, escopias diversas, registros de acti-
vidad elctrica de los ms diversos rganos, etc. La obser-
vacin llega a hacerse tan fina, que cabe dudar en ltima
instancia de la posibilidad de realizarla, como plantea Hei-
senberg en su principio de indeterminacin para las part-
culas elementales.
Los avances principales que se vislumbran en la investi-
gacin del siglo XX son la utilizacin de modelos, la intro-
duccin de la estadstica y la conexin mundial de los inves-
tigadores, el llamado colegio invisible.
La utilizacin de modelos supone la sustitucin de la
realidad por un mecanismo ms simple que es un reflejo de
ella (animal o mecnico), y que permite una mejor obser-
vacin y experimentacin. Ms an, los modelos se realizan
hoy mediante ordenador, y as la ciberntica sustituye en
parte los animalarios.
La estadstica ha hecho ver su necesidad en el anlisis
de los experimentos de todo tipo, y todo trabajo debe tener
su anlisis bioestadstico. En medicina, la introduccin y
conocimiento del efecto placebo obliga a un correcto plan-
teamiento de las experiencias (simple ciego, doble ciego)
para garantizar la validez de los resultados.
Finalmente, debemos indicar que la informtica ha favo-
recido la accesibilidad inmediata a toda la informacin cien-
tfica disponible, y al contacto entre Centro y profesionales
que trabajan sobre el mismo tema o temas afines. De esta
forma se han creado redes cientficas, que en pases anglo-
sajones toman la denominacin clsica de colegios invisi-
bles, para significar la colaboracin, interconexin e inter-
cambio de los cientficos relacionados.
INVESTIGACIN Y EXPERIMENTOS
La investigacin con seres humanos se ha hecho siem-
pre. No obstante, el mdico no ha tenido siempre concien-
cia clara de que estaba investigando, de hecho, hasta muy
recientemente los mdicos no han sabido distinguir entre
investigacin clnica y actividad clnica.
La idea clsica es que slo se investigaba con seres huma-
nos cuando se les someta a un proceso del que no podan
sacar ningn beneficio, y que, por el contrario, les poda pro-
ducir perjuicio. El experimento clsico es el de un sujeto
sano, que se somete a una investigacin que no le puede
reportar beneficio.
Segn la tesis clsica, todo acto mdico realizado en
humanos era, per se, de carcter clnico, diagnstico o tera-
putico, y por tanto buscaba el beneficio del paciente y slo
per accidens, podra tener carcter de investigacin. A tenor
de estos principios la investigacin clnica slo poda ser
moralmente aceptable en este ltimo supuesto, como con-
secuencia del desarrollo de actos mdicos que tenan por
objeto el diagnstico y tratamiento del paciente.
As la investigacin pura slo poda llevarse a cabo en
animales, cadveres o en sujetos condenados a muerte, que
eran potenciales cadveres y que podan ser redimidos de
su condicin de tales prestndose a la investigacin clnica.
Con estas premisas la investigacin se fundamentara en
unos procedimientos, a saber:
La analoga, establecida por Aristteles, que considera
la aplicacin al hombre de los conocimientos adquiridos
en otras especies animales; la aplicacin de este proce-
dimiento fundament ciencias como la anatoma con los
consiguientes errores. El azar, un mdico cuando cura
una herida, o interviene quirrgicamente a un paciente,
observa aspectos del hombre que habitualmente la natu-
raleza encubre, y de este modo aprende, sin ser malefi-
ciente para el paciente.
La enfermedad, vivida como una situacin experimen-
tal; as el mdico, al diagnosticarla y tratarla, aprende
indirectamente.
Estas teoras son las que definen el primer periodo de la
historia de la investigacin clnica. En los distintos testimo-
nios histricos, desde el corpus hippocraticum hasta las pos-
trimeras del siglo XIX, se recogen estos postulados. El expe-
rimento clsico o antiguo fue siempre secundario, es decir,
derivado de la actividad clnica y cualquier intento de hacer
investigacin clnica pura fue duramente criticado como
inhumano o inmoral.
En 1865, Claude Bernard publica un importante texto:
Introduccin al estudio de la medicina experimental. En este
texto, Bernard se plantea el tema de la investigacin por
accidente y concluye que no slo est permitida siempre
que vaya en beneficio del enfermo, sino que es imprescin-
dible, ya que sin ella no habra medicina. Sobre el expe-
rimento per se, es decir, el extraordinario o no teraputico,
Bernard indica que el nico principio tico que cuenta en
la valoracin de un experimento es el de beneficencia. No
menciona ni palabra de informacin o consentimiento o
sobre seleccin equitativa de pacientes y sobre este lti-
mo aspecto, seala un rechazo absoluto de los mtodos esta-
dsticos.
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La investigacin clnica moderna surge cuando se modi-
fica este punto de vista, y empiezan a disearse investiga-
ciones de acuerdo con las normas propias de la estadstica
descriptiva y muestral. Esto se fue haciendo cada vez ms
evidente a partir de fines del siglo pasado, y alcanz sus pri-
meros frutos a comienzos de nuestro siglo. Es un salto cua-
litativo, que supone una poca nueva en la historia de la
investigacin clnica. Frente a la investigacin clnica cl-
sica, surge la moderna.
La investigacin moderna
Cuando se inicia el siglo XIX la sociedad sufre un cam-
bio de mentalidad con respecto a la experimentacin. Los
criterios que van ganando terreno son contrarios a los impe-
rantes en siglos anteriores. Si entonces se postulaba que nada
que no fuera clnico poda justificarse como experimental,
ahora en el mundo moderno se sostiene exactamente lo con-
trario, en otras palabras, slo lo experimental puede justifi-
carse como clnico.
El cambio que se produce a comienzos de siglo consis-
te en afirmar que el beneficio real tiene que estar basado en
pruebas, y que estas pruebas slo se pueden obtener median-
te la investigacin experimental. nicamente basndose en
la experimentacin clnica se puede pasar de una medicina
basada en la intencin a una medicina basada en la evi-
dencia; es decir, en pruebas objetivas.
Con el comienzo del siglo se va gestando la idea de que
las proposiciones cientficas propias de las ciencias biol-
gicas, dada su formulacin universal, no pueden ser ms que
probables. Si hasta entonces su verdad poda basarse en
un solo hecho bien comprobado, ahora empieza a surgir la
sospecha de que su verificacin tiene que hacerse siguien-
do las leyes de los grandes nmeros.
Esta segunda etapa surge con la nueva idea del conoci-
miento emprico. Aadidamente entra en crisis el viejo prin-
cipio de la analoga, segn el cual los resultados de la
experimentacin animal se podan aplicar en humanos. Para
Paul Ehrlich, este principio no era suficiente para conocer el
comportamiento de los frmacos en el cuerpo humano; era
preciso ensayar en seres humanos y no slo en animales. Era
necesario llevar a cabo la investigacin clnica si realmente
se quera disponer de productos teraputicos dotados de
seguridad y eficacia.
El hundimiento definitivo del principio de la analoga se
produjo a mediados del siglo XX con el caso de la talido-
mida. La supuesta evidencia de que la placenta era una barre-
ra infranqueable para los medicamentos, hecho que pareca
haberse probado en experimentacin animal, cay estrepi-
tosamente. Este frmaco produjo una gran cantidad de mal-
formaciones en recin nacidos cuyas madres lo haban con-
sumido durante el embarazo. En definitiva, se estableci que
los resultados conseguidos en la experimentacin animal no
podan trasladarse directamente a la especie humana.
Otra motivacin del cambio es la idea de la importancia
de la salud y su control; en tal sentido debe pasarse de los
experimentos casuales a los experimentos diseados, es
decir, eliminar el azar en la investigacin y se introduce un
nuevo cambio de gran valor, la idea de diseo experimen-
tal en humanos.
Toda esta serie de modificaciones se estn produciendo
en los denominados aos veinte (1920) donde, adems, se
establecen los grandes principios de la estadstica descripti-
va, introduciendo, Sir Ronald Fisher, a principios de la dca-
da de los treinta el concepto de aleatorizacin. A finales
de los aos cuarenta, Sir Austin Bradford Hill elabor el mto-
do del ensayo clnico que defini como: un experimento
cuidadosa y ticamente diseado con el fin de poder con-
testar a preguntas concretas formuladas previamente.
Todo esto hizo que en las tres primeras dcadas del siglo
XX fuese cada vez ms frecuente la investigacin clnica rea-
lizada con seres humanos. Esto dio lugar a numerosos exce-
sos, que sembraron la inquietud y la duda en la conciencia
de muchos profesionales, y dieron lugar a denuncias pbli-
cas. El incremento exponencial en el nmero de experi-
mentos, de una parte, y el riesgo que implicaban, de otra,
hizo que aparecieran las protestas sobre la anarqua y la falta
de tica en su ejecucin. A raz de estas circunstancias la
investigacin sufre un replanteamiento, establecindose que
era necesario disear muy cuidadosamente los experimen-
tos y que, adems, deba comunicarse el diseo a los suje-
tos de experimentacin, y recibir el consentimiento de stos.
En consecuencia, haba que reglamentar mejor la estructu-
ra de la investigacin en la especie humana: el principio de
autonoma pasa a primer plano y en cambio sufre un retro-
ceso el de beneficencia.
La primera ley que regul la investigacin fue la pro-
mulgada en Alemania en 1931; en ella se considera de gran
importancia el respeto a la autonoma de los sujetos; stos
tendran que dar su consentimiento de un modo claro; aa-
didamente el estudio deba estar cuidadosamente diseado
y tendra que establecer especial proteccin para los suje-
tos ms vulnerables. Estas directrices tambin fueron segui-
das por la Common Law, promulgada en EE.UU. en 1935.
Los tribunales de este pas condicionaron la permisibilidad
de una experimentacin a que sta no se desviara de los con-
ceptos explicados a los participantes para dar su consenti-
miento.
Con estas premisas los experimentos realizados en los
campos de concentracin de la Alemania nazi supusieron
un gran escndalo moral, se hicieron sin conocimiento y
sin consentimiento de los participantes y a veces se lleva-
ron a cabo investigaciones espeluznantes, por llamarlas
de algn modo. A partir de aqu, al finalizar la guerra, sur-
gi el Cdigo de Nuremberg en 1947; en ste documento
se establece con carcter prioritario el consentimiento
voluntario del sujeto para llevar a cabo la investigacin.
Hemos de comentar que a este cdigo no sele hizo todo
el caso debido; se pensaba que las reglamentaciones lega-
les podan ser perjudiciales para la buena marcha de la
investigacin.
La investigacin actual
En 1959, Henry K. Beecher public un texto llamado
Experimentation in Man; en el mismo expona varias ideas
principales: la necesidad de la investigacin y los problemas
planteados por el cdigo de Nuremberg. Consideraba que
la insistencia en el consentimiento de ese documento era
excesiva, ya que no distingua entre los diferentes tipos de
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ensayos. Propuso a tal efecto una distincin entre experi-
mentos teraputicos y no teraputicos; en los primeros, donde
se esperaba un beneficio, el consentimiento no era tan impor-
tante. Otro de sus errores, donde el punto de vista actual,
fue creer que el buen diseo de la investigacin y la calidad
moral de los investigadores era suficiente.
En 1964 se lleva a cabo la Declaracin de la Asociacin
Mdica Mundial, realizada en Helsinki, de la que Beecher
fue su principal redactor. Esta Declaracin ha ido actuali-
zndose a lo largo de los aos, modificando su contenido
segn la evolucin de las ideas y los tiempos. En la intro-
duccin de la Declaracin se establece una diferenciacin
fundamental entre la investigacin mdica en la cual el obje-
tivo es esencialmente diagnstico o teraputico para los
pacientes, y la investigacin mdica, cuyo objetivo esencial
es puramente cientfico y que carece de utilidad diagnsti-
ca o teraputica directa para la persona que participa en la
investigacin.
Las constantes transgresiones de las ms elementales nor-
mas morales y ticas por los investigadores dio lugar a un
famoso artculo publicado en 1966 por Beecher, publicado
en el New England Journal Medicine y titulado Ethics and
Clinical Research. En l se denunciaban una serie de expe-
rimentos, por que esa es la palabra y no investigaciones,
que no seguan principios ticos y que conculcaban los dere-
chos ms bsicos de los sujetos participantes. Finalmente los
trabajos de Beecher tuvieron una gran repercusin en los
Estados Unidos y sensibilizaron a la sociedad norteameri-
cana frente a este tipo de cuestiones.
Estos hallazgos, junto al escndalo de la talidomida, fue-
ron creando las bases de la necesidad de una regulacin de
los procedimientos de investigacin clnica, superando as
la tesis anterior de la autorregulacin de los propios inves-
tigadores. En este orden de cosas, en 1962, la FDA nortea-
mericana (Food and Drug Administration, en una traduccin
libre la Agencia Reguladora para los Frmacos, Medicamentos
y Alimentos) public una serie de normas a tener presentes
en la experimentacin de los nuevos frmacos. Ms tarde,
en 1966, public asimismo una normas sobre investigacio-
nes clnicas con sujetos humanos, donde obligaba a que estas
investigaciones fueran revisadas por un comit; ste fue el
comienzo de los Comits de Ensayos Clnicos.
Tras varias aclaraciones y modificaciones posteriores, esta
poltica dio lugar a la publicacin en 1971 del llamado Yellow
Book, que es como se ha conocido a The Institutional Guide
to DHEW Policy on Protection of Human Subjects.
Ms tarde, en 1972, se conoci el escndalo del estudio
de Tuskegee, que desencaden la aprobacin por el Con-
greso de los Estados Unidos del National Research Act. Con-
secuentemente se crea la National Commission for the Pro-
tection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral
Research.
La National Commission trabaj entre 1974 y 1978 tra-
tando de actualizar y ordenar estas normativas y actuacio-
nes. En su informe final, conocido con el nombre de Bel-
mont Report (revisado en 1981), la comisin relacion los
principios de la biotica con procedimientos especficos. En
tal sentido el respeto por las personas se actualiza en el con-
sentimiento informado; la beneficencia, en la relacin ries-
go-beneficio; y, la justicia, en la seleccin equitativa de los
sujetos que participan.
En estas lneas hemos pretendido sealar, de un modo
muy resumido, los hechos ms destacados, en la evolucin
de la investigacin a lo largo del tiempo.
La historia se sigue escribiendo y los nuevos avances tec-
nolgicos, la aparicin de la genmica, la farmacogentica,
la clonacin y otros, constituyen un reto a los principios ti-
cos y morales que rigen nuestras vidas y destinos
Coincidentemente con estos hechos tambin en el entor-
no europeo, y concretamente en Espaa, se fueron desa-
rrollando normativas y leyes que regulasen la investigacin
en humanos. Pero estos pasos ulteriores en el desarrollo del
marco normativo de la investigacin ser objeto de estudio
en mdulos posteriores.
PILARES BSICOS DE UN ENSAYO CLNICO
El desarrollo de un nuevo medicamento para su posterior
comercializacin supone un largo camino que puede durar
una media de 8 aos y en el cual participan decenas de inves-
tigadores especializados en muy diversas disciplinas (clni-
cos expertos en qumica orgnica, bioqumicos, bilogos
moleculares, toxiclogos, farmaclogos, farmacuticos o
expertos de simulacin informtica, etc.).
Los nuevos frmacos son fruto de hallazgos pioneros en
el estudio y comprensin de la enfermedad o de progra-
mas especficos en empresas de biotecnologa que, dentro
de su marco estratgico empresarial, exploran aquellas lne-
as de investigacin que consideran con mas posibilidades
cientficas y econmicas.
BSQUEDA DE UN NUEVO PRINCIPIO ACTIVO
El inicio del desarrollo de un nuevo frmaco comienza
con la bsqueda de los posibles principios activos, bien en
la naturaleza o bien en las llamadas bibliotecas de mol-
culas, aunque tambin es factible el diseo virtual del fr-
maco en el ordenador.
En los foros internacionales, los investigadores exponen
que cada vez es ms difcil encontrar nuevos frmacos emple-
ando la bsqueda y mtodos tradicionales. Esto ha motiva-
do el que se traten de abrir vas alternativas. Cientficos de
todo el mundo estn buscando productos farmacolgicos a
partir de materias primas naturales pero obtenidos con mani-
pulacin o ingeniera gentica.
Otra de las vas existentes hoy da de obtencin de nue-
vos frmacos es el perfeccionamiento de los ya existentes,
es decir, el reciclaje y recuperacin de las drogas ya cono-
cidas, pudindose emplear las mismas para tratar otros pro-
cesos patolgicos.
La industria qumico-farmacutica y en particular las mul-
tinacionales farmacuticas vienen investigando, a partir de
los estudios del genoma humano, las variaciones especfi-
cas de nuestros genes, que harn posible el diseo de medi-
camentos a la medida de cada persona, lo que nos llevar
en el futuro a disear frmacos personalizados.
Para lograr una droga eficaz y sin excesivos efectos adver-
sos es necesario producir en ocasiones miles de compues-
tos qumicos. Por regla general, estas molculas muestran
gran actividad en el tubo de ensayo, pero la gran mayora
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van cayendo en la estricta criba que suponen los ensayos cl-
nicos en sus distintas fases. Segn los informes de analistas
del sector farmacutico norteamericano, slo 5 de cada 5.000
compuestos que comienzan la investigacin en laboratorio
acaban probndose en humanos. Y de esos cinco, slo uno
ser lo suficientemente eficaz y seguro como para llegar a
la clnica mdica.
En el presente tema nos centraremos en los estudios pre-
clnicos o fase 0 de los ensayos clnicos.
FASE PRECLNICA
Concepto
Fase 0 en el desarrollo de un medicamento son todos
aquellos estudios que se realizan in vitro (cultivos celulares)
y en animales de experimentacin, diseados con la finali-
dad de obtener la informacin necesaria para decidir si esta-
ran justificados estudios ms amplios en seres humanos sin
exponerlos a riesgos injustificados.
En los estudios in vitro se busca conocer el mecanismo
de accin, el diferente perfil de eficacia en los distintos tipos
de clulas exponiendo un panel de lneas celulares (o varios
de ellos) a diferentes concentraciones de la droga.
El principio activo se prueba con animales de laborato-
rio, analizando: farmacocintica animal, toxicidades espe-
cficas y dosis letales. Las especies de animales donde se pla-
nifican y realizan los experimentos, deben modelar el
comportamiento del frmaco en los seres humanos. Se deben
realizar en dos especies animales distintas. El estudio se rea-
lizar en un nmero adecuado de animales. Este proceso
puede durar de 2 a 4 aos.
Dicha labor de investigacin se realiza en las distintas
unidades de investigacin y en los laboratorios experimen-
tales autorizados.
Objetivo
Estudiar la actividad farmacocintica y farmacodinmi-
ca del o de los frmacos, as como su rango teraputico y
sus efectos toxicolgicos.
Se deben realizar estudios:
In vitro. Se analiza el perfil qumico y la actividad biol-
gica
In vivo. Se analiza la actividad biolgica y la toxicidad.
Tras la realizacin de dichos estudios, ms del 90% de
las molculas que entran en esta fase se descartan para el
uso teraputico por insuficiente actividad farmacolgica o
por excesiva toxicidad.
Finalidad
Obtener un conocimiento lo ms amplio posible de los
aspectos farmacolgicos y farmacocinticos del agente y/o
del principio activo.
En la medida de lo posible deben informar acerca de:
Mecanismo de accin y perfil farmacodinmico.
Datos suficientes de toxicologa.
Datos de farmacocintica y metabolismo.
Cuando un frmaco pasa a la fase preclnica, el objetivo
inicial ms importante es la evaluacin de su seguridad. Los
investigadores se marcan una secuencia de trabajo donde se
deben estudiar: la posible toxicidad de la sustancia, las pro-
piedades farmacolgicas, su farmacocintica, las formula-
ciones y estabilidad. En el desarrollo de estos estudios se
deben dar respuestas detalladas a las siguientes cuestiones:
Cul es la accin teraputica de la sustancia? Investi-
gacin farmacolgica.
Cmo afecta negativamente al organismo? Investigacin
toxicolgica.
Cmo se metaboliza? Investigacin farmacocintica.
Los estudios en animales constituyen hoy da una parte
importante en esta fase de la investigacin, para determinar
el perfil de la accin de la sustancia investigada en un orga-
nismo vivo.
Hemos de considerar que son comunes las diferencias
en los perfiles metablicos entre especies, por lo que es
importante tener un conocimiento previo de las vas meta-
blicas humanas y de los metabolitos especficos de la mol-
cula candidata a principio activo. Los hepatocitos humanos
aislados pueden utilizarse para estudiar estos factores antes
de la administracin del frmaco en humanos. Actualmen-
te, tambin se estudian in vitro las interacciones medica-
mentosas con las enzimas individuales del citocromo P450
(un grupo de enzimas responsables del metabolismo de la
mayora de los frmacos de uso clnico). La realizacin de
pruebas iniciales con clulas de origen humano puede ace-
lerar considerablemente el proceso de desarrollo del frma-
co, as como reducir los experimentos con animales.
La formulacin de un frmaco, es decir, la forma en que
se administra al organismo, tambin se estudia en la etapa
preclnica inicial. Un estudio completo de la formulacin
galnica del frmaco puede conducir a una reduccin de los
efectos secundarios, mejorar el cumplimiento por parte de
los pacientes, permitir la utilizacin de dosis menores y,
como resultado, propiciar tratamientos de accin ms pro-
longada.
Las molculas que superan los exhaustivos ensayos pre-
clnicos pasan a la fase clnica inicial de investigacin en
humanos.
LA INVESTIGACIN CLNICA
El objetivo de la investigacin es proporcionarnos cono-
cimientos basados en hechos observables medibles y repro-
ducibles. La investigacin clnica nos facilitar conocimientos
cientficos desarrollados en seres humanos sanos y enfer-
mos.
Toda investigacin sigue una serie de procedimientos
como son: inversin, investigacin propiamente dicha, desa-
rrollo del producto y balance de resultados. En lo que se
refiere al desarrollo del producto habr una serie de pasos,
tales como: descubrimiento; desarrollo inicial; desarrollo
completo; prelanzamiento; lanzamiento y desarrollo post-
comercial.
El desarrollo de un frmaco podra seguir los siguien-
tes procedimientos:
1. Identificacin del objetivo.
2. Identificacin del compuesto.
3. Desarrollo preclnico y posterior aprobacin por las agen-
cias correspondientes (Agencia Espaola del Medica-
mento, Food and Drug Administration) del denominado
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PEI (producto en investigacin clnica) o del IND (Inves-
tigational New Drug).
4. Ensayos clnicos, propiamente dichos, de los que se infe-
riran las posibles.
5. Indicaciones clnicas, que seran trasladadas a las agen-
cias correspondientes.
6. Aprobacin por agencias.
7. Comercializacin.
8. Farmacovigilancia.
9. Estudio y desarrollo de nuevas indicaciones.
Todos estos procedimientos ocupan un tiempo prolon-
gado y unos costes considerables. En este sentido debe esta-
blecerse un equilibrio entre el deseo de probar un frma-
co y de conseguir tratamientos seguros para los pacientes en
un menor tiempo posible; no obstante, no es fcil rebajar el
coste y duracin del proceso de la investigacin clnica, sin
sacrificar los controles de calidad obligados para proteger a
los pacientes y confirmar que los nuevos tratamientos, los
nuevos remedios para sanar, sean seguros y eficaces. Final-
mente, los centros seleccionados para llevar a cabo la inves-
tigacin deben cumplir los criterios de agilidad, calidad,
recursos tecnolgicos y costes competitivos.
En teraputica, la investigacin ha ido ofreciendo unas
perspectivas distintas en su evolucin. A grandes rasgos pode-
mos indicar que en la etapa inicial se buscaron, se desa-
rrollaron una serie de frmacos para el tratamiento de las
enfermedades; posteriormente se estableci la teora de los
receptores-mediadores como fundamento para el desa-
rrollo de medicamentos y actualmente se buscan remedios,
tratamiento etiolgicos, adaptados a la biologa individual
de cada paciente a la luz de los nuevos conocimientos sobre
el genoma humano. La idea sera el desarrollo de ensayos
clnicos en pacientes con patologas de base gentico-mole-
cular conocida.
La investigacin debe ser correcta tcnicamente y ha
de ser llevada a cabo por investigadores competentes. La
seleccin de los pacientes ha de ser equitativa y no se debe
inducir dao alguno a los sujetos salvo que se espere obte-
ner al menos un beneficio proporcional.
En el curso de la investigacin clnica deberemos infor-
mar verazmente a los sujetos de las contingencias de la
misma, es decir, de sus objetivos, beneficios y riesgos. A los
pacientes tendremos que pedirle su consentimiento infor-
mado para participar sin que medie coaccin o influencia
indebida y aadidamente les indicaremos que dicho con-
sentimiento podr ser revocado en cualquier momento. Adi-
cionalmente extremaremos la proteccin en los sujetos que
por razn de inmadurez o enfermedad tengan su autonoma
reducida.
Los investigadores debern plantearse las siguientes pre-
guntas: podrn moralmente hacer todo lo que tcnicamen-
te resulte posible?; puesto que lo tcnicamente posible se
har, cmo llegar a un acuerdo sobre los lmites? y, final-
mente, quin controlar a los controladores? En la investi-
gacin, por tanto, el fin no justifica los medios y la mera
correccin tcnica de la investigacin no es suficiente. Ante
estas circunstancias debemos determinar los fines legti-
mos de la investigacin y los patrones para el respeto de la
dignidad humana. Los descubrimientos cientficos los utili-
zaremos en beneficio de la humanidad y no cooperaremos
en ninguna investigacin que pueda daar directamente a
los seres humanos o al medio ambiente.
En la investigacin no hay que tener prisas por ser el pri-
mero ya que esto nos puede conducir a proponer hiptesis
que an no estn firmemente establecidas.
EL ENSAYO CLNICO
Una vez sintetizada u obtenida una sustancia con poten-
ciales propiedades curativas se llevar a cabo una investi-
gacin bsica en animales, en el laboratorio; posteriormente,
mediante un ensayo clnico (EC), el frmaco se estudiar en
la especie humana y ms tarde, si los resultados de esta inves-
tigacin son los esperados, el medicamento estar disponi-
ble en la oficina de farmacia para el consumo humano.
Bradford Hill defini el ensayo clnico como: un expe-
rimento diseado cuidadosa y ticamente con el objeto de
responder a alguna pregunta formulada con precisin.
Cada ensayo se disea con el propsito de encontrar res-
puestas a preguntas cientficas y nuevos y mejores mto-
dos para tratar a pacientes de una enfermedad determinada.
El tipo de pregunta genrica a la que responden los ensa-
yos es: desaparecer la enfermedad o su incidencia, al tra-
tar a aquellos pacientes que la padecan con el frmaco A
en comparacin con otro frmaco B?
Tenemos que dejar claro que la investigacin con ani-
males no podr indicar exactamente la manera en que un
nuevo tratamiento actuar en los pacientes; por tanto no se
puede extrapolar directamente de animales al gnero huma-
no, los resultados en animales son slo orientativos.
Toda investigacin con frmacos est sujeta a riesgos
potenciales y a posibles beneficios; mediante los EC podre-
mos conocer si un tratamiento nuevo es seguro y eficaz para
los pacientes. Los riesgos y efectos secundarios dependern
del tipo de tratamiento que se est investigando y del esta-
do de salud del paciente. Aadidamente podemos sealar
que muchos de los efectos secundarios que aparecen duran-
te los estudios clnicos son temporales y suelen desaparecer
gradualmente, una vez que se ha dejado el tratamiento; no
obstante, hay que sealar que, ocasionalmente, algunos de
estos acontecimientos adversos pueden ser graves, perma-
nentes o hasta mortales.
En la prctica clnica diaria deben emplearse slo los
medicamentos y procedimientos teraputicos que hayan
demostrado mayor eficacia y eficiencia sobre la salud de los
ciudadanos. Con el objeto de poder aplicar esta recomen-
dacin se han desarrollado diferentes mtodos dirigidos a
conocer la utilidad de las intervenciones mdicas en condi-
ciones similares a la prctica asistencial, entre ellas pode-
mos citar: investigacin de resultados; programas para cono-
cer la efectividad de los tratamientos mdicos; programas de
gestin global de la enfermedad y medicina basada en la evi-
dencia. Los objetivos comunes a estas intervenciones seran
ayudar al mdico clnico a tomar las decisiones adecuadas,
mostrndoles la evidencia cientfica de cules son los mejo-
res tratamientos disponibles para una determinada enfer-
medad.
Todas estas propuestas se han basado en datos obtenidos
a partir de los resultados de los EC, pero sera una buena
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opcin que de forma paulatina se incluyesen tambin datos
obtenidos en las condiciones de uso habituales, es decir, en
la prctica clnica habitual (Tabla 1).
La sociedad sabe muy poco sobre la metodologa segui-
da en los EC y sus fundamentos cientficos. Esto no obsta
para que al paciente se le pida que arriesgue su salud y qui-
zs su vida participando en un EC, a veces con poco tiem-
po para tomar decisiones ponderadas. Muchos pacientes ven
su participacin en un EC como la nica va para obtener
medicaciones experimentales que consideran potencialmente
salvadoras de su vida.
Observaciones iniciales antes del inicio de un EC
La salud del paciente ser mi primera premisa.
Cualquier acto o actitud que pueda debilitar la resisten-
cia fsica o mental de un ser humano debe emplearse slo
en su inters.
En la investigacin en el hombre, el inters de la cien-
cia y de la sociedad nunca deben anteponerse sobre cual-
quier consideracin relacionada con el bienestar del
sujeto.
La renuncia del paciente a participar en un estudio nunca
debe interferir con la relacin mdico-enfermo.
El investigador o el equipo investigador cesarn sus tra-
bajos si, a su juicio, el hecho de continuar la investiga-
cin puede ser lesivo para el individuo.
Bases de partida de un EC
Postulados cientficos.
Conocimiento de la literatura cientfica.
Personal cientfico especializado y cualificado.
Supervisin por un mdico clnico competente.
Lmites de lo ticamente aceptable en la investigacin
biomdica
Si un ensayo quiere ser ticamente aceptable debe cum-
plir con tres condiciones:
1. Informacin y consentimiento informado.
2. Diseo que permita obtener conclusiones vlidas.
3. Partir de una situacin de indeterminacin clnica.
Indeterminacin clnica
Se desconoce cul de las opciones que vamos a ensa-
yar es ms eficaz para el tratamiento de una enfermedad.
A tenor de los datos disponibles, una comunidad de mdi-
cos competentes estara de acuerdo en ofrecer a sus pacien-
tes cualesquiera de las estrategias de tratamiento evaluadas
en un ensayo clnico, pues ninguna de ellas se ha estable-
cido como mejor que las dems.
Ninguna de las opciones o alternativas teraputicas que
queden fuera del ensayo clnico puede tener una relacin
beneficio-riesgo ms favorable que las que se someten a ensa-
yo clnico.
La situacin de interminacin clnica o equilibrio cl-
nico (clinical equipoise) nos permitir formular una hipte-
sis nula honrada: A = B = C.
Si no existe tal situacin la investigacin sera malefi-
ciente porque entraa un exceso de riesgo evitable en las
personas a las que se ofrece el tratamiento inferior.
Riesgos en la investigacin
La investigacin es asumible cuando el riesgo es mni-
mo o inferior al mnimo. Entendemos por riesgo mnimo
aquel en el que la probabilidad y la magnitud del dao fsi-
co o psquico esperado son idnticas a la que se encuentra
normalmente en las actividades de la vida cotidiana o en los
exmenes mdicos o psicolgicos habituales.
En aquellos casos en que la investigacin suponga un
riesgo mayor que el mnimo, pero se espera un beneficio
directo para el sujeto, la investigacin estara justificada si
dicho beneficio supera a los riesgos previsibles y si adems
esta relacin es al menos tan favorable como la que ofrecen
los tratamientos alternativos disponibles.
Efectos teraputicos
Hemos hablado de la actividad de las sustancias en inves-
tigacin y a continuacin nos podemos hacer la siguiente
pregunta: los previsibles efectos teraputicos obtenidos por
la administracin de un frmaco o medicamento son slo
debidos a esa sustancia?
Qu circunstancias intervienen en la respuesta del
paciente a un tratamiento determinado, a una medicacin?
Podemos sealar varias posibilidades:
Efecto teraputico del frmaco.
Efecto placebo.
Regresin a la media (tendencia a la normalizacin en
procesos y enfermedades de intensidad moderada).
Efectos inespecficos de la terapia (observacin, atencin
personalizada, visitas mdicas frecuentes, expectativas
ante el empleo de un nuevo frmaco y otros).
Placebo
La mente ejerce efectos poderosos sobre el estado del
organismo, y con frecuencia este factor ha pasado inad-
vertido en el tratamiento de las enfermedades.
El placebo es una sustancia que por s misma carece de
accin teraputica en la enfermedad objeto de estudio y que
se utiliza en la investigacin clnica como un control para
probar la eficacia de un frmaco o bien de cualquier otro
procedimiento teraputico.
Toda intervencin teraputica incluido el propio place-
bo tiene efecto placebo. Este ltimo lo definiramos como
TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE EL USO DE MEDICAMENTOS EN LOS ENSAYOS
CLNICOS CONTROLADOS (ECC) Y EN LAS CONDICIONES DE PRCTICA HABITUAL
(CPH)
ECC CPH
N pacientes 100-1.000 10
4
-10
7
Duracin Corta Larga
Poblacin Exclusin grupos de riesgo Toda poblacin
Frmacos Uno/limitados Mltiples
Dosis Constantes Variables
Patrn estudio Continuo Intermitente
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el cambio favorable que se induce en la enfermedad del
paciente atribuible al carcter simblico sanador de la inter-
vencin teraputica. El efecto placebo es una caracterstica
comn a todos los frmacos.
A veces el afortunado es el que recibe el placebo...
Para qu se utiliza el placebo?
Actualmente la utilizacin ms habitual es como com-
parador. Mediante su empleo, buscamos obtener una medi-
da del ruido de fondo provocado por factores distintos de la
intervencin experimental propiamente dicha.
Qu ventaja proporcionara utilizar un placebo?
Emplear placebo en vez de un tratamiento activo redu-
cira el tamao muestral y la estimacin de efectos no espe-
cficos.
Cul es la relacin riesgo-beneficio en el paciente que toma
placebo?
Debe tenerse en cuenta que los pacientes del grupo pla-
cebo van a obtener un beneficio escaso, si no nulo. En estos
casos la investigacin no tendr un beneficio potencial para
los sujetos y el riesgo al que deben ser sometidos ser m-
nimo.
Los ensayos clnicos donde se utilice placebo y que ten-
gan un tamao muestral moderado o amplio, o una duracin
prolongada, deben incluir en el protocolo un plan de anli-
sis intermedio que debe ser revisado por un comit de moni-
torizacin externo.
Uso de placebo
Su empleo sera aceptable en aquellos ensayos en los
que para la enfermedad objeto de estudio no existiera un
tratamiento establecido; tambin en aquellos casos en los
que la teraputica utilizada no tuviese una eficacia proba-
da o estuviese asociada con una alta frecuencia de efectos
indeseables.
La utilizacin de placebo en sustitucin de frmacos efi-
caces durante periodos de tiempo limitado puede justificar-
se en: estudios de bsqueda de dosis; durante los periodos
de preinclusin y en las fases de lavado de los ensayos cl-
nicos.
Los EC con placebo son aceptables ticamente en cier-
tos casos, incluso si se dispone de una terapia adecuada y si
se cumplen las siguientes condiciones:
1. Muestra adecuada.
2. Informacin y consentimiento.
3. Seguimiento prximo.
4. Salida temprana si no hay mejora.
5. Disponibilidad de medicacin de rescate.
Periodo de pre-inclusin (run-in period)
Tiempo en el que los pacientes elegibles reciben place-
bo o un tratamiento activo a fin de decidir sobre su idonei-
dad para ser incluido en el estudio.
En ocasiones tambin se emplea para establecer si los
pacientes cumplen con el tratamiento y con las pautas pres-
critas; si responde al placebo o para obtener una medicin
basal ms vlida.
Periodo de blanqueo o de lavado (wash-out period)
Tiempo necesario para excluir cualquier efecto residual
de un tratamiento previo durante el que se administra pla-
cebo o ningn tratamiento.
Los periodos de lavado pueden realizarse:
Al inicio del estudio para descartar la influencia de la
teraputica habitual del paciente, o
tras finalizar uno de los tratamientos en los estudios de
diseo cruzado (cross-over).
Medicacin de rescate (rescue treatment)
Puede ser necesaria en caso de ineficacia, fracaso, reac-
ciones adversas, toxicidad y otros.
Deber estar descrita en el protocolo del EC por si fuese
preciso utilizarla.
Es tico el uso del placebo?
Para aclarar esta pregunta se deben sopesar los argumentos
tcnicos y los ticos.
La mejor herramienta disponible para evaluar la eficacia
de un tratamiento es un ensayo clnico controlado y con dis-
tribucin aleatoria de tratamientos y, en este orden de cosas,
uno de los posibles controles es el placebo.
La respuesta a los medicamentos es multifactorial; inter-
vienen las propiedades teraputicas del medicamento, la
naturaleza de la enfermedad, la personalidad del paciente,
las habilidades y capacidades persuasivas del mdico y otros.
Los ensayos con placebo son comparativos, con distri-
bucin aleatoria de tratamientos y doble ciego. Por ello, la
utilizacin del placebo permite la medicin del efecto far-
macolgico real o limpio, permitiendo la medicin de efi-
cacia y seguridad absolutas (sin efecto relativo).
Estos ensayos suelen, por tanto, controlar todas las influen-
cias del estudio aparte del medicamento y permiten por tanto
una buena comparacin de los efectos farmacolgicos y
de los efectos adversos puros.
Un estudio controlado con placebo bien realizado defi-
ne la diferencia en eficacia absoluta.
Es conceptualmente sensible y sirve para establecer el
mnimo efecto que ha de alcanzar el frmaco en estudio.
Permite tambin establecer diferencias entre lo estadsti-
camente diferente y lo clnicamente relevante.
Tiene gran validez interna (eliminan factores de confu-
sin: respuestas variables, efectos pequeos e imprede-
cibles, altas tasas de mejora espontnea).
Es el nico diseo que permite una plena valoracin de
los efectos negativos del nuevo tratamiento.
Refuerza la significacin estadstica: Es ms fcil demos-
trar un efecto estadsticamente significativo usando pla-
cebo como grupo control.
Requiere tamaos muestrales ms pequeos y minimiza
el riesgo al nuevo frmaco.
Aunque la pregunta esencial es si un nuevo tratamiento
es mejor que uno ya disponible adems hay que saber si
es mejor que nada.
La alternativa de los estudios con placebo son los estu-
dios controlados frente a frmacos activos y, claro, tam-
bin tienen sus limitaciones y crticas:
Son menos sensibles para detectar diferencias.
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No prueban eficacia absoluta.
Tienden a minimizar las diferencias.
Pueden tener ms abandonos.
Requieren un mayor tamao muestral.
Son ms lentos y costosos.
Argumentos ticos en contra del uso del placebo
El principal argumento en contra del uso del placebo deri-
va de que su uso puede Incrementar el riesgo de los pacien-
tes; retrasar la recuperacin; reducir la duracin del trata-
miento eficaz e incrementar la posibilidad de que aparezcan
consecuencias sociales de la enfermedad.
Argumentos ticos a favor del uso del placebo
El placebo no incrementa el riesgo.
Obviar los estudios versus placebo puede llegar a tener
graves consecuencias.
Se necesitarn tamaos muestrales mayores y mayor expo-
sicin.
Quizs haya mayor ineficiencia y mayor toxicidad.
Posiblemente se consuman ms recursos en tiempo y
dinero.
Si la informacin que recibe al participante en el estudio
es buena, se informa de la existencia del placebo, de su
justificacin, de los posibles tratamientos alternativos y
de los derechos de los pacientes; la utilizacin del pla-
cebo no es un engao.
Cuando existen terapias efectivas, el consentimiento infor-
mado transfiere la carga tica directamente a los pacientes,
pero queda la posibilidad de establecer clusulas de res-
cate que eviten la aparicin de daos para los pacientes.
Si usar placebo es deseable o necesario por razones cien-
tficas, ello en s mismo ya constituye una razn tica a
su favor, aunque puede no ser suficiente.
La Asociacin Mdica Mundial actualmente reconoce
que los estudios controlados con placebo son ticamente
aceptables, incluso cuando exista un tratamiento probado
disponible, en ciertas circunstancias:
Cuando el uso del placebo es necesario para evaluar la
eficacia o seguridad de una medida profilctica, diag-
nostica o teraputica por razones cientficas o metodo-
lgicas.
Siempre que tales medidas sean investigadas para una
indicacin menor y en pacientes que en los que no se
aumente el riesgo de sufrir lesiones serias o irreversibles.
El estudio ha de ser pertinente, bien diseado y con las
necesarias garantas tcnicas.
El diseo del estudio debe maximizar el principio de bene-
ficencia y minimizar el de maleficencia.
Deben seleccionarse los pacientes adecuadamente.
Hay que establecer un plan de visitas beneficente.
Deben garantizarse los criterios de retirada y abandono.
Hay que asegurar que todas las medidas de proteccin
de los participantes.
Tiene que existir un proceso de informacin y consenti-
miento ptimo.
La utilizacin del placebo debe contemplarse en relacin
con su duracin, el riesgo de lesiones e incomodidades
y la gravedad de la patologa del enfermo.
El protocolo
Todos los ensayos clnicos estn basados en una serie de
regulaciones denominadas protocolo y en ste se recogen
todas las condiciones del ensayo, entre las que podemos
sealar el tipo de personas que pueden participar en el ensa-
yo y el programa a seguir para anlisis, procedimientos, medi-
camentos, dosis y la duracin del estudio.
El protocolo establece la razn de ser del estudio, sus
objetivos, diseo, metodologa y anlisis previsto de sus resul-
tados, as como las condiciones bajo las que se realizar y
desarrollar el ensayo.
Apartados bsicos del protocolo
1. Resumen.
2. ndice.
3. Informacin general.
4. Justificacin y objetivos.
5. Tipo de ensayo y diseo del mismo.
6. Seleccin de los sujetos.
7. Descripcin del tratamiento.
8. Desarrollo del ensayo y evaluacin de la respuesta.
9. Acontecimientos adversos.
10. Aspectos ticos.
11. Consideraciones prcticas.
12. Anlisis estadstico.
Anexo I. Cuaderno de recogida de datos.
Anexo II. Manual del investigador.
Anexo III. Procedimientos normalizados de trabajo.
Anexo IV. Memoria analtica de las muestras a utilizar.
Promotor
Es promotor del ensayo la persona fsica o jurdica que
tiene inters en su realizacin, firma las solicitudes de auto-
rizacin dirigidas al Comit tico de Investigacin Clnica o
a la Agencia Espaola del Medicamento y se responsabiliza
de l, incluyendo su organizacin, comienzo y financiacin.
Investigador
El investigador es el responsable de la realizacin del
ensayo clnico en un centro determinado. Si es un equipo el
que lleva a cabo el ensayo en un centro, el investigador res-
ponsable del equipo se denomina investigador principal
y el resto, investigadores colaboradores.
El investigador responsable de la coordinacin de los
investigadores que participan en un ensayo multicntrico se
denomina investigador coordinador.
El investigador principal es quien dirige la realizacin
prctica del ensayo y firma junto con el promotor la solici-
tud, corresponsabilizndose con este ltimo. Slo podr
actuar como investigador principal un profesional sanitario
suficientemente calificado para evaluar la respuesta a la sus-
tancia o medicamento objeto del estudio; aadidamente debe
poseer experiencia en investigacin y en el rea clnica del
ensayo propuesto, adems de reconocidos criterios de tica
e integridad profesional.
El equipo investigador selecciona a la poblacin del
estudio; comprueba el estado mdico del paciente antes
de su inclusin; obtiene el consentimiento informado del
sujeto y le da instrucciones especficas para que las siga
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durante el estudio. Aadidamente, durante el ensayo los
pacientes son examinados regularmente por el personal res-
ponsable de la investigacin para monitorizar su salud y para
determinar la seguridad y eficacia del tratamiento.
Los ensayos clnicos conllevan ms pruebas diagnsticas
y controles que la visita mdica habitual. Los contactos fre-
cuentes con el paciente y el seguimiento del protocolo favo-
recen el xito de la investigacin.
Monitor
Es el profesional capacitado con la necesaria competen-
cia clnica elegido por el promotor y que se encargar del
seguimiento directo de la realizacin del ensayo.
Monitorizacin
Acto de vigilancia del progreso de un ensayo clnico y
de asegurar que el mismo es realizado, registrado e infor-
mado de acuerdo con el protocolo, los procedimientos nor-
malizados de trabajo, las normas de buena prctica clnica
y los requisitos reguladores pertinentes.
Producto en investigacin clnica (PEI)
Es aquella sustancia que ha sido aprobada por la Agen-
cia Espaola del Medicamento y destinada a ser utilizada
por expertos, cualificados por su formacin cientfica y expe-
riencia para la investigacin, en personas para valorar su
seguridad y eficacia.
La agencia debe dictar una resolucin en la que se enu-
meran las indicaciones concretas que pueden ser objeto
de investigacin clnica con esa sustancia y las limitaciones,
plazos, condiciones, requisitos y garantas que, en su caso,
se establezcan.
Muestra para investigacin clnica
Sern proporcionadas gratuitamente por el promotor e
irn envasadas y acondicionadas convenientemente. Su eti-
quetado o rotulacin permitir, en cualquier momento, su
perfecta identificacin salvo en los ensayos tipo doble ciego.
Sujeto del ensayo
Es sujeto del ensayo es la persona sana o enferma que
participa en un ensayo clnico, despus de haber otorgado
libremente su consentimiento informado.
En los ensayos clnicos sin beneficio directo para la salud
de los voluntarios participantes, el riesgo que estos sujetos
asuman estar justificado en razn del beneficio esperado
para la colectividad.
En menores de edad e incapaces y en personas con la
autonoma o competencia disminuida para dar su consenti-
miento, slo podrn realizarse ensayos de inters para su
salud particular cuando no puedan ser llevados a cabo en
sujetos no afectados por estas condiciones especiales. Es
decir, la patologa en estudio debe ser propia de ellos.
Comit independiente de monitorizacin de datos
Puede ser establecido por el promotor para valorar a inter-
valos el progreso de un EC, los datos de seguridad y las varia-
bles crticas de eficacia, as como para recomendar al pro-
motor cundo continuar, modificar p detener un ensayo.
Cuaderno de recogida de datos (CRD) [Case Report Form (CRF)]
Es el documento impreso, ptico o electrnico diseado
para recoger y transmitir al promotor toda la informacin
requerida en el protocolo para cada sujeto del ensayo clni-
co.
Entrada remota de datos (Remote Data Entry)
Es la sustitucin del CRD en papel por un CRD electr-
nico. Para tal fin los centros participantes sern provistos por
el Promotor de un ordenador, un MODEM y una lnea tele-
fnica. El investigador escribe los datos en las pginas elec-
trnicas y, una vez comprobadas y validadas, son enviadas
a travs del MODEM directamente al centro de entrada de
datos.
El monitor puede ver en tiempo real las comunicaciones
que tienen lugar entre los investigadores y los centros de
entrada de datos; de este modo las visitas de monitorizacin
pueden ser preparadas y programadas de un modo ms efi-
ciente.
Manual del investigador
Es una recopilacin de datos clnicos y no clnicos sobre
los productos en investigacin que son relevantes para el
estudio del producto en sujetos humanos.
Asesora a los investigadores sobre: dosis, intervalos entre
dosis, mtodos de administracin y procedimientos de moni-
torizacin y seguridad.
Asistencia mdica de los sujetos del ensayo
Un mdico cualificado u odontlogo cuando sea indi-
cado, que sea investigador principal o secundario del ensa-
yo, debe ser el responsable de todas las decisiones mdicas
u odontolgicas relacionadas con el ensayo.
Normas de buena prctica clnica (BPC) [Good Clinical
Practice (GCP)]
Son aquellas segn las cuales los ensayos clnicos son
diseados, realizados y comunicados, de modo que se ase-
gure que los datos son fiables y que se protegen los derechos
y la integridad de los sujetos, manteniendo la confidencia-
lidad de los datos. Su correcta aplicacin precisa la exis-
tencia de unos protocolos normalizados de trabajo (PNT).
El cumplimiento de las normas de BPC garantiza que el
ensayo se realiza estrictamente de acuerdo con el protoco-
lo y que se siguen todos los procedimientos encaminados
a garantizar la credibilidad de los datos obtenidos.
La monitorizacin del ensayo y la realizacin de audito-
rias revelarn conductas tales como: irregularidades en la
solicitud del consentimiento informado o en la recogida de
datos, alteraciones en la aleatorizacin o falta de seguimiento
estricto del protocolo.
Procedimientos normalizados de trabajo (PNT) [Standard
Operating Procedures (SOP)]
Las normas de BPC exigen la existencia de unos PNT que
indiquen de forma detallada la conducta a seguir en cada
uno de los aspectos relacionados con la organizacin, rea-
lizacin, recopilacin de los datos, documentacin y verifi-
cacin de los ensayos clnicos.
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Es responsabilidad del promotor establecerlos y garan-
tizar que su conocimiento y puesta en prctica sean obli-
gados para todos aquellos que participan en un ensayo cl-
nico.
Laboratorio centralizado
Es norma actual la realizacin de las analticas en un
laboratorio centralizado. Debe entrenarse a los auxiliares en
el proceso de obtencin, preparacin y envo de las mues-
tras.
La seleccin de una adecuada compaa de mensajera
es esencial para garantizar la entrega de las muestras en el
tiempo previsto.
Adicionalmente los centros deben contar con los medios
adecuados para la recepcin de los resultados: fax, inter-
net y otros.
Organizacin de investigacin por contrato [Contract
Research Organization (CRO)]
Persona u organizacin (comercial, acadmica u otras)
contratada por el promotor para realizar una o ms funcio-
nes y obligaciones del promotor relacionadas con el ensa-
yo.
Motivos para crear las CROs
Laboratorios saturados.
Falta de personal.
Especializacin del sector.
Personal experimentado.
Minimizar gastos y tiempo.
Fases de los ensayos clnicos
Estudios preclnicos (fase 0)
La finalidad de estas investigaciones sera obtener un
conocimiento lo ms amplio posible de los aspectos far-
macolgicos y farmacocinticos del agente o principio acti-
vo en desarrollo. En este orden de cosas se buscar conocer
su mecanismo de accin y perfil farmacodinmico, as como
datos de su farmacocintica, metabolismo y perfil de toxi-
cidad.
El perfil de toxicidad nos dar informacin sobre los com-
puestos txicos y nos permitir identificar los rganos en los
que se produce la toxicidad. La complejidad de los estudios
de toxicidad depender del uso que se pretenda dar al fr-
maco. Cuanto ms larga sea la exposicin del hombre al fr-
maco, ms estudios de toxicidad se requerirn.
Dadas las limitaciones de la investigacin preclnica, el
modelo experimental final tiene que ser el hombre, ya que
nunca los resultados de la investigacin animal se podrn
extrapolar directamente a las personas.
Las agencias estatales responsables de la investigacin
deben garantizar la realizacin de evaluaciones rigurosas de
cualquier frmaco que vaya a ser comercializado con el fin
de determinar si es seguro y eficaz.
Inicio del ensayo (fase clnica)
Quin pone en marcha la investigacin?, qu entidad,
institucin o persona se responsabiliza y asume los gastos?
Habitualmente el ensayo suele ser patrocinado por la
industria qumico-farmacutica, el laboratorio promotor es
normalmente el propietario de la sustancia y asume los gas-
tos derivados del estudio.
Un ensayo clnico tambin puede ser patrocinado por un
centro sanitario o agencia estatal y entonces stos asumen
los gastos derivados del ensayo y los del seguro de respon-
sabilidad necesario.
Los EC segn sus objetivos de clasifican en cuatro
fases:
I. Seguridad.
II. Eficacia.
III. Utilidad comparada.
IV. Farmacovigilancia o prospeccin de nuevas indicaciones.
Ensayos clnicos en fase I. Seguridad
Los investigadores probarn por primera vez un frmaco
o tratamiento en un grupo pequeo de personas para eva-
luar su seguridad, determinar un rango de dosificacin segu-
ro e identificar efectos colaterales.
Administrar por primera vez un frmaco no deja de ser
un acto preocupante, por tanto nos surge la primera pre-
gunta: a quin se lo administramos?
En este periodo los sujetos de la investigacin sern volun-
tarios sanos adultos y deben estar bajo condiciones de con-
trol suficiente, es decir, monitorizados en una unidad de
ensayos en fase I.
Los voluntarios sanos no deben padecer ninguna enfer-
medad ni estar sujetos a ningn factor que pueda alterar la
respuesta. Tienen que ser informados de la naturaleza del
estudio y expresar su consentimiento informado. Se exclui-
rn los fumadores, personas que consuman alcohol, drogas,
medicamentos y a las mujeres embarazadas, nios y ancia-
nos. El nmero de sujetos es limitado y se situaran entre 25
y 50.
En sta el equipo investigador sigue a los participantes,
observa su comportamiento y les pregunta sobre las sensa-
ciones experimentadas. Se les registra la presin arterial, la
temperatura, se toman muestras de sangre y orina y se vigi-
la cualquier seal de peligro atenindose a los datos reco-
gidos en la fase 0. Otros controles podran ser las concen-
traciones plasmticas o tisulares de los frmacos del estudio
para determinar su distribucin en el organismo, la veloci-
dad con que se alcanza un determinado nivel teraputico
y el modo de eliminacin.
En esta fase la investigacin debe responder a pregun-
tas tales como la actividad y efectos que el frmaco tiene en
el ser humano; la dosis mxima tolerada; las curvas dosis-
respuesta y el rango de dosis, as como las potenciales indi-
caciones y las previsibles contraindicaciones.
Ensayos clnicos en fase I, RD. 561/93
Constituyen el primer paso en la investigacin de una sus-
tancia o medicamento nuevo en el hombre.
Son estudios de farmacocintica y farmacodinmica que
proporcionarn informacin preliminar sobre el efecto y
la seguridad del producto en sujetos sanos o en algunos
casos en pacientes, y orientarn la pauta de administra-
cin ms apropiada para ensayos posteriores.
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Fase II. Eficacia
El frmaco en estudio se administra a un grupo ms nume-
roso de pacientes (100-250). Tal como se indica en el nom-
bre de esta fase, su objetivo ser demostrar la eficacia en
la enfermedad objeto de estudio, determinar un rango de
dosis teraputica y la variabilidad individual dentro de ese
rango, as como verificar la seguridad de las dosis y valorar
la relacin eficacia-seguridad.
Ensayos clnicos en fase II, RD. 561/93
Representan el segundo estadio en la evaluacin de una
nueva sustancia o medicamento en el ser humano. Se
realizan en pacientes que padecen la enfermedad o
entidad clnica de inters. Tienen como objetivo: pro-
porcionar informacin preliminar sobre la eficacia del
producto, establecer la relacin dosis-respuesta del
mismo, conocer las variaciones empleadas para medir
la eficacia y ampliar los datos de seguridad obtenidos
en la fase I.
Por lo general, estos ensayos clnicos sern controlados
y con asignacin aleatoria a los tratamientos.
Fase III. De utilidad comparada o de evaluacin clnica
precomercializacin
Esta fase se desarrolla en unas condiciones clnicas y tera-
puticas ms prximas a las de la prctica clnica habitual .
Se determinar la eficacia y seguridad del nuevo frmaco a
corto y largo plazo en un nmero mayor de pacientes (150-
1.000). El tratamiento en estudio se compara con otras tera-
puticas habitualmente utilizadas en esa enfermedad.
Ensayos clnicos en fase III, RD. 561/93
Son ensayos clnicos destinados a evaluar la eficacia y
seguridad del tratamiento experimental intentando repro-
ducir las condiciones de uso habituales y considerando
las alternativas teraputicas disponibles en la indicacin
estudiada. Se realizan en una muestra de pacientes ms
amplia que en la fase anterior y representativa de la pobla-
cin general a la que ira destinado el medicamento. Estos
estudios sern preferentemente controlados y aleatori-
zados.
Fase IV. De farmacovigilancia o prospeccin de nuevas
indicaciones
Esta fase es postcomercializacin, es decir, el medi-
camento ya se encuentra en las oficinas de farmacia. En
las fases precomercializacin (I, II y III) no se cuenta con
un nmero suficiente de pacientes para detectar reaccio-
nes adversas poco frecuentes; aadidamente, el tiempo de
exploracin es relativamente corto. En este orden de cosas
esta fase permitir vigilar la aparicin de efectos indesea-
bles que no hayan podido ser detectados con anterioridad,
ya sea por su baja frecuencia o porque los pacientes han
estado expuestos durante un periodo de tiempo insufi-
ciente.
Tambin se estudia la eficacia del frmaco en nuevas indi-
caciones teraputicas, sobre todo en el tratamiento de enfer-
medades crnicas; tambin se puede valorar la eficacia de
dosis superiores a las ya autorizadas.
Ensayos clnicos en fase IV, RD. 561/93
Son ensayos clnicos que se realizan con un medicamento
despus de su comercializacin.
Estos ensayos podrn ser similares a los descritos en las
fases I, II, y III si estudian algn aspecto an no valorado
o condiciones de uso distintas de las autorizadas, como
podra ser una nueva indicacin.
Estos estudios sern preferentemente controlados y alea-
torizados.
En funcin de los centros que participan en un EC
podemos clasificarlos en:
Unicntrico si se lleva a cabo slo en un centro por un
solo investigador o grupo de investigacin.
Multicntrico: se realiza en varios centros con un mismo
protocolo; en cada centro se lleva a cabo la investigacin
de un solo grupo. Existe un centro coordinador en que
se llevar a cabo el procesamiento de los datos globa-
les y del anlisis de los resultados.
Segn la metodologa empleada podemos definir los
siguientes tipos de ensayos:
Ensayo clnico controlado: en estos estudios se realiza
una comparacin del grupo de estudio o grupo experi-
mental con un grupo control o testigo.
Hay adems asignacin aleatorizada del tratamiento expe-
rimental y control; aadidamente, el ensayo se realiza simul-
tneamente en ambos grupos de tratamiento (grupos para-
lelos).
Ensayo clnico no controlado: es el que no comporta
una comparacin con un grupo control o testigo.
Ensayo clnico cruzado (cross-over): cada sujeto ser su
propio control y recibir sucesivamente y de modo alea-
torizado los tratamientos experimental y control. Entre cada
tratamiento se deber establecer un periodo de lavado.
Esta intervencin debe realizarse en enfermedades cr-
nicas y/o incurables.
Los efectos de la intervencin deben tener un inicio rpi-
do y ser de corta duracin.
La enfermedad objeto de estudio debe ser estable.
Tipos de ensayos clnicos segn su grado de enmascaramiento
Todas las personas relacionadas con el ensayo, promo-
tor, investigadores, pacientes y otros, conocen los tratamientos
que sern objeto de estudio.
Conocern, asimismo, si existe o no placebo y cmo sern
asignados los tratamientos, es decir, sabrn que existe, si
lo hubiese, un procedimiento de randomizacin.
Con el enmascaramiento pretendemos que no se sepa
qu tratamiento le ha tocado en suerte a cada paciente y evi-
tar de este modo sesgos e interpretaciones intencionadas.
En los estudios abiertos o no ciegos, todos los partici-
pantes conocen qu tratamiento recibe cada paciente.
Cuando se trata de un estudio simple ciego, el paciente
desconoce cul de los tratamientos recibe.
Doble ciego: ni el paciente ni el mdico responsable de
ese sujeto en el estudio conocen el tratamiento que recibe.
Evaluacin ciega por terceros: la persona que lleva a
cabo la evaluacin del ensayo desconoce los tratamien-
tos que han seguido los pacientes peor valorados.
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Consideraciones ticas
Introduccin
La investigacin clnica, como todo tipo de investigacin,
tiene como objetivo generar conocimiento cientfico pero
con la peculiaridad de que los estudios son realizados en
personas (voluntarios sanos y pacientes). Sus resultados deben
ser aplicables en la prctica clnica a otros pacientes con las
mismas caractersticas de los pacientes que participaron
en el proyecto de investigacin. Por tanto, podramos definir
la investigacin clnica como la actividad dirigida a probar
una hiptesis que permita obtener conclusiones y, adems,
que contribuya a obtener un conocimiento generalizable;
por su parte, la prctica clnica se podra definir como el
conjunto de intervenciones que son realizadas para mejorar
el bienestar de un paciente, y que tienen unas expectativas
razonables de lograr ese objetivo. No obstante, en la inves-
tigacin clnica, adems de generar conocimiento, se persi-
gue tambin mejorar la situacin clnica de los pacientes
incluidos en el estudio.
El conocimiento generado a travs de la investigacin cl-
nica permite que, si los resultados son los esperados se
demuestra, por ejemplo, la eficacia de una medida diag-
nstica, profilctica o teraputica, stos sean aplicados
en la prctica clnica.
Existen otras muchas diferencias entre investigacin y
prctica clnica, entre las que cabe destacar el tipo de pacien-
tes estudiados. Por ejemplo, en los proyectos de investiga-
cin de carcter experimental, la poblacin de estudio siem-
pre es ms homognea que en la prctica, suelen estudiarse
pacientes que padecen varias patologas simultneamente,
con mltiples tratamientos, tampoco suelen incluirse pacien-
tes con edades extremas nios o ancianos. Otras dife-
rencias, como el medio en el que se realiza la investigacin
generalmente en hospitales y con los pacientes ingresados
o la duracin del tratamiento que suele ser ms corta se
recogen en la Tabla 2.
Por otro lado, existen situaciones que, considerando el
objetivo principal, estn ms cerca de la prctica clnica,
pero no estn tan alejadas del objetivo de la investigacin.
Es decir, a veces se utilizan medidas teraputicas cuya efi-
cacia no ha sido demostrada en un determinado tipo de
pacientes. Sin embargo, dado que ese tipo de pacientes ya
no responde a las medidas o tratamientos al uso, o bien exis-
te una contraindicacin formal para los mismos, se espera
que la administracin de un frmaco X produzca una mejo-
ra, en base a observaciones no concluyentes sobre su acti-
vidad o su mecanismo de accin. La situacin anteriormente
descrita en nuestro entorno se denomina uso compasivo y
requiere, desde un punto de vista legal y administrativo, la
autorizacin expresa e individualizada de la autoridad sani-
taria competente (Direccin General de Farmacia y Produc-
tos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo).
En el presente captulo se intentarn dar unas pautas cla-
ras para el anlisis desde el punto de vista tico de los pro-
yectos de investigacin en los que participan personas, fun-
damentalmente los ensayos clnicos con medicamentos,
aunque teniendo en cuenta tambin otras posibles aproxi-
maciones metodolgicas. Evidentemente, los aspectos ti-
cos que deben valorarse en cada tipo de estudios no son
idnticos, pero, en cualquier caso, es preciso sealar que la
caracterstica principal es que se trata de investigacin con
seres humanos y, por tanto, cualquier proyecto de investi-
gacin del tipo que sea (experimental u observacional) debe
garantizar el cumplimiento de los principios ticos bsicos
y el respeto a los derechos humanos.
Aspectos metodolgicos bsicos en investigacin clnica
Previamente al anlisis tico de un proyecto de investi-
gacin debe ser la valoracin metodolgica del mismo, ya
que se cumple la premisa: Todo lo que no es metodol-
gicamente correcto es ticamente inaceptable.
Diseo del estudio
En investigacin clnica disponemos de diferentes apro-
ximaciones metodolgicas, desde los diseos experimenta-
les en los que es posible demostrar una relacin causa-efec-
to, si existe, a los diseos observacionales en los que se puede
detectar la probabilidad, o fuerza de asociacin, de que un
determinado hecho est relacionado, o no, con otro.
Es preciso sealar que la fuente de la informacin bus-
cada en cada tipo de estudio puede ser muy diferente: desde
el propio sujeto en los estudios experimentales tipo ensayo
clnico, hasta las historias clnicas o bases de datos sanita-
rias y registros de enfermedades, frecuentemente utilizadas
en los estudios epidemiolgicos, o las muestras biolgicas
obtenidas para otros fines (piezas quirrgicas o serotecas)
o con motivo del propio estudio.
Suele considerarse que el diseo tipo ensayo clnico es
el paradigma en investigacin clnica (the gold standard). Sin
embargo, no todas las situaciones clnicas o patologas son
susceptibles de ser estudiadas mediante el citado diseo
experimental no exento, adems, de importantes problemas
ticos en mltiples circunstancias. Tampoco es cierto que los
resultados de los estudios observacionales sean siempre insu-
ficientes.
La caracterstica diferencial entre los estudios experi-
mentales y los observacionales es la asignacin aleatoria.
Este modo de intervencin, en la que es el azar el que dis-
tribuye a los sujetos en los diferentes grupos en estudio, pre-
tende evitar los posibles sesgos de seleccin por parte del
investigador. Por ello debe ser ciega, es decir, el investiga-
dor no debe conocer de antemano a qu grupo va a ser asig-
nado cada paciente. La asignacin aleatoria intenta que
TABLA 2. DIFERENCIAS ENTRE INVESTIGACIN Y PRCTICA CLNICA
1. Condiciones controladas vs., incontroladas
2. Pacientes y patologas muy seleccionados vs. poco seleccionados
3. Exclusin sistemtica de determinados grupos (nios, ancianos,
embarazadas) vs. pluripatologas y polimedicados
4. Nmero limitado de pacientes vs. nmero desconocido
5. Condiciones ambientales y circunstancias conocidas vs. mltiples
factores (alimentarios, del entorno, raciales) de importancia desco-
nocida
6. Duracin ms o menos corta de los tratamientos vs. duracin cr-
nica (no limitada)
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los diferentes grupos en estudio sean lo ms homogneos
posible, al menos en las caractersticas basales. As, si final-
mente, tras un periodo de tratamiento, los resultados en los
grupos de estudio son distintos, esa diferencia ser conse-
cuencia del distinto tratamiento administrado y no porque
los pacientes no eran inicialmente comparables.
Aspectos ticos en investigacin clnica
La primera consideracin desde el punto de vista tico
que se debe hacer ante un proyecto de investigacin es
como hemos visto que debe ser correcto desde el punto
de vista metodolgico. Ello se basa en que la relacin bene-
ficio/riesgo para los participantes debe ser siempre favora-
ble. Si, por ser incorrecta la metodologa, el conocimiento
obtenido es nulo o, peor an, errneom cualquier riesgo asu-
mido ser gratuito y, por tanto, inadmisible.
Pero, adems de la metodologa correcta, es muy impor-
tante considerar otros aspectos ticos relacionados de forma
independiente con los criterios metodolgicos antes citados.
En la Tabla 3 se especifican los principios ticos bsicos des-
critos en el Informe Belmont, y los aspectos metodolgicos
que se relacionan con cada uno de ellos.
Entre los aspectos ticos ms relevantes, que ya fueron
referidos por Bradford Hill en 1963, y sobre los que no es
fcil decidir, a la hora de hacer un anlisis riguroso de un
protocolo de investigacin clnica, destacan: la asignacin
aleatoria, el uso de placebo y la informacin que se pro-
porcionar a los sujetos del estudio para que el proceso de
obtencin del consentimiento informado sea adecuado.
Adems, en los ltimos aos, y debido principalmente al
descubrimiento del genoma humano y sus implicaciones en
medicina, se ha generalizado el anlisis gentico en dife-
rentes muestras biolgicas a veces obtenidas para fines muy
distintos de la investigacin. La informacin que puede obte-
nerse, y las implicaciones de tipo no slo mdico, sino social
y laboral, plantean problemas ticos relacionados con la con-
fidencialidad de los resultados y con la intimidad de las per-
sonas.
Informacin para los sujetos del ensayo. Consentimiento
informado
La obtencin del consentimiento informado previo a su
inclusin en un ensayo clnico, adems de un requisito legal-
mente establecido, es la aplicacin prctica del principio de
autonoma. Pero, para que el consentimiento sea vlido, es
preciso que el sujeto lo exprese libremente despus de haber
recibido y comprendido toda la informacin necesaria al res-
pecto. Debe, por tanto, ser un proceso en el que el investi-
gador responsable del estudio, proporcione la informacin
necesaria sobre los objetivos del estudio beneficios espera-
dos, riesgos e incomodidades, alternativas posibles, volun-
tariedad de su participacin, y resuelva cualquier duda for-
mulada por el sujeto para que pueda tomar una decisin. La
cantidad y la calidad de la informacin son aspectos fre-
cuentemente debatidos en los comits ticos de investiga-
cin Clnica. Aunque el, ya derogado, Real Decreto 561/93
(no as el vigente RD 223/2004) especificaba cules eran los
apartados mnimos que deba contener una hoja de infor-
macin para los posibles participantes en un ensayo clnico,
la extensin y forma en que stos deben redactarse no puede
ser delimitada. En principio, el criterio ms seguido es el de
la persona razonable, es decir, se debe informar de todo lo
que una persona razonable deseara saber antes de tomar
una decisin, incluyendo los posibles riesgos graves y fre-
cuentes. Esta persona razonable estara representada por los
miembros ajenos a las profesiones sanitarias de los CEIC.
Las recomendaciones de buena prctica clnica y la legis-
lacin federal norteamericana ms detallada: aspectos gene-
rales y adicionales segn el tipo de riesgo enumeran los
aspectos sobre los que se debe informar a una persona para
solicitarle el consentimiento antes de incluirle en un pro-
yecto de investigacin (Tabla 4). Sin embargo, es todava fre-
cuente comprobar que la informacin dada a los partici-
pantes en ensayos clnicos no cumple los objetivos
propuestos, ya que no siempre es comprendida en su totali-
dad. Quizs lo ms difcil para el investigador responsable
del estudio sea informar al sujeto de cmo y por qu se le
asignar de forma aleatoria a los posibles grupos de trata-
miento, sin caer en el engao, y justificarlo en base a la incer-
TABLA 3. PRINCIPIOS TICOS BSICOS Y SU RELACIN CON LOS ASPECTOS
METODOLGICOS DEL ENSAYO CLNICO
No maleficencia*
Validez cientfica:
Hiptesis plausible (justificacin y objetivos)
Correccin metodolgica (asignacin aleatoria, placebo)
Tamao de la muestra
Competencia del equipo investigador
Justicia (distributiva)
Criterios de seleccin (inclusin/exclusin)
Poblaciones vulnerables (menores e incapaces)
Previsin de compensacin por daos (seguro)
Repercusin social y econmica del ensayo
Respeto por las personas o autonoma
Consentimiento informado
Voluntariedad (sin presin externa ni influencia indebida)
Informacin
Comprensin
Confidencialidad
Beneficencia
Relacin beneficio/riesgo
Riesgo no superior al mnimo
* Ensayos clnicos sin beneficio teraputico para el sujeto del ensayo.
TABLA 4. APARTADOS BSICOS QUE DEBE CONTENER LA HOJA DE INFORMACIN
PARA OBTENER EL CONSENTIMIENTO EN INVESTIGACIN
1. Objetivos
2. Metodologa
3. Tratamiento
4. Beneficios esperados
5. Incomodidades y riesgos
6. Acontecimientos adversos
7. Tratamientos alternativos
8. Voluntariedad y posibilidad de retirarse
9. Confidencialidad
10. Compensacin econmica y tratamiento
11. Investigador responsable
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tidumbre sobre cul de los tratamientos es ms eficaz. Situa-
cin que se complica an ms en los ensayos comparati-
vos con placebo, y/o enmascarados.
Propuesta de mtodo de anlisis para los CEIC
Los aspectos ticos anteriormente expuestos no son sino
algunos de los mltiples posibles que se plantean en la inves-
tigacin clnica con medicamentos, si bien son fundamen-
tales al evaluar un protocolo de investigacin.
Los conflictos ticos que afecten a cualquiera de los prin-
cipios bsicos deben valorarse de forma individualizada para
cada proyecto de investigacin. Los comits ticos de inves-
tigacin clnica, adems, deben valorar cada uno de los apar-
tados expuestos para lo cual deben conocer cul es la evi-
dencia cientfica, en base a revisiones sistemticas. Algunos
autores han propuesto que para que las revisiones sistem-
ticas sean completas y contribuir a reducir el sesgo de publi-
cacin, los citados comits condicionen su aprobacin a
la intencin de publicar los resultados y/o a la inclusin del
ensayo en un registro de ensayos clnicos, que posteriormente
pueda ser consultado.
En la valoracin tica de un proyecto de investigacin, y
despus de comprobar la correccin metodolgica, es til
analizar en un primer momento el respeto a cada uno de los
principios ticos bsicos y, a continuacin, las consecuen-
cias para los sujetos y para la sociedad en caso de hacerse
o no hacerse el estudio. En cualquier caso, si se hace algu-
na excepcin a alguno de los principios, es necesario justi-
ficarla mediante argumentos slidos.
Galende I, Sacristn JA. Protocolos de uso compasivo y Comits ti-
cos de Investigacin Clnica. Med Clin (Barc) 2001; 116 (15): 599.
Gracia Guilln D. Investigacin en sujetos humanos: implican-
cias lgicas, histricas y ticas. En: Pellegrini Filho A, Macklin
R, eds. Investigacin en sujetos humanos: experiencia interna-
cional. Santiago: Organizacin Panamericana de la Salud. Serie
Publicaciones; 1999. p. 63-82.
Informe Belmont (1978). En: http://ohsr.od.nih.gov/mpa/belmont
(visitada en mayo de 2008).
Lolas F, Quezada A. Pautas ticas de investigacin en sujetos huma-
nos: nuevas perspectivas. En: Programa Regional de Biotica. Orga-
nizacin Panamericana de la Salud. Organizacin Mundial de la
Salud. Serie Publicaciones; 2003.
1.4 Biotica en urgencias
J.S. Rodrguez Santana, F. Prat Puigdengolas
INTRODUCCIN
La medicina de urgencias en Espaa an no est estruc-
turada como un servicio o cuerpo doctrinal dentro de la orga-
nizacin del hospital, a pesar de ser la unidad que presen-
ta una gran actividad y es el escaparate de todo hospital e
incluso del tipo de sanidad. Est en continua expansin, y
cada vez se realizan ms inversiones para atender una mayor
demanda.
Los hospitales generales surgen en las instituciones reli-
giosas, regidas segn la voluntad de los fundadores y ejer-
can una funcin social, ms que a curar enfermos, daban
acogida a mendigos y peregrinos y posiblemente se les ayu-
daba a morir dignamente. A partir del siglo XV cuando sur-
gen los nosocomios ms importantes y cabe la posibilidad
que ya dispusieran de precarios servicios de urgencias.
Con el transcurso de los aos los pases desarrollados han
asumido la responsabilidad de garantizar la asistencia sani-
taria. La demanda ha crecido, sobre todo por el envejeci-
miento de la sociedad. Ha influido tambin el aumento de
la cobertura de los servicios sanitarios, las mayores expec-
tativas que tiene la poblacin y que reclama una atencin
inmediata a los problemas de salud que presentan.
Existen diversos modelos de asistencia urgente:
Se puede hablar de un modelo anglosajn: la asistencia
hospitalaria se inicia en el mbito prehospitalario y por
el personal paramdico y se contina en el hospital. Se
puede decir que el paciente es llevado al hospital.
El modelo francogermano: los mdicos y la tecnologa
son llevados a donde se encuentra el paciente con una
asistencia de alto nivel de cuidados antes de que llegue
al hospital. Se puede decir que el hospital es llevado al
paciente.
En Espaa, posiblemente el primer hospital con atencin
urgente sea el Hospital de la Santa Cruz y San Pablo de Bar-
celona, fundado en 1401; desde su inicio, se dedic a la aten-
cin de pobres, dementes y peregrinos, y se cree que podra
atender a ms de 400 enfermos. Administrativamente la opi-
nin del mdico era ms importante que lo de la adminis-
tracin para despedir a los pacientes. En este Hospital est
registrado la atencin ambulatoria y la urgente, y se cuenta
que stos ya eran insuficientes. La asistencia urgente hacia
mitad del siglo XX era sobre todo extrahospitalaria y es en
1948 cuando se crea el Servicio Nocturno de Urgencias.
No existan en los hospitales un servicio o una unidad de
urgencias, existan la guardia hospitalaria, que atenda a los
pacientes en el hospital, y la puerta de urgencias, puerta
de urgencias serva para seleccionar a los pacientes que deb-
an ingresar, que eran remitidos por el mdico de los servi-
cio especiales de urgencia extrahospitalaria. Este sistema de
seleccin es aprovechado por el pblico general para obte-
ner un ingreso ms rpido y dar solucin a sus dolencias. En
la actualidad hasta el 75% de los pacientes acuden por ini-
ciativa propia lo cual hace que los servicios de urgencias se
vean sobresaturados.
En 1988 se realiza el Informe del Defensor del Pue-
blo sobre las urgencias hospitalarias de la Sanidad Pblica,
en el que se denuncia la carencia de todos los sistemas de
urgencias existentes e insta a la Administracin Pblica la
correccin de tal situacin. As nace el Plan Director de
Urgencias Sanitarias en 1989. Este plan diferencia lo que
es un servicio de urgencias de lo que es el rea de aten-
cin de urgencias. Un servicio urgencias es una organiza-
cin con entidad propia y el rea de urgencia es el lugar fsi-
co donde se atiende a los pacientes, pero que es atendido
por los mdicos de guardia. En la actualidad las distintas uni-
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dades de urgencias funcionan como un servicio, pero sin ser
reconocidas como especialidad mdica.
CONCEPTOS
Urgencias
Segn el diccionario de la Lengua Espaola de la Real
Academia Espaola en su vigsima edicin define a la urgen-
cia como: Urgencia. (Del lat. urgentia). 1. f. Cualidad de
urgente. 2. f. Necesidad o falta apremiante de lo que es
menester para algn negocio. 3. f. Caso urgente. Lo nece-
sito para una urgencia. El hospital qued saturado por las
urgencias. 4. f. Inmediata obligacin de cumplir una ley o
un precepto. 5. f. pl. Seccin de los hospitales en que se
atiende a los enfermos y heridos graves que necesitan cui-
dados mdicos inmediatos.
Urgencias segn la sociologa
Existe una sociologa de la urgencia mdica que presen-
ta un significado distinto.
Se debe diferenciar lo que es paciente de lo que es enfer-
mo y lo que es patologa urgente para la sociologa.
El paciente es la persona que tiene a una patologa exter-
na, como los traumatismos, que habitualmente son tratados
por el cirujano y/o el traumatlogo.
Existe otro tipo de paciente que es la persona que pade-
ce una enfermedad. ste sera el verdadero enfermo, ya que
es el que sufre y/o padece la enfermedad.
Se puede decir que el primer paciente urgente de la his-
toria, para el socilogo, es el enfermo mental, el loco que
hay que tratar, ya que produce miedo, altera el orden nor-
mal de cualquier sociedad y hay que hacerlo desaparecer
(del entorno, de la vista) y se hace alejndolo de la socie-
dad, internndolo.
Lo mismo se puede decir del accidentado, traumatizado,
que habitualmente presenta un aspecto desagradable para
el entorno y normalmente esta sociedad exige que lo retiren
del entorno ya que su presencia origina angustia por la pro-
pia muerte de cada una de las personas.
Otro aspecto es el de la mujer embarazada o se piensa que
lo est y que, en un momento determinado, presenta una con-
tingencia, que es considerada a nivel popular como urgen-
te ya que angustia el parto o eventualidad que puede ocurrir.
Urgencias segn el aspecto social
Existen tambin explicaciones sociales que justifican la
demanda de un mdico o del hospital de forma urgente. Los
cambios sociales y la medicalizacin de la sociedad y de la
vida cotidiana.
Cuando una persona se encuentra enferma produce alte-
racin en su entorno; en el aspecto familiar, en el cual la
mayora de los miembros trabajan, supone una inestabilidad
que se intenta paliar acudiendo a la urgencia. En el aspecto
laboral ocurre otro tanto, a pesar de que existan los avances
sociales que se ven en la cultura occidental donde se puede
ver penalizada las economas personal y social. Esto se va
incrementando en los pases en desarrollo.
Ocurre tambin que cuando un marginado, que vive en
la calle, enferma y es trasladado a la urgencia, se pretende
que la sanidad d soluciones a estas situaciones que la socie-
dad no ha sabido resolver.
Por otro lado la medicina ha cambiado y no hay una
forma clara de relacin mdico-paciente, el mdico de cabe-
cera ha perdido el carisma de antao. El cambio de mdico
segn las preferencias del paciente o porque no quiere verse
controlado o fiscalizado en el uso de servicios, hace que los
pacientes prefieran un mdico annimo de las urgencias al
que pueda engaar para conseguir sus fines.
El cambio en la forma de vivir y de la familia hace que
los servicios o unidades de urgencias sean un sustitutivo al
soporte emocional y al personal.
Se debe tener en cuenta la tecnificacin de la medicina
que en estos momentos es capaz de resucitar a cualquier
persona y en cualquier lugar, lo que hace que las personas
crean que los servicios de urgencias son capaces de solu-
cionar cualquier situacin en que haya deterioro de la salud,
ya que son capaces de resucitar muertos.
La socializacin de la asistencia sanitaria o la populari-
zacin de los seguros privados hace que las personas pien-
sen que como se paga se tiene derecho a que todo sea
gratuito y urgente. Se piensa que la solidaridad es de los
otros con l y no de l con los otros.
Urgencias segn el aspecto psicolgico
La sociedad est cambiando paulatinamente y se vive
deprisa, se exige que todo se haga con rapidez y sin espe-
rar. El tiempo es oro y perder el tiempo que se dedica a
otra actividad no est permitido. Se puede permitir perder el
tiempo en el ocio, playas, televisin, pero no en espera de
que se solucione la salud. Las personas soportan poco las
colas, la espera para la realizacin de pruebas o no dejan
transcurrir el tiempo necesario para que haga efecto un fr-
maco. No es raro acudir das seguidos al mdico porque el
tratamiento no ha sido efectivo en poco tiempo.
Las personas que tienen poder y/o dinero pagan por no
esperar. La espera es de una sociedad menos desarrollada,
se considera que lo rpido, lo urgente, es lo mejor. El ser
atendido antes es un signo de desarrollo.
En las sociedades desarrolladas y democrticas, el racio-
namiento no existe y no se soporta la espera. Es ste un moti-
vo ms de peticin de asistencia urgente. La autoridad tiene
potestad para decidir quin es prioritario. El mdico es la
autoridad que decide lo que es urgente, por lo tanto se pre-
siona al mdico para conseguir una asistencia lo antes posi-
ble, para cualquier aspecto de la sanidad.
Se admite que unas patologas son ms importantes que
otras para su atencin y por norma general el traumatizado
(la patologa externa) es ms perentoria que la del propia-
mente enfermo (patologa interna). No se consideran urgen-
tes las patologas psiquitricas y las ginecolgicas, pero cuan-
do se produce una incidencia, se da prioridad a su atencin.
Dentro de las patologas de forma arbitraria se hace una gra-
duacin de la urgencia, y en ellas se discriminan al ancia-
no, al alcohlico y a los marginados. Tambin se cree que
es ms urgente lo que ocurre en pblico que lo que ocurre
en privado. El grado de urgencia no depende en estos
momentos del valor social sino del valor que cada uno da a
su patologa.
Biotica en urgencias 25
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No siempre coincide gravedad con urgencia y urgencia
con gravedad. Es el mdico, el experto en medicina de urgen-
cias, el urgencilogo, el que es capaz de cuantificar la gra-
vedad y la urgencia de una patologa y de establecer un pro-
nstico a corto plazo y determinar la evolucin. Con el
reconocimiento de la especialidad de Medicina de Urgen-
cias se establecern protocolos que permitan de forma obje-
tiva decir lo que es urgente y grave. En la actualidad en los
hospitales se trabaja en la realizacin de sistemas de tria-
je (seleccin) para discriminar lo vital.
Toda situacin que se agrava o pueda agravarse a corto
plazo es urgente ya que puede conducir a la muerte y el pacien-
te no puede esperar a que llegue su turno para se atendido por
el mdico, ni de espera en una cola de asistencia para ser tra-
tado, por tanto debe ser atendido inmediatamente.
Urgencias segn las autoridades sanitarias
Las autoridades sanitarias se han preocupado de racio-
nalizar la asistencia en las unidades de urgencias con lo que
intentan diferenciar lo que no precisa demora de lo que es
urgente, pero puede admitir una mnima demora. As dife-
rencia la emergencia de las urgencias.
La emergencia mdica es aquella situacin en la que
existe un peligro inmediato real o potencial para la vida del
paciente o riesgo de secuelas graves permanentes si no reci-
be atencin cualificada sin demora.
La urgencia mdica subjetiva, segn la Organizacin
Mundial de la Salud, se define como toda alteracin del esta-
do de salud de una persona que provoque la solicitud de una
respuesta rpida al sistema sanitario.
ANTECEDENTES Y BASES TICAS DE LA MEDICINA
Y LEGISLACIN DE LA ASISTENCIA URGENTE
Son varios los hitos que han influido en el desarrollo de
la tica y la legislacin entendida como mnimos ticos.
La constitucin de los Estados Unidos de Amrica reafir-
ma la autonoma del individuo, que se aplica en el orden
religioso y en lo poltico y, lgicamente, a la vida moral,
sufriendo lo que se podra llamar el principio de la liber-
tad moral, el individuo es una persona autnoma y debe
ser respetado por todos los que mantengan posiciones
morales distintas. Ninguna moral debera imponerse a
cualquier persona en contra de los dictados de su con-
ciencia.
En la antigedad los gobernantes protegan a los ciuda-
danos de las amenazas externas, pero tambin de las inter-
nas, es decir, cuidaban de la moral. El gobernante impo-
ne su moral, ya que l sabe y busca lo mejor para su
pueblo, el pueblo delega en el Monarca. Es una socie-
dad paternalista.
Las revoluciones que ocurren en el mundo potencian los
Derechos Humanos, los derechos civiles y los polticos.
TABLA 1. LEGISLACIN SUPRANACIONAL
Declaracin Universal de los Derechos Humanos de 10 de diciembre de 1948
Artculo 3. Todo individuo tiene derecho a la vida, a la libertad y a la seguridad de su persona
Artculo 22. Toda persona, como miembro de la sociedad, tiene derecho a la seguridad social y a obtener, mediante el esfuerzo nacional y la coo-
peracin internacional, habida cuenta de la organizacin y los recursos de cada Estado, la satisfaccin de los derechos econmicos, sociales y cul-
turales, indispensables a su dignidad y al libre desarrollo de su personalidad
Convenio para la proteccin de los Derechos Humanos y las Libertades Fundamentales de 4 de noviembre de 1950. Ratificado por Espaa con
fecha 26 de septiembre de 1979 y publicado en el Boletn Oficial del Estado de 10 de octubre de 1979
Artculo 8. Derecho al respeto a la vida privada y familiar. 1. Toda persona tiene derecho al respeto de su vida privada y familiar, de su domicilio y
de su correspondencia. 2. No podr haber injerencia de la autoridad pblica en el ejercicio de este derecho, sino en tanto en cuanto esta injeren-
cia est prevista por la ley y constituya una medida que, en una sociedad democrtica, sea necesaria para la seguridad nacional, la seguridad
pblica, el bienestar econmico del pas, la defensa del orden y la prevencin del delito, la proteccin de la salud o de la moral, o la proteccin
de los derechos y las libertades de los dems
Carta Social de 18 de octubre de 1961. Toda persona tiene derecho a beneficiarse de cuantas medidas le permitan gozar del mejor estado de
salud que pueda alcanzar. Artculo 11. Se refiere a la proteccin de la salud
El Pacto Internacional de los Derechos Civiles y Polticos de 16 de diciembre de 1966
La declaracin sobre la promocin de los derechos de los pacientes en Europa de 1994
El Convenio del Consejo de Europa para la Proteccin de los Derechos Humanos y la Dignidad del Ser Humano respecto a las aplicaciones de la
Biologa y la Biomedicina, suscrito el 4 de abril de 1997, ratificado por Espaa el 23 de julio de 1999 y que entr en vigor el 1 de enero de 2000,
ms conocido como el Convenio de Oviedo
La Carta de los Derechos Fundamentales de la Unin Europea o Tratado de Niza, cuyo fin es reforzar la proteccin de los derechos fundamentales
a tenor de la evolucin de la sociedad, el progreso social y los avances cientficos y tecnolgicos; entre los derechos fundamentales recogidos se
encuentra el consentimiento informado en el mbito sanitario considerado como piedra angular del principio de autonoma de la voluntad del
paciente. Este derecho ha sido recogido en la Parte Segunda de la nueva Constitucin Europea
La Declaracin sobre la Promocin de los Derechos de los Pacientes en Europa de 1994
El documento base de la Carta Europea de los Derechos de los Pacientes de noviembre de 2002 que ha situado y concretado en catorce princi-
pios los derechos de los Pacientes que sern la referencia para la armonizacin de los sistemas nacionales de salud en defensa de los derechos de
los ciudadanos
La Carta Europea de los Nios Hospitalizados
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Estos derechos llegan tambin a la medicina. En princi-
pio la medicina es una relacin paternalista, y se da el
papel de incapaz al paciente y el mdico har lo que cree
que es bueno para el paciente, sin contar con l. El mdi-
co ha recibido enseanza sobre las enfermedades y sobre
cmo tratar a las personas, hace lo mejor para curar sin
pensar en el enfermo. Pero el paciente adquiere con-
ciencia de que l puede, quiere y debe decir sobre su
enfermedad y su vida. Por eso en la medicina se van desa-
rrollando enseanzas de tica.
La Constitucin Espaola de 1978 fomenta las libertades
y el derecho a la salud y la asistencia sanitaria.
Vanse las Tablas 1 y 2 sobre legislaciones supranacional
y nacional.
El desarrollo del soporte vital con sus diferentes tcnicas
hace que se fomenten los problemas ticos, y se plantea
TABLA 2. EVOLUCIN HISTRICA DE LA LEGISLACIN SANITARIA ESPAOLA
Cdigo Sanitario 1822. Es el primer ensayo para poner al da las tcnicas de intervencin pblica en los problemas de salud de la colectividad
Direccin General de Sanidad de 1855. Primera Ley de Sanidad. Las nuevas tcnicas de administracin llevan a la aprobacin de la Ley de 28 de
noviembre de 1855 donde se consagra la Direccin General de Sanidad y que fue promulgada por Isabel II. Esta Ley establece un sistema de pres-
taciones asistenciales y sanitarias basado en el ejercicio libre de la profesin
Son las Diputaciones Provinciales las que se hacen cargo por medio de sus Facultativos Titulares de los enfermos sin medios econmicos. De igual
forma se prevn los riesgos exteriores con la Sanidad exterior y una serie de prestaciones socio-sanitarias del interior de forma particular o colectiva
Esta Ley extender su vigencia durante una largusima poca, aunque no en razn a sus excelencias, sino a la imposibilidad de llegar a un acuerdo
sobre un nuevo texto de Ley Sanitaria
Inspeccin General de Sanidad, R.D. 12 enero 1904. Al no poderse aprobar una nueva Ley de Sanidad se aprueba este Real Decreto, que aprueba
la Instruccin General de Sanidad. Este decreto regula la higiene provincial y la municipal. Se crea el Instituto de Higiene de Alfonso XII a nivel
nacional donde se desarrollan las directrices de higiene, vacunaciones , el control de las epidemias y las estadsticas sanitarias
Reglamentos de Sanidad Provincial y Municipal de 1925. Desarrollan las normativas de Sanidad Comunitaria de los Ayuntamientos y Diputacio-
nes Provinciales, sobre todo el tratado de las aguas potables, y eliminacin de aguas residuales, salubridad de las viviendas, prevencin de las
enfermedades infecto contagiosas. Se reglamentan las Casas de Socorro, los Dispensarios de enfermedades infecciosas y el Instituto de Maternidad
y Puericultura
Coordinacin de Servicios Sanitarios de 1934. Esta Ley supone un parntesis normativo en la ley vigente (Ley de Sanidad de 1855). Fue promulga-
da en la II Repblica Espaola, derogada en parte por la propia Repblica y de forma definitiva al terminar la Guerra Civil Espaola en 1939. Se
trataba de la primera normativa de previsin social, cobertura sanitaria colectiva. Se cre un departamento que fomentara su desarrollo, el Minis-
terio de Trabajo, Sanidad y Previsin Social
Ley de Bases 25 noviembre 1944. Consagra el esquema de la Ley de 1855, basado en una Direccin General como rgano Supremo: a la Admi-
nistracin slo le competen los problemas sanitarios colectivos en general, fundamentalmente los preventivos. No se tienen en cuenta los proble-
mas sanitarios individuales. Se le otorga una competencia similar a la Ley de 1855 a las Diputaciones y Municipios fundamentalmente sobre
enfermedades infecciosas, mentales y asistencia materno-infantil. Esta Ley trata de coordinar las dos estructuras existentes, por una parte, las Dipu-
taciones y Municipios y por otro lado los Dispensarios y Hospitales del Estado que atendan las patologas ms comunes y de nueva aparicin
(riesgos laborales, poliomielitis, cncer, etc.). Se crea el Seguro Obligatorio de Enfermedad, enmarcado en el Instituto Nacional de Previsin como
rgano de los seguros sociales. Este seguro naci como consecuencia de cubrir los riesgos sanitarios de los trabajadores basados en el sistema ale-
mn. Esta Ley fue amplindose sucesivamente hasta alcanzar a la mayora de los trabajadores, no solamente en el aspecto sanitario, tambin en el
social
Ministerio de Sanidad 1981. Como seala el Prembulo de la LGS, de todos los empeos que se han esforzado en cumplir los poderes pblicos
desde la emergencia misma de la administracin contempornea, no hay ninguna tan reiteradamente ensayada ni con tanta contumacia frustrada
como la reforma sanitaria, ha habido una constante inadaptacin de las estructuras sanitarias a las necesidades de cada poca
Constitucin Espaola de 1978. En sus artculos 43 y 49 que hace referencia al derecho de todos los ciudadanos a la proteccin de la salud, dere-
cho que, para ser efectivo, requiere de los poderes pblicos la adopcin de las medidas idneas para satisfacerlo
Ley General de Sanidad del 25 de abril de 1986. Reconoce el derecho de todos los ciudadanos a la proteccin de la Salud, el derecho a obtener
prestaciones del Sistema Sanitario a todos los ciudadanos y a los extranjeros residentes en Espaa. Servicios Sanitarios en todo el Estado. La crea-
cin de un Sistema Nacional de Salud, como directriz sobre la que descansa toda la reforma sanitaria; entendido como el conjunto de Servicios de
Salud de las CC.AA. convenientemente coordinados. Considera las CC.AA. como eje del modelo sanitario. Considera las reas de Salud como las
piezas bsicas de los Servicios de Salud de las CC.AA, teniendo las Corporaciones Locales el derecho efectivo a la participacin en el control y
gestin de las mismas. Entre otras. Esta Ley no hace referencia explcita a los servicios de urgencias
Ley General de la Seguridad Social. Publicada en 1994, desarrolla todo el Sistema de la Seguridad Social con mbito de aplicacin, forma de
financiacin pero no regula especficamente el servicio de urgencias
Estatuto Jurdico del Personal mdico de la Seguridad Social. Donde entre otras disposiciones se regula la asistencia urgente de los pacientes
Cdigo de Deontologa Mdica de 1979. No hace referencia a la asistencia urgente, pero s a la obligacin del paciente en cualquier circunstan-
cia. Posteriormente reformado, estando vigente el de 1999.
LEY 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones en materia de informacin y
documentacin clnica
Ley 16/2003 de Cohesin y Calidad del Sistema Nacional de Salud. Trata de unificar la asistencia en cualquier parte del territorio nacional
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preguntas cmo: a quin ingresar en las unidades de cui-
dados intensivos?, quin puede ser declarado muerto
aun con el corazn latiendo?, quin puede ser desco-
nectado de la ventilacin asistida? Problemas del princi-
pio y final de la vida, los cuidados paliativos, la fecun-
dacin, la seleccin de sexo, la clonacin teraputica,
etc. En la urgencias se encuentran con problemas como:
cundo iniciar una reanimacin cardiopulmonar?, cun-
do intubar?, cundo iniciar la sedacin?, etc., cuando
se desconocen los datos del paciente y se debe actuar de
forma no maleficiente.
Otro problema tico, es el reparto de los medios en una
sociedad con recursos limitados: cmo se distribuyen
los recursos?; se debe realizar toda la exploracin com-
plementaria en urgencias?, se debe ceder ante el chan-
taje de la reclamacin o denuncia si no se realiza deter-
minada exploracin complementaria en urgencias?
Muchas veces la asistencia urgente limita el acto mdi-
co teniendo que destacarse:
El consentimiento del paciente. El nmero de personas
que acude a urgencias es elevado y se ha de actuar siempre
de forma tica. La asistencia en urgencias debe ser igual que
en cualquier otro acto mdico u hospitalario y contar con el
consentimiento del paciente. Si no estuviera capacitado para
dar su consentimiento, sern sus tutores, la familia o las per-
sonas allegadas, las que darn el consentimiento previa una
adecuada informacin. En el caso de emergencia o extrema
urgencia es el mdico el que debe actuar, tal como est legis-
lado en la Ley de Autonoma del Paciente, de forma bene-
ficiente o al menos no maleficiente.
La omisin del deber del socorro. Las leyes establecen
la obligacin de socorro a cualquier persona, sobretodo del per-
sonal sanitario, tanto si es una urgencia hospitalaria, extrahos-
pitalaria o si se produce fuera de su lugar de trabajo. Sera nece-
sario establecer unos protocolos de actuacin o legislacin que
permitan o no desplazarse, fuera de su lugar de trabajo, al mdi-
co que est trabajando en un servicio de urgencias.
El deber de informacin. Se sabe que la informacin
debe ser adecuada en cada momento para que el paciente
d su consentimiento para su tratamiento, para el diagns-
tico y alternativas y sobre todo para el pronstico. Sera con-
veniente legislar sobre las responsabilidades a posteriori ya
que la medicina no es una ciencia exacta.
TICA EN LA MEDICINA DE URGENCIAS
La urgencia mdica tiene el inconveniente de que se debe
actuar sobre una persona que requiere atencin inmediata
tanto desde el punto de vista diagnstico cmo teraputico
y de la cual se desconoce todo y con la que no se tiene tiem-
po a familiarizarse. Por otra parte, es complicado valorar a
una persona angustiada, con tensin emocional o incons-
ciente. El desconocimiento de la persona y la inmediatez
con lo que se debe actuar son dos factores que plantean pro-
blemas ticos en muchas circunstancias.
Para abordar los problemas de asistencia tica en el ser-
vicio de urgencias seguiremos el esquema propuesto por Jon-
sen, Siegler y Winsdale, que es:
Indicacin mdica.
Preferencias del paciente.
Calidad de vida.
Caractersticas contextuales.
Indicacin mdica
Se refiere al diagnstico y posterior tratamiento que debe
hacerse con el paciente en cuanto se evala su situacin cl-
nica. Para realizar esto de una forma justa es necesario tener
protocolos clnicos que estn basados en evidencia clnica
o guas de actuacin consensuadas con las diversas socie-
dades mdicas nacionales e internacionales. La forma de lle-
gar al diagnstico y al tratamiento debe realizarse conforme
a estndares aceptables para la sociedad en general.
Preferencias del paciente
Siempre que sea posible se deben seguir las preferencias
del paciente en cuanto a las actitudes de diagnstico y de
tratamiento. Recordar que, lo que el mdico considera que
es lo mejor, es posible que el paciente no lo vea como tal
y el mdico no debe obstinarse en imponer sus valores sobre
los del paciente.
Calidad de vida
Se relaciona con preferencias del paciente y slo l puede
evaluar y decir qu calidad de vida es la que cree que puede
y quiere llevar. Cada persona tiene unos valores que rigen
su vida. El mdico puede no tener la misma idea de calidad
de vida que el paciente, para eso debe informar de forma
objetiva en cuanto al diagnstico, posibilidades de trata-
miento y tambin en cuanto al pronstico.
Factores contextuales
Son las factores que rodean al paciente y son la familia,
las circunstancias sociales, los aspectos legales y econmi-
cos, las creencias religiosas, etc. El impacto de la decisin
que tome el paciente afectar al mdico y al equipo que
atiende al paciente. Las decisiones mdicas se deberan tomar
en equipo si es posible y esta decisin puede afectar a cada
uno de los miembros del equipo, que tambin deben estar
formados en cuestiones ticas de la toma de decisin.
El mdico cuando se enfrenta al paciente en una relacin
clnica debe seguir los protocolos establecidos. stos en gene-
ral no abarcan todas las opciones, pero disminuyen la incer-
tidumbre de un mdico sobre todo si tiene que dar un diag-
nstico o un pronstico. Ante esta situacin conviene
preguntarse: tomara esa decisin diagnstica o teraputi-
ca si YO estuviera en lugar del enfermo?, es la decisin que
tomara si tuviera ms tiempo o en una consulta externa o
planta de hospitalizacin? Tambin es importante consul-
tar a otros compaeros, si hay posibilidad, y acudir a la expe-
riencia de qu se hubiese realizado en iguales circunstan-
cia. Asimismo se debe uno preguntar si la decisin que se
va a tomar se es capaz de defenderla ante otros compae-
ros del equipo o de otro equipo.
ASPECTOS RELACIONADOS CON LA AUTONOMA
DEL ENFERMO
Cuando se atiende a un paciente en urgencias, tambin
el paciente debe tomar su decisin libremente, como ocu-
rre en cualquier circunstancia en que se produzca una rela-
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cin medico-paciente. As pues, se debe tener en cuenta:
El consentimiento informado.
La capacidad del paciente para tomar una decisin.
Actuacin sobre los menores.
Instrucciones previas.
El consentimiento informado
El consentimiento informado es un derecho reflejado
en la legislacin. La tica o la biotica ha sido y ser un pro-
ceso que dar calidad a cualquier aspecto de la vida y ms
a la atencin mdica. No hay que conformarse con sim-
plemente cumplir la Ley sino alcanzar el mximo de calidad
de nuestra actuacin mdica.
La relacin entre el mdico y el paciente debe ser de
igualdad y el paciente decidir, previa informacin mdica.
El mdico est obligado a dar toda la informacin disponi-
ble y de forma comprensible para el paciente, ya que es el
poseedor de los conocimientos y de la prctica. Este mode-
lo de relacin entre el mdico y el paciente es de donde nace
la teora del consentimiento informado.
En el servicio de urgencias, cuando se trata de pacientes
inconscientes, el mdico debe actuar en el mayor beneficio
del paciente y pensando en su mayor inters.
La Ley 41/2002, en su artculo 9.2, dice que los facul-
tativos pueden llevar intervenciones clnicas indispensables
a favor de la salud del paciente sin necesidad de contar con
su consentimiento cuando existe riesgo para la salud pbli-
ca o cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad
fsica y psquica del enfermo y no es posible conseguir su
autorizacin, pero consultando a sus allegados o familia si
las circunstancias lo permiten.
El consentimiento informado debe de tener unos conteni-
dos mnimos. Ha de ser comprensible y lo ms neutro posi-
ble e intentar que se produzca sin coaccin. La informacin
se debe dar tanto para el diagnostico, como para el tratamiento
y sus alternativas. No es aceptable que se acte en el pacien-
te sin informacin y sin que entienda y acepte la informacin.
Debe dar su consentimiento de forma voluntaria.
En urgencias, muchas veces por la situacin, no se acta
dando todo tipo de informacin, para que el paciente acte en
consecuencia. El paciente est en situacin de tensin emo-
cional y no es capaz de comprender las explicaciones. Se suele
realizar una persuasin del paciente, es decir, se le dan razo-
namientos y sin darle la oportunidad de que efecte algn tipo
de eleccin, se acta. Esta forma de hacer es tica y legalmente
aceptable, slo en una unidad de urgencias y de forma urgen-
te, no en otras situaciones. Otras veces se acta de forma coer-
citiva, obteniendo el consentimiento del paciente, bajo la coac-
cin de no seguir atendindole o dicindole que pida el alta
voluntaria si no se realiza determinado tratamiento o prueba
diagnstica. En ocasiones la coaccin no la realiza el mdico,
sino la familia o el enfermero/a. A veces el sanitario recurre a
la manipulacin, y se presenta la informacin de tal forma que
el paciente toma la decisin que quiere el sanitario.
Citando a P. Simn, el consentimiento informado debe-
ra tener:
1. Descripcin del procedimiento propuesto, tanto de sus
objetivos como de la manera en que se llevar a cabo.
2. Riesgos, molestias y efectos secundarios posibles.
3. Beneficios del procedimiento a corto, medio y largo plazo.
4. Posibles procedimientos alternativos con sus riesgos,
molestias y efectos secundarios respectivos, y explica-
cin de los criterios que han guiado al mdico en su deci-
sin de recomendar el elegido en lugar de stos.
5. Efectos previsibles de la no realizacin de ninguno de los
procedimientos posibles.
6. Comunicacin al paciente de la disposicin del mdico
a ampliar toda la informacin si lo desea, y a resolver
todas las dudas que tenga.
7. Comunicacin al paciente de su libertad para reconside-
rar en cualquier momento la decisin tomada.
El consentimiento ha de ser voluntario, y ser competen-
te. Si el consentimiento no es as, es reprochable tanto tica
como legalmente, tanto para el diagnstico como para el tra-
tamiento.
Evaluar la capacidad del paciente para tomar una decisin
Es un problema en urgencias, un porcentaje de pacien-
tes cuando llegan a urgencias presentan un estado de espe-
cial vulnerabilidad, ansiedad y obsesin, por su dolencia,
que muchas veces no atiende al razonamiento. No olvidar
que un porcentaje de ellos no son competentes por prdi-
da de conciencia y existe la necesidad de actuar de forma
urgente. As pues, primero el mdico debe juzgar la capa-
cidad del paciente y, una vez que considera que no es capaz,
debe dar la informacin a sus familiares o allegados. El pro-
blema que se plantea es saber que es la capacidad del
paciente y cmo se llega a la conclusin de que el pacien-
te no es capaz, ya que hay situaciones en las cuales saber la
competencia de la persona es complicado.
En general se puede decir que una persona es competen-
te cuando comprende la situacin en la que se encuentra y
entiende la informacin que se le da. En esta situacin puede
decidir aquello que ms le conviene atendiendo a sus valores,
siendo capaz de defender los mismos de una forma coheren-
te. En ocasiones un paciente capaz para tomar decisiones no
toma stas de acuerdo con lo que realizan la mayora de los
pacientes en la misma situacin. Se debe dar otra oportunidad
a estos pacientes ya que, quizs por su estado anmico, no han
sabido ver con claridad las consecuencias de sus actos. Los
pacientes en urgencias deben tener un tiempo de reflexin con
la familia o allegados, para tomar sus decisiones.
En otras ocasiones el mdico se acoge a la llamada nece-
sidad teraputica por la cual el mdico oculta informacin
al paciente, pensando que esta informacin le puede pro-
ducir graves alteraciones psicolgicas. Pero es una excep-
cin y nunca debe ser una norma.
Actuacin en los menores
Cuando se atiende a un menor en urgencias, el consen-
timiento lo deben dar los padres o la persona que tenga la
patria potestad del menor.
En general en urgencias y en atencin a menores el mdi-
co debe basar su relacin en la beneficencia, ms que en la
autonoma del paciente.
Tambin se plantea el problema cuando se trata de meno-
res, pero, adolescentes y su opinin no est de acuerdo con
la decisin de sus padres.
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Se dar el consentimiento por representacin cuando:
El paciente no es capaz de tomar decisiones, a criterio
del mdico responsable o el estado psquico o fsico del
paciente as lo indican.
Cuando el paciente est incapacitado legalmente.
Cuando el paciente sea menor de edad y no sea capaz
emocional ni intelectualmente de comprender la situa-
cin. No obstante se debe escuchar su opinin si tiene
ms de 12 aos.
En mayores de 16 aos o emancipado legalmente no se
debe realizar, salvo si el mdico considera la situacin
como grave. En esta situacin los padres deben ser infor-
mados y se debe tener en cuenta su opinin.
No se debe olvidar que, al igual que cualquier paciente,
los menores tienen derecho a mantener su privacidad y a
la confidencialidad. En ocasiones al mdico se le plantea un
problema tico cuando los progenitores desean obtener infor-
macin que el mdico ha obtenido en virtud de su figura, en
la relacin con el menor. En este caso se debe actuar bus-
cando el mayor beneficio para el paciente.
Instrucciones previas
Cada da hay ms personas que estn preocupadas por
su salud y sobre todo despus de ver, leer y escuchar, en
los diversos medios de comunicacin, sobre el suicidio asis-
tido, la eutanasia y sobre las actuaciones que se deberan
haber tomado, los familiares, ante determinadas circunstan-
cias como la parada cardiaca, el ictus, los tumores, las situa-
ciones de coma o de estado vegetativo o la ventilacin mec-
nica. Estas situaciones han llevado a las personas a realizar
los documentos de instrucciones previas por medio de los
cuales ponen en conocimiento de la sociedad la atencin
mdica que les gustara recibir en determinadas circuns-
tancias o designan a una persona para que decida por l.
Pacientes que se atienden en urgencias, con parada car-
diorrespiratoria, ictus o tumores pueden tener decidida sus
instrucciones previas. Se debe respetar el derecho que tiene
toda persona a gestionar su propia vida siguiendo el prin-
cipio de autonoma de la biotica. La decisin tomada por
una persona capaz sin coaccin y asesorada de forma ade-
cuada por una abogado y tal vez por un mdico, debe ser
respetada, teniendo el paciente capacidad de revocar su deci-
sin en cualquier momento. Esta decisin puede o no coin-
cidir con la opinin de un mdico, pero se debe respetar
la decisin del paciente.
De manera ideal las instrucciones previas deberan ser el
fruto de una buena relacin mdico-paciente respecto a una
determinada enfermedad o enfermedades, ya que los pacien-
tes tienen derecho a participar en los cuidados que le gus-
tara recibir en determinadas circunstancias. En las urgen-
cias mdicas, se debera tener acceso a las instrucciones
previas para actuar en consecuencia. Estas instrucciones pre-
vias como siempre se deberan interpretar de una forma pru-
dente respetando al mximo la voluntad del paciente. Tam-
bin se debe tener en cuenta el estado emocional del paciente
y su familia. Es bueno hacer la interpretacin de las ins-
trucciones previas en colaboracin de la familia o su repre-
sentante legal. Se debe reflejar en la historia clnica la cons-
tancia de estos episodios. No se debe olvidar que:
Tal como se refleja en la Ley 41/2002 bsica, no se puede
actuar en contra de la Ley, por ejemplo, que se pida acor-
tar la vida.
No se deben realizar intervenciones que estn contrain-
dicadas y la familia pida, por ejemplo, la reanimacin
cardiopulmonar en pacientes terminales.
La intervencin mdica puede no corresponder a la expre-
sada en las instrucciones previas, ya que debemos actuar
y no hacer dejacin de la actividad mdica segn lex
artis. Por ejemplo, no hacer nada en pacientes termina-
les, pudiendo aplicar cuidados paliativos.
En caso de duda el mdico debe actuar de forma benefi-
ciente.
DECISIONES SOBRE EL FIN DE LA VIDA
La reanimacin cardiopulmonar es una tcnica de urgen-
cia eficaz; se debe dominar en el mbito sanitario y en cual-
quier mbito social. Y su empleo genera una serie de con-
secuencias legales y ticas, mxime si se trata de nios. En
el nio, entraa caractersticas diferenciales con el adulto,
como interpretacin de datos clnicos cuyos valores norma-
les varan con la edad, as como las dosis y la respuesta al
tratamiento durante la aplicacin de la reanimacin cardio-
pulmonar. El nio depende hasta su emancipacin o hasta
la mayora de edad, de sus tutores.
La autonoma del paciente tambin llega a la reanima-
cin cardiopulmonar o a cualquier otra medida de soporte
vital. Esta decisin es ms complicada cuando se trata de
nios, de incapacitados, de pacientes o de personas que
padezcan enfermedades terminales o graves y sin tratamiento
posible. En las decisiones influye la relacin con el mdico,
los valores sociales, los religiosos y el respeto a estos valo-
res por parte del mundo sanitario.
Cuando el mdico se encuentra en la situacin de rea-
lizar una reanimacin cardiopulmonar y se desconoce la his-
toria del paciente, est obligado a actuar de forma no male-
ficiente, hasta que la informacin permita actuar de otra
manera, teniendo en cuenta que los cuidados se modifican
siempre en beneficio del paciente. La informacin puede ser
en forma de instrucciones previas, manifestaciones de los
allegados que no desean que al paciente que se le admi-
nistraran las tcnicas de reanimacin o que la circunstan-
cias patolgicas del paciente as lo indiquen. No se debe
olvidar que en situaciones de emergencias, segn nuestra
legislacin, el paciente pierde la capacidad de tomar deci-
siones, siendo el facultativo el que debe actuar de forma
beneficiente o por lo menos no maleficiente.
La vida o la salud de cualquier paciente, no debe verse
comprometidas por un retraso para obtener el consentimiento
informado. En caso de emergencia no se necesita el con-
sentimiento paterno, de los tutores legales o de la familia
aunque, si el tiempo lo permite, debe intentarse.
No realizar la reanimacin cardiopulmonar no significa
no hacer nada, significa modificar el objetivo de la actua-
cin mdica. Normalmente se debe orientar hacia el alivio
del sufrimiento o del dolor ya que en estas circunstancias
son consideradas tambin como una urgencia mdica.
El inicio de la resucitacin cardiopulmonar debe reali-
zarse lo antes posible, evaluando no slo la intencin de
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resucitar al paciente. A la vez se evaluarn las circunstan-
cias con respecto a la enfermedad, los deseos del paciente,
para con estos datos seguir o detener las maniobras de rea-
nimacin.
En general debe guiarse por el principio de beneficencia;
si no se restablece una adecuada circulacin a pesar de las
maniobras adecuadas se debe parar la reanimacin. Se debe
evitar dejar secuelas que puedan ser gravosas y, segn el cri-
terio de respeto a la autonoma del paciente, siguiendo las
posibles instrucciones previas. Por ltimo, hay que tener en
cuenta el principio de justicia, segn la experiencia del mdi-
co en situaciones similares o siguiendo los protocolos de
mantener o detener las maniobras de reanimacin cardio-
pulmonar.
El Cdigo Deontolgico del Colegio Oficial de Mdi-
cos en su artculo 20 hace referencia a la obligacin de los
mdicos para llamar la atencin a la comunidad si no puede
desarrollar su correcta actuacin. Si el mdico no puede rea-
lizar una correcta reanimacin cardiopulmonar por defi-
ciencia de medios hay una responsabilidad de la adminis-
tracin, o de los empleadores de esa organizacin.
RELACIN MDICO-PACIENTE EN URGENCIAS
La relacin mdico paciente debe ser una relacin de igual
a igual, donde el paciente establece con el mdico una rela-
cin basada en la confidencialidad, el respeto y la humanidad.
El paciente cuando acude a un mdico debe tener la segu-
ridad de que sus datos sern tratados de forma confiden-
cial y no sern divulgados sin su consentimiento. Por otro
lado el mdico tiene obligacin del secreto y debe asumir-
lo con responsabilidad.
Es deseable que cada clnica u hospital elabore reglas
para conseguir una mayor transparencia en la relacin mdi-
co-paciente y un comportamiento ms tico. La tica es la
conciencia de la buena prctica clnica que debe buscar el
beneficio del paciente preservando su dignidad, su salud y,
a ser posible, su vida. Con ello se consigue una buena prc-
tica clnica.
Desde el Juramento de Hipcrates a la actualidad siem-
pre ha habido necesidad de dar una atencin mdica ade-
cuada y sobre todo manteniendo una buena relacin clni-
ca preservando su dignidad y la confidencialidad tanto de
lo externo como de lo interno. Lan Entralgo dice que la rela-
cin mdico-paciente es una relacin de amistad que se com-
pone de: benevolencia o querer bien; beneficencia o hacer
el bien; beneficencia o decir bien; beneficencia o confian-
za-confidencialidad y cooperacin.
En general la relacin debe ser respetuosa y siguiendo la
carta de derechos y deberes de los pacientes. stos deben:
Recibir una atencin mdica adecuada.
Tener un trato digno y respetuoso.
Recibir una informacin suficiente, clara, ptima y ver-
dadera.
Decir libremente y dar su consentimiento segn se ha
explicado.
Saber que sus datos van a ser confidenciales.
Tener facilidades si quieren recibir una segunda opinin.
Recibir la atencin segn el criterio de urgencia.
Es conveniente que el mdico acte segn el conoci-
miento actual de la medicina, evitando la medicina defen-
siva y solicitando la ayuda de otras especialidades si se pre-
cisa para llegar a una solucin del problema en urgencias.
La relacin clnica siempre debe ser la adecuada y el
mdico debe atender los problemas de salud del paciente
y actuar segn convenga con el paciente, la sociedad, la ase-
guradora y la familia. Se debe administrar ese equilibrio desde
la prudencia para evitar los gastos excesivos o innecesarios.
La atencin del sanitario en urgencias debe comprender
el diagnstico, el tratamiento, la prevencin, las discapaci-
dades fsicas, el respeto al pudor personal y el trato huma-
no al final de la vida. Se debe contribuir a que el paciente
tenga la mejor calidad de vida y una muerte digna.
En todo momento el mdico debe respetar los principios
culturales, morales y religiosos del paciente y, si no es posi-
ble, tiene el derecho de objecin de conciencia en ese deter-
minado paciente.
En la medicina actual donde la atencin se suele hacer
en equipo y el uso de la informtica est muy difundida, obli-
ga a una mayor conciencia individual y colectiva de la uti-
lizacin de los datos y de la confidencialidad de los mismos.
La confidencialidad se hace respecto a la identidad de la
persona. Por lo general las personas se sienten diferentes
unas de otras en base a su cuerpo, su mentalidad, su aspec-
to exterior, su aspecto sexual, su salud, sus bienes. Todos
estos aspectos y los que el paciente considere parte de su
persona o identidad deben salvaguardarse.
El estado de salud o de enfermedad es uno de los aspec-
tos que la persona considera ms ntimo y el mdico tiene
acceso a esa informacin por el hecho de serlo, por lo tanto
tiene la obligacin de salvaguardar estos datos. La viola-
cin de este secreto es un atentado contra la relacin mdi-
co-paciente. De hecho la violacin de este secreto est reco-
gida en los Cdigos Deontolgicos de las Organizaciones
Mdico Colegiales. El ltimo Cdigo Deontolgico de la Orga-
nizacin Medico Colegial, de 1999, en su Captulo IV, se
refiere al secreto mdico de la siguiente manera en el Art-
culo 14: 1.- El secreto mdico es inherente al ejercicio de
la profesin y se establece como un derecho del paciente a
salvaguardar su intimidad ante terceros. 2.- El secreto pro-
fesional obliga a todos los mdicos cualesquiera que sea la
modalidad de su ejercicio. 3.- El mdico guardar secreto de
todo lo que el paciente le haya confiado y de lo que l haya
conocido en el ejercicio de la profesin. 4.- La muerte del
paciente no exime al mdico del deber de secreto. Y el Art-
culo 15: 1.- El mdico tiene el deber de exigir a sus cola-
boradores discrecin y observancia escrupulosa del secreto
profesional. Ha de hacerles saber que ellos tambin estn
obligados a guardarlo. 2.- En el ejercicio de la medicina en
equipo, cada mdico es responsable de la totalidad del secre-
to. Los directivos de la institucin tienen el deber de facilitar
los medios necesarios para que esto sea posible.
Los Artculos 16 y 17 hacen referencia a las excepciones
y a la proteccin de datos, para la declaracin de enferme-
dades de declaracin obligatoria por inters de la comuni-
dad, por enfermedades profesionales, cuando se puede bene-
ficiar al paciente, en el nacimiento y en la defuncin, cuando
se acte de perito, en los maltratos de ancianos, nios o dis-
capacitados, y en los actos criminales.
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La muerte del paciente no le exime de guardar secreto.
El jefe del servicio de urgencias debe establecer los con-
troles y mecanismos necesarios para que esto no se produzca.
En urgencias, como en cualquier otra relacin clnica, el
mdico y el personal sanitario deben cuidar los aspectos de
autonoma del paciente sin ignorar los aspectos emociona-
les del paciente y su familia. La colaboracin del paciente y
su familia se demuestra cada vez ms importante para un
mejor cumplimiento teraputico.
LA JUSTICIA EN URGENCIAS
El mdico que trabaja en urgencias sabe la presin con
que los pacientes acuden a este servicio para solucionar sus
problemas, lo difcil que es comprender la situacin del
paciente y denegar sistemticamente aquello que le es pedi-
do. Tambin conoce la poca colaboracin de los compa-
eros de otras especialidades o los servicios centrales para
realizar determinadas consultas o pruebas diagnsticas.
La justicia retributiva es uno de los principios bsicos de
la biotica y significa que el mdico en urgencias, como en
cualquier otro mbito de la medicina, esta obligado a cum-
plir. Esta justicia significa igualdad en la atencin de la salud
sin discriminacin en esta atencin, lo que no significa es
dar a todos una parte proporcional.
El mdico en urgencias esta obligado a realizar una gestin
de los recursos de que dispone ya que decide cules son los
medios necesarios para llegar al diagnstico y al tratamiento.
Por tanto el mdico esta obligado ticamente en tomar aque-
llas decisiones que salvaguarden los intereses de los pacien-
tes. Debe evitar aquellos que pueden dar una informacin mni-
ma sobre el proceso del paciente o no aportan beneficio.
Cuando un paciente acude al servicio de urgencias debe
ser atendido, independientemente de la patologa de que se
trate, respetando los principios culturales, morales y religio-
sos del paciente, e independientemente de que tenga dere-
cho o no a ser asistido. Debe mantener la atencin hasta tener
la seguridad de que se est preservando su salud y su vida.
Es importante el concepto de triaje o de seleccin de los
pacientes para atenderlos de una forma justa. Cuando a la
urgencia llegan varios pacientes es una obligacin de justi-
cia atender a la persona que presenta una mayor probabili-
dad de beneficiarse de la ayuda mdica.
En el caso de catstrofe tambin se debe realizar triaje,
jerarquizando de alguna forma la atencin de las personas.
Es sta la forma ms justa de atender a los pacientes. El tria-
je en las catstrofe se realiza segn criterios de edad, esta-
do social de las personas, grado de utilidad de la misma,
teniendo prioridad el personal de proteccin civil (sanitario,
extincin de incendios, dirigentes, directivos, polticos),
pudindose discutir si es justa esta forma de actuar.
La declaracin de la Asociacin Mdica Mundial sobre
tica en caso de catstrofe dice que, al ser un suceso nefas-
to, por lo general imprevisto y violento, existe un desequili-
brio entre las necesidades y las posibilidades de atencin
mdica ya que muchas personas ven amenazada su vida en
un periodo de tiempo muy corto. Por eso hay que poner en
marcha el mximo de recursos, generalmente multidisci-
plinares, de manera eficaz para salvar al mayor nmero de
personas, lo que crea conflictos ticos personales. En esta
declaracin se dice que la seleccin de las vctimas es impor-
tante para salvar el mayor nmero de personas, por lo que
debe realizarla el mdico con mayor experiencia y autori-
dad. Las recomendaciones de cmo hacer esta seleccin y
se hace de acuerdo con las siguientes categoras:
1. Heridos recuperables en peligro de muerte que deben ser
atendidos de inmediato o cuyo tratamiento debe asegu-
rarse en prioridad en las horas siguientes.
2. Heridos que no tienen la vida en peligro inmediato y que
necesitan atencin urgente, pero no inmediata.
3. Heridos leves que slo necesitan atencin simple, que
pueden ser atendidos despus o por personal de rescate.
4. Vctimas en estado de shock que necesitan recuperarse,
a las que no se puede atender en forma individual, pero
que necesitan recuperarse o tomar un sedante, en caso
de que estn muy afectadas;
5. Heridos que necesitan ms recursos teraputicos que los
disponibles y que sufren de lesiones muy graves, como
radiaciones y quemaduras generales en grado irrecupe-
rable o casos quirrgicos complejos que necesitan una
operacin muy delicada y prolongada, lo que obliga al
mdico realizar una seleccin entre los pacientes. Por
estas razones, todas estas vctimas pueden ser clasifica-
das como casos de urgencias sobrepasadas. La deci-
sin de abandonar a una persona herida por las priori-
dades que requiere la situacin de catstrofe no puede
ser considerada como una falta de ayuda a una perso-
na en peligro de muerte. Se justifica cuando se trata
de salvar el mayor nmero de heridos.
Como los casos pueden evolucionar y cambiar de cate-
gora, es indispensable que la persona a cargo de la selec-
cin realice una evaluacin regular.
Desde el punto de vista tico, el problema de la selec-
cin y de la actitud que concierne a los casos de urgencias
sobrepasadas, se inscribe en el marco de la distribucin de
los recursos disponibles de inmediato en circunstancias
excepcionales de fuerza mayor. No es una actitud tica para
el mdico tratar casos perdidos y desperdiciar as recursos
escasos necesarios para otras vctimas. Sin embargo, el mdi-
co debe tener compasin por sus pacientes, ayudarlos y res-
petar la dignidad de la vida privada aislndolos y dndoles
calmantes apropiados.
El mdico debe obedecer lo que le dicte su conciencia,
considerando los recursos disponibles. El mdico debe
organizar sus prioridades para tratamientos que salven el
mximo de casos graves recuperables y limitar la morbi-
lidad al mnimo, aceptando los lmites que imponen las
circunstancias.
El mdico debe prestar especial atencin a las necesi-
dades de los nios.
En estas situaciones el mdico debe prestar atencin a
quien lo necesite sin necesidad de esperar a que se le llame.
Debe mantener el carcter confidencial de la informacin
que obtenga y esta obligacin alcanza al personal que cola-
bora o ayuda al mdico.
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1.5 Aspectos mdico-legales
de la medicina de urgencias
T. Isasia Muoz. J. Moreno Alemn, F. de Montalvo Jskelinen
La prctica de la medicina ha evolucionado constante-
mente a lo largo de los tiempos y vertiginosamente en el lti-
mo siglo como consecuencia de los continuos avances tec-
nolgicos y del conocimiento ntimo de los procesos
patolgicos.
Casi en paralelo se ha desarrollado una parte, para muchos
novedosa, referida al aspecto legal de la prctica mdica. Sin
embargo esto no es nuevo, ya que en todos los tiempos y
civilizaciones los mdicos han tenido que responder de sus
actos, unas veces ante el jefe de la tribu, otras ante el pue-
blo y otras ante el juez. En el que puede considerarse el pri-
mer tratado de leyes de la historia, el Cdigo de Hammura-
bi (Rey de Babilonia, 1730-1685 a.c.) figuran varios artculos
que hacen referencia a las faltas y castigos a los mdicos (los
fallos leves se castigaban con sanciones econmicas, mien-
tras que los graves podan llegar a la mutilacin de las manos).
Alejandro Magno castigaba con la crucifixin al mdico que
abandonara a un enfermo. En la Castilla de 1241 exista el
denominado Fuero Juzgo que era una traduccin del Liber
Iudiciorum, conjunto de leyes visigodas del 654, entre las
que figuraba que la condena del mdico quedaba en manos
de los familiares del paciente abandonado.
Si consideramos estos antecedentes, no envidiables por
otra parte, el momento actual es esplndido. Es a partir de
los aos 70 cuando empieza a tomar auge el fenmeno de
las demandas por casos mdicos que, de forma incesante y
progresiva, nos sita en el momento actual, en el que nues-
tra prctica diaria tiene que tener muy en cuenta otros aspec-
tos, hasta ahora ignorados o minusvalorados, en el manejo
de la patologa de nuestros enfermos.
Para el ejercicio de la medicina, actualmente, no basta
con saber y poner en prctica los criterios asistenciales bsi-
cos propios de nuestra especialidad, sino que es preciso
conocer las normas, cada vez ms complejas, que la regu-
lan. Entre estas normas, destacan, principalmente, aquellas
que regulan los derechos de los pacientes, ya que dichos
derechos constituyen los deberes del mdico.
La conflictividad asistencial se sustenta en varios facto-
res como la propia complejidad tcnica (mtodos diagns-
ticos invasivos, teraputicas de alto riesgo), las expectati-
vas (se ha dicho que el mdico es vctima de su propio xito),
la discordancia entre los resultados esperados y los recibi-
dos (visita mdica vs. diagnstico correcto vs. tratamiento
correcto vs. curacin), la bsqueda de culpabilidad ante
acontecimientos adversos (negacin de la posibilidad de
efectos secundarios o complicaciones), la negacin de la
muerte como algo natural (fallecimientos por no haber o por
haber), el alto nivel de exigencia insolidaria (a m, aqu,
ahora, con todos los medios), la informacin inadecua-
da (supuestos avances cientficos, exploraciones y trata-
mientos infalibles), la cultura del litigio (reclamar, que me
den, que paguen, que me compensen), la fugaz relacin
mdico-paciente (desconocimiento mutuo, yo pago usted
me sirve), el incremento de la presin asistencial (demoras,
poco tiempo de atencin, saturacin de servicios), la infor-
macin inadecuada (consentimiento informado, no me dije-
ron, no me advirtieron, no me dieron otra opcin), el
trabajo en equipo (derivaciones de pacientes, falta de asun-
cin de responsabilidad), medicina defensiva (exploracio-
nes innecesarias, alargar el proceso), la cultura de los dere-
chos (Ley General de Sanidad, la Ley de Autonoma del
Paciente), las asociaciones de defensa de pacientes.
Todos estos factores, y posiblemente algunos ms, hacen
de la medicina una actividad de riesgo profesional en la que,
Aspectos mdico-legales de la medicina de urgencias 33
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 33
cada da con ms frecuencia, se cuestionan los actos clni-
cos ante los tribunales a donde deben acudir los mdicos a
justificar sus actuaciones profesionales. Chantler resume los
profundos cambios de la profesin mdica afirmando que
si el ejercicio de la medicina en el pasado sola ser simple,
poco efectivo y relativamente seguro, la actualidad de la
prctica clnica del siglo XXI se ha transformado en com-
pleja, efectiva pero potencialmente peligrosa (Lancet 1999).
Tales adjetivos encajan perfectamente con el panorama
actual de la actividad mdica. El ejercicio de la medicina
asistencial en la actualidad presenta, ciertamente, muchas
bondades y ventajas tanto para los profesionales como para
los pacientes, ya que est rodeado de protocolos, guas, reco-
mendaciones. Es decir, las posibilidades de errar en el diag-
nstico son, en principio, menores.
Sin embargo, en el reverso de la moneda encontramos
tambin que dichos consensos que se plasman en protoco-
los responden a patrones de pacientes, en ocasiones, este-
riotipados, cuando la prctica asistencial demuestra que rara
vez un caso es igual a otro. Como alguna vez se ha apun-
tado, no existen enfermedades, sino pacientes.
Pero es que, adems, dicha medicina protocolizada, si
bien debe disminuir el error, tambin hace menos disculpa-
ble el mismo. Si exista un protocolo que avalaba una con-
ducta muy distinta a la desplegada por el profesional, las
posibilidades de defensa del mismo disminuyen notable-
mente.
Tambin el ejercicio de la medicina es ms efectivo, pero
dicha efectividad presenta, desde el punto de vista de la res-
ponsabilidad legal mdica, un aspecto importante. La per-
cepcin de efectividad que tienen los ciudadanos, deter-
mina tambin un incremento del riesgo profesional. Las
convicciones de los ciudadanos (en ocasiones, poco avala-
das por la ciencia mdica) acerca de lo que debe ser o no
efectivo en el mbito del diagnstico y tratamiento de las
enfermedades suponen tambin un mayor o menor riesgo
profesional. En este sentido, el anlisis de las causas de recla-
macin en el mbito de la responsabilidad sanitaria permi-
te ver cmo los pacientes no reclaman todos los daos que
sufren en la asistencia sanitaria que reciben, sino aquellos
respecto de los que consideran (a veces sin un mnimo rigor
cientfico) que no debieron producirse.
Finalmente, la medicina se muestra como una actividad
potencialmente peligrosa. Es decir, la medicina encuentra
cada vez mayores posibilidades de intervenir y, en conso-
nancia con ello, tiene mayores posibilidades de ocasionar
dao. Todo acto mdico causa, per se, un dao al pacien-
te, por lo que si el nmero de actos mdicos que pueden lle-
varse a cabo con un paciente concreto es cada vez mayor,
la posibilidad de ocasionar un mayor nmero de daos ser
tambin, obviamente. mayor.
Por otro lado, la potencial peligrosidad que presenta en
la actualidad la actividad mdica puede enlazarse tambin
con la medicina defensiva. La peligrosidad de la actividad
se acrecienta notablemente cuando se acta guiado por la
medicina defensiva, sometiendo, por ejemplo, al paciente a
pruebas de escaso valor diagnstico por el mero temor a
incurrir en un error de diagnstico (exceso de pruebas radio-
lgicas, de punciones lumbares, de analticas, etc.).
Es preciso que el mdico asuma esta realidad, para cono-
cerla, y as poder enfrentarse a ella. La actividad mdica se
ha convertido en una actividad de riesgo legal. Sin embar-
go, es tambin importante asumir que dicha situacin no
supone un nuevo marco en la relacin mdico-paciente, sino
un nuevo marco en cualquier relacin social. La judiciali-
zacin de la actividad profesional no afecta en exclusiva a
los mdicos, sino a muchas otras profesiones.
An estando lejos de las cifras de demandas mdicas que
se presentan en EE.UU. y en el Reino Unido, en donde segn
su Tribunal de Cuentas un mdico sufrira entre cinco y seis
reclamaciones a lo largo de su vida laboral, el nmero de
reclamaciones en Espaa tiene un aumento espectacular,
pasando de una por cada 250 mdicos en los aos 90 a una
por cada 25 mdicos, en la actualidad.
El extinto INSALUD realizo un estudio del periodo 1995-
1998 respecto a las reclamaciones de contenido econmi-
co en las que se solicitaba la reparacin de un dao figu-
rando la medicina de urgencias en el quinto lugar, por detrs
de medicina de familia, traumatologa, obstetricia y ciruga
general. Los datos son equvocos, ya que algunas de las recla-
maciones se asignaron en funcin de la especialidad del
mdico que lo atendi, aunque estaban directamente rela-
cionadas con las urgencias.
Con posterioridad, no es fcil cuantificar la situacin
debido a que con las transferencias a las comunidades aut-
nomas en materia sanitaria no hay estudios comunes, aun-
que si disponemos de nuestra propia muestra con cerca
de 12.000 expedientes de responsabilidad profesional desde
el ao 2000, referente a quince comunidades autnomas.
Los resultados que arroja esta estadstica propia son los
siguientes:
1. Hay un incremento significativo del nmero de reclama-
ciones en medicina de urgencias, si bien hay que con-
siderar que en la mayora de las reclamaciones se ven
involucrados, de una u otra forma, servicios de urgencia,
de modo que, podra decirse que se trata de una espe-
cialidad de riesgo medio, pero el mismo viene cualifica-
do por el riesgo de intervenir en la mayora de los pro-
cesos asistenciales por los que se acaba reclamando.
2. Los principales motivos de reclamacin en medicina de
urgencias son los relacionados con errores de diagnsti-
co, en especial: dolor torcico, fractura, objeto en
mano/cara (no explorar correctamente heridas, restos de
cuerpos extraos, afectacin tendinosa parcial), patolo-
ga oftalmolgica (considerar las alteraciones visuales
bruscas como algo pasajero y no derivar a oftalmlo-
go), traumatismo craneoenceflico (TCE en pacientes con
intoxicaciones generalmente alcohlicas que no se dejan
en observacin, achacando incorrectamente las altera-
ciones neurolgicas al alcohol).
3. Otros motivos de reclamacin son: tardanza excesiva de
asistencia por ausencia de triaje o errores en la clasifi-
cacin, cada de cama/camillas, no preguntar por aler-
gias, poner como diagnostico "no hay patologa urgen-
te, ante dudas diagnosticas, no poner en el informe los
signos y sntomas negativos relacionados con la patolo-
ga que motiva la consulta (no disnea, no peritonismo,
no fiebre, etc.).
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Es importante distinguir que una cosa son los motivos de
demanda a los mdicos de urgencia (que guardan relacin
con defectos en la informacin-comunicacin, demanda
social de servicio inmediato, impacto emocional ante la
enfermedad, el efecto adverso o la muerte, e incluso, las opi-
niones que los propios profesionales emiten sobre la actua-
cin de otros) y otra muy distinta son los motivos que llevan
a los Tribunales a condenar a dichos mdicos de urgencia
(la falta de diagnstico no el error en el diagnstico, que es
excusable salvo que el mismo sea aberrante, la mala redac-
cin de la hoja de asistencia que impide justificar la asis-
tencia prestada, aunque la misma hubiera sido correcta,
obviar antecedentes del paciente).
El derecho utiliza una serie de conceptos con los que
es conveniente familiarizarse para entender la terminolo-
ga que se maneja en materia de responsabilidad profesio-
nal. A continuacin se hace un breve descripcin de ellos.
LEX ARTIS AD HOC
Se entiende como tal al principio director de la actividad
mdica que funcionar a modo de gua o patrn orienta-
dor para que el Juez pueda formular un juicio ex ante.
La lex artis ad hoc trata de contestar a la pregunta de qu
hubiera hecho otro mdico medio en las mismas circuns-
tancias de tiempo y lugar que el autor del error. Si otro mdi-
co medio hubiera incurrido muy posiblemente en el mismo
error, no puede decirse entonces que se ha incurrido en una
actuacin digna de reproche legal.
La lex artis ad hoc es, en definitiva, un patrn de con-
ducta que reflejara lo que un mdico medio habra hecho
ante un caso similar, en las mismas circunstancias que se
enjuician.
A modo de ejemplo ante un dolor torcico, la lex artis
nos dira que es lo que un mdico normal que trabaje en
urgencias tendra que hacer ante un dolor torcico. La lex
artis ad hoc nos dira lo mismo pero en las circunstancias
especiales de ese caso (no es lo mismo atender al paciente
en un servicio de urgencias hospitalarias de tercer nivel que
en un servicio de urgencias extrahospitalario o en el domi-
cilio del paciente, con un solo mdico, sin posibilidad de
realizar determinaciones enzimticas, ni electrocardiogra-
ma, sin UVI mvil, etc.). Lgicamente el patrn de con-
ducta es distinto.
Mediante la lex artis ad hoc se le ofrece al juez el cono-
cimiento, paso a paso (ex ante), de cmo hay que actuar te-
ricamente en las mismas circunstancias, para que, pudien-
do compararlo con la actuacin enjuiciada, le permita llegar
a unas conclusiones para formular su resolucin.
La Audiencia Provincial de Toledo seala, en su senten-
cia de 16 de diciembre de 1999, ED 41849, literalmente,
que en la prctica diaria de los rganos jurisdiccionales
la determinacin de la lex artis ad hoc correcta o adecua-
da al caso que se enjuicia se verifica atendiendo a la valo-
racin de los informe periciales mdicos.
Por otro lado, como puede comprobarse con los trminos
en los que se formula dicho criterio, y sobre todo, con la
expresin ad hoc que integra el mismo, no se trata de un enjui-
ciamiento de la diligencia exigible a cualquier mdico, sino
la que le era exigible al autor del error, segn diferentes cir-
cunstancias concretas, tales como su especialidad, expe-
riencia, medio en el que se produce el error, tiempo o lugar.
Cuando los signos y sntomas concretos que fueron comu-
nicados en el caso son inespecficos, el error es menos repro-
chable. En relacin con ello, resulta ilustrativo lo que tiene
declarado el Tribunal Supremo en su sentencia de 10 de
diciembre de 1996, Ar. 8967: la confusin slo se consi-
derar negligente cuando, al aparecer signos muy claros
de una enfermedad, se determina otra cuyos indicios clni-
cos nada tengan que ver con su apariencia. As pues, cuan-
do los sntomas y signos no son claros de una enfermedad
concreta, sino susceptibles de un abanico de diagnstico no
podr mantenerse que el error merece un reproche legal.
Todo esto es muy importante entenderlo pues al mdi-
co de urgencias se le puede solicitar, bien como mdico
imputado o bien como responsable de una guardia o un ser-
vicio, un informe de los hechos. En todas estas ocasiones se
hace una valoracin a toro pasado, conociendo el resul-
tado final del proceso y el motivo del posible error cometi-
do. El informe de respuesta debe ajustarse a lo realmente
vivido por el imputado y valorar las actuaciones de forma
secuencial (cuando lo recibi, cuando lo explor, cuando
tuvo los resultados de exploraciones complementarias, cuan-
do empez el tratamiento, etc.) preguntndose qu habra
que haber hecho en cada momento con los datos que dis-
pona el inculpado y compararlo con lo que se hizo. Cuan-
do se valora un supuesto de error de diagnstico es impor-
tante no olvidar que el enjuiciamiento del caso lo efectuamos
a posteriori, es decir, conociendo el desenlace final del
mismo. Esto que puede parecer obvio, es una circunstan-
cia que determina que se incurra en errores de bulto a la
hora de valorar la conducta del profesional que cometi el
error de diagnstico. Como ya se sabe qu ocurri un final
daoso, establecemos un patrn de conducta condicionado
por el desenlace final. Para evitar incurrir en errores de apre-
ciacin en el enjuiciamiento del caso, es preciso no hacer
el juicio a posteriori, es decir, sabiendo cul fue el resulta-
do final, sino hacerlo ex ante, esto es, teniendo en cuenta
las condiciones y circunstancias existentes antes de la actua-
cin mdica enjuiciada, para desde ellas hacer un juicio de
previsibilidad y de adecuacin de la conducta del mdico a
las normas de diligencia exigibles que, en aquel momento
slo conoce esas circunstancias y no otras, ni el desenlace
final de los acontecimientos.
LA OBLIGACIN DE MEDIOS
Los mdicos no estn obligados a la curacin de los
pacientes (obligacin de resultados). Estn obligados a poner
los medios a su alcance para intentar curar al paciente o, de
no ser posible, el alivio de sus padecimientos (obligacin de
medios). Esta obligacin tiene sus lgicas limitaciones deter-
minadas por la respuesta a la demanda que de manera habi-
tual existe en un servicio concreto, de un lugar determina-
do, con recursos limitados. Los tribunales no exigen un
funcionamiento alejado de la realidad, basndose en la doc-
trina del riesgo socialmente permitido (mnimo riesgo de pro-
babilidad de que ocurra un evento) y la del estndar de segu-
ridad posible (nivel de eficacia deseable con los medios que
se disponen).
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Es fcilmente entendible que no es posible disponer de
todos los recursos en todos los lugares de forma permanen-
te, pero si es exigible disponer de los recursos necesarios
para atender la patologa que pueda darse de forma frecuente,
habitual y permanente o incluso de forma puntual y pro-
gramada (ambulancias, UVIs mviles, etc. ante concentra-
cin de personas por diversos motivos).
Exigible al facultativo la realizacin prctica de actos mdi-
cos o pruebas distintas de las que constituyen pautas habi-
tuales en el mbito concreto. Por ello, no le es exigible al
facultativo, a los efectos de impedir incurrir en un supuesto
de error de diagnstico merecedor de reproche legal, reali-
zar todas las pruebas diagnsticas posibles, sino las exigibles
en el caso concreto. Adems, lo importante no es la senci-
llez de la prueba, sino su oportunidad en el caso concreto
(desconocimiento del proceso clnico de diagnstico).
PROCESO ASISTENCIAL
A continuacin se repasan algunos aspectos del conte-
nido del proceso asistencial en la medicina de urgencias para
irlos comentando desde el punto de vista mdico-legal sea-
lando los errores que pueden cometerse y como evitarlos.
La toma de contacto
Los pacientes que solicitan asistencia urgente lo hacen
de alguna de las formas siguientes:
Solicitud telefnica de asistencia urgente en domicilio.
Personndose por iniciativa propia en puntos de atencin
continuada extrahospitalaria.
Personndose por iniciativa propia en servicios de urgen-
cias hospitalarias.
Sea cual fuese la forma de solicitar la asistencia y el moti-
vo de la misma (aun los ms banales y raros), debe quedar
convenientemente registrada con al menos los siguientes
datos: filiacin del paciente, edad, fecha y hora de la soli-
citud y motivo de la misma.
No es nada infrecuente que se hagan reclamaciones en
las que figuren horas y motivos distintos a los reales y esto,
desde el punto de vista legal, es importante. Los reclaman-
tes saben que en los registros informatizados y en soporte
papel generalmente figuran esos datos, pero suelen desco-
nocer que las llamadas telefnicas se graban, siendo sor-
prendentemente distinto lo que dicen en la reclamacin y
lo que dijeron en realidad, posiblemente fruto del estado de
ansiedad ante los acontecimientos.
La recepcin
En la medicina de urgencias se vive con preocupacin el
incesante incremento de la demanda asistencial. Cuando
esta se polariza hacia el nivel extrahospitalario queda ms
o menos diluida entre los diferentes mdicos de urgencia
domiciliaria y los puntos de atencin, pero cuando se diri-
gen a los hospitales, se concentran en los servicios de urgen-
cias. No es infrecuente que en determinados tramos hora-
rios la demanda alcance entradas de 1-2 pacientes por
minuto. En esas circunstancias es obligado disponer de una
recepcin realizada por personal sanitario cuyos objetivos
son recibir al paciente, saber por qu consulta y clasificar-
lo en grupos para que sean atendidos de forma prioritaria
aquellos que ms lo precisen, dejando en otras prioridades
menores a los que puedan esperar. Esto es el objetivo de los
sistemas de triaje, absolutamente necesarios cuando el nivel
de la demanda es alto e impide atender a los pacientes en
tiempo y forma correcta. Nos permitir, mediante una rpi-
da serie de preguntas estructuradas previamente, identificar,
que no diagnosticar, el nivel de gravedad del paciente y el
tiempo de respuesta conveniente para cada caso.
El triaje es un servicio ms del catlogo de prestaciones
comunes del Sistema Nacional de Salud, aprobado por Real
Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre, en cuyo Anexo IV
se regula la cartera de servicios comunes de prestacin de
atencin de urgencia, sealando al respecto: evaluacin
inicial e inmediata de los pacientes para determinar los ries-
gos para su salud y su vida y, en caso de ser necesaria, la
clasificacin de los mismos para priorizar la asistencia sani-
taria que precisen.
Cuando el sistema de triaje est homologado permite
actuar con un alto grado de certidumbre y confianza en el
mismo, siendo adems un excelente respaldo legal.
La documentacin
Tanto la Ley General de Sanidad (1986), como la de Auto-
noma del Paciente (2002) como el Cdigo de tica y Deon-
tologa Mdica (1999) hacen referencia a la documentacin
clnica en el sentido de que los procesos asistenciales deben
quedar recogidos en la historia clnica del paciente, con la
identificacin de los mdicos y dems profesionales que han
intervenido, constituyendo su realizacin una obligacin
ms de la lex artis. El mdico, dice la Ley de Autonoma del
Paciente, no slo est obligado a la correcta prestacin de
sus tcnicas, sino tambin a cumplir con los deberes de docu-
mentacin e informacin, que integran su lex artis.
Se ha discutido si el informe de asistencia en urgencias
es en s mismo historia clnica o simplemente un informe de
alta. El artculo 15.2 de la Ley de Autonoma del Paciente
(41/2002) incluye el informe de urgencias como uno de los
documentos que forman parte de la historia clnica del
paciente. Adems puede tener la consideracin de informe
de alta que es el documento al que tiene derecho el pacien-
te una vez finalizado el proceso asistencial, del que se debe
conservar una copia en el centro.
Por esto la realizacin del informe de urgencias forma
parte del buen hacer en la asistencia a los pacientes (lex
artis), adems de tener un fin probatorio de lo que se ha rea-
lizado, en caso de reclamacin. Constituye un error frecuente
cumplimentar el informe de urgencias dando ms impor-
tancia al valor probatorio del documento que al valor asis-
tencial que el mismo tiene, donde se reflejan los actos rea-
lizados en la asistencia al paciente y, en su caso, se transmite
informacin a otros profesionales. Segn datos del Minis-
terio de Sanidad, son ms de 20 millones de actos mdicos
los que se llevan a cabo en urgencias cada ao y las recla-
maciones anuales (incluidas todas las especialidades) estn
en torno a 4.000, Por ello carece de sentido que casi 20 millo-
nes de informes de urgencias se cumplimenten pensado en
una eventualidad (la probatoria) que en muy pocas ocasio-
nes se va producir, por eso que debe primar el valor asis-
tencial del informe de asistencia que el probatorio.
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Sin perjuicio de ello, en los procesos de responsabilidad
profesional mdica, el papel estelar a la hora de decidir si
el facultativo se ajust o no a la lex artis ad hoc recae en la
historia clnica. As, la hoja de asistencia o consulta consti-
tuye el fiel testigo de cul fue el motivo de consulta, el cua-
dro que present el paciente, los antecedentes relatados,
cul fue la actuacin del profesional y las medidas adopta-
das al alta hospitalaria, todos ellos, elementos imprescindi-
bles a la hora de establecer si la actuacin del mdico es
merecedora o no de reproche legal.
En relacin a la historia clnica, es importe recordar el
valor que los Tribunales vienen concediendo a la misma, de
manera que, en principio, se presume que lo que se recoge
en ella responde a la realidad de lo ocurrido en el momen-
to de la asistencia. De este modo, si el paciente o reclamante
mantiene que los hechos sucedieron de forma distinta a lo
que aparece consignado en la historia, debe ser quien disien-
te de su contenido quien acredite que lo que recoge la his-
toria no responde a la veracidad. La carga de la prueba sobre
la asistencia recaer, no en el facultativo, sino en el recla-
mante que discrepa del contenido de la historia.
Por lo tanto, la primera medida para evitar condenas es
redactar una historia clnica adecuada, ordenada e inteligible,
ya que, como seala algn autor, sin notas no hay defensa.
Para redactar un buen informe de urgencias deben cum-
plir unas determinadas normas que se resumen en:
Correcta identificacin del centro asistencial.
Correcta identificacin del paciente.
Datos del momento en el que se solicita la asistencia (hora,
fecha).
Datos de identificacin de los profesionales que han inter-
venido.
Resumen de los datos asistenciales que siempre deben
ser:
Completos. Reflejar todas las actuaciones realizadas
con el paciente.
Veraces. Su contenido se presume como verdadero y
por ello no deben existir datos que puedan suponer
manipulacin.
Ordenados. Con registro de fechas y horas de forma
secuencial.
Legibles e inteligibles. Con el objetivo de poder enten-
der la informacin que contiene ya que las anotacio-
nes no legibles se tienen como no puestas.
Respecto al contenido tcnico del informe es primordial
que en el mismo figure el motivo de consulta, la anamne-
sis relacionada con el motivo, unos mnimos antecedentes
personales, sin olvidar incluir la expresa mencin a las posi-
bles alergias y el tratamiento que est realizando (no olvidar
que es una obligacin del paciente facilitar estos datos y si
no lo hace o no lo recuerda, tambin debemos consignarlo,
como por ejemplo, hace tratamiento para la tensin que no
recuerda, etc.), los datos de la exploracin fsica sin olvi-
dar los signos vitales y los datos negativos relacionados con
el motivo de consulta (lo no consignado se considera como
no hecho), los datos de las exploraciones complementarias
(aunque actualmente es frecuente que estos queden regis-
trados en soportes informticos en el hospital, no est de ms
anotar en el informe los patolgicos), el tratamiento reali-
zado, la evolucin, el diagnstico de presuncin, el trata-
miento prescrito y las recomendaciones.
Si al paciente se le entregan resultados de exploraciones
como radiografas, ECG, etc. es muy importante consignar-
lo en el informe as como el resultado de las mismas.
Naturalmente, la copia del informe de asistencia debe
quedar archivada en el Centro en el que se presta la asis-
tencia.
El diagnstico
No es fcil en una asistencia urgente alcanzar un diag-
nstico de certeza y por ello no se va a exigir desde el punto
de vista legal. Evidentemente no se puede tener el mismo
nivel de exigencia en un servicio de urgencias hospitala-
rias que en un domicilio o en un centro de salud en donde
la asistencia urgente se realiza en condiciones difciles, sin
prcticamente ningn apoyo de exploraciones complemen-
tarias, en los que resulta muy dificultoso acercarse a un diag-
nostico, ni siquiera de presuncin. Pero esto, que es cierto,
no exime de hacer una valoracin diagnstica con los recur-
sos disponibles, que tendr mayor o menor grado de certi-
dumbre y como consecuencia de ella se actuar. Si la apro-
ximacin diagnstica es errnea pero razonada, para el
momento en el que se realiza la actuacin y con los medios
de que se dispone, no hay infraccin de la lex artis y, sin
embargo, si la hay si no se consigna ningn diagnstico o
aparecen frases del estilo de no patologa urgente. Es pre-
ferible poner diagnstico provisional o diagnostico de
presuncin o con los datos disponible pensamos que
puede. De cualquier forma hay que saber que la falta de
diagnstico en un informe de urgencias tiene mayor riesgo
que el diagnstico errneo en materia de responsabilidad
profesional.
Para llegar a un diagnstico lo principal es poder hacer-
lo y para ello es necesario que las actuaciones, en cada caso
y circunstancia, sean correctas y para lo que no hay nada
mejor que los protocolos, o mejor dicho, los protocolos pro-
pios que, adems de ser una excelente herramienta de tra-
bajo, van a librar de, al menos, tres problemas que son habi-
tualmente fuente de errores: el ojo clnico, la medicina
defensiva y las exploraciones a demanda.
El ojo clnico es un peligro en la fase diagnstica, aun-
que en ocasiones es necesario por las limitaciones a la
que los profesionales se ven sometidos. Hay que evitar
fundamentar el diagnstico en l sin llevar a cabo las
pruebas diagnosticas que se precisen para confirmarlo.
La medicina defensiva es el contrapunto al ojo clnico. El
que la practica abusa de la solicitud de exploraciones
diagnsticas, muchas de ellas superfluas, que demoran
innecesariamente el tratamiento necesario, lo que per-
judica al paciente. Adems, esta forma de ejercer la asis-
tencia constituye una responsabilidad profesional, en la
medida que pueda causar dao al paciente, y de la que
tendr que responder. No son infrecuentes las demandas
por efectos secundarios de una exploracin que era inne-
cesaria para el diagnstico.
Las exploraciones a demanda que con mayor frecuen-
cia nos solicitan pacientes en sus visitas a urgencias, en
ocasiones slo para ello. Un paciente cada vez ms infor-
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mado, puede creerse que est capacitado para indicar
cul es el camino para la resolucin de su problema que
le ha llevado a consultar en urgencias y solicitar que le
hagan una exploracin o incluso un determinado trata-
miento. En estas circunstancias, despus de sopesarlo, es
recomendable explicar brevemente los motivos de la nega-
tiva y consignarlo en el informe (el paciente solicita una
RNM que no es necesaria...).
El tratamiento
En este punto se deben considerar dos apartados:
Tratamiento administrado. Por norma general hay una
tendencia a no consignar en el informe de urgencias el
tratamiento administrado. Es cierto que el mismo suele
quedar archivado junto con el resto de la documentacin
y en casos conflictivos puede recuperarse, pero una mni-
ma nota de ello que puede escribirse junto con la evo-
lucin del paciente, es una norma de bien hacer.
Tratamiento recomendado. Despus de una asistencia
con un diagnstico ms o menos certero generalmente
es necesario recomendar un tratamiento. Si no fuese as,
hay que manifestarlo con frases del estilo de no precisa
tratamiento. Cuando s lo es, hay que dejarlo escrito de
forma inconfundible para que el paciente pueda llevar-
lo a cabo sin dudas: dosis, va, frecuencia, duracin y
precauciones.
Una parte del tratamiento lo constituyen las recomenda-
ciones relacionadas con el rgimen de vida, controles que
debe realizar, quien los debe hacer, etc. que tambin deben
quedar consignados en el informe de asistencia.
El alta
Es el momento en el que se entiende que ha terminado
la asistencia con un determinado paciente y se decide como
debe continuarla.
Esto es muy importante, desde el punto de vista mdico
y legal, porque las actuaciones en medicina de urgencias
estn limitadas en el tiempo, por los medios disponibles y
por el propio proceso evolutivo. La principal misin es iden-
tificar si lo que motiva la consulta urgente lo es y, de ser as,
tratarlo con la mayor diligencia posible, para seguidamen-
te indicar el lugar y forma en donde continuar la asistencia
(traslado a un hospital, ingreso hospitalario, citacin en con-
sulta de especialidades, mdico de familia, etc.). Para el mdi-
co de urgencias es un alta definitiva pero no es un alta en el
conjunto de la asistencia y debe quedar reflejado en el infor-
me con expresiones como control por su mdico, revi-
sin en consulta de, consultara si, acudir al hos-
pital si, ingreso en, etc.
LA INFORMACIN
Uno de los principales motivos de reclamacin, junto
con la demora en la asistencia, es la falta de informacin o
informacin deficiente. Esto, que es cierto, puede hacer pen-
sar que el deber de informar al paciente tiene como fin prin-
cipal evitar las reclamaciones, y no es as. La informacin
forma parte del acto mdico constituyendo un elemento
importante de la calidad asistencial, hasta el punto que un
excelente proceso tcnico-asistencial puede quedar minus-
valorado por la falta de informacin y, de la misma forma,
un error puede ser disculpado, si la informacin y el trato
han sido correctos pero nunca si hubo falta de informacin
o trato incorrecto. Los pacientes y sus familiares pueden
pensar, ante acontecimientos adversos, que ha habido una
actuacin negligente porque nadie les ha explicado lo que
ha ocurrido, entendiendo que el silencio es para ocultar-
lo. Quieren ser escuchados, una informacin comprensible
y poder participar en la toma de decisiones, aunque su deci-
sin sea que la tome el mdico. Esto lo perciben como actua-
ciones de calidad (calidad percibida) y ahorra mltiples con-
flictos.
Pero, qu es informar al paciente? Algunos pueden enten-
der que informar es pedir su consentimiento para hacer deter-
minada prueba o acto quirrgico limitndose a entregar el
documento de consentimiento informado y pedir que lo fir-
men. No es as, son dos aspectos distintos que figuran en
la Ley de Autonoma del Paciente (Ley 41/2002) distin-
guiendo, entre el deber de informacin teraputica y el deber
de obtener del paciente el consentimiento para la prctica
de determinado acto clnico.
La informacin es dialogo y comienza en el mismo
momento de la relacin mdico-paciente, continuando de
forma gradual a lo largo del proceso en el que se informa
de que es lo que puede tener (diagnostico de presuncin) y
que es lo que hay que hacer (como tratarlo y controlarlo).
Se trata pues de una informacin verbal como queda esta-
blecido en la propia Ley de Autonoma, lo que implica que,
en el informe de urgencias, debe quedar recogido que se
inform.
Hay que tener en cuenta que si la informacin es dialo-
go, el paciente tambin tiene unas obligaciones como es la
de informar de sus antecedentes, tratamientos, etc. Si por
ejemplo pensamos que un paciente oculta algn dato de inte-
rs, hay que hacerlo constar (niega mal trato..., niega con-
sumo de..., niega tratamiento previo).
Adems de esta informacin verbal, en ocasiones es nece-
saria, y limitada a determinados supuestos, la informacin
escrita. Estos supuestos son aquellos en los que el riesgo que
conlleva un acto diagnstico o teraputico es muy aprecia-
ble y en los ensayos clnicos. La seleccin de procedimien-
tos que deben ser informados por escrito est en manos de
las sociedades cientficas o grupos tcnicos, tal y como esta-
blece el Acuerdo 261/1995 del Consejo Interterritorial, y
se denominan protocolos de Consentimiento Informado (CI)
cuya finalidad es la de informar al paciente de que es la
exploracin o acto teraputico que se le propone, que ries-
gos conlleva y si lo acepta o no. Fechado y firmado por ambas
partes puede retirarse en cualquier momento.
Est bastante extendida la creencia de que las actuacio-
nes en urgencias, aunque conlleven alto riesgo para el pacien-
te, no necesitan CI. Esto no es as. Son las actuaciones urgen-
tes y no las realizadas en urgencias; diferencia que se
comprende ya que uno no implica lo otro.
La existencia del CI correctamente realizado preserva
al mdico de denuncias por falta de informacin, pero no le
exonera de la responsabilidad profesional.
Entendido el deber de informar, surge a continuacin el
de que informar y a quien hacerlo. El paciente tiene el dere-
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cho a conocer toda la informacin sobre su salud y el mdi-
co el deber de trasmitrsela de forma verdadera y adecuada,
no dependiendo de terceras personas ni el derecho ni el
deber. Sin embargo el paciente tambin tiene el derecho a
no conocer y pedirle al mdico (muchas veces de forma vela-
da) que no quiere saber nada y, adems, que no quiere tra-
tarse. Se debe respetar su deseo, pero tambin dejar cons-
tancia de ello en el informe de asistencia.
Cuando la informacin que hay que dar es dura se puede
incurrir en el error de suavizarla creando falsas expectativas
que eviten sufrimiento al paciente y su familia. La realidad
trunca esas expectativas pudiendo deducir unos y otros que,
como los acontecimientos no se han desarrollado como se
esperaban, se ha podido incurrir en mala praxis.
Sin embargo, hay ocasiones en las que se debe ocultar
o limitar la informacin al paciente. Esto se denomina nece-
sidad o privilegio teraputico, que est contemplado en la
propia Ley de Autonoma, y se refiere a que el mdico puede
limitar la informacin cuando, existan razones objetivas
que nos indiquen que, pueda daar gravemente al pacien-
te (dao psicolgico). Cuando se aplique la necesidad tera-
putica es necesario que la familia conozca el diagnstico
y quede informada de los motivos por los que se va a hacer,
consignando todo ello en el informe. En cualquier caso,
debe aplicarse con carcter muy restrictivo y siempre basa-
da, no en consideraciones personales por muy tcnicas
que puedan ser, sino en la literatura mdica para casos
similares.
INSTRUCCIONES PREVIAS
Se define como la declaracin escrita de una persona
mayor de edad, capaz y libre en la que muestra su voluntad
para que se cumpla en el momento en el que no pueda
tomarla por incapacidad, disponiendo si un tratamiento mdi-
co extraordinario, debe ser iniciado, continuado o disconti-
nuado. Suele referirse a medidas cuya finalidad no es cura-
tiva, sino paliativa o de mero soporte vital. Es pues una
decisin tomada con anterioridad al momento en el que
no pueda decidir.
El documento debe conocerse con anterioridad a la asis-
tencia que se quiere evitar, formar parte de la documenta-
cin clnica como si fuera un CI y no puede ir en contra de
la ley ni de la lex artis.
ASISTENCIA A MENORES
La asistencia a menores de edad constituye uno de los
supuestos de mayor riesgo de la medicina. Este riesgo no
deriva del menor sino de su entorno familiar ya que es posi-
ble que se tomen decisiones clnicas con un menor que acude
a urgencias y estas no sean compartidas por los padres. La
ley establece el concepto de menor maduro para aquellos
comprendidos entre los 16 y los 18 aos, edades en las que
se le concede la autonoma a la hora de decidir con inde-
pendencia de la voluntad de sus padres. Existe la excepcin
para los supuestos en los que la decisin pueda implicar
grave riesgo para su vida o integridad, pudiendo el mdico
actuar en contra de la misma. Cuando el menor tiene menos
de 16 aos no es admisible aplicar tratamiento alguno sin la
autorizacin de los padres.
NEGATIVA A TRATAMIENTO
La aplicacin de un tratamiento depende siempre de la
voluntad del paciente y tiene derecho a negarse al mismo
(Ley de Autonoma del Paciente). Este derecho es del pacien-
te y no de terceras personas (representantes o familiares).
Si el paciente es incapaz y son terceras personas las que se
niegan, se le debe comunicar al juez de guardia junto con
un informe mdico para que l tome la decisin.
Se consideran excepciones, nicamente los procesos que
pongan en riesgo la salud pblica y la incapacidad del
paciente para prestar su autorizacin con riesgo inmediato
de su vida o integridad fsica-psquica.
Cualquiera de estos extremos debe quedar consignado en
el informe de asistencia, as como dejar constancia de que se
ha informado de las consecuencias de ello al paciente.
ALTA VOLUNTARIA
El alta voluntaria tambin exige la realizacin de un infor-
me, que ser entregado al paciente cuando sea posible, en
el que se harn constar las circunstancias que lo han pro-
ducido, la asistencia realizada hasta ese momento, la pre-
suncin diagnstica si es que se ha podido llegar a ella, las
recomendaciones teraputicas y la constancia de que se
ha informado al paciente de las posibles consecuencias de
dicha alta.
Se le debe solicitar al paciente que firme la recepcin del
informe o en su caso el documento, que en algunos centros
tienen, de alta voluntaria. El paciente puede firmarlo o no,
pues no tiene obligacin de hacerlo, lo que no implica que
no se le de el informe de lo que hasta ese momento se haya
podido hacer.
CONFIDENCIALIDAD
Los profesionales sanitarios tienen el deber de proteger
los datos personales y de salud del paciente segn pone de
manifiesto la Ley General de Sanidad y la de Proteccin de
Datos 15/1999, que considera los datos sanitarios como espe-
cialmente protegidos, por lo que no se debe entregar docu-
mentacin clnica a terceras personas, cualquiera que sea su
vinculacin con el paciente, a no ser que consienta de mane-
ra expresa. Cuando el paciente ha fallecido puede entregarse
a la familia la documentacin, siempre y cuando el pacien-
te no lo hubiera prohibido expresamente.
La documentacin debe conservarse un mnimo de cinco
aos contados desde la fecha del alta del proceso asisten-
cial, siendo el centro el responsable de ello.
ASISTENCIA DE PACIENTES POR MDICOS RESIDENTES
Reiteradamente se ha dudado de la capacidad legal de
los mdicos residentes para la asistencia en urgencias. La
cuestin puede considerarse zanjada de manera definitiva
tras la reciente aprobacin del Real Decreto 1146/2006,
de 6 de octubre, por el que se regula la relacin laboral espe-
cial de residencia para la formacin de especialistas en Cien-
cias de la Salud, que en su artculo 4.1.c), relativo a los dere-
chos y deberes, seala que los residentes tendrn derecho
a recibir, a travs de una prctica profesional programada,
tutelada y evaluada, una formacin terico-prctica que le
permita alcanzar progresivamente los conocimientos y la res-
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ponsabilidad profesional necesaria para el ejercicio aut-
nomo de la especialidad, mediante su integracin en la acti-
vidad asistencial, ordinaria y de urgencias. Asimismo, los
residentes tienen derecho (artculo 4.1.g) a participar en
actividades docentes, investigadoras, asistenciales y de ges-
tin clnica en las que intervenga la unidad acreditada.
Si los residentes tienen capacidad para hacer actividad
asistencial en urgencias, es lgico que tambin tengan capa-
cidad de firmar los informes de alta, si bien dicha capacidad
parece que tiende a restringirse durante el primer ao de resi-
dencia en el Proyecto de Real Decreto por el que se deter-
minan y clasifican las especialidades en ciencias de la salud
y se desarrollan determinados aspectos del sistema de for-
macin sanitaria especializada, cuyo captulo V se dedica al
deber general de supervisin y responsabilidad progresiva
del residente, donde se establece en su artculo 24 que la
supervisin de residentes de primer ao ser de presencia
fsica por los especialistas que presten servicios en la uni-
dad correspondiente, siendo necesario que los menciona-
dos especialistas den el visto bueno a las altas, bajas y dems
documentos que requieran la actuacin asistencial del resi-
dente de primer ao.
Hasta tanto se apruebe el proyecto de Real Decreto cita-
do, parece lgico mantener que en las unidades de urgen-
cias los residentes estn capacitados, no slo para hacer acti-
vidad asistencial, sino tambin para firmar informes de alta,
ya que ambas actuaciones son actos mdicos que corres-
ponden al licenciado en medicina, no exigiendo ninguna
especialidad para realizarlo. As lo consider el Ministerio
de Sanidad al afirmar en 1998 que todos los residentes sea
cual sea su ao de licenciatura y especialidad, cuentan con
respaldo legal para firmar altas, sin necesidad del aval de un
facultativo adjunto, puesto que es un acto mdico que corres-
ponde al licenciado en medicina
La habitual discusin viene determinada por la mala termi-
nologa que se usa cuando se habla de residentes definindo-
los como mdico en formacin cuando eso no es cierto. Son
licenciados mdicos formados, y especialistas en formacin.
Esto es importante en funcin de si el residente acta
como mdico de urgencias, en donde no es necesario por el
momento la especialidad, o si lo hace como especialista y,
en esa circunstancia, s es necesario la tutora del mdico
adjunto como lo especifica la Ley de Ordenacin de Profe-
siones Sanitarias 44/2003 en su artculo 20.3 que dice Los
residentes debern desarrollar de forma programada y tute-
lada, las actividades previstas en el programa, asumiendo de
forma progresiva segn avanzan en su formacin las activi-
dades y responsabilidad propia del ejercicio autnomo de
la especialidad. En idntico sentido se manifiesta el artcu-
lo 4.1.e) RD 1146/2006 antes citado, as como cuando un
residente tenga dudas sobre algo est obligado a consultar
y debe anotarlo en el informe (consultado con) lo que
supone que la decisin posterior es colegiada.
Por ltimo no debe ocultar su identificacin como tal, si
es que el enfermo o familiar se lo preguntan.
Petch MC. Heart disease, guidelines, regulations, and the law.
Heart 2002; 87; 472-9.
1.6 Servicios de urgencias:
concepto, organizacin y triaje
S. Toms Vecina
INTRODUCCIN
El servicio de urgencias (SU) es el lugar de un centro sani-
tario donde se realiza la atencin urgente y a las emergen-
cias que se generan en el rea o territorio sanitario donde se
encuentra localizado. Tiene como misin prestar asistencia
inmediata a cualquier persona que lo solicita para, poste-
riormente, dirigirla hacia el nivel asistencial adecuado, hos-
pitalario o de atencin primaria, en funcin de su estado cl-
nico, diagnstico y necesidades teraputicas.
Hasta hace pocos aos, la gestin y organizacin de un
SU se presentaba sumamente heterognea. La ausencia de
una especialidad de medicina de urgencias reconocida, as
como la falta de unos indicadores y estndares bien defini-
dos tanto de los recursos profesionales como de equipamiento
o estructura para ofrecer una atencin urgente, han dado lugar
a diferentes modelos, gran parte de ellos, resultado de las
adaptaciones al entorno y necesidades de cada centro.
Sin embargo, desde los primeros aos del siglo XXI, las
pautas cambiantes de la sociedad han dado lugar a que la
sanidad en general y los SU en particular se tengan que
enfrentar a nuevos retos en la bsqueda de una mayor efi-
ciencia de los servicios. En este sentido, tres situaciones lle-
van a la bsqueda de nuevas frmulas organizativas de los
SU: por un lado, los cambios demogrficos, y socioecon-
micos, que han motivado modificaciones en el perfil, el
nmero y las demandas de los ciudadanos, incorporando sus
pautas de conductas sanitarias, la necesidad y el consumo
de una asistencia sanitaria urgente e inmediata; por otro lado,
la escalada tecnolgica, necesaria para atender los diversos
tipos de demanda de asistencia urgente, que ha hecho que
el concepto unitario y clsico de urgencia deba diversificarse
para definir mejor sus funciones; en tercer lugar, la necesi-
dad de coordinar todos lo recursos necesarios para conse-
guir una atencin urgente eficiente, recursos, hoy por hoy,
existentes pero desperdigados entre mltiples servicios con
filosofas de actuacin diferentes.
Fruto de este nuevo entorno y, gracias al impulso e inquie-
tudes de los profesionales de los SU y de las sociedades cien-
tficas de urgencias, surgen diversas iniciativas que han per-
mitido establecer las bases fundamentales sobre las que se
han de constituir todos los SU, tanto de su organizacin fun-
cional como en sus caractersticas estructurales, de material,
equipos e incluso de recursos humanos. En Espaa, la edi-
cin por parte de la Sociedad Espaola de Medicina de
Urgencias y Emergencias (SEMES) de unos estndares de acre-
ditacin para servicios de urgencias y emergencias, de
manuales sobre indicadores de calidad para servicios de
urgencias y emergencias, de un sistema espaol de triaje
estructurado (SET) para servicios de urgencias y del cono-
cimiento del entorno a partir de estudios sobre la situacin
de los servicios y dispositivos de urgencias y emergencias,
entre otras iniciativas, han servido para establecer los pila-
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res que ayuden a construir unos elementos de gestin espe-
cficos de los SU. A ello hay que aadir la posibilidad de una
futura creacin de la especialidad de medicina de urgencias,
cada vez ms reconocida por su necesidad cientfica y social,
confiriendo todo ello un cambio en el modelo organizativo
de los SU con unas caractersticas comunes y, a su vez una
personalidad propia.
CMO HA DE SER LA GESTIN ORGANIZATIVA
DE UN SERVICIO DE URGENCIAS?
Segn la Real Academia de la Lengua Espaola, Ges-
tin se define como el conjunto de acciones destinadas a
la obtencin de uno o ms objetivos concretos, accin o
efecto de administrar.
En el campo empresarial, se entiende por gestin aquel
proceso por el cual los directivos de una empresa aseguran
la obtencin de recursos y su eficaz y eficiente utilizacin
para alcanzar los objetivos de la organizacin, a travs de
mecanismos que permitan promover tanto la coordinacin
y el control de sus operaciones internas como la permanente
adaptacin al entorno. Al hacer referencia a la gestin orga-
nizativa de un SU se habla, por tanto, de la obtencin de
recursos y su utilizacin de manera eficiente para propor-
cionar una atencin sanitaria dirigida a la mejora de la salud
de los individuos y satisfacer sus necesidades.
En todo servicio asistencial intervienen distintos elementos
que deben ser considerados al hablar de gestin y bsque-
da de resultados. La gestin organizativa de un SU no se limi-
ta exclusivamente a la atencin clnica, sino que conlleva la
responsabilidad sobre mltiples elementos que estn inte-
rrelacionados entre s, con similar importancia a la hora de
obtener resultados. El gestor de un SU debe saber coordinar
y administrar cada uno de estos elementos que confieren
la organizacin del SU para poder llegar a los objetivos y
resultados marcados.
Al definir un proceso de gestin organizativa es necesa-
rio hacerse una serie de preguntas que nos ayudarn a deter-
minar los procesos que se realizarn: qu se hace?, donde
se hace?, con quin se trabaja?, con qu se hace?, que
resultados se buscan? Las respuestas a cada una de estas
cuestiones definirn el modelo de organizacin que se va
a construir. Trasladado todo ello al mundo sanitario, y, ms
en concreto, a la gestin de servicios de urgencias, se podra
responder a dichas preguntas de la siguiente manera:
Qu se hace?: actividades, procesos.
Donde se hace?: reas de trabajo.
Con quin se trabaja?: patologas, usuarios, profesio-
nales.
Con qu se hace?: equipamientos, frmacos, instru-
mentos, protocolos, guas, etc.
Qu resultados buscamos?: resolucin del motivo de
consulta, mejora de la salud, orientacin sanitaria, etc.
De una manera esquemtica, se podra decir que la inte-
rrelacin entre todas las respuestas a las preguntas anterio-
res es lo que confiere el carcter de gestin y organizacin
de un SU (Figura 1).
Todo servicio de urgencias contempla tambin la inte-
rrelacin entre la organizacin (interna y externa, con el hos-
pital y con los medios extrahospitalarios y atencin prima-
ria), la gestin de procesos, las caractersticas estructurales
(necesarias para los objetivos y resultados que se buscan),
equipamientos, necesidades, demandas y satisfaccin de los
pacientes, as como la gestin de los recursos humanos. Es
una labor compleja, que marca siempre los resultados fina-
les cuyo equilibrio es difcil de mantener y que conlleva, en
muchas ocasiones, que los servicios de urgencias estn siem-
pre en el punto de mira.
Cmo se deben considerar a cada uno de estos elemen-
tos que intervienen en la organizacin del SU? Es muy impor-
tante que todos los intervinientes de un SU (profesionales
sanitarios y no sanitarios) tengan unos conceptos bsicos sobre
el cmo y el por qu se administra un SU de una determi-
nada manera, aunque no sean los responsables directos de
la gestin del SU. La toma de decisiones en el da a da viene
marcada por una poltica de gestin que ha de estar basada
en el conocimiento del entorno, las necesidades de la pobla-
cin y los recursos disponibles, muchas veces insuficientes.
A continuacin se establece un desarrollo sobre los princi-
pales aspectos de la gestin organizativa de un servicio de
urgencias que deben ser considerados para obtener una aten-
cin urgente de calidad, que satisfaga, no slo al paciente,
sino tambin a los profesionales que intervienen en ella.
Misin, visin y valores
Es toda organizacin sanitaria es necesario que se defi-
na previamente cules son la misin, visin y valores de la
organizacin sanitaria a la que pertenece el servicio de urgen-
cias. Ello debe ser definido por una parte por el centro u orga-
nizacin sanitaria del cual depende dicho servicio de urgen-
cias, pero tambin por parte de sus componentes. Toda la
gestin del SU puede fallar si estos elementos no son tenidos
en consideracin por los responsables de la institucin y sus
profesionales. Su definicin supone, a su vez, el compromi-
so de la organizacin en la prestacin sanitaria que realiza
y, por tanto, el compromiso con la atencin urgente. El dimen-
sionamiento, organizacin, interrelaciones, etc., vendrn
dados por la definicin que se haga de estos conceptos.
Conocimiento del tipo de asistencia sanitaria demandante
El conocimiento del tipo de asistencia sanitaria urgente
que la poblacin adscrita al rea de influencia del hospital
Servicios de urgencias: concepto, organizacin y triaje 41
FIGURA 1. ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA GESTIN DEL SERVICIO DE URGENCIAS.
Gestin
Servicio
Urgencias
Equipamientos Pacientes Profesionales
Organizacin
funcional Procesos Estructura
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donde se encuentra el SU es un elemento bsico y esencial
para definir la organizacin del SU. La informacin que es
indispensable conocer sera:
Poblacin adscrita.
Pirmides de edad.
Sistemas de emergencias en la zona.
Recursos de atencin primaria.
Recursos socio-sanitarios.
Nivel hospitalario, recursos y/o especialidades disponi-
bles en el centro.
Hospitales de referencias.
Complejidad y morbilidad (CMBD).
El dimensionamiento del servicio de urgencias, el tama-
o y caractersticas de las plantillas de profesionales y la
coordinacin con el hospital y con otros niveles asistencia-
les vendrn determinados por el conocimiento de esta infor-
macin. Todo ello se puede resumir en dos conceptos: expec-
tativas de los usuarios y capacidad de oferta del centro (cartera
de servicios). La actual sociedad solicita una respuesta rpi-
da e inmediata a su problema de salud; es necesario poder
disponer de respuestas a la demanda sanitaria de tal forma
que, si no se puede disponer de ellas, ser capaces de ofertar
la solucin en otros niveles o centros asistenciales.
Actividad asistencial urgente prevista y grado de complejidad
En la planificacin del sistema organizativo de un SU
es necesario calcular una previsin sobre la posible acti-
vidad (en trminos cuantitativos), el grado de complejidad
de la misma y el volumen de emergencias que se puedan
atender.
Entendemos por urgencia aquella situacin clnica con
capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la
vida de un paciente en funcin del tiempo transcurrido entre
su aparicin y la instauracin de un tratamiento efectivo, que
condiciona un episodio asistencial con importantes necesi-
dades de intervencin, en un corto periodo de tiempo.
Este concepto lleva implcitos dos conceptos que hacen
referencia a la intensidad de la respuesta:
La necesidad de ajustar la respuesta asistencial al grado
de urgencia, de manera que los pacientes ms urgen-
tes, es decir, los que tienen ms riesgo de deterioro o peli-
gro para su salud o su vida, con el paso del tiempo sean
asistidos ms rpidamente.
La necesidad de adecuacin entre el grado de urgencia
y las necesidades de intervencin para solucionarla.
En general, los procesos clnicos ms agudos y ms gra-
ves sern los que generen un mayor grado de urgencia,
hablando entonces de emergencia.
Los conceptos de urgencia y gravedad, como puede verse,
tienen un cierto grado de superposicin, pero en esencia no
son lo mismo. Es cierto que, genricamente, todo paciente
grave es urgente, pero no todo paciente urgente tiene por
qu ser grave. El concepto de urgencia as entendido se vin-
cula a la pregunta: con cunta rapidez necesita el pacien-
te ser visitado por el mdico?; y no a la pregunta: cun enfer-
mo est el paciente? Tcnicamente las dos preguntas son
diferentes. La primera se vincula a la agudeza del proceso y
a la necesidad de actuacin rpida. La segunda puede o
no vincularse a estos dos conceptos. De ello, se deduce que
es esencial en todo servicio de urgencias la disponibilidad
de un sistema de triaje estructurado, que se convertir en
la herramienta probablemente ms importante de gestin
organizativa del servicio de urgencias al ser el autntico dis-
tribuidor de flujos de pacientes en el SU atendiendo a la ver-
dadera necesidad-gravedad del paciente.
Por tanto, se deduce que en la organizacin de un SU la
distribucin de recursos fsicos, materiales y profesionales
deber estar acorde con los flujos de pacientes, niveles de
gravedad de los mismos y tiempos de actuacin aceptados
en funcin de la gravedad de nuestros pacientes.
Adaptacin de los recursos de la organizacin funcional
a los flujos de entradas y salidas de pacientes. Papel del triaje
Algunas mximas a tener en cuenta al hablar de la ges-
tin de flujos en un SU son:
El flujo de pacientes es previsiblemente imprevisible.
La complejidad del motivo de consulta es variablemen-
te constante.
Tan importante o ms es la salida del paciente como la
propia entrada.
El paciente debe ser visitado en el nivel asistencial ms
adecuado para su motivo de consulta.
N pacientes x tiempo espera x tiempo visita x n altas
urgencias x n camas libres hospital x tiempo espera ingre-
so = saturacin o colapso!
Con todo ello se pretende transmitir el concepto de que
en un SU se puede conocer exactamente las cargas de tra-
bajo que tiene diariamente, ya que la experiencia demues-
tra que las variaciones diarias sobre la actividad media son
pocas, al igual que el grado de complejidad, si exceptuamos
las temporadas estacionales epidemiolgicas (p. ej., epide-
mias de gripe) ante las cuales se deben tener planes de actua-
cin y organizacin especficos que contemplen los recur-
sos humanos necesarios y las posibles salidas de los pacientes,
as como los eventos accidentales que puedan acontecer en
su entorno (accidentes trnsito, catstrofes, etc.) que deben
ser tenidos en cuenta en la organizacin y gestin del SU.
Asimismo, la saturacin de un SU vendr dada tanto por
el aspecto organizativo del mismo y el carcter resolutivo de
sus profesionales como por el apoyo organizativo de la ins-
titucin hospitalaria en la bsqueda de salidas o destinos de
los pacientes una vez atendidos (drenaje).
Papel del triaje en los servicios de urgencias y emergencias
Se entiende por triaje el proceso de valoracin clnica
preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoracin
diagnstica y teraputica completa, de forma que en una situa-
cin de saturacin del servicio o de disminucin de recur-
sos, los pacientes ms urgentes son tratados los primeros.
Durante los aos 60, en EE.UU. se desarroll un sistema
clsico de clasificacin en 3 niveles de categorizacin (emer-
gente, urgente y no urgente), que fue superado a finales del
siglo pasado por un nuevo sistema americano de cuatro cate-
goras (categora I: emergencia; categora II: alto potencial
de urgencia; categora III: urgencia potencial; categora IV:
no urgencia). Estos sistemas no han conseguido un grado de
evidencia cientfica suficiente como para ser considerados
estndares del triaje moderno. Fue sin embargo en Australia
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 42
donde se produjo el mayor esfuerzo cientfico en este campo,
de la mano del desarrollo de la especialidad mdica de urgen-
cias y emergencias. Paralelamente al nacimiento del siste-
ma americano de 4 niveles, en Australia se fue consolidan-
do la escala nacional de triaje para los servicios de urgencias
australianos (National Triage Scale for Autralasian Emergency
Departments: NTS), que naci de la evolucin de una esca-
la previa de 5 niveles, la escala de Ipswich. La NTS, plan-
teada en 1993 por el Colegio Australiano de Medicina de
Emergencias, es la primera escala con ambicin de univer-
salizacin basada en 5 niveles de priorizacin. En el ao
2000, la NTS fue revisada y recomendada como escala aus-
traliana de triaje (Australasian Triage Scale: ATS). Tras la
implantacin de la NTS, y claramente influenciadas por sta,
en diferentes pases se han ido desarrollando sistemas o
modelos de triaje que han adaptado sus caractersticas y que
han tenido como objetivo su implantacin del modelo o sis-
tema, como modelo de triaje de urgencias universal en sus
respectivos territorios.
As, podemos decir que actualmente existen seis siste-
mas, escalas o modelos de triaje, incluyendo el australiano:
La escala canadiense de triaje y urgencia para los servi-
cios de urgencias (Canadian Emergency Department Tria-
ge and Acuity Scale: CTAS) (introducida por la Asocia-
cin Canadiense de Mdicos de Urgencias (CAEP) en
1995, utilizando la NTS como referente).
El sistema de triaje de Manchester (Manchester Triage Sys-
tem: MTS) (introducido por el Grupo de Triaje de Man-
chester en 1996, utilizando tambin la NTS como refe-
rente).
El ndice de gravedad de urgencias de 5 niveles de tria-
je (Emergency Severity Index
5 level triage: ESI) (desa-

rrollado por el grupo de trabajo del ESI en EE.UU. en
1999, utilizando el MTS como referente).
El modelo andorrano de triaje (Model Andorr de triatge:
MAT) (desarrollado por la comisin de triaje del Servicio
de Urgencias del Hospital Nostra Senyora de Meritxell,
aprobado por el Servicio Andorrano de Atencin Sanita-
ria (SAAS) en 2000 y aceptado como estndar cataln de
triaje por la Societat Catalana de Medicina dUrgncia
(SCMU) en 2002, y que utiliza la CTAS como referente.
El Sistema Espaol de Triaje (SET), aceptado como estn-
dar espaol de triaje por la Sociedad Espaola de Medi-
cina de Urgencias y Emergencias (SEMES) en 2003 y que
utiliza el MAT como referente. El SET clasifica los nive-
les de urgencia en:
Nivel I (resucitacin): situaciones que requieren resu-
citacin, con riesgo vital inmediato.
Nivel II (emergencia): situaciones de emergencia o muy
urgentes, de riesgo vital previsible, la resolucin de las
cuales depende radicalmente del tiempo.
Nivel III (urgencia): situaciones de urgencia, de poten-
cial riesgo vital.
Nivel IV (menos urgente): situaciones de menor urgen-
cia, potencialmente complejas, pero sin riesgo vital
potencial.
Nivel V (no urgente): situaciones no urgentes, que per-
miten una demora en la atencin o pueden ser progra-
madas, sin riesgo para el paciente.
Los objetivos de un buen sistema de triaje son:
Estar disponible durante las 24 horas del da.
Identificar rpidamente a los pacientes que sufren una
enfermedad que pone en peligro su vida mediante un sis-
tema de clasificacin, fiable, relevante, til y vlido, que
evale su grado de urgencia, con el objetivo de priorizar
su asistencia (disminuir su riesgo).
Determinar el rea ms adecuada para tratar a un pacien-
te que se presenta en un servicio de urgencias o el cen-
tro hospitalario ms adecuado para trasladar a un pacien-
te que se presenta o es atendido por un dispositivo de
asistencia extrahospitalaria.
Disminuir la congestin de las reas de tratamiento de
los servicios de urgencias.
Permitir la evaluacin continua de los pacientes median-
te reevaluaciones peridicas que garanticen que sus nece-
sidades de atencin son satisfechas, asegurando la ree-
valuacin peridica de los pacientes que no presentan
condiciones de riesgo vital.
Permitir una informacin fluida a los pacientes y sus
familias sobre el tipo de servicio que necesita el pacien-
te, dando informacin sobre cules son las necesidades
de exploraciones diagnsticas y medidas teraputicas
preliminares (triaje avanzado) y el tiempo de espera pro-
bable.
Proporcionar informacin que permita conocer y com-
parar la casustica o case mix de los servicios de urgen-
cias y emergencias (urgencia y complejidad de las pato-
logas que se atienden), con la finalidad de optimizar
recursos y mejorar su gestin (mejorar la eficiencia).
Qu profesional debe ejercer la labor de triaje? Esta pre-
gunta ha causado un amplio debate en el mundo de urgen-
cias desde el inicio de la implantacin del triaje. Actual-
mente se acepta que el triaje puede y debe ser realizado por
enfermera, previamente formada tanto en el concepto de
triaje como en el manejo del sistema o protocolos, con un
soporte mdico para aquellos casos de dudas o conflicti-
vos que se detecten durante el mismo. Las sociedades cien-
tficas y los estndares de acreditacin de los SU remarcan
que slo puede hacer triaje aquel personal que ha realiza-
do previamente una actividad formativa y acredita una expe-
riencia laboral en un SU superior a un ao.
Modelo de organizacin funcional
Teniendo en cuenta las recomendaciones referidas hasta
ahora, la organizacin funcional recomendada para un ser-
vicio de urgencias debe contemplar la presencia de un sis-
tema de triaje, una organizacin funcional por niveles
asistenciales para atender los flujos en funcin de la grave-
dad del paciente y los tiempos de demora mximos permi-
sibles y una oferta de posibles salidas o destinos de los
pacientes una vez atendidos (drenaje del paciente), bien tipi-
ficadas y definidas que permitan ofrecer, adems del alta,
alternativas a la hospitalizacin convencional, dejando sta,
dada la escasez y coste de la misma, nica y exclusivamen-
te para aquellos pacientes con patologa aguda que real-
mente la necesiten.
Teniendo ello en cuenta, el modelo organizativo funcio-
nal propuesto se caracterizara por (Figura 2):
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 43
Una valoracin inicial de los pacientes por sistema de
triaje estructurado, segn el modelo andorrano de tria-
je (MAT) o sistema espaol de triaje (SET) actualmente
recomendado por la SEMES (SEMES recomienda el SET
como modelo de triaje estructurado. Sin embargo, exis-
ten tambin otros modelos de triaje que pueden dispo-
nerse en los SU. La recomendacin, al menos, es que
todo servicio de urgencias disponga de un sistema de tria-
je estructurado que haya sido validado en nuestro medio).
Organizacin del SU por niveles asistenciales poliva-
lentes y especialidades: se debe sugerir la distribucin
de las reas de visitas y, a su vez, de los recursos dedi-
cados a las mismas, en funcin del volumen de visitas
previsible y de la complejidad o gravedad de las mismas,
que determinar, a su vez, que se generen ms o menos
exploraciones complementarias, tratamientos y/o estan-
cias en observacin en funcin de las caractersticas de
las urgencias. El modelo de organizacin funcional que
se propone a continuacin es el que se est siguiendo en
la mayora de los SU que han ido incorporando un sis-
tema de triaje en su organizacin, con variaciones segn
cada centro:
Consultas rpidas o nivel 0: nivel polivalente para aten-
der a pacientes que no necesiten exploraciones com-
plementarias (EC). Alta rpida, poco tiempo de perma-
nencia en el SU (1-2 horas). Correspondera a la
atencin de la mayora de los motivos de urgencia
correspondientes a los niveles 4 y 5 del SET.
Boxes de visita polivalente o nivel 1: nivel polivalen-
te para atender a pacientes sin riesgo fsico pero que
necesitan EC (3-5 horas). En algunos SUH (por ejem-
plo, de tercer nivel) pueden encontrarse, a su vez, sub-
divididos en unos niveles por especialidad (urgencias
de medicina, ciruga, traumatolgicas o peditricas).
Correspondera a pacientes con nivel 3 4 del SET que
por sus caractersticas requieran alguna exploracin
complementaria o tratamientos de corta duracin
Boxes de urgencias graves o nivel 2: nivel especialis-
ta para atender a pacientes con riesgo fsico que nece-
sitan atencin urgente. Subdividido en nivel 2 mdico,
nivel 2 quirrgico y nivel 2 traumatolgico. Estancia
< 24 horas. Correspondera a pacientes con nivel 2 3
del SET.
Emergencias mdicas: para atender todos los niveles
I del SET (paradas cardiorrespiratorias, politraumatiza-
dos).
En algunos SUH, los niveles 1 y 2 se encuentran fusio-
nados en un solo nivel, y la denominacin funcional cam-
bia (las consultas rpidas se denominan nivel 1 y los boxes
de visita, nivel 2).
Los niveles asistenciales en el SUH permiten:
Adaptar los recursos a la gravedad del paciente.
Flexibilidad de adaptacin segn los flujos de urgen-
cias.
Atencin ms rpida de las visitas ms graves.
Los niveles asistenciales requieren:
Que toda la organizacin crea en el sistema. La expe-
riencia demuestra que los profesionales de guardia pro-
cedentes de especialidades son los ms reticentes a
aceptar estas frmulas organizativas.
Triaje estructurado y su adaptacin al medio.
Espacios fsicos adecuados.
Mdicos adjuntos de urgencias (polivalencia) y plan-
tillas estables.
Plantillas bien dimensionadas de acuerdo con los estn-
dares recomendados.
Los recursos destinados a cada una de estas reas o
niveles deben adaptarse a los flujos de pacientes segn
curvas horarias. Ello es especialmente importante en el
caso de los recursos humanos, en la que es preferible
sobredimensionar en determinadas franjas horarias la
media de profesionales calculada para el servicio, para
ser posteriormente reducida por debajo en otras fran-
jas horarias de menor afluencia (Figura 3). Con ello se
consigue una distribucin ms cercana y equitativa a
las cargas de trabajo, teniendo en cuenta que en SU no
slo se encontraran los pacientes que estn llegando
sino tambin aquellos que aun estn pendientes de
resultados, observacin y tratamiento y, por tanto, la
necesidad de profesionales puede ser mayor que si solo
se tienen en cuenta las entradas.
Distribucin de los motivos de consultas por niveles
segn triaje y gravedad: para ello, es recomendable
adaptar los motivos de consulta identificados por el sis-
tema de triaje empleado (ms de 500 motivos de consulta
o sntomas en el caso del SET) y sus escalas de grave-
dad (I V) al nivel asistencial donde ser visitado. Esta
adaptacin no suele ir incorporada en los sistemas infor-
mticos que acompaan a estos protocolos pero se sugie-
re interesante como ejercicio de gestin y planificacin
a realizar en los SU, permitiendo, de esta manera, dis-
minuir la variabilidad y/o heterogeneidad de criterios en
el momento de adjudicar el nivel asistencial donde debe
realizarse la visita tras realizar el triaje en caso de dejar-
lo slo al criterio del profesional, y, a su vez, establecer
un planificacin de los recursos necesarios por rea de
visita, tanto profesionales como materiales, en funcin
del volumen de visitas y complejidad de las mismas.
Desarrollo de alternativas a la hospitalizacin con-
vencional y/o reas especiales: destinadas a limitar la
necesidad de hospitalizacin convencional; facilitar el
drenaje de la sobreocupacin de los niveles asistencia-
FIGURA 2. MODELO DE ORGANIZACIN FUNCIONAL DE UN SERVICIO DE URGENCIAS.
Motivo de consulta
Emergencias
Motivo de consulta
Derivacin
rea bsica de salud
Nivel 0 Nivel 1 Nivel 2
Alta
Altern hosp
Ingreso
Alta
Altern hosp
Ingreso
Alta
Observacin
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 44
les del SU o/y ofrecer una continuidad asistencial urgen-
te. Entre ellas se contemplan las unidades de observa-
cin, unidades de estancia corta, unidades especficas
(dolor torcico, ictus, etc.), consulta externa urgente, hos-
pitalizacin a domicilio, etc., desarrolladas segn las
caractersticas del centro sanitario y su cartera de servi-
cios. Estas unidades son tratadas en otro captulo de este
libro.
Debe disponerse de una cartera de servicios, que corres-
pondera a la oferta de capacidad resolutiva del SU que
es capaz de ofrecer a la poblacin. Esta cartera de servi-
cios debe adecuarse a la organizacin funcional del
mismo.
reas de organizacin interna del servicio de urgencias
Estructura e instalaciones
El SU deber contar con las instalaciones generales nece-
sarias y adecuadas para el desarrollo de su actividad. Ello
incluye accesos de vehculos y peatones adecuados, un rea
de clasificacin, un rea de admisiones, salas de espera para
familiares y pacientes con capacidad suficiente, rea de
recepcin, boxes y consultas en nmero suficiente segn
la demanda prevista, un rea de observacin de camas (algu-
nos servicios incluyen adems un rea de observacin de
sillones), salas especiales (sala de aislamiento infeccioso,
sala de aislamiento psiquitrico/social, sala de yesos, sala
de curas, as como de reas auxiliares (despachos de traba-
jo, sala de descanso, habitaciones de guardia, almacn de
material, etc.) para facilitar el trabajo de los profesionales.
Las caractersticas en cuanto nmero, superficie mnima
y disposicin pueden calcularse de acuerdo a los Estnda-
res de Acreditacin de Servicios de Urgencias Hospitalarios
editado por SEMES.
Asimismo, debe contemplarse en toda organizacin de
un SU al menos dos servicios centrales o de apoyo:
Laboratorios de urgencias
El servicio debe disponer durante las 24 horas del da de:
hemograma, iones, urea, creatinina, glucemia, enzimas, sedi-
mento y bioqumica de orina, gasometra arterial, coagula-
cin, pruebas cruzadas, test de embarazo, determinacio-
nes microbiolgicas y de txicos en sangre y orina: salicilatos,
paracetamol, benzodiacepinas, barbitricos y otros. Cuan-
do el volumen de pacientes atendidos no justifique este des-
pliegue en el propio servicio, debe disponer de medios de
transporte de muestras adecuados (tubos neumticos, por
ejemplo), as como un terminal de ordenador que comuni-
que los resultados desde el laboratorio central.
Radiologa
Se recomienda que un SU con un volumen total de asis-
tencias/ao superior a los 50.000 pacientes debe contar con
una zona de radiologa exclusiva para pacientes urgentes
FIGURA 3. GESTIN DE FLUJOS SEGN TRAMOS HORARIOS: LAS CARGAS DE TRABAJO DEBEN VALORARSE SEGN LOS FLUJOS DE ENTRADA, LOS FLUJOS DE SALIDA Y EL NME-
RO DE PACIENTES QUE PERMANECEN EN URGENCIAS (SUMA DE ENTRADAS MS ALTAS PENDIENTES).
-5
-10
-15
-20
-25
-30
-35
35
30
25
20
15
10
5
0 -5
-10
60
50
40
30
20
10
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
0
Entradas
Salidas
Pacientes en urgencias
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 45
con sala de espera para aquellos en que su estado lo permita
(pacientes ambulatorios y urgentes no emergentes). Para el
resto de servicios de urgencias que no cumplan las condi-
ciones reseadas al principio, es suficiente con una zona
para la prctica de estas exploraciones en sus cercanas.
Equipamiento
El SU debe contar con medios tecnolgicos que garanti-
cen la calidad de la atencin prestada al usuario. Estos medios
deben estar en continua revisin y actualizacin. La orga-
nizacin del SU debe velar por el correcto uso y manteni-
miento del instrumental y aparataje, debiendo incluir entre
sus procedimientos las revisiones peridicas del mismo.
Ello incluye:
Mobiliario general as como del mobiliario clnico nece-
sario que permita llevar a cabo una asistencia sanitaria
urgente adecuada.
Un equipamiento mnimo en cada rea de urgencias que
garantice una adecuada atencin urgente y/o emergen-
cia a los pacientes. Ello supone instrumental clnico, equi-
pos de monitorizacin y de soporte vital y otro aparata-
je para diagnstico y tratamiento. Para consulta sobre los
requisitos imprescindibles en cuanto a instrumental cl-
nico recomendamos la lectura del Manual de Estndares
de Acreditacin de Servicios de Urgencias Hospitalarios
editado por SEMES. Adems debera existir un responsa-
ble por turno y rea encargado de garantizar la adecua-
da reposicin y revisin de funcionamiento de todo este
instrumental clnico.
Un sistema informtico diseado de tal forma que per-
mita el seguimiento del paciente y la continuidad de cui-
dados tanto en hospitalizacin como en atencin pri-
maria y que permita la obtencin de datos estadsticos y
el almacenamiento de informacin que puedan utili-
zarse para el control de calidad y de realizacin de esta-
dstica para investigacin. El sistema debe proporcionar
la posibilidad de realizar la historia clnica informatiza-
da, as como la visin de las imgenes radiolgicas (radio-
loga digital) as como otras exploraciones complemen-
tarias (ECG, resultados laboratorio, otros).
Recursos humanos: gestin y organizacin
Cul es la dotacin de recursos humanos que ha de tener
un servicio de urgencias?, existe algn ratio que especifi-
que los mnimos en personal?, cmo hay que distribuir el
personal en funcin de las cargas de trabajo? Estas y otras
muchas ms son las preguntas que suelen hacerse, no slo
los gestores de los SU, sino tambin los mismos profesiona-
les, especialmente cuando las cargas de trabajo superan la
capacidad personal de afrontarlas.
ste ha sido desde siempre un viejo dilema: se puede
definir la dotacin necesaria y en base a qu? Tradicional-
mente los SU han tenido una dotacin que ha ido crecien-
do segn la demanda y/o el descenso de la implicacin de
otros servicios hospitalarios a pesar de los intentos de man-
tener unas cotas de poder por parte de muchas especiali-
dades dentro de urgencias, dirigidas especialmente a ofre-
cer salidas laborales temporales a su propios residentes, la
progresin de los SU hacia una autonoma, jerarquizacin
y especializacin, especialmente gracias a las necesidades
sociales, cientficas y asistenciales, estn facilitando poco a
poco una adecuacin de las plantillas, si bien an hoy en
da (2009) en muchos SU estn lejos de un ideal.
Es difcil encontrar y definir unos ratios de personal ide-
ales. Los primeros surgidos en la literatura con un cierto rea-
lismo fueron los proporcionados por la American College of
Emergency Physician (ACEP) en la dcada de los 90. Poste-
riormente, la SEMES, a travs de los estudios sobre la situa-
cin de las urgencias en Espaa (Libro Blanco) y de an-
lisis epidemiolgicos realizados, decidi recomendar unos
ratios de personal que, a su criterio, se adaptaban a las nece-
sidades de nuestros SUH y que se recogen en el Manual
SEMES de Acreditacin para Servicios de Urgencias Hospi-
talarios (Tabla I):
Toda poltica de gestin de recursos humanos en un SU
debera basarse en:
Un SU jerarquizado como el resto de servicios/especia-
lidades del centro hospitalario.
TABLA 1. PERSONAL MDICO NECESARIO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
El personal mdico en consultas debe estar en nmero no inferior a
un facultativo por cada tres visitas/hora en cada turno o bien deter-
minarlo en funcin de la frmula:
0,37 horas x total asistencias/ao
Horas de trabajo anual contratadas
En donde 0,37 horas es el tiempo medio de asistencia mdica por enfermo y
las horas de trabajo anual contratadas estar en funcin de cada institucin. Apro-
ximadamente hace falta un mdico adjunto por cada 4.000 pacientes asisti-
dos/ao.
El personal mdico en la Sala de Observacin Camas debe estar
en una relacin de un facultativo por cada ocho pacientes y por
turno. O bien determinar el personal en funcin de la frmula:
0,75 horas x total asistencias en observacin/ao
De donde 0,75 es el tiempo medio de asistencia por enfermo.
El personal de enfermera en consultas debe estar en nmero no
inferior a una enfermera por cada 5.000-6.000 visitas/ao o bien
determinarlo en funcin de la frmula:
0,37 horas x total asistencias/ao
En donde 0,37 horas es el tiempo medio de asistencia por enfermo y las horas
de trabajo anual contratadas estar en funcin de cada institucin.
El personal de enfermera en la Sala de Observacin Camas debe
estar en una relacin de una enfermera por cada cuatro pacientes
con monitorizacin y por cada ocho sin monitorizacin y por
turno. O bien determinar el personal en funcin de la frmula:
0,75 horas x total asistencias en observacin/ao
De donde 0,75 es el tiempo medio de asistencia por enfermo.
El servicio debe disponer de personal mdico para garantizar la
asistencia en las salas de observacin de sillones a no ms de
diez pacientes por facultativo en cada turno (en aquellos servicios
en que los hubiere)
En el supuesto de que la clasificacin de pacientes sea responsabili-
dad exclusivamente facultativa, debe haber, como mnimo, un
mdico por turno destinado especficamente a este fin
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Plantilla propia del SU (staff de urgencias) con dedica-
cin exclusiva y contratos estables.
La premisa bsica para conseguir el buen funcionamien-
to de un SU es el trabajo interdisciplinar y en equipo, que
integre a todos los profesionales indistintamente de su
perfil profesional y/o especialidad.
Dotar al SU de mdicos con formacin en medicina de
urgencias y mentalidad de mdico de urgencias. A falta
de especialidad especfica se debera tener en cuenta la
formacin de postgrado en medicina de urgencias (CME,
msters, etc.).
Se recomienda que al menos el 50% del personal facul-
tativo mdico del SU tenga experiencia documentada en
urgencias superior a tres aos y, en el caso del personal
de enfermera, 2 aos.
Establecer unos horarios de trabajo estables entre el per-
sonal. No existe una frmula ideal para poder cubrir las
24 horas del da, pero la frmula por turnos (8/12 horas)
se va imponiendo cada vez ms entre los SU. Es necesa-
rio garantizar el descanso laboral de acuerdo con la legis-
lacin vigente.
Son recomendables las rotaciones internas dentro de los
diferentes lugares de trabajo del SU.
Es necesario desarrollar una poltica profesional de urgen-
cias para evitar el burn out.
Nmero de profesionales dimensionado para dar cober-
tura a las libranzas de guardia, vacaciones y legislacin
vigente. El clculo recoge las horas necesarias a dedicar
por paciente visitado segn el rea de trabajo. Es reco-
mendable, por la experiencia de diversos SU, incrementar
estas necesidades en un % adecuado que incluya, ade-
ms, las horas dedicadas a trabajos no asistenciales/for-
macin as como cobertura de vacaciones, de tal forma
que toda la plantilla pueda disponer de las mismas opor-
tunidades formativas a lo largo del ao excepto en el
periodo vacacional, en el que esta sobredimensin
puede ayudar a cubrir los puestos de trabajo necesarios
para mantener la asistencia en el SU.
Es conveniente tener en cuenta que todos los clculos se
deben efectuar en concepto de facultativo o mdico de
urgencias, adjunto, a dedicacin completa. Quedan exclui-
dos, por tanto, los mdicos residentes en formacin, quie-
nes deberan ponderarse de distinta forma para poder eva-
luar la carga de trabajo que pueden asumir para calcular
los recursos necesarios. Se sugiere que los mdicos resi-
dentes de primer ao no deben ser computados y los de
otros aos equivaldran a dos residentes por un adjunto.
Asimismo, no hay que olvidar que el SU debe tener en
su organizacin personal no sanitario (administrativo, segu-
ridad, celadores, limpieza) en nmero suficiente como para
atender las visitas urgentes que se realicen.
Organigrama y funciones
El organigrama de un SU debe contemplar, como mni-
mo, las siguientes figuras:
Director o jefe del servicio de urgencias: responsable
de la direccin organizativa del SU y de la actividad asis-
tencial y de las personas que all trabajan. Supone la mxi-
ma autoridad del SU y es responsable tambin de la pro-
mocin de actividades docentes y de investigacin, del
control de calidad y ejerce la representacin del SU ante
la direccin hospitalaria e instituciones sanitarias. Es reco-
mendable que del jefe de servicio dependa tambin el
coordinador mdico o jefe clnico (si lo hubiere) y la
supervisin de enfermera, si bien esta ltima figura suele
tener en la mayora de los hospitales una dependencia
funcional pero no jerrquica, fruto de una organizacin
hospitalaria clsica.
Coordinador mdico o jefe clnico: esta figura no se
contempla en todos los hospitales en caso de existir ya
un jefe de servicio, si bien es recomendable la coexis-
tencia de ambas figuras. Sus funciones estaran relacio-
nadas con la coordinacin directa del personal de urgen-
cias, mantenimiento de calendarios laborales, supervisin
de los recursos materiales y gestin de ingresos hospi-
talarios. Estas funciones son asumidas por el jefe de ser-
vicio en caso de ausencia de coordinador. En algunos
centros de tercer nivel se dispone de ms de un jefe cl-
nico o coordinador, generalmente por reas especialis-
tas (urgencias quirrgicas, traumatologa, mdicas, pedi-
tricas...) dada la elevada complejidad y volumen de
urgencias visitadas en cada una de dichas reas.
Supervisora de enfermera: responsable de dirigir y coor-
dinar al equipo de enfermera, celadores y limpieza que
desarrollan su actividad en el SU. El control del mante-
nimiento de las instalaciones y de los recursos materia-
les tambin forma parte de sus funciones. Promueve y
dirige la formacin continuada del personal a su cargo.
En los SU de organizacin moderna esta figura depen-
de jerrquicamente del jefe o director del servicio de
urgencias.
Mdicos adjuntos de urgencias.
Mdicos residentes (MIR) de especialidades.
Mdicos especialistas de otras especialidades.
Procesos
Es recomendable la elaboracin de un documento que
describa el proceso total de la prestacin de la asistencia que
se realiza en urgencias, proporcionando una informacin
funcional de utilidad para el personal que desarrolla su acti-
vidad en el SU, ayudando al cumplimiento de objetivos. Para
facilitar su comprensin fcil y rpida se aconseja que se
desarrolle a ser posible incorporando grficos. La descrip-
cin de los procesos facilita una actuacin homognea de
toda la organizacin del SU.
Los procesos a describir se pueden dividir en dos grupos:
Procesos organizativos: se refiere a la descripcin de cir-
cuitos, organizacin interna, etc. entre ellos destacamos:
Proceso clasificacin de pacientes.
Atencin a consultorios, boxes, observacin y reas
especiales.
Circuitos de ingresos y altas de pacientes.
Circuitos de laboratorio y radiodiagnstico.
Informacin a pacientes y familiares.
Consultas a especialistas.
Traslados interhospitalarios.
Orientaciones mdico-legales.
Otros.
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Procesos clnicos: referidos a cmo se hace la atencin
de las patologa o motivos de consulta ms importan-
tes, por prevalencia y/o por impacto sobre la evolucin
del paciente. En este sentido, y de acuerdo con la Joint
Commission on Accreditation of Healthcare Organiza-
tion, as como con los Estndares de Acreditacin de
SEMES, los procesos o procedimientos clnicos que se
recomiendan estn descritos incluyen, al menos a:
Sndrome coronario agudo.
Enfermedad cerebro-vascular aguda.
Reagudizacin de patologa pulmonar crnica obs-
tructiva.
Fibrilacin auricular.
Reanimacin cardiopulmonar.
Dolor abdominal agudo.
Manejo de emergencias peditricas.
Hemoterapia.
Manejo inicial de pacientes con fracturas, quemadu-
ras, politraumatizados, lesiones de mano, cabeza, into-
xicaciones, mordeduras de animales, heridas por armas
blancas y/o de fuego y otros problemas agudos.
Clasificacin de pacientes (triaje).
Protocolos de cuidados de laboratorio y radiodiagns-
tico.
Violencia domstica.
Otros.
Asimismo, es preciso que todo SU disponga de un plan
de catstrofes, que sea conocido por toda la organizacin
y que pueda acompaarse de al menos un simulacro/test de
respuesta bsica cada dos aos.
Plan de calidad en los servicios de urgencias
Es indispensable que todo SU disponga de un plan o
lnea de trabajo enfocado a la mejora continua de la cali-
dad asistencial en el SU. Sin olvidar los objetivos de cali-
dad de la institucin ni los del plan de salud de la admi-
nistracin sanitaria, el SU debe disponer de un plan de
calidad propio con un conjunto de indicadores que per-
mitan monitorizar la actuacin sanitaria que se realiza en
el SU.
En este sentido, es recomendable la creacin de un Comi-
t de Calidad del Servicio de Urgencias, cuyo objetivo sera
garantizar que en el SU se presta una atencin sanitaria urgen-
te a los ciudadanos en el tiempo adecuado, con los recur-
sos humanos y tcnicos necesarios, con una poltica de mejo-
ra continua de la seguridad del paciente y de acuerdo con
la calidad tcnica exigida por las sociedades cientficas, todo
ello dirigido a satisfacer las necesidades de los pacientes.
Debe existir un responsable del comit de calidad (jefe del
servicio o a quien l delegue).
Las lneas de trabajo del comit de calidad del SU diri-
gidas a la obtencin de dicho objetivo se deben basar inten-
tando responder a dos preguntas: cmo se hacen las cosas?
y cmo se pueden mejorar? Con la respuesta a ambas pre-
guntas se disear el plan de calidad del SU:
Cmo se hacen las cosas?
La identificacin de los problemas que habrn de ser pos-
teriormente mejorados se har a travs de un anlisis pro-
activo (o preventivo) y un anlisis reactivo (a partir de los
hechos) de la atencin urgente. De las dos maneras se obten-
dr una informacin sobre la calidad intrnseca del servicio
y de la calidad extrnseca o percibida. En funcin de los resul-
tados se establecern acciones o estrategias de mejora.
El anlisis proactivo consistir en medir diferentes aspec-
tos de la atencin urgente con el objetivo de averiguar
cmo se estn haciendo y definir estrategias de mejora
en el campo estudiado. Se trata pues de una anlisis pre-
ventivo, que pretende identificar los problemas antes
de que ocurran o sean lo suficientemente importantes
como para poder causar un problema de seguridad del
paciente. En este sentido, se recomienda medir:
Indicadores de calidad urgente: la SEMES ha editado un
Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de
Urgencias de Hospitales (2009), que recoge un total de
125 indicadores relacionados con actividades, reas de
trabajo y patologas.
No es necesario intentar hacer el anlisis de todos los
indicadores publicados sino de un grupo reducido que
permita analizar todas las dimensiones de la calidad.
En este sentido, los expertos han recomendado incluir,
como mnimo, el anlisis de los indicadores que apa-
recen en la Tabla 2.
El anlisis reactivo consistir en analizar la informacin
procedente de otros comits (mortalidad, infecciones, far-
macia, hemoterapia, otros), indicadores centinelas hospita-
larios, reclamaciones, etc., tanto del propio servicio de urgen-
cias como del hospital, referentes a aspectos de la atencin
urgente. Esta informacin debe ser analizada por el comit
de seguridad sobre sus causas y consecuencias, poniendo
en marcha aquellas acciones de mejora o estrategias desti-
nadas a la mejora de la calidad.
Cmo se pueden mejorar?
Del anlisis de cmo se hacen se definirn las posibles
estrategias de mejora que sean necesarias, siguiendo el ciclo
TABLA 2. SET DE INDICADORES DE CALIDAD BSICOS RECOMENDADOS*
Dimensin Indicador
Accesibilidad Tiempo hasta primera asistencia facultativa
Seguridad Revisin del carro de paradas/box de reani-
macin
Registro de efectos adversos
Evaluacin de efectos adversos
Eficacia-efectividad Retornos a las 72 horas
Eficiencia Existencia de triaje
Estancia media en el rea de observacin
Permanencia en urgencias
Adecuacin Sesiones clnicas
Protocolos de riesgo vital
Evaluacin de la mortalidad
Continuidad Cumplimentacin del informe de asistencia
Satisfaccin Tasa de reclamaciones
Satisfaccin de pacientes
Enfermos no visitados
*Segn Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgencias de
Hospitales. SEMES 2009.
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de evaluacin y mejora conocido como PDCA (Pla, Do,
Check, Act) de Robert Deming (Figura 3). Es importante que,
tanto los resultados de los anlisis proactivos y reactivos,
como las acciones de mejora, sean analizados y consen-
suados en el seno del comit de calidad y se transmita la
informacin, de manera peridica a los miembros del SU
implicando a todo el personal en la mejora continua de la
calidad en el SU.
Gestin econmica
El responsable del SU debe participar en la elaboracin
de los presupuestos de farmacia, fungibles, equipos y recur-
sos humanos, atendiendo a la actividad de visitas previsible,
la complejidad de las mismas y los recursos necesarios para
llevarla a cabo. Asimismo, deber estar informado de la evo-
lucin del consumo de dicho presupuesto y establecer el
seguimiento correspondiente de manera conjunta de acuer-
do con los departamentos de compras, farmacia y recursos
humanos del centro.
Cuadro de seguimiento
Es necesario que se disponga diariamente de un cuadro
de mando o de seguimiento de la actividad del SU, que per-
mitir evaluar los resultados de la asistencia realizada, as
como poder prever cambios en los flujos de pacientes, por
nmero o por complejidad, permitiendo realizar las modifi-
caciones organizativas necesarias para poder responder a la
sobrecarga de trabajo, adems de disponer de un elemento
de seguimiento de la calidad asistencial (por ejemplo, el incre-
mento de ingresos de pacientes con nivel de gravedad 5 del
SET por encima del estndar recomendado puede sugerir pro-
blemas en el triaje o en la capacidad resolutiva del SU).
En este sentido, recomendamos que todo cuadro de segui-
miento incluya, al menos, los siguientes parmetros:
Cuadros diario y mensual con:
Controles actividad diaria total y por niveles asistenciales.
Control de altas e ingresos total y por niveles asistenciales.
Relacin actividad-ingresos por nivel asistencial y por
escalas de gravedad de triaje.
Seguimientos horarios de flujos entradas y tiempos de
estancia por nivel y gravedad.
Seguimientos por ABS por nivel y gravedad.
Seguimientos retornos.
Seguimiento motivos de consulta por nivel y gravedad.
Estndares de acreditacin para Servicios de Urgencias de Hos-
pitales. Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emer-
gencias. Madrid: Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y
Emergencias (SEMES); 2004.
Felisart J, Requena J, Roqueta F, Saura RM, Suol R, Toms S. Ser-
veis d'Urgncies: Indicadors per mesurar els criteris de qualitat de
l'atenci sanitria. Barcelona: Agncia d'Avaluaci de Tecnolo-
gia i Recerca Mdiques. Servei Catal de la Salut. Departament
de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya; abril 2001
(BR01/2001).
Gmez Jimnez J, Ferrando Garrigs JB, Vega Garca JL, Toms Veci-
na S, Roqueta Egea F, Chanovas Borrs M. Model Andorr de Triat-
ge: Bases conceptuals i manual de formaci. Principat dAndorra:
Ed. Gmez Jimnez J. Servei Andorr dAtenci Sanitria; 2004.
L. Sistema Espaol de Triaje (SET). Madrid: Sociedad Espaola de
Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES); 2004.
Jimnez Murillo L, Hermoso Gadeo F, Toms Vecina S, Algarra
Paredes J, Parrilla Herranz P, Burillo Putze G y Equipo de Traba-
jo de SEMES-EASP. Urgencias Sanitarias en Espaa: Situacin
Actual y propuestas de Mejora. Sociedad Espaola de Medicina
de Urgencias y Emergencias. Granada: Escuela Andaluza de Salud
Pblica Editores; 2003.
Roqueta Egea F, Busca Ostolaza P, Chanovas Borrs M, Lpez-
Andjar Aguiriano L, Marin Blanco M, Navarro Juanes A et al.
Manual de Indicadores de Calidad para los Servicios de Urgen-
cias de Hospitales.
1.7 Unidades funcionales de los
servicios de urgencias hospitalarios
J.J. Gonzlez Armengol, C. Fernndez Alonso,
P. Villarroel Gonzlez-Elipe
INTRODUCCIN
El gasto sanitario espaol absorbe casi el 7% del pro-
ducto interior bruto (PIB), siendo el segundo programa de
proteccin social. Lo preocupante es que en las ltimas dca-
das el gasto sanitario crece por encima del crecimiento del
producto interior bruto.
Los principales responsables de este aumento son:
Universalizacin del derecho a la salud
La salud es un derecho universal recogido en la Carta de
los Derechos Humanos de Naciones Unidas. En el marco de
la Unin Europea nos encontramos dos modelos funda-
mentales de salud: el modelo Bismark o de Seguridad Social,
que es financiado mediante cotizaciones de empresarios y
trabajadores, y el modelo Beveridge o de Sistema Nacional
de Salud, que se financia a travs de impuestos. En Espaa,
el embrin del actual sistema sanitario de cobertura pbli-
ca surgi no hace ms de seis dcadas. En 1942 se crea el
Seguro Obligatorio de Enfermedad (SOE), el cual era res-
trictivo para trabajadores asalariados. Fue ampliando su
cobertura hasta alcanzar ms de 3/4 partes de la poblacin.
La cobertura de todos los ciudadanos se alcanza con la Cons-
titucin Espaola de 1978 en su artculo 43 y junto, con la
Ley General de Sanidad de 1986, quedan garantizados los
siguientes principios generales:
Cobertura universal.
Equidad en el acceso a los servicios.
Eficacia en la produccin de salud.
Eficiencia en la utilizacin de recursos.
Unidades funcionales de los servicios de urgencias hospitalarios 49
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 49
Altas expectativas de la poblacin
La sociedad actual espera que sus necesidades de salud
sean plenamente cubiertas. Adems, vivimos instalados en
la cultura del fast food. Nuestra sociedad de bienestar no
se conforma con que se cumplan los principios generales
anteriormente expuestos sino que demanda que sean aten-
didos con urgencia.
Envejecimiento de la poblacin
Se estima que, en menos de dos dcadas, la poblacin
mayor de 65 aos en Europa supere los 85 millones (22%
del total). El aumento de la esperanza de vida se asocia a un
aumento de las enfermedades crnico-degenerativas. La edad
se relaciona con mayor empleo de recursos sanitarios. As,
el gasto sanitario de una persona mayor de 65 aos es tres
veces mayor que el de individuos ms jvenes.
Avances tecnolgicos en diagnstico y tratamiento
Gracias a la investigacin financiada por los gobiernos
(inversiones en I+D) y la industria privada disponemos de
una medicina moderna y actualizada.
Empleo inadecuado de los recursos disponibles
Es fundamental disponer, no slo de los mejores recur-
sos tcnicos, sino adems y por encima de todo de recursos
humanos altamente cualificados abarcando todos los mbi-
tos desde el directamente asistencial al de gestin, inclu-
yendo macrogestin (polticas sanitarias), mesogestin (ges-
tin de centros y organizaciones) y la microgestin (gestin
clnica de los profesionales sanitarios, que son los que ver-
daderamente asignan a los pacientes los recursos sanita-
rios en sus decisiones clnicas diagnsticas y teraputicas.
El uso adecuado de los recursos sanitarios est garanti-
zado con las 4 e:
Equidad: accesibilidad de todos por igual.
Eficacia: resolucin de un problema de salud bajo con-
diciones ideales de actuacin. En cambio, en la prctica
diaria, se habla de efectividad, es decir, la resolucin del
problema de salud se produce bajo condiciones reales.
Eficiencia: relaciona eficacia o efectividad con los cos-
tes. Una tecnologa ser ms eficiente que otra si consi-
gue iguales resultados con menor coste o mayores resul-
tados con el mismo coste.
SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS (SUH)
La medicina de urgencias y emergencias se ocupa de la
asistencia, docencia, investigacin, planificacin, organiza-
cin y prevencin de todas las situaciones clnicas que pre-
cisan de una atencin sanitaria inmediata.
La atencin a las urgencias y emergencias sanitarias es una
parte muy importante de la imagen y expectativas de los ciu-
dadanos con respecto a su sistema de provisin de servicios
sanitarios, tanto por el volumen de demanda como por la tras-
cendencia social de esta actividad, y supone un reto de mejo-
ra continua. La percepcin de poseer un buen sistema de urgen-
cias y emergencias condiciona en gran medida la opinin de
los ciudadanos acerca de la calidad de los servicios de salud.
Los SUH son la puerta ms accesible al sistema de salud.
En las ltimas dcadas los SUH viven situaciones de satura-
cin y en ocasiones de colapso asistencial, deteriorndose
la calidad, efectividad y eficiencia. Existen una serie de fac-
tores internos y externos al mbito hospitalario que son res-
ponsables de esta situacin.
Factores externos
Al inicio, fueron los que cobraron ms relevancia. Dicha
saturacin lo explicaba el aumento en el nmero de visitas
influenciado por respuesta considerada inadecuada por el
usuario de la atencin primaria (AP), la cual acapara la base
de la pirmide asistencial. Representa el primer proveedor
de atencin al paciente. Necesita estar fuertemente dotada
tanto de recursos tcnicos como de humanos para hacer fren-
te a la gran demanda. Cuando la demanda en AP supera a
la oferta, el resto de niveles asistenciales se resienten, sien-
do los principales afectados los SUH.
Har falta, a la vez, avanzar en educacin sanitaria para
que las expectativas de la poblacin se ajusten a las posi-
bilidades reales. En ocasiones, en los servicios de urgencias
puede haber colapso debido a un exceso de demanda por
razones que no responden estrictamente a motivos de nece-
sidad, dado que puede ofrecerse la misma atencin con el
mismo nivel de calidad en los centros de atencin primaria.
Evitar el colapso de los servicios de urgencias hospitalarios
puede ayudar, a su vez, a dedicar ms tiempo y recursos a
aquellos enfermos con mayor necesidad.
En la literatura existe evidencia de otros factores extra-
hospitalarios que tiene repercusiones en el funcionamien-
to de los SUH. Destacan los cambios atmosfricos (das fros,
lluviosos), contaminacin, cambios lunares, epidemias de
gripe, eventos deportivos (partidos de ftbol, olimpiadas),
nivel socioeconmico (muy alto o muy bajo).
Recientemente se ha identificado otro factor muy impor-
tante, la inmigracin que supone un reto de integracin para
las sociedades occidentales. Uno de los principales pro-
blemas de esta poblacin es resolver su situacin sanitaria.
Es una poblacin fantasma, ya que muchos carecen de tar-
jeta sanitaria y recurren directamente a los SUH puentean-
do al resto de niveles asistenciales.
Factores internos
Son los factores que cada vez cobran un inters mayor.
Se incluyen: tiempos de espera para ser visitado, insuficiente
nmero de camas de hospitalizacin, demora en el traslado
a cama de hospitalizacin asignada, adecuacin de los ingre-
sos y de estancias hospitalarias y otros dentro de los propios
SUH.
Los SUH son tan utilizados como controvertidos. En los
SUH hay una serie de aspectos intrnsecos y propios de la
urgencia mdica, por tanto no modificables y que es pre-
ciso asumir. Entre ellos destacan la afluencia discontinua, la
necesidad de priorizar, la dificultad en el diagnstico rpi-
do, la importancia del factor tiempo en algunos tratamien-
tos, el valor de la observacin clnica, las expectativas del
paciente, as como la gran incidencia que los SUH tienen en
la dinmica de los hospitales. En contraposicin hay un con-
junto de aspectos extrnsecos o circunstanciales, no pro-
pios de la urgencia como tal y asociados histricamente a
ella, que son potencialmente modificables y que hay que
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 50
replantear. Entre ellos estn la dotacin estructural precaria,
la demora en los ingresos, la falta de intimidad, la inade-
cuada discriminacin de la urgencia, la heterogeneidad orga-
nizativa y la falta de profesionalizacin.
NECESIDAD DE PRIORIZAR
En urgencias, la afluencia discontinua y no programada
implica la coincidencia en el tiempo de diferentes pacien-
tes que consultan simultneamente. Se establece entonces
la necesidad de priorizar, utilizando como criterio funda-
mental la presuncin de gravedad. En la mayora de los SUH
espaoles se realiza sistemticamente una labor de clasifi-
cacin inicial, habitualmente a cargo de personal de enfer-
mera con experiencia, utilizando una escala estandarizada.
Destacan la Canadian Emergency Department Triage and
Acuity Scale (CTAS),el Manchester Triage Scale (MTS), el Aus-
tralian Triage Scale (ATS), el Emergency Severity Index (ESI)
o el Sistema Espaol de Triage (SET). Estos sistemas permi-
ten distinguir cinco niveles de prioridad que establecen tiem-
pos de visita inicial, de revaloracin y un ndice aproxima-
do de ingreso. Autores como Martn-Snchez defienden la
presencia de un facultativo de urgencias como elemento
necesario del triage junto a enfermera para mejorar la toma
de decisiones.
APROXIMACIN DIAGNSTICA DIFCIL
En lneas generales el proceso diagnstico en los SUH es
ms dificultoso que en otros mbitos asistenciales. Habi-
tualmente se debe realizar de forma rpida, en ocasiones sin
disponer de una adecuada historia clnica debido a la situa-
cin del paciente (inconsciencia, desorientacin, trastorno
del lenguaje, demencia, gran ansiedad), falta de acompa-
antes o de informes clnicos previos. Asimismo, la explo-
racin fsica es dificultosa (ruido, falta de espacio o de cola-
boracin), y el nmero de exploraciones complementarias,
limitado. Todas estas circunstancias implican que no siem-
pre la aproximacin diagnstica sea fcil y que en ocasio-
nes tan slo se pueda llegar a un diagnstico sindrmico o
incluso nicamente se pueda hacer un planteamiento de
exclusin de gravedad.
Tambin hay que tener en cuenta aqu el factor evolu-
tivo, ya que frecuentemente la expresividad de la enfer-
medad cambia. En urgencias vemos una instantnea y unas
horas o das ms tarde un cuadro clnico se hace evidente,
cuando al inicio los sntomas eran inespecficos o mal defi-
nidos. sta puede ser la causa en muchos casos de error o
retraso diagnstico. A pesar de todo, en nuestra experiencia,
el acierto diagnstico en los pacientes ingresados en el rea
mdica es superior al 95%, aunque no se dispone de un valor
estandarizado de referencia en este sentido.
IMPORTANCIA DEL FACTOR TIEMPO
En la medicina de urgencias siempre es conveniente obte-
ner rpidamente un diagnstico y un plan, para agilizar el
proceso asistencial y en algunas enfermedades es crucial
el diagnstico y tratamiento tempranos. En los pacientes con
parada cardiorrespiratoria (PCR) o politraumatizados, la asis-
tencia debe ser inmediata, habindose establecido los mr-
genes de tiempo que se consideran aceptables para el inicio
del tratamiento, en otras entidades. En el infarto de mio-
cardio, si la tromblisis est indicada, debe iniciarse antes
de los primeros 30 minutos desde la llegada del paciente
al SUH (tiempo puerta-aguja), en la meningitis bacteriana
y el shock sptico se estima que el paciente debe recibir la
primera dosis del antibitico, dentro de los 30 primeros minu-
tos y en la isquemia cerebral aguda se estn definiendo mr-
genes de actuacin similares.
De igual forma, se estima que los pacientes con trau-
matismos abdominales e hipotensin deben tener realizada
una ecografa abdominal en la primera hora, y que las inter-
venciones quirrgicas urgentes deben efectuarse con una
demora inferior a las 6 h (al margen, situaciones de riesgo
vital). Tambin se recomienda el inicio temprano del trata-
miento anticoagulante si existe una alta sospecha clnica de
embolia pulmonar. En relacin con todo ello, las guas cl-
nicas pueden ser tiles para facilitar la toma de decisiones
y minimizar la posibilidad de error, a la vez que tienen un
gran valor mdico-legal.
NECESIDAD DE COORDINACIN INTERNA Y EXTERNA
De todo lo anteriormente expuesto se deduce que den-
tro del hospital la relacin con servicios centrales (labora-
torios, diagnstico por imagen, endoscopias digestiva y res-
piratoria, medicina intensiva, anestesia, etc.) es fundamental.
Los aspectos ms problemticos pueden mejorar a travs del
diseo de guas clnicas especficas. Fuera del hospital es
primordial la coordinacin con sistemas de emergencias pre-
hospitalarios y de transporte crtico interhospitalario, as
como con atencin primaria (bidireccionalmente), centros
de apoyo y transporte sanitario convencional.
INCIDENCIA DE LOS SUH EN LA DINMICA
DE LOS HOSPITALES
Los SUH son en la mayora de los centros la puerta de
entrada para muchos pacientes. Efectivamente, en el estudio
multicntrico de Montero y cols., la presin de urgencias
promedio fue del 61%. Esto significa que ms de la mitad de
los pacientes ingresados en nuestros hospitales provienen de
urgencias. Y ello se realiza con un bajo ndice de ingreso;
tan slo se ingresa el 14% de las urgencias. Como referen-
cia, en un gran estudio multicntrico fuera de nuestro entor-
no el ndice de ingreso en urgencias era del 16%. Cuando
examinamos por reas asistenciales, la mayor proporcin
corresponde habitualmente al rea mdica, con un ndice
en torno al 24-28%.
Por otra parte, no parece que esto se est realizando de
forma inadecuada. Si planteamos la adecuacin de ingreso
segn los criterios del Apropiateness Evaluation Protocol
(AEP), varios estudios en servicios mdicos y tambin en
reas de observacin en urgencias muestran que la inade-
cuacin es inferior en los ingresos urgentes que en los pro-
gramados. Esta presin de urgencias establece en muchos
centros una autntica competencia por las camas hospi-
talarias con los ingresos programados (tanto mdicos como
quirrgicos).
Adems de los aspectos cuantitativos, los SUH tienen una
gran incidencia desde el punto de vista cualitativo, ya que
la actividad diagnstica y la teraputica realizadas en urgen-
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cias determina la evolucin posterior de los enfermos ingre-
sados en las diferentes unidades y servicios en cuanto a reso-
lucin del proceso, estancia, complicaciones y satisfaccin
del paciente. De alguna manera, asegurar la calidad asis-
tencial en urgencias ejerce probablemente un efecto facili-
tador de la calidad global en el hospital.
BSQUEDA DE ALTERNATIVAS DESDE LOS SUH
La situacin actual de los servicios de urgencias de hos-
pitales terciarios ha obligado a replantearse su actividad
poniendo especial nfasis en su circuito asistencial. Los fac-
tores que ocasionan la saturacin de urgencias, tanto exter-
nos como internos, son difcilmente modificables desde den-
tro de los SUH. Para ello habra que aumentar los niveles
asistenciales externos al hospital terciario y, dentro del hos-
pital, optimizar y dinamizar la hospitalizacin. Los SUH, no
slo se han dedicado a asegurar equidad, eficacia y calidad
adecuadas en su asistencia sino que adems han generado
alternativas a la hospitalizacin convencional.
Por otro lado, surge la pregunta de si el paciente agudo
valorado en urgencias que necesite de recursos sanitarios
tanto para diagnstico como para tratamiento debe quedar
siempre hospitalizado o bien pueda recibir atencin en otro
nivel asistencial (Figura 1).
Los hospitales terciarios son el ltimo eslabn de la cade-
na asistencial. Tienen a su disposicin los medios tcnicos
y humanos ms sofisticados. Su finalidad es alcanzar la cura-
cin, estabilizacin y recuperacin de los pacientes ms
complejos.
Por todo ello, son los centros sanitarios ms costosos para
la administracin. Aparte de estos centros, nuestro sistema
de salud cuenta con hospitales secundarios, unidades de
media estancia o convalecencia, unidades de larga estancia,
residencias asistidas y no asistidas, unidades de cuidados
paliativos, centros sociosanitarios, centros de da y aten-
cin primaria.
HOSPITALIZACIN CONVENCIONAL
El problema de los SUH no es slo de entrada sino tam-
bin de salida. La hospitalizacin convencional entiende
el ingreso para alcanzar diagnstico y tratamiento comple-
tos sin importar el tiempo de hospitalizacin ni los recur-
sos externos existentes. Si bien es cierto que el momento
del alta se ve frenado por problemas de deterioro clnico,
funcional y fragilidad social que estaban presentes previa-
mente al ingreso y que las familias y los pacientes buscan
solucionar durante la hospitalizacin. Este problema se solu-
cionara con un sistema en el que los recursos sociales y
sanitarios estuviesen fuertemente cohesionados y contando
con recursos dentro de los niveles secundario y primario
reales y no ficticios.
La realidad es que habra que reservar la hospitalizacin
en centros terciarios para aquellos pacientes ms complejos
que necesiten medios diagnsticos y/o teraputicos (mdi-
cos y/o quirrgicos) que no puedan ser ofrecidos en otros
niveles asistenciales.
El momento del alta debera establecerse cuando la situa-
cin del paciente permita continuar y finalizar diagnstico
y/o tratamiento en otro nivel asistencial. Un alta precoz ade-
cuada de un hospital terciario supone una serie de benefi-
cios no solamente desde el punto de vista de la gestin eco-
nmica sino tambin para el propio paciente.
La hospitalizacin trae consigo numerosas complicacio-
nes mdicas, yatrognicas y gran deterioro funcional. Median-
te estancias cortas se podran resolver la mayora de los epi-
sodios agudos. Debera, en cualquier caso, intensificarse
el soporte domiciliario de los enfermos crnicos, a la vez
que deben potenciarse los centros de crnicos pensados para
dar una atencin adecuada no basada en la alta tecnifica-
cin. Los excesivos costes de hospitalizacin, en un contexto
de limitacin presupuestaria, obligarn a los mdicos a situar
el acto clnico fuera de este mbito.
ATENCIN CONTINUA
Dado que la asistencia en los SUH no tiene horario, cubre
las 24 horas del da de todos los das del ao, lo cual debe
ocurrir tambin con las unidades que engloba el propio SUH.
Esto implica un importante desgaste estructural y de equi-
pamientos, as como la necesidad de un gran equipo de pro-
fesionales (facultativos, enfermera, administrativos y perso-
nal de soporte) que permita dar cobertura asistencial a lo
largo de todo el calendario. Por tanto, se entiende que se
establecern equipos en mayor o menor grado rotatorios, lo
cual implica a su vez la posibilidad de que exista variabili-
dad en las actitudes y las actuaciones. Los protocolos asis-
tenciales y las guas de prctica clnica pueden ser buenos
instrumentos para asegurar la mxima homogeneidad de las
pautas de actuacin en los SUH.
La dinmica de trabajo en todo el servicio de urgencias
supera a la existente en el resto del hospital. Debera exten-
derse al resto de los servicios hospitalarios esta forma de
atencin continuada, de manera que los fines de semana y
festivos no quedasen nicamente bajo la atencin mdica
localizada y no presencial.
RECURSOS ALTERNATIVOS
Los SUH no slo se han dedicado a ser la puerta de entra-
da, asegurando equidad, eficacia y calidad adecuadas en su
asistencia sino que adems han ido desarrollando una serie
de recursos alternativos a la hospitalizacin convencio-
FIGURA 1.
Atencin Primaria
Secundaria
Terciaria
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 52
nal que sirven de drenaje para determinados pacientes y as
evitar ingreso inadecuado en hospital terciario. Se han ido
desarrollando en los ltimos aos unidades bien fsicas o vir-
tuales que dan respuesta a problemas especficos y entre las
que hay que destacar las reas de observacin (AO), unidad
de corta estancia (UCE), unidad de dolor torcico (UDT),
consulta de referencia de urgencias (CRU) tras alta precoz y
hospitalizacin a domicilio (HAD) (Figura 2).
Estas unidades que podemos constituir dentro de los ser-
vicios de urgencias deben estar al servicio de la misma. No
tienen o no deberan tener un objetivo finalista en s
mismo sino en funcin del inters asistencial, docente e
investigador del servicio, al margen de las distintas cola-
boraciones por procesos que se desarrollen con distintos ser-
vicios del hospital y de fuera del hospital.
REAS DE OBSERVACIN (AO)
Las AO surgieron en el Reino Unido hace unos 50 aos
(Nuffield Provincial Hospital Trust). La Sociedad Britnica de
Medicina de Urgencias (BAEM) lleva defendiendo ms de 30
aos la necesidad de las AO, siendo recomendable 1
cama/5.000 urgencias anuales. En el estudio de Montero et
al, se analizaron 190 SUH, de los cuales un 78% contaban
con AO. En estas unidades ingresaron el 6% del total de
urgencias atendidas. El 89% de ellas por duda diagnstica
inicial y necesidad de reevaluacin. La estancia media fue
de 14,8 horas. En la literatura encontramos numerosos estu-
dios que avalan las AO desde un punto de vista clnico y
estudios coste/efectividad como, por ejemplo: Khan et al.
(1997) con pacientes ancianos, Beattie et al. (1993) con nios,
Jones et al. (1995) con TCE, Brown y Gouin (1997) et al en
pacientes con asma; Gaspoz et al. (1994) y Goodacre (2000)
en pacientes con dolor torcico, Willert (1997) en gineco-
lgicos...
Definicin AO
La definicin de AO viene muy bien reflejada en el
Manual de Estndares de Acreditacin de los SUH. En ste,
se entiende por AO al espacio asistencial con capacidad para
atender al 10% de las demandas urgentes diarias, contando
con unos protocolos de ingreso, derivacin y alta claramente
definidos, con estancia mxima de 24 h.
El tiempo de permanencia en el AO vara segn los cen-
tros y en distintos estudios (en un estudio se objetiv una
media de 15 horas de estancia en las AO de Espaa), pero se
podra considerar que un paciente no debe superar las 24
horas de permanencia en este tipo de unidades ni tampoco
ser inferior a 3 horas, si bien es cierto que el concepto de esta
unidad se debe adecuar a cada centro, en funcin de la dis-
ponibilidad de camas en el hospital, la presin de urgen-
cias y la dinmica de los servicios centrales, evitando con-
vertir las AO en salas de hospitalizacin alternativa, para lo
cual sera deseable disear un plan funcional especfico.
Existen numerosos pacientes en los que la estabilidad cl-
nica y superacin de la fase aguda se alcanza tras 48-72
horas. Estos pacientes deberan ingresar directamente en una
unidad de corta estancia de urgencias. En el caso de no exis-
tir se aceptara su permanencia en las AO si stas no estn
saturadas.
Las AO constituyen una forma de organizacin de la asis-
tencia urgente disponiendo de forma determinada la pres-
tacin de los servicios, para adaptarse mejor a las necesi-
dades de los pacientes, atendiendo a sus caractersticas y
problemas clnicos. En la atencin urgente, se toman deci-
siones rpidas con un factor aadido de impredictibilidad,
de forma que las decisiones pueden estar sujetas a errores
en el diagnstico, tratamiento y ubicacin del paciente. Antes
de su existencia, los pacientes o eran ubicados en planta de
hospitalizacin o se les daba el alta, corriendo los riesgos
anteriormente expuestos. La AO consigue atenuar este fac-
tor de impredictibilidad del resultado de la atencin: la AO
permite disponer de un tiempo para la observacin, para
interpretar mejor la evolucin del paciente. Es conocido que
algunos de los pacientes que ingresan en los hospitales de
agudos podran haber sido tratados de forma ambulatoria
o en instituciones de nivel asistencial inferior.
Existe un grupo de pacientes en los que resulta fundamental
la observacin clnica a la espera de aclarar un diagnstico o
de evaluar la respuesta a un tratamiento. La evolucin de algu-
nos sntomas y signos o los datos de algunas exploraciones
complementarias (electrocardiograma, analticas de sangre,
radiologa simple, TAC, ecografa, gammagrafa pulmonar, etc.)
pueden esclarecer un diagnstico y decidir la necesidad o no
de ingreso y, en su caso, el servicio receptor. Este plantea-
miento es fundamental en algunos sndromes, como el dolor
torcico, el dolor abdominal, el sncope y el traumatismo cra-
neoenceflico leve, entre otros, y resulta de gran ayuda para
limitar la posibilidad de error diagnstico.
Por otra parte, algunos procesos son tributarios de reci-
bir el tratamiento inicial y evaluar en las horas siguientes
la evolucin clnica, que si es favorable posibilita el segui-
miento ambulatorio, evitando el ingreso convencional, y si
no lo es reafirma la necesidad de ingreso. En este grupo se
sitan las infecciones de la va urinaria, neumona, celulitis,
descompensaciones de insuficiencia cardiaca o enfermedad
pulmonar crnica, crisis asmtica leve, fibrilacin auricular
reciente, intoxicaciones y deshidratacin, entre otros.
Se encuentra por tanto en una posicin estratgica para
la gestin de la demanda urgente, actuando de filtro de entra-
da en el hospital. Minimiza en su caso la posibilidad de enviar
a domicilio de forma precipitada casos que luego vuelven a
ingresar al hospital, aumentando la calidad de la atencin
inmediata y la capacidad resolutiva global del sistema, con
una utilizacin ms eficiente de los recursos.
FIGURA 2. CIRCUITO ASISTENCIAL DE UN SU.
Entrada
urgencias
Salas agudos
Visita rpida
Especialidad
rea de
observacin
Unidad de
corta estancia
Altas Hospitalizacin
Salida
Consulta de
referencia
Traslado a
otro centro
Hospital a
domicilio
Circuito asistencial de SUH
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Objetivos AO
El objetivo de las AO es obtener la estabilidad clnica del
paciente durante las primeras 24 horas, para decidir poste-
riormente, segn el diagnstico y evolucin, el nivel de aten-
cin que ste requiere: atencin primaria, ingreso hospita-
lario, hospital de apoyo, de cuidados crnicos, residencia
asistida, etc. Los pacientes que ingresan en el AO han pasa-
do el primer filtro de la consulta rpida y en ellas podemos
valorar el verdadero uso del SUH. Asimismo, dada la posi-
bilidad de generar altas a domicilio, las AO suponen una
alternativa a la hospitalizacin convencional al adquirir carac-
tersticas de unidad de estancia corta, concepto que, en algu-
nos hospitales, puede estar superpuesto.
El anlisis realizado en diversos estudios avala la bondad
y eficacia de este rea, siempre y cuando se evite que pueda
convertirse en una hospitalizacin encubierta.
Las AO cuentan con ventajas e inconvenientes que se
recogen en la Tabla 1.
Criterios de ingreso en AO
La American Collage of Emergency Physicians (ACEP)
establece criterios de ingreso recomendados para las AO:
Pacientes en los que se recomienda mantener observa-
cin hospitalaria durante 24 h.
Tratamiento de corta duracin.
Evaluacin diagnstica en pacientes con patologas ade-
cuadas.
Evaluacin de pacientes de alto riesgo no subsidiarios de
ingresos en unidades de cuidados intensivos.
Pacientes en los que es esperable alta en menos de 24 h.
Alteraciones psicosociales solucionables en menos de
24 h.
Admisin inapropiada
La admisin inapropiada de este tipo de unidades evala
tambin a los mdicos del servicio de urgencias, ya que en
un porcentaje significativo los pacientes proceden directa-
mente del servicio de urgencias, donde ya se ha realizado
un primer filtro de la inadecuacin del ingreso. Es sabido y
est demostrado en muchos estudios que la presin en la
puerta de urgencias obliga a los facultativos a una mayor
seleccin de pacientes y a una toma de decisiones menos
conservadora, lo que repercute en beneficio de la ocupacin
del servicio de urgencias, especialmente en las situaciones
de pltora.
Asimismo se debera admitir un cierto porcentaje de admi-
sin inapropiada para buscar la eficacia del servicio de urgen-
cias y su adaptacin a la temporalidad. De conseguir un
mximo de adecuacin, nos preguntaramos si nuestros
pacientes tienen una menor complejidad o si bien estamos
reduciendo la calidad asistencial dejando escapar casos que
seguro requieren hospitalizacin. Un estndar adecuado de
refrecuentacin a las 72 horas no mayor del 5%, de lo con-
trario puede significar que se estn dando de alta a pacien-
tes que deberan estar ingresados.
Por el contrario, una inadecuacin elevada podra supo-
ner una relajacin en la actitud mdica o bien traducir la
ineficiencia del funcionamiento del sistema sanitario de nues-
tra zona.
Gertmann y Restuccia establecieron hace ms de 25 aos
los siguientes criterios:
Criterios de admisin inapropiada en el AO:
Todas las necesidades diagnsticas y teraputicas que
puedan ser realizadas en pacientes externos.
Que el paciente sea admitido para la prueba diagns-
tica o tratamiento porque vive lejos del hospital para
realizar la prueba ambulatoriamente.
El paciente es admitido para prueba diagnstica o tra-
tamiento porque no es posible su programacin como
paciente externo (aunque el procedimiento pueda ser
realizado como paciente ambulatorio). Esto incluye a
aquellos pacientes ingresados para estudio porque
las pruebas diagnsticas a realizar tardaran en exceso
si se realizaran como paciente ambulatorio.
El paciente necesita cuidados institucionales pero de
un nivel menor (sin especificar) que el proporcionado
por un hospital de agudos.
El paciente necesita cuidados propios de un hospital
de enfermedades crnicas.
El paciente necesita cuidados propios de una residen-
cia asistida (con enfermera especializada).
El paciente necesita cuidados propios de residencia de
cuidados mnimos (con enfermera no especializada).
Programaciones quirrgicas anticipadas (por ej: ingre-
so el viernes para procedimiento programado el siguien-
te lunes).
Falta de apoyo socio-familiar.
Motivos de estancia prolongada, inadecuada en las AO:
Problemas en la programacin de la intervencin.
Problemas en la programacin de pruebas o procedi-
mientos no operatorios.
Admisin prematura.
Sin disponibilidad de quirfano.
Retraso debido a la semana laboral, ej: procedimien-
tos que no se realizan el fin de semana.
Retraso en la recepcin de resultados de pruebas diag-
nsticas o consultas.
Tratamientos experimentales que requieren supervisin.
Retraso en dar el alta.
Retraso en iniciar la planificacin del alta.
Manejo mdico del paciente excesivamente conser-
vador.
TABLA 1. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LA AO
Ventajas de la AO
Permite ampliar tiempo en la toma de decisiones
Evitar altas e ingresos inadecuados
Reduccin significativa del tiempo global de estancia hospitalaria
Mayor grado de satisfaccin
Disminuye la carga de trabajo total de los SUH
Inconvenientes de la AO
Ser empleados para fines distintos de aquellos que justifican su exis-
tencia (por ejemplo, ser una alternativa a ingreso en unidades de
cuidados intensivos, paliativos...)
Convertirse en baha de preingreso por falta de camas de hospita-
lizacin
Inclusin de pacientes con imposibilidad de drenaje en 24 horas
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Falta de camas en el hospital.
No existe familia para cuidar el paciente en el hogar.
Familia no preparada para cuidar al paciente en el domi-
cilio.
El paciente o la familia rechazan una alternativa dis-
ponible y apropiada de cuidados.
Atribuible a la falta de recursos en la red asistencial.
El paciente proviene de un entorno no saludable y debe
quedarse hasta que el entorno se vuelva aceptable o se
encuentre un lugar alternativo.
El paciente est convaleciente de enfermedad y se prev
que su estancia bajo cuidados alternativos ser de menos
de 72 horas.
No hay instituciones o modalidades de cuidados alter-
nativos.
Da inmediatamente posterior a una intervencin qui-
rrgica urgente (el postoperado no debera estar en el
AO).
Presencia de patologa crtica: IAM, shock, paro recu-
perado, politraumatizado, meningitis, otros (ms de 24
horas).
Estancia para prctica de biopsias.
La introduccin de la ausencia de camas en planta de
hospitalizacin como criterio de uso inadecuado de este AO
permite conocer las deficiencias del hospital en el drenaje
del SU, e incluso delimitar pocas del ao en que este hecho
es ms importante, permitiendo cuantificar las necesidades
y, a su vez, prever las actuaciones futuras.
Debe hacerse en este tratado referencia al nmero y por-
centaje de pacientes que permanecen en urgencias pen-
dientes de ingreso. Es sta una situacin que constituye el
paradigma de lo que significa una atencin de psima cali-
dad. ste es un hecho innegable en la realidad de muchos
de nuestros servicios de urgencias de nuestro pas, sobre todo
en los ltimos 10 aos y a pesar de las recomendaciones
dadas en su momento por el Defensor del Pueblo en su Infor-
me de 1988.
Recursos tcnicos
Cualquier plan funcional del servicio de urgencias debe-
ra tener una AO con un nmero de camas adaptadas al nivel
de complejidad del centro, pudiendo variar desde las 10
camas de media que tienen muchos hospitales de II nivel
hasta las 40 o ms de hospitales de III nivel. En cualquier
caso toda sala de observacin debe constar de las siguien-
tes zonas (partes):
Camas con la distribucin anteriormente comentada con
bao.
Un solo control de enfermera, con rea de preparacin
y estar de profesionales, con capacidad para atender
correctamente las camas asignadas.
rea de trabajo asistencial.
rea de sucio general.
Oficio de limpieza.
Aseos de personal.
Recursos humanos
La SEMES estable estndares recomendables respecto al
personal necesario:
Mdicos: uno por cada 8-10 camas de observacin y por
turno.
Enfermera: un enfermero/a por cada 4 puestos con moni-
torizacin y por cada 8 sin monitorizacin y por turno.
Auxiliar de enfermera y celador: un puesto por cada 8-
10 camas.
Servicio de limpieza disponible las 24 horas del da.
UNIDAD DE CORTA ESTANCIA (UCE)
Para la mayora de los enfermos, al menos en la cultu-
ra dominante, el ingreso hospitalario representa una agre-
sin que tiene un importante impacto social, familiar y per-
sonal. El compromiso mdico con nuestros pacientes nos
obliga por ello a buscar incesantemente la mejora en la ade-
cuacin de los ingresos hospitalarios como base para mini-
mizar sus elementos negativos. En clave econmica, a media-
dos de la dcada de los noventa, en el marco de las polticas
que intentaban contener el incremento del gasto sanitario
con alternativas a la hospitalizacin convencional, surgie-
ron en nuestro pas las unidades de estancia corta (UCE).
stas nacieron con el objetivo de disminuir las estancias ina-
propiadas en los centros hospitalarios, segn la hiptesis de
que la atencin a los pacientes en los que se prev que su
proceso permitir un alta rpida mejorar con un equipo
mdico especializado, en una unidad diferenciada. Diez
aos antes, la necesidad de medir la idoneidad de las estan-
cias hospitalarias haba dado pie a la aparicin del Appro-
priateness Evaluation Protocol (AEP), un instrumento que,
basndose en la revisin de historias clnicas, pretenda apli-
car criterios explcitos, objetivos e independientes para eva-
luar la idoneidad de una estancia hospitalaria. El AEP se ha
utilizado para medir la eficiencia de servicios de medicina
interna y otras unidades mdicas, as como servicios de urgen-
cias y unidades de observacin, y se ha revelado cada vez
ms como una herramienta de uso obligado para la eva-
luacin de un servicio mdico especializado con camas.
Las unidades de corta estancia de urgencias (UCE) son
unidades de hospitalizacin alternativa a la convencional que
han ido consolidndose con un rol claramente definido den-
tro de muchos hospitales. Las UCE se han comportado, no
slo como unidad teraputica, sino tambin diagnstica.
Objetivos de la UCE
Los objetivos de la UCE se recogen en la Tabla 2.
TABLA 2. OBJETIVOS DE LA UCE
Objetivos principales
Optimizar las estancias hospitalarias de los pacientes con patolo-
gas crnicas agudizadas
Mejorar el drenaje de los SUH
Objetivos secundarios
Disminuir el impacto de los ingresos urgentes sobre la actividad
programada
Contribuir a paliar el problema de la saturacin de urgencias facili-
tando su propio drenaje
Ofrecer una respuesta ms adecuada a los diferentes tipos de
demanda de atencin urgente
Establecer alternativas al ingreso convencional en patologas mdicas
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Dichas unidades deben ser tiles, no slo en funcin
de la disminucin de ingresos, sino como influencia en la
optimizacin de recursos hospitalarios, adecuando ingresos
y estancias hospitalarias. Por adecuacin de ingresos enten-
demos que un nmero importante de pacientes no se bene-
fician del ingreso en unidad especializada. Por adecuacin
de estancias entendemos la disminucin de estancias ina-
decuadas en base a tres conceptos: estancia adecuada, agru-
pacin de pacientes separndolos de la dinmica preesta-
blecida de la unidad especializada, y motivacin del personal.
Las casusticas presentadas en diferentes trabajos son dif-
cilmente comparables por la heterogeneidad de estas uni-
dades, en su mayora unidades de observacin de urgencias
o unidades mdicas de corta estancia adscritas a medicina
interna (UCEM) y no a los SUH.
A pesar de una presin de urgencias con tendencia al
alza, la UCE puede ir incrementando el nmero de ingresos
en detrimento de los servicios mdicos. El nmero de camas
de la unidad vara desde las 20 en Barcelona, 18 en Toledo,
16 en Legans, A Corua, Clnico San Carlos o Montreal y
15 en Valladolid, y se considera adecuado un ndice de ocu-
pacin cercano al 90%.
Respecto al perfil de pacientes ingresados, las edades va-
ran de forma significativa con una media de edad de 70 aos.
Las patologas ms frecuentes de ingreso son las des-
compensaciones de patologas crnicas (insuficiencia car-
diaca y EPOC), infecciones (respiratorias, urinarias), snco-
pe, arritmias, diarrea, hemorragias digestivas y obstrucciones
intestinales. Los pacientes crticos, los que tienen claros cri-
terios de ingreso convencional o los que estn en situacin
terminal son inadecuados para estas unidades y suponen una
mala utilizacin de las mismas, dificultando as el apoyo que
dichas reas deben proporcionar a urgencias.
Criterios de ingreso en la UCE
Pacientes con motivo de consulta con estancia alrededor
de 72 horas.
Procesos agudos ya diagnosticados que requieran trata-
miento y observacin superior a 24 h.
Pacientes con diagnstico incompleto que necesitan para
ello pruebas complementarias realizables en menos de
48-72 h.
No son recomendables los siguientes ingresos:
Pacientes con inestabilidad hemodinmica.
Pacientes que requieran aislamiento.
Existencia de problemtica social que impida el alta
en 72 h.
Pacientes programados.
Sin diagnstico claro*.
Pacientes que s requieran exploraciones complementa-
rias complejas ingresan*.
La UCE debera estar abierta un mnimo de 10 meses,
aunque es recomendable que no cerrase anualmente
salvo para limpieza o reestructuracin de la unidad. En
la Tabla 3 se adjuntan los criterios de ingreso estable-
cidos al ingreso de la UCE del Hospital Clnico San Car-
los hace ms de un lustro.
Asimismo, en el terreno de los grupos relacionados con
el diagnstico (GRDs) hay 25 GRD que acaparn la mayo-
ra de los ingresos en la UCE, destacando el 127, 541, 88,
97, 544, 101, 102, 90, 814 y 542 (Tabla 4).
Necesidad de una valoracin funcional en urgencias
El envejecimiento poblacional se refleja en la edad de la
poblacin que acude a los SUH. Diversos estudios sobre UCE
publican datos de edad media superior a 70 aos. Sera reco-
mendable realizar una valoracin funcional en el paciente
TABLA 3. CRITERIOS DE INGRESO EN UCE
Criterios ingreso en la UCE
Accidentes cerebrovasculares
Amigdalitis aguda
Artritis aguda
Ascitis en paciente cirrtico
Celulitis aguda. Erisipela
Cetoacidosis diabtica
Clico nefrtico
Crisis addisoniana
Crisis asmtica
Crisis epilpticas
Crisis hipertiroidea
Crisis y urgencia hipertensiva
Dolor abdominal
Dolor torcico
Encefalopata heptica
EPOC
Fractura-aplastamiento
vertebral
Hemoptisis
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva baja
Hiperglucemia
Hipoglucemia
No aparecen criterios de exclusin por patologa.
Hipotiroidismo
Hospital de da
Infeccin del tracto urinario (ITU)
Insuficiencia cardiaca
Intoxicaciones agudas
Lumbociatalgia aguda
Meningitis aspticas
Neumona
Obstruccin del tracto urinario
Otitis aguda no complicada
Pacientes paliativos
Politraumatizados no severos
Procedimientos
Reacciones alrgicas; anafilaxia
Sncope
Sndrome hiperormolar no cetsico
Sndrome vertiginoso perifrico
Sobredosificacin de sintrom
Transfusiones
Trastornos el ritmo cardiaco
Trastornos hidroelectrolticos
Traumatismo craneoenceflico
Trombosis venosa profunda y TEP
TABLA 4. GRDS MS PREVALENTES EN LA UCE
Grupo relacionado con los diagnsticos (GRD)
127 (insuficiencia cardiaca y shock)
541 (trastornos respiratorios exc. infecciones, bronquitis, asma con
cc mayor)
321 (infecciones de rin y tracto urinario en edad > 17 sin cc)
175 (hemorragia gastrointestinal sin cc)
183 (esofagitis, gastroenteritis y trastornos digestivos miscelneos
edad > 17 sin cc)
142 (sncope y colapso sin cc)
88 (enfermedad pulmonar obstructiva crnica)
814 (gastroenteritis no bacteriana y dolor abdominal edad > 17 sin cc)
139 (arritmias cardiacas y trastornos de conduccin sin cc)
181 (obstruccin gastrointestinal sin cc)
97 (bronquitis y asma edad > 17 sin cc)
138 (arritmias cardiacas y trastornos de conduccin con cc)
544 (ICC y arritmia cardiaca con cc mayor)
320 (Infecciones de rin y tracto urinario edad > 17 con cc)
87 (edema pulmonar & insuficiencia respiratoria)
141 (sncope y colapso con cc)
813 (gastroenteritis no bacteriana y dolor abdominal edad > 17 sin cc)
189 (otros diagnsticos de aparato digestivo edad > 17 sin cc)
102 (otros diagnsticos de aparato respiratorio sin cc)
182 (esofagitis, gastroenteritis y trastornos digestivos miscelneos
edad > 17 con cc)
GRD: grupo relacionado de diagnsticos; cc: complicaciones; ICC: insuficien-
cia cardiaca congestiva.
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agudo, pues sabemos que la dependencia funcional junto
con la comorbilidad y la complejidad de la patologa aguda
marcan el devenir del paciente. Recientemente se ha reali-
zado un estudio de valoracin geritrica integral en pacien-
tes mayores ingresados en una UCE en el que se muestra
cmo la dependencia funcional basal (previa al ingreso) o
al ingreso (asociado al proceso mdico agudo) son factores
asociados al alta. Al aumentar la dependencia funcional
aumentan los pacientes que no son altas a domicilio sino a
centros de apoyo o traslado interno, independientemente del
proceso clnico que motiv el ingreso.
Altas de la UCE
La UCE permite dar altas en horario no lectivo a dife-
rencia del resto del hospital (altas por la tarde en diario y en
sbados, domingos y festivos). En varios estudios, ms del
20% de las altas se dieron en fin de semana.
El destino al alta es casi el 90% a domicilio. Puede des-
tacarse el desarrollo creciente que pueden ir teniendo las
unidades de hospitalizacin a domicilio formado por per-
sonal adscrito al SUH, la creacin de una consulta de refe-
rencia de urgencias y la relacin establecida con otras con-
sultas de especialistas como, por ejemplo, cardiologa
(consulta de insuficiencia cardiaca). En algunas ocasiones
se producen altas a centros de apoyo para continuar trata-
miento, tras diagnstico sindrmico y estabilizacin inicial.
El resto de altas son traslados internos junto con una nfi-
ma tasa de mortalidad deben ser acordes a lo esperado. Es
aconsejable que el porcentaje de traslados internos por mala
evolucin clnica en UCE sea bajo pues podemos suponer
que quizs el ingreso en esta unidad fue incorrecto.
Indicadores de calidad en la UCE
Se consideran parmetros ptimos de calidad: ndice
de ocupacin de camas del 90%, estancia media de 3 das,
mortalidad < 1%, altas a domicilio de un 90% y un 10% de
traslados internos. Por ltimo, ndice de reconsultas a urgen-
cias dentro de las 72 horas despus del alta de la UCE de
menos del 5% y reingreso hospitalario al mes por el mismo
GRD de al menos 10% o en su defecto menor al del resto
de unidades clnicas de hospitalizacin.
Tras el alta hospitalaria es muy importante analizar el
reingreso. El ndice de reingreso se acepta como uno de los
parmetros a controlar para valorar la calidad de la asis-
tencia hospitalaria, especialmente cuanto ms precoz se pro-
duce. No obstante no se ha demostrado de forma consistente
la asociacin entre reingresos y una atencin de baja cali-
dad. La falta de uniformidad resta valor a este dato. La mayo-
ra de los reingresos estn asociados con indicadores de una
atencin subptima, como deficiente resolucin del motivo
de ingreso, tratamiento incorrecto al alta, o una atencin
extrahospitalaria deficitaria. En un futuro se deberan dise-
ar estudios prospectivos que comparen distintas unidades
asistenciales entre s.
La adecuacin de las estancias hospitalarias en una
unidad clnica se determina fundamentalmente por el per-
fil clnico de los pacientes que ingresan en ella, los recur-
sos disponibles, la organizacin funcional de la unidad y el
hospital y, sobre todo, por la implicacin de los profesio-
nales. Es habitual que los pacientes ingresados en la UCE
presenten menor gravedad y complejidad y mayor facilidad
para el alta hospitalaria, lo que condiciona la menor estan-
cia media y el menor nmero de estancias inadecuadas en
estas unidades. La poblacin que ingresa en las camas de
hospitalizacin convencional es diferente de la que ingre-
sa en las UCE, por lo que no se puede deducir la superio-
ridad de un modelo organizativo sobre otro. Sin embargo,
es de destacar que se ha comprobado en las UCE una menor
inadecuacin hospitalaria por atencin mdica conserva-
dora. Es sta una muestra ms de la importancia de la con-
cienciacin y motivacin de los profesionales en la conse-
cucin de unos objetivos de gestin clnica. En el caso de
la UCE la implicacin de los profesionales se supone mxi-
ma, ya que la misin que identifica la unidad es la reduc-
cin de las estancias inadecuadas.
Los datos publicados durante los ltimos aos apuntan
hacia una mejora en la utilizacin de las estancias hospita-
larias. En esta mejora es probable que influyan tanto la cre-
acin de nuevos instrumentos de gestin hospitalaria (hos-
pitales de da, consultas de alta resolucin, hospitalizacin
a domicilio, UCE, entre otros) como la toma de conciencia
por parte de los mdicos sobre la agresin que representa el
ingreso hospitalario. Es evidente que en los datos comuni-
cados puede influir el sesgo que implica la publicacin de
resultados, pero las grandes cifras de los servicios de salud
muestran la misma tendencia hacia la reduccin de las estan-
cias medias durante los ltimos aos. Desde esta ptica, los
trabajos comentados ponen sobre el tapete que las UCE son
una herramienta til para lograr mejorar la adecuacin de
los ingresos hospitalarios y potenciar la implicacin del per-
sonal mdico asistencial.
Sin embargo, el impacto buscado con la creacin de una
UCE no es en la propia unidad, sino en el conjunto del hos-
pital y en cada uno de los procesos que atiende. Cada vez
ms, el hospital est dejando de ser un centro de interna-
miento para convertirse en el mbito en el que se realiza la
atencin especializada. La adecuacin de una estancia hos-
pitalaria, desde esta ptica, est condicionada en gran medi-
da por la dinmica de funcionamiento de toda la atencin
especializada: servicios comunes, consultas externas, hos-
pitales de da, programacin quirrgica y otros. Desde este
punto de vista, el hospital se encuentra inmerso en un rea
hospitalaria y las estancias hospitalarias estn condiciona-
das tanto por los servicios hospitalarios como por la relacin
con la Atencin Primaria y, cada vez ms, por centros sani-
tarios y sociosanitarios de apoyo.
Recursos humanos
Se requieren facultativos mdicos expertos en medicina
de urgencias y entrenados en el manejo de las patologas
ms frecuentes que ingresan en la unidad. Se recomienda
en das laborables: un mdico por cada 8 camas en turnos
de 8 a 15 h y tarde (14 h-21 h) con un tiempo de superpo-
sicin entre los dos horarios. En sbados y domingos, un
mdico en atencin continuada maana y tarde. La UCE en
franja nocturna diaria debe contar con mdico localizado
en el hospital para incidencias. De esta forma se consigue
atencin continuada durante todos los das de la semana.
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Respecto al resto de personal: una enfermera y una auxiliar
por cada 8 enfermos en turnos de maana, tarde. En la
noche, no ms de una enfermera y auxiliar por cada 16
camas. Adems, un celador y auxiliar administrativo en turno
de maana.
UNIDAD DE DOLOR TORCICO (UDT)
El dolor torcico es un sndrome de consulta urgente fre-
cuente en el mbito hospitalario a nivel mundial (5-20% del
total de las urgencias hospitalarias). Segn un estudio rea-
lizado en 2002, se cuantific un total de 68.500 IAM, de los
cuales 40.989 haban sido hospitalizados. Adems, el 25%
de los ingresados no sobrevivieron a los 28 das. Se haban
producido unos 33.500 ingresos por angina inestable, de los
cuales el 4,5% haban fallecido a los 3 meses del ingreso.
De mantenerse la incidencia estable, se estim que el nme-
ro absoluto de casos de IAM aumentara un 2,28% anual en
la poblacin (9.847 casos en total) y las hospitalizaciones
por sndrome coronario agudo un 1,41% (8.817 casos en
total) entre 1997 y 2005.
El problema obviamente no se limita a nivel nacional. En
Estados Unidos, ms de 6.000.000 de personas padecen dolor
torcico de origen cardiaco al ao, producindose ms de
500.000 muertes anuales por este motivo. Un dato intere-
sante e importante es que el 50% de estas muertes se pro-
ducen fuera del mbito hospitalario. De ah la importancia
de desarrollar medidas diagnsticas de fcil manejo extra-
hospitalario. Continuando con cifras americanas, se pro-
ducen all ms de 4.000.0000 de visitas a los SU en los que
el paciente refiere como sntoma principal el dolor torci-
co. Todo esto genera unos gastos anuales que alcanzan los
100.000 millones de dlares anuales. Las cifras europeas son
por supuesto similares a las de Estados Unidos.
Necesidad de las UDT
El dolor torcico (DT) es un problema de salud pblica
significativo ya que genera una demanda asistencial cre-
ciente, conlleva un grado importante de morbimortalidad
y genera un alto consumo de recursos sanitarios en Espa-
a. La cardiopata isqumica es una de las causas ms fre-
cuentes de dolor torcico. La enfermedad coronaria es la
principal causa de mortalidad en los pases del mundo occi-
dental y uno de los motivos de consulta ms frecuente. Un
estudio realizado sobre 10.689 pacientes detect que el ries-
go de error diagnstico en el sndrome coronario agudo era
del 2 al 8%, y de ah surgieron las unidades de dolor tor-
cico y la necesidad de estratificar el riesgo que presenta cada
paciente de evolucionar de forma trpida.
En la actualidad muchos SUH disponen de una unidad
de dolor torcico no traumtico (UDT) asociadas al servicio
de cardiologa desarrolladas para discernir si el DT no con-
cluyente es un sndrome coronario agudo (SCA). Su creacin
se fundamenta en intentar disminuir el nmero de errores
diagnsticos, ya que el SCA no se identifica en el 2-20%
de los casos en funcin de los centros. Estos fallos de diag-
nstico se producen fundamentalmente en dos tipos de pobla-
ciones, los pacientes de menor edad y en la mujer. Un estu-
dio alemn realizado sobre una poblacin mayor de 55 aos
asegur que ms de 4.000 pacientes no fueron correctamente
diagnosticados de dolor torcico de origen cardiaco cuan-
do ocurrieron los sntomas. El estudio se realiz durante
un periodo de 3 aos. Durante un seguimiento de 6 aos
demostraron una incidencia de 12 infartos de miocardio por
100.000 habitantes y ao en la poblacin masculina, de los
cuales el 8,4% eran diagnosticados y el 4,2% no lo fueron.
Las cifras en mujeres son de 7 infartos por 100.000 habi-
tantes y ao, de los cuales 3,1 eran diagnosticados y 3,6
pasaron inadvertidos. En cifres totales, un total del 43% de
los ataques cardiacos pasaron desapercibidos, 1/3 en el caso
de los varones y ms del 50% en el caso de las mujeres, lo
cual representa una cifra muy significativa entre todos los
infartos acontecidos. Esto viene a demostrar que el dolor
torcico de origen cardiaco frecuentemente se reconoce peor
en mujeres debido a que presentan con mayor frecuencia
sntomas atpicos.
Objetivos de la UDT
El objetivo principal de la UDT es por tanto el diag-
nstico certero del sndrome coronario agudo para comen-
zar precozmente medidas teraputicas eficaces y disminuir
la morbimortalidad asociada, por angina, infarto, arritmias
o muerte sbita en los siguientes 30 das, casos lamentables
tanto clnica como legalmente, ya que suponen aproxima-
damente el 25% de las demandas judiciales contra los ser-
vicios de emergencias.
La UDT ha demostrado establecer un diagnstico correc-
to y rpido, evitar a altas indebidas e ingresos innecesarios
y, como consecuencia de todo lo anterior, reducir los costes.
Anlisis coste-efectividad
Ya se ha comentado en este captulo que las salas de
observacin de urgencias son muy coste-efectivas. En gene-
ral, disminuyen el ndice de ingreso y permiten una estan-
cia corta en urgencias manteniendo el confort. Este ltimo
suele ser un balance entre la satisfaccin que aporta la rapi-
dez de las pruebas complementarias (mayor que en planta)
y la incomodidad de permanecer en una sala respecto a una
habitacin en planta (menor intimidad y espacio para los
familiares). En la sociedad actual, con bajo nivel de tole-
rancia a la incertidumbre y a la espera, las salas de obser-
vacin de urgencias pueden aportar elevada satisfaccin a
los pacientes pendientes de diagnstico, dada la rapidez en
la realizacin de pruebas complementarias respecto a las
plantas de hospitalizacin. Los pacientes que mostraran
mayor satisfaccin ingresando rpidamente en la planta son
aquellos con mal estado general y diagnstico ya conocido
(oncolgicos, enfermos crnicos, enfermos de avanzada edad,
etc.).
Protocolizacin
El plan diagnstico del estudio da lugar a aceptar que
la protocolizacin es una va para trabajar en los servicios
de urgencias donde la diversidad de profesionales y patolo-
gas, en el contexto actual del conocimiento inabarcable,
obliga a simplificar y uniformizar el abordaje clnico. Por
otro lado, los protocolos excesivamente rgidos y no actua-
lizados pueden tambin convertirse en una limitacin para
la calidad. Lambrew et al analizaron la poltica de 524 hos-
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 58
pitales de EE.UU. y observaron cmo los protocolos pueden
tambin retrasar la identificacin y tratamiento de los pacien-
tes con infarto agudo de miocardio (IAM) e indicacin de
fibrinlisis. El hecho diferencial de limitar un espacio de
urgencias a un nico motivo de consulta (una sala exclusi-
va para el dolor torcico) supone, sin embargo, una cuestin
que puede limitar el rendimiento de una sala de observa-
cin de urgencias.
Etiologa UDT
Cuando nos enfrentamos a su manejo lo primero que
hemos de descartar es siempre el origen cardiaco del mismo,
que es el que asocia alta morbimortalidad. Sin embargo, exis-
ten diferentes causas de UDT. Las causas de UDT se distri-
buyen por orden de frecuencia de la siguiente manera:
Enfermedad gastroesofgica (42%).
Cardiopata isqumica (31%).
Sndromes de la pared del trax (28%).
Otras (9%).
Hoy en da, uno de los problemas frecuentes en los SUH
es el DT recurrente de origen no coronario. Este subgrupo
de pacientes es generalmente valorado desde un punto de
vista cardiolgico, y desafortunadamente dados de alta sin
profundizar en la etiologa del dolor una vez descartado el
origen coronario. Segn un estudio realizado en pacientes
con dicho perfil, el 51% de ellos estaban incapacitados para
actividad laboral, el 47% tenan limitacin de su actividad
diaria y el 44% an pensaban que tenan una enfermedad
coronaria. La ausencia de diagnstico provoca numerosas
consultas urgentes, lo cual se traduce por una mayor fre-
cuentacin a los SUH, mayor nmero de ingresos hospita-
larios inadecuados y todo ello repercute en un aumento de
los costes.
La patologa digestiva, y ms especficamente la esof-
gica, constituye probablemente la causa ms frecuente de
UDT de origen no coronario. Existen otras causas no des-
deables, como los trastornos emocionales y psiquitricos,
y en algunas ocasiones no se identifican las mismas.
Basndonos en los hechos anteriores, podemos afirmar
que es imprescindible un abordaje multidisciplinar y la cre-
acin de un circuito asistencial nico del DT en el cual par-
ticipen profesionales de distintas especialidades con expe-
riencia en el manejo de dicho sndrome. Previo paso, surge
la necesidad de formar un equipo multidisciplinar con inte-
rs en el DT con el fin de disear protocolos de actuacin y
una base datos de registro comn. Una vez conseguido esto,
plantearse hiptesis conjuntas de investigacin.
Desde hace aos se vienen publicando artculos donde
se analiza la efectividad, as como el efecto sobre los costes
mediante evaluacin econmica, de estas salas de observa-
cin del dolor torcico en urgencias. Estos estudios analizan
la efectividad y utilidad de esta sala de observacin de dolor
torcico en urgencias para la atencin de los enfermos con
dolor torcico de caractersticas coronarias, sin cambios
en el electrocardiograma (ECG). Dicha sala de observacin
consta en general de personal de enfermera experto, moni-
torizacin del ST durante 2-6 horas, ECG horario, determi-
nacin seriada de CK-MB, troponina T a las 6 horas del dolor
y prueba de esfuerzo. Los enfermos con resultados de prue-
bas positivas son ingresados y aquellos con resultados nega-
tivos son dados de alta. Los enfermos estudiados en la sala
de observacin del dolor torcico mostraron menor frecuencia
de ingresos y de altas inadecuadas. Del mismo modo, estos
enfermos mostraron una mejor calidad de vida percibida
medida mediante el cuestionario desarrollado por el Grupo
EuroQol, EQ-5D2. As pues, la utilizacin de una sala de
observacin para el tratamiento del dolor torcico disminu-
ye los ingresos, y por tanto los costes, con incremento de
la utilidad medida mediante aos de vida ajustados por gra-
vedad (QALY: quality adjusted life years).
Criterios de ingreso en la UDT
El riesgo del paciente con dolor torcico en los servicios
de urgencias radica principalmente en un alto porcentaje de
casos en que, bajo una clnica aparentemente normal sub-
yazca como etiologa un sndrome coronario agudo de diag-
nstico difcil, con la consiguiente probabilidad de muer-
te, desarrollo de infarto agudo de miocardio, isquemia
refractaria o arritmias ventriculares en los siguientes 30 das,
sin una intervencin sanitaria correcta. Un estudio realiza-
do por Pope sobre los errores diagnsticos de isquemia car-
diaca aguda en el departamento de emergencia, que inclu-
y a 10.689 pacientes, mostr que los errores diagnsticos
de los pacientes que consultaron en el departamento de
urgencias, con sospecha de sndrome coronario agudo, osci-
laban entre el 2 y el 8%. Ello contribuy al desarrollo y estu-
dio de la forma de estratificar el riesgo de cada tipo de pacien-
te, as como a la creacin de unidades de dolor torcico.
La evaluacin de la probabilidad de evolucin inmedia-
ta desfavorable se basa en la existencia de criterios de ries-
go. Los enfermos se clasifican en 3 grupos de distintos pro-
nstico y abordaje teraputico:
Grupo de alto riesgo: pacientes que presentan alguno
de los siguientes criterios: a) inestabilidad hemodinmi-
ca: shock, edema agudo de pulmn, hipotensin arterial
o insuficiencia mitral; b) angina recurrente con tratamiento
adecuado; c) angina de reposo con cambios en el seg-
mento ST > 1 mV durante las crisis; d) alteraciones mar-
cadas o persistentes del segmento ST; e) troponina mar-
cadamente elevada (troponina 10 veces su valor medio
[0,1 ng/mL]); f) angina postinfarto; g) arritmias ventricu-
lares graves, y h) FEV
1
< 35%.
Grupo de riesgo intermedio: pacientes que no presen-
tan ninguno de los criterios anteriores, pero s alguna de
las siguientes circunstancias: a) angina de reposo o angi-
na prolongada, con cambios en el electrocardiograma en
las 24-48 h previas; b) angina de reposo con descenso
del segmento ST < 1 mV; c) onda T negativa profunda en
varias derivadas; d) antecedentes de infarto agudo de mio-
cardio (IAM) o revascularizacin coronaria; e) afeccin
vascular de otros territorios (cerebral, perifrico, etc.); f)
diabetes mellitus; g) edad > 70 aos, y h) troponina mode-
radamente elevada.
Grupo de riesgo bajo: pacientes que no presentan nin-
guno de los criterios ni circunstancias mencionadas.
En la UDT podrn ingresar pacientes con riesgo medio
o bajo. Los pacientes de riesgo elevado ingresarn en la UCI
o unidad coronaria. Las UDT se reservan para los casos en
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 59
que el diagnstico de sndrome coronario agudo no sea claro.
No debern ingresar pacientes con diagnstico no sugesti-
vo ni dolor torcico con diagnstico seguro de cardiopata
isqumica; tampoco lo harn pacientes con dolores torci-
cos no isqumicos, como con pericarditis o diseccin de
aorta, cuyo destino ser la planta de hospitalizacin, el domi-
cilio o la UCI, segn cada caso (Tabla 5).
En conclusin, las UDT nos permiten clasificar al pacien-
te como coronario o no coronario y estratificar el riesgo del
mismo.
Circuito asistencial de la UDT
Los SUH cuentan con un circuito asistencial diseado
especialmente para la atencin del UDT (Figura 3). A la
llegada del paciente que demanda asistencia sanitaria por
dolor torcico es primeramente clasificado por un equipo
de enfermera mediante un sistema de triaje. El objetivo de
dicho triaje es identificar tal sndrome de potencial riesgo
vital y la realizacin de un electrocardiograma y toma de
constantes vitales en un tiempo mximo de 10 minutos. En
dicho intervalo de tiempo, un mdico con experiencia valo-
rar las caractersticas del dolor, los antecedentes persona-
les y el electrocardiograma decidiendo la solicitud de prue-
bas complementarias, la prescripcin de tratamiento si fuera
necesario y la ubicacin apropiada de forma inmediata. La
misin de este mdico, conocido como facultativo de urgen-
cia tipo, es identificar las causas de UDT de alto riesgo vital
ya que en el 25% de los casos que se dan de alta y luego
reingresan por infarto, el trazado electrocardiogrfico inicial
haba sido mal interpretado, frente a un 5% que presenta-
ba un trazado electrocardiogrfico normal y que posterior-
mente tuvo un infarto.
El problema es diferenciar entre un dolor de alto riesgo vital
como el de origen coronario de otras causas y la necesidad de
medio hospitalario. La generacin de un sistema de ayuda de
decisin clnica informatizado aportara probablemente una
mejora en el manejo de dicho sndrome. El desarrollo de nue-
vas y avanzadas tecnologas en el rea de los sistemas de infor-
macin, la imagen mdica y la biologa molecular como la
protemica, pueden permitir aportar cambios significativos en
el abordaje del dolor torcico y con ello mejorar las condi-
ciones de salud de la poblacin.
Qu requisitos debe tener la unidad de dolor torcico?
Personal adiestrado y un consultor de guardia que ser,
preferentemente, un cardilogo. El paciente debe tener aten-
cin continuada y monitorizacin. Se dispondr de un labo-
ratorio que permita tener los resultados de forma rpida.
Se valorar la posibilidad de contar con radiografa porttil
(para realizar diagnsticos diferenciales), aparato de elec-
trocardiograma y material para reanimacin cardiopulmo-
nar; as como contacto directo con el servicio de hemodi-
nmica y la UCI, a lo que hay que aadir la posibilidad de
realizar un ecocardiograma y una ergometra.
La estancia del paciente en la unidad de dolor torcico
no debe superar las 24 h; transcurrido este tiempo, el pacien-
te debe ser dado de alta o ingresado segn el diagnstico y
el tratamiento.
UDT: preferible el concepto funcional al estructural
Puede ofrecerse una atencin especializada en funcin
de la experiencia profesional y de la dotacin tecnolgica
necesaria para garantizar la monitorizacin, sin necesidad
de fragmentar los espacios de observacin de urgencias, lo
cual, por otro lado, puede provocar una infrautilizacin de
las estructuras, perdiendo de ese modo los beneficios atri-
buidos a estos recursos.
Unidad real o virtual
El xito principal de las UDT, real o virtual, funcional
o estructural, uni o multidisciplinares, radica en la valo-
racin lo ms completa posible que incluye tiempo para
observacin y realizacin de pruebas complementarias que,
junto con una historia clnica y exploracin fsica completa,
permitan tomar decisiones en las mejores condiciones. Cada
hospital disear la UDT segn su idiosincrasia particular.
Por ejemplo, en hospitales con instituto cardiovascular,
como el Hospital Clnico San Carlos, ms que una uni-
dad fsica diferenciada, lo que se necesitan son camas en
la sala de observacin o en la UCE en las que se tenga moni-
torizado al paciente, con seriacin analtica y electrocar-
diogrfica si precisa y en el que se tenga acceso en 24 h
a realizacin de prueba de deteccin de isquemia como
ergometra para as despus poder decidir claramente su
ubicacin: alta a domicilio con o sin seguimiento cardio-
lgico ambulatorio, ingreso en cardiologa o unidad coro-
naria/cuidados intensivos. De esta forma, cardilogos y
TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO EN UDT
Dolor posiblemente coronario pero
Electrocardiograma no concluyente* y presenten
Uno de los signos mayores (diabetes mellitus, hipertensin, fumador
o dislipemia) y 2 de los menores (obesidad, estrs, sedentarismo)
Antecedentes de cardiopata isqumica o dolor tpico y consumo
de drogas
*ECG: ser normal en el momento del dolor o existirn cambios inespecficos en
el segmento ST o la onda T, bloqueo de rama izquierda previo, signos de hiper-
trofia ventricular izquierda o impregnacin digitlica.
FIGURA 3. ESQUEMA DE FUNCIONAMIENTO DE LA UDT.
Unidad de dolor torcico no traumtico
Triaje
24 h!
UDT coronario?
Riesgo/ubicacin
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 60
urgencilogos junto con enfermera cualificada formaran
una unidad de dolor torcico, que no es otra cosa que un
equipo interdisciplinar entrenado para el manejo del dolor
torcico con una ubicacin definida de estancia del pacien-
te. Entendiendo as las UDT, es difcil encontrar detracto-
res. Una de las limitaciones de estas UDT es que no est
garantizada la realizacin de determinadas pruebas, como
las ergometras o Holter-ECG, en fines de semana y das
festivos. Por lo que en numerosas ocasiones se prolonga la
estancia hospitalaria por este motivo.
Actualmente, autores como Pastor et al. y Sanchos et al.
(2002) han publicado resultados positivos desde un punto
de vista asistencial. As, el 80% de los pacientes con DT de
bajo riesgo son dados de alta con seguridad de los SUH tras
la realizacin de pruebas complementarias destacando ergo-
metras en menos de 24 h de hospitalizacin. Hay que des-
tacar que el 20% restante supone ingreso hospitalario, de
esta forma se disminuye considerablemente la posibilidad
de altas errneas.
COORDINACIN DE TRASLADOS
La estructura y funcionamiento de los servicios de
urgencia hospitalaria (SUH) de grandes ncleos urbanos
en crecimiento demogrfico estn cambiando de manera
muy sustancial en los ltimos aos. La causa fundamental
de este cambio es el incremento progresivo de la deman-
da de atencin en dichos SUH (frecuentacin), que obli-
ga a buscar a sus profesionales nuevas herramientas de
gestin asistencial y/o alternativas a la hospitalizacin
convencional.
Es obvio que un incremento tan grande en la frecuenta-
cin es una de las razones de la sobrecarga y colapso de
muchos SUH en el momento actual, ya que su diseo estruc-
tural y funcional no tuvo en cuenta esta tendencia en la
demanda. Por ejemplo, el nmero de visitas a urgencias del
Hospital Clnico San Carlos (HCSC) en cinco aos se incre-
ment en casi un 9%, descendiendo al mismo tiempo en ms
del 10% el nmero de ingresos por urgencias.
Ao N urgencias atendidas N ingresos por urgencias
2000 151.396 22.160
2001 156.913 22.445
2002 160.007 22.310
2003 165.035 21.292
2004 159.102 20.383
2005 162.019 20.197
2005 164.891 20.092
Junto a ello, las unidades de hospitalizacin suelen mos-
trase incapaces de absorber las necesidades diarias de
ingreso que generan los SUH, apareciendo la figura del
paciente pendiente de ingreso (pacientes en los pasillos)
como un problema que se atribuye a habitualmente a los
SUH, cuando en realidad es debido a una relacin cama de
hospitalizacin/poblacin claramente insuficiente.
Los SUH disponen de sistemas de triaje o clasificacin
rpida y objetiva por gravedad. Inmediato a este procedi-
miento, es imprescindible una ubicacin adecuada y gil del
paciente ya clasificado en la unidad asistencial ms apro-
piada del SUH, para continuar su estudio y tratamiento. Con-
cluido este proceso de definicin, se plantea el siguiente: la
derivacin al lugar asistencial que el juicio clnico del pacien-
te haya determinado: alta y tratamiento domiciliario, remi-
sin a una consulta o a un especialista, o ingreso hospita-
lario como posibilidades ms comunes. Puesto que el
problema del paciente pendiente de ingreso, subsidiario
del procedimiento que hemos denominado derivacin es
muy difcil de resolver con los recursos propios del hospital,
es cuando surge la idea del hospital de apoyo, como instru-
mento ms adecuado para solucionarlo.
El SUH del HCSC puso en marcha una unidad de tras-
lados hace ms de cinco aos con los resultados que apa-
recen en la Figura 4.
En numerosos pacientes que visitan urgencias y que
requieren hospitalizacin, es previsible desde la urgencia
los recursos clnicos que necesitan tener disponibles. El
ingreso en hospital terciario debera estar reservado a pacien-
tes con la mayor complejidad clnica, reservando hospitales
de apoyo para determinados pacientes como, por ejemplo,
agudizaciones de procesos crnicos o procesos agudos de
menor complejidad que no puedan ser atendidos en nivel
asistencial inferior.
El enfrentarse a esta nueva situacin con el uso de cen-
tros de apoyo ha hecho que el hospital sea capaz de asimi-
lar el aumento sustancial del nmero de pacientes que nece-
sitan ingresar para continuidad de cuidados y tratamiento,
disminuyendo el nmero de pendientes de ingreso.
Con esta nueva situacin se han alcanzado varios logros
que implican, no slo la mejor atencin y equilibrio de los
recursos, sino tambin una mejora en la sensacin subje-
tiva de la atencin sanitaria que prestamos a los pacientes:
El paciente recibe mejor atencin. El poder disponer de
la posibilidad de disminuir la estancia de espera de cama en
la unidad de hospitalizacin y evitar la espera en los pasi-
llos mejora la calidad de la asistencia.
El paciente es rpidamente ubicado en la unidad que pre-
cisa, disminuyendo el estrs de la espera.
El mdico trabaja sin la presin de la presencia de pacien-
tes y familiares en sitios inadecuados, como son los pasillos
de un hospital.
Por eso, crear una red de centros de apoyo en torno a un
centro hospitalario, con un SUH con gran presin asisten-
FIGURA 4.
0
500
1.000
1.500
2.000
2.500
3.000
3.500
4.000
4.500
2002 2003 2004 2005 2001
Evolucin del traslado HCSC 200-2005
288
584
2.281
2.671
4.036
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 61
cial, se hace fundamental para conseguir asimilar el aumen-
to del nmero de pacientes que requieren ingreso en una
unidad de hospitalizacin para continuar sus cuidados y tra-
tamiento.
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1.8 Sistemas de informacin
aplicados a la gestin
de las urgencias sanitarias
S. Artillo Rembado, J. Bascuana Morejn de Girn
INTRODUCCIN. LAS TECNOLOGAS Y EL MUNDO
SANITARIO
La sanidad no es ajena al profundo cambio social origi-
nado por el avance de las tecnologas de la informacin y de
la comunicacin (TIC), con las que estn estrechamente rela-
cionadas los sistemas de informacin (SI). Su impacto en las
organizaciones sanitarias a medio plazo ser probablemente
mayor que el propiciado por el avance de la investigacin bio-
mdica o la llegada de nuevos frmacos. La incorporacin
de las TIC al mbito sanitario responde a varias motivacio-
nes: mejorar la calidad asistencial, incrementar la productivi-
dad y eficacia del sistema, potenciar la seguridad clnica y redu-
cir el gasto. Pero Espaa arrastra cierto retraso en la implantacin
y utilizacin de los SI y TIC en el mbito sanitario respecto a
otros sectores. Tenemos la inversin ms baja de los cinco prin-
cipales pases de Europa y la proporcin del gasto sanitario
dedicado a las TIC es del 0,7% respecto al 2% en Europa.
El momento actual es propicio para la transformacin de
las organizaciones sanitarias, atendiendo a enfoques inno-
vadores (reingeniera de procesos) debido a la concurrencia
de varios factores como son: el desarrollo alcanzado en capa-
cidad de almacenamiento y procesamiento de la informa-
cin, la generalizacin de la banda ancha y de los siste-
mas de comunicacin inalmbrica, la progresiva disminucin
de los costes y el reciente impulso institucional. As, en el
marco del programa eHealth de la Unin Europea para el
desarrollo de las TIC en la sanidad, el gobierno espaol ha
promovido una iniciativa para impulsarlas en el periodo
2006-2010, a travs de los Ministerios de Sanidad y Con-
sumo e Industria, Comercio y Turismo y la Entidad Pblica
Empresarial Red.es. Esta iniciativa se ha materializado en
cinco grandes lneas dentro del Plan de Calidad del Siste-
ma Nacional de Salud (Estrategia 11: Sanidad en Lnea):
Designar un identificador unvoco (cdigo de identifi-
cacin personal-SNS), que ser la tarjeta sanitaria indi-
vidual (TIS), para garantizar la identificacin inequvoca
de los usuarios del Sistema Nacional de Salud (SNS). Se
generar una base de datos, accesible desde los centros
asistenciales, en la que podrn intercambiar informacin
las Comunidades Autnomas.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 62
Creacin de un espacio integrado e interoperable que
permita el intercambio y la explotacin de la informa-
cin sanitaria del ciudadano, accesible desde cualquier
punto del sistema, especialmente til en casos de urgen-
cias. Ser un proceso gradual que alcanzar al SNS y a
un futuro espacio europeo (eHealth), para el que son
imprescindibles el identificador unvoco y la implanta-
cin de estndares de comunicacin entre sistemas, como
el lenguaje XML (eXtensible Markup Lenguaje).
Desarrollo de la historia clnica digital, que haga posi-
ble la informatizacin de todos los registros clnicos y
administrativos de cada usuario.
Extensin de la receta electrnica. Es un sistema que
soporta y relaciona entre s todos los procesos necesarios
para hacer efectiva la prestacin farmacutica (prescrip-
cin, visado y dispensacin). Ya es una realidad en algu-
nas regiones.
Desarrollo de los servicios de telecita y telemedicina.
El identificador unvoco, el espacio integrado interope-
rable, la historia clnica digital y los servicios de teleme-
dicina tendrn una notable aplicabilidad en la atencin
urgente.
SISTEMAS DE INFORMACIN SANITARIA
Los sistemas de informacin (SI) son un conjunto de
herramientas relacionadas entre s con objeto de almace-
nar series de datos que despus son interpretados, fre-
cuentemente, con ayuda del propio sistema, para elaborar
una informacin que mejorar nuestro grado de conoci-
miento sobre una realidad concreta y nos ayudar a gestio-
nar el funcionamiento de la organizacin. Weber define los
sistemas de informacin sanitaria (SIS) como el conjunto
combinado de personas, mtodos y servicios cuya misin es
recoger, procesar, analizar y transmitir informacin sobre la
situacin de la salud, los factores que la determinan, los
recursos disponibles y la utilizacin que se hace de ellos.
En otras palabras, se parte de una realidad (conjunto de
datos) con los que se elaboran registros (base de datos) cuya
explotacin proporciona una informacin que permite for-
mar un juicio y tomar decisiones para modificar dicha rea-
lidad. Los SI, al igual que las TIC, son herramientas que nos
permiten manejar toda esa informacin y no debemos con-
siderarlas como un fin en s mismo. Existen dos tipos fun-
damentales de SIS (Tabla 1):
SI poblacionales: se basan en registros de poblacin gene-
ral (datos demogrficos) e informan sobre la salud del con-
junto de la poblacin: pirmides poblacionales, tasas de
morbilidad, mortalidad, etc. El proyecto Indicadores de
Salud de la Comunidad Europea (ECHI/European Com-
munity Health Indicators/www.healthindicators.org) ela-
bor un listado en lnea que sirvi de base para el Banco
de Datos del SNS, del que el Ministerio de Sanidad y Con-
sumo public, en marzo de 2007, los 104 Indicadores
clave del SNS.
SI de instituciones sanitarias: las estimaciones se hacen
sobre los usuarios de los servicios sanitarios: estancia
media de pacientes hospitalizados, tasa de reingresos,
frecuentacin de urgencias, etc.
Ambos pueden ser de mbito estatal o regional y es posi-
ble desagregarlos en niveles territoriales ms pequeos.
Cualquier SI consta de varios elementos relacionados
entre s secuencialmente:
La base de datos. Es el elemento crucial del SI, que alma-
cena todos los datos relacionados (administrativos o cl-
nicos) de una forma estructurada. Deben elaborarse con-
cienzudamente, porque las modificaciones sustanciales
posteriores (en el mtodo de recoleccin o inclusin de
nuevas variables), limitan la validez de las comparacio-
Sistemas de informacin aplicados a la gestin de las urgencias sanitarias 63
TABLA 1. SISTEMAS DE INFORMACIN SANITARIA EN ESPAA
Sistemas de informacin de base poblacional Sistemas de informacin de instituciones sanitarias
Registros Registros
1. Registro de nacimientos 1. Conjunto mnimo bsico de datos hospitalarios (CMBD)*
2. Registro de muertes fetales tardas 2. Registro nacional de casos de SIDA
3. Registro de mortalidad por causa de muerte 3. Registro de encefalopatas espongiformes transmisibles humanas
4. Registro de trasplantes
5. Centros de salud
6. Catlogos de hospitales
7. Sistema de informacin de atencin primaria (SIAP)
8. Estadsticas de establecimientos sanitarios en rgimen de internado*
Encuestas Encuestas
1. Encuesta Nacional de Salud 1. Encuesta de morbilidad hospitalaria*
2. Encuesta de discapacidad, deficiencias y minusvalas 2. Encuesta a consumidores de drogas en tratamiento
3. Encuesta de presupuestos familiares
4. Encuesta domiciliaria sobre el uso de drogas
5. Encuesta sobre el uso de drogas en la poblacin escolar
6. Encuesta domiciliaria sobre accidentes en el hogar y en el tiempo libre*
7. Barmetro sanitario*
Sistemas de notificacin Sistemas de notificacin
1. Vctimas de accidentes de trfico* 1. Enfermedades de declaracin obligatoria (EDOs)
2. Vctimas de accidentes de trabajo con baja mdica 2. Sistema estatal de informacin sobre toxicomanas
3. Enfermedades laborales 3. Interrupcin voluntaria del embarazo
*Contienen informacin til para planificacin, investigacin y docencia en el campo de las Urgencias y Emergencias.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 63
nes. La organizacin y el acceso a stas se realizan
mediante los sistemas de gestin de las bases de datos
(SGBD), de forma que sea posible el acceso a partes espe-
cficas. Las hay sencillas como dbAcces y otras ms poten-
tes como las relacionales, entre ellas Oracle, utilizada
en Selene, Informix en HP-HIS o SQL (Structured Query
Language), que utilizan un lenguaje estructurado de con-
sulta.
Recogida de datos. Los datos se introducen en el siste-
ma y luego son transmitidos, almacenados, procesados
y presentados. La recogida inadecuada compromete el
procesamiento posterior y la calidad de la informacin
obtenida. Segn el mtodo de recogida, se denominan
registros (referencia continuada), encuestas (referencia
ocasional o corte) o sistemas de notificacin (referen-
cia pasiva) (Tabla 1).
Anlisis de los datos y elaboracin de la informacin.
Los clculos estadsticos transforman los datos brutos en
informacin utilizable por el propio SI o en forma ajena
al mismo (paquetes estadsticos, como el SPSS
), cons-
tituyndose as en un sistema de ayuda a la decisin
mediante informes resumen, consultas ad hoc, informes
grficos o informes de excepcin (variables cuantitativas
controladas a travs de consultas permanentes que infor-
man cuando existen desviaciones respecto de un estn-
dar).
Presentacin de la informacin. Proporciona una cone-
xin esencial, o interfaz, entre el sistema y el usuario,
buscando el modo ms eficaz de presentar los resultados
de modo que mejore la capacidad de ste para percibir
y actuar sobre los hechos reflejados por la informacin
(estrecha relacin entre usuario y mquina).
Circuitos de transmisin. Los datos se transmiten a tra-
vs de las redes de telecomunicaciones (banda ancha y
tecnologa inalmbrica tipo UMTS o Wi-Fi), mediante
protocolos de comunicacin. En los actuales sistemas
informticos distribuidos los ordenadores remotos,
conectados por medio de una red de telecomunicaciones,
tienen capacidades de clculo autnomo para servir a las
necesidades especializadas de sus usuarios locales, pro-
porcionando tambin acceso a recursos mantenidos en
otras localizaciones, eventualmente en un potente orde-
nador central.
Los primeros SI de las instituciones sanitarias, conocidos
genricamente como Sistemas de Informacin Hospitalaria
(HIS), slo prestan soporte a la gestin mediante aplicacio-
nes de administracin centralizada de pacientes que com-
binan apoyo a las reas asistencial, econmica y adminis-
trativa. Posteriormente han aparecido herramientas ms
ambiciosas, la historia clnica informatizada (CMR o Com-
putarized Medical Record), consistente slo en el escanea-
do del soporte papel, despus la historia clnica electr-
nica (EMR Electronic Medical Record), que registra los datos
en formato electrnico desde el origen y, recientemente, los
sistemas de informacin clnica integrados (Electronic
Health Record/EHR y Electronic Patient Record/EPR), que
registran los datos de todos los contactos paciente-sistema
sanitario, sean cuales sean el momento y el entorno de actua-
cin.
SISTEMAS DE INFORMACIN EN LOS SERVICIOS
DE URGENCIA (SU)
La implantacin de los SI en el sector sanitario y en con-
creto en los SU es muy desigual, muchos siguen empleando
hojas-informe en papel autocopiativo y otros pocos forma-
tos electrnicos avanzados. Este hecho resulta llamativo si
tenemos en cuenta que los servicios de urgencias hospita-
larios (SUH), extrahospitalarios (SUE) o de emergencias (SE),
son muy utilizados por la poblacin (23.654.303 urgencias
hospitalarias en 2004). Esta demanda asistencial, heterog-
nea en cuanto a casustica y gravedad, genera una ingente,
compleja y valiosa informacin que es necesario almacenar
y procesar de forma rpida y segura desde cualquier lugar,
para utilizarla en la actividad asistencial, en la docencia,
investigacin y en la planificacin estratgica de los servi-
cios sanitarios. Por este motivo, nuestra pretensin es dar a
conocer a los profesionales de los SUH, SUE y SE la utilidad
y el manejo de los SIS, para que los adopten como un nove-
doso y til instrumento en su actividad cotidiana, sobre todo
debido a su imprescindible protagonismo en la fidedigna
recogida de datos. Esta utilidad posee una doble vertiente.
Por un lado, los datos poblacionales de nuestro entorno nos
permiten identificar los problemas de salud y planificar los
recursos. Por el otro, los indicadores de actividad de la ins-
titucin son tiles para corregir desviaciones en la eficien-
cia o adaptarnos a las necesidades. Por ejemplo, es intere-
sante analizar la demanda asistencial en los SUH, SUE y
SE (volumen, caractersticas y procedencia) para poder lle-
gar a gestionarla, porque el incremento de la produccin no
ser nunca una medida suficiente.
Los SI de los SU deberan contar con varias aplicaciones
bsicas que, adems de almacenar y procesar la informacin,
faciliten la realizacin de tareas asistenciales concretas.
Sistema de administracin y gestin de pacientes. Es
el ncleo del sistema de informacin hospitalaria (HIS).
Registra la informacin administrativa de los pacientes.
Sistema de clasificacin (triaje) estructurado. Proporcio-
na una clasificacin de los pacientes a la llegada al SU, en
cinco niveles segn su gravedad y motivo de consulta.
Panel de circulacin de pacientes. Recoge informacin
en una base de datos de la ubicacin y del facultativo
responsable de cada paciente y del grado de ocupacin
de las diferentes reas del servicio.
Aplicacin para elaborar el informe impreso. Registra
la informacin clnica del paciente en una base de datos
y al final emite un informe impreso.
Prescripcin informatizada/receta impresa. Su finali-
dad es emitir recetas impresas y registrar la informacin
en una base de datos de prescripcin. La receta elec-
trnica es un paso ms avanzado que elimina la emisin
de la receta en soporte papel.
Servicios de telemedicina. Hacen posible la intercon-
sulta y el diagnstico a distancia, evitando desplaza-
mientos y reduciendo el tiempo necesario para alcanzar
el diagnstico.
En la Figura 1 se muestran las dos maneras en las que
estas aplicaciones pueden relacionarse entre s. La parte
izquierda de la figura muestra la situacin actual en las que
las aplicaciones bsicas, descritas anteriormente, suelen obte-
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ner la informacin necesaria a partir del sistema de admi-
nistracin y gestin centralizada de pacientes, con un bajo
nivel de integracin entre ellas. La parte derecha muestra
cmo podra alcanzarse una integracin ms completa de
estas aplicaciones en un futuro prximo mediante arqui-
tecturas tecnolgicas del tipo software orientada a servi-
cios, SOA (Service-Oriented Architecture), basada en ser-
vicios web que permite reutilizar aplicaciones previas con
otras tecnologas y crecer aadiendo nuevas aplicaciones
acordes con necesidades futuras (escalables o sostenibles).
La arquitectura tipo servidor-cliente de carcter bidireccio-
nal, en la que los datos y las aplicaciones residen y se eje-
cutan en el servidor, es la habitual cuando se precisa conec-
tar mltiples clientes perifricos a un servidor central. Con
este tipo de arquitectura, cada aplicacin gestiona las tare-
as de una forma determinada, pero los usuarios las utilizan
a travs de una interfaz homognea y por tanto se estanda-
riza la forma en que se intercomunican, aunque conserven
cada una su origen independientemente. El grado de opera-
bilidad entre todas estas aplicaciones condiciona la calidad
del SI general de la organizacin sanitaria.
Estas herramientas se complementan con otras aplica-
ciones bsicas departamentales, restringidas a mbitos asis-
tenciales concretos (farmacia, laboratorio, radiologa, ana-
toma patolgica) que an suelen comportarse como islas,
no integradas en el SI del centro. Algo similar sucede al con-
siderar al sistema sanitario globalmente, ya que los SI de
atencin primaria, hospitales, SUE y SE, all donde existen
y salvo excepciones, estn aislados y no es posible compartir
la informacin entre ellos. Pero, como se ha dicho, debemos
trabajar para lograr un espacio integrado e interoperable al
menos a nivel regional.
Mdulo de registro central y administracin de pacientes
Estas aplicaciones constituyen la estructura medular de
la informacin y son conocidas genricamente como HIS
(Hospital Information System). Se utilizan en los hospitales
desde hace ms de una dcada y han adquirido un gran desa-
rrollo hasta el punto de poder prescindir en algunos del papel
(hospitales sin papeles). Almacenan en una base de datos la
informacin correspondiente a los contactos de los pacien-
tes con el hospital, a travs de un censo nico. Sus utilida-
des son la gestin administrativa de los datos de admisin
(filiacin, ingresos, altas, intervenciones, citas), gestin de
documentacin clnica y a partir de ellos elabora estadsti-
cas, indicadores de actividad y el conjunto mnimo bsico
de datos (CMBD) que permiten evaluar la actividad asisten-
cial y su seguimiento. Facilita tambin la expedicin de docu-
mentos, certificaciones oficiales y partes judiciales, inclui-
da la declaracin de enfermedades obligatorias. Entre los
ms conocidos estn el HP-HIS
(Hewllet Packard), Selene
(Siemens), Open-His
(BioLinux) o IHE, entre otros. En aten-

cin primaria y SUE se utilizan sistemas con funcionalida-
des similares (sistema de informacin de atencin primaria
SIAP), adaptados a la atencin extrahospitalaria, con un
mayor grado de integracin de las aplicaciones bsicas de
gestin de pacientes, registro y almacenamiento de infor-
macin clnica, definicin de episodios, solicitud de prue-
bas complementarias o interconsultas, gestin de incapaci-
dad laboral y prescripcin informatizada de recetas impresas
o recetas electrnicas segn el caso. Uno de los ms cono-
cidos es el OMIap
de Stacks.
En la gestin de urgencias permite realizar todas las tare-
as administrativas necesarias de los episodios de atencin
en urgencias, identificndolos mediante un ICU (informe de
consulta nico), que se inicia con el registro en admisin de
los datos de filiacin a la llegada del paciente y finaliza con
el alta administrativa (alta a domicilio, traslado, ingreso o
exitus). Proporciona documentos habituales como partes de
urgencia, de accidentes de trabajo, judiciales, cartas per-
sonales, justificantes, hoja de ingreso, etc.
Un SI bien estructurado debe proporcionar una batera
de indicadores asistenciales, susceptibles de ser medidos,
controlados y evaluados y con una seleccin de ellos con-
figurar un cuadro de mandos, que es una herramienta de
gestin donde figuran reunidos los indicadores de actividad,
mostrando una visin global del estado y la evolucin del
centro o la unidad. En los SU la situacin vara cada da,
pero tambin son necesarios los datos acumulados, as que
el cuadro de mandos debe tener periodicidad diaria y men-
sual (Tabla 2).
Conceptos de codificacin y sistemas de agrupamiento
Una de las utilidades ms relevantes de los sistemas de
gestin de pacientes en los hospitales es el registro del CMBD
(Tabla 3). ste es un conjunto de datos de cada episodio de
FIGURA 1. ARQUITECTURA TECNOLGICA DE UN SISTEMA DE INFORMACIN INTEGRADO PARA UN SERVICIO DE URGENCIAS.
CMBD
Codificacin
diagnstica
Aplicacin de
clasificacin
(triaje)
estructurada
Servicios
de telemedicina
Panel de
circulacin
de pacientes
Informe
impreso
Prescripcin
informatizada
receta impresa
Sistema de administracin
y gestin de pacientes
HIS
CMBD
Codificacin
diagnstica
Sistema de administracin
y gestin de pacientes
HIS
Aplicacin de
clasificacin
(triaje)
estructurada
Panel de
circulacin
de pacientes
Servicios
de telemedicina
Historia clnica digital
Informe impreso
Receta
electrnica
A B
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hospitalizacin y por lo tanto exige que exista un ingreso
hospitalario y un alta. Los datos se recogen de la historia cl-
nica y deben figurar en el informe de alta hospitalaria. En las
altas dadas en el SUH sin hospitalizacin, no se confeccio-
na el CMBD. Comenz a aplicarse en el SNS en 1990, simul-
tneamente con la codificacin de diagnsticos y procedi-
mientos de acuerdo a la ICD-9-CM (CIE-9 MC). Posee
mltiples finalidades: gestin interna, planificacin sanita-
ria, financiacin, elaboracin de presupuestos, evaluacin
de la calidad de los cuidados, estudios epidemiolgicos,
investigacin clnica, evaluacin del coste efectividad y de
la complejidad de la casustica. Adems, mejora la calidad
de la informacin, al asegurar la existencia de una informa-
cin homognea, completa y exhaustiva.
Aplicacin y utilidad en el mbito de los SUH, SUE y SE
En 1988 el Comit Tcnico para la implantacin y eva-
luacin del CMBD creado por el Consejo Interterritorial del
SNS acord desarrollar un CMBD para el rea de urgen-
cias, consultas externas y como base para implantar los nue-
vos sistemas de financiacin, debido al crecimiento del con-
sumo de recursos en la asistencia ambulatoria (ciruga
ambulatoria, consultas externas, urgencias) y en atencin
primaria. En la mayora de hospitales ya se utiliza para la
ciruga mayor ambulatoria y en Andaluca, desde el ao 2007,
tambin para la ciruga menor ambulatoria y otros procesos
de hospital de da mdico y quirrgico. Sin embargo, a pesar
de ser una reiterada aspiracin de los profesionales, no ha
sido posible hasta ahora establecer una norma para el CMBD
en urgencias ni en atencin primaria.
Se ha sugerido que el registro del CMBD de urgencias
(CMBD-U) debera ser centralizado y comn a la actividad
asistencial de los SUH, SUE o SE pblicos y privados; exhaus-
tivo, exigible a todos a travs de una norma oficial; unifor-
me y homogneo, en base a variables estandarizadas. Los
datos del CMBD que presentan mayor dificultad para su adop-
cin en la atencin ambulatoria y en urgencias son los refe-
ridos al diagnstico principal y otros, a los procedimientos
quirrgicos y obsttricos y a otros procedimientos, ya que es
preciso codificarlos y esto es precisamente lo que motiva el
inters por codificar los diagnsticos de alta y los procedi-
mientos en urgencias.
La codificacin de diagnsticos de alta en urgencias
Pese a este inters, la codificacin no ha llegado a ser una
prctica generalizada en la atencin urgente. Con frecuencia
se utilizaron mtodos no estandarizados con un diseo indi-
vidualizado, incluso artesanal y dependiente para su eje-
cucin, de un colectivo demasiado numeroso de profesiona-
les y as no resistieron el paso del tiempo. Una de las primeras
experiencias documentadas en nuestro pas de codificacin
en un SUH data de 1994 y aplicaba la codificacin manual
directa en una hoja de codificacin especfica (HCE) impresa
en el reverso del informe de urgencias, que mostraba una selec-
cin de diagnsticos y sus cdigos, extrados de la CIE-9 MC.
Posteriormente, otros grupos han optado tambin por utilizar
una codificacin manual basada en la CIE-9 MC.
La codificacin es sencillamente una clasificacin sis-
tematizada que relaciona la terminologa mdica tradicio-
nal de las enfermedades y los procedimientos diagnsticos
y teraputicos, sujeta a la diversidad textual propia del len-
guaje natural, con una categora numrica o alfa numrica
que emplea varios dgitos (tres a cinco) para designarlas. Esta
reduccin del nmero de caracteres necesarios para deno-
minarlas facilita el manejo automatizado (almacenamiento
y explotacin) de la informacin, pero a veces no es tan pre-
cisa para definir ciertas caractersticas o localizaciones como
la denominacin literal tradicional.
La 9 Revisin de la International Classification of Di-
seases (ICD-9), orientada sobre todo a las estadsticas de
TABLA 2. INDICADORES DE UN CUADRO DE MANDOS DE UN SERVICIO DE
URGENCIAS
Cuadro de mandos diario
Indicadores de demanda
Frecuentacin nmero de pacientes
Urgencias de medicina Urgencias ciruga
Urgencias traumatologa Urgencias pediatra
Urgencias obstetricia y ginecologa Urgencias psiquiatra
Indicadores de flujo
Nmero de altas en las ltimas 24 h
Nmero de pacientes ingresados en las ltimas 24 h
Porcentaje de ingresos ajustado desde el inicio del mes y desde el
inicio del ao
Nmero de pacientes trasladados en las ltimas 24 h
Indicadores de recursos
Nmero de pacientes presentes en el servicio de urgencia, por
especialidades y niveles de gravedad
Porcentaje de ocupacin por niveles asistenciales
Nmero de pacientes Ingresados en espera de camas (presentes en
el servicio de urgencias)
Nmero de camas libres en el hospital por servicios y/o unidades
de hospitalizacin
Nmero de camas reservadas para ingresos programados
Indicadores de demora
Tiempo mximo de primera asistencia
Estancia media de los pacientes en la urgencia (en horas)
Nmero de pacientes con estancia superior a 4 h, > 8 h, > 12 h
y > 24 h
Estancia mxima
Cuadro de mandos mensual
Indicadores de demanda
Frecuentacin nmero de pacientes urgencias de medicina
Urgencias de medicina Urgencias ciruga
Urgencias traumatologa Urgencias pediatra
Urgencias obstetricia y ginecologa Urgencias psiquiatra
Indicadores de flujo
Procedencia
Nmero de pacientes ingresados en el periodo por especialidades
Porcentaje de ingresos en el periodo
Nmero de traslados en el periodo de 1 mes
Indicadores de demora
Estancia media de los pacientes en la urgencia (en horas)
Nmero de pacientes con estancia superior a 4 h, > 8 h, > 12 h
y > 24 h
Tiempo medio de primera asistencia
Indicadores de resultado
Estancia mxima Nmero de exitus en el periodo
Reingresos en menos de 72 h Nmero de reclamaciones
Nmero de fugas
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mortalidad, se public en 1976 avalada por la Organiza-
cin Mundial de la Salud (OMS) y se tradujo al castellano
dos aos ms tarde (Clasificacin Internacional de las Enfer-
medades, CIE-9) coincidiendo con la publicacin en EE.UU.
de la modificacin clnica (ICD-9-CM), que aport mayor
definicin de los diagnsticos clnicos y aadi una clasi-
ficacin de procedimientos diagnsticos y teraputicos muy
til para la prctica hospitalaria. Existen otras clasifica-
ciones de enfermedades difundidas internacionalmente:
Diagnostic Statistical Manual o DSM-I, II III y IV, elabora-
das por la American Psiquiathry Association para enferme-
dades mentales, derivadas de la CIE-6. La International Clas-
sification of Health Problems in Primary Care o ICHPPC-2
(Clasificacin Internacional de Atencin Primaria CIAP-
2) especfica para asistencia primaria. En 1992, la OMS
public la ICD-10 (CIE-10) y desde junio de 2003 existe en
EE.UU. una modificacin clnica (ICD-10-MC) poco difun-
dida en Europa aunque es posible que llegue a ser el estn-
dar futuro.
La CIE-9 MC, la ms utilizada an, es un estndar de infor-
macin sanitaria bsica que proporciona a las bases de datos
mdico-administrativas un contenido clnico preciso, nor-
malizado, comunicable y comparable internacionalmente.
Posee una arquitectura arborescente; las categoras princi-
pales, o troncales se ramifican en subdivisiones con una
informacin ms especfica que poseen 3, 4 5 dgitos. Cons-
ta del ndice Alfabtico de Enfermedades, la Tabla de Fr-
macos y Qumicos, el ndice Alfabtico de Causas Exter-
nas de Lesiones y Envenenamientos (cdigo E), la Lista
Tabular de Enfermedades, la Clasificacin de Factores que
Influyen en el Estado de Salud y Contacto con los Servicios
Sanitarios (cdigo V) y la Clasificacin de Causas Exter-
nas de Lesiones y Envenenamientos (cdigo E). El ndi-
ce de Procedimientos y la Lista Tabular de Procedimien-
tos. Existe una versin en CD-ROM y otra en lnea.
La CIE-10-MC aporta mayor definicin de los diagnsti-
cos clnicos, pero asumiendo los cdigos y las modificacio-
nes de la CIE-10. Estos cambios consisten en un sistema de
codificacin alfanumrico (una letra mayscula seguida hasta
de cinco nmeros) en vez del numrico, que le permite tener
casi el doble de categoras. Se divide en 21 captulos de
los cuales se han reorganizado varios, modificado algunos
ttulos y reagrupado ciertas afecciones. Las clasificaciones
suplementarias de la CIE-9-MC (cdigo E y cdigo V) estn
incorporadas a la clasificacin principal y aade una clasi-
ficacin de procedimientos (CIE-10 SCP) con cdigos de siete
dgitos. Por primera vez, existe una clasificacin de enfer-
medades y procedimientos que puede ser til en atencin
hospitalaria y extrahospitalaria.
La codificacin es pues una herramienta til, para pla-
nificar y evaluar objetivos asistenciales, para la investigacin
epidemiolgica y clnica, para las tareas docentes y para faci-
litar la declaracin obligatoria de enfermedades (Tabla 4).
En la prctica, la codificacin en los SU dara respuesta a
dos preguntas: qu estamos atendiendo? y a qu coste?
Actualmente no es posible analizar la complejidad de la pato-
loga atendida, establecer comparaciones sobre eficiencia
ni calcular isoconsumos en los episodios atendidos por los
SUH, SUE y SE. Sin embargo, la codificacin de diagnsti-
cos, junto a otras herramientas de gestin clnica, como
los sistemas de agrupamiento por isoconsumos, conocidos
como AP-GRDs (grupos relacionados con el diagnstico),
aportara informacin ms completa. Este procedimiento
identifica y agrupa procesos con consumo de recursos homo-
gneos en pacientes hospitalizados, pero no est adaptado
para su aplicacin a episodios de los SUH. Hay otros siste-
TABLA 3. CMBD Y PROPUESTAS PARA CMBDU
CMBD Modificacin propuesta CMBD-U
1. Identificacin del hospital O del centro o servicio de urgencias
2. Identificacin del paciente Identificador unvoco
Nmero de asistencia
3. Fecha de nacimiento
4. Sexo
5. Lugar de residencia
6. Financiacin
7. Fecha de ingreso Fecha y hora
8. Circunstancias del ingreso Domicilio, va pblica, SUE, SUH
9. Diagnsticos: principal y otros (CIE-9-MC)
10. Procedimientos quirrgicos y obsttricos (CIE-9-MC)
11. Otros procedimientos (CIE-9-MC)
Fecha de intervencin quirrgica
12. Fecha de alta Fecha y hora de alta
13. Circunstancias al alta Domicilio, traslado, exitus
Identificacin del centro de traslado
14. Identificacin del servicio y mdico responsable del alta
Peso del recin nacido (si procede)
Sexo del recin nacido (si procede)
Motivo de consulta (CIE-9-MC)
Nivel de gravedad (triaje)
Tipo de transporte sanitario
Numerados aquellos que pertenecen al CMBD del SNS. Los dems son datos que suelen aadir algunas CC.AA.
A la derecha algunas modificaciones propuestas para el CMBD de urgencias.
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mas mejor adaptados a los pacientes ambulatorios, como el
Adjustec Clinical Group (ACG), orientado a la atencin pri-
maria, y el Ambulatory Patients Group (APG), aconsejado
para pacientes ambulatorios de atencin especializada.
Se ha debatido sobre la idoneidad de estos sistemas de
codificacin y agrupamiento para su utilizacin en urgen-
cias. La CIE-9 MC y los GRD aportan ventajas, ya que son
los que se aplican a los episodios urgentes hospitalizados
y optar por otros supondra tratar de forma diferente a las
urgencias ingresadas y las no ingresadas. Sin embargo tam-
bin presentan inconvenientes por la falta de adaptacin a
los episodios sin hospitalizacin. La CIE-10-MC resolvera
este inconveniente ya que codifica con mayor precisin los
episodios ambulatorios. Los documentalistas y profesiona-
les de urgencias tienen en este campo grandes posibilidades
para la investigacin conjunta, con un decidido apoyo de la
Administracin Sanitaria para lograr la aplicacin, primero
del CMBD en los episodios de urgencia (CMBD-U), despus
y entre tanto se generaliza la CIE-10-MC, una adecuada y
completa seleccin de cdigos de la CIE-9 MC para urgen-
cias y por ltimo la adaptacin de los GRDs. As ser posi-
ble contar con GDRs especficos para urgencia que permi-
tira el agrupamiento, el anlisis del grado de complejidad,
la elaboracin de un case-mix de urgencias y calcular cos-
tes en los SUH y SUE, con una metodologa similar a la
empleada en episodios de hospitalizacin. Algunas pro-
puestas de adaptacin se basan en el nivel de triaje, el des-
tino final (alta, observacin, ingreso hospitalario, exitus, tras-
lado de centro) y la edad del paciente (grupo relacionados
con la urgencia y el destino GRUD y grupos relacio-
nados con la urgencia, destino y edad GRUDE).
Las experiencias de codificacin llevadas a cabo en los
SUH y SUE han puesto de manifiesto mltiples dificultades.
El gran volumen de informes de alta generados y la escasa
dotacin en infraestructura hacen imposible que codifica-
dores especficos asuman esta tarea. Los incrementos de
la demanda asistencial, las agotadoras jornadas, los nume-
rosos mdicos y su diversa procedencia, formacin y vincu-
lacin con el SUH e incluso con el propio hospital, son cau-
sas de errores frecuentes, de alta variabilidad en la codifi-
cacin directa y del desinters por realizarla. La falta de
estandarizacin de las selecciones de cdigos CIE-9-MC y
de las normas de codificacin aplicables en urgencias, la
inexistencia de expertos en este campo y la gran impopu-
laridad de que goza la codificacin entre la mayora de
mdicos asistenciales originan una codificacin de baja cali-
dad y de utilidad muy limitada. Hacer una mala codifica-
cin es incluso peor que no hacerla. Por tanto debemos
esmerarnos en establecer una metodologa vlida al asig-
nar los cdigos a los diagnsticos de alta, que garantice
su representatividad (validez interna) (Tabla 5).
La codificacin de los diagnsticos en urgencias puede
realizarse de diversas maneras:
Codificacin manual directa o simultnea. Cuando el
mdico escribe simultneamente el diagnstico literal y
el cdigo, en el informe de alta. Puede ayudarse de la CIE-
9-MC en versin impresa o en formato electrnico (CD-
ROM o en lnea) pero, a tenor de la sobrecarga asis-
tencial de nuestros SUH y SUE, lo ms prctico es elaborar
un prontuario con una seleccin de los diagnsticos
ms frecuentes o relevantes de la prctica clnica en urgen-
cias y sus correspondientes cdigos o marcar el cdigo
en una breve relacin impresa en el reverso de la hoja-
informe de urgencias. Posteriormente un administrativo
lo introduce en la base de datos del HIS al anotar el alta
administrativa. Estas selecciones de diagnsticos y cdi-
gos, realizadas incluso por grupos de trabajo, han sido
objeto de crticas basadas en la arbitrariedad de la selec-
cin y motivo de sucesivas revisiones. Para que la codi-
ficacin sea lo ms exacta posible es deseable que un
codificador experto asesore en la seleccin de procesos
o situaciones patolgicas bien delimitadas y del cdigo
CIE-9 MC que mejor se ajuste a sus caractersticas y loca-
lizacin y ser fiel a la literalidad de dicha clasificacin
(Tabla 5). La relacin se ordena despus por especiali-
dades o alfabticamente para facilitar la consulta.
Codificacin manual diferida. La codificacin se reali-
za tras el alta del paciente, por un codificador, igual que
en las unidades de codificacin con los informes de alta
hospitalarios.
Codificacin manual mixta. Los dos mtodos antes des-
critos se complementan entre s.
Codificacin automtica. Si existe historia clnica digi-
tal o una aplicacin que elabore el informe de alta de
urgencias impreso (Figura 1), es posible vincular estas
bases de datos, con el ndice alfabtico de la CIE-9 MC
en formato electrnico. En este caso, al escribir el diag-
nstico literal, en su campo correspondiente se desplie-
ga una ventana de bsqueda en la que puede elegirse
el diagnstico ms apropiado y el programa asigna auto-
mticamente el cdigo alfanumrico correspondiente.
Este mtodo proporciona comodidad al profesional y cali-
dad a la codificacin y al informe de alta sin tener que
recurrir a codificadores especficos. Aunque la codifi-
cacin automtica ha demostrado menos variabilidad que
la manual, puede plantear dificultades para reconocer la
TABLA 4. BENEFICIOS DE LA CODIFICACIN
Facilitar el registro de la informacin sobre la actividad asistencial
Recuperar la informacin almacenada
Hacer posible el manejo estadstico y la explotacin posterior de
esa informacin
Utilidad en la planificacin sanitaria
Facilitar la investigacin clnica y la epidemiolgica
Facilitar la docencia
Facilitar el control de calidad
Unificar la denominacin de los diagnsticos de alta
Mejorar la calidad de los informes de alta
Facilitar la declaracin obligatoria de enfermedades
Beneficios obtenidos en combinacin con los sistemas de agrupa-
miento
Permitir mediciones a efectos de gestin clnica y de gestin de
calidad
Coste de la actividad
Evaluacin del coste-efectividad
Produccin del servicio
Utilizacin de recursos
Complejidad de la casustica
Comparar actividad asistencial entre diversos centros
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literalidad del diagnstico escrito por el mdico, que con
frecuencia no se corresponde exactamente con la de la
CIE-9 MC y por tanto para asignarle un cdigo. Pero desde
hace aos existen procedimientos para ampliar el dic-
cionario de trminos correspondientes a cada cdigo.
Codificacin parcialmente automtica. Cuando la codi-
ficacin automtica se complementa con una fase pos-
terior de codificacin manual diferida, en informes de
alta no codificados en la fase automtica.
Es recomendable codificar tambin otros diagnsticos
secundarios y los procedimientos (intervenciones, tcnicas
diagnsticas y teraputicas que requieran recursos mate-
riales y humanos especializados e impliquen riesgo para el
paciente), ligados al diagnstico principal, siguiendo las mis-
mas normas y recomendaciones generales.
Con la generalizacin de las TIC y la posibilidad de con-
tar con aplicaciones que faciliten el informe de alta impre-
so, en la mayor parte de los centros o servicios extrahospi-
talarios, es factible realizar una codificacin automtica del
informe de alta. Creemos pues razonable dar por superada
la codificacin manual directa cuyo esfuerzo es poco ren-
table y emplearlos en disponer de una aplicacin inform-
tica que permita el informe impreso y la codificacin auto-
mtica del juicio diagnstico.
Sistema de clasificacin estructurado (triaje)
La clasificacin o triaje se trata en otro captulo de esta
obra, sin embargo es preciso subrayar aqu su importancia
como una herramienta muy til entre los SI de un servicio
de urgencias cuyo uso se ha extendido a la mayora de SUH,
SUE y SE. Permite clasificar mediante un sistema estandari-
zado, el nivel de gravedad de los pacientes a su llegada, con
el fin de identificar rpidamente las situaciones de riesgo
para priorizar la asistencia y ubicarle en el rea asistencial
ms idnea. Pero lo que le otorga valor como SIS es la posi-
bilidad que ofrece en formato electrnico de almacenar la
informacin en una base de datos y explotarla con el fin
de conocer el nivel de gravedad de los pacientes atendidos
en el SU. Adems, la clasificacin inicial del paciente podr
ser reevaluada y modificada en cualquier momento duran-
te su estancia en el servicio. Aunque con evidentes limita-
ciones, en ausencia de otros instrumentos ms sensibles el
triaje permite agrupar a los pacientes en cinco niveles y as
proporcionar informacin sobre el grado de complejidad de
la patologa atendida y la casustica (case-mix) del servi-
cio. Estos sistemas, dada su estandarizacin y reproducti-
bilidad, permiten establecer comparaciones entre distintos
centros o en diferentes periodos de tiempo, lo que no suce-
de con los modelos de diseo domstico o local, inspira-
dos en sistemas comerciales. Sin embargo en los SUH, mayor
nivel de gravedad (riesgo de muerte o de complicaciones)
y mayor consumo de recursos en urgencias, no siempre van
paralelos. Algunos pacientes muy graves (IAM, arritmias gra-
ves, etc.) o que fallecen precozmente, no consumen dema-
siados recursos, por tanto se necesitan otros factores adi-
cionales para fortalecer la homogeneidad dentro de los
grupos. Tambin permiten elaborar indicadores de calidad
asistencial, como la demora del tiempo de llegada-clasifi-
cacin, de primera asistencia mdica, nmero y ubicacin
de pacientes clasificados en espera, nmero de pacientes
que desisten antes y despus de la clasificacin (fugas) o
tiempo de activacin de los recursos mviles extrahospita-
larios, en su caso. Los datos de filiacin se obtienen a partir
del HIS (Figura 2).
Esta aplicacin es til tambin en los SUE y SE y en el
triaje telefnico de los centros coordinadores de urgencias.
Compartir un mismo sistema de clasificacin y por tanto el
mismo lenguaje en un espacio interoperable tiene ventajas
evidentes y favorece la orientacin del proceso de forma
integrada y unitaria hacia el paciente.
Panel de control del circuito de pacientes
Son aplicaciones de complejidad variable en funcin de
los objetivos que se pretendan y en general estn previstas
para controlar la circulacin de los pacientes ubicados en el
rea de urgencias, atendiendo a criterios organizativos y
de seguridad de los mismos. En un grfico que representa el
rea asistencial se indica la ubicacin de cada paciente (sala
de espera, sillones, camas o camillas) y el mdico o servicio
responsable, en forma actualizada con un interfaz cmodo
TABLA 5. NORMAS BSICAS PARA UNA CORRECTA CODIFICACIN. PROCEDIMIENTO MANUAL
Seleccin de diagnsticos y asignacin de cdigos
La primera entrada para seleccionar el cdigo adecuado debe ser siempre por el ndice alfabtico de enfermedades
Posteriormente acudir a la lista tabular y localizar el cdigo seleccionado, observando que cumple las notas de inclusin/exclusin y las dems
instrucciones
No seleccionar cdigos que correspondan a categoras principales o troncales, si existen en ella subdivisiones con 4 5 dgitos
Seleccionar siempre el diagnstico ms concreto y con ms dgitos de entre los posibles
Evitar siempre que sea posible la codificacin de sntomas inespecficos (tos, disnea, edemas), excepto cuando no se haya llegado a un
diagnstico ms especfico
La seleccin de diagnsticos/cdigos debe realizarse coordinadamente con los dems servicios implicados en la urgencia (ciruga, ORL, trauma-
tologa, urologa, etc.)
Codificacin propiamente dicha
El diagnstico principal que ha motivado la consulta debe figurar siempre en primer lugar y a continuacin los dems y aquellos relacionados
con el primero
Debe seleccionarse tambin a continuacin el cdigo correspondiente a los procedimientos empleados
Codificar de forma diferida manualmente los informes cuyo diagnstico presente dificultades
La finalidad de la tabla de diagnsticos/cdigos seleccionados es facilitar la codificacin manual directa. En ningn caso implica que no pueda
asignarse cualquier otro cdigo que corresponda a un diagnstico no incluido en la seleccin
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e intuitivo que facilita tanto la alimentacin de la aplicacin
como su interpretacin (Figura 3). Sirve para la identifica-
cin segura de los pacientes y alerta de los movimientos
incontrolados de stos hacia el exterior, por lo que es muy
til para garantizar su seguridad y la trazabilidad de docu-
mentos, equipamientos, frmacos, etc. Tambin informa de
las pruebas complementarias pendientes y de los tiempos
intermedios de asistencia, como las demoras por la reali-
zacin de pruebas complementarias o de espera de ambu-
lancias. Deja constancia del traslado a otras reas y del lugar
de destino. Este tipo de aplicaciones permite tambin cuan-
tificar las cargas de trabajo global e individualizada en cada
momento y facilita un correcto traspaso de pacientes, en
los cambios de turno laboral o de rea asistencial. La intro-
duccin de los datos puede realizarse manualmente, de forma
automtica por medio de un sistema basado en un mtodo
de almacenamiento y recuperacin de datos de identifica-
cin remoto por radiofrecuencia, RFID (Radio Frecuency
Identification) o de forma mixta. El RFID utiliza unos peque-
os dispositivos provistos de unas antenas denominados eti-
quetas o tags RFID (pegatinas) que se adhieren a las perso-
nas o a los aparatos que les hacen capaces de recibir y
responder a la solicitud de informacin desde un emisor-
receptor centralizado.
Informes de urgencias e historia clnica informatizada
El proceso asistencial de un episodio urgente queda docu-
mentado clsicamente en una hoja informe de urgencias, por
lo general manuscrita, de la que se archiva una copia que
forma parte de la historia clnica. Este documento posee carac-
tersticas jurdicas propias y por norma debe integrar unos
apartados definidos de filiacin, datos administrativos del epi-
sodio, motivo de consulta, antecedentes personales, anam-
nesis, exploracin fsica, pruebas complementarias, juicio cl-
nico, tratamiento y la identificacin del mdico responsable
de la asistencia. Este proceder conlleva dificultades en la lec-
tura y a la hora de recuperar la informacin clnica ante futu-
ras consultas. stas pueden eludirse mediante las aplicacio-
nes informticas que elaboran el informe de urgencias, las
cuales registran en una base de datos, realizada en dbAccess,
Informix o SQL, la filiacin y datos administrativos del epi-
sodio, junto al resto de la informacin clnica, antes men-
cionada, a partir de la cual emite el informe impreso. Sin
embargo, estas aplicaciones funcionan como islas inform-
ticas y no es posible el acceso desde otros centros, ni faci-
lita la informacin unificada y actualizada.
La aplicacin de la HCE, conocida tambin como EPR
(Electronic Patient Record), es un paso ms evolucionado
que permite el registro digital y unificado de la informacin
administrativa y de toda la actividad clnica y asistencial rea-
lizada a un paciente durante toda su vida y su transmisin
por redes telemticas a un punto central (Data Center), liga-
da a un identificador nico e inequvoco (la TIS). Su princi-
pal beneficio es la disponibilidad inmediata de la informa-
cin sanitaria unificada, completa y actualizada, del paciente
desde cualquier centro asistencial para que pueda ser com-
partida por cualquier profesional sanitario autorizado. Ade-
ms, el acceso a ella a pie de cama o en el propio domi-
cilio mediante tecnologa inalmbrica o mvil es muy til
para los SUH y SUE, ya que agiliza la asistencia y otorga
seguridad en la toma de decisiones, cuando es ms decisi-
vo el factor tiempo y frecuente la ausencia de informacin
clnica. La HCE aporta otros beneficios adicionales como
son el informe impreso, la reduccin del trnsito de papel y
otros soportes y la reduccin de los gastos e inconvenientes
derivados del archivo, custodia y transporte de la docu-
mentacin clnica. Minimiza las prdidas y la duplicidad de
la informacin y de los actos mdicos y optimiza la conti-
nuidad asistencial reduciendo la posibilidad de errores. Ase-
gura la identificacin de los accesos al SIS y los limita a usua-
rios autorizados. Simplifica la emisin de documentos legales
y de la prescripcin de recetas. Mejora los procesos en los
planes asistenciales del tipo de vas clnicas. Facilita la ela-
boracin de estadsticas, el control de la calidad de la asis-
tencia y la investigacin.
La HCE no es solamente una versin en soporte electr-
nico de la historia clnica tradicional en papel, sino que pro-
mueve un cambio radical en la forma de trabajar de los pro-
FIGURA 2. ASPECTO DE PROGRAMA HP-HIS EN APLICACIN DE FILIACIN DE PACIEN-
TES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
FIGURA 3. ASPECTO DE UNA APLICACIN DE GESTIN CLNICA DE PACIENTES CEN-
TRADA EN EL CIRCUITO ASISTENCIAL EN SUH.
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fesionales y en consecuencia una transformacin de la orga-
nizacin sanitaria (reingeniera de procesos). Constituye el
elemento medular de los SIS con el que se relacionan las
dems aplicaciones modulares bsicas. Por todo ello, es ya
un instrumento fundamental de la sanidad del futuro y uno
de los pilares del desarrollo de la e-Health, motivo por el
cual adquirir gran profusin. El esquema ms actual cons-
truye la historia clnica a partir de la informacin registra-
da en las bases de datos, permitiendo que el usuario de la
aplicacin elija la forma en que sea procesada y presenta-
da. Es posible diferenciar los contenidos y permitir el acce-
so a la totalidad o a parte de los datos disponibles, en virtud
de los privilegios de acceso o del inters del profesional.
Por otro lado, los modelos centralizados de transferencia
de la informacin estn dando paso a otros que pueden obte-
ner informacin de sistemas departamentales dispersos en
localizaciones diferentes (diversos centros o diversos servi-
cios, reas de consultas, hospitalizacin, farmacia, urgen-
cias, etc.). La principal dificultad actualmente radica en la
disparidad de criterios y en la heterogeneidad de los mode-
los en cuanto a la forma de presentacin de los datos, lo que
origina incompatibilidad entre ellos. Es deseable y probable
que se logre un modelo corporativo en atencin primaria y
atencin especializada. El Comit Europeo de Normali-
zacin pretende implantar la Norma Europea para la Comu-
nicacin de la Historia Clnica Interoperable para el ao
2010, que exige alcanzar un acuerdo en los estndares de
comunicacin, como el XML (eXtensible Markup Lenguaje)
o el HL7 (Health Level 7) extensamente difundido en EE.UU.
Actualmente la HCE posee un contenido multimedia que
exige estandarizar el formato de los datos. Para la transmi-
sin de las imgenes diagnsticas el estndar ms aceptado
actualmente es el DICOM (Digital Imaging and Communi-
cations in Medicine), desarrollado por el American Collage
of Radiology, en fotografa el JPEG, en audio el MP4 y en
vdeo el MPEG1 y MPEG2. El formato digital aporta indu-
dables ventajas econmicas de conservacin y manejo en el
almacenamiento de las imgenes clnicas, respecto a los for-
matos tradicionales. La aplicacin utilizada en el almace-
namiento y la gestin de las imgenes digitales (PACS) se
complementa con otra propia de la especialidad de que se
trate (p. ej., RIS sistema de informacin de radiologa). Las
imgenes de anatoma patolgica, dermatologa o cardiolo-
ga tambin pueden incorporarse a estos mdulos. Todo este
volumen de informacin de la HCE exige bases de datos y
ordenadores potentes y redes de comunicacin rpidas.
La HCE est muy desarrollada en el Reino Unido, donde
el National Health Service (NHS) ha conseguido conectar
250 hospitales. En nuestro pas el proyecto ms avanzado es
el del Servicio Andaluz de Salud, conocido como DIRAYA,
que integra todos los SI y gestin asistencial y permite la his-
toria nica de salud digital accesible desde cualquier cen-
tro sanitario andaluz y el acceso desde atencin primaria a
las agendas de consultas y exploraciones complementarias
de atencin especializada.
El sistema de HCE permite elaborar un resumen con los
datos clnicos ms importantes y la informacin actualiza-
da ms relevante (Historia Clnica Personal), al que tiene
acceso el profesional al inicio de cada consulta, prescin-
diendo de la informacin innecesaria. Permite su actualiza-
cin posterior y as queda garantizada la continuidad asis-
tencial. Esto es especialmente til en situaciones de urgen-
cia y ante derivaciones entre centros sanitarios o niveles
asistenciales. Este concepto de historia clnica personal
depende del desarrollo de las tarjetas inteligentes y de la
implantacin de lectores de tarjetas inteligentes en los SU.
Mdulo de prescripcin impresa y prescripcin electrnica
Su finalidad es emitir recetas impresas y registrar la infor-
macin en una base de datos de prescripcin obteniendo los
datos administrativos del HIS. Reduce las posibilidades de
error en la lectura y representa un plus de calidad. La rece-
ta electrnica es un paso ms avanzado que elimina la rece-
ta en soporte papel. Se trata de una aplicacin que integra
todo el proceso de prescripcin de medicamentos en un solo
acto mdico y hace llegar la prescripcin directamente al
farmacutico. Adems simplifica el proceso administrativo
posterior de facturacin. Con l se consigue evitar los erro-
res en la dispensacin al solventar problemas de ilegibili-
dad, agilizar la asistencia, reducir el nmero de consultas
de los pacientes crnicos, controlar y reducir el gasto y mejo-
rar la facturacin.
Servicios de telemedicina
Son aplicaciones que facilitan la realizacin de ciertos
procedimientos diagnsticos o teraputicos (radiologa, der-
matologa, anlisis, electrocardiografa) consiguiendo median-
te la aplicacin de las TICs salvar las distancias y en conse-
cuencia conseguir un notable ahorro de tiempo en la
resolucin del proceso. Dependen del desarrollo de tecno-
logas como la digitalizacin de los contenidos, la implan-
tacin de la banda ancha y las tecnologas inalmbricas de
largo alcance (High-Speed Downlink Packet Access o HSDPA,
Universal Mobile Telecommunications Sistem o UMTS y Long
Term Evolution o LTE) o de corto alcance, restringidas a edi-
ficios (Wireles Fidelity o Wi-Fi) de la que ya disponen algu-
nos centros sanitarios. Los dispositivos equipados con esta
tecnologa pueden estar conectados a una Intranet o a Inter-
net. Otro tipo de tecnologa inalmbrica es el Bluetooth, que
hace posible la transmisin de voz y datos mediante un enla-
ce por radiofrecuencia en entornos muy cercanos. Es til
para la conexin sin cables de sensores a un ordenador cen-
tral. Aunque el desarrollo de estos servicios es todava pre-
cario, sin duda tendrn una amplia difusin en los prximos
aos (hospitales sin cables).
CONFIDENCIALIDAD DE DATOS Y POLTICA
DE SEGURIDAD EN LOS SISTEMAS INFORMTICOS
APLICADOS A LA INFORMACIN SANITARIA
La accesibilidad a la informacin sanitaria, desde cual-
quier lugar y en cualquier momento, es una de las ventajas
de los SIS, pero tambin uno de sus principales riesgos. Toda
la informacin relativa a la salud de las personas se consi-
dera confidencial, pero a pesar de ello debe preservarse su
integridad y disponibilidad por parte de las personas auto-
rizadas, buscando siempre el equilibrio entre ambas cir-
cunstancias y la garanta de mxima confidencialidad. Por
este motivo los SIS deben cumplir ciertas normas legales y
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contar con los medios tcnicos destinados a garantizar la
proteccin de los datos personales y evitar el acceso indis-
criminado. Con el nivel tecnolgico alcanzado actualmen-
te se puede garantizar la confidencialidad de los datos sani-
tarios pero es imprescindible progresar en la implicacin y
participacin de los profesionales para crear una concien-
cia a favor de la proteccin de los datos.
Las normas que regulan esta materia son la Ley Orgni-
ca 15/1999 de 13 de diciembre, de Proteccin de Datos de
Carcter Personal (LOPDCP), el Real Decreto 994/1999,
de 11 de junio, que desarrolla el Reglamento de Medidas
de Seguridad para Ficheros Automatizados y la Ley 41/2002,
de 14 de noviembre, Bsica Reguladora de la Autonoma
del Paciente y de Derecho y Obligaciones en Materia de
Informacin y Documentacin Clnica. Las organizaciones
sanitarias, pero tambin los profesionales a ttulo individual,
estn obligados por ley a adoptar todas las precauciones para
evitar que se difunda informacin sensible y a elaborar e
implantar medidas mediante Documentos de Seguridad, de
obligado cumplimiento, y garantizar la proteccin de los datos
en los contratos con otras personas o entidades. En concre-
to, es obligado restringir cualquier informacin sobre la salud
de un paciente al mbito sanitario, limitar el acceso a sta al
personal sanitario autorizado e identificado (contraseas) y
contar con medidas de seguridad frente a accesos externos
(firewall y servidores Proxy). Adems, hay que identificar e
inventariar los ficheros que se generen con informacin sen-
sible e inscribirlos en la Agencia de Proteccin de Datos.
El desarrollo de nuevas tecnologas y la utilizacin de apli-
caciones en entornos abiertos han impulsado el uso de sofis-
ticados mecanismos de seguridad:
Controles de acceso: clave de usuario o contrasea y sis-
temas de reconocimiento biomtrico (iris o la huella digi-
tal), que adquirirn importancia creciente en el futuro.
Encriptacin de los datos.
Seguridad fsica de los equipos.
Firma digital mediante claves pblicas otorgadas por auto-
ridades certificadoras.
Protocolos seguros y redes privadas virtuales.
Auditoras peridicas por la Agencia de Proteccin de
Datos.
Planes de contingencia.
Otra vertiente en la seguridad de los SIS es la que se deri-
va de la necesidad de otorgar robustez a los sistemas, debi-
do a la importancia de la informacin que se maneja y a la
necesidad de su disponibilidad inmediata. El sistema debe
ser tolerante a fallos de tal manera que la informacin se
almacene duplicada en un centro espejo (back up) distante
del anterior, para evitar la perdida irreparable de informa-
cin crtica debida a accidentes o catstrofes que afecten al
centro de datos.
LAS TIC EN EMERGENCIAS
La atencin a las emergencias presenta caractersticas
especficas derivadas del medio en que se presta y de la hete-
rogeneidad de las situaciones, que obligan a desplazar la
infraestructura asistencial mediante unidades mviles. Las
TIC estn adquiriendo en este campo una importancia cre-
ciente en muy diversos aspectos y no es posible abarcarlo
en toda su extensin en este captulo, pero es ineludible men-
cionar ciertos contenidos relevantes:
Los servicios coordinadores de urgencias y emergencia
(SCUE) deben configurarse en:
Centro coordinador de recursos, con datos actualizados
(en lnea) sobre la ocupacin y recursos disponibles en
los distintos dispositivos de urgencia (SUH, SUE y SE).
Centro coordinador del transporte sanitario urgente.
Centro receptor de llamadas. Reciben, clasifican, regu-
lan y procesan las llamadas.
rea de recepcin de llamadas 061 y 112 (call cen-
ter). Los teleoperadores recogen los datos asociados a
cada llamada; las contabilizan, filtran y clasifican en
informativas, asistenciales (demandas o reiteraciones)
y nulas.
rea reguladora. Las llamadas que precisan valora-
cin o movilizacin de un recurso asistencial se trans-
fieren a un profesional regulador (mdico o DUE) quien
recibe toda la informacin del episodio en sus termi-
nales.
Movilizacin de recursos (propios o ajenos). Son asig-
nados por un operador logstico que transfiere toda la
informacin disponible a la unidad asistencial.
Los SI de los dispositivos de emergencia y de los SCUE
deben reunir ciertas caractersticas: Fiabilidad, facilidad y
rapidez de uso, disponibilidad 24 horas x 365 das, estar
estandarizados, centralizados, actualizados a tiempo real,
ser escalables y formar parte de un sistema integrado e inter-
conectado que permita el acceso a aquella informacin que
merezca ser compartida. En general disponen de las siguien-
tes aplicaciones:
Sistema de control y grabacin de llamadas, disponi-
bles en los centros receptores.
Sistema de apoyo a la clasificacin (rbol de decisin).
Es un mdulo de clasificacin adaptado a las consultas
telefnicas segn el motivo y nivel de gravedad que sirve
de apoyo a los teleoperadores.
Historia informatizada o acceso a la HCE all donde estu-
viese disponible esta aplicacin en un espacio interope-
rable.
Sistemas de telemedicina. Las unidades mviles pueden
transmitir actualmente slo trazados electrocardiogrfi-
cos pero en futuro prximo otros dispositivos podrn valer-
se de estas tecnologas (aplicadas al laboratorio, radio-
loga, dermatologa, laboratorio o videoconferencia) por
va informtica o por va satlite.
Mdulo de ubicacin y disponibilidad de los recursos
mviles. Seguimiento por sistemas de posicionamiento
geogrfico (GPS). Permite el anlisis de las derivaciones
a SUH y el motivo de stas y la utilizacin del transpor-
te para usarlos en la planificacin.
Sistemas de informacin geogrfica (GIS).
Redes de comunicacin. Comunicacin con el terminal
de la unidad mvil de emergencias por va GSM o GPRS.
Retorno de la informacin al CCU.
Sistemas de alerta automtica de desfibrilador semiau-
tomtico. Al activarse un desfibrilador automtico o
semiautomtico (DEA o DESA), se genera una alerta auto-
mtica va telefnica en el CCU, indicando el lugar y
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transmitiendo la informacin del evento, lo que hace
posible la activacin de una unidad mvil de emergen-
cias.
Mdulos de gestin de recursos humanos y logstico. til
para salvar la dispersin facilitando la solicitud y abas-
tecimiento de material a las unidades.
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1.9 Relacin interniveles
desde los servicios de urgencias
y emergencias
F. Ayuso Baptista, F. Hermoso Gadeo, F.J. Fonseca del Pozo
INTRODUCCIN
En los aos 80 se realiz una reforma sanitaria ambi-
ciosa con el establecimiento de dos niveles asistenciales. En
teora debe ser el mdico de Atencin Primaria la puerta de
entrada al sistema de salud, quedando el papel de consultor
o la realizacin de pruebas especiales para el mdico espe-
cialista hospitalario.
Todos los servicios de salud de las diferentes comuni-
dades autnomas de nuestro pas ofrecen a los ciudadanos
servicios de urgencias y emergencias en los diferentes nive-
les asistenciales, centralizados generalmente en torno a un
Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias (CCUE),
incluyendo equipos de emergencias y un sistema organiza-
do de transporte sanitario urgente asistido, primario y secun-
dario, as como areo y terrestre.
Los servicios de salud de cada comunidad autnoma tie-
nen un modelo organizativo de las urgencias y emergencias
especfico, prevaleciendo como caracterstica principal la
heterogeneidad entre todos ellos, con ausencia absoluta
de coordinacin entre las distintas comunidades. Dichas
organizaciones s suelen ser coincidentes en cuanto al mode-
lo de atencin de las emergencias.
Estos planes regionales para la organizacin de las urgen-
cias y emergencias deben gestionar de forma integrada todos
los niveles y recursos asistenciales, potenciando la asisten-
cia a urgencias de los puntos de atencin continuada y desa-
rrollando la coordinacin de todos los servicios de urgen-
cias y emergencias prehospitalarios. Es fundamental desa-
rrollar paralelamente la protocolizacin de todos los pro-
cesos de urgencias, as como un plan de formacin conti-
nuada.
La demanda de atencin urgente es un valor establecido
en las sociedades actuales, cada vez ms solicitado por los
Relacin interniveles desde los servicios de urgencias y emergencias 73
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ciudadanos y con perspectivas de seguir aumentando con el
paso del tiempo, por las connotaciones de bienestar, segu-
ridad, disponibilidad y accesibilidad que representa.
La falta de espacio para atender a los pacientes, las malas
condiciones de las salas de espera y la falta de informa-
cin acerca del enfermo son los puntos crticos del sistema
que con ms premura se ha tratado de resolver. Pero el obje-
tivo sera garantizar un marco de atencin urgente con posi-
bilidad de dar respuesta a las demandas de los ciudada-
nos, que sea percibido como un modelo integral cercano a
la sociedad. Debiendo orientarse toda la atencin hacia la
gestin de procesos integrales con participacin de todos los
elementos implicados, eliminando las soluciones de conti-
nuidad a favor de la gestin por procesos.
Es ostensible la preocupacin de los profesionales por la
coordinacin internivel, responsable de la continuidad en
los cuidados. Es difcil optimizar la atencin urgente con esa
descoordinacin entre profesionales, gestores, servicios,
estructuras e intervenciones. Por ello, urge establecer una
integracin funcional y estructural de niveles y servicios con
una eficiente coordinacin entre ellos.
En todos los sectores sanitarios es unnime la opinin de
la necesidad de una coordinacin nica y homognea. La
ausencia de coordinacin de urgencias con los diferentes
niveles asistenciales es uno de los grandes debates por resol-
ver, siendo la causa de que los pacientes vayan pasando,
como si de una partida de tenis se tratase, de un lado a otro
de la red. Los usuarios exigen cada vez ms que los servi-
cios se adapten a sus necesidades y que se den respuestas
organizativas a las mismas, procurando personalizar la aten-
cin, establecer una clara informacin a pacientes y fami-
liares con una comunicacin fluida.
COORDINACIN INTERNIVEL
Transcurridos casi cuatro lustros ha cambiado poco lo
que en 1988 el Defensor del Pueblo, Gil-Robles, sentando
un precedente, seal como deficiencias en la atencin
urgente de nuestro pas (falta de camas, visin del servicio
como atajo para acceder al sistema, elevada frecuentacin,
recursos fsicos y humanos deficitarios, falta de informacin
y deficiencias en el trato a los pacientes).
Desde los aos 80, la funcionalidad operativa del siste-
ma sanitario se halla vertebrada en niveles de asistencia,
enmarcada en dos grandes sectores:
Atencin Primaria.
Atencin Especializada (extra e intrahospitalaria).
La Atencin Primaria supone el primer contacto del usua-
rio con el Sistema de Salud, debiendo ser capaz de resol-
ver hasta el 80% de los problemas asistenciales. El nivel asis-
tencial especializado contina y completa la atencin del
primer nivel asistencial, proporcionando los medios diag-
nsticos y teraputicos necesarios que la Atencin Prima-
ria no puede administrar por su excesiva complejidad.
Para las personas todo tiene un precio en esta sociedad
excepto la atencin sanitaria que se percibe como gratuita.
Esto hace que el usuario piense que puede disponer de ella
sin lmites, alentando la demanda y originando uno de los
grandes problemas sin resolver, el mal uso de los servicios
sanitarios. Sin embargo, a pesar de la constatacin del abuso
de los recursos sanitarios por parte del ciudadano, ste no
es consciente de ello.
El engranaje del sistema sanitario que ms se resiente de
un uso inadecuado de los servicios es la coordinacin entre
los dos niveles asistenciales, el primario y el especializa-
do, pudindose producir una situacin cercana al colapso
si existe un sistema compartimentado, con ausencia de rela-
cin interniveles asistenciales (Tabla 1). La asistencia mdi-
ca en compartimentos estanco no es resolutiva para el pacien-
te, es frustrante para el profesional y da lugar a desastrosos
efectos econmicos para el sistema de gestin.
Las fronteras establecidas y la compartimentacin en la
atencin suele ser fruto de malos hbitos adquiridos y res-
ponden a intereses corporativos de gestores y profesionales,
que no dan respuesta a las necesidades reales de los ciu-
dadanos. El profesional suele estar interesado slo en su rea
de conocimiento y el gestor en su rea de responsabilidad,
pero en el proceso asistencial el espacio de atencin es ml-
tiple y las intervenciones han de llevarse a cabo en tiem-
pos diferentes.
Se ha propuesto que con una potenciacin de los cen-
tros de especialidades extrahospitalarias podran resolverse
el 95% de las interconsultas, eliminando el 80% de las con-
sultas externas del hospital y gran parte de las demandas
urgentes al encontrarse los pacientes mejor controlados, y
con muchos de sus problemas satisfechos, resolvindose
muchas de las nuevas consultas, seguimiento de largos tra-
tamientos y revisiones posthospitalarias.
La Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emer-
gencias (SEMES) desarroll hace unos aos un ambicioso
proyecto que pretendi ser el libro blanco de las urgencias
en Espaa, donde se constat que el porcentaje de deriva-
ciones desde los servicios de urgencias de atencin prima-
ria era en el 2001 del 4,11% de las asistencias, lo que supo-
ne una cifra cercana a los 10.000.000 de pacientes. Los
expertos sostienen que el 80% de los pacientes que acu-
den directamente a las urgencias hospitalarias podran haber-
se resuelto en las urgencias de atencin primaria.
TABLA 1. EFECTOS DERIVADOS DE UNA FALTA DE COORDINACIN INTERNIVEL
ASISTENCIAL
1. Ineficaz funcionamiento de los distintos niveles asistenciales
2. Aumento de las listas de espera, traducindose en masificacin de
las consultas
3. Acciones reiterativas sobre el paciente con el correspondiente
aumento del gasto por proceso y prdidas de tiempo
4. Inadecuado tratamiento al concurrir terapias mltiples dictadas por
diferentes facultativos para un solo proceso con el consecuente
aumento del gasto farmacutico
5. Transferencia del paciente de servicio a servicio con prdida com-
pleta de la eficiencia
6. Inexistencia de responsabilidad compartida entre profesionales del
paciente
7. Existencia de profesionales desmotivados y con un alto grado de
frustracin
8. Deficiente calidad asistencial, con prdida de eficacia y eficiencia
del sistema
Modificado de J.A. Fernndez Torrente (OMC).
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La cadena asistencial en urgencias va asociada de forma
constante a falta de coordinacin, teniendo como asignatu-
ras pendientes la continuidad de los cuidados, la ausencia
de sistemas de informacin, la falta de orientacin al pro-
ceso urgente de atencin primaria, la falta de recursos, la
ausencia de formacin homognea, la heterogeneidad de
perfiles profesionales, la ausencia de capacidad resolutiva
en atencin primaria, la desmotivacin, el escepticismo, la
escasa capacidad para la toma de decisiones clnicas, la ines-
tabilidad laboral y el envejecimiento de plantillas. A esto se
suma la gran heterogeneidad de los elementos asistenciales
encaminados a prestar asistencia a los procesos urgentes,
que es un obstculo de la efectividad del modelo.
El mbito que mayor actividad internivel desarrolla es el
dedicado a la atencin de las emergencias, al encontrarse
estrechamente relacionados los profesionales de las urgen-
cias hospitalarias y los de atencin primaria. Esto implica la
puesta en marcha de planes especficos que faciliten la coor-
dinacin a travs de un sistema de informacin nico para
urgencias, una gestin por procesos integrados y la implan-
tacin de la historia clnica nica.
Los distintos servicios deben asegurar la continuidad en
un proceso determinado, a travs de protocolos interservicios
que eleven la integracin de los servicios y sus objetivos, cre-
ando una fuerte vinculacin entre ellos que garantice per-
manentemente la continuidad de la atencin (Tabla 2).
Estn comenzando a implantarse dispositivos de enlace
entre diferentes niveles asistenciales que aseguran una ade-
cuada comunicacin y coordinacin, tal es el caso de las
enfermeras de enlace comunitarias para el control de las altas
hospitalarias, o internistas que colaboran con mdicos de
familia en la gestin de ingresos de pacientes crnicos.
Los elementos imprescindibles para que exista coordina-
cin, como paso previo a la continuidad asistencial, son la
conexin de los servicios sanitarios mediante la transferencia
de informacin, la existencia de un objetivo comn que faci-
lite el establecimiento de un solo plan de atencin a los pacien-
tes y una sincrona entre las partes que hagan que la asisten-
cia se preste en el lugar e instante adecuados (Tabla 3).
La incorporacin de la gestin por procesos integrales es
una apuesta interesante siempre y cuando est acompaa-
da de claros apoyos desde la administracin, as como de
incentivos ligados a su desarrollo (Tabla 4).
LOS PROFESIONALES DE URGENCIAS
Es muy evidente, en las encuestas realizadas a los profe-
sionales que desarrollan su labor asistencial en urgencias y
emergencias, la importancia que stos le dan la relacin con
otros profesionales de la cadena asistencial, as como a la
necesidad de mayor implicacin de los profesionales en la
solucin de los problemas de atencin en los diferentes ser-
vicios de urgencias y a la construccin de canales de comu-
nicacin y coordinacin eficientes (Tabla 5).
La percepcin de los profesionales es que los usuarios
realizan una inadecuada utilizacin de las prestaciones urgen-
tes que ofrece el sistema sanitario pblico. En los ltimos
aos se ha producido un incremento notorio en la deman-
da que no se ha acompaado de aumento en la oferta de
recursos. A esto hay que unir el incremento de las expecta-
tivas y las exigencias de los usuarios, sin que haya mejora-
do su informacin.
La falta de participacin de los profesionales de urgen-
cias en los rganos de toma de decisin es frecuente. Los
profesionales de salud son los autnticos protagonistas del
sistema, por lo que deberan ser reconocidos, por las dife-
rentes administraciones, como los autnticos gestores de la
TABLA 2. LOS EXPERTOS COINCIDEN EN QUE LOS GESTORES DEL SISTEMA
DEBERAN ANALIZAR Y OPTIMIZAR 5 PUNTOS CLAVE
1. Los flujos de informacin sanitaria interniveles
2. Los flujos de pacientes (derivacin) interniveles
3. Las relacin interprofesional internivel
4. La formacin integral slida de los profesionales de los diferentes
niveles
5. Promocionar la puesta en marcha de acciones sanitarias encamina-
das a la promocin de la salud y la prevencin
Modificado de J.A. Fernndez Torrente (OMC).
TABLA 3. INDICADORES UTILIZADOS PARA EL ANLISIS DE LA COORDINACIN
ASISTENCIAL
Existencia de mecanismos de transferencia de informacin interser-
vicios
Accesibilidad a la informacin compartida
Adecuacin de la informacin compartida
ndice de profesionales y servicios que usan de forma adecuada la
informacin compartida
ndice de pruebas solicitadas duplicadas innecesariamente del total
Porcentaje de protocolos de tratamiento compartidos entre servicios
Adhesin a guas de prctica clnica
Seguimiento longitudinal de pacientes tras el alta.
Indicadores de resultados de salud finales con vinculacin a objetivos
ndice de ingresos hospitalarios urgentes posteriores al alta con el
mismo diagnstico (tasa de hospitalizaciones evitables)
Porcentaje de pacientes con complicaciones por control no adecuado
Terraza R. et al. 2006.
TABLA 4. ESTRATEGIAS DE MEJORA DE LA COORDINACIN INTERNIVEL
1. Potenciar acciones formativas y cientficas interniveles
2. Recuperar la comunicacin entre profesionales de diferente nivel
3. Adoptar disposiciones normativas legales acerca de la optimizacin
en el uso de los servicios, mediante educacin sanitaria de la
poblacin
4. Dotar a los profesionales de salud de mayores cotas de protagonis-
mo en la gestin, descentralizando progresivamente la toma de
decisiones
5. Eliminar la compartimentacin asistencial potenciando una conti-
nuidad en el proceso asistencial
6. Mejora de la motivacin mediante incentivos econmicos por
objetivos cumplidos
7. Mejora en las condiciones laborales, modificando el sistema retri-
butivo adaptndolo a las cargas de trabajo, experiencia, reconoci-
miento y promocin profesional
8. Eliminar el exceso de burocracia, mejorando los medios tcnicos e
informatizando la informacin
9. Adhesin a las guas de prctica clnica
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organizacin sanitaria, dndoles progresivamente mayor pro-
tagonismo en la toma de decisiones. La mayora de profe-
sionales consideran que en su centro de trabajo no se valo-
ran las propuestas de cambio e iniciativas y no se participa
en la toma de decisiones.
La eliminacin de la heterogeneidad formativa del pro-
fesional de urgencias mediante la creacin de una especia-
lidad de urgencias, garantizara una mejora en la calidad
asistencial, motivara a los profesionales, eliminara la incer-
tidumbre y la frustracin de ellos y hara ms slidas las rela-
ciones interservicios.
Un 96% de profesionales de urgencias y emergencias
opinan que la especialidad resolvera la mayor parte de los
problemas actualmente existentes, entendiendo que debe-
ra abarcar a los facultativos de emergencias, urgencias de
Atencin Primaria y hospitalarias. Un 85% de ellos afir-
man que estos servicios deberan integrarse.
En las encuestas realizadas en el Libro Blanco de las
Urgencias, elaborado por la SEMES, se recoga que cerca del
50% de los profesionales de urgencias, crea que las posi-
bilidades de formacin e investigacin no han mejorado,
sino que han empeorado. Tenan la misma opinin para las
condiciones de trabajo, la falta de recursos humanos y fsi-
cos, la falta de formacin especfica, la carga asistencial y
la ausencia de motivacin.
Sin embargo, ms del 50% de profesionales que desa-
rrollan su labor en urgencias y emergencias afirman que si
pudiesen elegir seguiran en el mismo servicio donde desa-
rrollan su profesin, y recomendaran a cualquier compa-
ero dicho trabajo.
COMUNICACIN Y SISTEMAS DE INFORMACIN
El aumento de la demanda de atencin en urgencias que
se ha producido en la ltima dcada debera correspon-
derse con la aparicin de unos sistemas de informacin sli-
dos y eficientes que ayuden en la toma de decisiones y posi-
biliten el anlisis de esa informacin para optimizar la
organizacin y la planificacin del servicio. Actualmente
an no tenemos sistemas de comunicacin y registro efica-
ces en los diferentes niveles asistenciales, lo que dificulta
an ms la coordinacin. Debemos evolucionar hacia la
implantacin de unos servicios en donde la comunicacin,
las relaciones interprofesionales e interservicios y el trabajo
en equipo sean las piezas clave.
La tecnologa actual permite compartir informacin en
tiempo real, estableciendo protocolos de actuacin coor-
dinados, fruto del consenso profesional. La posibilidad de
sesiones clnicas conjuntas, con fines formativos, de mejo-
ra y de anlisis de actividad, es una tarea clave ya que posi-
bilita el intercambio de experiencias entre profesionales de
urgencias de diferentes niveles asistenciales.
Las grandes expectativas actuales de implantacin de sis-
temas de telemedicina, engranados en torno a los CCUE,
abren a su vez mayores oportunidades de accesibilidad, inter-
consultas y facilidad en la toma de decisiones. Estos siste-
mas aumentaran la resolucin del sistema, aunque no debe-
ran sustituir, totalmente, la atencin directa al paciente.
ACCESIBILIDAD DEL USUARIO A LOS SERVICIOS
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Los Sistemas Sanitarios Pblicos de las diferentes Comu-
nidades Autnomas del Estado deben garantizar la atencin
a las situaciones de Urgencias y Emergencias Sanitarias en
todo el territorio nacional.
La entrada nica al sistema de atencin a urgencias y emer-
gencias se ha solucionado desde la implantacin en todo el
territorio nacional del telfono nico de emergencias 112.
Los servicios de urgencias hospitalarias, as como los pun-
tos de atencin urgente de primaria, dan cobertura al 100%
de la poblacin. Los equipos de emergencias suelen dar una
cobertura similar, en horario diurno en la mayora de comu-
nidades, al contar con equipos de asistencia areos.
ORGANIZACIN FUNCIONAL DE LOS SERVICIOS
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
La organizacin de los servicios de atencin urgente no
es nada homognea.
Los servicios de urgencias hospitalarias tradicionalmen-
te carecen de una integracin en la estructura del centro o
de falta de planes funcionales. Los responsables de este ser-
vicio (jefes de servicio o coordinadores) tienen una depen-
dencia funcional muy variada. En algunos casos dependen
de la direccin mdica del centro y en otros de algn ser-
vicio mdico-quirrgico del centro, como Medicina Interna
o Cuidados Intensivos.
Los servicios de emergencias dependen en la mayora de
los casos de un director gerente que a su vez depende del
servicio de salud autonmico correspondiente. ste tiene a
su cargo los CCUE y los Equipos de Emergencias terrestres
y areos de la zona.
La atencin urgente en Atencin Primaria depende de las
diferentes gerencias y direcciones mdicas. La mayora de
las veces su coordinacin es responsabilidad de la direccin
mdica, aunque en alguna comunidad existe la figura del
Coordinador de Urgencias Prehospitalarias de distrito.
CENTROS COORDINADORES DE URGENCIAS
Y EMERGENCIAS
Las diferentes Comunidades Autnomas poseen uno o
ms Centros Coordinadores de Urgencias y Emergencias
(CCUE) cuya responsabilidad fundamental es la de coordi-
TABLA 5. EL DECLOGO CON LOS ASPECTOS QUE CON MS FRECUENCIA SE
MANIFIESTAN COMO INSATISFACTORIOS TANTO EN EL MBITO DE ATENCIN
PRIMARIA COMO DE LA ESPECIALIZADA
1. El exceso de trabajo y la falta de tiempo para reunirse
2. La masificacin de las consultas
3. La presin asistencial
4. Las largas listas de espera en Atencin Especializada
5. EL exceso de burocratizacin
6. La falta de incentivos econmicos
7. La escasa motivacin de los profesionales
8. La ausencia de participacin del profesional en la toma de deci-
siones
9. La poca valoracin percibida de un nivel hacia el otro
10. La escasez de relacin y desarrollo de actuaciones profesionales
comunes
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nar y regular la demanda de atencin urgente y emergente
en su territorio. En ellos, se produce la recepcin de la
demanda, su clasificacin y resolucin, mediante la opor-
tuna informacin y/o consejo sanitarios, o bien, la asigna-
cin del recurso adecuando dentro del nivel asistencial opor-
tuno que dar respuesta a las necesidades de diagnostico,
tratamiento y en su caso transporte, de cada caso.
Recepcin de demandas
Para la recepcin de esta demanda se fueron implemen-
tando histricamente distintos nmeros telefnicos, abre-
viados y gratuitos, de los que en la actualidad perduran el
112, nmero aconsejado por diferentes directrices europe-
as para dar respuesta a todas las demandas de emergencias,
sanitarias o no, en un intento de unificar el acceso en todo
el territorio de la Unin Europea; y el 061, nmero usado
por el extinto INSALUD y algunos Servicios de Salud trans-
feridos inicialmente, como acceso a los CCUEs de carcter
exclusivamente sanitario.
La demanda suele ser atendida inicialmente por un tele-
operador que recoger los datos de filiacin del demandante,
las caractersticas fundamentales del problema expresado
por el ciudadano o la institucin sanitaria, y su localizacin;
clasificando la demanda de forma simple, en asistencial o
no asistencial. En el primer caso las posibilidades de reso-
lucin sern mltiples, teniendo potestad el CCUE para acti-
var el recurso necesario que estime oportuno. El mdico coor-
dinador ser el responsable ltimo de esta decisin tras la
recepcin de la informacin disponible, interviniendo o
no en el contacto directo con el demandante, dependien-
do de la necesidad de aumentar el grado de conocimiento
del estado de salud del/los pacientes, a fin de realizar una
clasificacin ms fina.
Es en los servicios de emergencias sanitarias donde
adquiere ms protagonismo la coordinacin internivel, al
existir canales de comunicacin permanentes e incluso, en
muchas ocasiones, protocolos asistenciales o de proceso
entre los servicios de emergencia, primaria y especializada,
y todos ellos coordinados con el CCUE.
Clasificacin de la demanda y su resolucin
Dependiendo del motivo de llamada y necesidades del
paciente, se establecen prioridades asistenciales iniciales.
stas se encuentran perfectamente protocolizadas, permi-
tiendo establecerse tres niveles de prioridad:
Nivel 1: Urgencia real que requiere la activacin de un
equipo de emergencias.
Nivel 2: Urgencia no demorable que lleva asociada la
activacin de un dispositivo de atencin urgente.
Nivel 3: Urgencia demorable que puede resolverse
mediante consejo telefnico por el mdico coordinador.
Las demandas asistenciales clasificadas como priorida-
des 1 y 2 que hayan sido demoradas, por cualquier moti-
vo, debern ser reevaluadas peridicamente, mediante con-
tacto con los demandantes o cualquier otra fuente de
informacin, hasta que reciban asistencia.
Todos los equipos asistenciales debern encontrarse loca-
lizados las 24 horas del da, los 365 das del ao, median-
te un telfono mvil cuyo nmero estar a disposicin del
CCUE. ste deber conocer los planes operativos urgentes
de cada Distrito o rea Sanitaria, en donde estarn detalla-
das las estrategias a seguir para cada ncleo de poblacin.
El CCUE deber conocer en todo momento el estado de
sus recursos, comunicndosele en todo momento a travs de
telefona mvil o mediante seales de radio, la activacin,
la salida hacia el lugar, la llegada, la recepcin y entrega del
enfermo y la disponibilidad del mismo.
Los tiempos medios de respuesta se diferencian en fun-
cin de la ubicacin del equipo. Si los equipos son urbanos
la respuesta deber ser inferior a 10 minutos y si son no urba-
nos, inferior a 20 minutos.
ATENCIN DE PACIENTES POR URGENCIAS
DE ATENCIN PRIMARIA
La asistencia a urgencias en Atencin Primaria se garan-
tiza tanto en el Centro de Salud como en el domicilio del
paciente.
En estos centros, aparte de Atencin Continuada, existe
la Atencin Urgente fuera del horario programado, que uti-
liza medios propios para desplazarse a domicilio o pide
apoyo a los Equipos de Urgencias o Emergencias destinados
especficamente a tal fin.
Cuando el paciente requiere atencin urgente en el Cen-
tro de Salud o en su domicilio, es valorado por el equipo
asistencial pertinente que decide:
Derivacin al Servicio de Urgencias Hospitalario, de su
hospital de referencia, con transporte asistido o en ambu-
lancia convencional si no precisa cuidados especiales,
ni se preven potenciales complicaciones.
Alta a su domicilio si se ha recuperado plenamente.
Permanencia en el Centro de Salud en espera de evolu-
cin.
Se recomienda que en cada Distrito o rea Sanitaria se
cree una Comisin con el fin de optimizar el funcionamiento
de la atencin urgente y la emergente de su rea de influen-
cia. Esta comisin deber realizar un anlisis peridico men-
sual de los datos del Sistema de Informacin, las reclama-
ciones, las incidencias, las propuestas de mejora y realizar
estudios sobre las situaciones de saturacin de los disposi-
tivos asistenciales, las necesidades formativas y los proyec-
tos de investigacin.
En opinin de los usuarios y de los profesionales de la
Atencin Especializada, la Atencin Primaria apenas cuen-
ta con recursos para atender problemas urgentes banales, lo
que hace que se derive un considerable porcentaje de pacien-
tes al hospital. Esto se ve incrementado por la ausencia de
comunicacin entre los mismos facultativos de los puntos
de urgencias de primaria, que no se comentan ni las inci-
dencias de las guardias.
A pesar de todo, la atencin urgente en Atencin Pri-
maria tiene una serie de aspectos positivos que conviene
resaltar:
Los servicios de Atencin Primaria cuentan con la com-
petencia de los profesionales de los centros de salud, que
tienen capacidad de respuesta y diligencia para resolver
los problemas del paciente.
Los pacientes que acuden lo hacen para recibir una solu-
cin rpida, buscando la accesibilidad, tranquilidad y
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seguridad del entorno que falta en el hospital, percibiendo
un trato ms cercano y humano.
La asistencia domiciliaria es un servicio muy bien valo-
rado por los pacientes.
Los puntos de Urgencias de Atencin Primaria es el mejor
filtro para disminuir la afluencia de pacientes a las urgen-
cias hospitalarias.
Tambin conviene resaltar los aspectos dbiles que tie-
nen estos servicios:
Existe una falta de informacin del ciudadano sobre la
capacidad de resolucin de los Centros de Salud, ante la
imagen todopoderosa y el poder de atraccin de los hos-
pitales.
Los problemas organizativos y de estrs entre los profe-
sionales se debe a la superposicin de la atencin urgen-
te con el resto de actividades de los centros de salud.
Los profesionales de los centros de salud necesitan una
formacin slida y competente en el manejo de las situa-
ciones urgentes y emergentes.
Existe una ausencia de colaboracin y comunicacin
entre las unidades de Urgencias de Atencin Primaria y
los Servicios de Urgencias Hospitalarias. Esto implica una
ausencia completa de protocolos y sesiones clnicas con-
juntas, as como de comisiones, reuniones y guas cl-
nicas, entre ambos niveles asistenciales.
Cuando existen vas clnicas, salidas del consenso de pro-
fesionales de diferentes niveles asistenciales, su puesta
en prctica suele ser escasa.
Hay un abuso, por parte del usuario del Sistema de Salud,
de la demanda de asistencia urgente. En ella se busca
la inmediatez de la respuesta, con la mxima comodidad
para el paciente; incluso en las patologas banales la asis-
tencia puede demorarse.
ATENCIN DE LOS PACIENTES EN LOS SERVICIOS
DE URGENCIAS HOSPITALARIAS
Todos los hospitales ofrecen una asistencia urgente y,
segn el nivel y tipo de hospital, atencin urgente de dife-
rentes especialidades. Muchos de los Servicios de Urgen-
cias Hospitalarias (SUH) disponen de distintas reas o uni-
dades asistenciales que facilitan los distintos tipos de
atencin urgente. Entre ellas destacan las reas de obser-
vacin, las unidades de estancias cortas o las unidades de
dolor torcico.
En los SUH se realiza el llamado acto nico y que
consiste en la resolucin de un problema de salud a travs
de una nica visita. En este acto nico pueden intervenir
profesionales de distintas especialidades que proporcionan
una asistencia integral y un aumento de la calidad asis-
tencial.
Las actuaciones mdicas suelen estar basadas en proto-
colos de actuacin consensuados entre los distintos servi-
cios hospitalarios y los facultativos de los SUH tienen capa-
cidad para decidir el destino del paciente, pudiendo pedir
asesoramiento a distintos especialistas. Este destino se esta-
blecer en funcin de la patologa del paciente, pudiendo
dirigirse al mismo a:
rea de observacin.
Unidades especiales (corta estancia, dolor torcico).
Ingreso hospitalario.
Alta a domicilio.
Uno de los principales problemas que se perciben en la
atencin mdica de los SUH es que en los hospitales docen-
tes gran parte de la asistencia recae en los residentes de pri-
mer ao que cuentan con poca experiencia y en muchas oca-
siones escasa supervisin por parte de los adjuntos.
La poblacin ha hecho del hospital el centro de referen-
cia donde pueden resolver todos sus problemas de salud.
Eso hace que una parte importante de los ciudadanos, sin
pasar previamente por un Centro de Atencin Primaria, acu-
dan al hospital ante cualquier problema y utilicen los SUH
como el lugar de acceso al mismo. Tambin es cierto que los
puntos de atencin urgente de la medicina primaria derivan
a pacientes a los SUH de forma excesiva, muchas veces por
falta de medios, lo que es percibido por el ciudadano de
forma negativa.
En los ltimos aos 40.000.000 de personas han sido vis-
tas en los SUH. La mayora buscaban un diagnstico y un
tratamiento que, por otros cauces, probablemente hubiesen
tardado meses en conseguir.
La falta de coordinacin entre los distintos niveles asis-
tenciales es el punto ms complejo de resolver para culmi-
nar el proceso de reforma de Atencin Primaria. Esta coor-
dinacin garantizara una mayor eficiencia en el uso de los
recursos empleados y una mejora de la calidad asistencial
en todos los niveles. Si se hiciese efectiva la potenciacin
real de las Urgencias de Atencin Primaria, disminuira el
hbito de hacer de los SUH la falsa puerta de entrada del
paciente al hospital, mejorara la imagen de la Atencin Pri-
maria y sin duda la propia Atencin Especializada. La pobla-
cin recurre a los Servicios Hospitalarios por su mayor capa-
cidad de resolucin.
En muchas ocasiones los Servicios de Urgencias Hospi-
talarias dicen estar coordinados con los puntos de Atencin
Primaria, sin existir documentacin ni planes que lo ava-
len o acrediten. Pocos son los SUH que presentan guas de
manejo interniveles de las diferentes patologas.
Es difcil recoger informacin que permita comparar los
niveles de actividad de los SUH, debido a la variedad de
los registros y a la heterogeneidad de los indicadores. Lo
que no hay duda es que las demandas asistenciales de los
Servicios de Urgencias Hospitalarias han aumentado pro-
gresivamente en los ltimos aos de forma constante en
todas y cada una de las Comunidades Autnomas. El aumen-
to global de la actividad se estima en ms del 75% en los
ltimos 10 aos, teniendo una media de frecuentacin de
alrededor de 400 urgencias por cada mil habitantes y ao
y siendo el nmero de ingresos hospitalarios de 15 por cada
100 pacientes atendidos. La presin en urgencias, que reco-
ge el porcentaje de ingresos hospitalarios que se hacen
desde urgencias, tambin ha aumentado alrededor de un
8% en los ltimos aos, encontrndose actualmente sobre
un 70%.
Los profesionales de los SUH se muestran bastante des-
contentos en cuanto a las relaciones profesionales existen-
tes con los compaeros de Atencin Primaria. Un 58% dese-
ara tener mayor coordinacin con los profesionales de
urgencias de otros niveles asistenciales, a travs de la ela-
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boracin de guas clnicas y planes de cuidados. La mayo-
ra de los profesionales de los SUH desconocen lo que supo-
ne la Atencin Continuada de los Centros de Salud y los pro-
fesionales de estos centros lo que supone la atencin urgente
en los SUH. Los profesionales hospitalarios creen que una
de las principales causas de la presin asistencial de los SUH
es el escaso filtro ejercido por los Centros de Salud en la
valoracin de la patologa urgente y el exceso de derivacin
a centros hospitalarios.
Es manifiesta la ausencia de sesiones clnicas entre los pro-
fesionales de los SUH y de otros niveles asistenciales relacio-
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1.10 Transporte sanitario urgente
J.R. Aguilar Reguero, J.J. Lara Snchez, F.E. Hermoso Gadeo
INTRODUCCIN
Definicin
En Espaa, segn la legislacin vigente, se considera
Transporte Sanitario aquel que se realiza para el despla-
zamiento de personas enfermas, accidentadas o por otra
razn sanitaria, en vehculos especialmente acondicionados
al efecto (B.O.E. 241 de 1990).
Se define como Transporte de Emergencia aquel que
debe realizarse con prioridad absoluta y sin demora, dado
el riesgo que supone para el enfermo un retraso en el diag-
nstico y/o tratamiento. Este tipo de transporte se utiliza
para pacientes crticos, con riesgo actual o potencial para
la vida de forma inmediata por compromiso de las funcio-
nes vitales.
Entendemos por Transporte Sanitario Urgente al tras-
lado de un paciente que, tras la valoracin de su situacin
por profesionales sanitarios, deba recibir asistencia sanita-
ria diagnstica y/o teraputica en un centro sanitario. Se con-
sidera que el traslado debe realizarse en el menor tiempo
posible sin que suponga un riesgo para la vida del pacien-
te, en vehculo de transporte sanitario, independientemente
de necesitar apoyo asistencial durante el mismo.
Historia
Hay que remontarse al siglo I a.C. para encontrar el pri-
mer sistema de transporte sanitario empleado por los roma-
nos para evacuar a sus heridos en el campo de batalla. Encon-
tramos referencias de evacuaciones sanitarias durante las
cruzadas (siglo XI), donde los caballeros de San Juan pres-
taban auxilio a los heridos en los campos de batalla. En nues-
tro pas, es la reina Isabel la Catlica quien, en 1447, crea
las primeras ambulancias y hospitales de campaa. En el
mbito europeo, el transporte sanitario desempe un papel
fundamental en el control de las epidemias que devastaron
Europa durante los siglos XIII, XIV y XVI.
Pero es en 1792, cuando Dominique Jean Larrey (1766-
1842) (Figura 1) se incorpora al ejrcito del Rhin como ciru-
jano mayor, siendo en 1794 cuando presenta su programa
de ambulancias mviles, que consistan en un coche ligero
de 2 4 ruedas con un tiro de 2 caballos cuya movilidad y
manejo fcil permitan utilizarlas en el mismo campo de
batalla. El primer grupo de ambulance volante se compuso
de 12 vehculos al que se adscribi un servicio de 12 ciru-
janos, siendo utilizadas ampliamente en la campaa de Egip-
to. Percy, por su parte, haba creado un cuerpo de auxiliares
sanitarios encargado de recoger a los heridos y prodigarles
los primeros auxilios.
Posteriormente destaca por su importancia la creacin
de la Cruz Roja en 1859 por Henry Dunant tras la batalla de
Solferino.
J. Letterman (1824-1872) se encarg de mejorar los ser-
vicios de ambulancias militares durante la guerra civil ame-
Transporte sanitario urgente 79
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 79
ricana. En 1862 organiz trenes de ambulancias tirados por
caballos.
En 1865, el Commercial Hospital de Cincinnati estable-
ci el primer servicio de ambulancias con base en un hos-
pital.
El primer transporte areo conocido ocurre en 1870 duran-
te la guerra franco-prusiana, donde un total de 160 heridos,
soldados y civiles, fueron evacuados mediante globos.
En 1884, fue creado en Pars un servicio de ambulancias
municipales.
En 1904, un grupo de mdicos britnicos sugieren la cre-
acin del London Ambulance Service, que fue denegado por
estimarse excesivo su coste.
Ms tarde, en 1917, se empiezan a crear las primeras
ambulancias areas y, durante la Primera Guerra Mundial, el
ejrcito serbio utiliz aeroplanos para evacuar a los heridos.
El mayor avance en el transporte sanitario urgente tiene
lugar en las guerras de Corea y Vietnam, donde el transpor-
te sanitario en helicptero jug un papel muy importante,
teniendo gran influencia en el posterior desarrollo de los pro-
gramas de transporte civiles en los Estados Unidos. En Euro-
pa, estos sistemas de transporte se desarrollaron en los aos
50, debido a la epidemia de poliomielitis que obligaba al
traslado de pacientes que requeran soporte ventilatorio hasta
los hospitales regionales.
En 1965 y mediante dos decretos gubernamentales se
crean en Francia, oficialmente, los SMUR (Servicios Mvi-
les de Urgencia y de Reanimacin).
En Belfast, en 1966, se crea el primer programa de asis-
tencia prehospitalaria de la cardiopata isqumica.
En el ao de 1973, en EE.UU. se inicia el desarrollo del
EMS systems (Emergency Medical Service).
En enero de 1975 en Francia, se reconoce, tras una cir-
cular del Ministerio de Salud, el trmino SAMU (Servicio de
Asistencia Mdica Urgente).
En la actualidad, nuestro pas dispone de una amplia red
de transporte sanitario urgente, transferido y/o desarrollado
por las distintas Comunidades Autnomas, siendo el pio-
nero el Servicio establecido en la provincia de Ciudad Real
en el ao 1987, dentro del Servicio Contra Incendio y Sal-
vamento (S.C.I.S.) 1006-Emergencia Ciudad Real.
Tipos de transporte sanitario
Segn la urgencia vital del paciente
1. Emergentes: prioridad absoluta, debe realizarse sin demo-
ra debido al riesgo vital que supone para el paciente una
demora en su diagnstico y tratamiento.
2. Urgentes: para pacientes con posible riesgo vital pero
cuya asistencia puede demorarse minutos u horas.
3. Demorables: no se precisa de una activacin inmedia-
ta y pueden programarse.
Segn el medio de transporte
1. Terrestre: ambulancias.
2. Areo: helicptero o avin sanitario.
3. Martimo: embarcacin rpida, barco-hospital.
Segn la medicalizacin
1. Ambulancias no asistenciales: destinadas al transporte
de pacientes en camilla y no tendrn que estar especfi-
camente acondicionadas ni dotadas para la asistencia
mdica en ruta.
Personal: conductor con formacin en transporte sani-
tario con o sin ayudante. Aqu se incluir a las ambu-
lancias de Cruz Roja sin personal sanitario.
Equipamiento sanitario: sistema de oxigenoterapia, sis-
tema de ventilacin manual, sistema de aspiracin de
secreciones, dispositivo para suspensin de soluciones
de perfusin intravenosa y maletn de primeros auxilios
y material de soporte vital bsico.
2. Ambulancias asistenciales: acondicionadas para permi-
tir asistencia tcnico-sanitaria en ruta.
3. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar
soporte vital bsico:
Personal: conductor con formacin en transporte sa-
nitario y al menos otra persona con formacin ade-
cuada.
Equipamiento sanitario: el vehculo debe estar dotado
con todo el instrumental necesario para el soporte vital
bsico. Segn la normativa de cada Comunidad Aut-
noma.
4. Ambulancias asistenciales destinadas a proporcionar
soporte vital avanzado:
Personal: con formacin y capacitacin en emergen-
cias/emergencias.
Mdico.
DUE.
Tcnico en transporte sanitario.
Equipamiento sanitario: el vehculo debe estar dotado
con todo el instrumental necesario para el soporte vital
FIGURA 1. FISIOPATOLOGA DEL TRANSPORTE.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 80
avanzado. Segn la normativa de cada Comunidad Aut-
noma.
5. Helicptero sanitario medicalizado:
Personal:
Piloto y tcnico de mantenimiento de aeronaves.
Mdico.
DUE.
Equipamiento sanitario: la aeronave debe estar dota-
da con todo el instrumental necesario para el soporte
vital avanzado. Segn la normativa de cada Comuni-
dad Autnoma.
6. Avin sanitario:
Segn el objetivo del transporte
Primario: desde el lugar en que se produce la emergen-
cia extrahospitalaria hasta el hospital.
Secundario: desde un centro sanitario a otro.
Terciario: dentro del propio centro hospitalario.
Eleccin del medio de transporte sanitario
Como norma general para seleccionar el tipo idneo de
transporte puede proponerse el que no se disminuya en nin-
gn momento el nivel de cuidados ya conseguido.
La eleccin de un medio u otro de transporte depende
de los siguientes parmetros:
1. Patologa y estado clnico del paciente.
2. Condiciones propias del traslado:
Distancia y tiempo de traslado: como norma general,
el medio terrestre se utilizar para traslados de menos
de 30 min.
Situacin y accidentes geogrficos: islas, cadenas mon-
taosas, etc.
Estado de las carreteras.
Densidad de trfico.
Condiciones climatolgicas.
Horario de traslado.
Autonoma del medio de traslado.
3. Relacin coste-beneficio: es necesario adecuar la nece-
sidad de transporte al tipo de recurso y para esto se deben
utilizar los centros coordinadores.
4. Disponibilidad de recursos sanitarios.
La eleccin del medio de transporte depender de las opcio-
nes disponibles en cada momento. Los traslados de corta dis-
tancia (menos de 150 km) se considera que pueden ser reali-
zados eficazmente por ambulancias terrestres, mientras que
para recorridos de mayor extensin est indicado el empleo
de transporte areo, especialmente helicpteros (menos de 300
km), o aviones cuando la distancia es an ms importante.
El transporte terrestre es el ms extendido debido a su
accesibilidad, operatividad, mayor cantidad de recursos, y
a la capacidad de acoger a todo tipo de pacientes indepen-
dientemente de su tamao fsico, tipo de patologa y sopor-
te teraputico necesario durante el traslado. Tiene menor
coste y no est sujeto a las condiciones meteorolgicas del
momento y a la necesidad de disponer de un aeropuerto o
helisuperficie como en el transporte areo. Por el contrario,
el areo tiene a su favor la mayor velocidad y la capacidad
de volar desde un punto hasta otro directamente lo cual acor-
ta las distancias y el tiempo de traslado.
El transporte en helicptero puede estar limitado para
pacientes de talla alta o grosor y, debido a la escasa capa-
cidad de maniobra de que se dispone en su interior, a pacien-
tes que necesiten gran soporte teraputico (respirador, varias
bombas de infusin, aspirador, mtodos de traccin, etc.).
La eleccin de uno u otro medio de transporte va a estar rela-
cionada con la disponibilidad de los mismos, la distancia a
recorrer, las condiciones climticas, tiempo de traslado, el
estado clnico del paciente, el beneficio que ste obtendr
con el medio elegido y hoy en da de forma importante la
relacin coste-beneficio.
Fases del transporte sanitario
El personal que realiza el traslado debe revisar perso-
nalmente el grado de compromiso fisiolgico del paciente
para considerarlo estabilizado, realizando todos los pro-
cedimientos necesarios antes del transporte. El transporte
ideal es aquel en el que las actuaciones son mnimas o nulas.
Podemos dividir el transporte secundario en cinco fases:
Activacin.
Estabilizacin.
Traslado.
Transferencia.
Reactivacin.
Activacin
Comienza en el momento en que se recibe la comunica-
cin formal del traslado hasta que se contacta fsicamente con
el paciente y el personal responsable del mismo. El objetivo
en esta primera fase es dar una respuesta organizada y en el
menor tiempo posible, ante la necesidad de transferir a un
paciente crtico a un centro de referencia. Una vez recibida
la comunicacin formal del traslado, el equipo debe contac-
tar con el personal responsable del paciente, recibir informa-
cin sobre el mismo, conocer el hospital y servicio de desti-
no, confirmar la disponibilidad de cama, decidir sobre los
mejores medios de transporte, los elementos a usar en el tras-
lado y, de acuerdo con la patologa y las complicaciones, el
soporte asistencial que podr necesitar el paciente. Cuando
el traslado est indicado por un mdico y la situacin del
paciente lo permite, se incluir un informe escrito dirigido
al mdico del centro asistencial receptor, en el que figuren:
Datos de filiacin del paciente.
Antecedentes personales y tratamientos previos.
Enfermedad actual y situacin que provoca el traslado.
Tcnicas y tratamientos aplicados.
Evolucin y monitorizacin de constantes anteriores y
durante el traslado.
Se debe acompaar copia de informes mdicos y prue-
bas complementarias del historial del paciente.
Adems el equipo debe informar al paciente, si es posi-
ble, y sus familiares o acompaantes sobre:
Las intervenciones disponibles en el lugar que sean con-
sideradas necesarias para avanzar en el tratamiento del
paciente.
Los beneficios que se prev obtener con el traslado.
Los pasos que se han dado para su realizacin, la difi-
cultad que conlleva, los posibles riesgos previsibles para
el paciente.
Seccion 1 22/7/10 14:18 Pgina 81
El plan de realizacin previsto, incluyendo la estimacin
del tiempo de llegada, el lugar de destino y el tiempo esti-
mado de traslado.
Estabilizacin
Comprende todas aquellas actuaciones protocolizadas
de soporte vital que se considera necesario realizar antes de
iniciar el traslado. Estas medidas deben efectuarse de forma
rpida y eficaz. En todo traslado de paciente en estado cr-
tico, el transporte no se debe improvisar, y debe seguir la
regla de la estabilizacin previa, siguiendo un orden de prio-
ridades, y manteniendo en su entorno todas las precaucio-
nes necesarias para garantizar su equilibrio durante todas
sus fases. El propio estado del paciente, su evolucin y la
necesidad inmediata o no de tratamiento especializado deter-
minan el tipo de medidas de estabilizacin que se deben
aplicar, as como el tiempo a emplear en realizarlas. Como
norma general ante pacientes crticos, aquellas medidas de
soporte que puedan ser realizadas en la ambulancia no deben
retrasar la evacuacin. Dividiremos la estabilizacin en tres
etapas:
Valoracin general.
Valoracin detallada.
Preparacin.
En la valoracin general se trata de conocer el estado
general del paciente, patologa que presenta y el soporte asis-
tencial que necesita con el objeto de planificar el traslado y
prever las necesidades de monitorizacin e intervencin
durante el trayecto.
Para la valoracin detallada y preparacin, se necesita
el contacto con el personal mdico y de enfermera respon-
sables del paciente, quienes informarn del estado clnico
del mismo, tratamiento que realiza y ltimos controles de
constantes vitales y analticos. Se registrarn los parmetros
de ventilacin si el paciente necesita ventilacin mecnica
(volumen tidal, volumen minuto, FIO
2
, PEEP, frecuencia res-
piratoria), se comprobar la fijacin del tubo endotraqueal
para evitar una extubacin accidental y la presin del neu-
motaponamiento, la saturacin arterial de oxgeno, y es nece-
sario disponer de aspirador. Se revisarn las medidas de sopor-
te circulatorio, vas canalizadas, tipos de catteres (arterial,
presin, etc.), as como tipo de fluidoterapia.
En las canalizaciones perifricas es preferible la fija-
cin con venda a la oclusin con apsito simple por moti-
vos de seguridad durante la movilizacin. En los catteres
venosos centrales de varias luces solamente se debern colo-
car llaves de tres vas en aquellas por donde no pasen dro-
gas. Estas llaves se utilizarn para administrar medicacin IV
directa. Adems es conveniente intercalar varias llaves de
tres pasos para facilitar la perfusin de drogas o fluidos en
caso necesario. Si es portador de un catter de monitoriza-
cin hemodinmica, mantendremos la permeabilidad de las
luces proximal y distal con jeringas heparinizadas, sin pasar
medicacin ni fluidos a travs de l. Para la administracin
de fluidos es preferible utilizar envases de material plstico
ya que facilitan la perfusin a flujo elevado mediante com-
presin, son ms manejables, producen menos ruidos en su
almacenamiento y no producen dao en caso de cada acci-
dental sobre el enfermo. Se mantendrn las drogas que reci-
ba el paciente tanto de forma simple como en bombas de
infusin. En caso de que el paciente sea portador de un mar-
capasos transitorio, es necesario conocer el umbral de esti-
mulacin y dependencia del paciente, asegurando su esta-
bilidad. Se completa la valoracin con el examen del estado
neurolgico, si tiene necesidad de sedacin y cul est sien-
do sta. Terminada la preparacin del soporte circulatorio se
pasar al control de la eliminacin. Se revisarn los drena-
jes, sondas vesical y nasogstrica, fijndolas para evitar su
prdida durante el traslado. Se sustituirn las bolsas reco-
lectoras de orina y contenido gstricos por otras limpias para
facilitar la medicin durante el traslado. La sonda vesical
debe fijarse a la pierna para evitar tracciones. En la camilla
se colocar la bolsa entre las piernas del enfermo, y en la
ambulancia a cada libre con su soporte correspondiente. La
sonda nasogstrica debe fijarse al tubo traqueal si lo tiene,
o a la nariz.
Traslado
Dar comienzo cuando tengamos al paciente adecuada
y seguramente colocado en el vehculo. El traslado en ambu-
lancia comienza preparando previamente la camilla de trans-
porte, abriendo la vlvula de vaco del colchn y molde-
ando ste uniformemente. Para traspasar al paciente a la
camilla debemos tener especial cuidado si se trata de un
politraumatizado ya que, si lo es, el traspaso se realizar con
camilla de tijeras, que no debe ser retirada hasta la trans-
ferencia en el centro de destino. Si no se trata de un poli-
traumatizado, se har con el mtodo directo utilizando la
sbana de abajo. El acondicionamiento en la camilla debe
hacerse manteniendo alineado longitudinalmente el cuerpo
y colocando en posicin anatmica los miembros fractura-
dos si los tuviera. El equipo de infusin y fluidoterapia se
colocar en el palo de suero de la camilla, y los equipos
de monitorizacin y ventilacin a ambos lados, en sus sopor-
tes correspondientes, siempre bajo control visual. Una vez
fijada la camilla en la bancada de la ambulancia, debe seguir-
se un orden correcto de prioridades para acondicionar al
enfermo, no pasando al aspecto sin tener resuelto el ante-
rior. Se inicia con el soporte ventilatorio, atendiendo la cone-
xin de oxgeno al paciente, ya sea a travs de mascarilla
o mediante ventilacin mecnica, comprobndose el correc-
to funcionamiento de todos los componentes de los equipos
de administracin de oxgeno. Los equipos de perfusin y
fluidos se instalarn en los soportes adecuados para ello,
verificando su permeabilidad (Tabla 1).
Durante el tiempo de traslado el paciente debe recibir
los mismos cuidados y monitorizacin que estaba recibien-
do en el hospital. Como norma general, todos los pacien-
tes crticos deben ser monitorizados electrocardiogrfica-
mente, escogiendo una derivacin que nos permita apreciar
la onda P y donde la amplitud del QRS sea la suficiente para
activar de forma correcta el medidor de frecuencia cardia-
ca. La monitorizacin respiratoria es la ms problemtica
debido a que los respiradores que habitualmente se usan no
suelen disponer de alarmas de volumen ni presin, por lo
que el control de la ventilacin slo podr ser realizado
mediante la observacin del enfermo, pulsioximetra y vigi-
lancia continua de las presiones inspiratorias. Los ruidos pro-
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ducidos por las vibraciones del motor dificultan la medicin
de la tensin arterial tanto por el mtodo manual como con
medicin automtica, por lo que su valoracin debe hacer-
se con prudencia y, en caso absolutamente necesario, reali-
zar una parada en sitio seguro; a veces deberemos tomarla
por pulso. En caso necesario es conveniente disponer de un
monitor con canales para presin invasiva, ya sea arterial,
pulmonar o intracraneal. Durante el traslado se debe admi-
nistrar el tratamiento que se haya prescrito y aplicar aque-
llas medidas o tcnicas que sean necesarias para la estabi-
lidad del paciente. Se debe mantener durante todo el tiempo
el control de las constantes vitales, parmetros de ventila-
cin, inmovilizacin de fracturas, heridas, drenajes, estado
neurolgico, etc. Todas las maniobras que se realicen deben
ser debidamente registradas en la hoja de traslado. Es impor-
tante mantener contacto durante el traslado, tanto con el hos-
pital remitente como con el centro receptor, ya sea de forma
directa o a travs de un centro coordinador, mediante radio
o telfono mvil, para confirmar la hora aproximada de lle-
gada y por si fuese necesario recibir apoyo especializado o
consejos teraputicos.
En la actualidad, se encuentra disponible la llamada Uni-
dad Transportable para Heridos y Salvamento (LSTAT), que
consiste en una camilla de transporte, similar a las conven-
cionales, en las que se han adaptado un ventilador, un des-
fibrilador, un ECG, una unidad de succin quirrgica y una
bomba de aspiracin de lquidos, sin que los instrumentos
pierdan su efectividad.
Una unidad LSTAT slo tiene un grosor de 20 cm, no es
ms ancha ni ms larga que una camilla normal, y pesa
menos de 280 kilos, incluyendo al herido. El LSTAT con-
trola las condiciones del paciente desde el momento en que
se activa. Se puede ver y almacenar la informacin gracias
a un ordenador incorporado a la unidad. Existe la posibili-
dad de incluir un enlace de radio para enviar al hospital
las constantes del paciente antes de su llegada. Esta uni-
dad puede ser de gran utilidad como unidad de cuidados
intensivos de emergencia en desastres (Figura 2).
En relacin al tipo de conduccin durante el transporte,
creemos conveniente hacer algunas consideraciones. Algu-
nos enfermos son especialmente sensibles a las vibracio-
nes del vehculo, son aquellos, por ejemplo, en que la pre-
sin intracraneal pueda estar elevada, por lo que debera cui-
darse que la conduccin sea lo menos brusca posible. En
otras ocasiones, la conduccin tendr que realizarse a mayor
velocidad (manteniendo los mrgenes de seguridad ade-
cuados) en funcin de una necesidad de intervencin espe-
cializada urgente. En todo momento debera mantenerse una
comunicacin fluida entre el equipo asistencial y el con-
ductor o piloto, que deber advertir al personal sanitario
sobre las maniobras extraordinarias que deban ser realiza-
das. En ocasiones, si la situacin lo permite, debern ser ele-
gidas rutas alternativas con menor intensidad de trfico o
mejor calidad de asfaltado, aunque ello pudiera significar
aumentar la distancia recorrida, y el vehculo deber ser dete-
nido tantas veces como se considerase necesario para ase-
gurar la optimizacin de los cuidados del paciente. En tras-
lados a muy baja velocidad, el equipo de las ambulancias
terrestres debera solicitar escolta policial si fuera necesario.
Con independencia del tipo de traslado elegido, al menos
un miembro del equipo debe permanecer en todo momen-
to en el compartimento asistencial junto al paciente. El acom-
paamiento durante el traslado en las ambulancias de fami-
liares, o acompaantes no asistenciales, se debera considerar
slo de forma extraordinaria en el caso de nios o ancianos,
TABLA 1. POSICIONES DE TRASLADO
Tipos de instalacin Indicaciones Contraindicaciones Control y precauciones
Decbito supino Vctimas graves Inconscientes Nivel de conciencia
Piernas extendidas Algunos heridos leves Algunos heridos en trax
Decbito supino Heridas en abdomen Inconscientes Estabilidad de miembros inferiores
Piernas flexionadas
Decbito supino Hipovolemia Inconscientes Estabilidad del paciente en la camilla
Piernas elevadas Shock
Posicin lateral Alteraciones del nivel de conciencia Algunos heridos de trax Estabilidad del paciente en la camilla
Semisedestacin Heridos en trax, conscientes Trastornos de conciencia Estabilidad del paciente en la camilla
(cabeza elevada 30) Trastornos de la ventilacin Shock Nivel de conciencia
Traumatismos craneoenceflicos
Sedestacin Heridos muy leves Control global para ver empeoramiento
Edema agudo de pulmn
FIGURA 2. CAMILLA LSTAT.
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no debiendo producirse en el resto de los casos. Debera
desaconsejarse expresamente la posibilidad de que veh-
culos particulares sigan a corta distancia el recorrido de la
ambulancia. Se debera mantener una comunicacin flui-
da entre la ambulancia, la central de comunicaciones y el
centro asistencial destinatario, informando de las inciden-
cias del traslado, pero teniendo en cuenta la necesidad de
preservar durante las transmisiones la intimidad del enfermo
y la confidencialidad de la informacin mdica, y cuidando
siempre de evitar la realizacin de comentarios que pudie-
ran afectar al paciente.
Por ltimo, hay otro tipo de enfermos ya estabilizados,
como los isqumicos, que son trasladados para la realiza-
cin de alguna prueba complementaria, en los que incluso
se debera valorar no usar sirenas y megafona. Por todo esto,
es conveniente informar al conductor del tipo de paciente
que vamos a trasladar y de la conduccin que se requiere.
Transferencia
Es el trmino que denomina a la entrega del paciente al
personal responsable en el hospital de destino. Una vez en
el hospital de destino se entregar al personal sanitario que
se vaya a responsabilizar del paciente toda la informacin
disponible, documentndoles de todas las medidas estable-
cidas, evolucin y complicaciones aparecidas durante el tras-
lado. La transferencia termina cuando el paciente se encuen-
tra en la cama del hospital y el personal sanitario del centro
asume su responsabilidad.
Reactivacin
La fase de reactivacin comienza cuando se ha com-
pletado la transferencia del enfermo y se retorna al hospi-
tal donde se realizarn tareas de reposicin de material, lim-
pieza y acondicionamiento de la ambulancia para estar
preparados para un nuevo traslado.
Una de las tareas ms importantes es la de mantener el
vehculo en ptimas condiciones de funcionamiento, dota-
cin y limpieza. La revisin realizada conjuntamente por
todo el equipo responsable (mdico, enfermera y conduc-
tor), familiariza a ste con el equipamiento y evita la impro-
visacin durante el trayecto. La revisin debe ser rigurosa, e
incluir tanto los aspectos asistenciales como los del propio
funcionamiento del vehculo. Para realizarla es convenien-
te disponer de hojas de revisin. Una de ellas debe ser cum-
plimentada por el/los tcnico/s conductor, y recoger aspec-
tos tales como los niveles de lquidos y gases (carburante,
aceite, bateras, frenos, direccin, oxgeno, etc.), funciona-
miento de los sistemas de iluminacin (glibos, interior, anti-
niebla, etc.), comunicaciones (emisora, telfono mvil, si-
rena, megafona, etc.), estado de los neumticos, aire
acondicionado, calefaccin, kilometraje y limpieza (interior
y exterior).
La revisin de la cabina asistencial es responsabilidad del
mdico y enfermera, y debe cumplimentarse tambin en una
hoja especialmente diseada para ello. Para que cumpla su
funcin, debe protocolizarse un examen exhaustivo, espe-
cialmente del equipo de soporte vital avanzado. Una buena
revisin previa de la ambulancia garantiza unos mrgenes de
seguridad adecuados durante la realizacin del traslado.
El centro asistencial receptor debera facilitar al equipo
de transporte la devolucin del material empleado en el tras-
lado, de cara a una rpida recuperacin de operatividad.
Slo excepcionalmente dicho material debera ser manteni-
do en su uso durante la realizacin de nuevas tcnicas como
pruebas diagnsticas, canalizacin de vas, aplicacin de
tratamientos, etc.; a tal fin, cada centro debera disponer de
un equipamiento material y humano propio destinado al
transporte intrahospitalario, muy especialmente de los pacien-
tes crticos y de alto riesgo.
El equipo de transporte debera proceder a la recupe-
racin de operatividad en el menor tiempo posible, repo-
niendo el material empleado, acondicionando el interior
del vehculo para un nuevo traslado, y contactando con
su central de comunicaciones para comentar las inciden-
cias registradas, el estado del paciente a su llegada al cen-
tro receptor y, si se dispone de ella, informacin adicional
sobre los resultados de las tcnicas que motivaron la soli-
citud de traslado. Es conveniente la existencia de mecanis-
mos fluidos de retorno de la informacin desde los cen-
tros destinatarios a los equipos mdicos emisores de los
pacientes.
FISIOPATOLOGA
La movilizacin de un paciente, independientemente del
medio de transporte a utilizar, puede ser un factor negativo
por s mismo ya que lleva consigo una serie de cambios fisio-
patolgicos que inciden sobre el paciente as como sobre el
personal que va a realizar el transporte; es necesario cono-
cerlos y minimizar sus efectos. Se debe valorar en todo
momento la influencia y el comportamiento de la cinemti-
ca en la fisiopatologa del paciente. No se debe menospre-
ciar el impacto psicolgico que supone el transporte para el
paciente, hecho que puede ser aminorado mediante la infor-
macin detallada al paciente y familiares de sus caracters-
ticas y lugar del traslado, as como, si existen circunstancias
adicionales y el paciente est consciente, del acompaa-
miento de familiares durante el traslado, especialmente en
pacientes de edad peditrica.
Los cambios fisiopatolgicos ms importantes se regis-
tran a nivel de:
Gravedad. Aceleracin-desaceleracin
Cuando el cuerpo se encuentra en el interior de un veh-
culo est sometido a la atraccin gravitatoria y a las acele-
raciones de ste (aumentos de velocidad) o desaceleracio-
nes (frenadas) y que dan como respuesta fuerzas de inercia
proporcionales a la masa del cuerpo, ejerciendo sus accio-
nes segn los tres ejes del espacio.
Estas fuerzas actan con diferente intensidad segn la
postura que adopte el paciente durante el transporte y son
modificadas a su vez por las aceleraciones y desaceleracio-
nes del vehculo.
Las incidencias mecnicas del medio mvil pueden reper-
cutir tambin sobre los sistemas diagnsticos de monitori-
zacin, en la perfusin de frmacos y en las caractersticas
fsico-qumicas de los mismos.
Durante el transporte terrestre las aceleraciones-desace-
leraciones suelen ser de mediana intensidad y poco sentidas
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por el personal asistencial, pero pueden ser peligrosas para
pacientes transportados con labilidad hemodinmica.
Las aceleraciones positivas (G+) desplazan la sangre hacia
la parte inferior del cuerpo. Al arrancar una ambulancia se
pueden provocar aceleraciones positivas de 0,8 G, y en cam-
bios de marcha de 0,3 a 0,5 G. Esto puede producir: hipo-
tensin, taquicardia reaccional, modificaciones del segmento
ST y de la onda T del electrocardiograma (ECG).
Las frenadas bruscas provocan aceleraciones negativas (-
G) desplazando la sangre hacia la parte superior del cuer-
po; son del orden de 0,5-0,9 G, y pueden causar aumentos
de la presin arterial, presin venosa central y modificacio-
nes del segmento ST.
Tanto las aceleraciones como las desaceleraciones pro-
vocan un desplazamiento de los fluidos corporales en sen-
tido caudal y ceflico, respectivamente. Estos desplazamientos
son detectados por los sensores orgnicos (receptores pro-
pioceptivos, barorreceptores, otolitos labernticos) y condu-
cidos por el sistema nervioso a los rganos efectores. Dichos
cambios pueden desencadenar una inestabilidad hemodi-
nmica en el paciente crtico, especialmente en cardipatas
y aquellos con presin intracraneal aumentada. Un arran-
que brusco del vehculo puede ocasionar una disminucin
de la tensin arterial y, como mecanismo compensador, un
aumento en la frecuencia cardiaca con el consiguiente
aumento del consumo de oxgeno.
Si la aceleracin-desaceleracin es persistente o muy
intensa, el control hemodinmico fracasa y la sangre se estan-
ca en determinadas regiones, ocasionando:
Una aceleracin negativa entre 0,50 y 0,98 G por fre-
nazo brusco, origina fuerzas de inercia que desplazan la
sangre ocasionando:
Aumento de la presin arterial.
Aumento de la presin venosa central.
Bradicardia.
Incluso paro cardiaco.
Una aceleracin positiva de 0,80 G por arranque brus-
co o de 0,30-0,50 G en cambios de marcha puede pro-
vocar: hipotensin y taquicardia refleja. Los pacientes en
situacin de hipovolemia son ms sensibles a las acele-
raciones, de tal manera que una aceleracin de 0,8 G se
transforma en 8 G, situacin en la que aparece prdida
de conciencia.
La desaceleracin brusca de un vehculo en marcha puede
ocasionar lesiones a sus ocupantes en dos formas:
Por golpe directo.
Indirectamente, por desplazamiento de las estructuras
orgnicas al seguir su propia inercia. Los rganos inter-
nos, aun sin golpe directo, pueden sufrir desinsercin y
ruptura, sobre todo si presentan patologa previa de ori-
gen traumtico.
Factores que influyen en la tolerancia a la desacelera-
cin:
Aumento aparente de peso de los rganos internos duran-
te una desaceleracin.
La intensidad del impacto es mayor si el paciente no est
slidamente sujeto a la camilla.
Intensidad, duracin y direccin en relacin al eje
corporal.
La normalidad se restituye por accin del SNV a travs
de estmulos originados en los centros localizados en aur-
cula, arco artico y seno carotdeo, integrados en mdula,
hipotlamo y crtex y vehiculizados a travs del sistema ner-
vioso simptico y el parasimptico sobre el corazn y los
grandes vasos.
Son muy sensibles a estos cambios los pacientes con arrit-
mias y los pacientes en situacin de hipovolemia (shock
hemorrgico). Una aceleracin de 0,6 G en un paciente en
shock equivale a 6 G, situacin en que aparece prdida de
conciencia.
Las aceleraciones transversas en las curvas son igualmente
medidas. La aceleracin centrfuga es menos importante que
la anterior (0,3 o 0,5 G) pero se aplica normalmente duran-
te tiempos mayores (8 a 10 seg). Para ambos tipos de ace-
leracin tiene importancia el valor absoluto alcanzado, la
duracin del fenmeno y la repeticin del mismo.
En el transporte terrestre el paciente debe ir acostado con
la cabeza en direccin a la marcha. En la desaceleracin
brusca o choque, las diferentes estructuras tienden a seguir
su curso, y los rganos internos aun sin golpe directo pue-
den sufrir desinsercin y ruptura.
El dao se explica a partir de la siguiente frmula:
V2
D =
2 * C
D: desaceleracin; V: velocidad del vehculo; C: distancia
hasta la parada.
La intensidad de la desaceleracin es mayor si el pacien-
te y los otros ocupantes del vehculo no se encuentran suje-
tos al mismo. Respecto a la PIC en el transporte terrestre
acontece un aumento global constante y moderado. Las ace-
leraciones negativas influyen ms que las positivas. La velo-
cidad en valor absoluto no incide sobre la PIC.
En el transporte en ambulancia terrestre, la aceleracin
longitudinal es la de mayor significacin y en el transporte
en helicptero, tienen mayor importancia las aceleracio-
nes en sentido transverso y anteroposterior (trax-espalda).
Teniendo en cuenta todo lo anterior, podemos destacar
las siguientes recomendaciones:
1. La conduccin del vehculo debe ser a velocidad cons-
tante, minimizando los cambios bruscos de velocidad
(aceleracin/desaceleracin).
2. A ser posible, el paciente ir orientado con la cabeza
en el sentido de la marcha.
TABLA 2. VARIACIN EN EL PESO DE LOS RGANOS EN RELACIN CON LA
DESACELERACIN BRUSCA
Peso aparente por la desaceleracin
36 km/h 70 km/h 100 km/h
rgano Peso en kg 10 G 40 G 90 G
Bazo 0,250 2,5 kg 10 kg 22,5 kg
Corazn 0,350 3,5 kg 14 kg 31,5 kg
Encfalo 1,5 15 kg 50 kg 135 kg
Hgado 1,8 18 kg 72 kg 162 kg
Sangre 5 50 kg 200 kg 450 kg
Peso total 70 700 kg 2.800 kg 6.300 kg
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3. En el helitransporte, el paciente ir colocado con la cabe-
za orientada en sentido contrario a la marcha o en posi-
cin perpendicular al sentido de la marcha.
4. Para minimizar los efectos gravitacionales es aconsejable
la inmovilizacin del paciente, preferentemente median-
te el colchn de vaco y un slido amarre a la camilla.
5. Proteccin con cinturones de seguridad del personal
acompaante.
6. Proteccin y fijacin de todo el material.
7. Las drogas vasoactivas deben administrarse mediante bom-
bas porttiles de infusin continua.
Tambin debemos preocuparnos de un aspecto asisten-
cial que solamente se plantea en este ambiente de trabajo,
cual es la fijacin y el transporte de los medios que utiliza-
remos para el tratamiento y/o control (sistemas de sueros,
sondas, bolsas colectoras) de los pacientes. En el hospital se
usan sistemas estandarizados de fijacin a la cama o el techo
de la habitacin, en el medio extrahospitalario hay que usar
cuantos recursos sean necesarios y a veces mucha imagina-
cin para evitar problemas de desajustes, arrancamientos o
desprendimientos; habitualmente el medio ms seguro es la
fijacin con esparadrapo al propio paciente o a la camilla,
es el caso de sistemas de suero, sondas o drenajes.
Ruido
Dependiendo del tipo de transporte sanitario urgente uti-
lizado, la fuente de ruidos y su nivel de intensidad ser varia-
ble. De esta manera, ocurre que en el transporte va terres-
tre, el ruido proviene fundamentalmente de las seales
acsticas del vehculo; aunque no hay que menospreciar
el que procede del propio vehculo, del trfico adyacente,
la va pblica, material del interior del vehculo (monitor,
respirador, etc.), as como del ruido ambiente.
Las vibraciones acsticas en este medio se hallan entre
los 69 a los 75 dB, y aumentan en el caso de utilizacin de
seales sonoras (sirenas), y pueden producir sensacin de
miedo, estrs, inseguridad e, incluso, reacciones vegetativas
del paciente. A su vez, las sirenas que utilizan las ambulan-
cias tienen un rango de actuacin entre 1 y 4 kHz, dado que
los sonidos por debajo de 1 kHz no son audibles, y los que
se sitan por encima de 4 kHz, son difciles de localizar. Por
ello, una consecuencia del uso de las sirenas es la disminu-
cin de audicin del personal que trabaja en este medio.
En consecuencia, debemos tener en cuenta que:
El uso de las sirenas debe estar reservado para aquellos
casos en los que la rapidez sea necesaria para el trasla-
do urgente del paciente. Nunca se har uso de ella si el
paciente se encuentra asistido, salvo que las demoras en
su asistencia completa pongan en riesgo su vida.
El ruido puede impedir realizar determinadas actividades
como la auscultacin del paciente, la toma de tensin
arterial, la escucha de alarmas sonoras, etc., por lo que
es conveniente instalar medios de diagnstico digitali-
zados (TA, PO
2
...).
Teniendo en cuenta que niveles de ruido de 70 dB pro-
vocan alteraciones del sueo en adultos y cambios en la
frecuencia cardiaca y vasoconstriccin perifrica en el
neonato, amn de provocar fenmenos de ansiedad y
cuadros vegetativos, sera conveniente tomar medidas de
proteccin acstica para el paciente, sobre todo en el
transporte sanitario urgente areo.
Vibraciones
La vibracin es una forma de energa alternante y repe-
titiva de movimiento. Constituye una forma de energa trans-
misible al ser humano que puede ser causa de efectos adver-
sos e incluso llegar a ser peligrosas a frecuencias altas (14-18
Hz). Difcilmente se alcanzan este tipo de frecuencias en
algn tipo de transporte sanitario urgente.
Segn la forma de transmisin se distinguen dos tipos:
Vibraciones mecnicas: cuando se transmiten por con-
tacto directo en forma de choques repetidos.
Vibraciones acsticas: se trasmiten indirectamente por un
medio elstico.
Las vibraciones se producen con mayor o menor inten-
sidad en los distintos medios de transporte, considerndo-
se biolgicamente peligrosas cuando la frecuencia se sita
entre 4-12 Hz, por inducir fenmenos de resonancia en los
rganos. Cuando la amplitud de las vibraciones sobrepasa
un determinado nivel se produce destruccin hstica, espe-
cialmente en los capilares sanguneos. Los rganos internos
son sensibles a frecuencias de 3-20 Hz, aumentando el ries-
go de hemorragias en pacientes politraumatizados o en situa-
cin de shock.
En los vehculos con suspensin inadecuada las vibra-
ciones se transmiten fcilmente a la camilla y al propio enfer-
mo, pero aumentadas en dos o tres veces, lo que ocasiona
una respuesta vegetativa ventilatoria y circulatoria que se
traduce clnicamente por: hiperventilacin, taquicardia, dolo-
res torcico, abdominal, lumbosacro, adems de tenesmo
rectal o vesical, afasia y/o cefalea.
Todo esto podra mejorarse con la utilizacin de mejo-
res suspensiones y materiales aislantes entre el paciente y la
camilla.
Cinetosis
Su causa es una gran sensibilidad a los estmulos en el
laberinto del odo interno, aumentada por los movimientos
en dos o ms direcciones de forma simultnea. Afecta o
puede afectar a pacientes conscientes y al personal sanita-
rio. Para paliar en lo posible sus efectos es recomendable:
Evitar, siempre que se pueda, las carreteras en mal esta-
do y con muchas curvas, realizando una conduccin pru-
dente y regular.
Algunos autores propugnan administrar dimenhidrinato
u otros sedantes vestibulares al personal afectado por
cinetosis y a los pacientes conscientes.
Temperatura
La temperatura es un dato importante a tener en cuen-
ta. Con frecuencia, a los pacientes atendidos en la va pbli-
ca se les descubre el cuerpo de ropas, para realizar tcnicas
de asistencia. Esto se produce en muchos casos, porque los
profesionales que los atienden se encuentran uniformados y
equipados contra el fro, y olvidan que el paciente est per-
diendo su proteccin, queda expuesto, y sus defensas estn
debilitadas por la agresin originada por la enfermedad o
por el traumatismo.
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Considerado este motivo y, si es posible, se deben reali-
zar tcnicas que requieren exposicin del enfermo dentro
de la ambulancia y con temperatura adecuada dentro de sta.
En caso de no poder realizarse la movilizacin, se abrigar
al enfermo lo antes posible. Tngase en cuenta que el fro
puede empeorar la situacin de los enfermos de manera muy
rpida. Igualmente, el calor excesivo debe ser combatido,
intentando procurar sombra y ambiente aireado a las vcti-
mas antes introducirlos en el vehculo. El paciente puede
tener quemaduras provocadas por explosiones o por el calor
del asfalto, y en estados de alteraciones de lquidos orgni-
cos suele deshidratarse rpidamente. Para esta finalidad, un
material con el que tienen que estar equipadas todas las
ambulancias son las mantas trmicas, que se utilizarn tanto
para guardar el calor del paciente (parte dorada hacia fuera),
como para enfriar al individuo si fuere necesario (parte dora-
da en contacto con el paciente).
Los pacientes con mayor labilidad ante las alteraciones
de la temperatura son los neonatos, ancianos, lesionados
medulares, quemados y cardipatas.
La temperatura afecta tambin al personal que atiende
al paciente y a diferentes partes de los instrumentos. De
hecho las asistencias en los das fros pueden provocar meno-
res capacidades de concentracin por parte del personal
actuante.
Algunos instrumentos pueden afectarse con la tempera-
tura, sobre todo aquellos que tienen componentes electr-
nicos que soportan muy mal las temperaturas extremas. Inclu-
so algunas medicaciones pueden ver alterada su accin por
efecto de la temperatura, por ello la mayora de las ambu-
lancias medicalizadas cuentan en su equipo con neveras de
fro y calor dotadas de termostatos.
Turbulencias
Son provocadas por el aire que atraviesa el vehculo de
transporte sanitario urgente areo. Origina sacudidas brus-
cas que pueden ser fuente de errores de monitorizacin y
malfuncionamiento, adems de convertir al paciente, per-
sonal acompaante y materiales, en potenciales proyectiles.
Todo ello se evita con un buen sistema de fijacin que man-
tenga sujetos a personas y material.
Altura
La disminucin de la presin parcial de oxgeno y des-
censo de la presin atmosfrica determina los efectos fun-
damentales que la altura provoca en el que vuela. Los heli-
cpteros suelen volar por debajo de alturas a las que se
producen alteraciones significativas como consecuencia
de la disminucin de la presin parcial de oxgeno o del des-
censo de la presin ambiental. Los aviones, aunque vuelan
a alturas elevadas, suelen estar dotados de sistemas de pre-
surizacin que contrarrestan en parte estos factores.
La hipoxemia es el mayor reto de cualquiera que vuela.
Los efectos fisiolgicos de sta se producen a partir de los
1.000 m. Entre ellos destaca el aumento del gasto cardiaco
e hiperventilacin refleja, alcalosis respiratoria, tetania e
inconsciencia. As, pacientes con insuficiencia respiratoria
o cardiaca, hipovolemia, anemia, shock, etc., se pueden
desestabilizar con gran facilidad por su efecto. Como medi-
da fundamental se deber modificar la FiO
2
en caso nece-
sario, monitorizando permanentemente la presin parcial de
O
2
mediante pulsioximetra.
Los cambios de presin que acompaan a los cambios
de altitud pueden afectar a pacientes y a un gran nmero de
instrumentos mdicos. La presurizacin de las cabinas per-
mite realizar un vuelo confortable a alturas elevadas, pero
normalmente no mantienen una presin equivalente a la del
nivel del mar, de manera que un descenso de presin pro-
duce un aumento del volumen de los gases, expandindose
y provocando distensin interna de las cavidades (em-
peoramiento de neumotrax o neumomediastino, agrava-
miento de leos, dilatacin gstrica, etc.). Hay que tener en
cuenta tambin a pacientes a los que se les ha realizado
recientemente una exploracin que utiliza gas como con-
traste, desaconsejndose el traslado por aire en este caso.
Sobre el equipo e instrumental sanitario se producen cam-
bios de diferente naturaleza:
Aumento de presin en sistemas de neumotaponamien-
to, sondajes y tubos endotraqueales, por lo que se acon-
seja hincharlos con suero fisiolgico y no con aire.
Disminuye el ritmo de perfusin de sueros, por lo que es
conveniente la utilizacin de bombas de infusin.
Disminucin de la consistencia de los sistemas de vaco,
por lo que habr que controlar la dureza de forma peri-
dica.
Aumento de la consistencia de los sistemas de hinchado,
desaconsejndose su uso.
Los sistemas de aspiracin continua, como el Pleur-Evac,
se pueden afectar, por lo que habr que conectarlos a
baja presin (Figura 3).
TIPOS ESPECIALES DE TRANSPORTE
Transporte areo medicalizado
Introduccin
El origen del transporte areo sanitario tuvo lugar en 1870,
cuando se utilizaron globos para evacuar a soldados heridos
en el sitio de Pars, durante la guerra franco-prusiana.
En concreto, el uso de helicpteros para traslados de lesio-
nados tiene como antecedente ms remoto la Segunda Gue-
rra Mundial. En la guerra de Corea fue donde se inici su
utilizacin, propiciado por las dificultades orogrficas. El
Third Air Rescue Squadron fue requerido para evacuar a sol-
dados heridos de localizaciones inaccesibles para ambu-
lancias terrestres. Las experiencias de Estados Unidos en
Corea, de Gran Bretaa en Malasia y de Francia en Indo-
china, muestran la inestimable reduccin de la tasa de muer-
te en el campo de batalla por el empleo del transporte areo.
El escepticismo acerca de la eficacia de la utilizacin del
helicptero en tareas sanitarias desapareci durante el con-
flicto de Vietnam; las experiencias observadas en esta con-
tienda blica, fundamentaron la aceptacin del helicpte-
ro como elemento necesario en los modernos sistemas de
emergencias.
El transporte sanitario areo constituye un complemento
importante del transporte terrestre, conformando ambos uno
de los eslabones fundamentales en la actuacin mdica pre-
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hospitalaria, enmarcada dentro de los Sistemas Integrales de
Emergencias. Los medios areos, por tanto, no reemplazan
en modo alguno a las unidades mviles terrestres, sino que
est indicado su uso en situaciones concretas.
Cuando el pronstico vital de una persona depende del
tiempo que se tarda en recibir los cuidados definitivos de
acorde a su patologa y a la rapidez de un medio de trans-
porte con las mejores condiciones, es el transporte areo el
medio ms confortable, rpido y seguro para este paciente.
Tipos de transporte areo
Primario
Es aquel el que se realiza desde el lugar de la emergen-
cia hasta el centro asistencial. El transporte areo hace suyos
los principios estratgicos de la medicina prehospitalaria:
1. Reduccin del intervalo libre de tratamiento.
2. Asegurar suficiente y cualificado tratamiento in situ.
3. Preparacin adecuada del paciente para el transporte.
4. Minimizar el tiempo de transporte al centro hospitalario
adecuado.
Los medios de transporte que se utilizan son helicpte-
ros asistidos o medicalizados. Los helicpteros deben con-
siderarse como un complemento del transporte terrestre. El
objetivo es conseguir la atencin precoz del paciente acor-
tando el tiempo de llegada del equipo mdico al lugar donde
se ha producido la emergencia. ste es el avance ms impor-
tante en la nueva filosofa de la asistencia prehospitalaria a
las emergencias.
Debido al reducido espacio disponible en la mayora de
los helicpteros utilizados, la atencin mdica en ruta es
extremadamente complicada, por ello es preciso realizar
las maniobras de estabilizacin antes de iniciar el traslado.
En los pacientes traumatizados graves el reconocimiento
primario y reanimacin (ABC) deben realizarse in situ, ini-
cindose el reconocimiento secundario durante la evacua-
cin. Por ello, el control de la va area, drenaje de neu-
motrax, la canalizacin de vas venosas, la colocacin
indicada de sondas nasogstrica y/o vesical y la inmovili-
zacin de fracturas, tienen que realizarse como paso pre-
vio al embarque del paciente. Los fluidos para administra-
cin intravenosa es preferible que estn contenidos en
envases de plstico para facilitar su infusin. Todos los ele-
mentos que configuran el soporte asistencial (tubos, sondas,
catteres, etc.) deben ser asegurados y fijados antes del des-
pegue. El colchn de vaco es un elemento fundamental
para la adecuada inmovilizacin del paciente durante el
vuelo, si bien es necesario vigilar su consistencia ya que
disminuye con la altura.
Durante el transporte, se deber continuar con la tera-
putica iniciada in situ, monitorizando las constantes vita-
les, el electrocardiograma y el resto de los parmetros espe-
cficos. Cuando el paciente recibe ventilacin asistida es
precisa la vigilancia constante de sta, ya que puede ser con-
veniente la reduccin del volumen a administrar debido a la
expansin de los gases con la altura. En el helicptero es
preferible utilizar respiradores electrnicos en lugar de neu-
mticos, para minimizar los cambios que la altitud produce
en estos ltimos (aumento del volumen tidal y de la presin
mxima inspiratoria e hipocapnia, que pueden dar lugar a
barotrauma y disminucin del retorno venoso).
A bordo, la desfibrilacin es segura; no se han demos-
trado interferencias con el instrumental de vuelo, y debe rea-
lizarse sin vacilacin cuando est indicada, tan slo es pre-
ceptivo informar al piloto de la necesidad de su realizacin
y observar las precauciones habituales de dicha tcnica. Para
realizar tal tcnica en vuelo:
Paciente aislado del entorno sobre colchn de vaco, suje-
to con correas y hebillas no metlicas, fijado a la cami-
lla y a la bancada de la aeronave.
Cerrar fuentes de oxgeno.
Desconectar monitorizacin.
Realizar preferentemente desfibrilacin manos libres (par-
ches-electrodos multifuncin).
En politraumatizados, durante la evacuacin, debe ser
inexcusable el examen secundario preciso para impedir que
pasen desapercibidas lesiones que puedan ser evolutivamente
devastadoras. Adems, es imperativo mantener una actitud
razonable de sospecha, basada tanto en los datos obtenidos
en la exploracin, como en el propio mecanismo lesional.
De esta manera, las posibles lesiones internas trascendentes
para la evolucin clnica y pronstico, apenas sugeridas en
los primeros momentos, pueden ser atisbadas en estos pacien-
tes iceberg o grandes traumatizados.
La eleccin del centro sanitario al que vamos a trasladar
al paciente es un aspecto muy importante dentro del proce-
FIGURA 3. FISIOPATOLOGA DEL TRANSPORTE.
Aceleraciones Golpes Vibraciones
Dolor Presin lquidos Lesiones tisulares
Nuseas, vmitos Perturbaciones hemodinmicas Vasodilatacin cutnea
Modificaciones ventilatorias Gasto cardiaco Resonancia trax-crneo
Perfusin cerebral PIC
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so de la asistencia prehospitalaria. Hay que tener por obje-
tivo llevar al paciente al centro til (centro idneo), esto
es, no necesariamente al hospital ms cercano, sino, en rela-
cin con las posibilidades reales, al que cuente con la capa-
cidad adecuada para realizar el tratamiento definitivo.
Podemos predecir el riesgo del paciente a trasladar cuan-
do nos basamos en la severidad de su enfermedad? Se han
descrito varios sistemas de puntuacin que han sido tiles
para una auditora de los transportes interhospitalarios pero
no predicen riesgo. Los sistemas basados en datos fisiol-
gicos, como el APACHE II, PRIMS pueden ser beneficiosos
al valorar el efecto de la teraputica durante el traslado,
sin embargo, pueden ser susceptibles de inadecuada inter-
pretacin, sobre todo en los pacientes menos graves en los
que los cambios fisiolgicos debidos a la movilizacin duran-
te el traslado (taquicardia, hipertensin, taquipnea) pueden
aumentar la puntuacin y hacernos una errnea interpreta-
cin de la severidad del paciente.
Otro aspecto importante es elegir el momento del trans-
porte. Se acepta de manera generalizada que el paciente sea
estabilizado antes de ser trasladado. No obstante, hay que
valorar en cada caso la decisin de estabilizar o trasladar
rpidamente al paciente, para que reciba la teraputica espe-
cfica en el hospital de referencia lo antes posible. En nues-
tra opinin, esta decisin slo puede ser realizada por un
equipo mdico cualificado que pudiera tratar adecuadamente
al paciente incluso durante el traslado. Por todo ello, el entre-
namiento y la formacin continuada del equipo sanitario es
prioritario y estos aspectos deben estar asegurados antes
de implementar un Servicio de Emergencias Mdicas (SEM).
As, por ejemplo, en el traslado de recin nacidos prema-
turos, se debe formar especficamente al personal, o contar
con neonatlogos o intensivistas peditricos, por la super-
especializacin que requiere su tratamiento.
Secundario
Es el transporte que se efecta desde un centro hospita-
lario a otro. El hospital receptor es generalmente de nivel
superior y se realiza porque en l pueden efectuarse el diag-
nstico y/o tratamiento definitivo.
El equipo de transporte requiere un grado de preparacin
relacionado con las dificultades del medio areo, propor-
cional a la situacin de inestabilidad del enfermo, sus posi-
bles complicaciones en vuelo y al tiempo previsto del tras-
lado hasta el centro hospitalario de destino.
Como paso previo al traslado del paciente, hay que valo-
rar:
Situacin de inestabilidad
La estabilizacin pretransporte de pacientes graves tiene
que realizarse siempre que los medios de los que se dis-
pongan lo permitan. Los pacientes con hipoxemia grave,
inestabilidad hemodinmica o hipertensin intracraneal
deben ser minuciosamente valorados y tributarios de esta-
bilizacin.
Seguridad de la va area y eficacia de la ventilacin
Para el control de la va area debe tenerse a mano el
equipo de intubacin. Si el paciente est intubado hay que
comprobar la colocacin del tubo endotraqueal y practicar
la aspiracin de la va area. Es conveniente que el sellado
del manguito se realice evitando la sobrepresin sobre la
mucosa traqueal. El examen de la posicin del tubo en una
placa radiogrfica debe ser una medida sistemtica cuan-
do sea factible.
Valorar la mecnica pulmonar es fundamental para cono-
cer las necesidades de ventilacin y establecer los parme-
tros del respirador de transporte; en todo caso, despus del
cambio de respirador se comprobar mediante anlisis de
gases arteriales la idoneidad de la ventilacin y oxigenacin.
Medios para el control hemodinmico
Para el control hemodinmico se debe disponer, como
en los traslados terrestres, de equipos para la monitorizacin
cardiaca continua y presin arterial, ya sea invasiva o no
invasiva. Los catteres intravasculares tienen que colocarse
previamente al transporte y fijarse de manera segura. La per-
fusin de frmacos se realiza con el empleo de bombas de
infusin alimentadas con bateras, ya que el conteo de gotas
se hace imposible.
Inmovilizacin adecuada
Como se ha comentado, el paciente se inmoviliza com-
pletamente con el colchn de vaco, ste se fija slidamen-
te con correas a la camilla y, posteriormente, la camilla se
asegura a la aeronave.
En vuelo, durante la evacuacin, es necesario continuar
con la monitorizacin y vigilancia continua del paciente,
para as detectar de forma precoz las posibles complica-
ciones que puedan aparecer instaurando las medidas tera-
puticas ms adecuadas.
Medios de transporte areo
Estos medios podemos clasificarlos de forma general en:
Presurizados: aviones convencionales.
No presurizados: helicpteros.
Aviones sanitarios
En la prctica no se encuentran disponibles aviones medi-
calizados, pero s existen compaas areas que permiten
traslados asistidos al proporcionar el equipamiento bsico
para realizarlo, como es la central de oxgeno y la instalacin
de camilla. Los aviones se encuentran generalmente presuri-
zados, o sea, mantienen una presin en cabina adecuada
independientemente de la altura de vuelo. Con frecuencia se
utilizan aviones de pequea capacidad que, sin embargo,
permiten un desenvolvimiento asistencial adecuado a bordo.
Cualquier avin, incluidos los de lnea regular, al que se
le instalen los elementos modulares diagnsticos y terapu-
ticos, pueden ser utilizados para traslado asistido.
El avin es el medio de transporte de eleccin para muy
largas distancias debido a su gran autonoma, radio de accin
y velocidad, presentando como inconvenientes fundamen-
tales la necesidad de aeropuertos fijos y un muy elevado
coste. Para minimizar en parte estos inconvenientes, pueden
utilizarse aviones tipo Stoll, los cuales permiten tomar tierra
en espacios cortos, presentando mayor accesibilidad. Son
idneos en situaciones de catstrofes para trasladar perso-
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nal y material, as como para intervenir en las norias de eva-
cuacin. En este sistema de aviacin, se han de valorar ade-
cuadamente los efectos derivados de la altura de vuelo al ser
aeronaves no presurizadas.
Helicpteros
Los helicpteros ha revolucionado el concepto de eva-
cuacin asistida, debido a la gran variedad de prestaciones
que ofrecen. Entre sus ventajas destacan la posibilidad de
acceso a zonas restringidas, la rapidez, versatilidad y capa-
cidad de maniobra.
Se encuentran limitados por las condiciones meteorol-
gicas adversas, como los vientos fuertes o la niebla, y la impo-
sibilidad de realizar vuelos nocturnos (ya que frecuentemente
carecen de vuelo instrumental). Este transporte siempre ha
de ser medicalizado.
Los helicpteros no van presurizados y, si bien su altura
de trabajo no suele ser importante, debemos conocer los pro-
blemas que los cambios de presin pueden provocar en los
pacientes y en las tcnicas teraputicas.
Tipos de helicpteros
Atendiendo a su capacidad de carga y autonoma de
vuelo, podemos clasificar los helicpteros en ligeros, medios
y pesados.
Los helicpteros ligeros, cuya carga til son 1.000 kilo-
gramos, son muy utilizados para transporte sanitario pri-
mario o secundario, debido, sobre todo, a su menor costo.
El gran inconveniente son sus reducidas dimensiones, ya que
slo permiten transportar a un paciente en decbito y dos
sanitarios.
El helicptero ligero sanitario idneo debera contar con
las siguientes caractersticas:
Fcil acceso a zonas confinadas.
Posibilidad de traslado de todo tipo de pacientes, ya que
la estructura interna de algunos modelos impide el tras-
lado de pacientes obesos.
Accesibilidad a todos los puntos del paciente y al mate-
rial sanitario.
Nivel de ruido interior bajo que evite la necesidad de uti-
lizar cascos protectores.
Acondicionamiento adecuado: calefaccin, luz, tomas
de corrientes suficientes a 12 V CC y 220 CA y red cen-
tralizada de oxgeno.
Embarque cmodo de pacientes.
Posibilidad de separacin de la zona asistencial de la
de pilotaje.
Rotor de cola sobreelevado o carenado, que evite acci-
dentes mortales en la inadecuada aproximacin al apa-
rato.
Los helicpteros medios tienen una capacidad entre 2
y 6 camillas, siendo muy adecuados para el transporte sani-
tario al contar con espacio suficiente para el manejo de los
pacientes.
En nuestro medio, los helicpteros ms utilizados son los
ligeros y ligeros medios para una o dos camillas.
Los helicpteros pesados, por su elevado costo, no se
utilizan en los sistemas de emergencias, y su capacidad le
permite transportar hasta 50 pacientes.
Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones
Pacientes con insuficiencia cardiorrespiratoria aguda que
precisen soporte ventilatorio durante el traslado.
Pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que pre-
cisen trombolisis, coronariografa, angioplastia o inter-
vencin quirrgica de urgencia.
Pacientes con trauma craneal y/o coma.
Pacientes politraumatizados con lesiones de rganos vita-
les que exijan medios diagnsticos y/o teraputicas inme-
diatas de las que no se dispone en el lugar donde se
encuentra el enfermo.
Pacientes con lesiones que supongan la posible prdida de
rganos o extremidades de no ser tratados de inmediato.
Recin nacidos que requieran cuidados especiales que
no puedan practicarse en el lugar de nacimiento por care-
cer de los medios y personal especializado necesarios.
Contraindicaciones
Va area no permeable.
Insuficiencia respiratoria aguda sin ventilacin mecnica.
Inestabilidad hemodinmica (shock), salvo casos excep-
cionales.
Inestabilidad elctrica cardiaca severa.
Muerte cerebral.
Fisiopatologa
Aceleraciones y desaceleraciones
Suelen ser bajas en helicpteros (0,1 G).
Por encima de 0,5 G son especialmente peligrosas en los
pacientes hemodinmicamente inestables.
Las aceleraciones negativas producen elevaciones de la
tensin arterial (TA) y de la presin venosa central (PVC),
bradicardias e incluso paro cardiaco. Las positivas por el
contrario descenso de la TA y de la PVC, taquicardia reac-
tiva, modificaciones del segmento ST y alargamiento de
la onda P en el EKG.
En cuanto a los pacientes con hipertensin intracraneal,
cambios en aceleraciones no superiores a 0,5 G com-
portan un aumento global de la presin intracraneal (PIC)
en un 16% con aumentos puntuales del 47%, y un tiem-
po de recuperacin de niveles basales de 10 segundos.
La velocidad no influye en la PIC.
Las turbulencias son debidas a rpidos cambios en la velo-
cidad y direccin del viento, provocan sacudidas brus-
cas, por lo que durante el transporte fijaremos al pacien-
te a la camilla, sujetaremos todo el material que pueda
ser desplazado y el personal sanitario utilizar en todo
momento el cinturn de seguridad.
Vibraciones
Constituyen una forma de energa convertible en el ser
vivo en fuerza mecnica, presin o calor.
Dependiendo de la frecuencia, los efectos de las vibra-
ciones sobre el cuerpo humano son variables.
Las vibraciones biolgicamente peligrosas se sitan entre
3 y 20 Hz, actuando especialmente a nivel de los capi-
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lares sanguneos con el consiguiente riesgo de hemo-
rragia en pacientes politraumatizados y/o con shock.
Las vibraciones producidas por el helicptero se sitan
entre 12 y 28 Hz, mientras que el transporte terrestre se
encuentra en zonas ms nocivas del espectro; no obs-
tante, es manifiesta la influencia de las mismas sobre los
traumatismos craneoenceflicos.
Ruidos
El grado de ruido que se produce en un helicptero est
entre 90-110 dB; la exposicin a ruidos desagradables
puede producir tambin sensacin de incomodidad, fati-
ga auditiva e interferencia en la comunicacin.
Inconvenientes del ruido a bordo: imposibilidad de aus-
cultar al paciente en vuelo mediante estetoscopio, impo-
sibilidad de or fugas de gases medicinales y dificultad
para escuchar las alarmas auditivas mxime si utilizamos
proteccin acstica.
Altitud
Temperatura. A medida que ascendemos, la temperatu-
ra desciende notablemente, por lo que de no disponer de
calefaccin en el habitculo asistencial, deberemos abri-
gar al paciente y valorar este factor muy especialmente
en quemados, politraumatizados, cardipatas y recin
nacidos (incubadoras). Por lo que recomendamos la moni-
torizacin continua de la misma durante el traslado de
estos pacientes.
Disminucin de la presin parcial de oxgeno. sta se
debe a la ley de Dalton, segn la cual la presin de una
mezcla gaseosa es la suma de las presiones parciales a que
se hallara cada uno de los gases si ocupara para l solo,
a la misma temperatura, el volumen de la mezcla. A mil
metros de altitud tenemos una presin alveolar de oxge-
no de 85 mmHg, y una SaO
2
del 95%. La hipoxia nos va
a producir como respuestas compensadoras un incremento
del GC, hiperventilacin, alcalosis respiratoria, e incluso
espasmos tetnicos e inconsciencia. Empeorarn por tanto
las situaciones de insuficiencia respiratoria de cualquier
etiologa, el shock, el edema agudo de pulmn, los esta-
dos anmicos y la isquemia (especialmente, coronaria).
Variacin en la presin atmosfrica (expansin de los
gases). Segn la ley de Boyle para los gases (P1 x V1)/T1 =
(P2 x V2)/T2, en la que presin (P), volumen (V) y tempe-
ratura (T). A medida que disminuye la P, si la T se mantie-
ne constante aumenta el V proporcionalmente (expansin).
Por tanto, la expansin de los gases es la consecuencia
del descenso de la P con la altura. En el transporte areo pue-
den afectar tanto produciendo cambios en la fisiologa del
paciente (aumento de la PIC, produccin de neumotrax,
distensin del tubo digestivo) como en el material (dismi-
nucin del ritmo de cada de los sueros, neumotapona-
mientos, frulas hinchables).
Complicaciones
Ventilatorias
La ms frecuente es la oclusin del tubo traqueal por
secreciones.
Extubacin accidental.
Desconexin del ventilador.
Fallo del ventilado o dbito de los gases.
Broncoespasmo.
Neumotrax.
Cardiocirculatorias
Prdida de va venosa.
Shock hipovolmico.
Edema agudo de pulmn.
Paro cardiaco.
Arritmias.
Neurolgicas
Aumento de la PIC. Focalidades neurolgicas.
Convulsiones.
Disminucin del nivel de conciencia.
Agitacin.
Minimizacin del riesgo durante el transporte
Algunas medidas asistenciales requieren especial atencin
en el transporte areo de pacientes en cabinas no presuriza-
das, debido a las variaciones fsicas determinadas por los cam-
bios de altitud. Entre ellas pueden destacarse las siguientes:
Los balones de neumotaponamiento de los tubos traque-
ales aumentan su volumen con la altura, al disminuir la
presin atmosfrica (ley de Boyle), y es preciso prestar
una especial atencin para evitar que se salgan, despla-
cen, obstruyan el bronquio principal izquierdo, lesionen
las cuerdas vocales o se rompan.
Algo parecido ocurre con los globos de las sondas de
Sengstaken, que pueden desplazarse y perder su efecto
hemosttico por compresin, originndose resangrado
de las varices esofgicas.
Asimismo los globos distales de algunos catteres intra-
vasculares como los marcapasos transitorios dirigidos por
baln, o los catteres de Swan-Ganz, pueden aumentar
su tamao hasta el extremo de romperse, produciendo
una embolia gaseosa. Adems, el baln hiperinsuflado
de los catteres de arteria pulmonar puede interrumpir
el flujo a travs de dicha arteria. Por tanto, es preciso des-
cartar que estos balones se encuentren inflados inad-
vertidamente antes de iniciar el ascenso.
El gas intestinal tambin aumenta de volumen, incre-
mentndose de forma paralela la distensin abdominal,
lo que a su vez puede alterar la mecnica ventilatoria.
Esto debe preverse, introduciendo en su caso una SNG,
cuya permeabilidad debe vigilarse durante todo el vuelo.
El volumen de los neumotrax tiende a aumentar con la
altura, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes por-
tadores de drenajes torcicos. Es conveniente que estos
drenajes permanezcan abiertos y conectados al sello de
agua durante el vuelo, para evitar el colapso pulmonar
por aumento del volumen de un neumotrax.
Tambin aumenta el volumen pulmonar para un mismo
nivel de presin en la va area, por lo que deben esta-
blecerse las correcciones pertinentes en los parmetros
ventilatorios de los pacientes en ventilacin mecnica, a
fin de reducir el riesgo de barotrauma.
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A mayor altitud se produce una disminucin de la hume-
dad del aire por lo que se debe prestar especial atencin
al riesgo de obstruccin del tubo endotraqueal.
La FiO
2
del aire inspirado disminuye. Esto exige efec-
tuar correcciones en las concentraciones de O
2
aporta-
das a los pacientes en ventilacin mecnica y en los que
necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. Debe
evitarse el empleo de gafas nasales en cabinas no pre-
surizadas, ya que proporcionan concentraciones res-
piratorias de O
2
impredecibles, y debe vigilarse es-
trechamente durante el vuelo la SaO
2
medida por
pulsioximetra. La intolerancia a la altura es particular-
mente frecuente en pacientes con enfermedades respi-
ratorias e hipoxia crnica, en los cuales la pO
2
arterial
se encuentra al lmite de la tolerancia clnica, incluso
en condiciones basales y a nivel del mar. En tales pacien-
tes puede ser conveniente realizar el transporte areo a
baja altura.
Las variaciones en la altitud durante el vuelo alteran el
ritmo de infusin en los sistemas de goteo por gravedad.
Por ello es recomendable el empleo de bombas de infu-
sin, que garantizan dosificaciones de frmacos y flui-
dos exactas durante el vuelo.
Normas de seguridad
Todo el personal que, de una manera u otra, tenga que
entrar en contacto con helicpteros, debe observar una serie
de medidas bsicas de seguridad en evitacin de un acci-
dente secundario.
Normas en la aproximacin a un helicptero
En las zonas prximas a la aeronave no se permitir fumar.
La aproximacin debe realizarse una vez finalizadas las
maniobras de aterrizaje.
Precaucin con el rotor de cola. El acercamiento al heli-
cptero se realizar por la parte delantera, dentro del
campo visual del piloto. El cumplimiento de esta norma
impedir la existencia de dramticos accidentes.
El abordaje de la aeronave tiene que realizarse agachado,
evitando llevar elementos verticales, tales como palos de
sueros o similares, que puedan ser contundentemente gol-
peados por palas del rotor principal. Asimismo, cuando
el helicptero toma tierra en pendiente, el acercamiento
o alejamiento a ste se realiza por la zona ms declive.
Las vestimentas, sbanas isotrmicas, pequeo material
y otros elementos accesorios debern llevarse adecua-
damente sujetos para impedir que sean peligrosamente
lanzados por las corrientes de aire producidas por las
palas en movimiento.
Normas de seguridad a bordo:
La sujecin del paciente a la camilla tiene que reali-
zarse en todo momento, tanto en el embarque y desem-
barque como durante el vuelo.
Cuando vayamos a realizar una desfibrilacin, hay que
indicrselo al piloto, al objeto de que fije el instrumental
de vuelo.
No bajar hasta no recibir la indicacin del piloto.
En todo caso, siempre seguir las instrucciones dadas
por la tripulacin.
Transporte peditrico
Introduccin
Es una realidad que las enfermedades o lesiones que pre-
cisan asistencia urgente con frecuencia se presentan en luga-
res alejados de un centro asistencial o en el entorno de cen-
tros que no renen las condiciones idneas para atender
determinadas dolencias. Es as cmo en los pases desarro-
llados surge la necesidad de organizar programas reglados
de transporte medicalizado como parte de los sistemas regio-
nalizados de atencin a los nios graves.
En nuestro medio, son realidades demostradas que el 80%
de las situaciones de mxima gravedad en el nio se pro-
ducen fuera y lejos de un centro asistencial; que los centros
de atencin primaria suelen carecer de recursos humanos y
materiales para la atencin de la urgencia vital y estabiliza-
cin del nio en situacin crtica; que bastantes centros hos-
pitalarios carecen de tecnologa suficiente para tratar de
forma ptima determinados procesos graves, lo que impone
el traslado interhospitalario. Por otra parte, incluso en algu-
nos centros asistenciales de nivel terciario, tampoco el tras-
lado intrahospitalario es el adecuado. Adicionalmente, debe
tenerse en consideracin que la valoracin y tratamiento de
nios con enfermedades o lesiones crticas requieren expe-
riencia y entrenamiento especializados; tanto es as que en
aquellas reas en las que no se dispone de sistemas de urgen-
cias y cuidados crticos peditricos especializados, el pro-
nstico de estos nios se ve significativamente afectado. Por
otro lado, es preciso considerar que la tasa de mortalidad en
nios politraumatizados es superior a la de los adultos con
lesiones equiparables.
En definitiva, est fuera de toda duda que la estabilizacin
inicial del nio enfermo o lesionado, realizada por un equi-
po de atencin peditrica especializada y la existencia de un
mecanismo de transporte peditrico apropiado, previenen sig-
nificativamente la morbimortalidad de estos pacientes.
Historia
El transporte del paciente crtico ha seguido un proceso de
sofisticacin durante el siglo XX, constituyendo un hito des-
tacable la evacuacin rpida del herido en el campo de bata-
lla en el sudeste de Asia. A finales de la dcada de los aos
sesenta y principios de los setenta, el transporte de los pacien-
tes politraumatizados y neonatos crticos obtuvo beneficios
de la experiencia militar. Los centros de cuidados crticos se
regionalizaron para tratar con mayor eficacia las complejas
enfermedades de muchos de estos pacientes. Inicialmente, los
servicios de traumatologa y de neonatologa fueron los res-
ponsables de transportar a los pacientes peditricos ms cr-
ticos a los centros terciarios de pediatra y, posteriormente, se
desarroll a lo largo de Estados Unidos una autntica red de
sistemas de transporte de emergencia peditricos.
Quizs una de las mejores referencias de lo que pudiera
ser el inicio de la evolucin del transporte peditrico, se
remonta al final del siglo XIX, cuando entre 1890 y 1897, en
Francia, el Dr. Couney realiz el primer transporte de pre-
maturos por Europa, an a travs del Canal de la Mancha,
utilizando canastas rodeadas por cojines y botellas con agua
tibia (primera incubadora). Dos aos despus, en Chicago,
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el Dr. Joseph DeLee utiliz la primera ambulancia-incuba-
dora.
En 1933, el Dr. Couney dona al Departamento de Salud
de Chicago, una ambulancia especficamente dedicada al
transporte de nios prematuros. De todos modos, esta accin
no puede considerarse ms que una ancdota, ya que fue
an posterior la dotacin especfica de camas para la asis-
tencia de dichos nios, desarrollada en el Saint Johns Hos-
pital en 1942. Es en 1948 cuando se adquiere un vehculo
con este fin concreto, dotndolo de una incubadora y per-
sonal asistencial de apoyo.
En 1958, y por problemas de distancia, se procede al tras-
lado areo de un recin nacido prematuro, tratando de ase-
gurar la asistencia en un centro con recursos superiores; ya
entonces se relatan las vicisitudes para lograr una termorre-
gulacin adecuada. Es en 1967, con la adaptacin de una
incubadora, cuando consta el primer traslado realizado con
xito en helicptero. En ambos casos los nios sobrevivie-
ron sin secuelas.
En 1986, el Comit de Cuidados Hospitalarios de la Ame-
rican Academy of Pediatrics (AAP) public los principios y
procedimientos para transportar a pacientes peditricos en
ambulancias terrestre y area. En 1993, el Comit de Trans-
portes Interhospitalarios de la AAP renov y puso al da los
principios de transporte en un manual de 150 pginas con
el objetivo de que se promoviera y distribuyera ms amplia-
mente que el artculo original. En abril de este ao 2000, los
principios de transporte interhospitalario fueron renovados
por segunda vez aadiendo nuevos conceptos y recomen-
daciones en la composicin y la organizacin del equipo.
Dicho comit ha incluido representantes de cuidados
intensivos peditricos, medicina de emergencia, ciruga y
anestesiologa, as como de perinatologa y una de las orga-
nizaciones de transporte ms importantes, la Asociacin para
Servicios Areos Mdicos. Este manual provee informacin
sobre la organizacin de un servicio de transporte interhos-
pitalario peditrico, centro de comunicaciones, situacio-
nes administrativas, personal del sistema de transporte, com-
posicin del equipo, seleccin y entrenamiento de personal,
control de calidad, seguridad, vehculos, equipos y medi-
camentos, educacin y promocin, base de datos de trans-
porte, aerofisiologa mdica, reembolso y situaciones finan-
cieras.
De este contexto histrico, puede deducirse que en rea-
lidad la mayor parte del resto de los sistemas de transporte
peditrico surgieron del transporte neonatal y los menos
de los transportes de emergencias de adultos.
Criterios de decisin
El transporte constituye un desafo, tanto para el mdico
emisor como para el receptor, en el que intervienen simul-
tneamente mltiples elementos. Si se considera que los
medios humanos y materiales de un sistema de transporte
son limitados y que no todos los nios trasladados entre hos-
pitales necesitan el mismo nivel de atencin, es necesaria la
existencia de criterios de seleccin de los pacientes que van
a trasladarse, as como de decisin individualizada sobre los
recursos precisos para el transporte de cada paciente. Han
sido mltiples los intentos realizados para tratar de esta-
blecer un sistema de triaje que sea fiable y estandarizable,
aunque con poco xito. En la prctica, la validacin preci-
sa de estos aspectos, al margen de la escala que se emplee,
debe tener en cuenta el juicio del mdico del hospital emi-
sor, la dotacin y la capacidad de asistencia del hospital emi-
sor y receptor, el estado del paciente valorado siguiendo un
sistema arbitrario de clasificacin: ndice de estabilidad fisio-
lgica (PHISIO), puntuacin peditrica de traumatismo (PTS),
la escala de Glasgow (GCS) y el sentido comn para integrar
todas estas variables. El resultado final de la valoracin debe
indicar si el riesgo de transporte es menor o mayor que el de
no hacerlo y, en caso de llevarlo a cabo, garantizar los medios
tcnicos y humanos que el paciente precisa o puede llegar
a necesitar durante el mismo (Figura 4).
Consideraciones especficas
Deben realizarse algunas consideraciones especficas
al transporte de recin nacidos, por sus peculiaridades y ras-
gos diferenciales.
El aspecto ms importante que debe tenerse en cuenta es
la labilidad del recin nacido, sobre todo del pretrmino.
Por otro lado, cuando se decide el transporte de un recin
nacido, en muchos casos es porque adems padece una com-
plicacin malformativa grave.
Existen dos planteamientos de actuacin imprescindibles,
que debieran ser impositivos en la actualidad. El primero de
ellos es que toda gestante de riesgo, si sus condiciones lo per-
miten, debe ser asistida en un centro de nivel terciario; sta es
una indicacin absoluta en fetos de menos de 32 semanas de
gestacin o peso inferior a 1.500 g; el segundo es que, de no
darse esta circunstancia y producirse el alumbramiento en
un centro asistencial de menor nivel, el recin nacido, una vez
estabilizado, debe ser trasladado al centro terciario. Es obvio
decir que las razones a estos categricos planteamientos radi-
can en los ndices de morbimortalidad mostrados, para estos
pacientes, en los diferentes niveles asistenciales.
Una de las escalas ms aceptadas para la indicacin del
transporte del recin nacido de muy bajo peso es la valora-
cin de Hermansen; como se puede apreciar en la tabla,
valora la temperatura corporal, valor de glucemia, presin
arterial sistmica, pH y presin arterial de oxgeno, estable-
ciendo una puntuacin total que, de ser inferior a 8, con-
traindica el traslado (Tabla 3).
Partiendo de esta base o de otra similar, las condiciones
exigibles en el medio de transporte utilizado deben incluir:
una incubadora porttil autnoma, que rena las condicio-
nes que anteriormente reseamos; material de reanimacin
neonatal y de asistencia y control de funciones vitales. Se
FIGURA 4. EL TRASLADO.
Traslado
Valoracin
Estabilizacin
Admisin
Transporte
Bsqueda
hospital
Decisin
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extremarn los cuidados de asepsia, soporte hemodinmi-
co, termoneutralidad, oxigenacin-ventilacin y manteni-
miento de la euglucemia. Adems se contar con material
de canalizacin umbilical y surfactante.
En nios lactantes y preescolares, al margen de la cli-
matizacin regulable del vehculo de transporte, debe con-
tarse con sistemas de calor radiante y/o por contacto (exis-
ten colchones de vaco calefactables).
El sistema respiratorio es subsidiario de un respirador mec-
nico verstil aunque, como se comprobar, ste puede obviar-
se en recin nacidos y pretrmino, ya que las incubadoras de
transporte actuales cuentan con un respirador especfico. Estas
incubadoras, a su vez, incluyen en sus prestaciones una impor-
tante autonoma (que es un elemento de seguridad suple-
mentario a un posible fallo en la energa que proporciona
el vehculo); aseguran tambin la termoneutralidad, humec-
tacin, oxigenacin y monitorizacin de constantes vitales.
Los sistemas de aspiracin-vaco, equipo de intubacin,
con laringoscopios, cnulas de intubacin convencionales
(con y sin baln), mascarillas larngeas, cricotraquetomo,
bolsas de reanimacin y mascarillas orofaciales, as como
drenajes para toracocentesis deben ser adaptados a las dife-
rentes edades.
Desde el punto de vista humano, el transporte neonatal
ser realizado por el mismo equipo que realiza el transpor-
te peditrico; la asuncin por parte del mismo equipo de trans-
porte de pacientes neonatales y peditricos, al igual que la
centralizacin y regionalizacin del sistema de transporte
peditrico, proporcionan la actividad necesaria del equipo
para garantizar la adquisicin de experiencia y la efectividad
del sistema de transporte. En el entrenamiento de dicho per-
sonal se incluirn las particularidades del tratamiento del
recin nacido, as como el adiestramiento en tcnicas ins-
trumentales especficas (p. ej., canalizacin umbilical).
Posibles complicaciones durante el transporte
En la atencin al sistema respiratorio deben tenerse en
mente las posibilidades de obstruccin de la va respirato-
ria, extubacin o intubacin difcil, fallos de la unidad de
ventilacin mecnica, dbito de gases medicinales y desa-
daptacin al respirador, con complicaciones secundarias,
como neumotrax o broncoespasmo. En el sistema cardio-
circulatorio pueden presentarse un fallo o prdida de la va
de perfusin, estados secundarios o primarios de hipovole-
mia o sobrecarga de fluidos, con edema agudo de pulmn,
paro cardiorrespiratorio y arritmias.
Son caractersticas las complicaciones neurolgicas, a
veces relacionadas directamente con el medio de transpor-
te utilizado; tal es el caso de los incrementos de la presin
intracraneal en medios areos con cabinas no presurizadas.
Asociado o no a ello, deben preverse las alteraciones de la
puntuacin de Glasgow, presencia de convulsiones y situa-
ciones de agitacin, irritabilidad, etc.
Transporte de la embarazada
En el caso de mujeres gestantes, lo importante en el tras-
lado es asegurar la comodidad de la paciente; para traslados
por patologas de carcter general, se atender, de forma
general, a instalarla en funcin de su patologa, pero si el
traslado sobreviene como consecuencia de su embarazo, la
colocacin de la gestante en la camilla seguir las reco-
mendaciones expresadas en la Tabla 4:
Se trata del transporte urgente de la madre para la asis-
tencia al parto, desde una maternidad que no dispone de los
medios adecuados para la atencin del recin nacido y/o la
madre, cuando existe alta probabilidad de sufrir patologa
grave, hasta otro centro de nivel asistencial superior que
pueda asumir su atencin mdica con mayores garantas.
Siempre que sea posible, el traslado intratero es el mejor
sistema de transporte para el recin nacido.
Ventajas del traslado intratero
El recin nacido puede ser asistido de forma correcta,
inmediatamente despus del nacimiento.
La madre en el posparto puede visitarlo a menudo, esta-
bleciendo una buena relacin madre-hijo.
Disminuyen los costes.
Limitaciones y posibles complicaciones del traslado intratero
Segn la patologa materna, puede haber un agra-
vamiento, sobre todo si se trata de patologa hemorrgi-
ca o hipertensiva (hace falta la estabilizacin de la madre
asegurando el tratamiento farmacolgico indicado in iti-
nere).
La monitorizacin fetal es difcil de asegurar, por lo tanto
hace falta valorar el riesgo de prdida del bienestar fetal
y/o la muerte fetal durante el transporte.
Es difcil predecir el momento del parto en el recin naci-
do pretrmino, y al mismo tiempo hace falta evitar el
TABLA 3. TEST DE HERMANSEN PARA LA EVALUACIN DE LAS CONDICIONES
DEL TRANSPORTE DE RECIN NACIDOS DE BAJO PESO
0 1 2
Temperatura corporal < 36 36,1-36,5 36,6-37,2
> 37,7 37,3-37,6
Glucemia (mg/dL) < 25 25-40 41-175
PAS (mmHg) < 30 30-40 > 40
pH < 7,20 7,20-7,29 7,30-7,45
> 7,50 7,49-7,50
PaO2 (mmHg) < 40 40-50 50-10
TABLA 4. POSICIN DE TRANSPORTE EN EMBARAZADA SEGN PATOLOGA
Enfermedad-situacin Posicin
Hemorragia vaginal Descenso de la cabeza (Trendelenburg)
Sndrome de compresin Tronco elevado
de la vena cava inferior Decbito lateral
Edema, proteinuria, hiper- Elevacin de la cabeza
tensin arterial (eclampsia) Decbito lateral izquierdo
Parto inminente Decbito dorsal plano o sobre el lado
izquierdo
Prolapso del cordn Descenso de la cabeza (Trendelenburg)
umbilical
Parto inminente Elevacin de la cabeza
Flexin mxima de las piernas
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parto durante el transporte, ya que las condiciones para
la reanimacin del recin nacido en la ambulancia no
son las mejores.
Hay que considerar la distancia al centro receptor, las
condiciones del trfico y el riesgo de accidentes.
Puede alejar a la madre de su entorno, si la distancia geo-
grfica es importante, y provocarle ansiedad.
Hay que advertir a la madre que un pequeo porcentaje
de nios, hijos de gestaciones de alto riesgo (10%), no
necesitarn cuidados intensivos al nacer.
Indicaciones del traslado intratero
El traslado intratero tiene unas indicaciones muy claras,
como la patologa fetal diagnosticada con anterioridad. No
hay que esperar enfrentarnos a un recin nacido crtico en
un centro de nivel no adecuado y someter despus al pacien-
te a un transporte.
En los casos de riesgo de prematuridad o patologa aguda
no esperada, hace falta una buena coordinacin interhospi-
talaria, as como la eleccin del equipo idneo con los com-
ponentes necesarios para un transporte lo ms seguro posible.
Transporte psiquitrico
Por manejo psicolgico en el transporte psiquitrico enten-
demos como todas aquellas maniobras conductuales y habi-
lidades comunicativas que utiliza el personal sanitario encar-
gado de trasladar a un paciente psiquitrico a un hospital
para su valoracin y tratamiento.
Todo este tipo de tcnicas son en realidad la acomoda-
cin al transporte psiquitrico de todas las habilidades uti-
lizadas por psicoterapeutas para el cambio de conducta y el
uso de tcnicas de habilidades sociales que son utilizadas
por los trabajadores sociales.
Aunque el uso de todas estas habilidades debe acom-
paar a todo el quehacer profesional, en el trabajo con
pacientes psiquitricos se hace ms imprescindible por tra-
tarse de personas poco colaboradoras y emocionalmente
inestables. Gracias al buen uso de las tcnicas comunicati-
vas tendremos una mayor probabilidad de convencer al
paciente a acceder a su traslado y lograr as una gran mejo-
ra en el transporte por no tener que recurrir a otras modali-
dades de traslado ms peligrosas y desagradables, como son
la reduccin fsica y la sedacin.
Son pacientes que presentan especiales dificultades en
manejo previo y durante el traslado. En los casos de agita-
cin psicomotriz ser precisa la contencin fsica y, en
muchos casos, la administracin de frmacos que procu-
ren la sedacin suficiente, sin olvidar, en ningn momen-
to, la utilizacin de habilidades comunicativas y otro tipo
de intervenciones de tipo psicolgico.
No debera, en ningn caso, iniciarse el traslado de un
paciente agitado hasta que se ofrezcan las garantas de segu-
ridad imprescindibles para su realizacin.
Pautas generales de actuacin antes de ver al paciente
Estas pautas generales de actuacin van encaminadas a
lograr una evaluacin preliminar de la situacin del pacien-
te, y que nos ayude a inferir su posible reaccin ante nues-
tra presencia, as como garantizar una mejor autoproteccin.
1. Estar acompaados por policas que estn dispuestos a
colaborar cuando se trate de pacientes violentos.
2. Exigir de la central de telecomunicaciones la mxima
informacin posible del paciente (edad, sexo, procedencia
de la llamada, etc.).
3. No llevar prisas.
4. Recoger informacin de familiares: diagnstico y trata-
mientos previos, antecedentes familiares, consumo de
drogas, ver si el paciente espera nuestra llegada, inten-
tos autolticos, etc.
5. Evaluar el ambiente fsico: lugar en que se encuentra el
paciente, posesin de armas, compaa.
6. Identificar a otros miembros allegados que estn impli-
cados en el problema, que sean accesibles, que estn dis-
puestos a colaborar y que sean adecuados.
7. Con la informacin recogida disear y evaluar un plan
provisional de intervencin.
Todos estos puntos harn que el abordaje del paciente
nos resulte ms fcil y seguro.
Abordaje del paciente
Siempre es preferible que el personal, al contactar con
el paciente, le informe sobre nuestra presencia. A continua-
cin nos prestamos y le explicamos el motivo de porqu esta-
mos all, para despus, pedirle que nos explique lo que le
pasa. Normalmente, se piensa que un paciente se niega a
ir al psiquiatra porque no tiene conciencia de enfermedad,
pero esto no es as siempre y existen tambin otras razones.
Por ejemplo:
Sujetos que carecen de motivacin (p. ej., depresivos).
Sujetos con pocas expectativas de mejora.
Sujetos con actitudes negativas hacia el sistema sani-
tario por experiencias negativas anteriores propias o
ajenas.
Sujetos que temen perder determinadas ganancias secun-
darias que acompaan al desajuste emocional o conducta
desadaptativas, por ejemplo, tener que volver a traba-
jar, dejar de recibir atencin de familiares; y personas
que temen mejorar porque estn acostumbradas a cons-
truir, interpretar y procesar su experiencia a travs de
patrones de enfermedad.
Los que temen sentirse vulnerables, perder el control sobre
s mismos o considerarse dbiles, de forma que su auto-
estima se vera amenazada.
Sujetos que estn sanos y cuerdos.
Casi todos los sujetos incluidos en estos seis puntos podrn
ser convencidos verbalmente (reduccin verbal) con un ade-
cuado uso de las habilidades comunicativas. Los sujetos sin
conciencia de enfermedad son ms inmunes a estas tcni-
cas, el uso de preguntas dicotmicas y seguirles la corrien-
te en el caso de pacientes delirantes que, aunque no es reco-
mendable teraputicamente, si est permitido para el traslado
y puede lograr convencerles.
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2.1 Actuacin sanitaria
en catstrofes e incidentes
con mltiples lesionados
A. Pacheco Rodrguez
INTRODUCCIN
El trmino incidente con mltiples lesionados (iMuLe)
hace referencia a aquellos incidentes en que los que se pro-
duce un elevado nmero de lesionados, que no desborda
la capacidad asistencial de la zona (comarca o rea sanita-
ria), pero que supone una desproporcin inicial (cuantitai-
va y/o cualitativa) entre las necesidades asistenciales, logs-
ticas, de organizacin o de otra ndole y los recursos
habitualmente operativos. La resolucin de la misma requie-
re la puesta en marcha de un plan estratgico preestableci-
do de los servicios mdicos de emergencias extrahospita-
larias (SEMEx) y de planes de emergencia hospitalarios ante
este tipo de incidentes. Y habitualmente supone la inter-
vencin de recursos propios no operativos, pero s activa-
bles de manera urgente. Esta situacin es limitada en el tiem-
po y espacio. Suele durar un nmero indeterminado de
horas, que habitualmente no sobrepasa el de un turno en
los hospitales de referencia. Su definicin no comporta dis-
funcin o inoperatividad de infraestructuras y servicios bsi-
cos o esenciales para la comunidad, ni comunicaciones ni
telecomunicaciones.
El trmino catstrofe implica una gran desproporcin
entre las necesidades asistenciales y los recursos de un rea
sanitaria, provincia o regin, y puede existir algn grado de
disfuncin o inoperatividad (por el colapso a nivel asisten-
cial, de organizacin, logstico, organizativo o de infraes-
tructuras bsicas comunitarias. Precisa de apoyo externo
logstico, organizativo y sanitario en el rea afectada. Esta
situacin puede prolongarse en el tiempo y en el espacio.
Suele durar das o incluso una semana, hasta la vuelta a la
normalidad.
Segn las directrices de la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS), las catstrofes, en funcin del nmero de lesio-
nados, se clasifican genricamente como:
Moderadas: entre 25 y 100 lesionados/afectados.
Medias: entre 100 y 1.000.
Graves: superior a 1.000, con 250 hospitalizados.
Desastre implica, adems de la definicin de lesionados
en masa, la inoperatividad de infraestructuras bsicas comu-
nitarias, incluidas a veces los propios hospitales, centros ope-
rativos de coordinacin, que puedan verse afectados estruc-
tural o funcionalmente. Precisa de apoyo logstico y sanitario
estatal o internacional. Esta situacin puede durar semanas
o meses.
CONCEPTOS GENERALES
Para una mejor comprensin del captulo es importante
conocer las definiciones y la terminologa utilizada en el
mismo.
Definiciones
Lesionado: afectado de dao o detrimento corporal cau-
sado por una herida, golpe o enfermedad.
Herido: dao que produce herida o contusin.
Vctima: persona que padece dao por culpa ajena o por
causa fortuita.
Baja: (trmino militar) falta de un individuo ocasionada
por muerte, enfermedad, desercin, etc.
Afectado: daado en algn rgano o podrselo produ-
cir. Hacer impresin una cosa en una persona, causan-
do en ella alguna sensacin.
Accidente: suceso eventual o accin que altera el orden
regular de las cosas. Suceso eventual o accin del que
involuntariamente resulta dao para las personas o las
cosas.
Incidente: que sobreviene en el curso de asunto o nego-
cio y que tiene con ste algn enlace.
Incidente con mltiples lesionados (iMuLe): tambin
denominado como accidente con mltiples vctimas (Mul-
tiple-Casualty Incident MCI o Accidents catastrophi-
ques deffects limits ACEL). A pesar de corresponder
este trmino a una catstrofe menor o de efectos limita-
dos, se engloba dentro de la terminologa de las cats-
trofes, por ser el ms referenciado en la literatura mdi-
ca. El iMuLe entrena de manera muy eficiente para
afrontar una situacin de catstrofe.
Catstrofe: suceso infausto que altera gravemente el orden
regular de las cosas. La probabilidad de una catstrofe es
muy inferior al de un iMuLe.
Desastre: desgracia grande, suceso infeliz y lamentable.
Desastre (definicin de la Joint Comisin on Accredi-
tation of Healthcare Organization, JCAHO): incidente
natural o provocado que, de forma sbita o importante,
altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios,
cambia o incrementa las demandas a los servicios de la
organizacin.
Clasificar: ordenar o disponer por clases (clase: orden
o nmero de personas con el mismo grado, con arreglo
a determinadas condiciones o calidades).
Triar: escoger, separar, entresacar.
Triaje: accin de clasificar a lesionados, valorar y definir
objetivamente la gravedad.
Terminologa
Espacios, dispositivos o estructuras funcionales
CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias
(centros de comunicaciones y decisiones operativas, ubica-
das a nivel provincial o regional). Funcionan habitualmente
Actuacin sanitaria en catstrofes e incidentes con mltiples lesionados 97
SECCIN 2. CATSTROFES E INCIDENTES CON MLTIPLES LESIONADOS
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de manera ininterrumpida. Los telfonos de acceso para emer-
gencias multisectoriales es el 112, y en aquellas reas en las
que existen CECUES especficos, estos nmeros suelen ser:
Sanitarias: 061.
Bomberos: 080 085 088.
Polica Nacional: 091.
Polica Local: 092.
Guardia Civil: 062.
En algunos lugares pueden persistir los telfonos inicia-
les de Proteccin Civil y de algunos Servicios de Emergen-
cias: 1006 (antes 006).
Tambin se encuentran en la literatura los trminos CCU
(Centro Coordinador de Urgencias), COC (Centros de rde-
nes y Control) y CICU (Centro de Informacin y Coordina-
cin de Urgencias).
GACRIS: Gabinete de Crisis del Hospital: local donde se
rene el Comit de Catstrofes y la Direccin.
CECOP: Centro de Coordinacin Operativa. Centro donde
se rene el Director del Plan Territorial de Catstrofes, el
Gabinete de Informacin y el Comit Asesor. Es el equi-
valente al GACRIS de los Hospitales.
CECOPAL: Centro de Coordinacin Operativa Munici-
pal. Equivalente al CECOP, a nivel municipal.
PUMO: Puesto de Mando Operativo (equivalente a
PUMA).
PUMA: Puesto de Mando Avanzado. Lugar fsico o fun-
cional en el cual actuar el JEPUMA (Figura 1).
PUMEDA: Puesto Mdico Avanzado: rea de triaje/retria-
je y reanimacin-estabilizacin. En el rea prehospitala-
ria, se ubica cerca (rea de socorro), pero fuera del rea
de impacto (Figura 2).
Espacios hospitalarios
Son espacios situados en los terrenos del recinto hospi-
talarios pero en el rea externa al edificio. Si no existieran
estos terrenos se situarn en la sala de emergencias y las pri-
meras salas de urgencias (PUMED).
PUMEDO (PUMASAN): Puesto de Mando Mdico Ope-
rativo (Puesto de Mando Sanitario): rea desde donde el
Jefe del Mando Mdico o Responsable Mdico Avanza-
do (REMEDA) realiza la distribucin de tareas sanitarias
y las controla. Nombra a un profesional de medicina
como responsable del triaje (REMETRI), a otro responsa-
ble de la atencin sanitaria (REMASAN) y a otro respon-
sable de las evacuaciones (REVASAN). En el rea pre-
hospitalaria puede ser un vehculo o ambulancia o bien
un vehculo especial con remolque, donde se transporta
una carpa de proteccin exterior (CARPREx). En el hos-
pital es un rea funcional ya que, si no se ha desplegado
el PUMEDA, se ubicar funcionalmente en el servicio de
urgencias.
PUMEVAC (PUMEVASAN): Puesto Mdico de Evacua-
cin Sanitaria (o rea): lugar donde se controlan las eva-
cuaciones de los lesionados. Se recomienda sea una
estructura desplegable, tipo carpa de proteccin exterior
(Carprex), ubicada en el rea base, o en el lmite con el
rea de socorro.
SEURMO: Servicio de Urgencias Mvil: servicio de tera-
pia urgente y observacin mvil. Los SEMEx que dis-
pongan de ellos lo ubicarn entre el PUMEDA y el Pues-
to Mdico de Evacuacin (PUMEVAC). En el hospital, se
situar en el exterior del edificio, pero dentro de sus terre-
nos. Adems de rea de amortiguacin inicial al servicio
de urgencias para lesionados etiquetados color amarillo,
o que no pueden ser atendidos por falta de disponibili-
dad de servicios especiales para su patologa, en el pro-
pio hospital. Puede movilizarse fsicamente para trans-
ferir lesionados a otros hospitales del rea o regin, de
manera colectiva.
SEUREx: Si no existiera el dispositivo SEURMO, puede
paliarse con un SEUREX (Servicio de Urgencias Externo),
ubicado en los terrenos del hospital, adyacente al PUME-
DA. Este dispositivo puede estar habilitado en un carpa de
proteccin externa (CARPREx-SEUREX) desplegable o en
un local del hospital lo ms prximo posible al PUMEDA.
Responsables logsticos, asistenciales y de organizacin
JEPUMA (JEPUMO): Jefe del Puesto de Mando Avanza-
do (o Jefe del Puesto de Mando Operativo). En el rea
prehospitalaria, es el mximo responsable de la direc-
cin y rdenes (mando) durante el incidente o catstro-
fe. Trabaja conjuntamente con los responsables de los
grupos de intervencin, de orden, sanitario, logstico y
de apoyo tcnico. Este cargo lo ocupa, en primera ins-
98 Catstrofes e incidentes con mltiples lesionados
FIGURA 1. PUMA: PUESTO DE MANDO AVANZADO. ESTE DISPOSITIVO INTEGRA
UN CECOP (CENTRO DE COORDINACIN OPERATIVA), UN GACRIS (GABINETE
DE CRISIS) Y UN CECUE-A (CENTRO DE COORDINACIN DE URGENCIAS Y EMER-
GENCIAS-AVANZADO).
FIGURA 2. PUMEDA: PUESTO MDICO AVANZADO.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 98
tancia, el ms experimentado de los primeros servicios
asistenciales. Luego ser relevado por personal de la
Direccin de Proteccin Civil o Ciudadana.
En el hospital se recomienda lo ocupe un experto en aten-
cin logstica y sanitaria a las catstrofes. Y de no exis-
tir lo ocuparn el jefe de urgencias y el de mantenimiento
de manera conjunta. Se recomienda asimismo estn auxi-
liados por un delegado de los Servicios Policiales, Pro-
teccin Civil, Cruz Roja y Bomberos.
COCAT: Comit de Catstrofes-COCAT: comit que ase-
sora a la direccin de la gestin de la catstrofe. Se ubi-
car el gabinete de crisis. Su funcin no es la de mando,
sino la de direccin y la gestin de recursos y comuni-
caciones.
REMEDA-Responsable Mdico Avanzado. Jefe del dis-
positivo mdico. Se ubicar en el PUMEDO. Funciones
de mando.
REMETRI: Responsable Mdico del Triaje. Es el respon-
sable mdico que acta en el lugar ms cercano al rea
de impacto, lugar donde han sido trasladados los lesio-
nados por los servicios de rescate. (nido de lesionados).
Se recomienda sea el profesional ms experimentado o
capacitado para este tipo de incidentes.
REMASAN: Responsable mdico de atencin sanitaria
(trabaja en el PUMEDA).
REVASAN: responsable de evacuaciones sanitarias. Con-
trol de lesionados por reas y conocimiento de su prio-
ridad y necesidades y medio apropiado para la evacua-
cin. Ubicado en en PUMEVAC (PUMEVASAN). En
contacto directo con REMEDA y JEPUMA.
ESCO: Equipo Sanitario Corresponsal-ESCO: equipo for-
mado por personal mdico y enfermera del hospital que
se desplaza al lugar de impacto de la catstrofe.
JEPLATECAT: Jefe del Plan Territorial de Catstrofes (se
ubica en el CECOP).
ASPECTOS CLAVE EN LA ATENCIN PREHOSPITALARIA
A LAS CATSTROFES
Para un manejo adecuado de la atencin prehospitalaria
a las catstrofes se deben tener en consideracin los siguien-
tes aspectos:
El mtodo para el manejo de incidentes con mltiples
lesionados (iMuLes) o catstrofes que, tanto el Servicio
de Emergencias Mdicas Extrahospitalarias (SEMEx) del
rea, como del resto de equipos intervinientes utilicen,
no es lo ms importante, sino el que sean homogneas
su aplicacin y terminologa.
Cualquiera que sea el procedimiento metodolgico utili-
zado para la intervencin sanitaria en catstrofes (bien sea
el Incident Command System ICS, Mass Inccident Medi-
cal Management System MIMMS, National Disaster Life
Support NDLS, Plan Rouge PR, etc.), es recomenda-
ble que siga los pasos del acrnimo DESASTRE (Disaster
Paradigm, modelo de trabajo secuencial, basado en la orga-
nizacin Incident Command System): D-deteccin, E-Eva-
luacin inicial y Establecimiento de funciones de Puesto
de Mando Avanzado, S-Seguridad de los intervinientes, A-
Anlisis de riesgos, S-Solicitar Apoyo, T-Triaje-Tratamien-
to-Transporte, R-Recuperacin y E-Evaluacin final.
Es clave mantener las denominaciones y sectorizaciones
clsicas a los efectos de operatividad y eficiencia en el
lugar del incidente: rea de salvamento (si hay supervi-
vientes en el rea de impacto coincide con ella: salva-
mento por cuerpos de fuego y rescate habitualmente);
rea de socorro: lugar de reunificacin de lesionados
(nido), rea de triaje-clasificacin-asistencia, ubicacin
del Puesto Mdico Avanzado o dispositivo equivalente)
y rea de Base: personal de seguridad, equipos de apoyo
logstico, ambulancias-rea de evacuacin y otros.
Todo movimiento de recursos ha de ser unidireccional.
Mantener el concepto y la funcin de norias: noria
de salvamento o primera noria, noria de socorro o segun-
da noria y noria de evacuacin o tercera noria.
La idea de Puesto Mdico Avanzado (PUMEDA), como
espacio fsico de proteccin externa y recursos logsticos
sanitarios, no se recomienda sea un objetivo prioritario.
Ha de ser considerado ms como una idea o concepto
que como una estructura fsica. Las recomendaciones
internacionales para la demora de puesta en operativi-
dad de un PUMEDA estructural son de 45 minutos. Por
lo tanto debe quedar claro el objetivo de la idea de PUME-
DA: evaluacin, clasificacin-triaje, asistencial y deci-
sin y puesta en condiciones de evacuacin. En lo que
s hay prctica unanimidad es el nmero de lesionados
para lo que debe estar dimensionado el dispositivo logs-
tico-asistencial de un PUMEDA, sea o no una estructu-
ra fsica: categorizar y dar asistencia a 20 lesionados. Por
lo tanto, si se decide, es preferible disponer de estruc-
turas fsicas, desplegables, pequeas, en todas o casi todas
las ambulancias medicalizadas de emergencias y heli-
cpteros medicalizados, de los SEMEx, que disponer de
dispositivos logsticos pesados centralizados que tienen
un tiempo de respuesta ms demorado. Se recomienda
no sean estructuras neumticas (inflables), sino estructu-
rales de metales ligeros, desplegables, por precisar meno-
res requerimientos logsticos y de mantenimiento. Tienen
el valor aadido para ser utilizados de manera rutinaria
en la actividad habitual de los SEMEx, cuando las cir-
cunstancias lo precisen: climatologa adversa, oscuridad,
y siempre en va pblica, para preservar la intimidad de
los enfermos o lesionados.
El trmino PUMEDA debe ser diferenciado claramente
de los trminos Hospital de Campaa (sistema FAST, EMAT
Escaln Mdico Avanzado del Ejrcito de Tierra...), Cen-
tros Mdicos de Evacuacin (Centre Medical des Eva-
cuations) o Destacamentos de Apoyo Medicalizado (Dta-
chements dAppui Mdical). Estos ltimos son dispositivos
logsticos pesados, estandarizados para iniciar su movi-
lizacin a partir de las tres horas de la alarma y con auto-
noma absoluta de aproximadamente una semana. No
slo prestan atencin mdica de urgencias y emergen-
cias, sino anestesiologa-reanimacin, rea quirrgica y
cuidados crticos. Incluyen servicios centrales, adapta-
dos, propios de centros hospitalarios.
El hospital de campaa, segn la definicin de la Orga-
nizacin Mundial de la Salud y la Organizacin Pana-
mericana de la Salud, lo establece como infraestructura
de atencin sanitaria mvil, autocontenida y autosufi-
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 99
ciente que se puede desplegar, instalar y expandir o, en
su defecto, desmantelar con rapidez, para satisfacer las
necesidades inmediatas de atencin a la salud durante
un lapso determinado. Constar al menos de 10 camas,
quirfano, laboratorio bsico y radiologa.
Su principal funcin es la de prestar atencin mdica ini-
cial de emergencia in situ en el transcurso de las prime-
ras 24 horas del incidente/catstrofe, hasta las 48 horas
desde el inicio. La patologa ms frecuente ser el lesio-
nado traumatizado grave. A partir del tercer da y hasta
el da 15 est dimensionado para la prestacin asisten-
cial de emergencias y atencin sanitaria de rutina. Requi-
sito: ser autosuficiente con operatividad plena durante 3-
5 das tras el incidente.
Por lo tanto se pueden diferenciar tres tipos de PUMEDA:
el ligero (L), el pesado (P) y los especiales (E).
PUMEDA-L sera el descrito en el apndice 6 (carpa de
proteccin exterior, con iluminacin propia autnoma
(bajo consumo, leds, linternas o puntos de iluminacin
con sistema de autogenerador tipo dinamo recargable
fsicamente). Ante una activacin del mismo (puede
serlo una ambulancia medicalizada operativa inme-
diatamente, clsica de cualquier SEMEx), el procedi-
miento de salida inmediata slo conllevara el cargar
un arcn o cajas apilables, con material, medicacin
extra y maletn de triaje, para afrontar inicialmente el
incidente con mltiples lesionados. La iluminacin
podra depender del propio vehculo y se recomienda
que todo el personal disponga de linternas de cabeza
o casco, con pilas o autorrecargables mediante dina-
mo mecnica.
El PUMEDA-P, recomendable para todos los SEMEx,
puede tener diversas configuraciones, con el objetivo
de estar adaptado a las condiciones ms habituales
en la tipologa de los iMuLes con los que han tenido
experiencia previa o los previsibles ms frecuentes o
graves. Existen varios dispositivos que pueden ser con-
siderados PUMEDA-P:
- Tipo remolque ligero: podra ser traccionado por una
misma ambulancia medicalizada o vehculo de inter-
vencin rpida (VIR), en la misma base operativa de
cualquiera de ellos. En este caso los arcones o valijas
especficas disponen de mayor cantidad de material,
medicacin y dispositivos logsticos asistenciales. El
sistema de iluminacin para la carpa podra ser el de
tipo ligero o tambin tipo globos de gas luminiscen-
tes, e incluira generador elctrico, combustible para
el mismo y depsito de agua. Y un nmero de cami-
llas plegables de 20 a 25. Como alternativa podra ser
remolcado por un vehculo de los servicios de fuego
y rescate, que habitualmente intervendrn en este tipo
de incidentes, con un procedimiento preestablecido.
- Tipo vehculo semipesado: especfico para iMuLes.
Con caractersticas similares al remolque ligero, pero
de mayor envergadura, capacidad y dotacin logs-
tico-asistencial. Se recomienda disponga adems de
sistema de agua caliente y calefaccin para la carpa.
Tambin se recomiendan dispositivos de electrome-
dicina suplementarios: monitores-desfibriladores, ven-
tiladores mecnicos bsicos, oxgenos embotellados
o concentradores, resucitadores manuales. Se reco-
mienda disponga de dispositivo de transmisiones espe-
ciales para realizar la funcin de antena de comuni-
caciones en el rea del incidente, en caso de dificultad
para las mismas con los medios habituales. La limi-
tacin en el medio rural o semirrural viene dada por
el nmero de unidades distribuidas en cada regin.
- Tipo camin: basado en caja tipo contenedor estn-
dar de 20 40 pies o carrozado especial. Podra ser
fijo a la estructura del camin o deslizarse (descar-
garse) del mismo. La ventaja sobre el vehculo semi-
pesado estriba en que no hay que desplegar carpa
externa (aunque la podra tener de manera suple-
mentaria), y est operativo en el acto a la llegada del
mismo. Se recomienda disponga de camillas de rea-
nimacin ya instaladas y otras desplegables. La ener-
ga elctrica puede inicialmente proporcionarla el pro-
pio camin, si bien se aconseja generador propio y
depsito de combustible adicional para el mismo.
- Las limitaciones vienen dadas por el nmero de uni-
dades distribuidas en cada regin y las propias de las
vas de circulacin, donde podran tener dificultades
o imposibilidad de acceder al lugar del incidente. La
mayor eficiencia en estos casos la tendran camiones
todo terreno tipo de los servicios de fuegos forestales
(con una menor envergadura).
PUMEDA-E: tipos especiales:
- Incidentes ferroviarios: contenedor estndar de 20 o
40 pies para acceder al lugar del incidente, transpor-
tables por plataforma de vagn remolcado por loco-
motora. Otro concepto es el de medicalizar un vagn
difano, aportando el personal, material y medica-
cin.
- Incidentes acuticos: previsibles en reas de agua
tanto interior como exterior donde exista un trnsito
importante de pasajeros, bien con perfil turstico o
transporte de pasajeros. Se recomiendan los arcones
o remolque ligero para transportar por cualquier barco
disponible en la orilla o costa, previo plan estable-
cido. Hay SEMEx que disponen de dispositivos ope-
rativos acuticos propios.
- Incidentes nucleares-radioactivos-biolgicos-qumi-
cos (NRBQ): dispositivos especiales diseados ad hoc
para ellos. Se recomienda un plan previo establecido
con los servicios de fuego y rescate, cuerpos de segu-
ridad, para mejorar la eficiencia y evitar duplicida-
des.
- Vehculo especial de comunicaciones sanitarias
(VECOMSAN) (Figura 3): se recomienda dotar veh-
culos especiales para la transmisin bsicos de voz y
avanzados de datos e imgenes, segn el grado de
desarrollo del SEMEx. Hay que prever que en algn
tipo de incidente, por su ubicacin o por sus carac-
tersticas, las comunicaciones con la central del SEMEx
puedan verse afectadas. Por ello se recomienda dis-
poner de vehculos polivalentes para realizar las fun-
ciones de antena corresponsal en el lugar del inci-
dente o en alguna otra zona apropiada donde pueda
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cumplir con esa funcin. Estos vehculos tendran la
preinstalacin para las transmisiones y seran dotados
en caso de necesidad de los dispositivos especficos
para su total operatividad. La ventaja de su poliva-
lencia estribara en su utilizacin cotidiana para otras
tareas: logsticas o asistenciales en el SEMEx propio.
Es recomendable que tanto los SEMEx como los hospita-
les tengan previstos planes especiales para incidentes no
convencionales, adaptados a las situaciones de inciden-
te qumico, radiolgico-nuclear o biolgico, con mlti-
ples afectados o lesionados.
Los dispositivos sanitarios, del rea que sea (urgencias de
atencin primaria, emergencias extrahospitalarias) son
slo un dispositivo ms en la intervencin y atencin en
iMuLes. En algunas circunstancias con ms peso espec-
fico y en otras con peso marginal. Por lo tanto se reco-
mienda trabajar con esta idea fuerza, ya que en realidad
se trata de cooperar de manera coordinada con el resto
de los equipos intervinientes (seguridad, tcnicos, logs-
tica, fuego y rescate, especialistas en NRBQ, etc.).
En los primeros momentos es mucho ms eficiente y ren-
table el organizar el escenario del incidente que prestar
atencin sanitaria inmediata. Esto supone un reto para el
personal sanitario, habituado a anteponer la atencin
sanitaria a otras funciones de tipo logstico. En cualquier
caso hay que intervenir buscando un equilibrio entre
ambos objetivos y actividades.
CLASIFICACIN DE LESIONADOS (TRIAJE)
El triaje es la accin de clasificar lesionados, valoran-
do y definiendo objetivamente su gravedad. Con ello se
pretende hacer un pronstico aproximado de superviven-
cia, categorizando y priorizando la asistencia de cada uno
de ellos, en funcin de los recursos disponibles. Aqu prima
el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colec-
tiva.
El acto de clasificar supone tener unos conocimientos,
una capacitacin, una aptitud y una actitud adecuados, ade-
ms de un gran coraje, ya que es clave en la supervivencia
del mayor nmero de lesionados. Se recomienda que la per-
sona que lo que realice sea un mdico y/o enfermera de
urgencias, ya que habitualmente y en menor escala, reali-
zan un triaje en su trabajo cotidiano.
No es una actividad ms, sino una actividad muy espe-
cial, ya que supone tomar decisiones sobre lesionados leves
que pueden sufrir complicaciones graves, clasificar como
irrecuperable a lesionados que podran haber sido recu-
perados o correr el riesgo de desperdiciar esfuerzos en
lesionados no recuperables, en detrimento de los recu-
perables.
El profesional que lo realiza, slo se dedica a ello, no
presta asistencia teraputica, aunque en funcin del nme-
ro de lesionados pueden realizar gestos bsicos que garan-
ticen un alto grado de supervivencia, como son la apertura
va area, la puncin de un presunto neumotrax o la rea-
lizacin de un torniquete.
Esta clasificacin es variable, porque depende de la des-
proporcin entre necesidades y recursos asistenciales dis-
ponible en cada momento. Las personas que realizan el tria-
je deben tener en cuenta a la hora de emitir un juicio clnico
y un pronstico de la magnitud actual del incidente, reali-
zando una clasificacin dinmica que tenga en cuenta la
situacin futura.
A dems de clasificar a los afectados el triaje debe evi-
tar que:
Los lesionados fallezcan durante el traslado.
Los lesionados menos graves lleguen primero a los hos-
pitales.
Los lesionados lleguen a hospitales inadecuados para su
patologa (concepto de centro til).
Se traslade el incidente con mltiples lesionados o la
catstrofe a los hospitales.
Cualquier sistema de clasificacin debe regirse por los
siguientes principios generales:
Hay que garantizar la seguridad del interviniente.
Se debe conseguir el mayor beneficio al mayor nmero
de lesionados. Esto se conseguir salvando al mayor nme-
ro de lesionados, de una manera rpida, que precise esca-
sos recursos, renunciando a la asistencia estandarizada
individual y sin perder el tiempo y los recursos en situa-
ciones desesperadas.
Hay que tener presente que salvar la vida tiene prefe-
rencia sobre salvar un miembro y sta sobre salvar la fun-
cionalidad del mismo.
Siempre hay que tener presente que las dos principales
amenazas para la vida son la asfixia y la hemorragia o
equivalente (shock).
Su aplicacin debe ser rpida y segura, utilizando el
mismo mtodo para todos los lesionados del mismo inci-
dente.
En este apartado se har referencia expresa a los lesio-
nados por mecanismo traumtico, quedando los lesiona-
dos o afectados en incidentes especiales (no convenciona-
les, nucleares, biolgicos o qumicos) para otros captulos
de este libro. Los lesionados traumticos se originan por con-
tacto fsico directo o indirecto, aplastamiento, atrapamien-
to, sobrepresin por onda expansiva (blast injury), ahoga-
miento, quemaduras, electrocuciones, asfixia por humo o en
ocasiones por lesiones mixtas. El origen de los incidentes
traumticos sern los accidentes mltiples de trnsito roda-
do, ferroviario de pasajeros, las explosiones en edificios e
industrias, los colapsos de edificios o estructuras con mlti-
ples ocupantes, los incendios, los terremotos, las inunda-
ciones o los movimientos incontrolados de aglomeracio-
nes de personas.
FIGURA 3. VECOMSAN: VEHCULO ESPECIAL DE COMUNICACIONES SANITA-
RIAS.
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Clasificacin de los lesionados con etiquetas de prioridad
asistencial
La clasificacin debe hacerse sobre la base de la grave-
dad y la probabilidad de supervivencia del lesionado. Se rea-
lizar con maniobras y tcnicas simples, denominadas de
rescate o salvadoras, que evalen las funciones respiratoria,
circulatoria y el estado mental.
Cuando entra en conflicto la gravedad con la probabili-
dad de supervivencia si se aplicaran tcnicas o terapias que
requieren gran gasto logstico humano o material, prima la
situacin de desproporcin de demanda asistencial y recur-
sos in situ en ese momento. Es decir, que un lesionado muy
grave (rojo) si precisa ese soporte logstico superior para tener
probabilidad de supervivencia, pasara a ser azul o gris (sobre-
pasado, depass), hasta que no se tengan ms recursos.
Las etiquetas se asignarn de acuerdo a los siguientes cri-
terios.
Verde
Lesionados no urgentes que pueden caminar o presentan
lesiones que no ponen en peligro la vida. Representan apro-
ximadamente el 40% de los afectados. El tratamiento puede
diferirse ms de 18 horas, llegando incluso a las 24 horas.
Ejemplos:
Fracturas menores.
Heridas, contusiones y laceraciones leves.
Pequeos traumatismos cerrados.
Quemaduras menores.
Intoxicados o contaminados leves.
Amarillo
Lesionados graves, que no estn en situacin de emer-
gencia mdica, por presentar una estabilidad hemodinmi-
ca. Representan aproximadamente el 20% de los afectados.
Necesitan una terapia mdica urgente o quirrgica demora-
ble y una observacin continuada. El tratamiento diferido
sin riesgo vital se sita clsicamente antes de 6 horas. Hay
autores que lo reducen a 1 hora y otros lo amplan entre las
6 y las 18 horas, en funcin de la desproporcin de la situa-
cin.
Ejemplos:
Lesionados politraumatizados estables.
Traumatismos craneoenceflicos moderados conscientes.
Traumatismos torcicos sin asfixia.
Grandes heridas musculares.
Heridas intraabdominales y/o torcicas sin asfixia.
Quemaduras con probable supervivencia.
Compresin importante y prolongada de miembros.
Fracturas seas abiertas o diafisiarias cerradas.
Luxaciones de grandes articulaciones.
Intoxicados o contaminados moderados.
Lesiones oftalmolgicas o blast tico.
Rojo
Lesionados con compromiso grave pero reversible de la
ventilacin o la circulacin, pudiendo coexistir ambas. Repre-
sentan aproximadamente el 10% de los afectados. Tienen
grandes posibilidades de supervivencia con un tratamiento
mdico o quirrgico inmediato.
Ejemplos:
Parada cardiaca presenciada, con expectativa de rever-
sibilidad.
Obstruccin de va area o apnea sin paro cardiorrespi-
ratorio.
Disfuncin ventilatoria grave (asfixia), fcilmente rever-
sible (neumo-hemotrax, parlisis musculatura ventila-
toria).
Hemorragia externa de miembros fcilmente controla-
ble.
Shock presumiblemente reversible con recursos rpidos
y no sofisticados.
Sospecha o diagnstico de hemorragias internas graves y
ciruga inmediata disponible.
Quemaduras de cara y vas respiratorias.
Traumatismos craneoenceflicos con signos de focalidad
neurolgica o en coma (p. ej., sospecha de hematoma
epidural).
Sospecha de fracturas de pelvis, lesiones de columna cer-
vical grave sin afectacin neurolgica actual o corregi-
ble con maniobras mecnicas e inmovilizacin
Ahogados en coma, hipotermia grave.
Intoxicaciones graves por agente conocido o sospecha-
do, para el que existe antdoto eficiente y disponible...
Azul o gris
Lesionados graves con compromiso vital, debido al tipo
de lesiones que presentan y con muy mal pronstico a
pesar del gran esfuerzo teraputico, logstico y profesio-
nales que requieren. Tienen pocas posibilidades de sobre-
vivir y escasa reversibilidad. Su tratamiento inicial es pa-
liativo, basado especialmente en la analgesia, salvo
excepciones, y colocacin del lesionado en la posicin de
seguridad, lo ms confortablemente posible. Hasta que la
situacin lo permita slo recibirn tratamiento de man-
tenimiento.
Es el grupo que puede generar ms estrs en el personal
asistencial, porque supone renunciar a salvar las vidas
de todos. Con ellos hay que recordar el lema de la medici-
na en catstrofes, El beneficio de la colectividad frente al
del individuo. El personal asistencial y logstico asignado a
estas reas debe ser relevado en cortos periodos de tiem-
po.
Ejemplos:
Heridas mltiples muy graves (toraco-abdominales con
distrs o preagnicos, vasculares cervicales sin posibili-
dad inmediata de hemostasia).
Quemaduras graves y extensas con pronstico de escasa
supervivencia.
Traumatismos craneoenceflicos con prdida de masa
enceflica.
Irradiacin extensa y/o prolongada.
Contaminados qumicos en coma profundo, sin antdo-
to eficiente o no disponible.
Negro
Son las personas fallecidas.
Tambin se pueden utilizar otros sistemas de clasifica-
cin en las catstrofes. Los ms destacables son:
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Triaje MASS-IDentificaME-IDME
El sistema MASS es un modelo militar de atencin logs-
tico-sanitaria en situaciones de desastre, que ha sido adap-
tado por los Servicios de Emergencia Mdica Extrahospita-
laria civiles.
Sus siglas MASS identifican en forma de regla nemotc-
nica los siguientes trminos: M-Movilizar, A-Analizar, S-Selec-
cionar/claSificar, S-TraSlado/Send.
M-Movilizar: clasificar los lesionados en funcin de su
capacidad de movilizacin (caminar, mover algn miem-
bro o no moverse).
A-Analizar al resto de lesionados que no se mueven, bus-
cando signos vitales o lesiones reconocibles como incom-
patibles con la vida. Importa reconocer a los lesiona-
dos que precisan asistencia inmediata.
S-Seleccin y clasificacin: permite clasificar los lesio-
nados en categoras de prioridades asistenciales. Aqu se
integra el concepto IDME, que se describe ms adelan-
te.
S-Send-traSlado: tras priorizar a los lesionados por cate-
goras, segn probabilidad de supervivencia, se procede
a la fase de traslado de lesionados, teniendo in mente los
conceptos de necesidades, recursos y centros tiles.
Dentro del apartado S-Seleccionar/clasificar se integra el
concepto IDME (IDentificaME). Esta regla nemotcnica per-
mite clasificar los lesionados en categoras y se integra en el
mtodo MASS. Concreta en el tipo de asistencia: I-Inme-
diata, D-Diferida, M-menor o mnimo, E-Expectante, y es
un equivalente a la clasificacin de lesionados con etique-
tas u otros dispositivos de identificacin por colores. As,
Inmediato equivale a Rojo, Diferido (Grave) a Amarillo, Menor
a Verde y Expectante a Gris/Azul. El color negro no tiene
equivalencia en el sistema IDME, ya que directamente los
fallecidos no tienen prioridad asistencial ninguna y son con-
siderados como bajas irreversiblemente definitivas.
El perfil del tipo de lesionado para encuadrarlo en una
de las letras IDME o su equivalente en color de prioridad
asistencial es el siguiente.
Menor o mnimo (M)-etiqueta color verde (prioridad 3)
Sern los lesionados leves, banales o incluso menos gra-
ves. Pueden identificarse como tales a aquellos que pueden
caminar o deambular por s mismos. Aunque depende del
tipo de incidente, ser el grupo mayoritario. En la prctica
aquellos lesionados que puedan trasladarse por s mismos,
al rea que se les indica por megafona o a viva voz, ha-
ran una autoclasificacin. Supone una importante des-
carga en la tarea de clasificacin y libera un importante com-
ponente de estrs en el/los encargados de triaje.
Alguno puede sufrir una lesin con potencialidad de
deterioro progresivo, que precise ser reclasificado y cate-
gorizado.
Todo aqul que pueda orme o entenderme y necesite
asistencia mdica, dirjase a la zona de la bandera verde.
Diferido-Grave (D)-etiqueta color amarillo (prioridad 2)
Son aquellos lesionados que, sin poder caminar o deam-
bular, movilizan las extremidades, el cuello o hablan. Repre-
sentan otro grupo importante de clasificacin.
Todo aquel que pueda orme o entenderme, levante un
brazo o pierna o mueva la cabeza, para poder ayudarle.
Inmediato (I)-etiqueta color rojo (prioridad 1)
Son aquellos lesionados que no estn incluidos en nin-
guno de los grupos precedentes, es decir, no se mueven. Son
la primera prioridad asistencial. Los habr con signos evi-
dentes de incompatibilidad con la vida (expectantes-azul/gris),
que pueden ser considerados como fallecidos, y los habr
que pertenecen a la categora de asistencia Inmediata (rojo).
Pueden incluirse, inicialmente, en este grupo los lesio-
nados que no oyen, los grandes discapacitados o los aqui-
nticos por estrs psicolgico postraumtico.
Expectantes (E)-etiqueta color azul o gris (inicialmente,
prioridad 0)
Son el grupo que presenta grandes lesiones visibles, que
no se mueven ni articulan palabra o sonido (descartando las
excepciones citadas). Son el grupo que ms estrs genera en
el clasificador porque, al ser clasificados como sobrepasa-
dos, con escasa reversibilidad, su atencin es expectante,
hasta que haya recursos suficientes para su asistencia.
No siempre es sencillo determinar si el lesionado puede
clasificarse inicialmente como inmediato (rojo) o expectan-
te (azul o gris). Ante situaciones clnicas de extrema grave-
dad unos lesionados con un mnimo gesto de rescate pue-
den sobrevivir y mientras que en otros que precisaran grandes
recursos logsticos y asistenciales, su pronstico sera de
escasa reversibilidad.
En situaciones de incidentes con mltiples lesionados,
los lesionados clasificados como expectantes deben reci-
bir un manejo medicalizado ms sistemtico que en cats-
trofes, puesto que el incremento paulatino de recursos que
van llegando puede transformar un nmero indeterminado
de lesionados azules o grises en rojos. Por lo tanto no
deben ser mezclados nunca con los fallecidos (negro-prio-
ridad 0).
Sistemas de puntuacin de gravedad
Los sistemas de puntuacin de gravedad polivalentes
son unas herramientas importantes para realizar la clasifi-
cacin de lesionados. Estn basados en evidencias cientfi-
cas y se usan como triaje avanzado. Son sistemas que dotan
de eficiencia a la asistencia del incidente y pueden ser bsi-
cos o avanzados.
Los bsicos pueden ser utilizados por cualquier inter-
viniente, desde el primer interviniente hasta el profesional
de la medicina ms experimentado lo puede utilizar con efi-
ciencia. Es decir, clasificar inicialmente a los lesionados, de
manera muy sencilla. Inicialmente se recomienda usar el
Care Flight Triage (CFT) (Figura 4). Si se conocen, el STAR
(Simple Triage And Rapid Treatment), el MRCC (Mtodo Rpi-
do de Clasificacin en Catstrofes) u otro (SHORT), debe-
ran utilizarse en lugar del CFT.
Los avanzados se recomiendan para el personal mdico
y de enfermera. Son sistemas de puntuacin de gravedad
avanzados que se complementan con ndices pronsticos de
supervivencia, que algunos de ellos llevan asociados. Los
ms conocidos son:
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La escala de coma de Glasgow (Tabla 1). Es un ndice
fisiolgico universalmente aceptado para la valoracin
del TCE. Es la mejor escala pronstica en los TCE puros,
pero tiene limitaciones en los nios, en los que se utili-
za una escala adaptada y en los pacientes sedados y/o
miorrelajados. Es tan importante que forma parte de otros
ndices pronsticos. En la escala se valoran las respues-
tas a la apertura de los ojos, verbal y motora, de los
pacientes. La mejor respuesta es de 15 puntos y la peor,
de 3 puntos (1 + 1 + 1). Permite clasificar el TCE en:
Leve: 14-15 puntos.
Moderado: 9-13 puntos.
Grave: < 9 puntos.
Escala de desenlace Glasgow Group. Relaciona los sig-
nos objetivados en las primeras 24 horas del coma tras
la lesin, con la supervivencia (Tabla 2).
Escala Trauma Revisado (Revised Trauma Score, RTS)
(Tabla 3). Es una escala que asigna una puntuacin en
base a la frecuencia respiratoria, la tensin arterial y la
escala de Glasgow. A ella se asocia la escala de proba-
bilidad de supervivencia del RTS).
Escala de sedacin de Ramsay. Es una escala que se debe
usar en situaciones, poco probables, de incidentes por
txicos con efectos hipnticos o anestsicos; se reco-
mienda utilizarla (Tabla 4).
Escala Jump Star (Pediatric Multicasualty Triage System).
Escala que se recomienda usar inicialmente en nios.
TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GLASGOW COMA SCALE):
GCS/SCG Y CLASIFICACIN DE GRAVEDAD
Variable Respuesta Puntos
Apertura ocular Espontnea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Nula 1
Respuesta verbal Orientado 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Gruidos (ininteligibles) 2
Nula 1
Respuesta motora Obedece rdenes 6
Localiza dolor 5
Retirada al dolor 4
Reflejo flexor 3
Reflejo extensor 2
Nula 1
TABLA 4. ESCALA DE SEDACIN DE RAMSAY
1 Ansioso, agitado o intranquilo
2 Colaborador, orientado, tranquilo
3 Somnoliento, responde a rdenes verbales
4 Dormido, responde a rdenes en voz alta o al golpeteo glabelar
5 Leve respuesta a rdenes en voz alta o a golpeteo glabelar
6 No respuesta
TABLA 2. ESCALA DE DESENLACE DEL GRUPO DE GLASGOW
Discapacidad
Muerte o moderada
vegetativo o buena
Variable Respuesta (%) recuperacin (%)
Pupilas Reactivas 39 50
No reactivas 91 4
Movimientos Intactos 33 56
de ojos Ausentes/malos 90 5
Respuesta Normal 36 54
motora Anormal 74 16
TABLA 3. ESCALA DE TRAUMA REVISADO. REVISED TRAUMA SCORE (RTS)
Variable Valor Puntos
Frecuencia respiratoria 10-29 4
> 29 3
6-9 2
1-5 1
0 0
Tensin arterial sistlica 89 mmHg 4
76-89 3
50-75 2
1-49 1
0 0
Escala de coma de Glasgow 13-15 4
9-12 3
6-8 2
4-5 1
3 0
Probabilidad de supervivencia segn el Revised Trauma Score (RTS)
Trauma Score Revisado Probabilidad de supervivencia
7,84 0,988
7 0,969
6 0,919
5 0,807
4 0,605
3 0,361
2 0,172
1 0,071
0 0,027
FIGURA 4.
ROJO
S
No
S
No
S
No
S No
Camina Demorado
VERDE
Respira tras apertura
de la va area
Obedece rdenes
Pulso
Radial
Palpable
Urgente
AMARILLO
Inmediato
NEGRO
No salvable
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ATENCIN SANITARIA IN SITU A LESIONADOS
La atencin sanitaria en el lugar del incidente requiere
tener una visin de conjunto del mismo, tratando de evitar
el efecto visin en tnel que pueden tener los intervinientes
en cualquier momento que focaliza la actividad en una fun-
cin o rea muy concreta. Eso no implica que tenga que
intervenirse en todas las reas ni funciones.
Los objetivos y actividades fundamentales que deben rea-
lizar en el lugar del incidente deben ser:
Mantener la seguridad del personal interviniente.
Establecer una direccin mdica de la escena.
Realizar un correcto triaje.
Iniciar las gestos salvadores.
Realizar el apoyo sanitario en el lugar del rescate, si es
preciso, se est cualificado y se est provisto de las medi-
das de proteccin estndares.
Realizar soporte vital avanzado hasta conseguir una eva-
cuacin adecuada.
Realizar una ciruga de emergencia.
Preparar para el traslado a los lesionados que no preci-
sen soporte vital avanzado.
Tomar las decisiones de no resucitacin y ubicacin de
fallecidos.
Es muy importante que todos los lesionados lleven eti-
quetas de identificacin de la prioridad asistencial (Figu-
ra 5). Desde el triaje inicial todo lesionado debe estar iden-
tificado con una etiqueta de color o letra IDME. Se recomienda
utilizar etiquetas o cualquier otro dispositivo de color como
pinzas de ropa, clips, brazaletes o pauelos.
Los colores ya mencionados son:
Rojo-inmediato.
Amarillo-grave diferido.
Verde-menor-leve.
Azul o gris-expectante (sobrepasado).
Negro (fallecido).
Los tipos de etiquetas utilizados a lo largo de la historia
logstico-sanitaria de asistencia a este tipo de incidentes han
sido y lo son variados. En la mayora de ellas se incluyen un
nmero, sexo, edad aproximada, tipo de lesiones (descritas
o marcadas sobre un dibujo de cuerpo completo en imge-
nes anterior y posterior), cronograma, tcnicas, medicacio-
nes o dispositivos aplicados, medio de evacuacin y lugar
hacia el que se traslada y el color con que se clasifica al
lesionado (en las etiquetas clsicas se corta la banda inferior
para dejar el color que indicamos).
Los tipos de etiquetas ms conocidos son:
METTAG-Medical Emergency Triage Tag.
Incident Command System ICS-Triage Tag.
Emergency Medical Service EMS-Disaster Tag.
Casualty Handing System CHS Pouch.
MRCC-kit (Mtodo Rpido de Clasificacin en Cats-
trofes).
La recomendacin que se hace es que el etiquetado de
lesionados, as como la documentacin e informacin sobre
los mismos, se elaborarn en el propio SEMEx. Este tipo de
etiquetas debe perseguir el objetivo de estandarizar con colo-
res los utilizados en la literatura internacional, tanto para
clasificar como para priorizar su asistencia.
En aquellos incidentes en los que es relativamente via-
ble la movilizacin de los lesionados, en vez de etiquetar
a cada uno de ellos de manera individual se les dirige hacia
reas sealizadas con una bandera u otro dispositivo de color,
que corresponda a la prioridad asistencial (roja, amarilla,
verde, azul o gris y negra).
EVACUACIN Y TRANSPORTE SANITARIO
La evacuacin de los lesionados en vehculos sanitarios,
acompaados o no de personal sanitario o parasanitario,
es un eslabn ms en la cadena asistencial en los Inciden-
tes con Mltiples Lesionados.
Este eslabn es muy importante, puesto que las decisio-
nes que se tomen, no slo afectan a la morbimortalidad del
lesionado, sino tambin a la rentabilidad de los recursos
mviles y del personal sanitario y al colapso de centros hos-
pitalarios prximos que pueden no ser tiles para determi-
nado tipo de lesiones. Ello conlleva un riesgo para enfer-
mos/lesionados de los centros hospitalarios ms cercanos,
una prdida de tiempo para el lesionado del iMuLe y la nece-
sidad de retrasladar a los lesionados a los centros sanita-
rios adecuados.
Los objetivos y actividades fundamentales de la evacua-
cin y transporte sanitario son:
Seguridad de intervinientes y lesionados.
Establecer reas de estacionamiento de vehculos para
transporte de lesionados, incluidos helicpteros.
Establecer vas unidireccionales de todos los dispositivos
mviles con potencial funcin de transporte sanitario.
Establecer rea de transferencia del lesionado al vehcu-
lo (carga).
Identificacin mnima del lesionado, aproximacin diag-
nstica y procedimientos aplicados. Registro de evacua-
dos.
Coordinacin de ambulancias y helicpteros y otros
medios de transporte, individual o colectivo.
Direccionamiento del lesionado al centro til, confir-
mando preaviso al hospital.
Recomendacin adicional: no todos los lesionados graves
o en situacin de emergencia mdica, en este contexto,
FIGURA 5. EJEMPLO DE ETIQUETA DE TRIAJE (ANVERSO Y REVERSO).
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con desproporcin de necesidades y recursos asistencia-
les, deben ser acompaados por profesionales de medici-
na. El personal de enfermera de urgencias y emergen-
cias podra asistir en traslado a este tipo de lesionados.
Evitar, en la medida de lo posible, traslados sin control
sanitario previo. En este caso se debera recurrir a los ser-
vicios de seguridad en el rea para evitarlos.
HELICPTEROS Y AVIONES SANITARIOS. INTERVENCIN
Y TRANSPORTE SANITARIO
Los helicpteros sanitarios civiles, prcticamente inexis-
tentes en Espaa hace tan slo un lustro, si bien algunos ope-
raban desde hace una dcada o incluso ms (Catalua, Anda-
luca, Madrid), hoy da son una realidad en en los SEMEx
espaoles.
Hasta entonces fueron los helicpteros militares que, de
manera concreta, y a demanda, intervinieron tanto en inci-
dentes con mltiples lesionados como en catstrofes. Ade-
ms, el Servicio Areo de Bsqueda y Rescate (SAR-Search
And Rescue) del Ejrcito Espaol prest y presta, probable-
mente con menor intensidad ahora en incidentes civiles, una
excelente labor: no slo en rescate, sino en intervenciones
secuenciales con SEMEx (transporte areo asistido, incluso
nocturno, para implantes de lesionados amputados, y otros).
Asimismo, el helicptero medicalizado de la Direccin Gene-
ral de Trfico (Abeja), operativo a finales de los aos ochen-
ta y principios de los noventa, en Madrid, con una alta pro-
babilidad arrastr a los SEMEx a ir implantndolos
paulatinamente. Y tampoco hay que olvidar los helicpteros
sanitarios de la DGT-UNESPA, que operaron en Mlaga,
Valencia y Sevilla tambin en esa poca. Iniciativas priva-
das lo fueron Helicpteros Sanitarios de Mlaga y Real Auto-
mvil Club de Catalua y el del Grupo de Emergencias Mdi-
cas (GEM) de la Generalitat Catalana.
En la actualidad, con algunas diferencias en su configu-
racin y dotacin personal, los helicpteros sanitarios (Heli-
Transporte Aereo Medicalizado, HETAM), son una realidad
como dispositivo operativo en los SEMEx espaoles. Tam-
bin son denominados HEMS: Helicopter Emergency Medi-
cal Services.
Por ello deberan considerarse elementos de importancia
en la atencin a los incidentes con mltiples lesionados. Por
varios motivos: porque pueden acceder visualmente a reas
de impacto con precocidad, y en ocasiones el nico dispo-
sitivo que puede llegar hasta el lugar (barrancos, monta-
as, bosques, incidentes ferroviarios en viaductos, en super-
ficies acuticas amplias, en lugares donde han quedado
inoperativas las vas de comunicacin, etc.). Porque son el
ojo y la voz panormicos de informacin primordial para
comunicar la magnitud, tipo de incidente, una aproxima-
cin de lesionados y afectados, indicacin de vas de apro-
ximacin, por tierra, ms adecuadas, y estimacin inicial de
dispositivos asistenciales, logsticos y personal preciso. Por
supuesto, si el aterrizaje es posible cerca del lugar de impac-
to, con estimacin de riesgos y con las debidas medidas de
seguridad, establecer el Puesto de Mando Avanzado u Ope-
rativo (PUMA-PUMO). Si transportan carpa de proteccin
exterior, material de balizamiento y sealizacin, acotar reas
visibles para la intervencin: triaje, asistencial, evacuacin
de lesionados y norias. Comprobada de nuevo la seguridad
de la escena, puede iniciarse la intervencin sanitaria pro-
piamente dicha en tanto acuden otros recursos activables o
activados. En esta etapa podra establecerse el Puesto Mdi-
co Avanzado (PUMEDA) conjuntamente con el PUMA. El
helicptero tendr tambin la funcin de transmisin de datos
(o imgenes) con el Centro Coordinador de Urgencias. Si los
sistemas de radiotransmisin operativos para el personal asis-
tencial (radio o telefona mvil o telemensajera) tuvieran
disfunciones, las transmisiones desde el helicptero adquie-
ren mayor importancia. Si fuese preciso, realizando manio-
bras de ascenso para la comunicacin eficaz. Asimismo podr
transportar, en ausencia de otro tipo de helicpteros en el
rea, a personal de rescate, de apoyo logstico y sanitario,
as como material y medicacin. Si el lugar es inicialmente
inaccesible por tierra, podr trasladar a lesionados al rea
ms prxima accesible para los medios de intervencin terres-
tre. Y, por supuesto, ser utilizado para el transporte areo
sanitario de aquellos lesionados que precisen ese medio, en
funcin de las necesidades y las distancias de los centros
hospitalarios tiles para el propio lesionado.
Se recomiendan arcones adicionales para catstrofes y
camillas de material plstico deslizables (arrastrables) con
asa o arns para el interviniente, por su escaso peso.
En condiciones de nocturnidad en Espaa, segn nues-
tros datos, slo opera un helicptero en Castilla-La Mancha
y los de la Comunidad Insular Canaria.
Tanto en condiciones de visibilidad o nocturnidad este
tipo de intervencin supondr un reto especial tanto para la
tripulacin como para el personal sanitario.
Los aviones sanitarios, donde existen (Canarias y Balea-
res), tienen un papel relevante en la evacuacin colectiva de
lesionados.
Existen otros helicpteros operativos, de los Servicios de
Fuego y Rescate, Proteccin Civil, Diputaciones Provincia-
les, de Incendios Forestales, Grupos de Intervencin en Emer-
gencias (GIE) e incluso los helicpteros de la Sociedad Esta-
tal de Seguridad y Salvamento Martimo (Helimer-Sasemar).
COMUNICACIONES
Son un elemento esencial para el xito de la interven-
cin. Activan alertas, alarmas, trasmiten informacin verbal,
sobre pantalla o papel e imgenes, establecen comunica-
ciones uni, bi o multidireccionales: unicast, multicast o bro-
adcast. Hay sistemas analgicos (robustos y de bajo coste) y
digitales (sistemas de radio ms modernos, TETRA y los de
transmisin de datos, RDSI, fax, Internet, etc.).
Entre los sistemas analgicos, uno de los ms utilizados
es la red de frecuencia modulada de banda estrecha (NBFM).
Entre los digitales de modulacin encontramos los deno-
minados ASK, FSK y PSK.
Pero no siempre son operativas, sobre todo la telefona
convencional y la mvil (GSM, GPRS, UMTS o UMTL) por
sobresaturacin o por barrido de ondas en situaciones espe-
ciales.
Es esencial que cada grupo de intervencin o apoyo dis-
ponga de su propio sistema de telecomunicacin, habitual-
mente va radiotransmisin (ondas electromagnticas, ondas
radiadas): transceptores porttiles o walkie-talkies.
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Los dispositivos repetidores mviles (de una antena con
duplexores o dos antenas una para transmisin y otra para
recepcin podran contemplarse para situaciones de cats-
trofe tipos media y grave.
Las Redes Privadas Mviles (Private Mobile Radio, PMR),
en frecuencias VHF, UHF y FM, son las ms utilizadas hoy,
para coberturas metropolitanas o provinciales. Son reco-
mendables las operativas en full-duplex, ya que permite la
utilizacin de repetidores en redes tipo trunking.
Existen dispositivos de red va infrarrojos, blue-tooth e
intranet con centralita in situ va wifi-wilan, pero su alta
dependencia tecnolgica y posible debilidad operativa impi-
den por ahora su generalizacin.
Aunque resulte un concepto arcaico, no olvidar nunca la
telecomunicacin a travs de tambores de hilo desplegable
(canal almbrico, onda confinada) pura, o mixta con trans-
misin por radio (transceptor mvil tipo antenas-mochila
porttiles para intervinientes operarios de telecomunicacin)
intermediarios. En la actualidad el canal a travs de hilo
puede ser mejorado utilizando cable coaxial o fibra ptica.
La comunicacin satelital es otro sistema disponible en
el mercado. Se recomienda tener en cuenta el rea geogr-
fica, por la influencia de las fuertes precipitaciones en este
tipo de comunicacin. Los satlites geoestacionarios (GEO)
permiten una gama de aplicaciones muy diversa, adems de
la telefona (sistemas Inmarsat, Iridium, Globalstar, Thuraya,
etc.). Asimismo, los satlites LEO para telefona implemen-
tan una cobertura celular equivalente a la de la telefona
mvil GSM.
Las redes VSAT (Very Small Apertura Terminal) permiten
la creacin de redes de voz y datos en reas donde las comu-
nicaciones ms convencionales estn limitadas, o bien como
sistema redundante o duplicado ante fallos de las habitua-
les. Se soportan sobre un terminal terrestre y una antena para-
blica de reducido tamao.
Los sistemas Global Positioning System (GPS), sistema de
radionavegacin espacial y radiolocalizacin, junto con el
Sistema de Informacin Geogrfica (GIS) para establecer posi-
ciones y rumbos con la ayuda del GPS, son elementos poten-
ciales para conocer los recursos operativos, activables y su
direccionamiento y ocupacin.
La megafona fija o porttil, hoy por hoy, sigue siendo un
elemento indispensable, que no debe olvidarse en todo ope-
rativo ante incidentes con mltiples lesionados o catstrofes.
Por supuesto que cada equipo operativo o de apoyo debe
ser totalmente autnomo para su fuente de energa, emisin
y antena de transmisin.
PLANIFICACIN Y DESPLIEGUE DE LA ESCENOGRAFA
Y COREOGRAFA EN EL INCIDENTE (LO VISIBLE
Y AUDIBLE EN EL LUGAR DE LA INTERVENCIN)
La operatividad global en el lugar del incidente con ml-
tiples lesionados y por lo tanto la consecucin del objetivo
de la mejor de las asistencias posibles para el colectivo de
lesionados, con los medios disponibles, depende de la orga-
nizacin del personal y dispositivos desplegables o reas fun-
cionales. Pero sobre todo de su identificacin para todo el
personal interviniente. Lo visible prima sobre lo audible, por-
que es referencia nica. Lo audible (voces, megafonas, radio-
transmisiones) no siempre son estandarizadas ni unvocas.
Se recomienda identificar, de manera fsica o mental por
los intervinientes, el lugar del incidente, balizando las reas
de impacto-rescate, de socorro y el rea de base-soporte
logstico.
Sobre lo visible se hacen las siguientes recomendaciones
(Figura 6):
Todo el personal debe ser identificado fcilmente y a cier-
ta distancia.
Evitar en lo posible siglas o identificaciones excesiva-
mente tcnicas.
Es preferible trminos como clasificacin, asistencia, eva-
cuacin, mando operativo, mando mdico, rescate, segu-
ridad
Categora profesional o rango jerrquico dentro de su
estructura operativa.
Balizamiento con inclusin de texto en las cintas deli-
mitadoras (Rescate-slo personal autorizado, Clasifica-
cin-slo personal autorizado, Socorro-slo personal
autorizado), Evacuacin-slo personal autorizado, Pues-
to de Mando-slo personal autorizado, Seguridad-slo
personal autorizado.
Para las reas de estacionamiento de vehculos, idntica
operatividad: seguridad, ambulancias, fuego y rescate,
apoyo logstico, telecomunicaciones, prensa
Uso de banderas de amplia extensin y altura, sobre conos
rellenables de lquido o arena-tierra o apoyos con pie-
dras u otros elementos slidos (asequibles in situ o de
fortuna).
Dispositivos desplegables: Puesto de Mando, Puesto Mdi-
co, Puesto de Evacuacin, Telecomunicaciones, Logsti-
ca y Apoyo, Seguridad.
En el escenario del incidente con mltiples lesionados
podremos encontrar, no slo dispositivos de transmisin de
voz o sonidos incompatibles para su recepcin por dispo-
sitivos fsicos, sino tambin sonidos que son ininteligibles,
por mal funcionamiento de los dispositivos, o por transmi-
sin de mensajes en un argot no comprensible por sus des-
tinatarios. Por ello se hacen las siguientes recomendaciones
sobre lo audible:
Si hay dificultades para transmisin de voz o sistemas no
compatibles, utilizar megfonos, silbatos o viva voz.
Si el operativo dispone de dispositivos de transmisin pro-
pios, cada grupo de intervencin o apoyo utilizar los
propios, y sern los jefes (reunidos) los que establecern
la comunicacin oral y transmitirn los mensajes cada
uno por su sistema.
Si todo el operativo asistencial y de apoyo dispone de sis-
tema de transmisin compatible, seguir los procedimientos
operativos estndares para las transmisiones, en abierto
o selectivo, comunicndose por su salvoconducto oficial
preestablecido.
ASPECTOS PSICOLGICOS EN INCIDENTES
CON MLTIPLES LESIONADOS Y CATSTROFES
Se debe prestar especial atencin a los aspectos psico-
lgicos, casi siempre existentes en este tipo de incidente. En
ciertas situaciones estos aspectos no generarn una gran
sobrecarga al personal interviniente, ni sern relevantes para
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los lesionados de otro tipo, pero en otras situaciones pue-
den generar una sobrecarga asistencial, riesgo en la orga-
nizacin del operativo y tener relevancia psicolgica e inclu-
so pronstica para el resto de lesionados.
Lesionados, afectados y testigos
De manera sucinta es recomendable que los intervinientes
sanitarios conozcan de antemano que entre los lesionados
o afectados, sobre todo los ms leves, pueden presentarse
reacciones psicolgicas negativas (hipoactivas, hiperactivas
y conductas disociadas). Esto puede entorpecer y a veces
impedir la prestacin de la mejor de las asistencias posibles.
Entre estas conductas observadas, las ms importantes son
los arrebatos agresivos, los lesionados muy reivindicativos,
estados confusionales y delirantes, comportamientos de ayuda
desorganizados e incontrolados (pueden provocar nuevas
lesiones o agravar las previas en los lesionados, o ponerse
ellos mismos en peligro). Se han descrito comportamientos
atpicos, pero muy peligrosos, como los de justicia por
su cuenta ante presuntos culpables segn ellos del inci-
dente, que se encuentre in situ. Los de pillaje y hurto o robo
de enseres o bienes tambin pueden aparecer. Estos com-
portamientos suponen una sobrecara asistencial, ya que hay
que controlarlos teraputicamente. Y cuando lleguen o exis-
tan los Servicios de Seguridad controlaros, incluso con con-
tencin fsica. Los estados de pasividad o de paralizacin e
inhibicin, si bien son comportamientos psicopatolgicos
reactivos, no tienen ese componente de obstruccin a la
labor logstico-asistencial y habitualmente no ofrecen resis-
tencia a su movilizacin a reas apropiadas para ellos.
En relacin con los lesionados leves, que no presentan
comportamientos externos patolgicos, pueden ser aprove-
chados como intervinientes de fortuna, tutorizados, en los
primeros momentos. Y no hay que desdear esa posibilidad.
Se recomienda que se les identifique con algn distintivo
(peto o brazalete con trozo de cinta balizadota) y encomiende
tareas sencillas, como transporte de material, dispositivos
porttiles, apoyo en el despliegue de arcones, camillas y ubi-
cacin de materiales. Tambin pueden ser eficaces en el
transporte de lesionados en camilla, bien a peso libre o de
FIGURA 6. ESCENARIO DE INTERVENCIN EN INCIDENTES CON MLTIPLES LESIONADOS.
Incicente
mltiples
lesionados
Apoyo
rea base
Seguridad
PUMA
SCIS
Triaje
N
N
N
N
PUMEDA
PUMEVAC
Transmisiones
SEMEx
CECUE
CECOP
rea rescate
CECUE: Centro Coordinador de Urgencias y Emergencias; CECOP: Centro de Coordinacin Operativa; N: noria; PUMA: Puesto de Mando Avanzado; PUMEDA: Pues-
to Mdico Avanzado; PUMEVAC: Puesto Mdico de Evacuacin; SCIS: Servicio Contra Incendios y Salvamento; H: hospital; SEMEx: Servicio de Emergencia Mdica Extra-
hospitalaria.
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arrastre. Y en general en todas aquellas funciones que con-
sideremos de posible utilidad. Excepcin hecha de encar-
garles tareas en relacin con los fallecidos o sobrepasados,
o con los lugares en los que estos ltimos se encuentran o
posteriormente se ubican.
Los potenciales comportamientos colectivos desorgani-
zados, reivindicativos, conflictivos, reacciones de histeria,
pnico o angustia son un desafo de suma importancia en
los primeros momentos de la intervencin, donde los recur-
sos personales son insuficientes ya de por s para abordar el
incidente. Asimismo, se ha descrito el fenmeno del slve-
se quien pueda.
Personal interviniente
En el personal interviniente debe preocuparse de los com-
portamientos de prdida de iniciativa (indecisin) y eficacia
en el lugar del incidente, los de inhibicin y paralizacin o
bloqueo psico-motor, incluso los de huida. Los de actividad
o hiperactividad sin objetivos eficientes o realizacin de ml-
tiples actividades incompletas, los de sonmbulo en medio
de la escena (ir y venir sin objetivo ni actividad). Tambin
pueden aparecer comportamientos de hiperactividad ope-
rativa o asistencial, sin cumplimentar procedimientos o reco-
mendaciones especficas para esas tareas, o no aceptando
la coordinacin con otros intervinientes ni rdenes de supe-
riores (autoadjudicacin de mando inoperativo). Esta situa-
cin puede poner en peligro tanto al interviniente afectado,
a los lesionados y al resto de intervinientes. A los intervi-
nientes con comportamientos de inhibicin se puede inten-
tar recuperar para el operativo, si cumplimentan rdenes y
actan con automatismos eficaces. A los intervinientes con-
flictivos se recomienda neutralizarlos con medicacin y/o
contencin fsica, siempre que observemos reglas bsicas de
seguridad para nosotros mismos.
El personal interviniente normal (organizado, operati-
vo y eficaz) debe tener in mente que todo no es resoluble,
por ms que nos intentemos sobredimensionar en operati-
vidad. Por lo tanto el objetivo es, preservando nuestra segu-
ridad, ayudar al mximo nmero de lesionados, siguiendo
procedimientos estandarizados, utilizando nuestros propios
recursos (cognitivos-habilidades-aptitudes) y los recursos
teraputicos a nuestro alcance, en cada momento. Y no olvi-
dar que la situacin, por dramtica que sea, tendr una dura-
cin finita.
Otras personas
Comprenden un amplio grupo de personas no implica-
das en el incidente, como la prensa, curiosos, familiares. Son
elementos de sobrecarga y estrs mental en los intervinien-
tes, por lo que hay que estar preparados para esas situa-
ciones. En general y por suerte, no suelen aparecer en el pri-
mer momento de la intervencin en el incidente. Para
entonces se supone que los servicios de seguridad puedan
hacerse cargo de esa situacin. En caso contrario podramos
intentar aplicar el procedimiento propuesto de apoyo auto-
rizado en tareas logsticas y de apoyo. Pero siempre puede
haber algn comportamiento adverso que site al intervi-
niente al lmite de sus capacidades, o desgraciadamente las
sobrepase.
PLANES DE EMERGENCIA HOSPITALARIOS ANTE
INCIDENTES CON MLTIPLES LESIONADOS
Y CATSTROFES EXTERNAS
Si bien los planes de emergencia ante incidentes con ml-
tiples lesionados pueden haber sido ms desarrollados y sis-
tematizados en el rea extrahospitalaria, basados en las expe-
riencias militares, no debemos olvidar la importancia que
tienen los planes de emergencia hospitalarios ante inci-
dentes con mltiples lesionados y catstrofes externas. De
su planificacin y puesta en operatividad va a depender el
xito global en la cadena asistencial a este tipo de inciden-
tes. Muchos de los lesionados acabarn siendo traslada-
dos, por uno u otro medio, a centros hospitalarios.
Aspectos clave en la atencin hospitalaria
a catstrofes externas
A continuacin se enumeran aspectos considerados clave
para el objetivo de la mejor de las asistencias posibles con
los medios disponibles en ese momento en el centro hos-
pitalario. En l, adems de los lesionados que demandan o
para los que se demanda asistencia, se encuentran enfermos
/ lesionados en procesos de clasificacin, diagnstico, tra-
tamiento, observacin, prealta, preingreso, etc.
Estos aspectos a considerar son los siguientes:
El Servicio de Urgencias ser el ms afectado y el que
tendr la mayor carga de trabajo y responsabilidad en la
resolucin del incidente.
Seguridad: se debe evitar intervenir sin un control de ries-
gos para el personal interviniente y del resto de lesio-
nados del servicio de urgencias, as como del hospital en
general. Si un profesional de urgencias o de cualquier
otro servicio ms implicado en la atencin inicial a la
catstrofe se transforma en lesionado ser considerado
como un evento grave. No hay que olvidar detectar alte-
raciones del comportamiento del personal asistencial
durante la intervencin, y apartarlos del rea asisten-
cial o incluso del hospital.
Es absolutamente necesario disponer de un plan de emer-
gencias hospitalarias ante catstrofes externas, para evitar
que los lesionados (enfermos o heridos) que estn siendo
atendidos o pendientes de atender no se conviertan en vc-
timas aadidas a la catstrofe externa. Entre ellos podr-
an encontrarse el personal de urgencias y del resto del hos-
pital. Adems se paliara el efecto colateral que la falta de
previsin de un plan de emergencias pueda ocasionar a
los lesionados que ingresan, por ese motivo, en urgencias,
ya que no podran recibir la mejor de las asistencias posi-
bles, con los medios y recursos disponibles y activables.
En l se deben incluir las medidas de seguridad personal
de todos los profesionales intervinientes y posibles afec-
tados colateralmente: hostilidad, sobreestrs generado
por personas con cargos directivos, polticos, familiares,
prensa, etc.
La atencin a los mltiples lesionados de un nico inci-
dente (o varios simultneos o seguidos) y la de los lesio-
nados que ya estaban en urgencias, tiene como objeti-
vo dar la mejor asistencia al colectivo de lesionados,
de manera global y no de forma individual. Prima el colec-
tivo al individuo.
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La reclasificacin de lesionados externos y la reclasifi-
cacin de los internos en urgencias es clave para con-
seguir el objetivo asistencial de dar la mejor de las asis-
tencias posibles.
Los profesionales de urgencias, en primera lnea, junto
con los de Cuidados Intensivos, Reanimacin, Ciruga,
Traumatologa y dems especialidades, segn la causa
del incidente, y de Servicios Centrales, deben estar capa-
citados para trabajar con un orden de prioridades asis-
tenciales y bajo sobrecarga laboral, en principio, duran-
te un tiempo indeterminado.
La capacitacin del personal de urgencias y del resto del
hospital para adaptarse a estas situaciones es tambin
clave.
Tener siempre la seguridad de que la situacin generada
no va ser indefinida o permanente.
El personal interviniente tiene derecho a ser atendido psi-
colgicamente tras el incidente, lo solicite o no.
Se considera muy importante analizar, a posteriori, la
secuencia de los hechos ms relevantes de la atencin al
incidente con mltiples lesionados o catstrofe externa.
Se recomienda realizar una sesin clnica general para
difundir los resultados del anlisis de la atencin al inci-
dente.
Gua rpida de emergencias y catstrofes (GRECA)
Hoy da el plan de emergencias hospitalario ante cats-
trofes externas se recomienda que no est basado slo en
actuar a la defensiva de lo que nos viene de fuera, sino
intervenir, de manera activa, enviando un equipo sanitario
corresponsal al lugar de impacto, desplegar un dispositivo
externo al hospital (dentro de sus terrenos o adyacentes) de
clasificacin y reanimacin (Puesto Mdico Avanzado
PUMEDA, poner en funcionamiento el Servicio de Urgen-
cias Mvil SEURMO (rea de Terapia Urgente y Observa-
cin, mvil, adyacente al PUMEDA), intervenir en el trans-
porte medicalizado colectivo (SEURMO) y colaborar con
el transporte medicalizado individual, con el objetivo de tras-
ladar a lesionados para los que no existen servicios espe-
ciales para el tratamiento especfico de determinados tipos
de lesionados, o para los que no hay disponibilidad, en un
corto perodo de tiempo un turno de dar asistencia ade-
cuada u hospitalizacin.
Esta estrategia y adems la de desplegar dispositivos logs-
tico-asistenciales en el lugar de impacto se aplica en otros
pases, en los que los SEMEx dependen del hospital de refe-
rencia, e incluso, sin depender, est recomendada por socie-
dades cientficas de medicina en casos de catstrofes.
Se recomienda que esta gua sea escueta y clara. La gua
completa puede ser amplia, pero las guas especficas para
los responsables de cada unidad deberan ser muy reduci-
das. Y estar fcilmente disponible en cada uno de los servi-
cios o unidades, y conocida por todo el personal de stas.
Etapas de intervencin hospitalaria ante incidentes
con mltiples lesionados o catstrofes
Habitualmente se recomiendan las etapas de interven-
cin basadas en la teora o en hechos pasados. Sin embar-
go en la realidad estas etapas no tienen lugar con la expec-
tativa creada en los profesionales de urgencias y dems ser-
vicios del hospital.
Por lo tanto los profesionales sanitarios y parasanitarios
del hospital deben estar formados y preparados para hacer
frente, inicialmente, a la sobredemanda asistencial y de otro
tipo que se genere en estas situaciones.
Por ello se hacen las siguientes recomendaciones:
Al tener conocimiento del incidente con mltiples lesio-
nados, si esto ocurre, antes de que empiecen a llegar los
lesionados a urgencias (situacin ideal) o con posterioridad,
comunicar al Jefe de la Guardia que evale activar el plan
de emergencia hospitalario ante catstrofes externas, con la
movilizacin de personal y recursos extraordinarios con-
templados en el mismo (niveles 1-2-3).
Es preferible un falso positivo que un falso negativo en
estas circunstancias. Para desactivarlo tiempo habr, y ade-
ms servir de test o monitorizacin de la respuesta del per-
sonal, operatividad logstica y organizativa, y sus tiempos de
demora.
El Jefe de Guardia deber encargarse de que se realicen
las siguientes funciones, en tanto el comit de catstrofes se
constituya, y con posterioridad a ello, sea este comit el que
se encargue de realizarlo, o continuar con ello:
Alertar a los profesionales de la medicina, enfermera,
auxiliares y celadores de urgencias, que estn localiza-
bles, del turno siguiente al actual. Se recomienda con-
firmrselo al responsable de urgencias.
Contactar con las centrales de urgencia y emergencia del
rea: Centro de Urgencias-112, Central de Bomberos (1006-
080-085-088), Polica Local-092, Polica Nacional-091,
Guardia Civil-062, Cruz Roja, Proteccin Civil, para tener
la mayor informacin disponible sobre el incidente.
Enviar al Equipo Sanitario Corresponsal (ESCO) al lugar
de impacto, para recibir informacin ms precisa y cola-
borar tanto en el triaje in situ, como en recomendar la
derivacin de lesionados a otros centros sanitarios (hos-
pitalarios o no).
En funcin de la dimensin y el tipo de incidente se acti-
varn los recursos especiales (incidentes biolgico, qu-
mico, radiactivo, etc.).
Prevencin de riesgos laborales: equipos de proteccin
adecuados al tipo de incidente para todos los profesio-
nales de urgencias y otros servicios con intervencin ini-
cial prevista.
Alertar al servicio de seguridad para despejar las reas
de los terrenos propios del hospital y adyacentes. Y esta-
blecer accesos de entrada y salida unidireccionales.
Alertar al personal del Servicio de Medicina Intensiva y
de Anestesia-Reanimacin y Ciruga. En algunos inci-
dentes concretos los Servicios de Traumatologa, Medi-
cina Interna, Pediatra, sern los ms implicados.
Alertar al personal de otros servicios hospitalarios espe-
cficos, en funcin del tipo de incidente (traumatismos,
quemados, intoxicados, contaminados, irradiados, etc.).
Alertar del plan de pre-altas de planta.
Alertar de la situacin al personal de los servicios cen-
trales del hospital.
Alertar al personal de mantenimiento, farmacia y alma-
cn, para el posible despliegue del Puesto Mdico Avan-
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zado (PUMEDA) y apertura del Almacn de Catstrofes
(ALMACAT).
Alertar a estos servicios para la posible apertura operati-
va del Servicio de Urgencias Mvil (SEURMO).
Alertar a los Servicios de Documentacin y Atencin al
Usuario.
Alertar al Servicio de Personal.
Alertar al Gabinete de Prensa.
Estos cometidos no olvidemos que son obligacin del Jefe
de la Guardia y del Comit de Catstrofes reunido en el Gabi-
nete de Crisis.
Recomendaciones en funcin del nmero previsto
de lesionados
Cualquier centro hospitalario, por mayor envergadura fsi-
ca que posea o sobredimensin asistencial terica sobre la
que se haya planificado, puede verse saturado y bloquea-
do si la demanda asistencial, en un corto intervalo de tiem-
po, es superior a su capacidad para prestar la mejor asis-
tencia posible en condiciones ordinarias. Esto se agrava si
no existe un plan previsto para ello. Y, a la inversa, un cen-
tro hospitalario modesto, con un plan de emergencias ante
mltiples lesionados, adecuado y proporcionado para un
nmero discreto de lesionados en ese mismo intervalo de
tiempo, no tiene por qu superar su capacidad para la pres-
tacin de una asistencia sanitaria adecuada.
Expansin interna del rea de Urgencias y Expansin
externa del rea de Urgencias y del hospital.
Niveles de respuesta ante catstrofes externas (1-2-3)
Los niveles de respuesta hospitalaria ante situaciones de
mltiples lesionados han de ser proporcionados a los esce-
narios previstos, en funcin del nmero y tambin del tipo
de lesiones y gravedad de stas. Si bien el tipo de lesiones y
gravedad puede determinar el nivel de respuesta, las dife-
rentes recomendaciones relatadas en la bibliografa se cen-
tran sobre todo en el nmero de lesionados.
Nivel-1
Para aquellas situaciones en las que el nmero de lesio-
nados no supere los 25.
Se recomienda expandir el rea de Urgencias hacia las
salas de espera de radiologa, hospital de da, salas de
espera de quirfanos, otras disponibles, y pasillos adya-
centes a urgencias (preparar mamparas de separacin).
En este caso se activar a especialistas para hacerse cargo
de los pacientes etiquetados como de sus especialida-
des. Hacindose cargo de los mismos: tanto para ingreso
(restringido), trasladarlos a otro hospital o procediendo a
alta provisional. Esto podr suponer liberar espacio y recur-
sos asistenciales del rea de Observacin o Unidad de
Corta Estancia, o incluso de sala de espera de enfermos.
Se activar al personal de enfermera de quirfanos y
plantas no ocupados en ese momento.
Se activar a unos 2-3 profesionales de medicina de urgen-
cias y otros tantos de enfermera de urgencias, del siguien-
te turno u otros disponibles con urgencia. Se recomien-
da acudan en transporte pblico o vehculo propio, pero
sin acceder con l al recinto hospitalario.
Segn la gravedad de los lesionados activar a los profe-
sionales de Medicina Intensiva y Anestesiologa-Reani-
macin.
Nivel-2
Para situaciones en las que el nmero de lesionados sea
de 25 a 50.
reas citadas en el punto 1, ms hacia el rea de rehabi-
litacin-fisioterapia y pasillos adyacentes.
En este caso hay que desplazar material y medicacin
preparado en almacn de catstrofes hacia esas reas.
Se activar a los especialistas y enfermeras tal como se
cita en el punto 1. En esta situacin ellos y ellas se encar-
garn de activar a sus compaeros-as fuera de servicio
para implementar su activacin.
Se activar a unos 5-6 profesionales de medicina de urgen-
cias y otros tantos de enfermera de urgencias, auxiliares
y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con
urgencia.
Activar el plan de ampliacin de camas en plantas: rea-
grupar a enfermos o lesionados en habitaciones, dar altas
provisionales (utilizando los informes de pre-alta que
cada especialista haya realizado cada da, previniendo
esta situacin). Preferentemente se trasladarn a los enfer-
mos lesionados a un vestbulo alejado del Servicio de
Urgencias y evacuados por medios propios aquellos en
los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el
de personal facilitar esta tarea.
Asimismo se activar el plan de ampliacin de la Unidad
de Cuidados Intensivos y la de Reanimacin.
Evaluar la expansin hacia el edificio previsto como
expansin del hospital para estas situaciones.
Nivel-3
Para situaciones en las que el nmero de afectados sea
de 50-100.
reas citadas en los puntos 1 y 2, ms hacia el edificio
previsto como expansin del hospital para estas situa-
ciones (pabelln deportivo de colegio, polideportivo,
etc.), u otros centros sanitarios (centros de salud, clni-
cas privadas, etc.).
En este caso hay que desplazar a personal, material y
medicacin preparado en almacn de catstrofes hacia
el edificio previsto (pabelln deportivo).
El material mnimo imprescindible a trasladar, en con-
tenedores o bolsas, estar preferentemente compuesto
por sueros, equipos de infusin, angiocatteres, expan-
sores de volumen y medicacin de sedo-analgesia, ansio-
lticos, material de antisepsia, curas, vendajes y frulas
de traccin, vaco o de resina, pies portasueros, sbanas
y mantas y sobre todo muchos rollos de esparadrapo o
cintas adhesivas.
Si el local dispone de colchonetas, stas harn las veces
de camilla, en caso contrario habr que trasladar las cami-
llas plegables tipo OTAN previstas en el almacn de cats-
trofes y las sillas plegables para lesionados, acompaan-
tes (pueden hacer de ayudantes).
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Tambin habr que trasladar los productos de hostele-
ra y avituallamiento para profesionales y familiares que
acompaen a los lesionados.
En esta situacin, es imprescindible la colaboracin de
los servicios policiales municipales, nacionales, guardia
civil y seguridad privada, para el control de accesos al
pabelln previsto y control de prensa.
Proceder a la activacin de especialistas y personal de
enfermera como en los puntos 1 y 2, ms el resto de
lo citado en el mismo.
Se activar a unos 10 profesionales de medicina de
urgencias y otros tantos de enfermera de urgencias,
auxiliares y celadores del siguiente turno u otros dis-
ponibles con urgencia.
Activar el plan de ampliacin de camas en plantas y en
Cuidados Intensivos y Reanimacin
Se activar a las empresas de ambulancias, a la central
de urgencias de la provincia o regin (1-1-2) y al Cen-
tro Coordinador de Urgencias Sanitarias, donde coe-
xista con el Centro-1-1-2 (habitualmente a travs del
telfono 0-6-1, Proteccin Civil, Cruz Roja, que estn
disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias,
camillas y vehculos disponibles efecten los traslados
desde la puerta preasignada del edificio del hospital
hacia la puerta del pabelln previsto para albergar y
atender a los lesionados que se decida trasladar all.
Comunicar la situacin a las autoridades civiles loca-
les y sanitarias.
Esta situacin supondra el haberse saturado el espacio
til de pasillos de los que dispone el hospital, en la plan-
ta baja y primera, en los que se pueda preservar mni-
mamente la intimidad de los lesionados.
Los lesionados a trasladar en caso de expansin externa
sern los clasificados como de gravedad menor (etiqueta
verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser
reclasificado como amarillo, por evolucin adversa o com-
plicacin no previsible de sus lesiones no visibles. Por lo
que, adems, con el equipo sanitario se desplazar un carro
o contenedor con material, dispositivos y medicacin de
emergencias.
Si el incidente se ha producido prximo a algn cam-
bio de turno, los profesionales del turno an operativo con-
tinuarn su labor, en tanto no se consigan los refuerzos nece-
sarios, adems de los del turno siguiente. Es una de las
situaciones ideales.
OTROS EQUIPOS INTERVINIENTES
En la atencin hospitalaria a incidentes externos con ml-
tiples lesionados o catstrofes externas, no slo es impor-
tante la atencin sanitaria. Aqu, nunca ms adecuado, el
considerar que la logstica hospitalaria No sanitaria adquie-
re una importancia superior. Por ello se recomienda movili-
zar, con diferentes dimensionamientos, a los siguientes:
Seguridad interna (propia del hospital, con refuerzos) y
externa (servicios policiales).
Equipo de avituallamiento-hostelera. Personal de alma-
cn, cocina, extra de cafetera-comedor o catering exter-
no previsto. Prioridades: familiares, acompaantes, pren-
sa, autoridades. Y, a demanda, por los intervinientes.
Servicio de Atencin al Usuario (SAU), equipo de aten-
cin a familiares y allegados de lesionados en situacin
de emergencia mdica (rojos) y urgencia mdica (ama-
rillos) que se encuentren en las dependencias del hospi-
tal, y no estn autorizados a acompaar al lesionado.
Agrupamiento y ubicacin en saln de actos.
Prever avituallamiento.
Equipo de documentacin. Personal del Servicio de
Admisin-Documentacin del hospital y auxiliar de urgen-
cias.
Recogern toda la informacin disponible en cada
momento sobre cada lesionado.
La enviar al comit de catstrofes, para elaborar un lis-
tado de lesionados atendidos, pendientes de traslado a
otros centros, sus diagnsticos iniciales provisionales.
Se facilitar informacin seleccionada para el respon-
sable de prensa y para el coordinador de atencin a los
familiares (Servicio de Atencin al Usuario, SAU).
Equipo de Apoyo Psicolgico (psiquiatras, psiclogos y
ayudantes).
Lugar de preferencia: saln de actos del hospital y loca-
les anexos.
Inicialmente ser clave en el control de familiares y alle-
gados.
Para familiares y allegados de lesionados ms graves, se
recomienda mantener el contacto en los locales anexos
al saln de actos (mayor intimidad).
Un equipo actuar en el pabelln de expansin externa
del hospital. Otro en el rea de expansin interna (pasi-
llos, salas de espera, rehabilitacin).
Posteriormente, con el personal interviniente que estimen
precisarlo, salvo deteccin de personal interviniente afecta-
do o sonmbulo, al que habr que retirar del operativo.
Responsable de carga de ambulancias (RECARGAM):
Coordinador de transferencia de ambulancias con lesio-
nados evacuados a otros centros. Facilitar la tarea del
personal interviniente, supervisar que se porta la docu-
mentacin bsica y cumplimentar la hoja de evacua-
cin (identificacin del lesionado, diagnstico, nombre
del conductor o responsable, vehculo, hora y centro
de evacuacin). Su coordinador superior es el REMEVAC
o REMESAN.
Responsable de carga de helicpteros (RECARHE):
Coordinador de transferencia de helicpteros con lesio-
nados. Idnticos cometidos que RECARGAM. Auxiliado
por servicio de seguridad.
Responsable de prensa. Se recomienda reciba la infor-
macin directa del comit de catstrofes.
Prever comunicados para la poblacin a travs de algu-
na emisora de radio local (va telefnica o con walkie en
este caso debe estar ubicado un walkie previamente en
la emisora citada).
Informar a los medios de prensa en lugar alejado de las
reas de impacto visual, de manera peridica, que podra
ser cada 30 minutos inicialmente y cada hora con pos-
terioridad, o segn evalen el comit de catstrofes y el
propio coordinador de prensa.
Lugar de preferencia: sala del rea de direccin o biblio-
teca.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 112
Recepcin y sala de autoridades: ubicar en lugar ale-
jado de urgencias. Se recomienda sala del rea de Direc-
cin.
Servicios religiosos (capilla): para aquellos que lo soli-
citen. Capelln.
Equipos especiales para situaciones especiales (inci-
dentes qumicos, biolgicos, radiolgicos o nucleares).
PLATECAT. PLAN TERRITORIAL EN CATSTROFES
Una vez activado y constituido el CECOP (centro de coor-
dinacin operativa), si procede, en las instalaciones de la cen-
tral de urgencias 112, si el incidente tiene la magnitud sufi-
ciente, enviar al lugar al coordinador del mando avanzado
(responsable de Proteccin Civil) y se activar el CECOPAL
(Centro de Coordinacin Municipal), del municipio afectado.
Se recomienda que el CECOP mantenga contacto per-
manente con el puesto de mando avanzado o mando opera-
tivo (PUMA-PUMO), ubicado en el rea base del incidente.
Se recomienda que el comit de catstrofes del hospital
mantenga un contacto fludo de informacin bidireccional
con CECOP y CECOPAL.
Adems, nuestro equipo sanitario corresponsal (ESCO)
mantendr permanente contacto con el responsable mdi-
co avanzado (REMEDA) y el comit de catstrofes (COCAT),
tanto para informar de la situacin en el rea de impacto,
como para informarse de la situacin del hospital.
Es un equipo clave en la colaboracin con los Servicios
de Emergencia Mdica Extrahospitalarios (SEMEx), para deter-
minar los centros sanitarios hacia los que derivar los lesio-
nados desde el rea de impacto, con el objetivo de prestar
la mejor de las asistencias posibles con los medios y recur-
sos disponibles (mxima eficiencia), desmultiplicar el impac-
to en el hospital de referencia, contribuyendo a evitar el
colapso logstico-sanitario del hospital.
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL SERVICIO
DE URGENCIAS HOSPITALARIO
ANTE CATSTROFES EXTERNAS
Se recomienda que el servicio de urgencias del hospital
receptor de mltiples lesionados de incidente externo se orga-
nice en reas de intervencin. Estas reas no siempre impli-
can que sean espacios fsicos concretos, que s es lo reco-
mendable, sino que pueden coexistir con espacios funcionales.
Las principales reas estructurales o fsicas son las
siguientes:
rea roja: salas de emergencia o reanimacin del pro-
pio servicio. Si procede el despliegue, en puesto mdico
avanzado (PUMEDA)
rea amarilla: salas de observacin, especialidades, yesos,
quirfano propio. Si procede la apertura operativa en el
servicio de urgencias mvil (SEURMO)
rea verde: reas de expansin del servicio de urgen-
cias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera inter-
na. Si no son suficientes, a hospital de da, Fisioterapia-
Rehabilitacin. Si son insuficientes, rea de expansin
externa (pabelln o polideportivo).
rea negra: mortuorio, anatoma patolgica o rea aleja-
da de urgencias. En situaciones especiales trasladar a tana-
torios cercanos o camiones frigorficos (concierto previsto).
rea azul: rea de ms difcil ubicacin. Habr que adap-
tarse a las caractersticas propias del centro hospitalario.
rea de lesionados pendientes de evacuacin: no siem-
pre existir la posibilidad de que sea un rea fsica, sino
como idea funcional, ya que depender de su situacin
clnica, recursos asistenciales y logsticos y se pueden
encontrar en diferentes reas de las citadas.
Se recomienda etiqueta especial de evacuacin sanitaria
(EVASAN), en la que conste su prioridad P-1, P-2, etc.,
el centro de destino y el medio ms adecuado disponi-
ble para su evacuacin.
MEDIDAS DE IMPLEMENTACIN DEL PLAN
HOSPITALARIO DE EMERGENCIAS ANTE CATSTROFES
EXTERNAS, EN SITUACIONES ESPECIALES
Existen incidentes externos con mltiples lesionados, con
caractersticas especiales segn el tipo de incidente. Estos
incidentes son denominados en la literatura como inciden-
tes no convencionales. Si bien hasta la fecha se han produ-
cido de modo muy espordico, los expertos consideran que
su incidencia se ir incrementando con el tiempo. Entre las
posiblemente ms frecuentes estarn los incidentes origina-
dos con productos qumicos, tanto de forma accidental como
intencionada. Entre los incidentes no convencionales tam-
bin se encuentran los incidentes radiactivos (radiolgico-
nucleares) y biolgicos.
Asistencia a vctimas contaminadas qumica
o radiactivamente
Situacin en la que los lesionados NUNCA deben acce-
der al servicio de urgencias sin haber sido previamente des-
contaminados.
Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos
especiales de descontaminacin externa (DECONEX) y pro-
teccin adecuada del personal interviniente, con mascari-
llas y trajes especiales de proteccin individual.
En el caso de no disponer de los citados dispositivos, una
alternativa es que ingresen por un acceso especfico a una
sala polivalente, en el que en los momentos de activacin
del plan de asistencia a vctimas de contaminacin qumica
o radiactiva, se despliegue un sistema de duchas (ubicadas
bien en el techo o en una pared lateral) y se abra un desa-
ge especial (oculto en el suelo). Asimismo se recomienda
la existencia de un armario con productos para desconta-
minacin, antdotos y material para odonto/estomatlogo
(extraccin de piezas y prtesis metlicas, si se precisa).
Esta sala puede ser utilizada habitualmente como sala de
asistencia especial o polivalente, y podra ubicarse cerca
de las reas de triaje-clasificacin.
Asistencia a vctimas de contaminacin biolgica masiva
Situacin en la que los lesionados NUNCA deben acce-
der al servicio de urgencias sin haber sido previamente tra-
tados y aislados.
Se recomienda el despliegue de carpas o dispositivos
especiales de presin negativa y proteccin adecuada del
personal interviniente, con mascarillas y trajes especiales de
proteccin individual. Las mascarillas deberan ser especia-
les con filtro biolgico con antisptico estructural.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 113
Se recomienda un acceso especial, con vestbulo estan-
co, sistema de duchas, recogida de ropa y enseres en bol-
sas/contenedores hermticos, sala posterior de ropa lim-
pia, pasillo o medio de transporte estanco hasta rea de planta
estanca, para la asistencia integral de este tipo de vctimas.
El destino final puede ser un rea de una planta fcilmente
desalojable, que a un nivel determinado se cierre con un sis-
tema de muro corredizo, y slo se pueda acceder a travs
de vestbulos estanco, con equipos de proteccin y aisla-
miento total.
ALMACN DE CATSTROFES (ALMACAT)
El almacn de catstrofes es una estructura fsica, nece-
saria para la provisin de material, dispositivos, medicacin
y soporte logstico inmediato, en los primeros momentos de
la llegada de mltiples lesionados, ya que los recursos habi-
tuales en el servicio de urgencias pueden agotarse en un
corto intervalo de tiempo. Se distinguen dos tipos de alma-
cenes ALMACAT, uno activable de manera inmediata y otro
de manera ms diferida.
Estos tipos son:
ALMACAT-1. Se recomienda un almacn de uso exclusi-
vo para estas situaciones, preferentemente situado en el
rea de urgencias o sus proximidades (material fungible,
medicacin, otros elementos de farmacia y pequeo ins-
trumental quirrgico). Asimismo se utilizar para el mate-
rial y equipamiento (mochilas, contenedores, etc.) de la
unidad de apoyo a desastres, si est constituida en el
hospital.
ALMACAT-2. El almacn de catstrofes-2 dispondr de
material de lencera, vveres y enseres. No tiene por qu
estar necesariamente ubicado en el rea de urgencias.
DOCUMENTACIN E IDENTIFICACIN DE LESIONADOS
La documentacin, enseres de valor e identificacin de
los lesionados es otro aspecto a resolver de manera ade-
cuada. Es obvio que la documentacin de tipo sanitario es
primordial, y por lo tanto acompaar siempre al lesionado.
Los enseres personales pueden, o no, acompaar al lesio-
nado, siempre que se almacenen etiquetados e identifica-
dos, e incluso custodiados. Y la identificacin del lesiona-
do, completa, incompleta o etiquetado de manera unvoca
e inequvoca, es asimismo importante, a efectos de ubica-
cin, localizacin, primeros listados de lesionados, diag-
nsticos de presuncin, movilizaciones y traslados.
Pueden utilizarse sistemas o dispositivos de seguridad de
lo ms sofisticado, pero las recomendaciones que aqu se
establecen estn fundamentadas en la fcil disponibilidad,
sencillez y bajo precio.
En bolsa tipo contenedor de radiografa u otras de pls-
tico duro, con asa, numerada externa (por ejemplo, del 1
al 100), se encontrar toda la documentacin que se cita a
continuacin: todos los documentos llevarn el mismo nme-
ro que la bolsa contenedor.
Etiqueta numerada
Plastificada circular con nmero nico por lesionado
(colgar en cuello o miembro de lesionado, con cinta color
blanco).
Etiqueta de triaje (color correspondiente)
Se recomienda utilizar bolsas pequeas de congelacin
con dispositivo de cierre-apertura deslizante.
En su interior, 5 cartulinas dobladas por el centro, cada
una de color diferente: rojo-amarillo-verde-azul-negro). Todas
se plegarn conjuntamente por el medio, quedando al exte-
rior la correspondiente al triaje actual. El mecanismo de con-
tencin del plegado puede ser un fastener individual que
atraviese un orificio taladrado cerca de los bordes ms anchos,
centrado, de las cartulinas. En cualquier momento pueden
recolocarse las cartulinas para dejar la ms externa otra de
otro color al inicial.
Por ello se recomienda que el primer color con el que se
etiquet lleve el nmero 1, si se le cambi el color por un
segundo, lleve el nmero 2, y as sucesivamente. Ello posi-
bilitar la trazabilidad del triaje.
Se recomienda que sobre esta bolsa se coloque una eti-
queta con las iniciales del profesional que realiz el triaje,
la hora, el lugar, el sexo y edad aproximada del lesionado.
Por ejemplo, APR/20.00/PUMEDA/H-35.
sta ser una identificacin permanente de cada lesio-
nado, que ser referida en todos los documentos que se cum-
plimenten para el mismo lesionado, adems de los datos de
identificacin, diagnstico, terapia y plan asistencial pre-
visto con l.
Esto evita agobios para identificar a lesionados sin docu-
mentacin personal, e ir aadindolos en el momento en los
que se vayan consiguiendo.
Tambin servir de identificacin de todos los documentos
de asistencia, solicitud y cumplimentacin de resultados de
pruebas complementarias, de interconsultas, etc.
Tambin unida al lesionado con cinta blanca.
Bolsa contenedor
Citada inicialmente. Servir para incluir (ya previamen-
te) documentacin autocalcable de asistencia, terapia, soli-
citudes de pruebas complementarias, interconsultas, ficha
de evacuacin, etc.
En ella, numerados todos los documentos con el nme-
ro externo de la bolsa, se aadir el cdigo del triaje cita-
do en 2 (APR/20.00/PUMEDA/H-35) ms los datos de iden-
tificacin del lesionado que se vayan obteniendo. Sin que
nunca se obvie el cdigo de triaje inicial.
Este cdigo servir tambin para identificar al lesiona-
do en la solicitud de pruebas complementarias, bien sea
en papel o por medio electrnico.
Acompaar al lesionado all donde vaya, extrayendo
e introduciendo cuanta documentacin sobre el mismo se
vaya cumplimentando.
Se recomienda incluir la hora en todo documento cum-
plimentado por cualquier especialista o personal de enfer-
mera, auxiliar, celador u otro.
Se cerrar y unir al lesionado con cinta blanca con lazo
fcil de aflojar al asa de la bolsa.
Bolsa de pertenencias. Si son escasas pueden incluirse
en un sobre o bolsa dentro de la bolsa contenedor. Si no,
incluir otra bolsa. Si el plan lo prev, los enseres valiosos
podran guardarse bajo custodia en un lugar seguro.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 114
Nota sobre la documentacin del lesionado: aunque el
hospital disponga de sistema de documentacin electrni-
ca, se recomienda que simultneamente lleve documenta-
cin escrita a mano, aunque sea escueta y contenga slo
lo ms relevante.
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2.2 Incidentes no convencionales
A. Serrano Moraza, J. Arnold, M.J. Brias Freire
INTRODUCCIN
Hablamos de incidentes no convencionales INC para des-
cribir la liberacin, intencionada o no, de agentes no habi-
tuales, como microorganismos y toxinas biolgicas, com-
puestos qumicos infrecuentes o especialmente virulentos
y diversas formas de exposicin nuclear y radiolgica.
Algunos microorganismos atpicos forman parte del pasa-
do o siguen presentes en lugares confinados. La mayor parte
de lo que sabemos sobre agentes qumicos procede de la
experiencia militar acumulada en contiendas blicas. No
obstante, cada da parece ms sencillo que numerosos pro-
ductos biolgicos puedan traspasar fronteras y barreras natu-
rales, el uso de radioistopos para aplicaciones biomdi-
cas es cada vez ms frecuente, y decenas de miles de
productos qumicos de uso industrial se producen cada ao
y circulan por nuestras calles. Tanto si se liberan de forma
accidental como deliberada, todos estos agentes conviven
prximos a la poblacin civil a la que pueden afectar.
LA AMENAZA NRBQE
En los ltimos aos se ha descrito la posibilidad creciente
del uso terrorista de armas de destruccin masiva contra
ncleos urbanos de poblacin civil. Esta preocupacin se
basa en datos como experiencias previas aisladas, la exis-
tencia de un arsenal parcialmente conocido de agentes nucle-
ares, biolgicos y qumicos, el reclutamiento de cientficos
capaces de fabricar armas de destruccin masiva, los infor-
mes capturados sobre la actividad de organizaciones terro-
ristas de mbito internacional, las recomendaciones de orga-
nismos internacionales basadas en informes de expertos y,
en fecha reciente, las amenazas que, por diferentes vas, estas
ltimas lanzan a los medios de comunicacin.
Las armas nucleares (N), radiolgicas (R), biolgicas (B)
y qumicas (Q) se utilizan tanto por su capacidad de produ-
cir vctimas y daos en masa como por la posibilidad de
generar un terror desproporcionado en relacin con el nme-
ro de vctimas ocasionado. De forma adicional, siempre es
posible que en la cadena de manejo de este tipo de productos
se produzca algn tipo de riesgo real o potencial.
Incidentes no convencionales 115
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 115
Por otro lado, episodios como los recientes ataques terro-
ristas urbanos han demostrado que una mortalidad en masa
es igualmente posible utilizando otros medios. En realidad,
slo las armas nucleares son realmente diferentes por su com-
binacin explosiva de gran magnitud, calorfica y radiacti-
va. Si a ello aadimos el coste y la dificultad de su produc-
cin, comprenderemos por qu los agentes qumicos y
biolgicos se usan con mayor frecuencia, a pesar de su menor
capacidad de producir vctimas en masa. Podemos, pues,
diferenciar entre armas de destruccin masiva y armas de
terror o intimidacin.
En consecuencia, en el presente captulo incluiremos,
igualmente, la amenaza derivada del uso de explosivos (E)
de gran magnitud capaces de producir vctimas en masa, uti-
lizando el trmino NRBQE y/o su equivalente ingls CBRNE
para referirnos en grupo a todos estos tipos de INC.
Mientras en otros pases, fuera del mbito militar, bien
por necesidad, bien por capacidad, hace aos desarrollan
su labor diversos grupos que emiten recomendaciones y
ponen en marcha programas prcticos de formacin y entre-
namiento prctico, los esfuerzos de grupos de trabajo sani-
tarios espaoles en incidentes no convencionales son poco
menos que anecdticos, aunque pioneros, a menudo en el
campo de la toxicologa clnica. A esto se unen en los lti-
mos dos aos las recientes aportaciones documentales por
parte de la Escuela Militar de Defensa NBQ del Ejrcito de
Tierra y la iniciativa civil a cargo del Plan de Soporte Vital
en Desastres e Incidentes no Convencionales SVAD, que nos
avala.
Como curiosidad, en el momento actual, el fondo docu-
mental asociado a la pgina web de los Centers for Disea-
se Control CDC (Atlanta, GA) dispone en la red de ms de
10 GB de informacin que se pueden consultar y descargar.
Tras el ataque terrorista del 11-S 2001, su capacidad de adap-
tacin uno de los mejores indicadores de actividad de una
organizacin se pudo contemplar en la unificacin de sus
programas docentes con la creacin del paquete Advanced
Disaster Life Support, al objeto de unificar la respuesta fren-
te a incidentes con mltiples vctimas, desastres e inciden-
tes no convencionales, as como por el impulso del Natio-
nal Center por Injury Prevention and Control NCIPC,
especialmente dedicado a la prevencin y manejo del trau-
ma grave de cualquier causa. Con una actividad inferior,
su homlogo, el European Centre for Disease Prevention and
Control ECDC, activo desde 2005, cuenta con la iniciativa
de vigilancia epidemiolgica Eurosurveillance y enlaces a
los estados miembros, entre ellos al Centro Nacional de Epi-
demiologa del Instituto de Salud Carlos III, en Madrid.
TIPOS DE INCIDENTES
Segn el tipo de agente liberado, hablamos de INC por
liberacin nuclear/radiolgica (N/R), biolgica (B), por micro-
organismos y sus toxinas, por txicos qumicos (Q) y por
explosivos de gran potencia (E). En la Tabla 1 aparece un
TABLA 1. TIPOS DE AGENTES IMPLICADOS EN INCIDENTES NO CONVENCIONALES DE ACUERDO CON LA SINTOMATOLOGA Y EL CUADRO CLNICO QUE PRODUCEN
Agentes qumicos segn Agentes biolgicos Tipos de agentes N/R
sintomatologa y cuadro clnico que producen Clasificacin de los CDC junto con forma de liberacin
Agentes vesicantes/que causan ampollas
Lewisitas
Mostazas
Oxima de fosgeno
Agentes asfixiantes/pulmonares
Amonaco
Cloro
Cloruro de hidrgeno
Fosfina, fsforo, fosgeno
Agentes nerviosos
Sarn (GB)
Somn (GD)
Tabun (GA)
VX
Agentes sanguneos
Arsina
Monxido de carbono
Cianuro y derivados
Agentes incapacitantes y lacrimgenos
BZ (hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato)
Fentanilo y otros opioides
Otros
Pueden en este grupo incluirse numerosos
compuestos como biotoxinas, custicos (ci-
dos), anticoagulantes de efecto prolongado,
metales, disolventes orgnicos, alcoholes txi-
cos, e inductores del vmito
Categora A
Antrax (Bacillus antrhracis)
Botulismo (toxina de Clostridium botulinum)
Peste (Yersinia pestis)
Viruela (Variola major)
Tularemia (Francisella tularensis)
Fiebres hemorrgicas por virus FHV
Filovirus: bola-Marburg
Arenavirus: Lassa, Machupo
Categora B
Brucelosis
Toxina psilon de Clostridium perfringens
Amenazas de la seguridad alimentaria
Salmonella sp, E. coli 0157:H7, Shigella sp
Muermo (Burkholderia mallei)
Melioidosis (Burkholderia pseudomallei)
Psittacosis (Chlamydia psittaci)
Fiebre Q (Coxiella burnettii)
Toxina de ricino del Ricinus communis
(aceite de castor)
Enterotoxina B estafiloccica
Fiebre tifoidea (Rickettsia prowazekii)
Encefalitis virales (alfavirus: encefalitis
equina de Venezuela, encefalitis equina del
Este, encefalitis equina Occidental)
Amenazas a los suministros de agua
Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum
Categora C
Amenaza de enff. infecciosas emergentes
virus Nipah, Hantavirus, SARS
Explosiones nucleares
Arma de 300 kT
Arma de potencia 1/2 250 kT city killer
Maletn de 1 kT
Misiles de largo alcance
Artefactos nucleares improvisados
Dispositivos de dispersin radiolgica
Bomba sucia
Otros mtodos: contaminacin de reservas
de agua y/o almacenes de alimentos
Fuentes ocultas ms o menos selladas
Accidentes o ataques en reactores nucleares
Accidentes durante el transporte
Otros
Que pueden liberar energa en forma de
radiaciones alfa, beta, gamma y neutrones
Y producen radioistopos, de los cuales los
ms habituales son:
241
Am,
137
Cs,
60
Co,
131
I,
192
Ir,
238
Pu,
239
Pu,
210
Po,
90
Sr,
235
U y
238
U
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 116
inventario de los agentes productores. Todos ellos se carac-
terizan por su capacidad variable de producir incidentes con
mltiples vctimas IMV, a menudo de forma masiva, aunque
su patrn epidemiolgico es sustancialmente diferente de
acuerdo con el agente responsable y su forma de liberacin
y diseminacin. As, mientras una detonacin nuclear pro-
duce un pico de mortalidad devastador en minutos, la apa-
ricin de un brote epidmico de una enfermedad respira-
toria sigue un diferente patrn evolutivo en el tiempo que
pone a prueba la respuesta en salud pblica (SP).
A pesar de la enorme capacidad destructiva de las armas
nucleares, el anlisis de las tendencias terroristas a lo largo
de las ltimas dcadas indica que los agentes qumicos y
biolgicos se usan con mayor frecuencia que los nucleares
y radiolgicos. La Figura 1 muestra los posibles escenarios
segn riesgo relativo.
El riesgo nuclear (N) y el radiolgico (R)
Tras el final de la guerra fra, aunque factible, la posibi-
lidad de una devastacin mltiple entre pases (destruccin
mutua asegurada DMA) se ha reducido drsticamente. El
club nuclear de pases con armas nucleares incluye ahora
diversos pases con gobiernos histricamente inestables.
En los ltimos aos se ha producido una reduccin gra-
dual del nmero de cabezas nucleares activas en EE.UU. y
los arsenales nucleares rusos aunque, lamentablemente, el
material retirado no se ha destruido. En lugar de eso, el plu-
tonio y el uranio de estas miles de cabezas nucleares sim-
plemente se ha ubicado en almacenes. El posible robo a
pequea escala de varias toneladas de este tipo de mate-
rial nuclear almacenado, especialmente del arsenal ruso, es
una constante fuente de inquietud. Se calcula que, tras el
desmantelamiento de la antigua U.R.S.S, fueron extravia-
dos entre 50 y 100 maletines nucleares de 1 kT (senador
John Deutch). Los esfuerzos por parte de otros pases en desa-
rrollar la tecnologa para producir material nuclear contri-
buyen a aumentar la tensin.
Un incidente colateral en tiempos de guerra incluye el
impacto de un misil balstico con cabeza nuclear sobre un
ncleo de poblacin civil. No obstante, en el momento actual
se contempla como ms probable una amenaza creciente
de ataque nuclear procedente de pequeos grupos terroris-
tas o de pases aliados capaces de hacer explotar un solo
artefacto nuclear en un ncleo urbano de forma encubierta
(p. ej., en un camin o en una furgoneta de reparto).
Por su parte, un incidente radiolgico puede tener lugar
tras la liberacin de materiales radiactivos en las reas pobla-
das por humanos sin necesidad de que exista una explosin
nuclear. Suele producir muchas menos vctimas y de menos
gravedad.
FIGURA 1. TIPOS DE INCIDENTES NO CONVENCIONALES SEGN PROBABILIDAD Y GRAVEDAD.
P
r
o
b
a
b
i
l
i
d
a
d
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Segn su causa, se clasifica en accidental o intenciona-
do. Segn la forma y va de liberacin, entre otras, ser posi-
ble una contaminacin con istopos de almacenes de ali-
mentos o de los suministros de agua, o su liberacin en aire
mediante un artefacto explosivo denominado bomba sucia
o radiactiva dirty bomb.
La adquisicin de material radiolgico resulta relativa-
mente fcil, en especial para un grupo terrorista al que no
preocupara el efecto sobre s mismos. Diversos istopos como
el cesio, el iridio y el cobalto se emplean habitualmente en
los hospitales y en numerosos centros industriales, con un
control limitado. Disponemos de ejemplos como la conta-
minacin accidental por
137
Cs procedente de una clnica
radiolgica cerrada en Goiania (1987), que acab contami-
nando a ms de cien personas, produjo el fallecimiento de
cuatro basureros que trataron de revender una cpsula como
metal viejo. La historia ha documentado, entre otros, inci-
dentes por liberacin de
192
Ir en Per (1999) y Venezuela
(2002),
226
Ra en Kingston, Jamaica,
60
Co en Ciudad Jurez
(1984),
210
Po en Londres (2006) y, uno de los ms graves, el
accidente del reactor nuclear de Chernobyl (URSS, 1986).
El riesgo biolgico (B)
Aunque la mayor parte del inters actual se centra en el
uso intencionado de microorganismos patgenos atpicos
y sus biotoxinas y derivados, tras haber aprendido del pasa-
do, este tipo de amenaza tiene su origen en la aparicin his-
trica de casos aislados y/o brotes epidmicos bajo condi-
ciones especficas o por diseminacin a partir de un reservorio
ms o menos localizado. Son ejemplos los brotes ocasiona-
les de toxinfeccin alimentaria por C. botulinum, un recien-
te brote de rabia en el suroeste de Francia (2004) tras impor-
tar una perra infectada desde Agadir (Marruecos) o la
aparicin espordica de 48 casos confirmados de fiebre
hemorrgica por el virus Marburg en Durba (R. D. Congo)
entre 1998 y 2000, en posible relacin con la inundacin
de una gruta con numerosa fauna salvaje en su interior.
Hablamos, no obstante, de bioterrorismo (BT) para des-
cribir el uso intencionado de un patgeno o producto bio-
lgico al objeto de causar dao a los humanos y otros orga-
nismos vivos, generar pnico social, coaccionar o intimidar
a la poblacin civil e influir en la conducta de los gobier-
nos. Un acto de BT puede crear un desastre y producir un
estado de emergencia.
Aunque los desastres naturales y de otro tipo pueden tener
consecuencias devastadoras, junto con una prdida consi-
derable de vidas y propiedades, carecen de la intencionali-
dad de generar el miedo o pnico causados por un acto cri-
minal de naturaleza bioterrorista. El BT es una forma de
amenaza asimtrica, lo que significa que un incidente rela-
tivamente pequeo (como los 22 casos de ntrax en los Esta-
dos Unidos en 2001) puede generar profundos cambios en las
creencias, comportamientos y costumbres de la poblacin.
En teora, cualquier organismo (y sus derivados) capaz
de producir enfermedad en humanos podra ser usado como
arma. Sin embargo, ciertos organismos son ms apropia-
dos para este uso. Esto depende de la facilidad con que puede
crecer el agente, la capacidad de exponer a gran cantidad
de poblacin, la capacidad de diseminacin de persona a
persona una vez liberada, o la gravedad de la enfermedad
causada por el organismo. La clasificacin de los CDC de la
Tabla 1 se basa en estas caractersticas.
En este contexto, el anlisis epidemiolgico de las carac-
tersticas del brote permite, en la mayor parte de los casos,
diferenciar entre un brote espordico y un presunto ataque
BT (Tabla 2).
El riesgo qumico (Q)
Mientras numerosos txicos y venenos presentes en la
naturaleza se conocen desde tiempos histricos, en el momen-
to actual la mayor parte de los riesgos qumicos provienen de
actividades humanas domsticas e industriales, as como de
incidentes derivados del transporte de mercancas peligrosas
(Hazardous Materials HazMat). Compuestos qumicos como
el fosgeno, cianuro, amonaco y cloro se producen y trans-
portan en grandes cantidades en los pases desarrollados, y
tambin se encuentran en algunos depsitos militares secre-
tos. Slo en 2001 se registraron ms de 9.000 incidentes rela-
cionados con MMPP en EE.UU. El resto corresponde a acci-
dentes y ataques oportunistas o intencionados con las
denominadas armas qumicas, desarrolladas a partir de la
experiencia militar en el pasado siglo XX.
CTABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE UN BROTE EPIDMICO ESPONTNEO Y UN PRESUNTO ATAQUE BIOTERRORISTA (BT)
Brote natural Ataque bioterrorista BT
Presentacin de enfermedades comunes, p. ej., sndrome gripal Presentacin de un caso nico de un agente clasificado dentro de las
categoras A, B o C
Localizacin geogrfica habitual para la enfermedad Sucede en un lugar geogrfico no habitual para la enfermedad
Por definicin, no existe aviso previo del ataque Es posible que se anuncie el ataque BT, aunque a veces no
Presentacin gradual sin exposicin comn claramente identificable Presentacin sbita de gran nmero de vctimas con clnica/sndrome
similar (p. ej., neumona progresiva) que pueden presentar una exposicin
comn
Casos en diferente estado evolutivo de la enfermedad Muchos casos se encuentran en una fase similar de la enfermedad
Siguen el curso evolutivo esperado para el microorganismo El curso de la enfermedad es ms grave de lo esperado para el agente
esperado, con respuesta adecuada al tratamiento estndar sospechado y/o puede responder mal al tratamiento estndar
Enfermedad de progresin lenta precedida de prdromos Enfermedad de progresin acelerada que sugiere una forma de
(p. ej., progresin natural de peste bubnica a peste neumnica) transmisin no habitual (p. ej., peste neumnica primaria de evolucin fatal
sin cuadro bubnico previo)
Sensibilidad mantenida a los antibiticos habituales Cepas extremadamente virulentas, a menudo resistentes a antibiticos
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Aunque infrecuente, el incidente qumico tiene un gran
potencial lesivo, as como una gran capacidad de generar
vctimas en masa. Contrariamente a lo que se piensa, las vc-
timas afectadas en este tipo de incidentes, incluso las ms
graves, tienen una buena capacidad de recuperacin cuan-
do reciben el tratamiento adecuado y son evacuadas en el
margen ms breve de tiempo.
La respuesta debe ser integrada junto con los equipos de
fuego y rescate, policiales y especializados en MMPP. En
ausencia de formacin adicional y preparacin especfica,
el ndice de sospecha desciende drsticamente. En esta situa-
cin, una menor supervivencia de las vctimas y la afecta-
cin de los equipos de primera respuesta es la norma.
Todo el personal sanitario implicado debe disponer de la
formacin necesaria para poder sospechar este tipo de inci-
dentes: listas de chequeo de riesgos en la escena, manejo de
escenas complejas y/o contaminadas, procedimientos de
zonificacin y descontaminacin de emergencia, transpor-
te sanitario, etc. Debe estar, igualmente, acreditado dentro
de un programa que garantice formacin y entrenamiento
en equipos de proteccin individual para los riesgos y zonas
previsibles.
En el pasado, la presencia, nivel de preparacin y entre-
namiento de los equipos sanitarios en este tipo de respues-
ta, ha sido prcticamente nula. A fecha de hoy, cualquier
programa debe contar con la presencia sanitaria en los pla-
nes de respuesta. Las lecciones aprendidas tras incidentes
con MMPP muestran como elemento comn del xito la exis-
tencia de un plan de respuesta, cuya implantacin y man-
tenimiento sern prioritarios. Dentro de ste debe incluirse
formacin, entrenamiento y planificacin de los servicios de
urgencia hospitalaria.
La respuesta a un incidente qumico debe contar con la
cooperacin de casi todas las organizaciones competentes:
servicios de emergencia sanitaria, bomberos y personal de
rescate, unidades especializadas en riesgo NRBQ, fuerzas y
cuerpos de seguridad del estado, Sistema de Salud Pblica,
centros de referencia en toxicologa y antdotos, Reserva
Nacional de Antdotos, sistema sanitario, centros de inves-
tigacin mdica, Cuerpo Nacional de Mdicos Forenses,
suministradores de equipos de proteccin y material mdi-
co y otras organizaciones. La planificacin es bsica. Sin
plan no hay respuesta.
CARACTERSTICAS GENERALES DE LA RESPUESTA
La actuacin frente a IMVs y catstrofes, convencionales
o no, forma un continuo del que la respuesta tan slo es una
etapa, aqulla que tiene lugar cuando se produce el inci-
dente.
De acuerdo con las lecciones aprendidas de otros pases
con mayor experiencia acumulada, respecto a nuestra situa-
cin, podemos afirmar que en Espaa:
La mayor parte de servicios de emergencia mdica pre-
hospitalaria posee recursos para un IMV convencional
limitado, aunque con formas de preparacin y capaci-
dad de respuesta heterogneas.
Existe una importante deficiencia en planes globales de
manejo de IMV y catstrofes que, donde existen, no se
suelen tener en cuenta todos los posibles riesgos NRBQE.
La frecuente ausencia de programas de descontamina-
cin es indicador de un escaso nivel de preocupacin en
materia de mercancas peligrosas MMPP (HazMat) e INC
de cualquier otro origen.
Es necesario un plan estndar de formacin que permita
organizar una respuesta unificada.
No resulta posible organizar un plan frente a INC si el
sistema sanitario no funciona como una red unificada y, entre
otros elementos bsicos, no dispone previamente de un plan
frente a IMVs. Cualquier actuacin frente a INC debe, obli-
gadamente, estar basada en un plan de IMVs frente a todo
tipo de riesgos, y contemplar los siguientes pasos:
Inventario de recursos disponibles, escalable y modula-
ble.
Evaluacin de riesgos, todo tipo de riesgos.
Existencia de un plan slido frente a IMVs.
Diseo e implementacin de un programa frente a INC.
Consenso sobre cuidados mnimos en IMV/INC (Alte-
red Standards of Care), aplicables cuando el sistema, ine-
ludiblemente, se vea desbordado.
ABORDAJE FRENTE A TODO TIPO DE RIESGOS:
EL MTODO D-E-S-A-S-T-R-E
Tomado del estndar de formacin Advanced Disaster
Life Support (ADLS), el denominado mtodo D-E-S-A-S-T-R-
E (Disaster Paradigm) describe un modelo de trabajo secuen-
cial que, basado en la organizacin Incident Command Sys-
tem, muestra el camino para resolver este tipo de problemas
dividiendo el trabajo en etapas y descomponiendo el pro-
blema en sus elementos individuales (Tabla 3). Cada uno de
sus apartados se descuelga en cuadros sucesivos que mues-
tran algoritmos que se pueden llevar encima para no olvidar
ninguno de ellos y mejorar la seguridad.
Este mtodo permite disear de antemano la preparacin
y entrenamiento del personal de emergencia sanitaria para
la respuesta y manejo del incidente, promoviendo un enfo-
que frente a todo tipo de riesgos del IMV. Su aplicacin
mejora la valoracin cualitativa y cuantitativa del incidente.
Permite anticipar necesidades y evolucin, establecer prio-
ridades y sentar las bases para facilitar informacin y solici-
tar apoyo. Si aplica el mtodo D-E-S-A-S-T-R-E de rutina, pro-
teger su equipo, a la poblacin y a las vctimas implicadas.
Un entrenamiento repetitivo mostrar que se trata de una
herramienta realmente til para el manejo de cualquier tipo
de incidente.
No obstante, es necesario tener en cuenta que los pun-
tos descritos en este modelo no se encuentran en orden de
importancia ni en el orden en que ocurren. De hecho, la
seguridad de la escena es la primera necesidad de la que hay
que ocuparse, aunque algunas de las funciones descritas
deben realizarse de forma simultnea, otorgndoles la impor-
tancia correspondiente. Su mayor valor consiste en descri-
bir las tareas fundamentales que se deben asignar en casi
cualquier tipo de escena.
ELEMENTOS DE LA RESPUESTA
De acuerdo con las recomendaciones de la Agency for
Healthcare Research and Quality (AHRQ) y de la Task Force
on Biological and Chemical Attacks & Threats BICHAT euro-
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pea, para sealar los elementos distintivos de una respuesta
frente a un INC es necesario considerar: 1) el manejo de
pacientes dentro del procedimiento de descontaminacin;
2) la disponibilidad, entrenamiento y uso de equipos de pro-
teccin individual por parte del personal sanitario; 3) los pro-
cedimientos de aislamiento y cuarentena en caso de brote
infeccioso o ataque bioterrorista, y 4) la capacidad de detec-
cin y de laboratorio como herramienta bsica del sistema
de salud pblica.
Manejo de pacientes. Descontaminacin mdica
El sanitario que responde a un INC puede enfrentarse a
vctimas contaminadas por muy diversos agentes. La poten-
cial vulnerabilidad es todava mayor por el riesgo creciente
de incidentes NRBQE, alguno de ellos de origen terrorista.
En el pasado reciente, la respuesta prehospitalaria corra a
cargo de unidades especializadas NBQ especialmente entre-
nadas para acceso a la zona caliente y rescate de las vcti-
mas que, adems, deban realizar maniobras iniciales para
retirar los agentes txicos de las vctimas. En muchos luga-
res todava es as. Por su parte, algunos hospitales estable-
cieron contacto con estas unidades para descontaminar a
pacientes.
El proceso de descontaminacin consiste en retirar fsi-
camente las sustancias qumicas txicas de una vctima, equi-
po o suministros. Es imperativo para evitar la introduccin
de elementos contaminados en la zona de asistencia sani-
taria. Para ms informacin sobre procedimientos y modali-
dades de descontaminacin, se remite al lector a la biblio-
grafa.
Pero, al igual que la amenaza ha cambiado para dirigir-
se ahora hacia la poblacin civil, su abordaje necesita un
nuevo enfoque para la creacin de unidades de desconta-
minacin dependientes de servicios de emergencia sanita-
ria y hospitales al objeto de descontaminar vctimas a las
que proporcionar cuidados de emergencia en tiempo real.
En su reciente artculo Control the Site, Then Econ? History
Says No, Joseph Scanlon sugiere cmo el manejo de un
posible escenario terrorista mediante control de la escena,
descontaminacin de las vctimas y alerta de hospitales es,
poco menos que un planteamiento terico, ms utpico que
real. Experiencias basadas en los anlisis de recientes IMVs,
algunos de ellos no convencionales como los incidentes
de Matsumoto (1994) y Tokio (1995), sugieren que la distri-
bucin de las vctimas a los hospitales de influencia comien-
za incluso antes de la llegada de los servicios de emergen-
cia a la zona.
En el momento actual estamos en condiciones de plan-
tear la descontaminacin de vctimas como un proceso sani-
tario, la descontaminacin mdica, que permite liberar de
carga a los equipos especializados NBQ en favor de tareas
de control y rescate, categorizar a pacientes desde los pri-
meros minutos, disponer de informacin especfica dirigida
al tipo de agente txico, ganar tiempo en la toma de deci-
siones, iniciar alguna forma de tratamiento y, en definitiva,
intentar conseguir un aumento de la supervivencia tiempo
dependiente. Necesitamos, para ello, un plan estratgico
capaz de realizar una respuesta integrada en red.
As pues, toda estructura sanitaria susceptible de recibir
pacientes contaminados tras un INC, debe ser capaz de orga-
nizar sus recursos en un programa NRBQE y disponer de una
o ms unidades de descontaminacin de acuerdo con la
Tabla 4.
Integrado en el modelo prehospitalario anglosajn, la
National Fire Protection Association NFPA describe el papel
y funciones del personal sanitario de los servicios de emer-
gencia sanitaria EMS, y con especial meticulosidad las nor-
mas y procedimientos de descontaminacin, as como los
requisitos mnimos de la asistencia que se debe prestar al/los
paciente/s contaminado/s.
En el modelo espaol, de acuerdo con las recomenda-
ciones del plan SVAD, se aconseja la integracin del per-
sonal tcnico de emergencia (nivel avanzado con formacin
especfica en descontaminacin) dentro de la composicin
de las unidades de descontaminacin in situ, as como la
participacin del personal no enfermero (auxiliares de cl-
nica, celadores, etc.) para la descontaminacin en la puer-
ta del hospital.
TABLA 3. ABORDAJE DE INCIDENTES CON MLTIPLES VCTIMAS Y CATSTROFES. EL MTODO D-E-S-A-S-T-R-E
Permite organizar preparacin y respuesta del personal de emergencia frente a un IMV en el que puede estar presente cualquier tipo de riesgo
Listado de comprobacin
D Deteccin Somos capaces de detectar la causa del desastre?
E Establecer funciones de mando y control Necesitamos establecer las funciones de mando y control y, si es as, dnde?, cmo?
S Seguridad en la escena x 2 Es segura la escena?
A Anlisis de riesgos Hemos analizado la presencia de posibles riesgos?
S Solicitud de apoyo Debemos solicitar apoyo?, cul?
T Triage, tratamiento y transporte Es necesario realizar triage de las vctimas?
Conocemos el tratamiento que debemos prestar a las vctimas?
Podemos comenzar su traslado?
R Recuperacin Qu podemos hacer para facilitar la recuperacin?
E Evaluacin Qu elementos pueden ser clave para evaluar el incidente?
Valoracin global
Es un desastre o un IMV?; las necesidades son mayores que nuestros recursos?; informe por radio de estos extremos
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No obstante, teniendo en cuenta que estas unidades
emplean un tiempo en activarse, organizarse y llegar al lugar
del incidente, a la vez que son limitadas en nmero, la NFPA
define, igualmente, la descontaminacin de emergencia como
aquel procedimiento que se realiza sin el establecimiento
formal de un pasillo de descontaminacin y para aquellos
pacientes que requieren traslado inmediato. Como hemos
visto, este principio puede ser ms operativo en situacio-
nes reales de INC con vctimas en masa hasta la llegada y
organizacin de los efectivos de la unidad de descontami-
nacin (en ocasiones hasta una hora), pero tambin en luga-
res donde no se dispone de ella o cuando la presencia de
focos mltiples obliga a trabajar sobre la marcha adaptando
un plan de cuidados mnimos.
Aunque, inicialmente, slo los servicios de primera res-
puesta dispondrn de unidades de descontaminacin, la foto
final permitir que, en el seno de un programa de formacin
universal en proteccin de riesgos y descontaminacin, todo
personal sanitario disponga de EPI del nivel adecuado a su
labor potencial y, ocasionalmente, sea capaz de realizar labo-
res de descontaminacin de emergencia, incluso con medios
improvisados y bajo condiciones climatolgicas adversas,
en estudios en los que se valora la posibilidad de utilizar pis-
cinas para descontaminar vctimas en masa. Ventajas e incon-
venientes de cada uno de los modelos se muestran en la cita-
da Tabla 4.
Equipos de proteccin individual
Debido a la limitacin ya descrita de estndares sobre
clasificacin y normalizacin de los equipos de proteccin
individual EPI en la Unin Europea, por riqueza y formacin
de origen de nuestro plan de formacin, seguiremos:
TABLA 4. ESTIMACIN DE LA CARGA DE TRABAJO DE DIFERENTES TIPOS DE UNIDADES DE DESCONTAMINACIN. EN LETRA MS INTENSA, MTODOS PROPUESTOS PARA
UNIDADES Y PERSONAL SANITARIO
Tipo de Tiempo de Nivel de proteccin Capacidad y velocidad
Decon Mtodo de Decon puesta a punto EPI
(a)
de descontaminacin
En el lugar Especializado Equipo NBQ (HazMat) 10 min 10-20 pacientes/hora
probablemente superior
Dos tiendas de descontaminacin 1 hora
(b)
Un triler de descontaminacin 15 min Hasta 200 pacientes/hora
Unidad comercial de Inferior a Mnimo: nivel 2 (o incluso nivel 1) Unidades
descontaminacin 10 min con respirador de cartuchos homologadas
motorizados
(c)(d)
. Ideal: nivel 3 hasta 180
opcional y para camilleo de pacientes/hora
zona caliente
De emergencia Diferentes modelos improvisados Entre 1 y 20 min Entre uno y varios
por bomberos, desde una lanza dependiendo de miles de
manual de 2,5 hasta lneas de niebla su complejidad pacientes/hora
entre camiones (modelo EE.UU.)
Piscina estndar/olmpica Miles de
Duchas fijas 0 min pacientes/hora
Sprinklers automticos o similar
Estacin improvisada de dos calles Inferior a Mnimo: nivel 2 (o incluso nivel 1) Probablemente
por el personal de 2-3 ambulancias 8 min con filtros HEPA P3 ABEK HgNO
(c)(e)
. > 100 hora
(f)
con EPI de emergencia Ideal: Nivel 3 opcional y para (estimada)
camilleo de zona caliente
En hospital Especializado Servicio de urgencia hospitalaria 10 min Posibles niveles 1 2 con 1-2 pacientes/min
con estructuras adaptadas (duchas proteccin respiratoria opcional
fijas ymodificacin zona de acceso) (salvo compuesto sp.). Nivel 3
para manejo de residuos
Servicio de urgencia hospitalaria 10 min Mnimo niveles 2 (opcional nivel Hasta 180
con tnel comercial de 1) con proteccin respiratoria pacientes/hora
descontaminacin opcional (salvo compuesto sp)
Nivel 3 para manejo de residuos
En lugares De emergencia Diferentes sistemas, desde duchas Entre 0 y Variable Variable segn
alternativos fijas hasta unidades modulares con 10 min instalacin
para pacientes capacidad de recogida de residuos
no graves
(g)
txicos
(a) Todas estas recomendaciones son diferentes cuando el agente es desconocido (proteccin mxima) o se ha identificado el agente especfico (proteccin segn pro-
tocolo y tablas de riesgos). Nota: esta columna se ha simplificado al mximo, su aplicacin requiere ms informacin. (b) Algo inferior en la actualidad. (c) No tiles
frente a cianurados y otros gases especficos. (d) Homologados para trabajar en entorno con elevada humedad relativa. (e) Escasa duracin en atmsferas con alto grado
de humedad. (f) Datos estimados por el plan SVAD. (g) Lugares alternativos: centros de salud, dispensarios, habilitaciones de otros locales (sin personal), Modular Emer-
gency Medical System (MEMS), Neighborhood Emergency Help Center (NEHC), Acute Care Center (ACC), Off-Site Triage, Treatment and Transportation Center
(OST3), Military Facilities, Impromptu (lugares improvisados), etc.
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La clasificacin de los niveles de proteccin de los EPI
recogida por la Agencia de Proteccin del Medio Ambien-
te (Environmental Protection Agency EPA) www.epa.gov.
Las normas derivadas Cdigos 1910.120 y 9294 de Regu-
laciones Federales (Code of Federal Regulations, CFR) de
la Occupational Safety & Health Administration (OSHA)
www.osha.gov del U.S. Department of Labor.
Las recomendaciones emitidas por el National Institute
of Occcupational Safety and Health NIOSH www.cdc.gov/
niosh/.
Y, para el estudio y evaluacin de riesgos:
La clasificacin de materias peligrosas del Acuerdo
Europeo sobre Transporte de Mercancas Peligrosas por
Carretera ADR en su versin actualizada a 2007.
La nomenclatura y etiquetado recomendado por el
modelo denominado rombo de la NFPA (NFPA
hazard diamond) y, en ocasiones, el modelo Hazar-
dous Materials Identification System (HMIS
).
Las recomendaciones sobre manejo y proteccin de
pacientes e intervinientes de la Agency for Toxic Subs-
tances and Disease Registry ATSDR www.atsdr.cdc.gov.
De acuerdo con el CFR 1910.120, el equipo de protec-
cin individual ser elegido de acuerdo con los riesgos poten-
ciales que puedan encontrarse en su medio y tareas. Por
otro lado, cuando no resulte posible identificar el agente
responsable de forma razonable, debe asumir que la atms-
fera es potencialmente peligrosa. Esta recomendacin es
rgida respecto a la respuesta en el lugar del incidente, y
seala que hasta que no se realizan medidas completas en
el lugar, debe utilizar el mximo nivel de proteccin. Los EPI
de mximo nivel son de utilidad para la prevencin de ries-
gos que incluyen la entrada en espacio confinado, atmsfe-
ras deficientes en oxgeno, potencialmente explosivas o infla-
mables, nubes visibles de vapor o indicadores biolgicos
como animales muertos o vegetacin arrasada en la zona.
La seleccin del equipo de proteccin individual (EPI) es
sumamente importante para el personal a cargo de la res-
puesta en la arena prehospitalaria, para el que existen reco-
mendaciones, as como disposicin adicional recogida en
el CFR 1910.134 que describe tanto las recomendaciones
de proteccin respiratoria como el uso de respiradores.
ste es un tema debatido debido a las diferencias de opi-
nin acerca de cmo interpretar diferentes legislaciones.
Cualquier decisin debe encontrar un punto equilibrado
entre riesgos, beneficios y legislacin, y permitir a los ser-
vicios de emergencia tomar sus propias decisiones respecto
a la seleccin de EPI para su personal. Existen, de hecho,
numerosas propuestas, como la del servicio EMS de Cali-
fornia, que establecen el mnimo nivel EPI exigible para este
tipo de operaciones en situacin de emergencia.
Respecto al nivel de proteccin necesario para descon-
taminar a vctimas en el hospital, la American Hospital Asso-
ciation (AHA), en una recomendacin de 2001, sealaba
que el nivel de proteccin 2 es suficiente para el personal
sanitario en la lnea de recepcin del hospital donde se aten-
der a las vctimas. Sin embargo, el nivel 1 con cartuchos
presurizados puede ser igualmente razonable sin asumir ries-
gos aadidos. Toda organizacin sanitaria debe realizar sus
propias medidas para determinar el nivel de proteccin ms
adecuado en cada respuesta, teniendo en cuenta factores
como la legislacin local vigente, la evaluacin de posibles
riesgos y tras consulta con servicios de emergencia local.
Por su parte, el objetivo en el hospital es reducir el riesgo de
contaminacin secundaria del personal y la exposicin adi-
cional del paciente. Bajo estas condiciones es realmente
improbable que exista una atmsfera realmente peligrosa,
salvo que el hospital sea el lugar del incidente, o durante
el manejo de los residuos contaminados (ropa de los pacien-
tes, etc.).
Aislamiento/cuarentena
Al objeto de limitar la diseminacin de enfermedades
contagiosas, durante aos se ha confinado a los pacientes
afectados por brotes presuntamente peligrosos para la salud
del resto. La cuarentena, por su parte, separa a los pacien-
tes sospechosos o expuestos al agente que todava no han
desarrollado el cuadro clnico. En el pasado, estas medidas
han resultado de especial utilidad para el control de las enfer-
medades infecciosas, y ningn plan ha sido ms cambiante,
tanto respecto a los medios utilizados como a la forma de
abordar cada enfermedad.
La aparicin de enfermedades infecciosas emergentes,
como el brote de sndrome respiratorio agudo severo SARS
en 2003 en Asia y Canad, y la creciente amenaza biote-
rrorista, nos han obligado a replantear este tipo de medidas.
En los ltimos aos, los CDC se han esforzado en delimitar
las formas de propagacin de diferentes patologas, de las
que se hace un resumen abreviado en la Tabla 5, aconse-
jando medidas para su control y erradicacin. La mayor parte
de su trabajo se dirige a establecer recomendaciones sobre
precauciones universales, de transmisin por contacto, por
va area, por gotitas nebulizadas, por va hematgena, uso
de EPIs, etc.
Capacidad de deteccin/laboratorio
A pesar de que las reglas del manejo in situ de INC se
basan en el enfoque sindrmico de acuerdo con el cuadro
clnico predominante en las vctimas, jams se enfatizar de
forma suficiente la necesidad de disponer de un diagnsti-
co etiolgico especfico. Slo de esta forma ser posible dis-
poner de todos los recursos de utilidad, reducir o eliminar
riesgos innecesarios y limitar el impacto del incidente.
La eficacia de los mecanismos de vigilancia epidemio-
lgica en salud pblica (SP) debe ser de la mxima sensibi-
lidad y eficacia, accesible y operativa en tiempo real. El sis-
tema de deteccin debe ser lo ms precoz y rpido posible,
de acuerdo con las caractersticas y tamao del incidente,
lo que resulta de especial importancia en los casos de brote
infeccioso y/o ataque bioterrorista BT, aunque tambin en
incidentes qumicos y radiolgicos.
A da de hoy disponemos de instrumentos y reactivos que
permiten detectar la presencia de numerosos compuestos
NRBQE, su nivel en la/s zona/s de liberacin y, en ocasio-
nes, la identificacin especfica del agente responsable.
No obstante, la identificacin definitiva de confirmacin, a
menudo, necesitar de un laboratorio de referencia.
El denominado sistema de alerta rpida en salud pbli-
ca dispone de recursos e infraestructura propios y organiza-
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dos dentro del Sistema de Salud capaces de diagnosticar y
tratar enfermedades y condiciones en materia de SP, iden-
tificar la fuente de infeccin, realizar el estudio epidemio-
lgico de contactos y expuestos, asegurar los mecanismos
de prevencin y profilaxis, identificar, retirar y aislar la fuen-
te de transmisin y monitorizar las curvas de salud y enfer-
medad.
En este sentido, la capacidad de laboratorio constituye,
tan slo, un pilar ms de una red de salud pblica eficaz,
responsable, en fase aguda, de la aplicacin de las medidas
de cuarentena, aislamiento, vacunacin, profilaxis, anula-
cin de viajes, disposicin de muestras y cadveres, as como
cuantas medidas sean necesarias para conseguir el control
del brote o INC.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE NUCLEAR (N)
Una detonacin nuclear es responsable de una tormen-
ta electromagntica, la explosin masiva asociada y una bola
de fuego devastadora. Las personas afectadas sufren graves
quemaduras, ceguera y enfermedades por radiacin a corto
y largo plazos, as como diversas formas de trauma grave. Se
ofrece como posible un escenario con varios centenares
de miles de quemados graves e irradiados y decenas de trau-
matizados graves.
Dado que la capacidad de respuesta sanitaria de la zona
puede quedar arrasada, los pacientes debern ser atendidos
y evacuados por equipos de localidades y regiones prxi-
mas. Los servicios de emergencias se vern obligados a cla-
sificar un nmero aterrador de vctimas con quemaduras gra-
ves, en ocasiones con ceguera temporal o no, en un entorno,
a menudo, hostil. Se estima que el nmero de pacientes que-
mados en un incidente nuclear de tamao medio podra ocu-
par gran parte de las camas de quemados de Europa.
Entre los rayos gamma y los productos de fisin libera-
dos por la detonacin, los neutrones emitidos se consideran
los ms peligrosos. Su bombardeo puede hacer que otros
materiales se conviertan en radiactivos, incluso tejido vivo.
Rayos gamma y neutrones pueden atravesar las paredes y
lesionar a la poblacin. La exposicin diferida se produce
cuando la poblacin se expone a materiales que se han vuel-
to radiactivos, en especial por la contaminacin radiactiva,
una mezcla compleja de ms de 200 tipos de istopos de 36
elementos (unos 50 g de fisin por cada kT de combustible
nuclear), que alcanza el suelo en dos fases, siendo la ms
peligrosa la que se deposita en las primeras 24 h, a menudo
en forma de lluvia, aunque puede persistir durante das o
semanas.
Los afectados en este escenario, bien irradiados, o con
alguna forma de contaminacin externa o interna, sufrirn
grados de diversa intensidad del sndrome de irradiacin
aguda, con una mortalidad realmente elevada. Las opera-
ciones de descontaminacin deben ser correctamente orga-
nizadas, aunque no requieren un elevado gasto en recursos.
La clasificacin de pacientes se establece valorando el
tiempo que transcurre entre la exposicin y el inicio de la
sintomatologa del paciente, en especial la presentacin
de nusea y vmito, as como la valoracin dinmica de los
parmetros hematolgicos, que utilizamos como biodos-
metros: cada del recuento celular y linfocitario, y aparicin
de aberraciones cromosmicas en sangre perifrica. La valo-
racin del resto de sntomas hematopoyticos, gastrointesti-
nales, cerebrovasculares y cutneos a lo largo del tiempo
resulta esencial para asignar a los pacientes en categoras de
triage, seleccin de la modalidad adecuada de tratamiento
y pronstico.
Conseguir una supervivencia estable depender de la
capacidad del sistema de evacuar a todos estos pacientes al
centro adecuado en tiempo real. Uno de cada ocho que-
mados graves fallece como resultado directo del incidente,
algo menos de la mitad, por infeccin, y la mayor parte por
fracaso multiorgnico. Aproximadamente la mitad de las
varias decenas de miles de quemados graves fallecern en
los primeros das.
En la experiencia de Chernobyl, casi todas las vctimas
con quemaduras significativas eran bomberos que haban
trabajado a escasa distancia del incendio generado en el
reactor; su irradiacin fue masiva, al igual que la mortali-
dad. Por el contrario, en un ataque nuclear, la poblacin
afectada ser ms heterognea, y algunas vctimas que hayan
recibido bajas dosis de radioactividad sobrevivirn si sus
quemaduras reciben tratamiento a tiempo.
El control de la reaccin colectiva de pnico frente a la
radiacin supondr un desafo sin precedentes para las fuer-
zas policiales, as como la custodia de los centros sanitarios.
La mayor parte de hospitales se enfrentarn a una situacin
TABLA 5. VAS DE TRANSMISIN PERSONA-PERSONA/PRECAUCIONES SEGN LA
CATEGORA*
Por contacto
Muermo (Burkholderia mallei) por contacto superficial
Melioidosis (Burkholderia pseudomallei) por contacto superficial
Viruela
Fiebres hemorrgicas por virus
Amenazas para la seguridad alimentaria (Salmonella sp, E. coli
0157:H7, Shigella sp)
Amenazas de contaminacin del agua (V. cholerae, Cryptospori-
dium parvum)
Por va area
Viruela
SARS
Fiebres hemorrgicas por virus
Por gotitas
Peste (forma neumnica)
Tularemia
No transmisibles (se aplican las precauciones estndar)
Antrax
Botulismo
Brucelosis
Toxina psilon de Clostridium perfringens
Psittacosis (Chlamydia psittaci)
Fiebre Q (Coxiella burnetii)
Ricino (despus de descontaminacin)
Enterotoxina B estafiloccica
Mycotoxina T-2 (despus de descontaminacin)
Tularemia
Encefalitis vrica (p. ej., la encefalitis equina venezolana [VEE])
*Esta tabla representa las formas habituales de propagacin. No se enumeran las
formas de transmisin atpicas en caso de posible ataque BT o riesgo para la salud
pblica (p. ej., va contacto sexual, trasplantes de tejidos, etc.).
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no imaginada, frente a la que puede estar ms o menos pre-
parada, aunque habr que recordar que la mayor parte de
entrenamientos y ejercicios previos habrn tenido lugar bajo
condiciones simuladas.
El impacto abrumador sobre los servicios de salud pbli-
ca, incluyendo la monitorizacin continua en tiempo real del
nivel de contaminacin radiolgica en pacientes y entorno,
obligar a trabajar en un medio en el que existe un nivel decre-
ciente de contaminacin radiactiva. La identificacin del/los
istopos presentes obligar a plantearse repartir tabletas de
yodo cuando est indicado, as como el uso de posibles ant-
dotos especficos, si existen y estn disponibles (Tabla 6).
Mientras la tercera parte de las vctimas ms graves falle-
cern como consecuencia de lesiones nicas, hasta el 70%
lo harn por combinaciones de todas ellas: quemaduras e
irradiacin, 40%, quemaduras, irradiacin y heridas graves,
20%, etc.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE RADIOLGICO (R)
A pesar de las diferencias evidentes en agente productor
y patrn lesivo, los incidentes N y R comparten numerosos
elementos en comn, en especial si prescindimos de la enor-
me cantidad de vctimas quemadas, traumatizadas e irra-
diadas en la fase inicial.
El nmero real de vctimas estimadas en un incidente
radiolgico (especialmente en el caso de una respuesta de
corto plazo) debe ser mucho menor, lo que puede permitir
un triage ms razonable.
En condiciones normales, los efectos inmediatos sobre la
salud suelen ser escasos, salvo que la fuente de la radiacin
sea especialmente intensa, lo que tambin ha sucedido (p.
ej., Chernobyl, 1989). El peligro de la exposicin humana
depende, especialmente, de la ingestin o inhalacin de par-
tculas radiactivas. En la esfera psicolgica, social y polti-
ca, sus consecuencias pueden ser abrumadoras.
El manejo global del incidente depende de una estricta
organizacin y control de los recursos, de acuerdo con dife-
rentes recomendaciones, siendo de especial importancia la
disponibilidad y uso racional de antdotos especficos para
cada tipo de istopo radiactivo, as como los elementos ya
comentados.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE BIOLGICO (B)
Habitualmente, este tipo de respuesta constituye un reto
para el sistema sanitario y la red de salud pblica, tanto para
las diferentes formas de brotes espordicos de enfermeda-
des no habituales como para los ataques intencionados.
Cualquiera de los posibles agentes patgenos o sus toxinas
necesita un manejo especfico, desde medidas de aisla-
miento, pasando por diversas tcnicas de deteccin y an-
lisis, hasta un tratamiento antibitico especfico o similar,
para cuya consulta se remite al lector al captulo de Garro-
te et al.
Es frecuente la ausencia de escena, sobre todo para los
equipos de emergencias. En la mayor parte de ataques BT,
la liberacin del agente ser subrepticia. Slo despus de
que los pacientes comiencen a solicitar asistencia, a menu-
do acudiendo por su pie, comenzar la investigacin epi-
demiolgica para determinar factores de riesgo para la enfer-
medad y su probable forma de transmisin. Durante todo
este proceso habrn pasado muchos das. Tarde o temprano,
los servicios de emergencias acabarn implicados en ms o
menos casos de pacientes graves que pueden contaminar su
entorno y al personal de respuesta.
Respecto a un incidente BT, existen, al menos, tres for-
mas genricas de presentacin que nos permitirn organizar
su respuesta.
Liberacin encubierta
La liberacin no anunciada de un agente de BT o sus
toxinas puede ser difcil de reconocer al principio. Los enfer-
mos acudirn a centros de salud y hospitales a medida que
van apareciendo sntomas ms o menos convencionales.
Debido a que muchas de estas enfermedades tienen pr-
dromos inespecficos (fiebre, malestar), pueden ser difciles
de distinguir de enfermedades respiratorias comunes, sn-
dromes gripales, etc. La ausencia de escena como tal com-
plica la organizacin de los recursos. Mientras las pruebas
definitivas de laboratorio habitualmente no estn disponi-
bles o no se pueden conseguir, su manejo se demora duran-
te un tiempo en el que los contactos siguen propagando la
enfermedad.
Recepcin de un paquete sospechoso
El mecanismo de alerta ante un paquete sospechoso o un
recipiente conteniendo una sustancia como polvo y una nota
amenazadora debe estar coordinado por el equipo de pro-
teccin NBQ local, la polica competente en la zona y las
autoridades de salud pblica. Tras recogida de la muestra
segn procedimiento y utilizando el equipo de proteccin
individual (EPI) de nivel adecuado, la red de salud pblica
es responsable de evaluar el alcance de la exposicin a las
personas presuntamente afectadas y hacer recomendacio-
nes para la profilaxis antibitica u otro tratamiento en fun-
cin de los resultados de los tests de laboratorio sobre el
paquete y su contenido.
TABLA 6. ELIMINACIN FARMACOLGICA DE RADIOISTOPOS
Antdoto Radioistopo responsable
DTPA-Ca* Dosis precoz tras la exposicin a
transurnidos solubles,
239
Pu
DTPA-Zn* Dosis posteriores o administracin tarda
por transurnidos y
239
Pu
Azul Prusia insoluble
137
Cs
Yoduro potsico**
131
I,
99
Tc
Agua radioestable Tritio
3
H
Fosfato de aluminio
90
Sr
Bicarbonato sdico
238
U
Cloruro potsico
Objetivo: pH orina 7,5-8
*DTPA: cido dietilentriaminopentactico. **El yoduro potsico se debe admi-
nistrar por va oral entre las primeras 1 a 4 horas tras la exposicin para ser
realmente eficaz. Si pasan ms de 12 horas, carece de efecto, y aumenta la inci-
dencia de cncer tiroideo. Dosis recomendada: 130 mg da seguidos por 130
mg/da durante 7 das.
Nota: por razones didcticas se ha reducido el presente listado.
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Liberacin presenciada o anunciada de un patgeno
en el entorno
Un patgeno conocido o sospechado es liberado en el
entorno, alcanzando a un nmero de personas, por ejemplo,
mediante algn tipo de dispositivo capaz de aerosolizar el
producto, o tambin mediante otras vas. La escena debe ser
asegurada lo antes posible, controlando a las posibles vcti-
mas expuestas. Cuando es posible, el agente se debe detec-
tar en muestras ambientales. En caso negativo, puede ser
necesario un estrecho control y la toma de muestras clnicas
de las personas expuestas.
Si se confirma la liberacin, es fundamental determinar
el rea de exposicin y la cantidad de poblacin afectada,
al objeto de planificar una posible profilaxis masiva, trata-
miento, y otras medidas de control de la infeccin. En oca-
siones, la liberacin no se produce, o incluso el agente nunca
estuvo disponible, siendo la amenaza el verdadero ataque y
origen de pnico colectivo y social.
La mayora de posibles agentes BT tienen una vida limi-
tada en el ambiente. Aunque algunas partculas aerosoliza-
das pueden permanecer en el aire durante largo tiempo, una
vez que se han diseminado, la aerosolizacin secundaria es
improbable por lo que, tras determinar que se ha producido
un ataque biolgico, la necesidad de descontaminacin pro-
bablemente ya pas.
Para poder sistematizar la respuesta, el paciente podr
presentar alguna forma de los siguientes sndromes clnicos:
Cuadro seudogripal que puede evolucionar hacia neu-
mona progresiva con insuficiencia respiratoria grave.
Diferentes tipos de rash (maculopapular, petequial) con
paciente generalmente grave.
Fiebre con descenso del nivel de conciencia.
Diarrea sanguinolenta y/o hemoptisis ms o menos grave.
Cabe sealar que tanto el diagnstico diferencial como
el diagnstico especfico pueden ser especialmente com-
plejos hasta decidir el tipo de prueba/s de confirmacin y
laboratorio necesarias, dado que los pacientes muestran cua-
dros clnicos con manifestaciones atpicas de evolucin no
habitual para los clnicos de hoy en da.
Entre los objetivos de la red de salud pblica y sus tra-
bajadores, se incluyen:
Deteccin del suceso que tiene lugar.
Diagnstico de la enfermedad, a menudo poco familiar
para la mayor parte de los clnicos.
Autoproteccin, proteccin del resto de colaboradores y
de otros pacientes frente a una infeccin secundaria.
Administracin del tratamiento inicial, a menudo crucial.
Notificacin a las autoridades de salud pblica.
El sistema sanitario es responsable de identificar el brote
garantizando el tratamiento de las personas expuestas (aque-
llas que pueden haber tenido contacto, pero todava no pre-
sentan la enfermedad) y, especialmente, de controlar su pro-
pagacin. Debe notificar a las fuerzas de orden pblico la
sospecha criminal que implica el uso deliberado de agentes
biolgicos.
Es fundamental la coordinacin con los responsables
de la proteccin de los trabajadores de los servicios sanita-
rios. Dado que una respuesta eficaz necesita de la colabo-
racin entre diferentes servicios y disciplinas, es fundamen-
tal la preparacin y familiaridad con unos procedimientos
operativos unificados. Aspectos como la coordinacin entre
competencias, el flujo de informacin sanitaria, la bsque-
da e investigacin de posibles nuevos casos, o la necesi-
dad de cuarentena, deben establecerse de antemano para
garantizar una respuesta oportuna y eficaz.
RESPUESTA FRENTE A UN INCIDENTE QUMICO (Q)
En el pasado, las organizaciones de fuego y rescate han
especializado su respuesta frente a INC, fundamentalmen-
te de origen industrial y en relacin con accidentes del trans-
porte de mercancas peligrosas (HazMat).
Implicados en IMV, en ocasiones con vctimas en masa,
casi cualquier incidente qumico suele tener un inicio rpi-
do con escaso o nulo aviso previo, las vctimas aparecen
entre vapores o nubes bajas con sntomas similares entre
ellos, pueden existir grupos de animales o insectos muertos,
o cambios llamativos en la vegetacin, olores inexplica-
bles o llamativos y, de forma caracterstica, los pacientes
se agrupan en la escena por gravedad.
En este escenario, la capacidad de autoevacuacin es cru-
cial en los primeros minutos. Muchas de las vctimas no
podrn escapar y fallecern en el lugar, en el que podremos
ver gran nmero de pacientes inconscientes, con disnea grave
a muy grave, convulsionando o con otros cuadros similares.
El 20 de marzo de 1995, el culto Aum Shinrikyo liber
una solucin relativamente voltil de gas sarn al 30% en un
vagn del metro de Tokyo en lo que se considera el primer
incidente por gas nervioso contra la poblacin civil. A pesar
de utilizar una tcnica rudimentaria, ocasion 5.500 afec-
tados y 12 fallecidos. Aun hoy existen discrepancias sobre
el nmero de afectados. Las lecciones aprendidas siguen
siendo referencias obligadas para enfrentarse a un inciden-
te de este tipo.
Ahora sabemos que un ataque con agente qumico pro-
bablemente lo ser en forma de vapor y en medio urbano, a
menudo afectando a algn medio de transporte o a una con-
centracin humana. Mientras en la escena algunas personas
escapan, otras se mueven desorientadas de un lado a otro
y algunos pequeos grupos estn inconscientes o convul-
sionando. Gran parte de las vctimas llegarn al hospital
en vehculo no sanitario, a menudo contaminadas. La detec-
cin no ser fcil si no se mantiene un alto ndice de sos-
pecha. En Tokyo los sntomas no se reconocieron de forma
inmediata, por lo que no se utilizaron EPIs ni se realiz des-
contaminacin alguna. Casi una cuarta parte (23%) del per-
sonal del hospital que trat a las vctimas desarrollaron sn-
tomas en forma de dolor ocular, cefalea, dolor de garganta,
disnea, nusea y mareo, aunque ninguno result gravemen-
te afectado. Entre el personal de emergencias 135 de los
1.364 expuestos desarrollaron sntomas. Si los pacientes tan
slo se hubieran desvestido al salir (descontaminacin seca),
habra sido suficiente para proteger a los primeros intervi-
nientes, incluso aunque stos no hubieran utilizado ningn
tipo de EPI. La descontaminacin seca tan slo requiere des-
nudar al paciente para eliminar la presencia de vapor o lqui-
dos impregnados en su ropa.
Cuando las vctimas no estn atrapadas ni incapacitadas,
los servicios de emergencias (SSEE) evacuan, por regla gene-
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ral, a una minora de afectados. En Tokyo, cuatro de cada
cinco vctimas alcanzaron el hospital por medios de trans-
porte alternativo. En consecuencia, la idea de intentar des-
contaminar en la escena a los pacientes contaminados mues-
tra un escenario demasiado alejado de la realidad que se
vive en este tipo de incidentes.
De los 640 pacientes vistos en el servicio de urgencias
del Hospital St. Luke, cinco se encontraban en situacin cr-
tica: tres ingresaron en PCR y otros dos con bajo nivel de
conciencia sufrieron dicha PCR poco despus de llegar al
hospital. Uno de ellos no respondi a las maniobras de resu-
citacin, falleciendo con una intensa miosis que persista
incluso tras el bito. Un segundo paciente en PCR falleci
el da 28 por dao cerebral irreversible. A los seis das, tres
de estos pacientes haban sido dados de alta.
El tiempo mnimo estimado para la organizacin de una
respuesta especializada eficaz en ambiente NRBQ, en muchos
casos, puede no ser inferior a una hora, al implicar notifi-
cacin, respuesta, zonificacin del rea e inicio del triage.
Puede ser, entonces, habitual que las vctimas no esperen
a que este despliegue est organizado, por lo que su opcin
ms realista es conseguir un medio de transporte privado. En
consecuencia, las unidades de descontaminacin nunca sern
patrimonio exclusivo del medio prehospitalario, todas las
instalaciones que puedan acoger vctimas deben prever la
posibilidad de ser invadidas por una marea de vctimas con-
taminadas a las que habrn de atender con unas mnimas
garantas de seguridad.
Los pacientes que pudieron haber ingerido agentes qu-
micos pueden representar un grave peligro para el perso-
nal sanitario. Existen casos documentados de trabajadores
sanitarios contaminados por pacientes que liberan gases txi-
cos por la va area mientras eran atendidos. Por ejemplo,
parte del cianuro ingerido o absorbido por la piel se libera
en aire espirado, aunque la muestra ms txica es el vmi-
to del paciente, que contiene cido cianhdrico, y puede
obligar a utilizar carbn activado.
El hospital debe disponer de instalaciones de desconta-
minacin, EPIs del nivel adecuado y antdotos dentro de
un plan de catstrofes adecuado a la situacin previsible. La
experiencia real ha demostrado que no es posible que los
EMS puedan ser capaces de absorber todas las demandas de
descontaminacin. En este sentido, una alerta precoz al hos-
pital otorga el margen de tiempo para poner en marcha per-
sonal, material, procedimientos y soporte logstico y admi-
nistrativo para hacer frente a una avalancha de vctimas
potencialmente contaminadas.
Conforme con la clasificacin mostrada en la Tabla 1, los
diferentes agentes son responsables de manifestaciones cl-
nicas que agrupamos en toxisndromes clnicos: neurotxi-
cos con efectos anticolinrigicos (sarn y resto de gases), irri-
tantes o asfixiantes (fosgeno, amonaco), celulares (cianuro)
o con alteraciones cutneas graves (mostazas), etc. La pre-
sencia de vctimas con convulsiones, rino y broncorrea, dia-
rrea y miccin sugiere exposicin a organofosforados o car-
bamatos. Muchas vctimas con irritacin de mucosas y va
area pueden sugerir el uso de un gas irritante (Tabla 7).
Los agentes nerviosos se consideran los ms peligrosos
en situacin de guerra qumica. Son derivados de pesticidas,
como carbamatos y organofosforados, produciendo efectos
fisiolgicos similares, aunque su potencia es de 100 a 500
veces superior. Penetran rpidamente la piel y la ropa y, al
ser ms pesados que el aire, se acumulan en lugares decli-
ves, donde encontrar a las vctimas ms graves. Actan como
potentes inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, aumen-
tando los niveles de acetilcolina en la sinapsis, producien-
do sntomas (colinrgicos) nicotnicos en placa motora y
(colinrgicos) muscarnicos en ganglios (Tabla 7), cuyo tra-
tamiento va especialmente dirigido a neutralizar las com-
plicaciones pulmonares, bronquiales y neurolgicas.
Los agentes qumicos que daan el tejido pulmonar se
conocen como gases irritantes, agentes pulmonares y asfi-
xiantes. Dentro de este grupo se encuentran compuestos
como fosgeno (CG), difosgfeno (DP), cloro (CI) y cloropicri-
na (PS), as como otros diversos productos qumicos de uso
industrial: amonaco, dixido de nitrgeno, formaldehido,
etc. Muchas de estas sustancias se transportan por carrete-
ra o ferrocarril en cantidades realmente preocupantes, pudien-
do ser derramadas por causa accidental o utilizados como
arma terrorista de oportunidad.
Los efectos de los gases irritantes se producen al com-
binarse con la humedad presente en la mucosa de la va
area, por lo que sus efectos se pueden predecir de acuer-
do con su diferente solubilidad. As, los compuestos muy
solubles (amonaco, dixido de azufre, formaldehido) pro-
ducen lesiones graves en ojos, fosas nasales y va area alta
hasta las cuerdas vocales. El gas cloro, de solubilidad media,
uno de los agentes implicados con mayor frecuencia en inha-
laciones accidentales y ocupacionales, puede producir lesio-
nes en la mucosa de la va area ms lentamente; inspiran
ms profundamente llega a los bronquiolos respiratorios
donde se produce cido clorhdrico e hipoclorito.
Los menos hidrosolubles (fosgeno, dixido de nitrgeno)
fueron responsables del 80% de todas las bajas por agen-
tes qumicos durante la Primera Guerra Mundial. Producen
lesin pulmonar grave a muy grave sin aviso previo. De forma
precoz, el paciente comienza a sufrir disnea de ejercicio que,
por destruccin de las paredes alveolares, desemboca en
edema agudo de pulmn no cardiognico, que puede ser
diferido en el tiempo hasta 72 horas ms tarde, aunque la
mayor parte de exposiciones graves comienzan a manifes-
tarse en las primeras 24 horas.
La intoxicacin por cianuro, un gas que afecta a la cade-
na respiratoria intracelular, no es infrecuente, y a menudo
resulta difcil de reconocer, dado que es uno de los pocos
que no se presenta claramente como un toxisndrome defi-
nido, claro y especfico. Se absorbe fcilmente por los pul-
mones, apareciendo los sntomas pocos segundos despus
de la exposicin. La absorcin a travs de piel y mucosas es,
igualmente, muy rpida. Dosis crecientes o mantenidas pue-
den producir cefalea, nuseas, mareo, vrtigo, agitacin,
ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia segui-
da de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensin, shock, arritmias, convulsiones, coma
y parada cardiorrespiratoria.
El cianuro merece especial atencin como potencial agen-
te terrorista, ya que puede ser fcilmente adquirido y libe-
rado en un lugar cerrado como un tnel o un edificio. En
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este escenario, la presencia de un gran nmero de vctimas
agrupadas con sntomas inespecficos informa del lugar de
liberacin, la carencia de toxisndrome por organofosfora-
dos o de la evidencia de exposicin a gas irritante debe-
ran conducir a la sospecha del uso de agente qumico o cia-
nuro como agente potencial. Como alternativa, un presunto
ataque puede contaminar almacenes de alimentos o abas-
tecimientos de agua con sales de cianuro.
Los agentes vesicantes (mostazas nitrogenadas, lewisi-
ta) se llaman as porque causan ampollas y quemaduras gra-
ves en la piel. Una exposicin de la piel a una cantidad tan
pequea de mostaza como de 1 a 1,5 cucharadas de caf es
letal en un 50% de los adultos. ste es un agente persisten-
te, aunque ms peligroso en forma de vapor, y a tempera-
tura elevada puede llegar a ser tres veces ms txico que una
concentracin similar de cianuro. Los agentes vesicantes
alkilan irreversiblemente el ADN, ARN y las protenas pro-
duciendo lesiones por su combinacin con el agua de las
mucosas y los pliegues. Bajos niveles de vapor pueden pro-
ducir conjuntivitis, quemosis, blefaroespasmo y perforacin
corneal. En el tracto respiratorio se forma una pseudomem-
brana por recambio epitelial que provoca incapacidad para
TABLA 7. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR AGENTES QUMICOS
Agentes neurotxicos Agentes irritantes Agentes celulares Agentes vesicantes Agente BZ
Somn, sarn, tabn, VX Fosgeno, cloro, Cianognicos Mostazas, lewisita
amonaco, etc.
Sndrome Vesculas y cuadros Sndrome anti-
Sntomas no claramente de irritacin profunda colinrgico + bajo
Signos y sntomas de intoxicacin colinrgica respiratorios especfico de la piel nivel de conciencia
Efectos muscarnicos Efectos nicotnicos Cuadros variables Mareo, vrtigo, Los sntomas pueden Sd. antimuscarnico
DUMBELS Das de la semana de irritacin mucosa agitacin, ansiedad, tardar en aparecer tpico con efectos en
D Diarrea M Midriasis de la va area a disnea, taquipnea, Dosis reducidas sistema nervioso
U Miccin (urination) T Taquicardia diferentes niveles: palpitaciones, pueden producir central:
M Miosis W Debilidad Tos blanda y disnea taquicardia-bradicardia conjuntivitis, Taquicardia
B Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo (weakness) Laringoespasmo No siempre ciantico quemosis, Hipertermia
E Emesis tH Hipertensin fulminante Irritacin cutnea si blefaroespasmo y Sequedad de
L Lagrimeo F Fasciculaciones Broncoespasmo y contaminacin perforacin corneal mucosas
S Salivacin, secreciones, sudoracin sibilancias lquida En tracto respiratorio Enrojecimiento
Fallecimiento por En intoxicaciones se forma cutneo
Leve Moderada Grave obstruccin de la graves: rigidez pseudomembrana Midriasis (ceguera)
Lagrimeo, rinorrea, Sntomas leves ms: Adems: disnea va area torcica, EAP, que impide eliminar Delirio
rigidez torcica nusea, vmito, disnea grave, convulsiones, EAP no cardiognico hipotensin, shock, el agente Retencin urinaria
leve leve, sibilancias colapso cardiovascular por fosgeno y cloro arritmias, Fallecimiento por Agitacin
que puede ser diferido convulsiones, neumona, sespis o Taquipnea
coma y PCR fracaso respiratorio
Retire ropas y realice descontaminacin con agua y jabn Retire ropas si vapor Retire ropas si vapor Retire ropas. Decon Retire ropas. Decon
(Decon hmeda es menos til en exposicin a vapor) Decon con agua Decon con agua agresiva con agua y con agua y jabn
Hipoclorito puede neutralizar agentes neurotxicos y jabn y jabn. Mayor jabn muy precoz (absorcin drmica)
proteccin respiratoria Mayor proteccin resp
Atropina, 2 mg Atropina, 4 mg Intubacin y Oxigenoterapia, Oxigenoterapia y Lavado profundo de Soporte vital ABC
i.m. o i.v. i.m/i.v. nios ventilacin (evite intubacin y soporte vital ojos y mucosas Control del agresivo
2-PAM 600 mg 0,02-0,05 mg/kg i.v. succinilcolina) ventilacin mecnica, agresivo (pueden Oxigenoterapia y Valore
a 1 g i.m. 2-PAM, 1.200 mg Atropina, 6 mg i.m./i.v. a menudo PEEP ser suficientes en soporte vital precoz benzodiacepinas
o i.v. lento (en o 2 g i.m./i.v.* nios, 0,02-0,05 En ocasiones CPAP ausencia de BAL (dimercaprol) Enfre a la vctima
20-30 min.) nios, 15 mg/kg i.v.* mg/kg i.m/i.v.* Soporte de las antdotos) 3-5 mg/kg/4 h Fisostigmina, 1-2 mg
[1 kit Mark I] [2 kit Mark I] 2-PAM, 1,8-2 g i.m/i.v.* funciones vitales a. Nitrito de amilo en 4 dosis i.m. o 30 g/kg i.v.
Reevaluacin Repita atropina nios 15 mg/kg x Broncodilatadores inh. + nitrito slo en shock (unos 2 mg para
cada 3-5 min hasta eliminar 3 i.m/i.v.* si broncoespasmo sdico + tiosulfato o lesin 70 kg) con
Si empeora, repi- las secreciones Diazepam 10 mg i.v.* No claramente sdico pulmonar grave el atropina a mano
ta tratamiento y y mejora nios, 0,2 mg/kg i.v.* probados: b. Preferible:
vuelva avalorar de la disnea [3 kit Mark I + 1 CANA] diurticos, hidroxicobalamina
hasta eliminar Repita 2-PAM 1 Reevale cada 3-5 min esteroides y i.v. 5 g
las secrecionos g/hora x 2 (nios Repita atropina 2 mg antibiticos Carbn activado
y mejora de la 15 mg/kg hasta eliminar las profilcticos 1 g/kg si nusea
disnea cada hora secreciones o tras intubar
x 2 dosis) Considere 2-PAM
en perfusin
Si existe evidencia de contaminacin cutnea (lquido visible, El paciente puede El riesgo de ser
reaccin positiva al papel detector M8 o M9, fasciculacin local y seguir liberando el contaminado por el
sudoracin), el paciente debe ser inmediatamente descontaminado txico tras la paciente persiste
Cuando no es evidente la contaminacin drmica, puede ser descontaminacin
suficiente realizar descontaminacin seca
i.v. lento: a pasar en 20-30 min; PAM: mesilato de pralidoxima; Mark I Kit: autoinyector con 600 mg de pralidoxima + 2 mg de atropina; CANA: autoinyector con 10
mg de diazepam.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 127
eliminar el agente, falleciendo las vctimas por neumona,
sepsis o fracaso respiratorio.
Otros agentes incluyen compuestos lacrimgenos e inca-
pacitantes. Entre estos ltimos se encuentra el agente BZ (sal
del hidrocloruro del 3-quinuclidinil benzilato), un agente
anticolinrgico 25 veces ms potente que la atropina y 3
veces ms potente que la escopolamina, que produce un
grave sndrome anticolinrgico con cada del nivel de con-
ciencia.
LAS CLAVES DE LA RESPUESTA
La organizacin es la herramienta. El Plan es bsico. Sin
Plan no hay respuesta.
Por su novedad, la puesta en marcha de un Plan de res-
puesta frente a incidentes no convencionales supone un
esfuerzo sin precedentes para las organizaciones sanitarias.
Salvo su experiencia en el manejo de incidentes biolgicos,
lenguaje, material y organizacin escapan a su experiencia
y no es infrecuente que el desarrollo de planes frente a inci-
dentes con mltiples vctimas sea, igualmente, insuficiente.
Tanto la respuesta frente a INC como a IMVs debe contem-
plar todo tipo de riesgos y, conforme a las recomendacio-
nes internacionales, seguir los pasos delimitados en el apar-
tado Caractersticas generales de la respuesta.
En Espaa, recientes acontecimientos han dado pie a un
debate entre la alarma y la complacencia. A primera vista,
podra parecer que existe un cierto grado de preparacin.
Tampoco es totalmente cierta la visin pesimista del profe-
sional sanitario que niega su existencia. A fecha de hoy nos
encontramos en algn punto en el camino, ms cerca de la
salida que del final. All donde existen, los planes de cats-
trofes no forman parte de un plan global, no son conoci-
dos por todo el personal implicado, no son evaluados ni revi-
sados, etc. Es imperativo que consigamos los recursos para
que nuestros expertos puedan plasmar planes capaces de
resolver futuros incidentes.
Pero es el personal sanitario quien ejecuta el plan, y su
formacin la herramienta que lo har posible. La formacin
en INC es ineludible. As, mientras los estndares de forma-
cin en soporte vital cardaco y trauma han demostrado su
eficacia en Espaa, apenas disponemos de programas frente
a INC, cuando menos uno unificado. Modelos como los pro-
gramas israel, chino, japons, el Advanced Disaster Life Sup-
port, Major Incident Medical Management and Support
MIMMS o el European Master in Disaster Medicine nos han
permitido poner en marcha iniciativas como el Plan de Sopor-
te Vital en Desastres e Incidentes No Convencionales. Slo
un modelo de trabajo en red entre todos y cada uno de los
implicados, junto con el respaldo cientfico internacional,
nos permitir avanzar compartiendo la evidencia disponible.
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2.3 Incidentes biolgicos-bioterrorismo
J.I. Garrote Moreno, N. Ureta Velasco, A. Ordua Domingo
INTRODUCCIN
Definicin
Un ataque bioterrorista consiste en la diseminacin inten-
cionada de microorganismos patgenos para el hombre, o
de sustancias de origen biolgico, con el fin de provocar el
pnico o de producir daos econmicos y/o sanitarios al
causar la muerte o la enfermedad en seres humanos, ani-
males o plantas.
Historia
Una de las crecientes preocupaciones de muchos gobier-
nos en la ltima dcada es el potencial uso de armas bio-
lgicas y el bioterrorismo. Las primeras referencias histri-
cas se remontan al siglo VI antes de Cristo, cuando los asirios
utilizaron el hongo Calviceps purpurea para contaminar el
agua y envenenar a sus enemigos en el ao 600 a.C. En la
Edad Media utilizaron cadveres para contaminar las aguas
de abastecimiento de ciudades sitiadas o sbanas contami-
nadas para la propagacin de enfermedades. Hacia el ao
1346 los trtaros catapultaron cadveres de vctimas de la
peste al interior de la ciudad de Kaffa durante su asedio y
conquista.
Importancia
Los posibles efectos de un ataque biolgico bien dise-
ado pueden ser devastadores para una comunidad por:
morbilidad y mortalidad, agotamiento de los recursos sani-
tarios regionales y desestructuracin del sistema por el miedo
y el terror generado entre la poblacin. A diferencia de la
guerra biolgica que busca causar el mayor nmero de bajas
posible al enemigo, en el ataque bioterrorista el objetivo es
infundir en la sociedad miedo e incertidumbre. El bioterro-
rismo es una forma de amenaza asimtrica; una actuacin
con un nmero escaso de afectados puede generar un gran
impacto social o incluso repercusiones polticas y econ-
micas a nivel mundial. Este efecto sobre la poblacin se
puso en evidencia de forma particular en Estados Unidos
y tuvo su repercusin mundial en octubre de 2001, se envia-
ron sobres contaminados con endosporas de carbunco a tra-
vs del sistema postal, con el resultado de 22 enfermos y
5 muertos.
Aunque hasta la fecha la morbimortalidad ocasionada
por ataques bioterroristas es baja, el potencial de un arma
biolgica es tremendo. La diseminacin de un aerosol con
50 kg de esporas de Bacillus anthracis a 6.600 pies de altu-
ra sobre una poblacin de 500.000 habitantes con adecua-
das condiciones metereolgicas supondra la infeccin de
220.000 personas; si se usara un cultivo de Francisella tula-
rensis (biovar tularensis) con tan solo 5 kg del mismo se obten-
dran resultados similares.
Un determinado microorganismo puede ser considera-
do como una potencial arma bacteriolgica en funcin de
unas determinadas caractersticas intrnsecas y extrnsecas
al mismo (Tabla 1). La adecuada combinacin de ambas
modulan la morbi-mortalidad del agente biolgico pudien-
do ocasionar una catstrofe. Las estrategias utilizadas para
optimizar los efectos nocivos de los agentes biolgicos se
conocen como adecuacin blica destructiva (armamen-
tizacin).
Situacin actual
En 1972 se firm el Biological and toxin Weapons Con-
vention Treaty por el que se proscribieron las investigacio-
nes y el desarrollo de armas biolgicas en todo el mundo.
Desde entonces se tiene constancia de violaciones del tra-
tado por parte de numerosos gobiernos.
En los ltimos aos la creciente preocupacin por un
posible ataque bioterrorista se ha visto reflejado en el gran
aumento de las publicaciones con los trminos bioterroris-
mo o biodefensa en su ttulo. Utilizando estas dos pala-
bras como motivo de bsqueda bibliogrfica en el ndice
mdico de mayor difusin mundial, el Pub Med del Natio-
nal Center for Biotecnology de la U.S. National Library of
Medicine aparecen 142 referencias bibliogrficas en los lti-
mos 10 aos, de las cuales 108 son de los ltimos 5 aos
(revisin, enero 2008).
Incidentes biolgicos-bioterrorismo 129
TABLA 1. PRINCIPALES CARACTERSTICAS Y FACTORES QUE INFLUYEN PARA
QUE UN AGENTE BIOLGICO PUEDA SER UTILIZADO COMO ARMA BIOLGICA
Caractersticas propias del agente biolgico
Fcil diseminacin inicial (aerosol, fmites, etc.)
Resistencia y estabilidad en el medio ambiente
Alta virulencia y dosis infectiva bajas
Morbilidad y mortalidad altas con o sin tratamiento
Posibilidad de transmisin persona a persona
Posibilidad de diseminacin (vectores, animales domsticos, etc.)
Tratamiento no habitual o sin tratamiento especfico
Potencial de provocar un grave impacto en la salud pblica
Capacidad de generar el pnico y la alteracin social
Caractersticas externas al agente
Condiciones climatolgicas y medioambientales
Falta de tcnicas diagnsticas sencillas, rpidas y baratas y/o de
screening de la poblacin
Posibilidad de obtencin y produccin del agente patgeno
Dificultad para obtener tratamiento eficaz de forma rpida y a gran
escala
Existencia de investigacin previa y fcil acceso a la documentacin
Nivel de desarrollo sanitario pblico y existencia de planes de
vigilancia
Estado inmunolgico de la poblacin
Falta de vacunacin universal eficaz
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 129
Desde octubre de 2001, en Europa se han puesto en mar-
cha diferentes programas de vigilancia epidemiolgica y de
respuesta frente a enfermedades infecciosas emergentes.
Por otro lado, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
cuenta con el Departamento de Vigilancia y Respuesta de
Enfermedades Declarables (Department of Communicable
Disease Surveillance and Response, CSR) y con la Red Glo-
bal de Alerta y Respuesta frente a brotes epidmicos (The
Global Outbreak Alert and Response Network, GOARN). En
Europa contamos con el Centro Europeo para la Prevencin
y el Control de las Enfermedades (The European Centre for
Disease Prevention and Control, ECDC) Estocolmo, mayo de
2005. En Espaa, adems de las redes de vigilancia epide-
miolgica, existen unidades de respuesta rpida ante situa-
ciones de alerta y emergencias sanitarias a nivel local y cen-
tral, integrada esta ltima en el Instituto de Salud Carlos III
(creada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en el 2003).
CARACTERSTICAS DE LAS ARMAS BIOLGICAS
Una organizacin terrorista se puede inclinar a utilizar
este tipo de armas con el fin de extorsionar directamente a
un gobierno o a travs de la gnesis de miedo y caos. Las
armas biolgicas constituyen un instrumento de chantaje de
primer orden para una organizacin terrorista ya que:
Puede obtener una alta rentabilidad para sus fines, con
un bajo coste y una gran repercusin socio-econmica,
sanitaria y meditica. Segn la ONU, en una operacin
a gran escala contra la poblacin civil, el coste para gene-
rar vctimas sera de unos 2.000 dlares por kilmetro
cuadrado si se utilizara armamento convencional, 800
dlares si fuera armamento nuclear, 600 dlares utili-
zando gases nerviosos y de tan slo 1 dlar si se utili-
zaran armas biolgicas.
El pnico entre la poblacin ante un ataque con un arma
que no se ve est garantizado.
Es relativamente fcil la produccin de armas biolgicas,
no se necesitan grandes infraestructuras y el laboratorio para
su fabricacin es sencillo de ocultar o de camuflar.
La diseminacin con aerosol (suspensiones de partculas
ultramicroscpicas de slidos o lquidos en el aire u otro gas)
no es complicada: un compresor y una botella metlica de
aire comprimido, como los que se usan para submarinismo,
pueden servir para diseminar algunos de los agentes biol-
gicos.
Por el contrario, la poblacin diana s precisa de unas
grandes infraestructuras sanitarias y civiles, de una impor-
tante coordinacin de medios y elaboracin de redes de vigi-
lancia y control, para poder hacer frente al ataque. Adems,
se necesitan diferentes expertos para el manejo de la situa-
cin.
Los efectos pueden ser devastadores para una comunidad.
La Agencia de Valoracin Tecnolgica Americana estima que
la diseminacin de 100 kilogramos de ntrax sobre Was-
hington podra matar a entre 1 y 3 millones de personas, mien-
tras que clculos similares revelaron que por la detonacin
de una cabeza nuclear de 1 megatn en la misma ciudad cau-
sara una mortalidad de entre 759.000 y 1,9 millones de per-
sonas (NATO y Carus, W.S. Center for counterproliferation
research,Washington DC. National Defense University, 1999).
Principales formas de liberacin del agente
Manifiesta: mediante un aerosol, una explosin o la con-
taminacin de agua o alimentos que se evidencia por
la aparicin de un gran nmero de casos.
Manifiesta y anunciada: igual que la anterior pero con
anuncio previo por parte de la organizacin terrorista.
Selectiva: mediante cartas, paquetes o aerosolizacin de
viviendas u oficinas.
Encubierta: ocultando el foco de dispersin en un lugar
con gran trnsito de personas, sin conexin social entre
ellas (evento deportivo, grandes almacenes o nudos de
comunicaciones) y utilizando agentes con periodos de
incubacin de ms de una semana.
Mtodos de diseminacin
Los mtodos de diseminacin pueden ser muy varia-
dos y dependen del agente biolgico, de los objetivos que
se pretendan, del grado de extensin del ataque, etc. Entre
los mtodos de dispersin se encuentran los aerosoles, nubes
de polvo, contaminacin de aguas y alimentos, fmites y
otros objetos contaminados, como las cartas utilizadas en
2001 con el carbunco en Estados Unidos, vectores como
mosquitos o pulgas, etc. Una vez realizado el atentado, los
efectos de ste pueden verse amplificados segn las propias
caractersticas del patgeno. Esto es lo que sucede cuan-
do las caractersticas biolgicas del microorganismo per-
miten la transmisin persona-persona.
CLASIFICACIN
Ms de 150 agentes han sido descritos como posibles
armas bioterroristas. El CDC ha clasificado los agentes de
posibles amenazas biolgicas en tres categoras (Tabla 2).
Enfermedades/agentes categora A
Son los agentes de prioridad mxima e incluyen orga-
nismos que representan un riesgo para la seguridad nacio-
nal porque:
Pueden ser fcilmente diseminados o se pueden trans-
mitir de persona a persona.
Tienen una elevada tasa de mortalidad y el potencial para
provocar un grave impacto en la salud pblica es muy alto.
Podran causar pnico en la poblacin civil y dar ori-
gen a graves alteraciones sociales.
Requieren una accin especial para conseguir niveles de
preparacin del sistema de salud adecuados para hacer
frente a la situacin generada.
Enfermedades/agentes categora B
Son los que ocupan un segundo lugar en la prioridad y
se caracterizan por:
Ser moderadamente fciles de diseminar.
Producir moderadas tasas de morbilidad y bajas tasas de
mortalidad.
Requerir una ampliacin especfica de la capacidad diag-
nstica y de vigilancia de la enfermedad por parte del
sistema de salud.
Enfermedades/agentes categora C
Son los terceros en prioridad y en este grupo se incluyen
patgenos naturales emergentes para los cuales la poblacin
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general carece de inmunidad y aquellos otros que podran
ser creados o modificados mediante ingeniera gentica. Su
capacidad patognica y su potencial como armas del biote-
rrorismo podran ser muy elevados, pudiendo dar lugar a una
diseminacin en masa en el futuro debido a:
Disponibilidad.
Facilidad de produccin y diseminacin.
Potencial de altas tasas de morbilidad y mortalidad y grave
impacto sobre la salud pblica.
DESCRIPCIN DE LOS PRINCIPALES AGENTES
PATGENOS QUE PUEDEN SER USADOS COMO
ARMAS BIOLGICAS
Agentes de la categora A
Carbunco (Bacillus anthracis)
Introduccin
El carbunco o ntrax es una enfermedad producida por el
Bacillus anthracis. Histricamente al ntrax humano ha sido
una enfermedad contrada mediante el contacto con ani-
males o alimentos contaminados por la forma esporulada de
B. anthracis. En el medio ambiente se suele encontrar en la
tierra y plantas, siendo su reservorio natural el suelo y cau-
sando la enfermedad normalmente a animales herbvoros.
Cuando se encuentra en su forma esporulada puede mante-
nerse viable en condiciones adversas durante largos periodos
de tiempo, incluso dcadas. El endosporo es la forma infec-
tiva de la bacteria. El ser humano se infecta de forma natural
mediante la ingesta de productos contaminados (gastroin-
testinal), por el contacto directo con las endosporas a travs
de heridas en la piel (cutnea) o por la inhalacin de las endos-
poras durante la manipulacin de productos animales con-
taminados, como la lana o las pieles (inhalatoria).
ntrax y bioterrorismo
El carbunco est considerado por algunos autores como
el agente bioterrorista prototipo y fue estudiado como tal
desde la Segunda Guerra Mundial. Rara vez se propaga de
persona a persona. Las esporas son las utilizadas como arma
biolgica por su resistencia en el medio ambiente y por su
reducido tamao, si son cubiertas por un aditivo facilita ade-
ms su suspensin e inhalacin incrementando su capaci-
dad de contagio. El potencial que tiene como arma se demos-
tr en 1979 en un accidente en el que se dispersaron esporas
a la atmsfera desde una instalacin de armas biolgicas en
Sverdlosk, Rusia. Sin constancia de las cifras reales, hay cer-
teza de al menos 77 casos de carbunco de los cuales 66 fue-
ron letales. Las vctimas se encontraban en un rea de 4 km
alrededor del edificio y hubo casos de carbunco en el gana-
do a 50 km del mismo. Se dispens rpidamente entre toda
la poblacin penicilina lo que posiblemente limit mucho
el nmero de casos.
En el ao 2001, de los 22 casos de carbunco confirma-
dos en EE.UU. producidos por bioterrorismo, 11 fueron inha-
latorios, 7, cutneos y 4, posibles tambin cutneos.
Caractersticas microbiolgicas
Pertenece al gnero Bacillus, es alargado, con bordes
cncavos (1-1,5 m de ancho x 3-10 m de longitud), aero-
bio, grampositivo, esporgeno, inmvil y no hemoltico en
agar sangre. Cuando se encuentra en su forma esporulada
mide 1m de dimetro, es resistente a la deshidratacin, al
calor, a las radiaciones ultravioleta y a numerosos desinfec-
tantes. Crece en todos los medios comunes de cultivo de
laboratorio a 37 C formando colonias rugosas de color hueso
de 4-5 mm de dimetro. Sus factores de virulencia se encuen-
tran en la cpsula y en las toxinas que son codificados por
dos plsmidos, su virulencia tambin viene determinada por
la produccin de tres protenas que forman las dos toxinas
(PA + LF y PA + EF), estas toxinas producen necrosis local
y edema extenso.
Cuadros clnicos
ntrax inhalatorio
Periodo de incubacin: 2 a 43 das, las endosporas pue-
den permanecer inactivas en el rbol respiratorio durante
largos periodos de tiempo. Este amplio periodo de latencia
microbiolgica dificulta el tratamiento de las vctimas en
este lapso.
TABLA 2. CLASIFICACIN DE LOS AGENTES BIOLGICOS A, B Y C SEGN LOS
CDC
Agente Cuadro clnico
Categora A
Bacillus anthracis Carbunco
Clostridium botulinum Botulismo (toxina botulnica)
Yersinia pestis Peste
Variola mayor Viruela
Francisella tularensis Tularemia
Filovirus: virus bola Fiebres hemorrgicas
virus Marburg
Arenavirus: virus Lassa
virus Machupo
Categora B
Brucella sp Brucelosis
Clostridium perfringens Intoxicacin (toxina psilon)
Salmonella sp Amenazas contra la
Escherichia coli O157:H7 seguridad de los alimentos
Shigella y el agua (infeccin)
Vibrio cholerae
Cryptosporidium parvum
Burkholderia mallei Muermo
Burkholderia pseudomallei Melioidosis
Chlamydia psittaci Psitacosis
Coxiella burnetii Fiebre Q
Ricinus communis Envenenamiento (toxina del ricino)
(semillas de ricino)
Staphylococcus aureus Intoxicacin (enterotoxina B)
Rickettsia prowazekii Tifus exantemtico
Alfavirus: Encefalitis viral
Encefalitis equina venezolana
Encefalitis equina oriental
Encefalitis equina occidental
Categora C
Virus Nipah Enfermedades infecciosas
Hantavirus emergentes
SARS, etc.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 131
Los pacientes presentan inicialmente prdromos de males-
tar y tos seca, tras unas 24 horas comienza un cuadro simi-
lar a la gripe, que incluye fiebre, malestar, fatiga, tos, dis-
nea, cefalea, anorexia y dolor torcico. Pueden presentar
sntomas respiratorios altos como rinorrea acuosa o dolor de
garganta, aunque no son frecuentes (10-20% de pacien-
tes). Esta fase dura de horas a unos tres das y si en ese tiem-
po no se tratan los pacientes desarrollan un repentino aumen-
to de la fiebre, disnea grave, sudoracin profusa y evolucin
a shock y muerte.
Las endosporas tras su inhalacin y depsito en el tracto
respiratorio inferior son fagocitadas por los macrfagos y
transportadas a los ganglios linfticos hiliares y mediastni-
cos, donde la endospora germina produciendo una medias-
tinitis hemorrgica necrotizante.
Las radiografas de trax presentan tpicamente ensan-
chamiento mediastnico (70%), infiltrados intersticiales (70%)
y derrame pleural (80%).
Nunca se han descrito casos de transmisin de carbun-
co inhalado de persona a persona.
ntrax cutneo
Representan el 95% de los casos naturales de ntrax. El
periodo de incubacin es de 1 a 5 das tras la exposicin,
aunque la lesin primaria aparece pasados los 12 das. La
herida habitualmente es localizada en una zona expuesta
e inicialmente tiene forma de una pequea ppula o mcu-
la urticariante no dolorosa. Al segundo da se convierte en
una vescula de 1 a 3 cm y posteriormente en lcera. Tras
2 a 6 das aparece la tpica costra negra con edema alrede-
dor, la escara se cae despus de 1 a 3 semanas curando la
enfermedad en un 80% de los casos. Si aparece fiebre es por
sobreinfeccin de la lesin o por diseminacin sistmica con
bacteriemia (20% de los casos). Sin tratamiento antibitico
la mortalidad es del 20% y con tratamiento menos del 1%.
ntrax gastrointestinal
Periodo de incubacin: 1 a 7 das. Tiene dos formas de
presentacin: la orofarngea y la abdominal, ms frecuente
esta ltima. Esta forma de ntrax ocurre tras el consumo de
alimentos infectados crudos o poco cocinados. Tras un ata-
que bioterrorista, es la forma menos probable. Se presenta
como una enfermedad febril con nuseas, vmitos, prdi-
da del apetito, dolor abdominal y diarrea. Rpidamente evo-
luciona a diarrea hemorrgica, abdomen agudo, shock y
muerte. El diagnstico precoz es difcil y la mortalidad, mayor
del 50%. El tiempo entre el inicio de los sntomas y la muer-
te del paciente es de 2 a 5 das.
La meningitis puede ser una complicacin de cualquiera
de las formas de ntrax que curse con bacteriemia y su evo-
lucin es casi siempre fatal, la clnica es la tpica de una menin-
gitis y el lquido cefalorraqudeo (LCR) es frecuentemente
hemorrgico con numerosas clulas polimorfonucleares, pro-
tenas elevadas, glucosa disminuida y bacilos gram positivos.
Diagnstico
En el caso de ntrax cutneo el diagnstico no es difcil
sobre todo en el momento en que aparece la escara necr-
tica. Pero es difcil en otras formas de enfermedad que ade-
ms evoluciona de una manera extremadamente rpida. Es
fundamental para el diagnstico el antecedente epidemio-
lgico o la sospecha de un posible ataque bioterrorista, para
lo cual la primera pista puede ser la existencia de numero-
sos pacientes simultneos con los sntomas descritos de enfer-
medad pulmonar grave. Si es posible, realice hemocultivos
antes de comenzar a administrar antibiticos ya que es el
mtodo diagnstico ms til. stos suelen ser positivos en
menos de 24 horas. La toma de muestras puede ser tambin
del LCR, derrame pleural y biopsias pleural, bronquial y cut-
nea (aunque el rendimiento del cultivo de tejidos es pobre).
El bacilo gram-positivo, identificado de forma preliminar
como perteneciente al gnero Bacillus en el marco de menin-
gitis, pulmona, o sepsis, debera valorarse como posible
ntrax y debera ser enviado a un laboratorio de referencia
para estudiar la cepa y determinar si ha sido manipulada. El
esputo normalmente NO es de utilidad para el cultivo y la
tincin.
La fiebre y el mediastino ensanchado en la RX de trax
o en la TAC son muy indicativos.
Para la enfermedad cutnea, cultivar el lquido extrado
de debajo de la escara.
Los frotis nasales son una muestra escasa para descartar
el ntrax, por lo que no se deberan utilizar. No permiten
descartar la infeccin. Uno de los pacientes fallecidos de
ntrax en el ataque bioterrorista del ao 2001 en Estados
Unidos dio negativo en el test para B. anthracis, en el exu-
dado nasal.
La inmunofluorescencia directa es til para una rpida
identificacin de B. anthracis. El cultivo o la PCR nos dan la
confirmacin diagnstica. Las tcnicas serolgicas han de
usarse de forma retrospectiva y tienen poca utilidad diag-
nstica dada la rpida evolucin de las formas graves.
Definicin de caso
Posible: no aplicable.
Probable: clnica compatible sin aislamiento de B.
anthracis u otra prueba de confirmacin diagnstica, pero
con algn test de laboratorio positivo.
Clnica compatible con antecedente epidemiolgico de
exposicin ambiental confirmada sin necesidad de tc-
nicas de laboratorio.
Confirmado: caso con clnica compatible que es con-
firmado por el laboratorio.
Deliberado: ms de 1 caso confirmado de ntrax inha-
lado, o ms de 1 caso de ntrax cutneo sin anteceden-
te epidemiolgico natural, o ms de 2 casos sospecho-
sos de ntrax ligados en el tiempo y en el espacio,
especialmente grupos de enfermos que se encontraron
en la misma direccin del viento.
Tratamiento
El tratamiento antibitico precoz es esencial para la super-
vivencia. Segn el CDC y la Sociedad Americana de Enfer-
medades Infecciosas, un paciente sospechoso de ntrax y
con sntomas necesita tratamiento inmediato, sin esperar a
la confirmacin por las pruebas de laboratorio, recomenda-
ciones basadas en las actuales directrices del CDC y de la
Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas.
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Aunque el tratamiento de eleccin son las penicilinas,
de forma natural pueden aparecer resistencias a stas y a
otros antibiticos y, adems, no es difcil producir cepas resis-
tentes en el laboratorio. Dado que de momento no se han
notificado resistencias a las quinolonas, el ciprofloxacino es
el tratamiento de eleccin.
Tratamiento en enfermedad inhalatoria, digestiva y enfer-
medad cutnea diseminada, incluyendo a mujeres embara-
zadas con dosis para nios:
Ciprofloxacino, 400 mg IV cada 12 h (10-15 mg/kg/dosis
en los nios) o doxiciclina, 100 mg IV cada 12 h (2,2
mg/kg para los nios hasta 45 kg). Se deben aadir 1 2
antibiticos (p. ej., clindamicina, rifampicina, vancomi-
cina, penicilina, cloranfenicol, imipenem, claritromici-
na).
Cambiar a terapia oral cuando sea clnicamente apro-
piado (ciprofloxacino, 500 mg va oral dos veces al da
o doxiciclina, 100 mg va oral dos veces al da).
Continuar el tratamiento hasta 60 das en el caso del
ntrax inhalado y 10 das en el cutneo.
Enfermedad cutnea no complicada:
Adultos: ciprofloxacino, 500 mg va oral cada 12 h o doxi-
ciclina, 100 mg oral cada 12 h durante 10 das.
Nios de menos de 45 kg: ciprofloxacino, 15 mg/kg/dosis
cada 12 h, o doxiciclina, 2,2 mg/kg/dosis cada 12 h.
Profilaxis
Quimioprofilaxis
Tambin para la enfermedad cutnea o inhalatoria en un
escenario de mltiples vctimas donde la administracin IV
no es factible).
Ciprofloxacino, 500 mg va oral cada 12 h (10 a 15
mg/kg/dosis para los nios) o doxiciclina, 100 mg oral cada
12 h (2,2 mg/kg/dosis para los nios).
Continuar durante 60 das o hasta la confirmacin de
ausencia de exposicin.
La vacunacin postexposicin puede reducir el nmero
de das requeridos para la profilaxis mdica.
Se ha demostrado que el tratamiento con antibitico un
da despus de haber inhalado una dosis letal de ntrax en
aerosol consigue una elevada proteccin contra la muerte.
Vacunacin
Actualmente existe una vacuna contra el ntrax consis-
tente en una suspensin estril filtrada no infectiva de un
cultivo de una cepa atenuada de B. anthracis. Aunque es bien
tolerada y eficaz (requiere de varias administraciones), la
duracin de su proteccin es escasa (88% de proteccin
en la semana 100). Actualmente se est trabajando en una
nueva vacuna con un antgeno recombinante protector. La
vacunacin est recomendada en personal de riesgo (labo-
ratorio, militar) y a la poblacin objeto tras una ataque
mediante la dispersin de esporas en la atmsfera.
Control de la infeccin
Los pacientes no necesitan estar en habitaciones indivi-
duales y no precisan medidas de aislamiento, slo el ntrax
cutneo puede transmitirse por contacto directo los prime-
ros das de la enfermedad para lo cual son necesarias las pre-
cauciones estndar de barrera.
No hay ninguna necesidad de inmunizar o proporcionar
profilaxis a los contactos a menos que estuvieran expues-
tos en el momento del ataque bioterrorista.
Es necesario ponerse en contacto inmediatamente con el
epidemilogo del hospital, con el laboratorio de microbio-
loga, y con las autoridades de salud pblica.
Para los terroristas el uso del ntrax como arma tiene
numerosas dificultades ya que la obtencin de una cepa viru-
lenta de ntrax requiere de aos de experimentacin con el
consiguiente riesgo de infeccin accidental, adems, deben
producir una elevada cantidad de esporas con un tamao
uniforme y pequeo, con escasa carga electrosttica y con
un adecuado tratamiento antiapelmazante. Esto hace que su
utilizacin sea complicada.
Tularemia (Francisella tularensis)
Introduccin
La tularemia es una enfermedad infecciosa producida por
la bacteria Francisella tularensis, que afecta a diversos ani-
males y a personas. La tularemia es una zoonosis endmi-
ca en ciertas reas geogrficas del hemisferio norte y una
zoonosis emergente en nuestro pas aunque presenta una
distribucin prcticamente mundial.
F. tularensis se ha aislado a partir de ms de 250 espe-
cies animales (mamferos, aves, peces, anfibios, artrpodos)
y en diversos protozoos, aunque los principales reservorios
de F. tularensis son los lagomorfos, los roedores y las garra-
patas
El hombre se infecta de forma directa o indirecta por nume-
rosas vas: por contacto a travs de la piel (incluso intacta)
o de las mucosas, por inhalacin de aerosoles, por la inges-
tin de carne o de agua contaminada, por picaduras de garra-
patas u otros artrpodos, por mordeduras o araazos de ani-
males, etc. Es rara la transmisin de persona a persona.
Tularemia y bioterrorismo
Desde mediados del siglo pasado se estudi la tularemia
como enfermedad que poda usarse en ataques bioterroris-
tas, y se ha sugerido que el brote de tularemia que afect a
soldados alemanes y soviticos que luchaban en el frente
oriental durante la Segunda Guerra Mundial quiz fue pro-
ducto de una propagacin planeada. La unidad 731 del
ejrcito japons tambin estudi la tularemia como arma
biolgica en la Segunda Guerra Mundial. En Estados Unidos
se cultivaron grandes cantidades de F. tularensis, y se sabe
que a mediados del decenio de 1950 se sigui una medida
similar en la Unin Sovitica. Se ha sugerido tambin que
el programa de la Rusia sovitica lleg a la etapa de la bio-
loga molecular y que se hicieron modificaciones de bioin-
geniera en algunas cepas para que fueran resistentes a los
antibiticos comunes.
La tularemia (conocida tambin como fiebre de los cone-
jos o de la mosca del venado) en algunos aspectos es seme-
jante al carbunco y la peste, aunque no es tan letal y ful-
minante se incluye dentro de la categora A debido a que es
extraordinariamente infecciosa ya que con incluso menos
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de 10 unidades bacterianas inhaladas o transdrmicas se
puede originar la enfermedad. 50 unidades bacterianas de
una cepa virulenta de F. tularensis biovar tularensis inhala-
das causan una enfermedad grave en humanos y, si no se
trata a tiempo, la muerte.
La especie Francisella tularensis en la fase de crecimiento
activo en un medio de cultivo apropiado son bacilos o coco-
bacilos de 0,2 x 0,2-0,7 m (biovar tularensis y palaearcti-
ca) y 0,7 x 1,7 m (biovar novicida). Presenta un elevado
pleomorfismo y en los tejidos infectados pueden aparecer
formas ms cortas. Se tien dbilmente como Gram-nega-
tivos, son inmviles, dbilmente catalasa-positivos, oxidasa
negativos y productores de SH
2
. Son bacterias aerobias estric-
tas, obteniendo un crecimiento ptimo a 37 C. La cistena
o la cistina son imprescindibles para el crecimiento de los
biovares tularensis y holarctica y favorecen el crecimiento
del biovar novicida.
El gnero Francisella se sita taxonmicamente en el phy-
lum BXII que corresponde a Proteobacteria, dentro de la clase
III -proteobacteria; orden IV Triotrichales; familia III Fran-
cisellaceae. Esta familia contiene un nico gnero, gnero
Francisella.
El gnero Francisella tiene dos especies en base a la com-
posicin de cidos grasos y a las secuencias de ADNr 16S:
F. tularensis y F. philomiragia. De stas, F. philomiragia es
ms rara, menos virulenta y su transmisin est frecuente-
mente relacionada con el agua contaminada. Dentro de la
especie Francisella tularensis se incluyen 4 biovariedades,
basndose en el alto grado de similitud determinada por la
secuenciacin de genes que codifican 16S rRNA: F. tularensis
biovar tularensis (o tambin llamada tipo A), F. tularensis bio-
var holarctica (palaearctica o tipo B), F. tularensis biovar
mediasitica y F. tularensis biovar novicida (antes Francise-
lla novicida), de todas stas la que se estudia como posible
agente bioterrorista es la F. tularensis biovar tularensis, ya
que es la que causa enfermedad grave en humanos y es extre-
madamente infecciosa.
F. tularensis es resistente al fro, estable en el medio
ambiente y conserva su poder infectante durante largos perio-
dos de tiempo en el suelo, el agua, el estircol seco, el fango
e incluso cadveres de animales infectados, aunque es des-
truida fcilmente por el calor (58 C durante 10 minutos) y
por los desinfectantes habituales. Es una bacteria patgena
intracelular facultativa que puede sobrevivir periodos de
tiempo prolongados en los macrfagos evadiendo los siste-
mas bactericidas intracelulares al inhibir la fusin fagoso-
ma-lisosoma. Su alta virulencia es debida a su elevado poder
de necrosis celular.
Clnica
La forma de presentacin clnica y sus consecuencias
depende en gran medida de la va de inoculacin, de la viru-
lencia de la cepa y de la inmunidad del individuo. Las cepas
menos virulentas pueden cursar con un paciente asintom-
tico o una enfermedad autolimitada sin tratamiento, mien-
tras que las ms virulentas pueden llegar a producir un shock
sptico fulminante, por lo que con una adecuada seleccin
de cepas podramos obtener un arma biolgica tan letal como
el ntrax pero ms infeccioso, sin necesidad de manipula-
cin gentica.
La enfermedad puede cursar con una o ms de las seis
formas clnicas clsicas de tularemia: ulceroglandular, glan-
dular, oculoglandular, orofarngea, tifoidea y neumnica. El
periodo de incubacin medio de la tularemia es de 3 a 5 das
(rango de 1 a 21 das). La enfermedad comienza de forma
brusca, independientemente del mecanismo de transmisin,
caracterizndose por la aparicin de fiebre (38 a 41,5 C)
acompaada de escalofros, dolor de cabeza, mialgias, males-
tar general y cansancio.
Forma ulceroglandular: se produce habitualmente por
picadura de artrpodos y tras la manipulacin de mate-
riales contaminados o animales infectados. Se caracteri-
za por la aparicin de una lcera en la puerta de entra-
da que se acompaa de dolor local y adenopatas
regionales; muchas veces se observan antes las adeno-
patas que la lesin local. Es la forma clsica, ms fre-
cuente y la de ms fcil diagnstico.
Forma glandular: en esta forma clnica se encuentran
adenopatas regionales pero sin lcera drmica apre-
ciable. Las linfoadenopatas pueden persistir durante
meses y muchos pacientes no relacionan esta manifesta-
cin clnica con el periodo febril inicial o la posible expo-
sicin a la fuente de infeccin (picadura de artrpodos o
tras la manipulacin de materiales contaminados o ani-
males infectados.
Forma tifoidea: esta forma se puede desarrollar a partir
de cualquier va de transmisin y se caracteriza por la
aparicin de fiebre acompaada de escalofros, mialgias,
anorexia, dolor de cabeza, sntomas gastrointestinales y
postracin. En esta forma clnica no se observan lce-
ras drmicas ni adenopatas prominentes. Puede cursar
con una grave afectacin del estado general e incluso
puede llegar a ser mortal. Tambin puede dar origen a
una diseminacin hematgena a otros rganos o causar
shock.
La oculoglandular: este cuadro aparece al infectarse la
conjuntiva con aerosoles o mediante el frotado de los
ojos con las manos o material contaminado. La afecta-
cin con frecuencia es unilateral, presentando un cua-
dro queratoconjuntival. ste cursa con lagrimeo, dolor y
fotofobia, pudindose apreciar edema, inyeccin, que-
mosis e incluso pequeas lceras amarillentas en la con-
juntiva de algunos pacientes. Sin tratamiento puede per-
der la vista o producirse una diseminacin.
Forma neumnica: sera la ms esperada de un ataque
bioterrorista; se adquiere frecuentemente por inhalacin
del microorganismo aunque en ocasiones puede ser
secundaria a una diseminacin hematgena. La tulare-
mia con afectacin neumnica suele precisar hospitali-
zaciones largas y tiene una alta mortalidad. Cursa con
tos, fiebre, expectoracin escasa o nula y dolor pleurti-
co, como una neumona atpica de la comunidad que no
responde a los tratamientos habituales. Los infiltrados
parenquimatosos (tpicamente parcheados en el hilio
de uno o ambos pulmones) son visibles en las radiogra-
fa de trax.
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Forma orofarngea: se adquiere por lo general tras la inges-
ta de agua o alimentos contaminados. Es la menos fre-
cuente y se suele presentar como una afectacin a nivel
local (amigdalitis, vesculas purulentas, etc.), acompaa-
da de fiebre, cefalea y adenopatas cervicales (Figura 1).
Slo tenemos estadsticas de gravedad de tularemia por
infeccin natural o accidente de laboratorio. De esta manera,
sin tratamiento antibitico la mortalidad es del 30% al 60% si
es inhalado y del 5% al 15% si es por va cutnea; con trata-
miento la mortalidad se reduce al 1%, aunque hay autores que
la sitan en el 4%, siendo la forma tifoidea y la neumnica las
ms graves. Utilizando F. tularensis como arma biolgica como
aerosol la mortalidad podra ser superior al 60% sin tratamiento
antibitico; adems, debido a la escasa dosis infectiva nece-
saria, un aerosol de 5 kg de caldo concentrado podra infectar
a ms de un tercio de la poblacin de una ciudad de 500.000
habitantes. Una actuacin as colapsara el sistema sanitario
regional. La mortalidad podra llegar al 5% de la poblacin en
un sistema sanitario como el nuestro, mucho peor con siste-
mas sanitarios menos desarrollados y privados.
Diagnstico
El diagnstico de la tularemia se basa en la sospecha cl-
nica unido al antecedente epidemiolgico. La forma ms fre-
cuente de realizar el diagnstico es a travs de los estudios
serolgicos.
Otro aspecto que hace de la tularemia una potencial arma
biolgica es su dificultad para el diagnstico precoz. El cul-
tivo es frecuentemente negativo y, dado el alto riesgo de
infeccin del personal en su manipulacin, muchos labora-
torios evitan esta tcnica (Figura 2).
Las aglutininas en suero son normalmente detectables
entre el da 10 y el da 14, la microaglutinacin en placa
(MA), puede ser positiva a los 7 das de la infeccin y es til
como tcnica de screening rpido en la poblacin con una
sensibilidad del 100%. Las tcnicas de ELISA son tambin
tiles como screenig y son un poco ms precoces (a parir
del 5 da). La PCR es el mtodo ms seguro pero es una tc-
nica disponible en pocos laboratorios y su sensibilidad es
an escasa 73% (menor rentabilidad en la neumnica) y tras
el tratamiento antibitico puede negativizarse. Existen otras
tcnicas tiles para el diagnstico precoz como la inmuno-
fluorescencia directa o pruebas inmunohistoqumicas pero
requieren ms personal cualificado y ms tiempo.
Un elevado nmero de casos de neumona atpica nos
pondra en alerta, la combinacin de la inmunofluorescen-
cia directa y estudios serolgicos parece ser lo ms ade-
cuado ante un posible ataque biolgico ya que la serologa
se positiviza a pesar de haber iniciado el tratamiento anti-
bitico.
Tratamiento
A falta de una prueba rpida para el diagnstico de tula-
remia, el tratamiento inicial normalmente es emprico y basa-
do en la sospecha clnica. La estreptomicina durante 10-12
das es el antibitico de eleccin; otro aminoglucsido como
la gentamina tambin es til. Opciones alternativas pero con
ms recidivas son el cloranfenicol, la doxiciclina y el cipro-
floxacino.
En caso de enfermedad complicada se debe asociar una
fluorquinolona al aminoglucsido. Que el tratamiento de
eleccin no sea un antibitico de uso frecuente en atencin
primaria y su escaso stock en farmacias hacen que la tula-
remia sea considerada por los terroristas un arma biolgica
de primer orden.
El sistema inmune de los individuos vacunados frente a
Francisella tularensis produce una respuesta inmune celular
(test de transformacin linfoblstica) y humoral (ELISA). Sin
embargo, no existe correlacin entre ambas respuestas y
algunos individuos muestran slo una de ellas. La reinfec-
cin es posible y frecuente. La vacuna viva atenuada es til
proporcionando una proteccin parcial en los profesionales
de laboratorio, con dosis de recuerdo cada 3 aos.
En caso de un ataque bioterrorista se recomienda iniciar
un tratamiento postexposicin profilctico con doxiciclina
100 mg/12 h durante 14 das.
Los pacientes hospitalizados no precisan de medidas espe-
ciales de aislamiento ya que la tularemia no se transmite per-
sona a persona.
Peste (Yersinia pestis)
Introduccin
La peste es una enfermedad infecciosa producida por el
bacilo Yersinia pestis, que afecta a animales y a personas. La
peste es una zoonosis que afecta a las ratas y otros roedores
donde encuentra su principal reservorio de forma salvaje; la
infeccin llega a los animales domsticos hasta que alcan-
za al hombre mediante la picadura de un vector (frecuen-
temente la pulga) que antes ha picado a un animal enfer-
mo o ms raramente por el contacto con animales enfermos.
FIGURA 1. TULAREMIA OROFARNGEA.
FIGURA 2. CULTIVOS DE BRUCELLA SP (IZQDA.) Y F. TULARENSIS (DCHA.).
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Peste y bioterrorismo
El presentar una alta mortalidad y poderse transmitir de
persona a persona, a pesar de su escasa resistencia al medio
ambiente, convierten la peste en un arma biolgica de gran
potencia.
A lo largo de la historia la peste ha podido matar a ms
de 200 millones de personas. Actualmente la enfermedad
se encuentra presente en frica, Suramrica, Asia y zonas
rurales del suroeste de los Estados Unidos, con una media
de unos 1.500 casos anuales en todo el mundo. La peste
pudo ser un agente determinante de cambio de nuestra his-
toria, y se piensa que se ha utilizado desde hace mucho
como arma biolgica. En 1346, en el asedio de la ciudad
de Kaffa por los trtaros, se arrojaron en catapultas los cad-
veres de personas muertas de peste sobre la ciudad sitiada.
Algunos piensan que tal vez esta situacin intervino en el
comienzo de la llamada muerte negra que se desplaz por
toda Asia hasta Europa, pandemia que asol Europa entre
los siglos XIV y XV de nuestra era. En la Segunda Guerra
Mundial, segn algunos informes, la tristemente famosa uni-
dad 731 del ejrcito japons dej caer pulgas infectadas de
peste en zonas de China, incluida Manchuria. Esto se aso-
ci a brotes ulteriores de la enfermedad en las zonas obje-
tivo. Despus de la Segunda Guerra Mundial, Estados Uni-
dos y la Unin Sovitica realizaron programas de
investigacin sobre la forma de elaborar aerosoles direc-
tos que contuvieran Y. pestis y que pudieran utilizarse como
arma biolgica directa con el fin de ocasionar peste neu-
mnica primaria.
Y. pestis es un bacilo gram negativo, inmvil, que mues-
tra una configuracin bipolar o de alfiler de seguridad al
ser teido con los mtodos de Wright, Giemsa o Wayson.
Anaerobio facultativo perteneciente a la familia de los Ente-
robacteriaceae. Para infectar a una persona por va area son
necesarios de 100 a 20.000 unidades bacterianas.
Clnica
La mayora de los casos hoy en da son de peste bub-
nica, consecuencia de la picadura de insectos. Tras la pica-
dura la pulga regurgita las bacterias quedando en la piel,
stas viajan por conductos linfticos hasta los ganglios, donde
los macrfagos las fagocitan sin destruirlas, produciendo lin-
foadenopata dolororosa con necrosis, fiebre, bacteriemia,
septicemia y, si llega el caso, la muerte del individuo no tra-
tado a tiempo. La inflamacin de los ganglios se denomina
bubas, de ah el nombre de peste bubnica. En algunos
casos puede surgir bacteriemia sin linfadenopata despus
de la infeccin, cuadro denominado peste septicmica pri-
maria. Pueden aparecer equimosis extensas, causadas por
coagulacin intravascular diseminada, shock y tambin gan-
grena en los dedos de las manos, la nariz o ambos sitios en
las personas con peste septicmica avanzada. Se piensa que
esta imagen en algunos pacientes dio origen al trmino de
muerte negra, con el que se calific la epidemia de peste en
los siglos XIV y XV. En algunos pacientes puede aparecer
neumona (peste neumnica secundaria) como complica-
cin de la peste bubnica o la septicmica. En estos casos,
los pacientes pueden transmitir el agente a otras personas
por la va respiratoria y as originar casos de peste neum-
nica primaria. Esta ltima es la manifestacin que ms pro-
bablemente se vera en caso de ataque bioterrorista; tendra
lugar preferentemente en un sitio confinado o muy poblado,
del cual surgiran tras 1 a 6 das un gran nmero de enfer-
mos con tos, disnea, hemoptisis, fiebre, sntomas gastroin-
testinales y postracin. La mortalidad sin tratamiento podra
ser del 85% tras 2-6 das del inicio de los sntomas. En la
radiografa de torax apareceran consolidaciones pulmona-
res en ambos hemotrax, cavitaciones y ensanchamiento de
los leos pulmonares. Otras formas de la enfermedad son
la meningitis por diseminacin o la orofarngea por ingesta
de alimentos contaminados o inhalacin.
Diagnstico
Puede ser difcil la sospecha diagnstica si el ataque ha
pasado inadvertido; tras unos das aparecern un gran nme-
ro de enfermos con clnica neumnica que tendrn en comn
el lugar de la infeccin (por ejemplo, un centro comercial o
un evento socio-cultural de masas). EL diagnstico se reali-
za mediante el cultivo de sangre, esputo o de otras muestras
recogidas antes del inicio del tratamiento si es posible. La
tincin muestra cocobacilos de configuracin bipolar. La
serologa es til aunque se haya iniciado el tratamiento anti-
bitico, ya que los anticuerpos tardan en aparecer y para
entonces la enfermedad puede haber evolucionado, no hay
que retrasar el inicio del tratamiento. Un nico suero con
ttulo de 1:128 o superior en paciente no vacunado confir-
ma el diagnstico. Otras tcnicas tiles son la PCR y la inmu-
nofluorescencia directa.
Tratamiento
De primera eleccin se recomiendan los aminoglucsi-
dos como la gentamicina a 5 mg/kg IM o IV cada da (o 2
mg/kg inicial seguidos de 1,7 mg/kg cada 8 h. Para los nios,
2,5 mg/kg cada 8 h). O la estreptomicina, 1 g intramuscular
(IM) c/12 h (15 mg/kg /dosis hasta 1 g de dosis mxima cada
12 h para los nios). Dentro de los de primera eleccin se
prefiere la gentamicna. Otras alternativas de tratamiento son
el ciprofloxacino y otras fluorquinolonas, la doxiciclina y el
cloranfenicol.
En caso de sospecha de un ataque bioterrorista se reco-
mienda iniciar un tratamiento postexposicin profilctico
con doxiciclina o ciprofloxacino hasta obtener el antibio-
grama en caso de confirmarse. Debido a la ausencia de espo-
ras el tratamiento profilctico sin confirmacin slo debe
durar 7 das tras la exposicin.
En 1995 se identific una cepa de Y. pestis con resis-
tencia a mltiples frmacos en una persona con peste bub-
nica en Madagascar. Dicho microorganismo era resistente a
estreptomicina, ampicilina, cloranfenicol, sulfonamidas y
tetraciclina, pero no haba perdido la sensibilidad a otros
aminoglucsidos y las cefalosporinas. Ante la identificacin
ulterior de otro microorganismo similar en 1997, junto con
el hecho de que esta resistencia est mediada por un pls-
mido, es posible que se est produciendo una modificacin
gentica de Y. pestis hacia una forma resistente a varios fr-
macos.
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Control de la infeccin
Los pacientes con peste pulmonar neumnica pueden
son muy contagiosos y precisan mediadas de aislamiento
respiratorio estricto, incluso en habitaciones con presin
negativa, durante las primeras 48 horas hasta que el pacien-
te mejore clnicamente.
Alerte de su sospecha al laboratorio de microbiologa
para su proteccin.
El epidemilogo del hospital y las autoridades de salud
pblica deben ser avisadas inmediatamente. Un brote de
peste neumnica es muy raro y contagioso, por lo que se
debe llevar a cabo una inmediata investigacin epidemio-
lgica a fin de determinar quines han resultado expuestos
y cmo se inici el brote.
Vacunacin: las primeras vacunas elaboradas frente a Y.
pestis son claramente ineficaces frente a la peste neumni-
ca, se encuentran en fase de investigacin vacunas que con-
tienen los antgenos F1 y V de Y. pestis obtenidos por bioin-
geniera y han demostrado su eficacia frente a la peste
neumnica en ratones.
Toxina botulnica (Clostridium botulinum)
Introduccin
El botulismo es una enfermedad paralizante causada por
la toxina botulnica, producida por el Clostridium botulinum
en medio anaerbico. La toxina botulnica es el veneno ms
poderoso conocido.
La toxina botulnica como arma de bioterrorismo
Se ha publicado que la unidad 731, la agrupacin japo-
nesa de guerra biolgica, experiment la toxina botulnica
con prisioneros en el decenio de 1930. Estados Unidos y
la Unin Sovitica han reconocido que produjeron toxina
botulnica, y es posible que intentaran producir bacterias
recombinantes con el gen de la toxina botulnica. En los
registros enviados a las Naciones Unidas, Irak admiti haber
producido 19.000 L de una suspensin de toxina concen-
trada, cantidad suficiente para matar a una poblacin de ms
del triple de la mundial. Segn informes norteamericanos,
la toxina botulnica fue el centro principal del programa ira-
qu de armas biolgicas anterior a 1991. Los miembros de
la secta Aum Shrinrikyo intentaron infructuosamente, por lo
menos en tres ocasiones, dispersar la toxina entre la pobla-
cin civil de Tokio a principios de los 90. Su potencia es
tal que 1 g de toxina podran matar a 1 milln de perso-
nas. Un aerosol de toxina en condiciones metereolgicas
adecuadas podra incapacitar o matar al 10% de la pobla-
cin que se encontrara a favor del viento con un alcance de
500 millas.
Caractersticas microbiolgicas y patogenicidad
El C. botulinum, un anaerobio esporgeno grampositi-
vo que se encuentra de forma natural en la tierra. Se cono-
cen siete formas de la toxina producidos por 4 grupos de
microorganismos, stas son diferentes en cuanto a sus pro-
piedades antignicas y se han designado con letras de la A
a la G. La mayor parte de los casos clnicos naturales son
producidos por las toxinas de los tipos A, B y E. La antito-
xina contra uno de estos tipos posee escasa o nula actividad
contra los dems lo que dificulta enormemente su tratamiento.
La toxina es una proteasa con cinc que tiene 150 kDa de
peso molecular y que impide la fusin intracelular de las
vesculas de acetilcolina con la membrana de la neurona
motora, de modo que impide la liberacin de acetilcolina.
Al no contar las fibras musculares con acetilcolina para su
activacin, surge parlisis flcida. Obtiene efectos similares
por va inhalatoria o digestiva. Por va inhalatoria la dosis
letal 50 es de tan slo 0,003 g/kg de peso corporal, esto
la hace 100.000 veces ms txica que el gas sarn. La toxi-
na puede inactivarse fcilmente con la cloracin del agua o
con el calentamiento a ms de 85 C. En el medio ambien-
te la descomposicin se ha calculado que es a un ritmo de
un 1% por minuto, con lo que su resistencia es escasa.
Clnica
El periodo de incubacin es de 12 a 72 horas (rango de
2 horas a 10 das). Tras la inhalacin de la toxina los snto-
mas pueden comenzar ms rpidamente, incluso en menos
de una hora tras la exposicin.
El inicio es agudo, con una parlisis flcida y simtrica
que comienza por la cabeza y desciende progresivamente
por todo el cuerpo. La afectacin de los pares craneales cursa
con diplopa, ptosis, midriasis, visin borrosa, fotofobia, par-
lisis facial, disfona, disfagia y disartria. Sigue con una par-
lisis flcida simtrica descendente de la musculatura esque-
ltica, llegando a afectar a la musculatura respiratoria y a la
distal. No hay prdida de la sensibilidad y los pacientes estn
conscientes. Puede haber afectacin del sistema nervioso
autnomo.
En caso de intoxicacin alimentaria cursa con nuseas,
vmitos y diarrea seguidos de estreimiento. Posteriormen-
te comienza el cuadro de parlisis. Un adulto sano puede
ingerir un pequeo nmero de esporas sin ningn efecto.
En caso de ataque bioterrorista las formas de transmisin
ms probables seran la digestiva y la respiratoria.
Diagnstico
La sospecha diagnstica se basa en la clnica. Los pri-
meros casos pueden tardar en diagnosticarse. En caso de un
ataque con aerosol se sospechar por un elevado nmero de
enfermos con clnica tras menos de una hora de la exposi-
cin.
El diagnstico de laboratorio se basa en el aislamiento
y la identificacin de la neurotoxina del suero o de otras
muestras biolgicas (heces, saliva, esputo) mediante inmu-
noanlisis o bioensayo en ratn. Hay que sealar que el
aerosol de toxina no se identificar en heces ni en suero,
pudindose detectar mediante tcnicas de ELISA de mues-
tras de la mucosa nasal o de lavado bronquioalveolar duran-
te 24 horas tras la inhalacin. En caso de infeccin por el
Clostridium botulinum se puede identificar mediante el cul-
tivo de muestras.
Tratamiento
Las medidas contra el botulismo son ms bien de apoyo
o de sostn y pueden incluir: intubacin traqueal, ventila-
cin mecnica y nutricin parenteral (cuadro 205-4). Si se
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hace el diagnstico en el momento oportuno, la adminis-
tracin de antitoxina equina puede aplacar la magnitud del
dao causado a los nervios y la intensidad de la enferme-
dad. En la actualidad se pueden obtener antitoxinas espec-
ficas contra las toxinas de los grupos A y B de manera res-
tringida. El ejrcito estadounidense cuenta con una antitoxina
experimental frente a los 7 tipos de toxina. Los preparados
mencionados se obtienen del suero equino por lo que el
mdico debe vigilar posibles reacciones de hipersensibili-
dad, incluidas la enfermedad del suero y la anafilaxis, des-
pus de su administracin. Basta una sola dosis para neu-
tralizar la toxina circulante pero, una vez daado el axn de
la neurona, es poco til usarla como tratamiento especfico.
Para que el enfermo se recupere, se necesita que se rege-
neren las nuevas sinapsis de la neurona motora con el mio-
cito, fase que durara semanas o meses. Durante este tiem-
po pueden surgir infecciones secundarias que ensombrecen
el pronstico, para su tratamiento no deben usarse los ami-
noglucsidos ni la clindamicina, ya que pueden agravar el
bloqueo neuromuscular. No requiere de medidas de aisla-
miento especiales.
Este amplio soporte necesario para el tratamiento de los
afectados exigira un gran esfuerzo por parte de la sanidad
pblica y, en caso de un elevado nmero de enfermos, pre-
cisara de la dispersin de los mismos por diferentes hospi-
tales para no colapsar las unidades de vigilancia intensiva.
Lo dramtico de la enfermedad causara el pnico entre la
poblacin.
Vacunacin: una vacuna pentavalente (A-E) frente a la
toxina est en fase experimental y se administra al personal
de laboratorio y militares en riesgo. La inmunidad se alcan-
za lentamente y requiere de numerosas administraciones,
adems de momento no se pueden obtener cantidades sufi-
cientes para su administracin a la poblacin en general.
Viruela (Variola major y Variola minor)
Introduccin
La viruela es una infeccin viral causada por dos virus
muy similares, V. major y V. minor. que pertenecen a la fami-
lia Poxviridae. La viruela es una enfermedad declarada como
erradicada por la Organizacin Mundial de la Salud en 1980.
La viruela como arma biolgica
Hasta los aos 80 no se pens en la viruela como posi-
ble arma biolgica debido a que exista una vacuna eficaz
con cobertura mundial. La ltima muerte debida a Variola
ocurri en 1978 en el Reino Unido como consecuencia de
un accidente de laboratorio. En 1972 se abandonaron los
programas de vacunacin en Estados Unidos y en 1980 la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), considerando la
enfermedad erradicada, recomend finalizar con los pro-
gramas de vacunacin contra la viruela, que se hizo a nivel
mundial. La OMS entonces tambin indic que se debe-
ran destruir las reservas de virus existentes en laboratorios
de todo el mundo y transferir las reservas a slo dos luga-
res en el planeta: uno, el edificio de los CDC de Atlanta, GA,
en Estados Unidos, y el otro, el Instituto de Preparados Vri-
cos de la Unin Sovitica, actualmente en el Centro de Inves-
tigaciones Estatales de Virologa y Biotecnologa en Novosi-
birsk, Rusia. Basados en fuertes indicios y en declaracio-
nes de funcionarios de la antigua Unin Sovitica sobre exten-
sos programas para manipular por bioingeniera Variola y
producirla en grandes cantidades como arma biolgica, sur-
gi la necesidad de mantener un programa activo de inves-
tigaciones defensivas. Con la desaparicin de la Unin Sovi-
tica y el desmembramiento de tales programas surgi adems
el miedo de que las existencias de V. major hubieran podi-
do pasar a organizaciones terroristas o vendidas a otros pa-
ses. Hoy en da, aproximadamente el 50% de la poblacin
mundial carece de inmunidad frente a la enfermedad; ade-
ms, las personas susceptibles son los nios y los adultos
jvenes en edad laboral. Las consecuencias de un ataque
con Variola podran ser devastadores para un pas por su alta
mortalidad en no vacunados (del 10 al 30%) y por su carc-
ter altamente infeccioso. Una infeccin inicial en un solo
foco de 100 personas podra multiplicarse por un factor de10
a 20 con cada generacin siguiente de casos.
La viruela es causada por dos virus muy similares, V. major
y V. minor. Ambos tienen DNA de doble cordn, pertene-
cen a la familia Poxviridae, subfamilia Chordopoxvirinae y
son miembros del gnero Orthopoxvirus, de la familia Pox-
viridae. V. minor causa cuadros menos graves por lo que slo
V. major es considerada un arma biolgica.
Transmisin de la enfermedad
La transmisin de persona a persona es la ms frecuen-
te pero requiere un contacto prximo. La infeccin aparece
por la inhalacin de gotitas de saliva con el virus provenientes
del exantema bucofarngeo, aunque tambin puede ocurrir
por contacto directo con el paciente o con tejidos u otros
fmites. Los pacientes no son contagiosos durante el perio-
do de incubacin (de 4 a 19 das, frecuentemente de 10 a
12), despus son contagiosos sobre todo durante la prime-
ra semana de aparicin del rash, cuando pueden transmitir-
lo por las gotitas aerosolizadas del exantema de la orofarin-
ge. Despus de la exposicin al aerosol el virus infecta los
ganglios regionales del tracto respiratorio, donde se replican
y aparece la viremia. Una segunda replicacin tiene lugar
en tejidos linfoides, como el hgado, el bazo, ganglios lin-
fticos diseminados y mdula sea. Despus de la segunda
viremia los virus se localizan en los capilares de la dermis y
en la mucosa orofarngea infectando a las clulas adyacen-
tes; desde este momento el paciente es contagioso con la
formacin de costras el riesgo de contagio segn algunos
autores es escaso o nulo, pero el virus es infeccioso inclu-
so en las escaras cutneas secas.
El virus permanece estable en el medio ambiente duran-
te mucho tiempo, habindose documentado su viabilidad
en ciertas condiciones durante ms de un ao en el polvo
y en tejidos.
Clnica
Tiene 5 formas clnicas clsicas:
Forma comn: que cursa con prdromos graves que
comienzan de 10 a 12 das tras la infeccin y 2 a 3 das
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antes del desarrollo del brote cutneo. Consisten en fie-
bre alta ( 40 C), cefalea intensa, mialgia grave con dolor
de espalda, dolor abdominal; postracin, los nios sue-
len tener convulsiones y los adultos, delirios, ocasio-
nalmente nuseas y vmitos. Estos prdromos son uno
de los rasgos distintivos ms importantes entre la viruela
y la varicela. El 10% de los pacientes tendrn una lige-
ra erupcin facial eritematosa.
La erupcin caracterstica de la viruela se desarrolla ini-
cialmente en cara y extremidades, incluso en palmas y
plantas del pie, extendindose al tronco, centrpetas.
Comienza en forma de mculas, evolucionando hacia
ppulas, vesculas y, finalmente, pstulas. Todas las lesio-
nes estn en la misma fase de desarrollo. Son firmes, pro-
fundas y, frecuentemente, umbilicadas. Las costras se des-
prenden de 1 a 2 semanas ms tarde, dejando cicatrices
visibles.
Las complicaciones son mltiples empezando por la
sobreinfeccin de las pstulas, queratitis, artritis, orqui-
tis, encefalitis, etc. La muerte puede ocurrir en las pri-
meras 48 horas del inicio de los sntomas incluso antes
de que hayan aparecido las mculas. La mayor parte de
las muertes ocurren entre el 4 y 5 da, habiendo otro
pico de mortalidad entre el 8 y el 15 da. La muerte se
une a toxemia asociada a inmunocomplejos con hipo-
tensin y shock. La mortalidad es del 30% en individuos
no vacunados y del 3% en vacunados.
Forma hemorrgica: es la forma ms grave y ocurre en
un 3% de los pacientes (aunque tras la manipulacin
gentica podra darse en ms del 50%). Cursa con hemo-
rragias de la piel y mucosas. La muerte sobreviene al 96%
de los individuos no vacunados y al 94% de los vacuna-
dos, frecuentemente antes de la aparicin de las lesiones
y est asociada a una intensa toxemia.
Forma media: es ms comn en individuos vacunados
(25%) que en no vacunados (2%); la aparicin de los sn-
tomas es tambin brusca pero menos grave y frecuente-
mente falta la fase pustulosa de la enfermedad.
Viruela maligna (flat-type smallpox): es muy rara en vacu-
nados y en no vacunados ocurre en el 2 al 5% de los afec-
tos. Las lesiones son concluyentes y nunca evolucionan
a la forma de pstula, las vesculas contienen poco lqui-
do y no son umbilicadas ni multiloculadas. La muerte
ocurre en el 95% de los vacunados y el 66% de los vacu-
nados debido a efectos txicos sistmicos.
Viruela sine erupcione: tiene lugar en vacunados o en
bebs con anticuerpos maternos. Cursa como un sndro-
me gripal con o sin conjuntivitis sin otra manifestacin
clnica. El diagnstico es muchas veces retrospectivo.
Diagnstico
Los test serolgicos no discriminan entre las diferentes
familias de orthopoxvirus, pero pueden ser tiles en un pri-
mer momento. Mediante microscopa electrnica del lqui-
do de las vesculas podemos identificar los poxvirus, pero
no pueden ser diferenciados de otros poxvirus excepto por
PCR, que tambin nos identificar la cepa. La definitiva carac-
terizacin de Variola se realiza mediante el cultivo en huevo
o clulas monoclonales.
Tratamiento
Los pacientes deben ser aislados a ser posible en habi-
taciones con presin negativa y esterilizacin del aire extra-
do antes de salir al exterior. Deben permanecer en el inte-
rior hasta su defuncin o hasta que las escaras se han cado
(aproximadamente, 3 semanas). Es importante que todo el
personal asistencial y de laboratorio que atienda a los enfer-
mos haya sido vacunado en fecha reciente con el virus de la
vaccinia (enfermedad vacuna) y que todas las muestras se
transporten en recipientes con doble sello.
El tratamiento de apoyo y soporte es el principal ya que
no existe tratamiento especfico. Algunos antivricos, inclui-
do el cidofovir, aprobados para usarse en otras enfermeda-
des poseen actividad in vitro contra V. major, pero obvia-
mente nunca han sido probados en la enfermedad del ser
humano; el tratamiento es intravenoso y tiene importantes
efectos secundarios a nivel renal. El uso de antibiticos es
til para las infecciones bacterianas secundarias.
Si se sospecha una exposicin reciente al virus, es til
una vacunacin contra la viruela (sobre todo en las prime-
ras horas), pasados 3 das la mortalidad con la vacunacin
disminuye incluso un 50%.
Profilaxis
La vacuna usada para la erradicacin de la viruela es alta-
mente eficaz pero tiene sus riesgos, como la encefalitis post-
vacunal (16 casos de 14 millones de vacunados en EE.UU.
1968). La vacunacin no est recomendada en principio a
mujeres embarazadas, inmunodeprimidos y pacientes con
eccema severo. Actualmente se est trabajando en una ter-
cera generacin de vacunas que se pueda administrar a estos
pacientes.
Ante un brote de viruela se recomienda una cuarentena
estricta de los posibles contactos; dependiendo de la mag-
nitud del brote podra recomendarse la restriccin de movi-
lidad de la poblacin origen del mismo hasta su control. Tam-
bin una vacunacin masiva a toda la poblacin susceptible
de contacto.
Es fundamental el diagnstico precoz para evitar la dise-
minacin de la enfermedad.
Agentes de la categora B
Como hemos sealado anteriormente, los agentes de la
categora B comprenden a aquellos cuya diseminacin es
moderadamente fcil y que ocasionan cifras de morbilidad
moderadas y de mortalidad bajas. Algunos de ellos se han
utilizado en ataques bioterroristas, aunque nunca con la
intensidad y el impacto de los agentes descritos. A pesar
de ello han sido usados en varias ocasiones, como la con-
taminacin de ensaladas en establecimientos de Oregn con
Salmonella typhimurium que llevaron a cabo en 1984 miem-
bros de la secta religiosa india Rjense para influir en unas
elecciones locales. Estn incluidos dentro de este grupo una
amplia variedad de microorganismos y de sus productos,
obviamente la descripcin de los mismos se escapa a los
objetivos de este captulo.
Slo describiremos a ttulo de ejemplo y por su distri-
bucin mundial y la facilidad de obtencin y utilizacin la
Brucella sp.
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 139
Para ampliar esta informacin, recomendamos la lectura
de USAMRIIDS Medical Management of biological casual-
ties handbook, 2005.
Brucelosis
Introduccin
La brucelosis es una zoonosis causada por bacterias del
gnero Brucella, con diversas especies que muestran prefe-
rencias por hospedadores particulares. En aras de la como-
didad, an se emplea de una forma general la clasificacin
tradicional, basada en el nombre latino de la especie animal
a la que afecta de forma predominante; el esquema, calcado
de las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin, identi-
fica a B. melitensis, que es la causa ms comn de enferme-
dad sintomtica en los seres humanos y cuyo reservorio prin-
cipal son los ganados ovino, caprino y camlido; B. abortus,
que por lo comn se transmite desde el ganado vacuno o los
bisontes; B. suis, que suele contagiarse a partir de los cer-
dos, excepto una variante enzotica de los renos y caribes y
otra enzotica de roedores; y B. canis, cuya fuente de infec-
cin principal son los perros. Hay dudas en cuanto a que B.
ovis, que origina enfermedad del aparato reproductor en ove-
jas, y B. neotomae, especfica de roedores de desierto, inter-
vengan en la enfermedad humana. Se han descritos otras espe-
cies que afectan a mamferos marinos. De las 4 especies que
afectan al ser humano, Brucella melitensis es la que lo afec-
ta con ms frecuencia, seguida de B. suis, B. abortus y B. canis.
La distribucin de la enfermedad es mundial, pero es ms fre-
cuente en los pases mediterrneos de Europa y Africa, Orien-
te Prximo, India, Asia Central, Mjico, Centroamrica y Sura-
mrica. El contagio de la enfermedad de forma natural tiene
lugar por ingestin de productos contaminados (leche), inha-
lacin o contacto directo a travs de la piel, pequeas heri-
das y mucosas. El personal de riesgo son los granjeros, vete-
rinarios, guardabosques, y personal de laboratorio por
inhalacin de aerosoles. La transmisin de persona a persona
es muy rara y se produce por sangre o relaciones sexuales.
Brucelosis y bioterrorismo
La transmisin por va area es fcil y mediante aerosol
la dosis infectiva necesaria para humanos es de 10 a 100 uni-
dades bacterianas, lo que la hace una potencial arma bio-
lgica. Brucella es sensible al calor y numerosos desinfec-
tantes, pero puede mantener su viabilidad en el medio
ambiente en determinadas condiciones durante ms de dos
aos, precisando entonces un tratamiento continuo de ani-
males y personas. En 1954 los Estados Unidos desarrollaron
sus primeras armas biolgicas con Brucella suis, despus
otros pases lo hicieron, aunque hasta el momento no se tiene
conocimiento de que haya sido usada como arma biolgi-
ca. El periodo de incubacin es largo y podra ser usado
como un agente incapacitante por su tendencia a producir
enfermedad crnica. La enfermedad est asociada a una alta
morbilidad con una baja mortalidad.
Brucella es un pequeo cocobacilo no esporulado ni encap-
sulado, gramnegativo y pequeo. Prolifera en medio aerobio
con peptona como sustancia base, incubado a 37 C; la pro-
liferacin de algunas especies es estimulada por la adicin
de CO
2
suplementario. In vivo, las brucelas se comportan
como parsitos intracelulares facultativos. Son sensibles a la
luz solar, la radiacin ionizante y las temperaturas mode-
radas; se destruyen con la ebullicin y la pasteurizacin,
aunque son resistentes a la congelacin y al secado (liofili-
zacin). Su resistencia al secado hace que sean estables en
aerosol y ello facilita su transmisin por el aire.
Clnica
La brucelosis suele cursar con fiebre, que puede acom-
paarse de sudoracin profusa, especialmente nocturna. Sin
tratamiento, la fiebre de la brucelosis sigue un perfil ondu-
lante que persiste durante semanas, antes de comenzar el
periodo afebril, que puede ir seguido de recadas, lo cual
ayuda a diferenciarla de otras enfermedades febriles. Tam-
bin se acompaa de signos y sntomas musculoesquelti-
cos en la mitad de los pacientes, aproximadamente.
Los sndromes clnicos causados por las diferentes espe-
cies son similares, aunque B. melitensis tiende a originar un
cuadro inicial ms agudo y agresivo y B. suis induce abs-
cesos localizados. Las infecciones por B. abortus pueden
tener un comienzo ms insidioso, y tienden a la cronici-
dad con ms frecuencia.
El periodo de incubacin vara de una semana a varios
meses y la fiebre y otros sntomas pueden comenzar de mane-
ra repentina o insidiosa. Adems de la fiebre y la hiperhi-
drosis, hay apata y fatiga cada vez ms intensas; prdida del
apetito y del peso y un cuadro inespecfico de mialgias, cefa-
leas y escalofros. Tradicionalmente se han descrito tres per-
files para el cuadro inicial: enfermedad febril que se ase-
meja a la fiebre tifoidea, aunque menos intensa; fiebre con
monoartritis aguda, normalmente en cadera o rodilla en nios
de corta edad; o fiebres de larga duracin, postracin y lum-
balgia o coxalgia en ancianos. El 25% tienen tos seca con
cambios radiogrficos en el trax, el 25% de los pacientes
tienen hepatoesplenomegalia y un 10 a 20%, linfadenopa-
ta notable.
Diagnstico
La clnica de la brucelosis carece de signos patogno-
mnicos y por ello el diagnstico debe basarse en el ante-
cedente de una posible exposicin, un cuadro inicial com-
patible con la enfermedad y el respaldo de los datos obtenidos
en estudios de laboratorio. En el caso de un ataque biote-
rrorista, los pacientes infectados por aerosol son indistin-
guibles de otros pacientes, la alarma la dar un elevado nme-
ro de casos con fiebre ondulante que aparecen a lo largo de
varias semanas con una conexin geogrfica.
La bioqumica habitual suele mantenerse dentro de lmi-
tes normales, aunque puede haber un aumento de los nive-
les sricos de enzimas hepticas y de la bilirrubina. El recuen-
to de leucocitos en sangre perifrica suele ser normal o bajo,
con linfocitosis relativa. Cuando se mantiene aparece ane-
mia de enfermedad crnica y raramente trombocitopenia y
coagulacin intravascular diseminada.
La confirmacin diagnstica la da el cultivo de muestras
biolgicas por duplicado (aire y CO
2
al 10%) (Figura 2).
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Los estudios serolgicos son actualmente las tcnicas ms
utilizadas para el diagnstico por su alta sensibilidad, en
caso de sospecha de ataque bioterrorista con este agente la
serologa sera la principal herramienta de screening. La PCR
tambin puede demostrar la presencia del organismo en
muchos casos.
Tratamiento
El tratamiento con estreptomicina (15-20 das) y doxici-
clina (6 semanas) o doxiciclina ms rifampicina durante 6
semanas suele ser eficaz.
Se recomienda un tratamiento ante la sospecha de expo-
sicin a Brucella sp a base de doxiciclina ms rifampicina
durante 3 a 6 semanas o hasta la confirmacin de que no
existi tal exposicin.
Los enfermos no requieren medidas especiales de aisla-
miento.
No existe actualmente una vacuna autorizada para huma-
nos en la Unin Europea; las vacunas desarrolladas por la
Unin Sovitica y China tienen importantes efectos adver-
sos y una corta duracin de la inmunidad.
Agentes de la categora C
Son los que tienen la prioridad ms alta en las medidas
de defensa contra posibles ataques biolgicos. Incluyen pat-
genos nuevos frente a los que la inmunidad es muy peque-
a o nula entre la poblacin general, como el coronavirus
del sndrome respiratorio agudo grave (SARS) que podra ser
modificado por bioingeniera para su diseminacin masiva
en el futuro, dada la facilidad con que se le puede obtener
en la naturaleza. Estos agentes tienen como caracterstica
que se pueden producir y diseminar fcilmente, ocasionan
cifras altas de morbilidad y mortalidad, y tienen una enor-
me trascendencia en la salud pblica. No existe ninguna lista
consensuada de los agentes de la clase C en la actualidad.
Es imposible describir todos los agentes en este captu-
lo por lo que, para ampliar esta informacin, recomendamos
la lectura de USAMRIIDS Medical Management of Biologi-
cal Casualties Handbook, 2005.
INDICIOS DE SOSPECHA DE UN ATAQUE BIOTERRORISTA
Una vez vistos los datos que deben hacer sospechar un
posible riesgo biolgico, conviene mencionar lo que podemos
denominar indicios para sospechar un ataque bioterrorista:
Aparicin mltiple y simultnea (horas o pocos das) de
enfermos con el mismo cuadro sin factores de riesgo (la
transmisin interpersonal de una enfermedad natural
da lugar normalmente a una aparicin de casos paulati-
na, por los tiempos necesarios para la incubacin del pro-
ceso, mientras que en un ataque terrorista, por ejem-
plo, por diseminacin area, los casos se presentan mucho
ms agrupados en el tiempo): agrupacin temporal.
Aviso o indicios de aviso por parte de organizacin terro-
rista.
Cuadros clnicos graves sospechosos especialmente en
jvenes con buen estado de salud.
Fracaso al tratamiento habitual, resistencia atpica a anti-
biticos, evolucin de la enfermedad de forma atpica
o ms grave.
Casos de enfermedades con distribucin geogrfica o
estacional atpica (aparicin de una enfermedad end-
mica en una regin alejada en personas que no han via-
jado recientemente a esa regin, o en un momento inu-
sual): distribucin anmala.
Aparicin de casos agrupados simultneos en reas no
contiguas: agrupacin temporal + distribucin anmala.
Aparicin de casos en personas expuestas a sistemas
comunes de ventilacin aun sin contacto personal entre
ellos, y no entre los no expuestos, a pesar de existir con-
tactos entre ambos grupos: agrupacin temporal + dis-
tribucin anmala + nexo comn.
SECUENCIA DE SUCESOS
Dispersin del agente, que puede ocurrir de dos formas:
de una manera evidente y de forma encubierta. Que sea
de una u otra forma no depende solamente del mtodo
y la estrategia utilizados, tambin depende del periodo
de incubacin del agente usado. Una dispersin de forma
encubierta con un agente no necesariamente muy viru-
lento pero con un amplio rango de incubacin podra
tener en jaque a las autoridades sanitarias de un pas
durante largo tiempo con la consiguiente repercusin
social.
El contagio primario puede ocurrir de muchas formas
(inhalado, alimentariamente, contacto) y puede ser
brusco y explosivo o escalonado (se van infectando un
% de las personas que pasan por un determinado lugar
donde se encuentra el foco (p. ej., tnel de metro).
Periodo de incubacin: un periodo de incubacin largo
permite un mayor nmero de afectados hasta que se detec-
ta el ataque y el foco.
Transmisin de persona a persona: precisa de medidas
de aislamiento no siempre disponibles y costosas aunque
no se da con todos los agentes.
La dispersin puede aumentar con el movimiento natu-
ral de las personas, precisando en algunos casos res-
tringir su movilidad con el consiguiente rechazo social.
UN EJEMPLO DE PROCEDIMIENTO A SEGUIR
Es responsabilidad de los servicios de urgencias y emer-
gencias estar preparados para dar una adecuada respuesta
ante un posible ataque bioterrorista.
Notificar sospecha de incidente biolgico a la autoridad
sanitaria.
Realizar vigilancia epidemiolgica por centros de salud
y descartar otro origen, como las enfermedades emer-
gentes.
Definir la poblacin a riesgo.
Evaluar una hiptesis inicial del alcance y la disemina-
cin potencial del brote.
Intentar controlar la dispersin inicial.
Decidir los recursos y, si stos son suficientes, establecer
operativa, prealertar otros recursos.
Poner en marcha un programa de comunicacin del ries-
go para la poblacin y las recomendaciones.
Proteger al personal sanitario y de proteccin civil.
Elaborar medidas de prevencin y vigilancia para conte-
ner la propagacin.
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PREPARACIN PARA UNA ADECUADA RESPUESTA
Una buena preparacin ante un posible ataque bioterro-
rista debera centrarse, adems de apoyarse en un buen sis-
tema de comunicacin, en:
1. La creacin de eficaces redes de vigilancia epidemiol-
gica.
2. Preparar los equipos de atencin primaria con medios
materiales y formacin adecuada.
3. Regionalizacin geogrfica de los recursos e infraestruc-
tura.
4. Crear una red de laboratorios de referencia por comu-
nidades que cuenten con tcnicas de screening diag-
nstico rpido y sensible, capaces adems de manipular
a estos agentes con total seguridad.
5. Creacin de unidades hospitalarias de referencia con pre-
sin negativa para el ingreso de los pacientes contami-
nados y una red de transporte adecuada a estos centros.
La rentabilidad de este esfuerzo es doble, ya que estos
recursos son los mismos que los que se necesitan para abor-
dar las enfermedades infecciosas emergentes y otras enfer-
medades emergentes. Como se pudo observar en la prima-
vera del 2003 durante el brote de sndrome respiratorio agudo
severo (SARS), en 1996 con la enfermedad de las vacas locas
(encefalopata espongiforme bovina o variante de la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob), o en 1981 con el llamado sn-
drome del aceite txico (SAT), estas enfermedades emer-
gentes causaron un considerable pnico civil, repercusiones
econmicas y condiciones similares a las de un incidente
bioterrorista. La poblacin demanda seguridad ante estos
acontecimientos y una respuesta adecuada o inadecuada a
los mismos tiene una repercusin social, poltica y econ-
mica inmediata. Si las autoridades y los trabajadores sani-
tarios se preparan para un posible ataque bioterrorista, podrn
estar a su vez preparados para controlar otras enfermedades
emergentes.
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2.4 Atentados con agentes qumicos
R. Pita Pita
INTRODUCCIN
El primer atentado terrorista con un agente qumico de
guerra tuvo lugar en la ciudad japonesa de Matsumoto el 27
de junio de 1994. Ese da una organizacin religiosa legal,
Aum Shinrikyo, dispers el agente neurotxico sarn cau-
sando 7 vctimas mortales y unos 600 intoxicados. El 20
de marzo de 1995, un segundo ataque con sarn en el metro
de Tokio provoc 12 vctimas mortales y llev a que ms de
5.000 personas buscasen asistencia sanitaria en los hospi-
tales de la ciudad. Adems, entre ambos atentados, Aum
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 142
Shinrikyo llev a cabo cuatro intentos de asesinato con otro
agente neurotxico, el VX, dirigidos a particulares conside-
rados enemigos de la organizacin. Slo uno de estos 4 inten-
tos caus la muerte de la persona atacada. Con estos aten-
tados los temores de la comunidad de defensa nuclear,
biolgica y qumica (NBQ) sobre el uso no militar de armas
qumicas se cumplieron. Tiempo atrs los intentos de algu-
nas organizaciones terroristas por acceder a este tipo de arma-
mento ya haban puesto en alerta a los especialistas en este
campo, hasta entonces orientado a la proteccin de com-
batientes del uso militar de estos agentes. Sin embargo, esta
preocupacin no tuvo un impacto importante en la opinin
pblica ni en el mbito gubernamental, quizs porque el uso
de armas qumicas por una organizacin religiosa en Japn
pareca algo lejano a la realidad del resto del mundo. Todo
cambi tras los atentados del 11 de septiembre de 2001 en
EE.UU. (11S) y, sobre todo, tras los envos de sobres con
esporas de carbunco en este pas. A pesar de que el nme-
ro de vctimas por carbunco fue bajo, en comparacin con
los atentados en Japn, el supuesto carcter militar del car-
bunco empleado y su posible relacin con los responsables
de los atentados del 11S dio lugar a una sensacin de miedo
y pnico mundial por la posible utilizacin de armas de des-
truccin masiva por parte de grupos relacionados con la red
terrorista al-Qaeda.
A partir de entonces se ha suscitado un inters en el mbi-
to sanitario por los agentes qumicos de guerra, lo que ha
llevado a un aumento en el nmero de trabajos en publi-
caciones biomdicas y de cursos sanitarios que describen
estos agentes, sus mecanismos de accin y cmo tratar las
intoxicaciones (Tabla 1). En su mayora, se basan en manua-
les y publicaciones militares de EE.UU. y de la Organiza-
cin del Tratado del Atlntico Norte (OTAN) adaptados a
escenarios civiles. Tambin, en su mayora, se hace referen-
cia a las lecciones aprendidas en los atentados de Japn.
Estas lecciones aprendidas se puede decir que tienen aspec-
tos similares a las que han surgido en distintos incidentes en
los que el personal sanitario se ha enfrentado con produc-
tos qumicos industriales. En cada incidente surgen nuevas
lecciones aprendidas pero, desgraciadamente, se pone de
manifiesto la necesidad de aplicar las aprendidas en inci-
dentes previos. De hecho, a pesar de la alta percepcin del
riesgo sobre el posible uso de armas de destruccin masiva
en atentados terroristas, las imgenes de los atentados del 7
de julio de 2005 en Londres mostraban a los primeros inter-
vinientes entrar en las estaciones de metro sin ningn tipo
de proteccin individual, cuando todava no estaba claro
que nicamente se haban utilizado explosivos convencio-
nales.
Al contrario que en un atentado con armas convencio-
nales, en un atentado con agentes qumicos de guerra es muy
probable que inicialmente no se sepa la naturaleza del agen-
te que ha sido utilizado, el manejo de las vctimas requeri-
r medidas especiales de proteccin para evitar que el pro-
pio personal sanitario se convierta en vctimas y, en algunos
casos, el tratamiento de la intoxicacin puede requerir el uso
de antdotos especficos. En Espaa, tras los atentados del
11S, un estudio publicado en el ao 2002 mostraba proble-
mas en la disponibilidad de antdotos frente a intoxicacio-
nes por agentes qumicos de guerra, mientras que otro publi-
cado en el ao 2003 mostraba una baja percepcin del nivel
de preparacin por parte del personal de los servicios de
urgencias de los hospitales catalanes para hacer frente a
un ataque con armas de destruccin masiva.
Este captulo profundiza en las lecciones aprendidas en
la intervencin sanitaria de los atentados de Japn y de otros
incidentes con productos qumicos con el fin de que, en el
caso de que se produzca un atentado con agentes qumicos
de guerra, sus consecuencias se vean minimizadas por una
mejor actuacin del personal sanitario.
COORDINACIN OPERATIVA
En cualquier atentado terrorista la gestin de la crisis debe
permitir la coordinacin de todos los organismos intervi-
nientes con el fin de optimizar los recursos disponibles, lo
que incluye un centro de coordinacin operativa (CECOP) y
su prolongacin en el puesto de mando avanzado (PMA) con
sus grupos de accin. Una buena coordinacin evitar que
se produzcan situaciones de sobretriage, es decir, vctimas
que no requieren tratamiento inmediato y que son trasla-
Atentados con agentes qumicos 143
TABLA 1. PRINCIPALES AGENTES QUMICOS DE GUERRA CLSICOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUMICAS SUSCEPTIBLES DE SER UTILIZADAS EN ATENTADOS TERRORISTAS
Grupo de agentes Principales representantes Mecanismo de accin Tratamiento antidtico
Neurotxicos Sarn, somn, tabn y VX Inhibicin de la acetilcolinesterasa Atropina, oxima
a
y benzodiazepina
b
Vesicantes Mostazas de azufre (p. ej., iperita) y de Alquilacin de distintas molculas
c
Frente a las lewisitas: BAL, DMPS o
nitrgeno, lewisitas y oxima de fosgeno DMSA
Neumotxicos Cloro, cloropicrina, fosgeno, difosgeno Irritacin de vas respiratorias y/o No disponible
y perfluoroisobutileno acilacin de protenas que regulan la
permeabilidad de la membrana alveolar
Cianurados cido cianhdrico y halogenuros Inhibicin de la citocromo oxidasa Hidroxocobalamina o nitrito sdico
de ciangeno mitocondrial y tiosulfato sdico
Otros agentes: incapacitantes
d
, antidisturbios, biorreguladores, toxinas y productos qumicos industriales
a: pralidoxima, obidoxima y HI-6 son las principales oximas comercializadas; b: puesto que el mecanismo de accin a medio y largo plazos de los agentes neurotxi-
cos incluye el sistema GABArgico, est indicada su administracin incluso en ausencia de crisis convulsivas; c: se desconoce el mecanismo de accin de la oxima
de fosgeno; d: durante la poca de la guerra fra distintos pases estudiaron la posibilidad de utilizar como armas sustancias con actividad en el sistema nervioso cen-
tral y perifrico. El principal representante es el BZ, un anticolinrgico de accin central; BAL: dimercaprol. DMPS: cido 2,3-dimercapto-1-propanosulfnico. DMSA:
cido meso-2,3-dimercaptosuccnico
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dadas a los hospitales, con el riesgo de saturarlos y poner en
peligro el tratamiento de las vctimas ms graves. El trasla-
do de las vctimas a los hospitales debera estar perfecta-
mente coordinado con los hospitales, teniendo en cuenta no
slo la proximidad del hospital y la gravedad de las vctimas,
sino la capacidad de atencin del hospital, buscando as una
distribucin equilibrada. En el atentado con sarn en el metro
de Tokio el hospital que atendi a un mayor nmero de vc-
timas fue el Hospital Internacional St. Luke, situado a unos
500 metros de la estacin de Tsukiji, una de las ms afec-
tadas. El 20 de marzo de 1995, da del atentado, atendieron
a 641 pacientes y a 349 ms durante los 7 das siguientes.
Slo un 7% de las vctimas llegaron al hospital en ambu-
lancias, pero no provenan de la estacin de Tsukiji, sino de
la estacin de Kodenma-cho, situada a unos 3 kilmetros del
hospital, ya que no existi coordinacin en el traslado de las
vctimas.
Durante la guerra Irn-Iraq el ataque iraqu con agentes
neurotxicos a la ciudad de Hosseiniyeh en 1987 llev a que
unas 300 vctimas graves llegaran a la unidad sanitaria mili-
tar iran ms prxima durante los primeros 5 minutos, segui-
das de 1.700 vctimas menos graves que colapsaron la uni-
dad, sin que existiese un plan de distribucin de vctimas
entre unidades sanitarias. Ms recientemente, en septiem-
bre de 2001, una explosin en una planta qumica de ferti-
lizantes a base de nitrato amnico en la ciudad francesa
de Toulouse provoc 30 muertos, ms de 2.200 heridos por
el efecto mecnico y trmico de la explosin, ms de 5.000
personas tratadas por estrs y el colapso de los servicios de
urgencias de algunos hospitales por vctimas con lesiones
mnimas que se presentaron de forma espontnea por sus
propios medios. Igualmente en los atentados terroristas del
11 de marzo de 2004 en Madrid (11 M) se observ sobre-
triage en el traslado de las vctimas al Hospital General Uni-
versitario Gregorio Maran.
La coordinacin operativa debe facilitar tambin la movi-
lizacin adecuada de los recursos sanitarios que puedan ser
necesarios, as como la coordinacin de todos los organis-
mos implicados a nivel tctico. De hecho, la descoordina-
cin observada entre los organismos intervinientes en el 11S
y en los incidentes con sobres con esporas de carbunco en
EE.UU. han aportado esta necesidad como una de las prin-
cipales lecciones aprendidas.
Como se explicar ms adelante, la deteccin o identifi-
cacin del agente por los primeros intervinientes es pro-
blemtica y puede ser necesario enviar muestras a los labo-
ratorios de referencia. Una vez realizada la identificacin
del agente por los laboratorios, el personal sanitario debe-
ra ser informado con el fin de que pueda iniciar o continuar
el tratamiento antidtico adecuado. El hospital St. Luke supo
3 horas despus del atentado que la polica haba identifi-
cado sarn como el agente causal, pero no por comunica-
cin del centro de coordinacin ni de la propia polica, sino
a travs de la televisin. La coordinacin operativa debe evi-
tar este tipo de situaciones.
Finalmente, se deberan realizar ejercicios y simulacros
serios para comprobar la existencia de la coordinacin nece-
saria para gestionar un atentado con agentes qumicos y para
obtener lecciones aprendidas.
EQUIPOS DE PROTECCIN INDIVIDUAL (EPI)
Una de las principales lecciones aprendidas de los aten-
tados con sarn en Japn es la necesidad de que todo el
personal que entre en la zona afectada por el agente qu-
mico o que est en contacto con las vctimas sin descon-
taminar debe llevar la proteccin individual adecuada.
La Directiva 89/656/CEE de 30 de noviembre del Consejo
de las Comunidades Europeas (transpuesta al Derecho espa-
ol por el Real Decreto 773/1997 de 30 de mayo) estable-
ce las disposiciones mnimas de seguridad y de salud para
la eleccin, utilizacin por los trabajadores en el trabajo y
mantenimiento de los EPI, pero excluye los EPI de los ser-
vicios de socorro y salvamento, militares, policas y servi-
cios de mantenimiento del orden. Por otro lado, la Direc-
tiva 89/686/CEE de 21 de diciembre (transpuesta al Derecho
espaol mediante el Real Decreto 1407/1992 de 20 de
noviembre y posteriores modificaciones) establece las exi-
gencias mnimas esenciales que deben cumplir los EPI,
regulando as las condiciones para su comercializacin y
libre circulacin intracomunitaria. Adems, establece las
exigencias esenciales de sanidad y seguridad que deben
cumplir todos los EPI. En su anexo I indica que los EPI
concebidos y fabricados especficamente para las fuerzas
armadas, fuerzas de orden pblico y de autodefensa con-
tra agresores (p. ej., generadores de aerosol y armas indi-
viduales de disuasin) quedan fuera del campo de apli-
cacin de la directiva. Aun as, estas exigencias darn lugar
a una serie de normas europeas (NE) del Comit Europeo
de Normalizacin (CEN), as como a las equivalentes nacio-
nales (UNE), sobre equipos de proteccin respiratoria y
sobre ropa, guantes y calzado de proteccin contra pro-
ductos qumicos que pueden ser aplicables a los equipos
de proteccin NBQ o, en su caso, a los equipos de pro-
teccin contra agentes qumicos de guerra. De hecho, si
bien no existe una clasificacin europea de EPI frente a
agresiones o accidentes qumicos, la Directiva 89/686/CEE
los considera EPI de categora 3, que son aquellos de dise-
o complejo, destinados a proteger al usuario de todo peli-
gro mortal o que pueda daar gravemente y de forma irre-
versible la salud.
Los EPI utilizados en ambiente NBQ se suelen clasificar
en los 4 niveles de proteccin que establece la Agencia para
la Proteccin del Medio Ambiente de EE.UU. (Environmen-
tal Protection Agency, EPA) (Tabla 2) (Figura 1). Esta clasifi-
cacin es la que utiliza tambin el Instituto Nacional de Toxi-
cologa en Espaa. El nivel A de la clasificacin de la EPA
es el de mayor proteccin del sistema respiratorio, piel, ojos
y mucosas. Consiste en un traje totalmente encapsulado, her-
mtico a gases, resistente a sustancias qumicas y con un equi-
po de respiracin autnomo de mscara completa. El equi-
po de respiracin autnomo lleva una conexin a una fuente
de aire comprimido y pueden ser de circuito abierto, si el aire
exhalado sale a la atmsfera, o de circuito cerrado, si el aire
exhalado es reciclado gracias a un filtro de regeneracin (que
fija el dixido de carbono) y a un suministro autnomo de
oxgeno. En intervenciones en incidentes qumicos los ms
utilizados y adecuados son los de circuito abierto con pre-
sin positiva, es decir, en los que el aire entra en la mscara
creando una presin positiva (mayor que en el exterior), apor-
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TABLA 2. CLASIFICACIONES DE EQUIPOS DE PROTECCIN INDIVIDUAL (EPI) FRENTE A AGENTES QUMICOS
Clasificacin de los niveles de proteccin individual frente a sustancias qumicas peligrosas de la Agencia para la Proteccin
del Medio Ambiente de EE.UU. (Environmental Protection Agency, EPA)
Nivel de Proteccin respiratoria
proteccin recomendada Proteccin cutnea recomendada Se debe utilizar cuando
A Equipo aislante Equipos encapsulados hermticos a agentes Se requiere la mxima proteccin frente
autnomo provisto qumicos en forma de gas/vapor y resistentes a agentes qumicos en forma de gas/vapor
de mscara completa a agentes qumicos en forma lquida. Los guantes y en forma lquida
y tipo demanda internos y externos, as como el calzado tambin
con presin positiva* deben ser resistentes a agentes qumicos
B Equipo aislante Equipos resistentes a agentes qumicos en Se desconoce la identidad y/o concentracin del agente
autnomo provisto forma lquida. Los guantes internos y qumico. En estos casos este nivel se considera la
de mscara completa externos, as como el calzado, tambin proteccin mnima. Si se sospecha que puede haber un
y tipo demanda deben ser resistentes a agentes qumicos elevado riesgo de exposicin a altas concentraciones de
con presin positiva* vapor o gas que podran tener efectos nocivos sobre
la piel se debe utilizar un nivel de proteccin A
Las caractersticas fsico-qumicas del agente no
permiten el uso de un equipo de proteccin respiratoria
con dispositivo filtrante (nivel C)
La concentracin del agente es superior o igual a la
concentracin IDHL y no se puede utilizar un equipo de
proteccin respiratoria con dispositivo filtrante (nivel C)
La atmsfera contiene menos del 19,5%** de oxgeno
y no se puede utilizar un equipo de proteccin respi-
ratoria con dispositivo filtrante (nivel C)
C Equipo con dispositivo Equipos resistentes a agentes qumicos en forma La identidad y concentracin del agente son
filtrante de mscara lquida. Los guantes internos y externos, as conocidas; no se sobrepasa la concentracin IDLH;
completa como el calzado, tambin deben ser resistentes y la atmsfera contiene al menos un 19,5%** de
a agentes qumicos oxgeno
D Ninguna Ropa normal de trabajo (proteccin mnima de la piel) No se debe utilizar en incidentes qumicos
Tipos de ropa de proteccin contra productos qumicos segn las normas europeas (NE)
Tipo Caractersticas de proteccin
1 Trajes hermticos a gases con suministro de aire respirable***
2 Trajes no hermticos a gases con suministro de aire respirable
3 Ropa con uniones hermticas a los lquidos
4 Ropa con uniones hermticas a las pulverizaciones
5 Ropa de proteccin frente a partculas slidas
6 Ropa que ofrece proteccin limitada contra productos qumicos lquidos
*La EPA recomienda, como alternativa, un equipo de proteccin respiratoria aislante con lnea de aire comprimido tipo demanda con presin positiva, pero incluyen-
do un equipo de proteccin respiratoria aislante autnomo de escape. Todo ello lo hace muy engorroso y poco prctico para una intervencin en incidentes de terro-
rismo qumico. **La EPA establece una concentracin de oxgeno del 19,5% como el lmite para utilizar o no un equipo de proteccin respiratoria con dispositivo fil-
trante, mientras que la normativa europea establece este lmite en el 17%. ***A su vez pueden llevar el equipo de proteccin respiratoria dentro del traje (tipo 1a), en
el exterior del traje (tipo 1b) o una conexin a una lnea de aire respirable (tipo 1c). Existen trajes de proteccin de tipo 1a y 1b de emergencia, 1a-ET y 1b-ET, respec-
tivamente, con requisitos especiales.
FIGURA 1. NIVELES DE PROTECCIN INDIVIDUAL FRENTE A SUSTANCIAS QUMICAS PELIGROSAS SEGN LA CLASIFICACIN DE LA AGENCIA PARA LA PROTECCIN DEL MEDIO
AMBIENTE DE EE.UU. (ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY, EPA).
Nivel A Nivel B Nivel C Nivel D
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tando una proteccin adicional en caso de producirse algu-
na fuga. Adems, se recomiendan equipos de circuito abier-
to de tipo demanda con presin positiva, tambin conocidos
como presin a demanda, en los que el flujo del aire hacia
la mscara aumenta con la inhalacin. Los inconvenientes
de los equipos de respiracin autnomos son su elevado peso,
las interferencias al movimiento en espacios pequeos y el
que la estancia en la zona afectada est limitada a la dura-
cin de la fuente de aire comprimido. El nivel B es similar al
nivel A, excepto que el traje no es encapsulado ni hermtico
a gases. El personal interviniente que entra por primera vez
en la zona afectada por el agente qumico debe llevar la mxi-
ma proteccin posible, a poder ser un nivel A, pero nunca
menor proteccin que un nivel B.
En el nivel C la proteccin de la piel es semejante a la
del nivel B pero la proteccin del sistema respiratorio es
menor ya que utiliza una mscara completa con filtro de
gases, que evita el paso de determinadas sustancias qumi-
cas por reaccin qumica, adsorcin o absorcin. Los filtros
comerciales se presentan en distintas clases y tipos, y las NE
establecen un cdigo de colores para indicar la sustancia o
las sustancias qumicas para las que son eficaces (Tabla 3).
Los filtros son especficos para determinadas sustancias qu-
micas y en determinadas concentraciones, normalmente por
debajo de su concentracin inmediatamente peligrosa para
la vida y la salud (Immediately Dangerous to Life or Health,
IDLH), es decir, concentraciones que, en caso de exposicin,
no produciran efectos o sntomas en el individuo que le
impidiesen escapar, sin existir tampoco riesgo de muerte
inmediata, efectos a largo plazo o irreversibles. Este nivel de
proteccin no se debe utilizar si no se conoce la identidad
de la sustancia qumica o su concentracin, ni tampoco si
el nivel de oxgeno es inferior al 17-19,5%. Existen equipos
filtrantes asistidos (o de ventilacin asistida) en los que un
ventilador con motor hace pasar el aire por el filtro y lo empu-
ja hacia la pieza facial de la mscara, facilitando as la res-
piracin por la baja resistencia a la inhalacin y aumen-
tando el nivel de proteccin de la mscara. Es importante
indicar que las bateras de estos equipos pueden ver redu-
cido su tiempo de funcionamiento a bajas temperaturas. Las
NE establecen que una batera con carga plena debe durar
un mnimo de 4 horas. La vida til de un filtro contra gases
depender de la capacidad de filtracin del filtro, concen-
tracin del agente, humedad y temperatura ambiental, y ritmo
de respiracin del usuario. Actualmente se estudian dispo-
sitivos basados en reacciones colorimtricas como indica-
dores del nivel de saturacin del filtro.
Es importante tener en cuenta que los filtros de las ms-
caras NBQ de tipo militar estn pensados nicamente para
evitar el paso de agentes qumicos de guerra clsicos (neu-
rotxicos, vesicantes, neumotxicos y cianurados). De hecho,
el carbn activado de estos filtros no sera capaz de adsor-
ber los agentes cianurados si no fuese por un tratamiento
especial con sales de cobre o cromo, que forman cianuro
cprico o crmico, evitando as la inhalacin por el usua-
rio. Estos filtros NBQ militares son combinados, ya que antes
del filtro de carbn activado incorporan un filtro HEPA (High
Efficiency Particulate Air) con una eficacia de al menos
99,997% frente a aerosoles de partculas de 0,3-0,4 m, si
bien la eficacia aumenta con partculas de mayor tamao.
Por lo tanto, la eficacia filtrante de estos filtros HEPA es mayor
que la exigida por las NE a los filtros de partculas de alta
eficacia en mscaras completas (P3), que es del 99,95% con
aerosoles de cloruro sdico de dimetro aerodinmico de
masa media de 0,6 m y de parafina lquida de dimetro
medio de Stokes de 0,4 m. Los filtros HEPA se suelen colo-
car en pliegues, con el fin de aumentar la superficie de fil-
tracin y reducir la resistencia a la inhalacin.
La ropa de proteccin contra agentes qumicos segn las
NE se clasifica en 6 tipos (Tabla 2). Es importante que al rea-
lizar la eleccin, el fabricante aporte informacin sobre la
resistencia mecnica y la resistencia a la permeacin y pene-
TABLA 3. TIPOS DE FILTROS PARA GASES SEGN LAS NORMAS EUROPEAS (NE)
Tipo
a,b,c
Uso Cdigo de color Caractersticas especiales
A Frente a ciertos gases y vapores orgnicos con punto Marrn
de ebullicin > 65 C
B Frente a ciertos gases y vapores inorgnicos Gris
E Frente a dixido de azufre y otros gases y vapores cidos Amarillo
K Frente a amoniaco y derivados orgnicos del amoniaco Verde
AX Frente a ciertos gases y vapores orgnicos con punto Marrn Filtros no reutilizables o de uso nico
de ebullicin 65 C
SX Frente a gases y vapores especficos Violeta El marcado debe indicar el nombre de los productos
qumicos y concentraciones mximas frente a las cuales el
filtro ofrece proteccin
Filtros especiales: Incluye un filtro de partculas de alta eficacia (P3)
NO-P3 Frente a xidos de nitrgeno Azul-blanco Filtros no reutilizables o de uso nico
Hg-P3 Frente a mercurio Rojo-blanco Duracin mxima de uso de 50 horas
a) Los filtros de tipo A, B, E y K se clasifican segn su capacidad en clase 1 (capacidad baja), clase 2 (capacidad media) y clase 3 (capacidad alta). El ensayo de capa-
cidad segn las NE utiliza distintas concentraciones de saturacin segn la clase de filtro. b) Se denominan filtros mltiples las combinaciones de dos o ms tipos (exclu-
yendo el tipo SX). c) Se denominan filtros combinados aquellos que incorporan tambin un filtro de partculas (p. ej., ABEK 1-P3). El aire siempre pasa primero por el
filtro de partculas. El cdigo de color debe incluir el color blanco correspondiente a los filtros de partculas (P).
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tracin de distintas sustancias qumicas segn las NE, si bien
algunos fabricantes tambin aportan esta informacin segn
la normativa de la Sociedad Americana para Ensayos y Mate-
riales (American Society for Testing and Materials, ASTM).
Sin embargo, en la evaluacin del riesgo hay que tener en
cuenta que las condiciones reales de trabajo son muy dife-
rentes a los valores que se obtienen en los ensayos de labo-
ratorio. Estos valores pueden servir para comparar los mate-
riales, sin olvidar que estn obtenidos en unas condiciones
de ensayo controladas y fijadas por las NE o las normas de
la ASTM. La realidad es que los trajes, guantes y calzado
pierden propiedades por su uso. As, el roce con el suelo, la
flexin y la extensin de los guantes y calzado reducen el
grosor en las zonas afectadas, disminuyendo la capacidad
de proteccin. Tambin la temperatura puede afectar a las
propiedades del EPI. Por ejemplo, la temperatura de ensa-
yo normalizada para la determinacin de la resistencia a la
permeacin (tiempo de paso o breakthrough time) por pro-
ductos qumicos de los guantes de proteccin es de 23 C y
se ha observado que la temperatura en el interior del guan-
te aumenta por el efecto de la temperatura corporal. Pues
bien, cambios en la temperatura externa e interna del guan-
te provocan cambios importantes en los tiempos de pene-
tracin y de permeacin de guantes de diferentes materiales
frente a distintas sustancias qumicas. Un ejemplo muy cono-
cido en el campo de la toxicologa sobre la importancia de
la interpretacin experta de las propiedades de los mate-
riales de proteccin es la muerte de la Dra. Karen E. Wet-
terhahn en 1997 cuando varias gotas de dimetilmercurio
cayeron en uno de sus guantes. La mala evaluacin del ries-
go y la mala informacin sobre proteccin que ofrecan los
fabricantes de guantes para esta sustancia llevaron a este
desenlace fatal. Los guantes y cubrebotas de butilo ofrecen
mejor proteccin que los de nitrilo frente a agentes qumi-
cos de guerra clsicos, pero con el fin de obtener un mayor
espectro de proteccin frente a un agente qumico desco-
nocido el Centro para la Promocin de la Salud y la Medi-
cina Preventiva del Ejrcito de EE.UU. (U.S. Army Center for
Health Promotion and Preventive Medicine, USACHPPM)
recomienda unos guantes externos de butilo de 14 milipul-
gadas y unos internos de nitrilo de 4-5 milipulgadas.
El uso del EPI supone problemas importantes para el usua-
rio. El uso de proteccin respiratoria puede tener repercu-
siones pulmonares (aumento del espacio muerto anatmico,
aumento de la resistencia respiratoria [inhalacin y exha-
lacin] y alteracin de los parmetros respiratorios), car-
diovasculares (aumento de la frecuencia cardiaca, elevacin
de la presin arterial y disminucin de la capacidad de resis-
tencia al esfuerzo), psicolgicas, cutneas (en zonas de con-
tacto o puntos de presin), posturales (por el peso de los
equipos autnomos), oftalmolgicas (disminucin del campo
visual) y disminuye la percepcin auditiva, dificultando la
comunicacin.
Los tejidos de los EPI impiden el buen funcionamiento
de los mecanismos de prdida de calor a travs de la con-
duccin, conveccin, radiacin y, sobre todo, la evapora-
cin del sudor. En un estudio realizado con el EPI NBQ del
Ejrcito de EE.UU. se observ que su utilizacin se equiva-
le con un aumento de 5,5 C del ndice WBGT (Wet Bulb
Globe Temperature), utilizado en la valoracin del estrs tr-
mico. Aumenta, por tanto, el riesgo de golpe de calor, con
alteraciones a nivel del sistema nervioso central debidas a
un fallo en el sistema termorregulador, con riesgo de que se
produzca la muerte por fallo multiorgnico. Existen en el
mercado EPI de menor peso, que permiten la transpiracin
y que son resistentes a un determinado espectro de sustan-
cias qumicas. Tambin se han desarrollado EPI con sistemas
de refrigeracin que, cuando se les compara con equipos
convencionales sin estos sistemas, disminuyen la tempera-
tura corporal perifrica y disminuyen la velocidad de aumen-
to de la temperatura corporal central. Las mscaras NBQ
militares disponen de un sistema de ingestin de lquidos
que permite al combatiente rehidratarse. En cuanto a los
guantes, el incremento del grosor aumenta la proteccin pero
reduce la operatividad y la destreza del individuo, en el caso
del personal sanitario, por ejemplo, a la hora de tomar el
pulso, coger una va o intubar. En estos casos el USACHPPM
recomienda usar guantes de butilo de 7 milipulgadas sobre
los de nitrilo, o nicamente guantes de butilo de 14 mili-
pulgadas.
Por los problemas expuestos sobre el uso del EPI se entien-
de que slo el personal en buen estado de salud y que ha
realizado una instruccin adecuada debera intervenir en
incidentes que requieran su uso, sobre todo en el caso de
ser necesario el empleo de equipos de respiracin autno-
mos. En EE.UU., la Administracin para la Seguridad y Salud
Ocupacional (Occupational Safety and Health Administra-
tion, OSHA) exige unos niveles mnimos de instruccin sobre
EPI para el personal interviniente en incidentes con sustan-
cias peligrosas. Adems, se ha demostrado que los progra-
mas de instruccin de EPI aumentan la eficacia de su utili-
zacin. El correcto uso y funcionamiento de un EPI dependen
tambin de un buen ajuste con el usuario y de un correcto
mantenimiento. Las casas comerciales pueden, en algunos
casos, ofrecer distintas tallas pero el ajuste particular es
imprescindible, ya que un pequeo espacio sin ajustar puede
ser suficiente para permitir la entrada de aire contaminado.
Existen distintos ensayos para comprobar el ajuste y la estan-
queidad de las mscaras. El vello facial puede reducir el nivel
de proteccin ya que se incrementa la fuga al introducirse
en la zona del borde de estanqueidad, es decir, entre la cara
y la pieza facial. Las gafas graduadas deberan ser compa-
tibles con los equipos de proteccin respiratoria pero es nece-
sario comprobar que no suponen una fuente de fugas, es
decir, falta de estanqueidad.
Lo ideal sera elegir el EPI adecuado en funcin de la
identidad y concentracin del agente qumico con el fin
de obtener una buena proteccin pero que permita el mayor
grado de operatividad y destreza del usuario. Sin embargo,
en el caso de un atentado terrorista puede que esto no sea
posible y, por motivos logsticos y prcticos, sera inviable
tener almacenados distintos EPI para un mismo usuario, con
el fin de que elija el adecuado en una situacin dada.
DETECCIN E IDENTIFICACIN DE AGENTES QUMICOS
Los principales sistemas comercializados para la detec-
cin e identificacin de agentes qumicos se basan en reac-
ciones enzimticas, reacciones colorimtricas, espectrome-
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tra de movilidad inica (IMS), fotoionizacin (PI), fotome-
tra de llama (FP), cromatografa de gases acoplada a espec-
trometra de masas (GC/MS), espectroscopia infrarroja (IR) y
ondas acsticas superficiales (SAW). Todos estos sistemas,
sin importar la tecnologa que utilicen, producen un cierto
nmero de falsos positivos y/o falsos negativos debido a su
sensibilidad y selectividad. Es necesario que el personal que
utiliza los equipos de deteccin e identificacin conozca su
funcionamiento y la posibilidad de que se produzcan estas
falsas respuestas. Las propiedades fsico-qumicas y la mete-
orologa pueden afectar a la respuesta, de manera que slo
un buen conocimiento de los equipos y de los agentes qu-
micos permitir interpretar los resultados. Las alarmas por
falsos positivos tienen lugar cuando el equipo indica la pre-
sencia del agente qumico, cuando en realidad no est pre-
sente. Un falso positivo puede ser producido por diferentes
factores, dependiendo del fundamento de la tcnica utiliza-
da. Por ejemplo, los compuestos que contienen fsforo y
azufre, como algunos insecticidas, darn falsos positivos con
detectores de agentes qumicos de guerra basados en tc-
nicas de FP, ya que los detectores FP dan respuesta a todos
los compuestos que contienen fsforo y azufre. Los falsos
negativos tienen lugar cuando el equipo no responde en pre-
sencia del agente qumico. Al igual que en los falsos posi-
tivos, un falso negativo puede ser producido por distintos
factores dependiendo de la tcnica utilizada: una baja sen-
sibilidad, cambios en las condiciones medioambientales,
efectos de la humedad, interferencias por sustancias qu-
micas, un nmero limitado de sustancias qumicas en las
libreras o desviaciones algortmicas. Normalmente todos los
equipos estn diseados llegando a un compromiso entre
falsos positivos y falsos negativos, tratando de reducir los
errores al mnimo, aunque esto tiene algunas limitaciones
en la prctica. En un atentado terrorista los falsos positivos
llevan al uso innecesario del EPI que disminuye la operati-
vidad del personal interviniente. Sin embargo, los falsos nega-
tivos son ms peligrosos porque pueden permitir la exposi-
cin del personal al agente. Por estas razones, en los
detectores utilizados por primeros intervinientes los falsos
positivos son menos problemticos que los falsos negativos.
Las lecciones aprendidas de los ataques terroristas de
Aum Shinrikyo en Japn incluyen la importancia de los fal-
sos positivos y de los falsos negativos en un escenario real.
Inicialmente los bomberos de Tokio indicaron que se haba
producido una explosin en el metro, para una hora despus
comunicar que se haba producido un incidente con ace-
tonitrilo, consecuencia de un falso positivo a acetonitrilo y
de un falso negativo a sarn de sus equipos de deteccin. No
sera hasta 3 horas despus del atentado cuando la polica
mediante GC/MS identificara sarn. Afortunadamente el per-
sonal sanitario ya haba iniciado el tratamiento antidtico
adecuado basndose en signos clnicos de la intoxicacin
como miosis, rinorrea y bajos niveles de colinesterasas san-
guneas.
En 1986 unos 48 intoxicados por iperita iranes fueron
trasladados a Londres para ser tratados. A su llegada fueron
monitorizados en el aeropuerto con un equipo de IMS y 5
de ellos, que haban estado expuestos a iperita 6-8 das antes,
dieron positivo a iperita. El motivo fue un falso positivo del
equipo, ya que la iperita, por su rpida absorcin y reacti-
vidad, no se detecta 30 minutos despus del contacto con
la piel.
La deteccin juega tambin un papel importante incluso
en los procesos de descontaminacin, ya que los sistemas
de deteccin suelen emplearse para verificar la eficacia del
proceso de descontaminacin. Un falso negativo puede hacer
que un mal proceso de descontaminacin parezca que est
bien hecho.
Adems del esfuerzo econmico que supone la adqui-
sicin de los equipos de deteccin e identificacin, stos
tambin necesitan un mantenimiento peridico, en algunos
casos, incluso semanal. Un mal mantenimiento har que
sean ineficaces, comprometiendo toda la intervencin.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y TRIAGE
El diagnstico diferencial debe permitir al personal sani-
tario identificar el posible agente causal del sndrome txi-
co en funcin de una serie de signos clnicos fciles de
reconocer, sobre todo en el caso de un elevado nmero de
vctimas, teniendo en cuenta que hay muchas sustancias
que pueden producir sntomas y signos clnicos semejan-
tes a los de algunos agentes qumicos de guerra clsicos.
Por ejemplo, en 1997 una unidad del ejrcito de EE.UU.
pens que haba estado expuesta a agentes vesicantes de
guerra por la aparicin de ampollas en la piel que recor-
daban las que producen estos agentes. Finalmente, y pasa-
das unas semanas, el Servicio de Medicina Preventiva de
la Marina de EE.UU. lleg a la conclusin de que las res-
ponsables de las lesiones drmicas eran toxinas produci-
das por escarabajos de la zona en la que haba desplega-
do la unidad.
En los atentados con sarn en Japn el signo clnico ms
caracterstico y comn fue la presencia de miosis, que podra
ser til para diferenciar de forma rpida y sencilla una into-
xicacin real por agentes neurotxicos de una falsa, y resul-
tar tambin til en el diagnstico diferencial entre intoxi-
caciones por agentes neurotxicos y agentes cianurados. En
el caso de contacto con un agente neurotxico en forma
lquida la presencia de fasciculaciones y diaforesis en la zona
de contacto puede ser de utilidad en el diagnstico diferen-
cial. En este caso la presencia de miosis no ser un signo
temprano, sino que ser debida a la absorcin drmica del
agente que da lugar a efectos sistmicos. Es ms, puede que
ni siquiera se observe miosis o que tarde ms de 3 horas
en manifestarse, como ocurri en el nico caso descrito de
los cuatro atentados con VX que llev a cabo Aum Shinrik-
yo en Japn. La aparicin de convulsiones indicar que ya
se ha producido la absorcin del agente por va inhalatoria
o por va drmica y que se est viendo afectado el sistema
nervioso central. La experiencia de los mdicos iranes con
vctimas de agentes neurotxicos durante la guerra Irn-Iraq
muestra que en ciertas ocasiones es difcil diferenciar en los
primeros momentos entre una intoxicacin por neurotxi-
cos y por cianurados, sobre todo si no se observa miosis ni
aumento de secreciones. No fueron raras las ocasiones en
que, confundidos, pasaban del tratamiento antidtico de cia-
nurados al de neurotxicos, y viceversa. Por este motivo,
algunas unidades sanitarias militares disponen de equipos
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de campaa porttiles para la determinacin de niveles de
colinesterasas en sangre, con el fin de ayudar al personal
sanitario en el diagnstico diferencial. En las vctimas trata-
das por intoxicacin de sarn en el hospital St. Luke se obser-
v que la reduccin en los niveles de colinesterasa plas-
mtica estaba normalmente correlacionada con la gravedad
de los signos clnicos observados. En el caso de los agentes
vesicantes, y en concreto las mostazas de azufre y nitrge-
no, uno de los principales problemas del diagnstico dife-
rencial es la existencia de un periodo de latencia de 2-48
horas, hasta que aparecen los primeros sntomas y signos cl-
nicos. La figura de Brund-Lowdy o la regla de los nueves son
de poca utilidad en este tipo de intoxicaciones. Durante la
guerra Irn-Iraq se observ tambin que grupos especiales
de poblacin, sobre todo los nios, son ms susceptibles a
los efectos de los agentes neurotxicos de guerra y de la ipe-
rita.
El olor caracterstico de algunos agentes se suele citar
como una propiedad organolptica que puede ser til para
su identificacin, pero la experiencia iran durante la guerra
Irn-Iraq indica que estas propiedades son muy subjetivas,
que dependen de la pureza del agente y, en definitiva, que
resultan de poca utilidad para realizar un diagnstico dife-
rencial.
El triage o clasificacin de vctimas permitir priorizar la
atencin, descontaminacin y evacuacin de las vctimas en
funcin de los recursos disponibles. El triage es un proceso
dinmico y se debe llevar a cabo a todos los niveles, extra-
hospitalario y hospitalario. Su correcta aplicacin dar lugar
a una respuesta ms eficaz de la actuacin sanitaria, tal y
como sucedi en los atentados terroristas del 11 M. La expe-
riencia de los atentados en Japn y la guerra Irn-Iraq mues-
tra que los clsicos sistemas de triage frente a mltiples vc-
timas por armas qumicas descritos en algunos manuales
militares resultan bastante complejos y poco prcticos, sobre
todo si no es posible identificar un sndrome txico por diag-
nstico diferencial, de ah que se necesite complementarlos
con sistemas ms simples. Por poner un ejemplo, el triage
clsico de vctimas por agentes vesicantes de guerra se basa
en el porcentaje de la superficie corporal afectada pero, si
en el caso de las mostazas hay un periodo de latencia de
2-48 horas, cmo hacer la clasificacin si no se puede deter-
minar la extensin de la superficie afectada? Efectivamente,
la experiencia de los mdicos iranes durante los ataques ira-
ques con iperita indica que era prcticamente imposible
hasta que no haba pasado ese periodo de latencia y que,
incluso, las primeras lesiones en la piel no eran representa-
tivas de la gravedad final de la intoxicacin.
Un mtodo de triage en caso de mltiples vctimas por
agentes qumicos debera ser fcil de memorizar, rpido de
aplicar, reproducible y fiable. Siguiendo estos criterios,
Cone y Koenig proponen un modelo de triage para vcti-
mas por agentes qumicos de guerra basado en el mtodo
START (Simple Triage And Rapid Treatment) pero con tres
modificaciones del algoritmo: se hace una evaluacin sub-
jetiva de la respiracin de la vctima, se elimina la valo-
racin del pulso radial y se incluye la posible identifica-
cin de un sndrome txico mediante diagnstico diferencial
(Figura 2).
ANTDOTOS Y GESTIN DE RECURSOS SANITARIOS
Adems de los recursos necesarios para el tratamiento
sintomtico y de soporte, los grandes desconocidos, y que
pueden llegar a ser crticos en atentados con agentes qu-
micos, son los antdotos (Tabla 1). El tratamiento antidtico
de los agentes neurotxicos incluye atropina, una oxima y
una benzodiazepina como anticonvulsivante. Uno de los
principales inconvenientes es que an no se ha desarrolla-
do una oxima de amplio espectro, es decir, que sea total-
mente eficaz frente a cualquier agente neurotxico de gue-
rra o compuesto organofosforado anticolinestersico. El HI-6,
la oxima de mejor espectro de accin, nicamente se comer-
cializa en autoinyectores especiales denominados de dos
cmaras, todava no muy perfeccionados. La inexistencia de
una oxima de amplio espectro y la incapacitacin poste-
rior del tratamiento antidtico disponible ha llevado a la
investigacin y desarrollo del denominado tratamiento
moderno, mediante el empleo de barredores. Frente a los
agentes vesicantes, el dimercaprol, tambin conocido como
BAL (British Anti-Lewisite), ha mostrado cierta eficacia para
contrarrestar los efectos sistmicos, sobre todo en la mdu-
la sea. La hidroxocobalamina o la combinacin de nitrito
sdico y tiosulfato sdico son los tratamientos antidticos
disponibles en Espaa frente a las intoxicaciones por agen-
tes cianurados. La fisostigmina est tambin indicada en
casos de intoxicacin grave por BZ, aunque tiene un estre-
cho margen de seguridad. Si bien lo ideal es que el trata-
miento antidtico lo administrase personal sanitario, en el
caso de los primeros intervinientes es necesario que dis-
pongan de autoinyectores para la rpida administracin intra-
muscular de antdotos frente a agentes neurotxicos de gue-
rra, que pueden llegar a provocar la muerte en pocos minutos.
Esta necesidad es fundamental en el caso de intoxicacio-
nes por somn, ya que la acetilcolinesterasa inhibida por
este agente sufre rpidamente (2-4 minutos) un proceso de
envejecimiento, tras el cual las oximas son ineficaces. La
experiencia de la guerra Irn-Iraq muestra que una rpida
FIGURA 2. PROPUESTA DE ALGORITMO DE TRIAGE PARA VCTIMAS POR AGENTES QU-
MICOS SEGN CONE Y KOENIG.
Puede caminar?
Respira?
Hay signos de un
sndrome txico?
Cumple
rdenes?
Un intento de apertura
de va area: respira?
T1*
T1*
S
T4
No
S No
S No
Respira bien
Respira con
dificultad No respira
Hay signos de
un sndrome
txico?
T1*
S No
T1* T2
S No
T2 T3
Designacin T Designacin OTAN
T1
T2
T3
T4
Inmediato
Aplazado
Mnimo
Expectante
*Iniciar tratamiento antidtico si est disponible.
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administracin del tratamiento antidtico supone una mayor
probabilidad de recuperacin sin secuelas.
El da del atentado con sarn los hospitales de la ciudad
de Tokio disponan de cantidades suficientes de atropina pero
no de pralidoxima, almacenada fundamentalmente en hos-
pitales de zonas rurales donde, por las actividades agrco-
las, el riesgo de intoxicaciones por insecticidas organofos-
forados era mayor. Sin embargo, nadie fue capaz de movilizar
estas reservas hacia los hospitales de Tokio. El Hospital Inter-
nacional St. Luke tuvo la suerte de disponer de un buen apro-
visionamiento de pralidoxima (100 ampollas) y de que el
servicio de Farmacia Hospitalaria rpidamente obtuviese ms
cantidad. Surge as la necesidad de crear un sistema que ges-
tione los recursos sanitarios en el caso de atentados con
armas de destruccin masiva.
En EE.UU., a raz de los atentados del 11S, se cre el 1 de
marzo de 2003 la Reserva Nacional Estratgica (Strategic
National Stockpile, SNS) para el reabastecimiento local y esta-
tal de antdotos, antibiticos y vacunas, entre otros, en el caso
de ataques con armas de destruccin masiva y en otro tipo
de emergencias de salud pblica. La SNS permite el reabas-
tecimiento local y estatal de estos recursos sanitarios en un
plazo no superior a 12 horas, ya que dispone de distintos
almacenes situados estratgicamente por todo el pas con
el fin de poder cumplir el plazo en todo el territorio. La SNS
no es ni ms ni menos que una potenciacin de la Reserva
Nacional Farmacutica (National Pharmaceutical Stockpile,
NPS), creada en 1999 y que fue capaz de reabastecer de medi-
camentos y material sanitario a la ciudad de Nueva York el
11S en menos de 7 horas despus del ataque. Desde su cre-
acin la SNS se ha utilizado para solucionar problemas de
salud pblica no relacionados con situaciones de terrorismo.
Estas operaciones reales y simulacros realizados hasta la fecha
han permitido corregir errores en la composicin del mate-
rial almacenado, en las condiciones de almacenamiento, en
los protocolos de activacin y en el transporte de los medi-
camentos y el material solicitado.
Si bien la gestin de recursos a nivel nacional es impor-
tante, inicialmente se deben gestionar los recursos a nivel
local. En EE.UU. el servicio de Farmacia del Centro Mdico
Maimnides, que jug un papel fundamental en el 11S y en
los incidentes con sobres con esporas de carbunco, ha dise-
ado un Equipo de Farmacia para Respuesta a Emergencias
(EFRE) que estara preparado para gestionar los recursos sani-
tarios necesarios en caso de incidentes con armas qumicas.
A nivel hospitalario incluso se han desarrollado sistemas de
almacenamiento de atropina en forma liofilizada que per-
mitiran la rpida preparacin de jeringas prellenadas por
parte del servicio de Farmacia.
EFECTOS Y ASISTENCIA PSICOLGICA
Tanto los atentados terroristas con armas convenciona-
les como los atentados con armas qumicas se caracterizan
por un elevado nmero de afectados con efectos psicolgi-
cos que incluyen: vctimas directas del arma, personas que
estn en la zona del atentado pero que no han sido afecta-
das directamente por el arma, familiares de las vctimas y el
propio personal interviniente. Los efectos psicolgicos pue-
den persistir incluso aos despus del atentado. El objetivo
de utilizar armas qumicas no es solamente el provocar into-
xicados sino causar miedo y pnico en la poblacin, de la
misma manera que en un escenario militar se busca mermar
la moral de las tropas. Distintos trabajos en publicaciones
biomdicas muestran que en incidentes con sustancias peli-
grosas tambin se ha observado que las vctimas sufren ms
estrs y efectos psicolgicos. En un estudio publicado en
2002, se realiz una encuesta a vctimas que 8-40 das antes
haban estado expuestas a sustancias peligrosas, observn-
dose que el trastorno de somatizacin era significativamen-
te ms elevado, con respecto al grupo control. Uno de los
primeros casos publicados en los que se vio la importancia
de los efectos psicolgicos en incidentes con agentes qu-
micos se produjo en 1973 cuando un barco atracado en un
puerto de Nueva Zelanda descargaba barriles de un com-
puesto organofosforado y un trabajador del muelle not un
olor extrao y observ la palabra veneno en uno de los
barriles. El boca a boca llev a que 643 personas buscasen
asistencia sanitaria, si bien se calcula que slo unos 241 tra-
bajadores del muelle podran haber estado en contacto direc-
to con los barriles.
En el atentado de Tokio en 1995 ms de 5.000 personas
acudieron a los hospitales y centros de salud pero menos del
20% presentaban signos clnicos de intoxicacin por sarn,
mientras que el resto haban sufrido exposiciones subclni-
cas o presentaban sntomas de origen psicognico. Los efec-
tos psicolgicos persistan an 5 aos despus del atentado.
Tambin en la guerra Irn-Iraq las bajas psicolgicas com-
plicaron el diagnstico diferencial por el personal sanitario
militar debido a los denominados sanos preocupados, com-
batientes no expuestos al agente (sin sntomas ni signos cl-
nicos de intoxicacin) pero con un alto grado de ansiedad,
y por los denominados enfermos preocupados, comba-
tientes que sin haber estado expuestos al agente padecan
sntomas de la intoxicacin de origen psicognico.
Durante la Guerra del Golfo de 1991 el gobierno israel
dot a la poblacin civil de mscaras de defensa NBQ y
autoinyectores con antdotos frente a agentes neurotxi-
cos, dndose casos de asfixia por un mal uso de la msca-
ra en situaciones de estrs y casos de intoxicacin por atro-
pina cuando, al saltar las alarmas de ataques con misiles
Scud iraques, algunas personas crean sufrir intoxicaciones
por agentes neurotxicos. Tambin durante esta guerra el
personal militar americano sufri cuadros de pnico, hiper-
ventilacin e incluso eran incapaces de ponerse las msca-
ras NBQ, cuando en las sesiones de instruccin no haban
tenido problemas al saltar las alarmas por falsos positivos de
los equipos de deteccin.
La competencia entre medios de comunicacin puede
potenciar la diseminacin de una informacin sensaciona-
lista, favoreciendo el miedo a lo desconocido e infundien-
do pnico en la poblacin, lo cual puede incluso agravar
la situacin de los centros sanitarios. La forma de comuni-
car la informacin por parte de las autoridades pblicas
puede tener el mismo efecto. Por ejemplo, en junio de 2005
tras producirse un incendio en una fbrica de productos lc-
teos en Nueva Zelanda el portavoz de los bomberos decla-
raba ante los medios de comunicacin su preocupacin por-
que la combinacin de sosa custica y cido sulfrico
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almacenados en la fbrica produjese iperita, algo totalmen-
te errneo, pero que cre alarma social en la poblacin pr-
xima a la zona del incendio. Es importante que tanto los pri-
meros intervinientes como el personal sanitario que acten
como portavoces ante los medios de comunicacin tengan
en cuenta que la percepcin del riesgo por parte del pbli-
co va a verse afectada en gran medida por la informacin
que transmitan. De hecho, el pblico considera ms creble
la informacin que proporciona el personal sanitario que la
que proviene de otros portavoces. El denominado modelo
Giuliani de conferencia de prensa que dio buenos resulta-
dos en los incidentes de sobres con esporas de carbunco tras
el 11S se basaba, en parte, en que ante ciertas preguntas
de los informadores el alcalde de Nueva York ceda el micr-
fono en directo a su asesor sanitario para transmitir una sen-
sacin de confianza a la poblacin.
DESCONTAMINACIN DE VCTIMAS
Una de las lecciones aprendidas ms citadas de los aten-
tados terroristas de Japn es la necesidad de descontaminar,
no solamente al personal interviniente a la salida de la zona
en la que se ha producido el incidente, sino tambin a las
vctimas. El objetivo es finalizar o reducir el contacto entre
la vctima y el agente qumico y evitar la contaminacin
secundaria.
En los atentados de Matsumoto y Tokio, funcionarios del
metro, bomberos, policas y personal sanitario sufrieron con-
taminacin secundaria al entrar en contacto con las vcti-
mas no descontaminadas. El 9,9% de los primeros intervi-
nientes sufri contaminacin secundaria en el atentado de
Tokio. De la misma manera, las vctimas trasladadas a los
hospitales de Tokio y Matsumoto provocaron contaminacin
secundaria del personal hospitalario. En el hospital St. Luke
aproximadamente el 23% del personal manifest padecer
sntomas relacionados con la contaminacin secundaria:
el 39,3% de los auxiliares de enfermera, el 26,5% de los
enfermeros, el 25,5% de los voluntarios, el 21,8% de los
mdicos y el 18,2% del personal administrativo. Las zonas
ms afectadas fueron la capilla (utilizada como rea de expan-
sin) y la unidad de cuidados intensivos, la primera por su
mala ventilacin y la segunda quizs porque fue donde las
vctimas ms graves y que presumiblemente haban estado
expuestas a mayores concentraciones de sarn fueron tras-
ladadas. Por el contrario, la zona menos afectada fue el ser-
vicio de urgencias, quizs por su buena ventilacin y por
tener una entrada directa a la calle que estuvo funcionando
con mucha frecuencia. Tanto en los primeros intervinientes
como en el personal hospitalario de Tokio los efectos fueron
locales y en algunas casos se llev a cabo tratamiento anti-
dtico. nicamente un funcionario del metro muri a los
pocos minutos de coger una de las bolsas que contena unos
600 gramos de sarn al 35%. De hecho, la baja pureza del
sarn utilizado en Tokio podra haber sido la causa de que la
contaminacin secundaria no hubiese tenido repercusiones
ms graves.
Es necesario tener en cuenta la rpida absorcin en la
piel de agentes como el VX o la iperita, que no se detecta
transcurridos 30 minutos, lo que requerira llevar a cabo la
descontaminacin lo ms rpidamente posible.
Productos de descontaminacin
Uno de los principales problemas que se establecen a la
hora de descontaminar al personal es el tipo de producto
descontaminante a utilizar. Estos descontaminantes pue-
den actuar por detoxificacin, absorcin, dilucin o arras-
tre.
Algunos agentes qumicos de guerra son sustancias lip-
filas (p. ej., la iperita) y la descontaminacin inicial con agua
puede extender la contaminacin por una mayor superficie
corporal, aumentando los efectos locales y favoreciendo la
absorcin y, por tanto, los efectos sistmicos. En estos casos
se deben emplear primero productos absorbentes (p. ej., tie-
rra de Fuller) que absorben la contaminacin lquida de la
superficie corporal. De hecho, dentro del material comple-
mentario de un combatiente con EPI NBQ militar se inclu-
ye una manopla con material absorbente para realizar la des-
contaminacin de urgencia por el propio individuo. En un
escenario civil esto se podra traducir por la descontamina-
cin de urgencia con productos absorbentes por el personal
de rescate o por el personal de la estacin de descontami-
nacin, a la entrada de la misma.
En el caso de agentes qumicos en estado gaseoso a tem-
peratura ambiente, la retirada de la ropa y una ducha con
agua (o agua y jabn) deberan ser suficientes mientras que,
en el caso de slidos y lquidos, el agua puede actuar dilu-
yendo y arrastrando el agente de la superficie corporal. En
la descontaminacin se debe tener cuidado con sustancias
que reaccionan de forma violenta con el agua (p. ej., cesio,
litio, potasio, sodio y rubidio, entre otros). Si bien la retira-
da de la ropa puede suponer la eliminacin del 75-90% de
la contaminacin, el Instituto Nacional de Normas y Tecno-
loga de EE.UU. (National Institute of Standards and Tech-
nology, NIST) indica que tambin hay que tener en cuenta
el tipo de ropa y calcula que en algunos casos puede supo-
ner nicamente un 50%. Otro problema aadido de la ropa
es que puede favorecer la absorcin del agente a travs de
la piel. La ropa se debe retirar cortndola, evitando as la
extensin de la contaminacin. El fosgeno y la lewisita se
descomponen rpidamente en presencia de agua o en
ambientes con alta humedad. En el caso de vctimas por
ingestin se debe valorar el riesgo de contaminacin secun-
daria a travs del vmito.
El hipoclorito sdico al 0,5% est indicado en la des-
contaminacin de vctimas por agentes vesicantes y neuro-
txicos, ya que favorece tanto la hidrlisis como la oxida-
cin de los agentes. Concentraciones del 1% han sido
eficaces detoxificando la iperita en tiempos de contacto inclu-
so inferiores a 5 minutos, superando la eficacia de algunos
descontaminantes comerciales especficamente fabricados
para la descontaminacin frente a agentes qumicos de gue-
rra. El hipoclorito seguir actuando en el agua recogida del
proceso de la descontaminacin. La ventaja del hipoclori-
to sdico es que es un producto de fcil y rpida adquisi-
cin, por ejemplo, a travs de los servicios de Farmacia. Exis-
ten productos comerciales de probada eficacia en la
descontaminacin de agentes qumicos de guerra pero su
caducidad y coste econmico son inconvenientes a tener en
cuenta. El tiempo de ducha o lavado depender de cada caso
particular (tipo de agente, extensin de la contaminacin,
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 151
caractersticas de la estacin de descontaminacin y des-
contaminante utilizado, entre otros) pero por motivos prc-
ticos se recomiendan 5-6 minutos por vctima.
Se comercializan equipos de descontaminacin basados
en la aplicacin del descontaminante y su rpida aspiracin.
Estos equipos fueron diseados para la descontaminacin en
caso de incidentes nucleares o radiolgicos ya que pulve-
rizaran una sustancia quelante, normalmente la solucin de
Schubert, para a continuacin absorber los complejos que-
latos formados con las partculas radiactivas. Su eficacia
en el caso de contaminacin qumica no ha sido probada.
Su coste y mantenimiento son factores a tener tambin en
cuenta.
En heridas abiertas y ojos no se debe utilizar hipoclorito
sino suero fisiolgico. Actualmente se estn desarrollando
productos de descontaminacin a base de enzimas de natu-
raleza endgena (p. ej., butirilcolinesterasas mutantes) con
gran capacidad de detoxificacin y que podran aplicarse en
heridas abiertas.
Hay que tener en cuenta que las propiedades fsico-qu-
micas de los agentes qumicos se pueden modificar para difi-
cultar el proceso de descontaminacin. Es el caso del espe-
sado, que consiste en la adicin de un acrilato para aumentar
la persistencia del agente, pero que tambin favorece su
adhesin a las superficies, haciendo ms difcil el proceso
de descontaminacin. Lo mismo ocurre con los agentes
sucios/en polvo (dusty agents), partculas que actan como
un sistema de liberacin continuada del agente, aumen-
tando su persistencia y dificultando la descontaminacin.
Estaciones de descontaminacin
Si bien no entraremos en detalles sobre los pasos de la
descontaminacin de las vctimas, que dependern de las
caractersticas intrnsecas de cada modelo comercial, la lnea
de descontaminacin de las vctimas ambulatorias debe estar
separada de la lnea para las vctimas no ambulatorias que
necesitan ser trasladadas en camillas. Este ltimo caso supon-
dr una carga de trabajo adicional para el personal de la esta-
cin. Actualmente distintas casas comerciales disponen de
estaciones de descontaminacin con rieles o rodillos para
movilizar a las vctimas en camillas dentro de la estacin.
Al principio este proceso se haca de forma manual por el
personal de la estacin, lo que supona un mnimo de 30
minutos por vctima no ambulatoria y un importante esfuer-
zo fsico para el personal de la estacin. Con las estacio-
nes modernas este tiempo se ha reducido a unos 10 minu-
tos, aproximadamente, y el esfuerzo del personal de la
estacin es mucho menor. Las estaciones deben disponer de
tiendas para respetar la privacidad de las vctimas, sobre todo
ante la presencia de los medios de comunicacin. Adems,
se debe evitar la hipotermia por lo que en funcin de la tem-
peratura ambiental se debe ajustar la temperatura del agua
de las duchas.
Un problema aadido en las estaciones de descontami-
nacin es que en el agua utilizada pueden quedar restos
de agente activo o de metabolitos txicos. Algunas estacio-
nes cuentan con sistemas de recogida de agua e incluso el
aire del interior, por diferencia de presiones, se le fuerza a
pasar por filtros. Lgicamente el sistema de recogida de agua
se puede ver saturado y, en cualquier caso, se debe tener en
cuenta que, una vez finalizado el proceso de descontami-
nacin, durante la fase de recuperacin, el terreno donde ha
desplegado la estacin puede requerir una descontamina-
cin ms agresiva y un control de la contaminacin.
Control de la contaminacin
Algunas unidades de intervinientes realizan un control
de la contaminacin a la entrada y/o a la salida de la esta-
cin de descontaminacin. Adems de los problemas ya tra-
tados en la primera parte de este trabajo sobre los falsos posi-
tivos y los falsos negativos de los equipos de deteccin, el
hacer un control de toda la superficie corporal de una vc-
tima puede suponer un tiempo considerable (unas 2 horas,
segn la Subdivisin de Salud y Seguridad de la Organiza-
cin para la Prohibicin de Armas Qumicas), lo cual desde
el punto de vista operativo no resulta eficaz y puede ser
mucho ms sencillo y prctico descontaminar a todos los
que provengan de la zona afectada.
Descontaminacin prehospitalaria
En EE.UU. la Agencia para la Proteccin del Medio
Ambiente (Environmental Protection Agency, EPA), el Insti-
tuto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (Natio-
nal Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) y
la Administracin para la Seguridad y Salud Ocupacional
(Occupational Safety and Health Administration, OSHA) reco-
miendan dividir el rea afectada en tres zonas: caliente, tem-
plada y limpia (tambin denominada zona fra) (Figura 3).
La zona caliente es la zona directamente afectada por el
agente qumico. La zona templada se denomina as porque,
a pesar de que inicialmente se encuentra en zona limpia, es
donde se van a realizar las labores de descontaminacin, lo
que supone una concentracin de personal y/o material que
podra estar contaminado. La denominacin de zona tem-
plada no debe llevar a error y, a efectos de proteccin, se
debe considerar como zona caliente. Programas informti-
cos como ALOHA
o PEAC-WMD
, entre otros, son tiles

para establecer rpidamente la extensin del peligro en rea
y tiempo y determinar as el lmite de la zona caliente en
funcin de la informacin disponible sobre el agente, tipo
de incidente y condiciones meteorolgicas. La salida de la
estacin de descontaminacin marcar el principio de la
zona limpia. Dentro de la zona limpia se debe establecer
otro lmite que marque la denominada zona de apoyo, donde
desplegarn todos los recursos de material y personal de los
intervinientes. Normalmente el lmite de esta zona depen-
der del volumen de los medios desplegados.
En la zona caliente slo debern entrar las Fuerzas y Cuer-
pos de Seguridad del Estado, bomberos y personal de los ser-
vicios de rescate. stos, en funcin de sus protocolos de
actuacin, pueden actuar o no acompaados de personal
sanitario. Detrs de las estaciones de descontaminacin,
es decir, despus de la zona templada, estarn los puestos
mdicos avanzados y los centros mdicos de evacuacin.
Por lo tanto, la mayora del personal sanitario se encontrar
al final de la estacin de descontaminacin para tratar a
las vctimas sin necesidad de EPI. Sin embargo, antes de que
las vctimas entren en el rea de descontaminacin propia-
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mente dicha se debe establecer un rea de triage primario y,
en paralelo, una estacin de tratamiento mdico de emer-
gencia, cuya funcin es la de estabilizar al paciente antes de
entrar en la zona de descontaminacin. En ambas reas debe-
r haber personal sanitario utilizando EPI, lo cual limitar su
capacidad de intervencin a este nivel.
Descontaminacin hospitalaria
Si bien lo ideal sera que todo el que abandonase la zona
caliente fuese descontaminado, la realidad es que para cuan-
do se establezcan y controlen la zona caliente y la zona tem-
plada presumiblemente ya habrn llegado o estarn llegan-
do vctimas a los hospitales, de ah que los centros de
coordinacin deban informar y alertar a los centros sanita-
rios prximos, con el fin de que se controlen las entradas y
se puedan desplegar o, en el peor de los casos si no estn
disponibles, improvisar sistemas de descontaminacin. En
el atentado de Tokio el 35% de las vctimas tratadas en el
Hospital St. Luke lleg por su propio pie y en vez de acce-
der por el servicio de urgencias lo hizo indistintamente por
las tres entradas del hospital. El control y acordonamiento
de las estaciones de metro afectadas llev unos 30 minutos
y para entonces muchas vctimas ya haban abandonado la
zona caliente por sus propios medios o ayudadas por veh-
culos particulares o taxis. En estos casos es necesario que el
personal de seguridad controle y dirija el acceso de perso-
nas y ambulancias al hospital. Los centros de coordinacin
deben tambin coordinar los traslados a los hospitales de
manera que las ambulancias accedan por los lugares ade-
cuados para la recepcin de las vctimas. Por su parte, los
hospitales deben disponer, dentro de sus planes de actua-
cin ante catstrofes externas, de protocolos de actuacin
especficos para incidentes con agentes qumicos en los que
se detallen todos los aspectos previamente indicados.
En los hospitales la estructura de la estacin de descon-
taminacin de vctimas debe ser similar a la de la zona tem-
plada, con una lnea para vctimas ambulatorias y otra para
vctimas en camillas. Algunos hospitales tienen una zona
permanente con duchas para realizar la descontaminacin,
pero lo normal y ms prctico es que se realice fuera del ser-
vicio de urgencias con equipos desplegables.
Uso de EPI en las estaciones de descontaminacin
hospitalarias
El personal hospitalario que entra en contacto con las
vctimas que provienen del rea afectada debera seguir
los mismos criterios de eleccin de EPI previamente expli-
cados en otro apartado de este captulo. Sin embargo, la
OSHA establece la posibilidad de reducir los niveles de pro-
teccin debido a que la posible contaminacin trasladada
al hospital en el cuerpo, ropa y objetos personales ser mucho
menor que la trasladada a la zona templada, situada justo
a continuacin de la zona caliente. Esto se deber, sobre
todo, a un menor nmero de vctimas que en la zona tem-
plada y a la volatilizacin y disipacin del agente durante el
traslado al hospital. De hecho, la revisin de publicacio-
nes biomdicas sobre incidentes con sustancias qumicas
muestra una baja incidencia de contaminacin secundaria
del personal hospitalario. Si bien en algunos casos la infor-
macin aportada por los autores es incompleta, la contami-
FIGURA 3. ZONAS EN LAS QUE SE DIVIDE EL REA DE INTERVENCIN EN CASO DE UN ACCIDENTE O ATENTADO CON AGENTES QUMICOS. SE MUESTRA UNA AMPLIACIN CON
LAS REAS DE LA ESTACIN DE DESCONTAMINACIN DE VCTIMAS.
rea de control
de llegada y
filiacin
rea de triage
primario
rea de tratamiento
mdico de
emergencia
Descontaminacin
ambulatoria
Descontaminacin
no ambulatoria
Direccin hacia donde va el viento
Zona limpia
(zona de apoyo)
Estacin de
descontaminacin
de vctimas
Zona templada
Zona caliente
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nacin secundaria suele deberse a que las vctimas no fue-
ron descontaminadas tras salir de la zona caliente, ni antes
de entrar en contacto con el personal del servicio de urgen-
cias del hospital. Aun as, en algn caso fue necesario cerrar
el servicio de urgencias temporalmente para su desconta-
minacin, lo que en un incidente con mltiples vctimas o
una catstrofe supondra una complicacin para la gestin
del incidente. Se han dado casos de contaminacin secun-
daria incluso por contacto o exposicin al contenido gstri-
co de intoxicados por sales de cianuro o compuestos de ars-
nico. Basndose en esta informacin y en dos modelos de
exposicin para predecir el nivel de proteccin que el per-
sonal de descontaminacin de un hospital necesitara en
caso de incidentes con agentes qumicos, la OSHA reco-
mienda la utilizacin de un nivel C con mscara filtrante de
ventilacin asistida que tenga un factor de proteccin asig-
nado (FPA) de 1.000, es decir, la concentracin en el inte-
rior de la mscara ser 1.000 veces menor (0,1%) que la con-
centracin del agente en el exterior. El filtro debe ser
combinado con un filtro HEPA (High Efficiency Particulate
Air) para evitar el paso de partculas slidas. Por otro lado,
la OSHA indica que, una vez evaluada la amenaza, el hos-
pital deber valorar la necesidad de incrementar el nivel
de proteccin individual. De hecho, se han dado casos de
contaminacin secundaria de personal sanitario por sustan-
cias muy voltiles o gases a temperatura ambiente que apa-
rentemente no deberan suponer un riesgo al disiparse pasa-
dos unos pocos minutos. Por este motivo, al menos el
personal encargado de recibir a las vctimas y de dirigirlas
por la estacin de descontaminacin debera disponer de la
mayor proteccin posible. Distintos autores, al igual que la
OSHA, recomiendan el nivel C porque el B supone un mayor
peso para el personal, es decir, menor operatividad, y un
mayor gasto econmico en adquisicin y en mantenimien-
to para el hospital. Sin embargo, todos ellos indican que
en algunas situaciones se puede necesitar un nivel de pro-
teccin superior. Se podra pensar que un nivel C con filtros
NBQ militares supone una buena proteccin debido a las
pocas posibilidades de que los terroristas desarrollen nue-
vos agentes qumicos de guerra que no sean adsorbidos por
el carbn activado, lo cual es un error puesto que la infor-
macin disponible sobre los agentes qumicos que han esta-
do ms cerca de ser utilizados con xito por grupos terro-
ristas relacionados o asociados a la red terrorista al-Qaeda
son fundamentalmente productos qumicos industriales y no
agentes qumicos de guerra clsicos. Koenig public en
2003 un excelente artculo titulado Desndate y dchate
en el que reflejaba la dificultad para llegar a un consenso en
la eleccin entre un nivel B y un nivel C. Reconoce la difi-
cultad que supone para los hospitales la adquisicin y man-
tenimiento de equipos de nivel B, as como la instruccin
del personal y la dificultad de uso de este nivel de protec-
cin, pero tambin reconoce que, si en algunos casos el 80%
de las vctimas va a llegar a los hospitales por sus propios
medios sin ser previamente descontaminado, un nivel C de
proteccin puede no ser suficiente para la proteccin del
personal. Adems, la experiencia de Tokio muestra que hasta
varias horas despus del atentado puede que no se sepa la
identidad del agente y no exista opcin para elegir el filtro
adecuado. Kirk et al proponen que los hospitales deberan
tener a un grupo de personas especialmente instruidas para
la utilizacin del EPI y para llevar a cabo la descontamina-
cin, que estara disponible las 24 horas del da. En este caso
este personal s podra estar preparado para trabajar con
un nivel B de proteccin.
Instruccin
Antes de la fase de respuesta (durante el incidente) debe
haber una fase de preparacin en la que se deben estable-
cer los planes de emergencias extrahospitalarios y hospita-
larios y se debe instruir al personal, ponindolos a prueba
mediante ejercicios y simulacros que permitirn detectar pro-
blemas intrnsecos de cada unidad de intervinientes o de
cada hospital. Adems, se ha demostrado que una adecua-
da instruccin en defensa qumica del personal modifica su
percepcin del riesgo e inculca un mayor sentido del deber.
Tras los atentados del 11S el Servicio Nacional de Salud del
Reino Unido (National Health Service, NHS) distribuy 2.500
equipos dotados de EPI y una tienda de descontaminacin
hinchable a los centros de salud y hospitales del pas. Se lle-
varon a cabo distintos simulacros en los que se observaron
problemas con los EPI, sobre todo de tipo ergonmicos, y se
comprob la necesidad de que el personal sea instruido pre-
viamente con el fin de hacer un uso adecuado del equipo.
EFECTOS CRNICOS Y A LARGO PLAZO
Tras un incidente con agentes qumicos es necesario hacer
un seguimiento de las vctimas y estudios epidemiolgicos
en las zonas afectadas con el fin de identificar efectos cr-
nicos y posibles efectos a largo plazo. Incluso aos despus
de la exposicin, las vctimas de los atentados de Matsumoto
y Tokio presentan secuelas fisiolgicas y psicolgicas. Exis-
te tambin cierta controversia sobre si la exposicin sub-
clnica a agentes neurotxicos de guerra (bajas concentra-
ciones que ni siquiera son suficientes para dar lugar a
sntomas o signos clnicos de intoxicacin) puede inducir
neuropata retardada inducida por organofosforados, seme-
jante a la que inducen algunos insecticidas organofosfora-
dos. Gracias a la experiencia de los mdicos iranes duran-
te la guerra Irn-Iraq hoy sabemos que las intoxicaciones por
iperita tienen importantes efectos a largo plazo que pueden
aparecer incluso aos despus de la exposicin y que afec-
tan sobre todo al sistema respiratorio, piel y ojos.
CONCLUSIONES
Si bien desde el 11S existe una alta percepcin del ries-
go sobre la posible utilizacin de agentes qumicos de gue-
rra por parte de grupos relacionados o asociados con la red
terrorista al-Qaeda, a fecha de hoy no se ha producido nin-
gn ataque. Sin embargo, s ha habido distintos intentos y, lo
peor de todo, es que est claro que estos grupos estn tra-
bajando activamente para conseguir sustancias qumicas y
utilizarlas en atentados terroristas. La dificultad de conseguir
agentes qumicos de guerra clsicos les ha llevado a inte-
resarse por productos qumicos industriales de ms fcil obten-
cin y que, utilizados en un atentado terrorista, podran tener
consecuencias catastrficas semejantes a las producidas por
la dispersin de isocianato de metilo en Bhopal (India) en
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 154
1984. Por este motivo, son muchos los analistas que indican
que el que se produzca un atentado terrorista con agentes
qumicos es simplemente una cuestin de tiempo.
A pesar de que los atentados terroristas con sarn en Japn
tuvieron lugar hace ms de diez aos, las lecciones apren-
didas por el personal sanitario siguen vigentes y, en muchos
casos, estn todava por implantar. Es necesario que cada
servicio y organizacin sanitaria las adapte a su situacin
particular. Su incorporacin a los protocolos y planes de
actuacin tanto del personal sanitario extrahospitalario como
del hospitalario permitirn minimizar las consecuencias de
un posible atentado con estos agentes. Un nuevo incidente
deber aportar nuevas lecciones aprendidas que permitan
mejorar la actuacin sanitaria y recordarnos que existe una
gran diferencia entre la teora y la prctica. Lo triste sera
que las nuevas lecciones aprendidas fuesen las mismas que
las de hace ms de diez aos en Japn.
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2.5 Urgencias nucleares
y radiolgicas
J.M. Gil Gahete
INTRODUCCIN
La radiacin como noxa tiene una caracterstica especial:
todo en relacin a ella, sus efectos, diagnstico, pronsti-
co y tratamiento, dependen de la cuanta de la dosis reci-
bida. Dos son los posibles orgenes de esta dosis: la radia-
cin de origen nuclear, sea de causa blica o industrial, y la
de origen radiolgico. La diferencia entre ambas es el nme-
ro de afectados y la gravedad de los daos. Este puede ser
un resumen de los escenarios posibles:
Bajas o heridos Otros
Escenarios posibles graves afectados
Bomba nuclear Miles Miles
Accidente nuclear grave Decenas Cientos-miles
Accidente radiolgico Pocos individuos
y terrorismo radiolgico Pocos-cientos
Una vez establecido el ataque o el accidente, lo que el
mdico de urgencias va a encontrar es una serie de perso-
nas una, cientos o miles que han sido irradiadas o con-
taminadas o ambas cosas a la vez y cuya sintomatologa y
pronstico dependen de la dosis de radiacin que hayan reci-
bido. De forma concomitante, las personas afectadas podrn
tener todo tipo de lesiones por efectos explosivos y trmi-
cos, cuyo tratamiento no es objeto de este captulo.
Por sus consecuencias, tambin se pueden asimilar a
accidente radiactivo los actos de terrorismo radiolgico,
las denominadas bombas sucias, con las cuales se inten-
ta dispersar material radiactivo mediante una bomba con-
vencional. Estos actos causan pocas vctimas mortales pero
el efecto psicolgico sobre la poblacin puede ser un peli-
gro e incluso colapsar los servicios de urgencias.
DEFINICIN
Para que la radiacin pueda ser motivo de atencin mdi-
ca urgente la dosis recibida debe ser considerable y adems
haber sido recibida a un ritmo (tasa) rpido. Para bajas dosis
o para bajas tasas de dosis la patologa radioinducida es de
Urgencias nucleares y radiolgicas 155
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 155
poca entidad o se manifiesta de forma tarda y, por tanto, no
constituye urgencia.
Para la comprensin de este captulo hay que conocer
algunos trminos especficos:
Radiacin ionizante: aquella capaz de producir iones den-
tro del material biolgico. Es la producida por las partcu-
las radiactivas (partculas alfa, beta y neutrones) y por los
fotones (gamma y rayos X). Las partculas y producen
mucha ms ionizacin que los fotones pero penetran muy
poco en los tejidos por lo que su dao es limitado. Por el
contrario, los neutrones son muy ionizantes y muy pene-
trantes y, aunque su presencia es rara en accidentes radio-
lgicos, estn siempre presentes en los nucleares.
Dosis: energa depositada por la radiacin en una deter-
minada masa. Su unidad internacional es el Julio/kg de
masa irradiada, llamndose Gray (Gy) si es dosis absor-
bida o Sievert (Sv) si es dosis equivalente, en la que ya
se ha tenido en cuenta el tipo de radiacin que ha depo-
sitado esa energa. A efectos prcticos, para fotones el
valor en Gy y en Sv es el mismo.
DL
50/60
: dosis letal al cuerpo entero que, a los 60 das de
haber sido recibida, ha producido la muerte al 50% de
los irradiados. Se asume sin aplicar tratamiento mdi-
co. Est entre 3,5 y 5 Gy. Con tratamiento adecuado la
DL
50/60
es de 4,5-6 Gy.
Accidente nuclear grave o muy grave: aquel en el que, a
partir de una instalacin nuclear, hay una emisin incon-
trolada importante de material radiactivo, que puede inclu-
so ser transfronteriza, y que puede producir una exposi-
cin al pblico que requiera adoptar contramedidas o que
pueda ser letal para los trabajadores de la instalacin.
Nuclear es una expresin que, cuando se usa frente a
radiactivo o radiolgico, suele referirse tanto a la
sustancia (material nuclear o material radiactivo) como
al lugar de origen de la emisin de istopos (instalacin
nuclear o instalacin radiactiva). Material nuclear es
aquel que contiene nucleidos fisionables o frtiles (algu-
nos istopos del uranio y del plutonio) que pueden ser-
vir para generar energa en una reaccin nuclear. El mate-
rial nuclear es tambin radiactivo antes de la fisin.
ETIOLOGA
La causa de la patologa que aqu se describe es siempre
la radiacin ionizante. El origen de esa radiacin est en los
escenarios siguientes:
Escenario 1. Bomba nuclear
En este escenario el cuerpo es irradiado en su totalidad
a partir de los fotones y neutrones y adems se produce
contaminacin en la piel por depsito de las partculas
radiactivas que van cayendo desde la nube originada por
la explosin. Tambin puede haber contaminacin inter-
na por inhalacin e ingestin de esas partculas. La con-
taminacin es muy reducida si la explosin se ha produ-
cido en altura y la bola de fuego no ha tocado el suelo
(Figuras 1 y 2).
Escenario 2. Accidente nuclear grave
El material nuclear y los productos de fisin que han esca-
pado de la instalacin forman una nube radiactiva que, como
en el escenario blico, irradia desde el exterior y contami-
na la piel y el interior del organismo. En la poblacin gene-
ral el principal peligro es la contaminacin mientras que en
los trabajadores de la instalacin lo son ambos factores, con-
taminacin e irradiacin externa.
Las instalaciones nucleares estn ubicadas en edificios,
por ello el problema de los neutrones es menor para la pobla-
cin ya que la principal fuente de neutrones, la fisin, queda
confinada en el interior de las sucesivas barreras estructu-
rales.
Escenario 3. Accidente radiactivo
El extravo, la rotura o la fusin de una fuente radiacti-
va encapsulada, o el escape incontrolado de material radiac-
tivo no encapsulado, dan lugar a que las personas que entren
en contacto con dicha fuente o que se contaminen con dicho
escape reciban dosis elevadas. stas pueden provocar lesio-
nes locales, como quemaduras, o lesiones generales, ms
graves, o ambas.
En la irradiacin externa (por fotones o neutrones que
actan desde el exterior del cuerpo) la dosis se recibe en
todo el cuerpo y en mayor grado si se trata de una fuente
radiactiva pequea, en la zona de contacto.
En la contaminacin (por partculas radiactivas que
se depositan en la piel o que son inhaladas o ingeridas), lo
habitual es una irradiacin parcial de los tejidos cercanos
a las partculas depositadas o de aquellos otros que tienen
afinidad por determinados istopos, por ejemplo, el tiroi-
des y el yodo. Si las partculas incorporadas contienen is-
topos emisores de fotones, puede producirse irradiacin
global.
FIGURA 1. DIEZ SEGUNDOS TRAS LA EXPLOSIN EN SUPERFICIE DE UNA BOMBA DE
1 MT.
Onda trmica
de radiacin
no ionizante
Alcance mximo radiacin inicial
0 1 2 3 4 5 20 km
Bola
de
fuego
FIGURA 2. UN MINUTO TRAS LA EXPLOSIN EN SUPERFICIE DE UNA BOMBA DE
1 MT.
0 5
Vientos
huracanados
20
Hongo
nuclear
o
n
d
a
e
x
p
l
o
s
i
v
a
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FISIOPATOLOGA
Factores desencadentes
La radiacin recibida genera en el individuo multitud de
pares de iones tanto en el ncleo como en el citoplasma
de las clulas. Las ionizaciones originan un dao que, segn
la dosis, va desde una lesin gentica inapreciable hasta la
muerte celular.
Cuando las dosis son altas (aunque UNSCEAR define dosis
alta a las que son > 0,2 Gy y con tasa de dosis > 6 mGy/hora,
en la enfermedad por radiaciones se suele llamar altas a
cifras que superen 1 Gray) se empieza a producir necrosis
celular y los efectos para la salud son visibles de forma inme-
diata o temprana (en las primeras horas, das o semanas).
Son efectos que siempre se producen a partir de una dosis
umbral.
El que haya o no manifestaciones clnicas depende de si
el nmero de clulas muertas o lesionadas es suficiente para
alterar el funcionamiento del rgano u rganos afectados.
Para la misma dosis, unos rganos sufren daos antes que
otros. Esta distinta radiosensibilidad de los tejidos va aso-
ciada a la mayor o menor actividad proliferativa que tienen.
As, el tejido ms radiosensible es el hematopoytico y el
menos, el nervioso.
Patogenia
En todos los casos, si el organismo en su conjunto reci-
be dosis altas y de forma aguda (ms de 1 Gy a cuerpo ente-
ro, recibido en menos de 3 das), se produce un cuadro cl-
nico polimorfo llamado sndrome de irradiacin aguda
(SIA). De acuerdo a su patogenia, este sndrome tiene tres
posibles componentes, que se deben a la diferente radio-
sensibilidad de los tejidos y que, con frecuencia, se solapan
entre ellos. Su gravedad, de menor a mayor, es:
Sndrome hematopoytico (SHP): el tejido hematopo-
ytico es el ms sensible dentro del organismo. Todas sus
lneas celulares resultan afectadas y su prdida tiene las
consecuencias lgicas: infecciones, hemorragias y ane-
mia. La muerte por DL
50/60
se debe a la prdida de la fun-
cin de la mdula sea por prdida de sus clulas madre.
Sndrome gastrointestinal (SGI): la mucosa gastroin-
testinal daada libera 5-HT3 (5-hidroxitriptamina), con
la consiguiente activacin de los receptores de la 5-HT3.
Esto parece ser lo que provoca las nuseas y los vmitos.
La diarrea inicial probablemente es resultado de las alte-
raciones en la motilidad gastrointestinal y de la prdida
de la integridad de la mucosa intestinal. Todo ello pro-
picia las infecciones y la alteracin del balance hidroe-
lectroltico del paciente.
Sndrome neurolgico (SNC): las alteraciones neuro-
lgicas parecen deberse a edema cerebral generalizado.
Otro sntoma no encuadrado en estos tres sndromes es
el eritema drmico precoz, que es una reaccin vascular
debida a una descarga histamnica.
CLNICA
Los signos y sntomas producidos por la radiacin no son
especficos de ella. Lo que hace que el SIA tenga entidad
propia es la secuencia temporal con que aparecen.
Signos y sntomas
En el escenario blico, como puede deducirse de las Figu-
ras 1 y 2, la mayora de las bajas se producirn por poli-
traumatismos y quemaduras, incluso en las personas que
hayan recibido dosis de radiacin letales per se. Como refe-
rencia para tener perspectiva de los grficos, indicar que las
bombas de Hiroshima y Nagasaki tenan menos de 20 Kt y
fueron detonadas a unos 500 m de altura.
El resto de los sntomas posibles se encuadran en el SIA,
vlido para cualquier escenario, nuclear o radiactivo. Habi-
tualmente las manifestaciones clnicas del SIA han sido expli-
cadas mediante tablas dosis-sntomas, con ms o menos cate-
goras de dosis. Para la toma de decisiones en urgencias
resulta ms til la clasificacin llamada de consenso, con
slo cuatro subgrupos y con orientaciones teraputica y pro-
nstica (Tabla 1).
Cuanto mayor es la dosis, ms severos son los sntomas,
ms rpidamente aparecen y mayor es el porcentaje de vc-
timas que los presentan.
Por debajo de 1 Sv de dosis no hay sntomas clnicos pero
s efectos subclnicos.
El eritema y el prurito, dependiendo de la dosis, pueden
comenzar en minutos-horas, desaparecer a los 1-3 das y rea-
parecer al cabo de 2-3 semanas, pudiendo acompaarse de
depilacin, edema, prurito, ampollas y lceras, que tardan
meses en curar. Al proceso entero, desde el eritema fugaz
hasta las complicaciones tardas, se le llama a veces sn-
drome de irradiacin cutnea. La profundidad y rapidez de
las lesiones tambin dependen fuertemente de la calidad de
la radiacin recibida (partculas, fotones de mucha o de poca
energa, neutrones). Para dosis similares, el eritema aparece
en unas zonas antes que en otras; as, tarda muy poco en
la cara y conjuntiva, ms en extremidades y ms an en abdo-
men o trax. Excepto en escenario blico la irradiacin nunca
es homognea y el eritema indicar casi siempre irradiacio-
TABLA 1. CUADRO RESUMEN DE EFECTOS CLNICOS DE UNA DOSIS AGUDA Y
ALTA
Severidad Leve Moderado Grave Letal
Rangos de < 2 Gy 2 a 5 Gy 5 a 10 Gy D > de 10 Gy
consenso
rgano SNC
causante Sistema hematopoytico D > 50 Gy
principal
de los Tracto
sntomas gastrointestinal
Manifesta- Mnimos Nuseas Todo lo anterior Todo lo anterior
ciones Vmitos (N-V-D...) (N-V-D...) y
clnicas Diarrea y adems postracin,
caracters- Fatiga, Eritema, prurito eritema-edema,
ticas debilidad Deshidratacin perturbaciones
Fiebre, Desorientacin del SNC:
prpura, temporal desorientacin,
hemorragia, Depilacin apata, letargia,
infecciones temblor y
convulsiones,
sndrome similar
al shock,
edema cerebral
Hipotensin rpida
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 157
nes localizadas. Si la dosis es alta, el eritema puede acom-
paarse de dolor.
Otros sntomas
En escenario blico se producirn tambin las llamadas
quemaduras beta, que se deben al dao que hace la radia-
cin de las partculas (cadas desde la nube radiactiva) sobre
el estrato basal de la piel. Su efecto no profundiza ms y, por
tanto, sus lesiones no son muy diferentes a las quemaduras
trmicas superficiales. Son localizadas (la ropa protege par-
cialmente de ellas) y pasajeras. Tienen el mismo comporta-
miento que los eritemas por irradiacin local: eritema o
ampollas uno o dos das, remisin temporal y rebrote tardo
con depilacin y radiodermitis.
Otro sntoma en escenario blico es la ceguera tem-
poral por deslumbramiento en aquellas personas que esta-
ban mirando la bola de fuego.
La sialitis de las glndulas partidas, que puede apare-
cer ya desde la primeras horas, se debe a la obstruccin
del conducto de salida a la boca, por la inflamacin de las
mucosas orofarngeas y del epitelio intraluminal del con-
ducto.
Para llegar a un diagnstico, el recuento de elementos
formes de la sangre es tan importante como la observacin
de los sntomas. De los elementos formes, lo principal a estu-
diar es la dinmica de la deplecin de linfocitos en sangre
perifrica. La cada de los linfocitos es la ms rpida (en
horas) y la pendiente de esta cada est relacionada con la
dosis media absorbida. En las curvas de deplecin, aunque
hay algunas diferencias entre autores, stas no discrepan sig-
nificativamente (20-30%) (Figura 3).
La cada de los neutrfilos se produce en algunos das,
sobre todo para ms de 2 Gy. Aunque est descrito un pico
de granulocitosis inicial y pasajero, ste es un fenmeno
variable y discutible para menos de 2 Gy. Tras la bajada, los
granulocitos tardan varios meses en recuperarse al nivel nor-
mal.
La cada de las plaquetas tambin tarda das y alcanza
su nadir (para dosis prximas a la DL
50/60
) al mes de la irra-
diacin. Los eritrocitos tardan semanas en bajar.
Curso clnico
El SIA tiene tres fases temporales: reaccin inicial o pro-
drmica, periodo latente y periodo crtico. Los prdromos
duran horas-das; el periodo latente dura 1-3 semanas; la
fase crtica comienza en la tercera semana para el SHP y dura
hasta la 7.
Los sntomas tienen un comienzo ms precoz y cuen-
tan con una severidad mayor cuanto ms grande es la dosis
recibida.
Fase inicial o prodrmica
El sntoma vmito: el vmito y las nuseas tienen, como
los linfocitos, una relacin muy estrecha con la dosis en
FIGURA 3. LINFOCITOS TRAS UNA IRRADIACIN AGUDA.
1 5 2 3 4 6 7
Das 1 2 3 5 4 6
Semanas
200
400
600
800
1200
1400
1600
1800
2200
2400
2600
2800
3200
500
1000
1500
2200
2500
3000
Valores
Linfocitos/mm
3
Normales
1 Gy
1,5
2 Gy
4 Gy
3
6 Gy
DL
20/60
Datos de origen: OIEA. SS-88. 1998; UNSCEAR-88; ICRP-96; Medical Management of Radiation Accidents y otros.
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cuanto a rapidez de aparicin e intensidad de los sntomas
y, por tanto, la hora de su comienzo tiene gran valor diag-
nstico-pronstico (Tabla 2) (Figura 4).
Fase de latencia
Al cabo de un tiempo con sntomas, stos remiten y el
paciente parece recuperarse. Esta fase puede durar algunos
das, al cabo de los cuales vuelven a aparecer los sntomas
hasta que se resuelve el cuadro. La fase de latencia dura
desde 3-5 semanas (para 1-2 Gy), 1-4 semanas (para 2-6 Gy),
menos de una semana (para 6-8 Gy) e incluso menos de 3
das o es inexistente para dosis ms altas.
El sndrome de MO es el que tiene un ms claro periodo
latente.
Fase final o crtica
Para 1-2 Gy, no hay sntomas tardos.
Para 2-10 Gy la fase crtica est entre 1 y 6 semanas tras
la exposicin y los sntomas son los relativos a la falta de
funcin de la hematopoyesis: hemorragias, infecciones.
Con tratamiento o si es poca dosis, la m.o. se regenera
en unos meses.
Para ms de 10 Gy la fase crtica est entre 2 y 14 das
tras la exposicin (menos de 1-2 das si la dosis es mayor
de 50 Gy). Los sntomas son los derivados del sndrome
gastrointestinal (hipovolemia, molestias intestinales, gran
prdida de lquidos y electrolitos, sangrado masivo, leo,
peritonitis), fallo respiratorio, neumona, edema cerebral,
encefalitis. Finalmente, la muerte suele deberse a un fallo
multiorgnico.
Pronstico
Excelente para exposiciones leves (D< 2 Gy). La super-
vivencia es casi cierta sin que haya tratamiento mdico.
Cauteloso-supervivencia probable para exposiciones
moderadas (2 a 5 Gy) pues ste es el rango de la DL
50/60
.
De ocurrir, la muerte sucede en 2-12 semanas.
Cauteloso-supervivencia posible para exposiciones gra-
ves (5 a 10 Gy). La incidencia de muerte es del 50-100%.
De ocurrir, la muerte sobreviene en 1-6 semanas.
Sin esperanza o supervivencia improbable para expo-
siciones letales (D > 10 Gy). La incidencia de muerte es
del 100%, salvo que se haga trasplante de mdula sea.
De ocurrir, la muerte sobreviene en 1-2 semanas (en 1-2 das
si D > 50 Gy).
DIAGNSTICO
Dejando al margen la urgencia convencional, en cuan-
to a la radiacin la urgencia es mucho ms diagnstica que
teraputica.
Excepto si el caso es evidente, ante la aparicin de un
individuo con sospecha de SIA pero sin certeza sobre su ori-
gen radiolgico, es necesario informarse sobre la aparicin
de casos similares en los hospitales cercanos e indagar acer-
ca de la posible existencia en el lugar del accidente de car-
teles o smbolos de radiacin o de materiales calientes o
luminosos que en apariencia no tienen fuente convencional
de energa.
Hay que evaluar a las personas prximas a la zona del
accidente que presenten sntomas de sospecha (nuseas,
vmitos, debilidad, etc.).
TABLA 2. SNTOMAS DE LA FASE PRODRMICA
Rango de dosis D < 2 Gy 2 a 5 Gy 5 a 10 Gy D > 10 Gy
Nuseas Incidencia 10-50% > 50% 75-100%
Vmitos Comienzo en 3-6 horas 2-4 horas 2-< 1 horas
Diarrea Incidencia ------- ------ > 10% 100%
Comienzo en 8-1 horas < 1 hora tras la exposicin
Cefaleas Incidencia ------- < 50% > 50% > 80%
Comienzo en 1 da-4 horas < 4 horas < 1 hora tras la exposicin
Fiebre Incidencia ------- 10-100% 100% 100%
Comienzo en 3-1 horas < 1 horas < 1 hora tras la exposicin
Eritema Incidencia Apenas hay eritema para < 8-10 Gy En 15-24 h para 8-15 Gy
Comienzo en En 8-15 h para 15-30 Gy
En 3-6 h para D > 30 Gy
Astenia o fatiga Incidencia ------- Intensa Estado de shock (para > 15 Gy)
Comienzo en hipotensin precoz
FIGURA 4. LOS VMITOS COMO SIGNO INDICADOR DE DOSIS A CUERPO ENTERO.
Tiempo mnimo en el que pueden aparecer los vmitos
1 h 2 h 3 h 4 h 5 h 6 h
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Gy probablemente recibidos
Curva derecha: datos de M.L. Villalonga
Curva central: datos de ICRP
Curva izquierda: datos del OIEA
Punto: dosis vmito 50 para 2 Gy (UNSCEAR)
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El diagnostico determinar el origen radiactivo e inten-
tar aclarar si se trata de: a) irradiacin externa nicamen-
te y, si es as, el orden de magnitud de la dosis recibida y su
distribucin en el organismo, buscando irradiacin locali-
zada; b) contaminacin externa o interna.
La mejor forma de confirmar la radiactividad es disponer
de equipos de medida.
Criterios diagnsticos
En las primeras horas y das, la observacin de los snto-
mas es esencial para poder hacer la estimacin de dosis y
tambin para buscar posibles reas no irradiadas, que pue-
den albergar islotes de mdula sea sana o con menos de
2 Gy, a partir de los cuales se pueda repoblar la mdula y
salvar la vida del paciente.
Indicadores de irradiacin parcial
En accidentes radiactivos con fuentes aisladas la historia
del suceso puede hacerla sospechar: posicin del cuerpo
respecto a la fuente o la existencia de blindajes interpues-
tos. La aparicin aislada de alguno de los sntomas preco-
ces dirige las sospechas a una irradiacin localizada en el
rgano responsable de esos sntomas. As, el comienzo de
diarrea aislada que comienza 4-8 das tras la exposicin
sugiere irradiacin del intestino superior; un eritema precoz
aislado en cara o extremidades puede sugerir irradiacin ais-
lada de la cabeza o de las extremidades.
Diagnstico de la severidad de la exposicin global
El diagnstico de sospecha se har basndose en las carac-
tersticas del suceso y en la observacin minuciosa de los
sntomas y signos precoces. Los datos de nuseas-vmitos-
diarrea y fiebre deben ser considerados como los ms impor-
tantes y slo con ellos ya es posible clasificar a los pacien-
tes en grupos de ms o menos 2 Gy.
Fiebre, dolor de cabeza, hipotensin y diarrea precoz
sugieren dosis mayores de 6-8 Gy.
Para confirmar el diagnstico hay tres mtodos comple-
mentarios entre s.
La dosimetra fsica, que consiste sobre todo en la lec-
tura inmediata del dosmetro que portaba el accidentado
(obligatorio en las instalaciones nucleares y radiactivas), y
en la reconstruccin del accidente por parte de personal tc-
nico en la materia (tipo de fuente radiactiva, tiempo de estan-
cia en el lugar, posicin, ropa que llevaba puesta, etc.).
La dosimetra clnica consiste en analticas sanguneas
que demostrarn la deplecin linfocitaria y del resto de ele-
mentos formes y la pendiente de su curva. Tambin la biop-
sia de mdula sea puede servir para estimar la dosis y su
distribucin espacial.
La dosimetra biolgica consiste en la bsqueda de cier-
tos bioindicadores, el principal de los cuales es el contaje
de dicntricos (una anomala cromosmica) en linfocitos cir-
culantes. Su correlacin con la dosis media recibida es muy
exacta a partir de 0,5 Gy. Otras alteraciones cromosmicas
que pueden aportar informacin sobre la homogeneidad de
la radiacin no estn an disponibles.
Aunque hay otros bioindicadores como son el aumento
de amilasa srica (un indicador de dosis en la cabeza), la
citrulina srica (indicador de dao a la mucosa intestinal), o
el Flt3 srico (ligado a la cantidad de mdula sea residual
viva), no estn disponibles de forma reglada.
Diagnstico de la contaminacin externa
La forma de conocerla y cuantificarla es mediante el uso
de detectores de radiacin-contaminacin por parte de per-
sonal especializado. Este tipo de personal y equipo son habi-
tuales en todos los servicios de proteccin radiolgica, de
medicina nuclear y de radioterapia.
Diagnstico de la contaminacin interna
Es muy difcil saber con certeza que se ha producido. Su
existencia puede sospecharse si la superficie externa del
individuo est muy contaminada o si se detecta contami-
nacin en los frotis de fosas nasales o en secreciones oro-
nasales que, como la ropa, se habrn guardado en bolsas
etiquetadas para su anlisis posterior. El origen del suceso
puede tambin orientar. As, los istopos del yodo estn pre-
sentes en los productos de fisin (escenario nuclear) y tam-
bin se usan frecuentemente en medicina nuclear (esce-
nario radiactivo).
El diagnstico de certeza puede hacerse mediante con-
tadores de radioactividad corporal o con anlisis radiotoxi-
colgicos de fluidos orgnicos (sangre, orina, heces, otros).
Tambin con gammacmaras y contadores tiroideos.
Diagnstico diferencial
Como los sntomas producidos por la radiacin no son
especficos de ella, para descartar cuadros que pueden pro-
ducir sndromes similares al SIA, como pueden ser las into-
xicaciones y las infecciones, es necesario que se sospeche
la radiacin al hacer la anamnesis, que se estudie la secuen-
cia temporal con que aparecen los sntomas y la dinmica
de la linfopenia y que se mida la radiacin con detecto-
res, si an est presente en el organismo o en el lugar del
suceso.
Aunque el sntoma vmito es tan importante, hay que
tener en cuenta que los vmitos pueden ser psicosomticos.
Igualmente, en politraumatismos o quemaduras concomi-
tantes con radiacin, la linfopenia puede resultar no ser
radioinducida.
TRATAMIENTO
Se exponen a continuacin las acciones teraputicas a
llevar a cabo, siguiendo el orden cronolgico en el que deben
ejecutarse.
Acciones en el lugar del accidente
En escenarios nucleares, la radiactividad permanece en
el lugar del evento, en las partculas radiactivas y en los
materiales activados, por tanto el puesto mdico avanza-
do (PMA) o similar debe estar en un lugar protegido (fac-
tor blindaje) con elementos tales como camiones o pare-
des; adems debe estar lo suficientemente alejado (factor
distancia); y el personal de rescate y triage inicial deben
permanecer el mnimo tiempo posible en la zona (factor
tiempo), para evitar convertirse ellos mismos en vctimas.
La acotacin de la zona de riesgo y el control de acceso
Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 160
a ella son muy importantes para evitar generar ms vcti-
mas.
En los escenarios en los que se presume contaminacin,
el personal mdico debe protegerse mediante ropa, guantes
y proteccin respiratoria adecuados. Normalmente, los uti-
lizados para los riesgos qumicos o biolgicos dan una pro-
teccin suficiente frente a la contaminacin radiactiva. Si no
se dispone de otro tipo de filtros, una simple mascarilla,
usada adecuadamente, es una proteccin razonable contra
la inhalacin de partculas. Adems, los rescatadores y el
personal de primera intervencin deben estar provistos de
dosmetros con umbrales de alarma, que deben ser propor-
cionados por las autoridades. Igualmente, se debe instar al
pblico, hasta tanto es evacuado de la zona, a protegerse
nariz y boca, incluso con un pauelo.
Desde que sea posible, tras el examen fsico y la obser-
vacin de los pacientes para buscar sntomas precoces de
irradiacin, los hallazgos deben ser anotados minuciosa-
mente, indicando hora de comienzo e intensidad. Y el exa-
men de piel y mucosas debe ser repetido para que tenga
valor. Si hay hallazgos han de tomarse fotografas en color.
Cuando el nmero de afectados es elevado, puede no ser
aplicable el tratamiento recomendado para tratar a unos
pocos pacientes, por ello se ha de realizar un triage en
campo.
Triage en campo
Simple, con fines de rescate y evacuacin, que tiene cier-
tas peculiaridades que se describen en el ltimo apartado de
este tema.
Este primer triage tiene como fin formar tres grupos de
personas a evacuar, con distintas opciones de superviven-
cia:
Prioridad 1. Personas que necesitan tratamiento inme-
diato: vctimas con lesiones graves convencionales (que-
maduras o traumatismos), tengan o no irradiacin o con-
taminacin aadidas.
Prioridad 2. Personas que necesitan tratamiento pron-
to: heridos leves o no heridos pero con sospecha de irra-
diacin importante o con contaminacin.
Prioridad 3. Personas cuyo tratamiento puede esperar:
no heridos pero con sospecha de irradiacin de escasa
importancia o ligera contaminacin externa.
Tratamiento de las vctimas de prioridad 1 (urgencia
convencional)
Las vctimas del primer grupo son la prioridad de eva-
cuacin, tratamiento urgente y estabilizacin ya que la dosis,
por s sola, a cifras teraputicas, no es una amenaza vital
inmediata. Los criterios de clasificacin de estas vctimas
deben ser los convencionales. Y el tratamiento convencio-
nal de las lesiones traumticas es la prioridad hasta que el
paciente est estabilizado, luego puede considerarse la posi-
ble irradiacin/contaminacin y proceder a su descontami-
nacin, en su caso, sea en el PMA, en el hospital o durante
el transporte hacia el mismo.
Los sujetos irradiados, sin contaminacin no suponen
ningn riesgo para el personal que los atiende. Frente a la
contaminacin de los heridos hay que usar medios de pro-
teccin pero no supone nunca una amenaza vital para el
personal.
Tratamiento de las vctimas de prioridad 2
Si el nmero de vctimas es grande se intentar estable-
cer una unidad de descontaminacin junto al PMA, que con-
sistir fundamentalmente en duchas y bolsas para recoger
las ropas contaminadas. Tras la descontaminacin, se eva-
cuarn estas vctimas a un hospital cuya eleccin depen-
der del tipo de accidente: si el nmero de vctimas es limi-
tado, se enviarn al nico centro de Espaa especializado
en el tratamiento de irradiados y contaminados, el Centro
de Radiopatologa, ubicado en el Hospital Gregorio Mara-
n de Madrid.
Si el accidente ocurre en una instalacin nuclear, ya hay
hospitales prximos que estn incluidos en las previsiones
de los planes de emergencia de cada instalacin. Si nada de
esto es posible, se enviarn a cualquier otro hospital.
Peculiaridades del transporte sanitario: si no es posi-
ble la descontaminacin previa, se ha de tener precaucin
para que el paciente contaminado no se convierta a su vez
en una fuente de contaminacin. Se proteger con plsticos
el interior de la ambulancia o bien, si es posible, se envol-
ver al paciente para que no contamine.
Debe avisarse al hospital de destino del tipo de enfermos
que le llegarn para que, si es preciso, se tomen las medi-
das necesarias anticontaminacin (acceso de corto recorri-
do, forrado plstico de camillas, ascensores o suelos, retira-
da de personas de las zonas de trnsito, dosmetros para el
personal de urgencias, etc.).
Si el suceso es limitado y hay personal especializado y
equipo de medida, ste acompaar a la ambulancia con el
fin de realizar una descontaminacin durante el traslado, acon-
sejar al personal sanitario no familiarizado con estos casos,
evitar la prdida de todos los desechos y/o muestras que se
relacionen con el herido; y, al acabar, chequear los lugares y
personas que han estado en contacto con los pacientes con-
taminados y descontaminarlos si es necesario; tambin esti-
mar la posible dosis recibida por el personal sanitario.
Descontaminacin externa: simplemente quitando las
ropas contaminadas (que hay que guardar en bolsas cerra-
das y etiquetar) se reduce significativamente la contamina-
cin personal. Para el pelo y la piel expuestos puede usar-
se simplemente agua templada y jabn, sin frotar. Las heridas
y las quemaduras deben ser lavadas pronto y enrgicamen-
te con soluciones antispticas, al tiempo o incluso antes
de su tratamiento si eso no supone riesgo vital.
Tras la descontaminacin de la piel, si se dispone de
detectores de radiacin-contaminacin, se volver a hacer
un mapa de las zonas con contaminacin residual, marcn-
dolas con rotulador drmico o similar, con el fin de que se
puedan realizar limpiezas ms especficas o agresivas con
posterioridad.
Tratamiento de las vctimas de prioridad 3
Tras verificar que estaban o que quedan libres de con-
taminacin, se recaban sus datos y se les permite salir del
rea controlada, con la instruccin de realizar seguimiento
ambulatorio durante un mes.
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Acciones en el hospital
Segundo triage
Tras el salvamento y primer triage, la urgencia es ms
diagnstica que teraputica y por ello el tratamiento del pri-
mer da ser sintomtico y la prioridad es intentar hacer una
estimacin del orden de magnitud de la exposicin y de su
distribucin corporal ya que de ello depender el pronsti-
co y el tratamiento a aplicar.
Para ello se analizar la informacin clnica recogida
en el lugar del suceso y se harn recuentos sanguneos
inmediatos y repetidos cada 6-8 horas el primer da con el
fin de evaluar la cintica de la deplecin linfoctica. Des-
pus se har una extraccin diaria durante al menos dos
semanas.
Se registrar la localizacin de eritemas y se recogern
sangre y orina con el fin de enviarlos a laboratorios que pue-
dan hacer anlisis citogentico y radiotoxicolgicos.
El segundo triage tiene por fin clasificar a los pacientes
como:
Sujetos irradiados externos globalmente y su grado de
irradiacin.
Sujetos irradiados externos parciales.
Sujetos contaminados internamente.
Tratamiento individual
No hay un tratamiento especial para el SIA. El principio
bsico consiste en mantener al individuo con vida durante
5 semanas, hasta que se haya iniciado el restablecimiento
de la mdula sea. El tratamiento, para dosis cercanas a la
DL
50/60
es esquemticamente el tratamiento de las aplasias
medulares. No obstante, es necesario recabar la asesora de
expertos en cuanto sea posible.
El tratamiento del sndrome hematopoytico tiene dos
estrategias posibles, esperar la recuperacin de la mdula
sea a partir de la mdula sea residual o hacer un trasplante
de la mdula sea aniquilada.
Para estimular el crecimiento de los islotes de mdula
residual se ha intentado la inyeccin de citoquinas (los fac-
tores de crecimiento de la hematopoyesis G-CSF y el GM-
SCF e interleuquina 3). Su uso an es discutido y reservado
a especialistas.
Estos pacientes estn inmunodeprimidos y el mayor ries-
go es una sobreinfeccin, por ello hay que prevenir las infec-
ciones ms que esperar a tratarlas cuando lleguen. Por tanto
hay que tener las precauciones especficas: aislamiento, higie-
ne rigurosa del personal, del suministro de alimentacin est-
ril, una descontaminacin digestiva bacteriana (tras copro-
cultivo) y antifngica. La profilaxis antibitica slo debe
considerarse en pacientes afebriles con alto riesgo de infec-
cin (neutropenia profunda con duracin prevista > 7 das).
En infecciones constituidas la antibioterapia es la clsica,
tras antibiograma, y siempre masiva.
El trasplante de mdula sea es un procedimiento lento
(hay que buscar donante compatible) y muy arriesgado. Si
quedan restos de mdula sea viables, otro procedimiento
alternativo, pero an no extendido, es la terapia celular aut-
loga (cultivo ex vivo de muestras de mdula sea residual
e inyeccin posterior).
Cuando la mdula sea puede recuperarse, porque la
dosis no fue muy alta o porque qued parcialmente prote-
gida por algn blindaje (personas que han recibido la DL
50/60
han sobrevivido por tener protegido el 10% del total de mdu-
la sea), las transfusiones convencionales pueden ser sufi-
cientes hasta que se produzca la recuperacin de la mdu-
la sea deprimida. Hay que tener en cuenta lo transfundido
para no cometer errores en la interpretacin de los recuen-
tos con fines dosimtricos.
El uso de citoquinas, la terapia celular autloga o el tras-
plante de mdula sea no sern alternativa normal para el
mdico de urgencias, nicamente resulta posible la terapia
de sostn (transfusiones y antibiticos).
Tratamiento del sndrome gastrointestinal: en la fase
aguda o de estado, se darn fluidos y electrolitos para pre-
venir y corregir la deshidratacin.
Para los vmitos radioinducidos, un antiemtico. Fre-
cuentemente se recomienda la domperidona y los antago-
nistas de los receptores de la serotonina, como el ondanse-
trn. Pero, en la fase prodrmica, no dar antiemticos hasta
que hayan comenzado los vmitos ya que si no perderamos
el importante valor diagnstico de su hora de comienzo.
Para la diarrea inicial se recomienda loperamida.
Es conveniente administrar benzodiacepinas para redu-
cir los sntomas neurovegetativos precoces.
TABLA 3. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO DE IRRADIACIN GLOBAL
Rango teraputico Rango letal
Rango de dosis Leve 1 a 2 Gy Moderado 2 a 5 Gy Grave 5 a 10 Gy 10 a 50 Gy D > 50 Gy
Tipo de tratamiento Vigilancia clnica Terapia efectiva Terapia posible Terapia paliativa
Hospitalizacin No Recomendada-necesaria Necesaria y urgente Slo tratamiento sintomtico
Aislamiento tan pronto como sea posible
Terapia Tranquilizar Transfusiones + antibiticos + cuidados intensivos Sedantes y
Nutricin parenteral + descontaminacin intestinal tratamiento
+ paliativo
vigilancia hematolg. Citoquinas + interleuquina-3 Mantener
(1 mes) Plasmafresis (2-3 semana) balance
Profilaxis de la CID (2 semana) electroltico
Considerar trasplante de mdula sea
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El esquema general de tratamiento puede verse en la
Tabla 3.
Tratamiento de las irradiaciones localizadas: uso de
antiinflamatorios, locales y sistmicos, agentes que man-
tengan el flujo sanguneo (pentoxifilina), prevencin de
la infeccin si se ha perdido la capa externa. Las quema-
duras por radiacin fotnica son mucho ms profundas que
las trmicas y suelen necesitar exresis quirrgica poste-
rior.
Tratamiento de las contaminaciones internas: aunque
no es una prioridad ya que es difcil que puedan dar lugar a
lesiones deterministas; si la situacin lo permite se intenta-
r un tratamiento precoz ya que es ms efectivo cuanto antes
se inicie. Es un tratamiento similar al convencional de las
intoxicaciones (bloquear puerta de entrada, reducir la absor-
cin, dar quelantes, bloquear los rganos diana, diluir el
txico, forzar la eliminacin, etc.). La dificultad para el mdi-
co de urgencias es el disponer de los quelantes que son espe-
cficos para los distintos istopos. De nuevo es necesaria la
asesora de personal experto.
Hay quelantes ms genricos, como el DTPA, vlido para
una amplia gama de istopos (plutonio, todos los transur-
nicos, lantnidos, Mn, Fe, Co, Am, etc.). Su posologa es 1
g diluido en suero fisiolgico por va i.v. o mediante aero-
sol. Para el Cs, Tl y Rb se utiliza el azul de Prusia oral. Para
el tritio, bebidas (3-4 L/da) y diurticos.
Un caso aparte es el bloqueo urgente del tiroides median-
te la llamada profilaxis con yodo: la administracin de yodo
estable (generalmente, yoduro potsico) tiene como fin satu-
rar el tiroides, para impedir o reducir que se fije en l el yodo
radiactivo. Si se trata de administrarlo a una poblacin en
riesgo, la decisin la han de tomar las autoridades que ges-
tionen la emergencia.
Es una medida sencilla y sin contraindicaciones (no exis-
ten alergias al yodo) aplicable por personal no especializa-
do y su administracin es muy eficaz si se toma entre 6 horas
antes de la exposicin al yodo radiactivo y 3 horas despus;
luego su eficacia decrece sensiblemente. Su uso es princi-
palmente en nios, cuestionndose su eficacia en adultos de
ms de 45 aos.
La posologa es de 100 mg de yodo en el adulto, 50 en
el nio. Se usa en comprimidos o como lugol. En Espaa los
comprimidos existentes en los planes de emergencia de las
centrales nucleares son de 65 mg de IK (50 mg de yodo libre).
Pero el yodo estable no es un medicamento anti-radia-
cin genrico, slo debe usarse si hay sospecha de pre-
sencia ambiental de radioyodos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones tras la irradiacin global a corto y
medio plazo pueden ser las infecciones y sangrado (como
complicacin del sndrome hematopoytico), prdida de
electrolitos y desnutricin (como complicacin del Gas-
trointestinal). A largo plazo, el sndrome gastrointestinal
puede dar lugar a fibrosis, sangrado o fstulas meses o aos
despus de la irradiacin.
En las irradiaciones locales hay efectos tardos, como
cataratas en los ojos, fibrosis locales, y, si es en la piel, necro-
sis, lceras y atrofia de la piel.
En todos los casos, general o local, queda incrementado
el riesgo de sufrir, tras un tiempo de latencia de varios aos,
una leucemia, un cncer de piel o de otro tipo.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
En el escenario nuclear, sea blico o sea accidente grave,
la actuacin de los servicios de urgencia debe limitarse al
momento y a la zona que las autoridades civiles o milita-
res designen. Los servicios mdicos no tienen capacidad para
determinar las zonas de riesgo grave para los rescatadores y
personal de auxilio.
Al contrario que en otro tipo de catstrofes, aqu el tria-
ge inicial tiene dos dificultades aadidas: primero, ha de ser
rpido porque la noxa, la radiacin, sigue actuando despus
de la explosin o del accidente y por tanto las personas que
sigan en la zona seguirn acumulando dosis en su organis-
mo. Y, segundo, el triage es difcil ya que debe incluir el com-
ponente traumtico y la dosis que se sospecha ha recibido
el individuo.
En las instalaciones nucleares hay establecido un plan de
actuacin en emergencias y hay mdicos en sus proximida-
des que ya estn preparados para los supuestos de acci-
dentes. Si se requiere la presencia de otras unidades mdi-
cas, los responsables del plan darn las instrucciones
pertinentes en cuanto a zonas afectadas y medios de pro-
teccin necesarios para el personal actuante en la emer-
gencia.
Si no hay equipos de medida y personal experto en su
manejo, salvo de manera muy grosera, difcilmente se podrn
hacer las distintas clasificaciones de pacientes. Todos los ser-
vicios de proteccin radiolgica, de radioterapia y de medi-
cina nuclear disponen de personal y de equipos de medi-
cin. Pero, con o sin esa ayuda, sigue siendo necesario contar
con apoyo de especialistas mdicos o de otro tipo en esta
clase de sucesos. En Espaa, las instancias a las que solici-
tar ayuda tcnica son:
Consejo de Seguridad Nuclear. Madrid.
Su Sala de Emergencias (SALEM), 24 h/24 h: Tel: 91-346
0616; fax: 91-346 0471.
Centro de Radiopatologa y Radioproteccin; Hospi-
tal Gregorio Maran. Madrid.
Tel: 91-586818173/8177/8179; Fax: 91-586 8180 (Dr.
Rafael Herranz Crespo; Servicio de Oncologa Radiote-
rpica).
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Seccion 2 22/7/10 16:32 Pgina 164
3.1 Profilaxis del personal sanitario
L. Lapuerta Irigoyen, J. Gastelu-Iturri Bilbao
INTRODUCCIN
El riesgo biolgico en el medio sanitario es, sin duda,
el ms frecuente entre los riesgos laborales del personal sani-
tario. Se consideran profesiones con riesgo biolgico todas
aquellas en las que existe la posibilidad de entrar en con-
tacto con sangre o fluidos corporales y, sobre todo, de sufrir
inoculaciones accidentales al manipular objetos cortantes y
punzantes, o exposiciones de piel y mucosas.
Actualmente, las enfermedades infecciosas ms impor-
tantes y a las que durante su prctica diaria se ven expues-
tos los profesionales sanitarios con mayor frecuencia son las
de etiologa vrica, resaltando entre ellas las que originan los
virus de la hepatitis B (VHB), hepatitis C (VHC) y virus de la
inmunodeficiencia humana adquirida (VIH). Aun siendo stas
las ms importantes no podemos olvidarnos de otra gran can-
tidad de enfermedades como: tos ferina, TBC, etc.
El personal sanitario puede resultar infectado por expo-
sicin a pacientes portadores de enfermedades si no sigue
las precauciones apropiadas y una vez afectados pueden
transmitir la infeccin a otros pacientes, compaeros de tra-
bajo o convivientes.
Las indicaciones de este apartado sern aplicables a todo
aquel personal que tenga contacto directo con el paciente,
aunque el riesgo de transmisin es menor en aquellos casos
en los que se producen contactos breves con los afectados.
La profilaxis ante agentes infecciosos en el medio labo-
ral viene definida por el Real Decreto 664/1997, de 12
de mayo, de proteccin de los trabajadores contra los ries-
gos relacionados con la exposicin a agentes biolgicos
durante el trabajo (BOE nm. 124 de 24 de mayo). Asi-
mismo, la Constitucin Espaola reconoce en su artculo
43 el derecho a la proteccin de los ciudadanos y la com-
petencia de los poderes pblicos en organizar y tutelar la
salud pblica a travs de medidas preventivas y de las pres-
taciones y servicios necesarios. Por todo ello Espaa, como
miembro de la Unin Europea, adapt a su derecho nacio-
nal lo dispuesto en las Directivas Europeas (89/391/CEE,
91/383/CEE, 92/85 CEE), en materia de salud y seguridad
en el trabajo.
En el Real Decreto y en su artculo nmero 8 de vigi-
lancia de la salud de los trabajadores expone que, el encar-
gado de garantizar una adecuada vigilancia de la salud ser
el empresario, debiendo ser realizada por personal sanitario
competente. Dicha vigilancia deber ofrecerse, de forma pre-
via a la exposicin, a intervalos regulares de forma posterior
y de forma posterior a la exposicin. Tambin define como
agente biolgico a los microorganismos, con inclusin de
los modificados genticamente, los cultivos celulares, los
endoparsitos humanos, susceptibles de originar cualquier
tipo de infeccin, alergia o toxicidad.
Siguiendo en el Real Decreto, ste clasifica a los agentes
biolgicos en cuatro grupos de riesgo segn el peligro de
infeccin:
Agente biolgico del grupo 1: es aquel que tiene poca
posibilidad de infectar al hombre.
Agente biolgico del grupo 2: puede infectar al hom-
bre, pero es poco probable que afecte a la colectividad,
existiendo profilaxis y tratamiento eficaz.
Agente biolgico del grupo 3: afecta, no slo al hom-
bre, sino que se puede extender a la colectividad, exis-
tiendo profilaxis y tratamiento eficaz.
Agente biolgico del grupo 4: afecta a la colectividad,
sin que exista generalmente profilaxis o tratamiento efi-
caz.
Cuando exista riesgo por exposicin a agentes biolgi-
cos para los que haya vacunas eficaces, stas debern poner-
se a disposicin de los trabajadores, informndoles de las
ventajas e inconvenientes de la vacunacin.
Son fuentes de infeccin a controlar los propios pacien-
tes, los fmites, residuos sanitarios, otros trabajadores sani-
tarios y las muestras y cultivos en laboratorios. Por otra parte,
estn ampliamente descritos los casos y brotes de infeccin
por grmenes frente a los que existen vacunas, en los que
estn implicados los trabajadores sanitarios en alguna forma.
Muchas infecciones prevenibles mediante vacunacin
pueden ser transmitidas de los enfermos al personal o vice-
versa. Si el personal se halla correctamente vacunado se evi-
tar la enfermedad e incluso la diseminacin intra o extra-
hospitalaria.
Debe tenerse en cuenta que, a pesar de la evidencia cien-
tfica existente sobre el beneficio de la vacunacin, gran parte
del personal sanitario no est inmunizado de acuerdo a las
normas actuales de vacunacin. Esta baja cobertura vacunal
puede deberse a:
Percepcin limitada del riesgo de las patologas inmu-
noprevenibles.
Dudas sobre la efectividad y seguridad de las vacunas.
Vacunacin selectiva en adultos.
Falta de cultura de vacunacin al contrario que los calen-
darios infantiles.
Dentro de las medidas de prevencin de riesgos, las prin-
cipales medidas a adoptar entre otras sern las siguientes:
Establecimiento de procedimientos de trabajos adecua-
dos.
Reducir al mnimo los trabajadores expuestos.
Adoptar medidas para la recepcin, manipulacin y trans-
porte de agentes biolgicos.
Medidas de proteccin individual y colectiva.
Utilizar medios seguros para la recogida, almacenamiento
y evacuacin de residuos biolgicos.
Medidas de higiene que eviten la transmisin del agen-
te biolgico.
Profilaxis del personal sanitario 165
SECCIN 3. SALUD LABORAL EN EL PERSONAL SANITARIO DE URGENCIAS
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 165
Identificar la zona como riesgo biolgico.
Elaborar planes de actuacin ante la exposicin acci-
dental a agentes biolgicos.
PATOLOGAS DE ESPECIAL RELEVANCIA
EN EL TRABAJADOR SANITARIO DE URGENCIAS
Patologas de transmisin sangunea: hepatitis B y C,
VIH. El reservorio natural de este tipo de patologas es el
hombre enfermo o portador, y se transmite por contagio
percutneo o permucoso, pudiendo en el caso de la hepa-
titis B transmitirse a travs de objetos contaminados hasta
7 das despus de la contaminacin.
Patologas de transmisin respiratoria y/o por gotas
de Pflger: sarampin, meningitis meningoccica, paro-
tiditis, tos ferina, rubola, varicela, gripe, estreptococo
grupo A, tuberculosis, VRS (virus respiratorio sinticial),
difteria.
Patologas de transmisin fecal-oral: VHA (segn caso),
poliomielitis, infecciones gastrointestinales.
Transmisin por mordedura y/o lesiones: ttanos, rabia.
Transmisin por contacto y/o cercana: escabiosis y
pediculosis, estafilococo aureus, VRS, varicela.
VHB
La transmisin del virus de la hepatitis B es un riesgo pre-
sente en los trabajadores sanitarios, aunque se ha observado
un acusado descenso de su transmisin desde el ao 1985
debido al uso de la vacuna frente al virus y a la utilizacin
de otra serie de medidas. El riesgo de adquisicin de la enfer-
medad se relaciona directamente con la naturaleza y fre-
cuencia de exposicin a sangre o fluidos corporales (lqui-
dos peritoneal, pleural, pericrdico, sinovial y cefalorraqudeo,
semen, secreciones vaginales) contaminados con sangre de
pacientes afectos de hepatitis B aguda o crnica. La infec-
cin se produce por exposicin percutnea y/o por contac-
to de mucosas a lquidos infecciosos, presentando la expo-
sicin percutnea un riesgo de infeccin en personal no
vacunado de incluso un 30%.
El periodo de incubacin oscila entre 45 y 180 das, con
un promedio de 60 a 90 das, siendo potencialmente infec-
tantes todos aquellos sujetos con positividad al antgeno
de superficie incluso semanas antes de presentarse los pri-
meros sntomas.
VHC
El riesgo de transmisin de la hepatitis C se incrementa
entre los trabajadores sanitarios, habindose observado, en
estudios llevados a cabo en Estados Unidos, su asociacin
con accidentes biolgicos mediante pinchazos o cortes con
material contaminado por sangre de pacientes portadores
del virus. Al igual que en caso de la hepatitis B, desde el ao
1985 se ha observado una disminucin en el nmero de nue-
vas infecciones por este virus. La va de transmisin de la
enfermedad es principalmente parenteral, pudiendo pro-
ducirse tambin va sexual, aun siendo este mecanismo
menos eficiente. Estudios de seguimiento de trabajadores
sanitarios expuestos percutneamente al virus han demos-
trado una prevalencia de seroconversin del 1,8% (rango de
0 al 7%).
El periodo de incubacin oscila entre 2 semanas a 6 meses
pero, siendo el promedio de entre 6 y 9 semanas, el sujeto
puede ser infectante desde una a varias semanas antes de
iniciarse los sntomas, pudiendo persistir este estatus de forma
indefinida.
VIH
El riesgo de transmisin del VIH en trabajadores sanita-
rios puede ocurrir cuando exista una exposicin percutnea
o en menor grado ante exposicin mucocutnea a sangre o
lquidos con sangre de pacientes portadores del virus. El ries-
go aumenta segn aumenta el tamao del inculo, en pacien-
tes con SIDA terminal o con elevada viremia. El riesgo esti-
mado de infeccin por el VIH tras exposicin accidental se
ha calculado en un 0,3%.
El periodo de incubacin es variable, siendo habitual el
lapso de uno a tres meses entre el contagio y la positiviza-
cin de las pruebas serolgicas de deteccin, siendo el suje-
to infectante en un breve espacio de tiempo tras el contacto.
VHA
La infeccin nosocomial por el virus de la hepatitis A
es infrecuente y ocurre cuando el paciente afecto sufre una
infeccin no diagnosticada y diarrea o incontinencia fecal.
La infeccin se produce por va fecal-oral tras contamina-
cin del paciente afecto. Los factores que favorecen la infec-
cin son los hbitos de comer y/o beber en zonas de aten-
cin a pacientes y la ausencia de lavado de manos tras
atender a pacientes.
El periodo de incubacin oscila entre 15 y 50 das, con
un promedio de 28 a 30 das. El periodo de mayor trasmi-
sibilidad se produce durante la segunda mitad del periodo
de incubacin y se mantiene de forma habitual hasta varios
das despus del comienzo de la ictericia. En los casos anic-
tricos la trasmisibilidad es mayor durante el periodo de
mayor actividad de la aminotransferasa.
Sarampin
La transmisin nosocomial del sarampin tanto de forma
espordica como epidmica est ampliamente descrita. Entre
los aos 1985 a 1991, aproximadamente el 4% de los casos
de sarampin declarados pudieran tener origen nosocomial,
producindose el 25% de ellos en personal sanitario cuya
mayor parte no estaba vacunado. Segn estos datos el per-
sonal sanitario tiene un riesgo 13 veces mayor de adquirir la
enfermedad.
El sarampin puede ser transmitido por va area, as
como por gotas de Plfger cuando existe contacto cerca-
no. Es una patologa altamente contagiosa e infradiagnosti-
cada en fase prodrmica.
El periodo de incubacin oscila entre 5 y 21 das, sien-
do contagioso desde 3 4 das antes de aparecer el rash
hasta 4 das despus, este periodo se alarga en pacientes
inmunocomprometidos.
Rubola
La adquisicin nosocomial de la rubola ha sido docu-
mentada tanto de personal de ambos sexos a pacientes, como
de stos al personal.
166 Salud laboral en el personal sanitario de urgencias
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 166
La transmisin se produce por el contacto con gotitas
procedentes de la zona nasofarngea del paciente infecta-
do. El periodo de incubacin por lo general oscila entre 12
y 23 das, aunque el mayor nmero de pacientes presenta
el rash a los 14 16 das. El periodo de mayor infectivi-
dad del paciente se produce durante la presentacin de la
erupcin, pudiendo ser expulsado el virus desde una sema-
na antes de aparecer el exantema hasta 5 7 das despus.
En el caso de recin nacidos con rubola congnita, stos
expulsan grandes cantidades de virus durante meses tras
el nacimiento.
Parotiditis
La transmisin nosocomial de la parotiditis ha sido docu-
mentada sobre todo en hospitales y centros de larga estan-
cia en los que se atenda a adolescentes y adultos jvenes.
Aun dndose este punto el mayor nmero de casos en per-
sonal sanitario son comunitarios.
La transmisin del virus se produce por contacto con
secreciones respiratorias que contienen el virus incluyen-
do la saliva, as como por va respiratoria. Las zonas de entra-
da al husped son la nariz y la boca.
El periodo de incubacin oscila entre 12 y 25 das, sien-
do habitualmente de entre 16 y 18 das.
El virus se encuentra presente en la saliva desde aproxi-
madamente 7 das antes de presentar clnica y mantenerse
hasta 9 das despus de la presentacin, siendo el momen-
to de mxima infecciosidad desde 2 das antes del comien-
zo de la enfermedad hasta 4 das despus.
Difteria
Aun a pesar de tratarse de una enfermedad cuya pre-
sentacin ha disminuido mucho, la difteria es una de las
enfermedades de las que existe documentacin acerca de la
transmisin hospitalaria. Actualmente puede decirse que el
riesgo de adquisicin para el personal hospitalario no es sus-
tancialmente mayor que el del pblico en general.
La transmisin del agente causal de la difteria se produ-
ce por contacto con gotas respiratorias o a lesiones cutneas
de pacientes infectados.
El periodo de incubacin es habitualmente de 2 a 5 das,
pudiendo ser ms largo. El periodo de transmisibilidad es de
aproximadamente 2 semanas, pudiendo ser de incluso 4 y
en casos de portadores crnicos se llega a periodos de expul-
sin del germen de hasta 6 meses.
Tos ferina
La transmisin nosocomial de la tos ferina es un hecho
constatado y estudios serolgicos llevados a cabo en traba-
jadores sanitarios indican que el personal sanitario podra
estar expuesto en mucho mayor nmero de ocasiones que
aquellas que demuestran enfermedad clnica reconocible.
En algunos casos se ha llegado a establecer correlacin entre
la cantidad de anticuerpos frente a la enfermedad y el grado
de contacto con los pacientes. La prevalencia de anticuer-
pos positivos era mayor en aquellos casos en los que se aten-
dan pacientes de mayor susceptibilidad, como es el caso de
los nios y en los casos de atencin directa frente a labo-
res ms alejadas del paciente. La tos ferina es altamente con-
tagiosa y la tasa de ataque, secundario entre pacientes sus-
ceptibles, supera el 80%.
La transmisin de la tos ferina se produce por contacto
directo con las secreciones de mucosas respiratorias e inclu-
so por gotitas suspendidas en el aire.
El periodo de incubacin es habitualmente de entre 7 y
20 das, siendo la fase de mxima transmisibilidad la fase
catarral temprana, antes de la fase de tos paroxstica y dis-
minuyendo a partir de este punto. La transmisibilidad para
contactos no familiares llega a niveles nfimos en unas tres
semanas desde el inicio de la fase catarral, momento que se
valora como fin del periodo de transmisibilidad.
Meningitis meningoccica
La meningitis meningoccica es causada de forma habi-
tual por varios serogrupos de Neisseria meningitidis, siendo
en su mayora B y C (46 y 45%) en los casos endmicos. Los
serogrupos A, Y y W-135 producen la mayora del resto de
los casos. En cuanto a la meningitis epidmica, en un estu-
dio llevado a cabo en el Pas Vasco se observ un ascenso
en los casos por serogrupo, lo que llev a realizar una cam-
paa de vacunacin extraordinaria sobre el grupo de mayor
riesgo, viendo un descenso del 80% en el aislamiento de
este germen en enfermos en el transcurso de un ao.
La transmisin de la meningitis de forma nosocomial
no es habitual, aunque puede darse cuando las precaucio-
nes a tomar no se cumplen escrupulosamente.
La transmisin se produce mediante contacto a las secre-
ciones respiratorias de pacientes enfermos o mediante la
manipulacin de especmenes de laboratorio. La posibilidad
de transmisin aumenta ante infecciones por meningococo
del tracto respiratorio inferior, sobre todo en casos en que el
paciente presente tos productiva.
La transmisin es por gotculas respiratorias de elevado
tamao, con periodo de incubacin de entre 2 y 10 das y
lo ms comn es que sea de 3 4 das.
El periodo de transmisibilidad finaliza a las 24 horas de
tratamiento antibitico.
Varicela
La transmisin nosocomial del virus de la varicela zoster
es un hecho constatado. La fuente de contagio puede pro-
venir del propio personal sanitario, pacientes e incluso visi-
tas, afectados tanto por varicela como por herpes zoster. Entre
el personal sanitario el riesgo de enfermedad grave es entre
las mujeres gestantes y aquellos trabajadores con situacin
de inmunodepresin.
La transmisin del virus puede producirse por va area,
gotitas de secreciones respiratorias o por contacto a las lesio-
nes o secreciones de pacientes enfermos, pudiendo incluir-
se el contagio por fmites. El periodo de incubacin de forma
habitual oscila entre 14 y 16 das, pudiendo ser de 10 a 21
das. Este periodo es ms corto entre los pacientes inmuno-
comprometidos, pudiendo ser de incluso 28 das entre los
pacientes que recibieron inmunoglobulina anti VVZ.
El periodo de transmisibilidad abarca desde los 2 das
previos a la aparicin del rash hasta aproximadamente cinco
das despus de la aparicin (formacin de costra de las lesio-
nes).
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Gripe
La transmisin del virus de la gripe es un hecho consta-
tado entre pacientes y personal, siendo esta relacin bidi-
reccional e incluso entre el propio personal.
La enfermedad gripal contribuye de forma sustancial a la
morbi-mortalidad por neumona vrica y siendo un proce-
so que causa gran absentismo laboral.
La transmisin del virus se produce por gotculas de secre-
ciones respiratorias, por formacin de aerosoles e incluso
por va area, pudiendo a su vez transmitirse por contacto
directo, aumentando su infectividad en contactos cercanos.
El periodo de incubacin oscila entre 1 y 5 das, siendo
el periodo de mayor transmisibilidad los 3 a 5 primeros das
de enfermedad, pudiendo llegar a 7 das en nios de corta
edad.
Tuberculosis
La transmisin nosocomial de la tuberculosis es un hecho
muy estudiado aunque, segn los estudios llevados a cabo
en Estados Unidos, dicha transmisin es generalmente esca-
sa.
El riesgo de transmisin aumenta en los centros sanita-
rios en los que se atiende a poblacin con elevada preva-
lencia de infeccin por VIH, elevada presencia de habitan-
tes procedentes de pases con aumentada endemicidad y
comunidades con elevada prevalencia de infeccin tuber-
culosa.
La va de transmisin es area, por exposicin a los baci-
los presentes en las gotculas expulsadas mediante toses,
estornudos, etc., por los enfermos afectos de tuberculosis
pulmonar o larngea.
El periodo de incubacin de la enfermedad oscila entre
2 y 10 semanas desde el contacto primario. El riesgo pos-
terior de desarrollar la enfermedad es mximo durante el
siguiente o dos siguientes aos, pudiendo persistir durante
toda la vida como infeccin latente.
El periodo de transmisibilidad abarca todo el periodo en
que el afectado expulsa bacilos viables en el esputo, vin-
dose afectado este hecho por el nmero de bacilos expul-
sados y su virulencia, exposicin a rayos UVA, ventilacin,
etc. Y finalizando a las pocas semanas de instaurarse trata-
miento eficaz.
Poliomielitis
La utilizacin de vacunas antipolio oral ha permitido
en todo el mundo crear una situacin de inmunidad colec-
tiva que ha ido eliminando paulatinamente la circulacin
del virus salvaje. El riesgo de transmisin del virus salvaje
de la poliomielitis se centra actualmente en la importacin
de casos de zonas endmicas como India y algunas zonas
de frica, estando aun as presente la posibilidad de trans-
misin del virus vacunal.
La transmisin se produce fundamentalmente por va
fecal-oral, pudiendo adquirir mayor relevancia la va farn-
gea en aquellas zonas en las que las condiciones sanitarias
son ptimas.
El periodo de incubacin oscila entre 7 y 14 das en las
formas paralticas con lmites de entre 3 y 35 das. El perio-
do de transmisibilidad se mantiene mientras el paciente excre-
ta el virus, siendo mayor el riesgo de transmisin los pri-
meros das antes y despus del inicio de los sntomas.
PROFILAXIS DE TRABAJADORES DE URGENCIAS
Entre las patologas de especial relevancia entre los tra-
bajadores sanitarios encontramos un nmero considerable
de casos en los que es posible actuar para evitar la enfer-
medad. La prevencin de este tipo de patologas es subsi-
diaria de ser dividida en profilaxis primaria, secundaria o
incluso casos en los que se pueden utilizar los dos tipos:
Preexposicional o primaria.
Postexposicional o secundaria.
Patologas susceptibles de profilaxis preexposicional
en el trabajador sanitario
Este nivel se basa en la instauracin de calendarios de
vacunacin para todas aquellas patologas inmunopreveni-
bles. En el caso de los trabajadores sanitarios estas patolo-
gas podran ser adquiridas en el entorno hospitalario o fuera
de l. La actuacin principal se basa en la complementacin
del calendario vacunal del adulto con todas las patologas
inmunoprevenibles con relevancia en el mbito hospitala-
rio. Las recomendaciones de vacunacin en el personal sani-
tario pueden dividirse segn el grado de indicacin en:
Vacunacin especialmente indicada.
Vacunacin segn riesgo individual.
Vacunas generales del adulto.
Vacunacin especialmente indicada:
Gripe: est recomendada en personal sanitario espe-
cialmente por ser uno de los motivos de absentismo
laboral ms frecuente en temporada gripal, as como
medida de reduccin de la transmisin hospitalaria del
virus, sobre todo en las unidades que atienden a pacien-
tes con mayor riesgo de complicaciones por la infec-
cin (mayores de 64 aos y/o pacientes crnicos).
La recomendacin pasa por la vacunacin de todos los
trabajadores sanitarios de forma anual.
Dosis: 1 dosis durante el estado pregripal, pudiendo
darse una segunda dosis en primavera en caso de ries-
go de pandemia gripal.
Hepatitis B: considerada como enfermedad profesio-
nal por presentar mayor riesgo en el medio sanitario.
En el caso de existir baja prevalencia de infectados no
se considera necesario realizar screening prevacunal,
como sera el caso de los trabajadores de nueva incor-
poracin. El hecho diferencial de conocer el estado sero-
lgico viene definido por el tratamiento post accidental.
La vacunacin se realizar en aquellos pacientes que
posean ttulos anti HBc negativos o que ante ttulos posi-
tivos presenten negatividad para el HBs Ag y el anti HBs.
Dosis: se proceder a vacunar con tres dosis de adulto
en tiempo 0, 1 y 6 meses; se realizar un control sero-
lgico postvacunal de anti HBs al mes o 2 meses de fina-
lizado el ciclo. Se valorar el resultado como respon-
dedor en aquel caso en que los Ac anti HBs sean
superiores a 10 UI/L, de no ser as se repetir la pauta
completa y se repetir el control. Si el segundo con-
trol es negativo no se revacunar de nuevo y se toma-
r como no respondedor.
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Sarampin, rubola y parotiditis: segn el periodo de
inicio de las campaas de vacunacin para estas tres
patologas, se valorar como alta, la probabilidad de
que los nacidos de forma previa a 1970 dispongan de
inmunidad natural frente a estas patologas.
La pauta vacunal ser de una dosis de triple vrica en
los nacidos de forma previa a 1970 sin antecedentes de
haber pasado la enfermedad y con dos dosis con un mes
de intervalo entre ellas a los nacidos de forma posterior
al ao 1970 sin constancia de vacunacin ni de enfer-
medad.
Si existe constancia de haber pasado sarampin pero no ru-
bola y/o parotiditis se aplicar una dosis de vacuna.
Varicela: se calcula que entre el 1 y el 7% de los tra-
bajadores son susceptibles a la enfermedad, por lo que
se recomienda la vacunacin de los trabajadores con
serologa negativa para el virus de la varicela.
La pauta vacunal ser de dos dosis separadas entre 6 sema-
nas y 2 meses.
Vacunacin segn riesgo individual:
Hepatitis A: adems de las indicaciones habituales
de la vacunacin de hepatitis A, debe valorarse la vacu-
nacin ante:
- Manipuladores de alimentos.
- Trabajadores de unidades asistenciales (sobre todo
en neonatologa y ante atencin de pacientes
incontinentes).
- Trabajadores que trabajen con primates.
- Trabajadores que manipulen residuos alimentarios
y fecales.
La vacunacin debe realizarse previo estudio serol-
gico, en aquellos trabajadores sin presencia de inmu-
nidad.
La pauta vacunal ser de 2 dosis de adultos con una
separacin de 6 a 12 meses.
Poliomielitis: aun a pesar de ser bajo el riesgo de trans-
misin del virus, hay que valorar el riesgo de transmi-
sin del virus vacunal. La mayor necesidad de vacuna-
cin de trabajadores se produce en las unidades de
atencin a inmunodeprimidos y neonatos. Tambin ser
necesaria la vacunacin de los trabajadores en situacin
de inmunodepresin y viajeros a zonas endmicas.
La pauta vacunal se basara en tres dosis a tiempos 0, 1
y 6 meses con vacuna inyectada de la poliomielitis.
Meningoccica: la vacunacin se llevar a cabo segn
riesgo individual, sobre todo en los casos en que haya
pacientes con mayor riesgo de enfermedad invasora por
el germen, esplenectomizados, etc., o en caso de viaje
a zonas endmicas.
La pauta vacunal ser de una dosis pudiendo revacu-
narse a los 3 5 aos si se mantiene el riesgo. En caso
de riesgo de infeccin por otro serogrupo se utilizar la
frmula A+C o la A+C+W135+Y.
Tifoidea: se recomienda en casos de trabajadores de
laboratorio que manipulen S. typhi, pudiendo valorar-
se en otro tipo de situaciones.
La pauta vacunal ser de 3 dosis en das alternos para
la vacuna oral y una dosis intramuscular en caso de la
vacuna inyectable.
La revacunacin se realizar entre 3 y 5 aos para la
oral y cada 3 aos, la inyectable.
Tuberculosis, antirrbica: la valoracin de este tipo de
vacunaciones se debe realizar de forma individual en
base al riesgo presente en el trabajador: brotes de TBC
multirresistente, esplenectoma, viajes, etc.
Vacunas generales del adulto:
Difteria-ttanos-tos ferina: es una vacuna que debe
ser indicada en todos los adultos. Se evidencia un des-
plazamiento de los casos de tos ferina hacia los adul-
tos y adolescentes, con mayor dificultad de diagnsti-
co y clnica ms benigna, lo que hace que stos
funcionen como reservorio para los casos infantiles.
La vacunacin se har con tres dosis a tiempos 0, 1 y 6
a 12 meses, siendo la ltima dosis y las de recuerdo
cada 10 aos de dTpa, excepto en caso de mujeres
embarazadas.
Patologas susceptibles de profilaxis postexposicional
en el trabajador sanitario de urgencias
El nivel de profilaxis postexposicional se basa en evitar
la patologa en el personal no inmune expuesto mediante
diferentes mtodos que incluyen: vacunas, inmunoglobuli-
nas o incluso tratamiento farmacolgico. Hay en casos en
que estas medidas no eliminan totalmente el riesgo de pade-
cer la enfermedad pero pueden llegar a atenuar el cuadro
clnico.
VIH
De forma previa a pautar un tratamiento de profilaxis
frente a VIH es necesario valorar el grado de severidad del
accidente teniendo en cuenta diferentes variables, como la
va de entrada, el tamao del inculo y el estado serolgico
de la fuente. Podremos dividir los accidentes en:
Percutneo:
Grave (aguja hueca, puncin profunda, sangre visible
en el dispositivo, o dispositivo usado directamente en
arteria o vena del paciente).
Menos grave (puncin con aguja sin tunelizar o herida
superficial).
Exposicin por membranas o piel no intacta:
Gran volumen (salpicadura de gran tamao).
Pequeo volumen (salpicaduras puntuales).
Estado serolgico de la fuente:
Positivo tipo I (paciente asintomtico o con baja carga
viral).
Positivo tipo II (paciente sintomtico, diagnstico de
SIDA, seroconversin aguda o alta carga viral).
Negativo.
Desconocido.
Profilaxis postexposicin
Recomendaciones de profilaxis postexposicin segn los
tipos de exposicin (Tabla 1).
La profilaxis postexposicin debe iniciarse tan pronto
como sea posible. Si existen dudas sobre si dar un rgimen
bsico o expandido, o qu frmacos recetar, debe por lo
menos iniciarse inmediatamente el rgimen bsico antes de
dilatar el periodo hasta la administracin de la profilaxis.
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Los regmenes farmacoteraputicos a utilizar deben obser-
var las siguientes caractersticas:
Dos frmacos o bsico: dos inhibidores de la transcrip-
tasa inversa anlogos de nuclesidos o uno de los ante-
riores con un inhibidor de la transcriptasa inversa an-
logo de nucletido.
Ejemplos:
Zidovudina + lamivudina.
Lamivudina + estavudina.
Didanosina + estavudina.
Tres frmacos o ampliado: incluyendo al anterior rgi-
men uno de los siguientes: indinavir, nelfinavir, efavirenz,
abacavir.
El periodo ptimo de duracin de la profilaxis es des-
conocido aunque, segn las tasas protectoras obtenidas con
ZDV en estudios, la profilaxis debe administrarse durante 4
semanas.
Hay casos en que el virus puede crear resistencias a los
frmacos, debiendo ser esto sospechado en caso de: nme-
ro de CD4 en descenso y/o aumento de RNA VIH, progre-
sin clnica de la enfermedad. En estos casos conocer el estu-
dio de resistencias antes de iniciar la profilaxis es imposible
por lo que debern adoptarse unas medidas:
Ante sospecha de resistencia en la fuente incluir en el
rgimen teraputico uno o ms frmacos con los que el
paciente no hubiera tenido contacto.
Si no fuera posible lo anterior, administrar frmacos con
los que el paciente no hubiera sido tratado en los tres
meses anteriores al accidente.
VHB
La profilaxis postexposicin al virus de la hepatitis B se
valorar segn es el estado serolgico de la fuente y el tra-
bajador afectado, as como por el estado vacunal de este lti-
mo (Tabla 2).
MENINGITIS MENINGOCCICA
La profilaxis meningoccica debe realizarse en los con-
tactos ntimos de los pacientes afectos por esta patologa y
en el caso de exposicin a secreciones farngeas del enfer-
mo. Esta profilaxis puede llevarse a cabo con los siguientes
frmacos:
Rifampicina, 600 mg 2 veces al da durante dos das.
Ceftriaxona, 250 mg, una dosis va i.v. (de eleccin en
caso de embarazo).
Ciprofloxacino, 500 mg v.o., una dosis.
TBC
La profilaxis tras posible contacto con enfermos de TBC
se realiza en base a los resultados del Mantoux y pruebas
complementarias radiolgicas o incluso de laboratorio.
Lo citado anteriormente puede valorarse en la Figura 1.
Para valorar los resultados de la prueba de Mantoux o
PPD, los valores de referencia son los siguientes:
No vacunados con BCG: 5 mm o ms.
Vacunados con BCG con contacto ntimo o frecuente con
enfermos bacilferos: 5 mm o ms.
Vacunados con BCG, contactos espordicos de bacilfe-
ros o ntimos y no frecuentes de no bacilferos: 15 mm o
ms (entre 5 y 15, a ms induracin, ms probabilidad
de infeccin).
Infectados por VIH. Cualquier induracin.
Personas que han presentado una prueba de Mantoux
reciente negativa (no ms de un ao): 5 mm.
Profilaxis
Ante los casos descritos en el algoritmo los tipos de pro-
filaxis se dividen en:
Primaria:
Este tipo de profilaxis se basa en tratar a pacientes no
infectados y con Mantoux negativo expuestos al conta-
TABLA 1. RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS EN PERSONAL SANITARIO EXPUESTO AL VIH
Tipo de exposicin VIH(+) clase I VIH(+) clase II Estado VIH desconocido* Fuente desconocida VIH(-)
Percutneo grave Recomendar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se recomienda No se
profilaxis expandida con 3 o recomienda profilaxis, profilaxis, considerar profilaxis recomienda
expandida con 3 ms antirretrovirales considerar profilaxis con con 2 drogas si existe alta profilaxis
antirretrovirales 2 drogas si existen prevalencia de atencin a
factores de riesgo pacientes infectados en el centro
Percutneo Recomendar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se recomienda No se
menos grave profilaxis con 2 expandida con 3 o recomienda profilaxis, profilaxis, considerar profilaxis recomienda
antirretrovirales ms antirretrovirales considerar profilaxis con 2 drogas si existe alta profilaxis
con 2 drogas si existen prevalencia de atencin a
factores de riesgo pacientes infectados en el centro
Membranas o piel Recomendar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se No se
gran volumen profilaxis con 2 expandida con 3 o ms recomienda profilaxis, recomienda profilaxis, recomienda
antirretrovirales antirretrovirales considerar profilaxis con considerar profilaxis con 2 profilaxis
2 drogas si existen drogas si existe alta prevalencia
factores de riesgo de atencin a pacientes
infectados en el centro
Membranas o Considerar Recomendar profilaxis Habitualmente no se Habitualmente no se No se
piel pequeo profilaxis con 2 con 2 antirretrovirales recomienda profilaxis recomienda profilaxis recomienda
volumen antirretrovirales profilaxis
* En los casos en que el estado de VIH se desconozca y se inicie profilaxis se cesar la profilaxis si la fuente tiene resultado negativo.
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gio de la tuberculosis por contacto frecuente y/o ntimo
de enfermos bacilferos. Est especialmente recomen-
dada en nios y jvenes hasta los 35 aos. La duracin
ser de dos meses o hasta que el caso ndice sea con-
tagioso repitindose entonces el Mantoux, con dos posi-
bilidades:
Mantoux negativo: suspender tratamiento.
Mantoux positivo: descartar enfermedad activa median-
te radiografa de trax y mantener la profilaxis hasta los
nueve meses, o preferiblemente 12 meses (completar
quimioprofilaxis secundaria).
Secundaria:
Este tipo de quimioprofilaxis se indica en los contactos
de enfermos tuberculosos con reaccin positiva al Man-
toux, en menores de 35 aos con Mantoux negativo aun
sin factores de riesgo, en especial si pueden ser trans-
misores de la enfermedad en caso de enfermar. La dura-
cin no debe ser nunca inferior a los 6 meses, siendo
ptima la duracin de 12 meses y con duracin con-
creta en ciertos casos:
12 meses: VIH, silicosis o lesiones fibrticas en radio-
grafa.
9 meses: conversores recientes del Mantoux, nios con-
tactos de enfermos bacilferos, DM insulinodependiente,
inmunodeprimidos y/o ADVP.
La quimioprofilaxis se debe llevar a cabo con isonia-
cida en dosis de 5 mg/kg y da con un mximo de 300
mg/da.
Precauciones de profilaxis: la toxicidad del frmaco
aumenta con la edad, por lo que por encima de los 35
aos habra que estudiar el riesgo-beneficio de la profi-
laxis; descartar profilaxis en caso de enfermedad activa,
tratamiento pasado de tuberculosis, hepatopata aguda
activa, hipersensibilidad al frmaco.
En caso de embarazo posponer la profilaxis hasta des-
pus del parto, salvo si se demuestra infeccin reciente
en cuyo caso habra que iniciar el tratamiento tras el pri-
mer trimestre.
Sarampin
Si no han pasado ms de 3 das desde la exposicin al
sarampin la vacunacin puede proporcionar la misma pro-
teccin y ser utilizada en casos de exposicin masiva o bro-
tes epidmicos.
La administracin de Ig i.m. polivalente puede prevenir o
modificar la enfermedad, cuando se administra lo ms pre-
cozmente posible dentro de los 6 das siguientes al contacto.
La Ig i.m. est indicada en personas susceptibles en con-
tacto con un caso, en las siguientes circunstancias:
Nios menores de 1 ao que tienen un alto riesgo de
padecer la enfermedad (por ejemplo: convivientes de un
TABLA 2. PROFILAXIS DE VHB EN TRABAJADORES TRAS EXPOSICIN ACCIDENTAL
Estado vacunal y respuesta
de anticuerpos anti HBs Fuente HBs Ag (+) Fuente HBs Ag(-) Fuente desconocida o no se puede estudiar
No vacunado Inmunoglobulia anti VHB* + Iniciar Iniciar vacunacin
iniciar vacunacin vacunacin
Vacunado con respuesta > de No tratamiento No No tratamiento
anticuerpos anti HBs > 10 mUI/mL tratamiento
No respondedor a vacuna Inmunoglobulina* e iniciar revacunacin No Si la fuente posee factores de riesgo de ser
(dosis simple si es la primera, revacunacin tratamiento portador de hepatitis B, tratar como si
y doble ya fue revacunado) fuera fuente positiva
Respuesta vacunal desconocida Hacer serologa de Acs. anti HBs: No Hacer serologa de Acs. anti HBs:
- Mayor de 10 mUI/mL: no tratamiento tratamiento Mayor de 10 mUI/mL: no tratamiento
- Menor de 10 mUI/mL: tratamiento con Menor de 10 mUI/mL: tratamiento con
inmunoglobulina* y una dosis vacunal una dosis vacunal de recuerdo y repetir
de recuerdo serologa de Acs. anti HBs en 1 2 meses
*Inmunoglobulina a dosis de 0,06 mL/kg i.m.
FIGURA 1. MANEJO DIAGNSTICO A LA EXPOSICIN LABORAL DE LA TUBERCULOSIS.
Mantoux previo
Negativo Desconocido Positivo
Vigilancia clnica
Evaluar QP
Realizar Mantoux Realizar Mantoux
5 mm > 5 mm < 5 mm 5 mm
Descartar
TBC
No S
Repetir Mantoux
a los 7 das
Contacto
alto riesgo
Descartar
TBC
No S S No < 5 mm 5 mm
Tto.
TBC
QP
primaria
Repetir Mantoux
a los 3 meses
Valorar
QP 2
Tto.
TBC
QP 2
3 meses ms
Nada
5 mm
< 5 mm
Repetir Mantoux
a los 3 meses
Valorar
QP 2
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caso, padecimiento reciente de una enfermedad grave,
etc.).
Sujetos susceptibles inmunodeprimidos.
Embarazadas susceptibles.
Sujetos con infeccin VIH (estn o no vacunados).
La dosis es 0,25 mL/kg de peso en personas inmuno-
competentes y 0,5 mL/kg en pacientes inmunodeprimidos,
siendo la dosis mxima en todos los casos 15 mL. La vacu-
nacin posterior con sarampin o triple vrica (cuando ello
sea posible por la situacin del paciente) se demorar hasta
5 meses despus si el paciente recibi 0,25 mL/kg de Ig i.m.
y hasta 6 meses si recibi 0,5 mL/kg.
Difteria
En los casos de exposicin las medidas de profilaxis pos-
texposicin se basan en la administracin de 1,2 millones
de penicilina benzatina en dosis nica i.m. o eritromicina,
1 g da va oral durante 7 das.
Ttanos
En el caso de la prevencin del ttanos por heridas el
algoritmo a seguir es el siguiente, basndose en el tipo de
herida y situacin vacunal (Tabla 3).
Tos ferina
La profilaxis postexposicin se basa en la administracin
de macrlidos o trimetoprim-sulfametoxazol durante 14 das
tras la exposicin. En el caso de la eritromicina se indica-
ra va oral en dosis de 500 mg 4 veces al da.
Varicela
La profilaxis postexposicin en las 72 horas siguientes
a la exposicin reduce la aparicin de enfermedad clnica
hasta un 90%. La vacuna de la varicela genera inmunidad
de grupo.
Hepatitis A
La profilaxis postexposicin al virus de la hepatitis A puede
realizarse siguiendo dos pautas:
Inmunoglobulina humana inespecfica (0,02 mL/kg) i.m.,
podra usarse en los mayores de 30 aos susceptibles a
ella, tan pronto como se detecte un caso, en los con-
tactos en guarderas, domicilio, y en epidemias en ins-
tituciones cerradas, escuelas, etc. Disminuye altamente
su eficacia tras dos semanas de la exposicin.
Administracin simultnea (en lugares diferentes) inmu-
noglobulina y vacuna.
Arteagoitia Axpe JM, Garca Calabuig MA, Muniozguren N, Peir
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General Tcnica. ISBN: 84-7670-616-2 NIPO: 351-01-061-7 Dep-
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Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, proteccin de los tra-
bajadores contra los riesgos relacionados con la exposicin a agen-
tes biolgicos durante el trabajo. BOE nm. 124 de 24 de mayo.
TABLA 3. MANEJO DE LAS HERIDAS CON RIESGO DE EXPOSICIN AL CLOSTRIDIUM
TETANI
Situacin Herida sucia
vacunal Herida limpia (polvo, esfacelos, etc.)
Desconocida Una dosis de toxoide Una dosis de toxoide
o menor de tetnico tetnico + inmunoglobulina
tres dosis antitetnica
Tres o ms No necesaria dosis No necesaria dosis vacunal
dosis vacunal (indicar dosis (indicar dosis si sta fue
recibidas si sta fue hace ms hace ms de 5 aos)
de 10 aos)
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 172
Salleras Sanmart L. Vacunaciones Preventivas: principios y apli-
caciones. Barcelona: Masson; 1997.
Salleras Sanmart L, Alcaide Megas J, Altet Gmez MN. Epide-
miologa y medicina preventiva de la tuberculosis. En: Pidrola
Gil S. Medicina Preventiva y Salud Pblica. 10 ed. Masson; 2003.
ISBN 84-458-1024-3.
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sory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 2006;
55 (No. RR-10): 1-42.
3.2 Medidas de aislamiento
G. Ibez Gallego, A. Melendre Rivas, I. Garca Palomar
INTRODUCCIN
Los trabajadores sanitarios, en particular el personal de
atencin prehospitalaria y del servicio de urgencias, estn
en riesgo de contraer infeccin de varias enfermedades por
contacto con lquidos o aerosoles, fluidos corporales; en par-
ticular SIDA, hepatitis, tuberculosis, meningitis.
En este captulo exponemos las precauciones universa-
les o medidas de aislamiento recomendadas para proteger-
se contra patgenos transmitidos por los lquidos o aeroso-
les corporales tanto a los propios profesionales como al resto
de pacientes.
Los factores ms importantes en la transmisin de pat-
genos que se encuentran en la sangre, aerosoles u otros flui-
dos corporales, sern la concentracin srica en el pacien-
te de origen, la dosis del inculo y el punto de entrada. Las
exposiciones en ambientes de investigacin suelen deber-
se a contacto con muestras concentradas y por tanto con
mayor riesgo que las exposiciones en el contexto hospitala-
rio. El inculo por transfusin de sangre suele ser grande
mientras que en el contexto clnico por lo comn es peque-
o (picaduras con agujas, exposiciones mucocutneas y ocu-
lares).
La premisa bsica de quienes trabajan en los servicios de
salud, y sobre todo en los servicios de urgencias prehospi-
talarias y hospitales, es que todos los pacientes pueden estar
infectados por VIH, virus de hepatitis, TBC u otros patge-
nos y deben mantenerse una serie de precauciones para con-
trolar el contagio, con objeto de reducir el riesgo de expo-
sicin a sangre y otros lquidos corporales u aerosoles de
todo paciente.
HISTORIA DE LOS AISLAMIENTOS
Los aislamientos constituyen uno de los temas ms cl-
sicos de la medicina preventiva y la salud pblica. Su refe-
rencia histrica puede ser una de las ms alejadas como, por
ejemplo, su aplicacin a los barcos que arribaban al puer-
to de Venecia en 1374.
Las primeras recomendaciones para las precauciones de
aislamiento aparecen en EE.UU. en 1877 donde los pacien-
tes con enfermedades infecciosas se separaban del resto en
establecimientos que llegaron a conocerse como los hospi-
tales de enfermedades infecciosas.
Posteriormente se establecen salas separadas para los
pacientes con la misma enfermedad y se inicia la prctica
de procedimientos aspticos.
En 1910 se introduce el sistema de aislamiento en salas
distintas, con habitaciones separadas, se utilizaban batas
individuales, se lavaban las manos con soluciones aspticas,
se desinfectaban los instrumentos contaminados. Esto supu-
so una importante alternativa para los hospitales generales,
evitando el envo de los pacientes a los hospitales de enfer-
medades infecciosas.
As, a finales de los 60 todos los pacientes infecciosos se
ubicaban en salas de hospitales generales o en habitaciones
individuales especialmente diseadas o en habitaciones indi-
viduales con las correspondientes medidas de aislamiento.
Desde 1970 y hasta la actualidad el Center of Disease
Control (CDC) ha sido el organismo encargado de recabar
informacin y plasmarla en sucesivas pautas, publicando un
Manual titulado Tcnicas de Aislamiento para uso en Hos-
pitales, que fue revisado en 1975 y que sera sustituido en
1983 por las Pautas de CDC para las Precauciones de Ais-
lamiento en los Hospitales con lo que se estimulaba al per-
sonal a tomar decisiones sobre las precauciones y se fomen-
taba que decidieran si tenan que ponerse mascarilla, bata
o guantes basndose en la probabilidad de exponerse a mate-
rial infectado.
En la seccin de enfermedades especficas se considera-
ba individualmente la epidemiologa de cada enfermedad
para instaurar slo aquellas precauciones necesarias para
interrumpir su transmisin. A medida que se dispuso de nue-
vos datos epidemiolgicos fueron apareciendo informes que
actualizaban estas recomendaciones.
En 1985, con la epidemia del VIH, las precauciones uni-
versales ponan nfasis en las precauciones con sangre y flui-
dos recomendando tambin la utilizacin de mascarillas,
protectores oculares para prevenir la exposicin en las mem-
branas mucosas durante ciertos procedimientos as como el
uso de dispositivos de ventilacin individual ante la posi-
bilidad de tener que realizar maniobras de resucitacin.
En 1987 se pone en marcha un nuevo sistema de aisla-
miento denominado aislamiento de sustancias corporales
pero no contienen disposiciones adecuadas para prevenir la
transmisin por gotas de infecciones severas, la transmisin
de microorganismos por contacto directo, enfermedades de
verdadera transmisin area vehiculadas por partculas a
larga distancia.
En 1989 la Administracin de Salud y Seguridad Laboral
(OSHA) public una propuesta de reglamentacin acerca de
la exposicin laboral de patgenos de transmisin hemti-
ca. En los aos 90 unos hospitales incorporaron las pre-
cauciones universales mientras en otros centros haban adop-
tado el aislamiento de sustancias corporales para prevenir
cualquier tipo de transmisin.
Con la aparicin de microorganismos multirresistentes
muchos hospitales no lograron reconocerlos como un pro-
Medidas de aislamiento 173
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 173
blema nuevo y no aadieron las precauciones adecuadas
que los frenaran.
A la vista de estos problemas se realiza una nueva sn-
tesis de los variados sistemas para proporcionar unas reco-
mendaciones encaminadas a prevenir la transmisin de
la mayor parte de las infecciones que ocurren en los hos-
pitales.
En 1996, el CDC y el Comit Consultivo de las prcticas
del Control de la Infeccin Hospitalaria (HICPAC) revisaron
las pautas previas.
En el momento actual las recomendaciones contienen
dos tipos de precauciones:
Precauciones estndar o universales.
Precauciones basadas en el mecanismo de transmisin.
Existe tambin un aislamiento protector destinado a pre-
venir a pacientes seriamente inmunodeprimidos del contacto
con microorganismos patgenos u oportunistas.
PRECAUCIONES ESTNDAR
Se basan en medidas simples, de fciles aprendizaje y
manejo, que disminuyen gran parte de las infecciones.
Todo el personal sanitario debe utilizar de manera ruti-
naria estas precauciones de barreras destinadas a prevenir
la exposicin a la sangre y a las lquidos orgnicos (lquido
peritoneal, sinovial, exudados) que en no pocas ocasiones
se descuida muchas veces condicionadas por las prisas sobre
todo en los servicios de urgencias.
Lavado de manos
Es la medida de higiene ms eficaz para limitar la trans-
misin de enfermedades en el hospital. El personal sanitario
debe lavarse las manos siempre antes y despus de entrar en
contacto con cada paciente y la misma norma debe reco-
mendarse a los familiares antes de entrar y salir de las habi-
taciones.
El lavado de manos consta de mojado, enjabonado, fric-
cin, aclarado y secado. Existen dos motivos diferenciados
de lavado:
Lavado higinico: es el ms utilizado en urgencias. Se
realiza durante 20 segundos con un jabn neutro.
Lavado quirrgico: se utiliza en mbito quirrgico. Se
realiza durante 2 minutos con jabn antisptico (povi-
dona yodada, 10%, clorhexidina, 5%). Cepillado de uas,
30 segundos en cada mano, nuevo enjabonado de 2 minu-
tos, aclarado con las puntas de los dedos hacia arriba,
secado por aplicacin sin friccin con un pao o toalla
estril.
Guantes
El hecho de utilizar guantes no sustituye la necesidad del
lavado de manos. Los guantes deben ser estriles si se mani-
pulan espacios estriles, de exploracin si piel no intacta y
mucosas y de tipo domstico para efectuar limpieza. Se pro-
ceder al cambio de guantes tras cambio de paciente o de
actividad.
Mascarilla, lentes protectoras
Estos elementos debern ser empleados en aquellos pro-
cedimientos y circunstancias que es probable que generen
salpicaduras o aerosoles de sangre, fluidos corporales, secre-
ciones y excreciones.
Bata
Empleo de bata (una bata limpia es adecuada, no es nece-
sario que sea estril) para proteger la piel y prevenir que se
manche la ropa durante los procedimientos y actividades en
que se prev generacin de salpicaduras o aerosoles de san-
gre, fluidos corporales, secreciones o excreciones. Quitarse
las batas sucias tan pronto como sea posible y lavarse las
manos para evitar la transferencia de microorganismos a otros
pacientes o al entorno.
Objetos punzantes y cortantes
Cuando se utilicen bisturs, agujas u otro objeto cortan-
te o bien cuando se manipule este material para limpiarlo o
desecharlo, hace falta tomar precauciones para evitar lesio-
nes. Las agujas han de eliminarse en contenedores rgidos
en lugares de fcil acceso. Nunca re-encapuchar las agujas
usadas. Evitar dirigir la punta de la aguja o el filo del ins-
trumento cortante a cualquier parte del cuerpo del trabaja-
dor. Evitar separar la aguja de la jeringa con las manos, emple-
ar para ello el sistema de contenedor de agujas. Nunca doblar,
romper o manipular agujas usadas.
Material recuperable
Limpieza del material recuperable, instrumental y apa-
ratos con agua y jabn con la mnima manipulacin, desin-
feccin y secado completo del material envindolo a la cen-
tral de esterilizacin.
Ropa
El colchn se proteger con funda plastificada. Al retirar
no sacudir la ropa, depositndola directamente en la bolsa
para ser enviada a lavandera. Manejar, transportar y proce-
sar la ropa contaminada con sangre, fluidos corporales, secre-
ciones y excreciones de forma que se evite la exposicin a
piel y membranas mucosas, y la transferencia a otos pacien-
tes, ropa o al entorno.
Residuos
Se depositarn en contenedores segn las indicaciones
generales de retirada de residuos y material desechable.
Limpieza de superficies
Limpieza con agua y jabn y desinfeccin con desinfec-
tantes de superficies o leja diluida 1/10 excepto en superfi-
cies metlicas.
Ubicacin del paciente
Es importante tener al paciente en habitacin individual
para el control de la transmisin. Si esto no fuera posible
se ubicar con un compaero adecuado (misma infeccin,
baja susceptibilidad, etc.). En el rea de urgencias debe haber
un box destinado a este tipo de pacientes.
Transporte de los pacientes
Hay que limitar los movimientos de los pacientes. Para
su traslado se debern realizar las medidas apropiadas para
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 174
reducir la transmisin, e informar de la patologa y de la posi-
bilidad de transmisin de la infeccin al personal de la uni-
dad a la que va destinado. Asimismo el paciente debe ser
informado de las medidas que debe tomar o se le van a impo-
ner. Mientras est en el rea de urgencias se realizarn ni-
camente los traslados imprescindibles que deban realizar-
se para su atencin en este rea.
Otras precauciones
Vacunacin frente a hepatitis B de todo el personal sani-
tario no inmunizado de forma natural. El personal en situa-
cin de embarazo debe seguir las mismas pautas que el resto
del personal. No es necesario tomar precauciones especia-
les con termmetros, esfingomanmetros, vajilla y efectos
personales. Se utilizar habitacin individual cuando se trate
de una patologa especfica que lo requiera.
PRECAUCIONES POR MECANISMO DE TRANSMISIN
Los mecanismos de transmisin son las vas y medios uti-
lizados por el agente infectivo para pasar del reservorio o
fuente a un husped susceptible de ello.
Por contacto directo: como sucede en el contacto sexual
(HIV, gonorrea), de mucosas (mononucleosis, conjunti-
vitis gonoccica), va transplacentaria (rubola), y a tra-
vs de las manos al entrar en contacto con un enfermo o
sus secreciones o productos. Tiene importancia epide-
miolgica pues interviene en numerosas infecciones cut-
neas, de la orofaringe, vas respiratorias, tractos digesti-
vos y urinarios.
A travs del aire:
Por un aerosol de gotitas grandes y medianas producidas
al toser, estornudar, logra que continen organismos via-
bles. Es una transmisin directa a corta distancia. Desde
el husped emisor las gotitas pasan a las mucosas nasal
y bucal, vas areas y a la conjuntiva. A veces son expul-
sadas de la va area o caen al suelo pero en otras oca-
siones son causa de infecciones respiratorias altas o bajas
si forman ncleo posterior que llegan al alveolo.
Esta transmisin requiere una gran proximidad fsica
y es un mecanismo de transmisin muy frecuente en el
ser humano responsable de un amplio nmero de enfer-
medades.
Puede diseminarse rpidamente cuando existe extrao
contacto entre los individuos (hacinamiento) y es muy
frecuente en otoo e invierno.
Por un aerosol de gotitas respiratorias en que los n-
cleos goticulares contienen microorganismos suspen-
didos que se desplazan unos metros alrededor del foco
emisor, que puede ser humano, animal o ambiental. Si
las condiciones ambintales, la corriente de aire y el
viento son favorables, pueden alcanzar varios kilme-
tros. Es la transmisin llamada propiamente de va area.
Las gotitas llegan al alveolo donde producen dao tisu-
lar. Por este mecanismo se propaga la TBC, virus de la
gripe, adenovirus.
Por vehculo: el agente se propaga a travs de un veh-
culo en general inanimado que lo transporta al sujeto
receptor. Los ms destacados son el agua, los alimentos,
instrumentos, sangre y productos hemticos.
Por vector: donde un artrpodo transporta el agente de
un husped a otro como sucede en el paludismo. Desde
los servicios de urgencias donde en muchas ocasiones se
toma un primer contacto con la patologa, sea infeccio-
sa o no, se pueden poner en marcha una serie de medi-
das de aislamiento o precaucin en funcin de la va
de transmisin posible que, sumadas a las precaucio-
nes estndar que deben aplicarse en todos los casos, ayu-
darn a disminuir la incidencia por contagio.
PRECAUCIONES EN FUNCIN DEL MECANISMO
DE PRODUCCIN
Precauciones de contacto
Su finalidad ser evitar el contacto directo o indirecto
con secreciones o exudados Las precauciones sern las
siguientes:
Lavados de manos obligatoria al salir de la habitacin.
Guantes y bata siempre que est en contacto con el
paciente.
Ropa y limpieza segn la normativa habitual.
El instrumental utilizado debe ser desinfectado y esteri-
lizado.
Muestra: los exudados se colocarn en envase doble.
Visitas: se restringirn con las normas de acceso que se
expliquen.
Slo precisarn habitacin individual los pacientes infec-
tados por S. aureus meticiln resistentes y Streptococcus
del grupo A. Debe elegirse compaero de habitacin (no
portarn sondas urinarias ni herida quirrgica ni tubo
endotraqueal).
Los pacientes que deben ser protegidos son:
Heridas y quemaduras con drenaje y secrecin profusa
o infeccin.
Gangrena gaseosa.
Herpes zoster localizado.
Meliodosis y peste bubnica.
Sepsis puerperal.
Precauciones respiratorias
Estas precauciones pretenden evitar el contagio de enfer-
medades infecciosas transmitidas por va area o por aero-
soles o por gotas y se toman en pacientes en los que se sos-
pecha o prueba infeccin o colonizacin por grmenes
epidemiolgicamente importantes o altamente transmisibles
por estas vas.
La medida precautoria ms extendida es interponer una
barrera fsica entre fuente y husped mediante el uso de mas-
carillas quirrgicas. Estas mascarillas son eficaces para impe-
dir la exhalacin de partculas, pero no tanto para prevenir
la inhalacin de las mismas.
Es importante la educacin del paciente para que tosa
o expectore sobre un pauelo desechable colocado lo ms
cerca posible de su boca y lo deposite luego en una bolsa
situada a su alcance.
Las precauciones comunes son:
En habitacin individual y, cuando no sea posible, com-
partir habitacin con otro paciente que tenga la misma
infeccin activa o el mismo microorganismo.
Medidas de aislamiento 175
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 175
Limitar al mximo el transporte del paciente. Se reali-
zar colocando mascarilla al paciente, no siendo nece-
saria su puesta en el trabajador que realiza el transporte.
Se mantendrn el resto de medidas estndar, aunque el
uso de guantes no es obligatorio.
Precauciones para la transmisin area:
Mantener siempre la puerta cerrada. Aireacin mxi-
ma con puerta cerrada.
Restriccin de entradas en la habitacin (personal sani-
tario y visitantes).
Lmpara ultravioleta en aislamientos de tuberculosis
pulmonar o larngea.
Mascarilla antes de entrar en la habitacin si se sospe-
cha tuberculosis.
En caso de varicela y sarampin las personas inmunes
no precisan proteccin.
Infecciones susceptibles: tuberculosis pulmonar y larn-
gea, sarampin, meningitis meningoccica, rubola,
varicela y tos ferina.
Precauciones para la transmisin por gotas:
No se precisan sistemas especiales de ventilacin. La
puerta puede permanecer abierta.
La mascarilla debe utilizarse cuando se est a menos
de un metro del paciente.
Infecciones susceptibles: infeccin invasiva por H.
influenzae tipo B o Neisseria meningitidis, infecciones
respiratorias vricas o bacterianas.
AISLAMIENTO PROTECTOR
Trata de proteger a los pacientes gravemente inmuno-
deprimidos y no infectados de un posible contagio con micro-
organismos patgenos. En estos casos las precauciones sern:
Habitacin individual con la puerta cerrada, dotada de
sistema de ventilacin a presin positiva respecto al entor-
no con sistemas de filtracin del aire mediante filtros
HEPA (filtros absolutos).
Lavado de manos al entrar y salir de la habitacin.
Guantes en toda persona que tenga contacto directo con
el paciente.
Mascarilla en todas las personas que entren en la habi-
tacin, desechndolas despus de cada uso.
Batas, no siendo preciso que sean estriles.
La ropa no precisar tratamiento especial despus de su
uso por el paciente.
La limpieza de la habitacin se procurar sea la prime-
ra. El personal de limpieza se proteger de forma similar
al personal sanitario.
Los pacientes que deben ser protegidos son:
Pacientes con rotura extensa de la piel, como grandes
quemados.
Pacientes con terapia inmunosupresora.
Pacientes con neutropenia severa.
Gracias a estas medidas sencillas podremos evitar en
nuestros servicios de urgencias, donde se atiende gran parte
de la patologa infecciosa, entre otras, el contagio por parte
del personal de urgencias as como interpaciente.
Anales: Sis San Navarra 2000; Vol 23 (Supl 2): 105-21.
Introduccin a las enfermedades infecciosas. En: Farreras y Roz-
man. Medicina interna. 15 ed. Seccin 17. Madrid: Elsevier Espa-
a; 2004.
Precauciones de Aislamiento en el Hospital. Servicio de Medici-
na Preventiva. Complejo Hospitalario de Palencia.
Precauciones universales. En: Tintinalli JE, ed. Medicina de Urgen-
cias. 4 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Cap. 128.
Seccion 3 22/7/10 14:22 Pgina 176
4.1 Intubacin
G. Fernndez Fernndez, J.R. Casal Codesido,
J.L. Rodrguez Soto
INTRODUCCIN
El control de la va area debe ser una de las prioridades
en la formacin del mdico de urgencias en situaciones cr-
ticas.
Las maniobras de apertura de la va area, dispositivos
utilizados, la intubacin orotraqueal, el empleo de tcnicas
auxiliares, el manejo de la va area difcil, incluido el acce-
so a la va area quirrgica (cricotirotoma de urgencia),
deben ser tcnicas que el especialista en medicina de urgen-
cias conozca y maneje con destreza.
PERMEABILIDAD DE LA VA AREA
En determinadas situaciones como traumatismos facia-
les, intoxicaciones o en el paciente inconsciente, la entrada
del aire a las vas respiratorias se ve dificultada o interrum-
pida, comprometiendo as el intercambio gaseoso a nivel de
los alveolos pulmonares. Es entonces cuando es preciso actuar
de manera rpida y eficaz, para en primer lugar buscar y eli-
minar los cuerpos extraos en la boca del paciente y en
segundo lugar iniciar maniobras para evitar la obstruccin
de la va area, que se produce cuando la epiglotis contac-
ta con la pared posterior de la orofaringe por falta de tono
muscular.
Varias son las maniobras que nos permiten tratar de res-
tablecer la permeabilidad de la va area:
Extensin del cuello mediante la maniobra frente-men-
tn.
Elevacin del occipucio.
Desplazamiento anterior del maxilar inferior.
Tambin disponemos de dispositivos que nos ayudan a
mantener la permeabilidad de la va area:
Cnulas orotraqueales.
Cnulas nasofaringeas.
INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
La intubacin orotraqueal es una prctica habitual en los
servicios de urgencias. Es una tcnica que necesita un pro-
ceso de aprendizaje riguroso para evitar las complicaciones
que puede producir en manos inexpertas.
La intubacin consiste en la cateterizacin de la trquea
por medio de una sonda flexible que permite a su travs,
conectada a un medio externo, la oxigenacin y ventilacin
del paciente con presin positiva y la aspiracin de secre-
ciones traqueobronquiales. Esta sonda o tubo flexible puede
proteger el pulmn de la regurgitacin del contenido gs-
trico a travs de un baln o cuff insuflable que sella el es-
fago.
Previamente a la realizacin de la tcnica, debemos tener
la seguridad de disponer de todo el material necesario y com-
probar su funcionamiento correcto:
Sistemas de aspiracin traqueobronquial.
Sistemas de ventilacin artificial: bolsa autoinflable, res-
piradores.
Mascarillas faciales y cnulas orofarngeas (Tabla 1, Figu-
ra 1).
Mascarillas larngeas.
Material de intubacin:
Laringoscopio (Figura 2).
Intubacin 177
TABLA 1. MASCARILLAS FACIALES
Paciente Mascarilla facial
Prematuro/recin nacido 0
Lactante 1
Nio 2
Adolescente 3
Adulto 4
FIGURA 1. CNULAS DE MAYO.
SECCIN 4. TCNICAS Y PROCEDIMIENTOS INSTRUMENTALES
FIGURA 2. LARINGOSCOPIO Y PALAS.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 177
Palas rectas y curvas de varios tamaos.
Pinza de Magill.
Sondas o tubos endotraqueales de varios tamaos
(Tabla 2).
Fiadores rgidos y semirrgidos de varios tamaos.
Jeringa de 10 mL.
Esparadrapo.
Lubricante.
Conexiones.
Filtros antibacterianos.
INDICACIONES DE LA INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
Paro cardiaco.
Paro respiratorio.
Necesidad de aislamiento de la va area debido a dis-
minucin del nivel de conciencia.
Traumatismo craneoenceflico con una puntuacin de la
escala del coma de Glasgow igual o inferior a 8.
Frecuencia respiratoria inferior a 10 o superior a 30 por
minuto.
TCNICAS DE INTUBACIN
Antes de proceder a la intubacin, debemos oxigenar
adecuadamente al paciente mediante mascarilla facial duran-
te 2-3 minutos. Esto nos permitir un periodo de apnea nece-
sario durante las maniobras de intubacin, sin poner en ries-
go la vida del paciente.
Intubacin orotraqueal simple
Es la tcnica de intubacin ms frecuentemente utiliza-
da en urgencias. Debemos comprobar si la anatoma del
paciente permite una laringoscopia directa, la movilidad del
cuello y la apertura de la cavidad oral.
Para conseguir una correcta intubacin debemos en pri-
mer lugar colocar la cabeza elevada unos 10 cm en exten-
sin alineando los ejes oral, farngeo y larngeo para poder
visualizar la glotis mediante laringoscopia directa.
En caso de sospechar una lesin cervical, dejar la cabe-
za en posicin neutra e intentar la intubacin aplicando trac-
cin del cuello en direccin ceflica.
Situndonos por detrs de la cabeza del paciente, reali-
zamos la apertura de la boca con la mano derecha, exami-
nando el interior; extraen las prtesis y se aspiran las secre-
ciones.
El laringoscopio, en el que previamente habremos mon-
tado la pala, curva o recta, del tamao adecuado para el
paciente, se sujeta con la mano izquierda, introducindolo
por la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia
la izquierda; progresa por el dorso de la lengua hasta visua-
lizar la epiglotis, situando la pala en el surco entre sta y
la base de la lengua (surco gloso epigltico o vallcula). En
el caso de utilizar una pala recta debemos abarcar presio-
nando la epiglotis con la pala.
Una vez situados en esta posicin debemos realizar una
traccin con el laringoscopio hacia delante y hacia arriba,
teniendo cuidado de no hacer palanca sobre los incisivos
superiores, visualizando las cuerdas vocales. Es en ese
momento cuando debemos introducir el tubo con la mano
derecha, entre ambas cuerdas, previamente lubricado y com-
probado el baln de neumotaponamiento. En caso de difi-
cultad al paso del tubo podemos ayudarnos de un fiador fle-
xible, evitando que sobrepase la longitud del tubo o bien
utilizar las pinzas de Magill.
Si no fuera posible la intubacin, retirar el tubo, ventilar
con la mascarilla la bolsa conectada a un reservorio y una
fuente de oxgeno, presionar el cartlago cricoides (manio-
bra de Sellik) e iniciar de nuevo el proceso. Debemos ana-
lizar las posibles causas de fracaso, como la mala eleccin
del calibre del tubo, dificultades anatmicas, etc.
Existe en el mercado, un laringoscopio que presenta la
parte distal de la pala articulada, lo que permite elevar la
punta del laringoscopio unos 70, mejorando la visin de la
glotis. Laringoscopio de McKoy (Figura 3).
Introducir el tubo hasta que el baln de neumotapona-
miento sobrepase las cuerdas vocales, inflar el baln hasta
que cese el ruido de fuga area. No sobrepasar los 40 cm
H
2
O (unos 10 mL de aire) por el riesgo de producir isque-
mia en la mucosa traqueal. Retirar el fiador si lo hemos usado.
Una vez colocado el tubo, comprobar su correcto empla-
zamiento mediante la auscultacin en cinco puntos, epigas-
trio en primer lugar, axilar y apical, comprobando la sim-
trica elevacin de los dos hemitrax.
Intubacin nasotraqueal
Puede realizarse a ciegas o bajo visin directa con larin-
goscopia. Es una tcnica de segunda eleccin, se asocia con
178 Tcnicas y procedimientos instrumentales
TABLA 2. SONDAS Y TUBOS ENDOTRAQUEALES
Sonda de aspiracin
Tubo endotraqueal (dimetro externo)
Paciente (dimetro interno) calibre F
Prematuro 2,5 6
Recin nacido 3-4 6
4-5 aos 5-5,5 10
8-10 aos 6-6,5 12
14-16 aos 7-7,5 14
Mujer adulta 7-8 14
Varn adulto 8-10 14
FIGURA 3. LARINGOSCOPIO DE MCKOY.
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una alta tasa de epistaxis. Se utilizan tubos de calibre infe-
rior (1,5-2 mm) a los elegidos para la va oral.
Est contraindicado en las fracturas de la base del cr-
neo, coagulopatas y cuando exista alguna dificultad en la
va nasotraqueal.
Previamente a la introduccin del tubo se precisa lubricar
adecuadamente el tubo y aplicar un vasoconstrictor nasal, se
introduce el tubo con el bisel mirando hacia los cornetes para
minimizar el riesgo de lesiones y, una vez sobrepasados stos,
se gira el tubo con la concavidad hacia arriba avanzando len-
tamente hasta percibir el aire espirado. Posteriormente se intro-
duce el tubo de manera rpida y suave a travs de la glotis. Se
requiere que el paciente presente respiracin espontnea.
Para realizar la tcnica con visin directa se introduce el
tubo y, una vez en la faringe con visin laringoscpica y ayu-
dndonos con las pinzas de Magill, guiaremos el tubo hacia
la glotis.
Intubacin de secuencia rpida (SRI)
Constituye un protocolo de actuacin para la intubacin
en aquellos pacientes que no se encuentren en situacin de
parada cardiorrespiratoria o en coma profundo o para aque-
llos pacientes con severas alteraciones anatmicas que hagan
pensar en una intubacin difcil o imposible.
Se trata con este protocolo de actuacin de crear unas
condiciones ptimas que reduzcan los riesgos, como la bron-
coaspiracin de contenido gstrico, aumento de la presin
intracraneal, etc.
La base de la SRI se encuentra en oxigenar al paciente
con oxgeno al 100% con mascarilla y reservorio, sin utili-
zar presin positiva a no ser imprescindible, llevando al
paciente a un estado de inconsciencia y parlisis neuromus-
cular completa en poco tiempo e intubar.
Fases de la SRI
Fase I. Preparacin
Valorar el grado de dificultad de la intubacin.
Monitorizacin del paciente (ECG, pulsioximetra).
Canalizacin de vas venosas perifricas, preferiblemen-
te dos.
Preparacin y comprobacin del material.
Eleccin de los frmacos.
Fase II. Preoxigenacin
Simultneamente con la fase I ventilar al paciente con
oxgeno al 100% (sin utilizar presin positiva) a travs de
una mascarilla con reservorio durante un tiempo de cinco
minutos, esto nos permite permanecer varios minutos en
apnea. En el caso de observar desaturaciones en el monitor
debe ventilarse con bolsa mascarilla conectada a un reser-
vorio y a una fuente de oxgeno a alto flujo aplicando la
maniobra de Sellik hasta recuperar saturaciones de oxgeno
superiores a 90 mmHg.
Fase III. Tratamiento farmacolgico (Tabla 3)
Premedicacin con atropina y opiceo.
Induccin anestsica, elegir el frmaco que mejor se adap-
te a la situacin de cada paciente.
Bloqueo neuromuscular.
Fase IV. Intubacin
Tras la relajacin neuromuscular, se introduce el tubo tra-
queal con visin directa de las cuerdas vocales, en caso
de no poder intubar se ventilar con bolsa reservorio apli-
cando la maniobra de Sellik (maniobra para prevenir la
regurgitacin del contenido gstrico, que se realiza com-
primiendo con el primero y segundo dedos de la mano
el cartlago cricoides hacia atrs, comprimiendo as el
esfago contra la 6 vrtebra cervical y evitando el reflu-
jo gastroesofgico).
Una vez introducido el tubo se hincha el neumobaln y
se comprueba su colocacin con la ayuda de la auscul-
tacin pulmonar, pulsioximetra y capnografa.
VA AREA DIFCIL
La incidencia de intubacin difcil vara en funcin de
los criterios empleados para su definicin y de la experien-
cia del realizador mdico (Tabla 4).
Se definira la va area difcil, cuando se necesita ms
de 10 minutos y/o ms de dos maniobras de intubacin con
presin cricoidea y fiadores para su realizacin. El episodio
Intubacin 179
TABLA 3. SEDOANALGESIA Y RELAJACIN NEUROMUSCULAR
Frmaco Accin Dosis Comentarios
Midazolam Sedante hipntico 0,1-0,2 mg/kg i.v. Variabilidad dosis-respuesta
Etomidato Hipntico no barbitrico 0,3 mg/kg i.v. Produce dolor en el lugar de la adminbistracin. Puede producir mioclonias y
rigidez
Propofol Hipntico sedante 1-2 mg/kg i.v. Efecto hipotensor
Morfina Analgsico 0,01-0,15 mg/kg Hipotensin
Remifentanilo Analgsico 0,2 g/kg Rpido inicio de accin y duracin del efecto
Fentanilo Analgsico 0,35-1,5 g/kg Mayor potencia que la morfina, no produce hipotensin
Succinilcolina Relajante neuromuscular 1-1,5 mg/kg Despolarizante. Inicio de accin 1-2 min. Duracin de accin 5-8 min. Bradi-
cardia. Aumenta la PIC
Vecuronio Relajante neuromuscular 0,1 mg/kg Inicio de accin 2-4 min. Duracin de accin 60-90 min
Cisatracurio Relajante neuromuscular 0,1 mg/kg Inicio de accin 4-6 min. Duracin de accin 40-60 min
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ms temible es la imposibilidad de ventilar e intubar en un
mismo paciente.
Antes de intubar a un paciente es preciso valorar, median-
te la historia clnica, antecedentes que pongan en evidencia
dificultades en el manejo de la va area (alteraciones ana-
tmicas, ciruga previa, dismorfias faciales).
Igualmente existen escalas para valorar la dificultad en
la intubacin:
El acceso oral se valora con la escala de Mallampati (Tabla
5).
La visin laringoscpica con la clasificacin de Cormack
y Lehane, en funcin del grado de visualizacin de las
estructuras glticas y larngeas (Tabla 6).
Algunas maniobras pueden hacer que una va area dif-
cil a priori pueda dejar de serlo, entre ellas la maniobra BURP,
que consiste en una manipulacin de la laringe desplazn-
dola hacia arriba, derecha del que maneja el laringoscopio
y hacia atrs. Con esta maniobra se pretende alinear la larin-
ge en el eje de la laringoscopia lo que permite en ocasiones
rebajar los grados de laringoscopia III-IV a grados I-II.
Se dispone en la actualidad de un laringoscopio rgido
(laringoscopio de Bullard) de un solo uso que, a travs de un
sistema ptico, una luz fra y un visor, permite la visin direc-
ta de las estructuras glticas.
Otro sistema disponible es el vdeo-laringoscopio. Se trata
de un dispositivo porttil que consta de una pala curvada
equipada con una cmara de alta resolucin y un sistema de
iluminacin conectado a un monitor que permite la obser-
vacin directa de las estructuras larngeas y la introduc-
cin del tubo endotraqueal bajo visin directa.
Vas alternativas
No quirrgicas
1. Mascarilla larngea.
2. Mascarilla larngea Fastrach.
3. Mascarilla larngea Proseal.
4. Combitubo.
5. COPA.
6. Estiletes luminosos.
7. Fibroscopio.
Quirrgicas
1. Intubacin retrgrada.
2. Puncin de la membrana cricotiroidea.
3. Cricotirotoma percutnea.
4. Cricotirotoma clsica.
No quirrgicas
Mascarilla larngea
Es un tubo flexible que finaliza con un extremo elptico
inflable, que se sita en la hipofaringe, tiene en su extremo
distal un orificio por el que pasa el aire. Permite una buena
va area pero no la asla.
Se comercializa en diferentes tamaos graduados por
nmero desde el n 1 para neonatos, hasta el n 5 para adul-
tos.
Una vez elegido el tamao adecuado se comprueba la
integridad del manguito, se lubrica y se introduce deshin-
chado, sujetando la mascarilla a modo de bolgrafo apoyn-
dola contra el paladar duro hasta notar un tope. El tubo pre-
senta una marca longitudinal que debe coincidir con los
incisivos, a continuacin hincharemos el baln epigltico y
comprobaremos su correcta colocacin ventilando con una
bolsa reservorio.
Mascarilla larngea Fastrach (Figura 4)
Se trata de una variacin de la mascarilla larngea con-
vencional. Se compone de un tubo curvado rgido con un
asa metlica que facilita su insercin. A travs de ella puede
introducirse un tubo endotraqueal y un baln distal que sella
la hipofaringe. En su unin con el tubo rgido presenta una
barra elevadora de epiglotis.
Se comercializa en tres tamaos para ser utilizados en
pacientes por encima de los 30 kg de peso.
Se introduce sujetando la mascarilla por el asa, realizan-
do movimientos curvos hacia abajo, desplazndola por el
TABLA 4. CRITERIOS DE VA AREA DIFCIL
1 Incisivos superiores largos
2 Prominencia de los incisivos superiores respecto a los inferiores
durante la oclusin dentaria
3 El paciente no puede colocar los incisivos inferiores por delante de
los superiores durante la protrusin voluntaria de la mandbula
4 Distancia entre los incisivos superiores e inferiores menor de 3 cm
5 vula no visible cuando el paciente saca la lengua en posicin sen-
tada (clase Mallampati superior a II)
6 Paladar muy arqueado o muy estrecho
7 Espacio mandibular rgido, indurado, ocupado por masas o no els-
tico
8 Distancia tiromentoniana menor de tres dedos
9 Cuello corto
10 Cuello ancho
11 El paciente no puede tocar el trax con el mentn o no puede exten-
der el cuello
TABLA 5. ESCALA DE MALLAMPATI
Clase I Sin dificultad Visibilidad del paladar blando, vula,
istmo de las fauces, pilares y pared
posterior de la faringe
Clase II Sin dificultad Visibilidad del paladar blando, vula
y pared posterior de la faringe
Clase III Dificultad moderada Visibilidad del paladar blando y base
de la vula
Clase IV Dificultad alta Slo es visible el paladar duro
TABLA 6. ESCALA DE CORMACK Y LEHANE
Grado I Se observa la totalidad de la glotis
Grado II Se observa parte de la glotis. No se ve la comisura anterior
Grado III No se visualiza la glotis. Slo se expone la epiglotis
Grado IV No se observa la epiglotis
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 180
paladar duro hasta llegar al tope; la marca negra que pre-
senta en el tubo debe coincidir con los incisivos, se infla el
baln y se comprueba su correcta posicin.
En caso de precisar aislamiento de la va area se intro-
duce a travs de la mascarilla un tubo del tamao adecua-
do previamente lubricado. Estos tubos tienen una marca lon-
gitudinal que indica el punto en el que el tubo se encuentra
frente a la laringe. Una vez en este punto continuaremos
introduciendo el tubo lentamente (si no encontramos resis-
tencia el tubo est en la trquea), comprobaremos la correc-
ta colocacin y fijaremos el tubo.
Una evolucin de la mascarilla Fastrach es la mascari-
lla C Trach, que aplica un visor que permite a travs de una
fuente de luz y una gua de imagen visualizar en una panta-
lla la glotis y as guiar el tubo orotraqueal.
Mascarilla larngea Proseal
Similar a la mascarilla larngea convencional, tiene un
doble tubo que permite introducir una sonda nasogstrica.
Se comercializa en cuatro tamaos para ser usado en
pacientes por encima de los 10-20 kg de peso. Permite una
va area ms segura al separar el tracto respiratorio del diges-
tivo.
Su colocacin es similar a la mascarilla convencional,
dispone de un mango introductor intercambiable.
Combitubo (Figura 5)
Tubo de dos luces (esofgica con apertura fenestrada late-
ral y traqueal con apertura distal) y dos balones obturadores
de distinto tamao (traqueal, con un volumen de 8-10 mL,
y esofgico, con un volumen de obturacin de 80-100 mL).
Su introduccin se realiza a ciegas y permite una venti-
lacin independientemente de su situacin pero no asla la
va area.
Se comercializa en dos tamaos para ser usados en
pacientes con alturas superiores a 122 cm.
Se introduce sujetando el tubo con una mano y con la
otra la mandbula hasta que las marcas negras que tiene el
combitubo coincidan con los incisivos, se inflan los balo-
nes y se comprueba su colocacin, iniciando la ventilacin
con una bolsa reservorio. Lo ms habitual es que el combi-
tubo quede colocado en el esfago, si es as se inicia ven-
tilando por el tubo esofgico, obturado en su parte distal,
por lo que el aire pasar a travs de las fenestraciones que
tiene en su lateral y el aire ir a la faringe y la trquea. Si,
por el contrario, el combitubo est en la luz traqueal, debe
ventilarse por el otro tubo, que presenta apertura en el extre-
mo distal.
COPA (Cuffed Oropharyngeal airway) (Figura 6)
Cnula orofarngea tipo Guedel provista de un baln
en su parte distal que cierra hermticamente la oro y naso-
faringe. Fcil de colocar, sin aprendizaje. Permite la ven-
tilacin a presin positiva con un dispositivo externo (bolsa
mascarilla). Es fundamental elegir el tamao adecuado.
Con el paciente en decbito supino, colocamos el orificio
distal del dispositivo en el ngulo mandibular y el orificio
proximal en direccin a la boca. La marca de color debe
sobresalir un centmetro sobre el labio del paciente. Exis-
ten cuatro tamaos: 8 y 9 en nios, 10 en mujeres y 11 en
el hombre.
Intubacin 181
FIGURA 4. MASCARILLA LARNGEA FASTRACH.
FIGURA 5. COMBITUBO.
FIGURA 6. COPA.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 181
Estiletes luminosos
Permiten, por transiluminacin de tejidos blandos, loca-
lizar el orificio gltico y as poder atravesarlo con una sonda
endotraqueal sin realizar una laringoscopia directa. La sonda
o tubo de PVC se monta previamente sobre la gua que, una
vez en la trquea, permite una fcil insercin. Actualmente
disponemos de estiletes luminosos fibroscpicos que dismi-
nuyen la incidencia de traumatismos de la va area.
Quirrgicas
Intubacin retrgrada
A travs de la membrana cricotiroidea se introduce una
gua en direccin ceflica hasta la cavidad oral. Se intro-
duce el extremo distal de la gua por el agujero de Murphy
del tubo endotraqueal, hacindole progresar a travs de la
gua hasta introducirlo en la trquea, comprobando as su
correcta posicin.
Puncin de la membrana cricotiroidea
Se trata de un acceso temporal a la va area a travs
de la puncin de la membrana cricotiroidea con un angio-
catter de grueso calibre conectado a una fuente de ox-
geno de alto flujo (10-15 L/min). Nos permite una correc-
ta oxigenacin pero una mala ventilacin, por lo que
deber obtenerse una va area estable en menos de 20-
30 minutos.
Una vez localizada la membrana cricotiroidea, con el
paciente en decbito supino, se punciona la membrana con
un angiocatter montado sobre una jeringa con suero (con
una angulacin caudal de 30-40) progresando lentamente
a la vez que aspiramos. En el momento en que el angioca-
tter atraviese la membrana y se site en la trquea apare-
cer un borboteo que nos indica su correcta posicin.
Cricotirotoma percutnea
Se trata de un acceso a la va area a travs de la mem-
brana cricotiroidea utilizando uno de los numerosos kits
de cricotirotoma que existen en el mercado, basados en sis-
temas de gua metlica sobre el que se introduce un dilata-
dor o bien mediante un mandril metlico sobre el que se
adapta una cnula traqueal.
Cricotirotoma clsica
Una vez localizada la membrana cricotiroidea se reali-
za una incisin amplia en la piel. Puede ser horizontal pero
es ms recomendable la incisin vertical. sta debe ser de
aproximadamente 1-1,5 cm introduciendo el tubo endotra-
queal del n 5 al 7 o cnulas de traqueotoma del 4,5 al 5,5.
Se hincha el neumobaln y se comprueba la colocacin
correcta del tubo. Descartar siempre la posibilidad de una
falsa va.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIN
Imposibilidad para la intubacin.
Lesiones dentales o de partes blandas.
Intubacin del bronquio principal derecho.
Lesin de la laringe.
Lesin traqueal.
Lesin neurolgica secundaria a movilizacin incorrec-
ta de la columna cervical.
Arritmias.
Aumento de la presin intracraneal.
Carrasco Jimnez MS, De Paz Cruz JA. Tratado de Emergencias
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Garca Castro A, Gonzlez Varela A, Hevia Fernndez C, Herre-
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Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoan I, Moro Velsquez MA.
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Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL. Medicina de Urgencias. Mxico:
McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 50-63.
4.2 Toracocentesis
J.R. Casal Codesido, G. Fernndez Fernndez,
J. Ortiz de Saracho y Bobo
INTRODUCCIN
Definimos toracocentesis como la tcnica de drenaje
durante la cual se extrae lquido de la cavidad pleural por
puncin directa con una aguja. El objetivo fundamental en
la evacuadora es aliviar la sintomatologa del paciente que
le suele provocar dificultad respiratoria, permitiendo la expan-
sin del pulmn.
Podemos diferenciar dos tipos de toracocentesis:
Diagnstica: en la que la cantidad extrada es mnima
(pocos cc) y con la finalidad de analizar el lquido obte-
nido.
Teraputica: la cantidad de lquido extrado es mayor y
suele ser con fines descompresivos para aliviar los snto-
mas.
En este captulo trataremos fundamentalmente la toraco-
centesis teraputica o evacuadora en pacientes con derrame
pleural, por ser una tcnica habitualmente realizada en los
servicios de urgencias con la finalidad de solventar la difi-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 182
cultad respiratoria en los pacientes con tratamiento paliati-
vo a pesar de conllevar el riesgo potencial de infeccin y de
deplecin proteica.
INDICACIONES
Las indicaciones fundamentales en una toracocentesis de
urgencia seran:
Toracocentesis para la evaluacin diagnstica del derra-
me de causa no filiada que implique una actitud terapu-
tica urgente (ejemplo, empiema pleural).
Toracocentesis para el drenaje teraputico (en insuficien-
cia respiratoria aguda.
En alguna ocasin las indicaciones pueden ser las mis-
mas que en el drenaje torcico. El drenaje torcico con sus
caractersticas e indicaciones ser tratado en el captulo
correspondiente.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones de la toracocentesis podemos resu-
mirlas en la siguiente lista, siempre teniendo en cuenta las
particularidades de cada paciente:
Trastornos de la coagulacin (principal y ms importan-
te). Es fundamental tener precaucin en pacientes que
estn tomando anticoagulantes utilizando agujas de
pequeo calibre. Algunos estudios indican que no hay
peligro con cifras de plaquetas por encima de 50.000.
Rotura diafragmtica.
Infeccin cutnea (pioderma, herpes zster).
RECUERDO ANATMICO
La pleura es una serosa que recubre la pared torcica
mediante una hoja parietal y el pulmn, mediastino y dia-
fragma mediante una hoja visceral. Entre ambas se puede
acumular lquido de forma patolgica lo que dara lugar al
derrame pleural (Figura 1).
La puncin se realiza habitualmente en la pared poste-
rior del trax.
Se accede por el borde superior de la costilla inferior para
evitar daar el paquete vasculonervioso que est pegado al
borde inferior de la costilla superior de cada espacio.
Dos referencias anatmicas para la localizacin de los
lugares de puncin seran:
Lnea axilar posterior: delimitada por el msculo dorsal
ancho.
Lnea medioescapular: lnea longitudinal imaginaria que
divide la escpula en dos mitades. ste es el lugar habi-
tual de puncin.
En cualquier caso el acceso debe realizarse en el lugar
con mayor cmara pleural.
MATERIAL NECESARIO PARA LA TCNICA (Figura 2)
Agujas de inyeccin subcutnea e intramuscular.
Jeringas de 10, 20 y 50 mL.
Catter endovenoso (Abbocath
) 16 a 20G.
Llave de 3 pasos.
Botella o recipiente de coleccin de lquido y sistema de
drenaje.
Pinza tipo mosquito.
Gasas, apsitos y paos estriles.
Material de proteccin individual: mascarilla quirrgica,
guantes y bata estriles, gafas de proteccin ocular.
Povidona yodada.
Anestesia local (lidocana al 1%).
TCNICA DE TORACOCENTESIS
Es importante explicarle al paciente con detalle la tcni-
ca que le vamos a realizar. Si fuera preciso debemos admi-
nistrar algn ansioltico. Debemos tambin valorar la posi-
bilidad de premedicar con atropina (1 mg intramuscular o
subcutnea) media hora antes de la puncin para evitar reac-
ciones vasovagales.
Lo ideal previo a la realizacin de la puncin es una
correcta colocacin del paciente. Se debe conseguir una
cmoda posicin tanto para el paciente como para el mdi-
co y los ayudantes de la tcnica. Una posicin ideal (no siem-
pre es posible por las caractersticas del enfermo) sera colo-
car al paciente sentado en el borde de la cama o en un
taburete con los brazos apoyados descansando en una almo-
hada colocada en una mesa, con la mano del lado de la pun-
cin puesta sobre el hombro contralateral o postura similar
Toracocentesis 183
FIGURA 1. RADIOGRAFA DE TRAX EN LA QUE SE MUESTRA UN DERRAME PLEURAL
DERECHO. FIGURA 2. MATERIAL NECESARIO PARA UNA TORACOCENTESIS.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 183
(Figura 3). Al colocar en esta posicin los hombros permite
elevar y lateralizar la punta de la escpula. La espalda del
paciente debe permanecer verticalmente y nunca inclina-
da para evitar que el lquido pase de la zona posterior a la
anterior y fracase la puncin.
El mdico debe colocarse detrs del paciente siempre
con el material preparado para la tcnica.
Como alternativa en caso de que la situacin clnica del
enfermo no permita esta posicin, se podra incorporar al
paciente en la cama utilizando a dos ayudantes que le rode-
en con una sbana plegada pasndola por la espalda y por
las axilas.
El lugar de la puncin debemos localizarlo de forma pre-
cisa. Para ello utilizaremos tanto la exploracin fsica como
las pruebas radiolgicas.
En la exploracin fsica encontraremos una disminucin
del murmullo vesicular y matidez a la percusin en el lugar
del derrame. Se debe intentar la puncin un espacio por
debajo de donde la percusin se hace mate. No debera estar
el lugar de la puncin por debajo de la 9 costilla. Una pun-
cin demasiado baja corre el riesgo de perforar el hgado o
el bazo.
La ecografa pleural es una tcnica no invasiva que se
puede utilizar cuando la exploracin fsica no es concluyen-
te o cuando la TAC o la radiologa informan de que el derra-
me est tabicado y es pequeo.
Descripcin de la tcnica
La tcnica en s comienza con la preparacin del campo
estril una vez tengamos todo el material preparado.
Debemos esterilizar la zona elegida con povidona yoda-
da u otro antisptico de forma concntrica varios cent-
metros alrededor del lugar de la puncin.
Infiltrar la zona elegida (piel y tejido celular subcutneo)
con anestesia local (entre 3 y 5 mL), pudiendo utilizar
lidocana o mepivacana al 1-2%. Utilizar aguja subcu-
tnea o intramuscular.
Continuar infiltrando en profundidad con aguja intramus-
cular. A medida que introducimos la aguja aspiramos
(para comprobar que no pinchamos vasos) y vamos infil-
trando anestesia.
Entraremos y confirmaremos que hemos llegado al espa-
cio pleural, y por lo tanto a la zona del derrame, intro-
duciendo la aguja intramuscular (la misma que utiliza-
mos para la infiltracin anestsica) (Figura 4).
Tras la confirmacin de que estamos en la posicin correc-
ta remplazamos la aguja de puncin por una larga con
fiador (p. ej., 18G).
Conectaremos el catter previa retirada de la aguja a una
jeringa de 20 mL para la extraccin de lquido.
Indicar al paciente que no respire (o que diga de forma
mantenida muuuuu ) y colocar el pulgar sobre el eje
del catter tras la retirada de la aguja para mantener el
sistema cerrado y evitar la entrada de aire.
Conectar entonces una llave de 3 vas y un sistema de
drenaje.
El lquido debe extraerse de forma gradual. Extraer lo
mximo que tolere aunque se debe prevenir el edema
pulmonar exvacuo. Realizar paradas si el paciente
comienza con tos y cada 500 cc.
Retirar el sistema una vez finalizado y poner un apsito
estril en el lugar de la puncin.
Enviar muestras al laboratorio si fuera necesario.
Observacin del paciente durante un tiempo prudencial
(30 minutos-1 hora).
Auscultar y hacer una radiografa de control si est indi-
cada (Tabla 1).
Anteriormente se comentaba que no deberamos extraer
ms de 1 litro y medio de lquido, sobre todo si no es posi-
ble controlar la presin con la manometra pleural. Una pre-
FIGURA 3. PACIENTE SENTADO. ESTERILIZACIN DEL CAMPO, LOCALIZACIN DEL PUNTO DE PUNCIN Y PUNCIN.
FIGURA 4. EXTRACCIN DE LQUIDO PLEURAL. INDICATIVO DE QUE ESTAMOS DEN-
TRO DE LA CAVIDAD.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 184
sin pleural negativa excesiva ayuda a que se desarrolle un
edema pulmonar. Es recomendable la utilizacin de esta tc-
nica si se dispone de ella para una mayor seguridad. No es
conveniente que la presin pleural alcance valores inferio-
res a -20 cm H
2
O.
COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de la toracocentesis no son
frecuentes si se realiza la tcnica con cuidado y siguiendo
las indicaciones precisas. Se requiere cierta destreza en la
ejecucin de la misma pero es una tcnica que debe domi-
nar el mdico de urgencias.
Las complicaciones ms frecuentes (de mayor a menor
siendo algunas excepcionales) tras la realizacin de la tc-
nica son:
Neumotrax (la ms frecuente).
Sncope vasovagal.
Puncin del paquete vascular intercostal.
Hemotrax.
Tos durante la ejecucin de la misma.
Puncin o laceracin pulmonar.
Lesin diafragmtica.
Edema pulmonar por reexpansin.
Hipoxia.
Laceracin de rganos abdominales.
Retencin de un fragmento del catter introducido.
Infeccin yatrognica post puncin.
Hipoproteinemia.
Es importante la colaboracin del paciente para que la
tcnica tenga xito.
Una cuidadosa tcnica e incluso la ayuda de un ecgra-
fo aumentan la seguridad de la misma.
Fernndez Martnez de Septien C, Viejo Bauelos JJ. Indicaciones
de toracocentesis. Evaluacin diagnstica del derrame pleural.
Medicine 2002; 8: 4311-3.
Qureshin et al. Thoracocentesis in clinical practice. Heart Lung
1994; 23: 376-83.
Rosen P, Chan TC, Vilke GM, Sternbach G, editores. Atlas de Pro-
cedimientos en Urgencias. Madrid: Harcourt; 2002.
Tintinalli JE. Emergency Medicine. A comprensive Study Guide.
McGraw-Hill; 1999.
Viejo Bauelos JL, Gallo Marn F, Garca Arroyo I. Toracocente-
sis. Biopsia pleural percutnea. Manual de Neumologa y Ciruga
Torcica. Vol I. Madrid: Editores Mdicos; 1998. p 291-305.
Villena Garrido V, Burges Mauri C, editores. Procedimientos en
patologa pleural. SEPAR; 2005.
Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernndez Blasco L, De Pablo
Gafas A, Prez Rodrguez E, Rodrguez Panadero F et al. Diagns-
tico y tratamiento el derrame pleural. Arch Bronconeumologa
2006; 42: 349-72.
4.3 Paracentesis
V. Linde Menndez, J.R. Casal Codesido, A. Alonso Fernndez
INTRODUCCIN
La paracentesis, puncin del lquido asctico o puncin
peritoneal, es un procedimiento en el cual se inserta una
aguja en la cavidad peritoneal para extraer lquido asctico
del abdomen. Es una tcnica rpida, sencilla y segura que
permite detectar la presencia de lquido libre en la cavidad
abdominal, extraerlo, conocer su causa y descartar infeccin
del mismo. Diferenciamos:
Paracentesis diagnstica o exploradora: utilizada para
conocer la causa y descartar infeccin del lquido.
Paracentesis teraputica o evacuadora: utilizada para
extraccin de lquido en el manejo de la ascitis a tensin
(cirrtica o maligna) y de la ascitis por hipertensin por-
tal refractaria al tratamiento diurtico.
PRECAUCIONES PARA EVITAR COMPLICACIONES
Informar al paciente de la tcnica para obtener su cola-
boracin y realizar el consentimiento informado.
Adecuada experiencia o supervisin.
Seguir normas estrictas de esterilidad.
Utilizar agujas estrechas y de metal, extrayndolas rpi-
damente si se combinan con catter de drenaje.
Asegurarse si existe algn tipo de hipersensibilidad cut-
nea a agentes de uso tpico (povidona yodada, clorhe-
xidina, etc.) o a las vendas, apsitos o esparadrapo
empleados.
Si el paciente sigue tratamiento con frmacos inmunosu-
presores o con esteroides de forma crnica, tener presen-
te la atrofia cutnea, aumento de riesgo de infecciones,
etc.
Uso de anestsico local:
No sobrepasar las dosis mximas recomendadas (car-
gar personalmente la jeringa).
Esperar el tiempo de latencia 7-15 minutos.
Usar vasoconstrictor, si no existe contraindicacin.
Preguntar por alergias.
Aspirar la jeringa siempre antes de presionar el mbo-
lo.
Disponer siempre de material y medicacin de resu-
citacin cardiopulmonar.
Recomendar reposo y posicin en decbito lateral (sobre
el lado de la puncin) al finalizar la tcnica.
Vigilancia durante todo el procedimiento.
Paracentesis 185
TABLA 1. INDICACIONES DE LA RX DE TRAX POSTORACOCENTESIS
Pacientes inestables
Pacientes con ventilacin controlada
Pacientes con antecedentes de radioterapia torcica
Pacientes con enfisema
Si han sido necesarias varias punciones para la extraccin de lquido
Si se ha aspirado aire o presencia de dolor
Si sospechamos alguna complicacin atribuible a la toracocentesis
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 185
INDICACIONES
Paracentesis diagnstica o exploradora
Primer episodio de ascitis.
Ascitis conocidas en el paciente cirrtico que ingrese en
el hospital, para descartar peritonitis bacteriana espon-
tnea (PBE) adquirida en la comunidad.
En cirrtico y ascitis que presente alguna de las siguien-
tes condiciones:
Sntomas o signos de peritonitis (dolor abdominal, vmi-
tos, diarrea, leo).
Signos de infeccin sistmica (fiebre, leucocitosis o
shock sptico).
Encefalopata heptica o deterioro de la funcin renal.
Hemorragia gastrointestinal, antes de iniciar la profila-
xis antibitica.
PBE en tratamiento antibitico. Se recomienda repetir
la paracentesis a las 48 horas del inicio del tratamien-
to para documentar esterilidad del lquido o disminu-
cin de los PMN > 25%. Especialmente necesaria si
aparecen sntomas o respuesta atpica.
Paracentesis teraputica o evacuadora
Tratamiento de eleccin para el manejo sintomtico de
la ascitis a tensin.
Ascitis por hipertensin portal refractaria al tratamiento
diurtico.
En ambos casos deben prevenirse las complicaciones
hemodinmicas posteriores mediante la expansin con alb-
mina (paracentesis > 5 litros) o expansores sintticos (para-
centesis < 5 litros).
La evacuacin de grandes volmenes ascticos, situa-
cin cada vez de menor relevancia por el uso generaliza-
do de diurticos, cobra especial trascendencia en dos situa-
ciones:
Disminucin de la distensin abdominal y, por ende, del
dolor.
Mejora de la funcin pulmonar al favorecer las excursio-
nes diafragmticas en enfermos con ascitis crnicas refrac-
tarias.
CONTRAINDICACIONES
Son pocas las contraindicaciones para la tcnica, sobre
todo en situaciones urgentes, y no existe evidencia de que
la coagulopata asociada a la enfermedad heptica avanza-
da aumente el riesgo ni se recomiendan transfusiones de
plasma fresco congelado o plaquetas. No obstante son con-
traindicaciones relativas las siguientes:
Alteraciones graves de la coagulacin (actividad de pro-
trombina menor del 40%).
Trombopenia menor de 40.000/mc.
Ciruga abdominal previa, especialmente plvica.
Obstruccin intestinal.
Infecciones de la pared abdominal.
Adherencias intraabdominales.
Intestino dilatado.
Embarazo.
Abdomen agudo.
Sin cooperacin del paciente.
REFERENCIAS ANATMICAS
Lugar de puncin
Cuadrante inferior izquierdo, infraumbilical, en la lnea
media clavicular. En un punto situado en la unin del tercio
externo con los dos tercios internos de una lnea imaginaria
situada entre el ombligo y la espina ilaca antero-superior,
siempre lateral al margen del msculo recto anterior del
abdomen (Figura 1).
MATERIAL NECESARIO (Figura 2)
Existen kits comerciales de paracentesis.
Guantes estriles, mascarilla quirrgica y gafas de pro-
teccin ocular.
Antisptico tpico (povidona yodada).
Compresas y gasas estriles.
Paos estriles.
Anestsico local (mepivacana o lidocana 1%, mejor con
vasoconstrictor).
Jeringas de 10 cc.
Aguja de 3,8 cm y 22G (para la paracentesis diagnstica).
FIGURA 1. LUGAR DE PUNCIN. FIGURA 2. MATERIAL DE PARACENTESIS.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 186
Trocar de paracentesis o catter intravenoso perifrico de
calibre 14 16G (para la paracentesis evacuadora).
Llave de tres pasos.
Sistema de goteo intravenoso.
Botellas con sistema de vaco o bolsa colectora (sirve la
de diuresis).
Sutura de seda de 3/0 con aguja triangular.
Portaagujas.
PROCEDIMIENTO
Cuatro pasos del procedimiento de la paracentesis:
Ecografa antes del procedimiento.
Preparacin del paciente.
Procedimiento propiamente dicho.
Estudio del lquido asctico (vase captulo de ascitis).
Ecografa antes del procedimiento
Aunque es una tcnica no obligada en situaciones de
grandes colecciones en urgencias, es muy provechosa sobre
todo en aquellos casos de duda diagnstica en la identifica-
cin de lquido asctico (ausencia de matidez en flancos) o
dificultad en el lugar de puncin (presencia de mltiples
cicatrices u obesidad grave), al marcar as el punto de reali-
zacin. Hay que tener en cuenta dos cuestiones:
1. Cul es la distancia de la piel al lquido?: generalmen-
te 1 centmetro. Te da una idea de la direccin de la aguja
antes de conseguir el lquido en la jeringuilla.
2. Cul es la distancia al punto medio de la coleccin?:
generalmente 3 centmetros. Te da una idea de cmo pue-
des profundizar con seguridad relativa la aguja. General-
mente, el consejo es que tan pronto como alcances el lqui-
do, avanzar la aguja un poco y entonces asegurar el catter.
Preparacin del paciente
Explicar al paciente el procedimiento, los riesgos, venta-
jas, alternativas y el propsito del mismo. Obtener su con-
sentimiento y solicitar su colaboracin, sin olvidar interro-
gar sobre alergias conocidas a medicamentos o a materiales.
Explicar qu se est haciendo mientras realizamos el pro-
cedimiento, ste aliviar la ansiedad del paciente.
Invitar al paciente a orinar antes del procedimiento o uti-
lizar sonda urinaria para vaciar la vejiga. Colocar al pacien-
te en la cama con la cabeza elevada en 45-60 grados para
permitir que el lquido se acumule en el plano ms bajo
abdominal y en decbito supino o decbito lateral izquier-
do mnimo en los casos en que hay poca ascitis.
Canalizar una va venosa.
Tener un estudio de coagulacin previo a la puncin.
Procedimiento propiamente dicho
Preparacin para el procedimiento
Tener preparado todo el material en la cabecera de la
cama. Explicar brevemente al paciente para qu se utilizan
las diversas partes del kit. Conseguir un contenedor apropia-
do prximo para los desechables.
Enfermo en posicin adecuada: si el enfermo est en situa-
cin hemodinmica inestable o existe abundante lquido asc-
tico y el sujeto es delgado, se realiza en decbito supino, si
est estable o si hay menor cantidad, facilita la puncin, la
elevacin de la cabecera del paciente y la posicin en dec-
bito lateral como se ha indicado anteriormente.
Explorar cuidadosamente el abdomen evitando zonas vas-
cularizadas (circulacin colateral, vasos epigstricos), cica-
trices posquirrgicas (por la tendencia del intestino a adhe-
rirse a la pared anterior) y a los cuadrantes abdominales
superiores (hepatoesplenomegalia). Percutir el rea de mati-
dez y asegurarse de que corresponde con la marca del ultra-
sonido, si se ha realizado. Clsicamente se punciona en el
cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une el ombli-
go con la espina ilaca anterosuperior izquierda, a unos dos
tercios del ombligo.
Se considera imprescindible el lavado quirrgico de las
manos y el uso de guantes estriles y, opcionales aunque reco-
mendables, el de paos, traje, mascarilla y proteccin ocular.
Pincelar el abdomen de forma amplia con povidona yoda-
da de manera circular de dentro a afuera y colocar los paos
estriles. Colocar el material abierto en el pao estril y las
botellas de vaco cerca.
Tcnica del procedimiento
La puncin se puede realizar por diversas tcnicas:
Puncin con aguja segn tcnica en Z: extrae pequeas
cantidades de lquido (20-50 mL) con fines diagnsticos.
Puncin con catter: se utiliza cuando se van a evacuar
grandes cantidades de lquido. Se acompaa de ms com-
plicaciones. Muy importante utilizar tcnica en Z.
Tcnica guiada por eco: se utiliza en pacientes que han
tenido ciruga abdominal previa o peritonitis previa. Esta
tcnica tiene una tasa baja de complicaciones.
Infiltrar el tejido celular subcutneo y la piel de la zona
con el anestsico local, para introducir una aguja que debe
avanzar lentamente, en pasos de 5 mm, para evitar vasos y
permitir que el intestino se aleje de ella. La anestesia local
es imprescindible para las paracentesis teraputicas, pero
puede obviarse en las diagnsticas.
En el caso de las ascitis a tensin, se recomienda la pun-
cin en Z (Figura 3). Consiste en desplazar con una mano
la piel de la pared abdominal 2 cm, mientras que con la otra
mano se inserta la aguja montada en una jeringuilla. No se
suelta la piel hasta que se comprueba que la aguja est en
cavidad peritoneal y que se aspira lquido asctico. De esta
manera el aumento de la presin abdominal tiende a cerrar
el trayecto de la aguja y previene el drenaje espontneo pos-
terior del lquido. Si el flujo es intermitente puede movili-
zarse la aguja o profundizar 1-2 mm. Aspirar segn vas avan-
zando. Una vez que tengas el lquido en la aguja, avanzar
sta un poco y despus retirarla rpidamente mientras intro-
ducimos la parte plstica del catter. Aspirar otra vez para
cerciorarse de que el catter plstico todava est dentro
de la coleccin. Si se consigue el lquido, retirar la jeringa,
conectarla a una llave de 3 pasos, sta a un sistema de goteo
i.v. y sta a una botella de colectora.
Si no puedes conseguir el lquido despus de retirar la
aguja, intenta colocar el catter de nuevo. Si no hay lqui-
do, puedes intentar sacar y reintroducir la aguja (si est est-
ril). No profundizar ms que el punto medio de la coleccin
segn ecografa.
Paracentesis 187
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 187
Si se fracasa en la obtencin del lquido, se puede soli-
citar paracentesis dirigida por ecografa.
El proceso se da por finalizado cuando el flujo por la
cnula se hace intermitente, a pesar de movilizarla con cui-
dado y colocado al paciente en decbito lateral.
Despus del procedimiento, el paciente ha de permane-
cer unas 4 horas tumbado en decbito lateral del lado de la
puncin y la enfermera ha de comprobar sus constantes
durante al menos la primera hora.
Se recomienda administrar 25 cc de albmina (solucin
del 25%) por cada 2 litros de lquido asctico extrados. Por
ejemplo, si se extraen 4 litros, debe recibir 50 cc de la alb-
mina i.v. (solucin del 25%) en 2 horas.
COMPLICACIONES
La mayora son menores y dependen de no tomar las pre-
cauciones adecuadas.
Menores
Hipotensin arterial.
Dolor abdominal post puncin.
Edema escrotal.
Puncin intestinal sin peritonitis.
Persistencia del flujo por el lugar de insercin.
Mayores
Hemorragia intraperitoneal.
Perforacin intestinal con peritonitis secundaria.
Shock hipovolmico (por drenaje de cantidades excesi-
vas, de ah la importancia de no realizarla sin tener una
va adecuada para la administracin de lquido y/o dro-
gas).
Absceso de pared.
Rotura de catter en cavidad o en la pared.
Hematoma de pared.
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4.4 Artrocentesis
G. Fernndez Fernndez, J.R. Casal Codesido,
L. Pantoja Zarza
INTRODUCCIN
La artrocentesis es una tcnica invasiva sencilla, con pocas
contraindicaciones, de gran valor diagnstico y teraputi-
co que debe conocer y practicar el mdico de urgencias.
DEFINICIN
Es la puncin y aspiracin asptica de una cavidad arti-
cular con fines diagnsticos, teraputicos o ambos. En la
Figura 1 hacemos un breve recuerdo anatmico de las estruc-
turas que intervienen en una puncin de rodilla.
FIGURA 3. TCNICA EN Z.
FIGURA 1. RECUERDO ANATMICO.
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INDICACIONES
Artrocentesis diagnstica:
Para diagnstico diferencial macroscpico entre un
derrame articular hemtico, sptico, reactivo o por cris-
tales (Tabla 1).
Para confirmacin y antibiograma en la artritis sptica,
anlisis del lquido sinovial e investigacin microsc-
pica de cristales (Tabla 1).
Artrocentesis teraputica:
Tratamiento aliviador del dolor y de la prdida de fun-
cin en derrames articulares a tensin por drenado del
mismo (artrocentesis evacuadora).
Infiltracin intraarticular de sustancias analgsicas antiin-
flamatorias, habitualmente corticoides, etc.
En medicina de urgencias tienen particular inters la artro-
centesis evacuadora y la diagnstica, ante la sospecha de
una artritis sptica.
CONTRAINDICACIONES
La artrocentesis tiene pocas contraindicaciones y no son
absolutas si la sospecha es sepsis articular. Se deben consi-
derar y tratar si fuera posible:
Infecciones o quemaduras de la piel en el lugar de la pun-
cin. En su caso se puncionar sobre la piel sana u otra
articulacin si la afectacin es poliarticular.
En pacientes con bacteriemias o fracturas prximas a la
articulacin puncionada, aumenta la posibilidad de infec-
cin de la articulacin.
Coagulopatas: se deben corregir previamente a la pun-
cin.
Anticoagulacin: se puede revertir si fuera preciso antes
de la puncin.
COMPLICACIONES
Infeccin de la articulacin.
Sangrado de la articulacin.
Deben vigilarse cambios inflamatorios, fiebre o aumen-
to de volumen de la articulacin puncionada. Ambas com-
plicaciones deben ser mdicamente reevaluadas y tratadas
especficamente.
ARTICULACIONES SUSCEPTIBLES DE ARTROCENTESIS
Aun cuando cualquier articulacin es susceptible de una
artrocentesis diagnstico-teraputica, en la medicina de
urgencias, las artrocentesis que ms se realizan se hacen
sobre rodilla, hombro, tobillo y codo. La artrocentesis de
la articulacin de cadera se debera hacer bajo control eco-
grfico.
En el caso de varias articulaciones afectadas se realizar
la puncin de la articulacin ms asequible o en aquella
afectada sobre la que tengamos ms experiencia.
MATERIAL NECESARIO
Antispticos locales tipo povidona yodada.
Guantes, gasas, apsito y paos estriles.
Tres tubos estriles:
Uno para tincin de Gram y cultivo: sin heparina.
Recuento celular, determinacin de glucosa y prote-
nas: con heparina.
Microscopa de cristales con luz polarizada: sin hepa-
rina. Slo se recoger en tubo con heparina en el caso
de que el estudio no pueda realizarse de forma precoz.
Analgesia local tipo lidocana, cloruro de etilo.
Jeringas estriles de 5, 10 y 20 cc.
Aguja intramuscular, cuando se precisen lavados articu-
lares, como pueden ser en derrames hemticos o spti-
cos, se podrn utilizar angiocatteres de 18, 21 y 25G.
Material para vendaje o inmovilizacin articular.
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
Cuando hemos tomado la decisin, se debe explicar la
necesidad, tcnica y complicaciones al paciente y reflejar-
lo en la historia clnica.
Debemos solicitar ayuda de contencin en pacientes
peditricos, agitados y demenciados.
Haremos la descripcin de la tcnica en las articulacio-
nes ms frecuentes en medicina de urgencias.
Asepsia amplia de la zona con povidona yodada y alcohol.
Puncin con aguja o angiocatter montada sobre jeringa
y aspirado permanente, se introduce hasta sacar lquido:
Rodilla (Figura 2):
Artrocentesis 189
TABLA 1.
Normal Mecnico Inflamatorio Sptico Hemorrgico
Aspecto Amarillo Amarillo Amarillo Amarillo Sangre roja u oscura,
Turbio Turbio Turbio Opaco segn evolucin
Viscoso Viscoso Viscosidad Menor viscosidad. A mayor nmero de clulas
menor viscosidad
Clulas < 200/cc < 2.000/cc 2.000-50.000/cc > 50.000/cc -
PMN < 25% < 25% 50-90% 90-100% -
Glucosa = Capilar = Capilar 75-100%/capilar 50%/capilar -
Normal Normal Descendido Muy descendido
Protenas < 2 mg/dL Normales > 3 g/dL 3-4 g/dL -
Sangre No No No No > 10.000 hemates/cc
Cristales No No S* o no S** o no Negativo
Grmenes No No No S
*Lquido inflamatorio de una enfermedad microcristalina. **Pueden coexistir un proceso sptico y otro microcristalino.
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- Colocar al paciente en decbito supino con la rodi-
lla extendida y la cara externa a puncionar hacia noso-
tros.
- Puncin en un punto equidistante entre el alern exter-
no de la rtula, cndilo externo y meseta tibial ante-
ro-externa, en trayectoria horizontal.
Hombro: acceso posterior y acceso anterior (Figura 3).
- Paciente sentado, el brazo pegado al cuerpo, con el
codo a 90 en el plano sagital. El acceso anterior se
realiza un centmetro distal y por debajo de la ap-
fisis coracoides. Tener en cuenta la proximidad de la
arteria acromio clavicular y el nervio circunflejo, que
transcurren por la cara interna de la apfisis coracoi-
des.
- En el acceso posterior en un punto intermedio entre
el lmite externo de la espina escapular y la cabeza
humeral, con el paciente sentado de espaldas a noso-
tros, la aguja se dirige hacia la apfisis coracoides.
Codo:
- Paciente sentado y codo a 90 sobre una mesa.
- Puncin en un punto intermedio entre epicndilo y
cabeza de radio.
Se debe describir tcnica y aspecto macroscpico, medir
el lquido evacuado, recoger para tincin, anlisis, micros-
copa de cristales y cultivo.
Una vez puncionada la articulacin se puede con cuida-
do, mover la aguja, presionar sacos sinoviales, rtula,
etc., con el fin de vaciar totalmente la articulacin.
La retirada de la aguja ser gradual y colocaremos un ap-
sito sobre la puncin.
Pondremos vendaje compresivo e inmovilizador si la causa
de la artrocentesis es traumtica.
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FIGURA 2. ARTROCENTESIS DE RODILLA LATERAL.
FIGURA 3. ARTROCENTESIS ANTERIOR DE HOMBRO.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 190
4.5 Drenaje pleural
N. Zapico lvarez, T. Toranzo Cepeda, G. Varela Sim
INTRODUCCIN
Drenaje pleural es la tcnica que expresa el procedimien-
to instrumental de la extraccin del espacio pleural del con-
tenido anmalo que pudiera existir a travs de la puncin
transtorcica o toracocentesis. Esta tcnica puede ser diag-
nstica en los abordajes de los derrames pleurales para su
filiacin o teraputica cuando tratamos de drenar el hemi-
trax, ocupado por aire o lquido y expandir el pulmn hasta
la situacin previa al cuadro que ocasion la necesidad de
intervencin.
El drenaje pleural es una tcnica que puede y debe ser
realizada por el mdico de urgencia dado el carcter de com-
promiso vital que puede acompaar los cuadros que la pre-
cisan. Est reconocida en el cuerpo doctrinal de la Sociedad
Espaola de Medicina de Emergencias, en su ncleo VII.1:
Tcnicas y Habilidades, como parte de la capacitacin del
mdico de urgencia.
INDICACIONES
Las indicaciones del drenaje pleural son:
Neumotrax espontneo con despegamiento pleural com-
pleto (desde pex a base) o despegamiento apical pero
muy sintomtico, segn las ltimas indicaciones de la
Sociedad de Patologa Respiratoria (SEPAR).
Neumotrax traumtico simple.
Neumotrax a tensin.
Neumotrax abierto.
Hemoneumotrax traumtico.
Hemotrax.
CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas al tratarse de
una tcnica urgente que garantiza el soporte de las funcio-
nes vitales (actuamos sobre el paso B del soporte vital). La
mayor contraindicacin sera la realizacin de la tcnica
cuando no est indicada o con procedimiento no adecua-
do. La alteracin de la coagulacin es una contraindicacin
relativa. Se debe evitar la ventilacin mecnica a presiones
elevadas durante la tcnica.
RECUERDO ANATMICO
La pleura es una capa serosa doble que recubre la pared
torcica (pleura parietal) y el pulmn, mediastino y diafrag-
ma (pleura visceral). Entre las dos capas de pleura existe
un espacio virtual con una mnima cantidad de lquido cuya
funcin es lubricar las dos capas de la pleura. En este espa-
cio hay una presin subatmosfrica que mantienen contac-
to las dos capas pleurales y permite la expansin pulmonar
y su retroceso durante las fases del ciclo respiratorio.
Referencias anatmicas (Figura 1):
2 espacio intercostal: entre 2 y 3 costillas.
Lnea medioclavicular: la que parte de la mitad de la cla-
vcula y divide al hemitrax en dos mitades.
Lnea axilar anterior: sigue el borde del pectoral mayor y
delimita en su parte anterior a la axila.
Lnea axilar media: divide longitudinalmente la axila en
dos mitades.
Lnea axilar posterior: delimitada por el borde del dorsal
ancho.
Lnea medioescapular: divide la escpula en dos longitu-
dinalmente.
4 espacio intercostal: entre 4 y 5 costillas.
5 espacio intercostal: entre 5 y 6 costillas a la altura
del pezn (en varones).
MATERIAL NECESARIO
Independientemente de que utilicemos la tcnica de pun-
cin con aguja o la insercin de tubo torcico, el paciente
debe disponer de una va perifrica con sistema de goteo y
que est preferiblemente conectado a monitor ECG. Dispon-
dremos de (Figura 2):
Equipo de proteccin individual estril: guantes y bata.
Paos estriles, opcionalmente campos quirrgicos.
Drenaje pleural 191
FIGURA 1.
FIGURA 2.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 191
Gasas estriles y tela adhesiva.
Antisptico (povidona yodada).
Agujas intramusculares.
Jeringas de 10 y 20 mL.
Suero fisiolgico.
Anestsico local sin vasoconstrictor (lidocana al 1%).
Bistur de punta aguda.
Seda de sutura 00-000.
Agujas con camisa 14G y 22G.
Mosquito, pinzas de diseccin con y sin dientes y tijeras.
Conectores universales.
Llave de tres vas.
Pinza de clampaje de tubo.
Vlvula de Heimlich.
Sistema de puncin y drenaje tipo Pleurecath
(Figura 3).
Tubos de drenaje pleural 36 Fr (adultos) o 20 Fr (nios).
Sistema de drenaje con sello de agua o vlvula unidirec-
cional.
Sistema de vaco.
En condiciones de extrema urgencia o medio extrahos-
pitalario el material necesario se puede reducir a: guantes
estriles, antisptico, bistur, pinzas de diseccin, agujas 14G
o 22G, tubo de trax y vlvula de Heimlich.
Se describirn dos tcnicas de toracocentesis, una de ellas
con dos variantes:
Toracocentesis con aguja (Figura 4)
Este procedimiento est indicado en el paciente crtico
que se deteriora rpidamente por un neumotrax a tensin
que est poniendo en peligro su vida.
Tcnica
Diagnstico clnico de neumotrax a tensin.
Administrar oxgeno con mascarilla de efecto Venturi a la
mayor concentracin posible.
Identificar el 2 espacio intercostal en la lnea mediocla-
vicular del lado del neumotrax.
Desinfeccin de la zona. Tomar precauciones universa-
les. Asepsia.
Si el paciente est consciente o la situacin lo permite,
anestesiar localmente el rea a puncionar.
Insertar aguja con camisa 14G o 16G (de al menos 45
mm de longitud), penetrando en 2 espacio intercostal
por el borde superior de la 3 costilla hasta llegar al espa-
cio interpleural.
Quitar el dispositivo que ocluye la luz del catter y veri-
ficar que hay un escape sbito de aire.
Se quita la aguja dejando el catter de plstico y colo-
cando un apsito en el lugar de la puncin.
Se puede fijar al catter una vlvula de Heimlich.
Se colocar al paciente en posicin de semisentado o sen-
tado.
Se inician entonces los preparativos para insercin del
tubo de drenaje pleural que ser el tratamiento definiti-
vo.
Cuando tenga insertado un tubo de drenaje pleural conec-
tado a un sello de agua, se retira el catter utilizado para
descomprimir y la vlvula.
Se realizar radiografa de trax en cuanto sea posible.
Insercin del tubo de trax
Es el procedimiento indicado como idneo para el trata-
miento del hemotrax, hemoneumotrax y neumotrax,
as como el tratamiento definitivo del neumotrax a ten-
sin tras la descompresin con aguja. Existen dos variantes:
Tcnica cerrada
Utilizada sobre todo en neumotrax.
Diagnstico adecuado.
Administrar oxgeno, sistema de perfusin i.v. y, si es posi-
ble, monitorizacin ECG.
FIGURA 3.
FIGURA 4.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 192
Identificar el lugar de la insercin: 5 espacio intercos-
tal entre las lneas medioaxilar y axilar anterior. Puede
utilizarse otro lugar (2 espacio intercostal, vrtice esca-
pular, etc.) si existe una herida torcica abierta al espa-
cio pleural en ese lugar.
les. Asepsia.
Anestesiar convenientemente la zona.
Realizar incisin transversal de 3-4 mm en la zona de
puncin.
Insertar aguja 10-12G (Pleurecath
) u 8 Fr (Pneumocath
)
por el borde superior de la costilla hasta llegar al espa-
cio pleural.
Introducir el catter a travs de la aguja.
Retirar la aguja y conectar el catter al sistema de vlvu-
la o sello de agua.
Comprobar el funcionamiento (transmisin de movimien-
tos respiratorios a vlvula o cmara de sellado) y fijar el
catter a piel con seda y cubrir con apsito.
Colocar al paciente en posicin de semisentado.
Se administrarn analgsicos no opiceos i.v.
Se realizar una radiografa de trax.
Tcnica abierta
Utilizada en hemotrax o hemoneumotrax.
Indicacin adecuada a travs del diagnstico clnico o
radiolgico si lo hubiera.
Administrar oxgeno, sistema de perfusin i.v. y, si es posi-
ble, monitorizacin ECG.
Identificar el lugar de la insercin: 5 espacio intercos-
tal entre las lneas medioaxilar y axilar anterior. Puede
utilizarse otro lugar (2 espacio intercostal, vrtice esca-
pular, etc.) si existe herida abierta al trax en ese lugar.
Se puede colocar ms de un tubo de drenaje.
les. Asepsia.
Anestesiar convenientemente la zona.
Realizar incisin transversal en la zona de puncin, dise-
car con pinza el plano subcutneo hasta el borde supe-
rior de la costilla y llegar a la pleura.
Puncionar con pinza la pleura parietal e introducir un
dedo protegido con guante dentro de la incisin, liberan-
do adherencias o cogulos.
Clampar la porcin distal del tubo torcico e introducir-
lo en la incisin sin mandril hasta que llegue a la cavi-
dad pleural.
Fijar el tubo al sello de agua y desclamparlo.
Comprobar el funcionamiento observando la condensa-
cin de vapor en el tubo o la transmisin de movimien-
tos respiratorios a la cmara de sellado. La conexin al
sistema de vaco es optativa.
Fijar el tubo a la piel con seda y cubrir con apsito.
Elevar la cabecera 30 si es posible y administrar analge-
sia i.v.
Realizar radiografa de trax.
Sistemas de drenaje
Vlvula de Heimlich (Figura 5)
Bsicamente consta de dos lminas de goma cerradas
en una carcasa de plstico que permite la salida de aire
en espiracin pero no su entrada en inspiracin al colap-
sarse el espacio entre las dos lminas de goma. Es por tanto
unidireccional (importante conectarla correctamente). Aun-
que se puede utilizar en presencia de lquido pleural se uti-
liza sobretodo en neumotrax. Se puede conectar a aspira-
cin.
Sello de agua (Figura 6)
Es el mtodo de eleccin para el drenaje de hemotrax
y hemoneumotrax. Consiste en un sistema de tres cmaras:
De drenaje: unida al tubo de trax mediante conexin
larga. Es donde se acumula la sangre drenada del trax.
De sellado: es el sello de agua (habitualmente coloreada
de azul) que ejerce la funcin de vlvula unidireccional.
Drenaje pleural 193
FIGURA 5.
FIGURA 6.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 193
Se rellena hasta una altura de 2 cm. En algunos siste-
mas ms modernos no se utiliza sello de agua sino un sis-
tema valvular mecnico.
De aspiracin: unida al sistema de vaco mediante cone-
xin corta. Se rellena con agua hasta una altura de 20 cm
o equivalente a la presin negativa en cm de H
2
O de la
aspiracin ejercida.
Sistema de aspiracin
Es un sistema de presin negativa (vaco) que contribuye
al drenaje torcico y a la reexpansin pulmonar. Se puede
utilizar una presin negativa variable pero la utilizada de
forma estndar es de 20 cm de H
2
O (altas presiones nega-
tivas no son recomendables).
COMPLICACIONES
No son frecuentes si la tcnica se realiza correctamente.
Aun as se contemplan las siguientes complicaciones:
Toracocentesis con aguja
Hematoma local.
Neumotrax yatrgeno.
Laceracin pulmonar en indicacin no correcta de la tc-
nica.
Insercin del tubo de drenaje pleural
Laceracin o puncin de rganos torcicos o abdomina-
les (prevenible con la exploracin digital en la tcnica
abierta).
Introduccin de infeccin pleural (empiema).
Dao en paquete neurovascular intercostal (prevenible
penetrando por el borde superior de la costilla).
Posicin incorrecta del tubo intra o extratorcica.
Obstruccin del tubo por angulacin o cogulos.
Ineficacia del tubo al existir fugas en alguna de las cone-
xiones.
Enfisema subcutneo.
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4.6 Cateterizacin de vas venosas
centrales
F. de Castro Rodrguez, A. Martnez Beceiro,
E. Segura Gonzlez
INTRODUCCIN
La canalizacin de un acceso vascular venoso central es
una tcnica invasiva descrita por primera vez en 1952 por
Aubaniac al detallar la canalizacin de la vena subclavia. En
la actualidad, se trata de una tcnica de uso comn en los
servicios de urgencias tanto intra como extrahospitalarios.
El procedimiento consiste en canalizar un vaso venoso
de grueso calibre que permita un acceso directo a las venas
cavas. Los vasos venosos centrales ms empleados son la
vena yugular interna, la vena subclavia y la vena femoral.
INDICACIONES
En el mbito de la urgencia y emergencia la canalizacin
de una va venosa central no es una tcnica de primera elec-
cin, sin embargo, existen una serie de circunstancias que
pueden obligar al profesional a intentar el abordaje de un
acceso venoso central de forma urgente.
Imposibilidad de obtener un acceso venoso perifrico:
Pacientes con venas perifricas colapsadas.
Pacientes con quemaduras graves en extremidades.
Traumatismos graves con venas perifricas no accesi-
bles.
Adictos a drogas por va parenteral.
Infundir de forma rpida frmacos vasoactivos.
Infundir frmacos hiperosmolares o irritativos que pue-
den provocar tromboflebitis en las venas perifricas.
Monitorizacin de la presin venosa central.
Una vez establecida la indicacin de canalizar una va
venosa central es necesario decidir cul es el acceso ms
adecuado para el paciente. En general, se suele indicar que
el profesional canalice la va venosa con la que est ms
familiarizado. La Tabla 1 ofrece una lista de prioridades que
puede orientar en la seleccin del acceso ms adecuado.
CONTRAINDICACIONES
Existe una serie de contraindicaciones genricas que desa-
consejan la venopuncin en todos los vasos venosos centra-
les y otras que afectan especficamente a cada una de las
venas centrales (Tabla 2).
RECUERDO ANATMICO
Vena yugular interna
La vena yugular interna inicia su recorrido en la base del
crneo y desciende a lo largo del cuello hasta llegar a la arti-
culacin esternoclavicular donde se une a la vena subclavia
para formar el tronco venoso braquioceflico. En su recorri-
do se relaciona con la arteria cartida comn, situndose en
una posicin lateral y anterior con respecto a ella, y con el
nervio vago que circula por detrs de ambos vasos sangu-
neos. En su descenso se sita por detrs del msculo ester-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 194
nocleidomastoideo (ECM), pero antes de su unin a la vena
subclavia queda expuesta en el vrtice del tringulo de Sdi-
llot formado por la clavcula y los dos vientres en los que se
divide el ECM, esternal (medial) y clavicular (lateral).
Vena subclavia
La vena subclavia comienza como continuacin de la
vena axilar y se une a la vena yugular interna para conver-
tirse en el tronco venoso braquioceflico. Se dirige casi hori-
zontalmente cruzando por encima de la 1 costilla y situn-
dose por debajo y detrs del tercio interno de la clavcula.
En su trayecto se relaciona en su parte posterior con la arte-
ria subclavia, separadas en su porcin ms medial por el
msculo escaleno anterior, y con el nervio frnico.
Vena femoral
La vena femoral es la continuacin de la vena popltea.
Inicia su trayecto en el anillo del aductor mayor y finaliza
en el ligamento inguinal convirtindose en la vena ilaca
externa. En la parte ms proximal de su recorrido, en la base
del tringulo de Scarpa, se sita por el interior de la arteria
femoral. En esta zona el nervio femoral est situado en una
posicin lateral con respecto a la arteria.
MATERIAL NECESARIO PARA LA TCNICA
Como todas las tcnicas empleadas en medicina es nece-
sario tener dispuesto y revisado todo el material que va a ser
utilizado. Adems, independientemente del medio en el que
se realice, se deben cumplir todas las medidas para conse-
guir el mayor grado de asepsia.
Material
Mascarilla, bata y guantes estriles.
Campos quirrgicos estriles.
Gasas.
Antisptico (clorhexidina o povidona yodada).
Anestsico: lidocana 1%.
Jeringas de 2 y de 10 mL.
Agujas de 25 y 21G.
Portaagujas.
Sutura no absorbible 4/0.
Tijeras de sutura.
Bistur n 11.
Catteres. Hay varios tipos de catteres que pueden ser
empleados (Figura 1):
Catter largo montado sobre una aguja. Son catteres
de plstico de 20 cm de longitud que van montados
sobre una aguja metlica. Se utilizan sobre todo para
la canalizacin de vas venosas centrales en el mbi-
to extrahospitalario.
Catter sobre gua metlica. Son catteres utilizados para
la canalizacin de una vena central mediante tcnica
de Seldinger. El equipo suele estar formado por un cat-
ter de doble o triple luz con un calibre de 7 Fr y 20-30
cm de longitud, una gua metlica de 0,81 mm y 60 cm
Cateterizacin de vas venosas centrales 195
TABLA 1. INDICACIONES PARA LA CANALIZACIN DE UNA VA VENOSA CENTRAL
Eleccin
Indicaciones Primero Segundo Tercero
Imposibilidad para canalizar va venosa perifrica Vena subclavia o vena femoral Vena yugular interna
Parada cardiopulmonar Vena femoral Vena subclavia Vena yugular interna
Accesos venosos para administrar frmacos Vena subclavia o vena yugular interna Vena femoral
o sustancias hiperosmolares
TABLA 2. CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones generales
Distorsin de estructuras anatmicas en la zona de venopuncin
Infeccin en el sitio de puncin
Situaciones de extremada obesidad
Vasculitis
Lesin vascular proximal sospechada
Coagulopatas
Canulacin venosa previa que ha sido mantenida durante largo
tiempo
Radioterapia previa
Anticoagulacin o tratamiento tromboltico
Contraindicaciones especficas
Subclavia
Lado contralateral a un neumotrax (se puede canalizar en el
mismo lado)
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica o asma
Trombosis de la vena subclavia
Vena yugular
Abuso de drogas intravenosas por va yugular
Fractura de la columna cervical o sospecha de la misma
Cifosis
Hematoma a nivel cervical
Vena femoral
Lesin de la vena cava inferior
Estados de hipercoagulabilidad (aumento del riesgo de trombofle-
bitis)
FIGURA 1. CATTERES USADOS EN LA CANALIZACIN DE UN ACCESOVENOSO CENTRAL.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 195
con la punta flexible en forma de jota, una aguja intro-
ductora de pared estrecha de 18G, un catter sobre aguja
de 16G y un dilatador de 7 Fr y jeringas apropiadas.
Equipo de infusin intravenosa conectado a una llave de
tres pasos.
Apsito adhesivo.
Tcnica de abordaje mediante catter largo montado
sobre aguja
Identificar las referencias anatmicas de acuerdo con el
vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la
posicin ms adecuada.
Limpiar y desinfectar la zona de puncin. Preparar un
campo estril.
Infiltrar la piel y tejido celular subcutneo con anestsi-
co local.
Montar el catter sobre una jeringa de 10 mL cargada de
suero salino.
Canalizar la vena con el bisel hacia arriba al tiempo que
se aspira. Una vez que el reservorio de la aguja y la jerin-
ga se llenan de sangre, se retira la jeringa y se hace des-
lizar el catter sobre la aguja. Por ltimo, se retira la aguja
y se conecta el catter al equipo de perfusin con una
llave de tres pasos.
Fijar adecuadamente el catter.
Tcnica de Seldinger
Identificar las referencias anatmicas de acuerdo con el
vaso que se va a canalizar y colocar al paciente en la
posicin ms adecuada.
Limpiar y desinfectar la zona de puncin. Preparar un
campo estril.
Lavar todas las luces del catter con suero salino.
Infiltrar la piel y tejido celular subcutneo con anestsi-
co local.
Canalizar la vena con la aguja introductora o con el cat-
ter, conectados a una jeringa de 10 mL cargada de suero
salino. El bisel en ambos casos debe estar orientado hacia
arriba y se aconseja aspirar al tiempo que se intenta la
canalizacin.
En el momento en el que el reservorio de la aguja y la
jeringa se llenan de sangre, se retira la jeringa. Si la cana-
lizacin se ha realizado mediante un catter, ste se debe
deslizar sobre la aguja sobre la que va montado hasta que
quede alojado en la luz del vaso. Para minimizar el ries-
go de producir una embolia gaseosa la retirada de la jerin-
ga se debe realizar en la fase de espiracin y tapando
el conector de la aguja o del catter con un dedo hasta
que se introduce la gua.
A continuacin se hace pasar la gua metlica, por su
parte flexible, a travs del catter o la aguja. La gua debe
pasar sin ofrecer ninguna resistencia y hasta que sea reti-
rada definitivamente ha de permanecer visible y sujeta
para evitar su prdida en el vaso y su progresin a la cir-
culacin central.
Posteriormente se retira la aguja o el catter y se deja colo-
cada la gua metlica. Con el bistur se realiza una peque-
a incisin en la zona de entrada de la gua para favore-
cer el paso del dilatador y del catter.
Sobre la gua se hace pasar el dilatador, los movimientos
de rotacin pueden favorecer su llegada al vaso veno-
so. A continuacin, se retira el dilatador y se hace pasar
a travs de la gua metlica el catter. Una vez colocado
el catter, se retira la gua metlica y se comprueba que
la sangre refluye adecuadamente.
Conectar el catter al equipo de perfusin con una llave
de tres pasos.
Fijar adecuadamente el catter. Algunos equipos estn
preparados para fijar el catter a la piel mediante puntos
de sutura.
Comprobar mediante radiologa la adecuada colocacin
del catter y la ausencia de complicaciones. En el caso
de los accesos yugular interno y subclavio el catter debe
quedar alojado por encima de la unin de la vena cava
superior y la aurcula derecha, idealmente la punta del
catter debe quedar colocada 2 cm por debajo del manu-
brio esternal. En el caso del acceso femoral se usarn
catteres ms largos (60 cm) consiguiendo as que la punta
del catter quede alojada a nivel supradiafragmtico.
ABORDAJES DE LAS DIFERENTES VENAS CENTRALES
Vena yugular interna
La cateterizacin de esta vena ofrece una alta tasa de xi-
tos con pocas complicaciones. Existen tres abordajes posi-
bles: medio, anterior y posterior y, aunque ninguno ha demos-
trado que sea claramente superior al resto, parece que el
acceso medio es el que mantiene mejores referencias ana-
tmicas y el de ms fcil canalizacin (Figura 2).
El paciente debe estar colocado en posicin de decbi-
to supino, con la cabeza ligeramente girada hacia el lado
contrario hacia donde se va a realizar la canalizacin y con
un Trendelenburg a 15. Se prefiere intentar el acceso en el
lado derecho, ya que su trayecto hacia la vena cava es ms
corto y directo, la cpula pleural est ms baja y se evita
el conducto torcico izquierdo.
Acceso medio
La referencia anatmica es el tringulo de Sdillot. En su
interior se debe buscar el latido carotideo. El lugar de pun-
FIGURA 2. LOCALIZACIN DE LA VENA YUGULAR INTERNA. ACCESO MEDIO.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 196
cin ser 1 cm debajo del vrtice e inmediatamente por fuera
del latido carotideo. Insertar la aguja formando un ngulo
de aproximadamente 45 con respecto a la piel y dirigirla
hacia el pezn ipsilateral.
Acceso anterior
Las referencias para localizar el punto de puncin es la
mitad del vientre esternal del ECM. En este punto y 1 cm por
dentro de la cara lateral del msculo se palpa el latido caro-
tideo, la aguja se introduce 0,5-1 cm lateral a la pulsacin
con un ngulo de 45 y dirigida hacia el pezn ipsilateral.
Acceso posterior
La aguja se introduce inmediatamente por debajo del
punto de unin de la vena yugular externa y el borde poste-
rior del vientre clavicular del ECM. Se dirige hacia el hueco
supraesternal con un ngulo de 10-15 respecto al plano del
paciente.
En determinadas circunstancias, como accesos difciles
o antes de intentar una nueva canalizacin, y dependien-
do de la disponibilidad del servicio se podr utilizar la eco-
grafa o el Doppler para la localizacin de la vena.
Vena subclavia
La canalizacin de esta vena siempre ha estado someti-
da a controversia por las complicaciones que puede gene-
rar. La mayora de los autores, coinciden en recomendar la
canalizacin de este acceso venoso como va de primera
eleccin en casi todos los pacientes si el mdico es experi-
mentado y, si el mdico es inexperto, evitar su canalizacin
en situaciones de urgencia.
Puede realizarse desde varios accesos: supraclavicular e
infraclavicular, siendo este ltimo el ms usado habitualmen-
te y, al igual que en el caso anterior, se prefiere el lado dere-
cho.
El paciente debe estar colocado en posicin de decbi-
to supino, con la cabeza girada hacia el lado contrario hacia
donde se va a realizar la canalizacin, con un Trendelenburg
a 15 y con una ligera traccin hacia abajo del brazo del
mismo lado donde se realiza la puncin.
Acceso infraclavicular
El lugar de puncin est 1 cm por debajo del borde infe-
rior de la clavcula en la unin del tercio interno con los dos
tercios externos. La insercin de la aguja se realizar con un
ngulo de 10-20 con respecto a la piel, dirigindose hacia
la fosa supraclavicular rozando la cara inferior de la clavcu-
la. La venopuncin suele ocurrir cuando la punta de la aguja
se sita debajo de la extremidad medial de la clavcula, apro-
ximadamente a los 5 cm del punto de entrada (Figura 3).
Acceso supraclavicular
La referencia que debe buscarse es el ngulo formado
por la cara externa del vientre clavicular del ECM y la cla-
vcula. La aguja se introduce en dicho ngulo justo por enci-
ma de la clavcula y se dirige hacia el pezn ipsilateral entran-
do con un ngulo de 10-15 respecto al plano horizontal.
Vena femoral
Es un acceso especialmente til en profesionales inex-
pertos por la alta tasa de acierto y por la menor incidencia
de complicaciones. En este caso slo hay un acceso posible
y cualquier lado es vlido (Figura 4).
El paciente debe estar en decbito supino, con la pierna
extendida y en ligera abduccin. Para localizar el lugar de
puncin se debe palpar el latido de la arteria femoral que se
localiza aproximadamente en el punto de unin del tercio
interno con los dos tercios externos de la lnea que une la
espina ilaca anterosuperior y la snfisis pbica. La aguja se
insertar 2 cm por debajo del ligamento inguinal y 1 cm por
dentro del latido arterial. El ngulo de entrada es de 45 y la
direccin est siguiendo el eje longitudinal de la extremi-
dad. Una vez canalizada la vena disminuir a 20 el ngulo
y avanzar 2-3 cm ms para asegurase de que todo el bisel
de la aguja ha entrado en la vena.
COMPLICACIONES
Complicaciones inmediatas
Puncin arterial. Es necesario comprimir hasta que cese
el sangrado.
Arritmias. Es necesario tener monitorizado al paciente al
intentar canalizar una va venosa central para detectar
esta complicacin. Ocurre al introducir la gua o el cat-
ter en la aurcula derecha. Suele desaparecer al retirar
unos centmetros el catter. En general no se aconseja
introducir la gua metlica o el catter ms de 15-20
cm en los accesos yugular y subclavio.
Cateterizacin de vas venosas centrales 197
FIGURA 3. LOCALIZACIN DE LA VENA SUBCLAVIA. ACCESO INFRACLAVICULAR. FIGURA 4. LOCALIZACIN DE LA VENA FEMORAL.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 197
Embolismo areo. Es fcilmente prevenible si se tiene la
precaucin de colocar al paciente en Trendelenburg y
tapar la entrada de la aguja o catter durante la canali-
zacin. Clnicamente debe sospecharse si aparece de
forma sbita hipoxemia e hipotensin.
Neumotrax. En el 25-50% de los casos es pequeo y
sin repercusin clnica, por tanto no precisar drenaje.
En el resto de los casos ser necesario el drenaje pleural,
que deber ser inmediato cuando se produzca un neu-
motrax a tensin.
Complicaciones tardas
Perforaciones vasculares. La perforacin del vaso por el
catter rara vez ocurre durante la insercin, lo habitual
es que ocurra pasado cierto tiempo. Generalmente ocu-
rre por irritacin de la pared del vaso por la punta de un
catter rgido o por infusin de lquidos hiperosmolares.
Trombosis. Es una complicacin comn que parece rela-
cionarse ms con el tiempo de cateterizacin y no con
el lugar de puncin, aunque es cierto que la relevancia
clnica de la misma es mayor en el caso de la trombosis
asociada al catter de la vena femoral.
Infeccin del catter.
Castellanos A, Hernndez M. Cateterizacin de venas centrales.
En: Quesada A, Rabanal JM, eds. Procedimientos tcnicos en
urgencias y emergencias. Madrid: Ergon; 2003. p. 125-36.
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Rodrguez Martn LJ, Serrano Ramos MT. Abordaje de vas veno-
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damentos bsicos de anestesia y reanimacin en medicina de
urgencias emergencias y catstrofes. Vol. III. Madrid: Arn; 2007.
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Sacchetti Alfred D. Tcnica del alambre gua (Seldinger) para inser-
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clnicos en Medicina de Urgencias. Vol. I. Mjico: McGraw-Hill
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Senneff Michael G. Cateterizacin venosa central. En: Irwin & Rip-
pes, eds. Medicina Intensiva. Vol. I. Madrid: Marbn Libros; 2006.
p. 16-33.
4.7 Traqueotoma de urgencia
A. Martnez Beceiro, F. de Castro Rodrguez,
A. Clemente Garca
INTRODUCCIN
Son varios los conceptos que es necesario aclarar:
Traqueostoma: etimolgicamente se refiere a la crea-
cin de una abertura en la trquea a travs de una inci-
sin ejecutada en el cuello con la insercin de un tubo
o cnula para facilitar el paso del aire a los pulmones.
Traqueotoma: es la incisin realizada en la trquea para
remover cuerpos extraos, lesiones locales y obtencin
de biopsias, pero supone un cierre inmediato de la inci-
sin traqueal.
Traqueostoma: es la abocadura de la trquea a la piel
del cuello despus de realizar una laringectoma total o
faringe-laringectoma para erradicar lesiones casi siem-
pre malignas de estas estructuras.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOTOMA
Las principales indicaciones (Tabla 1) hacen referencia a:
Obstruccin de la va area.
Limpieza traqueal.
Soporte ventilatorio crnico.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOTOMA DE URGENCIA
Seccin de la trquea.
Traumatismo anterior del cuello con aplastamiento larn-
geo.
En menores de 12 aos puede necesitar una ciruga de
urgencia de la va area en las que la cricotirotoma no
est generalmente indicada.
EFECTOS DE LA TRAQUEOSTOMA
Efectos favorables
Permeabiliza la va area superior de la obstruccin cual-
quiera que sea su etiologa.
Permite el empleo de presin positiva y el uso de nebu-
lizadores.
Asegura la remocin de secreciones del rbol bronquial.
Disminuye el espacio muerto.
Reemplaza el reflejo de la tos en pacientes comatosos y
debilitados.
Previene la acumulacin de CO
2
.
TABLA 1. INDICACIONES DE TRAQUEOTOMA
Obstruccin de la va area
Disfuncin larngea: parlisis de las cuerdas vocales
Traumatismo: obstruccin de la va area superior debido a hemo-
rragia, edema o herida por aplastamiento; fracturas con inestabili-
dad mandibular, lesin larngea, lesin de la columna cervical
Quemaduras y corrosivos: humo caliente, gases custicos, corrosivos
Cuerpos extraos
Anomalas congnitas: estenosis del espacio gltico o subgltico
Infecciones: crup, epiglotitis, angina de Ludwig, infecciones profun-
das del cuello
Neoplasias: cncer de laringe
Postoperatorio: ciruga de la base de la lengua o hipofaringe. Fija-
cin mandibular rgida
Apnea obstructiva del sueo
Limpieza traqueal
Incapacidad para eliminar secreciones; debilidad generalizada;
alteracin del estado mental; secreciones excesivas
Enfermedad neuromuscular
Soporte ventilatorio prolongado o crnico
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 198
Efectos desfavorables
Alteracin del ciclo nasal y de la funcin nasociliar humi-
dificadora del aire inspirado.
Prdida del sentido del olfato y de la funcin fonatoria.
Cambios hemodinmicos provocados por la cada brus-
ca del CO
2
arterial.
CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones absolutas para la traque-
otoma pero la anticoagulacin y los problemas mdicos
importantes obligan a una atencin especial antes de la anes-
tesia o la ciruga. Por razones obvias la traqueotoma urgen-
te por obstruccin de la va area superior puede tener que
ser realizada cuando el paciente est inestable o presenta
coagulopatas.
RECUERDO ANATMICO
La trquea surge a partir del anillo cricoideo y finaliza
a los 10-13 cm al dividirse en los 2 bronquios principales.
Consta aproximadamente de 16-20 cartlagos en forma de
herradura; su pared posterior est formada por una lmina
membranosa que contacta con la pared del esfago. Est irri-
gada fundamentalmente por la arteria tiroidea inferior y es
inervada por el nervio vago y el tronco simptico.
MATERIAL NECESARIO PARA LA TCNICA
Mascarilla, bata y guantes estriles.
Campos quirrgicos estriles.
Gasas.
Antisptico (clorhexidina o povidona yodada).
Anestsico: lidocana 1%.
Jeringas de 2 y de 10 mL.
Agujas intradrmicas.
Bistur n 10 y 20.
Portaagujas.
Sutura no absorbible 4/0.
Tijeras.
Pinzas hemostticas.
Pinzas de diseccin.
Tubos y cnulas. Las caractersticas de un tubo de traqueo-
toma son:
Flexibilidad para acomodarse a la anatoma del
paciente.
Material inerte.
Dimetro interno amplio y el menor dimetro externo
posible.
Superficie suave que permita la fcil insercin y retirada.
Suficiente longitud para su correcto funcionamiento
pero no tan largo como para impactar en la carina y
otras partes traqueales.
En la actualidad la mayor parte de los tubos son de mate-
rial sinttico.
Los tubos de silicona estn disponibles con y sin baln.
El baln permite la oclusin de la va area alrededor
del tubo, que es necesario para la ventilacin con pre-
sin positiva y minimiza la aspiracin.
El alto volumen y la baja presin del baln disminuyen
la presin en la pared de la trquea que debe minimi-
zar los problemas debidos a las reas focales de necro-
sis por presin si el nico objetivo del tubo es asegurar
la va area (apnea del sueo) o proporcionar un acce-
so para la aspiracin de secreciones.
Traqueotoma abierta
Se tolera bien bajo anestesia local (infiltracin con lido-
cana 0,5% y adrenalina 1/200.000). Antes de abrir la
ventana en el anillo traqueal (2, 3 o 4) (Figura 1) inyec-
tar 1-2 mL de anestsico sin adrenalina en la luz para pre-
venir la tos. Puede asociarse sedacin i.v. siempre que el
paciente est monitorizado por un anestesista, y nunca
si la obstruccin es severa. Nunca utilizar relajantes mus-
culares si no se est seguro de que se puede ventilar al
paciente con bolsa y mascarilla.
Con la incisin vertical en la piel es ms fcil trabajar,
ms fcil mantenerse en la lnea media y se permite la
movilidad vertical del traqueostoma en la deglucin,
haciendo ms difcil que en el postoperatorio se pier-
da la trquea; en caso de extrema urgencia es de elec-
cin. Los beneficios estticos de la incisin horizontal
son limitados ya que con el tiempo ambas cicatrices tien-
den a retraerse en una cicatriz estrellada. En un procedi-
miento no complicado, con anatoma normal y sin estric-
tas limitaciones de tiempo puede realizarse incisin
horizontal.
Si no hay tiempo para una diseccin por planos (Figura
2), dos incisiones decididas con un bistur grande (n
10 20) son suficientes: la primera para atravesar los teji-
dos blandos y la segunda para acceder a la trquea, esta-
bilizando la trquea manualmente y guiando el bistur
por tacto; el tiroides sangrar. Si el paciente se para
completar el acceso traqueal y luego reanimar.
Es recomendable fijar la trquea a piel con un punto de
sutura no reabsorbible, para evitar desplazamientos en el
postoperatorio y facilitar los cambios de cnula (Figura 3).
No suturar estrechamente la herida, dejando una va de
baja resistencia para la salida del aire y previniendo as
la formacin de enfisemas (Figura 4).
Traqueotoma de urgencia 199
FIGURA 1. LOCALIZACIN DE LA INCISIN.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 199
El manguito debe mantenerse inflado slo cuando se pre-
cise aislar la va area, bien por necesitar un sistema cerra-
do para ventilacin, o para prevenir aspiraciones.
Traqueotoma mediante dilatacin percutnea (TDP)
La tcnica de insercin guiada por alambre descrita por
Seldinger para los catteres intravasculares ha sido adapta-
da a otros procedimientos para la colocacin de tubos y
catteres. Distintas modificaciones y variaciones de la tc-
nica de Seldinger han hecho posible el desarrollo de tcni-
cas de traqueotoma y cricotirotoma y la existencia de kits
comercialmente disponibles para llevar a cabo estos proce-
dimientos.
Las ventajas de la TDP.
Puede realizarse de forma rutinaria y segura en los pacien-
tes intubados.
Puede ser realizada a pie de cama. Elimina la necesi-
dad de transportar al enfermo crtico al quirfano.
Evita una herida de traqueotoma abierta, lo cual conlle-
va una mejor cicatrizacin y menor riesgo de infeccin
de la herida, con mejor resultado esttico.
FIGURA 2. SEPARACIN DE PLANOS MUSCULARES.
FIGURA 3. INSERCIN DE LA CNULA.
FIGURA 4. SUTURA.
TABLA 2. COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOTOMA
Inmediatas (0-24 h)
Parada cardiorrespiratoria
Hemorragia severa
Lesin traqueolarngea
Compresin de la va area por traqueotoma por dilatacin
Prdida de control de la va area
Neumotrax
Neumomediastino
Enfisema agudo
Lesin esofgica
Desplazamiento del tubo
Arritmias
Hipotensin
Hipoxemia/hipercapnia
Bacteriemia
Intermedias (entre los das 1-7)
Sangrado persistente
Desplazamiento del tubo
Obstruccin del tubo
Atelectasias
Infeccin de la herida/celulitis
Tardas (despus de 7 das)
Fstula arterial traqueoinnominada
Traqueomalacia
Estenosis traqueal
Necrosis y prdida del cartlago traqueal anterior
Fstula traqueoesofgica
Aspiracin severa
Dficit crnico del habla y de la deglucin
Fstula traqueocutnea
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Preserva los tejidos blandos de las proximidades del tubo
de traqueotoma, permitiendo que el tubo encaje cmo-
damente con un menor movimiento y angulacin.
El riesgo de perforacin de la pared posterior traqueal y
del esfago es menor. El riesgo de estenosis traqueal est
marcadamente disminuido.
COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOTOMA
Se pueden dividir en inmediatas, intermedias y tardas.
Las ms frecuentes son las hemorragias y la obstruccin de
la cnula (Tabla 2).
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4.8 Cricotirotoma
R.M. Encinas Puente, J.L. Pardal Refoyo, F. Roux Carmona
INTRODUCCIN
La obstruccin de la va area superior y el fracaso pre-
vio de todos los intentos de ventilacin suponen la decisin
de realizar una tcnica quirrgica de acceso a la va respi-
ratoria: la cricotoma.
Nos encontramos en la literatura diferentes denomina-
ciones: cricotoma, cricotirotoma, coniotoma, laringotoma
intercricoidea, intercricotirotoma, cricotiroidotoma, crico-
tirostoma, minitraqueotoma.
DEFINICIN
Es un procedimiento de acceso a la luz traqueal a tra-
vs de la membrana cricotiroidea que es el segmento de las
vas aerodigestivas superiores ms prximo a la piel y por
tanto el ms accesible.
La cricotoma ideal debe ser:
Rpida: no ms de 3 minutos, lo ideal son 30-50 segundos.
Segura: con el menor dao posible, los menores elemen-
tos tcnicos y una sola persona debe ser capaz de reali-
zarla.
Fcil de aprender y de realizar: con los mnimos riesgos
de complicaciones.
RECUERDO ANATMICO (Figura 1)
Cartlago tiroides (del griego thyrus: escudo). Es el mayor
de los cartlagos larngeos. Integrado por dos lminas que
al unirse en la lnea media anterior forman un ngulo de
aproximadamente 90 en los varones (nuez de Adn) y
de 120 en las mujeres (cartlago tiroides menos promi-
nente).
Cartlago cricoides (del griego cricos: anillo). Situado
por debajo del cartlago tiroideo, tiene forma de anillo
de sello; ms estrecho en su porcin anterior, se va ensan-
chando lateralmente.
La membrana cricotiroidea o membrana conoides est
situada entre el tiroides y el cricoides. Es de consistencia
fibrosa y elstica. Aproximadamente tiene 1 cm de altu-
ra y unos 2,5-3 cm de ancha. Es superficial, para acce-
der a ella nicamente debemos perforar la piel y el teji-
do celular subcutneo.
Las arterias cricoideas discurren horizontalmente, por
la parte superior de la membrana, ms cerca del tiroides.
Podemos lesionarlas en un corte muy alto.
Las venas yugulares anteriores, de recorrido lateral y ver-
ticalmente a la laringe, se pueden lesionar en un corte
horizontal demasiado grande. Por eso se recomienda
que la incisin sea horizontal, no superior a 1,5 cm y,
por el borde inferior de la membrana, ms cerca del
cricoides que del tiroides.
La identificacin de la membrana cricotiroidea es rela-
tivamente fcil en personas delgadas pero no lo es tanto
en obesos o en pacientes con bocio, hematomas cervi-
cales, edemas o peculiaridades anatmicas. En estos casos
debemos recordar que est unos 2-3 cm por debajo de
la prominencia tiroidea.
Cricotirotoma 201
FIGURA 1. RECUERDO ANATMICO DEL CUELLO (A LA DERECHA MODELO EN GOMA-
ESPUMA).
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 201
En el varn: el tiroides es ms prominente (nuez de
Adn). Con el cuello en hiperextensin, colocamos el
dedo ndice sobre esta prominencia y dejamos resba-
lar el pulpejo suavemente hasta la depresin inmedia-
tamente inferior, esa es la membrana cricotiroidea. Por
debajo de esta depresin palpamos un arco que corres-
ponde al cartlago cricoides.
En la mujer: suele ser ms prominente el cricoides.
Colocamos el dedo ndice sobre el cricoides y lo deja-
mos resbalar suavemente hacia arriba hasta la depre-
sin inmediatamente superior, esa es la membrana cri-
cotiroidea.
Dado que nos vamos a enfrentar a esta identificacin en
una situacin de emergencia, debemos familiarizarnos con
la localizacin palpando estos cartlagos y la membrana
en la exploracin cotidiana del cuello.
INDICACIONES
Se realizar una cricotoma ante la necesidad urgente de
permeabilizar la va area, cuando ha fracasado cualquier
otro intento de ventilacin (IOT, Fastrach, Combitube).
En la Figura 2 vemos un algoritmo de decisin ante una
obstruccin aguda de la va area con imposibilidad de ven-
tilacin.
Causas de la obstruccin
Cuerpos extraos en vas areas superiores, edema larn-
geo, hemorragias masivas, hematomas traumticos o posqui-
rrgicos, tumores, traumatismos facial y cervical anterior.
TCNICAS DE CRICOTIROTOMA
Las dos tcnicas ms habituales son:
Por incisin-dilatacin.
Por puncin.
Tcnica por incisin-dilatacin cricotoma quirrgica clsica
Es la introduccin directa de una cnula en el espacio
cricotiroideo.
Material necesario (Figura 3)
Bistur desechable del n 21 22, tubo ORT. n 4,5 mm
con baln y pinza de Kocher curva de 14 18 cm.
FIGURA 2. ALGORITMO DE DECISIN ANTE VENTILACIN IMPOSIBLE.
Posibilidad de revertir
a ventilacin espontnea?
Situacin:
No puede intubarse
No puede ventilarse
Hipoxia en aumento
Ventilacin transtraqueal
S
Revertir a ventilacin
espontnea
Precisa ventilacin
prolongada?
ORL si precisa
(traqueotoma reglada
Segn causa Ventilacin
Posible
Jet-ventilation
Manual (O
2
alta presin)
Ventilacin
Puncin (trocar vs. Sheldinger) Incisin-dilatacin
(quirrgica)
Incisin horizontal CT
Dilatacin con Kocher curvo
Introduccin de tubo de 4,5 mm con baln
Cricotirotoma
Adulto Nio
Puncin cricotiroidea
Puncin-introduccin
de Angiocath de 14 16G
en membrana cricotiroidea
Revertir a ventilacin espontnea
y reevaluacin de la situacin
Ventilacin imposible
No
Imposible ventilar?
Dificultad tcnica?
Barotrauma?
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 202
Colocar al paciente en decbito supino con cuello hiper-
extendido. En traumatizados, cuello en posicin neutra con
una suave traccin.
El mdico a la derecha del paciente si es diestro y a la
izquierda si es zurdo.
Tcnica
Identificacin de la membrana. Como se ha descrito.
Fijacin (Figura 3A). Colocar el dedo ndice de la mano
no dominante, sobre el borde inferior del cartlago tiroi-
des. Pulgar, anular y medio fijan el tiroides y mantienen
tensa la piel. Este paso es imprescindible. La laringe no es
rgida y si no la sujetamos, al presionar con el bistur se
desplazar y podemos provocar una lesin o una falsa va.
Incisin (Figura 3B). La punta del bistur se introduce ver-
ticalmente incluyendo en un solo corte profundo, hori-
zontal y de aproximadamente 1 cm, la piel, el tejido celu-
lar subcutneo y la membrana cricotiroidea.
Dilatacin (Figura 3C). Se introduce la pinza de Kocher
curva, se abre en sentido vertical y se mantiene abierta
estabilizando el orificio.
Se introduce el tubo (Figura 3D), se saca la pinza y se insu-
fla el baln. Se fija el tubo con una cinta adhesiva hacien-
do lazo en corbata (uno hacia arriba y otro hacia abajo).
Comprobar la correcta colocacin del tubo auscultando
ambos campos pulmonares, recordando que el neumo-
baln debe palparse a nivel de la horquilla esternal.
Conexin al sistema de ventilacin de alto flujo: 12-15
L/min.
Tener preparado el aspirador para aspirado de sangre y/o
secreciones.
El tratamiento definitivo depender de la causa desen-
cadenante. Puede requerir una desobstruccin de la va
area o la realizacin de la traqueotoma reglada.
Para ilustrar la tcnica hemos utilizado una simulacin
en gomaespuma de 25 mm de luz y 7 mm de espesor
(Figura 1).
Tcnicas por puncin
Puncin mediante Angiocath
Material (Figura 4)
Catter sobre aguja del n 14-16G, jeringa de 2,5 mL,
boquilla de tubo ORT de 8 mm y llave de tres vas.
Tcnica
Hiperextensin del cuello, si no est contraindicado (trau-
matismo).
Localizar la membrana.
Introducir la aguja del catter, montado sobre la jeringa
con 1 cc de suero, en ngulo de unos 30-45. Aspiramos
y el burbujeo del suero nos confirmar que estamos en
la luz traqueal.
Se retira la gua metlica del catter. Una vez retirado
el embolo de la jeringa, se conecta a esta la boquilla del
tubo orotraqueal.
Cricotirotoma 203
FIGURA 3. MATERIAL Y TCNICA DE INCISIN-DILATACIN.
FIGURA 4. MATERIAL PARA PUNCIN CON ANGIOCATH.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 203
Conexin a una bolsa-vlvula-mascarilla con reservorio
y a una fuente de oxgeno a alto flujo (15 L/m).
Se ausculta para asegurarnos de la entrada de aire al pul-
mn y se sujeta el catter a la piel.
Este sistema es provisional, lo podemos mantener un mxi-
mo de 45 minutos. Estamos aportando mucho O
2
, pero no
se elimina correctamente el CO
2
, con el consiguiente ries-
go de hipercapnia y acidosis. No hay exhalacin, lo que
provoca atrapamiento areo y riesgo de barotrauma.
Para mejorar la calidad de la ventilacin, usamos la llave
de tres vas conectada por un lado al catter, por otro a
la fuente de oxgeno y la tercera abierta al ambiente. Esta
tercera la tapamos con nuestro dedo durante la insufla-
cin del oxgeno (inspiracin) y la dejamos libre para
facilitar la salida del volumen corriente (espiracin). Nece-
sitamos usar una frecuencia respiratoria baja, entre 12-
20 ventilaciones/minuto, con una relacin I/E de 1:3
1:4-6.
Algunos autores proponen colocar en la membrana un
segundo Angiocath del 14-16G para favorecer cierta exha-
lacin pasiva.
La puncin con Angiocath es la tcnica recomendada en
nios menores de 12 aos, en los que nunca realizare-
mos una tcnica abierta.
Kits comerciales para puncin directa
Existen varios modelos comercializados, vamos a men-
cionar nicamente los ms usuales en nuestro medio.
Quicktrach
(Figura 5)
El cricotirotomo est formado por una cnula de plsti-
co y un mandril curvado, premontados a una jeringuilla de
10 mL.
Existen dos tamaos: 4,0 mm (para adulto) y de 2,0 mm
(peditrico), un modelo con baln y otro sin baln. Viene en
un paquete estril, libre de ltex.
Tcnica
Puncin con el cricotirotomo, acoplado a la jeringa con
3 cc de suero, en el espacio cricotiroideo con un ngu-
lo de 30-45 (Figura 5B).
Comprobar la correcta localizacin: burbujea el suero.
Extraer el trocar metlico, dejando dentro la cnula (Figu-
ra 5C).
Conectar a una fuente de oxgeno a alto flujo.
Mini-Trach II
con tcnica de Seldinger (Figura 6)

Consta de trocar metlico (T), fiador de acero (F), dilata-
dor (D), cnula externa con lengeta de fijacin (CE), boqui-
lla para conexin a fuente de O
2
y sonda de aspiracin (S).
Tcnica
Identificar la membrana y fijar la laringe con el dedo ndi-
ce.
Puncionar con el trocar (T) (montado con la jeringa con
3 cc de suero) en la membrana cricotiroidea, hasta la luz
larngea (Figura 6B).
Comprobar localizacin: burbujea el suero.
Introducir el fiador de acero (F) a travs del trocar (Figu-
ra 6C y 6D).
Podemos ampliar la incisin cutnea con el bistur.
Extraer el trocar dejando el fiador (Figura 6E).
Introducir el dilatador (D) y sacarlo (Figura 6F, 6G y 6H).
Introducir la cnula externa (Figura 6I).
Sacar fiador interno dejando en su lugar la cnula (Figu-
ra 6I a 6L).
Conectar la cnula al respirador.
Existe comercializado un kit Mini-Trach
que no utiliza
el sistema Seldinger.
Otros dispositivos comerciales para tcnica de puncin
son el Set de Patil
, PCK-Portex
, Nu-trake
, Airfree
, llave-
ro de cricostoma, dispositivo de Arndt
, Pedia-Trake
Pedia-
tric Emergency, Set de Melker
.
Ventilacin Jet Transtraqueal (VJTT)
Es un sistema de administracin de oxgeno al 100% que
proporciona presiones de hasta 50 PSI a travs de la cnu-
la de cricotoma.
El oxgeno entra a presin, supliendo la inspiracin del
paciente y la espiracin es pasiva, por retraccin elstica
pulmonar. Esto supone la necesidad de cierta permeabilidad
de la va area superior, puesto que de lo contrario habr
barotrauma al no movilizarse el volumen residual, al no haber
exhalacin. Para conseguir una correcta ventilacin debe-
mos alargar la espiracin, especialmente en pacientes con
aumento de resistencia pulmonar (enfisema, EPOC...).
Material necesario: cnula larngea de grueso calibre, vl-
vula reductora de presin con un inyector manual, man-
metro, fuente de oxgeno de alto flujo y conexiones tubu-
lares que permitan altas presiones.
Ventilacin adecuada: oxgeno al 100%, frecuencia 12-
20/min, presiones de 40-50 en el adulto y < 30 en nios
y una relacin I/E de 1:3 a 1:4-6.
Algunos autores recomiendan el uso sistemtico de tubo
de Guedel para impedir la cada de la lengua y favorecer as
la salida del aire en la espiracin, por mnima que sea, por
boca/nariz.
La complicacin ms frecuente de la VJTT es el dolor en
el cuello y el enfisema subcutneo (visible casi siempre
en la zona de puncin). Tambin se han descrito neumo-
FIGURA 5. MATERIAL Y TCNICA DE PUNCIN CON QUITRACH
.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 204
trax, neumomediastino, imposibilidad de ventilacin e
hipercapnia.
La VJTT no debe practicarse durante ms de 90 minutos.
COMPLICACIONES DE LA CRICOTOMA
Hemorragia: es la ms frecuente. Supone riesgo de asfi-
xia al invadir la sangre las vas respiratorias. No suele
causar hipovolemia.
Obstruccin de la cnula por sangre coagulada, moco,
pus.
Crear una falsa va.
Rotura de cricoides-trquea.
Perforar la pared posterior de la laringe o del esfago.
Neumotrax, neumomediastino, enfisema.
Lesin de cuerdas vocales, estenosis subgltica (la ms
grave).
Infeccin, condritis, celulitis. stas son complicaciones
tardas.
Mucho tiempo de ejecucin por falta de prctica y com-
plejidad de algunos sistemas.
CONTRAINDICACIONES DE LA CRICOTOMA
Cuando podamos intubar o ventilar al paciente con algn
otro sistema.
En obstruccin completa de la va area superior no se
recomienda la tcnica por puncin (riesgo de barotrau-
ma al no permitir la exhalacin), ni la VJTT.
CONCLUSIONES
Es imprescindible tener siempre disponible el material
necesario para realizar una cricotoma. Para ello propone-
mos incluir en el carro de IOT y/o en el maletn de respira-
torio:
Para puncin en nios: Abocath del 14 16G, jeringa de
2 mL, boquilla de un tubo ORT del n 8, llave de tres vas,
en paquetes ya preparados (Figura 4).
Para adultos: paquete para cricotoma por incisin-dila-
tacin (Figura 3).
En caso de disponer de sistema de Jet-ventilacin, al
menos un kit para cricotoma por puncin con cnula de
grueso calibre.
Cricotirotoma 205
FIGURA 6. MATERIAL Y TCNICA DE PUNCIN CON MINITRACH
SELDINGER.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 205
Consideramos que la tcnica de eleccin en adultos con
imposibilidad de IOT es la cricotoma por incisin-dilatacin,
aunque precisa de un imprescindible entrenamiento. Pode-
mos ver la comparacin de ambas tcnicas en la Tabla 1.
American College of Surgeons. Committee on Trauma. Manage-
ment of the Airway. September 2002. En: http://www.facs.org/dept/
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TABLA 1. COMPARACIN DE LAS TCNICAS DE PUNCIN Y DE INCISIN-DILATACIN
Incisin-dilatacin Puncin-Seldinger
Material: nmero Tres: Siete:
de elementos Bistur n 21 22 Trocar de puncin
Tubo intubacin 4,5 mm con baln Bistur
Pinza de Kocher curva Fiador de acero flexible
Dilatador plstico
Cnula de 4 mm sin baln
Fiador interno de la cnula
Adaptador cnula-respirador
Disponibilidad de S (elementos disponibles en cualquier No (slo los elementos en Kit comerciales)
elementos sueltos servicio de urgencias/emergencias)
Tubo con baln S No
Pasos tcnicos Cinco Once
1. Identificacin de espacio cricotiroideo. Fijacin 1. Identificacin del espacio cricotiroideo. Fijacin de laringe con la
de laringe con la mano y ua de dedo ndice mano y ua del dedo ndice
2. Corte horizontal nico desde la piel a la 2. Puncin con trocar en membrana cricotiroidea hasta luz larngea
luz larngea 3. Comprobacin con jeringa de la situacin del trocar en la luz
3. Dilatacin y estabilizacin del orificio de larngea
laringotoma con pinza de Kocher curva en sentido 4. Introduccin de fiador a travs del trocar
vertical 5. Ampliacin de la incisin cutnea con bistur
4. Introduccin de tubo de 4,5 mm. Insuflacin 6. Extraccin del trocar dejando el fiador
de baln 7. Introduccin del dilatador y extraccin
5. Conexin a sistema de ventilacin 8. Introduccin del fiador con cnula externa de 4 mm
9. Extraccin del tubo fiador interno dejando en su lugar la cnula
10. Conexin de la pieza de adaptacin a respirador a la cnula
Complicaciones Sin identificacin del espacio cricotiroideo No identificacin del espacio cricotiroideo
Cuello radiado Perforacin traqueoesofgica
Cuello tratado antes quirrgicamente Rotura traqueal
Tumor cervical Rotura cartlago cricoides
Hemorragia Lateralizacin
Dificultad al introducir el tubo Barotrauma:
Rotura del baln del tubo al introducirlo Enfisema mediastnico
Infeccin Neumomediastino
Estenosis traqueal de la cricotoma (0,7% de muertes Neumotrax
asociadas directamente con la tcnica) Hemorragia/hematoma
Complicaciones durante la tcnica: hemorragia, (el ms frecuente el enfisema, mayor en pacientes con bronquitis crnica)
embolismo areo, apnea, lesin de estructuras Disfona (lesin msculo cricotiroideo)
adyacentes Lesin del cartlago cricoides
Complicaciones precoces: hemorragia, expulsin Estenosis subgltica (si se lesiona el cartlago tiroides o el cricoides
del tubo, obstruccin, enfisema subcutneo, con la consiguiente pericondritis)
neumotrax, neumomediastino, infeccin Tejido de granulacin
Complicaciones tardas: hemorragia, granuloma, Traqueomalacia
sangrado de la arteria traqueal innominada, Persistencia del estoma
estenosis traqueal, fstula traqueocutnea Algunos autores informan de una incidencia de un 13,3% (12/90) de
complicaciones en ciruga larngea en la que se utiliz cricotirotoma
por puncin con jet de los que tres fueron debidos a la cricotirotoma
(3/90: 3%)
Complicaciones graves descritas sobre 20 pacientes:
Imposibilidad de ventilacin 1-5%
Enfisema subcutneo grave 1-5%
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 206
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4.9 Pericardiocentesis subxifoidea
N. Zapico lvarez, T. Toranzo Cepeda, J.M. Gonzlez Santos
INTRODUCCIN
La pericardiocentesis subxifoidea es la tcnica que nos
permite, mediante puncin del saco pericrdico, evacuar el
contenido almacenado que constrie al corazn y produce
el cuadro agudo de taponamiento cardiaco. Eventualmente
se utiliza tambin para el drenaje de derrames pericrdicos
subagudos o crnicos sin compromiso hemodinmico (sin
taponamiento).
Aunque es poco frecuente, las causas de taponamiento
agudo cardiaco son secundarias a traumatismos cerrados o
abiertos del miocardio o roturas cardiacas en el contexto de
un sndrome coronario agudo. Estos cuadros agudos son los
que nos van a obligar a realizar la tcnica urgente de peri-
cardiocentesis subxifoidea.
INDICACIONES
Aunque la tcnica se puede utilizar con algunas varian-
tes para derrames pericrdicos de distinta etiologa e inclu-
so con fines diagnsticos, la indicacin que nosotros hare-
mos para realizarla es el taponamiento cardiaco agudo.
Es una tcnica reconocida en el Cuerpo Doctrinal de
SEMES en los Ncleos II: Asistencia a emergencias mdi-
cas, 2.9.- Taponamiento cardiaco, y VII: Tcnicas y habi-
lidades en Medicina de Emergencias, 1.11.- Pericardiocen-
tesis.
CONTRAINDICACIONES
Al tratarse de una tcnica de aplicacin urgente por ries-
go vital la nica contraindicacin absoluta sera la no indi-
cacin de maniobras de soporte vital avanzado por enfer-
medad terminal o situacin irreversible.
Una contraindicacin no claramente contrastada es la
presencia conocida de aneurisma de aorta torcica, situa-
cin en la que algunos autores propugnan la ciruga cardia-
ca directa.
RECUERDO ANATMICO
El pericardio es una membrana que rodea al corazn y
los primeros centmetros de los grandes vasos. Es una mem-
brana doble, distinguindose un pericardio visceral en nti-
ma unin con miocardio y vasos coronarios y un pericardio
parietal ms fibroso. Entre ambas capas existe un espacio
virtual con un contenido mnimo de lquido, no medible,
que ejerce el papel de lubricante entre ambas membranas.
Se desconoce su funcin especfica y su ausencia resulta
asintomtica.
Referencias anatmicas (Figura 1)
Apndice xifoides: localizado al final del esternn y refe-
rencia tambin para el masaje cardiaco.
Unin condroesternal o condroxifoidea: lugar donde se
unen los cartlagos costales y el esternn.
Hombro izquierdo.
Pericardiocentesis subxifoidea 207
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 207
MATERIAL NECESARIO
Para la aplicacin de la tcnica necesitaremos que el
paciente disponga de un sistema de goteo i.v. y est conec-
tado a monitor ECG. Es conveniente la aplicacin de oxge-
no o la ventilacin en caso de parada cardiorrespiratoria.
Dispondremos de:
Equipo de proteccin individual estril: guantes y bata.
Paos estriles, opcionalmente campos quirrgicos.
Gasas estriles y tela adhesiva.
Antisptico (povidona yodada).
Agujas intramusculares.
Jeringas de 10, 20 y 50 mL.
Suero fisiolgico.
Anestsico local sin vasoconstrictor (lidocana al 1%).
Bistur de punta aguda.
Seda de sutura 00-000.
Aguja de 18G. (una aguja de puncin espinal o pleuro-
centesis con la apertura dirigida hacia el diafragma dis-
minuye el riesgo de lesin cardiaca).
Catter y bolsa colectora.
Sistema de conexin de aguja a derivacin ECG tipo
cocodrilo.
Existen unos kits de pericardiocentesis que incluyen todos
estos componentes y que deberan estar disponibles en todos
los servicios de urgencias para su uso inmediato (Figura 2).
Aunque desde 1979 se describi el uso de la ecocar-
diografa para guiar la pericardiocentesis, esta tcnica no
siempre est disponible ni existe en todos los servicios de
urgencia, por tanto, aunque parece ser el mtodo de elec-
cin, describiremos la tcnica bsica sin apoyo ecocardio-
grfico (Figura 3).
DIAGNSTICO DE TAPONAMIENTO CARDIACO
Medidas generales de asepsia y desinfeccin de zona.
Cubrir con paos estriles.
Elevar al paciente 30 sobre el plano horizontal si la situa-
cin lo permite. Evaluar cualquier circunstancia que modi-
fique la posicin cardiaca habitual.
Si el paciente est consciente infiltrar con anestsico en
el lugar de la puncin.
Con aguja 16-18G conectada a una derivacin ECG y
unida a jeringa con llave de tres vas, se penetra en un
ngulo de 45, a 1-2 cm por debajo del borde izquier-
do de la unin condroxifoidea.
Se avanza cuidadosamente en direccin ceflica dirigien-
do la aguja hacia el vrtice del hombro izquierdo mien-
tras se aspira con la jeringa de forma continua.
El trazado del ECG siempre ha de ser basal, si hubiera
alteracin en forma de corriente de lesin (elevacin S-
T) o extrasistolia ventricular retiraremos la aguja hasta
que el trazado vuelva a ser basal.
Cuando entremos en saco pericrdico la jeringa recoge-
r la sangre. En ese momento, mediante tcnica de Sel-
dinger, avanzamos la gua a travs de la aguja hasta el
saco pericrdico, retiramos la aguja y sobre la gua se
pasa el catter, fijndolo a la piel y unindolo a la bolsa
colectora.
Si no disponemos del kit de pericardiocentesis utilizare-
mos aguja 16-18G con camisa de plstico. Una vez en el
saco pericrdico retiraremos la aguja y fijaremos el cat-
ter de plstico a la bolsa colectora o llave de tres vas y
jeringa de 50 mL. Sin embargo, dado que la camisa suele
ser de longitud insuficiente en pacientes voluminosos y
fcilmente colapsable al retirar la aguja, es preferible rea-
FIGURA 1. FIGURA 2.
FIGURA 3.
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lizar la puncin con un sistema de va central, que ya viene
equipado con aguja, gua y catter con tres orificios.
Se extraer la mayor cantidad de sangre posible del peri-
cardio y se dejar conectado al menos 24 horas para eva-
luar la persistencia del sangrado.
COMPLICACIONES
La tasa de complicaciones descrita es habitualmente baja
aunque mucha de esa estadstica procede de tcnicas rea-
lizadas con apoyo ecocardiogrfico. Las ms descritas son:
Puncin ventricular y aspiracin de sangre del ventrculo.
Laceracin de arteria o vena coronarias.
Arritmias ventriculares.
Neumotrax por puncin de pleura.
Agravamiento del taponamiento por desgarro de vaso.
Mediastinitis por puncin esofgica.
Peritonitis por puncin peritoneal.
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4.10 Sondaje nasogstrico
R.M. Encinas Puente, T. Hernndez del Ro, M. Surez Barrio
INTRODUCCIN
El sondaje nasogstrico (SNG) es una tcnica que consis-
te en la introduccin de un tubo flexible en el estmago del
paciente a travs de los orificios nasales.
Cuando la introducimos por la boca, hablamos de son-
daje orogstrico (ORG).
INDICACIONES
Realizacin de lavado gstrico en intoxicaciones por va
oral, tanto para el vaciado gstrico como para la confir-
macin diagnstica de la ingestin.
El lavado se realiza siempre que no hayan pasado ms de
60 minutos desde la ingestin del txico, aunque con
algunos frmacos puede realizarse hasta 6 horas despus
(antidepresivos tricclicos, antiepilpticos, salicilatos,
fenotiacinas).
Administracin de antdotos, carbn activado.
Confirmacin de hemorragia digestiva alta (HDA). La
obtencin de sangre roja hablara a favor de un sangra-
do activo y la sangre en posos de caf una hemorragia
no activa en este momento. Un aspirado limpio no la
excluye totalmente.
La introduccin de suero helado para intentar cohibir la
hemorragia ya no se recomienda puesto que no ha demos-
trado utilidad.
Descompresin gstrica: vaciado de lquido o de aire.
Nutricin enteral: pacientes incapaces de ingerir alimen-
to ni tomar medicacin.
Aspiracin de secreciones gastroduodenales en caso de
paresia, leo paraltico.
Obtencin de material gstrico para estudios de labora-
torio.
CONTRAINDICACIONES
En patologa esofgica: obstruccin esofgica o nasofa-
rngea, sospecha de perforacin esofgica, varices eso-
fgicas. En esofagitis severa debemos valorar mucho la
indicacin o no de poner una SNG y, en caso de hacer-
lo, con extremado cuidado.
Hemorragia digestiva aguda.
Coagulopata.
Ingestin de cidos, lcalis o/y productos custicos e
hidrocarburos. Son txicos que daan la mucosa y la
sonda puede aumentar la lesin.
Vmitos incoercibles.
Traumatismo maxilofacial grave y/o sospecha de fractura
de base de crneo. En estos pacientes podemos atrave-
sar la lmina cribiforme penetrando en la cavidad crane-
al. Valorar, en estos casos, la sonda orogstrica.
En pacientes en coma o con disminucin del nivel de con-
ciencia, realizar intubacin previa para evitar la bronco-
aspiracin.
No es una contraindicacin en s misma pero puede resul-
tar complicado colocarla en pacientes con desviacin
del tabique nasal. En estos casos, optar por la sonda oro-
gstrica.
RECUERDO ANATMICO
Tubo digestivo: est constituido por la boca, la faringe,
el esfago, el estmago, el intestino delgado y el grue-
so o colon.
La parte del tubo digestivo que recorremos con una sonda
ORG es: boca, faringe, esfago y estmago.
En el caso de la NSG, la introducimos por uno de los ori-
ficios nasales y avanzamos hasta la faringe, esfago y
estmago.
Boca: contiene los dientes y la lengua y en su interior
se vierte el contenido de las glndulas salivales. Su misin
es la masticacin y salivacin de los alimentos, forman-
do el bolo alimenticio para facilitar la deglucin.
Sondaje nasogstrico 209
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Faringe: comunicada por la parte anterior con la boca, y
por la posterior con la laringe y el esfago, al cual vier-
te el bolo alimenticio. La epiglotis separa la faringe de la
laringe e impide el paso del bolo alimenticio a la va res-
piratoria.
Esfago: tubo que comunica la faringe con el estmago.
Empieza en el cuello, atraviesa todo el trax y penetra en
el abdomen a travs del hiato esofgico del diafragma.
Es una cavidad virtual que se abre para el paso del ali-
mento.
Estmago: dilatacin del tubo digestivo que se comuni-
ca con el esfago a travs de un esfnter llamado cardias,
y con el duodeno a travs del ploro que funciona como
una vlvula que regula el paso del alimento al intestino
delgado. En el estmago se segrega el jugo gstrico (cido
clorhdrico, pepsina, lipasa, renina, mucina y agua) encar-
gado de la trituracin del bolo alimenticio y mediante el
peristaltismo gstrico, lo enva al duodeno.
MATERIAL NECESARIO PARA LA TCNICA (Figura 1)
No se requiere que el material sea estril (la va digesti-
va no es estril) pero s una tcnica lo ms asptica posible
dada la cercana a la va respiratoria.
1. Humanos: al menos dos personas
2. Tcnicos:
Sonda nasogstrica, las ms utilizadas son las de tipo
Levin, que tienen una sola luz y varias perforaciones cerca
del extremo distal; son de plstico transparente. El cali-
bre viene medido en French (1 French: 0,33 mm). Los
tamaos ms utilizados estn reflejados en la Tabla 1.
Lubricante hidrosoluble. El liposoluble (vaselina) puede
causar complicaciones pulmonares si la sonda entra acci-
dentalmente en el rbol bronquial (neumona lipoidea).
Gasas estriles.
Esparadrapo hipoalergnico.
Jeringa de 50 mL.
Fonendoscopio.
Vaso con agua.
Tapn para sonda o pinzas.
Guantes desechables.
Una batea.
Una toalla o sabanilla.
Linterna y depresor lingual.
Explicar al paciente en qu consiste la tcnica y solicitar
su colaboracin (en caso de estar consciente). Retirar pr-
tesis, piercings si los hubiera.
Colocar al paciente en posicin de sentado o semisenta-
do (posicin de Fowler) si su estado lo permite. Esta posi-
cin permite que el tragar sea ms fcil, la fuerza de la
gravedad ayuda a pasar la sonda, adems de evitar la aspi-
racin del contenido gstrico.
Colocar la sabanilla sobre el trax del paciente y tener
a mano todo el material.
Lavado de las manos y colocacin de los guantes.
Comprobar la permeabilidad de las narinas.
Medir hasta dnde introducir la sonda (Figura 2). Desde
la nariz hasta el estmago es aproximadamente la distan-
cia entre la punta de la nariz y el apndice xifoides, pasan-
do por el lbulo de la oreja. Marcar la medida con un
rotulador o tira de esparadrapo.
FIGURA 1.
FIGURA 2.
TABLA 1. TAMAOS DE SONDAS MS UTILIZADOS
Edad Calibre
Hasta 18 meses 5-8 French
18 meses-7 aos 8-10 French
8-14 aos 10-14 French
Adultos 14, 16-20 French
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Hay una firma comercial, con marcas a 40, 50, 60 y 70
cm (adultos). Una vez introducida, la marca queda a nivel
de la fosa nasal.
Introducir la sonda (Figura 3): colocndonos los diestros
a la derecha del paciente y los zurdos a la izquierda.
Para reducir la sensacin nauseosa se puede aplicar un
anestsico tpico en la faringe posterior y base de la len-
gua.
Lubricar el extremo distal de la sonda (10-15 cm) con el
lubricante acuoso, y hacerla avanzar suavemente con un
ligero movimiento de rotacin, por el suelo de la cavi-
dad nasal (para evitar los cornetes) hacia la pared poste-
rior de la faringe, donde se puede notar una pequea
resistencia, que salvaremos haciendo una ligera presin;
si aun as persiste la resistencia, girarla unos 180 y empu-
jarla suavemente y, si aun as persiste la resistencia, reti-
rarla e introducir de nuevo.
Una vez pasada la resistencia de los cornetes, se habr
llegado a la orofaringe y podremos ver la sonda pidin-
dole al paciente que abra la boca.
Si el enfermo est consciente y colaborador, le diremos
que incline la cabeza hacia adelante (con este movimien-
to se cierra la va area y facilita la introduccin de la
sonda) y que intente tragar saliva, empujando la sonda
hasta la distancia previamente determinada. Algunos auto-
res recomiendan en este momento introducir agua en la
boca (con una jeringa o a travs de una pajita) para faci-
litar que el paciente, al tragarlos, trague tambin la sonda.
Si apareciesen nuseas repetidas y la sonda no avanza,
mirar la garganta, posiblemente se est acodando, hay
que retirarla y volver a introducirla.
Si apareciesen tos, disnea o cianosis, significa que est
en va area, retirarla, tranquilizar al paciente, oxigenar,
si precisa, y reintentar.
Continuar introduciendo la sonda hasta que la marca
de referencia quede a nivel de la nariz, lo que significa
que ya est en el estmago.
Comprobar que la sonda se encuentra en el estmago:
Auscultar en epigastrio a la vez que insuflamos aire en
la sonda con una jeringa de 20-50 mL. Se escucha un
gorgoteo caracterstico si est correctamente colocada
(Figura 4).
Otra opcin es aspirar contenido gstrico.
Confirmacin por Rx.
Fijar la sonda con esparadrapo al dorso de la nariz y a
otro punto (detrs del pabelln auricular, a nivel del hom-
bro) para evitar su retirada accidental.
Conectar la sonda a una bolsa de drenaje o aspirador.
En pacientes intubados, en el momento preciso del paso
de la sonda por el esfago, se puede deshinchar el neu-
mobaln del tubo de IOT y volverlo a hinchar inmedia-
tamente, una vez introducida la sonda.
Lavado gstrico
Puede realizarse con SNG pero es ms adecuada la oro-
gstrica porque nos permite mayor calibre de la sonda y
menos incidencia de obstruccin.
Colocar al paciente semisentado y en decbito lateral
izquierdo.
Sondaje nasogstrico 211
FIGURA 4.
FIGURA 3.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 211
Usando una jeringa de 50-100 cc, introducimos agua o
suero salino al 0,9%, a temperatura corporal (35-36 C) en
cantidades pequeas (100-200 mL). Seguidamente se aspi-
ra el contenido gstrico con la propia jeringa, por grave-
dad o usando un aspirador.
Los lavados con suero se hacen tantas veces como sea
necesario hasta obtener un aspirado limpio, sin restos.
Finalizado el lavado, en caso de estar indicado, se intro-
duce el carbono activado (50 g disueltos en 200-300 cc de
agua templada).
El lavado no es til en intoxicaciones por electrolitos, eta-
nol, metanol, etilenglicol, hidrocarburos, hierro, litio, plomo,
mercurio, cido brico, cianuro.
Retirar la sonda
Se retira cuando se obstruye, para cambiarla o cuando ya
no sea necesaria.
Con el paciente semisentado se cierra la sonda con un
tapn o con una pinza. Se desprende la fijacin y se saca
la sonda tirando hacia fuera suavemente, mientras le pedi-
mos al paciente que respire hondamente.
Lavamos las fosas nasales y la boca del paciente.
COMPLICACIONES
Lesiones en el trayecto al introducir la sonda: hemorra-
gia nasal, farngea o larngea, perforacin esofgica o gs-
trica, rinitis, faringitis, laringitis, esofagitis.
Tos y vmitos con el consiguiente riesgo de broncoaspi-
racin.
Broncoaspiracin de contenido de la sonda, al retirarla,
cuando no est bien pinzada.
Obstruccin de la va area al introducirla en la laringe.
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4.11 Puncin lavado peritoneal
diagnstico
A. Fernndez Testa, S. Martnez Fernndez, T. Toranzo Cepeda
INTRODUCCIN
Desde que en 1965 Root y cols. introdujeron el concep-
to y tcnica de la puncin lavado peritoneal (PLP) como
mtodo para identificar de forma rpida la presencia de
hemorragia intraabdominal tras traumatismo abdominal grave,
stas se convirtieron en uno de los pilares bsicos en el mane-
jo de este tipo de pacientes. La utilizacin actual de las tc-
nicas de imagen en los servicios de urgencias hospitalarios,
ecografa y TAC abdominal, ha disminuido su uso sin lle-
gar a desplazarlo. La PLP tiene especial aplicacin en luga-
res donde las tcnicas de imagen no estn disponibles.
Desde su descripcin inicial ha sufrido diversas variacio-
nes. Se abandon la tcnica inicial con trocar a favor de la
tcnica abierta y posteriormente por la tcnica cerrada o de
Seldinger.
La PLP ha demostrado, segn diversos estudios, una sen-
sibilidad del 98-100% y una especificidad del 90-96%.
INDICACIONES
Actualmente la indicacin fundamental para la realiza-
cin de esta tcnica es el paciente politraumatizado con
un traumatismo abdominal cerrado e inestabilidad
hemodinmica no explicable por otras causas.
El resto de indicaciones estn supeditadas a la posibili-
dad de realizar otras pruebas diagnsticas incruentas y
con mayor resolucin para llegar al diagnstico. As,
podra estar indicada en:
Traumatismo abdominal no penetrante con signos de
lesin grave en la pared abdominal o con lesiones gra-
ves en la regin inferior del trax.
Politraumatismo con alteraciones del nivel de concien-
cia por traumatismo craneoenceflico, embriaguez, dro-
gas o con lesin medular que condiciona alteraciones
en la sensibilidad a nivel abdominal.
Heridas penetrantes en un hemitrax, por debajo del
quinto espacio intercostal, con sospecha de lesin dia-
fragmtica o visceral.
Con fines teraputicos para el recalentamiento interno en
pacientes hipotrmicos.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas:
Indicacin evidente de laparotoma inmediata.
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Contraindicaciones relativas:
Mltiples cirugas previas.
Obesidad extrema, con pared abdominal de un gro-
sor superior a la longitud de la aguja.
Embarazo. Puede sustituirse por una tcnica abierta por
encima del ombligo.
Alteraciones graves en la coagulacin, cirrosis avanzada.
Fractura de pelvis con hematoma que diseca la pared
abdominal. La PLP puede realizarse utilizando la tc-
nica abierta por encima del ombligo para evitar la des-
compresin del hematoma.
RECUERDO ANATMICO: REGIONES DEL ABDOMEN
Cavidad peritoneal: la cavidad peritoneal se divide en
una parte intratorcica, cubierta por la parrilla costal, y
otra intraabdominal. En una inspiracin profunda el dia-
fragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal,
por lo que las vsceras abdominales pueden resultar lesio-
nadas en un traumatismo torcico, fundamentalmente
cuando existen fracturas costales bajas. El peritoneo es
la membrana serosa que recubre este espacio. La canti-
dad de lquido existente en la cavidad peritoneal es muy
pequea pero puede llegar a acumularse gran cantidad
de lquido, empezando por los fondos de saco.
Retroperitoneo: contiene los grandes vasos, pncreas,
riones, urteres y porciones del colon y duodeno. Las
lesiones a este nivel pueden tener poca expresin clni-
ca y no son accesibles al diagnstico por PLP.
Pelvis: en ella se encuentran el recto, vejiga, vasos ila-
cos, tero, trompas y ovarios. Las fracturas plvicas pue-
den ser causa de sangrado importante y de hematoma
retroperitoneal sin hemoperitoneo.
MATERIAL NECESARIO
Paos y guantes estriles. Gasas.
Povidona yodada. Anestsico local.
Jeringa de 10 mL para anestesia.
Bistur y pinzas de hemostasia.
1.000 mL de suero salino o Ringer lactato y sistema de
infusin intravenosa.
Equipo de puncin-lavado peritoneal por el mtodo de
Seldinger o sistema de dilisis peritoneal.
Existen equipos comerciales de un solo uso que inclu-
yen todo el material requerido (povidona, gasas, pao
fenestrado, sistema para administracin i.v., lidocana al
1%, jeringas de 5 mL, agujas de calibres 22 y 25, intro-
ductor de aguja, gua de alambre, catter de lavado de 8
Fr y hoja de bistur) (Figura 1).
Informar al paciente y/o a sus familiares de los riesgos y
beneficios de la tcnica y obtencin de consentimiento
informado siempre que este procedimiento no demore la
realizacin de la tcnica.
Colocar al paciente en decbito supino.
Colocacin de sondas vesical y nasogstrica.
Preparar pared anterior del abdomen limpindola de cual-
quier suciedad, aplicar povidona yodada y colocar campo
estril.
El punto de abordaje es en la lnea media, 1-2 cm por
debajo del ombligo. Si existe o se sospecha fractura de
pelvis, ciruga abdominal previa o embarazo, el aborda-
je ser tambin en lnea media pero 2 cm por encima del
ombligo. Infiltrar ese punto con anestsico local.
Se introduce la aguja introductora conectada a una jerin-
ga avanzando en un ngulo de 45 hacia la pelvis, apli-
cando presin negativa.
Durante el avance se notar el paso por tres estructuras,
piel, fascia y peritoneo. Tras este ltimo, se avanza unos
milmetros ms manteniendo la presin negativa.
En este momento puede aspirarse sangre, en caso de
hemoperitoneos importantes. Si esto sucede la prueba se
considera positiva.
Si no se aspira sangre, se fija la aguja con una mano reti-
rando la jeringa e insertando la gua metlica hasta los
ltimos 7-10 cm de la gua. sta debe avanzar por la aguja
sin resistencia. Si no es as, se retiran aguja y gua con-
juntamente.
Se sujeta la gua y se retira la aguja introductora. Se hace
una pequea incisin, aproximadamente 5 mm, en la piel
y tejido celular subcutneo junto a la gua.
Se pone el catter sobre la gua, avanzando dentro de
la cavidad abdominal hasta que contacte la embocadu-
ra con la piel.
En este momento se extrae la gua metlica, conectando
una jeringa a la boca del catter y aplicando presin nega-
tiva. Si en este momento se extrae sangre no se consi-
dera como prueba positiva y se contina con el procedi-
miento.
Se conecta el extremo del sistema a un sistema de suero
intravenoso fisiolgico o Ringer lactato, dejando que
fluya libremente en la cavidad peritoneal. Se infunden
1.000 cc en un paciente adulto (10-20 mL/kg en pacien-
tes peditricos).
Despus de instilar el lquido de lavado se coloca la
bolsa de suero a una altura inferior al abdomen del
paciente para permitir que el lquido fluya fuera del
abdomen.
Puncin lavado peritoneal diagnstico 213
FIGURA 1. KIT DE PUNCIN LAVADO PERITONEAL.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 213
Es necesario recoger al menos 200 a 500 mL de lquido
efluente antes de retirar el catter, enviando una mues-
tra al laboratorio.
Interpretacin del resultado:
Es positivo (evidencia de lesin) cuando se obtiene san-
gre a travs de la aguja introductora. Tambin si se apre-
cia bilis, contenido fecal o restos alimentarios.
Determinacin analtica del lquido efluente (habitual-
mente se determina recuento de hemates y leucoci-
tos, ocasionalmente puede determinarse la amilasa)
(Tabla 1).
Existe un 2% de falsos negativos en relacin con lesin
de estructuras retroperitoneales y fracturas de pelvis.
No aporta informacin sobre el rgano afectado ni sobre
la extensin de la lesin. Adems, su alta sensibilidad
hace que existan resultados positivos en pacientes con
lesiones poco importantes que no precisarn interven-
cin quirrgica.
COMPLICACIONES
El ndice de complicaciones es relativamente bajo.
Sangrado en la zona de puncin, que puede determinar
un falso positivo. Hematoma en la pared abdominal.
Instilacin del lquido en la pared abdominal o en retro-
peritoneo.
Perforacin de vsceras abdominales.
Infeccin de la herida.
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4.12 Sondaje vesical suprapbico
S. Martnez Fernndez, A. Fernndez Testa, T. Toranzo Cepeda
INTRODUCCIN
La aspiracin suprapbica fue descrita por primera vez
en 1956 por Huze y Beeson como alternativa para la obten-
cin de muestras de orina para analtica y urocultivos. Desde
entonces las indicaciones se han ampliado, dejando de ser
nicamente un procedimiento con fines diagnsticos.
Actualmente el acceso a la vejiga por va suprapbica
tiene indicaciones teraputicas tanto en procesos agudos
como en crnicos.
INDICACIONES
Con fines teraputicos:
Retencin urinaria en pacientes en los que la va tran-
suretral no es posible (lesiones uretrales yatrognicas o
uretra infranqueable).
Traumatismos plvicos en los que se sospeche o se diag-
nostique lesin uretral (aproximadamente el 10% de
los traumatismos plvicos), con especial atencin a
aquellos pacientes que presenten sangrado en meato
uretral tras el traumatismo.
Con fines diagnsticos:
Para la recogida de orina estril para realizar urocul-
tivos. Se usa sobre todo en nios (vejiga suprapbica).
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas:
Vejiga urinaria no suficientemente llena, no localiza-
ble por palpacin. Bajo ninguna circunstancia debe
intentarse una puncin a ciegas. En este caso, y si es
estrictamente necesario y urgente, puede realizarse bajo
control ecogrfico.
Contraindicaciones relativas:
Pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopa-
tas de cualquier tipo. Si es posible, corregirlas pre-
viamente.
Ciruga abdominal baja previa con los cambios ana-
tmicos que esto conlleva y la posibilidad de adheren-
cias intestinales. Lo mismo puede suceder con pacien-
tes que han recibido radioterapia previa o han sido
sometidos en otras ocasiones a cistotomas.
Paciente no colaborador o con alteraciones fsicas que
impidan el decbito supino.
RECUERDO ANATMICO
La vejiga urinaria es un rgano muscular hueco que sirve
como reservorio urinario. Topogrficamente se relaciona
hacia delante con la snfisis, aproximadamente 5 cm por
encima de la misma, ms arriba est la cubierta peritoneal,
en contacto con el intestino delgado y con el colon sigmoi-
de. El recto se encuentra por debajo y por detrs.
A ambos lados de la vejiga, en la pelvis sea se encuen-
tran varias estructuras vasculares, incluyendo la arteria ila-
ca comn y los vasos hipogstricos.
TABLA 1.
Positivo Dudoso
Hemates > 100.000/mm
3
20.000-10.000/mm
3
Leucocitos > 500/mm
3
> 200/mm
3
Amilasa > 175 UI/L
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MATERIAL NECESARIO
Povidona yodada.
Gasas, guantes y paos estriles. Bistur.
Anestsico local con lidocana.
Jeringa de 5-10 cc. Jeringa de 50 cc de cono ancho.
Bolsa colectora de orina.
Kit de cistotoma percutnea. En el mercado hay diferen-
tes sistemas: con tcnica de Seldinger, con sonda con tro-
car de puncin interno, sistemas de trocar con luz que per-
mite paso de sonda, etc. El calibre de la sonda vara entre
8 y 14 Ch. Casi todos presentan adems para su fijacin
una arandela de plstico que sujeta el catter a la piel.
Pasos comunes a todas las tcnicas:
Si la situacin del paciente lo permite, deber ser infor-
mado de la necesidad de la tcnica, as como de los
riesgos que conlleva, obteniendo su consentimiento.
Colocar al paciente en decbito supino o en posicin
de ligero Trendelenburg, si es posible.
Limpiar y preparar el campo de forma estril, rasuran-
do la piel y aplicando povidona yodada.
Considerar la necesidad de administrar analgsicos o
sedantes por va parenteral, ya que es una tcnica dolo-
rosa.
Identificar la vejiga por palpacin y/o percusin. Es el
punto fundamental de la tcnica. Si no es posible se
recurrir a la ayuda ecogrfica.
Anestesiar la pared abdominal, localizando el punto
de puncin en la lnea media, 4 5 cm por encima de
la snfisis del pubis. Colocar la aguja en una jeringa de
10 mL, introducir la aguja a travs del habn subcut-
neo de anestesia, aspirando continuamente, atravesan-
do piel, tejido celular subcutneo, vaina de los rectos,
espacio retropbico y pared vesical en el trayecto ver-
tical. Cuando se confirma el paso a la vejiga, con la
aspiracin de orina, se inclina unos 10-20 en direc-
cin caudal, avanzando unos 2-3 cm ms dentro de la
vejiga.
Tras la utilizacin del kit correspondiente se fija la sonda
y se conecta a la bolsa de orina.
Tcnica de Seldinger con vaina desechable (Figura 1):
Retirar la jeringa de la aguja procurando que sta no se
desplace. A travs de la aguja se introduce la gua den-
tro de la vejiga. Retirar la aguja sujetando la gua.
Realizar con un bistur un pequeo corte en la piel al
lado de la gua para facilitar el paso del dilatador y pos-
teriormente el paso de la vaina desechable. Una vez
pasada la vaina se retira la gua.
Introducir la sonda a travs de la vaina. En este momen-
to comenzar a fluir la orina confirmando la correcta
colocacin de la sonda. Hinchar el manguito de la
sonda y conectar a una bolsa colectora.
Retirar la vaina introductora tirando por sus extremos
hacia arriba y en direcciones opuestas con lo que se
romper y se separar de la pared abdominal.
Tirar ligeramente de la sonda para colocarla correcta-
mente. Fijar el catter a la pared abdominal.
Tcnica de sonda con introductor externo (Figuras 2
y 3):
Sondaje vesical suprapbico 215
FIGURA 1. KIT TCNICA DE SELDINGER.
FIGURA 2. KIT SONDA CON INTRODUCTOR EXTERNO.
FIGURA 3. SONDA A TRAVS DE TROCAR.
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Hacer una pequea incisin en la zona del habn del
anestsico.
Insertar el sistema de trocar grueso a cuyo travs se
puede introducir una sonda tipo Foley de pequeo cali-
bre; comprobar previamente la integridad del globo de
fijacin. Hinchar el globo de la sonda.
Despus se abre el trocar para poder extraerlo.
Tcnica de catter con aguja interna de puncin (Figu-
ra 4):
Introducir el trocar de puncin a travs del catter y
fijarlo en posicin. Comprobar la integridad del man-
guito de fijacin.
Hacer una incisin en la zona de puncin en la zona
del habn.
Introducir la unidad trocar-catter a travs de la inci-
sin, con un ngulo de unos 20-30 en direccin cau-
dal, sujetndolo con los dedos ndice y pulgar, fijan-
do la pared abdominal con la otra mano y procurando
en todo momento que el trocar y el catter entren como
una unidad.
Atravesar las distintas capas de la pared abdominal hasta
pasar la pared vesical en cuyo momento comenzar a
fluir la orina. Avanzar 2 3 cm ms antes de hinchar
el baln para fijar la sonda.
Sacar el trocar interno sujetando la sonda en todo
momento para evitar el desplazamiento.
COMPLICACIONES
Perforacin de vsceras abdominales, principalmente asas
de intestino delgado. Esta complicacin se produce cuan-
do la vejiga no est adecuadamente deplecionada o no
es palpable. Tambin es ms frecuente en paciente con
intervenciones quirrgicas previas con posibles adheren-
cias del intestino a la pared abdominal.
Hemorragia y/o hematuria. La hematuria es frecuente y
suele ser transitoria.
Perforacin de recto, vagina y/o tero por mala tcnica
de puncin atravesando la vejiga de forma transversal.
Infecciones, fstulas o necrosis de la pared de la vejiga a
largo plazo.
Hernndez Fernndez C, Snchez-Carreras Aladrn F, Siz Carre-
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1134-41.
4.13 Tcnicas anestsicas bsicas
J. Fernndez de Valderrama Benavides, B. Bolaos Garca,
J.I. Mateos Melchor
El uso de la anestesia local y del bloqueo nervioso peri-
frico en el servicio de urgencias es fundamental para el
manejo del paciente con herida traumtica.
Los anestsicos locales son frmacos que bloquean la
conduccin nerviosa. En contacto con un tronco nervioso
pueden dar parlisis sensitivo-motora en el rea inervada, y
al ser inyectados en piel impiden la generacin y transmi-
sin de los impulsos nerviosos. Todo ello se produce de mane-
ra reversible, preservando la estructura y funcionalidad de
los nervios y la piel.
CLASIFICACIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Qumica:
Amidas: bupivacana, etidocana, lidocana, mepiva-
cana, prilocana, ropivacana. Tienen metabolismo
heptico.
steres: benzocana, cocana, clorprocana, procana,
tetracana. Tienen una vida media muy corta al ser
degradados por la colinesterasa plasmtica.
Por duracin de accin:
Media: prilocana, lidocana, mepivacana.
FIGURA 4. KIT SONDA CON AGUJA INTERNA DE PUNCIN.
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Larga: bupivacana, etidocana, tetracana, ropiva-
cana.
DIFERENCIAS ENTRE GRUPOS
Amidas:
Reacciones alrgicas muy inferiores. Los steres se meta-
bolizan en cido paraaminobenzoico, que puede pro-
ducir reacciones de hipersensibilidad.
Metabolismo ms lento, lo que implica mayor duracin
de accin.
Tendencia a producir ligera vasoconstriccin, lo que
implica menor sangrado de la herida.
steres:
Difunden ms en los tejidos por lo que tienden a usar-
se en mucosas.
ADYUVANTES DE LOS ANESTSICOS LOCALES
Vasoconstrictores ms usados: adrenalina 1/80.000-
1/250.000, fenilefrina al 1/25.000.
La adiccin de un vasoconstrictor permite:
- Localizar el anestsico en el punto deseado.
- Aumentar la intensidad y duracin de la anestesia.
- Retrasar el paso de la anestesia a la circulacin sist-
mica.
- Reducir la hemorragia en el campo operatorio.
Contraindicaciones
- No usar anestsicos asociados a adrenalina en blo-
queos de los nervios perifricos digitales, de pene y
pabelln auricular, por peligro de necrosis por vaso-
espasmo.
- Tener en cuenta que retrasa la cicatrizacin de las
heridas.
- La absorcin sistmica produce taquicardia y aumen-
to del gasto cardiaco por lo que debe limitarse su uso
en arritmias cardiacas, angor inestable
Hialuronidasa: uso limitado por reacciones alrgicas.
Mejora la difusin del anestsico local y previene la for-
macin de hematomas en caso de puncin arterial.
Bicarbonato sdico: aumenta el pH del anestsico local
provocando un aumento de la velocidad de la difusin e
inicio del bloqueo neuronal. Disminuye el dolor de la
infiltracin.
Relacin: 10 mL de anestsico/1 mEq de bicarbonato
(bupivacana 0,1 mEq/10 mL).
COMPLICACIONES
Locales:
Equimosis o hematoma.
Infeccin con absceso.
Lesin nerviosa, motivada por causa mecnica o bien
de carcter fisicoqumico (compresin y/o lesin direc-
ta de la fibra nerviosa y por el contacto directo del anes-
tsico local con la fibra nerviosa).
Sistmicas:
Sobredosis absoluta o relativa (nios, ancianos).
Hipersensibilidad-reacciones alrgicas: son infrecuen-
tes. Mayor probabilidad con los steres, ya que son deri-
vados del cido paraaminobenzoico que es una sustan-
cia alrgica conocida.
Toxicidad.
- Sobre el SNC: es de gravedad creciente. Inicialmen-
te comienza con inquietud, ansiedad, trastornos visua-
les y auditivos y temblores para concluir con convul-
siones tnico-clnicas. En una segunda fase las
manifestaciones son de tipo depresivo: inconsciencia,
hipotensin, sncope vascular y parada respiratoria.
- Sobre el sistema cardiovascular: se requieren dosis
3-4 veces ms dosis de anestsico para mostrar efec-
tos txicos sobre el sistema cardiovascular. Inicial-
mente provocan aumento de tensin arterial y fre-
cuencia cardiaca. Posteriormente clnica de bajo
gasto con hipotensin, bradicardia y vasodilatacin
perifrica para terminar en colapso cardiocircula-
torio.
Metahemoglobinemia: efecto colateral exclusivo de
la prilocana a altas dosis, aproximadamente 600 mg.
Factores que influyen en la toxicidad de los anestsicos locales
Agente anestsico.
Potencia del anestsico local.
Dosis y concentracin.
Va de administracin.
Velocidad de administracin.
Uso de vasoconstriccin.
Velocidad de absorcin y difusin.
Interacciones medicamentosas.
Alteraciones internas. Disminuir dosis en nios, ancia-
nos, insuficiencias renal, heptica y enfermedades cr-
nicas.
PREVENCIN DE LA TOXICIDAD
Elegir el anestsico local adecuado a cada situacin.
Usar la dosis mnima que proporcione una anestesia satis-
factoria.
No sobrepasar la dosis mxima.
Volumen adecuado a la mnima concentracin posible.
Inyeccin lenta haciendo aspiraciones frecuentes para
descartar puncin intravenosa.
Usar vasoconstrictor siempre que sea posible.
INDICACIONES
Tpica:
Lesiones dermatolgicas.
Sondajes.
Endoscopias.
Infiltracin:
Extravascular: procesos quirrgicos superficiales.
Intravascular: procesos quirrgicos cortos de pie y mano.
Bloqueo nervioso perifrico: ciruga de mano y pie,
extremidades superiores
Epidural, caudal y espinal (tcnicas que normalmente no
son de uso en servicios de urgencias).
CONTRAINDICACIONES
Negativa del paciente.
Pacientes no colaboradores: nios, demencia
Infeccin en el lugar de inyeccin.
Alergia a anestsicos locales.
Tcnicas anestsicas bsicas 217
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Alteraciones de la coagulacin incluyendo uso de anti-
coagulantes.
Lesiones neurolgicas previas.
VAS DE ADMINISTRACIN
Anestesia por infiltracin local
Consisten en aplicar en tejido celular subcutneo el anes-
tsico mediante puncin drmica en la zona en la que se va
a realizar la intervencin.
Se inicia la tcnica con un habn intradrmico con aguja
de pequeo calibre (4-6 mm) y bisel hacia abajo. A partir
del habn inicial se realiza la infiltracin a medida que avan-
za la aguja de forma que el habn se transforma en una sal-
chicha (Figura 1).
La velocidad de inyeccin debe ser lenta. Usaremos anes-
tesia con adrenalina siempre que sea posible.
Bloqueo de campo
Similar a la anestesia por infiltracin local salvo que pre-
tende rodear los tejidos a intervenir, bloqueando la transmi-
sin de impulsos generados en el tejido intervenido, de esta
manera se trata de practicar una inyeccin de anestsico
local en los tejidos circundantes a la lesin. Este tipo de blo-
queo se practica para tratamiento quirrgico de la piel. Se
utiliza la tcnica geomtrica de infiltracin que consiste en
rodear el campo por una figura geomtrica, normalmente un
rombo. Para ello es prctico usar una aguja cuya longitud
sea igual a la de los lados del rombo imaginado de forma
que slo son necesarios dos puntos de puncin a travs de
los cuales se redirige la aguja para cubrir todos los lados
(Figura 2).
Bloqueos nerviosos perifricos
Consiste en la aplicacin del agente anestsico en las
proximidades de un nervio, que llega a ste por difusin pro-
vocando en el territorio distal inervado por ste la prdida
de sensibilidad. Necesita menor dosis de frmaco pero mayor
precisin.
Bloqueos nerviosos de la cabeza
El nervio trigmino es el responsable de la sensibilidad
de la cara y del cuello en sus 2/3 anteriores. La inervacin
motora viene dada por el nervio facial y el trigmino. El
trigmino es un nervio mixto que posee fibras nerviosas moto-
ras y sensitivas. La unin de la raz motora con la sensitiva
forma el ganglio de Gasser (Figura 3).
Bloqueo anestsico del ganglio de Gasser
Se obtiene una anestesia de las tres ramas, pero este tipo
de bloqueo slo debe realizarse bajo control radiogrfico y
por personal debidamente entrenado.
Bloqueo de rama oftlmica
No se recomienda salvo en situaciones muy concretas
dado el riesgo de insensibilidad ocular y que se produzcan
ulceras corneales.
FIGURA 1.
FIGURA 2.
FIGURA 3.
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Bloqueo frontal
Posee dos ramas:
Rama interna o supratroclear.
Rama externa o supraorbitaria.
Inervan la frente y cuero cabelludo. Salen a la superficie
por encima del arco superciliar y pueden bloquearse por
infiltracin subcutnea en una lnea horizontal sita 2 cm por
encima del arco superciliar (Figura 4).
Tcnica de bloqueo supraorbitario:
Palpar agujero supraorbitario en el borde superior de la
rbita insertando la aguja y dirigindola hacia arriba por
debajo de la ceja, de forma que quede cerca del orificio pal-
pado. Se aspira y se inyecta.
Dosis: 2-3 mL de xilocana 1%, bupivacana 0,25%, 5
mL de lidocana 1% (Figura 5).
Bloqueo infraorbitario
El nervio aparece en el agujero infraorbitario e inerva la
piel del prpado inferior, porcin lateral nasal y labio supe-
rior. Asimismo, inerva la mucosa del interior de mejillas,
labio superior y vestbulo nasal.
Tcnica: el bloqueo puede realizarse de manera transcu-
tnea y transoral.
Bloqueo transcutneo: insertar aguja 1 cm por debajo
del borde inferior de la rbita en su punto medio, sitio
en el que es palpable el agujero homnimo al nervio,
dirigindose la aguja hacia arriba y acercndose al agu-
jero. Se aspira y se inyecta.
Bloqueo transoral: insertar la aguja dirigindola hacia
arriba en el surco oral superior en direccin al agujero
infraorbitario el cual es palpado, digitalmente, al mismo
tiempo, para verificar la direccin pudiendo notarse la
punta de la aguja. Se aspira y se inyecta (Figura 6).
Dosis: 2-3 mL de xilocana 1%, bupivacana 0,25%, lido-
cana 2%, mepivacana 2%.
Bloqueo de nervio mandibular
Se obtiene bloqueo drmico y tejidos de la regin infe-
rior de la cara. El nervio mandibular es la mayor de las
ramas del trigmino. Es un nervio mixto. Su parte sensitiva
comprende piel mandibular, cara en su parte posterior y
temporal, suelo de boca, dentadura inferior y tejidos adya-
centes.
Su parte motora inerva la musculatura masticatoria (Figu-
ra 7).
Tcnica: en posicin de decbito dorsal, boca cerrada y
cabeza en posicin neutra. Trazar lnea imaginaria desde
apfisis coronoides a cndilo mandibular. A mitad de lnea
y medio centmetro por debajo del arco zigomtico se rea-
liza un habn insertando la aguja a 90 y a una profundidad
aproximada de 3-4 cm hasta tocar lmina pterigoidea. Sacar
la aguja unos milmetros y cambiar el rumbo de la aguja
hacia atrs unos 20 hasta la aparicin de parestesias.
FIGURA 3. EL NERVIO OFTLMICOY EL NERVIO MAXILAR SUPERIOR SON NERVIOS SEN-
SITIVOS. EL NERVIO MAXILAR INFERIOR ES UN NERVIO SENSITIVO Y MOTOR.
FIGURA 5.
FIGURA 6.
FIGURA 7.
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Dosis: 5 mL xilocacana 2%, bupivacana 0,25% (Figu-
ra 8).
Bloqueo mentoniano
El nervio mentoniano sale por el agujero homnimo iner-
vando piel y mucosa de labio inferior y piel de mandbula.
Abordaje extraoral: por regla general el paquete vascu-
lonervioso es fcilmente palpable desde fuera, buscar
con dedo ndice y aplicar el anestsico localmente.
Abordaje intraoral: el orificio mentoniano se encuentra
en el repliegue inferior del vestbulo oral, por dentro del
labio inferior inmediatamente por detrs del primer pre-
molar. Se palpa con el dedo ndice. Aspirar e inyectar en
cercana.
Dosis: 1-1,5 mL lidocana 2%.
ANESTESIA DE LOS NERVIOS INTERCOSTALES
Los nervios intercostales proceden de las ramas ventra-
les de los nervios torcicos y corren en forma segmentaria
por debajo de la respectiva costilla, alcanzando el borde
inferior de la misma a nivel del ngulo costal, localizndo-
se en el surco costal por debajo de la arteria. Los 6 prime-
ros nervios se distribuyen en la pared torcica y los 6 infe-
riores se continan en la pared abdominal inervando
msculos y piel. El lugar de eleccin para el bloqueo est
situado a la altura del ngulo costal, en la parte en que la
costilla es ms accesible a la palpacin. Las costillas infe-
riores son fcilmente palpables procurando que el pacien-
te levante el brazo hacia arriba y hacia delante, desplazan-
do la escpula, alcanzando as el ngulo costal para bloquear
as hasta el 4 y 5 nervios intercostales.
Tcnica: paciente en decbito lateral o prono. Palpar con
los dedos el borde inferior costal desplazando ligeramente
la piel hacia arriba. Introducir la aguja inclinndola un poco
dirigindola hacia arriba, contactando con la superficie sea.
Posteriormente se desplaza la aguja sobre la superficie cos-
tal hasta que la punta resbala por el borde inferior de la cos-
tilla introduciendo la aguja aproximadamente 3 mm ms all
del borde seo. Aspirar e inyectar.
Dosis: 5-10 mL lidocana 0,5-1%, mepivacana 1%.
Indicaciones: fracturas costales, postoperatorio de ciru-
ga abdominal.
Complicaciones: neumotrax. Si la palpacin costal no
es posible no realizar puncin.
BLOQUEO NERVIOSO DEL CODO
El bloqueo comprende al nervio cubital, mediano y radial,
bloquear dichos nervios es un procedimiento relativamen-
te sencillo, que nos permite anestesiar la porcin distal del
antebrazo y la mano.
Nervio cubital
Se origina en la axila y termina en la paloma de la mano,
sus fibras dependen de las races C8 y T1 del plexo braquial,
es fcil de palpar detrs de la epitrclea y por fuera del ol-
cranon.
Tcnica: paciente con flexin de la articulacin del codo
en ngulo recto e insertar la aguja y avanzar hacia el nervio
sin llegar a contactar con l mientras que con la otra mano
se mantiene fija la articulacin. Se aspira y se inyecta. Pue-
den aparecer parestesias aunque no es contraindicacin para
abortar el bloqueo; si aparece dolor intenso y brusco, debe
retirarse la aguja 1-2 mm, lo que indica que la aguja se
encuentra en posicin intraneural (Figura 9).
Dosis: xilocana 1%, bupivacana 0,25% o equivalentes.
Nervio mediano
Se localiza medialmente a la arteria braquial, entre el
msculo braquial anterior y la aponeurosis del msculo bici-
pital. Entra en el antebrazo entre los dos fascculos del pro-
nador redondo.
Tcnica: con el codo totalmente extendido, palpamos la
arteria braquial de uno a dos centmetros por arriba de la
lnea imaginaria que una el epicndilo con la epitrclea. Se
FIGURA 8.
FIGURA 9.
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inserta la aguja lateralmente a la arteria, se aspira y se inyec-
ta; al igual que en el bloqueo del nervio cubital, si aparece
dolor, retirar uno a dos milmetros (Figura 10).
Dosis: 0,5 mL de xilocana 1%, bupivacana 0,25% o
equivalentes.
Nervio radial
Sus fibras proceden de las races C5, C6, C7 y C8. El ner-
vio se encuentra a nivel del epicndilo humeral a un cent-
metro por fuera del tendn bicipital y medialmente al ms-
culo supinador largo. El nervio radial est estrechamente
relacionado con el msculo cutneo, por tanto su bloqueo
produce bloqueo de ambas estructuras.
Tcnica: con el miembro superior extendido, se palpa el
espacio entre el tendn del bceps y el msculo supinador
largo, se dirige la aguja en l hasta provocar parestesias o
contactar con el epicndilo; si no aparecen parestesias cam-
biar la direccin hacia el cndilo ms lateralmente.
Dosis: 0,5 mL xilocana 1%, bupivacana 0,25% o equi-
valentes (Figuras 11 y 12).
BLOQUEO DE LA MUECA
Inervada por las ramas terminales de los anteriores ner-
vios mencionados (cubital, mediano, radial). El nervio cubi-
tal y el radial inervan las estructuras profundas de la cara
anterior de la mano, el nervio radial slo inerva la piel. Los
bloqueos nerviosos a nivel de la mueca slo deben usarse
para intervenciones en la piel o como forma de alivio del
dolor postoperatorio (Figura 13).
Nervio mediano
Se encuentra entre los tendones del msculo palmar
mayor y del menor. La aguja se aplica a nivel del borde exter-
no del palmar menor verticalmente.
Dosis: 2-3 mL xilocana 1%.
Nervio cubital
Se encuentra por fuera del tendn del palmar mayor a
nivel de la apfisis estiloides del cbito. La aguja se inserta
por fuera del tendn.
Dosis: 2-3 mL de xilocana 1%.
Nervio radial
Se encuentra a nivel de la mueca en la fascia superfi-
cial donde se ha dividido en sus ramas terminales. La aguja
se aplica entre la arteria radial por delante y el tendn
FIGURA 10.
FIGURA 11.
FIGURA 12.
FIGURA 13.
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del msculo radial por detrs, mediante infiltracin subcu-
tnea.
Dosis: 5 mL xilocana 0,5-1% (Figura 14).
BLOQUEOS DIGITALES
Los nervios digitales se encuentran a cada lado de los
dedos (una rama dorsal y una rama palmar).
Tcnica: se inserta la aguja en la base del dedo hasta con-
tactar con la falange proximal, se retira la aguja de forma
fraccionada, depositando el anestsico, posteriormente se
dirige la aguja hacia el dorsal a medida que se retira lenta-
mente. Se repite en la cara palmar, obteniendo un semicr-
culo de anestesia local, al repetirse en la otra cara del dedo
se completa el anillo (Figura 15).
Dosis: 4 mL xilocana 1% (inyectando de 0,5 mL en 0,5
mL). No se aplicar adrenalina por la posible isquemia.
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4.14 Principios bsicos de ciruga
menor
J. Fernndez de Valderrama Benavides, F. Melgosa Latorre
En este captulo trataremos los procesos quirrgicos sen-
cillos que por frecuencia, localizacin (piel, celular subcu-
tneo y anejos) y bajo requerimiento de tiempo, material
especializado, riesgos y complicaciones potenciales se pre-
sentan en un servicio de urgencias.
Estos procesos son principalmente:
Cura y reparacin de heridas.
Drenaje de abscesos (quistes pilonidales, abscesos peria-
nales, panadizos y paroniquias, quistes sebceos infec-
tados y heridas quirrgicas infectadas).
Hematomas subungueales.
Ua encarnada.
Trombectoma hemorroidal.
ASPECTOS PREVIOS A LA REALIZACIN
DEL PROCEDIMIENTO
Antes de la realizacin de cualquiera de estas tcnicas,
se debern observar una serie de normas bsicas para la rea-
lizacin de cualquier procedimiento quirrgico:
Realizacin de correcta historia clnica en la que se debe
prestar especial atencin a la presencia de alergias a anes-
tsicos tpicos, toma de medicacin (AAS, Sintrom
, hepa-
rinas, corticoides, inmunosupresores), procesos pato-
lgicos intercurrentes (inmunodepresin, valvulopatas,
procesos que requieran profilaxis de endocarditis, pro-
blemas psicosociales que hagan improbable el seguimien-
FIGURA 14. 1. NERVIO MEDIANO. 2. TENDN DEL MSCULO PALMAR MAYOR 3.
TENDN DEL MSCULO PALMAR MENOR. 4. ARTERIA CUBITAL. 5. NERVIO CUBITAL.
6. TENDN DEL MSCULO CUBITAL ANTERIOR. TOMADO DE SCOTT.
FIGURA 15.
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to ulterior) susceptibilidad a cicatrices hipertrficas o
queloides, etc.
Exploracin fsica minuciosa prestando atencin espe-
cial a posibles lesiones asociadas que requieran trata-
miento especializado (fstulas complejas, lesin de teji-
dos profundos) y lesiones que afecten a regiones
anatmicas de riesgo (ngulo mandibular, arco zigom-
tico y sien, zona retroauricular, canto interno del ojo,
tringulo cervical posterior, fosa supraclavicular, axila,
epitrclea, zona volar del carpo (regin radial), cara exten-
sora de manos y pies, caras palmar y lateral de los dedos,
ingle, zona externa de rodilla).
Obtencin del consentimiento informado del pacien-
te, a ser posible de manera escrita.
Se deber procurar unas correctas asepsia y desinfec-
cin, procurando un lavado exhaustivo de manos, uso
de guantes estriles, lavado de la zona con antispticos
tipo povidona yodada, colocacin de paos estriles
fenestrados, uso de material estril (bisturs, pinzas, mos-
quitos) y desechable.
Se procurar, en la medida de lo posible, realizar una
anestesia adecuada segn la regin anatmica en la que
se localice la lesin y el tipo de procedimiento (vase
captulo correspondiente).
Se debe garantizar un seguimiento posterior a la reali-
zacin de la tcnica, procurando evitar en la medida
de lo posible estos procedimientos si no tenemos garan-
tas suficientes de esto.
CURA Y REPARACIN DE HERIDAS
Ante cualquier paciente que presente una herida, quiz
el proceso ms comn en los servicios de urgencias, tras la
realizacin de una correcta anamnesis y exploracin (pres-
taremos especial atencin a los bordes de la herida, drena-
je y vascularizacin correctos, posible presencia de cuerpos
extraos, lesin de tejidos o estructuras profundas, signos de
infeccin) y tomando las precauciones previamente apun-
tadas se debe actuar con la siguiente tcnica:
Limpieza de la herida por irrigacin con abundante suero
fisiolgico y gasas, evitando en la medida de lo posible
la utilizacin de instrumental y materiales que despren-
dan fibras (algodn, papel), eliminando as restos de
cuerpos extraos y exudados (previamente al lavado reco-
ger muestras para cultivo) permitindose una correcta
visualizacin de la misma.
Retirar el tejido necrtico y los esfacelos mediante arras-
tre mecnico (gasas) y seccionar los bordes unos milme-
tros hasta obtener unos de aspecto sano ligeramente san-
grantes (Friedrich) que facilitarn la cicatrizacin y
disminuirn las complicaciones.
Hemostasia mediante presin preferiblemente o tcni-
cas como coagulacin con nitrato de plata, ligadura si
es preciso.
Aproximacin y sutura primaria de los bordes (slo en
caso de heridas de menos de 6 horas de evolucin 12
h en cara, sin signos de infeccin, con bordes de fcil
aproximacin).
En la piel usaremos preferentemente puntos discontinuos
con material no reabsorbible (seda, nylon, polipropile-
no) que sern simples (Figura 1) en caso de zonas de
poca tensin o profundidad, y colchoneros verticales
(Figura 2) en regiones de mayor tensin (codos, rodilla,
muslo), profundidad o necesidad de mejor hemostasia.
En el celular subcutneo, en caso de necesidad por gran
separacin de bordes, realizaremos puntos disconti-
nuos simples enterrados (Figura 3) con material reab-
sorbible (cido poligliclico, polidioxanona).
Uso de grapas (Figura 4): se puede utilizar ante heridas
en cuero cabelludo, tronco y extremidades y, como cie-
rre provisional, debido a su rapidez, poca reaccin tisu-
lar, resistencia y bajo riesgo de complicaciones.
Las suturas adhesivas son tiles en pequeas laceracio-
nes, riesgo de infeccin, como refuerzo de otras sutu-
Principios bsicos de ciruga menor 223
FIGURA 1. PUNTO SIMPLE.
A
B
FIGURA 2. PUNTO COLCHONERO VERTICAL.
A
B
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 223
ras Se deben mantener secas el mismo tiempo que la
sutura con hilo.
NB: en caso de heridas sucias, con signos de infeccin,
de mucho tiempo de evolucin, heridas por arma de fuego,
mordeduras de animales procederemos cubriendo la heri-
da con un apsito estril y estrecha vigilancia durante 48-
72 horas, realizando una sutura primaria diferida si no se
presentan complicaciones. En heridas infectadas (tras el tra-
tamiento de la infeccin oportuno) o tratadas tardamente se
puede realizar una sutura secundaria tras una limpieza y des-
bridamiento exhaustivo de la misma. En caso de heridas con-
tusas con bordes no aproximables se procede a una cura por
segunda intencin.
Limpieza con suero fisiolgico y cura de la herida tra-
tada con povidona yodada o similares.
Se tapar la herida con un apsito estril y vendar en
caso de necesidad de inmovilizacin, recomendndose
cura local de la lesin cada 24-48 horas hasta la retira-
da de la sutura (que depende de la regin, edad, seda uti-
lizada) (Tabla 1) mantenimiento seco de la misma, as
como indicaciones de proteccin solar total de la cica-
triz posterior.
Se realizar profilaxis antitetnica y antibitica en caso
necesario.
Entre las complicaciones que se pueden presentar tras
la sutura de una herida destacan:
Hemorragia: se puede evitar usando un vasoconstrictor
si es posible, o isquemia regional.
Hematomas y seromas por mala aproximacin de los
tejidos profundos, pudiendo infectarse (vase Tratamien-
to de herida quirrgica infectada).
Infeccin (vase Tratamiento de herida quirrgica infec-
tada).
Dehiscencia de sutura por incorrecta aproximacin de
los bordes, la retirada temprana de la sutura o uso de
material inadecuado.
Granuloma reactivo a la sutura. Se debe retirar el mate-
rial, limpiar el tejido y resuturar.
Necrosis tisular por tensin excesiva en la sutura, que
dificultan la circulacin y cicatrizacin. Requiere desbri-
dar y cura por segunda intencin.
Hiperpigmentacin de la cicatriz que evita recomen-
dando proteccin solar de la cicatriz durante un ao.
Cicatriz hipertrfica (cicatriz prominente, limitada a sus
bordes, que suele necesitar derivacin a ciruga).
Queloides (cicatriz prominente no limitada a sus bordes,
tpica de regiones como hombros, pecho, espalda y
FIGURA 4. TCNICA COLOCACIN DE GRAPAS (A) Y RETIRADA (B).
A
B
FIGURA 3. PUNTO SIMPLE ENTERRADO.
C
B
A
TABLA 1. TIEMPOS DE RETIRADA DE SUTURAS CUTNEAS SEGN REGIN
ANATMICA
Regin anatmica Adultos Nios
Cara y cuello 5-6 das 3-5 das
Cuero cabelludo 6-8 das 6-7 das
Trax y abdomen 7-12 das 7-10 das
Espalda 10-14 das 9-12 das
Extremidad superior 8-10 das 7-10 das
Extremidad inferior 9-12 das 8-10 das
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 224
que suele requerir tratamiento quirrgico o infiltracin
corticoidea).
DRENAJE DE ABSCESOS
Quiste pilonidal y absceso sacrococcgeo
Los abscesos sacrococcgeos se producen cuando un quis-
te pilonidal (malformacin que origina un crecimiento hacia
adentro del pelo) se infecta, normalmente de forma repeti-
da, pudiendo producir fistulizaciones. El germen habitual-
mente implicado es el estafilococo.
Su tratamiento definitivo suele requerir intervenciones
mayores que eliminen las fstulas.
Lo ms importante al abordar un quiste pilonidal, al igual
que cualquier tipo de absceso, es identificar el momento de
drenaje, para lo que buscaremos en la exploracin, aparte
de fiebre y los signos inflamatorios clsicos (calor, tumor,
rubor y dolor), la presencia o no de fluctuacin del conteni-
do de la masa.
Si la masa flucta, tras la preparacin del material, la
antisepsia y la correcta anestesia de la zona (avisare-
mos de la posibilidad de notar cierta molestia por el clima
local que dificulta la accin de la misma) debemos:
Realizar una incisin rectilnea simple de aproximada-
mente 1 cm en la regin de mxima fluctuacin siguien-
do las lneas de Langer que permita la salida del pus.
Desbridar el interior del absceso mediante un Kocher
de forma cuidadosa buscando posibles trayectos fistu-
losos y ayudar a la evacuacin del contenido.
Extraer por presin el resto de material purulento.
Lavar el interior de la cavidad con una jeringa de 20 cc
que contenga una solucin de agua oxigenada, bien
sea con suero fisiolgico o con otro antisptico tipo
povidona yodada.
Colocar un drenaje en el interior del absceso (tira de
gasa, dedo de guante, Penrose).
Colocar un apsito ligeramente compresivo para la rea-
lizacin de hemostasia y recomendar curas locales cada
24-48 h hasta la resolucin del proceso.
Aunque no es estrictamente necesario, se puede reco-
mendar la toma de antibitico (amoxicilina-clavulni-
co, cloxacilina o ciprofloxacino) durante unos das tras
el procedimiento.
En caso de no fluctuar la lesin, se debe recomendar
la aplicacin de calor local y la toma de antibiticos va
oral (amoxicilina-clavulnico 875/125 cada 8 horas, cipro-
floxacino 250 mg/12 h o cloxacilina 500 mg/6 h) duran-
te unos das, lo que normalmente hace madurar en 48-
72 h la lesin permitiendo su drenaje.
Abscesos perirrectales
Son lesiones que derivan de la infeccin de las glndu-
las rectales situadas en la regin interesfinteriana. Pueden
estar fistulizados y requerir un segundo tiempo quirrgico
para su realizacin definitiva.
La forma tpica de presentacin es de un paciente con
molestias intensas para caminar, hacer esfuerzos y para la
sedestacin, incluso puede presentarse con fiebre (raro),
retencin de orina o sepsis.
Requieren de tacto rectal en su evaluacin (para su diag-
nstico muchas veces, y para detectar posibles fstulas aso-
ciadas).
Segn su localizacin en la anatoma perineal, se pue-
den clasificar en tres tipos:
Perianales (la mayora): se localizan alrededor del ano
en el celular subcutneo, siendo normalmente pequeos.
Isquiorrectales: situados por encima de la fascia del ele-
vador del ano por fuera del esfnter externo. Suelen ser
bilaterales y tambin estar comunicados por una fstu-
la.
Interesfinterianos y supraelevadores (los menos) se sit-
an profundamente requiriendo tratamiento por ciruga
transanal.
La tcnica de drenaje en los dos primeros casos es simi-
lar a la del quiste pilonidal, teniendo en cuenta que la inci-
sin a practicar debe ser radial al ano.
Quiste sebceo infectado
Son las lesiones causadas por la sobreinfeccin de peque-
as colecciones drmicas originadas por el colapso de las
glndulas sebceas de los folculos pilosos.
Su tratamiento urgente no difiere en ningn aspecto del
realizado en el quiste pilonidal y, al igual que en este caso,
suelen requerir una accin quirrgica posterior para su tra-
tamiento definitivo.
Panadizo
Son abscesos que se producen en la cara palmar de los
pulpejos de los dedos tras la sobreinfeccin bacteriana (estrep-
tococo y estafilococo) de pequeos traumatismos. La impor-
tancia estriba en la posibilidad de extensin al hueso y el
dolor que originan debido a los tractos adiposos que unen
la piel a este nivel con el periostio.
En su tratamiento en el servicio de urgencias debemos:
Realizaremos la tcnica con las precauciones comenta-
das inicialmente, prefirindose como tcnica de anes-
tesia la troncular del dedo.
Realizamos dos incisiones en la cara lateral del dedo (por
encima y por debajo de la lnea media, drenando todo
el material posible.
Desbridamos con un mosquito los tabiques drmicos, lle-
gando a todos los compartimentos.
Colocamos un drenaje de dedo de guante que abarque
las dos incisiones.
Aplicamos un tratamiento antiestafiloccico (cloxacilina
500 mg/4-6 horas durante 6-7 das).
Infecciones de las heridas quirrgicas
Sospecharemos que una herida quirrgica est infectada
cuando sta presenta signos inflamatorios tpicos (calor, dolor,
tumoracin, rubor) a pesar de que el paciente pueda no
referir clnica general.
El tratamiento a seguir es similar a los casos anteriores,
con algunas peculiaridades:
Hemos de retirar 2-3 puntos en la zona de la cicatriz de
mxima fluctuacin y otros 2 puntos en un borde de la
misma (servir para sacar el drenaje final) tras haber desin-
fectado la zona.
Principios bsicos de ciruga menor 225
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 225
La entrada en la cavidad infectada se hace a travs de la
misma cicatriz, que puede abrirse espontneamente o
requerir de una pequea ayuda mediante el mango del
bistur. Tras esto realizaremos la anestesia local.
Debemos observar el material que drena por el orificio a
la expresin de la cavidad y su desbridamiento (serosan-
guinolento, sangre, pus, material fecaloideo, lquido sero-
so). Ante cualquier duda sobre la procedencia del
mismo, se ha de explorar el fondo de la herida y consul-
tar con ciruga para descartar eventraciones, fstulas
Tras la exploracin se realiza un lavado de la cavidad
(como ya hemos visto) y se coloca un drenaje tipo Pen-
rose o dedo de guante que salga por el extremo de la heri-
da.
Deber seguirse de curas locales cada 24-48 h hasta su
curacin.
DRENAJE DE HEMATOMAS SUBUNGUEALES
Se producen tras traumatismos en los dedos que generan
un sangrado bajo la superficie ungueal aumentando la pre-
sin de dicho compartimiento lo que origina un dolor inten-
so que slo se calma con la evacuacin del hematoma.
Se drenarn los hematomas que causen una clnica inten-
sa o sean de tal tamao que hagan peligrar la ua. En oca-
siones, para hematomas masivos (mayores del 50% de la
superficie ungueal) la extirpacin de la ua es otra solucin
efectiva (vase Tratamiento de la ua encarnada).
La tcnica de drenaje pasa por perforar la lmina ungueal,
previa desinfeccin con povidona yodada, utilizando una
aguja intramuscular o un clip calentados con un mechero
hasta el rojo vivo, que se aplicarn sobre la ua aplicando
una ligera presin y un movimiento rotatorio hasta su perfo-
racin, permitiendo la salida de la sangre y disminuyendo
el dolor. Tras esto se debe desinfectar nuevamente la ua y
tapar con un apsito estril. En caso de oclusin del orificio
de drenaje puede repetirse la actuacin.
TRATAMIENTO DE LA UA ENCARNADA
La ua encarnada es un problema que afecta principal-
mente al 1
er
dedo del pie, estando atribuido principalmen-
te al mal corte de la ua o al uso de calzado inadecuado,
pudiendo afectar tanto al canto interno como al externo.
Debido a esto el borde externo de la ua se introduce en
el borde cutneo favoreciendo las infecciones por cocos
grampositivos con supuracin y la creacin de abundante
tejido de granulacin, situacin que debe ser tratada para su
curacin definitiva.
Su tratamiento inicial consiste el lavados diarios en varias
ocasiones con agua caliente y algn antisptico acompaa-
do de maniobras repetidas de separacin ua-piel, pudin-
dose aadir antibiticos va oral tipo amoxicilina-clavulni-
co 500/125 cada 8 h, o cloxacilina 500 mg/6-8 h.
Si este tratamiento fracasa o se trata de una ua encarna-
da recidivante se puede optar por dos tcnicas:
Extirpacin total de la ua (tambin en onicomicosis
y onicogrifosis)
Requiere reposo durante las primeras 24 horas, resolvin-
dose en unos 15 das.
Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstric-
cin y torniquete proximal que no ha de durar ms de 15
minutos.
Se introduce un mosquito por el borde libre progre-
sando hacia la matriz y separando la ua del lecho
ungueal.
Con una pinza ms gruesa se agarra firmemente la ua y
se tira con fuerza para su extirpacin completa, procu-
rando no dejar restos.
Se debe tapar el lecho ungueal con un apsito vaselina-
do y realizar un vendaje compresivo que se retirar para
una primera cura a las 48 horas. Posteriormente se reco-
mienda cura diaria con agua tibia, apsitos vaselinados
y aplicacin de antispticos tpicos, siendo recomenda-
ble una revisin a los 7-10 das para descartar complica-
ciones infecciosas.
Extirpacin parcial con matritectoma
Menos recidivas al eliminar parte de la matriz evitando
su crecimiento posterior:
Se realiza anestesia troncular del dedo sin vasoconstric-
cin y torniquete proximal que no ha de durar ms de 15
minutos.
Se corta desde el borde libre hasta la base de la ua de
forma lineal y se retira el fragmento tirando fuertemente
con una pinza.
En la cutcula de la base se realiza un corte de 2-3 mm
retirando cualquier resto de matriz que pueda quedar.
Mediante una torunda o gasa se aplica una solucin escle-
rosante (fenol 80%...) en la cutcula durante unos 5 minu-
tos.
El tejido excesivo de granulacin se puede retirar median-
te un corte en uso que puede suturarse o dejarse curar
por segunda intencin. Se suturar la incisin de la cut-
cula con un punto.
Se aplicar un vendaje compresivo que se retirar a las
48 horas.
TROMBECTOMA HEMORROIDAL
La trombosis hemorroidal externa es una patologa tpi-
ca de las grandes hemorroides en las que, tras un pellizco
muscular por los esfnteres anales del pedculo de stas, se
produce una xtasis sangunea en su interior que condicio-
na la aparicin de un trombo, con endurecimiento de la
hemorroide, dolor intenso, dificultad para la defecacin y
edema perianal. Es una patologa de evolucin favorable en
la mayora de los casos, en 3 4 das, aunque una pequea
parte de stos pueden evolucionar hacia la necrosis y ulce-
racin (evolucin ms frecuente en las hemorroides internas
trombosadas).
El procedimiento para la retirada de un trombo en una
hemorroide externa es:
Correcta desinfeccin de la zona con povidona yodada.
Administracin subcutnea de anestsico local en la base
de la hemorroide.
Incisin en T de 1 cm aproximadamente sobre la regin
trombosada.
Retirada del cogulo mediante expresin (o con ayuda de
alguna pinza).
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 226
Se recomendar al paciente la realizacin posterior de
baos de asiento as como la colocacin de un apsito
sobre la zona.
En el caso de que nos encontremos frente a un prolapso
de una hemorroide interna trombosndose (se manifiesta
principalmente por dolor y edema muy intenso a nivel de la
hemorroide e imposibilidad para su reduccin) debemos
intentar la reduccin manual bajo anestsico local y consul-
tar con el servicio de ciruga (Tabla 1).
Callado Moro F, Richard Espiga F. Urgencias en Medicina. 3
ed. Burgos: Librera Berceo; 1999. p. 382-7, 939-48.
Carrasco Carrasco E, Castro Pazos M, Funes Meseguer M et al.
Manual de prctica quirrgica y traumatolgica en atencin pri-
maria. Instituto UPSA del dolor; 2003. p. 53-69, 81-7, 141-8.
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
urgencias%20y%20Emergencias/hemorro.pdf.
4.15 Puncin lumbar
C. Pealver Barrios, A.I. Gallardo Martn
INTRODUCCIN
En el antiguo Egipto ya se conoca que el lquido cefalo-
rraqudeo (LCR) envolva el cerebro. Hipcrates hablaba del
rayo de agua en el cerebro refirindose a la hidrocefalia.
Valsalva en 1692 y Cotungo en 1764 describieron la conti-
nuidad del sistema ventricular y del subaracnoideo. En
diciembre de 1890 el Dr. Quincke, realiz una puncin lum-
bar (PL) por primera vez en un nio en coma por una menin-
gitis tuberculosa y ste se recuper. En abril de 1981 alivi
el dolor de cabeza de un hombre con hidrocefalia por medio
de una puncin lumbar.
DEFINICIN
Es la tcnica que nos permite obtener una muestra de LCR
as como medir su presin.
A PROPSITO DEL LCR
El ser humano posee cerca de 140 cc de LCR. De stos
aproximadamente 30 cc estn ubicados en el espacio suba-
racnoideo espinal. Se produce y se reabsorbe de forma con-
tinuada. La mayor parte del LCR se forma en los plexos coroi-
deos de los ventrculos laterales, III y IV ventrculos. Pasa a
travs de los formenes de Luscha y Magendie al espacio suba-
racnoideo. El LCR pasa al sistema venoso a travs de las vello-
sidades y granulaciones aracnoideas que protruyen en el inte-
rior del seno longitudinal superior y otras estructuras venosas.
La funcin del LCR es la de proteccin mecnica del cere-
bro y la mdula espinal, actuando de amortiguador. Adems
distribuye las sustancias biolgicamente activas en el inte-
rior del sistema nervioso central y elimina los productos del
metabolismo cerebral.
CARACTERSTICAS DEL LCR
La presin de apertura en el sujeto sano en decbito late-
ral oscila entre 60-200 mmH
2
O. Si existe un bloqueo en el
LCR por fibrosis, tumores o proteinorraquia muy marcada,
la presin no se eleva al realizar maniobras de Valsalva o
comprimir las venas yugulares (maniobra de Queckenstedt).
El LCR normal es claro y transparente, siendo necesarias 200
clulas para ser turbio.
El nmero de clulas normal es de 0-6 por mm
3
. La glu-
corraquia debe ser mayor de 45 mg/dL (50% de los niveles
de glucosa en sangre). La proteinorraquia en el sujeto sano
es de 15-50 mg/dL.
INDICACIONES
Urgentes
El nmero de indicaciones definitivas de puncin lumbar
ha disminuido con el desarrollo de las nuevas tcnicas de
neuroimagen como la TAC y la RNM aunque sigue siendo la
tcnica indicada en el diagnstico de los siguientes casos:
Sospecha de infeccin del sistema nervioso central (a
excepcin del absceso cerebral o procesos paramenn-
geos).
Sospecha de hemorragia subaracnoidea en paciente
con TAC negativa.
No urgentes
Diagnstico de las siguientes entidades:
Pseudotumor cerebral.
Carcinomatosis menngea.
Meningitis tuberculosa.
Hidrocefalia normotensiva.
Vasculitis del sistema nervioso central.
Sfilis del sistema nervioso central.
Entidades con dudosa indicacin diagnstica pero toda-
va usada:
Esclerosis mltiple.
Sndrome de Guillain-Barr.
Maniobras diagnstica y teraputica en las siguientes situa-
ciones:
Anestesia epidural.
Quimioterapia y antibioterapia intratecales.
Inyeccin de contraste en mielografas o cisternografas.
No indicado de rutina en:
Convulsiones (salvo sospecha de meningitis o encefa-
litis).
Demencia (salvo sospecha de hidrocefalia normoten-
siva, sfilis o vasculitis).
En la Tabla 1 exponemos las alteraciones que se produ-
cen en el LCR dependiendo de la entidad neurolgica en
estudio.
CONTRAINDICACIONES
Sospecha de hipertensin intracraneal y/o lesiones intra-
craneales que produzcan conos de presin o dficit neu-
rolgico focal.
Puncin lumbar 227
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 227
Alteraciones de la coagulacin o ditesis hemorrgica:
INR > 1,4, plaquetas < 50.000.
Infeccin de la zona de puncin.
Sospecha de compresin medular.
TCNICA
Para la realizacin de una puncin lumbar se requiere el
siguiente material:
Gasas, paos y guantes estriles.
Solucin antisptica de povidona yodada.
Anestsico como lidocana al 1% sin adrenalina.
Trocar de PL con calibre 20 a 22G.
Manmetro y llave de paso con conexiones estriles.
Cuatro tubos de recoleccin de LCR.
Una vez preparado todo lo anterior seguiremos los
siguientes pasos:
Informacin al paciente del procedimiento y solicitud
del consentimiento informado.
Posicin del enfermo (Figura 1):
Tumbado en decbito lateral izquierdo, en el borde de
la cama con flexin de las EEII sobre el abdomen y fle-
xin anterior de la cabeza y cuello (posicin fetal) con
el hombro y la cadera alineados.
Sentado en el borde de la cama lejano al mdico con
las piernas colgando, brazos apoyados en una almoha-
da o dejando colgar los brazos hacia delante y flexio-
nando ligeramente la cabeza. En pacientes obesos se
suele preferir porque permite una determinacin ms
fcil y mejor acceso posterior a la lnea media.
TABLA 1. CARACTERSTICAS DEL LCR DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES EN NEUROLOGA URGENTE
Enfermedad Aspecto Presin Recuento celular (mm
3
) Glucosa (mg/dL) Protenas (mg/dL)
Meningitis bacteriana Transparente/turbio/purulento Elevada 500-10.000 o ms 0-40 > 50
(> 90% PMN)
Meningitis bacteriana Posiblemente turbio Normal o elevada 1-500 (predominio Baja o normal > 50 y < 500
parcialmente tratada linfocitos o mononucleares)
Absceso cerebral Transparente/turbio/purulento Elevada > 100.000 si se rompe Normal < 200
el absceso (PMN)
Meningitis tuberculosa Transparente/opalescente/ Elevada 25-500 (PMN precozmente, 10-40 50-500
vidrio esmerilado predominan los linfocitos)
Meningitis fngica Transparente/turbio Elevada 25-500 (PMN precozmente, < 40 < 600
predominan los linfocitos)
Meningitis o encefalitis Transparente/leve opalescencia Normal o elevada 6-1.000 (predominio linfocitos, Normal o < 200
vrica precozmente PMN) disminuida
Meningitis sifiltica Transparente/turbio Elevada 100-500 predominio linfocitos Normal o < 200
aguda y leptospirosis disminuida
Meningitis carcinomatosa Transparente/mucinoso Elevada 10-500 predominio linfocitos < 40 < 500
Hemorragia Sanguinolento/xantocroma Elevada 1.000-3,5 x 10
6
hemates. Normal o Elevada
subaracnoidea disminuida
Esclerosis mltiple Transparente Normal 0-20 linfocitos, > 50, raro Normal 45-75
Leucoencefalopata Transparente Normal < 10 mononucleares Normal Normal
multifocal progresiva
Sndrome de Sanguinolento/xantocroma Normal o elevada Normal, pero 10-200 Normal Hasta 1.000
Guillain-Barr predominio linfocitos
Pseudotumor cerebral Transparente Elevada Normal Normal Normal
Panencefalitis Transparente Normal Habitualmente normal Normal Elevadas
esclerosante subaguda
Sndrome de Behet Transparente Normal o elevada Hasta 3.000 leucocitos, Normal Elevadas
predominio de PMN
FIGURA 1. POSICIN DEL ENFERMO DURANTE LA PUNCIN LUMBAR.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 228
Lugar de la puncin: en el punto de insercin de una
lnea imaginaria entre ambas crestas ilacas y el eje de la
columna vertebral que corresponde al espacio interespi-
noso L3-L4. Tambin se podra hacer en los espacios L2-
L3 o L4-L5.
Aplicar de forma circular solucin antisptica sobre la piel.
Infiltrar la zona con el anestsico.
Introducir el trocar con el bisel en direccin ceflica,
paralelo el eje de la cama en direccin hacia el ombligo
con un ngulo de 15-30. Avanzar de forma lenta y con-
tinua, al notar una resistencia (tras atravesar el ligamen-
to amarillo) retirar el fiador y observamos:
Que sale LCR, se acopla el manmetro, se registra la pre-
sin de apertura y se obtienen las muestras necesarias.
Si el LCR sale con dificultad, girar el trocar (desobstruc-
cin de su entrada).
Si no sale LCR o puncin sea: retirar trocar hasta zona
subcutnea y elegir nueva direccin.
Si aprecia presin de apertura muy elevada: nunca reti-
rar el fiador del todo. Se obtendr la mnima cantidad
de LCR necesaria para las muestras. Se vigilar estric-
tamente.
Retirar el trocar con el fiador puesto y aplicar un apsi-
to estril.
Cuidados post-puncin:
Reposo al menos 24 horas e hidratacin adecuada.
Vigilancia de complicaciones.
COMPLICACIONES
La puncin lumbar es un procedimiento bastante seguro
pero pueden ocurrir complicaciones incluso aunque se reali-
ce una tcnica exquisita con medidas de control de infeccin.
Dentro de las complicaciones se incluyen las siguientes:
Cefalea pospuncin. Ocurre en un 10-30% de los pacien-
tes y est causada por hipotensin licuoral debida a una
fstula de LCR en el punto de rotura dural. Es de localiza-
cin fronto-orbitaria, punzante y caractersticamente se
desencadena con la sedestacin y la bipedestacin y se
alivia con el decbito. Se puede acompaar de nuseas,
vmitos, rigidez de nuca, sntomas auditivos y vestibula-
res y alteraciones visuales. Es ms frecuente en mujeres
con poca masa muscular y en pacientes jvenes. Aparece
desde minutos tras la puncin hasta cuatro das despus.
Se trata con reposo en decbito y analgsicos habituales.
El tratamiento ms definitivo, si fracasa lo anterior, es par-
che sanguneo epidural con 10-20 mL de sangre autloga.
Infeccin. Puede ocurrir de manera focal en planos dr-
micos o musculares y de manera difusa en forma de
meningitis o abscesos.
Hematomas epidural y subdural. Son ms frecuentes en
pacientes anticoagulados o con ditesis hemorrgicas por
eso se recomienda suspender la anticoagulacin con
heparina sdica tres horas antes del procedimiento y dife-
rir su reinstauracin dos horas. No se debe hacer la pun-
cin si la cifra de plaquetas es menor de 20.000.
Herniacin cerebral. Es la ms seria de las complicacio-
nes y potencialmente mortal. Ha llevado a protocolizar
la realizacin de una TAC previa a PL en la mayora de
los servicios de urgencia.
Lumbalgia y radiculalgia. La lumbalgia leve es una queja
frecuente por traumatismo local en el recorrido de la
aguja.
Implantacin de tumores epidermoides.
Paresias de pares craneales. La ms frecuente es la del
VI.
Higroma y hematoma subdural. Debido a hipotensin
licuoral marcada.
DISCUSIN Y CONTROVERSIAS
Se debe realizar una TAC craneal antes de la puncin
lumbar en sospecha de meningitis?
La presin intracraneal est ligeramente elevada en
pacientes con meningitis no siendo sta una contraindica-
cin para la realizacin de una puncin lumbar. La mayor
parte de la bibliografa consultada sugiere que se debe rea-
lizar la prueba de imagen previa slo cuando haya altera-
cin del estado mental, signos focales neurolgicos, papile-
dema, convulsiones en la ltima semana o alteracin de la
inmunidad celular. En estos casos no debemos nunca retra-
sar el inicio del tratamiento con corticoides (dexametasona
10 mg) y antibioterapia emprica, administrndolo antes
incluso de realizar la TAC.
Se puede prevenir la cefalea post-puncin?
Basado en la magnitud del traumatismo y el tamao del
desgarro producido en la dura se ha observado que las agu-
jas de menor dimetro y las atraumticas reducen la inci-
dencia de cefalea post-puncin. Sin embargo debe usarse
una aguja del calibre 22 a 20 para determinar la presin
de apertura y recoger muestra de LCR. La orientacin del
bisel paralela a las fibras durales longitudinales tambin redu-
ce significativamente la incidencia de cefalea. No se ha
demostrado relacin entre la posicin durante la puncin
lumbar y la incidencia de cefalea. Tampoco se ha observa-
do beneficio del reposo en cama tras una puncin lumbar
ni de la ingesta de lquidos.
Se debe realizar una puncin lumbar en un paciente
anticoagulado?
La puncin lumbar es peligrosa en pacientes con trom-
bopenia severa (< 50.000) o INR > 1,4. Se deben sopesar los
riesgos de la prueba con los posibles beneficios y si se con-
sidera esencial la puncin lumbar se debe consultar con el
hematlogo para la mejor correccin de la coagulopata pre-
via a la realizacin de la prueba.
Cmo diferenciar una puncin traumtica de una HSA?
Es una situacin comn en los servicios de urgencias. Es
til extraer tres tubos de LCR consecutivos. El aclaramiento
del lquido sugiere que estamos ante una puncin lumbar
traumtica. La centrifugacin del LCR en los primeros
momentos mostrar un lquido claro con posos de hemates
en la PL traumtica y un lquido sobrenadante xantocrmi-
co en la HSA. Tambin es de utilidad en el diagnstico de
HSA la determinacin de oxihemoglobina (presente a las
pocas horas y hasta 9 das despus) y de bilirrubina (desde
2-3 das hasta 2-3 semanas).
Puncin lumbar 229
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 229
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4.16 Ventilacin mecnica
no invasiva
G. Palacios Marn, J.J. Lorza Blasco
INTRODUCCIN
La primera resea histrica bien documentada sobre
ventilacin mecnica fue publicada en 1543 por Vesalio
en su De Humanis Corporis Fabrica en la que describe la
conexin de un sistema de fuelles a la trquea de un perro.
En 1864, Alfred F. Jones describe la utilizacin de un pul-
mn de acero capaz de expandir los pulmones mediante
una presin negativa externa intermitente. Posteriormente,
a mediados del siglo XX, a raz de una epidemia de polio-
mielitis, muchos pacientes se beneficiaron del tratamiento
con aparatos de presin negativa (pulmn de acero y
poncho o wrap). Finalmente, en las ltimas dcadas, coin-
cidiendo con la profundizacin en el conocimiento de la
fisiopatologa respiratoria y el avance de las nuevas tecno-
logas, la ventilacin mecnica ha alcanzado un rpido
desarrollo y actualmente representa un recurso sanitario
indispensable.
Una de las principales dificultades para la aplicacin de
la ventilacin mecnica ha sido, y sigue siendo, la conexin
del ventilador con la va respiratoria del paciente. La intro-
duccin de dispositivos en el interior de la va area (venti-
lacin invasiva) garantiza un aporte de aire sin fugas inde-
pendientemente del nivel de consciencia y de la colaboracin
del paciente del paciente, no obstante, este procedimiento
no est exento de riesgos y complicaciones (infeccin, baro-
trauma, lesiones traqueales o requerimiento de sedacin,
entre otros). Es por ello que la ventilacin mecnica no inva-
siva, en la que no se introducen dispositivos en la va area
se presenta como un excelente complemento (de ninguna
manera sustitutivo) de la anterior. El objetivo de este captu-
lo es la exposicin prctica y actualizada de los aspectos
ms relevantes de la ventilacin mecnica no invasiva en el
mbito de los servicios de urgencias. No se aborda aqu la
ventilacin no invasiva del paciente crnico que habitual-
mente se realiza de forma programada y que no compete
directamente a dichos servicios.
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
Ventilacin
Consiste en la movilizacin del aire (volmenes y flujos)
desde el exterior del organismo hasta los alvolos pulmona-
res. No incluye por tanto el resto de las etapas del proceso
de la respiracin: difusin, transporte sanguneo, intercam-
bio con los tejidos y metabolismo celular.
Ventilacin mecnica
Se refiere a la utilizacin de aparatos y dispositivos para
favorecer o sustituir la ventilacin fisiolgica.
Ventilacin mecnica invasiva (VMI)
Es aquella en la que la conexin del ventilador al pacien-
te se consigue mediante la introduccin de dispositivos en
el interior de la va area: intubacin orotraqueal o traqueo-
toma.
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
Es aquella en la que la conexin del ventilador al pacien-
te se lleva a cabo sin introducir dispositivos en la va area.
Puede realizarse mediante aparatos de presin negativa inter-
mitente (pulmn de acero, poncho o wrap o corazas)
que generan un efecto de succin capaz de expandir la
caja torcica (inspiracin); o, lo ms habitual en la actuali-
dad, mediante aparatos de presin positiva (baromtricos
tipo BiPAP o CPAP, volumtricos o mixtos) que, a travs de
una interfase (mascarilla nasal, mascarilla oronasal, mas-
carilla facial total, cmara ceflica tipo Helmet u ojivas nasa-
les), introducen aire en la va respiratoria.
Ventilacin mecnica domiciliaria
Es la que se aplica en el domicilio del paciente. Acos-
tumbra a ser no invasiva pero algunos pacientes se conec-
tan al ventilador mediante traqueotoma.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 230
Ciclo respiratorio
Es la suma de una inspiracin con su correspondiente
espiracin. Su comprensin y nomenclatura resultan impres-
cindibles para el manejo de cualquier tipo de ventilacin.
En la Figura 1 se detallan las diferentes partes de un ciclo
respiratorio.
Inspiracin
Es el periodo de tiempo durante el cual el gas entra en
el pulmn y se distribuye en su interior. En ventilacin mec-
nica, la inspiracin comienza cuando el gas inicia su entra-
da a la va respiratoria y finaliza cuando se alcanza la pre-
sin (ventiladores de presin), el volumen (ventiladores de
volumen) o el tiempo inspiratorio, prefijados. Algunos ven-
tiladores mantienen la presin pico hasta el final de la inspi-
racin para favorecer activamente la distribucin del aire
en el pulmn (presin meseta). Tiempo inspiratorio: debere-
mos procurar que sea lo suficientemente largo como para que
el gas penetre y se distribuya adecuadamente dentro del pul-
mn y lo suficientemente corto como para permitir la espi-
racin. El flujo (flow rate) inspiratorio nos indica la velocidad
(volumen/tiempo) a la que el gas entra en la va area y depen-
der del volumen corriente y del tiempo inspiratorio.
Espiracin
Corresponde a la segunda fase del ciclo respiratorio, se
inicia cuando comienza a salir gas del pulmn al exterior
y finaliza con el inicio de la siguiente inspiracin. En res-
piracin espontnea, una vez que ha salido todo el gas del
pulmn, la presin en la va area es igual que la atmosf-
rica (presin cero), posteriormente existe una pausa espi-
ratoria en la que no sale gas del pulmn y la presin alveo-
lar, intratorcica y pleural se reducen, evitando as interfe-
rencia sobre la hemodinmica (retorno venoso al corazn).
Presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
Consiste en mantener una presin positiva (supraatmos-
frica) con el fin de mejorar la oxigenacin reclutando reas
atrapadas del pulmn. Cuando se aplica, durante todo el
ciclo respiratorio, se mantienen presiones intratorcicas altas,
pudiendo interferir sobre la hemodinmica.
PEEP intrnseca, oculta o inadvertida
Aparece cuando el pulmn no tiene tiempo suficiente para
vaciarse. Puede deberse a una programacin inadecuada del
ventilador (tiempo espiratorio corto), a un aumento de la fre-
cuencia respiratoria o a un aumento de resistencias espirato-
rias. Puede tener efectos peligrosos igual que la PEEP.
Relacin tiempo inspiratorio/tiempo espiratorio (relacin I/E)
En la respiracin espontnea normal es aproximadamen-
te 1/2. En pacientes con patologa bronquial obstructiva (p.
ej., EPOC o asma), el tiempo espiratorio suele ser proporcio-
nalmente largo (p. ej., I/E: 1/3) y en pacientes con patologa
restrictiva suele ser proporcionalmente corto (prximo a 1/1).
Compliance o distensibilidad
Se define como la relacin entre el volumen y la presin
en el pulmn aislado, en la caja torcica o en ambos. Su
inverso se denomina elastancia. Un pulmn fibrtico sera
Ventilacin mecnica no invasiva 231
FIGURA 1. EL CICLO RESPIRATORIO CON Y SIN VENTILACIN MECNICA. EFECTOS FISIOPATOLGICOS Y CLNICOS.
Respiracin espontnea Ventilacin mecnica no invasiva
Inspiracin Espiracin Inspiracin Espiracin
Pausa Presin intratorcica media
Meseta Trigger
espiratorio
EPAP-PEEP
Tiempo Tiempo
Presin intratorcica media
Trigger
inspiratorio
I
P
A
P
Efectos fisiopatolgicos Efectos clnicos
Reduccin del trabajo respiratorio
Reduccin de la frecuencia respiratoria
Aumento de volumen corriente. Mejora la CRF
Reduccin del atrapamiento areo (reclutamiento alveolar)
Correccin de pH, pCO
2
y PO
2
Compensacin de la auto-PEEP
Mejora funcin diafragmtica
Aumento de presin intratorcica: riesgo de efectos sobre
hemodinmica (reduccin de GC), rin (oliguria) y sistema
hormonal (natriuresis)
Mejora clnica: disnea, confort
Evitacin de IOT y sus complicaciones
Reduccin de estancia hospitalaria y/o UCI y sus complicaciones
Reduccin de mortalidad inmediata
Coste-beneficio favorable
P
r
e
s
i
n

v
a

a
r
e
a

(
-
)
P
r
e
s
i
n

v
a

a
r
e
a

(
+
)
0
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 231
poco distensible o compliance porque requiere altas presio-
nes para conseguir incrementos de volumen. En el pulmn
con EPOC con destruccin de sus estructuras elsticas ocu-
rrira el fenmeno contrario. La compliance puede medirse
de forma esttica o dinmica durante el ciclo respiratorio.
IPAP (inspiratory positive airway pressure)
Parmetro de un ventilador mecnico que indica la pre-
sin positiva sobre la va area ejercida durante la inspira-
cin.
EPAP (expiratory positive airway pressure)
Parmetro de un ventilador mecnico que indica la pre-
sin positiva sobre la va area ejercida durante la espira-
cin.
Presin de soporte (PS)
Aunque a veces este trmino se utiliza como superpo-
nible a IPAP, en realidad es la diferencia de presin entre
IPAP y EPAP.
BiPAP (bi-level positive airway pressure)
Es un tipo de ventilador regulado por presin (barom-
trico) capaz de ajustar tanto presin inspiratoria (IPAP) como
espiratoria (EPAP) y por tanto trabajar como presin de sopor-
te. En realidad BiPAP es la marca comercial de un aparato
clsico de la empresa Respironics, pero su amplia difusin
y conocimiento ha hecho extensivo este nombre al de los
ventiladores baromtricos bi-nivel en general.
CPAP (continuous positive airway pressure)
Aparato baromtrico con niveles de presin continua y
constante durante todo el ciclo respiratorio. Ampliamente
utilizado en el tratamiento del sndrome de apneas hipop-
neas durante el sueo (ms como frula neumtica que como
ventilador propiamente dicho) y en algunos modos de ven-
tilacin.
Trigger
Capacidad del ventilador para detectar cambios de pre-
sin o de flujo en la va area y as el paso de espiracin a
inspiracin, y viceversa. Regula, por tanto, el esfuerzo ins-
piratorio que debe hacer el paciente para que el ventilador
inicie un ciclo.
Rampa
Es la forma que aumenta, se mantiene y disminuye la pre-
sin en la va area.
BASES FISIOLGICAS
Aparato respiratorio normal
La bomba ventilatoria est compuesta fundamentalmen-
te por el esqueleto seo del trax, los msculos torcicos y
abdominales, el sistema nervioso central y las vas neura-
les aferente y eferente. La mayor parte del trabajo de la res-
piracin recae sobre los msculos inspiratorios, siendo el
diafragma el responsable de la generacin del 70% del volu-
men corriente. Tambin intervienen los msculos accesorios:
intercostales externos, escaleno y esternocleidomastoideo.
Por su parte, la espiracin tranquila es un fenmeno bsica-
mente pasivo determinado por las propiedades elsticas del
aparato respiratorio. Por el contrario, para la espiracin acti-
va o forzada se requiere la participacin de los msculos
espiratorios (intercostales internos, abdominales). La longi-
tud ptima para que los msculos inspiratorios generen la
mxima fuerza se da cuando el pulmn se encuentra en volu-
men residual (volumen de aire que queda tras una espira-
cin mxima). En el rendimiento del diafragma tambin se
puede hablar de una precarga, condicionada por la forma
del trax y por el volumen pulmonar y de una poscarga,
dependiente de la elasticidad toraco-pulmonar y de la resis-
tencia al flujo areo.
Durante la inspiracin espontnea, la curva de presin
en la va area es negativa (subatmosfrica) determinando el
paso del aire desde el exterior hasta los alvolos, y la curva
espiratoria en positiva (supraatmosfrica) generando un flujo
del aire en sentido contrario. La presin intratorcica media
resultante es negativa, permitiendo una hemodinmica ade-
cuada.
Aparato respiratorio patolgico (Figura 2)
El fallo respiratorio agudo puede responder a diferentes
mecanismos fisiopatolgicos: hipoventilacin (hipercapnia
con gradiente Aa normal), alteraciones en la difusin, en la
relacin ventilacin/perfusin o por shunt (refractariedad a
oxigenoterapia).
La hiperinsuflacin pulmonar y las deformidades tor-
cicas varan la longitud muscular diafragmtica y el radio
(aplanamiento diafragmtico), limitando su capacidad para
ejercer fuerza adecuadamente. La disfuncin muscular puede
manifestarse como fatiga (disminucin de la fuerza por con-
tracciones repetidas o sostenidas y que revierte con el des-
canso) o como debilidad (disminucin de la fuerza desde el
principio y que no mejora con el reposo). El descenso del
aporte de oxgeno al msculo tambin puede causar o agra-
var su disfuncin.
En los pacientes con EPOC grave o agudizada, el fallo
respiratorio es multifactorial. La obstruccin crnica de la
va area condiciona una progresiva alteracin del equili-
brio ventilacin/perfusin; los msculos respiratorios traba-
jan bajo condiciones mecnicas adversas (hiperinsuflacin
y aumento de resistencia de vas areas) con el consiguien-
te riesgo de disfuncin muscular; la prdida de arquitectura
elstica del pulmn provoca un colapso dinmico al final de
la espiracin con el consiguiente atrapamiento areo y gene-
racin de una PEEP intrnseca (autoPEEP), la propia hipo-
xemia tambin afecta al desarrollo del trabajo respiratorio.
Los pacientes con edema agudo de pulmn tambin estn
sometidos a una sobrecarga de los msculos respiratorios.
El requerimiento de mayores presiones inspiratorias para
generar el flujo areo conlleva un aumento del retorno veno-
so (precarga) y de la poscarga adems de un mayor consu-
mo de oxgeno.
Efectos de la ventilacin mecnica no invasiva (Figura 1)
El principal beneficio de la VMNI en el fracaso respira-
torio agudo se obtiene gracias a la reduccin de trabajo mus-
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 232
cular evitando su disfuncin. En pacientes ventilados con
xito puede comprobarse una reduccin de la frecuencia
respiratoria, del volumen corriente y de la actividad diafrag-
mtica. Este efecto todava es ms evidente cuando se aade
una PEEP (PEEP extrnseca) capaz de contrarrestar la auto-
PEEP del enfermo con incremento de la presin inspirato-
ria del ciclo siguiente.
En el EAP, la CPAP aporta grandes beneficios en el inter-
cambio gaseoso y en la hemodinmica, mantiene mayor
nmero de alvolos abiertos durante la espiracin facilitan-
do el intercambio gaseoso. Tambin aumenta la presin intra-
torcica con reduccin del retorno venoso, reduce la pos-
carga y favorece la reabsorcin del edema intraalveolar.
La oxigenoterapia simple es capaz de mejorar la oxige-
nacin en pacientes con insuficiencia respiratoria pero la
VMNI, adems, puede corregir las afecciones por hipoven-
tilacin mejorando de mecnica muscular y el shunt por
apertura de nuevos territorios alveolares. La VMNI tambin
es capaz de mejorar la CRF, la distensibilidad pulmonar y
la funcin diafragmtica. La presin intratorcica media
se convierte en positiva (supraatmosfrica) con los consi-
guientes riesgos de alteracin hemodinmica o de neumo-
trax. La disminucin del GC bajo el efecto de la PEEP deter-
mina una reduccin del flujo sanguneo renal y de la
filtracin glomerular cuyo efecto es una disminucin de la
funcin renal.
La disminucin de la presin arterial en la aurcula dere-
cha induce la secrecin de hormonas antidiurticas. La accin
vasoconstrictora de stas junto con la hormona renina, la
noradrenalina liberada por esta ltima y el factor natriur-
tico atrial inducen a una retencin hdrica.
Debe destacarse que cuando la ventilacin mecnica no
se indica adecuadamente o no se logra sincronizar el venti-
lador con el paciente, puede tener efectos deletreos e inclu-
so letales.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI.
SELECCIN DE PACIENTES (Tabla 1)
Indicaciones principales
En la actualidad para VMNI son las 4 siguientes (eviden-
cia A: mltiples estudios controlados y revisiones sistem-
ticas):
EPOC agudizada que presenta las siguientes circunstancias
Signos de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea >
24 rpm, utilizacin de musculatura respiratoria acceso-
ria o respiracin abdominal paradjica (depresin abdo-
minal durante la inspiracin).
Deterioro gasomtrico (necesaria gasometra arterial):
retencin de carbnico (PaCO
2
> 45 mmHg) y acidosis
respiratoria con pH entre 7,20 y 7,35 (aunque algunos
estudios sugieren que la VMNI ofrece pocas ventajas en
pacientes con pH > 7,30 y otros que con pH < 7,25 deben
ser seleccionados con mxima precaucin, sobre todo si
no responden en las 2 primeras horas de VMNI) o si el
cociente O
2
/FiO
2
< 200.
En este grupo de pacientes la VMNI, cuando se compa-
ra con tratamiento convencional sin soporte ventilatorio,
ha demostrado: mejora de parmetros fisiopatolgicos (sig-
nos vitales e intercambio gaseoso) con reduccin de la mor-
talidad inicial (no se ha demostrado el efecto a largo plazo
sobre la mortalidad, calidad de vida o la recurrencia de
hospitalizaciones); disminucin de la necesidad de intu-
bacin con menor nmero de complicaciones secundarias
a la misma (sobre todo neumonas y morbilidad por seda-
cin); reduccin de estancias hospitalarias y tambin ven-
tajas en trminos de coste-beneficio, basndonos en este
hecho puede afirmarse que la VMNI debe formar parte
en el arsenal teraputico de primara eleccin en estos
pacientes.
FIGURA 2. IRA AGUDA GLOBAL. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIN A LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA.
MLAGA: FUNDACIN IAVANTE; 2005. P. 121.
EPAP: expiratory positive airway pressure; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; PEEPi: presin positiva al final de la inspiracin intrnseca; CPAP: continous positive airway pressure.
Patologa obstructiva: broncoespasmo, inflamacin va area, moco
Patologa restrictiva: afectacin neuromuscular, deformidad caja torcica
Debilidad muscular Atrapamiento areo
Colapso alveolar
Trabajo respiratorio
excesivo
PEEPi
Disnea Fatiga msculos respiratorios
Volumen corriente pequeo
Frecuencia respiratoria alta
Hipoventilacin
alveolar
Insuficiencia respiratoria aguda
EPAP
Compensacin PEEPi
IPAP
Descarga msculos respiratorios
Aumenta ventilacin alveolar
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Edema pulmonar cardiognico
Recientes metaanlisis han puesto de manifiesto que tanto
la CPAP como la VMNI bi-nivel son capaces de aportar sus-
tanciosas ventajas en pacientes con edema agudo de pul-
mn cardiognico. Se consigue reducir el nmero de intu-
baciones, pero sus efectos sobre la mortalidad inicial son
menos evidentes. Algunos estudios no encuentran diferen-
cias significativas entre CPAP y VMNI, otros encuentran mayor
rapidez en la mejora gasomtrica con la BiPAP. Por todo
ello, parece razonable comenzar con la CPAP y, en caso
de falta de acomodacin o respuesta clnica, la presencia de
hipercapnia o la coexistencia de EPOC, justificaran el empleo
de la segunda. En este caso el criterio de frecuencia respira-
toria se incrementa a 30 rpm.
Pacientes inmunodeprimidos
En pacientes con alteraciones de la inmunidad, funda-
mentalmente oncohematolgicos, SIDA o trasplantados, exis-
te un riesgo aadido a la sobreinfeccin por invasin de la
va area. Cuando por diferentes motivos sobreviene una
insuficiencia respiratoria hipoxmica, el uso temprano de la
VMNI tambin ha aportado importantes beneficios: descen-
so muy notable de las tasas de intubacin y reduccin de la
mortalidad durante el episodio.
Ayuda en la extubacin de pacientes con EPOC agudizada
Tambin disponemos de diferentes ensayos que avalan la
eficacia de la VMNI en este grupo de enfermos. Los candida-
tos para la extubacin temprana son aquellos pacientes con
EPOC agudizada en la que se desestim o no respondieron
a la VMNI y que una vez intubados son incapaces de mante-
nerse con una pieza en T durante el intento de destete (segn
un estudio durante tres veces consecutivas) pero que han
mejorado lo suficiente como para intentar VMNI. La VMNI
logra acortar la estancia en UCI, los das de IOT, el nmero
de neumonas asociadas al ventilador y la supervivencia.
Indicaciones con menor grado de evidencia
No debe recomendarse de forma sistemtica ni indiscri-
minada pero puede individualizarse cada caso.
Incluye un grupo muy amplio y heterogneo de pacien-
tes de los que no disponemos de evidencia cientfica tan
clara pero en los que la VMNI debera considerarse.
Pacientes inicialmente tributarios de IOT pero que sta
no pueda llevarse a cabo por criterios de edad, disponi-
bilidad de recursos, eleccin del paciente, enfermedades
concomitantes (p. ej., ELA, neoplasias avanzadas, etc.)
asma agudo; insuficiencia respiratoria aguda postopera-
toria; insuficiencia respiratoria hipoxmica de otras etio-
logas: neumona, bronquiectasias, shock sptico, distrs
respiratorio del adulto (SDRA) o dao alveolar agudo
(ALI), enfermedades pulmonares intersticiales difusas,
patologa restrictiva, fibrosis qustica.
Contraindicaciones (Tabla 1)
Contraindicaciones absolutas
Necesidad de intubacin orotraqueal. La VMNI nunca
debe retrasar una indicacin de intubacin orotraqueal!!!:
Parada cardiaca o respiratoria.
Disnea extrema, coma, claudicacin.
IRA grave: pH < 7,10; PCO
2
> 90 mmHg; PO
2
< 60 mmHg
o SpO
2
< 90% con FiO
2
0,8 (mascarilla reservorio).
Incapacidad de proteger la va area.
Inestabilidad hemodinmica grave.
Obstruccin de la va area superior.
Isquemia o arritmias miocrdicas no controladas.
Neumotrax no tratado.
Ciruga reciente de esfago o va area superior.
Contraindicaciones relativas
Secreciones respiratorias abundantes.
Agitacin o paciente poco colaborador.
Disfuncin de mecanismos de la tos o deglucin.
Dificultades en el ajuste de la mascarilla.
Hemorragia digestiva activa.
Factores asociados al xito de la VMNI (Tabla 1)
El mejor predictor de xito es la mejora clnica y funcio-
nal tras 1 2 horas de VMNI: reduccin de la frecuencia
TABLA 1. SELECCIN DE PACIENTES PARA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA EN URGENCIAS
Indicaciones Contraindicaciones Factores predictores de xito
Mayores (alto nivel de evidencia): Absolutas 1. El mejor predictor de xito es la mejora
EPOC agudizado (vase texto) 1. Necesidad de intubacin orotraqueal (vase texto) clnica y funcional tras 1 2 horas de VMNI:
EAP cardiognico La VMNI nunca debe retrasar la IOT!!! reduccin de la frecuencia respiratoria,
Extubacin de EPOC 2. Inestabilidad hemodinmica grave correccin total o parcial del pH, de la PaCO2,
IRA inmunodeprimidos 3. Obstruccin de la va area superior de la PaO2 o del cociente PaO2/FIO2
4. Isquemia o arritmias miocrdicas no controladas 2. Sincrona entre el paciente y el ventilador
Menores (menor evidencia): 5. Neumotrax no tratado 3. Conformacin facial y denticin adecuadas
Insuficiencia respiratoria debida 6. Ciruga reciente de esfago o va area superior 4. Fuga area escasa
a otras causas 5. Secreciones escasas o ausentes
Neumona Relativas 6. Buena tolerancia
Bronquiectasias 1. Secreciones respiratorias abundantes 7. Frecuencia respiratoria menor de 30 rpm
Shock sptico 2. Agitacin o paciente poco colaborador 8. Puntuacin en APACHE II inferior a 29
SDRA o ALI 3. Disfuncin de mecanismos de la tos o deglucin 9. pH mayor de 7,30
Enfermedades intersticiales 4. Dificultades en el ajuste de la mascarilla 10. Puntuacin de 15 en la escala de Glasgow
Patologa restrictiva, fibrosis qustica 5. Hemorragia digestiva activa 11. Ausencia de neumona o SDRA
Otros 12. Otros
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 234
respiratoria, correccin total o parcial del pH, de la PaCO
2
,
de la PaO
2
o del cociente PaO
2
/FiO
2
.
Sincrona entre el paciente y el ventilador.
Conformacin facial y denticin adecuadas.
Fuga area escasa.
Secreciones escasas o ausentes.
Buena tolerancia.
Frecuencia respiratoria menor de 30 rpm.
Puntuacin en APACHE II inferior a 29.
pH mayor de 7,30.
Puntuacin de 15 en la escala de Glasgow.
Ausencia de neumona o SDRA.
RECURSOS Y PROCEDIMIENTOS EN LA VENTILACIN
MECNICA NO INVASIVA
Recursos
Los procedimientos debern ser realizados por personal
adecuadamente entrenado. Es imprescindible la colabora-
cin estrecha entre los mdicos y el personal de enfermera.
Ventiladores
Los ms utilizados actualmente en servicios de urgencias
son los ventiladores ciclados por presin positiva intermi-
tente tipo bi-nivel (BiPAP) con capacidad para controlar IPAP,
EPAP, frecuencia de seguridad (en modo asistido/controla-
do), rampa inspiratoria, trigger inspiratorio (mejor si es con-
trolado por flujo que por presin), trigger espiratorio, rela-
cin I/E y tiempo inspiratorio. En el caso de la CPAP slo
se requiere fijar la presin que ser constante a lo largo de
todo el ciclo respiratorio. Existe un modelo no mecnico sim-
plificado de administracin de CPAP que utiliza el flujo pro-
veniente del caudalmetro de pared (Boussignac-Vygon). Los
ventiladores volumtricos son de uso ms restringido y pue-
den jugar algn papel en los pacientes con obesidad mrbi-
da o con enfermedades neuromusculares que acuden a urgen-
cias. El uso de los dispositivos de presin negativa en
urgencias es anecdtico.
Interfase
El ajuste y la confortabilidad de la interfase es un elemen-
to clave para el xito de la VMNI. En el paciente agudo, habi-
tualmente se comienza con mscara oronasal. La nasal, aun-
que ms cmoda, menos claustrofbica y permisiva con la
tos y la expectoracin, ha generado un mayor nmero de fra-
casos iniciales por fugas de aire a travs de la boca. Otros
modelos disponibles son las faciales totales (que abarca toda
la cara), las de tipo Helmet, que incluye toda la cabeza (rui-
dosas y con mucho espacio muerto o rebreathing y todava
no aprobada por la FDA). Las ojivas nasales se introducen
directamente en ambas fosas nasales pero habitualmente no
tienen indicacin en urgencias. Se debe escoger el modelo
de mascarilla de menor tamao posible para reducir el espa-
cio muerto.
Accesorios
Tubuladura, vlvulas y dispositivos espiratorios: los siste-
mas de tubuladura de doble circuito con vlvula espi-
ratoria son los ideales para reducir el espacio muerto y
el rebreathing. No obstante, los aparatos que habitual-
mente se emplean en los servicios de urgencias son de
tubuladura simple con dispositivo espiratorio (es una sim-
ple rejilla, no una verdadera vlvula) junto a la masca-
rilla en el que con PEEP superior a 4 cm H
2
O existe re-
breathing pero en niveles clnicamente aceptables.
Oxgeno y humidificacin: se requiere toma de oxgeno
con humidificador desechable.
Aerosolterapia: aunque ha sido debatido, no existe
mayor inconveniente para administrar aerosolterapia
durante la VMNI mediante conexin al circuito cerca
de la mascarilla. No obstante, lo ms habitual es apro-
vechar los momentos de descanso para administrar
los aerosoles.
Procedimiento
Paciente en posicin de semisentado, con la cabeza a 45
sobre la cama.
Monitorizar al paciente: ECG, PANI (presin arterial no
invasiva), Fr (frecuencia respiratoria), SpO
2
(saturacin
de oxgeno).
Escoger la mascarilla facial adecuada y conectarla al apa-
rato.
Encender el ventilador, silenciar las alarmas y establecer
el programa inicial (PI).
PI:
CPAP (Boussignac-Vygon):
- Adaptar el dispositivo CPAP a la mscara.
- Colocar el conector a la toma verde de la CPAP y al
caudalmetro. Abrirlo a 15 mL/min (4-5 cm H
2
O).
- Colocar la mascarilla y arneses.
- Conectar el manmetro y ver presin de CPAP gene-
rada, habitualmente con 15 mL/min es de 4 cm H
2
O.
- Buscar fugas, asegurar fijacin, valorar el hinchado
del almohadillado.
- Aumentar los L/min para incrementos de la presin de
CPAP de 2 en 2 cm H
2
O, segn respuesta del paciente,
ya que en este sistema la PEEP es flujo-dependiente.
BIPAP:
- IPAP: 8 cm H
2
O.
- EPAP: 4 cm H
2
O.
- Modo S/T con 8 mandatorios.
- O
2
a 4-8 L/min (SpO
2
90%).
- Trigger: 0,3 L/min o 0,5 cm H
2
O.
Explicar la tcnica al paciente, dar confianza y bajar la
ansiedad.
Proteger el puente nasal con un apsito coloide.
Aplicar suavemente la mscara sobre la cara hasta que
el paciente se encuentre cmodo y sincronizado con
el ventilador.
Fijar la mscara al gorro o al arns para una mnima
fuga. Entre mscara y cara debe pasar al menos 1 dedo
del mdico/operador.
Ajuste (Figura 3): subir IPAP de 2 en 2 cm H
2
O hasta
respuesta. Habitualmente se requieren al menos 10 cm
H
2
O para conseguir los objetivos propuestos.
- Si hipoxemia: subir la EPAP de 2 en 2 cm H
2
O (mxi-
mo 12 cm H
2
O) hasta SpO
2
> 90%. Si persiste incre-
mentar flujo de O
2
.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 235
- Si hipercapnia: subir la IPAP hasta pH normal (mxi-
mo 25 cm H
2
O).
- Si desadaptacin (Tabla 2):
Contraccin ECM (mayor carga inspiratoria): subir IPAP.
Contraccin abdomen (espiracin activa-prensa abdo-
minal): bajar la IPAP.
Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la
PEEPi (mximo 8 cm H
2
O) o ajustar trigger.
- Si Vc bajo: ajustar mscara, evitar P pico > 30 cm
H
2
O. Permitir fugas si Vc espirado adecuado.
Colocar alarmas de monitor y ventilador.
Preguntar con frecuencia: sus necesidades (posicin de la
mscara, dolor, incomodidad, fugas molestas, deseo de
expectoracin) o complicaciones (ms disnea, distensin
abdominal, nuseas, vmitos).
Hacer gasometra arterial 1 hora despus del inicio de la
VMNI. La saturacin es orientativa y la gasometra veno-
sa, poco fiable.
Tiempo de uso: las primeras 24-48 horas, durante todo el
da, con descansos de 20-30 minutos cada 4-6 horas para
comer y aplicar medicacin y nebulizadores y, posterior-
mente, en la siesta y descanso nocturno.
FIGURA 3. MANEJO DE LOS PROBLEMAS COMUNES EN VMNI. MODIFICADO DE HERRERA CARRANZA M. EN: HERRERA CARRANZA M, COORD. INICIACIN A LA VENTILA-
CIN MECNICA NO INVASIVA. MLAGA: FUNDACIN IAVANTE; 2005. P. 191.
Fallo respiratorio agudo
Programa bsico inicial
Vigilancia y monitorizacin
Gases sanguneos
Desadaptacin Ineficacia
Hipoxemia Hipercapnia
Subir EPAP
Subir FiO
2
Subir IPAP
Control fugas
Subir EPAP
Insertar vlvula
de reinhalacin
Flujo insuficiente Fallo trigger
Signos faciales
Respiracin paradjica
Inspiraciones fallidas
Subir IPAP Subir IPAP
Fallo ciclado
Prensa abdominal
Control fugas
Bajar IPAP
TABLA 2. CORRECCIN DE PROBLEMAS DE ADAPTACIN A LA VMNI
Tipos de desadaptacin Causas Actuacin
Fallo del trigger Mal ajuste del trigger Aumentar sensibilidad trigger
Cambiar a trigger de flujo
Excesiva IPAP Bajar IPAP
Insuficiente impulso central o debilidad muscular Retirar drogas sedantes y depresoras
Disminuir resistencias areas
AutoPEEP Corregir autoPEEP
Aumentar EPAP
Autociclado Bajar la sensibilidad del trigger
Revisar circuitos
Comprobar fugas
Flujo inapropiado Flujo insuficiente Aumentar la IPAP
Disminuir la demanda ventilatoria
Flujo excesivo Bajar IPAP
Sedoanalgesia
Defecto de ciclado Ciclado precoz o tardo Reprogramar la IPAP y acomodar al patrn ventilatorio
Variar el umbral de ciclado del ventilador
Evitar fugas areas no controladas
Disminuir resistencias al flujo
Modificado de Herrera Carranza M. En: Herrera Carranza M, coord. Iniciacin a la Ventilacin Mecnica no Invasiva. Mlaga: Fundacin IAVANTE; 2005. p. 148.
Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 236
Vigilancia y monitorizacin
Respuesta subjetiva: disnea, comodidad, tolerancia, esta-
do mental.
Respuesta objetiva: frecuencia respiratoria, frecuencia
cardiaca, tensin arterial, SpO
2
, nivel de fugas, uso ms-
culos accesorios: esternocleidomastoideo (ECM), mocin
toraco-abdominal, espiracin activa.
Complicaciones: retencin de secreciones, distensin
abdominal, necrosis del puente nasal.
Criterios de retirada
Control del factor desencadenante.
Ausencia de disnea.
Frecuencia respiratoria menor de 30 resps./min.
Nivel de PaO
2
> 75 mmHg con una FiO
2
de 0,5 sin ven-
tilacin mecnica.
Criterios de fracaso y discontinuacin
No mejora del estado mental (letargia si aumento de
PCO
2
, agitacin si descenso de PO
2
), de la disnea o de
los gases (mayor acidosis) tras 60 minutos de aplicacin.
Hipoxemia persistente (PaO
2
< 65 con FiO
2
0,6).
Intolerancia a la mscara por dolor o claustrofobia inso-
portable.
Inestabilidad hemodinmica (shock cardiognico, TAS
< 90 mmHg superior a 1 hora a pesar de drogas vaso-
activas, dopamina, noradrenalina) y/o electrocardiogr-
fica (isquemia miocrdica aguda, arritmias ventriculares
potencialmente letales).
Manejo de secreciones bronquiales abundantes.
Existencia de descoordinacin toraco-abdominal.
Incapacidad de correccin de los parmetros.
Necesidad de IOT y VM convencional para proteger las
vas areas (coma o convulsiones).
Destete
Bajar IPAP de 2 en 2 cm H
2
O, si tolera hasta 6-8 cm H
2
O.
Bajar EPAP de 2 en 2 cm H
2
O, si SpO
2
90% hasta 2-4
cm H
2
O.
Bajar flujo O
2
, retirar VMNI y administrar O
2
mediante
Ventimask.
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Seccion 4 22/7/10 16:37 Pgina 237
5.1 Valores de referencia
de laboratorio. Interpretacin
analtica de urgencias
B. Coll-Vinent Puig, M.A. Galicia Paredes, J.L. Bedini Chesa
INTRODUCCIN
En la actividad diaria en un servicio de urgencias, las
pruebas de laboratorio, junto con la radiografa simple y el
electrocardiograma, constituyen el arsenal fundamental de
pruebas complementarias en las que apoyarnos para llegar
a un diagnstico rpido y correcto. Su solicitud e interpre-
tacin deben estar basadas en la historia clnica y en la explo-
racin fsica del paciente.
Sin embargo, es importante tener en cuenta las limita-
ciones de la aportacin de tales pruebas en el diagnstico
de pacientes con patologa urgente. En primer lugar, estos
pacientes a menudo precisan de una actuacin teraputica
inmediata que no permite esperar los resultados de las prue-
bas de laboratorio solicitadas. En segundo lugar, deben tener-
se en cuenta las limitaciones tcnicas de las pruebas de labo-
ratorio. Por ello, estas pruebas nunca podrn sustituir un
juicio clnico en un paciente de urgencias.
Aunque cada laboratorio dispone de un catlogo distin-
to de pruebas urgentes de laboratorio, algunas de ellas se
realizan habitualmente en los servicios de urgencias por la
relativa sencillez de la tcnica y porque aportan informacin
relevante acerca del estado del paciente. A lo largo del cap-
tulo se explican las indicaciones ms habituales para la soli-
citud de las analticas, su interpretacin clnica y algunas
causas de las diferentes alteraciones.
En la Tabla 1 se recogen los valores y las unidades de
medida de los principales parmetros analticos utilizados
en el laboratorio de urgencias.
HEMATIMETRA
El hemograma es un anlisis de sangre en el que se mide,
en global y en porcentajes, los tres tipos bsicos de clulas
que contiene la sangre, las denominadas series celulares san-
guneas: serie roja o eritrocitaria, serie blanca o leucocita-
ria y serie plaquetaria.
Las indicaciones de un hemograma urgente son muy varia-
das. En multitud de procesos (infecciones, sospecha de ane-
mias, hemorragias) nos ser de utilidad comprobar la nor-
malidad o anormalidad de los valores de esta exploracin
complementaria.
Serie roja o eritrocitaria
Hemates o eritrocitos
La cifra normal oscila entre 4,5 * 10
12
/L y 5,5 * 10
12
/L en
los varones, y entre 4 * 10
6
/L y 5 * 10
6
/L en las mujeres. Cifras
menores son sugestivas de anemia y cifras superiores, de
Valores de referencia de laboratorio. Interpretacin analtica de urgencias 239
SECCIN 5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN MEDICINA DE URGENCIAS
TABLA 1. VALORES NORMALES DEL LABORATORIO DE URGENCIAS*
Parmetro Intervalo referencia/Unidades Parmetro Intervalo referencia/unidades
Hemates 3,90-5,50 x 10
12
/L Sodio 135-145 mEq/L
Hemoglobina 120-170 g/L Potasio 3,5-4,5 mEq/L
Hematocrito 36-51% Magnesio 1,5-2 mEq/L
VCM 80,0-100 fL Calcio 8,5-10,5 mg/dL
HCM 26,7-33,3 pg Calcio inico 4,5-5,5 mg/dL
CCMH 310-350 g/L PCR < 3 mg/L
Plaquetas 125-350 x 10
9
/L PCT < 0,5 ng/mL
Leucocitos 4,00-11,00 x 10
9
/L GOT (AST) 5-40 UI/L
Neutrfilos 45-75% (2,5-7,0 x 10
9
/L) GPT (ALT) 5-40 UI/L
Linfocitos 17-55% (0,9-5,5 x 10
9
/L) GGT 5-40 UI/L
Monolitos 2,0-10,0% (0,1-1 x 10
9
/L) Amilasa 20-104 UI/L
Eosinfilos 0-5% (0,0-0,5 x 10
9
/L) Lipasa 13-60 UI/L
Basfilos 0-2% (0,0-0,2 x 10
9
/L) Bilirrubina total 0,2-1,2 mg/dL
Reticulocitos 0,5-1,5% (25-75 x 10
9
/L) Fosfatasa alcalina 90-290 UI/L
Glucosa 65-110 mg/dL cido lctico 4.5-20 mg/dL
Urea 11-54 mg/dL T. protrombina 80-100%
BUN 8-25 mg/dL T. tromboplastina 25-33 seg
Creatinina 0,3-1,3 mg/dL Dmero D < 500 ng/mL
cTroponina T < 0,01 g/L cTroponina I < 0,05 g/L
*Estos valores pueden variar segn el mtodo utilizado y la firma comercial.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 239
poliglobulia, aunque hay excepciones como la talasemia
minor, en la que se objetiva un nmero de hemates supe-
rior al normal con una hemoglobina normal.
Morfologa eritrocitaria. El estudio de la morfologa de
los hemates es til para detectar algunas enfermedades
en las que las anomalas en la morfologa eritrocitaria son
caractersticas: poiquilocitosis (desigualdad en la forma,
caracterstica de las anemias hipocromas, la mielofibro-
sis o el cncer metastsico), esferocitosis (hemates esf-
ricos caractersticos de la anemia hemoltica constitu-
cional), drepanocitosis (hemates en forma de semiluna,
tpicos de la anemia de clulas falciformes)... Sin embar-
go, conocer estas alteraciones suele ser de poca utilidad
en las urgencias.
Volumen corpuscular medio (VCM). Hemoglobina cor-
puscular media (HCM). El VCM permite clasificar las
anemias en macrocticas (VCM > 97 fL), normocticas
(VCM entre 83 y 97 fL) y microcticas (VCM < 83 fL). La
HCM expresa el contenido en hemoglobina promedio de
cada hemate. Los hemates con HCM disminuida (HCM
< 29 pg) se denominan hipocrmicos. La valoracin de
ambos valores de modo conjunto permite una clasifica-
cin morfolgica de las anemias (Tabla 2).
Hemoglobina
El aumento o la disminucin de la concentracin de
hemoglobina estn determinados por las mismas causas que
aumentan o disminuyen la masa eritrocitaria. La concentra-
cin de hemoglobina es el parmetro que se utiliza para la
definicin de anemia y para determinar la necesidad de trans-
fusin sangunea, por ser el valor que mejor indica el grado
de oxigenacin tisular. Se considera que existe anemia cuan-
do los valores de Hb son < 110 g/L en nios hasta 6 aos, <
120 g/L en nios de 6 a 14 aos y en mujeres adultas y < 13
g/L en varones adultos.
Hematocrito
El hematocrito representa el porcentaje de la masa eri-
trocitaria respecto al volumen total de sangre. Desciende
en las anemias y en los estados de hemodilucin, y aumen-
ta en las poliglobulias y en los estados de hemoconcentra-
cin.
Ofrece una informacin muy similar a la de la hemo-
globina. Debe tenerse en cuenta que en una hemorragia
aguda el resultado puede ser falsamente normal debido a la
hemoconcentracin. Un hematocrito alto sugiere poliglo-
bulia, muy frecuente en los pacientes con enfermedades pul-
monares crnicas, pero tambin puede ser debido a una
hemoconcentracin en caso de deshidratacin.
Reticulocitos
Son hemates jvenes, que conservan organelas cito-
plasmticas. Su nmero oscila entre 0,5-1,5% (25-75 x 10
9
/L).
En los casos de anemia, dado que su porcentaje puede verse
alterado por las variaciones del nmero de hemates madu-
ros, es mejor calcular la cifra corregida mediante la siguien-
te frmula:
Reticulocitos corregidos (%) =
Recuento (%) x hematocrito del paciente
Hematocrito normal
Aumentan en los estados hiperregenerativos, siempre que
exista una buena respuesta hematopoytica, como las ane-
mias hemorrgicas y las anemias hemolticas. En el estudio
inicial de una anemia en el Servicio de Urgencias se emplea
el hemograma y el ndice reticulocitario (nmero de reti-
culocitos por cada 1.000 hemates) para clasificarla como
hipoproliferativa, por transtorno de maduracin, o hemol-
tica/hemorrgica, y as orientar el diagnstico diferencial
posterior (Figura 1).
Serie blanca o leucocitaria
Leucocitos
Se dividen en dos grandes grupos: leucocitos polinucle-
ados (neutrfilos, eosinfilos y basfilos) y leucocitos mono-
nucleados (linfocitos y monocitos). La expresin porcentual
de todos ellos se denomina frmula leucocitaria.
Se denomina desviacin a la izquierda a la aparicin
en sangre perifrica de formas inmaduras de neutrfilos (caya-
dos o en banda), en un porcentaje mayor del 5% del total de
leucocitos. Es ms frecuente observarla en los procesos infec-
ciosos.
Las principales causas de alteraciones cuantitativas de
los diferentes tipos de leucocitos, tanto por exceso como por
defecto, se reflejan en la Tabla 3.
Serie plaquetar
Trombocitos o plaquetas
El nmero de plaquetas es muy variable segn el indivi-
duo y la circunstancia clnica. Se consideran normales valo-
res de 125 a 350 x 10
9
/L. Las alteraciones del nmero y la
funcin de las plaquetas pueden provocar problemas hemo-
rrgicos. Las hemorragias espontneas son raras con un
recuento plaquetario superior a 20 x 10
9
/L. Se sospecha una
alteracin de la funcin plaquetaria ante el hallazgo de difi-
cultad en la coagulacin con recuento plaquetario normal.
En la Tabla 4 se exponen las causas ms frecuentes de alte-
raciones del nmero o la funcin plaquetarias.
240 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
TABLA 2. CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LAS ANEMIAS
Normoctica-normocrmica Microctica-hipocrmica Macrocticas
Hemorragia aguda Ferropenia Megaloblsticas
Hemlisis Talasemia EPOC
Aplasia/infiltracin medular Sideroblstica Alcoholismo
Enfermedad renal Enfermedades crnicas Hepatopatas FIGURA 1. VALORACIN INICIAL DE LAS ANEMIAS, SEGN EL NDICE RETICULOCITARIO.
Normoctica-normocrmica
ndice < 2
Micro o macroctica
Hemolisis-hemorragia ndice < 3
Hipoproliferativa
Trastorno de maduracin
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 240
BIOQUMICA
Los parmetros de bioqumica sangunea informan sobre
el estado hidroelectroltico o metablico del organismo,
de la funcin de algunos rganos (hgado, rin, pncreas),
o de lesiones en otros (miocardio).
Los valores normales dependen del mtodo analtico, por
lo que puede haber algunas variaciones de un centro a otro.
Glucemia
La determinacin de la glucemia capilar mediante tira
reactiva y su posterior cuantificacin plasmtica si el resul-
tado est alterado, es un parmetro muy til ante una gran
cantidad de situaciones urgentes. Los valores normales en
sangre capilar oscilan entre 60 y 95 mg/dL, aunque son orien-
tativos puesto que dependen del mtodo y la firma utiliza-
dos (en sangre capilar) y suelen tener buena correlacin con
la glicemia medida en suero (65-110 mg/dL).
Algunas de las situaciones que obligan a conocer la glu-
cemia son:
Sntomas de diabetes.
Sospecha de descompensacin diabtica (a efectos prc-
ticos, cualquier urgencia en un diabtico conocido).
Coma.
Crisis epilptica.
Agitacin o alteracin del comportamiento.
Focalidad neurolgica.
Tambin tiene inters la medicin de la concentracin
de glucosa en lquidos biolgicos, como el cefalorraqu-
deo, para orientar sobre la etiologa de la meningitis, o el
pleural, para orientar sobre la etiologa del derrame. En
estos casos hay que tener en cuenta la influencia de la con-
centracin de glucosa plasmtica en la de los lquidos bio-
lgicos.
Creatinina
La creatinina es producto del catabolismo muscular. Tiene
eliminacin renal sin reabsorcin en el tbulo distal, y su
concentracin plasmtica no se modifica con el ejercicio ni
TABLA 4. ALTERACIONES DEL NMERO Y LA FUNCIN PLAQUETARIAS
Trombocitopenia Trombocitosis Trastornos de la funcin
Defectos de produccin: Primaria: trombocitemia Frmacos: AAS, AINES, dipiridamol, heparina, penicilinas
Lesin medular: frmacos irradiacin Secundaria: Uremia
Aplasia medular Hemorragia grave Cirrosis
Invasin medular: fibrosis Tumores malignos Disproteinemias
Secuestro: esplenomegalia Enfermedades inflamatorias crnicas Trastornos mieloproliferativos
Aumento de destruccin: Frmacos: vincristina Enfermedad de von Willebrand
Frmacos: quimioterapia, etanol, heparina Circulacin extracorprea
Enfermedades autoinmunes
Coagulacin intravascular diseminada
Prpura trombtica trombocitopnica
TABLA 3. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LOS LEUCOCITOS
Fisiolgicas Infecciosas No infecciosas
Neutrofilia Ejercicio fsico Bacterias: cocos Hemopatas: leucemia, hemlisis, policitemia
Embarazo Vricas: rabia, poliomielitis Neoplasias
Estrs Leptospirosis Enfermedades inflamatorias
Borreliosis Quemados
Rickettsiosis Frmacos
Neutropenia Constitucional Bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis Hemopatas: aplasia/infiltracin medular
Virus: hepatitis, gripe Endocrinopatas: hipertiroidismo
Protozoos: paludismo Enfermedades sistmicas: lupus, Sjgren, esclerodermia
Neoplasias
Hiperesplenismo
Linfocitosis Nios y jvenes Bacterias: fiebre tifoidea, brucelosis, TBC Hemopatas:
Virus: hepatitis, gripe, CMV, varicela, mononucleosis Leucemia linfoblstica aguda
Toxoplasmosis Leucemia linfoide crnica
Linfoma
Endocrinopatas: hipertiroidismo
Linfopenia Tuberculosis Txicos: citostticos, irradiaciones
SIDA Linfomas, Hodgkin
Monocitosis Bacterias: brucelosis, TBC, sfilis Hemopatas: Hodgkin, leucemias monocticas
Virus: sarampin, varicela, CMV Enfermedad del colgeno
Tripanosomas, paludismo Enfermedades autoinmunes
Eosinofilia Ejercicio fsico Helmintiasis Enfermedad del colgeno
Estrs Micosis Hipersensibilidad
Embarazo Protozoos Txicos
Menstruacin Neoplasias
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con el catabolismo proteico, por lo que es un parmetro muy
indicado para el control de la funcin renal.
Aumento de creatinina: insuficiencia renal, rabdomioli-
sis, traumatismos
Disminucin de creatinina: disminucin de masa mus-
cular, hipoproteinemia.
Urea
La urea es el producto final del catabolismo de las pro-
tenas en el hgado. Tiene eliminacin fundamentalmente
renal, por lo que su determinacin sirve para controlar la
funcin renal. Presenta mayor sensibilidad diagnstica que
la concentracin de creatinina en suero o plasma, pero menor
especificidad, puesto que la concentracin de urea puede
elevarse tambin en otras situaciones, como la hemorragia
gastrointestinal y la deshidratacin.
Algunos laboratorios determinan el BUN (nitrgeno urei-
co en sangre), que representa la cantidad de amoniaco pro-
ducido por el catabolismo de la urea. Su significacin cl-
nica es similar.
Uremia elevada: cualquier proceso que disminuya el fil-
trado glomerular o el volumen circulante, o aumente el
catabolismo proteico (insuficiencia renal, hemorragia
digestiva, aumento de aporte proteico en la dieta...).
Uremia disminuida: en situaciones de aporte insuficien-
te o aumento de la eliminacin renal (dieta hipoprotei-
ca, insuficiencia heptica, potomana...).
Sodio
Es el principal catin extracelular, y el mayor responsa-
ble del volumen y de la osmolaridad extracelulares. Las varia-
ciones en su concentracin plasmtica, por exceso o por
defecto y, sobre todo, la velocidad de instauracin de dichas
variaciones, provocan diferentes signos y sntomas, cuyos
diagnstico y tratamiento sern analizados en otros captu-
los de este libro.
Diferentes situaciones clnicas obligan a conocer la natre-
mia:
Alteracin del nivel de conciencia o del comporta-
miento.
Crisis comiciales.
Descompensaciones diabticas hiperglucmicas.
Deshidratacin.
Potasio
Es el principal catin intracelular, presente sobre todo en
el msculo esqueltico y en el miocrdico, con un papel fun-
damental en la excitabilidad muscular.
Las manifestaciones clnicas de las alteraciones de la pota-
semia dependen tanto de su magnitud como de la velocidad
de instauracin.
Se debe determinar el nivel plasmtico de potasio ante
todo paciente con:
Insuficiencia renal.
Trastornos electrocardiogrficos.
Descompensacin diabtica hiperglucmica.
Alteraciones del equilibrio cido-base.
Debilidad o parlisis musculares.
leo paraltico.
Magnesio
El magnesio es un catin intracelular, unido en su mayor
parte al ATP, que interviene en la contraccin muscular esque-
ltica y la cardiaca. Las alteraciones en la magnesemia sue-
len ser resultado del trastorno del manejo renal o intestinal
del magnesio, y sus sntomas ms frecuentes son:
Hipomagnesemia (diurticos tiazdicos, alcohol, malab-
sorcin, vmitos o diarreas): astenia, mioclonas, alte-
raciones de conciencia, sndromes confusionales, crisis
comiciales, arritmias ventriculares.
Hipermagnesemia (en insuficiencia renal con aporte ex-
geno de magnesio, como anticidos o laxantes): hipo-
rreflexia, parlisis musculares, bloqueos cardiacos.
La determinacin de la magnesemia en urgencias puede
ser til en determinadas situaciones en las que su altera-
cin pueda ser un factor concomitante que dificulte la res-
puesta habitual al tratamiento convencional como, por
ejemplo:
Alteraciones de conducta.
Crisis comiciales ( particularmente en alcohlicos o des-
nutridos).
Arritmias ventriculares (sobre cardiopata isqumica o tra-
tamiento con digital).
Cetoacidosis diabtica y coma hipoerosmolar.
Calcio
Es al catin ms abundante del organismo, necesario para
multitud de funciones fisiolgicas (contraccin muscular,
osteognesis, coagulacin). La determinacin ms intere-
sante desde el punto de vista de las situaciones urgentes es
la del calcio inico, ya que es la fraccin fisiolgicamente
activa y no depende de la concentracin de protenas plas-
mticas.
Las causas etiolgicas y las manifestaciones clnicas de
las hipo e hipercalcemias sern reflejadas en el captulo
correspondiente.
Las indicaciones ms habituales para la determinacin
de la calcemia en urgencias son:
Calambres y/o debilidad muscular.
Tetania.
Alteraciones de conciencia o sndromes confusionales.
Alteraciones electrocardiogrficas.
Neoplasias (carcinoma pulmonar, renal o mamario, mie-
lomas).
Protena C reactiva. Procalcitonina
La protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) son
dos marcadores que ayudan a distinguir la infeccin bacte-
riana de otras causas de fiebre. Los niveles altos orientan
hacia la existencia de una infeccin bacteriana, y su moni-
torizacin es til como control evolutivo, as como para el
control de riesgo de infeccin sistmica o sepsis (postciru-
ga, inmunosupresin).
Interpretacin de los valores de la PCR:
PCR: < 3 mg/L: rango normal.
3-10 mg/L: procesos inflamatorios menores (tabaquismo,
uremia, fatiga crnica, consumo de alcohol).
> 20 mg/L: infecciones bacterianas.
Interpretacin de los valores de PCT:
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PCT: < 0,5 ng/mL: sepsis improbable.
0,5-2 ng/mL: sepsis posible.
> 10 ng/mL: alta probabilidad de sepsis grave y alto ries-
go de fracaso multiorgnico.
Transaminasas
La aspartato-aminotransferasa (AST, ASAT o GOT) y la
alanina-aminotransferasa (ALT, ALAT o GPT) son enzimas
presentes en el interior de las clulas de diferentes rganos,
cuya elevacin plasmtica indica lesin o necrosis. La AST
se encuentra en las clulas miocrdicas, musculoesquelti-
cas, renales, cerebrales y hepticas. La ALT se encuentra prin-
cipalmente en el hepatocito, por lo que es ms especfica de
lesin heptica.
La determinacin de las transaminasas en urgencias tiene
inters en caso de sospecha de ictericia, hepatitis, colangi-
tis, sepsis, intoxicacin por agentes hepatotxicos, rabdo-
miolisis o patologa cardiaca (pericarditis, insuficiencia car-
diaca).
Amilasa y lipasa
La amilasa y la lipasa son enzimas que hidrolizan car-
bohidratos polimricos y triglicridos, respectivamente. Su
utilidad clnica reside en el diagnstico de enfermedades
pancreticas, fundamentalmente la pancreatitis aguda. Deben
solicitarse en los casos de dolor abdominal (fundamental-
mente del hemiabdomen superior). No tienen valor prons-
tico ni de gravedad.
En la pancreatitis aguda la amilasemia se eleva a las 2-
3 horas del inicio del cuadro inflamatorio, alcanzando el
pico mximo a las 24-36 horas, y normalizndose a los 3-
5 das. La lipasemia comienza a elevarse a las 4-6 horas del
inicio del cuadro, alcanzando el pico a las 24 horas y nor-
malizndose a los 7-14 das.
Tambin tiene inters la medicin de la concentracin
de amilasa en lquidos asctico y pleural para descartar su
origen pancretico.
En la Tabla 5 se recogen algunas causas de hiperamila-
semia e hiperlipasemia.
Bilirrubina
Pigmento producto de la degradacin del grupo hemo.
Se transporta unida a la albmina (bilirrubina indirecta), con-
jugndose en el hgado a bilirrubina directa o soluble, que
se excreta por la bilis al intestino. All se convierte en uro-
bilingeno, que se elimina por las heces.
Se debe determinar la bilirrubinemia de urgencias a todo
paciente con ictericia, para confirmar los niveles aumenta-
dos y filiar el tipo (directa, indirecta, mixta).
Hiperbilirrubinemia indirecta: hemlisis, sepsis, insufi-
ciencia cardiaca, rifampicina.
Hiperbilirrubinemia directa: hepatitis, cirrosis, colestasis
intra o extraheptica, anticonceptivos.
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero pro-
cede normalmente de hueso o de hgado. Su aumento puede
deberse a causas
Fisiolgicas: crecimiento seo, embarazo.
Patolgicas: osteopata (enfermedad de Paget), hepato-
pata (lesin ocupante de espacio, hepatitis colestsica),
enfermedades hematolgicas (Hodgkin).
Creatinkinasa
La creatinkinasa (CK) es una enzima presente en el ms-
culo estriado, en el miocardio y en el cerebro. Es un dme-
ro compuesto por dos subunidades, M y B, cuya proporcin
vara segn el tejido considerado: en el msculo esquelti-
co el 96% de la CK es MM, en el cerebro el 90% de la CK
es BB, y en el miocardio hay MM y MB, esta ltima en una
proporcin < 6% del total.
En medicina de urgencias, est indicada la determina-
cin de CK ante las siguientes situaciones:
Sospecha de rabdomilisis: golpe de calor, sndrome neu-
rolptico maligno, traumatismos...
Dao miocrdico (vase ms adelante).
En otras situaciones en las que la CK puede elevarse, la
determinacin de este parmetro es poco relevante en el
diagnstico y puede ocasionar confusin: inyeccin intra-
muscular, ciruga reciente, puerperio, encefalitis, acciden-
te vascular cerebral.
Acido lctico
El cido lctico (en adelante AL) es una substancia deri-
vada del metabolismo del piruvato. En condiciones norma-
les el piruvato se metaboliza a acetil-CoA en la mitocondria
por el ciclo de Krebbs. Sin embargo, en condiciones de hipo-
xia tisular el metabolismo del piruvato produce AL (va anae-
robia).
La utilidad fundamental de la determinacin del AL es la
valoracin de riesgo en pacientes graves. Su determinacin
ha demostrado valor pronstico de gravedad y de riesgo de
muerte, y su monitorizacin en unidades de cuidados inten-
TABLA 5. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA E HIPERLIPASEMIA
Hiperamilasemia Hiperlipasemia
Enfermedades Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
pancreticas Pancreatitis crnica Pancreatitis crnica
Cncer de pncreas Cncer de pncreas
Enfermedades Perforacin de vscera Isquemia intestinal
digestivas Isquemia intestinal Hepatitis
no pancreticas Hepatitis Patologa biliar
Traumatismo abdominal (colecistitis,
Apendicitis coledocolitiasis,
Patologa biliar (colecistitis, colangitis)
coledocolitiasis, colangitis)
Tumores Cncer ovrico, mama, pulmn
Frmacos Codena Codena
Morfina Morfina
Corticoides Colinrgicos
Anticonceptivos orales
Tiazidas
Otros Insuficiencia renal grave Enolismo
Quemados Cetoacidosis diabtica
Intoxicacin por CO Infeccin por VIH
Enolismo
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 243
sivos es una alternativa no cruenta a la medicin de otros
parmetros hemodinmicos (gasto cardiaco, presin arterial
media, presin venosa central).
La concentracin de AL en personas sanas es menor de
1,5 mmol/L. El aumento de los niveles puede ocurrir en pre-
sencia o ausencia de acidosis metablica. Llamaremos hiper-
lactacidemia al aumento de AL sin acidosis metablica, y
acidosis lctica al aumento de AL con alteracin del equi-
librio cido-base (pH < 7,35, HCO
3
-
< 20 mEq/L, EB < -6).
Por lo tanto deber descartarse la acidosis lctica en las aci-
dosis metablicas, concretamente en las acidosis con hiato
aninico elevado (vase Trastornos del equilibrio cido-
base en Gasometra arterial)
El AL puede determinarse tambin en el LCR. Se encuen-
tra elevado en las meningitis bacterianas y fngicas, y es nor-
mal en las vricas.
Marcadores de dao miocrdico
La lesin de los miocitos del miocardio provoca la libe-
racin de enzimas y macromolculas al torrente sanguneo,
que pueden detectarse en sangre a las pocas horas de la
lesin, y se consideran marcadores de dao miocrdico
(MDM). La elevacin de estos marcadores en sangre es de
importancia diagnstica y pronstica en la evaluacin del
sndrome coronario agudo (SCA), puesto que sirven tanto
para el diagnstico de infarto agudo de miocardio (IAM)
como para valorar la extensin de la necrosis miocrdica en
el infarto, la estratificacin del riesgo en la angina de pecho
y sirven como medida indirecta de la reperfusin corona-
ria tras un tratamiento de reperfusin.
Los principales MDM son las troponinas, la fraccin MB
de la ceatinkinasa (CK) y la mioglobina.
Troponinas
Actualmente se consideran el mejor MDM disponible.
Son protenas reguladoras implicadas en la interaccin entre
la actina y la miosina. Existen dos subtipos de troponina,
la troponina T (TnT) y la troponina I (TnI). Sus formas car-
diacas (cTnT y cTnI) son la expresin de genes especficos
y, por tanto, son prcticamente exclusivas del tejido mio-
crdico, y tienen una alta especificidad y sensibilidad para
la deteccin del dao miocrdico. Los dos subtipos propor-
cionan una informacin clnica similar, excepto en los pacien-
tes con insuficiencia renal, en los cuales la cTnT suele estar
ms elevada y puede dificultar la interpretacin de los resul-
tados
La elevacin de las troponinas en plasma comienza a par-
tir de las 2-4 horas del inicio de los sntomas. A las 4 horas
estn elevadas en el 80% de los infartos de miocardio. La
elevacin persiste durante das (cTnI 5-10 das, cTnT 5-14
das). Las reelevaciones y los patrones de aumento son la
mejor manera de determinar si un evento determinado es
agudo o si la elevacin es secundaria a un evento previo o
es crnica.
Indicaciones
Las cTn son marcadores tiles tanto para el diagnstico
de dao miocrdico como para proporcionar informacin
pronstica. La determinacin de los MDM est indicada fun-
damentalmente en la evaluacin de pacientes en los que el
dolor torcico no traumtico es el sntoma principal o un
sntoma relevante. El objetivo de la determinacin de estos
marcadores es confirmar o descartar la presencia de un dao
miocrdico, fundamentalmente en el contexto de un sn-
drome coronario agudo (SCA). Concretamente, las indica-
ciones de la determinacin de los MDM son las siguientes:
Dolor torcico agudo no traumtico de origen no claro,
para descartar la isquemia coronaria.
SCA con elevacin del segmento ST. En este caso los MDM
no tienen un valor diagnstico, puesto que el ECG ya con-
firma la existencia del IAM y se deben instaurar las medi-
das teraputicas oportunas sin esperar los resultados ana-
lticos. El papel de los MDM es pronstico, puesto que
los pacientes con elevacin de troponinas al ingreso tie-
nen mayor riesgo de eventos desfavorables a corto y largo
plazos y menor tasa de revascularizacin independien-
temente del mtodo utilizado. Se recomienda la deter-
minacin de troponionas al ingreso, cada 8-12 horas las
primeras 24 horas y cada 24 horas las primeras 72 horas.
La medida del infarto se puede estimar sobre el valor
de las cTn a las 72 horas, especialmente de la cTnT.
SCA con ECG que muestre descenso del segmento ST o
T negativa. La presencia de troponinas elevadas identifi-
ca a un subgrupo de pacientes de alto riesgo (mayor pro-
babilidad de encontrar hallazgos en la coronariografa y
mayor nmero de episodios isqumicos en el ao siguien-
te). Estos pacientes se benefician del tratamiento con
heparina de bajo peso molecular e inhibidores de los
receptores IIb/IIa.
Sospecha de SCA con ECG normal o no diagnstico. La
utilidad de los marcadores es identificar la presencia de
dao miocrdico cuando el ECG no es ilustrativo porque
es normal o porque las alteraciones que presenta no son
valorables (alteraciones ya conocidas, bloqueo de rama
izquierda)
Sospecha clnica de pericarditis aguda. Permite descartar
miopericarditis.
Insuficiencia cardiaca aguda. Son orientativas del dao
miocrdico, y pueden ser tiles para reforzar la orienta-
cin diagnstica y pronstica, especialmente en un pri-
mer episodio en ausencia de cardiopata conocida. En
ausencia de SCA, la elevacin de troponinas suele ser
menor y se resuelve en un periodo de tiempo ms corto.
Taquiarritmias sostenidas. Tambin en estos casos, y en
ausencia de SCA, la elevacin de troponinas suele ser
menor y se resuelve en un periodo de tiempo ms corto.
Contusiones torcicas graves.
Interpretacin de los resultados
En condiciones normales la troponina es prcticamente
indetectable en sangre (cTnI < 0,05 g/L y cTnT < 0,01 g/L).
Por tanto, cualquier elevacin es patolgica. Los valores de
troponina dependen del mtodo y de la firma del reactivo y
del tipo de troponina. Por ello, para el diagnstico de SCA,
se recomienda la determinacin seriada de troponinas e inter-
pretar los resultados de acuerdo con los valores de referen-
cia de cada laboratorio (percentil 99 de la poblacin normal
y 10% coeficiente de variabilidad). En la poblacin general
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existe una franja de valores que aun siendo elevados tienen
un dudoso significado diagnstico y pronstico.
Las troponinas, a pesar de ser los marcadores ms espec-
ficos, tambin pueden elevarse en situaciones distintas al SCA,
algunas de las cuales ya se han comentado. Este hecho puede
ocasionar interpretaciones errneas (Tabla 6), por lo que se
debe insistir en el hecho de que la interpretacin de los resul-
tados debe hacerse en concordancia con la clnica y los resul-
tados de otras exploraciones complementarias. En estos casos
la elevacin suele ser menor y menos duradera.
En los pacientes con insuficiencia renal, las troponinas,
especialmente la cTnT, pueden estar elevadas en pacientes
asintomticos y en ausencia de cardiopata isqumica aguda.
Se desconoce la causa de esta elevacin. Se han postulado
distintos mecanismos (hipertrofia ventricular, disfuncin endo-
telial, fugas de troponina citoslica libre a travs de la mem-
brana citoplasmtica, hipo o hipertensin intradilisis). En
estos pacientes se recomienda la utilizacin de la TnI. Sin
embargo, en pacientes con SCA, una elevacin de las tro-
poninas debe ser interpretada como si no existiera la insufi-
ciencia renal.
CK y CK-MB
La superioridad de las troponinas tanto para la valoracin
del diagnstico como del pronstico en el SCA, ha motiva-
do un progresivo desuso de las CK-MB como MDM. Sin
embargo, siguen siendo tiles en el diagnstico de reinfarto
y del infarto post-intervencin percutnea gracias a que su
vida media ms corta permite detectar mejor la elevacin
secundaria en los niveles de MDM.
Para la deteccin del dao miocrdico se emplean la can-
tidad total de CK y la de la isoforma MB. sta se determina
habitualmente cuando la CK total est elevada para orientar
a un origen miocrdico frente a un origen esqueltico o cere-
bral. Sin embargo, esta prctica puede dar lugar a falsos nega-
tivos, puesto que en los pacientes ancianos con poca masa
muscular las CK totales pueden no elevarse. Las CK comien-
zan a elevarse a las 4-6 horas del IAM (100% de los IAM a
las 12 horas) y se normalizan a las 48-72 horas. Las cifras nor-
males de CK-MB son < 25 UI/L. La proporcin respecto a la
CK total, que tiene ms valor diagnstico, debe ser < 6%.
Respecto a las troponinas, su tasa de falsos positivos es
superior en caso de consumo reciente de cocana y en pre-
sencia de insuficiencia renal.
La determinacin simultnea de CK-MB y troponinas es
poco eficiente y clnicamente no ofrece ventajas.
Mioglobina
Es el marcador serolgico que se eleva ms precozmen-
te en presencia de dao miocrdico, pero es muy inespec-
fico, por lo que su uso en la prctica asistencial est muy
limitado. Su valor se normaliza a las 24 horas.
Pptido natriurtico tipo B
El pptido natriurtico tipo B (BNP) es un pptido de 32
aminocidos liberado por el miocardio en respuesta a la dis-
tensin miocrdica. Es sintetizado como prohormona (pro-
BNP), que se descompone en dos molculas, una activa (BNP)
y otra inactiva (NT-proBNP) en el miocardio. Las tres mol-
culas pueden estar presentes en el miocardio y en el plas-
ma. El NT-proBNP tiene una vida media ms larga que el
BNP y parece ser un marcador ms sensible de disfuncin
ventricular que el BNP.
El BNP se produce tanto en las aurculas como en los ven-
trculos. El principal estmulo que controla su sntesis y libe-
racin es el estrs de la pared. Parece ser que el lugar prin-
cipal de sntesis depende de la severidad y la causa de la
cardiopata. El BNP no se almacena, por lo que su libera-
cin requiere un estmulo prolongado.
En mltiples estudios se ha demostrado su sensibilidad y
especificad para el diagnstico de la insuficiencia cardiaca.
Tambin se ha demostrado su valor pronstico.
En las urgencias hospitalarias el BNP es de utilidad diag-
nstica en la valoracin de pacientes con disnea aguda siem-
pre que su valor no se interprete aisladamente sino con-
juntamente con la historia clnica, el examen fsico, una
radiografa de trax y un electrocardiograma. Debe tenerse
en cuenta que los valores de BNP se elevan con la edad y
pueden variar dependiendo del sexo del paciente, la comor-
bididad y los frmacos, por lo que la medida plasmtica del
BNP no debe ser interpretada aisladamente sino en el con-
texto clnico del paciente. Adems, se debe tener en cuen-
ta que el BNP tambin se eleva en otras situaciones clnicas
en las que la disnea es un sntoma relevante (Tabla 7).
Si el BNP es < a 100 pg/mL, la posibilidad de fallo car-
diaco es muy baja, con un valor predictivo negativo del 90%.
Si el BNP es > 500 pg/mL, la posibilidad de fallo car-
diaco es muy alta, con un valor predictivo positivo del 90%.
TABLA 6. CAUSAS DE FALSOS POSITIVOS EN LA DETERMINACIN DE TROPONINAS
Cardiacas No cardiacas
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal
Hipertrofia del ventrculo izquierdo Diseccin de aorta
Tromboembolismo pulmonar Exacerbacin de una EPOC grave
(sobrecarga del VD) Ictus
Taquiarritmias Hemorragia subaracnoidea
Estenosis artica grave Aumento de anticuerpos anti IgM
Miocarditis Artefactos
Contusin cardiaca
Rechazo del trasplante cardiaco
Tratamiento con antraciclinas
Ejercicio fsico muy intenso
TABLA 7. CAUSAS DE ELEVACIN DEL BNP
Embolia pulmonar
Hipertensin pulmonar
Disfuncin ventricular derecha o izquierda
Hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedades cardiacas congnitas
Enfermedades respiratorias crnicas
Infarto agudo de miocardio sin depresin de la funcin ventricular
izquierda
Tratamiento hormonal sustitutivo
Sepsis
Sobrecarga de volumen sin depresin de la funcin ventricular
izquierda (insufciencia renal, cirrosis, sobrecarga en la
administracin de lquidos)
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 245
Para NT-proBNP, valores de > 450 ng/L para menores de
50 aos y > 900 ng/L para de 50 aos son sensibles y espe-
cficos de fallo cardiaco. Si el valor es < 300 ng/L es muy
improbable que exista fallo cardiaco, con un valor predicti-
vo negativo del 99%.
Si el BNP es de 100-500 pg/mL, se deben tener presen-
tes otras posibilidades diagnsticas: disfuncin cardiaca esta-
ble, insuficiencia cardiaca derecha debida a cor pulmona-
le, embolismo pulmonar o insuficiencia renal.
Ante pacientes con fallo cardiaco y valores de BNP nor-
males o demasiado bajos para lo que cabra esperar se debe
sospechar edema agudo de pulmn sbito (< 1-2 horas del
comienzo de los sntomas), fallo cadiaco por sobrecarga
aguda del ventrculo izquierdo (ej.: insuficiencia mitral aguda
por rotura del msculo papilar) y obesidad (IMC > 30).
Adems de su utilidad en el diagnstico de la disnea, la
determinacin del BNP puede ayudar a determinar la seve-
ridad del fallo cardiaco y a decidir entre ingreso hospitala-
rio, observacin o alta desde las urgencias hospitalarias,
puesto que los pacientes con valores ms altos en el ingre-
so o en el alta evolucionan peor.
En el SCA los pacientes con valores altos de BNP tienen
peor pronstico aunque no queda claro si ello debe com-
portar un cambio de actitud.
Valores elevados de BNP tambin implican peor pro-
nstico en el accidente vascular cerebral, la apnea obstruc-
tiva del sueo, la diabetes, la hipertrofia ventricular izquier-
da y la enfermedad coronaria estable.
ESTUDIO DE LA COAGULACIN
La coagulacin es un proceso que consiste en una serie
de reacciones enzimticas, cuya finalidad es la transforma-
cin del fibringeno en fibrina. A esta serie de reacciones se
la conoce como cascada de la coagulacin, que clsica-
mente se separa en va extrnseca (activada por el factor hs-
tico extrnseco a la sangre, proveniente del endotelio lesio-
nado), y en va intrnseca (que se inicia por la activacin del
factor XII). As la coagulacin puede resumirse en tres fen-
menos: activacin de protrombina, formacin de trombina
y formacin de fibrina.
En el laboratorio de urgencias se realizan dos pruebas fun-
damentales que analizan las diferentes vas: el tiempo de pro-
trombina (TP), que valora la va extrnseca, y el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA), que valora la va intrn-
seca. Adems se valora la formacin de fibrina mediante la
determinacin del fibringeno o del tiempo de trombina.
Tiempo de protrombina (TP)
Su determinacin se basa en que el plasma citratado, en
presencia de tromboplastina, se coagula a una velocidad
dependiente de la actividad de la protrombina (factor II), y
de los factores V, VII, X y fibringeno. El resultado se expre-
sa en segundos, aunque para su interpretacin se realiza un
cociente entre el tiempo del paciente y el tiempo de control.
En caso de utilizarse para el control de un tratamiento anti-
coagulante, el resultado se expresa en forma de razn inter-
nacional normalizada (INR), que representa la razn que
se hubiera obtenido si la prueba se hubiera realizado con la
tromboplastina de referencia humana de la OMS. De esta
manera se pueden comparar resultados entre diferentes labo-
ratorios.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
Su determinacin se basa en que el plasma citratado, en
presencia de tromboplastina parcial (cefalina), coagula a una
velocidad dependiente de la concentracin de todos los fac-
tores de la va intrnseca. Esta prueba es muy sensible a la
presencia de heparina no fraccionada, y es la prueba utili-
zada para el control del tratamiento con este anticoagulan-
te. El resultado se expresa en segundos, aunque para su inter-
pretacin se realiza un cociente entre el tiempo del paciente
y el tiempo de control.
Dmero D
Los dmeros-D son productos de degradacin de la fibri-
na detectados cuando existe un proceso de fibrinolisis pos-
terior a una trombosis. Su determinacin sangunea es una
tcnica muy til a la hora de excluir la presencia de una
trombosis venosa profunda (TVP) o un tromboembolismo
pulmonar (TEP), y actualmente se estn desarrollando test
rpidos en lugar de atencin al paciente. En pacientes con
sospecha de enfermedad tromboemblica venosa, el resul-
tado negativo de dmero-D excluye dicho diagnstico, pero
su positividad no es diagnstica. Tambin puede verse ele-
vado en situaciones como infarto de miocardio, coagulacin
intravascular diseminada, neumona, insuficiencia cardiaca,
neoplasias, embarazo, traumatismo reciente o en pacientes
sometidos a ciruga. Es importante tener en cuenta este hecho
porque la determinacin indiscriminada de dmero-D puede
ocasionar aumento de otras exploraciones (gammagrafa,
angio-TAC, etc).
ANLISIS TOXICOLGICO
El anlisis toxicolgico permite cuantificar niveles de fr-
macos para monitorizacin de los mismos en caso de sos-
pecha de sobredosificacin, y detectar de manera cuantitati-
va o cualitativa frmacos, drogas de abuso u otros txicos en
caso de sospecha de intoxicacin. Segn la Asociacin Espa-
ola de Toxicologa (AETOX), existen unas determinaciones
analticas mnimas que deberan realizarse en los laborato-
rios de urgencias hospitalarias para cumplir con los crite-
rios de calidad (Tabla 8). Entre los frmacos y txicos cuyo
anlisis tiene utilidad en urgencias destacan los siguientes:
Anticonvulsivantes
Se incluyen fenitona, fenobarbital, carbamacepina y val-
proato. Es til conocer la concentracin de estos frmacos
tanto para descartar una intoxicacin como para conocer si
su dosis teraputica es adecuada.
Antidepresivos tricclicos
La intoxicacin por estos frmacos puede producir impor-
tantes efectos cardiovasculares y neurolgicos que requie-
ren tratamiento urgente.
Carboxihemoglobina
La intoxicacin por monxido de carbono puede tener
consecuencias graves de forma aguda, y tambin producir
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 246
secuelas. El conocimiento de la fraccin de carboxihemo-
globina, adems de confirmar la intoxicacin por este gas,
orienta tambin sobre el tipo de tratamiento ms conveniente,
ya que a partir de determinado valor se aconseja el empleo
de la cmara hiperbrica.
Digoxina
La intoxicacin por digoxina es potencialmente grave y de
manejo complicado. El conocimiento de la concentracin de
digoxina, adems de detectar una posible intoxicacin, infor-
ma sobre si la dosis teraputica utilizada es la adecuada.
Drogas de abuso
Se incluyen cocana, anfetaminas y opiceos (orina) y
etanol (sangre).
Ion litio
El cuadro clnico causado por la intoxicacin por ion litio
puede ser difcil de reconocer y, cuando es grave, puede
requerir un tratamiento muy agresivo, incluyendo hemodi-
lisis repetidas.
Paracetamol
La intoxicacin por paracetamol produce graves altera-
ciones hepticas, que pueden evitarse aplicando su ant-
doto si se detecta de manera precoz.
Salicilatos
La intoxicacin por salicilatos es una causa importante
de acidosis metablica, por lo que la medicin de su con-
centracin en suero o plasma es til en el estudio de la alte-
racin del equilibrio cido-base.
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5.2 Examen elemental de orina
B. Coll-Vinent Puig
El anlisis elemental de orina comprende el estudio de
sus caractersticas macroscpicas, la realizacin de determi-
naciones bioqumicas y el estudio del sedimento urinario. Las
indicaciones fundamentales en urgencias son confirmar un
proceso infeccioso de las vas urinarias, la presencia de hema-
turia microscpica, evaluar trastornos metablicos u endo-
crinolgicos, y la deteccin de frmacos y drogas. Otras indi-
Examen elemental de orina 247
TABLA 8. DETERMINACIONES ANALTICAS DE LOS LABORATORIOS DE URGENCIAS
PARA CUMPLIR CON LOS CRITERIOS DE CALIDAD DE LA ASOCIACIN ESPAOLA
DE TOXICOLOGA (AETOX)
Disponibilidad mnima de analtica toxicolgica en funcin del nivel
asistencial
Anlisis cualitativos Anlisis cuantitativos
Hospital de Anfetaminas Carboxihemoglobina
nivel I Antidepresivos tricclicos Digoxina
Barbitricos Etanol
Benzodiazepinas Litio
Cannabis Metahemoglobina
Cocana metabolitos Paracetamol
Metadona
Opiceos
Hospital de Carbamazepina
nivel II Fenobarbital
(aadir a las Fenitona
de nivel I) Salicilato
Teofilina
Valproato sdico
Hospital de Colinesterasa
nivel III (aadir
a las de nivel II)
Hospital de Fenciclidina Anatoxinas
referencia Gama-hidroxi-butirato Cianuro
toxicolgica (GHB) Etilenglicol
(Hospitox) Ketamina Metanol
(aadir a las de nivel III) Paraquat
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 247
caciones son raramente tiles en urgencias y todava menos
valorables en una muestra puntual de orina (Tabla 1).
El anlisis de orina en urgencias presenta algunas limi-
taciones respecto al anlisis elemental de orina en otras cir-
cunstancias clnicas puesto que no puede obtenerse en orina
de 24 horas y en muchas ocasiones es difcil obtenerlo en
las condiciones adecuadas. Sin embargo, para una valora-
cin correcta de la orina es importante que sta sea recogi-
da en las mejores condiciones posibles:
Idealmente debiera recogerse la muestra en la primera
miccin del paciente desde que lo recibimos en las urgen-
cias, puesto que as aumenta la posibilidad de detectar
alteraciones, especialmente grmenes.
La recogida debe ser en condiciones estriles. Hay cua-
tro mtodos posibles de recogida de orina:
- Recogida diecta de la miccin tras la limpieza de geni-
tales externos con agua y jabn seguida de la aplicacin
de povidona yodada dejndola secar durante un minu-
to al menos, y desechando la primera parte de la mic-
cin. En el varn, el prepucio debe ser retrado y en la
mujer, deben separarse los labios vulvares para evitar la
contaminacin de la orina con los productos vaginales.
- Cateterizacin vesical (sondaje uretral). ste es el mto-
do de eleccin cuando hay infeccin vaginal, retencin
urinaria, en el periodo de menstruacin en la mujer, y
cuando los resultados de la recogida directa son poco
fiables.
- Puncin suprapbica. A pesar de su alta fiabilidad, al
ser un mtodo cruento slo se utiliza cuando la catete-
rizacin vesical no es posible o est contraindicada
(rotura uretral).
- Bolsa de orina. Es el mtodo utilizado habitualmente
en nios. Se debe limpiar el perin con una solucin
antisptica y posteriormente se aplica la bolsa. Con este
mtodo el ndice de contaminacin fecal es elevado.
El transporte de la muestra debe realizarse precozmente,
ya que a las 2 horas las clulas y los cilindros se degra-
dan y no se pueden identificar. Si se prev un transpor-
te ms prolongado debe congelarse la muestra.
Estudio de las caractersticas macroscpicas
Volumen de orina
Existe una clasificacin segn la cantidad de orina eli-
minada en 24 horas, que es til para el diagnstico o segui-
miento de algunas enfermedades:
Poliuria: diuresis > 2.000 mL.
Oliguria: diuresis < 500 mL.
Oligoanuria: diuresis < 100 mL.
Anuria: diuresis < 50 mL.
La poliuria se observa en la potomana, la insuficiencia
renal en la fase polirica, las neuropatas intersticiales, la
diabetes mellitus (diuresis osmtica) y la diabetes inspida.
Tambin puede observarse transitoriamente despus de cri-
sis comiciales, clicos nefrticos y otros procesos de des-
carga adrenrgica.
La oliguria, la oligoanuria y la anuria son debidas a pro-
cesos de aumento de la reabsorcin tubular (hiperaldoste-
ronismo y secrecin inadecuada de vasopresina) o a la reduc-
cin del filtrado glomerular (hipovolemia, fases finales de la
insuficiencia renal crnica, etapas iniciales de la insuficiencia
renal aguda y uropatas obstructivas).
Color, turbidez y olor
La orina es normalmente de color amarillo, ms claro o
ms intenso segn el grado de concentracin de la orina. Exis-
ten muchos frmacos, alimentos y condiciones clnicas que
pueden modificar el color de la orina, aunque siempre debe
considerarse la posibilidad de una contaminacin artificial.
La orina turbia es caractestica de la piuria. Si adems es
ftida sugiere la presencia de bacilos coliformes. El olor afru-
tado sugiere cetonuria.
Determinaciones bioqumicas
El anlisis de la muestra de orina se puede realizar emple-
ando tiras reactivas (mtodo semicuantitativo) o mediante
analizadores automticos (mtodo cuantitativo). Los par-
metros de mayor inters en urgencias son densidad urina-
ria, pH, pigmentos hemo (para deteccin de presencia de san-
gre en orina), proteinuria, glucosuria, cetonuria, leucocituria,
nitritos, bilirrubinuria, urobilinuria y osmolaridad urinaria.
Todos estos parmetros, salvo la osmolaridad urinaria, se
pueden analizar mediante las tiras reactivas comerciales.
stas son de gran utilidad en urgencias puesto que su alta
sensibilidad y mnima cantidad de falsos negativos permite
utilizarlas como mtodo de cribaje. Para su utilizacin se
requiere orina reciente, no centrifugada, sumergir toda la tira
en la orina, eliminar el exceso y realizar la lectura visual o
mediante lectores automticos al cabo de unos segundos
(normalmente 60, segn el mtodo y la firma de la tira uti-
lizada).
Parmetros semi-cuantitativos
Densidad urinaria
Los valores normales son 1.001-1.040. Valores superio-
res se observan en estados de deplecin de volumen y tras
la administracin de contrastes yodados o manitol. Valores
inferiores se observan en situaciones de hiperhidratacin.
pH
El valor normal es de 4,5-8. Puede variar en funcin de
la dieta. La orina cida se observa en la acidosis metabli-
ca, en las deshidrataciones graves, en la insuficiencia respi-
ratoria avanzada, durante el tratamiento con medicacin aci-
TABLA 1. INDICACIONES DEL ANLISIS ELEMENTAL DE ORINA EN URGENCIAS
Tira reactiva Sedimento urinario y
cuantificacin de parmetros bioqumicos
Infeccin urinaria Insuficiencia renal no conocida
Clico renoureteral Sndrome nefrtico o nefrtico
Dolor abdominal Politraumatismo con positividad
Hiperglucemia para sangre en la tira reactiva
Sndrome nefrtico Alteracin en las concentraciones
Sndrome nefrtico sricas de sodio y potasio
Ictericia
Sndrome febril sin foco evidente
Politraumatismo
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 248
dificante. La orina alcalina se observa en la alcalosis meta-
blica o respiratoria, en la acidosis tubular renal y en la infec-
cin urinaria por microorganismos que desdoblan la urea (E.
coli, Proteus).
La monitorizacin del pH urinario es muy til para valo-
rar la efectividad de las medidas acidificantes de la orina en
las intoxicaciones por anfetaminas, y de las medidas alca-
linizantes en las intoxicaciones por salicilatos.
Pigmentos hemo
Traducen la existencia de sangre en la orina. En caso de
positividad siempre debe realizarse un examen microscpi-
co del sedimento urinario para confirmar la presencia de
hemates. Si no los hay, se debe sospechar la presencia de
mioglobinuria o hemoglobinuria, o pigmentacin de la orina
por frmacos. En ocasiones puede haber falsos positivos (con-
taminacin con povidona yodada o detergentes oxidantes)
o falsos negativos (pH elevado, densidad urinaria elevada).
Proteinuria
La protena que se mide en orina es la albmina. La excre-
cin urinaria normal de protenas es de 50-150 mg en 24
horas, y en caso de fiebre o ejercicio intenso puede llegar
a 300 mg/da. La proteinuria es muy variable a lo largo del
da, por lo que la manera ms precisa de contabilizarla es
en orina de 24 horas. Sin embargo, como esta medida no es
posible en urgencias, la determinacin de la proteinuria se
realiza de manera semicuantitativa con tira reactiva, y la
interpretacin de los resultados debe ser cauta. Adems,
puede haber falsos positivos (orina muy alcalina, contras-
tes radiolgicos, altas dosis de penicilina, contaminacin
con protenas extrarrenales) y falsos negativos (densidad
urinaria baja). Si se detecta proteinuria, debe precisarse si
es intermitente o permanente. La primera carece de signifi-
cado patolgico especfico (ortostatismo, esfuerzo, fiebre,
exposicin al fro, insuficiencia cardiaca congestiva). La pro-
teinuria permanente es altamente sugestiva de enfermedad
renal. Si es superior a 3,5 g/L se considera proteinuria de
rango nefrtico.
Glucosuria
En condiciones normales, el tbulo renal puede absor-
ber toda la glucosa que se filtra en los glomrulos, pero cuan-
do la glucosa en sangre es superior a 160-180 mg/dL, apa-
rece glucosuria. La contaminacin de la orina con leja o
agua oxigenada puede originar falsos positivos.
Cetonuria
La aparicin de cuerpos cetnicos en orina implica que
tambin estn presentes en sangre y, por tanto, indican un
dficit relativo (ayuno prolongado) o absoluto (cetoacido-
sis diabtica) de hidratos de carbono. La negatividad de cuer-
pos cetnicos determinados por tira reactiva no siempre impli-
ca ausencia de los mismos.
Leucocituria
Las tiras reactivas detectan la presencia de > 10 leucoci-
tos por campo en el sedimento centrifugado y de > 8 leuco-
citos/L en el sedimento no centrifugado. La principal causa
de leucocituria es la infeccin del tracto urinario. Existe leu-
cocituria incluso en las infecciones que cursan sin bacteriu-
ria. Otras causas de leucocituria son los clculos renales, la
nefritis intersticial, la fiebre, la nefropata crnica y la irrita-
cin vesical secundaria a afeccin abdominal o plvica. Aun-
que una leucocituria negativa generalmente descarta una
infeccin de orina, se recomienda que si la sospecha clnica
es alta, se realice sedimento urinario y urinocultivo.
Nitritos
Los nitritos en la orina indican la presencia de bacterias
capaces de reducir los nitratos, especialmente E. coli. La pre-
sencia de nitritos en la orina apoya el diagnstico de infec-
cin urinaria, aunque su ausencia no la descarta excepto
cuando va acompaada de leucocituria negativa.
Bilirrubinuria
Es positiva en caso de concentraciones sricas de bili-
rrubina directa > 0,5 mg/dL. Se eleva fundamentalmente
en la ictericia obstructiva.
Urobilinuria
Es la presencia de urobilina o urobilingeno en la orina.
Valores altos son sugestivos de sndromes hemolticos o de
insuficiencia heptica. La urobilinuria baja o negativa se
observa en la ictericia obstructiva completa y en la insufi-
ciencia renal.
Parmetros cuantitativos
Urea, creatinina, iones
Son parmetros tiles en los pacientes con insuficien-
cia renal puesto que, comparados con los valores plasm-
ticos, permiten el diagnstico diferencial entre el origen pre-
rrenal o renal. El conocimiento de la concentracin de sodio
y potasio en orina puede ser de gran utilidad para conocer
el origen de las alteraciones de la concentracin de dichos
iones en plasma. La concentracin de cloro en orina es til
en el diagnstico de la acidosis metablica.
Las medidas teraputicas (diurticos, sueros...) modifican
los valores de estos parmetros.
Otros parmetros bioqumicos
La concentracin de amilasa en orina permanece ele-
vada ms tiempo que en plasma en la pancreatitis aguda. La
medicin de la concentracin de urea en orina puede ser de
ayuda para conocer el origen prerenal o renal de una insu-
ficiencia renal aguda.
Anlisis toxicolgico
El anlisis de la orina tambin sirve para la deteccin de
frmacos y drogas, especialmente drogas de abuso. En el
captulo anterior se hace referencia a las determinaciones
mnimas de frmacos y drogas en sangre y orina que debe-
ran poder realizar los laboratorios de urgencias.
Sedimento urinario
El sedimento urinario es el anlisis microscpico del poso
que se obtiene al centrifugar una muestra de orina recin
Examen elemental de orina 249
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 249
emitida (tambin se puede examinar una muestra de orina
sin centrifugar). Permite estudiar la presencia de hemates,
leucocitos, clulas de descamacin de las vas urinarias,
cilindros, cristales y microorganismos.
Hemates
Se llama hematuria a la presencia de ms de 5 hemates
por campo en la orina. Puede ser macro y/o microscpi-
ca. El cambio del color no refleja necesariamente el grado
de la prdida de sangre ya que 1 mL de sangre en 1 L de
orina induce un cambio de color visible. Por otra parte, se
puede observar orina de color rojizo sin la presencia de eri-
trocitos, como es en el caso de hemoglobinuria y mioglo-
binuria. Se puede originar en cualquier segmento del trac-
to urinario: nefrolitiasis, infarto renal, infecciones del tracto
urinario, coagulopatas, tumores (en cualquier parte del trac-
to), enfermedad poliqustica, enfermedades glomerulares o
tubulares, dao post traumtico, post ejercicio. Por tanto,
el significado de una hematuria vara segn el contexto cl-
nico.
La evaluacin de las formas de los eritrocitos puede ayu-
dar en un paciente con hematuria. Generalmente en enfer-
medades glomerulares adquieren forma dismrfica, con pr-
dida segmentaria de la membrana celular, resultando en
variadas formas celulares y en una disminucin del tama-
o celular.
Leucocitos
La presencia de ms de 5 leucocitos por campo en la
orina del adulto es patolgico. La causa ms frecuente de
leucocituria (neutrfilos) es la infeccin del tracto urinario.
Cuando los leucocitos se agrupan en grumos se habla de piu-
ria, que es patognomnica de infeccin del tracto urinario.
Adems de neutrfilos, se pueden observar eosinfilos (nefri-
tis intersticial aguda) y linfocitos (infiltracin renal).
Cilindros
Los cilindros son aglomeraciones de protenas que se for-
man en los tbulos renales, y es por eso que tienen forma
cilndrica con mrgenes regulares. Tienen una matriz org-
nica, compuesta principalmente por las mucoprotenas Tamm-
Horsfall. Hay muchos tipos distintos. Algunos de ellos pue-
den verse en individuos sanos, mientras que otros pueden
ser diagnsticos para una enfermedad renal.
Cilindros hialinos: no son indicadores de enfermedad, y
se observan en personas post ejercicio, fiebre, deshi-
dratacin, uso de diurticos y mtodos de contraste.
Cilindros hemticos: estn formados por eritrocitos o
restos de ellos. Son diagnsticos de glomerulonefritis
aguda o vasculitis.
Cilindros de glbulos blancos: se forman por leucoci-
tos principalmente. Se originan en enfermedades tbu-
lo-intersticiales o pielonefritis aguda. Pueden verse tam-
bin en alteraciones glomerulares.
Cilindros de clulas epiteliales: se asocian a necrosis
tubular aguda y glomerulonefritis aguda.
Cilindros grasos: generalmente son cilindros de clulas
epiteliales que en sus citoplasmas poseen gotas de coles-
terol o colesterol ster, o se pueden ver libres en la orina.
Se observan en varias glomerulopatas, especialmente en
el sndrome nefrtico.
Cilindros granulosos: son cilindros de protenas agre-
gadas o de clulas antiguas que se han desintegrado. Se
ven principalmente en necrosis tubular aguda.
Cilindros creos: son la ltima etapa de degeneracin
de los cilindros granulosos, y se observa en nefrones con
flujo muy disminuido, por lo que se asocian a insufi-
ciencia renal avanzada.
Cristales
Son substancias que cristalizan o precipitan en la orina.
La formacin de cristales en la orina depende de muchos
factores, como el grado de sobresaturacin de sus constitu-
yentes, el pH, la presencia de inhibidores de cristalizacin,
etc. Hay muchos tipos de cristales que pueden ser observa-
dos en pacientes con distintas alteraciones:
Cristales de cido rico: se observan slo en orinas ci-
das. Se ven en pacientes con gota, o con nefropata aguda
y crnica por uratos.
Cristales de fosfato de calcio u oxalato de calcio: se for-
man en orina alcalina. Su formacin es idioptica y se
asocia a variados factores de riesgo, como son bajo volu-
men urinario, hipercalciuria, hiperuricosuria, factores
dietticos como baja ingesta de lquidos y calcio, alta
ingesta de sal y protenas, y antecedentes de clculos de
calcio, entre otros.
Cristales de fosfato de magnesio: se observan cuando
aumenta el pH de la orina (en infecciones de bacterias
que producen ureasa como Klebsiella o Proteus).
Microorganismos
En el sedimento de orina se pueden observar grmenes,
habitualmente bacterias, aunque tambin se pueden visua-
lizar hongos y parsitos. La presencia de grmenes se debe
principalmente a infeccin del tracto urinario, a pesar de
que numerosas veces se debe a contaminacin, especial-
mente en muestras procedentes de mujeres.
La presencia de microorganismos en el sedimento no
es diagnstica de infeccin, solamente sirve para indicar la
realizacin de un urinocultivo que permita la identificacin
del germen y su cuantificacin. Se considera positivo un uri-
nocultivo cuando se observan ms de 100.000 colonias/L.
Adems, el anlisis de la orina sirve para identificar indi-
rectamente grmenes presentes en sangre procedentes de
otras infecciones. Es el caso de la deteccin del antgeno de
la Legionella y del neumococo.
Balcells A. La clnica y el laboratorio. 19 ed. Barcelona: Masson;
2003.
Dot D, Guilln E, Huguet J, Martn JL, Noguera A, Padrs G et
al. Magnitudes biolgicas que tiene inters medir de modo urgen-
te. Qumica Clnica 1999; 18: 282-6.
Montero Prez FJ, Jimnez Murillo L. Anlisis elemental de orina.
En: Jimnez Murillo L y Montero Prez FJ. Medicina de Urgencias
y Emergencias. Guas diagnsticas y protocolos de actuacin. 3
ed. Madrid: Elsevier Espaa; 2004. p. 51-8.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 250
5.3 Gasometra arterial
B. Coll-Vinent Puig
La gasometra es la medicin de gases en una muestra
biolgica. La gasometra arterial analiza los gases disueltos
en sangre procedente del lecho arterial. Es la tcnica ms
til para la deteccin y manejo de las alteraciones del inter-
cambio gaseoso y el equilibrio cido-base.
Se considera gasometra arterial basal la gasometra rea-
lizada en un paciente en reposo (al menos 15 minutos) y res-
pirando aire ambiente (fraccin inspiratoria de oxgeno, FiO
2
de 0,21). En los pacientes que no son portadores de oxige-
noterapia domiciliaria, es deseable obtener siempre una gaso-
metra arterial basal puesto que facilita la interpretacin. Sin
embargo, en la realidad diaria de los servicios de urgen-
cias a menudo es difcil obtener una gasometra arterial basal,
por lo que se intenta obtener lo ms rpidamente posible
despus de 15-20 minutos de respirar aire ambiente. Ade-
ms, la realizacin de la gasometra en condiciones ideales
nunca debe retrasar el inicio de las maniobras teraputi-
cas. En los casos en los que no se haya podido realizar una
gasometra basal debe hacerse constar la FiO
2
del aire ins-
pirado en el momento de su realizacin, as como la tem-
peratura corporal del paciente.
INDICACIONES
Debe solicitarse ante cualquier situacin clnica en la
que se sospeche hipoxemia, hipercapnia o hipocapnia. Tam-
bin se puede utilizar para confirmar o descartar la sospe-
cha de alteraciones en el equilibrio cido-bsico, aunque en
esta circunstancia tambin puede realizarse una gasometra
venosa. Las principales indicaciones de la gasometra arte-
rial estn indicadas en la Tabla 1.
TCNICA
Para la correcta interpretacin de los resultados es cru-
cial una correcta extraccin y manipulacin de la muestra.
La Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica
(SEPAR) ha publicado una normativa sobre gasometra arte-
rial. Las principales recomendaciones con respecto a la obten-
cin de la muestra son las siguientes:
Escoger la zona de puncin. Al elegir la zona de puncin
debe tenerse en cuenta la accesibilidad del vaso y el tipo
de tejido, ya que los msculos, tendones y grasa son
menos sensibles al dolor que el periostio y las fibras ner-
viosas. Adems, para reducir la probabilidad de puncin
venosa accidental, es preferible elegir arterias que no pre-
senten venas satlite importantes. En general, la arteria
radial en el tnel carpiano satisface todos estos requisi-
tos, recomendndose como lugar de eleccin. Como alter-
nativa puede utilizarse la arteria humeral. La arteria femo-
ral slo se utilizar en casos excepcionales.
Limpieza de la piel con alcohol.
Preguntar al paciente si tiene hipersensibilidad a la anes-
tesia y si est recibiendo tratamiento anticoagulante.
Utilizar guantes desechables durante la puncin.
Inyectar subcutneamente una pequea cantidad (0,3 mL)
de anestsico local, que no contenga adrenalina (para
obviar el posible efecto vasoconstrictor). Se utilizan jerin-
guillas de administracin de insulina con aguja fina (cali-
bre inferior a 25 G). En algunos casos excepcionales puede
observarse una reaccin de hipersensibilidad local. Debe
evitarse que la formacin del habn suponga la prdida
de la onda de pulso. Aunque, en manos expertas, suele
requerirse una sola puncin para obtener una muestra, el
empleo de anestesia local evita el dolor, disminuye la
ansiedad y la hiperventilacin. Por ello debe insistirse en
el empleo de anestesia en la puncin arterial.
Comprobar que la zona infiltrada est plenamente anes-
tesiada.
Colocar la mueca del paciente hiperextendida forman-
do un ngulo aproximado de 45 con la aguja.
Utilizar agujas de calibre inferior a 20 G.
En condiciones ideales, debe obtenerse un reflujo de san-
gre pulstil, capaz de elevar el mbolo de la jeringuilla
de forma pasiva, obtenindose entre 2 y 5 ml. Se acon-
seja el empleo de jeringuillas de vidrio, o jeringuillas
especialmente diseadas para la prctica de la gasome-
tra. En su defecto, pueden utilizarse jeringas de plstico
de tres cuerpos con mbolo de goma.
Comprimir vigorosamente la zona de puncin durante
2-3 min con objeto de prevenir la formacin de hemato-
ma. En pacientes con ditesis hemorrgica puede ser nece-
saria una compresin ms prolongada (15-20 minutos).
Asegurar que la jeringa sea hermtica.
Debe evitarse el retraso en el procesamiento de la mues-
tra, que har obtener cifras ms bajas de pO
2
y pH y ms
altas de CO
2
, debido al consumo de O
2
por leucocitos, pla-
quetas y reticulocitos. La presencia de cantidades excesivas
de heparina en la jeringa causa un descenso de la pCO
2
.
Una tcnica incorrecta o la no valoracin de determina-
das condiciones puede llevar a una interpretacin errnea
de los resultados. En la Tabla 2 se enumeran las causas de
error ms frecuentes en la interpretacin de la gasometra
arterial.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la puncin arterial son escasas
si se realiza una tcnica correcta y cuidadosa. Por ello es
importante efectuar una tcnica correcta y adoptar determi-
nadas precauciones: evitar succionar la jeringa, pospuncin
ms prolongada en caso de alteracin de la coagulacin,
evitar una puncin arterial si se prev una fibrinolisis. Una
Gasometra arterial 251
TABLA 1. INDICACIONES DE LA GASOMETRA ARTERIAL
Enfermedades que cursan con obstruccin bronquial
Neumopatas intersticiales
Enfermedades infecciosas: neumona
Enfermedades vasculares pulmonares: TEP
Sndrome de la apnea obstructiva del sueo
Enfermedades de la caja toracica y trastornos neuromusculares
Disnea, cianosis, poliglobulia no explicadas
Enfermedades cardiacas
Peritaje de la incapacidad laboral
Valoracin del equilibrio cido-base
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 251
complicacin grave, poco frecuente, es la trombosis de la
arteria con formacin de un trombo en el interior del vaso y
la consecuente disminucin o ausencia de flujo sanguneo
perifrico. La hemorragia es otra complicacin, ms frecuente
si el paciente est recibiendo tratamiento anticoagulante o
presenta alteraciones de la coagulacin. El hematoma se pro-
duce sobre todo si no se comprime de forma eficaz sobre la
zona de puncin. El espasmo de la arteria puede ocurrir de
forma refleja por el dolor o por ansiedad. Otras complica-
ciones son dolor en la zona de puncin, infeccin y lesin
de nervios perifricos.
INTERPRETACIN DE LOS RESULTADOS
Valoracin del intercambio gaseoso
PaO
2
Cuando los valores de PaO
2
(respirando aire ambiente y
a nivel del mar) son inferiores a 80 mmHg se habla de hipo-
xemia arterial. Se considera que la hipoxemia es ligera cuan-
do los valores de la PaO
2
son entre 80 y 71 mmHg, mode-
rada entre 70 y 61 mmHg, grave entre 60 y 45 mmHg, y muy
grave inferior a 45 mmHg. Cuando la PaO
2
es inferior a 60
mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria. Este valor (60
mmHg) se debe a la forma sigmoidea de la curva de satu-
racin de la hemoglobina (Figura 1).
El punto de inflexin corresponde precisamente a valores
de PaO
2
de 60 mmHg y SaO
2
del 90%; pequeos descensos
en la PaO
2
a partir de este punto suponen cadas importan-
tes de la SaO
2
y, por tanto, del contenido arterial de oxge-
no, pudiendo afectar a la oxigenacin de los tejidos.
PaCO
2
Si la PaCO
2
es menor de 35 mmHg hablamos de hipo-
capnia lo que implica siempre la existencia de hiperventi-
lacin alveolar. Si el valor est entre 35 y 45 mmHg, de nor-
mocapnia, y si es mayor de 45 mmHg, de hipercapnia, que
puede estar producida por hipoventilacin global y/o por
mala distribucin de los cocientes ventilacin/perfusin.
Gradiente alveoloarterial de oxgeno (AapO
2
)
Este parmetro tambin resulta til en la correcta inter-
pretacin de una gasometra arterial. En el caso de que exis-
ta insuficiencia respiratoria, ayuda a diferenciar si el ori-
gen es intra o extrapulmonar.
Se obtiene al restar al valor de PO
2
alveolar (PAO
2
) la PaO
2
.
La PAO
2
se calcula mediante la frmula del gas alveolar ideal:
AapO
2
= PAO
2
-PaO
2
PAO
2
= PiO
2
-[PaCO
2
x (FiO
2
+ [(1-FiO
2
)/R])]
PiO
2
corresponde a PO
2
inspirada; FiO
2
, la fraccin ins-
pirada de oxgeno que es de (0,21 en aire ambiente), y R, el
cociente respiratorio que normalmente es de 0,8.
Si el gradiente alveoloarterial de oxgeno es menor de 20
mmHg se considera normal, y esto indica que no existe pato-
loga intrapulmonar.
Valoracin del equilibrio cido-base
La determinacin del pH sanguneo permite identificar
la presencia de acidosis (proceso que aumenta la concen-
tracin de H
+
en sangre) o alcalosis (proceso que disminuye
la concentracin de H
+
en sangre). Si el pH es < 7,35 exis-
te acidosis. Si el pH es > 7,45 existe alcalosis. Ambas alte-
raciones pueden ser de origen respiratorio o de origen meta-
blico (Tabla 3).
La identificacin del origen respiratorio/metablico exige
que la gasometra sea arterial para interpretar correctamen-
te los valores de PaCO
2
y HCO
3
-
.
El valor del bicarbonato (o el del exceso de base) est en
funcin de los parmetros anteriores, segn la ecuacin de
Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 + log [HCO
3
-
/(0,03 x PaCO
2
)].
El exceso de bases es la cantidad de HCO
3
-
o de cido
fuerte que hay que aadir a la sangre para que a 37 C, con
PaCO
2
de 40 mmHg se alcance un pH de 7,40. Su valor nor-
FIGURA 1. CURVA DE SATURACIN DE LA HEMOGLOBINA.
Saturacin Hb (%)
90%
60 PaO2 (mmHg)
pH
PaCO2
T
2-3 DPG
pH
PaCO2
T
2-3 DPG
2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; Hb: hemoglobina; PaCO2: presin parcial de CO2;
PaO2: presin parcial de oxgeno; T: temperatura.
La alcalemia, la hipocapnia, la hipotermia y la disminucin de 2-3 difosfogli-
cerato desvan la curva hacia la izquierda. La acidemia, la hipercapnia la hiper-
termia y el aumento de 2-3 diposfoglicerato la desvan hacia la derecha.
TABLA 2. PRINCIPALES FUENTES DE ERROR EN LA INTERPRETACIN DE LOS
RESULTADOS DE UNA GASOMETRA ARTERIAL
Puncin arterial dolorosa (sin anestesia)
Puncin venosa
Exceso de heparina en la jeringa de extraccin
Burbujas en la muestra
Muestra en contacto con el aire (sin tapn)
Tiempo superior a 10-15 min entre la extraccin y el anlisis de la
muestra
Muestra expuesta a calor (no estar conservada en fro)
No homogeneizar correctamente la muestra
No despreciar el espacio muerto de la muestra
No calibrar con la periodicidad necesaria
No realizar controles de calidad
No realizar un mantenimiento preventivo
Desconocimiento de la temperatura del paciente
Desconocimiento de la FiO2
Leucocitosis superior a 50.000 leucocitos/mL
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mal es de -2 a +2 mEq/L. Un HCO
3
-
menor de 22 mEq/L y
un exceso de base menor de -2 mEq/L indican acidosis meta-
blica. Un HCO
3
-
mayor de 26 mEq/L y un exceso de base
mayor de +2 mEq/L indican alcalosis metablica.
En presencia de un trastorno primario del equilibrio cido-
base, existe una respuesta compensadora. Conocer cul es
la cuanta de esta respuesta es importante para identifi-
car un trastorno mixto o la existencia de dos trastornos
simultneos (Tabla 3).
Trastornos del equilibrio cido-base de origen respiratorio
Acidosis respiratoria
Se caracteriza por acidemia (aumento en la concentra-
cin del H
+
) e hipercapnia (PaCO
2
< 45 mmHg). El incre-
mento de la PaCO
2
es consecuencia de la hipoventilacin
alveolar y refleja la existencia de algn trastorno desde la
ventilacin hasta el intercambio gaseoso. Todo paciente hiper-
cpnico tambin presenta hipoxemia.
Secundariamente a la acidosis respiratoria, como res-
puesta compensadora, existe un incremento en la concen-
tracin de HCO
3
-
. Los mecanismos compensadores del orga-
nismo son menos eficaces que los disponibles en la acidosis
metablica. El incremento en la concentracin de HCO
3
-
es
aproximadamente de 1 mEq/L por cada 10 mmHg de incre-
mento de la PaCO
2
exclusivamente a expensas del compar-
timento celular. En situaciones de acidosis respiratoria cr-
nica, en la respuesta compensadora participa el rin, que
logra una mayor eliminacin de H
+
con el consecuente
aumento en la reabsorcin tubular de HCO
3
-
.
En situaciones de acidosis respiratoria, el clculo del gra-
diente alveolo-arterial de O
2
es til para diferenciar el origen
pulmonar (gradiente alto) del extrapulmonar (gradiente normal).
Alcalosis respiratoria
Se caracteriza por la alcalemia (disminucin en la con-
centracin de H
+
) con hipocapnia (PaCO
2
< 35 mmHg). El
trastorno primario consiste en un incremento de la ventila-
cin alveolar que ocasiona una mayor eliminacin de CO
2
del necesario, con lo que disminuye la PaCO
2
. La causa de
la hiperventilacin es una estimulacin sobre el centro res-
piratorio, que puede ser debida a la hipoxemia, pero tam-
bin a otras causas: toxinas (sepsis por gram negativos), cido
lctico en el LCR por enfermedades neurolgicas, acidosis
en el LCR tras la correccin de una acidosis metablica).
La compensacin inicial se realiza a nivel celular y pos-
teriormente a nivel renal, fundamentalmente (mayor elimi-
nacin renal de HCO
3
-
).
Trastornos del equilibrio cido-base de origen metablico
Acidosis metablica
Se caracteriza por acidemia debida a la disminucin en
la concentracin de HCO
3
-
, ya sea por acmulo de cidos o
por la prdida de HCO
3
-
. Como consecuencia el pH es <
7,35 y se produce una hiperventilacin alveolar como res-
puesta compensadora dirigida a disminuir la PaCO
2
.
Para conocer la causa de la acidosis metablica es impor-
tante hacer el clculo del anin GAP o hiato aninico. ste
se basa en el principio de la electroneutralidad, es decir, que
la carga total positiva, fundamentalmente constituida por
Na
+
, es igual a la carga total negativa (carga aninica) cons-
tituida por HCO
3
-
, Cl
-
y otros aniones no medidos (prote-
nas, aniones orgnicos, fosfato, sulfato).
Anin GAP = Na
+
- (HCO
3
-
+ Cl
-
) = 10 2 mEq/L. Debe
corregirse en presencia de hiperalbuminemia.
El anin GAP permite diferenciar entre la acidosis meta-
blica con anin GAP normal o hiperclormica, y la aci-
dosis metablica con anin GAP aumentado o normoclo-
rmica, orientando hacia la posible causa de la acidosis
(Tabla 4).
Gasometra arterial 253
TABLA 3. TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Cambio Trastorno Cambio Respuesta
primario primario secundario compensadora predecible
HCO3 Acidosis PaCO2 1 mEq HCO3 1,2
metablica mmHg PaCO2
HCO3 Alcalosis PaCO2 1 mEq HCO3 0,7
metablica mmHg PaCO2
PaCO2 Acidosis HCO3 10 mmHg PaCO2 1
respiratoria mEq/L HCO3
PaCO2 Alcalosis HCO3 10 mmHg PaCO2 2,5
respiratoria (AR aguda)/4-5 (AR crnica)
mEq/L HCO3
TABLA 4. TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO CIDO-BASE DE ORIGEN METABLICO
Acidosis metablica
Anin GAP elevado Anin GAP normal
Acidosis lctica Prdidas gastrointestinales de HCO3
Cetoacidosis Diarrea
Insuficiencia renal Fstulas
Intoxicaciones Ureterosigmoidostoma
Salicilatos Colestiramina
Metanol Prdidas renales de HCO3
Etilenglicol (acidosis tubular renal tipo II)
Paraldehido Enfermedades renales
Tolueno Algunos tipos de insuficiencia renal
Rabdomiolisis masiva Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular renal tipo I
Intoxicaciones
Algunas cetoacidosis diabticas
Alcalosis metablica
Contraccin
Prdida de H
+
Retencin de HCO3 de volumen
Gastrointestinal Transfusiones masivas Diurticos de
Vmito/aspiracin SNG Administracin asa o tiazidas
Anticido de HCO3
-
Prdidas gstricas
Diarrea con Sndrome con aclorhidria
eliminacin de Cl
-
leche-alcalino Prdidas masivas
Renal por sudor en
Diurticos de asa fibrosis qustica
o tiazidas
Hiperaldosteronismo
Hipercapnia postcrnica
Baja ingesta de Cl
-
Hipercalcemia
Intracelular
Hipokaliemia
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 253
Alcalosis metablica
Se caracteriza por la alcalemia debida inicialmente a la
prdida de H
+
(generalmente gstrica o renal) y por la inca-
pacidad renal para incrementar la eliminacin de HCO
3
-
para
corregir el desequilibrio. Como consecuencia el pH es > 7,45
y se produce una hipoventilacin alveolar como respuesta
compensadora dirigida a aumentar la PaCO
2
. Las principa-
les causas de alcalosis metablica se enumeran en la Tabla
4. La respuesta compensadora respiratoria (hipoventilacin)
predomina sobre el estmulo ventilatorio de la hipoxemia
(hasta que la PaO
2
es < 50 mmHg).
En presencia de alcalosis metablica es til la determi-
nacin del cloro en orina. La menor eliminacin de cloro en
orina (Cl
u
-
< 15 mEq/24 horas) sugiere la presencia de des-
hidratacin (prdidas renales o gastrointestinales). El Cl
u
-
>
15 mEq/24 horas sugiere un exceso de actividad mineral-
corticoide o una hipopotasemia grave.
GASOMETRA VENOSA
La gasometra venosa analiza los gases disueltos en san-
gre procedente del lecho venoso. Ofrece informacin del equi-
librio cido-base y permite una estimacin de la ventilacin
alveolar, pero no permite valorar la oxigenacin tisular.
Se debe realizar cuando se sospeche una alteracin del
equilibrio cido-base y no se sospeche simultneamente un
trastorno respiratorio asociado.
La interpretacin de los resultados en cuanto al equili-
brio cido-base es similar a la interpretacin de los resulta-
dos en la gasometra arterial, aunque debe tenerse en cuen-
ta que la PvCO
2
es 6-7 mmHg mayor que la PaCO
2
y por
tanto el pH venoso es 0,02 ms cido que el arterial.
REFERENCIA BIBLIOGRFICA
Bascuana Morejn de Girn J, Casado Garca J. Gasometra arte-
rial. En: Moya Mir MS, ed. Gua de exploraciones complemen-
tarias en urgencias. Madrid: Adalia; 2007. p. 29-34.
Grupo de Trabajo de la SEPAR para la prctica de la gasometra
arterial. Normativa para la gasometra arterial. Arch Bronconeu-
mol 1998; 34: 142-53.
5.4 Pulsioximetra
B. Coll-Vinent Puig
La pulsioximetra es una tcnica no invasiva que mide la
saturacin de oxgeno de la hemoglobina en la sangre cir-
culante, habitualmente en sangre arterial (SaO
2
).
La SaO
2
y la presin parcial de oxgeno (PaO
2
) estn rela-
cionadas por la curva de disociacin de la hemoglobina (Figu-
ra 1, captulo 14.3). Existe un valor crtico de la PaO
2
, 60
mmHg, que se corresponde con una saturacin del 90%, por
debajo de la cual pequeas disminuciones de la PaO
2
oca-
sionan desaturaciones importantes. Por el contrario, por enci-
ma del 95% grandes aumentos de la PaO
2
no suponen incre-
mentos significativos de la saturacin de oxgeno.
Con los aparatos disponibles en la actualidad, la SaO
2
tiene buena correlacin con la PaO
2
con valores muy fiables
entre 80% y 100%, pero su fiabilidad disminuye por deba-
jo de estas cifras.
La pulsioximetra sirve para evaluar el estado de la oxi-
genacin, aunque no mide la presin de oxgeno, ni la pre-
sin parcial de dixido de carbono (PaCO
2
) ni el pH. Por
tanto, no sustituye totalmente a la gasometra en la valora-
cin completa de los enfermos respiratorios. Sin embargo,
es una tcnica muy til por su sencillez, rapidez, fiabilidad,
reproductibilidad e inocuidad. Sirve tanto para realizar explo-
raciones puntuales como para la monitorizacin continua
de los pacientes con insuficiencia respiratoria. La Tabla 1
detalla las ventajas y desventajas de la pulsioximetra res-
pecto a la gasometra arterial.
Para la medicin es necesario un aparato de pulsioxi-
metra, con un sensor en forma de pinza, que emite un haz
de luz que se refleja en la piel del pulpejo del dedo, y mide
la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina circu-
lante del paciente. El fundamento de la pulsioximetra se
basa en el hecho de que el color de la sangre vara depen-
diendo del grado de saturacin de oxgeno de la hemoglo-
bina. Esto es debido a las propiedades pticas del grupo
hemo de la molcula de la hemoglobina. La determinacin
de la saturacin de oxgeno se mide por espectrofotometra.
Los pulsioxmetros miden, en un intervalo de tiempo, la rela-
cin entre las diferencias de absorcin de las luces rojas e
infrarrojas. Esta relacin se vincula directamente con la satu-
racin de la oxihemoglobina. La absorcin en la sangre arte-
rial aumenta ligeramente con cada latido. Por tanto, es nece-
saria la presencia de pulso arterial para que el aparato
reconozca alguna seal.
Los valores normales de la SaO
2
oscilan entre el 95% y
el 97%, con un rango de variacin del 2%. Valores por deba-
jo del 95% en reposo se asocian con situaciones patolgi-
cas (< 90-92% cuando existe patologa pulmonar crnica
previa).
TABLA 1. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA PULSIOXIMETRA RESPECTO A LA
GASOMETRA ARTERIAL
Ventajas
Proporciona una monitorizacin instantnea, continua y no invasiva
No requiere de un entrenamiento especial. Es fcil de usar
Es fiable en el rango de 80-100% de saturacin, que es el ms habi-
tual en la prctica clnica
Informa sobre la frecuencia cardiaca y puede alertar sobre disminu-
ciones de la perfusin de los tejidos
Es una tcnica barata y existen aparatos porttiles muy manejables
La gasometra es una tcnica cruenta, que produce dolor durante la
extraccin, con lo que da lugar a hiperventilacin
Desventajas
No informa sobre el pH ni PaCO2
No detecta hiperoxemia.
No detecta hipoventilacin
Los enfermos crticos suelen tener mala perfusin perifrica
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 254
Algunas situaciones clnicas pueden dar lugar a una lec-
tura errnea (Tabla 2).
Hanning CD, Alexander-Williams JM. Fortnightly Review: Pulse
oximetry: a practical review. BMJ 1995; 311: 367-70.
Lisa Catn V. La pulsioximetra. Cmo se hace? FMC 2003; 10:
399-400.
Sinex JE. Pulse oximetry: principles and limitations. Am J Emerg
Med 1999; 17: 59-67.
5.5 Radiologa en urgencias:
proyecciones ms habituales
J.R. Alonso Vilarot
Los rayos X son radiaciones electromagnticas con una
longitud de onda del orden de los 10
-8
cm. Su aplicacin
mdica se basa en el hecho de que son capaces de atrave-
sar el cuerpo humano en mayor o menor medida, depen-
diendo del kilovoltaje utilizado (a mayor kV, mayor pene-
tracin), y de la densidad y espesor de las estructuras
atravesadas que producen una atenuacin del rayo en su
camino. Una emulsin fotogrfica es sensible a esta radia-
cin, por lo que durante muchos aos ha sido el soporte ms
utilizado para la valoracin de imgenes radiolgicas, aun-
que modernamente est siendo substituido por un soporte
digital. La imagen obtenida es plana, siendo imposible dis-
tinguir la profundidad. Las estructuras ms cercanas a la placa
quedan bien definidas y con un tamao real, mientras que
las ms lejanas quedan ms difuminadas y con un tamao
aparentemente mayor.
La dosis de radiacin producida durante la realizacin
de un estudio radiolgico es pequea, pero no inocua, espe-
cialmente en estudios repetitivos o que requieren mltiples
proyecciones o imgenes, por lo que es precisa una pro-
teccin adecuada del personal sanitario y una correcta valo-
racin de sus indicaciones para evitar irradiaciones innece-
sarias al enfermo, especialmente en la paciente gestante.
RADIOGRAFA DE TRAX
La radiografa de trax es la exploracin radiolgica ms
solicitada en un servicio de urgencias, ya que constituye una
herramienta esencial tanto para el diagnstico de la afeccin
aguda que ha motivado la consulta del paciente (disnea, fie-
bre de foco respiratorio, dolor torcico), como para valorar
el estado y las posibles complicaciones cardiovasculares y
pulmonares en otras situaciones clnicas que podran supo-
ner un riesgo vital para el enfermo, como por ejemplo la
valoracin cardiopulmonar pre-ciruga urgente, el distrs res-
piratorio en la sepsis grave, la broncoaspiracin en el coma,
o la insuficiencia cardaca asociada a cualquier noxa en
paciente cardipata.
Proyecciones bsicas
Proyeccin posteroanterior
Es la proyeccin fundamental para el estudio radiolgi-
co del trax. Realizada en inspiracin mxima, con la zona
anterior del trax del enfermo en contacto con el chasis de
la placa, los rayos X penetran desde el dorso, dando una
excelente definicin de las estructuras anteriores del trax.
Exige la bipedestacin por parte del paciente, lo que no siem-
pre es posible.
Proyeccin lateral
Resulta til para confirmar o aclarar una alteracin vista
en la proyeccin frontal, as como para mejor valoracin de
los lbulos inferiores pulmonares y el retrocardio. Tambin
exige la bipedestacin.
Proyeccin anteroposterior con el sujeto sentado o en decbito
Se suele realizar cuando la situacin clnica del pacien-
te no permite la bipedestacin. Ofrece menor calidad radio-
lgica y altera algunos ndices radiolgicos.
Proyecciones complementarias
Proyecciones posteroanterior en inspiracin y espira-
cin forzadas: la comparacin entre inspiracin y espira-
cin permite recabar informacin sobre la movilidad del
diafragma, la existencia de aire en la cavidad pleural (neu-
motrax) y la capacidad de expansin pulmonar dificulta-
da cuando hay una obstruccin en el rbol bronquial.
Proyeccin lordtica
Permite visualizar mejor los vrtices pulmonares y lesio-
nes en lbulo medio o lngula.
Radiologa en urgencias: proyecciones ms habituales 255
TABLA 2. FUENTES DE ERROR EN LA INTERPRETACIN DEL VALOR DE LA
PULSIOXIMETRA
Anemia severa: la hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dL para
causar lecturas falsas
Interferencias con otros aparatos elctricos
Los movimientos del transductor, que se suele colocar en un dedo
de la mano, afecta a la fiabilidad. Se puede solucionar colocndolo
en el lbulo de la oreja o en el dedo del pie o fijndolo con espara-
drapo
Contrastes intravenosos pueden interferir si absorben luz de una lon-
gitud de onda similar a la de la hemoglobina
Luz ambiental intensa: xenn, infrarrojos, fluorescentes
Mala perfusin perifrica por fro ambiental, disminucin de tempe-
ratura corporal, hipotensin, vasoconstriccin Es la causa ms fre-
cuente de error ya que es imprescindible para que funcione el apa-
rato que exista flujo pulstil
El pulso venoso: fallo cardiaco derecho o insuficiencia tricuspdea
Obstculos a la absorcin de la luz: laca de uas (retirar con aceto-
na), pigmentacin de la piel (utilizar el 5 dedo o el lbulo de la
oreja)
Dishemoglobinemias: la carboxihemoglobina (intoxicacin por
monxido de carbono) y la metahemoglobina absorben longitudes
de onda similares a la oxihemoglobina. Para estas situaciones son
necesarios otros dispositivos como CO-oxmetros
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 255
Proyeccin en decbito lateral
Permite identificar un derrame pleural dudoso con las
proyecciones bsicas, visualizar afecciones ocultas tras un
derrame existente y valorar niveles hidroareos.
Proyecciones oblicuas de costillas
Permiten ayudar a identificar algunas fracturas costales.
Lectura de una radiografa de trax
Para una correcta lectura de la radiografa de trax debe
realizarse en primer lugar el anlisis de la placa, que inclu-
ye una valoracin global de la imagen radiolgica obtenida
seguida de una evaluacin sistemtica de densidades radio-
lgicas y estructuras torcicas, para proceder finalmente a
la interpretacin.
Valoracin de la calidad tcnica
Encuadre: obviamente la imagen debe incluir todas las
estructuras de la caja torcica, ya que la exclusin de una
estructura (p. ej., senos costofrnicos) impide su valora-
cin y puede llevar a un error en la interpretacin diag-
nstica.
Posicin centrada: en ausencia de deformidades, los
extremos internos de las clavculas deben ser simtricos
respecto al eje vertebral, y las apfisis espinosas deben
aparecer en el centro de los cuerpos vertebrales.
Penetracin adecuada: deben distinguirse las densida-
des radiolgicas bsicas (aire, grasa, agua, calcio y metal),
es decir, obtener una adecuada escala de grises, que per-
mita visualizar vasos pulmonares en el seno del parn-
quima y cuerpos vertebrales a travs de la silueta car-
diaca. Una placa muy penetrada infravalorar lesiones
pulmonares (condensaciones, ndulos), mientras que otra
poco penetrada magnifica la circulacin pulmonar e impi-
de distinguir estructuras.
Inspiracin mxima: se considera que el hemidiafrag-
ma derecho debe estar a nivel como mnimo del 6 arco
costal anterior. Si la inspiracin es menor, los campos
pulmonares se densifican, especialmente las base,s y
aumenta el ndice cardiotorcico, apareciendo una falsa
cardiomegalia.
Evaluacin sistemtica de densidades y estructuras anatmicas
Partes blandas: buscaremos presencia de enfisema sub-
cutneo (a distinguir de los pliegues cutneos normales),
cuerpos extraos, etc.
Huesos (columna vertebral, cintura escpulo-humeral,
clavcula, esternn, arcos costales): debe valorarse mor-
fologa de huesos y articulaciones, zonas lticas o de escle-
rosis, lneas de fractura, etc.
Pleura: en condiciones normales no se visualiza. Debe
buscarse la presencia de neumotrax, engrosamientos
con o sin calcificaciones, derrame pleural, etc.
Diafragma: el diafragma delimita los campos pulmonares
inferiormente en forma de convexidad superior, estando el
hemidiafragma derecho entre medio y un espacio inter-
costal ms arriba. La presencia de aire bajo el diafragma
puede indicar neumoperitoneo, que se puede diferenciar
del gas de la cmara gstrica o intestinal por su disposicin.
Mediastino: delimita los campos pulmonares medial-
mente, visualizando el contorno de vena cava, hilio pul-
monar derecho y aurcula derecha en el lado dereho, y
botn artico, hilio pulmonar izquierdo (1cm ms arri-
ba que el derecho), aurcula izquierda (slo visible si est
dilatada) y ventrculo izquierdo, en el lado izquierdo.
Debe valorarse el cayado artico y aorta descendente,
buscando masas asociadas y calcificaciones en su pared.
Debe valorarse el tamao y presencia de alteraciones
radiolgicas que con la radografa lateral permitan su
mejor localizacin (mediastino anterior, superior, medio
y posterior), y en funcin de ello apuntar su origen. En el
seno del mediastino debe visualizarse la trquea, y su
divisin en bronquios principales (el derecho de mayor
calibre que el izquierdo), debiendo sealar en el pacien-
te sometido a intubacin y ventilacin mecnica, el nivel
de introduccin del tubo endotraqueal. Finalmente debe
valorarse el corazn, tanto la morfologa de su silueta,
como el tamao mediante el ndice cardiotorcico (di-
metro transversal cardiaco considerado entre los puntos
de los bordes cardiacos ms separados dividido entre el
dimetro transversal del trax considerado en la anchu-
ra mxima interna del trax) que debe ser menor al 50%.
Parnquima pulmonar: de densidad similar al aire algo
ms denso en las bases que en el pex, especialmente
con la superposicin de las mamas en la mujer. Para la
localizacin de lesiones es de gran utilidad conocer la
anatoma lobar a travs del reconocimiento de las cisu-
ras, slo visibles si el rayo incide tangencialmente o en
caso de afectacin a dicho nivel. Asimismo el signo de
la silueta, es decir, la imposibilidad de delimitar dos
estructuras de igual densidad que se hallan en el mismo
plano puede facilitar su localizacin. Las alteraciones
radiolgicas del parnquima pulmonar se describen como
patrones radiolgicos:
Hiperclaridad localizada (cavernas, bullas), o difusa
(enfisema pulmonar, atrapamiento areo).
Patrn alveolar: hiperdensidad que recuerda el algo-
dn secundaria a la presencia de lquido (pus, suero,
sangre, moco) alveolar, pudiendo observarse el dibu-
jo areo de los bronquiolos (broncograma areo). Se da
de forma localizada (llamada condensacin pulmo-
nar) en casos de neumona, contusin pulmonar, infar-
to pulmonar, y de forma difusa en caso de edema agudo
de pulmn cardiognico, distrs respiratorio del adul-
to, hemorragia alveolar y neumonas extensas.
Patrn intersticial: hiperdensidad del parnquima en
forma micronodullillar, reticular o reticulonodulillar
puede darse en casos de tuberculosis miliar, neumo-
coniosis, fibrosis, linfangitis carcinomatosa, sarcoido-
sis, neumona vrica o por Pneumocystis, entre otros.
Patrn alveolointersticial: en algunos casos de edema
agudo de pulmn, distrs respiratorio, neumona viral,
neumona bacteriana, carcinoma bronquioloalveolar,
alveolitis alrgica extrnseca.
Patrn nodular: imagen hiperdensa redondeada corres-
pondiente a ndulos (< 4 cm) o masas pulmonares (>
4 cm) rodeadas de aire: neoplasia de pulmn, hamar-
toma, granulomas, metstasis, abscesos, quiste hidat-
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 256
dico. La existencia de un nivel hidroareo sugiere abs-
ceso. En ocasiones un pezn calcificado puede con-
fundirse con un pequeo ndulo pulmonar en la base,
donde la radiografa lateral y/o el marcaje del mismo
con un pequeo clip metlico ser diagnstico.
Atelectasia: hiperdensidad con prdida de volumen en
comparacin a otras zonas del trax, ya sea por obs-
trucciones intrabronquiales tumorales, cuerpos extra-
os o impactacin mucosa, o por compresiones extrn-
secas de origen adenoptico, neumotrax asociado, etc.
Pulmn blanco: grandes derrames pleurales, neu-
monas muy extensas, entre otras y, obviamente, en el
neumectomizado.
Interpretacin de la imagen
Se tendr en cuenta el cuadro clnico y otros exmenes
complementarios.
Indicaciones en urgencias
Por su rapidez en realizarse, accesibilidad, bajo coste e
informacin obtenida, las indicaciones de la radiografa de
trax en urgencias son mltiples: enfisema subcutneo, poli-
traumatismo y traumatismo torcico, sospecha de patologa
parenquimatosa pulmonar (neumonia, infarto pulmonar, ate-
lectasia, etc.), insuficiencia cardiaca aguda, enfermedad pul-
monar obstructiva crnica y asma bronquial, para descartar
complicaciones (neumotrax, neumona), disnea aguda,
hemoptisis, dolor torcico, fiebre sin foco evidente, tos per-
sistente, hipo incoercible, disfagia, sndrome constitucional,
sospecha de patologa pericrdica o artica, dolor abdomi-
nal agudo (descartando neumoperitoneo por perforacin de
vscera hueca o complicaciones de pancreatitis aguda como
el derrame pleural o el distrs respiratorio). Tambin se indi-
ca para valorar la colocacin de accesos vasculares, la posi-
cin de la sonda nasogstrica, del tubo endotraqueal en el
paciente sometido a ventilacin mecnica, y de drenajes que
se han colocado en una situacin de urgencia sin control
por imagen durante el procedimiento.
No obstante, la prctica totalidad de las solicitudes de
radiografa de trax en un servicio de urgencias puede resu-
mirse en las siguientes situaciones clnicas, donde describi-
mos los hallazgos radiolgicos ms relevantes:
Dolor torcico inespecfico
Si tras una anamnesis dirigida no se consigue dilucidar
el probable origen del dolor torcico no traumtico, la radio-
grafa puede ser diagnstica, pero en muchos casos la radio-
grafa es normal. Conviene recordar que algunas situaciones
de gran gravedad pueden cursar con radiologa normal inclui-
do el tromboembolismo pulmonar, el infarto agudo de mio-
cardio (que curse sin insuficiencia cardiaca) y la diseccin
artica. As, una radiografa normal no excluye la organici-
dad del motivo de consulta ya sea por dolor torcico, dis-
nea, hemoptisis, etc.
Neumona
La presentacin clnica habitual suele ser inclompleta y
el examen fsico aislado ha demostrado ser insuficiente, por
lo que resulta mandatorio evaluar radiolgicamente la exis-
tencia y extensin de la condensacin pulmonar. La tpica
hiperdensidad confluente de contornos mal definidos, con
broncograma areo, puede estar ausente en las primeras
horas. Debe buscarse si el aumento de densidad borra algu-
na silueta o contorno para su mejor localizacin. A veces el
borramiento de contornos o siluetas es lo ms evidente de
una condensacin incipiente, especialmente si se acompa-
a de un componente de atelectasia.
Neumotrax
El aire en el espacio pleural deja constatar una fina lnea
paralela a la caja torcica (pleura visceral) que delimita el
parnquima pulmonar, algo ms denso y con vasculariza-
cin. Se recomienda la realizacin de una proyeccin pos-
teroanterior en mxima espiracin para mejor visualizacin.
Si la situacin clnica del paciente le obliga a permanecer
en decbito, el aire se coloca en situacin anterior y puede
no ser detectado con la proyeccin radiolgica realizada
(anteroposterior).
Complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) y del asma agudizada, buscando condensa-
cin pulmonar, atelectasia, neumotrax o neumomediastino.
Derrame pleural
En la proyeccin posteroanterior en bipedestacin, la
aparicin de un menisco en el ngulo costofrnico pone
de manifiesto la existencia de unos 200 mL de lquido pleu-
ral. A medida que el derrame es mayor visualizamos una
opacificacin (hiperdensidad) del campo pulmonar delimi-
tado por una lnea de concavidad superior y medial, hasta
opacificarse totalmente el campo pulmonar en los derrames
muy extensos (ms de 5 litros). En la proyeccin antero-
posterior en decbito tan slo se pone de manifiesto un
aumento de densidad difuso del campo pulmonar, debien-
do realizar una proyeccin lateral en decbito para poner
de manifiesto el derrame. Ocasionalmente el derrame puede
estar encapsulado, dentro de una cisura o entre sinequias
pleurales. La radiografa no puede distinguir el tipo de derra-
me: trasudado, exudado, empiema, hemotrax o quilotrax,
dado que tienen la misma densidad radiolgica.
Embolismo pulmonar (TEP)
La radiografa de trax suele ser normal o con hallaz-
gos inespecficos que pueden interpretarse secundarios a
otras patologas. La visualizacin de una consolidacin pul-
monar perifrica por infarto pulmonar, la ausencia de vasos
por isquemia en un pulmn y el aumento de tamao de arte-
rias pulmonares por trombo masivo, tpicos del TEP, son muy
infrecuentes. En caso de sospecha de TEP, la radiografa de
trax permite excluir otros diagnsticos, requiriendo otra tc-
nica de imagen para su diagnstico: gammagrafia isotpi-
ca o tomografa computarizada (TC).
En patologa cardiaca, la radiografa de trax bsicamente
se encamina a detectar signos de insuficiencia ventricular
izquierda. La cardiomegalia (entendida como un ndice car-
diotorcico superior al 50% en la proyeccin posteroante-
rior) est presente en casi todos los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca izquierda salvo en algn caso debido a
infarto agudo de miocardio. En condiciones normales, los
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vasos de los pex son de menor calibre que en las bases,
pero, en la insuficiencia cardiaca, la hipertensin venosa
pulmonar provoca una inversin de los dimetros de los
vasos, aumentando la trama vascular en el pex y disminu-
yendo en las bases; conocido como redistribucin vascu-
lar, slo valorable con el paciente en bipedestacin, suele
ser un signo poco aparente. A medida que aumenta la pre-
sin venosa pulmonar puede aparecer engrosamiento de los
septos interlobulillares (lneas B de Kerley), edema perivas-
cular hiliar en alas de mariposa, un pequeo derrame pleu-
ral habitualmente bilateral o de predominio derecho, para
finalmente aparecer un edema pulmonar (patrn alveolar
bilateral extenso) y derrame pleural creciente.
Patologa artica aguda no traumtica
En el sndrome artico agudo (diseccin artica, hema-
toma intramural, lcera penetrante) el tamao del mediasti-
no puede ser normal. En la rotura de aneurisma artico, suele
existir un ensanchamiento mediastnico, de difcil valora-
cin en pacientes aosos (existe una elongacin artica rela-
cionada con la edad) y en las proyecciones anteroposterio-
res en decbito que magnifican esta estructura. Es preferible
la realizacin de una ecocardiografa o una TC para su con-
firmacin.
Traumatismo torcico
En el traumatismo torcico relativamente menor, la pro-
yeccin posteroanterior se realiza para descartar complica-
ciones. La fractura costal aislada raramente modifica el mane-
jo clnico, por lo que las proyecciones oblicuas de costillas
slo estn indicadas para descartar volet costal en casos de
traumatismos intensos. En un traumatismo torcico grave, la
radiografa de trax debera realizarse en los primeros minu-
tos, con equipo porttil en la propia sala de reanimacin si
las condiciones del paciente lo permiten (proyeccin ante-
roposterior en decbito), permitiendo una valoracin global
inicial: puede diagnosticar neumotrax a tensin (mun
pulmonar rodeado de una gran hiperclaridad), hemotrax
(opacidad apical, difusa en todo un hemitrax, o slo una
banda opaca a lo largo del borde externo del lmite entre
costillas y pulmn), enfisema subcutneo, fracturas costales
y focos de contusin pulmonar (que aparecen como una con-
solidacin). Si la radiografa halla neumotrax, enfisema sub-
cutneo, contusiones o consolidaciones, alteraciones en la
trquea, bronquios o mediastino, hay mala definicin del
diafragma o fracturas en columna, escpula, en la 1 2
costilla (lo que implica traumatismo de gran energa), o en
ms de 3 costillas en cualquier localizacin, se indica la rea-
lizacin de una TC para mejor evaluacin. La alteracin
mediastnica es de difcil valoracin mediante radiografa
convencional, si bien una radiografa de trax estrictamen-
te normal prcticamente excluye la afectacin vascular. El
ensanchamiento mediastnico (mayor a 8 cm a nivel del caya-
do artico) puede ser de difcil interpretacin por la edad
o en radiografas en decbito no inspiradas como en el
paciente crtico intubado, y otros signos radiolgicos de alte-
racin vascular (alteracin del contorno artico, descenso
del bronquio principal izquierdo, desplazamiento a la dere-
cha de la sonda nasogstrica) son de baja sensibilidad y
requieren gran conocimiento de la radiologa torcica y expe-
riencia elevada, por lo que ante un estudio radiolgico tor-
cico anormal se recomienda el estudio mediastnico median-
te TC.
Inhalacin de cuerpo extrao
El cuerpo extrao hiperdenso (monedas, clips, etc.) son
siempre visualizables. En caso de inhalacin de alimento
(cacahuete, bolo alimenticio, etc.) no se visualizar el cuer-
po extrao, pudiendo hallar una atelectasia, un atrapamiento
areo unilateral que no disminuye tras espiracin forzada
(aunque ello exige una alta colaboracin del paciente) o
puede visualizarse una radiografa normal, por lo que ante
una alta sospecha deber realizarse resonancia magntica o
fibrobroncoscopia.
RADIOGRAFA DE ABDOMEN
La llamada radiografa simple de abdomen (proyeccin
anteroposterior con el paciente en decbito supino) es la
prueba de imagen inicial a realizar en al paciente que con-
sulta por una afeccin abdominal. Hay que destacar no obs-
tante que, en el paciente con abdomen agudo, la explora-
cin debe complementarse con una radiografa de trax ya
que sta detecta mejor neumoperitoneo y hernia diafrag-
mtica, sirve de ayuda en la valoracin de posibles riesgos
ante una eventual ciruga y proporciona diagnsticos alter-
nativos o complementarios a la situacin clnica del pacien-
te. Hay que recordar que una neumona basal puede, a veces,
simular un abdomen agudo.
Dada la similitud de densidades de los tejidos intraab-
dominales, con excepcin del gas intestinal, la visualizacin
de las diferentes estructuras resulta ms compleja que en
la radiografa de trax. As, otras pruebas de imagen estn
cobrando mayor protagonismo en la valoracin abdominal.
Proyecciones
La fundamental es la proyeccin anteroposterior en dec-
bito supino, que es la que aporta ms datos diagnsticos.
Despus de analizar e interpretar esta radiografa puede
ser necesaria alguna otra proyeccin o bien pasar a otro tipo
de prueba de imagen (ecografa, TC) segn la patologa sos-
pechada.
Proyecciones complementarias
Proyeccin oblicua. Permite localizar mejor el plano de
una lesin determinada.
Proyeccin anteroposterior en bipedestacin: permi-
te visualizar niveles hidroareos en caso de oclusin intes-
tinal y neumoperitoneo en caso de perforacin intestinal.
Salvo sospecha de estas dos circunstancias esta proyec-
cin no aporta ninguna informacin adicional respecto
a la radiografa simple.
Decbito lateral izquierdo: permite visualizar el neu-
moperitoneo y niveles hidroareos cuando el paciente
no puede adoptar la bipedestacin.
Lectura de una radiografa de abdomen
De la misma manera que en la radiografa de trax, debe
realizarse en primer lugar el anlisis de las caractersticas
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tcnicas de la placa, seguida de una evaluacin sistemti-
ca de densidades y estructuras abdominales, para finalmen-
te proceder a su interpretacin en el contexto clnico.
Valoracin de la calidad tcnica
Se valorar el encuadre, es decir, la inclusin de todas
las estructuras visualizables en la placa, la proyeccin rea-
lizada y la penetracin correcta que permita distinguir las
densidades radiolgicas (aire, grasa, agua, calcio, metal).
Evaluacin sistemtica de densidades y estructuras anatmicas
Huesos: se buscarn cambios en la forma y alineacin,
tamao y densidad de costillas, columna vertebral (inclu-
yendo el anlisis de los espacios intervertebrales), arti-
culaciones sacroilacas, pelvis y articulacin coxofe-
moral.
Calcificaciones abdominales: es frecuente observar den-
sidades clcicas en la radiografa de abdomen. Segn su
localizacin y caractersticas permiten adivinar su ori-
gen. La colelitiasis se visualiza como anillos calcificados
que engloban un rea radiolucente, a nivel de hipocon-
drio derecho, y pueden confundirse con calcificaciones
del cartlago condrocostal. La urolitiasis puede visuali-
zarse en el trayecto renoureteral dependiendo de su tama-
o y composicin qumica y pueden confundirse con fle-
bolitos plvicos (pequeos trombos venosos calcificados),
calcificaciones ateromatosas de la aorta abdominal o sus
ramas, o adenopatas calcificadas.
Lneas grasas: la capa de grasa (hipodensa) que poseen
algunos rganos (densidad agua) permite delimitar las
estructuras abdominales. El borde heptico inferior per-
mite valorar hepatomegalia cuando sobrepasa la cresta
ilaca. El borde esplnico permite diagnosticar una esple-
nomegalia, medida desde el diafragma. La silueta renal
(la derecha a nivel de L2, la izquierda algo superior) pre-
mite valorar su tamao (dos cuerpos vertebrales y medio)
y, obviamente, su contorno. Las lneas del psoas permi-
ten detectar posibles afectaciones retroperitoneales (masas,
abscesos) que aparecen como un borramiento de la lnea.
La vejiga puede visualizarse segn su grado de replecin,
pudiendo aparecer como un globo vesical en casos de
retencin aguda de orina. Las lneas del flanco, entre la
musculatura abdominal y colon, en caso de borramien-
to, hacen sospechar la presencia de lquido libre abdo-
minal (ascitis, peritonitis).
Masas abdominales: en ocasiones las masas (densidad
agua) pueden mover o borrar las lneas grasas anterior-
mente descritas, as como las cavidades areas. Una masa
plvica puede en realidad corresponder a un globo vesi-
cal el cual desaparecer con un simple sondaje. Una
neoplasia de colon no suele visualizarse salvo que oclu-
ya el trnsito, provocando una alteracin en el patrn
gaseoso.
Distribucin del aire abdominal: normalmente puede
visualizarse la cmara gstrica y colon en mayor o menor
medida. Una amalgama de densidades lquida y gaseo-
sa siguiendo el marco clico es la imagen de las heces.
En el adulto puede observarse una pequea cantidad
de aire en intestino delgado. El aire por debajo de la lnea
del pubis sugiere una hernia inguinal. La oclusin intes-
tinal y el leo paraltico son circunstancias patolgicas
que presentan patrones radiolgicos caractersticos. La
presencia de aire libre (neumoperitoneo) o intravisceral
siempre es patolgico. Dado que en los adultos la canti-
dad de aire en colon puede ser muy variable, la reali-
zacin de una proyeccin en bipedestacin permite dis-
tinguir entre asas normales de asas patolgicamente
distendidas, stas con niveles hidroareos.
Interpretacin de la placa
Segn el contexto clnico, la radiografa de trax y los
hallazgos y patrn de distribucin de gas en la radiografa
de abdomen puede llegarse a un diagnstico. En muchas
ocasiones, no obstante, se requieren o se prefieren otras
exploraciones como la ecografa o la tomografa computa-
rizada.
Indicaciones en urgencias
Bsicamente pueden resumirse en el clico nefrtico y la
valoracin inicial de un cuadro de dolor abdominal agudo,
si bien otras tcnicas de imagen van a permitir un mejor diag-
nstico del mismo.
Oclusin intestinal (mecnica)
Las bridas por ciruga previa, las hernias inguinales y el
carcinoma de colon son las causas ms frecuentes de la inte-
rrupcin del trnsito intestinal normal por obstruccin mec-
nica. Las asas proximales a la obstruccin aparecen dilata-
das, mientras que en las distales desaparece el gas. La
dilatacin de asas de intestino delgado se objetiva en una
localizacin centroabdominal, mayores de 4 cm, con sus
vlvulas conniventes. La dilatacin del intestino grueso se
objetiva en el marco clico, con sus haustras. Un dimetro
cecal mayor a 9 cm es de alto riesgo para la perforacin. En
casos de vlvulo como causa de la oclusin, pueden hallar-
se dos signos radiolgicos caractersticos, segn se llene
de aire el asa (signo del grano de caf) o de lquido (signo
del pseudotumor).
leo paraltico
El post-operatorio de ciruga abdominal, la peritonitis, la
isquemia mesentrica y los trastornos electrolticos son las
causas ms frecuentes. En estos casos, las asas suelen dila-
tarse uniformemente ya que no hay un punto de obstruccin,
afectando a su vez al intestino delgado y al colon. A veces,
puede visualizarse una forma de leo paraltico localizado
que anuncia un proceso vecino (pancreatitis, clico nefrti-
co, etc.) que provoca la dilatacin intestinal por lo que se
conoce como asa centinela. La presencia de aire en la pro-
pia pared intestinal (neumatosis intestinal) es un signo tar-
do de infarto mesentrico.
Neumoperitoneo
Implica perforacin de vscera hueca en todo paciente
que no haya sido sometido a laparoscopia ni a ciruga abdo-
minal. La mejor exploracin para su visualizacin es la radio-
grafa posteroanterior de trax en bipedestacin o sedesta-
cin, visualizando una semiluna hipodensa bajo el diafragma.
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Clico nefrtico
En el dolor clico lumbar, la primera prueba de imagen
a realizar es la radiografa simple de abdomen, con la que
se puede visualizar la litiasis hasta en el 60% de casos, deter-
minando tamao y localizacin, de gran valor pronstico.
Si la litiasis es inferior a 4 mm, el 90% sern expulsadas
espontneamente, mientras que si mide 5-7 mm slo ocu-
rrir en el 50%, siendo excepcional si mide 8 mm o ms.
Respecto a la localizacin, el 90% de las litiasis localizadas
en la unin ureterovesical progresan a vejiga sin interven-
cin urolgica, mientras que slo el 20% de las localizadas
en el urter proximal lo consiguen. Si la radiografa simple
no consigue visualizar la litiasis (40% de casos) y el dolor
no cede o hay otra sintomatologa acompaante (fiebre),
se impone otra tcnica de imagen (ecografa, urografa endo-
venosa o TAC helicoidal).
RADIOGRAFA MUSCULOESQUELTICA
La patologa musculoesqueltica que ms interesa en
urgencias es el diagnstico y valoracin de las fracturas y
luxaciones, si bien la radiografa convencional puede ade-
ms ayudar a diagnosticar procesos infecciosos, neoplsicos
primarios y metastsicos, as como algunos procesos meta-
blicos. El valor predictivo negativo de la radiografa no siem-
pre es bueno, pudiendo ser normal incluso en presencia
de patologa, ya sea por demora de los signos radiolgicos
respecto la clnica, como en las osteomielitis y las fractu-
ras de escafoides, o por ser stos inexistentes, como en algu-
nas metstasis.
Para el estudio de los traumatismos se aconseja la obten-
cin siempre de como mnimo dos proyecciones, habitual-
mente perpendiculares entre s, pues una nica proyeccin
resulta insuficiente para detectar una fractura o una luxacin
en muchas ocasiones. La fractura puede visualizarse como
una lnea radiolucente (oscura) en el hueso producida por
la separacin de los fragmentos seos aunque no haya des-
plazamiento evidente de los mismos, pero tambin puede
aparecer como un solapamiento o superposicin de densi-
dades seas por acabalgamiento o impactacin de los frag-
mentos. Existen imgenes normales que pueden simular frac-
turas y que es necesario conocer, como improntas vasculares,
huesos accesorios y cartlagos de crecimiento en el nio.
El conocimiento de la anatoma normal se hace adems
imprescindible para valorar posibles cambios de morfologa
o tamao en un hueso que sugiera una fractura-aplastamiento.
Para el estudio de enfermedades reumatolgicas, autoinmu-
nes o infecciosas, se aconseja realizar la radiografa del lado
afecto y otra comparativa del lado sano.
Las proyecciones utilizadas habitualmente para la valo-
racin de huesos y articulaciones en urgencias son las que
se citan comentando algunos puntos clave de su valoracin:
Crneo: proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. Para
valoracin del occipital, en lugar de la proyeccin AP
debe realizarse la proyeccin de Towne, que evita la
superposicin del macizo facial. Adems de buscar lne-
as de fractura, el hallazgo de un nivel lquido en el seno
esfenoidal indicar una fractura de la base craneal.
Macizo facial: proyeccin occipitomentoniana (OM). La
lateral no aporta mayor informacin. La proyeccin OM
con una angulacin superior de 30 permite mejor valo-
racin de los arcos cigomticos y senos maxilares, pero
impide valorar el tercio superior de la cara.
Mandbula: ortopantomografa, es decir, una visin pano-
rmica mediante una proyeccin tomogrfica conven-
cional de toda la mandbula. Si hay alteraciones com-
pletar el estudio con una proyeccin posteroanterior (PA).
Hombro: proyeccin AP es la estndar. Como segunda
proyeccin puede realizarse una axial, lateral o bien una
oblicua-apical. En la luxacin anterior glenohumeral apa-
rece la cabeza humeral bajo la apfisis coracoides en
la proyeccin AP. La luxacin posterior puede pasar inad-
vertida en AP (50% casos). La articulacin acromiocla-
vicular est intacta si estn alineadas en AP las cortica-
les inferiores de acromion y clavcula.
Hmero: proyeccin AP y lateral.
Codo: proyecciones AP en extensin completa y lateral
con 90 de flexin. En el codo es normal visualizar una
almohadilla grasa anterior, su desplazamiento puede indi-
car una fractura. Visualizar una almohadilla grasa poste-
rior es siempre anormal. La lnea del eje longitudinal del
radio proximal debe pasar a travs del centro del cn-
dilo en la proyeccin lateral, y de no hacerlo indica la
luxacin de la cabeza del radio.
Cbito y radio: proyecciones AP y lateral.
Carpo y antebrazo distal: proyecciones AP y lateral. Si
existe dolor en la tabaquera anatmica, debe valorarse
el escafoides como mnimo una proyeccin de Sneck,
pero frecuentemente se realiza una serie de cuatro pro-
yecciones. Aunque resulten normales las radiografas, una
sospecha de lesin en escafoides implica un seguimien-
to ambulatorio posterior.
Mano: proyeccin PA. Para valorar los metacarpianos
se requiere adems una proyeccin oblicua y, para valo-
rar los dedos, una lateral del dedo a estudio.
Columna cervical: proyeccin lateral que incluya el cuer-
po vertebral de T1, proyeccin AP, y proyeccin de odon-
toides (AP con boca abierta que muestra la articulacin
C1-C2). La mayora de lesiones son visibles en la pro-
yeccin lateral. Un aumento de densidad de tejidos pre-
vertebrales indica una lesin sea inadvertida.
Columna torcica y lumbar: proyecciones lateral y AP.
Las radiografas de trax y abdomen pueden ya indicar
un traumatismo grave, por lo que sern recomendables
otras pruebas de imagen (ecografa, TC o RM).
Pelvis: proyeccin AP nicamente. Debe comprobarse la
integridad del anillo plvico y los dos agujeros obtura-
dores. En los traumatismos de alta energa una fractura
de pelvis se asocia a lesiones viscerales o vasculares con
riesgo vital, por lo que se requiere una TC.
Cadera: proyecciones AP de la pelvis y axial de cadera.
Fmur: proyecciones AP y lateral.
Rodilla: proyecciones AP y lateral. La radiografa normal
no descarta lesiones ligamentosas o cartilaginosas gra-
ves. Las fracturas de platillo tibial pueden ser muy suti-
les, debiendo buscar un rea de aumento de la densidad
sea (fractura impactada) o un desplazamiento del borde
tibial mayor a 5 mm respecto al borde ms lateral del
fmur.
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Tobillo y retropi: proyeccin AP en mortaja (ligera rota-
cin interna para evitar la superposicin del peron al
astrgalo) y lateral que incluya el calcneo. Para trau-
matismos del calcneo, adems, proyecciones lateral y
axial de ste.
Pie medio y antepi: proyeccones AP y oblicua.
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5.6 Ecografa: indicaciones
en urgencias
J.R. Alonso Vilarot
La ecografa es una tcnica de imagen que utiliza ondas
sonoras en frecuencias por encima de las audibles, entre
1-20 MHz (ultrasonidos). Un transductor emite las ondas
que, en el transcurso de su recorrido por los tejidos y en base
a las interfases acsticas halladas, son parcialmente refle-
jadas de nuevo al transductor, procesndose y formando una
imagen. Las zonas ms densas poseen muchas interfases, se
objetivan hiperecognicas y se visualizan como brillantes
en la imagen, mientras que las menos densas son hipoe-
coicas y aparecen en el rango de los grises oscuros. El lqui-
do no tiene interfases, se objetiva como anecoico y se visua-
liza como una zona negra. El gas refleja el sonido impidiendo
el estudio de estructuras a las que se anteponga, por lo que
una exploracin ecogrfica a travs de asas intestinales dila-
tadas o en presencia de enfisema subcutneo puede ser tarea
imposible, debiendo emplear otra tcnica de imagen. El cal-
cio absorbe las ondas sonoras generando una sombra acs-
tica tras de s que tambin impide la visualizacin de los
tejidos en esa localizacin. La grasa transmite mal el sonido
y genera artefactos, por lo que la obesidad puede ser moti-
vo de mala visualizacin de estructuras. Se usan diferentes
transductores segn la profundidad del tejido a estudiar. Las
frecuencias ms bajas consiguen mayor penetracin en los
tejidos, mientras que las ms altas consiguen mejor resolu-
cin.
La imagen ecogrfica depende as no slo de los tejidos
estudiados, sino tambin y sobre todo de las propiedades de
los propios ultrasonidos (reflexin, refraccin y atenuacin),
lo que contribuye en gran manera a que la sensibilidad de
esta tcnica dependa mucho de la experiencia del explora-
dor. Sin embargo, dado que la ecografa es una tcnica ino-
cua (sin radiacin ionizante), no invasiva, rpida, accesible
y econmica, resulta de gran utilidad en situaciones de urgen-
cia. Adems, los nuevos equipos porttiles hacen accesible
la obtencin de una prueba de imagen en el paciente, ines-
table hemodinmicamente. Todo ello est llevando en muchos
pases a su realizacin por mdicos clnicos dedicados a la
atencin del paciente agudo, ya sea en el mbito de urgen-
cias, quirfano o cuidados intensivos, quienes, tras un perio-
do de formacin especfica, son capaces de realizar de forma
protocolizada un tipo de exploracin ecogrfica con unos
objetivos concretos, mejorando la rapidez en las decisiones
diagnstico-teraputicas del paciente agudo grave. Con esta
idea se dise el protocolo FAST (Focused Abdominal Sono-
graphy for Trauma), que consiste en el estudio sistemtico de
cuatro puntos abdominales con la intencin de detectar lqui-
do libre en la cavidad peritoneal, pleura o pericardio, y que
en un contexto de traumatismo debe ser interpretado como
sangre. Otros ejemplos son el uso de la ecografa como gua
en numerosos procesos intervencionistas de urgencias, el con-
trol ecocardiogrfico transesofgico en intervenciones car-
diacas y determinadas mediciones de parmetros hemodi-
nmicos mediante ecocardiografa en el paciente crtico.
ECOGRAFA ABDOMINAL
La ecografa se suele utilizar sistemticamente en el diag-
nstico de la patologa abdominal urgente, pero deben cono-
cerse sus ventajas, limitaciones e indicaciones.
Traumatismo abdominal
La sensibilidad para la deteccin de lesiones hepticas,
esplnicas o lquido libre abdominal es similar al de la tomo-
grafa computarizada; sin embargo, en caso de hematuria
macroscpica o sospecha de lesin pancretica o intestinal,
es preferible una TC. La ecografa se encamina a descartar
hemoperitoneo, laceraciones viscerales y hematomas intra-
viscerales. El hemoperitoneo se visualiza como bandas lqui-
Ecografa: indicaciones en urgencias 261
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 261
das (anecoicas) en la fosa de Morrison (espacio hepatorre-
nal), subheptico, espacios subfrnicos, espacio de Douglas,
en ambas fosas ilacas entre espacios de asas intestinales
o, si es masivo, distribuido por todo el abdomen. No obs-
tante, en la mujer frtil, hemodinmicamente estable y sin
otros hallazgos ni clnicos ni radiolgicos, una cantidad de
lquido inferior a 3 cm en el saco de Douglas debe consi-
derarse normal. Las contusiones hepticas, renales y espl-
nicas aparecen como reas heterogneas hipoecoicas en
dichos rganos, mientras que las laceraciones suelen pre-
sentar un aspecto hipoecoico lineal.
Patologa biliar aguda
Hasta el 95% de las colecistitis agudas son complica-
ciones de un clculo biliar. La colecistitis aguda litisica se
caracteriza ecogrficamente por existencia de litiasis biliar,
Murphy ecogrfico (dolor al paso del transductor por la
vescula biliar), dilatacin vesicular, engrosamiento de la
pared vesicular mayor a 3 mm, edema de pared vesicular
y, en casos complicados o evolucionados, puede visualizarse
edema o colecciones perivesiculares, membranas intralu-
minales o gas intravesicular. La colecistitis aguda alitisica,
que puede aparecer en pacientes crticos (situaciones de
shock, sepsis, grandes quemados), tiene una imagen eco-
grfica similar pero sin litiasis, aunque el diagnstico puede
ser difcil ya que pueden estar ausentes los signos ecogrfi-
cos. En la coledocolitiasis se visualiza dilatacin del col-
doco (dimetro mayor a 8 mm), litiasis coledocal, dilatacin
de la va biliar intraheptica (dimetro de ductos mayores
a 2 mm, o mayor al 40% del dimetro de la vena portal adya-
cente). En la pancreatitis aguda la ecografa de urgencias no
est indicada de forma sistemtica ya que la inflamacin e
incluso la necrosis pueden pasar inadvertidas por la mala
visualizacin de este rgano, indicndose slo si hay sos-
pecha de colecistitis o colangitis asociadas, o para objetivar
la va biliar y la existencia o no de coledocolitiasis, que reque-
rir la realizacin ulterior de colangiopancreatografa retr-
grada endoscpica.
Abscesos abdominales
El patrn ecognico puede ser variable dependiendo del
tiempo de evolucin. Suelen ser hipo o anecoicos con zonas
ecognicas en su interior por los detritus o la sangre. La eco-
grafa puede servir adems como gua para punciones diag-
nsticas o drenajes teraputicos. Una tomografia computa-
rizada es preferible cuando se sospecha una localizacin
entre asas intestinales, dada las limitaciones de la ecogra-
fa en este contexto.
Patologa nefrourolgica
En la insuficiencia renal oligoanrica, la ecografa per-
mite detectar un origen obstructivo merced a la dilatacin
del sistema colector y/o hidronefrosis. Por otro lado, per-
mite distinguir la enfermedad renal crnica con riones dis-
minuidos de tamao y cortical adelgazada, de la aguda, con
riones de tamao normal o aumentado.
En el clico nefrtico, la ecografa urgente est indicada
en caso de dolor persistente a pesar del tratamiento correc-
to o sospecha de complicaciones spticas u obstructivas. De
igual manera, en aquellos casos de pielonefritis con falta de
respuesta antibitica en 48-72 h, recurrencia o, con ante-
cedentes de litiasis, la ecografa permite descartar obstruc-
cin y complicaciones tipo absceso renal o pionefrosis. No
est indicada pues, de entrada, en las pielonefritis no com-
plicadas.
Patologa plvica en la mujer
Aunque el estudio del dolor plvico agudo en la mujer
puede iniciarse con un abordaje ecogrfico transabdominal,
lo cual requiere una vejiga llena de orina para mejor trans-
misin de los ultrasonidos, suele preferirse el abordaje trans-
vaginal, introduciendo en la vagina un transductor cubier-
to por un preservativo, lo cual no es doloroso, no requiere
la replecin de la vejiga y es ms sensible y especfico que
el abordaje transabdominal.
El embarazo ectpico se visualiza como ocupacin lqui-
da del espacio de Douglas, hemoperitoneo, tero aumenta-
do de tamao sin embrin y, dado que el 98% se localizan
en la trompa, un anexo aumentado de tamao y con reas
heterogneas correspondiente al sangrado. Slo la ecogra-
fa transvaginal podr detectar el saco gestacional ectpico.
Para el diagnstico de otras hemorragias del embarazo (abor-
to completo o incompleto, desprendimiento de placenta nor-
malmente insersa y placenta previa) tambin resulta muy
til. La rotura de quiste ovrico puede detectarse con lqui-
do en el espacio de Douglas o en peritoneo, siendo rara la
deteccin del propio quiste, a excepcin de que el sangra-
do sea intraqustico. La torsin ovrica suele producirse en
ovarios que asocian una masa, hallando una ausencia de
flujo con el estudio Doppler-color. La enfermedad inlama-
toria plvica se manifiesta como lquido en el espacio de
Douglas, entre tero y anexos, y posible aparicin de colec-
ciones lquidas endometriales en caso de endometritis, o
anexiales en caso de absceso tuboovrico.
Patologa escrotal aguda (hombre)
La ecografa puede ayudar al diagnstico de torsin tes-
ticular, orquidoepididimitis, abscesos y traumatismos testi-
culares.
Abdomen agudo
Cuando existen dudas sobre su origen quirrgico, la eco-
grafa puede resultar til sin embargo; el compartimento
intestinal puede quedar infravalorado. En la apendicitis la
ecografa tiene una sensibilidad y especificidad prxima al
86% y an mayor en nios, visualizando un apndice engro-
sado (6 mm o ms) no compresible y aperistltico, a veces
con apendicolitos en su interior. La ecografa en la apendi-
citis es especialmente til en nios y mujeres frtiles o ges-
tantes, por lo inocuo de la exploracin y la posibilidad del
diagnstico diferencial con otras patologas, prefirindose la
tomografa computarizada (TC) en obesos o si hay sospecha
de perforacin. Existe controversia en la indicacin de prue-
bas de imagen en el diagnstico de apendicitis, pero existe
consenso en caso de persistir dudas tras las valoraciones cl-
nica, analtica y radilgica.
La sospecha de aneurisma abdominal o de patologa retro-
peritoneal indican una TC directamente.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 262
Shock sptico o hipovolmico de origen incierto
Si el cuadro clnico, el laboratorio y la radiologa con-
vencional no consiguen dilucidar el origen de una sepsis
grave o shock hipovolmico, est indicada la realizacin de
una ecografa abdominal en busca de colecciones, obstruc-
cin de va urinaria, colecistitis alitisica, rotura espontnea
de bazo, etc., que pudieran justificar el cuadro.
Ecografa peditrica
Adems de las indicaciones del adulto, en el nio la eco-
grafa abdominal es la primera prueba de imagen a realizar
en caso de vmitos del lactante, lo que permite descartar
estenosis pilrica y vlvulo intestinal o, en caso de sospe-
cha de invaginacin intestinal, apendicitis o traumatismo
abdominal.
ECOGRAFA VASCULAR
La sospecha de trombosis venosa profunda indica la rea-
lizacin de una ecografa de miembros inferiores. La sensi-
bilidad es elevada en pacientes sintomticos, mientras que
resulta inferior al 50% en asintomticos y, adems, en aque-
llos con tromboembolismo pulmonar pero sin sintomatolo-
ga de trombosis venosa, la deteccin disminuye hasta el
25% a pesar de que suele haber trombos hasta en el 70% de
los casos. La exploracin se basa en el estudio de la escala
de grises de las venas en el eje transversal y su compresin
para determinar si son o no colapsables, iniciando desde
la vena femoral comn en sentido descendente hasta vena
popltea, ampliando el estudio a la pantorrilla slo si no se
ha hallado trombosis ms proximal. El Doppler puede aa-
dir informacin en obesos, venas muy profundas y venas pl-
vicas. El estudio debe ser en ambas extremidades ya que
hasta un 25% de las trombosis venosas profundas son bila-
terales an en presencia de sntomas unilaterales.
Con el diagnstico clnico de oclusin arterial aguda,
la ecografa Doppler permite determinar si existe o no flujo
arterial en la extremidad.
ECOCARDIOGRAFA
La ecocardiografa puede obtener imgenes de una estruc-
tura en un modo unidimensional (modo-M), que permite valo-
rar el comportamiento de una estructura en el tiempo, o bidi-
mensional (2D), que permite visualizar un corte tomogrfico
del corazn. Adems, el estudio Doppler permite evaluar los
flujos intracardiacos. En el abordaje transtorcico, la princi-
pal dificultad reside en conseguir la posicin del paciente y
la localizacin de los puntos del trax que permitan la mejor
propagacin del sonido (ventanas ultrasnicas), lo cual es
difcil en pacientes obesos, con neumopata, deformidad de
la caja torcica, y en pacientes graves, especialmente bajo
ventilacin mecnica. La ecocardiografa transesofgica (trans-
ductor colocado en el extremo de un fibrogastroscopio) mejo-
ra la rentabilidad de la imagen, visualizando el corazn y
grandes vasos desde una perspectiva posterior, pero el apa-
rataje requerido disminuye su disponibilidad.
Principales indicaciones de la ecocardiografa de urgencias
En la sospecha de diseccin artica, la ecocardiografa
transtorcica presenta grandes limitaciones y, aunque puede
hallar signos sugerentes, se prefiere la realizacin de una
ecocardiografa transesofgica, una TC o una resonancia
magntica.
En el derrame pericrdico, ya sea secundario a una peri-
carditis o a cualquier otra causa, la ecocardiografa permite
valorar la cantidad de lquido y su posible repercusin hemo-
dinmica (taponamiento cardiaco).
Ante la sospecha de endocarditis infecciosa, el estudio
ecogrfico puede diferirse si el paciente permanece hemo-
dinmicamente estable. De indicarse, la ecocardiografa per-
mite objetivar una vegetacin mayor de 5 mm, as como valo-
rar la alteracin hemodinmica secundaria. El abordaje
transesofgico obtiene mejores resultados.
Las alteraciones segmentarias de la contractilidad (en
ausencia de bloqueo de rama) y en un contexto clnico ade-
cuado sugieren un sndrome coronario agudo, lo cual puede
resultar muy til cuando el electrocardiograma y los mar-
cadores de dao miocrdico no son diagnsticos.
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar, la eco-
cardiografa no es la prueba de eleccin para su diagnsti-
co, aunque puede detectar y valorar la hipertensin pulmo-
nar y el fracaso ventricular derecho secundarios al mismo.
Finalmente, en el traumatismo torcico, la ecografa puede
detectar complicaciones pericrdicas, contusin miocrdi-
ca, rotura de estructuras cardiacas, valorar un hemotrax o
incluso lesiones mediastnicas (ecografa transesofgica). La
ecografa en el traumatismo torcico resulta til en el pacien-
te inestable hemodinmicamente, pudiendo realizarse inclu-
so durante maniobras de reanimacin cardiopulmonar (pre-
ferible un abordaje transesofgico), siendo la TC la
exploracin de eleccin en los pacientes estables.
INTERVENCIONISMO EN LA URGENCIA
En primer lugar, por motivos ticos y legales, debe infor-
marse al paciente del procedimiento a realizar. A continua-
cin, para punciones no superficiales donde la simple pre-
sin local consiga la hemostasia y, para evitar el riesgo de
sangrado, deben valorarse el recuento plaquetario y las prue-
bas de coagulacin, especialmente si el paciente toma cuma-
rnicos, debiendo corregirse antes de llevar a cabo la tcni-
ca en cuestin.
La ecografa permite guiar la colocacin de catteres
como los accesos vasculares, realizar una dificultosa pleu-
rocentesis diagnstica o evacuadora en caso de derrame
pleural loculado, realizar una pericardiocentesis, practicar
una artrocentesis de difcil acceso (como es la cadera) y, si
es preciso hacerlo, controlar la inyeccin de substancias en
dicha articulacin, tratar un quiste de Baker (drenaje e inyec-
cin de corticoides), permitir la puncin-aspiracin con
aguja fina para diagnstico o cultivo de colecciones lqui-
das o incluso guiar la insercin de un catter de drenaje
de las mismas.
Ecografa: indicaciones en urgencias 263
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 263
Goodman LR. Felson. Principios de Radiologa torcica: un texto
2007; 35: S138-43.
bn; 2005.
Mosby; 2000.
Madrid: Edidiones Adalia; 2007.
Pretorius ES, Solomon JA. Radiologa. Secretos. 2 ed. Madrid:
Elsevier Mosby, 2006.
ders; 2006.
5.7 Tomografa computarizada:
indicaciones en urgencias
J.R. Alonso Vilarot
La tomografa axial computarizada (TC) es una tcnica
de imagen con una gran definicin anatmica basada en
radiaciones ionizantes. Un emisor de rayos X gira en un plano
axial alrededor del paciente mientras unos detectores situa-
dos en el lado opuesto miden la radiacin transmitida. Al
atravesar las diferentes estructuras de una seccin del orga-
nismo, los rayos X sufren una atenuacin segn sea la absor-
cin de radiacin por los diferentes tejidos. Un ordenador
calcula dicha absorcion y le asigna un valor numrico (uni-
dades Hounsfield). El mapa de absorciones obtenido se repre-
senta mediante una escala de grises en una imagen que resul-
ta un corte tomogrfico del organismo.
La administracin de contraste endovenoso permite real-
zar las estructuras vasculares para su mejor definicin, resal-
tar aquellas estructuras sin barrera hematoencefliza (hip-
fisis, plexos coroideos, duramadre) y visualizar zonas donde
se ha perdido la integridad vascular por la patologa subya-
cente (hemorragias, tumores, infartos, infecciones) aumen-
tando la sensibilidad y especificidad en estos procesos.
Modernamente los escner pueden adquirir las imgenes
de forma contnua mediante el movimiento contnuo del emi-
sor y de la mesa exploratoria (TC helicoidal) y poseen ms
de una fila de detectores (TC multidetector), que les permi-
ten adems obtener ms de un corte por imagen al mismo
tiempo, ofreciendo mayor rapidez de la adquisicin y mejor
resolucin espacial y temporal, lo que permite estudios din-
micos, es decir, analizar el paso de contraste en un rgano
en distintas fases (arterial y venosa), estudios angiogrficos
(angio-TC), e incluso la reconstruccin de la imagen en otros
planos o tridimensional.
Contraindicaciones
En la gestante, dado que la TC utiliza radiaciones ioni-
zantes, puede provocar perjuicios en el feto. La alergia al
contraste yodado contraindica formalmente su administra-
cin, limitando el estudio a una TC basal, suficiente en
muchas situaciones de urgencia, o debiendo pasar a otra tc-
nica de imagen: ecografa, gammagrafa, resonancia mag-
ntica. En pacientes con insuficiencia renal, la administra-
cin de contraste endovenoso puede empeorar dicha funcin
renal, debiendo valorar riesgo-beneficio u otro abordaje tera-
putico. No obstante, en caso de requerir la exploracin TC
en este caso, se recomienda la correcta hidratacin del
paciente y la administracin de N-acetil-cistena oral a dosis
600 mg/12 h durante 2 das. Este beneficio se demuestra si
se inicia 2 das antes a la realizacin de la TC, no estando
establecida la utilidad real si se inicia en urgencias y se pro-
sigue despus de realizar la TC.
TC CRANEAL
Con excepcin de la patologa compresiva medular, la
TAC de crneo es la tcnica de imagen de eleccin para la
valoracin del paciente con un sndrome neurolgico agudo.
Para la patologa de urgencias, el estudio inicial se realiza
sin contraste endovenoso, administrndose slo en casos de
hemorragia subaracnoidea o segn los hallazgos en el estu-
dio simple para mejor definicin de lesiones ocupantes de
espacio, por ejemplo.
La TC craneal permite identificar las estructuras norma-
les, distinguiendo substancias gris y blanca.
La TC craneal urgente est indicada en todo paciente con
traumatismo craneoenceflico (TCE) grave, ya que resulta de
utilidad tanto diagnstica como pronstica. Tanto es as, que
en los centros destinados al tratamiento de estos pacientes es
exigible tengan la posibilidad de realizarla durante las 24 h
del da. En pacientes con escala de Glasgow inferior a nueve,
pupila dilatada o postura de descerebracin, debe realizarse
de inmediato, en cuanto los signos vitales lo permitan, debien-
do considerarse siempre antes que practicar radiografas del
resto del cuerpo. Slo debera demorarse el estudio neuro-
rradiolgico en caso de shock o necesidad de ciruga que
requierieran actuacin inmediata. En el paciente politrau-
matizado, gracias a los nuevos tomgrafos helicoidales, puede
realizarse una exploracin integral de cerebro a pelvis sin
prdida de tiempo para la valoracin neurolgica que siem-
pre resulta prioritaria en estos pacientes.
La normalidad de una TC craneal inicial en el TCE no
excluye la posibilidad de complicaciones en las prximas
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 264
horas, requiriendo en muchas ocasiones una nueva explo-
racin en las siguientes 24-48 h postraumatismo.
La TC craneal permite identificar fcilmente fracturas
de crneo, faciales y cervicales, siendo ms sensible que
la radiografa simple. Asimismo permite valorar lesiones
hemorrgicas intra y extraaxiales, visualizadas como im-
genes hiperdensas.
Lesiones extraaxiales
El hematoma epidural se visualiza como imagen hiper-
densa biconvexa (convexidad externa por el lmite seo y
convexidad interna correspondiente al despegamiento de
la duramadre) que suele desplazar parnquima cerebral
adyacente y provocar efecto masa. El hematoma subdural,
habitualmente homolateral al traumatismo, aunque en un
tercio de casos puede ser contralateral por contragolpe, tiene
una forma de semiluna de concavidad interna, aparecien-
do los hematomas agudos como hiperdensos, e iso o hipo-
densos los subagudos y crnicos. La hemorragia subarac-
noidea traumtica se visualiza como hiperdensidad en el
espacio subaracnoideo, pudiendo alcanzar cisternas basa-
les, cisura interhemisfrica, cisura de Silvio o surcos intra-
craneales, y tiene un valor pronstico independiente de otras
lesiones halladas. Suele asociarse a hematoma subdural o
contusin cerebral.
Lesiones intraaxiales
La contusin cerebral, ya sea por impacto directo o por
contragolpe, se visualizan como imgenes hiperdensas en
la corteza o en zonas de unin crtico-subcortical. El hema-
toma intraparenquimatoso traumtico, nico o mltiple, y
que puede aumentar su tamao en la fase aguda del trau-
matismo, resulta en imagen hiperdensa en el seno del parn-
quima cerebral, pudiendo provocar o no efecto masa en fun-
cin del tamao y de la rapidez de instauracin. El infarto
cerebral postraumtico producido por lesin vascular intra-
craneal directa o en diferido por embolismo por lesin vas-
cular extracraneal, es radiolgicamente igual a la isquemia
cerebral no traumtica. La lesin axonal difusa es la lesin
ms frecuente en los TCE cerrados graves y est producida
por mecanismos de aceleracin-desaceleracin bruscos.
Puede visualizarse como imgenes petequiales hiperdensas
en la parte alta del tallo cerebral, en cuerpo calloso o la
unin crtico-subcortical, con tumefaccin o edema cere-
bral que provoque secundariamente un efecto masa, aunque
a pesar de su gravedad tambin puede resultar en una TC
normal. En estos casos, la resonancia magntica (RM) puede
estimar mejor el pronstico de estos pacientes. No obstan-
te, el estudio de los hallazgos de la TC craneal en el TCE han
permitido una clasificacin con implicacin teraputica. As,
en presencia de una obliteracin de las cisternas basales o
de un desplazamiento significativo de la lnea media (mayor
a 5 mm) debe monitorizarse la presin intracraneal (PIC), y
ms all, ante la presencia de una lesin focal con un volu-
men mayor de 25 mL, debe considerarse la ciruga evacua-
dora. En funcin de estos tres factores de riesgo para la hiper-
tensin intracraneal se diferencian seis tipos de lesin
postraumtica por TC:
Lesin difusa tipo I: sin patologa visible en la TC.
Lesin difusa tipo II: lesiones hiperdensas menores de 25
mL, desplazamiento de la lnea media menor a 5 mm y
cisternas presentes.
Lesin difusa tipo III: obliteracin parcial o total de las
cisternas basales, pudiendo coexistir alguna lesin focal
de menos de 25 mL y/o desplazamiento de la lnea media
menor o igual a 5 mm.
Lesin difusa tipo IV: lnea media desplazada ms de 5
mm pero sin lesiones focales de ms de 25 mL.
Lesin focal evacuada: cualquier lesin focal evacuada
de forma quirrgica independientemente de su volumen.
Lesin focal no evacuada: lesin focal hiperdensa o
mixta (no hipodensa) con un volumen mayor de 25 mL
que no ha sido evacuada quirrgicamente.
La tumefaccin cerebral o swelling se considera que exis-
te cuando hay efecto masa (obliteracin de surcos y/o cis-
ternas, colapso ventricular y desplazamiento de la lnea
media) sin presencia de lesin hemorrgica de tamao sig-
nificativo que los pueda explicar, siendo la densidad del
parnquima cerebral normal. Puede ser tipo III cuando es
bilateral, o tipo IV si es asimtrica. El edema cerebral posee
los mismos signos de efecto masa pero con hipodensidad
difusa y prdida de la diferenciacin entre substancia gris
y substancia blanca.
Valoracin del accidente vascular cerebral
Por su disponibilidad, rapidez y eficacia, la TC craneal
simple sigue siendo en la mayora de instituciones el exa-
men neurorradiolgico de primera eleccin en todo pacien-
te que presenta un dficit neurolgico focal de instauracin
aguda (ictus). Debe realizarse la TC de forma inmediata en
pacientes con tratamiento anticoagulante o coagulopata
conocida, bajo nivel de consciencia, sntomatologa neuro-
lgica en progresin o fluctuante, papiledema, rigidez de
nuca, fiebre, y para confirmar o descartar la indicacin de
trombolisis o anticoagulacin precoces. LA TC craneal per-
mite diferenciar con precisin un ictus isqumico de uno
hemorrgico, as como descartar otras lesiones intracranea-
les no vasculares causales del cuadro neurolgico, como
tumores, abscesos o hematomas subdurales.
En el ictus isqumico, la TC craneal tiene limitaciones y,
ms que establecer el diagnstico de infarto cerebral agudo,
o hiperagudo y susceptible de tratamiento tromboltico
(menos de 3 horas de evolucin), la TC craneal urgente sirve
para descartar una lesin hemorrgica o una alteracin estruc-
tural que contraindique la fibrinolisis o la anticoagulacin.
La hipodensidad en un territorio vascular no se visualiza en
el momento inicial del cuadro ictal, siendo ya evidente a las
24 horas. No obstante, en aproximadamente el 50% de los
casos, la TC craneal urgente permite identificar signos pre-
coces (primeras 6 h) de infarto cerebral: hipodensidad del
ncleo lenticular, prdida del ribete insular por hipodensi-
dad del crtex insular con prdida de distincin entre cp-
sula extrema y crtex insular, borramiento de los surcos de
la convexidad expresin del edema focal, e hipodensidad
del parnquima cerebral con prdida de diferenciacin entre
substancias gris y blanca. El hallazgo de una hipodensidad
de ms de un tercio del territorio silviano se puede consi-
derar una contraindicacin para el tratamiento fibrinoltico.
Tomografia computarizada: indicaciones en urgencias 265
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 265
Otro signo sugestivo de isquemia cerebral es el signo de la
arteria cerebral media hiperdensa que, si bien no es un signo
precoz, representa la presencia de un trombo o mbolo intra-
arterial para lo que resulta altamente especfico, aunque
de escasa sensibilidad, y con falsos positivos en casos de pre-
sentacin bilateral o en pacientes con calcificaciones ate-
rosclerticas o hematocritos elevados. Los estudios de TC-
perfusin junto a angio-TC pueden ayudar a establecer un
diagnstico ms preciso y precoz de la extensin del infar-
to y de la lesin arterial causal del mismo.
En el ictus hemorrgico la TC craneal es la tcnica de pri-
mera eleccin, permitiendo conocer tamao, localizacin y
posible extensin del hematoma (visible como rea hiper-
densa) a los espacios intraventricular o subaracnoideo. En
determinados casos, adems, aporta datos de su etiologa
(malformacin, tumor, etc.), si bien la ms frecuente es la
hipertensiva con una tpica localizacin del hematoma en
putamen o tlamo. De hecho, una localizacin frontal o tem-
poral es tan infrecuente para una hemorragia intraparenqui-
matosa espontnea, que sugiere ms bien un origen trau-
mtico. Finalmente, la TC puede identificar la transformacin
hemorrgica de un ictus isqumico, que se presenta hasta
en el 65% de infartos cerebrales, y hasta en el 90% en los
de origen cardioemblico, durante su evolucin.
Valoracin de las crisis convulsivas
Est indicada la realizacin de una TC craneal a aquellos
pacientes que presentan su primera crisis comicial, o epi-
lpticos con un cambio en el tipo de crisis o un aumento del
ritmo no justificable por consumo de drogas, o cambios en
el tratamiento, siendo especialmente importante en el status
epilepticus, una vez yuguladas las crisis. La indicacin se
basa en la bsqueda de procesos estructurales causantes del
cuadro (tumoral, hemorrgico, infeccioso, etc.), por lo que
debe realizarse de rutina previamente la valoracin txico-
metablica correspondiente.
Valoracin del coma
En los pacientes con disminucin del nivel de conscien-
cia sin causa justificada (txico-metablica o cardiorrespi-
ratoria) est indicada la realizacin de una TC craneal urgen-
te, especialmente urgente si hay signos de enclavamiento
cerebral, en busca de procesos estructurales cerebrales que
justifiquen el coma tales como la hemorragia subaracnoi-
dea, hemorragia intraparenquimatosa espontnea, tumores,
entre otros.
Valoracin de la cefalea con signos de alarma
La realizacin de una TC craneal est indicada en aque-
llos casos en que la anamnesis o la exploracin fsica sugie-
ren un origen secundario de la cefalea tales como la hemo-
rragia subaracnoidea no traumtica, neoplasia cerebral
primaria, metastsis, entre otras. En la hemorragia subarac-
noidea no traumtica, se aprecia hasta en un 90% de casos
una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo que llega
a rellenar cisternas basales, cisura interhemisfrica, cisura
de Silvio y los surcos cerebrales, por lo que una TC craneal
normal no excluye el diagnstico, lo que requiere una pun-
cin lumbar.
Valoracin de infecciones intracraneales
En la sospecha de meningitis bacteriana la indicacin de
una TC craneal radica en descartar lesiones compresivas tales
como tumores y abscesos que contraindiquen una puncin
lumbar ya que, salvo que exista un foco infeccioso adya-
cente, la TC suele ser estrictamente normal o hallando tras
inyeccin de contraste endovenoso una hipercaptacin en
cisternas basales y surcos cerebrales. No obstante, el trata-
miento de una meningitis bacteriana no debe en ningn caso
retrasarse por la realizacin de una TC, por lo que una correc-
ta valoracin clnica e incluso la realizacin de un fondo de
ojo, en busca de signos de hipertensin endocraneana, debe
guiar en primera instancia la valoracin del riesgo-beneficio
de la puncin.
En casos de encefalitis herptica la TC puede detectar
hipodensidades en el lbulo temporal. Las lesiones paren-
quimatosas hipodensas rodeadas de un anillo isodenso, hiper-
captante en su periferia tras la administracin de contraste
endovenoso sugieren la presencia de un absceso cerebral
bacteriano.
TC TORCICA
Las principales indicaciones de la TC torcica en urgen-
cias son el traumatismo torcico y la valoracin de algunos
casos de dolor torcico no traumtico: sospecha de trom-
boembolismo pulmonar o de sndrome artico agudo.
Traumatismo torcico
El traumatismo torcico en el politraumatismo es un signo
de gravedad. Tras asegurar la va area y conseguir la esta-
bilizacin hemodinmica del paciente debe procederse a
un estudio inicial rpido (en los primeros minutos) con radio-
grafa de trax mediante un equipo porttil, que permite una
valoracin global y descartar neumotrax a tensin, hemo-
trax importante y enfisema subcutneo. Para el paciente
con traumatismo torcico grave, aunque la TC es la prueba
de imagen de eleccin, puede que, o por no disponibilidad,
o no conseguir la estabilizacin del paciente, deba practi-
carse otra aproximacin diagnstica mediante ecografa
transtorcica o transesofgica, la cual puede realizarse inclu-
so durante las maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
Idealmente, el estudio TC debera realizarse a todo pacien-
te grave, que requiera intubacin y ventilacin mecnica,
que presente hemoptisis, enfisema subcutneo, o contusio-
nes en pared torcica con alteraciones en la radiografa de
trax.
La afectacin ms importante de un traumatismo sobre
las estructuras torcicas es la que se puede producir en la
aorta o sus ramas. Si bien es poco frecuente (menos del 0,5%),
tiene una elevada mortalidad (40%) en las primeras 24 horas.
Una radiografa de trax estrictamente normal prcticamente
excluye la afectacin vascular (valor predictivo negativo
95%). El segmento artico ms expuesto al trauma es en el
istmo artico, tras la salida de la arteria subclavia izquierda.
Los signos de afectacin vascular en la TC incluyen el aumen-
to de densidad de la grasa mediastnica, irregularidades en
la pared artica tras inyeccin de contraste por cogulos,
pseudoaneurismas, o hematoma intramural, diseccin, o
rotura artica (transeccin).
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La lesin cardiaca aparece en un 10% de casos, sien-
do el hemopericardio lo ms frecuente que puede llevar a
un taponamiento cardiaco o, si se rompe, a un hemotrax
izquierdo.
La contusin pulmonar (50% de traumatismo torcico)
puede detectarse generalmente con la radiografa simple de
trax, si bien sta las subestima, como reas de patrn alve-
olar localizadas, adyacentes a reas slidas, sin respetar la
anatoma segmentaria del pulmn, que aparecen en las pri-
meras horas y no desaparecen hasta aproximadamente una
semana despus. La laceracin pulmonar producida en trau-
matismos graves aparece en la TC como sombras lineales,
que evolucionan hacia imgenes ovoides, con o sin presen-
cia de aire, y acaban resolvendose en unas 4 semanas.
La pleura puede afectarse como neumotrax o hemot-
rax. El neumotrax es muy frecuente (35% de casos) y suele
relacionarse con fracturas costales. El hemotrax puede poner
en riesgo vital a un paciente debido a la gran cantidad de
sangre que puede almacenar el espacio pleural. Al igual que
en el neumotrax, la radiologa de trax es menos sensible
que la TC, puediendo ser igualmente til en pacientes ines-
tables el estudio por ultrasonidos.
Las fracturas costales, generalmente localizadas a nivel
de arcos laterales de las costillas 4 a 9, no predicen gra-
vedad por s mismas. Las fracturas de las 3 primeras costi-
llas y clavcula indican traumatismo violento y asocian fre-
cuentemente lesiones ms graves de vasos, plexo braquial o
traqueobronquiales. Las fracturas de las ltimas costillas pue-
den producir lesin heptica, esplnica o renal. Las fractu-
ras de esternn, muy infrecuentes, si estn desplazadas pue-
den daar vasos y corazn. La mnima sospecha de fractura
de columna dorsal implica la realizacin de TC.
La constatacin de enfisema subcutneo en la radiologa
simple o en la TC obliga a buscar mediante TC la causa: rotu-
ra de la va area, de la faringe, esfago, o neumotrax.
Sospecha de tromboembolismo pulmonar
La TC helicoidal con administracin de contraste yoda-
do endovenoso en el tromboembolismo pulmonar (TEP) per-
mite detectar defectos de llenado intravascular correspon-
dientes al propio trombo, y valorar la posible sobrecarga
ventricular derecha. Adems de valorar la circulacin pul-
monar, esta tcnica permite valorar otras estructuras torci-
cas descartando alternativas diagnsticas del dolor torcico,
e incluso realizar una venografa de cava, ilacas y femoral
en un mismo tiempo diagnstico para objetivar la presencia
de trombosis venosa profunda. La sensibilidad de la TC para
el TEP es del 100% si se ha producido en los grandes vasos,
e inferior para los vasos subsegmentarios, pudiendo mejo-
rarse no obstante (hasta del 94%) con estudios TC multide-
tector y cortes finos, llegando a ser as comparable a la arte-
riografa. Asimismo, el valor predictivo negativo de la TC
es igual al de la arteriografa y al de la gammagrafa.
Patologa artica aguda
La TC helicoidal con contraste endovenoso tiene una sen-
sibilidad y especificidad cercanas al 100% para el diagns-
tico de patologa artica, ya sea del sndrome artico agudo
(concepto que engloba la diseccin artica clsica, el hema-
toma intramural artico y la lcera arteriosclertica pene-
trante), de un traumatismo de aorta torcica (ya comentado
en un apartado anterior), o de aneurisma de aorta torcica
preexistente roto (generalmente ya sospechoso en la radio-
grafa de trax como un ensanchamiento mediastnico).
En la diseccin artica clsica la TC demuestra el colga-
jo intimal separando las dos luces (verdadera y falsa), iden-
tifica el punto de comienzo de la diseccin (tipo A o B de
Stanford), la extensin, el punto de reentrada, y la identifi-
cacin de la posible afectacin de los ramos arteriales que
ha encontrado en su extensin. Asimismo permite diagnos-
ticar el hemopericardio que implica la rotura de la pared ar-
tica y el riesgo de tamponamiento cardiaco.
En el hematoma intramural artico la TC muestra la ima-
gen hiperdensa en la pared artica que no se realza tras admi-
nistrar el contraste endovenoso.
En la lcera penetrante, frecuentemente localizada en el
terciodistal de la aorta torcica y con un alto riesgo de rotu-
ra artica secundaria, la TC muestra un engrosamiento de la
pared artica con un realce externo que traduce el hemato-
ma asociado a la ulceracin ms all de la lmina elstica.
En la rotura de aneurisma artico la TC puede mostrar
signos indirectos (reas hiperdensas en un rea trombosa-
da del aneurisma, imgenes lineales o colecciones hiper-
densas alrededor del aneurisma, discontinuidad en la calci-
ficacin mural) o directamente la extravasacin de contraste
por fuera de la pared artica, que obliga a ciruga o endo-
prtesis inmediatas.
TC ABDOMINAL
El estudio mediante TC en el traumatismo abdominal
cerrado permite el estudio de todos los compartimentos abdo-
minales, incluyendo el retroperitoneo y las estructuras oste-
omusculares. Adems, es posible incluir en un mismo estu-
dio trax y crneo para valorar un politraumatismo. En el
paciente hemodinmicamente inestable es preferible la eco-
grafa, a realizar en el mismo lugar donde se est realizan-
do la reanimacin inicial. La TC abdominal suele reservar-
se a pacientes hemodinmicamente estables con exploracin
sugestiva de lesin intraabdominal, con disminucin del nivel
de consciencia que impida una correcta valoracin abdo-
minal, presencia de hematuria, o sospecha de fractura de
pelvis o columna toracolumbar. Las lesiones en bazo son las
ms frecuentes, seguidas de las de hgado (aunque stas tie-
nen mayor mortalidad) y rin. La administracin de con-
traste endovenoso permite valorar la integridad vascular y
facilita la demostracin de lesiones viscerales. La deteccin
de lesiones en el tracto urinario requiere la adquisicin de
imgenes tardas (10 min tras administrar el contraste). Ade-
ms, se puede realizar el estudio cistogrfico por TC tras
administracin de contraste por sonda vesical, reemplazan-
do la cistografa convencional en pacientes con hematuria
o fractura de pelvis.
La administracin de contraste oral y rectal permite dife-
renciar asas de hematomas adyacentes, aunque no ha demos-
trado que aumente la deteccin de lesiones mesentricas o
intestinales, puede suponer una interferencia de cara a una
posible ciruga, y como cualquier administracin oral cons-
tituye un riesgo para la broncoaspiracin.
Tomografia computarizada: indicaciones en urgencias 267
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 267
En el diagnstico del dolor abdominal agudo la TC resul-
ta superior a la radiografa simple y a la ecografa, especial-
mente en obesos y en la valoracin del compartimento intes-
tinal (oclusin intestinal, apendicitis, diverticulitis, enfermedad
inflamatoria intestinal, isquemia mesentrica), en la patolo-
ga nefrourolgica y en el aneurisma artico.
En la apendicitis aguda, la seguridad diagnstica de la
TC es del 98% frente al 77% de la ecografa. Un apndice
inflamado aparece engrosado (6-17 mm) con captacin de
contraste homognea o en diana, signos inflamatorios en
la grasa adyacente, pudiendo apreciar apendicolitos (40%
de casos), o complicaciones como la perforacin, flemo-
nes o abscesos. Tambin permite el diagnstico diferencial
con la iletis o la tiflitis. En la diverticulitis aguda, la TC iden-
tifica el segmento de colon-sigma afecto mostrando engro-
samiento de la pared, cambios inflamatorios del mesenterio
con los divertculos, as como las complicaciones: coleccin
paraclica no drenable (menor a 3 cm), absceso paracli-
co drenable (mayor a 3 cm) o peritonitis purulenta. Ade-
ms puede permitir el diagnstico diferencial con el carci-
noma de colon, auque tras un primer episodio de diverticulitis
donde la TC no encuentra neoplasia se aconseja completar
el estudio posteriormente con colonoscopia para descartar
completamente esta neoplasia.
En la isquemia mesentrica, mientras la radiografa sim-
ple suele ser bastante inexpresiva o inespecfica, hoy en da
la angio-TC tiene una sensibilidad diagnstica es del 96%
comparable a la arteriografa. La demostracin de una causa
arterial trombtica, emblica o venosa, as como la demos-
tracin de infarto intestinal (ausencia de realce de la pared
del asa o neumatosis de la misma) tienen importancia pro-
nstica. En la obstruccin intestinal, la radiologa simple puede
confirmar el diagnstico, pero la TC puede adems identifi-
car el nivel, la gravedad, la causa y las complicaciones espe-
cialmente de isquemia. En la sepsis de foco abdominal la TC
es muy superior a la ecografa en la deteccin de abscesos
intraabdominales, permitiendo adems su drenaje percut-
neo. En la pancreatitis aguda no es necesaria la realizacin
de urgencias de una TC abdominal, siendo imprescindible su
realizacin en diferido (3-10 das) en las pancreatitis gra-
ves, como seguimiento y ante la sospecha de infeccin en el
seno de la necrosis guiando en este caso la puncin aspira-
cin para cultivo. En la patologa hepatobiliar, el primer abor-
daje debe ser ultrasnico, limitando la TC a aquellos pacien-
tes con presentaciones clnicas inespecficas o en los que los
hallazgos ecogrficos no son concluyentes.
En el clico nefrtico la radiografa simple de abdomen
puede objetivar el clculo (localizacin y tamao) en el 60%
de casos. En el 40% restante, una ecografa puede valorar la
dilatacin de vas urinarias y la presencia de hidronefrosis
pero no permite localizar la causa de la dilatacin. El estu-
dio TC helicoidal sin contraste oral ni intravenoso permite
visualizar la litiasis independientemente de su composicin
qumica (radioopacas), as como descartar otras patologas
con iguales manifestaciones clnicas.
Respecto a la rotura de un aneurisma de aorta abdomi-
nal, en el paciente inestable hemodinmicamente la eco-
grafa con equipo porttil puede ser la tcnica inicial para
su valoracin, mientras que en el paciente estable hemodi-
nmicamente la TC es el procedimiento de eleccin, defi-
niendo su presencia, tamao, localizacin, extensin y la
hemorragia.
Goodman LR. Felson, Principios de Radiologa torcica: un texto
2007; 35: S138-43.
Mosby; 2000.
bn; 2005.
vier Mosby, 2006.
ders; 2006.
5.8 Resonancia magntica:
indicaciones en urgencias
S. Jimnez Hernndez
La resonancia magntica (RM) est constituida por un
complejo conjunto de aparatos emisores de electromagne-
tismo, antenas receptoras de radio frecuencias y computa-
doras que analizan datos para producir imgenes detalladas,
de dos o tres dimensiones. Para producir imgenes sin la
intervencin de radiaciones ionizantes (rayos gama o X), la
RM se obtiene al someter al paciente a un campo electro-
magntico muy intenso. Este poderoso imn atrae los pro-
tones que estn contenidos en los tomos de hidrgeno, que
son los ms abundantes en nuestro organismo. stos, al ser
estimulados por las ondas de radiofrecuencia, salen de su
alineamiento normal. Cuando el estmulo se suspende, los
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 268
protones regresan a su posicin original, liberando energa
que se trasforma en seales de radio para ser captadas por
una computadora que las transforma en imgenes. Las
secuencias clsicas son en T1 (visin morfolgica) y T2 (alte-
raciones). Las principales ventajas de la RM son que per-
mite un mayor contraste tisular ente tejidos normales y pato-
lgicos, que el contraste endovenoso utilizado no es
nefrotxico y provoca pocas reacciones alrgicas, y que
no utiliza radiacin ionizante.
La RM tiene pocas indicaciones en el campo de la medi-
cina de urgencias, pero todas ellas, fundamentales: el gran
politraumatizado (bsicamente el traumatismo craneoence-
flico, el trauma de columna y el de tejidos blandos del cue-
llo), el diagnstico del ictus (tanto isqumico como hemo-
rrgico) y el diagnstico de lesiones medulares no traumticas.
La RM es una tcnica no invasiva que, como se ha indi-
cado ms ariba, no utiliza radiaciones ionizantes y posee
una gran sensibilidad diagnstica. Sin embargo, presenta
algunas limitaciones: es un procedimiento lento, de mayor
coste que otras exploraciones complementarias como la
tomografa computarizada (TC) y con menor disponibili-
dad y accesibilidad. Adems, requiere de la colaboracin
del paciente para evitar que el examen resulte artefactado y
poco valorable. Por ello, es difcil realizar en fase aguda
cuando el paciente est en situacin inestable o crtica.
Sin embargo, adems de las indicaciones en patologas
concretas, la RM estara indicada (teniendo en cuenta siem-
pre criterios de disponibilidad y accesabilidad) en determi-
nadas situaciones como la alergia a contrastes yodados o la
existencia de insuficiencia renal, o en el caso de que se trate
de una paciente gestante ms all del primer trimestre. Pero
tambin presenta contraindicaciones para su realizacin,
como la existencia de dispositivos activados eltrica, mag-
ntica o mecnicamente (marcapasos, DAI, implantes co-
cleares), vlvulas protsicas cardiacas o dispositivos intra-
vasculares.
EL GRAN POLITRAUMATIZADO
En el trauma grave de columna adems de fracturas
seas, pueden existir hematomas epidurales o subdurales,
hemorragia subaracnoidea, hernias postraumticas, lesiones
ligamentosas, arrancamientos radiculares, psudomeningo-
celes o lesiones vasculares, que es necesario valorar. La RM
es el estudio de eleccin en todos aquellos casos en los que
clnicamente exista un dficit neurolgico y una sospecha
de afectacin medular. Mediante RM es posible diferenciar
contusiones medulares de hematomas medulares postrau-
mticos; esto tiene importantes repercusiones pronsticas,
ya que la existencia de un hematoma medular indica lesin
medular completa y el pronstico de estos pacientes es peor.
La identificacin de hematomas epidurales postraumti-
cos, que provocan un cuadro agudo de mielopata por com-
presin medular, permite que los pacientes puedan benefi-
ciarse de una rpida evacuacin quirrgica. La identificacin
de hernias postraumticas en pacientes con radiculopata
o mielopata postraumtica sin lesiones visibles en la radio-
grafa o la TC, asociada a otras lesiones, puede requerir un
tratamiento quirrgico con abordaje anterior y posterior y
no nicamente una estabilizacin posterior. La RM es la tc-
nica de mayor sensibilidad para la deteccin de lesiones liga-
mentosas, como la rotura de los ligamentos anterior y pos-
terior y la de los ligamentos interespinosos. Otra patologa
identificable mediante RM es la formacin de pseudome-
ningoceles postraumticos por desgarros de la dura con o
sin arrancamiento radicular. Por ltimo, otra de las compli-
caciones postraumticas identificables mediante RM es la
afectacin de la arteria vertebral por traumatismos localiza-
dos en el tercio inferior de la columna cervical, que pueden
provocar espasmos, disecciones o desgarros de la citada arte-
ria; sin embargo su uso para este motivo en la evaluacin
inicial del politraumatizado se reserva como mtodo de
segunda lnea, cuando el paciente se ha estabilizado.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
La RM es un procedimiento ms lento, ms caro y no est
disponible o es accesible en todos los centros sanitarios. Ade-
ms, y a pesar de su alta sensibilidad, no demuestra lesio-
nes susceptibles de tratamiento que no se aprecien en la TC.
Por ello no es una tcnica de eleccin en el manejo inicial
del paciente con traumatismo craneoenceflico (TCE), y su
utilizacin se reserva a la fase subaguda a partir del primer
mes. La RM permite detectar con gran sensibilidad la pre-
sencia de sangre en sus diferentes estadios; resulta muy til
para detectar la presencia de lesiones intraventriculares, en
espacios subaracnoideos o en el parnquima adyacente a
ambos, adems, permite caracterizar el tipo de edema de
toda lesin, detectar precozmente las lesiones isqumicas
agudas y diferenciar diferentes tipos de lesiones dentro de
la lesin axonal difusa. En este sentido la RM puede resul-
tar muy til para estimar el pronstico de los pacientes con
lesin axonal difusa.
La RM es til bsicamente en el diagnstico de lesiones
vasculares; cuando existe una discrepancia clnico-radio-
lgica por existir una TC craneal normal en un paciente con
un TCE grave y tras descartar el origen txico, la RM per-
mite descartar la existencia de una lesin axonal difusa o
una lesin cerebral hipxica. Adems la RM permite el diag-
nstico de secuelas y sndromes postraumticos.
ICTUS ISQUMICO
La RM no ha demostrado mayor sensibilidad que la TC
en la deteccin precoz de la isquemia cerebral. Pero puede
resultar ms sensible y especfica para determinar la pre-
sencia, topografa, extensin y mecanismo causal de algu-
nos infartos, como los infartos lacunares, los que afectan al
territorio vrtebro-basilar y cuando se sospecha trombosis
de senos venosos o diseccin arterial.
Aunque no es una exploracin de primera eleccin, la
RM puede identificar signos precoces de infarto, como la
ausencia de seal de flujo en los vasos arteriales (que apa-
rece de forma inmediata) y el aumento de seal del parn-
quima (que aparece en las primeras 8 horas). La utilizacin
de contraste endovenoso permite detectar aumento de seal
de las arterias distales a la oclusin, atribuible a la existen-
cia de circulacin colateral leptomenngea (aparece en las
primeras 2-4 horas en el 75% de los infartos corticales).
La RM permite detectar, adems, la presencia de un trom-
bo intraluminal, mediante el denominado signo de la sus-
Resonancia magntica: indicaciones en urgencias 269
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 269
ceptibilidad paramagntica, que es ms sensible que el
de la arteria cerebral media hiperdensa por TC para la detec-
cin de la oclusin de este vaso.
ICTUS HEMORRGICO
La RM tiene la misma sensibilidad que la TC para la detec-
cin de hemorragias intracraneales agudas, pero mayor para
las subagudas o crnicas. Por ello, est indicado realizar RM
antes que TC en la seleccin de pacientes que han de reci-
bir terapia tromboltica.
Tambin est indicada en el estudio de hematomas intra-
cerebrales lobares, ya que permite la deteccin de lesiones
subyacentes como malformaciones vasculares o tumores,
adems de detectar hemorragias crnicas subclnicas, cuya
presencia sugiera la existencia de una microangiopata ami-
loide o hipertensiva.
LESIONES MEDULARES NO TRAUMTICAS
La RM es la prueba de eleccin en pacientes con clnica
medular aguda ya que el diagnstico precoz mejora el pro-
nstico y la calidad de vida de estos pacientes. Los proce-
sos que provocan afectacin medular de causa no traumti-
ca incluyen: lesiones de causa vascular (isquemia, hematoma
medular, malformaciones arteriovenosas y vasculitis), cua-
dros inflamatorios o infecciosos (mielitis infecciosa y autoin-
mune, abscesos y enfermedades desmielinizantes) y tumo-
res (seos con afectacin medular secundaria o primarios).
Lesiones vasculares
El infarto de mdula espinal es una entidad rara, ya que
representa del 5% al 8% de todas las mielopatas agudas y
entre el 1% al 2% de todas las lesiones neurolgicas de causa
vascular. Debido al sistema de arterias colaterales, las cau-
sas suelen ser: diseccin de arteria vertebral, ciruga de colum-
na o de aorta, vasculitis, hipotensin o intoxicacin por coca-
na. Es una entidad a tener en cuenta en un paciente con
dficit neurolgico brusco, tras descartar otras etiologas.
Algunas enfermedades autoinmunes multiorgnicas, como
el lupus eritematoso sistmico, pueden provocar mielopata
aguda por vasculitis. Pero los hallazgos de la RM no son
especficos.
Las malformaciones vasculares medulares son raras y
pueden provocar, segn el tipo de malformacin, hemorra-
gia intramedular o subaracnoidea o congestin venosa suba-
guda con mielopata progresiva. Incluyen los cavernomas
intramedulares, las malformaciones arteriovenosas (fstulas
perimedulares y malformaciones arteriovenosas glomerula-
res) y las fstulas arteriovenosas durales.
Cuadros infecciosos/inflamatorios
La mielitis transversa se asocia a infecciones vricas,
vacunacin, enfermedades autoinmunes y carcinomas, y apa-
rece como una afectacin central, con hiperseal y realce
central que no provoca ensanchamiento medular. En la escle-
rosis mltiple las lesiones tienen forma oval y pueden ser
mltiples, y afectan preferentemente a los cordones latera-
les y posteriores.
La espondilodiscitis puede dar lugar a abscesos epi-
durales que requieren tratamiento quirrgico urgente.
Tumores
Como hemos dicho ms arriba, lo tumores pueden ser
seos (que son los que con mayor frecuencia producen sin-
tomatologa urgente por compresin medular) o primarios
medulares.
Tras los traumatismos, las compresiones medulares en
pacientes con tumores diseminados y metstasis seas cons-
tituyen la causa ms frecuente de urgencias vertebromedu-
lares. La causa ms frecuente son los tumores de pulmn,
seguidos de los de la mama y el melanoma.
La compresin medular tumoral no provoca sntomas agu-
dos a no ser que provoquen sangrado intramedular o creci-
miento brusco. Los tumores medulares primarios ms fre-
cuentes en el adulto son los ependimomas y en los nios los
astrocitomas.
OTRAS INDICACIONES
En la patologa artica aguda, la principal ventaja de la
RM es la deteccin de componente hemorrgico de la lesin
por su alta intensidad de seal. La presencia de hematoma
periadventicial o hemorragia pleural o mediastnica es un
signo de inestabilidad.
En el tromboembolismo pulmonar, la angio-RM en 3
dimensiones con contraste es una tcnica til para valorar
las arterias pulmonares y es muy precisa para demostar mbo-
los centrales, lobares y segmentarios, aunque no los sub-
segmentarios. Estara indicada en pacientes con gammagra-
fa de ventilacin y perfusin de probabilidad intermedia o
indeterminada con alergia a los contrastes yodados.
En las roturas diafragmticas, la RM permite ver ntida-
mente el diafragma, diferencindolo de la grasa o del lqui-
do supra o infradiafragmtico.
Determinadas lesiones muscoesquelticas como la
deteccin de fracturas ocultas y en los traumatismos arti-
culares, la RM es la tcnica de eleccin.
2007; 35: S138-43.
Mosby; 2000.
bn; 2005.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 270
vier Mosby, 2006.
ders; 2006.
5.9 Medicina nuclear: indicaciones
en urgencias
S. Jimnez Hernndez
GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILACIN/PERFUSIN
La indicacin bsica de la gammagrafa de ventila-
cin/perfusin (GVP) en la medicina de urgencias es la sos-
pecha de embolia pulmonar (EP). La gammagrafa pulmo-
nar de perfusin se realiza utilizando microesferas de
albmina marcadas con tecnecio-99 que se inyectan en una
vena perifrica. Cuando estas microesferas marcadas llegan
al pulmn, la vascularizacin pulmonar se observa median-
te la gammacmara. La gammagrafa pulmonar de venti-
lacin se lleva a cabo con un gas denominado Technegas,
que contiene partculas de carbono de un tamao inferor a
10 mm marcadas con tecnecio-99. Estas partculas han de
ser inhaladas mediante una mascarilla durante 15 minutos.
Las imgenes se realizan en al menos seis proyecciones: ante-
rior, posterior, lateral izquierda, oblicua anterior izquierda,
lateral derecha y oblicua anterior derecha.
La existencia de un defecto de perfusin mediante gam-
magrafa pulmonar de perfusin indica la existencia de una
alteracin en la circulacin pulmonar. Si dicho defecto se
acompaa de un defecto en la gammagrafa pulmonar de
ventilacin, se tratar con toda probabilidad de una lesin
parenquimatosa (neumona, atelectasia,). Si, por el con-
trario, el defecto de perfusin no se asocia a ninguna alte-
racin en la ventilacin, estaremos ante una alteracin pura
de la circulacin pulmonar, cuyo representante ms carac-
terstico es el embolismo pulmonar (EP). Por ello, hasta hace
poco, era la tcnica ms utilizada para el diagnstico de esta
entidad y su validez vena avalada por dos grandes estudios
prospectivos de nivel 1.
Sin embargo, la ausencia de perfusin puede tener otros
orgenes como la vasoconstriccin refleja o la destruccin
de tabiques en reas de enfisema. Ello explica la inespecifi-
cidad de la tcnica y justifica que en su da se perfecciona-
ra la interpretacin de los resultados segn unos patrones de
anormalidad ms o menos especficos de EP (Tabla 1).
El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmo-
nary Embolism Disease), realizado a finales de los 80, demos-
tr que la GVP es una prueba excelente para diagnosticar el
EP en los casos de alta probabilidad gammagrfica y clnica
o para descartarlo en los casos de baja probabilidad clni-
ca y gammagrafa normal. Sin embargo, el 68% de los pacien-
tes estn fuera de este rango, lo que no permite diagnosticar
o descartar la EP.
Un estudio posterior, el PISAPED, incluy cuatro patro-
nes (normal, baja probabilidad, probabilidad intermedia y
alta probabilidad), y analiz a 607 pacientes prospectiva-
mente a los que posteriormente se les realizaba una angio-
grafa. 236 paciente presentaron EP (gammagrafa positiva
en 217, con una sensibilidad del 92% y un valor predicti-
vo positivo del 92%), y se excluy la EP en 154 pacientes
(gammagrafa negativa en 134, con una especificidad del
87% y un valor predictivo negativo del 88%).
La gammagrafa se debe utilizar en hospitales que no dis-
ponen de angio-TC y como alternativa en pacientes con ante-
cedentes de reacciones adversas al contraste o con insufi-
ciencia renal.
En resumen, la evidencia cientfica nos indica:
La gammagrafa normal descarta la EP (grado de reco-
mendacin A).
Un patrn de alta probabilidad combinado con una
probabilidad clnica alta confirma la EP (grado de reco-
mendacin A).
El resto de patrones gammagrficos no diagnsticos o
combinaciones distintas con la probabilidad clnica no
permiten tomas decisiones definitivas para el diagnsti-
co o exclusin de EP (grado de recomendacin A).
Actualmente la gammagrafa pulmonar puede ser susti-
tuida por la angio-TC (grado de recomendacin B).
Ahmed SN, Syed FM, Porembka DT. Echocardiografphic eva-
luation of hemodynamic parameters. Crit Care Med 2007; 35:
S323-9.
Medicina nuclear: indicaciones en urgencias 271
TABLA 1.
Segn PIOPED
Dos o ms defectos de perfusin grandes (> 75% de un segmento),
sin anomalas concordantes en ventilacin o radiografa de trax, o
sustancialmente mayores que stas
Dos o ms defectos d perfusin medianos (entre el 25 y el 7% de un
segmento) no concordantes, y un defecto segmentario grande no
concordante
Al menos cuatro defectos medianos sin anormalidades en la ventila-
cin o en la radiografa de trax
Segn Biello
Un defecto de perfusin grande (> 90% de un segmento) no coinci-
dente con ventilacin ni con la radiografa de trax
Un defecto de perfusin sustancialmente mayor que la anomala de
la radiografa de trax
Defectos mltiples medianos (25-90% de un segmento) o grandes,
no coincidentes con la ventilacin ni la radiografa de trax
Segn Wells
Al menos un defecto de perfusin segmentaio (o mayor) con ventila-
cin normal
Al menos dos defectos de perfusin subsegmentarios (< 25% de un
segmento) o ventilacin normal
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 271
Del Cura JL, Oleaga L. Monografa SERAM. La radiologa en
urgencias. Temas de actualidad. Madrid: Editorial Panamerica-
na; 2006.
Kirkpatrik AW, Sustic A, Blaivas M. Introduction to the use of
ultrasound in critical care medicine. Crit Care Med 2007; 35:
S123-5.
2007; 35: S138-43.
Mosby; 2000.
bn; 2005.
vier Mosby, 2006.
ders; 2006.
Seccion 5 22/7/10 14:23 Pgina 272
6.1 Soporte vital bsico en adultos
F.J. Montero Prez
INTRODUCCIN
La parada cardio-respiratoria (PCR) es la situacin de cese
brusco, inesperado y potencialmente reversible de la respi-
racin y de la circulacin espontneas. Esta situacin, de no
ser rpidamente revertida, conduce a la muerte cerebral y la
orgnica irreversible. El trmino inesperado excluye a aque-
llos pacientes en las que esta situacin sobreviene como con-
secuencia de la evolucin natural de una enfermedad o del
proceso de envejecimiento normal.
Se denomina reanimacin cardiopulmonar (RCP) al con-
junto de procedimientos, maniobras y tcnicas realizados
para solucionar de inmediato la situacin de PCR. Esto se
hace, inicialmente, sustituyendo las funciones respiratoria
y/o cardiaca ausentes con unos medios humanos y materia-
les bsicos; y, posteriormente, ya con unos recursos huma-
nos ms cualificados y medios tcnicos ms complejos, inten-
tando reanudar la respiracin y/o circulacin espontneas,
para recuperar las funciones cerebrales ad integrum, que es
el objetivo final de la RCP.
La muerte sbita, entendida como aquella forma de muer-
te natural, en general de causa cardiaca, inesperada en el
tiempo y en su forma de presentacin, que viene precedi-
da por la prdida brusca de conciencia y que sucede en un
intervalo corto de tiempo desde el inicio de los sntomas si
stos existen, se manifiesta la mayora de veces en forma de
parada cardiaca brusca que generalmente sucede fuera del
entorno asistencial. En Espaa, se estima que el 12% de las
defunciones que se producen de forma natural son sbitas
y, de stas, el 88% son de origen cardiaco. Adems, en los
pacientes con cardiopata isqumica es la forma ms fre-
cuente de fallecimiento (ms del 50%), siendo adems el pri-
mer sntoma en el 19-26% de los casos. Por otra parte, la
proporcin de casos que sobreviven a una PCR en el medio
extrahospitalario oscila entre el 5-18% dependiendo del ritmo
que la origin.
APUNTES HISTRICOS
Ya en el Talmud, una obra del siglo VI que recoge las dis-
cusiones rabnicas sobre leyes judas, tradiciones, costum-
bres, leyendas e historias transmitidas oralmente, se descri-
be cmo un cordero con una lesin de cuello fue salvado
mediante un agujero en la trquea, mantenido por una caa
hueca. Andrs Vesalius, el anatmico belga, escribi un mile-
nio despus, hacia 1540: Pero la vida puede... ser restau-
rada a los animales, una apertura debe ser intentada en el
tronco de la trquea, en la que debe ponerse un tubo o caa.
La referencia ms antigua a la respiracin artificial pro-
cede del Antiguo Testamento, concretamente en el Libro
de Reyes, donde se relata cmo el profeta Eliseo revivi a
un muchacho mediante una tcnica que incluy la coloca-
cin de su boca en la boca del chico, a pesar de que hay
escasa mencin de este mtodo en los siguientes dos mil
aos. La resucitacin mediante la insuflacin a modo de fue-
lle a travs de la nariz en humanos fue descrita originaria-
mente por Paracelso en 1500.
Pero todo este conocimiento permaneci silente hasta el
siglo XVIII, a causa de no valorarse su probable aplicacin
en la especie humana. Las tcnicas ms precoces de respi-
racin boca-boca son referidas en diversas fuentes a lo largo
de esta centuria como, por ejemplo, la del cirujano jefe de
Napolen D.J. Larrey. En 1732, William Tossach utiliz la
respiracin boca a boca a un minero de carbn, descri-
bindolo as: Yo apliqu mi boca a la de l, y sopl tan fuer-
te como pude. Sin embargo, en los aos 1770, el uso del
aire espirado fue desacreditado a raz del descubrimiento
por Scheele del oxgeno y del estudio por parte de Lavoisier
de su importancia en la respiracin. Se consideraba que el
aire espirado estaba desvitalizado al pasar a travs de otros
pulmones. Ello, junto con los casos de barotrauma acaeci-
dos, condujeron a que se investigaran y favorecieran mto-
dos alternativos para la respiracin artificial. En 1857, Mars-
hall Hall dio a conocer el mtodo de presin del trax, que
posteriormente fue modificado por Silvester en 1858 llegando
a convertirse en el mtodo de presin del trax con eleva-
cin de los brazos en el paciente en decbito supino. As,
en el artculo Asphyxia, se afirma que uno de los mejores
mtodos de llenar los pulmones de una persona asfixiada
con aire fresco, es el de Marshall Hall. Sin embargo, el mto-
do del Silvester (The True Physiological Method of Restoring
Persons Apparently Drowned or Dead, and of Resuscitating
Still-born Children; London, 1859) es, en general, decidida-
mente preferido al del Dr. Marshall Hall desde un principio.
Este mtodo, ligeramente modificado por un comit de exper-
tos, fue descrito del siguiente modo: el paciente est recos-
tado sobre su espalda, sobre un plano, inclinado un poco de
los pies hacia arriba, los hombros son ligeramente elevados
por una almohada colocada debajo de ellos, la lengua se
adelanta, con el fin de que sobresalga un poco a un lado de
la boca. El reanimador entonces agarra al paciente por los
brazos justo encima de los codos, y los eleva hasta casi por
encima de la cabeza. Esta accin imita la inspiracin. Los
brazos del paciente son posteriormente descendidos, y se
presiona con ellos firmemente por un momento contra los
lados del trax. Una profunda espiracin es con ello imita-
da, y ambos tipos de movimientos deberan continuarse per-
sistentemente a un ritmo de alrededor de 15 veces en un
minuto (Figura 1).
Algunas variantes de esta tcnica fueron practicadas con
gran entusiasmo hasta el siglo XX. As, en 1958, una serie de
investigaciones de Gordon, Elam y Safar demostraron que la
posicin en decbito prono, que fue defendida por algunos,
no permita una va area permeable para aceptar el inter-
Soporte vital bsico en adultos 273
SECCIN 6. SOPORTE VITAL
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 273
cambio areo y, por otra parte, que el aire espirado pro-
porcionaba suficiente oxgeno para una ventilacin artificial
efectiva.
En 1768, fue fundada la Sociedad Humana Alemana en
la que mdicos y ciudadanos colaboraron en la ayuda a las
vctimas de ahogamiento, crendose normas para la resu-
citacin.
En 1895, Alfred Kirstein invent el laringoscopio para
ayudar a la visualizacin de la trquea.
En 1889, Sir Henry Head desarroll el tubo endotraque-
al con baln y la invencin del baln de baja presin por
Cooper para reducir la lesin de la va area condujo al mto-
do moderno del aseguramiento de la va area.
Pero no es hasta 1960 con la introduccin por Peter Safar
y James Elam de la apertura de la va area con la maniobra
de la extensin de la cabeza, y la ventilacin boca a boca,
como tcnicas eficaces para sustituir la funcin respirato-
ria de un paciente en situacin de parada respiratoria, cuan-
do la tcnica de la respiracin asistida bsica tiene una autn-
tica base cientfica.
La primera vez que se realizaron compresiones cardia-
cas se realiz en trax abierto. Moritz Schiff, en 1874, des-
cribi la existencia de pulso carotideo despus de compri-
mir manualmente el corazn de un perro, acuando el
trmino de masaje cardiaco. Poco despus, Boehm y Mick-
witiz utilizaron en gatos las compresiones torcicas presio-
nando en el esternn y en las costillas (hasta entonces y desde
la descripcin de Balassa en 1858, esta tcnica se utiliza-
ba en humanos como mtodo de ventilacin). Friedrich Mass
es considerada la primera persona que realiz con xito
un masaje cardiaco cerrado en una persona, en 1892, aun-
que sorprendentemente esto fue olvidado durante los siguien-
tes setenta aos. A lo largo de estas dcadas slo se realiza-
ba masaje cardiaco a trax abierto, desde que en 1901
Igelsrud notific un masaje cardiaco abierto exitoso a un
paciente que sufri paro cardiaco inducido por cloroformo.
Hasta que lleg 1958 y Kouwenhoven redescubri el masa-
je cardiaco externo, hoy conocido como compresin tor-
cica. Esto se debi a un descubrimiento casual, mientras
investigaba sobre la desfibrilacin, al observar cmo cuan-
do presionaba firmemente con las palas del desfibrilador
sobre el trax, se produca un aumento simultneo de la pre-
sin arterial. Posteriormente, en 1960, Kouwenhoven, Knic-
kerbocker y Jude publican la descripcin de la tcnica del
masaje cardiaco externo cerrado como medida eficaz ante
la parada cardiaca, que obviamente releg el masaje car-
diaco abierto, y que marc el inicio del uso extendido de las
maniobras de RCP fuera de quirfanos y del medio hospita-
lario, dada la menor complejidad de esta nueva tcnica de
masaje cardiaco.
En 1850, 59 aos despus de que Luigi Galvani demos-
trara la capacidad del tejido muscular para contraerse por el
estmulo elctrico, Carl Ludwig observ cmo la corriente
elctrica causaba un temblor irregular de los ventrculos,
hallazgo que pas inadvertido. McWilliam, por otra parte,
observ en corazones de mamferos cmo la muerte no siem-
pre se asociaba a una asistolia inmediata, sino que haba
movimientos fibrilares en el corazn, publicando en 1889
que probablemente la fibrilacin de los ventrculos ocupa-
ra un importante papel en la muerte sbita humana. Diez
aos despus, en 1899, Prevost y Batelli aplicaron descar-
gas de corriente elctrica alterna y continua a corazones de
perros para provocarles fibrilacin y observaron cmo una
descarga repetida poda revertir o desfibrilar los ventr-
culos. Hooker y nuevamente Kouwenhoven (1933) demos-
traron que era posible la desfibrilacin aplicando la descar-
ga elctrica en la superficie torcica. La primera desfibrilacin
exitosa realizada a un humano (con trax abierto), fue rea-
lizada por Claude Beck en 1947 a un muchacho de 14 aos
que sufri una parada cardiaca cuando estaba terminando
de ser intervenido para corregir una deformidad esternal. Se
le reabri el trax y se vio que estaba en fibrilacin ventri-
cular. Tras 2 descargas elctricas y masaje cardiaco abierto
se recuper sin secuelas neurolgicas. En 1955, Paul Zoll
realiz la primera desfibrilacin externa, con trax cerrado,
en un paciente vctima de sncopes de repeticin por fibri-
lacin ventricular. En 1962, una nueva aportacin: la corrien-
te continua era superior a la alterna para la desfibrilacin.
Posteriormente, no es hasta 1979 cuando se desarrolla el
primer desfibrilador automtico (DEA), comprobndose su
efectividad, aunque tiene que esperar ms de 25 aos para
que comenzara a revolucionar realmente el campo de la RCP,
un ejemplo ms de la desafortunadamente extensa laguna
que existe habitualmente en ciencias de la salud entre la
demostracin de una evidencia cientfica y su incorporacin
a la prctica clnica. Otro ejemplo ms a citar es la efica-
cia de la va intrasea, que fue descubierta en los aos 20.
No fue hasta la dcada de los 80 cuando fue introducida en
la RCP como respuesta a la imposibilidad en algunos casos
de obtener un acceso intravenoso.
En 1981, Michel Mirowski incorpora el uso del desfibri-
lador automtico implantable en humanos al demostrar su
efectividad sobre la reduccin de la mortalidad en pacien-
tes con riesgo de muerte sbita por arritmias ventriculares,
que tendr que esperar otros veinte aos para que sea con-
venientemente utilizado.
El gran hito cientfico y divulgativo que marca el inicio y
difusin de la reanimacin cardiopulmonar (RCP) sucede en
1961, cuando nace el paradigma de la integracin de la va
area, la respiracin y las compresiones torcicas publica-
do por Peter Safar en 1961 en la Revista JAMA. En 1966 se
publican las primeras guas de RCP, recomendndose la prc-
tica de las maniobras con muecos-maniques aunque desa-
consejndose la prctica de las maniobras a personas no
sanitarias para evitar yatrogenia. Aunque fue Beck, en la
dcada de los 50, el primero que entendi la importancia
de la educacin para los ciudadanos en estas tcnicas de
reanimacin, no fue hasta 1974 cuando esta enseanza fue
oficialmente reconocida. Esta enseanza ha ido evolucio-
274 Soporte vital
FIGURA 1. ILUSTRACIN HISTRICA DE LA REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 274
nando hasta llegar al concepto de desfibrilacin de uso pbli-
co o utilizacin del desfibrilador externo automtico por per-
sonas no sanitarias que reciben una formacin adecuada
para ello y que ha demostrado una mejora de la supervi-
vencia ya que el tiempo que transcurre entre la PCR y la des-
fibrilacin es clave para ello.
Coincidiendo con este hito Asmund Lerdal, jefe de una
fbrica de juguetes de plstico, fabric el primer maniqu
para facilitar la enseanza de las maniobras de RCP. Se tra-
taba de la mueca a la que llam Resusci Anne y cuya cara
al parecer model despus de ver el rostro de una nia an-
nima que pereci ahogada en el ro Sena. Posteriormente,
se unieron otros fabricantes en la confeccin de material de
entrenamiento para la RCP.
El concepto de cadena de supervivencia fue introducido
por la AHA en 1991 como modelo de eficiencia y sincro-
nismo en los esfuerzos de resucitacin.
El cuarto eslabn de esta cadena, el soporte vital avan-
zado, fue posible gracias a la incorporacin de personal para-
mdico al medio extrahospitalario lo que posibilit la admi-
nistracin de frmacos y la intubacin endotraqueal entre
oras tcnicas. No obstante, este eslabn es el que menos ha
aportado a la mejora de la supervivencia como demostr en
2004 el estudio OPALS, lo que remarca la importancia del
soporte vital bsico en los resultados de la RCP en trminos
de supervivencia.
Pero, a pesar de los casi 50 aos que va a cumplir la era
moderna de la resucitacin cardiopulmonar, la supervivencia
media de los pacientes que han sufrido una parada cardia-
ca y se han beneficiado de los mtodos de la RCP oscila
en el discreto rango del 1-25% en el medio extrahospitala-
rio (6,4% de supervivencia global media) y del 0-29% de los
pacientes ingresados en el hospital (17,6% de supervivencia
media). En trminos de recuperacin neurolgica sin secue-
las, los resultados no son ms alentadores, ya que el dao
cerebral irreversible es la principal causa de muerte despus
de sufrir una PCR. Y, tras una PCR presenciada, el dao cere-
bral subsecuente es la mayor parte de las veces consecuen-
cia del fracaso en proporcionar suficiente flujo de oxgeno
al cerebro durante la RCP.
Por ello es necesario, no solamente disponer de unas
recomendaciones con un soporte cientfico basado en la
mejor evidencia disponible, como sucede desde el ao
2000 y, sobre todo, desde el 2005 con las que dicta el
ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation),
sino que se difundan rpidamente al personal sanitario y a
la ciudadana, y que existe una cadena de supervivencia
lo suficientemente engranada como para que toda vctima
de PCR reciba la mejor atencin sanitaria posible. Un ejem-
plo de ello es el hecho de que el uso del desfibrilador exter-
no automtico en la PCR intrahospitalaria ha demostrado
un incremento de la supervivencia de 2,6. Ello es debido
a que su posibilidad de uso por personal no mdico y su
ms fcil utilizacin permite disminuir el tiempo hasta la
descarga.
FISIOPATOLOGA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Se hipotetiza que en la PCR por fibrilacin ventricular
existen tres fases claramente delimitadas:
1. La fase elctrica: que comprende desde el inicio de la
PCR a los aproximadamente 4 minutos siguientes. Duran-
te esta fase es cuando la desfibrilacin es ms efectiva,
pudiendo alcanzarse supervivencias de hasta el 50%.
2. La fase circulatoria: desde los 4 minutos a los 10 minu-
tos de producida la PCR. Aqu una RCP de calidad cobra
importancia e incluso es ms prioritaria que la desfibri-
lacin. Estudios en animales de experimentacin y en
humanos han demostrado que la desfibrilacin inmediata
ms all de los 4 a 5 minutos no es un tratamiento pti-
mo, siendo preferible realizar RCP y administrar adrena-
lina antes de la desfibrilacin. El mecanismo fisiolgico
que explique esto es desconocido, pero estas observa-
ciones son consistentes con el concepto de que la des-
fibrilacin de un corazn globalmente isqumico ms
all de los 4 minutos puede tener efecto deletreo. El
suministro de flujo sanguneo y oxgeno mediante la RCP
antes de la desfibrilacin paliara en parte la isquemia
generalizada de rganos y tejidos.
3. La fase metablica se extiende ms all de los 10 minu-
tos desde el inicio de la PCR. En esta fase se produce una
lesin isqumica generalizada y la efectividad, tanto de la
desfibrilacin inmediata como de la RCP seguida de des-
fibrilacin, disminuye drsticamente, siendo pobres las
tasas de supervivencia. La lesin tisular que provoca la
isquemia, y la reperfusin subsiguiente, pueden generar
factores metablicos circulantes que causan dao adi-
cional ms all de los efectos locales que origina la isque-
mia. La translocacin de bacterias gramnegativas de la
mucosa intestinal puede originar endotoxinas y citotoxinas
que inducen depresin de la funcin miocrdica despus
de la desfibrilacin. Tambin se ha comprobado en super-
vivientes de PCR diferencias respecto a los no supervi-
vientes, en los niveles circulantes de interleukina y factor
de necrosis tumoral y alteraciones inmunolgicas simila-
res a los estados de sepsis. Los vasoconstrictores perifri-
cos, que son de valiosa ayuda durante la fase circulatoria,
pueden causar isquemia de rgano, especialmente en el
lecho esplcnico, que puede conducir a una disminucin
de la supervivencia durante esta fase metablica.
Los eventos de reperfusin subsiguientes a la recupera-
cin de la PCR pueden contribuir a la muerte celular y a la
disminucin de la funcin de los rganos, independiente-
mente de los efectos adversos de la isquemia. La hipotermia
inducida puede atenuar estos efectos adversos.
El hecho de que altas dosis de adrenalina hayan demos-
trado efectos perjudiciales en humanos, mientras que estu-
dios en animales de experimentacin mostraran resultados
favorables, parece deberse a que en stos la administra-
cin de adrenalina se hace en la fase circulatoria (4-10 minu-
tos desde la PCR), mientras que en estudios clnicos en huma-
nos habitualmente se hace en la fase metablica (> 10
minutos), fase en la que estas altas dosis de adrenalina tie-
nen efecto perjudicial ya que incrementa la lesin isqu-
mica de la mucosa intestinal y conduce a sepsis inmedia-
tamente despus de la restauracin del flujo sanguneo.
No hay datos suficientes que sugieran que este modelo
fisiopatolgico pueda ser aplicado a la PCR por asistolia o
por AESP.
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MODALIDADES DE RCP
La RCP comprende 2 tipos de recursos o soportes que
son: el soporte vital bsico (SVB) y el soporte vital avanza-
do (SVA).
El SVB es el conjunto de intervenciones que pueden ser
practicadas por cualquier persona con una formacin bsi-
ca, de una forma rpida, para: reconocer la situacin de PCR,
alertar al sistema de emergencias sanitarias, desobstruir una
va rea comprometida, conseguir una ventilacin y oxige-
nacin eficaces, realizar compresiones torcicas efectivas,
y aplicar con xito en su caso la desfibrilacin externa auto-
mtica (DEA). Estas medidas iniciales permitirn preservar
la funcin cerebral hasta conseguir iniciar el soporte vital
avanzado.
EL SVA consiste en la optimizacin de las medidas de
SVB mediante la utilizacin de equipo complementario de
soporte a la ventilacin y oxigenacin, el establecimiento
de una va venosa para la administracin de frmacos, la uti-
lizacin de un monitor-desfibrilador convencional y las medi-
das de cuidados postreanimacin necesarias para conseguir
el objetivo final de recuperacin de la vctima con sus fun-
ciones cerebrales no deterioradas tras la situacin de PCR.
La parada cardiaca sbita produce la muerte de unas
700.00 personas al ao en Europa. Para que la RCP tenga
xito, se deben seguir una serie de pasos conocidos como
cadena de supervivencia, integrada por una serie de esla-
bones que deben estar engarzados para actuar de forma
secuencial y perfectamente sincronizada. Los 4 eslabones
son:
1. El reconocimiento rpido de la emergencia y la llamada
precoz para activar al sistema de emergencias sanitarias.
2. La RCP precoz por los testigos: la RCP aplicada de forma
inmediata duplica o triplica las posibilidades de super-
vivencia de la vctima.
3. La desfibrilacin precoz: por cada minuto que se retra-
se la desfibrilacin se reduce un 10% la probabilidad de
supervivencia de una persona en PCR por fibrilacin ven-
tricular, la causa ms frecuente de PCR en el medio extra-
hospitalario.
4. El soporte vital avanzado: cuarto eslabn de la cadena de
supervivencia, constituye un conjunto de procedimien-
tos que optimizan la ventilacin y circulacin, manteni-
das de forma rudimentaria mediante las maniobras de
soporte vital bsico (SVB), y proporcionan el tratamien-
to definitivo de la causa que ha conducido a la situacin
de PCR, as como los cuidados postreanimacin necesa-
rios para conseguir la recuperacin del paciente con sus
funciones cerebrales ad integrum.
Se estima que la probabilidad de supervivencia de la vc-
tima puede ser ptima si las maniobras de SVB se inician en
los primeros 4 minutos de producida la PCR y el SVB se apli-
ca en los primeros 8 minutos.
CUNDO INICIAR Y CUNDO SUSPENDER
LAS MANIOBRAS DE RCP
Las maniobras de RCP deben iniciarse siempre, excepto
que:
1. La vctima presente signos evidentes de muerte biolgi-
ca: rigor mortis, livideces, descomposicin tisular. La pre-
sencia de midriasis bilateral arreactiva no debe interpre-
tarse como un signo de muerte biolgica.
2. La PCR sea consecuencia de la evolucin de una situa-
cin terminal.
3. La PCR lleve ms de 10 minutos sin aplicacin de SVB.
Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicacin
barbitrica, ahogamiento o hipotermia.
4. Cuando el paciente haya expresado documentalmente los
deseos de que no se le realice RCP.
5. Cuando retrase la atencin a las vctimas con mayor pro-
babilidad de supervivencia (en caso de vctimas mlti-
ples).
6. Cuando existan de riesgos graves para el reanimador u
otras personas.
Las maniobras de RCP deben suspenderse cuando:
1. El paciente recupera la circulacin y la respiracin espon-
tneas.
2. Tras 30 minutos de aplicacin de una correcta RCP sin
xito no existan signos de actividad elctrica cardiaca.
Este criterio no es aplicable a los casos de intoxicacin
barbitrica, ahogamiento o hipotermia.
3. Una vez iniciada, se confirma la existencia de alguna de
las causas anteriormente citadas para no iniciar la RCP o
para suspenderla.
En este captulo se aborda el SVB y el SVA siguiendo
las pautas y recomendaciones actualmente vigentes, emiti-
das por la International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) en la conferencia de consenso celebrada en 2005
y adoptadas por la American Heart Association (AHA). Dado
que este Tratado de Medicina de Urgencias es una obra diri-
gida exclusivamente a profesionales sanitarios, slo se deta-
llarn las recomendaciones dirigidas a profesionales sanita-
rios. Las recomendaciones para no sanitarios (legos) pueden
consultarse en los textos recomendados en las referencias
bibliogrficas al final del captulo.
SOPORTE VITAL BSICO EN ADULTOS
El objetivo del SVB es determinar si el paciente est en
parada cardiaca, respiratoria o cardio-respiratoria y, de con-
firmarse, sustituir de forma rpida y bsica las funciones vita-
les ausentes para dar tiempo a la asistencia por parte de un
equipo de SVA.
La secuencia del SVB consta de 4 pasos que constituyen
lo que la AHA denomina el ABCD primario. Cada uno de
estos pasos comprende una evaluacin rpida y una actua-
cin inmediata:
A. Anlisis de la situacin, Activar el Sistema de Emergencias
Sanitarias y Apertura de la va area
Anlisis de la situacin: se evala la capacidad de res-
puesta de la vctima. El reanimador comprueba si la vc-
tima est consciente y si hay alguna evidencia de lesio-
nes. Para ello palmea suavemente a la vctima y grita:
est bien? En caso de sospecha o evidencia de trau-
matismo craneoenceflico y/o cervical, puede ser nece-
sario movilizar a la vctima para practicar la RCP o para
garantizar su seguridad. Hay que hacerla rodar giran-
do la cabeza, el cuello y el tronco como un bloque, evi-
tando movilizar el cuello o la espalda.
276 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 276
Activar el Sistema de Emergencias Sanitarias: a conti-
nuacin el reanimador llama al nmero local de emer-
gencias sanitarias local correspondiente (061, 112).
Este nmero debe ser ampliamente conocido entre la
poblacin general para que su activacin se produzca
siempre lo ms rpidamente posible. De estar disponible
un desfibrilador externo automtico (DEA) cercano, debe
solicitarse inmediatamente y ser utilizado en cuanto sea
posible. Constituye excepcin a llamar primero si exis-
te un nico reanimador ante una vctima con probable
paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersin,
lesiones, sobredosis de drogas), as como en lactantes y
nios que han presentado sncope no presenciado y no
reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP
(unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de activar el
sistema de emergencias.
Va Area: evaluacin y apertura de la va area. Para ello:
Colocar a la vctima en decbito dorsal.
El reanimador se sita al lado de la vctima, preparado
para administrar respiracin artificial y compresiones
torcicas.
Abrir la boca, inspeccionar la cavidad oral y retirar cuer-
pos extraos visibles: prtesis dentarias no bien enca-
jadas, secreciones, objetos extraos. Para ello se utili-
za el dedo ndice enguantado o cubierto con un trozo
de tela, barriendo desde atrs hacia delante la cavidad
oral.
Abrir la va area: en la vctima inconsciente, la farin-
ge es obstruida por la lengua y la epiglotis. Para solu-
cionarlo se realizan algunas de las 2 maniobras siguien-
tes:
- Maniobra de extensin de la cabeza-elevacin del
mentn (maniobra frente-mentn o doble maniobra):
se realiza apoyando una mano sobre la frente de la
vctima y, ejerciendo una presin firme con la palma,
se lleva la cabeza hacia atrs. Se colocan los dedos
ndice y medio de la otra mano bajo la parte sea del
maxilar inferior, prxima al mentn. Elevar la mand-
bula para desplazar el mentn hacia delante y con-
seguir casi la oclusin dentaria. No debe emplearse
el pulgar para elevar el mentn ni hundir los dedos en
las partes blandas submentonianas ni del cuello, por-
que puede obstruir la va area. Si se va a practicar la
respiracin boca-boca, sellar las fosas nasales con los
dedos pulgar e ndice de la mano apoyada sobre la
frente de la vctima.
- Maniobra de traccin de la mandbula, sin extensin
de la cabeza (triple maniobra): esta tcnica es la reco-
mendada para el profesional sanitario, como alterna-
tiva a la anterior, para realizar la apertura de la va
area cuando existe sospecha o evidencia de trau-
matismo craneoenceflico y/o cervical. Para llevarla
a cabo el reanimador se sita detrs de la cabeza del
paciente, coloca una mano a cada lado de la cabeza
apoyando los codos sobre la superficie donde est
situada la vctima. Entonces, sujeta los ngulos del
maxilar inferior y los eleva con ambas manos, des-
plazando la mandbula hacia delante. Con los pulga-
res retrae el labio inferior para evitar la oclusin de la
boca. Si es necesario aplicar respiracin boca-boca;
mientras realiza esta maniobra, ocluir las fosas nasa-
les del paciente apretando su mejilla contra ellas.
Durante la realizacin de esta maniobra de apertura
de la va area se debe evitar extender y girar el cue-
llo, manteniendo el mismo en todo momento alinea-
do con el tronco. Una excesiva traccin puede agra-
var una lesin cervical subyacente. La traccin, si
acaso, debe ser la mnima que permita mantener ali-
neado el cuello.
- Si la anterior maniobra no consigue abrir la va area,
el reanimador debe emplear la tcnica de extensin
de la cabeza-elevacin del mentn, puesto que la aper-
tura de la va area tambin es una prioridad en el
caso de vctimas de traumatismos que no responden.
Durante la intervencin sobre la va area, en pacientes
con sospecha de lesiones traumticas de columna, el equi-
po reanimador debe estabilizar manualmente la cabeza y el
cuello de la vctima, en lugar de utilizar dispositivos de inmo-
vilizacin.
B. Ventilacin, de Breathing = respiracin en ingls
Si la vctima est inconsciente, hay que valorar si respi-
ra. Si no respira hay que proceder a administrar respiracin
artificial:
Evaluar (durante 10 seg como mximo) si la vctima res-
pira. Para ello el reanimador acerca su odo a la boca de
la vctima, mira si el trax se expande, escucha si hay rui-
dos respiratorios y siente el aliento del paciente en su
cara.
Si la vctima no respira, se administran 2 respiraciones
efectivas (1 segundo por respiracin), es decir, que con-
sigan expandir el trax de la vctima. El reanimador no
debe inspirar profundamente antes de cada insuflacin
sino realizar una inspiracin normal. Las tcnicas de admi-
nistracin de respiracin artificial son las siguientes:
Respiracin boca-boca: manteniendo abierta la va area
del paciente, mediante alguna de las maniobras ante-
riormente descritas, el reanimador ocluye la nariz de
la vctima con el pulgar e ndice de la mano colocada
sobre la frente. As se evita que el aire insuflado por
el reanimador a la boca del paciente escape por la nariz.
A continuacin, Inhala profundamente y coloca sus
labios alrededor de la boca de la vctima, creando un
sello hermtico. Se realiza una insuflacin de 1 segun-
do de duracin, asegurndose de que el trax se expan-
da con cada insuflacin. Cuando existen 2 reanima-
dores, el reanimador que est administrando la
respiracin artificial debe mantener abierta la va area
del paciente para permitir la espiracin.
Respiracin boca-nariz: indicada cuando es imposible
la ventilacin por la boca de la vctima bien porque no
se pueda abrir la boca (trismus), exista lesin oral grave
o est dificultada la creacin de un sello boca-boca her-
mtico. Para realizar esta maniobra, se extiende la cabe-
za de la vctima haciendo presin sobre la frente con
una mano mientras que con la otra se le eleva la man-
dbula y se le cierra la boca ayudndose del pulgar. Rea-
lizando una inspiracin profunda, el reanimador sella
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sus labios alrededor de la nariz del paciente e insufla
en ella. A continuacin, retira los labios de la nariz del
paciente para permitir la espiracin. sta se facilitar si
tambin se abre la boca de la vctima, separando los
labios con el pulgar.
Respiracin boca-dispositivos de barrera: en la actua-
lidad se recomienda que el profesional sanitario utili-
ce dispositivos de barrera para realizar la respiracin
artificial. Existen 2 tipos de dispositivos de barrera:
- Respiracin boca-mascarilla facial protectora: este tipo
de dispositivo consiste en una lmina transparente de
plstico o de silicona que separa la boca del reani-
mador de la de la vctima. Generalmente no tienen
vlvula de espiracin, de manera que el aire espirado
por el paciente escapa entre la mascarilla y su cara.
Para utilizarla, se coloca la abertura de la mascarilla
facial sobre la boca de la vctima (algunos modelos
cuentan con un tubo corto). Se introduce el tubo en
la boca, sobre la lengua. Se ocluye la nariz del pacien-
te y se sellar su boca alrededor de la abertura cen-
tral de la mascarilla administrando 2 insuflaciones
efectivas (de 1 segundo cada una). La mascarilla facial
protectora debe permanecer sobre la cara del pacien-
te mientras se realizan las compresiones torcicas.
Si el paciente vomita, hay que retirarla y desobstruir
la va area. El profesional sanitario debe emplear este
tipo de mascarillas, dadas sus limitaciones, slo como
alternativa a la respiracin boca-boca y sustituirlas por
dispositivos boca-mascarilla o sistema bolsa-mascari-
lla tan pronto como sea posible.
- Respiracin boca-mascarilla de ventilacin: sta es
una mascarilla transparente, dotada generalmente de
una vlvula unidireccional, de manera que permite la
insuflacin del aire del reanimador hacia el paciente,
pero evita que el aire espirado pase a la boca del rea-
nimador. Adems, algunos modelos disponen de una
entrada de oxgeno que permite la administracin
de oxgeno suplementario.
- Respiracin con dispositivo bolsa-mascarilla: este dis-
positivo, que la AHA considera dentro del SVB reali-
zado por profesionales sanitarios, consiste en una bolsa
dotada de una vlvula que no permite la reinhalacin,
unida a una mascarilla facial. Esta debe ser transpa-
rente para poder valorar si el paciente vomita o emite
secreciones. La bolsa para adultos debe estar disea-
da para permitir insuflar slo 500-600 mL para un adul-
to estndar (70 kg de peso). La insuflacin que debe
administrar el reanimador que utilice este dispositivo,
ajeno al volumen que proporciona la bolsa-mascarilla
en cada ventilacin, debe ser aquella que provoque
una expansin evidente del trax. Debe recordarse que
la administracin de un volumen excesivo de aire favo-
rece la distensin gstrica y la broncoaspiracin del
contenido gstrico. Por ello, si se utilizan bolsas-mas-
carillas no ajustadas a las actuales recomendaciones
(que pueden insuflar volmenes de 1.500-1.600 mL o
incluso de 2 litros), el reanimador deber comprimir
aproximadamente la mitad o 1/3 de la bolsa para con-
seguir un volumen ms acorde con el idneo.
La bolsa-mascarilla debe utilizarse siempre que sea
posible conectada a fuente de oxgeno y con reser-
vorio, para poder suministrar concentraciones altas de
oxgeno.
La administracin de respiracin artificial mediante
bolsa-mascarilla debe realizarse administrando insu-
flaciones de 1 segundo cada una, permitiendo la espi-
racin completa. Si slo se est realizando respiracin
artificial, hay que administrar de 10 a 12 insuflaciones
por minuto (1 cada 5-6 segundos). Cuando se est prac-
ticando ventilacin y compresin, debe suministrar-
se 30 compresiones y 2 ventilaciones, tanto si hay uno
como 2 reanimadores, realizando una pausa en las
compresiones para realizar las dos ventilaciones. Una
vez realizada la intubacin endotraqueal o colocado
otro dispositivo avanzado de la va area (mascarilla
larngea, combitube), no es necesario hacer pausa
durante las compresiones torcicas para administrar la
ventilacin.
Se ha demostrado que la ventilacin con bolsa-mas-
carilla es ms eficaz cuando es utilizado por 2 reani-
madores, uno creando un sello hermtico entre la mas-
carilla y la cara del paciente, y el otro comprimiendo
lentamente la bolsa; que cuando es utilizado slo por
un reanimador.
En la vctima inconsciente pueden emplearse cnulas
orofarngeas (cnula de Guedel), cnulas nasofarngeas y la
maniobra de presin cricoidea (maniobra de Sellick) duran-
te la respiracin artificial con la bolsa-mascarilla, elemen-
tos que optimizan respectivamente la permeabilidad de la
va area y el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Cnula orofarngea o cnula de Guedel y cnula nasofa-
rngea: consideradas por la AHA como un elemento del
SVA, son unos dispositivo que ayudan a mantener la per-
meabilidad de la va area. No obstante, el profesional
sanitario puede utilizarla en el SVB fundamentalmente
como soporte complementario a la ventilacin con bolsa-
mascarilla.
Maniobra de presin cricoidea o maniobra de Sellick:
consiste en aplicar presin sobre el cartlago cricoides
del paciente inconsciente. Con ello la trquea se des-
plaza hacia atrs y comprime el esfago contra las vr-
tebras cervicales, minimizando el riesgo de distensin
gstrica durante las respiraciones artificiales y, con ello,
la posibilidad de aspiracin broncopulmonar. Slo debe
realizarse si hay un reanimador adicional que no est rea-
lizando otras funciones ms importantes (respiracin arti-
ficial, compresiones torcicas, desfibrilacin externa auto-
mtica). La maniobra se realiza de la siguiente forma:
Se localiza la nuez de Adn (cartlago tiroides) con el
dedo ndice.
Se desliza el dedo ndice hacia la base del cartlago
tiroides hasta palpar primero el espacio cricotiroideo y
a continuacin, ms caudal, otro anillo prominente que
es el cartlago cricoides.
Con las puntas de los dedos ndice y pulgar se presio-
na firmemente el cartlago cricoides hacia atrs.
Si el aire no penetra fcilmente y el trax no se expan-
de con las insuflaciones del reanimador, debe de repe-
278 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 278
tirse la maniobra de apertura de la va area, y admi-
nistrar otras 2 insuflaciones de rescate. De no detec-
tarse la entrada y salida del aire, debe sospecharse obs-
truccin de la va area por cuerpo extrao (OVACE)
y actuar en consecuencia (vase ms adelante).
Debe enfatizarse que la hiperventilacin durante la RCP
es perjudicial. La presin positiva que crea en la caja tor-
cica provoca disminucin del retorno venoso, incrementa la
presin intracraneal y disminuye la presin de perfusin
de las arterias coronarias, mermando as la probabilidad
de retorno de la circulacin espontnea. En animales de
experimentacin se ha demostrado que una hiperventilacin
mantenida durante 4 minutos reduce la supervivencia un
70%.
C. Circulacin
En este paso hay que verificar si el paciente tiene pulso.
De no estar presente, el paciente est en parada cardiaca y
deben iniciarse las compresiones torcicas sincronizadas
con la ventilacin 30/2, a una frecuencia de 100 compre-
siones por minuto, hasta conseguir el DEA.
Valoracin del pulso. La situacin de parada cardiaca se
reconoce fundamentalmente por la ausencia de pulso
valorado en una arterial central (carotidea o femoral).
Debe ser valorado en un tiempo mximo de 10 segun-
dos. La comprobacin del pulso se realiza habitualmen-
te en la arteria cartida, por ser la ms accesible, utili-
zndose como alternativa la palpacin del pulso en la
arterial femoral. Nunca debe comprobarse el pulso en
una arteria perifrica (radial, braquial, popltea, pedia,
etc.) ya que ste desaparece o es difcilmente palpable
en presencia de hipotensin e hipoperfusin graves.
Para comprobar el pulso carotideo, se debe mantener
extendida la cabeza con una mano sobre la frente mien-
tras que con los dedos ndice y medio de la otra mano se
localiza la trquea (puede tomarse como referencia la
nuez de Adn o cartlago tiroideo). A continuacin se
deslizan estos dedos hacia la hendidura entre la trquea
y los msculos laterales del cuello (del lado en que est
situado el reanimador), localizacin donde se puede pal-
par el pulso carotideo. No debe realizarse una presin
enrgica ya que se puede comprimir la arteria y no detec-
tar un pulso carotideo presente.
Para la valoracin del pulso femoral, debe palparse la
zona inferior al ligamento inguinal, en la mitad de la lnea
imaginaria que une la snfisis del pubis con la espina il-
aca anterosuperior. En esta localizacin, s debe ejercer-
se una firme presin para palpar el pulso.
Compresiones torcicas. Las compresiones torcicas
(CT) consisten en la aplicacin seriada y rtmica de pre-
sin sobre la regin esternal lo que, al aumentar la pre-
sin intratorcica y comprimir directamente el corazn,
genera un flujo sanguneo que posibilita la oxigenacin
del cerebro y otros rganos vitales durante varios minu-
tos, hasta que se pueda practicar la desfibrilacin o se
reciba el apoyo avanzado que posibilite la administra-
cin de drogas.
Colocacin del paciente. El paciente debe estar en dec-
bito dorsal, evitndose que la cabeza est ms elevada
que el corazn para no disminuir an ms la perfusin
sangunea cerebral. Asimismo, el paciente debe descan-
sar sobre una superficie dura, ya que en superficies blan-
das (como, por ejemplo, una cama) disminuye la efica-
cia de las CT. De ser necesario, puede colocarse una tabla
o cualquier otra superficie rgida bajo la espalda del
paciente.
Localizacin del punto de aplicacin de las compre-
siones torcicas y posicin correcta de las manos. La
tcnica de aplicacin de las CT es la siguiente:
Colocar la base palmar de la mano no dominante sobre
la mitad inferior del esternn, justamente en el centro
del trax entre los pezones.
Ahora coloque la otra mano encima de la segunda, de
manera que queden superpuestas y paralelas. El eje
mayor de la base palmar de la mano debe colocarse
sobre el eje longitudinal del esternn.
Los dedos de la primera mano pueden quedar extendi-
dos o entrelazados pero no deben contactar con el trax.
Tampoco deben contactar con el trax los dedos de la
segunda mano, para lo cual es til que con los dedos
de la primera mano entrelazados con los de la mano
que contacta directamente con el trax, se extienda a
la mueca de esta mano. Ello minimizar el riesgo de
fracturas costales.
Tcnica correcta de aplicacin del masaje cardiaco.
Una vez colocadas adecuadamente las manos sobre el
punto de aplicacin de las compresiones torcicas, deben
iniciarse stas de manera que los codos estn fijos (sin
flexionarlos), los brazos completamente extendidos y los
hombros en lnea recta con las manos, de forma que los
brazos aplican el masaje cardiaco sobre el esternn a
modo de mbolo. El impulso no debe partir de los ante-
brazos sino que es el balanceo anteroposterior de las
caderas del reanimador el que origina la fuerza que se
transmite hacia los brazos facilitado por el propio peso
del cuerpo.
El reanimador debe presionar fuerte y rpidamente, depri-
miendo el trax de la vctima unos 4-5 cm en un adulto
estndar y permitiendo que el trax vuelva a la posi-
cin original despus de cada compresin. Las interrup-
ciones de las CT deben minimizarse y durar menos de 10
segundos, excepto para llevar a cabo intervenciones espe-
cficas, como utilizar un desfibrilador o colocar un dis-
positivo avanzado de la va area.
La frecuencia recomendada de las compresiones torci-
cas es de 100 compresiones/minuto. Tras cada compre-
sin hay que liberar la presin de la pared torcica para
permitir que el trax recupere su posicin normal y que
la sangre circule hacia el corazn. La relacin tiempo de
compresin/relajacin debe ser del 50%.
Relacin compresin torcica/ventilacin en la RCP
del adulto. En la actualidad, en la RCP del adulto se reco-
mienda una relacin de 30 compresiones/2 ventilacio-
nes, tanto si hay 1 como 2 reanimadores, con una fre-
cuencia de las compresiones de 100 por minuto y
suspendiendo momentneamente stas (no ms de 10
segundos) para proceder a administrar 2 ventilaciones
artificiales de 1 segundo de duracin cada una. Es reco-
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mendable que el reanimador que administra las com-
presiones torcicas cuente en voz alta 1 y 2 y 3... y 30
para que el segundo reanimador est atento a suminis-
trar las ventilaciones y el primero sepa cundo detener
las compresiones para que ste aplique las 2 insuflacio-
nes de rescate.
En caso de existir 2 reanimadores, uno se coloca al lado
de la vctima practicando las compresiones torcicas y
el otro se sita junto a la cabeza de la vctima, mante-
niendo permeable la va area, aplicando respiracin arti-
ficial y controlando el pulso carotideo para comprobar
si las compresiones torcicas son efectivas. Los reani-
madores deben turnarse para realizar las CT cada 2 minu-
tos o cada 5 ciclos de RCP. Este cambio debe realizarse
en no ms de 5 segundos. El cambio de turno debe rea-
lizarse siempre tras administrar 2 ventilaciones para man-
tener oxigenado al paciente.
Cuando se establece una va area definitiva (por intu-
bacin endotraqueal o tcnica alternativa), no es nece-
sario sincronizar las compresiones y la ventilacin, sino
que se realizan compresiones continuas a una frecuen-
cia de 100 por minuto, y 8-10 ventilaciones por minuto
de forma asincrnica.
Golpe precordial. La aplicacin de una puopercusin
sobre la regin esternal origina una energa elctrica de
bajo voltaje que puede ser capaz de revertir una taqui-
cardia ventricular sin pulso y una fibrilacin ventricular,
siempre que se administre precozmente (primeros 30
segundos de parada cardiaca). No obstante, puede dete-
riorar el ritmo cardiaco al acelerar la TV, convertir la TV
en FV o desarrollo de asistolia tras su utilizacin.
La tcnica consiste en realizar una puopercusin pre-
cordial nica, con el puo cerrado, desde una altura de
20-30 cm, golpeando con la parte inferior del puo en
el tercio medio esternal. El paciente debe estar coloca-
do en decbito supino sobre superficie dura y monito-
rizado.
En la actualidad no se recomienda el golpe precordial en
el contexto del SVB y en cuanto al SVA no existen datos
ni para recomendarlo ni para desaconsejarlo (clase de
evidencia indeterminada).
RCP slo por compresiones torcicas. La evidencia cien-
tfica ha demostrado que el resultado de las compresio-
nes torcicas sin ventilacin es significativamente mejor
que no realizar ningn intento de reanimacin en abso-
luto en caso de adultos con parada cardiaca presenciada
(es decir, que no hacer nada). Las compresiones torci-
cas solas, tambin denominadas reanimacin cardioce-
rebral o tcnica de las compresiones torcicas continuas,
han mostrado similares resultados en la supervivencia de
las vctimas que las compresiones y ventilaciones, cuan-
do son realizadas por testigos presenciales en el medio
extrahospitalario. Incluso pueden ser ms efectivas que
la RCP convencional si se aplica dentro de los primeros
5 minutos de producida la PCR. Esto, que no debera ocu-
rrir a los profesionales sanitarios, que deben disponer de
dispositivos de barrera y sistemas de ventilacin de bolsa-
mascarilla, podra ser de inters en 2 situaciones espe-
cficas:
1. Cuando un reanimador no est dispuesto a practicar
respiracin artificial boca-boca (por miedo al contagio
de enfermedades infecciosas, por ejemplo) o no puede
hacerlo, o
2. Cuando las maniobras de reanimacin son explicadas
por un operador telefnico a un testigo de la parada
no entrenado (ya que esta tcnica es ms simple y rpi-
da de explicar).
Recientes estudios clnicos han demostrado los benefi-
cios de las compresiones torcicas continuas, con simi-
lares tasas de supervivencia que la RCP convencional,
que puede tener un importante papel en la RCP prxi-
mamente. Adems de minimizar las interrupciones de las
compresiones, requiere menor entrenamiento o incluso
ninguno por parte de personas no sanitarias: se hablar
en el futuro inminente de CBA en lugar de ABC?
D. Desfibrilacin precoz
El tratamiento de la fibrilacin ventricular /TV sin pulso
es el choque elctrico mediante un desfibrilador o desfibri-
lacin (DF). La DF consiste en la administracin de una
corriente elctrica continua de alto voltaje al corazn duran-
te unos 4 a 12 milisegundos, lo que provoca una despola-
rizacin generalizada y sincrnica de todas las clulas mio-
crdicas, seguida de un reposo elctrico del miocardio que
permite a los marcapasos cardiacos fisiolgicos reanudar su
actividad elctrica y se restablezca as el proceso de despo-
larizacin cardiaca de manera secuencial y organizada.
La DF es el tratamiento de eleccin de la fibrilacin ven-
tricular y de la taquicardia ventricular sin pulso presente. No
est indicada en la asistolia ni en la AESP porque es ineficaz.
El ritmo inicial ms frecuente en el paro cardiaco (PC)
sbito es la FV. El nico tratamiento eficaz es la DF y la posi-
bilidad de xito disminuye drsticamente mientras transcu-
rre el tiempo, de manera que la FV tiende a convertirse en
asistolia en pocos minutos. Muchos pacientes adultos en FV
an pueden mantener una perfusin cerebral aceptable duran-
te la PCR tras 6-10 minutos de iniciado el mismo. La RCP
bsica realizada mientras se espera el desfibrilador parece
prolongar la FV y contribuir a la preservacin de las funcio-
nes cerebrales y cardiacas pero no puede por s revertir la
FV a un ritmo organizado. Es por este motivo que la Ameri-
can Heart Association (AHA) incluye la desfibrilacin en el
protocolo de SVB (ABCD) y es la base del crucial desarrollo
de los desfibriladores externos automticos (DEA).
La posibilidad de xito de la desfibrilacin precoz en el
primer minuto tras el PC presenciado puede llegar a ms del
90%, disminuyendo esta posibilidad entre un 7-10% cada
minuto que transcurra sin aplicarla.
Por su sencillez de manejo, su portabilidad y su bajo coste
se utilizan desfibriladores externos automticos (DEA). Este
dispositivo analiza el ritmo cardiaco de forma automtica
y de detectar un ritmo subsidiario de desfibrilacin emite
una orden verbal para que el reanimador accione el botn
de descarga (semiautomticos) o bien el propio dispositivo
emite la descarga (automticos).
EL DEA debe estar actualizado con las ltimas reco-
mendaciones vigentes. Si el paciente est en PCR por un
ritmo cardiaco desfibrilable en el que la descarga no ha teni-
280 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 280
do xito, o por un ritmo no desfibrilable, se seguir con
maniobras de RCP, aplicando 5 ciclos de RCP (30 compre-
siones torcicas/2 ventilaciones), o RCP durante 2 minutos,
y volver a continuacin a utilizar el DEA para comprobar
nuevamente el ritmo, continuando as hasta que llegue el
equipo de SVA o la vctima empiece a moverse.
En el algoritmo de la Figura 2 se representa grficamente
la secuencia completa de SVB para el profesional sanitario.
En caso de que tras la evaluacin inicial de la vctima
inconsciente sta respire y tenga pulso, hay que colocarla
en la denominada posicin de seguridad o de recupera-
cin mientras se espera la ayuda de la asistencia sanitaria
avanzada.
Posicin de seguridad o de recuperacin
Esta posicin est indicada ante una vctima inconsciente,
pero que respira y tiene signos de circulacin. Con ella se
evita que la va area se obstruya por la lengua, el conteni-
do del vmito o restos de secreciones. Tambin permite que
los fluidos se expulsen fcilmente por la boca, que los movi-
mientos de la caja torcica se realicen sin dificultad y que
se tenga un acceso a la va area de ser necesario. En todo
momento hay que controlar la respiracin y circulacin del
paciente colocado en la posicin de seguridad. Si la vcti-
ma permanece en esta posicin durante ms de 30 minutos,
debe ser girada hacia el lado opuesto.
La tcnica de colocacin de la vctima en esta posicin
es la siguiente:
El reanimador se arrodilla al lado de la vctima (del lado
hacia el que va a girar al paciente).
Extiende las piernas del paciente, si no lo estuvieran.
Coloca el brazo del paciente ms prximo al reanimador
extendido (en ngulo recto con el tronco), flexionando el
codo y apoyando el antebrazo de forma que quede para-
lelo a la cabeza, con la palma de la mano hacia arriba.
Coloca el otro brazo del paciente sobre el trax, con la
palma de la mano sobre el hombro, de manera que al
girar al paciente el dorso de la mano pueda ser sosteni-
da por la mejilla de la vctima prxima al reanimador.
Con una mano colocada en la cara posterior del muslo
ms alejado del paciente, por encima de la rodilla, lo
levanta flexionando la rodilla de la vctima. Esta mano
queda colocada en esa zona para posteriormente facili-
tar el giro del paciente.
Coloca su otra mano sobre el hombro ms alejado del
paciente.
Hace girar al paciente hacia el reanimador, colocndolo
de lado.
La mano de arriba del paciente debe quedar por debajo
de su mejilla ms cercana.
Estabilice la posicin del paciente ajustando la posicin
del muslo que est sujetando, de manera que la cadera,
como la rodilla, queden flexionadas en ngulo recto.
Finalmente, la cabeza de la vctima debe quedar ligera-
mente extendida (para facilitar la permeabilidad de la va
area), ayudndose para ello de la mano que ha queda-
do por debajo de la mejilla.
En caso de traumatismo, esta posicin slo debe ser adop-
tada si no hay otra manera de mantener la permeabilidad de
la va area, evitando en todo caso la extensin del cuello.
Obstruccin de la va area por cuerpo extrao (OVACE)
La va area puede ser obstruida por la presencia de cuer-
pos extraos (restos de alimentos, sangre, secreciones, pr-
tesis dentarias y otros objetos) o por las propias estructuras
anatmicas, como la lengua y la epiglotis en el caso del
paciente inconsciente. En el adulto consciente, la OVACE se
produce durante la ingesta alimentaria, siendo la carne insu-
ficientemente masticada la causa ms frecuente de atragan-
tamiento.
En la vctima inconsciente, debe sospecharse OVACE
cuando tras dos intentos de apertura de va area con sus
correspondientes insuflaciones iniciales en la secuencia de
SVB no consiguen la expansin de la caja torcica a pesar
de realizar una correcta maniobra de permeabilidad de la
va area.
FIGURA 2. ALGORITMO DE SVB PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.
S
Llamar al paciente
Ausencia de respuesta
Llamar al 112/061
(pedir un DEA y utilizar
tan pronto como sea posible)
Abrir va area
Comprobar respiracin
2 respiraciones de rescate
30 compresiones/
2 respiraciones
(5 ciclos o 2 minutos)
Llega el DEA
El ritmo es desfibrilable?
No
El DEA emite un descarga
Reanudar la RCP
inmediatamente iniciando
con compresiones y realizar
5 ciclos
Reanudar la RCP
inmediatamente y realizar
5 ciclos
Verificar el ritmo cada 5 ciclos
Continuar hasta SVA llegue o
la vctima comience a moverse
No pulso
Si no responde,
comprobar el pulso
(no ms de 10 seg)
Administrar 1 respiracin
cada 5 6 seg
(comprobar pulso cada 2 min)
*
**
*Constituye excepcin a LLAMAR PRIMERO si usted es el nico reanimador de una
vctima con probable paro cardiaco por asfixia (ahogamiento por inmersin, lesiones, sobre-
dosis de drogas), as como en lactantes y nios que han presentado sncope no presencia-
do y no reaccionan. En estos casos, hay que aplicar primero RCP (unos 5 ciclos o durante
2 minutos) antes de activar el sistema de emergencias.
**Utilice el DEA tan pronto como lo tenga disponible, excepto si se encuentra fuera del hos-
pital con: un nio que no responde y que ha tenido una parada cardiaca sin testigos; o un
adulto con parada cardiaca sin testigos, con un nico reanimador y el intervalo entre la lla-
mada y la respuesta es mayor de 4-5 minutos. En ambos casos, hay que aplicar primero RCP
(unos 5 ciclos o durante 2 minutos) antes de utilizar el DEA.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 281
En un adulto con signos de obstruccin de la va area
(es posible que la vctima se agarre el cuello con ambas
manos, que es el signo universal de la asfixia), el reanima-
dor debe preguntar se est asfixiando?. Si la vctima con-
firma, debe iniciarse la asistencia. La OVACE grave es aque-
lla en la que existe: aumento de la dificultad para respirar,
tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar y/o respi-
rar. Si no, la OVACE es leve. Ante una OVACE leve, debe
animarse al paciente a toser. Si no logra superar la obstruc-
cin y pierde la conciencia, el reanimador debe amortiguar
su cada, activar al equipo de emergencias e iniciar RCP.
Ante una OVACE grave en paciente consciente se pro-
cede a realizar compresiones abdominales rpidas, con el
paciente sentado o de pie. Para ello:
Sitese detrs de la vctima, rodeando su cintura con sus
brazos.
Con el puo de una mano cerrado, coloque el lado del
pulgar sobre el abdomen del paciente, en la lnea media,
inmediatamente por encima del ombligo. No debe colo-
carse en ningn caso sobre el apndice xifoides ni sobre
el borde inferior de la caja torcica.
Cubra su puo con la palma de la otra mano y compr-
malo hacia el abdomen del paciente, con un movimien-
to rpido ascendente.
Repita las compresiones hasta que el objeto sea expulsa-
do de la va area o la vctima pierda el conocimiento.
Cada compresin debe ser independiente, con el prop-
sito de eliminar la obstruccin.
Si el paciente consciente est acostado, realice las com-
presiones abdominales rpidas con la vctima en esa misma
posicin, de la siguiente forma:
Coloque a la vctima en decbito dorsal.
Arrodllese a horcajadas de los muslos de la vctima.
Coloque la base palmar de la mano contra el abdomen
de la vctima, en la lnea media, ligeramente por encima
del ombligo.
Coloque la otra mano sobre la primera y presione ambas
manos hacia el abdomen con impulsos ascendentes rpi-
dos. Puede ayudarse de su propio peso corporal para
transmitir ms fuerza a sus manos.
Si las compresiones abdominales rpidas no son efecti-
vas, puede considerarse la realizacin de compresiones con
golpes secos en el trax.
Si la vctima pierde el conocimiento, se debe activar a
un equipo de emergencias sanitarias e iniciar la RCP. Ante-
riormente, en esta situacin, se recomendaba realizar las
compresiones abdominales rpidas con el paciente en dec-
bito supino, pero algunos estudios han demostrado que las
compresiones torcicas realizadas durante la RCP aumenta-
ban la presin intratorcica igual o ms que las compresio-
nes abdominales bruscas.
Cada vez que el reanimador abre la va area para admi-
nistrar las respiraciones de rescate debe observar dentro de
la boca y retirar cualquier objeto visible. El reanimador slo
debe realizar un barrido digital en caso de que observe un
objeto slido que est obstruyendo la va area de una vc-
tima que no responde. Por tanto, se ha suprimido de las
maniobras de OVACE el barrido digital a ciegas; tambin se
ha eliminado la maniobra de traccin de la mandbula.
Existen 2 situaciones especiales de OVACE:
1. Cuando el paciente est completamente solo: en esta
situacin, el propio paciente debe realizar la maniobra
de Heimlich, denominada auto-Heimlich. sta puede ser
realizada por el propio paciente colocando el puo de
una mano cerrado, con el lado del pulgar sobre el abdo-
men, por encima del ombligo, sujetando su puo con su
otra mano y presionando hacia dentro y arriba con un
movimiento rpido. O bien comprimindose el abdomen
sobre una superficie dura como, por ejemplo, el respal-
do de una silla.
2. En la paciente embarazada o en casos de obesidad mr-
bida: en este caso la maniobra indicada consiste en com-
presiones cortas y bruscas sobre el trax, de la siguien-
te manera:
a. Con el paciente de pie o sentado: sitese tras la vc-
tima, con los brazos debajo de las axilas rodendole
el trax. Coloque el lado del pulgar del puo cerra-
do en el punto medio del esternn de la vctima, ale-
jado del apndice xifoides y del reborde costal. Colo-
que su otra mano cubriendo el puo y practique
compresiones hasta que el cuerpo extrao sea desa-
lojado o el paciente pierda el conocimiento.
b. Con el paciente acostado: en esta situacin el paciente
suele estar inconsciente. Situado ste en decbito dor-
sal, el reanimador se coloca junto a l utilizando la misma
tcnica que para el masaje cardiaco durante la RCP.
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6.2 Desfibrilacin externa
automtica (DEA). El desfibrilador
automtico implantable (DAI)
F.J. Montero Prez
DESFIBRILACIN EXTERNA AUTOMTICA (DEA)
La desfibrilacin precoz (DP) constituye el tercer eslabn
de la cadena de supervivencia del adulto. La importancia de
la DP se basa en 4 factores:
1. La mayor parte de las paradas cardiacas en el medio extra-
hospitalario (80%) se deben a fibrilacin ventricular (FV),
siendo el ritmo inicial ms frecuente en la parada car-
diaca presenciada.
2. El tratamiento eficaz de la FV es la desfibrilacin elctri-
ca. LA RCP bsica por s sola difcilmente eliminar una
FV y restaurar un ritmo de perfusin.
3. La FV tiende a deteriorarse y convertirse en asistolia en
unos minutos y
4. La probabilidad de xito de la desfibrilacin disminuye
rpidamente con el tiempo (la supervivencia desciende
al 50% si la demora en aplicar la desfibrilacin es de 5
minutos desde que se produce la prdida de concien-
cia del paciente y es del 5% si la demora supera los 12
minutos).
La desfibrilacin es la administracin de corriente a tra-
vs del trax hacia el corazn con el objeto de despolarizar
las clulas miocrdicas y eliminar la FV. Los desfibrilado-
res estn diseados para suministrar la cantidad eficaz de
energa ms baja necesaria para eliminar una FV.
Los desfibriladores se clasifican en 2 grupos segn el tipo
de onda: monofsica y bifsica. Los de onda monofsica apa-
recieron primero, pero hoy da todos los desfibriladores,
manuales o automticos, que se comercializan son de onda
bifsica. Aunque no hay un tipo de onda especfico (mono-
fsica o bifsica) que se asocie con una mayor incidencia de
retorno a la circulacin espontnea o supervivencia despus
de una PCR, cuando se utilizan dosis bifsicas equivalen-
tes o inferiores a las dosis monofsicas, las descargas bifsi-
cas son ms seguras y eficaces para eliminar una FV.
El desfibrilador externo automtico (DEA) es un dispo-
sitivo equipado con un sistema de anlisis del ritmo car-
diaco, de manera que si se detecta taquicardia ventricular
sin pulso o FV, el aparato aconseja una descarga por medio
de mensajes visuales y/o verbales. El DEA se conecta al
paciente mediante unos electrodos autoadhesivos. Algunos
de estos aparatos estn programados para detectar los movi-
mientos espontneos del paciente o la movilizacin de ste
por otras personas. En realidad, la mayora de los dispositi-
vos comercializados son semiautomticos ya que aconsejan
al operador que est indicada una descarga, pero no la des-
cargarn sin que el operador realice la accin de oprimir
el botn de descarga (shock). Por el contrario, los dispo-
sitivos automticos propiamente dichos administrarn una
descarga en cuando se conectan y encienden, sin ninguna
intervencin del operador. Estos aparatos son de uso menos
frecuente y estn menos extendidos.
Las ventajas del DEA sobre el desfibrilador convencional
son evidentes: es porttil, ms econmico, ms fcil de uti-
lizar (no requiere interpretacin del trazado electrocardio-
grfico por parte del reanimador, ni ste toma la decisin de
desfibrilar) y conlleva menos riesgo para el operador ya que
no hay contacto con el paciente (en la desfibrilacin con-
vencional el operador maneja las palas que tiene que apli-
car sobre el trax del paciente). La facilidad de uso del DEA
es tal que puede utilizarlo cualquier persona con un mni-
mo entrenamiento (10 horas de formacin aproximadamen-
te). De hecho en algunos pases existe la desfibrilacin de
acceso pblico (DAP), de manera que estos dispositivos estn
disponibles en aeropuertos, aviones, estadios deportivos,
centros comerciales, etc., y son utilizados por personas no
sanitarias entrenadas en su uso.
Los DEA bifsicos pueden funcionar con niveles de ener-
ga fijos o escalonados. Hasta el momento no se ha iden-
tificado cul es el nivel ptimo de energa bifsica para
administrar en la primera o posteriores descargas. Las inves-
tigaciones demuestran que parece razonable utilizar nive-
les de energa entre 150-200 Julios con onda bifsica expo-
nencial truncada o de 120 J con onda bifsica rectilnea en
la descarga inicial. Los DEA monofsicos deben estar pro-
gramados para descargar 360 Julios en todas las descargas.
Desfibrilacin externa automtica (DEA). El desfibrilador automtico implantable (DAI) 283
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 283
Manejo del desfibrilador externo automtico (DEA)
Antes de utilizar el DEA, el reanimador debe confirmar
que el paciente est en situacin de parada cardiorrespira-
toria, es decir, con ausencia de respuesta (inconsciente),
ausencia de respiracin efectiva y ausencia de pulso.
El DEA se coloca al lado de la cabeza de la vctima, pre-
feriblemente en el lado izquierdo, para permitir que el rea-
nimador que administra la RCP tenga espacio libre desde el
lado derecho del paciente, sin que lo obstaculice el opera-
dor del DEA.
Existen diferentes modelos de DEA, muy similares entre
s en cuanto a su funcionamiento. Habitualmente tienen 2
3 botones: 1) encendido del DEA (ON/OFF); 2) anlisis
(ANALYZE); y 3) descarga (SHOCK). El botn de anlisis
puede no existir, siendo el mismo aparato el que, tras ser
encendido y colocados los electrodos en el conector del DEA
y al paciente, analiza automticamente el ritmo.
Los 4 pasos universales de utilizar un DEA son:
1. Encender el DEA (ON/OFF): al oprimir el botn de encen-
dido, se inician los mensajes verbales que indican al ope-
rador los siguientes pasos.
2. Fijar los electrodos: el cable del DEA debe unirse al
conector del aparato y los electrodos autoadhesivos deben
colocarse directamente en la piel del trax del paciente,
uno en la zona subesternal izquierda inmediatamente por
debajo de la clavcula y el otro por fuera de la mamila
izquierda con el borde superior situado por debajo de la
axila, sobre la lnea axilar anterior. Otras opciones acep-
tadas para la colocacin de los parches son la pared tor-
cica lateral derecha e izquierda (biaxilar) o la colocacin
del electrodo autoadhesivo izquierdo en la posicin api-
cal clsica y el derecho en la regin superior de la espal-
da, a la derecha o a la izquierda.
Habitualmente la zona de colocacin de cada electro-
do viene especificada en los propios electrodos. Algunos
modelos requieren conectar los electrodos a los parches
autoadhesivos y en otros ya vienen conectados. Para la
colocacin y correcta adhesin de los electrodos a la piel
del trax del paciente, debe suspenderse momentnea-
mente la RCP. La presencia de abundante vello en el trax
del paciente puede interferir con la adhesin de los elec-
trodos y originar que el DEA emita el mensaje de veri-
ficar electrodos, electrodos no conectados o algn
mensaje similar. En esta situacin debe rasurarse el vello
de la piel del trax del paciente. Los electrodos del DEA
deben dejarse siempre colocados en el trax del pacien-
te durante el curso de la RCP. Incluso si se restablecen
los signos de respiracin y circulacin, debe dejarse colo-
cado el DEA, situar al paciente en posicin de seguridad
y continuar controlando al paciente.
3. Alejar a todos del paciente y analizar el ritmo (ANALY-
ZE): durante esta fase de operacin del DEA nadie debe
estar tocando a la vctima ya que ello puede interferir con
el anlisis del ritmo cardiaco por el DEA. En algunos apa-
ratos el operador debe oprimir el botn de analizar
(ANALYZE) para que se inicie el anlisis, mientras que en
otros el dispositivo inicia el anlisis de forma automti-
ca inmediatamente despus de que se han colocado los
electrodos en el trax del paciente. En funcin del mode-
lo de DEA que se utilice el ritmo cardiaco puede visua-
lizarse o no en la pantalla del aparato.
En caso de TV/FV, el DEA emitir un mensaje verbal, escri-
to en la pantalla del DEA (algunos modelos) y una alar-
ma visual de que est indicada la descarga. Si cualquier
otro ritmo cardiaco est presente o el paciente est en
asistolia, el DEA emitir el mensaje de descarga no indi-
cada.
En caso de asistolia o presencia de cualquier ritmo car-
diaco no desfibrilable, el DEA recomendar iniciar RCP.
Tras cada 2 minutos de RCP (5 ciclos completos de 30
compresiones/2 ventilaciones) el DEA analizar de nuevo
el ritmo cardiaco.
4. Alejar a todos del paciente y oprimir el botn de des-
carga (SHOCK): el operador del DEA debe asegurarse
antes de proceder a la descarga de que ninguna persona
est en contacto con el paciente. Para ello debe gritar
alejaos, apartaos, que nadie toque al paciente o
algo similar. Simultneamente debe confirmar con la mira-
da que efectivamente nadie est en contacto con el
paciente. Tras ello, debe oprimir el botn de descarga.
Tras esta primera descarga, debe reanudarse la RCP de
forma inmediata, inicindola por las compresiones tor-
cicas, y administrndola durante 2 minutos (5 ciclos de
RCP), tiempo tras el cual el DEA iniciar nuevo anlisis
del ritmo cardiaco (o se oprimir el botn ANALIZAR o
ANALYZE si el modelo de DEA lo requiere). Continuar
as hasta que el DEA emita el mensaje de descarga no
indicada o se disponga de un equipo de SVA. En la actua-
lidad los DEAs deben estar programados para realizar
slo 1 descarga ante un ritmo desfibrilable, no hasta tres
descargas sucesivas como anteriormente realizaban con
las anteriores recomendaciones.
Circunstancias especiales en el manejo del DEA
Nios mayores de 1 ao hasta el comienzo de la puber-
tad: en la actualidad, se recomienda el uso del DEA en
nios mayores de 1 ao. Debe utilizarse un DEA con sis-
tema peditrico de atenuacin de dosis (para reducir la
energa administrada a una dosis adecuada a un nio).
Si ste no est disponible se utilizar un DEA estndar.
El paciente est en el agua o cerca de ella (playa, borde
de piscina, baera, etc.): dado que el agua es un exce-
lente conductor de electricidad; la administracin de una
descarga a un paciente que se encuentre en el agua podra
ser conducida a los reanimadores y personas circundan-
tes desde el DEA, sufriendo stos una descarga o pro-
ducir quemaduras. Adems, el agua presente en la piel
del paciente puede hacer que la energa elctrica forme
un arco entre los electrodos obviando al corazn e impi-
diendo por tanto la desfibrilacin. En esta situacin, se
debe retirar a la vctima del agua y secarle rpidamente
el trax para poder aplicar los electrodos del DEA.
Paciente portador de desfibrilador implantado: si se
coloca un electrodo del DEA directamente sobre un des-
fibrilador implantado (dispositivo utilizado en pacien-
tes con antecedentes de arritmias malignas con riesgo
grave de muerte sbita y que en caso de presentarse stas
realizan descargas de baja energa), ste puede bloquear
284 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 284
la administracin de la descarga. Por tanto, el electrodo
del DEA debe colocarse al menos a 2,5 cm por fuera del
desfibrilador implantado. En las raras circunstancias en
que sea preciso desactivar este dispositivo, porque sus
ciclos de anlisis y descarga interfieran con los del DEA,
debe colocarse un imn de marcapasos sobre el disposi-
tivo con lo que ste queda inactivado, recuperando su
funcin programada al retirarlo.
Parches de medicacin transdrmica: los parches de
nitroglicerina, analgsicos, nicotina, hormonales y otros,
puede causar quemaduras en la piel si el electrodo del
DEA se coloca directamente sobre ellos y bloquear la
administracin de energa. Por ello, deben ser retira-
dos, limpiando la zona donde han estado adheridos antes
de aplicar los electrodos del DEA al trax del paciente.
DEA en una ambulancia en marcha: el movimiento del
vehculo puede interferir con el anlisis del ritmo car-
diaco por el DEA y provocar artefactos que simulen una
FV. Si durante el traslado del paciente se requiere anali-
zar el ritmo o si el DEA recomienda una descarga, se debe
detener el vehculo y volver a analizar el ritmo.
DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE (DAI)
El DAI es una opcin de tratamiento, incorporada en la
dcada de los ochenta en la prevencin y tratamiento de las
arritmias ventriculares y la muerte sbita de origen cardia-
co. Se trata de un dispositivo que se implanta de forma simi-
lar a un marcapasos convencional, que inicialmente fue con-
cebido y diseado para la desfibrilacin automtica. Pero,
con posterioridad se le han aadido otras funciones, como
la cardioversin elctrica, la estimulacin antibradicardia
(funcin marcapasos), la funcin antitaquicardia o de sobre-
estimulacin e incluso la posibilidad de registrar y almace-
nar los eventos arrtmicos (funcin Holter). En Espaa, el
nmero total de implantes por milln de habitantes estima-
do en el ao 2004 fue de 49.
El dispositivo en s tiene 2 elementos bsicos: el gene-
rador (con una vida de 5-7 aos) y el cable (o los cables en
algunos modelos). El generador dispone de una batera y un
condensador donde se acumula la carga antes de que se
pueda producir la descarga elctrica. La energa mxima que
puede almacenar es de 30-45 Julios, aunque en la prctica
la energa mnima de desfibrilacin eficaz utilizada oscila
entre 6 y 36 J.
Programacin del desfibrilador automtico
Los cables transmiten la seal elctrica desde la super-
ficie endocrdica del pex del ventrculo derecho hasta el
generador para su anlisis y en su caso liberar la energa
de descarga. En algunos casos (2% de DAI), un segundo cable
estimula y sensa la aurcula derecha (reconociendo y des-
cargando la fibrilacin auricular). Incluso, puede existir un
tercer cable (en los dispositivos ms recientes) implantado
en una rama tributaria del seno coronario, es decir, cercano
al ventrculo izquierdo, para conseguir la resincronizacin
cardiaca mediante la estimulacin biventricular.
El DAI se implanta por va intravenosa, dejando el gene-
rador en la regin pectoral, subcutneamente y en ocasio-
nes intramuscular o en la regin abdominal. Su peso actual
es de alrededor de 70 g y su volumen, de 25-45 cc). Es una
herramienta teraputica plenamente establecida como pre-
vencin secundaria en pacientes con arritmias ventriculares
malignas y con un nmero creciente de indicaciones de pre-
vencin primaria en pacientes con riesgo de desarrollarlas.
Entre las indicaciones del DAI, slo se detallarn las indi-
caciones del DAI en prevencin secundaria, en pacientes
que han sufrido una PCR:
Clase I (condiciones para las que hay evidencia o con-
senso general de que un procedimiento o tratamiento
es beneficioso y efectivo):
Pacientes reanimados de PCR por FV o TV documen-
tada mediante ECG, no debida a una causa transitoria
reversible (nivel de evidencia A = basado en la infor-
macin de varios ensayos clnicos aleatorios con un
nmero grande de pacientes).
Pacientes reanimados de PCR en la que no ha habido
registro de FV o TV mediante ECG, pero se presuponen
como causa debido a una desfibrilacin eficaz o a datos
clnicos a la induccin de arritmias ventriculares sos-
tenidas en el estudio electrofisiolgico (nivel de evi-
dencia B = datos basados en uno o dos ensayos clni-
cos aleatorios con un nmero pequeo de pacientes
o en estudios no aleatorizados).
Clase III (condiciones para las que hay evidencia o acuer-
do general de que un procedimiento o tratamiento no es
til o efectivo e incluso en algunos casos puede ser per-
judicial):
FV o TV, debido a causas transitorias, reversibles o
tratables como las producidas dentro de las primeras
48 horas de la fase aguda del infarto de miocardio,
isquemia aguda, sndrome de Wolf-Parkinson-White
(nivel de evidencia C = datos basados en registros,
estudios observacionales o en la opinin consensua-
da de expertos).
Expectativa de vida limitada (menor de 6 meses) (nivel
de evidencia C).
Paciente con trastornos psiquitricos graves que pue-
den verse agravados por el implante del DAI o impedir
el seguimiento adecuado del paciente (nivel de evi-
dencia C).
Pacientes con secuelas neurolgicas severas tras la PCR
(nivel de evidencia C).
Estas indicaciones de clase III son aplicables por tanto
como contraindicaciones generales.
Para el resto de las indicaciones y otros detalles del DAI
se remite al lector a dos excelentes revisiones publicadas
recientemente y que se detallan en la bibliografa.
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6.3 Soporte vital avanzado en adultos
(SVA)
F.J. Montero Prez
Durante la aplicacin del SVB, la vctima puede perma-
necer en PCR. Entonces hay que pasar rpidamente al SVA.
El objetivo del SVA es optimizar la secuencia ABCD pri-
maria y revertir la situacin de parada cardiorrespiratoria
con preservacin de las funciones cerebrales de la vctima.
Cuando llegue el equipo de SVA, evale el ritmo y fre-
cuencia cardiaca, preferiblemente monitorizando directa-
mente con las palas del desfibrilador manual (convencional).
Esta evaluacin ofrece 2 posibilidades (Figura 1):
1. Que estemos ante una TV sin pulso/FV, situacin en la
que debe administrarse desfibrilacin (1 nica descarga
de 360 Julios) y a continuacin se inicia inmediatamen-
te RCP durante 2 minutos (5 ciclos completos de RCP),
comenzando con las compresiones torcicas.
2. Que est presente un ritmo distinto de FV/TV (asistolia o
actividad elctrica sin pulso), en cuyo caso se administra
RCP durante 2 minutos (5 ciclos de RCP completos).
En ambos casos, mientras se est administrando la RCP
debe procederse inmediatamente a optimizar el ABCD pri-
mario. Para ello se utiliza la secuencia de ABCD secunda-
rio, que consta de los siguientes pasos:
A (Va Area): en este paso hay que optimizar la va area
del paciente. Esto se realiza mediante la colocacin de dis-
positivos como: la cnula de Guedel, el tubo endotraqueal
(TET), la mascarilla larngea o el combitube.
B (ventilacin, de Breathing en ingls): hay que confir-
mar y asegurar el dispositivo para la va area, la ventilacin
y la oxigenacin.
C (Circulacin): en este momento hay que evaluar el ritmo
y la frecuencia cardiaca, canalizar una va venosa, admi-
nistrar frmacos adrenrgicos (adrenalina, vasopresina) y
considerar la administracin de antiarrtmicos (amiodarona,
lidocana), sustancias buffers (bicarbonato sdico), de otros
agentes (sulfato de magnesio) o marcapasos externo. Todo
ello con el objetivo de reinstaurar la circulacin.
D (Diagnstico Diferencial): identificar las causas rever-
sibles de PCR (neumotrax a tensin, taponamiento car-
diaco, tromboembolismo pulmonar, intoxicaciones por fr-
macos/drogas, hiperpotasemia/hipopotasemia, hipovolemia,
acidosis, hipotermia, hipoxemia).
A continuacin, detallamos cada uno de estos pasos que
constituyen el ABCD secundario.
A. VA AREA
Dispositivos para la limpieza y desobstruccin de la va area
Sistemas de aspiracin
Los sistemas de aspiracin son de gran ayuda para la
desobstruccin de la va area de sangre, secreciones y
otros fluidos que ocluyen la va area en el paciente en
situacin de PCR. Constan de una fuente de vaco, un fras-
co reservorio y un sistema de conexin con sonda de aspi-
racin. Pueden ser porttiles, que operan mediante bater-
as o conexin a la lnea elctrica, o fijos que estn
conectados al sistema de vaco de los centros sanitarios.
Tambin existen aspiradores accionados de forma manual
aunque son menos eficaces. El sistema de aspiracin debe
tener capacidad para alcanzar una presin mxima, con el
tubo ocluido de 300 mmHg y un flujo mximo, con el tubo
abierto de 30 L/min.
La aspiracin se realiza mediante sondas estriles que,
conectadas al aspirador, se introducen a travs de la boca,
de las fosas nasales o en la luz de los diversos dispositivos
de apertura de la va area: cnula de Guedel, cnula naso-
farngea, TET, mascarilla larngea, combitube, etc. Para la
aspiracin de la boca y faringe se utilizan sondas semirr-
gidas gruesas, mientras que para aspirar a travs de los diver-
sos dispositivos anteriormente mencionados se emplean son-
das ms flexibles y de menor calibre.
286 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 286
Pinzas
Son de especial inters las pinzas de Magill. Son pinzas
articuladas en curva, con extremos romos en forma de ani-
llos, diseo que permite la visin directa de sus extremos
durante la introduccin en la boca del paciente. Son muy
tiles en la extraccin de cuerpos extraos supraglticos y
en la redireccin del tubo endotraqueal durante el proce-
dimiento de intubacin endotraqueal, oro o nasotraqueal y
de colocacin de una sonda nasogstrica permanente. Otras
pinzas de utilidad son las pinzas de Kelly, de Kocher, etc.
Cnulas orofarngeas y nasofarngeas
Son cnulas rgidas o semirrgidas de diseo anatmico
que se introducen en la va area superior a travs de la boca
(orofarngeas) o de la nariz (nasofarngeas) cuya misin es
complementar las maniobras bsicas de apertura de la va
area (doble maniobra frente-mentn, traccin mandibular),
ayudando a mantener la va area permeable. No sustituyen
a las maniobras de apertura de la va area, de manera que,
tras su colocacin, debe mantenerse la cabeza del paciente
en la posicin correcta. Tambin son tiles en la aspiracin
de secreciones, al permitir el paso de la sonda nasogstri-
ca por su interior.
Cnulas orofarngeas
Las cnulas orofarngeas o cnulas de Guedel tienen forma
de S, para adaptarse a la forma del paladar. Su objetivo es
evitar que la lengua caiga hacia atrs obstruyendo la va
Soporte vital avanzado en adultos (SVA) 287
FIGURA 1. ALGORITMO DE SVA PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.
No
Tratar como TV/FV Tratar como asistolia o AESP
S
Verifique el ritmo
el ritmo es desfibrilable?
Verifique el ritmo
No
S
Administrar 5 ciclos de RCP
Administrar 1 descarga
Reanudar la RCP inmediatamente tras la descarga
Administrar i.v./i.o. vasopresor:
Adrenalina: 1 mg/3-5 min
Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar
de la 1, 2 dosis de adrenalina
Verifique el ritmo
S
DEA: programado en cada dispositivo
Manual monofsico: 360 J
Manual bifsico: especfica para cada
dispositivo (tpicamente, 120 a 200 J).
Si no se conoce utilizar 200 J
Reanudar la RCP inmediatamente
Reanudar la RCP inmediatamente con 5 ciclos
Administrar i.v./i.o. vasopresor:
Adrenalina: 1 mg/3-5 min
Vasopresina: 1 dosis de 40 UI en lugar
de la 1, 2 dosis de adrenalina
Considerar atropina 1 mg/3-5 min (3 dosis)
FV/TV Asistolia/AESP
Verifique el ritmo
Parada cardiorrespiratoria
No
tras la descarga
Amiodarona: 300 mg i.v./i.o. una vez,
luego 150 mg i.v./i.o. adicional una vez
Lidocana: 1 dosis: 1-1,5 mg/kg, luego
0,5-0,75 mg/kg i.v./i.o., mximo
3 dosis o 3 mg/kg
Considerar magnesio, 1-2 g i.v./i.o.
para torsades de pointes
Tras 5 ciclos de RCP, volver a administrar
descarga, RCP y adrenalina
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area, de forma que ayudan a mantener su permeabilidad.
Adems facilitan la ventilacin con mascarilla de ventila-
cin o con dispositivo bolsa-mascarilla. Ayudan igualmente
a realizar la aspiracin de la cavidad oral y faringe y, por otra
parte, evitan en el paciente intubado que ste muerda el tubo
obstruyndolo o dandolo. Estas cnulas son de mxima
utilidad en el paciente que respira espontneamente pero
estn inconscientes o con un bajo nivel de conciencia, sin
reflejo nausgeo ni tusgeno, y por tanto con riesgo de que
la lengua obstruya la va area.
Existen 5 tamaos, nmeros del 1 al 5, con longitudes
que oscilan entre 6 y 10 cm. Para verificar el tamao ade-
cuado para el paciente, debe elegirse una cnula de tama-
o similar a la distancia entre la comisura bucal y el inicio
del pabelln auricular.
La tcnica de colocacin de una cnula orofarngea es
la siguiente: tras aspirar de la cavidad oral y faringe todos
los restos de secreciones y de otros fluidos existentes o reti-
rar manualmente los cuerpos extraos existentes, comience
a introducir la cnula en la boca del paciente con la con-
cavidad hacia el paladar. Conforme la cnula se introduce
progresivamente en la cavidad oral y acercndose a la pared
posterior de la faringe (cuando se haya introducido aproxi-
madamente la mitad de la cnula), se debe rotar 180 para
dejarla colocada con la concavidad hacia abajo, avanzan-
do hasta hacer tope con los dientes. De esta manera, la cnu-
la separa la lengua de la pared posterior de la faringe. Hay
que tener la precaucin de que la cnula no empuje la len-
gua hacia atrs y pueda agravar la obstruccin de la va area.
Cnulas nasofarngeas
Las cnulas nasofarngeas son de goma o de plstico
hueco y alargado, con una ligera curvatura, que se intro-
ducen por va nasal. Estn indicadas en pacientes semi-
conscientes que no toleran la cnula orofarngea, y cuan-
do algn problema impide la apertura de la boca del paciente
(trismus, traumatismo facial) y por tanto la colocacin de
una cnula orofarngea. Ante la presencia o sospecha de frac-
tura de la base del crneo no est indicado su uso.
Para seleccionar la cnula de tamao apropiado, se elige
aquella de un tamao similar a la distancia entre la punta de
la nariz y el pabelln auditivo externo. Para su colocacin debe
lubricarse previamente con lubricante hidrosoluble que puede
contener un anestsico local y se introduce a lo largo del suelo
de la fosa nasal, cerca de la lnea media, hasta la parte poste-
rior de la faringe, por detrs de la lengua. De encontrar resis-
tencia a nivel de la entrada en el cavum, debe rotarse ligera-
mente hacia uno y otro lado hasta vencer la resistencia.
Intubacin endotraqueal
Considerado el procedimiento de eleccin para la aper-
tura y aislamiento definitivo de la va area, adems de man-
tener permeable dicha va, asegura el aislamiento y la pro-
teccin frente a la introduccin de cuerpos extraos en el
rbol bronquial, facilita la ventilacin artificial mediante la
administracin de una concentracin alta de oxgeno (100%),
permite la aspiracin de secreciones y constituye una va de
administracin alternativa de suministrar frmacos, mientras
se canaliza una va venosa.
La intubacin endotraqueal est indicada en pacientes
con parada cardiaca a quien se le est administrando com-
presiones torcicas, ante la incapacidad del paciente cons-
ciente de mantener una adecuada ventilacin (menos de 8
o ms de 35 respiraciones espontneas por minuto, respira-
cin con disociacin traco-abdominal), cuando el reani-
mador es incapaz de ventilar al paciente inconsciente con
los mtodos de ventilacin convencionales o cuando el
paciente no pueda proteger por s mismo la va area (situa-
cin de parada cardiaca, coma, abolicin del reflejo naus-
geno y tusgeno).
Existen 2 tcnicas de intubacin endotraqueal: la intu-
bacin orotraqueal y la intubacin nasotraqueal, siendo la
orotraqueal la de primera eleccin y la que habitualmente
se utiliza en situacin de PCR.
La intubacin nasotraqueal exige que el paciente pre-
sente algn tipo de ventilacin espontnea, ya que es una
tcnica que se realiza sin visualizacin directa (a ciegas);
puede intentarse en pacientes con traumatismo cervical,
ya que con esta tcnica se moviliza menos el cuello del
paciente, o cuando es imposible la introduccin del TET por
la boca como en casos de importantes traumatismos facia-
les. Est contraindicada ante la presencia o sospecha de frac-
tura de base del crneo.
El material necesario y el procedimiento de intubacin
se describe en el captulo correspondiente de este Tratado.
En caso de sospecha o evidencia de lesin cervical, debe
evitarse la movilizacin del cuello. Para ello el segundo rea-
nimador debe inmovilizar el cuello en posicin neutra mien-
tras se procede a la intubacin orotraqueal. La intubacin
nasotraqueal a ciegas es una alternativa en esta situacin.
Tipos especiales de laringoscopios para intubacin orotraqueal
Adems del laringoscopio de pala curva habitualmente
utilizado, denominado laringoscopio de Macintosh, y del ya
citado laringoscopio de pala recta de Miller, existen otros
modelos de laringoscopio.
Laringoscopio de McCoy
Es un laringoscopio de pala articulada distal que se movi-
liza mediante una palanca anexa al mango, de especial uti-
lidad en pacientes en quienes es difcil la visualizacin de
la glotis con el laringoscopio convencional, en pacientes
politraumatizados con posible lesin cervical. La pala arti-
culada permite elevar la epiglotis con lo que se facilita la
visualizacin de la glotis.
Laringoscopio de Bullard
Es un laringoscopio dotado de un fibroscopio rgido que
proporciona una visin indirecta de la laringe y que igual-
mente posee una lengeta articulada distal que permite la
elevacin de la epiglotis. Puede ser utilizado en pacientes
con una apertura bucal limitada.
Guas facilitadoras de la intubacin
Son guas que facilitan el procedimiento de intubacin
cuando el reanimador tiene dificultad para dirigir el tubo
hacia la luz gltica, habitualmente reanimadores con esca-
sa experiencia en la tcnica. Indicadas igualmente en intu-
288 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 288
bacin difcil con insuficiente visualizacin de las estructu-
ras glticas en la laringoscopia directa (grado III de Cormack).
No deben utilizarse ante la imposibilidad de visualizar las
estructuras de la epiglotis en la laringoscopia directa (grado
IV de visin laringoscpica de Cormack).
Existen varios tipos:
1. Estilete maleable: es una gua metlica recubierta de
goma, que se introduce en el TET y permite darle forma.
Su extremo distal es blando para minimizar las lesio-
nes. Debe seleccionarse un estilete del grosor adecuado
segn el tubo traqueal utilizado (que pase sin dificultad
por su interior). Debe lubricarse el estilete para facilitar
su introduccin en la luz del tubo. Se introduce en el inte-
rior del tubo, de forma que su punta no sobrepase el extre-
mo distal para no causar lesin traqueal. Para evitar des-
plazamientos, debe doblarse su parte proximal sobre el
conector del tubo.
2. La gua de Eschmann o gum elastic bougie es larga,
semiflexible y angulada en su extremo distal.
3. La gua de Frova es similar, pero hueca, de forma que
permite la ventilacin a su travs. Viene provista de un
armazn interno para facilitar su colocacin.
4. Estilete luminoso: es una gua flexible dotada de una
fuente de luz en su extremo distal que permite la intu-
bacin traqueal a ciegas por transiluminacin, siendo
posible ver su recorrido mediante su reflejo luminoso a
travs de la piel del cuello del paciente. Se introduce
en TET, sin sobrepasar su extremo. A continuacin se
da al estilete una angulacin de 90 a una distancia de
su punta igual al tiroides-mentn. El uso del estilete lumi-
noso est indicado en intubacin en pacientes con va
area difcil, malformaciones de la va area, apertura
bucal limitada y movilidad cervical disminuida o con-
traindicada. Tambin es til para la verificacin de la pro-
fundidad del TET, de manera que la luz circunscrita a
nivel de la escotadura supraesternal indica que la punta
del tubo se encuentra a unos 5 cm de la carina.
Puede combinarse con otras tcnicas como la laringos-
copia directa, intubacin a travs de mascarilla larn-
gea e intubacin retrgrada.
Est contraindicado en presencia de cuerpos extraos o
tejidos friables a lo largo del trayecto de intubacin, ante
traumatismo o lesiones larngeas. Son contraindicacio-
nes relativas la obesidad mrbida y la presencia de luz
ambiental intensa que impida visualizar la transilumina-
cin del estilete.
Otros dispositivos avanzados de la va area
Tubo combinado esofagotraqueal (Combitube)
El Combitube
o tubo combinado esofagotraqueal cons-

ta de dos elementos:
1. Un obturador esofgico fenestrado, con un baln distal
para ocluir el esfago y otro proximal para ocluir la farin-
ge, de forma que el aire introducido por las fenestracio-
nes, situadas entre ambos balones, toma como nico
camino posible la glotis, y
2. Un TET acoplado al obturador, as, si se introduce en la
trquea, podemos ventilar a travs del TET.
Su uso est indicado fundamentalmente como va area
puente cuando la intubacin traqueal no es posible de forma
inmediata. Incluso es considerado como va area de pri-
mera eleccin en la RCP extrahospitalaria.
Sus contraindicaciones son:
Estatura inferior a 122 cm.
Reflejo de deglucin intacto.
Patologas farngea, larngea o esofgica conocidas.
Ingesta de sustancias custicas.
Obstruccin infragltica de la va area.
Debe seleccionarse el tamao adecuado, habitualmente
37 F para pacientes de 1,22 a 1,85 m de altura y 41 F para
pacientes ms altos.
Mascarilla larngea
Es un dispositivo muy similar al TET, aunque ms corto,
que en su extremo distal tiene una mascarilla neumtica
(insuflable) que se introduce en la faringe y se hace avanzar
hasta percibir resistencia quedando alojada alrededor de la
glotis, que comunica con el exterior a travs del tubo y ais-
lada de la hipofaringe. Entre sus ventajas estn que el rea-
nimador no tiene que aprender a manejar el laringoscopio
ni a visualizar la glotis, ya que su colocacin se realiza a
ciegas; que no requiere alinear los ejes oral, farngeo y tra-
queal por lo que se evita la movilizacin del cuello (p. ej.,
en pacientes politraumatizados); que es til en caso de difi-
cultad de acceso al paciente (por ejemplo, cuando est atra-
pado en un vehculo accidentado) o cuando el paciente
no puede ser colocado en la posicin adecuada para pro-
ceder a la intubacin endotraqueal. Adems, la posibilidad
de error y de complicaciones es menor que en la intubacin
endotraqueal. La mascarilla larngea protege en menor grado
la va area de la posibilidad de aspiracin broncopulmo-
nar del contenido gstrico que con la intubacin endotra-
queal.
Est indicada ante una va area difcil imprevista o sos-
pechada, como alternativa a la intubacin endotraqueal y al
combitube. Est contraindicada ante la presencia de pato-
logas farngea, larngea o esofgica, en pacientes con est-
mago lleno, en pacientes con aumento de las resistencias de
la va area o disminucin de la distensibilidad pulmonar
(enfisema), ante la ingesta de sustancias custicas o en la
obstruccin infragltica de la va area.
Mascarilla larngea Fastrach
La ML-Fastrach es una forma avanzada de la mascarilla
larngea, diseada para facilitar la intubacin traqueal con
un TET, permite la insercin con una sola mano y desde cual-
quier posicin sin mover la cabeza o cuello de la posicin
neutra y sin colocar los dedos dentro de la boca. Debido a
que puede ser utilizada como va area por s misma, el con-
trol ventilatorio y la oxigenacin del paciente se producen
de manera continua durante los intentos de intubacin, dis-
minuyendo la posibilidad de desaturacin.
La ML-Fastrach est capacitada para resolver numerosos
problemas de la va area:
1. Desaturacin durante los intentos de intubacin.
2. Intubacin difcil, esperada o inesperada por razones ana-
tmicas.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 289
3. Dificultad de intubacin debido a la necesidad de trac-
cin manual para alineamiento del cuello.
4. Dificultad en la ventilacin con mascarilla facial, debi-
do a la necesidad de traccin manual para alineamiento
del cuello o por razones anatmicas.
5. Cuando el acceso al paciente es restringido o cuando el
personal entrenado en intubacin no est disponible, o
cuando hay sospecha de lesin de columna cervical.
Adems la ML-Fastrach sirve de gua al TET para acceder
directamente hasta la glotis sin desplazar estructuras ana-
tmicas, por lo que soluciona muchos problemas de intu-
bacin difcil.
Existen 3 tamaos de ML-Fastrach: nmeros 3, 4 y 5, que
requieren para insuflar la mascarilla 20, 30 y 40 mL, res-
pectivamente. El dispositivo tiene los siguientes elementos:
Un tubo rgido anatmicamente curvado que termina en
un conector de 15 mm. El tubo es lo suficientemente
ancho como para aceptar un TET de 8 mm con mangui-
to y corto suficiente como para asegurar el paso de dicho
tubo ms all de las cuerdas vocales.
La cara dorsal del tubo de la ML-Fastrach est calibrada
con intervalos de 1 cm.
Posee una asa que permite una insercin con una sola
mano, as como la manipulacin de la ML-Fastrach en
relacin con la laringe y la retirada de la misma. Tambin
sirve para colocar el dispositivo si se desea una insercin
del TET a travs de l o pasar un tubo o sonda por detrs
de la ML hacia el esfago.
Una unin compresible entre la mscara y el tubo facili-
ta el paso de la mscara a travs de un orificio interden-
tario tan estrecho como 20 mm.
La barra elevadora de la epiglotis (BEE) en la apertura
de la mscara reemplaza las dos barras del dispositivo
original. El final de esta barra no est pegado al piso de
la mscara, permitiendo as elevar la epiglotis cuando el
TET pase a travs de la apertura.
La ML-Fastrach es un dispositivo reutilizable. Antes de
cada uso debe ser limpiado y esterilizado. El fabricante reco-
mienda que la ML-Fastrach sea usada un mximo de 40 veces,
antes de ser descartada. La ML-Fastrach est indicada en
situaciones esperadas o inesperadas de va area difcil y
como gua para la intubacin endotraqueal.
Para una insercin y utilizacin con xito de la ML-Fas-
trach, el paciente tiene que tener sus reflejos nausgeo y tus-
geno abolidos o disminuidos. Cuando se utiliza sola, la ML-
Fastrach no protege la va area de los efectos de la
regurgitacin y la aspiracin. Este dispositivo por s solo est
contraindicado en pacientes con el estmago lleno y en pre-
sencia de patologa esofgica o farngea. Cuando es utilizada
en pacientes en situacin de PCR o en un paciente con difi-
cultades en la va area durante una situacin de emergencia,
el riesgo de regurgitacin y aspiracin debe ser considerado
frente al beneficio de establecer un medio de respiracin.
El tamao de la ML-Fastrach debe ser seleccionado segn
el tamao del paciente. Se recomienda el nmero 3 para
adultos pequeos, el 4 para adultos normales y el nmero 5
para adultos grandes, si bien la profundidad larngea no est
relacionada de una manera lineal con el tamao o peso del
paciente.
Intubacin endotraqueal retrgrada
La intubacin retrgrada orotraqueal es un procedimien-
to de intubacin conducida por una gua flexible colocada
percutneamente a travs de la membrana cricotiroidea y que
es llevada retrgradamente hacia la cavidad oral. Esta gua se
introduce en la luz del extremo distal de un TET y sobre ella
es conducido a travs de las cuerdas vocales hacia la trquea.
La tcnica est indicada cuando es necesaria una va
area definitiva y todos los dems mtodos incruentos han
fracasado. Es de especial inters cuando existe un sangra-
do profuso en la va area que dificulta la visualizacin de
la glotis as como para transformar una ventilacin trans-
traqueal con aguja en una va area definitiva mediante intu-
bacin endotraqueal ya que en el paciente apneico que no
puede ser ventilado de forma efectiva mediante bolsa-mas-
carilla ni con otros medios no cruentos debe realizarse en
primer lugar una puncin cricotiroidea para salvar la situa-
cin de emergencia.
Tubo larngeo
Es un tubo de PVC reutilizable en forma de S, con dos
balones de silicona, uno proximal, de gran volumen, que se
ajusta a la nasofaringe y estabiliza el tubo, y otro distal, de
menor tamao. Este ltimo se sita a nivel del esfnter eso-
fgico superior evitando la entrada de aire al estmago blo-
queando el reflujo gstrico. Ambos manguitos se insuflan a
travs de un baln piloto nico, aunque existe un modelo
ms reciente donde cada uno se infla por separado, que
incorpora, adems, un tubo para drenaje esofgico.
El tubo larngeo puede considerarse un elemento alter-
nativo, cuando otros dispositivos supraglticos no estn dis-
ponibles. Est indicado en casos de intubacin difcil y para
iniciar la ventilacin por personal no entrenado en la tcni-
ca de intubacin endotraqueal.
Sus contraindicaciones son:
Existen 3 tamaos de tubo larngeo para adultos: nme-
ros 3, 4 y 5 (hasta 1,55 m, 1,55-1,80 m y ms de 1,80 m
de altura, respectivamente). Para su colocacin, tras selec-
cionar el tamao adecuado, comprobar el baln de neu-
motaponamiento y lubricar el extremo distal, el reanimador
se coloca a la cabecera del paciente, aunque puede intro-
ducirse desde cualquier posicin.
Mascarilla Paxpress
Es un tubo de PVC que en su extremo distal posee una

estructura triangular flexible, con estriaciones en forma de
branquias, que se aloja en la hipofaringe. Dispone de un
baln orofarngeo que previene la fuga de aire. Es de un solo
uso y existe un nico tamao para pacientes adultos de ms
de 40 kg.
Est indicado como alternativa a la mascarilla facial o a
los dispositivos supraglticos en pacientes en ventilacin
espontnea o controlada. Puede ser til como gua para intu-
bacin traqueal, a ciegas o con fibroscopio. Sus contrain-
dicaciones son:
290 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 290
Pacientes con estmago lleno.
Disminucin de la distensibilidad pulmonar.
Tcnicas quirrgicas de apertura de la va area
La puncin cricotiroidea y la cricotiroidotoma son tc-
nicas de emergencia para la apertura de la va area, indi-
cadas en situaciones excepcionales cuando sta es imposi-
ble por mtodos incruentos. Constituyen por lo tanto el ltimo
recurso para salvar la vida del paciente. Su realizacin requie-
re un adecuado manejo de la tcnica. Ambas tcnicas con-
sisten en realizar un abordaje de la va area a travs de la
membrana cricotiroidea, para introducir una cnula que per-
mita la apertura de la va area y la administracin de ox-
geno.
La realizacin de una u otra tcnica depende funda-
mentalmente de la pericia del reanimador, de los recursos
materiales disponibles y de la urgencia de la situacin (la
puncin cricotiroidea es ms rpida que la cricotiroidoto-
ma). Por otra parte, la traqueotoma o apertura quirrgica
de la trquea a nivel de los espacios entre los anillos tra-
queales es un procedimiento reglado en el que se emplea
un tiempo ms prolongado y que por tanto es inadecuado
en situaciones de emergencia como la PCR.
Puncin cricotiroidea
Consiste en practicar una puncin en el espacio cricoti-
roideo, bien mediante angiocatter dejando colocado ste
en la luz traqueal, o bien mediante aguja a travs de la cual,
por la tcnica Seldinger, se introduce un tubo de hasta 6 mm
de dimetro interno. Este procedimiento es una medida tran-
sitoria de apertura de la va area que permite una ventila-
cin de emergencia hasta establecer una va area definiti-
va. Es ms rpido de realizar que la cricotiroidotoma,
requiere menos destreza y experiencia y un equipamiento
mnimo que adems est disponible en kit comerciales.
Cricotiroidotoma
Consiste en la apertura cruenta de la va area, a nivel de
la membrana cricotiroidea, mediante una incisin quirr-
gica en sta que permite la insercin de un tubo de va area
que es de mayor dimetro que el que permite la puncin cri-
cotiroidea. Aunque es una tcnica rpida, requiere mayor
tiempo de ejecucin que la puncin cricotiroidea.
B. VENTILACIN, DE BREATHING EN INGLS
Inmediatamente despus de colocado el dispositivo avan-
zado de la va area hay que reevaluar la ventilacin y oxi-
genacin, y comprobar la correcta colocacin del dispositi-
vo para la va area utilizado, habitualmente el tubo
endotraqueal.
Para comprobar la posicin correcta del TET, adems
de utilizar el mtodo clsico de observacin clnica del paso
del tubo por la glotis, la expansin torcica y la ausculta-
cin de los campos pulmonares en 5 puntos: hemitrax ante-
rior izquierdo y derecho, zonas axilares medias izquierda
y derecha y zona epigstrica (mtodos que no son totalmente
fiables), debe obligatoriamente recurrirse a otros mtodos
basados en la utilizacin de dispositivos especficamente
diseados para ello, como el detector cualitativo de CO
2
al
final de la espiracin y el detector esofgico.
Dispositivo detector esofgico: se basa en las diferencias
entre el esfago (colapsable) y la trquea (no colapsable).
Es til en la PCR porque, a diferencia de la capnografa,
no es necesario que exista circulacin sangunea, inclu-
so no es preciso que exista ventilacin. Existen dos tipos:
De bulbo. Una vez adaptado al tubo traqueal, la peri-
lla, que inicialmente est vaca, se llena rpidamente
con aire si el tubo se encuentra en la trquea. Si el tubo
est intraesofgico el bulbo no se hincha, porque las
paredes del esfago se lo impiden.
De jeringa. Si la retirada del mbolo ocurre sin difi-
cultad indica que el tubo se encuentra en posicin tra-
queal, ya que los anillos traqueales mantienen abierta
la luz alrededor de la punta del tubo. En una intuba-
cin esofgica aparece resistencia al separar el mbo-
lo, debido a que el esfago se colapsa.
El dispositivo de jeringa detecta la intubacin traqueal en
el 95-99% y la esofgica en el 90-99% de los casos. El
de bulbo obtiene peores resultados.
Detector cualitativo de CO
2
al final de la espiracin: basa-
do en los mismos principios que la capnometra, pro-
porciona una informacin cualitativa del contenido de
CO
2
al final de la espiracin basado en mtodos colori-
mtricos.
Estos mtodos de confirmacin de la correcta colocacin
del TET son aplicables igualmente a otros dispositivos avan-
zados de la va area como la mascarilla larngea, el com-
bitube, etc., descritos a continuacin.
C. CIRCULACIN
En este momento de la RCP hay que proceder a:
Evaluar el ritmo y frecuencia cardiacos: bien fijando los
electrodos del monitor de 3 derivaciones, utilizando los
electrodos adhesivos que realizan doble funcin (moni-
torizacin/desfibrilacin) o aplicando directamente sobre
el trax del paciente las palas manuales del monitor-des-
fibrilador convencional.
Canalizar una va venosa e iniciar perfusin de manteni-
miento solucin fisiolgica (no existen evidencias para
recomendar la administracin sistemtica de lquidos en
la PCR normovolmica): debe canalizarse una vena peri-
frica, siendo la de eleccin la vena antecubital. De no
ser posible, para obtener una va venosa perifrica debe
procederse a va intrasea (i.o.), una va demostrada segu-
ra y efectiva para la reposicin de lquidos, la adminis-
tracin e frmacos e incluso para realizar tomas de san-
gre y anlisis de laboratorio. La canalizacin de una va
venosa central (subclavia, yugular o femoral) es la siguien-
te alternativa (recurdese que el acceso vascular central
es una contraindicacin relativa, no absoluta, para la fibri-
nlisis en pacientes con ACV o sndrome coronario
agudo), si bien no es necesaria en la mayora de los inten-
tos de reanimacin. Otra alternativa sera la va endo-
traqueal para algunos frmacos, si bien es una va menos
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 291
predecible de las concentraciones sanguneas del fr-
maco que la i.v. o la i.o. En general, la dosis de frmacos
por va endotraqueal equivale a 2-2,5 veces la dosis reco-
mendada por va i.v. Puede utilizarse por esta va la adre-
nalina, vasopresina, atropina, lidocana, y naloxona. La
dosis recomendada debe diluirse en 5 10 mL de agua
o suero fisiolgico e inyectar el frmaco directamente en
el TET. Algunos estudios han demostrado que la adrena-
lina y la lidocana se absorben mejor por esta va si se
diluyen en agua que en solucin salina fisiolgica.
La solucin a perfundir por va i.v. o i.o. debe ser suero
salino al 0,9% (suero fisiolgico). No deben utilizarse
soluciones glucosadas al 5% en agua, ya que no es til
para reexpandir la volemia.
Administrar frmacos adrenrgicos (adrenalina, vasopre-
sina) y considerar la administracin de antiarrtmicos
(amiodarona, lidocana), sustancias buffers (bicarbonato
sdico), de otros agentes (sulfato de magnesio) o mar-
capasos externo, en funcin de la causa que ha origina-
do la PCR (fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular
sin pulso, asistolia o actividad elctrica sin pulso). Todo
ello con el objetivo de reinstaurar la circulacin.
La administracin de frmacos por va i.v. perifrica se rea-
liza en bolo seguido de un bolo de 20 mL de lquido, y ele-
vacin posterior de la extremidad durante 10-20 seg para
favorecer la llegada del frmaco a la circulacin central.
El algoritmo de soporte vital avanzado (Figura 1) enlaza,
en funcin del ritmo cardiaco que haya originado la PCR
(FV/TV sin pulso, asistolia o AESP), con el algoritmo espec-
fico de tratamiento de la arritmia de que se trate. Estos algo-
ritmos representan la secuencia de actuacin especfica ante
la FV/TV sin pulso, la asistolia y la actividad elctrica sin
pulso. A continuacin, se describe paso a paso el desarrollo
de este algoritmo.
FV/TV sin pulso
Las nuevas recomendaciones de 2005 establecen que
inmediatamente despus de una descarga de 360 J (DF mono-
fsico) o de energa bifsica equivalente (120 a 200 J en fun-
cin de la dosis que se haya demostrado efectiva para el dis-
positivo bifsico de que se trate; o de 200 J si se desconoce),
se inicie o reanude las maniobras de RCP, comenzando con
compresiones torcicas, verificando el ritmo despus de 5
ciclos o 2 minutos de RCP. Y continuar aplicando descargas,
siempre de 360 J en DF monofsicos o de 200 J o superior
en DF bifsicos, siempre en descarga nica, a la misma ener-
ga seguidas cada una de RCP siempre durante 2 minutos o
5 ciclos.
Por tanto, ya no est indicada la administracin de 3 des-
cargas sucesivas, como se recomendaba anteriormente.
Un reciente ensayo clnico randomizado, el BIPHASIC
Trial de Stiell et al., ha demostrado recientemente la supe-
rioridad de las altas y escalonadas dosis de ondas de ener-
ga bifsica (200-300-360 J) frente a las dosis ms bajas y
fijas (150-150-150 J) en la conversin de la FV en aquellos
casos que requieren mltiples descargas por FV refractaria.
Ello probablemente conducir a un replanteamiento de las
dosis de energa bifsica indicadas en estos casos. Este ensa-
yo se realiz en el medio extrahospitalario utilizando DEAs.
Durante la RCP se debe proceder a la intubacin del pacien-
te u otro dispositivo avanzado de la va area, confirmar su
posicin, monitorizar al paciente, canalizar una va venosa
perifrica, siguiendo la secuencia del ABCD secundario.
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la va
area, desaparecen los ciclos ventilacin/compresin, de
manera que el reanimador que realiza las compresiones debe
realizar 100 compresiones por minuto, sin pausas para la
ventilacin. El reanimador que realiza las ventilaciones debe
administrar 8-10 respiraciones por minuto. Los cambios de
turno para las compresiones se realizan cada 2 minutos.
Las compresiones torcicas no deben interrumpirse ni
para canalizar la va venosa perifrica ni para la adminis-
tracin de frmacos. Idealmente slo deben interrumpirse
para realizar las ventilaciones (hasta colocacin de un dis-
positivo de va area avanzada), para verificar el ritmo car-
diaco o para administrar las descargas. La minimizacin
de las interrupciones de las compresiones torcicas se con-
sideran en la actualidad uno de los elementos clave del xito
ante una PCR, ya que durante las interrupciones se reduce
la presin de perfusin coronaria.
Si la FV/TV sin pulso persiste tras la administracin de
1 2 descargas ms RCP, debe administrarse un frmaco
vasopresor: adrenalina a dosis de 1 mg i.v. en bolo, que se
repite cada 3-5 minutos durante la PCR. Una nica dosis de
vasopresina, de 40 U por va i.v. puede sustituir a la primera
o segunda dosis de vasopresina.
Tras verificar el ritmo cardiaco, los frmacos deben admi-
nistrarse cuanto antes. Se pueden administrar antes o des-
pus de la descarga, en una secuencia de RCP-verificacin
del ritmo-RCP (mientras se administra el frmaco y se carga
el DF)-descarga, secuencia que se repite tantas veces como
sea necesario. Cuanto menos tiempo transcurra entre las
compresiones torcicas y la administracin de una descar-
ga, aunque slo sean de unos segundos, mayor probabilidad
existe de que la descarga tenga xito.
Cuando la FV/TV sin pulso persiste despus de 2-3 des-
cargas ms RCP y la administracin de un vasopresor, hay
que considerar la administracin de un antiarrtmico. De
eleccin, la amiodarona y, como alternativa, de no disponer
de aqulla, la lidocana. Se administra una dosis de 300 mg
en bolo i.v. (2 ampollas en 20-30 mL de suero glucosado
al 5%) o i.o. Si la FV/TV sin pulso recurre, hay que consi-
derar la administracin de una segunda dosis de 150 mg
i.v./i.o., seguida de una infusin ms lenta de 360 mg en 6
horas (a razn de 1 mg/min) y, finalmente, una perfusin de
mantenimiento de 540 mg en las siguientes 18 horas (a razn
de 0,5 mg/min). La dosis mxima total de amiodarona es de
2,2 gramos en 24 horas.
La dosis recomendada de lidocana es de 1,5 mg/kg de
peso en bolo i.v., aadiendo bolos de 0,5-0,75 mg/kg cada
5-10 minutos en caso de FV/TV refractaria, realizando una
descarga despus de cada dosis. La dosis mxima total es de
3 mg/kg de peso. En ancianos y hepatpatas se recomien-
dan dosis ms bajas de 1 mg/kg de peso. Si la FV/TV sin pulso
es recurrente, es decir, vuelve a aparecer despus de haber-
la revertido eficazmente, es aceptable iniciar una perfu-
sin continua de 1-4 mg/min, una vez que se ha completa-
do la dosis de ataque total de 3 mg/kg.
292 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 292
El sulfato de magnesio se utiliza a dosis de 1-2 g, dilui-
do en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. durante 5 a 20 minutos, slo
en pacientes con torsades de pointes asociadas a intervalo
QT prolongado. No se ha mostrado efectivo en la PCR por
otras causas.
Asistolia y actividad elctrica sin pulso (AESP)
La asistolia y la AESP comparten el hecho de que la pro-
babilidad de xito depende de la identificacin y tratamiento
de una causa reversible.
En el ABCD primario (SVB), la asistolia la identificamos
en el paso D al conectar el DEA que emitira el mensaje de
descarga no indicada. En caso de no disponer de ste, la
identificaramos en el paso C del ABCD secundario (SVA)
al conectar los electrodos del monitor-desfibrilador o direc-
tamente las palas del desfibrilador convencional sobre el
trax del paciente. Hay que cerciorarse de que el cable del
monitor est bien conectado al paciente y al desfibrilador,
que el aparato est encendido, que las bateras no estn ago-
tadas, que la ganancia del monitor no sea demasiado baja y
que se ha seleccionado derivacin si estamos registran-
do desde los electrodos o pala si se hace con las palas del
desfibrilador. Igualmente hay que registrar la asistolia en ms
de 1 derivacin (si se registra desde electrodos) o, en caso
de registrar desde las palas, que se confirma la asistolia cuan-
do efectuamos con las palas una rotacin de 90, es decir,
colocando la pala esternal superior derecha en la zona ester-
nal superior izquierda y la pala del pex en el borde ester-
nal inferior derecho. Esto debe realizarse porque existe la
posibilidad de que una FV se registre como asistolia en cual-
quier derivacin que registre a 90 respecto al vector de
las ondas de FV. Ante cualquier mnima duda de que un tra-
zado de asistolia pueda ser realmente una fibrilacin ven-
tricular de grano fino, debe aplicarse el protocolo de trata-
miento de la FV.
La actividad elctrica sin pulso (AESP) incluye la pre-
sencia de cualquier actividad cardiaca elctrica sin la exis-
tencia de pulso palpable.
Cualquier ritmo cardiaco observado en la pantalla del
monitor puede ser una AESP. La ausencia de pulso palpa-
ble confirmar el diagnstico. Con carcter orientativo, los
ritmos con complejos QRS estrechos son debidos con mayor
probabilidad a una causa extracardiaca, mientras que aque-
llos con complejos QRS anchos son debidos bien a una causa
cardiaca, a intoxicaciones agudas por frmacos o drogas o
a trastornos electrolticos.
En el curso de la RCP, la presencia de una AESP se evi-
denciar en el paso D de la secuencia del ABCD primario
(SVB), en el que tras la colocacin del DEA ste emitir el
mensaje de descarga no indicada visualizando en la pan-
talla del DEA algn tipo de actividad elctrica. De no dis-
poner el DEA de pantalla visualizadora, el diagnstico de
AESP se realizar en el paso C del ABCD secundario (SVA)
al colocar los electrodos del monitor-desfibrilador o bien
aplicar las palas de ste sobre el trax desnudo del pacien-
te. Hay que recordar que el diagnstico de AESP requiere
obviamente la confirmacin de ausencia de pulso palpable.
Igualmente dentro de este paso C se incluye la administra-
cin de frmacos.
Desde que el reanimador verifica la situacin de AESP o
de asistolia, debe pensar inmediatamente en las potenciales
causas reversibles y por tanto tratables que han conducido
a dicha situacin. El diagnstico diferencial de las princi-
pales causas se describe ms adelante.
La desfibrilacin es inefectiva en caso de asistolia y de
AESP. La clave del xito es realizar una RCP con mnima inte-
rrupcin de las compresiones torcicas y la identificacin y
tratamiento de la causa reversible.
Debe insertarse un dispositivo avanzado de la va area,
y a partir de ah administrar RCP ya sin ciclos de compre-
sin/ventilacin, como ya se ha referido.
Los frmacos deben administrarse lo antes posible des-
pus de verificar el ritmo. La adrenalina se utiliza en la asis-
tolia y en la AESP a dosis de 1 mg en bolo i.v./i.o. cada 3-5
minutos. Se puede sustituir la primera o segunda dosis de
adrenalina por una nica dosis de vasopresina de 40 U.
La atropina se recomienda a dosis de 1 mg cada 3-5
minutos, hasta una dosis total de 3 dosis o 3 mg. En la AESP
queda reservada para ritmos lentos.
Tras la administracin del frmaco y de aproximadamente
5 ciclos (o 2 minutos) de RCP, vuelva a verificar el ritmo. En
funcin de que se presente un ritmo desfibrilable, que per-
sista la asistolia o la AESP o que se presente un ritmo orga-
nizado con pulso, debe seguirse segn se indica en el algo-
ritmo (Figura 1).
En la Tabla 1 aparecen los principales frmacos utiliza-
dos en la RCP del adulto.
Debe considerarse suspender las maniobras de RCP en
caso de persistir la asistolia, habiendo realizado correcta-
mente todas las maniobras y tcnicas avanzadas disponibles
y no existiendo ninguna causa potencialmente reversible,
tras un periodo de tiempo si se considera que no se podrn
ya alcanzar los objetivos del tratamiento, o cuando se deter-
mina que un paciente est muerto. En casos de ahogamien-
to, hipotermia, electrocucin y sobredosis por barbitri-
cos, el mantenimiento de las maniobras de RCP debe ser
durante un periodo de tiempo ms prolongado.
Dispositivos avanzados de soporte a la circulacin
Cardiocompresor manual (compresin-descompresin activas)
El Cardiopump
es un dispositivo de ayuda mecnica

manual para realizar la compresin torcica que, actuando a
modo de ventosa sobre la pared torcica (esternn), permite
no slo la compresin, sino tambin la descompresin tor-
cica activa. El efecto de descompresin activa permite que
mejore el retorno venoso al corazn para que en la fase de
compresin sea mayor la cantidad de sangre que es proyec-
tada hacia la circulacin perifrica mejorando las presiones
de perfusin cerebral y coronaria. Esta tcnica requiere mayor
experiencia y entrenamiento que las compresiones torcicas
manuales. Puede considerarse en el mbito hospitalario cuan-
do los reanimadores estn entrenados en la tcnica.
Dispositivo de umbral de impedancia
Es una vlvula que limita el ingreso de aire a los pul-
mones mientras el trax regresa a su posicin original entre
las compresiones torcicas, de manera que reduce la pre-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 293
sin intratorcica y facilita el retorno venoso cardiaco. Fun-
ciona de manera sinrgica con el cardiocompresor manual.
Puede utilizarse en el TET o en la mascarilla facial.
Cardiocompresor automtico (dispositivo mecnico de pistn)
El cardiocompresor automtico consta de un pistn que
proporciona compresiones torcicas, unido a una tabla dor-
sal rgida, y est dotado de un respirador que proporciona
un volumen constante ciclado por tiempo y que es activado
por oxgeno a presin permitiendo tambin la ventilacin
del paciente al suministrar mediante una conexin al tubo
endotraqueal, oxgeno al 100%. Debe estar programado para
administrar 100 compresiones por minuto con una relacin
compresin/ventilacin de 30/2 (hasta que se coloque un
dispositivo avanzado para la va area), con una compresin
del 50% del ciclo compresin-descompresin y permitien-
do que el trax regrese a la posicin original. Su principal
inconveniente es que para su colocacin es necesario sus-
pender la RCP. Sus ventajas son garantizar un ritmo cons-
tante, uniforme y homogneo de compresiones, con una rela-
cin adecuada entre el tiempo de compresin y de relajacin,
de manera que todas las compresiones se realizan unifor-
memente al no depender stas de la fatiga del reanimador
como ocurre en la compresin torcica manual convencional.
Por ello estara indicada su utilizacin en RCP prolongadas
(p. ej., en situaciones de hipotermia o casi ahogamiento) y
en caso de extenuacin de todos los reanimadores. Su uso
tiene un alto ndice de problemas: necesidad de detener la
RCP para su colocacin, frecuentes desplazamientos del pis-
tn con riesgos de fracturas y de compresiones inadecuadas.
El dispositivo posee 3 botones bsicos:
1. El botn de ENCENDIDO/APAGADO.
2. El botn de control de la profundidad de las compresio-
nes: regulable mediante giro en el sentido de las agujas
del reloj para aumentar la profundidad de las compre-
siones, y en el sentido contrario para disminuirlas.
3. El botn de control del volumen de insuflacin de ox-
geno: igualmente regulable entre 400-1.200 mL, habi-
tualmente el volumen corriente a suministrar a un pacien-
te de 70 kg de peso es de 400-600 mL.
La tcnica de utilizacin es la siguiente:
1. El cardiocompresor puede ser colocado en cualquiera de
los dos lados del paciente.
2. La tabla rgida debe colocarse horizontalmente bajo la
espalda del paciente, de manera que sta debe descan-
sar sobre el centro de la tabla.
3. Conectar el dispositivo a la fuente de oxgeno y al tubo
endotraqueal.
4. Ajustar la posicin del pistn para que se ajuste justo por
encima del tercio inferior del trax del paciente.
294 Soporte vital
TABLA 1. PRINCIPALES FRMACOS UTILIZADOS EN LA PCR DEL ADULTO
Frmaco Presentacin Dosis Indicaciones en PCR
Adrenalina Amp. 1 mL/1 mg al 1/1.000 1 mg i.v./i.o. cada 3-5 min (considerar dosis FV, TV sin pulso, asistolia y AESP
de 0,2 mg/kg en sobredosis con Anafilaxia
betabloqueantes o antagonistas del calcio)
TET = 2-2,5 mg en 10 mL de suero fisiolgico
Vasopresina Amp. 1 mL/10 UI 40 UI i.v./i.o. en dosis nica (puede reemplazar Alternativa a la adrenalina en FV refrac-
a la primera o segunda dosis de adrenalina) taria a descargas. Puede ser alternativa
til a adrenalina en asistolia y EASP
Atropina Amp. 1 mL/1 mg 1 mg i.v./i.o. en bolo Asistolia y AESP
Repetir cada 3-5 min hasta mximo de 3 mg
TET = 2-3 mg diluidos en 10 mL de agua
o suero fisiolgico
Sulfato de magnesio Amp. 10 mL/1,5 g 1-2 gramos (2-4 mL de solucin al 50%) dilui- Torsades de pointes
dos en 10 mL de SG5%, i.v./i.o. en 5-20 min Sospecha de hipomagnesemia
Amiodarona Amp. 3 mL/150 mg Inicial:300 mg en bolo i.v. (2 amp. en 20-30 FV/TV sin pulso refractarias a descargas
mL de SG5%). Pueden repetirse 150 mg i.v. a
los 3-5 min. Dosis mxima diaria: 2,2 g
Lidocana Amp. 5 y 10 mL al Inicial: 1,5 mg/kg de peso en bolo i.v. Como alternativa a amiodarona en
1%: 1 mL = 10 mg 1, 2 y 5% 0,5-0,75 mg/kg cada 5-10 minutos FV/TV sin pulso
2%: 1 mL = 20 mg Dosis mxima total: 3 mg/kg perfusin continua
5%: 1 mL = 50 mg de 1-4 mg/min (30-50 g/kg/min)
Bicarbonato sdico 1 M Envase flex. 100, 200, 1 mEq/kg i.v. en bolo Hiperpotasemia, acidosis metablica,
1 mL = 1 mEq 500 y 1.000 mL Repetir en funcin de gasometra arterial. sobredosis antidepresivos tricclicos,
Si no disponible: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos parada cardiaca prolongada. No indica-
do uso sistemtico en PCR
Cloruro clcico* Amp. 10 mL al 10% 500-1.000 mg (5-10 mL de sol. 10%) se Hiperpotasemia
(100 mg/mL) puede repetir si es necesario Hipocalcemia
Sobredosis por antagonistas del calcio,
betabloqueantes
*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sdico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intrasea; TET: tubo endotraqueal.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 294
5. Calibrar el desplazamiento del pistn. La columna del
pistn est calibrada mediante anillos, cada uno de los
cuales proporciona 1,25 cm de desplazamiento del pis-
tn. Antes de comenzar su funcionamiento, la altura del
pistn debe ser calibrada para que un anillo sea visible
en la columna. Una vez en funcionamiento el pistn,
debe ser calibrado para que proporcione un desplaza-
miento del 20-25% del dimetro antero-posterior del trax
del paciente.
Durante la canalizacin de una va venosa central se reco-
mienda que el compresor sea detenido para evitar lesin vas-
cular o pulmonar.
En general estos aparatos no deben considerarse susti-
tutivos de la compresin manual, con la que debe iniciarse
toda RCP, sino como una tcnica complementaria que debe
ser utilizada slo por personal entrenado y en circunstancias
muy concretas. No se recomienda su uso sistemtico y su
indicacin puede ser la RCP prolongada con escaso nme-
ro de reanimadores.
Tcnicas alternativas de soporte circulatorio
Contrapulsacin abdominal manual
Consiste en la compresin del abdomen, a la altura del
ombligo, durante la fase de relajacin de las compresiones
torcicas. Esta tcnica se basa en la hiptesis de que mejo-
ra el retorno venoso y en que las compresiones abdomina-
les en el paciente en situacin de PCR producen unas fluc-
tuaciones de presin similares a las de las compresiones
torcicas.
Puede ser realizada por 3 reanimadores o bien por 2 rea-
nimadores. En este caso, uno de los reanimadores adminis-
tra las compresiones torcicas y la ventilacin mientras que
el otro realiza las compresiones abdominales. El reanimador
que realiza las compresiones torcicas (y la ventilacin en
caso de 2 reanimadores) se coloca al lado derecho del pacien-
te y el que administra las compresiones abdominales, a la
izquierda.
No existe evidencia suficiente para avalar su utilizacin.
Compresin-descompresin alternativas torcica
y abdominal (dispositivo Lifestick
)
Este dispositivo combina las ventajas hemodinmicas de
la contrapulsacin abdominal y la compresin-descompre-
sin activas. Consta de 2 parches adhesivos, torcico y abdo-
minal, conectados por una estructura rgida ajustable con un
mango en cada extremo. En la parte superior dispone de una
pantalla luminosa que proporciona informacin de la fuer-
za de las compresiones que se estn administrando y si stas
son adecuadas. Igualmente, dispone de tonos audibles para
ayudar a mantener el ritmo de las compresiones. El trax y
el abdomen son comprimidos-descomprimidos por un nico
reanimador. Cada ciclo de ejecucin consta de 3 fases:
1. Fase 1 (llenado cardiaco): el abdomen es comprimido
al mismo tiempo que el trax es descomprimido.
2. Fase 2 (eyeccin cardiaca): el trax es comprimido al
mismo tiempo que el abdomen es descomprimido.
3. Fase 3 (relajacin): en esta fase no se aplica ninguna fuer-
za. Durante este periodo el flujo sanguneo va desde el
circuito arterial, de mayor presin, hacia la circulacin
venosa, de menor presin.
La ventilacin se administra durante la pausa de las com-
presiones, si bien los ciclos de compresin con el Lifestick
proporcionan cierto nivel de ventilacin. En la actualidad es

an considerada una tcnica experimental al no haberse
demostrado superioridad en la tasa de supervivencia respecto
a la RCP convencional. S se ha descrito una menor inci-
dencia de fracturas esternales.
Compresin torcica neumtica intermitente (chaleco
neumtico de RCP)
Es un chaleco que se coloca alrededor del trax del
paciente, dotado de un sistema neumtico que se infla y
desinfla rtmicamente, con frecuencias de hasta 100 pm, ejer-
ciendo una compresin circunferencial en toda la pared tor-
cica. El dispositivo posee electrodos de desfibrilacin que
monitorizan electrocardiogrficamente al paciente y permi-
te la desfibrilacin sin retirar el chaleco. Estudios experi-
mentales han demostrado que origina flujos sanguneos y
presiones de perfusin coronaria y cerebral superiores al
masaje cardiaco convencional. En la actualidad es acepta-
do como un mtodo alternativo de soporte circulatorio avan-
zado, como complemento de la RCP, tanto en el mbito hos-
pitalario como en el extrahospitalario. Uno de los factores
limitantes de este dispositivo es su gran peso, 50 kg, lo que
quizs lo relegue al mbito hospitalario.
Masaje cardiaco interno
Durante las compresiones torcicas a trax cerrado se
consigue escasamente un 25% del gasto cardiaco normal.
La perfusin miocrdica puede ser menor de un 5% y el flujo
sanguneo cerebral est tambin crticamente reducido.
El masaje cardiaco interno se realiza, de forma directa,
tras la realizacin de toracotoma izquierda estndar o ester-
notoma media. El perfil hemodinmico conseguido con
ambas tcnicas es totalmente diferente. Con la tcnica abier-
ta, tanto la presin de perfusin cerebral como la coronaria
se incrementan significativamente y el gasto cardiaco aumen-
ta de dos a tres veces el conseguido con la tcnica cerrada.
Adems, la evidencia cientfica muestra mejores resultados
en trminos de mejores resultados neurolgicos y de la pro-
babilidad de xito de la reanimacin cuando se realiza de
una manera precoz (tras 15 minutos de RCP convencional).
Su uso estara indicado en PCR presenciadas o de muy
corta duracin por traumatismo torcico penetrante y en las
PCR del postoperatorio de ciruga cardiaca. Tambin est
justificado en PCR en situaciones de hipotermia, en algunas
intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardia-
co. Probablemente en el futuro este tipo de masaje cardia-
co tome una papel ms relevante en la RCP.
Puncin intrasea para la administracin de frmacos
y fluidos
La va intrasea (v.o.) es una alternativa eficaz a la va i.v.
perifrica para la administracin de frmacos y fluidos que,
aunque se ha utilizado fundamentalmente en nios, tambin
se utiliza en los adultos, si bien su incorporacin a la prc-
tica clnica en stos est menos extendida.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 295
Se ha demostrado que los frmacos alcanzan la circula-
cin central en un tiempo y a concentraciones similares que
cuando son administrados por va i.v. perifrica. Esto es as
incluso en situacin de PCR.
La v.o. es una va alternativa transitoria indicada cuando
es imposible canalizar rpidamente una va venosa perifri-
ca. El procedimiento conlleva habitualmente menos de 2
minutos y no obligue a detener la RCP. Adems, es til para
obtener muestras de sangre para las determinaciones hema-
tolgicas y bioqumicas de laboratorio. Los valores gaso-
mtricos son igualmente vlidos y comparables a los de san-
gre venosa central.
Entre las contraindicaciones figuran la presencia de frac-
turas del hueso donde se va a realizar la puncin o de celu-
litis, quemaduras o infeccin en la zona de puncin.
La tcnica requiere la utilizacin de dispositivos espe-
cficos. Entre ellos destaca la aguja de Jamshidi (que es
la utilizada para la aspiracin de mdula sea esternal e
ilaca), la aguja de puncin intrasea como la de Cook
,
la pistola de inyeccin intrasea y el sistema de infusin
intrasea esternal FAST1
TM
(Adult Intraosseous Infusion Sys-
tem).
En el adulto, la parte distal de la tibia, proximal al ma-
lolo interno, es el lugar de eleccin para llevar a cabo la
puncin intrasea. El esternn es un sitio de puncin alter-
nativo que se est extendiendo desde la introduccin del dis-
positivo FAST. Tambin puede utilizarse el fmur distal.
La localizacin tibial tiene las ventajas de ser un hueso
largo con una fina capa de tejido subcutneo que permite
que los relieves seos sean fcilmente palpables, y de no
requerir la interrupcin de las maniobras de RCP. Se realiza
antisepsia de la piel con una solucin de povidona yoda-
da, o similar.
El sitio de puncin de eleccin es la tibia distal en la
superficie interna de la unin del malolo interno y el eje de
la tibia por detrs de la vena safena mayor. La aguja es diri-
gida perpendicularmente al eje longitudinal del la tibia o
ligeramente en direccin ceflica (10-15), alejndose de
este modo del cartlago articular. Entonces se hace avanzar
la aguja imprimiendo movimientos de rotacin para atra-
vesar el hueso, notando una gran resistencia hasta el momen-
to en que la aguja penetra la corteza sea, momento en el
que se nota una sbita disminucin de la resistencia y la sen-
sacin crujiente de que la aguja se mueve en la cavidad
medular a travs del hueso trabecular. Para evitar penetrar
demasiado y tocar la pared sea opuesta, la puncin debe
realizarse colocando el dedo ndice a 1 cm del bisel de la
aguja, distancia que no debe sobrepasarse. Algunos mode-
los de aguja tienen un elemento indicador plstico o met-
lico ajustable a tal efecto. Una vez realizada la puncin,
debe retirarse el estilete alojado en el interior de la aguja
conectando a sta una jeringa de 5-10 mL. Para aspirar san-
gre y contenido medular para confirmar la correcta colo-
cacin en la cavidad medular. Frecuentemente, en situacin
de PCR es imposible la aspiracin de sangre. Si la aguja se
mantiene en su posicin sin ayuda alguna o si la infusin de
fluidos se realiza fcilmente sin apreciarse extravasacin de
fluidos o de edema, la aguja est correctamente colocada.
De encontrar resistencia a la infusin de lquidos, debe reti-
rarse la aguja unos milmetros y reintentar la infusin. De
fracasar la puncin, debe repetirse en la otra extremidad. Si
la perfusin de fluidos se realiza correctamente, la aguja
se conecta a un sistema de infusin. Tanto la aguja como
el sistema debe ser fijado a la piel con cinta adhesiva e inmo-
vilizada la extremidad protegiendo la aguja con un peque-
o vendaje.
Una vez conseguida una va intravenosa, debe retirarse
la aguja de puncin intrasea, aplicando presin sobre la
zona de vendaje durante unos 5 minutos.
El fmur distal es un sitio alternativo para realizar la tc-
nica, introduciendo la aguja 2-3 cm por encima del cndi-
lo femoral externo, en la lnea media y dirigida en direccin
ceflica en un ngulo de 10-15 de la vertical.
La pistola de inyeccin intrasea BIG (Bone Injection
Gun) es un dispositivo dotado de un resorte de compresin
para facilitar la penetracin en el hueso.
En el adulto, la utilizacin de la BIG slo es recomen-
dada por la FDA para la localizacin de tibia proximal. El
sitio de aplicacin es a 1-2 cm por dentro y 1 cm proximal
a la tuberosidad tibial.
El sistema de infusin intrasea esternal FAST1
TM
(Adult
Intraosseous Infusion System) es otra alternativa para la admi-
nistracin de drogas y fluidos por v.o. Est diseado para
la puncin intrasea en el esternn.
El procedimiento de desfibrilacin manual o convencional
Un desfibrilador es un dispositivo que administra una des-
carga elctrica controlada para eliminar una arritmia car-
diaca. El procedimiento se denomina desfibrilacin cuan-
do se trata de revertir una FV/TVSP sin pulso. El desfibrilador
consta de un convertidor de corriente alterna en continua,
un acumulador para almacenar energa, un selector de des-
carga de voltaje variable, un interruptor de carga que per-
mite la carga del acumulador, un interruptor de descarga y
unos electrodos (palas o electrodos especficos) a travs de
los cuales se transmite la energa de descarga.
La descarga del desfibrilador trasmite un flujo de elec-
trones a travs del corazn durante un breve periodo de tiem-
po. Este flujo de electrones se llama corriente y se mide en
amperios. La presin que proyecta este flujo de electrones
se denomina potencial elctrico y se mide en voltios. La resis-
tencia a esta corriente de electrones (impedancia) se mide
en ohmios. La energa total transmitida se mide en julios
(vatios-segundo).
Los desfibriladores pueden ser externos (la energa se
transmite al corazn a travs de la piel de la pared torcica)
o internos (tambin denominados implantables), ya descri-
tos. En estos ltimos, la energa se transmite directamente al
miocardio a travs de electrodos especficos conectados a
un pequeo dispositivo implantado debajo de la piel y que
contiene una batera de corriente as como un sistema auto-
mtico de deteccin de la FV/TV.
Existen 2 tipos de desfibriladores externos:
1. Desfibrilador externo manual o convencional: el diag-
nstico de la FV/TV la realiza visualmente el reanimador
a travs de la pantalla del monitor-desfibrilador median-
te la utilizacin de las palas o electrodos adhesivos quien,
ante uno de estos ritmos desfibrilables, selecciona manual-
296 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 296
mente la energa a transmitir (julios), carga sta y realiza
la descarga.
2. Desfibrilador externo automtico (DEA): ya descrito en
el apartado de SVB. En la actualidad la opcin de des-
carga automtica o semiautomtica est incorporada
en los modernos monitores-desfibriladores manuales.
Energa de descarga
Los desfibriladores suministran energa elctrica en ondas:
monofsicas o bifsicas. Hasta hace pocos aos utilizaban
varios tipos de ondas monofsicas. Posteriormente se obser-
v que la utilizacin de energa con ondas bifsicas requie-
re menos energa (150-175-200 J) en la primera y sucesivas
descargas, sin necesidad de aumentar la intensidad (no esca-
lonada) que la establecida en la desfibrilacin con ondas
monofsicas, donde se utiliza energa de 360 J, con menor
probabilidad de lesin miocrdica derivada de la aplicacin
de energa.
Impedancia
Los factores que determinan la impedancia transtorci-
ca son: la energa seleccionada, el tamao de las palas,
el material de adaptacin entre las palas y la piel del trax
del paciente, el nmero e intervalo de descargas previas,
la distancia entre las dos palas y la presin a la que se las
somete.
Tamao de los electrodos
En lugar de las palas del desfibrilador, la desfibrilacin
puede realizarse con electrodos diseados a tal efecto. En
general cuanto ms grande sea el electrodo menor ser la
impedancia. No obstante, un electrodo demasiado grande
puede producir un contacto inadecuado o que la corriente
circule por vas extracardiacas. La mayora de los electrodos
desfibriladores para adultos van de 8,5 a 12 cm de dime-
tro. Es posible que el xito de la desfibrilacin sea mayor con
electrodos de 12 cm de dimetro que con los de 8 cm.
Posicin de los electrodos
Los electrodos deben colocarse de forma que fluya el
mximo de corriente a travs del corazn. El electrodo ante-
rior se coloca a la derecha del borde superior del esternn
y por debajo de la clavcula. El electrodo del pex a la
izquierda del pezn, con el centro del electrodo en el cen-
tro de la lnea axilar media.
Una alternativa es colocar el electrodo del pex en el pre-
cordio y el esternal en la zona infraescapular derecha. Estos
electrodos para desfibrilacin, que igualmente monitori-
zan el ritmo cardiaco del paciente, pueden ser ms eficaces,
seguros y cmodos al permitir realizar la desfibrilacin de
forma remota.
Posicin de las palas
Si se emplean palas manuales deben aplicarse con fir-
meza, deben estar bien separadas y que la pasta o gel no
impregnen la piel entre ellos. La zona de aplicacin de las
palas es igualmente paraesternal derecha y subclavicular
(pala esternal) y la pala pex a la izquierda de la mamila y
por debajo de sta. Hay que sealar que cada pala es espe-
cfica para cada localizacin y viene sealizada adecua-
damente rotulada cul es la pala esternal y cul la pala
pex.
Procedimiento de desfibrilacin manual
Existen mltiples modelos de desfibriladores convencio-
nales, aunque su modo de funcionamiento es muy similar.
Bsicamente, la tcnica de desfibrilacin es la siguiente:
1. Descubrir el trax del paciente. Deben retirarse los par-
ches de nitroglicerina, las cadenas, medallas y otros ele-
mentos metlicos, ya que la descarga puede producir que-
maduras en la piel del paciente.
2. Encender el desfibrilador.
3. Coger las palas y aplicar en las superficies de los elec-
trodos una capa uniformemente distribuida (pueden fro-
tarse estas superficies entre s) de gel conductor.
4. Aplicar las palas sobre el trax desnudo del paciente, una
en la zona infraclavicular derecha, paraesternal, y la otra
en el pex (cada pala lleva sealada en qu zona debe
aplicarse cada una). No se debe colocar nunca la pala
directamente sobre la zona donde se aloje un marcapa-
sos implantado, sino a una distancia mnima de 2,5 cm.
No debe acumularse pasta o gel conductor sobre el trax
del paciente, entre la zona de aplicacin de las palas,
porque se pueden producir quemaduras.
5. Comprobar en la pantalla del monitor del aparato la exis-
tencia de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricu-
lar (con ausencia de pulso central palpable). En algunos
modelos, al encender el aparato, automticamente regis-
tran el ritmo desde la pala, en otros hay que seleccio-
nar especficamente que registren desde la pala. Las palas
deben mantenerse inmviles para reducir al mnimo el
efecto de artefactos sobre el monitor.
6. Seleccionar el nivel de energa de 360 J (muchos mode-
los tienen el selector de energa en una de las palas, habi-
tualmente la derecha o pala pex), para realizar la pri-
mera descarga.
7. Oprimir el interruptor de carga de energa (igualmente la
mayora de modelos tienen este interruptor tambin en
una de las palas, normalmente la pala pex). Cuando el
aparato est cargado al nivel de energa seleccionado,
suea una seal acstica y se enciende una luz en el
panel de mandos y/o en la pala donde est situado el
botn de carga, reflejndose en el monitor un indica-
dor luminoso indicando la energa seleccionada.
Por razones de seguridad, el desfibrilador se descarga
internamente si no ha sido descargado durante los 60 segun-
dos siguientes a la obtencin del nivel de energa seleccio-
nado.
8. Presionar firmemente las palas sobre el trax. Habitual-
mente la presin que debe ejercerse es de unos 10-12 kg.
Algunos modelos de desfibriladores disponen en la parte
superior de las palas de un sealizador luminoso a modo
de escala que indica la correcta o incorrecta presin ejer-
cida con las palas sobre el trax del paciente.
9. Avisar de la inminente descarga a todo el personal que
rodea a la vctima y que nadie est en contacto con ella
ni con ningn elemento que est en contacto con el
paciente, confirmndolo visualmente.
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10.Pulsar simultneamente los 2 botones de descarga de
ambas palas hasta que sta se realice, comprobando que
la descarga se ha producido al provocar un movimiento
de contraccin muscular del paciente. Durante la des-
carga las palas deben estar fuertemente presionadas sobre
el trax del paciente
11.Iniciar de forma inmediata la RCP, comenzando con com-
presiones.
Hay que tener siempre presente una serie de considera-
ciones especiales:
Si se dispone precozmente del desfibrilador, debe darse
prioridad a la desfibrilacin inmediata, una vez confir-
mada la presencia de PCR. Ante parada cardiaca sin tes-
tigos, con reanimador nico, si la respuesta se retrasa ms
de 4-5 minutos; y, en vctimas de paro hipxico, practi-
car RCP inicial durante al menos 2 minutos o 5 ciclos de
RCP 30:2.
Si la vctima ha sido extrada del agua, secar la piel del
trax del paciente antes de proceder a la desfibrilacin.
En el paciente portador de marcapasos o desfibrilador
implantable, colocar la pala correspondiente al menos a
2,5 cm de distancia.
Si el paciente porta parches transdrmicos, retirar y lim-
piar la zona antes de colocar la pala.
Si el paciente reposa sobre una superficie metlica, es
innecesario retirarla.
Ante un paciente con hipotermia (T central < 30), una
vez realizado el intento de desfibrilacin, la prioridad es
la de recalentar al paciente, no volver a desfibrilar y con-
tinuar con las maniobras de RCP hasta que la tempera-
tura central supere los 30 C.
Debe recordarse que las palas estn monitorizando el
ritmo cardiaco. Si las retira del trax, el monitor regis-
trar una lnea isoelctrica (de desconexin) que el rea-
nimador puede interpretar falsamente como una asis-
tolia.
D. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El reanimador debe identificar las causas reversibles y
tratables que han podido conducir al paciente a la situacin
de parada cardiorrespiratoria. Las principales causas son:
Hipoxemia.
Hipovolemia.
Neumotrax a tensin.
Taponamiento cardiaco.
Tromboembolismo pulmonar.
Trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio).
Intoxicaciones por frmacos/drogas.
Hiperpotasemia/hipopotasemia.
Acidosis.
Hipotermia.
El componente o paso D de la secuencia del ABCD
secundario consiste en el Diagnstico diferencial de las
posibles causas reversibles y tratables que han conducido
a la situacin de PCR independientemente del ritmo car-
diaco que la haya originado: FV/TV sin pulso, asistolia o
AESP. Pero es en la asistolia y en la AESP donde ms fre-
cuentemente se pueden encontrar dichas causas y por tanto
hay que pensar en ellas con mayor nfasis si cabe desde
el momento en que verificamos que se trate de uno de estos
ritmos. No obstante, nunca debemos olvidarlas en el
caso de la FV/TV sin pulso ya que, por ejemplo, una FV/TV
sin pulso refractaria a los intentos de DF puede ser debi-
da por ejemplo a una intoxicacin aguda por antidepresi-
vos tricclicos (una de las causas potencialmente reversi-
bles y tratables de PCR) o cualquier FV/TV sin pulso puede
deberse a una trombosis cardiaca (infarto agudo de mio-
cardio).
A continuacin se describen de manera esquemtica las
causas reversibles y tratables de PCR ms frecuentes que
deben buscarse en el paso D del ABCD secundario, los pro-
blemas que han podido conducir a ellas, los datos ms rele-
vantes de las circunstancias previas, sntomas y signos fsi-
cos ms relevantes y su tratamiento:
Hipoxia
Por obstruccin de la va area: los problemas posibles y
su tratamiento son:
Comprobar la correcta colocacin del tubo endotra-
queal, o si est obstruido o daado: de confirmarse,
recolocarlo o sustituirlo.
Comprobar un posible cuerpo extrao: si existe un cuer-
po extrao, las posibilidades son: aspiracin, extrac-
cin manual, extraccin mediante laringoscopia y pin-
zas de Magill, maniobras de Heimlich, cricotiroidotoma
o puncin cricotiroidea.
Anafilaxia (edema de glotis, laringoespasmo): el trata-
miento de eleccin es la adrenalina i.v. Igualmente debe
iniciarse la primera dosis de corticoides (metilpredni-
solona 1-2 mg/kg de peso, por va i.v.).
Rotura traqueal o larngea: el tratamiento es quirr-
gico.
Por insuficiencia de la ventilacin:
Neumotrax a tensin: bien traumtico o como com-
plicacin de un neumotrax espontneo. Se detalla ms
adelante.
Crisis asmtica grave: investigar los antecedentes per-
sonales, presencia de taquipnea, tiraje, cianosis antes
de producirse la PCR. El tratamiento incluye: adrenali-
na i.v., agonistas-
2
i.v., corticoides i.v., aminofilina i.v.,
sulfato de magnesio i.v. , ventilacin mecnica.
Reagudizacin de la EPOC: agonistas-
2
, corticoides
i.v., aminofilina i.v., fundamentalmente.
Trauma torcico: contusin pulmonar por volet costal,
hemotrax masivo. ste debe evacuarse con colocacin
de tubo torcico.
Hipovolemia
Por hemorragia interna (hemorragia digestiva alta, rotura
traumtica de vscera maciza) o herida externa exan-
guinante, deshidratacin, etc. El tratamiento inicial es la
reposicin enrgica de la volemia con solucin salina
fisiolgica a travs de un angiocatter grueso (n 14) colo-
cado en va venosa perifrica (preferiblemente, canalizar
2 vas venosas) y perfundir a la mxima velocidad que
permita el calibre del catter. La va intrasea es la segun-
da eleccin ante la imposibilidad de canalizar una va
venosa perifrica.
298 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 298
Neumotrax a tensin
De origen traumtico o como complicacin de un neu-
motrax espontneo o rotura de una bulla enfisematosa,
los signos clnicos ms relevantes son la desviacin con-
tralateral de la trquea, la ingurgitacin yugular, la inmo-
vilidad y abombamiento del hemitrax afecto en un
paciente que presentaba disnea, taquipnea, cianosis,
taquicardia, hipotensin arterial y sudoracin profusa
(situacin de shock) momentos antes de producirse la
PCR. El tratamiento es la descompresin torcica emer-
gente, con un angiocatter de grueso calibre, realizando
la puncin en el 2 espacio intercostal del hemitrax afec-
to, a nivel de la lnea medio axilar, por encima del rebor-
de costal superior de la costilla inferior de dicho espa-
cio. Al angiocatter debe acoplarse el dedil de un guante
o bien una vlvula de Heimlich. Posteriormente se colo-
car un tubo torcico como tratamiento definitivo.
Taponamiento cardiaco
Igualmente puede ser de origen traumtico o bien com-
plicacin de un cncer metastsico, de la uremia avan-
zada, del hipotiroidismo, entre otros procesos. Clnica-
mente se manifiesta por disnea y la clsica trada de Beck
(ingurgitacin yugular, tonos cardiacos apagados o ausen-
tes, hipotensin arterial). Un dato que sugiere el diag-
nstico es el fenmeno electrocardiogrfico de la alter-
nancia elctrica o la presencia de complejos QRS de bajo
voltaje. El tratamiento es la pericardiocentesis.
Tromboembolismo pulmonar
Clnicamente se manifiesta por disnea, taquipnea, taqui-
cardia, dolor costal pleurtico, hemoptisis, entre otros sn-
tomas y signos. Puede haber signos de trombosis venosa
profunda en miembros inferiores. El tratamiento puede
ser: heparinoterapia, trombolisis, embolectoma quirr-
gica.
Trombosis cardiaca (infarto agudo de miocardio)
El ECG de 12 derivaciones mostrar alteraciones como
elevacin del segmento ST en al menos 2 derivaciones
contiguas, descenso persistente del segmento ST, inver-
sin de la onda T, onda Q. El ECG puede ser normal o
mostrar alteraciones no claramente evidentes de infarto
de miocardio. Puede ser necesaria la determinacin de
marcadores cardiacos (CK-MB, mioglobina, troponina T
o I, etc.). El tratamiento puede consistir en fibrinlisis,
intervencin coronaria percutnea o ciruga.
Sobredosis/intoxicaciones por frmacos/drogas/otros txicos
Antidepresivos tricclicos: pueden originar arritmias ven-
triculares graves como taquicardia ventricular o fibrila-
cin ventricular. El ensanchamiento del complejo QRS
por encima de 0,16 segundos es el signo ms predicti-
vo de la aparicin de arritmias ventriculares. El bicarbo-
nato sdico 1 M a dosis de 0,5-2 mg/kg de peso (35-140
mL para un paciente de 70 kg) debe administrarse por va
i.v. de forma inmediata ante una arritmia ventricular o
una hipotensin arterial debida a esta intoxicacin. Dosis
que se puede repetir para mantener el objetivo de la alca-
linizacin de pH arterial entre 7,45-7,55. La fisostigmi-
na est contraindicada en esta intoxicacin. Recurdese
que en la intoxicacin mixta por antidepresivos triccli-
cos y benzodiacepinas debe evitarse la utilizacin de flu-
mazenil ante la posibilidad de precipitar crisis convul-
sivas.
Beta-bloqueantes: esta intoxicacin da lugar a bradia-
rritmias graves, bloqueo A-V o asistolia. El tratamiento se
basa en la administracin de glucagn por va i.v. a dosis
inicial de 5-10 mg, entre otras medidas.
Antagonistas del calcio: provocan hipotensin arterial,
bradicardia sinusal, parada sinusal, disociacin A-V, rit-
mos de la unin A-V y asistolia. El tratamiento comprende
la administracin de suero salino fisiolgico i.v., atropi-
na, calcio, glucagn, amrinona, marcapasos externo, ade-
ms de las medidas generales de toda intoxicacin.
Cocana: la sobredosis de cocana puede originar, ade-
ms de otras complicaciones, el sndrome coronario
agudo incluido el infarto agudo de miocardio. La midria-
sis es un signo caracterstico de esta intoxicacin, que
debe sospecharse ante todo paciente joven con dolor
torcico agudo. El sndrome coronario agudo por coca-
na se maneja de la misma forma que en otros contextos,
evitando la administracin de beta-bloqueantes. La nitro-
glicerina y las benzodiacepinas son los agentes de pri-
mera eleccin, y la fentolamina es el segundo escaln.
En caso de emergencia hipertensiva, las benzodiacepi-
nas se han mostrado muy eficaces al disminuir los efec-
tos de la liberacin endgena de catecolaminas. Si se uti-
lizan frmacos antihipertensivos, si hay resistencia a las
benzodiacepinas, se utilizarn frmacos de corta accin,
como el nitroprusiato.
Herona y otros opioides: debe sospecharse ante todo
paciente con miosis pupilar puntiforme, apnea o depre-
sin respiratoria, signos de venopuncin y otros datos
que orienten hacia el uso de drogas por va parenteral.
El tratamiento especfico es la administracin de nalo-
xona a dosis inicial de 0,01 mg/kg por va i.v. (1,5 ampo-
llas del preparado comercial para un paciente de 70 kg).
Las vas subcutnea, intramuscular y endotraqueal, son
otras posibles vas de administracin. Mientras se pre-
para el antagonista, el paciente debe mantener la va area
permeable y recibir ventilacin con dispositivo bolsa-
mascarilla. La reversin eficaz de la depresin respirato-
ria inducida por opioides har innecesaria la intubacin
endotraqueal.
Salicilatos: los datos clave de esta intoxicacin son: hiper-
ventilacin, sudoracin profusa, tinnitus y acidosis meta-
blica. Esta ltima es la que puede conducir a PCR. Ade-
ms de las medidas generales (lavado gstrico, carbn
activado, etc.), la diuresis alcalina y la hemodilisis cons-
tituyen el tratamiento de esta intoxicacin aguda.
Alteraciones electrolticas
Hipopotasemia/hiperpotasemia: la hipopotasemia o hipo-
kaliemia originan en el electrocardiograma alargamien-
to del espacio QT, aplanamiento de la onda T y aparicin
de la onda U. Puede ser causa de arritmias ventriculares.
Debe sospecharse en pacientes deshidratados, en los que
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han sufrido prdidas digestivas por vmitos o diarrea, en
aquellos que reciben tratamiento con diurticos tiacdi-
cos o del asa y en todo paciente con alcalosis metab-
lica. El tratamiento es la reposicin i.v. de cloruro pot-
sico y de sulfato de magnesio. La administracin de
potasio puede ser emprica en casos de emergencia. De
realizarse a un ritmo de 10-20 mEq/h, con monitoriza-
cin electrocardiogrfica. Ante PCR inminente por la pre-
sencia de arritmias ventriculares malignas por hipopota-
semia, puede administrarse una infusin inicial de 10
mEq i.v. en 5 minutos, que se puede repetir una vez de
ser necesario.
La hiperpotasemia da lugar electrocardiogrficamente a
ondas T picudas, ensanchamiento del complejo QRS,
desaparicin de la onda P y arritmias ventriculares, como
fibrilacin ventricular. Acontece en pacientes con insu-
ficiencia renal, acidosis metablica, en tratamiento con
IECAs, espironolactona, suplementos de potasio bien solos
o combinados. El tratamiento consiste en la administra-
cin de calcio i.v., salbutamol i.v. , glucosa hipertnica
con insulina, bicarbonato sdico, furosemida i.v. y hemo-
dilisis.
Hipomagnesemia/hipermagnesemia: la hipomagnesemia
(concentracin srica de magnesio < 1,3 mEq/L) puede
originar arritmias ventriculares que conduzcan a la para-
da cardiaca. Entre ellas destacan las torsades de pointes
o taquicardia ventricular helicoidal. Los pacientes de ries-
go son los alcohlicos y los pacientes con desnutricin
severa. El tratamiento es la administracin i.v. de sulfa-
to de magnesio a dosis inicial de 1,5 g i.v. La adminis-
tracin de calcio tambin est indicada a que la mayo-
ra de pacientes con hipomagnesemia tambin presentan
hipocalcemia.
La hipermagnesemia (concentracin srica de magnesio
> 2,2 mEq/L) slo acontece en presencia de insuficien-
cia renal. Origina en el electrocardiograma ensancha-
miento del P-R y del QRS, as como bloqueo auriculo-
ventricular completo. El tratamiento de eleccin de la
hipermagnesemia grave es la hemodilisis. Inicialmen-
te, la administracin de una solucin de cloruro clci-
co al 10% (5-10 mL (500-1.000 mg) corrige las arritmias
graves.
Hipocalcemia/hipercalcemia: la hipocalcemia da lugar a
prolongacin del espacio QT, y por tanto a arritmias ven-
triculares. Sus causas ms frecuentes son el hipoparati-
roidismo, la insuficiencia renal crnica, la hipomagne-
semia, entre otras. El tratamiento es la administracin de
calcio i.v. y de sulfato de magnesio i.v.
La hipercalcemia origina en el electrocardiograma acor-
tamiento del espacio QT, bradiarritmias, ensanchamiento del
QRS. Adems incrementa la toxicidad de la digoxina. Las
causas ms frecuentes son las neoplasias y el hiperparati-
roidismo. El tratamiento consiste en la administracin inicial
de amplias cantidades de suero salino fisiolgico a razn de
300-500 mL/h hasta reponer el dficit de volumen y conse-
guir diuresis mayor o al menos de 200-300 mL/h, reducien-
do posteriormente la perfusin a 100-200 mL/h. Otras medi-
das son la administracin de calcitonina, bifosfonatos,
corticoides, mitramicina. Puede ser necesaria la hemodi-
lisis, sobre todo en casos de insuficiencia cardiaca o renal,
situaciones en las que no puede realizarse la sobrecarga
de volumen.
Acidosis
Acidosis metablica: sospechar en pacientes diabticos
(cetoacidosis diabtica), en pacientes en shock previo
(acidosis lctica), algunas intoxicaciones agudas (salici-
latos, etilenglicol, cianuro, metanol), entre otras cir-
cunstancias. Su tratamiento es la correccin de bicarbo-
nato sdico 1 M i.v., segn el clculo del dficit de
bicarbonato existente, y el tratamiento especfico de la
causa desencadenante.
Acidosis respiratoria: sus causas ms frecuentes son la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, los trastornos
neuromusculares de la caja torcica (sndrome de Gui-
llain-Barr, ttanos, botulismo, etc.) y la depresin del
SNC (traumatismo crneo-enceflico, accidente cere-
brovascular). Su tratamiento consiste en establecer una
ventilacin alveolar adecuada para eliminar el exceso de
CO
2
(hiperventilacin) y en el de la causa subyacente.
Hipotermia
En la hipotermia grave, temperatura central (rectal, pre-
timpnica o esofgica) < 28 C, aparecen arritmias ven-
triculares, como la fibrilacin ventricular. En el electro-
cardiograma previo se puede observar la onda J de
Osborne, a nivel del punto J (unin del final del complejo
QRS con el inicio del segmento ST), patognomnica de
la hipotermia, y que desaparece a medida que se pro-
cede al recalentamiento del paciente (por encima de
32 C). La desfibrilacin suele ser ineficaz por debajo de
30 C, por lo que hay que aplicar medidas de calenta-
miento simultneamente a la RCP. sta no debe suspen-
derse mientras que la temperatura central sea < 35 C.
ADMINISTRACIN DE FRMACOS POR VA
ENDOTRAQUEAL EN LA RCP
Cuando no se dispone de una va venosa para adminis-
trar la medicacin, y el paciente ha sido intubado, puede uti-
lizarse como alternativa la va traqueal. Esta va de adminis-
tracin es un mtodo simple, rpido y efectivo para que los
frmacos alcancen la circulacin central. La administracin
de frmacos por va endotraqueal requiere la intubacin endo-
traqueal. El combitube no se ha demostrado eficaz ya que se
ha comprobado una absorcin subteraputica de los frma-
cos cuando se administraron por este dispositivo.
Deben utilizarse dosis al menos 2 a 2,5 veces superiores
a las recomendadas para la va i.v. El frmaco debe diluirse
en 10 mL de suero salino o agua destilada y, tras su admi-
nistracin, deben realizarse 5 insuflaciones rpidas conse-
cutivas con el dispositivo de bolsa autohinchable, para favo-
recer la distribucin del frmaco a la va area distal. Si se
van a administrar repetidas dosis o varios frmacos por va
endotraqueal, debe limitarse el volumen del diluente a 5 mL.
Parece que el mejor diluente para la administracin de adre-
nalina y de la lidocana por esta va es el suero fisiolgico,
ya que se consigue mejor absorcin que con el agua desti-
lada.
300 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 300
Existen varios mtodos de administracin endotraqueal
de frmacos:
1. Instilacin directa por el extremo proximal del tubo.
2. Administracin a travs de un catter que se introduce
hasta que sobresalga por el extremo distal del tubo.
3. Inyeccin a travs de puncin del tubo endotraqueal con
una aguja.
4. Utilizacin de tubos endotraqueales especialmente dise-
ados para permitir la administracin de drogas sin nece-
sidad de suspender el aporte de oxgeno al paciente.
Se recomienda el segundo mtodo, ya que es el que pare-
ce ser ms eficaz, aunque no hay estudios definitivos que
determinen cul es el mejor mtodo.
1. Instilacin directa por el extremo proximal del tubo: el
frmaco debe diluirse en 10 mL de suero salino fisiol-
gico o agua destilada. Conectar la jeringa a una aguja 18
19-ga o bien una aguja de puncin espinal 18-ga, des-
conectar el conector del dispositivo de ventilacin del
tubo endotraqueal y detener las compresiones torcicas
e instilar por la luz de ste. Posteriormente, se vuelve a
conectar el dispositivo de ventilacin y se reanudan las
compresiones torcicas. Si se utiliza una jeringa precar-
gada, tras administrar el frmaco, se instila por el tubo
con una segunda jeringa 10 mL de suero fisiolgico o
agua destilada.
2. Administracin a travs de un catter que se introduce
hasta que sobresalga por el extremo distal del tubo:
El catter ideal es al menos de 8 Fr de tamao y de 35 cm
de longitud. Debe ser lo suficientemente largo como para
que, introducido en la luz del tubo endotraqueal, protru-
ya por el extremo distal de ste. Su dimetro debe ser lo
suficientemente amplio como para que permita la rpida
distribucin de 10 mL de volumen. Puede utilizarse un
catter de va venosa central. La mayora de stos alcan-
zan slo los 30 cm de longitud por lo que de utilizarlos
habra que acortar la longitud del tubo endotraqueal. Esto
se obvia si se utiliza un catter de tambor tipo DRUM que
es suficientemente largo para este propsito. Si se utiliza
este tipo de catter debe introducirse en el tubo endo-
traqueal con la gua metlica alojada en su interior, que
posteriormente se retirar para conectar la jeringa car-
gada con el frmaco a administrar y su diluente.
El procedimiento es el siguiente:
Diluir el frmaco hasta obtener un volumen de 10 mL.
Traccionar del mbolo de la jeringa para aadir 5 mL
de aire al lquido contenido en sta.
Conectar la jeringa a un catter lo suficientemente largo
como para que introducido por la luz del tubo endo-
traqueal sobresalga por el extremo distal de ste (mar-
car previamente el nivel al que debe quedar el catter
en el extremo proximal del tubo endotraqueal para con-
seguir esto).
Desconectar el dispositivo de ventilacin (bolsa-mas-
carilla o respirador mecnico) del extremo proximal del
tubo endotraqueal.
Colocar el catter en el interior de ste, hasta que el
extremo distal del catter sobresalga aproximadamen-
te 1 cm ms all del extremo distal del tubo endotra-
queal.
Suspender las compresiones torcicas mientras se admi-
nistra el frmaco.
Inyectar rpidamente el contenido de la jeringa.
A continuacin, retirar el catter del tubo endotraque-
al, volver a conectar el dispositivo de ventilacin y admi-
nistrar 5 ventilaciones con bolsa de ventilacin para
distribuir el frmaco distalmente. Volver a conectar el
respirador mecnico de estar utilizndolo y reanudar
las compresiones torcicas de ser necesario.
3. Inyeccin a travs de puncin del tubo endotraqueal con
una aguja: este mtodo, aunque no ha sido evaluado
cientficamente, es utilizado en la clnica. Su tcnica es
la siguiente: mientras que el paciente est siendo some-
tido a ventilacin, cargar el frmaco en una jeringa
conectada a una aguja 18 19-ga (o bien utilizar una
jeringa precargada). Diluir el frmaco con solucin sali-
na normal o agua destilada hasta obtener un volumen
total de 10 mL. No es necesario aadir aire a la jeringa.
Insertar la aguja en un lado de la porcin proximal del
tubo endotraqueal. Detener las compresiones torcicas
y rpidamente inyectar el contenido de la jeringa duran-
te la fase inspiratoria de la ventilacin artificial. A con-
tinuacin, administrar 5 ventilaciones con la bolsa de
ventilacin y reanudar las compresiones torcicas. Por
tanto, esta tcnica no requiere suspender la ventilacin.
S va a ser necesario administrar ms medicacin, dejar
la aguja insertada en el tubo endotraqueal con un conec-
tor de cierre.
4. Tubos endotraqueales especialmente diseados para la
administracin de drogas sin necesidad de suspender el
aporte de oxgeno al paciente: constan de un conector
unido a la luz del tubo por el que se administra la medi-
cacin mediante jeringa. Su ventaja es que no se preci-
sa detener la ventilacin del paciente. Su inconvenien-
te es su poco extendido uso en la clnica an y el hecho
de que no se puede predecir cundo va a ser necesaria
su utilizacin ante la imposibilidad de canalizar un acce-
so venoso.
Los frmacos con los que se ha demostrado su efectivi-
dad experimental y clnica, y las dosis a emplear, diluidos
en 10 mL (5 mL si son mltiples dosis o frmacos) de solu-
cin fisiolgica o agua destilada, son:
Adrenalina: 2-2,5 mg.
Atropina: a dosis de 2-3 mg.
Lidocana: 2-4 mg/kg.
Naloxona: 0,025 mg/kg como dosis mnima.
No se deben utilizar por esta va frmacos que no son
liposolubles, como bicarbonato sdico y calcio.
Los frmacos que se han mostrado efectivos en mode-
los experimentales pero que no han sido probados clnica-
mente son:
Flumazenil.
Metaraminol.
Midazolam.
Propranolol.
Vasopresina: 40 UI administrados en dosis nica.
Los frmacos cuya administracin por va endotraqueal
se ha mostrado inefectiva o insegura son:
Bicarbonato sdico.
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Isoproterenol.
Bretilio.
Calcio.
ADMINISTRACIN DE FRMACOS POR VA INTRASEA
EN LA RCP
Las dosis a las que se utilizan los frmacos por esta va
son similares a las de la va i.v. Los frmacos utilizados en
la RCP que pueden ser administrados por esta va son:
Adrenalina.
Atropina.
Bicarbonato sdico.
Cloruro clcico.
Gluconato clcico.
Dopamina.
Lidocana.
Naloxona.
Otros frmacos que pueden ser administrados por va
intrasea son:
Adenosina.
Atracurio.
Dexametasona.
Diazepam.
Diazxido.
Digoxina.
Dobutamina.
Fenitona.
Fenobarbital.
Heparina.
Insulina.
Loracepam.
Manitol.
Morfina.
Pancuronio.
Propranolol.
Succinil-colina.
Tiopental.
Vecuronio.
Por va intrasea se pueden administrar los siguientes
tipos de fluidos:
Soluciones cristaloides:
Soluciones glucosadas.
Soluciones salinas.
Ringer lactato.
Soluciones coloides:
Sangre y otros productos sanguneos.
Concentrados de hemates.
Plasma.
EL SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES
En este apartado se abordan las caractersticas especfi-
cas que hay que tener en cuenta en la atencin a una vcti-
ma de PCR que se ha desarrollado bajo circunstancias espe-
ciales, que hacen que en algunos casos las maniobras de
RCP se realicen con algunas modificaciones, para no origi-
nar o agravar lesiones subyacentes, y que en otros se tenga
que administrar un tratamiento especfico sin el cual la RCP
no ser exitosa, aun cuando se realicen las maniobras de
forma correcta.
El paciente politraumatizado
Un politraumatizado es un traumatizado que presenta
diversas lesiones, de las cuales al menos una de ellas es una
lesin que pone en peligro su vida. La muerte por trauma-
tismo representa en nuestro medio el tercer lugar de la mor-
talidad global, tras la enfermedad cardiovascular y el cn-
cer. La mayor tasa de mortalidad se produce en pacientes
entre 15-24 aos y en los mayores de 65 aos. El 50% de las
muertes accidentales se producen por accidentes de trfico.
La PCR en el traumatizado grave generalmente se pro-
duce por alteraciones en la va area/ventilacin; hipovo-
lemia o por lesiones graves del sistema nervioso central. Tam-
bin son causas de PCR la lesin directa de estructuras vitales
(corazn, aorta, etc.) o el agravamiento de una patologa pre-
via por causa del trauma. El pronstico tambin vara segn
la causa de la PCR; as, en la que es secundaria a problemas
de obstruccin de la va area o ventilacin, una reanima-
cin inmediata puede ser eficaz.
Se priorizar en todo momento la sealizacin y la segu-
ridad en el lugar del accidente, garantizando en todo momen-
to la seguridad de todas las personas que all se encuentran,
bien siendo atendidas o realizando su labor asistencial.
Las consideraciones especiales de la RCP en el pacien-
te politraumatizado son:
1. Apertura de la va area con control cervical: ante todo
paciente vctima de un traumatismo debe considerarse
que tiene una lesin cervical hasta que sta no pueda ser
descartada, especialmente si ha sufrido traumatismo cra-
neoenceflico, estaba bajo los efecto de txicos, si ha
sufrido un traumatismo por encima de las clavculas o el
impacto ha conllevado una gran desaceleracin. La
maniobra de apertura de la va area es la de traccin de
la mandbula sin extensin de la cabeza. Si con ella no
se consigue abrir la va area, se debe aplicar la manio-
bra de extensin de la cabeza-elevacin del mentn. La
caracterstica especfica de la apertura de la va area en
el paciente politraumatizado o traumatizado grave es que
debe realizarse con un exquisito control cervical. ste
inicialmente se realiza mediante la inmovilizacin manual
del cuello por parte de un segundo reanimador, que debe
mantenerse mientras persistan las maniobras de la va
area e idealmente hasta que los miembros del equipo
de SVA apliquen los equipos de inmovilizacin de colum-
na vertebral apropiados.
Cuando la actuacin sobre la va area ha finalizado,
debe colocarse un collarn cervical. Las caractersticas
que debe tener ste son: 1) disponer de apoyo mento-
niano; 2) ser de consistencia dura; y 3) estar dotado de
apertura para el acceso a la va area quirrgica (pun-
cin cricotiroidea o cricotiroidotoma). Una 4 caracte-
rstica deseable es que dispongan de una apertura tra-
sera que permita la exploracin de la regin cervical
posterior sin necesidad de retirar el collarn.
En ocasiones, la vctima de un traumatismo en situacin
de PCR es un motorista que porta casco integral. La nece-
sidad de acceso inmediato a la va area exige la retirada del
casco. sta debe hacerse con seguridad, requiriendo de al
menos 2 reanimadores. El procedimiento de retirada del
casco es el siguiente:
302 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 302
Desbloquear la visera frontal y levantarla.
Inmovilizar en bloque el casco y el cuello colocando
los dedos de las manos en los ngulos mandibulares.
El segundo reanimador desbloquea la cinta de sujecin.
El segundo reanimador realiza la inmovilizacin manual
del cuello, dejando al primer reanimador en disposicin
de comenzar la retirada del casco.
El primer reanimador prosigue realizando la traccin del
casco. En el momento en que est a la altura del puente
nasal, el segundo reanimador debe avisarle para que aqul
realice una extensin del casco para vencer este obs-
tculo anatmico.
En el momento en que el casco va a retirarse completa-
mente de la cabeza de la vctima, el primer reanimador
debe avisar al segundo para que ste refuerce la inmovi-
lizacin manual del cuello y evite as su movilizacin (la
cabeza de la vctima tiende a caer hacia el plano de la
superficie en que yace).
Una vez retirado el casco, el primer reanimador vuelve
a tomar el control del cuello de la vctima colocando sus
dedos ndice y pulgar por detrs de los ngulos mandi-
bulares, realizando simultneamente el adelantamiento
mandibular. De esta forma deja libre al segundo reani-
mador para que ste proceda a la colocacin del colla-
rn cervical (previamente a la colocacin del collarn
deben realizarse las intervenciones sobre la va area que
se consideren oportunas). El primer reanimador debe avi-
sar al segundo de que tiene el control de la situacin
de inmovilizacin cervical antes de que ste retire la
inmovilizacin manual del cuello que hasta ahora esta-
ba practicando.
El segundo reanimador comienza la colocacin del colla-
rn.
Aunque se haya colocado un collarn cervical, ste no
garantiza la inmovilizacin completa del cuello por lo
que de ser posible debe complementarse con la inmo-
vilizacin manual del cuello. En la imagen, el reanima-
dor inmoviliza el cuello a la vez que realiza la maniobra
de adelantamiento mandibular para abrir la va area.
2. Ventilacin: si a pesar de la presencia de una va area
permeable y adecuada, la ventilacin no logra que el
hemitrax se expanda, debe descartarse la posibilidad de
que se trate de un neumotrax a tensin, un neumotrax
abierto o hemotrax masivo. Igualmente, antes de pro-
ceder a la ventilacin mecnica bien mediante bolsa-
mascarilla, intubacin endotraqueal u otros mtodos alter-
nativos, deben descartarse aquellas lesiones torcicas
vitales que se agravaran de administrar presin positiva
de oxgeno.
Para la descompresin torcica de emergencia ante un
neumotrax a tensin se utiliza un angiocatter tipo Abo-
cath
n 14 que se conecta a una vlvula de Heimlich o

bien un trocar tipo Pleurecath
. La puncin torcica se
realiza en el 2 espacio intercostal del hemotrax afec-
to, por encima del arco costal inferior de dicho espa-
cio. Para la puncin, el angiocatter se conecta a una
jeringa llena de agua para observar el burbujeo del aire
cuando se penetra en la cavidad pleural. A continuacin
se desconecta la jeringa y se conecta la vlvula de Heim-
lich. En caso de no disponer de los dispositivos anterio-
res puede utilizarse como vlvula el dedil de un guan-
te, que se conecta al angiocatter una vez realizada la
puncin torcica con ste. El hemotrax masivo en el
paciente en PCR se sospecha ante la inspeccin cuan-
do se realizan las insuflaciones iniciales de una dismi-
nucin de la movilidad del hemitrax afecto, de matidez
a la percusin, y de abolicin del murmullo vesicular a
la auscultacin. Debe realizarse una toracocentesis en el
5 espacio intercostal, a nivel de la lnea medioaxilar y
posteriormente colocar un tubo de drenaje torcico. La
toracotoma urgente est indicada si existe un drenado
inicial mayor de 1.500 mL, drenado superior a 500
mL/hora durante las 3 primeras horas o superior a 200
mL/hora, las siguientes horas.
Ante una herida torcica abierta, cubrir sta con apsito
vaselinado, dejando una de sus puntas abierta. Posterior-
mente colocar un drenaje torcico.
Una vez evaluadas e iniciado el tratamiento de estas lesio-
nes torcicas vitales, se valorar la necesidad de soporte ven-
tilatorio que requiere el paciente.
La intubacin endotraqueal debe realizarse sin movili-
zacin del cuello. Para ello es til la intubacin nasotraqueal,
la utilizacin del laringoscopio de McCoy u otros mtodos
alternativos de apertura de la va area instrumentalizada.
Si la intubacin traqueal fracasa en un paciente con lesin
facial masiva, debe procederse a cricotiroidotoma o a la
puncin cricotiroidea.
3. Circulacin: el objetivo inicial es el control de hemorra-
gia externa mediante compresin externa (mano engua-
tada, apsito estril). La colocacin de un torniquete
en la porcin proximal de la extremidad no est indica-
do, salvo amputacin. Deben canalizarse 2 vas venosas
perifricas con angiocatter n 14. De no ser posible,
debe utilizarse la va intrasea. Aprovechar si es posi-
ble para la extraccin de muestras de sangre para recuen-
to de clulas sanguneas, determinacin de glucosa, urea,
creatinina, iones..., determinacin de grupo sanguneo,
pruebas cruzadas.
No es necesario realizar una reposicin activa de lqui-
dos en pacientes con traumatismo sin afectacin hemo-
dinmica. En pacientes con inestabilidad hemodinmi-
ca debe iniciarse la reposicin de volumen a chorro
con soluciones cristalinas salinas y coloides/sangre. La
perfusin de volumen con el objetivo de lograr una PAS
100 mmHg slo est recomendada para pacientes con
TCE o traumatismo de extremidades, bien contuso o pene-
trante. El suero salino hipertnico al 7,5% (4-6 mL/kg en
5 minutos) es eficaz al haberse demostrado una dismi-
nucin de la mortalidad en pacientes que requeran ciru-
ga urgente. La respuesta tras la reposicin inicial es de
gran valor por la informacin que nos suministra:
Si los signos vitales vuelven a la normalidad y se man-
tienen, indica:
- Prdida < 30% de la volemia.
- No existe sangrado activo.
Si los signos vitales mejoran inicialmente pero se dete-
rioran, indica:
- Prdida > 30% de la volemia.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 303
- Requiere transfusin de sangre cruzada.
- El origen del sangrado debe ser controlado.
- Puede requerir intervencin quirrgica.
Si los signos vitales no mejoran nada, nos indica que:
- Existe una prdida > 40% de la volemia.
- Sangrado en trax, abdomen o pelvis.
- Requiere transfusin de sangre urgentemente.
- Requiere intervencin quirrgica inmediata.
A continuacin debe procederse a la aplicacin del algo-
ritmo de tratamiento del ritmo cardiaco presente, que en el
paciente politraumatizado suele ser una asistolia o una acti-
vidad elctrica sin pulso y, en ocasiones, FV/TV sin pulso.
Una vez reanimado el paciente, el protocolo de actua-
cin exige la reevaluacin de los pasos A, B y C, una
breve valoracin neurolgica que consiste en la valora-
cin de pupilas y de la escala del coma de Glasgow y a
continuacin, tras desnudar completamente al paciente,
un examen fsico exhaustivo, de cabeza a pies, para detec-
tar la existencia de otras lesiones. No debe olvidarse la
exploracin de la espalda y realizar una ms completa
exploracin neurolgica basada en la valoracin de la
fuerza muscular, de los reflejos y de la sensibilidad. Ante
la presencia de signos clnicos de lesin medular, debe
iniciarse sin demora corticoides a altas dosis: metilpred-
nisolona a dosis 30 mg/kg en bolo i.v. en 15 min. A los
45 minutos, iniciar perfusin a 5,4 mg/kg/hora durante
24 h. Si el bolo se administra entre 3-8 horas de produ-
cido el traumatismo, la perfusin debe mantenerse duran-
te 48 horas.
La colocacin de sondas, gstrica y vesical, debe reali-
zarse en todo paciente politraumatizado una vez realizado
el examen fsico completo. El sondaje gstrico se realiza va
nasal, excepto si existe epistaxis y/o fractura de los huesos
propios de nariz, licuorrea (fractura de lmina cribiforme) u
otros signos de sospecha de fractura de base de crneo. Si
existe alguna de estas contraindicaciones, se realizar por
va oral. El sondaje vesical con sonda de Foley se realiza
excepto presencia de sangre en el meato urinario, de hema-
toma en el escroto, o desplazamiento de la prstata, signos
todos ellos de rotura uretral. Ante evidencia o sospecha de
rotura uretral debe procederse a la colocacin de una talla
suprapbica.
La persistencia de shock, una vez reanimado al pacien-
te de su situacin de PCR, nos obliga a valorar un sangra-
do activo cuyo origen puede estar en el trax, abdomen o
pelvis:
En trax, adems del hemotrax masivo, hemos de valo-
rar la posibilidad de un taponamiento cardiaco. Los sig-
nos clnicos de ste son la trada de Beck (ingurgitacin
yugular, la auscultacin de tonos cardiacos apagados o
ausentes y de hipotensin arterial), la presencia de pulso
paradjico y de taquicardia. Adems de la reposicin del
volumen inicial, la pericardiocentesis es el tratamiento
de esta emergencia. Otra posibilidad es la rotura par-
cial de la aorta.
En el abdomen: debe sospecharse traumatismo abdomi-
nal ante la inspeccin de erosiones, hematomas, heridas,
huellas de neumtico y lesiones "en banda" del cinturn
de seguridad. Ante la palpacin de zonas dolorosas y pre-
sencia de defensa muscular. La exploracin abdominal
no es valorable si el paciente est en shock, ha sufrido
un traumatismo crneo-enceflico grave o est intoxica-
do. Hay que explorar la profundidad de las heridas (con
guantes!): si interesa a la fascia existe indicacin de lapa-
rotoma exploradora. La presencia de matidez indica la
existencia de hemoperitoneo. Si se detecta timpanismo
meso-epigstrico (presencia de aire), sugiere dilatacin
gstrica (realizar aspiracin gstrica). La desaparicin de
la matidez heptica indica neumoperitoneo. La auscul-
tacin abdominal, que debe preceder a la palpacin y
percusin para no provocar un peristaltismo reflejo, puede
revelar ausencia de ruidos peristlticos sugiriendo un
abdomen quirrgico. La ausencia de peristaltismo tam-
bin puede ser debido a la presencia de un leo reflejo
por contusin/fractura de la columna dorso-lumbar.
En la pelvis: su valoracin se realiza mediante compre-
sin lateral y anteroposterior del anillo pelviano. Si esta
palpacin es dolorosa sugiere fractura plvica que puede
ser causa por s misma de shock hipovolmico. Origina
hematoma perineal y genital pasadas 24-48 horas del
trauma. Se acompaa de hematoma retroperitoneal. La
fijacin externa plvica es un procedimiento de hemos-
tasia que salva la vida de estos pacientes mientras se pro-
cede a la ciruga. De no disponer de fijador externo pl-
vico, puede ser til comprimir la regin plvica con una
sbana o similar.
La derivacin del paciente al hospital debe realizarse en
una UVI mvil con personal sanitario. Deben emplearse
todos los mtodos de inmovilizacin disponibles (chaleco
de extricacin, camilla de tijera, colchn de vaco, Dama de
Elche, frulas de extremidades, etc.). La derivacin debe rea-
lizarse al hospital til, es decir, a aquel que tiene capaci-
dad para realizar el tratamiento definitivo de las lesiones.
Posteriormente, ya en el hospital, se determinan los pro-
cedimientos diagnsticos de imagen necesarios. Hay 3 explo-
raciones complementarias bsicas que deben solicitarse en
todo paciente politraumatizado: la radiografa lateral cervi-
cal, la radiografa A-P de trax y la radiografa A-P de pel-
vis. El resto de exploraciones de imagen se solicitar en fun-
cin de los hallazgos detectados en la exploracin fsica.
Finalmente, se proceder al tratamiento definitivo de todas
las lesiones por orden de prioridad.
La paciente embarazada
La RCP en la paciente embarazada es un evento infre-
cuente (1 de cada 30.000 embarazos). Esta situacin tiene
la peculiaridad de que hay 2 vidas en riesgo, siendo la mejor
expectativa de supervivencia del feto la supervivencia de
la madre.
Los cambios fisiolgicos que ocurren durante el emba-
razo son mltiples y afectan a varios sistemas, siendo el car-
diovascular el ms directamente relacionado con la PCR. El
volumen sanguneo y el gasto cardiaco durante el embara-
zo estn aumentados hasta en un 50% y es muy susceptible
a los cambios en el retorno venoso. En decbito supino se
produce una reduccin del gasto cardiaco de hasta en un
25%, por compresin de la vena cava inferior, las venas ila-
cas y la aorta abdominal por el tero grvido. Esta impor-
304 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 304
tante cada del gasto cardiaco y de la presin arterial puede
ser causa del fracaso de la respuesta a las maniobras de RCP,
aun siendo stas adecuadas.
La frecuencia cardiaca aumenta en 15-20 lat/min. Hay
un aumento de la frecuencia respiratoria y del consumo
materno de O
2
de hasta el 40%. El volumen corriente aumen-
ta hasta un 40% con reduccin del volumen residual. Ade-
ms, existe una situacin de hipercoagulabilidad. En el trac-
to digestivo se produce un retraso del vaciado e hipomotilidad
del tracto intestinal.
El embarazo tiene algunas complicaciones propias como
son la hemorragia (placenta previa, embarazo ectpico, des-
prendimiento prematuro de placenta), la preeclampsia (hiper-
tensin, proteinuria y edemas despus de la 20 semana de
gestacin), la eclampsia (preeclampsia asociada a crisis con-
vulsivas), embolia pulmonar de lquido amnitico; infeccin
grave y septicemia. La PCR, adems de por las mismas cau-
sas que pacientes no embarazadas, puede surgir como con-
secuencia de las anteriores patologas. Debe igualmente con-
siderarse como causa de PCR la toxicidad por sulfato de
magnesio, frmaco utilizado con frecuencia en el tratamiento
de la eclampsia y que requiere la administracin inmedia-
ta de gluconato de calcio al 10% a una dosis de 10 ml en
3 minutos.
El riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares
durante el embarazo est aumentado ante la presencia de
cardiopata previa (valvular, historia de arritmias) o el desa-
rrollo de nueva enfermedad cardiaca (cardiomiopata peri-
parto, infarto agudo del miocardio), especialmente en muje-
res de edad avanzada para el embarazo y con factores de
riesgo (tabaquismo, hipertensin, historia familiar, etc.). La
embolia de lquido amnitico es otra posibilidad de PCR.
Por otra parte, la mujer embarazada puede sufrir trau-
matismos, accidente en vehculos automotores, electrocu-
cin, envenenamiento, abuso de drogas ilcitas o abstinen-
cia de stas, reaccin anafilctica, etc. El riesgo de diseccin
artica espontnea es superior en las embarazadas.
Un factor clave a considerar en el manejo de la PCR
durante el embarazo es la viabilidad del feto. Si el embara-
zo es menor de 24 semanas los esfuerzos deben ser dirigi-
dos a preservar la vida de la madre. Despus de la semana
24 se debe considerar como un doble parto y los esfuerzos
se dirigirn a salvar la vida del feto y de la madre. Se debe
considerar que incluso con el diagnstico de muerte cere-
bral, se prosigan los cuidados de la madre, hasta que el tiem-
po de gestacin otorgue ms probabilidades de vida al pro-
ducto.
Para determinar el periodo gestacional, debe conocerse
que, como regla general, el tero alcanza el ombligo a las
20 semanas de gestacin y crece en aproximadamente 1 cen-
tmetro de longitud cada semana despus, as pues en una
paciente con una altura del fondo uterino de 8 cm por enci-
ma del ombligo la paciente se halla en la 28 semana de ges-
tacin.
Existen slo algunas diferencias en relacin a las tcni-
cas de PCR, que se practican convencionalmente en el
paciente adulto:
Variacin de la posicin de RCP: colocar a la paciente
en decbito supino y desplazar el tero a la izquierda
manualmente o colocar "cuas" a nivel de la cadera del
lado derecho.
La insuficiencia del esfnter gastroesofgico, debido a
cambios hormonales, aumenta el riesgo de regurgitacin,
por lo que la maniobra de presin continua del cricoides
(Sellick) debe realizarse en la vctima inconsciente y
durante los intentos de ventilacin y de colocacin de
un dispositivo avanzado de la va area.
La posicin de las manos para el masaje cardiaco es igual
que para la vctima no embarazada.
Ante una obstruccin de la va area, la desobstruccin
se realiza con compresiones en trax (lnea media del
esternn) y no en abdomen (Heimlich), bien abrazando
el trax desde atrs (vctima consciente) o de manera simi-
lar a como se realizan las compresiones torcicas, en vc-
timas inconscientes.
El O
2
al 100% es lo deseable en relacin a que la pacien-
te embarazada tiene requerimientos aumentados, a nivel
de placenta, tero, feto, etc.
El aislamiento de la va area mediante intubacin endo-
traqueal debe realizarse precozmente debido a que el
tero grvido aumenta los riesgos de una capacidad fun-
cional residual disminuida, as como la posibilidad de
estmago lleno y de regurgitacin con broncoaspiracin
por la presencia de reflujo gastroesofgico y de una pre-
sin intraabdominal elevada por compresin y elevacin
del diagrama.
En general, es recomendable utilizar TET de dimetro ms
pequeo que para una mujer no embarazada de la misma
talla (dimetro, 0,5-1 mm menor), ante la mayor proba-
bilidad de edema de la va area.
La comprobacin de la correcta colocacin del TET debe
realizarse por la evaluacin clnica y un detector cuali-
tativo de CO
2
espirado. El detector esofgico puede dar
falsos negativos (la pera no vuelve a inflarse despus de
la compresin aun estando el TET correctamente ubica-
do en la trquea).
En caso de fibrilacin ventricular o taquicardia ventricu-
lar sin pulso, se realiza descarga de 360 J (o energa bif-
sica equivalente). Si se ha colocado un monitor fetal o
uterino, debe retirarse antes de administrar las descargas.
La adrenalina, as como otras drogas vasopresoras, com-
prometen la circulacin fetal, ya que causan vasocons-
triccin del lecho tero-placentario. Su uso no est pros-
crito, pero se debe usar con precaucin, sobre todo
cuando se mantiene la posibilidad de la viabilidad del
producto. La lidocana, el segundo frmaco durante FV
o TV sin pulso, no parece tener efecto deletreo sobre el
producto en dosis estndares, por lo que se administra
sin restriccin especial.
Una ecografa abdominal debera realizarse para detec-
tar la situacin del embarazo y las posibles causas de la PCR,
sin interferir ni retrasar ningn tratamiento ni maniobra.
La cesrea de emergencia est indicada en toda pacien-
te, con embarazo mayor de 24 semanas que no responde
a maniobras de RCP bsica y avanzada y en quien se man-
tiene la duda de la viabilidad fetal. Debe comenzarse en
los primeros 4 5 minutos de producida la parada cardia-
ca de la madre, una vez conseguido un acceso i.v., admi-
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 305
nistrado drogas y colocado un dispositivo avanzado de va
area.
Ahogamiento
El ahogamiento es la muerte provocada por inmersin en
agua u otro medio lquido, siendo el fallecimiento inmedia-
to o en las primeras 24 horas. La hidrocucin o sndrome de
inmersin es la muerte sbita por arritmias, inducidas por
mecanismos vagales tras la inmersin en agua fra. En un
porcentaje elevado de ahogamientos en adultos, hay una
intoxicacin etlica concomitante.
No existen diferencias clnicas significativas entre el aho-
gamiento en agua dulce o salada.
Segn el volumen de agua aspirada:
1. Ahogamiento hmedo: cuando se produce una aspira-
cin importante de agua u otro medio lquido al sistema
bronco-pulmonar, producindose la asfixia por este moti-
vo. Representa el 80-90% de los ahogamientos. La entra-
da de lquido en rbol bronquial condiciona hipoxia, aci-
dosis metablica y respiratoria.
2. Ahogamiento seco: en l se produce un laringoespas-
mo y asfixia subsiguiente, pero no hay aspiracin.
La consecuencia del ahogamiento es la hipoxemia, y la
duracin de sta determina el pronstico. Por otra parte, hay
que tener en cuenta que el ahogamiento puede ser secun-
dario a intoxicacin etlica, convulsiones, hipoglucemia,
TCE, uso de drogas, etc.
Es muy importante una actuacin rpida y lo ms precoz
posible, priorizando la seguridad de los rescatadores. La aper-
tura de la va area se realizar inicialmente sin estabiliza-
cin sistemtica de la columna cervical, a no ser que el meca-
nismo lesional haya sido traumtico o existan indicios de
intoxicacin etlica. Debe iniciarse inmediatamente venti-
lacin artificial bsica (boca-boca, boca-dispositivo de barre-
ra). No es necesario eliminar el agua aspirada de la va area
mediante maniobra de Heimlich o drenaje postural ya que
no se ha demostrado que el agua, algas y dems elementos
del agua obstruyan realmente la va area. Se realizar la
maniobra de Heimlich slo si se sospecha obstruccin de la
va area por cuerpo extrao.
Tras administrar las dos insuflaciones de rescate efecti-
vas, el reanimador verificar la existencia de pulso. Habr
que considerar siempre la presencia de hipotermia, ya que
casi todas las vctimas de ahogamiento lo estn, por lo que
se deber tratar y corregir esta situacin. Debido a la hipo-
termia y la vasoconstriccin, el pulso puede ser poco per-
ceptible.
Si no se detecta pulso, iniciar ciclos de compresiones
torcicas y ventilaciones. En cuanto est disponible el DEA
se utilizar.
Se debe monitorizar el ritmo cardiaco (posibilidad de
arritmias por acidosis o hipotermia) y determinar la tempe-
ratura central y tratar la hipotermia.
Tambin se debe colocar una sonda nasogstrica para el
vaciado gstrico. Se har tratamiento y prevencin del dao
cerebral manteniendo unas cifras de TA y oxigenacin ade-
cuadas, manteniendo la cabeza incorporada. El edema cere-
bral, si aparece, es por hipoxia, siendo la causa ms frecuente
de muerte diferida por ahogamiento.
Todos los pacientes que han sufrido inmersin y han
requerido reanimacin aunque sta haya sido mnima, deben
ser trasladados a un hospital por la posibilidad de desarro-
llar una insuficiencia respiratoria tarda (ahogamiento secun-
dario).
Hipotermia involuntaria
Es la situacin clnica que se presenta al existir una tem-
peratura central timpnica, esofgica, rectal o vesical infe-
rior a 35 C. Para su diagnstico se precisa de termmetros
adecuados que registran temperaturas inferiores a 35 C.
Existen distintos grados de hipotermia:
1. Hipotermia leve o ligera: temperatura central entre 34-35
C.
2. Hipotermia moderada: temperatura central entre 30 y 34
C.
3. Hipotermia grave: temperatura central de menos de 30 C.
En la hipotermia grave se produce una gran disminucin
del metabolismo basal, de la circulacin sangunea y de los
requerimientos de O
2
cerebrales, as como del gasto cardiaco
y de la presin arterial. Por la importante depresin cerebral
y circulatoria la vctima puede parecer clnicamente muer-
ta sin estarlo. Entre los 30-32 C se pierde la capacidad de
producir calor por medio de escalofros.
La circunstancia asociada con ms frecuencia a la hipo-
termia accidental es el consumo excesivo de alcohol. Una
causa muy frecuente de hipotermia es la inmersin en agua
fra as como la exposicin a temperaturas ambientales fras
(accidentados...). Los nios y los ancianos estn ms pre-
dispuestos a padecer hipotermia, aqullos por tener una
mayor superficie corporal en relacin con la masa corporal
y en los muy pequeos por carecer de la capacidad de pro-
ducir calor por el escalofro; en los ancianos por tener su
metabolismo basal disminuido.
Otras situaciones que se asocian a hipotermia son las
alteraciones del sistema nervioso central y en especial del
hipotlamo, los traumatismos craneoenceflicos, las alte-
raciones endocrinas, como el hipotiroidismo o la hipoglu-
cemia, las quemaduras graves, la pancreatitis aguda, el infar-
to agudo de miocardio o la sepsis. La hipotermia grave debe
ser sospechada en zonas donde coexisten situaciones de
pobreza, consumo de alcohol y drogas.
El efecto clnico ms importante que origina la hipoter-
mia es la disminucin gradual del metabolismo basal y del
consumo de O
2
. La hipotermia condiciona la aparicin de
arritmias, pudiendo aparecer cualquiera de ellas, si bien el
riesgo de FV o de asistolia aumenta proporcionalmente al
descenso de la temperatura corporal a partir de 28-30 C.
La hipotermia ocasiona cambios en el electrocardiogra-
ma caractersticos como la onda J de Osborn (que no es
patognomnica), que suele aparecer entre los 30-25 C y
consiste en una deflexin positiva-negativa, siguiendo al
complejo QRS, que simula una elevacin de la porcin pro-
ximal del segmento S-T. La bradicardia puede ser fisiolgi-
ca en la hipotermia grave por lo que no est indicado el mar-
capasos.
La RCP debe iniciarse siempre, independientemente del
posible tiempo de paro constatado, salvo signos de muer-
te, y ser enrgica en cuanto a tcnicas y se llevar a cabo
306 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 306
durante un tiempo de duracin ms prolongado que el que
habitualmente se considera (se han descrito casos de super-
vivencia sin secuelas tras ms de 3,5 horas de duracin de
la RCP).
Las peculiaridades de la RCP en el paciente hipotrmico
son:
1. La comprobacin de la falta de respiracin y de pulso se
efectuar durante ms tiempo del que habitualmente se
recomienda, hasta 30-45 segundos. Por otra parte, hay
que evitar que contine la prdida de calor retirando
ropas mojadas, evitando al paciente las corrientes de aire,
etc.
2. Los ritmos cardiacos ms frecuentes en la hipotermia son
la FV y la asistolia. Hay que tener presente que el cora-
zn hipotrmico puede no responder a frmacos, desfi-
brilacin y marcapasos, y adems el metabolismo est
retardado, con lo que los frmacos se acumulan produ-
ciendo toxicidad.
3. En caso de FV/TV sin pulso, debe realizarse desfibrilacin
lo antes posible. Se realiza una descarga, seguida inme-
diatamente de RCP. Si el paciente no responde a esta des-
carga, se deben retrasar los siguientes intentos de desfi-
brilacin, continuando con la RCP, y recalentar al paciente
a una temperatura de 30-32 C antes de repetir nueva-
mente la desfibrilacin.
En la hipotermia grave, el corazn puede no responder a
los frmacos vasoactivos, se reduce la metabolizacin de
los frmacos y existe riesgo de acumulacin a concen-
traciones txicas en la circulacin perifrica si se admi-
nistran en dosis repetidas a intervalos estndar. Por todo
ello, generalmente se interrumpe la administracin de
frmacos cuando la temperatura es menor de 30 C, admi-
nistrndose a intervalos mayores cuando la temperatura
central supera los 30 C.
4. Tras este tratamiento inicial, la prioridad teraputica es
el calentamiento del paciente que puede ser:
Calentamiento pasivo: consiste en disminuir y evitar
las prdidas de calor, permitiendo al paciente reca-
lentarse por s mismo. Est indicado en hipotermias
leves y sirve de ayuda en las moderadas. Consiste en
retirar las ropas hmedas y aislar al paciente. Es un
mtodo lento pero no tiene las complicaciones de los
mtodos activos.
Calentamiento externo activo: indicado en hipotermias
leves y moderadas. Consiste en el aporte de calor ex-
geno de diferentes maneras. En l se puede producir el
fenmeno de arrastre trmico (enfriamiento central
a pesar de calentar la periferia) que favorece la apari-
cin de arritmias. Puede aparecer hipotensin relati-
va por vasodilatacin perifrica, tambin pueden ocu-
rrir otras complicaciones como hiperpotasemia o
acidosis. Por todo ello este mtodo se recomienda en
personas jvenes previamente sanas y con pocas alte-
raciones fisiopatolgicas.
Calentamiento central activo: es el tratamiento de elec-
cin para la hipotermia grave (temperatura < 30 C). Se
aplica el calor de dentro afuera, con lo que se evitan
las complicaciones como el enfriamiento de arrastre o
la hipotensin, actuando preferentemente sobre vsce-
ras como el corazn. Las tcnicas que se utilizan son
tratamiento con O
2
calentado y humidificado a 42-46
C, sueros salinos precalentados a 43 C (no Ringer) a
una velocidad de 150-200 mL/h, lavado nasogstrico
o vesical, lavado peritoneal con lquido a 43 C, libre
de potasio. La circulacin extracorprea es el mtodo
de eleccin recomendado por el ILCOR.
La hipotermia tiene un efecto protector ante la hipoxia y
la isquemia. Por este motivo los tiempos de reanimacin
deben prolongarse hasta que el paciente tenga al menos una
temperatura central de 30-32 C. Es decir, en ningn pacien-
te hipotrmico debe considerarse abandonar las maniobras
de RCP mientras no se haya conseguido el recalentamiento.
Electrocucin accidental y fulguracin
Electrocucin
Es el conjunto de lesiones producidas en un paciente tras
el paso de una corriente elctrica a travs de su cuerpo. Las
lesiones pueden ir desde una simple molestia local hasta la
PCR. Su efecto se ha equiparado al del sndrome de aplas-
tamiento por la similitud de sus efectos sistmicos.
Las lesiones se producen por dos mecanismos:
1. Despolarizacin de la membrana celular, lo que condi-
ciona la aparicin de tetania muscular y de FV.
2. Quemaduras, que aparecen por la resistencia que ofre-
cen los tejidos al paso de la corriente.
Los factores que condicionan y determinan la gravedad
de las lesiones son los siguientes: magnitud de la energa,
resistencia al flujo de la corriente, tipo de corriente (a igual-
dad de voltaje es ms peligrosa la corriente alterna que oca-
siona el fenmeno R sobre T y tetania), duracin del con-
tacto, trayecto de la corriente (el ms peligroso es el
transtorcico y mano a mano). De ellos, los ms directamente
relacionados con el riesgo de PCR son la magnitud y la dura-
cin de la corriente elctrica.
La parada cardiaca puede ocurrir por FV (es la primera
causa de muerte sbita en la electrocucin) pero tambin
por asistolia. La parada respiratoria puede ser central (afec-
tacin del centro respiratorio) o perifrica (afectacin de los
msculos respiratorios).
Las peculiaridades de la RCP son:
1. Es necesario, como siempre, priorizar las medidas de segu-
ridad para los rescatadores.
2. No se deber actuar hasta desconectar el suministro elc-
trico.
3. En cuanto sea posible, se realizar la valoracin de la
situacin (A, B, C) y se proceder a la realizacin de
maniobras de reanimacin si stas son necesarias.
4. Hay que considerar la posibilidad de traumas asociados
(proteccin cervical). Se deben retirar las prendas que-
madas para evitar aumentar las lesiones.
5. En cuanto sea posible se realizar monitorizacin elec-
trocardiogrfica (dado el alto riesgo de arritmias) y se apli-
carn las tcnicas y protocolos de soporte vital avanza-
do especficos segn los casos.
6. Puede haber dificultad en la intubacin por la posibili-
dad de quemaduras en cara, boca o cuello y aparecer
edema en tejidos blandos, por lo que, llegado el caso,
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habr que considerar tcnicas alternativas para aislar la
va area. Por ello, en pacientes con quemaduras gene-
ralizadas, debe considerarse la intubacin precoz ya que
rpidamente el edema complicar el aislamiento de la
va area.
7. Si tras la recuperacin de la actividad cardiaca espont-
nea hay shock o necrosis tisular importante, se instau-
rar fluidoterapia para mantener la diuresis frente a la
mioglobinuria y controlar el shock. En caso de mioglo-
binuria, se puede administrar manitol a dosis de 25 g,
seguido de 12,5 g cada 3-4 horas.
8. En caso de mltiples vctimas se realizar triaje inver-
so, actuando con prioridad sobre aquellos pacientes que
estn en PCR. ya que aquellos que no han sufrido para-
da en un principio, es difcil que la presenten poco ms
tarde.
Fulguracin
Es la descarga elctrica producida por el rayo. Tiene una
mortalidad de un 30%. En la fulguracin se produce una des-
carga masiva e instantnea de corriente continua que des-
polariza todo el miocardio produciendo generalmente asis-
tolia pero tambin puede ocasionar FV. Por la breve duracin
se puede producir el efecto centella en el que la electri-
cidad pasa por el cuerpo formando un arco. Tambin se puede
originar una parada respiratoria que puede ser central, o peri-
frica. Pero la vctima tambin puede fallecer por lesin cere-
bral difusa, de hecho es la causa ms frecuente de muerte
por fulguracin.
Se trasladar al paciente a un lugar seguro y se iniciarn
las maniobras de RCP tan pronto como sea posible, para evi-
tar que una parada respiratoria evolucione a cardiaca.
La reanimacin suele tener elevadas tasas de xito,
debiendo realizar unas maniobras enrgicas y prolongadas,
ya que la mayora de los pacientes reanimados con xito
comienzan a respirar espontneamente en 30 minutos.
Hay que tener prudencia con la administracin de lqui-
dos, pues no son frecuentes las lesiones cutneas importan-
tes ni la mioglobinuria y podemos agravar el edema cerebral
subyacente.
El paciente intoxicado
Las intoxicaciones agudas representan una de las causas
ms frecuentes de PCR en personas menores de 40 aos.
Ya se han descrito anteriormente las caractersticas de algu-
nas de las intoxicaciones agudas ms frecuentes que son
causa de PCR.
Anafilaxia
Ya tratada en otro captulo de este Tratado, la PCR debi-
da a anafilaxia se produce generalmente por asistolia o por
AESP. Sus causas precipitantes son la hipoxia y la deplecin
de volumen intravascular. El colapso cardiovascular es la
manifestacin previa a la PCR ms frecuente. Pueden surgir
dificultades con la ventilacin de estos pacientes, por lo que
hay que considerar tcnicas alternativas (la mascarilla larn-
gea o el combitube no sern eficaces). La rpida reposi-
cin de volumen con cristaloides salinos y el uso de altas
dosis de adrenalina son las medidas principales. Una secuen-
cia til en PCR por anafilaxia es 1-3 mg i.v. (3 minutos), 3-
5 mg) (3 minutos) y posteriormente perfusin de 4-10 g/min.
Por lo dems, el manejo de la PCR ser el habitual.
LA ATENCIN POSRESUCITACIN
Una vez recuperado el paciente de la situacin de PCR,
son fundamentales los cuidados posresucitacin que estn
englobados en el SVB. Sus objetivos son: optimizar la fun-
cin cardiorrespiratoria y la perfusin sistmica, especial-
mente la cerebral; el traslado del paciente al hospital y a la
Unidad de Cuidados Intensivos; identificar las causas que
llevaron a la PCR; prevenir su recurrencia y en general esta-
blecer aquellas medidas que mejoren la supervivencia a largo
plazo sin secuelas neurolgicas.
La mayora de las muertes posresucitacin suceden en
las primeras 24 horas.
En la mayor parte de casos la acidosis asociada a la PCR
mejora espontneamente tras restaurar la ventilacin y cir-
culacin. Frecuentemente hay inestabilidad hemodinmica
por aturdimiento miocrdico, que requiere el uso de vaso-
presores.
La hipotermia inducida (enfriamiento externo mediante
mantas o aplicacin de bolsas de hielo; o interna mediante
perfusin de solucin salina fisiolgica a 4 C) ha demos-
trado una mejora de la supervivencia, especialmente si ha
sido por FV. Las recomendaciones actuales son que los rea-
nimadores no deben recurrir al recalentamiento activo en
pacientes hemodinmicamente estables que desarrollan
espontneamente un grado leve de hipotermia (> 33 C) tras
la recuperacin de la PCR. Y se debe enfriar a los pacien-
tes que estn inconscientes y se hayan recuperado de una
PCR fuera del hospital a una temperatura entre 32-34 C
durante un periodo de 12-24 horas cuando el ritmo inicial
haya sido FV. Igualmente podra ser beneficioso para pacien-
tes con PCR sin FV extrahospitalaria o para la PCR produ-
cida en el hospital.
Aunque no se ha demostrado que el control de las con-
centraciones de glucosa srica altere la evolucin, s se ha
observado una correlacin entre concentraciones elevadas
de glucemia tras la recuperacin de una PCR y una mala evo-
lucin neurolgica de los pacientes. Por ello, deben vigilar-
se estrechamente las cifras de glucemia y mantener un con-
trol estricto de las mismas. En la actualidad se desconoce
qu cifras de glucemia deben mantenerse, qu cifras tratar
y el efecto del control estrecho de las cifras de glucemia
en la evolucin de estos pacientes.
Las alteraciones electrolticas tambin deben monitori-
zarse.
Respecto a la ventilacin, se sabe que tras la PCR existe
una respuesta inicial de hiperemia compensadora durante
10-30 minutos, y que da paso a un periodo ms prolongado
de reduccin del flujo sanguneo cerebral en el que puede
existir un desequilibrio entre la demanda de oxgeno y el
flujo sanguneo suministrado. Si en esta fase se hiperventi-
la al paciente (recurdese que la hipocapnia mantenida puede
reducir el flujo sanguneo cerebral al provocar vasocons-
triccin), se reduce an ms el flujo sanguneo cerebral,
aumentando el grado de isquemia cerebral. Por otra parte,
la hiperventilacin contribuye a generar un aumento en la
308 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 308
presin en la va area, incrementando as la presin posi-
tiva intrnseca al final de la espiracin (lo que se denomina
auto-PEEP), lo que a su vez aumenta la presin venosa cere-
bral y la presin intracraneal. En definitiva, se conoce que
la hiperventilacin puede deteriorar an ms la evolucin
neurolgica del paciente, por lo cual la ventilacin es apro-
piada siempre que se mantengan niveles de normocapnia.
La hiperventilacin sistemtica, por consiguiente, es perju-
dicial.
Desde el punto de vista del sistema cardiovascular, es
necesario evaluar un electrocardiograma de 12 derivacio-
nes, la radiografa de trax (verificando a su vez la posi-
cin correcta del TET y valorando complicaciones torcicas
de la RCP), los biomarcadores sricos cardiacos. Es reco-
mendable realizar una valoracin ecocardiogrfica duran-
te las primeras 24 horas. No se conoce cules son los valo-
res ideales de presin arterial y otros parmetros
hemodinmicos asociados a la mejor tasa de supervivencia.
La administracin de corticoides para la insuficiencia
suprarrenal relativa que se produce por el estrs de la PCR
no se ha investigado lo suficiente.
Igualmente, se desconoce si la administracin de antia-
rrtmicos en el periodo posresucitacin es beneficiosa o per-
judicial. No obstante, parece juicioso continuar la infusin
del frmaco con el que se consigui el retorno a la circula-
cin espontnea. Tambin parece razonable utilizar beta-
bloqueantes, siempre que no existan contraindicaciones,
dado el beneficio cardioprotector en la cardiopata isqu-
mica (recurdese que en el 50-80% de pacientes mayores
de 35 aos que sufren muerte cardiaca sbita, y hasta en
el 80% de supervivientes a una PCR puede estar presente la
cardiopata isqumica).
A nivel cerebral, debe optimizarse la presin de perfu-
sin cerebral. Para ello es preciso mantener una presin arte-
rial normal o levemente elevada y reducir la presin intra-
craneal. Tratar la hipertermia, considerar la hipotermia
inducida y el tratamiento de las crisis convulsivas si se pre-
sentan, seguidas de su tratamiento de mantenimiento, son
las medidas teraputicas principales.
Es difcil establecer un pronstico sobre la supervivencia
de un paciente que ha sufrido una PCR. Un metaanlisis
demostr que la ausencia bilateral de respuesta crtica a los
potenciales evocados somatosensoriales en el nervio media-
no es un factor predictivo de mal pronstico en pacientes
normotrmicos que tras 72 horas permanecen en coma. Otros
factores predictivos demostrados de mal pronstico son: la
ausencia de reflejo corneal a las 24 horas, la ausencia de
respuesta pupilar a las 24 horas, la ausencia de respuesta de
retirada al dolor a las 24 horas, la ausencia de respuesta
motora a las 24 horas y la ausencia de respuesta motora a
las 72 horas.
PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP
Se ha demostrado que los familiares presentes durante la
RCP muestran menos ansiedad y depresin, adems de un
duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian.
Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los
familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando
no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las manio-
bras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario
que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y res-
ponder a las preguntas que se susciten.
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299-304.
6.4 Soporte vital peditrico
F.J. Montero Prez
SOPORTE VITAL BSICO PEDITRICO (SVB-P)
La PCR en lactantes y nios hasta el comienzo de la
pubertad es menos frecuente que en el adulto, y sus causas
son fundamentalmente extracardiacas. El compromiso de la
va area representa la causa ms frecuente en nios meno-
res de 1 ao de edad. Por ello, el abordaje del AVB pedi-
trico es ligeramente diferente al del adulto. As, la cadena
de supervivencia peditrica (recin nacidos, lactantes y nios
de 1 a 8 aos edad) tambin es diferente; los cuatro esla-
bones que la integran son: 1) educacin en la prevencin de
la PCR; 2) el soporte vital bsico peditrico; 3) la alerta pre-
coz al sistema de emergencias sanitarias; y 4) el soporte vital
avanzado y los cuidados postreanimacin peditrica.
Dado que la insuficiencia respiratoria es la causa ms fre-
cuente de PCR en lactantes y nios, el reanimador nico
debe practicar RCP inmediata durante 2 minutos (o 5 ciclos
de RCP 30:2) antes de proceder a alertar al sistema de emer-
gencias sanitarias. Obviamente, si hay 2 reanimadores uno
inicia el SVB mientras el otro llama al sistema de emergen-
cias sanitarias. Si la PCR se produce con testigos y es sbi-
to, un profesional sanitario como nico reanimador debe
activar al equipo de emergencias y conseguir un DEA antes
de comenzar la RCP. En el algoritmo de la Figura 1 se repre-
senta la secuencia del SVB peditrico.
A efectos de este captulo el concepto de lactante al nio
entre el mes y los 12 meses de vida (excluyendo al neona-
to). El trmino nio se refiere a los infantes entre el ao y
el comienzo de la pubertad.
Anlisis de la situacin y apertura de la va area
La posicin del nio para practicar la RCP es similar a la
del adulto, es decir, en decbito supino con las piernas
extendidas y los brazos alineados con el tronco. En el lac-
tante inconsciente la gran prominencia del occipital hace
que se flexione el cuello favoreciendo la cada de la len-
gua hacia atrs y la obstruccin de la va area. Para evi-
tarlo, coloque un pao, toalla o manta debajo de los hom-
bros del lactante, y recolocando el cuello en posicin
neutra de manera que el trago auricular quede a la misma
altura que la parte anterior del hombro.
Si se trata de un lactante, y no ha sido vctima de un trau-
matismo, el reanimador nico puede trasladarlo sobre su
antebrazo, colocando el torso del nio en sentido longi-
tudinal sobre el antebrazo y dejando caer las piernas a
horcajadas del codo. Con la mano sobre la que descan-
sa el occipucio del nio puede facilitar la extensin del
cuello del lactante para facilitar la permeabilidad de la
va area. Mientras el reanimador se desplaza para pedir
ayuda va realizando la RCP.
Las maniobras de permeabilidad de la va area son simi-
lares a las del adulto.
El mantenimiento de la va area en el lactante y nio
inconsciente puede realizarse con cnulas orofarngeas,
si bien este dispositivo forma parte del SVA ya que requie-
re que sea realizado por personal entrenado en su colo-
cacin. No obstante, de disponerse de ellas y conocerse
la tcnica pueden ser utilizadas en el SVB por el profe-
sional sanitario. El tamao adecuado se selecciona
midiendo la longitud desde los incisivos superiores al
ngulo mandibular. La tcnica de colocacin en lactan-
tes es distinta que en el adulto, ya que se introduce con
la convexidad hacia arriba con la ayuda de un depresor
de lengua o de la pala del laringoscopio. En nios mayo-
res se coloca igual que en el adulto. Los nmeros apro-
ximados de cnula a utilizar segn la edad son:
Lactante: 0-1.
Nio de 1 a 5 aos: 2-3.
Nio de 5-8 aos: 4.
Nio mayor de 8 aos: 4-5.
Las sondas de aspiracin, de disponerse de ellas, deben
igualmente ser adecuadas a la edad del nio: en general
se utilizan los nmeros 6-8 para lactantes, 8-12 para nios
de 1-5 aos, y de los nmeros 12-14 para nios mayores
de 5 aos.
Ventilacin
La verificacin de la respiracin se realiza de forma simi-
lar al adulto. No deben transcurrir ms de 10 segundos para
comprobar si el nio respira. El boqueo agnico equivale a
no respirar. En caso de que la vctima respire debe colo-
carse en posicin de seguridad, igualmente similar a la del
adulto. Si no respira, entonces deben administrarse 2 respi-
raciones de rescate, verificando que sean efectivas, es decir,
que provoquen la elevacin del trax. Si ste no se eleva,
volver a colocar la cabeza y reintentar las ventilaciones.
Las ventilaciones de rescate se realizan con los tcnicas,
dispositivos de barrera o sistema bolsa-mascarilla de forma
similar al adulto, con las siguientes diferencias o tcnicas
especficas para la edad peditrica:
Respiracin boca-boca-y-nariz debe ser utilizada en casos
de lactantes. Para ello el reanimador coloca su boca sobre
310 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 310
la boca y nariz del lactante creando un sello lo ms her-
mtico posible e insufla de manera que se evidencie la
expansin torcica. En nios, utilizar la tcnica boca-
boca.
La ventilacin con mascarilla facial protectora y masca-
rilla de ventilacin se realiza con las mismas tcnicas que
en el adulto, obviamente con dispositivos especficos para
la edad peditrica. Las mascarillas de ventilacin para
recin nacidos y lactantes tienen forma circular, mientras
que para los nios entre 1-8 aos adoptan la misma forma
triangular que en el adulto, existiendo un modelo infan-
til apropiado para este periodo de edad.
Los dispositivos bolsa-mascarilla utilizados en la edad
peditrica estn igualmente adaptados. La bolsa para
recin nacidos y lactantes deben tener un volumen de
450-500 mL. Es fundamental, para evitar complicacio-
nes, que el reanimador aplique la fuerza y suministre el
volumen necesario para que se produzca una expansin
torcica visible. Siempre que sea posible, utilizar reser-
vorio y administrar flujo de oxgeno de 10 a 15 L/min.
Ello suministrar concentraciones del oxgeno de hasta
el 95%.
En caso de obstruccin de la va area (OVACE):
Si la OVACE es leve (el nio puede toser y emitir algunos
sonidos): hay que permitir que la vctima tosa para libe-
rar la va area, estando expectantes ante la aparicin de
una OVACE grave.
Si la OVACE es grave (la vctima no puede toser ni emi-
tir sonidos):
En caso de vctima consciente:
- En el lactante: maniobra de 5 golpes en la espalda
seguidos de 5 compresiones cortas y bruscas en trax,
de forma alternativa. Esta maniobra se realiza colo-
cando al lactante en decbito ventral, a horcajadas
del antebrazo del reanimador, con la cabeza ms des-
cendida que el tronco y sostenindole la cabeza apo-
yando sus dedos en la mandbula. El antebrazo del
reanimador puede descansar en su muslo para ayu-
dar a sostener al lactante. A continuacin efecta 5
golpes en la espalda, con la base palmar de la mano,
en la zona interescapular. A continuacin, si el cuer-
po extrao no ha sido expulsado, el reanimador colo-
ca su mano libre en la espalda del lactante, soste-
niendo el occipucio con su palma. Ahora el lactante
queda sujeto entre los 2 antebrazos del reanimador.
Seguidamente, rota en bloque al lactante y lo colo-
Soporte vital peditrico 311
FIGURA 1. ALGORITMO DE APOYO VITAL BSICO PEDITRICO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.
Desfibrilable No desfibrilable
Nio > 1 ao
Verifique el ritmo el ritmo es desfibrilable?
Si no se hizo, AVISAR AL EQUIPO DE EMERGENCIAS
Conseguir un DEA y utilizar en nios > 1 tras 5 ciclos
de RCP. Si PCR con testigos utilizar DEA inmediatamente
Iniciar RCP
Un nico reanimador: 30 compresiones/2 ventilaciones
(100 compresiones/minuto)
2 reanimadores: 15 compresiones/2 ventilaciones
No tiene pulso
S tiene pulso
Administrar:
1 respiracin de rescate/3 seg
Verificar pulso/2 minutos
Verificar pulso
Emplear no ms de 10 segundos
Si no respira
Administrar 2 respiraciones de rescate
Si no expansin torcica:
Repetir maniobra permeabilizacin
de va area y reintentar ventilacin
Si no se consigue:
Considerar OVACE
Apertura de la va area, verificar respiracin Si respira: posicin de seguridad
No movimiento ni respuesta:
Enviar a pedir ayuda, conseguir DEA
Si nico reanimador: 1 RCP durante 5 ciclos 30:2 (2 min)
2 Activar equipo de emergencia, conseguir DEA
Reanudar la RCP
inmediatamente durante 5 ciclos
Reanudar la RCP
inmediatamente durante 5 ciclos
Verificar ritmo cada 5 ciclos
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 311
ca en decbito dorsal sobre su otro antebrazo, des-
cansando ste sobre el muslo. Ya en esta posicin, con
la cabeza del lactante ms baja que el cuerpo, admi-
nistra hasta 5 compresiones torcicas cortas y brus-
cas justo debajo de la lnea intermamilar (en el mismo
punto en que se realiza el masaje cardiaco en la RCP).
Esta secuencia debe repetirse hasta conseguir desa-
lojar el cuerpo extrao de la va area o hasta que
el lactante pierda la conciencia.
- En el nio de 1 ao y mayores: maniobra de Heim-
lich (similar a la del adulto).
Si la vctima est inconsciente: debe administrarse RCP.
En ningn caso se debe realizar barrido digital a ciegas
a lactantes y nios, ya que se puede agravar la obs-
truccin de la va area al ser empujado inadvertida-
mente el cuerpo extrao. S hay que revisar visualmente
la boca y, si se observa un cuerpo extrao, extraerlo.
Posteriormente, comenzar la ventilacin seguida de
compresiones torcicas.
Circulacin
La comprobacin del pulso se realiza en la arteria bra-
quial en el lactante, y en la arteria cartida o femoral en
nios de 1 ao o mayores. No se debe emplear ms de
10 seg en su deteccin. El pulso braquial se localiza en
el lado interno del brazo, entre el codo y el hombro del
lactante, presionando ligeramente con los dedos ndice
y medio.
Las compresiones torcicas se realizan a una frecuencia
de 100 por minuto. La relacin compresin/ventilacin
para 1 2 reanimadores es de 30/2 y de 15/2 para lac-
tantes y nios, respectivamente. La profundidad de las
compresiones deben ser de 1/3 a 1/2 de la profundidad
del trax en el lactante y nio. Hay que liberar comple-
tamente el trax para permitir que vuelva a su posicin
original, y minimizar las interrupciones de las compre-
siones torcicas.
La tcnica de administracin de las compresiones tor-
cicas depende de la edad:
Lactante:
- Si hay reanimador nico: se utilizar la tcnica de
compresin con 2 dedos. El reanimador coloca 2
dedos de una mano sobre la mitad inferior del ester-
nn, justamente a 1 ancho de dedo de la lnea ima-
ginaria que une ambos pezones.
- Si hay 2 reanimadores: se aplicar la tcnica de com-
presin con los 2 pulgares y las manos rodeando el
trax: el reanimador coloca sus 2 pulgares enfrentados
sobre la mitad inferior del esternn, a 1 ancho de dedo
por debajo de la lnea intermamilar. El resto de los dedos
abrazan el trax del lactante exprimiendo el trax y
comprimiendo con firmeza con ambos pulgares.
Nios:
- Tcnica de compresin torcica con una mano: en
ella el reanimador coloca la base palmar de su mano
sobre la mitad inferior del esternn, justo debajo de
la lnea intermamilar, evitando siempre el apndice
xifoides. Los dedos de esta mano deben levantarse
para no contactar con las costillas del nio.
- En nios que por su tamao lo requieran, la tcnica
de compresin torcica es con ambas manos, de
manera similar al adulto.
Desfibrilacin en nios
La necesidad de desfibrilacin en nios es bastante menos
frecuente que en el adulto. La desfibrilacin con DEA puede
realizarse en nios de 1 ao de edad o mayores. Idealmen-
te debe realizarse con un DEA que disponga de atenuador
de dosis peditrico. Si no se dispone de DEA adaptado, puede
utilizarse el DEA estndar. Para nios menores de 1 ao de
edad en la actualidad no existe suficiente evidencia ni a favor
ni en contra para recomendar o no el uso de DEA.
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDITRICO (SVA-P)
Habitualmente la PCR en nios suele ser ocasionada por
insuficiencia respiratoria o ser la evolucin de una situacin
de shock. La PCR de causa cardiaca es ms rara.
En la Figura 2 se representa el algoritmo de tratamiento
del SVA-P. A continuacin se citan los detalles ms signifi-
cativos de los procedimientos reseando fundamentalmen-
te las caractersticas diferenciales con el SVA del adulto.
Va area
La permeabilizacin de la va area y el soporte venti-
latorio se optimizan mediante el empleo de cnulas orofa-
rngea y nasofarngea ya comentadas.
La aspiracin de secreciones mediante el instrumental
apropiado es igualmente una medida de optimizacin de la
va area. La fuerza de aspiracin mxima debe ser de 80-
120 mmHg. Tras la intubacin endotraqueal colocar una
sonda nasogstrica u orogstrica para evitar posible regur-
gitacin.
Ventilacin
La tcnica de ventilacin con bolsa-mascarilla ya ha sido
citada previamente. Cada respiracin administrada debe durar
un segundo. Cada 30 compresiones (en caso de un nico rea-
nimador) o cada 15 compresiones (si hay 2 reanimadores)
deber hacerse pausa para administrar 2 ventilaciones.
Siempre que sea posible la ventilacin con bolsa mas-
carilla debe ser realizada por parte de 2 reanimadores pues
posiblemente es ms efectiva. La presin sobre el cricoides
por parte de un tercer reanimador tambin minimiza la regur-
gitacin.
La utilizacin de TET con o sin manguito en lactantes y
nios son igualmente seguros. A ttulo orientativo se esti-
ma que el dimetro interno apropiado para el TET es apro-
ximadamente el equivalente al tamao del meique del nio.
Ms precisas son las frmulas siguientes:
TET con manguito:
Tamao TET (mm de interno) = (edad en aos/4) + 3
TET sin manguito:
Tamao TET (mm de interno) = (edad en aos/4) + 4
No obstante, lo ms fiable es calcular el tamao del TET
por la talla del nio utilizando la cinta de resucitacin pedi-
trica de Broselow, que es aplicable desde el recin nacido
hasta nios de 35 kg de peso.
312 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 312
La confirmacin de la correcta colocacin del TET, ade-
ms de la evaluacin clnica, debe realizarse por un detec-
tor colorimtrico o por capnografa en lactantes y nios con
ritmo de perfusin. En nios con ms de 20 kg de peso y
ritmo de perfusin se puede utilizar el detector esofgico.
Pueden utilizarse otros dispositivos avanzados de la va
area (combitube, mascarilla larngea), aunque en nios
pequeos el uso de la mascarilla larngea conlleva una mayor
incidencia de complicaciones.
Circulacin
Una vez colocado un dispositivo avanzado para la va
area, administrar ventilaciones a razn de 8-10 por minu-
to sin hacer pausas para realizar compresiones torcicas, y
realizar 100 compresiones por minuto. Si tiene pulso, admi-
nistrar de 12 a 20 respiraciones por minuto sin compresio-
nes torcicas.
En las compresiones torcicas debe utilizarse una super-
ficie firme como una tabla. Puede utilizarse la tabla de inmo-
FIGURA 2. ALGORITMO DE SVA-P PARA PROFESIONALES DE LA SALUD.
No
Desfibrilable
Manual: 2 J/kg
DEA: > 1 ao
Utilizar sistema de atenuacin de dosis
peditrica si disponible en nios de 1-8 aos.
Si no, utilizar DEA estndar
Administrar adrenalina:
i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg)
TET: 0,1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg)
Repetir cada 3-5 minutos
Verifique el ritmo
PCR
Algoritmo de SVB-P
Suministrar oxgeno cuando est disponible
Conectar monitor/desfibrilador cuando est disponible
Continuar RCP mientras se carga el DF
Manual: 4 J/kg
DEA: > 1 ao
Considerar antiarrtmicos (5 mg/kg de amiodarona
i.v./i.o. o 1 mg/kg de lidocana i.v./i.o.)
Considerar 25-50 mg/kg de magnesio i.v./i.o.,
mximo 2 g, para torsades de pointes
Tras 5 ciclos de RCP, volver a verificar ritmo.
S desfibrilable: seguir con DF + RCP + adrenalina
Desfibrilable No desfibrilable
No Verifique el ritmo
Verifique el ritmo
Verifique el ritmo
Desfibrilable
Continuar RCP mientras se carga el DF
Manual: 4 J/kg
DEA: > 1 ao
Administrar adrenalina:
i.v./i.o. 0,01 mg/kg (1/10.000: 0,1 mL/kg)
TET: 0, 1 mg/kg (1/1.000: 0,1 mL/kg)
Repetir cada 3-5 minutos
FV/TV Asistolia/AESP
Iniciar protocolo asistolia/AESP
Si pulso:
iniciar cuidados postresucitacin
Iniciar protocolo FV/TV
No desfibrilable Desfibrilable
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 313
vilizacin de columna por parte de los equipos de emer-
gencias y unidades mviles de SVA. No existe evidencia para
recomendar o no dispositivos mecnicos de compresin, de
descompresin-compresin activa u otros mtodos alterna-
tivos.
En cuanto al acceso vascular, puede ser difcil de lograr
en situacin de PCR, en cambio es fcil conseguir un acce-
so intraseo que, en presencia de PCR, est indicado de
inmediato si no existe ya una va venosa canalizada. La cana-
lizacin de va venosa central no consigue concentraciones
de frmacos ms altas ni en menor tiempo que la adminis-
tracin por va venosa perifrica.
La porcin proximal de la tibia es la localizacin de elec-
cin en nios para la puncin intrasea. La superficie ante-
rointerna de la tibia, a 1-3 cm (2 traveses de dedo) por deba-
jo de la tuberosidad tibial anterior es el sitio de puncin. La
pierna del paciente debe ser mantenida colocando debajo
una pequea almohada en la cara posterior de la rodilla
(hueco poplteo). La tibia proximal es sujetada con la palma
de la mano no dominante, mientras que el pulgar y otros
dedos la fijan teniendo precaucin de que no se siten por
detrs de la zona de puncin para no autolesionarse. Una
vez localizada la zona de puncin, la aguja debe ser suje-
tada firmemente en la palma de la mano y dirigida bien per-
pendicularmente (90) respecto al eje longitudinal del hueso
o ligeramente caudal (60-75).
La va endotraqueal, ya citada anteriormente, es otra va
de acceso de frmacos, aunque menos predecible que la i.v.
o la intrasea. Pueden administrarse frmacos con la lido-
cana, adrenalina, atropina y naloxona, diluyndolos en 5
ml de solucin salina o agua, seguida de 5 ventilaciones asis-
tidas manuales.
En la Tabla 1 se reflejan los principales frmacos utili-
zados en el SVA-P.
La oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO) es
una posibilidad de soporte circulatorio avanzado que ha
mostrado su utilidad en la RCP infantil, en casos de PCR
intrahospitalario resistente a la RCP convencional, en aque-
llos casos con causa reversible o con posibilidad de tras-
plante cardiaco y el centro est dotado para ello.
Una vez monitorizado al paciente, bien con el DEA o
con las palas de un desfibrilador manual, podemos encon-
trar un ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso) o un ritmo no
desfibrilable (asistolia/AESP) (Figura 2).
Ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso)
La desfibrilacin es el tratamiento de eleccin para la FV
y la TV sin pulso. Cuando se utiliza un desfibrilador manual
314 Soporte vital
TABLA 1. PRINCIPALES FRMACOS UTILIZADOS EN LA PCR DEL LACTANTE Y DEL NIO
Frmaco Presentacin Dosis Indicaciones en PCR
Adrenalina Amp. 1 mL/1 mg al 1/1.000 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg 1:10.000) FV, TV sin pulso, asistolia y AESP
i.v./i.o. cada 3-5 min Anafilaxia
0,1 mg/kg (0,1 mL/kg 1:1.000) por TET
Dosis mximas: 1 mg i.v./i.o.; 10 mg por TET
Atropina Amp. 1 mL/1 mg 0,02 mg/kg, se puede duplicar para la segunda Asistolia y AESP
dosis i.v./i.o. Dosis nica: mnimo 0,1 mg
Dsis mxima: nica para nios de 0,5 mg;
total para nios: 1 mg.
Administracin TET: 0,03 mg/kg
Sulfato de magnesio Amp. 10 mL/1,5 g 25-50 mg/kg i.v./i.o. durante 10-20 min; m Torsades de pointes
ms rpido en torsades de pointes. Sospecha de hipomagnesemia
Dosis mxima: 2 g
Amiodarona Amp. 3 mL/150 mg 5 mg/kg en bolo i.v./i.o.; se puede repetir el FV/TV sin pulso refractarias a descargas
bolo de 5 mg/kg i.v./i.o. hasta dosis total de
15 mg/kg i.v. cada 24 horas. Dosis nica
mxima de 300 mg
Lidocana Amp. 5 y 10 mL al Inicial: 1 mg/kg en bolo i.v. FV/TV
1%: 1 mL = 10 mg 1, 2 y 5% Dosis mxima: 100 mg perfusin continua
2%: 1 mL = 20 mg de 20-50 g/kg/min. Por TET: 2-3 mg/kg
5%: 1 mL = 50 mg
Bicarbonato sdico 1 M Envase flex. 100, 200, 1 mEq/kg i.v. en bolo Hiperpotasemia, acidosis metablica,
1 mL = 1 mEq 500 y 1.000 mL Repetir en funcin de gasometra arterial. sobredosis antidepresivos tricclicos,
Si no disponible: 0,5 mEq/kg cada 10 minutos parada cardiaca prolongada
Cloruro clcico* Amp. 10 mL al 10% 20 mg/kg (0,2 mL/kg) i.v./i.o. Hiperpotasemia, hipocalcemia,
(100 mg/mL = 27,2 mg/mL Repetir de ser necesario hipermagnesemia, sobredosis por
de calcio elemental) antagonistas del calcio, betabloqueantes
Gluconato clcico* Amp. 10 mL al 10% 60-100 mg/kg (0,6 mL/kg) i.v./i.o. lento Hiperpotasemia, hipocalcemia,
(100 mg/mL = 9 mg/mL Repetir de ser necesario hipermagnesemia, sobredosis por
de calcio elemental) antagonistas del calcio, betabloqueantes
*El calcio no debe mezclarse con bicarbonato sdico porque precipita. i.v.: intravenosa; i.o.: intrasea; TET: tubo endotraqueal.
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 314
(convencional) deben tenerse en cuenta una serie de carac-
tersticas, como:
El tamao de las palas: se recomiendan palas para adul-
tos (8-10 cm de dimetro) para nios de ms de 10 kg de
peso (generalmente mayores de 1 ao de edad), y palas
peditricas para los menores de 10 kg. Entre ambas palas
aplicadas en la pared torcica debe haber una distancia
de 3 cm.
La interfase, o superficie de contacto, de la pala debe con-
seguirse aplicando gel, crema o pasta especfica para
electrodos, o bien utilizar electrodos autoadhesivos. No
utilizar ni electrodos empapados en solucin salina, ni
gel de ecografa y mucho menos palas con alcohol o
sin ningn gel conductor.
La DF manual (monofsica o bifsica) se realiza a dosis
de 2 J/kg en el primer intento, y de 4 J/kg para los inten-
tos posteriores.
En el algoritmo de la Figura 2 se observa la secuencia de
desfibrilacin. La DF debe realizarse cuanto antes. Tras rea-
lizar la primera descarga (2 J/kg), iniciar la RCP inmediata-
mente comenzando con las compresiones torcicas. Conti-
nuar hasta completar 5 ciclos de RCP. La minimizacin de
las interrupciones de las compresiones torcicas es un ele-
mento clave en el xito de la RCP. Slo deberan interrum-
pirse para realizar las ventilaciones (hasta que se coloque
un dispositivo avanzado para la va area), para verificar el
ritmo y para administrar las descargas.
Tras los 5 ciclos de RCP, hay que volver a verificar el ritmo.
Si persiste un ritmo desfibrilable administrar una nueva des-
carga de 4 J/kg reanudando inmediatamente las compre-
siones torcicas. La adrenalina debe administrarse lo antes
posible tras verificar el ritmo. Se utiliza adrenalina a dosis
estndar cada 3-5 minutos durante toda la PCR.
Una vez aplicados otros 5 ciclos de RCP, volver a veri-
ficar el ritmo. Si sigue siendo desfibrilable, administrar otra
descarga de 4 J/kg, reanudar la RCP iniciando las compre-
siones y administrar amiodarona (o lidocana en su ausen-
cia). Continuar la RCP administrando otros 5 ciclos, antes
de volver verificar el ritmo e intentar la desfibrilacin con
una dosis de 4 J/kg.
Una vez realizada la intubacin endotraqueal (o colo-
cado otro dispositivo avanzado para la va area) ya no se
aplican ciclos de RCP, sino que por un lado el reanimador
que administra las compresiones torcicas las realiza de
manera continua a 100 por minuto, y el reanimador que ven-
tila hace 8-10 respiraciones por minuto. Cada 2 minutos los
2 reanimadores deben turnarse para evitar la fatiga del rea-
nimador que realiza las compresiones.
Ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP)
Es lo ms habitual en las PCR en nios (85-95% en el
mbito extrahospitalario y 80% en el intrahospitalario), bien
por asistolia o por EASP.
La actitud, tal y como se refleja en el algoritmo de SVA-
P, es reanudar la RCP, con las menores interrupciones posi-
bles de las compresiones torcicas; administrar adrenalina
a dosis estndar (Tabla 1), considerando las dosis altas slo
en la sobredosis de betabloqueantes. La optimizacin de la
va area, con un dispositivo avanzado de la va area, tam-
bin es prioritaria. A partir de su colocacin los reanimado-
res ya no realizan ciclos, sino que se administran las com-
presiones torcicas sin pausas para las ventilaciones y stas
se aplican a un ritmo de 8-10 rpm. Cada 2 minutos se veri-
fica el ritmo y deben turnarse los reanimadores.
Igualmente, habr que detectar y tratar las causas rever-
sibles de PCR.
Diagnstico diferencial de las causas de la PCR
En toda PCR, especialmente en la asistolia y en la AESP,
deben identificarse y tratarse los posibles factores que con-
tribuyan a la gnesis de la parada cardiorrespiratoria o a per-
petuarse, es decir, a hacerse refractaria a las maniobras. Estos
factores vienen determinados por el acrnimo: las 5 H y las
5 T:
Hipoxia.
Hipovolemia.
Hidrogeniones (acidosis).
Hipokaliemia/hiperkaliemia.
Hipoglucemia.
Hipotermia.
Txicos.
Taponamiento cardiaco.
Trombosis (coronaria o pulmonar).
Traumatismo.
PRESENCIA DE LA FAMILIA DURANTE LA RCP
Se ha demostrado que los familiares presentes durante la
RCP muestran menos ansiedad y depresin, adems de un
duelo mejor tolerado, que aquellos que no la presencian.
Las recomendaciones actuales apoyan la presencia de los
familiares durante las maniobras de RCP siempre y cuando
no se demuestre ser perjudicial u obstaculicen las manio-
bras. Por ello, debe facilitarse por parte del equipo sanitario
que en todo momento deben brindar apoyo, consuelo y res-
ponder a las preguntas que se susciten.
Ewing GA. Cardiocerebral Resuscitation: The New Cardiopulmo-
nary Resuscitation. Circulation 2005; 111: 2134-42.
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Tube Size by Length in Newborns. J Emerg Med 2007; 32: 343-7.
Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP, De Maio VJ et
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N Engl J Med 2004; 351: 647-56.
Thiagarajan RR, Laussen PC, Rycus PT, Bartlett RH, Bratton SL. Extra-
corporeal membrane oxygenation to aid cardiopulmonary resusci-
tation in infants and children. Circulation 2007; 116: 1693-700.
316 Soporte vital
Seccion 6 22/7/10 14:24 Pgina 316
7.1 Aproximacin asistencial inicial
al shock
L. Garca-Castrillo Riesgo
CONCEPTO Y DESARROLLO HISTRICO
Se debe entender el concepto de shock ms que como un
diagnstico clnico especfico, como el escenario de un
paciente cuyo problema fundamental es la situacin de hipo-
perfusin tisular, pudiendo haber llegado a esa situacin a
travs de varias causas o combinacin de ellas. La denomi-
nacin colapso circulatorio o insuficiencia vascular perifri-
ca podran ser otras definiciones que faciliten la compren-
sin del fenmeno. Una dificultad aadida en su identificacin
es que la clnica ocasionada por el shock con frecuencia oscu-
rece las manifestaciones de la enfermedad causal o se imbri-
ca con ella generando cuadros ms abigarrados.
La utilizacin de la palabra shock en la literatura mdi-
ca para definir situaciones de hipoperfusin tisular, no se
ajusta al significado de este vocablo, que viene a significar
impacto sbito, onda de choque en las explosiones o impac-
to emocional. Todas ellas tienen el comn denominador
de acontecimiento imprevisto y brusco, mientras que el uso
mdico hace referencia ms a un proceso progresivo, con
mayor o menor aceleracin, y siempre con la connotacin
de gravedad. El termino de shock se acua en 1872 por
Samuel Gross y se recoge en la publicacin Dr. Simone que
registra la definicin establecida por el primero como brus-
co desquiciamiento de los mecanismos vitales, incluyendo
los dos elementos bsicos de las situaciones de shock: la
alteracin fisiolgica y la lesin orgnica. Dado que el pro-
blema es de integracin funcional entre las necesidades meta-
blicas tisulares y la capacidad de aporte cardiovascular, fue
necesario esperar hasta mediados del siglo XX para dispo-
ner del conocimiento sobre las bases fisiopatolgicas para
poder precisar el cuadro clnico.
La historia de los conocimientos sobre la fisiopatologa
del shock va totalmente ligada a los grandes conflictos bli-
cos que asolaron Europa y, posteriormente, Asia. As, de
nuevo el avance en el conocimiento mdico viene espole-
ado por la necesidad de resolver un problema generado
por el hombre. Durante la Primera Guerra Mundial hubo
un gran inters por el shock que apareca en los heridos y
los conocimientos se dirigen a la bsqueda de sustancias
txicas producidas por atricin de tejidos o infeccin, que
pasan al torrente circulatorio donde ejerce los efectos cau-
sales de la situacin de hipoperfusin tisular; no se reco-
nocen las prdidas de volumen como causante del proce-
so y se debate el manejo con vasoconstrictores, adrenalina
o vasodilatadores, usando medios fsicos como el calenta-
miento externo.
El periodo entre guerras hizo disminuir el inters sobre
la gnesis del shock aunque se hicieron avances en la iden-
tificacin de la histamina como generadora del shock ana-
filctico, y se identifica el papel de la suprarrenales como
facilitadoras de las situaciones de shock cuando existe insu-
ficiencia suprarrenal.
Durante a Segunda Guerra Mundial vuelve a incremen-
tarse el inters sobre la fisiopatologa de una situacin cl-
nica que acaba con la vida de muchos de los heridos. Se
conocan ya las alteraciones de la permeabilidad capilar y
la generacin de prdidas de volumen intravascular por esta
circunstancia y se da por tanto una gran importancia a la
replecin del volumen intravascular con infusiones. El desa-
rrollo de las tcnicas de cateterismo cardiaco aport un mayor
conocimiento del papel de los cambios hemodinmicos
durante las fases del shock, fundamentalmente centrndo-
se en la situacin del shock hipovolmico.
Tras el conflicto blico se trabaj en el papel de la micro-
circulacin como base de la disfuncin y causante del dao
orgnico. As en el conflicto de Corea se daba gran impor-
tancia al manejo de la reposicin de volumen y control de
la microcirculacin para la prevencin del dao renal.
En los aos 50 se identifica el shock sptico como enti-
dad especfica, generada por las toxinas bacterianas y con
caractersticas especficas, que lo diferenciaban del produ-
cido por prdida de volemia, pero que terminan en la misma
situacin de hipoxia tisular. La aparicin de tcnicas de moni-
torizacin capaces de ser usadas a pie de cama, pruebas de
laboratorio accesibles como la gasometra y la determina-
cin de marcadores de la inflamacin han permitido una
mejor caracterizacin del shock durante las ltimas dca-
das, y una individualizacin del shock, pasndose del con-
cepto de shock a paciente en shock, con una serie de
peculiaridades especficas.
BASES FISIOPATOLGICAS GENERALES DEL SHOCK
Independientemente de la entidad causal, el mecanismo
por el que se produce el dao orgnico es la hipoperfusin
tisular. Las estructuras celulares de todos los rganos son ele-
mentos dependientes de su produccin energtica, energa
que se utiliza tanto para realizar la funcin especfica de cada
clula, secretora, contrctil, transmisora de seales elctricas,
estructurales, etc., como para el mantenimiento de la integri-
dad de la clula, en el sentido del mantenimiento de gradientes
transmembrana que permiten un medio intracelular (citosol)
adecuado para sus funciones fundamentalmente como son la
sntesis proteica y la generacin de ATP. La integridad celular
esta garantizada fundamentalmente por la integridad de la
membrana celular, compuesta por capas de fosfolpidos que
aslan el citosol del medio intersticial. Las membranas son
impermeables a una serie de elementos y semipermeables a
otros como el agua y los iones. La sntesis proteica, tan nece-
saria para la actividad celular, precisa de un medio con con-
centraciones muy especficas de iones Na
+
, K
+
y Ca
++
por lo
Aproximacin asistencial inicial al shock 317
SECCIN 7. SHOCK
Seccion 7 22/7/10 14:27 Pgina 317
que todas las clulas de los seres vivos disponen en sus mem-
branas de un mecanismo bomba de sodio que les permite,
a expensas de energa en forma de ATP, bombear agua y Na
+
hacia el exterior de la clula y permitir la entrada de K
+
hacia
el interior, generando una mayor concentracin de K
+
en el
interior de la clula y Na
+
y Ca
++
en el exterior (lquido inters-
ticial). La situacin de hipoperfusin tisular genera un dficit
en aporte de oxgeno que, en fases iniciales, puede ser palia-
do con un incremento en la extraccin de oxgeno a nivel tisu-
lar, pero que como mecanismo compensador tiene su punto
lmite. El dficit de aporte tisular de oxgeno produce una
reduccin en la produccin de energa, basndose en meta-
bolismo anaerobio que es menos rentable (36 ATPs versus 2
ATPs) y deja como residuos cidos lctico y pirvico en vez
de CO
2
y agua. Una representacin esquemtica de la pro-
gresin de esta situacin se ve en la Figura 1.
Si este dficit de energa en la clula se mantiene duran-
te suficiente tiempo, genera una deplecin de reservas de
ATP celulares que van a poner en marcha, de forma conse-
cutiva, las alteraciones celulares referenciadas en la Tabla 1.
Estos pasos son comunes a todas las situaciones de hipo-
perfusin tisular independientemente del mecanismo causal
que la haya producido.
Las alteraciones celulares no aparecen por igual en todos
los tejidos del organismo: mientras que el msculo y los hepa-
tocitos soportan 2-3 horas de anoxia sin daos irreparables,
el cerebro se encuentra en el otro extremo con una tole-
rancia a la anoxia mnima de 2-8 minutos. Existen algunos
otros tejidos especialmente sensibles a la hipoxia como son
la mucosa gstrica e intestinal que, de forma muy precoz,
va a sufrir alteraciones celulares que posteriormente com-
plicarn el cuadro por permitir la traslocacin de bacterias
y toxinas de la luz intestinal al torrente circulatorio.
La entrada de agua y Na
+
en el interior de la clula pro-
duce un secuestro de lquido del espacio intersticial que a
su vez los detrae del espacio intravascular ya que los capi-
lares son estructuras permeables al agua e iones y nica-
mente impermeables a las sustancias con poder onctico
(protenas) en condiciones de normalidad.
Estos cambios abren la posibilidad de progresin de la
situacin de hipoperfusin tisular al disminuir el volumen
intravascular y por tanto definen el carcter dinmico de la
situacin de shock, pudiendo identificarse tres fases con-
ceptuales que facilitan la comprensin de los sucesivos cam-
bios hemodinmicos y metablicos:
Shock compensado: la hipoperfusin tisular trata de
compensarse por cambios hemodinmicos mediados por
estmulos simpticos (adrenalina y noradrenalina y hor-
monales (renina-angiotensina-aldosterona, hormona anti-
diurtica, cortisol, y vasopresina). La consecuencia del
estmulo simptico es el aumento del tono venoso, arte-
rial, y aumento del cronotropismo y del inotropismo car-
diaco que se traducen en aumento de la frecuencia car-
diaca y de la presin arterial media. La venoconstriccin
juega un papel fundamental para aumentar el retorno veno-
so y mantener la precarga. Las respuestas hormonales estn
318 Shock
TABLA 1. DESARROLLO DEL DAO CELULAR EN LAS SITUACIONES DE
HIPOPERFUSIN
1. Clula en metabolismo aerobio
2. Hipoxia celular, metabolismo anaerobio acmulo de cido lctico,
acidosis metablica
3. Dficit de ATP, fallo de la bomba de Na
+
4. Entrada de Na+ dentro de la clula acompaada de agua, salida de
K
+
5. Edema celular, con atropamiento de agua y Na
+
de origen intersti-
cial
6. Edema mitocondrial con disfuncin mitocondrial cesa la produc-
cin de ATP
7. Ruptura de lisosomas, dao en la membrana celular
8. Entrada y fijacin de Ca
++
a protenas
9. Muerte celular
FIGURA 1. FASES DEL SHOCK EN RELACIN AL CONSUMO DE OXGENO CELULAR.
ATP producido <<
ATP demandado
C
o
n
s
u
m
o

d
e

o
x
g
e
n
o

V
O
2
Aporte de oxgeno DO2
Fases del shock
ATP producido <
ATP demandado
ATP producido =
ATP demandado
Metabolismo anaerobio Reclutamiento capilar
ATP producido
= ATP demandado
Redistribucin de flujo
Aumento permeabilidad
membranas
Entrada de Na,
salida K
Despolarizacin
de membranas
Ruptura
de lisosomas
Entrada de CA
Muerte celular
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mediadas por la liberacin de renina que genera angio-
tensina I y se transforma por accin de la enzima con-
vertidora de la angiotensina en angiotensina II que gene-
ra accin vasoconstrictora en los lechos arteriolares y
facilita la liberacin de catecolaminas. La angiotensina II
estimula la produccin de aldosterona que tiende a rete-
ner Na
+
y agua a nivel tubular, aunque su accin es tar-
da y poco relevante. Por ltimo, la vasopresina ejerce
efecto de vasoconstriccin intenso sobre todo en el terri-
torio esplcnico. El cierre por vasoconstriccin de los esfn-
teres precapilares produce una cada en la presin intra-
capilar con reclutamiento de agua y Na
+
procedente del
espacio intersticial que aporta lquido al espacio intra-
vascular. Por ltimo, existe un fenmeno de reclutamien-
to de capilares que se encuentran cerrados para permitir
facilitar la difusin de O
2
en los tejidos aun en situacio-
nes de flujo reducido. Todos estos mecanismos tratan de
mantener el aporte tisular de oxgeno.
Esta fase resulta de gran inters teraputico ya que no
existen lesiones titulares al estar compensado el aporte
de oxgeno tisular y, por tanto, la respuesta al tratamien-
to ser favorable
Shock progresivo: los mecanismos compensadores resul-
tan insuficientes y aparece acidosis metablica y datos
de daos en otros rganos. Se suele relacionar esta fase
con el fracaso en el mantenimiento del cierre de los esfn-
teres precapilares por acciones hormonales producidas
por estmulos procedentes de los tejidos isqumicos. Las
sustancias implicadas son prostaglandinas, cido, xido
nitroso (NO) y endorfinas, junto con una falta de respuesta
al estmulo catecolamnico. La apertura de los esfnteres
da paso a sangre a lechos capilares con permeabilidad
alterada, permitiendo la extravasacin de parte de su con-
tenido a los espacios intersticiales, circunstancia que agra-
va an ms la situacin.
Los tejidos isqumicos liberan sustancias pro inflamato-
rias (histamina, bradiquininas y citoquinas) que ejercen
efecto vasodilatador y que aumentan la permeabilidad
capilar. Junto con estos efectos lesivos sobre los endo-
telios comienzan a depositarse plaquetas activadas que
facilitan la generacin de microtrombos que pueden pro-
vocar un cuadro de coagulacin intravascular disemina-
da. Esta situacin se complica por la activacin de los
neutrfilos que se adhieren a los lechos capilares libe-
rando radicales libres, amplificando el dao ya genera-
do por la hipoxia tisular. Algunos de estos mecanismos
se recogen y resumen en la Tabla 2.
En esta fase progresa la acidosis lctica y los parmetros
hemodinmicos muestran claras desviaciones de la nor-
malidad.
Shock descompensado: las lesiones tisulares comien-
zan a producir lesiones en rganos. Anteriormente se
conoca esta fase como irreversible, pero esta denomi-
nacin es inadecuada al no tratarse de una situacin en
la que las medidas teraputicas sean ftiles.
La comprensin de las distintas formas y fases del shock
requiere de una serie de indicadores de aporte y de extrac-
cin de oxgeno a nivel tisular, que resultarn tiles, no slo
para poder comprender con precisin los mecanismos fisio-
patolgicos subyacentes, sino tambin para establecer las
medidas teraputicas y controlar la respuesta.
Las situaciones de shock llevan todas ellas un dficit en
el aporte de oxgeno tisular, por la insuficiente transferencia
en relacin a la demanda. Los parmetros que rigen esta rela-
cin son por una parte los que condicionan el transporte
(gasto cardiaco, contenido de oxgeno en sangre), los que
modulan la distribucin del flujo (resistencias y presiones de
perfusin) y la cantidad de oxgeno cedido a los tejidos
(extraccin de oxgeno). A continuacin se revisan estos par-
metrospara facilitar la comprensin.
Gasto cardiaco: mide el flujo generado por el corazn
en litros por minuto; cuando se ajusta por superficie cor-
poral se denomina ndice cardiaco; se representa por Q
en L/m
2
/min.
Resistencias vasculares sistmicas: refleja la dificul-
tad al paso del flujo sanguneo por todo el sistema cir-
culatorio incluyendo vasos arteriales, capilares y vasos
venosos, aunque la mayor resistencia est generada por
las arteriolas.
RVS = (PAM - PVC)/Q.
PAM = (PAS + 2PAD)/3.
Nota: obsrvese la importancia de la PAD en la frmula
de la PAM.
Presin de perfusin: refleja la presin existente en el
interior del sistema circulatorio y se representa como pre-
sin arterial media (PAM). La existencia de presin no
significa adecuada perfusin como se puede deducir de
la frmula.
PAM = Q * RVS.
Nota: obsrvese que, aun existiendo presin de perfu-
sin, el flujo (Q) puede ser bajo si las resistencias son
altas. La tensin arterial es mal parmetro para identifi-
car situaciones de hipoperfusin.
Contenido de oxgeno arterial o venoso: la cantidad de
oxgeno en sangre est fundamentalmente regida por la Pa
O
2
, la frmula es igual para sangre arterial y sangre venosa.
Ca O
2
= PaO
2
* 0,03 + (Sata O
2
* 1,34 * Hb).
Cv O
2
= PvO
2
* 0,03 + (Satv O
2
* 1,34 * Hb).
Nota: obsrvese que es el oxgeno ligado a la hemoglo-
bina el que contribuye en mayor parte a la oxigenacin
tisular.
Diferencia arteriovenosa de oxgeno: se obtiene cal-
culando el contenido arterial y restando el contenido
venoso; es una medida de la extraccin de oxgeno en
los tejidos.
Dif av O
2
= C(a-v) O
2
.
TABLA 2. MECANISMOS QUE AGRAVAN LAS SITUACIONES DE SHOCK
1. Dao celular con liberacin de lisomas
2. Sustancias proinflamatorias
3. Dao endotelial, con aumento de la permeabilidad capilar
4. Puesta en marcha de mecanismos procoagulantes, activacin de
plaquetas
5. Reduccin del volumen intravascular con incremento del agua
intersticial e intracelular
6. Dao de rganos incluido el msculo cardiaco con prdida de la
capacidad contrctil
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Transporte de oxgeno: refleja la cantidad de oxgeno
transportada a los tejidos.
Ca O
2
* Q.
Es uno de los parmetros bsicos y globalmente informa
de la capacidad del sistema cardio-ventilatorio para apor-
tar oxgeno a los tejidos. Hay que comprender que de los
dos factores, el gasto cardiaco y el contenido arterial
de oxgeno, es el primero el modificable una vez que
se alcanza una saturacin normal de oxgeno.
Consumo de oxgeno: identifica la cantidad de oxge-
no que los tejidos extraen de la sangre arterializada; se
identifica y calcula segn la siguiente frmula:
VO
2
= C(a-v) O
2
* Q.
Donde Q es el gasto cardiaco en litros por minuto, C(a-
v) O
2
es la diferencia de contenido de O
2
entre la sangre
arterial y la venosa.
Saturacin venosa central de oxgeno (SvcO
2
).
La medicin del contenido de oxgeno en sangre veno-
sa se realiza en sangre mezclada de ambas cavas, sien-
do el lugar habitual de medicin la arteria pulmonar (satu-
racin venosa mixta de oxgeno), esta mezcla es necesaria
ya que la utilizacin (extraccin) de oxgeno es muy dis-
tinta en los diferentes rganos. Las reas de urgencias no
disponen habitualmente de esta tecnologa por lo que
pueden recurrir a una medicin menos precisa pero de
valor diagnstico y capacidad para dirigir la teraputica
confirmada, la toma de muestra de sangre venosa o la
lectura en la vena cava superior, mediante muestra obte-
nida a travs de una va central.
La reduccin en el contenido de oxgeno de la sangre
venosa central refleja un aumento en la extraccin perifri-
ca, en principio por disminucin de aporte, mientras que un
exceso refleja una mala utilizacin a nivel perifrico. Estos
indicadores se encuentran hoy incluidos entre las recomen-
daciones del manejo precoz de los pacientes con sepsis grave
y son de igual utilidad en otras formas de shock.
Asumiendo que el contenido arterial de oxgeno es nor-
mal, la reduccin del contenido en la sangre venosa slo
puede deberse a una mayor extraccin por aporte reducido.
Como niveles de referencia cuando el nivel de saturacin
es menor del 60% existe un incremento en la extraccin y
por debajo del 40% la hipoxia tisular es muy importante. La
medicin de los cambios es ms til que los valores pun-
tuales, aceptndose como valores normales entre 65 y 75%.
El parmetro es posiblemente uno de los ms tiles para
la identificacin y manejo de los pacientes en situacin de
hipoxia tisular, ya que refleja el balance entre los siguientes
factores.
Contenido arterial de oxgeno y por ende de la oxige-
nacin y los niveles de hemoglobina.
Transporte de oxgeno, fundamentalmente modulado por
el gasto cardiaco.
Extraccin a nivel tisular: la utilizacin de oxgeno a nivel
tisular o la perfusin adecuada es el ltimo elemento que
condiciona la extraccin de oxgeno en los tejidos.
La reduccin de la SvcO
2
de O
2
por debajo del 45% indi-
ca una situacin de shock que requiere un manejo inme-
diato. Las modificaciones de este indicador con las medidas
teraputicas son la base del tratamiento. En la Tabla 3 se reco-
gen valores normales para algunos de estos indicadores, que
permiten familiarizarse con los cambios hemodinmicos y
metablicos en las distintas fases y tipos de shock.
A partir de estos conceptos se puede definir con precisin
la situacin de shock y caracterizar las distintas formas en sus
diferentes fases y monitorizar el resultado del tratamiento.
Bsicamente en funcin de estos parmetros existen:
Shock hipodinmicos, con GC reducido, inicialmente
con RVS elevadas y aumento en la extraccin de O
2
. En
este grupo estn las situaciones de hipovolemia, los shock
cardiognicos, los obstructivos.
Shock hiperdinmicos, con GC elevado, resistencias vas-
culares reducidas y reduccin en la extraccin de oxgeno.
Esta agrupacin permite orientar hacia tratamientos indi-
vidualizados y buscar causas dentro de los causantes de los
patrones hemodinmicos especficos.
Es fcil reconocer la situacin de shock cuando est pre-
sente la hipotensin pero la mayor parte de las alteracio-
nes celulares han aparecido antes de que se produzca una
cada de la tensin arterial.
Lesiones celulares/lesiones orgnicas
La situacin de hipoxia celular y la puesta en marcha de
una serie de mecanismos amplifica el dao celular y son los
causantes de la aparicin de fallos en diversos rganos, defi-
nindose esta situacin como fallo multirgano (FMO) que,
aunque el shock no es la nica causa de este proceso, s es
la ms frecuente.
Dentro de las sustancias o sistemas que amplifican el
dao tisular causado por el dao hipxico tisular estn las
referenciadas en la Tabla 4.
Todos los rganos son afectados de forma secundaria en
las situaciones de shock en mayor o menor medida aunque
existen rganos especficos que, por sus caractersticas ana-
tmicas y fisiolgicas, son los ms afectados.
Pulmn que, por su carcter de filtro, recibe toda la cir-
culacin y es especialmente sensible a microembolias, endo-
toxinas y alteraciones de otros sistemas. La lesin se inicia
a nivel del endotelio de los capilares pulmonares por los
efectos en la microcirculacin pulmonar de leucocitos acti-
vados que liberan radicales libres y proteasas que inducen
320 Shock
TABLA 3. VALORES NORMALES DE ALGUNOS PARMETROS DE INTERS
Presin arterial media: PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 VN: 80-100
mmHg (> 84)
ndice cardiaco: GC/SC VN: 2,8-3,6 L/min/m
2
(> 4,5)
Contenido arterial de oxgeno Ca O2 = (0,0138 x Hg x Sata O2) +
(0,0031 x PaO2) (mL/dL) N: 18 mL/dL
Contenido venoso de oxgeno Cv O2 = (0,0138 x Hg X Satv O2) +
(0,0031 x PvO2) (mL/dL) N: 13 mL/dL
Diferencia arteriovenosa de oxgeno C(a-v) O2 = Ca O2-Cv O2
(mL/dL) N: 5 mL/dL
Consumo de oxgeno VO2 = C(a-v) O2 x GC x 10 (mL O2/min) N:
180-300 mL/min
ndice de consumo de oxgeno: VN: 100-180 mL/min/m
2
(> 167)
Transporte de oxgeno: DO2 = IC x 10 x Ca O2 VN: 520-720
mL/min/m
2
(> 550)
Tasa de extraccin de oxgeno = VO2/DO2 x 100 VN: 22-30% (< 31)
Seccion 7 22/7/10 14:27 Pgina 320
junto con aumento de la permeabilidad pulmonar intenso
dao en la matriz de colgeno, elastina y fibronectina. Esta
accin desencadena el escape de lquido de los capilares y
la prdida de elasticidad pulmonar bases del sndrome de
distrs respiratorio del adulto (SDRA).
La afectacin pulmonar puede aparecer de forma precoz
o retrasarse en el tiempo y estar incluso favorecida por las
sobrecargas de volumen.
El hgado es sensible a la hipoxia y las lesiones por reduc-
cin del flujo sanguneo, inicialmente reversibles, aparecen
rpidamente en lo hepatocitos centrolobulillares. El rea
esplnica es muy sensible a las reducciones del GC y reduc-
ciones del 50% producen situaciones de intensa vasocons-
triccin en el flujo arterial mediado por la angiotensina II.
El hepatocito sufre las consecuencias de la hipoxia y el dao
de la pared celular y las mitocondrias como otras clulas del
organismo, hasta llegar a la necrosis por la entrada de Ca
++
en el citosol. La clula heptica en las primeras fases entra
en situacin de gluconeognesis, aumentando la produccin
de glucosa hasta que agota sus depsitos de glucgeno, ter-
minando tras una fase inicial de hiperglucemia en una situa-
cin de hipoglucemia. Las manifestaciones del dao hep-
tico sern las elevaciones de las transaminasas por la necrosis
centrolubillar, la hiperbilirrubinemia por alteracin en el
metabolismo de la bilirrubina y la disminucin de la acti-
vidad de protrombina, marcadores todos ellos de la necro-
sis o disfuncin del rgano.
Por otra parte, la capacidad de las clulas de Kupffer se
ve alterada potenciando el paso de bacterias procedentes de
la luz intestinal al torrente circulatorio.
El intestino es un elemento crtico en la evolucin del
shock. La manifestacin clnica de la hipoxia tisular va a ser
el sangrado digestivo que se objetiva por los lavados gstri-
cos pero que afecta a todo el tubo digestivo. La hipoxia afec-
ta ms a la superficie del endotelio, donde es mayor la acti-
vidad metablica, una de las consecuencias es la prdida de
la integridad de la barrera intestinal a las toxinas y bacteria
de la luz intestinal. Se encuentran infiltrados bacterianos en
las capas profundas de la pared intestinal desde donde podr-
an pasar al torrente circulatorio. A este mecanismo se le culpa
de la perpetuacin de algunos casos de shock y la aparicin
de fallo multirgano.
El corazn, al tener una perfusin coronaria de la que en
condiciones normales realiza toda la extraccin posible de
oxgeno, no dispone de reserva para incrementar la extrac-
cin y por lo tanto el nico mecanismo para aumentar el apor-
te de oxgeno al miocardio es el aumento de la perfusin coro-
naria. Por lo tanto la cada de la tensin arterial se autorregula
actuando sobre los vasos coronarios, en un margen de 60-
100 mmHg de PAM. Cuando este mecanismo fracasa apa-
rece dficit de aporte miocrdico de oxgeno. Esta situacin
que se complica por dos factores que aparecen durante la
fase de compensacin del shock: la presin telediastlica de
la pared miocrdica y el aumento de la frecuencia cardia-
ca, ambas causadas por el estmulo catecolamnico, y ambas
comprometen la perfusin coronaria. Las situaciones de isque-
mia miocrdica generan pues una situacin en la que la hipo-
xia miocrdica produce aumento de la presin en la pared,
con necesidades de mayores presiones de llenado, y por la
tanto peor gradiente de perfusin coronario (el gradiente entre
presin arterial, presin en la aurcula derecha es uno de los
condicionantes del flujo coronario), descarga catecolamni-
ca, taquicardia y retroalimentacin con el resultado de menor
perfusin coronaria e hipoxia miocrdica.
Se reconocen por otra parte que en situaciones de shock
puede jugar algn papel el factor de necrosis tumoral (FNT)
en la aparicin de dao miocrdico, al ser depresor de la
contractilidad. Otro elemento es el xido ntrico que juega
un papel importante en la regulacin de la perfusin mio-
crdica y que, durante las situaciones de shock, se encuen-
tra aumentado produciendo una derivacin del flujo coro-
nario del endocardio al pericardio, siendo fuente de
disfuncin y arritmias. Estas alteraciones se ven agravadas
en contextos metablicos de acidosis o disfuncin corona-
ria previa. En estudios ecogrficos se ha demostrado en el
shock disfunciones sistlica y diastlica que justifican la
reduccin del gasto cardiaco en fases avanzadas. Estas alte-
raciones son reversibles.
El msculo es junto con la piel uno de los primeros rga-
nos de los que se retira la perfusin. Y por tanto una impor-
tante fuente de lctico. Las protenas musculares son degra-
dadas como fuente de energa.
La coagulacin, considerada como sistema, se ve alte-
rada en las situaciones de hipoperfusin. Esto es mucho ms
tpico en las formas de shock maldistributivo donde en la
microcirculacin se consumen plaquetas, que se encuentran
activadas, y factores de la coagulacin. Esta situacin se
manifiesta por trombopenia y reduccin del fibringeno con
alargamiento de los tiempos de tromboplastina o de trom-
bina. En ocasiones puede desarrollar un cuadro completo de
coagulacin intravascular.
La coagulacin se activa por las endotoxinas bacterianas
o por las sustancias proinflamatorias de la va del comple-
mento y por los cambios inducidos en los endotelios direc-
TABLA 4. MEDIADORES DEL DAO TISULAR EN LAS SITUACIONES DE
HIPOPERFUSIN TISULAR
Coagulacin
Activacin a travs de las proteasas
Agregacin plaquetaria
Consumo de factores
Mediadores de la inflamacin
Histamina, bradiquininas, citoquinas
Sistema de complemento
Activacin c5a
Metabolismo endotelial, anomalas en el metabolismo de NO
Mediadores vasoactivos
Vasopresina
Macrfagos y polinucleares
Activacin, liberacin de radicales libres
Proteasas
Demarginacin
Efectos directos de algunas toxinas sobre el endotelio vascular
Endotoxina, polisacridos de los gramnegativos (lpido A)
Efectos de las medidas teraputicas
Sobrecargas de volumen
Niveles de catecolaminas
Seccion 7 22/7/10 14:27 Pgina 321
tamente por las toxinas bacterianas (LPS) o por citoquinas
proinflamatorias que actan sobre el factor activador del
plasmingeno.
El tratamiento con infusiones puede inducir trastornos de
la coagulacin por hemodilucin.
La funcin renal fue la primera que capt la atencin de
los profesionales que atendan a pacientes en situaciones de
shock en conflictos blicos. La primera manifestacin es la
oliguria (diuresis > 0,5 mL/kg/hora). El rin va a jugar ini-
cialmente un papel compensador en las situaciones de hipo-
perfusin tisular, dado que al recibir un 25% del flujo san-
guneo total, y tiene capacidad para mantener el filtrado
glomerular en un amplio rango de presiones de filtracin
(80-200 mmHg).
En la situacin de hipoperfusin se trata inicialmente de
compensar con vasoconstriccin de las arteriolas eferentes
de los glomrulos para mantener el filtrado glomerular y
generar una mayor reabsorcin de agua y solutos. Esto ocu-
rre fundamentalmente en la corteza renal. La lesin clsica
de la hipoperfusin renal es la necrosis tubular, que se pro-
duce por un dficit de energa a nivel del endotelio del tbu-
lo que se necrosa y obstruye los tbulos empeorando el fil-
trado glomerular y la diuresis. Esta necrosis endotelial afecta
al asa de Henle y tbulos contorneados distales y proxima-
les. La lesin es potencialmente recuperable a travs de la
proliferacin de clulas no daadas.
Por ltimo el cerebro, que dispone de sistemas de autorre-
gulacin para mantener la perfusin en situacin de bajo
gasto, siendo capaz de mantener una perfusin adecuada con
cifras tensionales de un amplio intervalo entre 50-150 mmHg.
Los mecanismos compensadores vasoconstrictores que
redistribuyen el flujo en la situaciones de shock preservan la
perfusin cerebral, pero el parnquima cerebral requiere un
elevado flujo, que en condiciones normales llega al 15% del
total del gasto cardiaco. Si el flujo se reduce por debajo de
los 30 mL/100 g/min se producen alteraciones de la cons-
ciencia que pueden comenzar por agitacin o estupor. Por
debajo de los 10 mL/100 g/min se produce dao celular por
cese del funcionamiento de las bombas inicas y deses-
tructuracin de las membranas celulares. Las estructuras ms
sensibles son las del hipocampo, corteza y ganglios basales.
Las diferencias se deben a las demandas metablicas y al
flujo preferencial en determinadas reas.
TIPOS DE SHOCK
La clasificacin etiolgica del shock fue establecida por
la unidad de investigacin de la Universidad del Sur de Cali-
fornia en los aos 60 y desde entonces contina siendo til
pues representa patrones diferenciales de hipoperfusin tisu-
lar correspondientes cada uno de ellos a un conjunto de cau-
sas especficas. Desde entonces se reconocen siete patrones
de shock:
Hipovolmico. Generado por sangrado o prdida masi-
va de fluidos.
Cardiognico. Bsicamente est causado por prdida de
contractilidad fundamentalmente en los sndromes coro-
narios.
Sptico. Generado en situaciones de bacteriemia o en
paso masivo de endotoxinas al torrente circulatorio.
Anafilctico. En las reacciones anafilcticas de cualquier
origen.
Neurognico. En lesionados medulares, bloqueos gan-
glionares, anestesias epidurales.
Obstructivo al flujo. Bajo esta denominacin se incluyen
los causados por obstruccin al flujo sanguneo: trom-
boembolismo pulmonar, aneurismas, tumores.
Endocrino. En situacin de insuficiencia suprarrenal.
Los cuatro primeros patrones son los ms frecuentes y con
frecuencia se observan mezclas de diversos patrones y varia-
ciones en patrn inicial segn va evolucionando el proceso.
En la actualidad se agrupan las situaciones de pacien-
tes en shock en funcin del mecanismo causal primario en:
Shock cardiognico: dficit de contractilidad produci-
da por reduccin de la capacidad contrctil cardiaca. Los
ms frecuente son los generados por cardiopata isqu-
mica, miocardiopatas, miocarditis y arritmias. Las enfer-
medades causales se reflejan en la Tabla 5.
Shock hipovolmico. Reduccin de volumen intravas-
cular, incluye el generado por sangrado y el producido
por la prdida de lquidos o por acmulo de sangre en
lechos de capacitancia distales. Las enfermedades cau-
sales se reflejan en la Tabla 5.
Shock maldistributivo. Desregulacin de la circulacin
perifrica por afectacin del tono vasomotor, incluye el
shock sptico y el anafilctico. Las enfermedades causa-
les se reflejan en la Tabla 5.
Shock obstructivo. Obstruccin del flujo principal, inclu-
ye tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco,
neumotrax a tensin, tumores o trombos intracardiacos.
Las enfermedades causales se reflejan en la Tabla 5.
Esta estructuracin fisiopatolgica permite una orienta-
cin racional al paciente desde la situacin hemodinmica
al diagnstico de la enfermedad causal y una orientacin
teraputica especfica.
Es fcil comprender que determinados pacientes pueden
tener componentes de varias formas de shock. As la disec-
cin y ruptura del aneurisma de aorta puede tener un com-
ponente hipovolmico, un componente de obstruccin, si
diseca y sangra a saco pericrdico, y un componente de dis-
funcin contrctil si diseca el ostium coronario. En este ejem-
plo los diversos componentes estn presentes desde el mismo
momento de la aparicin del shock pero en otros la agrega-
cin de la disfuncin de rganos segn progresa la situacin
de hipoperfusin tisular hace que lo que inicialmente tena
un mecanismo causal nico se le van agregando nuevos
mecanismos. Esta situacin es frecuente en el shock sptico
donde la disfuncin miocrdica y/o el aumento de la per-
meabilidad capilar pueden aportar componentes de shock
cardigenico o hipovolemico.
Las caractersticas de cada uno de los patrones se reco-
gen en la Tabla 6.
Las caractersticas de los patrones hemodinmicos de las
distintas formas de shock pueden sufrir variaciones a lo largo
de su desarrollo. En el caso del shock sptico se han descrito
dos fases con caractersticas hemodinmicas diferentes. El
shock sptico comienza con un padrn hiperdinmico, con
gasto cardiaco elevado, disminucin de las resistencias vas-
culares perifricas, disminucin del consumo perifrico de ox-
322 Shock
Seccion 7 22/7/10 14:27 Pgina 322
geno que se traduce por manifestaciones clnicas de piel calien-
te y sudorosa, relleno capilar rpido, taquicardia. La progre-
sin del dao generado por los procesos que causan daos
endoteliales y en rganos hacen que el gasto cardiaco comien-
ce a disminuir por prdida de fluidos y depresin miocrdi-
ca que producen reduccin del gasto cardiaco pasando a una
fase hipodinamica que se manifiesta con piel fra, pulso dbil,
retraso en el relleno capilar, hipotensin franca y progresin
de la acidosis metablica. Como fase ms avanzada del shock
sptico tiene un peor pronstico que la fase hiperdinmica.
INCIDENCIA Y GRAVEDAD
Las cifras que se manejan cuando se habla de la inci-
dencia de cualquiera de la formas de shock sobre una pobla-
cin determinada adolecen del problema de la dificultad de
identificacin de los pacientes en las fases tempranas, y de
la falta de registros con los indicadores especficos que per-
mitan establecer la magnitud del problema, los existentes se
centran nicamente en formas especficas de shock.
La incidencia del shock hipovolmico en los pacientes
traumticos graves tiene una estimacin del 15% de los casos
atendidos. La causa ms frecuente es el sangrado externo o
en cavidades; el sangrado en zonas no cavitarias es mucho
ms frecuente estando presente en ms del 50% de los
pacientes con trauma grave, pero influye menos en el desa-
rrollo del shock. El shock hipovolmico contribuye en un
30-40% a la mortalidad de los pacientes traumticos.
Se conoce que la mortalidad aumenta cuando a otras
lesiones se une la presencia de shock hipovolmico, espe-
cficamente en caso de trauma craneoenceflico la morta-
lidad pasa de 12,8% en traumas de crneo graves a 62%
cuando existe shock.
Con respecto a la causa fundamental de hemorragia no
traumtica, la hemorragia digestiva, las estimaciones son de
103 casos por 100.000 habitantes ao. Con una mortalidad
del 11% para los pacientes procedentes de sus domicilio.
Tanto la incidencia como la mortalidad estn muy relacio-
nadas con la edad. La mortalidad es dependiente de los fac-
tores de comorbilidad y la edad.
En los pacientes con shock cardiognico y especfica-
mente los generados por cardiopata isqumica aguda, pare-
ce que la incidencia y la mortalidad permanecen estables
a pesar de las medidas teraputicas introducidas. Se estima
que la incidencia es del 10% de los ingresados con sndro-
me coronario agudo y que su mortalidad intrahospitalaria
supera el 40%.
La sepsis es la causa fundamental del shock maldistribu-
tivo y su incidencia, lejos de controlarse con las medidas
teraputicas est aumentando en los pases desarrollados. Se
estiman unas cifras de ms de 100 casos de sepsis grave por
100.000 habitantes ao con una mortalidad del 10-15% y
30 casos de shock sptico para la misma poblacin con una
mortalidad superior al 40%.
Estos datos nos dan una idea de la frecuencia de este pro-
ceso aun sin tener en cuenta el denominado shock encu-
TABLA 6. CARACTERSTICAS HEMODINMICAS DE LAS DISTINTAS FORMAS DE
SHOCK
Parmetros hemodinmicos
FC Volemia FR RVS GC Transporte Extraccin Sat.
O2 (DO2) O2 VcO2
Hipovolmico
Cardiognico
Sptico
Anafilctico
Neurognico
Obstructivo
Endocrino
TABLA 5. ENFERMEDADES GENERADORAS DE SHOCK AGRUPADAS POR EL
MECANISMO CAUSAL
Cardiognico
Cardiopata isqumica, sndrome coronario agudo, infarto de mio-
cardio
Valvulopatas obstructivas o regurgitativas
Ruptura de cuerdas
Ruptura del tabique
Miocarditis
Miocardiopata
Contusin cardiaca
Corazn aturdido, post bomba, post parada cardiaca
Arritmias cardiacas
Hipovolmico
Sangrado
Traumtico
Sangrado digestivo
Gnito/obsttrica, embarazo ectpico, placenta previa
Ruptura de aneurismas
Coagulopatas
Prdida fluidos externos
Diarreas, vmitos
Quemaduras
Poliurias
Acmulo de lquidos en tercer espacio
Peritonitis, pancreatitis
Acmulo de sangre en lechos de capacitancia
Anestesia raqudea
Disautonomas
Txicos
Maldistributivo
Sptico
Sepsis
Grmenes gramnegativos
Meningococos
Neumococos
Txicos
Sndrome txico (estreptococos)
Anafilctico
Mediadas por IgE
Hipersensibilidad a frmacos
Hipersensibilidad a alimentos
Hipersensibilidad a venenos biolgicos
Reacciones anafilactoides no mediadas por IgE
Picaduras insectos
Venenos biolgicos
Obstructivo
Neumotrax a tensin
Tumores intracardiacos
Trombos intracardiacos
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bierto que, dadas las dificultades diagnsticas, se encuentra
claramente infradiagnosticado.
La gravedad de las formas de shock varan en funcin de
su mecanismo fisiopatolgico: mientras que las formas car-
diognicas y spticas tienen una mortalidad superior al 50%,
en el shock hipovolemico es menor, en el rango del 10-15%.
Estos datos son muy aproximados y la Tabla 7 permite pro-
fundizar en la valoracin de la gravedad de las distintas for-
mas de shock.
DIFICULTADES DIAGNSTICAS
El shock ha sido reconocido como entidad presente en
una serie de enfermedades y su aparicin conlleva una gra-
vedad que se manifiesta por una mayor mortalidad y mayor
disfuncin de rganos. La incidencia de este proceso entre
los pacientes hospitalizados o los que reciben atencin de
forma urgente se encuentra infradiagnosticada por las difi-
cultades que entraa su identificacin en las fases precoces
que es por otra parte donde las medidas teraputicas resul-
tan ms eficaces.
La identificacin de pacientes en shock en el rea de
urgencias o resulta obvia desde el primer contacto con el
paciente o constituye uno de los diagnsticos sindrmicos
ms difciles de establecer. La dificultad estriba en el carc-
ter dinmico de la situacin de shock y por lo tanto de los
diferentes niveles de gravedad que ocasionan mayor o menor
repercusin clnica, y en la escasez de signos y sntomas o
pruebas especficas que permitan establecer el diagnstico
en las formas ms moderadas.
La hipoperfusin tisular, base fisiopatolgica de todas las
formas de shock, genera alteraciones celulares que condu-
cen a la puesta en marcha de mecanismos que producen
nuevas alteraciones tendentes todas ellas al agravamiento
y a la autoperpetuacin de la situacin de hipoperfusin aa-
diendo dao en otras estructuras.
Junto a estas dificultades est la concomitancia de diver-
sas formas de shock en un mismo paciente que hace que los
tipos de shock no resulten puros sino combinaciones con
menor o mayor componente de cada uno de ellos.
El diagnstico del shock se basa en las manifestaciones
clnicas y en la existencia de un proceso compatible, todos
los signos clnicos reflejados en la Tabla 8 son muy sensibles
pero poco especficos de la situacin de shock.
Por otra parte, el tratamiento del shock resulta mucho
ms eficaz cuando se instaura en sus fases precoces, en las
situaciones de shock establecido la mortalidad supera el 50%
para cualquiera de las formas de shock. Esta circunstancia
obliga a un tratamiento precoz y a una actitud suspicaz para
su identificacin y evitar as los fenmenos de autoperpe-
tuacin que ocasiona la hipoperfusin tisular.
Al diagnstico de shock se llega por dos vas:
Aquellos pacientes en los que la situacin clnica en su
primera evaluacin orienta al diagnstico, donde predo-
mina una situacin de mala perfusin sistmica con reper-
cusin en rganos y que puede tener una causa eviden-
te; sangrado, fallo miocrdico, sepsis.
Aquellos otros en los no es evidente la existencia de
shock pero, dado el proceso que presenta el paciente,
resulta imprescindible plantearse la pregunta de si el
paciente pudiera estar en situacin de shock (Tabla 9).
Es en estos casos donde se precisa una bsqueda deta-
llada de signos o sntomas que permita contestar a la
pregunta y un seguimiento del paciente para identifi-
car lo ms precozmente posible la evolucin hacia situa-
ciones de shock.
EVALUACIN Y TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK
Independientemente de la causa desencadenante del
shock, que va a resultar determinante para el tratamiento
especifico, todos los pacientes en situacin de hipoperfu-
sin tisular requieren una aproximacin general seguida
de la bsqueda de la causa especfica. En la fase inicial se
incluye la evaluacin e inicio de medidas teraputicas de
los siguientes aspectos:
324 Shock
TABLA 7. CLASIFICACIN POR GRAVEDAD DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK
Clasificacin por gravedad del shock cardiognico (Killip)
Clase Crepitantes Gasto cardiaco Mortalidad
I No > 3 litros 5%
II Crepitantes < 50%, PCP > 18 mmHg > 2,2 litros 15%
III Edema agudo de pulmn < 2,2 litros 40%
IV Edema agudo de pulmn PCP > 18 mmHg < 2,2 litros 80%
Clasificacin por gravedad del shock hipovolmico
Clase Prdidas estimadas FC Relleno Tensin arterial Mortalidad
I Leve 10-15% Asintomtico 0%
II Moderado 15-25% < 100 lpm. retrasado TAS > 100 mmHg 2%
III Grave 25-35% > 100 lpm. retrasado TAS < 100 mmHg 10%
IV Masivo 35-50% > 120 lpm. retrasado TAS < 70 mmHg 40%
Clasificacin por gravedad del shock sptico
Clase Mortalidad 50%
I Insuficiencia respiratoria Cociente PaO2/FiO2 <150 Aade 10%
II Fracaso renal Elevacin BUN Aade 10%
III Coagulopata CID o fibrinolisis Aade 10%
IV Bajo gasto cardiaco < 2,2 litros min Aade 10%
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TABLA 8. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SHOCK
Signos Rangos patolgicos Variantes
Taquicardia > 90 latidos/min < 50 latidos/min Los ancianos pueden no presentar taquicardia
Taquipnea > 20 respiraciones/min < 10 respiraciones/min Con o sin aumento de trabajo respiratorio
Presin de pulso disminuida Pulsos dbiles
Mala perfusin cutnea (retraso Frialdad cutnea, diaforesis, palidez, livideces En el shock maldistributivo la piel se mantiene
en el relleno capilar) caliente
Tensin arterial Puede haber disminucin de la sistlica manteniendo Se mantiene normal hasta fases tardas
la diastlica
Diaforesis Piel fra y sudorosa
Disminucin de la diuresis < 0,5 mL/kg/hora o < 20 mL en dos horas Poliuria inadecuada
Alteracin de la consciencia Ansiedad-obnubilacin
TABLA 9. SITUACIONES EN LAS QUE ES NECESARIO DESCARTAR LA PRESENCIA DE SHOCK
Situaciones Tipo de shock Favorecedores Diagnsticos
Alteracin consciencia Cualquiera de los siguientes Cualquiera de los siguientes
Dificultad respiratoria extrema Mixto Asfixia, ahogamiento, hipoxias extremas
Sangrado externo en traumatizados Hipovolmico Estricacin prolongada Heridas vasculares
Traumatismos toracoabdominales Hipovolmico, obstructivo Heridas penetrantes, alta Rotura, bazo, hgado, mesos, vscera hueca,
energa de impacto, anemia contusin cardiaca, hemotrax
Fracturas Hipovolemico Abiertas, otras lesiones Fractura de pelvis, fmur, hmero
Quemados (extensos) Hipovolmico Inhalacin Quemaduras de 2-3
er
Insuficiencia cardiaca Cardiognico Anemia Insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica,
valvulopatas, miocarditis
Cardiopata isqumica Cardiognico FE reducida previa, anemia IAM, AI
Arritmias Cardiognico FE reducida previa, anemia TSV, TV, bradicardias extremas
Postparada cardiorrespiratoria Cardiognico, Duracin del episodio
posteriormente mixto
Sndrome mediastnico Obstructivo Taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin
Tromboembolismo pulmonar Obstructivo ICC previa o hipertensin Enfermedad tromboemblica, embolismo
pulmonar lquido amnitico, embolismo graso
Enfermedad descompresiva Obstructivo o mixto
y embolismo areo
Dolor torcico vascular Hipovolmico, obstructivo Rotura de aneurisma de aorta
Dficit hormonales Infeccin Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
Dolor abdominal Hipovolmico, mixto Anemia Pancreatitis, peritonitis, isquemia mesentrica,
obstruccin intestinal
Perdidas digestivas intensas Hipovolmico, mixto Anemia Gastroenteritis, hiperemesis
Txicos cardiovasculares Cardiognico, maldistributivo Anticolinestersicos, bloqueantes del calcio
Txicos bloqueantes del Mixtos xido ntrico, xido cianhdrico, sulfdrico
consumo de O2
Picaduras de insectos o serpientes Maldistributivo, mixtos
Manipulaciones quirrgicas Maldistributivo Manipulaciones genitourinarias
Infecciones, focos spticos Maldistributivo SRIS
Hipo o hipertermia Hipovolmico Golpe de calor
Administracin de contrastes Maldistributivo Alergia, anafilaxia
o anestsicos, sangre
Dao neurolgico Maldistributivo Lesin bulbar o medular
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Va area
La mayor parte de las veces en la que es necesario per-
meabilizar y proteger la va area en estos pacientes es por
deterioro de conciencia. En el caso de existir compromiso
se permeabiliza de forma inmediata y prioritaria con proce-
dimientos manuales o instrumentales para terminar asegu-
rndola mediante intubacin orotraqueal.
Ventilacin
Es necesaria una evaluacin de la situacin ventilatoria
tratando de identificar si existen signos clnicos de insuficiencia
respiratoria (taquipnea, trabajo respiratorio, cianosis, postu-
ra adoptada) y realizar una rpida auscultacin que garanti-
ce la entrada de aire en ambos pulmones y que descarte la
presencia de neumotrax a tensin o de edema agudo de pul-
mn. En caso de existencia de signos de neumotrax a ten-
sin el paso inmediato es la descompresin mediante puncin
con catter en el 2 espacio intercostal del lado afecto.
Todo paciente con sospecha clnica de shock debe reci-
bir aporte suplementario de oxgeno a concentraciones supe-
riores al 35% que, aun en el caso de no existir hipoxia,
aumenta el transporte de oxgeno tisular.
Si existiesen signos de insuficiencia respiratoria, clnica
o confirmada por gasometra (pO
2
< 60 mmHg) o pulsioxi-
metra (SatO
2
< 90 mmHg), debe plantearse la intubacin
y la ventilacin mecnica para reducir el consumo de ox-
geno de la musculatura ventilatoria y mejorar el aporte de
oxgeno a los tejidos. Este procedimiento se convierte en
prioritario sobre cualquier otro y debe realizarse antes de
transportar o desplazar al paciente para estudios comple-
mentarios.
La indicacin de la instauracin de ventilacin mecni-
ca no debe basarse en la presencia de insuficiencia respi-
ratoria global pues en los pacientes con suficiente reserva
funcional la PCO
2
se mantiene normal o baja y la elevacin
se produce nicamente en situaciones muy terminales.
La ventilacin mecnica supone un cambio drstico en
el juego de presiones intratorcicas que influye muy negati-
vamente en la hemodinmica de los pacientes y por tanto
debe ser sopesada, aspecto que se agrava an ms si tene-
mos en cuenta que la intubacin precisa de medicacin
sedante que tiene un efecto cardiovascular negativo. La intro-
duccin de ventilacin a presin positiva reduce el retorno
venoso y por lo tanto agrava la situacin en las situaciones
de hipovolemia o shock maldistributivo mientras que puede
ejercer cierto efecto beneficioso al disminuir la precarga y
la postcarga en el shock cardiognico.
Todos los pacientes con shock o sospecha de shock deben
recibir oxgeno suplementario y debe controlarse su satu-
racin con un pulsioxmetro a pesar de las limitaciones que
este equipo pudiera tener en las situaciones de hipoperfu-
sin. En cualquier caso el paciente en shock o sospecha del
mismo precisa de un estudio gasomtrico para evaluar la
existencia de acidosis metablica, la posible existencia de
insuficiencia respiratoria y el grado de compensacin que
es capaz de aportar el sistema ventilatorio a la acidosis meta-
blica.
Una radiografa de trax es un elemento bsico en cual-
quier paciente en esta situacin y es obligada tras la ins-
tauracin de ventilacin mecnica, teniendo que compro-
bar la expansin de ambos pulmones y la colocacin del
tubo endotraqueal entre las cuerdas vocales y la carina.
Circulacin
La perfusin que el sistema cardiovascular es capaz de
aportar a los tejidos es el aspecto clave del paciente en shock,
y el mantenimiento de una perfusin adecuada la base del
tratamiento. En las situaciones de hipoperfusin tisular los
tejidos aumentan la extraccin de oxgeno, disminuyendo
el contenido de oxgeno en la sangre venosa. Este meca-
nismo de compensacin solamente es til para mantener
el aporte hasta ciento grado de reduccin de perfusin tisu-
lar pero permite reducir el aporte de oxgeno sin repercutir
en el metabolismo energtico de los tejidos y por lo tanto
sin clnica evidente.
La evaluacin del grado de reduccin de perfusin tisu-
lar es uno de los aspectos ms difciles y an no resueltos de
la prctica clnica. Los signos clnicos de retraso del relleno
capilar, frialdad o palidez, livideces, son muy poco espec-
ficos pero, dada la facilidad para su monitorizacin, deben
ser utilizados y con frecuencia son muy orientativos.
La identificacin de puntos de sangrados externos o pr-
didas de lquidos constituyen datos de gran ayuda y si exis-
tiese sangrado debe ser controlado con presin de forma
inmediata.
La monitorizacin del paciente es el siguiente paso para
valorar la frecuencia cardiaca y caractersticas del ritmo car-
diaco, que pueden dar pistas de la causa del shock con la
presencia de taqui o bradiarritmias. Junto con este parme-
tro, los equipos de monitorizacin permiten valorar la tem-
peratura y la frecuencia respiratoria lo que aportar, tanto
en datos absolutos como en tendencia, una informacin fun-
damental para la evaluacin del tratamiento.
La determinacin de pulsos perifricos y de la tensin
arterial son los siguientes elementos que se utilizan para
determinar la situacin hemodinmica. La tensin arterial
se mantiene en cifras normales hasta las fases finales de las
situaciones de shock (Tabla 6) por lo que no debe ser utili-
zada como nico parmetro para valorar la existencia de
hipoperfusin tisular.
Con la existencia de sistemas de toma automtica de
la tensin arterial de forma no invasiva se pueden repetir
las determinaciones frecuentemente y se obtienen las esti-
maciones de la presin arterial media (PAM = (PAS +
2PAD)/3), parmetro mucho ms estable y representativo de
la situacin hemodinmica y menos influenciable por arte-
factos de medicin. Por estas razones debe ser incorporado
a la prctica diaria, considerando PAM < 70 mmHg como
cifras en las que resulta insuficiente la presin de perfusin
de los tejidos.
La presin de perfusin o presin de pulso (PAM = PAS-
PAD) es un dato de gran valor, que se altera junto con la per-
fusin en las fases iniciales del shock pero que requiere de
entrenamiento para percibir las distintas cualidades del pulso
y ser capaces de interpretarlas.
La necesidad de aporte de lquidos y frmacos obliga a
canalizar dos vas perifricas con catteres cortos de grueso
calibre (G14-G16), si es posible, para conseguir infusiones
326 Shock
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rpidas para la reposicin de volumen intravascular. Al hacer
la canalizacin venosa se deben extraer muestras de sangre
que permitan orientar el diagnstico y disponer de sangre
cruzada (Tabla 10).
Las infusiones de frmacos o las determinaciones de pre-
siones venosas van a requerir una va venosa central que
se colocar una vez iniciada la reposicin de volumen y que
posteriormente permitir registrar la presin venosa central
(PVC) que constituye una gua fundamental para el control
de la reposicin de lquidos. La determinacin de la satu-
racin venosa central es una buena herramienta para valo-
rar la situacin de hipoperfusin; los valores de saturacin
de oxgeno en sangre venosa por debajo del 40% ponen
de manifiesto una situacin de hipoperfusin grave. La deter-
minacin de los niveles de cido lctico en sangre venosa
es otra forma til de establecer la situacin de hipoperfusin
tisular. Otras determinaciones hemodinmicas ms com-
plejas requieren la ubicacin de los pacientes en las reas
de cuidados intensivos.
La auscultacin cardiopulmonar tiene que dirigirse a la
identificacin de signos de insuficiencia cardiaca (crepitan-
tes, 3-S) o soplos evidentes. Se completa el estudio cardio-
vascular con la identificacin del estado de las venas yugu-
lares y la existencia de edemas en las piernas y valorando la
existencia de signos de taponamiento cardiaco que, en caso
de sospecharse, requiere una confirmacin con ecografa y
pericardiocentesis inmediata.
La realizacin de un ECG es obligada independiente-
mente de la edad y la sospecha clnica de la situacin de
hipoperfusin.
Una nueva lectura de la rdiografa de trax aportar infor-
macin del tamao de la silueta, la existencia de hiperten-
sin venocapilar o de condensaciones o derrame.
La situacin del paciente con sospecha de shock o shock
confirmado requiere una evaluacin continua monitori-
zando de forma peridica los parmetros reflejados en la
Tabla 11.
El anlisis de estos datos junto con datos de la anamne-
sis en la que se ha tenido en cuenta la edad, la existencia de
marcapasos, el uso frmacos, la actividad fsica y la exis-
tencia de embarazo, elementos que pueden modificar los
mecanismos compensadores de la hipoperfusin, permiten
de una forma muy bsica orientar la etiologa del shock y su
gradacin e iniciar las primeras medidas teraputicas y pos-
teriormente plantear otros procedimientos diagnsticos en
funcin de su posible etiologa (Tabla 12).
TRATAMIENTO
Lquidos
El tratamiento bsico del shock se basa en aporte de flui-
dos hasta conseguir una buena precarga y en el manejo de
frmacos con caractersticas inotrpicas y o vasoconstricto-
ras, junto con el tratamiento especifico de la causa.
Una aproximacin simplista consistira en la identifica-
cin de los pacientes que van a requerir sobrecarga de volu-
men y los que no la precisan, que bsicamente son casi todos
los shocks cardiognicos y los obstructivos. Los shock hipo-
volemicos y maldistributivos se benefician inicialmente siem-
pre de sobrecargas de volumen. Como excepcin a lo ante-
rior en la actualidad se tiende a seleccionar algunos casos
de pacientes con shock hipovolemico que pueden benefi-
ciarse de una resucitacin con restriccin de volumen si se
cumplen todas las siguientes condiciones : punto de prdi-
da incontrolable en la fase prequirrgica, tiempo de acceso
a ciruga reducido (20 min), ausencia de traumatismo cra-
neoenceflico. En estos casos se tolera la existencia de hipo-
tensin (TAS, 90 mmHg) para evitar los efectos contrapro-
ducentes de la hemodilucin.
TABLA 10. DETERMINACIONES ANALTICAS A REALIZAR CON LA PRIMERA
EXTRACCIN DE SANGRE
Hemograma Siempre
Iones, urea, glucosa, creatinina Siempre
Actividad. Protrombina Siempre
Gasometra venosa Siempre
Lactato Si hay acidosis metablica
Estudio de coagulacin Si hay actividad protrombina
disminuida o clnica sugerente
Txicos Segn historia
Test de embarazo Si existe posibilidad
Marcadores de dao miocrdico Siempre
Pruebas cruzadas Siempre si se sospecha sangrado
TABLA 11. MONITORIZACIN DEL PACIENTE CON SHOCK
Parmetro Frecuencia Tcnica
Frecuencia cardiaca Continua Monitor
Tensin arterial Continua Monitor
Presin venosa central Continua Monitor
Frecuencia respiratoria Continua Monitor
Temperatura 4 h Monitor
Pulxioximetra Continua Monitor
Diuresis Horaria Sondaje vesical
Gasometra 6 h Arterial
SvcO2 4 h Monitor o muestra
TABLA 12. ETIOLOGA DEL SHOCK Y SUS CARACTERSTICAS
Hipovolmico Cardiognico Maldistributivo Obstructivo
Gasto Bajo Bajo Elevado Bajo
cardiaco
Piel Fra, Fra, Caliente Fra,
sudorosa sudorosa sudorosa
Yugulares Colapsadas Distendidas Colapsadas/ Distendidas
inicial
Auscultacin Limpia Crepitantes Limpia inicial Limpia
pulmonar
Anamnesis Sangrado Cardiopata Sepsis, Taponamiento
isquemic anafilaxia cardiaco, TEP,
neumotrax
a tensin
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Tipo de lquido
Los lquidos a infundir en los primeros momentos no plan-
tean dudas y se debe iniciar la infusin de suero ringer lac-
tato, la cantidad de lquidos a infundir siempre ser superior
a las prdidas sufridas, por la extravasacin de cualquier tipo
de lquido del espacio intravascular al intersticial. En el caso
de los cristaloides (salino, ringer lactato) se estima que al
cabo de una hora solamente persiste el 25% del volumen
infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen
mayor permanencia intravascular, mantenindose en el espa-
cio intravascular de 2-6 horas segn tipo. Sus caractersticas
oncticas producen una expansin de volumen intravascu-
lar variable pero aproximado del doble del volumen infun-
dido. Independientemente de las ventajas de ms rpida recu-
peracin del volumen intravascular los estudios con coloides
no han demostrado mayor supervivencia en los pacientes
tratados con ellos.
Cantidad a infundir
Las cantidades de volumen a infundir vienen marcadas
por la cuanta de las prdidas, la velocidad de las prdidas
y el tiempo transcurrido. Ms que una cantidad predetermi-
nada en un tiempo fijo, se evala la aceptacin del volumen
infundo sin que aparezcan problemas por sobrecarga de volu-
men (crepitantes, deterioro respiratorio). Una pauta acepta-
ble es infundir 1.000-2.000 mL (40 mL/kg) de cristaloides en
30-60 min y observar respuesta, a travs de los datos clni-
cos y de la evolucin de la PVC. La ausencia de subida de
la PVC y de deterioro respiratorio permite seguir con las
sobrecargas de volumen.
Valoracin de la respuesta
La respuesta a la infusin de lquidos aporta informa-
cin relevante sobre la evolucin y la cuanta de las pr-
didas.
La infusin con mejora de la situacin clnica orienta a
recuperacin del volumen intravascular sin que persis-
tan las prdidas.
La infusin sin mejora clnica abre dos opciones:
Insuficiente volumen infundido. Hay que recordar que
se precisa tres veces el volumen perdido para recu-
perar el volumen intravascular.
Persistencia de las prdidas.
La infusin genera elevacin de la PVC, deterioro respi-
ratorio, el sistema cardiovascular no acepta ms volumen
y, si sigue la situacin clnica de hipoperfusin, es nece-
sario iniciar tratamiento con inotrpicos y detener la infu-
sin de lquidos.
Los valores de la SvcO
2
permiten monitorizar de forma
muy estrecha la extraccin de oxgeno y es objetivo conse-
guir valores prximos al 70%, bien aumentando el conteni-
do de oxgeno en sangre (alcanzar hemoglobina > 10 g/dL
y/o incrementar la presin inspirada de oxgeno) o con sobre-
carga de volumen y o inotrpicos.
Las mediciones repetidas de lctico o el valor del exce-
so de bases permiten seguir la evolucin de la perfusin
tisular.
Las recomendaciones de monitorizacin se recogen en
la Tabla 12.
Utilizacin de frmacos
En los pacientes en situacin de hipoperfusin donde
se haya podido descartar shock obstructivo y el aporte de
volumen est contraindicado se manejan con frmacos ino-
trpicos y/o vasoconstrictores (dobutamina, dopamina, nora-
drenalina), una vez que se ha alcanzado una PVC 12 cmH
2
O
(10 mmHg). Todos los frmacos se preparan en diluciones
para infusin continua.
La eleccin de los frmacos y sus dosis dependen de la
situacin clnica pudiendo utilizarse la siguiente gua basa-
da en las caractersticas farmacolgicas de cada uno de ellos.
TAS 70-100 mmHg con pocos datos de hipoperfusin
dobutamina a 3-20 mL/kg/min o dopamina a 3-5
mL/kg/min.
TAS 70-100 mmHg con claros signos de hipoperfusin
dopamina a 5-10 mL/kg/min.
TAS< 70 mmHg noradrenalina a 3-50 mL/min o dopa-
mina a 10-20 mL/kg/min.
Manejo de la acidosis metablica
Los pacientes con acidosis metablica grave (pH < 7,20)
requieren correccin con bicarbonato calculando 1 mEq x
kg de peso x 0,7 x EB. Los mEq obtenidos se suministran
de bicarbonato 1 molar (1 mEq = 1 mL) con la precaucin
de garantizar que el paciente puede eliminar el CO
2
resul-
tante o, si est ventilado artificialmente, aumentar la venti-
lacin. El bicarbonato 1 molar es muy custico y debe evi-
tarse cualquier extravasacin o mezclarlo con otras drogas
y es necesario lavar la va de acceso tras la administracin.
Otras medidas iniciales
Los pacientes en shock requieren un transporte cuida-
doso ya que su sistema cardiovascular es muy sensible a los
efectos de aceleracin y deceleracin. La posicin ideal es
en decbito, con la cabeza incorporada solamente en aque-
llos casos en los que se busque facilitar el drenaje venoso
por hipertensin endocraneal. El trax slo se incorpora en
el caso de tener trabajo respiratorio por la mejor mecnica
ventilatoria que se obtiene en esta posicin. Las embarazadas
en el tercer trimestre deben ser posicionadas en decbito
lateral. No se iniciarn traslados hasta no haber conseguido
iniciar las medidas de soportes ventilatorio y circulatorio
indicadas.
La elevacin de la piernas en una fase inicial del shock
hipovolmico puede ser de ayuda pero otras medidas para
el shock hipovolemico como fueron los pantalones neu-
mticos no se han demostrado eficaces.
El control de la temperatura es importante en el pacien-
te en estado de shock ya que tiende a la hipotermia y sta
dificulta en gran medida la resucitacin. En principio se ins-
taurarn medidas para evitar las prdidas de calor a travs
de evaporacin o conveccin, con cobertura y mantenien-
do un ambiente neutral.
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Seccion 7 22/7/10 14:27 Pgina 329
8.1 Manejo del dolor en urgencias
R. Marrn Tundidor, J.M. Franco Sorolla, A.P. Soriano Guilln
INTRODUCCIN
El dolor es el motivo de consulta ms frecuentemente en
un servicio de urgencias y uno de los sntomas que generan
ms sensacin de urgencia, ya que quien lo sufre piensa
en la posibilidad de padecer una enfermedad que puede
poner en peligro su vida y la persona que siente un dolor
intenso no espera a una consulta programada, sino que soli-
cita atencin inmediata.
El dolor que lleva a solicitar atencin urgente suele ser
un dolor agudo, pero tambin pueden acudir con carcter
urgente enfermos con dolor crnico, bien por exacerbacin,
cuando se trata de un dolor crnico recidivante, o bien por-
que el tratamiento instaurado resulta insuficiente, bien sea
por intensificacin del dolor o por taquifilaxia a la medica-
cin analgsica.
La aparicin de efectos secundarios del tratamiento o por
malfuncin de algn dispositivo que el paciente tenga implan-
tado para el alivio del dolor, tambin puede ser motivo de
consulta en este tipo de pacientes.
DEFINICIN
Segn el comit de taxonoma de la International Asso-
ciation for the Study of Pain (IASP) el dolor se define como:
Una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-
ciada a una lesin tisular real o potencial.
La definicin moderna de dolor se comprende mejor si
se tienen en cuenta la presencia de dos componentes fun-
damentales. El primer componente es nociceptivo o senso-
rial y lo constituye la sensacin dolorosa, debida a la trans-
misin de estmulos lesivos por las vas nerviosas hasta la
corteza cerebral. Sobre este componente actuarn la mayo-
ra de los analgsicos disponibles. El segundo componente
es afectivo o reactivo y es el que matiza el sufrimiento aso-
ciado al dolor.
El dolor es una sensacin consecutiva a la existencia de
una lesin o enfermedad de base y, por lo tanto, un sntoma
de alerta. Sin embargo cuando ese dolor se perpeta en el
tiempo y se hace crnico pierde el sentido protector y se
convierte en una enfermedad en s misma, con importantes
repercusiones en la personalidad del paciente.
FISIOPATOLOGA
La experiencia dolorosa no puede ser considerada ni-
camente como una sensacin, ya que en la misma estn
implicadas una serie de reacciones afectivas, cognitivas y de
comportamiento que son las que la convierten en una per-
cepcin dolorosa, lo que implica una mayor complejidad en
su anatoma y fisiologa.
Fisiologa del dolor nociceptivo
Los receptores del dolor o nociceptores situados en la
piel, en las estructuras profundas y en las vsceras, son
impresionados por estmulos mecnicos, trmicos y, sobre
todo, qumicos; entre los que figuran los mediadores de la
inflamacin como las prostaglandinas, las cininas, la his-
tamina, la serotonina y los productos del metabolismo anae-
robio.
Los estmulos dolorosos son percibidos, transmitidos y
procesados por el sistema nervioso. Los agentes lesivos acti-
van los nociceptores que transforman el estmulo doloroso
en un impulso nervioso que es conducido hasta el asta pos-
terior de la mdula espinal. Las fibras nerviosas que con-
ducen los impulsos generados en los receptores son las mie-
linizadas de pequeo calibre (A-) y, sobre todo, las fibras C
desprovistas de mielina.
En el asta posterior se activa la segunda neurona, median-
te la liberacin de neurotransmisores a nivel sinptico. Una
vez activada el impulso doloroso es trasmitido por los axo-
nes, de la segunda neurona, a los centros superiores y a la
corteza cerebral a travs de la va espinotalmica. El proce-
samiento del dolor se realiza en distintas estructuras cere-
brales y en la corteza cerebral, ya que no existe un centro
especfico del dolor.
Existe una respuesta analgsica endgena, que se pro-
duce cuando el dolor ha alcanzado los centros superiores.
En ese momento, a nivel espinal, se produce la liberacin
de neurotransmisores en la sinapsis de la segunda neurona
que modulan la transmisin del estmulo doloroso. Esta modu-
lacin se produce por la liberacin de endorfinas, noradre-
nalina y serotonina. Las endorfinas, liberadas por las inter-
neuronas espinales y supraespinales, se unen a los receptores
opioides de la sinapsis y bloquean parcialmente la trans-
misin del estmulo doloroso. La noradrenalina y la seroto-
nina son liberadas por las neuronas de la va ascendente, a
nivel sinptico, aumentando el bloqueo de la transmisin
del impulso doloroso.
Fisiologa del dolor neuroptico
La funcin primordial de los axones es la transmisin de
impulsos nerviosos que debe realizarse sin prdidas (blo-
queos), ni ganancias (multiplicacin) de impulsos. El sustrato
fisiopatolgico del dolor neuroptico es la aparicin, como
consecuencia de un dao axonal, de una ganancia neta del
circuito. Los axones que hasta ese momento eran meros trans-
misores de impulsos, se vuelven hiperexcitables y se con-
vierten en generadores de impulsos nerviosos. La generacin
ectpica de impulsos nerviosos a nivel axonal es un con-
cepto clave para entender los sntomas positivos en pacien-
tes con lesiones del sistema nervioso. La comprensin de los
cambios que se producen en la membrana axonal son fun-
damentales para entender la accin de algunos de los fr-
macos antiepilpticos que ejercen su accin principal a este
nivel.
Manejo del dolor en urgencias 331
SECCIN 8. DOLOR Y ANALGESIA EN URGENCIAS
Seccion 8 22/7/10 14:26 Pgina 331
CLASIFICACIN DEL DOLOR
El dolor se puede clasificar desde un punto de vista etio-
patognico en dolor nociceptivo, neuroptico y psicgeno
y, desde un punto de vista temporal, en agudo y crnico.
El dolor nociceptivo es una consecuencia inmediata de
la activacin de sistemas nociceptivos que son las unidades
perifricas y centrales encargadas de responder a energas
mecnicas, trmicas o qumicas nocivas. Tiene una funcin
de proteccin biolgica al establecer una alarma de los teji-
dos lesionados. El dolor se puede clasificar como dolor som-
tico y dolor visceral.
El dolor somtico se desencadena por la afectacin de
los msculos, los tendones, el periostio, las cpsulas arti-
culares, la pleura parietal, el peritoneo, las meninges y
las paredes de los vasos. Puede ser localizado con pre-
cisin sobre la proyeccin de la superficie corporal de la
lesin responsable, empeora con el movimiento y mejo-
ra con el reposo por lo que el paciente tiende a inmovi-
lizar la regin enferma. La presin sobre la zona afecta-
da exacerba el dolor.
El dolor visceral procede de las vsceras que, como el
corazn, el tubo digestivo, las vas biliares y urinarias,
estn dotadas de nociceptores, o de la cpsula de otras
que, como el hgado, no los poseen. En general los pacien-
tes localizan con poca precisin este tipo de dolor, ya
que la densidad de terminaciones nerviosas en las vs-
ceras es escasa y la superposicin de los territorios meta-
mricos es importante. Aparte del dolor visceral autn-
tico, es muy caracterstico el referido a zonas de la
superficie cutnea alejadas de la vscera enferma, por
ejemplo, el brazo izquierdo en la angina de pecho.
El dolor neuroptico se debe a una disfuncin del sis-
tema central o perifrico, motivada por una lesin parcial
o total de los mismos, en donde se alteran los mecanismos
de control y modulacin de las vas de transmisin noci-
ceptiva. El dolor es quemante, lacerante u hormigueante,
parecido a una descarga elctrica, se desencadena con
toques muy ligeros y persiste despus del cese del estmulo.
Es caracterstica la existencia de un dficit sensitivo en el
rea dolorosa. Algunos ejemplos de dolor neuroptico inclu-
yen la neuralgia postherptica, la neuropata diabtica dolo-
rosa, la neuralgia postraumtica y el sndrome de dolor cen-
tral post-ictus.
El dolor psicgeno no tiene una causa orgnica aparente
y en l predomina la dimensin afectivo-emocional.
CLNICA
Desde un punto de vista clnico y atendiendo a la cro-
nologa del cuadro, el dolor se puede clasificar en agudo y
crnico. Ambos tipos de dolor originan una serie de mani-
festaciones fisiolgicas, respiratorias, cardiovasculares, mus-
culares, gastrointestinales o urinarias.
La mayora de las manifestaciones fisiolgicas son de
carcter reflejo. Pueden tener un origen espinal, mono o plu-
risegmentario, provocando una respuesta vegetativa emi-
nentemente simptica y una respuesta motora, de los ms-
culos esquelticos, caracterizada por un aumento de tono o
un origen supraespinal con implicacin de los centros del
tronco cerebral y del diencfalo, lo que provoca una res-
puesta vasomotora, respiratoria y neuroendocrina. A ellos se
suma la respuesta de los centros superiores, particularmen-
te corteza y cerebro lmbico, que originan fenmenos de
ansiedad, miedo y angustia. Todas estas respuestas pueden
ser consideradas normales o incluso beneficiosas para el
organismo al actuar como una reaccin de defensiva. Cuan-
do la respuesta fisiolgica al dolor sea tan excesiva o desen-
cadene crculos viciosos que originen un estado creciente-
mente patolgico, pueden aparecer problemas. Esta misma
situacin se puede presentar con respuestas moderadas que
acten sobre un terreno patolgico al que puedan perjudi-
car. As, una respuesta simptica cardiovascular puede ser
una reaccin beneficiosa y necesaria para mejorar el gasto
y el flujo cardiaco en un corazn sano; pero perjudicial cuan-
do se produzca sobre un corazn isqumico.
La disfuncin respiratoria es la consecuencia ms fre-
cuente e importante del dolor agudo de origen torcico o
abdominal de origen traumtico o quirrgico. Esta disfun-
cin se produce por un espasmo muscular, de carcter refle-
jo y voluntario, que se extiende a los msculos torcicos,
abdominales e incluso espinales situados por encima y por
debajo de la zona lesionada, con el fin de inmovilizar (enta-
blillar) el rea afectada. A veces se acompaa de un cierre
parcial de la glotis, que produce una especie de quejido
en la fase espiratoria. La respiracin en estas condiciones es
patolgica, con una disminucin del volumen corriente,
de la capacidad vital, de la capacidad residual funcional y
de la ventilacin alveolar, lo que origina hipoxemia, hiper-
capnia y acidosis. Hay tendencia al cierre alveolar y al desa-
rrollo de atelectasias, que se incrementa en los ancianos, los
fumadores y los pacientes con patologa respiratoria. El pro-
pio dolor y la contractura muscular impiden toser con ampli-
tud y movilizar las secreciones, lo que contribuye al colap-
so alveolar y a la infeccin pulmonar.
El sistema cardiovascular responde a la intensidad dolo-
rosa con un aumento de la actividad simptica, que se tra-
duce por la presencia de taquicardia, vasoconstriccin,
aumento de la resistencia perifrica, incremento del volu-
men minuto y de la presin arterial. Esta respuesta puede ser
inicialmente beneficiosa; puede ser perjudicial si mantiene
al incrementar el trabajo cardiaco y el consumo de oxgeno,
reducir el flujo sanguneo en ciertos territorios y aumentar
la poscarga. El aumento de la actividad simptica puede
modificar las condiciones perifricas de las reas en que
se encuentran los nociceptores incrementando su sensibili-
dad. En ocasiones, el dolor provoca una intensa respuesta
vagal que origina bradicardia y bloqueos de la conduccin
intracardiaca, origen de episodios sincopales.
La contraccin muscular refleja produce un espasmo
muscular, de origen espinal y supraespinal, que produce
inmovilidad torcica y abdominal, limitacin de los movi-
mientos y aumento del tono simptico.
El aumento de la actividad simptica tiende a disminuir
el peristaltismo y aumentar el tono de los esfnteres en los
aparatos gastrointestinal y urinario.
Adems de estos sntomas orgnicos el dolor origina unas
reacciones psicolgicas muchas de las cuales son perjudi-
ciales, intiles y provocan gran sufrimiento en los pacientes.
La angustia, la ansiedad, el temor, el insomnio, contribuyen
332 Dolor y analgesia en urgencias
Seccion 8 22/7/10 14:26 Pgina 332
con frecuencia al agotamiento del paciente y a que la per-
sona tenga menor capacidad de utilizar sus propios recur-
sos psicolgicos. Esta misma respuesta psicolgica puede
convertirse en un crculo vicioso que incremente la percep-
cin del dolor y reduzca la resistencia del enfermo para
aguantarlo. A ello se debe sumar el miedo o preocupacin
en relacin con la causa ltima que origina el dolor, o las
previsiones de su futuro.
VALORACIN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR
La evaluacin y la cuantificacin del dolor es uno de los
aspectos fundamentales que debe abordar el mdico para
realizar una correcta valoracin y tratamiento del mismo.
Debido a las caractersticas subjetivas del dolor, no todos los
pacientes se comportan igual en cuanto a la percepcin y
duracin del mismo. Este aspecto adquiere especial impor-
tancia en las reas de clasificacin de los servicios de urgen-
cias hospitalarios, ya que el dolor es uno de los discrimi-
nantes que va a modular el nivel de urgencia en las diferentes
escalas de triaje utilizadas a nivel internacional.
En la prctica clnica se utilizan una serie de parmetros
clnicos como la tensin arterial, la pulsioximetra, la tem-
peratura o la glucemia capilar que permiten valorar de forma
precoz y rpida la situacin clnica de un paciente que acude
a un servicio de urgencias. La medicin del dolor, a dife-
rencia de estos parmetros clnicos, no se puede obtener a
travs de una medicin objetiva y directa, por lo que se debe
recurrir a otro tipo de herramientas que valoren, de la forma
ms efectiva posible, el dolor con el que un paciente acude
a un servicio de urgencias. Estas herramientas, universal-
mente reconocidas, son las escalas de valoracin subjetiva
del dolor, como son las escalas de descripcin verbal (leve-
moderado-severo), la escala de evaluacin numrica (0-
10) y la escala visual anlogas (EVA). Estas escalas resultan
ms fciles de aplicar y el paciente puede verlas como un
interesante indicador relacionado con su dolor y no como
una tarea pesada que debe completar. En el mbito de la
medicina de urgencias es de una extrema importancia el dis-
poner de escalas rpidas, vlidas y fiables, que permitan
tomar decisiones en poco tiempo.
Analizando la definicin de dolor es posible compren-
der la dificultad para medirlo, debido a su naturaleza sub-
jetiva y por su carcter multidimensional. Se trata de objeti-
var un fenmeno fundamentalmente subjetivo, sujeto a una
gran variabilidad individual, y en el cual el propio pacien-
te es el mejor juez evaluador.
Las escalas verbales simples son aquellas que clasifi-
can, de forma descriptiva, el dolor en 4, 5 o ms categor-
as como, por ejemplo, intenso, moderado, leve o ausente.
Muchas veces se confrontan con otras escalas, tambin des-
criptivas, del alivio producido por el tratamiento. En ambos
casos el paciente debe responder y ubicarse en las cate-
goras preestablecidas. ste es el mtodo que ms se acer-
ca a lo cotidiano, cuando se pregunta a un paciente si tiene
dolor. Son escalas fciles de usar y de comprender por parte
de los pacientes, pero tienen un uso limitado, debido a su
baja sensibilidad, es decir, al escaso rango de respuestas
que ofrecen.
Otra variante de este tipo de escalas categoriza el dolor
de acuerdo a la necesidad de analgsicos (sin dolor, dolor
que no requiere analgesia, y dolor que requiere analgesia),
pero no presentan ventajas o limitaciones en relacin a la
escala verbal simple.
La escala visual anloga (EVA) consiste en una lnea recta,
de 10 cm de longitud, con las leyendas SIN DOLOR y
DOLOR MXIMO en cada extremo. El paciente sita, entre
estos dos extremos, una lnea perpendicular a la primera
segn el grado de dolor que siente de acuerdo a su percep-
cin individual. Luego se establece la intensidad del dolor
midiendo los centmetros que hay entre el punto cero (SIN
DOLOR) hasta el lugar de corte de ambas lneas. Tambin
pueden confrontarse con escalas semejantes para la mejo-
ra del dolor, que en cuyos extremos figuren las leyendas de
SIN ABOLICIN DEL DOLOR y AUSENCIA DE DOLOR o
MXIMA ABOLICIN.
La EVA es hoy de uso universal. Es un mtodo relativa-
mente simple, que ocupa poco tiempo, aun cuando requie-
re de un cierto grado de comprensin y de colaboracin por
parte del paciente. Tiene buena correlacin con las escalas
descriptivas, buena sensibilidad y confiabilidad, es decir, es
fcilmente reproducible.
La escala de las caras se utiliza fundamentalmente en
nios menores de 8 aos y en personas con deterioro cog-
nitivo. Es una escala visual analgica modificada. Consta
de una serie de caras con expresiones desde muy triste a
muy feliz. El nio, adulto o familiar responsable debe indi-
car la cara que ms se aproxime al dolor que presenta. El
mdico puede traducir la escala facial a numrica de acuer-
do con el valor indicado debajo de cada una de las caras
(Figura 1).
La escala de Andersen es til para aquellos pacientes
que presenten un bajo nivel de conciencia. La intensidad del
dolor se mide en cinco apartados recogidos en la Tabla 1.
Cuestionario de dolor de McGill (CDM). Es un cues-
tionario en donde en vez de concebir el dolor como una
variable unidimensional, recoge todas las facetas que, segn
Melzack y Casey, presenta el dolor. La primera es la dimen-
sin sensorial que permite definir al dolor como penetrante,
lancinante o punzante. La segunda es una dimensin afec-
tiva que permite definir al dolor como sofocante, atemori-
FIGURA 1. ESCALA DE LAS CARAS.
No duele Duele un Duele un Duele Duele Duele
poquito poquito ms an ms mucho muchsimo
TABLA 1. ESCALA DE ANDERSEN
0: No dolor
1: No dolor en reposo, ligero dolor en la movilizacin o con la tos
2: Dolor ligero en reposo, moderado en la movilizacin o con la tos
3: Dolor moderado en reposo, intenso en la movilizacin o con la tos
4: Dolor intenso en reposo, extremo en la movilizacin o con la tos
5: Dolor muy intenso en reposo
Seccion 8 22/7/10 14:26 Pgina 333
zante, agotador o cegador y, por ltimo, la dimensin cog-
nitiva que permite expresar la intensidad del dolor.
El cuestionario consta de 100 palabras que describen el
dolor, y que se agrupan en cuatro categoras. Tres de ellas
corresponden a las tres dimensiones descritas previamente y
una cuarta a trminos miscelneos. El paciente marca los tr-
minos que mejor describen su dolor, a los que corresponden
una puntacin determinada, y de cuya suma se obtiene una
puntuacin total. Permite distinguir qu aspectos del dolor son
modificados por una droga (p. ej., sensacin de quemadura)
y cules no (p. ej., sensacin de descarga elctrica). Desde su
introduccin en 1975, el CDM ha sido usado en numerosos
estudios clnicos que han demostrando su gran reproducibi-
lidad y lo han convertido en el mtodo ms confiable para
la evaluacin del dolor crnico. Tiene poca utilidad en el mbi-
to de la medicina de urgencias, en donde la rapidez de actua-
cin hace que la valoracin del dolor se haga nicamente bajo
la perspectiva unidireccional de la intensidad.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento del dolor en los servicios de urgen-
cias debe recaer en la utilizacin de medicacin analgsica
que controle el mismo. La estrategia analgsica teraputica
para el tratamiento del dolor se articula alrededor de la esca-
lera analgsica de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), aplicable a cualquier tipo de dolor.
El primer escaln est formado por los llamados anal-
gsicos menores, perifricos o no opioides. En este grupo se
incluyen frmacos como el cido acetilsaliclico, salicilatos,
paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.
El segundo escaln lo constituyen los opioides dbiles
(codena, dihidrocodena, tramadol) Estn especialmente
indicados en pacientes con dolor leve-moderado que no se
controlan adecuadamente con analgsicos menores. No tie-
nen techo analgsico, por lo que su uso est limitado a
la aparicin de efectos secundarios.
El tercer escaln est compuesto por los analgsicos opioi-
des potentes, entre los que incluimos morfina, metadona,
fentanilo y meperidina, entre otros.
Medicacin analgsica
La utilizacin de los analgsicos constituye la pieza fun-
damental del tratamiento del dolor y la eleccin de la va de
administracin es fundamental a la hora de optimizar la uti-
lizacin de estos frmacos en las diferentes situaciones cl-
nicas posibles y por ello, aunque la va oral es la ruta ms
utilizada y preferida para la administracin de frmacos, en
urgencias, frecuentemente hay que recurrir a la va paren-
teral, por distintos motivos. La intensidad del dolor obliga
a utilizar la va endovenosa para conseguir un efecto anal-
gsico rpido. A veces la va sublingual es casi tan rpida
y puede ser la forma ideal de administracin cuando el anal-
gsico es absorbible por esta va. La existencia de vmi-
tos o de leo obliga a utilizar la va parenteral para asegu-
rar la absorcin del frmaco. Esto ocurre en los dolores
abdominales o en las situaciones en las que el dolor se acom-
paa de una reaccin vagal significativa. En ocasiones es
preciso que el enfermo est en ayunas por si fuera nece-
sario realizar una intervencin quirrgica con anestesia gene-
ral o una exploracin que requiera sedacin intensa o en
que el enfermo est en ayunas. Por ltimo, en las situacio-
nes de shock o de marcada insuficiencia vascular perifri-
ca es necesaria la va endovenosa para asegurar la absorcin
del analgsico.
Aunque la va venosa es la de eleccin en estas situa-
ciones a veces se utiliza la intramuscular por su facilidad de
uso, aunque su absorcin es errtica e impredecible. La va
subcutnea slo permite una absorcin adecuada si hay una
buena perfusin perifrica. En enfermos con dolor muy inten-
so y con procesos de solucin diferida, como en algunos
traumatismos o quemaduras, tiene especial inters la va espi-
nal para la administracin de opioides, principalmente el
cloruro mrfico.
La intensidad del dolor es el factor que con mayor fre-
cuencia determina la va de administracin, as como el tipo
de analgsico que debe administrarse. La va oral slo se
recomienda en los dolores leves o moderados. En dolores
intensos o muy intensos debe utilizarse casi siempre la va
parenteral y en el dolor insoportable hay que recurrir a tc-
nicas especiales, como el bloqueo anestsico.
Los analgsicos se pueden dividir en dos grandes gru-
pos para su estudio: analgsicos no opioides y analgsicos
opioides.
Analgsicos no opioides
Forman un grupo muy heterogneo de frmacos en los
que se incluye el AAS, el paracetamol, el metamizol y los
otros AINE. Su principal indicacin es el dolor de tipo noci-
ceptivo de intensidad leve a moderada y con componente
inflamatorio. Estos frmacos ejercen su accin analgsica
a travs de mecanismos centrales y perifricos, siendo sus
principales caractersticas: no poseer actividad sobre recep-
tores opioides, no inducir tolerancia o dependencia y el tener
techo para la analgesia.
La clasificacin de este grupo se realiza en base a su
estructura qumica (Tabla 2).
TABLA 2. CLASIFICACIN DE LOS ANALGSICOS NO OPIOIDES
Salicilatos
AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisal
Derivados del cido arilactico
Diclofenaco, aceclofenaco
Derivados del cido indolactico
Indometacina, acemetacina, glucametacina
Derivados del cido pirrolactico
Tolmetina, ketorolaco
Derivados del cido arilpropinico
Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno,
fenbufeno, ibuproxam, cido tiaprofnico, butibufeno
Derivados de pirazolonas
Metamizol, propifenazona, fenilbutazona, feprazona, nifenazona,
oxipizona, pinazona
Oxicam
Piroxicam, tenoxicam
Inhibidores de la COX-2
Preferenciales: meloxicam
Selectivos: rofecoxib, celecoxib, valdecoxib, parecoxib
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Paracetamol
El mecanismo de accin del paracetamol no es bien cono-
cido y es diferente al de los AINE ya que slo inhibe la ciclo-
oxigenasa a nivel del sistema nervioso central, donde ade-
ms tiene otros efectos sobre neurotransmisores, como la
serotonina. Presenta una accin antipirtica al inhibir las
prostaglandinas a nivel del centro termorregulador situado
en el hipotlamo y no posee una accin antiinflamatoria sig-
nificativa. Tiene menos efectos secundarios que los AINE,
destacando la ausencia de efectos renales, hematolgicos,
gstricos y bronquiales. A dosis elevadas que no son las uti-
lizadas habitualmente, puede producir necrosis heptica por
efecto txico directo. Esta toxicidad es dependiente de la
dosis.
Su farmacocintica oral es rpida y se absorbe comple-
tamente en el tracto gastrointestinal superior. La vida media
plasmtica es de 2-3 h y el pico de analgesia se alcanza a
los 30-60 minutos. El metabolismo es heptico y sus meta-
bolitos, principalmente sulfatos y glucurnidos, son excre-
tados por la orina. Su va metablica es saturable, y esto
explica la incidencia de necrosis heptica en casos de sobre-
dosis.
El paracetamol se emplea como analgsico en dolor leve
a moderado sin componente inflamatorio y como antipir-
tico. Se recomienda a dosis de 0,5 a 1 g/6 h en adultos y
de 10-15 mg/kg/6 h en nios.
La intoxicacin aguda por paracetamol aparece con una
dosis nica entre 10-15 g en pacientes con funcin hepti-
ca normal, mientras que en pacientes con funcin hepti-
ca alterada la dosis requerida puede ser notablemente infe-
rior. Se caracteriza por la aparicin de nuseas, vmitos,
dolor abdominal e ictericia y suele aparecer a las 24-48 h
de su ingesta. Puede evolucionar en los das siguientes a un
cuadro de insuficiencia heptica y renal por necrosis hep-
tica y tubular renal. Su tratamiento se hace administrando
N-acetilcistena durante las primeras 36 h.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Los AINE lo constituyen un grupo de frmacos que tie-
nen un mecanismo de accin comn, la inhibicin de la
enzima ciclooxigenasa (COX). Dicha inhibicin impide el
paso de cido araquidnico a prostaglandinas y es la res-
ponsable de la mayora de acciones farmacolgicas de los
AINE, efecto antiinflamatorio, analgsico y antipirtico, as
como de los efectos adversos. Los AINE tienen otras accio-
nes que son independientes de la inhibicin de la COX,
como la inhibicin de la adhesividad leucocitaria, la pro-
duccin de radicales libres y la liberacin de enzimas liso-
somiales.
Existen dos isoenzimas de la ciclooxigenasa llamadas
la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX-
2). La COX-1 se denomina constitutiva, ya que se encuentra
de forma continua y estable a nivel de la mucosa gastroin-
testinal, hgado, tbulos colectores de la mdula renal y en
las plaquetas. Es la responsable de la sntesis de las prosta-
glandinas con funciones protectoras fisiolgicas. La COX-2
se denomina inducida ya que nicamente aparece en los
tejidos, en donde se ha desencadenado un proceso infla-
matorio. Es la responsable de la produccin de las prosta-
glandinas proinflamatorias, que participan en la aparicin
de la inflamacin, el dolor y la fiebre. Esto justifica que la
accin antiinflamatoria, analgsica y antipirtica de los AINE
se deba a la inhibicin de las COX-2, mientras que los efec-
tos adversos, a la inhibicin de la COX-1.
Los AINE son responsables de una amplia variedad de
principales efectos adversos. A nivel renal pueden producir
insuficiencia renal, nefritis intersticial, disminucin del fil-
trado glomerular y necrosis papilar, siendo la edad avanza-
da, la hipovolemia, las enfermedades renales previas, la hipo-
albuminemia y la cirrosis heptica, factores que aumentan
la toxicidad renal. En el hgado pueden producir colesta-
sis, citolisis, aumento GOT y GPT e incluso hepatitis aguda
fulminante. La toxicidad heptica aumenta con edad avan-
zada, la insuficiencia renal, las altas dosis y uso de mlti-
ples AINE, el lupus eritematoso y la artritis reumatoide juve-
nil. A nivel gastrointestinal pueden producir dispepsia,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarreas, ulcus pptico,
hemorragias digestivas o pancreatitis. Su toxicidad aumen-
ta en pacientes con antecedentes de ulcus pptico, edad
avanzada, tabaquismo, alcoholismo, altas dosis, uso de ml-
tiples AINE y uso concomitante de corticoides. Tambin pue-
den desencadenar procesos hematolgicos, como agranu-
locitosis, aplasias o anemia hemoltica y reacciones de
hipersensibilidad, como urticarias, angioedemas, rash cut-
neos, rinitis, broncoespasmo y shock anafilctico. En el sis-
tema nervioso central pueden producir cefaleas, acfenos,
inestabilidad, sordera, vrtigo, convulsiones, meningitis asp-
tica, confusin, depresin, somnolencia y psicosis. Por lti-
mo, a nivel cardiovascular pueden producir edemas y aumen-
to de la tensin arterial, pudiendo desencadenar cuadros de
insuficiencia cardiaca.
cido acetilsaliclico (AAS)
Es un frmaco que acta impidiendo la formacin de pros-
taglandinas en el organismo, por inhibicin de la enzima
ciclooxigenasa. Tiene poder antiinflamatorio, antipirtico y
analgsico. Se utiliza en el tratamiento del dolor leve. En
adultos su posologa oral habitual en el tratamiento de dolor
y fiebre es de 500 mg cada 6 horas y en procesos inflama-
torios de 500 a 1.000 mg cada 4-6 horas hasta un mximo
de 6 g al da. En nios, cuando es utilizado como analgsi-
co, su dosis es de 10 mg/kg/4 h.
Metamizol
Sus efectos analgsicos son debidos a una accin central
y otra perifrica. Tiene un efecto espasmoltico sobre la fibra
muscular lisa, por lo que es til en dolores de tipo clico.
Tiene poca actividad antiinflamatoria, siendo su accin gas-
trolesiva muy leve.
Se utiliza en dolores de intensidad leve-moderada, de ori-
gen quirrgico, en el dolor clico y en los escalones anal-
gsicos iniciales del dolor oncolgico. Las dosis oscilan entre
500 mg y 2.000 mg/6-8 horas. Posee una buena absorcin
por va oral y por va intravenosa es un analgsico eficaz.
Puede producir hipotensin y shock, que puede atenuarse
diluyendo el frmaco en suero salino 0,9% y administrn-
dose lentamente en 20-30 minutos. Su principal efecto secun-
dario es la aplasia medular.
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Ibuprofeno
Frmaco analgsico, antipirtico y antiinflamatorio. Posee
una buena absorcin por va oral con una elevada unin a
protenas plasmticas (99%). Se distribuye ampliamente por
los tejidos. Se metaboliza en el hgado y se elimina por va
renal. Se utiliza en dolor leve-moderado. Su dosis inicial
es de 400 mg cada 8 h y la dosis de mantenimiento 600-
1.200 mg/24 h en dosis fraccionadas, siendo la dosis mxi-
mas 2.400 mg al da. Las dosis peditricas oscilan entre 10
y 20 mg/kg.
Ketorolaco
Frmaco con propiedades analgsicas, antiinflamatorias
y antipirticas, aunque slo se utiliza como analgsico. Tiene
una buena absorcin oral y una elevada unin a protenas
plasmticas (99%). Una parte del frmaco se metaboliza en
el hgado y el resto se elimina por va renal.
Se utiliza en cuadros de dolor de intensidad leve-mode-
rado de origen quirrgico y en el clico renal. La dosis por
va oral es de 10 mg/6 h, recomendndose no utilizarlo ms
de 5 das.
Dexketoprofeno trometamol
Frmaco con propiedades analgsicas, antiinflamatorias
y antipirticas. Su mecanismo de accin, adems de la inhi-
bicin de la sntesis de prostaglandinas a travs de la inhi-
bicin de la ciclooxigenasa, podra tener efecto sobre otros
mediadores de la inflamacin como las quininas. Su dosis
oral es de 12,5 mg cada 4-6 horas o 25 mg cada 8 horas,
siendo su dosis mxima de 75 mg al da. Por va parenteral
su dosis es de 50 mg cada 8-12 horas, con una dosis mxi-
ma diaria de 150 mg. La solucin debe protegerse de la luz
natural y el tratamiento debe limitarse al periodo sintomti-
co agudo.
Diclofenaco
Frmaco analgsico y antiinflamatorio. Tiene una buena
absorcin por vas oral y rectal aunque sufre un importante
efecto de primer paso. Posee una unin a protenas plas-
mticas del 99% y alcanza una buena concentracin en el
lquido sinovial. Se elimina por va renal. Se utiliza como
analgsico en el dolor leve-moderado de tipo crnico, pos-
toperatorio y en el clico renal y como antiinflamatorio en
procesos reumticos y musculoesquelticos. Las dosis reco-
mendadas por va oral son de 50 mg/8 h y en las formas de
liberacin sostenida de 75-100 mg/12 h. Por va intramus-
cular la dosificacin es de 75 mg, siendo su dosis mxima
150 mg al da. En la administracin endovenosa no se debe
administrar en bolo, debindose diluir en suero salino al
0,9% o en suero glucosado al 5% e infundir en 30 minutos.
La dosis mxima es de 150 mg al da y el tratamiento paren-
teral no se debe prolongar ms de dos das. La dosis en nios
oscila entre 0,5 y 3 mg/kg/da.
Indometacina
Es un frmaco antiinflamatorio, analgsico y antipirti-
co, que posee un efecto antiagregante no uricosrico. Fue
utilizado en un principio para el tratamiento de la artritis reu-
matoide, aunque los efectos secundarios limitan mucho su
utilizacin. Posee una buena absorcin por va oral, con una
elevada fijacin a protenas plasmticas (90%). Tiene una
amplia distribucin tisular, alcanzando una concentracin
en lquido sinovial similar a la plasmtica. Se metaboliza en
el hgado y se elimina en un 10-20% por va renal. Est indi-
cado en el dolor de origen reumtico, musculoesqueltico
y en los ataques agudos de gota. Su dosificacin oscila entre
25 y 50 mg/8-12 h, hasta un mximo de 200 mg/da.
Ketoprofeno
Frmaco con efecto analgsico y antipirtico pero con
una potencia antiinflamatoria inferior a la de otros AINE.
Posee una buena absorcin por va oral con una elevada
unin a protenas plasmticas (95%). Alcanza concentraciones
elevadas en lquido sinovial, se metaboliza por glucurono-
conjugacin y se elimina por va renal. Est especialmente
indicado en enfermedades reumticas y musculoesquelti-
cas, en ataques agudos de gota y dismenorrea. La dosis osci-
la entre 25 y 50 mg/6-8 h.
Celecoxib
Frmaco analgsico, antiinflamatorio y antipirtico que
acta inhibiendo de forma selectiva la COX-2, por lo que la
incidencia de lesiones a nivel de la mucosa gastroduodenal
es menor. Presenta una buena absorcin en el tracto gas-
trointestinal y su vida media es entorno a las 11 horas. Se
une en un 97% a protenas plasmticas, tiene un metabo-
lismo heptico y se elimina por va renal. Est indicado en
el dolor relacionado con procesos inflamatorios crnicos y
enfermedades reumatolgicas. La dosis habitual es de 200
mg/da, en 1 2 tomas, pudindose aumentar sta hasta 400
mg/da, dosis mxima autorizada.
Analgsicos opioides
Los opioides son los frmacos ms potentes en el alivio
del dolor. Su accin analgsica la realiza sobre el sistema
nervioso central, activando las neuronas inhibidoras del dolor
que inhiben directamente las neuronas trasmisoras del mismo.
Esta inhibicin la realizan actuando sobre los receptores
opiceos , , y distribuidos por todo el sistema ner-
vioso. Segn su comportamiento a unirse a los receptores
los opioides pueden clasificarse en cuatro tipos: agonistas
puros, como la morfina, la metadona, la petidina, el fenta-
nilo, la meperidina, la codena y el tramadol, agonistas par-
ciales, como la buprenorfina, agonistas-antagonistas, como
la pentazocina y antagonistas puros, como la naloxona, la
naltrexona.
Los opioides estn indicados en el dolor moderado e
intenso de origen nociceptivo o visceral, como son los dolo-
res por traumatismos, quemaduras, de origen visceral o neo-
plsico, y en los debidos a compresin nerviosa aguda. No
tiene ningn efecto sobre los dolores de desaferenciacin,
de origen central, distensin gstrica o tenesmo rectal y son
poco eficaces en los dolores neuropticos e inflamatorios,
como la compresin nerviosa crnica o las metstasis seas.
En urgencias se utilizan fundamentalmente por va paren-
teral, salvo la codena, que es utilizada por va oral. Los opio-
des tambin se administran por va sublingual, como la bupre-
norfina, o por va transdrmica (parches), como el fentanilo.
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Los opioides pueden asociarse a AINES, lo que permite dis-
minuir la dosis de ambos. Es importante conocer las dosis
equianalgsicas de los diferentes opioides para poder cal-
cular las dosis iniciales de cualquiera de ellos, si se realizan
cambios entre ellos (Tabla 3).
Atendiendo a su potencia analgsica, los opioides se divi-
den en dbiles, entre los que se encuentran el tramadol y la
codena, o potentes, entre los que se encuentran la morfina,
el fentanilo y la buprenorfina.
Opioides dbiles
Codena
Es un opioide, agonista dbil de los receptores , deri-
vado de la morfina. Se encuentra en el segundo escaln de
la escalera analgsica de la OMS y est indicado en los casos
de dolor moderado. A bajas dosis presenta un efecto antitu-
sgeno y antidiarreico. Presenta una buena absorcin por va
oral, alrededor del 70%, con una biodisponibilidad del 50%.
El pico de concentracin plasmtica se alcanza a los 60 minu-
tos, con una duracin de accin es de 4-6 h. El metabolis-
mo se realiza primordialmente a nivel heptico y presenta
eliminacin renal. Las dosis adecuadas para controlar un
dolor de intensidad moderada son de 30-60 mg cada 4 horas.
Frecuentemente se asocia a algn analgsico perifrico (no
opioide), como el paracetamol a dosis de 300-650 mg o el
AAS a dosis de 500-1.000 mg. La potencia analgsica de 60
mg de codena es equivalente a 50 mg de tramadol y a 30
mg de codena asociada a 650 mg de paracetamol.
Dihidrocodena
Es un derivado semisinttico de la codena. Presenta una
metabolizacin similar a la codena, presentando las mis-
mas acciones y efectos secundarios. Su administracin se
realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg para controlar dolo-
res moderados.
Tramadol
El tramadol es un frmaco de uso frecuente en urgencias
por tener, a dosis teraputica, un efecto mnimo sobre el cen-
tro respiratorio y no producir alteraciones hemodinmicas.
Su estructura qumica corresponde a una piperidina, rela-
cionada con el grupo de los fenantrenos de los alcaloides
del opio, entre los que se encuentran la morfina y la code-
na. Presenta un efecto analgsico doble ya que, por una parte,
inhibe directamente el impulso nervioso a travs de los recep-
tores y, por otra parte, modula la respuesta de los neuro-
transmisores aumentando la liberacin o disminuyendo la
recaptacin de serotonina y de noradrenalina. Tiene una
buena absorcin oral, con una biodisponibilidad del 68%.
Presenta una baja incidencia de efectos secundarios clni-
camente significativos y un bajo desarrollo de tolerancia y
dependencia a las dosis habituales. La potencia analgsica
del tramadol en relacin con la morfina se considera entre
una sexta a una dcima parte. La dosis analgsica inicial
es de 25 a 50 mg/6-8 h y la dosis de mantenimiento, de 200
a 400 mg/da. Es recomendable iniciar el tratamiento con
bajas dosis, para disminuir la incidencia de los efectos secun-
darios (nuseas, vmitos, somnolencia) que son ms fre-
cuentes al comienzo del tratamiento.
Dextropropoxifeno
Es el enantimero ptico de la metadona. Tiene una acti-
vidad analgsica inferior a la metadona y una potencia anal-
gsica menor que la codena, lo que le convierte en un fr-
maco de segunda eleccin tras la codena. Por va oral,
90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg
de codena, con una duracin analgsica entre 4 y 6 horas
que se extiende a 8 12 horas, en los preparados de accin
sostenida. Tiene una buena absorcin oral y su metabolismo
heptico produce un metabolito, potencialmente txico, el
norpropoxifeno, que se elimina por va renal y provoca tem-
blores y convulsiones en los pacientes con hipoperfusin
renal y administracin crnica.
Opioides potentes
Morfina
Es el opioide de referencia con una actividad agonista
pura ( y ). Tiene una absorcin rpida por va oral, pero la
biodisponibilidad es de apenas un 30%, existiendo una
importante variabilidad interindividual que oscila entre el
15 y el 65%. Las presentaciones de liberacin rpida pre-
sentan un pico de concentracin plasmtica a los 30-60
minutos de su administracin y las de liberacin retardada
a las 4 h. La vida media es de 4 horas, para la forma de libe-
racin rpida y de 12 horas, para las de liberacin retarda-
da. El metabolismo es fundamentalmente heptico y la eli-
minacin, renal.
Las dosificaciones habituales de la morfina, segn la va
de administracin, se recogen en la Tabla 4. En los trata-
mientos prolongados se debe realizar un ajuste inicial del
tratamiento con morfina de liberacin rpida para luego pasar
a tratamiento con morfina de liberacin retardada que ofre-
ce una mayor comodidad al paciente al requerir una toma
TABLA 3. DOSIS EQUIANALGSICAS DE OPIOIDES (EQUIVALENCIAS CON 10 MG
DE MORFINA INTRAVENOSA)
Codena 130 mg
Dihidrocodena 120 mg
Tramadol 100 mg
Buprenorfina 0,2 mg
Meperidina 75-100 mg
Fentanilo 0,2 mg
TABLA 4. PAUTAS DE DOSIFICACIN DE LA MORFINA
Parenteral (i.v.) 2-6 mg cada 3-4 horas
Parenteral (infusin continua) 0,05 mg/kg por hora
Parenteral (i.m.) 10 mg cada 3-4 horas
Oral, liberacin rpida 20-60 mg cada 4 horas
Oral, liberacin lenta 20 mg cada 12 horas
Oral, solucin 10-20 mg cada 4 horas
Dosis peditrica 0,1-0,2 mg/kg cada 4 horas
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cada 12 h. La dosis inicial de morfina de liberacin rpida,
en comprimidos o solucin acuosa, en pacientes que no han
recibido previamente tratamiento con mrficos, debe ser
entre 5 y 10 mg cada 4 horas. Si el paciente tuviese dolor
entre las tomas, se puede administrar una dosis de rescate
equivalente a la dosis que toma cada 4 horas. Aunque se
administren dosis de rescate el paciente debe continuar con
las dosis fijas preestablecidas cada 4 horas. Al cabo de 24-
48 horas se evalan las necesidades totales de morfina que
haya requerido el paciente y se realiza el ajuste para el da
siguiente. Una vez alcanzada una dosis estable de morfina
durante varios das, se puede doblar la dosis de morfina antes
de acostarse para evitar que el paciente tenga que desper-
tarse para tomar su dosis correspondiente de morfina. Una
vez controlado adecuadamente el dolor con morfina de
accin rpida se puede pasar a la morfina de liberacin retar-
dada. La dosis de morfina de liberacin retardada ser la
dosis total diaria de morfina de accin rpida que se admi-
nistrar, 2 tomas al da.
Cuando sea necesario utilizar la va parenteral, se admi-
nistrar de un tercio a un medio de la dosis oral que est
tomando el paciente, ya que la morfina por va oral se absor-
be slo en un 30%.
Las dosis de rescate o interdosis son las dosis suplemen-
tarias de morfina; son aquellas dosis que se administran entre
dos tomas para controlar el dolor. Actualmente se recomienda
que para las dosis de rescate se utilice morfina de accin
rpida y en una cantidad que corresponda a una tercera parte
de la dosis necesaria en 12 horas o una sexta parte de la dosis
total diaria.
Metadona
Es un opioide sinttico con elevada lipofilia y con una
potencia similar o superior a la morfina. No hay un parale-
lismo entre la actividad analgsica, la depresin respirato-
ria que produce y los niveles plasmticos de este frmaco.
Se ha descrito un doble mecanismo de accin consistente
en una accin agonista sobre los receptores y una accin
antagonista sobre los receptores NMDA, lo que le confiere
una mayor accin analgsica en el tratamiento del dolor neu-
roptico. La absorcin oral es buena, con una biodisponi-
bilidad elevada y una distribucin amplia por los tejidos,
donde llega a acumularse y actuar como reservorio que se
libera lentamente, sobre todo en las administraciones repe-
tidas. Su excrecin es principalmente renal y su vida media
plasmtica muy alta, alrededor de 18 horas. En pacientes
que toman de forma regular metadona, esta vida media
aumenta de forma apreciable, llegando incluso a los 2 3
das. A pesar de tener esta vida media tan elevada, la dura-
cin analgsica es slo de 8 horas. Esta desproporcin entre
vida media plasmtica y duracin analgsica favorece que
cuando se administra de forma regular aparezcan signos
de acumulacin, consistentes en cuadros de depresin res-
piratoria. La dosis de inicio es de 5 mg/8 horas y la dosis de
mantenimiento, de 15 a 30 mg/8 h.
Fentanilo
Es un opioide de sntesis con actividad agonista pura y
potencia analgsica superior a la morfina, entre 80 y 100
veces, pero de accin ms corta. La dosis es individualiza-
da, considerndose la dosis ptima aquella que consiga efec-
tos analgsicos con los mnimos efectos secundarios. El ali-
vio del dolor aparece a los 5 minutos, es mximo a los 30
minutos y dura alrededor de 2 horas. La dosis parenteral (i.v.)
es de 0,05 a 0,10 mg cada 1 2 horas, alcanzando su pico
plasmtico a los 5-15 minutos. En perfusin continua la dosis
es 1 a 2 g cada hora. La dosis habitual por va transdrmi-
ca es de 25 a 100 g cada 72 horas, alcanzando el pico plas-
mtico a las 18 horas. El citrato de fentanilo oral transmu-
coso (CFOT) es una presentacin con una matriz edulcorada,
que se disuelve en la boca y permite una absorcin rpida
a nivel de la mucosa oral, siendo su principal indicacin el
control del dolor irruptivo de los enfermos oncolgicos.
Meperidina o petidina
Es un agonista puro de los receptores con acciones simi-
lares a la morfina, pero de inicio ms rpido y duracin ms
corta, que tiene cierta grado de accin anticolinrgica. Su
dosificacin por va parenteral (i.v.) es 1 a 1,5 mg/kg cada
3-4 horas y en infusin continua de 0,5 a 1 mg/kg/hora.
Buprenorfina
Es un frmaco opioide agonista parcial de los recepto-
res con una potencia analgsica entre 100 y 115 veces
superior a la morfina. Sus caractersticas principales son
tener un efecto techo, que se alcanza con dosis de 3 a 5
mg/da y la de poder disminuir el efecto analgsico de los
agonistas puros, como la morfina o la metadona, cuando
stos se han estado administrando durante largo tiempo,
debido a que los agonistas parciales desplazan a los ago-
nistas puros. Se puede administrar por va sublingual o trans-
drmica, no utilizndose la va oral por las transformacio-
nes que sufre en el intestino delgado y el importante
metabolismo heptico de primer paso que tiene. Por va
sublingual tiene un inicio de accin a los 30 minutos de su
administracin y una duracin de 6 a 8 h. La dosis inicial
es de 0,2 mg cada 8 horas y la de mantenimiento de 0,4 a
0,8 mg diarios. Por va parenteral (i.m. o i.v.) su dosifica-
cin es de 0,3 a 0,6 mg cada 6 horas y por va transdrmi-
ca, de 35, 52,5 70 g/h cada 96 h.
Otras medidas teraputicas
Aunque la base del tratamiento del dolor es la medica-
cin analgsica, se debe realizar otras medidas teraputicas
complementarias tan importantes como la propia analgesia,
de las que destacaremos:
Medidas generales
Las medidas generales deben aliviar la ansiedad y mejo-
rar la comodidad del paciente. La ansiedad viene desenca-
denada tanto por el dolor como por lo inesperado de la situa-
cin, ya que el dolor se suele presentar en personas sin
alteraciones orgnicas significativas, lo que hace que no estn
psicolgicamente preparadas. Por ello se debe explicar la
situacin al paciente con palabras tranquilizadoras que dis-
minuyan su ansiedad. Tambin se debe colocar al enfermo
en una posicin cmoda, a pesar de las dificultades que esto
puede entraar por las condiciones adversas donde se atien-
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de al enfermo en el medio extrahospitalario o por la masi-
ficacin de los servicios de urgencias hospitalarios. Es impor-
tante preguntar al paciente la posicin en la que se encuen-
tra ms aliviado y no forzarle a adoptar una postura que
aumente el dolor.
Medicacin especfica
Es importante la utilizacin de medicamentos especfi-
cos para determinados tipo de dolor cuando se haya averi-
guado o sospechado la causa.
Tambin es importante controlar, con una medicacin
adecuada, los sntomas que acompaan al dolor que pue-
den llegar a ser ms molestos que el propio dolor, como suce-
de en el caso de los vmitos.
Medicacin coadyuvante
La constituye frmacos que, sin ser propiamente analg-
sicos directos, se emplean asociados a stos, para tratar tipos
concretos de dolor y/o mejorar algunos sntomas asociados
al dolor. Aunque generalmente su efecto no es inmediato,
constituyen una medida muy til para el tratamiento a largo
plazo, como en los dolores de tipo crnico. Dentro de este
grupo se encuentran algunos relajantes musculares de accin
central, como el tetrazepam o el baclofeno, algunos ansio-
lticos, como el midazolam, el diazepam o el triazolam,
los neurolpticos, como el haloperidol o la clorpromacina,
los antidepresivos tetracclicos, como la mianserina, los inhi-
bidores de la recaptacin de serotonina, como la fluoxetina
o la paroxetina, y los frmacos que modifican el metabo-
lismo seo, como la calcitonina o el etidronato.
Medicacin concomitante
Es aquella medicacin que se utiliza para prevenir los
efectos secundarios ms frecuentes de los analgsicos,
como son las erosiones y lceras digestivas, en la utiliza-
cin crnica de los AINES o las nuseas, los vmitos y el
estreimiento, que se producen por la administracin de
opioides.
Profilaxis y tratamiento del ulcus pptico
El tratamiento con los frmacos inhibidores de la bomba
de protones (IBP) es el de eleccin en la prevencin de las
lceras y de la hemorragia digestivas secundarias al trata-
miento con AINES que no sean COX-2 selectivos. La deci-
sin de iniciar un tratamiento IBP se debe basar en la exis-
tencia de factores de riesgo de gastropata por AINE y que
son la edad superior a 60 aos, los antecedentes personales
de enfermedad gastrointestinal, la presencia de tratamientos
anticoagulantes, antiagregantes o con corticoides y el tipo y
la dosis del AINE prescrito.
Profilaxis de las nuseas y vmitos
Est indicada fundamentalmente en el caso de tratamiento
con opioides. El aumento de dosis de forma progresiva puede
contribuir a paliar la aparicin de estos sntomas.
Profilaxis del estreimiento
El estreimiento se produce en el tratamiento con opioi-
des. Entre las opciones teraputicas se encuentran los agen-
tes que incrementan el volumen de las heces, los antiabsor-
bentes, los secretagogos, los lubricantes y los enemas.
El dolor agudo es un sntoma de una enfermedad que
debe ser diagnosticada. Por lo tanto, ante esta situacin el
mdico debe poner en marcha todas las actuaciones nece-
sarias para averiguar la causa. El principio bsico de actua-
cin ante un dolor agudo es, primero, diagnosticar la causa
del dolor y, posteriormente, iniciar tratamiento etiolgico.
Atendiendo a este principio no debera eliminarse el dolor
para no enmascarar el cuadro clnico. Sin embargo, cuan-
do la causa no es un traumatismo, frecuentemente es ne-
cesario realizar exploraciones complementarias que pue-
den requerir mucho tiempo para su realizacin y, si
esperamos a conocer los resultados de las mismas, el trata-
miento analgsico puede demorarse de forma importante,
lo cual da lugar a un sufrimiento innecesario para el pa-
ciente.
En el dolor agudo es especialmente importante intentar
el confort analgsico ya que el enfermo no suele estar pre-
parado para soportar la cadena de acontecimientos adver-
sos que supone encontrarse repentinamente con una enfer-
medad o con un dolor que pocos minutos antes no sufra.
En esta situacin es necesario intentar conseguir que el enfer-
mo tenga el mximo confort en la nueva situacin y ms
cuando est siendo atendido en el servicio de urgencias
donde se unen otros componentes ambientales que aumen-
tan la incomodidad y que son muy difciles de evitar.
Por ello generalmente se debe iniciar el tratamiento anal-
gsico antes de conocer su causa, ya que ms de la mitad
de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias tie-
nen un dolor intenso.
Al conseguir aliviar el dolor es ms fcil realizar la anam-
nesis y la exploracin fsica, se mejora la situacin hemodi-
nmica del enfermo y, sobre todo, se consigue que el enfer-
mo est ms confortable.
Si el dolor no es de gran intensidad, pueden presentar-
se tres posibilidades:
Que la causa del dolor agudo sea evidente. En ese caso
se iniciar la analgesia inmediatamente. Como ocurre en
las quemaduras o en las fracturas.
Que las caractersticas o la localizacin del dolor per-
mitan que se inicie la analgesia aunque no haya toda-
va un diagnstico etiolgico. As se puede actuar en lum-
balgias o cefaleas en las que el tratamiento analgsico
aliviar el dolor sin interferir con la evaluacin diagns-
tica.
Que la localizacin del dolor o caractersticas del dolor
no aconsejen su eliminacin hasta que se llegue a un
diagnstico de la causa para no interferir con el cuadro
clnico, retrasando el diagnstico. sta es una situacin
que se plantea en gran parte de los dolores abdominales
de intensidad leve o moderada, si bien hay que insistir
en que, si el dolor es intenso, lo primero es intentar ali-
viarlo, aunque no haya diagnstico etiolgico. La utili-
zacin de opioides puede ser muy interesante en estos
casos ya que alivian el dolor sin interferir en la defensa
abdominal.
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9.1 Dolor torcico
M.S. Moya Mir, D. Prez Pedrero
INTRODUCCIN
El dolor torcico es un motivo frecuente de consulta mdi-
ca, generalmente urgente porque su aparicin hace pensar
tanto al enfermo como al mdico que le atiende en la posi-
bilidad de infarto agudo de miocardio (IAM) y gran parte de
la actuacin urgente va encaminada a confirmar o descartar
este diagnstico.
Representa el 5% de las urgencias hospitalarias y el 8-
9% de las localizaciones de los dolores atendidos en los ser-
vicios de urgencias hospitalarios (SUH).
El adecuado manejo del enfermo con dolor torcico sirve
para valorar la calidad de un SUH. Entre los ndices de cali-
dad se incluye que, ante un dolor torcico significativo,
antes de 10 minutos el enfermo deber estar ubicado en
el lugar adecuado para atenderle, con desfibrilador y posi-
bilidad de monitorizacin electrocardiogrfica, registrados
los signos vitales y realizado un ECG de 12 derivaciones. Si
el dolor se debe a un IAM, antes de 30 minutos debe estar
preparado para hacer una revascularizacin (angioplastia o
fibrinolisis).
DEFINICIN
La mayora de las personas tienen ocasionalmente algn
dolor torcico que carece de importancia y no es motivo de
consulta mdica. Al hablar de dolor torcico se hace refe-
rencia a un dolor localizado en trax, de aparicin recien-
te, de intensidad significativa, en ausencia de traumatismo
en la zona. Por ello en realidad habra que hablar de dolor
torcico agudo no traumtico, que es del que trata este cap-
tulo.
ETIOLOGA
Las causas de dolor torcico son mltiples, como se indi-
ca en la Tabla 1, pero en urgencias slo hay que confirmar
o descartar aquellas que ponen en peligro la vida del pacien-
te de forma inmediata si no se acta rpidamente y aquellas
otras que, sin tener riesgo vital, empeoran el pronstico o la
calidad de vida del paciente si no se diagnostican y tratan
pronto (Tabla 2). As el IAM se debe incluir entre las prime-
ras porque existe riesgo de muerte inminente y el segundo
grupo incluye mltiples procesos de los que pueden ser repre-
sentativos el herpes zoster (en el que el riesgo de aparicin
de neuralgia postherptica es mayor si el diagnstico y tra-
tamiento con antivirales se retrasan ms de 72 horas en mayo-
res de 55 aos) o la fractura costal en la que el enfermo puede
estar ms tiempo sin el tratamiento analgsico adecuado,
si no se llega al diagnstico precozmente.
FISIOPATOLOGA
La deteccin y procesamiento del estmulo doloroso a
nivel torcico sigue los mismos patrones generales que en
el resto del organismo y le corresponde a nocirreceptores
de dos tipos: los que detectan estmulos qumicos y los que
detectan estmulos mecnicos y qumicos. Estos receptores
se sirven de dos tipos de fibras nerviosas para la transmi-
sin del dolor hacia la mdula: las desmielinizadas (fibras
C) y las mielinizadas de pequeo tamao (fibras A-delta). En
condiciones normales, muchas de estas fibras son insensi-
bles si el tejido est sano, y se denominan nocirreceptores
Dolor torcico 341
TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR TORCICO
Cardiacas
Isquemia:
Angina estable
Sndrome coronario agudo: angina inestable, variante, infarto
agudo de miocardio
Estenosis artica
Miocardiopata hipertrfica
Pericarditis
Vasculares
Diseccin artica
Embolia pulmonar
Pleuropulmonares
Traqueobronquitis
Neumona
Tumores
Pleuritis
Neumotrax
Mediastino
Mediastinitis
Rotura esofgica
Hernia de hiato y esofagitis
Espasmo esofgico
Abdominales
lcera gastroduodenal
Clico biliar y colecistitis
Pancreatitis
Musculoesquelticas
Artrosis
Osteoporosis
Artritis
Fractura costal
Sndrome de Tietze
Tumores de pared costal
Contracturas musculares. Agujetas
Miositis. Pleurodinia epidmica
Neurolgicas
Neuralgia por compresin (aplastamiento vertebral)
Herpes zoster
Psicgenas
Sndrome de hiperventilacin psicgena
Fibrositis
SECCIN 9. MOTIVOS DE CONSULTA FRECUENTES EN URGENCIAS
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 341
silenciosos, pero, en presencia de mediadores inflamatorios
por lesin o sufrimiento tisular, recuperan la sensibilidad y
son capaces de reaccionar intensamente incluso con est-
mulos mecnicos o qumicos pequeos. Por otro lado, pare-
ce que la activacin de estos mediadores les confiere una
cierta actividad neuromoduladora y protectora del tejido que
inervan,
Los estmulos que originan el dolor pueden ser mecni-
cos, como ocurre en la diseccin artica, el neumotrax, el
espasmo esofgico o las hernias de hiato paraesofgicas; o
qumicos y/o inflamatorios, como sucede en la cardiopata
isqumica, la pericarditis, el tromboembolismo pulmonar,
parcialmente en la diseccin artica, las neumonas, el reflu-
jo gastroesofgico, las hernias de hiato por deslizamiento,
las afecciones cutneas o las costocondritis.
El tipo y la densidad de aferentes primarios en el trax,
la circunstancia de que cada rgano tiene aferencias que lle-
gan a varios niveles medulares consecutivos y el hecho de
que numerosos de estos aferentes primarios entran por las
races dorsales hasta las astas posteriores de cada nivel medu-
lar, y comparten posteriormente las vas espinotalmicas de
aferencia cerebral, hace que la interpretacin posterior tanto
en tlamo como en cortezas frontal y somatosensorial pueda
dar lugar a que la localizacin del dolor sea diferente al lugar
dnde se produce, incluso fuera del trax (dolor referido),
y a la inversa, que alteraciones extratorcicas puedan pre-
sentarse como dolor torcico.
Por otro lado, desde la corteza frontal, va hipotla-
mo, mesencfalo y bulbo raqudeo, se controla la aferen-
cia de estmulos dolorosos a nivel medular, fundamental-
mente a travs de la modulacin de la inhibicin del
impulso a este nivel por el sistema GABA y glicina, de tal
forma que estmulos intensos pueden no provocar apenas
sensacin dolorosa, analgsicos placebo pueden resultar
eficaces o bien, en sentido opuesto que, sin siquiera est-
mulo, la mera expectativa del mismo u otros factores psi-
colgicos, como la ansiedad puedan provocar dolores
importantes. Es en este punto donde desempearan su
papel analgsico los opioides, tanto internos (encefalinas
y endorfinas), como externos.
El mecanismo responsable de la angina es complejo y no
est claramente definido, pero se sabe que la isquemia pro-
voca una cadena de situaciones (disminucin de ATP, aci-
dosis, prdida de la bomba sodio-potasio ATP dependiente y
alteracin de la membrana celular) cuyo final es la liberacin
de una serie de mediadores inflamatorios y sustancias qu-
micas tales como histamina, bradicinina, serotonina, lactato
o adenosina, que acaban estimulando los nocirreceptores
locales y provocando el dolor anginoso. El papel sobre la sen-
sacin dolorosa de otros mediadores liberados por plaquetas
que espontneamente quedan agregadas en las zonas de lesin
endotelial podra ser importante. Entre estas sustancias esta-
ran el tromboxano A2, la serotonina y la 5-hidroxitriptami-
na. Posteriormente la vasodilatacin secundaria al intento de
compensar la isquemia podra activar secundariamente recep-
tores mecnicos. El hecho de que la angina pueda provocar
molestias a distancia, e incluso fuera del trax, las diferen-
cias interpersonales en la interpretacin de las molestias y el
hecho de que otras condiciones, como la ansiedad o trastor-
nos digestivos, puedan producir molestias similares, obede-
ce a las vas nerviosas de aferencia de estmulos y a su pro-
cesamiento y modulacin en los diferentes niveles espinales
y cerebrales, como hemos comentado anteriormente.
CLNICA
Sntomas y signos
La anamnesis y exploracin fsica constituyen el elemento
fundamental para el enfoque adecuado de un enfermo con
dolor torcico.
Anamnesis
1. La anamnesis debe comenzar por los antecedentes y hay
que buscar la existencia de factores de riesgo de car-
diopata isqumica (antecedentes familiares, hipertensin
arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes), as
como preguntar por el tratamiento que el enfermo toma
habitualmente y si en las ocho horas previas ha tomado
sildenafilo, que contraindica la administracin de nitri-
tos por el riesgo de hipotensin grave. La inhalacin de
cocana frecuentemente ocasiona dolor torcico sin alte-
raciones electrocardiogrficas y ocasionalmente ocasio-
na una angina o infarto agudo de miocardio. Si el enfer-
mo o familiares refieren episodios previos y el diagnstico
al que se lleg, se puede conseguir una buena orienta-
cin diagnstica. La existencia de procesos pulmonares
u osteomusculares previos puede poner en la pista de
la causa del dolor torcico.
Si el enfermo presentaba patologa esofgica previa o se
ha realizado en las horas o pocos das anteriores una gas-
troscopia hay que pensar en la posibilidad de perforacin
esofgica y mediastinitis aguda. Ciruga o inmovilizacin
por otro motivo reciente favorece la aparicin de embo-
lia pulmonar.
2. A continuacin, el interrogatorio ir dirigido a intentar
clasificar el dolor dentro de algunos de los perfiles cl-
nicos siguientes:
Isqumico. Es un dolor lancinante u opresivo, retro-
esternal, en relacin con el esfuerzo, fro, ingesta de
342 Motivos de consulta frecuentes en urgencias
TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR TORCICO A DESCARTAR EN URGENCIAS
Causas potencialmente mortales en breve plazo
Infarto agudo de miocardio
Angina inestable
Embolia e infarto pulmonares
Diseccin de aorta
Pericarditis
Mediastinitis aguda
Neumotrax espontneo
Neumona
Procesos abdominales
Colecistitis
Pancreatitis
Perforacin de vscera hueca
Causas no mortales
Herpes zoster
Espasmo esofgico
Fractura costal
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 342
alimentos y situaciones de estrs. Mejora con reposo y
nitroglicerina. Se irradia al hombro y brazo izquierdo
y a veces a cuello y mandbula. La probabilidad de
isquemia es mayor si hay factores de riesgo de car-
diopata isqumica.
Pleuropericrdico. El dolor es punzante, ocasional-
mente opresivo, de localizacin e irradiacin variables,
generalmente en costado o retroesternal. Aumenta con
la tos e inspiracin profunda y, menos llamativamen-
te, con los movimientos.
Osteomuscular. El dolor es generalmente punzante y
aparece con intensidad al presionar sobre la zona afec-
tada. Empeora con los movimientos y mejora con la
inmovilizacin. Al insistir en el interrogatorio el pacien-
te suele recordar un traumatismo reciente o esfuerzo
muscular en la zona.
Neurgeno. Se trata de dolor lancinante, punzante,
que sigue un trayecto nervioso, habitualmente inter-
costal.
Psicgeno. El dolor es generalmente punzante a punta
de dedo, inframamario. Puede acompaarse de ansie-
dad y sntomas de hiperventilacin, como opresin
torcica, disnea, parestesias, mareo.
Al menos habra que determinar si el dolor es de perfil
isqumico o no ya que esta distincin es lo que ms va a
influir en la actuacin posterior. La probabilidad de que sea
isqumico o no aparece en la Tabla 3.
3. Es importante preguntar la presencia de algunos snto-
mas acompaantes que pueden tener gran valor para
orientar sobre la causa del dolor:
Fiebre. Si existe hace pensar, como primeras posibili-
dades, en neumona, pericarditis o mediastinitis, aun-
que el infarto agudo de miocardio o pulmonar tambin
pueden cursar con fiebre, pero de menor grado.
Tos y expectoracin. Hace pensar en neumona como
causa del dolor torcico.
Dolor en una extremidad. Puede ser un sntoma de
trombosis venosa profunda que haya dado lugar a una
embolia pulmonar.
Focalidad neurolgica que orienta a una diseccin
artica que afecta a las cartidas.
En la Tabla 4 aparecen las caractersticas del dolor en las
causas de dolor torcico que pueden poner en peligro la vida
en corto plazo.
Exploracin fsica
La exploracin fsica debe comenzar por los signos vita-
les, para intervenir si estn alterados de forma peligrosa. Des-
pus hay que hacer una exploracin completa con espe-
cial hincapi en la exploracin cardiaca (se puede or un
cuarto ruido o un soplo sistlico mitral en la angina inesta-
ble y en el infarto de miocardio; un soplo diastlico arti-
co en la diseccin de aorta o un roce pericrdico en la peri-
carditis), exploracin pulmonar (hay abolicin del murmullo
vesicular con timpanismo a la percusin en el neumotrax,
estertores y, a veces, soplo tubrico en la neumona, ester-
tores en el infarto pulmonar), exploracin de las extremi-
dades (se puede encontrar ausencia de pulsos perifricos en
la diseccin de aorta o signos de trombosis venosa en la
embolia pulmonar) y exploracin neurolgica (puede haber
signos de focalidad neurolgica en la diseccin artica).
La exploracin general dar el diagnstico de herpes zos-
ter, si se observan las tpicas lesiones eritematovesiculares
en una metmera intercostal.
Electrocardiograma
Es una exploracin obligada ante un dolor torcico, espe-
cialmente si es de perfil isqumico. En este caso es la pri-
mera exploracin complementarias a realizar y, si es normal
o no diagnstico, se realizarn las siguientes. Permite hacer
Dolor torcico 343
TABLA 3. PROBABILIDAD DE QUE EL DOLOR TORCICO SEA ISQUMICO
Tpico (definitivo)
Molestia torcica retroesternal con una calidad y duracin tpicas
Provocado por el ejercicio o el estrs emocional
Aliviado por el reposo o la nitroglicerina
Atpico (probable)
Cumple dos de las caractersticas anteriores
Dolor torcico no isqumico
Cumple una o ninguna de las caractersticas del dolor tpico
TABLA 4. CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS URGENTES DE DOLOR TORCICO
Tipo Carcter Lugar Inicio Irradia Duracin Aparicin Asociados Mejora Agrava
Angina Isqumico Opresivo Retroesternal Brusco Hombro, brazo, 2-20 Esfuerzo, fro, Reposo, Esfuerzo
inestable mandbula comida, estrs nitritos
Infarto Isqumico Lancinante Retroesternal Brusco dem Ms de 20 dem, ninguno Vagales
Aneurisma Isqumico Lancinante Retroesternal Brusco dem, espalda Ms de 20 Neurolgicos
Mediastinitis Lancinante Retroesternal Brusco Costado Prolongado Fiebre Tos, inspiracin
Pericarditis Pleuropericrdico Opresivo Retroesternal Insidioso Costado Prolongado Fiebre, a veces Adelante Tos, inspiracin
Embolia Pleuropericrdico Variable Variable Variable Variable Variable Disnea, Tos, inspiracin
pulmonar flebitis
Neumona Pleuropericrdico Punzante Variable Variable Variable Prolongado Fiebre Tos, inspiracin
Neumotrax Pleuropericrdico Punzante Costado Brusco, Costado Prolongado Esfuerzo Tos a veces Reposo Tos, inspiracin
insidioso
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el diagnstico en la mayor parte de los IAM y de las anginas
inestables, si se hace mientras el enfermo tiene dolor. Si
durante el dolor hay descenso del segmento ST y al desapa-
recer el dolor el segmento ST se normaliza queda estableci-
do con seguridad el diagnstico de angina. Puede ser orien-
tador en la pericarditis aguda (taquicardia, isquemia
subepicrdica difusa manifestada por elevacin de ST en
todas las derivaciones, bajo voltaje), en la embolia pulmo-
nar (patrn S1,Q3,T3 que aparece en el 11% de las embo-
lias pulmonares) y en diseccin artica (signos de sobrecar-
ga sobre ventrculo izquierdo).
Radiografa de trax
Se har despus de ver el ECG. Es obligado hacerla en el
dolor de perfil pleuropericrdico. Si se sospecha neumot-
rax debe hacerse en inspiracin y en espiracin. Puede ser
diagnstica en la mayora de las neumonas (Figura 1) y neu-
motrax y puede dar una informacin valiosa en la disec-
cin artica (ensanchamiento mediastnico), pericarditis (car-
diomegalia que no exista previamente), mediastinitis
(enfisema mediastnico y/o subcutneo) y embolia pulmo-
nar (pequeo derrame pleural izquierdo, joroba de Hamp-
ton, oligoemia focal). Si se observa imagen alveolar bilate-
ral orienta a un edema agudo de pulmn secundario a
insuficiencia cardiaca por IAM.
Enzimas miocrdicas (creatinfosfocinasa CPK, mioglobina
y/o troponina I o T)
Para descartar IAM con ECG normal. Tambin es til para
estratificacin del riesgo en el sndrome coronario agudo o
en la embolia pulmonar. Si la CPK total est elevada hay que
asegurarse del origen cardiaco determinando la fraccin MB,
que ser superior al 10% del total cuando la causa del aumen-
to es una lesin miocrdica. Si la CPK-MB es menor del 10%,
las causas de la elevacin pueden ser mltiples, como inyec-
cin intramuscular, ejercicio intenso, convulsiones, miopat-
as, traumatismos extensos, ingestin abusiva de alcohol, deli-
rium tremens, sndrome neurolptico maligno, rabdomiolisis
o embolia pulmonar. La primera en elevarse en el IAM es la
mioglobina y la ms especfica es la troponina (Tabla 5).
Hemograma
Proporciona poca informacin salvo que exista marcada
leucocitosis que orientar a una neumona como causa del
dolor.
Otras exploraciones
Existen mltiples exploraciones complementarias que
pueden realizarse en el paciente con dolor torcico y la elec-
cin de unas u otras depender del perfil clnico del dolor,
de la sospecha diagnstica y de los recursos tcnicos dis-
ponibles. As habr que tener en cuenta la posibilidad de
realizar:
Amilasa. Est elevada en pancreatitis, colecistitis, infarto
mesentrico y rotura de vscera hueca, por lo que puede
ayudar a confirmar la existencia de alguno de estos pro-
cesos. Tambin aumenta en cetoacidosis diabtica, insu-
ficiencia renal, parotiditis, quemaduras extensas y macro-
amilasemia, lo cual debe tenerse presentan a la hora de
interpretar una elevacin.
Dmero D. Aunque tiene una sensibilidad del 94-98%
para el diagnostico de embolia pulmonar, niveles nor-
males de este producto de la degradacin del fibringe-
no no permiten excluir la embolia pulmonar, si la pro-
babilidad clnica no es baja. Por otro lado, su especificidad
es baja, estando aumentada en mltiples procesos ade-
ms de la enfermedad tromboemblica venosa: trombo-
sis arteriales, infarto agudo de miocardio, diseccin ar-
tica, neumona, insuficiencia cardiaca, coagulacin
intravascular diseminada, hepatopata, embarazo, edad
avanzada, neoplasias, traumatismos o ciruga reciente.
FIGURA 1. RADIOGRAFA DE TRAX EN UNA NEUMONA NEUMOCCICA DE LBU-
LO SUPERIOR DERECHO.
TABLA 5. TIEMPO DE ELEVACIN Y UTILIDAD DE LAS ENZIMAS MIOCRDICAS
Elevacin Mximo Duracin Utilidad Inconvenientes
CPK-MB 3-12 horas 18-24 horas 36-48 horas Anlisis rpido. Baja sensibilidad en IAM en fase precoz
Diagnstico de reinfarto (< 6 h) y tarda (> 36 h)
Mioglobina 1-4 horas 6-7 horas 24 horas Alta sensibilidad. Regreso rpido a la normalidad
Deteccin precoz del IAM
Mxima utilidad: descartar IAM
Troponinas 3-12 horas 18-24 horas 5-10 das Ms sensibilidad y especificidad que CPK. Baja sensibilidad en fase precoz (< 6 h).
Deteccin tarda. Necesidad de nueva determinacin a las
Estratificacin de riesgo 8-12 h si la 1 es negativa
CPK-MB: fraccin MB de la creatinfosfocinasa; IAM: infarto agudo de miocardio.
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Gasometra arterial. Debe hacerse si el dolor torcico se
asocia a una saturacin de O
2
inferior al 92% en pul-
sioximetra. La existencia de hipoxemia con normocap-
nia o hipocapnia y alcalosis sugiere embolia pulmonar,
aunque la normalidad de la gasometra no excluye este
proceso. En el sndrome de hiperventilacin psicgena
habr una presin de O
2
normal o elevada con marca-
da hipocapnia y alcalosis. Sin embargo no suele hacer-
se la gasometra arterial porque la saturacin de O
2
es
normal.
Gammagrafa pulmonar (Figura 2). Es la exploracin ms
sensible para el diagnostico de embola pulmonar y debe
hacerse si se sospecha y el paciente est hemodinmi-
camente estable. En caso de inestabilidad hemodinmi-
ca es preferible hacer la TAC de trax.
Tomografa computarizada (TAC) de trax con con-
traste. Proporciona informacin valiosa y permite el diag-
nstico de embolia pulmonar de tamao suficiente para
que el mbolo pueda ser visualizado. Asimismo, la mayo-
ra de las disecciones articas pueden detectarse aunque,
si no se visualizan y existe fuerte sospecha de ello, deben
realizarse otras exploraciones, como angiorresonancia o
ecocardiograma. La aortografa slo se realiza ocasio-
nalmente para planear mejor el abordaje quirrgico de
la diseccin.
Ecografa abdominal. Si se sospecha un proceso abdo-
minal como causa del dolor torcico, esta exploracin
permite diagnosticar la mayor parte de las colecistitis agu-
das.
Ecocardiograma. No suele estar disponible en urgencias,
pero, si es posible hacerlo, puede proporcionar infor-
macin definitiva en pericarditis aguda, especialmente si
existe derrame pericrdico y adems se podrn identifi-
car signos de taponamiento cardiaco. En la embolia pul-
monar el ecocardiograma muestra alteracin que indi-
ca si existe disfuncin del ventrculo derecho, hipertensin
arterial pulmonar y otros signos indicativos de embolia
submasiva. La presencia de zona de acinesia puede orien-
tar hacia un infarto de miocardio no diagnosticado pre-
viamente.
Arteriografas. Hemos indicado que la aortografa no
se realiza habitualmente con fines diagnsticos en la sos-
pecha de diseccin artica. La arteriografa pulmonar es
la exploracin de referencia en la embolia pulmonar y
est indicada si no hay confirmacin de embolia por otros
mtodos y el riesgo de anticoagulacin es elevado. Las
coronariografas no se utilizan habitualmente en urgen-
cias con fines diagnsticos, pero forman parte del mane-
jo del IAM para realizar una angioplastia precoz.
PRONSTICO
El pronstico depender de la causa del dolor torcico y
de la rapidez de actuacin y remitimos al lector a los cap-
tulos correspondientes. Como ejemplos ilustrativos de la
necesidad de intentar alcanzar lo antes posible la causa pode-
mos sealar que la mortalidad de la diseccin artica es
de un 1% cada hora durante las primeras 48 horas o que la
eficacia de la revascularizacin en el infarto de miocardio
va empeorando conforme transcurre el tiempo.
DIAGNSTICO
La anamnesis y exploracin fsica son las bases para la
orientacin diagnostica, que se confirmar mediante la explo-
racin correspondiente a la sospecha diagnstica que depen-
Dolor torcico 345
FIGURA 2. GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILACIN NORMAL (A LA DERECHA) Y DE PERFUSIN MUY ALTERADA (A LA IZQUIERDA) EN UN CASO DE EMBOLISMO PULMONAR.
TOMADO CON PERMISO DE MOYA MIR MS Y VIEJO BAUELOS. URGENCIAS RESPIRATORIAS. ATENCIN INICIAL Y TCNICAS DE TRATAMIENTO. MADRID: ADALIAFARMA; 2003.
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der fundamentalmente del perfil clnico del dolor. Siempre
hay que confirmar o descartar la presencia de IAM.
TRATAMIENTO
El tratamiento ser el de la causa del dolor. Antes de lle-
gar a un diagnostico etiolgico puede ser necesario un tra-
tamiento emprico que se describe en la toma de decisiones
en urgencias.
Ya se ha indicado que, ante un dolor torcico significa-
tivo, la actuacin va inicialmente orientada a confirmar o
descartar la existencia de un IAM. Por ello la realizacin de
un electrocardiograma es imprescindible. Si el dolor es de
tipo pleuropericrdico es necesario hacer tambin una radio-
grafa de trax. La actuacin ser diferente si la atencin se
realiza en el servicio de urgencias hospitalario o fuera del
hospital.
Atencin extrahospitalaria (Figura 3)
La actuacin a seguir va a depender en gran parte del
perfil clnico de dolor:
Perfil isqumico
El paciente debe ser trasladado siempre al hospital, salvo
en la situacin indicada ms adelante. Si no es posible hacer
ECG o ste es diagnstico de IAM o es normal pero el cua-
dro es sugestivo de IAM, se iniciar tratamiento con 200-500
mg de aspirina, nitroglicerina sublingual, administrando 5-
10 mg de morfina subcutnea o intravenosa, si el dolor es
intenso. Hay que evitar las inyecciones intramusculares que
van a distorsionar la evolucin enzimtica posterior (CPK).
El traslado al hospital debe hacerse en UVI mvil o, al menos,
en ambulancia con desfibrilador siempre preparado. Si no
hay UVI mvil ni desfibrilador disponible o su llegada se
retrasa durante mucho tiempo, debe hacerse el traslado en
el medio ms rpido, con una persona capacitada para ini-
ciar una reanimacin cardiopulmonar. En algunos centros
de salud se dispone de los point care, que permiten cuanti-
ficar dmero D, mioglobina, troponinas y CPK-MB. Si estn
disponibles, se puede hacer ms rpidamente el diagnosti-
co de IAM con ECG normal y sospechar embolismo pulmo-
nar, si el dmero D est elevado. La utilidad fundamental de
estos point care es evitar el traslado al hospital del enfer-
mo con dolor torcico no sugestivo de IAM con ECG y enzi-
mas cardiacas normales. En estos paciente hay que seguir la
evolucin enzimtica por lo que deben quedar en observa-
cin en el centro de salud para repetir el ECG y point care
a las ocho horas y comprobar que las enzimas miocrdicas
siguen siendo normales. Si en algn momento de la obser-
vacin el estado del paciente se modifica, hay que repetir
ECG y valorar el traslado al hospital.
Perfil pleuropericrdico
Debe hacerse siempre y ECG y radiografa de trax. Si no
estn disponibles, el enfermo deber ser enviado al servicio
de urgencias del hospital.
Si se llega a un diagnstico con estas exploraciones se
enviar al hospital a los enfermos con procesos que requie-
ran atencin hospitalaria. Tambin se enviar a los pacien-
tes en los que no se ha llegado a un diagnstico e impre-
sionan de gravedad. Si el dolor es intenso debe administrarse,
antes del traslado, un analgsico (AINE u opioide). Si se sos-
pecha fuertemente embolismo pulmonar, se deben admi-
nistrar 5.000-10.000 unidades de heparina sdica intrave-
nosa antes del traslado (o heparina de bajo peso molecular,
91-100 unidades/kg de peso).
Perfil osteomuscular
Si el diagnstico es claro al recordar el paciente un ante-
cedente traumtico, con ECG y radiografa de trax normal,
se iniciar tratamiento con una AINE. Si no es posible hacer
ECG y radiografa, debe valorarse individualmente la posi-
bilidad de que el dolor no tenga origen osteomuscular para
decidir si se traslada o no al hospital.
Perfil neurgeno
Las dos causas ms frecuentes son herpes zoster y com-
presin radicular por lesin en la columna torcica. El her-
pes zoster se confirmar al ver las lesiones tpicas y se trata-
r como se indica en el captulo de herpes zoster. La
compresin radicular se puede sospechar al comprobar una
lesin vertebral en la radiografa lateral de trax. Si no se
puede hacer ECG y radiografa de trax tambin hay que indi-
vidualizar cada caso para decidir el traslado o no al hospital.
Perfil psicgeno
En la mayora de los casos tpicos la sintomatologa mejo-
ra haciendo inspirar al enfermo su propio aire espirado
mediante una bolsa de plstico de mediano tamao, duran-
te 4-5 minutos, comprobando previamente la normalidad de
la saturacin de O
2
, mediante pulsioximetra. Si el perfil
no es tpico, hay que descartar otras causas del dolor tor-
cico antes de atribuirlo a hiperventilacin y debe hacer, al
menos, un ECG.
FIGURA 3. ACTUACIN EXTRAHOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORCICO.
Dolor torcico
Anamnesis y exploracin fsica
Perfil isqumico
Iniciar tratamiento
Hospital
Perfil no isqumico
Diagnstico
No S
Grave No grave
Generalmente
estudio ambulatorio
Actuacin
segn diagnstico
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 346
Hay dos situaciones que obligan a una actuacin inme-
diata fuera del hospital para salvar la vida del paciente y que
son:
Neumotrax a tensin. La existencia de abolicin del
murmullo vesicular en un hemitrax con timpanismo a
la percusin unido a hipotensin sugiere neumotrax a
tensin, que puede confirmarse con una radiografa de
trax o con la presencia de enfisema subcutneo. Si el
estado hemodinmico del paciente empeora con hipo-
tensin marcada debe evacuarse el neumotrax median-
te la colocacin de un angiocatter, tipo abbocath n 14,
en el segundo espacio intercostal para que salga el aire
de la cavidad pleural.
Taponamiento cardiaco con hipotensin grave y disten-
sin de venas del cuello puede aconsejar la realizacin
de una pericardiocentesis con puncin en espacio sub-
xifoideo y aspiracin de 15-20 cc de contenido pericr-
dico.
Las indicaciones para el traslado al hospital de los enfer-
mos con dolor torcico se pueden resumir en las que apa-
recen en la Tabla 6. El traslado se har en UVI mvil; si el
dolor es de perfil isqumico o va acompaado de inestabi-
lidad hemodinmica o disnea; en ambulancia convencional
si existe afectacin importante del estado general, dolor inten-
so o necesidad de va intravenosa, y los dems casos se tras-
ladarn en vehculo no sanitario.
En el servicio de urgencias del hospital (Figura 4)
La actuacin va igualmente encaminada, en primer lugar,
a confirmar o descartar la existencia de sndrome coronario
agudo (IAM o angina inestable), aunque slo un 5-17% de
los dolores torcicos atendidos en urgencias se deben a esta
causa. La forma de actuacin depender en gran parte del
perfil clnico del dolor, pero siempre hay que realizar ECG
y radiografa de trax:
En dolor de perfil isqumico
Deben hacer siempre enzimas miocrdicas Si las enzi-
mas miocrdicas son normales se debe dejar al enfermo en
observacin para repetirlas y hacer nuevo ECG pasadas ocho
horas desde el comienzo del dolor o antes, si hay algn cam-
bio clnico. Si pasado ese tiempo no hay elevacin enzim-
tica y el dolor ha desaparecido, puede darse de alta al enfer-
mo para control posterior por el cardilogo o valorar la
realizacin de una ergometra antes del alta.
Si persiste el dolor y/o sensacin de gravedad, el pacien-
te debe continuar en observacin y completar el estudio con
otras exploraciones (gammagrafa pulmonar, ecocardiogra-
ma, amilasemia, radiografa de abdomen y ecografa abdo-
minal).
El perfil isqumico no siempre es tpico y frecuentemen-
te hay que estratificar el riesgo de que el dolor se deba a sn-
drome coronario agudo, siendo de bajo riesgo los pacientes
con ECG normal, sin historia previa de dolor torcico de tipo
Dolor torcico 347
TABLA 6. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL EN ENFERMOS CON DOLOR
TORCICO AGUDO NO TRAUMTICO
Dolor de perfil isqumico
Dolor pleuropericrdico, si no se puede hacer ECG y Rx de trax
Diagnstico o sospecha de causa que requiera atencin hospitalaria
FIGURA 4. ACTUACIN HOSPITALARIA ANTE UN DOLOR TORCICO CON ECG Y RX DE TRAX NORMAL.
Dolor torcico
Valorar perfil clnico Orienta a isqumico Orienta a no isqumico
Enzimas
Impresiona
de gravedad
No impresiona
de gravedad
Elevadas Normales
IAM Observacin
al menos 8 horas, para repetir
ECG y enzimas
Alterado Normal
Impresiona de gravedad
No
Paciente de bajo riesgo
Estudio preferente
Actuacin
segn perfil
Generalmente
alta y estudio ambulatorio
Estudio completo
segn perfil
Observacin
o ingreso
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 347
isqumico y menores de 40 aos o mayores de 40 aos con
enzimas miocrdicas normales.
En dolor de perfil pleuropulmonar
Con radiografa de trax y ECG normales hay que des-
cartar infarto pulmonar y/o pericarditis. Ello obliga a reali-
zar ecocardiograma o gammagrafa pulmonar en algunos
casos. Si el cuadro no es sugestivo de ninguno de los dos, se
puede dar tratamiento analgsico (codena, 15-30 mg cada
6-8 horas) y valorar el estudio ambulatorio. Si el cuadro es
sugestivo de alguna causa se puede confirmar en ese momen-
to realizando la exploracin oportuna (radiografa de parri-
lla costal en sospecha de fractura costal, estudio con con-
traste de esfago, estmago y duodeno, si parece un espasmo
esofgico).
En dolor de perfil osteomuscular
Se iniciar tratamiento con un AINE como dexketopro-
feno, ibuprofeno o diclofenaco.
En dolor de perfil neurognico
Hay que prestar especial atencin a la existencia de ves-
culas que aparecen en el herpes zoster. Si el dolor lleva menos
de 72 horas, especialmente si el enfermo tiene ms de 55
aos o el dolor es muy intenso, hay que valorar la adminis-
tracin antiviral (brivudina, famciclovir o valaciclovir). Debe
administrarse un analgsico acorde con la intensidad del
dolor. Ante la posibilidad de irritacin radicular debe exa-
minarse detenidamente la columna de la radiografa lateral
de trax.
En dolor de perfil psicgeno
Se debe colocar una bolsa de plstico durante 5 minutos
para que el enfermo respire su propio aire espirado y, de esta
forma, se corrija la hipocapnia provocada por la hiperven-
tilacin. Debe descartarse previamente la existencia de hipo-
xemia mediante gasometra arterial o, al menos, pulsioxi-
metra.
En la Tabla 7 aparecen resumidas las indicaciones de
ingreso hospitalario y para dejar al paciente en observa-
cin de urgencias. Un 30% de los enfermos ingresan en el
hospital, pudiendo reducirse de forma significativa este por-
centaje con la implantacin de las unidades de dolor tor-
cico que permite un estudio ms completo del paciente en
urgencias, lo que facilita el alta desde este servicio, sin nece-
sidad de ingreso hospitalario.
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TABLA 7. INDICACIONES DE OBSERVACIN E INGRESO HOSPITALARIO EN PERSONAS
CON DOLOR TORCICO AGUDO NO TRAUMTICO
Observacin en urgencias
Dolor de perfil isqumico de menos de 8 horas de evolucin (para
repetir enzimas y ECG)
Dolor con impresin de gravedad, sin diagnstico inicial
Ingreso hospitalario
Mala evolucin en observacin
Dolor con impresin de gravedad, tras estudio inicial
Dolor de causa que requiere ingreso
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 348
9.2 Dolor abdominal
M.S. Moya Mir, D. Prez Pedrero
INTRODUCCIN
El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta
mdica y lo presentan el 8-10% de los enfermos que acu-
den a un servicio de urgencias hospitalario. La incidencia
en las urgencias extrahospitalarias no es bien conocida, pero
probablemente sea mayor que en las hospitalarias ya que la
mayora de los dolores abdominales tienen una causa banal.
Aunque en la mayora de los casos se trata de un dolor de
aparicin aguda, a veces el paciente consulta por intensifi-
cacin de un dolor crnico y o por un nuevo episodio de un
proceso crnico recurrente que puede haber sido ya diag-
nosticado o no. La decisin fundamental que debe tomarse
en urgencias es dilucidar si se trata de un abdomen agudo o
no y ello puede constituir un desafo a la habilidad clnica
del mdico que debe basar su decisin fundamentalmente
en la anamnesis y exploracin fsica.
DEFINICIN
Se denomina abdomen agudo a un dolor de aparicin
repentina e intensidad significativa en el que se plantea el
tratamiento quirrgico urgente. En esta definicin entran los
tres elementos que lo diferencian de otros dolores abdomi-
nales: la aparicin repentina que descarta los procesos cr-
nicos, la intensidad significativa que elimina los episodios
dolorosos banales y breves que frecuentemente presentan la
mayora de las personas y el hecho de que se plantee trata-
miento quirrgico urgente hace referencia a la posibilidad
de que se trate de un proceso grave que necesita tratamien-
to inmediato, quirrgico o no.
ETIOLOGA
Las causas de abdomen agudo son mltiples tal como se
indica en la Tabla 1 en la que podemos observar que el ori-
gen del dolor puede estar en el abdomen, fuera del mismo
o deberse a una enfermedad sistmica. La frecuencia de cada
una de las causas es diferente segn la edad (Tabla 2) y la
localizacin preferente del dolor (Tabla 3).
FISIOPATOLOGA
En el abdomen, la deteccin del estmulo doloroso corres-
ponde a receptores de dos tipos: los nocirreceptores visce-
rales, situados en serosas, mesenterio y paredes de vsceras
huecas (entre la mucosa muscular y la submucosa), y encar-
gados de responder ante estmulos mecnicos y qumicos; y
los nocirreceptores mucosos, situados en mucosas como
su nombre indica y con respuesta principalmente ante est-
mulos qumicos. Estos receptores se sirven de dos tipos de
fibras nerviosas para la transmisin del dolor hacia la mdu-
la y que actan como aferentes primarios: las desmielini-
zadas (fibras C), las mielinizadas de pequeo tamao (fibras
A-delta). En condiciones normales, muchas de estas fibras
son insensibles si el tejido est sano, y se denominan noci-
rreceptores silenciosos, pero en presencia de mediadores
inflamatorios por lesin o sufrimiento tisular, recuperan la
sensibilidad y son capaces de reaccionar intensamente inclu-
so con estmulos mecnicos o qumicos pequeos.
Los estmulos capaces de activar a los nociceptores corres-
pondientes, cabe destacar que, dentro de los estmulos mec-
Dolor abdominal 349
TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL
Dolor originado en el abdomen
Inflamacin del peritoneo parietal
1. Contaminacin bacteriana (apendicitis aguda perforada, enfer-
medad inflamatoria plvica, etc.)
2. Irritacin qumica (lcera perforada, pancreatitis aguda, etc.)
Obstruccin mecnica de vscera hueca
1. Obstruccin de intestino delgado o grueso
2. Obstruccin del rbol biliar
3. Obstruccin ureteral
Trastornos vasculares
1. Embolia o trombosis
2. Rotura vascular
3. Hemoglobinopatas (drepanocitosis)
4. Oclusin por torsin o compresin extrnseca (vlvulo, hernias,
tumores, invaginacin)
Pared abdominal
1. Distorsin o traccin del mesenterio
2. Traumatismo o infeccin muscular
Distensin de las superficies viscerales (cpsula heptica o renal)
Dolor de origen extraabdominal
Trax (neumona, infarto de miocardio, etc.)
Columna vertebral (con afectacin de races, etc.)
Genitales (torsin testicular, etc.)
Enfermedad sistmica
Exgena
1. Picadura de araa viuda negra y otras
2. Saturnismo y otros metales
3. Intoxicacin por Amanita phaloides
Endgena
1. Uremia
2. Cetoacidosis diabtica
3. Porfiria
4. Crisis addisoniana
5. Factores alrgicos (dficit de inhibidor de C1 esterasa)
Dolor neurgeno
Orgnico (tabes dorsal, herpes zoster, compresin radicular, causal-
gia)
Funcional: simulacin, conversin histrica, neurosis
TABLA 2. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL SEGN LA EDAD
Causas < 50 aos > 50 aos
Inespecfico 40% 16%
Apendicitis 32% 15%
Colecistitis 6% 21%
Obstruccin intestinal 2% 12%
Pancreatitis 2% 7%
Enfermedad diverticular 0,1% 6%
Cncer 0,1% 4%
Hernia 0,1% 3%
Vascular 0,1% 2%
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nicos, el estiramiento es el ms importante, aunque los recep-
tores viscerales tambin son capaces de detectar distensin,
contraccin, traccin, compresin y torsin. Dentro de los est-
mulos qumicos, casi todos los relacionados con inflamacin
o isquemia, como bradiquininas, sustancia P, serotonina, his-
tamina o prostaglandinas, son capaces de estimularlos.
El tipo y la gran densidad de aferentes primarios en el
abdomen hacen que el dolor abdominal sea con frecuencia
imprecisamente descrito por el enfermo y difcil de locali-
zar. El dolor originado en estructuras abdominales procede
fundamentalmente de musculatura lisa de vsceras huecas,
peritoneo o cpsulas viscerales, especialmente heptica
(dolor visceral). Como dificultad para la valoracin clnica
en el dolor abdominal, se aade que cada rgano tiene afe-
rencias que llegan a varios niveles medulares consecutivos
y el hecho de que numerosos aferentes primarios nocicep-
tores entran por las races dorsales hasta las astas posterio-
res de cada nivel medular, compartiendo posteriormente las
vas espinotalmicas de aferencia cerebral, donde la inter-
pretacin posterior tanto en tlamo como en cortezas fron-
tal y somatosensorial pueden dar lugar a dos situaciones:
una es que alteraciones extraabdominales pueden presen-
tarse como dolor abdominal (especialmente, cardiopatas,
neumopatas y alteraciones cutneas) y la otra consiste en
que procesos abdominales puedan doler en lugares alejados
del abdomen, es lo que se denomina dolor referido.
CLNICA
Sntomas y signos
Los datos que proporcionan la anamnesis y exploracin
fsica son los ms importantes para tener una orientacin
adecuada y poder tomar una decisin correcta
La anamnesis debe ser detallada, prestando especial aten-
cin a los siguientes aspectos que pueden orientar hacia la
causa del dolor:
Edad. Dependiendo de la edad del paciente debe pen-
sarse en determinadas causas de dolor que son ms pro-
bables que otras, de forma que en menores de 50 aos
la apendicitis es la causa ms frecuente, mientras que en
mayores de 50 aos es la colecistitis aguda. En las eda-
des avanzadas el dolor se asocia con ms frecuencia a
procesos isqumicos y obstructivos. Asimismo, con la
edad disminuye la posibilidad de que el dolor sea de
causa inespecfica (Tabla 2).
Sexo. A mujeres en edad frtil siempre hay que pregun-
tar por fecha de la ltima regla, posibilidad de que est
embarazada, si ha tenido embarazos previos y si es por-
tadora de un dispositivo intrauterino que puede migrar o
perforar el tero y ser la causa del dolor.
Antecedentes personales. Algunos datos pueden pro-
porcionar la clave diagnstica como ocurre con el con-
sumo abusivo de alcohol (pancreatitis crnica), ingesta
de setas (intoxicacin por Amanita phaloides), frma-
cos que puedan originar o enmascarar el dolor (antiin-
flamatorios no esteroideos (AINEs), corticoesteroides,
inmunosupresores, antibiticos, ergotamnicos, opioides,
anticolinrgicos), factores de riesgo cardiovascular (infar-
to agudo de miocardio si el dolor se localiza en epigas-
trio), fibrilacin auricular o miocardiopata (isquemia
mesentrica por embolismo), enfermedades hematolgi-
cas (drepanocitosis, hemoglobinuria paroxstica noctur-
na) o enfermedades como insuficiencia renal o diabetes
que hacen pensar en una causa metablica del dolor. El
antecedente de una laparotoma previa en enfermos con
dolor y distensin obliga a pensar en obstruccin intes-
tinal por bridas quirrgicas. Hay que preguntar por posi-
ble alergia antes de iniciar un tratamiento o indicar una
exploracin complementaria con contraste.
Caractersticas del dolor. Como siempre que un pacien-
te tiene dolor, hay que preguntar por:
La intensidad del dolor; si es posible se debe hacer una
valoracin objetiva de la intensidad mediante una
escala de dolor, siendo la ms utilizada en urgencias la
escala visual analgica (EVA). Es importante tener en
cuenta que la valoracin de la intensidad es diferente
por parte del paciente, la enfermera y el mdico (Tabla
4). El mdico y enfermera siempre valoran el dolor como
de menor intensidad de lo que hace el paciente y la
diferencia disminuye con la intensidad del dolor y con
la edad del paciente. Cuanto ms intenso sea el dolor
TABLA 3. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL, SEGN LA LOCALIZACIN DEL DOLOR
Hipocondrio y flanco derechos
Neumona y pleuritis
Ulcera duodenal
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Pielonefritis aguda
Apendicitis retrocecal
Herpes zoster
Hepatitis aguda
Hipocondrio y flanco izquierdos
Rotura de bazo
Aneurisma disecante de aorta
lcera duodenal
Pancreatitis aguda
Pielonefritis aguda
Neumona y pleuritis
Infarto esplnico
Herpes zoster
Apendicitis
Epigastrio
lcera pptica
Apendicitis
Pancreatitis
Rotura esofgica
Esofagitis
Periumbilical
Aneurisma artico
Ulcera duodenal
Pancreatitis
Diverticulitis
Hernia inguinal estrangulada
Apendicitis
Trombosis mesentrica
Obstruccin intestinal
Tabes dorsal
Diverticulitis de Meckel
Hipocondrio y flanco derechos
Neumona y pleuritis
lcera duodenal
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Pielonefritis aguda
Apendicitis retrocecal
Herpes zoster
Hepatitis aguda
Hipocondrio y flanco izquierdos
Rotura de bazo
lcera duodenal
Pancreatitis aguda
Pielonefritis aguda
Neumona y pleuritis
Infarto esplnico
Herpes zoster
Apendicitis
Epigastrio
lcera pptica
Apendicitis
Pancreatitis
Rotura esofgica
Esofagitis
Periumbilical
Aneurisma artico
Ulcera duodenal
Pancreatitis
Diverticulitis
Apendicitis
Trombosis mesentrica
Tabes dorsal
Fosa ilaca derecha e hipogastrio
Quiste ovrico
Absceso tubo-ovrico
Rotura de folculo de de Graaf
Invaginacin intestinal
Diverticulitis cecal
Clico renal
Adenitis mesentrica
Enfermedad de Crohn
Absceso de psoas
Epididimitis y torsin testicular
Pielonefritis
Embarazo ectpico roto
Enfermedad plvica inflamatoria
Fosa ilaca izquierda e hipogastrio
Diverticulitis sigmoidea
Absceso tubo-ovrico
Embarazo ectpico roto
Quiste ovrico
Invaginacin intestinal
Colon perforado
Enfermedad de Crohn
Absceso de psoas
Clico renal
Pielonefritis
Hidronefrosis
Epididimitis y torsin testicular
Colitis isqumica
Colitis ulcerosa
Enfermedad plvica inflamatoria
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ms probable es que la causa sea quirrgica. La mayo-
ra de los dolores abdominales intensos que duran hasta
6 horas y que aparecen en personas que antes esta-
ban bien necesitarn tratamiento quirrgico.
El carcter del dolor, que puede ser clico (secundario
a distensin de vscera hueca o rbol biliar), continuo
(en procesos inflamatorios), quemante (tpico de lce-
ra pptica), lancinante (generalmente neurgeno, como
ocurre en zoster) o desgarrante en la diseccin arti-
ca o en perforacin de vscera hueca.
La localizacin del dolor es un elemento fundamental
para sospechar el origen del dolor (Tabla 3).
La irradiacin de dolor. Dependiendo de la irradiacin
del dolor, es posible sospechar en algunas ocasiones el
origen, como ocurre en la irradiacin a punta de esc-
pula derecha en las afecciones de vescula biliar, la irra-
diacin a ambos lados de la espalda (en cinturn) cuan-
do el origen es pancretico o la irradiacin al hombro
derecho en los procesos que afectan a la cpsula hep-
tica.
Las maniobras que aumentan o alivian el dolor. La inges-
ta aumenta el dolor en la pancreatitis o en la isquemia
intestinal y lo alivia en la lcera duodenal. El dolor tam-
bin mejora con la deposicin en la gastroenteritis, con
los vmitos o con anticidos en lcera pptica o con
determinadas posiciones en las lesiones de pared abdo-
minal.
La evolucin cronolgica del dolor. Con frecuencia, la
evolucin es ms importante que la localizacin del
dolor. De esta forma el inicio brusco orienta a perfora-
cin de vscera hueca, rotura (quiste ovrico, embara-
zo ectpico, diseccin artica), isquemia mesentrica
o infarto agudo de miocardio; la progresin rpida en
minutos va a favor del clico biliar, renal, colecistitis;
el inicio gradual en horas orienta a apendicitis, diver-
ticulitis, oclusin mecnica, hernia estrangulada o isque-
mia intestinal.
La duracin del dolor. El tiempo de evolucin con dolor
hace pensar en algunas posibilidades ms probables:
36-48 horas en apendicitis, ms de cinco das en pro-
cesos inflamatorios agudos, varias semanas en enfer-
medad inflamatoria intestinal y cuando dura meses hay
que pensar en neoplasia o colon irritable.
Sntomas acompaantes. Algunos son muy orientado-
res sobre la causa del dolor como es presencia de:
Diarrea. Puede aparecer en gastroenteritis, en diarrea
por rebosamiento en obstruccin alta, en colitis isqu-
mica o en enfermedad inflamatoria intestinal.
Estreimiento aparece en la obstruccin intestinal y tras
la toma de altas dosis de espasmolticos por el dolor.
Vmitos. Existen casi siempre en pancreatopatas, afec-
ciones del tracto biliar y en las obstrucciones intesti-
nales ms frecuentes en obstrucciones altas que en
las de colon. Los vmitos fecaloideos orientan a obs-
truccin intestinal baja. Los vmitos biliosos descartan
estenosis pilrica. Pueden preceder al dolor, lo que
orienta a un abdomen no quirrgico, o aparecer tras el
dolor, lo cual es muy tpico de abdomen agudo qui-
rrgico. Los vmitos y el dolor aparecen simultnea-
mente en clicos o en isquemia intestinal.
Fiebre. La existencia de fiebre, como sntoma o signo
acompaante del dolor abdominal, delimita las posi-
bilidades diagnsticas de forma que las mltiples cau-
sas de dolor se reducen facilitando el diagnstico dife-
rencial del dolor abdominal.
Rectorragia. Su presencia asociada a dolor abdominal
en una persona mayor debe hacer pensar en isquemia
mesentrica.
La exploracin fsica es ms til que la anamnesis para
valorar la gravedad del cuadro y decidir si se trata de un
abdomen quirrgico o no, pero orienta menos hacia la causa
del dolor. Debe ser completa, pero se ha de prestar especial
atencin a:
Los signos vitales (tensin arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura). La intensidad del
dolor (valoracin del dolor por EVA o alguna otra esca-
la) debera considerarse como el quinto signo vital ya que
es importante para valorar la evolucin.
Inspeccin general valorando el nivel de consciencia,
la existencia o no de palidez o ictericia, la aparicin de
inquietud (es tpica del clico ureteral) o de determina-
das posturas antilgicas (en dolores clicos es frecuente
que el enfermo adopte la posicin fetal).
La exploracin de reflejos osteotendinosos (rotulianos,
etc.) puede se til si se sospecha tabes dorsal en la que
estos reflejos estn ausentes.
Exploracin torcica, para descartar la existencia de pato-
loga pulmonar (neumona basal, derrame pleural).
Exploracin abdominal. Es la parte ms importante de
la exploracin fsica en la valoracin del dolor abdomi-
nal. Hay que detenerse en:
Inspeccin. Se deben buscar cicatrices quirrgicas o
lesiones cutneas (manchas violceas en pancreatitis
necrotizante, herpes zoster).
Auscultacin de ruidos intestinales (ausentes en peri-
tonitis, aumentados en gastroenteritis) o soplos (aneu-
risma artico o tumor muy vascularizado).
Palpacin. Es la parte fundamental de la exploracin
fsica. Permite la localizacin de masas abdominales
(tumores, abscesos, aneurismas), detectar la presencia
de organomegalias o ascitis, localizar el dolor, explo-
rar los orificios herniarios, palpar los pulsos femorales
(ausentes en diseccin artica), y, sobre todo, determi-
nar, si hay irritacin peritoneal por la presencia de sig-
nos de peritonismo como son la contractura de los ms-
culos de la pared abdominal y signo de rebote o de
Blumberg, unido a otros datos como aumento del dolor
con la tos o con los movimientos respiratorios. Es impor-
tante recordar que, una vez comprobado que existe irri-
Dolor abdominal 351
TABLA 4. VALORACIN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR ENFERMO,
ENFERMERA Y MDICO (EVA)
Valorador Basal A los 15 min A los 60 min Al alta
Paciente 7,40 5,16 3,11 2,11
Enfermera 5,86 3,89 2,28 1,47
Mdico 5,67 3,69 2,13 1,36
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 351
tacin peritoneal, no se debe insistir en su exploracin
ya que es una forma innecesaria que ocasiona impor-
tantes molestias (aumento del dolor) al paciente.
Tacto rectal. Es especialmente til en la sospecha de apen-
dicitis en la que la palpacin de la parte derecha de la
ampolla rectal (cercana al apndice) es dolorosa. El tacto
rectal tambin permite la palpacin de tumor rectal, pro-
duce dolor intenso en la prostatitis aguda y detecta la
existencia de sangrado en tubo digestivo. Debe hacerse
despus de la radiografa de abdomen ya que, al intro-
ducir el dedo, se introduce tambin aire y, al observar
aire en ampolla rectal en la radiografa, no podemos saber
si la llegada ha sido ocasionada por tacto rectal o ha lle-
gado por va descendente (lo cual descarta la obstruc-
cin intestinal).
La exploracin ginecolgica es til pues permite la pal-
pacin directa del peritoneo en el fondo de saco de Dou-
glas. El tacto vaginal no debe hacerse si la mujer es vir-
gen, para evitar la rotura innecesaria del himen cuya
integridad es importante en algunos ambientes culturales.
Algunas se deben hacer siempre ante la sospecha de abdo-
men agudo y ello puede implicar tener que enviar al pacien-
te al hospital. Algunas exploraciones van encaminadas a con-
firmar la existencia de un proceso grave, otras a determinar
la causa y otras a valorar la gravedad de la situacin.
Casi de forma rutinaria se suele hacer:
Hemograma. La leucocitosis marcada orientar a un pro-
ceso inflamatorio o infeccioso. La anemia indica la posi-
bilidad de un proceso grave.
Bioqumica. Glucosa (cetoacidosis diabtica), creatinina
y urea (uremia), amilasa (pancreatitis, isquemia mesen-
trica, perforacin vscera, embarazo ectpico, rotura de
aneurisma), CPK (IAM o isquemia mesentrica), perfil
heptico (hepatitis, va biliar), iones (crisis addisoniana),
bicarbonato y pH venoso (acidosis, isquemia). Entre parn-
tesis se indican los procesos en los que suele haber alte-
racin de cada parmetro.
Orina. Hematuria (clico nefrtico, infarto renal). Si en la
tira reactiva aparece hematuria pero no en el sedimento,
pensar en otras protenas similares a la hemoglobina (por-
firinas en la porfiria aguda intermitente).
Piuria (infarto renal, pielonefritis).
Prueba de embarazo si hay sospecha de gravidez.
Electrocardiograma (ECG). Debe hacerse en todo pacien-
te con dolor en epigastrio, sobre todo si tiene factores de
riesgo vascular.
Radiografa de trax, PA y lateral. Permite ver si existe
patologa en bases pulmonares que justifique el dolor
abdominal. Debe hacerse despus de permanecer 10
minutos de pie, pues de otra forma puede no verse un
neumoperitoneo de pequea cuanta. Si el paciente no
puede ponerse en pie, hay que realizar Rx de abdomen
en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal que per-
mite ver si hay neumoperitoneo, niveles hidroareos y
vlvulos.
Radiografa de abdomen simple y en bipedestacin.
Puede verse si se conserva la lnea renopsoas (su desa-
paricin sugiere un proceso perirrenal o absceso en psoas),
imgenes clcicas que sugieran colelitiasis, litiasis ure-
teral o pancreatitis crnica, aerobilia en patologa de la
va biliar (es normal ver aire en la va biliar en enfer-
mos intervenidos de patologa en esa localizacin), efec-
to masa que sugiera la presencia de un absceso o tumor,
niveles hidroareos en la obstruccin intestinal, dilata-
cin de asas intestinales y edema de pared intestinal en
pancreatitis y obstruccin intestinal y la anchura de colon
transverso (si es mayor de seis centmetros se trata de un
megacolon). La presencia de neumatosis intestinal y aire
en la porta orienta hacia una isquemia mesentrica.
De forma no rutinaria pueden hacerse otras exploracio-
nes, como son las siguientes:
Ecografa abdominal. Es la primera eleccin para estu-
dio de patologa biliar (en colelitiasis tiene una sensi-
bilidad del 95% y valor predictivo negativo del 97%, en
colecistitis aguda 90-94 y 97-99%), de colecciones lqui-
das intraabdominales o de patologa ginecolgica (emba-
razo ectpico, torsin ovrica, enfermedad inflamatoria
plvica y quistes ovricos complicados). Es la explora-
cin ms til en el estudio de dolor en hipocondrio dere-
cho. En el estudio de dolor en hipocondrio izquierdo
puede ser til para despistar infarto y absceso esplni-
co, pero la TAC es ms segura. En el dolor de fosa ilaca
derecha permite el diagnstico de apendicitis aguda con
una sensibilidad del 78-89% y especificidad del 90-
95, siendo inferior a la TAC. En el dolor en flancos la
ecografa permite diagnosticar un clico por litiasis ure-
teral con una sensibilidad del 98% y especificidad del
74% y en la pionefrosis tiene una sensibilidad del 62%
y especificidad del 99%. Es poco sensible para la pato-
loga retroperitoneal, de forma que la sensibilidad para
deteccin de ruptura de aneurisma artica es tan baja
como el 4%.
Tomografa computarizada (TAC) de abdomen. Es til
en el estudio de aneurismas complicados, diseccin,
isquemia mesentrica o patologa retroperitoneal (pan-
creatitis).
Paracentesis. En todo paciente con ascitis y dolor abdo-
minal, para descartar peritonitis bacteriana espontnea
o existencia de hemoperitoneo.
Arteriografa mesentrica en caso de sospecha de isque-
mia intestinal.
Otras exploraciones, como endoscopia, ECO-HIDA se
reservan para sospechas diagnsticas muy especiales.
PRONSTICO
El 40% de los pacientes que acuden a un servicio de
urgencias hospitalario por dolor abdominal son dados de
alta con el diagnstico de dolor abdominal inespecfico, des-
pus de haber hecho exploraciones complementarias, a veces
muy sofisticadas. El seguimiento de estos pacientes indica
que la mayora no presentan posteriormente ninguna pato-
loga que pueda ponerse en relacin con este episodio de
dolor abdominal. El porcentaje de enfermos con dolor abdo-
minal inespecfico es menor conforme aumenta la edad. El
75% de los enfermos estudiados por dolor abdominal no pre-
sentan indicacin quirrgica urgente.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 352
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Como hemos indicado, la anamnesis y exploracin fsi-
ca son la base para orientar adecuadamente el diagnstico
en el dolor abdominal y para tomar una decisin sobre la
actuacin a seguir. Sin embargo el diagnstico etiolgico del
dolor abdominal exige casi siempre la realizacin de una
exploracin complementaria sofisticada y, eventualmente,
una laparotoma exploradora.
En la mayora de los casos el enfermo es intervenido con
la certeza casi absoluta del diagnstico, pero en ocasiones
la intervencin se realiza sin estar seguros del proceso que
est ocasionando el dolor. Estas laparotomas exploradoras
son especialmente frecuentes en la sospecha de apendici-
tis pero, en un 10-12% de los casos, no se encuentra nin-
guna alteracin que justifique la intervencin quirrgica. Este
porcentaje de laparotomas en blanco es el aceptable. Si
se reduce, probablemente queden sin ser intervenidos enfer-
mos que necesitaban intervencin quirrgica y, si se sobre-
pasan estos porcentajes, quiere decir que no se est siendo
riguroso en la indicacin quirrgica.
El tratamiento del dolor abdominal es etiolgico. Sin
embargo, mientras se llega al diagnstico de la causa del
dolor puede ser necesario un tratamiento sintomtico:
En primer lugar puede ser necesario un tratamiento sin-
tomtico cuando el paciente est hipotenso. En este caso
es necesario administrar lquidos intravenosos y estable-
cer lo antes posible el diagnstico etiolgico. Para ello
hay que tener presente que la asociacin de dolor abdo-
minal e hipotensin o shock obliga a descartar los
siguientes procesos, todos ellos, graves.
Hemoperitoneo. El embarazo ectpico roto es la causa
ms frecuente, pudiendo deberse tambin a rotura de
un aneurisma de aorta abdominal, rotura esplnica o
al sangrado masivo de un tumor, casi siempre un hepa-
toma o una metstasis heptica. Si existe antecedente
inmediato de mononucleosis infecciosa (riesgo de rotu-
ra esplnica), traumatismo abdominal o biopsia de vs-
cera o masa abdominal, el diagnstico se facilita enor-
memente. En este caso aparece la hipotensin o el
shock, siendo necesario iniciar tratamiento con repo-
sicin de volumen (suero salino o expansores del plas-
ma) y trasladar inmediatamente al paciente al hospi-
tal para que sea intervenido quirrgicamente.
Perforacin de vscera hueca (gstrica, apendicular,
etc.). La anamnesis y exploracin fsica orientarn gene-
ralmente de forma adecuada hacia esta situacin. Si
hay perforacin, la intensidad del dolor y, sobre todo,
la existencia de un vientre en tabla por contractura
de la musculatura abdominal debe hacer pensar en esta
posibilidad y trasladar al enfermo al hospital para inter-
vencin quirrgica urgente. La contractura abdominal
puede faltar en ancianos, urmicos y personas en tra-
tamiento con corticoides.
Infarto agudo de miocardio. El dolor se puede loca-
lizar en epigastrio. Un electrocardiograma generalmente
mostrar signos de lesin miocrdica (elevacin del
segmento ST), casi siempre en cara diafragmtica (DIII
y aVF). Tras administrar 300 mg de aspirina oral, un
comprimido de nitroglicerina sublingual y 5-10 mg
de cloruro mrfico subcutneo o 0,3 mg intraveno-
sos, el enfermos debe ser trasladado en UVI mvil para
tratamiento y control posterior en el hospital.
Hemorragia digestiva. Puede estar en relacin con una
enfermedad pptica o tumoral en las que junto al dolor
puede producirse una hemorragia digestiva alta. En la
colitis isqumica o en el cncer de colon la hemorra-
gia es baja y tambin puede ser masiva, dando lugar
a shock hipovolmico que obliga a intentar la estabili-
zacin hemodinmica con suero salino o expansores
del plasma, mientras se traslada al paciente al hospital
en UVI mvil para ingreso en una UCI.
Shock sptico de origen abdominal y, menos fre-
cuentemente, extraabdominal (neumona basal,
meningococemia). Aqu, como en las situaciones ante-
riores, el dolor deja de ser el protagonista y este papel
es asumido por la hipotensin y shock, que debe ser
tratado de inmediato mediante fluidoterapia y admi-
nistracin intravenosa de un antibitico de amplio
espectro.
En segundo lugar, el tratamiento sintomtico es la anal-
gesia. Si el dolor es intenso debe administrarse un anal-
gsico. La analgesia tiene evidentes ventajas, como son
tranquilizar al paciente, permitir una anamnesis y, sobre
todo, una exploracin fsica ms adecuada y comple-
ta, retrasar la aparicin de shock y aumentar la confianza
del enfermo en el mdico que le alivia el dolor que pade-
ce. Junto a estas ventajas existen inconvenientes, como
son que puede producir leo paraltico si se utilizan dosis
elevadas, que puede utilizarse un analgsico inadecua-
do (morfina no debe utilizarse en la pancreatitis porque
produce espasmo del esfnter de Oddi y AINEs no se
deben administrar en la lcera pptica porque la empe-
oran) y que la analgesia puede interferir en el proceso
diagnstico. En cada enfermo deben valorarse los pros
y contras. Es evidente que, si se ha llegado a un diag-
nstico etiolgico, no hay que retrasar ms el inicio de
la analgesia. La duda surge cuando no existe un diag-
nstico etiolgico o no est claro si hay indicacin qui-
rrgica. Es habitual no dar analgsicos a estos enfermos,
pero no existen razones convincentes para mantener esta
actitud, si el dolor es intenso. Un estudio mostr que un
40% de los pacientes reciban un analgsico en la pri-
mera hora, un 17% en la segunda y el resto ms tarde,
llegando a tardar hasta 22 horas. Solo el 57% de los
enfermos recibieron el analgsico en el servicio de urgen-
cias, sin que el diagnstico influyese en el tiempo de
espera. Es importante tener en cuenta que la analgesia
disminuye o hace desaparecer el dolor espontneo y a
la palpacin abdominal, pero no la contractura de los
msculos de la pared, que es el signo fundamental para
tomar una decisin quirrgica. Al facilitar la exploracin
se consigue mayor porcentaje de diagnsticos y trata-
mientos correctos (Tabla 5). El analgsico debe admi-
nistrarse por va parenteral, no por va oral, para no inter-
ferir posteriormente con una posible anestesia o con
tcnicas complementarias de imagen. La analgesia ini-
cial de eleccin es con tramadol o dexketoprofeno intra-
venosos.
Dolor abdominal 353
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 353
Por otro lado, hay varias enfermedades que requie-
ren ingreso para tratamiento mdico en las que el dolor
puede desaparecer sin analgsicos. As sucede con:
Cetoacidosis diabtica. Con insulina y reposicin hidro-
electroltica desaparece el dolor.
Crisis addisoniana. El dolor desaparece al administrar
hidrocortisona i.v.
Clico saturnino. Aunque frecuentemente se necesitan
tambin analgsicos hasta que haga su efecto el edera-
to, dimercaprol y penicilamina, las sales de calcio pue-
den aliviar rpida y fugazmente el dolor intenso.
Porfiria aguda intermitente. Debe administrarse clor-
promacina, 25 mg i.v., opioides y, como tratamiento espe-
cfico, carga de carbohidratos mientras se dispone de
hemina (250 mg al da durante 5 das).
Fiebre mediterrnea familiar. Puede ser efectiva colchi-
cina, un comprimido de 0,5 mg cada 8 horas.
En la urgencia extrahospitalaria se puede establecer el
diagnstico etiolgico con razonable seguridad como para
indicar un tratamiento domiciliario en algunas situaciones,
como son:
lcera pptica. Se comenzar tratamiento con alcalinos
y al mismo tiempo con antiH-2 o, preferiblemente, con
inhibidores de la bomba de protones, como lanzoprazol,
omeprazol, etc., hasta que se confirme o descarte la lce-
ra en un estudio posterior. Es importante recordar aqu
que los inhibidores de la bomba de protones no son vli-
dos para una prueba ex juvantibus en urgencias ya que
tardan mucho tiempo en aliviar el dolor, incluso por va
intravenosa (omeprazol intravenoso puede tardar seis
horas en aliviar el dolor en la lcera pptica). Si se desea
hacer el tratamiento de prueba se puede utilizar un alca-
lino por va oral o ranitidina intravenosa que actan
mucho ms rpidamente.
Clico biliar. El diagnstico es casi seguro en pacientes
ya diagnosticados de colelitiasis. Si no es as se tratar al
paciente en el domicilio, si no hay fiebre, para confirmar
posteriormente la colelitiasis mediante ecografa.
Clico nefrtico. La clnica lo sugiere fuertemente y en
la prctica lo confirma la existencia de hematuria en una
tira reactiva. Si los pulsos femorales estn presentes (ello
hace improbable la diseccin artica) se iniciar trata-
miento domiciliario. Si es efectivo, no es precisa la deri-
vacin hospitalaria para hacer ecografa.
Colon irritable. Es un diagnstico de exclusin, pero, si
se sospecha fuertemente, hay que tranquilizar al enfer-
mo y dar un antiespasmdico (bromuro de otilonio, mebe-
virina) y un ansioltico hasta que se complete el estudio
posteriormente.
Gastroenteritis aguda. La asociacin de vmitos y dia-
rrea con o sin fiebre sugiere este diagnstico que es casi
seguro si hay otros afectados en el entorno epidemiol-
gico. Si no hay criterios de gravedad el tratamiento puede
ser domiciliario.
Dismenorrea. El diagnostico es seguro mediante la anam-
nesis y eventualmente requerir un estudio ginecolgico
diferido, inicindose tratamiento con un antiinflamato-
rio no esteroideo.
Herpes zoster. El diagnstico se hace por la presencia
de lesiones eritematosas con vesculas en el territorio de
una raz nerviosa torcica baja. Para el dolor se admi-
nistrar un AINE o tramadol. Si el enfermo es mayor de
55 aos o el dolor es muy intenso, un antiviral oral (bri-
vudina famciclovir, valaciclovir) acortar la duracin
de la fase aguda y disminuye la posibilidad de aparicin
posterior de neuralgia postherptica.
Ante un enfermo con dolor abdominal, la primera deci-
sin es si el paciente necesita una actuacin inmediata,
incluso quirrgica. Esto ocurre cuando el paciente pre-
senta marcada hipotensin o shock. En esta situacin
los pasos a seguir son:
1. Intentar estabilizacin hemodinmica y enviar al
paciente al hospital.
2. En el servicio de urgencias hospitalario la actuacin es
diferente si hay o no posibilidad de origen traumtico:
Si existe traumatismo abdominal o antecedentes de
biopsia renal o heptica, el enfermo debe ser eva-
luado inmediatamente por ciruga, estabilizando
mientras tanto la inestabilidad hemodinmica que
presente el paciente.
Si no hay antecedentes traumticos:
- Canalizar dos vas perifricas y reposicin de volu-
men.
- ECG.
- Estudio analtico urgente con hemograma, pruebas
de compatibilidad sangunea, coagulacin, bio-
qumica (gasometra, CPK, troponina, amilasa).
- Tacto rectal y sonda nasogstrica para descartar
sangrado digestivo.
- Tomografa computarizada (TAC) abdominal si no
existe un diagnstico claro, siempre que la situa-
cin hemodinmica lo permita. Si no hay diag-
nstico, hacer laparotoma exploradora.
Si no existe shock hay que decidir cundo enviar al
paciente al hospital, cundo ingresa y cundo queda
en observacin, enviando el resto a su domicilio, para
tratamiento u observacin domiciliaria.
1. Las indicaciones de derivacin al servicio de urgen-
cias del hospital aparecen en Tabla 6 en las que figu-
ran primero las obtenidas por la anamnesis y explora-
TABLA 5. DOLOR ABDOMINAL. CONSECUENCIAS DE LA ANALGESIA PRECOZ
Dolor espontneo Dolor a la palpacin Error en diagnstico Error en el tratamiento
Opiceo 47 35 2 2
Placebo 7 8 9 6
Attard AR, Corlett MJ, Kidner NJ, Leslie AP, Fraser IA. Br Med J 1992; 305: 554-6.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 354
cin fsica y, en segundo lugar, las que requieren explo-
raciones complementarias elementales (hemograma,
radiografas simples) que a veces se pueden hacer en
la urgencia extrahospitalaria. El traslado se har en UVI
mvil en enfermos con inestabilidad hemodinmica,
en ambulancia convencional si hay afectacin gene-
ral importante o necesidad de va intravenosa y el resto
de los pacientes pueden trasladarse en vehculo no
sanitario.
2. Deben quedar en observacin de urgencias los enfer-
mos en los que el dolor es intenso y no hay diagns-
tico y aquellos en los que es necesario hacer una explo-
racin complementaria que no est disponible en ese
momento. Los pacientes que queden en observacin
deben estar con dieta absoluta y fluidoterapia intrave-
nosa.
3. Deben ingresar en el hospital los pacientes:
Que evolucionan mal en observacin.
Con clara indicacin quirrgica, aunque no exista
diagnstico etiolgico. Orientan la causa quirrgica
la existencia de vientre en tabla, marcada leucoci-
tosis, niveles hidroareos, neumoperitoneo o aero-
bilia en radiografa, rectorragia con elevacin de
LDH, amilasa y acidosis o colelitiasis+fiebre.
Con diagnstico de enfermedad mdica o quirrgi-
ca que requiera hospitalizacin.
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9.3 Dolor en extremidades
L.A. Coll Mesa, J.J. Bethencourt Baute, V. Hernndez Hernndez
INTRODUCCIN
El dolor en las extremidades es una de las causas ms fre-
cuentes de consulta en el servicio de urgencias. El dolor de
esta localizacin representa ms del 40% de los dolores que
presentan los paciente atendidos en los servicios de urgen-
cia hospitalarios. Es esencial saber combinar una minucio-
sa historia clnica y exploracin fsica, con las pruebas com-
plementarias adecuadas para establecer el diagnstico
correcto, acortando de este modo los tiempos de recupera-
cin y disminuyendo el riesgo de secuelas.
ETIOLOGA
Las causas de dolor en una extremidad son mltiples y
pueden ser dolores referidos con origen fuera de la extre-
midad (en extremidades superiores: columna cervical, vr-
tice pulmonar o miocardio y en inferiores: columna lumbar,
msculo psoas, aorta abdominal, arterias y venas ilacas)
lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de hacer el diag-
nstico diferencial. Las causas con origen en la extremidad
pueden estar localizadas en piel y tejido celular subcutneo,
Dolor en extremidades 355
TABLA 6. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL ANTE UN DOLOR ABDOMINAL
Vmitos fecaloideos
Rectorragias
Historia tpica de causa quirrgica
Fiebre sin gastroenteritis
Inmunodepresin o tratamiento con corticoides y/u opioides
Contractura abdominal
Signos de peritonismo
Distensin abdominal
Hernia no reducible
Litiasis biliar con fiebre sin otra causa
Hemograma
Leucocitosis con desviacin izquierda
Anemia significativa
Radiografa de abdomen
Niveles hidroareos
Asa centinela
Neumoperitoneo
Aerobilia
Dilatacin de colon
Sospecha o diagnstico de causa que requiere manejo hospitalario
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 355
msculos y tendones, nervios, arterias, venas, articulaciones
o tejido periarticular.
El origen osteoarticular es el ms frecuente. En este cap-
tulo se desarrollan las causas de dolor de una localizacin
muy definida (codo, mano, rodilla), refiriendo al lector a las
causas concretas (artritis, fracturas, isquemia, trombosis veno-
sa, neuralgias, etc.).
BASES PARA EL DIAGNSTICO
Anamnesis
Se debe ejecutar de manera sistemtica y personalizada
en cada paciente, haciendo hincapi, sobre todo, en los
siguientes datos fundamentales.
Antecedentes personales: ocupacin laboral, enferme-
dades concomitantes, intervenciones quirrgicas previas
y alergias conocidas revelan pistas acerca del enfoque
diagnstico y ayudan a planificar el tratamiento ms ade-
cuado.
Caractersticas del dolor: es el sntoma ms frecuente
en las enfermedades del aparato locomotor.
Localizacin: dolor local: aquel que se halla en el mismo
lugar que la causa desencadenante; est bien definido,
tpico de los procesos traumticos; dolor referido: se loca-
liza en un lugar prximo a la causa desencadenante, sus
caractersticas son poco claras; dolor irradiado: recorre
el territorio inervado por el nervio afectado por la causa
desencadenante, suele ser bien definido.
Intensidad: es un dato subjetivo que depende de la tole-
rancia y el umbral del dolor propio de cada individuo.
Tipo: mecnico: empeora con el ejercicio y mejora con
el reposo tras el cual aparece cierta rigidez; inflamato-
rio: aparece principalmente en reposo alcanzando su
mayor intensidad en las primeras horas de la maana;
generalmente asocia a sintomatologa sistmica (fiebre,
astenia, prdida de fuerza, adems de trastornos analti-
cos caractersticos); neuroptico: se debe a la alteracin
de la transmisin nociceptiva en el sistema nervioso (cen-
tral o perifrico), no existe relacin de intensidad ni tem-
poral con la causa de la lesin, se describe como lan-
cinante, urente y con alteracin de la sensacin y
percepcin de estmulos a nivel regional; psicgeno:
dolor impreciso que no se modifica con la actividad fsi-
ca y s con factores climticos y emocionales.
Forma de aparicin: agudo: se produce como conse-
cuencia de una agresin tisular, desapareciendo o dis-
minuyendo al cesar la causa que lo produce; crnico:
persiste ms all de 3 meses tras producirse la lesin,
normalmente produce alteraciones en el entorno socio-
laboral del paciente, que debe tenerse en cuenta a la
hora del tratamiento.
Sntomas acompaantes. La presencia de fiebre, afec-
tacin general, dolor en otra localizacin puede orientar
hacia la causa del dolor de origen infeccioso tumoral o
referido.
Exploracin fsica
Debe ser metdica y cuidadosa con el fin de recabar la
mayor cantidad de informacin posible acerca de la parte de
la extremidad afecta, de su zona de influencia y del estado
general del enfermo, debiendo evitar la omisin de detalles.
Inspeccin: la ubicacin del dolor por parte del pacien-
te debe ser el primer paso de la exploracin. Una ins-
peccin completa debe contener las caractersticas de la
marcha, alteraciones en posiciones estticas, examen de
deformidades, calambres o alteraciones musculares (signo
de Malgaigne), y una revisin completa del estado y colo-
racin de la piel con especial atencin a la presencia de
heridas, flictenas, cicatrices Siempre se comparar con
el lado sano para definir anomalas sutiles y se descri-
bir la constitucin o hbito del paciente.
Palpacin: consiste en examinar por medio del tacto y
debe recoger como mnimo la temperatura cutnea, la
presencia de tumoraciones, puntos dolorosos a la pre-
sin, relaciones anatmicas, pulsos distales, exploracin
de tumefacciones, deteccin de crepitaciones y valora-
cin del tono muscular.
Funcin y movilidad articular: explrese la movilidad
tanto activa como pasiva de las articulaciones adyacen-
tes a la lesin. La amplitud de movimiento es un dato que
no slo aporta informacin en procesos agudos clarifi-
cando el diagnstico sino tambin en procesos crnicos,
ayudndonos a determinar la gravedad y progresin en
el tiempo.
Potencia muscular: viene determinada por una escala de
valores del 0-5, siendo el 5 el valor normal con comple-
ta amplitud de movimientos contra la gravedad y contra
resistencia y siendo el 0 la nula evidencia de funcin
muscular.
Pruebas complementarias
Pruebas de imagen
Radiografa simple: est indicada sobre todo para valo-
rar las estructuras seas y la congruencia y procesos dege-
nerativos articulares de larga evolucin. En numerosas
ocasiones es suficiente combinada con la anamnesis y la
exploracin fsica para llegar a un diagnstico de certe-
za. Debe realizarse siempre en dos proyecciones, gene-
ralmente antero-posterior y lateral, que abarquen la tota-
lidad del rea afecta y las articulaciones adyacentes.
Cuando se exploran reas tan complejas como el tobillo
o la mueca puede ser necesario completar el estudio
con otras proyecciones que eviten la superposicin de
estructuras. Tiene poca relevancia cuando se utiliza para
valorar el estado de las partes blandas o las fases inicia-
les de procesos inflamatorios excepto en artritis micro-
cristalinas del tipo artritis por pirofosfato clcico o con-
drocalcinosis.
Ecografa: es el mtodo ideal para valorar el estado de
las partes blandas y colecciones subyacentes por su sen-
cillez en la ejecucin, su bajo coste y sus mnimas com-
plicaciones. Es el mtodo ms sensible para detectar la
trombosis venosa profunda y el mtodo de primera elec-
cin en el estudio de la patologa del manguito de los
rotadores y la displasia congnita de cadera en meno-
res de 6 meses. Su interpretacin es totalmente depen-
diente del especialista que la ejecute.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 356
Adems de stas pruebas, cabe destacar el valor de la
tomografa computarizada, la resonancia magntica, la
gammagrafa y la artroscopia para filiar de forma defini-
tiva la patologa articular a nivel de las extremidades.
Pruebas de laboratorio
En determinadas ocasiones la correcta anamnesis y los
datos aportados por pruebas radiolgicas deben ser combi-
nados con datos analticos especficos que sern de gran
ayuda en el enfoque teraputico inicial y en el seguimien-
to de la enfermedad. Asimismo puede ser til el estudio del
lquido sinovial, ya que la variacin de sus caractersticas
puede ser indicativa de un proceso patolgico subyacente.
EXTREMIDAD SUPERIOR
Hombro doloroso
Se desarrolla en el captulo correspondiente.
Codo doloroso
Epicondilitis lateral (codo de tenista)
Fisiopatologa: puede aparecer en relacin con los depor-
tes de raqueta o en relacin con traumatismos acumu-
lados en el trabajo, es este caso la presentacin podra
ser aguda (en relacin con un golpe directo) o insidiosa.
Raramente ocurre antes de los 30 aos y es ms habitual
en personas de edad media y activas. Afecta sobre todo
al brazo dominante.
Clnica: generalmente la instauracin es insidiosa. Apa-
rece un dolor en la cara lateral del codo que puede irra-
diarse hacia distal o proximal y que se acenta con los
movimientos de extensin y supinacin de la mueca. A
veces persiste en reposo. Aparece dolor a la palpacin
del epicndilo y de las inserciones de los msculos exten-
sores de la mueca y codo y supinadores. El rango de
movilidad suele ser normal.
Diagnstico: se precisan 4 criterios diagnsticos: dolor
a la presin en el epicndilo lateral, empeoramiento del
dolor con la dorsiflexin de la mueca contra resisten-
cia, dolor al cerrar el puo con fuerza y movilidad con-
servada.
Tratamiento: inicialmente es el reposo, masajes con hielo,
un ciclo corto de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
y la inmovilizacin con frula de la mueca y/o utiliza-
cin de banda elstica de epicondilitis. Si esto no consi-
gue el control de la sintomatologa, se proceder a la infil-
tracin local de esteroides y si esto no es suficiente se
puede proceder a la ciruga.
Epicondilitis medial (epitrocletis o codo del jugador de golf)
Fisiopatologa: aparece tras la sobreutilizacin en el
trabajo o en los que practican deporte de lanzamien-
to, que puede producir cierta rotura en las fibras del
msculo.
Clnica: es mucho menos frecuente que la epicondilitis
lateral. Aparece dolor en la cara medial del codo que
se acenta a la palpacin de la epitrclea y las inser-
ciones de los msculos flexores de la mueca. Adems,
aumenta al realizar la flexin contra resistencia de la
mueca con el codo extendido.
Diagnstico: precisa cumplir los criterios diagnsticos:
dolor a la presin en la epitrclea, empeoramiento del
dolor a la flexin contra resistencia de la mueca, movi-
lidad conservada. En este caso, dada la cercana con el
nervio cubital, se debe realizar el diagnstico diferencial
con el sndrome del tnel cubital.
Tratamiento: es igual a la epicondilitis lateral, pero con
una respuesta incierta al mismo.
Bursitis olecraniana
Fisiopatologa: la bursa olecraniana est localizada super-
ficialmente en la cara extensora del olcranon, por lo que
es susceptible de presentar lesiones secundarias a trau-
matismos repetidos. Existen muchas causas por las cua-
les se puede producir una inflamacin a este nivel: trau-
mtica, idioptica no inflamatoria, inflamatoria no sptica
(artritis reumatoide, artritis microcristalinas) e inflamato-
ria sptica.
Clnica: se presenta como una inflamacin localizada
alrededor del olcranon (eritema y calor), como conse-
cuencia del acmulo de lquido sinovial (lo que se tra-
ducira por acmulo fluctuante a este nivel) o bien de una
hipertrofia o fibrosis sinovial. La palpacin de ndulos
en su proximidad sugiere la presencia de artritis reuma-
toide, gota o hiperlipidemia.
Diagnstico: el diagnstico diferencial es imposible ni-
camente con la anamnesis y la exploracin fsica. El diag-
nstico se lleva a cabo mediante la puncin a este nivel
para la obtencin de lquido sinovial. Debe realizarse
anlisis bioqumico del mismo, cultivo, tincin de Gram
y bsqueda de microcristales.
Tratamiento: vara segn la causa subyacente. Las bursi-
tis traumticas y las idiopticas no inflamatorias se tra-
tan con AINE, las bursitis inflamatorias no infecciosas se
tratan con AINE, corticoides o colchicina segn la etio-
loga. En las causas infecciosas es preciso el tratamien-
to antibitico o drenaje de la bursa, pudiendo precisar la
exresis quirrgica de la misma.
Sndrome del tnel radial
Fisiopatologa: se produce por la compresin del nervio
interseo posterior, rama del nervio radial. La causa ms
frecuente es la compresin externa ejercida en estruc-
turas adyacentes al codo tales como gangliones, lipomas,
tumores seos o bursitis. Tambin se puede daar por
traumatismos repetidos.
Clnica: puede existir un dolor suave pero sordo en la
regin antero-lateral del codo, sin afectar al epicndilo
lateral. Aparece dolor a la extensin de la mueca y los
dedos, en los casos ms avanzados puede existir debili-
dad con la aparicin de la caracterstica mano cada.
La sensibilidad estar intacta al tratarse de un nervio fun-
damentalmente motor.
Diagnstico: se llevar a cabo por la exploracin fsica
y los estudios de conduccin (aunque no han demos-
trado ser tan eficaces como en el sndrome del tnel car-
piano).
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Tratamiento: se recomienda la liberacin quirrgica de
los nervios radial y su rama, el interseo posterior en los
casos ms avanzados.
Fractura de la cabeza del radio
Fisiopatologa: es frecuente que se fracture tras cadas
con el brazo en extensin.
Clnica: puede aparecer una molestia vaga en el codo con
poca inflamacin. Aparece dolor y crepitacin a la pal-
pacin de la cabeza del radio con la pronacin pasiva
suave y la supinacin.
Diagnstico: se lleva a cabo por la exploracin fsica ade-
cuada y radiografas antero-posterior y lateral.
Tratamiento: depende del grado de desplazamiento y
otras manifestaciones. La mayora de las fracturas no des-
plazadas no requieren escayola y se benefician de la movi-
lizacin activa precoz.
Otras
Sndrome del tnel cubital: se trata de un nervio super-
ficial que se puede afectar con facilidad, tanto por trau-
matismos repetitivos como por alteraciones en las estruc-
turas subyacentes. Aparecen dolor local, parestesias,
entumecimiento y debilidad con una distribucin cubi-
tal. En este caso la exploracin fsica y los estudios de con-
duccin sern determinantes para establecer el diagns-
tico. El tratamiento ser la liberacin quirrgica del nervio.
Hemofilia: produce hemartros recidivantes en el codo
que pueden dar lugar a una prdida gradual de la movi-
lidad.
Dolor en mano
Tenosinovitis estenosante
Engrosamiento tendinoso de origen inflamatorio que pro-
voca dolor e impotencia funcional.
Tenosinovitis de De Quervain
Fisiopatologa: tumefaccin o estenosis de la vaina de
los tendones abductor largo y del extensor corto del pul-
gar. Se observa sobre todo en pacientes con historia de
traumatismos leves de repeticin.
Clnica: inflamacin e hipersensibilidad sobre estiloides
radial que se intensifican con los movimientos del pul-
gar o al cerrar el puo, irradindose por la regin dorso-
radial del brazo.
Diagnstico: es fundamentalmente clnico, revelando
tumefaccin e hipersensibilidad sobre el primer com-
partimento extensor. La flexin-abduccin completa del
pulgar sobre la palma de la mano y desviacin cubital de
la mueca producirn dolor (signo de Finkelstein) y es
diagnstica de tenosinovitis de De Quervain. Pueden ser
necesarias radiografas para descartar posibles deformi-
dades del tercio distal del radio en el caso de antecedente
traumtico previo.
Tratamiento: inmovilizacin del pulgar y la mueca y
antiinflamatorios son el tratamiento inicial. En caso de
persistir la sintomatologa se debe considerar la infiltra-
cin con corticoides o la ciruga.
Dedo en gatillo
Fisiopatologa: engrosamiento e inflamacin de la polea
A1 de los tendones flexores de los dedos, localizada en
la cara palmar sobre la articulacin metacarpofalngica.
Idioptico o asociado principalmente a artritis reumatoi-
de o diabetes.
Clnica: bloqueo doloroso del dedo en flexin, palpn-
dose un ndulo caracterstico.
Diagnstico: el bloqueo completo o la extensin brusca
con resalto del dedo afecto tras flexin forzada.
Tratamiento: la infiltracin con corticoides en el reco-
rrido de la vaina del tendn aliviar la sintomatologa de
forma momentnea en la mayora de los casos. El trata-
miento definitivo es quirrgico.
Enfermedad de Dupuytren
Fisiopatologa: engrosamiento y retraccin de la fascia
palmar. Se asocia a epilepsia, diabetes, alcoholismo, sobre
todo en varones mayores de 50 aos.
Clnica: flexin fija de los dedos, ndulos palpables indo-
loros y cordones fibrosos longitudinales palmares.
Diagnstico: la anamnesis y la exploracin fsica son
diagnsticas.
Tratamiento: cuando la prdida de funcin es evidente
o en los casos de progresin rpida, la fascioctoma pal-
mar es el tratamiento de eleccin.
Fracturas
Fisiopatologa: tras traumatismos casuales y agresiones,
pudiendo verse favorecidas por procesos osteoporticos.
Clnica: dolor, tumefaccin e impotencia funcional con
posible deformidad sea o articular. Dolor selectivo en
la tabaquera anatmica puede indicar fractura de esca-
foides.
Diagnstico: la radiologa simple en proyecciones ante-
roposterior y lateral suele ser suficiente. Pueden ser de
utilidad las proyecciones especiales para evitar la super-
posicin de estructuras o para el diagnstico de fractu-
ras de escafoides.
Tratamiento: conservador en fracturas estables, sin des-
plazamiento y bien alineadas.
Infecciones
Fisiopatologa: es motivo frecuente de consulta por dolor
e incapacidad. Se asocian a heridas, abrasiones, mala
higiene o deformidades ungueales. Es ms frecuente en
el pulpejo o cara palmar del dedo (panadizo) o en los teji-
dos blandos que rodean la ua (paroniquia). El microor-
ganismo causal ms frecuente es el Staphylococcus aureus.
Clnica: eritema, tumefaccin, aumento de temperatura
y tejido cutneo a tensin (panadizo) o tumefaccin o
coleccin periungueal (paroniquia). La presencia de ves-
culas en el extremo distal de los dedos es sospechosa de
infeccin herptica.
Diagnstico: el diagnstico es clnico. En casos avan-
zados puede observarse osteomielitis en la radiografa
simple.
Tratamiento: el tratamiento conservador con reposo, inmo-
vilizacin, antiinflamatorios y antibioterapia puede resul-
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tar efectivo aunque el tratamiento quirrgico con eva-
cuacin del contenido purulento y lavado enrgico y des-
bridamiento es necesario en la mayora de las ocasiones.
Sndrome del tnel carpiano
Fisiopatologa: compresin del nervio mediano a su paso
por el tnel del carpo causada por el engrosamiento del
ligamento transverso. Ms frecuente en mujeres de edad
avanzada o gestantes.
Clnica: dolor en la mueca y parestesias en dedo pulgar,
ndice y mediano de predominio nocturno. La flexin
mantenida de la mueca reproduce la sintomatologa
(signo de Phalen). El cosquilleo o la sensacin de calam-
brazo en los dedos citados al percutir la cara volar de
la mueca se denomina signo de Tinnel. La atrofia de la
eminencia tenar est presente cuando la lesin es de larga
evolucin.
Diagnstico: la prueba diagnstica ms objetiva es el
estudio de la velocidad de conduccin del nervio media-
no.
Tratamiento: inicialmente tratamiento conservador con
frula de descarga y AINE, pudiendo ser necesaria la infil-
tracin local con esteroides. El fracaso del tratamiento
conservador es indicacin de ciruga.
Otros
Artrosis
Es ms frecuente en la articulacin interfalngica distal
de los dedos y en la carpo-metacarpiana del pulgar asocia-
do a movimientos repetitivos traumticos. Aparecen dolor
de tipo mecnico y rigidez articular asociados a deformidad.
En la radiografa simple aparece reduccin del espacio arti-
cular, esclerosis, quistes subcondrales o presencia de osteo-
fitos en articulacin interfalngica proximal (ndulos de Bou-
chard) o distal (ndulos de Heberden). El tratamiento consiste
en reposo, antiinflamatorios y terapia ocupacional. Quirr-
gico en casos avanzados.
Tumores de la mano
La mayora de los tumores de la mano y la mueca son
benignos. El ganglin es el ms frecuente en las partes blan-
das y el encondroma en el tejido seo. Los tumores malignos
son infrecuentes, representando menos del 1%. Generalmen-
te indoloros excepto cuando su tamao es excesivo o est aso-
ciado a fracturas patolgicas. El tumor glmico es extrema-
damente sintomtico y sensible al fro. El tratamiento consiste
en la exresis y anlisis de la masa en los casos requeridos.
EXTREMIDAD INFERIOR
Dolor de cadera
Fracturas
Pueden aparecer en el cuello femoral o en la regin inter-
trocantrea.
Fisiopatologa: puede aparecer tras un traumatismo seve-
ro, por estrs en los marchadores y tras traumatismos
de bajo impacto en los pacientes con osteoporosis. En
algunos casos se produce por presencia de tumores o
metstasis a ese nivel.
Clnica: aparece un dolor intenso en la regin inguinal
con impotencia funcional del lado afecto. La extremidad
aparece acortada y en rotacin externa.
Diagnstico: se realiza mediante la exploracin fsica y
el estudio radiolgico en dos proyecciones.
Tratamiento: es quirrgico, valorndose en cada caso la
tcnica a practicar dependiendo de su localizacin.
Osteonecrosis de la cabeza femoral
Fisiopatologa: la cabeza femoral es la localizacin ms
comn para la osteonecrosis. Se puede producir por alte-
racin en la microcirculacin del hueso, por adminis-
tracin prolongada de corticoides a dosis medias, abuso
de alcohol, tabaquismo y otras causas atraumticas (dis-
basia, radiacin, hipercoagulabilidad, osteoporosis).
Clnica: aparece dolor de predominio en regin inguinal
que aumenta con la deambulacin y mejora con el repo-
so en decbito supino, aunque en ocasiones puede apa-
recer reduccin del rango de movilidad con marcha antil-
gica pronunciada.
Diagnstico: se puede diagnosticar con una historia cl-
nica cuidadosa dirigida a encontrar factores de riesgo, la
exploracin fsica y estudios radiolgicos. Inicialmente
se realizar radiografa de la regin, pero sta puede
ser normal, por lo que si la sospecha es clara debe reali-
zarse una resonancia magntica.
Tratamiento: se recomendarn en estadios iniciales AINE
y descarga articular, evitando los factores de riesgo (taba-
co, alcohol, corticoides, hipercoagulabilidad). En esta-
dios avanzados precisa tratamiento quirrgico.
Bursitis trocantrea
Fisiopatologa: generalmente provocada por la friccin
constante del msculo tensor de la fascia lata al pasar por
encima de la bursa trocantrea a la flexin-extensin de
la cadera. Los traumatismos en la zona y las alteracio-
nes en la biomecnica pueden dar lugar a la inflamacin
de la bursa. En algunos casos la causa es desconocida.
Clnica: hay predominio de afectacin en mujeres (3:1)
sobre los varones, que suelen ser obesas y de edad media.
Aunque su incidencia tambin aumenta en porteros de
ftbol y deportistas, que presentan un excesivo rozamiento
en esta regin (corredores de maratn). Aparece un dolor
agudo en la cara lateral del muslo que se irradia distal-
mente, se produce dolor al apoyar y puede aparecer coje-
ra. El dolor se agudiza al acostarse en decbito lateral
sobre el lado afecto.
Diagnstico: en la exploracin fsica el hallazgo ms sig-
nificativo es el dolor selectivo y unilateral a la presin
digital en el borde posterior del trocnter mayor. Las prue-
bas de imagen no son de mucha utilidad.
Tratamiento: consiste en la infiltracin local de esteroi-
des y reposo durante 24-48 horas tras la misma.
Otras causas
Tumores primarios o metastticos: los que con mayor fre-
cuencia se localizan a este nivel son el mieloma mltiple
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y las metstasis de los tumores de mama, pulmn, prsta-
ta, rin y tiroides. Pueden infiltrar la cabeza femoral y el
acetbulo, y pueden aparecer fracturas patolgicas.
Sinovitis de la cadera: aparece en enfermedades infla-
matorias, en infecciones virales y en la hemofilia.
Inflamacin de la insercin de los tendones isquioti-
biales, aductor, abductor y rotador.
Hernia inguinal: si es sintomtica puede producir dolor
inguinal intenso y limitacin para el movimiento de la
cadera.
Dolor referido: que puede proceder de la regin lum-
bosacra, sobre todo por lesiones de las races L2 y L3,
que pueden producir dolor en la cara lateral del muslo o
en la ingle. El dolor tambin puede ser ocasionado por
afectacin visceral (renal, ovrica, prosttica) o vascular
(oclusin artica, trombosis de la vena femoral, etc.).
Dolor en la rodilla
Rotura de menisco
Fisiopatologa: en pacientes jvenes la rotura son resul-
tado de una lesin importante por torsin de la rodilla,
mientras que en edades ms avanzadas se produce dege-
neracin del menisco y un traumatismo menor puede
desencadenar su rotura.
Clnica: generalmente aparece inflamacin y derrame de
la rodilla, aparece rigidez de la rodilla y limitacin en el
rango de movimiento (a veces la rodilla puede estar blo-
queada en una posicin).
Diagnstico: es importante la anamnesis y la exploracin
fsica; la maniobra de McMurray o Steinmann, que con-
siste en la rotacin de la tibia con el fmur fijado, suele
ser dolorosa. Generalmente la radiologa simple no mos-
trar alteraciones, mientras que la resonancia magntica
demostrar la rotura.
Tratamiento: es sintomtico con analgsicos y/o AINE
aunque el tratamiento definitivo es quirrgico.
Apofisitis de la tuberosidad tibial (enfermedad
de Osgood-Schlatter)
Fisiopatologa: aparece en adolescentes que realizan una
actividad deportiva importante. Algunos creen que el sn-
drome representa una lesin en la apfisis tibial que se
comporta como una avulsin sea moderada.
Clnica: aparece dolor localizado en la insercin del ten-
dn rotuliano en la tuberosidad tibial, producindose
dolor a la palpacin de la misma.
Diagnstico: en la radiografa simple se puede ver con
frecuencia un fragmento de hueso desplazado de locali-
zacin anterior a la tuberosidad tibial.
Tratamiento: reposo, cese temporal de la actividad depor-
tiva y AINE. En los casos resistentes puede ser necesario
colocar una escayola cilndrica durante 4-6 semanas. Una
vez se fusiona el fragmento seo con la tibia subyacente
desaparece el dolor.
Otros
Quiste de Baker: es una acumulacin de lquido detrs
de la rodilla que se puede formar por la conexin de una
bolsa normal (un saco normal con lquido lubricante) con
la articulacin de la rodilla (ms comn en nios) o tam-
bin puede ser causada por una hernia de la cpsula de
la articulacin de la rodilla en su parte posterior (ms
comn en adultos). Este tipo de quiste de Baker se aso-
cia con ms frecuencia a ruptura de meniscos en la rodi-
lla y, en las personas de edad avanzada, esta afeccin
con frecuencia est asociada con artrosis de rodilla. En
general, es asintomtico y generalmente desaparecen de
manera espontnea, pero el tiempo en el que lo hacen
es variable. Ocasionalmente, el quiste se puede romper
y causar dolor, inflamacin y hematoma en la parte pos-
terior de la rodilla y la pantorrilla. En esta situacin es
importante establecer el diagnstico diferencial con una
trombosis venosa profunda. El diagnstico se establece
mediante ecografa o resonancia magntica. General-
mente no precisa tratamiento, salvo que produzca muchas
molestias. En caso de rotura se aconseja la administra-
cin de AINE y mantener la extremidad en reposo y semi-
flexionada para una resolucin ms rpida del caso.
Condromalacia rotuliana: es un espectro de alteracio-
nes de la rodilla que se producen por el exceso de pre-
sin sobre el cartlago rotuliano y el posterior debilita-
miento y rotura de la superficie articular. Aparece un dolor
en la cara anterior de la rodilla que empeora al subir o
bajar escaleras y al permanecer sentado o en cuclillas
durante largos periodos de tiempo. En la exploracin fsi-
ca puede haber una inflamacin perirrotuliana modera-
da, sin derrame articular, y a veces hipermovilidad late-
romedial de la rtula. El tratamiento consiste en el
fortalecimiento del msculo cudriceps, evitar o reducir
las actividades que provocan el dolor y en algunos casos
son necesarios los AINE.
Esguinces del ligamento colateral medial: pueden pro-
ducir dolor en la lnea articular medial y una hipersen-
sibilidad articular. Puede aparecer cojera y derrame arti-
cular, sin bloqueo. La resonancia magntica es el mtodo
diagnstico de eleccin.
Bursitis de la pata de ganso: aparece dolor e hipersen-
sibilidad en la zona medial de la tibia proximal, por deba-
jo de la lnea articular que empeora con la palpacin a
ese nivel y al bajar escaleras o pendientes. Las pruebas
de imagen pueden ser normales. El tratamiento consiste
en la infiltracin local de esteroides.
Dolor en pie y tobillo
Esguince de tobillo
Fisiopatologa: inversin forzada del tobillo con afecta-
cin de los ligamentos laterales. Hasta un 20-40% de los
esguinces dejar lesiones residuales.
Clnica: dolor a la palpacin de los ligamentos afectados,
tumefaccin e impotencia funcional. Puede existir equi-
mosis.
Diagnstico: se precisa radiologa simple para descartar
fracturas siendo el aumento de partes blandas el hallaz-
go ms frecuente.
Tratamiento: analgesia, inmovilizacin, carga parcial pro-
gresiva y fisioterapia.
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Fracturas de tobillo
Fisiopatologa: son las fracturas ms frecuentes del miem-
bro inferior. Se producen tras traumatismos de moderada
o alta intensidad generalmente en pacientes jvenes depor-
tistas o en mujeres de mediana edad con sobrepeso.
Clnica: presentacin aguda con dolor, tumefaccin e
impotencia funcional del tobillo afecto con deformidad
articular si se asocia a luxaciones.
Diagnstico: clnico y radiolgico donde se observar el
aumento de partes blandas, la integridad sea y la con-
gruencia articular.
Tratamiento: debe estar basado en la estabilidad de la
fractura y la congruencia articular procurando una reduc-
cin anatmica, la consolidacin sea y el perfecto esta-
do de las partes blandas.
Tendinitis/rotura del tendn de Aquiles
Fisiopatologa: inflamacin y dolor en la insercin ten-
dinosa en el calcneo en pacientes que realizan una acti-
vidad deportiva intensa. La rotura en jvenes puede ocu-
rrir por varios motivos, casi todos ellos basados en
condiciones predisponentes como una desviacin ana-
tmica de los ejes del tobillo, que est provocando una
traccin anormal, malos gestos tcnicos repetidos o por
la aplicacin de corticoides. En ancianos puede ocurrir
por degeneracin. Se ha asociado a la administracin de
quinolonas.
Clnica: engrosamiento tendinoso y tumefaccin regio-
nal. Flexin plantar debilitada comparndola con la extre-
midad contralateral. La presin sobre la pantorrilla pro-
duce la flexin del pie (maniobra de Thompson), ausente
en los casos de rotura. En el examen mdico podr apre-
ciarse a la palpacin una falta de continuidad del ten-
dn. El paciente no podr caminar normalmente.
Diagnstico: en la tendinitis la radiografa simple mues-
tra engrosamiento de partes blandas y espoln calc-
neo caracterstico. La ecografa es la prueba de eleccin
para el estudio de roturas.
Tratamiento: reposo, antiinflamatorios, crioterapia y fisio-
terapia (electroterapia). La exresis del espoln puede
resultar efectiva.
Fascitis plantar
Fisiopatologa: irritacin de la fascia plantar en su inser-
cin en el tubrculo pstero-medial del calcneo, sien-
do la causa ms frecuente de dolor plantar.
Clnica: tumefaccin en la planta del pie. Dolor plantar
al flexionar dorsalmente las articulaciones metacarpo-
falngicas o durante los primeros pasos del da.
Diagnstico: clnico. Puede ser de ayuda la ecografa.
Tratamiento: la utilizacin de plantillas de descarga y
distribucin de cargas del pie, aliviando el trabajo del
taln, o la utilizacin de frulas nocturnas pueden ambas
ser resolutivas. En algunas ocasiones puede ser necesa-
ria la infiltracin local con esteroides.
Neuroma de Morton
Fisiopatologa: lesin neuronal del nervio digital comn
a nivel de la cabeza de los metatarsianos de etiologa
multifactorial. La localizacin ms frecuente es la ter-
cera comisura, entre el tercero y cuarto metatarsianos.
Clnica: dolor plantar en antepi, en ocasiones queman-
te, con alteracin de la sensibilidad de los dedos com-
prometidos.
Diagnstico: la resonancia magntica o la ecografa pue-
den detectar un neuroma.
Tratamiento: exresis de la tumoracin.
Otros
Metatarsalgia: dolor en antepi, localizado bajo la cabe-
za de los metatarsianos propiciado por la sobrecarga
regional o por deformidades previas. Suele acompaar-
se de la formacin de callos y aumento del espesor de la
piel. Mediante las radiografa simple en dos proyeccio-
nes se evala la alineacin metatarsal y de los dedos.
Como tratamiento se utilizan plantillas de descarga y
zapato cmodo de inicio; las osteotomas correctoras son
para los casos seleccionados.
Hallux valgus: desviacin lateral del primer dedo y exs-
tosis en la cara medial del primer metatarsiano (juane-
tes) que se suele acompaar de la deformidad de los
dems dedos (deformidad en garra), de alteraciones de
las partes blandas y contracturas musculares. Mucho ms
frecuente en mujeres. El tratamiento se debe basar en la
clnica y la intensidad de las deformidades.
Hallux rigidus: artrosis degenerativa de la articulacin
metacarpo-falngica del primer dedo. Representa la artro-
pata ms frecuente del pie. Aparece dolor y limitacin
mecnica de la dorsiflexin del primer dedo. Inflamacin
de prominencias seas. En la radiologa simple se obser-
va degeneracin articular, presencia de osteofitos con ali-
neacin normal metatarsiana. El tratamiento consiste
en utilizar un calzado modificado y adecuado, antiinfla-
matorios, hielo. Ciruga en casos resistentes al tratamiento
conservador.
Trombosis venosa profunda de extremidad inferior:
consiste en la formacin de un cogulo venoso favo-
recido por un estado de hipercoagulacin, obstruccin
al flujo normal o dao vascular previo. Muchos casos
pueden ser asintomticos o aparece dolor o tumefac-
cin en la pantorrilla o en el muslo, palpndose una
vena sensible, caliente y acordonada en la trombosis
superficial. El dolor de la pantorrilla a la dorsiflexin
forzada del pie se conoce como signo de Homans. La
ecografa es de gran utilidad para establecer el diag-
nstico, siendo la venografa la prueba de mayor fia-
bilidad. Dada la alta mortalidad de la embolia pulmo-
nar tras una trombosis venosa profunda la profilaxis
farmacolgica (con heparina de bajo peso molecular) y
mecnica es fundamental.
Amillo S. Manual de Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Nava-
rra: Ediciones Eunate; 2005.
Cceres Palou E et al. Manual SECOT de Ciruga Ortopdica y
Traumatologa. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2003.
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Paget A, Gibofsky A, Beary F. III Reumatologa y Ortopedia Ambu-
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9.4 Cefaleas y algias craneofaciales
P. Manglano Pint, A. Gimnez Valverde, M. Marin Blanco
CEFALEA
Introduccin
La cefalea es el sntoma neurolgico ms frecuente y prin-
cipal motivo de consulta en neurologa. Los pacientes con
cefalea constituyen hasta el 4% de las consultas en los ser-
vicios de urgencias. La diferenciacin entre aquellos pacien-
tes con cefalea potencialmente grave, de aquellos que pade-
cen una cefalea primaria (migraa, tensional) es el problema
fundamental al que se enfrentan los facultativos en el mbi-
to de la medicina de urgencias.
Definicin
La cefalea podra definirse, en trminos mdicos, como
el dolor originado en las estructuras del crneo o tambin
como cefalalgia violenta y tenaz, alguna vez intermitente y
grave, que afecta ordinariamente a uno o ambos lados de la
cabeza.
Etiologa
En base a la existencia o no de patologa orgnica sub-
yacente, las cefaleas se clasifican en dos grandes grupos:
Cefaleas primarias
Son aquellas que representan en s mismas la enferme-
dad del paciente y por eso se consideran benignas. Una de
sus principales caractersticas es la recurrencia en el tiem-
po, en ausencia de otras patologas. Comprenden:
Migraa. Su prevalencia es del 10-20%, con predominio
en mujeres (relacin 3:1). Puede aparecer a cualquier
edad, aunque en ms del 80% de los casos su inicio est
por debajo de los 30 aos, con una media de 18 aos.
Entre un 40 y un 60% de los pacientes migraosos tie-
nen antecedentes familiares directos de migraa, postu-
lndose una transmisin gentica multifactorial influen-
ciada por factores ambientales.
Cefalea tensional. Es la cefalea ms frecuente. Puede ser
episdica o crnica (cuando ocurre durante ms de 15
das al mes). Aparece a cualquier edad y predomina en
mujeres. Hasta el momento no se ha podido demostrar
agrupacin familiar de casos que permita sospechar la
existencia de una base gentica. No es infrecuente que
en estos pacientes coexistan sntomas sugerentes de ansie-
dad o rasgos depresivos.
Cefalea en racimos. Ms frecuente en varones. Existen
antecedentes familiares en el 5% de casos. Edad media
de inicio: 30 aos.
Cefaleas secundarias
En este grupo la cefalea no es ms que un sntoma de una
enfermedad subyacente y el diagnstico depender de que
exista una patologa concreta a la que poder atribuirla y una
clara relacin temporal entre ambas. Incluye:
Cefalea secundaria a infecciones intracraneales. Menin-
gitis, encefalitis, meningoencefalitis.
Cefalea secundaria a traumatismo craneoenceflico.
Cefalea secundaria a hipotensin intracraneal. La causa
ms frecuente es el sndrome post-puncin lumbar y
puede aparecer tambin en casos de fstulas de LCR, pos-
traumtica o postquirrgica o espontnea, al producirse
desgarros durales durante un esfuerzo.
Cefalea secundaria a ingesta o abstinencia de sustan-
cias. Dentro de este grupo se encuentran las secundarias al
consumo de: nitratos, calcio-antagonistas, inhibidores de
la fosfodiesterasa (sildenafilo), alcohol, cocana, cannabis,
etc.; y las secundarias a retirada de cafena u opioides.
Cefalea secundaria a trastorno de la homeostasia. Hipo-
xia (aguda o crnica), hipercapnia, mal de las alturas, sn-
drome de apnea obstructiva del sueo, ayuno prolon-
gado, hipotiroidismo, cefalea cardiaca (ante una isquemia
miocrdica aguda). Dentro de este grupo es importante
conocer, en parte por ser una causa frecuente de consulta
por cefalea en los servicios de urgencias, la secundaria
a crisis hipertensiva (con o sin encefalopata),cuya clni-
ca se expondr en el apartado correspondiente.
Cefalea secundaria a trastornos oculares. Glaucoma de
ngulo cerrado, uvetis anterior, neuritis ptica, altera-
ciones corneales, queratitis, etc.
Cefalea secundaria a causas ORL. Principalmente sinu-
sitis purulenta maxilar, esfenoidal o etmoidal.
Sndrome de Costen. Es una cefalea secundaria a dis-
funcin de la articulacin temporomandibular por tras-
tornos degenerativos, prdida de piezas dentarias, etc.
Cefaleas secundarias a alteraciones cervicales. En tras-
tornos tales como la artritis reumatoide, por compresin
de las primeras races nerviosas cervicales, producen cefa-
lea debido a la relacin entre el sistema trigeminal y el
cervical. Merece la pena, por lo extendido de esta cre-
encia en la poblacin general, conocer que la existencia
de una artrosis cervical radiolgica no pertenece a este
grupo de cefaleas.
Fisiopatologa
Factores desencadenantes
Cefalea tensional. Principalmente el estrs y/o la falta de
sueo.
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Migraa. En ocasiones no son fciles de reconocer, pero
es importante saber de su existencia pues ayudar en cier-
ta medida al diagnstico y tratamiento. Se habla de fac-
tores hormonales, principalmente estrognicos, coin-
cidiendo con la bajada de estrgenos durante el ciclo
menstrual. Los factores ambientales, como los cambios
de presin atmosfrica, los ambientes excesivamente rui-
dosos, etc., tambin pueden actuar como desencade-
nantes en una crisis de migraa. Algunos alimentos, sobre
todo los ricos en tiraminas (chocolate, derivados lcte-
os), el alcohol, o algunas bebidas, como la cafena. Los
frmacos, como los vasodilatadores y los anticoncepti-
vos hormonales orales, pueden provocar dolores migra-
osos en pacientes predispuestos a ello. De gran impor-
tancia se consideran tambin los factores psicolgicos,
como el exceso o falta de sueo y, principalmente, el
estrs, sobre todo el cese del mismo, es descrito por un
importante nmero de pacientes como el principal desen-
cadenante de la crisis o del aumento de frecuencia de
stas.
Patogenia
Cefalea tensional. La base fisiopatolgica sigue siendo
desconocida en la actualidad. Se han postulado, entre
otros, una alteracin a nivel central de los mecanismos
reguladores del dolor, por disminucin del umbral de per-
cepcin del mismo. Otros autores hablan de una altera-
cin de la contraccin de la musculatura cervical y de la
temporal, aunque no se sabe su naturaleza exacta.
Migraa. Para comprender mejor la patogenia se puede
dividir el episodio de dolor en varias fases, teniendo en
cuenta que no todas las migraas pasan por todas ellas:
Prdromos y generador de la crisis. No siempre apa-
recen. Los ms importantes son: irritabilidad, depre-
sin, sueo, hambre compulsiva, sed, bostezos y lenti-
tud psicomotriz. Pueden preceder en horas, incluso
das, a la crisis de migraa. Estos fenmenos parecen
estar en relacin con la activacin de centros a nivel
hipotalmico .De hecho, estructuras tales como el
ncleo supraquiasmtico hipotalmico, ncleos dor-
sales del rafe y locus ceruleus, se encuentran hiper-
funcionantes en el inicio de las crisis. De este modo, si
algn factor desencadenante incide en un paciente con
predisposicin gentica, estos mecanismos sern los
responsables del inicio de la crisis de migraa.
Fenmeno del aura. Se explica mediante el fenme-
no de depresin cortical propagada, en la que se pro-
duce una depresin lenta (2 a 3 mm/min) de la activi-
dad cortical de inicio en el lbulo occipital (responsable
de las alteraciones visuales) y propagacin en sentido
anterior, pudiendo llegar incluso al lbulo frontal (casos
de paresia). En respuesta a esa hipofuncin neuronal se
produce una fase inicial de hiperemia cortical, de esca-
sa duracin, pero que conlleva una liberacin de neu-
ropptidos que producen el inicio del dolo y, a conti-
nuacin, una fase de hipoperfusin ms prolongada.
Cefalea en racimos generalmente idioptica, en un
pequeo porcentaje secundaria a lesin parahipofisaria
o del seno cavernoso.
Clnica
Signos y sntomas
Los diferentes tipos de cefaleas, ya sean primarias o secun-
darias, suelen presentar unas caractersticas clnicas distin-
tivas que el mdico debe conocer para llegar al diagnstico,
al menos de presuncin, de la manera ms sencilla y precoz
posible.
Cefalea tensional. Dolor de carcter opresivo (o no pul-
stil), generalmente bilateral, de duracin entre 30 minu-
tos y 7 das, e intensidad de leve a moderada. General-
mente no se acompaa de nuseas, vmitos, fono ni
fotofobia. A veces los pacientes refieren sensacin ines-
pecfica de mareo o inestabilidad, astenia y/o alteracio-
nes del sueo. A diferencia de la migraa, el dolor no se
agrava con los esfuerzos o la actividad fsica. La explo-
racin neurolgica es normal.
Migraa. Ataques recurrentes de dolor de cabeza con
gran variabilidad en cuanto a su intensidad, frecuencia
y duracin. El dolor suele ser unilateral, pulstil, asocia-
do a nuseas/vmitos, fono y fotofobia; los pacientes s
suelen referir empeoramiento importante del dolor con
los movimientos ceflicos o esfuerzos. A veces existe
hipersensibilidad a nivel del cuero cabelludo (alodinia),
que suele ser de inicio hemicraneal, ipsilateral a la migra-
a, con posterior extensin al antebrazo ipsilateral e inclu-
so se hace bilateral si progresa en el tiempo. Es impor-
tante conocer este fenmeno, para no confundirlo con el
aura, y porque su presencia se ha asociado a una mejor
respuesta al tratamiento con triptanes si se toman antes
de que aparezca la alodinia, mientras que en el resto esta
respuesta es independiente del momento en que se tomen.
Migraa sin aura (comn). Es el subtipo ms frecuen-
te. El dolor suele ser ms incapacitante y tiene mayor
tendencia a la cronificacin. En ocasiones aparecen
unos sntomas premonitorios, incluso das antes del ini-
cio del dolor, consistentes en nuseas, bostezos, som-
nolencia o dificultad para la concentracin, incluso a
veces, polifagia.
Migraa con aura (clsica). Es un trastorno recurrente
idioptico caracterizado por la aparicin del aura. El
aura puede definirse como una serie de sntomas neu-
rolgicos, con origen en la corteza y/o tronco cerebral,
de desarrollo gradual y duracin por lo general inferior
a 60 minutos. Los sntomas pueden ser irritativos o defi-
citarios y dependen del fenmeno de depresin corti-
cal propagada. La cefalea puede ocurrir simultnea-
mente al aura (lo que antes se denominaba migraa
acompaada), o bien, con mayor frecuencia, aparece
despus de los sntomas del aura, incluso con un pero-
do libre de sntomas. Existen diferentes tipos de aura,
los sntomas ms frecuentes son los visuales (75%), con-
sistentes en escotomas, borrosidad visual bilateral o
hemianopsia. Le siguen en frecuencia los sntomas sen-
sitivos (40%), que pueden ser positivos (parestesias,
disestesias) o negativos (hipoestesia) con localizacin
generalmente en hemicara, hemilengua o miembro
superior (inicio distal y evolucin proximal, con remi-
sin en el mismo sentido de la instauracin). Existe tam-
Cefaleas y algias creaneofaciales 363
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 363
bin el aura afsica (20%), que consiste en disfasia o
disartria, que se suele asociar con aura sensitiva. Por
ltimo, existe tambin el aura motora (15%) donde se
produce debilidad motora asociada a sntomas sensiti-
vos, con la misma localizacin temporal.
Dentro del grupo de migraa con aura, segn clasifi-
cacin de IHS-2004, la ms frecuente es la migraa
con aura tpica que en la mayora de casos suponen
sntomas visuales u otra combinacin de distintos tipos
de aura pero nunca deben existir sntomas de prdida
de fuerza. En el aura tpica sin cefalea los sntomas de
aura aparecen sin cefalea; suele darse en pacientes con
historia de migraa con aura y, en caso de aparicin de
novo (generalmente, en mujeres mayores de 40 aos),
en obligado el diagnstico diferencial con ataque isqu-
mico transitorio y crisis parciales simples. El aura tpi-
ca con cefalea no migraosa, en la que el dolor no
cumple criterios de migraa. La migraa hemipljica
familiar relacionada con mutaciones en los cromoso-
mas 1,2 y 19 y en la que el aura se presenta como una
hemiparesia de grado variable; para su diagnstico pre-
cisa de la existencia de un familiar de primero o segun-
do grado con esta afeccin. A veces se acompaan de
sntomas basilares. Otro tipo de migraa infrecuente es
la migraa basilar; en ella los sntomas del aura tiene
su origen en el tronco cerebral o en ambos hemisferios,
pero sin paresia; para su diagnstico exige la aparicin
de dos o ms de estos sntomas: disartria, vrtigo, tin-
nitus, hipoacusia, diplopa, sntomas visuales bilate-
rales en campos nasales y temporales, parestesias bila-
terales, ataxia o disminucin del nivel de consciencia.
Por ltimo, en la migraa retiniana hay episodios recu-
rrentes de escotoma o amaurosis monocular de dura-
cin menor de una hora, acompaados de cefalea.
Cefalea en racimos. Dolor peri o supraorbitario, siem-
pre unilateral, y sin cambiar de lado, que alcanza su mxi-
ma intensidad en 5 minutos, mantenindose entre 30 y
180 minutos, como mximo. Caractersticamente se acom-
paa de lagrimeo, rinorrea y signo de Horner ipsilatera-
les, as como de inquietud motora y desasosiego (a dife-
rencia de los pacientes migraosos, que prefieren estar
relajados en un lugar ausente de estmulos sensoriales
intensos). Suelen producirse entre 1 y 4 racimos de dolor
diarios. La exploracin neurolgica es normal. Se distin-
guen dos formas principales: episdica cuando, tras un
mximo de tres meses con episodios de racimos, existen
perodos libres de dolor de entre varios meses a varios
aos y crnica cuando se producen episodios diarios de
dolor durante ms de 6 meses.
Cefaleas secundarias. Clnicamente, aparte de los sn-
tomas debidos a la causa subyacente, deben sospechar-
se en aquellos pacientes con cefalea de inicio reciente
sin episodios previos, o aquellas muy intensas de inicio
explosivo o si se desencadenan con maniobras de Val-
salva o esfuerzos fsicos o si aparecen en bipedesta-
cin/sedestacin, con mejora en decbito. Tambin cuan-
do existe fiebre, meningismo, sncope, alteracin del nivel
de conciencia o alteraciones patolgicas en la explora-
cin neurolgica y/o datos de hipertensin intracraneal.
En la Tabla 1 se exponen una serie de sntomas y signos
de alarma que pueden considerarse de sospecha de una
posible cefalea secundaria.
Perfil temporal
Cefaleas de inicio sbito, no recurrente. Son aquellas
de inicio brusco, que alcanzan su mxima intensidad en
pocos minutos. Hasta un 25% son secundarias a hemo-
rragia subaracnoidea (HSA) y, en general, suelen corres-
ponder a cefaleas secundarias que requieren diagnsti-
co y tratamiento urgentes, como la ya mencionada HSA,
hemorragia cerebral o disecciones arteriales. En un peque-
o porcentaje pueden ser cefaleas primarias (primer epi-
sodio), o tratarse de una cefalea explosiva o thunder-
clap primaria, cuyo diagnstico es de exclusin, con TC
y puncin lumbar normales, y ms frecuente en adultos
con algn tipo de cefalea primaria, sobre todo migraa.
Cefaleas agudas de reciente comienzo. Aquellas que
comienzan en das anteriores y empeoran progresiva-
mente, suelen corresponderse tambin con algn tipo de
cefalea secundaria:
Arteritis de la temporal.
Infecciones intracraneales.
Cefalea secundaria a traumatismo craneoenceflico
(cefalea inespecfica, debilidad, mareo, prdida de con-
centracin, insomnio, etc., dentro de los 7 das siguien-
tes al traumatismo).
Cefalea secundaria a hipotensin intracraneal (ortost-
tica, holocraneal y con mala respuesta a analgsicos)
cuya causa ms frecuente es el sndrome post-puncin
lumbar, pero tambin secundaria a fstula de LCR post-
quirrgica o post-traumtica (a veces con rino u otoli-
cuorrea).
Cefalea por ingesta o abstinencia de sustancias. Ms
frecuentes en pacientes que sufren algn tipo de cefa-
lea primaria.
TABLA 1. DATOS DE ALARMA EN LA CEFALEA (SNTOMAS O SIGNOS QUE PUEDEN
CONSIDERARSE INDICATIVOS DE POSIBLE CEFALEA SECUNDARIA)
Cefalea intensa, de comienzo sbito
Empeoramiento reciente de una cefalea crnica
Localizacin unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemi-
crnea paroxstica, neuralgia occipital, neuralgia del trigmino, y
otras cefaleas primarias unilaterales)
Cefalea con manifestaciones acompaantes:
Trastorno de la conducta o del comportamiento
Crisis comiciales
Alteracin neurolgica focal
Papiledema
Fiebre
Nuseas y vmitos no explicables por una cefalea primaria (migra-
a) o por causa sistmica
Presencia de signos menngeos
Cefalea precipitada por un esfuerzo fsico, tos o cambio postural
Cefalea de caractersticas atpicas
Cefalea refractaria a un tratamiento tericamente correcto
Cefalea en edades extremas de la vida
Cefalea de presentacin predominantemente nocturna
Cefalea en pacientes oncolgicos o inmunodeprimidos
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Cefalea y HTA. Puede cursar sin encefalopata (bila-
teral, pulstil, empeora con esfuerzo fsico, debe resol-
verse en una hora tras la normalizacin de la TA) o con
encefalopata (existe focalidad neurolgica).
Cefalea secundaria a causas. Oftalmolgicas (glauco-
ma de ngulo estrecho, uvetis anterior, neuritis ptica,
queratitis, etc.), otorrinolaringolgicas (frecuentemen-
te rinosinusitis agudas), disfuncin de la articulacin
temporomandibular y cefaleas secundarias a alteracio-
nes cervicales.
Cefaleas agudas recurrentes. En su mayora se trata de
cefaleas primarias y su diagnstico se basa en datos cl-
nicos segn los criterios de la International Headache
Society (IHS).
Analtica en urgencias. Principalmente encaminada a la
bsqueda de leucocitosis ante la presencia de fiebre y
meningismo, que apoyar el diagnstico de presuncin
de infeccin en el sistema nervioso (meningitis, encefa-
litis), tambin para descartar/confirmar la existencia de
patologa sistmica asociada, y siempre comprobar el
estado de coagulacin del paciente, sobre todo antes de
realizar puncin lumbar, o ante la sospecha de fenme-
no hemorrgico intracraneal. En pacientes mayores de
50 aos considerar la peticin de VSG ante la posibili-
dad diagnstica de arteritis temporal.
Puncin lumbar. Sus indicaciones en urgencias se limi-
tan a la sospecha de meningitis/meningoencefalitis, sos-
pecha de hemorragia subaracnoidea cuando la TC cra-
neal es normal o si se presume la existencia de
hiper/hipotensin intracraneal. La tcnica debe realizar-
se por personal experimentado, bajo campo estril y con
aguja de pequeo calibre, teniendo en cuenta las con-
traindicaciones de la puncin lumbar: hidrocefalia obs-
tructiva, desviacin de la lnea media, lesiones ocupan-
tes de espacio, edema cerebral difuso con signos de
herniacin o enclavamiento o la existencia de un tras-
torno importante de la coagulacin.
Radiologa simple. Actualmente indicaciones muy limi-
tadas como la sospecha de sinusitis, mastoiditis o mal-
formaciones seas a nivel craneocervical.
Neuroimagen. En el mbito de la medicina de urgencias
el estudio inicial es siempre la tomografa computari-
zada (TC) craneal sin contraste (con la consiguiente reduc-
cin del tiempo empleado, el coste y las potenciales com-
plicaciones) ya que permite descartar adecuadamente la
existencia de lesiones graves que requieran interven-
ciones urgentes. El uso de contraste es til sobre todo si
se sospecha que puedan existir lesiones pequeas que
difcilmente podrn objetivarse sin este material (tumo-
res pequeos, toxoplasmosis cerebral, etc.). Las princi-
pales indicaciones para realizar una TC urgente de cr-
neo son: cefalea intensa de inicio explosivo, evolucin
subaguda con deterioro progresivo, cuando se asocia a
signos y/o sntomas de focalidad neurolgica, existencia
de papiledema, rigidez de nuca o fiebre no explicada por
causa sistmica, nauseas o vmitos, no atribuibles a cefa-
lea primaria o causa sistmica, y cuando la cefalea no
responde un adecuado tratamiento.
La utilizacin de la resonancia nuclear magntica (RMN)
de urgencia queda limitada, principalmente, a la sospe-
cha de patologa urgente en la mujer embarazada. Otras
indicaciones son: hidrocefalia (para delimitar el lugar de
la obstruccin), sospecha de lesiones en fosa posterior,
silla turca o seno cavernoso y sospecha de trombosis veno-
sa cerebral con TC normal.
Diagnstico
Anamnesis. Antecedentes personales y familiares bsicos,
episodios previos, perfil temporal, forma de instauracin,
frecuencia de aparicin, localizacin, cualidad (opresi-
vo, pulstil, urente, tenebrante, sordo) circunstancias que
agravan o alivian el dolor (luz, ruido, menstruacin, bipe-
destacin, alimentos, tos, etc.), sntomas acompaantes
(nuseas/vmitos, fotopsias, escotomas, hemianopsia,
diplopa, sntomas focales motores o sensitivos, vrtigo,
disfasia, disartria, confusin, crisis comiciales).
Los signos, sntomas y pruebas complementarias se han
comentado en el apartado de clnica.
En las Tablas 2 y 3 aparecen los criterios diagnsticos de
la migraa sin aura y con aura y en la Tabla 4, las caracte-
rsticas diferenciales de las distintas causas de cefalea.
TABLA 2. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE MIGRAA SIN AURA (ICHD-II 2004)
A) Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B, C y D.
B) Los ataques duran entre 4 y 72 horas (cuando no han sido tratados
o el tratamiento no ha tenido xito)
C) La cefalea cumple al menos dos de las siguientes:
1. Localizacin unilateral
2. Pulstil
3. Intensidad del dolor moderada o grave
4. Se agrava por la actividad fsica habitual
D) Se acompaa de al menos uno se los siguientes sntomas:
1. Nuseas, vmitos o ambos
2. Foto y fonofobia
E) El dolor no se atribuye a otra enfermedad
TABLA 3. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA MIGRAA CON AURA (ICDH-II
2004)
A) Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B, C y D
B) El aura consiste en, al menos, uno de los siguientes sntomas:
1. Sntomas visuales completamente reversibles con caractersticas
positivas (luces, manchas o lneas parpadeantes) y/o negativas
(prdida de visin)
2. Sntomas sensitivos completamente reversibles con caractersti-
cas positivas (hormigueo, pinchazos) y/o negativas (adormeci-
miento, acorchamiento)
3. Trastorno del lenguaje (disfasia) completamente reversible
C) El aura debe cumplir, al menos, dos de los siguientes:
1. Sntomas visuales homnimos y/o sntomas sensitivos unilaterales
2. Al menos uno de los sntomas de aura se desarrolla gradual-
mente durante 5 minutos y/o diferentes sntomas de aura se
suceden durante 5 minutos
3. Cada sntoma dura > 5 minutos y 60 minutos
D) Cefalea que cumpla los criterios B, C y D de migraa sin aura y
que comience durante el aura o durante los 60 minutos que
siguen a su terminacin
E) Los sntomas no se atribuyen a otra enfermedad
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Tratamiento
Cefaleas secundarias
El tratamiento es el de la causa subyacente y el principal
papel del mdico de urgencias es realizar un diagnstico
correcto y precoz para la derivacin oportuna del paciente
a neurociruga, UCI, etc.
Cefaleas primarias
El papel principal del mdico es la analgesia adecuada
hasta conseguir control del dolor y de los sntomas acom-
paantes, principalmente las nuseas o vmitos. Hay que
comenzar utilizando los frmacos de menos contraindica-
ciones para el paciente, lo ms cerca posible del inicio del
dolor y evitando preparados que combinen varios analg-
sicos (las dosis suelen ser bajas y se corre el riesgo de pro-
vocar una cefalea crnica diaria).
Migraa:
Evitar desencadenantes si se conocen. Intentar conci-
liar el sueo en ambiente oscuro y silencioso.
Tratamiento sintomtico: analgsicos, AINES, antiem-
ticos y triptanes (estos ltimos conviene administrarlos
cuando se haya pasado el aura. Puede administrarse
una segunda dosis si reaparece la cefalea entre 4 y 24
horas despus. No tomar segunda dosis si la primera
no fue eficaz; no asociar con ergotamnicos; estn con-
traindicados en las migraas basilar, hemipljica, reti-
niana y en la migraa con aura prolongada).
En la Tabla 5 se exponen los frmacos habituales para el
tratamiento sintomtico.
Tratamiento preventivo: su prescripcin debe ser indi-
vidualizada y depende de la periodicidad, duracin e
intensidad de la migraa. En general se considera indi-
cado si: 1) Se producen uno o ms episodios por sema-
na o dos o ms al mes que interfieran con la actividad
cotidiana durante ms de tres das al mes. 2) Cuando
los tratamientos sintomticos resultan ineficaces, estn
contraindicados o es preciso usarlos dos o ms veces
por semana. 3) En el caso de migraas infrecuentes
TABLA 4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE CEFALEAS SEGN CLNICA
Tipo de
cefalea Inicio Localizacin Frecuencia Intensidad Carcter Duracin Sexo Otros sntomas
Tensional Cualquier Bilateral Ocasional o diaria Leve a moderada Opresiva 30 min a Mujeres Ninguno o inespecficos
edad varios das
Migraa 10-35 aos Hemicraneal Variable Moderada-intensa Pulstil 4-72 horas Mujeres Nuseas/vmitos, foto/
fonofobia
En racimos 15-40 aos Unilateral Diaria durante Muy intensa, Penetrante 15-180 min Varones Horner, inyeccin con-
retroorbitaria semanas o meses invalidante juntival
Orgnica Cualquier Segn lesin Intermitente nocturna Moderada-intensa Constante Variable No Focalidad neurolgica,
edad subyacente le despierta diferencias meningismo, vmitos
HSA Cualquier Holocraneal nica Muy aguda, Explosiva Variable No Irritacin menngea, prdi-
edad occipital insoportable diferencias da de consciencia, ninguno
Neuralgia del 50-70 aos Ms frecuente Paroxstica Muy aguda Lacinante, Paroxismos No Puntos gatillo
trigmino 2 y 3 ramas urente de pocos diferencias
segundos
Arteritis de A partir de Temporal Continua Variable Variable Intermitente, No Dolor a nivel de la arteria,
la temporal 55 aos continua diferencias polimialgia reumtica
Hemicrnea Adulto Hemicraneal Ms de 5 episodios Intensa Constante, 2-45 min Mujeres Inyeccin conjuntival,
paroxstica orbitaria diarios invalidante lagrimeo, rinorrea
crnica o temporal
Cefalea 30-40 aos Bilateral Diaria Leve-moderada Variable Varias horas Mujeres AP de cafalea primaria y
crnica diaria variable o todo el da abuso de analgsicos
TABLA 5. FRMACOS HABITUALES EN EL TRATAMIENTO SINTOMTICO DE LA
MIGRAA (CON Y SIN AURA)
1. AINE
cido acetilsaliclico: 500-1.000 mg v.o.
Naproxeno 500-1.000 mg v.o.
Naproxeno sdico: 550-1.100 mg v.o.
Ibuprofeno 600-1.200 mg v.o.
Diclofenaco: 50-100 mg v.o.,100 mg rectal o 75 mg parenteral
Dexketoprofeno: 25-50 mg v.o. o parenteral
Ketorolaco: 30-60 mg parenteral
Paracetamol: 1.000 mg v.o.
2. Triptanes (agonistas 5-HT 1B/1D)
Sumatriptn: 50-100 mg v.o. (no superar 300 mg en 24 horas); 10-20 mg
intranasal (no superar 40 mg); 6 mg s.c. (no superar 12 mg en 24 horas)
Zolmitriptn: 2,5-5 mg oral (dispersables); 2,5 mg oral (comprimi-
dos); 5 mg nasal. No superar 10 mg en 24 horas
Naratriptn: 2,5 mg oral. No superar 5 mg en 24 horas
Rizatriptn: 10 mg oral (comprimidos o dispersable). No superar 20
mg al da
Almotriptn: 12,5 mg oral. No superar 25 mg en 24 horas
Eletriptn: 40 mg oral. No superar 80 mg en 24 horas
Frovatriptn: 2,5 mg oral. No superar 5 mg en 24 horas
3. Ergotamnicos: no asociar con triptanes, evitar durante el aura migra-
osa y en migraas con aura prolongada. No ms de una dosis por cri-
sis ni ms de 2 veces por semana. No asociar con antirretrovirales
Tartrato de ergotamina: 0,5-1 mg oral; 2 mg rectal
4. Antiemticos
Metoclopramida
Domperidona
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(hemipljica, basilar, con aura prolongada). 4) Migra-
as que se complican con frecuencia (estado migrao-
so, infarto migraoso, aura persistente). 5) Por prefe-
rencia del paciente, por poca tolerancia a la crisis. Los
ms utilizados, por su mayor eficacia son los betablo-
queantes (propranolol 40-160 mg/da) y calcioantago-
nistas (flunarizina 2,5-5 mg/da). Tambin pueden emple-
arse antidepresivos tricclicos (amitriptilina 10-75
mg/da), inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS), valproato sdico (400-1.500 mg/da),
naproxeno (500-1.000 mg/da). Suele instaurarse de
forma progresiva hasta alcanzar dosis plenas en 3-6
meses y mantenerse un mnimo de 4 a 8 semanas antes
de considerarlo ineficaz.
Tratamiento segn intensidad de la crisis:
- Leve-moderada: aquella que no interrumpe la activi-
dad cotidiana o lo hace de forma poco significativa.
El tratamiento inicial consiste en la administracin de
analgsicos simples o AINES, y antiemticos si se pre-
cisan y, slo si no hay respuesta, se recurre al uso de
triptanes. Cuando stos tampoco resultan eficaces se
debe considerar la crisis como moderada-intensa.
- Moderada-intensa: el dolor obliga a interrumpir las acti-
vidades del paciente e incluso le obliga a encamarse.
De entrada, se administran triptanes (y antiemticos si
procede), aadiendo AINES en caso de que no haya
respuesta y, si stos tampoco resultan eficaces, hay que
clasificar la migraa como crisis grave/estado migra-
oso, que se comentar ms adelante.
Cefalea tensional:
Tratamiento sintomtico: se basa el la utilizacin de
AINES a dosis similares a las de la migraa, teniendo
especial cuidado en el uso de frmacos que producen
dependencia o cefalea crnica por abuso (cafena,
codena, ergotamnicos).
Tratamiento preventivo:
- Farmacolgico: los frmacos de eleccin son los anti-
depresivos tricclicos (amitriptilina 25 mg/noche) y, como
alternativa, los ISRS.
- No farmacolgico: las terapias de relajacin, psicote-
rapia y bio-feedback pueden tener su utilidad en casos
seleccionados, siempre bajo la supervisin de un neu-
rlogo y sin considerarlas sustitutivas del tratamiento
farmacolgico, sino ms bien complementarias.
Cefalea en racimos:
Tratamiento sintomtico: sumatriptn 6 mg subcutneo
en cada ataque, que se puede repetir hasta 12 mg/24
horas. Como alternativa pueden utilizarse sumatrip-
tn o zolmitriptn: intranasal. Oxgeno a alto flujo 15
minutos (al 100% con un flujo de 7-10 litros).
Tratamiento preventivo:
- Variante episdica:
1. Prednisona: 40-80 mg en dosis nica matutina, man-
tenido hasta que transcurran 2 semanas libres de
dolor, entonces reducir gradualmente en 2-3 sema-
nas. Puede administrarse asociado a verapamilo.
2. Verapamilo: 240-360 mg/da repartidos en 3 4
tomas; transcurridas 2 semanas libres de dolor redu-
cir a ritmo de 80 mg cada 3 das.
3. Carbonato de litio: si fracasa lo anterior. Dosis de
200-400 mg/12 horas hasta alcanzar niveles plas-
mticos de 0,5-1,0 mEq/L. Mantener hasta 2 sema-
nas libres de dolor y reducir 150 mg cada 3 das.
4. Si fracasa todo lo anterior: considerar valproato, aso-
ciar verapamilo + litio.
- Variante crnica:
1. Carbonato de litio: es de eleccin. Slo o en aso-
ciacin con verapamilo. Si la cefalea desaparece
mantener durante un mes y suspender. Si no tolera
el litio o el tratamiento no es eficaz asociar:
2. Verapamilo: 240-360 mg/da en 3-4 tomas. Si no
hay control del dolor asociar:
3. Tartrato de ergotamina: 1-2 mg/da vas oral o rec-
tal. Valorar contraindicaciones, efectos secundarios
y riesgo de ergotismo.
4. Capsaicina, valproato, clorpromacina, ciruga. Son
posibilidades teraputicas, si todo lo anterior fra-
casa.
Complicaciones
Estado migraoso
Duracin 72 horas, con dolor intenso, y tambin aque-
llas crisis moderadas-graves que no responden a un trata-
miento escalonado adecuado. En todos los casos es nece-
sario excluir causas secundarias (con neuroimagen o puncin
lumbar si fuera necesario) y abuso de medicacin. General-
mente requiere ingreso hospitalario.
Tratamiento:
Medidas generales: reposo en cama, medicacin antie-
mtica si procede (las nuseas y los vmitos suelen ser
intensos), sedacin (benzodiacepinas) y sueroterapia intra-
venosa.
Frmacos: pauta conjunta de AINES (dexketoprofeno,
ketorolaco) y corticoides (dexametasona 8-16 mg i.v. y
despus 4 mg/6-8 horas v.o. durante 3-4 das).
Infarto migraoso
Sospecharlo en casos de aura prolongada ( 60 minutos),
confirmacin mediante neuroimagen, por el hallazgo de un
infarto isqumico. Es ms frecuente en las migraas con aura.
Suele afectarse la arteria cerebral posterior e incrementa el
riesgo de padecer ictus recurrentes. El tratamiento sinto-
mtico, si existe historia de infarto migraoso, debe reali-
zarse con AINES (de eleccin), evitando ergotamnicos y trip-
tanes. La profilaxis se realiza con flunarizina, AAS 300 mg/da
o betabloqueantes.
Aura persistente sin infarto (migraa complicada)
Cuando los sntomas del aura persisten durante ms de
una semana (incluso meses) y se ha descartado el infarto por
neuroimagen. Tratamiento con acetazolamida o cido val-
proico.
Cefalea por abuso de medicacin
Curso crnico ( 15 das/mes). Generalmente se trata de
una migraa o cefalea primaria (migraa, cefalea tensional
episdica) que se cronifica por el abuso de analgsicos. Es
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el principal motivo de cronificacin de la migraa. Conlle-
va una mala respuesta al tratamiento preventivo mientras
existe el abuso. El tratamiento consiste en retirar el frma-
co implicado y comenzar tratamiento con amitriptilina 75
mg/da, asociada a naproxeno o ibuprofeno.
Toma de decisiones en urgencias
En la Figura 1 se indica el esquema de actuacin a seguir
ante una cefalea en urgencias.
ALGIAS CRANEOFACIALES
El diagnstico y tratamiento de los pacientes con algias
craneofaciales puede ser complicado, y de hecho existe un
importante nmero de pacientes en los que no se llega ni a
un diagnstico ni manejo adecuados.
Para comenzar, es importante conocer el significado del
dolor neuroptico, un tipo de dolor no nociceptivo que puede
variar ampliamente en su presentacin clnica y que puede
estar causado tanto por una disfuncin del sistema nervioso
central, como por lesiones de nervios perifricos.
La neuralgia es una forma de dolor neuroptico que se
caracteriza por lo siguiente:
Dolor paroxstico, breve (de segundos a pocos minu-
tos), de carcter lacinante, intenso, que sigue la distri-
bucin de un nervio perifrico y puede extenderse a reas
adyacentes en el curso del dolor.
Tpicamente, no hay dficit neurolgico en la distribu-
cin del nervio afectado.
Los ataques de dolor pueden estar provocados por est-
mulos no dolorosos (alodinia) en puntos gatillo.
Tras los ataques se sucede un perodo refractario que se
acorta progresivamente conforme la enfermedad progresa.
La neuralgia ms frecuente desde el punto de vista de
la medicina de urgencias es la neuralgia del trigmino.
Neuralgia del trigmino
El trigmino es el principal nervio sensitivo de la cabeza
y el nervio motor de la masticacin. Presenta tres ramas:
oftlmica (I), maxilar (II) y mandibular (III). Inerva cara, dien-
tes, boca, fosas paranasales, y gran parte del cuero cabe-
lludo y la duramadre.
Se trata de una entidad caracterizada por dolor lancinante
(referido como elctrico o punzante) y de gran intensidad,
de distribucin en el territorio de una o ms ramas del tri-
gmino (ms frecuente en la segunda y/o tercera, respetan-
do la lengua). Suele ser unilateral y de inicio brusco. Se pro-
ducen ataques de dolor breves, pero recurrentes, que respetan
el sueo. Caractersticamente se asocia a la existencia de
zonas gatillo, zonas de piel, mucosa o dientes en las que
se desencadena el dolor ante estmulos tctiles o trmicos.
Tambin puede desencadenarse al hablar, masticar, lavarse
los dientes, o espontneamente. Puede provocar espasmo
FIGURA 1. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS. CEFALEAS Y ALGIAS CRANEOFACIALES (EN: EXPLORACIN NEUROLGICA; HITC: HIPERTENSIN INTRA-
CRANEAL.
E.N normal Sistemas de
alarma,
papiledema,
HTIC
Rigidez nucal
Signos
menngeos
Proceso febril
agudo
Sospecha
arteritis
temporal
Infeccin
ORL
Cefalea
Episodios previos
similares
Episodios previos
no similares
Cefalea de inicio
agudo
Cefalea subaguda
progresiva
E.N normal
Cefalea
primaria
Tratamiento
en urgencias
(si precisa)
Analgesia
en urgencias
y observacin
Cefalea sbita
Hemorragias
retinianas
Fiebre
Pruebas
diagnsticas
Sinusitis
Otitis
Otras
No rigidez
No sndromes
menngeos
Cefalea
secundaria
a proceso febril
Datos de HTIC
Focalidad
neurolgica
TC craneal
HSA
Tumor
Hematoma
Absceso
Puncin lumbar
Anormal Normal
HTIC benigna
Meningitis
HSA
Reevaluar
Biopsia
temporal Tratamiento
Normal Elevada
VSG
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muscular de la musculatura facial del lado afecto. Durante
el perodo sintomtico se producen crisis de dolor durante
das, semanas o meses y, en ocasiones, tras varios episodios,
puede quedar un dolor facial residual.
Su etiopatogenia es an poco conocida. Hay indicios de
que se produce un fenmeno de desmielinizacin secunda-
ria a la compresin del nervio en algn punto de su reco-
rrido, generalmente proximal a la raz.
Afecta con mayor frecuencia a mujeres y en el 90% de
los casos aparece despus de los 40 aos. Si se inicia antes
de esta edad o se afecta la primera rama (oftlmica) deben
descartarse, mediante estudio con RNM, formas secunda-
rias (lesiones estructurales de fosa posterior en el ganglio de
Gasser, esclerosis mltiple e infiltracin de la base del cr-
neo). En la forma idioptica no debe existir dficit neuro-
lgico.
Tratamiento
La primera eleccin es el tratamiento farmacolgico, reser-
vando la ciruga a los casos en que fracasa el primero.
Tratamiento farmacolgico. El tratamiento de eleccin
es con frmacos antiepilpticos, utilizados a la menor
dosis eficaz y controlando la aparicin de efectos adver-
sos. No pueden retirarse bruscamente por el riesgo poten-
cial de crisis comicial de rebote. El frmaco del que se
dispone de mayor experiencia de uso es la carbama-
cepina, dosis inicial de 100-300 mg/da y aumento pro-
gresivo de 100 mg cada 3 das hasta un total de 600-
1.200 mg repartidos en 3 dosis. Precisa control
hematolgico peridico por el riesgo de aparicin de
anemia aplsica y agranulocitosis. Otras frmacos antie-
pilpticos (oxcabacepina, lamotrigina, pregabalina gaba-
pentina) han demostrado tambin su eficacia y presen-
tan menos efectos secundarios. Otros frmacos
empleados son: topiramato (eficaz sobre todo en pacien-
tes con esclerosis mltiple), baclofeno (suele asociarse
a la carbamacepina en los casos de prdida de eficacia
de sta; se desanconseja en pacientes psicticos, ancia-
nos, ulcerosos o con insuficiencia renal) y valproato (en
monoterapia).
Ciruga. Se reserva a casos de fracaso del tratamiento far-
macolgico. Se utilizan tcnicas como la descompresin
microvascular y la rizotoma por radiofrecuencia.
Arteritis de la temporal
Se trata de una vasculitis de clulas gigantes, de inicio
generalmente subagudo (a veces agudo). Hay que sospechar
su existencia en todo paciente mayor de 50 aos con cefa-
lea de reciente comienzo, de gran intensidad, progresiva,
generalmente unilateral de localizacin frontotemporal y
con tendencia al empeoramiento nocturno. Pueden aso-
ciarse:
Sntomas sistmicos: febrcula o fiebre elevada, astenia
y prdida de peso, anemia normoctica, polimialgia reu-
mtica, fatiga crnica y claudicacin mandibular. Esta
ltima es poco frecuente, pero se considera casi patog-
nomnica de esta entidad.
Sntomas neurolgicos: vrtigo, hipoacusia, mononeu-
ritis mltiple, polineuropata perifrica, mielopata, sn-
drome confusional, demencia, AIT carotdeos y verte-
brobasilares, diplopa (por mononeuritis del III, IV o VI
pares craneales). Dentro de este grupo, el sntoma ms
grave es la amaurosis fugax, poco frecuente (10%), gene-
ralmente unilateral y secundaria a neuritis ptica isqu-
mica anterior. Requiere tratamiento urgente para preve-
nir la ceguera total, pues en un 25% de casos se afecta
el ojo contralateral en la semana siguiente.
Criterios diagnsticos (American College of Reumato-
logy, 1990). Se requiere la presencia de 3 o ms criterios
(sensibilidad, 82%, especificidad, 86%).
1. Edad 50 aos.
2. Cefalea de reciente comienzo de localizacin tpica y
claudicacin mandibular.
3. Anormalidad de la arteria temporal: engrosamiento,
sensibilidad aumentada a la palpacin, o pulso dis-
minuido no relacionado con arteriosclerosis de las arte-
rias cervicales.
4. VSG 50 (hasta en el 97% de los casos, en el resto es
normal).
5. Biopsia de la arteria temporal (confirmacin diagns-
tica): predominio de clulas mononucleares o infla-
macin granulomatosa con clulas gigantes multinu-
cleadas.
Tratamiento. Es importante iniciarlo ante la sospecha cl-
nica, sin esperar a la confirmacin histolgica. Se reali-
za con prednisona a dosis de 1 mg/kg de peso/da duran-
te 4-6 semanas, y despus reduccin progresiva hasta
dosis de mantenimiento durante 1 2 aos, con moni-
torizacin peridica de la VSG. Lo ms frecuente es que
no se recupere la visin perdida. Si al diagnstico exis-
ten complicaciones isqumicas (ACV, neuropata) el tra-
tamiento de inicio puede ser con corticoides intraveno-
sos a altas dosis. Cuando existen criterios, debe instaurarse
tratamiento anticoagulante, aunque su eficacia no est
probada.
Mateos Marcos V, Daz Insa S, editores. Actitud diagnstica y tera-
putica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Grupo de Estudio
de Cefalea de la SEN; 2006. p. 1-108.
Nez Enamorado N, Ibero Esperanza C. Cefaleas y algias cra-
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eds. Manual de diagnstico y teraputica mdica. Madrid: Hos-
pital Universitario 12 de Octubre; 2007. p. 969-82.
Ojalvo Holgado MJ, Garrido JA. Robres. Cefalea. En: Julin Jim-
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residentes. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2002. p.
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Pascual Gmez J. Cefaleas. En: Ausina Ruiz V. Carmena Rodrguez
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Schull M. Cefalea y dolor facial. En: Tintinalli JE, Kelen GD,
Stapczynski JS, eds. Medicina de urgencias. 6 ed. Mxico:
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 369
9.5 Dolor escrotal agudo
F. Malagn Caussade
INTRODUCCIN
El sndrome escrotal agudo es un cuadro de dolor en la
bolsa escrotal y en su contenido, de aparicin generalmente
brusca, que se suele acompaar de tumefaccin e inflama-
cin, que a veces asocia sntomas sistmicos como dolor
abdominal, nuseas o fiebre y que, aunque predomina en
la juventud, se puede presentar a cualquier edad. Su etio-
loga es muy variable pero destacan tres causas fundamen-
tales que aglutinan la gran mayora de los casos: la torsin
testicular, la orquiepididimitis y la torsin de anejos testi-
culares.
La torsin testicular es una urgencia urolgica ya que
requiere sistemticamente un abordaje quirrgico de cuya
precocidad depender la viabilidad del testculo afectado.
Por lo tanto, el objetivo prioritario en el servicio de urgen-
cias ser el diagnstico diferencial rpido y correcto de esta
causa en particular frente a las dems.
FISIOPATOLOGA
El testculo es un rgano glandular ovoide liso de con-
sistencia firme suspendido en su regin posterosuperior por
el cordn espermtico que contiene, entre otras estructuras,
el aporte arterial y el drenaje venoso del rgano. El testcu-
lo est fijado en su polo inferior por un tejido fibroso (guber-
naculum testis) a la bolsa escrotal que consta de siete capas
de las cuales la ms interna es la tnica vaginal y la ms
externa es la piel. En su parte posterior el testculo tiene ado-
sado el epiddimo, que consta de cabeza, cuerpo y cola para
adoptar forma de coma.
El conjunto de testculo y epiddimo se puede torsionar
sobre el eje del cordn espermtico hasta producir por com-
presin una interrupcin del aporte arterial o del retorno
venoso, que, si es de duracin mayor a 24 horas, puede con-
ducir a la necrosis del rgano por infarto hemorrgico. La
torsin puede producirse en el interior de la tnica vaginal
(torsin intravaginal) o bien se puede torsionar todo el con-
junto de testculo, epiddimo y vaginal que los envuelve a
ambos (torsin extravaginal). Existen peculiaridades anat-
micas congnitas que pueden favorecer la aparicin de un
cuadro de torsin testicular. El factor predisponente ms fre-
cuente es un cordn espermtico demasiado largo, lo cual
se denomina testculo en badajo de campana. En pacien-
tes con esta caracterstica anatmica, el ejercicio fsico inten-
so, un traumatismo o la excitacin sexual pueden producir
fcilmente una torsin testicular.
A lo largo de su superficie, el testculo puede presentar
tambin hasta cuatro tipos de apndices, pequeas forma-
ciones qusticas sin funcin, de las cuales la ms frecuente
y relevante es la hidtide ssil de Morgagni o apndice tes-
ticular, normalmente situado en el polo superior del rgano,
que tambin se puede torsionar sobre su propio eje con
necrosis secundaria siendo, por lo tanto, causa de sndrome
escrotal agudo.
Todas las estructuras de la bolsa escrotal y de su conte-
nido son tambin susceptibles de infectarse dando lugar a
orquitis y/o epididimitis, bien por colonizacin bacteriana
ascendente desde vejiga, prstata o uretra (la va hemat-
gena o linftica son raras), o bien por un cuadro viral sist-
mico. Cabe destacar que en la orquiepididimitis la estruc-
tura que se inflama inicialmente es el epiddimo para
posteriormente afectar al testculo.
El escroto y su contenido tambin pueden lesionarse por
traumatismos o afectarse por mltiples patologas de vecin-
dad, sistmicas, dermatolgicas o tumorales, que se resu-
men en la Tabla 1.
ETIOLOGA
Existen mltiples causas posibles para el sndrome escro-
tal agudo. Sin embargo, hay tres etiologas principales que
agrupan al 95% de los casos: la torsin testicular, la orquie-
pididimitis aguda y la torsin de anejos testiculares. Cada
una de estas causas se asocia con ms frecuencia, aunque
no de forma invariable, a un grupo de edad.
La torsin del cordn espermtico, generalmente deno-
minada torsin testicular, se produce en 1/4.000 varones
menores de edad. En tan slo el 5% de los casos la torsin
es de tipo extravaginal y se produce casi exclusivamente
en neonatos. En el 95% restante de los casos la torsin es de
tipo intravaginal; ste es el tipo de sndrome escrotal agudo
predominante en la adolescencia.
TABLA 1. CAUSAS DE SNDROME ESCROTAL AGUDO
Vasculares
Torsin del cordn espermtico o torsin testicular
Torsin de apndices testiculares
Infarto testicular
Tromboflebitis de la vena espermtica
Infecciosas
Orquitis
Epididimitis, orquiepididimitis
Gangrena de Fournier
Traumticas
Traumatismo escrotal
Sistmicas
Prpura de Schnlein-Henoch
Edema escrotal idioptico
Vaginalitis de la fiebre mediterrnea familiar
Dermatolgicas
Dermatitis medicamentosa
Eritema multiforme
Eccema de contacto
Patologa de vecindad
Hernia inguinal
Hidrocele
Vaginalitis meconial
Varicocele
Quiste epididimario
Espermatocele
Miscelnea
Tumores testiculares
Tumores epididimarios y paratesticulares
Necrosis grasa escrotal
Necrosis escrotal idioptica
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 370
La torsin de apndices testiculares se produce funda-
mentalmente en pacientes peditricos y es la segunda causa
de sndrome escrotal agudo tras la torsin testicular en este
grupo de edad.
La epididimitis aguda y orquiepididimitis aguda se pro-
ducen fundamentalmente en adultos. En varones menores
de 40 aos con actividad sexual los patgenos ms frecuentes
son aquellos responsables de las enfermedades de transmi-
sin sexual (ETS), Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorr-
hoeae. En varones mayores de 40 aos, en menores de 40
aos sin actividad sexual y en pacientes portadores de sonda
vesical, el patgeno principal es E. coli. Una causa no infec-
ciosa de orquiepididimitis a destacar es el tratamiento con
amiodarona, entidad que caractersticamente mejora con la
disminucin de la dosis administrada.
Por otra parte, la orquitis aislada sin afectacin del epi-
ddimo es muy infrecuente y se produce casi exclusivamen-
te por infeccin viral sistmica, principalmente por paroti-
ditis (orquitis urliana) aunque tambin se describe en casos
de gripe, varicela o mononucleosis infecciosa.
CLNICA Y EXPLORACIN FSICA
La torsin testicular produce invariablemente un cuadro
de dolor de aparicin brusca, muy intenso, localizado en
el hemiescroto correspondiente. A veces el dolor se irra-
dia a regin inguinal e hipogastrio y en ocasiones se acom-
paa de nuseas y vmitos (normalmente, en casos evolu-
cionados, con necrosis testicular) por todo lo cual el cuadro
puede simular una gastroenteritis, una crisis renoureteral
o incluso una apendicitis aguda. En algunas ocasiones exis-
te una resolucin espontnea del cuadro por lo que los
pacientes pueden referir durante la anamnesis episodios pre-
vios similares.
Durante la exploracin fsica el hemiescroto afectado por
la torsin se presenta extremadamente doloroso a la palpa-
cin, con signos flogticos (edema y rubor) y el testculo en
su interior puede estar ascendido y horizontalizado (signo
de Gouverneur). Por efecto de la rotacin del rgano, a
veces puede palparse el epiddimo en posicin anterior. La
elevacin manual del testculo no calma o incluso incre-
menta el dolor (signo de Prehn negativo). El reflejo cre-
mastrico est abolido.
En la torsin de apndices testiculares el dolor suele ser
ms leve, de instauracin ms progresiva (12-24 h), no se
irradia y no se suele acompaar de sntomas sistmicos, como
nuseas o vmitos.
La exploracin fsica puede detectar una tumoracin pal-
pable dolorosa cuya localizacin depender del apndice
en proceso de necrosis y a veces se puede observar sobre
dicha masa una piel escrotal tensa, azulada por transilumi-
nacin (signo del punto azul), que es patognomnica de
esta entidad. En casos muy evolucionados, sin embargo, se
produce un intenso edema escrotal que dificulta la explora-
cin y no permite el diagnstico diferencial con la torsin
testicular. El reflejo cremastrico est conservado.
En la orquiepididimitis el dolor tambin suele ser de pre-
sentacin gradual y se acompaa de tumefaccin y de
aumento progresivo pero llamativo del tamao testicular
hasta incluso multiplicar por dos su volumen. En aproxima-
damente la mitad de los casos, el cuadro de dolor se acom-
paa de fiebre y de sndrome miccional.
La piel escrotal se presenta eritematosa, tensa y brillan-
te, tanto ms cuanto ms evolucionado sea el cuadro y ms
an si existe absceso epididimario. Caractersticamente, la
elevacin manual del escroto disminuye el dolor (signo
de Prehn positivo). A veces existe engrosamiento e hiper-
estesia del cordn espermtico. El reflejo cremastrico est
conservado.
DIAGNSTICO
La torsin testicular es una urgencia urolgica real ya
que si no se instaura tratamiento quirrgico en menos de
6 horas tras inicio del dolor, el cuadro puede evolucionar
hasta el infarto testicular con prdida del rgano y las con-
siguientes secuelas fsicas y psicolgicas que de esto se pue-
den derivar.
En el servicio de urgencias, ante un dolor escrotal agudo,
el objetivo fundamental del proceso diagnstico ser detec-
tar a tiempo la torsin testicular. Esto implica hacer un diag-
nstico diferencial correcto entre todas las causas posibles
de sndrome escrotal agudo e implica igualmente hacerlo en
el menor tiempo posible.
Como en otros muchos casos, la pieza central del diag-
nstico es la clnica. Una anamnesis bien orientada y una
exploracin fsica eficiente pueden, en la mayora de los
casos, llevar al diagnstico correcto.
Las exploraciones complementarias habituales, como
el hemograma o el estudio del sedimento de orina, pueden
ser de utilidad para apoyar el diagnstico y se deben reali-
zar de forma rutinaria. Sin embargo, exploraciones especia-
les, como la ecografa Doppler escrotal, aunque pueden ser
de gran utilidad en el diagnstico diferencial de las princi-
pales causas de sndrome escrotal agudo, nunca deben retra-
sar la exploracin quirrgica ante una sospecha fundada de
torsin testicular. En general, se suele admitir que se pueden
realizar todas las exploraciones complementarias cuyo resul-
tado est disponible antes de transcurridas dos horas desde
la llegada del paciente al servicio de urgencias.
Aunque existen mltiples causas posibles de dolor escro-
tal agudo, el diagnstico diferencial se debe realizar tenien-
do en cuenta todo lo anteriormente mencionado entre las
tres causas fundamentales: la torsin testicular, la torsin de
apndices testiculares y la orquiepididimitis. En la Tabla 2
se resumen las caractersticas diferenciales ms destacadas
de estas tres entidades en cuanto a signos, sntomas y prue-
bas complementarias.
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
Como ya se ha mencionado, la torsin testicular requie-
re tratamiento quirrgico urgente ya que la precocidad es
clave en la preservacin del rgano. Si bien puede intentar-
se la detorsin manual (normalmente desde el rafe medio
hacia fuera) en el servicio de urgencias para aliviar en parte
el dolor, dicha maniobra no garantiza que cese la isquemia,
por lo que se trata de una actitud nicamente temporal antes
de la obligada exploracin quirrgica. El pronstico est en
correlacin con el tiempo transcurrido antes de la inter-
vencin: ser bueno si han transcurrido menos de 6 horas.
Dolor escrotal agudo 371
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 371
Ms all de 24 horas de evolucin del dolor, en la totalidad
de los casos se producir necrosis testicular.
Una vez en quirfano, el procedimiento se realizar va
escrotal con exteriorizacin del testculo, reduccin de la
torsin y posterior comprobacin de una correcta revascu-
larizacin, bien por cambio espontneo de coloracin, bien
por sangrado tras incisin en la superficie testicular. Si la
detorsin no es efectiva y el rgano est irreversiblemente
avocado a la necrosis se realizar orquiectoma. Si, por el
contrario, existe una buena revascularizacin, se realizar
en el mismo acto quirrgico una orquidopexia para preve-
nir recidivas. Si en la anamnesis constaran cuadros previos
de dolor sospechoso, la fijacin se realizar tambin en el
testculo contralateral de forma preventiva.
En cuanto al tratamiento del resto de causas, si existe
alguna duda diagnstica y no se puede descartar comple-
tamente un cuadro de torsin testicular, se realizar siempre
exploracin quirrgica. Si, por el contrario, el diagnstico
es razonablemente seguro, el tratamiento ser el de cada
entidad particular (Figura 1).
En el caso de la torsin del apndice testicular, el trata-
miento ser sintomtico, con reposo domiciliario, analgsi-
cos y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) con lo que el
cuadro debera remitir en un mximo de cinco a siete das.
Ante un diagnstico de orquiepididimitis el tratamiento no
ser slo sintomtico sino tambin causal. As, deber ins-
taurarse de forma emprica tratamiento antibitico para el
agente etiolgico ms probable en funcin de la edad y de los
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL SNDROME ESCROTAL AGUDO
Torsin testicular Orquiepididimitis Torsin apndice testicular
Clnica
Episodios previos S (remisiones espontneas) No S (recidivas frecuentes)
Inicio del dolor Brusco Progresivo Progresivo
Localizacin del dolor Testculo (con irradiacin a Testculo y epiddimo Polo superior del testculo (en torsin
ingle e hipogastrio) de hidtide de Morgagni)
Fiebre No S No
Nuseas, vmitos S No No
Sndrome miccional No S No
Exploracin fsica
Exploracin testicular Testculo elevado, horizontalizado, Testculo y epiddimo aumentados Testculo y epiddimo normales, con
aumentado de tamao y muy doloroso de tamao, firmes y dolorosos masa firme en su polo superior
Signo de Prehn Negativo Positivo Negativo
Reflejo cremastrico Abolido Conservado Conservado
Sedimento de orina Normal Piuria o normal Normal
Hemograma Leucocitosis + Leucocitosis +++ Normal
Ecografa Doppler Ausencia de flujo arterial Hipervascularizacin con respecto Flujo intratesticular normal o algo
intraparenquimatoso a contralateral. Puede identificar disminuido. Puede identificar el
abscesos apndice torsionado
FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIN EN URGENCIAS.
Compatible con torsin testicular
(o cuadro dudoso, ms de 2 horas
en urgencias)
Compatible con torsin
de apndice testicular
No concluyente
(cuadro dudoso de corta evolucin,
menos de 2 horas en urgencias)
Compatible
con orquiepididimitis
Reposo domiciliario
Analgsicos
AINEs
Ecografa Doppler
testicular
Flujo disminuido Flujo aumentado Exploracin quirrgica
Buena revascularizacin Signos de isquemia
Orquidopexia Orquiectoma
Antibioterapia
Reposo domiciliario
Analgsicos
AINEs
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antecedentes epidemiolgicos. En varones menores de 40 aos
con actividad sexual se pautar amoxicilina-clavulnico 500
mg cada 8 horas va oral durante 14 das o bien ciprofloxa-
cino 500 mg cada 12 horas va oral durante 14 das. En varo-
nes mayores de 40 aos, en menores de 40 aos sin actividad
sexual y en pacientes portadores de sonda vesical se puede
administrar una dosis nica de ceftriaxona, 250 mg intra-
muscular, seguida de doxiciclina 100 mg cada 12 horas va
oral durante 7 a 10 das, ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas
va oral durante 14 das o bien azitromicina 250 mg cada 12
horas va oral durante 3 das con descanso de 7 das y otros 2
ciclos iguales ms. El tratamiento sintomtico consistir, como
en el caso de la torsin de apndice testicular en reposo domi-
ciliario, en analgsicos y AINEs pero adems se suele indi-
car la utilizacin de suspensorio. Los sntomas suelen ceder
rpidamente tras el inicio del tratamiento. Sin embargo, si se
forma edema escrotal, ste puede prolongarse hasta una sema-
na. Con tratamiento correcto precoz las complicaciones son
raras; sin embargo, a veces se forman abscesos que requieren
drenaje quirrgico y ms raramente se producen epididimitis
crnicas con induracin que pueden precisar epididimecto-
ma. En pacientes de riesgo (inmunodeprimidos o diabticos)
o con datos de sepsis, el tratamiento consistir en hospitali-
zacin, sueroterapia y antibioterapia parenteral.
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9.6 Cervicalgias
A. Gimnez Valverde, J. Velilla Moliner, J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN
El dolor cervical es un motivo de consulta muy frecuen-
te en un servicio de urgencias. Se estima que entre el 30-
40% de la poblacin ha sufrido cervicalgia en alguna oca-
sin a lo largo de su vida, quedando el 80% de ellos
asintomticos a los tres meses. De los pacientes restantes,
entre el 10 y el 17% presentan sntomas que pueden per-
durar ms all de los 6 meses, ser recidivantes o cronificar-
se. En edades jvenes el 75% de pacientes son hombres,
invirtindose este porcentaje conforme avanza la edad.
Esta patologa tiene una importante repercusin a nivel
socio-sanitario dado que genera una importante cifra en indem-
nizaciones, pensiones por invalidez y absentismo laboral.
Se trata de un sndrome clnico provocado por la afecta-
cin de la columna cervical, la cual a su vez est formada
por mltiples estructuras que pueden verse afectadas por
multitud de procesos patolgicos que tienen su origen tanto
en la propia columna (ya sea por causas traumticas, artr-
sico-degenerativas, mecnicas o inflamatorias) como en
estructuras vecinas, siendo reflejo de dichas patologas.
La aparicin de las complicaciones suelen ser tardas lo
cual exige evaluaciones peridicas y tomar las medidas nece-
sarias para que no se produzcan.
DEFINICIN
Se entiende por cervicalgia el dolor localizado en el cue-
llo que generalmente se acompaa de impotencia funcional
para los movimientos de flexo-extensin, rotacin y/o late-
ralizacin y que puede irradiarse a hombros y espalda.
El dolor cervical que irradia a una de las extremidades
superiores se define como crvico-braquialgia. Se debe a la
afectacin del territorio correspondiente a una raz nervio-
sa cervical, predominantemente C6 y C7. Suele ser conse-
cuencia de una compresin por hernia discal (degenerativa
o traumtica), por espondiloartrosis (osteofitos a nivel del
agujero de conjuncin), por procesos tumorales (neurino-
mas) o infecciosos (empiemas cervicales).
ETIOLOGA
El dolor puede estar originado por patologa de la colum-
na cervical (primario) o bien ser referido desde otras partes
Cervicalgias 373
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 373
del cuerpo (secundario). Su origen anatmico puede ser mio-
fascial, ligamentoso, seo, neurolgico, cutneo o visce-
ral. La causa puede ser la compresin de estructuras neu-
rolgicas, procesos inflamatorios, neoplsicos, infecciosos,
degenerativos o la lesin de los tejidos secundaria a un trau-
matismo.
En el caso del dolor cervical primario, se produce por
afectacin de las terminaciones nerviosas que se encuentran
en las estructuras cervicales: los msculos e inserciones, las
cpsulas articulares fibrosas de las articulaciones interapo-
fisarias e intervertebrales denominado anillo fibroso.
La afectacin de las estructuras nerviosas puede provo-
car dolor. Una radiculopata cervical se expresa como dolor
en el territorio que inerva un nervio cervical y es el resul-
tado de cualquier proceso que comprima o irrite el nervio a
nivel de su emergencia radicular. Las causas ms comunes
son las protrusiones del disco intervertebral y la existencia
de osteofitos en el agujero de conjuncin a travs del cual
el nervio abandona el canal raqudeo.
La mdula espinal es insensible, siendo su cubierta dural
la que contiene terminaciones nerviosas libres que proba-
blemente sean capaces de recoger estmulos dolorosos, si
bien las mielopatas cervicales compresivas son en general
relativamente indoloras.
La cadena simptica cervical se localiza justo por delan-
te de los msculos flexores paraespinales en ambos lados
del cuello, pudiendo provocar dolor en esa localizacin.
En la Tabla 1 aparecen clasificadas las causas de cervi-
calgia.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Se debe realizar una anamnesis general por aparatos,
describiendo las caractersticas especficas del dolor as
como su localizacin exacta, de qu forma se modifica,
as como una descripcin subjetiva por parte del pacien-
te (quemante, lacerante, sordo, etc.), localizacin, dura-
cin, mecanismos que lo alivian o lo exacerban, relacin
con traumatismos o actividades, existencia de fiebre y dife-
rentes tratamientos que ha hecho. Hay que investigar los
antecedentes personales (neoplasias, enfermedades reu-
mticas: artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyti-
ca).
Debe determinarse la existencia de parestesias o prdi-
da de fuerza, cambios en la coordinacin y de la funcin
intestinal y la vesical. Todo ello llevar a una aproxima-
cin al origen anatmico del dolor. Los patrones y hallazgos
fsicos de la compresin de un nervio concreto se recogen
en la Tabla 2.
La historia clnica se completa con la obtencin de infor-
macin sobre el estilo de vida del paciente, situacin fami-
liar y actividad laboral.
La patologa del disco intervertebral est relacionada con
su herniacin o protrusin posterolateral. Suele tener un
comienzo sbito, inicialmente intenso y remite parcialmen-
te en las semanas siguientes. Se asocia con dolor radicular,
distribuido por la raz nerviosa correspondiente. La protru-
sin posterolateral de un disco produce la compresin del
nervio cuyo nmero se corresponde con el del disco inter-
vertebral, que est por debajo.
La patologa degenerativa del disco, sin protrusin, que
causa dolor cervical puede provocar adems dolor radicu-
lar, pero ste generalmente es de comienzo gradual y la dis-
tribucin del dolor no se localiza tan fcilmente. Es de larga
duracin y su intensidad aumenta de forma gradual y sus
caractersticas se mantienen constantes.
Los procesos neoplsicos presentan un dolor de inicio
gradual, progresivo, constante, de predominio nocturno y
TABLA 1. CAUSAS DE CERVICALGIAS
Sndromes cervicales
Cervicalgia simple
Sndrome cervicoceflico
Sndrome cervicobraquial
Cuadros locales
Degenerativos: osteoartropata articular, degeneracin discal, etc.
Postraumticos: cervicalgia postraumtica
Cuadros con irradiacin al raquis cervical
Tumor de Pancoast, irritacin cpulas pleurales
IAM, angina, diseccin arco artico-grandes vasos
Esofagitis, faringitis, tiroiditis, afectacin ganglionar cervical, , etc.
Cuadros sistmicos
Infecciosos: espondilodiscitis (S. aureus, estreptococos, E. coli, gram-
negativos e infecciones crnicas, como tuberculosis o brucelosis)
Tumorales: metstasis (pulmn, mama, rin, melanoma, mieloma)
o tumores benignos (osteoma osteoide, hemangioma) o tumores
medulares
Reumatolgicos o metablicos: artritis reumatoide, polimialgia,
Paget, hiperostosis anquilosante...
TABLA 2. ANOMALAS EN LA COMPRESIN DE LAS RACES CERVICALES
Origen
Raz en espacio Localizacin dolor y
comprometida intervertebral alteraciones sensitivas Dficit motor ROT asociado
C5 C4-C5 Hombro, deltoides y base del cuello Deltoides
C6 C5-C6 Cara radial del brazo, antebrazo y Musculatura flexora: bceps, braquiorradial, Bicipital y estilorradial
dos primeros dedos pronador y flexor del carpo
C7 C6-C7 Parte media del brazo, antebrazo y Musculatura extensora: trceps, extensor Tricipital
tercero y cuarto dedos del carpo y extensor de los dedos
C8 C7-D1 Cara cubital del brazo, antebrazo y Musculatura intrnseca de la mano: interseos y
cuarto y quinto dedos lumbricales. Puede asociarse a sndrome de Horner
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 374
que no se alivia con el reposo. Si se localiza en el cuello
generalmente es de origen metastsico.
El dolor constante, intolerable y que no cede sugiere la
posibilidad de un proceso infeccioso.
Cuando el dolor es atpico, la determinacin de la loca-
lizacin exacta de la compresin radicular puede requerir
estudios de imagen.
La falta de coordinacin, torpeza para la marcha o el uso
de las extremidades superiores junto a las alteraciones en el
control esfinteriano pueden estar relacionados con la afec-
tacin de la mdula espinal cervical por compresin exter-
na o por alguna enfermedad neurolgica intrnseca.
Por ltimo, deben valorarse sntomas sistmicos como
tos, disnea, astenia, prdida de peso y disfuncin en otras
reas. Las condiciones generales que pueden simular el dolor
cervical primario son tumores o infecciones en el vrtice del
pulmn, procesos patolgicos que irritan el diafragma, pro-
cesos isqumicos coronarios y artritis inflamatorias, como la
artritis reumatoide, siendo el dolor del cuello en la mayo-
ra de estas situaciones slo un sntoma ms entre el con-
junto de ellos.
Exploracin fsica
Se realizar una exploracin fsica general comenzan-
do por la inspeccin, observando lesiones cutneas, descri-
biendo sus caractersticas y distribucin. Hay que buscar
la existencia de atrofia muscular y la presencia de fascicu-
laciones. Se valorarn caractersticas faciales inusuales, la
posicin de la cabeza, movimientos involuntarios y defor-
midades del cuello o del resto del cuerpo. Se deben tener
en cuenta los ojos del paciente, buscando especialmente
cada de prpados, contracciones pupilares anormales o asi-
metras faciales.
Mediante la palpacin se buscarn puntos dolorosos y se
valorar la movilidad cervical, observando la limitacin para
la flexoextensin, rotaciones o lateralizaciones, siempre una
vez descartadas lesiones inestables en el enfermo traumti-
co. Se comparar la fuerza entre extremidades contralatera-
les, sensibilidad completa y reflejos osteotendinosos gene-
rales.
La exploracin sensitiva determinar la capacidad del
paciente para apreciar estmulos dolorosos y tctiles y cam-
bios de temperatura.
Los estudios analticos y radiolgicos estn justificados
en pacientes que presenten clnica o exploracin sugestiva
de radiculopata, lesin medular o enfermedad sistmica.
Radiografa de columna cervical AP y lateral
Prueba complementaria poco rentable si no existe foca-
lidad neurolgica o se sospecha patologa degenerativa o
patologa discal pura. Muestra hallazgos poco significativos:
rectificacin de la lordosis cervical, artrosis, osteofitos, dis-
minucin de la altura discal.
Deben solicitarse radiografas cervical anteroposterior
y lateral para descartar lesiones seas (traumticas, tumo-
rales) e inestabilidad (luxaciones traumticas, espondilo-
listesis).
En la radiografa lateral se debe visualizar obligatoria-
mente hasta C7 incluida (siendo lo recomendable que se vea
tambin D1), lo cual es especialmente importante en los
casos de traumatismo. En algunos casos se puede conseguir
visualizar los segmentos inferiores traccionando los brazos
hacia abajo si no existe contraindicacin.
A veces pequeas subluxaciones pueden no objetivarse
inicialmente en la radiografa cervical debido al envaramiento
ejercido por la contraccin de la musculatura cervical, por
lo que podra ser necesario realizar la radiografa cervical
dinmica cuando disminuya la contractura.
Tomografa computarizada
Indicada en casos de origen traumtico, si no se alcanza
a ver la C7, o si en la radiologa simple se aprecian lesiones
potencialmente inestables (fracturas, luxaciones).
Resonancia magntica
Exploracin ms til en caso de lesin de partes blandas
(msculo-ligamentosa, discal, mielorradicular) aunque slo
suele estar disponible de urgencia para patologas con dfi-
cit motor agudo y en ciertos hospitales.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Tras la realizacin de una completa anamnesis y una
minuciosa exploracin fsica, se debe establecer un diag-
nstico diferencial.
En los pacientes con cervicalgia hay que determinar su
causa para establecer un diagnstico correcto. En la colum-
na cervical normal de una persona joven, la raz nerviosa
ocupa alrededor de un tercio del agujero intervertebral. Los
cambios degenerativos de las articulaciones, la hipertrofia
de los ligamentos de soporte y las protrusiones del disco
intervertebral reducen el espacio disponible para el nervio.
Cuando el paciente extiende el cuello, el agujero de con-
juncin disminuye su dimetro, lo que acenta la compre-
sin de la raz. Si la extensin del cuello no es dolorosa, es
improbable que el dolor est causado por compresin de la
raz en el agujero intervertebral.
Las causas de una radiculopata cervical pueden ser: her-
nia discal, tumores intra y extraespinales, sndromes de atra-
pamiento de nervios perifricos o de estructuras neurovas-
culares a nivel torcico, trastornos del plexo braquial,
patologa del hombro, algodistrofias del hombro y de la mano,
epicondilitis, siringomielia o sndromes siringomilicos por
tumores intramedulares, dolores talmicos secundarios a un
reblandecimiento cerebral, sndrome de Parsonage y Turner,
ostetis humerales y angina cervical (clnica isqumica car-
diaca referida a las races C5-D1), siendo la causa ms comn
de una mielopata cervical la espondilosis provocada por
una estenosis raqudea.
La resistencia al movimiento pasivo puede deberse a dolor,
patologa intraarticular como artritis, anomalas musculares
y enfermedades neurolgicas centrales. Las lesiones de la
mdula cervical pueden originar una parlisis flccida de
los msculos inervados por la raz nerviosa de ese nivel y
espasticidad por debajo. Otras formas de resistencia al movi-
miento, como las contracturas o la rigidez muscular, no tie-
nen su origen en el cuello.
Cervicalgias 375
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 375
El herpes zoster puede afectar a cualquier nervio peri-
frico y al ganglio dorsal de la raz neural. Se caracteriza por
dolor intenso, y suele preceder a las manifestaciones cut-
neas por lo que puede confundirse con una radiculopata
cervical.
El sndrome de Klippel-Feil, consistente en una fusin
congnita de las vrtebras cervicales, presenta una limita-
cin a la movilidad; no suele ser doloroso pero puede aso-
ciarse con cambios degenerativos por encima o por debajo
de los niveles fusionados.
Los movimientos involuntarios de la cara, del cuello o de
las extremidades pueden ser secundarios a varias enferme-
dades entre las que se incluyen la enfermedad de Parkinson,
varias formas de corea y tics habituales, como en el sn-
drome de Tourette. Ninguno de stos tiene su origen en afec-
ciones de la columna cervical.
La atrofia muscular puede estar causada por una enfer-
medad muscular o neurolgica primaria, pero en el contex-
to de pacientes con dolor en el cuello, con ms probabili-
dad se debe a la lesin de las races nerviosas cervicales. Las
fasciculaciones suelen ser secundarias a la destruccin de
la motoneurona del asta anterior. La combinacin de atrofia
y fasciculaciones es caracterstica de la esclerosis lateral
amiotrfica.
Una disminucin de la sensibilidad en el territorio de una
raz cervical asociada a dolor en el cuello sugiere la com-
presin de una raz nerviosa cervical. Todos los nervios cer-
vicales tienen un componente sensorial; sin embargo, slo
las races nerviosas de C5 a T1 tienen un componente motor
identificable; por tanto, cuando estn afectados los nervios
por encima de C5, el patrn de dficit de sensibilidad es el
nico hallazgo fsico positivo que permite su localizacin.
Del mismo modo que sucede con la atrofia, la identifi-
cacin de la debilidad muscular ayuda a localizar las lesio-
nes radiculares en los nervios cervicales inferiores. La inten-
sidad de la debilidad es indicativa del grado de lesin del
componente motor del nervio. En las lesiones radiculares
compresivas, no es extrao descubrir una prdida de fuerza
de la que el paciente no era consciente. La debilidad simu-
lada puede identificarse por una distribucin que no sigue
ningn patrn anatmico.
Otras causas de dolor cervical
Hay condiciones que merecen una consideracin espe-
cial porque su presentacin puede simular un dolor de ori-
gen cervical. Cuando estas afecciones coexisten con dolor
cervical primario, la separacin de sntomas representa un
desafo para el clnico. La siguiente exposicin incluye las
reas de confusin ms comunes.
Desfiladero torcico
El desfiladero torcico es la regin donde la arteria y vena
subclavias y el plexo braquial abandonan el trax y entran
en la extremidad superior. Diversas malformaciones con-
gnitas pueden provocar compresin neurovascular provo-
cando dolor, parestesias y debilidad de las extremidades
superiores. Estos sntomas, si tienen su origen en el desfila-
dero torcico, son de distribucin C8-T1, que es una loca-
lizacin poco habitual de compresin de las races nervio-
sas. Las manifestaciones neurolgicas son excepcionales y
se presentan de forma aislada, debiendo ir acompaadas de
un componente vascular para completar el diagnstico.
Patologa del hombro
La patologa cervical puede reproducir la mayora de los
signos y sntomas de una afeccin del hombro. Las afeccio-
nes primarias del hombro provocan invariablemente dolor
o disfuncin en la regin de la cintura escapular, rara vez
van ms all de la cara superior del hombro y nunca por
encima de la base del cuello.
Atrapamientos de nervios perifricos
Los nervios perifricos de la extremidad superior estn
formados por varias combinaciones de las races nerviosas
cervicales de C5 a T1. Estas races nerviosas se unen en el
plexo braquial para formar los nervios individuales. A causa
de este origen hay una superposicin entre la compresin
de los nervios perifricos y las lesiones de las races ner-
viosas cervicales. Cuando la causa de los sntomas del pacien-
te es una de estas afecciones, stas pueden distinguirse gene-
ralmente por sus caractersticas individuales. Sin embargo,
cuando coexisten la compresin de la raz nerviosa y el atra-
pamiento de un nervio perifrico, la contribucin de cada
una puede ser indistinguible desde el punto de vista clnico.
Angor pectoris
Las races nerviosas cervicales C4 a C8 contribuyen a
la inervacin en la cara anterior del trax. La compresin de
cualquiera de estos nervios puede simular un autntico dolor
anginoso.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son la recuperacin del epi-
sodio agudo en cuatro semanas, mantener las actividades de
la vida diaria y reducir al ausentismo laboral, as como pre-
venir el desarrollo de sntomas a largo plazo.
En la mayora de las ocasiones, el paciente puede ser
dado de alta con tratamiento conservador, siempre que no
existan ni focalidad neurolgica ni lesiones traumticas.
Tratamiento farmacolgico
Depender del tipo de dolor (nociceptivo, neuroptico o
mixto).
Tratamiento del dolor nociceptivo. El dolor ms fre-
cuente en este grupo es el de origen msculo-esquelti-
co. El tratamiento se puede dividir en tres grupos que
se definen en la Tabla 3.
TABLA 3. TRATAMIENTO DEL DOLOR NOCICEPTIVO
AINE: disminuyen el dolor y mejoran la funcin: su mximo efecto
se logra a los 14 das de tratamiento, precisa de proteccin gstrica
Corticoides: en dolor agudo (dosis altas para control del brote
inflamatorio): prednisona de 0,5-1 mg/kg de peso
Opioides intermedios: oxicodona y codena
Opioides potentes: buprenorfina transdrmica, morfina oral o fen-
tanilo transdrmico, fentanilo transmucosa
Opioides por va intratecal
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 376
Tratamiento del dolor neuroptico. Es un dolor rela-
cionado con la afectacin o lesin nerviosa, perifrica o
central, asociada habitualmente a alodinia o hiperalge-
sia. Normalmente responde mal al tratamiento con AINES,
haciendo un enfoque de tratamiento multidisciplinar com-
binando farmacoterapia, fisioterapia, terapia psicolgi-
ca, ciruga y las terapias adyuvantes (TENS, ultrasonido,
crioterapia). Debe ser escalonado pero agresivo desde un
inicio. Los grupos farmacolgicos ms utilizados son los
referidos en la Tabla 4.
Otros tratamientos
Infiltracin del los puntos gatillo. Es el tratamiento de
eleccin y el ms efectivo en los sndromes miofasciales
del cuello, con anestsico local, aunque con toxina botu-
lnica tipo A se consigue un alivio ms prolongado que
con los anestsicos locales.
Medidas generales. Reposo con collarn blando durante
1-2 semanas (no es necesario llevarlo las 24 horas, se
puede quitar por la noche).
Calor local.
ACTUACIN GENERAL EN URGENCIAS
El objetivo principal en urgencias es:
Valorar la existencia de focalidad neurolgica (paresia,
trastornos sensitivos) que pudieran constituir indicacin
de ingreso y ciruga urgente, especialmente en el caso de
clnica mieloptica (hiperreflexia, paraparesia espstica,
clonus).
Descartar lesiones traumticas en caso de que estos sn-
tomas se asocien a traumatismo. Algunas de estas lesio-
nes podran ser inestables y requerir ingreso y tratamiento
quirrgico. Hasta que no haya seguridad de que no hay
lesin, no se retirar el collarn cervical.
En la Tabla 5 aparecen las indicaciones de traslado al hos-
pital e ingreso hospitalario.
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Cervicalgias 377
TABLA 4. TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPTICO
Antidepresivos: amitriptilina, sertralina
Anticonvulsivantes
Primera generacin; carbamacepina, clonacepam
Segunda generacin: gabapentina, pregabalina, topiramato, lamotri-
gina y tiagabina
Anestsicos locales: lidocana, mexiletina
Antagonistas de los receptores NMDA: ketamina, dextrometorfano,
memantidina, metadona
Analgsicos: AINES, opioides
Opioides va intratecal
TABLA 5. INDICACIONES DE TRASLADO AL HOSPITAL, OBSERVACIN E INGRESO
HOSPITALARIO
Indicaciones de traslado al hospital
Signos de radiculopata motora o de mielopata
Sospecha de espondilodiscitis o tumor, despus de hacer radiografa
Imposibilidad de hacer exploraciones complementarias en enfer-
mos con enfermedad grave asociada, fiebre, dolor de ritmo inflama-
torio, limitacin por igual de todos los movimientos del cuello,
exploracin, ms de 50 aos
Sospecha de origen visceral del dolor y no es posible realizar el
estudio para confirmarlo o descartarlo
Cervicalgia debida a causa que requiere atencin hospitalaria
Indicacin para quedar en observacin de urgencias
Duda diagnstica
Indicaciones de ingreso hospitalario
Mala evolucin cuando queda en observacin
Sospecha de espondilodiscitis o tumor
Cervicalgia por causa que requiere ingreso per se
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9.7 Dorsalgia
M. Agud Fernndez, C. Alonso Blas
INTRODUCCIN
La regin dorsal consta de 12 vrtebras que se articulan
con 12 pares de costillas. A pesar de ser la regin ms larga
de la columna, es la menos mvil, debido a la poca altura
de los discos intervertebrales (que limita la flexin) y la unin
a las costillas (que limita la rotacin y flexin lateral). Su fun-
cin fundamental es proteger los rganos internos.
Dorsalgia es el dolor originado en las vrtebras dorsales.
Las dorsalgias agudas representan un 10% de los dolores ver-
tebrales agudos a cualquier nivel.
ETIOLOGA
El dolor dorsal puede tener mltiples orgenes (Tabla 1).
Dado que las afecciones de las vsceras contenidas en la caja
torcica pueden dar patrones de dolor similares a los de
las lesiones de origen musculoesqueltico, es importante lle-
gar a un diagnstico etiolgico.
FISIOPATOLOGA
Los factores de riesgo para el dolor dorsal son: tabaquis-
mo, obesidad, edad avanzada, sexo femenino, trabajo fsica
o psicolgicamente extenuante, sedentarismo, bajo nivel
educativo y factores psicolgicos (somatizacin, ansiedad,
depresin). En la anamnesis se debe indagar sobre la pre-
sencia de estos factores predisponentes.
CLNICA
Anamnesis
En primer lugar hay que valorar las caractersticas del dolor.
El dolor mecnico, de origen muscular o ligamentoso, se exa-
cerba con los movimientos y con la rotacin del trax y cede
parcial o totalmente en reposo. El dolor inflamatorio no cede
con el reposo y tpicamente suele aumentar por la noche y
mejorar parcialmente tras el movimiento. Este dolor lo pro-
ducen los aplastamientos vertebrales, metstasis vertebrales
y tumores seos, las espondiloartropatas inflamatorias, los
dolores referidos (viscerales, neurolgicos, vasculares) y la
fibromialgia. Es importante diferenciarlo del anterior, por la
gravedad de algunas afecciones que lo producen.
En segundo lugar hay que preguntar por sntomas de afec-
tacin general, como fiebre, prdida de peso, anorexia, aste-
nia, que pueden orientar hacia una espondilociscitis o neo-
plasia.
Exploracin fsica
Inspecciones posterior y lateral
De este modo se pueden detectar alteraciones en la ali-
neacin como la escoliosis, la hipercifosis o el pectus cari-
natum o excavatum.
En condiciones normales existe una ligera cifosis dorsal.
Esta curvatura puede estar aumentada de manera general
(hipercifosis) o localizada (cifosis angular). La hipercifosis
puede aparecer en la espondiloartritis, enfermedad de
Scheuermann, patologa degenerativa de los discos inter-
vertebrales, osteoporosis o distrofias musculares. La cifosis
angular se debe a la afectacin de un solo cuerpo vertebral
por infeccin o fractura.
La escoliosis se explora situndose detrs del paciente
y observando si existe curvatura. Un pequeo grado de esco-
liosis puede ser normal. Si existe escoliosis y al inclinarse el
paciente hacia delante se corrige, se trata de una escoliosis
funcional debida, por ejemplo, a dismetras de miembros
inferiores. Si no se corrige, se trata de una escoliosis estruc-
tural.
Se examinar la presencia de lesiones drmicas suges-
tivas de herpes zoster, causa frecuente de dolor radicular
dorsal.
Percusin de apfisis espinosas y rotacin de la columna
Se palpan y se percuten las apfisis espinosas y la mus-
culatura paravertebral dorsal. En el dolor mecnico, la pal-
pacin de apfisis espinosas suele ser dolorosa. Si se desen-
cadena un dolor radicular, puede ser indicativo de afectacin
de los espacios intervertebrales.
La rotacin se explora con el paciente en sedestacin,
para fijar la pelvis. La rotacin normal es de 35 hacia cada
lado. Otros movimientos, como la flexin (45), extensin
(20) o lateralizacin (15), no se pueden medir separada-
mente de los movimientos de la columna lumbar.
Amplitud respiratoria
Depende de las articulaciones condroesternales y costo-
vertebrales. Se mide colocando una cinta mtrica de bajo de
TABLA 1. ETIOLOGA DEL DOLOR DORSAL
Origen articular
Artrosis
Artritis
Estructural (cifosis, escoliosis)
Origen discal o radicular
Hernia discal
Discitis
Espondilolisis
Herpes zoster
Origen osteomuscular
Contractura muscular o esguince dorsal
Neoplasias primarias o metastsicas
Fracturas traumticas o secundarias a osteoporosis
Espondilitis sptica
Enfermedad de Paget
Hiperostosis anquilosante
Enfermedades sistmicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sis-
tmico, espondilitis anquilosante, artritis psorisica, fibromialgia,
policondritis recurrente, anemia de clulas falciformes)
Origen visceral
Cardiopata isqumica
Enfermedades de la aorta (aneurisma, aortitis)
Patologa pulmonar (tumores, derrame pleural)
Digestivas (hernia de hiato, tumores pancreticos o gstricos, pan-
creatitis, lcera pptica, hepatocarcinoma, colelitiasis, colecistitis)
Clico nefrtico
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las mamas y se mide el dimetro del trax tras una espira-
cin profunda y en inspiracin profunda. La diferencia nor-
mal es de unos 4 cm. Suele estar reducida en las espondi-
loartritis.
Exploracin neurolgica
La columna dorsal abarca los dermatomas D1-D12. Las
races D1 y D2 inervan tambin la cara interna del brazo y
D1 forma parte del plexo braquial. Las races D6 a D12 son
las responsables de los reflejos cutneo-abdominales, que
se exploran rozando la piel del segmento que se quiere explo-
rar, normalmente esto provoca una contraccin muscular.
En lesiones segmentarias o lesiones de la va piramidal a un
nivel superior, se encuentran abolidos.
La afectacin radicular provoca dolor e hipoestesia en el
dermatoma correspondiente. Debe explorarse cada derma-
toma y compararlo con el contralateral.
Se sospechar mielopata en caso de disminucin de fuer-
za en miembros inferiores y presencia de piramidalismo.
Arcos costales y articulaciones esternocostales
La presin de los arcos costales ser dolorosa en caso de
fisura, fractura y otras lesiones seas de las costillas. Las arti-
culaciones esternocostales pueden ser dolorosas en las cos-
tocondritis o en el sndrome de Tietze.
Exploracin de columna cervical
Las dorsalgias pueden corresponder a dolores irradiados
desde la columna cervical.
Exploracin fsica general
Se realizar una exploracin general (auscultacin car-
diorrespiratoria, palpacin abdominal, exploracin mama-
ria, pulsos perifricos) para descartar un origen visceral
del dolor.
Debe realizarse un electrocardiograma para descartar car-
diopata isqumica. Asimismo, una radiografa de trax y
algunas determinaciones sanguneas (amilasa, perfil hepti-
co, troponina) pueden ayudar, si se sospecha un origen
visceral de la dorsalgia. La velocidad de sedimentacin glo-
bular puede ayudar al diagnstico. Otras determinaciones,
como HLA B27, no estn disponibles en urgencias.
Dado el pronstico favorable en la mayora de los casos,
las pruebas de imagen de columna dorsal no suelen ser
necesarias. Adems, la incertidumbre diagnstica existe
incluso tras hallazgos bien definidos en tomografa axial
computarizada (TAC) y resonancia magntica (RM), porque
pueden no estar relacionados con los sntomas. Por ejem-
plo, es frecuente el hallazgo de herniacin discal en pacien-
tes sin dolor. No es preciso realizar pruebas de imagen
en las primeras 4 a 6 semanas en ausencia de los siguien-
tes datos:
Sntomas neurolgicos progresivos.
Sntomas de afectacin del estado general.
Inicio postraumtico.
Historia de neoplasia maligna.
Edad 18 aos o 50 aos.
Riesgo de infeccin (uso de drogas por va parenteral,
inmunosupresin, esteroides, infeccin cutnea).
Osteoporosis.
Radiografa simple
Es til para descartar tumores, infecciones, inestabilidad,
espondiloartropata y espondilolistesis. Cambios como el
estrechamiento del espacio discal, osteofitos y esclerosis ver-
tebral, son frecuentes con la edad y tienen una asociacin
escasa con los sntomas.
TAC y RM
Son ms sensibles que la radiologa simple para la detec-
cin de infeccin y neoplasia. Pueden mostrar herniacin
discal y estenosis espinal, pero estos hallazgos tambin son
frecuentes en pacientes asintomticos. Por eso estas pruebas
no estn recomendadas en la mayora de los casos. S deben
realizarse en el caso de dficit neurolgico progresivo, alta
sospecha de neoplasia o infeccin y pacientes con dolor per-
sistente durante ms de 12 semanas.
La RM es mejor que la TAC para la visualizacin de teji-
dos blandos y mdula espinal y por la ausencia de radiacin
ionizante.
Gammagrafa sea
Puede ser til para demostrar afectacin sea por neo-
plasia, fractura con compresin vertebral o infeccin.
PRONSTICO
En la mayora de los casos, sobre todo en caso de dor-
salgias agudas, el pronstico es favorable: ms de un 90%
de los pacientes mejoran rpidamente. Los factores psico-
sociales son indicadores pronsticos. La existencia de depre-
sin, historia de fracaso de tratamientos previos, abuso de
sustancias y retribucin por discapacidad se asocian a per-
sistencia del dolor.
Dorsalgia aguda
Con frecuencia aparece tras un sobreesfuerzo o trau-
matismo.
Fractura patolgica o no. Se diagnostica generalmente
con radiologa simple.
Hernia discal. Poco frecuente en la columna dorsal. Suele
asociar sntomas y signos sensitivos.
Dorsalgia crnica
Adolescente
Enfermedad de Scheuermann (cifosis juvenil o displa-
sia de crecimiento). Localizacin en D5-D12. Acua-
miento vertebral que produce cifosis.
Alteraciones de la alineacin: cifosis y escoliosis. Es
preciso ser cuidadoso al atribuir a escoliosis una dor-
salgia juvenil. En el adulto se producir dolor por las
alteraciones degenerativas secundarias.
Adulto
Espondiloartrosis. Es muy frecuente. Existe escasa corres-
pondencia clnico-radiolgica. Existen factores que
Dorsalgia 379
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 379
empeoran la clnica (obesidad, sedentarismo, tensin
nerviosa).
Dorsalgias funcionales. Son la causa ms frecuente
de dolor dorsal. Suele ser un dolor continuo, urente, en
regin interescapular, con dolor a la palpacin de ap-
fisis espinosas D2-D5 y contractura muscular paraver-
tebral. Afecta ms a mujeres de 16 a 40 aos y se rela-
ciona con sustrato ansioso-depresivo y actitud ciftica
mantenida. No se objetivan alteraciones analticas ni
radiolgicas.
Dorsalgia referida. Alteraciones viscerales que se mani-
fiestan como dorsalgia no mecnica. Es imprescindible
realizar una correcta valoracin y llegar a un diagns-
tico etiolgico.
TRATAMIENTO
El reposo con o sin inmovilizacin es la piedra angular
del tratamiento, pero el reposo muy prolongado tiene efec-
tos perjudiciales.
El calor hmedo, con una toalla mojada o bolsa de agua
caliente, relaja la musculatura.
El tratamiento farmacolgico con analgsicos, antiinfla-
matorios no esteroideos y relajantes musculares ayuda a con-
trolar el dolor y evita el empeoramiento de la contractura
muscular.
La realizacin de ejercicios tras el control inicial del dolor
ayuda a flexibilizar y potenciar la musculatura implicada. Ade-
ms, deben emprenderse medidas de reeducacin postural.
En casos refractarios a las medidas previas pueden utili-
zarse otras tcnicas, como crioterapia, termoterapia, mani-
pulaciones, acupuntura Es preciso adems valorar y tratar
un trastorno ansioso o depresivo acompaante.
En algunos casos es necesaria la ciruga.
En la Figura 1 se indica un esquema de las decisiones
recomendadas, en urgencias, segn los hallazgos obtenidos.
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2126.
9.8 Lumbalgia
M.L. Cigenza Fuster, M.S. Moya Mir
INTRODUCCIN
El dolor lumbar constituye una de las consultas ms fre-
cuentes en la prctica clnica diaria. Entre el 60-90% de
las personas presentan dolor lumbar en algn momento de
su vida, con una prevalencia de aproximadamente el 15%
a partir de los 20 aos de edad. En los servicios de urgencia
hospitalarios representa el 6% de las consultas por dolor.
La lumbalgia se considera la causa ms frecuente de inca-
pacidad en la poblacin comprendida entre los 16-44 aos.
Actualmente se dispone de un amplio arsenal teraputi-
co, farmacolgico y no farmacolgico, que no siempre estn
basados en estudios ni en la evidencia cientfica disponible.
Todo ello supone importantes costes directos, derivados de
la atencin mdica, e indirectos (bajas laborales). El mdi-
co debe conocer bien esta afeccin de gran prevalencia y
utilizar los mtodos ms seguros, eficaces y eficientes.
DEFINICIN
Se define dolor lumbar o lumbalgia como el dolor verte-
bral o paravertebral localizado en la zona lumbosacra (entre
las ltimas costillas y los glteos), generalmente secundario
FIGURA 1. MANEJO DEL DOLOR DORSAL EN URGENCIAS.
S
Dorsalgia
El dolor se reproduce con la movilizacin?
No
Es inflamatorio? Descartar
origen visceral
S No
Hemograma,
radiografa dorsal
Radiculopata o mielopata
Espondilodiscitis
o tumor
S No
Valorar ingreso Alta sospecha
S No
Otras pruebas de imagen
(TAC, RM, gammagrafa)
Alta y estudio
ambulatorio
S No
Pruebas de imagen
Valorar ingreso
Tratamiento
conservador
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 380
a alteraciones que afectan las estructuras que componen dicho
segmento vertebral. Se trata de un sntoma secundario a afec-
ciones muy diversas, en ocasiones extravertebrales.
Puede ser de carcter agudo (duracin menor a 6 sema-
nas), subagudo (entre 6 semanas y 3 meses) o crnico, si el
dolor persiste durante ms de 3 meses.
Segn la localizacin del dolor se pueden presentar dife-
rentes tipos de lumbalgia:
Dolor local: ocasionado por la activacin de termina-
ciones nerviosas locales en la proximidad de la parte
de la columna afectada (desgarro, distensin).
Dolor de origen en la columna: se limita a la zona de
la espalda (lumbalgia simple) o es referido a las extre-
midades inferiores. En procesos que afectan a la parte
superior de la columna lumbar el dolor es referido a la
regin lumbar superior, la ingle y la parte anterior de los
muslos. En trastornos que afectan a la parte inferior, el
dolor es referido a las nalgas o parte posterior de los mus-
los.
Se habla de lumbocitica (dolor radicular) cuando el
dolor lumbar se irradia desde la columna a la extremi-
dad inferior por debajo de la rodilla siguiendo el tra-
yecto de una raz nerviosa especfica. Las maniobras de
Valsalva como la tos, el estornudo, levantar objetos pesa-
dos o el esfuerzo de la defecacin pueden desencadenar
el dolor radicular.
Dolor referido a la columna: suele ser dolor abdominal
o pelviano, dolor lumbar que no se modifica con los movi-
mientos de la columna.
Dolor asociado a espasmo muscular: puede ser de ori-
gen diverso y se acompaa de tensin en la musculatu-
ra paravertebral.
ETIOPATOGENIA
Lumbalgia mecnica
El 90% de casos de dolor lumbosacro suele ser de origen
mecnico. Se trata de un dolor que empeora claramente con
los movimientos y mejora con el reposo. Suele haber un
desencadenante previo, como un antecedente traumtico
o sobreesfuerzo fsico. No se acompaa de dolor noctur-
no, fiebre o sintomatologa sistmica. Dentro de este grupo
se incluye la patologa discal, estenosis del canal lumbar,
espondiloartrosis, enfermedad de Forestier y Rots-Querol,
escoliosis, espondilolistesis, sobrecarga funcional y postural
(dismetra plvica con alteracin de la esttica, hiperlordo-
sis, obesidad, sedentarismo, embarazo, sobrecargas depor-
tivas o laborales), fractura (traumatismo y/u osteoportica)
(Tabla 1).
En la mayora de los casos, tras un estudio adecuado, no
se conoce cules son las estructuras especficas que cau-
san el dolor sin poder realizar un diagnostico ms preciso,
etiquetndose de lumbalgia mecnica inespecfica o idio-
ptica.
Lumbalgia no mecnica
Ante la presencia de dolor diurno y nocturno, de inten-
sidad progresiva, que no cede o empeora a pesar del repo-
so, acompaada de fiebre o/y otros sntomas sistmicos, hay
Lumbalgia 381
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA LUMBALGIA
Anomalas congnitas de la columna lumbar
Espondilolisis
Espondilolistesis
Sacralizacin de L5 y lumbarizacin S1
Espina bfida
Estenosis congnita de canal
Enfermedad de Scheuermann
Traumatismos y sobrecarga funcional o postural
Contracturas y distensiones musculares
Fracturas vertebrales
Enfermedades causantes de estrechamiento de canal y de los aguje-
ros de conjuncin
Hernia discal
Hipertrofia de las carillas articulares
Tumores
Benignos
Extradurales: osteoma osteoide, osteoblastoma, osteocondroma,
hemangioblastoma, quiste seo aneurismtico, tumor de clulas
gigantes
Intradurales: meningioma, neurinoma, lipoma, quistes
Malignos
Extradurales: metstasis, plasmocitoma/mieloma mltiple, condro-
sarcoma, cordoma, linfoma
Intradurales: glioblastoma
Enfermedad degenerativa
Artrosis
Enfermedad de Forestier y Rots-Querol
Enfermedades inflamatorias
Espondilitis anquilosante (EA)
Sacroiletis no asociada a EA
Sndrome de Reiter
Artritis/espondilitis psorisica
Enfermedad de Behet
Enfermedad de Whipple
Fiebre mediterrnea familiar
Sndrome SAPHO
Artritis reumatoide
Artropata asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal
Espondiloartropata indiferenciada
Enfermedades del metabolismo seo
Osteoporosis
Enfermedad de Paget
Osteomalacia
Acromegalia
Hiperparatiroidismo
Alcaptonuria u ocronosis
Enfermedades infecciosas
Espondilodiscitis pigena
Espondilodiscitis tuberculosa
Espondilodiscitis brucelar
Osteomielitis vertebral
Sacroiletis pigena
Otros agentes (hongos y parsitos)
Dolor de origen visceral: causas no vertebrales de dolor lumbar
Diseccin de aneurisma artico abdominal
Enfermedades del aparato digestivo: lcera duodenal perforada,
pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, carcinoma colorrectal
Enfermedades urolgicas: litiasis renal, pielonefritis, infarto renal,
cncer renal, reflujo vesicoureteral, retencin urinaria, prostatitis
Enfermedades ginecolgicas: leiomiomas, embarazo ectpico,
endometriosis, tumores de ovario
Patologa retroperitoneal
Miscelnea
Enfermedades hematolgicas: leucemias, mieloma mltiple, hemo-
globinopatas, mielofibrosis, mastocitosis, enfermedad de Gaucher,
granuloma eosinfilo
Enfermedades psiquitricas
Rentismo
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 381
que sospechar el origen no mecnico de la lumbalgia. Se
incluye en este grupo la lumbalgia inflamatoria (espondili-
tis anquilosante), infecciosa (espondilodiscitis), tumoral, lum-
balgias referidas de origen no vertebral (generalmente, vis-
cerales) y psicgena (simulacin, enfermedades psiquitricas).
DIAGNSTICO
El diagnstico es eminentemente clnico, fundamentado
en la realizacin de una correcta anamnesis y exploracin
fsica.
La anamnesis debe recoger de forma detallada: la his-
toria del episodio actual, el sexo y la edad (el pico de mxi-
ma incidencia suele coincidir con la edad laboral), los ante-
cedentes vertebrales previos, resto de antecedentes mdicos
y los tratamientos previamente realizados. Es conveniente
indagar sobre la situacin sociolaboral y el estado psicol-
gico del paciente ya que entre los factores de riesgo asocia-
dos a la lumbalgia se encuentra el sexo masculino, traba-
jos con vibracin, baja satisfaccin laboral, dolor lumbar
previo y bajo nivel de salud. En el rea de urgencias es fun-
damental indicar las caractersticas del dolor en cuanto a:
Localizacin: es importante precisar si el dolor se origi-
na en la columna o es un dolor referido.
Forma de comienzo: el inicio brusco puede ser debido
a un aplastamiento vertebral, mientras que la aparicin
insidiosa y gradual es ms propia de una espondiloar-
tropata.
Carcter y ritmo: el dolor de ritmo mecnico puede suge-
rir afeccin degenerativa, mientras que procesos infec-
ciosos, inflamatorios o tumorales suelen cursar con dolor
de ritmo inflamatorio.
Irradiacin y sntomas asociados: el dolor irradiado a
las extremidades inferiores y/o la presencia de dficit de
fuerza o sensibilidad sugieren una radiculopata. En oca-
siones el dolor lumbar puede irradiarse hacia el flanco,
fosa ilaca y regin genital y sugiere un clico renoure-
teral.
Tiempo de evolucin del dolor: agudo, subagudo o cr-
nico.
Factores precipitantes: hay que indagar sobre factores
atenuantes y agravantes, sobreesfuerzo fsico o trauma-
tismo previo.
Sntomas acompaantes (fiebre, prdida de peso, dia-
foresis).
La exploracin fsica aporta informacin adicional para
confirmar la sospecha diagnstica. Aunque en la mayora de
las ocasiones se trata de un proceso benigno, es importan-
te, ante todo dolor lumbar de reciente aparicin, descartar
la presencia de procesos graves que pudieran comprome-
ter la vida del paciente, como una diseccin de aorta o un
sndrome de cauda equina que requieren tratamiento urgen-
te. La deteccin de signos de alarma (Tabla 2) durante la
exploracin permite mantener un alto ndice de sospecha
para descartar procesos lumbares graves (infecciones, tumo-
res) que representan aproximadamente el 5% de todas las
lumbalgias.
La exploracin bsica del aparato locomotor incluye: ins-
peccin (actitud, postura, alineamiento vertebral), palpacin
de la musculatura paravertebral y movilidad activa y pasiva
de la columna lumbar. Se debe explorar flexin, extensin
y lateralizacin derecha e izquierda, y recoger qu movi-
mientos reproducen el dolor. Se debe explorar las articula-
ciones sacroilacas mediante presin directa y realizar manio-
bras de movilizacin forzada cuando sea necesario.
Cuando el paciente refiere debilidad, parestesias o cual-
quier otro sntoma neurolgico, debe realizarse una explo-
racin neurolgica completa: buscar atrofia local, debili-
dad, explorar la marcha, dficit de fuerza, disminucin de
sensibilidad, abolicin de reflejos y, en caso de sndrome
radicular (Tabla 3), se deben explorar los signos y maniobras
de estiramiento radicular, entre los que se encuentran:
Maniobra de Lasgue o de elevacin de la pierna
extendida: con el paciente en decbito supino, se eleva
la pierna afecta con una mano mientras que, con la otra,
mantiene la pierna extendida (rodilla estirada). Dicha
maniobra estira las races nerviosas L5-S1 y el nervio ci-
tico, que pasa por detrs de la cadera, considerndose
positiva cuando se reproduce el dolor entre 30-60 de
elevacin.
Maniobra de Bragard: se eleva la pierna extendida del
paciente hasta que aparece el dolor y luego se descien-
de 10-15 y se dorsiflexiona pasivamente el pie, siendo
la maniobra positiva si reaparece el dolor.
Lasgue cruzado: es positivo cuando la flexin pasiva de
la extremidad inferior sobre el abdomen reproduce los
sntomas en la extremidad contralateral o en las nalgas.
La lesin del nervio o la raz se encuentra en el lado dolo-
roso.
Test de Ely o Lasgue invertido: en decbito prono, fle-
xionar la rodilla e hiperextender la articulacin coxofe-
moral, reproduciendo el dolor. Dicha maniobra distien-
de las races L3-L4 y el nervio femoral, que pasa por
delante de la cadera.
Se debe descartar un sndrome de cauda equina cuan-
do se objetive dficit de fuerza en las extremidades inferio-
TABLA 2. DATOS DE ALARMA EN PACIENTES CON LUMBALGIA
Infeccin o fiebre. Presencia de adenopatas
Dolor de gran intensidad
Persistencia del dolor a pesar de tratamientos previos
Empeoramiento del dolor en reposo o nocturno. Ritmo inflamatorio
Limitacin por igual de todos los movimientos de la columna
Edad superior a 50 aos
Traumatismo grave reciente
Alteracin de esfnteres
Dficit de fuerza en extremidades inferiores
Disnea
Diaforesis profusa
Sndrome miccional o alteraciones del flujo urinario
Prdida de peso. Sndrome de afectacin general
Tumor, masa plvica
Anticoagulacin (hemorragia interna)
Inmunosupresin. Corticoterapia prolongada
Drogas por va parenteral
Infeccin por VIH, hepatopata crnica o alcoholismo
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 382
res e hipoestesia en silla de montar, junto a disfuncin de
esfnteres.
En caso de no reproducir la lumbalgia con ningn movi-
miento de la columna lumbar hay que pensar en otras cau-
sas de dolor lumbar referido, fundamentalmente patologas
retroperitoneal y plvica.
Si el dolor es crnico o incapacitante es obligado cono-
cer la repercusin fsica y explorar con precisin la movili-
dad vertebral y el balance muscular. Cuando implique una
discapacidad o baja laboral prolongada hay que valorar la
consulta al reumatlogo, traumatlogo y/o rehabilitador.
Si se sospecha somatizacin, hay que tratar de detectar
signos de no organicidad en el dolor o patologa psiqui-
trica subyacente. En aquellos casos en que la anamnesis
sugiera patologa visceral, infecciosa o tumoral, debe reali-
zarse un examen fsico completo, incluyendo una explora-
cin general
Las pruebas complementarias son de escasa utilidad en
urgencias. No est indicado solicitar pruebas analticas ni la
realizacin de radiografas de forma sistemtica si no hay
signos de alarma cuando el dolor lleva menos de un mes de
evolucin del dolor, ya que no aportan ningn dato relevante
adicional a la anamnesis y exploracin, en el diagnstico y
tratamiento de la lumbalgia aguda mecnica o inespecfica.
Se debe solicitar hemograma, velocidad de sedimenta-
cin globular, orina elemental y sedimento, bioqumica, oca-
sionalmente con fosfatasa alcalina, y radiografa antero-
posterior y lateral de columna lumbosacra si se sospecha
algn proceso especfico no banal, si el dolor persiste a pesar
de tratamiento analgsico previo, si el enfermo tienen ms
de 50 aos y, en definitiva, si se detecta la presencia de algn
signo o sntoma de alarma (Tabla 2).
Ciertas pruebas pueden ser de gran utilidad en el diag-
nstico diferencial, pero no estn habitualmente disponibles
en urgencias. As ocurre con la serologa en artritis reactivas
(Chlamydia sp, Yersinia sp, Salmonella sp, Shigella sp) o el
halotipo HLA B27 ante la sospecha de una espondiloartro-
pata. La sospecha de espondilodiscitis infecciosa (fiebre,
tiritona, ingesta de lcteos no pasteurizados y anteceden-
tes epidemiolgicos de tuberculosis) obliga a la realizacin
de Mantoux, radiografa de trax, hemocultivos y serologa
de Brucella. Se solicitarn marcadores tumorales incluyen-
do PSA en varones, cuando se sospeche origen tumoral. Otras
pruebas que pueden estar ocasionalmente indicadas con:
estudio balance de calcio-fsforo y niveles de PTH (hiper-
paratiroidismo), fosfatasa alcalina e hidroxiprolinuria de
24 horas (enfermedad de Paget), frotis de sangre perifrica,
proteinograma y estudio de mdula sea (enfermedades
hematolgicas).
Pruebas de imagen
La radiografa AP y lateral de columna lumbar, a pesar
de su baja rentabilidad diagnstica, suele realizarse para diag-
nostico de fractura y descartar situaciones potencialmente
graves (infecciones o tumores), pero no es de utilidad en el
diagnstico diferencial, ya que la presencia de signos dege-
nerativos o alteraciones en la regin lumbosacra se observan
con la misma frecuencia en los pacientes con lumbalgia que
en controles sanos, por lo que su realizacin no est justifi-
cada en la mayora de las lumbalgias mecnicas (Tabla 4).
El dficit neurolgico progresivo requiere estudios de ima-
gen especficos como la RM con carcter prioritario, aun-
que, al igual que ocurre con la radiografa de columna lum-
bar, se trata de una prueba muy sensible para la deteccin
de problemas discales y lesin sea o infiltrativa, pero poco
especfica ya que a veces resulta difcil relacionar el cuadro
del paciente con los hallazgos de la RM.
TC y RM estn indicadas ante la sospecha de patologa
grave que pueda hacer variar la actitud teraputica o valo-
racin pronstica de un modo importante. La gammagrafa
sea permite detectar lesiones seas y sacroiletis. En la
actualidad no se recomiendan para el diagnstico de la lum-
balgia inespecfica: la electromiografa, las pruebas tera-
puticas o de provocacin (infiltraciones facetarias con anes-
tsicos) o las pruebas quiroprcticas de movilidad y palpacin
vertebrales.
La sospecha de infeccin, neoplasia o alteracin neu-
rolgica grave del paciente requieren estudio hospitalario.
Lumbalgia 383
TABLA 3. DOLOR LUMBAR Y RADICULAR SEGN RAZ AFECTADA
Races nerviosas
lumbosacras Hiporreflexia Dficit de fuerza Parestesia e hipoestesia
L2* Ninguna Flexin y abduccin de cadera Cara anteromedial y lateral de regin alta del muslo
L3* Patelofemoral Abduccin de la cadera y extensin de la rodilla Cara anterior de regin baja del muslo y anteromedial
(a veces) de rodilla
L4* Patelofemoral Extensin de rodilla, dorsiflexin e inversin del pie Cara anteromedial de pierna, sobre todo tercer dedo
L5* Ninguno Extensin y abduccin de cadera, flexin de rodilla, Cara anterolateral de pierna y dorsoanterolateral del
dorsiflexin de pie y dedos (sobre todo del primero) pie (hasta primer dedo)
S1* Aquleo Flexin de rodilla, flexin plantar y eversin del pie Borde lateral y planta del pie, regin aqulea e inferior
de la pierna
*Existe signo Lasgue inverso. **Existe signo de Lasgue.
TABLA 4. DATOS A VALORAR EN LA RADIOGRAFA COLUMNA LUMBAR
Altura discal
Definicin de mrgenes de los cuerpos vertebrales
Destruccin sea
Lesiones lticas o blsticas
Aumento de partes blandas paravertebrales
Reaccin osteofitaria en los agujeros de conjuncin
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Si existen datos en la exploracin fsica de radiculopata
motora o sndrome de cauda equina se solicitar consul-
ta con neurociruga. Si existe sospecha de diseccin de
aorta descendente (dolor lumbar intenso, ausencia de pul-
sos femorales, soplo abdominal o masa abdominal pul-
stil) se solicitar interconsulta a ciruga cardiovascular.
En casos de sospecha de procesos inflamatorios u osteo-
porosis se debe remitir al paciente a reumatologa para
estudio y seguimiento si no cumplen criterios de ingreso
hospitalario.
Pronstico
Lo ms frecuente es que aquellos pacientes que consul-
tan por dolor lumbar presenten un proceso benigno, con
buen pronstico. La lumbalgia comn suele manifestarse
como un proceso autolimitado, resolvindose de forma
espontnea en menos de 4 semanas.
TRATAMIENTO
Actualmente no se recomienda el reposo ni tratamientos
agresivos o aquellos procedimientos que no hayan demos-
trado su eficacia. El paciente debe mantenerse activo ya que
la actividad normal desde el principio disminuye la duracin
del proceso agudo y del subagudo.
La prescripcin analgsica con analgsicos y AINES +/-
miorrelajantes servir como tratamiento coadyuvante.
nicamente se iniciar tratamiento antibitico emprico
si se sospecha una espondilodiscitis infecciosa. Se reco-
mienda empezar con cloxacilina 2-3 g i.v./6 h + ceftriaxona
1 g i.v./24 horas, obteniendo previamente muestra para hemo-
cultivos.
Opciones teraputicas recomendadas
Estimular al paciente con informacin positiva
y tranquilizadora
Hay que transmitir al paciente que la lumbalgia inespe-
cfica es un proceso benigno que no se debe a ninguna enfer-
medad subyacente ni alteracin estructural irreversible que
conlleve su persistencia o reaparicin. A los pacientes con
dolor de menos de 2 semanas de duracin, se les explicar
que en la mayora de los casos desaparece en unos das ms,
como mximo, semanas.
No recomendacin de reposo en general. Bajas laborales
muy limitadas
Se debe evitar el reposo en cama y aconsejar al pacien-
te que mantenga el mayor grado de actividad fsica que le
permita el dolor, as se consigue una mejora rpida de los
sntomas, se reduce el tiempo de baja laboral y disminuye
el riesgo de cronicidad del dolor.
Es importante la educacin del paciente para com-
prender mejor su situacin, para que mantenga una actitud
positiva ante el dolor, de automanejo y adaptacin a la sin-
tomatologa dolorosa, siendo muy importante para la pre-
vencin de recadas y de complicaciones.
Frmacos
Alivian el dolor y mejoran la capacidad funcional.
Frmacos de 1 lnea
Paracetamol, 650-1.000 mg/6 h +/- codena, 15-30 mg/6
horas.
AINEs pautados (no a demanda) durante 7-10 das en
la lumbalgia aguda o, preferentemente, menos de 3 meses
en la subaguda.
Asociar miorrelajantes si la lumbalgia se acompaa de
contractura muscular. Tetracepam, 50 mg/8-12 h o dia-
cepam, 5 mg/8 h. Deben usarse con precaucin sin pro-
longar ms de 1 semana el tratamiento, dados los efec-
tos secundarios como la somnolencia y la dependencia
que producen.
Frmacos de 2 lnea
Antidepresivos tricclicos o cuatricclicos a dosis bajas.
Se recomienda amitriptilina, 10-25 mg/12 h. No se reco-
miendan los inhibidores selectivos de la recaptacin de sero-
tonina, pues carecen de efecto analgsico.
Frmacos de 3 lnea
Estn indicados en pacientes con exacerbaciones inten-
sas de lumbalgia crnica sin respuesta a tratamientos pre-
vios. Tramadol u opioides de liberacin lenta.
Ejercicio
A partir de las 2-6 semanas del dolor. No estara reco-
mendado antes de la 2 semana ya que es ineficaz y puede
aumentar el dolor. No existen datos en la actualidad para
recomendar un tipo o intensidad determinada de ejercicio
por lo que se prescribe teniendo en cuenta las preferencias
del paciente.
Si se detectan signos de mal pronstico funcional como
creencias errneas (dolor de espalda significa lesin estruc-
tural), conductas inadecuadas (reduccin exagerada del
grado de actividad), escasa satisfaccin laboral, problemas
emocionales se debe intentar modificarlo dialogando y
aplicar programas educativos breves disponibles.
Intervencin neurorreflejoterpica (NRT)
Indicada tras la persistencia del dolor de intensidad mode-
rada-muy intensa, de ms de quince das de duracin, siem-
pre que exista una unidad acreditada en su mbito.
Tratamiento psicolgico cognitivo-conductual
En lumbalgias con mal pronstico funcional.
Programas rehabilitadores multidisciplinarios
(unidad del dolor, programas educativos, ejercicio,
tratamiento psicolgico)
En aquellos con lumbalgia crnica y en situacin labo-
ral potencialmente activa, en los que hayan fracasado tra-
tamientos previos y est afectada en gran medida su calidad
de vida y su capacidad laboral.
Neuroestimulacin percutnea (PENS)
Como ltima opcin de tratamiento conservador, si en la
unidad del dolor de referencia existe personal especfica-
mente cualificado para su realizacin.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 384
Opciones teraputicas sin clara evidencia cientfica
o no recomendables
Frmacos como corticoides (nicamente indicados en
casos de irritacin radicular que no mejore con el trata-
miento previo), gabapentina, pregabalina (tiles si hay
dolor neuroptico), AINEs tpicos, ISRS, frmacos anti-
TNF.
Electroterapia: corrientes interferenciales, lser, onda
corta, ultrasonidos, termoterapia (calor) y TENS (estimu-
lacin elctrica transcutnea).
Procedimientos fsicos: traccin, masajes, corss y fajas
lumbares, acupuntura, manipulaciones vertebrales y repo-
so en cama (que est especficamente desaconsejado).
Infiltraciones: infiltraciones facetarias, intradiscales,
sacroilacas o en puntos gatillo. Infiltraciones esclero-
santes o de toxina botulnica. Ozonoterapia. Bloqueos
nerviosos con corticoides e infiltraciones epidurales de
corticoides. Estas ltimas, recomendables en caso de dolor
radicular por hernia discal pero no en casos de lumbal-
gia inespecfica.
Procedimientos de estimulacin y denervacin: rizo-
lisis por radiofrecuencia, electrotermocoagulacin intra-
discal (IDET), neuroestimulacin medular.
Ciruga: no se recomienda en lumbalgias inespecficas
salvo que se incluyan los siguientes criterios: dolor inten-
so e invalidante, persistencia del dolor durante un mni-
mo de dos aos y fracaso de tratamientos previos, la fusin
vertebral se plantee en un mximo de dos segmentos, no
est disponible tratamiento cognitivo-conductual con
ejercicio, se plantee exclusivamente la artrodesis y no
otros procedimientos (ozonoterapia, ncleo o anulo-
plastia).
ACTUACIN ANTE UNA LUMBALGIA EN URGENCIAS
En la Figura 1 se indica un esquema de la actuacin a
seguir ante una lumbalgia.
Tras la anamnesis y exploracin fsica debe decidirse se
es necesario hacer radiografa de columna lumbar y la
analtica indicada anteriormente, que estn indicadas
cuando existe cualquiera de los sntomas o signos de alar-
ma de la Tabla 2. Si adems existe exploracin patolgi-
ca de las articulaciones sacroilacas, se solicitar un estu-
dio radiolgico de articulaciones sacroilacas.
Estas exploraciones complementarias generalmente apor-
tan poco para la toma de decisiones y deben enviarse
al hospital para valoracin a los pacientes con:
Sospecha de sndrome de cauda equina.
Sospecha de diseccin de aorta.
Datos de radiculopata motora en la exploracin fsica.
Sospecha de espondilodiscitis o tumor, tras realizar la
radiografa.
Imposibilidad de hacer radiografas y/o hemograma en
enfermos con datos de alarma (Tabla 2).
Desde el servicio de urgencias hospitalario, tras realizar
las exploraciones complementarias oportunas, deben que-
dar en observacin de urgencias los enfermos en los que
el diagnstico sea dudoso y debern ser hospitalizados
los paciente que en observacin evolucionen mal, aque-
llos en los que se sospeche espondilodiscitis o tumor y
los que tienen una causa de la lumbalgia que requiere
ingreso per se.
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Lumbalgia 385
FIGURA 1. ACTUACIN A SEGUIR EN URGENCIAS ANTE UNA LUMBALGIA.
Lumbalgia
Lumbalgia
inespecfica
Tratamiento
Reposo
Analgsicos
Miorrelajantes
Remitir al mdico de cabecera
Focalidad
neurolgica
Sntomas
de alarma
Diagnstico
Anamnesis
Valorar sntomas de alarma
Rx lumbosacra
Sospecha
de gravedad
Ingreso
hospitalario
RNM
lumbar
Consultar
neurologa
Traumatologa
y/o neurociruga
urgente
S
S
S
No
No
No
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 385
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9.9 Odontalgia
C. Manez Siz
INTRODUCCIN
La odontalgia o dolor dental incluye dolor que tiene su
origen en el diente o en sus estructuras de sostn que se cono-
cen con el trmino de periodonto.
El objetivo fundamental en la evaluacin de la odontal-
gia es determinar su origen y tratar el dolor y la posible infec-
cin, derivando al enfermo al cirujano maxilofacial cuando
se trate de infecciones graves.
Cada diente consta de tres partes: raz, cuello y corona.
En la parte interna del diente hay pequeos capilares san-
guneos y terminaciones nerviosas que constituyen la pulpa
dentaria. La parte externa o corona est cubierta por una sus-
tancia muy dura llamada esmalte. Bajo el esmalte, circun-
dando la pulpa desde la corona hasta la raz, est situada
una capa de sustancia sea llamada dentina. Las races del
diente se unen al hueso alveolar mediante los ligamentos
periodontales.
El periodonto, la pulpa y la dentina contienen nocicep-
tores, mientras que el esmalte carece de ellos y, por tanto,
es insensible. El dolor pulpodentinario se considera un dolor
somtico profundo de tipo visceral, no sigue una relacin
gradual con la intensidad de la lesin y su umbral de esti-
mulacin es alto. Ello explica que sea un dolor de difcil
localizacin, detectndose en un rea extensa y que se acom-
pae de fenmenos vegetativos. En cambio el dolor perio-
dontal es un dolor somtico no visceral y por tanto es un
dolor no referido, localizado, con umbral de estimulacin
bajo y sin manifestaciones vegetativas.
CARACTERSTICAS DEL DOLOR DENTAL
Dolor agudo sostenido y de carcter inflamatorio, dada
la rica y selectiva inervacin de los dientes.
Hiperestesia dental al fro, calor o azcares.
Intensidad moderada o grave.
Duracin prolongada.
Irradiacin a hemicara, mandbula u occipucio.
Predominio nocturno debido al estasis circulatorio por la
posicin horizontal.
ETIOLOGA Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Las causas ms frecuentes de odontalgia son las siguien-
tes (Tabla 1).
Patologa odontognica
La caries dental es la causa ms frecuente, producida por
la colonizacin bacteriana (principalmente, Streptococcus
mutans) de la superficie dental, produciendo la placa dento-
bacteriana, que afecta a la dentina, cavitando el esmalte y pene-
trando en la pulpa dental. Incluye los siguientes procesos:
Pulpitis aguda. El dolor aparece repentinamente y cede
rpida y espontneamente al desaparecer el estmulo,
autolimitado, se desencadena por exposicin a alimen-
tos fros, calientes y/o dulces. Conviene dar un antiinfla-
matorio no esteroideo (AINE) hasta que el enfermo acuda
al especialista.
Pulpitis irreversible, si la infeccin se propaga: es una
inflamacin grave de la pulpa dental. Hay dolor muy
intenso, espontneo, persistente, penetrante o pulstil del
dolor visceral, que empeora por las noches y con fre-
cuencia mal localizado. Se debe dar un AINE y se puede
asociar un opioide, como tramadol, si el dolor es inten-
so, hasta que el enfermo acuda al especialista.
Periodontitis apical. En ocasiones la pulpa inflamada
puede llegar a necrosarse y originar una periodontitis api-
TABLA 1. CAUSAS DE ODONTALGIA
Patologa odontognica
Erupcin del diente
Caries dental
Pulpitis
Dolor tras la extraccin dental
Bruxismo
Patologa periodontal
Gingivitis
Periodontitis
Absceso periodontal
Gingivoestomatitis aguda necrotizante
Patologa traumtica
Fracturas dentales
Luxacin dental
Arrancamiento
Fracturas faciales
Fracturas del hueso alveolar
Laceracin de partes blandas
lceras traumticas
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 386
cal que es una infeccin localizada entre el diente y la
enca. El dolor puede ser muy intenso, espontneo y per-
sistente, aunque, al contrario que la pulpitis, se localiza
en el diente afectado. Hay que pautar analgsicos y anti-
biticos (amoxi-clavulnico, clindamicina...) y remitir al
odontlogo en las siguientes 24 horas.
Absceso apical. Es una forma localizada de periodonti-
tis apical. Hay tumefaccin localizada producida por el
absceso que surge desde el periodonto apical. El cuadro
puede evolucionar a celulitis, linfadenopata regional,
fiebre y afectacin sistmica. Siempre hay que tratar con
antibiticos y drenaje quirrgico. Si no se trata, el abs-
ceso periapical erosiona el hueso alveolar y produce oste-
omielitis, penetra y se propaga por las encas o diseca
planos profundos y produce una celulitis grave (angina
de Ludwig) que afecta el espacio submaxilar y al suelo
de la boca.
Pericoronitis. Es la inflamacin de los tejidos blandos
alrededor de la corona de un diente parcialmente erup-
cionado, normalmente en una muela del juicio. Sucede
cuando la placa bacteriana y restos de comida se acu-
mulan en los repliegues de la enca que cubren el dien-
te que est saliendo. Puede ocurrir linfadenopata regio-
nal, celulitis
Dolor postextraccin: suele aparecer en las primeras 24
h y cede bien con analgsicos. Cuando aparece a los 2-
3 das y se acompaa de halitosis es indicativo de oste-
tis alveolar, que requiere lavados y, a veces, antibiticos.
Hay que controlar el dolor y remitir al odontlogo en
menos de 24 horas
Origen periodontal
La enfermedad periodontal consiste en la destruccin
inflamatoria del ligamento periodontal y del hueso alve-
olar adyacente. Si persiste se destruye el ligamento perio-
dontal, formndose bolsas alrededor de las piezas den-
tarias que se llenan de pus, aflojndose y desprendindose
la pieza dentaria.
El absceso periodontal agudo se manifiesta por dolor pul-
stil con eritema e inflamacin en los tejidos afectados.
El diente normalmente es doloroso a la percusin y tiene
una movilidad aumentada.
La gingivoestomatitis aguda necrotizante es una forma
grave de gingivitis que puede afectar a adultos jvenes
con malnutricin o inmunodeficiencias. Se manifiesta
con dolor intenso en las encas, gingivorragia, halitosis
y, en ocasiones, fiebre. A la exploracin hay lceras gin-
givales, pseudomembranas grisceas y adenopatas. Hay
que iniciar antibioterapia con metronidazol, antisptico
y anestsico tpico y remitir al odontlogo.
La celulitis facial puede ser el resultado de infecciones
dentarias inicialmente localizadas. La infeccin puede
extenderse por los tejidos paranasales y espacio infra-
orbitario. A la exploracin hay signos inflamatorios cla-
ros, fiebre y afectacin del estado general. Existen dos
formas especialmente graves: a) Angina de Ludwig: es
una celulitis de los espacios submandibulares y lingual.
b). Infeccin del espacio infraorbitario con riesgo de exten-
sin retrgrada por las venas oftlmicas, pudiendo desen-
cadenar una trombosis del seno cavernoso. Todos los
casos de celulitis requieren antibiticos i.v., analgsi-
cos y valoracin urgente por un cirujano maxilofacial.
Origen traumtico
Los traumatismos dentales son muy frecuentes, particu-
larmente en los nios. Las lesiones traumticas pueden cla-
sificarse en fracturas, luxacin, impactacin-intrusin (des-
plazamiento del diente verticalmente en el hueso alveolar)
y avulsin o arrancamiento completo del diente, pudiendo
ser necesario hacer una radiografa para descartar impacta-
cin o aspiracin de la pieza.
La mayor parte de los casos de dolor en la boca provie-
nen de inflamacin de la pulpa dental o de los tejidos perio-
dontales. En estos casos la odontalgia es predecible y pro-
porcional al estmulo y se detecta un trastorno identificable
(caries, abscesos) y la anestesia local elimina el dolor; pero
tambin hay dolor referido y especialmente hay que tener
presentes:
Origen tico.
Sinusitis. El dolor sordo en algunos molares o premola-
res superiores puede sealar la presencia de sinusitis maxi-
lar superior.
Cefalea en racimos.
Dolor mioaponeurtico referido a los msculos de la
masticacin es el problema extradental ms frecuente. El
trastorno temporomandibular o sndrome de Costen (dolor-
disfuncin de la articulacin temporomandibular), afec-
ta predominantemente a mujeres de 15 a 45 aos; entre
sus caractersticas est el dolor, la limitacin del movi-
miento del maxilar inferior y chasquidos de la articula-
cin temporomandibular. La artrosis es otra causa fre-
cuente. La articulacin temporomandibular est afectada
en la mitad de sujetos con artritis reumatoide y suele ser
un signo tardo.
Neuralgia migraosa: a veces el dolor es tan circunscri-
to que crea problemas diferenciales. La neuritis se dife-
rencia de la odontalgia por la caracterstica neuropti-
ca de la molestia. La neuralgia del trigmino puede
abarcar las ramas maxilar inferior o superior, en parte o
en su totalidad, y producir dolor en una pieza dental o
varias. Puede aparecer el dolor de forma espontnea o
ser desencadenado al tocar el labio, enca, cepillarse o
masticar. En la neuralgia del glosofarngeo la deglucin,
el estornudo, la tos o la presin en el trago auricular
desencadena dolor percibido en la base de la lengua,
faringe y paladar blando, y puede irradiarse a la articu-
lacin temporomandibular.
El dolor y la hiperalgesia retroauricular en la zona late-
ral de la cara constituyen algunos de los sntomas tem-
pranos de la parlisis de Bell antes de la debilidad mus-
cular. De forma parecida, a veces surgen sntomas
similares antes de que surjan las lesiones visibles del her-
pes zoster que afecta al sptimo par (sndrome de Ram-
say-Hunt).
La isquemia coronaria puede originar exclusivamente
dolor en la cara y el maxilar inferior.
Odontalgia 387
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 387
Arteritis de clulas gigantes: tiene como aspecto desta-
cable la cefalea, pero puede tambin originar dolor de la
cara o faringe, que a veces se confunden con otras enti-
dades. La claudicacin de los msculos masticatorios y
de la lengua con la masticacin o el habla prolongadas
es relativamente frecuente.
Tiroiditis subaguda: los pacientes suelen sentir dolor que
se irradia a la cara o al maxilar inferior. Destaca el dolor a
la palpacin de la glndula e hipertiroidismo transitorio.
ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
Tras la anamnesis y exploracin fsica no es necesario en
general realizar exploraciones complementarias, excepto
estudio radiolgico cuando se trate de un traumatismo o
hemograma y hemocultivos cuando se trata de una celuli-
tis o proceso inflamatorio extenso con fiebre o afectacin
general.
Tratamiento
Cuando, tras la anamnesis y exploracin fsica, se con-
cluye que el paciente presenta un dolor de origen denta-
rio, por cualquiera de las causas expuestas, lo primero ser
indicar tratamiento analgsico. Es preferible utilizar frma-
cos no opioides, como AINE (ibuprofeno, 600 mg/6-8 horas
o dexketoprofeno 25 mg cada 8 horas). Por va parenteral
(intravenosa o intramuscular) se puede utilizar ketorolaco 30
mg/6-8 horas (slo de uso hospitalario), dexketoprofeno 50
mg/6-8 horas o metamizol 2 g/6-8 h. En ocasiones puede ser
necesario asociar un opioide dbil a un AINE o a paraceta-
mol para controlar el dolor. Los antibiticos (amoxicilina-
clavulnico, comprimidos y sobres de 875/125 mg/8 h por
va oral durante 5-8 das, o clindamicina, cpsulas de 150 y
300 mg, en dosis de 150-300 mg/6 h por va oral durante 5-
8 das, si hay alergia a penicilinas) estn indicados cuando
existen abscesos perimandibulares y procesos inflamatorios
graves con tumefaccin.
El paciente debe ser referido a su odontlogo con una
urgencia que depende del grado de dolor y del tipo de afec-
cin. En la pulpitis reversible, el tratamiento consiste en eli-
minar el tejido afectado por la caries y restauracin de la
zona afectada. En la pulpitis irreversible y en la periodonti-
tis el nico modo de tratar definitivamente el dolor es tra-
tar el canal de la raz (remover la pulpa y rellenar la cma-
ra pulpa y el canal) o bien extraer el diente.
Si el estado del paciente es bueno, no tiene fiebre y no
existe tumefaccin o sta est muy localizada, bastar con
tomar las medidas sealadas hasta ahora e indicar al pacien-
te que acuda al dentista u odontlogo en las siguientes 24
horas. Si, por el contrario, el paciente presenta afectacin
del estado general, fiebre y tumefaccin importante, que
puede indicar extensin del proceso, se le remitir de forma
urgente a un centro hospitalario con servicio de ciruga maxi-
lofacial para drenaje inmediato y tratamiento antibitico
intravenoso.
Si el paciente no necesita ser derivado de forma inme-
diata, se le indicar que consulte de nuevo ante cualquier
empeoramiento de su situacin.
En cuanto a los traumatismos, si se trata de una fractura
dental se cubrir el diente afectado y se remitir para valo-
racin urgente por un dentista. En caso de luxacin, impac-
tacin o arrancamiento, es necesaria la valoracin urgente
por un cirujano maxilofacial, conservando en leche el dien-
te arrancado hasta ese momento.
Indicaciones de observacin e ingreso hospitalario
Dejar en observacin de urgencias: algunos traumatis-
mos con lesiones asociadas a otra altura.
Deben ingresar los pacientes con mala evolucin en obser-
vacin, los que requieren traslado a ciruga maxilofacial, los
que presentan celulitis facial y algunos traumatismos.
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9.10 Hombro doloroso
J.J. Bethencourt Baute, V. Hernndez Hernndez,
L.A. Coll Mesa
INTRODUCCIN
El hombro doloroso es una de las molestias musculo-
esquelticas ms frecuentes en individuos mayores de 40
aos. Un tercio de los pacientes que acuden al servicio de
urgencias por este sntoma lo relaciona con el trabajo, otro
tercio con actividades deportivas y el resto no identifican la
causa.
Es importante realizar el diagnstico correcto, basndo-
nos fundamentalmente en la anamnesis y la exploracin fsi-
ca, proporcionar un tratamiento adecuado y concertar las
consultas oportunas con la finalidad de conservar la funcin
del hombro.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 388
ANATOMA Y FUNCIN
El diagnstico y tratamiento de los problemas de la regin
del hombro requieren un conocimiento de la anatoma y fun-
cin de esta articulacin.
El hombro est constituido por tres articulaciones y dos
planos de deslizamiento, lo que proporciona un rango de
movimiento extremadamente amplio a expensas de la esta-
bilidad glenohumeral. Por ello, la articulacin glenohume-
ral es la articulacin del cuerpo ms frecuentemente dislo-
cada. Los planos de deslizamiento son la superficie
escapulotorcica y el espacio subacromial. Las tres articu-
laciones son las articulaciones acromioclavicular, esterno-
clavicular y glenohumeral. La elevacin del brazo se pro-
duce por la rotacin combinada entre la escpula y la pared
torcica as como por la articulacin glenohumeral. El man-
guito de los rotadores est constituido por cuatro msculos:
el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el
subescapular. Adems de colaborar en la rotacin interna
y externa, estos msculos actan como depresores de la cabe-
za humeral durante la elevacin del hombro. De esta forma,
se establece un punto de apoyo que permite al deltoides ele-
var el brazo. Grandes desgarros del manguito de los rota-
dores pueden ser compatibles con la elevacin completa del
brazo mientras permanezca alguna accin depresora del
manguito de los rotadores.
ETIOLOGA, MANIFESTACIONES CLNICAS Y TRATAMIENTO
La lesin del manguito de los rotadores es la causa ms
frecuente de dolor de hombro (Tabla 1), a pesar de lo cual
existen alteraciones de las estructuras intrnsecas del hom-
bro y ciertos trastornos extrnsecos que se deben tener en
cuenta en el diagnstico diferencial (Tabla 2).
Causas intrnsecas
Tendinitis del manguito de los rotadores
Fisiopatologa. Es la causa no traumtica ms frecuente
de hombro doloroso. Suele aparecer por la colisin repe-
titiva de la bursa subacromial, el manguito de los rota-
dores y el tendn del bceps. Inicialmente se produce una
inflamacin de la bursa subacromial y el manguito, pero
si la colisin es reiterada llevar al engrosamiento y fibro-
Hombro doloroso 389
TABLA 1. CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO
Causas intrnsecas
Causas periarticulares (lo ms frecuente)
Tendinitis del manguito de los rotadores
Tendinitis calcificante
Rotura del tendn del manguito de los rotadores
Tendinitis bicipital
Rotura del tendn largo del bceps
Artritis acromioclavicular
Bursitis subacromiales
Causas articulares:
Hombro congelado
Artritis inflamatorias
Artritis sptica
Artritis microcristalinas
Hemartros
Artrosis
Luxacin, subluxacin
Artropata amieloide
Patologa sea:
Enfermedad de Paget
Neoplasias (mieloma, metstasis)
Osteomielitis
Traumatismos
Necrosis sea avascular
Causas extrnsecas
Origen visceral o somtico: pulmn (tumor de Pancoast, neumot-
rax, pericarditis, pleuritis, embolismo pulmn), corazn (diseccin ar-
tica, cardiopata isqumica), diafragma (mesotelioma, absceso subfr-
nico), gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis), rotura visceral abdominal
Origen vascular: trombosis arteria axilar, aterosclerosis, vasculitis,
aneurisma
Origen neurolgico: lesiones medulares, afectacin de races ner-
viosas, atrapamiento de nervios perifricos
Fibromialgia
Algodistrofia
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL HOMBRO DOLOROSO
Forma de Localizacin Dolor Movimiento Movimiento Sndrome Hallazgos
Diagnstico comienzo dolor nocturno activo pasivo subacromial Debilidad especiales
Tendinitis Aguda/ Regin + Disminuido Normal +++ Por dolor Arco doloroso
del manguito crnica deltoide
Hombro Insidioso Profunda ++ Disminuido Disminuido + Movilidad global
congelado disminuida
Tendinitis Sobreuso Anterior, en Disminuido Normal ++ Por dolor Test Yegarson
bicipital la corredera y Speed
Inestabilidad Episdica Segn la Slo prensin Slo prensin Posible En episodios Test aprensin
glenohumeral subluxacin agudos
Artrosis Aguda/ Articulacin Decbito Disminuida Normal Dolor/eritema
acromioclavicular crnica acromio- lateral abduccin local
clavicular completa
Tendinitis Aguda Punta del ++ Muy Normal y +++ Por dolor Muy doloroso
calcificada hombro disminuido dolorosa
Artrosis Insidiosa Profunda ++ Disminuido Disminuido Leve Crepita
glenohumeral
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 389
sis de los tendones. El tendn del supraespinoso es el que
con mayor frecuencia se lesiona.
Clnica. Es ms frecuente en la edad media de la vida.
Aparece un dolor sordo en la cara anterolateral del hom-
bro, que se irradia lateralmente al deltoides y empeora
con el apoyo en decbito sobre ese lado. Hay una limi-
tacin para los movimientos activos y pasivos y dolor,
sobre todo, al oponer resistencia.
Cada uno de los msculos del manguito se puede evaluar
de forma individualizada, de manera que se pueda ser
ms preciso en el diagnstico clnico. El test de Jobe
explora el supraespinoso, se realiza con el brazo en
abduccin en 90 y 30 hacia delante con el pulgar miran-
do hacia el suelo; se pide al paciente que intente elevar
el pulgar hacia arriba contra resistencia. El test de Patte
explora el infraespinoso, con el hombro en abduccin de
90 y la palma de la mano mirando al frente; se pide al
paciente que intente tocarse la nuca contra resistencia.
El test de extensin del hombro sirve para explorar el
redondo menor y el deltoides; se coloca al paciente con
el hmero pegado al costado y el codo en flexin de 90,
el explorador se coloca detrs y pide al paciente que
intente tocarle con el codo.
Cuando la rotura es pequea, el movimiento del hombro
suele estar conservado pero, a medida que la rotura
aumenta, la elevacin est ms limitada hasta ser susti-
tuida gradualmente por un encogimiento del hombro. En
los ancianos la limitacin funcional puede ser mnima
pese a la presencia de rotura completa.
Tratamiento. El hombro debe permanecer inicialmente
en reposo, evitando la inmovilizacin completa. Los
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) ayudan a redu-
cir el dolor y pueden acortar el periodo sintomtico. Se
recomienda iniciar ejercicios suaves en cuanto los sn-
tomas lo permitan, para prevenir mayor limitacin.
Capsulitis adhesiva u hombro congelado
Fisiopatologa. Aparece a consecuencia de una sinovitis
inflamatoria difusa con posterior adherencia de la cp-
sula y una prdida del receso axilar normal y del volu-
men articular. Se producen depsitos de calcio en los ten-
dones, que luego pueden reabsorberse de forma
espontnea en un periodo variable.
Clnica. Se trata de una patologa frecuente durante la 5-
6 dcada de la vida y se da con mayor frecuencia en dia-
bticos. Se produce una reduccin del movimiento de
abduccin mayor de 90 y est restringida la rotacin
externa, con una prdida de la rotacin interna. En oca-
siones la prdida de movilidad es tan lenta que el pacien-
te no es consciente de la magnitud del problema, aun-
que la instauracin puede ser brusca, en algunos casos.
El dolor no se reproduce mediante la palpacin, sino que
aparece generalmente con el movimiento mximo y sobre
todo por la noche. Es difuso, intermitente y suele irra-
diarse hacia el brazo. El proceso generalmente es auto-
limitado y se resuelve espontneamente en 10-12 meses,
salvo que exista causa subyacente.
Tratamiento. En el momento agudo puede ser de utili-
dad el uso de AINE o las infiltraciones locales con este-
roides, y la colocacin de hielo local 10-15 minutos, dos
o tres veces al da. Una vez resuelto el cuadro inicial se
puede comenzar a aplicar calor. Se debe realizar fisio-
terapia tanto activa como pasiva para intentar no perder
movilidad (movimientos pendulares con una toalla y
caminar con los dedos en direccin ascendente por la
pared).
Tendinitis/rotura bicipital
Fisiopatologa. El tendn bicipital emerge de la vaina
sinovial de la articulacin glenohumeral para continuar
por la corredera bicipital. Debido a su cercana con el
manguito de los rotadores, cuando hay inflamacin se
suelen afectar ambos. Se piensa que la mayora de las
tendinitis bicipitales se producen por el impacto repeti-
do del acromion y el ligamento coracoacromial sobre el
tendn.
La rotura suele ser aguda en jvenes (tras ejercicios vio-
lentos o traumatismos), mientras que en ancianos puede
romperse por debilitamiento y atrofia del mismo; gene-
ralmente hay una degeneracin del manguito que da lugar
a una sobrecarga del tendn bicipital para mantener la
estabilidad del hombro.
Clnica. En la tendinitis bicipital hay dolor, sobre todo a
la palpacin del recorrido del tendn y a la supinacin
del brazo. Se explora el bceps mediante la maniobra de
Yegarson, para ello se coloca al paciente con el codo fle-
xionado a 90 y el antebrazo en pronacin y debe inten-
tar la supinacin contrarresistencia. Si el tendn es ines-
table se saldr del surco bicipital y se producir dolor
con la maniobra. Tambin la maniobra de Speed es til;
se coloca al paciente con el brazo en extensin y supi-
nacin, debiendo elevar el brazo contrarresistencia, en
la tendinitis bicipital se producir dolor en la corredera
con esta maniobra.
En la rotura bicipital el dolor aparece en la cara anterior
del hombro de forma brusca tras un esfuerzo, adems
al perder su anclaje en el hombro aparece el vientre late-
ral del bceps, como una masa, en la porcin distal del
brazo (signo de Popeye).
Tratamiento. El tratamiento de la tendinitis bicipital es
igual al de la tendinitis del manguito de los rotadores, la
infiltracin local con esteroides alivia el dolor y mejora
la movilidad. La rotura en jvenes precisa ciruga (ten-
donesis), mientras que en ancianos el tratamiento es con-
servador, para recuperar la funcionalidad.
Inestabilidad glenohumeral
Fisiopatologa. La inestabilidad puede estar motivada por
rotura del labrum glenoideo, luxaciones traumticas o
laxitud de los ligamentos glenohumerales. La ms fre-
cuente es la subluxacin anterior, y sta se suele produ-
cir mientras est realizando una maniobra de abduccin
y rotacin externa.
Clnica. La inestabilidad glenohumeral es frecuente en
adultos jvenes deportistas. El paciente refiere dolor en
el hombro y debilidad en el brazo (sndrome del brazo
muerto); puede referir tambin la sensacin de desliza-
miento hacia dentro y fuera del hombro. Mediante la
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prueba de aprensin se valora la estabilidad anterior; se
coloca al enfermo en decbito supino con el brazo en
abduccin y rotacin externa y se realiza una presin
suave en direccin anterior, por detrs de la cabeza hume-
ral. Si el hombro est a punto de luxarse el enfermo se
resiste. Para valorar la inestabilidad posterior se coloca
el hombro en rotacin interna y abduccin tras una rela-
jacin mxima de la musculatura y se realiza presin en
direccin posterior, consiguiendo un crujido o una sublu-
xacin clara.
Tratamiento. En los pacientes que tienen subluxacin del
hombro sin dislocacin pueden ser tiles los ejercicios
de rotacin. Cuando los episodios son repetidos se requie-
re intervencin quirrgica.
Artrosis acromioclavicular
Fisiopatologa. La articulacin est en relacin con la
parte superior del manguito de los rotadores, as cual-
quier alteracin de la superficie inferior provocar infla-
macin en el tendn supraespinoso (el ms superficial
de los que componen el manguito). Las lesiones dege-
nerativas de esta articulacin producen un engrosamiento
de la misma, dando lugar, mediante traumatismos de repe-
ticin, a una lesin en el manguito de los rotadores.
Clnica. Es ms frecuente en ancianos. Se manifiesta como
tumefaccin de la articulacin afecta y dolor espontneo
en la parte superior del hombro, que aumenta con la pal-
pacin de la interlnea articular y con la elevacin del
brazo por encima de la cabeza y empeora al aducir el
brazo sobre el trax. El dolor es de predominio noctur-
no, agudizndose al apoyo sobre el lado afecto.
Tratamiento. Consiste en reposo, AINE o inyeccin intra-
articular de esteroides y/o anestsico.
Osteonecrosis del hmero
Fisiopatologa. Puede producirse por compromiso de la
circulacin del hueso. Hay 4 mecanismos conocidos que
pueden darse de forma individual o combinados: rotura
mecnica, oclusin arterial, dao o presin sobre una
arteria intacta y oclusin del flujo venoso. Adems puede
producirse por la administracin de esteroides, el abuso
de alcohol, el tabaquismo, la radiacin, cuadros de hiper-
coagulabilidad, la osteoporosis y las conectivopatas.
Clnica. Sntomas inespecficos. Muchos pacientes estn
asintomticos o presentan dolor con escasa limitacin
para la movilizacin.
Tratamiento. Analgesia y reposo. La progresin de la
lesin articular o la persistencia de la clnica son indi-
cadores de tratamiento quirrgico.
Artritis inflamatorias
Cualquier tipo de artritis inflamatoria (artritis reumatoi-
de, espondilitis anquilosante, artritis psorisica y artropatas
microcristalinas) pueden producir dolor en el hombro. Todas
forman parte de un cuadro sistmico, por lo que ser fun-
damental la anamnesis, la exploracin fsica, el estudio ana-
ltico y, en el caso de artropatas por microcristales, la bs-
queda de los mismos en lquido sinovial. En todas ellas, tras
la determinacin de la causa, se debe aliviar el dolor con
AINEs, aplicando a continuacin el tratamiento especfico
para cada afeccin.
Causas extrnsecas
El dolor en el hombro no siempre est causado por alte-
raciones a este nivel. Tambin deben tenerse en cuenta alte-
raciones en estructuras cercanas que ocasionan dolor irra-
diado hacia el hombro.
Patologa cervical
La enfermedad degenerativa y las discopatas pueden pro-
ducir dolor irradiado desde el cuello hasta el hombro. La
hernia discal a nivel C5-C6 puede producir un dolor que
imita al producido por la afectacin del manguito de los rota-
dores. Las molestias pueden ser agudas o paulatinas, empe-
oran durante las actividades fsicas y mejoran con el reposo
nocturno.
Es importante valorar ante todo hombro doloroso la situa-
cin de la columna cervical y, en caso de sospechar pato-
loga a este nivel, realizar estudio radiogrfico.
Lesin del plexo braquial
Puede producir dolor que se acompaa de debilidad y
atrofia de los msculos del hombro de forma precoz (en
las primeras semanas). En los estudios deben incluirse radio-
grafas de la columna cervical.
Lesiones vasculares
La ms grave es la trombosis aguda de la arteria axilar,
generalmente tras traumatismos mecnicos repetidos o tam-
bin al levantar objetos pesados por la compresin y con-
tusin de la ntima de la arteria axilar, que provocan los ms-
culos. Cuando se produce de forma aguda puede ser
necesario realizar trombolisis.
Sndrome del estrecho torcico superior
La compresin del plexo braquial y los vasos proximales
a nivel del desfiladero torcico es ms frecuente en mujeres.
Lo ms comn es la lesin del tronco interno del plexo bra-
quial y el dolor se irradia a travs del hombro hacia la super-
ficie interna del antebrazo, a veces hasta el 4 y 5 dedos de
la mano. Adems se produce debilidad muscular, que impi-
de la elevacin de los brazos por encima de los hombros.
En el estudio radiogrfico se pueden observar las causas de
la disminucin del espacio (fractura clavicular desplazada o
con cayo de fractura, costilla cervical). El tratamiento ini-
cialmente es conservador salvo cuando los sntomas se vuel-
ven debilitantes o refractarios.
Problemas adicionales del hombro
Aunque las causas ms frecuentes de dolor de hombro
han sido discutidas, una amplia variedad de condiciones
pueden afectar al hombro, entre las que destacan: el sn-
drome hombro-mano (distrofia simptico refleja), enti-
dad poco conocida e infrecuente para el dolor en hombro.
Est asociada con inflamacin difusa, dolor y cambios vaso-
motores distales en las extremidades superiores. El proble-
ma aparece en personas mayores y a veces est relacionado
con el infarto de miocardio u otras afecciones cardiopul-
Hombro doloroso 391
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 391
monares. A no ser que se instaure un programa de ejercicios,
apoyado con el uso de analgsicos y antiinflamatorios, la
capsulitis adhesiva podra ser el resultado final.
Adems, una variedad de problemas intratorcicos
(incluyendo isquemia coronaria, la embolia pulmonar, pleu-
ritis y la neumonitis) y la irritacin diafragmtica por lesio-
nes abdominales deberan tenerse en cuenta en el diagns-
tico diferencial del dolor referido a la regin del hombro.
PLAN DE ACTUACIN EN URGENCIAS
En la Figura 1 aparece el esquema de actuacin ante un
hombro doloroso.
Tras la anamnesis y exploracin fsica puede ser necesa-
rio hacer una prueba de imagen en urgencias.
La prueba de imagen ms til es la radiografa de hom-
bro. La proyeccin radiolgica estndar es la anteroposte-
rior. La radiologa es de ayuda en el diagnstico de la ten-
dinitis calcificada; proporciona poca informacin con
respecto a la alineacin anteroposterior del hombro o la
anchura de la articulacin glenohumeral. Las proyecciones
lateral y axilar de la escpula son tiles para identificar cam-
bios degenerativos en la articulacin glenohumeral y acro-
mioclavicular, y calcificacin del manguito de los rotadores,
siendo particularmente importantes en la evaluacin de las
lesiones agudas del hombro. No se debe olvidar para el diag-
nstico preciso de la etiologa del hombro doloroso la impor-
tancia de la ecografa y la resonancia magntica.
Andreu Snchez JL, Fernndez Silva L, Godo JR. Hombro delo-
roso. En: Moya Mir MS, ed. Normas de actuacin en urgencias.
4 ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 588-92.
http:/www.zonamedica.com.ar/categoria/medicinailustrada/hom-
brodoloroso.
Uehara DT, Rudzinski JP. Lesiones del complejo del hombro y el
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na de Urgencias. 6 ed. Mxico: McGraw-Hill/Interamericana;
2006. p. 2036-46.
Woodward TW, Best M. The painful shoulder. Paert I. Clinical eva-
luation. Am Fam Physician 2000; 61: 3079-88.
9.11 Dolor agudo en el paciente
crnico. Dolor oncolgico
C. Daz Pedroche
INTRODUCCIN
El dolor es uno de los sntomas ms comunes en pacien-
tes con patologa oncolgica y se define como una expe-
riencia sensorial o emocional desagradable, asociada a un
dao tisular real o potencial. Ocurre en aproximadamente
el 25% de los pacientes oncolgicos al inicio de la enfer-
medad, en un tercio de los pacientes que siguen tratamien-
to con quimioterapia y hasta en el 75% de los pacientes con
enfermedad avanzada. El adecuado control del dolor es una
de las principales armas para mejorar la calidad de vida de
estos pacientes. En las nuevas recomendaciones para el tra-
tamiento del dolor oncolgico de la NCCN (National Com-
prehensive Cancer Network), un dolor intenso e incontrola-
do es considerado una emergencia mdica y por ello hay
que tener claro su abordaje clnico.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DEL DOLOR
ONCOLGICO
La etiologa del dolor en un paciente oncolgico es ml-
tiple y variada. Las principales causas son:
Invasin tumoral de estructuras adyacentes (70%).
La realizacin de procedimientos diagnsticos y tera-
puticos (20%).
Sndromes dolorosos paraneoplsicos inducidos por la
neoplasia (< 10%) (Tabla 1).
Adems, los pacientes oncolgicos tienen otras causas
no oncolgicas de dolor: artrosis, osteoporosis, cardiopata
isqumica, etc., que no se deben olvidar a la hora de valo-
rarlos en urgencias.
En base a la fisiopatologa del dolor, clsicamente ste
se ha clasificado en tres grandes subtipos:
1. Dolor nociceptivo somtico. Es el que se produce por
la activacin de los nociceptores de la piel o en los teji-
FIGURA 1. INDICACIONES DE DERIVACIN A ESPECIALISTA EN HOMBRO DOLOROSO.
Servicio de Urgencias
Reumatlogo Traumatlogo
No se llegue al diagnstico
No mejora con AINE/precisa infiltracin
Sospecha de artropata inflamatoria/artritis
sptica u osteomielitis
Sospecha de artritis acromioclavicular
Bursitis
Tendinitis calcificada
Hombro congelado
Roturas del manguito en ancianos
Tendinitis del manguito que no mejoran
con tratamiento inicial
Rotura total del manguito de los rotadores
o del bceps en pacientes jvenes
Tendinitis calcificadas que no responden
a tratamiento mdico o rehabilitador
Inestabilidad glenohumeral grave
Osteonecrosis humeral con colapso de la cabeza
Sndrome del estrecho torcico superior grave
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dos profundos. Es un dolor bien localizado constante en
el tiempo, aunque se exacerba con el movimiento y ali-
via con el reposo (p. ej., metstasis seas, el dolor mus-
culoesqueltico).
2. Dolor nociceptivo visceral. Surge de la activacin de los
nociceptores por infiltracin y/o compresin de las vs-
ceras torcicas, abdominales o plvicas. Se trata de un
dolor difuso y mal localizado. Es sordo, constrictivo y
puede ir acompaado de reacciones vegetativas (vmi-
tos, nuseas, diaforesis).
3. Dolor neuroptico. Est causado por la lesin primaria
o por una disfuncin del sistema nervioso central o peri-
frico. Se describe como descargas paroxsticas con sen-
sacin de ardor o quemazn, o bien como pinchazos o
entumecimiento y hormigueo.
Es importante distinguir qu tipo de dolor tiene el pacien-
te en la historia clnica, ya que el dolor neuroptico es mucho
ms resistente a los opioides clsicos y responde mejor a
la oxicodona, buprenorfina y, sobre todo, metadona. Ade-
ms, frmacos coadyuvantes (antidepresivos, anticonvulsi-
vantes) pueden ser necesarios para el control del dolor neu-
roptico. En el dolor nociceptivo somtico (metstasis seas)
es necesario asociar opioides mayores y antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) o esteroides para control del compo-
nente inflamatorio.
APROXIMACIN AL PACIENTE CON CRISIS DE DOLOR
ONCOLGICO QUE ACUDE A URGENCIAS
Evaluar la intensidad del dolor
La subjetividad del dolor no permite que se pueda medir
con exactitud su intensidad. Es importante recordar que: 1)
cuando el enfermo dice que le duele, quiere decir que le
duele; 2) el mdico no est para juzgar sino para aliviar el
dolor; 3) siempre hay que intentar diagnosticar y tratar la
causa. Los mtodos clnicos para valorar la intensidad del
dolor son: subjetivos (el paciente valora su dolor) y objeti-
vos (el observador valora el dolor, menos fiables). Esta valo-
racin sirve para la eleccin del tratamiento y evaluar la res-
puesta al mismo. Se puede utilizar alguna de las siguientes
escalas:
Escala analgica visual (EVA). Es la ms utilizada. Con-
siste en una lnea de 10 cm entre dos puntos donde figu-
ran no dolor y mximo dolor imaginable, que corres-
ponden al 0 y al 10, respectivamente. Requiere un mnimo
de entendimiento y colaboracin. Conlleva dificultad en
pacientes ancianos, sedados o con discapacidad ps-
quica.
Escala verbal simple (EVS). Es la de ms fcil compren-
sin, adaptndose al nivel cultural y la edad. Consiste en
describir el dolor como ausente, leve, moderado, inten-
so o insoportable.
Escala de expresin facial. til en nios. Se le expresan
caras dibujadas con diferentes expresiones, desde la ale-
gra hasta el llanto (Figura 1).
La valoracin de la intensidad del dolor nos sirve para
indicar el tratamiento analgsico ms adecuado. La escale-
ra de la OMS fue creada para el tratamiento del dolor onco-
lgico. As, en el dolor leve (0-3) est indicado el tratamiento
con analgsicos no opioides (paracetamol y AINES), en el
Dolor agudo en el paciente crnico. Dolor oncolgico 393
TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR EN EL PACIENTE ONCOLGICO
Sndromes agudos de dolor oncolgico
Secundarios a procedimientos diagnsticos/teraputicos
Debidos a procedimientos diagnsticos (puncin lumbar, biopsia
de mdula sea, paracentesis, toracocentesis)
Dolor posquirrgico
Dolor relacionado con otros procedimientos teraputicos (pleuro-
desis, embolizacin tumoral, colocacin de nefrostoma)
Dolor secundario a la quimioterapia (quimioterapia intraperitone-
al, cefalea secundaria a quimioterapia intratecal, mucositis orofa-
rngea dolorosa, neuropata posquimioterapia)
Dolor secundario a hormonoterapia (ginecomastia dolorosa)
Dolor secundario a inmunoterapia (artromialgias en relacin con
interfern y/o interleuquina)
Dolor secundario a radioterapia (mucositis orofarngea, proctoco-
litis y enteritis rdica)
Secundarios al tumor
Fractura vertebral u otras fracturas patolgicas
Obstruccin Intestinal de vscera hueca (intestinal, ureteral, vesical)
Hipertensin intracraneal
Hemorragia intratumoral
Necrosis tumoral
Sndromes crnicos de dolor oncolgico
Sndromes nociceptivos crnicos secundarios al tratamiento
Osteonecrosis de cadera posradioterapia o secundaria a trata-
miento corticoesteroideo
Linfedema doloroso
Dolor abdominal crnico (quimioterapia intraperitoneal y posra-
dioterapia)
Dolor plvico crnico secundario a radioterapia
Sndromes neuropticos crnicos secundarios al tratamiento
Neuropata posmastectoma
Dolor torcico postoracotoma
Neuropata secundaria a fibrosis cervical, braquial o lumbosacra
posradioterapia
Mielopata posradioterapia
Polineuropata posquimioterapia
Sndromes nociceptivos crnicos secundarios al tumor
Metstasis seas
Invasin de articulaciones o tejido conectivo
Osteoartropata hipertrfica (sndrome paraneoplsico)
Ginecomastia dolorosa (sndrome paraneoplsico)
Sndrome de distensin heptica
Sndrome retroperitoneal
Obstruccin crnica intestinal secundaria a carcinomatosis
Dolor perineal por invasin
Obstruccin crnica ureteral
Sndromes neuropticos crnicos secundarios al tumor
Mononeuropatas dolorosas crnicas
Polineuropatas dolorosas
Plexopatas (cervical, braquial, lumbosacra, sacra)
Radiculopatas
Compresin medular
FIGURA 1. ESCALA DE EXPRESIN FACIAL.
0 1 2 3 4 5
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 393
dolor moderado (3-6) est indicado el tratamiento con opioi-
des menores (codena, tramadol) analgsicos no opioi-
des y en los pacientes con dolor > 6 (intenso o muy inten-
so) est indicado iniciar tratamiento con frmacos opioides
mayores analgsicos no opioides. En un inicio se aposta-
ba por una estrategia en escalera. En la actualidad se ha visto
que no siempre esta estrategia es adecuada, y que puede
suponer un retraso inadecuado en el control del dolor. La
propuesta actual es el ascensor analgsico, utilizando el
frmaco necesario de acuerdo con la intensidad del dolor
sin necesidad de escalonamiento, aplicando el concepto de
inmediatez en la respuesta.
Evaluacin del dolor oncolgico
Previo al inicio del tratamiento y tras valorar la intensi-
dad se deben indagar los mecanismos etiopatognicos
mediante una sucinta pero exhaustiva historia clnica. Se
debe valorar en ella: 1) Tipo de dolor: somtico, visceral,
neuroptico, mixto. 2) Comienzo del dolor, duracin y per-
sistencia. 3) Factores desencadenantes: humedad, fro, ejer-
cicio, ansiedad, etc. 4) Sntomas que acompaan al dolor:
nuseas, vmitos, diarrea. 5) Efectos del dolor en las acti-
vidades de la vida diaria: imposibilidad para aseo, afecta-
cin de la relacin social y/o familiar, dificultad para la deam-
bulacin. Esto puede llevar a una depresin reactiva y sta,
a su vez, causar ms dolor. 6) Especificar el tratamiento segui-
do en casa de forma exhaustiva y los antecedentes en cuan-
to a utilizacin de analgsicos (tolerancia, efectos secunda-
rios). 7) Factores psicosociales: apoyo familiar, trabajo,
ansiedad ante la realizacin de pruebas complementarias
prximas. 8) Historia oncolgica. Etiologa y estadio del
tumor, tratamientos quimioterpicos y radioterpicos reci-
bidos. Con todo ello se establecer la etiologa (secundaria
al tumor, secundaria al tratamiento del dolor, otras causas),
la fisiopatologa y el tratamiento a seguir. En esta evaluacin
es importante descartar en primer lugar las emergencias onco-
lgicas: fracturas seas patolgicas, metstasis cerebrales,
compresin medular aguda, metstasis leptomenngeas, cua-
dros infecciosos (abscesos) y obstrucciones de vsceras hue-
cas (uropata obstructiva, obstruccin intestinal, peritonitis
aguda tras perforacin de vscera hueca). Si se llega a algu-
no de estos diagnsticos el control del dolor implica el tra-
tamiento de la causa, adems de un adecuado control anal-
gsico.
Control analgsico de las crisis de dolor agudas (EVA > 4) o
dolor crnico con EVA (> 6) en urgencias
Es importante decidir el opioide a utilizar, la va de admi-
nistracin, la dosis requerida y asegurar el adecuado control
de sus efectos secundarios.
Qu opioide utilizar?
En estas dos situaciones est indicada la utilizacin de
inicio de medicacin opioide mayor agonista (morfina, fen-
tanilo, oxicodona). Se desanconseja el uso de agonistas par-
ciales (buprenorfina) y de agonistas-antagonistas (pentazo-
cina). Su uso en pacientes en tratamiento crnico con
opioides puede precipitar un sndrome de abstinencia. Tam-
bin est desaconsejada la utilizacin conjunta de opioides
menores (codena, tramadol) y mayores (morfina, oxicodo-
na, fentanilo). Por ltimo, no se debe utilizar meperidina en
tratamientos crnicos por sus efectos secundarios a nivel del
sistema nervioso central (SNC).
Qu va utilizar?
Se aconseja la utilizacin de la va oral siempre que sea
posible la tolerancia y no se precise un control rpido del
dolor. Es mejor tolerada. En casos de control urgente del
dolor se optar por la va intravenosa o subcutnea. En los
ltimos aos se dispone del fentanilo transdrmico y del
bucal. Las guas insisten en que debera iniciarse en pacien-
tes con un adecuado control del dolor, y desaconsejan uti-
lizarlo en pacientes con dolor inestable que requiere ajus-
tes continuos. Cuando est bien controlado el dolor, se puede
hacer una conversin segn figura en la Tabla 2.
Qu dosis usar?
Para ajustar la dosis de opioides es importante tener en
cuenta si el paciente ya segua tratamiento con ellos o es
la primera vez. Debido a la intensidad del dolor debemos
asegurar antes del alta un adecuado control, y es aconseja-
ble para titular la dosis que permanezca en observacin de
urgencias al menos durante 24 horas. En caso de no ade-
cuado control se solicitar ingreso.
Va oral
Se administran de 5-15 mg de sulfato de morfina de
liberacin rpida o equivalente y se evala su eficacia y
efectos secundarios a la hora de administrarlo, en pacien-
tes que inician su tratamiento con opioides. En pacientes
que ya toman tratamiento con opioides la dosis de ataque
es un 10-20% de la dosis diaria que se utiliza o equiva-
lente (Tabla 3). Pueden ocurrir tres situaciones tras el tra-
tamiento:
Dolor EVA < 3. Continuar la misma dosis y reevaluar cada
3 horas para ver la dosis que son necesarias. Hacer un
seguimiento de 24 horas para calcular la dosis total dia-
ria y convertir a sulfato de morfina de liberacin retar-
dada ajustando la dosis cada 12 horas. Adems se da un
10-20% de la misma dosis en forma de liberacin inme-
diata como dosis de rescate.
Dolor EVA 4-6. Repetir la misma dosis de sulfato de mor-
fina de liberacin inmediata y reevaluar en 1 hora. Cuan-
do se consiga el control, reevaluar cada 3 horas y hacer
un seguimiento de 24 horas para calcular la dosis diaria
total y la dosis de rescate segn lo dicho anteriormente.
TABLA 2. EQUIVALENCIA DE MORFINA Y FENTANILO TRANSDRMICO
Morfina oral Morfina intravenosa Fentanilo transdrmico
(mg/24 h) (mg/24 h) (g/24 h)
25-65 8-22 25
66-115 23-37 50
116-150 38-52 75
151-200 53-67 100
201-225 68-82 125
226-300 83-100 150
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Dolor > 6 (sin cambios o aumento). Incrementar la dosis
un 50-100%, si tras dos o tres ciclos de tratamiento no
se consigue un control, considerar titular la dosis por va
intravenosa y reevaluacin diagnstica del dolor que nos
permita utilizar frmacos coadyuvantes o tratamientos
alternativos. Cuando se consiga el control, reevaluar cada
3 horas y hacer un seguimiento de 24 horas para calcu-
lar la dosis diaria total y la dosis de rescate segn lo dicho
anteriormente.
Va intravenosa
Se utilizan 2-5 mg de sulfato de morfina en bolo o equi-
valente y se evala su eficacia y efectos secundarios a los 15
minutos de administrarlo, en pacientes que inician su tra-
tamiento con opioides. En pacientes que ya toman trata-
miento con opioides la dosis de ataque es un 10-20% de la
dosis diaria que se utiliza o equivalente (Tabla 3). En caso
de utilizar la va subcutnea las dosis son las mismas, pero
la evaluacin se debe hacer a los 30 minutos. Al igual que
con la administracin oral se puede controlar totalmente el
dolor (EVA < 3), permanecer estable (EVA 4-6) o no conse-
guir un adecuado control (EVA > 6) y entonces se actuar de
la misma manera que en la administracin oral, pero por va
intravenosa.
Control de los efectos secundarios
Siempre que se inicie tratamiento con opioides se debe
explicar bien a la familia el objetivo deseado, los efectos
secundarios del tratamiento, insistiendo en sus medidas pre-
ventivas, y la escasa o nula dependencia que crea en los
pacientes el uso de frmacos opioides, cuando se utilizan
con fines analgsicos. El control de los efectos secundarios
es fundamental para evitar su retirada precoz. Para evitar el
estreimiento asociado se insistir en la ingesta de agua, la
movilizacin del enfermo y la ingesta de fibra. Adems,
suele ser necesaria la asociacin de laxantes (lactulosa, lac-
titol) cada 8 horas. Tambin debe prescribirse la utilizacin
de agentes antiemticos en caso de nuseas (metoclopra-
mida 10-20 mg cada 6 horas, haloperidol 1 mg oral cada 6-
8 horas) y en caso de prurito se asociaran antihistamnicos
H1. Otros efectos secundarios ms graves (delirium, seda-
cin y depresin respiratoria) obligarn a buscar causas
secundarias (metstasis, alteraciones hidroelectrolticas,
etc.). En caso de depresin respiratoria o delirium grave se
utilizar naloxona (diluir 1 ampolla de 0,4 mg en 9 mL de
salino, y administrar 1-2 mL cada 30-60 segundos). Si tras
administrar 1 ampolla no se ha revertido la situacin cl-
nica, se debe considerar un diagnstico alternativo. Tras un
adecuado control de la situacin clnica, hay que consi-
derar un cambio de opioide para un control del dolor o la
retirada del mismo.
Descartar la existencia de sndromes dolorosos especficos
Dolor asociado a inflamacin
En estos casos puede ser muy til la asociacin de AINEs
o glucocorticoides al tratamiento con opioides. En el dolor
seo, tras descartar la emergencia oncolgica (fractura pato-
lgica, compresin medular) se debe insistir en asociar tra-
tamiento con AINEs. El AINE ms seguro es el ibuprofeno
con dosis de 400-600 mg, se pueden dar hasta 4 veces al da
y la dosis mxima de 3.600 mg. En casos de dolor agudo
intenso se puede recurrir al ketorolaco de 15-30 mg cada
6 horas por va intravenosa, pero su uso no debe sobrepasar
los 3-5 das. En pacientes con riesgo de toxicidad gastroin-
testinal se debe asociar inhibidor de la bomba de protones
(omeprazol 20 mg/da) y se debe vigilar la toxicidad a nivel
renal sobre todo en pacientes con hipertensin, insuficien-
cia renal crnica y edad avanzada. Cuando se trata de mets-
tasis nicas como causa del dolor hay que considerar la inter-
consulta con el onclogo radioterpico para el adecuado
control analgsico. En dolores difusos por metstasis mlti-
ples se debera probar la utilizacin de bifosfonatos de lti-
ma generacin (pamidronato (90 mg/i.v. dosis nica cada
4 semanas), zolendronato (4 mg/i.v. dosis nica cada 4 sema-
nas), glucocorticoides (dexametasona 4 mg/6 h) y conside-
rar la indicacin de quimioterapia especifica (cnceres de
mama y prstata) por lo que se debe consultar con el onc-
logo mdico. En pacientes con dolor persistente a pesar de
estas medidas se valorar interconsulta con la unidad del
dolor (bloqueos nerviosos, opioides y anestsicos a nivel epi-
dural) e incluso el planteamiento de cirugas antilgicas.
Dolor por compresin o inflamacin nervios
Se debe asociar tratamiento con glucocorticoides. Prefe-
rible dexametasona. La dosis de choque es 8 mg y poste-
riormente 4 mg cada 6 horas. Se debe vigilar la aparicin de
efectos secundarios (hiperglucemia, retencin hidrosalina,
hipertensin).
Dolor neuroptico
En este dolor ms resistente al tratamiento con opioides
se debe considerar ensayar asociar tratamiento con antide-
presivos o anticonvulsivantes.
Dolor agudo en el paciente crnico. Dolor oncolgico 395
TABLA 3. EQUIVALENCIA DE LOS AGONISTAS OPIOIDES MS UTILIZADOS
Opioide Dosis parenteral Dosis oral Factor conversin (i.v. a oral) Duracin de accin*
Tramadol** 50-100 mg 3-7 horas
Fentanilo 100 g 1-3 horas
Morfina 10 mg 30 mg 3 3-4 horas
Oxicodona 15-20 mg 3-5 horas
*La duracin de accin se refiere a la administracin i.v. Para administracin oral con sustancias de liberacin retardada la duracin del efecto es mayor.
**La dosis mxima recomendada es de 400 mg, es menos potente que la morfina.
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Uso de antidepresivos
La dosis eficaz analgsica es menor que la antidepresiva
y el inicio de la accin suele ser rpido. Entre ellos estn los
antidepresivos tricclicos (destacar la amitriptilina). Se debe
iniciar a bajas dosis nocturnas (10-25 mg) hasta un mximo
de 150 mg, incrementando la dosis cada 3-5 das. Se deben
vigilar los efectos anticolinrgicos. Otros antidepresivos uti-
lizados por su efecto analgsico con menores efectos secun-
darios son: venlafaxina (dosis de inicio de 50 mg hasta un
mximo de 225 mg), bupropion (dosis de inicio, 100 mg
hasta un mximo de 450 mg) y duloxetina, 60 mg/da.
Uso de anticonvulsivantes
Tambin con estos frmacos se debe hacer una escalada
progresiva de la dosis. Entre los ms utilizados hay que des-
tacar:1) Carbamacepina, que se inicia con dosis de 100 mg
dos veces al da hasta un mximo de 1.200 mg/da, repar-
tidos en 2-3 dosis. 2) Gabapentina, se comienza con dosis
de 100-300 mg, de preferencia por la noche. Se debe incre-
mentar la dosis diariamente un 50-100% hasta conseguir
el control y con un mximo de 3.600 mg repartidos en 2-3
dosis. 3) Pregabalina: se inicia con dosis de 50 mg 2 veces
al da y de forma rpida en 3-5 das se pueden administrar
dosis mximas de 100 mg cada 12 horas. La absorcin gas-
trointestinal es claramente mejor que la de la gabapentina y
permite aumentar a la dosis eficaz de forma ms rpida.
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9.12 Dolor de garganta
M. Pinilla Urraca, C. Lpez-Cortijo Gmez de Salazar
INTRODUCCIN
La faringe es una zona anatmica en la que confluyen la
va area y la digestiva, caracterizada por la presencia de
tejido linfoide localizado (anillo de Waldeyer) y difuso a lo
largo de toda su extensin, siendo frecuente encontrar abun-
dante patologa irritativa e inflamatoria a ese nivel.
Las molestias-dolor farngeo son una causa muy frecuente
de consulta, aunque slo en contadas ocasiones se ven jus-
tificadas como verdadera urgencia mdica a pesar de lo cual
constituyen la causa de consulta ms frecuente en las urgen-
cias extrahospitalarias.
DEFINICIN
El dolor de garganta se refiere a cualquier sensacin
molesta localizada en la faringe o en las reas circundantes.
Suele asociarse a odinofagia (deglucin dolorosa) o presen-
tarse como parestesias farngeas (sensacin de cuerpo extra-
o farngeo).
ETIOLOGA
Los agentes etiolgicos capaces de producir una infla-
macin o irritacin farngea son muy numerosos y diversos
(Tabla 1), provocando procesos que pueden tener un desa-
rrollo agudo, crnico o recurrente. La afectacin aguda suele
ser de origen infeccioso siendo el de origen viral el ms fre-
cuente y, en los casos de origen bacteriano (15-30%), la bac-
teria implicada con ms frecuencia es Streptococcus pyoge-
nes. Sin embargo, las formas crnicas son a veces inespecficas
y en su gnesis se produce la interaccin de ciertos factores
irritativos locales y de un factor constitucional.
FISIOPATOLOGA
El anillo linftico de Waldeyer forma parte del sistema de
defensa linfoide asociado a las mucosas que posee el tracto
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 396
aerodigestivo superior a nivel farngeo. Las amgdalas pro-
ducen y secretan inmunoglobulinas (IgA e IgM) durante los
primeros aos de vida, siendo la primera lnea de defensa
de nuestro organismo, protegiendo la mucosa del tracto aero-
digestivo de agresiones externas. Las afecciones respirato-
rias superiores, muy frecuentes en las primeras pocas de la
vida, van a provocar inflamaciones repetitivas de este siste-
ma, es por ello que estos procesos presenten el mayor pico
de incidencia entre los 3 y los 15 aos.
La propagacin de microorganismos involucrados en estos
procesos se hace a travs de las gotitas de Pflgge o las manos
del husped, lo que requiere el contacto directo entre per-
sonas, estando favorecido por el hacinamiento. Factores de
carcter irritativo de origen respiratorio (tabaco, contami-
nacin y obstruccin nasal), digestivos (alcohol, alimentos
calientes, reflujo o regurgitacin gastroesofgica e infeccio-
nes bucodentales) y generales (gota, diabetes, dislipemias,
HTA, uremia, sndrome de Plummer-Vinson, sndrome de
Sjgren), van a predisponer a padecer esta afeccin.
Patogenia
La patogenia exacta de una amigdalitis aguda no est del
todo aclarada; es probable que se produzca la obstruccin
de una cripta, lo que provocara el sobrecrecimiento y la
invasin del resto del tejido amigdalar. En los casos de pato-
loga recurrente, es probable que exista una funcin inmu-
nolgica algo comprometida, caracterizada por una pro-
duccin disminuida de inmunoglobulinas locales, un menor
nmero de clulas presentadoras del antgeno y un cambio
en los valores relativos de los linfocitos T.
CLNICA
Sntomas y signos
La clnica se caracteriza por dolor de garganta, odino-
fagia, sensacin de cuerpo extrao farngeo, incluso voz ocu-
pada o en patata caliente, acompaado o no, segn su
etiologa, de fiebre. Para establecer el diagnstico se debe
explorar la faringe y objetivar los cambios presentes en ella
(hiperemia, secreciones mucopurulentas, edema, presencia
o no de placas). El inters fundamental radica en diferenciar
aquellos casos que requieren inexcusablemente tratamien-
to antibitico (Streptococcus pyogenes, -hemoltico del
grupo A), por ser susceptible de complicaciones locales y/o
sistmicas, de aquellos que precisan tratamiento sintomti-
co (cuadros virales) o tratamiento de la enfermedad de base.
Sin embargo, en ocasiones es imposible distinguir una amig-
dalitis viral de una bacteriana basndose en la clnica y en
los hallazgos exploratorios, aunque hay que guiarse de los
parmetros referidos en la Tabla 2 y de los cuadros clnicos
acompaantes (rinosinusitis, conjuntivitis, adenitis cervical
y bronquitis).
Deteccin rpida del antgeno del S. pyogenes: es muy
especfica (> 90%), pero con una sensibilidad variable
de unos estudios a otros (55-82%). Su utilizacin ha redu-
cido la prescripcin de antibiticos en las faringitis.
Cultivo de exudado farngeo: se realiza antes de iniciar
el tratamiento antibitico, cuando la prueba de deteccin
rpida sea negativa o no se disponga del test rpido.
Hemograma: no siempre sirve para distinguir el origen
vrico del bacteriano, aunque existen hallazgos carac-
tersticos, como la presencia de leucopenia con linfoci-
tosis (viral), leucocitosis con neutrofilia (bacteriano), una
linfomonocitosis atpica (mononucleosis infecciosa) y la
alteracin de las tres series sanguneas (sospecha de malig-
nidad hematolgica).
Hemocultivo: se realizar antes de iniciar la antibioti-
coterapia en pacientes con fiebre elevada y mal estado
general o con infecciones cervicales profundas.
Serologa: en general no se suele solicitar de urgencias,
salvo en casos en que se sospechen ciertas patologas y
se quiera confirmar el diagnstico, como la prueba de
Paul-Bunnell (anticuerpos heterfilos) para el diagnsti-
co de mononucleosis infecciosa. Se detecta en el 75%
de los pacientes al final de la primera semana y en el 90%
durante la tercera semana. Puede persistir durante varios
meses despus de la fase aguda. Es frecuente en nios
menores de 4 aos la presencia de falsos negativos, as
como falsos positivos en enfermedades linfoproliferati-
vas. En ocasiones, tambin se solicitan serologas ante la
sospecha de una angina herptica o sospecha de sfilis
farngea.
Dolor de garganta 397
TABLA 1. ETIOLOGA DEL DOLOR DE GARGANTA
Faringitis
Virales
Adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival)
Enterovirus (herpangina, sndrome boca-mano-pie)
Epstein-Barr y citomegalovirus (mononucleosis infecciosa)
Herpes simplex
Influenza, parainfluenza, rinovirus, coronavirus
Bacterianas
Streptococcus pyogenes grupo A
Estreptococo grupos B, C, G
Corynebacterium diphteriae (difteria)
Arcanobacterium haemolyticum (adolescentes)
Neisseria gonorrhoeae
Anaerobias (Bacteriodes, Fusobacterium, Peptoestreptococcus)
Hongos
Candida (inmunodeprimidos)
Otras
Sequedad ambiental, tabaco, alcohol, obstruccin nasal
Avitaminosis A y B
Qumica (ingestin de lcalis u otros custicos, reflujo gastroeso-
fgico)
Cuerpo extrao (espina, hueso)
Dermatolgicas (Stevens-Johnson, Behet, pnfigo y penfigoide)
Infecciones cervicales profundas
Flemn/absceso periamigdalino, retrofarngeo, laterofarngeo
Otras infecciones
Adenitis cervical, epiglotitis (Haemophilus influenzae tipo b)
Otras causas
Enfermedad de Kawasaki, tiroiditis, neuralgias, artrosis cervical, sn-
drome de Eagle (apfisis estiloides alargada y/o calcificada), tumo-
res farngeos (epidermoides, hematolgicos) y supraglticos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 397
Reactantes de fase aguda: la protena C reactiva (PCR)
o la procalcitonina (PCT) se solicitar ante la sospecha
de complicaciones supurativas y sirve para controlar la
evolucin de infecciones cervicales profundas.
Pruebas radiolgicas: la radiografa anteroposterior y
lateral de cuello est indicada ante la sospecha de un
absceso retrofarngeo y la tomografa computarizada (TC)
se realizar en las infecciones cervicales profundas para
distinguir celulitis de absceso, valorar la extensin y las
probables complicaciones (trombosis venosa).
Curso clnico y pronstico
En general las formas agudas, sean del origen que sean,
suelen ser procesos autolimitados en el tiempo que curan
espontneamente en unos das. Sin embargo, en las que se
sospecha el origen bacteriano, por el temor a las compli-
caciones que pueden presentar supuradas (sepsis, absceso,
celulitis cervical) o no supuradas (fiebre reumtica, glome-
rulonefritis), se aconseja una teraputica antibacteriana espe-
cfica. Adems, se ha comprobado que el tratamiento ade-
cuado negativiza el cultivo a las 24 horas minimizando el
riesgo de contagio, y acorta el curso clnico cuando se ins-
taura de una forma precoz.
Una excepcin a lo anteriormente dicho es el curso cl-
nico de la mononucleosis infecciosa en la que el proceso
suele durar ms, con resolucin del mismo en 2-3 semanas.
Raramente se presentan formas graves o estados de infec-
cin crnica activa.
En el dolor de garganta asociado a otras enfermedades o por
otros factores desencadenantes depender su curso y su pro-
nstico del control de la enfermedad de base o dichos factores.
DIAGNSTICO
El diagnstico se apoyar fundamentalmente en una
anamnesis y una cuidadosa exploracin.
Anamnesis
Antecedentes: los traumatismos y los cuerpos extraos
(hueso, espina de pescado) suelen ser referidos espont-
neamente.
Hay que valorar factores irritativos que pueden ser causa
de dolor de garganta y factores predisponentes para una
faringoamigdalitis infecciosa.
Tambin hay que recabar datos sobre el ambiente epide-
miolgico en los ambientes familiar, escolar o laboral
(estreptococia, mononucleosis infecciosa)
La edad: puede ayudar a establecer el diagnstico. Las
faringitis estreptoccicas suelen afectar a nios en edad
escolar y adolescentes, as como a adultos con nios
en su crculo cercano, siendo infrecuente en menores de
2 aos; mientras que las infecciones retrofarngeas son
ms frecuentes en nios entre 2 y 4 aos. Asimismo, la
mononucleosis infecciosa (la enfermedad del beso)
se suele presentar en adolescentes y adultos jvenes.
Fiebre: su presencia orienta a un origen infeccioso, sien-
do ms elevada y persistente en las formas bacterianas,
mononuclesicas y en complicaciones.
Sntomas catarrales: en ocasiones suelen ser los pr-
dromos.
Disfagia: suele acompaar al dolor de garganta y puede
ser tan intensa que impida deglutir lquido e incluso la
propia saliva, provocando sialorrea. En estos casos nos
orienta a una inflamacin importante (epiglotitis, absce-
so periamigdalino, mononucleosis) o la presencia de
un cuerpo extrao.
Cambios de voz: la inflamacin farngea se suele acom-
paar de una voz gangosa, tanto ms llamativa depen-
diendo del grado de inflamacin, siendo tpica del abs-
ceso periamigdalino la voz en patata caliente.
Dificultad respiratoria: se observar en pacientes que
presenten una gran inflamacin, y har sospechar pro-
cesos tales como epiglotitis, laringitis, infecciones cervi-
cales profundas y cuadros difteriformes.
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE FARINGOAMIGDALITIS VRICAS Y BACTERIANAS
Vricas Bacterianas
Etiologa Rinovirus/adenovirus/coronavirus S. pyogenes
Edad < 3 aos > 6 aos y < 50 aos
Estado general Inicio gradual de afectacin general en el curso Inicio brusco de fiebre elevada y gran afectacin general
de catarro nasal, febrcula
Odinofagia Leve Intensa
Faringe Hipermica Intensa congestin
Exudado ausente o escaso Exudativa (pultcea)
Petequias en paladar No S
Adenopatas cervicales Inconstantes Frecuentes y dolorosas
Sntomas digestivos Diarrea Nuseas y vmitos
Sntomas catarrales S No
Hemograma Leucopenia y linfocitosis Leucocitosis y neutrofilia
Complicaciones Raras Fiebre reumtica
Glomerulonefritis aguda
Abscesos amigdalinos
Linfadenitis cervical
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Otalgia con otoscopia normal por irradiacin de la infla-
macin farngea.
Sntomas generales, la presencia de sndrome consti-
tucional en el curso de un dolor crnico de garganta orien-
ta a una patologa neoplsica.
Exploracin
Estado general: su afectacin acompaa a los procesos
ms graves: epiglotitis, infecciones cervicales profundas,
difteria. Asimismo, se debe valorar la intolerancia oral
por riesgo de deshidratacin.
Conjuntivitis: est presente con secrecin en la infec-
cin por adenovirus (fiebre adenofaringoconjuntival) y
sin secrecin en la enfermedad de Kawasaki, as como
en determinados casos de sndrome de Stevens-Johnson.
Trismus (dificultad para abrir la boca) presente en infec-
ciones cervicales profundas (absceso periamigdalino) al
afectarse la musculatura pterigoidea.
Exantema: el mculo-papular es tpico de la escarlati-
na, enfermedad de Kawasaki, faringitis por A. haemoly-
ticum o de los producidos por toxinas bacterianas. En
la mononucleosis infecciosa es tpico el exantema gene-
ralizado y el pruriginoso das despus del inicio de un
tratamiento con amoxicilina.
Adenopatas: satlites a nivel submandibular (faringoa-
migdalitis vrica o bacteriana), cervicales posteriores (tpi-
cas de mononucleosis, sarampin o rubola), adenopa-
ta cervical unilateral (angina de Plaut-Vincent, infeccin
cervical profunda, enfermedad de Kawasaki).
Inspeccin orofarngea: es la exploracin fundamental,
valorndose:
Inflamacin farngea y amigdalar, es el signo ms fre-
cuente. Se valorar la presencia de hiperemia, mucosa
brillante, con secreciones mucopurulentas, hipertro-
fia de los folculos linfoides y pilares posteriores y edema
de vula.
Exudado amigdalar, blanquecino y pultceo, pseudo-
membranoso (difteriforme), ulcerado (angina de Plaut
Vincent, fiebre tifoidea, hemopatas, sfilis, tumores malig-
nos) y gangrenoso (anaerobios ms fusoespirilares).
Aftas, caractersticas de enfermedades virales, como
herpes, herpangina, sndrome boca-mano-pie o en el
curso de la enfermedad de Behet.
Enantema petequial, generalmente en la unin del pala-
dar duro-blando, frecuente en infecciones por el S. pyo-
genes y el virus de Epstein-Barr.
Hipertrofia amigdalina unilateral con desplazamiento
contralateral de la vula y del hemipaladar en los casos
de flemn/absceso periamigdalino.
Lengua aframbuesada, tpica de infecciones estrep-
toccicas aunque tambin se presenta en la enferme-
dad de Kawasaki y en el sndrome de Stevens-Johnson.
El dolor de garganta comprende una amplia variedad de
cuadros clnicos en los que, para su diagnstico adecuado,
se valorar el tipo de sintomatologa y el tiempo de evolu-
cin, as como las caractersticas exploratorias y las anal-
ticas en los casos especiales (Figura 1).
Faringitis aguda
Se caracteriza por molestias farngeas con sensacin de
cuerpo extrao en el contexto de un cuadro catarral y pseu-
dogripal. La etiologa es vrica y en raras ocasiones puede
ser bacteriana. A la exploracin se apreciar eritema farin-
goamigdalar e hipertrofia de los folculos linfoides de la pared
posterior farngea. No hay alteraciones analticas en caso de
que se realicen por otro motivo.
Amigdalitis aguda inespecfica
La presentacin clnica es variable desde prurito farngeo
hasta odinofagia intensa. A la exploracin aparecern un eri-
tema y exudado fibrinoide en amgdalas que se puede exten-
der a la faringe. En ocasiones, se puede afectar de forma ais-
lada la amgdala lingual, sobre todo en amigdalectomizados,
y es caracterstica la voz en patata caliente y la exacerba-
cin del dolor con los movimientos linguales. La etiologa
puede ser vrica o bacteriana, y se suele presentar en una de
las siguientes formas clnicas:
Amigdalitis eritematosa (angina roja) (Figura 2).
Amigdalitis pultcea (angina blanca): predomina el
exudado sobre el eritema. El germen implicado con mayor
frecuencia es estreptococo -hemoltico del grupo A segui-
do de Haemophilus influenzae y neumococo. Clnica-
mente presenta mayor afectacin del estado general, con
fiebre, adenopatas y, generalmente, sin sntomas cata-
rrales (Figura 3).
Amigdalitis pseudomembranosa: en donde un material
blanquecino cubre completamente las amgdalas; es
importante realizar el diagnstico diferencial con la amig-
dalitis diftrica en donde las membranas son grisceas,
con fondo hemorrgico al desprenderlas.
Amigdalitis necrotizante: debida a grmenes anaerobios,
siendo importante diferenciarla de la angina de Plaut-
Vincent y de neoplasias.
Amigdalitis agudas especficas
Angina de Plaut-Vincent: afeccin producida por flora
anaerobia oral (fusoespirilar), siendo ms frecuente en
pacientes inmunodeprimidos con mala higiene bucal. Se
caracteriza por dolor farngeo unilateral, acompaado de
aliento ftido. A la exploracin se observa una amigda-
litis ulceronecrtica unilateral y adenopata cervical sat-
lite. Un frotis farngeo permite hacer el diagnstico dife-
rencial con tuberculosis, difteria o sfilis.
Mononucleosis infecciosa: se trata de una enfermedad
sistmica producida por el virus de Epstein-Barr. Se trans-
mite por saliva y es ms frecuente en nios pequeos y
en adolescentes. Clnicamente se caracteriza por gran
afectacin del estado general con astenia intensa y fiebre
y dolor farngeo y cervical; a la exploracin mostrarn un
cuadro faringoamigdalar agudo que puede resultar indis-
tinguible de un cuadro estreptoccico y adenopatas cer-
vicales generalizadas que pueden presentar gran tamao.
El diagnstico de sospecha es clnico-analtico al presen-
tar una linfomonocitosis activada e hipertransaminasemia,
confirmndose por la prueba de Paul-Bunnell o la IgM del
virus de Epstein-Barr. Es tpica la aparicin de un rash cut-
neo con el uso de betalactmicos.
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Herpangina: de carcter epidmico, provocada por el
virus Coxsackie del grupo A. Se caracteriza por intenso
dolor farngeo y a la exploracin las amgdalas y el pala-
dar presentan gran eritema con vesculas, que se rompen.
Angina herptica: producida por el herpes simple o el
zoster (cuando es unilateral), a diferencia de la anterior
o tiene carcter epidmico.
Estomatitis aftosa: de etiologa dudosa (vrica o hiper-
sensibilidad retardada a estreptococos -hemolticos) se
caracteriza por lceras nicas o mltiples de la mucosa
oral de 2-3 mm, que provocan intenso dolor y con ten-
dencia a recidivar. Se debe diferenciar de las provocadas
por custicos o las de la enfermedad de Behet (en la que
tambin puede encontrarse uvetis, aftas genitales y dolo-
res articulares).
Angina diftrica: afeccin muy grave por su afectacin
sistmica (parlisis, miocarditis) y por su probable exten-
sin larngea (croup) producida por el Corynebacte-
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DEL DOLOR DE GARGANTA.
Amigdalectoma programada (2 episodio)
Tiempo de evolucin del dolor de garganta
< 2 semanas > 2 semanas Crisis recurrentes
Aftosis
Herpangina
Enfermedad de Behet
Eritema multiforme
Pnfigo
Penfigoide
Descartar proceso
sistmico
Esteroides
Tratamiento sintomtico
Parestesias
Tumores
Amigdalitis
crnica
Amigdalectoma Comit
oncolgico
Tratar
sntomas
Faringe
Anormal
Exploracin
cabeza y cuello
Normal
Neuralgia Tiroiditis
Carbamacepina AAS
Congestiva
Poca afectacin
Catarro
Faringo-
amigdalitis
viral
Irritacin
Tratamiento
sintomtico
Pultcea
Adenopatas
Fiebre
Faringo-
amigdalitis
bacteriana
Antibiticos v.o. 10 das
o
Penicilina-benzatina 1 vial i.m.
Especiales
Ingreso Descartar difteria
Reposo
Tratar sntomas
Sfilis/gonococia/viral
Adolescentes A. haemolyticus Eritromicina
Ingreso
Penicilina GNa i.v. clindamicina i.v.
Infeccin suelo-boca Angina de Ludwing
Absceso
periamigdalino
Ingreso. Valorar drenaje
Penicilina GNa i.v. + metronidazol i.v.
Epiglotitis Ingreso Ceftriaxona i.v. Control va area
Estudio analtico
Membranas
lceras
Rash
Unilateral + halitosis Angina de Plaut Vincent
Desplazamiento
paladar blando
Infeccin de cordales,
adenoiditis, cuerpo extrao
Ocupacin farngea + disnea
Absceso
retrofarngeo
Mononucleosis infecciosa Linfomonocitosis
Tumores
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rium diphteriae, pero de rara presentacin por las cam-
paas de vacunacin. Clnicamente cursa de forma simi-
lar a la angina de Plaut-Vincent, pero el exudado es
ms sucio y membranoso, con sangrado al despren-
derlo.
Candidiasis farngea: aunque la Candida es un hongo
saprfito, en situaciones de inmunodeficiencias, diabe-
tes o embarazo pueden provocar patologa. Se caracte-
riza por eritema farngeo y lesiones blanquecinas ligera-
mente inflamadas en la boca. La progresin de la
enfermedad haca el esfago nos debe hacer sospechar
una inmunodeficiencia grave.
Sfilis farngea: se puede presentar como un chancro blan-
do no doloroso y adenopatas satlites. El diagnstico es
analtico ante la sospecha clnica.
Amigdalitis de las enfermedades exantemticas: pro-
pias de la infancia.
Escarlatina: producida por la exotoxina del estrepto-
coco del grupo A o, ms raramente, por la del estafilo-
coco; cursa con una faringitis roja, con adenopatas cer-
vicales dolorosas, una erupcin caracterstica y la lengua
aframbuesada.
Sarampin: es tpico que preceda un enantema blan-
quecino generalmente a nivel de la mucosa yugal del
2 molar conocido como manchas de Koplic.
Anginas hematolgicas
Se deben sospechar ante una amigdalitis de evolucin
trpida a pesar de una actuacin correcta, ya que en muchas
ocasiones un cuadro amigdalar es el inicio de una enfer-
medad hematolgica.
Angina agranuloctica (angina de Schultze): caracteri-
zada por necrosis en boca y faringe con abundantes detri-
tus y fetidez, en pacientes neutropnicos o de edad avan-
zada con mal estado general, odinofagia intensa y fiebre.
Angina de la leucemia aguda: se presenta generalmen-
te en forma de una gran hipertrofia amigdalar y gingival
con exudado necrtico.
Hipertrofia amigdalina unilateral: si no es conocida pre-
viamente, en su aparicin aguda se debe descartar lin-
foma.
Faringoamigdalitis crnicas
Inespecficas: son cuadros clnicos ms discutidos. Es una
de las enfermedades de mayor incidencia en el ser huma-
no, derivadas de factores de carcter irritativo o general.
Se caracterizan por una sintomatologa variada, como odi-
nofagia matutina, casi exclusiva de la deglucin en vaco,
sensaciones dolorosas espontneas que empeoran al
hablar, rinorrea pegajosa posterior, carraspeo, repeticin
de las degluciones y sensaciones constrictivas de ahogo.
A la exploracin se puede encontrar una faringe enroje-
cida y brillante (simple o catarral) o la presencia, por
detrs de los pilares posteriores, de cordones posteriores
o folculos linfoides en pared posterior (hipertrfica) o,
menos frecuentemente, una faringe amplia y adelgazada
(atrfica). En ocasiones la afectacin est circunscrita a
las amgdalas palatinas con formas hipertrficas que gene-
ralmente presentan caseum en el interior de las criptas,
atrficas (amgdalas intravlicas con pilares anteriores
eritematosos), o a la amgdala lingual, con mayor fre-
cuencia en amigdalectomizados.
Especficas, entre las que se encuentra la tuberculosis
farngea, que puede provocar lesiones de aspecto car-
noso que a la expresin dejan salir unos ndulos ama-
rillentos (piel de naranja), y la sfilis secundaria (placas
mucosas con induraciones papulares) y la sfilis terciaria
(goma sifiltico o sifiloma difuso).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se tratarn los sntomas con antipirticos, analgsicos-
antiinflamatorios no esteroideos (evitar el uso de AAS en
nios), junto con colutorios alcalinos a base de agua bicar-
bonatada. En los casos con gran edema resultarn tiles
los corticoides (prednisona o metil-prednisolona 1 mg/kg/da
en dosis nica o en tres dosis). Se recomendar ingesta de
lquidos abundantes.
Tratamiento antibitico
Estar indicado en los siguientes casos de faringoamig-
dalitis aguda:
FIGURA 2. FARINGOAMIGDALITIS VIRAL. FIGURA 3. FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCCICA.
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Si presenta tres de los siguientes signos: fiebre > 38 C,
adenopatas cervicales anteriores, exudado amigdalino
y ausencia de tos.
En pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de
fiebre reumtica
En un brote comunitario de infeccin por estreptococo
-hemoltico del grupo A.
Cuando existe confirmacin microbiolgica.
Tratamiento de eleccin
Penicilina V 250-500 mg/8 horas va oral (v.o.) (nios, 40
mg/kg/da en 2 dosis, mximo, 500 mg/12 horas) durante 10
das.
Alternativas
Amoxicilina, 0,5-1 g/12 horas v.o. durante 7-10 das
(nios, 50 mg/kg/da en 2 dosis durante 10 das), cefalospo-
rinas, telitromicina (no en menores de 12 aos) y clindami-
cina.
Intolerancia oral o incumplimiento teraputico
Penicilina-benzatina intramuscular, dosis nica de
600.000 U, si menos de 27 kg, o 1.200.000 U, si ms de
27 kg.
Sospecha de reaccin alrgica grave a penicilina
Se utilizar eritromicina, 500 mg/6 horas o 30 mg/kg/da
(3 dosis) 10 das, claritromicina, unida 500 mg a 1 g cada
24 horas 6 das en adultos o 15 mg/kg/da en nios (2 dosis,
10 das) o azitromicina, 500 mg/da o 10 mg/kg/da (1 dosis,
5 das), en reas con baja tasa de resistencia o con confir-
macin de su eficacia mediante antibiograma.
Fracaso teraputico
En muchas ocasiones se debe a que la etiologa es vrica
y, por lo tanto, se podr retirar la terapia antibitica pero,
ante un fracaso real, se puede pautar amoxicilina/clavul-
nico (875/125 mg/8 horas 8-10 das o 2 g/12 horas 7 das en
adultos o 40-50 mg/kg/da en nios) para eliminar los pro-
bables grmenes productores de -lactamasa.
Tratamiento de las formas especiales
Viene referido en la Tabla 3.
COMPLICACIONES
Se pueden distinguir dos tipos de complicaciones, loca-
les o a distancia.
Locales
Absceso periamigdalino: es la complicacin de vecin-
dad ms frecuente. Se provoca por la coleccin de pus
entre la cpsula amigdalina y la musculatura del paladar.
Clnicamente se caracteriza por una exacerbacin del
dolor de garganta con focalizacin en uno de los lados,
provocando odinofagia intensa, voz en patata caliente
y, en ocasiones, trismus. A la exploracin se observa una
asimetra del paladar blando ipsilateral con desplaza-
miento hacia la lnea media de la amgdala afecta (Figu-
ra 4). Inicialmente se mostrar flemonosa para, posterior-
mente, abscesificarse. El tratamiento consiste en drenaje
del absceso, antibioticoterapia (penicilina G sdica 4-6
millones de unidades intravenosa (i.v.) cada 6 horas aso-
ciado a metronidazol, 500 mg cada 8 horas i.v. o clin-
damicina, 600 mg/8 horas) y antiinflamatorios. La amig-
dalectoma est indicada si ha habido dos o ms abscesos.
Absceso laterofarngeo: poco frecuente pero como con-
secuencia de la mala evolucin de otros abscesos de
vecindad (periamigdalinos, dentarios, mastoiditis, cuer-
TABLA 3. CARACTERSTICAS Y TRATAMIENTO DE LAS FARINGOAMIGDALITIS ESPECFICAS
Anginas especficas Etiologa Exploracin Tratamiento
Angina de Plaut Fusoespirilares lcera amigdalina unilateral. Boca sptica Penicilina o clindamicina o
Vincent betalactmicos
Herpangina Coxsackie A Ulceraciones en paladar y pilares amigdalinos Curacin 4-5 das
AINEs o corticoides orales y/o tpicos
Angina herptica Herpes simples o varicela Gingivoestomatitis en cavidad oral Curacin 1-2 semanas. AINEs o
zoster corticoides orales y/o tpicos
Mononucleosis Epstein-Barr, citomegalovirus Exudado blanquecino amigdalar Sintomtico
infecciosa Adenopatas cervicales
Angina diftrica C. diphteriae Membranas grisceas que sangran al desprenderse Penicilina, antitoxina antes del 3
er
da
Candidiasis farngea Candida albicans Exudado mucoide blanquecino sobre cavidad Colutorios con nistatina
oral y amgdalas
FIGURA 4. FLEMN PERIAMIGDALINO IZQUIERDO.
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pos extraos). Clnicamente se presentan como dolor y
tumoracin laterocervical con mal estado general. La cl-
nica es variable segn su localizacin desde medializa-
cin de la amgdala y trismus a tromboflebitis de la vena
yugular (que se puede asociar a abscesos metastsicos
pulmonares y osteoarticulares, cuadro conocido como
sndrome de Lemierre) y, en casos muy raros, rotura caro-
tdea. El diagnstico es clnico-radiolgico (TC) y su tra-
tamiento consistir en el desbridamiento quirrgico, anti-
bioticoterapia de amplio espectro i.v. y antiinflamatorios.
Absceso retrofarngeo: coleccin de pus situada entre
la pared posterior de la faringe y la columna cervical
en relacin con adenoiditis (nios) y con cuerpos extra-
os o yatrogenia (intubaciones, endoscopias). No se
acompaa de trismus, pero puede comprometer la va
respiratoria superior o progresar hacia una mediastinitis.
Angina de Ludwig o absceso del suelo de la boca: como
consecuencia de un absceso dentario o de una infeccin
de las glndulas salivales submandibulares o sublingua-
les. Clnicamente se caracteriza por tumoracin doloro-
sa en zona submandibular con aparicin de trismus si se
extiende al espacio pterigomaxilar. Puede comprometer
la va area, llevando a la intubacin precoz o una tra-
queotoma, y progresar hacia una mediastinitis. Su trata-
miento es a base de antibiticos i.v., drenaje en fase de
absceso y tratamiento del foco que origin el absceso.
A distancia
Se trata de patologas de patogenia autoinmune, atribui-
das a que las protenas de ciertos rganos son similares a los
antgenos de la cpside del estreptococo -hemoltico del
grupo A. Actualmente son infrecuentes desde que se realiza
un tratamiento antibitico correcto frente a este germen.
Fiebre reumtica: se trata de una enfermedad reumtica
con una elevada morbimortalidad que afecta fundamen-
talmente a las vlvulas cardiacas pero tambin provoca
afectacin de las cpsulas articulares, el sistema ner-
vioso central y la piel.
Glomerulonefritis aguda: cuadro que aparece a los pocos
das de una infeccin por estreptococo del grupo A, carac-
terizado por hematuria, hipertensin e insuficiencia renal.
Se trata de un cuadro autolimitado si se controla la insu-
ficiencia renal.
PANDAS (Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders
Associated with Streptococcal Infections)
Es un trastorno de la conducta, obsesivo-compulsivo, con
manifestaciones motoras como tics. Pueden presentarse dis-
tanciadas en el tiempo de la infeccin que lo origin.
Exploraciones complementarias iniciales
Hemograma y bioqumica en faringoamigdalitis graves,
abscesos farngeos, sospecha de mononucleosis infec-
ciosa y difteria.
Test rpido del antgeno del Streptococcus pyogenes,
seguido de cultivo del exudado farngeo, si el test ante-
rior ha sido negativo, en sospecha de amigdalitis por
este germen.
Radiografa anteroposterior y lateral de cuello en el abs-
ceso retrofarngeo.
Dejar en observacin de urgencias
Faringoamigdalitis graves para antibitico y analgesia
i.v.
Criterios de ingreso hospitalario
Faringoamigdalitis con fiebre muy alta e intolerancia
oral; hipertrofia amigdalar grave que provoque obs-
truccin respiratoria alta y precise tratamiento corti-
coideo i.v.; manifestacin de enfermedad sistmica
grave; complicaciones supuradas o sospecha de difte-
ria, epiglotitis o sndrome de Lemierre.
Tratamiento inicial
Faringoamigdalitis no complicada o molestias farn-
geas: paracetamol o AINE (tipo ibuprofeno) y coluto-
rios alcalinos.
Faringoamigdalitis bacteriana: penicilina o amoxicili-
na-clavulnico y AINEs.
Abscesos amigdalinos: penicilina G sdica + metroni-
dazol o clindamicina, y analgsicos i.v.
Aftosis, herpes y herpangina: AINE o corticoides orales
y/o tpicos.
Epiglotitis: ceftriaxona i.v.
Valoracin por el especialista ORL
En procesos de ms de 2 semanas de evolucin o recu-
rrentes
Para valorar drenaje de complicaciones supuradas si se
sospecha difteria o ante una duda diagnstica que pueda
influir decisivamente en el tratamiento.
Campos Baales ME, Lpez Campos D, Lpez Aguado D. Fisio-
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9.13 Dolor de odo
C. Grriz Gil, C. Lpez-Cortijo Gmez de Salazar
INTRODUCCIN
El dolor de odo es un sntoma muy frecuente en la aten-
cin de urgencias. En primer lugar habr que descartar que
su causa no est en el odo con la clnica y la exploracin.
En general la asociacin del dolor de odo con otro sntoma
otolgico indicar su origen en l. Pero si no es as, habr
que descartar causas fuera del odo en las zonas cuya iner-
vacin puedan dar dolor referido a esta zona.
DEFINICIN
El dolor de odo u otalgia se refiere al dolor localizado
en el pabelln auricular y alrededores cuya causa podr estar
en relacin a las estructuras del odo, llamndose otalgia
otolgica u otodinia o fuera de las estructuras del odo deno-
minndose otalgia no otolgica, refleja o referida.
Las otalgias otolgicas se clasifican de acuerdo a si son
inflamatorias, traumticas o neoplsicas en estructuras ana-
tmicas bien definidas: pabelln, conducto auditivo exter-
no, tmpano, odo medio, hueso intratemporal, fosa craneal
media y posterior. Las otalgias no otolgicas se agrupan de
acuerdo a las diferentes estructuras anatmicas que produ-
cen otalgia por dolor referido: cavidad oral, orofaringe, hipo-
faringe, laringe, fosas y senos, fundamentalmente.
ETIOLOGA
Las causas sern muy variadas (Tabla 1), dependiendo
del rgano afecto y de si es de origen inflamatorio, traum-
tico o neoplsico. Se ver en detalle al explicar cada una de
las patologas.
FISIOPATOLOGA
Sern muy variados dependiendo del origen del dolor.
En la otodinia, el antecedente de bao en piscina o en el mar
suele predisponer a la infeccin del canal auditivo externo
(CAE), la otitis externa, tpica en poca estival.
Haber padecido una infeccin de vas respiratorias altas
en das previos hace probable que la otalgia sea por la infec-
cin del odo medio bien vrica o bacteriana tanto en nios
como en adultos. Los cambios de presin en avin o en
deportes como el submarinismo predisponen a otalgia por
barotrauma. Un molar en mal estado suele ser causa de otal-
gia referida de la boca. Masticar chicle de forma excesiva,
la mala oclusin y el bruxismo pueden causar tambin otal-
gia. Un abuso del tabaco y del alcohol puede hacer sospe-
char neoplasia farngea o larngea en un paciente con otal-
gia y exploracin del odo normal.
Patogenia
El dolor de odo u otalgia se puede producir por disten-
sin, compresin, infiltracin o inflamacin de las estructu-
ras del odo o bien de los troncos nerviosos que lo inervan.
Es importante distinguirlo de la neuralgia en sentido estric-
to en la cual el dolor ser lacerante y con zona gatillo.
Para entender que el odo puede doler sin tener la causa
en el mismo, hay que recordar la rica inervacin sensorial
que ste tiene. As, la sensacin dolorosa del odo es reco-
gida por el V par o trigmino, VII par o facial, IX par o glo-
sofarngeo, X par o vago y por la segunda y tercera ramas del
plexo cervical. El resto de estructuras que estos nervios iner-
ven podrn dar un dolor referido a la zona del odo. En deta-
lle sern:
El V par o nervio trigmino, mediante la rama aurculo-
temporal de la tercera rama o mandibular, recoge la sen-
sibilidad de la piel de parte del trago, helix anterior, con-
ducto auditivo externo en la regin antero-superior, zona
contigua del tmpano y algunas celdas mastoideas. A tra-
vs del nervio vidiano, infecciones y neoplasias de la
cavidad nasal, en especial del esfenoides y seno maxilar
pueden dar otalgia referida.
El VII par o facial, a travs del nervio intermediario de
Whrisberg, recoge la sensacin dolorosa de la porcin
posterior del conducto auditivo externo y tmpano con-
tiguo, as como de la piel de la concha, antehelix, lbu-
lo, mastoides y de una pequea rea de piel tras el pabe-
lln y sobre la apfisis mastoides.
El IX par o glosofarngeo recoge la sensacin dolorosa
del odo a travs del nervio de Jacobson, el cual se une
en el promontorio a la rama del plexo simptico de la
cartida interna. Recoge la sensibilidad de la caja tim-
pnica, cara medial del tmpano, celdas mastoideas y
trompa de Eustaquio.
Recoge tambin la sensibilidad de la orofaringe con las
amgdalas y base de la lengua.
El X par o vago recoge la sensibilidad mediante la rama
auricular o de Arnold de la concha, de la porcin infero-
posterior del CAE y zona contigua del tmpano y de una
zona de piel post auricular. Recoge tambin la sensibi-
lidad de laringe, hipofaringe, trquea, esfago y glndu-
la tiroides.
TABLA 1. CAUSAS MS FRECUENTES DE DOLOR AURICULAR
Otitis externa aguda
Otitis media aguda y sus complicaciones
Patologa faringoamigdalar
Pericondritis
Herpes zoster tico
Cuerpos extraos en odo, faringe o laringe
Traumatismos de CAE y membrana timpnica
Neoplasias faringo-larngeas
Patologa oral
Sndrome de la articulacin temporomandibular
Patologa dental
Abscesos cervicales profundos
Cervicoartrosis
Neuralgias (V, IX, X, nervio de Arnold)
Parotiditis
Apfisis estiloides larga (sndrome de Eagle)
En negrita aparecen las causas ms frecuentes.
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Plexo cervical. Formado por los cuatro nervios cervica-
les inferiores, sus ramas superficiales son bsicamente
sensitivas. La sensibilidad del odo est recogida por la
rama occipital, que recoge la sensacin dolorosa de la
piel por detrs del pabelln auricular y por el nervio auri-
cular, que recoge la sensacin dolorosa de la piel de la
cara en la regin del ngulo de la mandbula, lbulo del
pabelln auricular y piel de la mastoides.
Esta inervacin compartida con diferentes nervios y dis-
tintas estructuras hace entender la otalgia referida cuan-
do el problema est en estructuras como la cavidad oral,
orofaringe, hipofaringe, laringe, senos, fosas, cuello o
articulacin temporomandibular. Estas estructuras habr
que estudiarlas una vez comprobado que el odo en sus
zonas de piel, CAE y odo medio son normales.
CLNICA
A continuacin se revisa la clnica de las patologas ms
frecuentes en las diferentes localizaciones (Tabla 1), divi-
dindolas en causas de otodinia o de otalgia referida.
Otodinia
Pabelln auricular
Pericondritis
Se trata de la inflamacin del pabelln auricular, el cual
se encuentra edematoso, rojo y caliente. Suele ser secunda-
rio a traumatismo, hematoma infectado o a ciruga. Suele
infectarse por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus. Se precisa un tratamiento antibitico temprano con
desbridamientos para evitar cicatrices que terminan en un
pabelln en coliflor.
Herpes zoster tico
Producido por el virus varicela zoster, produce una oto-
dinia intensa o quemazn, seguida varios das despus de
aparicin de lesiones vesiculosas en concha o piel de CAE.
Puede existir tambin hipoacusia y vrtigo. Puede asociarse
a una parlisis facial perifrica (sndrome de Ramsay-Hunt).
En este caso aparecen vesculas en tmpano e incluso en oro-
faringe e hipofaringe.
Tratamiento
Antiviral oral: aciclovir oral 800 mg/4 horas (respetando
las horas de sueo); brivudina 125 mg al da, famciclovir
500 mg/8 horas o valaciclovir 1.000 mg/8 horas; 7 das
Aciclovir en pomada sobre lesiones vesiculosas cada 8
horas.
Si existe parlisis facial asociada, pauta descendente de
corticoides durante tres semanas (prednisona, dosis ini-
cial 1 mg/kg) y revisin por ORL en tres semanas.
Conducto auditivo externo
Otitis externa aguda
Infeccin bacteriana de la piel del CAE, bien circuns-
crita (fornculo) o difusa, est producida generalmente por:
Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus, enterobacterias, Pro-
teus, Staphylococcus aureus (fornculo). La infeccin est
favorecida por los baos en piscina o mar o por manipula-
ciones del conducto.
Se manifiesta por dolor intenso, que aumenta al presio-
nar el trago o traccionar del pabelln. Tambin puede apa-
recer sensacin de taponamiento. La otoscopia suele ser
dolorosa y muestra edema de las paredes del conducto, que
en ocasiones pueden llegar a obturar por completo el con-
ducto auditivo externo. Es frecuente la coexistencia de oto-
rrea escasa, de carcter purulento o epidrmico. La mem-
brana timpnica es normal, aunque a veces no es visible y
entonces debe pensarse en la asociacin a OMA.
En diabticos, ancianos e inmunodeprimidos, la OE puede
evolucionar a una otitis externa maligna o necrotizante, en
la que la infeccin se extiende a tejidos blandos circundan-
tes, hueso temporal y base del crneo. Cursa como una OE
rebelde al tratamiento, apareciendo dolor tico persisten-
te, otorrea purulenta con tejido de granulacin durante varias
semanas y afectacin de pares craneales (VII, X, XI). Es til
para el diagnstico la TC, la RMN y la gammagrafa con galio
o tecnecio.
Tratamiento
Recomendar no mojarse el odo.
Gotas antibiticas tpicas hasta llenar el conducto, que
asocien un antibitico y un antiinflamatorio corticoi-
deo (neomicina, polimixina B e hidrocortisona), 3 gotas
cada 8 horas durante 7 das. Las gotas de ciprofloxacino
con corticoide son una buena alternativa. Si el conduc-
to est muy estrechado por el edema y no pueden colo-
carse las gotas, se puede introducir un trozo de algo-
dn o gasa impregnada en estos productos y mantenerlo
durante 48 horas, aplicando mientras tanto las gotas ti-
cas sobre ese taponamiento.
Analgesia: paracetamol 650 mg cada 8 horas y calor seco
local.
Si existe un componente inflamatorio importante de par-
tes blandas circundantes, aadir un antibitico oral de
amplio espectro como amoxicilina-clavulnico 875/125
mg/8 horas, ciprofloxacino 500 mg/12 horas en mayores
de 18 aos, 7 das y un AINE como dexketoprofeno 25
mg cada 8 horas o piroxicam 20 mg al da.
La otitis externa necrotizante o maligna se trata con des-
bridamiento bajo microscopio y antibiticos anti-Pseu-
domonas como el ciprofloxacino 200 mg cada 12 horas,
por va intravenosa (tomar muestra para cultivo pre-
viamente). Ante la sospecha de este tipo de otitis, el en-
fermo debe ser derivado al servicio de urgencias del
hospital, especialmente si es diabtico, anciano o inmu-
nodeprimido.
Otomicosis
Es un tipo de otitis externa aguda pero de origen fngico.
Los hongos causantes son el Aspergillus niger, seguido de
Candida albicans. Suele aparecer en el seno de una infeccin
bacteriana crnica, en pacientes multitratados con antibiti-
cos tpicos que no terminan de mejorar o en circunstancias
que favorecen la humedad y el calor dentro del conducto. Se
manifiesta ms que por otodinia intensa, por otorrea, picor y
Dolor de odo 405
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 405
sntomas derivados de la oclusin del CAE. En la otoscopia
aparece descamacin en el CAE, otorrea amarillenta, hifas
amarillentas o negruzcas y acmulo de esporas en forma de
puntos negros o exudados algodonosos. En ocasiones la oto-
rrea es abundante, no dejando ver bien las hifas.
Tratamiento
No mojar odos.
Limpieza cuidadosa del CAE, con aspirador de conduc-
to. Esto es muy importante y debe repetirse cada uno o
dos das. Otra forma de limpiar el conducto es hacer lava-
dos con una solucin de alcohol de 70 boricado a satu-
racin, una vez al da antes de aplicar el antifngico.
Antifngicos locales: clioquinol, 3 gotas/8 h durante 15-
30 das.
Analgesia para aliviar el dolor.
Odo medio
Otitis media aguda
Es una infeccin bacteriana del odo medio. Es muy fre-
cuente en poca invernal y en relacin con procesos infec-
ciosos de vas altas. Los grmenes causales ms frecuentes
son el Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influen-
zae, seguidos de la Moraxella catarrhalis, Estreptococcus
grupo A, Staphylococcus aureus y bacilos entricos gram-
negativos (estos ltimos llegan al 20% en las otitis del lac-
tante). Es muy alta la frecuencia de patgenos productores
de beta-lactamasas.
La otodinia de esta patologa es intensa, asociada a sen-
sacin de taponamiento e hipoacusia. En nios es frecuen-
te la fiebre alta y las manifestaciones gastrointestinales. En
la otoscopia se ve una membrana timpnica enrojecida y
abombada (Figura 1) con un CAE normal salvo que se haya
perforado la membrana y se produzca otorrea purulenta y
en ocasiones sanguinolenta (sta suele coincidir con un ali-
vio de la otodinia). En ocasiones, se ven vesculas hemorr-
gicas, caractersticas de la otitis gripal o miringitis bullosa,
producida por el virus de la gripe y el Mycoplasma pneu-
moniae, que pueden causar otorragia.
Como complicaciones puede producirse: mastoiditis,
parlisis facial, laberintitis (sndrome vertiginoso), abscesos
intracraneales, meningitis y tromboflebitis del seno lateral.
Si aparecen, el enfermo debe ser enviado al servicio de urgen-
cias del hospital.
Tratamiento
Antibitico oral durante 10 das: amoxicilina-clavulni-
co 875/125 mg/8 h; cefuroxima axetilo 250 mg/12 h.
En alrgicos a betalactmicos: macrlidos como la cla-
ritromicina 250 mg/12 h o 500 mg/24 h.
Analgesia: paracetamol 650 mg/8 h o metimazol y calor
seco local.
Asociar gotas ticas de neomicina, polimixina B e hidro-
cortisona: 3 gotas/8 h en caso de perforacin timpnica
con otorrea.
Si la OMA est acompaada de un cuadro catarral, deben
administrarse tratamientos descongestivos nasales para
aliviar la congestin nasal y mejorar la ventilacin de
la trompa de Eustaquio. Ejemplo, oximetazolina, 1 pul-
verizacin cada 12 h, durante 5 das.
Se desaconsejan las gotas tpicas analgsicas.
Otitis media crnica
La otitis media crnica, sea sta simple o colesteatoma-
tosa, no produce dolor. Si hay otodinia hay que pensar en
complicaciones. El paciente se presenta si est infectado con
otorrea ms o menos maloliente no dolorosa, que habr que
tratar con antibiticos tpicos y aspiracin de la misma.
Cncer de odo medio
Si duele es por infeccin secundaria o compromiso de
estructuras nerviosas al infiltrar. A sospechar en casos de oto-
rrea crnica que no cede al tratamiento tpico antibitico
correctamente realizado.
Mastoides y odo interno
Fracturas del hueso temporal
Producen otodinia, acompaada de hemotmpano, oto-
rragia y de posible prdida auditiva transmisiva o percepti-
va, vrtigo o parlisis facial.
De acuerdo con la direccin de la fractura se pueden divi-
dir en longitudinales y transversales. Las fracturas longitu-
dinales pasan por la porcin escamosa, CAE, odo medio y
por lo general hay ruptura timpnica y hemotmpano, lo que
conlleva hipoacusia transmisiva. Las fracturas transversales
pasan por la porcin petrosa pudiendo producir hipoacu-
sia sensorio neural, vrtigo y parlisis facial. En general son
mixtas. Sospechar que la causa de una otodinia es una frac-
tura es sencillo por el antecedente de traumatismo en gene-
ral de gran impacto. Se realizar TC de alta definicin del
odo para confirmar el diagnstico. En general requerirn
ingreso en una unidad de neurociruga con reposo absoluto
y taponamiento estril del odo con gasa de borde.
Parlisis facial de Bell o a frigore
Es una parlisis motora producida por una neuritis del
nervio facial y a la cual se le agrega dolor localizado en
FIGURA 1. OTITIS MEDIA AGUDA CON MEMBRANA TIMPNICA ERITEMATOSA Y LEVE-
MENTE ABOMBADA.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 406
la parte posterior del pabelln y sobre el mastoides. El
signo de parlisis del nervio hace clara la etiologa de este
dolor.
Mastoiditis aguda
Suele ser secundaria a una otitis media aguda, pero no
siempre. La causa suele estar en la obstruccin del aditus
ad antrum, conducto que comunica la caja timpnica con
la mastoides. Esta comunicacin se puede obstruir por
edema, cicatriz, plipo o secreciones. El dolor se produce
por distensin y acompaa al eritema, edema y desplaza-
miento del pabelln hacia delante y abajo. El dolor es pro-
gresivo y se irradia a mandbula o cuello. Es signo de mala
evolucin, precisando, si el tratamiento antibitico de amo-
xicilina-clavulnico o de ceftriaxona intravenosos no es efi-
caz, un drenaje quirrgico por miringocentesis y mastoi-
dectoma.
El dolor en una otomastoiditis o de un tumor surge de
la periostitis secundaria al compromiso seo o inflamacin
de la duramadre por la extensin intracraneana o por el com-
promiso del seno lateral.
Otalgias referidas
Producidas por el dolor referido al odo de estructuras de
la boca, orofaringe, hipofaringe, laringe, cavidades nasales
y paranasales, debida a la inervacin compartida del odo.
Su clnica de otalgia se acompaar de otras manifestacio-
nes. Los cuadros ms frecuentes son:
Neuralgia glosofarngea
Dolor de tipo neurlgico de aparicin brusca, de corta
duracin y lancinante, localizado en la pared lateral de la
orofaringe (regin amigdalina y base de la lengua) que se
irradia al odo y que se desencadena con el bostezo, la deglu-
cin y la masticacin. Como prueba diagnstica se puede
colocar anestesia en la zona de la base de la lengua y amg-
dala y comprobar si cede el dolor.
En este cuadro descartar siempre un cncer de base de
lengua o amgdala y el sndrome de Eagle o de la apfisis
estiloides larga. sta se puede palpar en la fosa amigdalina
y produce dolor. Si se sospecha que la otalgia es debida a
esto habra que extirparla, aunque hay que tener en cuenta
que muchos pacientes con apfisis estiloides larga no tienen
sintomatologa alguna.
Neuralgia esfenopalatina o sndrome de Sluder
Se trata de una otalgia asociada a dolor en la regin
etmoidal, orbitaria y malar. Suele ser unilateral e intermi-
tente, de comienzo brusco y que puede durar de minutos a
horas. Se le suele atribuir una causa nasosinusal en donde
la zona gatillo se produce por el contacto, por ejemplo,
de un espoln septal con el cornete inferior. Una forma de
descartar este origen es anestesiando la fosa con vasocons-
trictores y anestsicos tpicos. Al evitar el contacto entre
espoln y cornete desaparecera el punto gatillo que pro-
vocaba el dolor.
Hay que descartar tambin otros procesos inflamatorios
o tumorales de las fosas nasales. En ocasiones hay que anes-
tesiar o resecar el ganglio esfenopalatino.
Neuralgia del nervio vidiano
Otalgia referida de la inflamacin de este nervio en su
canal con dolor acompaante en cara, cabeza y cuello de
forma unilateral.
Lesiones inflamatorias, traumticas o neoplsicas del cuello,
faringe y laringe
stas producen otalgia refleja va el dcimo par, a tra-
vs del nervio de Arnold. Ejemplo sera un carcinoma larn-
geo, que puede comenzar con otalgia, o bien un cuerpo
extrao en la regin del seno piriforme.
Los abscesos cervicales profundos pueden dar tambin
otalgia referida.
Lesiones dentales como abscesos o molares en mal esta-
do dan otalgia referida, va nervio trigmino. Tpica es la
otalgia de los nios en el momento de la denticin.
Carotidinia
Otalgia referida asociada a dolor en la zona del seno
carotideo, cartida comn y externa, mediada por el vago,
causada por la inflamacin de estas localizaciones.
Sndrome de disfuncin temporomandibular
La articulacin temporomandibular (ATM) recibe iner-
vacin del V y VII pares craneales. La parte posterior de la
ATM es inervada por el nervio auriculotemporal. Una estruc-
tura ligamentosa que va de la cpsula de la articulacin al
cuello del martillo y que se contina con fibras de la mem-
brana timpnica; sera la causa de la otalgia en casos de afec-
cin de la ATM.
La otalgia referida de esta zona es muy frecuente y su
diagnstico inicial es sencillo, al desencadenarse el dolor
por la palpacin de la ATM al solicitar al paciente que abra
y cierre la boca. Antiinflamatorios y dieta blanda sern el
tratamiento de comienzo antes de enviar a estudio por maxi-
lofacial.
Cuando un paciente acude con una otalgia a urgencias
lo primero a realizar es una anamnesis, seguida de una explo-
racin de los odos y de todas las dems reas que pueden
dar dolor referido.
Anamnesis
Hay que preguntar por los siguientes datos, que orientan
sobre la causa del dolor:
Tiempo de evolucin: si el dolor es agudo, suele ser de
causa infecciosa (OMA, OE).
Antecedentes: puede ser orientador un bao en piscina
o manipulacin del conducto (OE), catarro de vas altas
(OMA), infeccin dentaria.
Estacin del ao: son ms frecuentes en invierno las OMA
y en verano las OE.
Edad: los nios, especialmente los menores de 2 aos,
estn ms predispuestos a la OMA debido a la estructu-
ra inmadura de la trompa.
Sntomas otolgicos:
Hipoacusia y acfenos: pueden aparecer en todos los
trastornos ticos.
Dolor de odo 407
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 407
Otorrea: puede ser debida a una OMA, a una OE o una
otomicosis. Si mejora el dolor con la otorrea, sugiere
una OMA, pues indica que el pus ha drenado y ya no
est a tensin, que es lo que produce el dolor.
Sntomas no otolgicos que orientarn a otras patologas:
odinofagia y trismos en amigdalitis y abscesos, piezas
dentarias en mal estado, dolor a la masticacin en pro-
blemas de la ATM, odinogafia, disfona o disfagia en tumo-
res de hipofaringe y laringe y rinorrea e insuficiencia res-
piratoria nasal en neuralgias nasales, entre otras.
Consumo de tabaco y alcohol en relacin a posibles tumo-
res faringolarngeos.
Exploracin ORL
Odos
Inspeccin: hay que observar si hay inflamacin o enro-
jecimiento periauricular, as como disminucin u oclu-
sin del calibre del conducto auditivo externo (OE). Debe
inspeccionarse la piel de la concha buscando eccemas
o vesculas (zoster tico).
Palpacin: el signo del trago positivo (dolor a la presin
del mismo) y el dolor a la movilizacin del pabelln sugie-
ren una OE.
Otoscopia: se tracciona el pabelln hacia arriba y hacia
detrs para introducir el otoscopio. Esta exploracin debe
ser indolora, a no ser que exista una inflamacin en el
conducto (OE). Si se observa un tapn de cera, se debe
extraer con un ganchito acodado (no lavar con agua, para
evitar que se infecte un posible odo perforado).
La membrana timpnica normal es blanca-nacarada y
translcida, dejando transparentarse el mango del martillo,
y vindose un tringulo luminoso en la zona antero-inferior.
Se comprobar si est deprimido, abombado, enrojecido o
existen micelios. Si existe supuracin, sta debe aspirarse
con un pequeo aspirador de conducto, para aclarar su pro-
cedencia y ver el estado del tmpano. Si la otorrea es ftida,
orienta hacia un proceso crnico del odo medio (colestea-
toma).
Fosas nasales
Si existe congestin mucosa y/o rinorrea, sugiere un cua-
dro infeccioso de vas respiratorias superiores, que predis-
pone a la OMA. Desviaciones septales con zonas de con-
tacto mucoso que puedan producir neuralgias.
Cavidad oral y orofaringe
Hay que buscar signos de faringitis o amigdalitis aguda.
Hay que valorar el estado de las piezas dentarias, sobre todo
los molares (ya que una causa importante de otalgia referi-
da es el mal estado de las piezas dentales). Descartar otro
tipo de lesiones en especial las tumorales.
Palpacin de partidas, articulacin temporomandibular
y cuello.
Se debe terminar con una exploracin fibroscpica por
parte del especialista de otorrinolaringologa de forma prefe-
rente del resto de la fosa, cavum, y resto de faringe y laringe.
Generalmente, despus de la anamnesis y la exploracin
ORL, se podr atribuir el dolor a una de las siguientes afec-
ciones que hemos descrito con ms detalle y que constitu-
yen las causas ms frecuentes de dolor de odo.
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9.14 Dolor anal
J. Lpez Moncls, A. Gmez Cruz
INTRODUCCIN
El dolor anal agudo es un motivo frecuente de consulta
en la urgencia extrahospitalaria y hospitalaria. Aunque las
causas de proctalgia son muy variadas (Tabla 1), en la mayor
parte de los casos se puede realizar un diagnstico preciso
y correcto basndose simplemente en una anamnesis ade-
cuada y en la exploracin perianal.
El sntoma principal asociado a la patologa anorrectal
es el dolor anal. No obstante, suele presentarse acompaa-
do de otra sintomatologa como, por ejemplo, el sangrado,
la presencia de masa palpable, el prurito o las alteraciones
del ritmo deposicional.
DOLOR ANAL
Una anamnesis meticulosa centrada en las caractersti-
cas y naturaleza del dolor, y su relacin con la deposicin,
orientar hacia el diagnstico correcto. Los diagnsticos ano-
rrectales ms frecuentes se asocian con unos patrones carac-
tersticos de aparicin o empeoramiento del dolor anal.
El patrn de dolor ms tpico es el de la fisura anal aguda,
en la que el paciente describe un dolor anal muy intenso
(como si le clavasen agujas) en relacin con la deposicin.
El dolor se incrementa con la defecacin, persistiendo duran-
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te varias horas tras sta, y desapareciendo o atenundose hasta
la siguiente deposicin. Adems, se suele acompaar de un
manchado del papel higinico con sangre roja escasa.
Un dolor anal intenso sbito acompaado de masa pal-
pable suele corresponderse con una hemorroide externa
trombosada. El dolor persiste durante 48-72 horas, para luego
atenuarse o desaparecer al necrosarse la hemorroide y expul-
sar espontneamente el trombo, o al comenzar la trombo-
lisis. Las hemorroides internas no duelen al situarse por enci-
ma de la lnea dentada; no obstante, al prolapsarse y dilatar
el esfnter anal, se acompaan de dolor.
Un dolor anal que se inicia de forma gradual para, en 2
3 das, convertirse en insoportable sugiere la presencia de
un proceso infeccioso. El absceso perianal se acompaa
de bulto palpable y en ocasiones fiebre, y el isquiorrectal,
de fiebre alta y empastamiento de la piel del glteo.
Los tumores rectales bajos suelen asociarse a tenesmo
(sensacin de evacuacin incompleta), y dolor sordo con-
tinuo en fases avanzadas cuando infiltran los plexos nervio-
sos plvicos. Los tumores del canal anal producen dolor al
infiltrar el esfnter anal interno.
La proctalgia fugaz es un cuadro de etiologa descono-
cida que cursa con episodios de dolor anal espstico muy
intenso, tpicamente durante la noche. La frecuencia puede
oscilar entre un episodio al ao hasta 3 4 a la semana. Pare-
ce deberse a contracciones espsticas del recto o del suelo
plvico. El dolor dura minutos, es lancinante, y puede acom-
paarse de sntomas vasovagales.
OTROS SNTOMAS ASOCIADOS
Prurito
El picor perianal es un sntoma asociado a una gran varie-
dad de enfermedades perianales de diversa etiologa (infla-
matoria, infecciosa, sistmica, dematolgica). Independien-
temente de su origen, la consecucin de picor-rascado puede
hacer que el prurito se prolongue en el tiempo indepen-
dientemente de que la causa originaria se haya podido resol-
ver. A consecuencia de ese rascado recurrente, es frecuente
observar hiperqueratoris y liquenificacin en la zona peria-
nal de estos pacientes. Una causa importante de picor anal
es el empleo de jabones y cremas en la zona, al suponer el
paciente que el picor pudiera deberse a un problema de
higiene. Este exceso de lavado de la zona perpeta la con-
dicin de picor anal. Para su tratamiento, aparte de diag-
nosticar la causa, es importante realizar baos de asiento sin
aditivos al agua tibia, y evitar la humedad en la zona. Los
antihistamnicos han probado ser tiles en la mejora de los
sntomas. La corticoterapia tpica slo est indicada ini-
cialmente, y no ms de un da o dos, ya que su empleo pro-
longado conduce a atrofia cutnea y cronificacin del picor.
Sangrado
La presencia de sangre roja fresca acompaando a la
deposicin o tras sta es un sntoma que se asocia con fre-
cuencia a la patologa anorrectal.
Las causas ms frecuentes de sangrado digestivo bajo en
la poblacin adulta son la fisura anal, las hemorroides y
los plipos. Otras causas menos frecuentes tambin benig-
nas son los divertculos, la angiodisplasia colnica, las fs-
tulas y la lcera crnica solitaria. De origen inflamatorio son
la colitis ulcerosa, y la colitis actnica, y siempre hay que
tener presente el cncer colorrectal.
Ante la presencia de una patologa anorrectal benigna
obvia (fisura o hemorroides) en la valoracin de un pacien-
te con dolor anal y sangrado, inicialmente no seran nece-
sarias ms pruebas diagnsticas. Slo en caso de edad mayor
de 50 aos, historia familiar de cncer de colon o persis-
tencia del sangrado tras la resolucin del cuadro, se plan-
tear un estudio endoscpico.
Masa palpable
La mayor parte de los pacientes con patologa perianal
hacen referencia a cualquier bulto palpable en el periano
como hemorroides. No obstante, con la inspeccin se debe
valorar si se trata de esta patologa (bien sean hemorroides
internas prolapsadas, externas trombosadas o colgajos cut-
neos no complicados), o si se debe a la presencia de absce-
sos, condilomas, moluscum contagiosum, tumores de canal
anal o plipos centinela en relacin con una fisura anal.
Estreimiento
El estreimiento puede ser tanto causa como consecuencia
de patologa anorrectal. El estreimiento per se favorece la
aparicin de hemorroides y fisuras anales. Una vez que se
han producido estas patologas, puede aparecer estreimiento
secundario al temor que presenta el paciente a realizar depo-
sicin por empeorar el dolor de su patologa de base.
EXPLORACIN ANAL
La exploracin anal se basa en la inspeccin, la palpa-
cin y la realizacin del tacto rectal. La posicin en la que
se debe colocar al paciente es en decbito lateral izquier-
do, con las piernas bien flexionadas hasta que las rodillas se
aproximen al pecho, y lo ms relajado posible. Esta postura
es ms confortable para el paciente que la posicin genu-
pectoral o mahometana, y permite una correcta exploracin
en la mayor parte de las situaciones.
Dolor anal 409
TABLA 1. CAUSAS MS COMUNES DE DOLOR ANAL
Causas perianales/rectales Otras causas
Hemorroides internas prolapsadas Prostatitis
Hemorroides externas trombosadas Tumores plvicos
Colgajo cutneo edematoso Neuropata del pudendo
Fstula perianal Sndrome del elevador
Fisura anal Esclerosis mltiple
Absceso perianal Patologa osteoarticular
Absceso isquiorrectal Proctalgia fugaz
Absceso interesfinteriano Oxiuros
Condilomas perineales Depresin
Molluscum contagiosum
Herpes simple
Tumores de canal anal
Tumores rectales
Prolapso rectal
lcera rectal solitaria
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 409
A continuacin, se proceder a separar los glteos del
paciente hasta visualizar correctamente los pliegues anales.
Se puede pedir al paciente que separe su glteo derecho con
su mano derecha para facilitar el examen, y as tener dispo-
nibles las dos manos para una mejor exposicin de los plie-
gues perianales. Es fundamental que el paciente colabore
estando lo ms relajado posible. Si se siente violento o teme
que se le haga dao, contraer el suelo plvico y los glte-
os, haciendo prcticamente imposible la exploracin. Por
ello es importante hablar con el paciente, explicndole las
maniobras que se van a realizar, previamente a su ejecucin.
Simplemente con la inspeccin se pueden diagnosticar
fisuras, fstulas, abscesos, hemorroides externas e internas
prolapsadas, condilomas y dermatitis.
El siguiente paso ser la realizacin del tacto rectal. Esta
maniobra exploratoria fundamental es percibida en muchas
ocasiones por los pacientes como una agresin, por ello siem-
pre se debe avisar al paciente de su realizacin, pedirle su
colaboracin relajando el perin y realizar todos los movi-
mientos de una manera suave durante su ejecucin. Nunca
se plantear realizar un tacto rectal en situaciones de dolor
anal intenso acompaado de hipertona esfinteriana que cla-
ramente dificulte la introduccin del dedo en el canal anal.
En primer lugar, se aplicar lubricante con el dedo ndice en
los pliegues externos del canal con un suave masaje. A con-
tinuacin se introducir lentamente el dedo, y se palpan los
360 de la circunferencia del canal anal. Hay que palpar
tumoraciones, ingurgitaciones de los plexos hemorroidales,
zonas de fluctuacin que sugieran colecciones y, en varo-
nes, la prstata. El tono del esfnter anal se valorar con el
paciente relajado (definindolo como normo, hipo, o hiper-
tnico) y se evala su capacidad contrctil pidiendo al pacien-
te que puje como si fuese a defecar. Al retirar el dedo, se
buscar la presencia de productos patolgicos en el guante
(moco, sangre, pus...).
Cuando se describa una lesin perianal, siempre se indi-
car su localizacin como la marca horaria sobre la que se
situara viendo el ano como un reloj, en el que el rafe ante-
rior correspondera a las 0 horas, y el rafe posterior a las 6
horas.
URGENCIAS ANORRECTALES MS FRECUENTES
Crisis hemorroidal interna
Las hemorroides internas son el prolapso variable de las
estructuras fibrovasculares que almohadillan el canal anal
contribuyendo a la continencia. Existen 3 paquetes anat-
micos (lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterola-
teral derecho) que drenan al sistema hemorroidal inferior,
y se sitan por encima de la lnea pectnea.
Las hemorroides internas en s mismas no duelen; suelen
sangrar, y slo cuando prolapsan de forma aguda y dilatan
el canal anal durante una crisis hemorroidal se asocian a
dolor anal.
Segn el grado de prolapso que se evidencie durante la
exploracin, se clasifican en 4 grados, siendo grado I si no
hay prolapso; II si prolapsan al pujar y se reducen espont-
neamente; III sin prolapsan y precisan reduccin manual, y
IV cuando no son reducibles.
El tratamiento sera mdico en los grados I y II, con medi-
das higienicodietticas, analgesia y baos de asiento, y qui-
rrgico de forma programada en los grados III y IV.
La crisis hemorroidal interna como tal consiste en la trom-
bosis de hemorroides internas grados III y IV, que se ede-
matizan y quedan prolapsadas y exteriorizadas, siendo irre-
ductibles y muy dolorosas. A la exploracin se observa la
mucosa hemorroidal prolapsada y evertida. Inicialmente
intentaremos la reduccin manual del prolapso hemorroidal
con analgesia y anestesia local. Los casos irreductibles y
acompaados de trombosis y ulceracin son indicacin de
hemorroidectoma urgente.
Trombosis hemorroidal externa
Consiste en la trombosis del plexo hemorroidal externo
subcutneo presente en la piel perianal. A la exploracin
fsica aparece un colgajo cutneo perianal violceo e indu-
rado, doloroso a la palpacin, perfectamente delimitado en
el anodermo sin dilatar ni prolapsar a travs del canal anal.
El dolor tpicamente alcanza su cenit al segundo o tercer
da, disminuyendo paulatinamente. El tratamiento en las fases
iniciales consiste en la hemorroidectoma bajo anestesia local,
infiltrando la base del colgajo cutneo trombosado con 2-3
cc de lidocana o mepivacana al 1%, y haciendo una inci-
sin elptica en la piel de la hemorroide trombosada. Se pro-
cede a evacuar por expresin los cogulos presentes, y la heri-
da se deja abierta para su cierre por segunda intencin. El
paciente es dado de alta con las medidas higienicodietticas
habituales, analgesia y baos de asiento.
Si el paciente es valorado una vez que los sntomas han
empezado ha remitir, se obviar la hemorroidectoma y se
le indicarn las mismas medidas descritas en el prrafo ante-
rior.
Fisura anal aguda
La fisura anal es la causa ms frecuente de rectorragia
dolorosa. Consiste en una erosin en el epitelio del dolor
anal. Esta erosin produce dolor; el dolor se acompaa de
una intensa hipertona del esfnter anal interno, la hiperto-
na dificulta el riego del epitelio del canal, con lo que no
cicatriza la erosin y se perpeta el cuadro.
El patrn tpico de dolor ya ha sido descrito, se asocia a
estreimiento reactivo y a la exploracin se evidencia una
erosin con sangre en el lecho del rafe anal posterior en el
90% de los casos. Una fisura que se encuentre fuera de este
sitio alertar sobre patologas atpicas de base (enfermedad
inflamatoria intestinal, tuberculosis, sfilis). El tacto rectal en
estos casos est contraindicado, debido a la intensa hiper-
tona esfinteriana que presentan.
El tratamiento busca controlar el dolor y con ello dismi-
nuir la hipertona esfinteriana. Inicialmente es mdico, con
analgesia pautada (uno o dos analgsicos alternos hasta cada
4 horas), dieta rica en fibra y lquidos, laxantes formadores
de masa (Plantago ovata), y baos de asiento con agua tibia.
Se deben evitar las pomadas tpicas en la zona. Si fracasa
el tratamiento mdico y la fisura no epiteliza, se considera-
r como una fisura anal crnica y se plantear la esfintero-
toma qumica (con pomadas de nitratos, calcioantagonistas
o toxina botulnica) o quirrgica.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 410
Abscesos anorrectales
Un absceso anorrectal es un acmulo de pus originado
en la zona perianal. Suelen originarse en una infeccin local
en las glndulas que desembocan en las criptas de la lnea
dentada (criptitas) y, a partir de ah, la infeccin difunde hacia
el espacio perianal (lo ms frecuente), isquiorrectal, inter-
esfinteriano o perineal profundo (submucoso o supraeleva-
dor).
La clnica consiste en un dolor larvado progresivo que en
2-3 das se vuelve insoportable, acompaado habitualmen-
te de tumoracin palpable con signos de infeccin (enroje-
cimiento, calor y fluctuacin) y fiebre.
Los abscesos perianales no siempre se acompaan de fie-
bre, y son obvios a la exploracin como zonas palpables
fluctuantes eritematosas y dolorosas en el periano.
Los abscesos isquiorrectales son de gran tamao, al ocu-
par la fosa isquiorrectal. Casi siempre cursan con fiebre. A
diferencia de los perianales, no se suelen manifestar como
tumoraciones palpables al situarse ms profundamente, evi-
dencindose en la exploracin fsica un empastamiento y
eritema en la zona ms medial de la piel del glteo del lado
afectado.
Los abscesos interesfinterianos no suelen presentar sig-
nos inflamatorios en la regin perianal, al ser muy peque-
os y situarse en el espacio interesfinteriano. Tpicamente
cursan con una clnica similar a la fisura anal, acompaada
de febrcula o fiebre.
El tratamiento es en todos los casos el destechamiento
quirrgico, drenando la coleccin purulenta. Conviene evi-
tar intentar este procedimiento con anestesia local, siendo
preferible un drenaje en quirfano bajo una anestesia loco-
rregional o general. Slo se administrarn antibiticos en
caso de asociar una celulitis franca en los tejidos perifricos;
en el resto de casos es suficiente con el drenaje y lavado
de la cavidad.
El 40% de los abscesos perianales acaban originando una
fstula perianal.
Fstula perianal
Una fstula perianal es una comunicacin inflamatoria
entre dos superficies epitelizadas, en el caso de las fstulas
perianales entre el canal anal (habitualmente a nivel de una
cripta de la lnea dentada) y la piel perianal. La mayor parte
de los pacientes cuentan como antecedente con la presencia
de un absceso perianal que ha requerido drenaje; no obs-
tante, a veces son la manifestacin de una enfermedad sis-
tmica de base (enfermedad inflamatoria intestinal, tuber-
culosis...).
Las fstulas se clasifican, segn su relacin con los esfn-
teres anales interno y externo, en submucosas, interesfinte-
rianas, transesfinterianas y supraesfinterianas. No obstante,
esta clasificacin no tiene trascendencia clnica, siendo
importante slo para su tratamiento quirrgico definitivo.
La nica clnica que presentan los pacientes con fstulas
perianales es el manchado purulento crnico por el orifi-
cio externo, asociado a un mayor o menor disconfort. A la
exploracin se puede evidenciar el orificio externo, y en el
tacto rectal a veces se puede palpar el trayecto inflamato-
rio de la fstula.
En caso de que se dificulte el drenaje por el orificio exter-
no, el dolor aumentar hasta desembocar en la aparicin de
un absceso anorrectal que se manejar segn lo indicado en
el punto anterior.
El tratamiento en urgencias sern medidas higinico-
dietticas y analgesia segn precise hasta que se programe
la ciruga definitiva.
Sinus pilonidal
Es una formacin qustica a nivel de la regin sacrococ-
cgea en la lnea media. Su espectro de presentacin oscila
entre el sinus asintomtico, el sinus abscesificado y el sinus
fistulizado.
El sinus sobreinfectado y el abscesificado deben mane-
jarse como cualquier otro absceso, procediendo a su dre-
naje y lavado bajo anestesia local o locorregional.
El tratamiento definitivo consiste en la extirpacin qui-
rrgica del quiste, siempre en un momento alejado del epi-
sodio de abscesificacin.
Cuerpos extraos anales
Los cuerpos extraos anales pueden ingerirse por va oral
e impactarse a nivel rectal (huesos, prtesis dentarias, etc.),
o introducirse voluntaria o accidentalmente por va anal.
El diagnstico se basa en la anamnesis y la exploracin
fsica del paciente, incluido tacto rectal. La placa de abdo-
men simple es importante para delimitar e identificar el cuer-
po extrao, y determinar su ubicacin a nivel rectal. En caso
de acompaarse de dolor abdominal, es obligada la reali-
zacin de una placa de trax en bipedestacin para des-
cartar neumoperitoneo, su presencia indicara perforacin
rectal intraperitoneal, empeorando el pronstico del cua-
dro.
La mayor parte de los cuerpos extraos pueden extraer-
se va transanal bajo anestesia local y sedacin suave o anes-
tesia locorregional. Es til la introduccin de una sonda de
Foley va anal y la insuflacin de aire en caso de tratarse
de objetos que produzcan efecto ventosa (por ejemplo, bote-
llas o vasos). En caso de no ser accesibles por esta va de
abordaje, o asociarse a perforacin rectal intraperitoneal,
estara indicado el abordaje transabdominal.
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9.15 Hemoptisis
J. Larruscain Zorroza, M. Santisteban Bocos,
M. Varona Peinador
INTRODUCCIN
La hemoptisis tiene un incidencia real desconocida aun-
que no se encuentra entre los motivos de consulta ms habi-
tuales en los servicios de urgencia y se puede presentar en
relacin a mltiples enfermedades.
Es necesario destacar las tres peculiaridades que deter-
minan la valoracin de esta afeccin en los servicios de
urgencias:
Un espectro de gravedad muy variable, aunque en la
mayora de los casos es un sntoma de presentacin banal.
La dificultad que se plantea en ocasiones con el diag-
nstico de certeza de hemoptisis.
El manejo de la hemoptisis masiva, situacin de riesgo
vital que requiere de tcnicas complejas y la colabora-
cin de especialistas de distintas reas con la dificultad
aadida de coordinacin que esto supone para la mayo-
ra de servicios de urgencias.
DEFINICIN
Se define la hemoptisis como la expulsin, habitualmente
con la tos, de sangre de origen broncopulmonar. Es impres-
cindible, como se ver ms adelante, distinguir entre hemop-
tisis, pseudohemoptisis y hematemesis.
La repercusin inmediata de la hemoptisis va a depen-
der sobre todo de los siguientes parmetros: el volumen y
duracin del sangrado, la cantidad de sangre que se acu-
mula en los pulmones y la patologa previa del paciente (fun-
damentalmente, cardiopulmonar).
No existe una clasificacin de gravedad universalmente
aceptada de la hemoptisis. Sin embargo se ha planteado su
categorizacin en base al volumen de sangrado, aunque los
lmites establecidos son arbitrarios y con una utilidad clni-
ca limitada. Si se considera que el espacio muerto anatmi-
co es de 150 cc como media en el adulto sano y que la muer-
te en la mayora de casos de hemoptisis se produce por
ocupacin de la sangre del rbol bronquial se puede dedu-
cir el volumen de sangrado que implicara mayor gravedad.
Segn diversas series y autores la hemoptisis masiva se defi-
nira como la que presenta un volumen de sangrado en un
rango entre 100 y 600 mL en 24 horas. En el entorno de urgen-
cias sera aplicable tambin la consideracin de masiva a la
expectoracin nica de > 50 mL de sangre y toda aquella sea
cual sea su volumen que provoque una situacin de insufi-
ciencia respiratoria o riesgo vital para el paciente. Otro tr-
mino relacionado es el de hemoptisis amenazante, que se
definira como toda hemoptisis de volumen suficiente como
para poner en riesgo la vida del paciente, concepto que de
alguna manera se superpone al de hemoptisis masiva.
ETIOLOGA
La hemoptisis es un sntoma que se puede asociar a ml-
tiples enfermedades (Tabla 1). Su frecuencia en distintas series
va a depender de las caractersticas de la muestra de pobla-
cin estudiada (edad, enfermedades previas) y de su entor-
no de captacin (pacientes hospitalizados o ambulatorios),
del nivel de gravedad y de las tcnicas diagnsticas utiliza-
das. Aunque en las series clsicas la tuberculosis y las bron-
quiectasias han sido consideradas las causas ms frecuentes
de hemoptisis, es probable que en la actualidad y en nues-
tro medio tengan un menor protagonismo.
Las causas citadas como ms habituales en las distintas
series en porcentajes variables son las infecciones, neopla-
sias y las broncopatas (bronquiectasias, bronquitis crnica),
no alcanzndose un diagnstico etiolgico en aproxima-
damente la cuarta parte de los pacientes, proporcin que
vara en funcin de los mtodos diagnsticos utilizados.
Dentro del apartado de las infecciones clsicamente se
ha asociado la hemoptisis con la tuberculosis pulmonar,
aunque slo sea responsable de alrededor del 5% de los
casos, con una mayor incidencia de hemoptisis masiva sobre
todo en relacin a lesiones residuales (cavitaciones, bron-
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA HEMOPTISIS
Broncopata
Bronquiectasias
EPOC
Bronquitis aguda
Infecciones
Tuberculosis
Neumona bacteriana
Hongos
Absceso pulmonar
Tumores
Carcinoma broncognico
Adenoma bronquial
Metstasis pulmonares
Patologa vascular
Insuficiencia ventricular izquierda
Malformaciones vasculares
Enfermedades inmunolgicas
Vasculitis
Sarcoidosis
Otras
Yatrognica
Endometriosis
Cuerpo extrao
Alteraciones de la coagulacin
Traumatismos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 412
quiectasias), pero puede aparecer en el contexto de neu-
monas e infecciones bronquiales de prcticamente cual-
quier etiologa. Aparece hemoptisis en el 10-15% de los
pacientes con absceso pulmonar y en este caso entre el
20 y 50% es masiva.
Respecto a la etiologa tumoral, puede asociarse tanto a
tumores benignos como a malignos, preferentemente el car-
cinoma broncognico y tumores traqueales debido a su loca-
lizacin predominante endoluminal y central. Las neopla-
sias de localizacin perifrica y las metstasis pulmonares
raramente ocasionan hemoptisis y en caso de aparecer sue-
len ser leves. Globalmente, cerca del 20% de todos los cn-
ceres de pulmn presentan hemoptisis durante su evolucin,
aunque el 83% de los casos con hemoptisis son carcinomas
epidermoides.
La bronquitis crnica, tanto por s misma como en situa-
ciones de reagudizacin por infecciones bronquiales, es
causa frecuente de hemoptisis habitualmente leve. Esto es
debido a la inflamacin y congestin de la mucosa bron-
quial que presentan estos enfermos que justifica un sangra-
do fcil.
Entre los procesos cardiovasculares que pueden presen-
tar hemoptisis, aunque de forma poco habitual, se encuen-
tran la insuficiencia ventricular izquierda y el tromboembo-
lismo pulmonar. Respecto a esta ltima enfermedad hay que
destacar que, aunque la hemoptisis se ha descrito como uno
de los sntomas clsicos, se trata de una manifestacin poco
frecuente y que aparece en casos en los que ya se ha pro-
ducido un infarto pulmonar.
FISIOPATOLOGA
Patogenia y factores desencadenantes
Para comprender con mayor facilidad los mecanismos
etiopatognicos de la hemoptisis es necesario un breve recor-
datorio de la circulacin pulmonar.
El aporte sanguneo pulmonar se produce a travs de dos
sistemas relativamente independientes. Por un lado la cir-
culacin pulmonar, cuya funcin bsica es garantizar el inter-
cambio gaseoso. Se trata de un sistema vascular de baja pre-
sin que partiendo de las arterias pulmonares se ramifica
constituyendo el lecho capilar pulmonar a nivel alveolar, que
facilita la captacin de oxgeno y la eliminacin de dixido
de carbono. La sangre ya oxigenada llega finalmente hasta el
corazn izquierdo a travs de las venas pulmonares.
La circulacin bronquial se encarga del aporte de nutrien-
tes a los pulmones y es un sistema de alta presin puesto
que funciona con presiones sistmicas. Existen una o dos
arterias bronquiales por pulmn que nacen en la aorta, pene-
tran en los pulmones por los hilios y se ramifican en para-
lelo al rbol bronquial, penetrando en la pared bronquial y
formando un lecho vascular submucoso. Son frecuentes las
variantes anatmicas en el origen, nmero y ramificaciones
de las arterias bronquiales.
Estos dos sistemas vasculares no funcionan de forma abso-
lutamente independiente sino que estn interconectados por
anastomosis precapilares y poscapilares de escasa relevan-
cia habitual (responsables del shunt fisiolgico derecha-
izquierda que en condiciones normales supone el 2% del
gasto cardiaco) pero que en determinadas situaciones pato-
lgicas adquieren un mayor protagonismo. As los proce-
sos inflamatorios que afectan a los bronquios (bronquitis cr-
nica, bronquiectasias, infecciones) y las neoplasias provocan
una hipervascularizacin bronquial con reapertura de anas-
tomosis que tienen un papel trascendente en la aparicin de
hemoptisis.
A pesar de que la circulacin bronquial supone una
pequea parte de todo el aporte sanguneo pulmonar, es res-
ponsable de la mayora de los casos de hemoptisis, siendo
la circulacin pulmonar responsable de < 10% de los casos
de hemoptisis masiva. Esto es debido a que aportan el flujo
sanguneo a los vas areas y a las lesiones que asientan en
ellas y a que la presin a la que funciona, al ser la presin
sistmica, es mayor que la de la circulacin pulmonar.
La hemoptisis puede aparecer por distintos mecanismos.
La afectacin que pueden provocar a nivel bronquial pro-
cesos inflamatorios como las infecciones, bronquiectasias
o bronquitis crnica, puede erosionar capilares o vasos peri-
bronquiales ocasionando el sangrado. En el caso de las neo-
plasias se producen fenmenos de neoformacin vascular
peritumoral que garantizan la irrigacin del tumor a partir
de la circulacin bronquial ocasionando en ocasiones cua-
dros de hemoptisis leves. Las hemoptisis masivas se sue-
len dar en fases ms avanzadas de evolucin tumoral y sue-
len ser debidas a la afectacin de vasos arteriales de mayor
calibre.
A pesar de que la circulacin bronquial es responsable
de la mayora de los casos de hemoptisis, las alteraciones en
la circulacin pulmonar y en la permeabilidad capilar pul-
monar tambin pueden provocar episodios de hemoptisis
como es el caso de las vasculitis, fstulas arteriovenosas y la
insuficiencia ventricular izquierda. El tromboembolismo pul-
monar asociado a infarto pulmonar tambin puede causar
hemoptisis probablemente por afectacin de la permeabili-
dad capilar pulmonar, aunque su mecanismo etiopatogni-
co no est del todo aclarado. Consideracin aparte merece
la afectacin de grandes vasos pulmonares que suele oca-
sionar cuadros de hemoptisis masiva con pronstico fatal en
la mayora de los casos. Habitualmente son debidas a inva-
sin tumoral, aneurismas de aorta o arteria pulmonar y heri-
das penetrantes.
CLNICA
Signos y sntomas
En los pacientes con hemoptisis es necesario realizar una
anamnesis y exploracin fsica dirigidas a confirmar el diag-
nstico, determinar el volumen de sangrado y orientar hacia
su etiologa.
Aunque se ha estimado que la historia clnica y la radio-
grafa de trax aportan informacin poco valorable en ms
de la mitad de casos de hemoptisis, nos pueden aportar datos
sobre la etiologa.
Respecto a los antecedentes es necesaria informacin
sobre el hbito tabquico, criterios de bronquitis crnica y,
en caso de broncopata conocida, su grado de gravedad y
situacin funcional. Tambin son interesantes los datos epi-
demiolgicos que orienten a tuberculosis, el consumo de
Hemoptisis 413
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 413
drogas, la infeccin por virus de inmunodeficiencia huma-
na o la exposicin a contaminantes ambientales (asbesto,
metales). Se debe indagar sobre posibles coagulopatas tanto
secundarias a toma de anticoagulantes o debidas a enfer-
medades y si ha habido episodios previos de hemoptisis y
su diagnstico.
En la enfermedad actual hay que recabar datos sobre cua-
dro infeccioso agudo (fiebre, tos, expectoracin purulen-
ta), neoplasia (sndrome general), manifestaciones extrapul-
monares (renales, cutneas) de enfermedades sistmicas
(vasculitis) que pueden provocar hemorragias pulmonares o
relacin con la menstruacin (casos de endometriosis tor-
cica). Hay que tener en cuenta que el 80% de las hemopti-
sis causadas por neoplasias tienen una duracin mayor de 1
semana y la poblacin con hemoptisis de mayor riesgo de
neoplasia subyacente son los varones fumadores y mayores
de 40 aos.
En la exploracin fsica debe realizarse una valoracin
inicial siempre para identificar a pacientes de mayor riesgo,
bien por el volumen de sangrado o por su situacin previa.
Esta valoracin debe incluir la toma de signos vitales, inclu-
yendo la pulsioximetra, nivel de consciencia y trabajo res-
piratorio (frecuencia respiratoria y utilizacin de muscula-
tura accesoria). Adems la exploracin ayudar en el
diagnstico etiolgico y de gravedad con datos como el esta-
do general, las caractersticas de piel y mucosas (palidez,
cianosis, lesiones cutneas), el sangrado en otras localiza-
ciones, la presencia de adenopatas (cuello, supraclavicula-
res o axila), la ingurgitacin yugular o los ruidos cardiacos
anormales, los signos de focalidad en la auscultacin pul-
monar, la presencia de hepatomegalia o ascitis y los edemas.
Las exploraciones complementarias ante un cuadro de
hemoptisis deben orientarse a descubrir la causa de la hemop-
tisis y su gravedad y adems algunas de ellas pueden per-
mitir en casos graves detener el sangrado.
Radiografa de trax: es de obligada realizacin aunque
es normal en el 20-40% de los casos. Los hallazgos de la
radiologa simple pueden orientar tanto a la etiologa
como a la localizacin del sangrado. Se considera que
cerca del 90% de los pacientes con neoplasias como
causa de la hemoptisis tienen radiografa de trax pato-
lgica. Con el planteamiento inverso, menos del 5% de
pacientes con radiografa de trax normal tienen un cn-
cer como causa de la hemoptisis.
Analtica bsica: debe incluir una hematimetra con
recuento y frmula; bioqumica con determinacin de
glucosa, iones, urea y creatinina; estudio de coagulacin
y, en situaciones graves, gasometra arterial.
Estudios microbiolgicos: indicados sobre todo ante sos-
pecha de tuberculosis (tincin Ziehl-Nielssen y cultivo
Lowenstein) o patgenos poco habituales (hongos, par-
sitos).
Fibrobroncoscopia: aunque sea una de las tcnicas fun-
damentales en el manejo de la hemoptisis, no est com-
pletamente definida su indicacin. S parece recomen-
dable su utilizacin en todos los casos en que no exista
un diagnstico etiolgico y en las hemoptisis masivas con
el objetivo de confirmar su localizacin y en ocasiones
aplicar tcnicas para detener el sangrado. Existe tambin
controversia respecto a cul es el momento ms adecuado
para realizarla aunque el mayor rendimiento diagnsti-
co se obtiene con la broncoscopia precoz, es decir, aque-
lla realizada en las primeras 48 horas del episodio.
Tomografa computarizada (TAC): til para apreciar lesio-
nes no visibles en la radiografa simple o lesiones bron-
quiales distales que no estn al alcance de la broncos-
copia. Dadas las caractersticas de esta tcnica y de la
fibrobroncoscopia, hay que destacar la complementa-
riedad de ambas a la hora de plantear una estrategia diag-
nstica. As, la broncoscopia es ms rentable en el diag-
nstico de patologas de localizacin endobronquial,
predominantemente centrales o que requieran una visin
directa de la mucosa (carcinoma broncognico, bron-
quitis crnica) mientras que la TAC permite el diagns-
tico de lesiones perifricas, que estn fuera del alcance
del broncoscopio o no apreciables en la radiologa sim-
ple (bronquiectasias, neoplasias perifricas, malforma-
ciones vasculares).
Arteriografa bronquial: permite localizar el sangrado
pero su mayor utilidad es la teraputica con la emboli-
zacin selectiva de las ramas bronquiales responsables
del sangrado como veremos ms adelante.
El curso clnico va a depender tanto de las caractersti-
cas del paciente como de la causa del sangrado, siendo ini-
cialmente poco previsible. Las hemoptisis leves son cuadros
de baja mortalidad y episodios autolimitados en la mayora
de las ocasiones.
Aunque las hemoptisis masivas suponen < 5% de los
pacientes presentan una mortalidad que oscila entre el 10-
30%, la muerte en estos pacientes se produce por asfixia
debido a la inundacin del rbol bronquial y no por hipo-
volemia. No existen ni datos clnicos ni radiolgicos con-
trastados que puedan prever de manera fiable la evolucin
hacia hemoptisis masiva.
DIAGNSTICO
Aunque el diagnstico de la hemoptisis habitualmente es
sencillo, en ocasiones es necesaria la valoracin otorrinola-
ringolgica y la realizacin de endoscopia digestiva para
descartar sangrado a nivel nasofarngeo o que se trate de una
hematemesis y confirmar el diagnstico. Existen datos cl-
nicos que pueden ayudar en el diagnstico diferencial, sobre
todo respecto a la hemorragia digestiva (Tabla 2).
Una vez confirmado el diagnstico mediante la historia
clnica y exploraciones complementarias se podr orientar
la causa del sangrado. La prueba obligada inicial es la radio-
grafa de trax aunque no aporta informacin diagnstica en
el 50% de los casos. La combinacin de fibrobroncoscopia,
preferentemente precoz, y TAC torcica permite llegar al
diagnstico etiolgico en la mayora de las ocasiones. En un
futuro la TAC con los equipos de ltima generacin que apor-
tan una mayor precisin probablemente permitir el diag-
nstico etiolgico y de localizacin de una forma rpida y
no invasiva.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 414
TRATAMIENTO. TOMA DE DECISIONES
El manejo de la hemoptisis, sobre todo la hemoptisis grave,
es complejo por varias razones: la diversidad de etiologas
que pueden provocarla, el curso clnico poco previsible y
adems, debido a que no hay estudios con grandes series de
pacientes, no hay consenso respecto a su tratamiento.
Dentro del espectro clnico de la hemoptisis y centrn-
dolo en su manejo en un servicio de urgencias, se debe dife-
renciar entre las hemoptisis sin riesgo vital para el enfermo
cuyo principal problema ser orientar hacia un correcto diag-
nstico etiolgico y la hemoptisis masiva que es un cuadro
clnico grave con mortalidad significativa y que requiere una
identificacin precoz y un tratamiento dirigido a detener el
sangrado y estabilizar al paciente.
Como primera cuestin, una vez confirmado el diagns-
tico de hemoptisis, ser necesario identificar las situaciones
de mayor gravedad mediante una valoracin inicial de gra-
vedad a travs de datos clnicos como el volumen de san-
grado (valorable por encima de 200 mL en 24 horas o 50 mL
en expectoracin nica), trabajo respiratorio (frecuencia res-
piratoria > 30/minuto), inestabilidad hemodinmica, insufi-
ciencia respiratoria o disminucin de nivel de conciencia
(Figura 1).
Una vez valorada la gravedad de la hemoptisis, los casos
no graves debern ser derivados al especialista en neumo-
loga para llegar al diagnstico etiolgico, siendo deseable
la broncoscopia precoz (en las primeras 48 horas) debido
a su mayor rentabilidad diagnstica. Con frecuencia ser
necesario realizar TAC torcica para conocer la etiologa.
Dentro del manejo de la hemoptisis en un servicio de
urgencias, la hemoptisis masiva es su faceta ms difcil y
compleja. Las prioridades en su tratamiento y el orden en el
que se deben plantear es el siguiente:
Mantenimiento de la va area, ventilacin y estabili-
dad hemodinmica que pueden requerir intubacin oro-
traqueal con tubo del mayor dimetro posible (8,0 o supe-
rior).
Maniobras de proteccin del pulmn no sangrante una
vez identificada la localizacin de la hemoptisis, ini-
cialmente colocando al paciente en decbito lateral apo-
yndose sobre el pulmn sangrante pero pudiendo ser
necesaria la intubacin selectiva con tubo endotraque-
al convencional o de doble luz, tcnicas complicadas
que deben ser realizadas por personal entrenado, prefe-
rentemente anestesistas.
Tcnicas para la localizacin del sangrado y su trata-
miento:
Broncoscopia: dentro de la estrategia de manejo de la
hemoptisis masiva la fibrobroncoscopia ha desplazado
a la broncoscopia rgida como tcnica inicial debido
entre otras razones a su ms amplia disponibilidad y
sencillez de manejo. La fibrobroncoscopia puede per-
mitir la localizacin del sangrado (al menos identificar
el pulmn sangrante), proteger el pulmn sano median-
te la colocacin de una sonda de Fogarty taponando el
pulmn sangrante y aminorar o detener el sangrado
mediante la utilizacin de diversas sustancias (suero
salino helado, adrenalina, vasopresina, trombina). Tam-
bin es posible en lesiones localizadas y visibles la uti-
lizacin de lser para detener la hemorragia.
Arteriografa bronquial: siguiente opcin teraputica si
con la broncoscopia no es posible detener el sangrado.
Presenta una elevada tasa de xito (> 80%) con radi-
logos expertos. Sus mayores problemas radican en que
se trata de una tcnica no disponible en todos los hos-
pitales y a la propia irregularidad de la circulacin bron-
quial con mltiples variantes anatmicas (colaterales,
vasos supernumerarios). Las complicaciones agudas
ms graves son la mielopata isqumica debida a embo-
lizacin inadvertida de una arteria espinal y la necro-
sis de la pared bronquial, aunque son poco frecuentes.
A ms largo plazo existe la posibilidad de resangrado
debido a embolizacin incompleta, recanalizacin o
revascularizacin que se presentan en < 20% de los
casos en el primer ao de evolucin.
Ciruga: opcin teraputica en un nmero muy limi-
tado de situaciones, fundamentalmente en casos de
lesiones localizadas, en los que la embolizacin bron-
quial no es posible o ha fracasado. La ciruga tiene una
mortalidad importante sobre todo si se realiza de forma
Hemoptisis 415
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS/HEMATEMESIS
Hemoptisis Hematemesis
Antecedentes respiratorios Antecedentes digestivos
Sangre roja-espumosa Sangre negruzca
Mezcla con esputo/pus Mezcla con alimentos
Anemia poco habitual Anemia frecuente
Con la tos Con el vmito
FIGURA 1. ACTUACIN A SEGUIR ANTE UNA SOSPECHA DE HEMOPTISIS.
Fibrobroncoscopia
TAC
Ciruga
Arteriografa bronquial
y embolizacin
Localizacin
sangrado
Estudio
neumlogo
Broncoscopia
precoz (48-72 h)
Asegurar va area y ventilacin
Proteccin pulmn no sangrante
Hemoptisis
sin riesgo vital
Hemoptisis con riesgo
vital/masiva
Valoracin inicial
gravedad
Hemoptisis
confirmada
Sospecha
hemoptisis
Nivel conciencia
Inestabilidad hemodinmica
Insuficiencia respiratoria
Trabajo respiratorio
Volumen sangrado
Valoracin ORL y
digestiva si precisa
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 415
urgente (hasta un 40%), siendo probablemente su prin-
cipal indicacin la exresis de forma diferida de zonas
localizadas de pulmn que han ocasionado episodios
de hemoptisis, sin respuesta a otros tratamientos y una
vez superado el episodio agudo de hemoptisis.
Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: Diagnosis and management.
Am Fam Physician 2005; 72: 1253-60.
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9.16 Mareo
M. Santisteban Bocos, J. Aguirre Herrero,
M. Martnez Ortiz de Zrate
INTRODUCCIN
El mareo es uno de los motivos de consulta ms frecuentes
en un Servicio de Urgencias.
Hasta un 1% de la poblacin consulta cada ao por este
problema.
La valoracin del mareo puede llegar a ser francamente
difcil y complicada, en parte porque la descripcin que hace
el paciente de lo que le ocurre puede resultar ambigua, y
adems se puede corresponder con mltiples procesos y sn-
tomas, complicando todo ello su diagnstico.
DEFINICIN
Cuando se interroga a un paciente con mareo, a menu-
do la descripcin es confusa. Lo definen como andar flo-
tando, sensacin de que parece que me voy a caer, ines-
tabilidad, siendo muy inespecfico y, en ocasiones, secundario
a causas psiquitricas.
En algunas ocasiones la etiologa es claramente orgni-
ca, puede ser secundario a mltiples procesos y pueden verse
implicados numerosos sistemas como aparato vestibular y
sus vas, sistema oculomotor, aparato cardiovascular y diver-
sas enfermedades sistmicas.
ETIOLOGA
Generalmente el mareo se puede catalogar en distintos
tipos:
Presncope. Habitualmente se describe como sensacin
de desmayo inminente. Suele ir precedido de prdromos
como diaforesis, palidez, visin borrosa o acfenos y
generalmente, si no se adopta la posicin de decbito,
disminucin del nivel de conciencia. Sus causas suelen
ser: hipotensin ortosttica, crisis vasovagales, altera-
ciones cardiacas, como enfermedades valvulares cardia-
cas o arritmias. En un porcentaje considerable de los
pacientes no se identifica la etiologa.
En ancianos se asocia con actividades cotidianas como
la miccin, defecacin, cambios de postura, toser o
deglutir.
Desequilibrio. Los pacientes lo refieren como oscilacin
o falta de estabilidad al caminar, sin vrtigo asociado. Es
secundario a alteraciones del sistema vestibular, propio-
ceptivo, cerebeloso, visual, extrapiramidal, etc.
Mareo fisiolgico (cinetosis). El provocado por los movi-
mientos. Acontece en personas normales.
Mareo multisensorial. Se da sobre todo en ancianos. Se
ven implicados diversos factores; alteraciones del siste-
ma vestibular, visual, propioceptivo, neuromuscular,
esqueltico, y tambin factores yatrgenos.
Mareo psicgeno. El mareo agudo se produce como con-
secuencia de un sndrome de hiperventilacin, que des-
ciende el dixido de carbono en la sangre, lo que a su
vez produce vasoconstriccin y disminucin del flujo
cerebral. Se suele acompaar de parestesias peribucales
y en la zona distal, de extremidades.
Miscelnea. Aquellos mareos que se encuentran dentro de
los sntomas de una enfermedad. Enfermedades hemato-
lgicas (anemia, policitemia), enfermedades endocri-
nolgicas (diabetes, hipertiroidismo), otras (neoplasias).
En ocasiones determinados frmacos pueden favorecer
la aparicin de esta sintomatologa como antihipertensi-
vos, diurticos, anticomiciales, benzodiacepinas, anti-
depresivos o txicos, como el alcohol.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Anamnesis
Hay que determinar con exactitud a qu sensacin con-
creta se refiere el paciente (debilidad, giro de objetos, ines-
tabilidad). En la anamnesis se deber recoger informacin
sobre toma habitual de medicamentos, tanto especficos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 416
como hipotensores, nitritos, vasodilatadores, betabloquean-
tes, como otros muchos grupos de frmacos que pueden pro-
vocar mareo (Tabla 1).
De una forma sencilla, primero hay que diferenciar si
el paciente aqueja mareo o vrtigo. En este ltimo caso el
interrogatorio dirigido a la sensacin de giro de objetos o
movimientos claros del espacio circundante apoya ms hacia
el diagnstico de vrtigo.
Exploracin fsica
Una vez descartado el vrtigo, la toma de signos vitales
como tensin arterial, frecuencia cardiaca y temperatura ayu-
dar a buscar causas orgnicas de mareo que en su mayora
tienen tratamiento a corto plazo.
Tensin arterial. Es fundamental la medida de la tensin
arterial, ya que la causa del mareo puede ser tanto una
hipotensin como una crisis hipertensiva.
Tensin arterial elevada: hay que realizar exploracin
tanto sistemtica como neurolgica. Si se objetiva foca-
lidad neurolgica la realizacin de una tomografa com-
putarizada (TAC) craneal puede estar indicada.
Tensin arterial disminuida: hay que valorar mediante
anamnesis causas posibles de hipotensin como toma
de diurticos, hipotensores, antecedente en das pre-
vios de diarrea, vmitos, hemorragias.
Pulso. Se orienta el mareo secundario a causa cardiol-
gica. Si se objetivan pulsaciones excesivamente lentas,
rpidas o arrtmicas, estar indicado realizar un ECG.
Temperatura. Todos los procesos febriles de larga o corta
duracin pueden acompaarse de mareo.
Frecuencia respiratoria. La existencia de taquipnea obli-
ga a pensar en embolia pulmonar y alternativamente en
hiperventilacin psicgena.
Glucemia. Su determinacin mediante el sistema de dex-
trostix debe realizarse de forma sistemtica ante un
paciente que refiera mareo, sobre todo si es diabtico. Se
pueden objetivar alteraciones tanto en forma de hipo-
glucemia como hiperglucemia como posibles responsa-
bles del mareo.
Pulsioximetra. La hipoxia presente en estados anmicos
graves, o enfermos respiratorios, puede ser causa org-
nica de mareo, siendo sencillo su diagnstico mediante
la realizacin de pulsioximetra.
Tras la toma de signos vitales se realizar una explora-
cin fsica completa que incluya exploracin neurolgica.
Su realizacin estar indicada en funcin de los hallaz-
gos obtenidos en la anamnesis y exploracin fsica; ante cual-
quier anomala se solicitarn pruebas complementarias para
descartar patologa orgnica.
ECG. Se realizar para despistaje de trastornos del ritmo
cardiaco que justifiquen el cuadro (taqui o bradiarritmias,
bloqueos AV). Estar indicada tambin su realizacin
si en la historia clnica del paciente, adems del mareo,
se recogen otros sntomas tales como dolor torcico, dia-
foresis, disnea que puedan hacer sospechar cuadros
como cardiopata isqumica, tromboembolismo pulmo-
nar u otros que supongan una urgencia mdica.
Analtica. Ante sospecha de origen orgnico, se realiza-
r hemograma para descartar anemia. Bioqumica con
funcin renal, glucemia (hipo o hiperglucemia), iones
(hiperpotasemia, hiponatremia), enzimas cardiacas si el
cuadro es sugestivo de patologa isqumica. Si se objeti-
va hipoxemia mediante pulsioximetra, o el paciente est
taquipneico, se realizar gasometra arterial basal.
Radiografa de trax. En casos en los que el mareo se
acompae de dolor torcico o disnea, para descartar aneu-
risma artico, cardiopata o embolia pulmonar.
TAC craneal. Si en la exploracin fsica se constata foca-
lidad neurolgica.
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos se trata de un proceso banal
e inespecfico, sin causa orgnica subyacente que no requie-
re tratamiento.
Si se identifican como causa del mareo efectos secun-
darios de la medicacin, se deber realizar ajuste o retirada
de la misma.
Ante el hallazgo de causas orgnicas que justifiquen el
cuadro de mareo, se proceder al tratamiento especfico
de cada entidad, anemia, hipoglucemia, hiponatremia, hiper-
potasemia, cardiopata isqumica, arritmia cardiaca, embo-
lia pulmonar o enfermedad neurolgica, entre otras.
Goldman B. Vrtigo y mareo. En: Tintinalli JL, Kelen GD,
Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias. 6 ed. Mxico:
Perpi C. Mareo y vrtigo. En: Medina Asensio J, ed. Manual
de Urgencias Mdicas. 2 ed. Madrid: Ediciones Daz de Santos;
1997. p. 175-8.
Ramos A, Moya Mir MS. Mareo y vrtigo. En: Moya Mir MS. Nor-
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2005. p. 418-23.
Rico MJ, Garca A, Sanjun G, Cano E, Cabeza CI. Mareos y vr-
tigos en urgencias. En: Jimnez JA, ed. Manual de protocolos y
actuacin en urgencias. 2 ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94.
Mareo 417
TABLA 1. FRMACOS Y TXICOS CAUSANTES DE MAREO
Vasodilatadores Nitritos
Bloqueantes del calcio
Inhibidores de la ECA
Betabloqueantes
Drogas psicoactivas Ansiolticos
Antidepresivos
Fenotiacinas
Diurticos
Drogas antiarrtmicas Procainamida
Flecainida
Amiodarona
Digoxina
Otras Insulina
Vincristina
Txicos Alcohol
Cocana
Marihuana
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 417
9.17 Vrtigo
M. Santisteban Bocos, G. Lpez Legarra,
INTRODUCCIN
El vrtigo es uno de los motivos de consulta ms frecuentes
en la medicina ambulatoria y en los servicios de urgencias.
Hasta un 0,5% de la poblacin consulta a su mdico cada
ao por este problema. Se intentar en este captulo aclarar
conceptos sobre esta patologa, para poder actuar con efica-
cia en las crisis agudas y para plantear una estrategia de diag-
nstico y tratamiento adecuados para cada paciente.
DEFINICIN
Se define vrtigo como la sensacin subjetiva o ilusin
rotatorias de desplazamiento del propio sujeto o del entor-
no en uno de los tres planos del espacio. Es un trastorno del
equilibrio causado por afectacin del sistema vestibular peri-
frico o central. Los tres sistemas sensoriales responsables
de la orientacin espacial son el vestibular, el visual y el
somatosensorial.
El vrtigo aparece cuando existe discordancia en la infor-
macin recibida por ellos.
ETIOLOGA
Habitualmente se clasifican los vrtigos en dos subtipos:
central y perifrico. En urgencias la actuacin debe ir enca-
minada a diferenciar el vrtigo central del perifrico, ya que
las exploraciones complementarias y el tratamiento van a ser
diferentes es ambos casos (Tabla 1).
CUADROS CLNICOS
Vrtigo perifrico
Vrtigo posicional paroxstico (VPP). Es la causa ms
frecuente de vrtigo perifrico. Puede desencadenarse
por traumatismo craneal u tico. Los pacientes desarro-
llan breves episodios de vrtigo muy intenso, normal-
mente de 30 segundos de duracin, en relacin a cam-
bios posturales, en ausencia de sntomas auditivos. El cua-
dro puede repetirse durante una o dos semanas, para
posteriormente remitir, con periodos asintomticos de
aos. Para su diagnstico es fundamental la maniobra de
Nylen-Brny.
Neuronitis vestibular. Enfermedad de probable etiolo-
ga viral que afecta al nervio vestibular. Crisis de vrti-
go intensa, que remite de forma progresiva en varias sema-
nas, no cursa con sintomatologa otolgica.
Laberintitis. Su origen puede ser infeccioso (viral, bacte-
riano), txico, traumtico o autoinmune. Cursa con crisis
de vrtigo intenso con hipoacusia neurosensorial. La forma
ms grave es la laberintitis bacteriana supurativa, secun-
daria a otitis media con fstula perilinftica o meningitis. La
crisis de vrtigo desaparece, pero la hipoacusia persiste.
Fstula perilinftica. La causa ms frecuente es el coles-
teatoma. Habitualmente de resolucin espontnea. Cursa
con vrtigo posicional o intermitente, e hipoacusia fluc-
tuante de conduccin. Se desencadena con la maniobra
de Valsalva.
Enfermedad de Mnire o hydrops laberntico. Se
caracteriza por la trada tpica de hipoacusia, acfenos y
vrtigo. La hipoacusia es neurosensorial y fluctuante. Los
acfenos se describen como sensacin de plenitud en el
odo afecto y suelen preceder a las crisis. Se debe a una
dilatacin del laberinto membranoso por aumento de
la tensin de la endolinfa. Tiene curso agudo, con gran
cortejo vegetativo, con duracin aproximada de 48 horas.
Toxicidad por frmacos. Aminoglucsidos, salicilatos,
diurticos del asa y cisplatino.
Autoinmunidad. Como en el sndrome de Cogan, lupus
eritematoso sistmico y vasculitis.
Vrtigo central
Alteraciones vasculares. Son la causa de vrtigo central
ms frecuente.
Insuficiencia vertebrobasilar: actualmente se denomi-
na de forma ms correcta accidente isqumico transi-
TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE VRTIGO CENTRAL Y PERIFRICO
Perifrico Central
Comienzo Brusco Insidioso
Curso Episdico Puede ser constante
Sntomas neurovegetativos Presentes e intensos Leves o ausentes
(nuseas, vmitos, diaforesis)
Sntomas auditivos Posibles Generalmente ausentes (excepto neurinoma VIII)
(hipoacusia, acfeno, otorrea)
Sntomas neurolgicos No Posibles
Con los movimientos de la cabeza Aumenta No aumenta
Nistagmo Bilateral Uni o bilateral
Tipo Horizontal/rotatorio (nunca vertical) Multidireccional (posiblemente vertical)
Eje Mejora con la fijacin de la mirada Generalmente no vara
Fase rpida Contralateral a la lesin Cambiante
Romberg + Hacia el lado de la lesin vestibular Variable
Pruebas cerebelosas No alteradas Alteradas
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 418
torio (AIT) vertebrobasilar. Cursa con vrtigo, sntomas
visuales (disminucin de la agudeza visual, diplopa,
hemianopsia), alteraciones motoras (drops-attacks, alte-
raciones cerebelosas).
Sndrome de Wallenberg: por infarto de la arteria cere-
belosa posteroinferior. Cursa con sndrome cerebelo-
so, afectacin del V, IX, X pares craneales y hemianes-
tesia contralateral.
Infarto cerebeloso. El vrtigo y la inestabilidad casi
nunca aparecen solos sino con otros sntomas/signos
de disfuncin troncoenceflica, como disartria, diplo-
pa, parlisis facial, ataxia, disfagia, hemianopsia o sn-
drome de Horner.
Procesos expansivos de la fosa posterior. El tumor ms
frecuente es el neurinoma del acstico. Ocasionalmente
comienzan como un vrtigo posicional central crnico.
Esclerosis mltiple. El vrtigo como primer sntoma ais-
lado es raro.
Migraa basilar.
Epilepsia temporal. Alteraciones sensitivas en hemicuerpo
contralateral, junto con episodios de vrtigo y desequili-
brio.
Frmacos y txicos. Aminoglucsidos, salicilatos, anti-
comiciales, benzodiacepinas, etanol.
Anamnesis
Se debe realizar una historia clnica exhaustiva ya que el
objetivo es poder clasificar el vrtigo sindrmicamente en
perifrico o central.
Perfil temporal
Frecuencia y antigedad de la sintomatologa. Es impor-
tante constatar si es la primera crisis o ha tenido crisis
anteriores de caractersticas similares, as como si es un
hecho aislado o se reproduce con cierta frecuencia.
nica crisis: neuronitis vestibular.
Numerosas crisis: vrtigo de Mnire, la migraa basi-
lar, VPP o insuficiencia vertebrobasilar.
Duracin de las crisis. La prolongacin en el tiempo es
muy importante, pues indicar la intensidad de la afec-
tacin, orientando al diagnstico.
Vrtigo de segundos de duracin (< 1 min): VPP o pre-
sncope.
Vrtigo de minutos de duracin (5-20 min): migraa
basilar, insuficiencia vertebrobasilar, o isquemia labe-
rntica transitoria.
Vrtigo de horas de evolucin (20 min-48 h): enferme-
dad de Mnire, vestibulopata recurrente.
Vrtigo de das de duracin (2 das-1 semana): neuro-
nitis vestibular o laberintitis.
Desencadenamiento de las crisis:
Si se desencadena con la maniobra de Valsalva: fstu-
la laberntica o enfermedad cardiovascular.
Si se desencadena con los movimientos ceflicos o cam-
bios posturales: VPP (todos los vrtigos se agravan con
los movimientos ceflicos, en el caso del VPP no se
agrava, sino que se desencadena).
Sntomas acompaantes
Las nuseas y los vmitos acompaan a la mayora de las
crisis vertiginosas, a la migraa y al presncope.
Hipoacusia, acfenos y plenitud auditiva, orientan a un
sndrome de Mnire.
La disartria, diplopa o parestesias son sugestivas de una
insuficiencia vertebro-basilar transitoria.
Exploracin fsica
La exploracin fsica completa debe incluir:
Examen otolgico (otoscopia y acumetra): descartar oti-
tis, colesteatoma, vesculas en odo externo (herpes), o
tapn de cera que tambin pueden ocasionar vrtigo.
Exploracin neurolgica completa. Si se encuentran sig-
nos de disfuncin del tronco del encfalo o cerebelo
orienta a vrtigo de origen central.
Maniobra de provocacin de Nylen-Brny. Consiste
en llevar al paciente, de forma brusca, desde la sedes-
tacin al decbito supino con la cabeza girada 45 alter-
nativamente a derecha e izquierda (Tabla 2).
Exploracin del nistagmo:
Direccin: horizontal puro, horizonto-rotatorio o ver-
tical. El ms frecuente en la patologa vestibular es el
horizonto-rotatorio. El nistagmo vertical es secundario
a patologa central.
Sentido: si es uni o bidireccional, hacia izquierda o
derecha, arriba o abajo. El nistagmo de origen perif-
rico siempre es unidireccional. Si aparece un nistagmo
bidireccional se debe descartar patologa central.
Simetra: ambos ojos realizan el mismo movimiento con
la misma intensidad. El perifrico siempre es simtrico.
Espontneo: es el que se produce sin ningn tipo de
estmulo externo (puede ser perifrico o central).
Posicional: es el que se produce al hacer un cambio en
la posicin de la cabeza o del cuerpo (puede ser peri-
frico o central).
Si se trata de un vrtigo perifrico claro no es necesario
hacer ninguna exploracin complementaria. En los dems
casos debe hacerse un hematocrito, bioqumica y ECG. Siem-
pre que la exploracin neurolgica sea anormal (nistagmo
vertical, focalidad neurolgica asociada), es obligatorio rea-
lizar una TAC craneal o RMN para descartar patologa cen-
tral orgnica (tumor, infarto, enfermedad desmielinizante o
degenerativa). Una TAC craneal normal no descarta en abso-
Vrtigo 419
TABLA 2. RESPUESTA A LA MANIOBRA DE NYLEN-BRNY
Vrtigo perifrico Vrtigo central
Periodo de latencia (2-10 seg) antes Inicio inmediato
de la aparicin del vrtigo y nistagmo
Nistagmo agotable (< de 30 seg) Nistagmo no agotable (> 30 seg)
Fatigabilidad (el nistagmo desaparece Persiste el nistagmo con la
al repetir la maniobra) repeticin
Nistagmo de direccin fija en una Nistagmo de direccin variable
posicin de la cabeza
Vrtigo intenso Vrtigo leve o ausente
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 419
luto un vrtigo de origen central dada la baja sensibilidad de
la tcnica para procesos vasculares en el territorio vertebro-
basilar, as como para detectar eventos isqumicos recientes.
TRATAMIENTO
El tratamiento sintomtico consiste en reposo absoluto
en cama, en un ambiente apropiado sin ruidos, ni luces inten-
sas. Fluidoterapia i.v. para reposicin de lquidos.
El tratamiento farmacolgico de las crisis de vrtigo se
realizar de forma parenteral si stas son intensas. Sulpirida
100 mg, diacepam 10 mg, piridoxina 300 mg y metoclopra-
mida, si presenta nuseas o vmitos, por va parenteral. Si el
paciente no presenta sntomas tan importantes se puede pau-
tar un tratamiento por va oral con sulpirida 50 mg/8 h o
tietilpiperazina 6,5 mg/8 h o diacepam 5 mg/8 h. Estos medi-
camentos deben retirarse progresivamente y no deben admi-
nistrarse ms de dos semanas ya que pueden retrasar los meca-
nismos de autocompensacin de las vas vestibulares.
En el caso de los vrtigos centrales el tratamiento va en
funcin de la etiologa, teniendo exclusivamente el trata-
miento sintomtico como apoyo. Se realizar ingreso hos-
pitalario para completar el estudio o para tratamiento de la
enfermedad causal.
Goldman B. Vrtigo y mareo. En: Tintinalli JL, Kelen GD,
Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias. 6 ed. Mxico:
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Ramos A, Moya Mir M. Mareo y vrtigo. En: Moya Mir MS. Nor-
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Rico MJ, Garca A, Sanjun G, Cano E, Cabeza CI. Mareos y vr-
tigos en urgencias. En: Jimnez JA, ed. Manual de protocolos y
actuacin en urgencias. 2 ed. Madrid: FISCAM; 2005. p. 487-94.
9.18 Palpitaciones
C. de Dios Ruiz, P.M. Marcos Calles, M. Varona Peinador
INTRODUCCIN
Las palpitaciones son un motivo de consulta frecuente en
los pacientes que acuden a un servicio de urgencias. Aun-
que la causa es habitualmente benigna, las palpitaciones
ocasionalmente pueden ser la manifestacin de una patolo-
ga de potencial riesgo vital.
DEFINICIN
Las palpitaciones se definen como la percepcin o sen-
sacin desagradable del latido cardiaco, que puede estar refle-
jando alteraciones en la frecuencia o ritmo cardiaco, volu-
men sistlico o contractilidad. Dicha sensacin se puede
expresar como golpes en el trax, agitacin, latidos en el cue-
llo, vuelcos del corazn, nerviosismo Estas descripciones
pueden ayudar a dilucidar la causa de las palpitaciones.
ETIOLOGA
Las palpitaciones no son patognomnicas de ningn grupo
de padecimientos en particular ya que son numerosas las
causas que las pueden originar (Tabla 1). Es importante recor-
dar que las palpitaciones no siempre estn relacionadas con
una arritmia ni, por supuesto, con cardiopata grave.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Las palpitaciones son un sntoma y, a la hora de valorar
la importancia del cuadro, debe tenerse en cuenta la gran
variabilidad en la sensibilidad a las alteraciones de la acti-
vidad cardiaca entre los individuos. Los pacientes con car-
diopata y trastornos crnicos de la frecuencia y ritmo car-
diacos o del volumen sistlico suelen ser menos sensibles a
estos acontecimientos. Por el contrario, las palpitaciones son
particularmente acusadas cuando la causa es reciente, tran-
sitoria y episdica.
El objetivo fundamental en urgencias es la identificacin
de aquellas causas que requieran tratamiento urgente. Para
detectar stas hay que basarse en la anamnesis y explora-
cin fsica y un reducido nmero de exploraciones comple-
mentarias.
Historia clnica
Antecedentes personales
Cardiopata de base y/o hipertensin arterial, diabetes
mellitus, patologa tiroidea, anemia, feocromocitoma, pre-
guntar si le han realizado alguna vez un ECG y su resultado.
TABLA 1. CAUSAS DE PALPITACIONES
Cardiacas Txicos
Cualquier arritmia Cocana
Shunt cardiaco y extracardiaco Anfetaminas
Valvulopata cardiaca Cafena
Marcapasos Nicotina
Mixoma auricular Metabolopatas
Miocardiopata Hipoglucemia
Enfermedades psiquitricas Tirotoxicosis
Ataques de pnico Feocromocitoma
Sndrome de ansiedad Mastocitosis
Somatizacin Intoxicacin por escombroide
Depresin Estados hiperdinmicos
Frmacos Anemia
Agentes simpaticomimticos Embarazo
Vasodilatadores Enfermedad de Paget
Anticolinrgicos Fiebre
Retirada de beta-bloqueantes Exceso de catecolaminas
Estrs
Ejercicio fsico
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 420
Historia de la crisis
Desde cundo presenta palpitaciones? Si es desde la
juventud, puede tratarse de un sndrome de preexcitacin,
o un sndrome del QT largo o un prolapso mitral. Si se pre-
sentan en el anciano, asociadas a mareo o sncope, sugeri-
rn enfermedad del seno o coronariopata. Si se presentan
como episodios recurrentes, cabe pensar en taquicardia supra-
ventricular paroxstica (TSV), fibrilacin auricular paroxsti-
ca, flutter auricular, Wolf-Parkinson-White con crisis de TSV.
Caractersticas de las palpitaciones
1. Sensacin de vuelco del corazn, flip-flop o saltos even-
tuales son tpicos de los extrasstoles o latidos prematuros.
2. Forma de comienzo y final de los episodios: si es brusco,
sugiere patologa orgnica cardiaca y, si es gradual, orien-
ta ms hacia cuadros de ansiedad o taquicardia sinusal.
3. Ritmo de las palpitaciones: regular (taquicardia supra-
ventricular, ansiedad; en caso de presentar cardiopata
de base, valorar taquicardia ventricular) o irregular (fibri-
lacin auricular).
4. Factores desencadenantes, agravantes o atenuantes: si apa-
recen tras esfuerzos intensos puede ser una sensacin nor-
mal, pero si los esfuerzos son pequeos, hay que valorar
fibrilacin auricular, insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis
o hipoglucemia. Si desaparecen al inclinarse, al contener
la respiracin o con maniobras de Valsalva, sugieren TSV.
5. Sntomas acompaantes: dolor torcico, disnea, sncope
o presncope (es uno de los sntomas a los que ms aten-
cin hay que prestar), parestesias, mareo, fiebre
Exploracin fsica
Debe ser lo ms completa posible, valorando principal-
mente la afectacin del estado general con la toma de sig-
nos vitales (tensin arterial, frecuencias cardiaca y respira-
toria, temperatura, saturacin de O
2
por pulsioxmetro),
palidez de piel y mucosas, signos de insuficiencia cardiaca,
soplos cardiacos, exoftalmos, bocio
Electrocardiograma (ECG)
El ECG de superficie de 12 derivaciones con tira de ritmo
en reposo (preferentemente DII) es la exploracin bsica,
sobre todo, en aquellos casos en los que se consigue regis-
trar una arritmia cardiaca durante las palpitaciones. Sin
embargo, no suele ser muy efectivo ya que en la mayora de
los casos se consulta por palpitaciones ya pasadas, por lo
que, si bien informa simplemente del ritmo de base, puede
mostrar alteraciones que indiquen situaciones potencial-
mente arritmgenas (Tabla 2).
Radiografas posteroanterior y lateral de trax
Para valorar signos de insuficiencia cardiaca y crecimiento
de cavidades.
Analtica
Hematimetra, recuento y frmula leucocitarios, bioqu-
mica sangunea que incluya glucosa, urea, creatinina, CK,
CK-MB, troponina, sodio, potasio, gasometra arterial en caso
de disnea y, segn anamnesis, otras determinaciones como
hormonas tiroideas, catecolaminas
Si existe sospecha de intoxicacin por frmacos o con-
sumo de txicos, se solicitara una muestra de sangre y orina
para estudio toxicolgico.
MANEJO
Con todos los datos anteriores, hay que realizar una apro-
ximacin diagnstica y adoptar una actitud, teniendo en cuen-
ta especialmente el estado hemodinmico del paciente.
En presencia de signos y sntomas de inestabilidad hemo-
dinmica, el paciente requiere una actitud teraputica enr-
gica que no debe demorarse, con una serie de medidas gene-
rales comunes a estas situaciones, y un tratamiento especfico
de la causa que origina las palpitaciones.
En pacientes estables hemodinmicamente, se propone
la siguiente actuacin, segn sea la causa:
1. Ansiedad: explicar la naturaleza del cuadro al paciente,
evitar excitantes y, en algunos casos, indicar ansiolticos.
2. Taquicardia sinusal: al ser en la mayora de las ocasiones
un mecanismo adaptativo, hay que estudiar primero el
posible proceso de base que la produce y tratarlo.
3. Extrasstoles supraventriculares y ventriculares: la mayora
no requieren tratamiento. En aquellos casos que resulten
muy incapacitantes, y siempre que no existan contrain-
dicaciones, est indicado tratamiento con beta-bloque-
antes (metoprolol o atenolol, 50 mg diarios), no reco-
Palpitaciones 421
TABLA 2. CLAVES DEL ECG Y CAUSAS DE PALPITACIONES
Hallazgos electrocardiogrficos Causa sugerida
Intervalo PR corto. Ondas delta Taquicardia por reentrada auriculoventricular
P mitral. Hipertrofia ventricular izquierda. Latidos auriculares prematuros Fibrilacin auricular
Latidos ventriculares prematuros. Bloqueo de rama izquierda con eje positivo Taquicardia ventricular idioptica, tipo tracto de salida del
(en pacientes sin cardiopata estructural) ventrculo derecho
Latidos ventriculares prematuros. Bloqueo de rama derecha con eje positivo Taquicardia ventricular idioptica, tipo tracto de salida del
(en pacientes sin cardiopata estructural) ventrculo izquierdo
Ondas Q Extrasstoles ventriculares. Taquicardia ventricular
Bloqueo cardiaco completo Extrasstoles ventriculares. Taquicardia ventricular polimrfica
Intervalo QT largo Taquicardia ventricular polimrfica
Onda T invertida en V2, con o sin onda psilon Displasia arritmognica del ventrculo derecho
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 421
mendando otros antiarrtmicos (flecainida, sotalol, qui-
nidina) por el riesgo asociado de proarritmia.
4. En el resto de arritmias, en pacientes con cardiopata de
base o con procesos metablicos importantes, los pacien-
tes deberan ser remitidos al especialista para estudio y
tratamiento especficos.
Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of pal-
pitations. Lancet 1993; 341: 1254.
Mayou R, Sprigings D, Birkhead J, Price J. Characteristics of patients
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Zimetbaum Meter J. Overview of palpitations. UpToDate, 2007.
9.19 Edema e hinchazn
M. Varona Peinador, M. Santisteban Bocos,
CONCEPTO
Se denomina edema al aumento de volumen de los teji-
dos blandos debida al aumento anormal del lquido inters-
ticial. Este lquido es un trasudado del plasma que se acu-
mula cuando est favorecido su paso desde el espacio
intravascular al intersticial. En un adulto la deteccin de
un edema generalizado indica una ganancia de lquido 3
L, por lo que es necesario que se produzca retencin de
sal y agua por el rin para que aparezca. El edema es un
sntoma con mltiples causas y, en ocasiones, es motivo de
consulta en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH).
Anasarca es el edema masivo generalizado. Los trminos
ascitis e hidrotrax se refieren a la acumulacin de exceso
de lquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respecti-
vamente, y se consideran que son formas especiales de
edema.
FISIOPATOLOGA
El agua es el componente ms abundante del organismo
constituyendo alrededor del 60% del peso corporal. El agua
corporal total se distribuye en dos compartimentos: intrace-
lular (55-75%) y extracelular (25-45%). El lquido extrace-
lular se divide a su vez en los espacios intravascular y extra-
vascular (intersticial) en una proporcin 1:3. El movimiento
de lquidos entre los espacios intravascular e intersticial tiene
lugar a travs de la pared capilar y est determinado por la
presin hidrosttica capilar y la presin coloidosmtica (fuer-
zas de Starling). Una alteracin en el equilibrio entre ambas
a favor de la presin hidrosttica favorece el movimiento de
agua al espacio intersticial, condicionando la aparicin de
edemas. Tambin se puede producir edema por lesiones del
endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad y per-
mite la transferencia de protenas hacia el compartimento
intersticial y la deplecin de volumen intravascular. Adems,
el edema puede deberse a otros mecanismos que sern deta-
llados en cada caso especfico (Tabla 1).
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de edemas se detallan en la
Tabla 1.
TABLA 1. CAUSAS CLNICAS, DIAGNSTICO Y FISIOPATOLOGA DEL EDEMA
Obstruccin del drenaje venoso y/o linftico
Como consecuencia de la misma se produce un incremento de la
presin hidrosttica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Existe una disminucin del gasto cardiaco y de la perfusin renal,
producindose una activacin del sistema renina-angiotensina que
condiciona una retencin de agua y sodio
Cirrosis heptica
Se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso heptico. La
hipertensin intraheptica estimula la retencin renal de Na y la
disminucin del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones a menu-
do se complican con una hipoalbuminemia consecuencia de la
menor sntesis heptica y reducen todava ms el volumen arterial
eficaz, con la consiguiente activacin del sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona (SRAA), los nervios simpticos renales y otros meca-
nismos de retencin de agua y sodio. La concentracin de aldoste-
rona circulante se eleva, por la incapacidad del hgado para
metabolizarla
Sndrome nefrtico y otros estados de hipoalbuminemia
Reduccin de la presin coloideonctica debida a las prdidas
masivas de protenas por la orina. Ello estimula el desplazamiento
neto de lquido al intersticio, causa hipovolemia. La hipoalbumine-
mia intensa [< 25 g/L (2,5 g/dL)] de cualquier origen puede hacer
descender la presin onctica del plasma lo suficiente para produ-
cir edema si se acompaa de una concentracin baja de protenas
distintas a la albmina [protenas totales < 54 g/dL (5,4 g/dL)].
Edema inducido por frmacos
Un gran nmero de frmacos de uso frecuente pueden originar
edema. Entre sus mecanismos se cuentan la vasoconstriccin renal,
vasodilatacin arteriolar, el aumento de la resorcin renal de Na
Edema idioptico
Casi de forma exclusivamente en mujeres, se caracteriza por episo-
dios peridicos de edema (sin relacin con el ciclo menstrual) que
con frecuencia conllevan distensin abdominal: se producen altera-
ciones diurnas del peso, con retencin ortosttica de sodio y agua,
de forma que la persona pese varios kilos ms tras haber permane-
cido de pie durante unas pocas horas. Tales cambios del peso diur-
no sugieren un aumento en la permeabilidad capilar. Existen algu-
nos datos de que en este trastorno disminuye el volumen
plasmtico, con activacin secundaria del SRAA y supresin an-
mala de la liberacin de arginina-vasopresina (AVP)
Sndrome nefrtico e insuficiencia renal crnica
En la insuficiencia renal aguda o crnica, aparecen edemas si el
ingreso de Na supera la capacidad del rin para excretar Na como
consecuencia de la intensa disminucin del filtrado glomerular. El
edema del sndrome nefrtico se asocia caractersticamente a hema-
turia, oliguria e hipertensin arterial, objetivndose en el sedimento
de orina cilindros hemticos
Otras causas de edema
Mixedema , hemipleja, angioedema embarazo y menstruacin,
anemia, etc.
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Una historia clnica y una exploracin fsica detalladas
orientarn el diagnstico etiolgico de los edemas en la
mayora de los casos. El aumento de la presin en una parte
aislada del organismo suele reflejar obstruccin venosa local.
En los enfermos con una obstruccin de la vena cava supe-
rior, el edema se limita a la cara, el cuello y las extremi-
dades superiores, donde la presin venosa est aumenta-
da en comparacin con la que hay en las extremidades
inferiores. La presin venosa central es de gran ayuda en el
diagnstico diferencial (Tabla 2). Normalmente los datos
clnicos proporcionan el diagnstico en el caso de insufi-
ciencia cardiaca o enfermedad heptica, mientras que la
presencia de una proteinuria intensa sugiere un sndrome
nefrtico. Una vez descartado un origen cardiaco, hepti-
co o renal, se deben considerar otras causas menos fre-
cuentes.
Las pruebas complementarias a realizar en el servicio de
urgencias en el estudio etiolgico de los edemas generali-
zados son bioqumica bsica, con determinacin de alb-
mina y perfil heptico, anlisis sistemtico de orina, elec-
trocardiograma y radiografa de trax. En caso de duda
razonable sobre la insuficiencia cardiaca como causa de los
edemas, se puede solicitar una determinacin de pptido
cerebral natriurtico. Otros estudios potencialmente tiles
son inmunoelectroforesis de protenas en sangre y orina,
pruebas de funcin tiroideas, orina de 24 h, ecografa, tomo-
grafa computarizada (TC), cateterismo de corazn dere-
cho o biopsias de tejido. En todo caso, la indicacin de estos
estudios debe individualizarse, ya que son ms invasivos y
costosos.
ACTITUD EN URGENCIAS
A la hora de evaluar los edemas de un paciente que acude
a un SUH, lo primero que hay que determinar es si son gene-
ralizados o localizados.
Edema generalizado
Si los edemas son generalizados, se pueden separar las
causas cardiacas del resto en funcin de la observacin
o no de ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular y
crepitantes en la auscultacin pulmonar. Si estn pre-
sentes, puede asumirse que la causa de los edemas es
cardiaca (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis
constrictiva, insuficiencia tricspide o miocardiopata res-
trictiva).
Tras descartar las causas cardiacas, el siguiente paso es
valorar los niveles de albmina, la cuantificacin de la
concentracin de albmina srica puede ser muy til para
identificar a los pacientes en los que el edema se debe,
por lo menos en parte, a la presin coloideonctica intra-
vascular disminuida.
Causas con albmina srica mayor de 3 g/dL:
- Frmacos: los que pueden causar edema se recogen
en la Tabla 3.
- Causas no farmacolgicas. Entre ellas figuran: mixe-
dema, edema idioptico, embarazo, enfermedad de
Clarkson, escleredema de Burschke, escleromixede-
ma y amiloidosis.
Causas con albmina srica menor de 3 g/dL: hepa-
topata crnica (en fase avanzada) o sndrome nefrti-
co. La presencia de proteinuria proporciona datos impor-
tantes para el diagnstico.
La ausencia de protenas en orina excluye el sndrome
nefrtico pero no las causas no proteinricas de insuficien-
cia renal. Si existe alteracin de las pruebas funcionales rena-
les con proteinuria menor de 3 g/dL, se trata de una glo-
merulonefritis o una insuficiencia renal crnica. En este ltimo
caso, el equilibrio de volumen se mantiene hasta fases avan-
zadas.
Edema localizado
Si hay un edema localizado y ste es de predominio
facial, se debe hacer un diagnstico diferencial entre el sn-
drome de la vena cava superior (distensin de la vena del
cuello, distensin de la vena del trax, edema de la cara o
de las extremidades superiores, pltora y taquipnea), mixe-
dema, triquinosis (edema bipalpebral no doloroso) y angio-
edema.
En caso de que el edema predomine en los miembros
inferiores, hay que diferenciar si ha sido de aparicin aguda
o crnica. Los datos clnicos aportan con frecuencia claves
diagnsticas que orientan hacia un problema venoso agudo,
patologa msculo-esqueltica o linftica. Slo en casos
Edema e hinchazn 423
TABLA 2. HALLAZGOS FSICOS EN ESTADOS EDEMATOSOS
Presin
venosa central Ascitis y/o edemas
Fallo cardiaco izquierdo Variable -
Fallo cardiaco derecho +
Cirrosis heptica o normal +
Enfermedad renal +
Sndrome nefrtico Variable +
Edema idioptico o normal +
Insuficiencia venosa Normal + el edema puede
ser asimtrico
TABLA 3. FRMACOS CAUSANTES DE EDEMA
Antiinflamatorios no esteroideos Hormonas esteroideas
Antihipertensivos Glucocorticoides
Vasodilatadores arteriales y Esteroides anablicos
arteriolares directos Estrgenos
Minoxidil Progestgenos
Hidralazina Ciclosporina
Clonidina Hormona del crecimiento
Metildopa Inmunoterapias
Guanetidina Interleucina-2
Antagonistas de los canales del calcio Anticuerpo monoclonal
Antagonistas alfa-adrenrgicos OKT3
Tomado de Harrison. Principios de Medicina Interna. 2005.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 423
dudosos o con objeto de obtener una confirmacin diag-
nstica se plantearn estudios complementarios (flebografa
con contraste, eco-Doppler, TC, flebografa con resonancia
magntica). En un 50% de los casos, en la trombosis veno-
sa profunda faltan los datos exploratorios clsicos, por lo que
es necesario realizar una exploracin vascular de imagen.
El eco-Doppler con una sensibilidad y especificidad prxi-
mas al 100%.
Ante un edema localizado y de evolucin crnica, la
exploracin fsica general y la vascular sugerirn el diag-
nstico de una insuficiencia venosa crnica.
Si la exploracin vascular resulta negativa, se plantea el
diagnstico entre un linfedema u otras posibilidades tales
como distrofia simptica refleja (se manifiesta en la zona dis-
tal de las extremidades con edema, dolor urente, hiperes-
tesia, hiperhidrosis y cambios trficos en la piel y en el hueso),
tumores, hemipleja, obesidad y lipedema.
El linfedema es debido al acmulo lquido linftico rico
en protenas que empeora su transporte. Puede ser idiopti-
co o secundario. En los pases occidentales la causa ms fre-
cuente es la reseccin de adenopatas axilares, mientras que
en pases de regiones tropicales es la filariasis. Lo ms carac-
terstico del linfedema es que con el estasis crnico se desa-
rrolla fibrosis cutnea y subcutnea, con las caractersticas
de piel de naranja, pies cuadrados (inflamacin del dorso
del pie) y el signo de Stemmers.
TRATAMIENTO
Lo principal es realizar un diagnstico etiolgico del
edema y reconocer las condiciones que lo predisponen.
Slo corrigiendo la alteracin de las fuerzas de Starling
que produce la cascada de retencin hidrosalina se puede
romper el ciclo y revertir el proceso. En muchos casos la
eliminacin del edema no es posible e incluso a veces no
es deseable. Con frecuencia se requiere la combinacin
de la educacin del paciente, la restriccin de sodio en la
dieta y el uso de diurticos para producir un equilibrio
negativo de sodio y disminuir el volumen de lquido extra-
celular. La restriccin de sodio en la dieta (< 500 mg/dL)
puede impedir la ulterior formacin de edemas. Las medias
elsticas y la elevacin de los miembros inferiores ayuda-
rn a movilizar el lquido intersticial. Si hay hiponatremia
intensa (< 132 mmol/L), el aporte de agua tambin debe
restringirse (< 1.500 mL/d). Los diurticos estn indicados
en el edema perifrico intenso, el edema de pulmn, la
insuficiencia cardiaca y cuando la restriccin de la sal en
la dieta es insuficiente. La prdida de peso lograda con los
diurticos no debe superar 1-1,5 kg/d. A los diurticos
de asa se pueden aadir diurticos distales (ahorradores
de potasio) para potenciar su efecto. Cuando se consigue
la reduccin de peso deseada, se debe disminuir la dosis
de diurticos.
En el caso de la insuficiencia cardiaca deben utilizar-
se diurticos de asa, que son los ms efectivos. Su efica-
cia depende de la absorcin gastrointestinal, que puede
estar disminuida en las descompensaciones por edema de
la pared intestinal por lo que, inicialmente, la adminis-
tracin endovenosa es de eleccin. La resistencia a los diu-
rticos de asa se debe a la reabsorcin de sodio en el tbu-
lo distal; as, la combinacin del tratamiento con un diu-
rtico tiazdico incrementa el efecto diurtico, aumentan-
do el riesgo de deplecin de volumen (con disminucin
del gasto cardiaco en una insuficiencia renal prerrenal) y
de hipopotasemia grave (que facilita la intoxicacin digi-
tlica).
Respecto al tratamiento de los edemas secundarios a cirro-
sis heptica, el diurtico principal es la espironolactona, y
ello debido al importante papel del hiperaldosteronismo
secundario en la retencin del sodio. El efecto tarda entre 2
y 4 das en producirse, por lo que la dosis no se debe ajus-
tar en intervalos menores a 4 5 das. Si se necesita mayor
natriuresis, hay que combinar la espironolactona con dosis
bajas de diurticos de asa o tiazidas.
En el sndrome nefrtico existe frecuentemente resis-
tencia a los diurticos por la inhibicin de la accin de los
diurticos de asa secundaria a la hipoproteinemia (con poca
albmina, poca secrecin de diurtico al tbulo proximal y,
por tanto, menor cantidad de frmaco en el tbulo). Otro
factor es la extremada avidez existente para reabsorber sodio
en la nefrona distal, por lo que puede ser necesario recu-
rrir a la combinacin con tiazidas.
En el caso de la insuficiencia renal, dicho ya que el equi-
librio de volumen se mantiene hasta estar sta muy avan-
zada, el tratamiento no es necesario si es leve-moderada
(de hecho, empeorara la funcin renal), y el sodio de la
dieta tampoco debe restringirse de forma severa, puesto
que, al no poder disminuirse ms la excrecin fraccional
de sodio, se puede producir excesiva deplecin. Cuando
ya ha aparecido el edema, debe tratarse con diurticos de
asa o tiazidas, teniendo en cuenta que con una tasa de fil-
tracin glomerular < 50 mL/min las tiazidas son poco efec-
tivas, y si sta es < 15 mL/min, slo el 10-20% del diur-
tico es secretado al tbulo, por lo que hay que aumentar
la dosis.
Braunwald E. Edema. En: Kasper DL et al, eds. Harrison. Princi-
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Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 424
9.20 Disnea
J. Larruscain Zorroza, Y. Casado Lorenzo,
INTRODUCCIN
La disnea es uno de los sntomas clave de muchas enfer-
medades cardiorrespiratorias que pueden presentarse con
un espectro de gravedad muy variable, desde episodios bana-
les hasta cuadros mortales. En este captulo se trata de la dis-
nea como sntoma, destacando sobre todo la valoracin y
actitud inicial ante la disnea aguda sea cual sea su etiologa,
sin entrar a detallar el manejo de causas concretas.
DEFINICIN
La definicin de la disnea es complicada si considera-
mos que es un sntoma con mecanismos complejos y no del
todo conocidos, subjetivo por su propia naturaleza y en el
que influyen, adems de factores fisiolgicos, tambin com-
ponentes psicolgicos, sociales, culturales o educacionales.
La disnea se define como el reconocimiento desagrada-
ble de una respiracin anormal o la vivencia de la respira-
cin como sensacin no confortable. Debido a la subjeti-
vidad de este sntoma hay un denominado lenguaje de la
disnea, es decir, trminos que pueden expresar los pacien-
tes con este sntoma como opresin en el pecho, tiran-
tez, falta de aire o necesidad de aire, que en ocasiones
se asocian a alteraciones en exploracin que orientan hacia
la disnea pero que sobre todo en casos leves pueden difi-
cultar el reconocimiento de la disnea.
Adems de la identificacin de la disnea, otra cuestin
problemtica en el manejo de pacientes con esta clnica es
la cuantificacin de la misma. Por la propia naturaleza del
sntoma se trata de una sensacin subjetiva que de alguna
manera puede tener cierta correlacin con el grado de esfuer-
zo que es necesario realizar para que aparezca. En este con-
texto tienen inters las escalas de disnea diseadas tanto para
enfermos con EPOC como con insuficiencia cardiaca que
permiten cuantificar su grado de intensidad. Sin embargo
hay que considerar la variacin interindividual en la per-
cepcin de la disnea y las circunstancias personales de cada
paciente (limitaciones en movilidad o actividad fsica) que
pueden dificultar la cuantificacin de la disnea.
Existen tambin trminos asociados a la disnea como la
disnea paroxstica nocturna (accesos intensos de dificultad
respiratoria que despiertan bruscamente al paciente), ortop-
nea (disnea en posicin de decbito), platipnea (disnea slo
en posicin erecta), taquipnea (aumento de la frecuencia res-
piratoria) o hiperventilacin (aumento de la ventilacin que
en ocasiones no se acompaa de disnea), que adecuada-
mente utilizados pueden ayudar en la valoracin del pacien-
te con disnea.
ETIOLOGA
La disnea es un sntoma que puede aparecer en algn
momento de su evolucin en el contexto de prcticamente
todas las enfermedades cardiopulmonares adems de en pro-
cesos que afectan a otros rganos. Por tanto se trata de una
clnica frecuente y con causas diversas como se expresa en
la Tabla 1.
Una de las claves en el manejo del paciente con disnea
va a ser el conseguir un diagnstico etiolgico correcto. Para
ello es necesaria una evaluacin clnica adecuada que inclu-
ya anamnesis y exploracin fsica, exmenes complemen-
tarios sencillos, como el electrocardiograma, radiografa
de trax o analtica bsica y en ocasiones pruebas sofistica-
das, como la tomografa computarizada (TAC) torcica o el
ecocardiograma.
FISIOPATOLOGA
La funcin de la respiracin es conseguir el manteni-
miento de un adecuado intercambio gaseoso, proporcio-
nando una oxigenacin correcta y la eliminacin del anh-
drido carbnico con la preservacin del equilibrio
cido-bsico. Es una funcin compleja en la que partici-
pan centros nerviosos, receptores centrales y perifricos y
vas nerviosas que transmiten los impulsos aferentes y efe-
rentes.
El mantenimiento de la respiracin requiere la recogida
de informacin mediante receptores. Estos receptores son
fundamentalmente de dos tipos: quimiorreceptores situados
tanto a nivel central (bulbo raqudeo) como perifrico (cuer-
pos articos y carotdeos) responsables del estmulo venti-
latorio central en situaciones de hipoxia y/o hipercapnia, sin
que se conozca an completamente cmo interactan estos
dos estmulos para el control de la ventilacin y la aparicin
de disnea en determinadas patologas; y mecanorreceptores
situados en msculos de la pared torcica, vas respiratorias
altas y a nivel pulmonar. Estos receptores van a captar cam-
Disnea 425
TABLA 1. ETIOLOGA DISNEA
Va area superior
Cuerpo extrao (atragantamiento)
Angioedema
Epiglotitis
Pleuropulmonar
Patologa obstructiva bronquial (asma, EPOC)
Neumona
Contusin pulmonar
Neumotrax
Derrame pleural
Sndrome distrs respiratorio
Neumopatas intersticiales
Cardiaca
Cardiopata isqumica
Arritmias
Patologa pericrdica (derrame, taponamiento)
Vascular
Otras
Traumatismos torcicos
Ansiedad
Acidosis metablica
Anemia
Enfermedades neurolgicas (Guillain-Barr, ELA)
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bios en el flujo, presin y volumen pulmonares permitiendo
una adaptacin a distintas cargas y situaciones participan-
do tambin en la sensacin de disnea.
La informacin captada por todos esos receptores llega
por las vas nerviosas hasta el tronco del encfalo y la cor-
teza motora, donde se genera la seal que determina la acti-
vidad de los msculos respiratorios, envindose tambin una
seal del esfuerzo ventilatorio hasta el crtex sensitivo que
origina la sensacin de disnea. No estn completamente acla-
radas las conexiones ni las interrelaciones entre las distintas
reas del cerebro que van a provocar la aparicin de disnea.
CLNICA
Signos y sntomas
Los datos de anamnesis y exploracin iniciales son fun-
damentales para el adecuado enfoque del paciente con dis-
nea aguda.
Puesto que en muchos casos la disnea se asocia a epi-
sodios de reagudizacin de enfermedades cardiopulmona-
res crnicas, es necesario indagar sobre diagnsticos previos
de broncopata, insuficiencia cardiaca o episodios previos
de disnea y su diagnstico y gravedad. Tambin se debe cono-
cer la existencia de factores de riesgo vascular (sobre todo
consumo de tabaco), la limitacin de la actividad fsica o el
grado de disnea basal y el tratamiento de base que sigue el
paciente en el caso de enfermos crnicos.
La anamnesis debe reflejar el curso temporal de la dis-
nea (cuadro brusco o progresivo) y los factores desencade-
nantes (fiebre o cuadros infecciosos, traumatismos, aban-
dono de medicacin). Los sntomas acompaantes son
fundamentales para orientar hacia la etiologa. As, la disnea
paroxstica nocturna, ortopnea, oliguria y la expectoracin
hemoptoica se asocian con frecuencia a la insuficiencia car-
diaca; el dolor torcico orienta hacia cardiopata isqumi-
ca, tromboembolismo pulmonar o patologa pleuro-pericr-
dica; la presencia de pitidos o ruidos respiratorios inclina
hacia patologa obstructiva bronquial (asma, EPOC).
Respecto a la exploracin fsica, es imprescindible en
pacientes con disnea aguda la toma inicial de signos vitales
(tensin arterial, temperatura y frecuencia cardiaca). La pul-
sioximetra, al ser una tcnica sencilla y accesible, debe rea-
lizarse en todo paciente con disnea y considerarla como un
signo vital ms. La cuantificacin del trabajo respiratorio (fre-
cuencia respiratoria y utilizacin musculatura accesoria), el
nivel de conciencia y la coloracin de piel y mucosas (pali-
dez, cianosis) son datos necesarios para valorar la situacin
inicial y la respuesta al tratamiento. La presencia de estridor
es un dato muy valioso puesto que orienta claramente hacia
obstruccin de va area superior que requiere de un mane-
jo diferenciado. En la exploracin del cuello hay que valo-
rar la ingurgitacin yugular y la alineacin traqueal. La aus-
cultacin cardiaca (arritmias, soplos) y pulmonar (ruidos
sobreaadidos, focalidad en la auscultacin, silencio aus-
cultatorio) son imprescindibles. Otros datos de la explora-
cin general tambin deben considerarse como la ingurgi-
tacin yugular, hepatomegalia o ascitis, presencia de edemas
u otros datos que sugieran trombosis venosa profunda o acro-
paquias.
Electrocardiograma. Prueba accesible y sencilla de rea-
lizar fundamental en la valoracin de la disnea. Puede
aportar informacin tanto sobre la etiologa del cuadro
como de complicaciones asociadas y es obligada en este
contexto.
Radiografa de trax. Pieza bsica en la valoracin del
paciente con disnea. En ocasiones permite el diagnsti-
co de certeza (neumotrax, derrame pleural), en otros
casos orienta claramente al diagnstico (insuficiencia car-
diaca, neumona) y en otras situaciones aporta informa-
cin escasa (asma, EPOC, tromboembolismo pulmonar).
A veces son necesarias modalidades no habituales como
la radiografa espirada o el decbito lateral.
Pruebas de laboratorio:
Debe incluir siempre la gasometra arterial en casos de
disnea intensa. La pulsioximetra es una tcnica no inva-
siva, sencilla, que proporciona informacin valiosa pero
no aporta otros datos sobre el equilibrio cido-bsico
por lo que en enfermos cuya situacin clnica inicial
no sea grave pero en los que sospechemos alteraciones
en esos parmetros (acidosis, hipercapnia) tambin esta-
r indicada la gasometra arterial.
En la mayora de los pacientes valorados a nivel hos-
pitalario, sobre todo en aquellos con patologas cr-
nicas, ser necesaria la realizacin de una analtica
bsica que incluya determinacin de electrolitos, fun-
cin renal, hematimetra y frmula leucocitaria.
La determinacin de dmero D es una tcnica vlida
para el diagnstico del tromboembolismo pulmonar
(TEP), de tal forma que un dmero D normal en el con-
texto de un paciente con baja sospecha clnica prcti-
camente excluye el diagnstico de TEP debido al alto
valor predictivo de esta tcnica.
El pptido natriurtico tipo B (BNP) es liberado por el
miocardio en respuesta a un aumento de la carga volu-
mtrica y del estiramiento ventricular. Se ha planteado
su utilizacin para el diagnstico de pacientes con insu-
ficiencia cardiaca congestiva en servicios de urgencias.
Sin embargo, los puntos de corte no estn del todo cla-
ros, sus niveles pueden modificarse en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia renal y sepsis y adems
en episodios de edema agudo de pulmn de instaura-
cin brusca puede tardar ms de una hora en elevarse.
Por estos motivos se considera que esta determinacin
a partir de ciertas cifras puede ser til sobre todo para
excluir el diagnstico de insuficiencia cardiaca, pero
siempre considerando el contexto y sospecha clnica
en cada paciente.
Otras pruebas de imagen. En algunos casos va a ser nece-
saria la realizacin de pruebas ms sofisticadas como eco-
cardiograma o tomografa computarizada (TAC) torcica.
Otras pruebas:
Determinacin de flujo espiratorio pico (peak-flow):
til en la valoracin inicial y control evolutivo de la
exacerbacin asmtica. Indicacin menos clara en la
EPOC reagudizada.
Espirometra: poco accesible habitualmente en servi-
cios de urgencia y utilidad discutible. Si est disponi-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 426
ble, de posible utilidad en reagudizaciones leves-mode-
radas de patologa obstructiva bronquial.
Curso clnico-pronstico
La evolucin del paciente con disnea aguda va a depen-
der de la causa que ocasiona este sntoma, de la instauracin
de un tratamiento adecuado y de la rapidez en su aplicacin.
Es necesario destacar que englobada en la actuacin ante una
disnea aguda siempre debe incluirse la evaluacin continuada
durante su estancia en el servicio de urgencias, consideran-
do la respuesta al tratamiento y las complicaciones que pue-
dan ir surgiendo, siendo este control y tratamiento continuado
una de las claves para un curso clnico favorable.
DIAGNSTICO-DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Ante una situacin de disnea aguda para llegar al diag-
nstico etiolgico va a ser necesaria en la mayora de los
casos la valoracin de antecedentes, clnica, pruebas com-
plementarias y respuesta al tratamiento. Dado que aproxi-
madamente dos terceras partes de los pacientes que acuden
con disnea a un servicio de urgencias van a presentar pato-
logas cardiopulmonares, puede ser til la bsqueda de per-
files clnicos iniciales que orienten hacia una disnea de ori-
gen pulmonar o cardiaco.
As, en la disnea de origen respiratorio (en la mayora de
las ocasiones asma o EPOC reagudizada), adems de los
antecedentes y contacto con el tabaco, en muchas ocasio-
nes va a existir una auscultacin pulmonar caracterstica con
una auscultacin cardiaca normal en muchos casos y sin sig-
nos de congestin venosa (edemas, hepatomegalia) excep-
to en casos de cor pulmonale y con disminucin de nivel de
conciencia en los casos de hipercapnia. En las pruebas com-
plementarias el ECG puede ser normal y en la radiografa de
trax apreciarse alteraciones debidas a la patologa de base
(atropamiento areo) o en algunos casos la causa de la exa-
cerbacin (neumonas, neumotrax). Por otro lado, en la dis-
nea aguda de origen cardiaco, mayoritariamente debida a
insuficiencia cardiaca, adems de los antecedentes de epi-
sodios de reagudizacin previos y de la asociacin frecuente
de factores de riesgo vascular, en la anamnesis se presentan
caractersticas clnicas como la ortopnea, disnea paroxsti-
ca nocturna y la oliguria y en la exploracin la auscultacin
cardiaca y la pulmonar suelen estar alteradas con signos
de congestin venosa asociados frecuentes. En las explora-
ciones complementarias el EKG suele estar invariablemente
alterado y la radiografa de trax es diagnstica en muchos
casos de insuficiencia ventricular izquierda.
A pesar de realizacin de pruebas y valoracin clnica
adecuada va a haber un porcentaje de pacientes sobre todo
aquellos con comorbilidades asociadas y edad avanzada o
que van a presentar cuadros cardiorrespiratorios mixtos y en
algunos de ellos no va a ser posible alcanzar un diagnsti-
co etiolgico definitivo en el servicio de urgencias. En otras
ocasiones la respuesta al tratamiento puede ser un dato que
nos puede inclinar hacia una u otra etiologa.
TRATAMIENTO-TOMA DE DECISIONES
En el tratamiento inicial en un servicio de urgencias de
pacientes con disnea dos cuestiones son prioritarias: por un
lado seleccionar a pacientes con un mayor nivel de grave-
dad y por otro orientar hacia la etiologa del cuadro, funda-
mentalmente diferenciar entre disnea de origen cardiaco o
pulmonar. Estos objetivos son alcanzables mediante una his-
toria clnica dirigida y pruebas complementarias elementa-
les en la mayora de los casos. Las medidas concretas a desa-
rrollar en orden cronolgico seran las siguientes, que
aparecen de una forma esquemtica en la Figura 1:
Valoracin inicial de gravedad. Es imprescindible selec-
cionar a aquellos pacientes que requieren un tratamien-
to ms precoz y agresivo de una forma rpida y eficaz
puesto que de lo contrario su pronstico empeora clara-
mente. Aquellos pacientes que presenten inestabilidad
hemodinmica, disminucin de nivel de conciencia, tra-
bajo respiratorio importante (frecuencia respiratoria >
30/minuto) o insuficiencia respiratoria (saturacin par-
cial O
2
< 90% medida por pulsioximetra) se encuadran
en el apartado de pacientes graves o de riesgo y debern
tener prioridad en su valoracin y tratamiento. Dentro de
este grupo tambin habr que incluir a pacientes que no
cumplen estos requisitos en su valoracin inicial pero
que presenten comorbilidades significativas, sobre todo
cardiorrespiratorias.
Los pacientes con sospecha de obstruccin de va area
superior requieren una identificacin con manejo urgen-
te y diferenciado del que va a depender su pronstico en
gran medida.
Medidas generales de tratamiento. Un paciente con dis-
nea aguda deber mantenerse en posicin de sentado o
semisentado porque as se consigue una mayor eficien-
cia de la musculatura respiratoria mejorando la mec-
nica respiratoria . Adems en pacientes con insuficien-
Disnea 427
FIGURA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO-TOMA DE DECISIONES EN LA DISNEA.
Ingreso hospitalario
(convencional)
Alta/ingreso
hospitalario
Diagnstio y tratamiento
etiolgico
Tratamiento
etiolgico
Valorar VMNI/VMI*
Medidas generales
y oxigenoterapia
Tratamiento
etiolgico
Con criterios
de gravedad
Obstruccin va
area superior
Valoracin inicial
de gravedad
Disnea aguda
Sin criterios
de gravedad
Medidas generales
y oxigenoterapia si precisa
Cardiaca Pulmonar Otras
Alteracin nivel de conciencia
Frecuencia respiratoria > 30/min
Obstruccin va area superior
Comorbilidades significativas
* VMI/VMNI: ventilacin mecnica invasiva/no invasiva
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 427
cia cardiaca de esta manera se favorece una disminucin
del retorno venoso y de la presin capilar pulmonar.
Tambin es necesario mantener en estos pacientes, sobre
todo en los que sean de riesgo, una monitorizacin ade-
cuada (principalmente de la oxigenacin mediante pul-
sioximetra) y del ritmo cardiaco y de la tensin arterial
por mtodos no invasivos en los pacientes que lo requie-
ran y hasta que se logre su estabilizacin para valorar su
evolucin y la respuesta al tratamiento.
Oxigenoterapia. Es una de las claves del tratamiento
de la disnea sea cual sea su etiologa. El objetivo inicial
debe ser mantener la saturacin parcial de oxgeno por
encima del 90%. El fin ltimo del intercambio gaseoso
es fundamentalmente el mantenimiento del metabolismo
celular con el aporte adecuado de oxgeno a los tejidos
y la eliminacin del anhdrido carbnico mediante fun-
ciones complejas que incluyen la ventilacin pulmonar
y el transporte y liberacin del O
2
. Este transporte y libe-
racin vienen determinadas por la curva de saturacin
de la hemoglobina que establece que por debajo del 90%
la capacidad de transporte de O
2
disminuye exponen-
cialmente y a partir de este dato el establecimiento de
ese lmite.
La administracin de O
2
puede realizarse por diferentes
mtodos. En el contexto de pacientes con disnea aguda
los denominados sistemas Venturi (basados en el efec-
to fsico Venturi) con mscaras faciales son los ms ade-
cuados porque permiten un control ms estricto de las
concentraciones de O
2
que se administran siendo ade-
ms ms eficaces al presentar muchos pacientes en estas
situaciones una respiracin bucal forzada. Las sondas o
gafas nasales son dispositivos ms cmodos pero no
permiten un control estrecho de las concentraciones de
O
2
administradas por lo que estn indicadas sobre todo
en situaciones de disnea aguda leves o en la oxigenote-
rapia crnica domiciliaria. Hay que destacar que en
pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica es
necesaria una precaucin y monitorizacin especfica en
la oxigenoterapia por el riesgo de disminucin del est-
mulo hipxico con el consiguiente empeoramiento cl-
nico.
Ventilacin mecnica. Si con la oxigenoterapia y trata-
miento etiolgico inicial no se consigue una oxigenacin
y estabilizacin clnica del paciente con disnea ser nece-
saria la ventilacin mecnica. Es necesario destacar que
la ventilacin mecnica en el contexto de una insufi-
ciencia respiratoria aguda no va a ser un tratamiento como
tal sino una herramienta que nos va a garantizar un sopor-
te ventilatorio hasta que el tratamiento etiolgico mejo-
re la patologa del paciente y recupere una funcin res-
piratoria adecuada.
La ventilacin mecnica convencional o invasiva es patri-
monio de unidades de cuidados intensivos y requiere para
su aplicacin de una va area artificial mediante la intu-
bacin oro- o nasotraqueal. Segn la etiologa de la dis-
nea que presente el paciente estn indicados diferentes
parmetros o modalidades de ventilacin.
Los ltimos aos se ha difundido la utilizacin de la ven-
tilacin mecnica no invasiva con mltiples estudios que
avalan su uso. Esta tcnica no requiere de una va area
artificial y es perfectamente aplicable en el entorno de
servicios de urgencias hospitalarios. Se basa en la apli-
cacin de un flujo de aire a una presin determinada
(bien continua durante todo el ciclo respiratorio o bien
diferenciando presin inspiratoria o espiratoria) a travs
de una interfase que consiste en una mscara nasal, oro-
nasal o facial completa. La tolerancia y complicaciones
son menores que la VMI al no requerir va area artifi-
cial. Esta tcnica es de eleccin en pacientes con EPOC
reagudizado con insuficiencia respiratoria hipercpnica,
en patologa restrictiva, neumona en inmunodeprimidos
y en edema agudo de pulmn cardiognico sobre todo
en su modalidad de CPAP (Tabla 2). Puede considerarse
en casos seleccionados como la terapia ventilatoria ini-
cial en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda en
servicios de urgencias, recurriendo a la VMI en casos
en los que fracase o en situaciones en que no est indi-
cada de inicio la VNI.
Tratamiento etiolgico de la patologa causante del
cuadro.
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TABLA 2. INDICACIONES VNI
EPOC con insuficiencia respiratoria hipercpnica
Patologa restrictiva
Neumona en inmunodeprimidos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 428
ment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
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9.21 Sndrome febril. Trastornos
de la termorregulacin
J. Oate Adrin, E. Arana Arri
INTRODUCCIN
El control de la temperatura corporal es una funcin del
hipotlamo. En condiciones normales y a pesar de las varia-
ciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura
constante con pequeas fluctuaciones porque el centro ter-
morregulador hipotalmico la equilibra, la produccin de
calor derivada de la actividad metablica en los msculos y
el hgado, con la prdida de calor producida a partir de la
piel y los pulmones. Se define la fiebre como temperatura
matutina superior a 37,2 C o temperatura vespertina supe-
rior a 37,7 C, siendo la variacin diurna normal tpica de
0,5 C.
Fiebre es, por tanto, una elevacin de la temperatura cor-
poral que supera la variacin diurna normal y se produce
en combinacin con una elevacin del punto de ajuste hipo-
talmico. La hipertermia se caracteriza porque el punto
de ajuste del centro termorregulador no cambia, al tiempo
que se produce un ascenso incontrolado de la temperatu-
ra corporal por exposicin al calor exgeno o por la pro-
duccin de calor endgeno que supera la capacidad de pr-
dida de calor del organismo. La mayora de las fiebres son
causadas por infecciones, aunque pueden existir otras cau-
sas (Tabla 1).
ETIOLOGA
Las causas de hipertermia incluyen el golpe de calor,
hipertermia producida por drogas y frmacos, hipertermia
maligna por neurolpticos, tirotxicas y lesiones del sistema
nervioso central. No se abunda en su explicacin, ya que la
hipertermia se desarrollar en otro captulo de este tratado.
La fiebre de origen no infeccioso raramente es el primer sn-
toma y causa de acudir al servicio de urgencias. Este cap-
tulo se centrar, por tanto, en el paciente que acude por fie-
bre de origen infeccioso a urgencias.
EPIDEMIOLOGA
La fiebre es una parte del motivo de consulta, en un
6%, de los pacientes que acuden a urgencias siendo ms
frecuente (10-15%) en las personas mayores de 65 aos.
La morbilidad y mortalidad son muy variables dependiendo
de la edad. Los adultos jvenes con fiebre suelen tener
enfermedades benignas controlables, con menos de un 1%
de mortalidad; en cambio, los pacientes mayores de 65
aos o aquellos con enfermedades crnicas representan
un grupo de alto riesgo. En la enfermedad grave, un 70 a
90% requerirn hospitalizacin y un 7 a 9% morirn en el
primer mes de ingreso, la mayora por infecciones de ori-
gen bacteriano. Por lo tanto, un abordaje oportuno y
exhaustivo ser necesario para diferenciar una enferme-
dad febril benigna de una potencialmente fatal, sobre todo
en este segundo grupo de pacientes, siendo en ms del
80% de las causas el origen respiratorio, urinario o de teji-
dos blandos.
FISIOPATOLOGA
La temperatura corporal es normalmente controlada en
un estrecho margen por el rea preptica del hipotlamo
anterior, entre 36 C y 37,8 C, en un ritmo circadiano con
temperaturas ms bajas por la maana y ms altas al final de
la tarde.
La fiebre se produce por un grupo de sustancias end-
genas y exgenas conocidas como pirgenos. Los pirgenos
endgenos incluyen una variedad de sustancias produci-
das por los leucocitos en respuesta a procesos infecciosos,
inflamatorios o neoplsicos. Los pirgenos exgenos inclu-
Sndrome febril. Trastornos de la termorregulacin 429
TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE
Reacciones alrgicas
Sistema nervioso central
Afectacin hipotalmica
Hemorragia subaracnoidea
Enfermedades del tejido conectivo
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso diseminado
Vasculitis
Reacciones medicamentosas
Cocana
Fiebre facticia
Fiebre familiar
Hipertiroidismo
Reacciones inmunitarias
Reaccin transfusional
Rechazo trasplante
Trastornos inflamatorios
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Neoplasias
Leucemias o linfomas
Afectacin tisular o infarto
Embolia pulmonar
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 429
yen un gran nmero de productos virales y bacterianos y
toxinas, que inducen la fiebre estimulando las clulas del
sistema inmune que producen citoquinas como la interleu-
quina (IL)-1, IL-6, el factor de necrosis tumoral y el interfe-
rn G, que inducen la produccin de prostaglandina E2
(PGE2). La PGE2 eleva la temperatura mediante: vasocons-
triccin perifrica, aumento del metabolismo, contracciones
musculares y cambios de conducta que conservan el calor.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa como la aspirina y el
paracetamol disminuyen la fiebre, bloqueando la produc-
cin de PGE2.
El primer paso en el proceso febril es la elevacin del
punto de ajuste hipotalmico mientras la temperatura cor-
poral permanece normal, esto provoca los escalofros que,
cuando la temperatura corporal se eleva, cesan. Cuando el
termostato hipotalmico se reduce, el paciente siente calor
y comienza a sudar hasta que la temperatura corporal vuel-
ve a un valor normal.
Moderadas elevaciones de la temperatura corporal pue-
den servir para ayudar al sistema defensivo aumentando
la quimiotaxis, reduciendo la regulacin microbiana y
mejorando las funciones de los linfocitos, incluso inhi-
biendo el crecimiento de nuevas bacterias y virus. Pero
tambin la fiebre resulta en un perjuicio para el husped,
al aumentar el consumo de oxgeno, aumentan las deman-
das metablicas, la proteolisis y la gluconeognesis, que
puede ser problemtico sobre todo en las personas mayo-
res.
APROXIMACIN INICIAL
Los pacientes que presentan fiebre representan un ries-
go potencial para el personal sanitario. La poltica de pre-
cauciones universales que incluyen guantes, bata y masca-
rilla debe ser estrictamente introducida para prevenir contacto
directo con fluidos que pudieran ser patgenos.
Cualquier paciente febril con una significativa alteracin
de otros signos vitales o del estado mental debe ser evalua-
do sin retraso. Los siguientes diagnsticos requieren una
inmediata identificacin, dado que pueden ser potencial-
mente fatales:
Sepsis o shock sptico.
Meningitis bacteriana.
Infeccin causante de compromiso de la va area (epi-
glotitis e infeccin de cara y cuello de espacios profun-
dos).
Neumona.
Peritonitis bacteriana aguda.
Sospecha de fascitis necrotizante.
Evaluacin rpida
1. Hay evidencia de compresin de la va area?
Considerar inmediato control de la va area.
2. Hay evidencia de ventilacin inadecuada o fallo respi-
ratorio?
Considerar suplemento de oxgeno, intubacin y/o ven-
tilacin.
3. Hay evidencia de hipotensin o hipoperfusin?
Considerar sepsis e inicio agresivo de resucitacin con
fluidos.
4. Hay alteracin del estado mental?
Ante todo paciente con alteracin mental y fiebre debe
asumirse que es causada por meningitis hasta que se
demuestre lo contrario.
5. Hay un rash caracterstico presente?
Nunca debe olvidarse el rash petequial de la meningo-
cocemia.
6. Hay evidencia de peritonitis?
7. Hay hallazgos clnicos que sugieren una celulitis pro-
funda rpidamente progresiva?
Intervenciones precoces
Ante una respuesta afirmativa a una de estas preguntas
deben instaurarse las siguientes intervenciones:
1. Coger 2 vas de gran calibre con salino isotnico.
2. Aporte agresivo de volumen con 1 a 2 litros en los pri-
meros 30 a 60 minutos.
3. Monitorizacin cardiaca y pulsioximetra. Valorar apor-
te de oxgeno y soporte respiratorio.
4. Monitorizacin repetida y frecuente de signos vitales.
5. Administracin precoz de antibiticos segn la sospecha
diagnstica. Si no hay sospecha del origen administrar
ticarcilina/clavulnico o piperacilina/tazobactam o imi-
penem o meropenem. En neutropnico imipenem o cefe-
pima o ceftazidima.
6. Administracin precoz de antipirticos.
7. Consulta precoz con especialista especfico, por ejem-
plo, ciruga ante sospecha de fascitis necrotizante o peri-
tonitis.
CLNICA
No hay otra situacin clnica en la que una historia meti-
culosa sea tan importante, aunque en un primer momento
los datos necesarios previos para iniciar el tratamiento deben
depender de la gravedad y potencial letalidad de la enfer-
medad. Aunque el diagnstico diferencial es amplio (Tablas
1 y 2), la mayora de los casos tratables son de origen infec-
cioso y ms del 85% pueden ser diagnosticados slo con
una adecuada historia y una exploracin fsica meticulosa.
Antecedentes
Ciertas complicaciones mdicas pueden debilitar las
defensas del husped y predisponer al paciente a enferme-
dad febril grave (Tabla 3). Es importante recoger hbitos txi-
cos (tabaco, alcohol, otras drogas), medicaciones habitua-
les, alergias medicamentosas conocidas, antecedentes
epidemiolgicos (conducta sexual, transfusiones, viajes
recientes, contacto con animales salvajes y domsticos, inmi-
gracin, contactos con otros enfermos, sospecha de infec-
cin nosocomial, intervenciones recientes) y estado de vacu-
naciones.
Caractersticas generales de la fiebre
Presencia de escalofros o tiritona, duracin, patrn y
magnitud; puede ayudar, aunque esos datos son bastante
insensibles de cara a distinguir entre un origen vrico o bac-
teriano. La fiebre de ms de dos semanas de duracin requie-
re un estudio que por lo general supera las competencias de
un servicio de urgencias.
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TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS DE FIEBRE
Diagnstico Sntomas y signos Agente etiolgico Consideraciones de manejo
Sistmicas
SIDA Alteracin del estado mental, VIH Western blot, ELISA, recuento
disnea, diarrea, rash vesicular leucocitario, CD4, carga viral,
radiografa de trax, TC con
contraste precedido de
puncin lumbar, leucocitos
en heces
Malaria Malestar general, mialgias, cefalea, Plasmodium Historia de viajes, recuento
dolor torcico, diarrea, anemia, leucocitario, gota gruesa
hepatoesplenomegalia
Rabia Malestar general, parestesias, Virus de la rabia PCR saliva
agitacin, coma
Sepsis Alteracin estado mental, Grampositivos, gramnegativos, anaerobios Recuento leucocitario,
hipotensin, distrs respiratorio, raramente, hongos hemocultivos, urocultivos
taquicardia
Ttanos Rigidez muscular, trismos, risa Clostridium tetani Electrolitos, control de la va
sardnica, opisttonos area, espasmos musculares
Sndrome de shock Hipotensin, eritrodermia, S. aureus grupos A, B, C, G, St. pyogenes Extraccin del cuerpo extrao,
txico descamacin, odinofagia, diarrea, recuento leucocitario,
mialgias hemocultivos
Cabeza y cuello
Absceso cerebral Estado mental alterado, cefalea Estreptococos, bacteroides, enterobacterias, TC craneal
S. aureus, Toxoplasma gondii (VIH+)
Absceso epidural Fiebre, dolor de espalda, signos S. aureus, Pseudomonas, Tuberculosis TC espinal, mielograma, RMN,
de afectacin espinal puncin lumbar
Meningitis/encefalitis Meningismo, cefalea, alteracin Depende de la edad, cronicidad y estado del TC craneal, puncin lumbar
del estado mental, nuseas, sistema inmune: viral, St pneumoniae, TC facial
vmitos, conclusin N. meningitidis, Listeria monocytogenes,
gramnegativos, herpes simplex,
qumico/drogas
Periorbital/orbital Edema facial, dolor a los St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
celulitis movimientos oculares S. aureus, anaerobios, SBHGA, ocasionalmente
bacilos gramnegativos
Respiratorio
Absceso Disnea, dolor torcico St. pneumoniae, SBHGA, S. aureus, Radiografa de trax,
pulmonar/empiema H. influenzae, otros toracocentesis, drenaje
mediante tubo de toracostoma,
radiologa intervencionista o
ciruga
Absceso farngeo Toxicidad, estridor, odinofagia St. viridans, SBHGA, flora orofarngea mixta Radiografa de partes blandas del
cuello, TC del cuello, incisin y
drenaje
Neumona Tos, expectoracin, crepitantes, Factores adquiridos en la comunidad u hospital, Radiografa de trax
disnea, dolor torcico tabaco, edad y comorbilidad: virus, Mycoplasma,
St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
Tuberculosis, Legionella y Pseudomonas
Sinusitis/otitis Dolor focal St. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Ninguno
media/faringitis/dental SBHGA
Infeccin de vas Tos Virus Ninguno
respiratorias
altas/bronquitis
Cardiaca
Endocarditis Soplo, microembolismos, Depende si es vlvula nativa o protsica, abuso Hemocultivos, ecocardiografa
mialgias, debilidad, ndulos de de drogas por va parenteral: St. viridans, St. bovis, transesofgica
Osler, manchas de Roth, lesiones S. epidermidis, S. aureus, otros estreptococos,
de Janeway, petequias enterococos y enterobacterias .../...
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 431
Junto a la fiebre se deben valorar los sntomas conco-
mitantes (que pueden ser producidos por el propio cuadro
febril) y sntomas asociados que frecuentemente ayudan a
localizar e identificar la fuente de la fiebre y/o su gravedad:
Dolor. Las mialgias generalizadas son caractersticas de
enfermedades virales. La mayora de los procesos infla-
matorios localizados causan dolor que suele ayudar a su
diagnstico.
Cefalea. Aunque la fiebre en s puede producir cefalea,
siempre se debe considerar la meningitis ante cualquier
paciente con fiebre y cefalea.
Dolor de garganta. Lleva a descartar epiglotitis, absceso
periamigdalino, aunque la causa ms frecuente de fiebre
y dolor de garganta sea la faringitis.
Dolor torcico. Sobre todo si es de caractersticas pleu-
rticas, por la necesidad de descartar neumona.
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CAUSAS DE FIEBRE (CONTINUACIN)
Diagnstico Sntomas y signos Agente etiolgico Consideraciones de manejo
Gastrointestinal
Colitis Dolor abdominal, diarrea Enterobacterias, anaerobios Toxina de C. difficile
Diverticulitis/abscesos Dolor abdmino/plvico, Enterobacterias, enterococos, bacteroides, TC, consulta con ciruga
peritonitis anaerobios
Gastroenteritis Nuseas, vmitos, diarrea Viral, bacterias entricas incluyendo Shigella, Leucocitos en heces,
Salmonella, E. coli 0157:H7, Campylobacter, coprocultivo, toxina de
C. difficile, E. histolytica, parsitos C. difficile
Hepatitis Nuseas, vmitos, diarrea, Hepatitis A, B, C, D Serologa hepatitis, perfil
ictericia heptico
Peritonitis espontnea Dolor abdominal Enterobacterias, St. pneumoniae, enterococos, Paracentesis y tincin de
bacteriana anaerobios Gram/cultivos
Genitourinario
Epididimitis/orquitis Dolor testicular Parotiditis, treponema, otros virus Sedimento urinario, ecografa
testicular
Herpes simplex Dolor urente, prurito VHS 1, 2 Tincin de Tzanck, inmuno-
fluorescencia directa
Enfermedad Secrecin purulenta vaginal, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, bacteroides, ente- Sedimento urinario, frotis
inflamatoria dolor abdominal robacterias, estreptococos, Trichomonas vaginalis cervical/rectal/farngeo,
plvica/absceso recuento leucocitario, pruebas
tbulo-ovrico de ADN, puncin articular,
ecografa plvica
Absceso perirrectal Dolor, secrecin purulenta Enterobacterias, ocasionalmente P. aeruginosa, Incisin y drenaje
bacteroides, enterococos
Prostatitis Disuria, dolor abdominal Etiologa depende de edad, cronicidad y prcticas Sedimento urinario
sexuales: N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
enterobacterias, otros
Pielonefritis/abscesos Disuria, dolor lumbar Enterobacterias (E. coli), enterococos, Sedimento urinario, urocultivo,
ocasionalmente P. aeruginosa TC renal
Sfilis primaria, Chancro (doloroso frente a no Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, RPR, VDLR, FTA-ABA, pruebas
chancroide, doloroso), linfadenopatas C. trachomatis de ADN
linfogranuloma venreo
Piel y tejidos blandos
Celulitis/fascitis Dolor, edema, eritema, posible SBHGA, otros estreptococos, S. aureus, anaerobios, Recuento leucocitario, incisin
supuracin, ocasionalmente Clostridium (las fascitis suelen ser polimicrobianas) y drenaje, fasciotoma
crepitacin
Foliculitis/abscesos Dolor, edema, eritema, posible S. aureus, S. epidermidis, Candida, anaerobios, Incisin y drenaje, si se
cutneos supuracin P. aeruginosa sospecha cuerpo extrao, eco-
grafa
Osteomielitis Dolor S. aureus, P. aeruginosa, puede ser polimicrobiana Incisin y drenaje
(especialmente en crnicos). Salmonella comn en
anemia falciforme. S. epidermidis postciruga
Artritis sptica Dolor con impotencia funcional S. aureus, N. gonorrhoeae, estreptococos, anaerobios Artrocentesis con aspiracin
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay; TC: tomografa computarizada; TB: tuberculosis; PCR: reaccin en cadena
de la polimerasa; RMN: resonancia magntica nuclear; SBHGA: Streptococcus -hemoltico del grupo A; VHS: virus herpes simplex; RPR: rapid plasma reagin.
St: Streptococcus; S; Staphylococcus; H. influenzae: Haemophilus influenzae; E. histolytica: Entamoeba histolytica; C. difficile: Clostridium difficile; P. aeruginosa: Pseu-
domonas aeruginosa; N. gonorrhoeae: Neisseria gonorrhoeae; S. epidermidis: Staphylococcus epidermidis; N. meningitidis: Neisseria meningitidis; M. catarrhalis: Mora-
xella catarrhalis; C. trachomatis: Chlamydia trachomatis.
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Dolor abdominal. Siempre se debe descartar causa qui-
rrgica aguda, mientras no se demuestre lo contrario.
Sntomas respiratorios. Disnea, tos, expectoracin
Sntomas gastrointestinales. Nuseas, vmitos, diarrea
Sntomas genitourinarios. Oliguria, disuria, dispareu-
nia, dolor plvico
EXPLORACIN
Muchas veces est dirigida por los sntomas concomi-
tantes y asociados. En los pacientes sin un foco claro de la
fiebre se requiere un examen fsico ms extenso.
Temperatura corporal
Los termmetros de vidrio estndar han sido utilizados
durante aos para medir la temperatura corporal, aunque los
modernos termmetros digitales permiten una determina-
cin ms rpida y exacta. Pocas veces son necesarios mto-
dos invasivos para medir la temperatura central y general-
mente, la temperatura perifrica se obtiene en el tmpano,
la boca o el recto (la temperatura axilar es menos fiable),
siendo est ltima ligeramente ms alta (de 0,4 C a 0,8 C)
que la timpnica o la rectal.
Dado que la temperatura es un signo dinmico, es pru-
dente hacer varias mediciones durante la evaluacin en el
servicio de urgencias, ante un paciente afebril pero con sos-
pecha clnica de un proceso infeccioso (por ejemplo, en
ancianos, toma previa de antipirticos).
Signos vitales
Es prioritario determinar y dejar constancia escrita en la
primera evaluacin el resto de los signos vitales: tensin arte-
rial, frecuencias cardiaca y respiratoria y nivel de conscien-
cia para identificar los diagnsticos prioritarios que requie-
ren una intervencin precoz.
Aunque la fiebre puede provocar un deterioro cognitivo
sobre todo en ancianos (el 75% de los casos de deterioro
neurolgico en una residencia de ancianos son debidos a
infeccin), siempre se debieran buscar signos de irritacin
menngea o de aumento de presin intracraneal como alte-
racin de la personalidad o de conducta, papiledema o alte-
raciones neurolgicas focales. La bsqueda de rigidez de
nuca o a la flexin de la cadera es fundamental ante todo
paciente con fiebre, y tenindose as que reflejar siempre en
la historia clnica, tanto la presencia como la ausencia total
de estos signos. Es importante no olvidar realizar un fondo
de ojo.
Aparato respiratorio
El aparato respiratorio superior es el lugar ms frecuente
de infeccin en los humanos. Un detallado examen debe
incluir: ojos, fosas nasales, orofaringe, senos paranasales,
adenopatas cervicales y odos, junto con la palpacin de
glndulas salivales y tiroides.
En el tracto respiratorio inferior debemos evaluar el tra-
bajo respiratorio, frecuencia respiratoria, pulsioximetra y
los sonidos respiratorios (roncus, sibilancias y/o crepitantes).
Sistema cardiovascular
Ante cualquier soplo cardiaco no conocido en un pacien-
te febril, sobre todo si es un usuario de droga intravenosa,
debiera descartarse endocarditis, ya que la fiebre puede
ser el nico sntoma.
Aparato digestivo
Una de las prioridades es descartar peritonitis. La palpa-
cin abdominal por cuadrantes es obligatoria, evaluando
resistencia a la palpacin, dolor, ausencia de ruidos, masas
u organomegalias, incluyendo exmenes rectal y perineal.
Sistema genitourinario
Inspeccin de pene, escroto, adenopatas inguinales y
puo percusin renal.
Piel y tejidos blandos
Buscar cualquier lesin cutnea, mculo-papular, pete-
quias (peor en meningococemia), eritema difuso, vescu-
las, pstulas o moluscos, lceras por decbito, abscesos,
inflamacin articular, signos de celulitis
DIAGNSTICO
Antes de la solicitud de cualquier prueba complementa-
ria el mdico debe tener una idea clara de a qu enferme-
dad tratable se puede asociar la fiebre. Los datos objetivos
deben ser vistos como una confirmacin de la historia cl-
nica y la exploracin fsica. En la mayora de los casos de
sndrome febril en los servicios de urgencias, la causa de
la enfermedad es determinada de forma clnica, antes de las
pruebas objetivas.
En el caso de estar indicadas las pruebas diagnsticas, se
deben realizar todos los esfuerzos necesarios para obtener
muestras de distintas localizaciones y de cantidad adecua-
das. El fracaso en la obtencin de estas muestras previo ini-
cio del tratamiento antimicrobiano puede ensombrecer el
desarrollo clnico posterior.
En los pacientes que acuden al servicio de urgencias con
fiebre debe realizarse: hemograma completo con recuento
diferencial de leucocitos (incluyendo formas inmaduras o
TABLA 3. CONDICIONES QUE PREDISPONEN A ENFERMEDAD FEBRIL GRAVE
Neoplasia activa o quimioterapia reciente
Uso crnico de corticoides
Enfermedades debilitantes crnicas
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Insuficiencia renal crnica
Sndromes de inmunodeficiencia congnitos o adquiridos
Diabetes mellitus
Edades extremas
Receptor de trasplante de rganos
Esplenectoma
Portadores de catteres intravenosos, urinarios, prtesis articulares o
cardiacas
Uso de drogas por va parenteral
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cayados) y bioqumica srica con determinacin de gluco-
sa, urea, creatinina, sodio, potasio y albmina. En pacientes
con patologa hepatobiliar y/o abdominal, est indicado soli-
citar transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa.
Si se sospecha un origen urinario debe realizarse sedimen-
to de orina o determinacin de esterasa leucocitaria. En ancia-
nos, un sedimento sin piuria tiene un elevado valor predic-
tivo negativo de baceriuria salvo si existe neutropenia. En los
pacientes con sepsis grave o shock sptico debe solicitarse
pH arterial, bicarbonato, lactato, PaO
2
y PaCO
2
. Ante la sos-
pecha de coagulacin intravascular diseminada, solicitar
estudio de coagulacin incluyendo productos de degrada-
cin de la fibrina o D-dmeros.
Para establecer la actuacin, al igual que se deben tener
en cuenta los criterios de gravedad clnica, es necesario deter-
minar criterios de gravedad analticos:
Acidosis metablica.
Alteraciones metablicas (Na
+
< 130 mEq/L), rabdomio-
lisis.
Insuficiencia respiratoria (PO
2
< 60 mm/Hg en ancianos
o PO
2
75-80 mm/Hg en jvenes).
Insuficiencia renal (Cr > 2-2,5 mg/dL).
Alteracin de la funcin heptica, ictericia.
Leucocitosis > 12.000-15.000/mm
3
o leucopenia <
4.000/mm
3
con desviacin izquierda.
Coagulopata (CID), trombopenia, ditesis hemorrgica.
Anemia (hemoglobina < 10 g/dL, hematocrito < 30%).
Neutropenia (< 1.000/mm
3
).
Anlisis sanguneo
Hematimetra
El recuento de clulas sanguneas es el test de laborato-
rio ms solicitado en urgencias. De todas formas cabra decir
que no es una prueba ni sensible, ni especfica para la iden-
tificacin de enfermedad bacteriana frente a la no bacte-
riana. Un punto de corte en el recuento leucocitario supe-
rior a 15.000/mm
3
sugiere una probabilidad mayor de padecer
una enfermedad grave. Asimismo, un porcentaje superior al
10% de formas inmaduras se considera como predictor de
enfermedad grave. Un recuento leucocitario superior a
30.000/mm
3
ocurre en numerosas situaciones fisiolgicas de
estrs (trastornos emocionales, utilizacin de glucocorticoi-
des, trastornos mieloproliferativos y el embarazo). Recuen-
tos leucocitarios superiores a 40.000/mm
3
pueden ocurrir en
numerosos procesos infecciosos pero deben ser considera-
dos de forma precoz como posibles trastornos mielodispl-
sicos o leucemia.
Un recuento leucocitario bajo puede ser asociado a enfer-
medad viral o secundario a deplecin de las reservas de poli-
morfonucleares de la mdula sea, sugiriendo de forma con-
tundente una infeccin bacteriana. Por ello, la neutropenia
en el contexto de un shock sptico es un indiscutible signo
pronstico.
Reactantes de fase aguda
Existen diferentes ejemplos de reactantes de fase agua:
la protena C-reactiva (PCR), el amiloide srico A, pro-cal-
citonina, haptoglobina y el fibringeno. La literatura revi-
sada determina que estas pruebas aaden poco valor a la
impresin clnica excepto en determinadas circunstancias.
Estos marcadores sricos pueden ser de utilidad en el segui-
miento de la progresin clnica de procesos infecciosos tales
como: abscesos epidurales, artritis sptica y condiciones
inflamatorias crnicas (artritis reumatoide o arteritis de la
temporal). No se deben tomar, salvo en raras circunstancias,
decisiones teraputicas basndose exclusivamente en estas
pruebas.
Hemocultivos
La rentabilidad de los hemocultivos en pacientes adultos
vara entre 2-20%. En general y dada la relevancia clnica,
teraputica y pronstica de la bacteriemia y la frecuente ines-
pecificidad de los datos clnicos, se justifica un bajo ndice
de sospecha para solicitar hemocultivos teniendo en cuen-
ta que la frecuencia de bacteriemia aumenta en relacin a
la gravedad del cuadro clnico.
Se deben tomar dos juegos de hemocultivos, incluyendo
uno aerobio y otro anaerobio, tomando cada uno de ellos
de un punto de venopuncin diferente. Si existe alguna va
venosa previa, uno de los hemocultivos debe ser tomado a
partir de ella y el otro a partir de otra va perifrica. Ideal-
mente los hemocultivos deben ser tomados previamente al
inicio del tratamiento antimicrobiano.
En pacientes crticos est indicada la realizacin de hemo-
cultivos ante todo paciente con fiebre de nueva aparicin,
aunque los hallazgos clnicos no sean muy sugerentes de
infeccin. Lo mismo se aplica a los pacientes con neutro-
penia postquimioterapia y con inmunodepresin significati-
va (por ejemplo, receptores de trasplante, infeccin VIH con
linfocitos CD4 < 200 cel/mm
3
, tratamiento con esteroides u
otros inmunosupresores, y pacientes con hemopatas malig-
nas o asplenia).
En pacientes con neumona de adquisicin comunitaria
que ingresan en el hospital se recomienda la realizacin sis-
temtica de hemocultivos. En los pacientes con pielonefritis
aguda que ingresan en el hospital tambin se recomienda la
realizacin de hemocultivos. Por el contrario, en los pacien-
tes con pielonefritis aguda no complicada que se atienden
de forma ambulatoria los hemocultivos, aunque frecuente-
mente positivos (25%), no aaden informacin relevante
comparados con el urocultivo, por lo que se sugiere que
no es necesaria su realizacin sistemtica. En los pacientes
con sospecha de endocarditis se deben tomar mltiples mues-
tras de hemocultivos seriados.
En pacientes ancianos debe considerarse la posibilidad
de bacteriemia ante sntomas o signos inespecficos como
letargia, confusin, incontinencia, cadas, dolor abdomi-
nal o vmitos, aun en ausencia de fiebre, pues hasta un
15% de estos pacientes con bacteriemia pueden estar afe-
briles.
Anlisis urinario
Sedimento urinario
Aproximadamente el 75% de las infecciones del tracto
urinario (ITU) tienen un sedimento urinario positivo a nitri-
tos y leucocitos. La mayora de las ITUs tienen al menos entre
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5 a 10 clulas de la serie blanca por campo en el examen al
microscopio. El indicador ms sensitivo de ITU es la pre-
sencia de bacterias en el examen microscpico de la orina,
si la orina ha sido recogida de forma estril.
Urocultivo
Es la prueba definitiva a la hora de diagnosticar una ITU.
La mayora de las ITUs no complicadas en mujeres sanas se
pueden tratar sin un urocultivo previo si hay evidencia de
infeccin en el sedimento. En los pacientes con sondaje uri-
nario prolongado es habitual la bacteriuria asintomtica que
no requiere tratamiento antimicrobiano. Por ello la valora-
cin del resultado del urocultivo siempre, y especialmente
en estos pacientes, se debe realizar teniendo en cuenta el
conjunto de los datos clnicos y complementarios, para evi-
tar tratamientos injustificados.
Otras pruebas de laboratorio
Coprocultivo
En la enteritis bacteriana, a pesar de ser una patologa
frecuente, sin embargo, no suelen ser necesarios los copro-
cultivos en el estudio de un paciente aparentemente sano
con diarrea. La fiebre, los retortijones abdominales, diarrea
sanguinolenta, inmunocompromiso o un viaje reciente, hacen
ms probable la causa bacteriana. La presencia de leucoci-
tos en heces es la mejor prueba de screening para determi-
nar la potencial causa bacteriana de la diarrea.
Puncin lumbar
Es una prueba necesaria en todos los pacientes en los
cuales se sospeche una infeccin del sistema nervioso cen-
tral, especialmente aquellos con fiebre, alteraciones sensiti-
vas, cefalea, cambios neurolgicos, meningismo o sensibi-
lidad espinal.
Frotis y cultivo farngeo
La deteccin del Streptococcus -hemoltico del grupo
A (SBHGA) ha tenido histricamente una relevancia impor-
tante, dada su relacin con la fiebre reumtica. Los pacien-
te menores de 35 aos tienen un elevado riesgo de desarro-
llar dicha enfermedad ante una infeccin por SBHGA. A los
pacientes jvenes con una probabilidad intermedia de farin-
gitis estreptoccica en ausencia de sntomas sugestivos de
proceso viral, se les debe realizar una prueba de determi-
nacin rpida de antgeno para identificar el estreptococo.
Ante un resultado negativo en el cultivo farngeo ste se debe
confirmar mediante la realizacin de un segundo cultivo.
Frotis genitales
Las superficies mucosas tienen un alto potencial para ser
infectadas durante las relaciones sexuales. Se debiera man-
tener un bajo umbral de diagnstico de enfermedad en el
caso de infecciones por Chlamydia, tricomonas, gonorrea y
sfilis, en adolescentes y adultos sexualmente activos. Los
pacientes pueden estar infectados durante largos periodos
de tiempo estando asintomticos o con poca sintomatolo-
ga. El fracaso a la hora de tratar a las parejas o el no cum-
plimiento de los tratamientos representan un gran desafo
para prevenir las recurrencias. Las lesiones herpticas pue-
den ser tratadas en relacin a su apariencia clnica. Las reas
ulcerativas deben ser cultivadas de forma vigorosa previo
inicio de su profilaxis antibitica. Los fluidos o las lesiones
tisulares pueden ser enviadas para pruebas especiales tales
como: cultivos, inmunofluorescencia directa de anticuerpos
o ELISA.
Puncin articular
Un dolor localizado, con eritema e hinchazn articular
que causa limitacin funcional en el contexto de una fiebre
sistmica, debe ser considerada como una artritis sptica
hasta demostrar otra causa. La aspiracin y el anlisis del
lquido sinovial son cruciales en el diagnstico y pueden ser
de ayuda para distinguir procesos estriles, como una sino-
vitis asptica o una artropata por cristales, de procesos infec-
ciosos. En el aspirado articular debe ser analizado el recuen-
to y el tipo celular, la presencia de bacterias mediante tincin
de Gram, cultivo y los cristales mediante microscopa de luz
polarizada. Una cifra de leucocitos superior a 50.000/mm
3
es sugestiva de infeccin y debe ser tratada de inmediato
mediante antibiticos.
Pruebas radiolgicas
Radiografa de trax
Debe realizarse a los pacientes con sntomas respirato-
rios. Las dos proyecciones son tiles para mejorar la iden-
tificacin de procesos retrocardiacos. Tambin se debe rea-
lizar a los pacientes crticos, neutropnicos, receptores de
trasplante y otros inmunodeprimidos con fiebre sin focali-
dad; y a los inmunocompetentes con fiebre de duracin inter-
media y con fiebre de origen desconocido. La radiografa de
trax es el patrn oro para la identificacin de una neumo-
na, pero tienen que haberse desarrollado los sntomas duran-
te algunos das.
Tomografa computarizada (TC)
Aporta informacin definitiva anatmica en lo que se
refiere a infecciones profundas, especialmente en reas inac-
cesibles mediante ultrasonidos o ensombrecidas por el hueso
o estructuras reas, tales como el cerebro, los senos para-
nasales o el retroperitoneo. Todos los pacientes deben ser
interrogados por posibles contraindicaciones al contraste
tales como alergias, embarazo o insuficiencia renal.
Ecografa
Las ecografas pueden identificar de forma segura y rpi-
da colecciones lquidas tales como abscesos en estructuras
tisulares profundas (perirrenales, subhepticas, tubo-ovri-
cas). Tambin es la prueba de eleccin para identificar pato-
loga del tracto biliar.
El diagnstico diferencial de la fiebre en el adulto inclu-
ye una larga lista de causas infecciosas y no infecciosas (Tabla
1). Una vez determinado que no hay un proceso febril con
riesgo vital, la evaluacin del paciente con fiebre debe ser
dirigida simultneamente con los sntomas y los factores de
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riesgo especficos. El diagnstico ms dificultoso se presen-
ta en pacientes con fiebre y enfermedades sistmicas sin una
causa aparente o puerta de entrada. Para los mdicos de los
servicios de urgencias, lo ms fcil es la organizacin por
rganos y sistemas (Tabla 2).
TRATAMIENTO
La duracin de la entrevista clnica depende de la gra-
vedad de la enfermedad, que depende en la mayora de los
casos, ms de la capacidad de lucha contra la enfermedad
del husped que del propio patgeno. Adultos con fiebre
que presentan alteracin de los signos vitales, alteracin del
nivel de consciencia, compromiso respiratorio o circulato-
rio, requieren unas pruebas diagnsticas as como medidas
de resucitacin simultneas. El reconocimiento de la grave-
dad de la enfermedad y el traslado del paciente al rea de
medidas de resucitacin en el servicio de urgencias con el
personal adecuado es esencial. El manejo estndar de resu-
citacin cardiopulmonar tiene prioridad al tratamiento de la
fiebre.
Antipirticos
La administracin de antipirticos para la fiebre se ha
convertido en una prctica habitual para mejorar el con-
fort del paciente. Es importante hacer hincapi en la dosis y
el tiempo transcurrido desde la ltima toma de antipirtico.
El paracetamol es el ms utilizado como tratamiento de la
fiebre en los servicios de urgencias; se puede usar simult-
neamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o meta-
mizol magnsico.
Fluidoterapia intravenosa
Se debe tratar lo antes posible con fluidoterapia intra-
venosa a pacientes con fiebre que impresionan de enferme-
dad o deshidratacin. Las prdidas por vmitos o diarrea se
exacerban con las prdidas insensibles por la piel y el siste-
ma respiratorio.
Terapia antimicrobiana
El inicio de la terapia antimicrobiana debe hacerse des-
pus de una cuidadosa exploracin y una rpida y apro-
piada recogida de muestras. Retrasar el inicio del tratamiento
antibitico para recoger muestras ante la sospecha de sep-
sis o meningitis no es adecuado. Diversos estudios indican
que la administracin de la primera dosis de antibitico en
los servicios de urgencias mejoran los resultados y dismi-
nuyen la estancia hospitalaria en infecciones bacterianas
serias.
Cuando la probabilidad de la causa infecciosa de la fie-
bre es suficientemente grave o cuando el husped es vulne-
rable, se debe iniciar tratamiento antibitico emprico antes
de la identificacin del microorganismo. En caso de enfer-
medades infecciosas con riesgo vital, se utilizarn antibiti-
cos de amplio espectro que cubran tanto gramnegativos,
como grampositivos y anaerobios. En caso de que se trate de
una infeccin localizada, el espectro del antibitico deber
ser adecuado al posible microorganismo responsable (por
ejemplo, microorganismos grampositivos en el caso de una
celulitis no complicada).
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Pacientes inmunocomprometidos
Las condiciones de vida de hacinamiento predisponen al
incremento de transmisin de enfermedades (sarna, tuber-
culosis). Una nutricin inadecuada o condiciones climato-
lgicas adversas pueden aumentar estos riesgos. El alcoho-
lismo hace a los huspedes especialmente vulnerables a
neumonas ya que incrementa la incidencia de vmitos y
aspiracin. La presencia de ascitis en un paciente alcohli-
co hace sospechar una peritonitis bacteriana espontnea.
Los pacientes adictos a drogas por va parenteral son sus-
ceptibles de abscesos cutneos, celulitis, endocarditis y diver-
sos virus tales como el VIH y las hepatitis. En la infeccin
por VIH la aparicin de procesos infecciosos se relaciona
con el recuento de CD4. Los diabticos tienen riesgo de
enfermedades fngicas crnicas e infecciones en los pes.
En la anemia falciforme y esplenectomizados hay un riesgo
aumentado de infecciones por microorganismos encapsula-
dos como el neumococo.
Trasplantados
Depende del tiempo trascurrido hasta el trasplante. En el
primer mes suelen ser infecciones trasmitidas por el donan-
te o relacionadas con la ciruga. Entre el 1 y el 6 mes in-
crementa la incidencia de infecciones virales, tales como:
Epstein-Barr, CMV, hepatitis B y C, VIH y enfermedades opor-
tunistas.
Viajeros
Deben ser considerados los procesos infecciosos preva-
lentes en el pas del cual ha vuelto el paciente. Es importante
identificar qu lugares ha visitado en el pas, junglas o gran-
jas. Motivo de consulta ms frecuente de fiebre en el viaje-
ro es la diarrea. Otras enfermedades a tener en cuenta son:
clera, dengue y la fiebre amarilla, la malaria, esquistoso-
miasis y la tripanosomiasis.
Neutropenia
Los pacientes en tratamiento tanto con quimioterapia
como con radioterapia a menudo consultan en los servicios
de urgencias por fiebre. A los pacientes neutropnicos con
fiebre se les debe realizar recuento leucocitario y hemocul-
tivos previos a la instauracin de un tratamiento antibiti-
co de amplio espectro.
La fiebre por s misma no se considera un motivo de
admisin hospitalaria. Pacientes sanos con una enfermedad
viral aguda que responden de forma rpida a los antipirti-
cos, antihemticos, hidratacin intravenosa y otras medi-
caciones no requieren hospitalizacin. Pacientes sanos con
infeccin bacteriana localizada con tolerancia oral tambin
pueden ser dados de alta. Al alta se deben dar instruccio-
nes adecuadas y es vital una explicacin detallada de los
criterios que debe seguir el paciente para volver a urgen-
cias.
Pacientes con comorbilidad cardiopulmonar, ancianos,
alcohlicos, vagabundos y aquellos con inmunocompromi-
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so (incluida la diabetes) deben ser ingresados para el mane-
jo adecuado del proceso infeccioso.
Cualquier paciente que requiera intubacin u otro tipo
de control de la va area invasivo en el servicio de urgen-
cias debera ser admitido en la unidad de cuidados intensi-
vos (UCI). Pacientes que requieren una observacin estrecha
y cuidados de enfermera, como es el caso de la angina de
Ludwig, deberan ser admitidos en la UCI. Otras indicacio-
nes de ingreso en UCI dependen de las constantes vitales y
del estado mental del paciente.
En la Figura 1 se describe un algoritmo de aproximacin
al manejo de la fiebre en el servicio de urgencias.
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FIGURA 1. ALGORITMO DE APROXIMACIN AL PACIENTE ADULTO CON FIEBRE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.
Existe evidencia de enfermedad
aguda con riesgo vital?
Estabilizacin inmediata
y tratamiento emprico
Existen sntomas
concomitantes?
S No
S No
Trabajar directamente
sobre la fuente
+
Se trata de un paciente mayor o inmunodeprimido
o tiene factores de riesgo especficos?
S No
Estn indicadas
nuevas pruebas?
S No
Estn indicadas
nuevas pruebas?
S No
Tratar
Estudios de screening Tratar sintomticamente
y ver evolucin
+
Tratar Tratar sintomticamente
y ver evolucin
Estudios de screening
+
Tratar Tratar sintomticamente
y ver evolucin
Tratar sintomticamente
y ver evolucin
Indagar en la bsqueda de enfermedades
ocultas o enfermedades de riesgo
+
Observacin o tratamiento sintomtico
con vigilancia intensiva
Tratar
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 437
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9.22 Artritis aguda
M. Santisteban Bocos, P. Martnez Olaizola,
INTRODUCCIN
El abordaje inicial del paciente con monoartritis o poliar-
tritis aguda suele constituir un reto diagnstico ya que, casi
cualquier artropata, puede comenzar como una afeccin
inflamatoria articular, incluyendo aquellas de etiologa infec-
ciosa, las cuales indiscutiblemente representan una urgen-
cia mdica.
La tardanza en instaurar el tratamiento adecuado puede
significar la destruccin del cartlago articular de manera irre-
versible y puede llegar a comprometer la vida del paciente.
Por ello, la prioridad es identificar a los pacientes que
requieran una intervencin precoz, en base a signos y sn-
tomas constitucionales, gravedad de la enfermedad, limita-
cin funcional o focos potenciales de infeccin.
MONOARTRITIS AGUDA
Definicin
Una monoartritis se define como la presencia de signos
y sntomas inflamatorios que afectan a una sola articulacin.
Se clasifica con arreglo al tiempo de evolucin en:
1. Aguda, duracin inferior a seis semanas. Suelen comen-
zar rpidamente (en pocas horas/das) y acompaarse
de importantes signos flogticos e impotencia funcio-
nal. Siempre requieren una inmediata evaluacin por
el riesgo de padecer procesos, como son las infeccio-
nes pigenas, que pueden destruir la articulacin en
pocos das.
2. Crnica, evolucin superior a seis semanas, inicio sola-
pado y curso clnico mejor tolerado que las agudas.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de monoartritis son infeccio-
sas, microcristalinas y traumticas.
Artritis infecciosas
De forma general el S. aureus es el microorganismo que
causa con ms frecuencia artritis sptica en el adulto (60%),
especialmente en pacientes con artritis reumatoide, diabetes
mellitus, traumatismo, artrocentesis o intervencin quirr-
gica previa y en individuos con infeccin de origen hospi-
talario. En nuestro medio tambin es el germen predomi-
nante entre los pacientes adictos a drogas por va parenteral
(ADVP) y con sndrome de inmunodeficiencia humana adqui-
rida (SIDA). El Streptococcus es el segundo microorganismo
en frecuencia implicado en artritis sptica. Los bacilos gram-
negativos se desarrollan ms a menudo en articulaciones de
sujetos inmunolgicamente comprometidos, ADVP o en arti-
culaciones previamente daadas. H. influenzae, junto con
los bacilos gramnegativos, son los agentes responsables del
mayor nmero de casos de artritis spticas en recin naci-
dos y menores de cinco aos.
La artritis por N. gonorrhoeae es una causa poco frecuente
de artritis sptica en nuestro medio. Afecta predominante-
mente a adultos jvenes sexualmente activos, menores de
50 aos y previamente sanos; las mujeres se afectan con una
frecuencia dos o tres veces mayor que los hombres. La mono-
artritis a menudo va precedida por un cuadro de tenosino-
vitis, poliartralgias migratorias y exantema eritemato-ves-
culo-pustuloso localizado en zonas distales.
Los factores de riesgo para desarrollar una artritis sp-
tica son fundamentalmente la edad, compromiso inmuno-
lgico (diabetes mellitus) y articulaciones previamente daa-
das (artritis reumatoide, principalmente).
La forma de presentacin tpica de artritis infecciosa es
la monoarticular (slo un 10-20% son poliarticulares). La
articulacin afectada con mayor frecuencia es la rodilla en
el adulto y la cadera en los nios.
Las artritis infecciosas subagudas o crnicas ms fre-
cuentes en nuestro medio son la brucelosis y tuberculosis.
La brucelosis se suele presentar como mono u oligoartri-
tis, aunque tambin puede producir poliartritis, sacroile-
tis o espondilitis. La artritis tuberculosa generalmente es
crnica, monoarticular, de evolucin lenta y puede acom-
paarse de tenosinovitis, especialmente en la mueca
(Tabla 1).
Suelen ser la causa ms frecuente de monoartritis aguda
en personas mayores y se ha de pensar en ellas cuando hay
historia previa de monoartritis autolimitadas. Cuando pro-
vocan una monoartritis aguda, tienen un inicio rpido con
importantes signos flogticos externos e incluso fiebre, y el
lquido sinovial es muy inflamatorio. La identificacin de
cristales en lquido sinovial no descarta que pueda coexis-
tir infeccin, por tanto, ante la duda, se debe proceder al
cultivo. La gota es la ms comn, predomina en varones y
se localiza frecuentemente en la primera metatarsofalngi-
ca, tobillo, tarso o rodilla. En un 10% de los casos puede
aparecer en forma de poliartritis.
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Cursa en brotes recurrentes o de forma crnica. Est pro-
vocada por cristales de urato monosdico que pueden ser
identificados fcilmente en el 95% de los casos. Puede ser
secundaria a sndromes linfoproliferativos y mieloprolifera-
tivos, anemia hemoltica, policitemia, frmacos (diurti-
cos, AAS)...
La condrocalcinosis es una artropata por depsitos de
microcristales de pirofosfato clcico, que puede causar artro-
pata inflamatoria aguda, crnica e incluso degenerativa.
Ocurre ms frecuentemente en mujeres, mayores de 50-60
aos, con predileccin por rodilla y mueca.
Artritis traumticas
Los traumatismos pueden estar implicados en el desa-
rrollo de monoartritis agudas, a veces produciendo hemar-
tros, por fracturas o por roturas ligamentosas y capsulares y
en otras ocasiones originando tumefaccin con lquido sino-
vial inflamatorio.
Fisiopatologa
Los mecanismos responsables de la reaccin inflamato-
ria que se produce en las artritis dependen de las enferme-
dades causantes, siendo los agentes infecciosos (en las artri-
tis spticas), el depsito de microcristales en la articulacin
en las artritis microcristalinas (gota y pseudogota) y los meca-
nismos inmunolgicos (artritis reumatoide, sndrome de Rei-
ter, artritis gonoccica), las causas ms frecuentes.
Patogenia
La inflamacin es la alteracin comn en todos los casos,
y se caracteriza por la aparicin en la cavidad sinovial de
un exudado en el que predominan los linfocitos polimorfo-
nucleares, y por la disminucin de la viscosidad del lquido
sinovial debido a la degradacin del cido hialurnico.
Aproximacin diagnstica
En la monoartritis aguda se debe realizar un diagnsti-
co etiolgico inmediato para identificar aquellas entidades
que precisen de una actitud teraputica precoz, como son
las de origen infeccioso, microcristalinas o traumticas.
Por ello, ante un paciente con monoartritis, se intentar
responder a las siguientes preguntas: est afectada sola-
mente una articulacin?, su evolucin es de seis semanas
o ms?, se trata de un proceso inflamatorio o mecnico?, si
es inflamatorio, nos encontramos ante una artritis sptica?,
estamos frente a una entidad aislada o es una manifestacin
de una enfermedad sistmica? La respuesta a estas pregun-
tas se basa en la historia y exploracin fsica, as como en la
realizacin de diferentes pruebas complementarias segn los
casos.
Anamnesis
En la anamnesis, la edad puede ser orientativa, as en las
personas mayores de sesenta y cinco aos la causa ms fre-
cuente de monoartritis son las microcristalinas. Si se sos-
pecha una infeccin bacteriana, los grmenes ms frecuen-
tes varan segn la edad (Tabla 2). El sexo es otra variante
a tener en cuenta, ya que hay patologas ms frecuentes en
varones, como son la gota y las espondiloartropatas, y en
las mujeres la gonoccica, la artritis reumatoide y el lupus
eritematoso sistmico (LES). Antecedentes personales como
en determinadas profesiones (pastores, matarifes y carnice-
ros), la brucelosis es bastante frecuente en nuestro medio.
Los episodios previos monoarticulares autolimitados y de
corta duracin son orientativos de microcristalinas o de otra
causa no infecciosa. Una historia anterior de fiebre, pica-
dura, contacto sexual de riesgo, consumo de drogas por va
parenteral, infiltraciones locales, prtesis articulares o enfer-
medades concomitantes, son factores predisponentes para
pensar en primer lugar en artritis sptica. La forma de
comienzo, si es extremadamente rpido (segundos, minu-
tos), sugiere un desarreglo interno, fractura o cuerpo libre.
Un inicio brusco (horas) es tpico de la mayora de las for-
mas bacterianas y microcristalinas, aunque tambin es posi-
ble verlo en otras artritis inflamatorias inespecficas, como
artritis psorisica, artritis reumatoide o sndrome de Reiter.
Las caractersticas del dolor, las artritis de origen infla-
matorio se caracterizan por rigidez, ms importante por la
Artritis aguda 439
TABLA 1. CAUSAS MS FRECUENTES DE MONOARTRITIS
Aguda Artritis sptica
Gota
Pseudogota
Artritis traumtica
Hemartrosis
Crnica Tuberculosis
Brucelosis
Osteoartritis
Artritis reumatoide juvenil
Sndrome de Reiter
Espondilitis
Artritis psorisica
Artritis enteroptica
Enfermedad de Behet
Sarcoidosis
TABLA 2. CAUSAS MS FRECUENTES DE ARTRITIS BACTERIANA, SEGN LA EDAD
Edad Microorganismo
Menores de 3 meses S. aureus
Enterobacterias
Streptococcus grupo B
Nios de 3 meses a 6 aos S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
Adultos sin contactos venreos (17-50 aos) S. aureus
Streptococcus grupo A
Enterobacterias
Adultos con contactos venreos (17-50 aos) N. gonorrhoeae
Mayores de 50 aos S. aureus
En caso de prtesis articular, ciruga S. epidermidis
o postinyeccin Enterobacterias
Pseudomonas sp
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maana, o tras un periodo de reposo, y el dolor mejora con
el movimiento. Por el contrario, cuando son de origen mec-
nico, empeoran con la actividad, y mejoran tras el reposo.
Deben investigarse las manifestaciones extraarticulares,
como lesiones drmicas (eritema nodoso, erupcin de la
gonococia, psoriasis), diarrea, dolor abdominal, uvetis
o aftas.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica se debe confirmar la existencia
de un proceso monoarticular, explorando el resto de las arti-
culaciones. Se intentar distinguir una monoartritis o mono-
artropata, debida a problemas intraarticulares de los pro-
cesos periarticulares como bursitis, tendinitis o celulitis. Es
un signo usual de la alteracin intraarticular la limitacin
dolorosa. Buscaremos signos que sugieran causas especfi-
cas, como aftas orales, que aparecen en la enfermedad de
Behet, sndrome de Reiter y LES; placas de psoriasis; la pani-
culitis puede ser una pista para pensar en LES, sarcoidosis o
enfermedad inflamatoria intestinal; hemorragias subungue-
ales en astilla son propias de la endocarditis bacteriana;
las lceras o lesiones prximas a la articulacin pueden
ser fuente de infeccin bacteriana, y la erupcin mculo-
vesculo-pustulosa acompaa a la septicemia gonoccica.
Estudio del lquido sinovial
Debe realizarse artrocentesis y valoracin del lquido
sinovial en todos los pacientes con monoartritis, en especial
si se sospecha infeccin articular. En articulaciones pro-
fundas (caderas, sacroilacas), se realizar bajo control radio-
lgico. El anlisis del lquido sinovial constituye el examen
de laboratorio ms importante para el diagnstico de una
monoartritis.
Bioqumica
Las concentraciones de glucosa en el lquido sinovial son
semejantes a las plasmticas en los lquidos normales, mec-
nicos y moderadamente inflamatorios (aproximadamente un
10% inferiores). En los lquidos sinoviales inflamatorios puede
reducirse discretamente hasta un 20%. En los infecciosos, la
glucosa determinada en el lquido sinovial es inferior al 50%
de la glucemia, pudiendo llegar a ser indetectable.
Recuento celular
En funcin de la celularidad que muestre el lquido sino-
vial, se establece con carcter orientativo el grado de infla-
macin articular. En condiciones normales hay menos de
300 clulas/mm
3
. Independientemente del nmero de leu-
cocitos, si la proporcin de polimorfonucleares es superior
al 90% debe sospecharse artritis sptica o microcristalina
(Tabla 3).
Tinciones y cultivos
Se procesar la muestra para tincin de Gram y cultivo,
en los casos de sospecha de artritis infecciosa. En las artritis
spticas no gonoccicas, la tincin Gram y el cultivo son
positivos respectivamente en el 50 y 90%. La rentabilidad
diagnstica disminuye en el caso de las artritis spticas gono-
ccicas, donde la tincin Gram es positiva en el 25%, y el
cultivo del lquido sinovial en un 50% de los casos. Se deben
enviar muestras para cultivo en medios aerobios y anaero-
bios, y se solicitarn cultivos especiales ante la sospecha de
ciertos grmenes: Lewestein (micobacterias), Thayer-Mar-
tin (gonococo), Ruiz-Castaena (Brucella) y Saboreaud (hon-
gos).
Cristales
Para su estudio se precisa de un microscopio de luz pola-
rizada.
La deteccin de cristales intracelulares es diagnstica de
artritis microcristalina, pero no descarta la posibilidad de
un proceso infeccioso sobreaadido. La identificacin de
cristales de urato monosdico establece el diagnstico de
gota rica, tienen forma de aguja y fuerte birrefringencia
negativa.
Los cristales de pirofosfato clcico se identifican en el
lquido sinovial de la pseudogota, con forma romboidal y
birrefringencia positiva dbil.
Estudio microbiolgico
Hemocultivos
Ante sospecha de artritis sptica, se realizar la obten-
cin de hemocultivos, que se procesarn en medios aero-
bios, anaerobios y para N. gonorrheae y Brucella. La renta-
bilidad diagnstica de los hemocultivos alcanza el 50-70%
en los casos de artritis spticas no gonoccicas.
TABLA 3. DATOS DIAGNSTICOS EN EL ANLISIS DEL LQUIDO SINOVIAL
Lquido no inflamatorio Lquido inflamatorio Lquido infeccioso Hemartros
Aspecto Claro Turbio Purulento Hemtico
Recuento celular 0-2.000 2.000-50.000 > 50.000
Tipo celular PMN 25% PMN 70-90% PMN > 90%
Relacin glucosa suero/lquido sinovial 0,8-1 0,5-0,8 < 0,5
Causas ms frecuentes Degenerativa Microcristalina Sptica Puncin traumtica
Mecnica Inflamatoria crnica Microcristalina Coagulopata
Normal Sptica Sndrome de Reiter Tuberculosis
Tumoral Artritis reumatoide Lesin meniscal
Neuropata
Neoplasia
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Cultivos de los focos de infeccin
Los cultivos de las posibles puertas de entrada, como son
lesiones de la piel, lceras, aftas orofarngeas, cuello de tero,
heces u orina, son importantes debido a que en ocasiones
no se consigue identificar al microorganismo responsable en
la articulacin, sino en otras lesiones o focos a distancia.
Datos de laboratorio
Se solicitar de forma sistemtica, bioqumica (incluido
cido rico), hemograma, anlisis de orina y velocidad de
sedimentacin. Solicitar otras pruebas para completar el estu-
dio en funcin de la sospecha clnica como factor reuma-
toide, autoanticuerpos, estudio calcio-fsforo o serologas
dirigidas, como Brucella, Borrellia, VIH o VHB.
Estudios de imagen
Radiologa simple
La radiologa simple de la articulacin afecta, y de la con-
tralateral, ayuda a detectar algunos de los procesos simula-
dores de una monoartritis, como son los tumores primiti-
vos seos y metastsicos de vecindad, fracturas, osteomielitis,
osteonecrosis, osteocondromas, artrosis o distrofia simpti-
co-refleja. La imagen artrtica radiolgica (osteopenia sub-
condral, pinzamiento global de la articulacin y erosiones)
slo se ve en las artritis crnicas, y en las bacterianas des-
pus de los cuatro-seis primeros das. Las alteraciones radio-
lgicas tpicas de la condrocalcinosis suelen observarse en
rodilla, snfisis del pubis, o en el ligamento triangular del
carpo, como depsito de calcio intraarticular. A veces sern
precisas radiografas de trax (sospecha de procesos sist-
micos) y de otras articulaciones, como las sacroilacas.
Ecocardiografa
La ecografa es, junto con la radiologa simple, la tcni-
ca de eleccin para iniciar el estudio de monoartropatas,
por su gran utilidad como mtodo sencillo, barato y no cruen-
to para detectar colecciones lquidas como abscesos, derra-
mes y sinovitis en cualquier articulacin.
Resonancia magntica
La resonancia magntica nuclear est indicada en las
monoartropatas persistentes de etiologa no filiada, y como
alternativa menos agresiva que la artroscopia en la patolo-
ga meniscal y la ligamentaria de la rodilla.
Biopsia sinovial
Est indicada en el diagnstico etiolgico de las mono-
artritis crnicas sin causa determinada, en especial, si se sos-
pechan infecciones o tumores. De eleccin para el diag-
nstico de artritis tuberculosa ya que el cultivo de lquido
sinovial presenta falsos negativos.
Tratamiento
Es importante el seguimiento de la evolucin clnica.
Hasta tener un diagnstico no se debe enmascarar el cuadro
inflamatorio con AINE, siendo preferible tratar con analg-
sicos como codena 30 mg/4-6 horas o dextropropoxifeno
150 mg/12 horas. Tras el diagnstico, el tratamiento indi-
cado es el de cada una de las enfermedades de base. Den-
tro de las monoartritis, la artritis sptica, la microcristalina
y la hemartrosis aguda no traumtica por trastornos de la
coagulacin requieren una actuacin teraputica inmedia-
ta por el grave pronstico articular que conllevan.
Las medidas generales consisten en el reposo e inmovi-
lizacin temporal en posicin funcional de la articulacin
afectada, y en la realizacin de artrocentesis diaria con el fin
de disminuir el dolor y valorar la respuesta al tratamiento.
Artritis spticas
La regla ms importante de la antibioterapia en las artri-
tis bacterianas debe ser su precocidad. El tratamiento emp-
rico se basa en el contexto clnico y el resultado de la tin-
cin Gram del lquido sinovial.
1. Si se observan cocos grampositivos: cloxacilina, 2 g/4-
6 h o cefazolina, 1 g/8 h, asociado o no a un aminoglu-
csido los primeros 3-5 das. En caso de alergia o into-
lerancia puede optarse por una combinacin de
ciprofloxacino, 400 mg/8-12 h y rifampicina, 600 mg/da
v.o. En casos de resistencia usar vancomicina, 1 g/12 h.
2. Si se observan cocos gramnegativos: ceftriaxona, 2 g/da
o cefotaxima, 1 g/8 h.
3. Si se observan bacilos gramnegativos: ceftriaxona, 2
g/24 h o cefotaxima, 2 g/8 h o un carbapenem.
4. No se visualizan microorganismos en el Gram o impo-
sibilidad para realizar la tincin: se debe esperar el resul-
tado del cultivo. Cuando la sospecha de infeccin bacte-
riana es alta, hay que iniciar tratamiento emprico. En
pacientes inmunodeprimidos se debe realizar cobertura
antiestafiloccica y para bacilos gramnegativos. Si se sos-
pecha artritis gonoccica se debe utilizar ceftriaxona, 2
g/24 h. Si no se identifica el foco de infeccin se inicia
tratamiento con cloxacilina, 2 g/4-6 asociada a una cefa-
losporina de tercera generacin. En pacientes alrgicos se
puede usar la asociacin de un glucopptido (vancomi-
cina o teicoplanina) con un aminoglucsido. Una vez
obtenido el resultado del cultivo, y el antibiograma, se
reconsiderar la teraputica antibitica inicial (Tabla 4).
Dado que la mayora de los casos de artritis infecciosas
se atienden en el hospital, debe usarse en primer lugar la va
parenteral para la administracin de antibiticos, que se man-
tiene 2-4 semanas, y pasar a la va oral cuando la infec-
cin est dominada (esterilidad del lquido sinovial y dis-
minucin de su celularidad), durante 2-4 semanas ms.
En cuanto a la duracin del tratamiento antibitico, sta
vara segn el microorganismo implicado. En la artritis gono-
ccica suele bastar una semana de tratamiento. En artritis bac-
terianas por estafilococo o bacilos gramnegativos, el tratamiento
suele ser de cuatro semanas, aun cuando habr casos en que
deba prolongarse hasta seis semanas. Los resultados de las ana-
lticas del lquido sinovial, los cultivos y la clnica sern en defi-
nitiva lo que marque la duracin del tratamiento antibitico.
Junto con la antibioterapia comenzada precozmente, es
necesaria la evacuacin diaria mediante artrocentesis del
contenido articular. El drenaje quirrgico de la articula-
cin es necesario solamente cuando se producen abscesos
o derrames en articulaciones profundas, cuando la artro-
centesis presente dificultades tcnicas, si coexiste osteo-
Artritis aguda 441
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 441
mielitis o hay ausencia de respuesta tras una semana de tra-
tamiento antibitico adecuado.
Gota
Crisis aguda
El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas y sig-
nos inflamatorios. Como medida general se evitarn las fluc-
tuaciones de la uricemia durante el ataque agudo, ya que
puede prolongar su duracin; no se prescribirn frmacos
hipouricemiantes ni se modificar su dosis en caso de que
el paciente los tomara. La colchicina parece ser ms efi-
caz si se administra precozmente, en las primeras 12-24
horas. La dosis por va oral es de 1 mg inicialmente, segui-
da de 0,5 mg/2 h hasta que se produce la remisin clnica o
aparecen efectos secundarios (nuseas, vmitos, diarrea); la
dosis mxima permitida es de 8 mg/da. La pauta ms utili-
zada es el empleo de dosis de 1 mg cada ocho horas con
reduccin en setenta y dos horas. Por va parenteral se
comienza con 2 mg disueltos en 50 mL de suero salino a
pasar en 2-5 min; posteriormente se contina con 1 mg/6 h
sin exceder de 2-4 mg/da). Se reducir la dosis un 50% en
casos de insuficiencia heptica y/o renal, edad avanzada o
cuando se toma de forma crnica. Sus principales efectos
secundarios son depresin medular, dao heptico, renal o
del sistema nervioso central. Los AINE son los frmacos que
se emplean ms frecuentemente para el tratamiento del ata-
que agudo de gota, considerndose el tratamiento de elec-
cin. El frmaco ms empleado es la indometacina en dosis
inicial de 50 mg/6-8 h durante 2-3 das, con disminucin
progresiva hasta suspender segn la respuesta clnica. Otros
AINE utilizados son el diclofenaco, naproxeno, ketorolaco,
sulindac o ibuprofeno. Se desaconseja el empleo de cido
acetilsaliclico por su efecto hiperuricemiante a dosis bajas
y uricosrico a dosis altas. Los glucocorticoides son fr-
macos a considerar en presencia de insuficiencia renal, di-
tesis hemorrgica, efectos secundarios con AINE, y en ausen-
cia de diabetes, infeccin o hipertensin no controlada. Se
utiliza prednisona, 30-50 mg/da va oral con reduccin en
siete-diez das., metilprednisolona, 120 mg en dosis nica
por va i.v. o i.m. Anlogo de la ACTH, tetracosactido (amp.
0,25 mg/1 mL), medicacin de uso hospitalario, dosis, 1 amp.
i.m. al da durante dos o tres das. La va intraarticular es una
opcin teraputica, en pacientes mayores, con afectacin
renal, lcera pptica y en la gota resistente al tratamiento;
beclometasona (amp. 3 mg = 2 mL), aproximadamente 1/2
ampolla, segn la articulacin.
Tratamiento de mantenimiento
En pacientes con ataques frecuentes se debe prescribir
colchicina, en dosis de 0,5-1 mg al da durante 6-12 meses.
Si existe intolerancia a la colchicina, se indica la prescrip-
cin de un AINE a dosis bajas (indometacina, 25 mg, napro-
xeno, 250-500 mg). Si existe insuficiencia renal y/o hipe-
ruricemia hay que utilizar hipouricemiantes, tras un mes de
profilaxis con colchicina. El alopurinol es el principal hipou-
ricemiante. Su tratamiento comenzar tras la completa reso-
lucin del ataque agudo, periodo en que el paciente ya ha
iniciado el tratamiento de profilaxis de los ataques. Se emple-
ar una dosis pequea, 100-150 mg/da, con el fin de evitar
descensos bruscos de la uricemia que provoquen ataques
intensos o poliarticulares. La dosis se incrementar progre-
sivamente en funcin de la eficacia y seguridad, aproxima-
damente 100 mg cada 4-7 das, hasta llegara los 300 mg/da
o a la dosis de mantenimiento que conserve el cido rico
dentro de los lmites normales. La dosis mxima de alopuri-
nol estar limitada por la funcin renal del paciente. Ade-
ms, el alopurinol potencia el efecto de los anticoagulantes
orales y bloquea el metabolismo de la azatioprina, y 6-mer-
captopurina, por lo que hay que reducir la dosis un 60-70%.
Una alternativa al alopurinol es febuxostat, prximamente
disponible, a las dosis de 80 y 120 mg al da. Los uricos-
ricos pueden utilizarse tambin como hipouricemiantes,
excepto cuando existe filtrado glomerular < 50 mL/min o uri-
TABLA 4. TERAPUTICA ANTIMICROBIANA EMPRICA
Circunstancias modificadoras Etiologa Antibitico de eleccin Alternativa antibitica
Nios menores de 3 meses S. aureus Cloxacilina + cefalosporina de Cloxacilina y aminoglucsido
Enterobacterias 3 generacin
Streptococcus grupo B
N. gonorrhoeae
Nios de 3 meses a 14 aos S. aureus Cloxacilina + cefalosporina de Glucopptido en vez de cloxacilina +
H. influenzae 3 generacin cefalosporina de 3 generacin
Enterobacterias
S. pyogenes
S. pneumoniae
Adultos sin contactos venreos S. aureus Cloxacilina + cefalosporina de Glucopptido en vez de cloxacilina
Streptococcus grupo A 3 generacin
Enterobacterias
Adultos con contactos venreos N. gonorrhoeae Ceftriaxona Ciprofloxacino
Prtesis articular, postoperatorio, S. epidermidis Vancomicina y ciprofloxacino Imipenem o ciprofloxacino y rifampicina
postinyeccin articular S. aureus (o aztreonam o cefepima o
Enterobacterias aminoglucsido con actividad
Pseudomonas sp anti-Pseudomonas)
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cosuria > 800 mg/da. Existe riesgo de litiasis por uratos, por
lo que se recomienda ingesta abundante de lquidos, y alca-
linizar la orina con bicarbonato sdico 3 g/da. Los ms uti-
lizados son probenecid y sulfinpirazona.
Pseudogota
Los AINE constituyen el tratamiento de eleccin en el ata-
que agudo. La colchicina y los corticoides se pueden utili-
zar como en el ataque agudo de gota. El uso profilctico
de colchicina reduce el nmero de recidivas. Se debe rea-
lizar el tratamiento de la enfermedad de base. Se debe rea-
lizar tambin artrocentesis y valorar la infiltracin con cor-
ticoide si est descartada la infeccin.
POLIARTRITIS AGUDA
Definicin
Se define poliartritis cuando hay inflamacin de cuatro
o ms articulaciones.
En los casos en que se afecten dos o tres articulaciones
hablaremos de oligoartritis. Si el tiempo de evolucin es
menor de cuatro-seis semanas se habla de poliartritis aguda,
la presencia de dolor e inflamacin articular suele ser de ins-
tauracin rpida y, a veces, de gran intensidad. Para hablar
de poliartritis crnica se suele considerar un lapso de tiem-
po de al menos seis semanas, siendo por lo general la ins-
tauracin ms paulatina.
La poliartritis se puede asimismo clasificar, segn su curso,
en tres patrones diferentes: 1) aditivo, las articulaciones se
afectan de forma progresiva, aumentando el nmero de arti-
culaciones inflamadas conforme transcurre el tiempo. Es el
patrn evolutivo ms frecuente, tpico en el inicio de artri-
tis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistmico (LES), o artri-
tis psorisica; 2) migratorio si remite la inflamacin de forma
completa en las articulaciones afectadas y aparece en otras
nuevas. Es el patrn tpico de la artritis gonoccica, de la fie-
bre reumtica y de la endocarditis bacteriana; 3) intermi-
tente, los sntomas aparecen y desaparecen en el curso de
horas o das. Este patrn es tpico de la artritis por gota, enfer-
medad por depsito de pirofosfato o fiebre mediterrnea
familiar. Asimismo, es especfico de una entidad conocida
como reumatismo palindrmico, que puede ser una forma
de comienzo de la artritis reumatoide.
Etiologa
Artritis infecciosas
Bacterianas
Vase monoartritis.
Vricas
El virus de la hepatitis B produce una artritis de peque-
as articulaciones de manos y rodillas; precede a los snto-
mas de la hepatitis y se resuelve al aparecer la ictericia. La
rubola y el parvovirus B19 provocan un cuadro similar en
mujeres jvenes, en ocasiones parecido a una artritis reu-
matoide. La duracin es variable, entre das y pocas sema-
nas, con resolucin completa y sin secuelas.
Infeccin VIH
Puede producir diversos tipos de artropata, como oligo-
artritis subaguda, con predominio en extremidades inferio-
res, con resolucin espontnea, espondiloartropata serone-
gativa, o artritis infecciosa, generalmente en ADVP.
Enfermedad de Lyme
En su fase inicial de diseminacin de Borrelia burgdor-
feri se manifiesta con frecuencia con fiebre y artralgias migra-
torias con escasa o nula inflamacin articular. Ser en los
meses siguientes cuando puede aparecer una oligoartritis
persistente de grandes articulaciones. Suele iniciarse con una
lesin cutnea eritema crnico migrans, y se trata de una
enfermedad de afectacin multisistmica. El diagnstico defi-
nitivo se hace por serologa y cultivo con identificacin del
microorganismo en sangre.
Fiebre reumtica
Es otra entidad a considerar, sobre todo si hay un ante-
cedente de faringitis estreptoccica dos a tres semanas antes
del proceso inflamatorio articular. La artritis suele ser migra-
toria, y es ms frecuente y grave en adolescentes y adultos
jvenes que en nios. El diagnstico se hace teniendo en
cuenta los criterios de Jones.
Artritis reumatoide (AR)
Durante las primeras semanas de la enfermedad es esen-
cialmente un diagnstico de exclusin, aunque algunos ras-
gos caractersticos, como la sinovitis simtrica estril con
factor reumatoide positivo, marcada rigidez matutina y ausen-
cia de datos de otra colagenopata, sugieren fuertemente
su diagnstico.
Espondiloartropatas seronegativas
Sndrome de Reiter y artritis reactiva
Corresponden a una forma de artritis perifrica, a menu-
do acompaada de una o ms manifestaciones extraarticu-
lares, que aparecen transcurrido un periodo corto de tiempo
despus de infecciones genitourinarias o digestivas. Los pat-
genos implicados son: Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Chlamydia, Yersinia, C. trachomatis y U. urealyticum. El sn-
drome de Reiter se ha descrito con frecuencia en pacientes
con infeccin por VIH. Las artritis reactivas son habitualmente
aditivas, asimtricas y de presentacin oligoarticular, con un
promedio de cuatro articulaciones afectadas. Se afectan con
ms frecuencia los miembros inferiores, sobre todo rodillas,
tobillos y pequeas articulaciones de los pies. Cuando se afec-
tan los dedos de las manos o de los pies, suele encontrarse
inflamacin difusa, en un fenmeno conocido como dactili-
tis o dedos en salchicha. Suele desarrollarse sacroiletis ms
o menos manifiesta. Otro rasgo tpico comn a todas las
espondiloartritis consiste en la inflamacin de los lugares del
hueso en los que se insertan los tendones, ligamentos o fas-
cias, que produce dolor local, y que se denomina entesitis.
Espondilitis anquilosante
Afecta tpicamente a la columna vertebral con sacroile-
tis, espondilitis y entesitis. Adems puede haber inflamacin
Artritis aguda 443
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de articulaciones perifricas. Suele presentarse en hombros,
caderas y rodillas.
Artropata psorisica
Oligoartritis asimtrica, aparece en aproximadamente el
7% de los pacientes con afectacin cutnea.
Enfermedades reumticas sistmicas
Es frecuente la aparicin de LES en forma de poliartri-
tis simtrica, perifrica, y no erosiva. Una poliartritis puede
ser tambin la manifestacin de una vasculitis sistmica
(Tabla 5).
Aproximacin diagnstica
La historia clnica y la exploracin fsica son las herra-
mientas diagnsticas ms importantes en la evaluacin de
la enfermedad poliarticular.
Anamnesis
El ritmo inflamatorio del dolor (persistencia en reposo),
la posible presencia de afectacin del estado general, la tume-
faccin articular subjetivamente percibida por el paciente y
la presencia de rigidez matutina de ms de 30 minutos de
duracin, orientan a la existencia de una poliartritis, que ms
tarde la exploracin fsica ayudar a confirmar.
Edad y sexo
La edad y el sexo peden ser claves importantes en el diag-
nstico diferencial de una poliartritis. En una mujer joven
con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfer-
medades autoinmunes tales como LES, o infecciones como
la artritis gonoccica, la artritis por parvovirus o la rubo-
la. En el caso de un varn joven, las espondiloartritis como
la espondilitis anquilosante, o el sndrome de Reiter, sern
causas a considerar. En personas de edad avanzada, la poli-
mialgia reumtica y la enfermedad por depsito de piro-
fosfato son causas frecuentes de poliartritis.
Antecedentes inmediatos
Hay que indagar acerca de posibles enfermedades de
transmisin sexual (gonococia, sfilis, artropata reactiva a
Chlamydia), de diarrea (artritis reactiva a Campylobacter,
Yersinia o Salmonella, enfermedad inflamatoria intestinal o
enfermedad de Whipple). Picaduras de insectos (enferme-
dad de Lyme, rickettsiosis) o de enfermedades recientes (endo-
carditis bacteriana, fiebre reumtica, o artritis infecciosa).
Patrn de afectacin articular
El patrn de afectacin articular, y la evolucin ofrecen
datos claves; la forma de comienzo aguda o crnica es rele-
vante para el estudio de una poliartritis. Un comienzo abrup-
to obliga a considerar determinados procesos, como son los
infecciosos, los paraneoplsicos o los producidos por el dep-
sito de microcristales.
Distribucin
La distribucin de las articulaciones inflamadas es otro
aspecto fundamental para orientar el estudio. Una poliartri-
tis de las pequeas articulaciones de las manos, simtrica
y excluyendo a las interfalngicas distales, puede corres-
ponder a una artritis reumatoide u otra colagenopata, mien-
tras que otros procesos, como las espondiloartropatas, pro-
ducen con mayor frecuencia una oligoartritis asimtrica de
predominio en miembros inferiores. Datos como el dolor en
raquis lumbosacro o en los talones, que persiste en reposo,
orientarn el estudio hacia este ltimo grupo de enferme-
dades.
La clave para el diagnstico de una poliartritis puede estar
en la sintomatologa acompaante. Es fundamental inda-
gar acerca de la existencia de fiebre, en cuya presencia habra
que considerar causas infecciosas, las artritis reactivas o post-
infecciosas, la artritis reumatoide que a veces puede verse
acompaada de fiebre, la enfermedad de Still, que puede
aparecer en el adulto, las artropatas microcristalinas, algu-
nas enfermedades reumticas sistmicas, y otras enferme-
dades como neoplasias.
La existencia de lesiones en la piel (mculas, ppulas,
vesculas, pstulas, lceras, prpura) pueden ser determi-
nante para el diagnstico de la causa de la poliartritis, y en
muchos casos su biopsia va a ser clave.
Una vez establecida en la anamnesis la sospecha de
poliartritis, se han de plantear al paciente, de forma rutina-
ria, cuestiones sobre sntomas gua de determinadas cola-
genopatas y espondiloartropatas. En el primer grupo se
ha de preguntar por la posible existencia de ndulos sub-
cutneos, fenmeno de Raynaud, fotosensibilidad, alopecia,
aftas oral y genital, xerostoma y xeroftalmia, disfagia o dis-
fona. En el segundo se ha de indagar especficamente la pre-
sencia de dolor inflamatorio de raquis, talalgia, psoriasis,
alteracin del ritmo intestinal, uretritis, cervicitis o uvetis.
Hay que investigar la sintomatologa general (prdida de
peso, cansancio), alteraciones de la zona orofarngea, sn-
tomas digestivos, cardiorrespiratorios, drmicos y oftlmi-
cos.
Exploracin fsica
La exploracin fsica ha de ser exhaustiva, con bsque-
da de lesiones en la piel y mucosas, como aftosis oral y geni-
tal, ndulos subcutneos en superficies de extensin, tofos
en pabellones auriculares y en codos, placas de psoriasis.
TABLA 5. CAUSAS DE POLIARTRITIS
Poliartritis aguda Poliartritis crnica
Artritis infecciosas Enfermedades reumticas
Bacterianas sistmicas
Artritis sptica Vasculitis sistmicas
Endocarditis bacteriana Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad de Lyme Artritis microcristalinas
Micobacterias y hongos Gota
Vricas Pseudogota
Artritis reactivas o postinfecciosas Otras
Sndrome de Reiter Fiebre mediterrnea familiar
Fiebre reumtica Sarcoidosis
Enfermedad inflamatoria intestinal Dermatomiositis
Artritis reumatoide y enfermedad Enfermedad de Behet
de Still Enfermedad de Kawasaki
Eritema nodoso
Psoriasis pustulosa
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La exploracin general incluir adems bsqueda de ade-
nopatas, palpacin de tiroides, auscultacin cardiopulmo-
nar y exploracin abdominal.
La exploracin del aparato locomotor ha de confirmar la
presencia de sinovitis en varias articulaciones. Adicional-
mente y de gran valor sobre todo en la exploracin de gran-
des articulaciones profundas (caderas, hombros) es la limi-
tacin de la movilidad pasiva, que se producir como
consecuencia de la artritis. Es obligada asimismo la explo-
racin del raquis en general, y de las articulaciones sacroi-
lacas en particular, sobre todo si en la anamnesis se ha esta-
blecido la sospecha de espondiloartritis.
En los casos de sinovitis de menos de seis semanas de
evolucin, hay que hacer algunas consideraciones. Aunque
es infrecuente, algunas artropatas microcristalinas pueden
debutar como poliartritis, por lo que la artrocentesis y el
estudio del lquido sinovial pueden ser clave para el diag-
nstico. As pues, la primera prueba complementaria, que
se ha de realizar siempre que sea posible, es el estudio del
lquido sinovial. Adems del estudio de cristales, se realiza-
r anlisis que incluya recuento y frmula leucocitaria, bio-
qumica, estudio microbiolgico, tincin de Gram, Ziehl y
Lowestein urgente si hay sospecha de artritis sptica.
La poliartritis aguda de menos de seis semanas de evo-
lucin se deber con frecuencia a viriasis y por tanto de evo-
lucin favorable, o a enfermedades crnicas de comienzo.
No obstante, hay algunos procesos que van a requerir una
actuacin urgente, que son aquellos en los que la sospe-
cha clnica sea el origen infeccioso o bien cuando haya una
alteracin visceral que haga suponer que la poliartritis sea
parte de un proceso grave.
El estudio se completar solicitando un hemograma y
VSG, bioqumica, y orina, a estas pruebas se aadirn en
funcin de la sospecha clnica otras como factor reumatoi-
de, anticuerpos antinucleares, serologa de virus, as como
radiologa de trax y de las articulaciones afectadas.
Tratamiento
Habr que descartar, en primer lugar, la posibilidad de
que se trate de un proceso infeccioso si tras la valoracin
inicial, y tras la toma de muestras para el estudio, existe una
alta sospecha de que el origen sea infeccioso, se pautar tra-
tamiento antibitico emprico. Cuando se descarta la posi-
bilidad de infeccin, se administrarn analgsicos no anti-
trmicos para no interferir en la evolucin clnica hasta
determinar el origen de la poliartritis. Una vez realizado el
diagnostico, el tratamiento ser el de la enfermedad de base.
El objetivo fundamental de la valoracin urgente de los
pacientes con monoartritis o poliartritis aguda es diferenciar
los que pueden tener un proceso articular grave y que requie-
ren un diagnstico y tratamiento precoces, de los que pre-
sentan procesos banales cuyo estudio puede diferirse.
Tras la realizacin de la historia clnica se debe estar en
condiciones de sospechar un posible diagnstico y esta-
blecer la situacin de gravedad del paciente. Como norma
general requieren ingreso hospitalario los pacientes con:
Monoartritis y poliartritis spticas.
Monoartritis aguda febril con duda diagnstica.
Monoartritis aguda y poliartritis, posiblemente secunda-
rias a enfermedad grave.
Monoartritis y poliartritis en paciente con mal estado gene-
ral, con importante deterioro funcional que dificulte su
estudio ambulatorio.
Evidencia de lquido sinovial hemtico con trastorno
demostrado de la coagulacin sangunea.
Poliartritis que precise la realizacin de exploraciones
complementarias en el mbito hospitalario.
Almodvar R, Matas MM, Moreno VJ. Monoartritis y poliartrtis.
Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica Hospital Universi-
tario 12 de Octubre. 5 ed. Madrid: MSD; 2003. p. 109-19.
Burton J. Trastornos agudos de las articulaciones y bolsas. En: Tin-
tinalli JL, Kelen GD, Stapczynsky JS, eds. Medicina de Urgencias.
6 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2006. p. 2156-63.
Gaviln F, Daz R, Jimnez L. Actuacin ante un dolor osteoarti-
cular no traumtico. Manual de formacin. Manejo del dolor en
Urgencias. Madrid: Adalia Farma; 2004. p. 70-5.
Jimnez J, Pecondn A. Monoartritis. Manual S.E.R. de las enfer-
medades reumticas. 3 ed. Madrid: Editorial Mdica Panameri-
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Mulero J, Andru JL. Poliartrtis. Manual S.E.R. de las enfermeda-
des reumticas. 3 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana;
2000. p. 84-90.
9.23 Sncope
C. del Arco Galn, A. Martn Martnez, G. Barn Esquivias
INTRODUCCIN
Para los mdicos de urgencias las consultas por prdidas
de conciencia, sncopes y desvanecimientos son habituales.
Que alguien se desplome sin conocimiento durante unos
segundos parece un motivo ms que suficiente para consul-
tar con un mdico y hacerlo de forma urgente. Sin embar-
go, la mentalidad colectiva identifica mltiples situaciones
en las que es normal la prdida de conciencia. Una parte
importante de la poblacin ha experimentado o experimen-
tar esta situacin a lo largo de su vida y de ah que, en con-
tra de lo que opinan los profesionales de la urgencia, slo
consulten un tercio de las personas que las han padecido.
En un trabajo realizado en Amsterdan sobre una base pobla-
cional de 1.000 personas entre 35 a 60 aos, la incidencia
acumulada de sncope durante la vida fue del 35%; 95% IC
31-39%, con una diferencia clara entre mujeres (41%; 95%
IC 35-47%) y hombres (28%; 95% IC 23-34). De estos pacien-
tes que padecen sncope, slo consultan el 37% (95% IC 31-
44) y lo hacen con su mdico de atencin primaria el 76%,
Sncope 445
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y el 19% de ellos son remitidos al hospital. El otro 24% con-
sultan al especialista o acude directamente al hospital.
El sncope es un sntoma, con una definicin concreta,
que se engloba dentro del cuadro ms amplio de las prdi-
das de conciencia y este diagnstico diferencial es el pri-
mero que debe realizar el mdico consultado.
Por otro lado una adecuada evaluacin, para la que slo
son necesarias herramientas tan sencillas como son la his-
toria clnica, una cuidadosa exploracin fsica y el anlisis
del electrocardiograma, permite identificar y clasificar a los
sujetos que han presentado un episodio sincopal en dos gru-
pos: el mayoritario, al que bastar tranquilizarle sobre la
benignidad del episodio y asegurarle que su pronstico es
bueno; y aquel que se encuentra en riesgo de presentar epi-
sodios ms graves, sobre el que s ser necesario incidir en
la realizacin de pruebas diagnsticas complejas o requeri-
rn ingresos hospitalarios.
Este ltimo punto tiene una especial importancia, ya que
una correcta derivacin ahorrar pruebas agresivas, repeti-
tivas y ansiedad en el paciente.
DEFINICIN
El sncope es un sntoma, desencadenado por una hipo-
perfusin global cerebral transitoria, generalmente brusca,
que se caracteriza por la prdida de conciencia autolimita-
da, con prdida del tono postural y, muchas veces, cada
al suelo, con recuperacin inmediata, espontnea y com-
pleta.
Esto es lo que permite diferenciarlo de otras causas de
prdida de conciencia con fisiopatologa diferente de la
hipoperfusin cerebral, como es el caso de la epilepsia, de
las cadas y de las prdidas del tono postural sin prdida de
conciencia y de aquellos sucesos en los que existe prdi-
da de conciencia y del tono postural pero precisan manio-
bras teraputicas para su resolucin (parada cardiaca o muer-
te sbita).
En ocasiones el sncope puede ir precedido de otros sn-
tomas, como sensacin de calor, diaforesis, nuseas, mareo
y visin borrosa, que advierten al paciente de la inminencia
de la prdida de conciencia y pueden resolverse antes, si
desaparece la hipoperfusin, sin que llegue a producirse
dicha prdida de conciencia. Se habla entonces de presn-
cope.
EPIDEMIOLOGA
Es difcil establecer la prevalencia de los episodios sin-
copales, ya que los estudios existentes no son homogneos
en cuanto a la poblacin estudiada ni el mbito en el que se
han realizado.
Lo que s parece claro es que es un problema frecuen-
te, que se presenta a cualquier edad de la vida y que pade-
cern alguna vez un alto porcentaje de personas (entre el 12
y el 48%). Ya se ha comentado que, en Amsterdan, de 35-60
aos la incidencia acumulada durante la vida es del 35%,
mayor en mujeres (41) que en hombres (28). En el estudio
Framingham, despus de un seguimiento de 17 aos, un 11%
de las personas incluidas en el estudio comunicaron un epi-
sodio sincopal o una prdida de conciencia. La incidencia
aumentaba con la edad y era similar en hombres y mujeres,
aunque en mujeres mayores de 70 aos era ligeramente supe-
rior. En la poblacin peditrica los porcentajes oscilan entre
el 15 y el 50%. En la poblacin mayor de 70 aos, la nica
referencia poblacional es un estudio sobre poblacin insti-
tucionalizada de 1985 en el que la prevalencia era del 23%.
Datos del estudio holands refieren que la edad media
del primer episodio de sncope fue a los 18 aos, que el 36%
de la poblacin tuvo slo un episodio, y que la mediana
de episodios sincopales fue de dos (1,5).
Representa hasta el 5% de las consultas en las urgencias;
el 1,2% en las urgencias hospitalarias en Espaa, y entre el
1 y el 3% de los ingresos hospitalarios.
La mayora de los episodios son de causa benigna y tie-
nen un pronstico favorable, acumulndose estos casos entre
la poblacin joven.
Las causas de origen cardiaco tienen un elevado riesgo
de mortalidad, hasta un 30% en el primer ao y cercano al
50% a los 5 aos segn datos del estudio OESIL, sin embar-
go este riesgo parece ms ligado a la propia enfermedad
en s que a la presencia o ausencia de sncope y no ha sido
corroborado por otros autores.
FISIOPATOLOGA
El sncope, cuya manifestacin es la prdida de conciencia
y tono postural, ocurre como resultado de la disminucin
del flujo sanguneo cerebral y de la respuesta del sistema
nervioso a la falta de oxgeno o de metabolitos. Los cen-
tros responsables son el sistema reticular de activacin ascen-
dente y los reflejos mediados por el sistema nervioso aut-
nomo. Filogenticamente la posicin erecta llev parejo el
desarrollo de mecanismos que garantizarn un constante
aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro. En personas jve-
nes y sanas el flujo sanguneo cerebral se encuentra entre
50-60 mL/100 g de tejido/min (entre el 12 y el 15% del gasto
cardiaco en reposo) y garantiza un mnimo de requerimien-
tos de O
2
, unos 3,5 mL/100 g de tejido. El sistema nervioso
tiene mecanismos de autorregulacin del flujo que le pro-
tegen tanto de cadas importantes como de excesos de flujo
bruscos. Si en un momento determinado hay un descenso
del 20% del aporte de O
2
se produce la prdida de con-
ciencia y del tono postural. En los sujetos ancianos con menos
plasticidad de respuesta el sncope se puede producir con
descensos menores.
El mantenimiento de este aporte tiene mucho que ver con
la presin arterial sistmica. Cualquier factor que modifique
las resistencias perifricas o el gasto cardiaco puede afectar
a la presin arterial sistmica y, de forma secundaria, al flujo
sanguneo cerebral y desembocar en la prdida de con-
ciencia.
El principal factor que afecta al gasto cardiaco es el retor-
no venoso y el acmulo de sangre en dicho territorio que,
en condiciones normales, puede alcanzar hasta el 75% del
volumen total sanguneo. Cualquier interferencia en el retor-
no venoso alterar el gasto cardiaco y puede comprometer
su distribucin. Por lo tanto una causa de sncope sera un
exceso de vasodilatacin, lo que explicara el sncope por
calor. En estas circunstancias, el flujo sanguneo cerebral se
puede mantener a expensas de vasoconstriccin en el terri-
torio arterial sistmico, cuando este mecanismo no funcio-
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na, la hipotensin con disminucin del aporte sanguneo
al cerebro desencadena el sncope.
En los casos en los que el mecanismo subyacente se ini-
cia en una taqui o bradiarritmia el detonante se sita en la
cada brusca del gasto cardiaco que no puede ser compen-
sada por el resto de reflejos.
En condiciones normales el organismo impide que se acu-
mule la sangre en partes declive mediante varios mecanis-
mos:
Reflejos vasopresores que inducen constriccin en los
pequeos vasos perifricos.
Aumento reflejo de la frecuencia cardiaca a travs de los
reflejos artico y carotdeo.
Aumento del retorno venoso al corazn por la actividad
de los msculos de las extremidades.
Si cualquiera de estos mecanismos se encuentra altera-
do bien por el efecto de frmacos, sustancias externas o bien
por afectacin neuroptica, como en el caso de la disauto-
noma simptica refleja, se producir igualmente hipoten-
sin, hipoperfusin cerebral y sncope. Slo son necesa-
rios de 6 a 8 segundos de ausencia de flujo cerebral para que
se produzca la prdida de conciencia.
Adems de los mecanismos de ajuste rpido en los que
intervienen los mencionados reflejos, existen mecanismos
de ajuste a largo plazo en los que se encuentran implicados
factores humorales y hormonales que regulan tanto la pre-
sin arterial sistmica como el flujo sanguneo cerebral. Una
vez ms, las personas ancianas y las gravemente enfermas
presentan ms fcilmente una alteracin de estos mecanis-
mos y por ello es ms frecuente en ellos la aparicin del sn-
cope. En la hipertensin arterial el margen en el que se mueve
la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral es ms estre-
cho y de ah que las personas con hipertensin sean ms pro-
clives a presentar episodios sincopales, independientemen-
te del efecto vasodilatador perifrico de muchas de las
medicaciones antihipertensivas.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
Como sealbamos al inicio del captulo, la primera apro-
ximacin conduce a la separacin entre diferentes tipos de
prdidas de conciencia, reales o aparentes:
Episodios no sincopales:
Con prdida de conciencia: como las crisis convulsi-
vas.
Sin prdida de conciencia: alteraciones de somatiza-
cin.
Sncope:
Neuromediado.
Ortosttico.
Secundario a arritmias.
Enfermedad cardiaca.
Cerebrovascular.
El sncope neuromediado o reflejo, como su nombre
indica, es una respuesta refleja en la que se producen, en
grados variables de intensidad, hipotensin y/o bradicardia
ante un estmulo que acta como desencadenante. Si pre-
domina la bradicardia por estmulo vagal hablamos de refle-
jo cardioinhibidor y si predomina la hipotensin hablamos
de reflejo vasodepresor. Como se ha sealado, ambos se com-
binan de forma variable en los diferentes episodios e indi-
viduos.
Dentro de este grupo se encuadra el sncope vasovagal
clsico, el situacional, el del seno carotdeo y algunos no
clasificables por la ausencia de prdromos.
El desencadenante, para el sncope vasovagal, el ms fre-
cuente de todos, es una situacin concreta: miedo, dolor,
calor, muchedumbre, visin de sangre o permanencia pro-
longada en bipedestacin, que va acompaado de prdro-
mos. El sujeto que se encuentra, generalmente en pie, empie-
za a sentirse mal, a notar que el suelo o el entorno se aleja,
que no oye bien o ve borrosamente o brillantemente, con
zumbido de odos y sensacin de calor que preceden a la
prdida de conciencia y tono postural. Para quienes le ven,
est plido o con coloracin griscea y puede notarse un
latido intenso antes de la prdida de conciencia. Cuando
adopta el decbito la recuperacin es rpida, pero si per-
manece de pie o pretende incorporarse demasiado pronto
puede repetir el episodio sincopal. No aparecen movimien-
tos tnico-clnicos ni relajacin de esfnteres, aunque en
algunos casos en los que la prdida de conciencia es ms
prolongada s pueden verse algunos movimientos de las extre-
midades de corta duracin.
En el caso del sncope situacional el proceso se inicia por
una maniobra de Valsalva: tos, deglucin, miccin, defeca-
cin, post-ejercicio o post-prandial (Tabla 1).
El sncope del seno carotdeo se desencadena por el masa-
je sobre esta zona. Tpicamente el paciente refiere que se
produce al girar la cabeza para maniobrar con el coche, al
afeitarse o al llevar alguna prenda con el cuello apretado.
Puede reproducirse mediante la maniobra de masaje del seno
carotdeo objetivando la aparicin de hipotensin y/o bra-
dicardia.
Los circuitos concretos por los que se producen estos
reflejos no se conocen del todo. Se piensa que estaran impli-
cadas reas corticales en las que participaran endorfinas y
serotonina como neurotransmisores, y se completaran por
vas aferentes y eferentes del sistema nervioso autnomo con
las que contactaran mecanorreceptores cardiacos. Sin embar-
go el hecho de que pacientes trasplantados cardiacos en los
que estos circuitos han sido eliminados puedan experimen-
tar igualmente este tipo de sncope es uno de los argumen-
tos a favor de la existencia de otro tipo de mecanismos.
En el caso de la neuralgia del glosofarngeo se cree que
un dolor intenso en la zona amigdalina u oral activa impul-
sos aferentes del glosofarngeo que llegan al ncleo solita-
rio del bulbo raqudeo y a travs de colaterales activan el
ncleo motor dorsal del vago desencadenando asistolia,
como causa de la prdida de conciencia.
El sncope ortosttico se refiere a aquel desencadena-
do por el cambio postural del decbito a la bipedestacin o
de sedestacin a bipedestacin, asociado a la cada de la
presin arterial sistmica por incapacidad del sistema aut-
nomo para adaptarse al cambio postural. Es frecuente en
ancianos, en pacientes con tratamientos vasodilatadores o
antihipertensivos y en diabticos. Ocurre igualmente si se
produce una deplecin brusca de volumen como es el caso
en una hemorragia intensa. Para invocar esta causa es pre-
ciso demostrar la cada de la presin arterial con el cam-
Sncope 447
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bio postural: un descenso de la presin arterial sistlica de
20 mmHg o ms; o una presin arterial sistlica inferior a
90 mmHg tomada tras 5 minutos de decbito y a los 3 minu-
tos de la bipedestacin.
El sncope secundario a arritmias es el resultado de
un descenso brusco en el gasto cardiaco producido por stas.
Tanto las taqui como las bradiarritmias pueden desencade-
narlo. En estos casos es ms posible que la prdida de cono-
cimiento se haya producido sin previo aviso, que ocurra
durante el ejercicio extremo o que exista la percepcin de
un cambio en el ritmo cardiaco antes de producirse el des-
vanecimiento.
Cuando la causa subyacente es una enfermedad car-
diaca el problema tiene que ver con la imposibilidad del
corazn para responder a las demandas circulatorias con la
subsiguiente cada del gasto cardiaco y del flujo sanguneo
cerebral que desemboca en la prdida de conciencia.
Entre las causas de prdida de conciencia que no son
un sncope (Tabla 2) hay que destacar: la epilepsia, como
diagnstico diferencial ms frecuente, en la que el meca-
nismo subyacente no es la hipoperfusin sino la activacin
neuronal con reclutamiento de territorios cercanos que con-
duce a al prdida de conciencia; los trastornos metablicos,
como la hipoglucemia o los txicos y las falsas prdidas de
conciencia.
PRONSTICO
Ya se ha mencionado que el sncope no es una enferme-
dad sino un sntoma secundario a mltiples causas y por ello
su pronstico ir ligado a la de la causa subyacente.
La mayora de los episodios sincopales, sobre todo los
que ocurren en personas jvenes y sanas, tienen un pro-
nstico benigno y son las formas asociadas a arritmias o a
enfermedad cardiaca las que tienen peor pronstico. No obs-
tante, ste parece ms ligado a la propia enfermedad que a
la existencia o no de sncope, como se ha demostrado en
estudios en los que se comparaba la mortalidad a un ao de
pacientes con cardiopatas estructurales graves, cuya mor-
talidad se igualaba independientemente de la presencia del
fenmeno sincopal.
Del anlisis de la mortalidad a largo plazo de todas las
formas de sncope se desprende que las formas neurome-
diadas y en concreto el vasovagal tienen una mortalidad simi-
lar a la de la poblacin que no ha experimentado snco-
pes. Las formas ortostticas incrementan ligeramente la
mortalidad respecto a la poblacin general pero se explica
por la afectacin de pacientes de mayor edad y que pade-
cen enfermedades que, de por s, disminuyen el pronstico
vital.
En cuanto a las recurrencias, puede decirse que el 30%
de los pacientes presentarn una con una mediana de 1 (1-
2) y que sta ocurrir ms fcilmente durante los dos aos
siguientes al episodio inicial. Existen algunos factores que
permiten augurar nuevos episodios, siendo el ms consis-
tente la existencia de mltiples episodios anteriores. Esto no
supone un peor pronstico ni supone mayor riesgo de mor-
talidad o muerte sbita pero s supone una importante merma
de la calidad de vida y un mayor riesgo de que se produz-
can lesiones durante los eventos sincopales.
DIAGNSTICO Y APROXIMACIN EN URGENCIAS
Como en tantas otras situaciones, el primer acercamien-
to al problema tiene que ver con la identificacin del riesgo
vital inminente. Si el mdico de urgencias presencia una pr-
dida de conciencia, la primera actuacin va dirigida a la veri-
ficacin del ABC (responde o no, respira o no, late o no),
separando los casos en los que es necesario iniciar las manio-
TABLA 1. CAUSAS DE SNCOPE
Neuromediado o reflejo
Vasovagal
Clsico
Inusual
Sncope del seno carotdeo
Sncope situacional
Hemorragia aguda
Tos, estornudos
Estmulo gastrointestinal (dolor visceral, defecacin)
Miccin
Post-ejercicio
Post-prandial
Neuralgia del glosofarngeo
Hipotensin ortosttica
Deplecin de volumen: hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison
Frmacos, drogas y alcohol
Insuficiencia autonmica:
Primaria (enfermedad de Parkinson o formas primarias)
Secundaria (diabetes, amiloidosis...)
Post-ejercicio
Post-prandial
Arritmias
Enfermedad del seno
Enfermedad del sistema de conduccin auriculoventricular
Taquicardias ventriculares y supraventriculares paroxsticas
Sndromes congnitos (Brugada, QT largo...)
Disfuncin de marcapasos
Arritmias inducidas por frmacos
Enfermedad cardiaca o cardiopulmonar
Obstruccin al tracto de salida por enfermedad valvular
Cardiopata isqumica
Mixoma auricular
Diseccin artica
Enfermedad pericrdica con taponamiento
Embolismo pulmonar
Cerebrovascular
Sndromes de robo vascular
TABLA 2. SITUACIONES ERRNEAMENTE CLASIFICADAS COMO SNCOPES
Sin prdida de conciencia
Cadas
Catapleja
Drop attacks
Sncope de causa psicgena
Accidente isqumico transitorio carotdeo
Con prdida de conciencia
Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia)
Epilepsia
Intoxicaciones
Accidente isqumico transitorio vertebrobasilar
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bras de resucitacin del resto y, en un segundo tiempo, dife-
renciar las causas no sincopales de prdida de conciencia,
que ya se mencionaron, del sncope propiamente dicho.
Lo ms habitual es que la consulta se produzca una vez
concluido el episodio cuando la recuperacin ha sido com-
pleta. Entonces hay que prestar atencin a otros datos acom-
paantes y a los signos vitales que pueden alertar sobre pro-
cesos graves subyacentes.
Para la clasificacin y ubicacin del paciente en los dife-
rentes niveles de atencin de la urgencia es preciso tener en
cuenta algunos datos: la existencia de dolor torcico, la per-
sistencia de sntomas vegetativos, tensin arterial baja o fre-
cuencia cardiaca alterada, obligan a una clasificacin de
prioridad 1 2 con atencin inmediata. Estos pacientes debe-
ran situarse en una zona con monitorizacin del electro-
cardiograma y acceso directo a equipos de reanimacin,
canalizar una va venosa de gran calibre, registrar pulsioxi-
metra y realizarles cuanto antes el electrocardiograma de
12 derivaciones que puede resultar diagnstico.
El grueso de pacientes, asintomticos, sin alteracin en
las constantes vitales, y sobre todo si se trata de jvenes pre-
viamente sanos, pueden ser manejados con escalas de prio-
ridad 3 4 y en reas de la urgencia de pacientes ambu-
lantes.
La principal herramienta diagnstica en el sncope es la
historia clnica. Una descripcin detallada de lo que ocurri
permitira el diagnstico de un porcentaje elevado de situa-
ciones. El problema tiene que ver muchas veces con la ausen-
cia de testigos y con la alteracin de la percepcin que se
produce ante un evento estresante, sobre todo si el protago-
nista es un anciano. Un observador cuidadoso podra indi-
car si, ante la aparicin de movimientos en las extremidades,
stos precedieron (crisis comicial) o siguieron (sncope) a la
prdida de conciencia, si la duracin fue de segundos o ms
prolongada y si existi o no confusin tras el episodio.
El interrogatorio se dirige, en primer lugar, a discrimi-
nar el sncope de otras prdidas de conciencia, fundamen-
talmente de la crisis comicial. Algunos autores han propuesto
escalas, cuya aplicacin facilitara esta distincin. Por ejem-
plo, en la escala de Sheldon (Tabla 3), puntuaciones meno-
res de 1 apoyan el diagnstico de sncope y superiores a 2
el de crisis. El problema es que muchos pacientes se sitan
en 0 1 y no es posible clasificarlos.
Una vez identificado el sncope como cierto, se persigue
conocer si existen datos que permitan clasificarlo como de
alto o bajo riesgo. La historia personal de enfermedad car-
diaca o la familiar de muerte sbita obligan a catalogarlo en
el primer grupo. Lo mismo que si el episodio ha ocurrido en
decbito, durante el ejercicio, sin prdromos o asociado a
palpitaciones.
Otros datos relevantes de la historia clnica tienen que
ver con las enfermedades concomitantes y los frmacos uti-
lizados (Tabla 4) que pueden inducir sncope. La recurren-
cia y los sncopes que han ocasionado lesiones traumti-
cas importantes deben, igualmente, catalogarse como graves.
La exploracin fsica debe ser siempre completa y siste-
mtica. Debe incluir la toma de tensin arterial en decbi-
to y bipedestacin y el examen exhaustivo de los diferen-
tes territorios arteriales en busca de soplos o masas pulstiles.
El examen cardiaco se dirigir a la exclusin de problemas
de este origen. Si se sospecha hipersensibilidad del seno
carotdeo puede efectuarse la maniobra de masaje de dicho
territorio, una vez comprobada la ausencia de soplos y siem-
pre en un lado o en otro, nunca simultneamente. Se reali-
za con el sujeto en decbito, monitorizado, y se considera
positiva si se produce una bradicardia (asistolia de > 3 segun-
dos) o hipotensin (cada de 50 mmHg en la presin arterial
sistlica) sintomticas.
La nica prueba complementaria imprescindible en el
sncope es el electrocardiograma de 12 derivaciones que
debe realizarse en todos los casos. En la mayora de las oca-
siones puede no obtenerse ninguna informacin a menos
que se realice muy prximamente al episodio o durante el
mismo (en ese sentido es til la monitorizacin continua en
derivacin I o II durante la estancia en urgencias que capta
las arritmias transitorias). En algunos casos permitir efec-
tuar o ayudar al diagnstico (cardiopata isqumica, trom-
boembolismo pulmonar, arritmias, bloqueos persistentes,
etc.). Es ms frecuente que nos ofrezca datos sugestivos para
continuar con procedimientos diagnsticos como son: la
Sncope 449
TABLA 3. ESCALA DE SHELDON
Mordedura de lengua +2
Aura/dej vu +1
Desencadenante por estrs emocional +1
Rotacin de cabeza +1
Convulsiones +1
Confusin post crisis +1
Presencia de presncopes previos -2
Sudoracin previa al episodio -2
Ortostatismo prolongado -2
Sncope: 1
Convulsin: 2
TABLA 4. FRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR SNCOPE
Betabloqueantes
Vasodilatadores (alfabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos,
hidralacina, inhibidotes de la enzima de conversin, fenotiazinas,
sildenafilo)
Diurticos
Antihipertensivos centrales (clonidina, alfa-metildopa)
Antiarrtmicos (amiodarona, flecainida, procainamida, sotalol, qui-
nidina)
Anticonvulsivantes (fenitona, carbamacepina)
Antiparkinsonianos
Inhibidores de la monoamino oxidasa
Antidepresivos tricclicos
Analgsicos narcticos
Antihistamnicos sedantes y no sedantes
Donepezilo
Drogas de abuso (cannabis, herona, cocana, alcohol)
Digital
Insulina e hipoglucemiantes orales
Medicamentos neuropticos (vincristina)
Antiinflamatorios no esteroideos
Bromocriptina
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existencia de intervalos QT prolongados, la bradicardia sinu-
sal importante, bloqueos alternantes, disfuncin del mar-
capasos o sospecha de sndrome de Brugada.
El resto de exploraciones tienen muy poca o ninguna uti-
lidad en el sncope excepto cuando son dirigidos por una
sospecha causal directa. Es decir, no aporta nada un hemo-
grama salvo sospecha de anemia crnica sintomtica o hemo-
rragia aguda. La glucemia capilar permitir diferenciar una
hipoglucemia del sncope propiamente dicho. Los iones y
sus alteraciones no justifican en s mismos cuadros sinco-
pales, pero pueden acompaar situaciones de deshidrata-
cin importantes que, por la deplecin de volumen, expli-
quen la prdida de conciencia. Las enzimas cardiacas slo
deben solicitarse ante la sospecha de cardiopata isqumi-
ca. El D-dmero elevado apoyar la sospecha de fenmeno
tromboemblico y el test de embarazo, la gestacin como
causa del sncope vasovagal en una mujer joven sin otros
datos de historia clnica o en la que refiere dolor plvico que
puede presentar un embarazo ectpico.
Otro tanto ocurre con las pruebas de imagen. La radio-
grafa de trax no tiene indicacin, salvo evaluacin de silue-
ta cardiaca, mediastino o arteria pulmonar. TC cerebral est
justificado si existe sospecha clnica de hemorragia suba-
racnoidea, la torcica o la gammagrafa de ventilacin/per-
fusin si existe sospecha de enfermedad tromboemblica, la
TC toraco/abdominal en la diseccin artica y el ecocar-
diograma si se persigue el diagnstico de cardiopata estruc-
tural.
Con los datos anteriores se llegar al diagnstico de cer-
teza de la causa del sncope en un porcentaje variable de
casos (45% para el vasovagal). Queda, pues, el grueso de
pacientes en los que es importante, siguiendo los criterios
de gravedad, continuar buscando la causa del sncope, bien
mediante el ingreso hospitalario, bien mediante el estudio
ambulatorio en consultas de diferentes especialidades o en
las nuevas unidades de sncope. stas no son sino espacios
funcionales en los que, mediante la colaboracin entre pro-
fesionales, se estratifican las pruebas diagnsticas necesa-
rias y la secuencia de las mismas para intentar concretar el
diagnstico en estos pacientes.
Si la aproximacin inicial no ha permitido el diagnsti-
co del episodio, puede ser necesaria la realizacin de una
batera de pruebas como son:
Prueba de la tabla basculante. Utilizada como herra-
mienta diagnstica en el sncope vasovagal. Est indi-
cada en pacientes sin cardiopata con episodios sinco-
pales de causa no aclarada o en aquellos con cardiopata
una vez descartada sta como causa del sncope. Es posi-
tiva si se desencadena una respuesta cardioinhibitoria,
vasodepresora o mixta sintomtica.
Monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria (regis-
tro Holter). Si se produce un sncope y el ritmo perma-
nece en sinusal permite eliminar las arritmias como causa
del mismo y si aparece una arritmia durante los sntomas
permite el diagnstico etiolgico. Quedan algunas situa-
ciones en las que lo que se objetiva son bradicardias sinu-
sales extremas junto con los sntomas sincopales, en los
que es ms probable un mecanismo vasovagal con est-
mulo cardioinhibidor importante. El problema del Hol-
ter es que no siempre capta el momento del sncope. El
Holter convencional de 24 horas tiene muy bajo rendi-
miento diagnstico. Algo mayor es el del Holter implan-
table con tiempos de seguimiento prolongados que pue-
den ayudar a capturar el evento. Estn en discusin sus
indicaciones actuales.
Estudio electrofisiolgico. Permite estudiar las propie-
dades del sistema de conduccin, inducir arritmias supra
y ventriculares en pacientes con predisposicin a ellas y
as concretar las causas arritmognicas del sncope, aun-
que la relacin entre el evento concreto y la arritmia la
proporciona la historia clnica y no la provocacin ais-
lada de la misma. Su indicacin fundamental es en los
pacientes con cardiopata estructural, con depresin de
la fraccin de eyeccin ventricular o con trastornos de la
conduccin.
Prueba del ATP. Su verdadera utilidad est en estudio en
este momento. Puede aportar informacin en un grupo
de pacientes en los que el mecanismo del sncope per-
manece sin explicacin y en los que la infusin de 20 mg
en bolo durante el registro del electrocardiograma pro-
voca pausas de asistolia de ms de 6 segundos de dura-
cin o pone de manifiesto bloqueos auriculoventricula-
res paroxsticos que aparecen en este instante con
duraciones superiores a 10 segundos.
Otras exploraciones. El estudio de ecocardiograma, la
prueba de esfuerzo, el cateterismo cardiaco o la moni-
torizacin ambulatoria de la presin arterial, tienen indi-
caciones en funcin del diagnstico de sospecha sub-
yacente.
La evaluacin neurolgica deber realizarse si la causa
de la prdida de conciencia parece de este origen. El diag-
nstico de la disautonoma vegetativa lo sugieren la aso-
ciacin de otro tipo de sntomas, como pueden ser la pre-
sencia de disfuncin erctil o trastorno de la miccin en
el varn, los sntomas de enfermedad de Parkinson, dia-
betes, enfermedad renal o alcoholismo crnico o el uso
de frmacos con estos efectos. La enfermedad cerebro-
vascular puede ocasionar sncope por robo de una arte-
ria a otra, el ms conocido es el robo de la subclavia que
desencadena los sntomas cuando se utiliza el brazo afec-
to. Los accidentes isqumicos transitorios slo producen
prdida de conciencia si se producen en el territorio ver-
tebrobasilar, pero no en el carotdeo. Y finalmente for-
mas migraosas o neuralgias como la del glosofarngeo
se identifican por los datos clnicos. El estudio neurol-
gico puede requerir como prueba diagnstica la realiza-
cin de electroencefalograma, slo til ante elevada sos-
pecha de epilepsia.
En ltimo lugar la evaluacin psiquitrica se reserva para
aquellos casos de sncope recurrente, inexplicado, en
pacientes jvenes sin datos de enfermedad cardiaca que
suelen acompaarse de cortejos sintomticos ms o menos
complejos.
TRATAMIENTO
Depender de la causa del sncope. En la mayora de los
casos no es necesario ninguno. Las recomendaciones gene-
rales van dirigidas a evitar los traumatismos que se produ-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 450
cen durante la cada, advirtiendo al paciente de la necesi-
dad de atender a los prdromos y adoptar el decbito antes
de que sta se produzca. En los ancianos es necesario rea-
justar las medicaciones que precisan y el horario de las mis-
mas, si es preciso atendiendo a los resultados de la moni-
torizacin ambulatoria de la presin arterial cuando se trata
de pacientes hipertensos. Es igualmente importante insistir
en la necesidad de mantener unos adecuados hidratacin
y consumo de lquidos. A un grupo seleccionado de sujetos
se les puede entrenar en la realizacin de maniobras anti-
sncope en las que o bien haciendo fuerza con las extre-
midades superiores o presin en las inferiores puede reedu-
carse el reflejo vagal.
Se han probado diferentes frmacos sin que en este
momento exista evidencia que incline la balanza hacia nin-
guno de ellos. Betabloqueantes, alfaadrenrgicos e inhibi-
dores de la recaptacin de serotonina son algunos de los pro-
bados sin demasiado xito, igual que algunos esteroides con
efecto mineralcorticoide.
Finalmente, en los casos de arritmias, la implantacin de
marcapasos o desfibriladores automticos, en sujetos selec-
cionados, resultan eficaces.
En la Figura 1 se presenta un algoritmo de manejo del
sncope en urgencias consensuado entre dos sociedades cien-
tficas: la Sociedad Espaola de Urgencias y Emergencias
(SEMES) y la Sociedad Espaola de Cardiologa.
El objetivo, en cuanto a toma de decisiones, adems de
la valoracin inicial, va encaminado a ubicar al paciente en
el nivel asistencial ms adecuado, planteando si su manejo
es factible o no de forma ambulatoria.
En la literatura parece extendida la idea de que es preci-
sa la hospitalizacin atendiendo al riesgo de mortalidad que
se presentaba como muy elevado, sin embargo, datos reco-
gidos en el estudio GESINUR (estudio del sncope en los ser-
vicios de urgencias espaoles) en el que se realiz una pri-
mera parte de observacin de la actuacin y posteriormen-
te se complet con el seguimiento a un ao se comprob
que, aunque el nmero de ingresos era sensiblemente infe-
rior al de otras series, la mortalidad en los pacientes dados
de alta fue muy baja, 3% frente al 11% de los pacientes ingre-
sados, obtenindose una buena correlacin entre la escala
de gravedad y el criterio de ingreso.
En conclusin, deben ingresar aquellos pacientes con sos-
pecha de sncope de origen cardiaco o arritmognico, cuan-
do han presentado un traumatismo importante o cuando refie-
ren sncopes recurrentes en un periodo corto de tiempo.
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Sncope 451
FIGURA 1. ALGORITMO DE MANEJO DEL SNCOPE EN URGENCIAS.
Alta
Atencin primaria
(no ms estudios)
Ingreso
Estudio
(pruebas neuromediadas)
Episodio nico
o infrecuente
Episodios frecuentes
Traumatismos graves
Ingreso Ingreso Alto
Ingreso
Bajo/intermedio
Consulta U. Arritmias
Sncope inexplicado o
ECG alterado (no bloqueo ni TV)
Estratificar riesgo
Tratamiento
segn etiologa
Neuromediado Arrtmico Cardiopulmonar
Sncope Episodio
no sincopal
Anamnesis, exploracin fsica
ECG, PA en decbito/ortostatismo
Prdida transitoria de conciencia
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 451
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9.24 Prdida de fuerza
J. Nogueira Dios, F. Rodrguez-Triana Gonzlez,
J.R. Rodrguez lvarez
DEFINICIN
La prdida de fuerza es la imposibilidad de uno o varios
msculos de ejercer una fuerza normal, debido a la dismi-
nucin de la capacidad de contraccin muscular. Cuando
existe una prdida total de la contractilidad, el dficit motor
es completo y se denomina parlisis o pleja, mientras que
si la prdida de la contractilidad no es completa, el dficit
motor es incompleto y se denomina paresia. Este dficit motor
puede no aparecer aislado y acompaarse de alteraciones
de la sensibilidad y del tono motor.
Cuando la prdida de fuerza afecta a una extremidad
se habla de monopleja o monoparesia; cuando afecta a un
hemicuerpo, de hemipleja o hemiparesia; cuando afecta a
las extremidades inferiores, de parapleja o paraparesia y
cuando se trata de una prdida de fuerza de las cuatro extre-
midades se denomina cuadripleja o cuadriparesia.
ETIOLOGA
Cualquier proceso patolgico que afecte a la corteza cere-
bral motora, los haces corticoespinales que comunican la cor-
teza con la mdula espinal, los ncleos de las neuronas moto-
ras del tronco enceflico, la mdula espinal, los nervios
craneales y espinales, la unin neuromuscular o los mscu-
los, puede ser responsable de una prdida de fuerza. Las cau-
sas ms frecuentes de prdida de fuerza a nivel del sistema
nervioso central y perifrico se recogen en las Tablas 1 y 2.
FISIOLOGA
Debido a que la prdida de fuerza se debe a lesiones
situadas entre la corteza cerebral y el msculo, es impor-
tante recordar la transmisin del impulso motor en el orga-
nismo. Las neuronas motoras superiores son las neuronas
de la corteza cerebral motora, cuyos axones se prolongan
hasta las motoneuronas inferiores, a travs de la sustancia
blanca subcortical, la cpsula interna, el tronco enceflico
y la mdula espinal formando la va piramidal. Las neuro-
nas motoras inferiores se encuentran situadas en la sus-
tancia gris de las astas anteriores de la mdula espinal y en
los ncleos motores de los pares craneales del tronco, sien-
do sus axones los nervios perifricos. Las neuronas moto-
ras inferiores y las fibras musculares inervadas por sus axo-
nes constituyen la unidad motora bsica del sistema
neuromuscular (Figuras 1 y 2).
Las lesiones en las neuronas motoras superiores consti-
tuye el sndrome piramidal cuyas caractersticas clnicas son
la presencia de paresia o parlisis de los msculos depen-
dientes de la zona lesionada, la aparicin de sincinesias,
como la movilizacin del brazo partico al bostezar, la hiper-
tona o espasticidad, la exaltacin de reflejos osteotendino-
sos, la prdida de los reflejos cutneos y la aparicin de refle-
jos patolgicos, como el signo de Babinski, que es
patognmico de enfermedad corticoespinal. Existir una
hemiparesia contralateral, generalmente asociada a una pare-
sia facial inferior, cuando la lesin se localice a nivel corti-
cal o subcortical, un sndrome alterno, consistente en una
parlisis homolateral de uno o varios pares craneales, acom-
paado de una hemiparesia contralateral, cuando la lesin
se localice en el tronco cerebral y una paresia homolateral
del lado afecto si la lesin se produce a nivel medular.
Las lesiones de las neuronas motoras inferiores producen
una paresia o parlisis de tipo segmentario si la lesin afec-
ta al asta anterior medular o a al territorio del nervio afec-
tado cuando la lesin se produzca sobre los axones. La par-
lisis se acompaar de hipotona o flacidez, abolicin de
reflejos osteotendinosos, atrofia muscular por denervacin
y fasciculaciones cuando la lesin se localice en el asta ante-
rior medular.
VALORACIN CLNICA
En toda prdida de fuerza la valoracin clnica debe per-
mitir determinar la causa de la misma y su localizacin ana-
tmica. Para ello se debe de realizar una correcta anamne-
sis y exploracin clnica.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 452
La anamnesis debe recoger los antecedentes personales
y familiares de porfiria, parlisis peridicas familiares o dfi-
cit de colinesterasa, los factores de riesgo vascular; el con-
sumo de frmacos, la exposicin y consumo de sustancias
txicas, los traumatismos previos. Tambin es importante
buscar la presencia de sntomas generales o neurolgicos
acompaantes, entre los que destacan la fiebre, la astenia,
la anorexia, la cefalea, las crisis convulsivas, las alteracio-
nes sensitivas, el ortostatismo, los mareos, la disfuncin
sexual, la prdida de control de esfnteres, las alteraciones
del lenguaje y los sntomas de hipertensin craneal. Se debe
hacer hincapi en la forma de comienzo, progresin, rapi-
dez de instauracin y distribucin de la prdida de fuerza.
Las parlisis ascendentes son caractersticas del sndrome de
Guillain-Barr, mientras que las parlisis descendentes son
ms propias del botulismo o la difteria. El grado de afecta-
cin mxima se puede alcanzar en segundos, como en los
ictus, en pocos minutos, como en las parlisis peridicas, en
horas, como en las parlisis debidas a consumo de marisco
o por mordedura de serpiente o en das como en el sndro-
me de Guillain-Barr. Generalmente una debilidad muscu-
lar proximal tiene origen mioptico y una distal neuropti-
co, si bien algunas afectaciones neuropticas, como el
sndrome de Guillain-Barr o las porfirias pueden tener una
debilidad proximal. Otras enfermedades afectan a determi-
nados grupos musculares, como los oculomotores en la mias-
tenia gravis, que puede resultar caracterstica. La fatigabili-
dad es caracterstica de la afectacin postsinptica de la
unin neuromuscular.
La exploracin fsica debe permitir determinar si la lesin
se encuentra a nivel de la primera o segunda motoneuro-
na, para ello debe cuantificarse el grado de prdida de fuer-
za, a travs de escalas (Tabla 3) y su distribucin, el tono
muscular, la existencia de reflejos osteotendinosos, la pre-
sencia de reflejos patolgicos, como el Babinski, la existen-
cia de alteraciones sensitivas o atrofias musculares y la pre-
sencia de clonus o fasciculaciones. Es importante que los
hallazgos se anoten y evalen de forma peridica para obte-
ner patrn evolutivo de la prdida de fuerza. La prdida de
fuerza debida a una lesin de las neuronas motoras supe-
riores cursan con aumento del tono muscular (espasticidad),
hiperreflexia, afectacin de extremidades ipsilaterales, pre-
sencia del signo de Babinski y afectacin de mltiples ner-
vios craneales, especialmente cuando hay debilidad moto-
ra o dficit sensitivo en la pierna y/o el brazo contralaterales.
Cuando la prdida de fuerza se debe a una lesin en la neu-
rona motora inferior o en la unidad motora existe una dis-
minucin del tono muscular, unos reflejos atenuados y cam-
bios en la masa muscular (atrofia o hipertrofia) que se pueden
acompaar por cambios trficos en la piel y el pelo.
Prdida de fuerza 453
TABLA 1. CAUSAS MS FRECUENTES DE PRDIDA DE FUERZA
Neurona motora superior
Corteza
Alteraciones vasculares: isquemia, hemorragia, vasculitis, malfor-
maciones.
Masas intrnsecas (cncer primario o metastsico, absceso)
Masas extrnsecas (hematoma subdural), traumatismos: contusiones
cerebrales. Hematomas subdurales. Hematomas epidurales
Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrfica)
Causas infecciosas (meningoencefalitis, abscesos)
Migraa hemipljica
Crisis comiciales (parlisis de Todd)
Sustancia blanca subcortical/cpsula interna
Alteraciones vasculares: Isquemia, hemorragia, vasculitis, malfor-
maciones
Masas intrnsecas (cncer primario o metastsico, absceso)
Causas inmunitarias (esclerosis mltiple)
Causas infecciosas (leucoencefalopata multifocal progresiva)
Tronco del encfalo
Isquemia
Causas inmunitarias (esclerosis mltiple)
Mdula espinal
Traumatismos y enfermedades degenerativas seas (fracturas verte-
brales, hernias discales, espondiloartrosis, hematomas epidurales)
Neoplasias (intramedulares, intradurales, extramedulares)
Sndromes paraneoplsicos
Alteraciones vasculares (ictus, vasculitis, malformaciones)
Infecciones: bacterianas (les, tuberculosis etc.), vricas (polio,
mielopata asociada a VIH), fngicas, abscesos epidurales
Enfermedades desmielinizantes
Enfermedades degenerativas: atrofias espinales, esclerosis lateral
amiotrfica, degeneracin espinocerebelosa, paraparesia espstica
familiar
Enfermedades nutricionales (dficit de vitamina B12, latirismo)
Paraparesia espstica tropical
Post-radiacin
Siringomielia
Unidad motora
Motoneurona espinal
Procesos degenerativos (esclerosis lateral amiotrfica)
Procesos infecciosos (poliomielitis)
Races espinales
Compresin (discopatas degenerativas)
Causas inmunitarias (sndrome de Guillain-Barr)
Infecciones (polirradiculopata asociada al SIDA, enfermedad de
Lyme)
Nervios perifricos
Procesos metablicos (diabetes mellitus, hiperazoemia, porfiria)
Procesos txicos (etanol, metales pesados, muchos frmacos,
difteria)
Carencias nutricionales (dficit de B12)
Procesos inflamatorios (poliarteritis nudosa)
Procesos hereditarios (Charcot-Marie-Tooth)
Procesos inmunitarios (paraneoplsicos, paraproteinemias)
Procesos infecciosos (polineuropatas asociadas al SIDA y mono-
neuritis mltiples)
Compresin (atrapamiento)
Unin neuromuscular
Causas inmunitarias (miastenia grave)
Causas txicas (botulismo, aminoglucsidos)
Msculo
Procesos inflamatorios (polimiositis, miositis por cuerpos de inclu-
sin)
Procesos degenerativos (distrofias musculares)
Procesos txicos (glucocorticoides, etanol, AZT)
Procesos infecciosos (triquinosis)
Procesos metablicos (hipotiroidismo, parlisis peridicas)
Causas congnitos (enfermedad de los ncleos centrales)
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 453
Se deben realizar pruebas complementarias que apo-
yen la valoracin clnica que se realice a travs de la his-
toria clnica y la exploracin. La determinacin srica de
las enzimas de origen muscular (CPK, transaminasas, LDH
y aldolasa) es en las sospechas de miopatas, en donde sue-
len estar elevadas. La tomografa axial computarizada (TAC)
craneal: se debe plantear ante cualquier sospecha de lesin
cerebral y la resonancia nuclear magntica (RNM) craneal
y la espinal se deben solicitar ante la sospecha de lesiones
del tronco o la mdula, enfermedades desmielinizantes o si
los datos clnicos no son coincidentes con las imgenes
de la TAC. La RNM espinal se debe realizar de urgencia si
existen datos de lesin medular compresiva aguda. La pun-
cin lumbar, debe realizarse ante la sospecha de infeccio-
nes (meningitis y/o encefalitis) y ante la sospecha del sn-
drome de Guillain-Barr, en donde la disociacin
albmino-citolgica, hiperproteinorraquia sin pleocitosis,
es caracterstica, apareciendo a partir de la primera sema-
TABLA 2. ETIOLOGA DE LAS NEUROPATAS
Mononeuropata
Traumatismos: contusiones, tracciones, heridas abiertas, parlisis
obsttricas
Vasculitis: lupus eritematoso, artritis reumatoide, etc.
Metablicas y endocrinas: uremia, diabetes, hipotiroidismo, etilismo
Infecciosas: lepra, VIH, enfermedad de Lyme, tuberculosis
Sistmicas y conectivopatas: amiloidosis, sarcoidosis, mieloma
mltiple, paraneoplsicas
Tumores neurales: neurofibroma, schwannomas
Mononeuropata mltiple
Desmielinizante
Adquiridas: compresiones y atrapamientos, neuropata motora
multifocal
Hereditarias: neuropata heredada con sensibilidad a parlisis por
presin
Axonal
Vasculitis sistmicas y no sistmicas
Diabetes
Sarcoidosis
Polineuropata
Desmielinizante
Aguda: sndrome de Guillain-Barr, difteria
Crnica: NHSM-I y III, leucodistrofias, paraproteinemia, mieloma
Axonal
Aguda: porfiria, parlisis por picadura de garrapata, txicos y
medicamentos (arsnico, plomo, litio, amiodarona)
Subaguda: enfermedades sistmicas, estados deficitarios, txicos,
paraproteinemia, amiloidosis, neoplasia
Crnica: las mismas causas que las subaguda, junto a las heredi-
tarias, como la neuropata hipertrfica sensitivo-motora tipo II
(NHSM-II)
FIGURA 1. VA PIRAMIDAL CRUZADA.
Hemisferios
cerebrales
Mesencfalo
Protuberancia
Bulbo
Mdula
Gyrus
precental
Corona
radiata
Cpsula
interna
Pirmide bulbar
Decusacin
Haz corticoespinal lateral
Nervio perifrico
Ncleos del facial
Hac corticoespinal
Pednculos cerebrales
FIGURA 2. UNIDAD MOTORA.
Neurona motora
Placas motoras
Cuerpo celular
Asta anterior de la mdula
Axn
Fibras musculares
TABLA 3. ESCALA DE FUERZA MUSCULAR DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL
(MRC)
Funcin motora Puntuacin
Sin contraccin 0
Contraccin que no desplaza la articulacin 1
Desplazamiento articular sobre plano 2
Desplazamiento articular contra gravedad 3
Movimiento contra resistencia 4
Fuerza normal 5
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na del inicio de la sintomatologa. Si se sospecha la exis-
tencia de una miastenia gravis se debe realizar el test de
Tensil, y la arteriografa dplex de troncos supraarticos y
la angiorresonancia magntica en las patologas cerebro-
vasculares. La realizacin de un electroencefalograma (EEG)
urgente se debe plantear ante la sospecha de una parlisis
poscrtica (parlisis de Todd).
LOCALIZACIN CLNICA DE LAS LESIONES
Una correcta valoracin clnica permite determinar si
la prdida de fuerza se debe a una afectacin del sistema
nervioso central, del sistema nervioso perifrico o de los ms-
culos (Tablas 4 y 5).
Lesiones del sistema nervioso central
Incluye las lesiones producidas en los hemisferios cere-
brales, en el tronco enceflico, en la mdula espinal y las
lesiones de la neurona motora superior.
Lesiones de los hemisferios cerebrales
Estas lesiones cursan con hemiparesia y, raramente, con
monoparesia. Se asocian a otros dficits neurolgicos foca-
les, como las alteraciones sensitivas, las disfasias (cuando
se afecta el hemisferio dominante), las hemianopsias y las
cuadrantanopsias homnimas contralaterales y la desvia-
cin ocular hacia el lado del hemisferio lesionado. No hay
atrofia muscular y, en las fases iniciales, existen una hipo-
TABLA 4. TOPOGRAFA DE LA PRDIDA DE FUERZA
Hemisferio Haz Asta Raz Unin
cerebral Tronco corticoespinal anterior y/o nervio neuromuscular Msculo
Global o Global o Global o
Distribucin Contralateral Contralateral Homolateral Homolateral segmentaria segmentaria segmentaria
Tono N N
Reflejos osteotendinosos N N (o )
Reflejos patolgicos + + +
Alteraciones sensitivas Contralateral Variables Segmentarias
Alteracin esfnteres No Posible No No
Atrofia + + +
Fasciculaciones + +/-
Motoneurona lesionada 1 1 1 2 2
Creatn fosfoquinasa N N N N N N
Protenas en lquido cefalorraqudeo N n N N (o ) N N
: aumentado; : disminuido; N: normal.
TABLA 5. DATOS CLNICOS DE PRDIDA DE FUERZA CAUSADOS POR LESIONES DE DIFERENTE LOCALIZACIN
ZONA LESIONAL TIPO PRDIDA DE FUERZA SIGNOS ASOCIADOS
Motoneurona superior
Corteza cerebral Hemiparesia Hemianestesia, convulsiones, hemianopsias o cuadrantanopsias,
apraxias
Cpsula interna Hemiparesia Dficit sensitivo, hemianopsias-cuadrantanopsias
Tronco Hemiparesia Vrtigo, nuseas, vmitos, alteraciones pares craneales, altera-
cin del nivel de conciencia
Mdula Tetraparesia en lesiones de mitad proximal cervical Nivel sensitivo, afectacin esfnteres
Paraparesia en lesiones desde la mitad del cuello
hacia abajo y regin dorsal
Unidad motora
Motoneurona espinal Prdida de fuerza difusa, puede afectar al habla Fasciculaciones y atrofia muscular conservando sensibilidad
y la deglucin termoalgsica
Raz espinal Prdida de fuerza de distribucin radicular Prdida de la sensibilidad en el dermatoma; dolor radicular si
hay lesin compresiva
Nervio perifrico
Polineuropata Debilidad distal, habitualmente simtrica Prdida distal de la sensibilidad
Mononeuropata Prdida de fuerza en territorio de un solo nervio Alteracin sensitiva en territorio de un solo nervio
Unin neuromuscular Prdida de fuerza por fatiga muscular; con afectacin Sensibilidad y reflejos conservados
ocular, produciendo diplopa y ptosis palpebral
Msculo Prdida de fuerza proximal Sensibilidad y reflejos conservados
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tona e hiporreflexia, que con el tiempo se transforma en
hipertona.
Lesiones del tronco enceflico
Este tipo de lesiones pueden producir hemiparesia o tetra-
paresia y, menos frecuentemente, monoparesia. La afecta-
cin cruzada de pares craneales, contralateral a la paresia,
ayuda a establecer con mayor precisin la regin topogr-
fica alterada. Con frecuencia se asocia a una disminucin
del nivel de conciencia, por compromiso de la sustancia reti-
cular, y a signos de afectacin cerebelosa, como la disme-
tra (incoordinacin y descomposicin de movimientos), la
disdiadococinesia (dificultad en la realizacin de movimientos
rpidos alternantes) o la ataxia troncal (inestabilidad).
Lesiones de la mdula espinal
Son lesiones que cursan con paraparesia, tetraparesia o
hemiparesia ipsilateral segn zona medular lesionada. La lesin
medular completa se produce en los traumatismos medulares
y en las mielitis aguda y suele comenzar con el llamado shock
medular, consistente en la presencia de parlisis flcida, arre-
flexia y anestesia infralesional que afectar a las cuatro extre-
midades, cuando la lesin se produzca a nivel cervical o las
extremidades inferiores, cuando la lesin afecte a la mdula
torcica o lumbar. Se debe tener en cuenta que una lesin cer-
vical, no establecida completamente, puede presentarse ini-
cialmente como una paraparesia y con el tiempo progresar
hacia tetraparesia. El cuadro se acompaa de una prdida
de la funcin vesical, una abolicin de los reflejos genitales,
un leo paraltico, un pulmn neurgeno, una desregulacin
de temperatura, hipotensin arterial, alteracin del tono vaso-
motor y piloereccin. La fase de shock medular puede durar
das o semanas, inicindose posteriormente una recuperacin
progresiva del automatismo medular de varias semanas de
duracin. Esta recuperacin del automatismo medular se hace
en direccin caudoceflica y se caracteriza por la aparicin
de los signos piramidales de espasticidad, hiperreflexia, pre-
sencia de reflejos patolgicos y abolicin de reflejos cutneo-
abdominales. La presencia de un nivel sensitivo ayuda a pre-
cisar la zona de la lesin medular, siendo puntos de referencia
la mamila y el ombligo, que corresponden a los niveles medu-
lares D5 y D10, respectivamente (Figura 3).
En funcin del grado de afectacin medular, completa
o incompleta, y la zona donde se localice la lesin es posi-
ble distinguir una serie de sndromes medulares:
Sndrome de seccin medular. Se produce por una sec-
cin medular completa. En su fase aguda (shock medu-
lar) se caracteriza por existir una parlisis flccida, una
prdida total de la sensibilidad por debajo de la lesin,
una abolicin de los reflejos y una atona vesical e intes-
tinal.
Sndrome de Brown-Squard. Se produce por una hemi-
seccin medular. Se caracteriza por existir, por debajo de
la lesin, una parlisis y una prdida de la sensibilidad
propioceptiva (tctil, posicional y vibratoria) ipsilatera-
les y una prdida de la sensibilidad termoalgsica (tem-
peratura y dolor) contralateral.
Sndrome medular anterior. Se produce por compresin
de la arteria espinal anterior. Se caracteriza por presen-
tar, por debajo de la lesin, una parlisis de intensidad
variable, con prdida de sensibilidad termoalgsica bila-
teral y sensibilidad propioceptiva est conservada
Sndrome cordonal posterior. Se produce por lesin de
los cordones posteriores medulares. Se caracteriza por la
ausencia de parlisis y por la prdida de la sensibilidad
termoalgsica y propioceptiva, por debajo de la lesin.
Sndrome centromedular. Se produce por una lesin intra-
axial de las estructuras centrales de la medular. Se carac-
teriza por la prdida de la sensibilidad termoalgsica, de
forma segmentaria y bilateral, estando conservada la sen-
sibilidad propioceptiva. Cuando la lesin se extiende
hacia las astas anteriores se aade paresia flcida seg-
mentaria, con amiotrofia
Enfermedades de neurona motora superior
Estas enfermedades se producen por una lesin selecti-
va del asta anterior medular, que pueden originar una tetra-
paresia, una paraparesia, una monoparesia o una afectacin
FIGURA 3. LOCALIZACIN DEL NIVEL MEDULAR.
Nivel Motor Sensitivo Reflejo
C4 Diafragma
C5 Deltoides Flexin codo Hombro bicipital
C6 Extensin mueca Dedo pulgar Bicipital, tricipital
C7 Trceps Tercer dedo mano Tricipital
C8 Flexores dedos 5 dedo mano Tricipital
T1 Intrnsecos mano
T2-T9 Intercostales
T4 Mamila
T6 Apndice xifoides
T9-T10 Abdominales altos
T10 Ombligo Cutneo abdominal alto
T11-T12 Abdominales bajos Cutneo abdominal bajo
L2 Flexin cadera (ileopsoas) Rotuliano
L3 Extensin rodilla (cudriceps) Rtula Rotuliano
L4 Dorsiflexin pie (tibial anterior) Malolo interno Rotuliano
L5 Peroneos Primer dedo pie Aquleo
S1 Flexin plantar Malolo externo Aquleo
S4-S5 Perianal
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de la musculatura dependiente del tronco enceflico y, ms
raramente, una hemiparesia. Clnicamente se caracteriza por
la existencia de una paresia flccida con atrofia muscular
y fasciculaciones que no se acompaan de alteraciones sen-
sitivas.
Lesiones del sistema nervioso perifrico
Incluyen las lesiones de las races nerviosas, los nervios
perifricos y de la unin neuromuscular.
Lesiones de la raz nerviosa
La lesin de la raz nerviosa de los nervios perifricos se
denomina radiculopata. Se define como la prdida o dis-
minucin de la funcin sensitiva o motora de una raz ner-
viosa y su distribucin es la de un dermatoma especfico.
Existe una hipo o arreflexia osteotendinosa de la raz corres-
pondiente. Cuando la afectacin no es de una nica raz ner-
viosa, sino de un conjunto o red de races se habla de ple-
xopata.
Lesin del nervio perifrico
La lesin del nervio perifrico se denomina neuropata
y, dependiendo del nmero de nervios afectos, se habla de
mononeuropata o polineuropata.
En la mononeuropata la lesin se limita a un solo ner-
vio. Su origen suele ser secundario a compresin, estira-
miento o atrapamiento de un nervio o presentarse como
la manifestacin inicial o aislada de una mononeuropa-
ta mltiple, en la que existe una afectacin secuencial
o simultnea de dos o ms nervios perifricos.
En la polineuropata existe una lesin difusa de los ner-
vios siendo la afectacin distal, bilateral y simtrica. La
alteracin puede afectar de forma individual o celectiva
a las fibras motoras, sensitivas o autonmicas, por lo que
se puede producir sintomatologa por exceso o por defec-
to de las distintas funciones. Suele haber una prdida de
fuerza o fasciculaciones, cuando se afectan las fibras
motoras, prdida de sensibilidad en guante o calcetn,
o dolor y parestesias, cuando la afectacin es sensitiva,
e hipotensin ortosttica, alteraciones de la sudoracin,
gastrointestinales o genitourinarias en la afectacin de
los nervios autnomos.
Lesiones en la unin neuromuscular
Estas lesiones afectan a la transmisin neuromuscular, lo
que origina una prdida de fuerza por fatiga muscular, sin
que se vean afectados ni la sensibilidad ni los reflejos.
Lesiones musculares
Se denominan miopatas y se caracterizan por presen-
tar una prdida de fuerza muscular progresiva, simtrica y
de predominio proximal en la cintura escapular o pelvia-
na. No se alteran los reflejos ni la sensibilidad y los refle-
jos se pierden y aparece atrofia en las fases avanzadas.
La prdida de fuerza es siempre una urgencia neurol-
gica y se puede hacer una aproximacin diagnstica basn-
dose en su forma de instauracin o en su distribucin.
Si se excluyen los traumatismos, una forma de instala-
cin aguda, de segundos o minutos, es tpica de los acci-
dentes cerebrovasculares enceflicos o medulares, de pro-
cesos compresivos agudos, como los hematomas o las hernias
discales, o de las parlisis desencadenadas por las altera-
ciones del potasio o las hipoglucemias. Si la forma de ins-
tauracin es subaguda, de horas o das, se debe pensar en
la existencia de una patologa vascular cerebral, en una com-
presin subaguda producida por tumores o abscesos, en una
polirradiculoneuropata tipo Guillain-Barr o en una mono-
neuropata por atrapamiento. Si la prdida de fuerza es tran-
sitoria, las causas ms frecuentes de prdida de fuerza son
los accidentes isqumicos transitorios (AITs), las migraas
con aura, las crisis epilpticas y las hipoglucemias resueltas.
Por ltimo, cuando exista una debilidad generalizada y epi-
sdica, las causas se pueden deber a alteraciones electrol-
ticas, sobre todo el potasio, a alteraciones musculares, debi-
das a trastornos de conduccin o defectos metablicos, a
trastornos de la unin neuromuscular, como la miastenia gra-
vis o a alteraciones del sistema nervioso central motivados
por AITs del tronco enceflico, isquemia cerebral global tran-
sitoria o esclerosis mltiple.
Tambin se puede hacer una aproximacin diagnstica
en funcin de si la distribucin de la prdida de fuerza es
simtrica o asimtrica (Figuras 4 y 5).
Prdida de fuerza simtrica
Si la prdida de fuerza afecta a la musculatura proximal,
los reflejos son normales y no existe un dficit sensitivo, se
debe valorar la existencia de una miopata de cintura esca-
pular o pelviana, una enfermedad metablica del msculo
(glucogenopatas en nios o adultos), una atrofia muscular
espinal, una miopata congnita, generalmente progresiva y
con frecuencia familiar, una miastenia gravis, una distrofia
muscular o una polimiositis.
Si la prdida de fuerza afecta a la musculatura distal, se
debe explorar la presencia de los reflejos osteotendinosos.
Si stos estn presentes, se debe valorar el tono muscular. Si
existe una hipotona y est asociada a fasciculaciones, se debe
pensar en una enfermedad de la motoneurona, y si no se aso-
cia a fasciculaciones en una miopata distal. Si el tono es nor-
mal, se debe valorar la existencia de una distrofia miotni-
ca. Si los reflejos osteotendinosos estn ausentes, se debe
explorar la sensibilidad. Si no existe una alteracin sensitiva
y el cuadro es de instauracin aguda o subaguda, se debe rea-
lizar una puncin lumbar para efectuar un anlisis del lqui-
do cefalorraqudeo (LCR). Si en el LCR existe una disociacin
albmino-citolgica se debe pensar en un sndrome de Gui-
llain-Barr y, si fuera normal, en la existencia de una porfiria
(porfirinas positivas en orina) o en un lupus. Si La afectacin
de la musculatura distal se acompaa de una alteracin sen-
sitiva y el cuadro tiene una instauracin subagudo, se debe
valorar la existencias de una polineuropata crnica, de ori-
gen diabtico, urmico, alcohlico, txico o hereditario.
Si la afectacin muscular es proximal y distal se debe
valorar si existe una afectacin sensitiva y a qu nivel. Si
existe una afectacin sensitiva pero no tiene una localiza-
cin metamrica, se debe pensar en un sndrome de Gui-
llain-Barr o en una porfiria. Si la afectacin sensitiva tiene
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una localizacin metamrica y no se acompaa de una afec-
tacin de los esfnteres, se debe pensar en una radiculopa-
ta, mientras que si se acompaa de ella, en una afeccin
aguda de mdula espinal.
Prdida de fuerza asimtrica
Si la prdida de fuerza tiene un comienzo agudo o suba-
gudo y existe una flacidez y arreflexia, se debe valorar la dis-
tribucin muscular que tiene esta prdida de fuerza. Si la
afectacin corresponde a msculos inervados por un solo
nervio, se debe pensar en una mononeuropata de origen
vascular o compresivo mientras que, si corresponde a ms-
culos inervados por varios nervios o a toda una extremidad
a una polineuropata o una plexopata debida a una lesin
del SNC o de raz nerviosa. Si la afectacin muscular corres-
ponde a las extremidades del mismo lado se debe pensar en
una lesin vascular del SNC.
Si la prdida de fuerza tiene un comienzo insidioso y pro-
gresivo, existe una espasticidad e hiperreflexia, afecta a las
extremidades del mismo lado y tiene un Babinski positivo;
el diagnstico ms probable es el de una tumoracin o enfer-
medad degenerativa del SNC.
Camacho Salas A, Parrilla Reverter G, Gonzlez Martnez V. Pr-
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Mondjar Marn B, Vidal Garca B, Cabeza lvarez CI. Manual de
protocolos y actuacin en Urgencias. Bayer Healthcare, Fiscam,
FIGURA 4. PRDIDA DE FUERZA SIMTRICA.
Prdida de fuerza simtrica
Distal Proximal Proximal y distal
Valorar reflejos Reflejos normales Comienzo agudo
Buscar nivel sensitivo
Distribucin en dermatoma
Ausente Presente
Buscar afectacin
esfinteriana
Ausente Presente
Radiculopata
Sndrome de Guillain
Barr o porfiria
Afecta piernas
solamente
Parapleja
Lesin medular
Afecta brazos
y piernas
Cuadrapleja
Lesin
Sin dficit sensitivo
Valorar inicio
Insidioso Rpida
progresin
Miopata
de cinturas
Polimiositis
Presentes Ausentes
Buscar fasciculaciones
Presentes Ausentes
Enfermedad
de motoneurona
Miopata distal
Arreflexia
Ausente Presente
Inicio agudo Inicio insidioso
Puncin lumbar
Protenas
Polineuropata
subaguda o crnica
Aumentadas
Sndrome de
Guillain-Barr
Normales
Considerar porfiria/porfirias en orina
Ausente Presente
Polineuropata motora aguda (lupus, otras) Porfiria aguda intermitente
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9.25 Alteracin del nivel
de conciencia
F.J. Aramburu Vilario, A. Nez Touceda, C. Prez Lpez
INTRODUCCIN
Las alteraciones del nivel de conciencia son causa fre-
cuente de consulta hospitalaria urgente. El coma es una mani-
festacin que presentan hasta un 3% de los ingresos hospi-
talarios en los servicios de urgencias. Est causado por una
gran diversidad de patologas, desde enfermedades sist-
micas difusas, a problemas estructurales del sistema nervio-
so central.
La etiologa est relacionada con la edad y pueden esta-
blecerse dos grandes grupos epidemiolgicos. El primero, el
coma por traumatismo craneoenceflico, que es la principal
causa de muerte en el grupo de edad de 1 a 45 aos.
El segundo gran grupo, el coma de origen no traumtico,
est formado por subgrupos cuya proporcin vara segn la
edad y la poblacin; predominando en la infancia la etiolo-
ga infecciosa, mientras que en adultos las causas ms fre-
cuentes son las intoxicaciones y la hipoxia/isquemia cerebral.
El coma es el ms drstico de los cambios de nivel de
conciencia. Su gravedad es tal que, a corto plazo, puede pro-
ducir la muerte del paciente o dejar secuelas irreversibles.
Es por ello que precisa de una rpida y correcta actitud diag-
nstica y teraputica.
El objetivo principal de este captulo consiste en crear un
marco de referencia para el reconocimiento y el manejo de
los pacientes con disminucin del nivel de conciencia, sin
perder de vista las peculiaridades de la asistencia urgente.
DEFINICIN
Se define conciencia como el estado en el cual uno se
da cuenta de s mismo y del ambiente, siendo el coma lo
opuesto. Entre la conciencia y el coma queda un amplio aba-
nico de estados intermedios.
La disminucin de la conciencia es una alteracin carac-
terizada por el deterioro de la capacidad para pensar con
claridad y para percibir los estmulos, responder ante ellos
y recordarlos.
Las definiciones especficas de los diferentes niveles de
conciencia son tiles para establecer una base y descubrir
los cambios en el estado del paciente. La somnolencia es la
tendencia al sueo con respuesta adecuada a rdenes ver-
bales simples y complejas, as como a estmulos dolorosos.
Alteracin del nivel de conciencia 459
FIGURA 5. PRDIDA DE FUERZA ASIMTRICA.
Prdida de fuerza asimtrica
Comienzo agudo o subagudo Inicio insidioso progresivo
Flacidez y arreflexia
Un grupo muscular
Inervado
por un nervio
Mononeuropata
Compresiva Vascular
Inervado
por varios nervios
Polineuropata
o plexopata
Una extremidad
Monopleja
SNC o lesin de raz
Dos extremidades
del mismo lado
Hemipleja
Lesin del SNC
Tono espstico
Hiperreflexia
Una extremidad Dos extremidades
del mismo lado
Monopleja
Babinski +
Hemipleja
Masa del SNC o
enfermedad degenerativa
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La obnubilacin es un grado ms marcado de disminucin
del nivel de conciencia, caracterizado por la respuesta a
rdenes verbales simples y a estmulos dolorosos; no hay res-
puesta adecuada a rdenes verbales complejas. El estupor
consiste en la falta de respuesta a todo tipo de rdenes ver-
bales, pero con reaccin adecuada a estmulos dolorosos. El
coma es un estado de falta de respuesta y de vigilia, en el
que no es posible provocar una respuesta intencionada. Los
pacientes en un estado de coma ligero responden a est-
mulos dolorosos con una serie de reflejos de proteccin;
mientras que los que estn en coma profundo no responden
de ningn modo.
Estos trminos son de uso generalizado en la literatura
mdica, por lo que es preciso comprenderlos. La informa-
cin ms til consiste en describir lo que se ve, ms all del
uso de trminos inespecficos que provoquen confusin y no
ayuden a quien los valore posteriormente.
Se han desarrollado escalas matemticas basadas en los
hallazgos neurolgicos para definir los estados mentales alte-
rados. La escala de Glasgow (EG) es el mtodo ms gene-
ralizado y una EG de ocho o inferior se ha utilizado como
definicin alternativa de coma (Tabla 1). Sin embargo esta
definicin slo es vlida si se acompaa de la no apertura
de los ojos cuando se da una orden verbal. Limitaciones sig-
nificativas de la EG son la reproducibilidad variable, la medi-
da inexacta del nivel de conciencia, la atencin excesiva a
la funcin cerebral izquierda, una relevancia clnica limita-
da (clasifican a los pacientes, pero sin ser una herramienta
diagnstica). Otra objecin surge en los pacientes en coma
que necesiten intubacin traqueal, sedacin, analgesia o
relajacin muscular; que interfieren en su valoracin. Se han
desarrollado otras escalas para abordar estos problemas (esca-
la APACHE II, escala de coma de Liege); sin embargo, debi-
do a su facilidad y aceptacin, la EG sigue siendo el siste-
ma de puntuacin habitual en nuestro medio.
El frecuente mal uso de los trminos por parte de los mdi-
cos y otros profesionales de la salud an aade ms confu-
sin a la descripcin de la reduccin del nivel de concien-
cia. Para evitar los errores de interpretacin, la estrategia ms
eficaz es determinar si el paciente est alerta, despierto o no
responde, y describir las respuestas ocular y motora a las
rdenes verbales y los estmulos dolorosos. La EG es com-
plementaria.
ETIOLOGA
Dos tipos generales de procesos patolgicos pueden daar
la conciencia.
El primero, lo constituyen los procesos neurolgicos
o estructurales (Tabla 2) debidos a lesiones ocupantes de
espacio o afectacin difusas del tejido cerebral. Dentro de
las lesiones ocupantes de espacio estn las hemorragias intra-
craneales o procesos tumorales benignos o malignos locali-
zados supratentorial o infratentorialmente y que cursan con
signos de focalidad. Dentro de las afectaciones difusas se
encuentran las meningitis, las encefalitis o las hemorragias
subaracnoideas. El segundo lo constituyen los procesos toxi-
cometablicos (Tabla 3) que son los ms frecuentes, afec-
tan de forma difusa o multifocal al tejido cerebral y que sue-
len cursar sin focalidad, ni meningismo. Los producen la
presencia de sustancias txicas, de origen exgeno o end-
geno, o los dficit metablicos. Dentro de las sustancias txi-
cas se encuentran el etanol, los frmacos o las elevaciones
de urea o calcio y, dentro de los dficit metablicos, se
encuentran las hipoxias o las hipoglucemias en otros.
FISIOPATOLOGA
El conocimiento de las estructuras anatmicas responsa-
bles de la conciencia y la fisiopatologa de la mente ayuda
a interpretar los hallazgos fsicos y a optimizar la atencin
al paciente en la urgencia. La conciencia en s misma es
un concepto poco claro. William James la defini en el ao
1890, como el conocimiento de s mismo y del ambiente.
Integra dos funciones: la vigilia y la cognicin. Ambas se
localizan en dos zonas neuroanatmicas diferentes. La vigi-
lia en el tronco enceflico y la capacidad cognitiva en la cor-
teza cerebral.
TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Puntuacin
Apertura ocular
Espontnea 4
A la orden verbal 3
Tras estmulos dolorosos 2
Ausente 1
Respuesta verbal
Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Ininteligible 2
Ausente 1
Respuesta motora
Obedece rdenes 6
Localiza dolor 5
Retira ante dolor 4
Flexin anmala ante dolor 3
Extensin ante dolor 2
Ausente 1
TABLA 2. CAUSAS NEUROLGICAS O ESTRUCTURALES DEL COMA
Lesiones supratentoriales Hemorragia cerebral
Infarto cerebral extenso
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Lesiones infratentoriales Hemorragia cerebelosa o protu-
berencial
Tumor
Infarto
Absceso cerebeloso
Lesiones neurolgicas difusas Meningitis
Encefalitis
Estatus epilptico
TCE: edema cerebral, lesin axo-
nal difusa
TCE: traumatismo craneoenceflico.
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La vigilia o estado de alerta requiere la integridad fun-
cional de un sistema autnomo vegetativo constituido por
la formacin reticular (FR) neuronal situada en las regiones
centrales del tronco cerebral, desde el hipotlamo hasta la
protuberancia. Esta FR tiene al menos dos subsistemas de
vas ascendentes: uno inespecfico, llamado sistema reticu-
lar activador ascendente (SRAA), proyectado difusamente
por el crtex. Este sistema modula la actividad cortical y
puede mantener el estado de alerta aun sin estimulacin sen-
sorial, de ah el nombre de activador. Otro especfico, lla-
mado sistema lemniscal, que media los impulsos sensoria-
les y activa el crtex desde los ncleos del tlamo. A su vez,
vas descendentes desde la corteza cerebral modulan la FR,
establecindose as un sistema de retroalimentacin. La situa-
cin del sistema reticular a lo largo del tronco cerebral y
su proximidad a los ncleos que regulan la funcin pupilar
y motilidad ocular van a determinar la importancia de stas
en el diagnstico del coma.
La cognicin o contenido de la conciencia es el otro
componente afectado en estos trastornos. Est determinada
por la suma de funciones intelectuales y afectivas. El sustra-
to anatmico para la prdida de conciencia se sita en el cr-
tex y sus reas de relacin. Cuando se alteran ambos hemis-
ferios cerebrales, el grado de alteracin de la conciencia
depende del tamao de la lesin y de la velocidad con la que
progresa. Los trastornos pueden ser difusos o focales.
En general, las causas de los cambios en el estado de con-
ciencia a nivel fisiopatolgico radican en enfermedades bila-
terales de la corteza cerebral o la en supresin de la FR del
tronco cerebral. Tambin se puede dar una combinacin de
ambas.
Las causas ms frecuentes de afectacin cortical bilate-
ral son los txicos como el etanol y otras drogas, o los dfi-
cit metablicos de oxgeno y glucosa. No suelen acompa-
arse de signos neurolgicos focales. Producen alteracin
de la conciencia por afectar de forma difusa el funciona-
miento de los hemisferios cerebrales, el SRAA o ambos. Como
caractersticas, el coma es de instauracin progresiva y gene-
ralmente sin signos neurolgicos de lesin estructural. Son
frecuentes los movimientos involuntarios, como las mioclo-
nas, la asterixis, el temblor y las convulsiones multifocales.
En cuanto a la FR existen tres formas principales de afec-
tacin: la compresin supratentorial, la compresin infra-
tentorial y las lesiones intrnsecas del tallo enceflico. Casi
siempre se acompaan de focalidad neurolgica. La lesin
supratentorial produce aumento de la presin intracraneal y
desplaza los hemisferios provocando su herniacin y la lesin
secundaria del tronco cerebral, con hipofuncin del sistema
reticular activador ascendente (SRAA); y por tanto dismi-
nucin del nivel de conciencia. Como caractersticas apa-
recen signos focales propios de la lesin y un coma de ins-
tauracin paulatina con deterioro rostrocaudal. La lesin
infratentorial produce dao directo sobre el tronco cerebral
con hipofuncin del SRAA. Como caractersticas, el coma
es de rpida instauracin y pueden aparecer signos focales
propios de la lesin en el tronco.
Herniacin cerebral. La cavidad craneal se encuentra
separada en compartimientos por pliegues de la duramadre:
los dos hemisferios cerebrales estn separados por la hoz del
cerebro, y las fosas anterior y posterior, por la tienda del cere-
belo. Una hernia consiste en el desplazamiento de tejido
cerebral hasta ocupar otro compartimiento. Las denomina-
remos hernias centrales (o transtentoriales) y hernias unca-
les (o laterales).
En la herniacin central (o transtentorial) aparecen sig-
nos de deterioro rostrocaudal con un patrn caracterstico.
La clnica comienza con un sndrome dienceflico precoz
en el que a la obnubilacin sigue una respiracin de Chey-
ne-Stokes, pupilas puntiformes y reactivas, presencia de
reflejos oculoceflicos y reflejos plantares extensores. El
paciente puede presentar tambin paratona. El paso siguien-
te es similar pero los reflejos oculoceflicos son ms vivos
y el estmulo, o no provoca respuesta motora, o aparece
decorticacin bilateral (sndrome dienceflico tardo). Si no
aparece mejora se presenta taquipnea, pupilas medias fijas,
ausencia de reflejo cilioespinal y oculovestibulares difci-
les de obtener. Puede aparecer diabetes inspida, hiper o
hipotermia, ausencia de respuestas motoras o descerebra-
cin bilateral. Todo ello constituye el sndrome mesencef-
lico-protuberancial. Finalmente, aparecen los signos de dao
bulboprotuberancial con respiracin superficial, pupilas
medias arreactivas, ausencia de reflejos oculares y flacci-
dez. El dao bulbar final provoca una respiracin irregu-
lar y midriasis fija.
En la herniacin uncal (o lateral) el signo ms precoz es
la dilatacin pupilar. Una vez progresa la hernia aparecen
signos de disfuncin mesenceflica: coma, ausencia de foto-
motores, oftalmopleja y hemipleja del lado de la lesin.
Progresivamente los signos motores se van haciendo bila-
terales y el dao avanza de forma caudal, de manera simi-
lar a la herniacin central.
CLNICA
En muchos casos la causa del coma es evidente de inme-
diato (traumatismo, frmacos). En el resto de las situaciones
a menudo se dispone de escasa informacin acerca de la ins-
TABLA 3. CAUSAS TOXICOMETABLICAS DEL COMA
Metablicas Hipoglucemia
Coma hiperosmolar
Uremia
Hiponatremia
Mixedema
Hiper o hipocalcemia
Hipxicas Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia respiratoria crnica
Anemia intensa
Encefalopata hipertensiva
Txicas Metales pesados
Monxido de carbono
Frmacos (barbitricos, benzodiazepinas)
Drogas de abuso (opiceos)
Alcohol
Fsicas Hipotermia
Golpe de calor
Carenciales Encefalopata de Wernicke
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tauracin del coma, pero ciertos aspectos de la historia cl-
nica revisten una utilidad especial como son:
Las circunstancias y la rapidez con la que se desarro-
llan los sntomas neurolgicos.
Los detalles de cualquier sntoma mdico neurolgico
anterior al coma, como cefalea, confusin, fiebre, con-
vulsiones o vmitos.
El uso de frmacos, sustancias de abuso o alcohol.
El antecedente de enfermedad crnica cardiaca, hepti-
ca, pulmonar, renal u otra enfermedad mdica.
Es muy importante en la evaluacin inicial realizar un
interrogatorio directo o mediante contacto telefnico, a la
familia y los testigos. Los tcnicos de la ambulancia que han
realizado el transporte, a menudo proporcionan una infor-
macin til.
El objetivo inicial del mdico consiste en diferenciar las
enfermedades estructurales y focales de los trastornos meta-
blicos globales. Nada sustituye inicialmente al enfoque
estndar de la atencin urgente. La exploracin fsica gene-
ral del paciente en coma se debe iniciar con la valoracin
de la va area, la respiracin y la circulacin, seguidos de
los signos vitales. Los hallazgos ms importantes de la explo-
racin fsica y su interpretacin se recogen en la Tabla 4.
Son cinco los elementos clave en la exploracin de estos
enfermos:
Nivel de conciencia
Hay que valorar la intensidad del estmulo a la voz, la
palmada, el grito, la sacudida o el dolor que es necesario
para obtener alguna respuesta, as como el tipo de respues-
ta que se obtiene. Es necesario tener en cuenta que las res-
puestas a estos estmulos pueden variar de un minuto a otro
y que lo ms til son las exploraciones repetidas. La EG valo-
ra la respuesta ocular, verbal y motora a estmulos y ha teni-
do especial xito en la valoracin del traumatismo craneo-
enceflico (TCE). La puntuacin oscila entre quince
(normalidad) y tres (ausencia de respuestas), debindose
escoger la puntuacin ms favorable.
TABLA 4. EXPLORACIN FSICA OBLIGADA EN EL PACIENTE EN COMA
rea Hallazgos Interpretacin
Signos vitales Tensin arterial: hipotensin La disminucin de la tensin de perfusin puede producir una depresin grave del
estado mental. Sugestivo de enfermedad sistmica
Tensin arterial: hipertensin Una tensin sistlica > 200 mmHg y diastlica > 130 mmHg pueden indicar lesio-
nes estructurales intracraneales. La encefalopata hipertensiva verdadera raramente
se manifiesta inicialmente como un coma. La primera posibilidad es la hemorragia
intracraneal
Ritmo respiratorio: taquipnea Un signo de hipoxemia, herniacin del tronco enceflico o de acidosis metablica
Ritmo respiratorio: bradipnea Ms frecuente en asociacin con intoxicacin por opiceos o sedantes-hipnticos
Patrn respiratorio De escaso beneficio diagnstico
Va area Permeabilidad y proteccin intactas; el olor Exploracin esencial para prever la necesidad de tratamiento de la va area
del aliento puede sugerir la causa
Piel Cianosis, palidez, ictericia, petequias/prpu- Necesidad de una exposicin completa
ra, cicatrices quirrgicas, pinchazos de aguja
Cabeza Palpacin de traumatismos, craneotoma Las lesiones externas pueden reflejar daos internos
previa o derivacin ventricular
ORL Signos de infeccin, hemotmpano, heridas Puede revelar una fuente de meningitis, una fractura de base de crneo o indica la
linguales presencia de convulsiones
Ojos Alteraciones pupilares Pueden ser importantes para identificar causas txicas o estructurales o especfi-
cas. La reactividad se presupone habitualmente en las causas metablicas
Movimientos oculares Los movimientos oculares errticos indican un tronco enceflico intacto. Las prue-
bas oculoceflicas pueden ayudar a localizar el dao estructural
Fondo de ojo Edema papilar, hemorragia, hallazgos de HTA o DM
Cuello Rigidez Habitualmente se comprueba despus de descartar un dao de la columna cervi-
cal (mediante la historia clnica o pruebas de imagen). Los signos menngeos
deben ser considerados una prueba de meningitis o de HSA hasta que se demues-
tre lo contrario
Pulmones Varios Hallazgos sugerentes de hipoxia aguda o crnica o de infeccin aguda
Cardiovascular Varios Posibles soplos (embolia), arritmias (presin de perfusin cerebral) o aneurismas
(diseccin o rotura)
Neurolgico Nivel y contenido de la conciencia
Postura La postura (decorticacin o descerebracin) puede indicar la localizacin neurol-
gica de la lesin
Movimiento Movimiento: especficamente intencionados, asimetra y patrones espontneos
Reflejos tendinosos profundos Refleja la funcin de la mdula espinal
ORL: otorrinolaringologa; HTA: hipertensin arterial: DM: diabetes mellitus; HSA: hemorragia subaracnoidea.
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Patrn respiratorio
Se ha prestado mucha atencin a los patrones respira-
torios (Figura 1) en el diagnstico del coma pero su valor
localizador es menor que el de otros signos del tronco ence-
flico. Los pacientes despiertos y en reposo por lo general
presentan una frecuencia de doce a dieciocho respiracio-
nes/minuto.
Respiracin de Cheyne-Stokes (patrn peridico). Exis-
ten fases de hiperapnea creciente-decreciente que alter-
nan con fases de apnea. Se produce en trastornos meta-
blicos, lesiones hemisfricas bilaterales, lesiones
dienceflicas en una primera fase de herniacin trans-
tentorial.
Hiperventilacin regular o hiperventilacin neurge-
na central. Ocurre en el dao mesenceflico alto pero
se considera rara y muchas veces es debida a causas fuera
del sistema nervioso central (hipertermia, edema pul-
monar). En presencia de acidosis metablica, las cua-
tro principales causas de hiperventilacin son: la uremia,
la cetoacidosis diabtica, la acidosis lctica y las into-
xicaciones.
Respiracin apnustica. Consiste en pausas largas tras
la inspiracin. Es signo de dao protuberancial en por-
cin media o caudal.
Respiracin atxica. Es completamente irregular e indi-
ca dao bulbar y suele acarrear muy mal pronstico. Es
frecuente en sobredosis de opiceos.
Otras variaciones respiratorias cclicas suelen tener menor
importancia localizadora.
Tamao, forma y reaccin pupilar a la luz
Las reacciones pupilares se examinan con luz brillante y
difusa y si no hay respuesta debe confirmarse mediante obser-
vacin a travs de una lente de gran aumento. Es difcil apre-
ciar la reaccin a la luz en pupilas de menos de dos mil-
metros de dimetro, y una iluminacin ambiental excesiva
anula la reactividad pupilar. Se explorarn el tamao, la asi-
metra y la respuesta a la luz y el dolor, teniendo en cuenta
las alteraciones pupilares que pueden ocurrir por el empleo
de frmacos tpicos o sistmicos. Pueden hallarse una serie
de patrones caractersticos:
Pupilas isocricas, miticas y normorreactivas. Indican
encefalopata metablica, intoxicacin por opiceos o
insecticidas organofosforados y lesiones dienceflicas.
Pupilas isocricas con miosis puntiforme arreactiva.
Se observan en lesiones protuberanciales.
Pupilas isocricas, intermedias y arreactivas. Sugieren
lesin a nivel del mesencfalo.
Pupilas miticas unilateral y reactiva. Son un signo de
alarma de herniacin transtentorial precoz. Tambin pue-
den formar parte del sndrome de Claude-Bernard-Hor-
ner (junto a ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis
facial homolateral) en casos de lesiones hipotalmicas
bulbomedulares o de la cadena simptica cervical.
Pupilas isocricas, midriticas y arreactivas. Indican
lesin bulbar o encefalopata anxica. Tambin puede
ser secundaria a frmacos como atropina, cocana y anfe-
taminas.
Pupilas midriasis arreactiva unilateral. Sugiere hernia-
cin del uncus del temporal con afeccin del III par cra-
neal homolateral. Puede apreciarse tambin en la hemo-
rragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la
arteria comunicante posterior.
Posicin y motilidad ocular espontneas y provocadas
La mayora de las veces el paciente se presenta con los
ojos cerrados. Si se abren pasivamente se produce un cierre
gradual y casi siempre desaparece el parpadeo espontneo.
Si los ojos estn abiertos puede deberse a una retraccin
tnica del prpado, fenmeno que ocurre en los infartos pon-
tinos. Si el cierre es incompleto o el tono palpebral es dbil
se debe sospechar parlisis facial. Tanto el parpadeo espon-
tneo como el provocado (reflejo corneal) dependen de la
integridad del tronco del encfalo y de sus conexiones con
la corteza cerebral. Respecto al reflejo corneal, la estimula-
cin de la crnea con una torunda de algodn, en condi-
ciones normales, origina tanto la oclusin palpebral, como
una elevacin ocular (fenmeno de Bell). La ausencia de
alguno de los componentes de este reflejo nos hace sospe-
char lesiones protuberanciales bajas o mesencefalicoprotu-
beranciales, respectivamente.
La posicin ocular en reposo y los movimientos ocula-
res espontneos o provocados mediante los reflejos oculo-
ceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) permiten situar
el nivel de la lesin. En las lesiones hemisfricas los ojos
se desvan conjugadamente hacia el lado lesionado, mien-
tras que en las lesiones talmicas y protuberanciales, lo hacen
hacia el lado contrario de la lesin. Los reflejos que explo-
ran la motilidad ocular provocada slo se realizan con el
paciente en coma, ya que en estado de alerta el enfermo
corrige voluntariamente la mirada. Estos reflejos se exploran
de la siguiente forma:
ROC. Consisten en la desviacin conjugada de la mira-
da hacia el lado contrario de donde giremos la cabeza
del paciente (ojos de mueca). Esta respuesta implica la
normalidad del tronco del encfalo y del sistema ocu-
lomotor.
ROV. Se irriga el conducto auditivo externo con suero
fisiolgico fro, con la cabeza inclinada 30 grados sobre
el plano horizontal. La respuesta normal consiste en
la desviacin conjugada y lenta de la mirada hacia el
odo estimulado, seguida de una respuesta correctora
rpida en sentido contrario e indica la ausencia de lesin
estructural tanto a nivel cortical como troncoencefli-
co. En los pacientes con coma estructural de origen cor-
tical no ocurre dicha respuesta correctora, mientras que
en el coma estructural de origen troncoenceflico los
FIGURA 1. PATRONES RESPIRATORIOS CARACTERSTICOS.
Respiracin de Cheynes-Stokes Respiracin neurgena central
Respiracin apnestica Respiracin atxica de Biot
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ojos quedan en la posicin primitiva, sin ningn tipo de
desviacin. Cuando se usa agua caliente las respuestas
son a la inversa.
Otros patrones de movimiento o desviacin ocular son:
El bobbing ocular consiste en una desviacin conjuga-
da brusca hacia abajo y regreso lento a su posicin de
origen. Indica lesin protuberancial.
La convergencia de la mirada hacia abajo y adentro (hacia
la nariz) indica lesin talmica.
La mirada desconjugada puede ser debida a lesin del
III par (desviacin del ojo homolateral hacia fuera y
abajo) o del VI par (desviacin del ojo homolateral hacia
dentro).
Los movimientos errticos oculares son manifestacin de
lesin hemisfrica difusa (ojos en ping-pong) e indican
indemnidad del tronco cerebral.
Posicin corporal, movimientos espontneos y respuestas
motoras a estmulos
Las vas y los centros motores estn lejos de los centros
reguladores de la conciencia y por esto no guardan relacin
directa entre ellos. El paciente en coma puede presentarse
en una postura normal, en decbito supino e inmvil, o pre-
sentar de modo espontneo posturas con movimientos de
decorticacin, descerebracin y similares.
En lesiones corticosubcorticales difusas de reas fronta-
les, suelen aparecer signos regresivos, tales como chupeteo,
paratona o gasping, que no suelen ser de valor diagnsti-
co del coma y son ms propios de enfermedades crnicas.
Las vas piramidales lesionadas seran indicadas por la pre-
sencia de inmovilidad y signos de piramidalismo unilatera-
les. Puede existir focalidad neurolgica en algunas encefa-
lopatas metablicas (hipoglucemia, hiponatremia, uremia)
as como movimientos espontneos propios: temblor irre-
gular y grosero, asterixis, que desaparece en el coma pro-
fundo; mioclono multifocal.
Es necesario valorar de forma crtica la respuesta a est-
mulos dolorosos. La presin sobre los nudillos o las promi-
nencias seas es una forma humanitaria de estimulacin
dolorosa. El pellizco en la piel causa equimosis y no suele
ser necesario.
Respuestas normales: a un estmulo dbil doloroso el
paciente intenta quitarlo, retirar la extremidad y hacer gesto
de dolor. Indica que el sistema corticoespinal desde la cor-
teza contralateral a la mdula espinal homolateral est
intacto.
Respuestas anormales:
Ausencia de respuesta. Indica lesin bilateral de las vas
o debilidad muscular.
Rigidez de decorticacin. Consiste en la flexin-aduccin
anormal el brazo con extensin de la pierna, rotacin
interna y flexin plantar del pie. Indica causas metab-
licas o lesiones hemisfricas con afectacin diencefli-
ca.
Rigidez de descerebracin. Extensin del brazo y pier-
na con flexin plantar, aduccin e hiperpronacin. A
veces se acompaa de trismos y opisttonos. Se presen-
ta en lesiones dienceflicas bilaterales y del tronco, pero
tambin en encefalopatas metablicas.
La asimetra de la movilizacin espontnea de las extre-
midades o cuando se aplica un estmulo doloroso al enfer-
mo nos hace sospechar una lesin cerebral focal. Si el coma
es profundo no existe ninguna respuesta motora y el pacien-
te puede estar completamente hipotnico.
En cuanto al resto de la exploracin fsica, prestar aten-
cin a la presencia de signos menngeos, que nos har sos-
pechar meningitis, hemorragia subaracnoidea o hemorragia
intraventricular.
La exploracin fsica exhaustiva, en muchas ocasiones,
nos permite establecer una clasificacin preliminar del coma
como metablico o estructural, lo que a su vez nos permi-
te un enfoque ms apropiado para la peticin de pruebas
complementarias. La realizacin de una analtica general
debe incluir hemograma completo, bioqumica srica con
glucemia, funcin renal, iones, transaminasas, osmolaridad
plasmtica, coagulacin y gasometra arterial. El hemogra-
ma rara vez es til en el coma cuando se sospechan causas
metablicas o txicas. El recuento leucocitario (RL) es un
marcador poco sensible e inespecfico de infeccin. Un RL
muy bajo puede sugerir infeccin fulminante, con inmuno-
supresin que requiere tratamiento inmediato con antibiti-
cos de amplio espectro. Un recuento plaquetario bajo hace
pensar en hemorragia intracraneal o septicemia. Si existe
trombocitopenia, la puncin lumbar (PL) puede estar con-
traindicada hasta que sta sea corregida por el riesgo de
hemorragia subaracnoidea medular yatrognica. Siempre
que sea posible se debe obtener glucemia capilar de todos
los pacientes en coma antes de administrar dextrosa de forma
emprica. La reversin precoz del coma con dextrosa endo-
venosa seguida de la confirmacin de hipoglucemia desde
el laboratorio suele hacer innecesarios otros estudios. Debe
obtenerse el nivel de glucosa en los casos obvios de intoxi-
cacin por etanol ya que el alcoholismo puede disminuir las
reservas de glucgeno y desencadenar un coma. La bio-
qumica sangunea se realiza de forma sistemtica para inves-
tigar encefalopatas metablicas, txicas o inducidas por dro-
gas o frmacos. Los principales hallazgos suelen ser las
alteraciones electrolticas. La coagulacin tambin ha de
solicitarse de forma sistemtica siendo de especial inters
en pacientes anticoagulados o ante la sospecha de hemo-
rragia intracraneal. La pulsioximetra se debe realizar en
todos los pacientes con estado mental alterado porque es un
mtodo ms rpido y econmico, as como menos cruen-
to, que la gasometra para determinar hipoxemia. Sin embar-
go recurriremos a la gasometra arterial para la clasificacin
de alteraciones cido-bsicas.
Las determinaciones especficas como la determina-
cin de txicos, alcohol, abuso de drogas, niveles de antie-
pilpticos y otros frmacos potencialmente txicos, se soli-
citarn en funcin de las sospechas clnicas. El anlisis
toxicolgico es necesario en cualquier situacin de coma en
la que el diagnstico no est claro de forma inmediata.
El electrocardiograma puede aportar la presencia de
alteraciones sugerentes de determinadas intoxicaciones o
enfermedades. La radiologa simple incluir proyecciones
de columna cervical, trax y otras segn sospecha. La pun-
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cin lumbar (PL) cada vez se usa ms debido a que la tomo-
grafa axial computarizada (TAC) excluye de manera eficaz
las hemorragias intracerebrales y la mayor parte de las hemo-
rragias subaracnoideas. Sin embargo, el anlisis del lqui-
do cefalorraqudeo (LCR) es indispensable para el diagns-
tico de meningitis o meningoencefalitis y en los casos de
sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal.
Cuando la meningitis es de alta sospecha no debe demorar-
se la PL. La TAC craneal se debe solicitar cuando no es posi-
ble determinar un origen metablico para el coma en la eva-
luacin inicial. Las ventajas de la TAC son la velocidad, el
coste y la disponibilidad, convirtindola en tcnica de elec-
cin, incluso en pacientes inestables. Se solicitar una TAC
con contraste si hay sospecha de tumores, infecciones u otras
enfermedades inflamatorias; no obstante, la TAC urgente del
paciente en coma se hace sin contraste y va dirigida a detec-
tar una hemorragia intracraneal. Hay que tener en cuenta
que el concepto de que una TAC normal excluye lesiones
anatmicas como causa del coma es errnea, puesto que los
infartos hemisfricos precoces, las pequeas lesiones del
tronco enceflico, la meningoencefalitis, el desgarro mec-
nico de axones secundario a traumatismo craneal cerrado,
la trombosis del seno sagital y los hematomas subdurales iso-
densos respecto al tejido cerebral vecino son algunas de las
lesiones que pueden pasar inadvertidas con la TAC. Sin
embargo, si la etiologa del coma sigue siendo desconocida
se deber realizar una TAC o incluso una resonancia mag-
ntica.
La electroencefalografa rara vez es til para valorar al
paciente en coma en urgencias y la peticin de otras prue-
bas, como la ecografa abdominal o el ecocardiograma, ser
valorada en cada caso particular segn el resultado de la
evaluacin inicial.
La evolucin clnica se relaciona con la etiologa y la
duracin del proceso. El coma no traumtico tiene una mor-
talidad del 46% tras el primer ao en nios y del 60% en
adultos; la hemorragia subaracnoidea y otras alteraciones
cerebrovasculares e isqumicas tienen peor pronstico fren-
te a las hepatopatas y otras metabolopatas. Cuanto ms
duradero sea el cuadro peor ser el pronstico.
Segn la EG se pueden establecer cinco evoluciones dis-
tintas que son las de muerte, estado vegetativo persistente,
discapacidad grave, discapacidad moderada y buena recu-
peracin.
Existen una serie de signos considerados de mal prons-
tico, como son la ausencia de reflejos del tronco, la ausen-
cia de respuestas adecuadas a estmulos o la hipotensin. La
puntuacin del EG al ingreso se correlaciona inversamente
con el pronstico.
DIAGNSTICO
Debemos diferenciar el coma de otras causas de dismi-
nucin del nivel de conciencia. El examen fsico y las prue-
bas complementarias permiten clasificar las causas de la alte-
racin de la conciencia en trastornos txicos, metablicos o
infecciosos, por un lado, y lesiones estructurales supraten-
toriales e infratentoriales, por el otro. Se debe tratar de lle-
gar a un diagnstico etiolgico de origen estructural o toxi-
cometablico.
En las causas de origen estructural (Tabla 2), las lesio-
nes supratentoriales producen coma si son muy grandes y
afectan a ambos hemisferios, mientras que la lesin infra-
tentorial se acompaa de signos de focalidad. La ausencia
de stos debe hacer sospechar un origen metablico o txi-
co. La presencia de deterioro rostrocaudal es seal de causa
estructural y un coma de comienzo sbito apunta a una lesin
infratentorial, sobre todo con signos vestibulares. No se debe
olvidar que las alteraciones pupilares u oculomotoras pue-
den ser anteriores al desarrollo del coma y que algunos
comas, como el hipoglucmico, pueden producir focali-
dad neurolgica.
En las lesiones supratentoriales los accidentes cerebro-
vasculares (ACV) isqumicos o emblicos por lo general,
salvo dao muy extenso, no causan coma, al igual que
los accidentes isqumicos transitorios (AIT). Los infartos
cerebelosos con edema e hipertensin intracraneal (HTC)
en la fosa posterior, as como las hemorragias intracra-
neales, s lo pueden producir.
El hematoma subdural debe sospecharse en ancianos, trau-
matizados, alcohlicos y pacientes que reciben anticoa-
gulantes orales con cambios agudos del estado mental.
El hematoma epidural casi siempre se relaciona con trau-
matismo craneal de gran importancia. A diferencia de la
hemorragia subdural, que es venosa, la epidural se debe
al desgarro de la arteria menngea media y su empeora-
miento es rpido.
El empiema subdural se sospechar en presencia de pro-
cesos otorrinolaringolgicos. Puede acompaar tambin
a una meningitis aguda.
Las neoplasias cerebrales rara vez presentan como snto-
ma de inicio un coma. Es ms probable que haya con-
vulsiones y que el estado poscrtico sea prolongado.
En las lesiones infratentoriales la oclusin de la arteria basi-
lar compromete el riego sanguneo del tallo enceflico ori-
ginando cambios en el nivel de conciencia. Suelen pre-
sentarse prdromos neurolgicos, diplopa, disartria,
vmitos, alteracin de los movimientos oculares y respuesta
corneal y paresia asimtrica de las extremidades.
La hemorragia cerebelosa se debe generalmente a rotura
no traumtica de malformaciones arteriovenosas. Pre-
senta cefalea occipital, vrtigo repentino, paresia de la
mirada y vmitos.
La hemorragia protuberancial es una lesin aguda y nefas-
ta en el parnquima del tallo enceflico, que comienza
de forma repentina, objetivndose pupilas puntiformes,
prdida de los movimientos oculares reflejos y de la
repuesta corneal y meningismo.
Hay que tener presente que las lesiones estructurales difu-
sas, producidas por la meningitis, la encefalitis, el esta-
tus epilptico o la hemorragia subaracnoidea, pueden
presentar disminucin del nivel de conciencia y coma.
Las causas toxicometablicas (Tabla 3) son las princi-
pales responsables de los casos de coma que se evalan en
los servicios de urgencia. La presencia de coma con con-
servacin de reflejos del tronco cerebral indica un dao de
ambos hemisferios cerebrales de probable origen metab-
lico. El dao metablico es de instauracin lenta y el coma
suele estar precedido de una disminucin paulatina del nivel
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de conciencia, expresada en forma de somnolencia, obnu-
bilacin o estupor. La simetra en las alteraciones de las pupi-
las, los reflejos oculomotores y las respuestas motoras sue-
len indicar un origen metablico, al igual que la presencia
de temblor, mioclonias y asterixis.
La hipoglucemia es una de las causas principales de dis-
minucin del nivel de conciencia en pacientes diabti-
cos, con tumores pancreticos, sarcomas retroperitone-
ales y alcohlicos crnicos con hepatopata. La ingestin
de antidiabticos orales puede producir hipoglucemia
grave y coma, mientras que la cetoacidosis diabtica rara
vez se acompaa de l. En los ancianos es caracterstico
el coma hiperosmolar.
En etapas avanzadas de la cirrosis y otras hepatopatas
degenerativas se observan cambios cerebrales encefli-
cos, sobre todo debido a la acumulacin de amonio no
metabolizado que contribuyen a la depresin del estado
mental. En la insuficiencia heptica aguda suele apare-
cer disminucin del nivel de conciencia que, en su grado
IV, constituye el coma.
En la uremia, aparece el coma debido a los cambios en
la osmolaridad plasmtica que produce el aumento del
nitrgeno ureico en sangre.
La hiponatremia es una causa frecuente de coma en
pacientes hospitalizados con cifras de sodio plasmtico
menor a 125 mEq/L. Otros trastornos electrolticos que
producen coma son la hipo-hipercalcemia y la hipofos-
fatemia.
Las alteraciones del sistema cardiorrespiratorio originan
hipoxia cerebral lo que contribuye al establecimiento del
coma. Un gasto cardiaco bajo, producido por arritmias
o por disminucin de la contractilidad miocrdica, causa
descenso del riego cerebral. En los ancianos esto se puede
deber a tratamientos hipotensores que disminuyen rpi-
damente la tensin arterial. El aumento rpido de la pre-
sin parcial de dixido de carbono, que ocurre en las
agudizaciones de las neuropatas crnicas, guarda estre-
cha relacin con la aparicin de sntomas neurolgi-
cos, cosa que no sucede en la hipercapnia crnica en
donde el encfalo se ajusta a ella. La anemia grave dis-
minuye el aporte de oxgeno al encfalo.
La intoxicacin aguda por etanol produce diferentes gra-
dos de alteracin del nivel de conciencia, igual que la
ingesta de drogas de abuso o la sobredosis de frmacos.
Tanto una temperatura corporal menor de 32 C como
mayor de 42 C pueden deprimir la funcin neurolgica
e incluso causar coma. Muchos pacientes con hipo o
hipertermia graves sufren trastornos neurovasculares y
suelen quedar con secuelas neurolgicas graves.
La encefalopata de Wernicke por sobrecarga de car-
bohidratos y falta de tiamina puede originar coma, lo
mismo que los pacientes con desnutricin grave en los
que existe dficit de cobalto, magnesio o cinc.
Existen una serie de entidades que pueden confundirse
con el estado de coma, pero que son consecuencia de alte-
raciones en otras estructuras diferentes a las que condicio-
nan un coma:
El mutismo acintico es la situacin en la que el pacien-
te est total o parcialmente despierto, es capaz de formarse
impresiones de las cosas y de pensar, pero permanece inm-
vil y en silencio, en especial cuando carece de estmulos. Ocu-
rre en lesiones frontales, hidrocefalia comunicante y lesiones
de la formacin reticular (FR) del diencfalo posterior que res-
petan las vas corticoespinales. El trmino abulia se utiliza
para describir un estado de lentitud mental y fsica con falta
de impulso para la actividad, que es en esencia una forma leve
de mutismo acintico, con el mismo origen anatmico.
El sndrome de cautiverio o estado de enclaustramiento
describe un pseudocoma, en el cual el paciente no puede
hablar, ni hacer movimientos voluntarios de los miembros,
la cara y la faringe para indicar que est despierto, pero los
movimientos oculares verticales y la elevacin palpebral per-
manecen indemnes, lo que permite al paciente comunicar-
se con el explorador. Se debe a lesiones de la protuberancia
que interrumpen las vas corticobulbares y corticoespinales,
o a neuropatas motoras graves (sndrome de Guillain-Barr).
El estado vegetativo consiste en la condicin clnica en
la que el sujeto est plenamente desconectado de s mismo
y del medio, acompaado de preservacin de los ciclos
sueo-vigilia y de las funciones hipotalmicas y vegetati-
vas del troncoencfalo. El estado vegetativo persistente se
define como el estado vegetativo que se mantiene un mes
despus del dao cerebral traumtico o no traumtico, o pre-
sente por lo menos durante un mes en enfermedades meta-
blico-degenerativas o en alteraciones del desarrollo. El esta-
do vegetativo permanente significa un estado irreversible,
cuando el diagnstico de irreversibilidad se puede estable-
cer con un alto grado de certidumbre clnica.
La catatonia es un cuadro psiquitrico, tambin deno-
minado coma psicgeno. No refleja ninguna lesin orgni-
ca. Es caracterstico, pero no constante, que las extremida-
des de los pacientes mantengan la postura en la que el
explorador las haya colocado, por extraa que sea (flexibi-
lidad crea o catalepsia).
El sndrome confusional agudo (SCA) es una entidad dif-
cil de encuadrar. En general se dice que un paciente est
confuso cuando es incapaz de pensar con la rapidez y cla-
ridad habituales. Puede acompaarse de desorientacin y
alteraciones en la percepcin. Suele apreciarse en pacien-
tes mayores, con enfermedad de base, en el contexto de
un proceso mdico o tras una intervencin quirrgica. El
delirio es un tipo especial de cuadro confusional, que cursa
con alteraciones en la percepcin, agitacin y alucinacio-
nes. El ms frecuente es el delirium tremens, que padecen
los alcohlicos por deprivacin. La muerte cerebral es la pr-
dida irreversible de todas las funciones cerebrales (cortica-
les, subcorticales y del tronco cerebral).
TRATAMIENTO
El coma representa una emergencia mdica y lo primor-
dial es proteger de inmediato el cerebro frente a lesiones irre-
versibles, por lo que las medidas teraputicas deben esta-
blecerse incluso antes de la filiacin etiolgica y de una
anamnesis y una exploracin fsica detalladas.
Ante todo paciente que llegue en coma se deben realizar
una serie de medidas encaminadas a asegurar la va area,
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conseguir una estabilizacin hemodinmica y valorar posi-
bles traumatismos, inmovilizando el cuello si fuera necesario.
A continuacin, se deben administrar los siguientes fr-
macos:
Tiamina como prevencin de la encefalopata de Wer-
nicke/Korsacoff.
Glucosa al 50%, a no ser que la glucemia capilar sea nor-
mal, sin demorar su administracin aunque no haya tia-
mina disponible, puesto que una nica dosis de gluco-
sa no desencadenara la encefalopata de Wernicke.
Si se sospecha una sobredosis de narcticos opiceos
(33% de los comas que se atienden en urgencias) se debe
administrar naloxona.
Si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas se debe
administrar flumacenilo, excepto si existe sospecha de
sobredosis conjunta con antidepresivos tricclicos o uso
crnico de benzodiacepinas, por la posibilidad de desen-
cadenar un estado epilptico.
Si se sospecha sobre ingestin de frmacos se debe pro-
ceder a la realizacin de un lavado gstrico, y a la adminis-
tracin de los antdotos correspondientes
Si se sospecha que el coma es debido a lesiones foca-
les supra e infratentoriales, se deben iniciar medidas que
disminuyan la presin intracraneal elevando la cabecera,
evitando la sobrecarga de fluidos (1.000-1.500 mL/da), admi-
nistrar agentes osmticos (manitol al 20%, 0,5 mg/kg de
peso), hiperventilando al enfermo, para mantener una pre-
sin parcial de dixido de carbono entre 20-30 mmHg. La
corticoterapia resulta eficaz en el edema cerebral vasogni-
co secundario a tumores o abscesos. Dexametasona, 4-8
mg/intravenosamente cada 6 horas. Una vez estabilizado el
paciente, se debe valorar el tratamiento definitivo segn la
lesin: evacuacin del hematoma subdural o epidural, extir-
pacin de la neoplasia, etc.
Si se sospecha que el coma se debe a una afectacin
difusa, el tratamiento depender del origen de la misma. En
las encefalopatas metablicas es vital mantener los sustra-
tos bsicos del metabolismo cerebral, tensin arterial, flujo
sanguneo cerebral, glucosa y oxgeno. Si la encefalopata
es de origen infeccioso se debe iniciar, de forma precoz, un
tratamiento antibitico emprico hasta que existan datos
microbiolgicos. Adems se debe realizar un tratamiento
especfico segn la etiologa del cuadro (encefalopata hep-
tica, uremia, etc.).
Siempre se deben realizar medidas generales de man-
tenimiento, consistentes en realizar un correcto control
metablico, iniciar una nutricin enteral precoz, realizar
profilaxis de la enfermedad tromboemblica y del ulcus de
estrs, los cambios posturales y tratamiento fisioterpico.
Todo paciente que llegue a un servicio de urgencias con
alteracin del nivel de conciencia debe ser manejado de
acuerdo con el algoritmo propuesto en la Figura 2.
FIGURA 2. ALGORITMO DE ACTUACIN EN EL COMA.
S
Diagnstica? Otras pruebas complementarias: EEG, RM...
No
Puncin lumbar Diagnstica? Tratamiento especfico
Es la analtica diagnstica? TAC
Signos focales Signos menngeos Sin signos focales, ni menngeos
Analtica bsica
Historia clnica, exploracin
general y neurolgica
Valorar: 0,4-2 mg (2-4 amp) naloxona
300 g flumazenilo
100 mg (1 amp) tiamina + 40 mL (2 amp) glucosa 50% Tratamiento si posible
PCR o shock
Descartar emergencia Descartar origen psicgeno Estabilizacin respiratoria y hemodinmica,
inmovilizacin si traumatismo, glucemia capilar,
extraccin de sangre, exploracin del nivel de conciencia, ECG
Paciente con disminucin
del nivel de conciencia o SCA
Valoracin inmediata
Valoracin reglada
No S
S
No
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 467
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9.26 Alteracin del contenido
de la consciencia
J. Nogueira Dios, F. Rodrguez-Triana Gonzlez,
J.R. Rodrguez lvarez
INTRODUCCIN
Las alteraciones agudas del contenido de la conciencia
constituyen la causa ms frecuente de alteracin conductual
en los hospitales generales. Ocurren en el 5-15% de los enfer-
mos ingresados en el rea mdica, 15-30% de los ingresa-
dos en el rea quirrgica, 5-20% de los pacientes de unida-
des coronarias y hasta un 80% de los enfermos geritricos
en algn momento durante una hospitalizacin, relaciona-
do, quizs, con enfermedades concomitantes propias de la
senilidad. Puede aparecer en personas que no poseen nin-
guna enfermedad de base, pero es muy comn que lo haga
en aquellas que s la presentan como, por ejemplo, un cua-
dro de demencia. Las causas ms frecuentes son de tipos
metablico, infeccioso y txico, entre otras.
Es necesario diferenciarlo del uso dado en psiquiatra
al trmino delirio como sntoma de enfermedad y que es
definido en le DSM IV como una falsa creencia basada en
una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa, que
es firmemente sostenida, a pesar de que casi todo el mundo
cree y a pesar de cuanto constituye una prueba o eviden-
cia incontrovertible y obvia de lo contrario.
El sndrome confusional agudo (SCoA) requiere una actua-
cin ordenada y rpida en su evaluacin, y el abordaje del
paciente ha de ir encaminado al tratamiento de sus causas
y de sus complicaciones.
DEFINICIN
El denominado sndrome confusional agudo, o delirium,
es un trastorno caracterizado por una alteracin de la fun-
cin cognitiva, la atencin y el nimo; acompaado de modi-
ficaciones en el ciclo sueo-vigilia y de la conducta.
Para acotar bien los trminos de la definicin es nece-
sario predefinir trminos como atencin, que se refiere a
la focalizacin de la mente sobre un estmulo especfico,
alerta o vigilia, que es un prerrequisito para la atencin
y consciencia, que es la capacidad de aprehender y res-
ponder al entorno.
En la DSM-IV se establecen como criterios definitorios
de este estado, la incapacidad para mantener y dirigir la aten-
cin, desorganizacin del pensamiento, comienzo agudo y
fluctuacin en intensidad a lo largo del da y evidencia de
una etiologa orgnica probable. Deben estar presentes al
menos dos de los siguientes trastornos:
Disminucin del nivel de conciencia.
Alteraciones de la percepcin.
Alteraciones del ciclo vigilia-sueo.
Aumento o disminucin de actividad psicomotora.
Desorientacin.
Alteracin de la memoria.
La valoracin de los elementos sealados en la defini-
cin como alterados ser la que ha de guiar el enfoque diag-
nstico y el teraputico de estos enfermos.
ETIOLOGA
Las causas del SCoA son mltiples, en muchos casos com-
partidas con las causas del coma, y tienen que ver con lesio-
nes especficas de las reas cerebrales implicadas en el sis-
tema de atencin o, ms frecuentemente, con disfuncin
difusa y bilateral de la corteza cerebral. En la Tabla 1 se deta-
llan algunas de las causas ms comunes. De esta multipli-
cidad etiolgica se derivan indudables retos en el manejo
diagnstico y teraputico de los enfermos con SCoA en el
rea de urgencias.
FISIOPATOLOGA
El trmino conciencia es un concepto de difcil defini-
cin pues implica el conocimiento de nosotros mismos y del
entorno y la capacidad de reaccin a la estimulacin exter-
na y a las necesidades internas, y por tanto engloba por una
parte el nivel de conciencia (estado de vigilia y atencin)
y, por otra, el contenido de la conciencia (la calidad y
coherencia del pensamiento y la conducta) que representa
todas las funciones cognitivas.
Existen una serie de factores predisponentes como son la
edad avanzada, el deterioro cognitivo previo, el retraso men-
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tal, el traumatismo craneal, los estados posoperatorios, el
estrs emocional, la sobrecarga sensorial, como la hospita-
lizacin en una UCI, la deprivacin sensorial o de sueo, la
alteracin del ciclo vigilia-sueo, la inmovilizacin prolon-
gada, el uso de medicamentos anticolinrgicos o la enfer-
medad psiquitrica previa. Estos factores tienen un efecto
sinrgico entre s.
El nivel de conciencia o estado de alerta depende de la
integridad del denominado sistema reticular activador ascen-
dente (SRAA), el cual est integrado por un complejo agre-
gado de grupos neuronales que se extienden desde la regin
rostral de la protuberancia, mesencfalo hipotlamo y tla-
mo (ncleos del rafe, locus ceruleus y ncleo basal de Mei-
nert, que ejercen una accin moduladora continua sobre
el tlamo y, a travs de l, sobre las neuronas corticales).
Existen dos vas anatmicas de la SRAA, una directa, ori-
ginada en centros dienceflicos y que se proyecta a la cor-
teza, en la que intervienen varios neurotransmisores (nora-
drenalina, acetilcolina, serotonina). Y otra indirecta, con
origen en el mesencfalo, relevo en el tlamo y de ah, pro-
yeccin sobre la corteza, siendo su neurotransmisor funda-
mental la acetilcolina, y de ah la capacidad de los frma-
cos y sustancias con efecto anticolinrgico para inducir
cuadros confusionales.
El contenido de la conciencia, funciones cognitivas, se
halla distribuido de forma difusa en la corteza cerebral, tanto
en reas corticales especficas para determinadas funciones
(visual, sensitiva, etc.) como en reas de asociacin multi-
modales, en las que se integra la informacin de diversas
reas sensoriales, memoria, emocional.
Lesiones de reas especficas de la corteza cerebral pue-
den dar lugar a trastornos selectivos de la atencin, de modo
que la corteza prefrontal se relaciona con la focalizacin de
la atencin motora, por ejemplo, dirigiendo la mirada hacia
un determinado estmulo; las reas de asociacin polimodal
y la corteza parietal del rea sensitiva primaria se encargan
de modalidades especficas de atencin dirigida a estmulos
sensitivos, la corteza cingulada y el sistema lmbico de la
atencin dirigida por las emociones. Adems el hemisferio
derecho es dominante para la atencin visuoespacial.
El sistema de atencin debe mantener la atencin sobre
un estmulo determinado, pero tambin escrutar el entorno
para detectar y valorar la importancia de estmulos inespe-
rados. La corteza parietal posterior y otras reas de asocia-
cin polimodal son las responsables de esta vigilancia y del
entorno y desplazamiento de la atencin, a travs de un cir-
cuito de retroalimentacin con el ncleo reticular del tla-
mo, un modulador del input sensorial sobre la corteza cere-
bral desde el tlamo, que acta como primer nivel de
recepcin de las grandes vas sensitivas.
De esta compleja relacin estructural y funcional se dedu-
ce que lesiones estructurales especficas dan origen a tras-
tornos de la atencin, pero esta alteracin tambin puede
deberse a una alteracin funcional, difusa como un trastor-
no metablico o txico que altere la trasmisin de estmu-
los entre todas estas estructuras.
Las alteraciones del nivel de conciencia sern debidas
a lesin o disfuncin del SRAA, o bien a lesiones extensas y
bilaterales de la corteza cerebral. Su etiologa y aproxima-
cin diagnstica est expuesta en otro captulo de est libro.
CLNICA
El comienzo del SCoA es agudo y el curso, fluctuante,
siendo los sntomas cardinales, como ya se ha comentado
en la definicin, el dficit de atencin, trastornos del pen-
samiento, trastornos perceptivos, alteraciones de la conducta
motora, alteraciones del ciclo vigilia-sueo, otros trastornos
cognitivos y alteraciones conductuales y emocionales.
Dficit de atencin
Es el sntoma cardinal. El paciente se distrae ante cual-
quier estmulo, sea importante o no, es incapaz de selec-
Alteracin del contenido de la consciencia 469
TABLA 1. CAUSAS COMUNES DEL SNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Causas metablicas, nutricionales
Hipoglucemia e hiperglucemia
Trastornos electrolticos (Na, Ca, Mg, Zn)
Hipoxia/hipercapnia
Uremia
Encefalopata pancretica
Alteraciones tiroideas
Alteracin suprarrenal
Enfermedad de Wilson
Porfiria aguda intermitente
Dficit vitamnicos (B1, B12, flico)
Hipervitaminosis A, D
Txicos
Disolventes industriales, ter, pegamentos
Metales pesados
Organofosforados
Frmacos
Antiarrtmicos
Anticolinrgicos
Antiparkinsonianos
Neurolpticos
Opiceos
Hipnticos, benzodiacepinas, inhibidores selectivos de la recapta-
cin de la serotonina (ISRS)
Infecciones
Sistmicas
Sepsis
Infecciones urinaria, respiratoria, abdominal
Endocarditis subaguda
Infecciones del SNC
Epilepsia
Enfermedades cerebrovasculares
Traumatismos
Postoperatorios
Agentes fsicos
Golpe de calor
Hipotermia
Electrocucin
Miscelnea
Tumores
Paraneoplsico (encefalitis lmbica)
Hidrocefalia
Enfermedades desmielinizantes
Sndrome neurolptico...
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 469
cionar y sostener su atencin, monitorizar el entorno o foca-
lizar su atencin cuando es necesario. Se puede explorar
esta alteracin mediante el test de repeticin de dgitos (repe-
tir una serie de dgitos expuesta por el explorador, bien en
el mismo orden, debiendo repetir 5-7 dgitos, o bien en orden
inverso, 4-6 dgitos). O tambin mediante el test de restas
seriadas.
Trastornos del pensamiento
Se altera el flujo del pensamiento, con intrusiones y
fugas, son incapaces de llevar a cabo una actividad secuen-
cial u organizar una conducta dirigida a un fin concreto.
En las formas letrgicas, el pensamiento est enlentecido y
en el subtipo agitado est acelerado. La alteracin del curso
del pensamiento se refleja en el lenguaje, que es impreci-
so, dubitativo, circunloquial, con repeticiones y perseve-
raciones.
Trastornos perceptivos
Lo ms habitual es la disminucin de la percepcin por
unidad de tiempo: omiten cosas o sucesos que ocurren en
su entorno. Se producen tambin ilusiones o interpretacio-
nes errneas de estmulos reales, y alucinaciones que, a dife-
rencia de las ilusiones, no parten de un estmulo real. Las
alucinaciones son ms frecuentes en jvenes y de tipo visual
(75% de los casos) o auditivas, aunque estas ltimas sue-
len insertarse en cuadros psicticos. Tambin pueden pre-
sentarse otras alteraciones de la percepcin, como yuxta-
poner sucesos; o las paramnesias reduplicativas, que consisten
en reemplazar recuerdos de lugares o personas debido a una
disminucin de la capacidad de integrar observaciones recien-
tes con la memoria remota (p. ej., decir que el hospital en
el que estn es el que est al lado de su casa, o el sndro-
me de Capgras en el que el paciente afirma que un familiar
suyo ha sido sustituido por un doble).
Alteraciones de la conducta motora
Pueden situarse en dos extremos, o bien hiperactividad
verbal y motora, con agitacin e hiperfuncin autonmica,
lo que es ms frecuente en cuadros asociados a abuso o
deprivacin de sustancias txicas. O en el otro extremo, hipo-
actividad muchas veces intercalada con periodos lcidos.
Alteraciones del ciclo vigilia-sueo
Es frecuente la somnolencia diurna e insomnio noc-
turno.
Otros trastornos cognitivos
Desorientacin en tiempo y posteriormente en espacio.
La desorientacin en persona es rara. Disminucin de la
memoria reciente, en parte debida al trastorno de atencin,
pero tambin influida por aspectos emocionales de la memo-
ria influidos por el sistema lmbico. Alteracin de la escri-
tura con omisin de letras o palabras, desalineacin, per-
severacin, errores en el deletreo.
Alteraciones del comportamiento y emocional
Ideas delirantes poco sistematizadas a diferencia de los
cuadros psicticos; introspeccin empobrecida. En ocasio-
nes comportamiento indolente. Disminucin de la capaci-
dad de juicio y abstraccin. Labilidad emocional y disforia
(estado de nimo inapropiado a la situacin).
En muchas ocasiones la informacin que se recoge en la
historia clnica ha de obtenerse de un familiar o un testigo
del comienzo del cuadro. Es esencial acopiar informacin
sobre enfermedades previas, tratamientos activos, abuso
de drogas, exposicin ocupacional o ambiental a txicos,
traumatismos recientes, o sntomas que hayan precedido al
comienzo del cuadro.
Examen del estado mental
De la definicin del SCoA se deduce la importancia de
valorar la atencin y el nivel de vigilancia. El enfermo puede
oscilar entre somnolencia fcil y dificultad para despertar
o un estado de agitacin psicomotriz. Es necesario observar
la presencia de alteracin del lenguaje, grado de coheren-
cia de las respuestas verbales, actividad motora espontnea,
estado de nimo, alucinaciones o ilusiones.
El examen de la atencin se basa en pruebas de repeti-
cin de series, pruebas de vigilancia y pruebas de respues-
tas alternantes. Los test de repeticin de series consisten en
presentar al paciente series de dgitos o palabras y valorar la
repeticin de la serie por el paciente: una persona sana repe-
tir 7 2 dgitos. Las pruebas de vigilancia consisten en que
el paciente realice una tarea continua como sealar en un
texto todas las letras A o que indique qu palabras de las
que est oyendo comienzan por A. Test de respuestas o ta-
reas alternantes como, por ejemplo, que repita una secuen-
cia de movimientos como voltear las manos-aplaudir-cerrar
puos.
Ser necesario tambin valorar la orientacin temporo-
espacial y personal. Un error de ms de tres das con res-
pecto al da fecha del mes, dos das respecto al da de la
semana o cuatro horas respecto a horario actual, deben con-
siderarse como desorientacin temporal. La memoria a corto
plazo se valorar por el recuerdo de una serie de tres tems.
Habr que fijarse en la existencia de amnesia antergrada o
retrgrada con fabulaciones (esto ltimo frecuente en el sn-
drome de Korsakoff).
Habr que valorar el lenguaje: emisin espontnea, nomi-
nacin, repeticin, comprensin, presencia de jergafasia,
sintaxis, con el fin de diferenciar las afasias del SCoA. Y tam-
bin la presencia de apraxia mediante la repeticin de una
figura geomtrica o la realizacin de una tarea secuencial
(servirn las pruebas estandarizadas en el mini-mental test
de Folstein).
Examen fsico
Deber ir orientado a la bsqueda de signos de focalidad
neurolgica, meningismo, hipertensin intracraneal y signos
de enfermedad sistmica, o de traumatismo craneoceflico.
La presencia de mordedura de lengua e incontinencia de
esfnteres puede orientar al diagnstico de estado postictal.
La hiperactividad del sistema nervioso autnomo, como la
diaforesis profusa, la palidez o la taquicardia, en los cuadros
de delirio/agitacin, anuncian el posible desarrollo de com-
plicaciones graves como deshidratacin, alteraciones elec-
trolticas o taquiarritmias.
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Las pruebas de laboratorio ineludibles en el estudio del
SCoA incluyen un hemograma, una coagulacin y una bio-
qumica sangunea urgente con glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio, transaminasas, gasometra arterial,
sedimento urinario, frmacos y txicos en orina y, siempre
que sea posible, amonio en sangre y tiroxina.
Deberemos disponer de ECG y radiografa de trax. Tam-
bin ser precisa la realizacin de TAC craneoenceflica en
la mayora de los casos, y obligada siempre que haya signos
o sntomas de focalidad neurolgica, meningismo o hiper-
tensin intracraneal, debiendo preceder en estos supuestos
a la realizacin de una puncin lumbar para anlisis del
lquido cefalorraqudeo (LCR).
El estudio del LCR ser necesario tambin en los casos
de SCoA sin focalidad neurolgica, en los que no se haya
acotado una causa probable, pues hay que recordar que
en los pacientes ancianos, las infecciones y estados spti-
cos pueden desarrollarse sin fiebre, y con escasa leucoci-
tosis.
En cuanto al electroencefalograma (EEG), generalmente
muestra cambios inespecficos, con enlentecimiento difuso
y voltajes bajos, que incluso pueden darse en personas nor-
males. Pero existen algunos patrones con mayor valor diag-
nstico, como son la existencia de descargas paroxsticas
(puntas, polipuntas o complejos punta-onda) en los cuadros
epilpticos; actividad delta asimtrica, sugestiva de lesin
estructural; complejos peridicos como las ondas trifsicas
en insuficiencia heptica o renal; descargas epileptiformes
lateralizadas (PLEDS). Es til en la evaluacin de sndro-
mes confusionales injertados sobre un cuadro de demen-
cia previo. Adems el EEG es normal en los cuadros psic-
ticos, como la esquizofrenia.
Evolucin clnica y pronstico
El SCoA es transitorio por definicin y si se corrige la
causa el pronstico suele ser bueno, con recuperacin total
en das a 1-2 semanas, aunque en los ancianos puede durar
varias semanas o meses. Algunos casos progresan a sn-
drome cerebral orgnico o demencia, sobre todo si ya esta-
ba presente un deterioro cognitivo moderado. En otros la
recuperacin no llega a ser total pero sin llegar a demen-
cia; as, por ejemplo, hasta un 50% de los ancianos que
sufren un SCoA en un periodo postoperatorio quedarn con
deterioro cognitivo moderado. En algunos casos progresa
a estupor, coma y muerte, siendo la mortalidad global de
un 4%, si bien dependiendo de la etiologa puede elevar-
se hasta un 20%.
Los principales factores pronsticos son la etiologa, la
forma de presentacin y la edad del paciente.
DIAGNSTICO
El estudio diagnstico ha de ir encaminado a reconocer
el SCoA y a identificar la causa de entre una larga lista de
posibilidades, lo que slo se consigue en un 80% de los
casos; y, dado que la clnica no suele aportar pistas defini-
tivas de la causa, el diagnstico habr de basarse en la his-
toria, examen fsico y pruebas complementarias para poder
alcanzar el mismo.
Alteraciones metablicas
Son las causas ms frecuentes del SCoA. En la mayora
de las ocasiones, las pruebas de laboratorio revelan su papel
causal. Entre ellas, destacan la hipoglucemia y la hipoxemia,
por la amenaza que suponen para la vida del paciente y/o
el riesgo de generar lesiones permanentes. Deben tenerse en
cuenta tambin los cuadros de fallo orgnico agudo, como
el heptico o el renal, o la pancreatitis, que puede asociar-
se a una encefalopata aguda que se ha relacionado con la
liberacin de lipasas. Tambin constituye una seria amena-
za el dficit de tiamina y la consiguiente encefalopata de
Wernicke, que en los pacientes alcohlicos puede desen-
cadenarse por la administracin de soluciones glucosadas,
por lo que en tratamiento inicial de los enfermos con SCoA
debe incluir siempre la administracin parenteral de esta
vitamina.
Entre los trastornos electrolticos, destaca la hiponatre-
mia. Aunque algunos pacientes toleran concentraciones infe-
riores a 115 mEq/L si se desarrolla de forma lenta, cadas
rpidas es muy probable que condicionen convulsiones, y
SCoA, e incluso una mielinlisis central pontina.
Frmacos y txicos
La intoxicacin por drogas adictivas o bien la depriva-
cin de las mismas son ambas una causa frecuente de SCoA.
Pero en este epgrafe cabe destacar sobre todo el papel etio-
lgico de los frmacos con efectos anticolinrgicos, algunos
de los cuales pertenecen a los grupos de medicamentos ms
utilizados en la prctica mdica y sobre todo en los ancia-
nos. Entre ellos estn neurolpticos, antidepresivos triccli-
cos, antiparkinsonianos, antihistamnicos, y que adems tie-
nen efectos aditivos aumentando as el riesgo de intoxicacin
o de efectos secundarios. En la intoxicacin anticolinrgi-
ca destaca la hipertermia, con piel seca y roja, midriasis y
visin borrosa por defecto de acomodacin pupilar, y con-
fusin.
Los frmacos con efecto dopaminrgico pueden causar
cuadros confusionales en los que destacan los fenmenos
alucinatorios. Tambin los corticoides pueden desencade-
nar una psicosis incluso a dosis moderadas y usuales en cl-
nica como 40 mg/da de prednisona, y suelen caracterizar-
se por hipomana y delirio hipercintico.
En cuanto a los SCoA relacionados con la retirada/supre-
sin/deprivacin, destacan los derivados de la supresin brus-
ca de benzodiacepinas, hipnticos, drogas adictivas, como
la cocana. Y, por supuesto, la deprivacin alcohlica, que
generalmente se desarrolla a las 72-96 horas despus de
suprimir la ingesta de alcohol, y puede desencadenar un cua-
dro de mortalidad no despreciable, como es el delirium tre-
mens.
Cuadros en relacin con el periodo postoperatorio
Suceden en el 30-60% de los pacientes ancianos. En ori-
gen es multifactorial e incluye efecto residual de los anes-
tsicos, uso de medicacin anticolinrgica entre la preme-
dicacin anestsica, hipoxia (sobre todo en la ciruga
cardiovascular), alteraciones hidroelectrolticas, anemia por
sangrado, deprivacin sensorial postoperatoria, etc. La edad
avanzada, las cirugas ortopdica y cardiovascular, y la estan-
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cia en unidades de cuidados intensivos son factores predis-
ponentes.
Otras causas no neurolgicas
Los estados spticos e infecciones sistmicas condicio-
nan con frecuencia un sndrome confusional, ms frecuen-
te cuando inciden en un paciente con deterioro cognitivo
previo, y en este sentido destacan las infecciones urinarias
en los pacientes con grados moderados, o moderadamente
graves, de demencia. Los cuadros patolgicos presumible-
mente infecciosos y acompaados de estado confusional
pueden adems ser debidos a infecciones del sistema ner-
vioso central como las encefalitis y meningitis y, ante esta
sospecha, la puncin lumbar y anlisis del LCR sern de gran
ayuda.
Los procesos paraneoplsicos pueden alterar el conteni-
do de la conciencia a travs de la produccin de hormo-
nas como la ADH, que provocarn una alteracin hidroe-
lectroltica. Pero tambin pueden afectar de forma directa al
sistema nervioso central, como en la encefalitis lmbica y en
la leucoencefalitis multifocal.
La exposicin profesional a txicos industriales orgni-
cos o bien a metales pesados como el plomo, bismuto o talio,
entre otros, ha de ser considerada en casos determinados. Y
tambin habr que tener en mente metabolopatas que se
pueden manifestar en la edad adulta, como la porfiria aguda
intermitente.
Enfermedades cerebrovasculares
Los estados confusionales en los pacientes con ictus son
ms frecuentes en aquellos que afectan a las reas de aso-
ciacin polimodal que se encuentran en la regin posterior
de lbulos temporales y parietales (infartos de la divisin
posterior de la arteria cerebral media y sobre todo infartos
bilaterales en el territorio de la arteria cerebral posterior.
Estos ltimos afectan a las areas occipitotemporales y ori-
ginan cuadros caractersticos de agitacin acompaados de
dficit campimtricos o ceguera cortical.
Otras enfermedades cerebrovasculares asociadas con fre-
cuencia a SCoA son las hemorragias subaracnoideas, ence-
falopata hipertensiva, y las vasculitis. Pero tambin la migra-
a, en particular en nios, provoca un sndrome confusional
en el 5-8% de los casos.
En todo caso, siempre habr que establecer un claro diag-
nstico diferencial con las afasias, y en particular la moda-
lidad sensitiva, aunque suele haber signos motores y/o sen-
sitivos de afectacin del hemisferio dominante.
Epilepsia
Se asocia a sndrome confusional en distintas situaciones
como: crisis tipo ausencias o parciales con sintomatologa
compleja; estado posictal en las crisis generalizadas y en las
parciales complejas; estado de mal epilptico generalizado
o focal; o como consecuencia de efectos cognitivos de la
medicacin antiepilptica.
La multitud de causas posibles del SCoA plantea un tra-
bajo suplementario en la evaluacin diagnstica de estos
enfermos. Pero, adems, hay que tener presente siempre la
posibilidad de que en un paciente determinado estn inter-
actuando varios factores etiolgicos, no siendo siempre posi-
ble dilucidar el peso de cada uno de ellos. La mayora de las
causas son tratadas en extensin en otros captulos de este
libro por lo que resumiremos los aspectos ms relevantes de
las mismas.
Un problema especial de diagnstico diferencial es el
que se plantea con la demencia, la afasia sensitiva y las psi-
cosis agudas, aunque el curso, y las diferencias en las mani-
festaciones clnicas, con respecto a los sntomas cardinales
del SCoA, ayudan a establecer la diferencia, como se resu-
me en la tabla adjunta (Tabla 2).
TRATAMIENTO
El tratamiento del SCoA ha de ir dirigido a la elimina-
cin de la causa siempre que sea posible, pero tambin
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL SNDROME CONFUSIONAL, DEMENCIA, AFASIA DE WERNICKE Y ESQUIZOFRENIA
Clnica SCoA Demencia Afasia de Wernicke Esquizofrenia
Curso Comienzo en horas, das Comienzo insidioso Sbito Insidioso
Atencin Alteracin marcada Normal al inicio Normal Normal o alteracin leve
Afectacin tarda
Fluctuacin Prominente en atencin Escasas fluctuaciones Ausentes Ausentes
Percepcin Ilusiones, alucinaciones Menos frecuentes, Normal Alucinaciones, con frecuen-
visuales, paramnesia paramnesia cia auditivas y autorreferentes
Habla y lenguaje Claridad, velocidad y coherencia Anosmia temprana, Parafasias y neologismos, Desorganizado
alteradas, disnomia, disgrafia comprensin normal no comprensin
Otras alteraciones Desorientacin temporoespacial, Desorientacin en tiempo No necesariamente Desorientacin en persona,
cognitivas alteracin de memoria reciente y espacio, apraxias, contenido delirante
y visuoespacial agnosias estructurado
Conducta Letargia o agitacin, delirio no Desinters, desinhibicin, Puede desarrollarse Delirio sistematizado,
sistematizado, labilidad depresin u otras alteraciones paranoia conducta bizarra
emocional psiquitricas
EEG Enlentecimiento difuso, voltajes Enlentecimiento tardo Normal Normal
bajos, patrones ictales
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a paliar las manifestaciones clnicas y los factores agra-
vantes, sobre todo aquellos que dificultan el abordaje y
valoracin del paciente, e incluso pueden representar una
amenaza para la integridad del propio paciente, como la
presencia de agitacin psicomotriz, delirio o alucinacio-
nes. Muchas de estas medidas han de ponerse en marcha
de forma simultnea a la valoracin clnica y la etiolgi-
ca y sin esperar los resultados de las pruebas comple-
mentarias.
Debe evitarse el exceso de estmulos ambientales, tanto
como la deprivacin sensorial. El enfermo ha de ser situa-
do en un ambiente sosegado, poco ruidoso y con ilumina-
cin tenue que le permita el control visual del entorno, con
apoyo emocional y proporcionndole informacin peridi-
ca y frecuente sobre el lugar, tiempo y situacin en que se
encuentra.
Ser necesario administrar tiamina (100 mg i.m./da)
para evitar desencadenar una encefalopata de Wernicke y
asegurarse de la ausencia de hipoglucemia (o corregirla de
forma urgente si existiera). Corregir la hipoxia, hipercap-
nia y alteraciones metablicas o hidroelectrolticas detec-
tadas. Con respecto a este ltimo aspecto, hay que recor-
dar la necesidad de corregir la hiponatremia de forma
progresiva y lenta para evitar desencadenar una mielinli-
sis central (corregir un tercio del dficit calculado, cada 24
horas).
Entre las medidas iniciales ha de encontrarse la monito-
rizacin de constantes vitales, y la correccin de las mismas,
a fin de mantener una situacin hemodinmica estable.
La agitacin psicomotriz, alucinaciones, ansiedad, deli-
rio, son tratadas generalmente con la administracin de neu-
rolpticos y benzodiacepinas. La eleccin y dosificacin de
las mismas son tratadas en un captulo especfico sobre la
agitacin.
En general, debe evitarse la administracin de hipn-
ticos y sedantes, sobre todo aquellos de vida media larga
como el fenobarbital, y siempre sern utilizados en las
dosis ms bajas posibles, para evitar que interfieran en la
evaluacin del paciente, ya que podran enmascarar un
empeoramiento y evolucin del cuadro hacia el estupor y
coma.
La valoracin de todo paciente con sndrome confusio-
nal agudo en un servicio de urgencias deber hacerse de
acuerdo con el esquema de la Figura 1.
Mndez MF. Acute confusional states. En: Bradley WG et al,
eds. Neurology in clinical paractice. Principles of diagnosis
and management. Boston: Butterworth-Heinemann; 1991. p.
31-40.
Molina JA, Berbel-Garca C, Gmez-Escalonilla C. Sndrome
confusional agudo. Coma y muerte cerebral. En: Molina JA,
Luquin MR, Jimnez-Jimnez FJ, eds. Manual de diagnstico y
teraputica neurolgicas. Barcelona: Viguera Editores; 2007.
p. 15-42.
Small SA, Mayeux R. Delirium and dementia. En: Rowland LP, ed.
Merritts Neurology. 11th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Williams; 2005. p. 4-8.
Taylor D, Lewis S. Delirium. En: Hughes RCA. Neurological emer-
gencies. London: BMJ Publishing Group; 1997. p. 76-100.
FIGURA 1. DECISIONES EN URGENCIAS EN EL SNDROME CONFUSIONAL AGUDO.
Alteracin especfica:
txico, metablico,
hormonal, sepesis...
Crisis PLEDS
Complejos peridicos
EEG Normal Meningitis, HSA
Puncin lumbar Normal
Normal Lesin especfica
Ampliar pruebas
de laboratorio
TC, RNM cerebral
Signos neurolgicos
focales
Analtica bsica
Txicos
Probable enfermedad
psiquitrica
Enfermedad
psiquitrica previa
Descartar afasia,
demencia
Sospecha de SCoA
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9.27 Disfagia
F.J. Garca Vega, M.A. Surez Briones, D. Carpio Lpez
INTRODUCCIN
La deglucin depende de una perfecta coordinacin de
diversas estructuras musculares voluntarias e involuntarias
de la lengua, faringe y esfago, pudiendo distinguirse tres
fases: oral, farngea y esofgica. La fase oral es voluntaria y
comienza cuando el bolo alimenticio es empujado hacia
atrs por la lengua, que lo presiona contra el paladar. Al lle-
gar a la parte posterior de la lengua se da inicio a la fase
farngea en la cual se traslada el bolo alimenticio hacia el
esfago a travs del esfnter esofgico superior. En esta fase
se produce el cierre de la laringe para impedir el pasaje de
los alimentos hacia las vas respiratorias. Al llegar al esfa-
go, tercera fase, el transporte de los alimentos se produce en
forma involuntaria mediante contracciones peristlticas de
los msculos esofgicos que hacen avanzar el bolo alimen-
ticio, provocando la apertura del esfnter esofgico inferior
y alcanzando el estmago. Cualquier factor que altere este
mecanismo podr desencadenar un cuadro de disfagia, que
debe considerarse como un signo de alarma que obliga a
la realizacin de un estudio completo y rpido que descar-
te enfermedades o consecuencias graves, como la deshidra-
tacin, la desnutricin o la broncoaspiracin.
DEFINICIN
Se define disfagia como la sensacin de dificultad en el
paso del bolo alimenticio durante el acto de la deglucin, es
decir, es una sensacin de dificultad para deglutir. La disfa-
gia comprende tanto la imposibilidad para iniciar la deglu-
cin, disfagia orofarngea, como la sensacin de detencin
del bolo alimenticio en el esfago, disfagia esofgica. La afa-
gia es la disfagia extrema o la imposibilidad para deglutir.
Existen una serie de trminos que no deben confundir-
se con la disfagia, como son la odinofagia o sensacin de
dolor que se produce durante la deglucin, el globo farn-
geo o sensacin de nudo en la garganta, generalmente no
relacionado con la ingesta y que no impide la deglucin ni
se asocia a disfagia, la sensacin de ahogo u opresin retro-
esternal, la fagofobia o rechazo a deglutir alimentos y la
xerostoma o boca seca.
ETIOLOGA
Existen dos grandes categoras de trastornos, los mec-
nicos y los neuromusculares, que pueden originar disfagia.
Las causas ms frecuentes son los cuerpos extraos impac-
tados en el esfago, las estenosis ppticas, los anillos esof-
gicos inferiores y el carcinoma, el cual origina alrededor del
90% de todos los casos de disfagia en personas mayores
de 50 aos. Las principales causas de disfagia se recogen en
la Tabla 1.
FISIOPATOLOGA
La disfagia se origina por cualquier alteracin estructu-
ral o funcional de la orofaringe o el esfago que altere los
mecanismos de la deglucin. Las alteraciones de las estruc-
turas anatmicas, producidas por compresiones extrnse-
cas de las estructuras vecinas o los cuerpos extraos, origi-
nan el bloqueo mecnico del bolo alimenticio y la disfagia.
Igualmente, cualquier enfermedad que produzca trastornos
o abolicin del peristaltismo esofgico, una percepcin sen-
sorial alterada o una inadecuada coordinacin entre la cavi-
dad oral, la faringe y el esfago, alterar la propulsin del
bolo alimenticio, desencadenando la disfagia.
VALORACIN CLNICA
Una correcta valoracin clnica de la disfagia debe basar-
se en la realizacin de una historia clnica y una explora-
cin adecuada.
La edad es un elemento importante que se debe reco-
ger en la historia clnica ya que en las personas mayores
de 50 aos se debe pensar en los tumores malignos como
primera causa desencadenante de disfagia, mientras que en
los jvenes se debe pensar en los trastornos motores. Se deben
recoger los hbitos txicos, como el tabaco y el alcohol, que
aumentan entre 2 y 4 veces la incidencia de tumores eso-
fgicos, as como los factores de riesgo vascular cerebral, los
trastornos neuromusculares previos, las conectivopatas, las
enfermedades endocrinas, como la diabetes o los trastornos
tiroideos, la ingesta antigua de productos custicos, la radio-
terapia previa, la existencia de factores inmunosupresores,
como el VIH o los frmacos, los antecedentes de viajes o
inmigracin y la ingesta de frmacos causantes de lesiones
esofgicas, como las tetraciclinas, los bifosfonatos, los AINES,
la quinidina o el cloruro potsico, o de alteraciones en la
motilidad esofgica, como la amiodarona o los hipolipe-
miantes.
Tambin se deben recoger las caractersticas de la dis-
fagia. La localizacin tiene una utilidad relativa, ya slo exis-
te una buena correlacin entre el lugar de la disfagia y la
localizacin real de la misma. Esa correlacin existe slo
cuando la disfagia se localiza a nivel orofarngeo o en la
regin retroesternal baja o xifoidea. Una aparicin sbita de
la disfagia sugiere la presencia de un cuerpo extrao, mien-
tras que una aparicin insidiosa sugiere la presencia de una
tumoracin maligna. Una evolucin progresiva de la misma
sugiere un tumor maligno o un trastorno motor, mientras que
una evolucin no progresiva indica una estenosis benigna y
una evolucin intermitente es tpica de anillos esofgicos.
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA DISFAGIA
Mecnicas Neuromusculares
Intrnsecas Trastornos del msculo liso
Cuerpos extraos Acalasia
Estenosis pptica benigna Espasmo esofgico difuso
Carcinoma esofgico Esclerodermia
Anillo esofgico inferior Enfermedad de Chagas
Tumor benigno Otros trastornos motores
Lesin por custico Trastornos del msculo estriado
Divertculo de Zenker Acalasia cricofarngea
Extrnsecas Polimiositis
Tumores malignos Trastornos neurolgicos
Tiroides retroesternal Enfermedad desmielinizante
Compresin vascular
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La relacin con el momento de la deglucin y la consis-
tencia de los alimentos que la provocan pueden indicar la
localizacin y el trastorno que origina la disfagia. Una dis-
fagia desencadenada por alimentos slidos sugiere una alte-
racin mecnica, desencadenada por lquidos; una disfagia
paradjica, tpica en las fases iniciales de los trastornos moto-
res esofgicos y, si la desencadenan los lquidos y los sli-
dos, un trastorno motor. Cuando la disfagia aparece al ini-
cio de la deglucin, sugiere un origen orofarngeo mientras
que si aparece al final de la misma, una disfagia esofgica.
Existen una serie de factores que agravan o alivian la dis-
fagia. El estrs o la ingesta de productos fros pueden agra-
var la disfagia debida a la acalasia y la ingesta de carne o
pan puede sugerir un anillo de Schatzki (steak-house syn-
drome). Por el contrario, en la acalasia la ingesta forzada de
lquidos, las maniobras de Valsalva o echar los hombros hacia
atrs alivian la disfagia y, en la esclerodermia el alivio se pro-
duce con la sedestacin.
Existen una serie de sntomas asociados, que pueden suge-
rir el origen de la disfagia. As, la odinofagia se asocia a la
ingesta de determinados frmacos, infecciones, tumores
mediastnicos o ingesta de custicos. El dolor torcico sugie-
re la existencia de una trastorno motor o una enfermedad
por reflujo; la pirosis, la tos, las sibilancias, la anorexia y
la prdida ponderal, la existencia de una neoplasia o acala-
sia y los vmitos y regurgitacin, la existencia de una aca-
lasia avanzada.
En la exploracin fsica se debe prestar atencin al esta-
do nutricional del paciente as como a la presencia de telan-
giectasias o calcicosis. En la inspeccin orofarngea, se deben
buscar signos de muguet, placas purulentas en amgdalas o
eritema farngeo y en la palpacin del cuello la presencia de
bocio o adenopatas. En la auscultacin cardiopulmonar se
deben buscar la presencia de sibilancias o soplos (disfagia
ilusoria) y en la palpacin abdominal descartar la existencia
de masas en epigastrio. Se debe realizar una exploracin
neurolgica buscando localidad neurolgica.
Dentro de las exploraciones complementarias la prue-
ba de eleccin para la valoracin de una disfagia es la endos-
copia digestiva alta ya que, adems de proporcionar una
visin directa del tubo digestivo, permite tomar biopsias y
realizar maniobras teraputicas. En ocasiones ser necesa-
rio un estudio baritado gastroduodenal, si la sospecha de
trastorno motor es muy elevada, sobre todo si existe o se
piensa en la existencia de un divertculo faringo-esofgico,
ya que la posibilidad de perforacin durante la endoscopia
es mayor. Este estudio es de eleccin si la endoscopia no
se puede realizar por problemas tcnicos o por rechazo del
paciente. Tambin es til por aportar informacin valiosa
para la realizacin de la endoscopia, ya que permite deter-
minar la longitud de las estenosis, la presencia de reflujo gas-
troesofgico, la existencia de membranas o anillos y valo-
racin de la coordinacin deglutoria y de la peristalsis. El
estudio baritado est contraindicado cuando existe riesgo
elevado de aspiracin bronquial. Otras pruebas de que se
puede tener inters en realizar en la urgencia es la radiolo-
ga de trax, que permitira ver niveles hidroareos sugesti-
vos de divertculos o acalasia, masas mediastnicas y, segn
el agente etiolgico que se sospeche una TAC cerebral o cer-
vicotorcica.
DIAGNSTICO
El diagnstico debe basarse en la clnica del paciente,
siendo de utilidad seguir el algoritmo Castell y Donner, que
permite identificar correctamente el origen de la disfagia en
el 85% de los casos (Figura 1). Es importante excluir otros
Disfagia 475
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA DISFAGIA (MODIFICADO DE CASTELL Y DONNER, 1987).
Descartar globo farngeo, odinofagia
Disfagia
Historia clnica
Sospecha de disfagia
Estudios especficos
Disfagia mixta
(slidos/lquidos)
Disfagia a slidos
Intermitente Progresiva
Espasmo esofgico difuso
Fases iniciales de acalasia
Trastornos motores inespecficos
Pirosis
S No
Esclerodermia Acalasia
Intermitente Progresiva
Anillos/membranas
esofgicas
Pirosis
S No
Estenosis pptica Cncer
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sntomas que pueden confundirse con disfagia, como el globo
farngeo o la xerostoma.
Desde un punto de vista clnico es importante diferen-
ciar entre disfagia orofarngea y esofgica, ya que la prime-
ra requiere estudios ms especficos. La disfagia esofgica
ocurre al inicio de la deglucin y se acompaa de tos, atra-
gantamiento, babeo, masticacin continuada, disartria.
CUADROS CLNICOS MS FRECUENTES
Y SU TRATAMIENTO
Cuerpos extraos
La mayor parte de los casos de ingestin de cuerpos extra-
os se resuelven por s solos y no requieren ms que man-
tener al paciente en observacin. La endoscopia digestiva
alta es el mtodo ms eficaz para la extraccin de cuerpos
extraos. Est indicada su realizacin cuando existe riesgo
de obstruccin o perforacin gastrointestinal; el objeto con-
tiene componentes txicos (pilas) o el tamao, la forma o la
longitud del objeto imposibiliten su eliminacin sin com-
plicaciones. Tras la eliminacin del cuerpo extrao se debe
reevaluar la morfologa y funcin esofgica para comprobar
su integridad y descartar otras posibles causas de la disfagia.
Si la endoscopia no fuera ineficaz se debe recurrir a la extrac-
cin quirrgica.
Antes de realizar la endoscopia, se debe obtener la mxi-
ma informacin sobre las caractersticas del cuerpo extrao
y el tiempo trascurrido desde su ingestin. Tambin es impres-
cindible realizar radiografas de columna cervical y de trax
para descartar signos de mediastinitis o perforacin y poder
definir mejor el cuerpo extrao si ste es radioopaco.
La utilizacin de procinticos, glucagn o bebidas gaseo-
sas, no ha demostrado una utilidad clara.
Estenosis pptica benigna
Este trastorno suele ser consecuencia de un reflujo cr-
nico de cido gstrico, aunque tambin puede ser una secue-
la de la ingesta de custicos, la utilizacin de radioterapia o
de tratamientos endoscpicos, especialmente la esclerosis
de varices esofgicas. Clnicamente se caracteriza por la apa-
ricin de ardor una o dos horas despus de comer, que fre-
cuentemente se acompaa de pequeas regurgitaciones de
contenido gstrico. Cuando aparece la estenosis, suele ate-
nuarse el ardor e iniciarse una disfagia para slidos que puede
progresar hasta dificultar el paso de los lquidos, cuando la
estenosis es muy avanzada.
El tratamiento incluye la eliminacin de alimentos y agen-
tes que disminuyan la presin del esfnter esofgico inferior
(EEI), como el chocolate, las bebidas alcohlicas y el taba-
co; la instauracin de medidas antirreflujo, como la eleva-
cin de la cabecera de la cama y la eliminacin de manio-
bras que incrementen la presin intraabdominal y, por
ltimo, el empleo de frmacos que disminuyan el pH gs-
trico, especialmente inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol y derivados) que inicialmente se deben utili-
zar a altas dosis. Si la estenosis es muy marcada y causa dis-
fagia grave, el tratamiento no es suficiente y se debe recu-
rrir a la realizacin de dilataciones endoscpicas, mediante
balones hidrostticos o dilatadores de Savary. Si estas medi-
das no son eficaces o se pueden practicar se debe recurrir
a la ciruga.
Carcinoma de esfago
Este tipo de cncer tiene una incidencia geogrfica muy
variable, existiendo regiones del mundo donde su preva-
lencia es muy elevada y una serie de factores predisponen-
tes entre los que destacan la ingesta abundante de bebidas
alcohlicas y el tabaquismo. Los tipos histolgicos ms fre-
cuentes son el carcinoma epidermoide, que predomina en
el tercio medio del esfago, y el adenocarcinoma, que pre-
domina en el tercio inferior. La disfagia es progresiva, primero
a slidos, luego a semislidos y, finalmente, a lquidos, y
generalmente se acompaa de un sndrome constitucional
marcado. La endoscopia alta es el mtodo diagnstico de
eleccin ya que permite la toma directa de biopsia y su tra-
tamiento depende del tipo histolgico y de su localizacin.
Los tumores del tercio inferior y de cardias se tratan con
reseccin quirrgica con o sin irradiacin coadyuvante, mien-
tras que los tumores de los tercios superiores y medio se tra-
tan con radioterapia o reseccin quirrgica.
Anillo esofgico inferior
El sntoma central de este trastorno es la disfagia epis-
dica para los alimentos slidos. Su confirmacin diagnsti-
ca se hace mediante la realizacin de un estudio con bario
y/o una endoscopia que demuestren la existencia de un ani-
llo concntrico de la mucosa, de 2 a 4 mm de espesor, que
se proyecta sobre la luz del esfago distal. El tratamiento
se realiza con dilataciones endoscpicas.
Acalasia
Es un trastorno de etiologa desconocida que se caracte-
riza por aperistalsis esofgica y ausencia de relajacin del
esfnter esofgico inferior. Se inicia tpicamente en los adul-
tos jvenes con edades entre los 20 y los 40 aos. La com-
binacin de disfagia progresiva y regurgitacin del mate-
rial ingerido debe hacer sospechar una anomala motora,
como la acalasia. La enfermedad de Chagas (tripanosomia-
sis) tiene, a nivel digestivo, unas caractersticas clnicas, fun-
cionales y anatmicas indistinguibles de la acalasia, sien-
do sus manifestaciones cardiacas las que la diferencian de
sta.
El tratamiento farmacolgico no es muy eficaz y, como
mucho, proporciona alivio temporal. El nifedipino, a dosis
de 20 a 40 mg por va sublingual antes de las comidas, dis-
minuye o elimina la sintomatologa en algunos pacientes
pero en ocasiones produce hipotensiones graves. El dini-
trato de isosorbide, a dosis de 5 mg por va sublingual antes
de las comidas, es tan eficaz como el nifedipino pero pro-
duce efectos colaterales molestos, como cefalea y rubor facial.
La dilatacin endoscpica mediante balones hidrostticos
es el tratamiento de eleccin. El tratamiento quirrgico se
reserva para pacientes muy jvenes, debiendo realizarse en
centros con experiencia, y el tratamiento con inyecciones
de toxina botulnica en el EEI, por va endoscpica, para los
pacientes ancianos o con morbilidad marcada en los que el
riesgo de perforacin de la dilatacin endoscpica es ina-
sumible.
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Esclerodermia
Es la colagenopata que ms frecuentemente afecta al
esfago, provocando una relajacin permanente del EEI aun-
que la dermatomiositis y la polimiositis tambin pueden cau-
sar trastornos similares. Los pacientes con esclerodermia son
propensos a desarrollar esofagitis por reflujo que se mani-
fiesta por dolor torcico retroesternal. El diagnstico se con-
firma realizando una manometra esofgica, que demues-
tra un esfnter esofgico inferior dbil y ausencia de peristalsis
en los dos tercios inferiores del esfago. No existe tratamiento
satisfactorio para el compromiso esofgico de la esclero-
dermia, debiendo tratarse la esofagitis por reflujo con inhi-
bidores de la bomba de protones y procinticos.
Disfagia orofarngea
En el 80% de los casos, la disfagia orofarngea se pro-
duce por alteraciones neuromusculares desencadenadas por
enfermedades tipo ACVA, Parkinson, esclerosis mltiple, neu-
ropata diabtica o miastenia gravis y, en el 20% restante,
por alteraciones estructurales a nivel de la unin faringoe-
sofgica producida por enfermedades como el divertculo
de Zenker, el carcinoma orofarngeo, los abscesos cervica-
les o el bocio. Est presente en el 20-40% de los pacientes
con enfermedades neurolgicas, en el 50% de los pacientes
con Parkinson, en el 20-40% de los pacientes con ACVA y
en el 30-60% de los que padecen miastenia gravis.
Se debe sospechar esta entidad en todo paciente con sn-
tomas neurolgicos o enfermedades neurolgicas que pre-
senten disfagia al inicio de la deglucin, acompaada de tos,
atragantamiento, babeo o cada de la comida de la boca o
masticacin continuada. Su confirmacin diagnstica es
compleja, debiendo descartarse, en primer lugar, las causas
mecnicas potencialmente tratables (tumores, divertculo de
Zenker), para poder realizar, posteriormente, pruebas ms
especficas que permitan el diagnstico de enfermedades
neuromusculares.
El tratamiento de este tipo de disfagia es multidisciplinar,
debiendo involucrarse en l neurlogos, gastroenterlogos,
nutricionistas, rehabilitadores y cirujanos. Debe basarse en
el aprendizaje de maniobras deglutorias de apoyo, la elec-
cin de comidas de consistencia aumentada o agua geli-
ficada y en la colocacin de una sonda de gastrostoma
percutnea por va endoscpica, cuando el riesgo de bron-
coaspiracin sea muy elevado.
Disfagia infecciosa
En los pacientes con inmunosupresin extrema, la exis-
tencia de agranulocitosis facilita la infeccin del esfago por
microorganismos que normalmente no lo invaden, como
el virus del herpes simple, el citomegalovirus o la Candida,
originando disfagia. El agente etiolgico ms frecuente suele
ser la candidiasis esofgica, ya que en su colonizacin tam-
bin interviene la toma regular de antibiticos. La confir-
macin diagnstica se realizar con una esofagoscopia.
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9.28 Diarrea
A. Gonzlez Lpez, J.L. Gmez Gil, J. Iglesias Canle
INTRODUCCIN
La defecacin es probablemente la funcin corporal ms
variable e influenciable por factores externos al propio cuer-
po. Los hbitos intestinales varan considerablemente de unas
personas a otras y estn afectados por la edad, la fisiolo-
ga, la dieta y las influencias sociales y culturales.
La diarrea no debe entenderse como una enfermedad en
s, sino como un sntoma de un trastorno cuya gravedad
depende de la causa que lo origine, pero la preocupacin
del individuo por sus hbitos intestinales causa a veces pro-
blemas injustificados y forman parte de un significativo nme-
ro de demandas de atencin urgente.
Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada,
puede presentarse de forma epidmica como en los brotes
en hospitales o residencias, o en las toxiinfecciones ali-
mentarias. En estos casos representa un problema de salud
pblica y puede colapsar los servicios sanitarios. La ade-
cuada seleccin de los grupos de riesgo y la valoracin cl-
nica permitirn la ordenacin adecuada de la asistencia en
estas situaciones.
En los pases industrializados, la diarrea aguda consti-
tuye una de las causas ms frecuentes de consulta mdica.
En nios y ancianos, debido a que presenta mayor morbi-
mortalidad, constituye una de las causas ms frecuentes de
ingresos hospitalarios.
DEFINICIN
Se considera diarrea si hay incremento en la evacuacin
de heces por encima de los 200 g/da o de 10 mL/kg/da. Se
puede definir la diarrea como la presencia anormal de lqui-
dos en las heces, con disminucin en su consistencia y un
aumento en la frecuencia de las evacuaciones.
Segn su duracin se puede definir como aguda si es infe-
rior a 2 semanas, persistente si dura entre 2 y 4 semanas y
crnica si dura ms de 4 semanas.
Debe diferenciarse de la seudodiarrea con eliminacin
frecuente de heces en pequeas cantidades que se acom-
Diarrea 477
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paa de sensacin de tenesmo rectal y que acompaa a cua-
dros como el sndrome del intestino irritable o trastornos rec-
tales, como la proctitis. Tambin debe diferenciarse de la
incontinencia fecal referida a la eliminacin involuntaria de
heces y que suele tener su origen en trastornos neuromus-
culares o en alteraciones estructurales anorrectales y de la
diarrea facticia autoinducida por el propio paciente (abuso
de laxantes).
ETIOLOGA
La causa ms frecuente de diarrea es la de origen infec-
cioso (gastroenteritis aguda), pero siempre hay que tener en
cuenta otras posibles causas en las que participa el snto-
ma diarrea como son las de origen alimentario por trans-
gresiones dietticas o gastroenteropatas alrgicas, txicas
inducidas por frmacos, nutricin enteral o aditivos ali-
mentarios como el monoglutamato sdico, metales pesados
y toxinas presentes en setas, crustceos (saxitoxina), algas
(ciguatoxina) o pescados (escombrointoxicacin por consu-
mo de atn, bonito, caballa). Por ltimo, puede ser la mani-
festacin inicial de una enfermedad sistmica como el hiper-
tiroidismo, la diabetes, el sndrome eosinofilia-mialgia, la
brucelosis, la hepatitis A o una enfermedad digestiva, como
la enfermedad inflamatoria intestinal, los tumores de colon,
la obstruccin intestinal, la isquemia mesentrica o el sn-
drome de malabsorcin.
FISIOPATOLOGA
La diarrea tiene diferentes mecanismos de produccin
que produce una forma de presentacin clnica diferente que
puede ser de ayuda a la hora de establecer un diagnstico
de presuncin causal.
Diarrea osmtica
La diarrea osmtica se produce cuando permanecen en
el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, que pro-
ducen una retencin de agua en la luz intestinal y la consi-
guiente diarrea. Los agentes virales, principalmente los rota-
virus, producen este tipo de diarrea debido a la necrosis de
la porcin superior de las vellosidades. Tambin son res-
ponsables de este tipo de diarrea los parsitos pero, debi-
do al bloqueo de la absorcin de determinadas sustancias.
Los que con mayor frecuencia presentan este tipo de diarrea,
debido a la malabsorcin a los carbohidratos, son la Giar-
dia lamblia, el Cryptosporidium parvum, la Ciclospora caye-
tanensis y los microsporidios.
Tambin puede producirse una diarrea osmtica cuan-
do se ingiere una sustancia osmticamente activa de pobre
absorcin, como con la ingesta de sales poco absorbibles
de algunos laxantes y anticidos, como el sulfato de mag-
nesio o el fosfato de sodio o se ingieren grandes cantidades
de hexitoles, como el manitol o el sorbitol (diarrea de la
goma de mascar). Asimismo, puede observarse en los pacien-
tes con malabsorcin a los disacridos (intolerancia a la lac-
tosa) y en lactantes alimentados con leche materna (exce-
so de lactosa) o cuando se administran grandes cantidades
de leche animal o leches muy concentradas. Incluso comer
demasiado de algunos alimentos puede producir diarrea
osmtica.
Diarrea secretora
La diarrea secretora se presenta cuando a lo largo del
intestino hay un balance mayor de secrecin de agua y elec-
trolitos que de absorcin. La diarrea secretora es una dia-
rrea acuosa abundante que produce deshidratacin con
trastornos del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico.
Dentro de este grupo se encuentran las diarreas produci-
das por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (Vibrio
cholerae, E. coli enterotoxignica) y protozoos (Giardia).
Tambin se enmarcan en este grupo trastornos asociados
con el SIDA, tumores productores de pptido intestinal vaso-
activo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina)
y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con
el ayuno.
Diarrea exudativa
La diarrea exudativa es consecuencia de la inflamacin
y posterior ulceracin de la mucosa intestinal. Puede tener
algunos componentes de la diarrea secretora como conse-
cuencia de la liberacin de prostaglandinas por clulas infla-
matorias. Est en relacin con infecciones bacterianas (Sal-
monella), Clostridium difficile (frecuentemente inducidos
por antibiticos), parsitos del colon (Entamoeba histolyti-
ca), enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por
radiacin e isquemia intestinal.
Diarrea por alteracin del tiempo de absorcin
La diarrea por alteracin del tiempo de absorcin se pro-
duce por aceleracin del trnsito intestinal como ocurre con
algunos frmacos, como los anticidos o laxantes que con-
tienen Mg, por aumento del peristaltismo como sucede con
los agentes humorales del tipo de las prostaglandinas y la
serotonina, o por disminucin de la superficie de absorcin
como sucede en las resecciones intestinales. Todo ello pro-
voca disminucin del tiempo de contacto entre el conteni-
do luminal y la mucosa intestinal.
CLNICA
Es importante realizar una correcta anamnesis, tanto para
determinar la posible causa del proceso diarreico como por
la presencia de complicaciones. Deben recogerse las
circunstancias de presentacin como el tipo de alimentos
ingeridos, el origen del agua de bebida, el uso de medica-
mentos, haber realizado viajes recientes; tambin debe deter-
minarse la duracin del proceso, la frecuencia, el ritmo y la
consistencia de las deposiciones; la presencia de sangre mani-
fiesta u oculta, moco, pus o grasa en las heces y la existen-
cia de sintomatologa asociada, como fiebre, vmitos o dolor
abdominal, los cambios asociados de peso y de apetito y
la urgencia o tenesmo rectal (Tabla 1).
A la exploracin se valoraran los signos clnicos de des-
hidratacin como sequedad de piel y mucosas, hipotensin
y taquicardia. Se ha de prestar una especial atencin al abdo-
men y un tacto rectal para determinar la coexistencia de com-
plicaciones abdominales, como leo paraltico, signos de
peritonitis, perforacin intestinal u oclusin. Se debe reali-
zar una exploracin clnica completa para descartar com-
plicaciones asociadas extraabdominales, como neumona,
meningitis o insuficiencia renal aguda.
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Dentro de las exploraciones complementarias, puede ser
til el examen micro y macroscpico de las heces. Debe
observarse la consistencia, el volumen y la presencia de san-
gre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La
microscopia puede confirmar la presencia de leucocitos, que
indicara ulceracin o invasin bacteriana, as como la pre-
sencia de grasa no absorbida, fibras de carne o infestacin
de parsitos. El pH de las heces, normalmente superior a 6,0,
disminuye con la fermentacin bacteriana de los hidratos de
carbono y las protenas no absorbidas en el colon. La alca-
linizacin de las deposiciones puede revelar el color rosa-
do de la fenolftalena, un laxante del que se abusa frecuen-
temente. En caso de grandes volmenes, deben medirse los
electrlitos en las heces para determinar si la diarrea es osm-
tica o secretora.
La determinacin de leucocitos fecales es til para apo-
yar el diagnstico de diarrea inflamatoria y la necesidad de
efectuar cultivo de heces. Si la prueba es negativa, los cul-
tivos pueden ser innecesarios. A mayor nmero de leucoci-
tos, mejor el valor predictivo de tal manera que, si se obser-
van campos llenos de leucocitos, las posibilidades de una
diarrea invasiva o inflamatoria son muy altas. Se deber recor-
dar que la enfermedad inflamatoria intestinal, colitis por
radiacin y diverticulitis dan un resultado positivo.
La lactoferrina es un producto proveniente del metabo-
lismo de los leucocitos, por lo que tiene igual significacin
diagnstica que la anterior.
El coprocultivo est indicado en pacientes con aspecto
txico, con disentera, en pacientes inmunosuprimidos, en
la diarrea del viajero; si hay determinacin positiva de leu-
cocitos fecales y lactoferrina.
Estudio de parsitos en heces si hay sospechas de infec-
cin parasitaria.
La determinacin de toxinas de C. difficile por el mto-
do ELISA debe realizarse en pacientes con uso previo de anti-
microbianos y en la diarrea nosocomial.
Se determinarn antgenos frente a Giardia, Cryptospo-
ridium y virus (rotavirus), si se sospecha la infeccin por ellos.
La rectoproctosigmoidoscopia debe considerarse si las
pruebas anteriores son negativas y ms si se presenta diarrea
con sangre (sospecha de enfermedad inflamatoria intesti-
na, colitis isqumica, colitis pseudomembranosa).
Es importante determinar el curso clnico de la diarrea ya
que nos ayudar a establecer la naturaleza de su causa. Pode-
mos encontrarnos con dificultades para establecer el perio-
do de incubacin ya que no necesariamente otros individuos
que ingieren la misma comida contaminada desarrollan dia-
rrea y la mayora de alimentos contaminados no tienen nin-
guna caracterstica de sabor u olor que hagan sospechar la
contaminacin. En este sentido, en la diarrea de origen bac-
teriano, un periodo de incubacin inferior a 12 h sugiere una
diarrea provocada por un microorganismo productor de ente-
rotoxina, mientras que la presencia de fiebre y de leucoci-
tos en las heces sugiere un patgeno invasivo. En el caso de
diarrea por virus, que ocasiona entre el 30 y 40% de los epi-
sodios en el mundo occidental, el periodo de incubacin es
corto (1-3 das) y el cuadro se presenta de forma aguda con
diarrea sin productos patolgicos, en general autolimitada,
aunque puede prolongarse por espacio de una semana, y
acompaada a veces de vmitos, fiebre y postracin. Los
virus causantes de diarrea ms frecuentes son rotavirus, nora-
virus, adenovirus entricos y astrovirus. En pacientes inmu-
nodeprimidos siempre hay que tener presentes los citome-
galovirus, el cuadro suele tener una mayor gravedad con
aparicin de diarrea con sangre y repercusin sistmica.
Las diarreas no inflamatorias cursan con abundantes depo-
siciones lquidas sin sangre ni pus, sin fiebre o con febrcu-
la, vmitos ocasionales y con dolor abdominal tipo retor-
tijones. Suele estar relacionada con infecciones por virus
(rotavirus, noravirus), bacterias (Escherichia coli enteroto-
xgena, Vibrio cholerae, estafilococo y Clostridium) o pro-
tozoos como Cryptosporidium o Giardia.
La diarrea inflamatoria se caracteriza por deposiciones
muy frecuentes de escaso volumen, con presencia de moco,
sangre y/o pus; se acompaa de fiebre que puede ser eleva-
da, vmitos, tenesmo rectal y dolor abdominal intenso y per-
sistente. Se caracteriza por la presencia de abundantes leu-
cocitos en heces. Su origen puede estar en infecciones
(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli ente-
rohemorrgica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica
o Yersinia) o en causas no infecciosas como la enfermedad
inflamatoria intestinal, la colitis isqumica, la colitis por
radiacin o la diverticulitis.
Por ltimo, hacer referencia a la diarrea por parsitos que
en nuestro medio se presenta en nios (Giardia) y en pacien-
tes con SIDA, susceptible de cronificarse si no se trata ade-
cuadamente.
El pronstico de la enfermedad vendr determinado por
el estado de hidratacin y sus repercusiones sobre el equili-
brio cido-bsico y la funcin renal (Tabla 2).
Diarrea 479
TABLA 1. AGENTES ETIOLGICOS Y FACTORES DE RIESGO
Alimentos o factores de riesgo con mayor
Etiologa asociacin
Estafilococo Comidas altas en protenas
Manipulador de alimentos con lesiones
purulentas
Bacillus cereus Arroz frito conservado a temperatura tibia
Macarrones con queso
C. perfringens Carne sin recalentamiento adecuado
E. coli O157:H7 Carne mal cocinada
Salmonella Cscara de huevo contaminada
Shigella Ensaladas de huevo y patata
C. jejuni Aves, leche cruda
Vibrios Moluscos y crustceos
E. coli enterotoxignica Ensaladas
Botulismo Comidas poco acdicas (pH > 4,4), conser-
vas caseras de vegetales, frutas y pescado
Miel
Metales pesados Bebidas acdicas (limonada, carbonatadas)
en envases metlicos corroidos o en
mquinas
Sndrome del Abuso en la condimentacin con
restaurante chino glutamato monosdico
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DIAGNSTICO
Es eminentemente clnico teniendo importancia a la hora
de instaurar tratamiento realizar un diagnstico etiolgico
de presuncin que diferencie entre causas infecciosas y no
infecciosas. Esto se podr conseguir con la realizacin de
algunas pruebas de laboratorio, mencionadas anteriormen-
te, que sern ms especializadas cuanto menos comn sea
el agente causal.
TRATAMIENTO
Los principales componentes del tratamiento son: repo-
sicin de lquidos y electrlitos, modificaciones dietticas y
uso de frmacos.
Reposicin de lquidos y electrolitos
La reposicin de lquidos y electrolitos puede pautarse
por va oral o intravenosa de acuerdo con el grado de des-
hidratacin y la tolerancia oral.
En diarreas leves la hidratacin puede ser domiciliaria
y no es necesario emplear soluciones de rehidratacin oral,
sta puede realizarse con soluciones que contengan gluco-
sa y sodio para facilitar el mecanismo de cotransporte en
la absorcin de agua y aminocidos. Pueden emplearse agua
e infusiones, refrescos sin cafena, zumos o soluciones para
rehidratacin en deportes (en casos de diarrea moderada o
grave deben evitarse por su contenido hiperosmolar y esca-
so en electrlitos).
En procesos diarreicos que cursan con deshidratacin
moderada deben utilizarse soluciones de rehidratacin oral
(SRO). Hay soluciones especficas como la de la OMS, que
contienen sodio, glucosa, bicarbonato y potasio en canti-
dades similares a las que ocasionan las prdidas intestina-
les. La solucin de la OMS se prepara en un litro de agua,
con 20 g de glucosa, 3,5 g de ClNa, 2,5 g de bicarbonato
sdico y 1,5 de ClK. Aunque haya nuseas, la reintroduc-
cin de pequeas cantidades como 1 cucharada cada 10
min, y luego pequeos sorbos, es de gran ayuda. Si persis-
ten los vmitos debe pautarse rehidratacin intravenosa.
La rehidratacin intravenosa no solamente est indicada
en casos de deshidratacin grave sino ante la presencia ais-
lada o asociada a deshidratacin grave, emesis repetida,
oligo-anuria, alteracin de la consciencia, leo paraltico,
incapacidad para ingerir lquidos y pacientes inmunode-
primidos o con enfermedades de base.
Modificaciones dietticas
No hay datos cientficos que corroboren la creencia popu-
lar de que la ingesta de alimentos agrava el proceso diarrei-
co por ello y, dado que es una fuente de caloras que con-
trarresta el estado hipercatablico asociado a la diarrea, debe
mantenerse con una serie de condicionantes. Sin embargo
deben evitarse especialmente la leche y los derivados lcte-
os a excepcin del yogur, ya que tanto los virus como las
bacterias patgenas suelen provocar un dficit transitorio de
lactasa en el intestino, tambin inicialmente hay que excluir
los alimentos ricos en fibras ya que aumentan el volumen
intestinal y estimulan el peristaltismo, por ltimo estn pros-
critos los alimentos ricos en grasas, el caf, el cacao y el
alcohol.
Frmacos
Los frmacos nunca deben plantearse como primer esca-
ln en el tratamiento de un proceso diarreico no compli-
cado.
Los frmacos empleados pueden pertenecer a dos cate-
goras: antidiarreicos y antimicrobianos.
TABLA 2. PRUEBAS DIAGNSTICAS COMUNES EN LA DIARREA AGUDA
Gasometra arterial
Hemoglobina, hematocrito
Recuento leucocitario y frmula
Plaquetas
Estudio de coagulacin
Iones
Glucemia
Urea
Creatinina
TABLA 3. CRITERIOS CLNICOS PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA DESHIDRATACIN
Grado de deshidratacin
Mnima o ninguna Media-moderada Severa
Sntomas (< 3% prdida peso corporal) (3-9%) (> 9%)
Estado mental Alerta Cansado, agitado, irritable Aptico, letrgico, inconsciente
Sed Bebe normal, puede rechazar lquidos Sediento, impaciente por beber Bebe mal, incapaz de beber
Ritmo cardiaco Normal Normal, aumentado Taquicardia, bradicardia en casos extremos
Pulso Normal Normal, disminuido Dbil, imperceptible
Respiracin Normal Normal, rpida Profunda
Ojos Normal Hundidos levemente Hundidos profundamente
Lgrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Boca y lengua Hmedas Pastosas Secas
Pliegue cutneo Retroceso inmediato Retroceso < 2 seg Retroceso > 2 seg
Relleno capilar Normal Prolongado Prolongado, mnimo
Extremidades Calientes Templadas Fras, cianticas
Orina Normal Oliguria Anuria
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Antidiarreicos. Pueden clasificarse en:
Absorbentes (hidrxido de aluminio). No alteran el curso
de la enfermedad ni disminuyen la prdida de lquidos,
pero pueden dar al paciente cierto control sobre la defe-
cacin. Si se utilizan, se deber tomar la precaucin de
administrar otros medicamentos, al menos media hora
antes o 2 horas despus de los absorbentes.
Antisecretores. El subsalicilato de bismuto. Este com-
puesto est contraindicado en los pacientes infectados
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
dada la posibilidad de encefalopata por bismuto.
Recientemente est a disposicin en el mercado el race-
cadotrilo, un inhibidor de encefalinasas, que dismi-
nuye la secrecin intestinal, de efectividad similar a
la loperamida pero con menores efectos secundarios.
Antiperistlticos (anticolinrgicos y opiceos). En gene-
ral, deben ser evitados en aquellos pacientes de apa-
riencia txica, febriles o disentricos. Aunque los anti-
peristlticos han sido utilizados en nios, no se
consideran como parte del tratamiento estndar para la
diarrea en este grupo de edad. La loperamida y el dife-
noxilato son opiceos, narcticos y agonistas puros de
los receptores de la corteza cerebral. Ambos actan
sobre el reflejo peristltico intestinal, en forma ms
potente la loperamida, dando lugar a constipacin acen-
tuada que mejora aparentemente la diarrea. En reali-
dad, propician acmulo de secrecin intestinal, secues-
tro de agua en la luz del intestino y desarrollo de
grmenes invasores, adems de otras complicaciones.
Antimicrobianos. Dado que la mayor parte de pacientes
presentan episodios leves, breves y autolimitados, las
indicaciones de tratamiento emprico con antimicrobia-
nos son escasas: sospecha de infeccin bacteriana inva-
siva, casos graves de diarrea del viajero y huspedes inmu-
nosuprimidos. En adultos, en estas circunstancias, las
quinolonas suelen ofrecer muy buena cobertura empri-
ca, pues son efectivas contra una gran variedad de pat-
genos bacterianos: Campylobacter, Shigella, Salmonella,
Yersinia y Aeromonas.
COMPLICACIONES
La susceptibilidad de aparicin de complicaciones va a
estar bsicamente en funcin de la edad avanzada, las enfer-
medades crnicas o concurrentes, fiebre superior a 39 C,
presencia de sangre visible en heces, incremento en la fre-
cuencia y volumen de las deposiciones, los vmitos persis-
Diarrea 481
TABLA 4. TRATAMIENTO BASADO EN EL GRADO DE DESHIDRATACIN
Grado de Terapia Reemplazamiento
deshidratacin de rehidratacin de las prdidas en curso Alimentacin
Mnimo-ninguno No aplicable < 10 kg de peso corporal: 60-120 mL Continuar con una dieta normal
de SRO por cada episodio de diarrea adecuada a la edad despus de
o vmitos la rehidratacin inicial. Garantizar
> 10 kg de peso corporal: 120-240 mL un aporte calrico adecuado
de SRO por cada episodio de diarrea
o vmitos
Medio-moderado SRO: 50-100 mL/kg de peso corporal cada 3-4 Igual Igual
Grave Solucin de Ringer lactato o suero salino* Igual. Si es incapaz de beber se Igual
intravenosos en bolos de 20 mL/kg de peso administrar a travs de sonda
corporal hasta conseguir una perfusin y un nasogstrica
estado mental adecuados, entonces
administrar 100 mL/kg de peso de SRO
cada 4 horas, de mantenimiento
*En la diarrea que cursa con deshidratacin severa el suero salino es menos eficaz al no contener bicarbonato ni potasio, suplirlo por SRO tan pronto como el pacien-
te pueda beber. El agua con azcar es ineficaz y debe evitarse.
FIGURA 1. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS.
Evaluar tratamiento
Sintomtico: rehidratacin,
antidiarreicos
Antibiticos
Persiste
Reevaluar e iniciar
pruebas diagnsticas
Resuelta
S
Estudio diagnstico guiado

por la clnica
Anlisis sangre: hemograma,
electrolitos, funcin renal
Visin directa de heces
Coprocultivo
Parsitos en heces si antecedentes
epidemiolgicos
Rectosigmoidoscopia: si sospecha
de colitis isqumica o colitis
pseudomembranosa
No
Investigar causa
subyacente
Tratamiento especfico
Fiebre elevada > 39 C
Diarrea con sangre
Dolor abdominal intenso
Duracin > 7 das
Inmunosupresin
Brote epidmico
Sospecha de diarrea
no infecciosa
Diarrea infecciosa
Diarrea aguda
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 481
tentes, la presencia de signos compatibles con deshidrata-
cin, como son los ojos hundidos o rasgones (lgrimas) dis-
minuidos, la sequedad de piel y mucosas, la presencia de
signo del pliegue positivo, hipotensin ortosttica u oligo-
anuria y cambios en el estado mental con irritabilidad, apa-
ta o letargo. Tambin las complicaciones se pueden deber
a una baja respuesta o intolerancia a la terapia de rehidra-
tacin oral (vanse Tablas 3 y 4 en pginas anteriores).
Actitud a seguir en un servicio de urgencias ante la pre-
sencia de un proceso diarreico agudo, se recoge en laFigu-
ra 1 de la pgina anterior.
Guerrant RL. Practice guidelines for the management of infectious
diarrhea. Clin Infec Dis 2001; 32: 331-51.
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9.29 Vmitos
J. Mera Guerrero, M. Muiz Rodrguez, J. Cubiella Fernndez
INTRODUCCIN
Nos encontramos ante un sntoma motivo de consulta fre-
cuente en los servicios de urgencias que puede ser expre-
sin clnica de muy diversas enfermedades y tener como con-
secuencia complicaciones graves.
DEFINICIN
El vmito es la expulsin violenta del contenido gstri-
co por la boca. Debe diferenciarse de otros conceptos que
pueden acompaar al vmito y se diferencian de l en que
no existe expulsin de contenido gstrico al exterior. Den-
tro de ellos se encuentra la nusea, que es la sensacin desa-
gradable que precede al vmito durante la cual se produce
relajacin gstrica y aumento del tono del intestino delga-
do con reflujo del contenido de ste al estmago; la arca-
da que es una contraccin espasmdica de la musculatura
abdominal y torcica en la que el contenido gstrico sube
al esfago, y la regurgitacin que es la ascensin pasiva del
contenido gstrico hasta la boca.
ETIOLOGA
Los vmitos pueden ser la manifestacin principal o
secundaria de diversas enfermedades digestivas, psicoso-
mticas, del sistema nervioso central, de enfermedades sis-
tmicas graves, como sepsis o shock, hormonales, o ser la
expresin de un dolor intenso. En la edad infantil el vmi-
to es un sntoma frecuente en la enfermedad obstructiva de
tipo mecnico, como la estenosis pilrica o los vlvulos.
Segn la forma de presentacin del vmito, la etiologa de
los mismos cambia.
Los vmitos de presentacin aguda pueden estar cau-
sados por enfermedades digestivas, como la gastroente-
ritis aguda, la apendicitis, la colecistitis, la pancreatitis,
la isquemia intestinal, el clico biliar, las hepatitis fulmi-
nantes y la quimio-embolizacin de los tumores hepticos
o por problemas intestinales obstructivos, desencadenados
por hernias, adherencias, tumores, enfermedad inflama-
toria intestinal, leo biliar, estenosis, vlvulos o invagina-
ciones (Figura 1). Tambin se encuentran en las infeccio-
nes sistmicas, las enfermedades cardiacas, como el
infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca y las
ablaciones por radiofrecuencia; las enfermedades endo-
crinolgicas, como la uremia, la hipoxemia, la cetoaci-
dosis diabtica, la insuficiencia suprarrenal y las enferme-
dades tiroideas e hipoparatiroideas y las enfermedades
neurolgicas, como los vrtigos, la migraa, las meningi-
tis, las encefalitis, los tumores, el infarto cerebral, las hemo-
rragias cerebrales y las lesiones focales del SNC. Un gran
nmero de frmacos y sustancias txicas; pueden ser res-
ponsables de la presentacin aguda de los vmitos, des-
tacan la digoxina, la teofilina, los opiceos, los antipar-
kinsonianos, los diurticos, los antihipertensivos, los
antiarrtmicos, los hipoglucemiantes orales, las sulfasala-
cina, los quimioterpicos, los anestsicos, el alcohol y el
monxido de carbono. Por ltimo, tambin se pueden pre-
sentar vmitos tras la realizacin de ciruga y administra-
cin de radioterapia.
Se habla de vmitos crnicos cuando stos persisten
durante ms de una semana. Sus causas pueden ser de tipo
obstructivo, producidas por dificultad del vaciado gstrico,
por ulcus pptico, tumores gstricos o neoplasias de pn-
creas o pseudo-obstructivas, de tipo hereditario, parane-
oplsico o idioptico. Tambin se producen por alteracio-
nes de la motilidad, debidos a enfermedades como la
diabetes, amiloidosis, esclerodermia, polimiositis, dermato-
miositis o lupus eritematoso sistmico; a utilizacin de fr-
macos anticolinrgicos, agonistas -adrenrgicos y antide-
presivos tricclicos, y a vagotoma o ciruga gstrica. En la
gestacin, la hiperemesis gravdica es la forma ms grave
de la presencia de vmitos crnicos, mientras que en las
enfermedades neurolgicas stos se debern a la presen-
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 482
cia de hipertensin intracraneal, por tumores, abscesos u
obstruccin de la salida de lquido cefalorraqudeo (Figura
2). Los trastornos psicgenos pueden originar vmitos cr-
nicos autoinducidos, que son ms frecuentes en las mujeres
jvenes. Por ltimo, tambin se pueden producir vmitos
cclicos de carcter idioptico.
FISIOPATOLOGA
El vmito es un complejo acto reflejo que se origina por
un conjunto de estmulos digestivos, quimiotcticos, cere-
brales y vestibulares que son vehiculizados a travs del sis-
tema simptico y del parasimptico hasta el centro del vmi-
to, situado en la formacin reticular lateral del bulbo
raqudeo. Desde all se trasmiten rdenes, de tipo motor, a
travs del nervio vago, el nervio frnico y los nervios de la
mdula espinal. Estas rdenes llegan al diafragma, los ms-
culos abdominales y torcicos y las musculaturas esofgica,
gstrica y duodenal (Figura 3), quienes realizarn una serie
de acciones que darn origen al vmito. En primer lugar se
produce la contraccin de la musculatura de la pared abdo-
minal, lo que aumenta la presin abdominal, seguida de una
relajacin del estmago y del esfnter gastroesofgico, lo que
facilita la progresin del contenido gstrico hacia el esfa-
go. A continuacin se produce una contraccin de la mus-
culatura torcica y la diafragmtica que aumenta la pre-
sin intratorcica y facilita la progresin del contenido
esofgico hacia la boca. El contenido esofgico alcanza la
boca despus de producirse el cierre de la glotis, la suspen-
sin de la respiracin y la elevacin del velo del paladar,
con lo que se evita el paso del contenido esofgico a las vas
respiratorias y a la rinofaringe y se facilita la expulsin al
exterior del contenido esofgico.
Existe un rea denominada rea de activacin de los qui-
miorreceptores o rea postrema, situada en suelo del IV
ventrculo, que es rica en receptores H1 (histaminrgicos),
M1 (muscarnicos), D2 (dopaminrgicos), 5-hidroxitripta-
mina, 5HT3 (serotonina), NK1 (neurokinina1) y cuya acti-
vacin genera impulsos que estimulan el centro del vmito.
Determinadas reas anatmicas activan selectivamente algu-
nos de estos receptores, as en las alteraciones labernticas
slo estimulan los receptores H1 (histaminrgicos) y M1 (mus-
carnicos), mientras que los estmulos vagales activan los
receptores 5HT3. Esto ha condicionado las nuevas terapias
antiemticas. En general este rea puede ser activada por
la hipoxia, las alteraciones metablicas, por frmacos eme-
tizantes y por la radioterapia.
CLNICA
Los vmitos pueden acompaarse de una amplia varie-
dad de sntomas que pueden orientar hacia el origen de los
mismos. As, en las gastroenteritis agudas, los vmitos se aso-
cian a fiebre, diarrea y dolor abdominal de tipo clico. En
el infarto agudo de miocardio se asocian a dolor torcico y
a la presencia de un cortejo vegetativo, debindose tener en
cuenta que, en los pacientes diabticos o ancianos, las nu-
seas o vmitos pueden ser el sntoma principal. En las enfer-
medades abdominales se acompaan de dolor que puede
ser localizado o difuso, segn el rgano afecto, y puede
acompaarse de fiebre o ictericia. En las obstrucciones intes-
tinales agudas, adems de los vmitos, suele existir un dolor
abdominal clico o intermitente, que se puede localizar en
funcin de la zona obstruida. En las obstrucciones altas el
dolor se localiza en epigastrio, en las obstrucciones medias
en la zona periumbilical y en las obstrucciones colnicas en
Vmitos 483
FIGURA 1. VLVULO GSTRICO. FIGURA 2. HIPERTENSIN INTRACRANEAL EN HEMORRAGIA CEREBRAL.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 483
hipogastrio. Tambin suelen existir distensin abdominal y
timpanismo. En las cefaleas crnicas, la presencia de vmi-
tos proyectados, que no suelen ir precedidos de nuseas,
puede sugerir hipertensin intracraneal. Sin embargo, los
vmitos que acompaan a cefaleas episdicas, pulstiles y
hemicraneanas, orientan hacia la migraa. Las afecciones
del laberinto cursan, adems de con nuseas y vmitos, con
movimientos o giros de objetos, sudoracin fra o acfenos.
La anorexia, bulimia o trastornos de conducta previos orien-
tan hacia vmitos de origen psicgeno.
Las exploraciones complementarias deben realizarse
segn las necesidades y las sospechas clnicas. Se debe rea-
lizar un hemograma completo, buscando la existencia de
anemia, que indique un sangrado digestivo, de leucocito-
sis que sugiera la existencia de un proceso inflamatorio aso-
ciado o de hemoconcentracin que sugiera deshidratacin.
Dentro de la bioqumica, es importante valorar pruebas de
funcin heptica y renal, as como la realizacin de amila-
sa, lipasa e iones. El equilibrio cido-bsico debe realizarse
ante la presencia de vmitos graves, que cursarn con una
alcalosis hipoclormica. El sedimento urinario debe reali-
zarse ante la sospecha de una infeccin de vas urinarias, y
la determinacin de iones y creatinina en orina, para orien-
tar las causas de una insuficiencia renal. En las mujeres en
edad frtil, la presencia de un test de embarazo positivo debe
hacer sospechar la existencia de una hiperemesis gravdica.
El electrocardiograma debe realizarse en pacientes con edad
superior a 40 aos que presenten molestias inespecficas de
hemiabdomen superior.
La radiologa simple de abdomen y/o en bipedestacin
se debe realizar buscando colelitiasis, nefrolitiasis, aerobi-
lia o signos de obstruccin intestinal. La ecografa abdomi-
nal, cuando se sospeche colelitiasis, colecistitis, coledoco-
litiasis, dilatacin de conductos biliares, masas pancreticas,
hidronefrosis, gestacin, alteraciones de trompa y ovarios
o lquido libre peritoneal. La TAC abdominal debe realizar-
se ante la sospecha de trastornos inflamatorios intraperito-
neales, mientras que la TAC craneal debe hacerse ante sos-
pecha de patologa endocraneal. La resonancia magntica
nuclear (RMN) o la angiografa mesentrica ante la sospe-
cha de isquemia intestinal.
DIAGNSTICO
El diagnstico debe basarse en la valoracin de signos
y sntomas asociados a los vmitos y en la realizacin de
una detallada anamnesis. As, los vmitos matutinos son
caractersticos del embarazo pero puede aparecer en el alco-
holismo, la uremia, las gastritis por reflujo, despus de la
ciruga de un ulcus gstrico y en hipertensin intracraneal.
Cuando los vmitos son en escopetazo debe pensarse en
la existencia de hipertensin intracraneal, mientras que si
los vmitos aparecen despus de la ingesta, en una obs-
truccin gstrica o un trastorno motor. La presencia de san-
gre con el vmito sugiere la existencia de una lcera o un
tumor gstrico o el sndrome de Mallory-Weiss. La presen-
cia de bilis con el vmito, indica la existencia de comuni-
cacin entre duodeno y estmago y excluye una obstruccin
gstrica. Un vmito de olor fecaloideo sugiere una obstruc-
cin o isquemia intestinal, una peritonitis con leo-paralti-
co, una fstula gastroclica o estasis intestinal con creci-
miento bacteriano secundario.
El diagnstico diferencial se debe establecer con la
regurgitacin que se observa en el divertculo de Zenker, la
acalasia o los tumores de esfago. La autoinduccin de la
emesis es un hecho frecuente en pacientes anorxicos o bul-
micos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los vmitos debe centrarse en tres aspec-
tos fundamentales. El primero debe ir encaminado a corre-
gir la causa desencadenante del mismo, con medidas tran-
sitorias o definitivas. As, en las obstrucciones gstricas o de
intestino delgado, se debe descomprimir el tubo digestivo
con la colocacin de una sonda nasogstrica, antes de rea-
lizar un tratamiento definitivo; en la insuficiencia suprarre-
nal, instaurar tratamiento con hidrocortisona o, en los vmi-
tos inducidos por frmacos, suprimir o reducir la dosis. El
segundo aspecto que debe contemplar el tratamiento es corre-
FIGURA 3. FISIOPATOLOGA DE LOS VMITOS.
Receptores digestivos
y extradigestivos
Irritacin mecnica
Dilatacin visceral
Inflamacin qumica
o alrgica
rea de activacin
de quimiorreceptores
Toxinas bacterianas
Medicamentos
Radioterapia
Alteraciones metablicas
Corteza cerebral
rganos de los sentidos
Ncleo vestibular
Cinetosis
Alteracin de odo medio/interno
Centro del vmito
Nervio frnico
Diafragma
Nervios mdula espinal
Msculos pared abdominal
Msculos intercostales
Nervio vago
Esfago
Estmago
Duodeno
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 484
gir las complicaciones, derivadas de los vmitos, como las
alteraciones hidroelectrolticas. El ltimo aspecto a tener en
cuenta debe ser el de utilizar medidas profilcticas para
las situaciones potencialmente emetgenas. En determina-
dos procedimientos quirrgicos, en los cuales el riesgo de
aparicin de vmitos es moderado o alto y en los que se han
valorado el procedimiento quirrgico y, anestsico a utilizar
y los factores individuales del paciente, se pueden utilizar 4
mg i.v. de dexametasona a dosis de 1 y 2 mg i.v. de ondan-
setrn al inicio de la intervencin. Si a pesar de ello el vmi-
to se estableciese, se deben usar antagonistas serotoninr-
gicos o droperidol, si la respuesta al primero es mala. El
droperidol produce alargamiento del QT e induccin de arrit-
mias ventriculares, por lo que su uso debe limitarse. Tam-
bin la coutilizacin endovenosa del ondansetrn y de la
metoclopramida pueden producir bradiarritmias, ritmos de
escape de la unin y bigeminismos ventriculares. El princi-
pal factor que se debe tener en cuenta en la prevencin de
los vmitos por tratamiento quimioterpico es la citotoxi-
cidad de los frmacos, pudiendo utilizarse los antagonistas
de los receptores de la serotonina y la dexametasona, aso-
ciados o no al aprepitant. En las gastroparesia y en el reflu-
jo gastroesofgico, el uso de antiemticos y procinticos
mejora la sintomatologa.
Una vez instaurados los vmitos, se dispone de un amplio
catlogo de frmacos antiemticos que se pueden agrupar
en los siguientes grupos:
Frmacos anticolinrgicos. Son antagonistas de los recep-
tores muscarnicos (M1) y son tiles en las cinetosis y en
las patologas del odo interno. La escopolamina es el fr-
maco ms representativo, pero actualmente est en desu-
so. Puede tener utilidad en los cuidados paliativos al com-
binar su accin antiemtica con su accin reductora de
las secreciones bronquiales.
Frmacos antihistamnicos. Actan bloqueando los
receptores histaminrgicos (H1). Dentro de este grupo se
encuentran el dimenhidrinato, el clorhidrato de prome-
tacina y la difenhidramina, que tienen utilidad en los
vmitos cuyo origen es la disfuncin del odo interno.
No actan en la zona reflexgena quimiorreceptora y no
son tiles en otras causas de vmitos.
Fenotiazinas. Actan bloqueando los receptores dopa-
minrgicos (D1) e histaminrgicos (H1). La tietipiperazi-
na est indicada en vmitos de origen laberntico y la
clorpromacina tiene utilidad en el tratamiento de los vmi-
tos secundarios al tratamiento quimioterpico, por su
efecto anticolinrgico.
Butirofenonas. Tienen un efecto anticolinrgico y anti-
dopaminrgico y actan a nivel de la zona reflexgena
quimiorreceptora. Son efectivos en los vmitos causa-
dos por determinados grupos de frmacos, como los opi-
ceos, los anestsicos, los quimioterpicos y por radiacio-
nes. Los ms utilizados son el droperidol y el haloperidol.
Antidopaminrgicos. Son antagonistas selectivos de la
dopamina y por su efecto colinrgico perifrico favore-
cen el vaciamiento gstrico por lo que estn indicados
en la gastroparesia. Son ms tiles que las fenotiazinas
en el control de las nuseas y los vmitos intensos. Los
ms utilizados son la cleboprida, la metoclopramida y la
domperidona. Esta ltima tiene efectos antiemticos peri-
fricos pero sin los efectos secundarios centrales de la
metoclopramida, ya que no atraviesa la barrera hema-
toenceflica.
Benzodiacepinas. Se utilizan como tratamiento coadyu-
vante para mejorar el control de los vmitos agudos secun-
darios a la quimioterapia o como prevencin antiemti-
ca relacionada con la quimioterapia. Los ms utilizados
son el alprazolam y el loracepan.
Frmacos antagonistas de la serotonina. Son antago-
nistas de los receptores de la serotonina (5HT3) y se uti-
lizan en el tratamiento de los vmitos provocados por la
terapia antineoplsica, en las intoxicaciones por digital
o teofilinas y en la prevencin de vmitos secundarios a
procedimientos quirrgicos. Los ms utilizados son el
ondansetrn, el tropisetrn y el granisetrn.
Glucocorticoides. Estn indicados en el tratamiento de
los vmitos inducidos por la quimioterapia. Los ms uti-
lizados son la metilprednisolona y la dexametasona.
Cannabinoides. Se utilizan en las emesis graves secun-
darias a las terapias antineoplsicas, cuando se han ago-
tado las otras posibilidades teraputicas. Se utilizan can-
nabinoides sintticos.
Antagonista de la sustancia P. Son sustancias antago-
nistas competitivas de la de la sustancia P, muy eficaces
en el tratamiento preventivo de los vmitos secundarios
a la quimioterapia. El ms utilizado es la aprepitant.
Otros. Tambin se pueden utilizar los antagonistas de
la motilina, como la eritromicina, que es til en el tra-
tamiento de la gastroparesia, y los anlogos de la soma-
tostatina, que son tiles en pseudobstruccin intestinal.
Debido a que constituye un motivo frecuente de consul-
ta de los servicios de urgencias, los vmitos en el pacien-
te oncolgico merecen un apartado especial. El motivo de
consulta de estos pacientes suele ser por vmitos originados
por los tratamientos quimioterpicos, aunque no se debe
olvidar que existen otras causas que los pueden desencade-
nar, como son los tratamientos con opioides, la existencia
de hipertensin intracraneal, la hipercalcemia o la obstruc-
cin intestinal. El tratamiento de la emesis aguda secunda-
ria a quimioterapia que se comienza en las primeras 24 horas
de iniciado el ciclo, se debe hacer con un frmaco antise-
rotoninrgico. Se utilizarn 3 mg i.v. de granisetrn, 5 mg
i.v. de tropisetrn u 8 mg i.v. de ondansetrn, disueltos en
100 cc de suero fisiolgico y administrados en 20-30 minu-
tos. Se utilizar ondansetrn si, como tratamiento profilc-
tico de los vmitos, se ha utilizado tropisetrn y este ltimo
si la profilaxis se hizo con ondansetrn. Si el tratamiento no
fuera suficiente, se aade metoclopramida endovenosa a
dosis de 1 a 3 mg/kg/8 horas. Tambin se pueden asociar
fenotiazinas, de acuerdo a las siguientes pautas: clorpro-
mazina, i.m. o i.v., a dosis de 25-50 mg/8 h, tietilpiperazina
por va oral o rectal a dosis de 6,5 mg/8 h o haloperidol, i.m.
o i.v. a dosis de 5 mg/8 h. Las fenotiazinas se pueden susti-
tuir por benzodiacepinas, como el loracepan por va oral a
dosis de 1 mg/8 h. Cuando no se ha realizado profilaxis antie-
mtica, se desconoce el frmaco que se us en ella, los vmi-
tos aparecen despus de las primeras 24 horas de iniciado
Vmitos 485
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 485
FIGURA 4. DESGARRO LINEAL EN UNIN ESFAGO-GSTRICA CONVASOVISIBLE (SN-
DROME DE MALLORY-WEISS).
FIGURA 5. HIDRONEUMOTRAX DERECHO Y NEUMOMEDIASTINO EN SNDROME
DE BOERHAAVE.
S No
S No
Hipotensin, shock, toxemia,
alteraciones de la conciencia
Paciente inestable
Valorar anamnesis detallada y constantes vitales
Paciente estable
Vmitos agudos
Dolor localizado
Peritonismo
Sntomas neurolgicos
Vmitos crnicos
Medidas estabilizadoras
Acceso venoso, va area permeable,
O
2
, reposicin electroltica
Medidas diagnsticas
EKG, hemograma, amilasa, funcin
heptica y renal, orina, gasometra,
test del embarazo, estudios de imagen
segn sospecha
Considerar:
Alteracin severa metablica o de iones
IAM
Embarazo ectpico
Abdomen agudo
Deshidratacin grave
Intoxicacin
Lesin grave del SNC
Valoracin
quirrgica
Valorar:
Trast. conducta
Trast. motilidad
Obstruccin
S
Obstruccin
No
Rx
Valorar estudios de
contraste y endoscopia
Tto. especfico
Vigilar estabilidad
hemodinmica
Dx y tto. especfico
Considerar:
Origen
metablico
Infecciones
Ulcus
Ca. gstrico
Enf. pncreas
Obst. intestinal
SCA
Va venosa
Ayuno
SNG si precisa
Hemograma
Amilasa
Funcin renal y heptica
Rx trax y abdomen
Interconsulta dirigida
Considerar:
Colecistitis
Pancreatitis
Apendicitis
Diverticulitis
Pielonefritis
Salpingitis
Hepatitis
lcera pptica
Invaginacin
Obstruccin
intestinal
Colitis isqumica
Etiologa
grave
Etiologa
vanal
Rx
Estudios de laboratorio
Medidas
diagnsticas
Tto. especfico
Considerar:
Migraa
Vrtigo
Intoxicaciones
Infeccin
SNC
HIC
Considerar:
Sdme. febril
Gestacin
GEA
Yatrogenia
por frmacos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 486
el ciclo o a partir del segundo da de finalizado ste (emesis
retardada), se aconseja utilizar metoclopramida i.v. a dosis
de 1-2 mg/kg/da distribuidas en tres dosis y durante 5 das.
Si no se produce mejora se asocia metilprednisolona, i.v.,
a dosis de 125 mg/24 h o dexametasona i.v. a dosis de 16
mg/24 h durante 5 das. Si, a pesar de estos tratamientos, no
se consigue respuesta, se administrar tietilpiperazina.
Actualmente se est probando el uso de cannabinoides
sintticos en la emesis grave asociada a quimioterpicos, una
vez que se han agotado las dems posibilidades teraputi-
cas y previa peticin individualizada con informe.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los vmitos pueden ser de tipo
electroltico, nutricional o mecnicas. Las de tipo electrol-
tico estn motivadas por la prdida de iones, sobre todo
sodio, potasio, cloro e hidrgeno, y la reduccin del volu-
men extracelular. En los casos graves se origina una alcalo-
sis metablica hipoclormica e hipopotasmica y una des-
hidratacin que el organismo trata de compensar con la
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que
incrementa la absorcin de sodio y agua y la eliminacin de
potasio. La baja concentracin del cloro urinario (menos de
10 mEq/L) es ms sensible que la concentracin de sodio uri-
nario para evaluar la prdida salina. Las complicaciones
nutricionales se originan por vmitos crnicos que llevan a
prdidas alimentarias que originan un dficit de ingesta cal-
rica y desnutricin. Dentro de las complicaciones mecni-
cas, se encuentran la neumona aspirativa en pacientes con
bajo nivel de conciencia y el sndrome de Mallory-Weiss, en
el que se producen laceraciones lineales en la unin gas-
troesofgica, por desgarro de la mucosa, debidas al aumen-
to de la presin y que pueden cursar con sangrado digesti-
vo (Figura 4). Tambin se puede presentar como complicacin
mecnica el sndrome de Boerhaave, consistente en la rotu-
ra esofgica por dehiscencia de todas sus capas, que suele
afectar al esfago distal. Es ms frecuente en pacientes alco-
hlicos; pero hay descritos casos tras ingestas copiosas, parto
o grandes esfuerzos contra resistencia. Precisa ciruga urgen-
te y tiene una elevada mortalidad. Debe sospecharse cuan-
do con los vmitos se inicie, de forma brusca, un dolor retro-
esternal o epigstrico acompaado de sudoracin. En la
radiografa de trax se objetiva neumomediastino o derrame
pleural (Figura 5).
La toma de decisiones en urgencias debe hacerse en base
a una anamnesis detallada, debindose plantear un ingreso
hospitalario para los casos ms graves o inestables (Figuras
6 y 7).
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Vmitos 487
FIGURA 7.
Ingreso
Hospitalario Observacin
Enfermedades
graves o
potencialmente
graves
Pacientes
inestables
Pacientes con
diagnstico incierto
o banal asociado a
Mala respuesta
a tratamiento
Reaparicin
de los sntomas
Escaso soporte
familiar
Edad
muy avanzada
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 487
9.30 Ictericia
J.L. Gmez Gil, A. Gonzlez Lpez, J. Iglesias Canle
INTRODUCCIN
Ante un paciente con ictericia, el valor predictivo de la
historia clnica, el examen fsico y las determinaciones bio-
qumicas habituales, alcanza el 80-85%. Es un error, por con-
siguiente, considerar como necesaria la hospitalizacin obli-
gada de un paciente con ictericia, salvo que presente mal
estado general o requiera una exploracin invasiva o una
intervencin quirrgica. La ictericia es la manifestacin ms
visible de las enfermedades hepticas y biliares; se carac-
teriza por la coloracin amarillenta de la piel y mucosas
como consecuencia del incremento de la concentracin sri-
ca de bilirrubina. Existen numerosas causas posibles y duran-
te siglos represent un desafo para los mdicos en pos de
un enfoque ptimo para su manejo.
DEFINICIN
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel, escler-
tica y mucosa, como consecuencia de concentraciones altas
de bilirrubina en el organismo. La ictericia se hace patente
cuando su concentracin srica es superior a 2 mg/dL y su
exceso plasmtico se elimina por el rin, adquiriendo la
orina un color oscuro denominado coluria.
La bilirrubina es el producto de degradacin de los eri-
trocitos viejos o lesionados y de otras protenas que con-
tienen el grupo hem. Se produce en el sistema reticuloen-
dotelial y se transporta al hgado con la albmina, en forma
de bilirrubina no conjugada. Es transportada al interior del
hepatocito donde se transforma en bilirrubina conjugada que
es eliminada a travs de las vas biliares hacia el duodeno.
ETIOLOGA
Detrs de un enfermo con ictericia subyace un amplio espec-
tro de enfermedades que van desde los trastornos congnitos
a los tumores. La ictericia se produce o por un aumento de la
bilirrubina no conjugada o por aumento de la bilirrubina con-
jugada. El aumento de la bilirrubina no conjugada se debe a
un aumento de su produccin o a un trastorno primario o secun-
dario de su metabolismo. Sin embargo, el aumento de la bili-
rrubina no conjugada se debe a la disminucin de la capaci-
dad de eliminacin de la misma por el hgado (colestasis).
Desde un punto de vista prctico, es muy importante des-
cartar la existencia de colestasis, entendiendo por tal, la
reduccin del flujo biliar secundario a una obstruccin total
o parcial que impide la llegada de bilis al duodeno. Esta
retencin puede tener un origen intraheptico o extrahep-
tico. El origen intraheptico se debe a trastornos en el parn-
quima heptico o en el endotelio biliar, mientras que el ori-
gen extraheptico se debe a una obstruccin de las vas
biliares (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
La elevacin de la bilirrubina se produce por cuatro meca-
nismos fisiopatolgicos:
Aumento de la produccin de bilirrubina
El aumento de la produccin de bilirrubina se debe a la
presencia de hemlisis, la existencia de una eritropoyesis
ineficaz que produce una destruccin prematura de los hema-
tes inmaduros o a la presencia de grandes hematomas o poli-
transfusiones. Este aumento de la produccin supera la capa-
cidad de conjugacin heptica y la elevacin de la bilirrubina.
Alteracin en la captacin o el transporte
Existen algunas sustancias como las sulfamidas que com-
piten con la albmina en el transporte de la bilirrubina hasta
el hepatocito, mientras que otras, como la rifampicina, el pro-
benecid, la novobiocina y los contrastes radiolgicos, esta-
blecen un mecanismo competitivo con la bilirrubina para unir-
se a la ligandina protena responsable de captar e introducir
la bilirrubina en el hepatocito. Esta captacin tambin se puede
ver alterada como secuela de una hepatitis vrica. Como en
el apartado anterior, la consecuencia de estas alteraciones
es la elevacin de la bilirrubina no conjugada en la sangre.
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina
Esta alteracin se produce por el dficit o la inhibicin
de la enzima glucuroniltransferasa, responsable de conjugar
la bilirrubina con azcares modificados, trasformando la bili-
rrubina no conjugada (lipoflica) en conjugada (hidroflica).
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA ICTERICIA
No conjugada
Anemia hemoltica
Hemoglobinopata
Reaccin transfusional
Enfermedad de Gilbert
Sndrome de Crigler-Najjar
Prematuridad (neonatos)
Conjugada
Intraheptica
Infecciosa
- Hepatitis viral
- Leptospirosis
- Mononucleosis infecciosa
Txica
- Frmacos
- Sustancias qumicas
Familiares
- Sndrome de Rotor
- Sndrome de Dubin-Johnson
Hepatopata alcohlica
Otras
- Sarcoidosis
- Linfoma
- Metstasis hepticas
- Amiloidosis
- Cirrosis
- Cirrosis biliar
Extrahepticas
Colelitiasis
Tumores o quistes pancreticos
Colangiocarcinoma
Estenosis de las vas biliares
Colangitis esclerosante
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El dficit de esta enzima se produce en la ictericia fisiolgi-
ca del recin nacido, la enfermedad de Gilbert o de Crigler-
Najjar, mientras que su inhibicin se produce en la enfer-
medad de Lucey-Dricoll o de Gardner-Arias, que se dan en
las primeras semanas de vida, o por la administracin de
novobiocina en el neonato.
Disminucin de la excrecin de la bilirrubina
Esta disminucin se produce despus de haberse reali-
zado la conjugacin de la bilirrubina en el hepatocito, con
lo que se elevar la bilirrubina conjugada. La causa puede
ser por un defecto hereditario que dificulta el transporte de
la bilirrubina conjugada desde el hepatocito al sistema biliar
(sndrome de Dubin-Johnson) o por un defecto hereditario
del almacenamiento de la bilirrubina conjugada en el hepa-
tocito (sndrome de Rotor). En estos casos la elevacin de la
bilirrubina conjugada no ir acompaada de elevacin san-
gunea de las enzimas colestticas.
Tambin la disminucin de la eliminacin se puede deber
a alteraciones intrahepticas que dificulten la eliminacin
de la bilirrubina, como enfermedades hepatocelulares, lesin
de los conductos biliares intrahepticos o compresin de los
conductos intrahepticos, o alteraciones extrahepticas como
la colelitiasis, la estenosis benigna de la va biliar, la pan-
creatitis aguda o crnica o los tumores de la ampolla de Vater
o de cabeza pancretica. En estas situaciones la elevacin
de la bilirrubina conjugada se acompaa de una elevacin
sangunea de las enzimas colestticas.
CLNICA
El sntoma fundamental es la coloracin ictrica de la
piel y las mucosas que se hace patente cuando la concen-
tracin srica de bilirrubina es superior a 2 mg/dL. Tam-
bin es importante la valoracin de la coloracin de heces
y orina, ya que la presencia de coluria implica un incremento
de la bilirrubina conjugada y la existencia de acolia o hipo-
colia indica la presencia de colestasis. No se debe olvidar
que existen otras causas, distintas a la elevacin de la bili-
rrubina conjugada, que producen orinas oscuras (Tabla 2).
El sndrome clnico de colestasis refleja la incapacidad para
excretar la bilirrubina conjugada y el resto de los compo-
nentes habituales de la bilis (sales biliares, lpidos, etc.). Ello
configura un espectro de manifestaciones sintomticas cuya
mxima expresividad clnica viene determinada por los sn-
tomas y signos expuestos en la Tabla 3.
En pacientes sin enfermedad heptica previa, la forma de
presentacin de la ictericia, los sntomas acompaantes y los
antecedentes del paciente, orientan sobre la etiologa de la
ictericia. En un paciente con ictericia, sin enfermedad hep-
tica previa que presente sntomas disppticos, fiebre, nuse-
as, vmitos, diarrea o dolor gravativo de intensidad leve se
debe sospechar la existencia de una hepatitis aguda vrica.
El dolor en hipocondrio derecho de tipo clico podra corres-
ponder a un clico biliar o coledocolitiasis y un dolor gra-
vativo y continuo que impidiera conciliar el sueo, debera
hacer pensar en una pancreatitis crnica con englobamien-
to fibrtico de coldoco, en una cncer de pncreas, en un
hepatocarcinoma o en una hepatitis alcohlica. La existen-
cia de dolor en HD, ictericia y fiebre (trada de Charcot), son
patognomnicos de colangitis. Si no existe dolor y la icteri-
cia es progresiva y personas de edad avanzada, se debe pen-
sar en un cncer de pncreas. Si la ictericia se da en muje-
res de mediana edad y va precedida de prurito se debe pensar
en que la cirrosis biliar primaria (CBP) es intermitente, mien-
tras que si cursa con urticaria, se debe descartar hidatidosis
heptica. Cuando la ictericia sea intermitente se debe pen-
sar en clculos en el coldoco con efecto vlvula, mientras
que si la ictericia cede tras una deposicin melnica, en un
ampuloma. Durante el embarazo, si la ictericia se presenta
en el primer trimestre, las causas ms probables de la misma
son la hepatitis, la colestasis por frmacos o el inicio de una
CBP, mientras que si da en el tercer trimestre, se debe pensar
en una colestasis gravdica. Si la ictericia se asocia a coles-
tasis y a antecedentes de clicos biliares, se debe descartar
colecistitis, coledocolitiasis o sndrome de Mirizzi sobre todo
si existe dilatacin de la va biliar intraheptica con el col-
doco de calibre normal. La ictericia en un diabtico de recien-
te comienzo o de larga evolucin con glucemias de difcil
control y prdida de peso obliga a descartar neoplasia de
cabeza de pncreas. La enfermedad inflamatoria intestinal
con ictericia de instauracin reciente obliga a considerar la
colelitiasis o la colangitis esclerosante primaria.
La aparicin de ictericia en pacientes con enfermedad
heptica previa indica habitualmente un agravamiento de la
funcin heptica que puede estar ocasionada por una hemo-
rragia digestiva, una infeccin, una trasgresin diettica
(ingesta etlica) o una hepatitis vrica sobreaadida. No se
debe olvidar la aparicin de un hepatocarcinoma como causa
de descompensacin ictrica en un paciente con cirrosis o
la presencia de un colangiocarcinoma en una colangitis escle-
rosante primaria conocida.
Los antecedentes de los pacientes ictricos tambin pue-
den orientar hacia la causa de la enfermedad. Un varn ado-
lescente con ictericia intermitente coincidiendo con situa-
ciones de estrs fsico y una funcin heptica normal obliga
a pensar en una enfermedad de Gilbert. El consumo de alco-
Ictericia 489
TABLA 2. CAUSAS DE ORINAS OSCURAS
Naranja: orina concentrada, urobilia, frmacos
Marrn rojizo: frmacos y ruibarbo
Rojo: sangre, ingestin de remolacha o zarzamora, colorantes, uratos
Rojo brillante: laxantes con fenolftalena (orina alcalina)
Marrn oscuro: melanina, cido homogentsico, sangre alterada,
frmacos fenlicos
TABLA 3. SNTOMAS DE LA COLESTASIS
Ictericia (inconstante)
Coluria
Hipocolia o acolia
Prurito
Esteatorrea
Osteomalacia (malabsorcin de vitamina D)
Hemeralopa, piel seca (dficit de vitamina A)
Trastornos de la coagulacin (dficit de vitamina K)
Xantomas, xantelasmas (colestasis crnica)
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 489
hol puede ser el responsable de una hepatitis aguda alco-
hlica que suele presentarse tras unas semanas de ingesta
desmesurada e incontrolada. El consumo de frmacos poten-
cialmente hepatotxicos puede producir hepatitis y/o coles-
tasis (Tabla 4). Tambin son importantes la obtencin de datos
que apoyen el contagio fecal-oral y/o la inoculacin paren-
teral-sexual de virus hepatotropos, como pueden ser la rea-
lizacin de viajes a pases exticos, los antecedentes de trans-
fusin sangunea, la drogadiccin, los contactos sexuales
sospechosos o contactos familiares con enfermos de hepa-
titis. Los antecedentes de una intervencin quirrgica recien-
te pueden sugerir la presencia de una colestasis benigna pos-
toperatoria y, si la ciruga fue sobre la va biliar, la existencias
de una complicacin quirrgica o coledocolitiasis residual.
La aparicin de una ictericia despus de la realizacin de
una biopsia heptica, sobre todo si va asociada a anemia,
debe hacer pensar en hemofilia.
Exploracin fsica
En la exploracin fsica se debe comprobar la existencia
de ictericia de piel y mucosas, que es patente con concen-
traciones sricas de bilirrubina superiores a 2 mg/dL. Tam-
bin se debe evaluar la existencia de signos asociados a la
ictericia, como los xantomas, xantelasmas, lesiones de ras-
cado, hipocolia, acolia o coluria. Se debe descartar la pre-
sencia de estigmas de enfermedad heptica crnica, como
telangiectasias, araas vasculares, eritema palmar, hipertro-
fia parotdea o Dupuytren.
En la exploracin abdominal hay que indicar la presen-
cia de circulacin colateral, la existencia de dolor a la pal-
pacin en hipocondrio derecho y/o signo de Murphy y hepa-
tomegalia, indicando las caractersticas de la misma,
superficie lisa (colestasis extraheptica) o nodular (hgado
tumoral), consistencia dura (cirrosis) o normal (hepatitis), as
como si se acompaa de esplenomegalia y ascitis (hiper-
tensin portal). La presencia de una masa piriforme, a ten-
sin, que se desplaza con los movimientos respiratorios, y
situada en hipocondrio derecho, indica la presencia de una
vescula biliar a tensin. Si no es dolorosa se debe pensar en
un hydrops vesicular con clculo enclavado en cstico que
puede evolucionar y convertirse en una colecistitis franca
cuando aparece dolor y sensibilidad local. Si persiste sien-
do indolora con el tiempo se debe pensar en el signo de Cur-
voisier-Terrier, que implica una obstruccin maligna del con-
ducto biliar principal, cuya causa ms frecuente es el cncer
de cabeza de pncreas. La coledocolitiasis con pared vesi-
cular escleroatrfica (no inflamable) puede simular dicho
signo pero es excepcional.
La realizacin de una analtica bsica en las que se inclu-
yan pruebas de funcin heptica ayuda a establecer una pri-
mera hiptesis diagnstica. Se debe cuantificar la cifra total,
fraccionada de la bilirrubina. La elevacin de la fosfatasa alca-
lina y GGT implica la existencia de colestasis que, cuando se
acompaa de bilirrubina normal, se define como colestasis
disociada o anictrica. La elevacin de las transaminasas (ALT,
AST), indica citolisis. No se elevan en las hiperbilirrubinemias
por alteraciones enzimticas (enfermedad de Gilbert o Rotor)
y en las colestasis es frecuente una moderada elevacin, aun-
que menos importante que la de la fosfatasa alcalina y la GGT.
Si superan en diez veces el valor normal, debe pensarse en
una necrosis inflamatoria aguda, probablemente relacionada
con una hepatitis viral o txica. En la ingesta aguda por alco-
hol la elevacin no es tan importante y se suele acompaar
de un nivel de AST superior al de la ALT. Pueden igualmente
elevarse en la obstruccin aguda de la va biliar principal y
descendiendo sus cifras rpidamente al movilizarse el clcu-
lo. Otras determinaciones analticas deben basarse en un con-
texto epidemiolgico adecuado y realizarse en un contexto
diferente al servicio de urgencias. Entre ellas se encontrar-
an las serologas de virus hepatotropos (B, C, D, VIH, herpes),
autoanticuerpos (ANA, AMA, LKM, AML), ceruloplasmina,
alfa1 antitripsina, ferritina, etc.
La ecografa abdominal es la prueba de imagen de elec-
cin al ser rpida, fiable, barata, reproducible, no conlleva
irradiacin, permite la visualizacin e identificacin vas-
cular por el sistema Doppler y tiene gran disponibilidad en
los centros sanitarios, tanto desde el punto de vista de recur-
sos tcnicos como del personal que la realiza. Posee una
sensibilidad y una especificidad para el estudio de la va
biliar superior al 90% en manos expertas y es superior a la
TAC en la deteccin de la colelitiasis y la morfologa de la
pared vesicular.
La TAC abdominal mejora la sensibilidad y la especifi-
cidad de la ecografa abdominal pero tiene el handicap de
someter al paciente a radiacin, riesgo escaso de hipersen-
sibilidad a los contrastes yodados y elevado coste.
La colangiorresonancia nuclear magntica (colangioRNM),
la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y
la ultrasonografa endoscpica (USE) mejoran, la visualiza-
cin del rbol pancreatobiliar, mientras que la biopsia hep-
tica permite alcanzar un diagnstico definitivo en muchas
ocasiones, pero sus indicaciones exceden el mbito de los
servicios de urgencias.
DIAGNSTICO
La aproximacin diagnstica de todo paciente ictrico
debe comenzar con una cuidadosa historia clnica y explo-
racin fsica, pruebas de funcin heptica para conocer el
trastorno bioqumico predominante (citoltico o colesttico)
y posteriormente realizar la prueba de imagen no invasiva
ms adecuada para conocer el estado de la va biliar (eco-
grafa o TAC) (Figura 1).
Si tras la primera aproximacin diagnstica, slo aparece
hiperbilirrubinemia, siendo las pruebas de funcin heptica
y tcnicas de imagen normales, la primera posibilidad diag-
nstica es la existencia de un trastorno hereditario o una hem-
TABLA 4. FRMACOS HEPATOTXICOS MS COMUNES
Hepatitis txica colesttica Colestasis sin hepatitis
Clorpromacina Anovulatorios
Alopurinol Etinilestradiol
Antiinflamatorios Oximetalona
Estolato de eritromicina Metiltestosterona
Hidantona Nitrofurantona
Oxaciclina Tolbutamida
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 490
lisis. Si existiera nicamente un predominio de la fraccin indi-
recta de la bilirrubina, habra que pensar en el sndrome de
Gilbert y, si ste se acompaara de anemia, reticulocitosis,
disminucin de haptoglobina e incremento de lactato deshi-
drogenasa (LDH), en la existencia de una hemlisis. Si exis-
tiera una elevacin mixta o de la fraccin directa, habra que
relacionarlo con una lesin hepatocelular aguda o crnica,
con predominio citoltico, o con procesos que cursan con
colestasis con o sin alteracin de la va biliar o pancretica,
en la ecografa abdominal, como son los cuadros obstructivos
o una hepatitis txico-medicamentosa colesttica.
Cuando la bioqumica predominante es de citolisis sin
alteracin de la va biliar intra o extraheptica debemos sos-
pechar lesin hepatocitaria de origen viral, txica o isqu-
mica. La realizacin de pruebas serolgicas especficas y
una encuesta epidemiolgica detallada con presencia de
drogas o ingesta de hepatotoxinas no llevarn a un diag-
nstico de certeza en la mayora de los casos. Los trastornos
metablicos (hemocromatosis) o autoinmunes son menos
frecuentes y obligaran a ampliar el estudio de laboratorio o
a realizar una biopsia heptica percutnea.
Si existe una ictericia con predominio de colestasis es
necesario realizar una exploracin de la va biliar con prue-
bas de imagen (ECO o TAC). Clnicamente se puede sospe-
char una ictericia de tipo obstructivo ante un dolor abdo-
minal con fiebre y masa palpable en hipocondrio derecho o
antecedente de ciruga biliar. Generalmente los tumores de
la va biliar o pancretica elevan las cifras de bilirrubina
mucho ms que las coledocolitiasis.
Si despus de las pruebas de imagen la va biliar fuera
normal, el diagnstico debera hacerse con la colangioRNM,
la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica e inclu-
so una biopsia heptica.
El diagnstico diferencial se debe realizar con el color
amarillento que adquiere la piel cuando se abusa de ali-
mentos ricos en carotenos (tomates, zanahorias, las naran-
jas) o se ingieren determinados medicamentos, como la ate-
brina. En ninguno de estas dos circunstancias se aprecia la
coloracin amarilla de la esclertica, ni la coluria.
TRATAMIENTO
Debe aplicarse en funcin de la causa desencadenante.
La mayora de los trastornos hereditarios no tienen trata-
miento especfico, siendo aconsejable el trasplante hepti-
co en casos seleccionados. La ictericia por hemlisis debe
tratarse aplicando la terapia especfica del trastorno hema-
tolgico que la desencadene. El tratamiento de la ictericia
de tipo txico debe centrarse en la retirada del agente txi-
co y en el tratamiento de las complicaciones, si coexiste con
una enfermedad heptica crnica. La hemocromatosis requie-
re la realizacin de flebotomas peridicas y la enferme-
dad de Wilson la utilizacin de quelantes del cobre (D-peni-
cilamina).
El tratamiento de la obstruccin del conducto biliar se
puede resolver mediante un procedimiento endoscpico,
siendo excepcional la realizacin de una colangiografa trans-
parieto heptica. La eleccin de las tcnicas y procedimientos
a realizar dependen de las caractersticas de la lesin y de
su localizacin, incluyendo desde una simple esfinteroto-
ma endoscpica seguida de un arrastre con baln, para extra-
er coledocolitiasis, a la colocacin de prtesis en el con-
ducto biliar, en los procesos tumorales.
Las enfermedades colestticas crnicas pueden presen-
tar sndromes malabsortivos con predominio carencial de
vitaminas liposolubles (ADEK) o de calcio que deben ser tra-
Ictericia 491
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA ICTERICIA Y/O HIPERBILIRRUBINEMIA.
Normal Citolisis
Va biliar no dilatada
Colestasis
Hiperbilirrubinemias
hereditarias
Anemia hemoltica
Estudios especficos
Biopsia heptica
Va biliar dilatada Va biliar no dilatada
Hepatitis vrica
Hepatitis txica
Colangiorresonancia
CPRE
Sospecha de enfermedad
ductular
Sospecha de colestasis
intraheptica
Biopsia heptica Colangiorresonancia
Biopsia heptica
CPRE
Coledocolitiasis
Enfermedad neoplsica
Estenosis benigna
CEP CBP
Ictericia y/o hiperbilirrubinemia
Pruebas de funcin heptica (GOT, GPT, Falc)
ECO/TAC abdominal
CBP: cirrosis biliar primaria; CEP: colangitis esclerosante primaria; CPRE: colangiografa retrgrada endoscpica.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 491
tados con suplementos vitamnicos e incrementar la ingesta
de grasas a partir de triglicridos de cadena media. Ante la
presencia de prurito se debe iniciar tratamiento con resi-
nas captadoras de cidos biliares, como la colestiramina a
dosis de 4 a 16 g/da y en funcin de la respuesta se pueden
aadir progresivamente fenobarbital, rifampicina e incluso
naloxona. En la cirrosis biliar primaria la administracin
de cido ursodesoxiclico, en dosis de 13 a 15 mg/kg/da,
ralentiza la progresin de la enfermedad, incrementndose
la supervivencia tras 4 aos de tratamiento ininterrumpido
y mejorndose los patrones bioqumicos de colestasis y de
dao histolgico.
Tambin existen tratamientos especficos encaminados a
la mejora de patologas colestticas especficas que van desde
la administracin de corticoides en las hepatitis autoinmu-
nes, pasando por el tratamiento antiviral en las hepatitis vri-
cas hasta alcanzar el trasplante heptico ortotpico en casos
seleccionados.
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9.31 Convulsiones
M.A. Surez Briones, F.J. Garca Vega, E.M. Cebrin Prez
INTRODUCCIN
Ante un paciente que acude al servicio de urgencias (SU)
con la sospecha de haber sufrido una crisis convulsiva ten-
dremos que ser cuidadosos en el diagnstico diferencial y
etiolgico de dicho fenmeno, plantendonos las siguientes
preguntas: ha sido una verdadera crisis convulsiva?, si fue
una crisis, fue focal o generalizada?, se trata de un enfer-
mo epilptico conocido?, puede ser el comienzo de una
epilepsia?, existe causa desencadenante de la crisis? Saber
diferenciar entre lo que es una crisis comicial y lo que es
epilepsia nos ayudar a una mejor comprensin de este pro-
blema.
DEFINICIONES
Crisis comicial
Es un episodio limitado, caracterizado por una descar-
ga ocasional, excesiva y sincronizada, de un grupo de neu-
ronas corticales que son capaces de provocar unas altera-
ciones clnicas observables por el paciente o un testigo. Estas
alteraciones clnicas consisten en una modificacin brusca
del nivel de conciencia que puede estar acompaada de
fenmenos motores, sensitivos, sensoriales o paroxsticos.
Epilepsia
Es un trastorno crnico de etiologa diversa, caracteriza-
do por la existencia de crisis convulsivas recurrentes. Habla-
remos de epilepsia cuando se han producido dos o ms cri-
sis.
Hay que tener en cuenta que no toda convulsin es epi-
lepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones.
ETIOLOGA
Las crisis convulsivas representan el 1-2% de las urgen-
cias mdicas. El 44% de las atendidas en un servicio de
urgencias hospitalario (SUH) suponen la primera crisis que
aparece en un sujeto previamente sano.
Las causas ms frecuentes de las crisis convulsivas es la
epilepsia aunque pueden existir otros factores etiolgicos de
origen cerebral o sistmico. Entre los de origen cerebral des-
tacan los accidentes vasculares isqumicos o hemorrgicos,
los traumatismos, los tumores, y las infecciones, como la
meningitis o encefalitis. Dentro de los procesos sistmicos
se encuentran la ingesta de sustancias txicas o de drogas,
como el alcohol, los opiceos o la cocana, enfermedades
que produzcan anoxia o hipoxia cerebrales, las anomalas
cromosmicas, las enfermedades heredo-familiares, la fie-
bre y las alteraciones hidroelectrolticas, como la hipona-
tremia, la hipernatremia, la hipercalcemia y la encefalopa-
ta heptica.
Las crisis convulsivas (CC) pueden clasificarse conside-
rando los factores etiolgicos en cuatro grandes grupos:
Crisis convulsivas producidas por un proceso agudo
que determina una disfuncin cerebral, focal o difusa.
Crisis convulsivas producidas por un proceso crnico
que determinan una alteracin cerebral focal o difusa de
carcter estructural.
Crisis convulsivas relacionadas con una presumible
lesin estructural no detectable.
Crisis convulsivas relacionadas con una alteracin de
origen gentico.
FISIOPATOLOGA DE LAS CONVULSIONES
En el sistema nervioso central existe un equilibrio entre
los estados de excitabilidad y los estados o procesos de inhi-
bicin.
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Las convulsiones se producen por una descarga elctri-
ca paroxstica de alto voltaje sincronizada, que se origina
por una alteracin neuronal entre los potenciales postsi-
npticos excitatorios y potenciales postsinpticos inhibito-
rios.
Para que se manifieste clnica y electroencefalogrfica-
mente una convulsin es necesario, no slo que se produz-
ca una descarga elctrica, sino que sta se mantenga y se
propague. El mantenimiento de la descarga se produce por
la sincronizacin de una poblacin neuronal en la regin
afectada. Su propagacin se realizar a travs de trayectos
cerebrales funcionalmente intactos.
Todo proceso patolgico que origine un predominio de
la excitabilidad del sistema nervioso central originar una
descarga excesiva y sincrnica de neuronas.
CLNICA
Es necesario realizar una correcta historia clnica en la
que se recojan los antecedentes familiares y personales del
paciente. Tambin es necesario realizar una detallada des-
cripcin de la crisis a travs del interrogatorio del pacien-
te y de los testigos que presenciaron lo ocurrido. El pacien-
te debe describir detalladamente todo lo que recuerde,
especialmente lo ltimo sucedido antes de perder la con-
ciencia o el primer sntoma que recuerde, si no la perdi.
A los testigos hay que instarles a que representen mmica-
mente la secuenciada del episodio, intentando establecer
cmo se inici, desarroll y termin el cuadro. Tambin
es importante hacer referencia a la situacin previa a la cri-
sis (sueo, comida, actividad motora, luz, ruido ambiental),
que puedan haber actuado como factores precipitantes. Los
ms frecuentes son la hiperventilacin, la estimulacin lum-
nica intermitente, la suspensin del tratamiento anticomi-
cial, la abstinencia alcohlica, la fiebre y los hbitos txi-
cos y farmacolgicos.
Atendiendo al origen anatmico y a las manifestacio-
nes clnicas de la crisis, stas se pueden clasificar en:
Crisis parciales o focales
Corresponden al 60% de las crisis epilpticas. Las des-
cargas neuronales estn limitadas o localizadas en un rea
focal del cerebro, dependiendo de que estas descargas par-
ciales impliquen o no alteracin del conocimiento del
paciente que las sufre. La persona puede experimentar un
aura antes de que ocurra la convulsin, en especial en las
convulsiones focales complejas. El aura es una sensacin
extraa, que se manifiesta por trastornos visuales, anoma-
las de la audicin o cambios en el sentido del olfato. Estas
crisis pueden ser:
Crisis parciales simples
La sintomatologa que presenta el paciente depende del
rea del cerebro afectada. Cursan sin alteracin del nivel de
conciencia y suelen durar menos de un minuto. Pueden ser:
Crisis parciales simples motoras, cuando existan sntomas
motores que se pueden manifestar:
Sin marcha jacksonniana, donde las contracciones
musculares clnicas que afectan a un segmento cual-
quiera de un hemicuerpo.
Con marcha Jacksonniana, en donde las contraccio-
nes musculares clnicas suelen comenzar en el pul-
gar y se transmiten a regiones contiguas.
Crisis parciales simples sensitivas, cuando las crisis se
manifiestan por sintomaloga que van desde la desvia-
cin conjugada de los ojos, cabeza y algunas veces el
tronco hacia el lado opuesto de la descarga hemisfri-
ca (crisis parcial simple versiva) a alteraciones vocales
(crisis parcial simple fonatoria), visuales (crisis parcial
simple visual) u olfatorias (crisis parcial simple olfato-
ria). Tambin pueden aparecer sudores, nusea o pali-
dez.
Crisis parciales complejas
Son las ms frecuentes y se producen por afectacin del
lbulo temporal del cerebro, donde se controla el funcio-
namiento de las emociones y la memoria. La convulsin
suele durar entre uno y dos minutos y generalmente el
paciente pierde el conocimiento. Pueden presentarse con-
ductas extraas, como tragar repetidamente, relamerse,
correr, gritar, llorar o rerse. Superado el episodio convul-
sin el paciente se siente cansado o somnoliento, perodo
postictal.
Pseudoausencias. Son crisis parciales complejas de mayor
duracin que las ausencias y se acompaan de estupor
poscrtico.
Crisis parciales secundariamente generalizadas
La actividad epilptica en las crisis parciales, sean sim-
ples o complejas, pueden propagarse a la totalidad del cere-
bro y dar lugar a una crisis generalizada. En estas situacio-
nes, al recuperarse de la crisis puede aparecer la parlisis de
Todd, que es un fenmeno clnico consistente en la prdida
de fuerza poscrtica en un hemicuerpo o en una extremidad
y que dura desde minutos hasta una hora.
Crisis generalizadas
Corresponden al 40% de las crisis epilpticas. Son gene-
ralizadas desde el comienzo. El individuo pierde la con-
ciencia de inmediato por una descarga que difunde instan-
tneamente a los dos hemisferios cerebrales.
Ausencias (petit mal). Se dan en nios y adolescentes.
Se caracterizan por ser episodios muy frecuentes, con-
sistentes en una suspensin brusca y muy breve, entre
5 y 15 segundos, de la conciencia. El enfermo se queda
con la mirada fija y durante ese tiempo mantiene la misma
postura, pudiendo mover la boca, la cara o pestaear.
Finalizada la crisis, puede no recordar lo acontecido y
continuar con sus actividades, como si nada hubiera pasa-
do. Estas convulsiones pueden ocurrir varias veces al da.
Algunas veces este tipo de crisis se confunde con un pro-
blema de aprendizaje o de conducta.
Crisis tonicoclnicas generalizadas (grand mal). Se
caracteriza porque el paciente de forma brusca presenta
un sonido gutural y cae al suelo, iniciando una fase tni-
ca en la que se produce una hipertona de todos los gru-
pos musculares, incluidos los maseteros, que provocan
que el individuo se muerda la lengua. Durante esta fase
hay apnea, cianosis, midriasis y relajacin del esfnter
Convulsiones 493
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 493
vesical con miccin involuntaria, sobre todo si la vejiga
est llena. Esta contraccin tnica, que dura unos 30
segundos y va seguida de la fase clnica en la que se
suceden contracciones y relajaciones musculares (con-
vulsiones), que suelen durar 1-2 minutos. Despus de
esta fase se produce la resolucin de la crisis con la inte-
rrupcin de las convulsiones y la presencia de relajacin
muscular, respiracin agitada, salivacin espumosa. Pro-
gresivamente el paciente pasa a un estado postictial con
estupor, confusin mental, problemas visuales y habla
incoherente, seguidos de un sueo profundo. Al des-
pertar puede presentar cefalea, cansancio o dolores por
todo el cuerpo, as como amnesia de lo sucedido.
Crisis mioclnicas. Son convulsiones consistentes en
movimientos rpidos o sacudidas bruscas de un grupo
muscular. Estas crisis tienen tendencia a aparecer en gru-
pos, es decir, ocurren varias veces en un da o durante
varios das seguidos.
Crisis atnicas. Son convulsiones en las que se produ-
ce una prdida sbita del tono muscular, que se mani-
fiestan una cada al suelo, si el paciente est de pie, o
por una cada repentina de la cabeza. Durante la crisis,
el enfermo est sin fuerzas y no responde.
La distincin entre crisis focales y las generalizadas, es
importante ya que las primeras, en un porcentaje alto,
son secundarias a una enfermedad cerebral orgnica,
mientras que las segundas habitualmente son de natu-
raleza idioptica y/o metablica.
Si las crisis convulsivas son desencadenadas por depri-
vacin alcohlica son generalizadas. Si en el contexto de la
deprivacin las crisis tienen un inicio focal, se presentan ms
de tres crisis o se repiten pasadas 12 horas, hay que des-
cartar lesiones focales, que pueden estar en relacin con un
traumatismo.
Si las crisis convulsivas tienen un origen metablico sue-
len ser generalizadas y aisladas, repitindose slo si la alte-
racin metablica persiste. La presencia de crisis convulsi-
vas en la fase aguda del ictus es variable, siendo de tipo
parcial con o sin generalizacin secundaria, cuando se pre-
sentan.
En el anciano predominan las crisis parciales (70%) con
o sin generalizacin secundaria. Se debe tener en cuenta que
la causa ms frecuente de prdida de conocimiento en esta
poblacin es el sncope y stos pueden provocar convulsio-
nes y confusin transitoria despus del episodio sincopal. En
el anciano con una crisis nica tiene ms probabilidades que
un paciente joven de sufrir nuevas crisis.
Debe realizarse una exploracin fsica general y neu-
rolgica, que busque cualquier focalidad que pueda orien-
tar hacia una crisis de inicio focal.
Pruebas complementarias. Se realizar un hemogra-
ma y una bioqumica general donde se recojan los valores
de CPK y prolactina. La prolactina se eleva unos 20 minutos
despus de una crisis generalizada tnico-clnica o una cri-
sis focal, pudiendo diferenciar stas de las pseudocrisis. Tam-
bin se determinarn niveles plasmticos de anticomiciales,
si el paciente es un epilptico en tratamiento, txicos en
orina y vitamina B
12
en pacientes ancianos y en los alco-
hlicos. Se deben de realizar un ECG y una radiologa de
trax y una TAC craneal, con y sin contraste, si se sospechan
procesos hemorrgicos o isqumicos cerebrales. La puncin
lumbar debe realizarse ante la existencia de fiebre y/o sos-
pecha de infeccin del sistema nervioso central.
Las crisis convulsivas pueden evolucionar hacia un epi-
sodio aislado o reproducirse en un corto periodo de tiempo.
Si el paciente presenta una crisis prolongada que son aque-
llas cuya duracin es superior a 30 minutos, o bien dos o
ms crisis, sin recuperacin del nivel de conciencia entre
ellas, se hablar de estatus convulsivo (SC), que es una emer-
gencia mdica, con una elevada morbi-mortalidad. La mor-
fologa clnica del estatus depende del tipo de crisis, pudien-
do diferenciarse entre status convulsivo generalizado y estatus
no convulsivo.
El estatus convulsivo generalizado es una actividad moto-
ra tnica y/o clnica continua que se asocia a altera-
ciones de la conciencia. Es la ms frecuente y grave y se
caracteriza por la presencia de descargas bilaterales en
el EEG.
El estatus no convulsivo se caracteriza por la ausencia de
convulsiones tnico clnicas. Se puede presentar como
un sndrome confusional de larga duracin sin prdida
de la conciencia, hablndose entonces de un SC par-
cial complejo, o como un cuadro de ausencias en el que
pueden objetivarse mioclonias y automatismos, habln-
dose entonces de SC de ausencias. El EEG es fundamen-
tal para su diagnstico.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, permitin-
donos las pruebas complementarias orientar el origen etio-
lgico de las mismas.
El diagnstico diferencial debe realizarse con cual-
quier episodio de inicio brusco, duracin corta y origen
cerebral. Existen una serie de trastornos, como las sacu-
didas motoras, las contracciones musculares, las pareste-
sias, los trastornos amnsicos y las percepciones anma-
las, que pueden parecer crisis convulsiva y con los que
habr que realizar un diagnstico diferencial. A estos tras-
tornos se los denomina trastornos paroxsticos no epilpti-
cos (TPNE) y se clasifican en 5 grupos: los originados por
hipoxia cerebral, que son los ms frecuentes, los origina-
dos durante el sueo, las manifestaciones de tipo extrapi-
ramidal, los de origen psicgeno-psiquitrico, que apare-
cen con carcter agudo y paroxstico y representan la
segunda causa de error diagnstico con las crisis y, por lti-
mo, las miscelneas (Tabla 1).
TRATAMIENTO
Ante todo paciente que haya presentado o presente una
crisis durante su atencin en el servicio de urgencias se deben
tomar una serie de medidas generales consistentes en garan-
tizar la permeabilidad de la va area, administrar oxgeno
en caso de convulsiones y/o hipoxia (ya que, durante el epi-
sodio comicial, la demanda de oxgeno en el cerebro aumen-
ta hasta un 60%), canalizar una va venosa, prevenir las com-
plicaciones y no sujetar al paciente durante la crisis, aunque
se debe intentar controlar sus movimientos para evitar que
se lesione.
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Varias son las situaciones que se pueden dar en los pacien-
tes que son valorados en un servicio de urgencias, con cri-
sis convulsivas:
Si el paciente est asintomtico pero existe la sospecha
de que haya tenido una crisis convulsiva se debe realizar
historia clnica, una exploracin general y otra neurol-
gica, manteniendo al enfermo en observacin entre 12 y
24 horas. Si el paciente tomara medicacin anticomicial,
se realizar un ajuste de la misma.
Si el paciente llega en situacin poscrtica franca, se deben
establecer las medidas de mantenimiento, evaluando los
datos relevantes de la historia clnica y de las explora-
ciones general y neurolgica. Se mantendr en obser-
vacin durante 12-24 horas, para vigilar la reaparicin
de nuevas crisis y, si el paciente tomara medicacin anti-
comicial, se realizar un ajuste de la misma.
Si durante la estancia en urgencias el paciente presenta
una crisis convulsiva, se deben realizar las normas gene-
rales indicadas anteriormente asegurando la permeabili-
dad de va area, administrando oxgeno y protegiendo
al enfermo para que no sufra algn traumatismo.
Se administrar diazepam, por va intravenosa, a una velo-
cidad inferior a 2 mg/min, para ello se diluir una ampo-
lla de 10 mg (2 cc) en 8 cc de suero fisiolgico (1 cc = 1
mg), hasta un mximo de 20 mg. Si se originara la depre-
sin respiratoria se antagonizar con la administracin
de una ampolla de flumazenilo (anexate) intravenoso.
Tambin puede utilizarse midazolam intrabucal. Para ello
se administra, con una jeringuilla de 1 mL, 5 mg de la
solucin intravenosa entre la mejilla y la enca. Este pre-
parado se puede tener guardado en nevera a 4 C, eti-
quetado con la fecha de preparacin y tapado el cono de
la jeringuilla con un tapn de conexin Luer. Si la crisis
no cede al cabo de un minuto se puede aplicar una segun-
da dosis y hasta una tercera si fuera necesario.
Si la crisis se prolonga durante ms de 3 minutos se utili-
zar fenitona intravenosa. Se administrar, como dosis de
impregnacin, una solucin de fenitona con 20 mg/kg,
diluida en 250 cc de suero fisiolgico durante 30 minu-
tos. Posteriormente se administrar una dosis de manteni-
miento a razn de 6 mg/kg diluidos en 500 cc de suero
fisiolgico durante 24 h. A lo largo de la administracin
se debe monitorizar el ritmo cardiaco y la tensin arterial.
Tambin se puede utilizar valproato sdico intravenoso a
razn de 15-20 mg/kg durante 5 minutos, seguidos de per-
fusin de 1 mg/kg/h, sin exceder los 25 mg/kg/da.
Si el paciente presenta un estatus tnico clnico, se debe
iniciar un tratamiento encaminado a yugular las crisis pre-
cozmente y prever sus recurrencias. Tambin es muy
importante identificar las causas que han desencadenado
el estatus y tratar las complicaciones secundarias al mismo.
Por eso en los primeros 10 minutos es muy importante
aplicar las siguientes medidas. En primer lugar se deben
aplicar las medidas de soporte vital bsico, administran-
do oxgeno, monitorizando el pulso, la tensin arterial y
frecuencia respiratoria. Se debe tomar la temperatura,
canalizar dos vas venosas perifricas y realizar de forma
inmediata una determinacin de glucemia capilar. Si exis-
tiera hipoglucemia se administrarn 100 mg de tiamina y
glucosa al 50% por va intravenosa. Se remitirn al labo-
ratorio muestras de sangre que permitan obtener una gaso-
metra arterial, un hemograma, una bioqumica con prue-
bas de funciones heptica, renal y electrolitos, as como
determinar niveles de sustancias txicas y frmacos antie-
pilpticos, si los tomara el paciente.
Una vez establecidas estas medidas y dentro de los pri-
meros 30 minutos, se aplicar un tratamiento anticon-
vulsivante con benzodiacepinas, siendo de eleccin la
utilizacin de clonacepan a dosis de 1 mg i.v., que puede
repetirse a los 10 minutos tras la primera dosis. La dosis
de mantenimiento es de 0,2 a 0,4 mg/kg/da hasta un
mximo de 40 mg. Tambin se puede emplear el diaze-
pam a la dosis descrita previamente. Como frmacos alter-
nativos a las benzodiacepinas estn la fenitona y el cido
valproico a la dosis descrita con anterioridad.
Una vez administrados los frmacos anticonvulsivantes y
dentro de los 60 primeros minutos, se trasladar al pacien-
te a UCI, debiendo controlarse hasta entonces las cons-
tantes vitales. El traslado se debe hacer con monitoriza-
cin y si fuera necesario con intubacin endotraqueal.
El tratamiento anticomicial, debe de complementarse con
otras medidas en determinadas situaciones. Si la crisis est
motivada por deprivacin alcohlica el tratamiento, a dems
de utilizar la medicacin indicada anteriormente, se debe
administrar tiamina y clometiazol para prevenir la aparicin
del delirium. Si las crisis estn motivadas por alteraciones
metablicas el tratamiento consiste en solucionar el desor-
den metablico.
Toda crisis convulsiva desencadenada en el curso de un
ACVA debe ser tratada de acuerdo con las pautas estable-
cidas anteriormente. Las crisis convulsivas en los pacientes
ancianos deben ser tratadas de la misma forma que en un
paciente joven aunque, ante una primera crisis sin causa
desencadenante y con exploracin neurolgica normal, no
se debe indicar tratamiento con frmacos antiepilpticos
(Tablas 2 y 3).
Convulsiones 495
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
TPNE originados por hipoxia cerebral
Sncopes
Espasmos de sollozo
Apnea-bradicardia del lactante
TPNE relacionados con el sueo
Terrores nocturnos
Sonambulismo
Narcolepsia
Mioclonias nocturnas
Manifestaciones de tipo extrapiramidal
Tics
Discinesias paroxsticas
TPNE de origen psiquitrico: pseudocrisis
Crisis de pnico
Hiperventilacin
Miscelnea
Vrtigo paroxstico
AIT
Migraa con aura
AGT
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COMPLICACIONES
Las principales complicaciones que se presentan en un
paciente que ha sufrido una crisis convulsiva son de tipo
traumtico o neumonas por aspiracin.
La actitud a seguir, en un servicio de urgencias, ante las
crisis convulsivas variarn segn las circunstancias que rode-
en a las mismas.
Si es la primera crisis convulsiva y la exploracin y prue-
bas complementarias son normales, se debe dejar al enfer-
mo en observacin durante un periodo de 12-24 horas.
Si tras el periodo de observacin no se presenta ningn
episodio, se dar de alta al enfermo y se le remitir a
las consultas de neurologa. Se debe informar de las acti-
vidades a evitar, si realiza un trabajo de riesgo.
Si las crisis convulsivas han sido generalizadas o foca-
les y existe una alteracin neurolgica, se debe ingre-
sar al enfermo, valorando si se inicia tratamiento con feni-
tona, gabapentina si es un anciano polimedicado o
levetiracetam (Tabla 3).
Si el paciente ha llegado en estado poscrtico, no tiene
antecedentes ni hay exploracin y las pruebas com-
plementarias son normales, se debe mantener en obser-
vacin entre 12 y 24 horas. Si tras el periodo de obser-
vacin el paciente est asintomtico, se dar de alta al
enfermo y se le remitir a las consultas de neurologa. Se
debe informar de las actividades a evitar si realiza un tra-
bajo de riesgo.
Si el paciente es un epilptico conocido, ha presentado
una nica crisis y la exploracin y las pruebas son nor-
males, se debe mantener en observacin entre 12 y 24
horas. Si tras el periodo de observacin el paciente est
asintomtico, se dar de alta al enfermo y se le remitir
a las consultas de neurologa. Se debe ajustar el trata-
miento anticomicial, segn los rangos teraputicos en
sangre antes de ser dado de alta el enfermo.
Si el paciente presenta varias crisis convulsivas con un
desencadenante conocido, presenta crisis focales no cono-
cidas o focalidad neurolgica, debe ser ingresado para
completar estudio y tratamiento.
A todo enfermo con crisis convulsivas que es dado de
alta de un servicio de urgencias se le debe informar para que
TABLA 2. FRMACOS ANTIEPILPTICOS DE PRIMERA Y SEGUNDA LNEAS SEGN
LOS TIPOS DE CRISIS
Tipo de crisis Primera lnea Segunda lnea
Crisis generalizadas
Ausencias cido valproico Lamotrigina
Etusuximida Benzodiacepinas
Fenobarbital
Primidona
Crisis mioclnicas cido valproico Clonacepam
Lamotrigina
Fenobarbital
Primidona
Crisis tnico-clnicas cido valproico Benzodiacepinas
Lamotrigina Fenobarbital
Fenitona Topiramato
Gabapentina
Levetiracetam
Primidona
Crisis parciales Carbamacepina Clonacepam
Fenitona Oxcarbacepina
cido valproico Lamotrigina
Topiramato
Levetiracetam
Gabapentina
TABLA 3. GUA DE ADMINISTRACIN DE FRMACOS ANTIEPILPTICOS
Frmaco Dosis de inicio Dosis teraputica Niveles sricos recomendados Ritmo de escalada
(mg/da) (mg/da) Tomas/da (g/mL) (mg/da)
Carbamacepina 200 600-1.200 3-4 4-12 100/5-7 das
Fenitona 300 200-700 1 2 10-20 No precisa
cido valproico 300 600-3.000 2-3 50-100 300-500/3 das
Fenobarbital 100 100-200 1 2 15-40 No precisa
Primidona 125 750-1.500 3 5-12 125/3 das
Etosuximida 500 500-2.000 2-3 40-100 250/semana
Clonacepam 1 2-8 2-3 Ninguno 0,5-1/semana
Clobazam 10-15 30-60 2-3 No 10/semana
Lamotrigina 25-50 100-600 2 No 50-100/2 semanas
Oxcarbazepina 600 1.200-2.400 2 No 600/semana
Levetiracetam 500-1.000 1.000-30.000 2 No No precisa
Topiramato 25-50 100-8.000 2 No 25-50/semana
Pregabalina 150 300-600 2 No 150 mg/semana
Gabapentina 400-1.200 1.200-3.600 3 No 400/1-3 das
Tiagabina 5-10 30-70 3 No 5-10/semana
Vigabatrina 1.000 1.000-3.000 2 No 500/semana
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 496
evite actividades de riesgo, se abstenga de ingerir alcohol,
mantenga un ciclo sueo-vigilia regular y del riesgo que corre
si suprime la medicacin anticomicial que pueda tomar.
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9.32 Hematuria
C. lvarez Rodrguez, F.J. Aramburu Vilario, M.J. Vzquez Lima
INTRODUCCIN
La hematuria es una manifestacin clnica relativamente
frecuente en los servicios de urgencias, por lo que el cono-
cimiento de su significado es de gran importancia. Puede
asociarse a mltiples etiologas, algunas banales y otras gra-
ves, algunas originarias del propio aparato urinario mientras
que otras asociadas a enfermedades sistmicas. Por eso, la
orientacin diagnstica desde urgencias es compleja, pero
muy importante en el pronstico. As, por ejemplo, la deri-
vacin al especialista inadecuado, debido a una deficiente
orientacin diagnstica, genera una dilacin en la atencin
pertinente, lo que sin lugar a dudas puede ser un determi-
nante pronstico.
Por ello, el mdico de urgencias no debe limitarse al tra-
tamiento de los aspectos urgentes y a la remisin sistemti-
ca al urlogo, sino que, al contrario, debe generar hiptesis
diagnsticas que orienten las posibilidades diagnsticas en
una determinada direccin.
DEFINICIN
Se define como la presencia de sangre en la orina, con-
cretamente de ms de dos hemates por campo en el sedi-
mento de orina centrifugada. Puede ser microscpica o
macroscpica, sabiendo que la primera tambin recibe la
denominacin de microhematuria y la segunda de macro-
hematuria.
Hablamos de microhematuria cuando la presencia de
hemates no modifica significativamente la coloracin de la
orina, siendo detectados por medio del examen microsc-
pico del sedimento urinario o por un examen qumico de la
orina. Para considerar que la hematuria es real se debe cons-
tatar la presencia de dos o ms hemates en dos o ms mues-
tras de orina adecuadamente recogidas. Es evidente que la
adecuacin en la recogida tiene gran importancia para evi-
tar la falsa hematuria, que consiste en la presencia de san-
gre en orina no procedente del aparato urinario, como la que
se podra producir en una mujer en fase menstrual si no se
tiene en cuenta este hecho.
Del mismo modo cabe destacar que uretrorragia no es
estrictamente igual a hematuria. En la primera el sangrado
procede de la uretra, de una zona por debajo del esfnter
estriado. Se diferencian clnicamente porque en la uretro-
rragia el sangrado no tiene relacin con el acto de la mic-
cin, mientras que la hematuria s.
Los mtodos ms eficientes para detectar hematuria
microscpica son la tira de orina colorimtrica y el examen
del sedimento urinario.
La hematuria se vuelve macroscpica, es decir, se detec-
ta por la simple inspeccin de la orina, cuando el nmero
de hemates por campo, en el sedimento, es mayor de 100,
o cuando hay ms de 1,5 mL de sangre por litro de orina.
La coloracin de la macrohematuria vara en funcin de
la intensidad de sta y de su origen, de modo que es rojo
vivo cuando la afectacin se localiza en las vas bajas, y ms
oscura en las enfermedades de las vas altas.
ETIOLOGA
Las causas de la hematuria pueden ser mltiples. En unos
casos la presencia de sangre en la orina representa una mani-
festacin renal de una enfermedad sistmica, como en el sn-
drome hemoltico-urmico o el lupus eritematoso sistmico.
En otras ocasiones, la mayora, constituye una afectacin
de etiologa propiamente renal. En estos casos el origen puede
ser glomerular (como en la neuropata IgA o en diferentes
tipos de glomerulonefritis), renal (como sucede en las litia-
sis o en los traumatismos renales, entre muchos otros) y de
Hematuria 497
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vas urinarias inferiores (como en la hipertrofia benigna de
prstata, el cncer de prstata, plipos y tumores benignos
de vejiga y urteres o en las cistitis de diferentes causas).
Cabe sealar que un determinado nmero de hematurias
tienen un origen incierto. Tal es el caso de la hematuria benig-
na, la hematuria del ejercicio o la hematuria facticia.
En la Tabla 1 se pormenorizan las diferentes posibilida-
des etiolgicas.
En relacin a las causas ms frecuentes de hematuria
en funcin de la edad del paciente, conviene resear que
tanto en la edad peditrica como en el adulto la etiologa
infecciosa es la ms frecuente, seguida en los adultos por la
litiasis y en los nios por la idioptica. En la Tabla 2 se deta-
llan dichas causas de hematuria tanto en adultos como en
nios.
CLNICA
Signos y sntomas
La hematuria no suele expresarse de modo aislado, pues
las causas que la originan se asocian a su vez a diversas mani-
festaciones clnicas, en muchas ocasiones clave para el com-
pleto diagnstico etiolgico y de localizacin. De este modo,
cuando se asocia a fiebre y lumbalgia unilateral con puo-
percusin renal positiva, estaremos, posiblemente, ante una
pielonefritis aguda. Si en lugar de lumbalgia contina el dolor
de tipo clico, es posible que la causante de la hematuria
sea una litiasis reno-ureteral. Aunque si en este mismo con-
texto se observan cogulos vermiformes, puede tratarse de
una enfermedad destructiva del rin, como la tuberculosis
renal o el cncer.
Si el dolor es en hipogastrio, irradia a pene y se asocia
a tenesmo podra tratarse de una litiasis vesical. Si no hay
dolor pero s disuria, polaquiuria y nicturia la patologa pros-
ttica podra estar implicada.
Cuando se trata de un paciente diabtico que adems de
la hematuria presenta fiebre, lumbalgia y anuria junto con
la eliminacin por la orina de trozos de tejidos habra que
pensar en una papilitis renal necrotizante.
Finalmente, cuando la hematuria est relacionada con
una fibrilacin auricular es adecuado especular en la posi-
bilidad de una embolia renal.
Los antecedentes familiares, a su vez, tienen importan-
cia. Si bien es cierto que el mdico de urgencias habitual-
mente no dispone de tiempo suficiente para indagar en dichos
antecedentes, tambin lo es el hecho de que interrogar sobre
los aspectos ms relevantes de dichos antecedentes no con-
sume mucho tiempo, y ayudan al manejo del paciente. As,
los antecedentes familiares de tendencia a hemorragias pue-
den orientar hacia una coagulopata, por lo que la hematu-
ria no sera subsidiaria de tratamiento urolgico. Si en los
antecedentes familiares destaca la sordera, junto con una
enfermedad renal y trastornos oculares, como cataratas o
queratocono, lo ms probable es que estemos ante un sn-
drome de Alpont, trastorno hereditario ligado al cromosoma
X que cursa como una glomerulonefritis crnica y que, por
consiguiente, se debe remitir al nefrlogo, no al urlogo.
La anamnesis sobre la medicacin que consume el pacien-
te es importante, sobre todo en busca de la ingesta de medi-
camentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios que
puedan, por s mismos, justificar el cuadro.
Siempre hay que tener en cuanta que la hematuria suele
ir acompaada de otras manifestaciones clnicas que el urgen-
cilogo debe valorar con la intencin de iniciar el tratamiento
ms adecuado posible y orientar al paciente en un diagns-
tico de presuncin, el cual es muy importante para iniciar
cuanto antes el tratamiento definitivo.
En la exploracin fsica se detectan diversas manifesta-
ciones clnicas que pueden justificar el origen de la hema-
turia. Cuando despus de una palpacin se aprecia una nefro-
megalia unilateral no dolorosa, es posible que se trate de un
cncer renal. Sin embargo, si la nefromegalia es bilateral,
cobra fuerza la posibilidad de una poliquistosis renal. Cuan-
do la nefromegalia, adems de unilateral es dolorosa, y exis-
TABLA 1. ETIOLOGA DE LAS HEMATURIAS
Glomerulopatas Glomerulonefritis primarias Postinfecciosa, membranoproliferativa, rpidamente
progresiva, nefropata IgA, etc.)
Glomerulonefritis secundarias Lupus eritematoso sistmico, prpura trombocitopnica
trombtica, vasculitis, etc.)
Glomerulopatas familiares Sndrome de Alport, enfermedad de Fabry, etc.)
Nefropatas intersticiales Poliquistosis, nefritis intersticial
Nefropatas medulares Necrosis papilar, rin en esponja, tuberculosis renal
Litiasis
Neoplasias
Traumatismos
Infecciones Glomerulonefritis, cistitis
Coagulopatas Medicamentosas, hemofilia, otras
Otras Por ejercicio, facticia, por hipertensin arterial,
idiomtica, hipertrofia benigna de prstata
TABLA 2. ETIOLOGA MS FRECUENTE DE LA HEMATURIA EN FUNCIN DE LA
EDAD
Adultos Nios
Infecciones y litiasis (50%) Infecciones e idioptica (50%)
Glomerulopatas, tumores benignos Glomerulares y otras (50%)
y malignos, otras (50%)
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 498
ten antecedentes de un clico renal reciente, podra tratar-
se de una uronefrosis litisica.
La hematuria asociada a hipertensin arterial y edemas
debe hacer indagar sobre la posibilidad de un sndrome nefr-
tico. Manifestaciones drmicas, como el eritema malar, aso-
ciadas a artritis, sobre todo en una mujer, deben dirigir nues-
tro pensamiento hacia la posibilidad de que un lupus
eritematoso sistmico sea el causante de la hematuria. Otras
manifestaciones, como prpura, artralgias y dolores abdo-
minales orientan ms hacia la prpura de Henoch-Schn-
lein como posibilidad diagnstica.
Todas las manifestaciones clnicas, solas o en combina-
cin, pueden tener un significado etiolgico muy til para
una priorizacin teraputica. El manejo de toda esta semio-
loga clnica distinguir al autntico mdico especialista
en medicina de urgencias de aquel cuyo nico objetivo sea
el remitir a su paciente hacia otro especialista, sin atender a
ms criterios que la simple presencia de hematuria.
Las exploraciones complementarias bsicas son las que
habitualmente se pueden realizar en los servicios de urgen-
cias, no debiendo faltar un hemograma y el estudio bio-
qumico sanguneo con al menos urea, creatinina, sodio y
potasio. Se realizar tambin un estudio de la coagulacin
sangunea. Tambin se solicitar una analtica de orina con
sedimento urinario y un examen qumico. Y, si se sospecha
de infeccin del tracto urinario se solicitar, adems, un cul-
tivo de la orina.
Aunque son muchas las pruebas complementarias que se
pueden realizar para el estudio de una hematuria, no siem-
pre procede hacerlas en urgencias, sino nicamente cuan-
do el pronstico inmediato del paciente dependa de su pre-
mura, como es el caso de un traumatismo renal o de litiasis
renoureterales complicadas.
Los estudios por imagen comprenden bsicamente la
radiologa convencional, la tomografa axial computarizada
y la ecografa. Con todas ellas se pretende encontrar signos
morfolgicos que orienten definitivamente al diagnstico o
las posibles complicaciones asociadas. La radiologa simple
de abdomen nos puede aportar informacin sobre el tama-
o renal o la presencia de clculos radioopacos, que nos
haga temer por un sufrimiento renal, dirigindonos hacia
una actitud teraputica concreta.
Adems de la radiologa simple se pueden realizar otros
estudios como la urografa excretora o la pielografa retr-
gada. Esta ltima es un mtodo invasivo que consiste en la
colocacin de un catter en el urter por va retrgada de
modo que se pueda administrar un contraste en sentido ascen-
dente. Se puede utilizar ante la sospecha de una obstruccin
ureteropilica en un paciente con un grado tal de insufi-
ciencia renal que no pueda excretar el contraste adminis-
trado por va intravenosa para realizar una urografa excre-
tora.
La endoscopia de vas urinarias es otro sistema de estu-
dio por imagen til cuando la sospecha del origen de la
hematuria sea de causa vesical o prosttica. Adems, con
esta prueba se pueden tomar muestras de tejido para su estu-
dio antomo-patolgico. La realizacin de una arteriografa
debe plantearse ante la sospecha de tromboembolismo de
la arteria renal.
Finalmente, la biopsia puede ser necesaria. Con la ayuda
de un uretrocistofibroscopio se pueden biopsiar lesiones de
la vejiga, como ya se ha comentado. La prstata se puede
biopsiar por va rectal guiados por la palpacin o, mejor, por
control ecogrfico. Incluso el rin se puede biopsiar, pre-
feriblemente bajo control tomogrfico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de hematuria se establece ante la presen-
cia de ms de dos hemates por campo en el sedimento de
orina centrifugada en dos o ms muestras de orina adecua-
damente recogidas. Adems del examen del sedimento se
considera tambin eficiente el mtodo qumico mediante el
anlisis de una tira de orina colorimtrica. Evidentemente,
mediante el examen directo del aspecto de la orina se puede
realizar un diagnstico de sospecha de hematuria macros-
cpica, pero se debe confirmar puesto que pudiera tratarse
de una pseudohematuria, tal y como se detalla ms ade-
lante, en el diagnstico diferencial.
Una vez sabido que la hematuria es verdadera, procede
buscar su origen anatmico dentro del sistema urinario. Una
aproximacin clnica a este hecho es la entrevista o la obser-
vacin directa sobre el momento de la miccin en el que se
produce la hematuria. Cuando sta sucede al principio de
la miccin (hematurias iniciales) la sospecha clnica es que
el origen del sangrado sea uretral, prosttico o de cuello vesi-
cal. Por el contrario, cuando sucede al final (hematurias ter-
minales) se puede sospechar de un origen vesical. Final-
mente, cuando sucede a lo largo de toda la miccin
(hematurias totales) el origen suele ser supravesical.
La prueba de los tres vasos de Guyon es otra manera de
analizar este hecho, y consiste en hacer orinar al paciente
en tres vasos consecutivos, con lo cual se puede observar
si la hematuria es inicial, terminal o total.
Las exploraciones complementarias, antes mencionadas,
completan el diagnostico etiolgico de la hematuria y sus
posibles repercusiones clnicas.
Una orina con aspecto hematrico no siempre traduce la
presencia de hemates. Por eso, ante la sospecha de hema-
turia se debe realizar un diagnstico diferencial con otros
procesos que producen una orina de aspecto falsamente
hematrico.
La pseudohematuria es una falsa hematuria que puede
estar producida por mltiples causas. Una de las ms
frecuentes es la contaminacin de la orina, en el acto de
la miccin, con sangre procedente del aparato genital
femenino, sobre todo durante la menstruacin. La con-
taminacin tambin puede proceder de sangre rectal,
aunque esto es menos frecuente. Este tipo de contami-
nacin debe sospecharse con una correcta anamnesis.
Si los datos de la entrevista clnica sugieren la posibili-
dad de contaminacin hemtica, la orina debe recoger-
se tras una adecuada limpieza de la zona genital, sobre
todo en la mujer, y la colocacin de una sonda vesical
que nos evite dicha contaminacin. En ocasiones es nece-
sario incluso realizar una inspeccin vaginal y de cue-
llo uterino con la ayuda de un espculo para saber si
Hematuria 499
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 499
realmente existe un sangrado ginecolgico. Del mismo
modo, el tacto rectal en busca de sangre en heces puede
ser una necesidad. Finalmente, la inspeccin de toda la
zona perineal nos puede avisar de la presencia de heri-
das, erosiones u otras lesiones que puedan explicar la
contaminacin hemtica.
En ocasiones la orina de aspecto hematrico es causada
por la ingestin de algn alimento o medicamento, o bien
por la presencia de pigmentos biliares o de porfirinas.
Entre los alimentos destaca la remolacha, la zanahoria y
el zapallo, que pueden dar un aspecto rosado, rojo o ana-
ranjado a la orina. Medicamentos como la fenitona, fena-
zopiridina, antipirina, fenolftalena, dantrona, rifampici-
na, sulfametoxazol, sulfisoxazol, fenotiazinas y vitamina
B
12
, pueden dar a la orina ese mismo aspecto rosado, rojo
o anaranjado. Otros medicamentos, como la nitrofuran-
tona, cloroquina, sulfamidas, metildopa, fenacetina, sali-
cilatos, levodopa y desferroxamina pueden teir la orina
de una coloracin marrn oscura. Del mismo modo, la
presencia de pigmentos biliares o porfirinas tie la orina
de color marrn. Cuando la coloracin caracterstica
de la orina es por estas causas, no se apreciarn hemat-
es en el sedimento urinario y tampoco habr una reac-
cin positiva para la presencia de sangre en el examen
qumico de la orina, lo que nos har sospechar que, efec-
tivamente, la coloracin no es de origen hemtico. Evi-
dentemente, para determinar la cusa de esa coloracin,
una vez ms habr que recurrir a la historia clnica. La
anamnesis sobre la medicacin que toma o los alimen-
tos que consumi recientemente pueden ser la clave,
como la presencia de ictericia en la piel o mucosas cuan-
do la causa sea por la presencia de pigmentos biliares en
la orina, los cuales, adems, se pueden detectar en el
mismo examen qumico de orina.
La uretrorragia consiste en la salida de sangre de colo-
racin rojo vivo, sin mezclarse con la orina, a travs del
meato uretral. La uretrorragia no tiene que, necesaria-
mente, estar relacionada con la miccin, manifestndo-
se fuera de este acto. Causa frecuentes de uretrorragia es
la traumtica, en ocasiones originada por la colocacin
de una sonda vesical. Del mismo modo, el dao que pro-
duce un clculo vesical al eliminarse puede causar ure-
trorragia. Tambin las uretritis o los tumores uretrales son
otras posibilidades.
La hemoglobinuria es una causa importante a tener en
cuenta en el diagnstico diferencial de una hematuria.
En estos casos la orina es de coloracin marrn rojizo o
caoba. Se debe tener presente que cuando se realiza el
examen qumico de orina dar una reaccin positiva,
debido a la presencia de hemoglobina, lo que confun-
de todava ms el diagnstico. Sin embargo, en la obser-
vacin del sedimento urinario no se encontrarn hema-
tes, aspecto clave para el diagnstico. La liberacin de
la hemoglobina del glbulo rojo se produce por la lisis
de ste en el torrente sanguneo, como sucede, por ejem-
plo, en las anemias hemolticas. Cuando se sobrepasa la
capacidad de captacin de la hemoglobina por el siste-
ma reticuloendotelial se filtrar a travs del glomrulo y
se eliminar por la orina.
La mioglobinuria es la eliminacin de mioglobina por la
orina. La mioglobina es una protena muscular que se libe-
ra en los procesos de destruccin muscular extensa, como
en el sndrome de aplastamiento de un miembro, en los
intensos y duraderos esfuerzos musculares o en las con-
vulsiones prolongadas, entre otras. Al igual que suceda
con la hemoglobinuria, en la mioglobinuria las reaccio-
nes qumicas para detectar sangre en orina pueden dar
positivo. Sin embargo, una vez ms no se detectan hema-
tes en el sedimento, lo que orienta el diagnstico.
TRATAMIENTO
Dado que la hematuria puede tener mltiples causas su
tratamiento necesariamente implica incidir sobre su origen.
Cuando la microhematuria est causada por una infec-
cin urinaria su terapia pasa por tratar dicha infeccin. En
el caso de que su origen sea calculoso, evidentemente el tra-
tamiento deber ir dirigido al control de dicha causa, sabien-
do que la hematuria ceder una vez que la terapia contra la
litiasis sea eficaz. Del mismo modo, todas las posibles cau-
sas etiolgicas deben ser investigadas y tratadas. Natural-
mente esto no es siempre posible realizarlo en un servicio
de urgencias, por lo que la funcin del mdico urgencilo-
go, en estos casos, ser la de orientar el diagnstico y remi-
tir al especialista adecuado, que no siempre es el urlogo.
La adecuada orientacin diagnstica realizada por el
mdico urgencilogo va a ser determinante en el tiempo de
respuesta teraputico, adquiriendo por ello el urgencilo-
go un papel relevante.
Pero no slo se debe incidir sobre las causas. En deter-
minadas ocasiones la hematuria mantenida puede determi-
nar una anemia crnica, sin manifestaciones clnicas signi-
ficativas asociadas, o un sndrome anmico; ambos se deben
detectar y tratar. Incluso puede llegar a producir una alte-
racin hemodinmica cuando las prdidas hemticas son de
evolucin rpida, debiendo entonces realizarse una estabi-
lizacin hemodinmica hasta el tratamiento urgente defi-
nitivo.
Es posible que el paciente con hematuria est recibien-
do algn tratamiento que interfiera con la coagulacin san-
gunea. Esta terapia puede ser la causante o, simplemente,
coadyuvante al sangrado urolgico. Ante esta situacin se
deben realizar los ajustes pertinentes en la medicacin, ajus-
tes que variarn en funcin del motivo por el que consume
dicha terapia y del anlisis de riesgos-beneficios de su reti-
rada o ajuste. Naturalmente, para hacer estas intervenciones
teraputicas es necesaria una completa historia clnica y un
conocimiento exhaustivo, no slo de la patologa urolgica,
sino de todos los aspectos clnicos que puedan estar impli-
cados.
Finalmente, la hematuria macroscpica puede originar
cogulos que determinen una obstruccin y, consecuente-
mente, una retencin urinaria. Para evitar esta complicacin
se deben realizar lavados vesicales mediante la colocacin
de una sonda vesical de triple va. Una vez colocada se ini-
ciarn lavados vesicales con agua estril utilizando una jerin-
ga de 50 a 100 mililitros, intentando evacuar los cogulos
formados a travs de la aspiracin manual para, despus,
realizar un lavado continuo con suero fisiolgico.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 500
Como regla general, suele ser adecuado aconsejar la
abundante ingesta de lquidos al alta del servicio de urgen-
cias, con la intencin de aumentar la creacin de orina que
ejerza un efecto de limpieza desde el interior.
Evidentemente, adems de realizar una orientacin diag-
nstica, el mdico urgencilogo debe tomar una serie de
decisiones dirigidas a la teraputica inicial y, por supuesto,
determinar la necesidad o no de ingreso hospitalario o en el
rea de observacin de urgencias.
A modo orientativo, podemos sealar los siguientes cri-
terios de ingreso que, lgicamente, pueden variar en funcin
de mltiples circunstancias propias del sistema de organi-
zacin de cada hospital.
En primer lugar, es necesario ingresar a los pacientes a
los que la hematuria les produce una alteracin hemodi-
nmica, pues podra ser necesaria la reposicin hemtica o
de volemia, o incluso el control del sangrado mediante medi-
das quirrgicas drsticas, cuando ello proceda. Tambin
puede ser necesario el ingreso del paciente que presenta
una anemia grave, aunque no haya alteracin hemodin-
mica o est asociada a un sndrome anmico, ya que es
un sangrado continuo importante que debe ser abordado
sin dilacin.
Las alteraciones de la coagulacin tambin pueden ser
indicativas de ingreso, sobre todo cuando la hematuria es
importante, ya que es preciso controlar dichas alteraciones
previas al alta.
Otro criterio de ingreso hospitalario, o en observacin
de urgencias, es la hematuria asociada a traumatismo, pues
se debe evitar a toda costa un desenlace fatal.
Cuando la hematuria provoque retencin urinaria, debi-
do a los cogulos que obstruyen la sonda, tambin es nece-
sario ingresar para evitar dichas retenciones mediante lava-
dos vesicales continuos, dando el alta cuando se espere que
la retencin no se vuelva a producir.
Finalmente, la hematuria que se asocia a deterioro de
la funcin renal, edemas e hipertensin, as como altera-
ciones del sedimento urinario caracterizadas por proteinu-
ria intensa o presencia de cilindros hemticos, requiere un
estricto control mediante ingreso hospitalario.
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9.33 Tos
J.M. Grande Freire, L. Villaverde Cabaleiro
INTRODUCCIN
La tos es un mecanismo de defensa que permite limpiar
el rbol traqueobronquial de secreciones y sustancias noci-
vas. Es uno de los sntomas respiratorios ms frecuentes en
la consulta de urgencias, que casi siempre se presenta aso-
ciada a otros sntomas, como fiebre, disnea o hemoptisis y
que, dada su alta prevalencia, debe ser tratado de manera
individualizada.
DEFINICIN
La tos es la expulsin violenta del aire de los pulmones
que, al presionar contra las cuerdas vocales, produce un soni-
do caracterstico. Es un mecanismo de defensa que permi-
te limpiar el rbol traqueobronquial de secreciones y sus-
tancias nocivas. Se debe diferenciar entre la tos aguda y la
tos crnica. La tos aguda es de comienzo repentino, tiene
una duracin inferior a 3 semanas y su origen suele ser por
un resfriado, una gripe o una sinusitis. La crnica tiene una
duracin superior a tres semanas, sin etiologa conocida, o
una duracin de ocho semanas con antecedentes de infec-
cin respiratoria aguda previa.
ETIOLOGA
Las principales causas de a tos son cuatro: el tabaco, la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), las infec-
ciones del aparato respiratorio y la enfermedad por reflujo
gastroesofgico (ERGE). A dems de las cuatro principales,
existen un gran nmero de patologas que pueden desenca-
denar tos que se pueden agrupar en causas de origen oto-
rrinolaringolgico, como la sinusitis, la amigdalitis, la rini-
tis, los plipos, los cuerpos extraos o las neoplasias. Tambin
existen causas de origen respiratorio, como la bronquitis, la
tuberculosis, las neoplasias o el asma, causas de origen car-
diovasculares, como la dilatacin auricular izquierda, la insu-
ficiencia ventricular izquierda, el edema pulmonar o el trom-
boembolismo pulmonar y de origen gastrointestinales, como
las fstulas gastroesofgicas o las parasitosis. Puede existir
una tos de origen psicolgico o tener un origen alrgico o
estar producida por medicamentos que la originen directa-
mente, como los IECAS, los antagonistas del calcio, la amio-
darona, la digoxina o el infliximab o que la desencadenen
por un mecanismo alrgico, como los AINES, los antibiti-
cos o los beta-bloqueantes.
Tos 501
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 501
FISIOPATOLOGA
La tos es un mecanismo reflejo que se produce por la esti-
mulacin de una serie de receptores sensoriales localizados
en la nariz, la rinofaringe, la laringe, la trquea, los bron-
quios, las superficies pleurales y el esfago distal, que trans-
miten el impulso nervioso por las vas aferentes (vago, larn-
geo superior y trigmino) hasta el centro regulador de la tos
en el SNC. Desde all se transmiten por las vas eferentes
(vago, nervio frnico y nervios espinales C3-S2), rdenes de
contraccin al diafragma, los msculos respiratorios y la glo-
tis, que desencadenan una expulsin brusca de aire del apa-
rato respiratorio.
El estmulo tusgeno puede ser desencadenado por una
serie de factores como son la inflamacin producida por las
secreciones o la liberacin de mediadores, los cuerpos extra-
os (partculas u objetos) o tumores intraluminales. Tambin
el estmulo se puede originar por un aumento de la sensi-
bilidad de los receptores, favoreciendo la persistencia de
la tos.
CLNICA
La tos puede ir acompaada de expectoracin, cuya fina-
lidad es limpiar el rbol respiratorio de secreciones y cuer-
pos extraos de dicho rbol. Este tipo de tos se denomina
hmeda o productiva y est originada por estimulacin ner-
viosa de vas respiratorias bajas y es frecuente en las infec-
ciones respiratorias. Cuando no se acompaa de expectora-
cin se habla de tos seca o no productiva, siendo su origen
estmulos irritantes sobre la faringe, la laringe y vas respi-
ratorias altas, como son el humo del tabaco, el ambiente
seco o los contaminantes atmosfricos.
La tos puede ir acompaada de hemoptisis, debido a san-
grado del rbol respiratorio por procesos infecciosos o neo-
plsicos, de disnea y sibilancias, en la EPOC o el asma, o ser
una tos seca, persistente, independiente de la posicin del
cuerpo y acompaarse de pirosis y plenitud posprandial, en
los pacientes con ERGE. En los pacientes con prdida de
peso la tos puede ser el nico sntoma indicativo de una
enfermedad maligna de las vas respiratorias.
Ante un paciente con tos se debe realizar una explora-
cin clnica completa que debe incluir una rinoscopia y
faringoscopia simples.
Pruebas complementarias. Se deben realizar radiografas
posteroanterior y lateral de trax y de senos paranasales (pre-
feriblemente la de cuatro proyecciones) cuando se sospeche
un origen pulmonar u otorrinolaringolgico de la tos. La TAC
de trax o una fibrobroncoscopia de urgencia se deben rea-
lizar ante la sospecha de una mediastinopata o la inhala-
cin de una cuerpo extrao. Estudios de la funcin respira-
toria, como la espirometra o la gstrica, como la pHmetra
esofgica de 24 h, deben ser realizadas en entornos distin-
tos a los servicio de urgencias.
La evolucin clnica y el pronstico de la tos vienen defi-
nidos por la causa que la provoca.
DIAGNSTICO
El diagnstico debe encaminarse a buscar el origen de la
tos. Para ello es importante realizar una correcta anamne-
sis y una buena exploracin fsica. En el interrogatorio se
deben recoger, adems de las caractersticas de la tos, sn-
tomas o signos acompaantes que puedan orientar hacia
la enfermedad causante, como pueden ser la existencia de
pirosis, regurgitacin alimentaria; rinorrea, estornudos; dis-
nea, sibilancia; sndrome constitucional, ingesta de txicos,
hemoptisis; antecedentes psiquitricos; hbitos como el taba-
co y frmacos que toma el paciente.
TRATAMIENTO
Es importante destacar que la tos es sntoma que acom-
paa a muchas enfermedades y que evoluciona espontne-
amente hacia la resolucin. Por ello el tratamiento debe
basarse en medidas higinico-dietticas, como la adminis-
tracin de lquidos o el lavado de secreciones nasales y en
suministrar una correcta informacin al paciente y su entor-
no en cuanto a que la utilizacin de antitusgenos no est
relacionada con una disminucin en la duracin del cuadro,
ni con una prevencin de su posible evolucin hacia una tos
de vas bajas. El mejor tratamiento es tratar el cuadro pato-
lgico que desencadena la tos.
Medidas higinico-dietticas
Son las ms importantes y variaran en funcin del tipo
de tos y de la causa desencadenante. En primer lugar se deben
evitar los irritantes de las vas respiratorias, como el polvo,
el tabaco o el humo y se debe aumentar la humedad del aire
mediante aparatos humidificadores especialmente en el caso
de nios y en personas con problemas respiratorios. No se
debe someter a la persona a cambios bruscos de tempera-
tura, procurando mantener la temperatura ambiental entre
18-20 C. Cuando exista una tos productiva se recomienda
levantar el cabecero de la cama con algn dispositivo, des-
pejar la zona del cuello, ventilar la habitacin y realizar
maniobras de percusin torcica (clapping), que movilicen
las secreciones. Si la tos es seca y no persistente puede ser
suficiente el empleo de demulcentes tales como la miel, el
jarabe simple, el regaliz o los caramelos que recubren la
mucosa farngea y alivian la irritacin causada por la tos. Se
recomienda beber ms de 2 litros de agua o lquidos al da
para favorecer la formacin y eliminacin de moco, realizar
lavados nasales o inhalaciones de vapor a las cuales se pue-
den aadir productos balsmicos como el eucalipto, el pino
y el romero.
Medidas farmacolgicas
La utilizacin de frmacos debe encaminarse a modifi-
car las caractersticas de las secreciones, con los frmacos
expectorantes y mucolticos y/o inhibir el reflejo tusgeno.
Frmacos expectorantes y mucolticos. Tienen una uti-
lidad teraputica discutida y slo la guaifenesina est
admitida por la Administracin de Drogas y Alimentos
(FDA) de EE.UU. dentro de la categora de frmacos segu-
ros y eficaces. La guaifenesina se utiliza como frma-
co expectorante a dosis de 200-400 mg/4 h y est con-
traindicada en el embarazo. La n-acetilcistena y la
carbocistena tienen una accin mucoltica debido a la
cesin de grupos tilicos que rompen los puentes disul-
furo de las mucoprotenas de las secreciones bronquia-
les. La n-acetilcistena se utiliza a dosis de 200 mg/8 horas,
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 502
estando contraindicada en ancianos con insuficiencia
respiratoria grave, lcera gastroduodenal, embarazo y
lactancia. La carbocistena se utiliza a dosis de 750 g/8-
12 h y est contraindicada en la lcera pptica activa, las
alergias al medicamento y en el primer trimestre de emba-
razo.
Frmacos antitusgenos. Actan inhibiendo el reflejo
de la tos. Slo deben usarse en la tos seca, siendo el fr-
maco de eleccin el dextrometorfano, ya que carece
de efecto analgsico y no produce depresin respirato-
ria. Las dosis recomendadas son de 30 mg/6-8 h, estan-
do contraindicada su utilizacin en el ataque agudo de
asma, en los fumadores, en el enfisema, en la enferme-
dad heptica o intestinal, en la EPOC, en las enferme-
dades con exagerada produccin de moco y asociados
a la ingesta de IMAO, fluoxetina, paroxetina y amioda-
rona. La codena y la cloperastina se utilizan a dosis de
10-20 mg/4-6 h.
La utilizacin de tratamientos sintomticos para la tos
relacionada con el crup o la laringitis estridulosa, como
los supositorios de relajantes musculares, debe desecharse
por completo dado su nulo efecto teraputico y los posibles
efectos secundarios. En estos casos es til la administracin
de una dosis nica oral o nebulizada de corticoides (dexa-
metasona o budesnida) y la nebulizacin de adrenalina.
COMPLICACIONES
Se producen por presin ejercida en el interior del trax
y abdomen por los msculos espiradores durante el golpe
de tos. Esto puede ocasionar problemas cardiovasculares,
como hipotensin, prdida de conocimiento, rotura de capi-
lares o arritmias, problemas neurolgicos, como sncopes,
cefaleas, ictus o convulsiones, o alteraciones genitourina-
rias, como incontinencia urinaria, prolapso vesical y/o ute-
rino. Tambin se pueden ocasionar alteraciones musculoes-
quelticas, como fracturas costales o lesiones musculares,
respiratorias, como enfisema, neumotrax o neumomedias-
tino, y gastrointestinales, como RGE, rotura de bazo o her-
nias inguinales.
Su valoracin en los servicios de urgencias debe ir enca-
minada a descartar situaciones de riesgo para la vida del
paciente, como las mediastinitis, neumotrax o cuerpos extra-
os en las vas respiratorias. Ante la sospecha de dichas pato-
logas se deben realizar las pruebas que permitan su diag-
nstico, Rx y TAC, y se debe proceder a su tratamiento de
urgencias. El ingreso de los pacientes se realizar cuando
presente patologas que pongan en peligro la vida del enfer-
mo o en aquellos pacientes que precisen rpido diagnsti-
co, como son las personas mayores de 80 aos, que pre-
senten alguno de los siguientes signo o sntomas, disnea
importante, dolor torcico, esputo coloreado, fiebre de ms
de 38,5 C, prdida de peso y astenia. Tambin se debe plan-
tear un ingreso cuando la duracin de la tos sea superior a
15 das, sea nocturna y se asocie a insuficiencia cardiaca,
asma u otras enfermedades respiratorias, o no mejore con
tratamiento de una semana o cuando se asocie a estridor res-
piratorio.
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9.34 Hipo
I. Prez Garrido, I. Barreira Vivian, J.L. Carballo Prez
INTRODUCCIN
El hipo es un suceso fisiolgico frecuente y la mayor parte
de las veces banal que no parece tener un propsito til.
Aunque suele ser un fenmeno transitorio que no refle-
ja una patologa grave, en algunos casos se hace persisten-
te o intratable, provocando insomnio, prdida de peso, dehis-
cencia de suturas e incluso bloqueo auriculoventricular. En
estos casos debe ser estudiado ya que puede reflejar alguna
patologa subyacente.
El hipo transitorio afecta a prcticamente al 100% de la
poblacin en algn momento de la vida, objetivndose ata-
ques de hipo desde el periodo fetal intrauterino. Los recin
nacidos, especialmente prematuros, tienen hipo con ms fre-
cuencia que nios ms mayores y adultos.
DEFINICIN
Conocido mdicamente como singulto (sollozo), es un
sonido inspiratorio que resulta de la contraccin brusca,
espasmdica, involuntaria e intermitente del diafragma y los
msculos inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brus-
co de la glotis.
Segn su duracin distinguimos dos tipos de hipo, el
agudo o transitorio que dura menos de 48 horas, y el per-
sistente, que dura ms de 48 horas y se presenta bien como
un ataque prolongado o bien como ataques recurrentes. En
estos casos debe plantearse el estudio de su causa. Cuando
la duracin es superior a un mes se denomina intratable.
Hipo 503
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 503
ETIOLOGA
El hipo de tipo agudo es debido frecuentemente a disten-
sin gstrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflacin
tras endoscopia, cambios de la temperatura ambiental o gas-
trointestinal producida por duchas fras o ingesta de bebidas
calientes o fras e ingesta excesiva de alcohol o tabaco.
El hipo persistente se debe en el 50% de los casos a la
presencia de reflujo gastroesofgico (RGE). Adems, existen
otras causas gastrointestinales, como los divertculos esof-
gicos, la hernia de hiato, el cncer de esfago, el absceso
subfrnico, entre otras. En los pacientes con el virus de inmu-
nodeficiencia humana (VIH) se debe considerar la candi-
diasis esofgica y la esofagitis herptica.
Tambin existen causas neurolgicas, como las neopla-
sias, la hidrocefalia, el ictus, la meningitis o la toxoplas-
mosis en pacientes con VIH o enfermedades de la cavidad
torcica, como el infarto agudo de miocardio, la neumona
o la pericarditis. Las enfermedades metablicas, como la
cetoacidosis diabtica; las alteraciones psicgenas, como el
estrs, o las reacciones de conversin y los frmacos, como
los anestsicos o las benzodiazepinas, tambin son respon-
sables del hipo persistente (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
Aunque no se conoce el mecanismo anatmico exacto,
se ha postulado un arco reflejo del hipo constituido por: a)
una conexin central de localizacin inespecfica que incor-
pora el bulbo pero que es independiente del centro respira-
torio, el hipotlamo y los ncleos del nervio frnico; b) una
rama eferente, constituida por el nervio frnico, que alcan-
za el diafragma y los nervios intercostales externos, que iner-
van los msculos intercostales; y c) una rama aferente, cons-
tituida por el nervio frnico, el vago, el plexo farngeo, entre
C2 y C4, y la cadena simptica torcica, entre D6 y D12.
CLNICA
La clnica se caracteriza por la presencia de un sonido
tpico onomatopyico, acompaado de una leve elevacin
de la caja torcica. Lo produce la contraccin peridica del
diafragma.
En la historia clnica se deberan recoger los hbitos txi-
cos, el consumo de frmacos, la presencia de ciruga recien-
te, los sntomas de reflujo gastroesofgico o los anteceden-
tes de traumatismos craneoenceflicos. Tambin es importante
recoger las caractersticas del hipo, su comienzo, duracin,
frecuencia de los episodios, intensidad y persistencia duran-
te el sueo, que descarta un origen psicgeno del mismo.
En la exploracin fsica se dirigir a la bsqueda de aque-
llos sntomas que puedan indicar el origen del hipo, como
la presencia de signos de traumatismo craneal, cuerpos extra-
os en odos, rigidez de nuca o la presencia en cuello de
masas, adenopatas o bocio. La auscultacin cardiopulmo-
nar podr en evidencia la presencia de neumona o peri-
carditis y la palpacin abdominal la sospecha de apendici-
tis, obstruccin intestinal o ascitis. La exploracin puede
hacer sospechar la presencia de traumatismos craneales,
meningitis o encefalitis, entre otros.
Se solicitarn como pruebas complementarias un hemo-
grama completo, una bioqumica con funciones heptica,
TABLA 1. ETIOLOGA DEL HIPO
Agudo
Distensin gstrica
Bebidas carbonatadas
Aerofagia
Insuflacin tras endoscopia
Cambios de la temperatura ambiental o gastrointestinal
Duchas fras
Ingesta de bebidas calientes o fras
Ingesta excesiva de alcohol o tabaco
Persistente
Causas gastrointestinales
Reflujo gastroesofgico (50%)
Divertculos esofgicos
Hernia de hiato
Cncer de esfago
Absceso subfrnico
Patologa pancretica y heptica
Ciruga abdominal
Candidiasis esofgica o esofagitis herptica (VIH)
Situaciones que irriten el diafragma o dilaten el estmago
Causas neurolgicas
Neoplasias
Hidrocefalia
Ictus
Meningitis o encefalitis
Abscesos
Epilepsia
Esclerosis mltiple
Toxoplasmosis (VIH)
Causas torcicas
Pericarditis
Derrame pericrdico
Aneurisma artico
Neumona
Tuberculosis
Abscesos pulmonares
Neumotrax
Linfoma cervical
Bocio subesternal
Hernia diafragmtica
Causas metablicas
Uremia
Hiponatremia
Hipocalcemia
Causas psicgenas
Estrs
Reacciones de conversin
Anorexia nerviosa
Simulacin
Trastornos de personalidad
Frmacos
Anestsicos
Benzodiazepinas
Corticoesteroides
Barbitricos
Alfametildopa
Chicles de nicotina
Macrlidos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 504
renal y pancretica, electrolitos y calcio, y se solicitar una
investigacin toxicolgica, cuando se crea necesario. La Rx
de trax y abdomen nos aportarn alteraciones en el parn-
quima pulmonar, el corazn, el mediastino o el diafragma.
La realizacin de un ECG puede ser interesante ante la sos-
pecha de un infarto.
Dependiendo de la sospecha clnica y de los resultados
de las pruebas complementarias iniciales se pueden plan-
tear estudios ms sofisticados, tales como la ecografa abdo-
minal, la endoscopia digestiva, la resonancia magntica
nuclear (RMN), la tomografa axial computarizada (TAC) tor-
cica, la puncin lumbar o pruebas de funcin pulmonar.
La evolucin clnica depender de la causa etiolgica,
pudiendo plantearse el ingreso cuando se sospeche una pato-
loga de base que no permita estudio ambulatorio y/o la sin-
tomatologa dificulte el desarrollo de las actividades de la
vida diaria del paciente.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, estando
caracterizado por el sonido tpico onomatopyico caracte-
rstico del mismo. La realizacin de una correcta historia cl-
nica, una buena exploracin fsica y la correcta interpreta-
cin de las pruebas complementarias debera orientar el
origen del mismo.
TRATAMIENTO
No hay que esperar el resultado de las pruebas diagns-
ticas para iniciar el tratamiento farmacolgico, ya que el hipo
persistente es un proceso muy invalidante para el que lo pade-
ce. Una vez descubierta la etiologa debe actuarse sobre ella.
Si se desconoce la causa, que suele ser habitual en un
principio, pueden ensayarse tanto medidas farmacolgicas
como no farmacolgicas:
Tratamiento no farmacolgico
Son medidas encaminadas a la eliminacin del hipo por
distintos mecanismos. Se puede aumentar la PaCO
2
e inhi-
bir la actividad del diafragma mediante una serie de reten-
ciones prolongadas en inspiracin profunda o mediante res-
piraciones profundas dentro de una bolsa de papel. Se deben
evitar las bolsa de plstico ya que podran pegarse a las ven-
tanas nasales. Se puede realizar una estimulacin vagal,
bebiendo con rapidez un vaso de agua, deglutiendo pan seco
o hielo picado, induciendo el vmito o aplicando una trac-
cin sobre la lengua. Tambin se puede aplicar presin digi-
tal enrgica sobre los nervios frnicos por detrs de las arti-
culaciones esternoclaviculares o realizar un lavado gstrico
con aspiracin continua para aliviar la distensin gstrica.
La mayora de las veces se realizar un tratamiento emp-
rico ya que en los servicio de urgencias es difcil llegar a un
diagnstico etiolgico del hipo. En estos casos es importan-
te conocer que la clorpromacina es el nico frmaco apro-
bado para esta patologa aunque, dados los buenos resul-
tados obtenidos con el baclofeno, este ltimo se recomienda
como frmaco de primera eleccin en el tratamiento ambu-
latorio. Tambin se han conseguido buenos resultados con
la gabapentina en caso de resistencia al baclofeno o como
asociacin de ambos. Al mismo nivel que el baclofeno pare-
ce que actan la metoclopramida, el haloperidol y el cido
valproico (Tabla 2).
Al alta del servicio de urgencias sera interesante cubrir
la causa ms comn del hipo, el reflujo gastroesofgico, por
lo que se recomienda la combinacin de baclofeno y ome-
prazol o famotidina.
Si se conoce el agente etiolgico causante del hipo se
deben utilizar los frmacos ms adecuados para su trata-
miento.
Tratamiento quirrgico
Excepcionalmente, si falla todo lo anterior y tras un estu-
dio completo de todas las posibles causas etiolgicas, puede
realizarse la ablacin del nervio frnico, bloqueo del glo-
sofarngeo o la colocacin de un marcapasos diafragmtico.
Tratamientos especiales
En los pacientes oncolgicos, la distensin gstrica, la
irritacin diafragmtica o los tumores cerebrales son las prin-
cipales causas de la presencia de hipo, por lo que el fr-
maco de eleccin para el tratamiento es la clorpromacina.
Adems, se deben tratar las situaciones reversibles, como la
distensin gstrica, con metoclopramida, 10 mg/4-6 horas o
las tumoraciones cerebral con dexametasona.
El hipo es ms frecuente durante el embarazo. El baclo-
feno tiene categora de riesgo C (no hay estudios disponi-
bles) por lo que slo deben administrarse si el efecto bene-
ficioso potencial justifica el riesgo para el feto. Durante la
lactancia la categora de riesgo es de L2 (bastante seguro).
Rara vez se recomiendan agentes farmacolgicos en los
nios.
Hipo 505
TABLA 2. FRMACOS Y DOSIS EN EL TRATAMIENTO DEL HIPO
Frmaco Dosis Efectos secundarios
Clorpromacina 25 mg i.m. Hipotensin, somnolencia, sedacin,
25 mg/8 horas va oral, 7-10 das discinesias
Baclofeno 10-25 mg/8 horas va oral, iniciar 5 mg y aumentar lentamente hasta 75 mg/da
Omeprazol 20 mg/24 horas Nuseas, diarrea
Metoclopramida 10 mg/6-8 horas Reacciones extrapiramidales
Haloperidol 5 mg/12 horas Reacciones extrapiramidales
Somnolencia
Gabapentina 400 mg/8 horas va oral Somnolencia, mareos
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 505
La combinacin de omeprazol y baclofeno parece eficaz
para el hipo idioptico crnico. La dosis de baclofeno ser
de 10-15 mg/24 horas distribuidos en tres tomas.
Si el hipo no tiene una repercusin clnica importante y
a travs de la historia clnica se puede llegar a una aproxi-
macin diagnstica, el enfermo debe de ser dado de alta con
tratamiento farmacolgico.
Si el hipo es agotador y no hay una orientacin diag-
nstica por la historia clnica, se deben realizar las prue-
bas complementarias que se estimen oportunas y se debe
dejar al enfermo en observacin para comprobar la respuesta
al tratamiento.
El ingreso hospitalario se indicar cuando el hipo sea
debido a una enfermedad cuyo diagnstico y tratamiento as
lo requieran.
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9.35 Retencin aguda de orina.
Oligoanuria
M. Blanco Parra, R. Bugarn Gonzlez,
S. Fernndez-Arruty Ferro
INTRODUCCIN
La retencin aguda de orina (RAO) es, junto con la hema-
turia y las infecciones del tracto urinario, una de las urgen-
cias urolgicas ms frecuentes. De origen multifactorial, suele
afectar con ms frecuencia a varones de edad media o avan-
zada. La causa ms frecuente es obstructiva y ms de un
hombre de cada diez entre 70 y 79 aos corre el riesgo de
retencin aguda de orina en los siguientes 5 aos. Obliga
a un diagnstico sindrmico y a un tratamiento rpido, que
alivie el intenso dolor del paciente y ello con la menor yatro-
genia. En urgencias no es imprescindible llegar a un diag-
nstico etiolgico preciso y s solucionar el problema obs-
tructivo urgente. Posiblemente la primera referencia histri-
ca, con una perfecta descripcin de este cuadro clnico, se
debe a Hipcrates de Cos: Si la vejiga de la orina est dura
y dolorosa, es sntoma muy grave y mortal, sobre todo cuan-
do se agrega una fiebre continua Una supresin de orina
con pesadez en el hipogastrio anuncia una estranguria cer-
cana, siendo sta ms larga en el hombre de cierta edad que
en el joven. La incidencia, aunque muy variable, se puede
estimar en torno a 10-15 casos/1.000 personas/ao.
DEFINICIN
Consiste en la incapacidad sbita para el vaciado volun-
tario de la vejiga mediante la miccin. El cuadro es inespe-
rado y doloroso y suele estar precedido de una historia pro-
gresiva de prdida de fuerza en la emisin del chorro urinario.
Desde un punto de vista clnico y pronstico se clasifica
en espontnea o provocada: la retencin de orina espont-
nea aparece sin ningn episodio desencadenante y forma
parte habitual de la historia natural de la hiperplasia benig-
na de prstata. La retencin de orina provocada est pre-
cedida por un factor desencadenante, dentro de los cuales
se incluyen las intervenciones quirrgicas no relacionadas
con el aparato urinario inferior, los frmacos, la sobrecarga
hdrica, el dolor o la anestesia.
ETIOLOGA
Existe una amplia variedad de enfermedades que produ-
cen retencin urinaria. Las ms frecuentes, en ambos sexos,
son las que originan procesos obstructivos de las vas uri-
narias, destacando en el varn la hiperplasia benigna de prs-
tata y en la mujer los procesos tumorales ginecolgicos. La
obstruccin se puede producir a nivel de la vejiga, donde la
originan tumores, cogulos, clculos, esclerosis cervical, ure-
teroceles o urteres ectpicos. A nivel prosttico la obstruc-
cin se puede producir por hiperplasia benigna de prstata,
prostatitis aguda o abscesos prostticos y adenocarcinomas.
En la uretra las causas pueden ser por estenosis, uretritis,
roturas, tumores, litiasis, divertculos, cuerpos extraos, este-
nosis del meato, hipospadias, fimosis o parafimosis. Tambin
se puede producir una retencin por la compresin que pue-
den ejercer los rganos adyacentes a la vejiga y la uretra. En
la mujer estn relacionados con aparato genital, destacan-
do los hematocolpos, los tumores de cuello uterino, las infec-
ciones, la craurosis senil, los traumatismos vulvares, el fibro-
ma uterino pediculado y la retroversin uterina en la
embarazada. A nivel anorrectal, tambin son responsables
los tumores, la ciruga, la impactacin fecal, las infecciones
y los abscesos.
Dentro de los procesos no obstructivos, la retencin de
orina se puede producir por enfermedades neurolgicas,
como las lesiones traumticas que afectan a la neurona moto-
ra, superior o inferior, o a los nervios perifricos, los acci-
dentes cerebrovasculares, la enfermedad de Parkinson, la
esclerosis mltiple, la seccin medular, el sndrome de Gui-
llain-Barr, la compresin medular metastsica, la mielitis
transversa, la siringomielia, la tabes, la diabetes, el absce-
so epidural, el herpes zoster, las hernias discales a nivel de
L4-L5 o L5-S1 y la ciruga que lesione el plexo plvico.
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 506
Tambin existen mltiples frmacos que pueden desen-
cadenar retencin urinaria por mecanismos anticolinrgi-
cos, lo ms frecuente, o mecanismos simpaticomimticos.
Es importante tener en cuenta que estas causas pueden pasar
desapercibidas ya que el agente responsable puede ser un
simple descongestionante o antigripal. Las sustancias que
estimulan la produccin de orina tambin pueden estar impli-
cados al distender y debilitar el detrusor (Tabla 1). Los tras-
tornos psicolgicos, aunque raros, pueden ser responsa-
bles de la retencin urinaria, debiendo considerarse como
causa por un proceso de exclusin frecuente en mujeres y
nios.
FISIOPATOLOGA
La fisiologa de la miccin, llenado y vaciado de la veji-
ga, ocurren por integracin de funciones musculoesquelti-
cas, neurolgicas y psicolgicas complejas. Anatmicamente
existen tres estructuras que regulan los procesos de miccin
y la continencia que son el msculo detrusor, responsable
de la contractilidad de la vejiga y los esfnteres interno (cue-
llo vesical) y externo (uretra prosttica). La miccin se pro-
voca mediante una contraccin del detrusor y una relajacin
de los esfnteres y la continencia se produce mediante un
mecanismo inverso al anterior. El control de la misma depen-
de de la inervacin simptica y parasimptica de la vejiga.
La inervacin simptica se realiza a travs del nervio hipo-
gstrico, formado por fibras nerviosas procedentes de D11,
D12, L1 y L2. A nivel del msculo detrusor y del esfnter,
existen receptores beta y alfa, respectivamente, de forma que
un efecto simpaticomimtico disminuye la contractilidad
vesical y aumenta el cierre del esfnter, es decir, aumenta la
continencia y, por tanto, favorece la retencin. Por el con-
trario, la inervacin de tipo parasimptico, procedente del
nervio plvico (S2, S3, S4), favorece el proceso de miccin
y posibilita la contraccin voluntaria del esfnter externo.
Una definicin fisiolgica de la retencin aguda de orina
sera la incapacidad del msculo detrusor para producir una
presin intravesical mayor que la presin de cierre uretral.
Existen una serie de factores desencadenantes que favo-
recen la aparicin de una retencin aguda de orina. Los
pacientes con hiperplasia benigna prosttica sintomtica
pueden desarrollar una RAO sin que exista ningn desen-
cadenante aparente o tras la ingesta de frmacos que difi-
culten el vaciado vesical. El riesgo aumenta en pacientes
aosos, con sntomas prostticos de larga evolucin, con
prstatas de ms de 30 cc de volumen y residuo postmic-
cional de ms de 50 cc. Tambin tienen mayor riesgo los
pacientes con PSA (antgeno prosttico especfico) elevado.
Determinadas sustancias que aumentan la produccin de
orina, como el alcohol o los diurticos, tambin pueden
desencadenar una RAO, as como el estreimiento, la impac-
tacin fecal, el dolor postoperatorio, fundamentalmente cuan-
do se trata de ciruga abdominal baja, el estrs y la mic-
cin infrecuente durante viajes prolongados en vehculos.
CLNICA
La RAO se presenta de una manera brusca y se caracte-
riza por un deseo miccional intenso con imposibilidad total
para orinar, lo que provoca dolor hipogstrico por distensin
vesical. El paciente refiere una necesidad imperiosa de ori-
nar que no puede ser satisfecha y que frecuentemente se
acompaa de intranquilidad y sudoracin. En ocasiones,
puede producir dao del tracto urinario superior, provocan-
do ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia renal aguda
reversible. Durante la resolucin de la retencin se puede
objetivar hematuria que puede sugerir un tumor de vas uri-
narias, habitualmente vesical, en cuyo caso tambin pueden
aparecer otra serie de signos y sntomas acompaantes, como
la astenia, la anorexia, el adelgazamiento o el dolor seo
por metstasis. Tambin se pueden objetivar fiebre y dolor
perineal cuando la RAO se produjo por una infeccin (pros-
tatitis).
Exploracin fsica
En ella se detecta una masa suprapbica, ms o menos
redondeada, de consistencia dura, dolorosa a la palpacin
y mate a la percusin que exacerba el deseo miccional al
palparla (Figura 1). Comnmente se denominada globo vesi-
cal y su palpacin puede ser posible con una acumulacin
urinaria de tan slo 150 ml de orina. La presin arterial est
elevada debido a la estimulacin del reflejo vesicovascular.
En las mujeres se debe realizar una exploracin completa
y en los varones, un tacto rectal para valorar la prstata, si
bien es recomendable aplazar estas exploraciones hasta haber
solucionado la RAO. La palpacin prosttica no debe ser
intensa para evitar, en los casos de prostatitis, provocar una
bacteriemia, debindose valorar el tamao, la sensibilidad,
la consistencia, la movilidad, el surco medio, la simetra y
la presencia de ndulos o induraciones. Si la palpacin se
realiza estando vigente la RAO, puede aparecer un falso
agrandamiento prosttico que disminuye en gran medida una
vez que se descomprime la vejiga. Aunque lo habitual es
encontrar una prstata aumentada de tamao, un volumen
normal no excluye dicha glndula como causante de la obs-
truccin. La palpacin de una masa irregular y dura, puede
sugerir la existencia de un carcinoma y, si se tratara de un
paciente oncolgico conocido, es habitual la presencia de
Retencin aguda de orina. Oligoanuria 507
TABLA 1. PRINCIPALES FRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR RETENCIN URINARIA
Simpaticomimticos y antihistamnicos
Efedrina. Fenilefrina. Fenilpropanolamina. Difenhidramina. Pseudo-
efedrina. Terbutalina. Salbutamol. Isoproterenol. Metaproterenol.
Clorfeniramina. Hidroxicina
Analgsicos
Opioides (morfina, fentanilo, tramadol, codena)
AINES (indometacina, inhibidores COX-2)
Anestesia epidural e intratecal
Psicofrmacos, antiparkinsonianos, antidepresivos, antipsicticos
Imipramina. Nortriptilina. Doxepina. Levodopa. Bromocriptina.
Haloperidol. Clorpromazina. Benzodiacepinas
Anticolinrgicos
Atropina. Belladona. Escopolamina. Oxibutinina. Flavoxato. Bromu-
ro de ipratropio. Propantelina
Miscelnea
Nifedipino. Indometacina. Carbamacepina. Anfetaminas. Diurticos
mercuriales. Dopamina. Vincristina. Morfina. Cocana. Quinidina.
Procainamida. Disopiramida. Furosemida. Hidralacina. Isoniazida.
Estrgenos. Progesterona
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 507
signos secundarios al tratamiento hormonal, como la atro-
fia testicular y la disminucin del vello pbico. El tacto rec-
tal tambin puede revelar la existencia de un fecaloma.
Ante un posible origen uretral, peneano o escrotal, se
deben explorar detalladamente dichas regiones buscando
masas, induraciones, fimosis extremas, supuraciones o ure-
trorragias. En pacientes jvenes o personas con anteceden-
tes sugestivos de problemas neurolgicos debe realizarse un
examen neurolgico, valorndose la sensibilidad perineal,
el tono del esfnter anal, el reflejo bulbo-cavernoso o clito-
rideoanal.
En la mayora de los casos no son necesarias. Tan slo se
recomiendan ante una duda diagnstica razonable, ante-
cedentes quirrgicos plvicos, traumatismos, hematuria, fie-
bre o sospecha de insuficiencia renal. La radiografa sim-
ple de abdomen puede mostrar en ocasiones una masa
plvica redondeada, tenuemente opaca que se corresponde
con la vejiga distendida y a veces litiasis vesical o del apa-
rato urinario superior. La ecografa abdominal permite visua-
lizar la replecin vesical y el estado del tracto urinario supe-
rior. La urografa intravenosa o la tomografa computarizada
prcticamente nunca estn indicadas en urgencias. Ante una
hematuria prolongada e intensa puede ser necesaria una
determinacin de la hemoglobina y en las retenciones cr-
nicas se debe solicitar un estudio de la funcin renal con
urea, creatinina y electrolitos. Si se sospecha infeccin, el
hemograma suele mostrar leucocitosis con desviacin hacia
la izquierda y pueden estar indicadas la realizacin de hemo-
cultivos y urocultivos. La determinacin de PSA no tiene inte-
rs para la toma de decisiones de urgencias e incluso puede
ser fuente de confusin posterior.
La situacin aguda se resuelve al corregir la obstruccin,
si bien sta puede ser recurrente. La insuficiencia renal obs-
tructiva suele desaparecer, normalizarse la funcin renal al
cabo de horas o das, mientras que las infecciones urinarias
y las prostatitis suelen complicar la evolucin. El pronsti-
co depende de la enfermedad de base. Una quinta parte
de los casos en los que la RAO se ha presentado de forma
espontnea y dentro de la historia natural de una hiperpla-
sia benigna de prstata, presentarn un nuevo episodio y de
ellos, las tres cuartas partes sern intervenidos posterior-
mente. Sin embargo, cuando la retencin es provocada o
tiene un claro desencadenante, es rara su repeticin o la
necesidad de ciruga. Cuando los pacientes presentan una
retencin crnica de orina e incluso incontinencia por rebo-
samiento, se suele producir una ureterohidronefrosis bilate-
ral y una insuficiencia renal que dificultan el pronstico. En
estas situaciones el cuadro clnico inicial es siempre menos
florido.
DIAGNSTICO
La realizacin de un correcto diagnstico debe basarse
en una correcta anamnesis y una buena exploracin fsica.
En la mayor parte de los casos se trata de un paciente con
antecedentes de enfermedad prosttica sintomtica con nece-
sidad imperiosa de orinar que no es capaz de realizar, en el
que se palpa un globo vesical. Es imprescindible investigar
el consumo de frmacos, antecedentes traumticos, gineco-
lgicos, quirrgicos o de enfermedades.
Debe hacerse con la anuria excretora y la oligoanuria.
En la anuria excretora, el paciente no orina, pero no tiene
deseo miccional, ni globo vesical en la exploracin fsica
donde el hipogastrio es indoloro. El diagnstico se confirma
mediante la ecografa abdominal, donde la vejiga est vaca
y se aprecia, en los casos secundarios a uropata obstructi-
va supravesical, una ectasia bilateral del tracto urinario supe-
rior. Se debe hablar de anuria cuando la diuresis es inferior
a 50-100 ml en 24 horas. Se habla de oligoanuria cuando el
volumen urinario diario es inferior a 400-500 ml y la expli-
cacin del cuadro se realiza al final del captulo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la RAO consistir en la evacuacin, tem-
prana y asptica, de la orina retenida en la vejiga, median-
te sondaje uretrovesical o cistostoma suprapbica. Inicial-
mente se debe optar por el sondaje uretrovesical, realizado
con sonda estndar autorretentiva de tipo Foley, preferen-
temente acodada y de punta semirrgida, especialmente en
varones de ms de 50 aos. En los varones la lubricacin
uretral es preferible a la lubricacin directa de la sonda y, al
finalizar el sondaje, es obligado recolocar el prepucio en su
posicin inicial para evitar el desarrollo de parafimosis. Con-
FIGURA 1. ABDOMEN CON GLOBO VESICAL.
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trariamente a lo que se piensa, la cateterizacin uretral se
consigue ms fcilmente con sondas de gran calibre. Si la
retencin presenta hematuria importante y cogulos se debe
elegir una sonda de tres vas y gran calibre (20-22 Fr) que
permita realizar un lavado vesical con suero salino que ini-
cialmente se realizar con una jeringa de 50 cc para elimi-
nar los cogulos y luego se conectar a circuito continuo de
lavado. Las principales contraindicaciones del sondaje vesi-
cal son la infeccin uretral aguda, la infeccin prosttica
aguda y la sospecha de rotura uretral post-traumtica. Cuan-
do el sedimento sugiera infeccin o si se prev mantener
la sonda durante un tiempo prolongado, se debe asociar tra-
tamiento antibitico.
Ante la imposibilidad de conseguir un sondaje, se debe
realizar una puncin suprapbica. Igualmente es la tcnica
de eleccin ante una infeccin prosttica o uretral aguda y
ante la sospecha de una rotura uretral. Esta tcnica est con-
traindicada si se sospecha un tumor vesical o existen alte-
raciones graves de la coagulacin. Las intervenciones abdo-
minales previas y las anomalas anatomotopogrficas vesicales
son contraindicaciones relativas que requieren una puncin
dirigida por ecografa. Las estenosis graves de meato uretral
pueden solventarse con meatotoma quirrgica en urgencias.
Los inhibidores de la 5--reductasa, como el finasteride
y el dutasteride y los -bloqueantes, como la alfuzosina, la
doxazosina, la terazosina o la tamsulosina, mejoran los sn-
tomas prostticos, diminuyen las recurrencias y pueden pre-
venir la necesidad de ciruga, aunque su prescripcin no
debe realizarse en un servicio de urgencias, sino en las con-
sultas del mdico de familia y/o urlogo, donde se podr
realizar una valoracin completa y un seguimiento.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes de la RAO estn pro-
ducidas por el cateterismo uretral. Son de tipo infeccioso,
como las uretritis, las cistitis, las prostatitis, las epididimitis,
la bacteriemia y la sepsis, o traumticas por dislaceracin,
perforacin y falsa va uretral o uretrorragia. La realizacin
de la tcnica con una adecuada asepsia y prudencia dismi-
nuyen su frecuencia.
La insuficiencia renal aguda que en ocasiones acompa-
a a la retencin suele solventarse, despus de la resolucin
del cuadro, en horas o pocos das. La diuresis polirica post-
obstructiva es un fenmeno de aparicin variable, general-
mente autolimitado y asociado a obstruccin crnica que
requiere observacin estrecha y rara vez desencadena una
verdadera uropata pierde sal o diuresis osmtica grave.
En caso de diuresis superior a 200 ml/hora durante ms de
4 horas es preciso el ingreso o la observacin durante horas
para la determinacin de presin arterial y control del sodio
srico. La reposicin excesiva de lquidos puede perpetuar
su mecanismo, por lo que se recomienda no reponer ms de
dos tercios de las prdidas diarias de volumen y vigilar los
niveles sricos de electrolitos. A veces la descompresin vesi-
cal puede provocar hematuria ex vacuo o hipotensin. Cl-
sicamente se recomienda que el vaciado sea gradual, pin-
zando la sonda durante 15-20 minutos cada 300 ml de orina
evacuados, para evitar dicha complicacin. El nivel de evi-
dencia de esta medida es bajo aunque se recomienda la mxi-
ma prudencia en los pacientes ancianos, deshidratados o
con comorbilidad importante por hipertensin o enferme-
dad cardiaca.
La primera decisin que se debe tomar en un servicio de
urgencias es si la RAO se debe solucionar con la colocacin
de una sonda uretral o se debe realizar una cistostoma supra-
pbica. De forma general, se debe optar por el sondaje ure-
tral, pero no hay que olvidar que la puncin suprapbica
puede tener ciertas ventajas, como son la ausencia de trau-
matismo uretral, la disminucin de las infecciones, la posi-
bilidad de realizar estudios radiolgicos vesicouretrales, la
comprobacin, previo taponamiento de la sonda, de la exis-
tencia de miccin voluntaria y la ausencia de modificacio-
nes de la causa obstructiva. Existe una contraindicacin abso-
luta para realizar la puncin suprapbica, si se sospecha la
presencia de un tumor vesical, por el riesgo de siembra tumo-
ral y una contraindicacin relativa si existe el antecedente
de ciruga abdominal.
La siguiente decisin que se debe tomar es si se ha de
retirar la sonda uretral o mantenerla tras el vaciado completo
de la orina. Lo habitual es mantener la sonda durante unos
das ya que existe alta posibilidad de recurrencia, aunque
no hay una postura unnime al respecto. Se puede optar por
la retirada inmediata cuando la RAO se produce en el post-
operatorio y cuando los volmenes sean inferiores a 700 ml
y la orina sea clara y no existan cogulos. En las retenciones
de ms de 1.000 ml y en pacientes prostticos, se recomienda
el cateterismo prolongado. El uso profilctico de antibiti-
cos no se recomienda salvo en pacientes con infeccin sin-
tomtica y el sistema de drenaje debe ser cerrado.
Durante la estancia en urgencias del paciente se plan-
tear una interconsulta al urlogo cuando exista una inca-
pacidad para la colocacin de una sonda uretral, se objeti-
ve una hematuria franca que pueda hacer sospechar una
neoplasia urinaria, haya signos clnicos y analticos de infec-
cin grave, la retencin urinaria se acompae de insuficiencia
renal obstructiva grave o exista una compresin medular.
Se plantear ingresar al enfermo o mantenerlo en obser-
vacin, de acuerdo con el urlogo cuando se haya coloca-
do una sonda de tres vas para el lavado de una hematuria
profusa, exista una infeccin grave asociada o se requiera
monitorizar la evolucin de una insuficiencia renal obs-
tructiva.
OLIGOANURIA
Se define como oliguria aquella situacin en la que la
diuresis diaria no excede de los 400-500 ml, cifra por enci-
ma de la cual, si la funcin renal es normal, el hombre puede
mantener su homeostasis. Cuando la diuresis es inferior a
50-100 ml/24 horas se habla de anuria, en cuyo caso la pri-
mera causa a tener en cuenta es la existencia de una reten-
cin urinaria.
La oliguria puede tener un origen fisiolgico o patolgico.
La oliguria fisiolgica se produce por un balance hdrico defi-
citario y la correspondiente adaptacin renal para ahorrar
agua. La funcin renal es normal y se diagnostica al com-
probar la existencia de un balance hdrico negativo en los lti-
Retencin aguda de orina. Oligoanuria 509
Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 509
mos das y su rpida reversibilidad, al aumentar la adminis-
tracin de lquidos. Si dicha oliguria se mantiene, a pesar del
aumento de lquidos, aparece la llamada oliguria patolgica,
la cual tambin puede presentarse de novo. La oliguria u oli-
goanuria patolgica es reflejo de fracaso global de las fun-
ciones renales que se caracteriza por la incapacidad de eli-
minar los productos de desecho, originando la retencin de
sustancias nitrogenadas (hiperazoemia) y la elevacin plas-
mtica de la urea, la creatinina y el potasio, entre otras sus-
tancias. Dos sndromes producen oligoanuria patolgica, la
insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal terminal.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen tres mecanis-
mos por los que se puede producir una oligoanuria:
El mecanismo prerrenal se produce por una disminucin
del volumen plasmtico o por una hipovolemia, que ori-
ginan una disminucin de la perfusin renal. Se denomi-
na funcional y est producida por procesos patolgi-
cos que produzcan hipovolemia, como la deshidratacin,
las hemorragias, las quemaduras, los diurticos o la glu-
cosuria, por procesos patolgicos que cursen con dismi-
nucin del gasto cardiaco, como la insuficiencia cardiaca
congestiva, el tromboembolismo pulmonar, el taponamiento
cardiaco, el infarto de miocardio o las arritmias, por exis-
tencia de un tercer espacio, como en las cirrosis o en el
leo intestinal o por disminucin del flujo arterial renal,
como en las trombosis y embolias renales bilaterales.
El mecanismo renal o estructural se debe a una lesin
de las estructuras renales de tipo vascular, glomerular,
tubular o intersticial. Las lesiones vasculares estn origi-
nadas por trombosis, embolias, postparto, anticoncepti-
vos, sndrome hemoltico-urmico, periarteritis nodosa o
esclerodermia. Las lesiones glomerulares estn motivadas
por diversas glomerulonefritis, granulomatosis, lupus, sn-
drome de Goodpasture o prpura de Schnlein-Henoch.
Las lesiones tubulares se producen por hemlisis, trau-
matismos, quemaduras, golpes de calor, picaduras de ser-
pientes o intoxicacin por metales pesados, solventes, gli-
coles, contrastes, antibiticos, setas, monxido de carbono
o paracetamol. Por ltimo, las lesiones intersticiales se
deben a procesos spticos, necrosis papilar o hipersen-
sibilidad a frmacos. La necrosis tubular aguda supone el
75% de todos los fracasos renales agudos.
El mecanismo posrenal u obstructivo se produce por
obstruccin de los conductos excretores de la orina. Se
denomina obstruccin supravesical cuando sta se pro-
duce por encima de la vejiga y en ambos urteres e infra-
vesical, cuando el obstculo est por debajo de dicha
estructura anatmica y origina, por tanto, una retencin
urinaria. Dentro de las causas posrenales estn los cl-
culos, los tumores, las compresiones extrnsecas y las
causas citadas de retencin vesical aguda o crnica.
Las causas prerrenales y renales causan oliguria pero rara
vez anuria, por lo que la ausencia completa de orina debe
orientarse hacia una obstruccin completa de la va urina-
ria. La exploracin fsica permite diferenciar la retencin uri-
naria del resto de causas de oligoanuria ya que se objetiva
un globo vesical. En determinadas situaciones de incerti-
dumbre, como la obesidad, la ecografa puede resultar deter-
minante.
Es importante tener en cuenta que en la oligoanuria fun-
cional el parnquima renal est indemne y por ello pue-
den ponerse en marcha los mecanismos de autorregulacin
que implican un ahorro tubular de sodio y de agua que se
traduce por una osmolaridad urinaria alta con bajas con-
centraciones de sodio y un sedimento urinario normal. Por
el contrario, cuando se afectan las estructuras renales, los
mecanismos de autorregulacin estn alterados, lo que se
traduce por una osmolaridad urinaria baja, con altas con-
centraciones de sodio y un sedimento urinario patolgico.
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Seccion 9 22/7/10 14:47 Pgina 510
10.1 Shock cardiognico
J. Velilla Moliner, A. Gimnez Valverde
INTRODUCCIN
El shock cardiognico (SC) es una emergencia mdica
que precisa como tal de una actitud enrgica tanto a la hora
de establecer su diagnstico como de administrar tratamiento
en los servicios de urgencias. Esto repercutir en una mejo-
ra de la supervivencia. El infarto agudo de miocardio es el
principal responsable de esta situacin. Estos pacientes pre-
sentan una mortalidad superior al 80%.
DEFINICIN
El SC es una forma extrema de insuficiencia cardiaca (IC),
producida por una disminucin del gasto cardiaco que ori-
gina un estado de hipoperfusin tisular, ms all de los lmi-
tes compatibles con el funcionamiento normal de los rga-
nos vitales en reposo, en presencia de un volumen
intravascular adecuado. Hemodinmicamente se caracteri-
za por la presencia de una presin sistlica inferior a 90
mmHg, al menos durante 30 minutos, una disminucin del
gasto cardiaco inferior a 2,2 L/min/m
2
y una presin capi-
lar pulmonar superior a 20 mmHg. Entre los signos clni-
cos del SC se incluyen oliguria (diuresis < 30 mL/h), altera-
ciones del sensorio, la frialdad de las extremidades y la
presencia de acidosis metablica (acidosis lctica).
ETIOLOGA
Las causas de SC son diversas, pudindose agrupar en cua-
tro grandes grupos, miocrdico, arritmognico, mecnico y
extracardiaco u obstructivo. Dentro de las causas miocrdi-
cas destaca el infarto agudo de miocardio, principal res-
ponsable del SC. En ms del 40% los IAM producen una dis-
funcin grave, ventrculo izquierdo, debido a un infarto
anterior extenso o un infarto de cualquier localizacin en
pacientes con infartos de miocardio previos. Menos fre-
cuentemente, el SC se debe a un infarto de ventrculo dere-
cho, generalmente asociado a infarto inferior. Tambin se
puede producir SC por miocardiopatas dilatadas, aturdi-
miento miocrdico por isquemias miocrdicas prolongadas
o bypass cardiopulmonares y depresin miocrdica por un
shock sptico avanzado. Las causas arritmognicas com-
prenden tanto arritmias auriculares como ventriculares. La
fibrilacin auricular y el flutter auricular producen disminu-
cin del gasto cardiaco al provocar una descoordinacin del
llenado ventripular. La taquicardia ventricular, las bradiarrit-
mias y el bloqueo completo reducen el gasto cardiaco, mien-
tras que la fibrilacin ventricular lo suprime. Dentro de las
alteraciones mecnicas que causan SC se encuentran los
defectos valvulares, los defectos del tabique ventricular y los
mixomas auriculares. Los defectos valvulares incluyen la rotu-
ra del msculo papilar o de las cuerdas tendinosas, la insu-
ficiencia artica aguda causada por la diseccin retrgrada
de la aorta ascendente y la estenosis artica crtica. Los mixo-
mas auriculares pueden reducir el llenado ventricular, mien-
tras la ruptura del tabique interventricular produce un shunt
izquierdo-derecho. Dentro de las anomalas extracardiacas
u obstructivas, responsables del SC, se incluyen el embolis-
mo pulmonar masivo el neumotrax a tensin, la pericardi-
tis constrictiva grave, el taponamiento cardiaco y la hiper-
tensin pulmonar grave. El taponamiento cardiaco puede ser
secundario a una rotura, en la cavidad pericrdica, de un
aneurisma disecante de aorta o la extravasacin de sangre a
la cavidad pericrdica por rotura de la pared libre del ven-
trculo izquierdo, en el IAM (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
El SC es el resultado del fracaso temporal o permanente
de todo el sistema circulatorio. El fallo del VI es el principal
responsable del SC, siendo alguna de las causas que lo ori-
ginan parcial o totalmente reversibles, lo que puede expli-
car el buen resultado funcional en la mayora de los super-
vivientes.
Shock cardiognico 511
TABLA 1. ETIOLOGA DEL SHOCK CARDIOGNICO
Causas miocrdicas
Infarto de ventrculo izquierdo
Infarto de ventrculo derecho
Miocardiopata dilatada
Aturdimiento miocrdico
Isquemia miocrdica prolongada
Bypass cardiopulmonar
Depresin miocrdica por un shock sptico
Causas arritmognicas
Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
Bradiarritmias
Bloqueo completo AV
Causas mecnicas
Defectos valvulares
Rotura del msculo papilar
Rotura de las cuerdas tendinosas
Insuficiencia artica aguda por diseccin de la aorta ascendente
Estenosis artica crtica
Defectos del tabique ventricular
Mixomas auriculares
Causas extracardiacas u obstructiva
Embolismo pulmonar masivo
Neumotrax a tensin
Pericarditis constrictiva grave
Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo
Hipertensin pulmonar grave
SECCIN 10. URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 511
Disfuncin del ventrculo izquierdo
Frecuentemente, el grado de disfuncin miocrdica con
el que se inicia el SC no es grave. Como se muestra en la Figu-
ra 1, una disminucin de la perfusin coronaria reduce el
gasto cardiaco, lo que disminuye la perfusin del corazn y
de otros rganos vitales. El flujo coronario puede estar com-
prometido, adems de por la arteria ocluida que ocasiona el
infarto, por la ateroesclerosis de otros vasos coronarios. La
hipoperfusin causa la liberacin de catecolaminas, que
aumentan la contractilidad y el flujo de sangre perifrica,
aumentando la demanda miocrdica de oxgeno que tienen
efectos txicos y proarrtmicos a nivel miocrdico.
La compleja fisiopatologa del SC permite que graves alte-
raciones de la contractilidad no den lugar a shock, mientras
que fracciones de eyeccin (FEVI) moderadamente depri-
mida desarrollen SC. La FEVI sigue siendo un indicador pro-
nstico en los pacientes con SC, pudiendo evaluarse la fun-
cin contrctil con ecocardiografa o angiografa del VI. Es
probable que las anomalas de la relajacin ventricular y
la compliance contribuyan al SC en la mayora de los casos.
Disfuncin del ventrculo derecho
La disfuncin del VD puede causar o contribuir al desa-
rrollo del SC. El fallo del VD puede limitar el llenado del VI
a travs de una disminucin del gasto cardiaco, la interde-
pendencia ventricular, o ambos. El tratamiento de pacientes
con disfuncin de VD y shock se ha centrado tradicional-
mente en mantener sus presiones de llenado, el gasto car-
diaco y la precarga; sin embargo, los pacientes con SC debi-
do a la disfuncin del VD tienen muy alta la presin diastlica
final, a menudo > 20 mmHg. Esta elevacin de la presin
diastlica final del VD puede provocar el desplazamiento
del septum interventricular hacia la cavidad del VI, lo que
incrementa la presin en la aurcula izquierda y perjudica a
la presin de llenado del VI debido al efecto mecnico de la
curvatura en el septo ventricular. Esta alteracin en la geo-
metra tambin afecta a la funcin sistlica del VI.
Vascularizacin perifrica, neurohormonas e inflamacin
La hipoperfusin de las extremidades y rganos vitales
es una caracterstica del SC. La disminucin del gasto car-
diaco causado por un IAM y sostenido por la isquemia en
curso, desencadena la liberacin de catecolaminas, que pro-
ducen constriccin a nivel de las arteriolas perifricas para
mantener la perfusin de rganos vitales. Tambin en el IAM
se produce un aumento de los niveles de vasopresina y angio-
tensina II, que mejoran la perfusin coronaria y perifrica,
aumentando la postcarga, lo que perjudica an ms la fun-
cin miocrdica. As pues, un IAM puede ser causa de un
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), cuya
vasodilatacin inadecuada perjudica la perfusin del trac-
to intestinal, permitiendo una migracin bacterias y el desa-
rrollo de una sepsis secundaria. El SIRS se desarrolla ms fre-
cuentemente cuando el shock tiene una mayor duracin Por
ltimo hay que resear que la hipoperfusin tisular activa la
cascada neurohormonal tratando de mejorar la misma con
la retencin de agua y sodio, lo que exacerba el edema pul-
monar.
Shock cardiognico yatrgnico
Tras un IAM aproximadamente el 75% de los pacientes
que desarrollan un SC lo hacen en el hospital. En algunos de
ellos, el uso de -bloqueantes, IECAS y diurticos pueden con-
tribuir a su desarrollo. En la Figura 2, se observa que el IAM
puede dar lugar a un edema agudo de pulmn (EAP), por dis-
minucin del gasto cardiaco y de la compliance del VI. La
redistribucin de volumen intravascular en los pulmones da
lugar a una disminucin neta del volumen de plasma circu-
lante que puede ser mayor con la administran de altas dosis
de diurticos. Por lo tanto en el tratamiento del EAP se debe-
512 Urgencias cardiovasculares
FIGURA 1. FISIOPATOLOGA DE LA DISFUNCIN VENTRICULAR IZQUIERDA.
SIRS
IL-6, TNF, NO
Infarto de miocardio
Disfuncin miocrdica
Sistlica Diastlica
Gasto cardiaco
Volumen sistlico
Perfusin
sistmica
Hipotensin
Presin de perfusin
coronaria
Vasoconstriccin
compensadora
Isquemia
Presin al final
de la distole en VI
Congestin pulmonar
Hipoxemia
Revascu-
larizacin
Mejora de la isquemia
Supervivencia con buena
calidad de vida
Progresiva disfuncin
miocrdica
Muerte
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 512
ran usar dosis bajas de diurticos y nitratos adems de las
medidas de posicin para disminuir la precarga (posicin sen-
tada con las piernas hacia abajo) para no desencadenar el
shock. El exceso de volumen de carga en pacientes con infar-
to de VD tambin puede causar o contribuir al shock.
CLNICA
El shock es un sndrome clnico de instauracin relativa-
mente aguda, que se caracteriza por la presencia de hipo-
tensin arterial, signos de hipoperfusin tisular y manifesta-
ciones clnicas de insuficiencia cardiaca congestiva. La
hipotensin arterial vendr definida por una presin arterial
sistlica inferior a 90 mmHg de, al menos, 30 minutos de
duracin, y en enfermos hipertensos por una reduccin del
30% respecto al nivel basal anterior, de idntica duracin.
Esta hipotensin se acompaa de una hipoperfusin tisular
que se manifiesta por la presencia de sntomas y signos que
indican una disfuncin de rganos vitales. De ellos desta-
can la presencia de acidosis lctica, la existencia de palidez
y frialdad de la piel, sudoracin fra, pilo-ereccin y ciano-
sis perifrica con coloracin marmrea, oliguria, con diure-
sis inferiores a 20 mL/h y concentracin urinaria de Na infe-
riores a 30 mEq/L, alteracin del estado mental, que se
pueden manifestar por obnubilacin, excitacin o deterioro
mental y la existencia de una gran postracin del paciente.
Entre las manifestaciones cardiacas de la insuficiencia car-
diaca congestiva destacan la presencia de disnea, ortopnea,
taquipnea superficial (> 30/min), estertores pulmonares y/o
distensin venosa yugular.
En la analtica sangunea, la hipoperfusin tisular se pone
de manifiesto por la existencia de una acidosis metablica
(pH inferior a 7,35 con disminucin del exceso de bases),
motivada por el incremento de la produccin del cido lc-
tico. Frecuentemente se observan hiperglucemias que pue-
den ser muy importantes, incluso en enfermos no diabti-
cos, originadas por la descarga de catecolaminas y el dficit
en la produccin de insulina por hipoperfusin pancretica.
En los estados ms avanzados de shock es frecuente la pre-
sencia de alteraciones de la coagulacin y de la funcin nor-
mal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse estados de
coagulacin intravascular diseminada (CID) que contribuye
a producir una mayor alteracin de la hipoperfusin tisular
y desarrollar procesos hemorrgicos. Por ltimo, la hipo-
perfusin de diversos rganos se pondr de manifiesto por
la existencia de hipoxemia, aumento de creatinina, altera-
ciones electrolticas y aumento de la bilirrubina.
El ECG puede ser anormal o presentar las alteraciones
tpicas de su cardiopata de base como en el caso de IAM-
CEST. La radiografa de trax relevar signos de congestin
y edema pulmonar y el ecocardiograma aportar informa-
cin acerca de la funcin sistlica y de las causas mecni-
cas que pudieran desencadenar esta situacin, como una
rotura del msculo papilar, insuficiencia mitral aguda, rotu-
ra de pared o el taponamiento cardiaco, por lo que es reco-
mendable realizarlo de forma precoz.
DIAGNSTICO
El diagnstico de SC debe de hacerse despus haberse
documentado la existencia de una disfuncin miocrdica y
haberse descartado otras causas de shock, como el hipovo-
lmico.
Para establecer un diagnstico clnico, se deben tener en
cuenta los signos y sntomas ya comentados, hipoperfusin
perifrica, oliguria, acidosis lctica, hipotensin mantenida
FIGURA 2. FISIOPATOLOGA DEL SHOCK CARDIOGNICO EN EL INFARTO AGUDO.
Sin prdida de volumen
Oclusin coronaria
Taquicardia compensadora
Volumen de eyeccin bajo
Compliance VI
PCP
Gasto cardiaco
Infarto de VD
RVP
PVC
Desplazamiento del tabique
intraventricular hacia VD
Alteraciones geomtricas del VD
que deterioran el valor de llenado
y la funcin sistlica del VI
Edema pulmonar
Menor gasto cardiaco
Hipotensin
Shock cardiognico
Beta
bloqueantes
IECA
Nitratos
Diurticos
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 513
y congestin pulmonar. La utilizacin de aparatos de moni-
torizacin hemodinmica ayudan a establecer el diagnsti-
co y el control exhaustivo del enfermo y el ecocardiogra-
ma permite valorar la funcin sistlica y establecer las causas
del shock.
El diagnstico diferencial se debe establecer con el shock
hipovolmico y el distributivo. El shock hipovolmico se pro-
duce por causas hemorrgicas (traumticas, gastrointestinal,
vascular) o por prdida de lquidos (diarrea, vmitos, inso-
lacin, quemaduras, tercer espacio), mientras que el shock
distributivo se produce por vasodilatacin extrema cuyo ori-
gen puede ser infeccioso, como respuesta a una inflamato-
ria sistmica, (pancreatitis, quemaduras, politraumatismo),
txico o anafilctico (drogas, toxinas, reacciones transfu-
sionales, metales pesados), entre otros.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se debe tratar la patologa de base. Los inotrpicos nega-
tivos y los vasodilatadores (nitroglicerina incluido) deben
evitarse. Se debe mantener una oxigenacin arterial ade-
cuada para minimizar el proceso isqumico y adecuar el pH
a cifras normales. La terapia intensiva con insulina mejora
la supervivencia en pacientes hiperglucmicos. Se protege-
r la va area con intubacin orotraqueal y ventilacin mec-
nica si es necesario, teniendo en cuenta que una presin
positiva al final de la espiracin disminuye la precarga y post-
carga.
Incluye agentes inotrpicos y vasopresores que deben uti-
lizarse las dosis ms bajas posible ya que las dosis altas se
asocian con una disminucin de la supervivencia. Los agen-
tes inotrpicos tienen un papel fundamental en el tratamiento
debido a que existe un fallo en la contractilidad. Lamenta-
blemente, producen un aumento del consumo miocrdico
de ATP, por lo que la mejora hemodinmica se consigue a
costa de aumentar la demanda de oxgeno, en un corazn
que ya est limitado. Sin embargo, el uso de agentes ino-
trpicos y vasopresores es siempre necesario para mantener
una perfusin coronaria y sistmica adecuada, al menos hasta
que se coloque un baln de contrapulsacin o hasta que el
shock se resuelva.
Los datos sobre la comparacin de vasopresores son esca-
sos. El American College of Cardiology y la American Heart
Association (ACC/AHA) recomiendan la noradrenalina para
el tratamiento de la hipotensin grave por su gran potencia
vasopresora. En ocasiones la noradrenalina y la dopamina se
asocian a la dobutamina, por sus propiedades inotrpicas.
Dopamina
Es una catecolamina precursora de la sntesis de nore-
pinefrina, siendo sus efectos teraputicos dosis dependien-
tes. A dosis bajas ( 3 g/kg/min), acta sobre los receptores
dopaminrgicos, produciendo una vasodilatacin perifri-
ca, sobre todo mesentrica y renal, mejorando el flujo san-
guneo renal, la filtracin glomerular, la diuresis. A dosis
medias (4-10 g/kg/min) acta sobre los receptores
1
, lo que
produce un aumento de la contractilidad miocrdica, de la
frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. A dosis altas (> 10
g/kg/min) acta sobre los receptores
1
, aumentando las
resistencias vasculares perifricas, la presin sangunea y la
vasoconstriccin renal. El efecto dopaminrgico no se pier-
de a dosis altas, pero es contrarrestado por el efecto . Parte
del efecto de la dopamina se debe a la liberacin de nore-
pinefrina por el miocardio, lo que hace que sea menos til
en situaciones de insuficiencia cardiaca avanzada donde las
reservas de norepinefrina estn disminuidas.
Dobutamina
Es una catecolamina sinttica, que acta estimulando los
receptores
1
y
2
del miocardio. Tiene un efecto cronotr-
pico positivo menor que otras catecolaminas, no liberando
noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas, y
produciendo una moderada vasodilatacin perifrica por su
efecto
2
. A dosis de 5 a 10 g/kg/min, tiene un considera-
ble efecto inotrpico con escasa modificacin de la fre-
cuencia cardiaca. En presencia de bajo gasto, si las resis-
tencias vasculares son normales o discretamente altas es
capaz de producir un aumento significativo de la presin
arterial y del gasto cardiaco, as como de disminuir las resis-
tencias vasculares pulmonares. Se puede asociar a dosis bajas
de dopamina para mejorar la funcin renal.
Adrenalina
Tiene accin sobre los receptores
1
,
2
y , siendo sus
efectos perifricos y cardiaco
1
muy importantes y su efec-
to perifrico
2
menos intenso. La frecuencia cardiaca y la
contractilidad miocrdica estn incrementadas con cualquier
dosis de adrenalina debido a la estimulacin directa de los
receptores
1
y
2
, no considerndose un agente inotrpico
de primera lnea debido a existir otros agentes con menor
efecto sobre la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin
perifrica. Sin embargo, es til como agente de segunda lnea
combinado con dopamina o dobutamina para aumentar la
contractilidad miocrdica, sobre todo cuando las resisten-
cias perifricas son bajas. Las dosis varan entre 0,06-0,18
g/kg/min, siendo su efecto dosis dependiente. A dosis de 1-
2 g/min, incrementa la frecuencias cardiaca y la contracti-
lidad miocrdica (estimulacin
1
y
2
). A dosis entre 2 y 10
g/min, aumenta las resistencias perifricas (efectos ) y, a
dosis de 10-20 g/min produce una vasoconstriccin inten-
sa al enmascarar la estimulacin de los receptores alfa, los
efectos cardiacos estimulantes.
Noradrenalina
Es una amina simpaticomimtica natural, con una poten-
te accin agonista de los receptores y
1
, que se diferen-
cia de la adrenalina en producir una menor estimulacin de
los receptores
2
. Sus efectos hemodinmicos dependen de
la dosis de administracin y son muy variables. El incremento
de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco se deben a la
activacin directa de los receptores
1
miocrdicos, que se
puede asociar a un incremento de la resistencia vascular peri-
frica total debido a la estimulacin de los receptores
1
y
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 514
2
. La vascularizacin renal es extremadamente sensible al
efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, disminuyendo el
flujo sanguneo renal y la diuresis. Las dosis teraputicas va-
ran entre 0,025 y 0,1 mg/kg/min.
Existen una serie de frmacos que requieren una mayor
investigacin antes de recomendarse su utilizacin en el
tratamiento del SC. Dentro de este grupo se encuentran la
vasopresina, el levosimendn, agente desensibilizante del
calcio, con propiedad inotrpica que no aumenta las nece-
sidades de oxgeno y refleja en algunos estudios una mejo-
ra hemodinmica en los pacientes con resistencias vascu-
lares perifricas y la protena C activada, que ha sido
relacionada con el soporte mecnico en la miocarditis.
Tratamiento de reperfusin
Numerosos estudios han confirmado un incremento de
la supervivencia, del SC debido a IAM, con la revasculari-
zacin precoz, ya sea percutnea (AGTP) o quirrgica. El tra-
tamiento tromboltico es menos eficaz pero est indicado
cuando la AGPT no es posible o la demora en su realizacin
es superior a tres horas desde la instauracin del IAM y el
SC. Las ACC/AHA recomiendan revascularizacin temprana
en todos los pacientes menores de 75 aos con SC y en
pacientes seleccionados mayores de 75 aos que lo presen-
ten. El restablecimiento precoz del flujo coronario, inde-
pendientemente del mtodo utilizado, ha demostrado ser la
mejor estrategia para los pacientes con shock secundario a
infarto de miocardio.
La estrategia ptima de revascularizacin para los pacien-
tes con enfermedad coronaria multivaso y SC no est clara.
Se recomienda intentar una AGPT multivaso en pacientes
seleccionados que presenten estenosis crticas mltiples.
Cuando la revascularizacin percutnea relativamente com-
pleta no sea efectiva, se debe considerar la ciruga.
Tratamiento del shock cardiognico debido a complicaciones
mecnicas
Las complicaciones mecnicas del IAM, incluyendo la
ruptura del septo ventricular, de la pared libre del VI y de los
msculos papilares, producen el 12% de los casos de SC,
siendo la ruptura del septo ventricular (RSV) la de mayor mor-
talidad (87%). Las mujeres y los ancianos son las poblacio-
nes de mayor riesgo y, en los pacientes de edad avanzada,
el riesgo es mayor en los pacientes tratados con fibrinolisis
que en los tratados con AGPT.
Rotura del tabique interventricular
Es una complicacin poco frecuente del infarto de mio-
cardio, pero generalmente provoca un deterioro hemodin-
mico muy importante, por lo que su presencia debe descar-
tarse en todos los pacientes con SC. En la auscultacin se
suele apreciar un soplo sistlico en mesocardio y en el estu-
dio eco-Doppler se puede visualizar la comunicacin inter-
ventricular en el 90% de las ocasiones, as como valorar el
deterioro de la contraccin segmentaria de las paredes ven-
triculares. Cuando la rotura del tabique interventricular se
acompaa de IC grave o shock, el nico tratamiento efecti-
vo es el quirrgico, ya que la mortalidad en estos enfermos
es del 100% durante la fase hospitalaria. Los resultados qui-
rrgicos estn condicionados por el grado de deterioro de la
contractilidad segmentaria de ambos ventrculos y la edad
del paciente. En presencia de infartos amplios, con zonas
aquinticas extensas, la mortalidad quirrgica supera el 50%,
especialmente en enfermos de edad avanzada.
Insuficiencia mitral aguda
Disfuncin de los msculos papilares. La rotura de la
estructura de la vlvula mitral puede ser debida a isquemia,
traumatismo o endocarditis infecciosa y siempre produce un
cuadro de IC grave o SC. Su incidencia es muy baja y el diag-
nstico se realiza con relativa facilidad al demostrar median-
te ecocardiografa la rotura de parte del aparato subvalvular.
Al igual que en la rotura del tabique interventricular, los resul-
tados quirrgicos dependen del grado de deterioro de la con-
traccin segmentaria ventricular, consiguindose una super-
vivencia quirrgica superior al 50%, cuando sta est
conservada. La presencia de insuficiencia mitral sin rotura
de los msculos papilares es relativamente frecuente des-
pus de un IAM y est producida por isquemia de los ms-
culos papilares o por dilatacin del ventrculo. Cuando el
grado de regurgitacin mitral es importante, puede ser un
factor contribuyente al shock.
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10.2 Insuficiencia cardiaca. Edema
agudo de pulmn
D. Gamero Donis, E. Cebrin Patio, A. Camino Lpez
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome que cons-
tituye la va final comn de mltiples enfermedades. Es impor-
tante tener claro que la IC es un sndrome clnico que puede
estar causado por diversas causas. No todos los pacientes
con insuficiencia cardiaca tendrn disfuncin sistlica con
una fraccin de eyeccin disminuida. Muchos tendrn una
valvulopata como, por ejemplo, estenosis artica con una
funcin sistlica preservada pero alteracin en la funcin
diastlica. Un alto porcentaje son pacientes ancianos con
historia de hipertensin arterial, un buen nmero de pacien-
tes tiene ms de una causa que puede conducir a insufi-
ciencia cardiaca como sera el caso de un paciente anciano
con historia de diabetes, HTA y cardiopata isqumica.
La prevalencia e incidencia de la IC van en aumento tanto
en Estados Unidos como en Europa. El envejecimiento de la
poblacin (la edad es el principal factor de riesgo para tener
IC) y la mejora de la supervivencia despus de un infarto
agudo de miocardio (IAM) han aumentado el nmero de
pacientes con IC crnica.
Algunos de los principales estudios sobre IC han objeti-
vado una supervivencia del 50% a los 5 aos del diagns-
tico del sndrome. La mortalidad entre los pacientes con IAM
acompaado de IC grave llega a alcanzar el 30% a los 12
meses. En el EAP se ha descrito una mortalidad del 12% entre
los pacientes hospitalizados y del 40% al cabo de 1 ao.
El 45% de los pacientes hospitalizados con IC aguda sern
rehospitalizados al menos una vez (y un 15% al menos dos
veces) en un plazo de 12 meses.
En Espaa se calcula que se producen cerca de 80.000
ingresos hospitalarios al ao por IC. La IC aguda es la pri-
mera causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos y supo-
ne un 5% de todas las hospitalizaciones, consumiendo el 1-
2% del gasto sanitario de los pases europeos (siendo el 75%
debido a gastos de hospitalizacin).
Aunque la IC es un grave problema de salud pblica,
todava no se han puesto en marcha campaas para su pre-
vencin de un modo similar a como se hacen las campaas
de prevencin del cncer de mama o de prstata. La IC se
puede prevenir en gran medida, por ejemplo, tratando la
HTA y otros factores de riesgo.
DEFINICIN
A lo largo del tiempo se han propuesto mltiples defini-
ciones de IC debido a que se trata de un sndrome comple-
jo que es la va final comn de mltiples patologas. Braun-
wald propone en su libro la siguiente definicin: la IC es un
estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de
bombear sangre suficiente para satisfacer los requerimien-
tos metablicos de los tejidos o si lo hace es a expensas de
mantener unas presiones de llenado elevadas.
La Sociedad Americana de Cardiologa (AHA / ACC) nos
dice que la IC es un sndrome clnico complejo que es la
consecuencia de trastornos estructurales y/o funcionales que
deterioran la capacidad del ventrculo para llenarse o para
eyectar sangre. En esta definicin est implcita la existen-
cia de fallo diastlico al hacer referencia a la incapacidad
del ventrculo para llenarse. Tambin se refiere a las conse-
cuencias clnicas de la IC, dejando claro que las manifes-
taciones cardinales de la IC son disnea y fatiga, que limi-
tan la capacidad de ejercicio y la retencin de lquidos, que
puede llevar a congestin pulmonar y edema perifrico. Estas
manifestaciones no tienen por qu estar presentes en el mismo
grado al mismo tiempo, pudiendo predominar unas sobre
otras, de este modo algunos pacientes pueden referir pre-
dominantemente sntomas de bajo gasto con intolerancia al
ejercicio y pocos sntomas de retencin de lquidos mien-
tras que otros pueden quejarse principalmente de edema.
El grado de limitacin funcional que presenta un pacien-
te con IC se valora de acuerdo a la clasificacin de la NYHA
(New York Heart Association). Esta clasificacin asigna a los
pacientes a una clase funcional que va de I a IV dependiendo
del grado de actividad fsica necesaria para desencadenar
los sntomas, de manera que un paciente puede tener snto-
mas en reposo (clase IV), con una actividad fsica menor que
la ordinaria (clase III), con una actividad fsica ordinaria (clase
II) o a un nivel de actividad que causara sntomas a un indi-
viduo normal (clase I).
Adems, la AHA/ACC propone que la IC tiene un carc-
ter evolutivo y progresivo y clasifica la IC en cuatro estadios
evolutivos: en el estadio A los pacientes estn asintomticos
y sin enfermedad estructural aparente pero s con riesgo de
desarrollarla. En el estadio B los pacientes tienen alteracin
estructural pero nunca han tenido sntomas de IC. En el esta-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 516
dio C los pacientes tienen alteracin estructural con snto-
mas actuales o pasados de IC. El estadio D es el estadio final
en el que el paciente tiene sntomas graves de IC refracta-
ria al tratamiento convencional. En esta clasificacin un
paciente puede progresar del estadio A hasta el D a menos
que dicha progresin sea frenada o parada por el tratamiento,
pero nunca puede seguir el camino inverso, es decir, un
paciente en estadio C nunca puede volver a un estadio B,
por ejemplo. Es importante resaltar que este estadiaje no
debe confundirse con la clase funcional de la NYHA, en la
que es posible pasar de una clase a otra en cualquier direc-
cin, es decir, un paciente con clase funcional III puede al
ser tratado correctamente pasar a clase II, y tambin un
paciente con IC crnica en clase funcional I puede pasar a
clase III si sufre una agudizacin o descompensacin.
La Sociedad Espaola de Cardiologa define la IC como
un estado fisiopatolgico en el que alguna anomala de la
funcin cardiaca es responsable de la imposibilidad del cora-
zn para bombear sangre en la cantidad requerida por las
necesidades metablicas tisulares.
Las definiciones de IC son por lo tanto mltiples pero, en
resumen, nos dicen que en el diagnstico de la IC se deben
tener en cuenta aspectos clnicos, hemodinmicos, neuro-
hormonales y moleculares as como la progresividad de la
enfermedad.
Trminos descriptivos en la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca aguda frente a insuficiencia
cardiaca crnica
El trmino IC aguda se utiliza para designar la IC aguda
de novo o a la descompensacin de la IC crnica, que se
caracteriza por presentar signos de congestin pulmonar
incluido el edema pulmonar. La manifestacin ms comn
de IC es la de un estado de IC crnica con exacerbaciones
agudas ocasionales.
Insuficiencia cardiaca sistlica frente a insuficiencia cardiaca
diastlica
La IC sistlica ocurre en presencia de una disfuncin sis-
tlica ms o menos grave. La clnica se caracteriza por sn-
tomas de bajo gasto y/congestivos. Tpicamente nos encon-
traramos con un corazn dilatado con alteracin en la
contractilidad segmentaria o global y fraccin de eyeccin
disminuida. Los ejemplos tpicos son la miocardiopata dila-
tada y la disfuncin sistlica secundaria a un IAM.
La IC diastlica aparece cuando los signos y sntomas de
IC aparecen en presencia de una funcin sistlica preserva-
da (fraccin de eyeccin normal) en reposo. Tpicamente nos
encontramos un ventrculo de dimensiones normales, con
un grosor parietal normal o aumentado y con alteracin en
la relajacin. Los ejemplos tpicos seran la HTA o la este-
nosis artica. La consecuencia de la dificultad para el lle-
nado ventricular es la elevacin de las presiones de llenado
que causa congestin pulmonar y/o sistmica.
Es necesario resaltar que en la mayora de las situacio-
nes no existen situaciones puras sino que se da una mez-
cla de las dos. El ejemplo tpico es el paciente con un infar-
to de miocardio extenso, presenta disfuncin sistlica debido
a la prdida de miocardio contrctil y disfuncin diastlica
inicialmente en relacin con la isquemia aguda y despus
por la disminucin en la distensibilidad en relacin con la
sustitucin de miocardio contrctil por un tejido fibroso que
es menos distensible.
Otros trminos descriptivos de IC
La IC derecha y la izquierda se refieren a los sndromes
que se presentan predominantemente con congestin sist-
mica o pulmonar, pero no indican necesariamente cul de
los dos ventrculos est ms daado. Los trminos gasto car-
diaco alto o bajo, antergrada o retrgada, son otros trmi-
nos que se usan ocasionalmente y son meramente descrip-
tivos, no aportan informacin sobre la etiologa y por lo tanto
no son tiles a la hora de establecer un tratamiento actual
de la IC.
La clasificacin de IC leve, moderada, grave, se refiere a
una descripcin de los sntomas del paciente, por leve se
entiende que el paciente tiene cierta limitacin en su capa-
cidad de ejercicio y por grave si que el paciente est muy
sintomtico y necesita atencin mdica frecuente y mode-
rada si los sntomas tienen una gravedad intermedia entre
los otros dos.
ETIOLOGA
Como se ha comentado, la IC es la va final comn de
muchas enfermedades. Se puede diferenciar entre causas pri-
marias (predisponentes y determinantes) y causas desenca-
denantes:
Causas predisponentes y determinantes (primarias).
La cardiopata isqumica (CI) es la causante del sndro-
me de IC en el 60-70% de los casos, especialmente en
los pacientes mayores de 65 aos. Entre los ms jvenes,
es ms frecuente una miocardiopata dilatada, una arrit-
mia, una enfermedad cardiaca valvular o congnita, o
una miocarditis.
Las principales causas primarias podran dividirse en:
Miocardiopatas: primarias (dilatada, hipertrfica,
restrictiva) o secundarias (isqumica, infecciosa,
txicas).
Sobrecargas: de presin (HTA, estenosis artica) o
de volumen (insuficiencia mitral, insuficiencia arti-
ca).
Alteraciones en el llenado ventricular (estenosis mitral,
hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatas res-
trictivas o constrictivas).
Arritmias (bradicardia, taquicardia, taquimiocardio-
pata).
Causas desencadenantes.
Pueden ser cardiacas (arritmias, isquemia miocrdica)
o extracardiacas (abandono del tratamiento, infeccin).
En la Tabla 1 figuran las principales causas y factores
desencadenantes de ICA.
FISIOPATOLOGA
Fisiopatologa de la IC izquierda
El ventrculo izquierdo (VI) se encarga de impulsar san-
gre correctamente oxigenada al resto de los tejidos. Esta fun-
Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmn 517
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cin se evala mediante el conocimiento del gasto cardia-
co (GC), que a su vez depende de 4 factores:
Precarga: se define como la tensin de la pared al final de
la distole. En trminos prcticos est representado por el
volumen telediastlico del VI. Representa el grado de dis-
tensin del ventrculo justo antes de la sstole. Est influi-
do por la volemia, la funcin del VD y la contraccin auri-
cular. En la prctica, la PCP (presin de enclavamiento
capilar pulmonar) se correlaciona con la PTDVI, y la PVC
con la PAD (presin de AD), reflejo del retorno venoso.
Inotropismo: fuerza contrctil que se genera respecto a
un determinado grado de distensin diastlica. Vara direc-
tamente con la precarga e inversamente con la poscar-
ga. Se mide principalmente mediante el clculo de la
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI).
Postcarga: resistencias vasculares perifricas (RVP), que
son las que debe vencer el corazn durante la sstole.
Con fines prcticos se considera la presin sistlica ar-
tica como la principal determinante de la postcarga.
Frecuencia cardiaca (FC). En principio, si la precarga y
la contractilidad son normales, la poscarga es un factor
poco relevante, ya que incluso cambios bruscos en la
misma se compensan con facilidad. Sin embargo, con
alteraciones en la contractilidad, la poscarga puede ser
el principal factor determinante del GC.
Al alterarse el GC por el mecanismo que sea, se pone en
marcha una serie de mecanismos compensadores que inten-
tan mantener el GC en rangos normales, que inicialmente
son beneficiosos pero a largo plazo son deletreos. La sin-
tomatologa de la IC se debe en gran parte a estos meca-
nismos, que podemos dividir en:
Mecanismo de Frank-Starling: la eficiencia miocrdica
depende de la interaccin entre la contractilidad y la pre-
carga. Al disminuir la contractilidad, para mantener el
GC se aumenta la precarga mediante mecanismos de
retencin hidrosalina. El incremento del volumen tele-
diastlico produce estiramiento de los sarcmeros, inten-
sificando la contraccin. Sin embargo, cuando este meca-
nismo es excesivo, se intensifica la tensin parietal y la
contractilidad disminuye. Al final, el VI no puede mane-
jar adecuadamente este aumento del volumen teledias-
tlico, por lo que se produce congestin retrgrada al
aumentar la presin hidrosttica de los capilares pulmo-
nares. Tambin se produce una dilatacin de la cavidad
ventricular, lo que provoca un aumento de las demandas
miocrdicas de O
2
y un deterioro mayor de la eficacia
ventricular, mantenindose as el mecanismo de la IC.
Hipertrofia miocrdica: el corazn se adapta as ini-
cialmente a un aumento mantenido de la poscarga, pero
a costa de disminuir su complianza, lo que produce una
necesidad de presin de llenado mayor y la entrada en
insuficiencia cardiaca diastlica, caracterizada por man-
tener la contractilidad.
Remodelamiento ventricular: son cambios en el tama-
o, masa y forma del ventrculo, que responden a modi-
ficaciones hemodinmicas tras sobrecargas de presin o
de volumen. Se produce por la proliferacin o crecimiento
de miocitos, fibrosis intersticial y apoptosis.
Mecanismos neurohormonales, citoquinas y otros fac-
tores: la alteracin del GC provoca un aumento del tono
simptico y un incremento en la actividad del sistema
renina-angiotensina. El aumento del tono simptico pro-
voca aumento de la RVS por vasoconstriccin, y aumen-
ta tambin la FC. El aumento de la RVS provoca an ms
dificultad para la eyeccin ventricular, perpetuando el
fallo cardiaco. A su vez, la vasoconstriccin a nivel renal
produce aumento de la actividad del sistema renina-angio-
tensina, que tambin produce vasoconstriccin perif-
rica, con lo que disminuye an ms el GC. Por otra parte,
el aumento de la aldosterona produce retencin de agua
y sodio, necesarios para el aumento del volumen tele-
diastlico y el funcionamiento del mecanismo compen-
sador de Frank-Starling visto antes. Tambin se encuen-
tran aumentados en la IC los niveles de endotelinas (con
efecto vasoconstrictor potente y que produce aumento
de la poscarga), el TNF-alfa y el pptido natriurtico cere-
bral (BNP), que produce natriuresis, aumento del volu-
men urinario, disminucin de resistencias vasculares y
de la accin del sistema renina-angiotensina.
Fisiopatologa del edema de pulmn cardiognico
El EAP se caracteriza por la aparicin de un trasudado
(bajo en protenas) en el intersticio pulmonar y en los alv-
olos. El principal factor etiolgico es el incremento agudo y
rpido en las presiones de llenado del VI, usualmente aso-
ciado a una reduccin en el gasto cardiaco.
El trasudado se debe a un aumento en la presin capi-
lar pulmonar, que es el resultado de la elevacin de presin
en las venas pulmonares y aurcula izquierda. Debido a ello,
se ponen en marcha mecanismos de compensacin simila-
res a los descritos, principalmente la activacin del sistema
renina-angiotensina y el SNS, lo que produce taquicardia y
TABLA 1. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Descompensacin de una insuficiencia cardiaca crnica preexis-
tente
2. Sndromes coronarios agudos
3. Crisis hipertensiva
4. Arritmias
5. Valvulopatas
7. Factores precipitantes no cardiovasculares
Falta de cumplimiento del tratamiento mdico
Modificaciones del tratamiento farmacolgico
Sobrecarga de volumen, disfuncin renal
Infecciones, especialmente neumona o septicemia
Dao cerebral grave
Postoperatorio de ciruga mayor
Reduccin de la funcin renal
Asma
TEP
Adiccin a drogas
Abuso de alcohol
Feocromocitoma
8. Sndromes de alto gasto
Sepsis
Tirotoxicosis
Anemia
Sndromes de cortocircuito
9. Otros: miocarditis aguda, taponamiento cardiaco, diseccin arti-
ca, miocardiopata posparto
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elevacin en la RVS. Esto acaba siendo deletreo ya que al
disminuirse la duracin de la distole se dificulta el llenado
ventricular y la elevacin de la RVS aumenta la poscarga y
por tanto la tensin de la pared ventricular y el aumento
de las demandas de oxgeno en el miocardio. Esto provoca
a su vez la formacin de ms edema y se establece un cr-
culo vicioso.
El acmulo de lquido en el pulmn depende tambin de
la capacidad del sistema linftico de eliminar el exceso de
lquido, que a su vez depende de la duracin de la enfer-
medad. En pacientes con elevaciones de la presin capilar
pulmonar de forma rpida, el edema de pulmn sucede con
PCP de 18 mmHg. Sin embargo, en pacientes con IC cr-
nica, el sistema linftico ha incrementado su capacidad y no
sucede hasta alcanzarse una PCP de 25 mmHg.
CLNICA
Signos y sntomas
En la insuficiencia cardiaca los sntomas pueden encua-
drarse en dos grupos principales, los congestivos, por reten-
cin de lquido, bien sea a nivel pulmonar o perifrico, y por
bajo gasto. La disnea, el sntoma princeps de disfuncin ven-
tricular, puede presentarse con niveles de severidad creciente
como: 1) disnea de esfuerzo; 2) ortopnea; 3) disnea paro-
xstica nocturna; y 4) edema agudo de pulmn. La principal
diferencia entre disnea de esfuerzo en un sujeto normal y en
un paciente con IC es el grado de actividad necesario para
provocar el sntoma. Ortopnea es la disnea que aparece en
decbito, se desarrolla rpidamente a los pocos minutos del
decbito y con el paciente despierto. No es especfico ya
que puede ocurrir en un paciente con capacidad vital muy
disminuida como, por ejemplo, en caso de una ascitis muy
marcada o en presencia de derrame pleural importante. El
paciente con ortopnea generalmente duerme con la cama
elevada y en estadios avanzados puede ser tan grave que
obligue al paciente a pasar la noche sentado. La tos puede
ser causada por congestin pulmonar y se alivia con el tra-
tamiento de la IC. La disnea paroxstica nocturna suele ocu-
rrir, como su nombre indica, por la noche, el paciente se des-
pierta con ansiedad y sofocacin y se levanta buscando el
aire; a veces se acompaa de sibilancias y broncoespas-
mo, debido a congestin de la mucosa bronquial y al edema
intersticial, que comprime la va area de pequeo calibre
(asma cardial). Los episodios de DPN, a diferencia de la
ortopnea, tardan ms en resolverse y pueden crear gran ansie-
dad en el paciente de modo que le asuste volver a quedar-
se dormido.
La hepatomegalia congestiva puede producir dolorimiento
y pesadez en hemiabdomen superior y particularmente en
epigastrio e hipocondrio derechos; otros sntomas pueden
ser anorexia, sensacin de plenitud gstrica, dolor y dis-
tensin abdominales.
Otra de las principales manifestaciones de la IC es la
reduccin de la capacidad de ejercicio o intolerancia al ejer-
cicio que en la mayora de los casos se debe a disnea cau-
sada por congestin pulmonar y al fallo del sistema cardio-
vascular de aportar suficiente sangre a los msculos (bajo
gasto, es decir, gasto cardiaco inadecuado para responder a
las demandas metblicas durante el ejercicio debido a la
reduccin del volumen/latido y de la frecuencia cardiaca).
Otros sntomas incluyen fatiga y debilidad generalmente por
bajo gasto. En la IC la fatiga y la debilidad tambin pueden
ser debidas a hiponatremia y/o hipovolemia, generalmente
en relacin con un tratamiento diurtico excesivo y con res-
triccin de sal en dieta. En casos ms graves pueden apare-
cer sntomas cerebrales, como un sndrome confusional.
El edema agudo de pulmn cardiognico es el snto-
ma ms dramtico de IC izquierda. El deterioro en la fun-
cin sistlica y/o diastlica, la estenosis mitral o cualquier
otra situacin que curse con elevacin de la presin en la
aurcula izquierda o en la presin capilar pulmonar con-
duce a edema pulmonar cardiognico. Esta situacin inter-
fiere con el intercambio gaseoso de oxgeno. Al mismo tiem-
po, el paciente presenta sensacin de sofocacin y opresin
torcica que le angustia todo, lo cual conlleva un aumento
de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial. El aumen-
to del disconfort y del trabajo respiratorio contina agra-
vando la situacin, la hipoxia deprime la funcin cardiaca
y, si este circulo vicioso no se interrumpe, conduce a la muer-
te. El edema agudo de pulmn se diferencia de la ortopnea
y de la DPN en que se desarroll de un modo muy rpido
y grave. El paciente se encuentra taquipneico y muy dis-
neico de forma sbita, lo cual le lleva a sentirse muy ner-
vioso, respira ruidosamente, se incorpora, tose y, a veces,
expectora un lquido rosado.
Exploracin fsica
Los pacientes con insuficiencia cardiaca leve o mode-
rada pueden tener un aspecto normal, manifestando dis-
nea al desvestirse o en decbito. En la auscultacin cardia-
ca se aprecia una taquicardia con ritmo de galope y en la
pulmonar, crepitantes en las bases de ambos hemotrax. Pue-
den existir incremento de la presin yugular, hepatomegalia
y edemas en funcin del grado de estasis venoso.
Los pacientes con EAP se encuentran muy ansiosos, sudo-
rosos, mal perfundidos, cianticos y con intensa taquipnea.
El paciente suele estar incorporado en la cama, para respi-
rar mejor, aprecindose una respiracin muy ruidosa con
tiraje intercostal, supraclavicular, utilizacin de la muscula-
tura abdominal, tos y a veces con expectoracin de un lqui-
do rosado. En la auscultacin pulmonar pueden orse sibi-
lancias y crepitantes en ambos campos pulmonares y la
auscultacin cardiaca puede estar interferida por los rui-
dos respiratorios. A menos que estemos en situacin de shock
cardiognico, la tensin arterial estar elevada debido a la
vasoconstriccin mediada por estmulo adrenrgico en res-
puesta a esta dramtica situacin. Debido a la presencia
de hipertensin arterial puede sospecharse errneamente
que el edema pulmonar sea debido a cardiopata hiperten-
siva. Existe una elevacin de la presin yugular por el aumen-
to de la presin venosa sistmica, que se acompaa de hepa-
tomegalia lisa y dolorosa y edemas, fundamentadamente en
pies y maleolos.
Algunas de las pruebas diagnsticas mencionadas a con-
tinuacin no aportan datos definitivos para el diagnstico de
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IC, pero se recomienda su realizacin porque, en el caso de
que sean normales, se debe reconsiderar el diagnstico de
IC (por ejemplo, es raro que un paciente con IC tenga un
ECG y una Rx de trax normales). A veces, son importantes,
no slo para el diagnstico en s, sino para determinar la
etiologa o para descartar factores exacerbantes o precipi-
tantes en un paciente con historia conocida (por ejemplo, la
presencia de anemia). En la Figura 1 se propone un algorit-
mo del uso de tcnicas diagnsticas.
Un ECG normal no es un hallazgo frecuente en la IC. El
ECG puede identificar condiciones predisponentes, como la
HVI, isquemia miocrdica o arritmias y resulta esencial cuan-
do el sndrome coronario agudo o las arritmias son la causa
directa de la IC.
Los hallazgos radiolgicos ms comunes en la radiografa
de trax incluyen: cardiomegalia, signos de hipertensin
pulmonar, signos de congestin capilar (hipertensin veno-
capilar, edema intersticial, peribronquial, perivascular y al-
veolar, redistribucin y dilatacin vasculares, lneas B de
Kerley), derrame pleural (que puede ser bilateral o derecho
principalmente), patrn en alas de mariposa en el EAP.
Adems, puede permitir el diagnstico diferencial de la IC
izquierda con otras enfermedades pulmonares inflamatorias
o infecciosas.
La ecocardiografa con sus diferentes modalidades: modo
M, bidimensional, Doppler y Doppler-color, es una tcnica
diagnstica de gran valor en la evaluacin de pacientes con
IC. Permite en primer lugar evaluar la estructura y funcin
ventricular y hacer as una primera distincin entre fun-
cin sistlica preservada y disfuncin sistlica y con respecto
a esta ltima establecer la severidad de la misma. Tambin
permite saber si la alteracin de la contractilidad es global
o segmentaria. Nos permite evaluar la funcin valvular y la
posible existencia de estenosis o insuficiencia valvular que
pudiera ser el desencadenante de la IC. Permite adems eva-
luar la patologa pericrdica (derrame pericrdico, tapona-
miento) y de las grandes vasos (diseccin aorta). Nos ofrece
la posibilidad de obtener datos hemodinmicos como sera
el caso del clculo de gradientes y de presiones. Es por tanto
una herramienta diagnstica muy til que adems puede ser
realizada a la cabecera del paciente y con el paciente en
cuidados intensivos en su modalidad transtorcica o transe-
sofgica.
La tomografa computarizada (TC) de trax y la gam-
magrafa pueden clarificar la enfermedad pulmonar y diag-
nosticar un embolismo pulmonar mayor.
En caso de sospecha de diseccin artica las tcnicas de
imagen de mayor valor son la ecocardiografia transesofa-
gica (ETE), la tomografa computarizada (TC) y la resonan-
cia magntica (RN).
Se deben realizar en todos los casos un hemograma, estu-
dio de coagulacin, bioqumica bsica, enzimas cardiacas
(troponina) y una gasometra arterial puede tambin ser nece-
saria. El hemograma completo tiene como objetivo descartar
la presencia de anemia, la cual se asocia a peor pronstico.
La anemia, no slo aumenta la mortalidad, sino que se aso-
cia a mayor tasa de reingresos Si se detecta debe corregirse
e investigar la etiologa para un tratamiento especfico. Aun-
que no hay un consenso parece que corregir la anemia hasta
unas cifras de hemoglobina plasmtica de 12 g/L es seguro.
La monitorizacin de la funcin renal tambin es esencial ya
que un deterioro de la misma puede deberse a hipoperfusin
renal por fallo de bomba cardiaca (insuficiencia renal pre-
rrenal) o al propio tratamiento: un descenso excesivo de la
volemia por tratamiento diurtico excesivo (insuficiencia renal
prerrenal). Los electrolitos tambin deben monitorizarse ya
que las alteraciones electrolticas pueden favorecer el desa-
rrollo de arritmias o la intoxicacin por frmacos (la hipo-
potasemia favorece la intoxicacin digitlica).
Una prueba de reciente introduccin en muchos servi-
cios de urgencias es la medida del pptido natriurtico
plasmtico de tipo b (BNP) o su precursor (NT-proBNP). El
BNP se produce en situacin basal de forma predominante
en las aurculas. Sin embargo en la IC se produce una sobre-
expresin a nivel ventricular. Se han propuesto puntos de
corte de 300 pg/mL para el NT-proBNP y de 100 pg/mL para
el BNP. El uso de estos tests en el contexto de urgencias es
til para descartar IC en un paciente que se presenta con dis-
nea pero sin historia previa de IC. La sensibilidad es alta,
con un valor predictivo negativo de aproximadamente 95%.
En el caso de que el paciente ya est diagnosticado de IC y
acuda por disnea no es posible diferenciar en base al BNP
porque sus niveles pueden estar crnicamente elevados.
Hay que tener en cuenta que existen varias situaciones
clnicas que pueden afectar a la concentracin de BNP, como
las afectaciones crnicas o agudas que aumenten la presin
en las cavidades derechas y a su vez aumentan el BNP (por
ejemplo, en un TEP). En los ancianos y en la insuficiencia
renal tambin se producen elevaciones de las cifras de BNP.
En determinados casos en que la IC est directamente
relacionada con un SCA puede ser necesario realizar un cate-
terismo cardiaco urgente.
Evolucin clnica
La insuficiencia cardiaca aguda se define como el comien-
zo rpido de sntomas y signos secundarios a una funcin
cardiaca anormal. La rapidez de instauracin del fracaso car-
FIGURA 1. ALGORITMO PARA ESTABLECER EL DIAGNSTICO DE IC Y DETERMINAR SU
ETIOLOGA.
Sntomas y signos compatibles con ICA-EAP
Analtica con BNP, marcadores
lesin miocrdica, Rx trax, ECG
Ecocardiograma
Disfuncin
sistlica
Disfuncin diastlica
Funcin sistlica
preservada
Valvulopatas Patologa
pericrdica
Cateterismo cardiaco: coronariografa (+/- biopsia)
Nota: en las pruebas de imagen adems estaran incluidas la RNM cardiaca y
medicina nuclear y la TC segn el caso
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diaco condiciona sus manifestaciones: cuando un individuo
presenta de modo brusco una lesin anatmica o funcio-
nal en su corazn sin que haya tiempo para que se pongan
en marcha mecanismos compensadores, suelen aparecer sn-
tomas de congestin (sobre todo el edema pulmonar agudo)
o de hipoperfusin (shock cardiognico), sin que se produzca
acmulo global de fluidos, el aumento de peso y la cardio-
megalia, que son caractersticos de las formas crnicas de
IC. A menudo representa un riesgo para la vida y requiere
un tratamiento urgente.
La IC puede presentarse por tanto de una forma aguda de
novo (comienzo nuevo de IC en un paciente sin disfuncin
cardiaca previa conocida) o como descompensacin aguda
de una IC crnica.
Siguiendo las guas de la Sociedad Europea de Cardio-
loga para la IC aguda, la IC aguda puede presentarse como
una o varias de las siguientes situaciones clnicas:
Insuficiencia cardiaca descompensada aguda, de novo
o como descompensacin de una insuficiencia cardiaca
crnica. Los signos y sntomas son leves y no cumplen
los criterios de shock cardiognico, edema de pulmn o
crisis hipertensiva.
Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva: la clnica de
insuficiencia cardiaca se acompaa de presin arterial
elevada y funcin ventricular izquierda relativamente pre-
servada, con radiografa de trax compatible con edema
agudo de pulmn.
Edema agudo de pulmn (corroborado por radiografa
de trax) acompaado de una importante dificultad res-
piratoria, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con
una saturacin de O
2
normalmente por debajo del 90%,
antes del tratamiento (previamente en este texto se ha
descrito con detalle esta situacin).
Shock cardiognico: se define como la evidencia de una
hipoperfusin tisular inducida por insuficiencia cardia-
ca despus de la correccin de la precarga. Se caracte-
riza normalmente por una reduccin de la presin arte-
rial (sistlica < 90 mmHg o un descenso de la presin
arterial media de > 30 mmHg) y/o baja diuresis (< 0,5
mL/kg/h), con una frecuencia cardiaca > 60 lat/min con
o sin evidencia de congestin orgnica. Hay un continuo
desde el sndrome de bajo gasto cardiaco hasta la ins-
tauracin del shock cardiognico.
La insuficiencia cardiaca por alto gasto se caracteriza
por un gasto cardiaco elevado, normalmente con una fre-
cuencia cardiaca alta (causada por arritmias, tirotoxico-
sis, anemia, enfermedad de Paget, yatrognica u otros
mecanismos), con extremidades calientes, congestin
pulmonar y, a veces, con una presin arterial baja, como
en el shock sptico.
La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por un
sndrome de bajo gasto cardiaco con un aumento de la
presin venosa yugular, hepatomegalia e hipotensin.
Otras clasificaciones de la IC aguda usadas en las uni-
dades de cuidados intensivos cardiolgicos son la clasifica-
cin de Killip y la de Forrester, las cuales han sido validadas
en IC aguda secundaria a IAM y por tanto aplicable a una IC
aguda de novo.
La clasificacin de Killip se basa en signos clnicos y en
hallazgos de las radiografas de trax. Proporciona una esti-
macin clnica de la gravedad del trastorno miocrdico en
el IAM:
Killip I: no hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de
descompensacin cardiaca.
Killip II: insuficiencia cardiaca. Los criterios diagnsticos
incluyen estertores crepitantes, galope por tercer ruido e
hipertensin venosa pulmonar. Congestin pulmonar con
estertores hmedos en la mitad inferior de los campos
pulmonares.
Killip III: insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar
franco con estertores en la totalidad de ambos campos
pulmonares.
Killip IV: shock cardiognico. Los signos incluyen hipo-
tensin (presin arterial sistlica 90 mmHg) y eviden-
cia de vasoconstriccin perifrica, como oliguria, cia-
nosis y diaforesis.
La clasificacin de Forrester se basa en signos clnicos
y en caractersticas hemodinmicas. Los pacientes se clasi-
fican clnicamente basndose en la hipoperfusin perifrica
(pulso filiforme, sudoracin fra, cianosis perifrica, hipo-
tensin, taquicardia, confusin, oliguria) y la congestin pul-
monar (estertores, radiografa de trax anormal), y hemodi-
nmicamente basndose en un ndice cardiaco deprimido
( 2,2 L/min/m
2
) y una elevacin de la presin capilar pul-
monar (> 18 mmHg). Se definan as cuatro grupos (I-IV) con
su estrategia de tratamiento y con una mortalidad estimada.
La clasificacin segn gravedad clnica ha sido vali-
dada desde el punto de vista pronstico en un servicio de
miocardiopatas. Se basa en los hallazgos clnicos, es decir,
en la observacin de la circulacin perifrica (perfusin) y
en la auscultacin pulmonar (congestin). Es aplicable a
pacientes con insuficiencia cardiaca crnica descompensa-
da.Los pacientes pueden ser clasificados como clase I (grupo
A) (caliente y seco), clase II (grupo B) (caliente y hmedo),
clase III (grupo L) (fro y seco) y clase IV (grupo C) (fro y
hmedo).
Pronstico
Definir el pronstico en la IC aguda es complejo debido
a las mltiples etiologas, la existencia de comorbilidad de
forma frecuente, distinto curso y desenlace en cada pacien-
te, pudiendo haber una muerte sbita o una muerte por IC
progresiva. Los pacientes con IC aguda tienen un pronsti-
co desfavorable. La mortalidad es particularmente elevada
entre los pacientes con infarto de miocardio que se acom-
paa de insuficiencia cardiaca grave ya que llega a alcanzar
un 12% entre los pacientes hospitalizados y un 40% al cabo
de un ao.
DIAGNSTICO
Muchos de los sntomas y signos de la IC no son espe-
cficos y adems los datos clnicos de IC con funcin sist-
lica preservada, tambin llamada IC diastlica, son indis-
tinguibles de la IC con disfuncin sistlica. No obstante, de
modo general el diagnstico de IC con funcin sistlica pre-
servada es clnico y ser la presencia de signos y sntomas
de IC en el contexto de presiones de llenado elevadas con
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funcin sistlica conservada. Normalmente se utiliza la frac-
cin de eyeccin como medida de la funcin sistlica que
fcilmente puede obtenerse por ecocardiografa. De modo
ideal debera documentarse tambin la funcin diastlica.
Los primeros intentos de sistematizar el diagnstico de IC
surgieron del estudio de Framingham y se basan en la pre-
sencia concomitante de una serie de criterios. Se precisan
dos criterios mayores o uno mayor y dos menores de los men-
cionados a continuacin: criterios de Framingham para el
diagnstico de IC:
Criterios mayores: DPN u ortopnea, ingurgitacin yugu-
lar, estertores pulmonares, cardiomegalia en la Rx de
trax, edema agudo de pulmn, galope por tercer ruido,
aumento de la presin venosa central (PVC > 16 cm de
H
2
O en la aurcula derecha), tiempo de circulacin > 25
seg, reflujo hepato-yugular, congestin visceral o car-
diomegalia en autopsia, prdida de peso > 4,5 kg en 5
das en respuesta al tratamiento para la IC.
Criterios menores: edema maleolar bilateral, tos noc-
turna, disnea con los esfuerzos habituales, hepatome-
galia, derrame pleural, taquicardia, reduccin de la capa-
cidad vital en un tercio respecto al valor mximo
registrado, taquicardia (> 120 lpm).
Las ltimas guas de actuacin en la IC de la Sociedad
Europea de Cardiologa establecen unos requerimientos para
el diagnstico que hacen necesaria la combinacin de cl-
nica compatible con IC con la evidencia de que hay una ano-
mala funcional evidente en reposo. Los criterios para el diag-
nstico de IC segn la Sociedad Europea de Cardiologa son
los siguientes: 1) sntomas de fallo cardiaco, en reposo o en
ejercicio; 2) evidencia objetiva de anomala de la funcin
cardiaca, en reposo; 3) respuesta al tratamiento especfico
de IC, en casos de diagnstico dudoso. Los criterios 1) y 2)
se deben cumplir en todos los casos.
En el siguiente apartado se comentarn las pruebas com-
plementarias que se usan en un paciente con sospecha de IC.
En el caso de la IC aguda, el diagnstico se basa en la
anamnesis e historia clnica previa del paciente, sus snto-
mas y los hallazgos clnicos, y se apoya en tcnicas com-
plementarias como el ECG, la radiografa de trax, los bio-
marcadores y la ecocardiografa Doppler, como se ha descrito
previamente. El paciente debe ser clasificado como con dis-
funcin sistlica y/o diastlica, aunque las pruebas com-
plementarias no deben retrasar el inicio del tratamiento en
los casos graves como el EAP.
Diagnstico diferencial. Las principales entidades a des-
cartar en caso de disnea aguda son la reagudizacin de la
EPOC, el TEP y las crisis asmticas.
En la reagudizacin de la EPOC, suele haber historia pre-
via de tabaquismo, tos y expectoracin crnica e ingre-
sos previos por reagudizaciones. En la auscultacin se
aprecia disminucin de MV, roncus y sibilancias, alar-
gamiento de la espiracin... En la Rx se pueden apreciar
signos de enfisema, HTP, etc. La GAB suele mostrar hiper-
capnia y en el ECG suele haber imgenes de sobrecarga
de cavidades derechas y/o arritmias supraventriculares.
En el TEP, suelen encontrarse factores de riesgo de enfer-
medad tromboemblica. La disnea suele ser de inicio
brusco y acompaarse de dolor torcico, siendo la aus-
cultacin pulmonar normal, as como la Rx de trax. En
la GAB se aprecia caractersticamente hipoxemia con
hipocapnia y en el ECG hay taquicardia sinusal y a veces
eje derecho o imagen de BRD.
En las crisis asmtica, el paciente suele tener historia
de crisis previas. Durante el ataque de asma no suele pre-
sentar sudoracin profusa y, aunque puede estar hip-
xico, generalmente no se acompaa de cianosis, el trax
est hiperinsuflado y hay disminucin del murmullo vesi-
cular y predominio de sibilancias, sin otros ruidos respi-
ratorios sobreaadidos.
TRATAMIENTO
Los objetivos inmediatos del tratamiento son mejorar los
sntomas y estabilizar las condiciones hemodinmicas, para
ello se debern establecer las siguientes medidas teraputi-
cas:
Medidas generales
El control del paciente con IC debe iniciarse lo antes posi-
ble una vez que ha llegado al servicio de urgencias, a la vez
que se llevan a cabo mediadas diagnsticas dirigidas a deter-
minar la etiologa. El tipo y grado de control requeridos por
cada paciente depende de la gravedad de la descompensa-
cin cardiaca y de la respuesta al tratamiento inicial. Se debe
realizar un control no invasivo de forma sistemtica, deter-
minando la presin arterial, la temperatura, la frecuencia res-
piratoria y la saturacin de oxgeno, la frecuencia cardiaca
y realizar un ECG. La monitorizacin electrocardiogrfica
es necesaria durante la fase de descompensacin aguda espe-
cialmente cuando la causa del episodio agudo es isquemia
o arritmia. Mientras, se obtienen las pruebas de laboratorio
previamente mencionadas (hemograma, bioqumica bsica,
marcadores de lesin miocrdica, etc.). Es importante sea-
lar que debe evitarse en lo posible la realizacin de gaso-
metra arterial en pacientes que estn anticoagulados y no
debe ser realizada si el paciente es candidato potencial a
fibrinolisis por el riesgo de hematomas.
El mantener una TA adecuada durante el inicio del trata-
miento es muy importante y por consiguiente debe moni-
torizarse frecuentemente hasta que la dosis de diurtico,
vasodilatador o incluso inotrpico se ha estabilizado. El pul-
sioxmetro es un dispositivo no invasivo que permite medir
la saturacin arterial de oxgeno. Debe ser utilizado de forma
constante en un paciente inestable que est recibiendo ox-
geno.
Segn la situacin del paciente puede ser necesario un
control invasivo de los parmetros hemodinmicos, preci-
sndose una va arterial y una va de presin venosa central.
La va de presin venosa central permitir, adems de un
control de la presin venosa central, medir la saturacin
de oxgeno en la vena cava superior y la administracin de
fluidos y de frmacos.
El catter arterial pulmonar (catter de Swann-Ganz), que
permite medir las presiones en cava superior, aurcula dere-
cha, ventrculo derecho y en arteria pulmonar, entre otras
funciones, no suele ser necesario para el diagnstico de IC
aguda. Puede ser necesario para el control de pacientes com-
plejos que no responden de un modo predecible al trata-
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miento, ya que permite diferenciar entre un mecanismo car-
diognico de otro no cardiognico y dirigir el tratamiento.
La monitorizacin invasiva se debe llevar a cabo en las uni-
dades de cuidados intensivos mdicos o de cuidados inten-
sivos cardiolgicos (unidad coronaria).
La insuficiencia cardiaca aguda se asocia con un empe-
oramiento del control metablico. A menudo se acompaa
de hiperglucemia. Si el paciente est siendo tratado con anti-
diabticos orales stos deben ser retirados y el control de la
glucemia debe hacerse con insulina de accin rpida (en la
fase aguda). Un buen control de la glucemia mejora la super-
vivencia en pacientes diabticos. Frecuentemente nos encon-
tramos cuadros de IC aguda asociados a inicios de diabetes,
especialmente en los casos de cardiopata isqumica, como
el sndrome coronario agudo.
Tambin hay que prestar especial atencin a la funcin
renal ya que existe una estrecha relacin entre funcin renal
e insuficiencia cardiaca. Los dos sndromes pueden causar,
agravar o influir en el resultado clnico del otro. El mante-
nimiento de la funcin renal debe tenerse en cuenta a la hora
de dirigir el tratamiento. Otro aspecto que ha de tenerse en
cuenta en insuficiencia cardiaca avanzada es la mayor sus-
ceptibilidad a infecciones que pueden ser responsables del
empeoramiento del estado general del paciente.
Medidas especficas
Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria
Se debe mantener la SatO
2
dentro del rango normal (95-
98%). Para ello hay que asegurar primero una va area des-
pejada y luego administrar una FiO
2
aumentada, mediante
el uso de mascarillas de oxigenoterapia tipo Venturi o con
reservorio si es preciso para asegurar una correcta oxige-
nacin tisular.
Si esto no se consigue con oxigenoterapia convencio-
nal ser necesario pasar al soporte ventilatorio con o sin intu-
bacin endotraqueal segn el caso. Para el soporte ventila-
torio sin intubacin endotraqueal (ventilacin no invasiva o
semiinvasiva), se utilizan dos tcnicas, la CPAP (presin posi-
tiva continua en la va respiratoria) o la NIPPV (ventilacin
no invasiva con presin positiva). La adicin de PEEP a la
asistencia ventilatoria puede dar lugar a una forma de CPAP
conocida como BIPAP (soporte de presin positiva de dos
niveles). Los beneficios son similares a los de la CPAP pero
incluyen tambin la asistencia inspiratoria, que reduce el tra-
bajo respiratorio. El uso de soporte ventilatorio sin intuba-
cin reduce la necesidad de intubacin traqueal y ventila-
cin mecnica pero no se ha demostrado hasta ahora que
reduzca la mortalidad. Para ms informacin, se remite al
lector al captulo correspondiente de este libro.
En cuanto a la intubacin traqueal, en principio no debe
utilizarse para revertir la hipoxemia, que puede ser mejo-
rada con oxigenoterapia o VNIPP, sino para revertir la fatiga
muscular respiratoria inducida por la insuficiencia cardiaca
aguda. La ventilacin mecnica Invasiva debe usarse nica-
mente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a
los vasodilatadores, la terapia con oxgeno y/o la NIPPV, aun-
que, naturalmente, hay casos en los que se requiere intu-
bacin inmediata (por ejemplo, pacientes inestables con
edema de pulmn secundario a sndrome coronario agudo
con elevacin del segmento ST).
Tratamiento farmacologico (Tabla 2)
Morfina
Accin: la morfina induce venodilatacin y una ligera
dilatacin arterial, y reduce la frecuencia cardiaca, apar-
te de su efecto analgsico y sedante.
Utilizacin y dosis: se suelen administrar bolos intra-
venosos de 3 mg de morfina, que se pueden repetir cada
5-10 minutos.
Indicaciones: indicada en la fase inicial del tratamien-
to, especialmente si se asocia con agitacin y disnea.
Precauciones y contraindicaciones: utilizar con pre-
caucin en pacientes con enfermedad pulmonar grave
concomitante, por su potencial efecto depresor del cen-
tro respiratorio.
Efectos secundarios: bradicardia, hipotensin, depre-
sin respiratoria.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores son muy tiles en el tratamiento de
la IC reagudizada porque en el lecho arterial producen reduc-
cin de las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares
y por tanto de la postcarga y en el lecho venoso aumentan
la capacitancia, disminuyen el retorno venoso y por tanto la
precarga, siendo el efecto neto un aumento del gasto car-
diaco. Los ms usados son los nitratos y el nitroprusiato. Indi-
cados en la mayora de los pacientes como tratamiento de
primera lnea, si la TA es adecuada y hay signos de conges-
tin con baja diuresis.
Nitratos (nitroglicerina)
Accin: su mecanismo de accin est mediado por la
liberacin de xido ntrico. Su accin vasodilatadora se
ejerce en distintos lechos vasculares segn la dosis que
administremos. A dosis baja producen venodilatacin
marcada. A dosis mayores producen una dilatacin de
las arterias, incluidas las arterias coronarias. Con una
dosis apropiada, los nitratos ejercen una vasodilatacin
equilibrada del lecho venoso y arterial de la circulacin
y, por tanto, reducen la precarga y la poscarga del ven-
trculo izquierdo sin empeorar la perfusin tisular, pro-
ducindose as un aumento del ndice cardiaco y una dis-
minucin de las presiones pulmonares.
Utilizacin y dosis: desde un punto de vista prctico se
debe alcanzar una reduccin de 10 mmHg en la presin
arterial media. Inicialmente, los nitratos deben admi-
nistrarse por va oral o sublingual, aunque los nitratos
intravenosos tambin son bien tolerados, y en general es
prctica habitual utilizarlos por esta va. La nitrogliceri-
na es el nitrato de uso ms extendido por va i.v. Su ini-
cio de accin es casi inmediato y la vida media, muy
corta (2-3 min). Cuando se prepare una perfusin se deben
tener en cuenta los siguientes aspectos: debe ser admi-
nistrada con bomba de perfusin, lo ideal es usar para la
perfusin suero glucosado al 5%, con el fin de disminuir
el aporte salino. Las dosis usadas suelen oscilar entre los
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0,2 y 10 g/kg/min. Hay que monitorizar el estado hemo-
dinmico del paciente de forma invasiva o mediante con-
troles frecuentes. Una vez controlado el cuadro agudo se
deben introducir los vasodilatadores por va oral y redu-
cir las dosis de nitroglicerina i.v.
Indicaciones: ICA con TA adecuada.
Precauciones y contraindicaciones: una vasodilatacin
inadecuada puede inducir una brusca y profunda reduc-
cin de la presin arterial que puede dar lugar a una ines-
tabilidad hemodinmica. Hay que utilizarlo con mucha
precaucin en pacientes con estenosis artica aunque la
terapia puede ser de ayuda en estas situaciones com-
plejas. La dosis de nitratos debe reducirse si la presin
arterial sistlica desciende por debajo de 90-100 mmHg
y debe interrumpirse definitivamente si se reduce an
ms. En principio sus contraindicaciones seran una TAS
< 90 y el tratamiento con sildenafilo.
Efectos secundarios: cefalea, hipotensin, taquicardia.
Problemas: desarrollo de tolerancia, especialmente si se
administran por va intravenosa en dosis altas. Se desa-
rrolla con rapidez, siendo importante a partir de las 24-
48 horas, y desaparece tambin con rapidez y es cruza-
da.
Nitroprusiato
Accin: produce una importante vasodilatacion arterial.
El nitropriusiato es metabolizado a xido ntrico, que
es el que realiza la accin vasodilatadora. El efecto vaso-
dilatador se produce en vasos arteriales y venosos. Su
vida media es muy breve y el comienzo de su accin,
bastante rpido.
Utilizacin y dosis: el nitroprusiato sdico debe ser titu-
lado con precaucin y requiere un control arterial inva-
sivo y una estrecha supervisin. Tiene un efecto hemo-
dinmico rpido, reversible y predecible. Su dosificacin
debe reducirse de manera paulatina para evitar un efec-
to rebote.
Indicaciones: se recomienda en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca grave y en los que cursen con hiper-
tensin o al menos con presiones adecuadas para man-
tener una buena perfusin. En la ICA causada por un
sndrome coronario agudo, los nitratos estn ms reco-
mendados que el nitroprusiato sdico, ya que este lti-
mo puede causar sndrome del robo coronario.
Precauciones y contraindicaciones: la administracin
de nitroprusiato precisa que se tenga en cuenta lo siguien-
te: siempre se administrar en perfusin continua con
bomba de perfusin. Debe protegerse el sistema de goteo
de la luz, ya que la luz puede hidrolizar la solucin gene-
rando cianuro. Debe hacerse un control estrecho de los
parmetros hemodinmicos del paciente. Para evitar su
toxicidad la perfusin no debe mantenerse ms de 48
horas ni deberan usarse dosis superiores a 10 g/kg/min.
Para preparar la perfusin se utilizar suero glucosado al
5%, a dosis iniciales entre 0,1-0,5 g/kg/min, ajustando
la dosis con incrementos cada 10 min hasta lograr el efec-
to deseado. La retirada debe ser paulatina para evitar efec-
to rebote. Puede causar toxicidad debido a sus metabo-
litos, el tiocianato y el cianato, y debe evitarse sobre todo
en pacientes con insuficiencia renal o heptica grave.
Efectos secundarios: hipotensin, hipotiroidismo, toxi-
cidad metablica debido a sus metabolitos tiocianato y
TABLA 2. FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Frmaco Dilucin/preparacin Dosis inicial Dosis de mantenimiento/mxima Comentarios
Morfina 1 ampolla (10 mg) + 9 cc de SSF 3-5 mg en bolo IV Bolos repetibles cada 5-10 minutos
NItroglicerina 50 mg en 250 mL de G5% 0,3 g/kg/min (6 mL/h) 5 g/kg/min (100 mL/h)
Nitroprusiato 50 mg en 250 mL de G5% 0,2 g/kg/h (4 mL/h) 10 g/kg/h (200 mL/h)
Furosemida 500 mg en 100 mL de SSF Bolo inicial: 20-80 mg Dosis diaria: 20-160 mg/da
Perfusin: 10 mg/h (2 mL/h) Perfusin: 80 mg/h (16 mL/h)
Dopamina 1 g (5 ampollas) en 500 mL de G 5% 2 g/kg/min 20 g/kg/min Dosis renal 2-4
(4 mL/h) (40 mL/h) Dosis beta 5-10
Dosis alfa 11-20
Dobutamina 1 g (4 ampollas) en 500 mL de G5% 2 g/kg/min (4 mL/h) 20 g/kg/min (40 mL/h)
Levosimendan 12,5 mg (1 ampolla) en 500 mL de G5% 0,05-0,2 g/kg/min
Milrinona 20 mg (2 amp) en 100 mL de G5% Bolo IV de 50 g/kg 0,375-0,75 g/kg/min
en 10 minutos (mximo 1,13 mg/kg/da)
Noradrenalina 40 mg (4 ampollas) en 500 mL de SSF 0,1 g/kg/min (5 mL/h) 1 g/kg/min (50-55 mL/h)
Enalapril 12,5 mg/12 h v.o. 20 mg/12 h v.o.
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25-50 mg/24 h
Digoxina 0,50 mg (2 amp) y luego 0,25 mg/da
0,25 mg/4-6 h hasta carga
(1-1,5 mg/24 h)
Espironolactona 25 mg/da 50 mg/da
Hidroclorotiazida 25 mg/12 h 50 mg/12 h
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cianuro. Debe evitarse su administracin en pacientes
con insuficiencias renal y heptica.
Otros vasodilatadores
El nesiritide es un pptido natriurtico recombinante de
tipo B que es idntico a la hormona endgena (BNP).
Tiene propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y
coronarias que reducen la precarga y la poscarga car-
diacas, y aumenta el gasto cardiaco sin tener efectos ino-
trpicos directos. Tiene tambin un efecto diurtico, al
producir un aumento de la excrecin de sodio. Adems
presenta efectos neurohormonales, reduciendo los nive-
les de noradrenalina y aldosterona. El efecto secunda-
rio ms caracterstico es la hipotensin, que es ms dura-
dera que la de otros vasodilatadores. No es un frmaco
de uso habitual.
Antagonistas del calcio: diltiazem, verapamilo y dihi-
dropiridinas no estn recomendados para el tratamiento
de la IC aguda.
IECA
Accin: los efectos hemodinmicos de los IECA se deben
a la disminucin de la formacin de angiotensina II y al
aumento de la concentracin de bradicinina que, a su
vez, reduce las resistencias vasculares perifricas totales
y promueve la natriuresis. El tratamiento a corto plazo se
acompaa de una disminucin de la angiotensina II y de
la aldosterona, as como de un aumento de la angioten-
sina I y de la actividad de la renina plasmtica.
Utilizacin y dosis: se debe evitar el uso de IECA por va
intravenosa.
La dosis inicial de un IECA debe ser baja y aumentarse
progresivamente despus de una estabilizacin precoz
dentro de las primeras 48 h, con control de la presin
arterial y la funcin renal. La duracin de la terapia una
vez que se ha iniciado debe ser al menos de 6 semanas.
Indicaciones: los inhibidores de la enzima de conver-
sin de la angiotensina (IECA) no estn indicados en la
estabilizacin precoz de los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda. No obstante tienen un papel en el mane-
jo precoz de los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda con infarto agudo de miocardio.
Precauciones y contraindicaciones: en pacientes que
tomaban previamente IECA, deben suspenderse o dismi-
nuir su dosis en caso de hipotensin, IRA o hiperkalemia.
Asimismo, deben utilizarse con precaucin en pacientes
con gasto cardiaco reducido, ya que pueden reducir de
forma significativa la filtracin glomerular. El riesgo de
intolerancia a un IECA aumenta con la administracin
concomitante de frmacos antiinflamatorios no esteroi-
deos, as como en presencia de estenosis bilateral de arte-
rias renales.
Efectos secundarios: IRA (insuficiencia renal aguda).
Diurticos
Diurticos de asa
Accin: producen un aumento del volumen urinario al
favorecer la excrecin de agua y cloruro sodico princi-
palmente, lo que conlleva una reduccin del volumen
plasmtico, una disminucin de las presiones de llena-
do y un descenso de la congestin perifrica y el edema
de pulmn. El pico de diuresis ocurre a los 30 min de
la administracin i.v. Hay que destacar que la adminis-
tracin intravenosa tambin tiene un efecto venodilata-
dor perifrico que tambin disminuye la precarga, que
es muy precoz y aparece antes que la natriuresis, median-
do en la mejora de los pacientes con congestin pul-
monar.
Utilizacin y dosis: la opcin preferida es la adminis-
tracin de furosemida o torsemida por va i.v. La dosis
debe titularse segn la respuesta diurtica y alivio de sn-
tomas congestivos. Clsicamente se han usado median-
te la administracin de bolos i. v. Existe un nivel de con-
centracin de frmaco en orina a partir del cual no
lograremos una mayor respuesta diurtica y s ms toxi-
cidad. La dosis de estos bolos depender de la funcin
renal. La frecuencia de administracin de los bolos
depende de la vida media de cada frmaco y de la res-
puesta obtenida. En casos de mala respuesta al diurti-
co y en presencia de funcin renal aceptable los bolos
se administrarn con ms frecuencia, cada 6-8 horas en
caso de furosemida. En casos de aclaramiento de crea-
tinina disminuidos se incrementar la dosis de diurtico
hasta que la dosis eficaz sea identificada. El uso de diu-
rticos de asa en perfusin continua puede lograr una
mayor respuesta diurtica y adems la respuesta ser ms
persistente y predecible, las prdidas de electrolitos
menores, as como las dosis de diurtico. La perfusin
continua debe ir precedida de un bolo de carga para
alcanzar rpidamente niveles adecuados. Las tiacidas
y espironolactona pueden usarse en combinacin, sien-
do ms eficaz la combinacin de dosis bajas que el uso
a dosis altas de un nico diurtico. La combinacin del
diurtico con dopamina, dobutamina o nitratos tambin
es mejor que el aumento de dosis diurtica solamente.
En caso de alcalosis metablica se recomienda el uso de
acetazolamida.
Indicaciones: la administracin de diurticos est indi-
cada cuando hay sntomas secundarios a la retencin de
fluidos.
Precauciones y contraindicaciones: la administracin
de dosis altas (> 1 mg/kg) en bolo puede producir vaso-
constriccin refleja. La diuresis excesiva puede reducir
la presin venosa, la presin pulmonar y el llenado dias-
tlico, lo que conduce a una reduccin del gasto car-
diaco.
Efectos secundarios: los efectos secundarios son fre-
cuentes y pueden ser debidos a la accin diurtica del
propio frmaco, como las alteraciones hidroelctrolti-
cas o el deterioro de la funcin renal. Su importancia
depender de la intensidad del tratamiento. Las altera-
ciones hidroelectrolticas ms frecuentes son: hipopota-
semia, que ser tanto ms frecuente e intensa cuanto
mayores sean las dosis usadas y cuanto ms tiempo ten-
gan que mantenerse estas dosis altas. La hipopotasemia
puede favorecer el desarrollo de arritmias y la intoxica-
cin digitlica. Hay que asegurar una adecuada reposi-
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cin de K preferentemente en forma de cloruro potsio.
Alcalosis metablica hipoclormica. La mejor manera de
corregirla es aportando ion. Por lo tanto, al aportar ClK
combatimos dos de las alteraciones electrolticas ms fre-
cuentes que pueden aparecer durante el tratamiento con
diurticos, hiponatremia e hipomagnesemia. El empeo-
ramiento de la funcin renal se produce debido a la reduc-
cin del volumen circulante (asociado al bajo gasto car-
diaco) que causan los diurticos lo que provoca la
disminucin del flujo renal. A veces es posible corregir-
la teniendo en cuenta que los casos en que se deba a una
prdida excesiva de volumen ser necesario disminuir la
dosis de diurtico e incluso aportar volumen. Cuando
existe deterioro de la funcin renal pero se requiera an
mayor diuresis por sobrecarga de volumen, se puede
intentar mantener la funcin renal y la respuesta diurti-
ca usando vasodilatadores e inotrpicos.
La resistencia a los diurticos es un estado clnico en el
que la respuesta a los diurticos est disminuida o se
ha perdido antes de que el objetivo teraputico de aliviar
el edema se haya alcanzado. Es ms frecuente en pacien-
tes con IC grave y crnica que han recibido terapia diu-
rtica a largo plazo. La resistencia a los diurticos puede
atribuirse a muchos factores entre ellos la hipertrofia del
epitelio del tbulo distal de la nefrona, que aumenta la
reabsorcin de sodio a ese nivel. La adicin de un diu-
rtico tiazdico ayuda a superarla ya que acta bloque-
ando la zona de la neurona donde se produce esa hiper-
trofia.
Inotrpicos
Los pacientes con IC presentan reagudizaciones a lo largo
de su enfermedad; algunas de estas reagudizaciones son gra-
ves, no responden al tratamiento convencional y requerirn
tratamiento con frmacos inotrpicos que precisan moni-
torizacin de los parmetros hemodinmicos. El objetivo del
tratamiento con inotrpicos es aliviar los sntomas conges-
tivos, lograr una diuresis adecuada y mejorar la perfusin de
los rganos vitales. Hay que hacer notar que un porcentaje
elevado de estos pacientes estn tratados con betabloque-
antes y se necesitan dosis altas de dobutamina/dopamina
para contrarrestar el efecto de los primeros. Esto lleva con-
sigo un aumento de la frecuencia cardiaca y riesgo de pro-
vocar isquemia.
El uso de frmacos inotrpicos est indicado en las des-
compensaciones de la IC refractaria al tratamiento con diu-
rticos y vasodilatadores o como paso intermedio a un tra-
tamiento ms definitivo como puede ser la revascularizacin
miocrdica o incluso el trasplante cardiaco. La mayora de
los inotrpicos usados producen un aumento de los niveles
de AMPc intracelular, que incrementa los niveles de calcio
intracelular y, consiguientemente, la fuerza contrctil del
miocardio. En este grupo de inotrpicos se encuentran los
agonistas adrenrgicos o simpaticomimticos, como la adre-
nalina, la noradrenalina, la dopamina y la dobutamina, as
como los Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y eno-
ximona). Existe una nueva generacin de inotrpicos con un
mecanismo de accin diferente, ya que actan como sen-
sibilizadores del calcio (levosimendn).
La decisin de usar un tratamiento inotrpico y la selec-
cin del agente deberan reflejar los diferentes objetivos de
terapia para cada paciente. Se pueden usar para: 1) dar sopor-
te crtico hasta instaurar el tratamiento definitivo, como en
el shock cardiognico; 2) dar soporte hasta la resolucin de
situaciones que hayan descompensado al paciente ya sean
cardiacas, como el infarto de miocardio, o no cardiacas,
como la neumona; 3) resolver una situacin de conges-
tin con empeoramiento de la funcin renal; 4) como tra-
tamiento puente al trasplante cardiaco y/o a asistencia mec-
nica circulatoria; 5) como tratamiento paliativo en situaciones
de enfermedad terminal.
Los pacientes que requieren estos frmacos requieren de
una monitorizacn estrecha de los parmetros hemodin-
micos.
Dopamina
Acta sobre receptores dopaminrgicos, receptores beta
y alfa dependiendo de la dosis a la que se administre.
Accin: a dosis bajas (menor o igual a 4 g/kg/min) acta
preferentemente sobre los receptores dopaminrgicos
produciendo vasodilatacin perifrica y sobre todo
aumento de flujo en el lecho vascular renal y, mesent-
rico. Su accin puede mejorar el flujo sanguneo renal,
la tasa de filtracin glomerular, la diuresis y la tasa de
excrecin de sodio, con un aumento de la respuesta a los
agentes diurticos, en pacientes con hipoperfusin renal
e insuficiencia renal.
Con dosis intermedias (5-10 g/kg/min) estimula los recep-
tores -adrenrgicos, lo que produce un aumento de la
contractilidad miocrdica y del gasto cardiaco.
A dosis mayores (11-20 g/kg/min) la dopamina acta
sobre los receptores alfaadrenrgicos y produce un
aumento de la resistencia vascular perifrica que, aun-
que puede ser potencialmente til en pacientes hipoten-
sos, puede ser deletrea en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda, ya que aumenta la poscarga del ventr-
culo izquierdo, la presin arterial pulmonar y la resis-
tencia pulmonar.
Utilizacin y dosis: debe usarse por va intravenosa en
perfusin continua y tiene una vida media corta. Debe
monitorizarse la TA y el ritmo cardiaco (Tabla 2).
Produce con mayor frecuencia que la dobutamina, taqui-
cardia sinusal y arritmias.
Dobutamina
Accin: acta principalmente a travs de la estimulacin
de los receptores -1 y -2. Su principal efecto cardia-
co es el aumento del gasto cardiaco, al aumentar la con-
tractilidad miocrdica. Tambin produce un aumento de
la frecuencia cardiaca aunque en menor medida que sobre
la contractilidad. A dosis bajas, la dobutamina induce
una vasodilatacin arterial leve que aumenta el volumen
de eyeccin por disminucin de la poscarga. A altas dosis
produce vasoconstriccin y por tanto mayor aumento de
la presin arterial por efecto sobre receptores alfa. La FC
aumenta de forma dosis dependiente en menor medida
que con otras catecolaminas. Sin embargo, en pacientes
con FA, la FC puede aumentar hasta tasas indeseables
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debido a la facilitacin de la conduccin auriculoven-
tricular.
En general, la presin arterial sistmica aumenta un poco,
pero puede permanecer estable o incluso disminuir. La
mejora de la diuresis observada durante la infusin de
dobutamina es el resultado de un aumento del flujo san-
guneo renal en respuesta a un mayor gasto cardiaco.
Utilizacin y dosis: la dobutamina se utiliza para aumen-
tar el gasto cardiaco. El tratamiento se inicia a un ritmo
de infusin de 2-3 g/kg/min sin dosis inicial, pudiendo
aumentarse hasta 20 g/kg/min de acuerdo con los sn-
tomas, la respuesta diurtica o el control hemodinmi-
co. Tiene una vida media corta (2-3 minutos) de modo
que, al interrumpir su infusin, los efectos desaparecen
rpidamente.
En pacientes que reciben tratamiento bloqueador beta
con metoprolol, las dosis de dobutamina deben aumen-
tarse hasta 15-20 g/kg/min para restaurar su efecto ino-
trpico. El efecto de la dobutamina difiere en pacientes
que reciben carvedilol, ya que puede producir un aumen-
to en la resistencia vascular pulmonar durante la infusin
de dosis crecientes de dobutamina (5-20 g/kg/min).
Entre los efectos adversos ms frecuentes estn la taqui-
cardia sinusal y las arritmias. La infusin prolongada de
dobutamina (por encima de 72 horas) se asocia con tole-
rancia y prdida parcial de los efectos hemodinmicos.
Cuando se suspende el tratamiento es aconsejable que
la disminucin de la dosis sea progresiva. A veces es nece-
sario tolerar cierto grado de hipotensin o insuficiencia
renal durante esta fase.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona y enoximona)
Accin: su mecanismo de accin consiste en inhibicin
de la fosfodiesterasa, que degrada el AMPc intracelular, en
la fibra miocrdica y en el msculo liso vascular. De este
modo produce un aumento de la contractilidad miocrdi-
ca y un efecto vasodilatador arterial y venoso pulmonar.
Dicha vasodilatacin es notable en el lecho vascular pul-
monar, originando una disminucin de las resistencias vas-
culares pulmonares. El efecto neto es un aumento del gasto
cardiaco y la disminucin de las presiones en la aurcula
derecha, en la arteria pulmonar y en la presin de encla-
vamiento pulmonar. Su perfil hemodinmico se encuentra
en una zona intermedia entre el de un vasodilatador puro,
como el nitroprusiato, y el de un agente predominante-
mente inotrpico, como la dobutamina.
Como su lugar de accin es distal al de los receptores de
tipo -adrenrgicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa
mantienen sus efectos incluso durante la terapia conco-
mitante con bloqueadores beta.
Utilizacin y dosis: en la prctica la milrinona se admi-
nistra en un bolo de 25 g/kg/en 10-20 min seguido de
una infusin continua a 0,25-0,75 g/kg/min, con una
dosis mxima de 1,20 mg/kg/da. La enoximona se admi-
nistra de modo similar. La hipotensin causada por una
venodilatacin perifrica excesiva es un efecto indesea-
ble observado fundamentalmente en pacientes con bajas
presiones de llenado. Puede evitarse empezando la infu-
sin sin ningn bolo.
La trombocitopenia es poco comn, tanto con la milri-
nona (0,4%) como con la enoximona. En diversos estu-
dios randomizados se ha visto que producen un aumen-
to de la mortalidad.
Levosimendn (Simdax)
Accin: tiene dos mecanismos de accin: 1) la sensibili-
zacin al Ca
2+
de las protenas contrctiles, (troponina C)
sin aumentar los niveles de calcio citoslico. De este
modo incrementan los efectos del calcio sobre los mio-
filamentos y mejoran la contraccin con un bajo coste
energtico; 2) favorece la apertura de los canales de K
+
del msculo liso, que causan la vasodilatacin perifri-
ca. De este modo el levosimendn aumenta el gasto car-
diaco sin incrementar el consumo miocrdico de ox-
geno. El levosimendn tiene un potente metabolito
acetilado que tambin es un sensibilizador al calcio. La
vida media del levosimendn es de una hora y la de su
metabolito de unas 80 horas, lo que puede explicar los
prolongados efectos hemodinmicos.
A diferencia de la dobutamina, no tiene interacciones far-
macolgicas con los betabloqueantes. En consecuencia
el levosimendn no obliga a suspender por completo el
tratamiento con betabloqueantes. En los estudios clni-
cos en los que se ha comparado el levosimendn con
la dobutamina se ha descrito un resultado clnico favo-
rable. En el estudio SURVIVE, publicado recientemen-
te, no ha demostrado beneficio, en cuanto a mortalidad,
respecto a la dobutamina.
Utilizacin y dosis: slo se puede administrar de forma
intravenosa, en infusin continua en suero glucosado al
5% a una dosis de 0,05-0,1 g/kg/min durante 24 horas,
dosis de carga 12-24 g/kg en 10 minutos. No se reco-
mienda una administracin ms prolongada ya que no
se obtienen beneficios hemodinmicos mayores y aumen-
ta el riesgo de efectos adversos. El levosimendn est indi-
cado en pacientes con insuficiencia cardiaca con un gasto
cardiaco reducido sintomtico secundario a disfuncin
sistlica sin hipotensin grave. Antes de iniciar el trata-
miento deben asegurarse unas adecuadas presiones de
llenado y monitorizar la frecuencia cardiaca y la TA.
Vasopresores
Adrenalina y noradrenalina
Accin: la adrenalina es una catecolamina con una gran
afinidad por los receptores de tipo beta-1, beta-2 y alfa.
Se usa generalmente en forma de infusin a dosis de 0,05-
0,5 g/kg/min cuando hay resistencia a la dobutamina
y la presin arterial permanece baja. En esta situacin es
necesaria monitorizacin invasiva de los parmetros
hemodinmicos. La noradrenalina es una catecolamina
con gran afinidad por los receptores tipo alfa y se usa
generalmente para aumentar la resistencia vascular sis-
tmica. Los aumentos en la frecuencia cardiaca induci-
dos por la noradrenalina son menores que los inducidos
por la adrenalina. La dosificacin es similar a la de la
adrenalina. A menudo se combina con la dobutamina
para mejorar el estado hemodinmico.
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Betabloqueantes
Accin: los pacientes con estertores por encima de las
bases pulmonares, o hipotensin, han sido excluidos
de los estudios de forma precoz tras el infarto agudo de
miocardio. En los casos de pacientes con infarto agudo
de miocardio que no tienen IC o hipotensin manifies-
tas, los bloqueadores beta limitan el tamao de infarto,
reducen las arritmias que pueden poner en peligro la vida
del paciente y alivian el dolor. Su administracin i.v. debe
considerarse en SCA con dolor resistente a opiceos,
isquemia recurrente, HTA, taquicardia o arritmia.
Utilizacin y dosis: los betabloqueantes aprobados para
el tratamiento de la IC son el succinato de metoprolol, el
carvedilol, el bisoprolol y el nebivolol, debiendo usarse
slo una de las molculas. En los pacientes que adems
tienen isquemia y taquicardia, puede considerarse el uso
de metoprolol IV. En pacientes con ICC, deben iniciarse
cuando el paciente se haya recuperado del episodio agudo
(unos 4 das). En pacientes que tomen BB e ingresen por
descompensacin, en principio se intentarn mantener,
salvo que la descompensacin sea moderada o grave, pre-
senten bradicardia, hipotensin o precisen inotrpicos.
Indicaciones: SCA, taquiarritmias, HTA e ICC.
Contraindicaciones: asma, hiperreactividad bronquial,
bradicardia, bloqueos aurculo-ventriculares de 2 y 3
er
grado, hipotensin.
Efectos secundarios: hipotensin, bradicardia.
Glucsidos cardiacos
Accin: los glucsidos cardiacos inhiben la ATPasa Na
+
/K
+
miocrdica, lo que provoca un aumento del intercambio
Ca
2+
/Na
+
y da lugar a un efecto inotrpico positivo.
La fuente de evidencia para el uso de digoxina en la IC
proviene de los estudio PROVED, RADIANCE y DIG. Los
dos primeros no aleatorizados. En el DIG se incluyeron
6.800 pacientes con IC sistlica que fueron aleatoriza-
dos a recibir digoxina o placebo. La digoxina no logr
ningn beneficio en la supervivencia en los pacientes
pero si demostr una reduccin en la tasa de hospitali-
zaciones por IC. Por tanto la evidencia demuestra que es
un frmaco til para mejorar sntomas, tolerancia al esfuer-
zo y reducir las recurrencias. Sin embargo no mejora la
mortalidad. En un subestudio del DIG se estratific la
mortalidad de los pacientes en funcin de la digoxine-
mia, encontrando que la mortalidad es menor para los
pacientes que tenan una concentracin en el rango ms
bajo. Por lo tanto, es posible que los efectos beneficio-
sos de la digoxina se consigan con el empleo de dosis
ms bajas para mantener unos niveles plasmticos lige-
ramente por debajo del rango teraputico tradicional (0,0-
1,2 ng/mL) mientras que el uso de dosis ms altas puede
aumentar el riesgo de efectos adversos. Respecto al uso
de digoxina en pacientes con IC y FA, considerada una
indicacin clsica, la evidencia indica un efecto similar
a los pacientes en ritmo sinusal. La digoxina es til para
mejorar los sntomas pero no mejora la supervivencia.
Adems, los betabloqueantes son ms tiles para con-
trolar la frecuencia cardiaca en estos pacientes, sobre
todo durante el ejercicio. La digoxina puede emplearse
en pacientes con IC y FA, de preferencia asociada a un
betabloqueante, salvo que exista contraindicacin para
el uso del mismo. El tratamiento con digoxina, en gene-
ral, debera comenzarse a la dosis de mantenimiento, sin
dosis de carga. La monitorizacin de los niveles plas-
mticos nos permitir ajustar la dosis para mantenerlos
algo por debajo del rango teraputico habitual 0,5-0,8
ng/mL, no superar 1 ng/mL. La monitorizacin de digo-
xinemia tambin es necesaria en caso de afectacin de
la funcin renal o de interaccin con otros frmacos,
como el verapamilo, la espironolactona o la amiodaro-
na. La dosis de carga es de 0,25 mg i.v., seguida de 0,25
mg cada 4-6 horas hasta una dosis mxima de 1-1,5
mg/24 h.
En resumen, no est indicado, de forma habitual, el sopor-
te inotrpico con este tipo de frmacos en los pacientes
con ICA. En la IC grave, despus de los episodios de des-
compensacin aguda, la digital es efectiva para reducir
las recurrencias. Las contraindicaciones son las bradi-
cardias, los bloqueos, la enfermedad del seno, el WPW,
la MCHO, la hipopotasemia y la hipercalcemia.
Anticoagulacin
Indicada en pacientes con IC grave, con FEVI muy redu-
cidas, pudindose utilizar HBPM s/c o heparina sdica IV.
Otros tratamientos
Segn la Gua de la Sociedad Europea de Cardiologa
para IC Aguda, tambin se pueden usar los siguientes trata-
mientos:
Resincronizacion cardiaca
En pacientes con IC grave se produce aumento de la con-
duccin intraventricular, lo que produce una asincrona en
la contraccin auricular y la ventricular, con un empeora-
miento del GC. Esto puede solucionarse con un marcapasos
tricameral (AD y ambos V), que ha demostrado mejorar el
remodelado miocrdico y la FEVI.
Baln de contrapulsacin artico
Accin: el baln de contrapulsacin artico (BCA) se infla
en distole, aumenta la presin diastlica de la aortica y
el flujo coronario y se desinfla en sstole, disminuyendo
la poscarga y facilitando el vaciamiento del VI.
Indicaciones: el BCA se ha convertido en un elemento
estndar del tratamiento de pacientes con shock car-
diognico o con insuficiencia cardiaca izquierda aguda
grave que:
No responde de forma rpida a la administracin de
lquidos, vasodilatacin y soporte inotrpico.
Est complicada con una insuficiencia mitral significa-
tiva o rotura del septo interventricular, para obtener una
estabilizacin hemodinmica antes de estudios diag-
nsticos definitivos o tratamiento.
Se acompaa de isquemia miocrdica grave, en espe-
ra de angiografa coronaria y revascularizacin.
Puede mejorar de forma importante el estado hemo-
dinmico, pero debe restringirse su uso a aquellos pacien-
tes cuya situacin clnica pueda mejorarse (revascu-
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larizacin coronaria) o corregirse espontneamente (mio-
carditis).
Precauciones y contraindicaciones: no debe usarse en
pacientes con enfermedad perifrica grave, diseccin ar-
tica o insuficiencia aortica significativa, IC de causa no
corregible o fallo multiorgnico.
Dispositivos de asistencia ventricular
Accin: los dispositivos de asistencia ventricular son bom-
bas mecnicas que reemplazan parcialmente el trabajo
ventricular. Algunos de estos dispositivos incluyen un sis-
tema de oxigenacin extracorprea. Recientemente se
han desarrollado varios tipos de dispositivos para sopor-
te circulatorio mecnico a corto plazo en pacientes con
ICA o agudamente descompensada.
Precauciones y contraindicaciones: cuando la recupe-
racin de una ICA o el trasplante no son posibles, el uso
de dispositivos de asistencia ventricular es inaceptable.
Problemas: las complicaciones ms comunes asociadas
con el uso de dispositivos de asistencia ventricular son
el tromboembolismo, las hemorragias y las infecciones.
Tambin son frecuentes la hemlisis y el mal funciona-
miento de la bomba.
Ciruga
Indicaciones: en el shock cardiognico tras IAM con afec-
tacin multivaso, la CIV post-IAM, la rotura de pared libre
tras IAM, la enfermedad valvular: la IM o la IAo aguda
(rotura msculo papilar, endocarditis), la disfuncin o la
trombosis protsica, la descompensacin aguda de val-
vulopata previa, la rotura de aneurisma artico y la disec-
cin artica intrapericrdica.
El trasplante cardiaco puede considerarse como una
posibilidad en la insuficiencia cardiaca aguda grave que se
sabe que tiene un mal pronstico. Es el caso de la miocar-
ditis aguda grave o la miocardiopata pospuerperal, o el infar-
to de miocardio extenso con un resultado clnico malo des-
pus de la revascularizacin. Sin embargo, el trasplante no
es posible hasta que la situacin clnica del paciente se haya
estabilizado con ayuda de dispositivos y bombas artificiales.
COMPLICACIONES
Las mayora de las complicaciones se deben a la asocia-
cin de la insuficiencia cardiaca con la enfermedad desen-
cadenante de la misma, como la cardiopata isqumica o las
valvulapatas.
Sndrome coronario agudo
Es la etiologa ms frecuente de insuficiencia cardiaca
aguda. Cuando se asocian ambas enfermedades se debe rea-
lizar una coronariografa, pues la reperfusin puede evitar
el desarrollo de ICA. Si no es posible, se recomienda la fibri-
nolisis en los casos de SCACEST. Todos los pacientes con
infarto agudo de miocardio y con signos y sntomas de insu-
ficiencia cardiaca deben someterse a un estudio ecocardio-
grfico. La estabilizacin temporal del paciente se puede
conseguir mediante un adecuado reemplazo de fluidos, BCA,
soporte farmacolgico inotrpico, nitratos y ventilacin arti-
ficial. Cuando no se puede estabilizar la situacin hemodi-
nmica, se debe considerar la posibilidad de usar un sopor-
te mecnico con un dispositivo de asistencia del ventrculo
izquierdo. El manejo agudo de la insuficiencia cardiaca
izquierda o el edema de pulmn debe ser similar al que se
utiliza para otras etiologas, aunque se debe tener en cuen-
ta que los agentes inotrpicos pueden ser deletreos, por
lo que se debe considerar el uso de un BCA. A largo plazo
debe utilizarse una terapia a largo plazo con inhibidores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y betabloqueantes.
La insuficiencia cardiaca aguda derecha se relaciona nor-
malmente con la isquemia aguda del ventrculo derecho. Se
recomienda una revascularizacin precoz de la arteria coro-
naria derecha y de sus ramas ventriculares. El tratamiento de
soporte debe centrarse en la administracin de fluidos y en
los frmacos inotropos.
Enfermedad valvular
La insuficiencia aguda de la vlvula mitral o artica, la
insuficiencia valvular aguda por endocarditis, la estenosis
mitral o artica, la trombosis de una vlvula protsica o la
diseccin artica, se asocian a cuadros de ICA.
En pacientes con endocarditis, el tratamiento inicial ha de
ser conservador, con antibiticos y medidas para tratar la ICA.
La intervencin quirrgica debe realizarse de forma pre-
coz en la insuficiencia artica o mitral aguda grave y de forma
urgente en los pacientes con endocarditis y con insuficien-
cia artica aguda grave.
Trombosis de vlvula protsica
Se asocia con una alta mortalidad y el manejo de estos
pacientes sigue siendo controvertido. La tromblisis se usa
para vlvulas protsicas del lado derecho y para candida-
tos a ciruga de alto riesgo, mientras que la ciruga est ms
indicada para la trombosis de vlvula protsica del lado
izquierdo.
En pacientes con trombos muy grandes y/o mviles, la
terapia tromboltica se asocia con un riesgo mucho mayor
de embolismo y accidente cerebrovascular. En estos pacien-
tes, la intervencin quirrgica debe ser considerada como
una alternativa, as como en los casos en los que la trom-
blisis no es capaz de resolver la obstruccin.
Diseccin artica
Puede presentarse con sntomas de insuficiencia car-
diaca con o sin dolor. Se debe realizar un diagnstico inme-
diato, con ecocardiografa o TAC, y proceder con la mxima
rapidez a la intervencin quirrgica.
Hipertensin arterial
La insuficiencia cardiaca aguda es una complicacin bien
conocida de las urgencias hipertensivas. Los signos clnicos
de la ICA asociados con una crisis hipertensiva son casi exclu-
sivamente los signos de una congestin pulmonar, que pue-
den ser leves o muy graves, con edema pulmonar bilateral,
que en algunos casos es de comienzo muy rpido (edema
de pulmn de tipo flash).
La funcin sistlica suele estar preservada. Por el con-
trario, son frecuentes las anomalas diastlicas con reduc-
cin de la distensibilidad del ventrculo izquierdo.
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El tratamiento inicial se puede realizar con diurticos de
asa, nitroglicerina o nitroprusiato, e incluso considerar un
calcioantagonista, como el nicardipino.
Hay que ser cuidadoso, ya que la normalizacin com-
pleta y rpida de la TA podra dar lugar a un deterioro de
la perfusin orgnica.
Los -bloqueantes no estn recomendados si hay EAP
concomitante, salvo si la crisis HTA esta en relacin con un
feocromocitoma.
Insuficiencia renal (IR)
La IR puede ser la causante de una IC o viceversa. La IC
produce hipoperfusin renal directamente y por mecanis-
mos neurohormonales, y por la terapia con IECA, diurticos
y AINE puede producir IR. El deterioro leve-moderado es
normalmente asintomtico y bien tolerado, aunque tambin
se asocia a peor pronstico.
La IRA concomitante a la IC requiere el manejo de alte-
raciones asociadas (anemia, alteraciones electrolticas, aci-
dosis metablica), debiendo valorarse para la instauracin
de otros tratamientos, como digoxina, espironolactona o
IECA. En el caso de los IECA una Cr > 3,5 contraindica su
utilizacin.
La IR moderada-grave (Cr 2,5-3) se asocia a una respuesta
menor a los diurticos, por lo que puede ser necesario aumen-
tar su dosis o asociar otro de diferente accin.
La IR grave con retencin de fluidos resistente a trata-
miento puede obligar a la utilizacin de la hemofiltracion
venovenosa continua junto con el uso de inotrpicos para
mejorar la funcin renal. Puede, incluso, ser necesaria la di-
lisis.
Bradiarritmias
La presencia de bradricardias importantes en la IC requie-
re la utilizacin de atropina a dosis iniciales de 0,25-0,5 mg,
que se pueden repetir si fuera preciso. En casos de disocia-
cin AV con respuesta ventricular baja, sin respuesta a la
atropina se puede usar isoproterenol, aunque debe evitarse
en situacin de isquemia. La FA lenta puede mejorar con teo-
filina que tambin se puede usar en bradicardia resistente
a tratamiento en el contexto de un IAM. La mejor alternati-
va a estos tratamientos, es el marcapasos temporal o defi-
nitivo.
Taquiarritmias supraventriculares
En los pacientes con IC, la incidencia de taquiarritmias
supraventriculares y ventriculares es muy superior a la de la
poblacin general. Las consecuencias hemodinmicas de
stas son mucho ms graves en presencia de disfuncin ven-
tricular.
Las taquiarritmias pueden ser la causa directa de la dis-
funcin ventricular e IC o, con mucha frecuencia, compli-
cando el curso de la enfermedad. Si se sospecha una taqui-
miocardiopata se debe tratar la arritmia y tambin mantener
el tratamiento de la IC. En estos casos la funcin ventricular
puede recuperarse.
Las taquiarritmias supraventriculares ms frecuentes que
complican el curso de la IC son la fibrilacin auricular (FA)
y el flutter. La FA es especialmente prevalente en pacientes
con IC y aumenta a medida que empeora la clase funcio-
nal. Los pacientes con IC toleran peor la FA que los indivi-
duos sin IC. Si el paciente est hemodinmicamente inesta-
ble se debe realizar cardioversin urgente. El tratamiento
de la FA se fundamenta en dos hechos: 1) la prevencin de
episodios emblicos, en los pacientes con FA paroxstica o
crnica, con anticoagulantes y 2) el control de la respuesta
ventricular y/o control de ritmo. Si se decide cardiovertir a
ritmo sinusal y tratar de mantener el ritmo sinusal (control del
ritmo), el uso de frmacos queda limitado casi exclusivamente
a la amiodarona. Los frmacos de los grupos IA e IC estn
contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca por-
que incrementan la mortalidad. Adems, hay que tener en
cuenta que el tratamiento correcto de la IC puede prevenir la
aparicin de recurrencias de FA. Si se decide controlar la res-
puesta ventricular sin tratar de mantener el ritmo sinusal (con-
trol de frecuencia), los betabloqueantes son los frmacos de
eleccin en disfunciones sistlica y diastlica. La digoxina
est indicada en la disfuncin sistolica y los antagonistas del
calcio estn contraindicados en disfuncin sistlica.
El manejo del flutter es similar al de la FA. Los pacientes
deben estar anticoagulados, cuando el control de la fre-
cuencia no es posible. Lo mejor es realizar una cardiover-
sin elctrica. El flutter tpico puede ser tratado de forma
definitiva con tcnicas de ablacin.
Taquiarritmias ventriculares
La fibrilacin ventricular y la taquiarritmia ventricular
inestable requieren tratamiento elctrico inmediato. La amio-
darona y los agentes bloqueadores beta pueden prevenir la
repeticin de estas arritmias.
En caso de arritmias ventriculares recurrentes y pacien-
tes hemodinmicamente inestables se debe realizar inme-
diatamente una angiografa y una prueba electrofisiolgica.
En los casos en los que haya un sustrato arrtmico localiza-
do, la ablacin por radio es eliminar la tendencia arrtmica.
Si no se encuentra un factor causal corregible los pacientes
con este tipo de arritmias precisarn un desfibrilador auto-
mtico implantable (DAI). El DAI disminuye de forma drs-
tica el riesgo de muerte sbita en pacientes seleccionados
con disfuncin ventricular.
Ante un paciente con signos clnicos de ICC, EAP, shock
o hipoperfusin, hay que realizar una serie de pasos (Figu-
ras 1 y 2 y Tabla 3).
Despus de haber iniciado el tratamiento indicado, hay
que tratar de establecer la etiologa ms probable de la
IC, sobre la base de los antecedentes personales del
paciente, la historia clnica, la exploracin fsica y las
pruebas complementarias disponibles de forma inme-
diata.
Si hay hipovolemia, administrar fluidos, hemoderiva-
dos, realizar intervenciones especficas y valorar vaso-
presores.
Si existe una arritmia, aplicar el protocolo correspon-
diente de taquicardia o bradicardia.
Si hay un fallo de bomba, valorar la TA y, si existe, el
EAP.
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Si aparece un EAP, iniciar tratamiento adecuado y valo-
rar la respuesta al mismo.
Si no mejora con las medidas iniciales, valorar la TAS y
la precarga para realizar una reposicin de volumen ade-
cuada, as como la necesidad de iniciar inotrpicos y/o
vasopresores.
Valorar respuesta al tratamiento y realizar ajustes corres-
pondientes.
Tratar los factores precipitantes y las complicaciones aso-
ciadas, como infecciones, asma, anemia
Valorar profilaxis de TVP con HBPM o anticoagulacin
si FEVI es muy reducida.
Una vez estabilizada la situacin se instaurar tratamiento
con IECA y betabloqueantes.
Los IECA se inician a dosis bajas en las primeras 48
horas despus de estabilizacin, con control de TA, fun-
cin renal e iones.
Los betabloqueantes (carvedilol o metoprolol), se inician
precozmente en el IAM y en los primeros das de la des-
compensacin de IC crnica. En ambas situaciones con
dosis bajas que se van aumentando progresivamente.
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FIGURA 2. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA. BASES PARA EL USO DE
AGENTES INOTRPICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.
Clnica compatible con ICA-EAP
Solicitar analtica, Rx trax, ECG, ecocardio e iniciar tratamiento
Oxgeno/CPAP - BIPAP/intubacin
furosemida +/- vasodilatadores +/- morfina
Nueva evaluacin clnica, monitorizacin: TA , ECG, diuresis, sat. oxg.
TAS < 85 TAS 85-100 TAS > 100
Nitroglicerina/
nitroprusiato
Vasodilatador y/o
inotrpico
(levosimendan/dobuta)
+/- dopa (dosis dopa)
Carga de lquido?
Inotrpico
y/o dopa (dosis alfa)
y/o vasopresores
Reajustar tratamiento segn respuesta + tratamiento especfico segn la
etiologa identificada
TABLA 3. TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE LA IC-EAP
Tratamiento de primera lnea de la ICA-EAP
Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio si procede: valorar VNI o IOT
Morfina: bolos de 3 mg repetibles cada 5-10 minutos segn clnica
Diurticos de asa:
En ICA leve-moderada (Killip II-III) comenzar con 20-40 mg (1-2
ampollas IV)
En ICA moderada-grave (Killip III-IV) comenzar con 40-100 mg (2-
5 ampollas IV)
Vasodilatadores:
Nitroglicerina: empezar con 0,3 g/kg/min e ir aumentando segn
respuesta. El objetivo es disminuir la TA media en 10-15 mm/Hg
Tratamiento de segunda lnea de la ICA-EAP
Inotrpicos y/o vasopresores en funcin de los parmetros hemodi-
nmicos, respuesta al tratamiento de primera lnea y etiologa
Ajuste de tratamiento segn respuesta en la ICA-EAP
Oxigenoterapia y ventilacin: ajustar FiO2 y revalorar necesidad de
VMNI o IOT
Morfina: ajustar dosis hasta control de la clnica
Vasodilatadores: ajustar dosis para mantener control de TA
Diurticos: dosis mantenimiento 40-160 mg/da. Si no hay respues-
ta clnica y/o diurtica:
En ICA leve-moderada (Killip II-III): aumentar dosis y/o frecuencia
de los bolos de furosemida, valorar infusin continua y /o aadir
otro tipo de diurtico
En ICA moderada-grave (Killip III-IV): infusin continua de diurti-
co, aadir inotrpicos, ultrafiltracin o hemodilisis si precisa
Inotrpicos y vasopresores: ajuste de dosis segn parmetros
hemodinmicos
Ingreso en unidad coronaria o unidad de cuidados intensivos y tra-
tamiento segn etiologa
Tratamiento previo del paciente: en pacientes con IC descompensada
en tto previo con BB, puede ser necesaria su retirada temporal o la
disminucin de la dosis, en funcin de la situacin clnica del pacien-
te y del tatamiento que vaya a administratse (por ejemplo, no puede
mantenerse el betabloqueante si el paciente precisa dobutamina)
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 531
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study assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with
mild to moderate chronic congestive heart failure: results of the
PROVED trial. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 955-62.
10.3 Arritmias cardiacas
A. Martn Martnez, C. del Arco Galn, F. Arribas Ynsaurriaga
INTRODUCCIN
Las arritmias cardiacas constituyen un grupo heterogneo
de enfermedades del corazn. Dentro de ellas se incluye todo
ritmo cardiaco que difiera del ritmo sinusal normal, es decir,
aquel que se genera en el nodo sinusal con unos lmites arbi-
trarios de frecuencia entre 60 y 100 latidos/minuto.
Las arritmias cardiacas representan un problema relevante
en los servicios de urgencias (SU). Por un lado, constituyen
una causa mayor de morbimortalidad en los pases occi-
dentales: 1) las arritmias ventriculares son la principal causa
de muerte en los pacientes cardipatas; 2) otras arritmias,
como la fibrilacin auricular (FA), asocian una elevada mor-
talidad y morbilidad tanto cardiaca como relacionada con
fenmenos emblicos; y 3) la muerte sbita de origen car-
diaco es debida en la mayora de las ocasiones a arritmias
cardiacas, y constituye un grave problema de salud pbli-
ca que implica de un modo directo a la medicina de urgen-
cias. Por otro lado, constituyen un problema prevalente para
los SU, ya que son en nuestro medio el escaln asistencial
al que acuden los pacientes con clnica aguda o crnica rea-
gudizada, especialmente ancianos y cardipatas, los grupos
de poblacin en los que las arritmias son ms prevalentes.
La gran diversidad de aspectos clnicos a tener en cuen-
ta y los avances en el diagnstico y tratamiento aparecidos
en las ltimas dcadas han incrementado la complejidad del
manejo de estos pacientes. Por ello resulta fundamental el
tratar de implementar estrategias de actuacin coordinadas
entre los diversos profesionales implicados.
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas presentan unas prevalencia, etio-
loga, pronstico y tratamiento muy diferentes. Por ello, es
conveniente dividirlas en grupos sindrmicos que, aunque
con un origen y fisiopatologa diversos, presentan afinida-
des en su manejo y pronstico vital. Existen 3 conceptos
electrofisiolgicos fundamentales que permiten clasificar
las arritmias, con los datos del ECG de 12 derivaciones, de
un modo sencillo y con implicaciones para su manejo en los
SU (Tabla 1): 1) frecuencia cardiaca: de un modo arbitrario,
los trastornos del ritmo cardiaco con una frecuencia ventri-
cular por encima de 100 latidos/minuto (lpm) se denominan
taquiarritmias y aquellos con una respuesta ventricular por
debajo de 60 lpm constituyen las bradiarritmias. Sin embar-
go, el rebasar estos lmites de frecuencia no indica siempre
patologa (taquicardia sinusal como respuesta al ejercicio
o estrs, o bradicardia sinusal de las situaciones de reposo);
2) duracin (anchura) del complejo QRS: la despolariza-
cin ventricular normal se inicia de un modo sincrnico
en 3 lugares distintos (zona distal de los hemifascculos ante-
rior y posterior de la rama izquierda del haz de His y zona
distal de la rama derecha del citado haz), desde donde el
impulso elctrico se dirige al miocardio ventricular. Por tanto,
la despolarizacin ventricular normal exige que se encuen-
tren indemnes las citadas estructuras y que el impulso elc-
trico siga dichas vas. Todo ello da lugar al denominado com-
plejo QRS estrecho o normal (duracin < 120 mseg, tres
cuadrados pequeos del papel del ECG). As, un complejo
QRS de ms de 120 mseg (arritmia de QRS ancho) puede
ser causado por la existencia de un bloqueo de rama estruc-
tural o funcional (desencadenado por la taquicardia) o bien
porque la despolarizacin ventricular sigue otro camino:
existe una va accesoria que acta como cortocircuito entre
la aurcula y el ventrculo sin pasar por el nodo AV ni las
ramas del haz de His o se inicia en el ventrculo (taquicar-
dia ventricular). Por el contrario, una duracin del QRS <
120 mseg, desde un punto de vista prctico, asegura que
el origen de la taquicardia se encuentra en estructuras cra-
neales a la bifurcacin del haz de His (la aurcula o el nodo
AV), y que adems est indemne el sistema especfico de
conduccin; 3) Regularidad: una arritmia es regular cuan-
do el intervalo entre los complejos QRS (intervalo R-R) se
mantiene constante durante la misma.
En base a estos conceptos las arritmias cardiacas las cla-
sificaremos como se recoge en la Tabla 1.
EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON ARRITMIAS
CARDIACAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Independientemente del tipo de arritmia que presente, es
preciso observar siempre una rutina en la evaluacin de estos
pacientes en el SU y determinar algunos hechos fundamen-
tales.
Estabilidad hemodinmica
Se denomina inestabilidad hemodinmica causada por
una arritmia a la cada sintomtica de la tensin arterial (TA)
de 30 mmHg con respecto a la previa o una TA por debajo
de 90/50 mmHg, la cual se puede asociar a disfuncin org-
nica (aparicin de sintomatologa que conlleve riesgo vital
inmediato como consecuencia de la arritmia: angor seve-
ro, insuficiencia cardiaca grave, hipoperfusin perifrica,
disminucin del nivel de conciencia u otras situaciones que
impliquen riesgo vital a muy corto plazo). Su aparicin depen-
de de muchos factores (cardiopata estructural, frecuencia
cardiaca, duracin del cuadro, frmacos, etc.) y no define
per se el origen de la arritmia. Por tanto, es muy importan-
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te conocer que la tolerancia hemodinmica a la arritmia
gua la rapidez de actuacin, pero no orienta al origen de
la misma (es un error grave y potencialmente peligroso pen-
sar que una taquicardia de QRS ancho no es de origen ven-
tricular por ser bien tolerada). Como norma general debe
primar siempre la seguridad del paciente frente a la efec-
tividad de las estrategias de manejo; por ello, cuando exis-
tan dudas en el diagnstico de una arritmia, en el SU siem-
pre debe tratarse como si fuera el tipo ms grave (no ocurre
nada si se trata de una taquicardia supraventricular como
si fuera de origen ventricular, pero el caso contrario puede
acarrear consecuencias muy graves para el paciente).
Cardiopata estructural significativa
Se considera significativa para el uso de medicacin antia-
rrtmica, a toda cardiopata estructural salvo a la miocar-
diopata hipertensiva con hipertrofia del ventrculo izquier-
do leve o moderada (espesor parietal < 1,4 cm) y al prolapso
mitral sin insuficiencia valvular u otras valvulopatas sin tras-
cendencia hemodinmica (esclerosis o deformidades valvu-
lares con insuficiencias o estenosis triviales o leves). En ausen-
cia de un ecocardiograma se puede estimar con alta
probabilidad que el paciente no es portador de una cardio-
pata significativa cuando todos los siguientes parmetros
son normales: 1) anamnesis detallada: ausencia de clnica
cardiolgica previa y de episodios de insuficiencia cardia-
ca; 2) exploracin fsica cardiolgica: 3) ECG: valorando
especialmente la presencia de signos de necrosis, bloque-
os de rama, alteraciones especficas de la repolarizacin y
crecimiento de cavidades; y 4) radiografa de trax: sin hallaz-
gos desde el punto de vista cardiolgico. Ante la anomala
de cualquiera de estos parmetros, se primar la seguridad
del paciente y se le manejar como si tuviera una cardio-
pata estructural significativa.
Evaluacin clnica y exploraciones complementarias
La anamnesis y exploracin fsica, al igual que en el
resto de las enfermedades, son piezas fundamentales en la
evaluacin de estos pacientes; as, junto con la toma de la
TA (imprescindible en todo paciente con arritmia cardiaca),
permite establecer la presencia o no de inestabilidad hemo-
dinmica. Adems, es importante recoger la patocronia de
los sntomas, los factores o maniobras desencadenantes, su
aparicin paroxstica o incesante, la asociacin con clni-
ca cardinal cardiaca (disnea, angina, sncope, etc.) y la tole-
rancia clnica a los episodios. Con vistas a su manejo pos-
terior, es fundamental precisar los antecedentes del paciente,
en especial la existencia de cardiopata estructural, uso de
Arritmias cardiacas 533
TABLA 1. CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Taquiarritmias (FC > 100 lpm)
Taquicardias de complejo QRS estrecho (< 120 mseg):
Regulares (intervalo R-R constante)
- Taquicardias auriculares: precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurculas
Focal: paroxstica o incesante
Flutter auricular:
Tpico: macroreentrada en aurcula derecha
Atpico: otros tipos de flutter
- Taquicardias por reentrada intranodal: precisan la participacin del nodo AV para su creacin/mantenimiento
- Taquicardias por reentrada ventriculoatrial: mediadas por la existencia de una va accesoria para completar el circuito de reentrada
Sin preexcitacin (va accesoria oculta)
Sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White)
Irregulares:
- Fibrilacin auricular
- Taquicardia auricular multifocal
- Flutter o taquicardia auricular con conduccin variable (espontnea o por frmacos bloqueantes del nodo AV)
Taquicardias de complejo QRS ancho (> 120 mseg):
Regulares:
- Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia
Bloqueo de rama preexistente (orgnico)
Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia)
- Taquicardia antidrmica en los sndromes de preexcitacin
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
Irregulares:
- Fibrilacin auricular conducida con aberrancia (bloqueo de rama anatmico o funcional)
- Fibrilacin auricular en los sndromes de preexcitacin taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes)
Bradiarritmias (FC < 60 lpm)
Enfermedad del nodo sinusal:
Bradicardia sinusal inapropiada
Bloqueo sinoatrial (1
er
, 2 y 3
er
grado)
Paro sinusal
Sndrome bradicardia-taquicardia
Bloqueos de la conduccin AV:
Bloqueo AV de 1
er
grado
Bloqueo AV 2 grado: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II
Bloqueo AV 3
er
grado o completo
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frmacos (no slo antiarrtmicos), factores de riesgo emb-
lico, el riesgo hemorrgico, el nivel de independencia, la
existencia de episodios arrtmicos previos y su diagnstico
y la realizacin de estudios o el implante de dispositivos
intracardiacos. La realizacin de otras exploraciones com-
plementarias ser guiada por la situacin clnica y las pers-
pectivas de tratamiento.
Documentacin de la arritmia
En todo paciente con un trastorno del ritmo cardiaco debe
obtenerse siempre un ECG de 12 derivaciones durante la
arritmia y en los periodos de sntomas, pieza fundamental
para el manejo del paciente, tanto en el SU como para su
tratamiento definitivo posterior. Aunque tiles, los trazados
de monitorizacin (tiras de ritmo) no permiten establecer
adecuadamente el origen de la arritmia. Estos pacientes pre-
sentan episodios en los momentos ms inesperados y son
candidatos a acudir a los SU cuando tienen sintomatologa
cardinal. Por tanto, es preciso que se les asigne una priori-
dad elevada en la clasificacin, para obtener cuanto antes
un ECG de 12 derivaciones (antes de que desaparezcan los
sntomas), ya que puede ser la nica documentacin de la
arritmia disponible para plantear su manejo definitivo pos-
terior.
Adems de aportar el ECG a la historia del paciente, es
preciso realizar una descripcin y estudio minuciosos del
trazado: existencia o no de ondas p, regularidad de las mis-
mas, relacin entre ondas p y complejos QRS (1:1, 2:1, etc.),
morfologa, duracin y eje de ondas p y complejo QRS, lon-
gitud de ciclo (frecuencia del QRS), intervalo R-R (regular o
irregular), intervalo QT (imprescindible su medicin antes
de prescribir antiarrtmicos y en la evaluacin de todo pacien-
te con sncope), repolarizacin ventricular, datos de preex-
citacin, espigas de marcapasos o resincronizadores, y com-
probar siempre que la velocidad del papel (25 mm/sec) y
amplitud del trazado (1 mm/0,1 mV) corresponden a la estan-
darizacin habitual. Tambin resulta importante estudiar los
efectos de determinadas maniobras y frmacos sobre la arrit-
mia y es preciso realizar siempre un ECG de 12 derivacio-
nes tras la terminacin de la arritmia.
Maniobras diagnsticas
La realizacin de algunas maniobras puede contribuir al
diagnstico de la arritmia del paciente, sobre todo en el caso
de las taquiarritmias.
Bloqueo transitorio del nodo AV: puede consistir en
la prctica de maniobras vagales (Valsalva), el masaje
del seno carotdeo (compresin suave y firme durante
5 segundos de la bifurcacin de la cartida por debajo
del ngulo de la mandbula de forma unilateral, nunca
bilateralmente, y tras descartar mediante la auscultacin
la existencia de soplo carotdeo) o la administracin de
adenosina (6-12 mg i.v. en bolo muy rpido, contrain-
dicado en pacientes con hiperreactividad bronquial y avi-
sando previamente de los desagradables y transitorios
efectos secundarios de mareo y enrojecimiento) o cal-
cioantagonistas (diltiazem o verapamilo iv). En todos los
casos debe realizarse bajo monitorizacin ECG y de la
TA y con una va venosa canalizada, para poder detec-
tar y tratar correctamente las escassimas complicacio-
nes de la tcnica. Por ltimo, es preciso registrar el ECG
durante el bloqueo AV, ya que el trazado resultante puede
dar el diagnstico (flutter, taquicardia auricular) o demos-
trar la desaparicin de la arritmia y contribuir ex-juvan-
tibus al mismo (taquicardias AV por reentrada).
La actuacin sobre dispositivos intracardiacos (mar-
capasos, desfibriladores) mediante la colocacin de un
imn sobre la piel adyacente a la carcasa del mismo puede
ser til en algunos casos. Esta tcnica slo debe practi-
carse si se ha realizado un diagnstico firme y en un entor-
no de estricta monitorizacin y con facilidades para la
reanimacin cardiopulmonar y la estimulacin elctrica
cardiaca. Se requieren conocimientos no slo del tras-
torno sino de la respuesta del dispositivo al imn.
Electrodo esofgico: la introduccin de un electrodo
conectado al aparato de ECG mediante una fina sonda
nasogstrica constituye una prueba mnimamente inva-
siva y de gran utilidad para localizar la actividad auri-
cular (ondas p), ya que la pared del esfago est en nti-
mo contacto con la aurcula derecha.
Otras exploraciones diagnsticas: en casos seleccio-
nados puede iniciarse el estudio del paciente en el SU,
y ser de utilidad la ecocardiografa (transtorcica y trans-
esofgica), el Holter-ECG (en especial el Holter implan-
table, de gran utilidad en mltiples arritmias y en el estu-
dio del sncope), el registrador de eventos o el test de la
mesa basculante, como se detalla en las guas de prc-
tica clnica referidas en la bibliografa.
Estudio electrofisiolgico: consiste en la evaluacin
invasiva de la actividad elctrica del corazn, de su pro-
pensin a desarrollar arritmias y de los mecanismos que
las provocan. Para ello se introducen de forma percut-
nea y bajo anestesia local, una serie de catteres dentro
de las cavidades cardiacas, a travs de los cuales se pue-
den registrar la actividad elctrica del corazn, estimu-
lar elctricamente e inducir arritmias. Adems del diag-
nstico, permite la aplicacin de tratamiento especfico:
implante de marcapasos o desfibriladores o bien la abla-
cin con catter del sustrato de la arritmia.
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Tratamiento de los desencadenantes
Las arritmias pueden ser desencadenadas por otras enfer-
medades (fiebre, sustancias de abuso, insuficiencia cardia-
ca, trastornos hidroelectrolticos, proarritmia farmacolgica,
etc.), y en otros casos el manejo de la misma es imposible si
no se controla la co-morbilidad del paciente (fiebre, hipo-
xemia, isquemia coronaria, etc.). Por tanto, en el SU, el pri-
mer paso ir dirigido al tratamiento de los desencadenantes
y de la co-morbilidad asociada.
Cardioversin elctrica
Consiste en la administracin de descargas de corriente
continua con el fin de restaurar el ritmo sinusal normal. Puede
realizarse mediante palas adheridas a la pared torcica (car-
dioversin externa) o directamente en el endocardio
mediante un catter colocado en las cavidades cardiacas
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(cardioversin interna). El paciente debe ubicarse en el rea
de emergencias del SU, con monitorizacin continua del
ECG, TA y pulsioximetra. Tras la obtencin de una va veno-
sa y la oxigenacin, se procede a la sedacin del paciente.
Se emplazan las palas con abundante gel conductor firme-
mente adheridas a la piel, preferiblemente en configuracin
antero-posterior (una pala a la derecha o izquierda del borde
esternal y otra en la espalda, entre el ngulo escapular y la
columna) ya que se abarca mejor el campo elctrico del cora-
zn y se reduce la impedancia de la pared torcica. Poste-
riormente se debe comprobar un adecuado sensado de la
onda R ya que, salvo en la fibrilacin ventricular, los cho-
ques se liberarn siempre sincronizados con el QRS (Figu-
ra 1). La energa a administrar vara segn el tipo de arrit-
mia: en general en las arritmias por reentrada (taquicardias
supraventriculares, ventriculares y flutter) los requerimien-
tos de energa son menores y puede comenzarse con 100
J, mientras que en las arritmias fibrilatorias (fibrilaciones auri-
cular y ventricular) debe comenzarse con 300-360 J. Por otro
lado, los modernos aparatos de onda bifsica permiten un
uso de menor cantidad de energa con mayor efectividad y
con menor tasa de efectos secundarios. En el caso de fra-
caso en el primer choque, se deben suministrar al menos
otro choque con la mxima energa y se debera plantear
al menos otro choque con una posicin diferente de las palas,
o con configuracin de onda bifsica (si no se ha utilizado
desde el primer momento). Es recomendable adems dispo-
ner de un marcapasos externo transcutneo, especialmente
si existen antecedentes de trastornos de la conduccin AV o
de disfuncin sinusal. Tras la cardioversin, se debe man-
tener al paciente monitorizado en observacin al menos 2
horas. La cardioversin elctrica tiene mayor eficacia y segu-
ridad que la farmacolgica y constituye la tcnica de refe-
rencia para la restauracin del ritmo sinusal, frente a la cual
se comparan los dems tratamientos.
Frmacos antiarrtmicos
Aunque durante la ltima dcada se han incorporado
opciones teraputicas no farmacolgicas, los frmacos antia-
rrtmicos (FAA) conservan un papel muy importante en el
manejo de los pacientes con arritmias en los SU. Constitu-
yen el tratamiento de la mayora de los aspectos de la fibri-
lacin auricular, y estn indicados en el tratamiento agudo
de otras arritmias supraventriculares as como en el control
de recurrencias en caso de no recurrirse a tcnicas de abla-
cin. Tambin se emplean para la interrupcin de episodios
sostenidos de taquicardias ventriculares monomorfas, y en
el control sintomtico y prevencin de recurrencias en algu-
nos casos (pacientes sin cardiopata, con buena funcin ven-
tricular o en portadores de un DAI).
Clasificacin de los FAA
Los FAA constituyen un grupo muy heterogneo, con pro-
piedades electrofisiolgicas y farmacodinmicas muy dife-
rentes y, por tanto, con acciones y efectos adversos enor-
memente distintos. Aunque con limitaciones, la clasificacin
ms til y extendida de los FAA es la de Vaugham Williams,
que divide a los mismos segn su accin sobre los diferen-
tes canales y receptores cardiacos (Tabla 2).
FAA de clase I
Constituyen un grupo numeroso con FAA de perfil muy
diferente. Por ello, se divide en 3 subgrupos, agrupando a
los FAA de perfil ms similar (Tabla 3):
FAA de clase I-A: aunque sus efectos antiarrtmicos son
muy amplios, sus indicaciones se han ido reduciendo con
el desarrollo de FAA con menos efectos secundarios (los
de clase I-C), por lo que tienen una utilidad clnica muy
limitada. La procainamida an mantiene indicaciones
claras de uso: el tratamiento agudo de las taquicardias
ventriculares con aceptable tolerancia hemodinmica (TA
> 90/50 sin datos de disfuncin orgnica) y puede cons-
tituir una alternativa a los FAA clase I-C en la cardio-
versin farmacolgica de la FA cuando existe una va
accesoria. En los SU se utiliza por va exclusivamente
intravenosa (i.v.), deteniendo la infusin si desaparece la
taquicardia, aparece hipotensin arterial (TA sistlica <
90 mmHg o cada de un 15% de la previa al tratamien-
to) o se objetiva ensanchamiento del QRS (> 50% al pre-
vio o 25% en caso de bloqueo de rama previo). El otro
disponible, quinidina, queda relegada a pacientes con
FA vagal y en FA paroxstica refractaria, debido a una
menor efectividad que los I-C, a su elevado riesgo arrit-
mognico (torsade de pointes en el 5% de los pacientes)
y a sus frecuentes efectos secundarios. Su posologa y
efectos adversos se exponen en la Tabla 3.
FAA de clase I-B: existe amplia experiencia con lido-
cana, indicada en las arritmias ventriculares que apa-
recen durante el sndrome coronario agudo y la intoxi-
FIGURA 1. CARDIOVERSIN ELCTRICA SINCRONIZADA DE UN PACIENTE CON FIBRI-
LACIN AURICULAR.
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cacin digitlica y como alternativa a amiodarona en la
fibrilacin ventricular refractaria a la desfibrilacin elc-
trica. Fenitona carece de indicaciones actualmente como
antiarrtmico en los SU aunque clsicamente se ha vin-
culado al tratamiento de las arritmias por intoxicacin
digitlica. Mexiletina prcticamente carece de indica-
ciones clnicas en la actualidad.
FAA de clase I-C: son potentes y bien tolerados en ausen-
cia de cardiopata estructural; por ello, son los frmacos
de eleccin en la cardioversin de la FA, y se emplean en
las taquicardias supraventriculares por reentrada (intrano-
dal o por va accesoria ortodrmica). Su posologa y efec-
tos adversos se exponen en la Tabla 3. En fase aguda pue-
den utilizarse por va oral o i.v., aunque la primera es igual
de efectiva y no asocia riesgo de hipotensin arterial.
FAA de clase II (-bloqueantes)
Son FAA muy tiles en el tratamiento de diferentes pato-
logas cardiovasculares. As, estn indicados para el control
de frecuencia en pacientes con FA (permiten un control rpi-
do, efectivo y con una correcta tolerancia al esfuerzo), en
las taquiarritmias secundarias a estmulo adrenrgico (hiper-
tiroidismo, consumo de cocana/anfetaminas, estrs emo-
cional o fsico, sndrome febril, anemia, etc.), en las que
incorporan en su circuito al nodo AV (intranodal o aurcu-
lo-ventricular por va accesoria) y tras ciruga torcica y en
la prevencin de recurrencia de arritmias ventriculares (sos-
tenidas o no). As, tanto por va oral como i.v., son FAA de
eleccin en el SU, seguros y muy efectivos (Tabla 4). Su uso
solamente se ve limitado en broncopata grave, arteriopata
perifrica, insuficiencia cardiaca aguda grave o bloqueo AV.
Su posologa y efectos adversos se exponen en la Tabla 4.
FAA de clase III
La amiodarona es ampliamente conocida y utilizada en
los SU. Constituye el FAA de eleccin en la fibrilacin ven-
tricular/taquicardia ventricular sin pulso (recurrencia tras las
desfibrilaciones iniciales), en la taquicardia ventricular refrac-
taria, en las recurrencias de taquicardias ventriculares y para
el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA y
TABLA 2. CLASIFICACIN DE VAUGHAM-WILLIAMS DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS
Clase Accin Mecanismos Frmacos
I Bloqueantes canales rpidos del Na I-A: prolongan potencial accin Procainamida. Quinidina
I-B: acortan potencial accin Lidocana. Fenitona. Mexiletina
I-C: reducen velocidad conduccin Flecainida. Propafenona
II Betabloqueantes Disminuyen automatismo Bisoprolol. Esmolol. Propranolol. Atenolol
Sotalol
III Bloqueantes canales del K (Ikr/Iks) Prolongan repolarizacin y duracin potencial Amiodarona. Sotalol. Azimilide. Ibutilide.
de accin Dofetilide
IV Bloqueantes canales lentos del Ca Deprimen funcin clulas Ca-dependientes Diltiazem. Verapamilo
(nodos sinusal y AV)
Otros:
digitlicos Aumento tono vagal Disminuye automatismo y velocidad conduccin Digoxina. Digitoxina. -metil-digoxina
Otros: Agonistas receptores A1 (cardiacos) Cronotrpico y dromotrpico negativos Adenosina. ATP
y A2 (vasculares) (accin fugaz)
TABLA 3. DOSIS RECOMENDADAS Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS DE LAS CLASES I Y III
Frmaco Dosis inicial Dosis mantenimiento Efectos adversos
Clase I-A
Procainamida 10 mg/kg en 20 min 2-6 mg/min i.v. (dosis mxima TA, QRS, proarritmia (raro)
total: 17 mg/kg)
Lidocana 1-3 mg/kg en 2 min 1-4 mg/min (1 g en 250 mL glucosado Parestesias, convulsiones, alteracin nivel conciencia,
5% a 30-60 mL/h) agitacin
Clase I-C
Flecainida 300 mg (oral), 1,5-3 100-150 mg/12 h (oral) TA, flutter 1:1, TV, ICC
mg/kg i.v. en 20 min
Propafenona 450-600 mg (oral), 1,5-2 TA, flutter 1:1, TV, ICC, GI
mg/kg i.v. en 20 min 150-300 mg/8 h (oral)
Clase III
Amiodarona 5-7 mg/kg i.v. en 30 min 200 mg/da TA, QT, hiper/hipotiroidismo. Toxicidad pulmonar,
Luego 1.200 mg/da hepatotoxicidad, fotosensibilidad, depsitos corneales,
(infusin continua) o cutnea, polineuropata, neuropata ptica, interaccin
400 mg/8 h (oral) con acenocumarol, bradicardia, Tdp (infrecuente)
Sotalol 10 mg en 1-2 min 80-320 mg/12 h TA, bloqueo AV, ICC, QT, Tdp
TA: tensin arterial; QT: intervalo QT; Tdp: torsin de puntas (torsade de pointes); GI: gastrointestinal; i.v.: intravenosa; QRS: complejo QRS; ICC: insuficiencia cardiaca.
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cardiopata estructural. Es importante recordar que es poco
efectiva en la cardioversin de la FA de reciente comienzo.
Aunque es bien tolerada en pacientes con disfuncin ven-
tricular grave (< 30%), sus frecuentes efectos secundarios
extracardiacos y su larga duracin de accin obligan a un
cuidadoso balance antes de indicarla al alta del SU. El sota-
lol presenta efectos clase III y betabloqueante. Est indica-
do para el mantenimiento del ritmo sinusal de la FA en
pacientes con cardiopata estructural (especialmente isqu-
mica) sin disfuncin ventricular grave (FE > 30%), y para la
prevencin de recurrencias de taquicardias ventriculares
(especialmente en la displasia arritmognica). Aunque cl-
sicamente se ha considerado que su eficacia cardioversora
es comparativamente menor que la de evitacin de recu-
rrencias, datos recientes le otorgan una efectividad similar
a amiodarona (ambos por va oral). Hay otros FAA en este
grupo, como ibutilid2 y dofetilide, efectivos en el control del
ritmo de la FA asociada a cardiopata estructural, pero que
no estn comercializados en nuestro pas. Su posologa y
efectos adversos se exponen en la Tabla 3.
FAA de clase IV (calcioantagonistas)
Los no dihidropiridnicos (diltiazem y verapamilo) pre-
sentan indicaciones muy similares a las de los de clase II
para la interrupcin de las taquicardias regulares de QRS
estrecho y el control de frecuencia en la FA. Son FAA rpi-
dos, seguros, efectivos, cmodos de dosificar (sobre todo dil-
tiazem) y con una amplia experiencia de uso en los SU (Tabla
4). En general, la decisin de usar FAA de clase II o IV en los
SU depender del perfil clnico del paciente: -bloqueantes
en cardipatas, calcio-antagonistas en broncpatas. Su poso-
loga y efectos adversos se exponen en la Tabla 4.
Proarritmia farmacolgica
Se define como la aparicin de una arritmia o el agra-
vamiento de una preexistente como consecuencia del trata-
miento con un frmaco a dosis o concentraciones plasmti-
cas no txicas. Constituye un factor decisivo a la hora de
plantear el uso de FAA, y debe evaluarse sistemticamente
el riesgo que existe para su desarrollo antes de indicar un
FAA en el SU. Los principales factores de riesgo para desa-
rrollarla se detallan en la Tabla 5. Si existen dudas razona-
bles sobre la seguridad del FAA es preferible recurrir a la car-
dioversin elctrica, ya que asocia mayor efectividad con
menos efectos secundarios.
Existen datos clnicos tiles para prevenir este efecto,
especialmente evitar la politerapia antiarrtmica y evaluar
las interacciones con otros frmacos con efecto proarrtmi-
co directo (anti-H
1
, macrlidos, procinticos, etc.) o indi-
recto (hipopotasemia por diurticos, prolongacin QT por
anticolinrgicos, etc.). Por ltimo, es fundamental buscar
marcadores sencillos y accesibles de proarritmia, como el
intervalo QT, que debe valorarse sistemticamente en todos
los pacientes antes de prescribir FAA, durante el seguimien-
to de los mismos y siempre que el paciente consulte por sn-
cope o clnica sugestiva de arritmias.
TABLA 4. DOSIFICACIN Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS DE LAS CLASES II (-BLOQUEANTES), CLASE IV (CALCIOANTAGONISTAS) Y
DIGOXINA
Frmaco Dosis de carga Comienzo Mantenimiento (i.v.) Mantenimiento (oral) Efectos adversos
Clase II
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 5 min 0,05-0,2 mg/kg/min --- TA, broncoespasmo, bradicardia,
bloqueo AV, ICC
Metoprolol 2,5-5 mg/kg en 2 min 5 min --- 25-100 mg/12 h Idem
(mx. 3 dosis)
Propranolol 0,15 mg/kg 5 min --- 80-240 mg/da Idem
(varias dosis)
Clase IV
Diltiacem 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h 120-360 mg/da TA, bloqueo AV, ICC
(varias dosis)
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 min 3-5 min --- 120-360 mg/da Idem + interaccin con digoxina
(varias dosis)
Digitlicos
Digoxina 0,25 mg/2 h (mx. 1,5 mg) 2 horas 0,125-0,25 mg/da 0,125-0,325 mg/da Bloqueo AV, bradicardia, intoxicacin
digitlica (ocular, digestiva, neurolgica,
proarritmia)
TA: tensin arterial. AV: aurculo-ventricular. ICC: insuficiencia cardiaca. i.v. : intravenoso. Min: minutos. h: horas.
TABLA 5. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE PROARRITMIA DURANTE
EL TRATAMIENTO CON FRMACOS ANTIARRTMICOS
Alteraciones electrolticas: hipopotasemia e hipomagnesemia
Insuficiencia renal
Presencia de cardiopata estructural: cardiopata isqumica, insufi-
ciencia cardiaca o hipertensin arterial con hipertrofia ventricular
moderada-grave (> 1,4)
Antecedentes de taquicardia o fibrilacin ventricular
Presencia de QT largo antes o despus del tratamiento
Bradicardia o taquicardia
PR corto, como traduccin de conduccin nodal acelerada
Interacciones farmacolgicas: macrlidos, antihistamnicos u otros
antiarrtmicos
Proarritmia previa
Sexo femenino (QT fisiolgicamente ms largo)
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Estimulacin elctrica transitoria
Consiste en la aplicacin de corriente elctrica al mio-
cardio provinente de un generador externo, bien mediante
parches-electrodo adheridos a la piel del trax (estimula-
cin trascutnea), electrodos emplazados en el esfago a
travs de una sonda nasogstrica (estimulacin esofgica)
o en el endocardio auricular y/o ventricular por va endo-
venosa (estimulacin endocrdica transvenosa). Consti-
tuye el tratamiento inicial de eleccin de las bradiarritmias
sintomticas, en ocasiones en espera del implante de un
marcapasos definitivo y en otras hasta la solucin del cua-
dro que motiv la bradiarritmia (IAM inferior, intoxicacio-
nes, etc.). Tambin resulta de utilidad en pacientes con un
QT prolongado y arritmias ventriculares polimorfas (torsade
de pointes) y para la cardioversin de taquiarritmias median-
te la liberacin de rachas breves de impulsos ms rpidos
que los de la arritmia (sobreestimulacin).
Desfibrilador automtico implantable
El desfibrilador automtico implantable (DAI) constituye
una opcin teraputica de reciente adquisicin para el tra-
tamiento y prevencin de las arritmias ventriculares y la muer-
te sbita de origen cardiaco. Durante los ltimos aos se ha
producido una relevante ampliacin de sus indicaciones y,
dado el creciente nmero de pacientes en los que hoy se
puede identificar un riesgo elevado de padecer estas grav-
simas situaciones, tambin a un aumento del nmero de
implantes de dispositivos. El DAI consta de 2 componentes
principales (Figura 2): 1) el generador, que incluye la bate-
ra y los circuitos necesarios para el desarrollo de sus fun-
ciones; y 2) los cables: que transmiten las seales elctricas
desde el pex del ventrculo derecho hasta el generador para
su anlisis y liberan los pulsos de estimulacin y de des-
carga al corazn. Pueden tener adems un segundo cable
(estimulacin y sensado en aurcula derecha) e incluso un
tercer cable (adyacente al ventrculo izquierdo para la resin-
cronizacin cardiaca mediante la estimulacin biventricu-
lar).
Funciones del DAI: aunque haba sido concebido ini-
cialmente para la desfibrilacin, el perfeccionamiento del
dispositivo ha incluido un aumento en el nmero y una
mejora de sus funciones. As, se han aadido la cardio-
versin elctrica sincronizada, la estimulacin antibradi-
cardia (funcin marcapasos), la funcin antitaquicardia
(diferentes formas de estimulacin), la resincronizacin
cardiaca en los DAI tricamerales (nueva terapia dirigida a
los pacientes con insuficiencia cardiaca y ensanchamiento
del QRS; al sincronizar la contraccin del corazn ha
demostrado mejorar los sntomas y reducir la mortali-
dad y el nmero de hospitalizaciones y adems registrar
y almacenar los episodios arrtmicos y la realizacin de
un estudio electrofisiolgico sin la introduccin de cat-
teres, mediante el uso del programador. Estos pacientes
son potenciales frecuentadores de los SU, tanto por cau-
sas en relacin con la funcin del dispositivo (descargas
mltiples, etc.) como complicaciones del implante (infec-
cin, trombosis) o por otras enfermedades en las que el
manejo puede verse influido por el DAI, como se detalla
en las guas de consenso.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO
(O QRS NORMAL)
Manejo general
Constituyen el grupo ms prevalente en la prctica dia-
ria de los SU. Aunque su fisiopatologa y etiopatogenia son
muy diferentes, el manejo inicial en el SU contempla una
serie de sencillos pasos comunes (Figura 3):
Inestabilidad hemodinmica: se debe proceder a la seda-
cin y cardioversin elctrica sincronizada inmediata.
Seguridad del paciente: entre dos opciones teraputi-
cas efectivas se elegir siempre la ms segura. As, la car-
dioversin elctrica sincronizada constituye el tratamiento
ms efectivo y seguro para la restauracin del ritmo sinu-
sal en todas las arritmias cardiacas sostenidas.
Intervalo R-R: si es irregular se trata de una fibrilacin
auricular (FA) (Figura 4) en la gran mayora de los casos:
en ella no se observa una actividad elctrica auricular
organizada (en ocasiones se encuentran las ondas f, arrt-
micas y difciles de ver), y la respuesta ventricular es varia-
ble y no guarda una relacin clara con la frecuencia auri-
cular. En un bajo porcentaje de los casos se pueden
observar ondas p de origen no sinusal, que definen la
arritmia como taquicardia auricular (si existen 3 o ms
FIGURA 2. DESFIBRILADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE + RESINCRONIZADOR CAR-
DIACO (TRICAMERAL): CABLES EN AURCULA DERECHA (1), PEX VENTRCULO DERE-
CHO (2) Y SENO CORONARIO JUNTO AL VENTRCULO IZQUIERDO (3).
3
2
1
FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNSTICO DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS
ESTRECHO.
Taquicardia QRS estrecho (< 120 ms)
Irregular Regular (R-R constante)
Frenan taquicardia
(no la interrumpen)
Revierten la taquicardia
Taquicardia reentrada nodo AV
(intranodal)
Taq reentrada ventrculo.atrial
(va accesoria)
Taq auricular multifocal
Flutter conduccin variable
Bloqueo transitorio NODO AV:
Maniobras vagales
Adenosina/Ca
2+
antagonistas
Flutter auricular
Taquicardia auricular unifocal
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 538
morfologas diferentes se habla de taquicardia auricular
multifocal) (Figura 5) y en ocasiones se observan ondas
F con una frecuencia de 300/minuto (y una frecuencia
ventricular que es un dividendo de esta cifra: 150, 100,
75, 50, etc.) que, aunque habitualmente conduce al ven-
trculo con una relacin 2:1 y se muestra como taqui-
cardia regular, en ocasiones (dependiendo de la con-
duccin en el nodo AV) puede ser irregular y definir al
flutter con conduccin variable. En resumen, las arrit-
mias irregulares son de origen auricular, bien sea porque
son irregulares en origen (fibrilacin auricular: irregular-
mente irregular) o son regulares en origen, pero el filtro
nodal da lugar a respuesta ventricular variable, aunque
con una cierta cadencia (taquicardia y flutter auricular:
regularmente irregulares).
En los pacientes con una taquicardia regular de QRS
estrecho hemodinmicamente estable, debe procederse
en primer lugar al bloqueo transitorio del nodo AV,
recordando que si se utiliza adenosina es imprescindible
administrarla mediante un bolo muy rpido que genera
siempre la molesta sensacin de flushing; si no ocurre
as, no puede asumirse un fracaso teraputico sino una
incorrecta administracin del frmaco, que no ha llega-
do a ejercer su accin sobre el nodo AV. La morfologa
del trazado ECG durante el bloqueo AV dar el diag-
nstico de la arritmia (Figuras 3 y 6):
Si se obtiene un corto trazado isoelctrico, seguido
de la recuperacin del ritmo sinusal normal, la taqui-
cardia precisaba para su mantenimiento el nodo AV:
taquicardia por reentrada intranodal o taquicardia
ortodrmica por va accesoria (ventriculoatrial) (Figu-
ra 6A). Aunque sta es la norma habitual, un porcen-
taje significativo de las taquicardias auriculares focales
(en conjunto poco frecuentes) pueden ser interrumpi-
das por adenosina, aunque luego puedan reiniciarse
con un comportamiento incesante.
Se observan ondas p no sinusales y, tras el corto perio-
do de efecto del bloqueo, se reinicia la taquicardia sin
cambios: taquicardia auricular (habitualmente uni-
focal).
Se objetivan ondas F durante el bloqueo y, tras finali-
zar el mismo, se reinicia la taquicardia: flutter auri-
cular (Figura 6B).
La fibrilacin auricular, el flutter comn, la taquicardia
por reentrada intranodal y la taquicardia ortodrmica por
va accesoria, constituyen en su conjunto ms del 95%
de las taquicardias de complejo QRS estrecho atendidas
en la prctica diaria de los SU. Para un estudio ms
exhaustivo es recomendable consultar las guas de prc-
tica clnica internacionales (vase bibliografa).
Taquicardias regulares del complejo QRS estrecho
Incluyen un grupo de taquiarritmias (Tabla 1, Figura 7),
de prevalencia inferior a la FA, pero cuyo reconocimiento
es de gran importancia ya que es en el SU donde se mane-
jan la prctica totalidad de los episodios agudos de taqui-
cardias por reentrada (intranodal y ventriculoatrial), as como
los pacientes con flutter.
Taquicardias por reentrada intranodal: debidas a la pre-
sencia de una doble va en la zona del nodo AV. Son
desencadenadas por extrasstoles, que al bloquearse en
una va permiten que ocasionalmente el impulso recir-
cule en sentido retrgrado a travs de la otra, iniciando
la reentrada. Representan el 60% de las taquicardias regu-
lares de QRS estrecho, en su mayora se presentan en
corazones sanos y, aunque pueden asociar una elevada
morbilidad, en general no afectan el pronstico vital. Sue-
len presentarse como palpitaciones rpidas en pacientes
FIGURA 5. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL ( 3 ONDAS P DIFERENTES, IRRE-
GULAR, CON P-P/P-R Y R-R VARIABLES, CONDUCCIN AV VARIABLE).
FIGURA 6. BLOQUEO AV TRANSITORIO CON ADENOSINA: A) REVERSIN DE TAQUI-
CARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRAZADO ISOELCTRICO DURANTE EL BLO-
QUEO). B) INTERRUPCIN TEMPORAL DE UNA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRE-
CHO QUE PERMITE EVIDENCIAR LAS ONDAS F DE UN FLUTTER AURICULAR.
A
B
FIGURA 4. FIBRILACIN AURICULAR.
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 539
de edad media, pero es muy importante recordar que en
casi el 30% de los casos, asocian clnica atpica (pnico,
angustia, miedo a la muerte, etc.) o aparecen en otros
grupos etarios. El diagnstico ECG se basa en la ausen-
cia de ondas p sinusales, la aparicin de actividad auri-
cular retrgrada (seudo-p o seudo-s) y la respuesta al
bloqueo del nodo AV, con desaparicin de la reentrada
(Figura 8). Su tratamiento se detalla en la Figura 9, de
modo conjunto con las taquicardias ortodrmicas por va
accesoria, de las que es difcil diferenciarlas durante la
taquicardia y que presentan un manejo comn. En el esca-
ssimo porcentaje de pacientes que no responden al blo-
queo del nodo AV (la efectividad de las maniobras vaga-
les es del 20% y la de adenosina y calcioantagonistas >
80%), es conveniente replantearse el diagnstico y, en
cualquier caso, es preferible proceder a la cardioversin
elctrica sincronizada que seguir sumando FAA. Al alta
se recomienda la remisin a la unidad de arritmias para
evaluar la posibilidad de un tratamiento curativo (abla-
cin con radiofrecuencia de la va lenta). En el caso de
pacientes que presenten episodios muy frecuentes o mal
tolerados, mientras esperan la valoracin (o si se descar-
ta ablacin o el paciente la rechaza) pueden prescribir-
se calcioantagonistas o -bloqueantes para prevenir las
recurrencias.
Taquicardias por reentrada ventriculoatrial o auricu-
loventricular (va accesoria): son causadas por la exis-
tencia de un cortocircuito anormal entre las aurculas y
los ventrculos, la va accesoria, que permite el paso de
los impulsos elctricos, y la recirculacin de los mismos
mediante un mecanismo de reentrada. Estas vas acce-
sorias tienen localizaciones anatmicas y propiedades
electrofisiolgicas muy distintas: as, algunas slo con-
ducen de modo retrgrado durante la taquicardia (vas
accesorias ocultas) y otras tambin lo hacen durante el
ritmo sinusal (sndrome de preexcitacin). La forma ms
frecuente de preexcitacin es el sndrome de Wolff-Par-
kinson-White (WPW), que asocia taquicardias supraven-
triculares y alteraciones en el ECG basal: PR corto (< 120
mseg), QRS 100-200 mseg por un empastamiento inicial
denominado onda y alteraciones de la repolarizacin
ventricular. Afecta al 1-3 de la poblacin y las arritmias
aparecen entre el 12-80% de los pacientes, con un ries-
go global de muerte sbita de 0,15%/paciente/ao. Exis-
ten 3 tipos de taquicardia, con tratamiento y pronstico
muy distintos:
Taquicardia ortodrmica: la repolarizacin del ventr-
culo se realiza a travs del nodo AV y utiliza la va acce-
soria como brazo retrgrado de reentrada. Es la forma
FIGURA 7. LOCALIZACIN ANATMICA DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DE COM-
PLEJO QRS ESTRECHO DE MAYOR RELEVANCIA CLNICA.
FIGURA 8. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: A) ECG DE 12 DERIVA-
CIONES: TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO. B) DATOS DE REENTRADA (ACTI-
VIDAD AURICULAR RETRGRADA: ONDA P EN FORMA DE SEUDO-S O SEUDO-R)
QUE DESAPARECEN EN RITMO SINUSAL.
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Taquicardia regular QRS estrecho (< 120 mseg)
Taquicardia AV
ortodrmica
Taquicardia intranodal
Flutter auricular
A
B
FIGURA 9. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO
POR REENTRADA INTRANODAL O VA ACCESORIA (ORTODRMICA).
No cede
Verapamilo 10 mg i.v.
Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
No cede
Adenosina
Bolo 6 mg i.v.-12 mg i.v.
S No
Cardioversin elctrica
sincronizada
Maniobras vagales
Hiperreactividada bronquial?
S No
Estabilidad hemodinmica
Verapamilo 10 mg i.v.
Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
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ms frecuente de presentacin y en el ECG se mues-
tra como una taquicardia regular de QRS estrecho (Figu-
ra 10A), de aspecto y manejo en el SU idnticos a la
reentrada intranodal.
Taquicardia antidrmica: se despolariza el ventrculo a
travs de la va accesoria, lo que origina una taqui-
cardia regular de QRS ancho muy anormal (Figura 10B).
Es una forma de presentacin clnica muy poco fre-
cuente.
Fibrilacin auricular en el WPW: estos pacientes pre-
sentan una prevalencia de FA mayor que la poblacin
general. Si sta se conduce antergradamente por la va
accesoria se produce una taquicardia irregular de com-
plejo QRS ancho (Figura 10C), habitualmente mal tole-
rada y con elevado riesgo de degeneracin a fibrilacin
ventricular. Su tratamiento es la cardioversin elctri-
ca sincronizada con alta energa sin demora. Es la cau-
sante del riesgo de muerte sbita de estos pacientes, y
est determinada por las caractersticas electrofisiol-
gicas de la va accesoria. Por ello, todo paciente al que
se diagnostique un sndrome de WPW en el SU debe
ser remitido a una unidad de arritmias para que se valo-
ren las caractersticas de la va accesoria y, en su caso,
la ablacin con radiofrecuencia de la misma.
Flutter auricular: arritmia auricular organizada, causa-
da en la inmensa mayora de los casos por una macro-
rreentrada en la aurcula derecha. Aunque existen varios
tipos, los ms relevantes para el SU son el flutter tpico
comn o antihorario (por el sentido de los impulsos en
la reentrada) y el flutter tpico inverso (horario). El patrn
ECG consiste en una taquicardia, generalmente regular
y de QRS estrecho en la que, tras el bloqueo del nodo
AV, se objetivan ondas F: negativas en II, III y aVF (mor-
fologa en dientes de sierra) en el flutter comn (Figu-
ra 11), y positivas en el flutter inverso. Otras morfolog-
as ms complejas se dan en el flutter atpico (reentrada
en diferentes localizaciones de ambas aurculas). Aun-
que de prevalencia y caractersticas electrofisiolgicas
muy distintas, su manejo presenta similitudes con el de
la FA: asocia riesgo de tromboembolismo arterial y com-
parte las recomendaciones de tromboprofilaxis. Sin embar-
go, la respuesta del flutter a los FAA es mucho ms pobre
que en el caso de la FA. Adems, el control de la fre-
cuencia cardiaca es ms difcil de obtener, ya que los
ciclos son regulares y ms lentos que en la FA. La efec-
tividad de los FAA para la restauracin del ritmo sinusal
es muy baja (5-10% de xitos), salvo para los nuevos FAA
de clase III (ibutilide y dofetilide, no comercializados en
nuestro pas). Teniendo en cuenta estos datos, tras el con-
trol de desencadenantes, la tcnica de eleccin para res-
taurar el ritmo sinusal en el flutter es la cardioversin
elctrica sincronizada. Por ltimo, los pacientes con flut-
ter tpico comn deben remitirse a una unidad de arrit-
mias para plantear el tratamiento curativo (ablacin con
catter del istmo cavo-tricuspdeo).
Otras: las taquicardias auriculares pueden ser automti-
cas o reentrantes (micro o macrorreentrada); su trata-
miento incluye el de los desencadenantes y el control de
la respuesta ventricular con -bloqueantes o calcioanta-
gonistas. Aunque muchas son paroxsticas, algunas tie-
nen un componente incesante, y asocian riesgo de desa-
rrollar una taquimiopata. Por ello debe ser evaluada
posteriormente la posibilidad de ablacin.
Taquicardias irregulares de complejo QRS estrecho
Dentro de este grupo encontramos 3 tipos de arritmias
de origen y relevancia muy distintas: 1) el flutter auricular y
FIGURA 10. SNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: A) TAQUICARDIA ORTO-
DRMICA (REGULAR DE QRS ESTRECHO), REVERSIN CON 12 MG DE ADENOSINA
(PREEXCITACIN EN RITMO SINUSAL: PR < 120 MSEG, ONDA DELTA, QRS 120 MSEG,
TRASTORNOS REPOLARIZACIN). B) TAQUICARDIA ANTIDRMICA: REGULAR, QRS
ANCHO; DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON LA TAQUICARDIA VENTRICULAR. C) FIBRI-
LACIN AURICULAR EN EL SNDROME DE WPW.
A
B
C
FIGURA 11. FLUTTER AURICULAR COMN: ONDAS F NEGATIVAS EN DERIVACIONES
DE CARA INFERIOR (II, III Y AVF) EVIDENCIADAS DURANTE EL MASAJE DEL SENO CARO-
TDEO (FLECHA).
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algunas taquicardias auriculares con respuesta ventricular
variable (cuyo manejo no difiere del expuesto previamente);
2) la taquicardia auricular multifocal, desencadenada gene-
ralmente por enfermedades infecciosas, broncopata obs-
tructiva o insuficiencia cardiaca y que habitualmente no pre-
cisa otro tratamiento que el de la enfermedad causal y el
control de la frecuencia cardiaca con bloqueantes del nodo
AV (calcioantagonistas, que tambin pueden influir en la
reduccin del nmero y frecuencia de descarga de los focos),
ya que no se considera que se asocie a riesgo de trombo-
embolismo arterial); y 3) la FA que, por su extraordinaria
relevancia para el especialista en urgencias, merece un estu-
dio detallado.
Epidemiologa e importancia clnica
Constituye la arritmia sostenida ms frecuente en la prc-
tica clnica de diversos mbitos asistenciales, incluidos los
SU. As, en Espaa representa el 3% de las urgencias mdi-
cas generales con una prevalencia creciente debido a ml-
tiples factores (envejecimiento de la poblacin, aumento en
la esperanza de vida de los pacientes cardipatas, incremento
de la realizacin de tcnicas como la ciruga cardiaca, mayor
prevalencia de hipertensin arterial o cardiopata isqumica,
etc.). En los estudios GEFAUR, realizados en los SU de Espa-
a, se observ que la FA afecta fundamentalmente a ancia-
nos y que los principales factores asociados son la hiper-
tensin arterial (58%) y la existencia de cardiopata estructural
(47%); sta puede ser de etiologa valvular (36%), isqumica
(36%), hipertensiva (20%) o dilatada (8%).
Por otro lado, la FA es una enfermedad grave. Constitu-
ye un factor independiente de mortalidad, cuyo riesgo dupli-
ca. Adems, afecta muy significativamente la calidad e vida
de los pacientes por su asociacin con diversos fenmenos:
1) prdida de la sstole auricular: puede ser responsable de
la aparicin de astenia, debilidad y, en casos extremos como
la estenosis mitral y la miocardiopata hipertrfica, de insu-
ficiencia cardiaca y shock; 2) la irregular y elevada respuesta
ventricular origina a su vez sintomatologa de palpitaciones
o de deterioro hemodinmico; adems, puede llevar al desa-
rrollo de una taquicardiomiopata (disfuncin ventricular sis-
tlica que aparece como consecuencia de frecuencias car-
diacas elevadas de forma sostenida y prolongada), que se
manifiesta como insuficiencia cardiaca; 3) la FA es un fac-
tor de riesgo independiente para el desarrollo de trombo-
embolismo arterial, que sucede en el 75% de las ocasiones
en el territorio cerebral; as, la FA asocia un riesgo de ictus
5 veces superior al control, con mayor mortalidad, discapa-
cidad residual y recurrencias que los accidentes isqumicos
de otras etiologas. Por ltimo, la probabilidad de restaurar
el ritmo sinusal es mayor cuanto ms precoz es la actuacin
teraputica. Todo esto ilustra la importancia de un manejo
adecuado de la FA en los SU y en coordinacin con otras
especialidades.
Clasificacin
Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por prime-
ra vez, y no se conoce todava su patrn temporal. Corres-
ponde al trmino clnico FA de reciente diagnstico.
FA paroxstica: los episodios se autolimitan, habitual-
mente, en menos de 48 horas.
FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa inter-
vencin (farmacolgica o elctrica) para la reversin a
ritmo sinusal. En ella se suelen incluir tambin los epi-
sodios de duracin desconocida.
FA permanente: el paciente est todo el tiempo en FA,
bien porque no se haya conseguido la reversin a ritmo
sinusal o porque no se ha intentado (al juzgar que las pro-
babilidades es de conseguirlo son muy escasas y/o las de
recurrencia son muy elevadas).
Para el manejo en el SU, existen otros 2 conceptos de
inters clnico:
FA de reciente comienzo: aquel episodio en el que es
posible tener una certeza razonable de una duracin
48 horas. Marca el lmite de seguridad para realizar el
control del ritmo sin riesgo de embolismo postcardio-
versin. Los episodios de duracin desconocida deben
manejarse como si sta fuera superior a 48 horas.
FA secundaria: consecuencia de una enfermedad aguda
(sepsis, infarto, hipertiroidismo, txicos, pericarditis, ciru-
ga torcica). En este caso la FA es un problema secun-
dario, y su recurrencia es poco probable tras la solucin
de la enfermedad desencadenante. Constituye el 5-7%
del total de pacientes con FA en los SU.
Manejo general
Como en todos los dems pacientes, en primer lugar se
determinar la existencia de inestabilidad hemodinmica:
se proceder a la cardioversin elctrica sincronizada con
la mxima energa disponible y al ingreso en el rea de cui-
dados agudos cardiolgicos. En los pacientes estables, se
plantear si existe algn desencadenante (el ms frecuente
en los SU es la sepsis, sobre todo en ancianos) para tratarlo
en primer lugar. Por ltimo, debe recordarse que habitual-
mente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar
las estrategias de manejo de la arritmia ni para el estudio de
la misma. En lneas generales, se debe ingresar a los pacien-
tes con FA que presenten complicaciones (angor, ictus, insu-
ficiencia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuen-
cia cardiaca (si provoca sntomas graves), inicio de
tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemo-
dinmica.
El manejo de la FA tiene como objetivos aliviar los sn-
tomas, prevenir las complicaciones (deterioro hemodinmi-
co, taquimiopata, embolismo) y, en casos seleccionados, la
curacin del paciente. Para ello se dispone de 3 estrategias
de manejo: 1) tromboprofilaxis; 2) control de la frecuencia
cardiaca; y 3) control del ritmo (restauracin del ritmo sinu-
sal y mantenimiento postcardioversin).
Profilaxis del tromboembolismo arterial
Dadas las catastrficas consecuencias del ictus en la FA,
todas las sociedades cientficas consideran que la profila-
xis tromboemblica es siempre un objetivo teraputico en
los pacientes con FA, sea cual sea el escaln asistencial en
que sean manejados. As, los enormes beneficios que se deri-
van para los pacientes justifican sobradamente esta estrate-
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 542
gia en los SU, de forma coordinada con otras especialida-
des e individualizada segn las caractersticas de cada rea.
La FA asocia riesgo emblico, independientemente del
tipo de la misma (paroxstica, persistente o permanente), por
lo que no deben hacerse diferencias al prescribir la profila-
xis. Los fenmenos emblicos pueden presentarse en tres
situaciones clnicas diferentes (en todas las tromboprofila-
xis reduce significativamente el riesgo de embolismo): 1) pro-
filaxis en la restauracin del ritmo sinusal: si la FA tiene
menos de 48 horas de evolucin y en ausencia de valvulo-
pata mitral o antecedentes de embolismo previo, se consi-
dera que el riesgo emblico es bajo y se puede intentar rea-
lizar la cardioversin con seguridad. Si duracin es superior
a 48 horas o desconocida, o cuando existe valvulopata mitral
o antecedentes de embolismo arterial, el riesgo de embolis-
mo es > 5%, por lo que es precisa la anticoagulacin con
dicumarnicos (INR: 2-3) 2-3 semanas antes y 3 semanas des-
pus del intento de cardioversin. Una estrategia alternati-
va consiste en realizar un ecocardiograma transesofgico y,
si no se detectan trombos intracardiacos, administrar 1 dosis
de heparina previa a la cardioversin y continuar con dicu-
marnicos 4 semanas tras el intento. El riesgo de embolismo
no difiere entre la cardioversin elctrica o farmacolgica,
por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas; 2)
FA asociada a valvulopata mitral: dado que la incidencia
de embolismo es del 22-32%/ao, se debe anticoagular a
todos estos pacientes de forma indefinida (probablemente
extensible a otras cardiopatas embolgenas, esencialmente
la miocardiopata hipertrfica obstructiva); 3) FA no valvu-
lar: la incidencia anual de embolismo es superior al 5%, y al
12% cuando han ocurrido episodios previos. Existen reco-
mendaciones de manejo muy claras basadas en abundante
evidencia cientfica, que demuestran que la anticoagulacin
oral reduce el riesgo de embolismo en un 62%, con una reduc-
cin de la mortalidad global del 33%, y que los antiagregantes
plaquetarios lo hacen slo un 24%. Esta eficacia en los ensa-
yos clnicos se ha comprobado en la prctica diaria, y cons-
tituyen un tratamiento efectivo y seguro. As, el riesgo de
hemorragia grave (intracraneal) es bajo (0,3%) si se mantie-
ne una intensidad anticoagulacin adecuada (INR entre 2-3).
Por ltimo, es preciso estratificar el riesgo emblico segn
una serie de factores de riesgo, y prescribir dicumarnicos a
los pacientes de riesgo emblico ms elevado, y antiagre-
gacin con aspirina (300 mg/da) en los pacientes de riesgo
bajo o en los que presenten contraindicaciones para la anti-
coagulacin o rechazo a la misma, segn las recomenda-
ciones de las guas clnicas que se recogen en la Tabla 6.
Control de la frecuencia cardiaca (control de frecuencia)
El control de frecuencia es siempre un objetivo terapu-
tico en la FA para aliviar los sntomas, impedir el deterioro
hemodinmico y evitar la aparicin de taquimiocardiopata
e insuficiencia cardiaca. Para ello se busca mantenerla entre
60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante la actividad fsi-
ca moderada. Adems de controlar los desencadenantes (infec-
cin, hipoxemia, etc.), el principal factor de decisin es la
existencia de insuficiencia cardiaca aguda: si es as, se debe
proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente, a
la digitalizacin del paciente (Figura 12). En el resto de pacien-
tes se deben utilizar -bloqueantes o calcioantagonistas no
dihidropiridnicos, ya que son los frmacos ms potentes,
efectivos, rpidos y que permiten un control de la frecuencia
al esfuerzo (y, por tanto, una mejor calidad de vida). La elec-
cin entre los 2 grupos depender de la co-morbilidad del
paciente (-bloqueantes en cardiopata isqumica, calcioan-
tagonistas en broncpatas graves, etc.), evitando su utiliza-
cin simultnea por el riesgo de bradicardia. Si no se logra
el control en monoterapia, puede aadirse digoxina.
Control del ritmo
La restauracin del ritmo sinusal y el mantenimiento pos-
terior del mismo constituyen una tcnica electiva a realizar
en un nmero seleccionado de pacientes. As, en todos los
pacientes se realizar el control de frecuencia y la profilaxis
del embolismo, y posteriormente se plantear el control del
ritmo en base a 4 niveles de decisin (Figura 13): 1) seguri-
TABLA 6. FACTORES DE RIESGOY RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIN DEL
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL EN LA FIBRILACIN AURICULAR NO VALVULAR
(PAROXSTICA, PERSISTENTE Y PERMANENTE)
FR elevado
AIT/ictus isqumico o embolia arterial perifrica
Valvulopata miral
Prtesis valvular
FR moderado
HTA
Diabetes mellitus
Fraccin eyeccin VI 35%
Edad > 75 aos
Recomendaciones teraputicas
Anticoagulacin 1 FR elevado o 2 FR moderado
Anticoagulacin o antiagregacin 1 FR moderado*
Antiagregacin/no tratamiento Sin FR
*Individualizar de acuerdo al riesgo de sangrado, posibilidades de un control
adecuado y eleccin del paciente; AIT: accidente isqumico transitorio; VI: ven-
trculo izquierdo; FR: factores de riesgo; HTA: hipertensin arterial.
FIGURA 12. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA FIBRILACIN AURICU-
LAR.
No
No
Diltiacem i.v.** Asociar digoxina
Control? Control?
Betabloqueantes
o
Calcioantagonistas*
Tratamiento de la ICC
Tratamiento causas ICC actual?
S
Digoxina i.v.
No
ICC: insuficiencia cardiaca; i.v.: va intravenosa.
Seccion 10 22/7/10 14:49 Pgina 543
dad del intento: hace referencia al riesgo de embolismo post-
cardioversin. Por tanto, slo se plantear si la duracin es
inferior a 48 horas, o el paciente ha estado correctamente anti-
coagulado durante las 3 semanas previas o bien se dispone
de un ecocardiograma transesofgico que descarte la exis-
tencia de trombos en la aurcula izquierda. Si no es as, debe
primar siempre la seguridad y remitirse al paciente a la con-
sulta de cardiologa para valoracin de cardioversin electi-
va programada tras 3 semanas de anticoagulacin; 2) si el
intento es seguro, el siguiente nivel de decisin es si se per-
sigue el ritmo sinusal en el SU, es decir, si es factible obte-
ner y, sobre todo, mantener al paciente en ritmo sinusal tras
la cardioversin. Diversos estudios han demostrado que no
todos los pacientes se benefician de controlar el ritmo, no por-
que la FA sea beneficiosa, sino porque no siempre es posi-
ble mantener el ritmo sinusal con cardioversiones repetidas y
con el uso de FAA (y sus efectos secundarios). Por tanto, es
conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar la
decisin de controlar el ritmo. Para ello existen varios facto-
res a tener en cuenta a la hora de decidir si se persigue el ritmo
sinusal en el SU, como la tolerancia a la arritmia, edad, co-
morbilidad, posibilidades de mantener el ritmo sinusal, ries-
go de proarritmia, etc. (Tabla 7); 4) el ltimo factor de deci-
sin es la existencia de cardiopata estructural ya que, adems
de influir en la probabilidad de mantenimiento del ritmo sinu-
sal, es un factor limitante para el uso de FAA. En ausencia
de cardiopata significativa, pueden usarse los ms potentes y
eficaces para la cardioversin aguda, los de clase I-C, por va
oral en dosis de carga (para evitar la hipotensin) o intrave-
nosa ya que asocian una gran efectividad (88-90%) con buena
tolerancia en estos pacientes (si persiste la FA se recomienda
la cardioversin elctrica antes de sobrepasar el lmite de segu-
ridad de las 48 horas). En los pacientes cardipatas (sobre todo
isqumicos o con insuficiencia cardiaca) no es segura la uti-
lizacin de FAA clase I-C por su depresin de la contractili-
dad y riesgo de proarritmia, y amiodarona posee una muy
escasa efectividad para la restauracin del ritmo sinusal en la
FA, con un perfil de efectos secundarios a largo plazo no des-
deable. Por tanto, en los pacientes con cardiopata estructu-
ral significativa se recomienda la cardioversin elctrica sin-
cronizada para el control del ritmo; 5) tras la restauracin del
ritmo sinusal, en ms del 70% de los pacientes la arritmia reca-
er en 1 ao si no se prescribe tratamiento para el manteni-
miento del ritmo sinusal. Pero, como se ha precisado antes,
los FAA tienen efectos secundarios y no pueden administrar-
se de modo universal. As, ante un primer episodio de FA, o
en pacientes con episodios infrecuentes y bien tolerados, es
preferible no prescribir tratamiento para mantener el ritmo
sinusal. En pacientes con episodios frecuentes y prolongados,
puede plantearse el tratamiento con FAA, teniendo en cuen-
ta siempre el riesgo de proarritmia y evitando combinar antia-
rrtmicos (suman efectos secundarios pero no su efectividad),
como se indica en la Figura 14. Adems, el control de los deter-
minantes juega un papel fundamental, ya que los IECA y los
ARA-II han demostrado un efecto antifibrilatorio. Por ltimo,
en las ltimas dcadas se han desarrollado tcnicas de abla-
cin con catter de la FA, que constituyen una alternativa en
algunos grupos de pacientes.
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO
Concepto
En la prctica diaria del SU, la inmensa mayora de las
taquicardias de QRS ancho (sobre todo, las regulares) son
FIGURA 13. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIN AURICULAR (I): RESTAURACIN
DEL RITMO SINUSAL.
No
No S
No S
S
Control FC
Profilaxis del TE
Se persigue RS?
Alta si RS o control sntomas FC
(CV ineficaz)
Alta y reevaluacin < 48 h
(alta resolucin o SUH)
CV elctrica si FA
Alta definitiva
Tto. si recurrete o mal tolerado:
Fleca o Propa v.o.
Perversin RS?
Frmacos Ic v.o.
(Fleca 300 mg, Propa 600 mg)
Observacin 4 h en el SUH
Plantear CV elctrica
Amiodarona al ingreso/alta
Alta/ingreso
(segn control
sntomas y FC)
Cardiopata significativa
FC: frecuencia cardiaca; TE: tromboembolismo; CV: cardioversin; FA: fibrila-
cin auricular; RS: ritmo sinusal.
TABLA 7. FACTORES A TENER EN CUENTA ANTE LA DECISIN DE INTENTAR
CARDIOVERTIR UNA FIBRILACIN AURICULAR DE RECIENTE COMIENZO
Condicionantes a favor de perseguir la restauracin del ritmo sinusal
Primer episodio de fibrilacin auricular
Historia previa de fibrilacin auricular paroxstica y no de persisten-
te o de permanente
Fibrilacin auricular secundaria a una enfermedad transitoria o
corregible (hipertiroidismo, postciruga, frmacos, sustancias de
abuso, sndrome febril, etc.)
Fibrilacin auricular que produce sintomatologa grave/limitante
(angor, insuficiencia cardiaca, sncope, mala tolerancia subjetiva)
Eleccin del paciente
Factores en contra de perseguir el ritmo sinusal
Alta probabilidad de recurrencia precoz o tarda:
Duracin de la arritmia > de 1 ao
Antecedentes de al menos 2 cardioversiones elctricas previas o
de fracaso de al menos 2 frmacos antiarrtmicos para mantener el
ritmo sinusal
Recada precoz de la arritmia (< 1 mes) tras la cardioversin
Valvulopata mitral
Aurcula izquierda severamente dilatada (> 55 mm)
Rechazo del paciente
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taquicardias ventriculares. Esta actitud sigue el principio de
primar la seguridad del paciente, ya que si la arritmia es
supraventricular no ocurrir nada si se trata como ventricu-
lar (se lograr la reversin sin ningn riesgo aadido) pero,
si adopta la estrategia opuesta, el riesgo de complicacio-
nes muy graves es completamente inaceptable.
Presentacin clnica
Las manifestaciones clnicas son muy variadas y no sir-
ven de gua para el diagnstico: algunos pacientes estn
asintomticos o presentan sntomas leves y poco especfi-
cos (malestar general, mareos), otros acuden al SU con pal-
pitaciones, disnea, dolor precordial o sncope e incluso pue-
den causar muerte sbita. Adems los sntomas y tolerancia
hemodinmica no dependen del origen de la misma, sino
de la frecuencia cardiaca y duracin del cuadro, de la car-
diopata de base y fraccin de eyeccin, de la co-morbili-
dad asociada y frmacos que tome el paciente, de la diso-
ciacin AV y anchura del QRS y la percepcin subjetiva del
paciente. Por tanto, la buena tolerancia a la arritmia no
excluye en ningn caso el diagnstico de taquicardia ven-
tricular.
Clasificacin
Irregulares (intervalo R-R constante): a) FA conducida
con aberrancia (bloqueo de rama preexistente o bien fun-
cional, es decir, que aparece durante la taquicardia); b)
FA en el sndrome de Wolff-Parkinson-White; y c) taqui-
cardia ventricular polimrfica.
Regulares: a) taquicardia supraventricular con bloqueo
de rama orgnico o funcional; b) taquicardia antidrmi-
ca en el sndrome de Wolf-Parkinson-White (excepcio-
nal); y c) taquicardia ventricular monomrfica sosteni-
da (la inmensa mayora de las taquicardias de este grupo).
Dado que las taquicardias ventriculares constituyen el
grupo ms prevalente y de mayor relevancia clnica, es
conveniente para el mdico de urgencias profundizar en
su conocimiento.
Taquicardias ventriculares: concepto y clasificacin
La taquicardia ventricular (TV) se define como la pre-
sencia de tres o ms complejos QRS seguidos que se origi-
nan distalmente al His-Purkinje, a una frecuencia superior a
100 latidos/minuto (si son menos de 3 latidos, se conside-
ran extrasstoles). Segn su duracin en el tiempo se clasi-
fican en sostenidas (mayores a 30 segundos o si precisan car-
dioversin elctrica antes por la repercusin hemodinmica
que producen) y no sostenidas (< 30 seg). A su vez, se las
puede clasificar segn la morfologa del QRS (Figura 15)
en monomrficas (idntica en todos los latidos de una misma
derivacin) y polimrficas (variaciones en la morfologa lati-
do a latido en una misma derivacin).
Taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas
Etiologa y clasificacin
Dadas las implicaciones pronsticas del tipo de sustra-
to estructural subyacente, la clasificacin de las taquicardias
ventriculares monomrficas sostenidas (TVMS) con ms sen-
tido clnico es la establecida en funcin de la cardiopata
estructural que presenta el paciente. As, se dividen en: 1)
idiopticas (sin cardiopata estructural detectable): existen
2 tipos principales segn la zona donde se originan, las fas-
ciculares izquierdas y las originadas en los tractos de salida;
y 2) con cardiopata estructural subyacente: cardiopata
isqumica crnica con cicatriz de infarto antiguo (la ms fre-
cuente), displasia arritmognica, miocardiopata hipertrfi-
ca, miocardiopata dilatada y cardiopatas congnitas.
FIGURA 14. CONTROL DEL RITMO EN LA FIBRILACIN AURICULAR (II): MANTENI-
MIENTO DEL RITMO SINUSAL POSTCARDIOVERSIN.
S
Enfermedad cardiaca?
No (o HTA con mnima hipertrofia VI
1 eleccin: flecainida, propafenona, sotalol
2 eleccin
amiodarona
Amiodarona Amiodarona
HTA
(hipertrofia
VI > 1,4)
Insuficiencia
cardiaca
Sotalol
Cardiopata
isqumica
Ablacin catter
Ablacin catter Ablacin catter Amiodarona
Ablacin
catter
FIGURA 15. A) TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMRFICA. B) TAQUICARDIA VEN-
TRICULAR POLIMRFICA.
A
B
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Diagnstico: ECG
La TVMS es una taquicardia regular de complejo QRS
ancho ( 120 mseg) aunque, como se ha sealado antes, no
todas las taquicardias de QRS ancho son de origen ventri-
cular. Este diagnstico diferencial tiene un inters ms que
pronstico dado que, tanto el tratamiento del episodio agudo,
como el estudio y tratamiento posteriores, son muy diferen-
tes. As, el verapamilo, a diferencia de lo que ocurre en las
taquicardias supraventriculares, est proscrito en las TVMS.
El diagnstico ECG de las taquicardias de complejo QRS
ancho es difcil y, frecuentemente, inexacto. En una serie no
seleccionada de taquicardias de QRS ancho se constat que
ms del 80% correspondan a TV, lo que apoya la recomen-
dacin de considerar en el SU, en principio, cualquier taqui-
cardia de QRS ancho como de origen ventricular. En cual-
quier caso, es imprescindible documentar correctamente
la arritmia obteniendo un ECG de 12 derivaciones durante
la taquicardia, tiras de ritmo durante la misma y las diferentes
maniobras teraputicas (infusin de adenosina, electrodo
esofgico) o teraputicas y un nuevo ECG de 12 derivacio-
nes tras la reversin a ritmo sinusal. Se han descrito nume-
rosos criterios ECG para diferenciar el origen (ventricular o
supraventricular) de las taquicardias regulares de QRS ancho:
Disociacin AV: es el criterio de mayor importancia, ya
que es diagnstico de TV. Sin embargo, es poco sensible
(aparece en el 20-25% de los casos), por lo que su ausen-
cia no descarta en modo alguno la existencia de TV. Exis-
ten 3 patrones ECG de disociacin:
Ondas P disociadas de los complejos QRS (Figura 16A).
Capturas: complejos QRS estrechos, similares al ritmo
sinusal, que se intercalan dentro de los latidos de QRS
ancho de la TV (Figura 16B).
Complejos de fusin: existencia de dos frentes de acti-
vacin ventricular (parte del impulso sinusal se suma
al latido originado en el ventrculo) lo cual da lugar a
la aparicin de complejos QRS de morfologa inter-
media entre el ritmo sinusal y el complejo ancho de la
taquicardia (Figura 16B).
Concordancia de complejos QRS (patrn concordan-
te): todos los complejos son deflexiones positivas o nega-
tivas en las derivaciones precordiales (Figura 17).
Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones pre-
cordiales.
Duracin complejos QRS: > 160 mseg con morfologa
de bloqueo de rama izquierda y duracin > 140 mseg
con morfologa de bloqueo de rama derecha son datos a
favor de TV (Figura 18).
Eje elctrico: la desviacin del eje del complejo QRS
entre los -90 y los 180 sugiere TV. Un eje desviado a la
derecha en presencia de complejos QRS con morfologa
de bloqueo de rama izquierda tambin sugiere TV.
Intervalo desde onda R a nadir de S > 100 mseg en deri-
vaciones precordiales permite establecer el diagnstico
de TV (especificidad del 98%).
Morfologa de los complejos QRS en taquicardia (Figu-
ra 19):
Aspecto de bloqueo de rama derecha: un complejo QRS
monofsico (R) o bifsico (qR, QR y RS) en V1 y una
ratio R/S < 1 o un patrn QS, QR u onda R monofsi-
ca en V6 sugieren TV. Por otro lado, un QRS trifsico
en V1 o V6 sugiere TSV, siempre que la amplitud de la
R sea menor a la de la R.
Aspecto de bloqueo de rama izquierda: una onda R >
30 mseg, una onda S profunda, un descenso lento del
FIGURA 16. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. DISOCIACIN AV EN EL ECG. A)
ONDAS P DISOCIADAS DE LOS COMPLEJOS QRS. B) CAPTURAS (FLECHAS BLAN-
CAS) Y LATIDOS DE FUSIN (FLECHAS NEGRAS).
A
B
FIGURA 17. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. CONCORDANCIA DE LOS COM-
PLEJOS QRS EN PRECORDIALES. A) CONCORDANCIA POSITIVA. B) CONCORDAN-
CIA NEGATIVA.
A
B
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QS al nadir de la S (> 60 mseg) o una S con muesca en
la parte descendente en V1 o V2 sugieren TV, al igual
que el patrn QR o QS en V6.
Maniobras diagnsticas:
Electrodo esofgico: permite registrar las ondas p y
demostrar as la disociacin AV.
Test adenosina: si tras la administracin de un bolus de
12 mg no se modifica la taquicardia, apoya el diag-
nstico de TV.
Existen por tanto mltiples criterios ECG, pero de limi-
tada utilidad clnica y elevada complejidad. Por ello diver-
sos autores han elaborado algoritmos diagnsticos para
simplificar el proceso, como el propuesto por Brugada et
al. (Figura 20), que consta de 4 pasos y aporta una sen-
sibilidad del 98% y una especificidad del 96%.
Diagnstico: criterios clnicos
A pesar de la existencia de mltiples criterios ECG, y
de la utilidad de los algoritmos expuestos, algunos autores
han descrito una precisin diagnstica ms limitada de los
mismos. Todo ello, unido a la complejidad de los criterios
morfolgicos y a la dificultad de su valoracin correcta en
situaciones urgentes, ilustran la necesidad de contar con cri-
terios diagnsticos sencillos y accesibles a todas las situa-
ciones del SU. As, el antecedente de cardiopata estructu-
ral (o si se puede inferir por los criterios clnicos, ECG y
radiolgicos previamente descritos), tiene un valor predicti-
vo positivo para TV del 95% y, si el paciente ha padecido un
infarto de miocardio, de ms de un 98%. Por tanto, en el SU
toda taquicardia de complejo QRS ancho en paciente con
cardiopata estructural debe considerarse TV, sin necesidad
de memorizar complejos criterios ECG.
Tratamiento de las taquicardias ventriculares monomrficas
Ante todo paciente con una taquicardia de QRS ancho
que acuda al SU, debe procederse a la monitorizacin ECG
y de la TA, con el desfibrilador preparado y a la obtencin de
una va venosa. Si existe inestabilidad hemodinmica o insu-
ficiencia cardiaca, se realizar inmediatamente cardioversin
elctrica sincronizada. En los pacientes estables, se puede
intentar llegar a un diagnstico en base a criterios clnicos
y al estudio del ECG, y en ellos los FAA pueden constituir
la primera opcin teraputica. Si no existen criterios claros
puede procederse a la administracin de adenosina: si la
taquicardia no se modifica, se debe asumir que es una TV (si
fuera supraventricular debera revertir o abrirse transitoria-
mente, llevando al diagnstico). Es importante recordar que
el uso de verapamilo est totalmente proscrito en el manejo
de las taquicardias de QRS ancho, salvo que se tenga la total
seguridad de su origen supraventricular, ya que pueden pre-
cipitar un colapso hemodinmico en pacientes con TV, inclu-
so en sujetos con TA mantenida durante el episodio.
Si existen datos clnicos (cardiopata estructural, espe-
cialmente un infarto antiguo) o criterios ECG de TV, se ini-
FIGURA 18. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. DURACIN DEL COMPLEJO QRS
(MORFOLOGA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA CON INTERVALO RS > 160 MSEG).
FIGURA 20. ALGORITMO DE BRUGADA EL AL. PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ECG DE LAS TAQUICARDIAS REGULARES DEL COMPLEJO QRS ANCHO.
S
No TV
No
TV
S
No
TV
S
No
TV
S
Criterios morfolgicos para TV tanto en V1-V2 como en V6?
Disociacin aurculo-ventricular?
Intervalos RS > 100 ms en una derivacin precordial?
Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales
TSV con conduccin aberrante
FIGURA 19. DIAGNSTICO ECG DE LAS TVMS. MORFOLOGA DEL QRS EN PRE-
CORDIALES (V1-V2 Y V6).
Patrn de tipo BRI
V1 r en taqui > r en sinusal
V2
V6 q R
1: 30 mseg
2: muesca
3: 70 mseg
1
2
3
V1
V6 R/S < 1
Patrn de tipo BRD
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ciar tratamiento con FAA: el ms til y contrastado es pro-
cainamida, considerado por la mayora de autores como de
primera eleccin. Lidocana, til en las arritmias que ocu-
rren en la fase aguda del infarto, lo es menos fuera de sta,
que es el contexto habitual de las TVMS, aunque tiene la
ventaja de su corta vida media. La amiodarona constituye
otra opcin, aunque muchos autores consideran que no es
la ms eficaz ni durante la crisis aguda de TV, ni para el
tratamiento crnico preventivo; tambin tiene indicacin en
los casos de TV incesante que no revierten con cardiover-
sin elctrica. En cualquier caso, y sea cual se a el FAA uti-
lizado, la norma general es evitar la administracin conjun-
ta de varios FAA, ya que se potencian sus efectos txicos.
Por ello, ante la ineficacia del primer FA utilizado, debe pro-
cederse a la sedacin y cardioversin elctrica sincroniza-
da y no a administrar un segundo FAA. Finalmente, otra
opcin teraputica es la sobreeestimulacin con un elec-
trocatter colocado en la punta del ventrculo derecho. En
la Figura 21 se recoge el algoritmo de manejo en el SU de
las taquicardias de QRS ancho. La prevencin de recurren-
cias en estos pacientes contempla el tratamiento con FAA
(sotalol, amiodarona y -bloqueantes), la ablacin con radio-
frecuencia del sustrato de la TV y/o el implante de un DAI,
como se detalla en las guas referenciadas en la bibliografa.
Por ello, tras el manejo agudo de la TV en el SU, todos estos
pacientes deben ingresar en un rea con monitorizacin y
se debe procurar siempre una consulta con la unidad de arrit-
mias para valorar su manejo definitivo.
Taquicardias ventriculares polimrficas (TVP)
Se define como un ritmo cardiaco a una frecuencia > 100
lpm cuyo origen se sita por debajo del haz de His y cuyos
complejos QRS varan continuamente en morfologa. Sus
causa se recogen en la Tabla 8. En general la TV polimrfi-
ca tiene peor tolerancia clnica que la monomrfica dado
que la contraccin ventricular se realiza de forma anrqui-
ca, y es hemodinmicamente menos efectiva. Se presentan
a menudo como salvas de taquicardia no sostenida, pero
cuando son sostenidas suelen producir sncope y con fre-
cuencia degeneran a fibrilacin ventricular, parada cardio-
rrespiratoria y muerte sbita.
Torsade de pointes
Aunque existen algunas otras variantes muy poco fre-
cuentes, la principal TV polimrfica de relevancia clnica es
la torsade de pointes (TdP) o taquicardia helicoidal: TV poli-
mrfica muy rpida (200-250 lpm), caracterizada por pre-
sentar complejos QRS de configuracin variable cuyo eje
cambia de direccin, girando alrededor de la lnea de base
(Figura 22). Suele aparecer en el contexto del llamado sn-
drome del QT largo, congnito o adquirido (Tabla 8). Cl-
nicamente cursa con episodios autolimitados, a menudo sin-
copales y que pueden en algunos casos degenerar en
fibrilacin ventricular y muerte. Es por tanto fundamental
valorar correctamente el intervalo QT en el SU ante todo
paciente con sncope, antes de instaurar tratamientos poten-
cialmente inductores, y realizar medidas peridicas del mismo
en los pacientes de riesgo.
La TdP es un ritmo inestable que o bien se autolimita o
degenera rpidamente a fibrilacin ventricular. Por tanto,
si no termina espontneamente, el tratamiento de eleccin
es la cardioversin elctrica sincronizada inmediata. Sin
embargo, la TdP tiende a recurrir en plazo muy breve, por
ello siempre es preciso plantear junto a la cardioversin la
prevencin de las recurrencias inmediatas: tratamiento de
los desencadenantes (retirar los frmacos causales, corregir
las alteraciones electrolticas), administracin de sulfato de
magnesio intravenoso (2 g en bolo durante 2-3 minutos, infu-
sin posterior a 2-4 mg/min) y estimulacin elctrica car-
diaca a unos 100 lpm (inicialmente transcutnea y poste-
riormente endocrdica transvenosa). Estas medidas estn
indicadas tanto si la causa del alargamiento del QT es con-
TABLA 8. CAUSAS DE TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMRFICAS
Intervalo QT normal
Con cardiopata estructural:
Sndrome coronario agudo
Miocardiopata dilatada
Sin cardiopata estructural:
Sndrome de Brugada
Taquicardia polimrfica catecolaminrgica
Taquicardia polimrfica de acoplamiento corto
Intervalo QT largo
Congnito: sndrome de Romano-Ward (autosmico dominante),
sndrome de Jervell y Lange-Nielsen (asociado a sordera, autosmi-
co recesivo) y otros sndromes QT largo congnito (tipos 1 al 7)
Adquirido:
Bradiarritmias
Hipopotasemia e hipomagnesemia
Hipocalcemia
Proarritmia farmacolgica
- Antiarrtmicos clase III (sotalol, amiodarona) e I-A (quinidina)
- Intoxicacin digitlica
- Macrlidos, antihistamnicos-H1, procinticos, neurolpticos,
antidepresivos tricclicos
Insecticidas organofosforados
Dietas proteicas lquidas
Intervalo QT corto:
Sndrome del QT corto congnito
FIGURA 21. ALGORITMO DE MANEJO DE LAS TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO.
No S
TV
Adenosina
CV elctrica Cardiopata. IAM precio?
inicio sntomas post IAM
T. regular QRS ancho
CV elctrica
Procainamida i.v.
Dudas
Tratar como TV
No usar verapamil
Tratar como
TSV
Antecedentes TSV
Buena tolerancia Mala tolerancia
Datos ECG Datos ECG TV
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gnita o adquirida. Sin embargo, la administracin de iso-
proterenol est contraindicada en TdP causadas por un sn-
drome de QT largo congnito, y debe tambin evitarse en
pacientes con isquemia miocrdica.
Fibrilacin ventricular y muerte sbita de origen cardiaco
Se define muerte sbita como aquella que aparece de
forma brusca no violenta, inesperada y en menos de 1 hora
(24 horas segn la clasificacin de la OMS) desde el inicio
de los sntomas o del cambio clnico del paciente. En la mayo-
ra de los casos es de origen cardiaco, y constituye un pro-
blema de salud pblica en los pases occidentales, donde se
intentan implementar estrategias que permitan prevenirla.
Por otro lado, se denomina fibrilacin ventricular a la
presencia de un ritmo ventricular rpido (> 250 latidos por
minuto), irregular, de morfologa catica y que lleva irre-
mediablemente a la prdida total de la contraccin cardia-
ca, deterioro hemodinmico y muerte del paciente. Es el
ritmo final identificado en la mayora de pacientes que sufren
una muerte sbita. En el ECG se identifica como un ritmo
ventricular rpido (300 a 500 lpm), con grandes ondula-
ciones irregulares del QRS, de diferentes grados de ampli-
tud, altura y frecuencia, sin diferencia clara entre el QRS y
el segmento ST-T (Figura 23). La fibrilacin ventricular apa-
rece especialmente en pacientes con cardiopata isqumi-
ca, fundamentalmente en la fase aguda del infarto de mio-
cardio, y tambin en otras cardiopatas evolucionadas, tras
la administracin de FAA, en hipoxia grave y, excepcional-
mente, en pacientes con FA en el sndrome de Wolff-Par-
kinson-White. En un 5% de los pacientes, la fibrilacin ven-
tricular aparece sin que exista evidencia de cardiopata
estructural (fibrilacin ventricular idioptica). Dentro de este
grupo, recientemente se ha identificado a un subgrupo de
pacientes con alto riesgo de sufrir muerte sbita por fibrila-
cin ventricular debido al llamado sndrome de Brugada,
una anomala de origen gentico (autosmico dominante)
que afecta al canal de sodio cardiaco. Su diagnstico es cl-
nico-ECG basado en la ocurrencia de episodios de sncope
y/o muerte sbita (causados por crisis de taquicardia ventri-
cular polimrfica rpida) en pacientes con un corazn estruc-
turalmente normal y con un patrn ECG tpico (Figura 24A):
elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales
V1 a V3, con una morfologa que se parece a un bloqueo de
rama derecha. Existen, sin embargo, ECG menos caracters-
ticos que slo son reconocidos si existe un alto ndice de
sospecha, fundamentalmente en la evaluacin de pacientes
con sncope en el SU. La administracin de ajmalina, pro-
cainamida o flecainida constituyen un test til para provo-
car cambios en el ECG que ayuden al diagnstico (Figura
24B), o colocar los electrodos de las derivaciones V1 y V2
un espacio intercostal ms alto de lo habitual (Figura 24C).
El tratamiento consiste en el implante de un DAI (Figura 24D),
por lo que toda sospecha de sndrome de Brugada debe ser
derivada para su estratificacin de riesgo.
BRADIARRITMIAS
Se definen como aquellas arritmias cuya respuesta ven-
tricular es inferior a 60 latidos/minuto, ya que se considera
frecuencia cardiaca normal a la que oscila entre 60-100. Sin
embargo, estos lmites se han elegido de un modo arbitrario
y son poco representativos de los reales, por lo que se con-
sidera que los lmites de 50 a 90 lpm son ms adecuados.
Dentro de este apartado se encuentran 2 grandes grupos de
arritmias: los bloqueos AV y la enfermedad del nodo sinusal.
Enfermedad del nodo sinusal
Concepto y etiologa
Es una disfuncin del nodo sinusal caracterizada por una
incapacidad, transitoria o permanente, para generar los impul-
sos cardiacos, condicionando una frecuencia cardiaca ina-
propiada para los requerimientos fisiolgicos del organismo.
Constituye una entidad definida por el ECG, que contempla
la bradicardia sinusal inapropiada, las pausas sinusales (por
paro sinusal o por bloqueo sinoatrial), el sndrome bradi-
cardia-taquicardia y la FA y flutter con respuesta ventricular
FIGURA 23. FIBRILACIN VENTRICULAR (PRECEDIDA POR UNA TAQUICARDIA POLI-
MRFICA).
FIGURA 22. TAQUICARDIA POLIMRFICA EN TORSADE DE POINTES. A) CON INTER-
VALO QT NORMAL. B) ASOCIADA A QT LARGO.
A
B
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lenta (Figura 25). Es ms comn en ancianos, pero puede
presentarse a cualquier edad, y constituye la indicacin ms
frecuente de implante de marcapasos. Aunque la causa ms
comn es la fibrosis degenerativa idioptica, muchas otras
enfermedades, tanto cardiacas como extracardiacas pueden
causarla (Tabla 9).
Presentacin clnica
La expresin sintomtica es variable, y depende del tras-
torno del ritmo que predomine: mareo paroxstico y snco-
pe en pacientes con paros y pausas sinusales, mareo persis-
FIGURA 25. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. A) BRADICARDIA SINUSAL INAPRO-
PIADA. B) BLOQUEO SINOATRIAL 2 GRADO. C) SNDROME BRADICARDIA-TAQUI-
CARDIA (PAUSA DE 4,49 SEC TRAS FA RPIDA).
FIGURA 24. SNDROME DE BRUGADA. A) PATRN ECG TPICO (ECG Y DETALLE DE
PRECORDIALES DERECHAS). B) TEST PROVOCACIN CON FLECAINIDA (ELEVACIN
ST 1 MM EN V1-2). C) ECG TPICO DESENMACARADO AL COLOCAR V1-2 EN
ESPACIO SUBCLAVICULAR. D) TAQUICARDIA POLIMRFICA EN SNDROME DE BRU-
GADA (CARDIOVERSIN POR DAI).
A
B
C
D
C
A
B
TABLA 9. CAUSAS DE ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
Disfuncin sinusal intrnseca
Idioptica asociada a la edad (la ms frecuente)
Hereditaria (familiar)
Isquemia miocrdica
Inflamatoria
Pericarditis/miocarditis virales
Fiebre reumtica
Conectivopatas: lupus, esclerodermia, artritis reumatoide
Endocarditis infecciosa
Enfermedades musculares:
Distrofia muscular miotnica
Infiltrativa
Amiloidosis
Hemocromatosis
Neoplasias primarias o metastsicas
Postciruga cardiaca
Trasplante cardiaco, cardiopatas congnitas, sustitucin valvular
Cardiopatas congnitas
Disfuncin sinusal extrnseca
Autonmica
Hipertona vagal e hipersensibilidad del seno carotdeo
Hipertensin intracraneal
Ictericia obstructiva
Farmacolgica
Simpaticolticos: clonidina, alfametildopa
Antiarrtmicos: amiodarona (el ms potente inhibidor), sotalol y
clase I-C
Betabloqueantes y calcioantagonistas
Litio
Metablicas
Hipo/hipertiroidismo
Hipe/hipopotasemia
Anorexia nerviosa
Hipotermia
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tente y debilidad en la bradicardia sinusal inapropiada y la
incompetencia cronotrpica. Es muy importante pensar en
esta enfermedad en los pacientes con sncope que acuden
al SU, especialmente en los ancianos que presentan FA paro-
xstica, ya que pueden asociar una bradiarritmia que fuera
la causante de los sntomas (sndrome bradicardia-taquicar-
dia). Por ello, es preciso observar y monitorizar a los pacien-
tes, retirar la medicacin bradicardizante y evitar aadir ms
FAA.
Expresin ECG
Bradicardia sinusal inapropiada: no est causada por
medicamentos, es persistente y no se incrementa pro-
porcionalmente con el ejercicio (diferente de la bradi-
cardia de sujetos normales durante el sueo y atletas, en
los que no existe incompetencia cronotrpica).
Pausa sinusal: se produce por un fallo transitorio en la
activacin de las clulas del marcapasos del nodo sinu-
sal, resultando en una pausa electrocardiogrfica mayor
de 2 segundos que caractersticamente no es mltiplo del
intervalo PP precedente. Una duracin de las pausas
mayor de tres segundos suele ser manifestacin de dis-
funcin sinusal, aun cuando sean asintomticas, mien-
tras que entre 2 y 3 segundos pueden verse en sujetos
sanos, especialmente en deportistas.
Bloqueo de salida sinoauricular: se produce cuando un
impulso sinusal generado con normalidad no abandona
la regin del nodo sinusal para alcanzar la aurcula. A
diferencia de lo que ocurre en la pausa sinusal, la dura-
cin del periodo de asistolia por bloqueo sinoauricular
es mltiplo del intervalo PP precedente. Se clasifican
de manera anloga a los AV, pero los de primer y tercer
grados no pueden diagnosticarse mediante el ECG con-
vencional. En el bloqueo de segundo grado tipo Wenc-
kebach (Mobitz I) se produce un acortamiento progresi-
vo del intervalo PP previo a la prdida de la onda P, lo
que no ocurre en el tipo Mobitz II.
Sndrome bradicardia-taquicardia: es el ms frecuente
(constituye el 50%) y se caracteriza por alternancia en el
mismo paciente de bradiarritmia y taquiarritmia supra-
ventricular (generalmente fibrilacin auricular paroxsti-
ca). Asocia la ms elevada incidencia de sncope por
enfermedad del nodo, que ocurre tpicamente durante la
prolongada pausa sinusal que puede seguir a la cardio-
versin espontnea de la taquiarritmia.
Otras arritmias: la FA permanente con respuesta ventri-
cular lenta, el ritmo de escape de la unin AV y la pre-
sencia de pausa sinusal prolongada tras cardiovertir una
FA, son altamente sugestivas de enfermedad del seno.
Con frecuencia estos pacientes presentan adems alte-
racin en la conduccin AV, hecho clave a la hora de ele-
gir el tratamiento definitivo.
Manejo en el SU
El diagnstico de los pacientes sintomticos consiste en
la demostracin ECG de la bradiarritmia causal, bien duran-
te su acudida a urgencias o tras la realizacin de explora-
ciones complementarias (Holter-ECG, Holter implantable,
estudio electrofisiolgico, test autonmicos, etc.). Resulta de
gran importancia una alta sospecha diagnstica especial-
mente en ancianos polimedicados, y debe figurar siempre
en la lista de diagnstico diferencial del paciente que acude
con sncope al SU. Respecto al tratamiento, ste deber indi-
vidualizarse segn los sntomas y las alteraciones ECG que
los ocasionen. En todos los casos debe plantearse si existe
un desencadenante, sobre todo farmacolgico, que precipi-
te o agrave el cuadro. El tratamiento farmacolgico posee
escasa efectividad (-estimulantes, etc.), por lo que la esti-
mulacin elctrica cardiaca permanente supone el trata-
miento de eleccin de los pacientes sintomticos, segn las
indicaciones y modos de estimulacin recogidos en las guas
de prctica clnica.
Bloqueos aurculo-ventriculares
Se denomina as a cualquier retraso o fallo en la con-
duccin entre las aurculas y los ventrculos. Pueden locali-
zarse a cualquier nivel del sistema de conduccin AV (nodo
AV, tronco del haz de His o en sus ramas) y se deben a ml-
tiples causas: hipertona vagal, infarto, miocarditis, cardio-
patas congnitas, frmacos (digital, -bloqueantes, calcio-
antagonistas), enfermedades degenerativas (Lev, Lenegre),
valvulopatas, cardiopata isqumica crnica o miocardio-
patas. Segn el patrn ECG se distinguen 3 grados de blo-
queo AV, con implicaciones en la presentacin clnica y el
manejo en el SU.
Bloqueo AV de primer grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventr-
culos, pero con tiempos de conduccin AV anormalmente
largos. En el ECG se distinguen por un PR prolongado (> 200
mseg) (Figura 26A). No precisa tratamiento, salvo en pacien-
tes con sncope y bloqueo AV de primer grado asociado a
bloqueo de rama bifascicular, ya que puede tratarse en ese
caso de un bloqueo AV completo paroxstico.
Bloqueo AV de segundo grado
Fallo intermitente de la conduccin a los ventrculos, de
forma que algunas ondas p no van seguidas del correspon-
diente QRS. Se distinguen 2 tipos:
Bloqueo tipo Mobitz I o Wenckebach: se produce un alar-
gamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda
p queda bloqueada y no va seguida de un complejo QRS
(fenmeno de Wenckebach) (Figura 26B). Suele localiza-
se a nivel del nodo AV y no suelen ser sintomticos per se.
Bloqueo Mobitz II: fallo brusco de la conduccin AV, de
forma que una o ms ondas p se bloquean sin que exis-
ta un alargamiento previo del PR (Figura 26C). Se locali-
za generalmente en el sistema de His-Purkinje, se asocia
habitualmente a bloqueos de rama y puede ser precur-
sor de un bloqueo AV paroxstico de alto grado, por lo
que debe evaluarse el implante profilctico de un mar-
capasos.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Interrupcin permanente de la conduccin AV, de forma
que ninguna onda p es conducida a los ventrculos, los cua-
les se activan por marcapasos subsidiarios situados por deba-
jo de la zona de bloqueo (Figura 26D). Puede localizarse en
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cualquier lugar del sistema de conduccin AV, y esta loca-
lizacin ser la responsable de la frecuencia ventricular y la
morfologa del QRS: suprahisianos (QRS estrecho y frecuencia
aceptable, 40-60 lpm) e infrahisianos (QRS ancho y escapes
lentos con peor tolerancia hemodinmica ya que los snto-
mas dependen de esta frecuencia de escape). En pacientes
con QRS ancho y/o sncope, es preciso plantear tratamien-
to en el SU: monitorizacin inmediata, tratamiento de los
desencadenantes (especialmente los frmacos, sobre todo
en ancianos) y aceleracin de la frecuencia cardiaca. Para
ello puede utilizarse atropina (til en bloqueos suprahisia-
nos) o isoproterenol (en infrahisianos; a evitar en la cardio-
pata isqumica), pero la tcnica de eleccin es la estimu-
lacin elctrica transitoria, primero de forma transcutnea y
posteriormente mediante la implantacin de un electroca-
tter en el ventrculo derecho. Tras el ingreso en la unidad
de cuidados agudos cardiolgicos y la solucin de los desen-
cadenantes, si persiste el bloqueo completo se plantear el
implante de un marcapasos definitivo segn los criterios
de las guas clnicas.
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FIGURA 26. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES (AV). A) BLOQUEO AV DE 1
ER
GRADO (PR 280 MSEG). B) BLOQUEO AV DE 2 GRADO MOBITZ I (WENCKEBACH).
C) BLOQUEO AV DE 2 GRADO MOBITZ II. D) BLOQUEO AV DE 3
ER
GRADO O
COMPLETO (DISOCIACIN AV). E) BLOQUEO AV AVANZADO.
A
B
C
D
E
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140.
10.4 Sndrome coronario agudo
M. Marin Blanco, C. Bibiano Guilln, P. Lpez Riquelme
INTRODUCCIN
La cardiopata isquemia contina siendo una causa impor-
tante de morbi-mortalidad en los pases desarrollados, situn-
dose como primera causa de mortalidad entre los varones y
la tercera en mujeres, esperndose que para el ao 2020 tam-
bin lo sea en los pases en vas de desarrollo.
La complejidad de manejo de la cardiopata isqumica y
la dificultad de establecer un diagnstico rpido y definitivo,
ha obligado a realizar una aproximacin interdisciplinar con
estos pacientes, en donde los sistemas de urgencias prehos-
pitalarios y hospitalarios tienen un papel fundamental.
DEFINICIN
El sndrome coronario agudo (SCA) es la manifestacin
aguda de la cardiopata isqumica que se caracteriza por la
presencia de un dolor torcico de caractersticas isqumicas
de al menos 20 minutos de duracin, o su equivalente cl-
nico, cuyo sustrato fisiopatolgico es la rotura de la placa
de ateroma de las arterias coronarias y cuya expresin cl-
nica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio
o la muerte sbita. En el nivel de conocimientos actuales, el
manejo clnico del SCA debe realizarse segn las alteracio-
nes electrocardiogrficas que ste presente en el momento
de ser valorado en un equipo de urgencias. Cuando en el
electrocardiograma (ECG) existe una elevacin sostenida del
segmento ST, se habla de sndrome coronario agudo con
elevacin de ST (SCACEST) y, cuando esta elevacin no
existe, se habla de sndrome coronario agudo sin eleva-
cin de ST (SCASEST). Se define como una elevacin per-
sistente del segmento ST, a la elevacin del punto J, de al
menos un milmetro ( 1 mm), en dos o ms derivaciones
contiguas del ECG, mantenida durante 20 minutos, a pesar
del tratamiento con nitroglicerina. En las derivaciones V2 y
V3 esta elevacin debe ser mayor o igual a dos milmetros
( 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un milmetro y
medio ( 1,5 mm) en las mujeres. Tambin se considera como
elevacin sostenida del segmento ST a todo bloqueo com-
pleto de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente
nuevo.
El SCACEST generalmente refleja una oclusin coronaria
completa que origina una necrosis miocrdica, que se deno-
mina infarto agudo de miocardio (IAM), con elevacin del
segmento ST (IAMCEST) y que debe ser tratado de forma
inmediata con teraputicas de reperfusin coronaria. El SCA-
SEST refleja una oclusin coronaria parcial que, en fun-
cin de su intensidad, desarrolla o no una necrosis miocr-
dica, denominndose en el primer caso IAM sin elevacin
del segmento ST (IAMSEST) y, en el segundo, angina ines-
table. El SCASET debe ser tratado con terapias que alivien la
isquemia cardiaca y sus sntomas.
Segn la definicin universal de infarto de miocardio, el
trmino IAM debe usarse cuando existe evidencia de necro-
sis miocrdica, en un contexto clnico compatible con isque-
mia miocrdica. Esta necrosis se puede poner de manifies-
to por cualquiera de las siguientes situaciones:
1. Deteccin de un aumento y/o disminucin progresiva de
los biomarcadores cardiacos (preferiblemente, troponi-
na) acompaada, al menos, por una de las siguientes
manifestaciones isqumicas: a) sntomas de isquemia, b)
aparicin de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG, c)
aparicin de nuevos cambios isqumicos en el ECG (seg-
mento ST/onda T o nuevo BRI), d) evidencia, con tc-
nicas de imagen, de una nueva prdida de masa mio-
crdica o de una nueva alteracin de la contraccin
miocrdica.
2. Presencia de muerte sbita de origen cardiaco, incluyendo
la parada cardiaca, que a menudo va acompaada de sn-
tomas y signos (ECG) de isquemia miocrdica y/o evi-
dencia de trombo fresco en angiografa y/o autopsia. sta
debe suceder antes de haberse obtenido los biomarca-
dores cardiacos.
3. En el intervencionismo coronario percutneo (ICP), la ele-
vacin de los biomarcadores cardiacos, previamente nor-
males, indica una necrosis miocrdica relacionada con
la tcnica. La elevacin de los biomarcadores debe ser
de al menos 3 veces el valor de referencia.
4. En el bypass coronario, la elevacin de biomarcadores
cardiacos, previamente normales, indica una necrosis
miocrdica relacionada con la tcnica. La elevacin de
los biomarcadores cardiacos debe ser al menos 5 veces
el valor de referencia y asociarse al menos a una de las
siguientes condiciones: a) presencia de ondas Q nuevas,
b) presencia de nuevo BCRI, c) documentacin angio-
grfica de oclusin del injerto o de una arteria corona-
ria, d) evidencia, con tcnicas de imagen, de una nueva
prdida de masa miocrdica o una nueva alteracin de
la contraccin miocrdica.
5. Hallazgos anatomopatolgicos de infarto agudo de mio-
cardio.
Por ltimo, se debe considerar como angina inestable
cualquiera de las siguientes situaciones clnicas: a) dolor
anginoso de al menos 20 minutos de duracin que aparece
en reposo, b) angina grave de reciente comienzo que al
menos tenga un grado de gravedad III, segn la escala de
la Canadian Cardiovascular Society (CCS), c) toda angina
estable que, al incrementar su gravedad, al menos en un
grado, alcance un grado III o IV en la CCS. d) la angina post-
IAM.
Sndrome coronario agudo 553
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ETIOLOGA
La principal causa del SCA es la ateroesclerosis corona-
ria. La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria en la
cual los mecanismos inmunitarios interaccionan con facto-
res de riesgo metablicos para iniciar, propagar y activar
lesiones en el rbol arterial. Esta enfermedad se desarrolla
en las arterias coronarias de dos formas: a) mediante un pro-
ceso crnico que se desarrolla en dcadas, en el que existe
una formacin y un crecimiento continuo de la placa de ate-
roma, originado por el deposito de colesterol LDL en la nti-
ma arterial, la activacin de las clulas inflamatorias y una
proliferacin de clulas musculares lisas, que produce una
reduccin progresiva de la luz arterial, y b) mediante un pro-
ceso agudo que se desarrolla de una forma sbita, en el que
se produce una trombosis de la arteria coronaria, debido a
la rotura o erosin de la placa de ateroma, que origina una
obstruccin parcial o completa de la arteria coronaria. La
forma crnica de desarrollo de la enfermedad ateroescle-
rtica sera la responsable de la cardiopata isqumica cr-
nica (angina estable) y la forma aguda, la responsable de la
cardiopata isqumica aguda (SCA).
Existe un porcentaje bajo de casos en los que el SCA puede
tener etiologa distinta a la enfermedad ateroesclertica. Den-
tro de este grupo de enfermedades se encuentran las arteritis
producidas por el lupus, la enfermedad de Takayasu o de Kawa-
saki o la artritis reumatoide, los traumatismos, las trombosis
coronarias o los estados de hipercoagulabilidad, los embolis-
mos arteriales de distintas etiologas, la diseccin espontnea
coronaria, los vasoespasmos coronarios desencadenados por
el consumo de cocana y anfetaminas, las complicaciones
derivadas del cateterismo o la ciruga coronaria, las anomal-
as congnitas y las anomalas estructurales ocasionadas por
la fibrosis rdica, los aneurismas o las ectasias.
Se han identificado una serie de factores de riesgo que
facilitan y agravan el desarrollo de la enfermedad coronaria,
muchos de los cuales pueden ser modificados. Tradicional-
mente son reconocidos como tales la hipercolesterolemia,
la hipertriglicerinemia, la obesidad, el sedentarismo, la tera-
pia hormonal ovrica, la diabetes mellitus, el tabaco, la hiper-
tensin, los antecedentes familiares de cardiopata isqu-
mica en familiares de primer grado y menores de 55 aos,
los hombres mayores de 55 aos y las mujeres postmeno-
pusicas. Ms recientemente se han descubierto otra serie
de factores aterognicos, que tambin influyen en el desa-
rrollo de la enfermedad coronaria, como son la hiperhomo-
cistinemia, la hipoalfalipoproteinemia, los niveles altos de
lipoprotena A, fibringeno, protena C o hierro, los radica-
les libres de oxgeno y las infecciones crnicas.
FISIOPATOLOGA
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico que
se origina por el infiltrado lipoproteico de la capa ntima de
las arterias. La lesin caracterstica de la ateroesclerosis es
la placa de ateroma, que es un engrosamiento focal asim-
trico de la ntima arterial, compuesto por clulas inflamato-
rias, clulas inmunes, tejido conectivo, lpidos, detritos, clu-
las de musculatura lisa y el endotelio vascular de la zona
donde se asienta. La rotura de est placa es el factor deter-
minante en el desarrollo del sndrome coronario agudo.
Formacin de la placa de ateroma
Los factores de riesgo coronario y las zonas de tensin
hemodinmica de las arterias favorecen la disfuncin del
endotelio vascular y el depsito de las lipoprotenas tras-
portadoras del colesterol (LDL y VLDL), en la capa ntima de
las arterias. Estas lipoprotenas son oxidadas por los radi-
cales libres de oxgeno, lo que produce una activacin del
endotelio vascular, sobretodo en las zonas de mayor tensin
hemodinmica. El endotelio activado reacciona aumentan-
do la expresin de las molculas de adhesin de las clulas
vasculares 1 (VCAM-1) en su superficie, lo produce la fija-
cin de monocitos y linfocitos a la pared endotelial. Los
monolitos migran a la capa ntima arterial, donde se trans-
forman en macrfagos que capturan, por un fenmeno de
endocitosis, las lipoprotenas oxidadas, transformndose
entonces en clulas espumosas que constituyen la denomi-
nada estra o veta adiposa. Esta estra adiposa, que se encuen-
tra con frecuencia en jvenes, puede progresar hacia la placa
de ateroma o desaparecer.
Las clulas espumosas liberan factores de crecimiento y
citocinas que estimulan la migracin y crecimiento de clu-
las musculares lisas que rodean el ncleo lipdico. Las clu-
las musculares producen fibras de colgeno que forman una
capa fibrosa, que sufre una calcificacin distrfica, por la
presencia de sustancias captadoras de calcio, como los fos-
folpidos cidos o los restos de las clulas necrticas. De esta
manera queda conformada la placa de ateroma, que ten-
dr un ncleo central, formando por las clulas espumosas
y las gotas de lpidos extracelulares y una capsula fibrosa,
formada por clulas musculares ricas en colgeno que rodea
al ncleo.
Inestabilidad de la placa de ateroma
La ateroesclerosis es una enfermedad progresiva que cursa
con fases de estabilidad e inestabilidad, coincidiendo estas
ltimas con roturas de la placa de ateroma. Se ha estableci-
do que las placas con mayor propensin a la rotura son aque-
llas que tienen un ncleo lipdico grande, una baja densi-
dad de clulas musculares, una alta concentracin de clulas
inflamatorias y una delgada capa fibrosa que recubre el
ncleo lipdico.
Rotura de la placa de ateroma
La rotura de la placa se debe a dos mecanismos que pue-
den actuar de forma sinrgica o independiente. El primero
est relacionado con factores fsicos, como el estrs o fatiga
de la cpsula fibrosa, la ubicacin, el tamao y la consis-
tencia de la base de ateroma y las caractersticas del flujo
sanguneo, en particular el impacto del flujo en la porcin
proximal de la placa. El segundo mecanismo est relacio-
nado con un proceso de desestabilizacin interna de la placa
ateromatosa. Los microorganismos, los antgenos y distintas
molculas inflamatorias, pueden activar las clulas T, los
macrfagos y los mastocitos presentes en la lesin, los cua-
les responden produciendo la secrecin de citocinas infla-
matorias (interfern, TNK) que reducen la estabilidad de la
placa. A dems, los macrfagos y los mastocitos activados
liberan enzimas proteolticas, como los activadores del plas-
mingeno y las metaloproteinasas, que atacan directamen-
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te al colgeno. Tambin liberan los factores protrombnicos
y procoagulantes, que precipitarn la formacin del trombo
en los sitios donde se produce la rotura de la placa.
Trombosis arterial
En el lugar donde se produce la rotura de la placa se
desencadena una trombosis arterial de cuya intensidad y pos-
terior estabilidad dependen tres factores. El primero y prin-
cipal factor es la exposicin al torrente circulatorio del sus-
trato trombognico de la placa. Se conoce que las placas
ateromatosas ricas en lpidos son la ms trombognicas y
que la formacin local de trombina, la activacin de pla-
quetas y la formacin de fibrina, se producen por la expo-
sicin de las sustancias trombognicas de estos ncleos lip-
dicos. La intensidad de estos procesos depende de la cantidad
de sustancias trombognicas expuestas que, a su vez, sern
proporcionales al tipo de lesin de la placa (ulceracin, fisu-
ra o rotura).
El segundo factor que influye en la formacin del trom-
bo son las alteraciones que la placa ateromatosa y su rotu-
ra producen en el flujo sanguneo de la arteria afectada. Se
ha demostrado que la mayora de las plaquetas tienden a
depositarse en el vrtice de la placa, que es la zona donde
se originan la mayora de las roturas. Por otra parte, las alte-
raciones que la rotura de la placa producen en el flujo arte-
rial originan un depsito de plaquetas en el lugar de la lesin
que se modula por el grado de estrechamiento que origina.
Adems, las plaquetas y el mismo trombo liberan sustancias
vasoconstrictoras como la serotonina, el tromboxano A
2
y la
trombina, que produce un vasoespasmo en la zona afecta-
da, que incrementa la trombosis al reducir ms la luz de la
arteria.
El ltimo factor que interviene en la trombosis coronaria
es la actividad procoagulante sistmica que tenga el indivi-
duo, la cual depende de los factores de riesgo coronario y
de la presencia del factor tisular circulante.
Consecuencias clnicas de la trombosis coronaria
Las repercusiones clnicas de la trombosis coronaria van
a depender del grado de estenosis que produzca el trombo y
de la facilidad que tenga ste para organizarse, fragmentar-
se o lisarse. Generalmente las roturas profundas de la placa
ateroma produce una oclusin completa y persistente de la
arteria, debido a la gran exposicin de los componentes trom-
bognicos del ncleo lipdico. Esto origina una necrosis mio-
crdica transmural que se expresa clnicamente como un IAM-
CEST. Cuando la fractura de la placa es menos profunda y/o
existen factores sistmicos o locales que favorecen la lisis del
trombo, la oclusin arterial no es completa. Esto no produce
una necrosis miocrdica y su expresin clnica corresponde
a la de una angina inestable. Si el trombo inicial se fragmenta
en porciones relativamente grandes, se producen emboliza-
ciones en las arterias distales miocrdicas que origina necro-
sis miocrdicas menos intensas. Estas necrosis que no com-
prometen todo el espesor del msculo cardiaco, se expresan
clnicamente como un IAMSEST. Por ltimo, cuando las lesio-
nes de la placa son superficiales, se produce una trombosis
menos pronunciada, lo que permite una organizacin del
trombo que finalmente quedar incluido en la placa de ate-
roma. El resultado de esta inclusin ser el crecimiento asin-
tomtico de la placa de ateroma.
Otros mecanismos fisiopatolgicos
Existen diversas situaciones clnicas, no relacionadas con
la ruptura de la placa de ateroma, que pueden desencade-
nar un SCA, independientemente de la existencia o no de
estenosis arterial. Su sustrato fisiopatolgico se basa en la
ruptura del equilibrio entre el aporte y el consumo de ox-
geno miocrdico, pudindose originar un SCA, tanto por
situaciones clnicas que aumenten el consumo miocrdico
de oxgeno por encima de los umbrales de suministro, como
por situaciones clnicas que disminuyan el aporte de ox-
geno por debajo de las necesidades basales. En el primer
grupo se encontraran la fiebre, la taquicardia supraventri-
cular sostenida, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenrgico,
la aparicin de un estrs emocional sbito y el aumento de
la poscarga ventricular izquierda, originado por la hiper-
tensin arterial o a la estenosis artica. En el segundo grupo
se encontraran la anemia, la metahemoglobinemia, la hipo-
xemia, la neumona, el asma, la EPOC, la hipertensin pul-
monar y la fibrosis pulmonar intersticial.
MANEJO INICIAL DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
Los profesionales de los servicios de urgencias, en el pri-
mer contacto con un paciente con dolor torcico agudo,
deben ser capaces de identificar, mediante una correcta eva-
luacin clnica, si el dolor es indicativo de la existencia de
un SCA y determinar, mediante un ECG, si correspondera a
un SCA con elevacin del segmento ST (SCACEST) o no (SCA-
SEST). El tratamiento y supervivencia del paciente depende
de que esta primera evaluacin sea correcta.
Evaluacin clnica
El sntoma capital es el dolor torcico de caractersticas
opresivas. Generalmente se localiza en la regin retroes-
ternal o epigstrica y que puede irradiarse al cuello, man-
dbula, hombro izquierdo o brazo izquierdo. En ocasiones
se acompaa de disnea, nuseas, vmitos, dolor abdominal,
diaforesis y sncope. El dolor torcico generalmente es de
instauracin repentina, de intensidad creciente que suele ser
mxima a los 2-5 minutos de su inicio, teniendo una dura-
cin superior a 20 minutos. En ocasiones puede ser inter-
mitente y su intensidad disminuye o desaparece con la admi-
nistracin de nitroglicerina. Es muy importante recoger en
este primer contacto la existencia de factores de riesgo coro-
nario, especialmente la presencia de diabetes mellitus o insu-
ficiencia renal, as como los antecedentes de enfermedad
coronaria previa, como el IM, las intervenciones coronarias
percutneas (ICP) o los bypass aorto-coronarios.
En los pacientes jvenes (25-40 aos), los ancianos (> 75
aos), las mujeres, los pacientes con diabetes, insuficiencia
renal crnica o demencia, son frecuentes las presentaciones
atpicas del SCA, que se manifiestan como un dolor epi-
gstrico, una sensacin de indigestin de aparicin recien-
te, un dolor torcico transfisivo o de caractersticas pleurti-
cas, una disnea creciente, cansancio o sincope. Tambin
se debe considerar como SCA la existencia de una angina
grave de reciente comienzo, la desestabilizacin creciente
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de una angina previa y la angina post-infarto de miocardio
(vase definiciones). Los dolores torcicos de segundos de
duracin, as como los de horas o das, los de caractersti-
cas pleurticas y los que se reproducen al presionar sobre el
trax, es poco probable que correspondan a un SCA, aun-
que deben tenerse en consideracin cuando se acompa-
en de factores de riesgo coronario.
Los signos clnicos que puede presentar un paciente con
SCA son completamente inespecficos, pudiendo llegar a
tener una exploracin fsica normal. Los pacientes pueden
presentar palidez, sudoracin o hipotensin debido a la acti-
vacin sistema nervioso autnomo, as como pulso irregu-
lar, bradicardia o taquicardia. En la auscultacin cardiaca se
puede apreciar un tercer ruido y en la auscultacin pulmo-
nar, crepitantes. Los signos de insuficiencia cardiaca o ines-
tabilidad hemodinmica deben acelerar el diagnstico y el
tratamiento. Una correcta exploracin fsica permite excluir
causas no isqumicas de dolor torcico, como la embolia
pulmonar, la diseccin artica, la pericarditis, las valvulo-
patas, el neumotrax, la neumona o el derrame pleural.
Electrocardiograma
Ante la sospecha de un dolor torcico sugerente de SCA
se debe realizar, dentro de los 10 primeros minutos de la
evaluacin, un ECG de 12 derivaciones, que puede ampliar
con ms derivaciones ante la sospecha de afectacin poste-
rior (V
7
y V
8
) o del ventrculo derecho (V
4
R). Se catalogar al
paciente como SCACEST cuando exista una elevacin del
punto J mayor o igual a un milmetro ( 1 mm) en al menos
dos derivaciones contiguas del ECG, excepto en las deriva-
ciones V
2
y V
3
cuya elevacin debe ser mayor o igual a dos
milmetros ( 2 mm) en los hombres, y mayor o igual a un
milmetro y medio ( 1,5 mm) en las mujeres. Tambin se
considera elevacin del segmento ST a todo BCRI nuevo o
presumiblemente nuevo. Cuando no exista la mencionada
elevacin del punto J, el paciente se catalogar como SCA-
SEST. En este caso el ECG puede mostrar alteraciones de
isquemia miocrdica, como la depresin persistente o tran-
sitoria del segmento ST, o la inversin, aplanamiento o seu-
donormalizacin de las ondas T, e incluso ser normal.
El establecimiento de estos dos tipos de SCA conlleva
la realizacin de dos actuaciones teraputicas distintas, ya
que el SCACEST refleja la existencia de una oclusin coro-
naria completa, mientras que el SCASEST refleja una obs-
truccin coronaria incompleta. El primero debe ser tratado
de forma inmediata con terapias de reperfusin, mientras
que el segundo precisa una evaluacin ms detallada antes
de aplicar un tratamiento definitivo.
MANEJO DEL SCACEST
El manejo del paciente con SCACEST debe de ir enca-
minado a conseguir un rpido restablecimiento de la cir-
culacin en la arteria obstruida, mediante tcnica de reper-
fusin tempranas. La rapidez de dicha teraputica determinar
la supervivencia del paciente y la presencia de complica-
ciones.
Antes de iniciar el tratamiento de reperfusin se debe
finalizar la evaluacin clnica inicial con una completa his-
toria clnica, una exploracin clnica minuciosa que deter-
mine la situacin hemodinmica del paciente y sus posibles
complicaciones, establecer la topografa de la lesin mio-
crdica mediante el ECG y obtener muestras sanguneas para
la realizacin de una analtica bsica y de enzimas mio-
crdicas.
Clnica
Se deben recoger todos los factores de riesgo coronarios,
as como los antecedentes mdicos y quirrgicos que pue-
den condicionar la realizacin de fibrinolisis. En la clnica,
aparte de lo descrito anteriormente, pueden encontrarse sn-
tomas de disartria, afasia, parlisis facial o hemiparesias cuan-
do se asocia a un accidente vascular. En la exploracin fsi-
ca, el paciente puede estar plido y sudoroso, con el puo
cerrado sobre el pecho (signo de Levine) y con una facies
angustiada y cenicienta. Puede existir febrcula o fiebre como
respuesta inespecfica a la necrosis miocrdica y signos de
alteraciones neurolgicas, como asimetra facial y hemipa-
resia. En la auscultacin cardiaca puede existir un desdo-
blamiento del segundo tono o un ritmo de galope y en la
auscultacin pulmonar, crepitantes. La hipertensin y la taqui-
cardia se producen por un aumento del tono simptico y son
propios de los infartos de cara anterior, mientras que la hipo-
tensin y bradicardia se producen por aumento del tono
vagal, como en los infartos de cara inferior o con adminis-
tracin de opioides. Es muy importante para el tratamiento
valorar el grado de insuficiencia cardiaca que tenga el enfer-
mo, siendo muy til usar la gradacin de Killip (Tabla 1).
Como se ha comentado anteriormente, se debe obtener
un ECG en los 10 primeros minutos de valoracin de un
paciente con dolor torcico sugerente de SCA. Este ECG,
adems de distinguir entre los dos grandes grupos de SAC,
permitir determinar la localizacin y extensin de la isque-
mia miocrdica (Tabla 2).
Durante la fase inicial de la atencin del SCACEST se
debe obtener una muestra de sangre para determinar los mar-
cadores sricos de necrosis miocrdica, sin que la espera de
sus resultados deba demorar el tratamiento de reperfusin
coronaria. La elevacin de estos marcadores puede ayudar,
en determinadas situaciones como en el bloqueo completo
TABLA 1. CLASE FUNCIONAL DE KILLIP
Sntomas
Killip I Sin insuficiencia cardiaca
Sin signos ni sntomas de insuficiencia cardiaca izquierda
Killip II Insuficiencia cardiaca moderada
Crepitantes en bases pulmonares, tercer ruido cardiaco o
aumento de la presin venosa yugular
Killip III Edema agudo de pulmn
Crepitantes hasta campos medios pulmonares, taquipnea,
tiraje, sudoracin, palidez, tos, expectoracin rosada (oca-
sional), enfermo en posicin de sentado
Killip IV Shock cardiognico
Hipotenso (TAS < 90 mmHg), presin venosa > 20 mmHg,
mala perfusin perifrica, sudoracin profusa, oliguria y
cianosis
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de rama izquierda, a decidir sobre la realizacin de un tra-
tamiento de reperfusin. Actualmente los nicos marcado-
res de necrosis miocrdica que tienen validez son las tro-
poninas I o T y la isoenzima MB masa de la creatincinasa
(CK-MB masa), cuyas elevaciones confirman la existencia de
un IAM.
Las troponinas son las enzimas de eleccin para deter-
minar la existencia de necrosis miocrdica. Su elevacin
se inicia a las 4-6 horas, del inicio del dolor torcico y es
progresiva hasta alcanzar su pico mximo entre las 10 y
las 24 horas. En el SCACEST se deben realizar determina-
ciones de troponinas a la llegada del paciente al servicio de
urgencias, a las 6-9 horas de la llegada y a las 12 - 24 horas
si existe negatividad en las determinaciones previas y la sos-
pecha de IM es muy alta. Estas enzimas pueden permanecer
elevadas entre 5 y 14 das despus de un IM por lo que no
deben usarse para evaluar la existencia de reinfartos. Se debe
tener presente que pueden elevarse en un gran nmero de
circunstancias (Tabla 3), por lo que no se debe diagnosti-
car a un paciente de IM, si dicha elevacin no se acompa-
a de una clnica sugerente de SCA.
La CK-MB masa sera la nica enzima miocrdica que
tendra una validez similar a las troponinas para la detec-
cin de necrosis miocrdica, aunque su utilizacin slo es
recomendada cuando no se puede disponer de troponinas.
Su elevacin se inicia a las 6-8 horas de iniciado el cuadro
y es mxima a las 12-24 horas, no detectndose a partir de
las 48 horas, por lo que puede tener validez para la detec-
cin de reinfartos.
El ecocardiograma bidimensional detecta alteraciones en
la movilidad miocrdica, a los pocos segundos de produ-
cirse la oclusin coronaria cuando todava no se ha produ-
cido la necrosis miocrdica. La ausencia de alteraciones
en la movilidad de la pared excluye la presencia de isque-
mia miocrdica importante, por lo que se ha convertido en
una prueba muy til para el diagnstico de IAMCEST, en
situaciones difciles y para diferenciarlo de otras causas de
dolor torcico. Se debe tener en cuenta que las alteraciones
en la motilidad no son especficas de un IAMCEST, pudien-
do observarse en la isquemia miocrdica o en un infarto pre-
vio y que la realizacin del ecocardiograma no debe retra-
sar la instauracin del tratamiento de reperfusin.
DIAGNSTICO DE IAMCEST
El diagnstico de IAMCEST slo se puede realizar cuan-
do un paciente con clnica de SCA y elevacin del segmen-
to ST, presenta un aumento de los marcadores de necrosis
miocrdica (troponinas o CK-MB masa), por encima de sus
valores de referencia. No obstante, dada la repercusin cl-
nica que tiene el IAM, ante la elevacin del segmento ST, en
el ECG de un paciente con clnica sugerente de SCA, se debe
establecer el diagnstico inicial de SCACEST e iniciar tra-
tamiento de reperfusin. Posteriormente, una vez obtenidos
los resultados de los marcadores de necrosis miocrdicos,
se confirmar la existencia de un IAM (IAMCEST).
Se debe de establecer con otras enfermedades que cur-
san con dolor torcico, como son la diseccin artica, el
tromboembolismo pulmonar, la pericarditis aguda, la lce-
ra perforada, el neumotrax a tensin, la rotura esofgica
con mediastinitis, el reflujo gastroesofgico o los trastornos
psicolgicos, como la ansiedad o el pnico. En estas cir-
cunstancias puede tener una gran utilidad la realizacin de
un ecocardiograma bidimensional que descarte la existen-
cia de alteraciones en la motilidad miocrdica.
TRATAMIENTO DEL IAMCEST
En todo paciente diagnosticado de SCACEST, se deben
establecer de forma inmediata una serie de medidas gene-
rales que permitan el control evolutivo de la enfermedad y
su tratamiento. stas deben incluir la monitorizacin del
ritmo cardiaco, la tensin arterial y la saturacin de oxge-
no del enfermo, la administracin de oxgeno continuo (2-
4 L/m), la realizacin de ECG seriados y obtencin de mues-
tras sanguneas que permitan determinar los niveles sricos
de los marcadores de necrosis miocrdica. Se deben evitar
las punciones arteriales en lugares donde sea difcil realizar
una compresin manual en caso de necesidad.
El tratamiento debe recoger tres aspectos fundamentales
que son el alivio del dolor y la ansiedad del paciente, la
TABLA 3. SITUACIONES CLNICAS QUE PRODUCEN ELEVACIN DE TROPONINAS
Diseccin artica
Valvulopata artica
Contusin miocrdica
Ablacin, marcapasos, biopsia endomiocrdica
Enfermedades inflamatorias: miocarditis, miopericarditis
Crisis hipertensiva
Taquiarritmias y bradiarritmias
TEP, hipertensin pulmonar grave
Hipotiroidismo
Sndrome apical Ballooning
Insuficiencia renal aguda y crnica
Ictus/ACVA hemorrgico
Amiloidosis
Hemocromatosis
Sarcoidosis
Rabdomiolisis
Pacientes crticos sobre todo sepsis e insuficiencia respiratoria
Quemaduras con superficie corporal afectada > 30%
Toxicidad farmacolgica: adriamicina, 5-fluoruracilo
Venenos de serpiente
TABLA 2. LOCALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA DEL SCACEST
Cara anterior ST en V1 a V3
Anterolateral ST en V4 a V6
Lateroapical ST en I y aVL
Anterior extenso ST en V1 a V6
Cara inferior ST en II, III y a VF
Cara posterior ST en V1 y V2 con ondas T (+) y picudas
o
ST en V7 y V8
Ventrculo derecho ST en VR3 y VR4
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reperfusin del tejido miocrdico y la prevencin de las
re-estenosis coronarias. Tambin debe comprender el trata-
miento de las complicaciones que se presenten durante su
permanencia en el servicio de urgencias.
Eliminacin del dolor y la ansiedad
El alivio del dolor es importante, no slo por la necesi-
dad de mejorar el confort del enfermo sino para no empe-
orar la isquemia miocrdica ya que el dolor, al activar el sis-
tema nervioso simptico, produce una vasoconstriccin
generalizada que aumenta el trabajo cardiaco y la deman-
da de oxgeno miocrdico. El frmaco de eleccin para el
control del mismo es la morfina, que debe administrarse por
va endovenosa a dosis iniciales de 2 a 4 mg, en bolo lento,
pudiendo repetirse dosis de 2 a 8 mg, tambin en bolo lento,
cada 5-15 minutos hasta controlarlo. La administracin de
morfina puede presentar efectos secundarios, como nuseas
y vmitos que se pueden tratar con antiemticos o hipo-
tensin y bradicardia, que responden bien a la administra-
cin de volumen y atropina. En caso de depresin respira-
toria, se administrar oxgeno y, en casos de necesidad,
antagonistas opioides, como la naloxona. Nunca deben admi-
nistrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos
los antiinflamatorios selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-
2), ya que aumentan la mortalidad y los reinfartos. Esto se
debe a su posible efecto protrombtico, a que su uso empe-
ora la hipertensin y la insuficiencia cardiaca y que favo-
recen las roturas miocrdicas.
Tambin es importante eliminar la ansiedad generada por
el dolor y las circunstancias que rodean al SCA, siendo sufi-
ciente, en la mayora de los casos, la administracin de opi-
ceos. Si el paciente se encuentra muy alterado se puede recu-
rrir a la administracin de tranquilizantes, como las
benzodiacepinas.
Reperfusin del tejido miocrdico
La reperfusin del tejido miocrdico se consigue por el res-
tablecimiento del su flujo sanguneo, interrumpido por la trom-
bosis coronaria. Actualmente, el restablecimiento de este flujo
se puede conseguir mediante la angioplastia coronaria trans-
luminal percutnea (ACTP) o con tratamientos farmacolgi-
cos (fibrinolisis) y su realizacin debe ser el objetivo funda-
mental del tratamiento del IAMCEST. Slo estn indicados
estos procedimientos en aquellos pacientes cuyos sntomas
clnicos se iniciaron en las doce horas anteriores a realizarse
el procedimiento. La eleccin del procedimiento depender
de la disponibilidad de los mismos, de los tiempos de demo-
ra en su realizacin, de la extensin del infarto, de la presen-
cia de shock cardiognico y de la existencia de contraindi-
caciones para realizar la fibrinolisis. El esquema general de
tratamiento se puede ver en la Figura 3 de la pgina 568.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)
La ACTP es una tcnica en la que se introduce un cat-
ter, con un baln en la punta, por una arteria de la ingle,
para hacerlo llegar a la zona afectada (estenosis) de la arte-
ria coronaria. En este punto se infla el baln, el cual com-
prime la placa de ateroma y dilata la arteria. La tcnica se
puede complementar con la implantacin de un stent en la
zona de la estenosis. Segn su relacin con el tratamiento
fibrinoltico, se puede clasificar en ACTP primaria, ACTP faci-
litada o ACTP de rescate.
ACTP primaria. Se define como el ACTP realizada sin tra-
tamiento fibrinoltico previo o concomitante y dentro de
unos tiempos establecidos. Actualmente se la considera
la terapia de reperfusin de eleccin, siempre que sea
realizada por un equipo experimentado. Esto se logra en
los hospitales en los que existe un equipo de cardiologa
intervencionista todos los das del ao, durante las 24
horas del da. La implantacin sistemtica de un stent,
reduce los problemas de revascularizacin de la arteria
afectada, pero no se asocia con una reduccin en el
nmero de muertes o reinfartos al compararlo con la ACTP
primaria. Si los stents son liberadores de frmacos, redu-
cen el riesgo de reintervencin al compararlos con los
stents que no los llevan, pero su uso no tiene ninguna
incidencia sobre los reinfartos o las muertes.
La ACTP primaria debe ser realizada en un periodo de
tiempo inferior a dos horas, contabilizadas desde el
momento en que el paciente tuvo el primer contacto
mdico (PCM) y la dilatacin del baln. Este tiempo se
recomienda reducirlo a 90 minutos, cuando el paciente
establece su primer contacto mdico antes de las dos
horas de haberse iniciado los sntomas y si el infarto es
extenso. Adems, la ACTP primara est siempre indica-
da en los pacientes con shock cardiognico y en aque-
llos en los que est contraindicada la fibrinolisis, inde-
pendientemente del tiempo de demora
ACTP facilitada. Est pensada para salvar los retrasos en
la realizacin de la ACTP. Se define como la ACTP reali-
zada inmediatamente despus de la administracin de
un tratamiento de reperfusin farmacolgica. Su realiza-
cin se ha experimentado con dosis completas de fibri-
nolticos, con la asociacin de fibrinoltico, a mitad de
dosis, e inhibidores GP IIb/IIIa y slo con inhibidores GP
IIb/IIIa, sin haberse obtenido claros beneficios. Actual-
mente est contraindicada su realizacin con dosis com-
pletas de fibrinolticos y la ACC/AHA slo recomiendan
su utilizacin en los pacientes de alto riesgo en los que
no se ha podido realizar la ACTP en los primeros 90 minu-
tos y que, adems, tengan un bajo riesgo de sangrado.
ACTP de rescate. Se define como la ACTP realizada en
una arteria coronaria que permanece ocluida a pesar del
tratamiento fibrinoltico. Siempre se debe realizar den-
tro de las primeras 12 horas de inicio de los sntomas y
sus principales indicaciones son en los pacientes que,
despus del tratamiento fibrinoltico, presenten shock
cardiognico, insuficiencia cardiaca grave y/o edema
agudo de pulmn (EAP) (Killip III) o arritmias ventricu-
lares con compromiso hemodinmico. Tambin se debe
considerar su realizacin si existe evidencia electrocar-
diogrfica de fracaso en la reperfusin, definido como
una reduccin del incremento del segmento ST en la deri-
vacin ms afectada, inferior al 50%, a los 60-90 minu-
tos del inicio de la fibrinolisis. Los pacientes con IAM-
CEST anterior, IAMCEST inferior con afectacin de VD,
inestabilidad elctrica o hemodinmica y/o persistencia
de sntomas isqumicos, despus del tratamiento fibri-
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noltico, tambin pueden ser subsidiarios de una ACTP
de rescate.
Tratamiento fibrinoltico
La fibrinolisis es el proceso de disolucin del cogulo por
la degradacin de la fibrina. Esta degradacin est mediada
por una proteasa sangunea, la plasmina, cuyo precursor
es el plasmingeno. Existen una serie de frmacos que ac-
tan como activadores directos del plasmingeno, deno-
minados fibrinolticos, que se utilizan en el SCACEST, para
la disolucin del cogulo intracoronario. La utilizacin de
estos frmacos ha supuesto una reduccin significativa de
las muertes en el IAM, siendo superior esta disminucin si
la fribrinolisis se realizaba dentro de las primeras 12 horas.
La fibrinolisis se debe realizar, en ausencia de contrain-
dicaciones (Tabla 4) y ante la imposibilidad de realizar una
ACTP primaria en los tiempos recomendados. La adminis-
tracin de los frmacos se debe realizar en los 30 minutos
siguientes al primer contacto mdico, es decir, que el tiem-
po transcurrido entre el primer contacto mdico y su admi-
nistracin (tiempo PCM-aguja) debe ser inferior a 30 minu-
tos. Su realizacin en el mbito prehospitalario ha demostrado
ser tan eficaz como la ACTP primaria, cuando es realizada
por equipos entrenados.
No existen datos diferenciadores entre el uso de las dis-
tintas molculas, si bien se debe tener en cuenta que la admi-
nistracin de un fibrinoltico en bolo facilita su uso pre-
hospitalario y que la administracin de estreptocinasa (SK)
est contraindicada, cuando ya ha existido una administra-
cin previa de esta molcula o de anistreplase, ya que la pre-
sencia de anticuerpos puede impedir su actividad y favore-
cer la aparicin de reacciones alrgicas. Las dosis y forma
de administracin de los distintos fibrinolticos se recogen
en la Tabla 5.
La principal complicacin del tratamiento fibrinoltico es
la aparicin de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA).
Cuando stos se producen en las primeras horas, suelen
ser de tipo hemorrgico, mientras que los que se presentan
ms tardamente, suelen ser de tipo isqumico o emblico.
Existe una serie de factores que favorecen la aparicin de
hemorragias intracraneales, como la edad avanzada, el sexo
femenino, el bajo peso, las enfermedades cerebrovasculares
previas y presencia de hipertensin en la primera evaluacin
mdica. Las hemorragias graves no cerebrales, consideran-
do como tales aquellas que precisar transfusin o que ponen
en peligro la vida del paciente, generalmente se relacionan
con procedimientos diagnstico o teraputicos y se asocian
a la edad avanzada, al bajo peso y al sexo femenino. La admi-
nistracin de SK se asocia a hipotensin y, ms raramente,
a reacciones alrgicas que no deben ser tratadas con corti-
coides sistmicos. La hipotensin suele controlarse con tra-
tamiento postural y la suspensin temporal de la perfusin
de SK, siendo preciso en ocasiones administrar atropina o
expansores de volumen.
Cuando el tratamiento fibrinoltico no es eficaz o el
paciente presenta un reinfarto, el tratamiento ms adecua-
do es la realizacin de una ACTP de rescate. Cuando esto
no sea posible, se puede realizar una nueva administracin
de fibrinoltico, si bien las evidencias existentes hasta el
momento no han demostrado que dicha administracin sea
ms eficaz que el tratamiento conservador.
Cuando el tratamiento fibrinoltico ha sido eficaz, se reco-
mienda la realizacin de una coronariografa, en un perio-
do de tiempo que oscila entre las 3 y las 24 horas siguien-
tes al tratamiento. Esto evita el periodo protrombtico que
sigue a la realizacin de la fibrinolisis, minimizando el ries-
go de reoclusin arterial. Se considera que el tratamiento
fibrinoltico ha sido eficaz cuando se aprecia una disminu-
cin del segmento ST > 50%; en la derivacin ms afecta-
da, a los 60-90 min, existen arritmias tpicas de la reperfu-
sin y ha cesado el dolor torcico.
Prevencin de la reestenosis coronaria
En el SCACEST los fenmenos de reestenosis coronaria
pueden formar parte del propio proceso que lo desencade-
n, la rotura de la placa de ateroma, o producirse por el desa-
rrollo de nuevos procesos trombticos que desencadenan
las mismas terapias de reperfusin. En caso de la ACTP, se
ha demostrado la existencia de una reperfusin miocrdica
inadecuada tras la apertura de la arteria relacionada con el
infarto, que se denomina fenmeno de no reflujo. Este fen-
meno se puede producir por una embolizacin microvas-
cular originada por restos trombticos o ateromatosos, o por
TABLA 4. CONTRAINDICACIONES PARA LA REALIZACIN DE FIBRINOLISIS
Contraindicaciones absolutas
ACVA hemorrgico o sin etiologa en cualquier momento
ACVA isqumico en los 6 meses previos
Traumatismo o neoplasia del SNC
Traumatismo grave, ciruga o herida craneal en los 3 meses previos
Sangrado digestivo en el ltimo mes
Alteraciones de la coagulacin conocidas
Diseccin artica
Punciones no comprensivas (biopsia heptica, puncin lumbar)
Contraindicaciones relativas
AIT en los 6 meses previos
Anticoagulacin oral
Embarazo o 1 semana puerperio
HTA refractaria al tratamiento (sistlica > 180 y/o diastlica > 110
mmHg)
Enfermedad heptica grave
RCP traumtica
TABLA 5. DOSIS DE FIBRINOLTICOS
Frmaco Dosis
Estreptocinasa (SK) 1,5 millones de U en 30-60 minutos
Alteplase (t-PA) 15 mg i.v. en bolo
0,75 mg/kg i.v. durante 30 min + 0,5 mg/kg
durante 60 min
Dosis total < 100 mg
Reteplase (r-tPA) 10 U i.v. en bolo + 10 U i.v. durante 30 min
Tenecteplase (TNK-tPA) Dosis nica en bolo:
< 60 kg 30 mg
60 y < 70 kg 35 mg
70 a < 80 kg 40 mg
80 a < 90 kg 45 mg
90 kg 50 mg
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la formacin de nuevos trombos originados por la disfuncin
y dao endotelial, que produce la tcnica de reperfusin. En
el caso de la fibrinolisis, la utilizacin de frmacos que poten-
cian los fenmenos lticos sanguneos produce un efecto de
rebote en la coagulacin sangunea, que aumenta la forma-
cin del cogulo al tratar de compensar el incremento de la
lisis sangunea. Con objeto de prevenir estos fenmenos y
mantener la perfusin de la arteria afectada, se deben utili-
zar combinaciones de frmacos que, actuando sobre la agre-
gacin plaquetaria (antiagregantes plaquetarios) o sobre la
cascada de la coagulacin (anticoagulantes), impidan la for-
macin del trombo.
Tratamiento antiagregante plaquetario
El objetivo de este tratamiento es la inhibicin de la agre-
gacin plaquetaria. Tres son los frmacos que se han demos-
trado ser tiles en el tratamiento del IAMCEST.
cido acetilsaliclico (AAS). La aspirina inhibe irreversi-
blemente la COX-1 en las plaquetas, lo que bloquea la
sntesis de tromboxano A
2
y, por tanto, la activacin de
las plaquetas y su agregacin. Su eficacia ha sido amplia-
mente demostrada, por lo que debe ser administrada lo
antes posible en todo paciente con SCACEST. Est con-
traindicada en la alergia al AAS, en el sangrado gas-
trointestinal activo, cuando existan alteraciones de la coa-
gulacin conocidas y en la enfermedad heptica grave.
El efecto secundario ms frecuente es la intolerancia gs-
trica y, ocasionalmente, puede desencadenar broncoes-
pasmo, por lo que debe darse con precaucin en los
asmticos. La principal va de administracin es la oral,
debiendo evitarse su administracin con recubrimiento
entrico, ya que retarda el comienzo de la accin. Las
dosis recomendadas segn el tratamiento fibrinoltico
administrado se recogen en la Tabla 6.
No se debe administrar ningn otro AINE, incluyendo los
inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), ya que
aumenta el riesgo de muerte, reinfarto y rotura cardiaca.
En los pacientes con SCACEST que tomen estos frmacos
se recomienda suspender su administracin.
Clopidogrel. Su mecanismo de accin se debe a la inhi-
bicin selectiva de uno de los tres receptores plaquetarios
para el ADP, lo que produce activacin incompleta de las
plaquetas y, por tanto, una bloqueo parcial de la agrega-
cin plaquetaria. Se puede administrar conjuntamente con
TABLA 6. DOSIS DE ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES EN EL SCACEST
ACTP primaria Fibrinolisis Sin reperfusin
Frmacos antiagregantes
cido acetilsaliclico Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg
I.v. de 250-500 mg I.v. de 250-500 mg
Clopidogrel Oral, con dosis de carga de 300 mg, Oral de carga Oral de 75 mg
preferiblemente 600 mg Edad 75 aos de 300 mg
Edad > 75 aos de 75 mg
Abciximab Bolo i.v. de 0,25 mg/kg seguido de infusin de 0,125
g/kg/min (mximo, 10 g/min durante 12 h)
Frmacos anticoagulantes
Heparina Sin inhibidores GP IIb/IIIa Bolo i.v. de 60 U/kg (mximo de 4.000 U) Dosis de fibrinolisis
Bolo i.v. de 100 U/kg seguido de perfusin continua seguido de perfusin continua de 12 U/kg
para mantener el tiempo de coagulacin activado (mximo de 1.000 U/h) durante 24-48 h.
entre 250-350 s hasta final procedimiento. La Mantener tiempo de cefalina entre 50-70 s,
infusin se interrumpir al final del procedimiento con monitorizaciones a las 3, 6, 12 y 24 h
Con Inhibidores GP IIb/IIIa
Bolo i.v. de 60 U/kg seguido de perfusin continua
para mantener tiempo de coagulacin activado entre
200-250 s hasta final procedimiento La infusin se
interrumpir al final del procedimiento
Enoxaparina Edad 75 aos y creatinina 2,5 mg/mL o 221 mol/L Dosis de fibrinolisis
(varones) o 2 mg/mL o 177 mol/L (mujeres)
Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de dosis
s.c. de 1 mg/kg s.c. cada 12 h. Las primeras dos
dosis s.c. no deben exceder los 100 mg
Edad > 75 aos
No bolo i.v. inicial. Comenzar con 0,75 mg s.c. cada
12 h (mximo 75 mg en las dos primeras dosis)
Aclaramiento de la creatinina < 30 mL/min, con
independencia de la edad
No bolo i.v. inicial. Comenzar con 0,75 mg
s.c. cada 24 h
Bivalirudina Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de perfusin continua
de 1,75 mg/kg/h. No precisa control del tiempo de
coagulacin activado y se interrumpe al final del
procedimiento
Fondaparina Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de 2,5 mg/s.c. cada 24 h Dosis de fibrinolisis
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la AAS, tanto en los pacientes en que se vaya a realizar
una ACTP primaria, como en los que vayan a recibir tra-
tamiento fibrinoltico. En los pacientes mayores de 75
aos, que reciban tratamiento fibrinoltico, se debe redu-
cir la dosis por el riesgo de sangrado. Tambin se debe
administrar en pacientes a los que no se haya podido rea-
lizar ningn procedimiento de reperfusin (Tabla 6).
Inhibidores GP IIb/IIIa. Lo constituyen un grupo de fr-
macos que, al unirse a los receptores glucoprotenicos
plaquetarios (GP) IIb/IIIa de las plaquetas, impiden la
unin de stas al fibringeno, bloqueando as el paso
final de la agregacin plaquetaria. Actualmente existen
tres frmacos inhibidores GP IIb/IIIa, el abciximab, la epti-
fibatida y el tirofibn.
Su utilizacin con los fibrinolticos mejora las tasas de
reinfartos y procedimientos coronarios, pero a expen-
sas de un incremento de los incidentes hemorrgicos, por
lo que no se aconseja su empleo. Sin embargo, su utili-
zacin en la ACTP ha demostrado tener un efecto bene-
ficioso, sobre todo en el caso del abciximab, por lo que
su uso se recomienda en las actuales guas de tratamiento
del IAMCEST. Su dosificacin se recoge en la Tabla 6.
Tratamiento anticoagulante
El objetivo de este tratamiento es inhibir la accin de la
trombina, por inactivacin de sus sustancias precursoras o
por inhibicin directa de la misma.
Heparina. Se utiliza tanto la heparina no fraccionada
(HNF) como la heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Ambas heparinas se unen a la antitrombina, formando
un complejo que acta inhibiendo la trombina y el fac-
tor Xa de la coagulacin. Las HNF inhibe ambas sus-
tancias con la misma intensidad, mientras que con las
HBPM esta inhibicin es ms potente sobre el factor Xa.
La trombocitopenia es el principal efecto adverso y la
hemorragia la complicacin ms frecuente de los trata-
mientos con heparina. Ambas situaciones son ms fre-
cuentes en los tratamientos con HNF. En la ACTP prima-
ra se recomienda el uso de la HNF ya que, aunque los
estudios con HBPM parecen demostrar que tiene una efi-
cacia superior a la HNF, el escaso nmero de los mismos
no aconseja generalizar su utilizacin. En el tratamiento
fibrinoltico se aconseja utilizar enoxaparina por ser ms
eficaz y presentar menos complicaciones que la HNF. En
los pacientes en los que no se haya podido realizar reper-
fusin se pueden utilizar ambas heparinas, con las mis-
mas dosis y recomendaciones que para los casos de fibri-
nolisis (Tabla 6).
Bivalirudina. Es un inhibidor directo de la trombina,
pudiendo actuar tanto sobre la trombina circulante, como
sobre la unida al cogulo. Se puede utilizar en pacientes
sometidos a ACTP primaria, a las dosis recogidas en la
Tabla 6, estando su utilizacin asociada a un mayor nme-
ro de trombosis agudas del stent. No se aconseja su uti-
lizacin en pacientes sometidos a tratamiento fibrinol-
tico ni en aquellos que no han recibido terapia de
reperfusin, aunque en ambas situaciones puede ser una
alternativa a la heparina, si el paciente presentan ante-
cedente de trombocitopenia inducida por la heparina.
Fondaparina. Es un pentasacrido sinttico que se une a
la antitrombina inhibiendo el factor Xa de la coagulacin.
Se puede administrar, en las dosis que se recogen en la
Tabla 6, a los pacientes sometidos a reperfusin con estrep-
tocinasa y en los pacientes en que no se ha realizado tera-
pia de reperfusin y no se ha administrado heparina. No
se recomienda su utilizacin en los pacientes sometidos
a ACTP primaria, por asociarse su uso a incrementos sig-
nificativos de trombosis del catter e incrementos no sig-
nificativos de muertes y reinfartos. Todo paciente tratado
con fondaparina, al que se le vaya a realizar una corona-
riografa, se les debe administrar un bolo de 5.000 U de
heparina intravenosa para evitar la trombosis del catter.
Otros tratamientos farmacolgicos
Adems de los procedimientos teraputicos y farmaco-
lgicos explicados existe otra serie de frmacos que deben
ser utilizados en el tratamiento del IAMCEST.
Nitratos. Su administracin sublingual o endovenosa pro-
ducen una rpida vasodilatacin coronara, por lo que
es til su administracin en los primeros momentos del
IAMCEST, para controlar el dolor. Se debe iniciar el tra-
tamiento con tres administraciones de nitroglicerina s/l
(1 comprimido o dos pulsaciones) en intervalos de 5 minu-
tos. Si con esta administracin inicial, persistiera el dolor,
se puede iniciar una perfusin continua endovenosa, a
dosis de 5-10 g/min que se aumentar entre 5 y 20
g/min, cada 10 minutos, hasta controlar el dolor. Tam-
bin se debe usar nitroglicerina endovenosa en los pacien-
tes con IAMCEST que presenten hipertensin arterial o
insuficiencia cardiaca. El tratamiento debe ser suspendi-
do siempre que se objetive una presin arterial sistlica
inferior a 100 mmHg. El uso de nitroglicerina est con-
traindicado cuando la presin sistlica sea inferior a 90
mmHg o haya una disminucin de 30 mmHg con rela-
cin a la normal, en el infarto del ventrculo derecho, en
la estenosis artica grave, en la bradicardia con una FC
inferior a 50 l/m, en la taquicardia superior a 100 l/m y
cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas,
inhibidores de la fosfodiesterasa.
Betabloqueantes. Su uso prolongado en el IAM ha demos-
trado una disminucin de la mortalidad. Su utilizacin
oral est recomendada, dentro de las primeras 24 horas,
en todos los pacientes que no presenten contraindica-
ciones. Su utilizacin intravenosa no est claramente esta-
blecida, aunque parece razonable su administracin en
los pacientes con hipertensin arterial que no presen-
ten contraindicaciones. Se deben considerar como tales
la insuficiencia cardiaca, los signos clnicos de bajo gasto,
los pacientes con alto riesgo clnico de shock cardiog-
nico, la bradicardia, el bloqueo cardiaco y la hiperacti-
vidad bronquial.
Inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina
(IECA). Se debe administrar en las primeras 24 horas, a los
pacientes con infarto anterior extenso, con una fraccin
de eyeccin ventricular inferior al 40% o en los que hayan
presentado insuficiencia cardiaca durante la fase aguda
del infarto, siempre que no exista hipotensin o con-
traindicaciones. La administracin sistemtica de estos
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 561
frmacos se recoge en las guas de la Sociedad Europea
de Cardiologa y de la American Heart Association, pudien-
do recurrirse a los bloqueadores de los receptores de la
angiotensina (BRA) si existiera una intolerancia a los IECA.
Otros frmacos. Las estatinas se deben administrar en la
fase aguda, dentro de las primeras 24 h si es posible y a
altas dosis.
No est indicada la utilizacin de calcioantagonistas de
forma sistemtica, ni la lidocana de forma profilctica.
Los calcioantagonistas se asocian a una evolucin nega-
tiva del IAMCEST y la lidocana, si bien reduce la fibri-
lacin ventricular (FV), aumenta la mortalidad debida a
asistolia y bradicardia. El magnesio y las infusiones de
altas dosis de glucosa-insulina-potasio, no han demos-
trado su efectividad por lo que tampoco se recomienda
su utilizacin.
Tratamiento de situaciones especiales
Infarto del ventrculo derecho. En los infartos de ventr-
culo derecho existe una disminucin de la precarga que
origina distintos grados de hipotensin y shock por lo
que, siempre que sea posible, se debe evitar el uso de
frmacos vasodilatadores, como los opiceos, los nitra-
tos, los diurticos, los IECA o los BRA. Se recomienda
una rpida carga de fluidos i.v. con una estrecha moni-
torizacin de los parmetros hemodinmicos. El infarto
del ventrculo derecho suele complicarse con la fibrila-
cin auricular (FA) o con el bloqueo auriculoventricular
(BAV), los cuales deben tratarse, con antiarrtmicos o mar-
capasos, lo ms rpidamente posible para evitar el empe-
oramiento del llenado ventricular derecho. En estas situa-
ciones se recomienda realizarse una angioplastia lo ms
rpidamente posible. La eficacia del tratamiento fibrino-
ltico no est claramente establecida, si bien se debe rea-
lizar en todo paciente hipotenso al que no se le pueda
realizar una ACTP primaria.
Infarto de miocardio en pacientes diabticos. Los pacien-
tes diabticos con IAMCEST tienen el doble de mortali-
dad que los pacientes no diabticos, lo que en parte puede
atribuirse a que estos pacientes no reciben un tratamiento
tan exhaustivo como los pacientes no diabticos por el
miedo a la presencia de complicaciones relacionadas con
los tratamientos. El tratamiento fibrinoltico no est con-
traindicado por la existencia de retinopata diabtica y
el tratamiento con estatinas, betabloqueantes e IECA es
tan efectivo y seguro como en los pacientes no diabti-
cos. Existe una importante alteracin glucometablica,
como respuesta al estrs producido por la alteracin sbi-
ta de la funcin del VI, que debe ser tratada correcta-
mente ya que las elevadas concentraciones de glucosa
se asocian con un aumento de mortalidad. Se aconseja
mantener las concentraciones de glucosa entre 90 y 140
mg/dL (5-7,8 mmol/L), debiendo evitarse concentracio-
nes inferiores a 80-90 mg/dL (4,4-5 mmol/L), ya que la
hipoglucemia induce isquemia. El tratamiento inicial
de la hiperglucemia se realizar con perfusiones conti-
nuas de insulina, seguida de un manejo estndar.
Pacientes con insuficiencia renal. Las indicaciones de tra-
tamiento en los pacientes con IAMCEST e insuficiencia
renal avanzada (aclaracin de creatinina < 30 mL/min) son
las mismas que para los pacientes sin insuficiencia renal.
No obstante, se debe tener presente que la administracin
del contraste durante la ACTP primaria y uso de IECA, BRA
y diurticos puede empeorar la funcin renal.
COMPLICACIONES DEL SCACEST
Parada cardiaca
Es una complicacin que aparece en las primeras horas
del IAMCEST, siendo la causa fundamental la fibrilacin ven-
tricular (FV). La supervivencia de los pacientes depende de
la realizacin de una correcta resucitacin cardiopulmonar,
que permita realizar una desfibrilacin precoz y un sopor-
te vital cardiovascular avanzado (SVCA) efectivo.
Es una complicacin que generalmente se desencadena
por el dao miocrdico ocasionado por la isquemia, pero
tambin puede deberse a la presencia de arritmias o com-
plicaciones mecnicas, como la regurgitacin mitral o la
comunicacin interventricular. La aparicin de insuficien-
cia cardiaca en la fase aguda del IAMCEST es un indicador
de mal pronstico a corto y largo plazos. La intensidad del
tratamiento debe ser acorde al grado de insuficiencia, por lo
que la escala de gradacin de Killip es de utilidad. En las IC
moderadas (Killip II), se recomienda la utilizacin de ox-
geno, diurticos de asa, como la furosemida, nitratos endo-
venosos e IECA. Los BRA, como el valsartan, se pueden uti-
lizar cuando exista una intolerancia a los IECA. Si existe una
IC grave con EAP (Killip III), se deben utilizar frmacos ino-
trpicos, como la dopamina o dobutamina, y realizar una
revascularizacin precoz. Cuando exista shock cardiogni-
co (Killip IV), a dems de las medidas mencionadas se puede
recurrir al baln de contrapulsacin artica (BCA) o un dis-
positivo de asistencia ventricular, siendo preferente la reali-
zacin de una ACTP primaria precoz o un procedimiento
quirrgico. Si estas medidas no estuvieran disponibles o exis-
tiera una gran demora para su realizacin se debe recurrir a
la fibrinolisis farmacolgica.
Arritmias
Las arritmias son, frecuentemente, la primera manifes-
tacin del SCA pero, una vez instaurado ste, indican la pre-
sencia de problemas latentes graves, como la isquemia per-
sistente, la insuficiencia cardiaca o las alteraciones
metablicas originadas por los niveles de K, la hipoxia o las
alteraciones del equilibrio cido-bsico. Existen una serie
de arritmias como la taquicardia ventricular (TV), la fibrila-
cin ventricular (FV) y el BAV completo, que son potencial-
mente mortales al ser las responsables de la muerte sbita
de origen cardiaco, por lo que deben ser tratadas inmedia-
tamente. Aunque la FV y la TV pueden estar presentes en
el 20% de los pacientes con IAMCEST, su incidencia ha dis-
minuido gracias a los tratamientos de reperfusin, al uso de
los beta bloqueantes y al mantenimiento de los niveles de K
y Mg por encima de 4 mEq/L y 2 mEq/L, respectivamente.
La necesidad y la urgencia de tratarlas dependen de la esta-
bilidad hemodinmica y del tipo de arritmia. Los ritmos ect-
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picos ventriculares, frecuentes en las fases iniciales, son pre-
dictores de la FV, pero no tienen tratamiento especfico. Las
TV monomrficas no sostenidas (duracin < 30 seg) no se tra-
tan si son aisladas y cursan con estabilidad hemodinmica,
mientras que si se presenta frecuentemente en salvas sinto-
mticas se deben tratar con amiodarona, sotalol u otro beta-
bloqueante i.v. Cuando la TV monomrfica es sostenida y se
acompaa de inestabilidad hemodinmica, se debe realizar
una cardioversin elctrica, pudindose aadir amiodarona,
lidocana o sotalol i.v., si la TV es refractaria a la cardiover-
sin. Si la TV es ventricular polimrfica y el QT es normal, se
debe administrara beta bloqueantes, preferentemente sotalol,
amiodarona o lidocana y si el QT esta alargado, se deben
corregir las alteraciones electrolticas existentes y valorar la
aplicacin de marcapasos directo, isoproterenol o lidocana.
Si existe una FV o una TV sin pulso, se debe aplicar una des-
fibrilacin elctrica directa e iniciar los protocolos de SVCA,
pudindose valorar la perfusin continua de lidocana ms
betabloqueante despus de la resucitacin. La fibrilacin auri-
cular (FA) es ms prevalerte en los ancianos, los IAM de ven-
trculo izquierdo y las insuficiencias cardiacas. Su tratamien-
to debe dirigirse al control de la frecuencia ventricular, de
acuerdo con los protocolos establecidos, reservndose la car-
dioversin elctrica para los casos de inestabilidad hemodi-
nmica, isquemia intratable o falta de control de la frecuen-
cia ventricular a pesar del tratamiento farmacolgico.
La bradicardia sinusal se asocia a IAM de cara inferior,
pudiendo los opioides ser responsables de la misma. Su tra-
tamiento con atropina o marcapasos externo slo est indi-
cado si existe una inestabilidad hemodinmica. El BAV de
1
er
grado se asocia a IAM de cara inferior, suele ser transito-
rio y no precisa tratamiento, mientras que el BAV de 2 grado
(Mobitz II) o el BAV de 3
er
grado, con bradicardia, hipoten-
sin o insuficiencia cardiaca, se deben tratar con atropina y
marcapasos externo, si sta no es efectiva.
Complicaciones mecnicas
Se producen por rotura de la pared ventricular o por regur-
gitacin mitral. Si la rotura se produce de forma aguda y en
la pared libre ventricular se origina una disociacin electro-
mecnica, con persistencia de la actividad elctrica y pr-
dida del gasto cardiaco, que es mortal. Sin embargo, cuando
en la rotura de la pared ventricular libre se producen trom-
bos o adhesiones que la sellan, la instauracin de la clnica
es subaguda y suele ser posible instaurar un tratamiento ade-
cuado. En estos casos la clnica suele ser de taponamiento
cardiaco y el tratamiento es el de ciruga inmediata. La rotu-
ra de la pared ventricular a nivel del septo se manifiesta por
un empeoramiento clnico grave y sbito, que se acompaa
de un soplo sistlico en la auscultacin y que se debe con-
firmar con la realizacin de una ecocardiografa. El trata-
miento es quirrgico, pudindose, hasta la realizacin del
mismo, administrar nitroglicerina i.v. o colocar un BCA.
La regurgitacin mitral es una complicacin que suele
presentar a los 2-7 das del IAMCEST. Se puede producir por
dilatacin anular de la vlvula mitral debida a la dilatacin
y disfuncin del VI, por disfuncin del msculo papilar, gene-
ralmente causada por un infarto inferior o por rotura del cuer-
po o los extremos del msculo papilar. Las manifestacio-
nes clnicas son las de un EAP o shock cardiognico y su tra-
tamiento es quirrgico, siendo necesaria la utilizacin de
BCA hasta la realizacin del mismo.
MANEJO DEL SCASEST
El manejo de los pacientes con SCASEST debe ir dirigido
a la realizacin de un diagnstico precoz y a la estratifica-
cin del riesgo isqumico y hemorrgico que permita indi-
vidualizar el tratamiento.
Clnica
El sntoma primordial es el dolor torcico, cuyas caracte-
rsticas y forma de presentacin son similares a las referidas
en el apartado de SCACEST, pero que tambin puede expre-
sarse como un dolor de angina inestable, cuyas caractersti-
cas se recogen en el apartado de definiciones. La exploracin
fsica habitualmente es normal salvo en las situaciones de
inestabilidad hemodinmica y/o insuficiencia cardiaca y debe
permitir excluir otras causas no cardiacas de dolor torcico.
El ECG en reposo es una herramienta bsica en la valora-
cin de los pacientes con sospecha de SCASEST. Como se
ha explicado con anterioridad, debe realizarse dentro de los
primeros 10 minutos del primer contacto con el personal sani-
tario y ser interpretado por un mdico experto de forma inme-
diata. En el SCASEST las alteraciones del ECG pueden no exis-
tir o apreciarse cambios en el segmento ST y/o en la onda T
que indican una mayor extensin y gravedad de la isquemia
y, consecuentemente, de peor pronstico. Una depresin del
ST > 1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IM cer-
cana al 10%, que se incrementa hasta 6 veces ms cuando la
depresin es > 2 mm. Igualmente, los cambios dinmicos del
mismo, en los que la depresin del segmento ST se combina
con una elevacin transitoria del ST, se identifican con gru-
pos de alto riesgo. Un ECG normal en pacientes con clnica
sospechosa no excluye el diagnstico de SCASEST, aunque un
ECG normal durante un episodio de dolor torcico importante
debe hacer sospechar otras posibilidades diagnsticas. El ECG
se debe repetir por lo menos a las 6, a las 24 horas y antes del
alta y siempre que se presenten nuevos episodios de dolor
torcico, en cuyo caso, el ECG obtenido se debe comparar
con los existentes para detectar alteraciones en el trazado. Si
el paciente presenta un ECG no diagnstico pero la clnica es
sugestiva y persistentes, se recomienda repetirlo cada 15-30
minutos para valorar alteraciones del segmento ST.
Marcadores bioqumicos
Se deben determinar marcadores de dao miocrdico a
todos los pacientes con sospecha de SCASEST. Las troponi-
nas T e I (TnT, TnI) se consideran los marcadores de dao
miocrdico ms sensibles y especficos. No solamente per-
miten predecir el riesgo de muerte y/o infarto a corto y largo
plazos, sino que tambin son tiles para elegir el tratamien-
to ms adecuado. Se debe obtener su resultado en los 60
minutos iniciales y una nica determinacin negativa de tro-
poninas no es suficiente para descartar dao miocrdico. Se
debe realizar nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas
del inicio del dolor torcico y tras cualquier nuevo episodio
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 563
del mismo. Como ya se ha mencionado, existen otras situa-
ciones clnicas que pueden producir aumentos de los nive-
les de troponinas de origen no cardiaco (Tabla 3).
Adems de las troponinas, existen otros marcadores bio-
qumicos que podran tener utilidad en el SCASEST. La pro-
tena C reactiva es un marcador de actividad inflamatoria,
muy utilizado en diversos ensayos clnicos pero que, en el
momento actual, no ha demostrado su utilidad en la fase
aguda del SCASEST. Los marcadores de la activacin neuro-
hormonal, como los pptidos natriurticos, son muy sensi-
bles y especficos en la deteccin de la disfuncin ventricu-
lar izquierda y su elevacin es un indicador de mal pronstico,
a medio plazo. Los marcadores de funcin renal, como el
aclaramiento de creatinina, la tasa de filtracin glomerular,
la concentracin de creatinina srica o la cistatina C, permi-
ten medir el deterioro de la funcin renal que est asociado
con una tasa mayor de mortalidad. Es preferible utilizar el
aclaramiento de creatinina y/o la tasa de filtracin glomeru-
lar que la concentracin de creatinina srica ya que esta lti-
ma est influenciada por diversos factores, como la edad, el
peso, la masa muscular o la medicacin. La cistatina C podra
ser mejor marcador que el aclaramiento de creatinina o la
tasa de filtracin glomerular, pero no est disponible en todos
los laboratorios. En la actualidad se recomienda realizar deter-
minaciones de troponinas como marcador del riesgo agudo
y determinaciones de aclaracin de creatinina y BNP o NT-
pro-BNP para la estimacin del pronstico a largo plazo.
La realizacin de un ecocardiograma tiene la misma uti-
lidad que en el SCACEST.
DIAGNSTICO DEL SCASEST
El diagnstico de SCASEST se debe basar en la presen-
cia de un dolor torcico de caractersticas coronarias que no
presenta alteraciones electrocardiogrficas que cumplan cri-
terios de SCACEST. El objetivo primordial debe ser el diag-
nstico precoz y la estratificacin correcta del riesgo con el
fin de realizar el tratamiento ms adecuado a cada paciente.
Estratificacin del riesgo
Es muy importante en el abordaje de los pacientes con
SCASEST para poder individualizar el tratamiento. En las lti-
mas guas para el tratamiento del SCASEST publicadas por
la Asociacin Americana del Corazn (AHA), Asociacin
Europea de Cardiologa (ESC) y la Asociacin Espaola de
Cardiologa se recogen, no slo la necesidad de identificar
a aquellos pacientes con mayor probabilidad de muerte o
infarto de miocardio (riesgo isqumico), sino tambin a aque-
llos pacientes que tiene ms probabilidad de presentar com-
plicaciones hemorrgicas (riesgo hemorrgico), ya que ambas
condicionan la estrategia teraputica a seguir.
Riesgo isqumico
La estratificacin del riesgo de muerte e infarto, no slo
tiene implicaciones pronosticas, sino que tambin sirve para
identificar aquel grupo de pacientes de alto riesgo que se bene-
ficiara de una estrategia intervencionista a corto plazo. Ini-
cialmente la estratificacin del riesgo se basar en la historia
clnica, exploracin fsica y ECG, completndose posterior-
mente con la analtica y las escalas de riesgo. Debe ser un pro-
ceso evolutivo, dinmico y variable que ha de ser actualizado
a medida que evoluciona el paciente o existen cambios tanto
de la exploracin fsica como de las pruebas complementarias.
Existen distintas escalas de riesgo utilizadas y valida-
das, como la escala de Grace, Pursuit Risk Score, FRISC store
o el TIMI risk score (Tabla 7), debindose evitar, desde el
punto de vista prctico, las escalas complejas que dificulten
la interpretacin y su aplicacin en la vida diaria. Es sufi-
ciente aquellas que permitan establecer si el paciente es
de alto riesgo o bajo riesgo con el fin de determinar si se
debe seguir una estrategia invasiva o conservadora. Se con-
sideran pacientes de alto riesgo aquellos que presenten una
de las siguientes caractersticas: a) troponinas elevadas; b)
alteraciones ECG con patrn de alto riesgo definido como
descenso ST > 2 mm en ms de 2 derivaciones, descenso
generalizado del ST y elevacin ST en aVR o cambios din-
micos del ST o la onda T (sintomticos o no); c) escala TIMI
5 puntos o puntuacin de GRACE 109; d) inestabilidad
hemodinmica, considerando como tal la angina refractaria
pos-IAM o pos-intervencin coronaria percutnea, las arrit-
mias ventriculares graves o el compromiso hemodinmica
grave (Killip III o IV). Tambin se pueden considerar tambin
pacientes de alto riesgo aquellos con TIMI 3-4 y diabetes
mellitus. Se consideran pacientes de bajo riesgo aquellos
que no presentan ninguna caracterstica de alto riesgo.
Por ltimo, se debe resaltar que las alteraciones elec-
trocardiogrficas del ST y la disminucin del aclaramiento
de creatinina son los mejores predictores de muerte y rein-
farto en los pacientes con SCASEST.
Riesgo hemorrgico
En el SCASEST las complicaciones hemorrgicas se aso-
cian con un incremento de la mortalidad y representan la com-
plicacin no isqumica ms frecuente. Por lo tanto, la eva-
luacin del riesgo de sangrado debe ser prioritario tambin en
estos pacientes. Los principales factores de riesgo de sangra-
do son la edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes
de hemorragia, la anemia, la va de acceso en la ICP o el dete-
rioro de la funcin renal que destaca del resto (Figura 1).
TABLA 7. ESCALA DE RIESGO TIMI PARA SCASEST
Edad < 65 aos 1
3 factores de riesgo de cardiopata isqumica 1
Antecedentes familiares
HTA
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Hbito tabquico
Enfermedad coronaria conocida 1
Infarto de miocardio previo
Intervencionismo o ciruga previa
Estenosis coronaria > 50%
AAS en los ltimos 7 das 1
Elevacin de los marcadores bioqumicos cardiacos 1
Angina grave creciente (< 24 h) 1
Elevacin de los marcadores cardiacos 1
Desviacin del segmento ST > 0,5 mm 1
Puntuacin de riesgo (0-7): bajo riesgo TIMI de 0 a 4; alto riesgo TIMI de 5 a 7.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 564
Existen enfermedades cardiacas y no cardiacas que pue-
den tener semejanza con el SCASEST y que tambin pueden
poner en peligro la vida del paciente, como son las miocar-
ditis, las pericarditis, las valvulopatas, el sndrome de Tako-
Tsubo, el TEP, el neumotrax, la neumona, el sndrome ar-
tico agudo, el ACVA, el espasmo esofgico, la esofagitis, la
pancreatitis, la colecistitis o los dolores musculares. Algu-
nas de ellas, no slo tienen una semejanza o alteraciones
electrocardiogrficas, sino que tambin pueden elevar mar-
cadores cardiacos (Tabla 3).
TRATAMIENTO DEL SCASEST
Se debe basar en la estratificacin del riesgo isqumico
y hemorrgico que presenten los pacientes con SCASEST,
siendo la eleccin de una estrategia invasiva o conserva-
dora la prioridad del abordaje teraputico. Los objetivos del
tratamiento deben ser la disminucin de la isquemia mio-
crdica y la apertura arterial precoz, cuando est indicada,
lo que garantiza una reduccin de las posibilidades de muer-
te, de infarto de miocardio y/o presentacin de complica-
ciones. La consecucin de estos objetivos se obtienen
mediante tratamientos farmacolgicos y tcnicas de revas-
cularizacin coronaria, invasivas o quirrgicas.
La finalidad del mismo es disminuir la isquemia miocr-
dica, evitando la formacin del trombo y mejorando el con-
sumo de oxgeno.
Frmacos antitrombticos
Como ya se ha mencionado anteriormente, lo constitu-
yen un grupo de frmacos que detienen la trombosis coro-
naria al actuar sobre la agregacin plaquetaria (antiagre-
gantes plaquetarios), o sobre la cascada de la coagulacin
(anticoagulantes).
Frmacos antiagregantes antiplaquetarios
Lo constituyen los mismos grupos farmacolgicos que se
emplean en el IAMCEST y cuya finalidad es inhibir la agre-
gacin plaquetaria.
cido acetilsaliclico. Como en el caso del IAMCEST, ha
demostrado la disminucin de la mortalidad y la apari-
cin de infarto de miocardio en pacientes con SCASEST.
Se recomiendan dosis iniciales entre 160 y 325 mg, por
va oral y sin cubierta entrica, no siendo necesario aumen-
tar esta dosis ni administrar cantidades extra si el pacien-
te ya reciban AAS. Las dosis de mantenimiento sern de
75-100 mg de forma continuada. Las contraindicacio-
nes y los efectos secundarios son los mismos que se refie-
ren en el apartado del tratamiento del IAMCEST (Tabla 8).
Tienopiridinas. Grupo farmacolgico que acta de forma
selectiva sobre los receptores plaquetarios para el ADP.
Clopidogrel. Su administracin est indicada en todos
los pacientes con SCASEST independientemente de si
se ha decidido una estrategia invasiva o conservado-
ra. Se ha demostrado que su uso mejora los resulta-
dos de la ICP sin aumentar las complicaciones hemo-
rrgicas. Su administracin se debe iniciar lo antes
posible, siendo necesario, en la fase aguda, una dosis
de carga para alcanzar niveles plasmticos adecuados
que inhiban la agregacin plaquetaria de forma efecti-
va. Su dosificacin se recoge en la Tabla 8 y su admi-
nistracin se debe suspender durante 5 das en los
pacientes que requieran ciruga urgente.
Recientemente se ha planteando la disminucin de su
efecto antiagregante cuando se asocia a los inhibidores
de la bomba de protones, debido al aumento de rein-
gresos por infarto o fallecimiento, sobre todo en perso-
nas mayores. Faltan estudios concluyentes que permi-
tan afirmarlo de forma rotunda.
Prasugrel. Es un nuevo frmaco que, en estudios recien-
tes, parece disminuir el riesgo de IM de cualquier tipo,
al compararlo con el clopidogrel, en pacientes con SCA
sometidos a una intervencin coronaria percutnea.
Inhibidores de los receptores de la glicoprotena IIb/IIIa.
Existen distintos frmacos: abciximab, tirofiban o eptifi-
batide, que se utilizan si la estrategia teraputica elegi-
da es la intervencionista. Se debe establecer tratamiento
con inhibidores IIb/IIIa en todos aquellos pacientes con
SCASEST de alto riesgo, sobre todo en pacientes diabti-
cos, con depresin del ST y troponinas positivas, aunque
el beneficio en la reduccin de muerte e IM aparece sobre
todo en aquellos pacientes a los que se va a someter a
una ICP en la fase inicial del proceso. Se recomienda el
tratamiento con eptifibatida o tirofiban en todos aquellos
pacientes con SCASEST de alto riesgo, previo a la angio-
grafa, a menos que se tenga conocimiento de la anato-
ma coronaria y la ICP se realice de forma inmediata
donde se debe utilizar el abciximab. Las dosis de trata-
miento se recogen en la Tabla 8.
El objetivo de estos frmacos es inhibir la formacin de
trombina. En el SCASEST se deben utilizar asociados a la AAS
y el clopidogrel, ya que su asociacin disminuye la morta-
lidad. Se pueden utilizar las HNF o HBPM, los inhibidores
de trombina (bivalirudina) o los inhibidores del factor Xa
(fondaparina), debiendo supeditarse el tipo de molcula a
utilizar al riesgo hemorrgico e isqumico que presenten los
pacientes. El resumen del tipo de tratamiento a utilizar se
puede ver en el esquema de la Figura 1.
Heparina. El uso de la HNF ha cado en desuso, habien-
do sido sustituidas por la HBPM por su mayor eficacia
y seguridad.
La enoxaparina es la HPBM que se recomienda usar en
los pacientes con SCASEST. Su eficacia tambin ha que-
dado evidenciada en los pacientes sometidos a ICP y los
estudios ms recientes concluyen que los pacientes en
tratamiento con enoxaparina no requieren dosis adicio-
nales de HNF, si el procedimiento se realiza dentro de
las primeras 6-8 h, despus de la ltima dosis subcut-
nea. Si el procedimiento se realiza despus de este tiem-
po es suficiente con aadir un bolo adicional de enoxa-
parina intravenosa de 0,3 mg/kg (Tabla 8 y Figura 1).
Fondaparina. Podra ser el anticoagulante de eleccin en
los pacientes con SCASEST, al haberse demostrado ms
eficaz y segura que la enoxaparina, cuando no se usaban
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 565
procedimientos invasivos. Sin embargo no se recomien-
da su utilizacin en los pacientes sometidos a ICP, por su
menor eficacia y mayor riesgo de trombosis del catter
(Tabla 8 y Figura 1).
Bivalirudina. Est indicada en los pacientes con alto ries-
go isqumico y hemorrgico, que slo vayan a recibir tra-
tamiento farmacolgico (Tabla 8 y Figura 1).
Frmacos antiisqumicos
Son frmacos utilizados para disminuir el consumo de
oxgeno por el miocardio, debido a su efecto vasodilatador
coronario.
Nitratos. Ests indicados si existe o persiste el dolor y
en estados hipertensivos o de insuficiencia cardiaca
izquierda. Las dosis, formas de administracin y con-
FIGURA 1. ESQUEMA DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN EL SCASEST, BASADO EN EL RIESGO ISQUMICO Y HEMORRGICO (MODIFICADO DE BERTRAND Y COLS. EUR
HEART J 2008; 29: 279-80).
Mujeres
Edad > 75 aos
Hemorragias previas (+)
Aclaramiento creatinina < 30 mL/min
Acceso femoral
Hombres
Edad < 75 aos
Hemorragias previas ()
Aclaramiento creatinina > 30 mL/min
Acceso radial
B
a
j
o

r
i
e
s
g
o
*
A
l
t
o

r
i
e
s
g
o
*
R
i
e
s
g
o

h
e
m
o
r
r
g
i
c
o
Bivalirudina slo Fondaparina
o o
Enoxaparina** Bivalirudina
Enoxaparina
Enoxaparina + inh. GP IIb/IIIa o
Fondaparina
Riesgo isqumico de muerte o infarto
Alto riesgo Bajo riesgo
Depresin segmento ST ECG normal
Troponinas (+) Ondas T negativas
Diabetes mellitus Troponinas () en 2 determinaciones
TIMI 5 puntos TIMI < 5 puntos
GRACE 109 GRACE 108
En negrita: tratamiento de eleccin
* Al menos dos factores
** Inhibidores GP IIb/IIIa si es necesario
Tratamiento invasivo (ICP) Tratamiento no invasivo
+ AAS y clopidogrel
TABLA 8. DOSIS DE ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES EN EL SCASEST
Frmacos antiagregantes
cido acetilsaliclico (oral) Dosis inicial: 160-325 mg
Dosis de mantenimiento: 75-100 mg/da
Clopidogrel (oral) Dosis de carga: 300 mg
600 mg si ICP precoz
Dosis mantenimiento: 75 mg/da
Abciximab (i.v.) Bolo de 0,25 mg/kg seguido de infusin de 0,125 g/kg/min (mximo, 10 g/min durante 12-24 h)
Eptifibatide (i.v.) Dos bolos de 180 g/kg (inicial y a los 10 minutos de la ICP) seguidos de perfusin continua de 2 g/kg/min,
durante 72-96 h
Tirofiban (i.v.) Perfusin
Inicial de 0,4 g/kg/min durante 30 min seguida de perfusin de 0,1 g/kg/min, durante 48-96 h
Altas dosis
Bolo de 25 g/kg, seguido de perfusin de 0,15 g/kg/min, durante 18 h
Heparina (i.v.) Bolo de 60-70 U/kg (mximo de 5.000 UI) seguido de perfusin continua de 12-15 U/kg/h (mximo de 1.000 U/h)
para mantener tiempo de cefalina entre 1,5-2,5
Enoxaparina (s.c.) 1 mg/kg cada 12 h
Dalteparina (s.c.) 120 U/kg cada 12 h
Nodraparina 86 U/kg cada 12 h
Fondaparina (s.c.) 2,5 mg diarios
Bivalirudina (i.v.) Bolo de 0,1 mg/kg seguido de perfusin continua de 0,25 mg/kg/h
Aadir bolo de 0,5 mg/kg e incrementar la perfusin continua a 1,75 mg/kg/h antes de la ICP
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traindicaciones son similares a las recogidas en el trata-
miento del IAMCEST.
Betabloqueantes. El beneficio ms importante que pre-
sentan estos frmacos en los pacientes con SCASEST es
que reducen la progresin del mismo hacia un IAMCEST,
al disminuir el consumo de oxgeno del miocrdico debi-
do a la inhibicin competitiva sobre las catecolaminas
circulantes en el miocardio. Se utilizarn por va oral, en
las primeras 24 horas, salvo contraindicaciones, tratan-
do de alcanzar una frecuencia cardiaca de 50-60 lat/min,
quedando reservada la va intravenosa para los estados
hipertensivos.
Antagonistas del calcio. Debe valorarse su utilizacin en
aquellos pacientes en que existan contraindicaciones para
el uso de betabloqueantes y/o asociados a stos cuando
existe un mal control del dolor. Son el tratamiento de
eleccin en la angina vasoespstica.
Otros frmacos y medidas teraputicas
Inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina
(IECA). Estn indicados en todos aquellos pacientes con
una fraccin de eyeccin ventricular inferior al 40% o
con datos de insuficiencia cardiaca, dentro de las pri-
meras 24 horas de inicio del cuadro. Pueden sustituirse
por los bloqueadores del receptor de la angiotensina si
existe intolerancia a los IECA.
Estatinas. Como en IAMCEST, se deben administrar en las
primeras 24 horas, por sus efectos sobre los estabiliza-
dores de la placa, efectos antiinflamatorios y de restau-
racin del endotelio. Se recomienda durante la fase aguda
atorvastatina, 80 mg, salvo contraindicaciones.
Oxgeno. Se debe administrar durante las 6 primeras horas
a todos los pacientes con SCASEST, mediante gafas nasa-
les, tanto en pacientes con saturaciones de O
2
normales,
como bajas. Posteriormente el aporte de oxgeno se har
en funcin de la existencia o no de hipoxemia.
Analgesia (vase el apartado de tratamiento del IAMCEST).
Tratamiento de revascularizacin coronaria
El objetivo de este tratamiento es abrir la arteria obs-
truida, con el fin de evitar la progresin de la trombosis o
nuevas obstrucciones que desencadenen un IM o la muerte.
La revascularizacin coronaria se puede realizar mediante
tcnicas invasivas a travs del ICP o por tcnicas quirrgicas
de revascularizacin. La eleccin de una u otra tcnica
depender de los hallazgos angiogrficos y de los factores
clnicos e individuales del paciente. La indicacin de estas
tcnicas se debe hacer siempre que el beneficio, en trmi-
nos de supervivencia o mejora de parmetros clnicos, supe-
re al de las complicaciones.
El cateterismo cardiaco es una tcnica invasiva que per-
mite definir la situacin de las arterias coronarias y evaluar
la factibilidad de realizar una revascularizacin percut-
nea y/o una tcnica quirrgica. La indicacin y el momen-
to de su realizacin deben hacerse en funcin de la estrati-
ficacin del riesgo isqumico, habindose constatado en
diversos estudios que la realizacin de angioplastia urgente
(< 24 horas), salvo en situaciones de gran riesgo vital, no
mejoran el pronstico. Las indicaciones de cuando realizar
un cateterismo urgente (< 24 horas), precoz (24-72 horas) o
programado se recogen en la Tabla 9.
Las recomendaciones para la eleccin de la tcnica de
revascularizacin en los SCASEST es similar a las de los pro-
cedimientos de revascularizacin electivos. En los pacien-
tes con enfermedad de un vaso, el tratamiento de eleccin
es la angioplastia con colocacin de stent, mientras que, en
la enfermedad multivaso, la decisin de utilizar una tcnica
invasiva o quirrgica se debe hacer de forma individuali-
zada.
COMPLICACIONES DEL SCASEST
Dentro de este apartado se deben incluir, adems de las
complicaciones isqumicas, como la insuficiencia cardiaca
o las arritmias; las complicaciones no isqumicas de las que
la hemorrgica es la ms frecuente.
La gravedad de la misma depende de distintos parme-
tros clnicos, como la localizacin o las alteraciones hemo-
dinmicas, de la necesidad de transfusin sangunea o de la
magnitud del descenso de la hemoglobina. La hemorragia
se considera grave cuando pone en peligro la vida del pacien-
te. Existen una serie de factores que favorecen la aparicin
de las hemorragias, como son a edad avanzada, el sexo feme-
nino, los antecedentes de hemorragias previas, la realiza-
cin de ICP, la insuficiencia renal y el uso de inhibidores del
receptor de GP IIb/IIIa.
Ante todo paciente con sospecha de sndrome coronario
agudo se debe actuar de una forma estructurada para que
cada paciente reciba el tratamiento ms acorde a su situa-
cin clnica, lo que repercutir en su pronstico y en la dis-
minucin de las complicaciones. En numerosas ocasiones
TABLA 9. TOMA DE DECISIN DE PARA EL TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIN
EN EL SCASEST
Alto riesgo
Cateterismo urgente (4-24 horas)
- Angina refractaria
- Angina recurrente con cambios ECG
- Arritmias ventriculares graves (FV/TV)
- Compromiso hemodinmico grave
Cateterismo precoz (24-72 horas)
Troponinas elevadas
Alteraciones del ECG con patrn de alto riesgo
- Descenso ST > 2 mm en ms de 2 derivaciones
- Descenso generalizado del ST y elevacin ST en aVR
- Cambios dinmicos del ST o cambios en la onda T (sintomticos
o no)
Escala TIMI mayor de 5 puntos (o riesgo intermedio-alto segn GRACE)
Diabetes mellitus
Disfuncin renal (TFG < 60 mL/min) o FEVI < 40
Angina pos-IAM o pos-intervencin coronaria percutnea
ICP o ciruga de revascularizacin 6 meses previos
Bajo riesgo
Prueba de esfuerzo para valorar isquemia y en funcin de resulta-
dos valorar actitud a seguir
Ninguna caracterstica de alto riesgo
No cambios en ECG
Seriacin de troponinas sin alteraciones al llegar, 6 horas y 12 horas
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las caractersticas individuales del paciente pueden obligar
a los profesionales sanitarios a desviarse de la estrategia ini-
cial.
Los pasos que debe seguir el mdico de urgencias a la
hora de enfrentarse a un paciente con sospecha de SCA son:
Evaluacin inicial. Ante la sospecha de sndrome coro-
nario agudo, se deben realizar en los primeros 10 minu-
tos una anamnesis completa, una exploracin fsica y un
ECG. La anamnesis y la exploracin fsica permiten eva-
luar el tipo de dolor torcico, as como los factores de
riesgo cardiovascular, lo que ayuda a definir la probabi-
lidad de enfermedad coronaria. El ECG, que tambin se
debe realizar e interpretar en los primeros 10 minutos,
permite establecer si se trata de un SCACEST o un SCA-
SEST (Figura 2).
Actuacin ante un SCACEST. Se monitorizar al enfermo
y se obtendrn muestras sanguneas para la determina-
cin de troponinas, que se repetirn a las 6 y 12 horas.
Se iniciar tratamiento para el dolor, con nitroglicerina
y morfina y se administrar oxgeno, AAS y clopidogrel.
La administracin de betabloqueantes se recomienda
hacer dentro de las primeras 24 horas (Figura 2). Se pro-
ceder de forma urgente, sin esperar al resultado anal-
tico, a realizar un procedimiento de reperfusin, con
ACTP o fibrinolisis, segn el entorno donde se produz-
ca el evento y los medios teraputicos de que se dis-
ponga (Figura 3).
Actuacin ante un SCASEST. Se monitorizar al enfermo
y se obtendrn muestras sanguneas para la determina-
cin de troponinas que se repetirn a las 6 y 12 horas y
Dolor sugerente de SCA
Anamnesis, exploracin y ECG de 12 derivaciones
SCACEST SCASEST Dolor no coronario
Monitorizacin continua Monitorizacin continua Tratamiento especfico
Iniciar tratamiento con
morfina, cido acetilsaliclico,
nitroglicerina, oxgeno, clopidogrel
y betabloqueantes (primeras 24 horas)
Alta Iniciar tratamiento con
morfina, cido acetilsaliclico,
nitroglicerina, oxgeno, clopidogrel
y betabloqueantes (primeras 24 horas)
Esquema Figura 4 Esquema Figura 3
FIGURA 3. MANEJO DEL SCACEST.
No No
Efectiva
S S No No
Fibrinolisis
S S ACTP primaria
ACTP rescate
Tiempos aceptables para ACTP*
Hospital con ACTP
Efectiva
Fibrinolisis
Tiempos aceptables para ACTP*
UVI mvil Hospital sin ACTP
Coronariografa
*Tiempo de primer contacto mdico-baln < 120 minutos en general y < 90 minutos si tiempo de aparicin del primer sntoma < 2 horas o IAM extenso.
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se realizarn ECG seriados. Se iniciar tratamiento para
el dolor, con nitroglicerina y morfina, y se administrar
oxgeno, AAS y clopidogrel. La administracin de beta-
bloqueantes se recomienda hacer dentro de las primeras
24 horas (Figura 2). Se proceder a estratificar el riesgo
isqumico y el hemorrgico, para determinar si se opta
por un tratamiento invasivo o conservador y el tipo de
anticoagulante a utilizar (Figura 4).
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FIGURA 4. MANEJO DEL SCASEST.
Alto riesgo Bajo riesgo
Estrategia invasiva Estrategia conservadora
(inicialmente)
Coronariografa urgente
(menos de 24 horas)
Monitorizacin continua
Seriacin enzimtica (0-6-12 horas)
Observacin en urgencias
Recurrencia del dolor?
Elevacin de troponinas?
Cambios ECG?
No
Prueba de esfuerzo
Valorar cateterismo Tratamiento mdico
Control en cardiologa
Coronariografa precoz
(24-72 horas)
S
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10.5 Pericarditis aguda
J. Chirinos Hoyos, M. Marin Blanco, V. Arribas de Paz
INTRODUCCIN
El pericardio es una membrana que rodea el corazn for-
mando un saco. Tiene dos capas, una interna, serosa, adhe-
rida al corazn, que se denomina pericardio visceral o epi-
pericardio y otra que recubre a la primera, fibrosa, que se
denomina pericardio parietal. Entre ambas capas existe un
espacio virtual que en condiciones normales puede conte-
ner hasta 50 mL de lquido.
La incidencia y la prevalencia de la pericarditis son dif-
ciles de determinar. Estudios realizados en autopsias mues-
tran una prevalencia de alrededor del 1% en la poblacin
general, lo que sugiere que la presentacin en ocasiones
se hace de manera subclnica. Representa un 5% de los dolo-
res torcicos no isqumicos que acuden a urgencias.
DEFINICIN
La pericarditis aguda es una enfermedad producida por
la inflamacin del pericardio, que se caracteriza por la tra-
da de dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones elec-
trocardiogrficas en la repolarizacin ventricular. Es el prin-
cipal proceso patolgico del pericardio.
ETIOLOGA
La pericarditis es un proceso que raramente afecta de
forma exclusiva al pericardio. La mayora de las pericarditis
agudas se consideran idiopticas, debido a que los estudios
etiolgicos no detectan un origen causal, si bien se sospe-
cha que en realidad son de origen viral no detectado. Los
virus son la causa ms frecuente de pericarditis infecciosa,
destacando los virus Coxsackie A y B, virus echo, parotidi-
tis, adenovirus hepatitis y VIH. Las pericarditis infecciosas
tambin pueden ser de origen bacteriano o tuberculoso,
detectndose en los pacientes con SIDA micobacterias at-
picas, como el Mycobacterium avium.
Aparte de las enfermedades infecciosas, existen una
amplia variedad de enfermedades del tejido conectivo que
originan pericarditis. Tambin los tumores de origen pri-
mario o metasttico y algunos frmacos, como la procai-
namida o la hidralazina, pueden causar la enfermedad. Hay
que tener en consideracin que una amplia variedad de situa-
ciones clnicas, como la uremia, los traumatismos, el infar-
to del miocardio o las radiaciones, entre otras, pueden ori-
ginar pericarditis (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
Los agentes etiolgicos originan una inflamacin aguda
y un engrosamiento del pericardio, que en determinadas cir-
cunstancias tambin puede afectar a la superficie del mio-
cardio. La cantidad y calidad de la reaccin celular depen-
dern de la causa etiolgica, originando una exudacin de
lquido, el depsito de fibrina y la formacin de adheren-
cias.
El pericardio es una membrana rgida pero distensible.
Al acumularse lquido aumenta la presin intrapericrdica
lo cual disminuye el llenado ventricular y de forma secun-
daria aumenta la presin venosa yugular y disminuye el volu-
men de eyeccin ventricular y la tensin arterial. De forma
experimental pequeos acmulos de lquido en el espacio
TABLA 1. ETIOLOGA DE LAS PERICARDITIS AGUDAS
Infecciosa
Virus
Bacterias
Micobacterias
Hongos
Parsitos
Neoplsica
Primaria
Metastsica
Enfermedades del colgeno
Lupus eritematoso sistmico
Fiebre reumtica
Esclerodermia
Artritis reumatoide
Traumatismo torcico
Herida penetrante
Ruptura de pseudoaneurisma
Diseccin de aorta
Cateterismo
Farmacolgica
Procainamida
Hidralazina
Penicilina
Isoniacida
Miscelneas
Idioptica
Radiaciones
Uremia
Autoinmune
Mixedema
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 570
pericrdico son bien tolerados y no tienen repercusin en el
gasto cardiaco pero acmulos mayores producen un gran
aumento de la presin venosa central que se acompaa de
una importante disminucin del gasto cardiaco. Desde el
punto de vista clnico los derrames pericrdicos leves no tie-
nen repercusin hemodinmica, mientras que los derrames
importantes producen un taponamiento cardiaco.
CLNICA
La triada clsica de la pericarditis aguda la constituyen
el dolor torcico, el roce pericrdico y las alteraciones elec-
trocardiogrficas, que pueden estar precedidos de fiebre,
ausente muchas veces en los ancianos, malestar general y
mialgias.
El dolor torcico se localiza a nivel retroesternal o en la
zona precordial del hemitrax izquierdo y ocasionalmente
en la regin epigstrica, simulando un abdomen agudo. Tiene
caractersticas pleurticas, aunque en ocasiones puede simu-
lar un cuadro isqumico y se puede irradiar al cuello o al
trapecio izquierdo. Suele aumentar con la inspiracin pro-
funda, la tos, la deglucin y la posicin supina y mejorar con
la incorporacin a la posicin de sentado. Puede acompa-
arse de sensacin de falta de aire.
En la exploracin fsica se puede detectar un roce peri-
crdico durante la auscultacin cardiaca, siendo considera-
do este signo como patognomnico de la pericarditis. El roce
pericrdico es un ruido alto, rasposo y spero que se ase-
meja al ruido producido por la friccin de cuero y que se
produce por el roce de las hojas inflamadas del pericrdi-
co durante los movimientos del corazn. Tiene una intensi-
dad variable y puede ser monofsico, bifsico o trifsico,
segn la relacin que tenga con los movimientos cardiacos
durante la sstole auricular, sstole ventricular y el llenado
ventricular rpido. Si es monofsico se puede confundir con
un soplo sistlico mitral o tricspide. Puede ser transitorio y
sus caractersticas cambian segn el rea auscultada y la
posicin del paciente. Se ausculta mejor a nivel de meso-
cardio y en la parte baja del borde esternal y es ms audible
al final de la espiracin con el paciente inclinado hacia delan-
te. Por ello es aconsejable realizar la auscultacin varias
veces en el borde esternal izquierdo y mesocardio, durante
la espiracin forzada y con el paciente sentado e inclinado
hacia delante. Se detecta roce pericrdico en el 60-85%
de los pacientes y la existencia del mismo no est relacio-
nado con la existencia de derrame pericrdico.
Se encuentran alteraciones electrocardiogrficas en el 80%
de los pacientes con pericarditis aguda. Las alteraciones elec-
trocardiogrficas ms caractersticas se desarrollan en cuatro
fases. En la primera fase existe una elevacin difusa del seg-
mento ST con una concavidad hacia arriba, indicativa de dao
subepicrdico, con T positivas. Puede existir una depresin
del PR, indicativo de dao auricular. Estos cambios pueden
durar desde varias horas a varios das (Figura 1). En la fase II
el segmento ST vuelve a la lnea isoelctrica, permaneciendo
las alteraciones del segmento PR. La fase III se caracteriza por
la presencia de T negativas, que se normalizan en varios das,
pero que pueden persistir durante semanas o meses y que
no debe ser interpretada como un signo de enfermedad per-
sistente. En la fase IV el ECG se normaliza.
En la radiografa de trax, la silueta cardiaca es normal
si no existe derrame pericrdico, observndose una silueta
cardiaca en forma de tienda de campaa o cantimplora cuan-
do el derrame es superior a 250 mL (Figura 2). La radiogra-
fa de trax puede ser til para determinar la etiologa pul-
monar de las pericarditis, como en el caso de la tuberculosis
o las neoplasias. En una cuarta parte de pacientes se detec-
ta un derrame pleural, habitualmente en el lado izquierdo,
lo que lo diferencia de los derrames pleurales debidos a insu-
ficiencia cardiaca, que suele presentarse en el lado derecho.
En la analtica sangunea se puede encontrar leucocito-
sis o leucopenia, y la determinacin de iones, urea, creati-
nina, CPK y troponina ayuda al esclarecimiento de la causa
etiolgica, como en la pericarditis urmica en la que se apre-
cia una elevacin de la urea y la creatinina, o indicar la pre-
sencia de dao miocrdico asociado por la elevacin de la
CPK o las troponinas.
La principal utilidad del ecocardiograma es la deteccin
del derrame pericrdico pero este hallazgo no es, por s
Pericarditis aguda 571
FIGURA 1. PERICARDITIS AGUDA (ESTADIO I): SE OBSERVA LA ELEVACIN DE CON-
CAVIDAD SUPERIOR DE FORMA DIFUSA, AS COMO EL DESCENSO DE PR. (TOMADA
DE GUA CLNICA DE PERICARDITIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)
FIGURA 2. IMAGEN EN CANTIMPLORA. (TOMADA DE GUA CLNICA DE PERICARDI-
TIS, DEL PORTAL DE FISTERRA - WWW.FISTERRA.COM.)
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 571
mismo, diagnstico de pericarditis, aunque s apoya el diag-
nstico en un paciente con un cuadro clnico sugestivo. Un
ecocardiograma normal no excluye el diagnstico.
La evolucin y el pronstico de las pericarditis son muy
variables y dependen de su etiologa. La gran mayora de
las pericarditis idiopticas tienden a la curacin espontnea,
presentndose en el 15-20% de los casos de recidiva (peri-
carditis recidivantes). Las pericarditis recidivantes se presen-
tan tras varias semanas o meses de haber finalizado el cua-
dro agudo y se autolimitan despus de varios brotes a lo largo
de los aos. Cuando esto no sucede se presentan proble-
mas teraputicos. Aproximadamente entre un 30 y 50% de
las pericarditis tuberculosas y purulentas evolucionan hacia
una pericarditis constrictiva grave que precisa la realiza-
cin de una pericardiectoma. Las pericarditis idiopticas o
vricas pueden presentar, durante la fase aguda y de forma
transitoria, pericarditis contractivas leves o moderadas, sien-
do muy infrecuentes la existencia de cuadros graves.
DIAGNSTICO
El diagnostico de la pericarditis aguda es eminentemen-
te clnico. Los criterios diagnsticos clsicos los constituye
la triada de dolor torcico, roce pericrdico y alteraciones
electrocardiogrficas. Para poder establecer el diagnstico
de pericarditis aguda es necesario que se cumplan al menos
dos de estos tres criterios mencionados. La presencia de roce
pericrdico establece por s solo el diagnstico, aunque su
ausencia no debe descartar la misma.
La pericarditis aguda debe diferenciarse de otras patolo-
gas que producen sntomas y signos similares, teniendo en
cuenta que sta puede ser parte de una enfermedad genera-
lizada, presentarse de manera aislada o ser parte de una
enfermedad que afecta a un rgano adyacente.
Es importante diferenciar entre las pericarditis, en su fase
inicial, y el infarto del miocardio agudo (IAM). Cuando el
dolor de las pericarditis se localiza en el rea precordial se
diferencia del dolor del IAM en ser cortante, tener mayor
duracin, modificarse con los movimientos del tronco y no
responder a la terapia vasodilatadora. Un dolor aislado o
referido a los msculos trapecios es muy sugestivo de peri-
carditis. En un tercio de los pacientes con pericarditis exis-
ten cambios electrocardiogrficos compatibles con isque-
mia miocrdica. En estas situaciones es muy importante tener
en cuenta que los cambios electrocardiogrficos del seg-
mento ST son difusos en las pericarditis mientras que en la
isquemia miocrdica slo se presentan en las derivaciones
de la regin miocrdica afectada. En las pericarditis las enzi-
mas cardiacas, CK-MB y troponinas, pueden estar ligera-
mente elevadas mientras que en el IAM su elevacin es fran-
ca (Tabla 2).
El embolismo pulmonar puede confundirse con la peri-
carditis aguda, cuando el dolor es de caractersticas pleur-
ticas y un roce pericrdico monofsico puede confundirse
con el soplo de la insuficiencia mitral o tricspide, o con un
defecto del septo ventricular.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento farmacolgico lo constituyen los
AINEs, debido a sus efectos antipirtico, antiinflamatorio y
analgsico. El frmaco de eleccin es el cido acetilsalicli-
co (AAS) a dosis de 500 a 1.000 mg/6 horas, que debe man-
tenerse mientras persistan la fiebre y el dolor. Cuando la sin-
tomatologa ha remitido se iniciar una reduccin progresiva
de la dosis, pasando a 500 mg/8 horas durante una semana
y posteriormente a 250 mg/8-12 horas durante dos semanas
ms. Si el paciente no responde al AAS o est contraindi-
cado se pueden usar otros AINEs, solos, asociados entre s o
asociados al AAS. La Sociedad Europea de Cardiologa reco-
mienda la utilizacin del ibuprofeno a dosis de 300-800
mg/6-8 horas, al tener menos efectos secundarios, un efec-
to beneficioso sobre las arterias coronarias y permitir un
mayor rango de dosificacin. Tambin se puede usar la indo-
metacina a dosis de 75-225 mg/da, aunque debe evitarse
en pacientes ancianos al disminuir el flujo coronario y el
paracetamol a dosis de 2 a 4 g/da.
La asociacin de colchicina y AINEs ha demostrado redu-
cir la incidencia de recurrencias y mejorar de forma signi-
ficativa la sintomatologa. Se recomiendan dosis iniciales de
colchicina entre 1 y 2 mg/da, las primeras 72 horas, con una
disminucin posterior entre 0,5 y 1 mg diarios hasta la desa-
paricin de la sintomatologa. Si fuera preciso utilizar anti-
biticos para el tratamiento de la pericarditis, debe evitar-
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE PERICARDITIS E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Pericarditis Infarto agudo de miocardio
Localizacin del dolor Precordial, hombros, zona supraclavicular y trapecios Retroesternal, hombro izquierdo, ambos brazos
Caractersticas del dolor Aparicin rpida pero no brusca Aparicin brusca
Dolor intenso, pero generalmente no opresivo Dolor opresivo
Cambia con la respiracin y la postura No cambia con la respiracin
Dura varios das Dura varios horas
No se acompaa de sndrome vegetativo Se acompaa muy frecuentemente de sndrome vegetativo
No responde a la terapia vasodilatadora Responde a la terapia vasodilatadora
ECG Elevacin difusa del segmento ST, con concavidad superior Elevacin segmento ST, en algunas derivaciones con
y T positivas. Puede existir depresin del segmento PR depresin en otras (imagen en espejo)
No existen ondas Q La existencia de ondas Q indica la aparicin de necrosis
Enzimas cardiacas Normales o mnimamente elevadas Claramente elevadas
(CK-MB o troponinas)
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 572
se la combinacin de colchicina y macrlidos debido a la
aparicin de efectos secundarios graves.
El uso de corticoides en las pericarditis es muy contro-
vertido. Se ha demostrado que su utilizacin es un factor de
riesgo en el desarrollo de las recidivas, que el empleo fre-
cuente y prolongado es responsable de graves complicacio-
nes y que su uso combinado con la colchicina disminuye la
eficacia de sta en la prevencin de la pericarditis recurrente.
La utilizacin de los corticoides permite un rpido control
del dolor, pero una buena utilizacin de los antiinflamato-
rios y analgsicos puede ser igual de eficaz y evitar su
empleo. Por todos estos motivos se desaconsejan la utiliza-
cin de corticoides en el primer episodio de pericarditis. Su
uso debe quedar limitado a pacientes que presenten dolor
intenso y persistente, acompaado de fiebre alta de al menos
7 10 das de duracin, que no ha respondido a un correc-
to tratamiento con antiinflamatorios y analgsico y en los
que se haya descartado la tuberculosis como causa etiol-
gica de la pericarditis. Cuando se decida la utilizacin de
corticoides stos deben administrarse durante un mnimo de
2-4 semanas, iniciando el tratamiento con dosis de 40-60
mg de prednisona o su equivalente, que se mantendrn mien-
tras persista el dolor, la fiebre o el derrame pericrdico. Pos-
teriormente se realizar una disminucin progresiva hasta
completar 4-6 semanas de tratamiento.
Todo paciente con pericarditis debe realizar un reposo
relativo, vida cama/silln, mientras persistan la fiebre y el
dolor.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de las pericarditis son:
Derrame pericrdico
El derrame pericrdico producido por la acumulacin de
lquido en el espacio pericrdico. La composicin de este
lquido puede ser de trasudado, exudacin, pus o sangre. En
las pericarditis neoplsicas, tuberculosas, urmicas, parasi-
tarias, mixedematosas o por colesterol, se producen derra-
mes pericrdicos graves. La presencia de derrame pericr-
dico debe sospecharse ante la presencia de tonos cardiacos
apagados y disminucin del voltaje y alteraciones del seg-
mento ST en el ECG.
El taponamiento cardiaco se produce cuando el conte-
nido del espacio pericrdico, que puede incluir lquido peri-
crdico, sangre, pus o gas, produce una compresin signifi-
cativa del corazn lo que repercute en la contractilidad
miocrdica. Clnicamente se manifiesta por la presencia de
hipotensin, elevacin de la presin venosa central, pulso
paradjico, taquicardia, disnea o taquipnea, con ausculta-
cin pulmonar normal.
Pericarditis recidivante
La pericarditis recidivante se produce en el 15-20% de
los pacientes que han presentado un episodio de pericardi-
tis aguda. Su aparicin est relacionada con el uso de cor-
ticoides, ya que stos exacerban los daos ocasionados por
los virus en el pericardio, probablemente debido a su efec-
to sobre la replicacin viral. En su tratamiento se debe usar
una combinacin de colchicina y AINEs. La colchicina se
administra en dosis de 0,5-1,5 mg/da, durante un periodo
de 6 a 12 meses, con una reduccin progresiva de los AINEs.
En ocasiones hay que recurrir a los corticoides, segn las
pautas indicadas anteriormente.
Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es debida a una inflamacin
crnica del pericardio, lo que genera alteracin del llenado
ventricular. Se caracteriza clnicamente por congestin veno-
sa sistmica grave asociada a bajo gasto cardiaco, distensin
venosa yugular, hipotensin, distensin abdominal, edema
y prdida de masa muscular. La pericardiotoma es el nico
tratamiento.
Es imprescindible realizar una historia clnica y explora-
cin clnica completa as como solicitar las pruebas com-
plementarias bsicas (hemograma, bioqumica bsica, enzi-
mas cardiacas, ECG y radiografa de trax), que permitan
confirmar el diagnstico, orientar la etiologa y descartar la
presencia de afectacin cardiaca o complicaciones.
Ante la sospecha de derrame pericrdico, taponamien-
to cardiaco o duda diagnstica se debe avisar al cardilo-
go para la realizacin de un ecocardiograma.
Las pericarditis agudas, sin cardiomegalia, signos de tapo-
namiento y con dolor en el momento de su valoracin en
urgencias se debe iniciar tratamiento con AINEs y perma-
necer en observacin durante varias horas, en el rea de
urgencias, para ver su evolucin y ajustar el tratamiento.
Los pacientes con fiebre > 38 C, pericarditis subagudas,
inmunodeprimidos o con tratamiento anticoagulante, peri-
carditis traumticas, miopericarditis, derrames pericrdicos
graves o taponamiento cardiaco, deben de ingresar en el hos-
pital a cargo de cardiologa.
A los pacientes que presenten taponamiento cardiaco se
les debe practicar una pericardiocentesis bajo control eco-
cardiogrfico.
La mayora de los pacientes pueden ser tratados de mane-
ra ambulatoria, con controles mdicos peridicos realiza-
dos por un facultativo familiarizado con la enfermedad o car-
dilogo.
El tratamiento farmacolgico de eleccin debe ser el AAS,
debiendo evitarse el empleo de corticoides en las pericar-
ditis agudas.
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10.6 Taponamiento cardiaco
J. Velilla Moliner, A. Gimnez Valverde, M. Marin Blanco
INTRODUCCIN
El pericardio es una membrana que rodea el corazn a
modo de saco y puede resultar afectada por agentes etiopa-
tognicos mltiples que van desde agentes infecciosos, virus,
bacterias u otros microorganismos, hasta enfermedades neo-
plsicas, pasando por inflamaciones inespecficas y afec-
ciones pericrdicas secundarias a enfermedades cardiacas o
sistmicas. Las manifestaciones clnicas de estas etiologas
se pueden englobar en tres grupos; el primero grupo com-
prenden los sntomas derivados de la inflamacin pericr-
dica, como son el dolor torcico y la fiebre; el segundo inclu-
ye los sntomas producidos por el derrame pericrdico, cuya
manifestacin extrema es el taponamiento cardiaco; y el ter-
cero, los sntomas debidos al engrosamiento, retraccin y
calcificacin del pericardio.
DEFINICIN
Se define como taponamiento cardiaco la compresin
cardiaca producida por el aumento de la presin intraperi-
crdica, debida a la acumulacin de lquido en la cavidad
pericrdica, lo que origina una limitacin progresiva del lle-
nado diastlico ventricular y una reduccin del gasto car-
diaco. El taponamiento cardiaco se produce de una forma
progresiva, comenzando con un derrame pericrdico, que
tiene mnimos efectos sobre el llenado cardiaco y que va
aumentando hasta alcanzar una situacin de taponamiento.
Cuando esto sucede se produce una grave afectacin hemo-
dinmica, que lleva al colapso circulatorio e incluso a la
muerte, si no se instaura un tratamiento adecuado.
ETIOLOGA
El taponamiento se puede presentar en cualquier tipo de
pericarditis aunque, en trminos relativos, es ms frecuen-
te en las pericarditis neoplsica, tuberculosa, purulenta, por
virus VIH y por hongos, y menos frecuentemente en las peri-
carditis vricas o idioptica. Sin embargo, en trminos abso-
lutos, la causa ms frecuente de taponamiento no traum-
tico es la pericarditis aguda idioptica, debido a su mayor
prevalencia.
El derrame pericrdico puede aparecer como trasudado,
exudado, piopericardio o hemopericardio. Los grandes derra-
mes son habituales en los procesos neoplsicos tuberculo-
sos, en las pericarditis urmicas, el mixedema y en alguna
parasitosis. Los derrames que se desarrollan lentamente pue-
den permanecer asintomticos durante tiempo, mientras que
la acumulacin rpida del derrame puede originar un tapo-
namiento. Los derrames localizados o loculados son ms
comunes cuando se han producido procesos de cicatriza-
cin, como en la ciruga cardiaca, los traumatismos o las
pericarditis purulentas. Los derrames pericrdicos masivos
crnicos son poco comunes (2-3,5% de todos los grandes
derrames).
FISIOPATOLOGA
En condiciones normales, la presin venosa perifrica
es superior a la presin venosa central y sta, a su vez, es
mayor que la presin intrapericrdica. Esta diferencia de pre-
siones permite la existencia de un flujo sanguneo continuo
desde el sistema venoso hacia el corazn derecho. Cuando
se acumula lquido en la cavidad pericrdica por encima
de 50 mL, la presin en el mismo se eleva hasta igualar la
presin venosa central, lo que disminuye el gradiente entre
la presin de la aurcula derecha y el sistema venoso perif-
rico. Si el lquido intrapericrdico se sigue acumulando y la
presin intrapericrdica alcanza los 10 Torr, la presin veno-
sa central y presin venosa perifrica se igualan, lo que difi-
culta el llenado de la aurcula derecha. A partir de ese momen-
to, cualquier elevacin de la presin intrapericrdica supone
un incremento de las otras dos. La consecuencia final de esta
igualdad de presiones es que el ventrculo derecho se colap-
sa, en parte por la accin directa del lquido intrapericrdi-
co y en parte por la disminucin del flujo sanguneo, que le
llega desde la aurcula derecha. Esto produce una disminu-
cin del flujo sanguneo en la circulacin pulmonar y en el
volumen diastlico que llega al ventrculo izquierdo, lo que
determina la reduccin del gasto cardiaco. Esta disminucin
del gasto cardiaco produce un aumento del tono simptico
para tratar de mantener una perfusin adecuada de los rga-
nos vitales, aumentando el volumen circulante mediante el
aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de las resis-
tencias vasculares perifricas y la disminucin de la excre-
cin de sodio urinario y del factor natrurtico.
El pericardio, en su mayor parte, es una membrana fibro-
sa que slo permite estiramientos ante elevaciones progre-
sivas de presin, lo que condiciona su capacidad de disten-
sin y la forma de presentacin del taponamiento cardiaco.
Cuando ste se produce por una acumulacin aguda de lqui-
do, la capacidad de distensin pericrdica es muy baja y
el cuadro clnico de taponamiento cardiaco se produce con
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 574
apenas 100 mL de lquido. Sin embargo, cuando la acu-
mulacin de lquido es lenta, como ocurre en los procesos
crnicos, el pericardio se va adaptando, aumentando pro-
gresivamente su distensibilidad, lo que permite acumular
grandes cantidades de lquido, hasta 2.000 mL, antes de pro-
ducirse el cuadro clnico de taponamiento cardiaco.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas del taponamiento cardiaco
dependen de la intensidad del derrame pericrdico y de su
forma de instauracin. Cuanto mayor sea el derrame y ms
brusca su presentacin, mayor sintomatologa presentar
el enfermo, mientras que una instauracin insidiosa puede
pasar desapercibida durante mucho tiempo. En general, los
sntomas del taponamiento cardiaco son similares a los de
la insuficiencia cardiaca congestiva. El paciente presenta dis-
nea y ortopnea, dolor o disconfort torcico agudo o pun-
zante que se puede irradiar al cuello, hombros, espalda o
abdomen y que empeora con la respiracin profunda y la
tos. Estas molestias se pueden aliviar al sentarse o inclinar-
se haca delante. El paciente tiene sensacin de pltora abdo-
minal y astenia y, a medida que progresa el cuadro, ansie-
dad, inquietud e incluso bajo nivel de conciencia como
consecuencia de la mala perfusin cerebral. La clnica puede
iniciarse como un cuadro de mareos o incluso como un sn-
cope. En la exploracin fsica el paciente impresiona de gra-
vedad, presentando signos de mala perfusin, como frialdad
de partes acras, diaforesis y oliguria, taquipnea y taquicar-
dia. En la exploracin abdominal se puede apreciar hepa-
tomegalia y, en la auscultacin cardiaca, los tonos son apa-
gados y no se aprecia el latido apical. En la auscultacin
pulmonar no se aprecian crepitantes, al no existir pltora
pulmonar, y en las extremidades inferiores es frecuente obje-
tivar edemas. Los signos tpicos del taponamiento cardiaco
son la hipotensin, la ingurgitacin yugular y existencia de
pulso paradjico, consistente en una cada de la presin arte-
rial sistlica, de ms de 10 mmHg durante la inspiracin.
El electrocardiograma muestra alteraciones inespecficas,
como la disminucin del voltaje en el complejo QRS o el
aplanamiento difuso de las ondas T. Puede observarse alter-
nancia elctrica, consistente en cambios de la morfologa
y voltaje del complejo QRS en latidos alternos, que se deben
al alejamiento y al acercamiento del corazn a la pared tor-
cica, por el movimiento basculante de ste dentro del derra-
me pericrdico. La alternancia elctrica es un signo muy
especfico del derrame pericrdico con taponamiento car-
diaco, pero tiene muy poca sensibilidad. En la Rx de trax
se aprecia un agrandamiento de la silueta cardiaca, que slo
es visible cuando el derrame pericrdico en superior a 250
ml, por lo que una radiografa normal no excluye la presen-
cia de derrame pericrdico. Cuando el taponamiento car-
diaco est establecido, la silueta cardiaca adopta una forma
de garrafa o tienda de campaa que borra los hileos.
(Figura 1).
El ecocardiograma detecta la separacin de las capas del
pericrdico cuando el lquido pericrdico supera los 15-35
mL. Es la principal prueba diagnstica, ya que la presencia
de derrame pericrdico, acompaada de signos ecocardio-
grficos de compromiso hemodinmico (colapso de cavida-
des derechas, aumento del flujo de las cavidades derechas
en la inspiracin y variacin respiratoria del flujo transmi-
tral), tiene un valor predictivo positivo muy alto para el diag-
nstico de taponamiento. Su ausencia obliga a reconsiderar
el diagnstico. Es relativamente frecuente encontrar a pacien-
tes con derrame pericrdico moderado o grave que presen-
tan algn signo ecocardiogrfico de taponamiento, en espe-
cial el colapso de aurcula y/o ventrculo derechos, pero sin
signos clnicos de compromiso hemodinmico.
La TAC y la RMN son dos tcnicas que no deben usarse
de forma rutinaria. Debe valorarse su utilizacin en el tapo-
namiento cardiaco localizado que se puede presentar des-
pus de una ciruga cardiaca, ya que puede ser difcil su diag-
nstico con otras tcnicas.
Taponamiento cardiaco 575
FIGURA 1. TAPONAMIENTO CARDIACO POR PERICARDITIS TUBERCULOSA.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 575
Evolucin y pronstico
El taponamiento cardiaco es una enfermedad potencial-
mente mortal si no se aplica un tratamiento adecuado. La
gravedad del proceso depender de la cantidad de lquido
acumulado y de la rapidez con que ste se acumula. Cuan-
do la cantidad de lquido pericrdico sobrepasa los meca-
nismos compensadores del organismo, el gasto cardiaco cae
drsticamente y el enfermo entra en shock, pudiendo pro-
ducirse la muerte. Cuando es tratado de forma adecuada, la
evolucin es buena aunque pueden producirse recidivas.
DIAGNSTICO
El diagnstico ser eminentemente clnico y se debe sos-
pechar ante un paciente con disnea, ingurgitacin yugular
y signos de bajo gasto cardiaco. La existencia de hipoten-
sin arterial sistlica, ingurgitacin venosa yugular y dismi-
nucin de la actividad cardiaca, caracterizada por hipofo-
nesis cardiaca en la auscultacin (trada de Beck), obliga a
descartar la existencia de taponamiento cardiaco. La con-
firmacin diagnstica de taponamiento cardiaco se debe
hacer mediante un ecocardiograma.
Un signo clnico que puede ayudar al diagnstico es la
existencia de pulso paradjico que, cuando es muy marca-
do, puede llegarse a apreciar incluso palpando el pulso arte-
rial perifrico. En estas situaciones el pulso es muy dbil,
pudiendo desaparecer durante la inspiracin. Generalmen-
te, el pulso paradjico, se tiene que detectar midiendo la pre-
sin arterial sistlica. Este signo es bsico para el diagnsti-
co del taponamiento cardiaco, aunque no es patognomnico
de l, ya que puede observarse en otras patologas, como las
miocardiopatas restrictivas, en algunos casos de shock hipo-
volmico, en la EPOC, en el asma bronquial y en aproxi-
madamente en un tercio de las pericarditis constrictivas.
Fundamentalmente debe realizarse con la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) y el shock cardiognico (SC). En
el taponamiento cardiaco, a diferencia de la ICC y del SC,
no existen signos clnicos ni radiogrficos de congestin pul-
monar, por lo que no se apreciarn crepitantes a la auscul-
tacin pulmonar y en la radiografa de trax no se observa-
rn signos de edema intersticial. Tambin se debe realizar
un diagnstico diferencial con aquellas patologas que cur-
san con ingurgitacin yugular, como insuficiencia cardiaca
derecha, el sndrome de vena cava superior, el neumotrax
a tensin, la pericarditis constrictiva, la EPOC o el embo-
lismo pulmonar, y con las patologas que cursan con pulso
paradjico, como las miocardiopatas restrictivas, algunos
casos de shock hipovolmico, la EPOC, el asma bronquial
y las pericarditis constrictiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento del derrame pericrdico depende de la
repercusin clnica del mismo. Los taponamientos cardia-
cos con grave afectacin clnica (hipotensin, bajo gasto o
shock), deben ser evacuados urgentemente mediante un dre-
naje pericrdico. El drenaje pericrdico de eleccin es la
pericardiocentesis por va subxifoidea, siendo excepcional
el drenaje quirrgico.
Si no hay compromiso hemodinmico grave, se puede
intentar un tratamiento mdico que estabilice al paciente
mediante el aporte de volumen, si bien este tratamiento nunca
debe retrasar la realizacin de una pericardiocentesis. Para
el tratamiento mdico se debe monitorizar al paciente e ini-
ciar la administracin de expansores del plasma y suero sali-
no, tratando de aumentar las presiones de llenado ventricu-
lar, lo que retrasa la aparicin del colapso ventricular derecho
y mejora el gasto cardiaco. Si esta medida no fuera suficiente
se pueden aadir aminas presoras, como la dopamina, que
aumentan la contractilidad y las resistencias perifricas. Estn
contraindicados los diurticos y los vasodilatadores ya que
son frmacos que, al reducir la precarga, deterioraran an
ms la situacin hemodinmica. Igualmente, en estos pacien-
tes se debe evitar la ventilacin mecnica con presin posi-
tiva ya que disminuye el retorno venoso.
En los pacientes con un derrame pericrdico sin claros
sntomas de taponamiento cardiaco, se puede adoptar una
actitud conservadora. En estos casos el reposo y adminis-
tracin de antiinflamatorios pueden evitar la pericardiocen-
tesis. Sin embargo, cuando esta situacin se produce en
pacientes en los que el derrame pericrdico tiene un origen
neoplsico, se debe proceder al drenaje del mismo, ya que
ste tiende a incrementarse progresivamente, llegando a pro-
ducir claros sntomas de taponamiento. El tipo de drenaje
pericrdico ms adecuado en los pacientes con pericardi-
tis neoplsica es discutible. Inicialmente se debe recurrir a
procedimientos poco agresivos pero que eviten la reapari-
cin del derrame. La pericardiocentesis simple soluciona el
taponamiento en muchos casos, pero la probabilidad de reci-
diva es alta, mientras que el drenaje quirrgico es un pro-
cedimiento excesivo para muchos pacientes. Por estos moti-
vos parece que la mejor opcin es la pericardiocentesis con
catter de drenaje, que debe mantenerse mientras ste sea
productivo. Si tras la retirada del catter el derrame recidi-
va, se puede proceder a la instilacin, en el saco pericrdi-
co, de sustancias esclerosantes, como la tetraciclina o la
bleomicina, o practicarse una ventana pericrdica.
En los pacientes sometidos a hemodilisis que presenten
un derrame pericrdico, se debe realizar un drenaje peri-
crdico, aun en ausencia de clnica de taponamiento, ya que
toleran mal la hipovolemia que se produce durante las sesio-
nes de hemodilisis.
En general, el drenaje quirrgico se debe reservar en aque-
llos casos en los que la pericardiocentesis no ha sido eficaz,
bien por dificultades tcnicas, bien por las caractersticas del
propio lquido, o bien por la aparicin de recidivas.
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10.7 Miocarditis aguda
S. Hernndez Albjar, A. Garca Tobaruela,
R. Dalmau Gonzlez-Gallarza
INTRODUCCIN
La miocarditis aguda (MCA) es un proceso inflamatorio
del miocardio secundario a diferentes causas y que presen-
ta una gran variedad de manifestaciones clnicas.
Aunque poco frecuente en los pases occidentales, puede
conllevar un riesgo vital potencialmente importante y una
gran morbilidad. Por ello es fundamental que los mdicos
de urgencias conozcan las manifestaciones clnicas inicia-
les de la MCA para su reconocimiento clnico, diagnstico
precoz y correcto manejo teraputico.
DEFINICIN
La MCA se define clnica y patolgicamente como una
inflamacin del msculo cardiaco difusa o focal con necro-
sis y/o degeneracin que puede involucrar a los miocitos,
intersticio y elementos vasculares, con o sin pericarditis, y
no asociada a dao isqumico por enfermedad coronaria.
La incidencia y prevalencia de la MCA en la poblacin
general es desconocida debido en parte a que un gran nme-
ro de casos presentan sntomas inespecficos y transitorios,
por lo que no se llegan a diagnosticar. As, algunos estudios
sugieren que la afeccin cardiaca ocurre en un 5% de los
pacientes infectados por Coxsackie virus.
ETIOLOGA
La MCA puede estar producida por una gran variedad de
enfermedades diferentes, la mayora de ellas infecciosas
(Tabla 1). A nivel mundial, la enfermedad de Chagas, pro-
ducida por Tripanosoma cruzi y endmica en Centro y Suda-
mrica, es la causa ms frecuente de MCA. En los pases
desarrollados, sin embargo, la etiologa viral es la ms fre-
cuente, siendo el grupo de los enterovirus, fundamental-
mente Coxsackie A y B, los ms prevalentes. Algunos virus
muestran patrones estacionales; as, la infeccin por Echo-
virus es ms frecuente en verano y otoo, mientras que el
virus Influenza se observa con mayor frecuencia en invier-
no. No obstante, el diagnstico etiolgico es difcil de esta-
blecer ya que las determinaciones de anticuerpos y el cul-
tivo del virus son, habitualmente, negativos. Otros virus,
como Citomegalovirus y parsitos como Toxoplasma gon-
dii, se observan fundamentalmente en pacientes inmuno-
deprimidos.
Miocarditis aguda 577
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA MCA
Infecciones
Vricas Bacterianas Rickettsiosis Protozoos
Adenovirus Micobacterias Fiebre Q T. cruzi (enf. de Chagas)
Echovirus (Coxsackie A y B) Estreptococo Tifus matorrales Tripanosomiasis africana
Parvovirus B19 M. pneumoniae Fiebre Montaas Rocosas Toxoplasmosis
Virus herpes (VHS, tipo 6, CMV, EB, VVZ) T. pallidum Fngicas Leishmaniasis
Virus hepatitis C y B Salmonella Aspergillus Malaria
VIH Difteria Candida Amebiasis
Poliomielitis Brucella Coccidioides Parsitos
Rubola Legionella Cryptococcus Esquistosomiasis
Influenza A y B Clostridium Histoplasma Ascariasis
Fiebre amarilla Borrelia burgdorferi Actinomices Filariasis
Dengue Blastomices Triquinosis
Rabia Nocardia Equinococosis
Arbovirus Cisticercosis
Frmacos y txicos Agentes fsicos y qumicos Enfermedades inmunolgicas Otras
Antraciclinas Metales pesados Colagenopatas Enfermedad de Kawasaki
Cocana/alcohol (cobre, hierro, plomo) Enfermedad de Churg-Strauss Rechazo trasplante
IL-2 Arsnico Enfermedad celiaca
Litio Monxido de carbono Enfermedad de Whipple
Hipersensibilidad Radiacin MC clulas gigantes
Sulfonamidas Hipo/hipertermia DM
Cefalosporinas Sarcoidosis
Diurticos Tirotoxicosis
Digoxina Arteritis de Takayasu
ATC Granulomatosis de Wegener
Dobutamina
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 577
Tambin se han implicado en el desarrollo de las MCA
varios medicamentos y drogas, como la cocana, o agentes
antineoplsicos, como adriamicina, que clsicamente se han
asociado a disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo (DSVI)
significativa y MCA.
Otras causas de MCA son enfermedades autoinmunes,
reacciones de hipersensibilidad y otras enfermedades sist-
micas.
FISIOPATOLOGA
No se conocen factores desencadenantes de la MCA pero
s se han observado algunos grupos de riesgo que pueden
presentar un curso clnico fulminante: nios (especialmen-
te, neonatos), varones jvenes, embarazadas e inmunode-
primidos.
Patogenia
En pacientes con infeccin viral aguda, la viremia pro-
voca en primer lugar un dao miocrdico directo median-
te lisis celular y expresin de citocinas. Posteriormente se
inducir una respuesta inmunolgica con la formacin de
autoanticuerpos cardioespecficos; si la respuesta inmune es
adecuada desde el inicio del proceso, el virus se elimina
completamente y en la mayora de los casos lleva a la cura-
cin. Por el contrario, si sta es insuficiente, el virus persis-
te y contina su efecto txico directo y/o la respuesta autoin-
mune con el consecuente dao miocrdico progresivo.
CLNICA
Signos y sntomas
La MCA puede presentarse de manera muy variable, desde
sntomas inespecficos y sistmicos hasta shock cardiog-
nico y fulminante e incluso muerte sbita (Tabla 2). Es cl-
sico el inicio agudo como un sndrome febril con sintoma-
tologa inespecfica y el antecedente previo de infeccin viral
respiratoria o gastrointestinal (aunque puede faltar o no ser
recordado). Debido a estos sntomas indefinidos, el diag-
nstico de la MCA puede pasar desapercibido en un servi-
cio de urgencias. La fiebre y la astenia son las manifesta-
ciones ms frecuentes, mientras que la presencia de mialgias
aumenta la posibilidad de deterioro cardiaco.
Con posterioridad prevalecern los sntomas cardiovas-
culares:
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): el paciente acu-
dir al servicio de urgencias generalmente al presentar
disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica noc-
turna, edemas y palpitaciones. El cuadro puede evolu-
cionar rpidamente a edema agudo de pulmn (EAP) o
shock cardiognico. La exploracin fsica variar en fun-
cin de la severidad del cuadro, pero es habitual encon-
trar taquicardia, taquipnea, galope ventricular y grados
variables de insuficiencia respiratoria y/o sntomas de
bajo gasto. Si coexiste afectacin pericrdica se puede
auscultar el roce caracterstico.
Presncope/sncope: generalmente, en relacin a alte-
raciones del ritmo, bien del tipo de taquicardias ventri-
culares o, lo que es ms frecuente, de bloqueos de con-
duccin.
Dolor torcico: suele aparecer cuando se asocia a peri-
carditis, con un patrn pleurtico (empeora con la ins-
piracin y en decbito supino). Tambin puede ser un
dolor opresivo y simular un infarto agudo de miocardio
(IAM).
Arritmias: pueden aparecer inicialmente o como com-
plicacin durante el transcurso de la enfermedad. La
taquicardia sinusal es la arritmia ms frecuente, segui-
da de los ritmos auriculares prematuros y extrasstoles
ventriculares.
Muerte sbita: probablemente debido a taquicardia o
fibrilacin ventricular. Se ha demostrado que la MCA es
responsable de un 7-22% de casos de muerte sbita de
pacientes menores de 40 aos sin enfermedad cardiaca
conocida previa.
En el estudio inicial de las MCA se deben realizar las
siguientes exploraciones:
Hemograma: se suelen encontrar hallazgos inespecfi-
cos como leucocitosis leve o moderada, con predominio
variable de los neutrfilos y los linfocitos. En las parasi-
tosis y en las reacciones por hipersensibilidad se suele
encontrar eosinofilia.
Bioqumica sangunea: incluyendo determinacin de
glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, LDH, y
marcadores cardiacos (CPK, CPK-MB y troponina). A
menudo estos marcadores se encuentran elevados, sien-
do la troponina mejor marcador que la CPK tanto en la
etapa precoz como en la tarda.
Estudio de coagulacin y gasometra arterial.
Electrocardiograma (ECG): puede ser normal aunque en
la mayora de los pacientes se observan alteraciones ines-
pecficas como taquicardia sinusal con alteraciones tran-
sitorias del segmento ST y cambios en la onda T. Otros
TABLA 2. CLNICA DE LA MCA
Manifestaciones generales
Antecedente infeccin vas respiratorias altas o gastrointestinal
Sntomas generales inespecficos:
Fiebre Mialgias Tos Vmitos
Astenia Vrtigo Palpitaciones Diarrea
Disminucin actividad fsica Disnea
Manifestaciones cardiacas
ICC (incluso edema agudo de pulmn y shock cardiognico):
Disnea IY Taquicardia Galope ventricular
Ortopnea Edema MMII Taquipnea Roce pericrdico
DPN
Presncope/sncope
Dolor torcico
Pleurtico (miopericarditis) Opresivo (pseudoinfarto)
Arritmias
Taquicardia sinusal Extrasstoles auriculares Taquicardia ventricular
Bloqueo AV Extrasstoles ventriculares Fibrilacin ventricular
Muerte sbita
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 578
hallazgos incluyen extrasstoles auriculares o ventricula-
res (aisladas o bigeminismo), bloqueos auriculoventri-
culares de diferentes grados y trastornos de la conduc-
cin intraventricular. Pueden aparecer hallazgos sugestivos
de pericarditis (miopericarditis) e incluso un patrn de
pseudoinfarto (onda Q y elevacin del segmento ST).
Radiografa de trax: los hallazgos son muy variables:
puede ser normal o presentar cardiomegalia, derrames
pericrdico y pleural con signos de congestin vascular
pulmonar (redistribucin vascular, edemas intersticial y
alveolar).
Ecocardiograma (transtorcico o transesofgico): de
gran utilidad en urgencias por poderse realizar a la cabe-
cera del paciente y por su carcter no invasivo. Es un
mtodo adecuado para evaluar el tamao de las cavi-
dades cardiacas (que pueden ser normales o estar dila-
tadas), la fraccin de eyeccin (FE) disminuida en pacien-
tes con ICC, la contractilidad cardiaca (observndose
alteraciones segmentarias o hipocinesia global), las insu-
ficiencias funcionales mitral o tricuspdea por dilatacin
del anillo valvular y la presencia de trombos intracavita-
rios o de derrame pericrdico. Adems, permite descar-
tar otras entidades como causa del cuadro de ICC.
Cateterismo cardiaco: ante todo paciente con sospecha
de cardiopata isqumica (antecedentes, dolor torcico,
imgenes de pseudoinfarto en ECG...) es obligatoria la
realizacin de coronariografa para descartar sta como
origen del cuadro de ICC.
Otras exploraciones complementarias ayudarn al diag-
nstico de certeza y etiolgico, una vez que el paciente haya
sido ingresado, aunque no son aplicables en la medicina de
urgencias:
Cultivos virales y serologa especfica: de inters en la
prctica clnica si se sospechan etiologas especficas
(enfermedades de Lyme, Chagas, etc.).
Ventriculografa isotpica: til para determinar la FE y
los volmenes telediastlicos biventriculares cuando las
imgenes ecocardiogrficas transtorcicas son subpti-
mas y no se puede realizar un ecocardiograma transeso-
fgico.
Resonancia magntica cardiaca (contraste de gadoli-
nio): no se realiza de manera urgente ni a pie de cama
en pacientes crticos, pero hoy en da es la tcnica de
imagen de eleccin para el diagnstico de MCA. Tiene la
gran ventaja de ser una tcnica no invasiva y aporta infor-
macin completa sobre varios aspectos: funcin y con-
tractilidad segmentaria ventricular, inflamacin miocr-
dica y reas de necrosis. Se observa caractersticamente
un patrn parcheado durante las dos primeras semanas
del evento agudo evolucionando progresivamente hacia
un proceso ms diseminado.
Biopsia endomiocrdica: es la prueba definitiva para el
diagnstico de MCA. Sin embargo, su baja sensibilidad
(aproximadamente del 20%) y el hecho de que se trata
de un mtodo invasivo hace que la biopsia no sea reco-
mendada en el estudio rutinario de los pacientes con
MCA. El estudio histolgico revela infiltrados celulares
predominantemente mononucleares asociados a necro-
sis y desorganizacin del citoesqueleto miocrdico. La
biopsia se reserva para aquellos pacientes con miocar-
diopata rpidamente progresiva refractaria al tratamien-
to convencional o con arritmias potencialmente morta-
les y cuando se sospecha una enfermedad sistmica
conocida que cause DSVI.
Mtodos isotpicos: captacin miocrdica de galio 67
o de anticuerpos monoclonales antimiosina cardiaca mar-
cados con indio 111.
Curso clnico
La historia natural de la MCA es tan variada como sus
presentaciones clnicas. La mayora de los casos son subcl-
nicos y tienen un curso benigno, pero una minora desa-
rrollar una miocardiopata dilatada (MCD) (Figura 1). De
los pacientes sintomticos, un grupo reducido van a tener
una DSVI ms avanzada (FE < 35%). En este grupo, el 50%
desarrollarn DSVI, 25% progresarn hasta el trasplante o la
muerte y el 25% restante mejorarn espontneamente.
Complicaciones
Las principales complicaciones agudas que nos podemos
encontrar en la MCA son: EAP, shock cardiognico, arritmias,
enfermedad tromboemblica, hemopericardio y tapona-
miento cardiaco.
En pacientes con gran deterioro cardiaco que llegan a
sobrevivir se pueden observar aneurismas. Adems, la MCA
es responsable de un porcentaje elevado de MCD (10-15%)
y causa de muerte sbita inexplicable en adultos jvenes
(20%).
Pronstico
El pronstico es difcil de determinar en el momento de
la presentacin clnica. La mayora de los pacientes se recu-
peran en varias semanas a meses despus del diagnstico sin
secuelas. Algunos pacientes, sin embargo, van a requerir un
tratamiento mdico agresivo, incluyendo el trasplante car-
Miocarditis aguda 579
FIGURA 1. CURSO CLNICO DE LA MCA.
Infeccin viral cardioptica
Asintomtica Sintomtica
Fulminante MCD (tras periodo
de latencia)
Recuperacin
completa
No fulminante
Muerte
Recuperacin completa
Curso progresivo Recuperacion
espontnea
Recuperacion con
inmunodepresin
Muerte Asintomtico Asintomtica
Recurrencia
despus de
suspendida
Recurrencia
(MCD con periodo
de latencia)
Trasplante cardiaco
(MCD)
MCD: miocardiopata dilatada
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 579
diaco por una ICC avanzada. Entre los pacientes con ICC
aguda y arritmias la mortalidad es alta, con 15-20% de muer-
tes al ao del diagnstico y 50% a los 4 aos aproximada-
mente. En pacientes con presentaciones menos graves la mor-
talidad es ms baja, con un resultado a largo plazo ms
favorable.
Se asocian con mal pronstico (mayor riesgo de muerte
o de trasplante): sncope, bloqueo de rama o FE < 40% en
el momento de la presentacin clnica, ICC avanzada (NYHA
clase III-IV), hipertensin pulmonar, insuficiencia respira-
toria aguda, shock cardiognico, taquicardia ventricular, blo-
queo auriculoventricular completo y fallo multiorgnico. La
existencia de comorbilidad o la inmunosupresin tambin
se asocian a mayor mortalidad. En los pacientes que requie-
ren trasplante cardiaco el pronstico es peor que en tras-
plantados por otras etiologas (supervivencia al ao: 58 vs
80%).
DIGNOSTICO
El diagnstico de la miocarditis durante el episodio agudo
puede resultar complicado debido a la variabilidad de pre-
sentacin clnica y a la ausencia de mtodos diagnsticos
con una especificidad y sensibilidad aceptables. La MCA
debe ser sospechada en cualquier paciente que se presente
con anomalas cardiacas de reciente inicio y sin una causa
explicable, tales como ICC, IAM, arritmias o alteraciones de
la conduccin.
Criterios diagnsticos (clasificacin)
En el ao 1986 se propuso una clasificacin histopato-
lgica (criterios de Dallas) para establecer el diagnstico defi-
nitivo de la MCA. Sin embargo, utilizando estos criterios slo
se diagnosticaban un nmero reducido de casos por su baja
sensibilidad. Por tanto, esta clasificacin es poco til en la
prctica clnica.
Lieberman y colaboradores propusieron la siguiente cla-
sificacin clinicopatolgica:
Miocarditis fulminante: despus de un prdromo viral,
los pacientes presentan un grave compromiso cardio-
vascular y DSVI que se resuelve espontneamente o bien
evoluciona a la muerte del paciente. El estudio histol-
gico muestra mltiples focos de miocarditis activa.
Miocarditis aguda/subaguda: presenta un inicio ms
insidioso de enfermedad. Existe DSVI establecida y alta
probabilidad de progresin a MCD.
Miocarditis crnica activa: los pacientes afectados
tienen recadas clnicas e histolgicas frecuentes y desa-
rrollan DSVI asociada a cambios inflamatorios crni-
cos, incluyendo clulas gigantes en el estudio histol-
gico.
Miocarditis crnica persistente: se caracteriza por infil-
trados histolgicos persistentes con focos de necrosis mio-
ctica y sntomas cardiovasculares tales como dolor tor-
cico o palpitaciones pero sin DSVI.
Sin embargo, todava es necesario redefinir la enferme-
dad cardiaca viral y autoinmune con los nuevos mtodos
diagnsticos y realizar nuevos criterios que incluyan aspec-
tos clnicos, histopatolgicos, PCR viral, anticuerpos car-
diacos y pruebas de imagen.
IAM: es el error diagnstico ms frecuente. Ante un
paciente joven con dolor torcico de caractersticas isqu-
micas y alteraciones tpicas en el ECG pero con coro-
nariografa normal se debe descartar una MCA.
Patologa valvular aguda: fcilmente descartable median-
te la ecocardiografa. Hasta la realizacin de la misma tanto
la insuficiencia mitral aguda como la artica producen
cuadros severos de edema de pulmn y/o shock cardio-
gnico superponibles a las formas fulminantes de MCA.
Otras miocardiopatas y enfermedades del pericardio.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Dieta hiposdica y reposo absoluto en cama. La restric-
cin de la actividad fsica disminuye el trabajo cardiaco,
mejora la lesin miocrdica y facilita la cicatrizacin.
Control de constantes (tensin arterial, temperatura y satu-
racin de oxgeno) y monitorizacin cardiaca continua
(para la deteccin precoz de arritmias y trastornos de la
conduccin).
Oxigenoterapia: si existe hipoxemia o bajo gasto cardia-
co (para mantener saturacin por encima del 90%). Si per-
siste hipoxemia severa se plantear ventilacin mecnica.
Antiinflamatorios no esteroideos, excepto salicilatos por
el peligro de pericarditis hemorrgica y antipirticos,
como paracetamol o metamizol.
Anticoagulacin: se utilizarn heparinas de bajo peso
molecular para evitar fenmenos tromboemblicos (dal-
teparina, 100 UI/kg/24 h, o enoxaparina, 1 mg/kg/24 h
subcutneamente). Se recomienda anticoagulacin oral
si hay trombos intracavitarios, fibrilacin auricular o en
pacientes con ICC avanzada (FE < 20%).
Manejo de las complicaciones de la MCA
Tratamiento de la ICC: las presiones ventriculares ele-
vadas deben tratarse con diurticos intravenosos y vaso-
dilatadores tales como nitratos. Tras la estabilizacin
hemodinmica inicial, el tratamiento debe continuar con
las recomendaciones de la ACC/AHA para el manejo de
la DSVI que incluye los inhibidores de la enzima de con-
versin de angiotensina y beta bloqueantes en todos los
pacientes y el uso selectivo de antagonistas de la aldos-
terona en pacientes con sntomas persistentes (clase III-
IV de la NYHA).
En casos de ICC severa y situaciones de shock cardio-
gnico el arsenal teraputico incluye: inotrpicos (dopa-
mina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina); baln de
contrapulsacin artico; y asistencia ventricular, gene-
ralmente utilizada como puente al trasplante cardiaco
(indicado en ICC progresiva y refractaria al tratamiento).
Tratamiento de las arritmias: las arritmias ventriculares
deben ser tratadas con cardioversin urgente, y las arrit-
mias recurrentes, con frmacos antiarrtmicos. La taqui-
cardia ventricular no sostenida sintomtica puede tratar-
se cautelosamente con frmacos antiarrtmicos, como
amiodarona, y en pacientes sin ICC significativa se pue-
den usar con precaucin beta bloqueantes o antagonis-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 580
tas del calcio. Debido a los efectos inotrpicos negativos
y proarrtmicos, otras clases de antiarrtmicos clases I y
III se deben evitar. En los pacientes con bradiarritmias
sintomticas y trastornos de la conduccin est indicada
la colocacin de un marcapasos transitorio.
Inmunosupresin (azatioprina, ciclosporina, corticoi-
des): su eficacia es controvertida. Los inmunosupresores
no deberan prescribirse como tratamiento rutinario de
la MCA, a pesar de que se recogen casos aislados de efec-
tos espectaculares tras su administracin; por ello, en
el contexto del paciente grave se justifica su empleo (reco-
mendacin clase IIb). Adems, tambin est indicado en
la MCA de clulas gigantes y la asociada a enfermeda-
des autoinmunes.
Inmunoglobulina: tiene efectos antivirales e inmuno-
duladores y podra jugar un papel en el tratamiento de la
MCA, pero no hay datos que lo recomienden de mane-
ra rutinaria en pacientes con MCA aunque s se ha visto
mejora en MCD crnica.
Tratamiento antiviral: administrados muy precozmente,
el interfern alfa y la ribavirina han demostrado reducir
la severidad de las lesiones miocrdicas y la mortalidad
en estudios animales, pero su beneficio en humanos es
incierto. Debe considerarse en MCA fulminante, neo-
natos y en casos adquiridos en laboratorio.
Tratamiento especfico de la infeccin: se instaurar el
tratamiento antimicrobiano especfico si conocemos el
proceso infeccioso causal.
La presentacin clnica de la MCA es tan variable e ines-
pecfica que a menudo es difcil sospecharla en el servicio
de urgencias. Los sntomas en la MCA pueden orientar hacia
el diagnstico, pero es fundamental la presuncin clnica
que induce a la bsqueda y hallazgos de signos clnicos com-
patibles con MCA. De ello depender la estrategia para efec-
tuar los exmenes complementarios que certificarn o des-
cartarn el diagnstico. As, la MCA debe sospecharse en
pacientes, especialmente jvenes, que presentan alteracio-
nes cardiolgicas de reciente comienzo no explicadas por
otras causas, tales como ICC, IAM, arritmias cardiacas o alte-
raciones de conduccin. Una historia de infeccin respira-
toria reciente o una enteritis pueden ayudar al diagnstico
en gran parte de los casos.
Se debe realizar un diagnstico de presuncin de MCA
por los hallazgos clnicos y de laboratorio y realizar, si est
disponible, una ecocardiografa para apoyar el diagnsti-
co. Si el paciente presenta clnica de sndrome coronario
agudo se plantear lo antes posible la realizacin de cate-
terismo cardiaco.
Todos los pacientes con sospecha de MCA o mioperi-
carditis deben ser hospitalizados, en la mayora de los casos
en la unidad de cuidados intensivos, con monitorizacin car-
diaca continua. Como en cualquier paciente que presente
criterios de gravedad, el mdico de urgencias debe asegurar
la estabilidad de la va area, ventilacin y estado hemodi-
nmico del paciente lo antes posible.
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10.8 Crisis hipertensiva
E. Cebrin Patio, D. Gamero Donis, C. Escobar Cervantes
INTRODUCCIN
La hipertensin arterial es un factor de riesgo cardio-
vascular modificable. El mal control de sus cifras aumenta
la probabilidad de desarrollar lesiones cerebrales, retinia-
nas, renales o cardiovasculares. La mayor parte de los pacien-
tes que acuden a un servicio de urgencias con elevacin de
cifras tensionales son pacientes diagnosticados y con mal
control de stas.
En el mbito de la urgencia el inters para el mdico radi-
ca en reconocer la urgencia y la emergencia hipertensivas,
tratar las complicaciones que surjan y planificar el posterior
seguimiento ambulatorio.
DEFINICIN
Se considera crisis hipertensiva la elevacin aguda de
la presin arterial, motivo que suele originar una consulta
mdica, establecindose como lmites para su diagnstico
las cifras mayores o iguales de 120 mmHg para la presin
arterial diastlica (PAD) y de 180 mmHg para la presin arte-
rial sistlica (PAS).
Segn la repercusin de las cifras podemos establecer:
Urgencia hipertensiva. Elevacin de presin arterial sin
clnica o con sntomas inespecficos, acompaada de
Crisis hipertensiva 581
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 581
mnimo dao en rganos diana. La reduccin de las cifras
tensionales se puede hacer de un modo gradual.
Emergencia hipertensiva. Elevacin de presin arterial
con afectacin aguda y grave de los rganos diana (cere-
bro, rin, corazn, retina). Precisa reduccin de cifras
de un modo rpido y agresivo para evitar el dao esta-
blecido en las anteriores localizaciones (Tabla 1).
Algunas situaciones, como son los estados de ansiedad
o el dolor, pueden producir aumentos de cifras tensiona-
les, que van a ceder cuando lo haga el desencadenante, con-
siderando estas situaciones como falsas urgencias hiper-
tensivas.
ETIOLOGA
El 95% de los casos se corresponde con hipertensin arte-
rial esencial (tensin arterial elevada sin causa identificable).
Aproximadamente un 5% de los pacientes tienen una causa
clara como desencadenante. De stas la ms frecuente es la
nefropata, siendo otras la coartacin artica, sndrome de
Cushing, tratamiento con esteroides, feocromocitoma, con-
sumo de alimentos ricos en tiramina o tratamiento con IMAO.
FISIOPATOLOGA
La presin arterial est influida por el tono de la mus-
culatura lisa arterial. Los receptores adrenrgicos alfa
1
(post-
sinpticos, en clula efectora) y alfa
2
(presinpticos), esti-
mulados por la noradrenalina liberada en los nervios
presinpticos, producen la liberacin de calcio intracelular.
Este calcio liberado produce contraccin de la musculatu-
ra lisa. Un exceso de tono muscular condiciona un aumen-
to de resistencia vascular y eleva las cifras tensionales. La
alteracin de estos mecanismos contrctiles y de sus meca-
nismos autorreguladores influye en el desarrollo de la hiper-
tensin.
La tensin arterial mal controlada produce dao en los
lechos vasculares, as como en determinados rganos. La
lesin endotelial se inicia con necrosis fibrinoide de las arte-
riolas menores, progresa con el depsito de fibrina en su
pared, activando de este modo mediadores de coagulacin
y de proliferacin celular que originan un ciclo recurrente,
aumentando la resistencia vascular perifrica.
La hipertensin est ligada a otros factores de riesgo car-
diovascular, como son tabaquismo, dislipemia, diabetes,
edad y sexo, obesidad o antecedentes familiares. En pacien-
tes sensibles a la sal el consumo excesivo induce hiperten-
sin.
CLNICA
La valoracin inicial debe ir encaminada a diferenciar la
emergencia de la urgencia hipertensiva, teniendo en cuen-
ta que la gravedad no est condicionada por el valor abso-
luto de las cifras tensionales sino por la afectacin de los
rganos diana.
Signos y sntomas
La anamnesis debe recoger la historia previa de hiper-
tensin (inicio, cifras habituales, repercusin, hbitos y tra-
tamiento), la presencia de enfermedades asociadas como son
diabetes mellitus, dislipemia, hbitos txicos (tabaco, con-
sumo de drogas) o enfermedades cardiovasculares.
La sintomatologa de la urgencia hipertensiva es ines-
pecfica, cursando con cefalea, acfenos, mareo, alteracio-
nes de visin, parestesias, entre otros.
La sintomatologa en el caso de la emergencia hiper-
tensiva estar relacionada con la afectacin del rgano diana
daado. Esto obliga a valorar el estado del aparato cardio-
vascular (dolor torcico, soplos, presencia de disnea, ortop-
nea o disnea paroxstica nocturna, edemas), del sistema ner-
vioso (trastornos de visin o focalidad neurolgica) y del
sistema excretor (alteraciones en funcin renal).
En la exploracin fsica deben reflejarse las cifras de pre-
sin arterial. Adems de la exploracin general se har hin-
capi en la toma de pulsos perifricos y centrales, ausculta-
cin cardiaca y pulmonar, exploracin neurolgica y
valoracin del fondo de ojo.
Evolucin clnica
La elevacin brusca de la presin arterial puede desen-
cadenar emergencias hipertensivas, dependiendo la evolu-
cin clnica del rgano afectado. Se pueden presentar acci-
dentes cerebrovasculares agudos, en los cuales la
hipertensin es el mayor factor de riesgo para el desarrollo
de accidentes cerebrovasculares de tipo trombtico o hemo-
rrgicos. Las manifestaciones clnicas estarn condiciona-
das por la localizacin de la lesin cerebral. La misma lesin
cerebral suele elevar las cifras tensionales. Las reas infar-
TABLA 1. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Hipertensin arterial maligna con papiledema
Cerebrovasculares
Infarto cerebral con hipertensin
Hemorragia intracraneal
Trauma craneal
Cardiovasculares
Diseccin artica aguda
Postoperatorio de ciruga de revascularizacin
Renales
Glomerulonefritis aguda
Crisis renales de enfermedades de conectivo
Postoperatorio de trasplante renal
Exceso de catecolaminas
Crisis de feocromocitoma
Interaccin de drogas o alimentos con IMAO
Uso de drogas simpaticomimticas
- Hipertensin de rebote tras suspensin de tratamiento
- Hiperreflexia autonmica tras trauma medular
Eclampsia
Quirrgicas
Hipertensin grave en paciente que precisa ciruga inmediata
Hipertensin en postoperatorio
Sangrado de sutura vascular
Gran quemado
Epistaxis grave
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 582
tadas pierden los mecanismos autorreguladores del flujo san-
guneo cerebral, pasando a depender exclusivamente de la
presin arterial. sta es la razn por la que descensos brus-
cos de la PA pueden aumentar la isquemia.
La encefalopata hipertensiva es un cuadro de apari-
cin repentina y reversible. Cursa con cefalea intensa, nu-
seas y vmitos, pudiendo asociarse alteraciones mentales.
La clnica neurolgica oscila desde la confusin o somno-
lencia, en los casos ms leves, hasta las crisis comiciales, el
dficit de agudeza visual o el coma. En el fondo de ojo se
pueden apreciar hemorragias, exudados, manchas algodo-
nosas, papiledema y zonas de dilatacin y constriccin arte-
riolar. El edema cerebral se produce porque el aumento de
la PA excede los mecanismos de autorregulacin del flujo
sanguneo cerebral. Esto origina un flujo sanguneo excesi-
vo y la prdida de la integridad de la barrera hematoence-
flica de los vasos cerebrales, lo que conduce a un edema
difuso cerebral por la extravasacin de lquido hacia el parn-
quima cerebral. En todo paciente que presente focalidad neu-
rolgica hay que descartar una encefalopata cerebral o acci-
dente cerebrovascular, lo que condicionar la realizacin de
una TAC craneal.
La cardiopata isqumica se produce porque el incre-
mento brusco de la PA origina un aumento de la poscarga
lo que origina un aumento de la tensin de la pared mio-
crdica y por tanto de la demanda de oxgeno y una dismi-
nucin del flujo coronario, produciendo sntomas de car-
diopata isqumica.
La insuficiencia cardiaca, se asocia a elevaciones de la
presin arterial, al producirse un aumento de la postcarga,
lo que origina una disfuncin del ventrculo izquierdo debi-
do al aumento de la demanda de oxgeno y la disminucin
del flujo coronario, lo que causa fallo ventricular izquier-
do y de edema agudo de pulmn. Los signos y sntomas sern
los propios del fallo cardiaco, con ortopnea, oliguria, aumen-
to de edemas o disnea paroxstica nocturna.
La hipertensin es la causa de la diseccin artica en el
90% de los casos. Con el control de ella se limita la lesin
anatmica. El cuadro se caracteriza por la presencia de un
dolor torcico de inicio brusco lacerante, irradiado a espal-
da, abdomen, miembros y cuello.
La hipertensin arterial acelerada/maligna es una hiper-
tensin grave que asocia retinopata grado III-IV de Keith-
Wagener, hemorragias y exudados o edema de papila en
fondo de ojo, con deterioro agudo de la funcin renal.
La eclampsia es la aparicin de hipertensin durante el
embarazo en paciente previamente normotensa. Se carac-
teriza por la aparicin de episodios convulsivos.
El exceso de catecolaminas tiene su origen en el feo-
cromocitoma, empleo de compuestos simpaticomimticos,
combinacin de IMAO con alimentos ricos en tiamina o sn-
dromes de disfuncin autonmica.
Las exploraciones complementarias van a depender de
cada situacin clnica. Se recomienda la extraccin de mues-
tras de sangre para hemograma y bioqumica, con peticin
de glucemia, urea, creatinina, iones y en casos de sospecha
de sndrome coronario creatinkinasa y troponina. En pre-
sencia de disnea o sospecha de edema agudo de pulmn se
recomienda gasometra.
La realizacin de electrocardiograma y la radiologa con-
vencional de trax pueden ofrecer informacin en relacin
con procesos hipertensivos de larga evolucin, objetivando
criterios de crecimiento ventricular izquierdo (Figura 1).
En ocasiones pueden estar indicadas la realizacin de
ecocardiograma, TAC craneal o ecografa abdominal.
El pronstico viene determinado por la aparicin de dao
en los rganos diana, lo cual condiciona el tratamiento agre-
sivo oportuno en cada caso. La asociacin con otras pato-
logas y factores de riesgo cardiovascular condiciona de igual
modo la morbimortalidad de estos pacientes.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa tan slo en la deteccin del aumen-
to de cifras de presin arterial en relacin con las cifras habi-
tuales, adems de la valoracin de la clnica acompaante en
cada caso, debiendo despistar la emergencia hipertensiva.
Es conveniente diferenciar la urgencia hipertensiva de la
hipertensin transitoria o falsa urgencia hipertensiva, donde
el paciente que es normotenso tiene una elevacin circuns-
tancial de cifras de tensin arterial que obedece a una causa
desencadenante y una vez corregida sta se consigue la nor-
malizacin de las cifras tensionales.
El diagnstico de la emergencia hipertensiva se basa en
una elevacin brusca de la presin arterial con disfuncin de
algunos de los rganos diana. Deben orientarnos la aparicin
de sntomas tales como disminucin del estado de concien-
cia o cuadros confusionales agudos, focalidad neurolgica,
clnica de insuficiencia cardiaca, dolor torcico, pulsos peri-
fricos asimtricos, embarazo o signos de shock (Tabla 1).
TRATAMIENTO
Habr que diferenciar el tratamiento de la urgencia hiper-
tensiva, del de la emergencia hipertensiva.
Tratamiento de las urgencias hipertensivas
El tratamiento debe ser gradual, pues un descenso brus-
co de presin arterial puede producir isquemia en lechos
distales. El objetivo es la reduccin de las cifras hasta 160/100
mmHg, a lo largo de horas. Se utilizar fundamentalmente
medicacin oral, recurriendo a la medicacin parenteral si
no hay respuesta.
El paciente deber ubicarse en un ambiente tranquilo y
estar tumbado en decbito supino, durante 15-30 minutos.
Se repetir la determinacin de la presin arterial transcu-
rrido ese periodo de tiempo, inicindose la pauta de medi-
FIGURA 1. ECG CON CRITERIOS DE HVI, S EN V1 + R EN V5 O V6 > 35 MM.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 583
cacin oral, si persisten las cifras elevadas de PA. Hay que
constatar que el paciente ha tomado su medicacin habi-
tual, de no ser as la restauracin de su pauta puede corre-
gir el problema.
Se pueden emplear ansiolticos como primer escaln tera-
putico ante sospecha de situacin de estrs o cuadros de
ansiedad y si fracasa esta pauta se aadirn frmacos hipo-
tensores. Se debe emplear captopril, nifedipino o furose-
mida, por va oral, segn pautas que se explican en el apar-
tado de medicacin. El empleo de uno u otro vendr
condicionado por las caractersticas de cada paciente, la
patologa concomitante y el tratamiento habitual. Las dosis
de los frmacos pueden repetirse hasta en tres ocasiones.
Cuando se consigue controlar las cifras, con una PAD
menor de 100 mmHg, habr que dejar pautado tratamien-
to con el frmaco empleado a la dosis ms baja, o bien ajus-
tar el tratamiento previo, aumentando las dosis o asociando
otro principio activo.
Los casos que se asocian a insuficiencia renal, retino-
pata, neuropata o alteracin cardiovascular, as como en
embarazo o hipertensin arterial secundaria, se deberan
remitir a la consulta de nefrologa.
La persistencia de cifras elevadas condiciona el comien-
zo del tratamiento endovenoso y la posibilidad de ingreso o
permanencia en unidad de observacin.
Tratamiento de las emergencias hipertensivas
Se debe buscar un descenso de presin arterial media de
un 25% en un periodo que oscila de minutos a 2 horas. Pos-
teriormente se deben manter cifras tensionales en torno a
160/100 mmHg. La va de administracin de los frmacos
debe ser la parenteral.
Se deben adoptar una serie de medidas generales en todo
paciente con una emergencia hipertensiva, monitorizando
su presin arterial y el ritmo cardiaco, canalizando una va
perifrica y realizando valoraciones horarias del nivel de
conciencia. Se colocar una sonda vesical y se controlar la
diuresis.
Segn el rgano diana afectado, se adoptarn distintas
pautas de tratamiento:
Accidente cerebrovascular agudo. La pauta de trata-
miento depender de que el accidente cerebrovascular
sea hemorrgico o isqumico.
En los eventos isqumicos no se recomienda tratar la
presin arterial, suspendindose los hipotensores en los
das posteriores, salvo en los casos en que las cifras ten-
sionales sean mayores o iguales a 220/120 mmHg, o
coexistan diseccin de aorta o insuficiencia cardiaca.
Si se va a realizar tratamiento fibrinoltico, se debe ini-
ciar tratamiento hipotensor cuando las cifras sean mayo-
res de 185/110 mmHg. El frmaco de eleccin es el labe-
talol, siendo el nitroprusiato de segunda eleccin por
su posibilidad de aumentar la presin intracraneal. Se
debe vigilar la aparicin de signos de hipoperfusin
cerebral.
Para los eventos hemorrgicos (hemorragia intracraneal,
hemorragia subaracnoidea) la pauta a seguir es ms con-
trovertida pues, si bien la presin elevada favorece el san-
grado, la reduccin de sta produce isquemia. Adems,
la hemorragia produce aumento de presin intracraneal,
lo que condiciona un estricto control de cifras. Para las
situaciones de hemorragia intracraneal con presin sis-
tlica mayor o igual de 185 mmHg o presin diastlica
mayor o igual de 105 mmHg se debe, mediante empleo
de labetalol, nitroprusiato o nicardipino, mantener cifras
entre 160-140 mmHg, vigilando cualquier signo de hipo-
perfusin. En la hemorragia subaracnoidea, con pacien-
te consciente es de suponer que la presin de perfusin
cerebral es la adecuada, tratando la hipertensin arterial
para evitar nuevo sangrado o ruptura de estructuras vas-
culares; con alteracin de nivel de conciencia se debe
evitar empleo de hipotensores. El frmaco de eleccin
en hemorragia subaracnoidea es el labetalol, evitando
nitroprusiato o nitroglicerina que por efecto vasodilata-
dor producen aumento de la presin intracraneal. El uso
de nimodipino precisa de estrecha monitorizacin por
posible efecto hipotensor.
Encefalopata hipertensiva. Ante la sospecha de esta
entidad se debe iniciar tratamiento aun en espera de los
resultados de las pruebas complementarias, pues en
horas puede degenerar a coma y muerte. El tratamien-
to de eleccin es el nitroprusiato sdico, aunque pueda
producir vasodilatacin y aumento de presin intracra-
neal. De segunda eleccin sern labetalol, urapidil o
nicardipino.
Cardiopata isqumica. El descenso de las cifras tensio-
nales debe ser progresivo para no inducir defectos de per-
fusin aadidos a la isquemia coronaria, buscando cifras
de PAS que se aproximen a 100 mmHg.
El frmaco de eleccin es la nitroglicerina intravenosa,
que genera efecto vasodilatador coronario y descenso de
resistencias vasculares perifricas. En espera de acceso
venoso perifrico se puede iniciar pauta sublingual o
transdrmica.
El labetalol, el nitroprusiato y los antagonistas de cana-
les del calcio son alternativos a empleo de la nitroglice-
rina. Quedan contraindicados aquellos frmacos que
aumentan el gasto cardiaco, como la hidralazina y el dia-
zxido.
Insuficiencia cardiaca. El frmaco de eleccin es la nitro-
glicerina en asociacin con la furosemida. De segunda
eleccin ser el nitroprusiato. El tratamiento se puede
complementar segn la afectacin clnica con oxigeno-
terapia y con cloruro mrfico.
Estn contraindicados los frmacos que aumentan el gasto
cardiaco, como suceda en el caso del sndrome coro-
nario agudo, y los que disminuyan la contractilidad car-
diaca, como son los betabloqueantes.
Diseccin artica. Se debe buscar una reduccin de la
PAS hasta valores no superiores a 120 mmHg, siempre
que sean bien tolerados por el paciente, y reducir la con-
tractilidad cardiaca. Para ello se emplea labetalol o bien
nitroprusiato asociado a betabloqueante (esmolol).
Eclampsia. Para los casos de embarazo con hipertensin
arterial grave el frmaco de eleccin es la hidralazina
endovenosa. Otras alternativas son el labetalol y nicar-
dipino. Estn contraindicados en gestacin el nitropru-
siato y los IECAs.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 584
Hipertensin arterial acelerada/maligna. Para estos
casos es de eleccin tambin el nitroprusiato, buscando
PAD no superior a 100 mmHg en las primeras 6 horas.
Como alternativa consideramos el empleo de urapidil o
labetalol.
Exceso de catecolaminas. Se emplea como eleccin el
nitroprusiato en asociacin a betabloqueante, quedando
el labetalol como alternativa.
Frmacos de administracin oral
Captopril (comprimidos de 25 y 50 mg). Se administra-
r una dosis de 25-50 mg por va oral o sublingual. Con
cifras de creatinina superiores a 2 mg/dL o en casos de
alteracin del sistema renina-angiotensina es conveniente
evitar el uso de IECAs.
Nifedipino (comprimidos de 10 mg). Debe administrar-
se por va oral, evitando su administracin por va sublin-
gual ya que origina descensos bruscos y poco controla-
bles de presin arterial. Est contraindicado en casos
de hipertensin intracraneal, debiendo ser cuidadosos en
pacientes con antecedentes coronarios y en tratamiento
con nitritos o con betabloqueantes.
Furosemida (comprimidos de 40 mg). Es un diurtico
que se emplea como segundo escaln tras el fracaso de
cualquiera de los anteriores. Reservados para situaciones
con sobrecarga de volumen, ya que una disminucin del
volumen pueden empeorar la hipertensin.
Frmacos para administracin intravenosa
Nitroglicerina (ampollas de 50 mg en 10 mL). Es vaso-
dilatador venoso y arterial, produce una mejora de la pre-
carga y la postcarga. Se administra en perfusin conti-
nua, 50 mg (1 ampolla) en 250 mL de SG5%, iniciando
a 5 mL/hora y aumentando dosis progresivamente a razn
de 3-5 mL/h hasta control de la tensin. Con PAS menor
de 90 mmHg debe suspenderse.
Nitroprusiato sdico (ampollas de 50 mg en 5 mL). Es
vasodilatador arterial y venoso, de accin corta, que se
emplea en perfusin continua. Debe emplearse con sis-
temas opacos, pues la luz lo inactiva. Puede interaccio-
nar con los grupos sulfidrilo y generar tiocianatos que
son txicos. A dems puede aumentar la presin intra-
craneal.
Se administra en perfusin continua a dosis de 0,5-10
g/kg/min.
Furosemida (ampollas, 20 mg en 2 mL). Recomendado
al igual que en pauta oral para situaciones de sobrecar-
ga de volumen, y como segundo escaln tras fracaso de
medicacin endovenosa.
Labetalol (ampollas de 100 mg en 20 mL). Es un beta-
bloqueante no cardioselectivo y alfaselectivo. Se inicia su
administracin en bolos lentos de 20 mg (4 cc) que se
repiten cada 5 minutos hasta control de cifras. En caso de
fracaso o 5 dosis, se pauta en perfusin continua dilu-
yendo 3 ampollas (300 mg, 60 mL) en 40 cc de SG5%
(3 mg equivale a 1 mL) con un ritmo de 20-60 mL/h (1-3
mg/min) hasta normalizar la tensin o mximo de 300 mg.
Est contraindicado en la insuficiencia cardiaca, la EPOC
y en la insuficiencia vascular perifrica.
Urapidil (ampollas de 50 mg con 10 mL). Es antagonis-
ta selectivo de receptores alfa postsinpticos. Se admi-
nistra en principio a dosis de 25 mg (1/2 ampolla) con
bolo lento que se puede repetir tras 5 minutos si no hay
efecto deseado. El mal control tras dos primeras dosis
conlleva duplicar las mismas debiendo administrar 50
mg. Suelen ser dosis suficientes para control de las cifras,
aunque ocasionalmente se precisa de una perfusin con-
tinua con 5 ampollas en 500 mL SG5%, iniciando a 21
mL/hora con mximo en 63 mL/hora.
En el paciente con insuficiencia heptica grave debe admi-
nistrarse con cuidado.
Hidralazina (ampollas de 20 mg). Es un vasodilatador
arterial con efecto predominante en PAD. Su uso prin-
cipal es en el embarazo donde genera reduccin de resis-
tencias vasculares sin compromiso de flujo uteroplacen-
tario.
En casos de elevaciones de presin arterial durante la ges-
tacin se emplea por va intramuscular a dosis de una
ampolla mezclada con solucin para inyeccin, pudien-
do repetir a la hora si hay mal control.
Para las situaciones de eclampsia la va de eleccin es la
intravenosa, diluyendo una ampolla con 100 mL de suero
fisiolgico a pasar en 20-40 minutos. No emplear solu-
ciones glucosadas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones aparecern en los casos de emer-
gencia hipertensiva y estarn en relacin con los organos
diana afectos. As podremos encontrar cuadros de cardio-
pata isqumica, insuficiencia cardiaca o accidentes vas-
culocerebrales. Tambin hay que vigilar tras la administra-
FIGURA 2. ALGORITMO PARA MANEJO DE URGENCIA HIPERTENSIVA.
Valorar tratamiento intravenoso
Ingreso si refractariedad al tratamiento
TA 180/120 mmHg
Urgencia hipertensiva
No S
Emergencia hipertensiva
Reposo
Ansiolisis (si precisa)
PAD < 100 mmHg PAD > 100 mmHg
Iniciar tratamiento oral
Control a los 30-60 minutos
Repetir dosis hasta 3 ciclos
Alta y estudio ambulatorio
Buen control Mal control
Lesin en rgano diana?
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cin de cada tratamiento la posible aparicin de efectos
adversos y/o complicaciones. As, descensos bruscos de la
presin arterial producirn situaciones de hipoperfusin
tisular.
Deben ir encaminadas a buscar el control de PA, en la
crisis hipertensiva y siguiendo un plan especfico para cada
emergencia hipertensiva (Figura 2 de la pgina anterior).
REFERENCIAS BIBLIOGRFIAS
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10.9 La enfermedad
tromboemblica venosa
S. Jurez Alonso, O. Madridano Cobo, M.C. Fernndez Capitn
INTRODUCCIN
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV), trmino
propuesto por Moser en 1990, incluye dos entidades, la trom-
bosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmo-
nar (TEP). Ambos procesos constituyen manifestaciones de
una sola entidad y comparten etiologa, patogenia y trata-
miento. El pronstico del primero es benigno y resultan ser
muy importantes su diagnstico y tratamiento precoces para
evitar la aparicin del segundo que, en ocasiones, puede
resultar fatal. La lgica de esta visin unitaria radica en que
la principal complicacin de la TVP es el TEP y el origen del
95% de los TEP procede de la preexistencia de una TVP. Datos
actualizados y presentados recientemente en una reunin
de expertos (Lisboa, 2003) estiman que esta enfermedad
en EE.UU. puede causar tantas muertes como la suma de las
producidas por el SIDA, el cncer de mama y los acciden-
tes de circulacin.
La TVP, a pesar de ser un proceso leve, es potencialmente
grave por ser el origen del TEP. Su inclusin en un tratado
de medicina de urgencia obedece a dos razones. La primera,
debida a que su manifestaciones clnicas de dolor, edema
o signos inflamatorios en la pierna suelen ser causa de con-
sulta en los servicios de urgencia hospitalarios (SUH), y la
segunda, debida a que muchos paciente atendidos en los
SUH padecen procesos considerados como factores de ries-
go de la ETEV, por lo que precisan tratamiento de trombo-
profilaxis.
El progreso en el conocimiento de los factores de riesgo
(FR) y la generalizacin de las heparinas de bajo peso mole-
cular (HBPM) han permitido en muchos casos evitar y en
todos los casos diagnosticados, iniciar el tratamiento de esta
enfermedad, incluso en el medio domiciliario.
DEFINICIN
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV) se define
como la presencia de un cogulo (trombo) que obstruye la
luz de la vena y dificulta el drenaje sanguneo. Cuando esto
sucede en una vena profunda, generalmente en una extre-
midad inferior y menos frecuentemente en una extremidad
superior, la pelvis u otros territorios venosos, se habla de TVP.
La TVP puede evolucionar hacia la resolucin espontnea o
condicionar el acmulo de sucesivas capas de fibrina que
hacen crecer el trombo. ste puede fragmentarse y des-
prenderse total o parcialmente, pudiendo asentarse en el pul-
mn a travs de su circulacin arterial, dando lugar al TEP.
La prdida de la funcin de las vlvulas venosas en las que
asienta condiciona a largo plazo una insuficiencia venosa
crnica y da lugar a un proceso clnico que conocemos como
sndrome postrombtico (SPT).
ETIOLOGA
En la prctica clnica, muchos de los pacientes con ETEV
presentan alguna causa o antecedente congnito o adquiri-
do que participa en la gnesis de la enfermedad. Los FR
adquiridos no inducen la trombosis, sino que su capacidad
de provocarla depende de la situacin clnica del sujeto y
de la coexistencia de otros FR genticos o adquiridos, espe-
cialmente la edad (Tabla 1). No obstante, en la mayor parte
de las series se estima que entre un 25-50% de las TVP son
idiopticas.
La incidencia de la ETEV, en Espaa, es de 118/100.000
habitantes y aumenta con la edad. La incidencia mxima
est en la sptima dcada de la vida, debido a los factores
asociados al envejecimiento tales como el aumento de pro-
cesos patolgicos, el diferente rgimen de vida y la involu-
cin natural de la calidad de la pared vascular y su tono mus-
cular. Entre los FR que no estn ligados a la edad, destacan
el antecedente traumtico (11%), el cncer (35%), las inter-
venciones quirrgicas (31%), las enfermedades mdicas
(14%), la inmovilizacin por cualquier causa (21%) y la obe-
sidad cuando la masa corporal es superior al 29%.
La incidencia entre los hombres y las mujeres es prcti-
camente igual y, en relacin con la raza, su incidencia es
algo mayor entre los caucasianos y los afroamericanos y
menor entre los hispanos y los asiticos, probablemente por
tener menor incidencia de FR tromboflicos.
Se estima que alrededor del 30% de las TVP recurren
durante los primeros 10 aos, existiendo una predisposicin
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a la recurrencia entre las personas portadoras de factores
tromboflicos genticos o adquiridos y las personas que pade-
cen enfermedades crnicas. La identificacin de estos pacien-
tes es importante para mantener de forma crnica el trata-
miento anticoagulante.
Los portadores de factores tromboflicos congnitos o
adquiridos suelen presentar ETEV a edades ms tempranas
y suelen cursar con episodios recurrentes. Su nmero est
en aumento y su expresividad clnica es variable, siendo posi-
ble que para que aparezca un episodio de ETEV que no sea
suficiente con la existencias de un FR gentico sino que ade-
ms precise de la coexistencia de una de las situaciones de
riesgo adquirido descritas en la Tabla 1.
FISIOPATOLOGA
Desde el punto de vista fisiopatolgico y, de acuerdo
con la trada establecida por Virchow (1846), la existencia
de una trombosis requiere la presencia de una lesin endo-
telial, una estasis circulatoria y un estado de hipercoagula-
bilidad, pudiendo cualquiera de los tres factores poner en
marcha el proceso trombtico. Por lo general la formacin
del trombo comienza en una zona de estasis circulatoria,
donde se produce un depsito continuo de hemates, fibri-
na y plaquetas que comprometen el flujo venoso. Este con-
glomerado constituye el trombo inicial al que se van aa-
diendo capas de fibrina que hace crecer el trombo proximal
y distalmente, obliterando total o parcialmente la luz de
la vena. En el 90-95% de los casos, este fenmeno se loca-
liza en las extremidades inferiores, fundamentalmente en
las venas de la pantorrilla y, menos frecuentemente, en el
rea ileofemoral y el segmento femoropoplteo. De forma
natural, este trombo puede autodisolverse, lo que ocurre en
la mitad de los casos, o crecer, produciendo fenmenos
inflamatorios locales, a nivel de su implantacin y extrava-
sacin de lquido secundaria a la obstruccin circulatoria
de retorno. El trombo formado puede fragmentarse y des-
prenderse total o parcialmente, asentndose sus fragmentos
en el territorio de las arterias pulmonares, lo que origina un
TEP. La impactacin de los fragmentos en la arteria pul-
monar produce una liberacin de serotonina, lo que origi-
na una vasoconstriccin pulmonar y una broncoconstric-
cin refleja. Estos fenmenos originan la disfuncin del ven-
trculo derecho que se manifiesta por la presencia de disnea,
cianosis, hipotensin, ingurgitacin yugular, shock irre-
versible y muerte.
CLNICA
Aunque la TVP y el TEP constituyen partes de un mismo
proceso, la enfermedad tromboemblica venosa, por razo-
nes didcticas, vamos a describir separadamente las mani-
festaciones clnicas y el diagnstico de ambas entidades. Se
debe tener presente en la historia natural de estas enferme-
dades que el 70% de pacientes con TEP sintomtico tienen
TVP proximal y que el 60% de pacientes con TVP sintom-
tica proximal tiene TEP asintomtico. Esto condiciona que
clnicamente se encuentren formas agudas en donde nica-
mente existan sntomas de TVP o TEP a pesar de tener trom-
bosis en ambos lugares.
Clnica de la TVP de MMII
Las manifestaciones clnicas en un paciente portador con
TVP de un miembro inferior (MI) son poco especficas y sen-
sibles. Slo un 40% de los pacientes con TVP presentan sig-
nos clnicos de trombosis y slo la mitad de los enfermos
con sntomas clnicos de TVP la tienen. Es importante al rea-
lizar la historia clnica la bsqueda de FR presentes o desen-
cadenantes y las manifestaciones clnicas de TEP. El dolor,
de intensidad variable y localizado en la regin gemelar o
en el muslo, aparece en el 35% de los casos, pudiendo acom-
paarse de impotencia funcional en el tobillo. El edema de
la pierna o del muslo est presente en el 80% de los casos
y se asocia a dolor en el 62%, mientras que el eritema de la
zona (24%) y la dilatacin de la red venosa superficial (5%)
son menos frecuentes. En la exploracin fsica se pueden
confirmar los sntomas y signos referidos y en el 11% de los
casos desencadenar dolor en la pantorrilla o en el tendn de
Aquiles de la pierna afecta, al realizar, con la pierna en exten-
sin, la flexin dorsal del pie (signo de Homans).
La enfermedad tromboemblica venosa 587
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA ETEV
Constitucionales y circunstanciales Procesos mdicos Procesos quirrgicos
Edad > de 60 aos IAM Ciruga abdominal
ETEV previa ACVA Ciruga urolgica
Obesidad > 29 m.c. ICC Ciruga ginecolgica
P. gen tromboflico EPOC Neurociruga
Ingreso en UCI Neoplasia + QT ATP cadera
Encamamiento > 4 das > 50 Neoplasia ATP de rodilla
P. institucionalizado Insuficiencia renal crnica Politrauma
Marcapasos 1
er
ao Sepsis Fractura MMII
Terapia hormonal sustitutoria Sndromes mieloproliferativos Quemados
Tomadora de ACO HPN Inmovilizacin MMII
Embarazo y puerperio Anticuerpo antifosfolpido
IAM: infarto agudo de miocardio; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; QT: quimioterapia; MMII: miembros inferiores; ACO:
anticonceptivos orales; HPN: hemoglobinuria paroxstica nocturna.
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Las determinaciones analticas son inespecficas, tenien-
do valor nicamente la realizacin del dmero-D, cuya uti-
lidad diagnstica es como valor predictivo negativo. No obs-
tante, es importante establecer el tiempo de evolucin de los
sntomas si la prueba es negativa cuando stos son de varias
semanas de evolucin, por lo que en estos casos no se puede
excluir la existencia de TVP, hasta que las pruebas de ima-
gen no la descarten.
Dentro de las pruebas de imagen, el eco-Doppler veno-
so es la prueba de eleccin para el diagnstico de la TVP. Es
una tcnica sencilla, rpida, accesible y no invasiva que tiene
una sensibilidad cercana al 100% en el sector venoso pro-
ximal y del 88-95% en las venas infrapoplteas. La flebografa
con contraste actualmente slo se utiliza cuando existe una
elevada sospecha de TVP y exploracin con eco-Doppler es
negativa o no concluyente. La resonancia nuclear magnti-
ca (RNM) y tomografa computarizada (TC) permiten la visua-
lizacin del sector infrapoplteo proximal, la cava y las venas
plvicas, debiendo reservarse su realizacin a casos selec-
cionados.
Formas clnicas de TVP
De acuerdo con los hallazgos de las pruebas de imagen
se distinguen distintas formas clnicas de TVP. Las formas dis-
tales son aquellas en las que se detecta trombosis en el terri-
torio infrapoplteo, pudiendo afectarse la vena tibial ante-
rior, la vena peronea, la vena tibial posterior, las venas
gemelares o el plexo sleo. Las formas proximales son aque-
llas en las que se detecta trombosis a nivel poplteo (vena
popltea), a nivel femoropoplteo (vena femoral comn, vena
femoral superficial y vena safena) o a nivel ileofemoral, afec-
tando a la vena ilaca hasta la bifurcacin, cabalgndose en
ocasiones hasta la vena ilaca contralateral y la cava inferior,
bloqueando la circulacin del miembro afecto. La flegma-
sa alba dolens y la flegmasa cerlea dolens son formas pro-
ximales graves, poco frecuentes, que se acompaan de edema
y compromiso arterial, por lo que pueden evolucionar hacia
la gangrena venosa. Estas dos ltimas entidades suelen pre-
sentarse en pacientes con patologa grave asociada, como
las neoplasias.
Clnica del TEP
Las manifestaciones clnicas del TEP son poco especfi-
cas y comunes a otras muchas enfermedades cardiopulmo-
nares, pudiendo incluso, en un 40-50% de los casos, estar
completamente asintomtico el paciente. Los sntomas ms
frecuentes son la disnea (72%), el dolor torcico (66%), la
tos (37%), la hemoptisis (13%) y las palpitaciones (10%). En
la exploracin clnica podemos encontrar taquipnea (30%),
taquicardia (20%), aumento del 2 ruido cardiaco (23%), fie-
bre y sudoracin (10%) y, menos frecuentemente, roce pleu-
ral, crepitantes pulmonares o cianosis.
Puesto que la clnica del TEP es muy inespecfica, es nece-
sario que apoyen la sospecha diagnstica. En la gasometra
arterial los hallazgos ms frecuentes son la hipoxemia, la
hipocapnia y la alcalosis, debiendo tenerse en cuenta que
la ausencia de alteraciones no excluye el diagnstico de TEP.
El electrocardiograma se altera en el 70% de los pacientes,
siendo los hallazgos ms frecuentes la taquicardia sinusal,
las alteraciones inespecficas de la repolarizacin, los sig-
nos de sobrecarga derecha, el bloqueo de rama derecha del
haz de His (BRDHH) o el patrn S1Q3T3, que slo est pre-
sente en un 6-11%. Alrededor de un 76% de los pacientes
con TEP tienen alteraciones en la radiologa de trax aun-
que, en la mayora de los casos, stas son poco especfi-
cas. Los hallazgos ms habituales son las atelectasias lami-
nares, el derrame pleural o elevacin diafragmtica. Es una
prueba muy importante para descartar otros procesos pul-
monares muy prevalentes, como la neumona, el neumot-
rax o la insuficiencia. Es importante sealar que la especi-
ficidad de estas pruebas complementarias bsicas es baja
por lo que la normalidad de todas ellas no excluye la pre-
sencia de TEP.
Existen otras pruebas de imagen que son ms importan-
tes para establecer el diagnstico de TEP. La angiografa por
TC helicoidal (angio-TCH) es una tcnica no invasiva, segu-
ra y eficaz, que slo requiere la inyeccin de contraste yoda-
do y una mnima colaboracin del paciente. Su sensibilidad
y especificidad para los vasos centrales y segmentarios es
del 90%, disminuyendo para las ramas perifricas. Tiene una
mayor especificidad y concordancia que la gammagrafa pul-
monar, ofreciendo diagnsticos alternativos y estableciendo
la localizacin y extensin de los trombos. Su desventaja
frente a la gammagrafa es la necesidad de utilizar contras-
tes yodados (Figura 1).
La gammagrafa pulmonar ha sido el primer proce-
dimiento de screening durante ms de 20 aos. Es una tc-
nica muy sensible pero muy inespecfica, aumentando su
especificidad con la gammagrafa de ventilacin. Una gam-
magrafa normal con una sospecha clnica baja descarta
el TEP, mientras que un patrn de alta probabilidad combi-
nado con una sospecha clnica alta confirma el TEP. El resto
de los patrones no permiten tomar decisiones definitivas,
por lo que la prueba ha quedado relegada a los centros
donde no se dispone de angio-TCH. La angiografa por reso-
nancia magntica obtiene una imagen directa de la trom-
bosis utilizando contraste no ionizante (gadolinio). Tiene
una alta sensibilidad (85%) y especificidad (96-100%) y
FIGURA 1. ANGIOGRAFA POR TC HELICOIDAL.
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es una prueba alternativa al angio-TCH, sobre todo en las
embarazadas y en los pacientes alrgicos al contraste. La
arteriografa digital es considerada como la prueba de refe-
rencia, desde hace aos, en el diagnostico del TEP. Tiene la
ventaja de ser cmoda y rpida, pero es cara, invasiva y no
exenta de complicaciones.
Curso clnico y pronstico del TEP
La mayora de los pacientes con TEP presentan un curso
clnico benigno ya que el tratamiento con anticoagulantes
permite mantener cifras normales de tensin arterial y una
funcin normal del ventrculo derecho. Sin embargo, algu-
nos pacientes pueden presentar un rpido deterioro clnico
que puede conducirle a la muerte, motivado por una dis-
funcin grave del ventrculo derecho. Por este motivo, es
muy importante conocer una serie de marcadores clni-
cos, electrocardiogrficos, biolgicos y ecocardiogrficos
que indican la gravedad del TEP. Los marcadores clnicos
de mal pronstico son la disnea intensa, la cianosis, la hipo-
tensin arterial, el sncope, la ingurgitacin yugular y el
refuerzo del segundo tono o el soplo de la insuficiencia tri-
cuspdea. Tambin se considera un criterio de gravedad que
el ndice de shock (FC/TAS), descrito por Kucher, sea supe-
rior a 1. Este ndice se obtiene de dividir la frecuencia car-
diaca (FC) por la tensin arterial sistlica (TAS) en mmHg.
La presencia de alteraciones electrocardiogrficas, como el
patrn S1Q3T3 o el bloqueo completo o incompleto de la
rama derecha del haz de His, as como la inversin de la
onda T desde V
1
a V
4
o el patrn Qr en V
1
, indican una sobre-
carga y probable disfuncin del ventrculo derecho y orien-
tan hacia la necesidad de realizar marcadores de dao mio-
crdico (troponina) o un ecocardiograma. Se deben utilizar
como marcadores biolgicos de mal pronstico la tropo-
nina y el pptido natriurtico (pro-BNP). Su elevacin indi-
ca un desequilibrio entre el aumento de la demanda de
O
2
del ventrculo derecho, secundaria a la dilatacin del
mismo, y la disminucin de su oferta, debido a la hipo-
perfusin de la arteria coronaria derecha, que es secunda-
ria a la hipotensin arterial desencadenada por la disfun-
cin ventricular. Su elevacin se puede producir despus
de 6-12 horas de haberse iniciado el proceso y, ocasional-
mente, puede producirse una lesin miocrdica isqumica.
El inters de la determinacin de troponina es su alto valor
predictivo negativo (97-100%) para la presencia de com-
plicaciones, ya que su elevacin se relaciona con el shock
cardiognico y con la mortalidad por lesin miocrdica. La
elevacin de la troponina o del pro-BNP, en paciente con
sospecha de TEP, tiene ms valor pronstico que diagnsti-
co, al estar relacionado con un aumento de la mortalidad.
Dentro de los signos ecocardiogrficos de disfuncin del
ventrculo derecho, se relacionan con la gravedad y el pro-
nstico del TEP, la dilatacin del ventrculo derecho, el movi-
miento paradjico del septo, la hipertensin pulmonar y la
insuficiencia tricuspdea.
DIAGNSTICO DE LA ETEV
Los mtodos en los que se basa el diagnstico de ETEV
slo estn disponibles en el medio hospitalario por lo que,
ante una sospecha clnica, se debe remitir al paciente a dicho
medio con carcter inmediato. Es importante establecer el
tiempo de evolucin de los sntomas que, en la mayor parte
de los casos, se remontan a menos de una semana, pero que
algunos pacientes pueden remontarse a varias semanas. En
stos la prueba diagnstica del dmero-D puede ser normal,
lo que no excluye el diagnstico si el de imagen es con-
cluyente.
Dada la variabilidad e inespecificidad de la sintomato-
loga, se han establecido modelos predictivos utilizando esca-
las de puntuacin que determinan el grado de prediccin
clnica. Los ms validados son los de Wells (Tablas 2 y 3).
Estos modelos predictivos deben complementarse con la
determinacin del dmero-D y la realizacin de las pruebas
de imagen, indicadas anteriormente, para confirmar el diag-
nstico.
La determinacin del dmero-D, producto de degrada-
cin de fibrina, tiene un valor predictivo negativo del 95%,
tanto para TVP como para TEP de instauraciones recientes.
Existen tcnicas de determinacin cuantitativas, como el Elisa
rpido o la turbidimetra y determinaciones cualitativas, como
la aglutinacin de hemates, la aglutinacin en ltex, la inmu-
nocromatografa o el inmunofiltrado. La mayor parte de los
laboratorios utilizan el sistema ELISA o ltex por su fiabili-
dad en la fase aguda de la ETEV. Como en casi todas las tc-
nicas de laboratorio, existe una renovacin permanente, por
TABLA 2. MODELO PREDICTIVO DE WELLS PARA TVP
Criterios Puntuacin
Neoplasia activa 1
Parlisis o yeso reciente 1
Inmovilizacin o ciruga mayor reciente 1
Dolor localizado en trayecto de la vena 1
Tumefaccin de la extremidad 1
Asimetra de permetro > 3 cm en tobillo 1
Edema con fvea en la pierna afecta 1
Venas superficiales dilatadas 1
Diagnstico alternativo probable -2
Probabilidad: alta: > 2 puntos; mediana: 1-2 puntos; baja: menos de 1 punto.
TABLA 3. ESCALA DE WELLS PARA EL TEP
Variable Puntuacin
Sntomas y signos de TEP 3,0
Primera posibilidad diagnstica de TEP 3,0
Taquicardia > 100/min 1,5
Inmovilizacin o ciruga en las 4 semanas previas 1,5
Historia clnica de TEP o TVP 1,5
Hemoptisis 1,0
Neoplasia (en tratamiento, tratada en los ltimos
6 meses o en cuidados paliativos) 1,0
Baja probabilidad < 2 puntos; moderada probabilidad: entre 2-6 puntos; alta pro-
babilidad: > 6 puntos; improbable: 4 puntos; probable: 4 puntos.
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lo que es importante que el clnico est al corriente de estas
renovaciones. Conviene sealar que menos del 25% de
pacientes con sospecha de ETEV tienen un dmero-D nor-
mal. Su valor disminuye en pocas semanas o das por lo que,
en estas situaciones, un diagnstico positivo de ETEV por
eco-Doppler prevalece sobre una determinacin negativa
del dmero-D. Tambin se han encontrado algunas series en
las que persista un dmero-D elevado un mes despus de
acabar el tratamiento anticoagulante; se relaciona con un
mayor riesgo de recurrencias de ETEV. La principal limita-
cin del dmero-D es su baja especificidad, numerosas situa-
ciones como neumona, IAM, intervenciones quirrgicas,
pueden mostrar aumento de su concentracin en sangre.
Diagnstico diferencial de la TVP de MMII
Existen en las extremidades inferiores y tambin en otras
localizaciones, como las extremidades superiores, la pared
torcica o la pared abdominal, otros procesos venosos super-
ficiales, las trombosis venosas superficiales (TVS), que cons-
tituyen una patologa de menor riesgo y que conocen como
varicoflebitis, tromboflebitis, tromboflebitis supurativas o
tromboflebitis migrans. En un porcentaje variable se asocian
a la existencia de TVP, menos frecuentemente a un TEP y,
ocasionalmente, pueden extenderse a las venas profundas.
Sus manifestaciones clnicas son superficiales, aprecindo-
se un cordn indurado, doloroso, enrojecido y caliente a
nivel de la zona afecta. En ocasiones es necesario descar-
tar su asociacin a una TVP mediante el eco-Doppler. Su
localizacin en las extremidades superiores o en la pared
torcica o abdominal tiene poco inters y su repercusin cl-
nica es menor.
Adems de TVS, hay una serie de procesos que compar-
ten con la TVP manifestaciones. Entre ellos destacan el edema
secundario a traumatismos o ciruga, las lesiones muscula-
res con hematoma, la oclusin arterial aguda por lesin o
trombosis, el sndrome compartimental, las celulitis, linfan-
gitis o el linfedema agudo, la insuficiencia venosa crnica,
el edema de origen cardiaco, metablico o renal, la com-
presin o rotura de un quiste de Baker, la compresin por
aneurismas arteriales o tumores o metstasis extrnseca y
el sndrome posflebtico. Todos estos procesos tienen mani-
festaciones clnicas propias que pueden ser diagnosticadas
mediante exploraciones complementarias, como el eco-Dop-
pler venoso o la determinacin del dmero-D.
Diagnstico diferencial del TEP
Es importante realizar un correcto diagnstico diferen-
cial del TEP ya que la actitud teraputica puede ser radical-
mente distinta. Se deben descartar la existencia de neumo-
nas, EPOC reagudizado, infarto de miocardio, neumotrax,
diseccin artica, crisis de ansiedad y patologa osteomus-
cular. Cada uno de estos procesos es habitual en el manejo
del enfermo en urgencias y fcilmente diferenciable median-
te una correcta anamnesis y unas adecuadas exploraciones
complementarias.
TRATAMIENTO DE LA ETEV
Los objetivos teraputicos que se deben perseguir en la
ETEV variarn en funcin de la afectacin que presente el
enfermo. Para las TVP los objetivos teraputicos deberan ser
mejorar la sintomatologa, evitar la progresin de la enfer-
medad, prevenir la aparicin de un tromboembolismo pul-
monar, prevenir la recurrencia de la TVP y prevenir o mini-
mizar el sndrome postrombtico a largo plazo. Sin embargo,
los objetivos teraputicos del TEP deberan ser estabilizar
hemodinmicamente al paciente cuando la situacin clni-
ca lo requiera, mejorar la sintomatologa, resolver la obs-
truccin vascular y prevenir los embolismos recurrentes.
La consecucin de estos objetivos va a depender de tres medi-
das de actuacin sobre el paciente que son la indicacin del
destino donde debe ser tratado el paciente, de las medidas
fsicas que se utilicen y del tratamiento farmacolgico que
establezca.
Destino del paciente
Depender la afectacin clnica que presente. La mayor
parte de los pacientes con TVP, una vez diagnosticados e ini-
ciado el tratamiento anticoagulante (TRA) en el servicio de
urgencia (SU), pueden ser remitidos a su domicilio para con-
tinuar tratamiento bajo control de su mdico de atencin pri-
maria. Se aconseja la hospitalizacin cuando exista un edema
invalidante o no se pueda realizar un correcto tratamiento
anticoagulante en el domicilio por cualquier causa. Sin
embargo, todos los pacientes diagnosticados de TEP deben
permanecer hospitalizados para realizar un correcto TRA. La
hospitalizacin en la UCI debe realizarse en los casos de TEP
inestable, masivo o submasivo. Al alta es aconsejable segui-
miento en una unidad de ETEV.
Medidas fsicas
En el caso de la TVP, consistirn en la elevacin de los
MMII, en la cama, la movilizacin precoz para disminuir
el dolor, el edema y las recurrencias y la utilizacin, en el
miembro afecto y en bipedestacin, de una media de com-
presin gradual ascendente de 20-30 mmHg, una vez haya
remitido el edema inicial. En el TEP se debe establecer una
vigilancia de las constantes para comprobar la estabilidad
del proceso, administrar oxgeno para conseguir una satu-
racin superior al 92% y en el TEP inestable, masivo o sub-
masivo, un control continuo en la UCI.
Tratamiento anticoagulante (TRA)
Constituye el elemento ms importante de la teraputi-
ca. Dentro del mismo se pueden utilizar los siguientes fr-
macos anticoagulantes.
Heparina no fraccionada (HNF)
Es un pentasacrido con actividad antitrombtica que se
administra, por va endovenosa, mediante un bolo inicial de
5.000 UI, seguido de una infusin continua de 20.000 UI/12
horas en 500 mL de dextrosa o suero salino, a un ritmo de
1.680 UI/h. La dosis mxima inicial en 24 horas debe ser de
40.000 UI. Requiere un control analtico mediante la deter-
minacin de tiempo de tromboplastina parcial activado
(aPTT), cuyo rango teraputico debe mantenerse entre 1,5-
2,3 del control. Su administracin requiere hospitalizacin
de al menos una semana y su efecto adverso agudo ms
importante es la aparicin de hemorragias. La neutralizacin
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del efecto farmacolgico de la HNF se consigue con la admi-
nistracin endovenosa de sulfato de protamina, debiendo
tenerse en cuenta que 1 mg de protamina neutraliza 1 mg
de HNF. Sus indicaciones en la ETEV se han ido limitando
con el tiempo, considerando la mayora de los autores que
su utilizacin debe limitarse a la sospecha de TEP masiva,
con compromiso hemodinmico y riesgo inmediato para la
vida del paciente, y para las formas muy graves de TVP, como
la flegmasa cerlea dolens o la TVP ileofemoral masiva hasta
la mejora del cuadro clnico. Tambin se debe utilizar como
tratamiento de mantenimiento despus de realizar una trom-
bolisis en un TEP masivo.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Ha desplazado a la HNF, en casi todas las indicaciones
de la ETEV, debido a su seguridad teraputica, su comodi-
dad de administracin (subcutnea) y su comodidad para el
paciente, ya que previene o acorta la hospitalizacin, evita
el mantenimiento de la va venosa y no precisa de controles
de laboratorio. La dosis se ajusta segn el peso y puede admi-
nistrarse cada doce o cada 24 horas (Tabla 4). No atraviesa
la barrera placentaria, el propio paciente se la puede admi-
nistrar en el domicilio y constituye una alternativa razona-
ble al tratamiento con anticoagulantes orales (AO). Se debe
ajustar la dosis en la insuficiencia renal, ya que inhibe la
secrecin de aldosterona en diabticos, en la acidosis meta-
blica y en los hipertensos que toman IECA. Puede produ-
cir trombopenia, aunque es diez veces menos que con la
HNF. No obstante, si esto ocurre y es inmunolgicamente
inducida debe suspenderse el tratamiento. Si aparecen hemo-
rragias se pueden neutralizar con sulfato de protamina, como
en la HNF.
Fondaparina
Es el ltimo frmaco anticoagulante incorporado por la
VIII Conferencia de la American College of Chest Physicians
(ACCP) como tratamiento de la ETEV. Se trata de un penta-
sacrido sinttico que posee mayor afinidad por la trombi-
na que el pentasacrido presente en las heparinas. Su prin-
cipal diferencia, con ellas, es su mayor actividad anti Xa y
la ausencia de actividad antitrombina. Los estudios experi-
mentales han mostrado mayor eficacia antitrombtica que
la HNF y la HBPM y un menor riesgo hemorrgico. Las hemo-
rragias inducidas experimentalmente se reducen con la admi-
nistracin de protamina. Su administracin no requiere con-
troles de hemostasia y para el tratamiento de la ETEV las dosis
recomendadas son de 7,5 mg subcutneos, una vez al da,
para pacientes entre 50 y 100 kg, y de 5 mg para pacientes
con menos de 50 kg. En los pacientes de ms de 100 kg la
dosis se debe aumentar a 10 mg.
Anticoagulantes orales (AO)
Son sustancias antagonistas de la vitamina K, lo que pro-
duce una inactivacin de los factores vitamina K depen-
dientes (II, VII, IX y X). Son derivados de la 4-hidroxicu-
marina, siendo la warfarina sdica la ms utilizada en los
pases anglosajones y el acenocumarol, el ms utilizado en
otros pases, entre ellos Espaa. Ambos son los frmacos de
eleccin para el tratamiento a medio y largo plazo de la
ETEV. Su administracin se debe iniciar al mismo tiempo
que se comienza el tratamiento con HBPM, a dosis de 3-4
mg/diarios durante 3 das, tiempo necesario par que su
accin se ponga de manifiesto. Al tercer da debe realizar-
se un control del tiempo de protrombina, que se expresar
mediante el international normalized ratio (INR) y que debe
encontrarse en un rango entre 2-3 para el tratamiento de la
ETEV. Su eficacia est plenamente demostrada en la pre-
vencin y tratamiento de la ETEV, pero su manejo es deli-
cado, precisando controles analticos individualizados, ya
que la dosis eficaz y la dosis txica (hemorrgica) estn muy
prximas. Los efectos adversos ms frecuentes son la hemo-
rragia, o la aparicin de equimosis o hematomas. Su utili-
zacin est completamente contraindicada en el embara-
zo, los procesos hemorrgicos activos o potenciales, la
hepatopata o la neuropata grave y en los pacientes con
varices esofgicas. Tienen contraindicaciones relativas en
la lcera pptica, cuando no se puedan realizar controles
o cuando exista una falta de cooperacin del enfermo o
su familiar para realizar los mismos. Los anticonceptivos
orales (ACO) interactan con numerosos medicamentos, los
TABLA 4. DOSIFICACIN DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE DE LA ETEV
Dosis para 60 kg Dosis para 70 kg Dosis para 80 kg Dosis para 90 kg o ms
Nombre genrico Jer. precargadas Jer. precargadas Jer. precargadas Jer. precargadas
Administracin cada 12 horas*
Dalteparina 5.000 UI = 0,2 mL 7.500 UI = 0,3 mL 10.000 UI = 0,4 mL 10.000 UI = 0,4 mL
Enoxaparina 6.000 UI = 0,6 mL 8.000 UI = 0,8 mL 8.000 UI = 0,8 mL 10.000 UI = 1,0 mL
Nadroparina 5.400 UI = 0,6 mL 6.300 UI = 0,7 mL 7.200 UI = 0,8 mL 8.100 UI = 0,8 mL
Administracin cada 24 horas*
Dalteparina 10.000 UI = 0,4 mL 12.500 UI = 0,5 mL 15.000 UI = 0,6 mL 18.000 UI = 0,72 mL
Enoxaparina 9.000 UI = 0,6 mL 12.000 UI = 0,8 mL 15.000 UI = 1,0 mL 15.000 UI = 1,00 mL
Nadroparina 11.400 UI = 0,6 mL 15.200 UI = 0,8 mL 15.200 UI = 0,8 mL 19.000 UI = 1,00 mL
Tinzaparina 10.000 UI = 0,5 mL 12.250 UI = 0,7 mL 12.250 UI = 0,7 mL 20.000 UI = 0,50 mL
Bemiparina 5.000 UI = 0,2 mL 7.500 UI = 0,3 mL 10.000 UI = 0,4 mL 10.000 UI = 0,40 mL
*Ajustar en insuficiencia renal.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 591
cuales pueden potenciar o inhibir su accin anticoagulan-
te, por lo que es aconsejable consultar las guas de admi-
nistracin cuando sea preciso asociarlos a otros medica-
mentos. Si aparecen manifestaciones hemorrgicas leves o
el INR es superior a 3, se deben administrar 5 mg orales o
2 mg endovenosos de vitamina K junto con la retirada tem-
poral del frmaco. Si las manifestaciones hemorrgicas son
graves, se aconseja la hospitalizacin del paciente y la trans-
fusin urgente de concentrados protrombnicos, a dosis
de 20-40 UI/kg, asociados a plasma fresco y 10 mg de vita-
mina K endovenosa, que se debe repetir a las doce horas
del primer tratamiento. Una vez controlado el cuadro cl-
nico, se debe reinstaurar el tratamiento dicumarnico o sus-
tituirlo por HBPM.
Frmacos trombolticos
Son frmacos que slo se deben utilizar como el TEP
hemodinmicamente inestable o las TVP ileofemorales
masivas con compromiso arterial. Los frmacos utilizados
son la estreptoquinasa a dosis de 1,5 millones de unida-
des cada 2 horas o el rTPA, a dosis de 100 mg cada 2 horas.
Su administracin se realiza por va endovenosa y por per-
sonal entrenado. Sus contraindicaciones se recogen en
la Tabla 5.
Nuevos frmacos anticoagulantes
Recientemente se han incorporado dos nuevos frmacos
para la profilaxis de la ETEV en la artroplastia de rodilla y de
cadera, estando todava en fase de ensayo su utilizacin como
tratamiento en la ETEV. Estos frmacos son el dabigatran,
inhibidor directo de la trombina (anti II), y el rivaroxaban,
inhibidor directo del factor Xa. La administracin de ambos
es por va oral una vez al da y no precisan controles de labo-
ratorio.
Tratamiento de la TVP
En ms del 90% el tratamiento inicial debe llevarse a cabo
con HBPM y AO de forma simultanea, considerando prefe-
rentemente la administracin de una sola dosis diaria de
HBPM. En la Tabla 6 se recogen los aspectos bsicos del ini-
cio del tratamiento. En todos los casos la HBPM puede ser
sustituida por HNF, realizando controles de aTTP en estos
casos. Segn la VIII Conferencia de la ACCP (2008), la HBPM
puede ser sustituida tambin por fondaparina, sin necesidad
de controles.
En la mayor parte de los pacientes el tratamiento anti-
coagulante se debe iniciar desde el momento del diagns-
tico, con HBPM en dosis ajustada al peso del paciente y
mantenerse durante cinco das. Simultneamente se debe
iniciar, desde el primer da, la anticoagulacin oral hasta
que el INR sea igual o superior a 2 durante dos das con-
secutivos. A partir del quinto da, si se cumplen estas con-
diciones, se suprime la HBPM y se mantiene la anticoagu-
lacin oral durante un periodo de tiempo que variar en
funcin de una serie de factores. Si es el primer episodio de
TVP y sta es debida a un factor de riesgo transitorio, inde-
pendientemente de que las venas afectadas sean distales
(pantorrilla) o proximales, debe mantenerse el tratamiento
durante un mnimo de 3 meses. Es aconsejable en las for-
mas proximales mantener el tratamiento durante 6 meses.
Si es el primer episodio de TVP y su origen es idioptico, se
debe mantener el tratamiento durante un mnimo de 6-12
meses. En estos casos la tasa de recurrencia al interrumpir
el tratamiento est entre el 7 y el 10%, independientemen-
te de que se haya mantenido 6, 12 24 meses, por lo que
podra ser razonable mantener el tratamiento de forma inde-
finida, si no han aparecido hemorragias y el paciente lo tole-
rara bien. Si el primer episodio de TVP coinciden con el
diagnstico de cncer, se recomienda que el tratamiento se
mantenga entre 3 y 6 meses slo con HBPM (una inyeccin
diaria) y mantener TRA de forma indefinida o hasta que se
haya resuelto el problema oncolgico. Si el primer episo-
dio de TVP se debe a anticuerpos antifosfolpido o defectos
tromboflicos hereditarios o es una TVP idioptica de repe-
ticin (dos o ms episodios), se debe mantener el TRA de
forma indefinida.
Tratamiento tromboltico
Debe realizarse de forma sistmica cuando exista una
TVP ileofemoral masiva, de inicio reciente, en jvenes o
TABLA 5. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLTICO
Absolutas
Ictus hemorrgico
Ictus isqumica en los seis primeros meses
Enfermedad del SNC (incluyendo neoplasia)
Ciruga o traumatismo craneal en las tres semanas previas
Sangrado gastrointestinal en el mes previo
Sangrado activo
Relativas
Trombopenia en los seis meses previos
Tratamiento con AVK
Embarazo o primera semana del puerperio
RCP
Hipertensin refractaria (TAS > 180 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
lcera pptica activa
TABLA 6. GUA DE INICIO DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HBPM
Y AO EN LA ETEV
Disponer de datos analticos basales (APTT, INR y hemograma)
No existencia de contraindicacin de anticoagulacin
Administrar HBPM (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzapa-
rina, bemiparina)
Comenzar la AO (acenocumarol) el da 1 con 4 mg ajustando la
dosis a partir del da 3 segn INR
Realizar un recuento de plaquetas entre los das 3 y 5
Suprimir el tratamiento de HBPM despus de al menos 5 das de la
terapia combinada cuando el INR sea > 2 (en dos determinaciones
sucesivas)
Mantener la AO al menos durante 3 meses con un INR entre 2 y 3
Dalteparina: 200 anti-Xa UI/kg/da SC. La dosis nica no debe exceder de 18.000
UI. Enoxaparina: 1 mg/kg/12 h SC o 1,5 mg/kg/da SC. La dosis nica no debe
exceder de 180 mg. Nadroparina: 171 anti-Xa UI/kg/da SC. La dosis nica no
debe sobrepasar los 17.100 UI. Tinzaparina: 175 anti-Xa UI/kg/da SC. Bemipa-
rina: 115 anti-Xa UI/kg/da SC.
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pacientes con riesgo de gangrena secundaria a la obstruc-
cin venosa. Clnicamente suelen manifestarse como fleg-
masa celrea dolens.
Colocacin de un filtro en la vena cava inferior
Se debe considerar como en el tratamiento inicial cuan-
do exista una contraindicacin hemorrgica para la antico-
agulacin. Tambin se debe considerar en aquellos pacien-
tes que presenten episodios recurrentes de TVP a pesar del
TRA. El tratamiento se realizar mediante la colocacin de
un filtro temporal en la vena cava inferior que se puede reti-
rar das despus de su implantacin. En todos los casos se
recomienda reiniciar el TRA tan pronto como sea posible
despus de la colocacin del filtro, una vez superada la com-
plicacin que motiv su implantacin.
Tratamiento del TEP
Tratamiento anticoagulante. Debe realizarse con hepa-
rina, preferiblemente HBPM, salvo en los casos de insufi-
ciencia renal con creatinina > 3 mg/dL o alto riesgo de san-
grado, o con fondaparina. El tratamiento inicial con HBPM,
HNF o fondaparina debe ser de al menos 5 das y se deben
asociar a anticoagulantes orales (acenocumarol o warfari-
na) desde el primer da, debiendo suspenderse la heparina
o la fondaparina cuando el INR sea > 2 dos das sucesi-
vos. Se debe hacer un control de plaquetas, a los 3 y 14 das
de tratamiento, por riesgo de trombopenia. Si existe una
cada de las plaquetas de un 50% o su cifra total es inferior
a 100.000/mm
3
, se debe suspender la heparina y utilizar
hirudina o argatroban. El tratamiento anticoagulante se debe
mantener al menos durante 3 meses, si la causa ha sido
un factor de riesgo reversible que ha desaparecido, y entre
6 y 12 meses si la causa es idioptica. En los pacientes con
TEP sintomtico y sin factores de riesgo conocidos, se debe
mantener el tratamiento durante un mnimo de tres meses,
que se puede prolongar si la AO es bien tolerada. Cuando
se trate de un segundo episodio de TEP y no existan facto-
res de riesgo conocidos, se recomienda una AO indefinida.
Si el TEP se asocia a cncer se recomienda tratamiento con
HBPM hasta que se haya resuelto el problema oncolgico,
debiendo continuarse con AO de forma indefinida. En
pacientes asintomticos con TEP, se aconseja el mismo tra-
tamiento que para los pacientes con TEP sintomtico. No
existe recomendacin sobre la realizacin de pruebas de
imagen (angio-THC) que confirmen la resolucin de los
trombos antes de suspender el tratamiento, aunque puede
ser una prctica razonable. S se recomienda realizar dme-
ro-D tres semanas despus de suspensin del tratamiento,
ya que su elevacin tiene un valor predictivo de recidiva en
los tres meses siguientes.
Tratamiento tromboltico
Se debe utilizar en aquellos pacientes con TEP agudo
hemodinmicamente inestables, debido a que acelera la
lisis del cogulo, si bien no existen diferencia con hepari-
na, en cuanto a la resolucin del cogulo, despus de 5-
7 das de tratamiento. Tambin se recomienda en pacien-
tes estables pero con disfuncin ecogrfica de ventrculo
derecho. Se deben valorar las contraindicaciones recogi-
das en la Tabla 5. Los frmacos y las dosis son las recogi-
das en el apartado anterior, debiendo tenerse en cuenta que
la administracin por va perifrica y en pautas cortas de
2 horas son ms eficaces y seguras que las largas de 12
24 horas.
Trombectoma
Se debe reservar para los TEP masivos con contraindi-
cacin o fracaso de la trombolisis. Puede realizarse quirr-
gicamente o por va percutnea. En centros especializados
y con personal experto, puede realizarse la fragmentacin
mecnica del trombo junto con una trombolisis.
Tratamiento de la hipertensin pulmonar
En los pacientes con hipertensin pulmonar secundaria
a TEP se aconseja mantener tratamiento AO con un INR entre
2 y 3 y en pacientes seleccionados se puede plantear la rea-
lizacin de una endarterectoma pulmonar, previa coloca-
cin de un filtro en la vena cava.
Tratamiento de formas especiales
Tratamiento de la flegmasa cerlea dolens y TVP ileofemoral
extensa
Debe hacerse en pacientes seleccionados con trombo-
lisis mediante cateterismo directo, aunque ocasionalmen-
te se puede utilizar la trombectoma percutnea o la HNF
intravenosa, segn las pautas descritas, hasta la regre-
sin del cuadro clnico. Posteriormente se debe continuar
con HBPM y AO como en las dems TVP. Se debe contar
con personal especializado para la realizacin de esta tc-
nica.
Tratamiento de la TVP de los miembros superiores
Aunque clsicamente las TVP de los miembros superio-
res se han considerado irrelevantes, la evidencia cientfica
lo niega ya que constituyen entre un 4-13% de las TVP, lo
que supone una incidencia de 3 casos por 100.000 habi-
tantes ao. A su incremento han contribuido la utilizacin,
cada vez ms frecuente, de catteres venosos centrales, los
marcapasos y la posibilidad de realizar su diagnstico por
mtodos no invasivos, como la ecografa. Se debe sospechar
en pacientes portadores de tumores malignos, ADVP, poli-
traumatismos y episodios previos de TVP. Sus manifesta-
ciones clnicas incluyen inflamacin, edema, dolor y apari-
cin de circulacin venosa colateral, del miembro afecto.
Como en las de extremidades inferiores, pueden ocasionar
TEP en el 7-36% de los casos, un sndrome postrombtico
en el 0-36% y ocasionar muerte en el 10-12% de los casos,
generalmente en aquellos pacientes con tumores terminales
o de edad muy avanzada.
El tratamiento es similar al de la TVP de MMII, debin-
dose iniciar el tratamiento con HBPM o HNF, seguido de tra-
tamiento con AO o mantener entre tres a seis meses la HBPM.
Si el dolor y el edema son persistentes se recomienda el uso
de vendajes elsticos para un alivio sintomtico. En pacien-
tes seleccionados, con riesgo hemorrgico, se recomienda
una tanda corta de tratamiento tromboltico directo, como
terapia inicial.
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Tratamiento de la ETEV en el embarazo, parto y puerperio
El embarazo y puerperio se consideran factores de riego
para la ETEV. Su incidencia es diez veces mayor que en las
pacientes de la misma edad no embarazadas, alcanzando
cifras de 0,5 a 3 por 1.000 embarazos. Esto supone una inci-
dencia anual de 0,067%, inferior a la incidencia general,
debido a la juventud de estas pacientes. No obstante, en
EE.UU., la TVP que desemboca en un TEP constituye la pri-
mera causa de muerte en gestantes antes del parto y la segun-
da causa si incluimos el parto. Desde el punto de vista fisio-
patolgico, durante el embarazo ocurren una serie de
cambios en el medio interno, como son un aumento de fac-
tores de la coagulacin (fibringeno, factores II, VII, X y VIII,
reduccin de protena S y de los factores XI y XIII), un aumen-
to de la resistencia a la protena C activada, una reduccin
de la actividad fibrinoltica y un aumento de la agregacin
plaquetaria, lo que produce un disbalance entre factores pro-
coagulantes y anticoagulante. Adems, los cambios fsicos,
como el aumento de la capacidad y distensibilidad de las
venas y la compresin de la cava, contribuyen a una dis-
minucin de la velocidad de la circulacin de la sangre y a
una estasis venosa.
Su diagnstico puede ser difcil ya que los datos clnicos
son bastante inespecficos y poco sensibles. La normalidad
del dmero-D tiene valor predictivo negativo tanto durante
el embarazo como en el puerperio, pero su elevacin puede
ocurrir en ausencia de ETEV. La ecografa Doppler es la prue-
ba de eleccin ya que su sensibilidad y especificidad son
superiores al 95%, desaconsejndose la venografa. Si exis-
te la sospecha de un TEP, aunque el eco-Doppler sea nega-
tivo, la gammagrafa de V/P sigue considerndose la prueba
de eleccin aunque se puede recurrir al angio-TCH ya la que
radiacin para el feto es muy pequea.
El tratamiento durante la gestacin es diferente a la
paciente no gestante, los anticoagulantes orales habitua-
les acenocumarol o warfarina atraviesan la barrera pla-
centaria, por lo que estn contraindicados. La terapia anti-
trombtica se debe realizar con HBPM, hincndose en el
momento del diagnstico y finalizndose al final de la ges-
tacin. Se debe tener presente que la vida media de la HBPM
durante el embarazo es ms corta, por lo que se aconseja
administrar las dosis ajustadas al peso cada 12 horas en vez
de cada 24 horas. Se aconseja que las gestantes anticoagu-
ladas, por padecer ETEV o por profilaxis, se les programe el
parto y se suspenda la HBPM 24 12 horas antes del mismo,
segn la pauta que lleve la enferma. Si el parto se produce
espontneamente, se debe neutralizar la HBPM con sulfa-
to de protamina. Despus del parto se aconseja continuar
tratamiento anticoagulante durante al menos seis semanas,
pudindose administrar anticoagulante oral (acenocuma-
rol o warfarina), a partir de la primera semana despus del
parto. Existe controversia sobre la utilizacin de anestesia
epidural, en estas pacientes y, aunque no existe evidencia
cientfica de un mayor riesgo de hematoma epidural, la
paciente debe ser informada de este riesgo si se utiliza duran-
te el parto.
La VIII Conferencia ACCP sugiere que aquellas mujeres anti-
coaguladas de forma crnica con AO que deseen quedarse
embarazadas, deben realizar frecuentes pruebas de embarazo
y sustituir la AO por HBPM tan pronto como se conozca su
condicin de gestante. Tambin se puede emplear una opcin,
menos arriesgada, que es sustituir la anticoagulacin con dicu-
marnicos por HBPM, de forma continua, en cuanto la mujer
quiera quedarse embarazada.
COMPLICACIONES
Manifestaciones hemorrgicas
Las complicaciones ms frecuentes de los pacientes anti-
coagulados por ETEV son las manifestaciones hemorrgi-
cas. Ante estas complicaciones se debe valorar el momen-
to de inicio de las manifestaciones hemorrgicas, el
tratamiento que lleva el paciente, la repercusin clnica y
analtica de la hemorragia y si la hemorragia est en fase
activa o el sangrado es autolimitado. Dependiendo del tipo
de anticoagulante que est utilizando el paciente, la acti-
tud debe ser distinta. Cuando la anticoagulacin sea con
AO (dicumarnicos), la actitud depender de la gravedad de
la hemorragia y del valor del INR. Si el cuadro clnico es
grave y el INR es superior a 4, se debe hospitalizar al pacien-
te y realizar una transfusin urgente de concentrado pro-
trombnico, a razn de 20-40 UI/kg, que se asociar a la
transfusin de plasma fresco y a la administracin de 10 mg
de vitamina K endovenoso, repitiendo la terapia a las doce
horas. Si el cuadro no es grave, tiene escasas manifestacio-
nes clnicas y el INR est entre 3 y 4, se deben administrar
5 mg orales o 2 mg endovenosos de vitamina K. La reins-
tauracin del tratamiento con AO se realizar una vez con-
trolado el cuadro. Cuando la anticoagulacin sea con HNF,
el tratamiento se realizar con sulfato de protamina, debien-
do tenerse en cuenta que 1 mg de sulfato de protamina neu-
traliza 1 mg de HNF. Si el anticoagulante fuera HBPM, el
tratamiento tambin se debe realizar con sulfato de prota-
mina, aunque se debe tener en cuenta que la neutralizacin
de la actividad anti Xa slo se neutraliza parcialmente, debi-
do a la menor afinidad de la HBPM por la protamina. Es
importante en las hemorragias producidas por HBPM deter-
minar la cantidad de plaquetas, ya que se ha descrito una
trombopenia de carcter inmune, que se pone de manifiesto,
al menos 15 das despus del comienzo del tratamiento y
que obliga a suspender definitivamente el tratamiento con
esta heparina.
Manifestaciones trombticas
Con frecuencia los pacientes tratados con AO o HBPM
presentan persistencia de la sintomatologa, a pesar del tra-
tamiento o recurrencia del proceso a los meses de haberse
iniciado el tratamiento. Cualquiera de estas complicaciones
obliga a replantearse el tratamiento o a iniciar uno nuevo
hasta que se controle el proceso.
Otras complicaciones
Las dos complicaciones ms graves de la ETEV son la
insuficiencia cardiaca en el curso de TEP masivo o subma-
sivo que puede conducir una parada cardiaca irreversible
y la obstruccin arterial en la TVP ilaca extensa (flegmasa
cerlea) que puede conducir a la gangrena del miembro afec-
to. Adems, dado que la ETEV tiene una etiologa muy exten-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 594
sa, se pueden producir numerosas complicaciones deriva-
das de la patologa subyacente del paciente que del proce-
so trombtico.
El aspecto ms importante del manejo del paciente con
ETEV en urgencias es sospechar la existencia de la enfer-
medad. Como se ha mencionado a lo largo del captulo, este
hecho puede ser difcil, dada la inespecificidad de su clni-
ca. El mdico de urgencias debe pensar en ella ante pacien-
tes con procesos complejos y pluripatologa crnica que, en
muchas ocasiones, consultan reiteradamente en los SUH. Es
importante tener presentes modelos predictivos de Wells y
utilizar, cuando la sospecha clnica lo indique, aquellas prue-
ba objetivas, como el eco-Doppler venoso, el dmero-D y el
angio-TCH, que permitan confirmar el diagnstico. De una
forma breve se pueden resumir las decisiones en urgencia
en lo siguientes apartados.
FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNSTICO DEL TEP ESTABLE.
Sospecha clnica de TEP
Baja Moderada Alta
Dmero-D
()
Individualizar
(+)
(+) ()
Dmero-D
() (+)
PC moderada PC alta PC baja
() (+)
Probabilidad clnica (PC) pretest (escalas Wells y Ginebra)
Ecografa venosa
Angio-TCH
Gammagrafa
Arteriografa TEP excluido
FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DEL TEP INESTABLE (MASIVO O SUBMASIVO).
Alta probabilidad clnica pretest
ndice de shock < 1 ndice de shock > 1
Ecocardiografa urgente
Troponina
+
Repetir troponina
a las 6 horas
Ecocardio
Considerar
Tratamiento fibrinoltico
Embolectoma
Tratamiento
anticoagulante
Tratamiento
anticoagulante
TEP
excluido
TEP
incluido
Disfuncin de ventrculo derecho
+

+
+ +
+
Angio-TCH
Angio-TCH
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 595
Manejo de la TVP de MMII
El destino del paciente debe ser el domicilio, salvo si exis-
te un edema invalidante, una TVP ileofemoral masiva o pato-
loga asociada que requiera vigilancia hospitalaria. Se deben
medidas fsicas de forma precoz, como las medias de com-
presin y la movilizacin precoz. Se debe iniciar en la urgen-
cia el tratamiento anticoagulante e indicar claramente las
pautas a seguir en el domicilio o en el ingreso hospitalario.
Por ltimo, la decisin del alta de un paciente con TVP recien-
te debe comportar la certeza de que, tanto las medidas fsi-
cas como el TRA, se van a realizar y controlar correctamen-
te, de lo contrario es preferible la hospitalizacin del paciente.
Para ello es importante disponer de protocolos consensua-
dos con Atencin Primaria.
Manejo de la sospecha o confirmacin de TEP
Se debe hospitalizar al paciente en todo los casos, as
como iniciar el tratamiento anticoagulante de forma precoz.
Si el centro no tiene disponibilidad para confirmar el diag-
nstico con angio-TCH o el paciente requiere tratamiento
en UCI, se debe trasladar al paciente a un centro donde se
disponga de estos recursos. En las Figuras 2 y 3 de la pgi-
na anterior se recogen los algoritmos de manejo y diagns-
tico de los pacientes con TEP estables o inestables.
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10.10 Patologa vascular perifrica
en urgencias. Isquemia arterial
aguda perifrica
V. Arribas de Paz, J. Chirinos Hoyos, J.L. Fernndez Casado
INTRODUCCIN
Es complejo sistematizar todos los procesos que pue-
den afectar a las arterias, por un lado porque son numero-
sos y por otro porque se pueden encuadrar en diversos apar-
tados. Siempre hay que descartar una patologa vascular ante
cualquier dolor en extremidades inferiores aunque parezca
claramente neurolgico y/o traumatolgico. Las principales
arteriopatas perifricas son la isquemia aguda, emblica o
trombtica, los traumatismos arteriales, la isquemia crni-
ca, arteriosclertica, las enfermedades funcionales, como la
enfermedad de Raynaud, los aneurismas arteriales, las fstu-
las arteriovenosas y los tumores vasculares.
Desde el punto de vista de las urgencias, vamos a valo-
rar exclusivamente las arteriopatas perifricas debidas a
isquemia aguda.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA (IAA)
Definicin
Se define como isquemia arterial aguda perifrica la inte-
rrupcin brusca del flujo sanguneo a nivel perifrico (extre-
midades) sin que existan vas alternativas que reemplacen la
perfusin de la zona afectada.
Aunque el volumen de afectos sea bajo, representan el
1/1.000 de los ingresos hospitalarios.
Etiologa
Las causas de isquemia aguda son muy variadas. Se agru-
pan en causas intrnsecas, como la embolia, la trombosis o
los trastornos de hipercoagulabilidad, causas extrnsecas,
como los traumatismos abiertos y cerrados o las compresio-
nes, y de causa variada, como el bajo gasto cardiaco, la trom-
bosis venosa masiva (flegmasa), el aneurisma disecante o la
trombosis postcateterismos. Por su frecuencia la embolia y
trombosis arterial aguda son las ms importantes.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 596
La embolia arterial representa el 60% de la isquemia
aguda en extremidades. Es la oclusin brusca de una arte-
ria, previamente sana, por un mbolo. Se define como mbo-
lo un cogulo sanguneo (trombo) que se origina lejos de
la oclusin arterial, generalmente en el corazn. Existen otras
causas de embolia como el aire, la grasa, el lquido amni-
tico o el tejido tumoral.
Las embolias a nivel de las extremidades son la segun-
da localizacin ms frecuente despus de la cerebral. Las
embolias en extremidades inferiores son 5-10 veces ms fre-
cuentes que en las superiores, siendo las bifurcaciones arte-
riales la localizacin habitual de los mbolos, como en la
arteria femoral. En la extremidad superior la localizacin
ms frecuente es la subclavio-axilar. Se localizan en zonas
de bifurcacin o en acodaduras donde se genera una turbu-
lencia sangunea.
La trombosis arterial aguda se define como la obstruc-
cin brusca de una arteria por un cogulo sanguneo for-
mado en el mismo sitio donde se produce la oclusin. Con-
trariamente a las embolias, la trombosis presupone la
existencia de una enfermedad arterial previa, como la arte-
rioesclerosis o las enfermedades degenerativas. A esta situa-
cin de enfermedad se le aade un factor desencadenante
como el bajo flujo sanguneo (shock), o las alteraciones hema-
tolgicas (hiperviscosidad y/o hipercoagulabilidad). Las cau-
sas de trombosis arterial aguda son de tipo intrnseco, como
las arteriopatas degenerativas (arterioesclerosis, aneurismas,
neurosis qustica de la media o displasia fibromuscular o las
vasculitis (trombo-angetis obliterante TAO, poliarteritis,
lupus u otras arteritis). Tambin son de origen intrnseco debi-
das a traumatismos arteriales, abiertos o cerrados, lesiones
yatrognicas por cateterismos arteriales o secundarias a la
ingesta de frmacos, como contraceptivos orales o los beta-
bloqueantes. Tambin se presentan por compresiones, como
en el sndrome del desfiladero del estrecho torcico supe-
rior (compresin entre escalenos anterior y medio y prime-
ra costilla), la enfermedad qustica adventicial en las arterias
subclavias, los tumores o masas que comprimen y ocluyen
la luz arterial, como en las arterias poplteas, edemas de
causa diversa o hematomas postraumticos, que originan un
sndrome compartimental (Tabla 1).
Las trombosis arteriales agudas tambin son ms fre-
cuentes en las extremidades inferiores (9 a 1), siendo el sec-
tor femoropoplteo el ms afectado.
Fisiopatologa
La falta de aporte de sangre arterial a un territorio con-
lleva la isquemia tisular, que de mantenerse conduce a la
muerte celular y necrosis (gangrena). Esta secuencia no siem-
pre llega a completarse si existe una circulacin colateral
(de suplencia) adecuada, y sta depende del grado de arte-
riopata previa. En definitiva, depende de la situacin basal
de las arterias y de la agudeza del proceso. Existe una rela-
cin entre tiempo de instauracin de la lesin isqumica y
las consecuencias de la misma. A menor tiempo, ms gra-
vedad.
Los sitios selectivos del emplazamiento del mbolo son
las bifurcaciones, donde existe una disminucin de la luz.
Esto conlleva una mayor afectacin al imposibilitar la cir-
culacin colateral. Otro factor importante es el nivel de oclu-
sin, cuanto ms proximal, ms isquemia por mayor calibre
de la arteria.
El efecto final de la isquemia depende del balance entre
aporte sanguneo y la demanda metablica de cada teji-
do. Se presentan parestesias, anestesia o parlisis, as como
necrosis musculares irreversibles despus de 4-8 horas de
isquemia.
Se producirn trombosis secundarias, incluso en el sec-
tor venoso, como consecuencia de la estasis, el aumento de
la permeabilidad capilar, la hiperviscosidad sangunea y la
activacin plaquetaria. La hipoxia tisular desencadena edema
celular que conduce a la muerte celular. Se produce un efec-
to domin desde la lesin hacia la periferia.
Clnica
Se describen cinco signos que, asociados, enmarcan el
sndrome isqumico agudo. Se conocen como la clnica de
las 5P.
Padecimiento o dolor (pain), que se localiza distalmente
en la extremidad y que es mayor cuanto ms grave es
el proceso. Est presente en un 80% de los casos, sien-
do intenso y sin respuesta a analgsicos. Si remite o
desaparece es debido a la efectividad de la circulacin
colateral (favorable). Si es irreversible, la isquemia afec-
ta a las terminaciones nerviosas provocando disestesias,
parestesias y anestesia (desfavorable) por muerte neu-
ronal.
Ausencia de pulso (pulselessness) distal a la oclusin.
Palidez (pallor), distal al lugar de la oclusin que apare-
ce con rapidez. Posteriormente puede surgir un motea-
do ciantico que se extiende en direccin proximal hasta
la raz del miembro. Se acompaa de frialdad.
Patologa vascular perifrica en urgencias. Isquemia arterial aguda perifrica 597
TABLA 1. CAUSAS DE TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
Intrnsecas
Arteriopatias degenerativas
Arterioesclerosis
Aneurismas
Neurosis qustica de la media
Displasia fibromuscular
Vasculitis
Trombo-angetis obliterante (TAO)
Poliarteritis
Lupus
Otras arteritis
Extrnsecas
Traumatismos arteriales
Abiertos
Cerrados
Lesiones yatrognicas
Cateterismos arteriales
Frmacos
Contraceptivos orales
Betabloqueantes
Compresiones
Subclavia. Sndrome del desfiladero del estrecho torcico superior
Popltea. Enfermedad qustica adventicial
Tumores o masas
Edemas diversos
Hematomas postraumticos (sndrome compartimental)
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Parestesias (paresthesias), debidas a la anoxia que sufren
los nervios sensitivos, lo que produce pronto una sen-
sacin de acorchamiento y adormecimiento distal.
Parlisis (paralysis): signo tardo y grave. Indica afecta-
cin de los nervios motores y del tejido muscular (pasa-
das 4-6 horas de isquemia)
Conviene destacar el sndrome del dedo azul (blue toe
syndrome). En el que el paciente presenta dolor brusco y
localizado en uno o varios dedos del pie (a veces en manos)
asociado a un moteado azul oscuro. Los pulsos suelen estar
presentes. El sndrome consta de las 3P, dolor (pain), dedo
azul (purple toe) y pulsos distales conservados (pulse intact).
La causa de este sndrome son las microembolias, bien espon-
tneas, como existencia de placas ulceradas o aneurismas
(70% de los casos) o como consecuencia de procedimien-
tos diagnsticos, como las arteriografas, y teraputicos, como
la anticoagulacin, la fibrinolisis, las complicaciones post-
quirrgicas vasculares (30% de los casos).
En la exploracin fsica de la extremidad afectada pre-
sentar ausencia de pulsos arteriales, frialdad, palidez, alte-
raciones cutneas y distintos grados de sensibilidad en la
parte distal. Una replecin capilar superior a los 8-10 segun-
dos es un signo de isquemia grave.
Pruebas complementarias. Se realizarn una analtica
sangunea, con hematologa, bioqumica, coagulacin y prue-
bas cruzadas con finalidad preoperatorio. Los estudios enzi-
mticos, con CPK, SGOT y LDH nos darn el grado de afec-
tacin sistmica.
La Rx de trax permitir ver el tamao del corazn y el ECG
alteraciones embolgenas del ritmo cardiaco, como la FA.
Es importante realizar estudios hemodinmicas no inva-
sivos, como el eco-Ddoppler, para valorar la permeabilidad
vascular, a travs del flujo y la morfologa de ondas sangu-
neas. Tambin puede ser interesante realizar un estudio eco-
cardiogrfico para valorar la estructura de las vlvulas car-
diacas, fundamentalmente mitral.
La TAC o RMN no suelen practicarse de urgencia pero
pueden ser tiles en los aneurismas poplteos o la diseccin
artica.
La arteriografa permite localizar la lesin, valorar el rbol
arterial (embolia vs trombosis) y dirigir el tipo de tratamien-
to (endoprtesis y/o bypass).
Existen distintas categoras clnicas que correlacionan
las manifestaciones clnicas (signos neurolgicos sensitivos
y motores), la presencia o ausencia de flujo sanguneo arte-
rial y venoso distal por eco-Doppler con la necesidad de una
mayor o menor urgencia en el tratamiento, as como con el
pronstico de viabilidad de la extremidad (Tabla 2).
La evolucin clnica vendr dada por la relacin tiem-
po de isquemia/tratamiento. Las lesiones musculares, ner-
viosas y cutneas se establecen entre las 8 a 12 horas de
inicio de la isquemia aguda. La prolongacin de la isque-
mia durante 24 horas, supondr la aparicin de flictenas
cutneas, prembulo de una gangrena seca o hmeda, si
se sobreinfecta que lleva a la amputacin de la extremi-
dad.
Pronstico. Depender de la asociacin de un correc-
to y precoz diagnstico con un precoz, agresivo y adecua-
do tratamiento que permita la viabilidad de la extremidad.
En general, las embolias arteriales de las extremidades tie-
nen un mejor pronstico local que las trombosis arteriales
agudas (TAA).
Diagnstico
Una buena anamnesis y una correcta buena exploracin
clnica suelen ser suficientes para diagnosticar la isquemia
arterial aguda. En la anamnesis se debe incidir en los ante-
cedentes personales en los que se recogern los factores
de riesgo cardiovascular, la historia de claudicacin inter-
mitente, la presencia de cardiopata embolgena o isqumi-
ca y los antecedentes traumticos. Es muy importante hacer
una buena exploracin vascular ya que la simple presencia
o ausencia de pulsos puede darnos el diagnstico (Figura 1).
El diagnstico topogrfico se lleva a cabo por la localizacin
del dolor y por la ausencia o presencia de pulsos.
La realizacin de un Eco-Doppler de la extremidad afec-
ta permitir valorar el grado de permeabilidad vascular.
Diagnstico diferencial. Debe hacerse con la trombo-
sis venosa profunda, en la que el edema es de rpida ins-
tauracin y no cumple los signos clnicos de isquemia. Tam-
bin difiere el historial clnico previo, donde el uso de
anticonceptivos orales, el reposo prolongado o la presencia
de patologa apoyarn el diagnstico de trombosis. A veces
pueden coexistir ambas entidades como sucede con la fleg-
masa cerlea (trombosis venosa masiva), que puede desa-
rrollarse antes de la instauracin de una trombosis arterial
(flegmasa alba dolens).
La diseccin artica (aneurisma disecante) puede imitar
una oclusin arterial aguda ya que la formacin de la falsa
luz artica ocluye la verdadera luz arterial. La principal dife-
rencia radiaca en que en la diseccin artica se afectan ambas
extremidades al mismo tiempo. La ms frecuente es la disec-
cin en el trayecto torcico con expresin clnica en ambas
MMII.
Tambin hay que realizar un diagnstico diferencial con
los sndromes isqumicos no oclusivos asociados a situa-
ciones de bajo gasto cardiaco. El caso ms caracterstico
es la isquemia mesentrica.
Tratamiento
Debe basarse en las siguientes medidas:
Medidas generales. El control del dolor debe ocupar un
lugar prioritario. Se administrarn desde AINES a deriva-
dos mrficos, dependiendo de la intensidad del dolor,
siendo preferible la va endovenosa para su administra-
cin.
TABLA 2. CATEGORAS CLNICAS
Categora Descripcin Alteraciones Alteraciones Flujo A/V
clnica teraputica sensitivas motoras Doppler
I. Viable No amenaza No No +/+
IIa. Amenaza T rpido Mnima No -/+
marginal (dedos)
IIb. Amenaza T inmediato Ms que Leve/moderada -/+
inmediata dedos
III. Irreversible Amputacin Anestesia Parlisis -/-
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 598
Se debe mantener un gasto cardiaco adecuado, median-
te reposicin de volumen, preferiblemente con cristaloi-
des, y la proteccin de la funcin miocrdica. Si existe
un espasmo arterial asociado, sern de utilidad el uso de
espasmolticos tipo papaverina.
Se debe proteger el miembro isqumico, con arcos pro-
tectores y almohadillado con algodn estril en las zonas
de roce o presin, y con abundante hidratacin cutnea.
Es prioritario evitar la aparicin de ulceraciones que com-
pliquen la evolucin del proceso por la contaminacin
subyacente.
Anticoagulacin. Su objetivo debe ser controlar la pro-
gresin proximal y la distal del trombo secundario, as
como evitar la aparicin de trombosis venosas distales
asociadas. Una vez establecido el diagnstico sindrmi-
co es vital la inmediata administracin de heparina. sta
estar contraindicada si la isquemia se asocia a un trau-
matismo abierto, un hemopericardio o un hemotrax.
Aunque hay discrepancia, segn los autores, en el uso de
los frmacos de anticoagulacin, sigue prevaleciendo la
heparina sdica. Su administracin inicial se har con
bolo de 5.000 UI (50 mg) seguido de perfusin continua
(1.000-2.000 UI/h) bajo control analtico del APTT que
debe mantenerse en el doble de su valor basal. Las lti-
mas tendencias son el uso de heparina de bajo peso mole-
cular (bemiparina, enoxaparina, dalteparina, nadropari-
na, tinzaparina) ajustando sus dosis segn el peso. No
precisan un control analtico como la heparina sdica y
tienen la misma eficacia. La utilizacin de heparinas mejo-
ra la situacin clnica y en muchos casos permite un tiem-
po de demora en la ciruga.
En ciertos pacientes con riesgos de una recidiva (cardio-
pata embolgena, FA), una vez superada la fase aguda
de una isquemia, se debe instaurar un tratamiento con
dicumarnicos durante toda la vida. Puede asociarse a
antiagregantes como la AAS y el clopidrogrel.
Tratamiento quirrgico. Es el tratamiento definitivo y el
abordaje arterial depender de la localizacin del mbo-
lo. En general se practican incisiones proximales, ingui-
nales para la arteria femoral y en la flexura del codo para
la arteria humeral.
En la embolia, salvo los casos muy distales, el tratamiento
de eleccin es la embolectoma con el catter de Fogarty
mediante incisin a distancia de la oclusin.
En la trombosis arterial aguda, se puede realizar un
bypass con vena o prtesis (stent) para saltar la obstruc-
cin o una tromblisis qumica, mediante el uso de fibri-
nolticos.
Si todos los esfuerzos teraputicos fallan o bien se desa-
rrolla una isquemia grave con lesiones cutneas y/o mus-
culares, una isquemia sensitivo-motora superior a 24 horas
de evolucin o aparece gangrena, habr que recurrir a la
amputacin del miembro afecto.
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10.11 Sndrome varicoso
y sus complicaciones
J.C. Abad Almendro, J. Gonzlez Castell
INTRODUCCIN
Entre un 10 a un 40% de la poblacin sufre algn tipo de
trastorno del sistema venoso, mayoritariamente de los miem-
bros inferiores. El diagnstico clnico de la insuficiencia veno-
sa crnica y su consecuencia, el sndrome varicoso, se defi-
nen, no slo a travs del anlisis de la historia clnica y de
la exploracin fsica del paciente, sino que juegan un papel
Sndrome varicoso y sus complicaciones 599
FIGURA 1. EXPLORACIN VASCULAR ARTERIAL.
Cartidas
Subclavia
Axilar
Aorta
Humeral
Radial
Femoral comn
Popltea
Pedia Tibial posterior
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 599
fundamental los estudios hemodinmicos no invasivos (eco-
Doppler).
DEFINICIN
Podramos definir al sndrome varicoso como la presen-
cia de una larga lista de manifestaciones clnicas que van
desde el estado asintomtico al desarrollo de lceras veno-
sas, motivadas por un estado de insuficiencia venosa cr-
nica (IVC). En este estado aparecen las varices que son dila-
taciones, alargamientos y tortuosidades permanentes del
sistema venoso superficial.
ETIOLOGA
Fundamentalmente son tres las causas que motivan la
aparicin de varices que, con el tiempo, conllevarn la apa-
ricin del sndrome varicoso:
Congnitas: flebectasia congnita; fstula arteriovenosa
congnita, aplasia del sistema venoso profundo.
Primarias o esenciales (de las vlvulas): defecto valvu-
lar congnito.
Secundarias a oclusin o insuficiencia del sistema veno-
so profundo: traumatismo, ligadura quirrgica, trombo-
sis, parlisis del miembro.
FISIOPATOLOGA
El mecanismo fundamental por el que se produce el sn-
drome varicoso es la presencia de hipertensin venosa. sta
puede ser resultado de tres condiciones: obstruccin al flujo
venoso, disfuncin de las vlvulas venosas o fallo del efec-
to bomba de los msculos de las piernas.
Cuando se desarrolla hipertensin venosa se transmite de
manera retrgrada presin y volumen al sistema venoso super-
ficial, causando y/o aumentando la insuficiencia valvular.
Esta situacin se traduce por un acmulo intersticial de agua,
hemates, fibrina, hipoxia tisular y desarrollo de paniculitis
fibrosante o lipodermatoesclerosis. La fibrosis del tejido celu-
lar subcutneo puede ser tan grave que llega a constreir
completamente el flujo venoso y el linftico, actuando como
un autntico circulo vicioso.
La edad, los traumatismos graves o la ciruga sobre la extre-
midad, la multiparidad, la bipedestacin prolongada, el estre-
imiento, el gnero femenino, la exposicin al calor, la obe-
sidad, el tratamiento hormonal y los anticonceptivos son los
factores de riesgo ms comunes para el desarrollo de insufi-
ciencia venosa crnica y sndrome varicoso, al ser causantes
del aumento de dimetro de la vena. Otras condiciones favo-
recedoras son la degeneracin valvular o de la pared venosa
idiopticas, la ausencia congnita de vlvulas y la presencia
de shunts arteriovensos. La trombosis venosa profunda produ-
ce un sndrome varicoso postflebtico, que comporta diferen-
tes evolucin y pronstico al del sndrome varicoso esencial.
CLNICA
Las varices presuponen la existencia de una IVC que se
manifiesta con uno o ms de los siguientes sntomas:
Aumento del relieve y del dibujo venosos (Figura 1).
Sntomas ortostticos (pesadez de piernas, prurito, calam-
bres musculares, parestesias, edemas, sensibilidad para-
venosa, dolor).
Lesiones drmicas: dermatitis eccematosa, dermatitis ocre,
induracin, atrofia, ulceracin flebosttica.
Los sntomas mejoran con el decbito y el fro, y empe-
oran con el ortostatismo prolongado y en las pocas de
intenso calor y, en las mujeres, se intensifican por el emba-
razo, la menstruacin, los anticonceptivos orales y el tra-
tamiento hormonal sustitutivo.
La clasificacin CEAP (clnica, etiolgica, anatmica,
fisiopatolgica), propuesta por el International Consensus
Committee on Venous Disease, en 1994, pretende normali-
zar y clasificar los diferentes grados de afectacin por la IVC,
permitiendo as una mejor comunicacin de los hallazgos
en ensayos clnicos y una documentacin ms ptima de los
cambios aparecidos a lo largo de la enfermedad. Posterior-
mente, en 2004, se public una actualizacin (Tabla 1). En
la prctica habitual slo se utiliza los criterios clnicos.
DIAGNSTICO
Con la anamnesis y la exploracin detallada es suficien-
te, en la mayora de los casos, para establecer el diagnsti-
co del sndrome varicoso. El eco-Doppler es la prueba de
imagen estndar que permite valorar dimetros, permeabi-
lidad, grosores, estado valvular y presencia de trombos en
la luz venosa.
El diagnstico diferencial debe hacerse con aquellas enfer-
medades que producen edemas. As habr que diferenciar
si los edemas son de origen cardiaco, linftico, inflamatorio
o renal, basndose en las caractersticas, intensidad, loca-
lizacin e inicio de los edemas (Tabla 2).
COMPLICACIONES
Las complicaciones del sndrome varicoso que vamos a
atender en los servicios de urgencias estarn directamente
FIGURA 1.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 600
relacionadas, como ya hemos visto, con la hipertensin veno-
sa. Desde un punto de vista didctico, las podemos clasifi-
car en dos grandes grupos:
Complicaciones cutneas.
Complicaciones vasculares.
Complicaciones cutneas
Van a ser consecuencia de una extravasacin de hemat-
es y agua al espacio intersticial y con el desarrollo progresi-
vo de una atrofia-esclerosis del tejido celular subcutneo.
La insuficiencia venosa crnica se caracteriza por la apa-
ricin de edema, que suele ser masivo y persistente aunque
en ocasiones slo est presente al final del da. El edema en
miembros inferiores puede ser consecuencia de otras pato-
logas, como la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal,
la hipoalbuminemia o la obstruccin linftica.
Sin ser hallazgos especficos los datos que orientan a
un edema por insuficiencia venosa son que el edema gene-
ralmente es unilateral, que disminuye con el decbito, suele
ir acompaado de varices o hiperpigmentacin (Figura 2), la
respuesta a diurticos es baja. Por el contrario, el edema por
obstruccin linftica suele aparecer en el dorso del pie y no
se recupera con el decbito.
La extravasacin de hemates progresivamente va origi-
nando un depsito de hemosiderina en la dermis con la con-
siguiente pigmentacin marrn de la misma conocida como
dermatitis ocre. La lesin puede evolucionar con extrava-
sacin de lquido, formacin de vesculas, erosiones por ras-
cado y costras. Hablaramos entonces de una dermatitis de
estasis o eccema varicoso. En este punto, se puede dar la
paradoja de que el paciente empeore de las lesiones al apli-
carse tratamientos tpicos originando una dermatitis medi-
camentosa o de contacto con la aparicin de lesiones ecce-
matosas. Se sospech dermatitis medicamentosa en caso de
episodios recurrentes de celulitis o de lceras que se resuel-
ven muy lentamente (Tabla 3).
Si la hipertensin venosa se mantiene en el tiempo puede
aparecer una paniculitis fibrosante del tejido celular subcu-
tneo, tambin conocida como lipodermatosclerosis (Figu-
ra 3), que se traduce por una zona indurada generalmente a
nivel del tobillo medial que progresivamente se va exten-
diendo circunferencialmente al resto de la pierna. La fibro-
sis puede ser tan extensa que acte como una faja obsta-
culizando al drenaje venoso y el linftico. Se asemejara la
pierna a una botella de cava invertida. Los pacientes con
lipodermatosclerosis son especialmente propensos a la apa-
ricin de celulitis. En algunas zonas de esta piel pueden apa-
TABLA 1. CLASIFICACIN CEAP
(C) Clnica: asintomtica(A) o sintomtica(S):
Clase 0: sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa
Clase 1: telangiectasias o venas reticulares
Clase 2: varices
Clase 3: edema
Clase 4: cambios cutneos propios de la IVC
C4a: pigmentacin o eccema
C4b, lipodermatoesclerosis o mculas blancas atrficas
Clase 5: lcera venosa curada
Clase 6: lcera venosa activa
(E) Etiologa
Ec: congnita
Ep: primaria
Es: secundaria de etiologa conocida (secuela postrombtica o
postraumtica)
En: no se identifica causa venosa
(A) Anatoma: muestra localizacin de la IVC y sus correspondientes
divisiones
As: venas del sistema superficial
Ad: venas del sistema venoso profundo
Ap: venas perforantes
An: no se identifica localizacin
(P) Fisiopatologa
Pr: reflujo
Po: obstruccin
Pro: reflujo y obstruccin
Pn: no se identifica ninguno de los mecanismos anteriores
TABLA 2. CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DE LOS EDEMAS
Caractersticas Intensidad Localizacin Inicio
Cardiaco Liso, blando, con fvea los crnicos Segn gravedad del fallo EEII, efecto gravedad Zonas distales corazn
Linftico Blanco, duro, sin fvea Variable Segn zona afectada Distal a obstruccin
Inflamatorio Eritema doloroso, edema perifrico Variable Cualquiera Alrededor del foco inflamatorio
Nefrtico Liso, blando, con fvea Progresin rpida, gran tamao Tejidos laxos y cavidades Prpados, malolos, manos y pies
Nefrtico Blando Pequeos Tejidos laxos Prpados, malolos
Venoso Blando, azul Segn compromiso vascular Segn zona afectada Distales a la obstruccin
FIGURA 2.
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recer mculas despigmentadas que corresponden a reas
de piel fibrtica avascular, estas zonas son muy vulnera-
bles a la ulceracin.
Complicaciones vasculares
lceras varicosas. Es generalmente la complicacin ms
tarda y crnica de la enfermedad varicosa esencial, supo-
ne una solucin de continuidad con prdida de sustan-
cia epitelial sobre piel afecta de insuficiencia venosa cr-
nica.
El 95% aparecen en la regin supramaleolar interna, terri-
torio que soporta una persistente hipertensin venosa y
que carece de lecho muscular. Su aparicin es conse-
cuencia de la falta de oxigenacin de los tejidos donde
asientan las lesiones trficas ocasionadas por el proceso
varicoso (pigmentacin, eccema, celulitis indurada). El
desencadenante suele ser un mnimo traumatismo, inclui-
da la aplicacin de productos tpicos y la escleroterapia
no tolerada. El aspecto de la lesin es variable y puede
variar desde la lesin limpia con un fondo de lcera
roscea, a la lcera necrtica dolorosa, con fondo gri-
sceo-negro y a menudo infectada. La padecen el 0,5%
de la poblacin.
Una de cada 3 lceras venosas recidivan en 9 meses y
un 60% lo hacen en 5 aos.
Aunque generalmente una buena anamnesis e historia
clnica permite establecer el diagnstico de sospecha, no
es raro en los servicios de urgencias pacientes con lce-
ras en extremidades inferiores y en los que no es posible
recoger una historia clnica completa (ancianos), sien-
do importante hacer un diagnstico diferencial entre lce-
ras venosa y arterial (Tabla 4).
Las lceras venosas muestran los sntomas tpicos de la
insuficiencia venosa acompaante consistentes en una
sensacin de pesadez y calor en los miembros, calam-
bres de predominio nocturno en la regin gemelar, sen-
sacin de cansancio en las piernas, sobre todo con el
ortostatismo o la deambulacin, y prurito, especialmen-
te en las regiones maleolares y en el dorso del pie.
Pueden complicarse provocando infecciones del tejido
subcutneo (erisipela), linfangitis, periostitis, varicorra-
gia y en casos de larga evolucin presentar degeneracin
epiteliomatosa de sus bordes (lcera de Marjolin).
La rotura venosa interna consiste en la fractura de una
vena, generalmente varicosa, entre el paquete muscular
y, aponeurtico de la pierna. Suele producirse por un trau-
matismo directo (sobre todo rotacin forzada); rara vez es
espontnea, es lo que se suele llamar signo de la pedra-
da. Esta hemorragia evoluciona como una simple equi-
mosis o como un hematoma, generalmente doloroso.
La varicorragia sucede con la rotura de una vena vari-
cosa causando una hemorragia. Esta hemorragia puede
ser externa, subcutnea o subaponeurtica. En general
se produce de pie, por la mayor presin venosa postu-
ral y surge de forma indolora. Puede ser prevista ya que
tiene lugar en los puntos prevaricorrgicos, constitui-
dos por pequeas dilataciones venosas puntiformes, azu-
ladas y oscuras, cubiertas por una mnima capa epidr-
FIGURA 3.
TABLA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ECCEMA VARICOSO VS CELULITIS SPTICA
Eccema varicoso Celulitis sptica
Eritema, calor, doloroso, Eritema, calor, dolorosa,
sensible al tacto sensible al tacto
Crnico Subaguda (24-72 h)
Difuso, mal delimitado Bien delimitada
Exudativo No exudativa
Picor No picor
Descamacin No descamacin
Tratamiento con esteroides tpicos Antibiticos sistmicos
TABLA 4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL LCERAS
Venosa Arterial
Historia Insuficiencia venosa Enfermedad arterial
crnica perifrica, dolor en reposo
Lugar Supramaleolar interno Pie, tobillo, dedos pie
Bordes Lineales, Inclinados Profundos, excavados
Exudado Frecuente y abundante Escaso
Dolor Leve salvo infeccin o Dolorosa an sin infeccin
edema asociado
Edema Asociado a edema de Raro, salvo el pie de
extremidad langosta
Trastornos Eccema venoso Signos de gangrena pueden
asociados estar presentes
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mica, o por una vena que aparezca en el fondo de una
lesin ulcerosa.
Suele producirse con mayor frecuencia a nivel distal.
En ocasiones, es el rascado que provoca el prurito en estas
reas el que ocasiona la rotura varicosa.
La varicoflebitis es el trmino que hace referencia a los
hallazgos clnicos de dolor, induracin, eritema, calor y
palpacin de un cordn venoso en el trayecto de una vena
superficial, debido a inflamacin, infeccin y/o trombo-
sis. Lo habitual es que evolucione progresando por los terri-
torios venosos prximos especialmente haca la raz de las
extremidades en forma de varicotrombosis aguda ascen-
dente. Con mayor frecuencia se inicia en los tercios medios
y superiores de las piernas. Si se desarrolla en las venas
safenas tiene el riesgo de progresar hasta introducirse en
el sistema venoso profundo, dada la insuficiencia de los
cayados de las mismas en la mayora de los pacientes con
sndrome varicoso y ocasionar una trombosis venosa pro-
funda (TVP) y/o embolismo pulmonar (EP).
Cuando alcanza el muslo suele producirse tambin dolor
inguinal y, en el tercio postero-superior de la pierna, dolor
en el hueco poplteo.
La extensin verdadera del trombo puede no correspon-
derse con el segmento duro y enrojecido, pues existe una
propagacin silenciosa de trombo blando que slo se
detectar con la exploracin con eco-Doppler, de ah
la peligrosidad de esta complicacin.
Ms del 50% de los casos son mujeres, de ms de 50
aos.
Trombosis venosa profunda: la formacin de un trom-
bo en el sistema venoso profundo, junto con su migra-
cin al rbol arterial pulmonar, se engloba bajo el tr-
mino de enfermedad tromboemblica, cuyo manejo
pertenece a otro captulo de este libro. La enfermedad
varicosa esencial multiplica por diez el riesgo de pade-
cer una trombosis venosa profunda en el miembro. Favo-
rece su aparicin la lentitud de la corriente sangunea o
la progresin del trombo por el sistema de las venas safe-
nas (varicoflebitis) a travs de sus cayados, insuficientes
principalmente, o ms excepcionalmente a travs de grue-
sas perforantes insuficientes.
El edema, rubor o cianosis, y dolor, sobre todo en la pan-
torrilla al provocar una flexin forzada del pie (signo de
Homans) o con la compresin gemelar, ofrecer el diag-
nstico clnico que se confirmar con la exploracin con
Doppler y/o flebografa.
TRATAMIENTO
El tratamiento en general de los pacientes con sndro-
me varicoso debe ir dirigido a corregir la insuficiencia veno-
sa para reducir el edema, eliminar la lipodermatosclerosis y
curar las lceras venosas. En el captulo que nos ocupa debe-
mos centrarnos en el manejo de las complicaciones puesto
que van a ser stas los motivos de consulta frecuentes en los
servicios de urgencias. Podemos adelantar aqu que, como
medida barata y eficaz, bastar con hacer algo tan sencillo
como elevar el miembro afectado. Esta simple maniobra faci-
litar el retorno venoso y nos ayudar a corregir la patolo-
ga de nuestro paciente.
Tratamiento de las complicaciones cutneas
Evitar la utilizacin de frmacos tpicos (flebotnicos,
antibiticos o antihistamnicos) que con frecuencia pro-
ducen sensibilizacin.
Aplicar compresas hmedas y corticoides tpicos de
potencia moderada (metilprednisona al 01% durante
el episodio agudo de dermatitis de estasis).
Anabolizantes como el estanozolol se han utilizado para
el tratamiento de la lipodermatosclerosis, pero sus resul-
tados no fueron estadsticamente significativos frente a
placebo, por lo que no se recomienda su uso.
Las medias de compresin gradual presentan una alta efi-
cacia.
lceras vasculares
La compresin es el pilar bsico del tratamiento de la
lcera varicosa. Un vendaje compresivo suele ser eficaz,
pero tambin se pueden usar bandas tubulares elsticas o
mecanismos neumticos. El nivel de presin ms eficaz esta-
ra en alrededor de 40 mmHg. Es muy til la elevacin de la
extremidad porque reduce el edema y mejora el flujo de la
microcirculacin.
El uso de apsitos ayuda a acelerar la curacin de la lce-
ra y proporciona un ambiente local que facilita la reepiteli-
zacin. Existen varios tipos de apsitos:
Apsitos de prolipropileno, parafina o silicona artifi-
cial. Generalmente para heridas secas o con exudado
ligero.
Apsitos oclusivos hidrogeles o hidrocoloides, de almi-
dn, o compuestos de gelatina y pectina. Preferentemente
en heridas con exudado moderado y lceras profundas.
Alginatos son iones de calcio y sodio en una matriz de
gel de alginato y fibroso, muy tiles en presencia de exu-
dados severos y cavidades profundas.
Bandas impregnadas de pasta de cinc (bota de Unna).
Conviene saber que diferentes estudios randomizados no
han mostrado diferencias en el porcentaje de lceras que
curan ni en la velocidad a la que lo hacen. Sin embargo, los
pacientes tratados con apsitos oclusivos tenan menos dolor.
La llamada bota de pasta de Unna consiste en un ven-
daje oclusivo impregnado en xido de cinc, glicerina y cala-
mina, desde los dedos al hueco poplteo y presin decre-
ciente en ese sentido. Esta bota de pasta se cambia cada 7-21
das y facilita la curacin, necesita personal entrenado en su
aplicacin, al contrario que los apsitos que el propio pacien-
te se los puede cambiar cada 5-7 das. Aunque se sigue usan-
do en EE.UU., hay detractores de ella porque puede desa-
rrollar dermatitis de contacto y por la relativa complejidad
que lleva asociada.
Los antibiticos slo estn indicados si se sospecha infec-
cin debido al aumento de dolor en la zona, eritema peri-
lesional, linfangitis, aumento del tamao de la lcera o con-
centracin > 100.000 microorganismos por gramo de tejido.
Los microorganismos responsables ms frecuentes son
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Strepto-
coccus beta-haemolyticum. El planteamiento de la terapia
antibitica se realiza segn la gravedad de la lcera:
En las infecciones leves se debe administrar tratamiento
por va oral y durante 2-3 semanas. Los antibiticos de
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primera eleccin son la cloxacilina (500 mg cada 6 h),
la amoxicilina/clavulnico (500/125 cada 8 h) o las cefa-
losporinas de primera generacin, como cefalexina (250-
500 mg/6 h) o cefadroxilo (500 mg/12 h). De segunda
eleccin son el ciprofloxacino (750 mg/12 h) y, si es posi-
ble, asocindolo a clindamicina (300 mg/6 h).
En las infecciones graves se debe realizar un desbrida-
miento quirrgico y administrar antibioterapia intraveno-
sa: imipenem 0,5 g/6 h o meropenem, 1 g i.v./8 h o levo-
floxacino, 0,5 g i.v./24 + metronidazol, 500 mg/6-8 h.
Tratamiento farmacolgico de las lceras venosas
Los frmacos flebotnicos no se han mostrado eficaces
en la curacin de las lceras venosas. La pentoxifilina ha
mostrado efectos beneficiosos, sobre todo en lceras resis-
tentes al tratamiento con medidas fsicas, en las lesiones ulce-
rosas mayores de 5 cm
2
y en los pacientes intolerantes al tra-
tamiento compresivo.
El cido acetilsaliclico a dosis de 300-325 mg/da puede
acelerar la curacin de las lceras venosas crnicas. Com-
parado con placebo demuestra una reduccin del tamao
de la lcera. Es recomendada en pacientes que no tienen
contraindicacin para su uso.
Tratamiento local de la lcera venosa
El primer paso es la limpieza correcta de la herida y el
desbridamiento mecnico de la lcera para eliminar la fibri-
na y los detritus. Se recomienda emplear suero fisiolgico o
solucin de Ringer para la limpieza.
El desbridamiento puede ser de 2 tipos.
Enzimtico: estreptoquinasa, colagenasa, etc. Las curas
se deben realizar cada 24 horas.
Autoltico: son apsitos con hidrocoloides, poliureta-
nos o hidrogeles. Es la forma de desbridamiento ms selec-
tiva, atraumtica e indolora.
Quirrgico: es la forma ms rpida de eliminar escaras o
tejidos necrticos.
Tratamiento de las complicaciones vasculares
La varicorragia se trata con elevacin de la extremidad
y vendaje compresivo.
La rotura venosa interna hay que tratarla con elevacin
de la extremidad, asociada a un vendaje elstico o apli-
cacin de heparinoides sintticos tpicos.
En la varicoflebitis se aplicar un vendaje compresivo,
asociado a antiinflamatorios y deambulacin precoz. No
est clara la indicacin de heparina de bajo peso mole-
cular (HBPM) en estos casos. En los casos de varicofle-
bitis proximales en muslo cercanas al cayado de la safe-
na interna, en que el riesgo de progresin a TVP sea
mayor, sera aconsejable la utilizacin de HBPM duran-
te 2 semanas.
El tratamiento de la trombosis venosa profunda se men-
cionar en otro captulo de ste Tratado.
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10.12 Diseccin artica
y aneurismas articos
S. Sarr Moreto, J.A. Gonzlez Tejada, J. Segura Olle
INTRODUCCIN
Con el aumento de la expectativa de vida de la pobla-
cin en pases industrializados, las enfermedades crnicas
con sus efectos secundarios y complicaciones son cada vez
ms frecuentes en los servicios de urgencias. Es as como las
enfermedades o patologa de la aorta, en especial la disec-
cin y la ruptura del aneurisma, cobran relevancia, dentro
del ejercicio mdico de urgencias como diagnsticos prin-
cipales y diferenciales del paciente con dolor torcico y abdo-
minal.
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DEFINICIN
Aunque nos centremos en la diseccin y aneurismas de
la aorta, es importante definir otros conceptos de la pato-
loga artica, evitando generar confusin segn el tipo de
lesin que afecta a la pared vascular.
Diseccin artica
Se define como un desgarro sbito de la intima de la arte-
ria, por donde la sangre penetra la pared del vaso separan-
do la media en un trayecto de longitud variable. Esto oca-
siona una falsa luz, limitada por una capa formada por la
intima y la media y una segunda formada a su vez por la
media y la adventicia. La diseccin tiende a aumentar y pro-
yectarse hacia la porcin distal del vaso gracias al flujo pul-
stil arterial y, en algunos casos, es posible que genere un
segundo desgarro al final del trayecto, produciendo la reen-
trada de sangre a la luz arterial original.
Las clasificaciones ms usadas son la Stanford y de De
Bakey, quien en 1955 realiz la primera reparacin satis-
factoria y estableci los principios del diagnstico y trata-
miento quirrgico; en 1965 Wheat (Universidad de Stanford)
introdujo el tratamiento mdico para algunos tipos de disec-
cin (Figura 1).
Clasificacin de Stanford
Tipo A: la diseccin involucra la aorta ascendente (De
Bakey tipo I-II). Generalmente requieren ciruga para su
tratamiento.
Tipo B: la diseccin no involucra la aorta ascendente (De
Bakey tipo III). Requiere manejo mdico electivamente
y, bajo ciertas condiciones, reparacin quirrgica.
Clasificacin de De Bakey
Tipo I: la diseccin comprende aorta ascendente, caya-
do artico y aorta descendente.
Tipo II: la diseccin queda confinada a la aorta ascen-
dente.
Tipo III: la diseccin queda confinada a la aorta des-
cendente distal a la arteria subclavia izquierda.
IIIa: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta
la aorta supra-diafragmtica.
IIIb: abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta
la aorta infra-diafragmtica.
Aneurisma artico
Se define como el crecimiento por dilatacin, que invo-
lucra todas las capas de la arteria. Se considera que el tama-
o debe ser superior a dos veces la desviacin estndar del
tamao normal para un individuo determinado. El valor acep-
tado por la mayora de los autores clnicos, como dimetro
medio de la arteria aorta, en la poblacin de tamao medio,
es de unos 2 cm.
Los aneurismas se pueden clasificar, segn su localiza-
cin en torcicos, abdominales y toracoabdominales, cuan-
do se prolongan por debajo del diafragma. Segn su forma
o aspecto macroscpico en fusiformes con forma de huso
que originan una lesin dilatada difusa que compromete toda
la circunferencia del segmento arterial, y en sacciformes con
forma de saco que se originan por una evaginacin de la
pared arterial y slo afectan a una porcin de la circunfe-
rencia.
Hematoma intramural. Es una coleccin hemtica de la
capa media del vaso sin solucin de continuidad con la nti-
ma, se produce por rotura del vasa vasorum de la capa media
de la arteria.
Pseudo aneurisma. Se diferencia del aneurisma verda-
dero en que no compromete las tres capas arteriales, pre-
sentando una solucin de continuidad de las capas intima y
media del vaso; la dilatacin est rodeada solamente por
la adventicia y puede presentar en su interior un cogulo o
trombo que tapiza la dilatacin (Figura 2).
DISECCIN ARTICA
Etiologa
No existe una nica causa que sea responsable de la gene-
racin de la diseccin y de los aneurismas de aorta, aunque
ambas comparten causas comunes.
Las patologas comnmente relacionadas con la disec-
cin artica son: la hipertensin arterial sistmica, respon-
sable del 75% de las disecciones articas. La necrosis qus-
tica de la media, entendida como la degeneracin de las
fibras elsticas y de colgeno de la arteria, que asociada a
la prdida de clulas en la capa media, genera grietas con
material mucoide en la pared del vaso, originan la diseccin.
Enfermedades hereditarias, como el sndrome de Marfan, el
de Ehlers-Danlos y el de Noonan. Patologas congnitas
estructurales de la aorta, como la coartacin, la presencia
de vlvula artica bicspide. Arteritis de clulas gigantes,
arteritis de Takayasu, el lupus sistmico. El embarazo en muje-
Diseccin artica y aneurismas articos 605
FIGURA 1. CLASIFICACIN DE LA DISECCIN ARTICA. 1. DE BAKEY TIPO I, STAN-
FORD TIPO A. 2. DE BAKEY TIPO II, STANFORD TIPO A. 3. DE BAKEY TIPO IIIA,
STANFORD TIPO B. 4. DE BAKEY TIPO IIIB, STANFORD TIPO B.
1 2 3 4
FIGURA 2. CLASIFICACIN DE LA PATOLOGA ARTICA.
5. Hematoma
intramural
4. Pseudo aneurisma
3. Aneurisma
2. Diseccin
1. Normal
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res sanas durante el tercer trimestre. El consumo de cocana
en forma de crack. El traumatismo torcico o abdominal.
Disecciones yatrognicas derivadas de procedimientos qui-
rrgicos cardiacos, articos y carotideos.
Fisiopatologa
La pared artica esta formada por tres capas: la intima,
la media y la adventicia. Los aneurismas y la diseccin ar-
tica son presentaciones de la enfermedad arteriosclertica,
generados por una debilidad de la capa media.
Con relacin a la diseccin artica, los datos epidemio-
lgicos revelan que la incidencia en EE.UU. es de 5-10 casos
por 100.000; siendo ms frecuente en hombres (relacin
3:1); el 75% de lo casos se presentan entre los 40-70 aos.
El 90% de las disecciones se originan en la aorta ascenden-
te a pocos centmetros de la vlvula artica (Stanford tipo A,
70%, Stanford tipo B, 20%). El 75% de los pacientes con
diseccin artica presentan hipertensin arterial asociada.
El 50% de las disecciones de aorta en mujeres menores de
40 aos estn relacionadas con el embarazo por raznes
todava desconocidas.
La diseccin artica se considera aguda cuando se diag-
nostica en los primeros 14 das desde la aparicin de los sn-
tomas; la diseccin distal (Stanford tipo B) est asociada a
edad ms avanzada, tabaquismo, EPOC e hipertensos que la
diseccin proximal (Stanford tipo A).
La diseccin artica se produce por la combinacin de
tres factores, que son el desgarro en la ntima, los cambios
degenerativos en la capa media y la fuerza hemodinmica
generada por el flujo sanguneo, las cuales contribuyen a
propagar la diseccin.
La diseccin de la ntima arterial genera una falsa luz,
que acta comprimiendo la luz verdadera, este falso con-
ducto presenta una dbil pared externa, lo cual provoca una
dilatacin progresiva. La pared artica adyacente al desga-
rro inicial es el punto ms dbil y por tanto es el lugar ms
frecuente de rotura.
Clnica
Signos y sntomas. El sntoma ms comn (90% de los
casos) es el dolor torcico, descrito como intenssimo, lace-
rante y de inicio sbito, en contra del dolor por isquemia
coronaria que se describe como de incremento gradual (in
crescendo). Este tipo de dolor puede irradiarse a diferentes
regiones anatmicas (mandbula, cuello, espalda, abdomen,
zona lumbar) de acuerdo con la progresin de la diseccin
desde su origen; el paciente puede presentar sntomas como
sudoracin profusa, nuseas, emesis o mareos por la esti-
mulacin vagal.
La presencia de sncope puede estar relacionada con el
derrame pericrdico producido por una ruptura en el peri-
cardio o con una lesin de isquemia cerebral. Existen snto-
mas neurolgicos en el 20% de los casos; alteracin del esta-
do de conciencia, paresia, hemipleja, afasia, disartria, etc.
La compresin de rganos adyacentes presenta diversa
sintomatologa como: sndrome de Horner por compresin
ganglionar simptica; disnea y/u ortopnea, causada por com-
presin traqueal o bronquial o insuficiencia cardiaca con-
gestiva; disfagia por compresin del esfago; ansiedad y sen-
sacin de muerte. Hemoptisis por ruptura drenada al pul-
mn; hemotrax. Hematuria, oliguria y anuria por compro-
miso de arterias renales.
Cambios hemodinmicos como: hipotensin por esti-
mulacin vagal, taponamiento cardiaco, hipovolemia; hiper-
tensin 2/3 de los pacientes la presentan por aumento
de las catecolaminas o por HT esencial; disminucin, asi-
metra o prdida de pulsos perifricos, asimetra de tensin
arterial.
Se pueden presentar sntomas aparentemente no rela-
cionados como: dolor abdominal, que puede ser severo y
difuso por afeccin de la vasculatura visceral. Fiebre de ori-
gen desconocido.
Generalmente la analtica sangunea es normal. El des-
censo de la hemoglobina y el hematocrito sugieren disec-
cin con ruptura, el incremento del BUN/urea y la creati-
nina una afectacin de las arterias renales. La troponina y la
creatn-quinasa (CK) se pueden elevar en caso de compro-
miso coronario con isquemia miocrdica.
El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia ventri-
cular izquierda secundaria a hipertensin crnica. La pre-
sencia de cambios isqumicos es rara pero su presencia no
descarta la diseccin. Las ondas de bajo voltaje sugieren
derrame pericrdico. La diseccin puede afectar al tabique
interauricular generando un bloqueo cardiaco: El electro-
cardiograma es indispensable para descartar un proceso coro-
nario primario; por lo tanto, en el paciente con dolor tor-
cico, enzimas y electrocardiograma dentro de la normalidad,
debe evaluarse la posibilidad de que est presentando una
diseccin artica.
La radiografa de trax tiene una baja sensibilidad y espe-
cificidad, sin embargo el 90% presenta anormalidades que
pueden sugerir la diseccin. El ensanchamiento del medias-
tino, la obliteracin de la empuadura artica, la disparidad
entre el dimetro de la aorta ascendente y la descendente,
la doble densidad por una falsa luz, la desviacin de la tr-
quea o del esfago, la diferencia de 1 cm entre la capa nti-
ma calcificada y el borde de la aorta a nivel de la empua-
dura y el derrame pleural izquierdo que se presenta en el
27% de los casos. El 12% de las radiografas de pacientes
con diseccin artica son normales.
El ecocardiograma transesofgico es la prueba pti-
ma para el tamizaje primario; tiene unas sensibilidad y espe-
cificidad superiores al 97%; presenta como ventajas: el rea-
lizarse con un equipo porttil, no invasivo y que no utiliza
medios de contraste. Sin embargo su uso es limitado ya que
depende de que sea realizado por un operador entrenado
y es poco accesible en los hospitales de baja complejidad.
La tomografa axial computarizada (TAC), con una sen-
sibilidad del 82% y especificidad del 90%, constituye la
prueba ideal en los hospitales de baja complejidad. La
TAC muestra el tipo de lesin, su localizacin y evala rpi-
damente la luz verdadera y la falsa. Presenta como incon-
venientes: el traslado para la realizacin de la prueba en un
paciente inestable, con el consecuente aumento del ries-
go; la utilizacin de medios de contraste y no proporcio-
nar informacin sobre la regurgitacin artica.
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La resonancia magntica (RNM) tiene una sensibilidad
del 90% y una especificidad del 95%. Presenta la ventaja
de detectar el punto de rasgado en la ntima y de infor-
mar de presencia de regurgitacin artica. Tambin discri-
mina las velocidades de flujo en las luces del vaso (ver-
dadera/falsa) y puede revelar el compromiso de las ramas
articas. Adems no utiliza contrastes yodados. Como des-
ventajas destacan la necesidad de trasladar a un paciente
inestable, necesitar un tiempo de exploracin prolongado,
estar contraindicado en paciente con prtesis metlicas.
Tambin est limitado por la experiencia de quien lo inter-
preta y por su escasa disponibilidad en hospitales de baja
complejidad.
La arteriografa tiene una especificidad y una sensibili-
dad del 95%. Se considera el estndar de oro para el diag-
nstico de la diseccin de aorta ya que permite evaluar la
aorta y el compromiso de sus ramas e identifica la ruptura
de la ntima. A dems detecta complicaciones como la insu-
ficiencia artica, la trombosis de la falsa luz y la afecta-
cin de las arterias coronarias. Tiene la desventaja de ser pro-
cedimiento invasivo, de usar contraste yodado en una
cantidad considerable, de depender de una operacin e inter-
pretacin experimentadas, de tener que trasladar al pacien-
te y de requerir un tiempo de exploracin prolongado.
Curso clnico
Una vez establecida la diseccin su progresin presen-
ta sntomas que aparentemente no se relacionan o se tornan
complejos o confusos. Es posible que disminuyan los sn-
tomas y su gravedad, si se produce la reentrada de sangre en
la luz verdadera de la aorta, provocando falsa sensacin
de tranquilidad.
Las disecciones articas pueden segn el punto de rup-
tura drenar hacia el pericardio, mediastino o abdomen, gene-
rando taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca con-
gestiva o hemorragia masiva. La ruptura ms frecuente es en
la aorta ascendente; la ruptura en el segmento distal se aso-
cia a derrame pleural izquierdo, que se observa en casi la
totalidad de pacientes con disecciones tipo I y III de De Bakey
sin rotura diagnosticados durante las primeras 72 horas; las
disecciones se pueden propagar hacia la proximal compro-
metiendo la vlvula artica, generando insuficiencia val-
vular aguda o comprometiendo las coronarias generando un
infarto de miocardio. La diseccin puede comprimir la vena
cava superior o la arteria pulmonar generando insuficiencia
cardiaca congestiva.
La diseccin se puede extender y comprometer cualquier
rama artica por lo cual el paciente puede presentar lesio-
nes isqumicas cerebrales, renales, intestinales, de las extre-
midades superiores e inferiores e incluso se han descrito
casos de isquemia de la mdula espinal con parapleja secun-
daria por compromiso de las ramas vertebrales de la aorta.
Pronstico
Se estima que hay un 1-2% de muertes cada hora en
pacientes con diseccin artica, en las primeras 24 a 48 horas
de inicio de la ruptura. Es as que la mortalidad, en pacien-
tes con diseccin proximal no tratados es de un 25% en
las primeras 24 horas, de un 50% en 48 horas y de un 75%
en las siguientes dos semanas. Los casos no tratados de disec-
cin distal presentan una mortalidad del 40% durante el pri-
mer mes y un 20% anual en los siguientes aos. La tasa de
supervivencia de los pacientes que han podido ser tratados
a 5 aos es del 75%, y a los 10 aos de entre un 40-70%;
ningn paciente puede considerarse curado, toda vez que la
diseccin artica presenta una alta tasa de reintervenciones
por complicaciones tardas.
Diagnstico
Se consideran para establecer el diagnstico de disec-
cin artica los siguientes criterios:
El dolor torcico, presente en el 90% de los casos; requie-
re un alto ndice de sospecha clnica, pues las manifes-
taciones clnicas pueden ser confusas o atpicas.
La exploracin fsica cardiovascular cuidadosa y deta-
llada: la hipertensin est presente en el 75% de los casos;
es importante evaluar todos los pulsos perifricos, toda
vez que entre el 50-60% de los pacientes presentan soplos
o prdida de pulso
En la exploracin neurolgica completa, el 20% de los
pacientes presentan algn dficit focal secundario a la
isquemia relacionada con la diseccin artica.
La presencia de taponamiento cardiaco: roce pericrdi-
co, ingurgitacin yugular, pulso paradjico, disminucin
del tono en ruidos cardiacos e hipotensin; se conside-
ran como signo ominoso de la presencia de la diseccin
artica.
Evidenciar la diseccin en imgenes diagnsticas (TAC,
ecocardiograma, RMN, arteriografa) es diagnstico ine-
quvoco de la diseccin artica.
ANEURISMAS ARTICOS
Etiologa
Las patologas relacionadas con el desarrollo de aneu-
rismas articos son: la ateroesclerosis, asociada con mayor
frecuencia; el tabaquismo; la necrosis qustica de la media;
la hipertensin arterial y las valvulopatas; enfermedades
congnitas, como el sndrome de Marfan y el de Ehlers-Dan-
los tipo IV.
Los procesos infecciosos tienen una importante repercu-
sin etiolgica, destacando la sfilis: causa periaortitis y meso-
aortitis, que lesiona las fibras elsticas debilitando y dila-
tando la arteria; el 90% de los aneurismas por sfilis se
localizan en la aorta ascendente y el cayado. La tuberculo-
sis: afecta la aorta torcica. Los procesos infecciosos origi-
nados por estafilococos, estreptococos y por salmonela, rela-
cionados con los aneurismas micticos.
Entre las enfermedades reumatolgicas destacan las vas-
culitis, como la arteritis de clulas gigantes y la Takayasu; se
asocian a lesiones en el cayado y aorta descendente. La
espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide, artritis pso-
risica, policondritis recidivante; el sndrome de Behet y el
de Reiter estn asociadas a aneurismas en la aorta ascen-
dente.
Otras causas relacionadas son los traumatismos toraco-
abdominales y las patologas congnitas, como la coartacin
artica y vlvulas articas bicspides.
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Fisiopatologa
La capa media de la aorta es un sistema integral de capas
fibro-musculares organizado, llamado unidades fibrolame-
lares, cuyo nmero es proporcional al radio artico y a la
tensin en la pared arterial. Las unidades fibrolamelares
soportan una tensin relativamente constante a excepcin
de las que se hallan a nivel infrarrenal, las cuales estn some-
tidas a un 60% ms de tensin. Se desconoce si esta dife-
rencia es evolutiva, metablica, degenerativa o gentica,
pero se relaciona directamente con la propensin al desa-
rrollo de aneurismas en la aorta infrarrenal.
Es as como la degeneracin de la capa media conlleva
el debilitamiento de la pared artica y, consecuentemente,
la aparicin de aneurismas. La ateroesclerosis implicada en
la formacin de los aneurismas presenta clulas espumo-
sas con diversos grados de necrosis, calcificacin y hemo-
rragia en la placa con la destruccin de las fibras elsticas y
colgenas. Estudios enzimticos de aorta aneurismtica mues-
tran un incremento de los niveles de elastasa y colagenasa,
degradando la matriz proteica, con el consecuente debilita-
miento de la pared vascular.
La incidencia de aneurisma abdominal se incrementa de
forma significativa con la edad, desde los 55 aos en hom-
bres y 70 para las mujeres; el aneurisma torcico se presen-
ta como media entre 60-70 aos. La incidencia del aneuris-
ma abdominal no roto es del 2-5% en individuos mayores
de 60 aos, generalmente diagnosticado como hallazgo inci-
dental.
Con la disminucin de la mortalidad por enfermedad
coronaria y enfermedad vascular cerebral, se ha incremen-
tado la mortalidad asociada a la ruptura de un aneurisma,
en especial de los abdominales.
Cuanto mayor sea el volumen del aneurisma mayor es el
riesgo de ruptura, por tanto la tasa de crecimiento es un fac-
tor pronstico a tener en cuanta; la tasa de crecimiento para
los aneurismas torcicos es de 0,1 a 0,4 cm/ao; los aneu-
rismas abdominales suelen presentar tasas de crecimiento
directamente proporcionales al tamao del mismo. As, los
aneurismas menores de 4 cm presentan una tasa de 0,39
cm/ao y los mayores de 6 cm crecen 0,64 cm/ao. Las muje-
res presentan menor incidencia de aneurismas abdominales
que los hombres (4,5% vs 5,9%), sin embargo las mujeres
presentan mayor tasa de mortalidad ante la ruptura aneuris-
mtica que los hombres. La mayora de las rupturas drenan
a retroperitoneo presentndose en el 85,3% de los casos; al
peritoneo en un 7,1% y a la vena cava inferior o ilaca en el
5,8% o al intestino en 1,8% de los casos.
Clnica
Signos y sntomas. Los aneurismas torcicos en gran
medida son asintomticos, pero por su crecimiento pue-
den generar sntomas como: dolor torcico, puede no dife-
renciarse del infarto agudo de miocardio por su naturaleza
y distribucin. Disfagia, disfona, disnea o tos por compre-
sin o erosin de tejidos adyacentes a la dilatacin.
Los aneurismas de la aorta ascendente pueden generar
insuficiencia valvular artica o sndrome de vena cava supe-
rior. Hemoptisis. Signos de taponamiento cardiaco: roce peri-
crdico, ingurgitacin yugular, pulso paradjico, disminu-
cin del tono en ruidos cardiacos, hipotensin y derrame
pericrdico generalmente diagnosticado por imgenes.
Los aneurismas abdominales generalmente no producen
sntomas y suelen detectarse como hallazgo incidental duran-
te un estudio o exploracin; es frecuente que con el aumen-
to de tamao del aneurisma el dolor pueda presentarse.
La presentacin clsica del aneurisma abdominal roto es
la trada: masa abdominal pulstil (90% de los casos); dolor
lumbar (70% de los casos) o en abdominal (60% de los casos)
e hipotensin (40% de los casos). Frecuentemente se pre-
senta asociado al aneurisma abdominal roto: sncope en un
30% de los casos; vmitos en un 20% de los casos; sudo-
racin; sensacin de fro; signos de abdomen agudo por irri-
tacin peritoneal.
Puede tener presentaciones atpicas como: obstruccin
intestinal secundaria a hematoma; una hernia inguinal apa-
rentemente irreducible; sangrado gastro-intestinal por fs-
tula aorto-entrica y/o la isquemia extremidad inferior o vis-
ceral, por embolizacin del trombo mural.
Exploraciones complementarias. En la analtica sangu-
nea, el 79% de los pacientes presentan leucocitosis, con hema-
tocrito y hemoglobina bajos (38-42%). Sin embargo es comn
en el paciente asintomtico presentar analtica normal.
En el electrocardiograma generalmente no hay cambios
electrocardiogrficos y es imprescindible para descartar otras
causas de dolor torcico.
La radiografa de trax presenta un bajo intervalo de
confianza (especificidad y sensibilidad), la radiografa de
trax puede mostrar una aorta ensanchada en la base lo que
sugiere un aneurisma. En la radiografa de abdomen puede
verse una lesin calcificada en el 75% de los casos, la cal-
cificacin mural puede dar lugar a falsos positivos y nega-
tivos en el diagnstico, puesto que magnifican el error de
apreciacin sobreestimando o subestimando el dimetro del
aneurisma.
La ecografa es til en el diagnstico, puede transpor-
tarse hasta el paciente; es posible ver hematomas encapsu-
lados, lquido libre en cavidad y con el modo Doppler-color,
se puede detectar el sitio de la extravasacin y el flujo de
sangrado. Presenta una sensibilidad del 95% para la detec-
cin de aneurismas abdominales no rotos, sin embargo la
visualizacin de estructuras anexas es bajo, as como tiene
bajas sensibilidad y especificidad para definir la ruptura. Pre-
senta como limitaciones la presencia de gas abdominal y
depender para su realizacin e interpretacin de un opera-
dor entrenado.
La tomografa axial computarizada (TAC) presenta unas
altas especificidad y sensibilidad; permite visualizar la aorta
y sus ramas, revela la presencia de trombos, detalla los teji-
dos adyacentes al aneurisma, masas y colecciones asocia-
das y el sitio de la ruptura. Tiene como desventajas: el tras-
lado del paciente, el cual est limitado por inestabilidad del
mismo y la utilizacin de medios de contraste yodados.
La resonancia magntica (RNM) tiene sensibilidad y
especificidad similares a la TAC; utiliza gandolino como
medio de contraste. Presenta la mismas desventajas que la
TAC, adems de un tiempo de exploracin mayor, paciente
con prtesis metlicas y estar contraindicado el uso de gan-
dolino en paciente con insuficiencia renal.
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La arteriografa es raramente utilizada cuando se sos-
pecha ruptura del aneurisma y est relativamente contrain-
dicada; es til en aneurismas contenidos y presentaciones
inusuales como la fstula a vas urinarias o gastrointestina-
les. Tiene como desventajas: ser un procedimiento invasivo,
que utiliza contraste yodado en una cantidad considera-
ble; depende de un realizador e interpretacin experimen-
tada; limitada por el traslado y tiempo de exploracin pro-
longado del paciente inestable.
Curso clnico
Cuando el diagnstico clnico de ruptura de aneurisma
es claro, el curso clnico depender de la evaluacin por
parte del cirujano vascular y la ciruga reparadora. Los estu-
dios o pruebas complementarias no deben retardar el pro-
cedimiento quirrgico; la ruptura de un aneurisma es una
urgencia quirrgica.
El derrame pericrdico y el taponamiento cardiaco son
signos de mal pronstico y constituye una emergencia qui-
rrgica.
En un paciente con diagnstico de aneurisma artico no
roto se debe iniciar la prevencin secundaria: dejar de fumar,
cambios en la dieta, control de la hipertensin, dislipide-
mias y diabetes, para posteriormente evaluar la necesidad
de reparacin quirrgica.
Pronstico
Estadsticamente 1 de cada 3 pacientes con ruptura de
un aneurisma torcico ingresa sin vida en el hospital y de
los que llegan vivos, el 20% fallecen en el hospital. La rup-
tura de un aneurisma abdominal tiene una gran mortalidad,
2 de cada 3 pacientes mueren antes de ingresar al hospital
y la quinta parte mueren despus de la ciruga; la tasa de
mortalidad de la ciruga electiva es del 5%, y de la ciruga
urgente del 60%.
Se ha relacionado con una tasa de mortalidad mayor al
80% si presenta: edad mayor de 80 aos, shock por san-
grado intra abdominal, hipotensin refractaria a la reani-
macin, parada cardiaca antes de la ciruga. Se consideran
factores predictores adversos asociados con la mortalidad
temprana posquirrgica: paro cardiaco (81%), prdida de
conciencia (72%), presin sangunea menor de 80 mmHg
(62%), factores predictores adversos para el segundo da pos-
toperatorio: fallo renal (75%) y fallo respiratorio (69%). La
media de edad para la ruptura del aneurisma abdominal es
de 70,6 aos para los hombres y de 77,3 aos para las muje-
res. Algunos aneurismas abdominales presentan un trombo
mural lo cual incrementa el riesgo de embolismo arterial
perifrico.
El riesgo de ruptura se incrementa directamente con el
tamao del aneurisma y la sintomatologa presentada; los aneu-
rismas articos abdominales presentan igualmente un riesgo
de ruptura relacionado con el tamao del mismo (Tabla 1).
Diagnstico
El diagnstico del aneurisma artico torcico se realiza
teniendo en cuenta los siguientes signos y sntomas: dolor
torcico, hipotensin, taponamiento cardiaco y la eviden-
cia del aneurisma en imgenes diagnsticas.
Los aneurismas de la aorta abdominal generalmente son
asintomticos, sin embargo el aneurisma abdominal roto
se caracteriza por: masa abdominal pulstil; dolor lumbar o
abdominal e hipotensin; la evidencia del aneurisma o sus
complicaciones en imgenes diagnsticas son conclusivas
para la presencia del mismo.
Establecer un diagnstico diferencial es muy complejo,
toda vez que existe una serie de entidades que presentan sig-
nos y sntomas que pueden confundir el diagnstico; es as
como la diseccin artica y los aneurismas articos se con-
vierten en diagnstico diferencial para otras patologas que
tienen una incidencia mayor en la poblacin general y habi-
tualmente stos son considerados opciones diagnsticas de
segunda eleccin.
La diseccin artica es una gran simuladora pues sus sn-
tomas son vagos, imprecisos y migratorios de acuerdo a cmo
avanza la diseccin; es frecuente que se considere que el
paciente presenta un evento coronario agudo o un acciden-
te vascular cerebral como el diagnstico principal y no un
evento secundario a la diseccin artica.
Los aneurismas abdominales son frecuentemente diag-
nosticados como clico renal dadas las caractersticas del
dolor que presenta, desconociendo la masa pulstil presen-
te. En la Tabla 2 se relacionan los diagnsticos diferenciales
por patologa.
TRATAMIENTO
La diseccin artica y el aneurisma roto al tener muchos
elementos comunes dentro de la etiologa, fisiopatologa y
signos y sntomas; para algunos autores stos constituyen
una sola entidad definida como patologa artica aguda.
Por lo anterior el tratamiento es comn y tiene dos compo-
nentes: el tratamiento mdico, cuyo objetivo es estabilizar
al paciente, controlar el dolor, disminuir la tensin en la
pared vascular (dP/dT), previniendo las complicaciones y el
tratamiento quirrgico, siendo el objetivo controlar el san-
grado y reparar la lesin.
El tratamiento tiene a su vez dos escenarios: la atencin
prehospitalaria, con medidas que deben ser realizadas por
el personal sanitario: asegurar la va area, mantenimien-
to de la oxigenacin; tratamiento de shock: es importante
canalizar dos vas perifricas del mayor calibre posible;
obtener la mayor informacin posible de la historia clni-
ca en cuanto a antecedentes y la exploracin fsica; el
paciente debe ser trasladado en el menor tiempo posible
TABLA 1. TASA DE RUPTURA ANUAL BASADA EN EL TAMAO DEL ANEURISMA
ABDOMINAL
Dimetro mximo del aneurisma (cm) Tasa de ruptura anual (%)
< 4,0 2
4,0-4,9 3-12
5,0-5,9 25
6,0-6,9 35
> 7,0 75
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al hospital; deben informar al hospital de destino para que
ste disponga de los recursos apropiados para intervenir al
paciente.
El otro escenario en la atencin hospitalaria, en donde
se deben realizar las siguientes medidas: garantizar la va
area con mantenimiento de la oxigenacin; asegurar dos
vas perifricas del mayor calibre posible, idealmente del
calibre 16; realizar la toma de analtica de sangre y reservar
4 unidades de CH; tratamiento de shock, reanimacin con
lquidos endovenosos, inicialmente con cristaloides; moni-
torizacin continua de constantes vitales.
Es fundamental el control de la hipertensin y la taqui-
cardia, que se presentan ms frecuentemente en la diseccin
artica y por lo tanto se indica un control agresivo de la hiper-
tensin y la taquicardia, reduciendo la progresin de la disec-
cin; para lograr el control efectivo, se indica el uso de beta
bloqueadores y de nitroprusiato sdico, asociado con el con-
trol del dolor con opiceos, con la morfina como primera
eleccin. En la Tabla 3 se presentan los frmacos electivos
para el tratamiento mdico, as como sus indicaciones, reco-
mendaciones, precauciones y dosis.
Idealmente se debe mantener la tensin arterial (TA) entre
100-120 mmHg, la frecuencia cardiaca (FC) entre 60-80 lati-
dos/min, garantizando la perfusin de fin del rgano, por lo
cual se debe monitorizar o evaluar peridicamente el esta-
do neurolgico, cuantificar la diuresis y evaluar los pulsos
perifricos.
Realizado lo anterior, es imprescindible la valoracin por
ciruga; es el cirujano quien define la conducta a seguir y
evala la realizacin de estudios diagnsticos complemen-
tarios; el paciente debe ser trasladado para su manejo en
UCI. La reparacin quirrgica urgente est indicada en la
diseccin artica tipo A (Stanford) y la ruptura aneurismti-
ca; en la diseccin artica tipo B (Stanford) la reparacin
quirrgica est indicada cuando presenta compromiso de
rganos vitales, riesgo inminente de ruptura; isquemia de
miembros inferiores y en pacientes con enfermedades del
colgeno, como el sndrome de Marfan.
En la diseccin artica tipo B (Stanford), est indicado el
tratamiento mdico, el cual ofrece resultados similares en
cuanto a la tasa de mortalidad que el quirrgico.
Los pacientes con diagnstico de aneurisma torcico o
abdominal ntegro (no roto) no requieren ingreso hospita-
lario inmediato, sin embargo deben ser valorados de forma
prioritaria por ciruga para intervencin electiva. Los pacien-
tes con diagnstico de aneurisma torcico o abdominal nte-
gro deben iniciar medidas de prevencin secundaria: dejar
de fumar, cambios en la dieta, control de la hipertensin,
dislipidemias y diabetes, para posteriormente evaluar la nece-
sidad de reparacin quirrgica.
COMPLICACIONES
Los pacientes con patologa artica aguda presentan ml-
tiples complicaciones derivadas de la patologa misma con
tasas de mortalidad elevada; la tasa de mortalidad por com-
plicaciones en el postoperatorio del 15-25% de todos los
casos. En la diseccin artica crnica la complicacin ms
temida es la ruptura secundaria a la dilatacin de la pared
externa de la falsa luz.
La utilizacin de trombolticos en pacientes con dolor
torcico y cambios electrocardiogrficos, diagnosticados
como infarto agudo de miocardio, es una complicacin fre-
cuente, puesto que pueden generar confusin en el diag-
nstico, con lo cual se considera prudente antes de la trom-
bolisis tener una radiografa de trax, as como evaluar todas
las presiones arteriales y pulsos perifricos.
Los fallos en el diagnstico inicial por confusin con los
diagnsticos diferenciales del aneurisma abdominal roto pue-
den ocurrir entre el 30-60% de los casos, retardando el tra-
tamiento adecuado y la reparacin quirrgica.
Las complicaciones intraoperatorias ms comunes son
las lesiones de los vasos venosos de gran calibre, que pre-
TABLA 2. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Diseccin artica Aneurisma torcico Aneurisma abdominal
Regurgitacin artica Estenosis artica Clico renal
Estenosis artica Dolor dorsal mecnico Shock hemorrgico
Dolor dorsal mecnico Sndrome de Tietze Gastroenteritis
Sndrome de Tietze Infarto miocrdico Colecistitis aguda
Gastroenteritis Miocarditis Diverticulitis
Emergencia hipertensiva (AVC) Efusin pleural Pericarditis
Infarto miocrdico Tromboembolismo pulmonar lcera gstrica o pptica perforada
Miocarditis Shock cardiognico Isquemia mesentrica
Pericarditis Shock hemorrgico Hemorragia gastrointestinal
Pancreatitis Lumbalgia mecnica
Enfermedad vascular perifrica Gastroenteritis
Efusin pleural Infarto miocrdico
Shock cardiognico
Shock hemorrgico
Clico renal
Isquemia mesentrica
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sentan difcil control del sangrado y las complicaciones post-
operatorias que ms frecuentemente se presentan son: el fallo
renal agudo, el fallo multiorgnico, el fallo respiratorio, inclu-
yendo las neumonas.
TOMA DE DESICIONES EN URGENCIAS
Con la patologa artica aguda especialmente con la
diseccin artica el mdico de urgencias se enfrenta a un
cuadro clnico complejo, donde los signos y sntomas son
precisos pero comunes a varias patologas de diferente ori-
gen, por lo tanto debe tener en cuenta los siguientes pasos
para enfocar el diagnstico y establecer la conducta a seguir.
La evaluacin del paciente, contar con una historia cl-
nica completa, un examen fsico detallado y la radiografa
de trax permiten tener una sospecha diagnstica, con lo
cual inicia el tratamiento mdico: soporte vital (ABC), moni-
torizacin continua y completa, tratamiento farmacolgico,
solicitar la valoracin por ciruga (cardiaca y/o vascular, si
los hay en el hospital); completado esto y logrando la esta-
bilizacin del paciente, se pueden realizar las imgenes
diagnsticas, donde su realizacin depende de los medios
diagnsticos disponibles, si se requiere trasladarlo, o la uti-
lizacin de medios de contraste de acuerdo a la funcin renal
del paciente. Confirmado el diagnstico mediante imgenes,
se debe decidir realizar una intervencin quirrgica, indi-
cada en la diseccin artica (tipo A de Stanford, tipo III de
De Bakey) y el aneurisma roto o trasladar a UCI al pacien-
te con patologa artica aguda y con tratamiento mdico
electivo. Es fundamental evaluar el nivel de complejidad y
los recursos disponibles en el hospital puesto que, de no con-
tar con los medios apropiados, el paciente debe derivarse en
el menor tiempo posible a un hospital con los recursos que
el paciente necesita.
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TABLA 3. FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DISECCIN ARTICA
Frmaco Descripcin Dosis Contraindicaciones Precauciones
Esmolol Beta 2-bloqueador de accin ultra 250-500 g/kg/min. i.v. Hipersensibilidad Puede producir hipoglucemia,
corta, uso asociado a nitroprusiato por 1 minuto dosis inicial; documentada, bradicardia, sntomas de hipertiroidismo,
Seguro en paciente con presin mantenimiento por 4 minutos shock cardiognico, tormenta tiroidea; retirar
arterial lbil y ciruga electiva a 50 g/kg/min. Se puede anormalidades medicacin lentamente.
repetir la dosis 4 veces de la conduccin AV. ICC Mltiples interacciones
Labetalol Bloqueador de receptores Inicial: 20 mg i.v. en 2 min, Hipersensibilidad Alteracin de la funcin
adrenrgicos alfa-beta 1, seguidos de 20-80 mg documentada, bradicardia, heptica asociada a disfuncin
beta 2; causa hipotensin cada 10-15 min. Mantenimiento: shock cardiognico, Pacientes ancianos presentan
2 mg/min en infusin continua, anormalidades de la baja respuesta con
se puede incrementar hasta 20 conduccin AV. Edema aumento del riesgo
mg/min sin exceder 300 mg pulmonar, EPOC. ICC de toxicidad
Propranolol Antiarrtmico clase II, bloqueador 40-80 mg v.o. inicialmente, Hipersensibilidad Puede producir hipoglucemia,
adrenrgico no selectivo; no est incrementando la dosis a documentada, bradicardia, sntomas de hipertiroidismo,
indicado en el tratamiento agudo 160-320 mg/da, sin shock cardiognico, tormenta tiroidea; retirar
de la hipertensin. No administrar sobrepasar 640 mg/da anormalidades de la medicacin lentamente.
i.v. en emergencia hipertensiva conduccin AV. ICC Mltiples interacciones.
Metoprolol Bloqueador adrenrgico selectivo 100 mg/da v.o. dosis inicial, Hipersensibilidad Puede producir hipoglucemia,
beta 1, requiere una monitorizacin incremento semanal, no documentada, bradicardia, sntomas de hipertiroidismo,
continua de EKG, TA, FC durante la exceder 450 mg/da shock cardiognico, tormenta tiroidea; retirar
infusin i.v. Cuando se considere uso anormalidades de la medicacin lentamente
oral 2,5 mg v.o. equivale a 1 mg i.v. conduccin AV. ICC Mltiples interacciones
Nitroprusiato Vaso dilatacin perifrica por accin 0,5-3 g/kg/min. i.v., dosis Hipersensibilidad Eleva presin intracraneal,
sdico directa sobre msculo liso venoso superiores a 4 g/kg/min documentada, estenosis fallo heptico,
y arterial; reduciendo la resistencia riesgo de toxicidad por subartica. Fibrilacin dao renal severo,
perifrica. Uso en infusin i.v. por tiocinatos auricular o flutter hipotiroidismo. Genera
efecto rpido y corta duracin y hipotensin, por lo cual debe
accin. Sensible a la luz, deben usarse con precaucin en
cubrirse la botella y la cnula paciente con TA > 70 mmHg
con papel de aluminio
Morfina Narctico opiceo seguro, efectos Dosis inicial: 0,1-0,2 mg/kg Hipersensibilidad Precaucin en pacientes con
reversibles con naloxona; i.v. Dosis de mantenimiento: documentada, hipotensin, hipotensin, flutter, FA, TSVP,
adecuado para el control del dolor 5-20 mg/70 kg cada 4 horas compromiso de va area por efecto vagoltico. Puede
va parenteral generar depresin respiratoria,
nuseas, emesis, estreimiento,
retencin urinaria
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 611
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TOPIC28.HTM.
Seccion 10 22/7/10 14:50 Pgina 612
11.1 Broncoespasmo
C.F. Piqueres Vidal, P. Piera Salmern, J.L. Bauset Navarro
INTRODUCCIN
El bronquio es un rgano tubular cuya funcin es trans-
portar el aire inspirado a los alvolos pulmonares, y desde
stos al exterior para ser espirado.
Con el broncoespasmo, entra menos aire al pulmn, apa-
reciendo un aumento de la frecuencia respiratoria (taquip-
nea) y tos.
DEFINICIN
El broncoespasmo es la mxima expresin de la hiper-
reactividad bronquial. Se traduce clnicamente por disnea,
tos, pitos, auscultndose roncus y sibilancias, y suele ser
reversible.
ETIOLOGA
La inflamacin es el sustrato patognico de la enferme-
dad asmtica. La inflamacin bronquial est inducida por
la sensibilidad y subsiguiente exposicin a alergenos ambien-
tales, (caros del polvo, plenes, esporas de hongos, etc.). En
el asma del adulto, el elemento inductor es desconocido.
FISIOPATOLOGA
Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin al flujo
de aire son: el aumento de la resistencia en las vas areas,
la disminucin del flujo pico, el atrapamiento de aire, el
aumento de la presin en las vas areas, trastorno de la ven-
tilacin perfusin, la hipoxemia, la hipercapnia, aumento
del trabajo respiratorio, pulso paradjico y fatiga de los ms-
culos respiratorios y fallo ventilatorio.
En el asma coexisten factores desencadenantes genticos
y ambientales.
Hay determinados agentes desencadenantes del asma
bronquial:
Frmacos: (AINES, -bloqueantes o vagolticos, sedan-
tes); ejercicio fsico; sustancias irritantes; aditivos; reflujo
gastroesofgico; infecciones virales; factores emocionales;
factores laborales y enfermedades concomitantes.
Patogenia
El sustrato patognico del asma bronquial es el proceso
inflamatorio subyacente.
Se manifiesta con tos, espiracin prolongada, sibilancias
y disnea.
Se puede describir en tres fases:
Fase temprana: broncospasmo.
Fase tarda: edema e hiperreaccin bronquial.
Fase crnica: dao epitelial, hiperreactividad bronquial
y mucho moco.
CLNICA
Signos y sntomas
Los signos fsicos indicadores de asma grave son los
siguientes: taquipnea, pulso paradjico, uso de los ms-
culos accesorios, diaforesis y rechazo al decbito, silen-
cio auscultatorio, cianosis y, por ltimo, alteracin del
estado mental, agotamiento fsico e hipotensin arte-
rial.
Los sntomas son ms frecuentes durante la noche o
la maana: disnea paroxstica, sibilancias, tos crnica y
expectoracin.
La mayora de las crisis asmticas no requerirn pruebas
complementarias, habiendo que realizar una valoracin indi-
vidualizada de dichas pruebas.
Curso clnico
Al empeorar el broncoespasmo y la inflamacin de las
vas areas, disminuye la capacidad del paciente para espi-
rar, provocando, trastornos de la ventilacin y de la oxige-
nacin, apareciendo hipoxemia, hiperinsuflacin pulmonar
y aumento de la resistencia al flujo inspiratorio, que inten-
sifica el trabajo respiratorio.
Pronstico
Hay evidencias morfolgicas, funcionales y epidemiol-
gicas, que demuestran que el asma bronquial mal tratados,
produce alteraciones permanentes de la va area con obs-
truccin bronquial crnica (OCFA).
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico del asma debe estar basado en: la
historia clnica y sintomatologa, el examen fsico y las medi-
das de la funcin pulmonar.
Historia clnica y sintomatologa
En todos los casos deber recogerse la edad de inicio de
los sntomas, frecuencia e intensidad de las crisis, estmulos
capaces de provocarlos y los tratamientos previos, as como
los antecedentes personales y familiares de atopia.
Examen fsico
Siempre se realizar la toma de constantes vitales, pul-
sioximetra y comprobar la permeabilidad de la va respi-
ratoria y ventilacin.
La exploracin fsica: el tipo de respiracin, la presencia
o ausencia de sibilancias, la utilizacin de los msculos acce-
Broncoespasmo 613
SECCIN 11. URGENCIAS DEL APARATO RESPIRATORIO
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 613
sorios, las alteraciones en la exploracin cardiovascular y el
nivel de conciencia.
Medidas de la funcin pulmonar
Las dos medidas utilizadas son FEV
1
/FVC (volumen espi-
ratorio forzado en el primer segundo de la capacidad vital
forzada) y PEF.
La obstruccin se define a partir de la reduccin de la
relacin FEV
1
/FVC, < 75% en adultos y de un 85% en
nios indica una limitacin del flujo areo.
La medida del PEF indica el grado de severidad del asma
a travs de das, semanas o meses.
Se debe realizar un diagnstico diferencial con determi-
nadas enfermedades cardiopulmonares (IVI), drogas, otras
enfermedades pulmonares (OCFA, tumores, TEP, neumonas,
etc.), anemia y trastornos psicolgicos.
TRATAMIENTO
Acciones de sostn
Reposo, monitorizacin de constantes, canalizacin de
vena perifrica, sonda vesical, oxigenoterapia, hidratacin
y fisioterapia torcica y postural.
Tratamiento de la exacerbacin asmtica grave
O
2
: FiO
2
de 35-60% para lograr una SatO
2
92%.

2
-adrenrgicos (terbutalina o salbutamol) por va inha-
latoria.
Las dosis recomendadas son:
Terbutalina 10 mg diluidos en 3 mL de suero fisiolgico.
Salbutamol 5 mg diluidos en 3 mL de suero fisiolgico.
La dosis se puede repetir cada 20 minutos, en total 3 dosis
en 1 hora.
Los -adrenrgicos se pueden administrar tambin median-
te el uso de cartuchos presurizados unidos a una cma-
ra de inhalacin.
Anticolinrgicos:
Bromuro de ipratropio. Mezclar 1 ampolla de 250 g
de bromuro de ipratropio a 4 mL de salino y 5 mg de
salbutamol en nebulizacin.
Corticoides sistmicos a dosis importantes:
Hidrocortisona: bolus de 200 mg/4-6 h.
Metilprednisolona: 1-2 mg/kg (80-120 mg) en bolus i.v.
seguido de 60-80 mg i.v. cada 6-12 h durante 3-7 das.
Adrenalina (en pacientes menores de 35 aos y sin ante-
cedentes de cardiopata) a dosis de 0,3 mL va s.c. (repetir
cada 20 minutos hasta 3 dosis).
COMPLICACIONES
Por la intensidad de la tos se pueden producir: neumo-
trax y enfisema mediastnico, cor pulmonale, bronquiesta-
sias, deformaciones torcicas, OCFA en asma intrnseca, sien-
do el estatus asmtico la complicacin ms severa.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIA
La toma de decisiones depender de la respuesta al tra-
tamiento.
Los pacientes con buena respuesta al tratamiento (PEF >
70%) sern dados de alta, recomendando -adrenrgicos
y corticoides orales.
Si la respuesta al tratamiento despus de 2 horas es ina-
decuada, el paciente debe ser ingresado en el hospital.
Aquellos pacientes en que, a pesar de los inhalado-
res, los corticoides por va sistmica y las otras medidas,
continan con un PEF < 70%, taquipnea, pulso parad-
jico, SatO
2
baja e hipercapnia, ingresarn en UCI.
Asma Bronquial. Enfoque intensivo. Hospital Universitario Calix-
to Garca. Unidad de Cuidados Intensivos.
Chalhub M, Saldias F. Asma Bronquial. En: Temas de Medicina
Interna. Abril 2001.
Jurado Gmez B, Martn Prez MA, Caldern de la Barca Gz-
quez JM, Jimnez Murillo L. Crisis Asmtica. Protocolos de Actua-
cin en Medicina de Urgencias. Madrid: Mosby/Doyma 1995.
Moya Mir MS. Insuficiencia Respiratoria. Normas de Actuacin
en Urgencias. 3 ed. Madrid: Panamericana; 2005.
11.2 Asma bronquial y crisis
asmtica en urgencias
A. Bru Amors, P. Piera Salmern, A. Martnez Garca
INTRODUCCIN
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria cr-
nica que afecta a personas de todas las edades incluyendo
la infancia, de manera que su prevalencia en la poblacin
adulta es elevada. Durante los aos 80 se realizaron diver-
sos estudios de prevalencia, de los cuales se desprendi que
en Espaa las tasas de prevalencia eran bajas en compara-
cin con pases como Italia, Alemania, Reino Unido, Aus-
tralia o Estados Unidos. No obstante se pudo apreciar una
considerable variabilidad interprovincias espaolas. El estu-
dio IBERPOC, efectuado en personas de 40 a 69 aos, deter-
min una prevalencia del 4,9% siendo sta ms elevada
en las mujeres. No se dispone de informacin directa sobre
la evolucin de las tasas de prevalencia en adultos en Espa-
a, si bien un anlisis retrospectivo indirecto de los datos
del Estudio Europeo de Salud Respiratoria (ECRHS) sugiere
que en Espaa la incidencia de asma ha aumentado en las
ltimas dcadas con un ritmo similar al de pases como el
Reino Unido, cuyas tasas de prevalencia son ms elevadas.
Parece ser que dicho aumento de prevalencia de asma ha
coincidido con el de la prevalencia de atopia. La prevalen-
cia de asma en nios parece estar aumentando de forma
constante desde la dcada de los 70 en los pases industria-
lizados, siendo mayor la magnitud del incremento en los pa-
614 Urgencias del aparato respiratorio
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 614
ses anglosajones. En Espaa apenas ha existido variacin de
la prevalencia en el grupo de edad de 13-14 aos pero s ha
existido un claro aumento en los nios de 6-7 aos coinci-
diendo tambin con el aumento de enfermedades alrgicas,
como la rinitis y la dermatitis.
El asma bronquial es una enfermedad cara para la socie-
dad dado su carcter crnico y su elevada prevalencia, por
lo tanto tiene un elevado impacto socioeconmico. Se con-
sidera que un 70% del coste total de la enfermedad est oca-
sionado por su mal control, incluyndose aqu los gastos por
bajas o incapacidades laborales, jubilaciones anticipadas y
muertes prematuras o por complicaciones, as como los gas-
tos por visitas a urgencias e ingresos hospitalarios.
DEFINICIN
En la actualidad se considera que no existe una defini-
cin suficientemente precisa de asma, de manera que las
diversas sociedades mdicas internacionales han estableci-
do una definicin basada en el consenso y fundamentada en
los aspectos clnicos de la enfermedad. As pues, se define
asma como aquel proceso inflamatorio crnico de las vas
areas que se asocia a la presencia por un lado de hiper-
respuesta bronquial y, por otro lado, a un mayor o menor
grado de obstruccin al flujo areo el cual es reversible, bien
de forma espontnea o con tratamiento. Se considera que en
dicho proceso inflamatorio crnico tienen un papel desta-
cado determinadas clulas y mediadores de la inflamacin,
y que la manifestacin sindrmica clnica de dicho estado
inflamatorio es la produccin de episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, especialmente
durante la noche o la madrugada. Se ha propuesto tambin
y por otra parte, una definicin epidemiolgica de asma basa-
da en la demostracin de la hiperrespuesta bronquial y la
presencia de sntomas sugestivos en el ltimo ao.
ETIOLOGA
Se considera que en la gnesis del asma intervienen fac-
tores genticos as como una serie de reconocidos factores
ambientales que interactan con dicha susceptibilidad gen-
tica. En este sentido existen diversos loci en los cromosomas
5, 6, 11, 12 y 13, que ms consistentemente se han relacio-
nado con el asma, bien por codificar protenas asociadas
al fenotipo o bien involucradas en su fisiopatologa. En el
asma existe adems una susceptibilidad de gnero que hace
que los varones sean ms susceptibles de padecer sibilan-
cias con una relacin 2:1 hasta la adolescencia, momento
en el que ambos sexos se igualan. De entre todos los facto-
res ambientales es la exposicin a alrgenos el de mayor
importancia. El momento de la vida en que se produce dicha
exposicin as como la dosis a la que se est expuesto pare-
cen tener su relevancia. En un segundo escaln de impor-
tancia se sita el tabaco. No parece existir duda de que el
hbito de fumar materno incrementa el riesgo de asma. Sin
embargo y por el contrario, a lo que se suele pensar la con-
taminacin atmosfrica parece contribuir poco al aumento
de casos de asma. En cuanto a los factores nutricionales, la
obesidad parece ser un factor de riesgo de asma y espe-
cialmente en las mujeres. Se ha observado que el cambio en
las pautas y conductas de alimentacin en los pases desa-
rrollados, en el sentido de aumentar el consumo de alimen-
tos precocinados y muy elaborados en detrimento del con-
sumo de alimentos frescos y de preparacin sencilla, se ha
traducido por un aparente aumento de la prevalencia de
asma.
PATOGENIA
De una forma conceptual resumida, el mecanismo pato-
gnico del asma bronquial podra describirse de tal mane-
ra: uno o varios factores desencadenantes (que a continua-
cin sern tratados con ms detalle) provocan un estmulo
a nivel de la pared bronquial que se traduce, por una parte,
por una activacin de las clulas inflamatorias y, por otra
parte, por reacciones y cambios de las clulas estructurales;
dicha respuesta al estmulo desencadenante conduce a tra-
vs de los efectos de los diversos mediadores qumicos de
la inflamacin, al establecimiento de los fenmenos fisio-
patolgicos caractersticos en el asma bronquial: hiperres-
puesta bronquial, obstruccin bronquial variable y, en lti-
ma instancia, alteracin estructural (el llamado fenmeno
de remodelado bronquial).
La respuesta celular inflamatoria
El asma es una enfermedad caracterizada por una gran
infiltracin de clulas inflamatorias en la pared bronquial.
Los efectos inflamatorios se deben a la liberacin de media-
dores por las distintas estirpes celulares. Se implican dife-
rentes lneas celulares destacando el papel de los eosinfi-
los, los linfocitos T-CD4+ (subgrupo T
h
2) y linfocitos B, y los
mastocitos. Los eosinfilos son las clulas ms caractersti-
cas de la inflamacin asmtica y son considerados las clu-
las con mayor responsabilidad en la respuesta tarda del asma.
Son capaces de producir la mayora de los mediadores de la
inflamacin, amplifican la respuesta inflamatoria e inducen
dao epitelial por la liberacin de protena bsica y radi-
cales libres del oxgeno. Los linfocitos T
h
2 estn implica-
dos en la conservacin de la memoria inmunolgica espe-
cfica al alrgeno y son los coordinadores de la reaccin
inflamatoria a travs de la produccin de un patrn propio
de interleuquinas. Los linfocitos B se encargan de la pro-
duccin de la IgE bajo el estmulo de la IL-4. Por ltimo, los
mastocitos a travs de las sustancias procedentes de su degra-
nulacin estn relacionados, por un lado, con la respuesta
broncoconstrictora inmediata (a travs de la histamina y los
leucotrienos) y, por otro lado, con el mantenimiento de la
inflamacin bronquial y por tanto con papel en los cambios
estructurales del remodelado bronquial (a travs de la enzi-
ma triptasa que estimula los fibroblastos). Se sabe que los
asmticos tienen mayor proporcin de mastocitos infiltran-
do el msculo liso de la pared as como en la luz bronquial,
y que adems estos mastocitos tienen mayor facilidad para
degranularse ante estmulos ya sea de tipo alergnico at-
pico IgE mediados o que afecten a la osmolaridad del medio,
como la hiperventilacin o el ejercicio.
La respuesta celular estructural
Se considera que el proceso inflamatorio en el asma deri-
va de una mayor susceptibilidad del epitelio a diferentes agre-
siones procedentes del medio ambiente. Es un hallazgo habi-
Asma bronquial y crisis asmtica en urgencias 615
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 615
tual en el asma la presencia de amplias zonas denudadas de
la membrana basal epitelial hecho que permitira que part-
culas inhaladas pudieran acceder con facilidad al resto de
la estructura de la pared bronquial, si bien se ha constatado
que dicha prdida epitelial es una de las fases ltimas del
proceso inflamatorio del asma. A nivel de la membrana basal
se producen depsitos de colgeno I y III formando la deno-
minada lmina reticular, hecho que se ha explicado por la
demostracin de la existencia de mayor nmero de fibro-
blastos a ese nivel. Existe adems un mecanismo de angio-
gnesis inducida por la inflamacin que da lugar a la for-
macin de mayor nmero de capilares, siendo stos ms
permeables y por tanto con mayor facilidad para la produc-
cin de edema a nivel de la pared bronquial. Se sabe tam-
bin que la prdida epitelial se acompaa de cambios hiper-
trficos e hiperplsicos tanto en las glndulas mucosas como
en el msculo liso hecho que explica, por una parte, la habi-
tual hipersecrecin y formacin de tapones mucosos y, por
otra, la especial capacidad de producir constriccin bron-
quiolar. En definitiva, el conjunto de estos cambios histol-
gicos en la pared bronquial inducidos por la inflamacin
crnica es lo que se conoce como fenmeno de remodela-
do bronquial.
Los factores desencadenantes
Se consideran factores desencadenantes aquellos que pro-
vocan exacerbaciones del asma bien porque provoquen bron-
coconstriccin o bien porque acten sobre la inflamacin.
Dichos factores pueden clasificarse como sigue:
Factores desencadenantes directos
Las infecciones respiratorias virales (virus respiratorio sin-
citial, Influenza, Rhinovirus), las cuales se consideran
el desencadenante ms frecuente, sobre todo en nios.
Irritantes inespecficos (humo del tabaco, humo de hogue-
ras, compuestos orgnicos voltiles, emisiones de gases
industriales, aerosoles, partculas de combustin del
gasoil).
Cambios meteorolgicos, especialmente temperaturas
bajas y humedades altas.
Factores desencadenantes indirectos
Los alrgenos ambientales o neumoalergenos (plenes,
caros, epitelios de perro y gato, hongos) o alrgenos ali-
mentarios (colorantes o conservantes).
El ejercicio (se considera el desencadenante de crisis bre-
ves ms frecuente tanto en adultos como en nios).
Las expresiones extremas de emocin (risa, llanto, enfa-
do, miedo).
Frmacos por va oral.
FISIOPATOLOGA
Describiremos a continuacin cules son las alteracio-
nes funcionales caractersticas del asma.
Hiperrespuesta bronquial
Consiste en una situacin de inestabilidad del tono mus-
cular de las vas areas por la cual los bronquios se contra-
en y estrechan con facilidad y de manera exagerada en res-
puesta a los estmulos desencadenantes. Dicha hiperrespuesta
se explica por la inflamacin, los cambios estructurales cr-
nicos, y por los factores genticos subyacentes.
Obstruccin reversible
Se produce por la constriccin del msculo liso bron-
quial (broncoespasmo), por la hipersecrecin mucosa y por
el edema de la pared bronquial. Dicha obstruccin es ini-
cialmente reversible de forma caracterstica, a diferencia de
lo que ocurre en otras enfermedades bronquiales. En par-
metros funcionales, la obstruccin se ve reflejada en la cada
del FEV
1
y del ndice FEV
1
/FVC(%), y es caracterstico que
estas alteraciones reviertan a los pocos minutos de inhalar
un agonista beta-adrenrgico.
Obstruccin irreversible
En el contexto evolutivo del asma el fenmeno de remo-
delado bronquial va a condicionar engrosamiento y mayor
rigidez de la pared bronquial, con prdida del calibre bron-
quial y peor respuesta al tratamiento. Quiere esto decir que,
en fases avanzadas de la enfermedad, la obstruccin es poco
reversible y responder menos a broncodilatadores y glu-
cocorticoides.
CUADRO CLNICO
Sntomas y signos del asma
Los sntomas que ms frecuentemente manifiesta el
paciente asmtico son la presencia de sibilancias con o sin
disnea, tos y opresin torcica. Estos sntomas se presentan
con predominio nocturno o de madrugada. Los hallazgos de
la exploracin fsica son escasos, siendo lo ms habitual la
auscultacin de sibilancias de predominio espiratorio. En el
caso de una agudizacin o crisis asmtica el cuadro clnico
se hace ms evidente y predominan ms la disnea y la expec-
toracin mucosa tenaz y difcil de producir. Los casos ms
emergentes (asma de riesgo vital) se presentarn con silen-
cio auscultatorio (trax silente con broncoespasmo extre-
mo), cianosis, bradicardia, hipotensin e incluso estado con-
fusional, coma o situacin de parada cardiorrespiratoria.
Exploraciones y pruebas complementaras
Pruebas de funcin pulmonar
Se utilizan para demostrar la presencia de obstruccin
variable y/o reversible acompaada de hiperrespuesta bron-
quial frente a diferentes estmulos. Consisten en realizar espi-
rometra con test broncodilatador, medicin del flujo espi-
ratorio mximo (PEF) y test de provocacin mediante
inhalacin de sustancias broncoconstrictoras para demos-
trar una hiperrespuesta bronquial valorando la respuesta a
stas con la espirometra.
Espirometra
La prctica de una espirometra en un paciente asmtico
revela caractersticamente un patrn obstructivo. El par-
metro funcional que define la obstruccin bronquial es la
relacin FEV
1
/FVC(%) mientras que el valor del FEV
1
valora
la magnitud de la obstruccin. La respuesta a la inhalacin
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 616
de un broncodilatador en forma de mejora o incremento de
estos parmetros permite establecer una demostracin de la
reversibilidad de la obstruccin al flujo areo. Como frmaco
broncodilatador para efectuar el test se puede administrar
salbutamol 2,5 mg nebulizado o 200 g en inhalador pre-
surizado, o bien terbutalina 1 mg en turbuhaler. La espiro-
metra se repite a los 10 minutos de haberse administrado el
broncodilatador. As pues, se considera que existe respues-
ta broncodilatadora significativa si se produce: a) un incre-
mento del FEV
1
de un 12% y 200 mL respecto a los valores
medidos previos a la inhalacin del broncodilatador; o b) un
incremento del FEV
1
de un 9% en relacin a un valor teri-
co de referencia calculado.
Medicin del flujo espiratorio mximo (PEF)
Consiste en utilizar un medidor porttil para obtener datos
de flujo espiratorio mximo, mnimo y su variabilidad a lo
largo del da. Se acepta como significativa una amplitud de
variabilidad en el PEF superior al 20%. La variabilidad se cal-
cula con la frmula (valor mayor PEF - valor menor PEF) x
100/valor mayor PEF. No obstante habr que considerar la
medicin del PEF como prueba de valor diagnstico slo ante
un paciente con sntomas compatibles y siempre que no se
pueda disponer de espirometra con test broncodilatador.
Cabe destacar que la medicin del PEF resulta de gran ayuda
especialmente en el diagnstico de asma ocupacional.
Test de provocacin bronquial
Consiste en la administracin inhalada de sustancias bron-
coconstrictoras como metacolina, histamina o adenosina,
para valorar posteriormente mediante espirometra la res-
puesta del FEV
1
. As pues, con una concentracin de meta-
colina menor o igual a 8 mg/mL se establece como test posi-
tivo para demostracin de hiperrespuesta bronquial una
disminucin del FEV
1
igual o mayor al 20% del previo. Un
test de provocacin negativo puede excluir un diagnstico
de asma, no obstante un test positivo no siempre implica
diagnstico de asma ya que la hiperrespuesta bronquial es
un fenmeno que se ha descrito en otras enfermedades, como
EPOC, bronquiectasias, rinitis alrgica o fibrosis qustica.
Pruebas de alergia
Sirven para identificar los diferentes alrgenos que por va
area podran estar implicados como factores desencadenantes,
y por tanto permiten etiquetar casos de asma, como asma alr-
gica. As pues, en los pacientes con asma persistente se reco-
mienda realizar pruebas cutneas (prick test) dado su bajo
coste, simplicidad, rapidez de realizacin, seguridad y alta
sensibilidad, as como buena correlacin con las pruebas de
provocacin bronquial especfica. Los alrgenos que se deben
investigar ante sospecha de asma alrgica son: a) plenes de
gramneas, malezas y diversos rboles; b) caros; c) epitelios
animales (gato, perro, conejo, caballo, cobaya, hmster, cuca-
racha); d) hongos (Alternaria, Aspergillus, Cladosporium); y e)
ltex. La presencia de pruebas cutneas positivas se presenta
en los asmticos con una frecuencia del 75-80%.
Para valorar este aspecto se ha desarrollado una clasifi-
cacin estandarizada que permite estimar la gravedad del
asma de un paciente, aplicable cuando el paciente se encuen-
tra en situacin de estabilidad o no agudizacin de su pro-
ceso. Esta clasificacin se basa en la realizacin de pregun-
tas clave. En base a las respuestas a dichas preguntas y de
conjunto con el estudio de las pruebas de funcin pulmo-
nar, se puede estimar la situacin evolutiva y por tanto hacer
una valoracin pronstica.
En el adulto las preguntas clave son: cuntas veces se
despierta por tos, pitos u opresin torcica?, cuntas veces
los pitos, la tos o la opresin torcica interfieren en su acti-
vidad habitual? y cuntas veces usa su inhalador de resca-
te por pitos, tos u opresin torcica? Segn las respuestas a
estas preguntas los niveles de gravedad clnica del asma se
detallan en la Tabla 1.
En cambio, para la valoracin en nios, las preguntas clave
deben ir dirigidas a la frecuencia de las exacerbaciones y la
existencia o no de sntomas con el ejercicio (Tabla 2):
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos de asma
La base sobre la que se sustenta el diagnstico de asma radi-
ca, en primer lugar, en la existencia de una presentacin cl-
nica compatible y, en segundo lugar, la demostracin de una
obstruccin reversible al flujo areo. Se presenta a continua-
cin un algoritmo para el diagnstico del asma (Figura 1):
El diagnstico diferencial del asma se plantea con diver-
sos procesos, pero fundamentalmente con la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Sin embargo, existe
la posibilidad de que ambas enfermedades puedan coexis-
TABLA 1. NIVELES DE GRAVEDAD CLNICA DEL ASMA EN ADULTOS
Sntomas diurnos Sntomas nocturnos Funcin pulmonar
Intermitente 2 das a la semana 2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
Var. PEF < 20%
Persistente leve Ms de 2 das a la semana Ms de 2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
Var. PEF 20-30%
Persistente moderada Sntomas a diario afectando a la actividad normal diaria y al sueo Ms de 1 vez a la semana FEV1 o PEF 60-80%
Var. PEF > 30%
Persistente grave Sntomas a diario con crisis frecuentes y actividad habitual muy alterada Frecuentes FEV1 o PEF < 60%
Var. PEF > 30%
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 617
tir en un mismo paciente y entonces el diagnstico resulta
ms difcil. Datos que orientaran hacia la EPOC seran el
inicio de la enfermedad despus de los 40 aos, la casi cons-
tante presencia del hbito tabquico, la menor variabilidad
de los sntomas, la no significatividad de la reversibilidad de
la obstruccin o existencia de no reversibilidad, y una menor
y ms variable respuesta a los corticoides. Otras enferme-
dades con las que se plantea el diagnstico diferencial del
asma son: a) enfermedades pulmonares: bronquiectasias,
bronquitis eosinoflica, enfermedades pulmonares intersti-
ciales difusas, tumores broncopulmonares, tromboembo-
lismo pulmonar; b) enfermedades larngeas: disfunciones de
cuerdas vocales, malformaciones larngeas, tumores larn-
geos; c) enfermedades traqueales: traquetis, traqueomala-
cia, tumores traqueales; d) cuerpo extrao inhalado; e) enfer-
medades cardiacas: valvulopatas, insuficiencia cardiaca
izquierda; f) enfermedades digestivas: reflujo gastroesofgi-
co; g) frmacos: tos por IECAs; y h) enfermedades mentales:
disnea psicgena.
TRATAMIENTO
Se describirn en este apartado las diferentes alternativas
farmacolgicas, as como sus combinaciones e indicaciones
segn la gravedad clnica del paciente con asma estable.
Tambin se desarrollarn los diferentes aspectos de la tera-
pia no farmacolgica del asma
Tratamiento farmacolgico del asma
Dispositivos de administracin de los frmacos por va
inhalatoria
En el tratamiento del asma, la va inhalatoria es la de pri-
mera eleccin, sin embargo su principal inconveniente radi-
ca en la dificultad de la tcnica. Se dispone de los siguien-
tes dispositivos: a) inhalador presurizado; b) inhalador de
autodisparo; c) inhalador presurizado junto con cmara
espaciadora (para nios hasta 6 aos); d) dispositivos de
polvo seco (turbuhaler y accuhaler); y e) nebulizadores. El
principal inconveniente del inhalador presurizado es la nece-
sidad de una correcta coordinacin entre la pulsacin y la
inhalacin, de manera que el uso de cmaras espaciadoras
evita por un lado el problema de la coordinacin y mejo-
ra la distribucin del frmaco, y por otro lado tambin se
ha demostrado que reduce la posibilidad de desarrollar la
candidiasis oral que se puede derivar del uso de corticoi-
des inhalados. En cambio, los dispositivos de polvo seco tie-
nen en general una tcnica de inhalacin ms fcil. En la
actualidad, el uso de los nebulizadores est reservado para
urgencias y plantas de hospitalizacin, y no se consideran
dispositivos de eleccin para un tratamiento de manteni-
miento.
Agonistas adrenrgicos 2 de corta duracin
Tienen un inicio de accin a los 3-5 minutos de realizarse
la inhalacin, pico mximo de efecto a los 60-90 minutos,
y duracin del efecto de entre 3 y 6 horas. El ms usado es
el salbutamol mediante inhalador presurizado, estando tam-
bin disponibles terbutalina y fenoterol en dispositivos pre-
surizados o de polvo seco.
Agonistas adrenrgicos 2 de larga duracin
Se caracterizan por una duracin del efecto de 11-12
horas. Disponibles tanto en inhalador presurizado como
en dispositivo de polvo seco. El formoterol tiene un inicio
y pico mximo de efecto ms rpido que el salmeterol.
TABLA 2. NIVELES DE GRAVEDAD CLNICA DEL ASMA EN NIOS
Exacerbaciones Sntomas con ejercicio Funcin pulmonar
Episdica ocasional 1 cada 4-6 semanas Sibilancias leves ocasionales tras ejercicio intenso FEV1 80%
Var. PEF < 20%
Episdica frecuente Ms de 1 cada 4-6 semanas Sibilancias ms de 1 vez a la semana tras ejercicio FEV1 80%
moderado Var. PEF < 20%
Prueba ejercicio positiva
Persistente moderada Sntomas intercrisis frecuentes que afectan Sibilancias ms de 1 vez a la semana tras ejercicio FEV1 70-80%
a la actividad normal diaria y sueo mnimo Var. PEF 20-30%
Persistente grave Sntomas continuos con ritmo habitual de Sibilancias frecuentes ante esfuerzo mnimo FEV1 < 70%
vida y sueo muy alterados Var. PEF > 30%
FIGURA 1. ALGORITMO PARA EL DIAGNSTICO DEL ASMA.
No concluyente
Re-evaluacin
Negativo Positivo Diagnstico de asma
Estudio provocacin
Variabilidad < 20% Variabilidad > 20%
Medida variabilidad
PEF 15 das
No significativa Significativa
Prueba broncodilatadora
Patrn obstructivo Patrn normal
Espirometra
Sospecha clnica
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Bromuro de ipratropio
Especialmente til como asociacin a los agonistas de
corta duracin, pero nunca como sustitucin de stos ni
de los corticoides sistmicos.
Glucocorticoides inhalados
Existen presentaciones diversas que permiten administrar
dosis bajas, medias y elevadas. No existen evidencias sufi-
cientes para utilizarlos en las crisis agudas, pero s en el tra-
tamiento de mantenimiento (Tabla 3).
Antagonistas de los receptores de leucotrienos
Se denominan montelukast y zafirlukast. Estn indicados
como tratamiento complementario a los agonistas-2 y glu-
cocorticoides inhalados, sobre todo para intentar una reduc-
cin de las dosis de esteroides inhalados.
Glucocorticoides orales
Su uso queda limitado para el asma grave o tratamientos
al alta de las crisis asmticas. Se usan prednisona, metil-
prednisolona y deflazacort.
Cromonas
Cromoglicato o nedocromil se han usado con finalidad
preventiva de los casos de crisis asmtica inducidas por el
ejercicio fsico, administrados unos minutos antes de la rea-
lizacin del ejercicio.
Metilxantinas
La aminofilina se considera en la actualidad adyuvante en
los pacientes con mala respuesta al tratamiento de base con
2-adrenrgicos y corticoides. Tambin en el segundo esca-
ln de tratamiento en las exacerbaciones agudas (Tabla 4).
Inmunoterapia con alrgenos
Varios estudios han sugerido que en pacientes con asma
de tipo alrgico la administracin de dosis crecientes de
un alrgeno para reducir la sensibilidad a ste podra pro-
porcionar algn beneficio a estos pacientes. En el momento
actual, la inmunoterapia debe considerarse en aquellos
pacientes sensibilizados a un solo alrgeno, y que no estn
bien controlados pese al tratamiento farmacolgico com-
pleto y siempre que no presenten una forma grave de la enfer-
medad.
Recomendaciones vacunales
En la actualidad slo se recomienda la vacuna antineu-
moccica en pacientes asmticos mayores de 65 aos, y la
vacuna antigripal en pacientes con asma moderado-grave.
Tratamiento no farmacolgico
El tabaco es un factor desencadenante muy importante,
y adems dificulta el buen control teraputico de la enfer-
medad, de manera que ser preceptivo informar al pacien-
te y a su entorno de que el humo del tabaco es perjudicial
para su enfermedad, as como aconsejar el abandono del
consumo de tabaco a los fumadores activos.
Se debe aconsejar evitar el consumo de frmacos que se
consideren o hayan demostrado ser desencadenantes de exa-
cerbaciones de asma. Se considera que entre un 4 y un 28%
de los adultos con asma, afectados tambin por sinusitis y
poliposis nasal, son susceptibles de presentar crisis en rela-
cin con la ingesta de aspirina u otros AINEs (ASA-trada o
trada de Samter y Beers), crisis que adems suelen ser gra-
ves e incluso pueden ser mortales. As pues estos pacientes,
en caso de precisar analgsicos, deberan consumir parace-
tamol, codena o tramadol. Por otro lado, deben evitarse el
consumo de betabloqueantes tanto si son administrados por
TABLA 3.
Dosis bajas Dosis medias Dosis elevadas
(g) (g) (g)
Beclometasona 200-500 500-1.000 > 1.000
Budesonida 200-400 400-800 > 800
Fluticasona 100-250 250-500 > 500
Flunisolida 500-1.000 1.000-2.000 > 2.000
Triamcinolona 400-1.000 1.000-2.000 > 2.000
Ciclesonida 100-200 200-400 > 400
TABLA 1. ESQUEMA DE TRATAMIENTO FARMACOLGICO DEL ASMA ESTABLE SEGN NIVEL DE GRAVEDAD CLNICA
Intermitente leve Persistente leve Persistente moderada Persistente grave
Escaln 1 Agonista 2 de corta duracin inhalado a demanda (de rescate)
Escaln 2 Corticoide inhalado dosis Corticoide inhalado a dosis Corticoide inhalado a dosis elevada
media-baja media-baja
Antagonista de leucotrienos como Agonista 2 de larga duracin Agonista 2 de larga duracin
alternativa al esteroide inhalado inhalado inhalado
Escaln 3 Antagonista de leucotrienos para Antagonista de leucotrienos si mala
reducir dosis de esteroide inhalado respuesta al tratamiento anterior o
para reducir dosis de esteroide
inhalado
Escaln 4 Aminofilina oral si mala respuesta al
tratamiento anterior
Corticoide oral si control clnico
insuficiente
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 619
va oral como tpica-conjuntival, por la posibilidad de desen-
cadenar o empeorar cuadros de broncoespasmo.
Clsicamente se han considerado medidas de control
ambiental para evitar la exposicin a los neumoalrgenos
en los pacientes afectos de asma de tipo alrgico, sin embar-
go la evidencia que existe sobre la utilidad de estas medidas
es escasa. Reseemos en este apartado las medidas que cl-
sicamente se han recomendado, como son, el uso de cober-
tores anti-caros para colchones y almohadas, el evitar el
uso de humidificadores, el retirar las mascotas del domici-
lio, el evitar las actividades al aire libre en pocas de altas
tasas de polinizacin, el uso de aire acondicionado con
filtro antipolen o viajar en los coches con las ventanillas
cerradas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS: VALORACIN Y
MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA (Figura 2)
Ante un paciente que acude al servicio de urgencias pre-
sentando un cuadro clnico sugestivo de exacerbacin o cri-
sis asmtica habr que realizar una valoracin inicial enca-
minada en primer lugar a la confirmacin del origen asmtico
de la crisis y, en segundo lugar, a clasificar al paciente en
funcin de la gravedad, identificndose rpidamente cual-
quier paciente que presente un cuadro de asma de riesgo
vital ante la posibilidad de proceder a intubacin y venti-
lacin mecnica y/o protocolo de RCP. As pues, la valora-
cin inicial debe incluir siempre: a) rpida historia y explo-
racin fsica atendiendo especialmente a la coloracin
cutnea, auscultacin de sibilancias, nivel de conciencia y
frecuencias respiratoria y cardiaca; b) estimacin de la satu-
racin arterial de oxgeno mediante pulsioximetra; y c) medi-
cin del FEV
1
o PEF si estuviera disponible. La medicin
de la saturacin de oxgeno servir como criterio para rea-
lizar gasometra arterial (indicada siempre que la saturacin
sea menor o igual del 92%) y tomar decisiones teraputicas.
La radiografa de trax estar indicada siempre y cuando los
datos de la anamnesis y/o exploracin orienten hacia pato-
loga aadida tal como neumona, neumotrax o atelecta-
sia, o bien en el paciente que no responda al tratamiento ini-
cial que se administre.
En base a diversos hallazgos de la anamnesis y explora-
cin fsica del paciente con crisis asmtica se puede esta-
blecer una clasificacin por nivel de gravedad. Estos datos
se resumen en la Tabla 5.
Tratamiento en urgencias del paciente adulto con crisis asmtica
Se inicia con: 1) nebulizaciones de salbutamol 5 mg,
pudindose aadir a la nebulizacin bromuro de ipratro-
FIGURA 2. ALGORITMO DE MANEJO EN URGENCIAS.
Ingreso hospital
Unidad de observacin
Oxigenoterapia VMK 40-50%
Nebulizaciones cada 4-6 horas
Corticoides i.v. cada 6 horas
Control gasomtrico
No mejora
No mejora
Sulfato de magnesio i.v.
Aminofilina i.v.
No mejora
Corticoides i.v. (adultos)
Corticoides inhalados (nios)
metilprednisolona, hidrocortisona
No mejora
Nebulizaciones
salbutamol (+ bromuro de ipratropio)
hasta 3 veces
Intervalo cada 20-30 minutos
Tratamiento al alta
Beta2 larga duracin + corticoide inhalado
Beta2 corta duracin (de rescate)
Corticoide oral pautado
Revisin por mdico de primaria en 24-48 horas
Valorar mejora clnica
a los 60 minutos
Valorar constantes, saturacin,
taquipnea, sibilancias
Valorar criterios de emergencia asmtica
Disminucin de conciencia, cianosis,
bradicardia, broncoespasmo extremo
Intubacin
Ventilacin
UCI
Paciente con clnica
de crisis asmtica
Si saturacin < 92% comenzar
oxigenoterapia en VMK
40-50% y cursar gasometra arterial
Mejora
12-24 horas
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 620
pio 0,5 mg; las nebulizaciones se pueden repetir cada 30
minutos hasta en 3 ocasiones; 2) administracin intraveno-
sa de corticoides: metilprednisolona 40-60 mg iv o hidro-
cortisona 200 mg i.v. (no se han demostrado efectos mejo-
res con dosis ms altas); y 3) oxigenoterapia con Ventimask
al 40-50% si la saturacin es inferior al 92%. Durante la cri-
sis asmtica tambin puede considerarse como alternativa
la nebulizacin de corticoides. Debe valorarse si existe mejo-
ra a los 60 minutos y, en caso de no mejora con el trata-
miento inicial, puede aadirse sulfato de magnesio 1-2 g i.v.
en 20 minutos y/o aminofilina 5 mg/kg i.v. durante 20 minu-
tos. Si, pese a estas medidas de tratamiento, el paciente no
ha mejorado lo suficiente, estar indicado el ingreso en uni-
dad de observacin o planta de hospitalizacin. El trata-
miento para la unidad de observacin o planta incluira las
nebulizaciones pautadas cada 4-6 horas, hidrocortisona 100
mg i.v. (o equivalente) pautada cada 6 horas, oxigenotera-
pia al 40-50% para mantener una saturacin mayor del 92%
y control de gasometras arteriales cada 2-4 horas.
Tratamiento en urgencias del nio con crisis asmtica
Se basar en la oxigenoterapia siempre que la satura-
cin sea menor del 91% as como la administracin de sal-
butamol a dosis de 0,2-0,4 mg cada 20 minutos hasta 3
veces, bien nebulizado o mediante inhalador presurizado
con cmara espaciadora. Si la crisis es moderada-grave, se
recomienda asociar a la 2 y 3 tandas de salbutamol bro-
muro de ipratropio inhalado a dosis de 0,5 mg. Cuando
el nio no responde de forma rpida y completa a los bron-
codilatadores se aaden en un segundo escaln corticoi-
des inhalados u orales (prednisona, 0,5-1 mg/kg/da o equi-
valente). El sulfato de magnesio se administrar slo en las
crisis graves a 25-75 mg/kg (mximo, 2,5 g) por va intra-
venosa.
Tratamiento de la emergencia asmtica o asma de riesgo vital
Precisar intubacin y ventilacin mecnica y por tanto
ingreso en UCI. Los criterios que deben tenerse en cuenta
para considerar al paciente subsidiario de ingreso en UCI
son: a) parada cardiorrespiratoria; b) deterioro progresivo del
nivel de conciencia o coma; y c) insuficiencia respiratoria
global (pH < 7,30 y PO
2
< 60 mmHg o PCO
2
> 50 mmHg)
a pesar del tratamiento con oxigenoterapia con FiO
2
igual o
superior al 50%.
Tratamiento al alta de urgencias
Si el paciente despus de recibir este tratamiento ha pre-
sentado mejora suficiente, en el momento del alta hospi-
talaria se le proporcionar un plan escrito del tratamiento
as como indicaciones para revisin por su mdico de aten-
cin primaria en 24-48 horas. El plan de tratamiento para el
alta incluir la prescripcin de: a) agonista 2-adrenrgico
de larga duracin ms corticoide inhalado a dosis alta o com-
binacin de ambos en una misma presentacin; b) agonis-
ta 2-adrenrgico de corta duracin de rescate; y c) corti-
coide oral tipo prednisona, 40-60 mg/da o equivalente.
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TABLA 5.
Crisis leve Crisis moderada Crisis grave Crisis muy grave
Nivel de conciencia Normal Normal Disminuido Confuso
Presentacin de la disnea Al andar Sentado Al hablar
Capacidad para el habla Prrafos Frases Palabras Incapaz hablar
Sibilancias Espiratorias Inspiratoria/espiratoria Inspiratoria/espiratoria Silencio
Frecuencia cardiaca < 100 100-120 > 120 Bradicardia
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Musc. resp. accesoria No Intercostal Aleteo nasal Respiracin paradjica
Saturacin O2 > 95% 90-95% < 90%
PEF > 70% 50-70% 33-50% <33%
PO2 Normal < 60% < 60%
PCO2 < 45% < 45% > 45%
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 621
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11.3 Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC)
P. Piera Salmern, E. Snchez-Parra Marn, R. Zalacan Jorge
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es
una de las enfermedades respiratorias crnicas ms frecuentes
y, desde luego, ms graves.
La terminologa ha constituido un obstculo persistente
para comprender y evaluar las enfermedades que afectan de
forma crnica al flujo areo, esencialmente porque en un
mismo enfermo pueden coexistir procesos diversos y porque
se han utilizado trminos diferentes para referirse al mismo
tipo de trastorno, lo cual ha llevado a una gran confusin en
las ltimas dcadas.
En la actualidad, buena parte de la prctica clnica se
basa en las recomendaciones elaboradas por las sociedades
cientficas o por paneles de expertos, que se establecen a
partir de un anlisis crtico de la bibliografa y de acuerdo
con la evidencia cientfica disponible. En el caso de la EPOC,
han aparecido en la ltima dcada numerosas recomenda-
ciones y guas clnicas, como las de la Amercican Thoracic
Society (ATS), la European Respiratory Society (ERS), la Bri-
tish Thoracic Society o la Canadian Respiratory Society, o el
consenso Global Initiative for Obstructive Lung Disease, cuyo
primer documento se public en el 2001. En nuestro pas,
destaca la publicacin de un documento de recomendacin
por parte de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica y de una Gua de actuacin clnica en la EPOC
elaborada por el Grupo de Estudio de la EPOC de la Socie-
dad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias.
Segn el ltimo consenso internacional, se define la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica como un estado de
enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una
limitacin al flujo areo que no es totalmente reversible.
La limitacin al flujo areo es normalmente progresiva y est
asociada a una respuesta inflamatoria anmala de los pul-
mones a partculas o gases nocivos, siendo la principal causa
el humo del tabaco. Aunque en la EPOC se afecta princi-
palmente el pulmn, tambin se producen significativas con-
secuencias sistmicas.
En todas las normativas comentadas, el diagnstico de la
EPOC debe ser considerado en cualquier paciente que pre-
senta sntomas como tos, aumento de la produccin de espu-
to o disnea, o antecedentes de exposicin a los factores de
riesgo de la enfermedad. El diagnstico de certeza slo resul-
ta posible establecerlo mediante la confirmacin espiro-
mtrica de un cociente volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV
1
)/capacidad vital forzada (FVC) post-
broncodilatador 70%.
EPIDEMIOLOGA
La mayora de la informacin disponible sobre la preva-
lencia, morbilidad y mortalidad de la EPOC proviene de los
pases desarrollados. Sin embargo, incluso en estas zonas, es
difcil y muy costoso obtener datos epidemiolgicos preci-
sos. En general, los datos de prevalencia y morbilidad infrava-
loran el impacto total de la enfermedad debido a que no se
suele diagnosticar hasta que es muy evidente y moderadamente
avanzada. La definicin imprecisa y variable de la EPOC ha
hecho difcil cuantificar su morbi-mortalidad tanto en pases
desarrollados, como en aquellos en vas de desarrollo. Los datos
de mortalidad tambin la infravaloran como causa desenca-
denante del fallecimiento, debido a que es frecuentemente cita-
da como un factor contribuyente y no como la causa subya-
cente de muerte. Incluso puede no ser mencionada en absoluto.
La EPOC es un trastorno muy frecuente y que presenta
importantes variaciones entre pases y tambin locales. La
enfermedad est ligada estrechamente al consumo de tabaco,
lo que explica las diferencias entre gneros en aquellas zonas
en las que la incorporacin de la mujer al hbito de fumar ha
sido ms tarda. Las previsiones de la prevalencia de la EPOC
son de incremento muy importante en los prximos 30 aos
con un aumento muy significativo de su morbilidad y morta-
lidad en la mujer. Los estudios epidemiolgicos muestran que
la EPOC est insuficientemente diagnosticada y tratada. En
este hecho concurre una falta de inters del paciente por acu-
dir al mdico y la falta de utilizacin de espirometras en el
diagnstico y seguimiento de la enfermedad.
En nuestro entorno, el estudio IBERPOC ha permitido
conocer la epidemiologa de la EPOC y sentar las bases para
que el diagnstico y tratamiento se realicen sobre unos datos
reales. Este proyecto consisti en un estudio epidemiolgi-
co transversal, multicntrico, de base poblacional, con selec-
cin probabilstica de los participantes a partir de las pobla-
ciones correspondientes a siete zonas geogrficas diferentes,
que comprendan poblaciones rurales y urbanas con climas
variables. De una poblacin diana de 236.412 sujetos entre
40 y 69 aos, se extrajo de forma aleatoria una muestra estra-
tificada por gnero y edad. El diagnstico de EPOC se bas
en la ausencia de un diagnstico de asma y en la presen-
cia en la espirometra de una obstruccin no reversible con
broncodilatadores, definida de acuerdo a los criterios inter-
nacionales. Los resultados del estudio IBERPOC mostraron
una prevalencia global del 9,1%. Estas cifras extrapoladas a
la poblacin espaola suponen que 1.232.000 ciudadanos
entre 40 y 69 aos padecen la enfermedad.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 622
En Estados Unidos de Amrica, la mortalidad ajustada por
edad atribuible a la EPOC experiment un incremento del
71% entre 1966 y 1986. Esta tendencia contrasta con la evo-
lucin de la mortalidad originada por las enfermedades car-
diovasculares, que disminuy un 45%. Es llamativo que este
incremento de la mortalidad de la EPOC corresponde espe-
cialmente a una mayor mortalidad en mujeres (Figura 1).
La EPOC es responsable de una parte significativa de con-
sultas mdicas, visitas a los servicios de urgencias y hospi-
talizaciones. Supone la cuarta causa de muerte a nivel mun-
dial y puede estimarse un aumento de la prevalencia y la
mortalidad por esta enfermedad en las prximas dcadas. En
Estados Unidos, la mortalidad por EPOC es muy baja entre
las personas menores de 45 aos, pero asciende a la cuar-
ta o quinta posicin como causa de muerte entre los indi-
viduos mayores de 45 aos.
El Estudio del Impacto Global de las Enfermedades aus-
piciado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha
estimado la repercusin de la mortalidad e invalidez atri-
buibles a las principales enfermedades y lesiones, utilizan-
do una medida compuesta por el impacto de cada proble-
ma de salud, conocido como ao de vida ajustado por
invalidez (Disability-Adjusted Life Year, DALY), equivalen-
te a la suma de los aos perdidos por mortalidad prematu-
ra y aquellos otros vividos con incapacidad, ajustados por
la gravedad de la propia incapacidad. Segn estas proyec-
ciones, la EPOC pasar de ser la decimosegunda causa mun-
dial de prdidas DALY en 1990, a convertirse en la quinta
causa en 2020, por detrs de la cardiopata isqumica, la
depresin mayor, los accidentes de trfico y la enfermedad
cerebrovascular.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de la EPOC incluyen los propios
del husped y otros relacionados con la exposicin al medio
ambiente. El factor de riesgo gentico mejor documentado
es el dficit de alfa-1 antitripsina. Sin embargo, es poco habi-
tual y slo est presente en un 1-2% de pacientes con EPOC.
La hiperrespuesta bronquial y un desarrollo pulmonar
incompleto tambin se han propuesto como factores de ries-
go para el desarrollo de EPOC ligados al husped. El papel
del gnero como factor de riesgo de EPOC es an incierto.
En el pasado, la mayora de los estudios demostraban que
los hombres tenan una mayor prevalencia y mortalidad a
causa de la EPOC. Estudios ms recientes, procedentes de
pases desarrollados, demuestran que la prevalencia de EPOC
es casi igual en hombres que en mujeres, lo que probable-
mente refleje cambios en los hbitos tabquicos. Adems,
algunos estudios han sugerido que las mujeres son ms sus-
ceptibles a los efectos del humo del tabaco.
Los factores medioambientales de mayor importancia son
el humo del tabaco, la exposicin a polvos y sustancias qu-
micas industriales (vapores, irritantes, humos) y la conta-
minacin ambiental, ya sea en espacios abiertos (atmosfri-
ca) o cerrados. Tambin se ha propuesto que las infecciones
respiratorias, algunas carencias nutricionales y un bajo nivel
socioeconmico aumentan el riesgo de la enfermedad.
El consumo de tabaco es el factor de riesgo ms pode-
roso para el desarrollo de EPOC. Aproximadamente, entre
el 75 y el 85% de los pacientes diagnosticados de EPOC son
o han sido fumadores, si bien slo un 15-20% de los fuma-
dores son susceptibles de desarrollar EPOC a lo largo de su
vida. Un reciente estudio poblacional realizado en nuestro
pas ha conformado que el 15% de los fumadores de 40 a
65 aos tenan una EPOC. Los fumadores con EPOC fue-
ron ms frecuentemente varones de 46 o ms aos de edad,
con bajo nivel educacional y que haban fumado ms de 30
paquetes x ao. En ellos, se encontr un mayor grado de
dependencia de la nicotina y ms altas concentraciones de
monxido de carbono exhalado. Los estudios de Fletcher
demostraron que existe una poblacin susceptible al humo
de los cigarrillos que experimenta un descenso acelerado
del FEV
1
(Figura 2).
La presencia de infecciones respiratorias graves durante
la infancia se ha asociado a una disminucin de la funcin
pulmonar y a un aumento de los sntomas respiratorios en
adultos. No obstante, la relacin causal no est claramente
establecida. Durante las exacerbaciones infecciosas de los
pacientes con EPOC, se ha observado una cada de la fun-
cin pulmonar, de la que los enfermos tardan en recupe-
rarse o no lo llegan a hacer. Por tanto, s es claro que las
infecciones respiratorias de repeticin contribuyen a la pro-
gresin de la enfermedad (Figura 3).
En la actualidad, existen evidencias crecientes que algu-
nos factores dietticos, particularmente antioxidantes como
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) 623
FIGURA 1. CAMBIO EN LAS TASAS DE MUERTE EN ESTADOS UNIDOS (1965-1998).
Otras
Cardio-
vasculares
3,0
2,0
1,0
0
% de la tasa de 1965
Enfermedad
arterial
coronaria
Accidente
cerebro-
vascular
EPOC Todas las
otras
causas
-7% +163% -35% -64% -59%
1965-1998 1965-1998 1965-1998 1965-1998 1965-1998
FIGURA 2.
100
75
50
25
30 40 50 60 70 80
F
E
V
1

(
%

d
e
l

v
a
l
o
r

a

l
o
s

2
5

a
o
s
)
Prediccin de la declinacin en pacientes
que dejan de fumar
Muerte
Discapacidad
Fumador
susceptible
No fumadores
Edad en aos
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las vitaminas C y E, los aceites de pescado y el magnesio
pueden proteger frente al desarrollo de la EPOC. Los efec-
tos del nivel socioeconmico en la EPOC son difciles de
analizar en estudios epidemiolgicos debido fundamental-
mente a la estrecha correlacin con otros factores de riesgo,
particularmente el tabaco, la nutricin y la ocupacin labo-
ral. No obstante, despus de realizar ajustes para estas varia-
bles de confusin, se ha observado una independencia del
nivel socioeconmico como factor de riesgo para la EPOC,
de tal forma que a peor nivel socioeconmico peor fun-
cin pulmonar.
MECANISMOS PATOGNICOS
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica est cau-
sada fundamentalmente por una reaccin inflamatoria fren-
te al humo del tabaco, si bien es posible que tenga un com-
ponente multifactorial que incluya tanto elementos
ambientales como de susceptibilidad individual. Origina una
afectacin del parnquima pulmonar y de las vas areas
centrales y perifricas, con participacin desde su inicio
de trastornos asociados en las arterias pulmonares. Sin embar-
go, son las vas areas perifricas las que presentan mayor
trascendencia patolgica y funcional, con un estrechamien-
to de su luz como consecuencia de cambios inflamatorios
crnicos, impactaciones mucosas, metaplasia de clulas cali-
ciformes, fibrosis e hipertrofia del msculo liso.
En el desarrollo y progresin de la EPOC intervienen toda
una serie de procesos interrelacionados, de entre los que
cabe destacar fenmenos de estrs oxidativo, de inflamacin
y reparacin, de accin de las proteasas y de la apoptosis.
Todo ello dentro de un sistema en movimiento activado por
las fuerzas mecnicas que expanden el pulmn durante el
ciclo respiratorio y que podran colaborar en la destruccin
del parnquima pulmonar.
En casi todas las personas que fuman, existe cierto grado
de inflamacin en las vas areas, especialmente en las de
menor calibre. En la EPOC se produce una amplificacin de
esta respuesta protectora fisiolgica ante las toxinas inha-
ladas, que conduce a una destruccin tisular, dao de los
mecanismos de defensa que limitan tal destruccin y blo-
queo de los mecanismos de reparacin.
En general, los cambios inflamatorios y estructurales de
las vas areas aumentan con la gravedad de la enferme-
dad y persisten hasta despus del abandono del tabaquismo.
Adems de la inflamacin, otros dos procesos estn impli-
cados en la patognesis de la EPOC: un disbalance protea-
sas/antiproteasas y un desequilibrio entre oxidantes y antio-
xidantes pulmonares (estrs oxidativo) (Figura 4).
En las vas areas de los pacientes con EPOC, se obser-
va un incremento del nmero de neutrfilos, macrfagos y
linfocitos T (ms CD8 que CD4) (Figura 5). En general, el
grado de inflamacin se relaciona con el grado de obstruc-
cin al flujo areo. Estas clulas inflamatorias liberan una
gran variedad de citoquinas y mediadores que participan en
el proceso de la enfermedad, siguiendo un modelo infla-
matorio muy diferente al del asma.
Muchos son los mediadores inflamatorios que se encuen-
tran aumentados en la EPOC. Los ms importantes son:
FIGURA 3. FACTORES DE RIESGO DE LA EPOC EN RELACIN CON LAS PARTCULAS
INHALADAS.
FIGURA 4.
Humo del cigarrillo y
partculas ambientales
Factores amplificadores
Estrs oxidativo Estrs oxidativo
Cambios patolgicos de la EPOC
Deterioro mecanismos
de reparacin
Inflamacin pulmonar
Antiproteasas Antioxidantes
Efectos:
Estimulante
Inhibidor
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El leucotrieno B4 (LTB4) es un quimiotctico de neutr-
filos y linfocitos T producido por los macrfagos, las clu-
las epiteliales y los propios neutrfilos.
Factores quimiotcticos, como el CXC, y citoquinas, como
la interleucina-8 (IL-8) y el -oncogn relacionado con
el crecimiento, producidos por macrfagos y clulas epi-
teliales. Atraen hacia las vas areas clulas circulatorias
y amplifican las respuestas inflamatorias.
Citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral- y las interleucinas-1 y 6.
Factores de crecimiento como el factor de transforma-
cin del crecimiento (TGF-), que puede promover direc-
tamente la fibrosis de las vas areas o mediante la libe-
racin de otras citoquinas, como el factor de crecimiento
del tejido conectivo.
El desequilibrio proteasa/antiproteasa est originado por
un incremento en la produccin o en la actividad de prote-
asas y una inactivacin o disminucin de la produccin de
antiproteasas. El humo del cigarrillo y la propia inflamacin
favorecen el estrs oxidativo, que induce a diversas clulas
inflamatorias a liberar diversos tipos de proteasas, al tiempo
que inactiva antiproteasas por oxidacin.
Las principales proteasas implicadas en la patogenia de la
EPOC son las liberadas por los neutrfilos (proteasas-elasta-
sas sricas, catepsina G y proteasa 3) y por los macrfagos
(cisten-proteasas y catepsinas E, A, L y S), as como varias
metaloproteasas de la matriz (MMP-8, MMP-9 y MMP-12).
Las principales antiproteasas implicadas en la patogenia del
enfisema son la alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la secrecin
de leucoproteasas e inhibidores tisulares de metaloproteasas.
En la EPOC existe un predominio de sustancias con acti-
vidad oxidante. Las fuentes de oxidantes incluyen el humo
de cigarrillo y las especies reactivas de oxgeno (ROS) libe-
radas por las clulas inflamatorias. El desequilibrio entre oxi-
dantes y antioxidantes favorece el estrs oxidativo. De hecho,
en la EPOC estable, se encuentran elevados muchos marca-
dores de estrs oxidativo y se incrementan todava ms en
las exacerbaciones.
Esta situacin favorece la inactivacin de antiproteasas y
estimula la produccin de moco. Tambin puede amplificar
la inflamacin favoreciendo la activacin de factores de trans-
cripcin, tal como el factor nuclear kappa-beta, lo que ori-
gina la expresin de genes de mediadores pro-inflamatorios.
Fisiopatologa
La destruccin de las paredes alveolares, la fibrosis peri-
bronquiolar y el aumento de la secrecin de moco tienen
importantes consecuencias fisiopatolgicas.
Hipersecrecin mucosa y disfuncin ciliar
La hipersecrecin mucosa causa una tos crnica produc-
tiva. Esto es caracterstico de la bronquitis crnica, pero no
est necesariamente asociado con la existencia de limitacin
al flujo areo, y no todos los pacientes con EPOC tienen hiper-
secrecin mucosa sintomtica. La hipersecrecin es debida
a metaplasia escamosa, al incremento del nmero de clu-
las caliciformes y al aumento del tamao de las glndulas
submucosas bronquiales que se producen como respuesta a
la irritacin crnica de las vas areas por partculas noci-
vas y gases. La disfuncin ciliar es debida a la metaplasia
escamosa de las clulas epiteliales, lo que origina un barri-
do mucociliar anormal y dificulta la expectoracin.
Obstruccin al flujo areo, atrapamiento areo
e hiperinsuflacin
La obstruccin al flujo areo se produce principalmen-
te en las pequeas vas areas de conduccin, que son meno-
res de 2 mm en el dimetro. Esto es debido a la inflamacin
FIGURA 5.
Clulas epiteliales
Humo del cigarrillo y otros
agentes nocivos ambientales
Efectos:
Estimulante
Inhibidor
Linfocitos CD8
Macrfago
Neutrfilo
Factores quimiotcticos de neutrfilos,
citoquinas y mediadores
Proteasas
Destruccin pared alveolar
Hipersecrecin de moco
Alteracin reparacin tisular
Inhibidores de las proteasas
Oxidantes
Fibroblasto
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y estrechamiento (por el remodelado de las vas areas),
as como al exudado inflamatorio que se produce en las
pequeas vas areas. Otros factores que contribuyen a la
limitacin al flujo areo son la prdida de retraccin els-
tica pulmonar, debido a la destruccin de las paredes alveo-
lares, y la desaparicin del soporte alveolar a travs de las
uniones alveolares.
La obstruccin al flujo areo favorece que, al final de la
espiracin, cada vez quede ms aire atrapado dentro de
los pulmones. Al progresivo aumento del volumen pulmo-
nar se le denomina hiperinsuflacin y se habla de hiperin-
suflacin dinmica cuando este fenmeno se potencia duran-
te el ejercicio. Esta situacin dificulta la inspiracin, puesto
que requiere que el paciente realice un mayor trabajo res-
piratorio, y justifica buena parte de la disnea y de la limita-
cin al ejercicio que tienen los enfermos con EPOC. La iden-
tificacin de obstruccin al flujo areo por espirometra es
un requisito previo para el diagnstico de EPOC.
Alteraciones en el intercambio gaseoso
Ocurren en la enfermedad avanzada y se caracterizan
por hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. El principal
responsable de las alteraciones en el intercambio de gas es
el desequilibrio ventilacin/perfusin, debido a los cambios
anatmicos encontrados en la EPOC. El grado de afectacin
de la capacidad de difusin de monxido de carbono en rela-
cin al volumen alveolar se relaciona con la gravedad del
enfisema.
Se desarrolla en pacientes con EPOC cuando experi-
mentan alteraciones graves en el intercambio gaseoso. Entre
los factores contribuyentes, se incluye la vasoconstriccin
hipxica, la disfuncin endotelial, el remodelado de las arte-
rias pulmonares (con hipertrofia e hiperplasia del msculo
liso) y la destruccin del lecho capilar pulmonar.
Estos cambios estructurales en las arteriolas pulmona-
res originan hipertensin pulmonar persistente e hipertro-
fia o dilatacin del ventrculo derecho con disfuncin del
mismo (cor pulmonale).
Efectos sistmicos de la EPOC
La inflamacin sistmica y el deterioro de la muscula-
tura esqueltica contribuyen a la limitacin al ejercicio de
pacientes con EPOC y empeora su pronstico con indepen-
dencia del grado de obstruccin al flujo areo. Estos enfer-
mos tambin tienen un mayor riesgo cardiovascular, que se
asocia con un incremento de la protena C reactiva.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Aunque el diagnstico de confirmacin de la EPOC se
lleva a cabo mediante la realizacin de una espirometra, se
puede sospechar por medio de la anamnesis y la explora-
cin fsica.
La trada de sntomas principales de la EPOC consiste en
disnea, tos y expectoracin mucosa. Suelen manifestarse a
partir de la quinta dcada de la vida, comenzando con tos
crnica y expectoracin matutina en el 80% de los casos.
Son frecuentes las infecciones respiratorias de repeticin
durante los inviernos, sobre todo en los pacientes con mayor
hipersecrecin bronquial, que van a agravar el pronstico
por la liberacin de mediadores de la inflamacin y protea-
sas que aumentan el dao pulmonar. La disnea de esfuerzo,
generalmente progresiva, no suele aparecer hasta la sexta
dcada de la vida, cuando la mayora de los pacientes lle-
van fumando durante aos.
La tos crnica y productiva es habitualmente el primer
sntoma. Al principio resulta intermitente, y ms tarde per-
siste durante todo el da, aunque suele predominar por la
maana. La tos supone la segunda causa de todos los moti-
vos de consulta en atencin primaria. No obstante, los fuma-
dores ignoran durante aos su tos y expectoracin. Estos sn-
tomas son considerados por la mayora de los pacientes como
normales en fumadores, relegando su importancia.
La expectoracin es debida a la hipersecrecin muco-
sa, con aumento de la cantidad y con modificaciones en los
componentes habituales del moco. La expectoracin habi-
tual consiste en esputos mucoides, ms abundantes por las
maanas, y que no excede de 60 mL/da. Cuando el espu-
to es hemoptoico puede que la causa sean las alteraciones
morfolgicas propias de la EPOC, pero ser obligado esta-
blecer un diagnstico diferencial con el carcinoma bronco-
pulmonar o con infecciones respiratorias.
La disnea es el sntoma que ms incomoda y angustia
al paciente, y el principal motivo de consulta mdica. Se
trata de un sntoma frecuente producido por mltiples cau-
sas, difcil de definir y cuantificar de una manera objetiva
por lo que a veces es un problema clnico complejo de eva-
luar. De forma consensuada, se acepta como definicin de
este sntoma la sensacin subjetiva de dificultad en la res-
piracin, que engloba sensaciones cualitativamente distin-
tas y de intensidad variable. Su origen es multifactorial,
pudiendo estar influida por factores fisiolgicos, psquicos,
sociales y medioambientales. Aunque la disnea generalmente
se incrementa de forma proporcional a la gravedad del pro-
ceso causal, existen discrepancias importantes entre la inten-
sidad del sntoma referido por el paciente y las medidas obje-
tivas de la funcin respiratoria.
La escala de disnea modificada del British Medical Re-
search Council (MRC) es el instrumento ms empleado para
su cuantificacin. Grada el sntoma en cinco niveles, desde
su aparicin al correr o realizar un ejercicio de alta inten-
sidad hasta la disnea, que condiciona actividades cotidianas
del paciente (lavarse, vestirse o peinarse).
En la EPOC, la disnea se desarrolla de una manera lenta
y solapada. La respiracin se hace cada vez ms dificultosa,
al principio durante los grandes esfuerzos y al final con
pequeos esfuerzos, creando problemas en las actividades
diarias del enfermo. En casos de EPOC leve o moderada, la
disnea aparecer slo con esfuerzos importantes pero, a
medida que avance la enfermedad, se producir tambin
durante el ejercicio leve o incluso en reposo. Esto dar lugar
a que el paciente reduzca las actividades que le desenca-
denan disnea, y origina un desentrenamiento muscular y car-
diovascular, que limita an ms su capacidad fsica. As,
esfuerzos cada vez menores generarn disnea con la subsi-
guiente reduccin de la actividad del paciente, cerrando un
crculo vicioso. Todo esto va a determinar que sea incapaz
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de realizar sus actividades laborales, y tambin a que su acti-
vidad social se restrinja progresivamente.
Al menos en la EPOC grave, la disnea de esfuerzo no se
explica solamente por la presencia de una sobrecarga mus-
cular o mecnica, sino tambin por el desarrollo de atra-
pamiento areo. La disnea de esfuerzo es el parmetro que
mejor se relaciona de forma individual con la percepcin de
la calidad de vida relacionada con la salud.
En el curso de la EPOC, con frecuencia pueden produ-
cirse exacerbaciones, que cursan con un aumento de toda
la sintomatologa habitual. En tal circunstancia, se intensifi-
ca la disnea, la tos y la expectoracin, que se hace purulenta
y aumenta su consistencia. En la mayora de las ocasiones,
las exacerbaciones son causadas por infecciones vricas o
bacterianas, suponiendo hasta el 75% de las mismas. Los
restantes casos son debidos a otros procesos, como inhala-
cin de irritantes, neumotrax o cardiopatas.
La incidencia de la prdida de peso es particularmente
elevada entre pacientes con EPOC grave e insuficiencia res-
piratoria crnica, en los que puede alcanzar prcticamente
el 50%. Se desconoce el origen de estas alteraciones nutri-
cionales. La prdida de peso puede ser consecuencia del
mayor gasto energtico basal, debido a un incremento en el
consumo de oxgeno de los msculos respiratorios por un
aumento del trabajo respiratorio secundario a la obstruccin
crnica al flujo areo. Si este incremento del consumo ener-
gtico no est compensado por una ingesta calrica supe-
rior se producira un balance energtico negativo y la pr-
dida de peso. Otras posibles causas etiolgicas seran, una
malabsorcin intestinal de nutrientes o los efectos de la infla-
macin sistmica sobre la masa muscular. La prdida de peso
en los pacientes con EPOC es un fenmeno con relevancia
clnica. La supervivencia del enfermo con bajo peso es sig-
nificativamente menor que la del paciente que no pierde
peso durante el curso de la enfermedad, siendo un valor pro-
nstico independiente.
En general, se acepta que los pacientes con EPOC tienen
una peor calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)
que los sujetos sanos y que pacientes con otras enfermeda-
des crnicas. La relacin entre deterioro de la CVRS y la gra-
vedad de la EPOC es dbil. Sin embargo, la CVRS mantiene
una muy estrecha relacin con la intolerancia al ejercicio,
con la disnea y con la existencia de comorbilidad. Los cues-
tionarios especficos ms habitualmente empleados para
medir la CVRS en la EPOC son el Cuestionario de las Enfer-
medades Respiratorias Crnicas (CRQ) y el Cuestionario Res-
piratorio St. George (SGRQ).
DIAGNSTICO
Se debera sospechar EPOC en cualquier fumador habi-
tual o exfumador que consulte por disnea, opresin torci-
ca, sibilancias, expectoracin, tos, infecciones respiratorias
frecuentes o intolerancia al ejercicio. Sin embargo, tambin
puede existir una EPOC en ausencia de sntomas claros, por
lo que es importante considerar esta posibilidad diagnsti-
ca en fumadores o ex-fumadores.
Durante la historia clnica, es necesario prestar especial
atencin a algunos elementos que pueden sugerir este diag-
nstico o alguna alternativa. En especial, es importante con-
siderar el diagnstico diferencial con el asma. Es importan-
te cuantificar la intensidad del hbito tabquico del pacien-
te. Para ello, se suele emplear el nmero de paquetes x ao,
que representa el sumatorio entre el nmero de cigarrillos
fumados por el nmero de aos fumados dividido entre 20.
Por ejemplo, un paciente que ha fumado 15 cigarrillos al da
durante 40 aos, tendr un ndice de (15 x 40)/20 = 30 paque-
tes x ao. Este ndice, que permite la evaluacin tanto de
la duracin como de la intensidad del tabaquismo, se rela-
ciona con el grado de obstruccin al flujo areo.
A causa de la heterogeneidad de la EPOC, los pacien-
tes pueden mostrar una amplia gama de fenotipos clnicos.
Adems, el examen fsico puede ser normal, sobre todo en
pacientes con enfermedad leve. En las formas graves, es posi-
ble identificar cianosis perifrica, hiperinsuflacin torcica,
respiracin con labios fruncidos, empleo de msculos acce-
sorios, tiraje, hipoventilacin alveolar y movimiento para-
djico de las costillas inferiores aunque estos hallazgos tam-
bin estn presentes en otras enfermedades respiratorias
crnicas, por lo que, adems de su baja sensibilidad, no
alcanzan una elevada especificidad.
Algunos pacientes con EPOC grave pueden mostrar sig-
nos compatibles con cor pulmonale (ingurgitacin yugular,
refuerzo del segundo tono pulmonar, soplo de insuficiencia
tricspide, edema perifrico y hepatomegalia).
Diagnstico diferencial de la EPOC
Caractersticas clnicas usuales
EPOC:
Aparicin en la edad media.
Sintomatologa lentamente progresiva.
Antecedentes de tabaquismo.
Disnea sntoma caracterstico con el ejercicio.
Limitacin del flujo areo poco reversible.
Asma:
Inicio en la infancia.
Variabilidad de los sntomas.
La disnea no siempre es un sntoma caracterstico.
Asociacin con alergia, rinitis y/o eccema.
Historia familiar.
Limitacin del flujo areo generalmente reversible.
Insuficiencia cardiaca congestiva:
La auscultacin pulmonar muestra crepitantes en ambas
bases.
La radiografa de trax muestra cardiomegalia y edema
pulmonar.
Las pruebas de funcin pulmonar indican restriccin
sin limitacin del flujo areo.
Bronquiectasias:
Gran cantidad de esputo purulento.
Con frecuencia asociado con infecciones bacterianas.
Estertores gruesos a la auscultacin/acropaquia.
La radiografa de trax muestra dilataciones bronquia-
les y engrosamiento de la pared bronquial.
Tuberculosis:
Inicio a cualquier edad.
La radiografa de trax muestra infiltrados pulmonares
o lesiones cavitadas.
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Confirmacin microbiolgica.
Prevalencia local elevada de tuberculosis.
Bronquiolitis obliterante:
Inicio en pacientes jvenes sin historia de tabaquismo.
Puede haber una historia de artritis reumatoide o expo-
sicin a humos.
La tomografa computarizada en espiracin muestra
reas hipodensas.
Panbronquiolitis difusa:
La mayora de los pacientes son hombres y no fuma-
dores.
En su mayora tienen sinusitis crnica.
La radiografa de trax y la tomografa computarizada
de alta resolucin muestran opacidades difusas peque-
as centrolobulares e hiperinsuflacin.
Confirmacin diagnstica-diagnstico funcional
El diagnstico de la EPOC se sospecha ante cualquier
paciente con factores de riesgo (fundamentalmente el con-
sumo de tabaco) que presenta tos, expectoracin o disnea,
ms o menos permanentes. La confirmacin requiere una
espirometra con un cociente FEV
1
/FVC 70%. A su vez,
el valor del FEV
1
con respecto a su valor de referencia per-
mite clasificar la gravedad de la EPOC (leve > 80%, mode-
rada: 50-80%, grave: 30-50% y muy grave < 30%).
El FEV
1
tambin permite predecir el estado de salud, la
utilizacin de recursos sanitarios, el desarrollo de agudiza-
ciones y la mortalidad, aunque en esta ltima valoracin
se sugiere aadir el valor del ndice de masa corporal (BMI)
y la escala MRC de disnea. El papel tan destacado del FEV
1
para valorar la situacin de la EPOC debe sopesarse con la
informacin que aporta otro tipo de variables (calidad de
vida relacionada con la salud, IMC, tolerancia al ejercicio,
magnitud de la disnea, PaCO
2
, PaO
2
, entre otras). Del con-
junto de esta informacin y de la interpretacin de los valo-
res de estos indicadores resultar una mejor evaluacin del
paciente con EPOC.
Dada la importancia de la espirometra en el diagnsti-
co de la EPOC, hay que exigir que esta prueba sea realiza-
da correctamente, con un equipo adecuado y por personal
cualificado.
Aunque pueda parecer paradjico, las mediciones reali-
zadas durante una espiracin forzada, tan alejadas de la res-
piracin habitual durante las actividades de la vida diaria,
resultan muy reproducibles, con un coeficiente de variacin
muy bajo para una determinacin biolgica (3-5%). Su esta-
bilidad y consistencia son algunas de las razones por las que
el FEV
1
se relaciona con otras variables clnicas o funciona-
les. La monitorizacin del valor absoluto del FEV
1
y el estu-
dio de sus modificaciones con el paso del tiempo aportan
informacin muy valiosa sobre el pronstico de la enferme-
dad.
No obstante, tampoco debe olvidarse otra modalidad de
la espirometra, la obtenida mediante maniobras lentas. En
las ltimas dcadas, se ha prestado una creciente atencin
a la capacidad inspiratoria, puesto que constituye un ndice
indirecto de la hiperinsuflacin.
La prueba de broncodilatadores tambin es til en la eva-
luacin del paciente con EPOC. Las recomendaciones inter-
nacionales ms recientes proponen que sea la relacin
FEV
1
/FVC obtenida tras la administracin del broncodilata-
dor la que defina la existencia de enfermedad. Adems, pro-
porciona informacin sobre el posible solapamiento con
hiperrespuesta bronquial o atrapamiento areo.
La determinacin de los volmenes estticos pulmona-
res (es decir, el volumen residual [RV], la capacidad residual
funcional [FRC] y la capacidad pulmonar total [TLC]) apor-
ta interesante informacin adicional en muchos pacientes
con EPOC. En estos enfermos, es recomendable el mtodo
pletismogrfico al dilucional, puesto que la subestimacin
de los volmenes pulmonares alcanzados por los procedi-
mientos dilucionales es mayor que la sobreestimacin de la
pletismografa. Los volmenes pulmonares permiten evaluar
el grado de atrapamiento areo o la coexistencia de una alte-
racin ventilatoria de tipo restrictivo asociada. Debe recor-
darse que uno de los principales mecanismos de disnea en
los pacientes con EPOC es el progresivo incremento del
RV y de la FRC secundarios a la limitacin al flujo areo espi-
ratorio. La existencia de un mayor o menor grado de atra-
pamiento areo (incremento en el RV) o de una disminucin
en la fuerza muscular de estos pacientes (descenso en la
capacidad inspiratoria y en la TLC) proporcionan informa-
cin de cmo debern orientarse los programas de rehabi-
litacin respiratoria. En el primer caso se concentrarn esfuer-
zos en la respiracin con los labios fruncidos y en el
entrenamiento de los msculos espiratorios. En el segundo
caso se priorizar el entrenamiento de los msculos perif-
ricos, en general, y de los inspiratorios, en particular.
La medicin de la capacidad de difusin de monxido
de carbono a travs de la membrana alveolocapilar (DL
CO
) y
de su relacin con el volumen alveolar (DL
CO
/VA o K
CO
) pro-
porciona informacin sobre la verdadera superficie de inter-
cambio gaseoso del pulmn. Una de las entidades ms impli-
cadas en la EPOC, el enfisema, cursa con una reduccin de
esta superficie y ello puede evaluarse de forma adecuada
mediante este tipo de pruebas. La reduccin en la capaci-
dad de difusin no siempre guarda una relacin directa con
el intercambio de gases en el pulmn (PaO
2
y PaCO
2
), ya que
estas variables dependen ms del equilibrio ventilacin-per-
fusin que del rea de intercambio en una regin ms o
menos extensa del pulmn.
De forma inicial el intercambio de gases y el equilibrio
cido-bsico se pueden estimar a partir de la interpretacin
del pH, la PaO
2
y la PaCO
2
. El valor del pH informa objeti-
vamente de la situacin metablica y de las necesidades de
una intervencin ms o menos rpida en cuanto a la oxi-
genacin o a la ventilacin. Permite, asimismo, realizar un
cronograma de la situacin previa del paciente y de su pro-
nstico. La cantidad de bicarbonato, la posibilidad de com-
pensacin metablica y renal, y la situacin del hiato ani-
nico (anion gap) complementan la informacin y ayudan en
la toma de decisiones.
La PaO
2
es una de las variables bsicas ms utilizadas en
el mbito de la neumologa, particularmente en el diag-
nstico y seguimiento de los pacientes con EPOC. A partir
de su valor, se toma un importante nmero de decisiones cl-
nicas, todas ellas de gran relevancia mdica, econmica y
social. La indicacin de oxigenoterapia, durante la estancia
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hospitalaria o en el domicilio del propio paciente, el alta
mdica o el ingreso en una unidad especializada se funda-
mentan en el valor de la PaO
2
. No es de extraar, pues, que
se insista en la importancia de asegurar la correccin de su
determinacin analtica. La variabilidad de la determinacin
de la PaO
2
, aun en las mejores condiciones analticas, no es
desdeable y se sita alrededor de los 8 mmHg.
En muchos casos, generalmente con fines de monitori-
zacin, la saturacin de oxihemoglobina obtenida median-
te un pulsioxmetro proporciona una estimacin indirecta
de la PaO
2
. Debe recordarse que esta determinacin no sus-
tituye a la PaO
2
para la toma de decisiones clnicas impor-
tantes, pero es de gran ayuda en el control de los pacientes
con EPOC. En los pacientes fumadores, la SatO
2
que se obtie-
ne en el pulsioxmetro no descarta la posibilidad de que exis-
tan valores elevados de carboxihemoglobina y puede pro-
porcionar una falsa sensacin de seguridad.
Finalmente, una determinacin de gran importancia cl-
nica y sobre la que tambin se fundamentan numerosas deci-
siones es la PaCO
2
. Aunque es menos variable que la deter-
minacin de PaO
2
, debe tambin obtenerse en condiciones
basales estrictas y reproducibles, ya que se producen osci-
laciones durante el da o la noche que pueden modificar las
decisiones teraputicas. Las indicaciones de conexin o des-
conexin de un ventilador, ya sea con tecnologa invasiva o
no invasiva, se basan a menudo en el valor del pH y de la
PaCO
2
. No es de extraar, pues, que deba exigirse siempre
su obtencin con el mximo rigor y meticulosidad.
Adems de la exploracin funcional, que resulta impres-
cindible para establecer el diagnstico de EPOC, existen
otros procedimientos que pueden aportar informacin til
en el diagnstico de estos pacientes. A continuacin, se revi-
san brevemente algunos de ellos.
Tcnicas de imagen
La radiografa de trax debe incluirse en la valoracin
inicial de todo paciente con EPOC. Aunque puede resultar
normal en algunos enfermos, los hallazgos ms habituales
son hiperinsuflacin (aumento de la altura del pulmn dere-
cho, aplanamiento diafragmtico y ensanchamiento del espa-
cio retroesternal), oligohemia, engrosamiento de las paredes
bronquiales e intensificacin de tractos lineales en las bases.
Tambin es til para detectar signos de hipertensin pulmo-
nar y cor pulmonale, aunque el calibre de las arterias pul-
monares tiene una muy dbil correlacin con la presin arte-
rial pulmonar. En las reagudizaciones, estar indicado repetir
la radiografa ante la sospecha de neumotrax, neumome-
diastino, neumona o carcinoma broncopulmonar.
La tomografa computarizada de alta resolucin (TCAR)
es el procedimiento radiolgico ms rentable para el diag-
nstico de enfisema. Proporciona una mejor imagen ana-
tmica, sin superposicin de estructuras, y con una resolu-
cin muy superior a la radiografa convencional. Identifica
reas de baja atenuacin, opacidades en vidrio deslustrado,
bullas, engrosamiento de las paredes bronquiales, hiperin-
suflacin, atrapamiento areo y dilatacin arterial central.
Tiene una elevada sensibilidad en la deteccin precoz de
enfisema clnicamente relevante, aunque tambin identifica
lesiones en sujetos sin evidencia funcional de enfermedad.
Mantiene una muy buena correlacin con los hallazgos
patolgicos y permite diferenciar el tipo de enfisema. El enfi-
sema centroacinar presenta reas focales, predominantes en
lbulos superiores, de atenuacin reducida similares a quis-
tes simples, pero sin pared definida y con una arteriola focal
prxima al centro de la lesin. El enfisema panacinar se mani-
fiesta como grandes reas de atenuacin reducida de carc-
ter difuso y con mrgenes laterales mal definidos, predo-
minando en lbulos inferiores. El enfisema acinar distal se
caracteriza por reas focales de densidad atenuada en reas
subpleurales de los pulmones, adyacentes a pared torcica
lateral, mediastino y cisuras mayor y menor. A diferencia del
enfisema centroacinar, las lesiones tienen una pared fina y
carecen de vasos interiores.
La tomografa computarizada est indicada en el estudio
de reseccin de bullas y en la ciruga de reduccin de volu-
men. Los enfermos ms idneos para ciruga reductora son
aquellos que tienen lesiones heterogneas, de predominio
en lbulos superiores y signos de hiperinsuflacin. El por-
centaje de rea con enfisema grave y la relacin entre la den-
sidad de atenuacin en lbulos superiores e inferiores tiene
capacidad de prediccin de la respuesta del FEV
1
y de la
mxima capacidad de ejercicio a la reduccin de volumen.
Otras exploraciones complementarias
El electrocardiograma resulta til para valorar la exis-
tencia de una cardiopata isqumica asociada. Los signos
clsicos de cor pulmonale crnico (desviacin a la dere-
cha del eje del QRS, amplitud de la onda P > 0,20 mV y
patrn S
1
S
2
S
3
) son poco sensibles, pero resultan especficos
y son predictores de mortalidad.
La ecocardiografa slo est indicada en caso de sospe-
cha de hipertensin pulmonar o de disfuncin ventricular
izquierda. La evaluacin del flujo tricuspdeo retrgrado
mediante ecografa-Doppler es el mtodo ms aconsejable
para la valoracin cuantitativa de la presin en la arteria pul-
monar de forma no invasiva, aunque su aplicacin en pacien-
tes con EPOC est limitada por la hiperinsuflacin.
El hemograma es til para la deteccin de anemia o de
poliglobulia. El estudio de la alfa-1 antitripsina se aconseja
en pacientes jvenes con EPOC o en los que existe una his-
toria familiar de la enfermedad aunque, en funcin de una
reciente recomendacin de la OMS, se podra plantear su
determinacin en todo paciente con EPOC, al menos una
vez en la vida. El diagnstico se basa en la deteccin de
un nivel de alfa-1 antitripsina en plasma menor del 35% del
valor de referencia del laboratorio, acompaado del examen
fenotpico de alfa-1 antitripsina. La cuantificacin de alfa-
1 antitripsina en muestras de gota seca tiene una excelente
sensibilidad y correlacin con el mtodo estndar en plas-
ma, por lo que podra extenderse a procedimientos de escru-
tinio en la poblacin general.
EVOLUCIN
Como ya se ha mencionado con anterioridad, la EPOC
es un trastorno progresivo, en el que se produce un deterio-
ro paulatino de la funcin pulmonar, pudiendo precipitar
una insuficiencia respiratoria, un grado considerable de inca-
pacidad fsica y hasta el fallecimiento del paciente.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 629
No obstante, resulta llamativo que las causas de muerte
de estos enfermos son de origen neoplsico o cardiovascu-
lar. En este sentido, el desarrollo de comorbilidad cardio-
vascular debera ser vigilado atentamente y considerado
como un factor de mal pronstico.
Hasta la fecha, se han identificado diversos factores con
capacidad predictora de mal pronstico, entre los que des-
tacan el grado de limitacin al flujo areo, la hiperinsufla-
cin, la hipoxemia, la disminucin del factor de transfe-
rencia de monxido de carbono, la intensidad de la disnea,
la intolerancia al ejercicio, la desnutricin y el nmero de
exacerbaciones anuales. Recientemente, se ha propuesto la
clasificacin de la gravedad de la EPOC en funcin del ndi-
ce BODE, que integra FEV
1
, disnea por MRC, tolerancia al
ejercicio mediante la distancia recorrida en la prueba de la
caminata de seis minutos e ndice de masa corporal. Dicho
ndice discrimina mejor la supervivencia de los pacientes
que las clasificaciones basadas nicamente en el FEV
1
. En el
ltimo ao, se ha propuesto incluir en dicho ndice el nme-
ro de exacerbaciones anuales, con lo que pasara a deno-
minarse BODEX.
Es importante recordar que, hasta la fecha, las nicas
intervenciones teraputicas que aumentan la supervivencia
de la EPOC son el abandono del hbito tabquico y la oxi-
genoterapia domiciliaria, en aquellos enfermos que se
encuentran en insuficiencia respiratoria. No obstante, exis-
ten datos preliminares que sugieren que los corticoides inha-
lados tambin podran tener un efecto sobre la superviven-
cia en aquellos enfermos con un FEV
1
menor del 60%.
CLASIFICACIN
Vase la Tabla 1.
En riesgo:
Espirometra normal.
Sntomas crnicos (tos y expectoracin).
EPOC leve:
FEV/FVC < 70%.
FEV
1
80% signos de obstruccin leve al flujo areo.
Con o sin sntomas crnicos de forma habitual, pero no
siempre (tos y expectoracin).
El paciente en este estadio puede no ser consciente de
que su funcin pulmonar es anormal.
EPOC moderada:
FEV
1
/FVC < 70%.
50% FEV
1
< 80% del terico.
Con o sin sntomas crnicos (tos y expectoracin).
Empeoramiento de la obstruccin del flujo areo y pro-
gresin de la sintomatologa con disnea en relacin con
esfuerzos.
EPOC grave:
FEV
1
/FVC < 70%.
30% FEV
1
< 50% del terico.
Con o sin sntomas crnicos (tos y expectoracin).
EPOC muy grave:
FEV
1
/FVC < 70%.
FEV
1
< 30% del terico o FEV
1
< 50% del terico con
insuficiencia respiratoria crnica.
Empeoramiento de limitacin del flujo areo, con incre-
mento de la disnea y frecuencia de exacerbaciones e
importante afectacin de la calidad de vida.
Estadio I: EPOC leve. Caracterizado por limitacin leve
del flujo de aire (FEV
1
/FVC < 0,70%, FEV
1
80% del valor
de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos
crnica y aumento de la expectoracin. En este estadio,
el individuo puede ignorar que su funcin pulmonar es
anormal.
Estadio II: EPOC moderada. Caracterizado por un mayor
deterioro de la limitacin del flujo de aire (FEV
1
/FVC <
0,70, 50% FEV
1
< 80% del valor de referencia) y en
general por progresin de los sntomas y de la dificul-
tad respiratoria, que se manifiesta caractersticamente
durante el ejercicio. ste es el estadio en que los pacien-
tes usualmente solicitan atencin mdica debido a la dis-
nea o a una exacerbacin de la enfermedad.
Estadio III: EPOC grave. Caracterizado por limitacin
importante del flujo de aire (FEV
1
/FVC < 0,70, 30% FEV
1
< 50% del valor de referencia), ms disnea, disminucin
de la capacidad para el ejercicio y exacerbaciones fre-
cuentes que casi siempre impactan sobre la calidad de
vida de los pacientes.
Estadio IV: EPOC muy grave. Caracterizado por una limi-
tacin del flujo de aire (FEV
1
/FVC < 0,70; FEV
1
< 30% del
valor de referencia o FEV
1
< 50% en presencia de insu-
ficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se defi-
ne como una disminucin de la presin parcial de ox-
geno (PaO
2
) menor de 60 mmHg (8,0 kPa), con o sin una
presin parcial de CO
2
(PaCO
2
) mayor de 50 mmHg (6,7
kPa), medidas a nivel del mar. La insuficiencia respirato-
ria puede llevar a la aparicin de cor pulmonale (insufi-
ciencia cardiaca derecha), cuyos signos clnicos son la
ingurgitacin yugular y los edemas de los miembros infe-
riores. Los pacientes pueden tener EPOC muy grave (esta-
dio IV) incluso si el FEV
1
es > 30% del valor de referen-
cia, si se acompaan de estas complicaciones. En este
estadio, la calidad de vida relacionada con la salud se
encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones
pueden poner en riesgo la vida de los pacientes.
TRATAMIENTO DE LA EPOC
Una correcta aproximacin teraputica al manejo de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) debe basar-
TABLA 1. CLASIFICACIN ESPIROMTRICA DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC (FEV
1
POST BRONCODILATADOR)
Estadio I: leve FEV1/FEV < 0,70
FEV1 80% ref
Estadio II: moderada FEV1/FEV < 0,70
50% FEV1 < 80% ref
Estadio III: grave FEV1/FEV < 0,70
30% FEV1 < 50% ref
Estadio IV: muy grave FEV1/FEV < 0,70
FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% ref
ms insuficiencia respiratoria
FEV1: volumen espirado mximo en el primer segundo; ref: valor de referencia;
FVC: capacidad vital forzada; insuficiencia respiratoria: presin parcial arterial
de oxgeno (PaO2) inferior a 60 mmHg (8,0 kPa) con o sin presin parcial arte-
rial de CO2 (PaCO2) superior a 50 mmHg (6,7 kPa), respirando aire ambiental y
a nivel del mar.
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se en un incremento progresivo del tratamiento basado en
la gravedad de la enfermedad.
Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluye cua-
tro componentes:
1. Evaluacin y supervisin de la enfermedad.
2. Reduccin de los factores de riesgo.
3. Tratamiento de la EPOC estable.
4. Tratamiento de las exacerbaciones.
Si bien el principal objetivo debe ser la prevencin de la
EPOC, una vez diagnosticada la enfermedad los objetivos
del tratamiento eficaz de la EPOC consisten en:
Prevenir la progresin de la enfermedad.
Aliviar los sntomas.
Mejorar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar el estado general de salud.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Prevenir y tratar las exacerbaciones.
Reducir la mortalidad.
AGUDIZACIN DE LA EPOC
Definicin
Se puede definir agudizacin como el aumento de la dis-
nea, de la produccin de esputo y/o de la purulencia. Esta
definicin, preconizada por Anthonisen, tiene una clara ten-
dencia a considerar, casi en exclusiva, el origen infeccioso
de la agudizacin. Siguiendo esta tendencia la Sociedad
Espaola de Aparato Respiratorio y Ciruga Torcica (SEPAR)
define agudizacin como el deterioro de la situacin basal
del paciente que cursa con aumento de la expectoracin,
esputo purulento, aumento de la disnea o cualquier com-
binacin de estos sntomas. Recientemente y tras un con-
senso entre la American Thoracic Society (ATS) y la Euro-
pean Respiratory Society (ERS) se ha definido agudizacin
de la EPOC como un evento en el desarrollo natural de la
enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, tos
y/o expectoracin basales del paciente ms all de la varia-
bilidad diaria, suficiente como para justificar un cambio del
tratamiento habitual.
Clasificacin
Una de las caractersticas de la evolucin de los pacien-
tes con EPOC es la aparicin de agudizaciones caracteri-
zadas por cambios en los sntomas basales, por lo que es
importante conocer cul es el estado previo de la EPOC para
poder valorar la gravedad de la agudizacin. Es un concep-
to difcil de establecer ya que no existe ninguna prueba obje-
tiva que lo defina, y a veces los propios pacientes no saben
distinguir los sntomas habituales de los de la reagudizacin,
sobre todo en los casos leves y moderados.
La forma ms habitual de clasificar las agudizaciones
se basa en los criterios de Anthonisen y colaboradores, que
establecen tres grados de gravedad:
1. Leve. Cuando aparece uno de los tres sntomas cardi-
nales:
Empeoramiento de la disnea.
Aumento de la purulencia del esputo.
Aumento del volumen del esputo.
Y, adems, uno de los siguientes hallazgos:
Infeccin de las vas respiratorias altas en los ltimos 5
das.
Fiebre sin otra causa aparente.
Aumento de las sibilancias.
Aumento de la tos.
Aumento de la frecuencia respiratoria o cardiaca en el
20% sobre los valores basales.
2. Moderada. Cuando aparecen dos de los tres sntomas
cardinales.
3. Grave. Cuando aparecen los tres sntomas cardinales.
La infeccin respiratoria es la causa de agudizacin ms
frecuente (60% de los casos).
Tambin es importante a la hora de iniciar un tratamien-
to en un enfermo con EPOC agudizada conocer su clasifi-
cacin funcional. En la mayora de las ocasiones en urgen-
cias nos encontramos con que ni el enfermo ni la familia
conocen cul es su grado de afectacin. Para ello podremos
recurrir a la Escala modificada del British Medical Research
Council para evaluar la disnea (Tabla 2).
Teniendo en cuanta esta clasificacin podemos conside-
rar con una EPOC grave a todo aquel con que presente una
disnea basal de grado II o superior.
Fisiopatologa de las agudizaciones
Durante las mismas, se produce un incremento de la infla-
macin neutroflica y, en las exacerbaciones leves, un aumen-
to del nmero de eosinfilos. En las exacerbaciones leves,
apenas se incrementa la obstruccin al flujo areo. Por el
contrario, las exacerbaciones graves se asocian a un dete-
rioro del intercambio gaseoso por la fatiga de los msculos
respiratorios y por un mayor desequilibrio ventilacin/per-
fusin. Este ltimo es debido a la inflamacin de las vas
areas, al edema, a la hipersecrecin mucosa y a la bron-
coconstriccin, que reducen la ventilacin y causan vaso-
constriccin hipxica de las arteriolas pulmonares que, a su
vez, empeoran la perfusin.
La fatiga de los msculos respiratorios y la hipoventila-
cin alveolar pueden contribuir a la hipoxemia, hipercap-
nia y acidosis respiratoria y desencadenar una insuficiencia
respiratoria grave, que lleve al paciente a su muerte. A su
vez, la hipoxia y la acidosis respiratoria pueden inducir vaso-
constriccin pulmonar, que aumenta la postcarga del ven-
trculo derecho y, junto con cambios renales y hormona-
les, origina edema perifrico.
TABLA 2. CLASIFICACIN FUNCIONAL DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA SU
DISNEA BASAL
Grado 0 No hay disnea, excepto con ejercicio intenso
Grado I Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronun-
ciada
Grado II Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad
respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en
llano al propio paso
Grado III Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a
los pocos minutos de andar en llano
Grado IV La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 631
En la evolucin de la EPOC y en sus estadios avanza-
dos pueden aparecer, adems de agudizaciones, otras com-
plicaciones:
La insuficiencia respiratoria crnica: PaO
2
< 60 mmHg,
con o sin retencin de CO
2
(PaCO
2
> 45 mmHg), a pesar
de realizarse un tratamiento correcto.
El cor pulmonale (dilatacin o hipertrofia del VD) se
debe al efecto de la hipoxemia sobre la circulacin pul-
monar (hipertensin pulmonar). Cursa con las manifes-
taciones clnicas propias de la insuficiencia cardiaca
derecha.
El parmetro que mejor predice el pronstico de la EPOC
es el FEV
1
: cuanto menor sea ste o mayor su descenso anual,
peor es el pronstico. Las dos nicas medidas capaces de
mejorar el pronstico de la EPOC y aumentar su supervi-
vencia son: el abandono del tabaco y, cuando est indica-
da, la oxigenoterapia continua domiciliaria.
Los factores que empeoran el pronstico de la EPOC:
Persistencia del hbito tabquico.
Presencia de hipoxemia o de hipercapnia.
Existencia de hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
Edad avanzada.
Malnutricin (IMC < 25 kg/m
2
).
Episodios frecuentes de agudizacin.
Comorbilidad.
Agudizacin y funcin pulmonar
A pesar de la existencia de escasas evidencias, en la actua-
lidad existen trabajos que llevan a pensar que las agudiza-
ciones incrementan la disminucin en la funcin pulmonar,
que es la caracterstica de la EPOC. Hay estudios que demues-
tran que los enfermos con EPOC que sufren tres exacerba-
ciones por ao tienen una disminucin ms rpida en la fun-
cin pulmonar que aquellos con exacerbaciones menos
frecuentes. Estos enfermos tambin sufren un mayor nme-
ro de ingresos anuales que aquellos que tienen menos agu-
dizaciones. En los enfermos con mayor nmero de agudiza-
ciones tambin apreciamos que desarrollan mayor nmero
de sntomas, tardando ms tiempo en recuperase de los epi-
sodios. Lo que resulta cada vez ms evidente es que, las rea-
gudizaciones frecuentes dejan su impronta en los pacientes
con EPOC (Figura 6).
Las exacerbaciones aumentan la velocidad del descenso
de la funcin pulmonar.
Los enfermos que tienen ms de tres exacerbaciones
(punto blanco) al ao muestran un mayor descenso de la
funcin pulmonar que aquellos con menos exacerba-
ciones (punto negro).
Agudizacin y mortalidad
La hospitalizacin tiene un impacto importante en los
pacientes con EPOC. Desde su primer ingreso, la supervi-
vencia media de un paciente con EPOC se ha estimado en
5,7 aos. La EPOC junto con el cncer de pulmn son las pri-
meras causas de muerte. Casi una de seis personas ingresa-
das en un hospital por una agudizacin de la EPOC muere
durante su ingreso. Este ndice de mortalidad es ms alto que
el hallado entre pacientes ingresados por infarto agudo de
miocardio. Se ha comprobado que la mortalidad es particu-
larmente alta en aquellos que por motivo de su agudizacin
tuvieron que ingresar en una unidad de cuidados intensivos
donde el ndice de mortalidad puede alcanzar el 24%. La
mortalidad hospitalaria de los enfermos ingresados con hiper-
capnia alcanza el 11%, situndose en el 43% en los siguien-
tes dos aos tras de la hospitalizacin. Aproximadamente una
cuarta parte de los pacientes con EPOC hospitalizados con
una agudizacin morirn en el ao siguiente a su ingreso.
Podemos concluir que las agudizaciones constituyen la prin-
cipal causa de muerte en los enfermos con EPOC.
Impacto de las agudizaciones
Las agudizaciones son el principal motivo de consulta al
mdico de Atencin Primaria y a los servicios de urgencias,
as como del ingreso hospitalario en los pacientes con una
EPOC. La exacerbacin genera, adems, enormes costes. La
hospitalizacin representa algo ms del 72% de todos los
costes directos atribuibles a esta enfermedad. Los pacien-
tes con EPOC sufren en promedio unas dos agudizaciones
anuales y una de cada 6 agudizaciones acaba en ingreso
hospitalario. Aproximadamente el 60% de todas las visitas
a urgencias y hospitalizaciones son producidas por un grupo
reducido de pacientes, alrededor del 12%, el llamado EPOC
de alto consumo sanitario. Estos casos podran ser los res-
ponsables de cerca del 73% del gasto producido por esta
enfermedad, siendo por tanto un subgrupo de especial inte-
rs. En general, los pacientes con EPOC de alto consumo
sanitario presentan un perfil de mayor gravedad.
Prevencin de las agudizaciones
La vacunacin antigripal, realizada con carcter anual,
es fundamental para prevenir las exacerbaciones infeccio-
sas de la EPOC y disminuir su gravedad.
FIGURA 6. LOS ENFERMOS QUE TIENEN MS DE TRES EXACERBACIONES (PUNTO BLAN-
CO) AL AO MUESTRAN UN MAYOR DESCENSO DE LA FUNCIN PULMONAR QUE
AQUELLOS CON MENOS EXACERBACIONES (PUNTO OSCURO). DONALDSON GC. EUR
RESPIR J 2003; 22: 931-6.
F
E
V
1
0 1 2 3 4
Aos
0,75
0,80
0,85
0,90
0,95
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 632
Se recomienda administrar la vacuna antineumoccica
cada 5-7 aos.
Los broncodilatadores de accin prolongada disminuyen
la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones.
Los pacientes con exacerbaciones frecuentes se benefi-
cian de la utilizacin de corticoides inhalados.
Otras medidas teraputicas, como la utilizacin de N-
acetilcistena, disminuyen el nmero de exacerbaciones en
pacientes con EPOC leve-moderada en los que no est indi-
cado el uso de esteroides inhalados.
En los ltimos meses han aparecido varios estudios que
pueden hacer cambiar el manejo de los enfermos con EPOC.
En ellos se demuestra, por un lado, que el uso de tiotropio
redujo significativamente la incidencia de exacerbaciones
de la EPOC, se reducen las hospitalizaciones, aumenta el
tiempo a la primera exacerbacin y hospitalizacin. Por otro
lado, estudios con 2 de larga duracin asociados a corti-
coides inhalados demuestran una reduccin de la mortali-
dad por cualquier causa en un 17% en un grupo de pacien-
tes seguidos durante tres aos y tratados con terapia
combinada, reduciendo el nmero de exacerbaciones en un
25% comparado con placebo y incrementando la calidad de
vida medida con el cuestionario St. George.
Estos resultados pueden contribuir a hacer un replantea-
miento del tratamiento de la EPOC en fase estable de tal
manera que se intente conseguir el reducir el nmero de agu-
dizaciones que son tan perjudiciales para estos enfermos.
Estrategias destinadas a reducir la frecuencia
de las reagudizaciones de la EPOC
De eficacia demostrada:
Dejar de fumar.
Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable.
Tratamiento con corticosteroides inhalados en pacien-
tes con FEV
1
< 50%.
Administrar vacunas antigripal y antineumoccica.
Tratamiento antibitico erradicador en las agudizacio-
nes.
Tratamiento con corticosteroides orales en las agudi-
zaciones.
Rehabilitacin respiratoria.
Educacin sanitaria, plan de autocuidados de la enfer-
medad.
De eficacia cuestionada:
Inmunomoduladores.
Antioxidantes.
Mucolticos.
Actitud en urgencias ante un paciente no diagnosticado
y criterios clnicos de EPOC
De todos es sabido que la EPOC es una enfermedad infra-
diagnosticada, hasta dos de cada tres enfermos no tienen un
diagnstico de EPOC a pesar de padecer esta enfermedad.
En multitud de ocasiones en la urgencia nos enfrenta-
mos a enfermos que, sin un diagnstico de EPOC, s pre-
sentan evidencias clnicas de padecer la enfermedad y que
consultan por una agudizacin. En ocasiones, el primer
contacto del enfermo con EPOC con el sistema sanitario lo
tiene debido a sufrir una agudizacin de su enfermedad lo
suficientemente importante que le hace consultar en urgen-
cias.
Es nuestro deber, no slo tratar a estos enfermos, sino que
tambin debemos orientarles sobre los pasos que deberan
seguir para un correcto diagnstico y seguimiento de su enfer-
medad.
De esta forma pensamos que la actitud ms adecuada en
urgencias sera:
Enfermo que consulta en urgencias con clnica compa-
tible con una agudizacin de la EPOC y rene criterios
clnicos de padecer la enfermedad debemos tratar la rea-
gudizacin, iniciar tratamiento y, si no precisa ingreso,
derivar con carcter preferente a consulta externa de neu-
mologa o centro de salud si dispone de la posibilidad de
hacer una espirometra.
Enfermo que consulta en urgencias sin clnica de agudi-
zacin pero que durante la anamnesis encontramos cri-
terios clnicos de EPOC debemos derivarlo con carcter
preferente a consultas externas de neumologa o a cen-
tro de salud si dispone de la posibilidad de hacer una
espirometra para diagnstico e inicio del tratamiento.
De esta forma, desde los servicios de urgencias, contri-
buiremos a que cada da el nmero de pacientes que pade-
cen la enfermedad y no tienen un diagnstico puedan ir dis-
minuyendo, con lo que conseguiremos a enfermos que
puedan poner, de forma anticipada, los medios precisos para
enlentecer y evitar, en la medida de lo posible, el progreso
de la enfermedad y no que tengamos a enfermos en los que
el diagnstico se realiza en fases avanzadas de la enferme-
dad con lo que su funcin pulmonar se encuentra ya muy
comprometida.
Factores desencadenantes de la agudizacin
Los factores ms frecuentemente implicados en la agu-
dizacin de la EPOC son los que a continuacin se expo-
nen, destacando por su frecuencia las infecciones respira-
torias:
Infecciones.
Incumplimiento teraputico.
Factores ambientales: cambios climticos y contamina-
cin.
Disfuncin cardiaca.
Tromboembolismo pulmonar, sobre todo en pacientes
con cor pulmonale.
Contusiones o fracturas costales.
Yatrgeno:
Hipnticos.
Morfina.
Benzodiacepinas
Betabloqueantes.
Oxgeno a altas concentraciones.
Otras enfermedades pulmonares: alteraciones pleurales
como derrame o neumotrax, neumona.
Alteraciones tiroideas, anemia, problemas abdominales,
etc.
Manejo de la agudizacin de la EPOC en urgencias
La atencin a un paciente con EPOC reagudizado se ini-
cia con una historia clnica y examen fsico.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 633
Historia clnica:
Estado respiratorio basal.
Historia de tabaquismo.
Exacerbaciones previas e ingresos hospitalarios.
Volumen y color del esputo.
Grado de disnea en reposo.
Pruebas funcionales respiratorias y gasometra arterial
previas.
Duracin y progresin de los sntomas del proceso
actual.
Capacidad de ejercicio.
Tratamiento que realiza y grado de cumplimiento.
Condiciones sociales en que vive.
Comorbilidad.
Exploracin fsica:
Cor pulmonale.
Broncospasmo.
Neumona.
Inestabilidad hemodinmica.
Obnubilacin o estado del nivel de consciencia.
Respiracin paradjica.
Uso de musculatura accesoria.
Descompensacin de enfermedad asociada.
Tcnicas diagnsticas:
Gasometra arterial.
Electrocardiograma.
Radiografa de trax.
Hemograma y bioqumica bsica en sangre.
Cultivo de esputo (slo se recomienda en paciente que
ingresa y presenta esputo purulento o fracaso de tra-
tamiento antibitico previo).
Una vez recopilada esta informacin hemos de intentar
aclarar la etiologa de la agudizacin.
No hay una clasificacin consensuada sobre exacerba-
ciones.
La siguiente clasificacin de intensidad, meramente ope-
rativa, puede ayudar a catalogar la relevancia clnica del epi-
sodio y su consecuencia. Nivel I: tratado en domicilio. Nivel
II: requiere hospitalizacin. Nivel III: entra en fallo respira-
torio.
Segn la gravedad de la exacerbacin, el tratamiento
podr ser domiciliario u hospitalario.
En el momento actual existe un creciente inters en pro-
gramas de atencin domiciliaria para pacientes con EPOC
grave. No obstante, los resultados de estos programas en tr-
minos de coste-efectividad son controvertidos.
Criterios de gravedad en la agudizacin de la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica:
Cianosis intensa.
- Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos.
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.
Frecuencia cardiaca > 110 latidos por minuto.
Respiracin paradjica.
Uso de la musculatura accesoria de la respiracin.
Fracaso muscular ventilatorio.
Factores de riesgo en una agudizacin y de recadas
en la EPOC moderada o grave:
Edad superior a los 70 aos.
Existencia de comorbilidad cardiovascular.
Disnea importante.
Ms de tres agudizaciones en el ltimo ao.
Historia de fracasos teraputicos anteriores.
Condiciones sociales del entorno familiar y del domi-
ciliario.
Diagnstico diferencial de las agudizaciones. Ante una
agudizacin de la EPOC siempre hemos de hacer un diag-
nstico diferencial con:
Neumotrax.
Cardiopata isqumica.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
TEP.
Arritmias.
Neumona.
Estenosis va area superior.
Neoplasia broncopulmonar.
Tratamiento extrahospitalario de las agudizaciones
El paciente con EPOC leve-moderada ser tratado ambu-
latoriamente como primera opcin, considerndose el tra-
tamiento hospitalario cuando se valoren otros diagnsticos
o la evolucin no sea favorable (Tabla 3). En todos los epi-
sodios de exacerbacin deber realizarse un seguimiento a
las 48-72 horas de la primera consulta para:
Modificar la conducta teraputica si la evolucin no es
adecuada (introduccin de antibiticos y/o glucocorti-
coides en el tratamiento, o remisin de paciente al hos-
pital).
Decidir el tratamiento de base cuando la evolucin haya
sido correcta.
En el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC, se
debe: determinar su gravedad, valorar los factores de ries-
go y decidir si existen o no criterios de ingreso hospitalario.
El tratamiento ambulatorio del enfermo con agudizacin
de la EPOC debe incluir:
Mantener tratamiento habitual para la enfermedad.
TABLA 3. ALGORITMO DE DECISIN SOBRE TRATAMIENTO DOMICILIARIO VS.
HOSPITALARIO EN LA REAGUDIZACIN DE LA EPOC
Tratamiento Tratamiento
domiciliario hospitalario
Estado general Bueno Regular o malo
Dificultad respiratoria Leve Moderada
Posibilidad seguimiento domiciliario S No
Circunstancias sociales Buenas Malas/vive solo
Cianosis No S
Aumento edemas No S
Nivel conciencia Normal Alterado
Confusin aguda No S
Inicio sbito No S
Oxigenoterapia crnica No S
Cambios en la Rx No S
Taquipnea (> 25 rpm) No S
pH > 7,35 < 7,35
PO2 (mmHg) > 60 < 60
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Revisar la tcnica inhalatoria del enfermo.
Broncodilatadores de larga duracin de base (valorar siem-
pre el uso con la finalidad de asegurar una correcta cum-
plimentacin del tratamiento):
2.
Anticolinrgicos.
2 corta inhalados (a demanda).
Corticoides inhalados.
Valorar asociaciones con 2 larga duracin.
Antibiticos siempre que se cumplan los criterios de An-
thonisen y segn:
Gravedad de la EPOC.
Edad del paciente (mayor o menor de 65 aos).
Existencia de comorbilidad.
Riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa.
Corticoides sistmicos.
Si se inician hacerlo a dosis de 30 a 60 mg de predni-
sona al da, mantenindolos hasta un mximo de 15
das en pauta descendente.
Continuar, si llevaba, con oxigenoterapia domiciliaria
ms de 15 horas al da.
No encontramos evidencia sobre el uso de mucolticos o
antioxidantes en la agudizacin de la EPOC.
No tiene indicacin el uso de antitusgenos ni antileuco-
trienos.
Asegurarse de la correcta cumplimentacin del trata-
miento.
Tratamiento hospitalario de las agudizaciones
Los episodios de agudizacin en los pacientes con EPOC
grave deben ser tratados en un hospital.
En ausencia de datos funcionales previos, se utilizar el
grado de disnea cuando el paciente se encuentre clnicamente
estable como criterio aproximativo de gravedad. Si existiera
disnea de pequeos esfuerzos o reposo, grado de disnea II,
el paciente debe tratarse inicialmente como EPOC grave.
Criterios de asistencia hospitalaria en las agudizacio-
nes:
1. EPOC grave.
2. Cualquier grado de EPOC con:
Insuficiencia respiratoria.
Taquipnea (> 25 rpm).
Uso de msculos accesorios.
Cor pulmonale descompensado.
Hipercapnia.
Fiebre (> 38,5 C).
Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domi-
cilio.
Comorbilidad asociada grave.
Disminucin del nivel de conciencia o confusin.
Mala evolucin en una visita de seguimiento de la
agudizacin.
Necesidad de descartar otras enfermedades:
- Neumona.
- Neumotrax.
- Insuficiencia cardiaca izquierda.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Neoplasia broncopulmonar.
- Estenosis de la va area superior.
Medidas teraputicas
Broncodilatadores
Los agonistas 2 de corta duracin son los broncodila-
tadores de eleccin en el tratamiento inicial de la agudiza-
cin de la EPOC (nivel de evidencia A). Si no se obtiene una
rpida respuesta con dosis altas de estos frmacos, se reco-
mienda aadir anticolinrgicos (nivel de evidencia B).
Estos frmacos se pueden administrar mediante nebuli-
zacin, con flujos de 6-8 litros/minuto, o con inhalador en
cartucho presurizado de dosis controlada (Metered Dose
Inhalers o MDI) con cmara espaciadora (Tablas 4 y 5).
La administracin de agonistas 2 por va subcutnea
o intravenosa slo debe considerarse cuando la va inha-
latoria no est disponible y existe riesgo vital para el
paciente.
TABLA 4. AEROSOLES PRESURIZADOS
Principio activo Dosis por inhalacin Dosis recomendada Inicio accin Pico Duracin Nota
2 agonistas de accin corta
Salbutamol 1 inh = 100 mg 4-6 puffs 3-5 min 60-90 min 4-6 h Se puede repetir cada 20-30 min
hasta 3 veces
Terbutalina 1 inh = 250 mg 4-6 puffs 3-5 min 60-90 min 3-6 h Se puede repetir cada 20-30 min
hasta 3 veces
Anticolinrgicos
Bromuro de ipratropio 1 inh = 20 mg 4 puffs 5-15 min 60-120 min 6-8 h Se puede repetir cada 20 min
hasta 3 veces
TABLA 5. FRMACOS A UTILIZAR EN NEBULIZADORES
Principio activo Dosis Dosis recomendada Notas
2 agonistas de accin corta
Salbutamol 1 cc = 5 mg 5 mg Se puede repetir la dosis cada 20 min hasta tres veces o bien subir la dosis a 10 mg
Anticolinrgicos
Bromuro de ipratropio 250 mg = 2 cc 500 mg Se puede repetir la dosis cada 20 minutos hasta 3 veces
500 mg = 2 cc
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Los broncodilatadores preferidos para el tratamiento de
la exacerbacin son los beta-2-agonistas inhalados/nebuli-
zados de accin rpida (salbutamol 0,4-0,6 mg o 0,5-1,0 mg
de terbutalina, cada 4-6 h) a dosis elevadas. Si no existe una
respuesta satisfactoria, se pueden aadir anticolinrgicos. La
combinacin de ambos tiene un efecto aditivo. Durante la
agudizacin el paciente no interrumpir los otros frmacos
que utilice habitualmente para enfermedades asociadas.
En estos casos es preciso administrar dosis elevadas de
broncodilatadores. Siempre se intentar alcanzar la dosis
mxima ptima, con asociacin de frmacos (2,5-10 mg de
beta-2-agonista, +0,5-1,0 mg de bromuro de ipratropio cada
4-6 h). En las agudizaciones de pacientes con EPOC grave
que no respondan al tratamiento broncodilatador inicial se
puede asociar aminofilina intravenosa, con una dosis ini-
cial de 2,5-5,0 mg/kg (no se administra si el paciente utiliza
teofilinas en su tratamiento), administrada en 30 minutos
seguida de una perfusin continua a razn de 0,2-0,5 mg/kg/h.
Glucocorticoides
Administrados por va oral o intravenosa, los glucocorti-
coides son eficaces en el tratamiento de la agudizacin de
la EPOC (nivel de evidencia A). De forma emprica, se reco-
miendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg/6-8 h de prednisolona
oral o dosis de 0,4-0,6 mg/kg/6-8 horas de 6-metilpredniso-
lona (nivel de evidencia D).
En la EPOC leve-moderada no es necesaria la utilizacin
de corticoides para tratar las agudizaciones, aunque no se
interrumpir este tratamiento si el paciente reciba gluco-
corticoides inhalados en su tratamiento de base. Sin embar-
go: si la exacerbacin se acompaa de broncoespasmo, o
de evolucin no favorable, es aconsejable asociar gluco-
corticoides orales.
En las agudizaciones de la EPOC que requieran ingreso
hospitalario: glucocorticoides, 0,4-0,6 mg/kg de metilpred-
nisolona cada 6-8 h por va sistmica, durante 3 4 das, y
se reducir de forma progresiva.
Los glucocorticoides sistmicos han demostrado ser ti-
les en la agudizacin, acortan el tiempo de recuperacin y
restauran la funcin pulmonar con mayor celeridad. La dosis
no est claramente establecida, recomendndose el empleo
de 30-40 mg de prednisolona oral no ms de 14 das y en
pauta descendente en los pacientes que no quedan ingresa-
dos y precisan glucocorticoides.
Antibiticos
El uso de antibiticos en el tratamiento de las agudiza-
ciones de la EPOC es controvertido. Cuando se utilizan tc-
nicas diagnsticas invasivas y sofisticadas (como cepillado
protegido del rbol traqueobronquial por va endoscpi-
ca), slo se aslan grmenes potencialmente patgenos en
alrededor del 65% de los episodios de agudizacin. Slo en
estos casos (y posiblemente no en el 35% restante) estara
indicado el empleo de antibiticos en la agudizacin. Sin
embargo, estas tcnicas diagnsticas invasivas no suelen uti-
lizarse en la prctica clnica diaria. Por ello, siguiendo las
recomendaciones de Anthonisen et al, se aconseja el trata-
miento con antibiticos en las EPOC que cumplan al menos
2 de los siguientes criterios:
Aumento de la disnea habitual del enfermo.
Aumento del volumen de esputo.
Aumento del grado de purulencia del esputo.
Fiebre en ausencia de otro foco infeccioso.
Estos criterios se han ampliado posteriormente a todos
aquellos episodios de EPOC que se acompaan de insufi-
ciencia respiratoria aguda (o crnica agudizada) (nivel de
evidencia B).
La agudizacin de una EPOC grave siempre debe tratar-
se con antibiticos por el riesgo que comportara un fraca-
so teraputico.
1. Los pacientes que no requieren ingreso hospitalario no
suelen tener los factores de riesgo antes mencionados
y, por lo tanto, la recomendacin ser tratarlos de forma
emprica, sin necesidad de establecer el diagnstico
microbiolgico.
2. En los pacientes que requieren hospitalizacin es impo-
sible pretender para todos un diagnstico microbiolgico
correcto. En esta poblacin lo ms lgico es seleccio-
nar a aquellos que pueden tener riesgo de microorga-
nismos poco habituales (P. aeruginosa) o resistentes a los
antibiticos. As, en los casos con tratamiento antibiti-
co en los cuatro meses previos, tratamiento prolongado
con corticosteroides, ms de cuatro agudizaciones en el
ao previo u obstruccin muy grave al flujo areo (FEV
1
< 30%), es aconsejable obtener una muestra de secre-
ciones respiratorias para su estudio microbiolgico.
3. En aquellos pacientes con EPOC que deben ser ingresa-
dos en una UCI, con ventilacin mecnica o no, siempre
es aconsejable intentar obtener un diagnstico microbio-
lgico. La razn es doble: primero, porque en estos casos
suelen coincidir los factores de riesgo antes mencionados
y, en segundo lugar, porque la gravedad de la agudizacin
aconseja que el tratamiento antibitico sea lo ms ajus-
tado posible en relacin a la etiologa microbiana.
4. En aquellos otros pacientes que presenten una agudiza-
cin con mala respuesta al tratamiento emprico, lo cual
se evidencia por la persistencia de signos y sntomas capi-
tales de la agudizacin a las 72 horas de iniciado el tra-
tamiento, es aconsejable intentar efectuar un diagnsti-
co microbiolgico.
Tipos de muestra
Sangre
La mayora de los pacientes con agudizacin de su EPOC
no suelen tener bacteriemia, por lo que no es til obtener
muestras de sangre para cultivo. Debe reservarse para los
enfermos febriles y los ingresados en UCI con una agudi-
zacin grave.
Suero para diagnstico indirecto
No est justificada la obtencin de suero. Slo en caso
de estudios epidemiolgicos deben realizarse tcnicas sero-
lgicas.
Muestras de vas respiratorias
Debe tenerse en cuenta que muchos de los pacientes con
agudizacin de una EPOC han recibido alguna o varias dosis
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 636
de tratamiento antibitico previamente a la obtencin de las
muestras, y ello puede afectar de forma significativa a la sen-
sibilidad del mtodo. Hecha esta advertencia, las posibles
muestras de vas respiratorias a obtener son:
Esputo: obtener una muestra de esputo para tincin de
Gram y cultivo es la tcnica ms simple de las existen-
tes. Se considerar una muestra vlida aquella que pre-
sente un predominio de polimorfonucleares sobre clu-
las epiteliales escamosas, segn la escala de Murray y
Washington. Con la muestra obtenida se proceder a efec-
tuar una tincin de Gram y cultivo en medios habituales.
No existen estudios amplios que hayan comparado la ren-
tabilidad de la tincin de Gram y el cultivo del esputo
con tcnicas de referencia como el catter protegido. Por
lo tanto, las muestras de esputo es muy probable que ten-
gan los sesgos habituales descritos en la neumona comu-
nitaria.
Se recomienda considerar la obtencin de una muestra
de esputo nicamente en los pacientes hospitalizados
con alguno de los factores de riesgo antes mencionados.
Broncoaspirado: en pacientes intubados y ventilados
mecnicamente, la aspiracin simple a travs del tubo
orotraqueal es equivalente a la muestra de esputo en el
paciente no ventilado. En este caso s se han validado
estas muestras con tcnicas de referencia, como el cat-
ter telescopado, con muy buena concordancia. En prin-
cipio, por su facilidad de obtencin y buen rendimiento,
el broncoaspirado es de eleccin en el paciente con una
va area artificial.
Los antibiticos que pueden utilizarse en la AEPOC deben
ser efectivos frente a los tres grmenes que habitualmente
producen la exacerbacin (neumococo, Haemophilus y
Moraxella catarrhalis). Existen cuatro grupos de antibiti-
cos tiles:
Penicilinas
Entre las penicilinas, la asociacin amoxicilina-cido cla-
vulnico, administrada por va oral en dosis de 875/125 mg/8
horas, y su formulacin de liberacin retardada de 2.000/125
mg/12 horas, generan una concentracin srica que perma-
nece por encima del valor de la CMI90 de las cepas de S.
pneumoniae y H. influenzae aisladas en los ltimos aos en
Espaa durante ms del 50% del intervalo entre dosis. Sin
embargo, la concentracin en la secrecin bronquial puede
ser insuficiente para una eficacia ptima frente a cepas con
valores de CMI90 2 mg/L. Afortunadamente, la prevalen-
cia actual de estas cepas es baja y slo limita el empleo de
amoxicilina-cido clavulnico por va oral en las agudiza-
ciones de la EPOC grave, en las cuales es necesario consi-
derar, junto a otras opciones teraputicas, el empleo de la
va parenteral.
Cefalosporinas
Como hemos indicado, con ellos el porcentaje de reci-
divas es menor. Tienen el inconveniente de que no son acti-
vos frente a bacterias atpicas, pero tambin debemos tener
en cuenta el bajo porcentaje que estos grmenes represen-
tan en la AEPOC. La cefuroxina axetilo es una cefalospori-
na de segunda generacin que ha sido ampliamente em-
pleada en la AEPOC por estar disponible por va oral, pero
la existencia, cada vez mayor, de neumococos resistentes y
la aparicin en Espaa de una cefalosporina de tercera gene-
racin por va oral (cefditoren pivoxilo), activa frente a la
mayor parte de los neumococos, hace que cambiemos la
recomendacin. El cefditoreno es la ms activa in vitro, con
valores de CMI90 similares a los de algunas cefalosporinas
parenterales de tercera generacin, como cefotaxima y cef-
triaxona, dos a cuatro veces menores que los de cefpodo-
xima y ocho a diecisis veces inferiores a los de cefuroxima.
Tanto la cefixima como el ceftibuteno deben excluirse de las
posibles opciones de tratamiento de la infeccin respirato-
ria porque, si bien son muy activos frente a H. influenzae,
apenas lo son frente a S. pneumoniae, incluso frente a las
cepas sensibles a la penicilina.
Las otras cefalosporinas de tercera generacin activas
frente a neumococo se utilizan por va parenteral (ceftria-
xona y cefotaxima), lo mismo que la cefepima (de cuarta
generacin).
Los betalactmicos es preferible darlos en dosis altas y
espaciadas ms que en dosis ms pequeas y frecuentes ya
que penetran en la luz bronquial cuando hay un gradiente
suficiente (que se consigue con una concentracin sangu-
nea alta) y luego permanecen durante largo tiempo en la luz
del bronquio (lo que permite espaciar la dosis).
Fluorquinolonas
Las nuevas quinolonas (levofloxacino y moxifloxacino)
son activos frente a la prctica totalidad de las bacterias que
ocasionan la AEPOC. Tanto el levofloxacino como el moxi-
floxacino son activos frente a cerca del 100% de las cepas
de S. pneumoniae y H. influenzae, y alcanzan una concen-
tracin en la secrecin bronquial que es varias veces supe-
rior al valor de la CMI para estos microorganismos. Ello,
unido a su efecto bactericida rpido y dependiente de la con-
centracin, los convierte en las opciones teraputicas ora-
les potencialmente ms eficaces para el tratamiento de las
agudizaciones de la EPOC grave o muy grave. El moxiflo-
xacino es cuatro a ocho veces ms activo que el levofloxa-
cino frente a S. pneumoniae. Si bien la concentracin sri-
ca de levofloxacino es superior a la de moxifloxacino, para
obtener un valor del rea bajo la curva similar a la de ste,
el levofloxacino debe administrarse a dosis de 500 mg/12
horas o 750 mg/24 horas. El moxifloxacino ha demostrado
prolongar el periodo libre de agudizacin comparado con
el tratamiento con antibiticos considerados de referencia
(amoxicilina, cefuroxima o claritromicina). El estudio MOSAIC
demostr que los pacientes tratados con moxifloxacino te-
nan un periodo libre de sntomas de 132 das, frente a 118
das en el grupo control (p = 0,03). Este efecto se atribuye
a una mayor erradicacin bacteriana, especialmente en com-
paracin con los macrlidos.
Macrlidos
Son activos frente a bacterias atpicas, pero la existencia
de ms de un 30% de neumococos resistentes a macrlidos
y el hecho de que la mayora de los Haemophilus influen-
zae son resistentes a claritromicina hace que slo sea reco-
mendable azitromicina.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 637
En el consenso acordado por diversas sociedades cient-
ficas entre las que participa la Sociedad Espaola de Medi-
cina de Urgencias y Emergencias clasifica a los pacientes
con agudizacin de la EPOC en tres grupos teraputicos
segn los siguientes criterios:
1. Gravedad de la EPOC, determinada por el valor del FEV
1
.
2. Existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes
mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica o
cardiopata).
3. Riesgo de participacin de P. aeruginosa en la agudiza-
cin (establecido por el antecedente de haber recibido
tratamiento antibitico en los ltimos tres meses o en ms
de cuatro ocasiones en el ltimo ao).
En el grupo I se incluyen las agudizaciones de los pacien-
tes que tienen EPOC leve o moderada (FEV
1
>50%). Este
grupo se subdivide de acuerdo con la existencia o no de
comorbilidad que puede determinar el fracaso teraputico.
Los pacientes incluidos en el grupo I y sin comorbili-
dad no requieren la prctica de estudios microbiolgicos
complementarios. El tratamiento antibitico dirigido frente
a H. influenzae y S. pneumoniae puede hacerse con amo-
xicilina-cido clavulnico a dosis de 875/125 mg/8 horas
durante siete das; la formulacin de liberacin retardada de
2.000/125 mg, administrada cada 12 horas durante cinco
das, se ha mostrado equivalente a la pauta anterior. En los
pacientes en que por alergia a la penicilina (no anafilctica)
o por cualquier otra causa no pueda emplearse amoxicilina,
la alternativa es cefditoreno a dosis de 400 mg/12 horas por
va oral durante cinco das o, en segundo lugar, un macr-
lido (azitromicina o claritromicina).
En el grupo II los que tienen EPOC grave o muy grave (FEV
1
50%). La divisin de este grupo se realiza de acuerdo con
la existencia o no de riesgo de infeccin por P. aeruginosa.
Los pacientes del grupo I con comorbilidad y los del
grupo II sin criterios de infeccin por P. aeruginosa pue-
den tratarse con moxifloxacino, a dosis de 400 mg/24 horas
durante cinco a siete das, o con levofloxacino a dosis de
500 mg/12-24 horas durante siete das, administrados por
va oral. En este grupo de pacientes, amoxicilina-cido cla-
vulnico a dosis de 2.000/125 mg/12 horas se considera una
alternativa. Si la gravedad de la agudizacin o la existencia
de comorbilidad hace aconsejable el ingreso hospitalario,
debe considerarse la opcin de tratamiento parenteral con
levofloxacino (500 mg/12 horas), amoxicilina-cido clavu-
lnico (1-2 g/6-8 horas), cefotaxima (1-2 g/8 horas) o cef-
triaxona (1 g/12-24 horas). Se puede hacer una terapia secuen-
cial con el uso de una cefalosporina parenteral que puede
ir seguido de tratamiento oral con cefditoreno.
Para concluir, los pacientes incluidos en el grupo II que
cumplen criterios de riesgo de infeccin por P. aerugi-
nosa pueden recibir tratamiento por va oral con dosis altas
de ciprofloxacino o levofloxacino. Sin embargo, dado que
la tasa actual de resistencia de P. aeruginosa a ambas fluo-
roquinolonas es superior al 30%, antes de iniciar el trata-
miento es conveniente solicitar el cultivo de una muestra de
esputo. En casos graves es necesario iniciar el tratamiento
por va parenteral con un antibitico betalactmico activo
frente a P. aeruginosa (cefepima, ceftazidima, piperacilina-
tazobactam, imipenem o meropenem), solo o preferible-
mente asociado con un aminoglucsido (tobramicina o ami-
kacina) durante los primeros tres a cinco das. Levofloxacino
o ciprofloxacino pueden sustituir al aminoglucsido en caso
de que existan contraindicaciones para su empleo y la cepa
sea sensible (Tablas 6 y 7).
Oxigenoterapia
La administracin de oxgeno suplementario es la medi-
da teraputica bsica. Utilizando la mnima concentracin
inspiratoria de oxgeno (FIO
2
) para conseguir una PaO
2
supe-
rior a 60 mmHg (o saturacin de O
2
> 90%) sin que se pro-
duzca disminucin importante del valor del pH arterial (<
7,30). Cualquier medida capaz de aumentar la ventilacin
alveolar, y con ello la eliminacin de CO
2
, contribuir a evi-
tar la acidosis y normalizar el equilibrio cido-bsico (nivel
de evidencia A).
El control de la FiO
2
con las gafas nasales es poco pre-
ciso; son ms cmodas que las mascarillas, lo que facilita el
cumplimiento de la oxigenoterapia, pero en la prctica la
TABLA 6. CLASIFICACIN DE LOS PACIENTES CON EPOC Y PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO RECOMENDADAS EN LAS EXACERBACIONES EN
FUNCIN DE LOS MICROORGANISMOS MS PROBABLES
Microorganismos Antibitico Duracin
Grupo Definicin Factores de riesgo ms probables de eleccin Alternativa del tratamiento
H. influenzae Amoxicilina- Cefditoreno
3
5-7 das
1 FEV1 > 50%
Sin comorbilidad
1
S. pneumoniae cido clavulnico
2
(leve o moderada)
M. catarrhalis
Con comorbilidad
1
H. influenzae Moxifloxacino Amoxicilina-cido clavulnico
4
5-7 das
S. pneumoniae Levofloxacino
4
Sin riesgo
1
de infeccin
Enterobacterias
por P. aeruginosa
II FEV1 50%
(grave o muy grave)
Con riesgo
1
de infeccin Los mismos ms Levofloxacino Betalactmico activo 10 das
por P. aeruginosa P. aeruginosa Ciprofloxacino frente a P. aeruginosa
5
1
Diabetes mellitus, cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica o cardiopata.
2
Dosis de 875-125 mg/8 horas o preferiblemente mayores (2.000-125/ 12 horas).
3
Dosis de 400 mg/12 horas (vase texto). Otras alternativas son las fluoroquinolonas y los macrlidos (azitromicina o claritromicina).
4
Considerar la administracin parenteral en pacientes que requieran ingreso hospitalario.
5
Cefepima, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 638
oxigenacin arterial se mantiene mejor con mascarillas tipo
Venturi que con gafas nasales: se recomienda el empleo
de mascarillas tipo Venturi en el tratamiento de la insufi-
ciencia respiratoria aguda en la EPOC como nico mtodo
de asegurar la FiO
2
deseada del aire inspirado.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
La insuficiencia respiratoria se define de acuerdo con
la gasometra arterial como el valor de PaO
2
< 60 mmHg con
o sin un valor de PaCO
2
> 45 mmHg. Los mecanismos de los
trastornos gasomtricos en la EPOC son debidos fundamen-
talmente al empeoramiento de las relaciones entre la ven-
tilacin y la perfusin pulmonar.
Si la situacin clnica lo permite, se recomienda obtener
una gasometra arterial antes de iniciar la oxigenoterapia. A
continuacin se iniciar la oxigenoterapia con la fraccin
inspiratoria de oxgeno (FiO
2
) necesaria para alcanzar una
presin arterial de oxgeno superior a 60 mmHg (8,0 kPa) o
una saturacin arterial de oxgeno (SatO
2
) superior al 90%,
sin provocar acidosis por aumento de la presin arterial de
anhdrido carbnico (PaCO
2
).
El valor del pH arterial no define la insuficiencia respi-
ratoria, pero contribuye a tipificarla y en pacientes con exa-
cerbacin de la EPOC: a) ayuda a distinguir la insuficien-
cia respiratoria crnica de la aguda, y b) aporta datos sobre
los que basar las decisiones teraputicas. Merece destacar-
se que la hipercapnia per se no constituye un problema cl-
nico relevante en la situacin aguda, mientras que la hipo-
xemia y la acidosis, s lo supone.
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda
(IRA) en las exacerbaciones de la EPOC se centra en
dos aspectos fundamentales:
Mejorar la oxigenacin arterial (y, presumiblemente,
tisular), y
Evitar la acidosis arterial (y, presumiblemente, celular).
La oxigenacin arterial slo puede mejorarse:
a) Si se aumenta la concentracin inspiratoria de oxgeno
(FiO
2
) y/o
b) La ventilacin alveolar.
El objetivo teraputico de la oxigenoterapia en las agu-
dizaciones de la EPOC es ganar tiempo, es decir, mante-
ner una adecuada oxigenacin tisular mientras el resto de
medidas farmacolgicas trata las causas y/o los sntomas de
la enfermedad. Para ello, se aconseja utilizar la mnima FiO
2
,
necesaria para conseguir una PaO
2
> 60 mmHg (o satura-
cin > 90%) sin que se produzca una disminucin impor-
tante (< 7,30) del valor del pH arterial. En algunos casos
de EPOC grave puede considerarse como objetivo de la oxi-
genoterapia una PaO
2
superior a 55 mmHg. En la prctica
clnica suele ser suficiente una FiO
2
entre el 24-28%.
La administracin de oxgeno: comprobar que se logra
una PaO
2
indicada y no se introduce un incremento indese-
able de la PaCO
2
o acidosis respiratoria. Por ello se reco-
mienda realizar una gasometra arterial de comprobacin
a los 30-60 min. de iniciar la oxigenoterapia y tras cada cam-
bio de FiO
2
. La oxigenoterapia se iniciar con una FiO
2
del
24%, que se incrementar progresivamente en caso de ser
preciso. Si la FiO
2
necesaria es superior al 40%, la PaCO
2
aumenta ms de 10 mmHg, el pH es < 7,25 o existe dete-
rioro del estado de conciencia que comprometa el trata-
miento, estar indicado el ingreso del paciente en una uni-
dad de cuidados intensivos (UCI) (Figura 7).
Ventilacin mecnica
Los enfermos con agudizacin de la EPOC pueden reque-
rir en algn momento un soporte ventilatorio que les per-
mita mantener de forma adecuada el intercambio gaseoso y
el equilibrio cido-bsico. Esta ayuda teraputica se puede
TABLA 7. DOSIS, INTERVALO Y PRECAUCIONES DE ADMINISTRACIN DE LOS
ANTIBITICOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE
LA EPOC
Dosis, intervalo y
Antibiticos va de administracin
Amoxicilina-clavulnico
1
875-125 mg/8 h v.o.
2.000-125 mg/12 h v.o.
1-2 g/6-8 h v.o.
Cefditoreno
2
400 mg/12 h v.o.
Ciprofloxacino
3
750 mg/12 h v.o.
400 mg/8 h v.o.
Levofloxacino
3
500 mg/12-24 h v.o. o i.v.
Moxifloxacino
3
400 mg/24 h v.o.
Azitromicina 500 mg/24 h v.o.
Claritromicina 500 mg/12 h v.o.
Ceftazidima 2 g/8 h i.v.
Ceftazidima 2 g/8 h v.o.
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h i.v.
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h i.v.
Meropenem 0,5-1 g/6-8 h i.v.
1
La administracin con comida retrasa la absorcin. La administracin con alo-
purinol puede producir exantema.
2
La biodisponibilidad aumenta significativamente si se administra con comida
y disminuye si se administra con anticidos.
3
La absorcin intestinal disminuye si se administran con preparados que con-
tengan Al, Fe, Mg, Zn o Ca, y con sucralfato.
FIGURA 7.
Exacerbacin grave de EPOC
con insuficiencia respiratoria
Mantener PaO
2
60 mmHg
(Sat 90%)
pH 7,35 pH 7,25-7,35 pH < 7,25
Tratamiento
convencional
Tratamiento
convencional 1 h
VMI o VMNI
Consultar UCI
Si persiste pH entre 7,25-7,35
VMNI en Urgencias
VMI: ventilacin mecnica invasiva; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva
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administrar de forma invasiva (meditante intubacin orotra-
queal) o no invasiva aplicando distintos tipos de mascarillas
faciales o nasales.
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), a travs de
mscaras nasales o faciales, y un generador de presin. La
posibilidad de ajustar de forma independiente la presin ins-
piratoria y la espiratoria [BIPAP] facilita su tolerancia y, posi-
blemente, mejora la eficacia respecto de la CPAP, permite el
reposo de los msculos respiratorios y determina una mejo-
ra del intercambio de gases. Reduce la necesidad de intu-
bacin y disminuye la mortalidad. La ventilacin mecnica
no invasiva podra utilizarse en el tratamiento hospitalario de
las agudizaciones graves de la EPOC que cursen con insufi-
ciencia respiratoria hipercpnica: aumenta el pH y reduce la
PaCO
2
, la gravedad de la disnea en las primeras horas del tra-
tamiento y la estancia hospitalaria (nivel de evidencia A).
Recomendaciones del empleo de la VMNI en EPOC con IRA
Criterios de inclusin:
Disnea de moderada a intensa con uso de msculos
accesorios y respiracin paradjica.
Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO
2
> 6,0
kPa, 45 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.
Criterios de exclusin (alguno debe estar presente):
Parada respiratoria.
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmias,
infarto de miocardio).
Somnolencia que impida la colaboracin del enfermo.
Alto riesgo de aspiracin (viscosas o abundantes secre-
ciones).
Ciruga facial o gastroesofgica reciente.
Traumatismo craneofacial reciente.
Anomalas nasofarngeas.
Quemados.
Obesidad extrema.
La ventilacin mecnica invasiva (VMI): constituye una
opcin vlida en el tratamiento de pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda grave que no responden a otras medidas.
Hay siempre que individualizar.
Indicaciones de ventilacin mecnica invasiva
Indicaciones absolutas:
Parada cardiaca o respiratoria.
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva o pre-
sencia de criterios de exclusin.
Hipoxemia (PaO
2
< 40 mmHg) persistente a pesar de
correcto tratamiento.
Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25)
a pesar de su correcto tratamiento.
Indicaciones relativas:
Disnea importante con utilizacin de musculatura acce-
soria.
Frecuencia respiratoria > 35 rpm.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock,
insuficiencia cardiaca).
Otras complicaciones (neumona grave, tromboem-
bolismo pulmonar, etc.).
Otros tratamientos
Durante el ingreso debe prestarse especial atencin a la
patologa asociada (diabetes, HTA, artrosis, trastornos psi-
colgicos, insuficiencia cardiaca). Es muy importante la
administracin de lquidos, adecuada humidificacin, el
soporte nutricional y la administracin de heparina profi-
lctica.
Tratamiento en el box de urgencias:
2 adrenrgicos nebulizados/inhalados.
Anticolinrgicos nebulizados/inhalados.
Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi.
Valorar corticoides sistmicos.
Valorar diurticos.
Si hay fiebre:
- Valorar hemocultivos.
- Primera dosis de antitrmicos.
Valorar antibiticos y administrar primera dosis si apa-
recen al menos dos de los siguientes:
- Aumento de disnea.
- Aumento de volumen del esputo.
- Aumento de la purulencia.
- O bien unos de stos + fiebre.
Dieta absoluta.
Tratamiento en la sala de observacin:
2 adrenrgicos corta nebulizados/inhalados.
Anticolinrgicos corta nebulizados/inhalados.
Valorar corticoides sistmicos (si hay EPOC grave o posi-
ble ingreso).
Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi segn PaCO
2
.
Si hay fiebre:
- Antitrmicos.
Valorar antibiticos, pautarlos y administrarlos.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria:
- Mejorar la oxigenacin arterial.
- Evitar la acidosis.
Sueroterapia.
Valorar sangra segn hematocrito.
Valorar dieta absoluta.
Tratar insuficiencia cardiaca si hubiera (diurticos).
Valorar anti-H2.
Profilaxis enfermedad tromboemblica venosa.
Ingreso hospitalario del enfermo con agudizacin de la EPOC
No existen en la actualidad marcadores biolgicos tiles
que permitan el diagnstico especfico de AEPOC o que sir-
van como criterio objetivo de ingreso hospitalario. Por ello,
la necesidad de ingresar al paciente se basa en la valoracin
de su situacin clnica, en la respuesta al tratamiento inicial
y en la presencia y gravedad de la comorbilidad asociada.
A continuacin se muestran los criterios comnmente reco-
mendados para guiar la decisin de ingreso hospitalario en
pacientes con AEPOC.
Aunque ninguno de ellos supone una indicacin abso-
luta, la acumulacin de varios de ellos refuerza la necesi-
dad de tratamiento hospitalario.
Criterios de ingreso hospitalario:
1. Agudizacin de sntomas sin respuesta al tratamiento
correcto.
2. EPOC grave o muy grave.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 640
3. Agudizacin de insuficiencia respiratoria:
Hipoxemia refractaria.
Hipercapnia con repercusin clnica.
Acidosis severa no compensada.
Trabajo respiratorio marcado.
4. Presencia de complicaciones o patologas agravantes:
Bronquitis aguda persistente.
Broncoespasmo refractario.
Neumona.
Derrame pleural.
Neumotrax.
TEP.
Traumatismo torcico.
Toma de sedantes.
Alteracin cardiaca:
- Insuficiencia cardiaca.
- Arritmia no controlada.
Anemia severa.
Patologa abdominal alta.
5. Necesidad de procedimientos que requieran hospita-
lizacin.
6. Soporte domiciliario insuficiente.
7. Todos los pacientes que, sin claro criterio de ingreso,
no mejoran en las 12 primeras horas de estancia en
urgencias.
Criterios de ingreso en UCI:
Disnea grave que no responde adecuadamente al tra-
tamiento inicial.
Confusin, letargia, coma.
Hipoxemia persistente o que empeora.
Hipercapnia grave o que empeora.
Acidosis grave o que empeora.
Inestabilidad hemodinmica.
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva.
Todo esto a pesar del correcto tratamiento.
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TABLA 8.
Inicial 4-8 horas 12-24 horas
Actuacin mdica Historia Evolucin clnica Evolucin clnica
Exploracin Valorar una nueva gasometra arterial Seguir/ajustar el tratamiento
Pruebas diagnsticas Seguir/ajustar el tratamiento Valorar la gasometra arterial
Valoracin de la gravedad Alta/seguimiento/ingreso Alta/ingreso
Iniciar tratamiento Pautar el tratamiento de ingreso o
Diagnstico etiolgico de la agudizacin ambulatorio segn proceda
Actuacin Acogida del paciente Control de los signos vitales Control de los signos vitales
de enfermera Valoracin del paciente al ingreso Seguir las prescripciones Seguir las prescripciones
Control de signos vitales Cumplimentar la hoja de enfermera Cumplimentar la hoja de enfermera
Va venosa Vigilar la oxigenoterapia
Iniciar oxigenoterapia Monitorizar la oximetra
Monitorizar oximetra (opcional)
Planificacin de cuidados de enfermera
Aplicar las prescripciones mdicas
Realizacin de pruebas diagnsticas
Pruebas Analtica Gasometra (opcional) Gasometra (opcional)
complementarias Radiografa de trax
Gasometra
Electrocardiograma
Esputo (s criterios)
Hemocultivos (s criterios)
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11.4 Neumona adquirida
en la comunidad
C. Escudero Snchez, J. Rubio Dermit, P. Piera Salmern,
A. Torres Mart
INTRODUCCIN
Las neumonas son las infecciones ms graves del parn-
quima pulmonar y la principal causa de muerte por enfer-
medad infecciosa. Las neumonas ocupan el sexto lugar entre
las causas de muerte en general.
La incidencia de la neumona adquirida en la comuni-
dad (NAC), en Espaa, est en torno a 2-11/1.000 hab/ao.
Vara segn la estacin del ao, siendo ms frecuente en
invierno y durante las epidemias vricas.
La incidencia es ms alta en pacientes mayores de 65
aos (25-35/1.000 hab/ao), menores de 5 aos, enfermos
crnicos, fumadores y alcohlicos.
Segn las caractersticas de la poblacin atendida y la
poca del ao, existen variaciones muy significativas en la
incidencia de la NAC.
De las NAC diagnosticadas en los servicios de urgencias,
requerirn ingreso hospitalario el 35%, de las cuales preci-
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 642
sarn ingreso en UCI el 9%, por lo que se puede decir que
el 50-80% de las NAC sern tratadas ambulatoriamente, tras
ser atendidas en estos servicios.
El mdico de urgencias est obligado a realizar un buen
enfoque diagnstico y un tratamiento correcto con la mayor
rapidez posible, ya que el mismo influir en el pronstico
y mortalidad de los pacientes.
Existen mltiples guas y recomendaciones sobre el mane-
jo de la NAC. El empleo de escalas pronsticas para decidir
el ingreso o tratamiento ambulatorio, el uso del antibitico
adecuado, segn las recomendaciones de las sociedades
cientficas, su administracin precoz y el seguimiento correc-
to del proceso, son determinantes en la morbimortalidad de
los pacientes.
DEFINICIN
La neumona es un proceso inflamatorio agudo del parn-
quima pulmonar, que afecta a estructuras de la va area dis-
tal; puede estar provocado por agentes infecciosos, fsicos o
qumicos, que llegaran a la va area inhalados o por aspi-
racin.
Desde el punto de vista clnico, se define neumona
como un cuadro infeccioso compatible (fiebre, tos, dolor
torcico, expectoracin, crepitantes, soplo tubrico) de
menos de una semana de evolucin y su demostracin
radiolgica.
Las neumonas adquiridas en la comunidad o extrahos-
pitalaria (NAC) son aquellas que se desarrollan en la pobla-
cin general, que no han estado ingresadas en ninguna ins-
titucin.
Las neumonas intrahospitalarias o nosocomiales (NN)
son las que aparecen en pacientes que llevan ms de 48 horas
ingresados en el hospital y las que se presentan durante los
10-14 das despus del alta hospitalaria. Algunas guas
americanas incluyen en esta definicin a los pacientes ins-
titucionalizados en residencias de ancianos, personas que
reciben tratamiento i.v. domiciliario, quimioterapia o hemo-
dilisis.
ETIOLOGA
El diagnstico etiolgico de la NAC es difcil de estable-
cer, incluso cuando se emplean mtodos diagnsticos inva-
sivos o complejos; generalmente slo se identifica el agen-
te infeccioso en el 40-60% de los casos.
Cuanto ms grave es la neumona, ms tcnicas se utili-
zan y se llega en mayor nmero de ocasiones al diagnsti-
co etiolgico.
Segn la indicacin de tratamiento ambulatorio, ingreso
hospitalario o en UCI, los factores del husped y la epide-
miologa se aslan diferentes microorganismos.
El agente infeccioso ms frecuente es el S. pneumoniae
(20-65%). Se estima que en los casos no diagnosticados por
mtodos convencionales hasta en 30-40% la etiologa es
neumoccica.
Otros grmenes implicados en la NAC son: Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneu-
mophila, Haemophilus influenzae, virus influenza A, Coxie-
lla burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus
y bacilos gramnegativos (Tabla 1).
As, en funcin del lugar del tratamiento del paciente, la
etiologa variara de forma que:
La NAC con tratamiento ambulatorio esta originada fun-
damentalmente por M. pneumoniae y S. pneumoniae.
Otros son: Chlamydophila sp, C. burnetii, Legionella sp.
La NAC del paciente hospitalizado esta causada sobre
todo por el S. pneumoniae seguido de los patgenos at-
picos, fundamentalmente el M. pneumoniae. Otros cau-
santes seran los virus, Legionella sp, H. influenzae, etc.,
finalmente enterobacterias y S. aureus.
La NAC que requiere ingreso en UCI suele estar causa-
da por S. pneumoniae y Legionella sp (ms del 50%).
Otros grmenes relacionados sern enterobacterias, S.
aureus.
Existen una serie de factores epidemiolgicos o condi-
cionantes que predisponen a los pacientes a padecer neu-
monas por determinados agentes (Tabla 2).
FISIOPATOLOGA
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de
una neumona adquirida en la comunidad son:
Consumo de tabaco > 20 cigarrillos/da.
Enfermedades crnicas: EPOC, diabetes, neoplasias, hepa-
topatas, cardiopatas, enfermedad renal.
Malnutricin.
Esplenectoma.
Edad avanzada o infancia (< 5 aos).
Neumona adquirida en la comunidad 643
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ESPAA
Microorganismo Total Tratamiento domiciliario Hospitalizados Ingresados en UCI
No identificados 40-60% 60% 44% 42%
S. pneumoniae 19-26% 19% 26% 22%
Atpicos 3-22% 22% 18% 3%
Legionella sp. 2-8% 2% 4% 8%
H. influenzae 3-5% 3% 4% 5%
S. aureus 0,2-8% 0,2% 1% 8%
Enterobacterias 0,4-7% 0,4% 3% 7%
Virus 5-18% 12-18% 11% 5%
Mixtas 8-14% - - -
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 643
Patogenia
Neumona es la inflamacin aguda del parnquima pul-
monar, de etiologa diversa y duracin variable, que se carac-
teriza por un exudado inflamatorio localizado en las por-
ciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos
alveolares y alvolos.
La infeccin es casi siempre endgena y las principales
fuentes de la misma son la orofaringe y los senos paranasa-
les.
La gravedad de la infeccin depende del volumen aspi-
rado, virulencia de la bacteria y de los mecanismos de defen-
sa del husped.
En el tracto respiratorio superior, los mecanismos de defen-
sa son: la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, com-
plemento, flujo salival, pH de la mucosa, flora microbiana
y reflejo de la tos.
En las vas areas inferiores, los mecanismos de defensa
son: anatmicos, mecnicos, humorales y celulares. El sis-
tema mucociliar es muy importante para mantener la este-
rilidad en la va area. En los espacios areos terminales, los
macrfagos alveolares constituyen la primera lnea de defen-
sa, seguida por leucocitos polimorfonucleares y la actividad
bactericida con las inmunoglobulinas.
Cuando los grmenes llegan al espacio alveolar comien-
zan a multiplicarse y se diseminan por todo el lbulo; la res-
puesta inicial es una exudacin edematosa con eritrocitos,
seguida ms tarde por leucocitos polimorfonucleares.
Las bacterias son transportadas por los linfticos a gan-
glios linfticos regionales y luego a la sangre. A pesar de que
el pulmn cuenta con un conjunto de protenas plasmticas,
bacterias y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es
escasa hasta que el husped elabora anticuerpos anticapsu-
lares (el nico factor de virulencia conocido del neumoco-
co es la cpsula).
Otra forma de infeccin es la inhalacin directa del
agente, como ocurre con el bacilo tuberculoso, virus influen-
zae y hongos.
La diseminacin hematgena es ms rara en la NAC,
con excepcin de la neumona estafloccica seguida a un
virus influenzae.
Tambin es posible adquirir una neumona por conti-
gidad si existe un absceso subfrnico, ruptura esofgica y
contaminacin yatrognica.
CLNICA
Signos y sntomas
Clsicamente se definen dos sndromes clnico-radiol-
gicos aplicables a pacientes jvenes y sin comorbilidad aun-
que en la actualidad esta clasificacin est en desuso y no
debe utilizarse en la toma de decisiones teraputicas.
Las manifestaciones clnicas son consecuencia de la res-
puesta inflamatoria sistmica y local a la infeccin. Por con-
TABLA 2. CONDICIONES CLNICO PATOLGICAS Y PATGENOS MS FRECUENTES
Condiciones clnico-epidemiolgicas Patgenos especficos
Pacientes ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos, L. pneumophila, anaerobios,
virus influenza A y B, M. catarrhalis
Pacientes ancianos institucionalizados S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos, P. aeruginosa,
C. pneumoniae, anaerobios
EPOC, tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, L. pneumophila
Bronquiectasias, fibrosis qustica P. aeruginosa, S. aureus
Etilismo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S. aureus
Internos en prisiones S. pneumoniae, tuberculosis
Boca sptica, aspiracin Polimicrobiana, anaerobios
Comorbilidad (hepatopata, diabetes, insuficiencia renal) S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos
Tratamiento esteroideo S. aureus, Aspergillus, L. pneumophila
Uso reciente de antibiticos S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Epidemia de gripe Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Infeccin VIH avanzada S. pneumoniae, H. influenzae, P. jiroveci, tuberculosis
Usuarios DVP S. aureus, anaerobios
Contacto pjaros y animales de granja Chlamydophila psittaci
Contacto con caballos o ganado Coxiella burnetii
Contacto con conejos Francisella turalensis
Aire acondicionado y torres de refrigeracin L. pneumophila
Levante y Catalua L. pneumophila
Pas Vasco, Cantabria, Norte de Castilla-Len y Aragn Coxiella burnetii
Viajes al sudeste asitico B. pseudomallei, Coronavirus, virus de la gripe aviar
Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitis
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 644
siguiente, son de dos tipos: generales, como fiebre, males-
tar, escalofros y cefalea, y respiratorios, como tos, disnea,
taquipnea y anomalas en la auscultacin torcica; la semio-
loga vara segn el agente etiolgico, ya que mientras unos
dan lugar a una consolidacin pulmonar localizada origi-
nando un soplo tubrico, otros provocan una inflamacin
ms difusa auscultndose crepitantes.
Las neumonas bacterianas tpicas producidas por neu-
mococo se caracterizan por fiebre alta y de presentacin
aguda y afectacin del estado general; en ocasiones stas
son las nicas manifestaciones clnicas aparentes al comien-
zo del cuadro. A menudo hay escalofros y dolor en un cos-
tado (o, como equivalentes, dolor abdominal o meningis-
mo), as como letargo o irritabilidad y vmitos; habitualmente
hay tos, pero a veces es mnima, y en nios pequeos puede
ser quejumbrosa. En la Rx de trax, habitualmente, se obje-
tiva una condensacin bien delimitada y homognea con
broncograma areo (Figura 1).
Las neumonas causadas por Legionella, Chlamydia pneu-
moniae y Chlamydia psittaci pueden presentar este mismo
cuadro clnico aunque el inicio suele ser menos brusco y se
suele acompaar de otras manifestaciones como: cefalea,
diarrea, bradicardia e hiponatremia.
Las denominadas neumonas atpicas, cuyo paradigma
es la producida por micoplasma, dan lugar a un cuadro de
comienzo subagudo, sin demasiada afectacin del estado
general. Los sntomas ms importantes son la tos seca y la
fiebre, que prcticamente no faltan nunca. Aunque general-
mente la fiebre se acompaa de malestar general y mialgias,
no suele ir precedida de escalofros. Con frecuencia hay la
cefalea y presencia concomitante de sntomas correspon-
dientes a rinitis, faringitis, miringitis o traqueobronquitis. En
cualquier caso, la tos es el sntoma predominante y en su
ausencia hay que poner en duda el diagnstico. No suele
haber dolor a nivel costal aunque si malestar torcico, moti-
vado por los golpes de tos seca. Tambin pueden acompa-
arse de vmitos o diarreas y, en ocasiones, alteracin del
nivel de conciencia as como un discreto exantema macu-
lopapular. La radiologa es variable, desde afectacin mul-
tifocal a patrones intersticiales (Figura 2).
Las neumonas vricas se suelen acompaar de un cor-
tejo sintomtico ms amplio, al menos al inicio, con fre-
cuente participacin de otros tramos de las vas respiratorias
(rinofaringitis, laringotraquetis, bronquitis o bronquiolitis).
La fiebre, la tos y la afectacin del estado general son varia-
bles; por lo general son poco importantes, pero en ocasio-
nes hay fiebre alta o tos intensa o afectacin significativa del
estado general.
Las exploraciones complementarias que deben practi-
carse en un paciente con sospecha de NAC dependen sobre
todo de la gravedad estimada y por lo tanto de si el trata-
miento va a ser ambulatorio u hospitalario. En general se uti-
lizarn ms tcnicas diagnsticas cuanto ms grave es la neu-
mona.
Las recomendaciones en nuestro pas se basan en la soli-
citud de las siguientes pruebas:
NAC de bajo riesgo y tratamiento ambulatorio, ante la
sospecha podr iniciarse administracin de antibiticos
desde el centro de salud. Se solicitarn Rx de trax PA
y L, para confirmacin diagnstica y descartar compli-
caciones.
NAC atendidas en el hospital: se solicitar Rx de trax PA
y L, hemograma y bioqumica elemental, as como gaso-
metra arterial, si la SatO
2
es 92 o la FR > 20 rpm.
Valorar en cada caso el antgeno de neumococo y Legio-
nella en orina, as como Gram y cultivo de esputo.
FIGURA 1. FIGURA 2.
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Si el paciente va a ingresar se solicitar Gram y cultivo
de esputo, dos hemocultivos y antgeno de Legionella y
neumococo en orina.
Si el enfermo presenta derrame pleural se realizar tora-
cocentesis, cursando pH, ADA, bioqumica Gram y cul-
tivo aerobio y anaerobio, antgeno de neumococo y Legio-
nella y citologa, si procede.
Coagulacin y otras pruebas como serologas y tincin
de Ziehl-Neelsen se solicitarn de forma individualiza-
da. Cada vez es ms generalizado el uso de marcadores
de respuesta inflamatoria, como la procalcitonina (PCT)
y la protena C reactiva (PCR) por su utilidad en la toma
de decisiones.
Radiografa de trax PA y lateral
Debe solicitarse en todos los casos para el diagnstico,
extensin y localizacin de la NAC. Servir para descartar
complicaciones como el derrame pleural o la cavitacin.
La afectacin bilateral o multilobar y la existencia de
derrame pleural son indicadores de gravedad (Figura 3).
La radiologa puede ser poco demostrativa en fases ini-
ciales, deshidratacin, neutropenia e infeccin por deter-
minados patgenos (P. jiroveci en inmunodeprimidos).
En pacientes con patologa pulmonar previa o ciruga
torcica la interpretacin puede resultar difcil.
En las neumonas causadas por neumococo, la conden-
sacin suele ser bien delimitada y homognea (Figura 4).
En las neumonas causadas por microorganismos atpi-
co, la radiologa es variable, desde una afectacin multifo-
cal a patrones intersticiales.
No existe un patrn radiolgico que permita establecer
la etiologa.
En pacientes que consultan por dolor torcico de carac-
tersticas pleurticas, debe prestarse atencin a los senos cos-
tofrnicos ya que puede tratarse de un derrame pleural meta-
neumnico en fases iniciales.
En la Rx de trax, se pueden valorar la presencia de ade-
nopatas hiliares o mediastnicas, atelectasias que nos orien-
taran a la presencia de neoplasia pulmonar subyacente.
No todo infiltrado pulmonar corresponde a una neumo-
na, hay que descartar otros procesos como: insuficiencia
cardiaca, tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmo-
nar, etc.
La resolucin radiolgica suele ser posterior a la clnica,
incluso puede tardar hasta 8 semanas en desaparecer el infil-
trado, pero es imprescindible la realizacin de una radiografa
de control para confirmar la resolucin de la neumona.
Hemograma
Leucocitosis o leucopenia intensa pueden orientar sobre
la gravedad del paciente.
Bioqumica bsica
La presencia de hiponatremia, hiperglucemia, o insufi-
ciencia renal pueden tener valor pronstico y servir para
detectar patologas no conocidas y que influirn en la evo-
lucin del cuadro.
Saturacin de O
2
por pulsioximetra y/o gasometra arterial
Se realizarn cuando existan datos de insuficiencia res-
piratoria en jvenes y siempre en personas mayores o con
patologa de base. Tiene gran utilidad a la hora de decidir el
ingreso hospitalario, an ms si se sospecha alteracin del
equilibrio cido-bsico, retencin de CO
2
o sepsis.
Coagulacin elemental
til en casos seleccionados para descartar situacin de
sepsis.
Marcadores de respuesta inflamatoria
PCR y PCT pueden ser de gran utilidad en algunos casos.
La PCT srica es un marcador de infeccin bacteriana ms
especfico que la PCR. Los ttulos aumentan a las 4 horas de
la infeccin y no lo hacen en procesos inflamatorios. Puede
ser til en el diagnstico de infeccin bacteriana en la NAC.
Hemocultivos
Se recomienda la extraccin de dos muestras, antes del
inicio del tratamiento antibitico en todo paciente que vaya
a ingresar. En caso de ser positivos, son tiles para ajustar
tratamiento e identificar a un paciente de alto riesgo, ya que
la bacteriemia se asocia a una mayor mortalidad. Dada la
FIGURA 3. FIGURA 4.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 646
baja rentabilidad, slo se obtendrn en aquellos casos que
presenten: comorbilidad asociada, temperaturas extremas,
hipotensin o ausencia de tratamiento antibitico previo.
Anlisis de esputo (tincin de Gram y cultivo)
Es poco solicitado en general y controvertido. En algu-
nos casos puede ser til: la presencia de abundantes diplo-
cocos Gram positivos es diagnstica de neumona neumo-
ccica, en pacientes graves con sospecha de microorganismo
no habitual. La inmunofluorescencia directa para detectar
Legionella puede ser til aunque su sensibilidad es baja.
Determinacin en orina de anfgeno de neumococo y Legionella
La determinacin de anfgeno de neumococo puede ser
til en casos graves; su sensibilidad en orina directa es del
66%, pero la especificidad es del 100% y el resultado ade-
ms se obtiene en pocos minutos. Si la determinacin se rea-
liza en orina concentrada la sensibilidad es mayor, pero el
resultado se demora. Pueden existir falsos positivos en colo-
nizacin por neumococos o infecciones por otros estrepto-
cocos.
La determinacin del anfgeno de Legionella se solici-
tar en casos graves y epidemiolgicamente posibles, el resul-
tado es menos rpido ya que la orina se debe concentrar y
aplicar tratamiento trmico para obtener una sensibilidad
adecuada. Es preciso tener en cuenta que slo detecta sero-
grupos de tipo I.
La antigenuria positiva puede durar semanas o meses tras
una neumona.
Curso clnico
El paciente diagnosticado de NAC, tras el inicio de tra-
tamiento antibitico y medidas teraputicas adecuadas segn
la gravedad de la enfermedad, suele experimentar una mejo-
ra clnica a las 24-48 horas.
La fiebre tiene una duracin aproximada de 2-4 das, sien-
do la resolucin ms rpida en la neumona por neumococo.
Los signos fsicos, como los crepitantes, pueden persistir
despus del sptimo da en el 40% de los pacientes.
La leucocitosis suele resolverse en el cuarto da de tra-
tamiento.
La resolucin radiolgica de la neumona es ms lenta
que la mejora clnica. En el 40% de los pacientes menores
de 50 aos sin comorbilidad y con neumona neumoccica
presentan alteraciones radiolgicas a las cuatro semanas del
inicio de la enfermedad. En pacientes con enfermedades cr-
nicas o de edad avanzada, la resolucin radiolgica an
puede ser ms lenta y slo en una cuarta parte de los mis-
mos la Rx ser normal a las cuatro semanas.
Neumona progresiva
Cuando la evolucin clnica del paciente empeora rpi-
damente en las primeras 24 horas. Se observa un aumento
de los infiltrados pulmonares que precisan cambios rpidos
en el diagnstico y tratamiento.
Neumona que no responde al tratamiento
Cuando la evolucin clnica del paciente diagnosticado
de NAC no es la adecuada al tercer da (en pacientes sin fac-
tores que puedan retrasar su curso clnico) y a partir del quin-
to da en el resto de casos.
Siempre que la evolucin clnica no sea la esperada, es
necesario una reevaluacin meticulosa con historia clnica
exhaustiva, revaloracin microbiolgica con broncoscopia
y tomografa axial computarizada para diagnstico de com-
plicaciones locales, neoplasia e infarto pulmonar.
Las causas ms frecuentes de neumona progresiva y de
neumona que no responde al tratamiento son las infeccio-
sas por lo que tras la reevaluacin es necesario un cambio
en el tratamiento antibitico emprico inicial.
La mortalidad en estos dos grupos de pacientes puede
llegar a ser hasta tres veces mayor que la mortalidad global
de los pacientes ingresados por neumona.
Pronstico
Los factores pronsticos relacionados con la morbimor-
talidad de la NAC sern de dos tipos:
Dependientes del paciente: la edad y las enfermedades
asociadas.
Dependientes del proceso infeccioso: hallazgos clnicos,
analticos y radiolgicos. Para valorar el pronstico y gra-
vedad de los pacientes diagnosticados de NAC existen
numerosas escalas pronosticas, entre ellas las ms utili-
zadas son:
Pneumonia Severity Index (PSI) o ndice de gravedad
de la neumona, elaborada por Fine et al. (Tabla 3)
Esta escala combina 20 variables: demogrficas, clnicas y
analticas para predecir la mortalidad a los 30 das. Esta escala
asigna puntos a cada una de las variables y estratifica a los pacien-
tes en cinco categoras o clases de riesgo de Fine (Tabla 4).
TABLA 3. ESCALA DE FINE (PNEUMONIA SEVERITY INDEX [PSI] NDICE DE
SEVERIDAD DE LA NEUMONA)
Caractersticas del paciente Puntos asignados
Factores demogrficos
Edad hombres N de aos
Edad mujeres N de aos -10
Interno residencia de ancianos N de aos +10
Comorbilidad
Enfermedad neoplsica +30
Hepatopata +20
Insuficiencia cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Nefropata +10
Examen fsico
Alteracin del nivel de consciencia +20
Frecuencia respiratoria 30 rpm +20
TA sistlica < 90 mmHg +20
Temperatura axilar < 35 C o > 40 C +15
Frecuencia cardiaca 125 lpm +10
Hallazgos de laboratorio
pH arterial < 7,35 +30
Urea > 62 mL/dL o Cr > 1,5 mg/dL +20
Na < 130 mEq/L +20
Glucosa > 250 mg/dL +10
Hematocrito < 30% +10
PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% +10
Derrame pleural +10
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Las clases I y II recibirn tratamiento ambulatorio. (La
clase II puede tener observacin breve 24 horas en
urgencias con reevaluacin.)
La clase III precisar observacin de 24-48 horas con ree-
valuacin para ingreso o alta.
Las clases IV-V precisarn ingreso hospitalario, valoran-
do la necesidad de ingreso en UCI.
En general esta escala es aplicable en la mayora de
pacientes, principalmente en mayores de 65 aos, pero debe-
mos tener en cuenta:
De las 20 variables utilizadas, algunas se obtienen median-
te anlisis limitados al mbito hospitalario.
Confiere mucho peso a la puntuacin relacionada con la
edad en > 65 aos, y puede infravalorar la gravedad en
pacientes jvenes.
No tiene en cuenta factores sociales ni circunstancias per-
sonales que pueden influir en la decisin de ingreso hos-
pitalario.
Por estas razones, se estim que se deberan incluir como
pacientes con mayor mortalidad y morbilidad a algunos de
los grupos I-III que presentarn insuficiencia respiratoria.
Es lo que se conoce como escala de Fine ajustada o
modificada, en la que se indica ingreso hospitalario a los
enfermos de los grupos IV-V y a los de las clases I-III con
desaturacin de O
2
o una PaO
2
< 60 mmHg.
Escala CURB-65
Fue elaborada por la British Thoracic Society (BTS).
Consta de cuatro variables y la edad y da un punto a cada
elemento presente:
C: Confusin, desorientacin tiempo, espacio o persona.
U: Urea plasmtica > 42 mg/dL.
R: Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
B: TA sistlica < 90 mmHg o TA diastlica 60 mmHg.
65: Edad 65 aos.
0-1 puntos: mortalidad baja (0,7-2,1%). Posibilidad de
tratamiento ambulatorio.
2 puntos: mortalidad intermedia (9,2%). Considerar tra-
tamiento hospitalario.
3-5 puntos: elevada mortalidad (con 3 el 14,5%; con 4
el 40%). Ingreso hospitalario. Considerar UCI si 4 5.
En el mbito extrahospitalario, en ocasiones se utiliza la
CURB-65 prescindiendo de la urea.
De este modo la escala quedara:
Grado 0: manejo domiciliario.
Grados 1-2: precisan valoracin hospitalaria.
Grados 3-4: ingreso hospitalario.
Independientemente de estas escalas pronsticas debe-
mos hacer una valoracin individual de cada caso, por lo
que la mayora de las guas recomiendan seguir tres pasos
para decidir el ingreso o el tratamiento domiciliario de las
neumonas:
1. Valorar los condicionantes que dificulten la asistencia
domiciliaria: problemas sociales o psiquitricos que hagan
sospechar mala cumplimentacin del tratamiento, con-
sumo de drogas, etilismo activo, intolerancia tratamien-
to oral o insuficiencia respiratoria.
2. Valorar riesgo con las escalas pronsticas PSI o CURB-65.
3. Tras la valoracin clnica, con todos los elementos dis-
ponibles, se adoptar en casos dudosos la decisin ms
segura para el paciente.
En este punto habr que tener en cuenta las caracters-
ticas de cada hospital: disponibilidad o no de rea de obser-
vacin en urgencias, existencia o no de UCE que permitan
vigilar al paciente las primeras 24 horas y reevaluarlo pos-
teriormente y decidir el ingreso o alta domiciliaria del mismo.
En la decisin de ingreso hospitalario, siempre prevalece-
r el juicio clnico y la valoracin individual de cada enfermo.
Criterios de gravedad de la NAC de la ATS (American
Thoracic Society)
Para valorar el ingreso de un paciente en UCI, se puede
indicar con una puntuacin > 3 en la escala CURB-65, pero
son ms sensibles otras escalas de gravedad como la de la
ATS y actualmente la de la ATS modificada.
Criterios de gravedad en la NAC (ATS)
NAC grave:
Alteracin del nivel de consciencia.
Taquipnea 30 rpm.
Hipotensin.
Insuficiencia respiratoria (PaO
2
< 60 mmHg).
Oliguria (diuresis < 20 mL/h).
Anemia.
Hipoalbuminemia.
Afectacin de 2 lbulos.
Derrame pleural.
NAC muy grave:
Shock.
Coma.
Coagulacin.
Insuficiencia diseminada.
Meningitis.
Necesidad de ventilacin mecnica.
Necesidad de dilisis.
Criterios ATS modificados de ingreso en UCI en la NAC grave
Mayores:
Shock sptico.
TABLA 4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO SEGN LA ESCALA DE FINE
Clases de Mortalidad a
riesgo Puntuacin los 30 das (%) Destino probable
I No predictores 0,1 Domicilio
de riesgo < 51
II 70 0,6 Domicilio, algunos casos
observacin 24 horas y
reevaluacin
III 71-90 0,9-2,8 Observacin hospitalaria
o UCE 24-48 h, valoracin
individualizada
IV 91-130 8,2-9,3 Ingreso hospitalario
V > 130 27-29 Ingreso hospitalario
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 648
Menores:
TAS < 90 mmHg.
Afectacin multilobar ( 2 lbulos).
PaO
2
/FiO
2
< 250.
La existencia de 2 criterios menores o uno mayor sera
indicacin de ingreso en UCI.
En el ao 2006 se dieron a conocer las nuevas normati-
vas de la ATS/IDSA (American Thoracic Society e Infectious
Diseases Society of America) para la indicacin de ingreso
en UCI de la NAC. Esta normativa aade a los criterios exis-
tentes tres nuevos criterios menores.
Criterios ATS/IDSA de ingreso en UCI de la NAC grave
(Wunderink et al.)
Mayores:
Shock sptico.
Menores
TAS < 90 mmHg.
Afectacin multilobar ( 2 lbulos).
PaO
2
/FiO
2
< 250.
Neutropenia.
Trombocitopenia.
Hipotermia.
La mejor escala para valorar ingreso en UCI es la ATS
modificada, los nuevos criterios de la ATS/IDSA que se incor-
porarn a la prctica clnica habitual pueden mejorarla.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la NAC se basa en la existencia de cl-
nica de infeccin aguda, acompaada de un infiltrado pul-
monar, de reciente aparicin en la Rx de trax y no atri-
buible a otra causa.
La neumona debe sospecharse en todo paciente con sn-
tomas respiratorios de vas bajas, de aparicin reciente (tos,
expectoracin, dolor torcico y/o disnea), especialmente si
los sntomas se acompaan de fiebre, escalofros o altera-
cin del murmullo vesicular, pero el diagnstico de neu-
mona requiere la demostracin de un infiltrado en la Rx de
trax.
Para llegar al diagnstico de neumona, es preciso encon-
trar uno o ms de los siguientes sntomas o signos:
Fiebre o hipotermia, escalofros, sudoracin, dolor tor-
cico, disnea, tos nueva con o sin produccin de esputo,
cambios en el color y el volumen de las secreciones res-
piratorias en pacientes con tos crnica.
Hallazgos auscultatorios orientadores y/o infiltrado pul-
monar nuevo en la Rx de trax.
Criterios de exclusin para el diagnstico de NAC: hus-
ped con enfermedades del sistema inmune (neutropni-
cos, trasplantados) e ingreso en los 14 das previos al epi-
sodio o residencia en instituciones de cuidados de
enfermos crnicos.
El diagnstico diferencial de la neumona adquirida en
la comunidad debe hacerse con los siguientes cuadros:
Neumona nosocomial.
Neumona en pacientes inmunodeprimidos.
TBC.
Neumona organizativa con bronquiolitis obliterante
(BONO).
Neumona eosinfila.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Edema de pulmn.
Neoplasia bronquial o metastsica.
Toxicidad pulmonar por frmacos (amiodarona, interfe-
rn, antineoplsicos, antiandrgenos).
Toxicidad pulmonar va parenteral o inhalada (embolis-
mo sptico, inhalacin de cocana).
Lupus eritematoso sistmico.
Sndromes de hemorragia pulmonar difusa.
Alveolitis alrgica extrnseca.
Inhalacin de gases.
Atelectasia y contusin pulmonar.
Distrs respiratorio del adulto.
Patologa inflamatoria subdiafragmtica.
Enfermedades hematolgicas: linfoma, granulomatosis,
micosis fungoide, reacciones transfusionales, leucemia,
sndrome torcico agudo en la hemoglobinopata de clu-
las falciformes.
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano de la NAC debe realizar-
se de forma emprica, tras valorar la gravedad del cuadro,
edad del paciente, comorbilidad, etiologa ms probable y
prevalencia de microorganismos en la zona.
En todos los pacientes diagnosticados de NAC, es fun-
damental el inicio precoz del tratamiento antibitico, en las
primeras 4 horas, reducindose as la mortalidad y la estan-
cia hospitalaria.
Tras instaurar el tratamiento antibitico, se deben reeva-
luar la clnica y evolucin del paciente a las 24-48 horas.
En la mayora de los casos las NAC tratadas de forma
ambulatoria son de etiologa monomicrobiana. El trata-
miento debe estar dirigido a los grmenes ms frecuen-
tes y cubrir el neumococo.
En pacientes con enfermedades crnicas asociadas u otros
factores de riesgo es preciso utilizar antibiticos activos
frente a enterobacterias y Pseudomonas.
Si no es posible confirmar con los datos clnicos y prue-
bas complementarias el origen de la NAC por grmenes
tpicos o atpicos, se utilizarn tratamientos que cubran
ambos tipos de microorganismos.
En las NAC que requieren ingreso hospitalario, se debe
tratar el S. pneumoniae, ya que es el ms frecuente. Exis-
te mayor riesgo de infeccin por neumococo resistente o
bacilos gramnegativos entricos y de patgenos atpicos,
como la Legionella.
En pacientes con factores de riesgo para infeccin por
Pseudomonas aeruginosa, se debe tratar con terapia com-
binada, sin olvidar cobertura frente a neumococo poten-
cialmente resistente y Legionella sp.
El tratamiento de los pacientes que no requieran ingreso
hospitalario debe realizarse con antibiticos va oral, con
buena disponibilidad y penetracin en el tejido pulmonar.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 649
Es importante elegir los que menos efectos adversos e inte-
racciones farmacolgicas tengan. La posologa es impor-
tante para la buena cumplimentacin.
En pacientes hospitalizados es importante la terapia
secuencial, se iniciar tratamiento intravenoso (de 2-4
das), que pasaremos a va oral cuando el proceso est
estabilizado. Se intenta con esto reducir la estancia media
hospitalaria y el coste econmico sin comprometer la
seguridad del paciente.
Los criterios para la terapia secuencial son:
Capacidad para la ingesta oral.
Ausencia de fiebre (< 37,8 C).
Mejora o resolucin de los signos y sntomas.
Estabilidad hemodinmica (Fc 100 lpm, PA sistlica
90 mmHg, FR 24 rpm).
PO
2
60 mmHg o saturacin de O
2
90%.
Ausencia de confusin mental.
La duracin total del tratamiento antibitico, en general,
ser de 7 a 10 das en las NAC que no precisen ingreso. En
las que ingresan en el hospital debe ser de 10-14 das. Las
producidas por L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa
deben de tratarse no menos de 14 das. Cuando existe sos-
pecha de infeccin por anaerobios el tratamiento puede durar
varias semanas.
Adems del tratamiento antibitico, las medidas genera-
les para tratar una NAC incluyen: hidratacin, antitrmicos,
analgsicos, oxigenoterapia y reposicin de lquidos. En caso
de insuficiencia respiratoria grave ser precisa la ventilacin
mecnica.
En pacientes con EPOC y NAC graves se debe conside-
rar inicialmente la ventilacin mecnica no invasiva, antes
de plantearse la intubacin y ventilacin mecnica, dado el
mal pronstico y complicaciones de la segunda.
Es preciso conocer los patrones de sensibilidad de los
microorganismos, con objeto de adecuar el tratamiento emp-
rico. En Espaa las resistencias del neumococo frente a
macrlidos se han incrementado en los ltimos aos hasta
un 25-40%, por lo tanto no se recomienda la monoterapia
con macrlidos.
Los neumococos resistentes a la penicilina tambin han
aumentado hasta un 25-50%, resistencia que se puede con-
trarrestar aumentando la dosis de los -lactmicos.
Por el uso extendido y a veces inadecuado de las fluo-
roquinolonas se est produciendo un incremento en las resis-
tencias del neumococo frente al levofloxacino entre el 3-
8%, mientras que al moxifloxacino se mantienen por debajo
del 1%.
Actualmente algunos autores recomiendan utilizar dosis
ms altas de levofloxacino (750 mg en lugar de 500 mg)
acortando la duracin de 10 a 5 das, ya que la eficacia es
similar y puede reducir el aumento de resistencias bacte-
rianas.
En las NAC graves, en las que requieren hospitalizacin
y en ancianos, se recomienda el inicio del tratamiento con
levofloxacino, en dosis de 500 mg/12 h y luego pasar a 500
mg/da.
Entre los macrlidos est indicado el uso de azitromici-
na frente a claritromicina por tener la primera menos inter-
acciones farmacolgicas.
Tratamiento antimicrobiano emprico
Segn la gravedad del cuadro y la decisin de ingreso o
tratamiento domiciliario, la mayora de las sociedades cien-
tficas proponen el siguiente tratamiento:
Pacientes con tratamiento ambulatorio
Se recomienda tratamiento con moxifloxacino o levo-
floxacino o telitromicina va oral. Durante 10 das.
Como alternativa se puede utilizar amoxicilina a dosis
altas (1 g/8 h) asociada a un macrlido (azitromicina, 3-5-
10 das o claritromicina, 10 das).
Otra opcin es utilizar, siempre asociado a un macrli-
do, amoxicilina-clavulnico de accin prolongada (2.000/
125 mg/12 h) durante 7-10 das o cefditoren, 400 mg/12
h por 14 das.
Pacientes que precisan ingreso hospitalario
Se recomienda el uso del levofloxacino inicialmente en
monoterapia, 500 mg/12-24 h. Despus podra pasar a tra-
tamiento oral con levofloxacino o moxifloxacino.
Otra opcin es el uso de cefalosporina de tercera gene-
racin (ceftriaxona o cefotaxima) o amoxicilina-clavul-
nico con un macrlido (azitromicina o claritromicina).
El tratamiento debe durar de 10 a 14 das, siendo i.v. al
inicio para pasar a la va oral cuando se alcanza la estabi-
lizacin de la NAC.
Pacientes que precisan ingreso en UCI
Se recomienda la asociacin de ceftriaxona, cefotaxi-
ma o cefepima con levofloxacino o un macrlido por va
intravenosa. La duracin del tratamiento debe ser de 14 das.
Sospecha de infeccin por Pseudomonas sp
En pacientes con EPOC con VEMS < del 40% y ms de
cuatro ciclos de tratamiento antibitico al ao, trasplanta-
dos, fibrosis qustica, bronquiectasias, neutropenia, trata-
miento con corticoides ms de un mes, etc., se recomien-
da el uso de cefepima asociada los primeros 3-5 das a un
aminoglucsido (tobramicina o amikacina) o a ciprofloxa-
cino.
Como alternativa se puede utilizar imipenem, merope-
nem o piperacilina-tazobactam.
En la neumona progresiva y la neumona que no res-
ponde al tratamiento ser preciso un cambio del tratamien-
to antibitico emprico inicial, que d cobertura a anaero-
bios, P. aeruginosa y S. aureus, as como a patgenos
habituales, como S. pneumoniae y Legionella. El tratamien-
to recomendado es un -lactmico antipseudomnico (pipe-
racilina/tazobactam, imipenem, meropenem, cefepima) aso-
ciado a una quinolona, como el levofloxacino o un
macrlido, ambos por va intravenosa.
Si existe sospecha fundada de infeccin por Pseudomonas
aeruginosa, deben utilizarse dos antibiticos antipseudo-
mnicos: -lactmico antipseudomnico y ciprofloxacino o
un aminoglucsido ms un macrlido endovenoso.
Embarazadas
Inicialmente se seguirn las mismas recomendaciones,
teniendo en cuenta la situacin clnica, gravedad de la misma,
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 650
riesgos-beneficios para la madre y el feto y utilizando las
recomendaciones de antimicrobianos en la mujer embara-
zada y lactante.
Insuficiencia renal y/o heptica
Es preciso ajustar la dosis de antibitico segn el filtrado
glomerular y el grado de insuficiencia heptica.
Pautas de tratamiento emprico en la NAC (Tabla 5).
TABLA 5. TRATAMIENTO EMPRICO DE PACIENTES CON NAC
Grupo Tratamiento eleccin Alternativas
Pacientes con criterios de tratamiento Moxifloxacino v.o. Amoxicilina o amoxicilina/clavulnico (altas
domiciliario Levofloxacino v.o. dosis) + macrlido: azitromicina o claritromicina v.o.
Pacientes con comorbilidad o tratamiento -lactmico + macrlido o fluoroquinolona
antibitico los 3 meses previos
Pacientes con criterio de hospitalizacin Fluoroquinolona i.v. Ceftriaxona o amoxicilina/clavulnico i.v. +
en planta macrlido: azitromicina o claritromicina v.o. o i.v.
Pacientes con criterios de hospitalizacin Ceftriaxona i.v. o cefotaxima i.v. o En alrgicos a penicilina: fluoroquinolona +
en UCI ampicilina-sulbactam + azitromicina o aztreonam
levofloxacino i.v.
En sospecha de infeccin por Pseudomonas Piperacilina-tazobactam, cefepima, -lactmico + aminoglucsido + azitromicina o
imipenem o meropenem + ciprofloxacino -lactmico + fluoroquinolona
o levofloxacino En alrgicos a penicilina sustituir -lactmico por
aztreonam
En NAC por estafilococo aureus meticiln Vancomicina o linezolid
resistente considerar
FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIN EN SOSPECHA DE NAC.
No
Tratamiento domiciliario
(Tabla 5)
Confirmada NAC
Rx de trax PA y L
NAC probable clase I Fine
Presenta:
Alteracin del nivel consciencia
FR 30 rpm
FC 125 lpm
TAS < 90 mmHg
Temperatura < 35 C
Presenta:
Neoplasia
Hepatopata
Enfermedad cerebrovascular
Nefropata
Edad del paciente > 50 aos?
Valoracin del estado general
TA, FC, FR, temperatura, SatO
2
Sospecha de NAC
No
No
NAC probable clase II-V Fine
Confirmada NAC
Rx de trax PA y L
Clase V Clase IV Clase III Clase II
Tratamiento
domiciliario
Observacin
o UCE
INGRESO HOSPITALARIO
Valorar condicionantes que comprometan
o dificulten asistencia domiciliaria
VALORAR UCI
Iniciar tratamiento segn indicaciones
de la Tabla 5
TRATAMIENTO
SEGN INDICACIONES
DE LA TABLA 5
Reevaluacin y decisin
de ingreso o alta a domicilio
S
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 651
COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de la NAC son:
Derrame pleural metaneumnico: simple o complicado
(empiema).
Infecciones metastsicas: meningitis, artritis, endocardi-
tis, pericarditis, peritonitis.
Complicaciones extrapulmonares: insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, trom-
boembolismo pulmonar, infarto pulmonar.
Sepsis.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Fallo orgnico mltiple.
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11.5 Derrame pleural
C. Pealver Mellado, E. Mnico Castillo, J.L. Otero Uribe
INTRODUCCIN Y DEFINICIN
El espacio pleural, situado entre la pleura parietal (que
recubre la pared torcica) y la pleura visceral (que recubre
el pulmn), est ocupado en condiciones normales por una
pequea cantidad de lquido pleural (LP), que acta como
pelcula lubricante permitiendo que la pleura visceral se des-
lice sobre la parietal con los movimientos respiratorios. La
acumulacin patolgica de lquido en el espacio pleural se
denomina derrame pleural (DP). No obstante, en la prcti-
ca clnica se habla de DP cuando la coleccin lquida es
visible mediante tcnicas de imagen. La prevalencia del DP
es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes. El DP
puede estar causado por mltiples patologas, tanto locales
como sistmicas (la causa ms frecuente de DP es la insu-
ficiencia cardiaca congestiva, y entre los exudados el DP
ms frecuente es el DP paraneumnico). Esta variabilidad de
patologas justifica la dispersin en la atencin de pacien-
tes con DP por diferentes especialidades mdicas y quirr-
gicas, con un manejo dispar. Por ello es conveniente ofrecer
una atencin integrada a estos pacientes, basada en guas
de prctica clnica, con el fin de conseguir una menor mor-
bilidad tcnica y una superior eficiencia diagnstica y tera-
putica.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Las causas de DP son mltiples y los mecanismos de pro-
duccin varan de unas causas a otras (Tabla 1).
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 652
En condiciones normales, existe una circulacin conti-
nua de LP entre los capilares pleurales y el espacio pleural
que est regida por las presiones hidrosttica y osmtica.
Como consecuencia del desequilibrio en dichas presiones,
un exceso de lquido puede acumularse en el espacio pleu-
ral. La presencia de anomalas estructurales mesoteliales o
vasculares, la disminucin del drenaje linftico o la entrada
anmala de lquido, son otros mecanismos implicados en la
produccin de DP.
En funcin de dichos mecanismos, las caractersticas bio-
qumicas del LP permanecen relativamente similares al LP
en condiciones normales (trasudado) o se modifican (exu-
dado). As pues, los DP se pueden clasificar en dos grandes:
Trasudados: acumulacin de LP como consecuencia de
una alteracin de las presiones que regulan el paso del
lquido a travs de ese espacio.
Exudados: acumulacin de LP por afectacin directa de
las membranas pleurales como consecuencia del proceso
patolgico causal. Las causas ms frecuentes de trasuda-
dos y exudados pleurales se exponen en las Tablas 2 y 3.
CLNICA
Los sntomas ms frecuentes originados por DP son: dolor
torcico, disnea y tos. Las caractersticas de estos sntomas
variarn segn la patologa causal y la magnitud de afecta-
cin de la pleura. El dolor torcico suele ser pleurtico y rela-
tivamente localizado (a veces referido en hombro por irrita-
cin de la pleura diafragmtica, o incluso en abdomen por
afectacin de nervios intercostales bajos). La disnea apare-
ce habitualmente en DP de volumen significativo, aunque
no siempre es as (en pacientes con disnea y DP pequeo
debemos investigar la presencia de enfermedad pulmonar o
cardiaca subyacente). La tos no es productiva y suele ser
debida a inflamacin pleural o compresin pulmonar. Sin
embargo, los sntomas que motivan la consulta provienen
ms a menudo de la enfermedad subyacente que del propio
derrame. Por otro lado, el paciente con DP puede perma-
necer asintomtico, siendo el DP en ocasiones un hallazgo
radiogrfico casual.
Los signos habituales en el DP son: abolicin del mur-
mullo vesicular en la auscultacin pulmonar (en el lmite
superior del derrame puede auscultarse un soplo espirato-
rio). En la palpacin se aprecia una abolicin o disminucin
de la transmisin de las vibraciones vocales, aunque puede
estar aumentada en caso de condensacin pulmonar aso-
ciada. Matidez en la percusin. En casos de DP masivo, el
hemitrax afecto puede encontrarse abombado y relativa-
mente inmvil (inspeccin). Es fundamental realizar de forma
inicial una valoracin de signos de compromiso respiratorio
como consecuencia de la magnitud del derrame y/o enfer-
medad subyacente (frecuencia respiratoria, utilizacin de
musculatura respiratoria accesoria, o presencia de cianosis).
Las exploraciones complementarias fundamentales son:
Analtica: hemograma, estudio de coagulacin y bioqu-
mica rutinaria, incluyendo protenas totales, LDH y alb-
mina (si se realiza toracocentesis).
Radiografa de trax: de forma inicial deben solicitarse
proyecciones postero-anterior y lateral. El DP libre y
de distribucin tpica aparecen como una opacidad homo-
gnea de contorno superior cncavo, ms alta en el plano
lateral que medial (menisco pleural). El DP pierde esa
forma tpica en casos de DP encapsulado (por adheren-
cias pleurales) o si existe una condensacin pulmonar
asociada. El DP masivo aparece como una opacificacin
completa del hemitrax, asociando un desplazamiento
contralateral del mediastino, un descenso de la cpula
Derrame pleural 653
TABLA 1. MECANISMOS DE PRODUCCIN DE DERRAME PLEURAL
Aumento de la presin hidrosttica sistmica (insuficiencia cardiaca)
Descenso de la presin onctica (cirrosis heptica)
Aumento de la permeabilidad de la microcirculacin pleural (infec-
cin)
Obstruccin del drenaje linftico (tumores)
Descenso de la presin negativa pleural (atelectasia pulmonar masiva)
Paso de lquido desde otros espacios como peritoneo (ascitis) o
retroperitoneo (urinoma)
Rotura vascular torcica (hemotrax)
Rotura del conducto torcico (quilotrax)
TABLA 2. CAUSAS DE TRASUDADO PLEURAL
Insuficiencia cardiaca Dilisis peritoneal
Cirrosis heptica Urinotrax
Sndrome nefrtico Mixedema
Insuficiencia renal crnica Pericarditis
Sndrome de Meigs
Tromboembolismo
Yatrogenia y otros
TABLA 3. CAUSAS MS FRECUENTES DE EXUDADO PLEURAL
Infeccioso
DP paraneumnico (causa ms frecuente de exudado)
DP tuberculoso
Neoplsico (causa ms frecuente de exudado en mayores de 60 aos)
DP maligno secundario a carcinoma (habitualmente adenocarcino-
ma)
1 Carcinoma de pulmn
2 Carcinoma de mama
3 Tumor primario no identificado
4 Tumores ovricos, gastrointestinales, urinarios
Mesotelioma
Linfomas (primarios y secundarios)
Enfermedades inmunolgicas
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Otras menos frecuentes
Origen abdominal
Absceso heptico, subfrnico, esplnico
Pancreatitis
Endometriosis
Perforacin esofgica
Otros (menos frecuentes)
Frmacos (nitrofurantona, amiodarona, betabloqueantes, minoxidil,
metotrexato, procarbazina, mitomicina, ciclofosfamida, bleomicina)
Derrame pleural benigno por asbesto
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 653
diafragmtica y ensanchamiento de los espacios inter-
costales (si el mediastino no se desplaza debemos sos-
pechar una atelectasia parcial o completa del pulmn
afecto, como consecuencia frecuentemente de un carci-
noma broncognico). Debemos examinar ambos ngu-
los costo-diafragmticos laterales, y en la proyeccin late-
ral el seno costo-diafragmtico posterior, en busca de
obliteraciones (pueden ser el signo radiogrfico inicial
en DP pequeos). El DP pequeo tambin puede pre-
sentar una localizacin subpulmonar, manifestndose
como una curvatura asimtrica que simula ser el dia-
fragma algo elevado. La realizacin de una proyeccin
en decbito lateral con rayo horizontal revela la movi-
lizacin del lquido que se dispone horizontalmente simu-
lando un engrosamiento pleural (esta proyeccin es til
en casos de DP pequeos y/o dudosos, y confirma la dis-
tribucin libre del DP).
Gasometra arterial y ECG: en pacientes que presentan
disnea y/o signos de compromiso respiratorio o hemodi-
nmico.
Toracocentesis diagnstica: est indicada en el estu-
dio inicial de prcticamente todos los DP, excepto en
casos de sospecha evidente de trasudado (insuficiencia
cardiaca, cirrosis heptica, etc.), coagulopata grave (cifra
de plaquetas inferior a 50.000/L o actividad de pro-
trombina inferior al 50%) o DP muy pequeos (en DP
pequeos se puede realizar si la distancia entre la lnea
horizontal del DP y la pared torcica es superior a 1 cm
en la proyeccin en decbito lateral, o con gua eco-
grfica). Las complicaciones ms frecuentes de la tora-
cocentesis son la reaccin vagal (10-14%), aunque no se
recomienda la premedicacin con atropina de forma ruti-
naria, y el neumotrax (3-8%). Otras complicaciones
menos habituales son el hemotrax, la laceracin de rga-
nos abdominales, o la infeccin. No es imprescindible
hacer una radiografa de trax tras la toracocentesis salvo
si se sospechan complicaciones.
Otras tcnicas de imagen: la ecografa torcica es de
gran utilidad para la deteccin de DP de escasa cuanta
(con mayor sensibilidad que la proyeccin en decbito
lateral), y como gua para realizar toracocentesis o biop-
sia pleural. La tomografa computarizada de trax est
indicada fundamentalmente para determinar la presen-
cia de patologa pulmonar asociada y diferenciar el DP
de engrosamiento pleural y masas pleurales.
DIAGNSTICO
En la mayora de casos el diagnstico de presencia del
DP y de la enfermedad causal se consigue mediante la his-
toria clnica (es fundamental la investigacin de enferme-
dades asociadas como cardiopatas, neoplasias o colageno-
sis, y la exposicin a asbesto), las tcnicas radiolgicas y
el anlisis del lquido pleural obtenido mediante toraco-
centesis. Sin embargo, a veces son necesarios procedimien-
tos destinados a la obtencin de biopsia pleural con el fin
de confirmar o excluir las causas malignas o la tuberculosis.
Con cierta frecuencia, el diagnstico del paciente con DP
requiere un estudio extrapleural mediante otras explora-
ciones diagnsticas (en funcin de la sospecha diagnstica).
Estudio del lquido pleural
Apariencia y olor del lquido
El aspecto del LP puede ser seroso (translcido o turbio,
y de color claro a oscuro), serohemtico (la presencia de san-
gre se debe a veces a la propia toracocentesis), hemorrgi-
co (hemotrax), purulento (empiema) o lechoso (quilotrax).
Un aspecto hemtico es ms probable en DP neoplsicos,
por tromboembolismo pulmonar (TEP), o postraumticos. El
olor ftido es tpico de las infecciones por anaerobios, y el
amoniacal (orina) es propio del urinotrax.
Parmetros bioqumicos
De forma rutinaria debemos solicitar la determinacin
de pH, glucosa, protenas totales y LDH. Nos permiten ini-
cialmente diferenciar entre trasudado y exudado mediante
los criterios propuestos por Light. Se considera exudado si
cumple alguno de ellos (sensibilidad casi del 100%):
Relacin protenas LP/suero mayor de 0,5.
Relacin LDH LP/suero mayor de 0,6.
LDH del LP superior a los 2/3 del lmite superior de la
normalidad de la LDH en suero.
El principal inconveniente de estos criterios es su menor
especificidad, que hace que del 15 al 30% de los trasuda-
dos sean considerados como exudados. Uno de los factores
que provocan esta confusin en pacientes con trasudado
es el incremento en la concentracin de protenas en LP
cuando estn sometidos a tratamiento diurtico efectivo. Se
han propuesto por ello otros criterios complementarios
mediante la determinacin de:
Colesterol: un nivel en LP mayor a 60 mg/da y la rela-
cin entre el colesterol del LP y srico mayor o igual a
0,3 es diagnstico de exudado.
Albmina: el gradiente de albmina entre suero y LP (con-
centracin de albmina en suero menos concentracin
de albmina en LP) mayor a 1,2 g/dL es diagnstico de
trasudado, mientras que los exudados tienen un gradiente
menor o igual a 1,2 g/dL.
Protenas totales: el gradiente de protenas entre suero
y LP mayor de 3,1 es diagnstico de trasudado.
Bilirrubina: un cociente de bilirrubina en LP/bilirrubina
en suero mayor de 0,6 indicara que estamos ante un exu-
dado.
La diferenciacin entre trasudado y exudado como paso
inicial en el estudio de cualquier DP de causa desconoci-
da es una prctica generalmente recomendada. Una vez defi-
nido un DP como trasudado no es necesario realizar ini-
cialmente otras exploraciones a nivel pleural.
Otros parmetros que pueden resultar tiles y que deben
solicitarse en funcin de la sospecha diagnstica son: tri-
glicridos (quilotrax), amilasa (enfermedad pancretica o
rotura esofgica), creatinina (urinotrax), adenosina desa-
minasa e interfern gamma (tuberculosis), anticuerpos anti-
nucleares (lupus) y factor reumatoide (artritis reumatoide) o
marcadores tumorales (neoplasia).
Recuento y frmula leucocitaria
El predominio celular tiene utilidad en el diagnstico dife-
rencial de los exudados pleurales.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 654
Neutrfilos: su predominio en el recuento (mayor del
50%) indica la presencia de un proceso pleural agudo.
Entre los DP habitualmente neutroflicos se encuentran
los DP paraneumnicos, por pancreatitis, absceso
subfrnico, TEP y las primeras fases de la tuberculosis
pleural.
Linfocitos: predominan en los DP de larga evolucin. Los
DP linfocitarios ms frecuentes son las neoplasias y la
tuberculosis pleural.
Eosinfilos: la eosinofilia pleural (ms del 10% de eosi-
nfilos) es secundaria habitualmente a la presencia de
aire o sangre en el espacio pleural y, menos frecuente-
mente, a DP benigno por asbesto, por frmacos, TEP, hon-
gos, parsitos o eosinofilias pulmonares.
Basfilos: si los basfilos superan el 10%, se debe sos-
pechar una afectacin leucmica pleural.
Hemates: en los hemotrax el hematocrito es superior
al 50% del sanguneo.
Estudios microbiolgicos
La tincin de Gram y los cultivos para bacterias en medios
aerobio y anaerobio deben ser solicitados en caso de sos-
pecha de infeccin, aunque su rendimiento es bajo. El cul-
tivo para micobacterias debe solicitarse ante la sospecha de
TB pleural. La baciloscopia del LP tiene un rendimiento muy
bajo.
Estudio citolgico
Es una de las determinaciones que ofrece mayor renta-
bilidad para el diagnstico de malignidad. El rendimiento
aumenta con el volumen de LP remitido para estudio (es
aconsejable remitir varios cientos de ml en la primera tora-
cocentesis), y con la realizacin de nuevas toracocentesis
y estudios citolgicos en caso de una primera citologa nega-
tiva.
Biopsia pleural
Est indicada en los pacientes con DP exudado de etio-
loga desconocida tras el estudio inicial del LP. Se puede rea-
lizar mediante biopsia pleural (BP) transparietal con aguja,
toracoscopia o toracotoma. El rendimiento global de la BP
con aguja es bajo (especialmente para el diagnstico de DP
maligno), y suele estar indicada en sospecha de tuberculo-
sis pleural (sensibilidad mayor del 85%).
TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL
De forma global, el tratamiento del DP se basa en 4 pun-
tos fundamentales, que se enumeran a continuacin y se
desarrollan en otros apartados de este captulo:
Tratamiento especfico de la enfermedad causal.
Toracocentesis evacuadora.
Colocacin de tubo de drenaje pleural.
Otros procedimientos: fibrinolisis intrapleural y pleu-
rodesis. Pueden estar indicados, respectivamente, en el
DP paraneumnico y en el DP maligno. Dado que ambos
son los exudados ms frecuentes, y presentan implica-
ciones teraputicas concretas, merecen un desarrollo
especial.
DERRAME PARANEUMNICO (DPPN) Y EMPIEMA
El DPPN es el DP asociado a una neumona bacteriana
o a un absceso pulmonar. Empiema es la presencia de pus
en la cavidad pleural (y, aunque la mayora de empiemas son
paraneumnicos, algunos se asocian a infecciones subdia-
fragmticas, traumatismos o procedimientos quirrgicos).
Algunos autores proponen que, al margen de su aspecto,
tambin debemos hablar de empiema cuando el cultivo para
bacterias es positivo. En cualquier caso, y desde un punto
de vista eminentemente prctico, hablaremos de DPPN com-
plicado cuando exista indicacin de drenaje pleural para
resolverlo.
Diagnstico
El DPPN es un exudado de predominio polimorfonu-
clear. La presencia de microorganismos en LP o contenido
purulento confirma el diagnstico de DPPN. Sin embargo,
la mayora cursa con cultivos negativos, y en estos casos el
pH y los parmetros bioqumicos (LDH y glucosa) son de
gran ayuda en el diagnstico y pronstico. As, el DPPN com-
plicado va a presentar niveles ms bajos de pH y glucosa,
y ms elevados de LDH. El pH es el parmetro que mejor
identifica al DP infectado (incrementando su sensibilidad si
se asocia a glucosa menor de 40 mg/dL y LDH mayor de
1.000 U/L). Se ha consensuado, por ello, que los DPPN con
pH menor de 7,20 deben ser drenados.
Tratamiento
La clasificacin de Light es una de las ms utilizadas para
orientar la actitud teraputica (Tabla 4).
Derrame pleural 655
TABLA 4. CLASIFICACIN DE LIGHT
Clase Caractersticas Tratamiento
1. No significativo < 1 cm de grosor en Rx decbito lateral Antibitico
Toracocentesis no necesaria
2. Paraneumnico tpico Glucosa > 40 y pH > 7,20 y LDH < 1.000 Antibitico y considerar evacuacin (segn volumen)
Cultivo y Gram (-)
3. Casi complicado pH 7-7,20 o LDH > 1.000 o glucosa < 40 Antibitico y tubo de drenaje. Considerar fibrinolticos
Cultivo y Gram (-)
4. Complicado simple pH < 7 o Gram o cultivo (+). No loculacin ni pus Antibiticos + drenaje + fibrinolticos
5. Complicado complejo pH < 7 o Gram o cultivo (+). Loculaciones mltiples Antibiticos + drenaje + fibrinolticos. Considerar toracoscopia
6. Empiema simple Pus franco. Lquido libre o loculacin simple Antibiticos + drenaje + fibrinolticos. Considerar toracoscopia
7. Empiema complejo Pus franco. Loculaciones mltiples Antibiticos + drenaje + fibrinolticos. Toracoscopia vs decorticacin
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Antibiticos
En todos los casos se debe comenzar con un tratamien-
to antibitico emprico temprano, y ajustarlo al resultado de
los cultivos. La duracin del tratamiento depende de varios
factores, aunque habitualmente se requieren ms de dos
semanas de tratamiento.
En el DPPN no complicado (clases 1 y 2 de la clasifi-
cacin de Light) en neumona adquirida en la comunidad
(NAC) los grmenes habitualmente implicados son aerobios
grampositivos (fundamentalmente, neumococo). Se reco-
mienda: cefalosporina de tercera generacin o amoxicilina-
clavulnico (asociados a un macrlido), o una fluoroqui-
nolona.
En el DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de la
clasificacin de Light) en NAC se debe incluir cobertura
para grmenes anaerobios. Se recomienda: cefalosporina de
tercera generacin (asociada a clindamicina o metronida-
zol), o amoxicilina-clavulnico, o un carbapenem, o pipe-
racilina-tazobactam.
En el DPPN en neumona nosocomial se debe ampliar
la cobertura anterior a estafilococos y aerobios gramnega-
tivos (Pseudomonas). Se recomienda piperacilina-tazobac-
tam asociada a un glucopptido.
Drenaje pleural
Indicado en DPPN complicado y empiema (clases 3-7 de
la clasificacin de Light). El tamao ptimo del tubo tor-
cico sigue siendo un tema controvertido. Los catteres de
pequeo calibre en DPPN no purulentos pueden ofrecer bue-
nos resultados, especialmente si se asocian a fibrinolisis intra-
pleural. Los fibrinolticos intrapleurales disminuyen la estan-
cia hospitalaria, la duracin de la fiebre o del drenaje pleural
y la necesidad de realizar intervencin quirrgica. La estrep-
toquinasa (250.000 U/da 3 das) y la uroquinasa (100.000
U/da durante 3 das) son igual de eficaces, pero con mayor
incidencia de complicaciones no letales en la primera.
DERRAME PLEURAL MALIGNO (DPM)
Es la primera causa de exudado pleural en pacientes
mayores de 60 aos. Los tumores que con mayor frecuen-
cia producen DPM son el carcinoma de pulmn, el de mama
y los linfomas. El mesotelioma pleural representa menos del
5% de DPM. El diagnstico se puede conseguir mediante
el hallazgo de clulas neoplsicas en el estudio citolgico
del LP. Si la citologa del LP es negativa puede estar indi-
cada la realizacin de biopsia pleural (BP). La BP percut-
nea con aguja es menos rentable que la propia citologa,
aunque podra estar indicada su realizacin cuando la pri-
mera citologa es negativa y de forma complementaria con
una segunda citologa (su realizacin conjunta incremen-
ta la sensibilidad). La toracoscopia puede permitir la com-
binacin de diagnstico (la BP mediante este procedimien-
to tiene un rendimiento diagnstico para neoplasia superior
al 90%.) y tratamiento (pleurodesis). Cuando se obtiene un
diagnstico de DP maligno, independientemente de la posi-
bilidad de tratamiento oncolgico especfico, es necesario
un tratamiento paliativo orientado fundamentalmente a ali-
viar la disnea mediante toracocentesis evacuadora, y pre-
venir recidivas mediante pleurodesis. La pleurodesis est
indicada en pacientes con DPM recidivante y pronstico
vital superior a varias semanas, particularmente en neopla-
sias poco sensibles a quimioterapia (la quimioterapia se ha
de intentar como paso previo a la pleurodesis en neoplasias
sensibles, como carcinoma microctico de pulmn, linfoma
o carcinoma de mama). El talco es el agente sinfisante ms
eficaz.
DERRAME PLEURAL. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
1. Valoracin de sntomas y/o signos de compromiso res-
piratorio y hemodinmica.
2. Valorar indicacin de toracocentesis diagnstica (puede
evitarse en derrames de causa conocida y en casos de
sospecha evidente de trasudado).
3. Diferenciar trasudado de exudado en funcin de los
criterios bioqumicos ya expuestos.
4. Trasudado: el tratamiento ptimo de los trasudados resi-
de en el manejo adecuado de la patologa de base.
La toracocentesis evacuadora slo se valorar en casos
de disnea severa y/o compromiso ventilatorio en derra-
me pleural masivo. Nunca se deben drenar ms de 1.200-
1.500 mL en un solo procedimiento o sin monitorizacin
de presin pleural por el riesgo de edema pulmonar de
reexpansin o hipotensin.
5. Exudado: independientemente del tratamiento especfi-
co de la enfermedad subyacente, el abordaje del DP tam-
bin puede ser variable en funcin de la causa.
DP paraneumnico complicado (segn los criterios de
la clasificacin de Light), hemotrax y quilotrax: colo-
cacin de tubo de drenaje pleural. En casos de hemo-
trax en pacientes hemodinmicamente estables y con
DP de escasa cuanta puede optarse por vigilancia.
Exudados de otras causas: puede obviarse la coloca-
cin de un drenaje pleural (incluso es recomenda-
ble en exudados de causa no conocida la persisten-
cia de una cmara de LP lo suficientemente grande
como para permitir posteriores procedimientos diag-
nsticos, como la biopsia pleural). En estos casos, la
decisin de proceder a ingreso hospitalario o bien
remitir al paciente de forma preferente a una con-
sulta especializada para estudio ambulatorio debe
individualizarse. Puede estar indicada, al igual que
en los trasudados, la realizacin de toracocentesis
evacuadora en casos de disnea severa y/o compro-
miso ventilatorio en DP masivo (con frecuencia en DP
malignos recidivantes).
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11.6 Neumotrax
P.I. Fernndez Prez, P. Piera Salmern, C. Cinesi Gmez
INTRODUCCIN
Neumotrax se define como la presencia de aire en el
espacio pleural (Itard, 1803). Esto supone pasar de una cavi-
dad virtual a otra real.
En definitiva, una parte ms o menos importante de la cavi-
dad pleural queda ocupada por aire y, de este modo, se pro-
duce una prdida de volumen pulmonar y, en consecuen-
cia, una disminucin de la capacidad ventilatoria (sndrome
de amputacin funcional), cuya repercusin clnica estar en
relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto
y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos
en cuenta estos dos parmetros, podemos deducir fcilmen-
te que un neumotrax importante en un paciente joven puede
no tener prcticamente repercusin sobre la funcin ventila-
toria, y un pequeo neumotrax en un enfermo portador de
una severa bronconeumopata (EPOC) puede inducir, a veces
rpidamente, una insuficiencia respiratoria importante.
El neumotrax espontneo primario es un problema de
salud importante, con una incidencia del 18 al 28 por cada
100.000 hombres/ao y 1,2 a 6 por cada 100.000 mujeres/ao
(Bense, 1987; Melton, 1979). La admisin hospitalaria por neu-
motrax primario y secundario se sita entre 16,7 por 100.000
hombres/ao y 5,8 por cada 100.000 mujeres (Gupta, 2000).
El curso del neumotrax espontneo puede ser imprede-
cible con una recurrencia de entre el 25-50%.
CLASIFICACIN
Neumotrax espontneo:
Neumotrax espontneo primario.
Neumotrax espontneo secundario.
Neumotrax traumtico.
Neumotrax yatrognico.
Neumotrax espontneo primario
El neumotrax espontneo primario ocurre en pacien-
tes sin patologa pulmonar evidente. Su base lesional son las
ampollas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es
sumamente fina y cuya rotura pone en comunicacin un rea
de presin 0 (presin atmosfrica) correspondiente al tejido
pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presin nega-
tiva, por lo que con suma facilidad, siempre que no exista
una snfisis pleural previa, aparece el NE con el consiguiente
colapso pulmonar.
En estos pacientes encontramos bullas o lesiones sub-
pleurales, de predominio en pices, entre el 70-80% de los
pacientes sometidos a ciruga toracoscpica y virtualmente
en todos los pacientes sometidos a toracotoma. Mediante TAC
tambin se pueden apreciar bullas ipsilaterales en la mayora
de los pacientes con neumotrax espontneo primario.
Est relacionado con la edad, siendo ms frecuente en
pacientes jvenes, entre los 20-40 aos de edad y de sexo
masculino.
Asimismo, se ha comprobado tendencia familiar y se
ha asociado al halotipo A
2
B
40
.
El tabaco tambin aumenta el riesgo de aparicin de neu-
motrax espontneo primario. Parece evidente que la inci-
dencia de neumotrax es proporcional al consumo de ciga-
rrillos. El riesgo de desarrollar neumotrax en mujeres
fumadoras es del 12%, comparado con el 0,1% de las no
fumadoras. Recientemente, British Thoracic Society (BTS)
Pleural Disease Group enfatiza en la fuerte asociacin entre
la recurrencia de neumotrax y el consumo de tabaco, con
el fin de parar su consumo.
Neumotrax espontneo secundario
Es el que aparece sobre patologa pulmonar previa (Tabla
1). Si bien aparece en pacientes con patologa pulmonar cuya
existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuber-
culosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa), en otros
casos puede ser el primer signo de una lesin desconocida
(histiocitosis X), o ser la forma de manifestar la presencia de
metstasis pulmonares.
Neumotrax traumtico
El neumotrax traumtico puede ser abierto o cerrado.
Abierto cuando hay una solucin de continuidad en la pared
torcica que pone en contacto la cavidad torcica con el exte-
rior. Cerrado por lesin del parnquima pulmonar por una
fractura costal, por rotura alveolar secundaria a aumento brus-
co de presin o menos frecuente por rotura traqueobronquial.
Neumotrax yatrgeno
Como consecuencia de la realizacin de una prueba diag-
nstica o teraputica. Por ejemplo, puncin-biopsia pulmo-
nar, canalizacin de vas centrales
Neumotrax 657
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 657
CLNICA
Las manifestaciones clnicas del neumotrax dependen
de tres circunstancias:
La etiologa.
El estado funcional previo del pulmn.
De la cuanta del neumotrax.
Independientemente de estas variables, la clnica tpica
del neumotrax viene dada por dos sntomas cardinales:
dolor torcico y disnea.
El dolor es de presentacin brusca, localizado en el hemi-
trax ipsilateral y acompaado de manifestaciones vegeta-
tivas (sudoracin, taquicardia, palidez). En el neumotrax
espontneo primario generalmente aparece en reposo. La
disnea se relaciona con el tamao del neumotrax, el esta-
do funcional previo del pulmn afecto y de la velocidad
de instauracin.
Otras manifestaciones, como la tos o el enfisema subcu-
tneo, son menos frecuentes.
Mencin aparte merece el neumotrax a tensin: es una
emergencia mdica con un pronstico fatal si no se acta
a tiempo. Consiste en la acumulacin de aire en el espacio
pleural con mecanismo valvular, el aire entra en inspiracin
y se mantiene en espiracin. Produce colapso del pulmn y
desva el mediastino con todas sus estructuras hacia el pul-
mn contralateral, con disminucin del retorno venoso y
gran compromiso hemodinmico.
El diagnstico es siempre clnico: disnea con hipoven-
tilacin del lado afecto y timpanismo a la percusin, yugu-
lares ingurgitadas, desviacin de la trquea contralateral e
hipotensin. Eventualmente aparece enfisema subcutneo.
DIAGNSTICO
El diagnstico del neumotrax est basado en la historia
y el examen fsico y se confirma con pruebas de imagen.
El neumotrax espontneo generalmente ocurre con el
paciente en reposo, raramente con el ejercicio. El dolor tor-
cico y la disnea son los sntomas ms frecuentes. La disnea
normalmente es proporcional al tamao, a la velocidad de
instauracin y a la situacin cardiopulmonar del paciente.
El dolor torcico se caracteriza por ser agudo e ipsilateral,
con posibilidad de ir acompaado de cortejo vegetativo (pali-
dez, sudoracin, taquicardia).
En el examen fsico generalmente se observa una dismi-
nucin del murmullo vesicular, disminucin de las vibra-
ciones vocales y timpanismo. Asimismo se observa una dis-
minucin de la expansibilidad torcica del lado afecto.
No es rara la aparicin simultnea de enfisema subcut-
neo o neumomediastino, dependiendo de la causa del neu-
motrax.
El neumotrax debera ser siempre tenido en cuenta en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica en
los que aparece una disnea inesperada, especialmente si
se asocia a dolor torcico unilateral.
La radiografa simple de trax generalmente confirma
el diagnstico. La mejor proyeccin es en espiracin forza-
da, donde se pueden apreciar mejor los pequeos neumo-
trax.
En caso de duda est indicada la TAC torcica (Figura 1).
La TAC torcica es especialmente til en el diagnstico
diferencial de neumotrax y bullas subpleurales.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es sacar el aire del espacio
pleural y evitar las recurrencias (Figura 2).
Mtodos de tratamiento:
Observacin.
Aspiracin simple.
Drenaje:
Tubo de toracostoma.
Tubo fino.
Ciruga.
Observacin
Cada vez se discute ms esta medida conservadora, que
queda reservada para el primer episodio de neumotrax pri-
marios pequeos (< 15% del hemitrax), sin clnica ni reper-
cusiones funcionales.
TABLA 1. ETIOLOGA DEL NEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDARIO
Enfermedades de la va area
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
2. Fibrosis qustica
3. Asma
Infecciosas
1. Tuberculosis
2. Neumona
3. Pneumocystis carinii
Enfermedades pulmonares intersticiales
1. Sarcoidosis
2. Fibrosis pulmonar idioptica
3. Histiocitosis X
4. Linfangioleiomiomatosis
Conectivopatas
1. Artritis reumatoide
2. Espondilitis anquilosante
3. Polimiositis/dermatomiositis
4. Esclerodermia
5. Sndrome de Marfan
6. Sndrome de Ehler-Danlos
Neoplasias
FIGURA 1.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 658
La administracin de oxgeno a alta concentracin ayuda
a aumentar la velocidad de reabsorcin del neumotrax.
Requiere ingreso hospitalario y si en 5 das no se ha
resuelto est indicado el drenaje torcico.
Aspiracin simple
La aspiracin simple es un mtodo vlido en el caso de
neumotrax primarios que ocupen ms del 15% del hemi-
trax y clnicamente estables. La aspiracin simple tiene xito
en un 70% de los casos. Si el paciente es mayor de 50 aos
o se aspira ms de 2,5 litros de aire este procedimiento tiene
mayor posibilidad de fracaso.
Recientemente se ha publicado una revisin Simple aspi-
ration versus intercostal tube drainage for primary sponta-
neous pneumothorax in adults (Review) 1 Copyright 2007.
The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons,
Ltd., en la que no se encuentran diferencias entre la puncin
simple y el drenaje torcico en los pacientes que cumplan
los requisitos anteriores.
DRENAJE TORCICO
Est indicado en caso de neumotrax primarios mayores
del 15% de la superficie del hemitrax, recidiva de neu-
motrax primarios y neumotrax secundarios.
Desde el punto de vista tcnico, la intervencin quirrgi-
ca se efecta con anestesia local, introduciendo la sonda tor-
cica a travs del II espacio intercostal, lnea clavicular media,
o del V espacio intercostal a nivel de la lnea axilar anterior o
media. Inmediatamente se conecta a un drenaje subacuti-
co tipo Blau, dejando que el aire salga de forma lenta o suave,
para evitar la expansin pulmonar brusca que puede provo-
car una crisis de dolor intenso con manifestaciones neuro-
vegetativas, o un edema pulmonar secundario a la recupera-
cin del volumen pulmonar, cosa que ocurre ms fcilmente
en caso de neumotrax de ms de 48 h de evolucin.
Segn las recomendaciones SEPAR (Sociedad Espaola
de Neumologa y Ciruga Torcica) si pasados tres das no se
ha conseguido la reexpansin hay que proceder al drenaje
torcico a presin negativa.
Recientemente se han empezado a usar catteres de
pequeo calibre (8 F) que son ms cmodos para el pacien-
te, permiten la movilizacin precoz, son menos lesivos y
parecen no tener ms complicaciones que el tubo de tora-
costoma clsico (American Journal of Emergency Medicine
2006; 24: 795-800). El mayor inconveniente encontrado es
la mayor facilidad para que se obstruyan.
El drenaje torcico a presin negativa se realiza si pasa-
dos 3 das desde la colocacin del catter no se ha conse-
guido la reexpansin pulmonar.
CIRUGA
La ciruga se recomienda segn SEPAR para las siguien-
tes circunstancias:
Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido
tratado con drenaje en el episodio anterior.
Frente a la primera recidiva, si hubo neumotrax anterior
comprobado clnica y radiolgicamente.
Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante
toracoscopia o radiologa la presencia de ampollas sub-
pleurales.
Neumotrax contralateral a otro que fue tratado con ciru-
ga o intubacin pleural.
Neumotrax bilateral simultneo, que puede ser opera-
do en un tiempo (estereotoma media), o en dos tiempos
(toracotoma bilateral).
Frente a un hemoneumotrax.
Cuando existe una enfermedad de base susceptible de
tratamiento quirrgico (quiste hidatdico, absceso pul-
monar, neoplasia broncopulmonar, etc.).
O bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial
que se acompaa de neumotrax, caso en el que se efec-
ta el tratamiento convencional (sonda endopleural), aso-
ciado o no a mtodos alternativos de pleurodesis qumi-
ca, en estos casos dejando la indicacin quirrgica para
situaciones especiales.
En relacin con ciertas situaciones socioprofesionales
(viajante, conductor de camin, deportista, etc.), que pue-
den colocar al paciente en situacin de compromiso si
se repite el neumotrax.
Actualmente se aceptan dos mtodos de ciruga, la ciru-
ga convencional y ciruga videotoracoscpica (CVT) siendo
posible esta ltima gracias a los avances del material endos-
cpico. Es un procedimiento menos agresivo, ya que evita la
seccin muscular y la separacin del espacio intercostal, y
comporta en general un postoperatorio ms confortable y una
menor estancia hospitalaria. Sin embargo, entre un 2 y un 5%
de los pacientes con neumotrax espontneo primario y hasta
un 29% de los pacientes con neumotrax espontneo secun-
dario requieren pasar de ciruga videotoracoscpica a mini-
toracotoma por dificultades tcnicas de la intervencin.
En el procedimiento quirrgico se realizan tcnicas de
abrasin pleural que eviten la recidiva, ya sea mediante la
instilacin de un agente irritante (tetraciclina, talco) o
mediante abrasin mecnica (gasa seca).
Dos estudios clnicos prospectivos compararon ambas
tcnicas quirrgicas y las conclusiones dieron como supe-
Neumotrax 659
FIGURA 2.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 659
rior a la CVT con respecto a la toracotoma en el neumot-
rax espontneo primario aunque muestran sus reservas en
caso de neumotrax secundario.
En algunos grupos de trabajo se est trabajando con CVT
en sustitucin del drenaje torcico convencional con buenos
resultados tanto clnicos como en trminos coste-efectividad,
dado que el mayor coste inicial se compensa con una menor
estancia hospitalaria y una menor tasa de recidivas.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS (Figura 3)
Ante todo paciente joven con dolor torcico de instaura-
cin brusca, en reposo y acompaado de sensacin disneica,
hay que descartar un neumotrax primario espontneo.
Lo mismo cabe decir de los pacientes con EPOC o con
otra patologa predisponerte que comienzan con dolor tor-
cico brusco y disnea, donde hay que descartar neumotrax
secundario.
En caso de sospecha de neumotrax a tensin por: dolor
intenso, ingurgitacin yugular, abolicin del murmullo vesi-
cular, timpanismo a la percusin y disnea intensa, hay que pro-
ceder a la evacuacin inmediata del aire, puesto que es una
emergencia mdica que compromete la vida del paciente.
El diagnstico es por la sospecha clnica pero la confir-
macin viene por las pruebas de imagen. La radiologa sim-
ple nos confirma el diagnstico la mayora de las veces, aun-
que ante casos de fuerte sospecha clnica sin diagnstico
radiolgico, debemos llegar a la TAC torcica para confir-
mar o descartar el diagnstico.
En caso de ser un neumotrax espontneo primario de
pequeo tamao y sin repercusin clnica, estara indicada
la aspiracin simple del mismo. En caso de persistir a los tres
das o tratarse de un neumotrax espontneo primario de
mayor entidad, recidiva o un neumotrax secundario, esta-
ra indicado el drenaje torcico con catter fino o conven-
cional. Nosotros pensamos que en puerta de urgencias esta-
ra indicado el catter de bajo calibre puesto que es una
tcnica al alcance de cualquier urgencilogo y con menor
posibilidad de complicaciones en el procedimiento. La ten-
dencia actual es a hacer pleurodesis para disminuir las reci-
divas en los casos de repeticin de neumotrax ipsilateral o
en actividades de riesgo (pilotos, conductores), tanto a tra-
vs del tubo de drenaje como mediante ciruga.
Algunos grupos de trabajo hacen pleurodesis sistemti-
camente.
En caso de hospitales capacitados para ello, se llevan a
cabo intervenciones quirrgicas, ya sea mediante minitora-
cotomas o mediante ciruga videotoracoscpica (vanse
indicaciones). Esta ltima va ganando adeptos paulatina-
mente debido a las mejoras tcnicas en el instrumental.
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11.7 Sndrome de embolia grasa
B. Morales Franco, P. Piera Salmern, S. Serrano Godnez
INTRODUCCIN
La primera descripcin clnica de este sndrome corres-
ponde a Von Bergman (1873), pero hoy en da sigue siendo
un desafo diagnstico, ya que suele acompaar a diversas
entidades clnicas, lo que dificulta la interpretacin de sig-
FIGURA 3. ACTITUD EN URGENCIAS.
Sospecha clnica
Rx de trax
TAC torcica
Confirmacin neumotrax
Duda diagnstica
Neumotrax
espontneo primario
Neumotrax secundario
Recidiva de neumotrax primario
Aspiracin simple
Drenaje torcico
Drenaje torcico:
Tubo fino
Tubo convencional
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 660
nos y sntomas, haciendo que muchas veces se diagnostique
en la autopsia.
El sndrome de embolia grasa se produce, fundamental-
mente, por las fracturas de los huesos largos. La presenta-
cin clsica consiste en un intervalo asintomtico seguido
de manifestaciones pulmonares y neurolgicas, combinadas
con hemorragias petequiales. El sndrome sigue un curso cl-
nico bifsico. Los sntomas iniciales son probablemente cau-
sados por un mecanismo de oclusin de mltiples vasos san-
guneos por glbulos grasos que son de demasiado tamao
para pasar a travs de los capilares. El otro acontecimiento
de la embolia es que la oclusin vascular que produce es
frecuentemente temporal o incompleta, porque los glbulos
grasos no obstruyen completamente el flujo de sangre de los
capilares por su fluidez y deformidad, por lo que la pre-
sentacin tarda es el resultado de la hidrlisis de la grasa
y la irritacin de los cidos grasos libres, que emigran a otros
rganos por la circulacin sistmica.
DEFINICIN
La embolia grasa es la presencia de grasa en los vasos
sanguneos ocluyndolos, acompaada o no de manifesta-
ciones clnicas. El conjunto de sntomas generados por la
embolia grasa que se instauran de forma brusca o progresi-
va a niveles respiratorio, neurolgico, cutneo y hematol-
gico, conforma el sndrome de embolia grasa (SEG). Por tanto,
siempre que exista un SEG habr una embolia grasa de base,
pero no a la inversa.
ETIOLOGA
La incidencia en la poblacin oscila desde menos del 2
al 22% en diferentes estudios.
La embolia grasa presenta una incidencia de un 0,5 al
2% de las fracturas de huesos largos y alcanza de un 5 a
un 11% como complicacin de fracturas mltiples asocia-
das con lesin de la pelvis.
El riesgo de desarrollar embolia grasa (Tabla 1) lo mide
la escala de Shier, cuya puntuacin total es la suma de los
puntos de cada fractura (Tabla 2):
Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias
y proximales del fmur son las de mayor probabilidad de
embolia grasa.
Tambin tienen ms probabilidad de provocar una embo-
lia grasa las fracturas cerradas que las abiertas.
La edad parece ser tambin un factor en el desarrollo del
embolismo graso: los hombres jvenes con fracturas tienen
un riesgo aumentado.
Tambin se ha descrito embolia grasa asociada a diferen-
tes etiologas: artroplastia total de cadera o rodilla, linfan-
giografa, traumatismos que afectan a rganos grasos (hgado),
esternotoma media, masaje cardiaco cerrado, transfusin san-
gunea, trasplante de mdula sea, sndrome de descompre-
sin, shock sptico, pancreatitis aguda, diabetes mellitus,
bypass cardiopulmonar, corticoterapia, anemia drepanocti-
ca, quemaduras, infusin de lpidos (por ejemplo, despus de
la inyeccin de una sustancia oleosa en ambos glteos, con
fines estticos), administracin de ciclosporina y liposuccin.
FISIOPATOLOGA
El sndrome de embolia grasa (SEG) se fundamenta en
dos teoras patognicas principales. Probablemente puedan
complementarse para explicar la presentacin bifsica de la
clnica de los pacientes.
Una teora mecnica, que propone que tras la lesin sea
o la manipulacin quirrgica, el contenido de la mdu-
la sea entra al sistema venoso y se impacta como mbo-
los en los pulmones, mientras que gotas ms pequeas
de grasa (7 a 10 micrones de dimetro) podran viajar a
travs de los capilares pulmonares y pasar a la circula-
cin sistemtica y de ah al cerebro y otros rganos. El
embolismo graso puede causar cor pulmonale si la ade-
cuada vasodilatacin compensadora no ocurre.
Segn esta teora, la embolia grasa se producira por una
entrada directa de glbulos de grasa, provenientes de teji-
dos lacerados (generalmente tejidos adiposos o mdula
sea) a vasos venosos en el rea de trauma.
Esta teora justificara la aparicin de los sntomas iniciales.
Una segunda teora, la bioqumica, sugiere que la grasa
embolizada sufre un proceso de degradacin a cidos
grasos libres por las lipasas sricas, afectando directa-
mente a los neumocitos y al endotelio capilar en el pul-
mn, generando una respuesta inflamatoria, mediante la
produccin de intermediarios txicos, dando lugar a
hemorragia intersticial, edema y neumonitis qumica.
Esto explicara el sndrome de embolia grasa de origen
no traumtico, en la que participaran elementos grasos
derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lpi-
dos administrados por va intravenosa. Tambin explica-
ra esta teora los sntomas tardos del SEG.
CLNICA
El sndrome de embolia grasa suele manifestarse clni-
camente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesin inicial,
aunque se han descrito casos una semana despus del trau-
matismo. Tambin existe una forma fulminante que se pre-
senta con cor pulmonale agudo, fallo respiratorio y/o fen-
menos emblicos que conducen a la muerte a pocas horas
de la lesin.
Sndrome de embolia grasa 661
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA EMBOLIA GRASA
Clnicos
Pacientes jvenes
Politraumatismos
Fracturas cerradas de huesos largos
Postergacin en la reduccin e inmovilizacin de fracturas
Anatmicos
Estrechez del canal medular
Enclavijamiento en canales de largo dimetro
Colocacin de clavos medulares gruesos
Escariar un canal medular pequeo
TABLA 2. ESCALA DE SHIER
Lugar de la fractura Puntuacin
Cabeza de fmur 2
Cuerpo de fmur 4
Pelvis, tibia, hmero 2
Radio, cbito, peron 1
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Los pacientes suelen presentar una trada clsica, carac-
terizada por disnea (96%), alteraciones neurolgicas (59%)
y rash petequial (33%).
1. Las manifestaciones pulmonares son las ms caracte-
rsticas y son los hallazgos iniciales ms frecuentes. Apa-
recen disnea, taquipnea, temperatura elevada, hipoxe-
mia e hipocapnia, pudiendo desarrollarse un sndrome
indistinguible del SDRA. Aproximadamente un 50% de
los pacientes con embolia grasa causada por fracturas de
huesos largos desarrollan hipoxemia severa y requieren
ventilacin mecnica.
2. Las alteraciones neurolgicas se presentan en la mayo-
ra de los pacientes y suelen aparecer despus del desa-
rrollo del SDRA. La manifestacin ms frecuente es un
estado confusional con variable deterioro del nivel de
conciencia. Las convulsiones y los dficit neurolgicos
focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En
la mayora de los pacientes el compromiso neurolgico
es transitorio y no deja secuelas. Estas manifestaciones
estn causadas por el edema cerebral y la hipoxemia,
presente en todos los pacientes con embolia grasa.
3. El caracterstico rash petequial puede ser el ltimo com-
ponente de la trada. Un 20-50% de los pacientes con
embolia grasa tienen petequias y suelen aparecer a par-
tir del 2 da de la lesin. El rash aparece sobre la parte
superior y anterior del cuerpo, incluyendo el trax, cue-
llo, parte superior del brazo, axila, hombro, las mem-
branas mucosas orales y conjuntivas, y es considerado
un signo patognomnico de embolia grasa; sin embar-
go, aparece tarde y frecuentemente desaparece en unas
horas. Estas petequias se producen por oclusin de los
capilares drmicos por glbulos de grasa, lo que condu-
ce a una extravasacin de los eritrocitos. No se han
demostrado alteraciones en la funcin plaquetaria. El rash
desaparece en un periodo de 5 das.
4. Adicionalmente puede presentarse un nmero variable de
manifestaciones menores. Algunos, tales como escotomas
(signo de Purtscher) y afectacin renal (que se puede mani-
festar como hematuria, proteinuria y lipiduria), son atri-
buidos directamente a una embolizacin sistmica de
grasa. Otros hallazgos, tales como fiebre, alteraciones de
la coagulacin (las cuales simulan una coagulacin intra-
vascular diseminada) y depresin miocrdica parecen ser
el resultado de la liberacin de mediadores txicos.
DIAGNSTICO
El sndrome de embolia grasa es un diagnstico clnico
y de exclusin.
Se caracteriza por la presencia de insuficiencia respira-
toria, compromiso neurolgico y rash petequial, general-
mente dentro de las 48 horas posteriores.
El diagnstico de SEG requiere la presencia de al menos
un criterio mayor y 4 menores ms macroglobulinemia grasa
en la analtica (Tabla 3).
La escala propuesta por Schonfeld et al (Tabla 4) para
confirmar el diagnstico de SEG va de 0 a 16 puntos, dando
5 como mnimo para llegar al diagnstico clnico. No puede
ser utilizada en presencia de TCE grave ni de traumatismo
torcico o abdominal importante.
Las exploraciones complementarias pueden mostrar:
Datos de laboratorio
Los hallazgos no son especficos y los ms frecuentes son:
Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situa-
cin de insuficiencia respiratoria con PaO
2
inferior a 50
mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio puede apare-
cer hipocapnia debido a la hiperventilacin para suplir
la hipoxia. Sin embargo, a medida que se instaura la insu-
ficiencia respiratoria aparece acidosis con hipercapnia.
Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: pueden ser-
vir de ayuda para el diagnstico.
La anemizacin es secundaria a la agregacin y la hem-
lisis.
La trombocitopenia asociada se considera un marcador
fiable de la severidad del dao pulmonar.
La hipocalcemia se puede presentar debido a la afinidad
de los cidos grasos por el calcio, es raramente sinto-
mtica. No se considera criterio analtico para el diag-
nstico de la embolia grasa.
Hiperlipidemia en sangre, glbulos grasos en orina y
aumento de la actividad de la lipasa srica.
Descenso del hematocrito: ocurre dentro de las 24-48
horas y se atribuye a hemorragia intraalveolar.
Aumento de la VSG.
Radiografa de trax
En la mayora de los pacientes no muestra alteraciones.
Una minora muestra infiltrado bilateral (Figura 1), inters-
ticial o alveolar (apariencia de tormenta de nieve) y dila-
TABLA 3. CRITERIOS DE GURD Y WILSON PARA EL DIAGNSTICO DE EMBOLIA
GRASA
Criterios mayores
Insuficiencia respiratoria (hipoxemia: PO2 < 60 mmHg)
Depresin del SNC
Petequias axilares/subconjuntivales
Criterios menores
Hipertermia: T > 38 C
Taquicardia: FC > 110 lpm
Fondo de ojo anormal
Ictericia
Alteraciones renales
Criterios analticos
Anemia
Trombocitopenia
VSG
Macroglobulinemia precoz
TABLA 4. SNTOMA/SIGNO DE PUNTUACIN SEGN ESCALA DE SCHONFELD
Petequias 5
Infiltrados alveolares difusos 4
Hipoxemia 3
Confusin 1
Fiebre 38 C 1
Frecuencia cardiaca 120 lpm 1
Frecuencia respiratoria 30 rpm 1
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tacin del lado derecho del corazn. Estos cambios se retra-
san entre 12 y 24 horas desde el inicio de los sntomas.
Estos cambios se interpretan como secundarios a edema
o a hemorragia alveolar y son ms prominentes en la peri-
feria y bases pulmonares.
Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin
La gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin puede
demostrar un patrn moteado, con defectos de perfusin sub-
segmentaria y un patrn normal de ventilacin. Tiene sensi-
bilidad alta, pero especificidad baja.
TC helicoidal
En pacientes graves es preferible la TC helicoidal a la gam-
magrafa, ya que la relacin coste-beneficio favorece al pri-
mero, y adems tiene sensibilidad y especificidad altas. La
TC visualiza directamente el mbolo.
Glbulos de grasa
La presencia de glbulos de grasa en fluidos, ya sea en
expectoracin, orina o en sangre aspirada del catter de arte-
ria pulmonar en oclusin, no son necesarios para confirmar
el diagnstico de sndrome de embolia grasa y deben ser
interpretados a la luz de los antecedentes clnicos. Los tests
disponibles son poco sensibles o especficos.
Broncoscopia con lavado bronquioalveolar
Para detectar gotas de grasa en los macrfagos alveolares.
Hoy en da se desconoce la sensibilidad y especificidad de esta
exploracin estando pendiente de nuevos trabajos de investi-
gacin para evaluar su eficacia en el diagnstico de SEG.
Exploracin de fondo de ojo
La obstruccin de las arterias de la retina por mbolos de
grasa provoca zonas de isquemia con la aparicin de exu-
dados algodonosos, que dan lugar a reflejos refringentes,
conocidos como el signo de Purtscher. Esto se observa en el
50-60% de los casos.
En los pacientes en los que se presenta como disnea seve-
ra y hallazgos electrocardiogrficos de hipertrofia de ven-
trculo derecho, se debe distinguir de otras causas de cor
pulmonale.
Cuando cursa con condensacin pulmonar y/o derrame
pleural, con procesos infecciosos, especialmente las neu-
monas y el empiema.
Cuando se presenta como disnea de inicio sbito o dolor
torcico, con el neumotrax, la cardiopata isqumica,
taquiarritmias y pericarditis.
TRATAMIENTO
La medida fundamental es la prevencin del SEG con la
inmovilizacin precoz de las fracturas. As se reduce de
forma importante la incidencia del sndrome de embolia
grasa. Se considera que es ms eficaz la correccin qui-
rrgica que el manejo conservador (traccin solamente).
El reposo absoluto durante 7 a 10 das previene el des-
prendimiento de nuevos trombos.
Las medidas de soporte vital hemodinmico y ventilato-
rio con ingreso en unidades de vigilancia intensiva, si es
preciso por la inestabilidad hemodinmica, constituyen
los pilares fundamentales del tratamiento del sndrome
de embolia grasa.
El uso de corticoides de forma profilctica est contro-
vertido. Segn los ltimos estudios: lo ms racional sera
dar esteroides de forma profilctica slo a aquellos pacien-
tes con un alto riesgo de desarrollar sndrome de embo-
lia grasa, por ejemplo, aquellos con fracturas pelvianas
o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas
(metilprednisolona a dosis de 7,5 mg/kg/6 horas en 12
dosis). No hay datos suficientes que apoyen la utilidad
del uso de esteroides una vez que se ha establecido el
sndrome de embolia grasa.
La utilizacin de heparina podra ser beneficiosa porque
reduce la cantidad de quilomicrones en el plasma, sin
embargo este efecto beneficioso puede ser contrarresta-
do por el retraso en la aparicin de cogulos en los vasos
sinusoidales del foco de fractura, por lo que se puede per-
petuar el paso de grasa al torrente sanguneo. Actual-
mente no est indicado el uso de heparina en el SEG.
COMPLICACIONES
Salvo complicaciones se resuelven en 7 das.
El pronstico es grave en el 10-20% de los casos y fatal
en un 5-10%.
Sndrome de embolia grasa 663
FIGURA 1. IMAGEN RADIOGRFICA DE INFILTRADO BILATERAL EN PACIENTE CON SEG.
FIGURA 2. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES ANTE EMBOLIA GRASA.
(+)
Sospecha clnica
Investigar fuente de mbolos
si el paciente est estable
Tratar embolia pulmonar
Eco-Doppler EE.II.
Tratamiento
Traslado a UCI monitorizado y con O
2
Metilprednisolona 10-15 mg/kg/da 5 das
(-)
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Los signos de mal pronstico son: coma, SDRA, neu-
mona y fallo cardiaco congestivo asociados.
Es una de las causas de mayor morbi-mortalidad en
pacientes con fracturas no complicadas.
Vase la Figura 2 de la pgina anterior.
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11.8 Cuerpos extraos en aparato
respiratorio
A. Artieda Larraaga, A. Marn Snchez, E. Toms Jimnez,
P. Piera Salmern
INTRODUCCIN
La aspiracin de cuerpos extraos a la va area suele
ser un accidente poco frecuente pero que puede causar cl-
nica respiratoria importante incluso la muerte en escasos
minutos.
La mayor incidencia de este problema la solemos ver
en edades tempranas de la vida, por debajo de los 5 aos,
habiendo un pico de incidencia entre los 4 meses y los 2
aos.
Existen autores que han mostrado otro pico de inciden-
cia a los 11 aos con unas caractersticas diferentes en cuan-
to a los motivos y a las caractersticas del cuerpo extrao.
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 664
Hay que tener en cuenta que ocurre una incidencia impor-
tante de aspiraciones de cuerpo extrao en adultos que pasa
desapercibida tras superarse la primera fase de atragantamiento.
Hay series que publican que hasta un 64% de hallazgos endos-
cpicos de cuerpos extraos en la va area son casuales.
Respecto a la mortalidad, se siguen refiriendo unas 300
muertes anuales en EE.UU. y en nuestro medio se ha cifra-
do en torno al 0,9%.
A pesar de no estar hablando de un problema muy fre-
cuente, hay que recordar que el ahogamiento por cuerpo
extrao representa el 40% de las muertes accidentales en
menores de un ao de vida, siendo nada despreciable la pre-
valencia de encefalopata hipxica secundaria a la bronco-
aspiracin.
FISIOPATOLOGA
Existen una serie de factores que predisponen a la aspi-
racin de cuerpos extraos:
Edad menor de 2 aos: por la atraccin y curiosidad que
sienten por los objetos pequeos y por la movilidad de
estos nios que les permite deambular por el hogar libre-
mente, escapando a la vigilancia del adulto.
En el caso de nios de 11 aos, por la respiracin bucal
concomitante a la introduccin en la boca de objetos coti-
dianos en la escuela, como tapones de bolgrafo, grapas
En el caso de adultos: profesionales que mantienen en la
boca objetos tales como clavos, tornillos mientras rea-
lizan su trabajo.
Disminuidos psquicos.
Pacientes intubados.
Disminucin del nivel de consciencia.
Portadores de prtesis dentales.
En cuanto a la naturaleza de los objetos aspirados puede
ser tan variada como podamos imaginar. En general los de
naturaleza orgnica son ms frecuentes en nios menores
de 2 aos y los objetos inorgnicos, en mayores (Tabla 1).
CLNICA
La clnica derivada de la aspiracin de un cuerpo extra-
o va a estar condicionada por:
Tamao del objeto
Localizacin del mismo
Composicin
Grado de obstruccin que produzca
Tiempo de permanencia en la va area.
Desde el punto de vista del tiempo que tardan en apare-
cer los sntomas, stos se dividen en:
Agudos: se producen inmediatamente, sera el periodo
asfctico o la fase de penetracin.
Subagudos: pueden pasar desde minutos a meses o aos
y se caracteriza por la escasez de sintomatologa o inclu-
so periodo asintomtico.
Crnicos: que seria el periodo de las complicaciones a
largo plazo.
Cuando se introduce el cuerpo extrao, el primer perio-
do postaspiracin se manifiesta por una tos sbita, violenta,
con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. En este
periodo habitualmente y gracias a la tos se suele expulsar el
material aspirado en la mayora de los casos, de no ser as,
sern necesarias maniobras urgentes para evitar que la obs-
truccin sea irreversible.
Tras esta fase, si el paciente ha superado el periodo asfc-
tico sin expulsar el cuerpo extrao, puede haber un periodo
asintomtico de entre minutos a meses dependiendo de la
localizacin del cuerpo extrao, del grado de obstruccin que
produzca y de la reaccin inflamatoria local que genere.
El diagnstico en esta fase es ms complicado debido a
la escasez de sntomas y adems en esta fase el material aspi-
rado puede cambiar de localizacin cambiando los sntomas.
En la tercera fase la patologa y la clnica dependern de
la reaccin inflamatoria generada por el cuerpo extrao
dando sntomas como tos crnica, expectoracin, fiebre,
sibilancias y a veces hemoptisis.
Cuerpo extrao nasal
La clnica en el momento de la introduccin del cuerpo
extrao suele consistir en obstruccin nasal, estornudos,
picor o molestia leve y, raramente, dolor.
Si el episodio pasa desapercibido, generalmente por-
que el nio es muy pequeo y no lo hemos visto o porque
siendo mayor lo ha ocultado, aparece rinorrea purulenta de
mal olor con obstruccin nasal.
Ante un nio con rinorrea unilateral maloliente debere-
mos pensar en un cuerpo extrao.
En el caso de un adulto salvo un accidente, un tapona-
miento u otro procedimiento realizado en las fosas nasales
deberemos pensar en una sinusitis de origen dentario, una
fstula bucosinusal o un tumor, generalmente maligno, nasal
o de sus cavidades anexas.
Cuerpo extrao larngeo
Es la localizacin menos frecuente (2-12%) salvo en
menores de un ao.
Si el tamao es lo suficientemente grande para causar
una obstruccin completa provocar una dificultad respi-
ratoria sbita, con cianosis e incluso la muerte, tratndose
por lo tanto de una urgencia vital.
Si la obstruccin es parcial producir estridor, afona, tos
crupal, disnea y odinofagia teniendo ms margen de tiem-
po para actuar.
Cuerpo extrao traqueal
Alrededor del 7% de los cuerpos extraos en va area
se localizan en esta zona.
Provocan tos, estridor y sofocacin. Es caracterstico el
choque o golpe tanto audible como palpable producido por
la detencin del aire espirado a nivel subgltico.
Cuerpo extrao bronquial
Es la localizacin ms frecuente, sobre todo el bronquio
principal derecho.
Cuerpos extraos en aparato respiratorio 665
TABLA 1. NATURALEZA DEL CUERPO EXTRAO
Vegetales (cacahuetes, pipas de girasol, nueces) 60%
Metlicos 23%
Dentales 3%
Varios 14%
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La clnica ms habitual consiste en tos y sibilancias aun-
que, dependiendo del grado de obstruccin, si es leve y el
aire puede entrar y salir sin mucha dificultad apenas se oirn
sibilantes. Si la obstruccin es mayor, permitiendo la entra-
da de aire pero no la salida, se producir un enfisema y si
es completa que no permita ni la entrada ni salida de aire se
provocar una atelectasia. Adems, si el material es org-
nico se producir una gran reaccin inflamatoria, proba-
blemente neumona y despus empiema.
DIAGNSTICO
Historia clnica
Es el primer paso hacia la aproximacin diagnstica.
Durante el periodo asfctico el diagnstico de presuncin
es inmediato tras un cuadro de tos sbita con distrs respi-
ratorio y cianosis despus de un atragantamiento con un ali-
mento u otro objeto. Normalmente este antecedente nos lo
relata un testigo en la mayora de los casos. Como ya se ha
comentado, la intensidad de la clnica depender del tama-
o, naturaleza y localizacin del objeto. Otras veces el epi-
sodio tiene lugar estando el nio solo y nos lo traen con difi-
cultad respiratoria y cianosis bruscas, estando previamente
sano, sin saber qu ha podido pasar.
Cuando los cuerpos extraos son ms pequeos es ms
fcil superar el episodio asfctico y no dar importancia pos-
teriormente a lo ocurrido, siendo mucho ms difcil el diag-
nstico. En estos casos el cuerpo extrao se suele alojar en
territorios ms distales del rbol respiratorio y provoca sin-
tomatologa que en ocasiones el paciente relaciona con su
patologa de base (asma, EPOC) y no sospecha de una aspi-
racin que pudo haber ocurrido meses o incluso aos antes
(tos, sibilancias, fiebre, hemoptisis, dolor torcico). Hay
series que reflejan hasta un 3% de cuerpos aspirados como
causa de hemoptisis y por otro lado hay trabajos publicados
que hablan del 67% de cuerpos extraos en va area se
hallaron casualmente tras una broncoscopia realizada en el
estudio de una hemoptisis.
Habra que pensar en esta etiologa ante cuadros de
broncoespasmo en paciente sin antecedente asmtico y que
no responde adecuadamente al tratamiento broncodila-
tador.
Pacientes con neumona y ausencia del murmullo vesi-
cular.
Neumonas de repeticin tpicamente de la misma loca-
lizacin.
Abscesos pulmonares, atelectasias, hiperinsuflacin.
Exploracin
Encontrarnos a un nio en plena crisis asfctica en los ser-
vicios de urgencias es algo raro pero muy grave que reque-
rir actuacin inmediata. Lo habitual es ver a los pacientes
pasada esta fase.
La exploracin puede ser normal entre el 5 y el 20-40%
de los casos.
En la mayora de los casos se pueden apreciar signos de
obstruccin en la auscultacin que, si es completa, apre-
ciaramos una disminucin o ausencia del murmullo vesi-
cular y, si es incompleta, sibilancias o roncus.
En los cuerpos extraos traqueales se puede auscultar y/o
palpar el choque subgltico al golpear el aire espirado con-
tra una glotis cerrada, obstruida.
La auscultacin pulmonar tiene una alta sensibilidad
(90%) pero baja especificidad.
Radiologa
La radiografa hay que realizarla siempre que exista la
sospecha de aspiracin, aunque sabemos que tiene une sen-
sibilidad menor (16% de falsos negativos).
Si el objeto es radioopaco es diagnstica, lo que ocurre
en un 7-10% de los casos.
Existe un porcentaje de casos, 17-25%, en los que la
radiografa es completamente normal.
El hallazgo radiolgico patolgico ms habitual es el atro-
pamiento areo que se manifiesta mejor realizando proyec-
ciones en inspiracin y espiracin y demostrando que per-
siste la hiperinsuflacin durante la espiracin en el pulmn
donde se aloja el objeto comparando con el otro pulmn.
Tambin podemos ver atelectasias y, menos frecuentemen-
te, neumona, neumotrax y neumomediastino (Tabla 2).
Una radiografa normal no descarta el diagnstico, por
lo que ante la sospecha de aspiracin de cuerpo extrao se
debe realizar la broncoscopia.
La TAC no es una tcnica recomendada de rutina, aunque
puede ser til en casos difciles de cuerpos muy pequeos.
La localizacin larngea nos plantea el diagnstico dife-
rencial con:
Crup.
Epiglotitis.
Traumatismos larngeos.
Malformaciones congnitas.
Tumores.
Enfermedad granulomatosa.
La localizacin traqueobronquial nos plantea diagns-
tico diferencial con:
Asma.
Traqueobronquitis.
Traqueomalacia.
Neumona.
Malformaciones.
Tumores.
Enfermedad granulomatosa.
Tos psicgena.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la aspiracin de cuerpos extraos en
buena lgica deber ir encaminado a la extraccin del mismo,
TABLA 2. HALLAZGOS RADIOLGICOS
Hiperinsuflacin obstructiva 68,00%
Colapso 22,00%
Infiltrado 17,00%
Bronquiectasias con neumonitis 0,50%
Neumomediastino 0,15%
Neumotrax 0,05%
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si bien slo en una minora de los casos dicha actuacin
deber ser urgente.
La mayora de los cuerpos extraos se localizan en un bron-
quio principal sin suponer esto una urgencia vital, pudindo-
se posponer la actuacin hasta disponer de los mejores recur-
sos humanos e instrumentales para realizar la extraccin.
Obstruccin completa de la va area
Se trata de una urgencia vital.
La situacin en la que el cuerpo extrao se encuentra alo-
jado en hipofaringe, laringe o trquea y obstruye la luz com-
pletamente, requiere una actuacin inmediata, proponin-
dose tres clases de maniobras que se realizarn de una forma
protocolizada en distintas situaciones.
Estas maniobras seran:
Golpear varias veces con el taln de la mano en la espal-
da del paciente en el rea interescapular.
Maniobra de Heimlich: colocar las manos rodeando el
cuerpo del paciente por debajo de las axilas, por el rebor-
de costal inferior apoyndolas en la zona epigstrica y
realizar movimientos bruscos hacia arriba y atrs.
Intentar la extraccin con los dedos haciendo un barrido
lateral al bolo alimentario, cuidando de no impactarlo
ms en la laringe ni llevarlo hacia abajo.
El protocolo de actuacin que proponemos est adap-
tado de las normas del Grupo Espaol de RCP y debera
ser conocido, no slo por los facultativos, sino tambin por
la poblacin general, ya que eso podra ayudar a superar un
evento potencialmente mortal (Figura 1).
Si el nio atragantado se encuentra consciente y respi-
rando espontneamente con tos eficaz y claros esfuerzos
por expulsar el cuerpo extrao, la actitud ser de estrecha
vigilancia sin intervenir salvo para animar al nio a seguir
tosiendo.
Nunca hacer un barrido a ciegas de la boca. nicamen-
te si el objeto es visible se intentar la extraccin cuidado-
sa para que el objeto no se desplace hacia abajo con la
maniobra de gancho o con pinzas de Magill.
Si el nio est consciente pero la tos y los esfuerzos res-
piratorios no son eficaces y la cianosis es progresiva sin exis-
tir un intercambio areo adecuado, se iniciarn las manio-
bras de desobstruccin mencionadas anteriormente.
En menores de un ao
Se coloca al lactante en decbito prono, apoyndolo
sobre el antebrazo y sujetndolo con firmeza de la mand-
bula con el 1 y 2 dedos con una ligera extensin de la cabe-
za y quedando sta ms baja que el tronco. Golpear cinco
veces con el taln de la otra mano en la zona interescapu-
lar del nio con golpes rpidos y moderadamente fuertes. A
continuacin se cambia de posicin al nio en decbito supi-
no con la cabeza ms baja que el tronco y se efectan cinco
compresiones torcicas con el 2 y 3 dedos en la misma
zona que el masaje cardiaco pero ms fuertes y lentas. Des-
pus se examina la boca del nio retirando el cuerpo extra-
o, si es visible, con las pinzas de Magill. Se comprobar
si el nio respira y si es as se coloca en posicin de segu-
ridad, comprobando la respiracin. Si no es as y al realizar
Cuerpos extraos en aparato respiratorio 667
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPUTICO ANTE ATRAGANTAMIENTO Y ASPIRACIN.
Animar a seguir tosiendo
Vigilancia estrecha
Lactante
(< 1 ao)
Atragantamiento. Aspiracin
Historia clnica compatible
Exploracin fsica
Obstruccin completa
Urgencia con riesgo vital
Obstruccin incompleta
Sin riesgo vital
Tos y esfuerzo eficaz Tos y esfuerzos ineficaces
Respiracin ineficaz
Cianosis
Prdida de conciencia
Rx de trax: inspiracin-espiracin
decbito lateral
Rx cervical si sospecha
Broncoscopia:
Flexible... diagnstica
Rgida... teraputica
Maniobras
de desobstruccin
Ventilacin
(boca a boca-nariz)
Ventilacin
(boca a boca)
Abrir la va area Abrir la va area
5 golpes
en espalda
Mirar la boca
(extraer el objeto)
Mirar la boca
(extraer el objeto)
5 compresiones
torcicas
Maniobra
de Heimlich
Nio
(> 1 ao)
Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 667
la respiracin boca-boca-nariz no se observa movimiento
del trax se repite toda la secuencia de desobstruccin.
En mayores de un ao
En este caso, aunque se podran realizar compresiones
torcicas, lo ms recomendable son las compresiones abdo-
minales con la maniobra de Heimlich.
Si el nio est inconsciente se realizarn cinco golpes en
la zona interescapular con el nio colocado boca abajo segui-
dos de cinco compresiones abdominales con el nio en dec-
bito supino. Tras esta maniobra se revisa la boca del pacien-
te para comprobar si hay o no cuerpo extrao visible y
extraerlo si se puede con las pinzas.
Si tras abrir la boca del paciente ste no respira se reali-
zan cinco insuflaciones boca a boca y se repite la secuen-
cia anterior.
Si todo esto fracasa, se proceder a intubar al nio con
el propsito de empujar hacia un bronquio el cuerpo extra-
o y as poder ventilar, al menos parcialmente, al paciente
dando tiempo a preparar actuaciones posteriores (broncos-
copia).
Si todo esto no es posible se proceder a cricotirotoma.
Una vez realizada la desobstruccin se proceder a rea-
lizar la broncoscopia.
Obstruccin incompleta de la va area
En este caso el episodio asfctico o fase de atraganta-
miento ha pasado ya por lo que la ventilacin en el pacien-
te es posible al menos parcialmente y por ello no debere-
mos realizar maniobras de desobstruccin y evitaremos
movimientos bruscos. Si es necesario se administrar ox-
geno al paciente y se planificar la broncoscopia una vez
estabilizado el paciente.
El mtodo de eleccin para la extraccin de cuerpos extra-
os es la broncoscopia rgida:
Ms eficaz y segura.
Permite ventilar al paciente.
Permite usar material ms diverso en cuanto al tamao.
La fibrobroncoscopia:
Slo estara indicada en caso de duda diagnstica.
No permite la ventilacin adecuada del paciente.
Carece de instrumental adecuado para la extraccin.
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Seccion 11 22/7/10 14:50 Pgina 668
12.1 Urgencias esofgicas
I. Rancao Garca, C. Garca Cerecedo, M. Marin Blanco
INTRODUCCIN
Las urgencias por enfermedades esofgicas son relativa-
mente infrecuentes, sin embargo su manejo es de gran impor-
tancia ya que, cuando aparecen, presentan una elevada gra-
vedad y forman parte del diagnstico diferencial de
numerosas consultas en los servicios de urgencias, como son
el dolor torcico, las intoxicaciones o las hemorragias diges-
tivas.
ANATOMA ESOFGICA
El esfago es un tubo muscular de aproximadamente 25-
30 cm de longitud en los adultos que se extiende desde la
faringe hasta el estmago, de modo que comienza a nivel
de la 6 vrtebra cervical, pasa el diafragma a nivel de la 10
torcica y se une al estmago a la altura de la 11 vrtebra
torcica.
Constituye la parte ms estrecha del tubo digestivo excep-
tuando el apndice vermiforme y tiene en su estructura 4
estrechamientos fisiolgicos: entrada en trax, cruce con
arco artico, cruce con el bronquio principal izquierdo, hiato
diafragmtico.
Las relaciones anatmicas del esfago varan a lo largo
de su longitud:
Porcin cervical: delante: trquea, unido a su pared mem-
branosa mediante un tejido laxo; detrs: columna ver-
tebral; lateralmente: arteria cartida comn, lbulos tiroi-
deos.
Porcin torcica: delante: en su parte ms superior se
relaciona con la trquea y bronquio principal izquierdo,
posteriormente se relaciona con el pericardio; detrs:
se relaciona con la columna vertebral y entre ambos se
encuentran el conducto torcico y la vena cigos; dere-
cha: pleura y es cruzado por la vena cigos; izquierda:
pleura, aorta.
Porcin abdominal: su localizacin es retroperitoneal,
los nervios vagos se relacionan de forma variable.
Unin faringoesofgica: es zona dbil en lo que al ms-
culo se refiere; de modo que en la pared posterior (trin-
gulo de Laimer) se puede herniar la mucosa faringoeso-
fgica originando un divertculo de Zencker.
Unin gastroesofgica: en esta zona pueden producirse
alteraciones que dan lugar al reflujo gastroesofgico y las
hernias de hiato por deslizamiento.
La pared esofgica consta de las capas: mucosa (est
dispuesta en pliegues longitudinales poco prominentes y
consta de un epitelio escamoso estratificado), submucosa
(contiene vasos, nervios y glndulas mucosas) y muscular (es
especialmente gruesa y consta de dos estratos, uno externo
de fibras longitudinales y otro interno de fibras circulares,
siendo el msculo estriado en el tercio proximal y los dos
tercios distales de msculo liso).
Las arterias que irrigan el esfago varan en funcin de
la localizacin, siendo as las ms importantes: la arteria
tiroidea inferior, ramas esofgicas directas de la aorta, de las
arterias intercostales/bronquiales y ramas de la arteria frni-
ca inferior y coronaria estomquica.
Existe un plexo venoso submucoso que drena en los
canales venosos submucosos de mayor calibre, terminan-
do a su vez en los colectores venosos de modo que el es-
fago cervical y el torcico terminan en las venas cigos y
hemicigos para acabar en la cava superior; y el esfago
abdominal en la vena coronaria estomquica y a travs de
ella en la porta. La obstruccin del sistema porta produce
por lo tanto varices esofgicas submucosas.
ETIOLOGA
Las principales urgencias de origen esofgico podramos
clasificarlas en dos grandes grupos, aquellas relacionadas
con agentes fsicos y otro tipo de enfermedades intrnsecas
del esfago que definiremos de un modo ms somero.
Patologa esofgica por agentes fsicos:
Cuerpos extraos.
Perforacin esofgica.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Lesiones esofgicas por custicos.
Otras patologas:
Hemorragia digestiva.
Trastornos motores.
Enfermedades por reflujo gastroesofgico.
Divertculos faringoesofgicos (Zencker) o del cuerpo.
Esofagitis infecciosas.
FISIOPATOLOGA
En el esfago, a diferencia de otros segmentos del apa-
rato digestivo, no se produce la absorcin de alimentos ni la
secrecin de sustancias, de modo que su principal funcin
es motora.
Existen unas ondas primarias precedidas de la deglucin,
de duracin y velocidad crecientes en sentido distal que
transportan el bolo a una velocidad de 3-5 cm/segundo en
direccin al cardias.
Adems, aparecen otro tipo de ondas denominadas secun-
darias; a diferencia de las otras, no se originan por la deglu-
cin sino por la distensin esofgica, propulsando as el mate-
rial retenido e impidiendo el reflujo de contenido del
estmago.
Existen una serie de mecanismos que impiden el retro-
ceso del bolo por el tubo digestivo de modo que el esfnter
esofgico superior se relaja durante la deglucin, facilitan-
do el paso del bolo, y la unin gastroesofgica funciona como
una vlvula unidireccional, permitiendo el paso al estma-
go y evitando el reflujo.
Urgencias esofgicas 669
SECCIN 12. URGENCIAS DEL APARATO DIGESTIVO
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 669
Las distintas patologas que pueden aparecer a nivel eso-
fgico, de forma global, darn lugar a lesiones a nivel de las
diferentes capas (mucosa, submucosa, muscular), pudiendo
llegar como extremo a una perforacin esofgica.
SEMIOLOGA CLNICA DEL ESFAGO
La patologa esofgica es responsable de una amplia varie-
dad de signos y sntomas clnicos que se detallan a conti-
nuacin:
Disfagia: se define como dificultad o imposibilidad para
tragar. Implica que slo ocurrir en el acto de la deglu-
cin.
Odinofagia: se define como dolor a la deglucin. Impli-
ca del mismo modo que slo ocurrir en el acto de la
deglucin.
Regurgitacin: es la expulsin de contenido esofgico
hasta la orofaringe, cavidad oral o va area, sin que sea
precedida de nusea ni vmito.
Pirosis: podemos definir este sntoma como la sensacin
de quemazn retro-esternal ascendente, que en oca-
siones puede llegar a la garganta, y que se agrava con
el decbito, los incrementos de presin intra-abdominal
y la pos-ingesta, mientras que, por el contrario, cede o
disminuye con la ingesta alimenticia o con la adminis-
tracin de alcalinos.
Fenmenos hemorrgicos: los dividiremos en hemo-
rragias profusas o masivas (con compromiso hemodin-
mico y riesgo vital) y las hemorragias de escasa cuanta
y de largo tiempo de evolucin, causantes de sndromes
anmicos crnicos.
Rumiacin: regurgitacin hasta la cavidad oral de ali-
mentos previamente ingeridos, que son masticados de
nuevo y nuevamente ingeridos. Todo ello ocurre sin nu-
sea ni vmitos, durante el periodo postprandial, sin esfuer-
zo y de forma involuntaria, y cesa automticamente cuan-
do el sabor del alimento se hace cido.
Globo histrico: sensacin persistente de cuerpo extra-
o o de peso a nivel de garganta que ocurre de forma
independiente al acto deglutorio o que, incluso, mejora
con l, quedando claro con ello que no puede catalo-
garse como disfagia.
Sialorrea: los pacientes la relatan como un llenado rpi-
do de la cavidad oral de saliva muy fluida y abundante,
sin clnica de regurgitacin. Expresa, generalmente, una
obstruccin total o casi total de la luz esofgica.
Dolor torcico: el dolor torcico localizado en la regin
retroesternal puede obedecer a mltiples causas, tanto
esofgicas (reflujo, esofagitis infecciosa, tumores) como
extra-esofgicas (cardiacas, pulmonares, msculo-esque-
lticas, etc.).
Sntomas respiratorios: ciertos sntomas (tos y/o crisis
de asfixia nocturnas y tos crnica) y enfermedades res-
piratorias (neumonas de repeticin, asma, neumonitis,
bronquiectasias) estn causados por trastornos esof-
gicos. El nexo de unin entre ambos es la aspiracin tra-
queal por regurgitacin, especialmente nocturna (ERGE,
acalasia, divertculos, etc.).
Ronquera: la ronquera como expresin de una laringitis
posterior es un sntoma muy frecuente ligado a la ERGE.
Se caracteriza por ser de predominio matutino, y por ir
remitiendo a lo largo del da.
Malnutricin y prdida de peso: la dificultad de trans-
porte alimentario a travs del esfago, puede llegar a pro-
ducir un deterioro ponderal, especialmente en las este-
nosis malignas y en la acalasia, determinando prdida de
peso y avitaminosis.
TCNICAS DIAGNSTICAS
Se incluyen en este apartado aquellos mtodos disponi-
bles para la evaluacin del paciente con sospecha de pato-
loga esofgica, urgente. No se incluyen aquellos que se uti-
lizan para alcanzar el diagnstico final y el seguimiento de
trastornos esofgicos por los que muchos pacientes acuden
a consultar a nuestros servicios de urgencias, como son la
manometra esofgica, la pHmetra de 24 horas, la cuantifi-
cacin del reflujo biliopancretico al esfago (BILITEC 2000)
o los estudios isotpicos.
Rx simple de trax: est especialmente indicada cuando
se sospecha una perforacin esofgica y tras la ingesta
de cuerpos extraos radiopacos.
Radiologa baritada: es ms sensible que la endoscopia
nicamente en el diagnstico de pequeas hernias de
hiato por deslizamiento, ligeras estenosis esofgicas y
alteraciones motoras.
TAC: permite una evaluacin tridimensional del esfago
en relacin con las estructuras vecinas. Es de especial
inters en la evaluacin de la patologa tumoral, valo-
rando tamao, extensin y posibilidades de reseccin.
RNM: su contribucin al estudio de vsceras huecas es
muy limitada (artefactos por su movimiento y menor reso-
lucin que la TAC). Su utilidad en el diagnstico de la
extensin regional del cncer est an por determinar.
Endoscopia: es el mtodo ms sensible y especfico para
el diagnstico de las enfermedades esfago-gastroduo-
denales. No existen contraindicaciones absolutas para la
endoscopia digestiva alta, salvo sospecha o certeza de
perforacin del tubo digestivo u obstruccin alta del
mismo.
Ecografa endoscpica: permite valorar alteraciones intra-
murales, diferencia compresiones intrnsecas de extrn-
secas y es la tcnica ms precisa en el estadiaje loco-
rregional del cncer esofgico, especialmente en el grado
de penetracin del tumor en la pared (T).
CUERPOS EXTRAOS
Definicin
Un cuerpo extrao en el esfago puede ser un proble-
ma muy simple pero si no se trata correctamente puede pro-
vocar graves consecuencias para el paciente, como la per-
foracin esofgica. La mortalidad ha descendido casi desde
un 50% a finales del siglo pasado hasta menos del 1% en
la actualidad. Se presenta con mayor frecuencia en nios
menores de 10 aos, siendo factores predisponentes: el
desequilibrio mental, las deficiencias mentales que impi-
den una masticacin correcta de los alimentos o la patolo-
ga estenosante de esfago, de naturaleza orgnica o fun-
cional.
670 Urgencias del aparato digestivo
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 670
Etiologa
La naturaleza del cuerpo extrao es muy variable. Las
ms frecuentes son: bolos de carne insuficientemente mas-
ticada, suele ocurrir en pacientes de ms de 50 aos con
dentadura en malas condiciones, fragmentos de huesos
ingeridos accidentalmente, sobre todo de pollo o cone-
jo, puede ocurrir a cualquier edad, dentaduras postizas
que se desprenden durante la masticacin y son degluti-
das junto con el alimento, ocurren en paciente portadores
de prtesis dental, otros cuerpos extraos que nunca
deberan llevarse a la boca como por ejemplo monedas
imperdibles, botones, clavos, etc. Esta posibilidad ocurre
sobre todo en nios menores de diez aos y enfermos men-
tales.
Fisiopatologa
La localizacin ms frecuente es el esfago cervical que
supone, en los nios, las dos terceras partes de los casos.
Le siguen en orden de frecuencia el tercio distal del esfa-
go sobre todo en adultos en ms de 50 aos siendo las zonas
menos frecuentes el tercio medio del esfago. Esta locali-
zacin depende de las dimensiones y morfologa del grupo
extrao, as como del dimetro de la luz esofgica. Si el
cuerpo extrao no tiene aristas y es ms o menos redon-
deado se detendr en la zona de menor dimetro esofgi-
co.
Clnica y diagnstico
Los principales sntomas que aparecen son: anteceden-
tes de la ingesta del cuerpo extrao, dolor cervical o retro-
esternal, disfagia o sialorrea. Las tcnicas diagnsticas que
se utilizan son la radiografa de trax (Figura 1), cuello y
abdomen o la endoscopia diagnstica, si el cuerpo extrao
no es radiopaco. No se recomiendan las tcnicas de imagen
baritadas previas a la endoscopia ya que pueden dificultar
el posterior tratamiento.
Tratamiento
Si se sospecha una localizacin alta puede comenzarse
con una laringoscopia, en caso contrario la tcnica de elec-
cin ser siempre la endoscopia. La extraccin endoscpi-
ca de un cuerpo extrao no es una emergencia vital de salvo
compromiso de la va area por lo que puede posponerse un
tiempo hasta la llegada de los recursos tcnicos y humanos
necesarios. Otras tcnicas teraputicas: como la extraccin
mediante sonda tipo Foley, tcnicas de digestin enzimti-
ca de bolos de carne, administracin de relajantes de ms-
culo liso (nifedipino, glucagn, nitroglicerina), agentes for-
madores de gases, etc. Son poco recomendables y relegadas
en general al caso de no disponer de una endoscopia en
un tiempo razonable.
Complicaciones
Si el cuadro evoluciona puede provocarse: perforacin
esofgica (mediastinitis), sangrado digestivo, broncoaspira-
cin y, en raras ocasiones, fistulizacin de la trquea con
pericardio o grandes vasos.
Casos especiales
La impactacin a nivel de la boca de Killian suele pro-
ducirse por un bolo de comida y el paciente presenta sig-
nos de asfixia aguda por lo que ser necesario extraer el
objeto a la mayor brevedad posible mediante cualquier
instrumento punzante que se tenga a mano o la maniobra
de Heimlich (paciente de pie ligeramente flexionado ven-
tralmente y sujeto por detrs, se rodea con los brazos pre-
sionando a nivel del hemiabdomen superior) (Figura 2).
Las monedas son el cuerpo extrao ms frecuentemen-
te encontrado en nios. En muchos casos el paciente se
encuentra asintomtico. Para el diagnstico se realizar
una radiografa que nos muestre la localizacin de la
misma. Si el paciente est sintomtico se proceder a su
extraccin mediante endoscopia. Si no es as se puede
FIGURA 2. CUERPO EXTRAO ESOFGICO. FIGURA 1. MANIOBRA DE HEIMLICH.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 671
dejar en observacin 12-24 horas para posteriormente
repetir la radiografa ya que un 75% de las monedas son
eliminadas de forma espontnea.
Las pilas pueden producir importantes lesiones en un
corto periodo de tiempo por lo que su extraccin debe
ser inmediata para prevenir complicaciones. El tratamiento
de eleccin es la endoscopia.
PERFORACIN ESOFGICA
Definicin
Supone la solucin de continuidad que afecta a todas las
capas de la pared esofgica. Da lugar a importantes com-
plicaciones por la salida del contenido esofgico al medias-
tino originando as mediastinitis e infecciones de extrema
gravedad. La tasa de mortalidad vara de un 4-44%.
Etiopatogenia
Espontneas (causadas por la distensin brusca del es-
fago, se denomina sndrome de Boherhaave y es ocasiona-
do por vmitos o arcadas), traumticas (pueden ser instru-
mentales (endoscopia, si bien el riesgo del actual endoscopio
flexible es muy bajo en las intervenciones diagnsticas, 0,006-
0,06%, aumentando en las teraputicas), quirrgicas (por
impactacin de cuerpos extraos o por traumatismos exter-
nos) o patolgicas (sucede, por ejemplo, en tumores o caus-
ticaciones). La causa ms frecuente es la yatrgena (princi-
palmente, instrumental por endoscopias), seguida de la
espontnea.
Clnica
El sntoma ms frecuente es el dolor que aparece en un
70-90% de los pacientes. En las perforaciones cervicales
puede aparecer odinofagia, cervicalgia y disfagia, siendo
el cuello doloroso a la palpacin y presentando enfisema
subcutneo en un 60%. Las perforaciones torcicas pre-
sentan dolor epigstrico, retroesternal o lateralizado hacia
el lado de la perforacin. Las perforaciones abdominales son
menos frecuentes y presentan epigastralgia que irradia al
dorso del hombro izquierdo, adems de signos de irritacin
peritoneal. La trada de Mackler para la rotura espontnea
(dolor torcico, vmitos y enfisema subcutneo) aparece en
el 50% de los casos.
Diagnstico
Se utilizar en primer lugar la Rx de trax y abdomen que
nos permitir ver un neumomediastino, enfisema subcut-
neo o un hidroneumotrax as como descartar un neumo-
peritoneo; las radiografas con contraste se podrn realizar
con medios hidrosolubles para no incrementar la contami-
nacin mediastnica. Un 10% de las radiografas de trax
sern normales. La TAC nos orientar de forma ms exacta
el origen de la perforacin y permitir valorar posibles com-
plicaciones. La endoscopia no est indicada ya que puede
aumentar el tamao de la perforacin.
Tratamiento
El tratamiento ser quirrgico si bien, en espera del
mismo, se debern llevar a cabo medidas como la antibio-
terapia, dieta absoluta-alimentacin parenteral y agentes
inhibidores de la secrecin cida gstrica; as como una
vigilancia estrecha del paciente y de su situacin hemodi-
nmica. Otras tcnicas, como la colacin de endoprte-
sis, estn demostrando buenos resultados, evitndose as en
ocasiones tratamientos ms agresivos. Es de vital importan-
cia el tratamiento precoz ya que aquellas perforaciones que
no se tratan en las primeras 24 horas duplican su mortali-
dad.
SNDROME DE MALLORY-WEISS
Concepto
Consiste en un desgarro longitudinal de la mucosa de
la unin esofagogstrica; afecta a mucosa y submucosa,
donde existe una tupida red vascular. nicamente deben
considerarse como sndrome de Mallory-Weiss los casos con
hemorragia digestiva clnicamente manifiesta.
Etiopatogenia
Se produce por un aumento sbito de presin intrags-
trica que consigue desgarrar la mucosa y submucosa de la
unin esofagogstrica. La hiperpresin es causada habitual-
mente por el esfuerzo del vmito, aunque tambin por acce-
sos de tos, crisis epilpticas, estatus asmticos, traumatismo
abdominal, etc. Y existe una frecuente asociacin con el
alcoholismo, la hernia de hiato, la toma de antiinflamatorios
y a estados de hipercoagulabilidad.
Diagnstico
El dato clnico ms frecuente es la hematemesis prece-
dida de episodio de vmitos alimentarios o arcadas (75%).
Suele ser un sangrado leve. La endoscopia (Figura 3) pro-
porciona el diagnstico. La exploracin debe ser completa
(esfago, estmago, duodeno) para descartar lesiones aso-
ciadas.
FIGURA 3. SNDROME DE MALLORY-WEISS.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 672
Tratamiento
Se realiza hemostasia endoscpica en los casos en que
se detecta hemorragia activa. Lo ms habitual es la escle-
roterapia con inyeccin directa de sustancias esclerosantes
en varios puntos a lo largo del desgarro hasta que la hemo-
rragia cese. La electrocoagulacin con electrodos, el lser o
la ligadura, son otras alternativas. En caso de fracaso con
la endoscopia se pueden realizar embolizaciones selectivas
o finalmente recurrir a la ciruga.
LESIONES ESOFGICAS POR CUSTICOS
Concepto e importancia
La esofagitis custica es la inflamacin de la pared pro-
vocada por un agente corrosivo que acta desde la luz del
esfago. Las lesiones pueden limitarse a la mucosa o a todo
el espesor y estructuras periesofgicas. Su importancia radi-
ca en dos puntos, por un lado, la facilidad de acceso a este
tipo de productos (productos de limpieza, etc.) da lugar a
una alta frecuentacin en los servicios de urgencias de
pacientes con este tipo de lesiones y, por otro, su potencial
gravedad, tanto de forma precoz como tarda.
Etiologa
En nios, ingesta accidental de material de limpieza
(75%). En adultos, intentos autolticos (80%). En cuanto a la
naturaleza del custico, la mayora se deben a lcalis (leja,
amonaco y otros productos de limpieza). Los cidos son
menos frecuentes. Hay que mencionar la ingesta de frma-
cos con abundante hidrxido sdico, potasio, cido ascr-
bico, etc., y la impactacin de pilas alcalinas tipo botn
(Tabla 1).
Anatoma patolgica
Mecanismo de accin de los custicos: producen que-
maduras y destruccin tisular por varios mecanismos:
a) el pH, los lcalis, provocan necrosis por coagulacin
que forma escaras que se oponen a la penetracin a capas
profundas y con ello a la perforacin. Los lcalis provo-
can necrosis de tumefaccin con disolucin de protenas
y saponificacin de grasas con mayor penetracin y ries-
go de perforacin, siendo las lesiones ms graves; b) el
efecto antioxidante, que determina necrosis tisular y c)
el calor: los custicos producen reacciones exotrmicas
que provocan quemaduras.
Estructuras afectadas: a) digestivas: tubo digestivo pro-
ximal (boca-duodeno), intestino delgado y colon. En es-
fago, sobre todo en estrecheces fisiolgicas por su paso
lento (cricoidea, artica, diafragmtica). En estmago,
principalmente en antro (por espasmo pilrico); b) vas
respiratorias, por inhalacin o por lesin directa larn-
gea; c) estructuras torcicas y abdominales, en casos de
perforacin.
Histologa de la lesin: primeras 24-48 h, edema y necro-
sis. Desde las 48 h, reaccin inflamatoria, con prolifera-
cin de vasos, fibroblastos y tejido de granulacin. A
mayor gravedad de lesin, mayor reaccin y mayor este-
nosis cicatricial posterior (complicacin ms temida). 2-
3 semana, depsitos de colgeno. A la 6 semana, rege-
neracin epitelial completa. Suelen coexistir distintos
estadios lesionales.
Grados lesionales: 1
er
grado (superficial): hiperemia,
edema y erosiones. 2 grado (media): ulceraciones, fal-
sas membranas, vesculas, fenmenos hemorrgicos. 3
er
grado (profunda): lceras profundas, afectacin circun-
ferencial, posibilidad de perforacin.
Datos clnicos
Periodo agudo (6-8 das): a) grado superficial: molestias
deglutorias para slidos, no suelen existir complicacio-
nes; b) grado medio: afagia/odinofagia para slidos y lqui-
dos por quemaduras bucofarngeas. A los 6-8 das mejo-
ra clnica y tolerancia de lquidos. Sntomas respiratorios
leves; c) grado profundo: posibilidad de estado crtico y
fallecimiento por insuficiencia respiratoria por quema-
dura de va area o shock sptico por mediastinitis o peri-
tonitis por perforacin.
Periodo de latencia (desde la 1 2 semana hasta das
o meses despus): a) grado superficial: curacin definiti-
va, por lo general (75%); b) grados medio y profundo:
desarrollo de estenosis cicatricial.
Periodo crnico o de obstruccin (variable segn lesin):
Ocurre en grados medio y profundo y va desde la ali-
mentacin normal, hasta las impactaciones ocasionales
de bolos slidos, la disfagia para slidos que slo tolera
lquidos y slidos triturados y finalmente la afagia total.
Diagnstico/pruebas complementarias
Periodo agudo: analtica, examen de cavidad orofarn-
gea y de laringe, Rx de trax (valoracin pulmonar y
mediastino), endoscopia (grado de lesin; no realizar si
hay perforacin, shock o insuficiencia respiratoria) (Figu-
ra 4), trnsito baritado (sospecha de perforacin, detec-
cin precoz de estenosis) y TAC (si importante necrosis
en endoscopia).
TABLA 1. CUSTICOS HABITUALES
Custico Toxicidad Producto comercial
Alcalis
Hidrxidos sdico ++++ Detergentes, cosmticos,
y potsico jabones, pilas
Hidrxido de amonio +++ Desinfectantes
Hipocloritos sdico ++ Detergentes, agentes
y clcico blanqueadores
Carbonato sdico ++ Agentes blanqueadores
Perborato sdico ++ Agentes blanqueadores
cidos
cido clorhdrico ++++ Limpia sanitarios, limpia piscinas
cido sulfrico ++++ Limpia sanitarios, bateras
cido ntrico ++++ Tintes textiles
Perxido de +++ Desinfectantes, agentes
hidrgeno blanqueadores
cido fosfrico ++ Detergentes
cido actico ++ Disolventes, reactivos de fotografa
cido frrico + Tintas de escritura
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 673
Periodo crnico: trnsito baritado, 1 eleccin (para segui-
miento de la estenosis). La endoscopia tambin se puede
utilizar.
Complicaciones
Precoces: insuficiencia respiratoria aguda, perforacin,
fstula traqueoesofgica, hemorragia masiva, mediastini-
tis y peritonitis aguda.
A medio plazo: estenosis crnica cicatricial.
A largo plazo: retraccin longitudinal del esfago y desa-
rrollo de neoformacin sobre esfago lesionado.
Tratamiento
Periodo agudo: a) no neutralizar, inducir el vmito, sonda
nasogstrica ni lavado gstrico; b) tratamiento sintom-
tico (analgesia, atencin a la funcin respiratoria, repo-
sicin electroltica); c) descartar perforacin; d) ordenar
endoscopia.
Tratamiento de mantenimiento: a) 1
er
grado: lquidos
orales, antibiticos y corticoides una semana, y trnsito
a las 6 semanas. b) 2 grado: dieta absoluta y tolerancia
de lquidos a la semana, antibiticos y corticoides 3-6
semanas y trnsito a las 3 y 6 semanas, 3, 6 y 12 meses.
c) 3
er
grado: dieta absoluta y tolerancia de lquidos a las
2 semanas, antibiticos 3-6 semanas, no corticoides, trn-
sito a las 3 y 6 semanas, inicio de dilataciones a las 4-6
semanas y considerar stent/ciruga reparadora.
OTRAS PATOLOGAS
Hemorragias esofgicas (sern objeto de mencin y desa-
rrollo en un captulo especfico las hemorragias digesti-
vas).
Esofagitis infecciosas (debidas al aumento de estados de
inmunodeficiencia), entre las que destacan las virales
(VHS tipo I, CMV, VIH y VZV), bacterianas (Lactobacillus,
estreptococo betahemolticos) y micticas (candidia-
sis).
Divertculos esofgicos: faringoesofgicos (Zencker) y
del cuerpo esofgico, epifrnicos y diverticulosis intra-
mural difusa.
Trastornos motores esofgicos: clasificados segn la
musculatura afectada (lisa o estriada) o por su carcter
primario o secundario.
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12.2 Manejo de la hemorragia
digestiva en urgencias
N. Bretn Dez, B.E. Gonzlez Garca, I. Prez Martnez,
M. Marin Blanco
INTRODUCCIN
La hemorragia gastrointestinal es una de las urgencias
digestivas ms frecuentes en la prctica clnica hospitalaria
y requiere atencin precoz y multidisciplinar. Como tal se
entiende la prdida de sangre que se origina en cualquier
parte del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano. Bajo
un punto de vista clnico la hemorragia digestiva se divide
en alta (HDA) o baja (HDB), dependiendo de si el punto de
sangrado est por encima o por debajo del ngulo de Treitz,
formado por la cuarta porcin duodenal y el yeyuno.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
Definicin
Es una hemorragia gastrointestinal cuyo punto de san-
grado se localiza entre el esfnter esofgico superior y el
ngulo de Treitz. El sangrado puede proceder del tubo diges-
tivo o de estructuras adyacentes que viertan su contenido
hemtico en l.
Etiologa
Desde un punto vista etiolgico las HDA, se dividen en
hemorragias digestivas de origen varicoso y de origen no
varicoso, teniendo las primeras mayor gravedad y peor pro-
FIGURA 4. CAUSTICACIN ESOFGICA POR DETERGENTE.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 674
nstico. Las HDA de origen varicoso estn relacionadas con
la existencia de hipertensin portal (HTP) que condiciona el
desarrollo de varices a nivel esofgico o gstrico, as como
la aparicin de gastropata portal hipertensiva. Las varices
esofgicas la segunda causa de todas las HDA, responsables
del 25% y estn presentes en el 50% de los pacientes cirr-
ticos. El 30% de ellos presentarn un episodio de sangrado
en los dos primeros aos luego de su diagnstico y des-
pus del mismo el riesgo de resangrado aumenta hasta un
70% a los dos aos siguientes. Adems de la cirrosis la HTP
puede desarrollarse por una amplia variedad de enfermeda-
des, como la trombosis portal o esplnica, la esquistoso-
miasis, la fibrosis heptica, la hipertensin portal idioptica
o el sndrome de Budd-Chiari.
Entre las causas de HDA de origen no varicoso, la lce-
ra pptica (UP) representa la primera causa de todas las HDA,
con 50% de los casos y, dentro de ella, el 80% son de ori-
gen duodenal y el 20%, de origen gstrico. La lcera pp-
tica esta relacionada con la presencia de Helicobacter pylo-
ri y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), y
el riesgo de sangrado con la dosis de AINE, la edad mayor
de 70 aos, historia de UP previa y/o hemorragia digestiva
y la presencia de enfermedad cardiaca subyacente. El sn-
drome de Mallory-Weiss constituye la tercera causa de las
HDA, con un 5-15% de los casos. Se caracteriza por la exis-
tencia de un desgarro a nivel de la unin gastroesofgica,
originado por las nuseas o vmitos intensos. El sangrado se
autolimita en el 90% de las ocasiones y es poco frecuente
que recurra. Las esofagitis, con o sin hernia de hiato, son res-
ponsables del 2% de las HDA y, aunque su sangrado es de
tipo crnico, puede presentar un sangrado agudo cuando la
esofagitis alcanza un grado IV, debido a la existencia de lce-
ras esofgicas.
Adems, existe un amplio grupo de enfermedades que
pueden ocasionar HDA con menos frecuencia que son la
gastropata erosiva y la hemorrgica, producida por AINES,
alcohol y estrs, las duodenitis, los carcinomas, linfomas y
leiomiomas digestivos, que suelen producir sangrados cr-
nicos ocultos, la hemobilia, secundaria a traumatismos o
biopsias hepticas y a litiasis biliar y las fstulas aorto-ent-
ricas, producidas por un aneurisma artico o una prtesis
artica. En el 75% estas fstula se encuentran en el duode-
no y es caracterstico de ellas la denominada hemorragia
herldica, que se caracteriza por la presencia de un san-
grado autolimitado que precede, con un intervalo de tiem-
po variable de horas o meses, a una hemorragia masiva.
Entre las alteraciones vasculares, que pueden ser res-
ponsables de HDA no varicosa, destaca la lesin de Dieu-
lafoy. Esta lesin es una anomala vascular consistente en la
existencia de una arteria de gran calibre en la submucosa y,
ocasionalmente, en la mucosa del tubo digestivo, cuya loca-
lizacin ms frecuente es el estmago proximal, que puede
originar hemorragias masivas recurrentes. Otro tipo de alte-
raciones vasculares que pueden originar hemorragias diges-
tivas son las ectasias vasculares, que predominan en muje-
res mayores, y la enfermedad de Rendu-Osler-Weber o
teleangiectasia hemorrgica hereditaria, que es una mal-
formacin arteriovenosa que se puede localizar en el tubo
digestivo, el cerebro, los pulmones, la piel y la nariz.
Fisiopatologa
En las mucosas gstrica y duodenal existe un equilibrio
entre unos factores que tratan de proteger la mucosa y otros
que tratan de agredirla. Entre los factores protectores se
encuentran la secrecin de moco y bicarbonato por parte de
las clulas mucosas, y la secrecin de prostaglandinas, que
estimulan la reparacin de la pared mucosa, al incrementar
su crecimiento celular y su microcirculacin. Entre los fac-
tores agresores se encuentran la pepsina y el cido clorh-
drico producido por las clulas epiteliales de la mucosa gs-
trica, aunque los de mayor relevancia son la infeccin por
el Helicobacter pylori y la ingesta de medicacin antiinfla-
matoria (AINE o AAS). El Helicobacter pylori produce una
interrupcin de la barrera mucosa y una inflamacin de la
misma, mientras que los AINE y la AAS inhiben la secrecin
de prostaglandinas y, por tanto, la reparacin epitelial. Esto
origina una solucin de continuidad del epitelio gastroduo-
denal que se traduce por una erosin de la mucosa que puede
quedar limitada a la mucosa (gastritis erosiva) o profundizar
hacia la submucosa, produciendo verdaderas lceras (lce-
ra pptica). Si la enfermedad progresa y alcanza los vasos se
produce un debilitamiento y una necrosis de la pared vas-
cular que originan pseudoaneurismas que, al romperse, pro-
ducen hemorragias.
En el sndrome de Mallory-Weiss existe un sangrado
secundario al desgarro longitudinal de la mucosa de la unin
gastroesofgica. Este desgarro se produce por el incremen-
to, rpido y transitorio, de la presin transmural de dicha
unin y la profundidad del mismo determina la gravedad de
la hemorragia.
En la hipertensin portal se produce un incremento de la
presin hidrosttica en el interior del sistema venoso portal.
Este aumento de la presin portal puede estar motivado por
un aumento del flujo portal, un aumento de la resistencia
vascular en cualquier nivel del territorio portal o una com-
binacin de ambos factores. El aumento sostenido de la pre-
sin portal produce una desviacin del flujo sanguneo por-
tal a la circulacin sistmica a travs de unas anastomosis,
ya existentes, entre el territorio portal y el de la vena cava.
Uno de esos sistemas anastomticos discurre a travs de la
vena coronaria estomquica y las venas gstricas cortas y
origina las varices esofgicas. El aumento de la presin en
el interior de las varices esofgicas produce un aumento
de su tamao y un aumento de la tensin en la pared del
vaso, lo que se traduce por una disminucin del grosor de
la pared. Estos tres factores son los responsables de la rotu-
ra y sangrado de las varices.
Clnica
La hemorragia digestiva alta se puede presentar como una
hematemesis o como una melena. La hematemesis es un
vmito de contenido hemtico, que puede tener un aspec-
to en posos de caf (sangre alterada por la secrecin gs-
trica) o de color rojo brillante (sangre fresca). Clnicamente
el color rojo brillante es exclusivo de la HDA y suele expre-
sar un episodio hemorrgico de superior cuanta y gravedad
al que origina la melena. Los vmitos en posos de caf pue-
den ser debidos a otros procesos. Las melenas son la elimi-
nacin de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas,
Manejo de la hemorragia digestiva en urgencias 675
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 675
ftidas y de consistencia pastosa, por el ano. Clnicamente
significa un sangrado mnimo de 50-150 mL de sangre y una
permanencia de la sangre en el tubo digestivo de al menos
8 horas. Ocasionalmente, en las HDA, se puede producir
emisin de sangre roja oscura por el ano (hematoquecia),
cuyo significado clnico es el de una hemorragia importan-
te, mayor de 1 litro, producida en la ltima hora y con un
trnsito intestinal acelerado.
La emisin de sangre se puede acompaar de sntomas
disppticos, como la epigastralgia, la pirosis, las nuseas o
los vmitos, o de sntomas vegetativos, como sudoracin fra
o mareos. Es caracterstico de la lcera pptica sangrante la
desaparicin de la epigastralgia con el inicio de la hemo-
rragia. Es importante recoger en la historia clnica los hbi-
tos txicos de alcohol y tabaco, los antecedentes digestivos,
los episodios previos de HDA, las enfermedades asociadas,
como las hepatopatas, las enfermedades ulcerosas, los aneu-
rismas, las prtesis articas, las coagulopatas, los vmitos
de repeticin y el uso de frmacos, como AAS, AINES o anti-
coagulantes.
En la exploracin fsica pueden aparecer signos de afec-
tacin hemodinmica, como taquicardia, hipotensin, pali-
dez, frialdad y taquipnea. Tambin pueden aparecer signos
de hepatopata, hipertensin portal y ascitis o palparse masas
abdominales o existir peritonismo. Igualmente pueden pre-
sentarse signos clnicos de enfermedades cardiovasculares
o enfermedades sistmicas. Se debe realizar un tacto rectal,
para comprobar la existencia de melenas que confirmen la
hemorragia as como la existencia de sangre roja, hemo-
rroides y masas. La negatividad del mismo no descarta hemo-
rragia, ya que sta puede haber comenzado recientemente.
El sondaje gstrico puede confirmar la existencia de la hemo-
rragia cuando el aspirado del contenido es hemtico. Se debe
tener en cuenta que un aspirado claro, no bilioso, se puede
observar hasta en el 15% de los pacientes con HDA, gene-
ralmente de causa duodenal, y que un aspirado bilioso des-
carta casi con toda seguridad un sangrado activo o recien-
te. El enema puede ser til para confirmar la existencia de
melenas ante ampolla rectal vaca. Igualmente importante
es para el seguimiento evolutivo de la HDA.
Es importante realizar un hemograma completo ya que en
las hemorragias agudas se produce una anemia normoctica
normocrmica, que se refleja en el descenso del hematocri-
to y la hemoglobina. Estos parmetros pueden ser normales
en las primeras horas, debido a la hemoconcentracin que
se produce en la fase inicial de la hemorragia, y es necesa-
rio un periodo de entre 6 y 24 horas para que alcancen su
menor nivel, por lo que no son vlidas para una cuantifica-
cin inicial de las prdidas sanguneas. La hemoglobina es
el parmetro ms sensible y debe ser controlado de forma
peridica mientras el paciente permanezca en el servicio
de urgencias. Existe una elevacin de la urea, debido a la
reabsorcin proteica de la sangre acumulada en el intestino.
La existencia de cifras de urea dos o tres veces por encima
del valor normal, con niveles normales de creatinina, sugie-
re una hemorragia gastrointestinal alta. La elevacin mxima
de la urea se alcanza en las primeras 24-48 horas y tienden
a normalizarse tres o cuatro das despus del cese del san-
grado. Si se mantuviera la elevacin durante ms tiempo se
debera valorar la persistencia de la hemorragia, una enfer-
medad renal o el mantenimiento de una situacin de hipo-
volemia. Un cociente BUN/creatinina igual o mayor de 30
puede ser indicativo de HDA en pacientes sin hematemesis.
Tambin se pueden apreciar elevaciones de los parmetros
hepticos en los pacientes con hepatopata crnica. Es obli-
gado realizar un estudio de coagulacin con plaquetas, tiem-
po de protrombina y cefalina as como pruebas cruzadas,
reservando de 2 a 4 unidades de concentrados de hemates,
cuando la hemorragia sea importante. Existe un riesgo de san-
grado con plaquetopenias inferiores a 40.000 plaquetas/mm
3
.
Se debe solicitar una radiografa de trax cuando se sos-
pechen enfermedades concomitantes, como la insuficiencia
cardiaca, o se piense en la posibilidad de un cuerpo extra-
o esofgico. La radiografa simple de abdomen permite des-
cartar un proceso obstructivo o una perforacin visceral y la
ecografa Duplex Doppler permite valorar la anatoma veno-
sa portal. El ECG puede tener utilidad para descartar una
isquemia miocrdica concomitante en los pacientes con his-
toria de cardiopata o con inestabilidad hemodinmica. La
arteriografa tiene ms utilidad diagnstica y teraputica
(embolizacin o inyeccin de vasopresina) cuando no se
detectan lesiones en la endoscopia y persiste un sangrado
activo. La radiografa con bario queda reservada para aque-
llos pacientes con contraindicaciones para realizar la endos-
copia y los estudios isotpicos con hemates marcados se
utilizan excepcionalmente en la hemorragia digestiva aguda.
La endoscopia es la prueba a realizar por excelencia. No
slo permite confirmar el diagnstico (sensibilidad, 95%),
sino que adems permite establecer factores pronsticos de
resangrado y realizar tratamientos hemostticos en los pacien-
tes de mayor riesgo. Debe realizarse tan pronto como sea
posible, en las 12 horas siguientes a la sospecha de sangra-
do, y en los pacientes graves en cuanto se obtenga la esta-
bilidad hemodinmica. Su realizacin est limitada por una
serie de contraindicaciones absolutas, que son el angor ines-
table, el aneurisma disecante de aorta, la perforacin gas-
trointestinal y el shock hipovolmico no compensado. Como
contraindicaciones relativas se encuentran la insuficiencia
respiratoria grave, la cardiopata grave, las coagulopatas, el
divertculo de Zencker, la ciruga de la regin cervical y la
falta de colaboracin del paciente. Las complicaciones ms
frecuentes a esta tcnica son la faringitis, el traumatismo den-
tal o mandibular y el sndrome de Mallory-Weiss, y las menos
frecuentes, pero que revisten mayor gravedad, las bacterie-
mias, las endocarditis, las broncoaspiraciones, las perfora-
ciones digestivas, las arritmias e incluso la parada cardiaca.
La evolucin clnica y el pronstico dependern de la
intensidad de la hemorragia, pudiendo clasificarse la misma,
en funcin de los signos clnicos que presente el paciente,
en leve, moderada y grave. Se habla de hemorragia leve cuan-
do existe una prdida sangunea del 10-25% de la volemia
(500-1.250 mL). Clnicamente se caracteriza por presentar
una PAS > 100 mmHg, FC < 100 lpm y acompaarse de frial-
dad acra. La hemorragia moderada es aquella en la que las
prdidas sanguneas son del 25-35% (1.250-1.750 mL), y cl-
nicamente se caracteriza por una PAS de 90-100 mmHg, una
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 676
FC de 100-120 lpm y signos clnicos de palidez, sudoracin
e inquietud. La hemorragia grave tiene unas prdidas san-
guneas del 35-50% (> 1.750 mL) y clnicamente se carac-
teriza por presentar una PAS < 60 mmHg, una FC > 120 lpm
y signos acompaantes de palidez crea, estupor y coma.
La mortalidad de la HDA ha sufrido pocas modificacio-
nes en la ltima dcada, ya que a los avances teraputicos
se han opuesto el envejecimiento de la poblacin y el incre-
mento en la ingesta de AINEs. As la mortalidad para la HDA,
no relacionada con HTP, se sita en torno al 4-10%, mien-
tras que para la relacionada con ella, en un 18-30%. Exis-
ten una seria de factores clnicos que se relacionan con un
peor pronstico de la enfermedad, que son la edad superior
a 70 aos, la existencia de enfermedades concomitantes,
como la cardiopata isqumica, la insuficiencia cardiaca o
la EPOC, la presencia de shock hipovolmico en el momen-
to de ser evaluado el enfermo en urgencias y existencia de
una hemorragia recidivante precoz que es considerado el
principal factor pronstico de mortalidad. Tambin existen
una serie de factores pronstico endoscpicos relacionados
con el mayor riesgo de resangrado de las lesiones ulcerosas.
Estos factores dependen del tipo de lesin, de su localiza-
cin y de su tamao. As las lceras ppticas, las lceras
localizadas en la parte alta de la curvatura gstrica o cara
posterior del bulbo duodenal y las de un tamao mayor de
2 cm tienen mayor incidencia de presentar hemorragias reci-
divantes. No obstante la clasificacin de Forrest (Tabla 1) es
el mejor factor pronstico para las lceras sangrantes.
Existen una serie de ndices (Rockall, Blatchford, Baylor)
desarrollados para los pacientes con hemorragia sin HTP,
que permiten identificar a los pacientes que van a requerir
ms intensidad de tratamiento o tienen ms riesgo de resan-
grado o muerte. Quizs el ms utilizado en nuestro medio
sea el ndice de Rockall (Tabla 2). Tambin se estn utili-
zando estos ndices para detectar a los pacientes con bajo
riesgo de complicaciones, que pueden ser dados de alta rpi-
damente y a los que se les podra practicar la endoscopia de
forma ambulante.
Diagnstico
El diagnstico se debe basar en la endoscopia ya que, no
slo permite confirmar la sospecha clnica de HDA, sino que
consigue saber el origen etiolgico de la misma.
El diagnstico diferencial se debe plantear con aquellos
cuadros clnicos que produzcan eliminacin de sangre a tra-
vs del tubo digestivo. En la hemoptisis se produce una eli-
minacin de sangre roja por la boca, que suele tener un
aspecto espumoso y esta precedida por la tos. La epistaxis o
la gingivorragia producen expulsin de sangre roja por la
boca, aunque en ocasiones se pueden producir vmitos en
posos de caf cuando la sangre es deglutida y posteriormente
vomitada. Determinados alimentos y medicamentos pro-
ducen falsos sangrados por el color que adquieren los vmi-
tos o las heces despus de su ingestin. As, las bebidas de
cola y caf pueden simular vmitos en posos de caf, mien-
tras que el vino tinto y las cerezas, vmitos de sangre fres-
ca. La remolacha puede producir una seudohematoquecia,
por el color con el que tie las heces y la sangre cocinada,
las espinacas, los calamares en tinta, las sales de bismuto,
la ingesta de hierro y el regaliz, cuadros de seudomelenas,
al teir de negro las heces.
TABLA 1. CLASIFICACIN DE FORREST
Clasificacin
de Forrest Tipo de lesin Riesgo de resangrado
IA Sangrado a chorro (arterial) 90-100%
IB Sangrado babeante (venoso) 17-100%
IIA Vaso visible no sangrante 8-81%
IIB Cogulo adherido a la lesin 14-36%
IIC Hematina en lesin 0-13%
III No signos de hemorragia 0-10%
TABLA 2. NDICE DE ROCKALL
Puntuacin
Variable 0 1 2 3
Edad (aos) < 60 60-79 80
Hemodinmica No shock Taquicardia Hipotensin
TAS (mmHg) > 100 > 100 < 100
FC (l/m) < 100 > 100
Enfermedades asociadas Ninguna Cardiopata isqumica, ICC, otras IRC, CH, neoplasia
Diagnstico Mallory-Weiss Todos los otros diagnsticos Neoplasia EGD
Sin lesiones
Sin signos HR
Signos hemorragia reciente No estigmas, hematina Sangre fresca en estmago,
HDA activa, VVNS, cogulo
Riesgo Recidiva Mortalidad
Bajo: 0 a 2 puntos 5% 0,1%
Intermedio: 3 y 4 puntos
Alto: 5 a 10 puntos 25% 17%
ICC: insuficiencia cardiaca; IRC: insuficiencia renal crnica; CH: cirrosis heptica; HR: hemorragia reciente; VVNS: vaso visible no sangrante.
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Tratamiento
El tratamiento de la HDA va a depender de si el sangra-
do digestivo tiene un origen varicoso o no. No obstante, en
todo paciente que acuda a un servicio de urgencias con la
sospecha de una HDA se deben realizar las siguientes medi-
das generales:
Colocar al paciente en decbito lateral ya que los pacien-
tes con hematemesis, especialmente si presentan altera-
cin del nivel de conciencia, tienen un alto riesgo de
aspiracin broncopulmonar, pudiendo llegar a plantear-
se la necesidad de intubacin. Si existe una grave alte-
racin hemodinmica, se debe colocar al paciente en la
posicin de Trendelemburg para favorecer el flujo cere-
bral.
Canalizar dos venas perifricas con catteres venosos de
grueso calibre (18F) que permitan realizar una rpida
reposicin de volumen. Si la HDA es grave o masiva, una
vez mejorada la situacin hemodinmica, se debe cate-
terizar una va venosa central que permite realizar gran-
des reposiciones y controlar de forma adecuada la PVC.
Adems, en estos casos se debe realizar un sondaje vesi-
cal que permita controlar la diuresis horaria mnima (0,5
mL/kg).
Reponer el volumen con soluciones de cristaloides y
expansores plasmticos, cuando sea necesario. En deter-
minados pacientes, como los hepatpatas crnicos o los
cardipatas, debe evitarse infundir cantidades importan-
tes de soluciones salinas, aunque siempre hay que tener
presente que la recuperacin hemodinmica debe ser
prioritaria frente a otras consideraciones. La velocidad
de infusin se debe adecuar a la gravedad de la hemo-
rragia y a la recuperacin de los indicadores hemodi-
nmicos del paciente (TA, FC, PVC, diuresis).
Transfundir concentrados de hemates isogrupo, en los
casos de extrema urgencia. En los dems pacientes se
debe hacer segn las pruebas cruzadas y basndose en
la cuanta del sangrado, la estabilidad hemodinmica y
los niveles de Hb y Hto. En los pacientes con patologa
cardiovascular o respiratoria se debe valorar la transfu-
sin si la Hb es menor de 10 g/dL, mientras que en pacien-
tes sanos, si sta es menor de 7-8 g/dL o el Hto es menor
del 25%. Cuando sea necesario transfundir ms de 4 con-
centrados de hemates se debe considerar la transfusin
de plasma fresco congelado a razn de una unidad por
cada 4 de concentrado de hemates.
Monitorizar a los pacientes con signos de hemorragia
activa y grave inestabilidad hemodinmica (shock, hipo-
tensin ortosttica, alteracin del nivel de conciencia
y oliguria), siendo necesario su ingreso en la UCI. La
frecuencia de los controles variar en funcin de la situa-
cin clnica del enfermo, debiendo ser constantes en
momentos de inestabilidad hemodinmica, para pasar
a realizarse cada 4 horas durante las primeras 24-48
horas.
Tratamiento de la hemorragia no varicosa
Este comprende medidas farmacolgicas y endoscpicas,
reservndose las medidas quirrgicas y angiogrficas para
situaciones especiales.
Debe iniciarse antes de realizarse la endoscopia, para
tratar de neutralizar la accin fibrinoltica que el cido gs-
trico y la pepsina tienen sobre la formacin del cogulo. Para
ello se deben utilizar frmacos antisecretores que disminu-
yan la concentracin de ambas sustancias, siendo de elec-
cin los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los fr-
macos recomendados son el esomeprazol o el omeprazol
por va endovenosa, a dosis de 80 mg, en bolo seguido de
una perfusin continua a 8 mL/h durante 72 horas. Se debe
mantener al paciente a dieta absoluta durante 24-48 horas
en previsin de que el paciente resangre y se deba realizar
una nueva endoscopia urgente.
Dado que en nuestro medio existe una alta prevalencia
de Helicobacter pylori en las hemorragias digestivas por ulcus
pptico se debe iniciar, en este tipo de pacientes, el trata-
miento de erradicacin durante 7-14 das sin necesidad de
confirmar la infeccin (Tabla 3). La erradicacin de esta bac-
teria ha demostrado un efecto beneficioso para prevenir la
recidiva hemorrgica.
Tratamiento endoscpico
Es el tratamiento de eleccin en las lceras ppticas san-
grantes tipo Forrest I, Forrest IIa y Forrest IIb. Tambin se puede
utilizar en el sangrado activo del sndrome Mallory-Weiss y
en las esofagitis con lcera o vasos sangrantes visibles.
Se pueden utilizar distintos mtodos teraputicos endos-
cpicos. El trmico se basa en la aplicacin de calor sobre
el vaso para lograr la hemostasia. Se emplean distintas tc-
nicas: la electrocoagulacin multipolar o bipolar, el lser, el
argn-plasma y la hidrotermocoagulacin, con eficacias simi-
lares. Las inyecciones de sustancias en el vaso afecto es el
ms utilizado. Estas sustancias pueden ser vasoconstrictoras
(adrenalina 1:10.000), esclerosantes (cianocrilato) o trom-
bosantes (trombina o goma de fibrina). El mtodo menos uti-
lizado es el mecnico, consistente en aplicacin de clips
hemostticos, bandas o endoloops. La inyeccin de adre-
nalina es la tcnica ms eficaz si se usa en solitario, incre-
mentndose su eficacia si se combina con una segunda tc-
nica, preferentemente la trmica.
Est indicado nicamente en los casos de hemorragias
masivas, hemorragias asociadas a obstruccin o perforacin
y en hemorragias persistes a pesar del tratamiento endosc-
pico.
TABLA 3. TRATAMIENTO ERRADICADOR DE HELICOBACTER PYLORI
Triple terapia
Omeprazol 20 mg/12 horas + amoxicilina 1 g/12 h +
+ Claritromicina 500 mg/12 h o metronidazol 500 mg/12 h
Alergia a penicilina
Omeprazol 20 mg/12 horas + claritromicina 500 mg/12 h +
+ metronidazol 500 mg/12 h
Cudruple terapia
No respuesta a triple terapia
Omeprazol 20 mg/12 horas + bismuto 120 mg/6 h +
+ metronidazol 500 mg/12 h + tetraciclina 500 mg/6 h
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Tratamiento angiogrfico
Est indicado en los pacientes en los que no se ha podi-
do localizar el punto sangrante en la endoscopia. La tcni-
ca angiogrfica permite la localizacin y tratamiento del
punto sangrante.
Tratamiento de hemorragia varicosa
Debe comprender medidas farmacolgicas y endosc-
picas, quedando en un segundo plano las medidas compre-
sivas o derivativas.
El objetivo del tratamiento es provocar una vasocons-
triccin esplcnica que reducira el flujo portal y, por tanto,
la presin a nivel de las varices esofgicas o gstricas. Los
frmacos empleados son la somatostatina y la terlipresina,
que presentan una eficacia similar y que se deben admi-
nistrar de forma inmediata, incluso antes de la realizacin
de la endoscopia, ante la sospecha de una HDA secunda-
ria a varices.
El tratamiento se debe mantener al menos 48 horas, para
prevenir las recidivas, pudiendo prolongarse hasta las 120
horas (5 das).
La somatostatina se administra, por va endovenosa, en
un bolo inicial de 250 g, que se puede repetir durante la
endoscopia hasta el control de la hemorragia, seguido de
una perfusin continua de 250 g/hora, que se mantendr
al menos durante 48-72 horas, pudindose retirar sin reali-
zar una disminucin progresiva.
La terlipresina es un anlogo sinttico de la vasopresina
que se administra, por va endovenosa, en bolos de 2 mg/4
horas hasta conseguir durante 24 horas una hemostasia efi-
caz. Posteriormente se disminuir la dosis 1 mg/4 horas hasta
finalizar el tratamiento. Este frmaco ha demostrado redu-
cir la mortalidad de la hemorragia digestiva secundaria a
varices.
La vasopresina endovenosa, acompaada de nitritos por
va percutnea, no es ms eficaz que la somatostatina y pre-
senta mltiples efectos secundarios cardiovasculares (arrit-
mia, angor, isquemia mesentrica).
Se deben aadir cefalosporinas endovenosas o quinolo-
nas orales, para prevenir la aparicin de perintonitis y/o infec-
ciones. La profilaxis de la encefalopata heptica se debe
realizar con la administracin de lactulosa y las recidivas de
sangrado se deben de prevenir con la administracin de pro-
pranolol a dosis de 40 mg/12 horas.
Tratamiento endoscpico
Se recomienda asociado al tratamiento farmacolgico,
ya que la combinacin de ambos consigue un mejor control
de la hemorragia. El tratamiento de la hemorragia se reali-
zar mediante la ligadura con bandas o la inyeccin de sus-
tancias esclerosantes.
La ligadura con bandas es el tratamiento de eleccin, al
presentar menos complicaciones. La tcnica se realiza con
dispositivo especial, que succiona la variz, hasta adquirir
una forma polipoidea, colocando a continuacin una banda
elstica en la raz de esta formacin. Esto provoca la isque-
mia y la necrosis de la variz.
La inyeccin de sustancias esclerosantes (polidocanol o
etanolamina) desencadena una reaccin inflamatoria local
que provoca la trombosis de la variz. La inyeccin de sus-
tancias adhesivas, como el cianocrilato, ha demostrado ser
eficaz en el control de la hemorragia, pero su uso est menos
extendido.
Tratamiento con sondas-baln de Sengstaken-Blakemore,
Minesota y Linton
Son tratamientos en los que se realiza una compresin direc-
ta sobre las varices sangrantes, mediante unos balones hin-
chables que se colocan adosados a unas sondas. Son mtodos
muy eficaces pero slo deben usarse en las hemorragias masi-
vas, en los que el tratamiento farmacolgico y el endoscpico
ha fracasado. No se deben mantener ms de 24-48 horas, por
el elevado nmero de complicaciones que presenta (rotura eso-
fgica, asfixia), por lo que debe ser considerado como trata-
miento hasta la realizacin de un tratamiento derivativo.
La sonda de Sengstaken-Blakemore o la de Minesota se
utilizan para compresin de las varices esofgicas, mientras
que la de Linton para la compresin de las varices gstricas.
Tratamiento derivativo
Es un tratamiento que slo debe utilizarse ante el fraca-
so de los tratamientos farmacolgicos y endoscpicos. El
objetivo de estos tratamientos es realizar una derivacin del
flujo de la vena porta a la circulacin sistmica. Esto se puede
realizar mediante tcnicas radiolgicas o quirrgicas. La tc-
nica radiolgica consiste en una derivacin portosistmica
percutnea intraheptica (DPPI) o (TIPS), en la que se implan-
tan unas prtesis vasculares autoexpandibles entre las ramas
portales intrahepticas y las ramas de la venas suprahepti-
cas. La tcnica quirrgica consiste en la derivacin del flujo
sanguneo de la porta hacia la vena cava inferior.
Complicaciones
La complicacin ms frecuente de la HDA es la presencia
de resangrado. La endoscopia permite la visualizacin direc-
ta de las lesiones y la cuantificacin del riesgo de resangrado.
En el caso de las lceras ppticas se puede hacer mediante la
clasificacin de Forrest (Tabla 1) y, en el caso de las varices,
por la presencia de signos de alarma en la variz, como son la
existencia de manchas rojas, mamilas o varices sobre varices.
En el caso de las hemorragias por varices es frecuente
que stas se asocien a infecciones, incluyendo las peritoni-
tis bacterianas, encefalopata heptica, insuficiencia renal o
deprivacin alcohlica en los pacientes con este hbito. Para
prevenir las infecciones se aconseja que en todo paciente
cirrtico se utilicen antibiticos, como el norfloxacino, cipro-
floxacino o amoxicilina-clavulnico. La encefalopata se
puede prevenir retirando los restos hemticos del estmago,
por su alto contenido proteico y la administracin de lac-
tulosa, que garantice la realizacin de 2-3 deposiciones dia-
rias. Por ltimo, la deprivacin alcohlica se puede preve-
nir con la administracin de benzodiacepinas.
Ante todo paciente que acuda a urgencias refiriendo una
HDA, se debe realizar una anamnesis que recoja los posi-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 679
bles factores precipitantes o agravantes del proceso y explo-
racin fsica completa. Una vez confirmada la misma, hay
que valorar la repercusin hemodinmica y la actitud tera-
putica a seguir, reposicin de volumen, administracin de
sangre, tratamiento farmacolgico y urgencia en la realiza-
cin de la gastroscopia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
Definicin
Es una hemorragia gastrointestinal que se objetiva por la
emisin de sangre a travs del ano y cuyo punto de sangra-
do se localiza por debajo del ngulo de Treitz. Segn su forma
de presentacin, la HDB puede ser aguda o crnica. En la
hemorragia aguda las prdidas sanguneas son abundantes
e inferiores a un periodo de tres das, mientras que en la
hemorragia crnica las prdidas son escasas pero se pro-
ducen de forma continua o intermitente a lo largo de das
o semanas.
Etiologa
Existe una amplia variedad de causas que pueden pro-
ducir HDB, siendo las ms frecuentes las enfermedades rela-
cionadas con la patologa anal, de las que destacan las hemo-
rroides y las fisuras anales. Estas ltimas pueden estar
producidas por los esfuerzos de la defecacin o asociarse
a otras enfermedades, como la enfermedad de Crohn o la
tuberculosis intestinal. Tambin puede ser debida a altera-
ciones en la pared intestinal, motivadas por plipos intesti-
nales, frecuentes en adultos, divertculos de Meckel, muy
frecuentes en nios y adultos, diverticulosis crnica o neo-
plasias. Los sangrados debidos a alteraciones vasculares son
ms frecuentes en las personas mayores de 70 aos, desta-
cando entre ellos la angiodisplasia, que se localiza prefe-
rentemente en colon derecho, y la isquemia intestinal. Tam-
bin existen sangrados de causas mecnicas, como los
originados por el vlvulo o la intususcepcin intestinal, y de
origen infeccioso, como los originados por la fiebre tifoidea,
la enterocolitis infecciosa o la tuberculosis intestinal. Por
ltimo, la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis pseu-
domembranosa y la duplicidad intestinal, tambin pueden
ser causa de sangrado digestivo bajo.
Clnica
Las manifestaciones clnicas pueden orientar sobre la
localizacin y origen de la hemorragia por lo que es impor-
tante recoger en la historia clnica las caractersticas del san-
grado, intensidad, frecuencia y color, as como los sntomas
a los que puede ir asociado. Cuanto ms distal sea el san-
grado y/o mayor sea la velocidad del trnsito intestinal, ms
rojo ser el color de la sangre eliminada. La emisin de san-
gre roja al final de la defecacin, que suele manchar el papel
higinico de color rojo, sugiere patologa en la regin anal.
La presencia de sangre oscura mezclada con las heces suele
ser indicativo de hemorragia a nivel del colon, mientras que
la presencia de melenas, generalmente indica la existencia
de una HDA, aunque en ocasiones son el reflejo de un san-
grado moderado a nivel del intestino delgado o incluso de
un sangrado a nivel del colon cuando ste se acompaa de
un trnsito intestinal lento. El prurito y/o el dolor anal sugie-
ren la existencia de hemorroides o fstulas en la regin anal,
mientras que el dolor abdominal suele estar presente en
las hemorragias de origen mecnico, isqumico o inflama-
torio. La diarrea y la fiebre se asociarn a procesos infec-
ciosos y los cambios de hbito intestinal y la prdida de peso,
a la existencia de neoformaciones de colon. Es importante
conocer los antecedentes de episodios hemorrgicos, la rea-
lizacin de polipectomas o endoscopias recientes, la exis-
tencia de cirugas abdominales o vasculares, as como los
antecedentes de lcera pptica, enfermedad inflamatoria
intestinal, radioterapia abdominal o pelviana y la ingesta
habitual o reciente de AINE o anticoagulantes.
En la exploracin fsica se pueden encontrar signos suge-
rentes de hepatopata crnica u obstruccin intestinal. La
presencia de masas abdominales sugiere la existencia de pro-
cesos neoformativos o diverticulitis y la existencia de signos
de peritonismo, la existencia de un abdomen agudo. Es impor-
tante realizar una inspeccin anal y un tacto rectal para valo-
rar la existencia de lesiones perianales, fstulas, fisuras, abs-
cesos o hemorroides, as como para confirmar la presencia
de sangrado activo y/o la existencias de masas en la ampo-
lla rectal. En las hemorragias graves, en donde la prdida
sangunea es superior al 15% o la velocidad de sangrado es
mayor de 100 mL/h se producen alteraciones hemodinmi-
cas que se manifiestan por la presencia de hipotensin, taqui-
cardia y taquipnea.
Las cifras de hematocrito y hemoglobina pueden ser nor-
males en fases iniciales de los sangrados agudos, por lo que
no son unos indicadores sensibles para detectar hemorra-
gias. En los sangrados crnicos las alteraciones analticas
revelarn la existencia de una anemia microctica hipocr-
mica. Como en la HDA, se pueden apreciar elevaciones de
la urea que no se correlacionan con elevaciones de la crea-
tinina, pero su frecuencia e intensidad son menores. Las
determinaciones analticas se deben completar con un estu-
dio completo de coagulacin y con la solicitud de pruebas
cruzadas.
En las pruebas de imagen las radiografas de trax y abdo-
men pueden revelar la existencia de perforaciones, obs-
trucciones o masas y la TAC abdominal y endoscopia oral,
pueden tener utilidad para descartar la existencia de fstula
aorto-entrica, en aquellos pacientes con una historia pre-
via de aneurisma o ciruga artica.
La anuscopia permite detectar lesiones en la regin ano-
rrectal, como hemorroides, fisuras, proctitis, si bien su rea-
lizacin entraa dificultades cuando su realizacin coinci-
de con una hemorragia activa intensa. La rectosigmoidoscopia
debe ser el primer procedimiento diagnstico en las hemo-
rragias digestivas bajas, ya que permite la exploracin de
la regin de recto-sigma, que es donde se encuentran la
mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia. Ade-
ms, permite obtener muestras fecales para estudios para-
sitolgicos y microbiolgicos y la toma de biopsias para la
realizacin de estudios histolgicos. La colonoscopia es el
procedimiento de eleccin cuando la rectosigmoidoscopia
ha sido normal. Permite una revisin del colon y, en oca-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 680
siones, del leon terminal, as como la realizacin de las tc-
nicas diagnsticas ya descritas y la prctica de procedimientos
teraputicos, como la polipectoma o la electrocoagulacin.
Dado que al menos en el 80% de los casos la hemorragia
digestiva baja se detiene con medidas conservadoras, los
procedimientos endoscpicos bajos pueden posponerse hasta
el ingreso del paciente. Esto permite un mayor rendimiento
diagnstico al poderse preparar correctamente al paciente
para la realizacin de la tcnica endoscpica.
Otros procedimientos diagnsticos, como la gammagra-
fa con TC
99m
o la angiografa, no deben ser indicados en los
servicios de urgencias.
El 80% de los casos de hemorragia digestiva baja evo-
lucionan hacia la resolucin espontnea, mientras que el
20% restante presentan algn caso de recidiva.
Diagnstico
El diagnstico de la hemorragia digestiva baja se basa en
la visualizacin directa del sangrado en la endoscpica o en
la visualizacin de la extravasacin del contraste, a la luz
intestinal, en la angiografa o la gammagrafa. No obstante,
en un 10% de los casos no es posible establecer la causa del
sangrado.
El diagnstico diferencial debe realizarse con la HDA. En
general la presencia de sangre roja es ms propia de la HDB,
aunque puede presentarse en los casos de HDA con trnsi-
to intestinal acelerado. La presencia de sangre en la aspira-
cin del contenido gstrico o en los vmitos sugiere la pre-
sencia de una HDA.
Tratamiento
Las medidas generales utilizadas en las HDA son vlidas
para las HDB, siendo muy importantes el reposo intestinal y
la reposicin de lquidos. Estas medidas generales favorecen
el que el 85-90% de las HDB cedan espontneamente, sien-
do preciso un control y tratamiento mdico posteriores, en
los que se deben incluir tratamientos endoscpicos o qui-
rrgicos selectivos.
La colonoscopia, adems de ser la tcnica diagnstica
de eleccin, permite el tratamiento de las lesiones sangran-
tes, especialmente las angiodisplasias y los plipos. Deben
realizarse despus de lograr una estabilidad hemodinmi-
ca y su indicacin urgente queda restringida a los casos en
que el sangrado no cede espontneamente o se presentan
recidivas en las primeras 48 horas. La presencia de una hemo-
rragia activa durante la exploracin aconseja la realizacin
de una angiografa, que permitir la administracin de fr-
macos vasoactivos (hoy poco frecuente) o la embolizacin
supraselectiva del vaso sangrante con diferentes sustancias
o materiales.
El tratamiento quirrgico debe indicarse ante la presen-
cia de una hemorragia masiva, la existencia de un sangrado
persistente que requiera ms de 4-6 unidades de sangre en
24 horas o ms de 10 unidades en las primeras 72 h. Tam-
bin se debe indicar cuando la hemorragia persiste duran-
te 72 horas o exista una recidiva grave en los 7 das siguien-
tes al primer sangrado. El tratamiento de eleccin es la
reseccin del segmento de colon responsable de la hemo-
rragia.
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12.3 Gastroenteritis
V. Jtiva Quiroga, M. lvarez lvarez, G. Prez lvarez
INTRODUCCIN
Las gastroenteritis agudas de origen infeccioso suponen
para la sanidad mundial un alto impacto en cuanto a deman-
da y coste sanitario. Es globalmente la segunda causa de mor-
talidad y morbilidad tras la patologa respiratoria. Se cree
que aproximadamente causa de forma directa unos dos millo-
nes de muertes al ao y su frecuencia en adultos se establece
en torno a 1,7 episodios por persona y ao, lo que implica
Gastroenteritis 681
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 681
una alta demanda en el primer nivel sanitario, en los servi-
cios de urgencias y en las unidades de hospitalizacin, sien-
do en EE.UU. la causa de casi dos millones de las mismas al
ao y generando alrededor de 73 millones de consultas mdi-
cas anuales.
Asimismo, los costes generados en su diagnstico, mane-
jo, prevencin y control epidemiolgico dependen en su
mayora de la aplicacin adecuada de estrategias coste-efec-
tivas demostradas.
Las distintas guas internacionales de consenso en este
campo son una aproximacin basada en la evidencia, apro-
piadas para el abordaje de una patologa tan frecuente y
de la que cada vez es posible concretar un mayor nmero
de patgenos implicados.
DEFINICIN
Se entiende por gastroenteritis aguda infecciosa (GEA)
una inflamacin y/o disfuncin del intestino producidas por
un germen o sus toxinas. Se determina por un sndrome dia-
rreico agudo, caracterizado por una disminucin de la con-
sistencia de las heces, acompaado generalmente de un
incremento en el nmero de deposiciones ( 3 o al menos
200 g por da) durante menos de 14 das, que puede estar
asociado o no a vmito y dolor abdominal.
Si el periodo de la diarrea se sita entre los 14 das y el
mes de duracin hablaremos de diarrea persistente y habla-
remos de diarrea crnica a partir del mes.
El espacio de tiempo en que se desarrolle la diarrea aguda
nos aporta datos importantes para la deteccin etiolgica y
su posterior manejo, lo que entraa como veremos la impor-
tancia clave de una buena anamnesis.
ETIOLOGA
Como en cualquier enfermedad de origen infeccioso,
es importante conocer el microorganismo responsable para
establecer un adecuado diagnstico y tratamiento. En un ser-
vicio de urgencias no es posible disponer de un diagnstico
de certeza para este tipo de patologas al depender del ais-
lamiento y cultivo del microorganismo. Por ello hay que
valerse del conocimiento de los patgenos ms habituales
en cuanto a su frecuencia y estacionalidad, de la clnica y
factores de riesgos asociados o predisponentes, para esta-
blecer un tratamiento adecuado.
Los grmenes ms frecuentes encontrados en las GEA son.
Vrica. La causa ms frecuente de diarrea aguda de ori-
gen infeccioso es en la actualidad vrica (40%), siempre
refirindonos a poblacin adulta del mundo occidental.
Por contra, suelen ser las de curso ms banal y autolimi-
tado, no llegando a rebasar las 24 horas de duracin
muchas de ellas. La familia de los norovirus (o tipo Nor-
walk en la nomenclatura anterior) es la ms frecuente en
adultos, segunda del adenovirus serotipo 40 41, aun-
que globalmente sean ambos rebasados por los rotavirus
de la poblacin peditrica.
En Espaa se declaran en torno a 50 brotes por norovirus
anuales, la mayora de casos en poblacin geritrica y
llegando a requerir ingreso apenas el 2% de los mismos.
Bacteriana. Entre las bacterias ms frecuentes, indepen-
dientemente de su mecanismo de accin se encuentran,
la Salmonella, en especial Salmonella sp (no tifoidea), la
toxina Staphylococcus aureus, la toxina del Bacilus cereus,
el Campylobacter, la E. coli, la Shigella, la Yersinia, el
Clostridium difficile y el Vibrio cholerae.
Parsitos y hongos. Los ms frecuentes son la Entamoeba his-
tolytica, la Giardia, el Cryptosporidium y la Cyclospora.
FISIOPATOLOGA
Factores desencadenantes y predisponentes
La gran mayora de gastroenteritis agudas (GEA) se adquie-
ren y transmiten por fmites, en especial en la va fecal-oral
y en relacin frecuente con la cadena alimentaria. En la Tabla
1 resumimos las vas de transmisin y factores de riesgo impli-
cados.
TABLA 1. CARACTERSTICAS DE LOS PATGENOS MS FRECUENTES EN LA GASTROENTERITIS AGUDA
Periodo de
Patgeno Va de contagio Factores de riesgo incubacin
Norovirus Contacto personal, agua, marisco Institucionalizados, escuelas, cruceros. Invierno 24-72 h
S. aureus Nata, crema, jamn, carne enlatada Antecedentes alimentarios 2-4 h
B. cereus Carne, patatas, pasta, crema, arroz frito Antecedentes alimentarios 8-10 h
Salmonella no tifoidea Huevos, leche, pollo Antecedentes alimentarios 6-48 h
Campylobacter Carne, leche, contacto con animales Antecedentes alimentarios 24-48 h
E. coli enterotoxgeno Agua Antecedentes alimentarios 24-48 h
E. coli enteroinvasivo Agua, leche, alimentos en general Antecedentes alimentarios 16-72 h
E. coli enterohemorrgico Agua estancada, carne (hamburguesas) Antecedentes alimentarios 3-4 d
Yersinia Leche, contacto con animales Antecedentes alimentarios 24-72 h
Vibrio Agua (clera), pescado, marisco Antecedentes alimentarios 24-72 h
C. difficile Toma previa de antibiticos Variable
Giardia Agua, contacto personal Guarderas, deficiencia IgA 1-2 sem
Entamoeba Agua Inmigracin, viajes a regiones tropicales 1-3 sem
Cryptosporidium Agua Inmunodepresin, viajes 7-10 d
Cyclospora Alimentos Viajes 16-72 h
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Segn el Centro Nacional de Epidemiologa, la mayora
de casos notificados de enfermedades transmitidas por ali-
mentos corresponden a infecciones por Salmonella, en espe-
cial Salmonella sp, y el alimento ms frecuentemente detec-
tado es el huevo y/o derivados. Sin embargo, dada la alta
frecuencia de infecciones por norovirus, la va ms frecuente
para adquirir una GEA en nuestra poblacin es el contacto
personal, en especial en personas institucionalizadas o con-
vivientes.
Como antecedentes importantes debemos investigar siem-
pre los hbitos alimentarios recientes, en especial de con-
sumo hdrico de origen potencialmente insalubre, las estan-
cias recientes en el extranjero, en especial en zonas tropicales,
el hecho de ser inmigrante reciente, profesiones de riesgo
como cuidadores en granjas o manipuladores de alimentos,
hbitos sexuales, medicaciones recientes, etc.
En cuanto a los predisponentes, la presencia de algn
tipo de inmunodeficiencia congnita o adquirida es un dato
a tener en cuenta a la hora de sospechar determinados micro-
organismos y en cuanto al manejo y pronstico (Tabla 1).
Patogenia
Si nos atenemos a la GEA de causa bacteriana, los meca-
nismos de dao establecidos dividen a stas en gastroente-
ritis agudas enterotxicas e invasivas, con manifestaciones
clnicas diferenciadoras.
Mecanismo enterotxico
El aumento en el nmero de deposiciones es producido
por toxinas de las propias bacterias a travs de dos posi-
bles vas. Una va citotnica (activacin de enzimas celu-
lares tipo adenilatociclasa que aumentan la secrecin a la
luz) como ocurre con V. cholerae, E. coli enterotxica (ETEC),
Salmonella sp y menos frecuentemente C. perfringens o Kleb-
siella sp. Puede darse el caso de que la toxina se halle ya
preformada en el alimento sin necesidad de ingerir el pat-
geno, como ocurre con S. aureus, B. cereus o C. perfringens.
Se agrupan genricamente bajo la acepcin de diarreas
coleriformes y en general cumple las siguientes peculiari-
dades:
Afectacin de tramos altos del tubo digestivo, en espe-
cial de la porcin proximal del intestino delgado.
Como consecuencia de lo anterior, predominancia de
diarreas muy acuosas y voluminosas con importante deple-
cin hdrica y mayor frecuencia de nuseas-vmitos.
El mecanismo (salvo las toxinas preformadas) consiste en
la adherencia de la bacteria a la mucosa, y no su invasin,
con posterior secrecin de toxinas, permaneciendo la muco-
sa ntegra. Es rara por tanto la aparicin de bacteriemia.
Mecanismo enteroinvasivo
La bacteria penetra a travs de la mucosa invadiendo el
epitelio y multiplicndose en el sistema reticuloendotelial.
En algunos casos la mucosa permanece tambin intacta,
mientras que en otros se produce un mecanismo mixto por
el cual la bacteria libera una citotoxina que produce des-
truccin de la mucosa, facilitando la invasin.
El caso paradigmtico de diarrea invasiva con citotoxi-
nas es la S. dysenteriae, por lo que se denomina genrica-
mente estas gastroenteritis como disentricas o ms apro-
piadamente inflamatorias. Afectan con ms frecuencia al
colon y se caracterizan por la expresin clnica en forma de
diarrea ms escasa pero mucosa, sanguinolenta (precedida
de acuosa si median citotoxinas) y acompaada de dolor,
tenesmo y afectacin sistmica (fiebre, septicemia).
Otras bacterias de mecanismo invasivo tpico (con media-
cin de citotoxinas o no) son: Salmonella, Shigella, E. coli
enteroinvasiva (EIEC), Campylobacter, Yersinia, C. difficile o
V. parahemoliticum. El Citomegalovirus y parsitos como E.
hystolitica se asocian tambin a diarrea inflamatoria.
Virus
No parece apropiado incluir fisiopatognicamente a los
virus entricos en la clasificacin anterior pero su meca-
nismo es similar al de las bacterias invasivas. Tanto los rota-
virus como los norovirus penetran en la mucosa intestinal
proximal, respetando estmago y colon y promoviendo la
activacin del sistema nervioso entrico, lo que se traduce
por una hipersecrecin epitelial y por tanto una diarrea acuo-
sa (como las enterotxicas) pero con ms sntomas sistmi-
cos (como las invasivas), en general leves y autolimitados.
CLNICA
A pesar de los mltiples patgenos posibles, una correc-
ta evaluacin clnica es de mayor utilidad en un rea de
urgencias que las exploraciones complementarias que poda-
mos realizar a posteriori y nos facilitar el acotar nuestro
diagnstico diferencial. Los sntomas fundamentales son:
Diarrea: siendo el sntoma gua, conviene describir sus
caractersticas: frecuencia, duracin, consistencia, color,
presencia de sangre o moco. Con ello diferenciaremos la
diarrea inflamatoria de la enterotxica.
Signos de deshidratacin: sed, letargia, oliguria y ortos-
tatismo.
Vmitos y nuseas: orientan hacia un origen alto de la
infeccin, ms frecuentemente vrica y enterotxica. Si
aparece despus de iniciada la diarrea conviene des-
cartar que se deba a complicacin del cuadro o a otra
patologa subyacente.
Dolor abdominal: habitualmente leve o moderado, difu-
so y clico, con predominio mesogstrico en la diarrea
no inflamatoria y en hemiabdomen inferior en la infla-
matoria, de mayor intensidad. El curso es intermitente y
no presenta signos de abdomen agudo, siendo a la explo-
racin depresible, con motilidad aumentada y sin ruidos
metlicos. La aparicin tanto de peritonismo como de
signos obstructivos nos ha de hacer sospechar en una
patologa distinta a la GEA o en una complicacin de
la misma.
Fiebre: ms frecuente en las inflamatorias, indica afec-
tacin sistmica y su persistencia es un buen predictor
de gravedad y de la necesidad de antibioterapia.
Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal: indican
afectacin clica baja y/o proctosigmoidea, en general
por bacterias invasivas.
Sntomas extraintestinales: segn el agente pueden apa-
recer:
Tos: Shigella, Campylobacter.
Gastroenteritis 683
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Exantema: Shigella, Yersinia.
Artritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, Sal-
monella.
Eritema nodoso: Yersinia.
Sndrome de Guillain-Barr.
Sndrome urmico-hemoltico.
A partir del establecimiento de una fecha aproximada de
la exposicin de riesgo podemos ligar la ingesta sospe-
chosa a determinados microorganismos causantes:
Menor de 6 horas: S. aureus, B. cereus.
6-24 horas: C. perfringens, B. cereus.
16-72 horas: norovirus, E. coli enterotoxgena y ente-
roinvasiva, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobac-
ter, Yersinia, Giardia, Cyclospora, Cryptosporidium.
Das-semanas: Giardia, Entamoeba.
Exploracin fsica
En la exploracin podremos encontrar signos de deshi-
dratacin, con sequedad de piel y mucosas, lengua seca,
hipotensin y taquicardia. Puede existir dolor difuso a la pal-
pacin abdominal y en epigastrio.
La mayora de las gastroenteritis agudas son de curso auto-
limitado, leve y breve, no rebasando habitualmente las 24-
72 h de duracin. Tras una adecuada evaluacin clnica,
se solicitarn estudios complementarios en los pacientes que
cumplan algunos de los siguientes criterios de gravedad:
Signos y sntomas de deshidratacin.
Cuadro clnico de ms de tres das de duracin.
Fiebre alta (> 38,5 C) y/o persistente.
Sospecha de diarrea inflamatoria.
Edad mayor de 65-70 aos o mayor de 50 aos con dolor
abdominal significativo.
Comorbilidad que prediga una probable complicacin
grave (cardiopata, insuficiencia renal crnica).
Inmunosupresin de cualquier origen.
Ante estos supuestos se debera obtener:
Bioqumica: glucosa, iones, urea, creatinina, pruebas
de funcin heptica.
Hemograma: evaluaremos el hematocrito (aumentado en
caso de deshidratacin sin anemia), leucocitosis (tpica
en diarreas inflamatorias) y para descartar pancitopenia
por sepsis.
Coagulacin: indicada si existe afectacin sistmica para
evaluar una posible CID.
Gasometra arterial: en el caso de sospechar sepsis o detec-
tar insuficiencia renal marcada en la bioqumica.
Iones en orina: si hay repercusin en la funcin renal y/u
oligoanuria clnica.
Hemocultivos: obtener siempre ante signos de sepsis.
Estudios de imagen: innecesarios en la prctica totalidad
de las veces, slo sern tiles para establecer diagnsti-
co diferencial ante la sospecha de una patologa distinta
a la GEA. En sta, tanto la radiografa simple como la eco-
grafa suelen aportar poca informacin dado el abundante
gas y motilidad presentes en las asas intestinales.
Coprocultivo: segn indican las guas de actuacin en
diarrea aguda infecciosa, la prctica de coprocultivos ha
de ser selectiva y una vez orientado el diagnstico para
evitar costes innecesarios. Los coprocultivos estn indi-
cados en:
- Pacientes que cumplan criterios de gravedad.
- Sospecha clara de diarrea invasiva.
- Hospitalizacin reciente mayor o igual a tres da: se
detecta toxina de C. difficile en un 15-20% de casos.
- Diarrea persistente (mayor de 7 das).
- Sospecha de diarrea del viajero.
- Inmunosupresin, en especial VIH: muestras para hon-
gos, parsitos y micobacterias.
- Profesiones o grupos de riesgo (manipuladores de ali-
mentos, granjas, institucionalizados) de cara a la noti-
ficacin para el control epidemiolgico.
La toma de coprocultivos es de poca utilidad en diarreas
muy recientes sin sntomas inflamatorios, dado que la mayo-
ra de ellas corresponden a etiologa vrica, en especial en
invierno, a excepcin de la aparicin de un brote viral impor-
tante que precise detectar el patgeno.
Los cultivos han de obtenerse siempre previamente al ini-
cio de la posible terapia antibitica. En caso de que el pacien-
te no precise hospitalizacin pueden obtenerse de forma
ambulatoria. En nuestro medio cada vez toma ms impor-
tancia la etiologa parasitaria tanto por la inmigracin como
por el mayor acceso a viajar a pases endmicos, por lo que
ante la sospecha de un origen parasitario han de obtenerse
muestras para examen en fresco de acuerdo a las normas de
procesado de dichas muestras.
La obtencin de pruebas complementarias sobre las heces
como son la deteccin de leucocitos polimorfonucleares o
lactoferrina fecal, presentes en las diarreas inflamatorias,
parecen ms indicados en el caso de requerir ingreso o duran-
te el mismo.
Endoscopia: el requerimiento de estudio endoscpico es
inhabitual en el manejo de una GEA tpica, recurriendo
a l slo en casos muy concretos que requieran inspec-
cionar y biopsiar la mucosa intestinal y siempre de mane-
ra electiva, no siendo de rutina en un rea de urgencias.
Se debe valorar la realizacin de la misma en:
- Proctitis persistente que podra ser compatible con enfer-
medad inflamatoria intestinal.
- Sospecha de colitis pseudomembranosa por C. difficile.
- Inmunosupresin o VIH, en especial con recuento bajo
de CD4: CMV, hongos, parsitos, micobacterias.
- Homosexualidad masculina con signos de proctitis infla-
matoria: bacterias enteroinvasivas, herpes, gonococo,
Chlamydia, sfilis.
- Sospecha de infestacin parasitaria, que requerir gas-
troscopia con aspirado duodenal y/o biopsia.
La mayora de cuadros compatibles con GEA son autoli-
mitados, muchos de ellos a 1-3 das, leves y controlables en
el domicilio con medidas habituales lgicas como son el
reposo digestivo y la hidratacin, por lo que no son ni tan
siquiera motivo de consulta en Atencin Primaria porcen-
tualmente al nmero de casos. Es de esperar que en un ser-
vicio de urgencias acudan o se deriven por tanto los casos
ms abigarrados, rebeldes o susceptibles de complicacin.
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La duracin de los sntomas depende tambin de la
instauracin o no de tratamiento antibitico, as como
de su eficacia.
En cuanto a las intoxicaciones por va alimentaria, la
mediana de duracin de sntomas dejadas a su evolucin
natural se encuentra entre las 24 h de S. aureus, B. cereus
y C. perfringens, los 3 das en el caso de V. parahemolyticus,
E. coli enterotxica y Salmonella no typhi y los 7 das de Yer-
sinia enterocolitica o Campylobacter jejuni.
Para evaluar la existencia de mejora nos hemos de fijar,
al igual que en el diagnstico, en los sntomas clave como
es la progresiva desaparicin de la diarrea, la normalizacin
en la cualidad de las heces y el control de las manifestacio-
nes sistmicas.
Una GEA que no mejore, persistiendo durante ms de 7
das, ha de ser reevaluada como hemos visto. Si ya se ha reci-
bido un ciclo de tratamiento antibitico habr que sospe-
char microorganismos resistentes al mismo (en la mayora
de casos, quinolonas) o etiologa parasitaria o fngica.
DIAGNSTICO
Para el diagnstico de una GEA se han de cumplir en el
paciente las premisas dadas en la definicin: aparicin de un
incremento en la frecuencia de deposiciones mayor o igual
a tres (o al menos 200 g por da) durante menos de 14 das.
En el mbito de una sala de urgencias, en la que no es
posible obtener un diagnstico etiolgico de certeza en
muchas ocasiones, la GEA supone una patologa muy agra-
decida en la medida en que la investigacin de factores de
riesgo y una adecuada anamnesis de los sntomas y carac-
tersticas de las deposiciones son en la mayora de los casos
informacin suficiente para un diagnstico cercano a la exac-
titud. En la Tabla 2 se resumen las caractersticas clnico-
diagnsticas de los agentes ms frecuentes en nuestro medio.
Ante un cuadro compatible con GEA, lo primero que hay
que sospechar evidentemente es una GEA. Sin embargo,
en muchas ocasiones el paciente presenta datos clnicos com-
plejos que podran superponerse a los sntomas clnicos tpi-
co o provocar confusin y una duda diagnstica razona-
ble. Pasamos a enumerar los diagnsticos diferenciales ms
frecuentes:
Cambios, transgresiones o alergias alimentarias.
Diarrea por frmacos (aparte de antibiticos) y sustancias
qumicas: es necesario investigar tanto la toma crnica como
Gastroenteritis 685
TABLA 2. MECANISMO DE ACCIN Y CARACTERSTICAS CLNICAS DE LOS MICROORGANISMOS MS COMNMENTE ASOCIADOS A GEA
Moco/ Vmitos/ Sntomasextraintestinales/ Duracin
Patgeno Mecanismo Fiebre Diarrea Sangre tenesmo Dolor nuseas complicaciones de sntomas
Norovirus Invasivo alto Variable Acuosa, copiosa NC NC + ++ Cuadro pseudogripal 1-3 d
S. aureus Toxina preformada, NC Acuosa, copiosa NC NC +++ S +++ NC 8-24 h
afectacin alta
B. cereus Toxina preformada, NC Acuosa, copiosa NC NC ++ S +++ NC 24 h
afectacin alta
C. perfringens Toxina preformada, NC Acuosa, copiosa NC NC + S + NC 24-36 h
afectacin alta
Salmonella no typhi Mixto Habitual Verdosa NC Tpico +++ I ++ NC 2-4 d
Salmonella typhi Invasivo Habitual Verdosa NC Habitual ++ I + Neumona, pielonefritis, metstasis spticas 3-4 sem
seas, colecistitis, perforacin intestinal
Shigella Invasivo/mixto Habitual Inflamatoria Tpica Habitual +++ I +++ Tos, artritis, trombopenia, SHU, 3 d
reaccin leucemoide, exantema
Yersinia Invasivo/mixto Habitual Inflamatoria Posible Habitual +++ I ++ Iletis-adenitis mesentrica, exantema, 1-3 sem
eritema nodoso, artritis, faringitis
Campylobacter Invasivo/mixto Habitual Acuosa o Posible Habitual +++ I ++ Colecistitis, pancreatitis, cistitis, 3 d
inflamatoria Guillain-Barr, glomerulonefritis, artritis
E. coli enterohem./ Invasivo/mixto Habitual Acuosa y Habitual Habitual +++ I ++ SHU 3-8 d
enteroinvasivo No si hay posteriormente
toxina tipo inflamatoria
Shiga
E. coli enterotoxgeno Enterotxico Posible Acuosa NC NC +++ +++ NC 1-3 d
C. difficile Invasivo/mixto Habitual Inflamatoria Posible Habitual ++ I NC Megacolon txico Variable
Giardia Invasivo Posible Acuosa NC Habitual +++ I ++ NC 1-8 sem
Cryptosporidium Invasivo Habitual Inflamatoria Posible Habitual +/- I ++ NC 10-12 d
E. histolytica Invasivo Habitual Inflamatoria Posible Habitual ++ I +/- NC Variable
Vibrio Enterotxico NC Acuosa, copiosa NC NC +/- S +/- NC 1-6 d
(agua de arroz)
NC: no comn; S: hemiabdomen superior; I: hemiabdomen inferior. Los smbolos positivos se refieren tanto a frecuencia como a intensidad.
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los cambios recientes en el tipo y posologa de los medi-
camentos. Se asocian con diarrea los agentes anticancero-
sos, AINEs, aminosalicilatos, sales de oro, antiarrtmicos
tipo quinidina, digoxina, antihipertensivos (en especial,
betabloqueantes), anticidos (sobre todo, sales de magne-
sio), anti H2, inhibidores de la bomba de protones, col-
chicina, prostaglandinas, teofilina, complejos vitamnicos,
productos de herboristera e ingesta de metales pesados.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tanto enferme-
dad de Crohn como colitis ulcerosa. Dada la presencia
de moco y sangre durante los brotes puede existir con-
fusin (sobre todo, en debuts) y en algunos casos sola-
pamiento de ambas entidades debido a GEA en el con-
texto de EII, en especial por Salmonella o CMV. Las
infecciones por Campylobacter o Yersinia han sido des-
critas como simuladoras clnica y macroscpicamente
un brote de EII. Habitualmente si se trata de una EII el
curso suele ser ms prolongado y el paciente apenas res-
ponde a antibioterapia. De todos modos se aconseja inves-
tigar una EII ante una diarrea inflamatoria mayor de 5 das
con coprocultivos persistentemente negativos.
Colitis isqumica: caracterizada clsicamente por la tra-
da rectorragia-dolor hipogstrico-urgencia defecatoria
(que en realidad apenas se observa en la mitad de los
pacientes), ha de sospecharse ante problemas vasculares
crnicos y factores de riesgo para los mismos (diabetes,
hipertensin, etc.).
Enteritis rdica.
Diverticulitis, apendicitis retrocecal.
Sepsis.
Prdromos de hepatitis viral.
Enfermedad inflamatoria plvica (EIP).
Impactacin fecal (diarrea por rebosamiento).
Sndrome del intestino irritable: de incidencia creciente
y con manifestaciones similares a ciertas GEA (urgencia
defecatoria, expulsiones mucosas). Se descarta esta enti-
dad si la clnica incluye hematoquecia (salvo asociacin
hemorroidal).
Incontinencia fecal: causa habitual de confusin en la
diarrea del anciano, la forma de evitarla es diferenciar
mediante anamnesis si el pasaje involuntario de heces
a travs del ano se debe a la consistencia disminuida
de las mismas por la GEA en una frecuencia mayor de
3 al da o se da ante heces de consistencia habitual.
TRATAMIENTO
Las bases para el manejo teraputico de la diarrea aguda
de origen infeccioso apenas han experimentado cambios en
los ltimos diez aos y se sustentan en la premisa de que
la mayora de estas afecciones son, como hemos dicho, benig-
nas y autolimitadas, requiriendo en pocos casos terapia anti-
bitica emprica o especfica ms all de las medidas de
soporte y tratamiento sintomtico.
Antes de abordar cada escaln teraputico enumerare-
mos lo que la evidencia cientfica avala en cuanto a reco-
mendaciones sobre este manejo:
La rehidratacin es el paso inicial ms importante y ha
de llevarse a cabo va oral siempre y cuando sea posible
(evidencia 1A).
La evaluacin clnica y epidemiolgica del paciente ha
de llevarse a cabo siempre y de forma completa inclu-
yendo factores de riesgo, caractersticas de las heces, sig-
nos de deshidratacin, cronologa, viajes, inmunosupre-
sin, hbitos alimentarios, etc., lo cual tiene un impacto
posterior en el manejo teraputico (evidencia 2A).
Se han de realizar estudios selectivos sobre muestras feca-
les slo en las circunstancias antes expuestas (eviden-
cia 2B).
Se ha de instaurar antibioterapia selectiva ante la sospe-
cha de diarrea del viajero (1A), shigelosis (1A) o infec-
cin por Campylobacter (2B).
Los agentes antimotilidad se han de evitar siempre ante
clnica compatible con GEA tipo inflamatorio o infeccin
demostrada por E. coli enteroinvasiva (EIEC) productora
de toxina tipo Shiga (evidencia 1E).
Se han de administrar selectivamente las vacunaciones
disponibles frente a patgenos concretos a los sujetos
residentes o de viaje a zonas endmicas, por ejemplo,
para clera o fiebre tifoidea (evidencia 2B).
Por orden de preferencia pasamos a describir las actua-
ciones teraputicas recomendadas.
Rehidratacin
Es el punto ms importante de todo el algoritmo de mane-
jo de la GEA y en la mayora de los casos el nico procedi-
miento necesario para atajarla. Conviene evaluar primero
los posibles sntomas de deshidratacin y, si stos se pre-
sentan, su repercusin analtica, especialmente renal, pre-
viamente a la reposicin.
Ante una GEA de carcter leve, sin signos marcados de
deshidratacin y con posibilidad de utilizar la va oral, la
recomendacin sigue siendo la solucin de rehidratacin
oral (SRO) aconsejada por la OMS, que incluye por litro
90 mEq de sodio, 20 mEq de potasio, 80 mEq de cloro, 30
mEq de citrato y 20 g de glucosa. Traducido a unidades de
masa corresponde a 3,5 g de sal de mesa (3/4 de cucharada
de caf), 2,5 g de bicarbonato sdico (media cucharada de
caf), 1,5 g de cloruro potsico (1/4 de cucharada de caf)
y los 20 g de glucosa (2 cucharadas soperas) por litro de agua.
De este preparado existen diversas marcas farmacuticas en
forma de polvos o ya disuelto. En ocasiones se recurre a pre-
parados comerciales de bebidas isotnicas no farmacuti-
cos, que pueden facilitar una mejor tolerancia y cumpli-
miento dado su mejor sabor. Sin embargo la opcin ms
correcta parece ser la de la SRO en la forma de preparado
farmacutico, pues frente a otros isotnicos comerciales tiene
la ventaja de haber sido demostrada su eficacia de manera
cientfica y frente a la preparacin casera de SRO sta peca
de ser en muchas ocasiones imprecisa en cuanto a las pro-
porciones de cada compuesto.
Si la GEA cumple criterios de gravedad, presenta altera-
ciones hidroelectrolticas o renales importantes o no es posi-
ble la va oral, pasaremos a utilizar sueroterapia. Habitual-
mente se repone el volumen con soluciones cristaloides tipo
Ringer lactato o combinado salino fisiolgico y glucosado.
Si presenta deshidratacin importante se puede comenzar
con una pauta de reperfusin rpida a ritmo de unos 30
mL/kg/h en una hora (unos 2 litros) seguido de 20 mL/kg/h
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durante otras dos horas y posteriormente entre 40 y 100
mL/kg/da segn las prdidas observadas. Los suplementos
parenterales de potasio, sodio y bicarbonato han de ajus-
tarse con los clculos habituales segn los valores de labo-
ratorio que presente el paciente. Se ha de insistir en reins-
taurar la hidratacin va oral de forma precoz.
Medidas dietticas
La ingesta nutricional continua se ha demostrado ms efi-
caz, menos costosa, ms indolora, ms segura y en general
superior a la va parenteral para la recuperacin de la GEA. El
paciente ha de permanecer en dieta absoluta slo si no es posi-
ble la va oral debido a vmitos, dolor intenso o afectacin
importante del estado general. Para el resto de casos el pacien-
te recibir (aparte de la SRO) una dieta progresiva desde lqui-
dos a consistencias mayores, evitando ingerir productos con
lactosa (las GEA vricas pueden cursar con intolerancia a la
misma), cafena y metilxantinas, que activaran la motilidad,
as como limitar las fibras, grasas, especias, bebidas gaseosas,
alcohol y alimentos de consistencia elevada. Si bien el repo-
so intestinal alivia las molestias abdominales, es recomen-
dable mantener una ingesta regular, al menos de lquidos.
La dieta blanda aconsejada tipo BRAT (bananas, rice, apple-
sauce, toast) puede ser una buena recomendacin, aunque no
hay evidencia cientfica disponible de su efectividad. En todo
caso el paciente aumentar progresivamente la consistencia
de los alimentos a medida que la diarrea remita.
Analgsicos/antipirticos que no pertenezcan a la fami-
lia de los AINEs, como puede ser el paracetamol a dosis de
500 mg-1 g/6-8 h, metamizol tambin cada 6-8 h e incluso
opioides menores (pramadol o petidina) si persiste el dolor.
Antiemticos como metroclopramoda u ondansetrn cada
6-8 h.
Se contraindican los espasmolticos.
Inhibidores de la motilidad
El empleo de estos agentes ha de ser cuidadoso, estando
formalmente contraindicado ante sntomas de diarrea infla-
matoria. Su utilizacin ha de reservarse para los casos no
autolimitados de diarreas profusas una vez se ha demostra-
do la refractariedad a medidas dietticas. Las guas de con-
senso tan slo aconsejan de momento el empleo de lope-
ramida, subsalicilato de bismuto y kaolina. La loperamida
es un frmaco antipropulsivo que acta activando las vas
opiceas, disminuyendo la motilidad yeyunal y como con-
secuencia la va antergrada. No atraviesa la barrera hema-
toenceflica por lo que no causa sedacin ni dependencia.
Se emplea a dosis inicial de 4 mg seguidos de 2 mg por depo-
sicin. Un frmaco de mecanismo similar, el racecadotrilo,
parece una alternativa eficaz a la loperamida. En cuanto al
subsalicilato de bismuto, ha demostrado ser til en el trata-
miento y prevencin de la diarrea del viajero y en el control
de sntomas de la GEA por norovirus.
Antibiticos
El tratamiento especfico para un patgeno concreto que
se ha conseguido aislar es relativamente sencillo una vez
obtenido el mismo. Sin embargo, en un rea de urgencias
no es posible obtener esta confirmacin, por lo que esta-
bleceremos aqu las indicaciones de antibioterapia empri-
ca en la GEA:
GEA adquirida en la comunidad que se presenta con fie-
bre, en especial si es compatible con mecanismo invasi-
vo, asociado o no a signos de gravedad/diarrea del via-
jero moderada o severa: ciprofloxacino, 500/12 h o
norfloxacino, 400/12 h o levofloxacino, 500/24 h duran-
te 1-5 das. Las quinolonas disminuyen de 3-4 das a 1-
2 das la duracin de los sntomas. Intentar tomar copro-
cultivos previos. En nios o como alternativa una opcin
adecuada es el cotrimoxazol. Si hay una alta sospecha
de infeccin por E. coli productora de toxina tipo Shiga
(diarrea sanguinolenta en paciente afebril) se han de evi-
tar tanto uno como otro. En inmunodeprimidos con alta
sospecha de infeccin por Campylobacter asociar eri-
tromicina o azitromicina.
Diarrea grave de probable origen nosocomial tras anti-
bioterapia: suspender el antibitico sospechoso e iniciar
metronidazol, 250 mg/6 h o 500 mg/8 h o vancomici-
na, 500 mg/6 h durante 10 das y siempre por va oral
para que acte intraluminalmente. Suspender ms ade-
lante si la toxina en heces es negativa.
Diarrea persistente (mayor de 14 das) con sospecha de
giardiasis (zonas endmicas, brotes, guarderas): metro-
nidazol entre 250 y 750 mg/8 h durante 7-10 das.
Medidas de prevencin
Se puede permanecer eliminando el microorganismo
durante un perodo prolongado (hasta tres semanas en noro-
virus, durante aos en S. typhi, de forma crnica en colo-
nizados por S. aureus), sin embargo la medida bsica del
lavado de manos suele ser suficiente para abortar la trans-
misin fecal-oral. Por otro lado, ante la sospecha de brote
de GEA deberemos notificarlo a las autoridades sanitarias,
siendo importante intentar obtener muestras para diagnsti-
co etiolgico.
COMPLICACIONES
Aparte de los sntomas extraintestinales referidos en la
Tabla 2, otras posibles complicaciones de la diarrea aguda
de origen infeccioso son: deshidratacin (signos clnicos y
analticos) en el caso de diarreas enterotxicas, sepsis (cri-
terios de sepsis) sobre todo ante Salmonella, megacolon y
perforacin intestinal por Shigella y E. coli enterohemorr-
gico (EHEC), colitis hemorrgica por EHEC, Shigella, V. para-
hemolyticus, Campylobacter o Salmonella y desnutricin
ante GEAS persistentes.
SITUACIONES ESPECIALES
Diarrea del viajero
Es una entidad que debe ser tratada aparte por sus carac-
tersticas epidemiolgicas y de manejo.
Con este trmino se agrupan una serie de GEA cuyo fac-
tor de riesgo principal es el desplazamiento a zonas end-
micas. Las zonas de mayor riesgo (entre un 20 y un 50%
de frecuencia) por orden de importancia son: Amrica Lati-
Gastroenteritis 687
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na, frica, Oriente Medio y Asia. El sur de Europa, Israel y
el Caribe se consideran de riesgo intermedio (10% de fre-
cuencia). La va de contagio suele ser por alimentos conta-
minados. Los patgenos ms frecuentes son E. coli entero-
toxgena (40-60%) y enteroadherente, Campylobacter (10%),
Shigella (10%) y en hasta el 40% no se identifica el pat-
geno. Habitualmente las deposiciones son acuosas (si son
sanguinolentas sospechar Shigella) y se acompaan de una
gran variedad de sntomas digestivos y de sndrome general,
con fiebre en el 60% de los casos. Comienza a los 2-3 das
del contagio y puede durar de 4 a 30 das. El tratamiento
para casos moderados-graves consiste en quinolonas o cotri-
moxazol durante 1 a 5 das de forma emprica. Si no hay sn-
tomas invasivos y predominan los vmitos se realizar tra-
tamiento con subsalicilato de bismuto mientras que si
predomina la diarrea se prefiere loperamida. Las medidas
sintomticas, dietticas y de rehidratacin son comunes a
otras GEA.
Como medidas preventivas las recomendaciones ali-
mentarias son ingerir slo alimentos cocinados y visible-
mente humeantes, alimentos acdicos (como ctricos), ali-
mentos secos (pan), con alto contenido en azcar y bebidas
siempre embotelladas y carbonatadas. Si se desea profilaxis
farmacolgica lo recomendado es el subsalicilato de bismuto
(2 tabletas cada 6 horas), obtenindose en torno al 60% de
eficacia. No se recomienda su uso conjunto con AAS o anti-
coagulantes ni en alrgicos a salicilatos.
De acuerdo a lo expuesto, planteamos el siguiente algo-
ritmo de actuacin ante una GEA que acude a un servicio
de urgencias (Figura 1).
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12.4 Enfermedad inflamatoria
intestinal
M. Debn Fernndez, V. lvarez Garca, J.M. Majo Fernndez
INTRODUCCIN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) la constituyen
una serie de enfermedades cuya caracterstica principal es
la inflamacin crnica del tracto gastrointestinal. Su curso
es crnico, no tienen tendencia a la curacin y se caracte-
rizan por presentar una evolucin difcil de predecir en la
que alternan perodos de inactividad o quiescencia que se
FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIN ANTE UNA GEA.
No
Criterios de GEA
Caractersticas clnicas y deposicionales
Factores de riesgo y exposicin
Sospechas etiolgicas enterotxica vs. inflamatoria
Evaluacin de gravedad
Signos y sntomas de deshidratacin
Duracin > 3 das
Fiebre alta (> 38,5 C) y/o persistente
Sospecha de diarrea inflamatoria
Edad mayor de 65-70 aos o mayor de 50 aos
con dolor abdominal significativo
Comorbilidad que prediga una probable complicacin grave
(cardiopata, insuficiencia renal crnica)
Inmunosupresin, VIH
Rehidratacin v.o.
Dieta progresiva
No cultivos
No antibitico
Antidiarreico si no inflamatoria
Ingreso en observacin
Coprocultivos y LPMN en heces
Rehidratacin oral o i.v.
Ab emprico segn sospecha
Tto. sintomtico (evitar antidiarreicos)
S
Reevaluar
Mejora Criterios de gravedad
Imposibilidad de ingesta oral
Ingreso Alta
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 688
identifican con las fases de remisin, con perodos de acti-
vidad clnica de diferente intensidad que se denominan bro-
tes o recidivas.
DEFINICIN
El trmino enfermedad inflamatoria intestinal se utili-
za para englobar tres entidades clnicas, la enfermedad de
Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la colitis indetermi-
nada (CI), cuya caracterstica principal es la inflamacin cr-
nica del tracto gastrointestinal, que se diferencian entre spor
el tipo de afectacin y localizacin. La colitis ulcerosa afec-
ta fundamentalmente al recto y al sigma, pudiendo exten-
derse en sentido proximal y de forma continua al resto del
colon. Se caracteriza por presentar una afectacin continua
y superficial del intestino. La enfermedad de Crohn (EC)
puede afectar a todo el intestino, desde la boca al ano, aun-
que de forma predominante aparece sobre el segmento intes-
tinal que circunda la vlvula ileocecal. Se caracteriza por
presentar una afectacin parcheada y transmural del intes-
tino. Se habla de colitis indeterminada cuando resulta impo-
sible diferenciar ambas entidades (5-10% de los casos) ya
que ambas comparten diversas caractersticas epidemiol-
gicas, inmunolgicas y clnicas.
ETIOLOGA
La incidencia de CU vara de 5 a 18 casos por 100.000,
y la incidencia de la EC se sita entre 1 y 10 casos por 100.000.
La enfermedad clsicamente tiene una distribucin bimodal
respecto a la edad, con un pico de incidencia en la segun-
da-tercera dcadas seguida de un segundo pico, aunque menor,
en las ltimas dcadas de la vida, aunque pueden debutar a
cualquier edad. La media de edad diagnstica de la CU es
generalmente 5-10 aos superior a la media asociada a la EC.
Los datos respecto al sexo son controvertidos, y en general la
EC parece un poco ms frecuente en mujeres.
La etiologa es desconocida, si bien existen una serie
de factores genticos y ambientales que se relacionan con
la enfermedad.
Factores genticos
Los primeros datos que apoyan una base gentica de la
enfermedad estn relacionados con estudios gemelares, fami-
liares, de diferencias tnicas y de la asociacin de la enfer-
medad con ciertos sndromes genticos. Existe una concor-
dancia en los gemelos, sobre todo homocigotos, para
desarrollar un tipo determinado de EII, si bien esta concor-
dancia no alcanza el 50% de los casos lo que confiere papel
importante a los factores ambientales. La prevalencia de la
enfermedad presenta variaciones notables en los distintos
grupos tnicos, siendo ms elevada en los caucsicos y
mucho menor en los afroamericanos y en los asiticos, aun-
que se ha observado un aumento de la incidencia en estas
etnias. Los pacientes con historia familiar de EII tienden a
adquirir la enfermedad a una edad ms temprana que los
que no tienen dichos antecedentes y muestran una mayor
concordancia en el tipo de enfermedad (EC o CU) y proba-
blemente tambin en la localizacin de la misma. La muta-
cin del gen CARD 15, antiguamente denominado NOD2,
localizado en el locus IBD1 del cromosoma 16, es respon-
sable del aumento de la susceptibilidad a padecer EC, el 50%
de los pacientes con EC son portadores de al menos una
mutacin en este gen. Incluso las diferentes mutaciones des-
critas se asocian a diferentes fenotipos de la enfermedad, as
como a distintos factores de riesgo.
Factores ambientales
Muchos han sido hasta ahora los factores ambientales
relacionados con la EII, permaneciendo actualmente sin acla-
rar el mecanismo fisiopatognico de cada uno de ellos. Algu-
nos de estos factores se comportan de una manera totalmente
diferente en la EC y en la CU, reforzando la hiptesis de que
ambas entidades, aunque compartiendo caractersticas cl-
nicas y fisiopatolgicas, son probablemente entidades hete-
rogneas. Existe una evidencia cientfica cada vez ms amplia
de que diferentes factores ambientales influyen en la apari-
cin de la EII, as como en la evolucin posterior de su his-
toria natural. Respecto a los factores de riesgo estudiados,
merece la pena resaltar el hbito tabquico, que es identifi-
cado como factor protector en el desarrollo de CU y como
factor de riesgo en EC ya que favorece una peor evolucin
clnica. La apendicectoma, especialmente cuando es rea-
lizada a edades tempranas, protege frente al desarrollo de
colitis ulcerosa, presentando resultados contradictorios en
la EC. Aunque los pacientes tienden a buscar una relacin
entre la enfermedad y la dieta, no existen evidencias que
liguen la aparicin de la EII con determinados componentes
alimenticios.
La etiologa infecciosa de la EII ha sido ampliamente dis-
cutida y estudiada, existiendo probablemente mltiples meca-
nismos, mediante los cuales diferentes agentes infecciosos
contribuyen en la patognesis. Los grmenes ms estudia-
dos han sido las micobacterias, pero ninguna de ellas ha
demostrado de forma concluyente su papel patgeno en esta
enfermedad.
El papel de los AINE permanece en discusin, habin-
dose encontrado su asociacin entre ellos y la aparicin o
el brote de la EII.
FISIOPATOLOGA
La teora etiopatognica ms aceptada es que la disre-
gulacin de la respuesta inmune del husped frente a la flora
bacteriana residente y a otros antgenos intraluminales, en
sujetos genticamente susceptibles, juega un papel clave en
la patogenia del dao tisular en la EII.
El dao inflamatorio que se produce en el tejido es ines-
pecfico y est mediado por las mismas sustancias qumicas
de cualquier inflamacin aguda o crnica, si bien existe una
produccin exagerada de estas sustancias, que se encuentra
mediada por la predisposicin gentica, los factores ambien-
tales, la flora bacteriana microbiana comensal entrica y los
elementos celulares inmunes y no inmunes de la mucosa. Tam-
bin existe una alteracin de la inmunidad humoral y de la
celular, con una produccin exagerada de anticuerpos contra
una gran variedad de antgenos. En la EC existe una respues-
ta inflamatoria de tipo citotxico Th1 mediada por la pro-
duccin predominante de IFN gamma, IL-12 e IL-18, mien-
tras que en la CU se produce una respuesta de tipo humoral
Th2 con un aumento en la produccin de IL-5 e IL-13.
Enfermedad inflamatoria intestinal 689
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 689
CLNICA
Enfermedad de Crohn
Los sntomas de la EC son variables ya que dependen de
la localizacin del trastorno en el tracto gastrointestinal, de
la presencia de complicaciones intestinales y extraintesti-
nales y de la intensidad de la inflamacin. El sntoma ms
frecuente es la diarrea, que no presenta sangre a no ser que
est afectado el colon distal, y que no presenta un nmero
de deposiciones superior a 4-8 diarias. El dolor abdominal
es de tipo clico, mejorando con las deposiciones y loca-
lizado en fosa ilaca derecha. La aparicin de fiebre eleva-
da sugiere una complicacin sptica, como la perforacin
o el absceso y la prdida de peso es comn, aunque no es
constante y suele ser consecuencia de la anorexia y dia-
rrea.
De acuerdo con la intensidad de clnica los periodos
de actividad de la enfermedad o brotes se catalogan en leves,
moderados o graves. En un brote leve, el paciente tolera la
alimentacin oral, no presenta fiebre ni dolor abdominal y
no existen signos de deshidratacin ni de obstruccin. En un
brote moderado, existe dolor a la palpacin abdominal, febr-
cula, anemia, prdida discreta de peso o manifestaciones
extraintestinales, como las artralgias, el eritema nodoso o la
presencia de conjuntivitis, episcleritis o uvetis anterior.
Un brote grave precisa hospitalizacin y cursa con fiebre,
vmitos y obstruccin intestinal. Se han elaborado diver-
sos ndices para evaluar de forma objetiva la actividad del
proceso, siendo uno de los ms utilizados el CDAI (Crohns
Disease Activity Index) (Tabla 1).
Se debe realizar una analtica general con seroaglutina-
ciones y serologa para Yersinia enterocolitica. Cuando exis-
ta anemia se determinarn ferritina, vitamina B
12
y cido fli-
co intraeritrocitario y se realizar un test de Coombs, para
descartar la presencia de anemia hemoltica. Se realizarn
coprocultivos y estudio de parsitos en heces, para descar-
tar la presencia de procesos infecciosos, y si existe afecta-
cin articular, una serologa reumtica con HLA B27 si sta
es a nivel central.
En las pruebas de imagen la radiologa simple de abdo-
men puede poner de manifiesto la existencia de un mega-
colon txico o de una oclusin intestinal por una esteno-
sis. La TAC abdominal se debe realizar para descartar la
presencia de un absceso en los pacientes con enfermedad
de Crohn que presenten fiebre y/o masa abdominal, sobre
todo si utilizan frmacos inmunosupresores (sensibilidad del
95%). La resonancia magntica plvica es la exploracin de
eleccin en la enfermedad de Crohn perianal ya que pro-
porciona imgenes muy exactas del recorrido de las fstulas
plvicas y de la localizacin de los abscesos a ese nivel.
Otras pruebas de imagen, como el trnsito intestinal bari-
tado, la enterociclitis o la gammagrafa con leucocitos mar-
cados, deben practicarse en entornos distintos a los servi-
cios de urgencias.
La colonoscopia no tiene aplicacin en los servicios de
urgencias, pero es la prueba que permite establecer el diag-
nstico, determinar la extensin de las lesiones y establecer
y cuantificar el grado de inflamacin (actividad). La distri-
bucin de las lesiones es heterognea, con segmentos de
mucosa indemne interpuestos entre zonas lesionadas y de
aparicin en cualquier segmento digestivo. El recto se halla
indemne en alrededor del 50% de los casos. El estudio his-
tolgico de las biopsias endoscpicas o quirrgicas permi-
te confirmar la sospecha clnica de EII.
Aunque la remisin espontnea o un tratamiento mdico
pueden producir un intervalo asintomtico prolongado, la EC
establecida se cura excepcionalmente, siendo caractersticas
las exacerbaciones intermitentes. Con un tratamiento mdi-
co adecuado y, si est indicado, con un tratamiento quirr-
gico, la mayora de los pacientes con EC se encuentran bien
y se adaptan con xito. El cncer GI, incluido el cncer de
colon e intestino delgado, son la principal causa de muerte
relacionada con la EC. Aproximadamente el 70% de los
pacientes requieren ciruga en algn momento de su enfer-
medad. Es probable que la EC recurra incluso tras la resec-
cin de todas las lesiones clnicamente manifiestas.
Colitis ulcerosa
Tiene una presentacin clnica variable, por lo que es
importante establecer una clasificacin en funcin de la gra-
vedad y la extensin de la enfermedad. La ms utilizada es
la clasificacin de Montreal (Tabla 2). Tambin es importante
valorar la gravedad de los brotes, siendo el ndice ms utili-
zado el de Truelove-Witts (Tabla 3).
En los pacientes con afectacin muy grave, el proceso
inflamatorio se puede extender ms all de la mucosa, afec-
tando al msculo liso del colon. En estos casos, la peristal-
sis se enlentece, el colon se dilata y sobreviene un cuadro
de megacolon txico. Si la enfermedad se extiende a la sero-
sa, se puede producir una perforacin colnica.
Se debe realizar una analtica general. La determinacin
de marcadores serolgicos slo posee inters como ayuda
TABLA 1. NDICE DE ACTIVIDAD DE LA EC (CDAI)
Factor
Variable multiplicador
N de deposiciones 2
Dolor abdominal (0: no; 1: leve; 2; moderado; 3; grave) 5
Estado general (0: muy bueno; 1: bueno; 2: regular; 7
3: malo; 4: muy malo)
N de manifestaciones anales o extraintestinales 20
Necesidades de antidiarreicos 30
Masa abdominal (0: no; 2: dudosa; 5: presente) 10
Diferencia del Hcto con respecto al normal 6
(47: hombres; 42: mujeres)
Peso corporal [10 x (1 - peso corporal/peso habitual)] 1
Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de
la casilla derecha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad
leve, de 250 a 350, moderada y > 350, severa.
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diagnstica o a la hora de establecer un diagnstico dife-
rencial con la EC. Tambin se deben practicar coprocultivos
y estudio de parsitos en heces, para descartar la presencia
de procesos infecciosos.
Radiologa simple de abdomen: se debe realizar en todo
paciente con CU que ingrese por un brote o una com-
plicacin relacionada con el mismo. En los ms graves
con afectacin extensa de colon se aconseja su realiza-
cin cada 24-48 horas. La ecografa tiene poca utilidad
para valorar la extensin de la enfermedad y la realiza-
cin de un enema opaco o una gammagrafa con leu-
cocitos marcados debe practicarse en entornos distintos
a los servicios de urgencias.
La colonoscopia no es necesario practicarla en los ser-
vicios de urgencias, si bien es fundamental para estable-
cer el diagnstico y determinar la extensin de la infla-
macin, ya que la terapia se realiza en funcin de la
misma. Se aprecia una afectacin uniforme del colon,
presentando una apariencia eritematosa difusa, con pete-
quias, exudados, hemorragias francas, mucosa muy fria-
ble y ulceraciones mal delimitadas. En los casos graves,
se asocian macroulceraciones, exudados importantes y
sangrados profusos. La posterior aparicin de pseudo-
plipos, en las zonas afectas, significa un cierto grado de
cronicidad. Est contraindicada en brotes graves de enfer-
medad clica (riesgo de megacolon/perforacin).
La realizacin de una rectoscopia con biopsias puede
ser til para descartar sobreinfeccin por CMV en los
casos de CU corticorrefractaria o para evaluar la activi-
dad endoscpica. Los hallazgos histolgicos caracters-
ticos de la fase aguda son la presencia de acmulos de
granulocitos en las criptas (los llamados abscesos de las
criptas). Las criptas aparecen desestructuradas, con dis-
minucin de las ramificaciones y prdida de mucina en
las clulas caliciformes. En la fase crnica predominan
la atrofia de la mucosa y las infiltraciones leucocitarias.
En esta fase suelen encontrarse displasias epiteliales, que
constituyen un paso previo a la aparicin del carcinoma
de colon.
Generalmente la CU es crnica, con exacerbaciones y
remisiones repetidas. Un ataque inicial y rpidamente pro-
gresivo puede volverse fulminante en aproximadamente un
10% de los pacientes. En otro 10% puede producirse la recu-
peracin completa tras un episodio nico. En torno a un ter-
cio de los pacientes con CU extensa requieren ciruga. La
proctocolectoma total es curativa, quedando eliminado el
riesgo de cncer de colon.
El mejor pronstico es el de los pacientes con proctitis
ulcerosa localizada. Son improbables las manifestaciones
sistmicas graves, las complicaciones txicas y la degene-
racin maligna; la extensin de la enfermedad slo se pro-
duce en un 20-30% de los casos.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la enfermedad inflamatoria crnica debe
basarse en una valoracin conjunta de los hallazgos clni-
cos, histolgicos y endoscpicos.
El diagnstico diferencial debe realizarse con las colitis
infecciosas bacterianas (Salmonella, Shigella, Campylobac-
ter), las colitis infecciosas vricas (citomegalovirus, herpes
simple), las parasitosis intestinales (Ameba, Esquistosoma),
la apendicitis aguda, la tuberculosis intestinal, la colitis
por frmacos (sales de oro, penicilamina, AINEs, antibiti-
cos), la isquemia intestinal, la diverticulitis, el sndrome del
intestino irritable, el cncer de colon, la colitis actnica en
los pacientes tratados con irradiacin abdominal y las vas-
culitis.
TRATAMIENTO
Enfermedad de Crohn
El objetivo primordial del tratamiento consiste en con-
seguir y mantener la remisin completa de la enfermedad
y en evitar y tratar las complicaciones. El tratamiento varia-
r en funcin del patrn evolutivo y la gravedad de la enfer-
medad.
Patrn estentico. El tratamiento de eleccin es la ciru-
ga o la dilatacin endoscpica.
Patrn inflamatorio. Variar en funcin de la gravedad
de la enfermedad. En los casos leves, se debe emplear la
mesalazina (5-ASA) a dosis altas de 4 g/da. La budes-
nida con cubierta entrica es un corticoide modificado
que presenta una baja disponibilidad sistmica y meno-
res efectos secundarios. A dosis de 9 mg/da ha demos-
TABLA 2. CLASIFICACIN DE MONTREAL DE LA COLITIS ULCEROSA
Extensin
E1: proctitis ulcerosa (enfermedad limitada al recto)
E2: colitis izquierda o distal (afectacin distal a ngulo esplnico)
E3: CU extensa o pancolitis (afectacin proximal al ngulo esplnico)
Gravedad (severity)
S0: remisin clnica, asintomtica
S1: leve (4 o menos deposiciones da, con o sin sangre, ausencia de
sntomas sistmicos y marcadores de inflamacin normales)
S2: moderada (5 o ms deposiciones da, con mnimos signos de afec-
tacin sistmica)
S3: grave (al menos 6 deposiciones da, taquicardia, > 37,5 C, hemo-
globina < 10,5 g/dL y VSG > 30)
TABLA 3. NDICE DE TRUELOVE Y WITTS
Puntuacin 1 2 3
Nmero de deposiciones < 4 4-6 > 6
Sangre en heces No Escasa Abundante
Temperatura axilar < 37 37-37,5 > 37,5
Frecuencia cardiaca < 80 80-90 > 90
Hemoglobina g/dL
Varones > 14 10-14 < 10
Mujeres > 12 9-12 < 9
Velocidad de sedimentacin < 20 20-30 > 30
globular (VSG)
Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve: 7-10; enfermedad moderada:
11-14; enfermedad grave > 14 puntos.
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trado ser superior a la mesalazina (5-ASA) en el trata-
miento de los brotes leves o moderados de localizacin
ileocecal. La afectacin moderada de localizacin ileo-
cecal debe tratarse con budesnida a las dosis indicadas
anteriormente, o con prednisona o prednisolona oral a
dosis de 40-60 mg/da. En general el tratamiento se debe
mantener hasta la remisin clnica o durante 2-4 sema-
nas. Posteriormente se reduce entre 5 y 10 mg semana-
les, hasta llegar a 20 mg/da y, a partir de esa dosis, la
disminucin debe ser de 2,5 a 5 mg semanales hasta su
retirada. En los casos graves, es necesario utilizar corti-
coides i.v., a dosis de 1 mg/kg/da de prednisolona o equi-
valentes. Tambin se pueden usar anti-TNF, que son anti-
cuerpos monoclonales que bloquean selectivamente las
molculas implicadas en el proceso inflamatorio. El ms
utilizado es el infliximab, a dosis de 5 mg/kg en infusin
endovenosa, las semanas 0, 2 y 6 y despus cada 8 sema-
nas. Cuando no exista respuesta al tratamiento mdico
debe valorarse el tratamiento quirrgico.
Patrn fistulizante. El tratamiento tambin depende del
grado de afectacin. En los casos leves, la combinacin
de metronidazol, a dosis de 1 g/da, y el ciprofloxaci-
no, a dosis de 1 g/da, podra ser eficaz, aunque hay que
resaltar que los datos existentes no son concluyentes. Los
antibiticos son especialmente tiles en el control de la
enfermedad perianal, solos o asociados a otros trata-
mientos. Cuando la afectacin es moderada o grave, se
deben utilizar a los anti-TNF, a las dosis indicadas ante-
riormente, y/o la ciruga, que es el tratamiento de elec-
cin cuando no existe respuesta al tratamiento mdico.
Cuando el paciente alcanza la remisin, bien de forma
espontnea o por el tratamiento mdico, se debe plantear
un tratamiento de mantenimiento ya que la caracterstica
evolutiva de la EC es la recurrencia. El abandono del habi-
to tabquico es el factor ms importante para mantener la
remisin. Los tratamientos farmacolgicos que han demos-
trado eficacia son la azatriopina o 6-mercaptopurina (MP),
el metotrexato (MTX) y el infliximab.
En los paciente con criterios de corticodependencia,
definida como la falta de respuesta tras 7-10 das de trata-
miento endovenoso con dosis plenas de esteroides (1 mg/kg),
o corticorrefractariedad, definida como la aparicin de 2
brotes en 6 meses o 3 brotes en un ao, que precisen corti-
coides sistmicos, o la recidiva de la enfermedad tras 2 inten-
tos de retirada de los corticoides, as como en los pacien-
tes con enfermedad fistulizante o perianal compleja, estn
indicados los inmunodepresores como la azatriopina, a dosis
de 2,5 mg/kg, la 6-mercaptopurina, a dosis de 1,5 mg/kg, o
el metotrexato a dosis de 25 mg/semana.
Cuando exista un fracaso teraputico o cuando sea ne-
cesaria una respuesta rpida se valorar el tratamiento con
infliximab, a las dosis ya indicadas, asociado a uno de los
inmunodepresores indicados anteriormente. En los casos
especialmente complejos y refractarios, adems de la posi-
bilidad de la ciruga, se estn desarrollando tratamientos
alternativos con adalimumab, factor estimulante de colonias
de granulocitos, 6-tioguanina, tacrolimus, ciclosporina y af-
resis leucocitaria, si bien todava estn en la fase de estudios
clnicos.
La ciruga urgente estara indicada ante un brote grave
refractario a tratamiento mdico o la presencia de sepsis,
absceso intraabdominal, obstruccin intestinal, megacolon
txico, perforacin libre o hemorragia masiva.
Colitis ulcerosa
Como en la EC el tratamiento depender de la gravedad
de la enfermedad.
Brote leve o moderado. El tratamiento mdico estar en
funcin de la localizacin y extensin de la enfermedad.
Si la colitis es distal se utilizarn preparados 5-ASA tpi-
cos, como la sulfasalazina o la mesalazina, administra-
dos en forma de enema, espuma rectal o supositorios.
Tambin se pueden utilizar corticoides tpicos, como
la hidrocortisona o la budesnida, solos o asociados a 5-
ASA oral, sin que se haya demostrado una mayor efica-
cia teraputica con esta combinacin. Si no se aprecia
una mejora a las 4 5 semanas de haberse iniciado el
tratamiento oral, debe asociarse a ste un tratamiento
tpico combinado de enemas de 5-ASA y corticoides. Si
con esta asociacin tampoco se obtuviera mejora, se
deben aadir corticoides orales o parenterales, a dosis
de 1 mg/kg/da para la prednisona o 0,75 mg/kg/da para
la 6-metilprednisolona. Si la colitis es extensa, siempre
se debe utilizar tratamiento sistmico, al que se le debe
aadir tratamiento tpico si predominan los sntomas de
afectacin distal. Se debe empezar el tratamiento con 5-
ASA, a dosis de 3 g/da, al que se le asociarn corticoi-
des a las dosis indicadas anteriormente, si no se consi-
gue la remisin.
Brote grave. Siempre requiere ingreso hospitalario y tra-
tamiento con corticoides sistmicos, a dosis de 1 mg de
prednisona por kg de peso, durante 7 10 das, momen-
to en el que, si la respuesta ha sido favorable, se inicia-
r la administracin oral a dosis descendentes. Durante
la fase aguda se debe utilizar una nutricin enteral o
parenteral y se deben efectuar radiografas abdominales
peridicas para descartar la presencia de megacolon txi-
co. Si el tratamiento no ha sido eficaz se utilizarn ciclos-
porinas o infliximab.
Una vez conseguida la remisin de brote se debe iniciar
un tratamiento de mantenimiento, que depender del fr-
maco que hay sido eficaz para inducir la remisin. En los
pacientes que hayan respondido a los esteroides se utiliza-
rn los aminosalicilatos va oral, como la mesalazina o la
sulfasalazina; en los pacientes en que se hayan usado ciclos-
porinas se debe emplear azitioprina y en los pacientes en
que se haya usado infliximab se mantendr ste. En la coli-
tis distal se puede realizar tratamiento va tpica. En el caso
de corticodependencia, el mantenimiento se hace con aza-
tioprina y durante tiempo prolongado (3-4 aos).
Existir una indicacin quirrgica cuando el paciente
presente un brote agudo refractario al tratamiento mdico,
una perforacin, una obstruccin, un megacolon txico, una
hemorragia masiva o se detecte un grado alto de displasia o
cncer en las biopsias de colon.
En los pacientes con corticorrefractariedad, se debe uti-
lizar ciclosporina intravenosa a dosis de 4 mg/kg, durante 7-
14 das, asociada a las dosis de corticoides endovenosos indi-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 692
cadas previamente. El infliximab tambin ha demostrado su
eficacia en el tratamiento de los brotes de CU refractarios
a esteroides. La falta de respuesta a la terapia de rescate con
ciclosporina o infliximab indica la realizacin de una colec-
toma. En los pacientes corticorrefractarios, es importante
descartar la sobreinfeccin por citomegalovirus mediante la
realizacin de biopsias rectales.
Si existe una corticodependencia, se debe de utilizar la
azatioprina oral a dosis de 2-2,5 mg/kg/da o su metabolito
la 6-mercaptopurina a dosis de 1-1,5 mg/kg/da. El trata-
miento inicial no debe sobrepasar los 50 mg diarios, que se
incrementarn a razn de 50 mg semanales hasta alcanzar
la dosis mxima. Es necesaria la realizacin de controles
hepticos y hematolgicos, hasta llegar a dosis mxima.
COMPLICACIONES
Enfermedad de Crohn
La naturaleza de estas complicaciones depende princi-
palmente de la localizacin de la EC. Son frecuentes las obs-
trucciones intestinales. Las masas abdominales o absceso
cursan con fiebre, leucocitosis con desviacin izquierda y
efecto masa en fosa ilaca derecha. El tratamiento inicial con-
siste en la realizacin de un drenaje percutneo y la admi-
nistracin de corticoides endovenosos, que controlen la enfer-
medad de base, y antibiticos de amplio espectro, como el
metronidazol, la ampicilina y las cefalosporinas de 3 gene-
racin. El tratamiento definitivo consiste en la reseccin del
asa intestinal afectada y el drenaje del tracto fistuloso.
La perforacin intestinal ocurre principalmente a nivel
de la fosa ilaca derecha, siendo necesitando realizar un diag-
nstico diferencial con una apendicitis aguda. La perfora-
cin se produce espontneamente o por la ruptura de un abs-
ceso y su tratamiento requiere una ciruga urgente. Las
hemorragias son poco frecuentes, siendo los pacientes con
afectacin ileal los que tienen mayor ocasin de presentar-
las. El 50% de las hemorragias ceden espontneamente,
pudiendo resangrar hasta un 30% de casos, por lo que algu-
nos autores recomiendan la reseccin del asa afecta, tras
el primer episodio hemorrgico.
Dentro de la complicaciones extraintestinales, hay que
destacar las pancreatitis motivadas porque el proceso infla-
matorio produce la obstruccin del conducto pancretico o
la incompetencia del esfnter de Oddi, lo que permite el reflu-
jo del contenido intestinal hacia el pncreas. Adems, muchos
frmacos utilizados en la EII, como la azatriopina, la sulfa-
salazina, la mesalamina o el metronidazol pueden desen-
cadenar una pancreatitis aguda. Los enfermos con EC tienen
un mayor riesgo de padecer colelitiasis, as como fenme-
nos tromboemblicos debido a la existencia de hipercoa-
gulabilidad. Existen epiescleritis y uvetis anteriores, as como
urolitiasis debidas a la deshidratacin crnica y la acidosis
metablica inducida por la diarrea. La sepsis urinaria es otra
de las complicaciones urgentes en la enfermedad de Crohn
y puede ser el resultado de una fstula enterovesical que est
provocando una cistitis o pielonefritis de repeticin. Las artri-
tis perifricas pueden afectar a menos de 5 articulaciones de
gran tamao y aparecer paralelamente a un brote de EII (tipo
1) o ser poliarticular, afectando a 5 o ms articulaciones de
pequeo tamao y aparecer de forma independiente a la
actividad de la EII (tipo 2).
Colitis ulcerosa
Las complicaciones en la CU pueden ser locales o
extraintestinales. Entre las complicaciones locales la hemo-
rragia masiva se presenta en un 3% de los pacientes y requie-
re una colectoma urgente. La colitis fulminante se da en
ms de un 15% de los pacientes, pudiendo tener una mor-
talidad que llega al 50% cuando se asocia a perforacin
intestinal y peritonitis. La obstruccin intestinal est pre-
sente en el 10% de los casos y su presencia obliga a excluir
la existencia de malignidad. El desarrollo de cncer de colon
se relaciona con la extensin de la enfermedad, la duracin
de la misma y el hecho de tener historia familiar de cn-
cer colorrectal.
Dentro de las complicaciones extraintestinales, destaca
la uvetis y la episcleritis, las enfermedades cutneas, como
el eritema nodoso y pioderma gangrenoso, la artritis peri-
frica y la espondilitis anquilosante, que pueden ser la pri-
mera manifestacin de la CU, la colangitis esclerosante, las
bronquiectasias pulmonares, el tromboembolismo arterial y
el venoso y la anemia hemoltica autoinmune.
Ante la sospecha de una enfermedad inflamatoria intes-
tinal lo primero que se ha de descartar, mediante la clnica
y la radiologa, es la presencia de complicaciones agudas
que precisen un abordaje quirrgico. Si se sospecha una EII
de novo, se debe estabilizar al paciente con dieta absoluta,
reposo, sueroterapia, analgesia i.v., proteccin gstrica y, en
caso de fiebre, antibioterapia (metronidazol o ciprofloxaci-
no). Nunca se debe dar corticoterapia antes de descartar la
existencia de una colitis infecciosa. Durante el ingreso, ser
cuando se realizarn las pruebas complementarias que per-
mitan llegar al diagnstico definitivo.
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12.5 Pancreatitis aguda
C. Alonso Blas, C. Mainez Sinz, O. Guzn Illescas
INTRODUCCIN. DEFINICIONES
El trmino pancreatitis hace referencia a la enfermedad
inflamatoria del pncreas con afectacin de los tejidos peri-
pancreticos en diverso grado causada por la autodigestin
de la glndula debida a la activacin patolgica de enzimas
proteolticas, liberadas en el intersticio extraacinar. La pan-
creatitis aguda (PA) se define por la instauracin sbita de la
patologa sobre una glndula sana, con tendencia a la recu-
peracin funcional de la misma tras el episodio. La grave-
dad del proceso depende de la intensidad del sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) del husped, osci-
lando desde formas edematosas, leves y autolimitadas (apro-
ximadamente, un 85%) hasta formas extremadamente gra-
ves, necrosantes (o necrohemorrgicas, si bien otros autores
desestiman este trmino ya que puede dar lugar a equvocos
con la complicacin hemorrgica de la PA grave), de alta
morbimortalidad. En caso de no resolverse la causa inicial
de la PA, en particular si es de etiologa biliar, la frecuen-
cia de recidiva es alta (hasta un 30%).
Supone un 0,15% de las urgencias hospitalarias y hasta
un 2% de los ingresos hospitalarios, teniendo una mayor inci-
dencia entre las dcadas 4 y 6 de la vida (la aparicin de
PA en la infancia orienta a causas ms raras congnitas,
parotiditis, hipertrigliceridemia). La incidencia anual osci-
la entre 4,9 y 35 casos por 100.000 habitantes, segn las
series, y parece incrementarse en los ltimos aos debido
a un aumento del consumo de alcohol y de la precisin diag-
nstica.
La pancreatitis crnica (PC) se caracteriza por cambios
anatomopatolgicos irreversibles de la glndula que con-
ducen a una prdida progresiva de las funciones exocrina
(esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus), alteraciones
estructurales objetivables mediante radiologa (calcificacio-
nes) y colangiopancretografa retrgrada endoscpica (CPRE),
(distorsin arquitectural caracterstica de los ductus). Resul-
ta clnicamente indistinguible la PA de una reagudizacin
de pancreatitis crnica. Los pacientes con PC reagudizada
tienden a no presentar movimiento significativo de enzimas.
ETIOLOGA
Las dos causas ms frecuentes en Espaa, colelitiasis y
alcohol, engloban un 80% del total de PA, con un discreto
predominio de la primera en la mayora de las series. La
PA biliar es la predominante en mujeres (regla de las 4 F:
female, fatty, forty, fertile); la alcohlica, en varones. El meca-
nismo de produccin de la PA biliar est en relacin con
cambios obstructivos ampulares. La PA enlica es rara entre
bebedores moderados u ocasionales y afecta a slo un 5-
10% de crnicos. El consumo de bebidas alcohlicas de alta
graduacin durante periodos prolongados suele acompa-
arse de cambios anatomopatolgicos tendentes a la PC con
varias reagudizaciones a lo largo de su historia natural y de
hepatopata alcohlica.
Hasta en un 15% de las PA no se encuentra la causa tras
su estudio inicial: en una proporcin importante es la pre-
sencia de barro biliar (que puede resultar indetectable por
ecografa) el factor causal; de hecho, la colecistectoma y la
extraccin de coledocolitiasis silentes pueden evitar la recu-
rrencia de muchas de estas PA. Otro gran grupo de PA sin
causa evidente son debidas a disfuncin del esfnter de Oddi.
Otras causas menos frecuentes son (Tabla 1): post-CPRE,
hipercalcemia, hipertrigliceridemia, frmacos, obstructivas
(neoplasia pancretica o ampular, pncreas anular) infec-
ciones (parotiditis, VIH, Coxsackie, bacterianas, parasitosis),
traumticas y otras mucho ms raras (pncreas divisum, lce-
ra pptica penetrada, gestacin, autoinmune).
FISIOPATOLOGA
La mayora de las PA se asocian a colelitiasis, cursan-
do en forma de episodios recurrentes hasta que se practi-
ca la colecistectoma. Es muy rara la evolucin hacia PC
pese a las recurrencias. El mecanismo por el cual la litia-
sis produce PA es desconocido, habindose invocado la obs-
truccin ductal por el clculo o el edema ampular resul-
tante tras su paso, debido al aumento de presin en el rbol
pancretico; tambin se ha atribuido al reflujo de bilis en
los conductos pancreticos. Slo un 3-7% del total de
pacientes con colelitiasis, desarrollarn una PA, estando su
presentacin en relacin con el sexo (en varones, con menor
prevalencia de colelitiasis se producen proporcionalmen-
te ms PA biliares) y el menor tamao del clculo (clculos
< 5 mm son ms tendentes a atravesar el cstico y enclavarse
en ampolla).
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 694
El barro biliar es una suspensin viscosa con microlitia-
sis formada en la vescula a partir de la bilis heptica, y pre-
senta unas caractersticas ecogrficas particulares (hipoeco-
gnico, sin sombra). La mayora de las personas que lo
desarrollan estn asintomticas, siendo ms habitual encon-
trar este barro en pacientes con estasis biliar mecnica o
funcional y en aquellos con nutricin parenteral total. El
hallazgo de barro biliar ser frecuente en aquellos pacien-
tes con PA sin causa inicial evidente.
Las PA alcohlicas representan casi un 35% del total de
PA y se producen en un 10% de los pacientes con consumo
prolongado e intenso de alcohol (superior a 80 g diarios).
Clsicamente se ha considerado que estos pacientes, al pre-
sentar un primer episodio de PA, suelen haber desarrollado
ya cambios crnicos de PC subyacentes. Sin embargo, otros
estudios demuestran que muchos consumidores crnicos y
abusivos de alcohol no acaban presentando PC pero s epi-
sodios agudos recidivantes de PA, por lo que el mecanis-
mo lesional no est claramente establecido. Es muy frecuente
la aparicin de hepatopata enlica concomitante en este
grupo de pacientes.
Patogenia
La patogenia ltima de la PA contina siendo oscura, a
pesar de los numerosos datos clnicos y experimentales reco-
pilados, siendo la ms aceptada la teora de la autodiges-
tin. sta seala que, independientemente de la causa, el
mecanismo lesional ltimo es la activacin intracelular y en
el intersticio acinar de las enzimas proteolticas, siendo la
ms importante el tripsingeno. La tripsina activada induce
la digestin de tejidos pancreticos y peripancreticos y,
secundariamente, la activacin de otras enzimas, como elas-
tasa polimorfonuclear y fosfolipasas. Progresivamente apa-
rece liberacin de radicales libres de oxgeno, citolisis,
edema, hemorragia intersticial y necrosis grasa. La liplisis
secundaria a la necrosis grasa puede dar lugar a la forma-
cin de sales clcicas (saponificacin) con hipocalcemia
posterior en las PA grave. La liberacin de mediadores proin-
flamatorios (histamina, bradicinina, factor de necrosis tumo-
ral e interleucinas 1 y 6) da lugar a un SIRS en diverso grado
y un sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), lle-
gando finalmente a un fallo multiorgnico progresivo. La
deteccin precoz de prdidas de fluidos al tercer espacio
(hemoconcentracin), shock hipovolmico o insuficiencia
de diferentes rganos puede ser crucial en el pronstico.
CLNICA
Signos y sntomas
La PA es una causa importante de dolor de instauracin
aguda en hemiabdomen superior, sea en epigastrio, hipo-
condrio derecho o izquierdo, mesogastrio o difuso. La irra-
diacin es hacia la espalda y clsicamente definida en cin-
turn (aunque infrecuente). El dolor no es autolimitado sino
que dura das, presenta un inicio agudo si bien no brusco,
como en la perforacin de vscera hueca y alcanza la mxi-
ma intensidad en 10-20 minutos, desde su inicio. El dolor,
intenso, se asocia con nuseas y vmitos (90%), que persis-
ten durante horas. El paciente suele estar agitado, inquieto,
y la posicin antilgica clsica es inclinada o doblada hacia
delante, al tratarse de una vscera retroperitoneal. La PA indo-
lora es rara (5%) y es ms frecuente en postoperatorios.
En la exploracin destaca la presencia variable de sig-
nos de afectacin sistmica (fiebre ocasionalmente, taqui-
cardia, hipotensin, shock). Existe dolor a la palpacin
difusa en epimesogastrio, con distensin local y con gra-
dos variables de defensa abdominal. La irritacin peritone-
al suele estar ausente. Puede aparecer semiologa asctica,
o palpacin de masas formadas en epigastrio en PA evolu-
cionadas con formacin de pseudoquistes. En general, es
una exploracin fsica bastante anodina para el grado de
afectacin del paciente. El abdomen suele estar timpnico
y con ruidos disminuidos o abolidos por el leo paraltico
acompaante. La presencia de coloracin equimtica en
flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de
Cullen) implica complicacin hemorrgica; son raras e impli-
can mal pronstico. La coledocolitiasis o el edema pancre-
tico, si obstruyen el conducto biliar comn, pueden dar
Pancreatitis aguda 695
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA PANCREATITIS AGUDA
Obstructiva
Colelitiasis, coledocolitiasis, barro biliar
Neoplasias pancreticas, periampulares
Hipertona o inflamacin del Oddi
Pncreas anular o divisum
Alcohlica
Frmacos
Asociacin confirmada: aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazi-
na), L-asparaginasa, azatioprina, didanosina (ddI), estrgenos, furo-
semida, 6-mercaptopurina, valproico, vincristina-vinblastina, penta-
midina, sulfonamida, tetraciclinas
Asociacin probable: cido etacrnico, ciclosporina, clortalidona,
corticoides, estatinas, metronidazol, rifampicina
Asociacin posible: amiodarona, atenolol, carbamacepina, clorpro-
mazina, cisplatino, colestiramina, danazol, diazxido, ergotamina,
paracetamol, medios de contraste radiolgico
Metablicas
Hipertrigliceridemia (normoamilasemia)
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo u otros orgenes)
Traumticas
Yatrognicas
Posquirrgicas, post-CPRE, post-manometra de Oddi
Isqumica
Hipoperfusin visceral (shock)
HTA maligna
Vasculitis
Circulacin extracorprea
Embolismo arterial, diseccin artica
Infecciosa
Vrica: parotiditis, VIH, CMV, Coxsackie, Epstein-Barr, varicela-zos-
ter, adenovirus
Bacteriana: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Leptospira,
Legionella
Parasitaria: ascaris, fasciolas
Autoinmune (PA linfoplasmoctica autoinmune)
Otras
Embarazo, picadura de escorpin, hipotermia, alcohol metlico,
lcera pptica penetrada, enfermedad de Crohn
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 695
lugar a ictericia obstructiva. Otros hallazgos ocasionales son
paniculitis en zonas acras, tromboflebitis de miembros y
poliartralgias. Otros hallazgos pueden sugerir la causa, como
estigmas de alcoholismo, xantomas, parotiditis, consumo de
frmacos
Inicialmente, ante todo paciente con sospecha clnica de
pancreatitis, se realizarn las siguientes pruebas comple-
mentarias: hemograma, bioqumica con amilasa, glucosa,
AST, ALT, GGT, bilirrubina, lipasa y protena C reactiva (si
estn disponibles), LDH, iones, urea, creatinina, estudio de
coagulacin y orina con sedimento e iones, creatinina y ami-
lasuria. Tras la confirmacin diagnstica se solicitar gaso-
metra arterial, lactatemia y ECG. Se harn radiografas sim-
ple de abdomen y posteroanterior y lateral de trax. En casos
de duda diagnstica con un abdomen agudo quirrgico o
ante una PA de evolucin trpida o grave, estar indicada la
prctica de otras pruebas de imagen (ecografa o, preferi-
blemente, TAC).
Amilasa srica. Se eleva precozmente (a las 2-12 horas)
con pico a las 48 horas y descenso hasta la normalidad
habitualmente a los 3-5 das. La vida media en plasma
es de 10 horas o mayor en insuficiencia renal. La sensi-
bilidad es alta y, a mayores concentraciones, mayor la
especificidad para PA (valores superiores a 5 veces la nor-
malidad son muy sugestivos de PA). Elevaciones meno-
res son ms inespecficas y pueden corresponder a ml-
tiples situaciones (Tabla 2). La intensidad de la elevacin
carece de valor pronstico y no indica necesariamente
la gravedad del proceso.
Existen varias isoformas de amilasa circulantes; la deter-
minacin de la fraccin correspondiente a P-isoamilasa
(pancretica) podra aumentar la precisin diagnstica
pero no est disponible en urgencias.
Amilasuria. Su elevacin en la PA se correlaciona con la
de amilasemia, aunque en s misma es inespecfica; por
ello es ms aceptado si bien ms laborioso el empleo
del cociente de aclaramiento amilasa/creatinina [(Ami
U x Cr P/Ami P x Cr U) x 100]. La elevacin de este
cociente (> 5%) es ms especfico de PA que la hipera-
milasemia sola (aunque puede presentarse en otros pro-
cesos, como la insuficiencia renal o la cetoacidosis dia-
btica) y permite distinguir la elevacin de amilasa srica
cuando sta se presenta en procesos distintos de la pan-
creatitis aguda, como son patologa ginecolgica, intes-
tinal, o en PA secundarias a hipertrigliceridemia (las cua-
les presentan amilasemias en rango falsamente normal
por artefacto de laboratorio).
Lipasa. Se ha sugerido que su elevacin es ms precoz
y dura ms tiempo que la de amilasemia. Su sensibilidad
vara segn las series (85-99%), pero, al igual que la ami-
lasa, puede elevarse en situaciones diferentes de la PA
y su aumento no se correlaciona con la gravedad. No est
disponible en todos los servicios de urgencias.
Otras enzimas pancreticas. Se ha postulado la medi-
cin urinaria y/o srica de pptido activador del tripsi-
ngeno o del tripsingeno-2 como marcador precoz de
PA, sobre todo tras CPRE, aunque su papel an est en
estudio.
AST, ALT, bilirrubina, GGT. La etiologa biliar de la PA
habr de ser investigada en todo paciente con antece-
dentes de clicos biliares: as, valores de GPT (ALT) mayo-
res de 3 veces el lmite superior son altamente predicti-
vos de origen biliar (VPP: 95%), sobre todo en ausencia
de alcoholismo crnico. En el enolismo puede detec-
tarse una elevacin de triglicridos o de la relacin
GOT/GPT (AST/ALT).
Calcio. La hipocalcemia sugiere necrosis grasa por cap-
tura de calcio circulante; implica mal pronstico. En las
PA causadas por hipercalcemia o hiperparatiroidismo que
presentan esta complicacin, el calcio srico puede apa-
recer en rango normal.
Frmula y recuento leucocitarios. La leucocitosis (crite-
rio de mal pronstico, Tabla 3) es frecuente y, al igual que
la fiebre, no implica necesariamente complicaciones sp-
ticas, sino que puede corresponder un reactante de fase
aguda (RFA), como la trombocitosis, la hiperfibrinogene-
mia o el incremento de la VSG. Es importante la valoracin
del hematocrito: son sugerentes de PA grave tanto valores
de hematocrito > 44% (hemoconcentracin por prdidas
de plasma a tercer espacio) como descensos de un 10% a
las 48 h del ingreso (en ausencia de otras prdidas obliga
a descartar complicacin hemorrgica). El aumento de volu-
men corpuscular medio sugiere enolismo.
TABLA 2. CRITERIOS PRONSTICOS DE RANSON Y GLASGOW
Ranson
PA biliar PA no biliar
Al ingreso
Edad > 70 aos Edad > 55 aos
Leucocitos > 16.000/mm
3
3
Glucemia > 220 mg/dL Glucemia > 200 mg/dL
LDH > 400 UI/L LDH > 350
AST > 250 AST > 250
A las 48 horas
Secuestro calculado Secuestro calculado
de lquido > 4 L de lquido > 6 L
Exceso bases > - 4 mEq/L Exceso bases > - 6 mEq/L
Cada del hematocrito > 10%
Creatinina srica > 2 mg/dL
PaO2 < 60 mmHg
Calcio srico < 8 mg/dL
Glasgow
Dentro de las primeras 48 horas
Edad > 55
3
Glucemia > 180 mg/dL
LDH > 600 UI/L
AST > 100 UI/L
Albmina < 3,2 g/dL
Urea > 95 mg/dL (BUN > 45)
PaO2 < 60 mmHg
Calcio srico < 8 mg/dL
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Determinacin de elastasa polimorfonuclear plasmti-
ca (si est disponible). Es una enzima proteoltica produ-
cida por neutrfilos cuya elevacin tiene un alto valor pro-
nstico desde fases precoces de la PA. An queda por
dilucidar su utilidad y coste-eficacia en ulteriores estudios.
Protena C reactiva (si est disponible). Es un reactante
de fase aguda (RFA), til como valoracin pronstica.
Valores > 120 UI a las 48 horas sugieren una PA necr-
tica (VPP 95%).
Otras determinaciones. La elevacin aguda de urea y
creatinina puede corresponder a un fallo prerrenal secun-
dario a las prdidas por tercer espacio o digestivas. Puede
haber hiperglucemia por fallo endocrino (es criterio de
gravedad), acidosis metablica (lctica por hipoperfu-
sin perifrica) e hipoxemia (si SDRA), datos de coagu-
lacin intravascular diseminada (CID)
Pruebas de imagen
ECG. El trazado puede demostrar alteraciones inespec-
ficas de la repolarizacin, pericarditis por derrame o sig-
nos de hipocalcemia (aumento del intervalo QT) y per-
mite el diagnstico diferencial con el infarto agudo de
miocardio inferior.
Radiologa simple. En la radiografa de trax se pueden
objetivar datos de complicacin pulmonar (derrame pleu-
ral, izquierdo o bilateral, atelectasias laminares, infil-
tracin difusa en SDRA). En las radiografas de abdomen
puede observarse leo difuso o localizado (signo del asa
centinela, habitualmente duodenoyeyunal), interrupcin
del gas clico en el transverso (signo del colon corta-
do) o calcificaciones finas en la PC.
Ecografa abdominal. Limitada por la obesidad o la inter-
posicin de gas clico o duodenal por leo asociado. Per-
mite valorar la existencia de ascitis, colelitiasis o dilata-
cin biliar, as como la presencia de colecistitis aguda.
Aporta escasa informacin sobre el lecho pancretico.
Tomografa computarizada abdominal (TC). Presenta
mayor sensibilidad que la ecografa, y permite valorar la
gravedad, la presencia de necrosis y de complicaciones
(abscesos y pseudoquistes). En funcin de los hallazgos
radiolgicos, la clasificacin de Balthazar (Tabla 4) esta-
blece una gradacin de la gravedad del proceso. El
empleo de contraste intravenoso se ve limitado por aler-
gias a yodo y la insuficiencia renal. Est indicada su rea-
lizacin en la PA grave, de evolucin trpida o si hay
dudas diagnsticas con un abdomen quirrgico.
Resonancia magntica abdominal. Identifica mejor la
necrosis y no es nefrotxica, pero est menos disponible
y requiere mayor tiempo de exploracin.
Curso clnico
La clasificacin de Atlanta divide la PA en dos grandes
categoras: leve-moderada (edematosa) y grave (correspon-
diente con la necrohemorrgica). La mayora de las PA son
leve-moderadas, y se produce la recuperacin tras 5-7 das,
con una mortalidad muy baja (< 3%). Por contra, las PA gra-
ves tienen mayores tasas de complicaciones y mortalidad
(hasta un 17%).
Las complicaciones ms frecuentes de las PA graves son
la formacin de pseudoquistes pancreticos (coleccio-
nes de lquido de origen pancretico con contenido enzi-
mtico, estriles y rodeadas por una bolsa loculada sin recu-
brimiento epitelial, de ah el pseudo) y abscesos. Los
abscesos pancreticos aparecen como complicacin de la
PA grave; por sobreinfeccin bacteriana de los focos necr-
ticos, se caracterizan por la presencia de fiebre elevada y se
diagnostican por el hallazgo de gas en las pruebas de ima-
gen o mediante cultivo de muestras obtenidas por PAAF. Es
necesario el drenaje del absceso. Las complicaciones hemo-
rrgicas, temidas aunque muy infrecuentes, se dan en el seno
de PA muy graves: son la hemorragia digestiva alta debida a
gastropata o lcera de estrs, y la hemorragia retroperito-
TABLA 3. CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA SEGN CA/CR (AO X CS/AS X CO)
Con cociente de aclaramiento amilasa/creatinina elevado (> 5%)
Pancreatitis aguda
Grandes quemados
Hepatitis alcohlica
Neoplasias pancreticas
Postoperatorio
Con cociente de aclaramiento amilasa/creatinina normal (1-5%)
lcera pptica perforada (con o sin afectacin pancretica)
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
CPRE
Hepatitis aguda y crnica
Isquemia mesentrica
Carcinoma de pncreas
Salpingitis, neoplasia ovrica, gestacin ectpica
Parotiditis, sialoadenitis
Opioides
Con cociente de aclaramiento amilasa/creatinina bajo (< 1%)
Macroamilasemia
TABLA 4. CRITERIOS RADIOLGICOS DE GRAVEDAD EN LA PA (CLASIFICACIN DE BALTHAZAR)
Grado Hallazgos en TC (sin contraste IV) Puntuacin % Necrosis (TAC con contraste IV) Puntuacin
A Normal 0 0 0
B Engrosamiento focal o difuso 1 < 30 2
C Grado B + inflamacin peripancretica 2 30-50 4
D Grado C + coleccin lquida nica 3 > 50 6
E Grado D + varias colecciones lquidas y/o gas peripancretico 4
La puntuacin mxima son 10 puntos. PA grave: > 6 puntos.
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neal (o libre a cavidad) por erosin y ruptura de vasos del
tronco celaco, principalmente, esplnicos, de pronstico
ominoso. Otras complicaciones dentro de la evolucin natu-
ral de la PA grave son el derrame pleural (que puede llegar
a ser masivo y requerir drenaje), sndrome de distrs respi-
ratorio, leo paraltico, fallo multiorgnico (FMO), hipocal-
cemia grave...
Pronstico
Se han descrito mltiples escalas de gravedad en los lti-
mos aos. Ninguna tiene una alta precisin pero pueden ayu-
dar a identificar a pacientes que requerirn cuidados ms
agresivos o eventual ingreso en UCI.
Una de las primeras en desarrollarse aos 70 fue la
escala o criterios de Ranson (Tabla 3), que mide 5 par-
metros al ingreso y otros 6 ms a las 48 horas. En presen-
cia de tres o ms criterios se considera que es una PA grave.
Un metaanlisis reciente lo descarta como predictor fiable,
aunque siga siendo empleado habitualmente.
Los criterios de Glasgow guardan bastante similitud con
el Ranson y considera grave la presencia de 3 o ms crite-
rios; su clculo se puede realizar en cualquier momento den-
tro de las primeras 48 horas desde el ingreso.
La escala APACHE II (acrnimo de acute phisiology and
chronic health evaluation), inicialmente desarrollado para
su empleo en el paciente crtico de UCI, mide 12 signos vita-
les y valores de laboratorio, as como otros datos referidos a
la edad y enfermedades crnicas de base. Existen calcula-
doras en internet que facilitan su clculo (vanse referencias
bibliogrficas). Puede recalcularse diariamente durante el
proceso, y no slo al ingreso, por lo que permite un con-
trol evolutivo: valores en descenso en las primeras 48 horas
sugieren un episodio leve, valores en aumento ensombrecen
el pronstico. Presenta un alto valor predictivo negativo; se
ha establecido en la clasificacin de Atlanta un punto de
corte en los 8 puntos para diferenciar las PA leve de la grave-
necrohemorrgica.
La TC abdominal es la prueba de imagen ms empleada
habitualmente, cuando los predictores clnicos referidos per-
miten sospechar una PA grave o complicaciones de la misma
y permite valorar tanto la necrosis glandular e inflamacin
peripancretica como las complicaciones. El uso de con-
traste intravenoso distingue la PA edematosa de la necroti-
zante ya que las reas de exudado y necrosis no se realzan
(Figura 1). Debe realizarse como mnimo a las 48 horas de
iniciarse el cuadro para no infraestimar la extensin de la
necrosis. La clasificacin de Balthazar (Tabla 4) establece
la presencia de 6 puntos (sobre un mximo de 10) como diag-
nstico de PA grave.
Los criterios que definen la PA grave son la presencia de
un APACHE II mayor o igual a 8, la presencia de 3 o ms cri-
terios de Ranson, aparicin de fallo orgnico (nico o ml-
tiple) o de complicaciones locales (necrosis pancretica, abs-
cesos o pseudoquistes). Son predictores de un peor pronstico
la edad avanzada, la etiologa alcohlica, la presencia de
obesidad (IMC > 30), la brusquedad en la instauracin de
los sntomas, el fallo multiorgnico, la hemoconcentracin,
la elevacin de RFA (protena C reactiva a las 48 horas, pro-
calcitonina, VSG) y la presencia de derrame pleural.
DIAGNSTICO
La PA se diagnostica por la presencia de dolor abdomi-
nal agudo, con elevacin de enzimas pancreticas y/o de
hallazgos radiolgicos concordantes. En caso de PC subya-
cente, la sospecha clnica y las pruebas de imagen apoya-
rn el diagnstico pero no se produce necesariamente ele-
vacin de enzimas. Conviene recordar que, ante todo
paciente con shock no filiado, an en ausencia de dolor
abdominal, ha de descartarse la existencia de PA grave.
El diagnstico diferencial de la PA incluye las causas de
abdomen agudo con dolor en piso superior y con vmitos
acompaantes, siendo el correlato clnico-analtico con la
ayuda de pruebas de imagen el que permitir orientar el diag-
nstico. Lo importante de excluir otras afecciones es que
muchas de ellas requerirn de ciruga urgente para su reso-
lucin. Es importante descartar patologa extraabdominal
(sobre todo neumonas basales e IAM inferior).
El equvoco trmino colecistopancreatitis hace referen-
cia a una colecistitis aguda con inflamacin del pncreas
adyacente y leve elevacin de enzimas pancreticas, pero
no es un proceso de autodigestin enzimtica de la glndu-
la; identificar estas colecistitis como PA demorar innece-
sariamente la colecistectoma. En la Tabla 2 aparece el diag-
nstico diferencial de la hiperamilasemia.
TRATAMIENTO
Todo paciente con PA confirmada requiere ingreso hos-
pitalario y, en caso de presentar criterios de gravedad, debe
valorarse su ingreso en UCI. Los pacientes en que haya dudas
diagnsticas, clnica leve o valores escasamente elevados de
FIGURA 1. IMAGEN DE TC CON CONTRASTE INTRAVENOSO DE PACIENTE CON PA
GRAVE EN LA QUE SE APRECIA INFLAMACIN DIFUSA DE LA GLNDULA PANCRETICA
CON REAS SIN CAPTACIN DE CONTRASTE (FLECHA) SUGESTIVAS DE NECROSIS Y
LQUIDO PERIPANCRETICO (GRADO D DE BALTHAZAR). ASIMISMO SE APRECIA ENGRO-
SAMIENTO DE VESCULA BILIAR.
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amilasa (< 500 UI), pueden permanecer en el rea de obser-
vacin de urgencias hasta aclarar la situacin.
Pancreatitis aguda leve-moderada
El paciente ser hospitalizado. El tratamiento es emi-
nentemente sintomtico, basndose en la analgesia y el repo-
so pancretico.
Analgesia
Como analgsicos se emplean por va intravenosa dex-
ketoprofeno (50 mg/8 h), metamizol (1-2 g/6-8 h) y mepe-
ridina (75-125 mg/6-8 h). El empleo de dosis repetidas de
meperidina puede producir el acmulo de un metabolito
(normeperidina) que causa irritacin neuromuscular y, rara-
mente, convulsiones; como alternativa puede emplearse fen-
tanilo. A pesar de la consideracin clsica que contraindica
los mrficos en la PA por producir contraccin en el esfn-
ter de Oddi, no se ha demostrado que empeoren el pro-
ceso, siendo nicamente sus efectos secundarios (depresin
respiratoria, empeoramiento del leo) los que limitan su uso.
Dieta
Se debe instaurar dieta absoluta hasta que desaparezca
el dolor, con fluidoterapia intensa, entre 3.000-4.500 mL/da.
Conforme vaya remitiendo el dolor o descendiendo la cifra
de amilasa se instaurar progresivamente una dieta rica en
carbohidratos y pobre en grasas.
Tratamiento de soporte
Si existieran vmitos puede instaurarse tratamiento con
metoclopramida (10 mg/8 h). El empleo sistemtico de sonda
nasogstrica (SNG) no se recomienda en ausencia de leo
paraltico o emesis incoercible. Otros tratamientos a consi-
derar son los inhibidores de la bomba de protones (por ejem-
plo, omeprazol 40 mg/da IV) y la profilaxis de enfermedad
tromboemblica (ETV).
Pancreatitis aguda grave
El tratamiento debe ser abordado por un equipo multi-
disciplinar que incluya internistas, gastroenterlogos, endos-
copistas avanzados, radilogos, intensivistas y cirujanos,
habitualmente en una UCI con monitorizacin continua y
soporte hemodinmico, nutricional y ventilatorio. Asimis-
mo, debern corregirse las alteraciones hidroelectrolticas
(calcio, potasio, glucemia) que se presenten. Ningn trata-
miento especfico ha demostrado ser eficaz hasta la fecha,
por lo que el tratamiento es de soporte y profilctico.
Fluidoterapia
El aporte de fluidos es particularmente importante debi-
do a las prdidas hacia tercer espacio y requiere un con-
trol estricto de los balances y diuresis, con sondaje vesical.
La deplecin de volumen se ha relacionado con dao en
la microcirculacin pancretica y aumento de la necrosis
pancretica, as como fallo renal agudo. La reposicin hidro-
electroltica debe ser agresiva (con monitorizacin de la pre-
sin venosa central, funciones cardiopulmonar y renal), mxi-
me en las primeras horas de evolucin. Para un paciente
de 70 kg se calcula que las prdidas durante los primeros
das son de 6.000 mL/da. El descenso del hematocrito, de
haber existido hemoconcentracin inicial, puede ser un buen
marcador de la reposicin de volemia, una vez descarta-
das las complicaciones hemorrgicas.
Analgesia
Los frmacos para el control del dolor deben elegirse de
forma escalonada desde los analgsicos menores hasta los
opioides mayores, como en la PA leve, y debe valorarse la
sedacin como tratamiento coadyuvante.
Dieta. Otras medidas generales
Se debe emplear alimentacin por sonda nasoyeyunal (no
SNG) pasadas las primeras 24-48 horas, salvo leo paralti-
co u otra contraindicacin. La nutricin parenteral debe ins-
taurarse en caso de imposibilidad para nutricin enteral, efec-
tos secundarios de sta o imposibilidad para cubrir las
necesidades bsicas con nutricin enteral. La nutricin ente-
ral se asocia a menor tasa de infecciones, mejor pronstico
y menor nmero de complicaciones que la parenteral.
Se administrar oxigenoterapia para mantener una satu-
racin de oxgeno arterial por encima del 95% y ventilacin
mecnica (invasiva o no) si fuera necesario (a descartar en
tal caso SDRA o derrame pleural masivo).
La profilaxis de ETV es necesaria ya que en algunas series
se han registrado trombosis de la vena esplnica hasta en un
10% de pacientes. En caso de coagulopata o complicacin
hemorrgica, la profilaxis de ETV puede hacerse con com-
presin neumtica intermitente de miembros inferiores en
lugar de heparina de bajo peso molecular.
El empleo, antes preconizado, de frmacos que dismi-
nuyesen la secrecin pancretica exocrina (IBP, ranitidina,
somatostatina, anticolinrgicos, glucagn), antiinflamatorios
(corticoides, AINE) o con efecto antitripsina (aprotinina) no
ha demostrado efectos beneficiosos en los estudios contro-
lados. Los frmacos anti-PAF (factor de activacin plaque-
taria) tampoco han obtenido resultados favorables.
Antibioterapia en la pancreatitis aguda grave
Aproximadamente 1/3 de pacientes con necrosis pan-
cretica desarrollan una infeccin secundaria del tejido necr-
tico, que suele producirse tras 10-14 das de evolucin y
se caracteriza por toxemia, fiebre y leucocitosis, as como
por grados variables de SIRS y FMO. La puncin-aspiracin
guiada por TC es necesaria y ha demostrado ser segura y efi-
caz si se sospecha infeccin.
El desbridamiento quirrgico est indicado si se confirma
necrosis infectada y tambin con necrosis estril extensa con
FMO persistente a pesar del tratamiento intensivo. El momen-
to quirrgico ideal es controvertido, conviene diferirlo a 1-2
semanas tras el inicio de la clnica y debe individualizarse.
Aunque no existe consenso al respecto, se recomienda
antibioterapia de amplio espectro en caso de necrosis exten-
sa (ms del 30% de la glndula) con infeccin documenta-
da o para prevenirla en la necrosis estril. Los grmenes ms
frecuentemente implicados surgen por la translocacin bac-
teriana, siendo fundamentalmente bacterias gramnegativas
(BGN), incluyendo E. coli, Klebsiella, Enterococcus sp y Pseu-
domonas. La mayora de las infecciones (hasta el 70%) son
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monomicrobianas, aunque tras el empleo prolongado de
cobertura antibitica para BGN puede favorecerse la infec-
cin por grampositivos y hongos.
Algunos antibiticos utilizados que alcanzan buenas con-
centraciones en la glndula pancretica son imipenem, mero-
penem (ambos utilizados en monoterapia), quinolonas con
metronidazol, cefalosporinas y trimetoprim-sulfametoxazol. El
fluconazol se utilizar en caso de sobreinfeccin fngica (rara).
No est indicada la antibioterapia en PA leve y hay que
tener en cuenta que la aparicin de fiebre o leucocitosis al
inicio del cuadro suelen deberse a causas inflamatorias y no
a complicacin infecciosa. No hay datos concluyentes, en
la actualidad, para recomendar la descontaminacin diges-
tiva selectiva.
PREVENCIN DE RECURRENCIAS
Es fundamental corregir los factores predisponentes del
dao pancretico. En este sentido ser necesario realizar
(segn la etiologa) descompresin biliar o colecistectoma,
control de hipertrigliceridemia o hipercalcemia, suspensin
de frmacos relacionados, abstinencia y rehabilitacin del
alcohlico crnico
En la PA biliar est indicada la realizacin de CPRE pre-
coz en las primeras 72 horas si existe ictericia obstructiva (u
otra evidencia de obstruccin biliar y/o del conducto pan-
cretico) o sepsis biliar, no habiendo demostrado claro bene-
ficio en otras situaciones. Tras una PA biliar est indicada la
colecistectoma que, en caso de PA leve, se puede realizar
en la primera semana tras la recuperacin, si bien en PA grave
se aconseja diferir la ciruga al menos durante tres semanas.
Ante la sospecha de coledocolitiasis es preferible realizar
CPRE previa a la ciruga para extraccin del clculo y esfin-
terotoma. En caso de alto riesgo quirrgico est indicada la
esfinterotoma endoscpica.
ACTUACIN EN URGENCIAS
Se debe hacer una valoracin inicial con registro de sig-
nos vitales, canalizacin de va venosa y toma de muestras
(vase Exploraciones complementarias) y radiologa simple.
Se instaurar dieta absoluta y analgesia suficiente ante la sos-
pecha diagnstica. Una vez confirmada la PA, se realiza valo-
racin de la gravedad o de signos de mal pronstico y se soli-
citar ingreso. En caso de duda diagnstica con abdomen
quirrgico o ante datos de PA grave se solicitar prueba de
imagen (ecografa o TAC). La PA necrohemorrgica con cri-
terios de gravedad requiere ingreso en UCI.
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12.6 Hepatopata crnica
y sus complicaciones.
J.C. Martn Gutirrez, C. Alonso Blas, Y. Romero Pizarro
INTRODUCCIN
La enfermedad heptica crnica y sus complicaciones
son motivo de consulta frecuente en el servicio de urgen-
cias. Los procesos causantes de disfuncin heptica crni-
ca son diversos. En muchas ocasiones, los enfermos son eva-
luados con el diagnstico etiolgico ya conocido; en otras,
una historia clnica detallada es suficiente para establecer la
causa. Sin embargo. en muchos casos se requiere de ex-
periencia clnica y un uso juicioso de las pruebas com-
plementarias disponibles en el servicio de urgencias para
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establecer un diagnstico especfico. En todo caso, con fre-
cuencia, ms importante que determinar la etiologa del pro-
ceso heptico crnico es delimitar la gravedad del cuadro,
reconocer y corregir los factores desencadenantes de des-
compensacin y precisar y tratar las complicaciones aso-
ciadas a la hepatopata crnica.
La enfermedad heptica crnica puede presentarse como
alteraciones en la bioqumica heptica y/o sntomas y signos
poco especficos o como manifestaciones clnicas eviden-
tes de enfermedad heptica. Del espectro clnico relaciona-
do con la hepatopata crnica, las complicaciones relacio-
nadas con la misma requieren de una intervencin inmediata
y correcta que evite una elevada morbimortalidad.
En este captulo se desarrollan los aspectos clnicos y el
manejo de la hepatopata crnica que es valorada en el ser-
vicio de urgencias y algunas de sus complicaciones, espe-
cialmente la encefalopata heptica (EH).
DEFINICIN
Las hepatopatas crnicas incluyen las hepatitis crnicas
y otras enfermedades hepticas crnicas, como las metab-
lico-hereditarias y la secundaria a alcoholismo crnico.
Las hepatitis crnicas son un grupo de enfermedades
caracterizadas por una reaccin inflamatoria crnica y necro-
sis en el hgado, durante 6 meses o ms. Existen formas no
progresivas o escasamente progresivas y otras que progresan
a la cirrosis heptica. sta se caracteriza por fibrosis exten-
sa con desorganizacin de la estructura lobulillar y la vas-
cular y la formacin de ndulos de regeneracin hepatoci-
taria. La cirrosis heptica es una entidad en la que acaban
muchas hepatopatas crnicas evolucionadas.
ETIOLOGA
La Tabla 1 muestra las causas ms frecuentes de hepa-
topata crnica, cirrosis heptica o ambas.
Las hepatitis crnicas comprenden las infecciones cr-
nicas por el virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepa-
titis C (VHC), VHB ms virus de la hepatitis D (o delta) (VHD)
(VHB/VHD) y por otros virus no conocidos, la hepatitis
autoinmunitaria y la hepatitis inducida por drogas. Adems,
ocasionalmente pueden observarse hallazgos clnicos y de
laboratorio de hepatitis crnica en trastornos metablico/here-
ditarios, como la enfermedad de Wilson o la hemocromato-
sis y en algunas formas de hepatopata alcohlica.
Las causas ms frecuentes de cirrosis son la alcohlica y
la posthepatitis vrica (sobre todo VHB, VHC y VHB/VHD).
Otras causas de cirrosis son: biliar (primaria o secundaria,
como la producida por clculos biliares, generalmente con
colangitis infecciosa sobreaadida, la colangitis esclerosan-
te primaria, la fibrosis qustica o la pancreatitis crnica), car-
diaca, txico-farmacolgica, trastornos metablicos y here-
ditarios, hepatitis autoinmunitaria, sndrome de Budd-Chiari,
hepatopata grasa no alcohlica o hepatopata criptogni-
ca (de causa desconocida).
FISIOPATOLOGA
En la hepatopata alcohlica el metabolismo del etanol
produce radicales libres en el hgado que desencadenan
lesin tisular con mutaciones en el DNA mitocondrial, dege-
neracin balonizante de los hepatocitos, esteatosis hepti-
ca, respuesta inflamatoria neutroflica y fibrosis. Cuando sta
es extensa, el proceso corresponde a cirrosis, que es micro-
nodular.
Las hepatitis crnicas vricas y de otra etiologa dan lugar
a diversos grados de actividad necroinflamatoria y de fibro-
sis que puede evolucionar a cirrosis.
Algunas manifestaciones clnicas de la hepatopata cr-
nica y la cirrosis heptica estn en relacin con la dismi-
nucin de los hepatocitos y la prdida concurrente de las
capacidades sintticas y metablicas. Otras complicaciones
estn relacionadas con la desestructuracin de la arquitec-
tura heptica que se produce en la cirrosis y que da lugar a
un aumento de la resistencia al flujo portal, con formacin
de colaterales que alejan la sangre de los lobulillos hepti-
cos y la conducen a la circulacin sistmica. Este aumento
de resistencia al flujo portal es el mecanismo ms importante
de hipertensin portal (HTP), al que contribuye adems un
estado hiperdinmico generalizado.
Diversos factores vasoactivos y humorales desempean
un papel clave en la patogenia de la HTP. En conjunto pro-
ducen vasodilatacin sistmica y esplcnica y aumento de
Hepatopata crnica y sus complicaciones. Encefalopata heptica 701
TABLA 1. CAUSAS DE HEPATOPATA CRNICA, CIRROSIS O AMBAS ENTIDADES
Causas ms comunes
Alcohol
Obstruccin biliar (atresia biliar/hepatitis neonatal, quistes biliares
congnitos, fibrosis qustica)
Cirrosis biliar primaria o secundaria
Hepatitis crnica B + D, hepatitis crnica C
Hemocromatosis
Enfermedad de hgado graso no alcohlico (obesidad, derivacin
yeyunoileal)
Causas menos comunes
Hepatitis crnica autoinmune
Drogas y toxinas (alfametildopa, amiodarona, isoniazida, metotre-
xato, oxifenixantinaperhexilina, troglitazona, vitamina A)
Enfermedades metablicas-genticas (deficiencia de alfa-1 antitrip-
sina, alteraciones de aminocidos [p. ej., tirosinemia], de cidos
biliares, de carbohidratos [p. ej., intolerancia a fructosa, galactose-
mia, enfermedades de almacenamiento de glucgeno], alteraciones
lipdicas [p. ej., abetalipoproteinemia], porfiria, defectos del ciclo
de la urea, enfermedad de Wilson)
Idiopatica/miscelnea
Enfermedad granulomatosa del hgado [p. ej., sarcoidosis]
Fibrosis portal idioptica
Cirrosis india de la infancia
Enfermedad de hgado poliqustico
Infeccin
Otras hepatitis vricas (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr)
Brucelosis
Sfilis congnita o terciaria
Equinococosis
Esquistosomiasis
Toxoplasmosis
Alteraciones vasculares
Congestin heptica pasiva crnica causada por insuficiencia car-
diaca derecha, pericarditis
Telangiectasia hemorrgica hereditaria (enfermedad de Osler-
Weber- Rendu)
Enfermedad venooclusiva, trombosis de las venas suprahepticas
(sndrome de Budd-Chiari)
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resistencias vasculares intrahepticas. Uno de los mediado-
res vasoactivos ms importantes es el xido ntrico, que pro-
duce vasodilatacin arterial esplcnica con acumulacin
sangunea. En la cirrosis avanzada la vasodilatacin esplc-
nica da lugar a disminucin del volumen intravascular efi-
caz, que desencadena retencin de sodio y agua con expan-
sin del volumen plasmtico, lo que contribuye al desarrollo
de ascitis, junto con la HTP y la hipoalbuminemia. La dis-
minucin del volumen intravascular eficaz da lugar a vaso-
constriccin renal, que puede desencadenar el sndrome
hepatorrenal (SHR). El desarrollo de circulacin colateral
entre los sistemas venosos portal y sistmico por la HTP pro-
duce, entre otras, varices gastroesofgicas, que pueden rom-
perse y dar hemorragia digestiva alta. La HTP puede dar lugar
a esplenomegalia e hiperesplenismo. La incapacidad del
hgado para detoxificar los agentes nocivos para el sistema
nervioso debida a la disminucin de la funcin heptica y a
la derivacin portosistmica puede producir encefalopata
heptica (EH).
CLNICA
Sntomas y signos
El espectro clnico de las hepatopatas crnicas es amplio,
abarcando desde la enfermedad asintomtica hasta las mani-
festaciones debidas a las complicaciones de la cirrosis o a
la enfermedad heptica terminal.
Sntomas frecuentes son astenia y anorexia, con prdida
de peso. Puede o no haber hepatomegalia e ictericia, que
puede ser intermitente o permanente, sobre todo en enfer-
medad grave o avanzada. En la hepatitis alcohlica puede
haber nuseas, vmitos, fiebre, hepatomegalia dolorosa e
ictericia. Al final de una hepatopata crnica pueden apare-
cer las complicaciones de la cirrosis como ascitis, edema,
peritonitis bacteriana espontnea (PBE), sangrado por vari-
ces gastroesofgicas, EH, SHR, hiperesplenismo y carcino-
ma hepatocelular. En algunas ocasiones estas complicacio-
nes son el primer motivo de consulta de la enfermedad.
Existen adems manifestaciones extrahepticas que son comu-
nes a todas las hepatopatas crnicas, como las equimosis,
telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotdea, gine-
comastia y atrofia testicular en varones y virilizacin y alte-
raciones menstruales en mujeres. Otras veces las manifes-
taciones dependen del proceso heptico concreto, como
la panarteritis nudosa en la hepatitis por VHB, la glomeru-
lonefritis membranoproliferativa en las hepatitis por VHB o
VHC, o la crioglobulinemia esencial mixta en la infeccin
crnica por VHC y menos por VHB. En las hepatopatas coles-
tsicas suele haber ictericia y prurito.
Laboratorio
En las hepatopatas crnicas los niveles de aminotrans-
ferasas pueden ser normales o estar slo ligeramente ele-
vados. En la hepatopatas alcohlicas los niveles de aspar-
tatoaminotranferasa (AST, GOT) no suelen exceder las 300
U y suelen ser ms de 2 veces el nivel de alaninamino-
transferasa (ALT, GPT). Puede existir hiperbilirrubinemia lige-
ra o intensa, asociada con aumentos variables de fosfatasa
alcalina. En las hepatitis vricas, los niveles de ALT suelen
ser mayores que los de AST, aunque una vez se ha estable-
cido la cirrosis esta relacin se invierte, si bien no es mayor
de 2. La fosfatasa alcalina suele ser normal o slo ligera-
mente elevada y en casos severos se observa aumento de
la bilirrubina (entre 3 y 10 mg/dL). En hepatopatas crnicas
avanzadas puede haber anemia multifactorial, prolongacin
del tiempo de protrombina (TP) e hipoalbuminemia; adems,
puede haber leucocitosis. En los pacientes con ascitis e hipo-
natremia dilucional puede presentarse hipopotasemia por
aldosteronismo secundario. En estos pacientes puede haber
hiperazoemia prerrenal con aumento de la urea y la creati-
nina. El BUN puede estar elevado como consecuencia de la
falta de detoxificacin heptica por trastorno funcional en
el hgado y/o por la derivacin portosistmica. Los dficit
dietticos y las prdidas urinarias originan hipomagnesemia
e hipofosfatemia.
Pronstico
Con el curso de los aos un porcentaje de pacientes con
hepatopata crnica desarrollan cirrosis heptica y sus com-
plicaciones. El grado de disfuncin hepatocelular y de HTP
y la evolucin de las complicaciones de la cirrosis, como la
EH o el sangrado por varices gastroesofgicas, determinan
el pronstico a corto y largo plazos de los pacientes con
hepatopata crnica.
La gravedad de la enfermedad heptica crnica puede
estratificarse basndose en la clasificacin de Child-Tur-
cot-Pugh, determinada por la albmina srica, la bilirrubi-
na srica, el TP y el grado de ascitis y EH (Tabla 2).
DIAGNSTICO
Lo habitual es que el paciente que acude a urgencias por
una hepatopata crnica lo haga por alguna de las compli-
caciones de cirrosis y tenga el diagnstico de hepatopata
ya establecido y filiada la etiologa. En ocasiones, alguna de
estas complicaciones puede ser la forma de presentacin.
Otras veces, el paciente acude por sntomas ms inespecfi-
cos como cuadro de afectacin general o ictericia. En estos
casos, la sospecha diagnstica de hepatopata crnica puede
estar relacionada con los antecedentes epidemiolgico-cl-
nicos (ingesta crnica elevada de alcohol, factores de ries-
TABLA 2. SISTEMA DE PUNTUACIN DE CHILD-TURCOT-PUGH*
Puntuacin
Mediciones clnicas o bioqumicas 1 2 3
Albmina (g/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Bilirrubina (mg/dL) 1-2 2-3 > 3
Para enfermedad colestsica (mg/dL) < 4 4-10 > 10
Tiempo de protrombina (segundos 1-4 4-6 > 6
por encima de lo normal)
o INR (cociente normalizado < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
internacional)**
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopata (grado) Ninguna 1-2 3-4
*Puntuacin para el grado de Child: A = 5-6 puntos; B = 7-9 puntos; C = 10-15
puntos; **Pueden utilizarse para la gradacin el tiempo de protrombina o el INR.
De Pugh RHW y col. Br J Surg 1983; 60: 646.
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go para una hepatitis vrica o clnica previa de hepatitis
aguda). Adems, ciertos datos de laboratorio pueden ser de
ayuda en la sospecha diagnstica, la etiolgica y en el grado
de gravedad. Previamente hemos comentado que los valo-
res de las aminotransferasas ayudan a distinguir una hepati-
tis alcohlica de otras hepatopatas crnicas. Adems, en la
hepatitis alcohlica, cifras mayores de 300 U de AST obli-
gan a descartar un proceso asociado a la misma.
El nivel srico de bilirrubina y el TP son buenos indica-
dores de la funcin de sntesis heptica y del grado de pro-
gresin de la enfermedad heptica crnica. En hepatitis alco-
hlica, la funcin de discriminacin (FD) de Maddrey [ FD
= 4,6 x (TP en segundos - control en segundos) + bilirrubi-
na (mg/dL)], identifica a los enfermos con tasas de mortali-
dad significativas a corto plazo. Un FD > 32 predice una tasa
de mortalidad al mes de alrededor del 50%, aunque para
algunos autores el clculo de la FD no es necesaria en pacien-
tes con encefalopata, debido a que sta predice en forma
aislada una tasa de mortalidad elevada a corto plazo.
Los estudios de laboratorio especficos para el diagns-
tico etiolgico de la hepatopata crnica, como serologas
de virus hepatotropos o estudios de anticuerpos de hepati-
tis autoinmune, no suelen plantearse en urgencias. En oca-
siones son necesarios estudios de imagen como ecografa
o tomografa computarizada (TC) abdominales para des-
cartar otros cuadros hepatobiliares o considerar la presen-
cia de ascitis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se recomienda la abstinencia alcohlica a todo pacien-
te con hepatopata crnica/cirrosis y, en el caso de la hepa-
titis alcohlica, sta es fundamental.
En pacientes con desnutricin proteica y calrica son
necesarios suplementos nutricionales. No es necesario emple-
ar frmulas con aminocidos de cadena ramificada.
Valorar la necesidad de aporte polivitamnico (en hepa-
topata alcohlica tiamina 100 m/d y cido flico 1 mg/d).
Deben corregirse los dficit de potasio, magnesio y fos-
fato y controlar la glucemia en hepatopata grave.
Medidas especiales
En los enfermos con hepatitis vricas crnicas no suelen
plantearse tratamientos antivirales especficos en los servi-
cios de urgencias sino que se remiten a consultas ambula-
torias especficas para plantear estos tratamientos en funcin
de los criterios de inclusin.
En pacientes con hepatitis alcohlica con FD de Mad-
drey > 32 los corticoides disminuyen el riesgo relativo de
muerte. Se emplean por va oral o i.v. (prednisolona, 40
mg/da o metilprednisolona, 32 mg/da), durante un mes, dis-
minuyendo luego la dosis en forma gradual en 2 a 4 sema-
nas. Algunos autores no consideran indicado el tratamien-
to corticoide en la cirrosis ya establecida. Su uso est
contraindicado en hemorragia digestiva, en insuficiencia
renal o en infeccin.
La pentoxifilina, inhibidor de la sntesis de TNF, se est
considerando como alternativa a los corticoides en el tra-
tamiento de la hepatitis alcohlica grave pues ha demos-
trado beneficio en la supervivencia de estos pacientes; ade-
ms, reduce la frecuencia del SHR, se piensa que por efec-
to beneficioso en la microcirculacin.
Las complicaciones de la cirrosis deben tratarse tambin
de forma especfica (vase abajo el tratamiento de la EH y
SHR y, en los captulos correspondientes, el tratamiento de
la ascitis y el sangrado por varices).
Adems, debe plantearse el tratamiento preventivo de
sangrado gastrointestinal en pacientes con varices gastroe-
sofgicas con propranolol o nadolol, y de desarrollo de PBE
en pacientes con sangrado agudo por varices o en pacien-
tes con concentracin de albmina menor de 1,5 g/dL en
lquido asctico (vanse los captulos correspondientes).
Todo paciente con hepatopata crnica grave o cirrosis
debe ser remitido a consultas del aparato digestivo para que
se valore su inclusin en una lista de trasplante heptico.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la hepatopata cr-
nica avanzada o cirrosis son: HTP y sus consecuencias (hemo-
rragia por varices gastroesofgicas, encefalopataheptica,
esplenomegalia e hiperesplenismo, ascitis, PBE), sndrome
hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.
En otros captulos se considerarn la ascitis, la PEB y la
hemorragia digestiva de la HTP. En este captulo se aborda
la EH y el SHR.
ENCEFALOPATA HEPTICA
Definicin
Es un sndrome neuropsiquitrico potencialmente rever-
sible que ocurre tanto en el fallo heptico agudo como en
la hepatopata crnica. Se origina por la acumulacin san-
gunea de sustancias que no pueden metabolizarse en el
hgado y se caracteriza por alteraciones de la conciencia y
de la conducta, cambios en la personalidad, signos neuro-
lgicos fluctuantes, asterixis y alteraciones electroencefalo-
grficas caractersticas.
La EH del fallo heptico agudo depende, en su grado
de manifestacin y en el pronstico, de la causa del fallo
heptico. En el caso de fallo heptico agudo grave, la EH se
caracteriza por progresin rpida y edema cerebral. La EH
del fallo heptico crnico (encefalopata portosistmica) afec-
ta sobre todo a pacientes con HTP que han desarrollado
comunicaciones que alejan la sangre del hgado. Inicial-
mente su instauracin suele ser subclnica y sus alteraciones
slo se detectan de forma retrospectiva o mediante test psi-
comtricos. A medida que la EH progresa, las manifestacio-
nes neurolgicas son ms evidentes y aun cuando stas pue-
den revertir completamente con un tratamiento adecuado,
grados avanzados de EH, por lo general, reflejan enferme-
dad heptica avanzada y se asocian con un pronstico des-
favorable a corto plazo. En este captulo se desarrolla la
EH de la hepatopata cnica.
Etiologa
La EH de la enfermedad heptica crnica sucede por dis-
funcin hepatocelular avanzada y/o por derivaciones porto-
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sistmicas, tanto espontneas de la HPT, como secundarias
a derivaciones quirrgicas o TIPS.
Sobre este sustrato suele actuar algn factor que desen-
cadene la aparicin de EH. Los factores precipitantes de EH
ms frecuentes son: hemorragia gastrointestinal, insuficiencia
renal prerrenal o establecida con hiperazoemia, estrei-
miento, dietas hiperproteicas, diurticos que producen alca-
losis metablica hipopotasmica (los de asa) o hipoclor-
mica (las tiazidas), frmacos depresores del sistema nervioso
central (SNC): analgsicos, sedantes (benzodiazepinas, bar-
bitricos), hipoxia, hipercapnia, anemia, hipotensin, infec-
ciones (las ms frecuentes son neumona, infeccin urina-
ria y PBE), hipoglucemia, alcohol, hepatocarcinoma, TIPS
y ciruga.
Fisiopatologa
La disfuncin hepatocelular avanzada y el cortocircuito
de la sangre venosa portal por las comunicaciones portosis-
tmicas hacen que una serie de productos txicos absorbi-
dos en el intestino accedan a la circulacin generalizada sin
ser detoxicados en el hgado. Estos productos pueden oca-
sionar alteraciones metablicas en el SNC.
El amonaco es el producto que ms se ha visto implica-
do en la patogenia de la EH. Un 60-80% de los pacientes
con cirrosis y EH presentan niveles de amonaco en sangre
elevados y el tratamiento destinado a reducir la concentra-
cin de amonaco se asocia con remisin de EH. El amo-
niaco es un producto intermedio clave en el metabolismo
del nitrgeno y las protenas. Los compuestos nitrogenados
del colon, entre ellos protenas ingeridas y urea secretada,
son degradados por bacterias con liberacin secundaria de
amonaco, que luego se absorbe hacia la circulacin portal.
El metabolismo de primer pasaje heptico del amonaco evita
su paso a la circulacin sistmica en cantidades significati-
vas. En los hepatocitos, el amonaco es convertido en glu-
tamina y urea y esta ltima es secretada posteriormente por
los riones. stos, a su vez, son lugar de generacin de amo-
naco. Se ha observado que los diurticos y la hipopotase-
mia podran desencadenar EH mediante efectos sobre la amo-
niognesis renal. Adems, la hipopotasemia y la alcalosis
(que implican alcalinizacin relativa del espacio extracelu-
lar y acidificacin del intracelular) promueven la capta-
cin celular de amonaco (NH3) para equilibrar el ion am-
nico (NH
4
+
) intracelular. En el interior de las clulas, incluidas
las neuronas, el amonaco ejerce sus efectos txicos.
En la insuficiencia renal, la urea contribuye a la EH a tra-
vs de su transformacin en amoniaco por las bacterias en
el interior del colon.
Los mecanismos celulares precisos por los que el amo-
naco produce EH no se conocen con certeza, aunque pue-
den estar involucrados en interferencias en las seales entre
las clulas gliales y las neuronas y en la transmisin sinp-
tica.
De forma simultnea al amonaco, otros mecanismos
parecen estar implicados en la patogenia de la EH. Una ruta
importante es la del complejo receptor para el cido -ami-
nobutrico (GABA) o neurotransmisin GABArgica. sta
es una ruta inhibitoria neuronal y su implicacin en la EH
se produce a travs de varios mecanismos, entre ellos: defi-
ciencia de la depuracin heptica de GABA producida por
las bacterias intestinales, aumento de la sntesis neuronal de
GABA a partir de amonaco y aumento de la produccin
intestinal de agonistas para los receptores de benzodiazepi-
nas que producen inhibicin nerviosa mediante la estimu-
lacin del complejo receptor para el GABA en las mem-
branas postsinpticas. Otro mecanismo es el aumento de
aminocidos aromticos, precursores de neurotransmisores
falsos, con respecto a aminocidos ramificados. El depsito
excesivo de manganeso no depurado por el hgado, en diver-
sas reas cerebrales, tambin puede contribuir a la EH.
Clnica
Sntomas y signos
La EH se manifiesta de manera muy variable. Puede ser
aguda y reversible si se corrige la funcin heptica y los fac-
tores desencadenantes; o crnica y progresiva. A medida que
progresa la encefalopata, las alteraciones neurolgicas son
ms evidentes y en general se categorizan de acuerdo con
una escala que refleja grados crecientes de disfuncin neu-
rolgica, como se indica en la Tabla 3. Las manifestaciones
de la EH en el estadio 1 reflejan el compromiso de las fun-
ciones corticales superiores. Tambin se observa una modi-
ficacin del patrn del sueo, con vigilia durante la noche
y somnolencia durante el da. La progresin hacia el estadio
2 se caracteriza por una agravacin de estas alteraciones cor-
ticales, con somnolencia y letargo y aparicin de trastornos
del movimiento, que reflejan un compromiso del sistema
reticular descendente y otras estructuras. Entre estos movi-
mientos se incluye la asterixis, que se explora solicitando al
TABLA 3. ESTADIOS CLNICOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
Estadio clnico Estado mental Funcin neuromuscular
Subclnico Pruebas normales pero pueden hallarse alteradas las Alteraciones poco marcadas de los resultados de
capacidades de trabajar o conducir automviles las pruebas psicomtricas o de conexin numrica
Estadio 1 Disminucin de la atencin, irritabilidad, depresin o cambios Temblores, incoordinacin, apraxia
de la personalidad. Modificacin del patrn del sueo
Estadio 2 Somnolencia, cambios de conducta, dficit de la memoria Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia
y capacidad de clculo, trastornos del sueo
Estadio 3 Confusin o desorientacin, somnolencia, amnesia Alteracin en reflejos, nistagmo, clonus y rigidez muscular
Estadio 4 Estupor y coma Dilatacin pupilar y postura descerebrada; reflejo oculoceflico;
ausencia de respuesta a estmulos en los estadios avanzados
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paciente que mantenga los brazos extendidos y las muecas
en dorsiflexin y se caracteriza por la prdida brusca del
tono dorsiflexor de las muecas cada 2 a 3 segundos. Dado
que la asterixis depende de que exista contraccin muscu-
lar voluntaria y mantenida, no se observa si el paciente est
en coma. La asterixis no es especfica y ocurre tambin en
otros cuadros de alteracin metablica cerebral. La progre-
sin hacia el estadio 3, definida por obnubilacin crecien-
te en un paciente que todava puede ser despertado, o el
estadio 4, en el cual el paciente se encuentra en un estado
comatoso, refleja una disfuncin cortical bilateral grave o el
compromiso del tronco cerebral y el sistema activador reti-
cular. En el estadio 3 puede instaurarse un cuadro de rigidez
muscular y en el 4, rigidez de descerebracin y ausencia de
respuesta a estmulos. Grados tan avanzados de encefalo-
pata reflejan una enfermedad heptica muy avanzada.
En todo paciente con sospecha de EH debe realizarse una
exploracin clnica completa, haciendo mayor hincapi en
la exploracin neurolgica, descartando patologa neurol-
gica estructural asociada. Adems, la presencia de signos de
hepatopata crnica como fetor heptico, araas vasculares,
eritema palmar, ictericia, ascitis, circulacin abdominal cola-
teral y esplenomegalia, ayudan a considerar este diagnsti-
co y el de HTP, si no se conocan previamente. Debe reali-
zarse un tacto rectal para descartar sangrado digestivo.
Sistemtico de sangre: anemia por carencias nutricio-
nales o sangrado, datos de cirrosis con hiperesplenismo
(anemia, leucopenia, trombopenia), infeccin (leucoci-
tosis).
Bioqumica: valorar afectacin heptica (transaminasas,
bilirrubina y glucemia), funcin renal (urea, creatinina),
alteraciones electrolticas (Na
+
, K
+
).
Determinacin del nivel srico de amonaco para apoyar
el diagnstico de hepatopata en casos problemticos.
Paracentesis diagnstica si ascitis para descartar PBE.
Radiografa de trax y abdomen (descartar neumona,
ascitis).
Valorar gasometra arterial basal si disnea, signos de insu-
ficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinmica.
Sistemtico de orina (infeccin). Iones en orina (insufi-
ciencia renal, SHR).
Valorar la obtencin de cultivos de sangre, orina y lqui-
do asctico.
TC craneal si se sospecha otra patologa neurolgica o
traumatismo.
Puncin lumbar si fiebre o leucocitosis no explicadas u
otros sntomas que sugieran irritacin menngea. Valorar
si el grado de coagulopata no contraindica la realiza-
cin de la puncin lumbar.
Considerar electroencefalograma (EEG), aunque habi-
tualmente no suele realizarse desde el servicio de urgen-
cias. En la EH el EEG muestra alteraciones caractersticas,
aunque no especficas. En el estadio 1 puede observarse
una disminucin leve de la frecuencia dominante. En el
estadio 2 se observa enlentecimiento del ritmo con ondas
trifsicas en las regiones frontales. En el estadio 4 el enlen-
tecimiento del ritmo es ms pronunciado, con frecuen-
cias dentro de los espectros theta y delta. El estadio 3
muestra transicin entre estadios 3 y 4.
DIAGNSTICO
La EH se presenta con un espectro de manifestaciones
neurolgicas que son inespecficas. No obstante, en un pacien-
te con hepatopata crnica e HPT, debe plantearse este diag-
nstico ante la conjuncin de los siguientes factores: 1) alte-
raciones en la atencin y del estado mental que pueden
evolucionar hacia trastornos en la memoria, confusin, estu-
por y, finalmente, coma; 2) combinaciones variables de sig-
nos neurolgicos, como asterixis, rigidez, hiperreflexia, refle-
jo plantar de extensin y, raras veces, convulsiones; y 3) un
trazado electroencefalogrfico caracterstico, aunque no espe-
cfico. Igualmente, debe considerarse el diagnstico de EH
ante la conjuncin de estos hallazgos en una enfermedad
hepatocelular aguda. La presencia de los mismos en un
paciente sin hepatopata crnica o cirrosis conocidas obli-
ga a considerar estas entidades. En muchas ocasiones la his-
toria clnica debe realizarse con los datos clnicos aportados
por los familiares o acompaantes del paciente, dado el dete-
rioro clnico general o neurolgico de ste.
No hay ninguna alteracin especfica de las pruebas de fun-
cin heptica, aunque las concentraciones elevadas de amo-
naco en un contexto clnico adecuado son muy sugerentes del
diagnstico de EH. No obstante, cualquier paciente cirrtico
puede tener niveles elevados de amoniaco, independiente-
mente del origen de la encefalopata. Por otra parte, valores
normales de amonaco no permiten excluir el diagnstico.
A pesar de la existencia de una alta sospecha clnica que
est apoyada por la presencia de hiperamoniemia, el diag-
nstico de EH suele hacerse por exclusin. Al menos deben
excluirse otros procesos concurrentes.
Los cuadros a considerar en el diagnstico diferencial
de EH son:
Encefalopata urmica, hipoxmica, hipercpnica,
hipoglucmica.
Trastornos electrolticos.
Intoxicaciones medicamentosas o de otro tipo.
Hemorragias cerebrales, tumores, abscesos.
Meningitis.
Intoxicacin alcohlica aguda. Sndrome de abstinen-
cia alcohlica.
Sndrome de Wernicke-Korsakoff.
Las manifestaciones neurolgicas de la EH son general-
mente, aunque no siempre, simtricas. La aparicin de defi-
ciencias neurolgicas focales, motoras o sensitivas, como la
disfuncin o paresia de los pares craneales, es una indica-
cin para investigar otras posibles causas de enfermedad
neurolgica estructural, como la hemorragia intracraneal.
Tratamiento
El diagnstico y tratamiento precoces son fundamentales
para la buena evolucin de la EH. La pautas especficas para
el manejo de esta entidad son: 1) identificar y corregir los
factores desencadenantes; 2) instaurar un tratamiento para
reducir el nivel de amoniaco, y 3) minimizar las complica-
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ciones mdicas potenciales de la cirrosis y la disminucin
de la conciencia. El tratamiento de la EH se resume en la
Tabla 4.
Los pacientes con EH grave (estadio 4) necesitan medi-
das de sostn habituales en el paciente comatoso.
Son fundamentales las medidas destinadas a la correc-
cin y el mantenimiento de la oxigenacin, la glucemia
y el equilibrio cido-bsico.
Si hay insuficiencia renal, se debe rehidratar.
Hay que corregir el equilibrio electroltico. La hipona-
tremia debe ser tratada con especial precaucin, ya que
una correccin rpida puede provocar una mielinlisis
central pontina o un dao neurolgico.
Debe prestarse atencin particular a la posibilidad de una
hemorragia digestiva y la necesidad de una intervencin
teraputica especfica. En hemorragia digestiva alta se
recomienda realizar lavado con sonda nasogstrica (SNG)
para eliminar la sangre y tratar con lactulosa u otros agen-
tes catrticos como el lactitiol para acelerar el trnsito de
sangre a travs del colon. En caso de riesgo elevado de
aspiracin y en obstruccin intestinal la lactulosa se admi-
nistra en forma de enema.
Se deben disminuir las protenas de la dieta y evitar el
estreimiento.
Es preciso revisar las medicaciones que toma el pacien-
te, con especial atencin a los tranquilizantes, sedantes
y diurticos.
Adems de con lactulosa, los niveles de amonaco pue-
den reducirse disminuyendo su produccin por las bac-
terias intestinales con antibiticos poco reabsorbibles
como neomicina o paramomicina. No obstante, en estu-
dios controlados no se ha mostrado beneficio de neomi-
cina sobre placebo. Adems el uso prolongado de neo-
micina puede producir ototoxicidad o nefrotoxicidad; y
dar lugar a alteraciones de la flora intestinal, que pueden
asociarse con diarrea, malabsorcin y sobrecrecimiento
de estafilococos u otros sndromes de sobrecrecimiento.
Se deben valorar y tratar posibles infecciones asociadas.
El uso de flumacenil, antagonista de las benzodiacepinas,
en el tratamiento de la EH debe limitarse a: 1) reversin
de los efectos de las benzodiacepinas exgenas; 2) con-
tribucin al diagnstico de EH, y 3) obtencin de infor-
macin relacionada con el pronstico.
Complicaciones
El principal problema de la EH es el coma y sus conse-
cuencias (broncoaspiracin, compromiso respiratorio). Asi-
mismo deben considerarse otras complicaciones de la hepa-
topata crnica avanzada.
El manejo del paciente en quien se sospeche EH debe
ir dirigido, por tanto, a asegurar el diagnstico de la misma,
identificar los factores desencadenantes, descartar otras pato-
logas asociadas y minimizar las complicaciones de la cirro-
sis y disminucin del nivel de conciencia.
Un enfermo con EH leve, con buena evolucin con el
tratamiento y habiendo controlado el factor desencadenan-
te, podra ser dado de alta desde el servicio de urgencias. En
estadios de EH ms avanzados o si la evolucin no es favo-
rable, el paciente debe ser ingresado.
Desde el servicio de urgencias debe considerarse la nece-
sidad de valoracin del enfermo por el equipo de la uni-
dad de cuidados intensivos (UCI) en caso de encefalopata
en estadio avanzado. Una puntuacin de 8-9 o menor de
escala de Glasgow en pacientes con coma es indicacin
de intubacin orotraqueal para proteger la va area. En caso
de inestabilidad hemodinmica o alteraciones hidroelectro-
lticas importantes debe considerarse el tratamiento en la
UCI. Siempre debe tenerse en cuenta el pronstico a largo
plazo y si se ha desestimado la posibilidad de trasplante
heptico por parte del equipo que siga habitualmente al
paciente. Deben considerarse las consecuencias de otras
complicaciones asociadas a la hepatopata crnica y la nece-
sidad de apoyo de otros servicios como el de la unidad de
sangrados digestivos o el de nefrologa.
SNDROME HEPATORRENAL
El SHR se caracteriza por un deterioro de la funcin renal
en el contexto de una hepatopata crnica o, con menor fre-
cuencia, aguda. Aparece en pacientes con enfermedad hep-
tica avanzada y con HTP importante, que desarrollan insu-
ficiencia renal oligrica por las alteraciones asociadas a la
TABLA 4. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
Medidas generales
En estadio 4 medidas de sostn habituales del paciente comatoso
(valorar intubacin orotraqueal, estado cardiovascular)
Valorar si precisa medidas de sujecin, en lugar de sedantes
Sondaje nasogstrico, si hay encefalopata grado III-IV
Si disminucin del nivel de conciencia suspender ingesta oral y
administrar sueroterapia
Correccin y mantenimiento de la glucemia, oxigenacin y equili-
brio cido-bsico
Eliminar o tratar factores desencadenantes
Reducir las concentraciones de amoniaco o de otros agentes txi-
cos (disminuyendo la absorcin de protenas y productos nitrogena-
dos en el intestino)
Disminuir protenas de la dieta (< 1 g/kg/da inicialmente, prefe-
rentemente de origen vegetal, incrementando hasta un mximo de
70-80 g/da)
Lactulosa: (solucin 3,3 g/5 L, sobres 10 g/15 mL), inicialmente
20-33,3 g (30-50 mL hasta que aparezca diarrea y despus se
ajusta la dosis (normalmente 10-20 g (15-30 mL)/8 h para conse-
guir 2-4 deposiciones/da; oral o por SNG. En caso de aspiracin
se administra en forma de enema: 300 ml de lactulosa en 700 mL
de agua destilada
Antibitico no reabsorbible: neomicina (0,5-1 g/6 h) o paramomi-
cina (1 g/6 h, solucin 125 mg/5 mL, frasco 60 mL); oral o por
SNG
Otros antibiticos: metronidazol
Flumacenilo: si ha tomado benzodiazepinas o como prueba diag-
nstica. Ampollas de 0,5 mg/5 mL, 1 mg/10 mL. Dosis inicial (i.v.):
0,3 mg; si en 60 seg no se ha conseguido el grado deseado de con-
ciencia, repetir, mximo 2 mg en total. Valorar infusin i.v.: en
suero glucosado al 5% a ritmo de 0,1-0,4 mg/h (2,5 mg en 500 mL
a 20-40 microgotas/min)
Minimizar las complicaciones de cirrosis como la PBE o el SHR
PBE: peritonitis bacteriana espontnea; SHR: sndrome hepatorrenal.
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circulacin arterial y los niveles inapropiados de sustan-
cias vasoactivas sistmicas, que dan lugar a vasoconstriccin
renal inapropiadamente intensa.
Hay dos tipos de SHR: tipo 1: se caracteriza por oliguria
progresiva y aumento rpido de la concentracin de creati-
nina (al doble o a 2,5 mg/dL en menos de 2 semanas). El prin-
cipal desencadenante es la PBE. Suele verse en pacientes gra-
vemente enfermos, con edema importante, ascitis, retencin
de sodio e hiponatremia. En muchas ocasiones la distincin
con necrosis tubular aguda puede resultar difcil.
El SHR tipo 2 se caracteriza por dao de la funcin renal
lentamente progresivo y con frecuencia se manifiesta como
una ascitis resistente a diurticos.
El diagnstico de SHR puede realizarse despus de que
se hayan descartado otras causas de insuficiencia renal, como
shock por hemorragia digestiva grave, tratamiento enrgico
con diurticos o paracentesis evacuadora, infeccin bacte-
riana o sepsis, o tratamiento con frmacos nefrotxicos, como
aminoglucsidos o contrates yodados.
Los criterios diagnsticos del SHR son:
Criterios mayores:
ndice disminuido de filtrado glomerular:, con creati-
nina srica > 1,5 mg/dL o Ccr < 40 mL/min.
Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdida de
lquidos y tratamiento con frmacos nefrotxicos.
Falta de mejora de la funcin renal tras suspender diu-
rticos y la expansin del volumen plasmtico con 1,5
litros de expansores plasmticos.
Proteinuria < 500 mg/da y sin datos ecogrficos de uro-
pata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios adicionales:
Volumen urinario < 500 mL/da.
Sodio urinario < 10 mEq/L.
Osmolaridad en orina mayor que osmolaridad plas-
mtica.
Hemates en orina < 50 cel/campo.
Sodio plasmtico < 130 mEq/L.
Para el diagnstico de SHR deben estar presentes todos
los criterios mayores. Los criterios adicionales no son nece-
sarios para el diagnstico pero aportan datos de apoyo.
Prevencin: evitar los factores desencadenantes arriba rese-
ados. Adems, en pacientes con PBE, el uso de albmina
intravenosa reduce el riesgo de desarrollo de SHR y mejora la
supervivencia. Albmina i.v., 1,5 g/kg de peso en el momen-
to del diagnstico de la infeccin y 1 g/kg despus de dos das.
Ningn tratamiento mdico ha mostrado un beneficio claro
en el SHR. En algunos estudios se ha observado que el trata-
miento con frmacos vasoconstrictores (anlogos de vaso-
presina o agentes alfa-adrenrgicos) en combinacin con alb-
mina eran efectivos en dos tercios de los pacientes. Este
tratamiento mejora la posibilidad de que los pacientes con
SHR sobrevivan lo suficiente como para realizarles el tras-
plante heptico y, adems, mejoran la funcin renal de cara
a dicho trasplante. La Tabla 5 resume algunas recomendacio-
nes para el tratamiento con vasoconstrictores en asociacin
con albmina en pacientes con SHR. La derivacin portosis-
tmica intraheptica transyugular ha mostrado un xito limi-
tado. La hemodilisis o la hemofiltracin pueden ser un tra-
tamiento puente hasta la realizacin del trasplante heptico.
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TABLA 5. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO CONVASOCONSTRICTORES
EN PACIENTES CON SNDROME HEPATORRENAL
Norepinefrina (o noradrenalina) (0,5-3 mg/h, i.v., en glucosado
5%, ampollas de 10 mg/10 mL)
Midodrine (7,5 mg/8 h, oral, aumentando hasta12,5 m/8 h si es
necesario) junto con octretido (100 g/8 h, subcutneo, aumen-
tando a 200 g/8 h, si es necesario)
Terlipresin (0,5-2 mg/4-12 h, i.v. (En combinacin con albmina
(1 g/kg, i.v., el 1
er
da, seguido de 20-40 g/d)
Duracin: 5-15 das
Objetivo: reduccin de la concentracin de creatinina srica a < 1,5
mg/dL
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 707
12.7 Insuficiencia heptica aguda
grave
J.C. Martn Gutirrez, A. Prada Ojeda, A. Sollet Galen
INTRODUCIN
La insuficiencia heptica es la consecuencia del dete-
rioro de la funcin heptica en el contexto de una enferme-
dad heptica aguda o crnica. La insuficiencia heptica cr-
nica es una situacin frecuente en la enfermedad heptica
en estadio terminal, independientemente de la causa, que
habitualmente se desarrolla despus de aos de lesin sobre
el hepatocito.
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo hep-
tico fulminante es una situacin devastadora en la que el
hgado fracasa en un corto periodo de tiempo e incluye varios
sndromes clnicos. La IHAG es una entidad rara. Constitu-
ye una urgencia mdica, en la que una evaluacin precoz y
un tratamiento agresivo, que incluye el trasplante de hep-
tico, son parte fundamental del manejo de estos pacientes.
DEFINICIN
La IHAG se define por el desarrollo rpido de insuficiencia
hepatocelular grave en pacientes sin historia previa de enfer-
medad heptica. Cursa con sntomas y signos clnicos y ana-
lticos de insuficiencia hepatocelular (p. ej., ictericia, ence-
falopata heptica [EH] y coagulopata). Clsicamente, stos
deben incluir EH y actividad de la protrombina (AP) inferior
al 40%, que se producen en el transcurso de las 8 primeras
semanas desde el inicio de la enfermedad. Basndose en
el intervalo entre el inicio de la ictericia y la encefalopata,
inicialmente se ha clasificado la IHAG en dos tipos: de curso
fulminante, si este intervalo es inferior a dos semanas, y sub-
fulminante, si es entre dos y 8-12 semanas. Otra clasifica-
cin de IHAG ms reciente, basndose en el mismo inter-
valo ictericia-encefalopata es: hiperaguda (intervalo menor
de 7 das), aguda (entre 8 y 28 das) y subaguda (entre 29 y
72 das). En esta clasificacin algunos grupos incluyen aque-
llos casos de enfermedad heptica crnica asintomtica, o
desconocida previamente, que comienzan como una IHAG.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de IHAG son la sobredosis de
paracetamol, las reacciones idiosincrsicas a otros frmacos
y las infecciones por el virus de la hepatitis A (VHA) y el virus
de la hepatitis B (VHB). Otras causas se enumeran en la Tabla
1. El paracetamol (o acetaminofeno) es un frmaco general-
mente seguro cuando se usa en personas sanas a las dosis
recomendadas; no obstante, tiene un estrecho margen tera-
putico y es un agente hepatotxico dosis dependiente. Su
toxicidad es considerablemente ms alta en consumidores
crnicos de alcohol, desnutridos y pacientes que toman agen-
tes inductores del citocromo P450.
En un 15-45% de los casos de IHAG no puede identifi-
carse una causa. Es importante determinar la etiologa pues
algunas de ellas tienen un tratamiento especfico o un ant-
doto.
FISIOPATOLOGA
La IHAG debida al paracetamol se produce por necro-
sis hepatocitaria predecible con la dosis. El paracetamol se
elimina en un 95% por conjugacin heptica. El 5% del para-
cetamol es convertido a N-acetil-p-benzoquinona-imina, que
se elimina despus de reaccionar con glutatin celular. Si
los depsitos de glutatin se deplecionan, la N-acetil-p-ben-
zoquinona-imina se vuelve altamente txica y produce necro-
sis heptica masiva. Esta sustancia se acumula en un ndi-
ce ms elevado en el marco de una actividad del citocromo
P450 2E1 elevada, como sucede con la ingesta crnica de
alcohol y con las medicaciones que inducen el sistema P450.
En otros casos de hepatotoxicidad medicamentosa, los
frmacos y sus metabolitos inducen una respuesta de defen-
sa inmune del husped.
El dao hepatocelular directo es uno de los mecanismos
de lesin en la IHAG de las hepatitis vricas. Otro es el media-
do por el sistema inmune y las clulas inflamatorias.
La isquemia produce lesin heptica difusa de natura-
leza no inflamatoria, con grados variables de necrosis. En
otros procesos, como la hepatopata congestiva, es la difi-
cultad de retorno venoso la que compromete a la clula hepa-
tocitaria.
Las manifestaciones de la IHAG pueden derivar directa-
mente de la prdida de funciones hepatocelulares bsicas
(sntesis de protenas, metabolismo intermedio y detoxifica-
cin) y de los efectos en rganos distantes. Los mecanismos
fisiopatolgicos responsables de la afectacin sistmica se
explican a continuacin, en cada uno de los apartados de
las manifestaciones clnicas.
CLNICA
La presentacin inicial de la IHAG puede incluir snto-
mas inespecficos como nuseas, vmitos, astenia y males-
tar. Pero, poco despus, la prdida hepatocelular lleva a una
alteracin en la eliminacin de la bilirrubina, que se mani-
fiesta por ictericia. Adems, la disminucin de la sntesis de
factores de la coagulacin de origen heptico da lugar a di-
tesis hemorrgicas. La ictericia y la coagulopata se encuen-
tran presentes con frecuencia antes de que se desarrolle la
encefalopata grave.
Los pacientes con IHAG desarrollan, tambin, sntomas
de fracaso orgnico multisistmico.
Encefalopata heptica (EH) y edema cerebral
Todos los pacientes con IHAG desarrollan EH que va
desde la confusin subclnica (estadio 0) hasta el coma (esta-
dio 4). Las manifestaciones de la EH se gradan en una esca-
la que refleja dao creciente de afectacin neurolgica. Dicha
escala es la misma que se emplea en la EH de la hepatopa-
ta crnica (Tablas 1 y 2).
Los mecanismos fisiopatolgicos que subyacen en la EH
son multifactoriales. Muchas caractersticas de la IHAG, inclu-
yendo hipoglucemia, sepsis, hipoxemia, convulsiones sub-
clnicas y edema cerebral, pueden contribuir a los trastornos
neurolgicos. No todos los pacientes con IHAG desarrollan
edema cerebral e hipertensin intracraneal (HIC), aunque
stos se observan en un 80-100% de los pacientes con IHAG
y EH estadio 4. El edema cerebral es consecuencia de la acu-
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mulacin progresiva de agua en este rgano. Los mecanis-
mos que contribuyen a su desarrollo son alteraciones en el
flujo sanguneo cerebral y en la barrera hematoenceflica
(edema vasognico), acompaados de un trastorno de la osmo-
rregulacin de las clulas cerebrales, sobre todo astrocitos,
por la acumulacin de sustancias como glutamina, genera-
das en el metabolismo de txicos cerebrales como el amo-
nio (edema citotxico). El edema cerebral progresivo puede
dificultar la perfusin cerebral, lo que puede llevar a dao
neurolgico irreversible, herniacin uncal y muerte. El edema
cerebral e HIC constituyen la causa ms frecuente de falle-
cimiento de los pacientes con IHAG.
Ditesis hemorrgica
Se debe a una disminucin importante de los factores de
la coagulacin de sntesis heptica, a la que puede aso-
ciarse una disminucin de la funcin plaquetaria y activa-
cin de la fibrinolisis, que llevan a una coagulacin intra-
vascular diseminada (CID). Se manifiesta habitualmente como
hemorragia digestiva alta, aunque pueden aparecer hemo-
rragias a muy diversos niveles como orofaringe, piel, pul-
mones, riones o endometrio.
Alteraciones metablicas, hidroelectrolticas
y del equilibrio cido-bsico
La disminucin en la sntesis heptica de glucosa (neo-
glucognesis) y en el almacenamiento del glucgeno (glu-
cogenognesis) dar lugar a hipoglucemia. No obstante, se
requiere un dao heptico masivo antes de que la glucosa
srica disminuya a niveles que comprometan las funciones
neurolgica y cerebral.
Puede observarse alcalosis respiratoria por hiperventila-
cin. Los casos de IHAG ms graves cursan con acidosis meta-
blica. Como consecuencia de la hipoxia tisular por hipo-
tensin y de la recaptacin heptica y metabolismo del lactato
alterados, se produce acumulacin de cido lctico, dando
lugar a acidosis lctica. La disfuncin renal y otras alteracio-
nes metablicas pueden contribuir a la acidosis subyacente.
Se produce un deterioro progresivo del estado nutricio-
nal, con deplecin de la masa muscular y de las reservas de
Insuficiencia heptica aguda grave 709
TABLA 1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE
A. Infecciosa
Viral: VHA, VHB + VHD, VHC, VHE, VHS, CMV, VEB, VHZ
Otras: bacterias, rickettsias, tuberculosis, parsitos
B. Drogas y toxinas
Dosis dependiente: paracetamol, tetracloruro de carbono, fsforo amarillo, Amanita phalloides, toxina de Bacillus cereus, sulfamidas, tetraci-
clinas, xtasis (metildioximetanfetamina), remedios herbales
Idiosincrsicas: halotano, isoniazida, rifampicina, cido valproico, antiinflamatorios no esteroideos, disulfiram
C. Vascular
Insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome de Budd-Chiari, enfermedad venooclusiva heptica, hgado de shock (hepatitis isqumica), tapo-
namiento cardiaco, golpe de calor
D. Metablica
Hgado graso agudo del embarazo, enfermedad de Wilson, sndrome de Reye, galactosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa, tirosinemia
E. Miscelnea
Infiltracin maligna (metstasis heptica, linfoma), hepatitis autoinmune, sepsis
F. Indeterminada
Este grupo probablemente incluye a pacientes con hepatitis viral no A-E, toxicidad a drogas no reconocida, incluyendo preparaciones herba-
les y posiblemente enfermedades genticas o metablicas no diagnosticadas; adems incluye mal funcionamiento primario del injerto en
pacientes con trasplante heptico
VHA: virus de hepatitis A; VHB: virus de hepatitis B; VHC: virus de hepatitis C; VHD: virus de hepatitis delta; VHE: virus de hepatitis E; VHS: virus herpes simple; CMV:
citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr; VHZ: virus herpes varicela zoster; AINEs: antiinflamatorios no esteroideos.
TABLA 2. ESTADIOS CLNICOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
Estadio clnico Estado mental Funcin neuromuscular
Subclnico Pruebas normales pero pueden hallarse alteradas las Alteraciones poco marcadas de los resultados de las
capacidades de trabajar o conducir automviles pruebas psicomtricas o de conexin numrica
Estadio 1 Disminucin de la atencin, irritabilidad, depresin o cambios Temblores, incoordinacin, apraxia
de la personalidad. Modificacin del patrn del sueo
Estadio 2 Somnolencia, cambios de conducta, dficit de la memoria Asterixis, habla lenta o arrastrada, ataxia
y capacidad de clculo, trastornos del sueo
Estadio 3 Confusin o desorientacin, somnolencia, amnesia Alteracin en reflejos, nistagmo, clonus y rigidez muscular
Estadio 4 Estupor y coma Dilatacin pupilar y postura descerebrada; reflejo oculoceflico;
ausencia de respuesta a estmulos en los estadios avanzados
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grasa debido a una utilizacin de protenas y grasas como
fuentes alternativas de energa.
Insuficiencia renal
Puede ser funcional, por deplecin de volumen intra-
vascular, o establecerse una necrosis tubular aguda que puede
ser de origen multifactorial, como deplecin mantenida de
volumen, nefrotoxicidad directa del mismo txico que causa
la lesin heptica (paracetamol, Amanita phalloides) o por
frmacos nefrotxicos como aminoglucsidos. La insufi-
ciencia renal puede cumplir criterios de sndrome hepato-
rrenal (SHR) (vase captulo Hepatopata crnica y sus com-
plicaciones. Encefalopata heptica).
Alteraciones cardiocirculatorias
La mayora de los pacientes con IHAG muestran un gasto
cardiaco elevado (circulacin hiperdinmica), y resistencias
vasculares sistmicas disminuidas. Estas alteraciones proba-
blemente se deban a endotoxinemia bacteriana y liberacin
de otros mediadores vasoactivos por el dao hepatocitario.
La vasodiliatacin esplcnica y la perifrica provocan
hipotensin sistmica. Existe una baja extraccin tisular y
un bajo consumo de oxgeno. Esta hipoxia tisular conduce
a la aparicin de fallo multiorgnico.
Alteraciones respiratorias
Son frecuentes en la IHAG. La hipoxemia se presenta por
edema cardiognico y no cardiognico, neumona, hemo-
rragia intraalveolar o derivacin vascular intrapulmonar (sn-
drome hepatopulmonar).
Infecciones
Diversos factores relacionados con la defensa inmuno-
lgica dan lugar a un riesgo aumentado de infecciones en la
IHAG, entre ellos: a) entrada en la circulacin sistmica de
microorganismos provenientes del intestino a partir de la
sangre venosa portal, como resultado de funcin anormal de
los macrfagos hepticos (clulas de Kuppfer); b) alteracin
de las funciones de los neutrfilos que pueden dar lugar a
disminucin de factores del complemento o de citoquinas;
y c) disrupcin por catteres de las barreas fsicas a la infec-
cin como la piel o la va urinaria. El 80% de los pacientes
con IHAG desarrollan infecciones bacterianas. Los lugares
ms frecuentes de infeccin son el tracto urinario y las vas
respiratorias. Otros focos son: heridas cutneas, catteres de
acceso vascular y monitores de presin intracraneal (PIC).
Los parmetros hemodinmicos, metablicos y hema-
tolgicos de la IHAG y de la sepsis a menudo son indistin-
guibles.
Los organismos identificados con mayor frecuencia son
estafilococos, estreptococos, bacilos gram negativos y Can-
dida sp.
Las infecciones fngicas aparecen tardamente en el curso
de la enfermedad, se favorecen por el uso prolongado de
antibiticos y se asocian con una elevada mortalidad. Junto
a la infeccin por Candida spp debe considerarse la asper-
gilosis, que puede representar hasta la mitad de las infec-
ciones fatales en el periodo inmediatamente posterior al tras-
plante heptico por IHAG.
Insuficiencia suprarrenal
Se observa en el 60% de los pacientes con IHAG. Se
correlaciona con la gravedad y puede contribuir a la ines-
tabilidad hemodinmica y mortalidad.
DIAGNSTICO
El proceso diagnstico ante un posible cuadro de IHAG
implica:
A. Sospechar que se trata de IHAG: exige ausencia de
enfermedad heptica previa (con las salvedades expues-
tas anteriormente), presencia de EH y AP < 40%.
B. Descartar otras causas de AP alterada (como malabsor-
cin o CID) y excluir otra causa del trastorno neurol-
gico.
C. Confirmacin del sndrome de IHAG y diagnstico
etiolgico.
Anamnesis detallada: exposicin a virus, frmacos,
txicos, antecedentes personales y familiares de hepa-
topata, sntomas de hepatitis aguda (nuseas, astenia,
ictericia, etc.).
Exploracin fsica:
Descartar estigmas de hepatopata crnica.
Manifestaciones de insuficiencia heptica aguda: icte-
ricia, EH de instauracin brusca con progresin rpi-
da a estadios 3-4, hepatomegalia dolorosa y poste-
riormente matidez heptica disminuida, indicativa de
necrosis heptica importante.
Signos de sangrado que indiquen coagulopata.
Hallazgos a la exploracin que indiquen la etiologa,
como lesiones herpticas, signos de insuficiencia car-
diaca congestiva (ICC).
Exploraciones complementarias en urgencias:
Sistemtico de sangre (signos de infeccin, pancito-
penia).
Bioqumica: urea, creatinina, glucosa, Na
+
, K
+
, Ca
+
:
insuficiencia renal, hipoglucemia, alteraciones hidro-
electrolticas. La urea no es un buen parmetro indi-
cador de la funcin renal en la IHAG, puesto que su
sntesis heptica est muy disminuida.
Estudio de la coagulacin: AP < 40%, trombopenia,
descenso de antitrombina III y de los factores de la
coagulacin; primero disminuyen los factores vita-
mina K dependientes (II, VII, IX, X), despus el fac-
tor V y el fibringeno. Hay que descartar CID.
Transaminasas y bilirrubina: la funcin heptica debe
controlarse diariamente (al menos la bilirrubina y AP).
La hipertransaminasemia puede orientar en la etio-
loga:
- Si > 1.000 U/L hay que sospechar origen viral, into-
xicacin por Amanita phalloides, tetracloruro de car-
bono, isquemia.
- Si < 300 U/L hay que sospechar sndrome de Reye,
Budd-Chiari, enfermedad de Wilson, esteatosis aguda
del embarazo.
Serologas y estudios de PCR de virus de las hepatitis
A, B, C, D y E y de algunos herpesviridae (citomega-
lovirus [CMV], virus de Epstein Barr [VEB], virus her-
pes simple [VHS], virus herpes varicela zoster [VHZ]),
segn sospecha clnica.
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Determinaciones de niveles de frmacos y txicos en
sangre y/u orina segn sospecha etiolgica (p. ej.,
niveles de paracetamol en sangre, alfa amanitinas en
orina). Determinaciones de frmacos que influyan en
el curso de la afectacin heptica, EH, umbral de con-
vulsiones (p. ej., sedantes, hipnticos y barbitricos
en orina). Se debe contactar con el laboratorio para
conocer las posibles determinaciones a realizar. Valo-
rar contactar con el Instituto Nacional de Toxicologa
(Madrid: 915620420, Barcelona: 933174400, telfo-
no de uso exclusivo para facultativos: 914112676).
Gasometra arterial basal: valorar acidosis, hipoxemia.
Determinacin de cido lctico en sangre.
Radiografa (Rx) de trax: para descartar complica-
ciones pulmonares asociadas.
Electrocardiograma (ECG), monitorizacin de ECG
y de la presin arterial (PA).
Ecografa abdominal: tanto para descartar signos suges-
tivos de hepatopata crnica, ictericia obstructiva,
ascitis y lesiones ocupantes de espacio, como para
valorar la permeabilidad vascular (vena porta, arteria
heptica, venas suprahepticas).
D. Diagnstico de las complicaciones:
EH y edema cerebral: se debe considerar el estadio de
la EH en base a los sntomas y signos clnicos. Hay que
valorar realizar electroencefalograma (EEG) si existe
duda de EH o presencia de convulsiones subclnicas,
enmascaradas por el tratamiento farmacolgico. En
pacientes con EH estadios 3-4 debe sospecharse edema
cerebral e HIC, sobre todo si aparecen crisis convulsi-
vas, hipertona, rigidez o coma profundo. Otros signos
de HIC son: alteracin en el patrn de la respiracin,
parlisis de pares craneales, respuestas motoras anor-
males, respuestas oculoceflicas u oculovestibulares
anormales, hipertensin sistmica, bradicardia, arrit-
mias cardiacas y anormalidades de la repolarizacin
en el ECG. En estadios 3-4 de EH es necesaria la moni-
torizacin mediante sensor de la PIC, lo que obliga al
ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Antes
de la colocacin del sensor de PIC es necesario corre-
gir la coagulopata para evitar el sangrado intracrane-
al. Es obligado descartar patologa estructural cerebral,
incluida la hemorragia, mediante una tomografa com-
putarizada (TC).
Ditesis hemorrgicas: descartar CID. Buscar focos de
sangrado (sonda nasogstrica [SNG] si el nivel de con-
ciencia lo permite, tacto rectal).
Alteraciones metablicas, hidroelectrolticas y del
equilibrio cido-bsico: hipoglucemia, hiponatremia,
hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipo-
calcemia. Acidosis respiratoria (por alteracin del cen-
tro respiratorio), acidosis metablica (intoxicacin por
paracetamol, acidosis lctica).
Insuficiencia renal: monitorizacin de la diuresis. El
sodio y la creatinina en orina pueden ayudar a identi-
ficar la presencia de necrosis tubular aguda, pero no
diferencian insuficiencia renal prerrenal del SHR.
Alteraciones cardiocirculatorias: en el servicio de
urgencias debe monitorizarse la PA y el ritmo cardia-
co. En funcin de la gravedad es necesaria adems la
monitorizacin de diversos parmetros hemodinmi-
cos mediante catter venoso central, catter de Swan-
Ganz y catter arterial, por lo que es necesario el ingre-
so en la UCI.
Alteraciones respiratorias: ms de la mitad de los
pacientes con IHAG presentan alteraciones en la Rx de
trax.
Infecciones: dado que ciertas infecciones pueden cur-
sar de forma silente, es aconsejable la realizacin de
hemocultivos y cultivos de otros lquidos biolgicos:
orina, lquido asctico, secreciones respiratorias. Debe
tenerse en cuenta la posibilidad de infeccin fngica.
Insuficiencia suprarrenal: si existe hiponatremia e
hiperpotasemia se debe hacer cortisolemia.
TRATAMIENTO
En todo paciente con IHAG son necesarios una monito-
rizacin estrecha y un tratamiento intenso, con el objetivo
de mantener las funciones vitales y abordar las complica-
ciones del curso de la enfermedad, mientras el hgado res-
tablece sus funciones espontneamente o se realiza un tras-
plante heptico. Por ello, todo paciente con IHAG debe tener
acceso al ingreso en la UCI de un hospital que disponga
de unidad de trasplante heptico. Los pacientes con grado
medio de dao heptico podran ser tratados en su hospi-
tal comunitario con un seguimiento clnico y analtico muy
estrecho, a ser posible en el mbito de la UCI, pero ante cual-
quier evidencia incipiente de deterioro del estado clnico,
como progresin de la EH, empeoramiento de la coagulo-
pata, desarrollo de infecciones o compromiso respiratorio
deben ser evacuados a la UCI de un centro con unidad de
trasplante heptico.
El tratamiento de la IHAG se divide en: a) medidas gene-
rales; b) medidas especficas (dependiendo de la etiologa);
c) tratamiento de las complicaciones, y d) medidas extraor-
dinarias, incluido el trasplante heptico urgente.
A. Medidas generales.
Control de signo vitales: PA, frecuencia cardiaca, tem-
peratura, diuresis.
Evaluacin peridica del nivel de conciencia.
Controles frecuentes de glucemia.
Medidas tendentes a evitar el aumento de la PIC:
cama semiincorporada, evitar en lo posible estmulos
sensoriales, evitar hipervolemia.
Dieta: en estadios 1-2: dieta hipoproteica (20-40 g de
protenas/da). En EH ms avanzadas dieta absoluta o
alimentacin enteral por SNG con proteccin de la va
area si es preciso.
En EH estadios 3-4: intubacin orotraqueal y ventila-
cin mecnica (UCI). SNG a bolsa.
B. Medidas especficas.
Algunas de las causas de IHAG se pueden tratar de mane-
ra especfica. Estos tratamientos deben complementar las
medidas generales.
En IHAG secundaria a frmacos o toxinas debe reti-
rarse el agente causante y realizar las medidas emple-
adas generalmente en las intoxicaciones (como lavado
gstrico y administracin de carbn activado) si se con-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 711
sidera indicado y no est contraindicado (vase cap-
tulo Intoxicaciones agudas: actitud diagnstica y tra-
tamiento general). Tambin han de emplearse de forma
inmediata antdotos especficos si es posible. La toxi-
cidad por paracetamol se trata con N-acetil cistena
(NAC). Este agente puede salvar la vida cuando se admi-
nistra de forma precoz, especialmente dentro de las pri-
meras 24 horas de la ingestin aguda. La NAC previe-
ne la deplecin de glutatin y la subsiguiente hipoxia
tisular y lesin isqumica. La dosis de NAC depende de
los niveles sricos de paracetamol y del tiempo trascu-
rrido segn normograma (vase captulo Intoxicacin
aguda por paracetamol).
En infecciones virales: en IHAG por VHB, la Asocia-
cin Espaola para el Estudio del Hgado (AEEH) reco-
mienda tratamiento con lamivudina; la dosis habitual-
mente indicada es 100 mg/da, va oral). En IHAG por
VHC (entidad muy infrecuente), la AEEH recomienda
interfern pegilado y, en el caso de coinfeccin por el
virus de la inmunodeficiencia humana, asociar ribavi-
rina. En infecciones herpticas se recomienda aciclo-
vir, 5-10 mg/kg cada 8 horas, durante 8-10 das, i.v.
En intoxicacin por Amanita phalloides: penicilina G
sdica, silibinina.
En esteatosis aguda gravdica: interrupcin del emba-
razo.
En el sndrome de Budd-Chiari agudo: derivacin por-
tosistmica percutnea y anticoagulacin.
En hepatitis autoinmune: tratamiento inmunosupre-
sor.
En enfermedad de Wilson: D-penicilamina.
C. Tratamiento de las complicaciones:
EH y edema cerebral: la pauta de tratamiento habitual
para la EH de la hepatopata crnica con lactulosa
puede ser beneficiosa en algunos pacientes con IHAG
(vase pauta en el captulo Hepatopata crnica y sus
complicaciones. Encefalopata heptica). No obstan-
te, este frmaco no es tan efectivo en la IHAG como en
la hepatopata crnica y no todos los autores reco-
miendan su uso.
Pocos autores recomiendan el empleo de antibiticos
poco absorbibles (neomicina, paramomicina) y, en todo
caso, su uso no debe ser prolongado dada la nefroto-
xicidad y ototoxicidad que producen.
Deben evitarse frmacos hipntico-sedantes, que pue-
den exacerbar la encefalopata. Ante la posibilidad
de haber ingerido estos frmacos, debe administrarse
una dosis intravenosa, 1 mg, de flumacenilo (antago-
nista de las benzodiazepinas).
Adems, deben corregirse la hipoxemia y la hipoglu-
cemia de inmediato. En EH estadios 3-4, la mayora de
los autores indican la intubacin orotraqueal y venti-
lacin mecnica (algunos slo en estadio 4) para pro-
teger la va area y asegurarse una buena ventilacin,
por lo que los pacientes deben ingresar en UCI. En dicha
unidad se monitoriza la PIC y se trata el edema cere-
bral y la HIC. Si la PIC supera los 20-25 mmHg de forma
persistente se debe proceder a hiperventilacin mec-
nica (para obtener una PCO
2
< 32 mmHg) y diuresis
forzada con manitol (0,5-1 g/kg de peso corporal, de
solucin al 20%, endovenoso en forma de bolos en 20-
30 minutos, mximo 3 dosis diarias). Objetivo: mante-
ner la PIC por debajo de 20 mmHg y la presin de per-
fusin cerebral (PIC-PA) media, por encima de 50
mmHg. En caso de agitacin es necesaria la sedacin
farmacolgica. En insuficiencia renal o falta de res-
puesta al manitol se recurre a la depuracin extrarre-
nal (hemofiltracin). Si fracasan estas medidas tera-
puticas: barbitricos.
Otras medidas que han mostrado cierto beneficio, pero
que estn an en estudio, son: suero salino hipertni-
co (al 30%), hipotermia, indometacina.
Ditesis hemorrgicas: profilaxis de la hemorragia
digestiva alta con inhibidores de la bomba de H2 o
sucralfato. Administrar plasma fresco nicamente cuan-
do existen hemorragias clnicamente significativas o
antes de proceder a tcnicas invasivas (p. ej., coloca-
cin de un sensor de PIC). No infundir plasma fresco
como profilaxis; su contenido en sodio puede empeo-
rar potencialmente el edema cerebral. Administrar vita-
mina K (2 ampollas/24 horas, i.v.). Valorar la infusin
de plaquetas en funcin de sus niveles (< 30.000) y
de la presencia de hemorragia activa. Transfundir con-
centrados de hemates en prdidas sanguneas signifi-
cativas.
Alteraciones metablicas, hidroelectrolticas y del
equilibrio cido-bsico: el control de la hipoglucemia
precisa monitorizacin frecuente de la glucosa y solu-
ciones de dextrosa. Mantener glucemias entre 150-200
mg/dL. Una pauta de sueroterapia de 24 horas puede
ser 3.000 mL, 1.500 mL de glucosa hipertnica al 10%
y 1.500 mL de suero glucosalino. Se prefiere la nutri-
cin enteral en lugar de la parenteral. En caso de dete-
rioro progresivo del estado nutricional, aumentar la
ingesta de protenas hasta 1 g/kg/da y administrar al
menos el 50 % de las caloras no proteicas en forma de
lpidos. Necesidades calricas basales son: 30 a 50
kcal/kg. Es necesaria la monitorizacin estrecha y correc-
cin de las alteraciones electrolticas. Hay que tratar de
evitar la aparicin de acidosis lctica, corrigiendo los
mecanismos que producen mala oxigenacin tisular
(hipovolemia, hipoxia, infecciones). La acidosis lcti-
ca grave se trata con bicarbonato intravenoso; el uso de
dilisis suele ser en pacientes con fallo multiorgnico
que ya presentan un mal pronstico.
Insuficiencia renal: evitar los agentes nefrotxicos en
la insuficiencia renal. Realizar una buena correccin
de volumen. Algunos pacientes requieren hemodilisis
o hemofiltracin para ayudar a tratar el estado de volu-
men, especialmente en la situacin de edema cerebral.
Alteraciones cardiocirculatorias: la hipotensin sis-
tmica se corrige con reposicin de volumen con
coloides y cristaloides. Es fundamental la monitori-
zacin mediante catter de arteria pulmonar o de pre-
sin venosa central (PVC) para la correccin del volu-
men. Los vasoconstrictores empeoran la hipoxia tisular.
Algunos autores recomiendan NAC para mejorar la
hipoxia tisular.
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Alteraciones respiratorias: tratar si es posible el cua-
dro causante de la disfuncin respiratoria, (p. ej., neu-
mona, edema cardiognico). Suplementar con oxge-
no o intubacin segn necesidad. La ventilacin con
presin positiva debe ser usada con precaucin, ya que
la disminucin del retorno vascular resultante puede
provocar una elevacin de la PIC. La intubacin es uti-
lizada con mayor frecuencia para la proteccin de la
va area que para la insuficiencia respiratoria.
Infecciones: existe controversia en la utilizacin de
antibiticos sistmicos profilcticos. Se ha observado
beneficio con cefuroxima intravenosa. La administra-
cin de antibiticos poco absorbibles por va oral (nor-
floxacino, 400 mg/12 h, asociado a nistatina, 1 milln
de unidades cada 6 horas) reduce de forma significa-
tiva la incidencia de infecciones en la IHAG, aunque
existen dudas de su beneficio en pacientes que reciben
antibiticos por va sistmica. Datos tan inespecficos
como un empeoramiento de la encefalopata, una dis-
creta leucocitosis sin fiebre o la aparicin de insufi-
ciencia renal, sugieren que el paciente puede estar ini-
ciando una sepsis. En esos casos es conveniente iniciar
antibioterapia emprica con una cefalosporina de ter-
cera generacin (p. ej., cefotaxima, 2 g/6 h), valorando
asociar vancomicina i.v., y/o fluconazol.
Insuficiencia suprarrenal: su tratamiento no prolonga
la supervivencia pero prolonga el tiempo hasta encon-
trar donante para trasplante heptico. Se trata con hidro-
cortisona.
D. Trasplante heptico urgente.
De los diversos procedimientos teraputicos ensayados
en la IHAG considerados extraordinarios, el trasplante
heptico es el ms eficaz, habiendo conseguido reducir
la mortalidad de forma significativa en este proceso. En
todo paciente con IHAG en quien se considere la posi-
bilidad de trasplante se precisa de una valoracin fre-
cuente de la persistencia de la indicacin (ya sea porque
existan signos de mejora o porque surjan contraindica-
ciones) y el momento preciso de su realizacin. Como
estas decisiones transcienden al servicio de urgencias,
aqu solo comentaremos los criterios para indicar el tras-
plante urgente en la IHAG, segn algunos autores. Estos
criterios son: cuando el nivel de la EH llega a estadio 3,
o empeora despus de una mejora inicial, o cuando no
mejora despus de 72 horas de tratamiento conserva-
dor en los casos subfulminantes con EH estadio 1-2 (debi-
do a que stos tienen peor pronstico que los de curso
fulminante). Estos criterios no son aplicables a los pacien-
tes con IHAG por paracetamol.
Las contraindicaciones para el trasplante heptico en la
IHAG, segn el Documento de Consenso de la AEEH,
2002, son: a) drogadiccin activa o patologa psiquitri-
ca grave; b) infeccin bacteriana o fngica incontrolable
y c) edema cerebral incontrolable o fallo multiorgnico.
PRONSTICO
Los factores pronsticos de un paciente con IHAG per-
miten determinar la supervivencia e identificar a aquellos
que se pueden beneficiar del trasplante heptico. De esta
manera, a los pacientes se les puede incluir en dos catego-
ras: 1) pacientes en quienes el cuidado mdico permite la
TABLA 3. INDICADORES DE MAL PRONSTICO DE FRACASO HEPTICO AGUDO
Causas de fracaso Caractersticas que indican
heptico agudo mal pronstico
Fracaso heptico pH arterial < 7,30*
inducido por TP > 100 seg
paracetamol INR > 6,5
Creatinina > 2,3 mg/dL
Estadio de encefalopata 3-4
Otras causas de TP > 100 seg**
fracaso heptico INR > 6,7**
Edad < 10 aos o mayor de 40 aos
Bilirrubina srica > 2,3 mg/dL
Hepatitis seronegativa o reaccin a frmacos
INR: cociente normalizado internacional; TP: tiempo de protrombina.
*Mayor sensibilidad (49%), especificidad (99%) y valor predictivo positivo (81%).
**Mayor especificidad (100%), pero menor sensibilidad (34%) y valor predicti-
vo positivo (46%).
FIGURA 1. ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA IHAG A PARTIR DEL SERVICIO DE
URGENCIAS.
Servicios
de telemedicina
Diagnosticar y tratar las complicaciones:
EH y edema cerebral
Ditesis hemorrgicas
Alt. metablicas, hidroelectrolticas
y equilibrio cido-base
Insuficiencia renal
Alteraciones circulatorias
Infecciones
Insuficiencia suprarrenal
Valorar la gravedad/
Presentar a la UCI
en estadio 2 de EH
Paracetamol: historia, niveles en sangre,
si presente: NAC. (Considerar adems,
NAC en IHAG idiomtica)
Inducida por drogas: historia
Viral: serologas de virus hepatotropos;
si infecciones herpticas: aciclovir iv,
VHB: lamivudina,
VHC: interfern pegilado ribavirina
Autoinmune: serologas especficas, si +: prednisona
40-60 mg/d
Enfermedad de Wilson: ceruloplasmina en sangre,
cobre en orina de 24 horas, examen de anillo de KF
por oftalmlogo
Envenenamiento por setas: historia
y niveles de Amanita phalloides,
si presente: penicilina y silibinina
Hgado graso agudo del embarazo: parto
Encefalopata presente:
establecer ausencia
de contraindicaciones
para trasplante heptico
por la unidad de
trasplante/transferencia
rpida a centro de
trasplante, si procede
y es necesario
Hepatitis grave aguda sin encefalopata:
puede ser manejado en el mbito hospitalario
comunitario, monitorizacin estrecha
Establecer el
diagnstico
de IHAG (EH,
disminucin
de la AP,
dao heptico)
Evaluar la
etiologa
Evidencia de deterioro:
p. ej., desarrollo de EH
Abreviaturas: IHAG: insuficiencia heptica aguda grave; EH: encefalopata hep-
tica; AP: actividad de la protrombina; NAC: N-acetil cistena; VHB: virus de la
hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; KF: Kayser-Fleischer; UCI: unidad de
cuidados intensivos.
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recuperacin de la funcin heptica y 2) aquellos que requie-
ren trasplante heptico para sobrevivir.
Aunque estos planteamientos trascienden el mbito de
un servicio de urgencias, muchas de las tomas de decisio-
nes iniciales deben ser realizadas por el equipo de urgen-
cias conjuntamente con otros equipos como el de UCI o el
de unidad de trasplante heptico.
Los criterios del Kings College de Londres son los ms
utilizados en la evaluacin del pronstico de la IHAG (Tabla
3 de la pgina anterior). Se han observado otros parmetros
no incluidos en estos criterios que tambin tienen influen-
cia pronstica. De peor pronstico son:
Etiologa vrica no A con respecto a infeccin por VHA.
Intoxicacin por otros frmacos distintos al paracetamol.
IHAG de curso agudo (intervalo ictericia-encefalopata 8
a 28 das) con respecto a curso hiperagudo (intervalo
menor de 7 das).
En todo paciente evaluado en el servicio de urgencias en
quien se sospeche IHAG debe establecerse el diagnstico
correcto, evaluar la etiologa, diagnosticar las complicacio-
nes asociadas a la IHAG e instaurar el tratamiento de las mis-
mas, valorar la gravedad y contactar con el equipo de la UCI.
Debe considerarse el traslado a este servicio o la transfe-
rencia a un hospital de apoyo con unidad de trasplante si
existe indicacin y no se dispone del mismo en el propio
centro. La Figura 1 de la pgina anterior resume el manejo
del paciente con IHAG en el servicio de urgencias.
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12.8 Ascitis
C. Montero Hernndez
INTRODUCCIN
La ascitis es un motivo frecuente de consulta en los ser-
vicios de urgencias, tanto si se trata de un primer episodio
como en pacientes ya diagnosticados que acuden por empe-
oramiento.
DEFINICIN
Ascitis es la acumulacin de lquido libre en el interior
de la cavidad peritoneal. Aparece en el contexto de dife-
rentes enfermedades, siendo la complicacin ms frecuen-
te de la cirrosis heptica, junto con la encefalopata hep-
tica y el sangrado por varices esofgicas.
ETIOLOGA
Se diferencian dos grandes grupos de causas de ascitis
(Tabla 1): las que cursan con hipertensin portal (HTP), sien-
do la ms frecuente la cirrosis heptica, y las que no pre-
sentan HTP. Dentro de estas ltimas se distingue entre las
que tienen una causa peritoneal (carcinomatosis peritoneal,
peritonitis tuberculosa y vasculitis) y en las que no hay afec-
tacin de peritoneo (hipoalbuminemia, inflamacin de rga-
nos adyacentes, ascitis biliar, ascitis pancretica y ascitis qui-
losa).
Debe realizarse una anamnesis dirigida a investigar la
etiologa de la ascitis: factores de riesgo para enfermeda-
des hepticas (alcohol, frmacos hepatotxicos, transmisin
de virus hepatotropos por va parenteral o sexual), antece-
dentes o sntomas sugestivos de proceso tumoral, enferme-
dades causantes de hipoalbuminemia (sndrome nefrtico,
malabsorcin, enteropata pierde protenas), enfermedades
que cursan con hipertensin portal (insuficiencia cardiaca,
pericarditis constrictiva), enfermedad peritoneal (tuberculo-
sis, sarcoidosis).
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 714
PATOGENIA
Los pacientes con cirrosis presentan una vasodilatacin
arterial y una circulacin hiperdinmica, en probable rela-
cin con vasodilatadores circulantes (glucagn, prostacicli-
nas, xido ntrico). Como consecuencia se produce una acti-
vacin de los vasoconstrictores endgenos y una retencin
secundaria de sodio y agua.
CLNICA
Signos y sntomas
Pueden variar desde una mnima molestia abdominal
(volumen de lquido acumulado pequeo), hasta una gran
distensin con aparicin de disnea y ortopnea por eleva-
cin del diafragma (mayor cantidad de lquido acumula-
do). Adems pueden aparecer sntomas relacionados con
el proceso causal. Se debe prestar atencin a la presencia
de estigmas cutneos de hepatopata, ictericia o encefa-
lopata heptica, la presin venosa yugular o la presencia
de adenopatas.
Exploracin fsica
La maniobra ms til para detectar la presencia de asci-
tis es la percusin abdominal, objetivando una matidez en
flancos que se desplaza cuando el paciente se pone en dec-
bito lateral. Es una maniobra muy especfica pero muy poco
sensible puesto que slo es positiva cuando el volumen de
lquido asctico supera los 1.500 mL. Con este volumen apa-
rece tambin la oleada asctica.
La ascitis se confirma realizando una paracentesis diag-
nstica, pruebas de imagen y/o laparoscopia exploradora.
Paracentesis
Es la prueba ms rpida y con mejor relacin coste/efec-
tividad para el diagnstico de la ascitis.
Indicaciones: debe realizarse paracentesis en pacientes
con:
Primer episodio de ascitis.
Pacientes previamente diagnosticados de la causa de
la ascitis que presenten deterioro del estado general
con fiebre, dolor abdominal, abdomen a tensin, con-
fusin, leo o hipotensin.
Pacientes con alteraciones analticas que nos hagan sos-
pechar infeccin, como leucocitosis, acidosis o altera-
cin de la funcin renal.
Pacientes con sangrado gastrointestinal.
Anlisis del lquido:
Aspecto: el aspecto macroscpico del lquido obteni-
do puede ser de gran ayuda para orientar el diagnsti-
co: un lquido claro nos orienta hacia una ascitis cirr-
tica no complicada; si aparece turbio hace sospechar
una sobreinfeccin del lquido; la presencia de lqui-
do hemtico puede ser secundario a una puncin trau-
mtica (el lquido va aclarando durante la extraccin),
o secundario a un proceso maligno, mostrndose san-
guinolento de forma constante. Un lquido marrn gene-
ralmente es secundario a una concentracin extrema-
damente elevada de bilirrubina, presente en una vescula
o lcera duodenal perforadas; si el aspecto es lechoso
indica una alta concentracin de triglicridos, presen-
te en la ascitis quilosa, sugestiva de malignidad.
Celularidad: es el test diagnstico ms til para eva-
luar la presencia de infeccin.
Gradiente de albmina suero-lquido asctico: iden-
tifica la presencia de hipertensin portal. Se obtiene
restando el valor de albmina obtenido del lquido asc-
tico al valor del suero, obtenido en el mismo da. Un
resultado > a 1,1 g/dL nos indica con una fiabilidad del
97% que el paciente tiene hipertensin portal. La asci-
tis no sera secundaria a procesos con hipertensin por-
tal si el resultado es inferior a 1,1 g/dL (Tabla 2).
Otros test: son tiles cuando se sospecha una ascitis
complicada.
- Cultivos: deben realizarse en aquellos pacientes que
presentan un primer episodio de ascitis y en aquellos
con un deterioro de su estado general asociado a fie-
bre, dolor abdominal, acidosis o confusin. No debe
Ascitis 715
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA ASCITIS
Procesos con hipertensin portal
Intraheptica: cirrosis heptica, hepatitis aguda alcohlica, hepatitis
crnica activa y fallo heptico fulminante, enfermedad veno-oclusi-
va, hgado tumoral
Extraheptico: hgado de estasis, obstruccin/trombosis de la vena
porta, sndrome de Budd-Chiari
Procesos sin hipertensin portal
Procesos peritoneales
Tumorales: carcinomatosis peritoneal, mesotelioma primario,
pseudomixoma
Infeccioso: peritonitis bacteriana, peritonitis tuberculosa, hidatido-
sis, peritonitis mictica o parasitaria
Otros: enfermedad de Whipple, gastroenteritis eosinoflica, fiebre
mediternea familiar, peritonitis granulomatosa (enfermedad de
Crohn, sarcoidosis), vasculitis peritoneal (lupus eritematoso sist-
mico, panarteritis nodosa), amiliodosis peritoneal, endometriosis
Procesos ginecolgicos: sndrome de Meigs, rotura de quiste folicu-
lar o de embarazo ectpico
Procesos que cursan con hipoalbuminemia: sndrome nefrtico,
desnutricin, enteropata pierde-protenas
Miscelnea: mixedema, ascitis pancretica, ascitis quilosa, ascitis
nefrgena
TABLA 2. CLASIFICACIN SEGN EL GRADIENTE DE ALBMINA
Gradiente > 1,1 g/dL
Enfermedades hepticas: cirrosis heptica, hepatitis alcohlica, sn-
drome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva
Enfermedades no hepticas: insuficiencia cardiaca, metstasis hep-
ticas, mixedema, ascitis mixta
Gradiente < 1,1 g/dL
Enfermedades peritoneales: carcinomatosis peritoneal, tuberculosis
peritoneal, poliserositis
Rotura de vscera o conducto: ascitis pancretica, ascitis biliar, asci-
tis quilosa
Alteracin de la presin onctica: sndrome nefrtico, enteropata
pierdeprotenas
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 715
realizarse en aquellos pacientes en los que se realiza
paracentesis evacuadora sin sntomas de infeccin.
- Protenas: clasifica el lquido en exudado si la con-
centracin es superior a 2,5 3 g/dL, y en trasuda-
do si es inferior. Pacientes con una concentracin infe-
rior a 1 g/dL tienen alto riesgo de peritonitis bacteriana
espontnea (PBE).
- Glucosa: ser prcticamente indetectable en pacien-
tes con PBE o peritonitis bacteriana secundaria (PBS).
Tambin las clulas malignas consumen glucosa, por
lo que estar baja en pacientes con carcinomatosis
peritoneal.
- LDH: su relacin lquido asctico/suero es aproxima-
damente de 0,4 en ascitis no complicada. Suele alcan-
zar valores cercanos a 1 en pacientes con PBE, y si es
mayor debemos sospechar un proceso tumoral.
- Gram: se realiza ante la sospecha de PBE, pero tiene
solamente una sensibilidad del 10%. La presencia de
varios microorganismos orienta hacia una PBS.
- Amilasa: aumenta ante la presencia de pancreatitis,
alcanzando niveles de 2.000 UI/L y un cociente LA/S
cercano a 6.
- ADA: es una enzima til para el diagnstico de peri-
tonitis tuberculosa, pero sus valores se alteran ante la
presencia concomitante de cirrosis.
- Triglicridos: debe realizarse en muestras de aspec-
to lechoso, obteniendo valores superiores a 200 mg/dL
en ascitis quilosa.
- Bilirrubina: se realiza en muestras de aspecto marrn;
cuando el resultado es superior al valor del suero se
debe descartar perforacin biliar o intestinal.
- Antgeno carcinoembrionario (CEA): su determinacin
parece til en la deteccin de ascitis secundaria a pro-
cesos malignos, aunque an faltan ms estudios para
determinar su valor real.
Estudios de imagen
La ecografa abdominal es la tcnica de eleccin para
confirmar la presencia de ascitis, puesto que puede detectar
lquido a partir de 100 mL. Ayuda a realizar un diagnstico
diferencial con otras entidades que cursan con distensin
abdominal, como obesidad, masas intraabdominales o dis-
tensin gaseosa. Adems aporta datos que ayudan al diag-
nstico etiolgico, valorando la morfologa hepatoesplni-
ca y de otras vsceras abdominales, la vena porta, los vasos
del hilio heptico y las venas suprahepticas, o la presencia
de adenopatas.
La realizacin de una TC abdominal no presenta grandes
ventajas respecto a la ecografa, que adems evita irradiar al
paciente as como la posibilidad de reacciones adversas al
contraste (alergia, nefropata) utilizado para la realizacin
de la TC.
Laparoscopia
Permite una visualizacin directa de la superficie hep-
tica y la cavidad peritoneal, con posibilidad de toma de biop-
sias. Se utiliza cuando el diagnstico etiolgico no es posi-
ble con las medidas anteriores, y es especialmente til para
el diagnstico de la carcinomatosis peritoneal y la perito-
nitis tuberculosa. Sus complicaciones son poco frecuentes:
perforacin intestinal, hemorragia, enfisema subcutneo.
Entidades clnicas
Ascitis neoplsica: el 10% de los casos de ascitis, pre-
sentando en 2/3 carcinomatosis peritoneal. El lquido pre-
senta un alto porcentaje de linfocitos en el recuento celu-
lar, un gradiente de albmina < 1,1 g/dL, un contenido
proteico aumentado y una citologa tumoral positiva en
el 90% de los casos. Los marcadores tumorales en el lqui-
do presentan una baja sensibilidad y especificidad. El tra-
tamiento debe dirigirse a la enfermedad de base.
Ascitis tuberculosa: es una manifestacin poco frecuente
de las formas extrapulmonares de tuberculosis (4-10%).
La cirrosis de origen alcohlico y el VIH son factores de
riesgo para padecerla. El lquido presenta un aumento de
celularidad con predominio de linfocitos, gradiente de
albmina < 1,1 g/dL, un incremento de protenas y de
LDH. Para confirmar el diagnstico se procesan muestras
para baciloscopia (sensibilidad, 2%) y Loewstein (posi-
tivo en el 80%), se determina el ADA y el -interfern,
que presenta una sensibilidad y especificidad cercanas
al 100%. Dada la escasa rentabilidad de los estudios
microbiolgicos, est indicada la realizacin de una lapa-
roscopia para recogida de muestras para histologa y cul-
tivo. El tratamiento es el mismo que el de la tuberculosis
pulmonar.
Ascitis cardiaca: es secundaria a insuficiencia cardiaca
derecha, debiendo prestar atencin en la exploracin a
la presin venosa yugular elevada. El lquido tiene las
protenas elevadas y el gradiente de albmina tambin
elevado.
Ascitis pancretica: secundaria a la ruptura de un pseu-
doquiste en la cavidad peritoneal o por drenaje directo
de un conducto roto, en el contexto de una pancreatitis
alcohlica o traumatismo abdominal. El gradiente de alb-
mina est elevado, y su concentracin de amilasa es supe-
rior a la del plasma. El tratamiento es conservador, con
nutricin parenteral y administracin de octretido para
frenar la secrecin pancretica. Si el resultado no es bueno
debe realizarse una colangiopancreatografa e incluso
ciruga.
Ascitis quilosa: causada por la exudacin masiva de linfa
a la cavidad peritoneal, expresin de procesos general-
mente de estirpe maligna, sobre todo linfomas. Su con-
firmacin diagnstica se realiza objetivando un conteni-
do en triglicridos superior a 110 mg/dL. Se debe tratar
la enfermedad de base; se pueden realizar paracentesis
evacuadoras junto con una dieta baja en grasas y la admi-
nistracin de triglicridos de cadena media.
Ascitis nefrognica: no existe una causa clara que la jus-
tifique, apareciendo en pacientes con nefropata terminal.
Ascitis biliar: por perforacin de la vescula biliar, bien
de forma espontnea o secundaria a traumatismo o yatro-
genia.
Pronstico
El 50% de los pacientes con cirrosis compensada desa-
rrollan ascitis durante los siguientes 10 aos, y aproxima-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 716
damente el 50% de los pacientes con ascitis mueren en los
dos aos siguientes.
Debe diferenciarse la ascitis de otros procesos que cur-
san con distensin abdominal, como la obesidad, la pre-
sencia de masas intraabdominales o la distensin gaseosa.
TRATAMIENTO
Se considera una respuesta adecuada al tratamiento un
descenso del volumen de ascitis y/o edemas sin aparicin
de deplecin de volumen intravascular.
Aunque no existe evidencia de que la evacuacin del
lquido asctico en pacientes con cirrosis mejore la super-
vivencia, los pacientes refieren mejor calidad de vida, se
reduce el riesgo de celulitis y la posibilidad de aparicin de
hernias o ruptura diafragmtica asociadas a la ascitis a ten-
sin.
El tratamiento debe dirigirse a la causa de la enfermedad
heptica y a la evacuacin del lquido. Debe insistirse de
manera enrgica en la abstencin del consumo de alcohol,
pues se traduce por una mejora de la histologa heptica.
En pacientes con hepatopata de origen autoinmune se pro-
duce mejora tras el tratamiento esteroideo con o sin aza-
tioprina, as como con los antivirales si la hepatopata es
secundaria a hepatitis B. Sin embargo muchas otras causas
de ascitis no son reversibles, siendo en estos casos el tras-
plante heptico la nica alternativa de tratamiento defini-
tivo.
El uso de AINEs est contraindicado en pacientes cirr-
ticos con ascitis puesto que disminuyen la sntesis renal de
prostaglandinas, dando lugar a una vasoconstriccin renal
y, secundariamente, a una menor respuesta al tratamiento
diurtico.
Los dos pilares bsicos para el tratamiento de la ascitis
son la restriccin en la ingesta de sodio y el tratamiento diu-
rtico.
Restriccin en la ingesta de sodio: la hipertensin por-
tal produce un aumento en la retencin renal de sodio y
agua, y secundariamente a la aparicin de ascitis y/o ede-
mas perifricos. Para evitarlo debe inducirse un balan-
ce negativo de sodio, limitando la ingesta a 88 mEq (2.000
mg) al da. Esta medida sin la asociacin de diurticos es
til nicamente en un pequeo porcentaje de pacientes,
aquellos en los que la excrecin urinaria de sodio diaria
supera los 78 mEq. Por este motivo la mayora de los
pacientes se tratan adems con diurticos.
Restriccin hdrica: se recomienda de manera rutinaria,
aunque su papel no est claro y es de difcil cumplimiento.
Debe recomendarse siempre en aquellos pacientes con
un sodio plasmtico por debajo de 120 mEq/L.
Reposo: la bipedestacin puede aumentar la renina plas-
mtica con el consiguiente aumento en la retencin de
sodio y secundariamente un empeoramiento clnico. Sin
embargo no existen estudios clnicos que nos permitan
recomendar o no esta medida.
Tratamiento diurtico: es muy til en el tratamiento de
la ascitis secundaria a cirrosis heptica. La velocidad
de evacuacin debe realizarse de manera segura para evi-
tar deplecin de volumen, no debiendo superar la canti-
dad de 300-500 mL al da. Si hay edema no existe un
lmite diario de prdidas.
Las pautas teraputicas utilizadas varan en funcin de
la natriuresis, de forma que en pacientes con valores >
50 mEq/da puede ser suficiente con la dieta hiposdi-
ca, entre 30-50 mEq/da Se inicia tratamiento con espi-
ronolactona, y por debajo de estos valores usamos tra-
tamiento combinado con espironolactona y furosemida
en una nica dosis matutina. Las dosis iniciales son de
100 mg y 40 mg, respectivamente, pudiendo aumentar
las dosis ante la falta de respuesta respetando siempre
esta proporcin, hasta un mximo de 400 mg/160 mg.
La administracin en dosis nica matutina mejora la
adhesin al tratamiento y disminuye la nicturia. En aque-
llos pacientes que presenten un volumen pequeo de
lquido pueden usarse dosis menores (50 mg-20 mg, res-
pectivamente). En aquellos pacientes que presentan insu-
ficiencia renal hay que alterar la proporcin de espiro-
nolactona/furosemida aumentando la dosis de esta ltima
hasta conseguir una natriuresis adecuada sin hipopota-
semia.
La utilizacin de furosemida intravenosa puede desen-
cadenar una alteracin en la funcin renal que puede
confundirse con un sndrome hepatorrenal. Su absorcin
va oral en pacientes cirrticos es adecuada, por lo que
debe ser la va de eleccin, salvo que no exista otra posi-
bilidad (dieta absoluta).
Un efecto secundario frecuente con el uso de espirono-
lactona es la ginecomastia dolorosa. En estos pacientes
se ha sustituido por amiloride, aunque parece menos efec-
tivo. No se ha probado la eficacia de la esplerenona en
el tratamiento de la ascitis.
Se debe prestar especial atencin a la hipopotasemia,
que debe ser evitada ya que puede desencadenar una
encefalopata heptica secundaria a un aumento en la
produccin renal de amonio. Se debe mantener el pota-
sio por encima de 3,4 mEq/L.
La aparicin de encefalopata heptica, hiponatremia a
pesar de la restriccin de sodio o una funcin renal alte-
rada con una creatinina > 2, hacen suspender el trata-
miento diurtico y considerar segundas opciones de tra-
tamiento.
Seguimiento: una vez iniciado o modificado el trata-
miento debe realizarse un seguimiento estricto con peso
diario hospitalario o domiciliario. Esta medida reduce la
incidencia de reingresos, de ah la importancia de esta
medida.
Resistencia al tratamiento: es la falta de respuesta a
un correcto tratamiento o la ascitis que recurre rpida-
mente tras una paracentesis evacuadora. No se produce
prdida de peso o aparecen efectos secundarios por el
uso de los diurticos. Se debe descartar en primer lugar
la transgresin diettica antes de catalogar al paciente
como no respondedor. Para ello se mide la excrecin uri-
naria de sodio durante 24 horas. Si es mayor a 78 mEq
significa que no est realizando una dieta correcta. Si
la excrecin es menor a 78 mEq al da se puede decir que
el paciente es resistente el tratamiento diurtico. Es impor-
Ascitis 717
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 717
tante que la recogida de la muestra se realice de mane-
ra correcta y completa para evitar falsas interpretaciones
de los resultados. En estos casos se realizan paracentesis
peridicas o tratamiento quirrgico.
Paracentesis peridicas: se realizan cuando no respon-
den al tratamiento. Parece seguro realizar extracciones
de hasta 5 litros sin infusin posterior de albmina; sin
embargo, a partir de este volumen deben administrarse
8 g/L evacuado con el fin de evitar la disminucin brus-
ca del volumen circulante eficaz.
Tratamiento quirrgico: se reserva para pacientes con
ascitis refractaria al tratamiento mdico. En estos casos
las opciones teraputicas son:
Shunt portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS): es un shunt porto-cava realizado con aneste-
sia local por los radilogos intervencionistas. Parece ser
que se consigue un mejor control de la ascitis y mayor
supervivencia que con las paracentesis peridicas.
Anastomosis peritoneo-venosa y derivacin quirr-
gica porto-sistmica: actualmente se usan slo en casos
seleccionados dadas sus complicaciones y morbili-
dad asociadas.
Trasplante heptico: no debe retrasarse la inclusin en
la lista de trasplante cuando el tratamiento mdico deja
de ser efectivo, puesto que el 50% de los pacientes
morirn en 6 meses llegado este punto.
COMPLICACIONES
Peritonitis bacteriana espontnea
Se trata de una infeccin del lquido asctico sin eviden-
cia de un foco infeccioso intraabdominal. Habitualmente es
monomicrobiana producida por grmenes entricos gram-
negativos. La confirmacin diagnstica se realiza con un
recuento celular de polimorfonucleares > 250/mm
3
, junto a
un cultivo positivo del lquido. Cuando el cultivo es positi-
vo pero el recuento celular es menor de 250 PMN, se habla
de bacteriascitis.
Clnica: la manifestacin ms frecuente de la PBE es la
fiebre. Debe tenerse en cuenta que los pacientes cirr-
ticos presentan basalmente cierta hipotermia, por lo que
temperaturas de 37,8 C deben alertar ante la posibili-
dad de una sobreinfeccin del lquido. Tambin refieren
dolor abdominal, difuso y continuo y que es diferente al
producido por la distensin abdominal que produce la
ascitis a tensin. En ms de la mitad de los pacientes se
produce adems una alteracin en el estado mental del
paciente, a veces tan sutil que slo es detectada por un
familiar cercano. Otras manifestaciones relativamente fre-
cuentes son la diarrea y la distensin abdominal. El leo
paraltico, la hipotensin y la hipotermia son signos que
indican un estado avanzado de la infeccin, presentan-
do el paciente una escasa supervivencia llegado este
punto. Cuando los signos o sntomas del paciente son
muy sutiles hay que estar atentos a la presencia de alte-
raciones analticas como leucocitosis, acidosis metab-
lica o insuficiencia renal. Estos datos no explicados por
otro proceso son suficientes para indicar la realizacin
de una paracentesis diagnstica.
Diagnstico: se obtiene analizando el lquido asctico
mediante una paracentesis, realizando un recuento celu-
lar y un cultivo. El recuento celular en paracentesis trau-
mticas da un resultado mayor del real. Por ello debe
corregirse restando un PMN por cada 250 hemates/mm
3
presentes.
Diagnstico diferencial: debe diferenciarse de la peri-
tonitis bacteriana secundaria, en la que existe una
causa intraabdominal tratable. Se definen dos tipos:
peritonitis perforada y no perforada. Afortunadamente
es una entidad poco frecuente, cuya mortalidad se apro-
xima al 100%. Las manifestaciones clnicas son simi-
lares a las de la PBE, por lo que hay que fijarse en los
resultados analticos para establecer una sospecha diag-
nstica firme, con un recuento celular > 250 PMN y
dos o ms de los siguientes criterios: protenas > 1 g/dL,
glucosa < 50 mg/dL o LDH mayor al lmite superior
de su valor en sangre. Tambin debe alertar la presen-
cia de ms de un microorganismo en el cultivo del lqui-
do, un antgeno carcinoembrionario > 5 ng/mL o una
fosfatasa alcalina > 240 U/L. Una vez establecida la
sospecha se debe realizar una prueba de imagen bus-
cando aire libre o extravasacin de contraste, realizando
una laparotoma urgente si se confirma. Si no se con-
firma se debe repetir la paracentesis en 48 horas, de
forma que si los PMN siguen subiendo y crecen ml-
tiples organismos en el cultivo es probable que el
paciente presente una peritonitis bacteriana secunda-
ria no perforada.
Existen otras dos entidades que nos pueden simular una
PBS: la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuber-
culosa. En este caso hay que prestar atencin a la ausen-
cia de fiebre y al predominio de los linfocitos sobre los
PMN en el recuento celular.
Tambin debe realizarse un diagnstico diferencial con
la hepatitis alcohlica, que puede presentarse con fie-
bre, leucocitosis y dolor abdominal, simulando una PBE.
En estos pacientes un recuento elevado de PMN en el
lquido asctico obliga a iniciar un tratamiento emprico,
que puede ser suspendido en 48 horas si los cultivos del
lquido asctico, sangre y orina son negativos.
Tratamiento: el frmaco de eleccin es una cefalospo-
rina de 3 generacin, como cefotaxima 2 g/8 horas
iv, durante 5 das. Aquellos pacientes que no estn reci-
biendo profilaxis pueden ser tratados va oral con qui-
nolonas (norfloxacino, ciprofloxacino). Se asocia per-
fusin de albmina intravenosa (1,5 g/kg al inicio del
tratamiento y 1 g/kg el tercer da). Se considera que el
tratamiento fracasa si la evolucin clnica no es buena
o si los PMN han descendido menos de un 25% res-
pecto a la muestra previa en una paracentesis de con-
trol.
Profilaxis: indicada en pacientes con:
Cirrosis y hemorragia digestiva: durante 7 das.
PBE previa: se mantiene de forma permanente.
Protenas en lquido asctico < 1 g/L, tambin de man-
tenimiento.
Se utiliza norfloxacino, 400 mg/da va oral (cada 12
horas si existe hemorragia digestiva).
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Hiponatremia dilucional
Aparece en fases avanzadas de la enfermedad, siendo
marcador de mal pronstico. Se recomienda restriccin hdri-
ca cuando el sodio desciende por debajo de 120 mEq/L.
Sndrome hepatorrenal
Es una insuficiencia renal funcional en pacientes cirrti-
cos con ascitis que indica la fase final de la enfermedad. Los
criterios diagnsticos son:
Insuficiencia heptica con hipertensin portal.
Creatinina mayor de 1,5 mg/dL.
Alteraciones no explicadas por shock, infeccin bacte-
riana, uso de drogas nefrotxicas o deplecin de volu-
men.
Ausencia de mejora tras suspensin del tratamiento diu-
rtico y expansin de volumen.
Proteinuria menor de 500 mg/dL y ausencia de uropata
obstructiva o enfermedad parenquimatosa renal.
Se definen dos tipos: tipo I, con un empeoramiento agudo
de la funcin renal, doblando el valor previo de creatinina
en menos de 2 semanas, y con muy mal pronstico; tipo II,
con un empeoramiento lentamente progresivo.
El tratamiento casi nunca es eficaz. Tradicionalmente se
ha usado dopamina como droga vasoactiva, pero actual-
mente no est indicado su uso. Se han probado muchos tra-
tamientos, utilizando en la actualidad albmina junto con
la administracin de vasoconstrictores arteriales como octre-
tido y midodrine. El escaln ltimo del tratamiento es el tras-
plante heptico.
Primer episodio de ascitis: ingreso para estudio de la etio-
loga e inicio del tratamiento.
Ascitis conocida con empeoramiento: descartar com-
plicaciones como insuficiencia renal, alteraciones ini-
cas o peritonitis bacteriana espontnea.
Ascitis refractaria: paracentesis teraputica. Descartar
PBE.
Chung RT, Podolsky DK. Cirrosis y sus complicaciones. En: Kas-
per DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
eds. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 ed. Mxico:
Gins P, Crdenas A, Arroyo V, Rods J. Management of cirrosis
and ascites. N Eng J Med 2004; 350: 1646.
Glickman RM. Hinchazn abdominal y ascitis. En: Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 ed. Mxico: McGraw
Jimnez L, Clemente MJ, Montero FJ, De la Mata M. Ascitis. En:
Jimnez L, Montero FJ, eds. Medicina de Urgencias y Emergen-
cias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin. 3 ed. Madrid:
Elselvier; 2003. p. 314-8.
Navarrete E, Calleja JL. Ascitis. En: Moya Mi MSr. Normas de
actuacin en Urgencias. 3 ed. Madrid: Panamericana; 2005.
p. 342-7.
12.9 Patologa biliar en urgencias
R. Salgado Marqus
INTRODUCCIN
La patologa biliar urgente es debida fundamentalmente
al clico biliar y a complicaciones de la litiasis biliar a lo
que se deben aadir los problemas derivados de patologa
infecciosa no dependiente de la existencia de clculos, como
son las colecistitis alitisica y algunos episodios de colangi-
tis. La aparicin de ictericia puede ser motivo de consulta,
derivado de enfermedad biliar, pero el manejo de este moti-
vo de consulta se desarrolla en otro captulo.
CLICO BILIAR
El clico biliar es una de las afecciones ms frecuente-
mente atendidas en urgencias tanto hospitalarias como de
atencin primaria, requiriendo a menudo ingreso hospitala-
rio, con la repercusin que ello tiene para la sanidad pbli-
ca. Asimismo, la colecistectoma es la intervencin quirr-
gica mayor ms frecuentemente realizada.
Se estima que un 8% de los mayores de 40 aos lo pade-
cen, ascendiendo esta cifra al 20% en mayores de 60 aos.
En nuestro medio, un 20% de las mujeres y un 8% de los
hombres tienen litiasis biliar (en Espaa, un 12% de la pobla-
cin adulta), encontrndose frecuentemente como hallazgo
casual en radiografas simples de abdomen o en autopsias.
La prevalencia es mayor en el sexo femenino y con la edad.
Etiologa
El clico biliar puede ser debido a la obstruccin de la
va biliar por un tumor o una estenosis, pero la causa prin-
cipal es la formacin y migracin de clculos desde la ves-
cula hasta el conducto cstico (ms frecuentemente al naci-
miento del mismo o al extremo distal del coldoco) de
manera que se produce un aumento de la presin intralu-
minal y una distensin de la vescula que no puede ser ven-
cida a pesar de contracciones repetidas. De esta manera se
genera el dolor que caracteriza al clico biliar.
La etiologa de los distintos clculos biliares aparece en
la Tabla 1.
Fisiopatologa
El sistema biliar humano est formado por la vescula, el
conducto cstico, el conducto biliar comn y el esfnter de
Oddi. La vescula mide de 7 a 10 cm de dimetro mayor y
3 cm de dimetro menor y tiene una capacidad de 20 a 30
mL.
La dinmica del fluido biliar depende de la funcin ms-
culo-motora de esta glndula y de la anatoma del tracto
biliar. Estos factores mecnicos juegan un papel importan-
te a la hora de comprender el origen del clico biliar.
Formacin de los clculos
El colesterol del organismo se obtiene por la sntesis de
novo y por la dieta. La mayor parte se secreta con la bilis o
convertido en cidos biliares. Varios defectos metablicos
pueden romper este balance, producindose una hiperse-
Patologa biliar en urgencias 719
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 719
crecin de colesterol o una hiposecrecin de cidos bilia-
res. Este exceso de molculas hidrpicas cristaliza y preci-
pita obstaculizando el paso de la bilis. A su alrededor se acu-
mulan nuevas molculas de colesterol y de bilirrubina,
tambin insoluble en agua, formando clculos secundarios
mixtos que pueden calcificarse.
Pocos clculos son solamente pigmentarios. Se dividen
en negros y ocres. Los primeros son pequeos e irregulares
y son originados por hemlisis crnica y fractura de la hemo-
globina, talasemia, prtesis valvular cardiaca, nutricin paren-
tereral total prolongada Los segundos son blandos y lisos
y se asocian con infeccin bacteriana repetida.
Clnica
El 60% de las colelitiasis son asintomticas o dan muy
escasos e inespecficos sntomas (el 80% de las sintomticas
comienza con dolor, el 10%, directamente con colecistitis
(principalmente en los pacientes de ms edad) y un peque-
o porcentaje con dispepsia, lo que obliga a hacer diag-
nstico diferencial con reflujo gastroesofgico, lcera pp-
tica o colon irritable.
El clico biliar simple (no complicado) se caracteriza por
el dolor que, si bien se ha descrito como clico por su apa-
ricin brusca y su marcada intensidad, es caractersticamente
visceral (de vscera hueca, opresivo, continuado en el tiem-
po aunque con exacerbaciones). Dura entre 1 y 6 horas,
comenzando entre 30 y 60 min despus de la ingesta (aun-
que es ms frecuente no poder relacionarlo con un antece-
dente concreto), normalmente de manera brusca. Aparece
generalmente en epigastrio y en hipocondrio derecho pudien-
do irradiarse dorsalmente a la zona interescapular o a la esc-
pula y/o al hombro derechos. Se acompaa de nuseas con
o sin vmitos que no alivian el dolor. Los vmitos comien-
zan siendo alimentarios para pasar, posteriormente, a ser tpi-
camente biliosos.
En ocasiones se acompaa tambin de ictericia leve, aco-
lia, coluria o febrcula. La hiperbilirrubinemia aparece en el
25% de los pacientes, no siendo mayor de 5 mg/dL. Si per-
siste la hiperbilirrubinemia se sospechar un origen litisi-
co complicado con colestasis y, si persiste la febrcula, debe
pensarse en una complicacin infecciosa.
Diagnstico
Las pruebas diagnsticas indicadas son:
Hemograma (no suele estar alterado si no es un clico
complicado, aunque puede aparecer una ligera leucoci-
tosis reactiva).
Bioqumica (glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio,
amilasa, ALT, AST y bilirrubina total; estas ltimas se vern
alteradas en muy pocos casos).
Radigrafa de trax y simple de abdomen (y bipedes-
tacin en caso de sospecharse leo o para descartar neu-
moperitoneo; en el abdomen se puede apreciar alguna
imagen de litiasis).
Anlisis de orina y ECG si existen dudas de otro origen
del dolor.
Si se sospecha clico biliar complicado se har tambin
estudio de coagulacin y dos hemocultivos (si hay fiebre).
En el clico no complicado no suele haber hallazgos
en los anlisis, por lo que el diagnstico es principalmente
clnico. La exploracin del abdomen es dolorosa en epigas-
trio y en hipocondrio derecho donde puede haber una defen-
sa voluntaria sin signos de irritacin peritoneal (si el Murphy
es positivo sospecharemos colecistitis).
Pruebas de imagen
La ecografa es el principal mtodo diagnstico dada su
inocuidad, con una sensibilidad y una especificidad del 95%
para clculos de ms de 2 mm, del 55% para el barro biliar
y del 25 al 50% para litiasis del conducto biliar comn. En
cualquier caso, la dilatacin de la vescula y de la va biliar
no siempre est presente en los estadios iniciales de la obs-
truccin, por lo que en estos casos la ecografa ser un mto-
do insuficiente.
La TAC (tomografa computadorizada) con inyeccin de
contraste es ms cara, menos disponible y supone una radia-
cin que no existe con la ecografa.
Dado que la mayora de los clculos biliares son silen-
tes, tanto el radilogo como el mdico de urgencias deben
prestar la mxima atencin para no equivocarse a la hora de
achacar a la litiasis los sntomas del paciente.
La CPRE (colangio-pancreatografa rotrgada endosc-
pica), sin embargo, es el mtodo definitivo ya que, adems
de una sensibilidad y una especificidad del 95%, ofrece una
posibilidad teraputica.
TABLA 1. ETIOLOGA DE LA FORMACIN DE CLCULOS BILIARES
Clculos de colesterol y mixtos
1. Factores demogrficos
La frecuencia es mayor en el Norte de Europa y en Amrica del
Norte y del Sur. Tambin hay factores familiares y hereditarios
2. Obesidad
Incremento de la secrecin biliar de colesterol
3. Prdida de peso
Movilizacin del colesterol tisular con aumento de la secrecin
biliar
4. Hormonas sexuales femeninas
Los extrgenos aumentan la captacin del colesterol de la dieta e
incrementan su secrecin biliar
Los anticonceptivos orales originan un descenso de la secrecin
de sales biliares
5. Reseccin y enfermedades del leon
Mala absorcin de los cidos biliares
6. Edad avanzada
Aumenta la secrecin biliar de colesterol y disminuye la secrecin
de sales biliares
7. Hipomotilidad de la vescula (facilita la estasis y la formacin de
barro biliar)
Nutricin parenteral prolongada
Ayuno
Embarazo
Medicamentos como octretido, clofibrato
8. Otros
Diabetes mellitus
Clculos pigmentarios
1. Factores demogrficos y genticos: Asia, medio rural
2. Hemlisis crnica
3. Cirrosis alcohlica
4. Infecciones crnicas del rbol biliar como infestaciones parasitarias
5. Edad avanzada
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La MRCP (colangiografa por resonancia magntica) ofre-
ce una reconstruccin tridimensional virtual que permite una
precisin del 90-97% en la deteccin de clculos, princi-
palmente en coldoco, sin someter al paciente a maniobras
ms invasivas.
La gammagrafa biliar (colecintigrafa) con HIDA es
ms especfica para colecistitis, si muestra una vescula
excluida.
Tratamiento
Medicacin
Lo ms importante en el tratamiento del clico biliar es
frenar el dolor de manera que se recomendar tratamiento
oral con analgsicos convencionales durante tres das (ibu-
profeno, dexketoprofeno, diclofenaco, metamizol...), con
control de la temperatura y siguiendo una dieta poco abun-
dante sin grasas. Si hay nuseas o vmitos escasos se pau-
tar metoclopramida cada 8 horas.
Si el clico biliar se mantiene en el tiempo durante ms
de 6 horas o los vmitos impiden una correcta medicacin
se solicitar ingreso en la unidad de gastroenterologa con
analgesia intravenosa (necesitndose en ocasiones tramadol,
cloruro mrfico u otros opioides).
Ciruga
Si el clico se complica con un proceso infeccioso o una
perforacin intestinal se valorar la intervencin quirrgi-
ca urgente. Asmismo, si en domicilio se repite el dolor fre-
cuentemente o queda una molestia que, aunque leve, impi-
da al paciente continuar con su actividad habitual se plantear
tratamiento quirrgico programado.
La intervencin habitual es la colecistectoma laparos-
cpica (de eleccin) o mediante laparotoma (en indica-
ciones especficas o complicaciones).
Otras terapias
Escapan del mbito de la urgencia y, entre ellas, se pue-
den citar:
Litotricia extracorprea por ondas de choque: combina
la fragmentacin de los clculos energticamente con el tra-
tamiento con cidos biliares. Se necesita una localizacin
previa de los clculos, cuyos fragmentos menores de 3 mm
se excretarn al duodeno o sern disueltos por el cido.
Litlisis mediante tratamiento oral con cidos biliares
(quenodeoxiclico o ursodeoxiclico) o mediante inyeccin
vesicular de metilterbutileter.
Complicaciones
Por su gravedad, frecuencia y necesidad de tratamiento
urgente hay que destacar las siguientes complicaciones, que
se describen con ms detalle ms adelante:
Colecistitis.
Coledocolitiasis (migracin del clculo al conducto biliar
comn).
Colangitis.
Pancreatitis aguda (por reflujo de fluidos o clculos).
leo biliar (fistulizacin intestinal, observndose aerobi-
lia en la radiografa y ecografa).
Cirrosis biliar secundaria (si se mantiene una obstruc-
cin incompleta al flujo biliar durante una media de 5
aos).
Actitud en urgencias (Figura 1)
Ante un paciente con dolor epigstrico y en hipocondrio
derecho (espontneo y/o a la exploracin abdominal) que
ha comenzado media hora tras la ingesta y no cede en unos
minutos, irradiado dorsalmente y acompaado de vmitos,
se debe sospechar un clico biliar.
Se solicitar hemograma y bioqumica (valorar realiza-
cin de radiografas) y se pautar analgesia (y antiemticos
si presenta nuseas o vmitos) iv cuanto antes.
Si el paciente tiene fiebre, ictericia o Murphy +, o el dolor
se mantiene ms de 6 horas a pesar de la analgesia, se sos-
pechar una complicacin y se solicitar tanto una ecogra-
fa hepato-bilio-pancretica como la valoracin de un ciru-
jano.
Si el dolor cede fcilmente se recomendar analgesia oral
domiciliaria y seguimiento por su mdico de cabecera quien
decidir derivar o no al especialista, segn la evolucin.
COLECISTITIS AGUDA
Introduccin
La colecistitis aguda supone entre el 3 y el 9% de las
admisiones en urgencias secundarias a dolor abdominal
agudo. Generalmente es debida a litiasis biliar. La litiasis
biliar es una de las afecciones ms frecuentes del tracto gas-
trointestinal y afecta a un 10% de la poblacin en pases civi-
lizados. Ms del 80% de los pacientes con colelitiasis estn
asintomticos. La colecistitis aguda se llega a desarrollar en
el 1-3% de los pacientes con litiasis sintomtica.
FIGURA 1. ACTUACIN EN URGENCIAS ANTE UN CLICO BILIAR.
Sospecha de clico biliar (CB)
Observacin
Alta
Buena evolucin Mala evolucin
CB simple
Fiebre, ictericia, coluria
Duracin 6 horas
Sepsis sIn otro foco
Anamnesis
Constantes y exploracin
Hemograma
Bioqumica (transaminasas)
Rx trax y abdomen
Anlisis de orina
ECG
Ingreso medicina
Ciruga
UCI (sepsis)
Colangitis Colecistitis
CB complicado
No S
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Definicin
El trmino colecistitis aguda hace referencia a un sn-
drome caracterizado por dolor en hipocondrio derecho, fie-
bre y leucocitosis, producido por inflamacin de la vescu-
la biliar. Generalmente est asociado a la presencia de
clculos en la vescula, aunque en un 10% de los casos no
se detecta litiasis biliar (colecistitis alitisica). Todos los
pacientes con sospecha de colecistitis aguda deben ser valo-
rados en el hospital. Si se confirma el diagnstico, el ingre-
so (en los servicios de Ciruga General, Gastroenterologa o
Medicina Interna) es imprescindible.
El trmino colecistitis crnica es un trmino usado por
los patlogos para describir la infiltracin por clulas infla-
matorias crnicas en las extensiones microscpicas. Se aso-
cia casi invariablemente con la presencia de litiasis biliar y
se piensa que es el resultado de una irritacin mecnica man-
tenida o episodios recurrentes de colecistitis aguda que con-
ducen a la fibrosis y el engrosamiento de la pared de la ves-
cula.
Etiologa
En el 90% de los casos la inflamacin aguda de la pared
de la vescula biliar suele producirse tras la obstruccin
del conducto cstico por un clculo. La respuesta inflama-
toria puede desencadenarse por tres factores: 1) inflamacin
mecnica, producida por el aumento de la presin intralu-
minal y la distensin de la vescula, con la subsiguiente isque-
mia de la mucosa y de la pared vesicular; 2) inflamacin qu-
mica, originada por la liberacin de lisolecitina y por otros
factores hsticos locales, y 3) colonizacin bacteriana que
afecta hasta al 80% de los pacientes (Tabla 1).
Los grmenes causantes de la colecistitis suelen ser micro-
organismos entricos: E. coli, especies de Klebsiella, Ente-
rococcus y Enterobacter. En pacientes ancianos, diabticos
o con enfermedad evolucionada, se pueden aislar Pseudo-
monas y anaerobios, como especies de Clostridium. Tan slo
se suelen conseguir cultivos positivos en bilis de vescula
biliar en el 25-40% de los pacientes con colecistitis.
Fisiopatologa
La inflamacin aguda de la pared de la vescula biliar
suele presentarse tras la obstruccin del conducto cstico por
un clculo. La progresin de los acontecimientos desde la
obstruccin del cstico hasta la colecistitis en s no est com-
pletamente clara. Por una parte, se ha demostrado en algu-
nos pacientes la obstruccin del conducto cstico sin que se
llegue a desarrollar colecistitis; por otra parte, hay hasta un
10% de casos de colecistitis en los que no puede demos-
trarse la presencia de litiasis (colecistitis acalculosa). La obs-
truccin del conducto cstico en presencia de bilis saturada
activa diversos mediadores inflamatorios, incluidas las pros-
taglandinas, que estn presentes en altas concentraciones en
la pared de la vescula biliar en la colecistitis aguda. La pros-
taglandina E1 estimula la pared de la vescula para que secre-
te y no absorba agua. De esta manera participa en la dis-
tensin de la vescula vista en la colecistitis. A medida que
la vescula se distiende, empeora la perfusin de la pared;
sta puede llegar a necrosarse e incluso perforarse. Se ha
implicado la elevada concentracin de cidos biliares en el
inicio de la respuesta inflamatoria ya que estas sustancias
disminuyen el transporte transepitelial de agua. La bilis lito-
gnica puede tambien jugar un papel fundamental en la cole-
cistitis aguda. La mucosa de la vescula puede inflamarse en
contacto con la bilis litognica sobre todo si contiene cris-
tales de colesterol. Parece que los cristales de colesterol pue-
den daar la mucosa biliar directamente. La lisolecitina, pro-
ducto de la accin de la fosfolipasa A2 sobre la lecitina,
puede estar tambien implicada.
Si el clculo pasa y se supera la obstruccin, el episodio
puede ser breve, pero si la vescula permanece obstruida,
puede desarrollarse la isquemia y sobre todo la sobreinfe-
cin bacteriana, lo cual determinar la gravedad de la enfer-
medad.
Clnica
Signos y sntomas
La enfermedad es ms frecuente en mujeres de edad avan-
zada, aunque tambien afecta a varones. El primero de los
sntomas que suelen referir es el dolor abdominal. Hasta el
70% de los pacientes refieren haber tenido episodios ante-
riores de clico biliar, que se resolvieron espontneamente.
Es un dolor clico en hipocondrio derecho que con el paso
del tiempo se va haciendo ms constante y ms intenso. En
estadios muy precoces puede ser ms relevante el dolor epi-
gstrico. Se puede irradiar a la zona interescapular, a la esc-
pula o al hombro derecho. El paciente se encuentra anor-
xico, con nuseas y, frecuentemente, con vmitos. Puede
manifestar sntomas de irritacin peritonal, como el incre-
mento del dolor con la percusin o la inspiracin profunda.
Es caracterstica la fiebre; al principio suele ser baja, pero
a medida que evoluciona la enfermedad pueden aparecer
escalofros y picos febriles. Puede aparecer ictericia, pero
en general no suele ser muy relevante. Indica que el edema
inflamatorio afecta a las vas biliares y a los ganglios linfti-
cos circundantes.
En pacientes debilitados, diabticos y sobre todo ancia-
nos, muchos de estos sntomas pueden estar ausentes. Hay
que tener un alto ndice de sospecha en estos pacientes ancia-
nos con un cuadro de deterioro o de fiebre sin foco clnico
evidente, pues la colecistitis es una posibilidad frecuente.
En la exploracin fsica se suele encontrar a un pacien-
te febril, con afectacin del estado general, taquicrdico y
que tiene tendencia a permanecer quieto en la camilla de
exploracin, pues cualquier movimiento agrava el dolor.
Ms que la ictericia, es frecuente la subictericia con-
juntival.
En la exploracin abdominal se encuentra siempre a un
paciente con defensa voluntaria e involuntaria. La palpacin
del hipocondrio derecho es dolorosa casi siempre. A veces
puede encontrarse una vescula palpable, tensa y dolorosa
(signo de Courvoisier) que, aunque presente en menos del
20% de los casos, es prcticamente patognomnica de cole-
cistitis aguda, en presencia de los sntomas tpicos.
La presencia del signo de Murphy puede ser una manio-
bra diagnstica til. Consiste en la provocacin de dolor
intenso e incluso la interrupcin de la inspiracin profun-
da mientras el examinador palpa y coloca los dedos pro-
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fundamente bajo el reborde costal derecho. Es frecuente tam-
bin que exista defensa, con signo de rebote positivo. En
casos ms avanzados puede apreciarse distensin abdomi-
nal y cierta disminucin de ruidos hidroareos secundarios
al leo asociado.
La gravedad de los sntomas y expresividad de los datos
exploratorios puede estar muy disminuida en los pacientes
ancianos, al igual que los datos de la anamnesia.
Es muy tpica una leucocitosis moderada, con desviacin
izquierda. El ionograma, as como la urea y creatinina sri-
cas servirn para comprobar la repercusin que el cuadro
de vmitos o las prdidas por fiebre o por tercer espacio,
han tenido sobre el paciente. Puede presentarse una eleva-
cin ligera de las transaminasas (menos de 5 veces lo nor-
mal), as como de la amilasa o la bilirrubina (menos de 5
mg/dL).
Ni la exploracin fsica ni las pruebas de laboratorio pue-
den determinar cul de la vsceras abdominales es la res-
ponsable de la inflamacin y el dolor. Se necesita recurrir
a pruebas de imagen para confirmar el diagnstico (Tabla 2).
La ecografa es generalmente la primera prueba solicitada y
suele proporcionar el diagnstico en gran nmero de casos.
La gammagrafa con HIDA puede ser til en los casos en los
que el diagnstico permanece incierto a pesar de la eco-
grafa.
La radiografa simple de abdomen aporta poca infor-
macin adicional, salvo que se observen imgenes de den-
sidad calcio en hipocondrio derecho compatibles con litia-
sis. Sirve sobre todo para excluir otros diagnsticos que
pueden presentar un cuadro clnico similar (p. ej., neumo-
na LID en Rx de trax), o para diagnosticar ciertas compli-
caciones (fstula colecistoentrica e leo biliar, colecistitis
enfisematosa). La radiografa de trax tambien puede mos-
trar algunos hallazgos inespecficos, como un pequeo derra-
me pleural, sobre todo izquierdo, o un patrn intersticial por
edema pulmonar no cardiognico.
La prueba de imagen, que contina siendo el pilar fun-
damental del diagnstico de la colecistitis, es la ecografa
abdominal (Figura 2). Aparte de revelar la presencia de pie-
dras o barro biliar, puede aportar otros datos sugestivos de
colecistitis: vescula distendida con engrosamiento de la
pared (> 4-5 mm) o signo de la doble pared, presencia de
lquido perivesicular y signo de Murphy ecogrfico (con-
siste en visualizar la contraccin de la vescula cuando se
aplica el transductor del ecgrafo sobre el hipocondrio dere-
cho). La ecografa abdominal puede poner de manifiesto la
presencia de clculos en el 90-95% de los casos. El eco-Dop-
pler color muestra hiperemia en la zona perivesicular e infla-
macin aguda. A traves de diversos estudios realizados se ha
llegado a la conclusin de que la sensibilidad y la especifi-
cidad de la ecografa para el diagnstico de la colecistitis
fueron del 88 y 80%, respectivamente. La ecografa puede
ser negativa en el 12-13% de los pacientes con clculos o
barro biliar. Adems, el nivel de acierto depende tambin de
la experiencia del radilogo que la realiza.
Cuando el diagnstico an permanece dudoso tras la rea-
lizacin de la ecografa puede recurrirse a otra prueba, la
gammagrafa con HIDA (cido hidroxiiminodiactico mar-
cado con tecnecio-99) (Figura 3), que es el gold standard
TABLA 2. PRUEBAS DE IMAGEN TILES EN LA COLECISTITIS AGUDA
Mtodos diagnsticos Limitaciones Comentarios
Ecografia de vescula
Mtodo rpido Gases en intestino Mtodo ms indicado para detectar clculos
Identificacin precisa de clculos Obesidad masiva
Rastreo simultneo hgado, vescula, va biliar y pncreas Ascitis
Rastreo de volumen y contractilidad de la vescula
No interferida por embarazo o ictericia
Puede detectar clculos microscpicos
Gammagrafa con istopos
Identificacin precisa del conducto cstico Contraindicada embarazo? Indicado para confirmar sospecha diagnstica
Evaluacin simultnea de conductos biliares Bilirrubina srica de colecistitis aguda
> 6-12 mg/dL til en la colecistitis alitisica
Colecistograma de poca resolucin
Radiografa simple de abdomen
Bajo coste ndice de confirmacin diagnstica Datos patognomnicos en clculos calcificados
Se practica facilmente relativamente pequeo Leche clcica, vescula porcelana
Contraindicada embarazo Colecistitis enfisematosa
leo biliar
FIGURA 2. IMAGEN ECOGRFICA DE VESCULA CON SIGNOS DE COLECISTITIS AGUDA.
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para el diagnstico de la colecistitis aguda; la luz vesicular
no captura nada del radioistopo 1 a 2 horas despus de la
inyeccin y por tanto no se ver la vescula con la gamma-
cmara (vescula excluida). Esta prueba tiene una sensibi-
lidad y una especificidad del 97 y 90%, respectivamente. La
obstruccin del conducto cstico en ausencia de colecistitis
aguda puede producir un falso positivo. Hay otras causas
que pueden producir falsos positivos, es decir, auesencia de
visualizacin de la vescula:
Enfermedad heptica grave, que puede conducir a un
anormal metabolismo y excrecin del istopo.
Pacientes sometidos a nutricin parenteral total, en los
cuales la vescula est completamente repleta debido a
una prolongada falta de estimulacin.
Esfinterotoma biliar, que da lugar a una baja resisten-
cia al flujo biliar, permitiendo la excrecin preferencial
del istopo al duodeno, sin llenado previo de la vescu-
la.
Hiperbilirrubinemia, que puede estar asociada con un
aclaramiento y eliminacin anmalo del radioistopo,
aunque los nuevos compuestos del cido iminodiacti-
co estn obviando estas limitaciones.
Se ha descrito una versin modificada del HIDA en la
cual se administra morfina a los pacientes durante la explo-
racin. La morfina aumenta la presin del esfnter de Oddi,
creando un gradiente de presin ms favorable para que el
istopo radiactivo llegue al conducto cstico. Se cree que
esta modificacin es especialmente til en pacientes muy
graves en los que la gammagrafa convencional puede pro-
ducir falsos positivos. Sin embargo el test no est bien estan-
darizado y no tiene mucha aceptacin.
La colangiorresonancia (colangioRM) es una tcnica
no invasiva que sirve para evaluar los conductos biliares intra
y los extrahepticos. Su papel en el diagnstico de la cole-
cistitis aguda fue evaluado en una serie que inclua a 35
pacientes con sntomas sugestivos de colecistitis a los que
se realiz tanto ecografa como colangiorresonancia antes
de la colecistectoma. La colangiorresonancia fue superior
a la ecografa para detectar litiasis en el conducto cstico
(sensibilidad del 100% frente al 14%) pero fue menos sen-
sible que la ecografa para detectar engrosamiento de la pared
de la vescula (sensibilidad del 69 frente al 96%). Por el
momento no es una prueba diagnstica que deba emplear-
se en la prctica clnica diaria y menos en un servicio de
urgencias.
La tomografa axial computarizada (TAC) no es til gene-
ralmente en el diagnstico de la colecistitis aguda aunque
puede evidenciar fcilmente el edema de la pared de la ves-
cula. Otros hallazgos que podemos encontrar en la TAC son
lquido perivesicular y una bilis de alta atenuacin. Para lo
que s puede ser til es para detectar ciertas complicaciones
(colecistitis enfisematosa o perforacin de la vescula biliar)
o para hacer el diagnstico diferencial con otras entidades.
Curso clnico
En un paciente no tratado los sntomas pueden remitir en
7 a 10 das, sin embargo, las complicaciones, que se vern
ms adelante, pueden aparecer en un elevado nmero de
casos.
El 75% de los pacientes sometidos a tratamiento mdico
experimentan remisin de los sntomas agudos al cabo de 2
a 7 das. En el 25% restante aparece alguna complicacin
de la colecistitis a pesar del tratamiento conservador, que
obligar a una intervencin quirrgica urgente. Del 75% de
pacientes que respondieron al tratamiento mdico, un 25%
sufrirn una recidiva de la colecistitis aguda en el primer ao
y el 60% en los seis aos siguientes. Como se ver ms ade-
lante, el tratamiento quirrgico precoz es fundamental para
evitar recidivas y complicaciones.
Pronstico
El pronstico de la colecistitis no complicada es exce-
lente, con una mortalidad muy baja. En pacientes debilita-
dos, con comorbilidad importante y con afectacin impor-
tante del estado general, las cifras de mortalidad pueden
llegar al 50-60%. El pronstico, una vez se ha instaurado
una gangrena o perforacin, es muy malo. Igualmente, en
los casos de colecistitis acalculosa es tambien peor que en
los de colecistitis litisica (mortalidad del 50%).
El diagnstico diferencial de la colecistitis incluye un gran
nmero de posibilidades.
Lo ms frecuente es tener que distinguirla de un proce-
so mucho ms benigno y habitual como es el clico biliar.
Cursa tambin con dolor en el hipocondrio derecho pero,
al contrario que en la colecistitis, ste no va in crescen-
do, sino que se resuelve espontaneamente al cabo de
unas horas. Adems, en el caso de la colecistitis se acom-
paa de malestar y fiebre.
FIGURA 3. GAMMAGRAFA CON HIDA. EN LA IMAGEN SUPERIOR SE OBSERVA UNA
VESCULA NORMAL, CON ISTOPO EN SU INTERIOR Y EN LA IMAGEN INFERIOR UNA
VESCULA EXCLUIDA POR COLECISTITIS.
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Pancreatitis aguda. Debe considerarse siempre, no slo
por la hiperamilasemia que puede aparecer, sino tambin
porque la pancreatitis frecuentemente acompaa a la
colecistitis.
Patologa ulcerosa pptica e incluso perforacin de lce-
ra gastroduodenal.
Nefroureterolitiasis derecha.
Hepatitis aguda.
Congestin heptica secundaria a insuficiencia cardiaca
derecha.
Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis gonoccica).
Hay que sospecharla cuando existe un cuadro de dolor
en hipocondrio derecho, fiebre e incluso un signo de
Murphy positivo en un paciente con riesgo elevado de
enfermedad de transmisin sexual.
Abscesos hepticos o tumores hepticos primarios o
metastsicos.
Infarto agudo de miocardio diafragmtico.
Neumona basal derecha.
Apendicitis aguda. Puede haber confusin sobre todo en
los casos de una vescula ptsica y distendida que se
extienda hasta la pelvis, o en los casos de apndice con
emplazamiento elevado o en malrotaciones.
En los casos de pacientes ictricos con enfermedad avan-
zada puede confundirse con la colangitis. Su distincin
es importante por la mayor morbilidad y mortalidad de
la colangitis.
Envenenamiento por picadura de la araa viuda negra.
Complicaciones
Colecistitis enfisematosa
Sucede en un 2-30% de los casos de colecistitis aguda.
De inicio similar a la colecistitis aguda, ya descrita, se sigue
de isquemia o gangrena de la pared vesicular y de infeccin
por microorganismos productores de gas: anaerobios (Clos-
tridium) o aerobios (E. coli en un 15%, estafilococo, estrep-
tococo, Pseudomonas y Klebsiella). Los varones con edades
superiores a los 50 aos con historia de enfermedad car-
diovascular y diabetes mellitus tienen un riesgo elevado de
desarrollar una gangrena de la vescula. La gangrena suele
suceder ms frecuentemente en el fundus ya que es donde
ms puede existir compromiso vascular. El diagnstico se
realiza mediante la radiografa simple de abdomen en que
se ve aire que diseca la pared vesicular y forma un anillo
gaseoso. Se puede confirmar de manera ms precisa median-
te TAC. Tiene una mortalidad elevada. Debe considerarse la
colecistectoma laparscopica urgente y el cirujano debe
convertirla en una laparotoma reglada ante la ms mnima
duda de que exista colitis enfisematosa.
Empiema vesicular
El empiema de la vescula suele ser consecuencia de la
evolucin sin tratamiento de la colecistitis aguda con obs-
truccin persistente del conducto cstico y sobreinfeccin
de la bilis estancada por una bacteria pigena. El cuadro cl-
nico es similar al de la colecistitis, con fiebre elevada, dolor
intenso, leucocitosis e importante afectacin del estado gene-
ral. El empiema de la vescula implica un riesgo elevado
de sepsis por gram negativos y perforacin vesicular. Debe
realizarse una intervencin quirrgica urgente con la ade-
cuada cobertura antibitica en cuanto se sospeche el diag-
nstico. De todos modos, ste, a veces, es retrospectivo y se
realiza tras obtener la pieza de colecistectoma.
Hydrops vesicular
La hidropesa o mucocele vesicular puede deberse tam-
bin a la obstruccin prolongada del conducto cstico, gene-
ralmente por un clculo nico de gran tamao. En este caso
la luz de la vescula obstruida se distiende de manera gra-
dual, ya sea por la acumulacin de moco (mucocele) o de
un trasudado lquido (hidropesa) producidos por las clu-
las del epitelio de la mucosa. La exploracin fsica muestra
una masa visible, fcilmente palpable, indolora, que con
gran frecuencia rebasa el lmite del hipocondrio derecho y
llega hasta la fosa ilaca derecha. El paciente con hidrope-
sa vesicular suele estar asintomtico, aunque tambin puede
presentar dolor crnico en el hipocondrio derecho. Est indi-
cada la colecistectoma porque puede complicarse con
empiema, perforacin o gangrena.
Gangrena y perforacin
La gangrena de la vescula se debe a isquemia de su pared
y a necrosis hstica completa o en focos. Suele ser conse-
cuencia de la distensin acentuada de la vescula, vasculi-
tis, diabetes mellitus, empiema o torsin del hilio que oca-
siona oclusin arterial. A menudo la gangrena favorece la
perforacin de la vescula, pero esta alteracin puede apa-
recer sobre una colecistitis crnica sin que existan signos
premonitorios de alarma. La localizacin ms frecuente de
las perforaciones es el fundus. Casi siempre las perforacio-
nes localizadas son limitadas por el epipln o por adhe-
rencias generadas por episodios recurrentes de inflama-
cin de la vescula. La sobreinfeccin bacteriana del
contenido extravasado de la vescula induce la formacin de
abscesos perivesiculares. El mejor tratamiento en la mayo-
ra de los pacientes es la colecistectoma, pero algunos
pacientes gravemente enfermos pueden controlarse con cole-
cistostoma y drenaje del absceso. La perforacin libre es
menos frecuente, pero tiene una tasa de mortalidad aproxi-
mada del 30%. Estos pacientes pueden experimentar un ali-
vio brusco pero transitorio del dolor en el hipocondrio dere-
cho cuando se descomprime la vescula distendida, pero
despus se sigue de signos de peritonitis generalizada.
Fstula biliar
La inflamacin de la vescula con formacin de adhe-
rencias puede originar la fistulizacin hacia un rgano pr-
ximo. Las fstulas ms frecuentes son las de duodeno, segui-
das de las del ngulo heptico del colon. Menos frecuentes
son las de estmago, yeyuno, pared abdominal y pelvis renal.
Se han detectado fstulas bilioentricas clnicamente silen-
ciosas que complican la colecistitis crnica hasta en el 5%
de los pacientes sometidos a colecistectoma. Algunos sn-
tomas que podemos encontrar y que exigirn una gran peri-
cia al clnico son los de deplecin de volumen, la hipona-
tremia y la diarrea. Grandes prdidas de bilis, tanto en una
fstula biliar externa como en el caso de la peritonitis biliar
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pueden producir una deplecin masiva de sodio. Si las anor-
malidades de fluidos y electrolitos no se corrigen puede pro-
ducirse acidosis metablica e insuficiencia renal. Las fstu-
las colecistoentricas asintmaticas pueden diagnosticarse
al detectar gas en el rbol biliar en radiografas simples de
abdomen. Los estudios con contraste de bario o la endos-
copia del tubo digestivo superior o del colon pueden poner
de manifiesto la fstula. El tratamiento de los pacientes sin-
tomticos suele ser la colecistectoma, con exploracin del
conducto coldoco y cierre del trayecto fistuloso. Su inci-
dencia est disminuyendo debido a las claras ventajas de
una ciruga precoz.
leo biliar
Consiste en la obstruccin intestinal mecnica secun-
daria al paso de un gran clculo biliar a la luz intestinal. El
clculo suele penetrar en la luz intestinal a travs de una
fstula colecistoentrica abierta al duodeno. El lugar donde
se produce la obstruccin suele ser la vlvula ileocecal por
la impactacin del clculo, siempre que el calibre del intes-
tino delgado sea normal. De todos modos tambin se han
descrito casos de obstruccin en el yeyuno y a la salida gs-
trica (sndrome de Bouveret). La mayora de los pacientes
no refieren antecedentes de sntomas biliares ni manifies-
tan alteraciones sugerentes de colecistitis o fistulizacin. Se
considera que los clculos de gran tamao (mayores de 2,5
cm de dimetro) predisponen a la formacin de fstulas debi-
do a la erosin gradual del fondo vesicular. En algunas oca-
siones el diagnstico se confirma mediante la radiografa
simple de abdomen (mediante la trada: obstruccin del
intestino delgado, gas en el rbol biliar o neumobilia y una
imagen de densidad calcio sugestiva de litiasis biliar en una
localizacin ectpica) o con estudio gastrointestinal con
bario. La enterotoma con extraccin del clculo o pro-
pulsin de ste hacia el colon es el procedimiento preferi-
do para tratar el cuadro agudo. Debe realizarse tambin la
evacuacin de los clculos de gran tamao que contenga
la vescula. En general no debe actuarse sobre la vescula y
su conexin con el intestino, al menos en el momento ini-
cial. La mortalidad est cercana al 15-20% y se atribuye a
retrasos en el diagnstico y tratamiento as como a comor-
bilidad asociada.
Leche clcica y vescula de porcelana
Pueden segregarse sales de calcio a la luz vesicular en
concentracin suficiente para que el calcio precipite y se
produzca una opacificacin difusa e imprecisa de la bilis, o
bien un efecto de velo en la radiografa simple de abdomen.
Esta alteracin, conocida como leche clcica o bilis calc-
rea, suele carecer de inters clnico, pero si se detecta debe
realizarse una colecistectoma porque la leche clcica suele
depositarse en vesculas hidrpicas. En la alteracin deno-
minada vescula de porcelana, se puede detectar en la radio-
grafa simple de abdomen el depsito de sales de calcio en
el seno de la pared de una vescula afectada por una infla-
macin crnica. Se recomienda la colecistectoma en todos
los pacientes con vescula de porcelana porque en un por-
centaje elevado de casos este dato parece guardar relacin
con el desarrollo posterior de carcinoma de vescula biliar.
Coledocolitiasis
La incidencia de coledocolitiasis en pacientes con cole-
cistitis aguda es del 15-20% en contraste con slo el 9% de
presencia de litiasis del coldoco en pacientes sometidos a
ciruga en el seno de enfermedad crnica de la vescula. Ms
que una complicacin directa de la colecistitis parece ser
el resultado del largo tiempo de evolucin de la enfermedad
biliar en los pacientes con colecistitis aguda (Figura 4).
Colangitis
Se desarrolla ms adelante en este captulo.
Sndrome de Mirrizzi
Es una complicacin rara en la que un clculo vesicu-
lar se impacta en el conducto cstico o en el cuello de la
vescula, con lo cual comprime el coldoco, lo obstruye y
origina ictericia. En la imagen ecogrfica se identifican cl-
culos que estn por fuera del conducto heptico. Por medio
de la colangiopancreatografa retrgrada (CPRE) o la colan-
giografa transheptica percutnea, por lo comn se podr
demostrar la compresin extrnseca y caracterstica del col-
doco. La intervencin quirrgica consiste en extraer, el con-
ducto cstico, la vescula afectada y el clculo impactado.
El diagnstico preoperatorio del sndrome es importante para
no lesionar el coldoco.
Colecistitis alitisica
En el 5-14% de los casos de colecistitis aguda no se detec-
ta la obstruccin del conducto cstico por un clculo. Es un
proceso muy grave con una elevada mortalidad, cercana al
50%. Alrededor del 50 % de nios con colecistitis aguda tie-
nen una colecistitis acalculosa, pero es una enfermedad que
afecta fundamentalmente a adultos y sobre todo a ancianos.
En ms de la mitad de los casos no se encuentra ningu-
na explicacin para esta inflamacin. Los factores de riesgo
para desarrollar una colecistitis alitisica son: traumatismos
o quemaduras graves, puerperio de un parto prolongado o
postoperatorio de ciruga importante, ortopdica o no, que
no afecten al rbol biliar. Puede aparecer despus de perio-
dos de ayuno prolongado, hipernutricin parenteral total (en
estos casos la causa es barro biliar en el conducto cstico);
otros factores desencadenantes son sepsis, diabetes mellitus,
FIGURA 4. IMAGEN ECOGRFICA DE COLEDOCOLITIASIS.
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arteriosclerosis, vasculitis sistmicas, insuficiencia renal
aguda, SIDA, adenocarcinoma obstructivo de la vescula, tor-
sin de la vescula, infecciones bacterianas inusuales de la
vescula (Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cho-
lerae) e infecciones parasitarias vesiculares (Ascaris, por ejem-
plo). Tambin puede producirse la colecistitis alitisica en el
seno de otros procesos generalizados como son la sarcoi-
dosis, tuberculosis, sfilis,actinomicosis).
Las manifestaciones clnicas de la colecistitis alitisica
son indistinguibles de la colecistitis litisica. El diagnstico
puede adems estar enmascarado por el cuadro de obnu-
bilacin del paciente, otra enfermedad preexistente o ciru-
ga abdominal reciente.
La ecografa, la tomografa axial computarizada y la gam-
magrafa ponen de manifiesto una vescula distendida, con
paredes engrosadas, esttica, sin clculos y con vaciamien-
to retardado. La frecuencia de complicaciones en la cole-
cistitis alitisica es mayor que en la litisica.
El tratamiento depender del estado del paciente y ade-
ms de la antibioterapia precoz habr que barajar la posi-
bilidad de colecistectoma o colecistostoma si es preciso.
Tratamiento
Est basado en tres pilares fundamentales. En todos los
casos el paciente debe ser hospitalizado y el tratamiento
debe iniciarse lo ms pronto que sea posible, en el servicio
de urgencias.
Tratamiento de soporte. Es fundamental instaurar una
hidratacin intravenosa abundante que corrija los tras-
tornos hidroelectrolticos y las prdidas de fluidos por
vmitos, diaforesis por la fiebre y sobre todo 3
er
espacio.
El paciente debe permanecer en ayunas y, si tiene vmi-
tos, habr que plantearse la colocacin de una sonda
nasogstrica.
Es importante prescribir analgsicos pautados: metami-
zol, 2 g, dexketoprofeno, 50 mg o ketorolaco, 30-60 mg
IV cada 6-8 horas. Si stos no fueran suficientes se podra
utilizar meperidina parenteral (1/2 amp). Es conveniente
evitar el uso de cloruro mrfico porque produce espas-
mo del esfnter de Oddi.
Antibioterapia. Aunque no siempre se pueda demos-
trar la presencia de sobreinfeccin bacteriana, el bene-
ficio de la antibioterapia emprica est comprobado.
Hay varios regmenes aconsejados. Todos ellos inclu-
yen uno o varios antibiticos por va intravenosa.
Piperacilina-tazobactam, 4-0,5 g/6-8 horas.
Amoxicilina-clavulnico, 1.000-2.000/200 mg/8 horas.
Ampicilina, 2 g/4 horas ms gentamicina 5 mg/kg/da.
Metronidazol 500 mg/6 horas aadiendo uno de los
siguientes antibiticos: cefalosporina de 3 generacin
(ceftriaxona, 1-2 g al da o cefotaxima 1-2 g/ 6 horas)
o fluoroquinolona (ciprofloxacino, 400 mg/12 horas o
levofloxacino, 500 mg/24 horas) o aztreonam, 2 g/8
horas.
Carbapenemes: imipenem, 500 mg/6 horas o merope-
nem 1 g/8 horas o ertapenem, 1 g/24 horas.
En el caso de una colecistitis alitisica, con mala evo-
lucin clnica, puede intentarse la asociacin con flu-
conazol.
Si se aslan uno o ms grmenes en los hemocultivos o
en el cultivo de bilis, el tratamiento puede modificarse
para cubrir especficamente los microorganismos aisla-
dos.
Una de las opciones ms seguras en pacientes embara-
zadas sera el empleo de piperacilina-tazobactam. En el
caso de pacientes con insuficiencia renal es preferible
evitar el uso de aminoglucsidos y ajustar la dosis en las
quinolonas. Los carbapenemes son seguros en pacientes
con insuficiencia heptica.
Ciruga. En todos los casos debe considerarse la cole-
cistectoma como tratamiento definitivo, aunque el
momento ptimo para la intervencin quirrgica depen-
de de la situacin clnica y estabilidad del paciente.
A lo largo de muchos estudios se ha demostrado que la
colecistectoma precoz tiene un mejor pronstico que
demorar la intervencin. Aunque hay consenso acerca
de que una vescula con litiasis descubierta incidental-
mente en pacientes asintomticos no debe tratarse, una
vez que el paciente desarrolla sntomas o complicacio-
nes (tales como la colecistitis aguda) debe intervenirse.
La probabilidad de tener episodios posteriores o com-
plicaciones es muy alta, alrededor del 70% en los dos
primeros aos.
En general, a los pacientes que no tienen factores de ries-
go y tienen una buena situacin clnica debera practicr-
seles la colecistectoma en las primeras 24-48 horas tras el
ingreso, o al menos antes de los 7 das. La ciruga precoz
reduce la morbilidad, los costes y adems es ms fcil de
realizar. Muchos de estos casos incluso podran beneficiar-
se de una colecistectoma laparoscpica. La colecistectoma
laparoscpica evita la necesidad de cortar el msculo recto
del abdomen, reduce el dolor postoperatorio y acorta signi-
ficativamente la estancia media hospitalaria y la convales-
cencia. Sin embargo el acceso laparoscpico se asocia ms
con dao de la va biliar.
En los casos en que se sospeche alguna complicacin
(colecistitis gangrenosa, perforacin) debera practicarse la
colecistectoma urgentemente. Por el contrario, en los
pacientes con elevado riesgo quirrgico o con enfermeda-
des crnicas de base (cardacas, pulmonares) deber post-
ponerse la ciruga e incluso plantearse la colecistostoma
percutnea inicialmente y, cuando el paciente se estabili-
ce, la colecistectoma definitiva o incluso la abstencin qui-
rrgica.
Los pacientes muy ancianos, con una mala situacin gene-
ral, pueden beneficiarse tambin de practicar una esfintero-
toma laparoscpica, ya que la eliminacin precoz de la obs-
truccin de la va biliar reduce el riesgo de desarrollar sepsis
de origen biliar.
Complicaciones postcolecistectoma. Las complica-
ciones que aparecen precozente son atelectasias y otras alte-
raciones pulmonares, formacin de abscesos, incluso sub-
frnicos, hemorragias, fstulas bilioentricas y escapes de
bilis. La prctica sistemtica de una colangiografa intrao-
peratoria durante la colecistectoma ha contribuido a redu-
cir tales complicaciones. Existen una serie de sndromes pos-
colecistectoma que pueden ser responsables de sntomas
tras una colecistectoma: a) estenosis biliares; b) clculos
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biliares retenidos; c)sndrome del mun del conducto cs-
tico; d) estenosis o discinesia del esfnter de Oddi, o e) dia-
rrea o gastritis inducida por sales biliares.
COLANGITIS AGUDA
Introduccin
La colangitis es la inflamacin de la va biliar intra y extra-
heptica y de su contenido (la bilis) y est causada por la
obstruccin de la misma por un clculo (lo ms frecuente),
un tumor o una estenosis, siendo una de las complicaciones
ms importantes de la colelitiasis y de la coledocolitiasis
(clculos en el conducto biliar principal que aparecen apro-
ximadamente en el 15% de los pacientes con colelitiasis, en
su gran mayora migrados secundariamente desde la ves-
cula).
Fisiopatologa
La obstruccin genera un aumento de presin intraduc-
tal retrgrada. Esto facilita la colonizacin por grmenes y
el reflujo de los mismos al torrente sanguneo, lo que causa
la bacteriemia responsable de la fiebre y de los escalofros
asociados al cuadro.
Las bacterias que ms frecuentemente se cultivan en la
sangre de los pacientes con colangitis son E. coli, Klebsie-
lla, Pseudomonas, enterococos y Proteus, habiendo en un
15-30% infeccin combinada con anaerobios como Bacte-
roides fragilis o Clostridium perfringens.
Clnica
La clnica caracterstica de la colangitis es la trada de
Charcot, que aparece completa en un 50-70% de los casos
y consiste en:
Fiebre.
Ictericia.
Dolor.
La fiebre est presente en un 95% de los casos y va pre-
cedida caractersticamente de escalofros.
El dolor, como el del clico biliar, suele ser en epigastrio
e hipocondrio derecho, de menor intensidad pero ms dura-
dero y se da en un 80% de los casos.
La ictericia es el signo menos habitual, presentndose en
un 60% y, por lo general, es leve, mantenindose los nive-
les de bilirrubina total en sangre entre 2 y 14 mg/dL.
Cuando aparece confusin mental y shock (entre un 5 y
un 10%) se denomina pentada de Reynold, que es mucho
menos frecuente y se relaciona con colangitis supurada grave
resistente al tratamiento y se complica con afectacin hemo-
dinmica y fallo multiorgnico.
En ocasiones se palpa una masa en la zona dolorida como
consecuencia de la dilatacin de la vescula o de la exis-
tencia de una neoplasia.
Diagnstico
En la colangitis los sntomas y signos propios de la infec-
cin se unen a los de estasis hepatobiliar. La fiebre puede
no aparecer en las personas de ms edad siendo la leuco-
citosis el nico hallazgo infeccioso.
Bioqumica: generalmente con elevacin de los niveles
de transaminasas, amilasa, fosfatasa alcalina y GGT. Como
se ha indicado antes, es tpica una hiperbilirrubinemia
leve.
Hemograma: demuestra leucocitosis y neutrofilia con
presencia de cayados.
Hemocultivos: son positivos en un 45-65% de los casos.
Ecografa abdominal: es la tcnica de eleccin para
detectar una obstruccin biliar por su gran disponibili-
dad y su efectividad, identificando la dilatacin de la va
biliar en un 70% de los casos (la no identificacin no la
excluye). Detecta tambin ciertas complicaciones como
los abscesos hepticos (Figura 5).
TC abdominal: es mejor que la ecografa para detectar
coledocolitiasis (70%) y causas obstructivas tumorales,
pero peor para detectar obstruccin de la va.
CPRM(colangiografa por RM), CPRE y ecografa endos-
cpica: son similares en sensibilidad y especificidad. Su
uso para fines nicamente diagnsticos est desapare-
ciendo, utilizndose con fines teraputicos, facilitando
la realizacin de tcnicas como papilotoma, colocacin
de stent, etc.
Tratamiento
Se dejar al paciente en dieta absoluta con suerotera-
pia y el siguiente tratamiento:
Analgesia i.v.: comenzando por la convencional (meta-
mizol, dexketoprofeno o ketorolaco cada 8 horas) y pasan-
do, segn la evolucin, al uso de opioides.
Antibioterapia i.v. frente a gramnegativos y anaerobios
(Tabla 3). En los casos leves se administrar una penici-
lina de amplio espectro sola, como amoxicilina-clavul-
nico (1.000 mg cada 6 u 8 h) o piperacilina-tazobactam
(4 g/0,5 g cada 8 h), y en los casos ms graves se usar la
primera asociada con un aminoglucsido (gentamicina,
5 mg/kg cada 24 h), una cefalosporina de tercera genera-
cin o una fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg cada
12 h), que se asociar con metronidazol (500 mg cada 8
h) en el caso de sospechar colonizacin por anaerobios.
En la Tabla 3 aparece tratamiento antibitico emprco
recomendado.
FIGURA 5. IMAGEN ECOGRFICA DE COLANGITIS.
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Tratamiento endoscpico (CPRE): en caso de evolucin
progresiva a pesar del tratamiento mdico (15%) se reco-
mienda dranaje biliar. Este mtodo conlleva una menor
morbimortalidad que la ciruga abierta en colangitis gra-
ves. Permite extraer clculos del coldoco, realizar una
esfinterotoma o colocar una endoprtesis.
Drenaje percutneo urgente: si el drenaje endoscpi-
co falla.
Drenaje quirrgico: si fracasan los mtodos anteriores.
Complicaciones
Aproximadamente un 80-85% de los episodios se resuel-
ven con tratamiento mdico. Sin embargo, en un 15% de los
casos la evolucin es progresiva, a pesar del tratamiento, y
es obligado el drenaje biliar precoz. Se ha visto que los enfer-
mos que presentan una colangitis persistente con fiebre man-
tenida durante 3 o ms das tienen una mayor morbimorta-
lidad que aquellos que responden con rapidez a los
antibiticos, lo que lleva a la recomendacin de realizar dre-
naje biliar precoz si no hay una rpida respuesta (24-48 h)
al tratamiento mdico.
Las complicaciones principales son:
Shock sptico. Fallo multiorgnico. CID.
Absceso heptico o biliar.
Cirrosis biliar secundaria (si se cronifica).
Actitud en urgencias
Ante un paciente que llega a urgencias con fiebre o esca-
lofros, dolor en HCD e ictericia debemos sospechar una
colangitis.
Hay que recordar que en pacientes aosos la fiebre puede
estar ausente.
Realizaremos:
Exploracin fsica completa (con especial atencin a las
constantes y a la exploracin del abdomen para locali-
zar el dolor, hepatomegalia, masa abdominal, etc.).
ECG (para descartar otros orgenes del dolor aaunque
exista ictericia o fiebre).
Bioqumica (perfil heptico e iones principalmente, con
cido lctico si sospechamos un cuadro sptico).
Hemograma (leucocitosis con desviacin izquierda de
la frmula).
Coagulacin (afectacin heptica y prequirrgica).
Hemocultivos.
Rx de trax y de abdomen (litiasis biliar, derrame pleu-
ral).
Ecografa abdominal (diagnstico definitivo).
Inmediatamente administraremos suero (segn los ante-
cedentes y el peso del paciente) y antibioterapia.
El caso debe ser comentado con el servicio de ciruga
si se sospecha colangitis grave, y con el servicio de UCI si
el paciente sufre sntomas o signos de shock sptico.
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TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LA COLANGITIS AGUDA
Eleccin Alternativas
Colangitis aguda simple Cefotaxima 1-2 g/8 h Aztreonam 1-2 g/8 h
o ertapenem 1 g/24 h o ciprofloxacino 400 mg/12 h
En < 60 aos, leve o moderada Amoxicilina/clavulnico
sin factores de riesgo 1.000/200 mg/6-8 h o
piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h
o ertapenem 1g/24 h
Colangitis aguda complicada Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h Aztreonam 1-2 g/8 h o ciprofloxacino
o imipenem 1 g/8 h 400 mg/12 h + metronidazol 500 mg/8-12 h
o meropenem 1 g/8 h con/sin vancomicina 1 g/12 h
En casos de riesgo vital Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h
+ aminoglucsido o imi/meropenem
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12.10 Ingestin de cuerpos extraos
esofgicos
L.M. Martnez Escotet, P. Garca-Argelles Arias,
M. Marin Blanco
INTRODUCCIN
Cuerpo extrao es aquel que accidentalmente penetra en
nuestro organismo a travs de los orificios naturales o des-
pus de lesiones de distinta naturaleza. Las vas de entrada
ms frecuentes para los cuerpos extraos son la boca y la
nariz. A travs de la boca el cuerpo extrao puede ir a parar
a la va area ms profunda: laringe, trquea y bronquios
principales; o al tubo digestivo: esfago, estmago, intesti-
nos delgado y grueso.
La existencia de cuerpos extraos a nivel esofgico es un
hecho clnico relativamente frecuente, que ocurre a gran
parte de la poblacin en algn momento de su vida. Repre-
senta en nuestro medio el 3,5% de las indicaciones de gas-
troscopia urgente. De los cuerpos extraos (CE) ingeridos,
90% pasan al tracto digestivo y 10% al rbol traqueobron-
quial. El 80 a 90% de los cuerpos extraos deglutidos pro-
gresan espontneamente en los siguientes ocho das, siendo
necesario en los otros casos la realizacin de procedimien-
tos endoscpicos para su extraccin; slo en el 1% se prac-
tica ciruga, siendo excepcional la ocurrencia de un desen-
lace fatal.
DEFINICIN
Consideramos ingesta de cuerpo extrao a la deglucin
de cualquier objeto infrecuente que, alojado en el esfago,
pueda poseer potencial lesivo o ser inslito en tal localiza-
cin.
Podemos clasificarlos en orgnicos e inorgnicos. Den-
tro de los orgnicos, los ms frecuentes son los huesos, bolos
de carne y las espinas de pescado, siendo en general la inges-
ta, accidental. Los inorgnicos suelen ser ingeridos de mane-
ra intencionada. Todos ellos son potencialmente causantes
de sntomas y complicaciones que pueden, en casos excep-
cionales, provocar la muerte del paciente.
ETIOLOGA
Existen unos nichos de poblacin definidos y a cada uno
de ellos le corresponden unas causas determinadas.
En la edad peditrica es donde se producen la mayor can-
tidad de casos. Dos tercios de las ingestas accidentales ocu-
rren entre los 6 meses y los 6 aos y en los nios ms mayo-
res se asocia con ms frecuencia a desrdenes mentales. Los
objetos impactados suelen ser monedas, bateras, juguetes
pequeos, lpices, etc.
En los adultos existen tres grupos de poblacin definidos.
Los primeros son los portadores de prtesis dentarias, ya que
al riesgo de remocin total o parcial de la prtesis hay que
unir la disminucin de sensibilidad en el paladar, lo que
suele producir obstrucciones con bolos de carne, pequeos
huesos, palillos y espinas. El segundo grupo lo constituyen
las personas que sufren retraso mental, en las que es tpica
la impactacin de un gran bolo alimentario. El ltimo grupo
lo forman los presidiarios, que ingieren los cuerpos extraos
con nimo de autolesin o para poder abandonar la crcel
e intentar una fuga. En este grupo la ingesta de cuerpos extra-
os suele ser mltiple y con objetos peligrosos, al ser la mayo-
ra de tipos metlico y punzante.
FISIOPATOLOGA
La estructura anatmica del conducto digestivo condi-
ciona el rea de impactacin, perforacin u obstruccin.
Ocurren fundamentalmente en zonas anatmicas angula-
das o de estrechamiento fisiolgico o patolgico, como las
malformaciones en los nios o las zonas de ciruga gas-
trointestinal previa. El esfago es el lugar donde ms fre-
cuentemente se impactan los cuerpos extraos ingeridos,
siendo los estrechamientos fisiolgicos los lugares de elec-
cin. Dentro de ellos, el anillo esofgico superior, locali-
zado a nivel cricofarngeo, a unos 15-17 cm de la arcada
dentaria, es el de mayor incidencia (50-80%). Los otros estre-
chamientos se localizan en la compresin del arco artico,
del bronquio principal izquierdo y en la zona del hiato dia-
fragmtico, situadas, respectivamente, a 23, 27 y 36-38 cm
de la arcada dentaria. En algunos cardipatas, una hiper-
trofia auricular izquierda puede comprimir el tercio distal
esofgico, originando otra zona de estrechamiento. Es fre-
cuente que las impactaciones esofgicas se asocien a la exis-
tencia de una estenosis pptica o de un anillo esofgico infe-
rior (Shatski).
Los pequeos objetos puntiagudos suelen impactarse en
la hipofaringe, en la vallcula o a nivel del seno piriforme.
El ploro, el ligamento de Treitz, la vlvula ileocecal y el ano
son otros lugares potenciales de impactacin aunque, una
vez que los objetos han sobrepasado el esfago, la mayo-
ra de ellos son eliminados sin problemas. La existencia de
bordes irregulares o afilados, en el cuerpo extrao, favore-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 730
ce la impactacin del mismo en cualquier parte del aparato
digestivo.
El riesgo de perforacin es mayor si se ingieren objetos
afilados o de punta metlica, huesos de animales, espinas o
palillos de dientes. Es importante que, despus de realizar
la extraccin del cuerpo extrao, se complete la endosco-
pia, para descartar la existencia de lesiones asociadas o de
patologa previa que haya favorecido la impactacin.
CLNICA
En primer lugar se debe evaluar la existencia de un com-
promiso de la va area, ya que esto convertira al cuadro en
una emergencia mdica. Si esto se descarta se debe hacer
una correcta anamnesis, en la que se debe recoger el tipo
de cuerpo extrao ingerido. La mayora de los nios, o sus
familiares, son capaces de identificar el objeto ingerido y
si ste produce algn tipo de molestias. En los casos de nios
muy pequeos o personas con retraso mental o con pro-
blemas psiquitricos, el antecedente de ingesta puede pasar
desapercibido, siendo la clnica la que haga sospecharlo.
Son sntomas de alerta la presentacin de un episodio asfc-
tico, la negativa a ingerir alimentos, los vmitos, el babeo,
la emisin de saliva sanguinolenta o la dificultad para deglu-
tir o respirar. Cuando stos se presenten es importante man-
tener un alto ndice de sospecha. Muchos nios se van a
encontrar asintomticos.
Los objetos impactados a nivel esofgico pueden produ-
cir odinofagia, disfagia o una completa obstruccin esof-
gica que se manifiesta por regurgitaciones y sialorrea. La cl-
nica puede orientar sobre la localizacin del CE ingerido,
por ejemplo, un dolor cervical sugiere impactacin hipofa-
rngea o en esfago cervical. Tambin pueden existir snto-
mas de aspiracin pulmonar, tales como tos, estridor o epi-
sodios asfcticos por compresin de los anillos traqueales
que, a edades tempranas, an son cartilaginosos y no han
cerrado completamente.
La perforacin esofgica producida por objetos afilados,
tales como palillos de dientes o espinas de pescado, puede
asociarse a enfisema subcutneo a nivel cervical o supra-
clavicular, donde se aprecia una zona empastada, eritema-
tosa, y con dolor local o crepitacin. Cuando se asocia fie-
bre, se debe pensar en la existencia de una mediastinitis.
Excepcionalmente, los CE enclavados a nivel del cayado
artico pueden perforarlo originando a una fstula aortoe-
sofgica que puede tener consecuencias dramticas al desen-
cadenar un shock hemorrgico. Los CE alargados pueden
estar asociados a sensacin de saciedad precoz, vmitos
postprandiales o prdida de peso. Una vez que el CE ha
atravesado el ploro, raramente origina sintomatologa,
excepto si se produce una complicacin, como una obs-
truccin o una perforacin. En ocasiones, patologas diges-
tivas previas, como la enfermedad por reflujo, la esofagitis
custica o el trastorno motor esofgico, pueden enmasca-
rar el cuadro.
La exploracin fsica puede ser anodina, siendo nece-
sario revisar siempre el rea ORL y hacer una inspeccin y
una palpacin del rea cervical y torcica superior. El exa-
men abdominal repetido es necesario si se sospecha una per-
foracin, para detectar los signos iniciales de peritonitis.
Se deben realizar aquellas pruebas complementarias
que permitan confirmar la existencia del CE, averiguar su
localizacin y descartar la existencia de una perforacin. La
radiologa simple suele detectar la mayora de los CE, excep-
to los objetos de madera, plstico o cristal y, con dificultad,
espinas, huesos de pollo y objetos metlicos de pequeo
calibre. Las pruebas radiolgicas se deben solicitar de forma
escalonada. La radiografa simple de la regin cervical, rea-
lizada con tcnica de partes blandas, debe ser de eleccin
cuando el paciente tenga dolor cervical o sensacin de cuer-
po extrao farngeo. La radiografa simple de trax se debe
realizar cuando se sospeche que el CE est alojado en el es-
fago. Es importante realizarla en dos proyecciones, PA y L,
ya que esta ltima permite detectar CE, pequeos CE, por
ejemplo, espinas o huesos de pollo, que no se visualizan en
la proyeccin PA por superposicin con la columna verte-
bral. La presencia de enfisema subcutneo indicar perfo-
racin esofgica. Los CE planos, como las monedas, sue-
len orientarse en el plano frontal cuando estn en el esfago,
y en el plano sagital cuando estn en la trquea. La radio-
grafa simple de abdomen debe realizarse cuando se sospe-
che una ubicacin del CE a nivel distal del esfago, si hay
constancia de una ingesta mltiples de CE y siempre que
la ingesta se haya producido en nios, presos o pacientes
con afectacin psicomotora.
Los estudios radiolgicos con contraste estn desacon-
sejados por su limitado valor diagnstico, por el riesgo de
broncoaspiracin y porque dificultan una endoscopia pos-
terior. Slo estaran indicados en los casos de CE punzantes
enclavados en esfago y no visualizados en Rx simple. En
estos casos se debe usar un contraste hidrosoluble, para no
dificultar la endoscopia. La extravasacin de contraste en el
diafragma, mediastino, retroperitoneo o reas subcutneas
cervicales indicara perforacin. La TAC de cuello y trax,
est indicada si al antecedente de ingesta de CE se asocian
signos de una complicacin grave, como la fiebre o la exis-
tencia de una tumoracin palpable. Con ella se detectarn
las perforaciones, las fstulas, los abscesos o las mediasti-
nitis asociados a la impactacin de una CE. Tambin es inte-
resante su realizacin antes de la ciruga, mxime si no se
ha podido realizar una endoscopia.
Una vez extrado el CE segn los casos, se puede dar
de alta al paciente con la recomendacin de que si apare-
ciera dolor retroesternal, fiebre, crepitacin o dificultad deglu-
toria, acudan de nuevo al servicio de urgencias. Si ha sido
un bolo impactado, sin endoscopia traumtica, slo precisa
ese seguimiento domiciliario. En caso de que el CE estu-
viera enclavado o durante la extraccin se ha producido una
erosin, ser necesario un seguimiento ms marcado, reco-
mendndose una estancia en la unidad de observacin de
urgencias durante unas horas. En caso de duda, o de apari-
cin de complicaciones, se debe ingresar al paciente, debin-
dose valoracin por digestivo y/o ciruga.
En el caso de pilas alojadas en el esfago con dao muco-
so asociado, es obligatorio realizar un esofagograma barita-
do a las 24-36 horas del suceso y a los 10-14 das para des-
cartar una fstula.
Ingestin de cuerpos extraos esofgicos 731
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 731
DIAGNSTICO
El diagnstico debe basarse en la anamnesis. Ante todo
paciente que manifieste una clnica sospechosa de CE
impactado, especialmente disfagia y odinofagia y aunque
las pruebas radiolgicas realizadas, incluso con contraste,
no hayan sido diagnsticas, es obligatorio realizar una
endoscopia digestiva que confirme o descarte la presencia
del mismo.
Muchos de los CE son radiolucentes, especialmente los
de plstico, papel y madera, e incluso pequeos huesos u
objetos metlicos de escaso calibre pueden no ser eviden-
tes en este estudio. Cuando existe sospecha de impactacin
esofgica de bolo alimenticio, se debe realizar tambin estu-
dio radiolgico simple, para descartar la presencia de frag-
mentos seos en el alimento. El estudio con contraste bari-
tado en estos casos no es ni necesario ni deseable, ya que la
presencia de bario en el esfago complica la extraccin
endoscpica al dificultar la visualizacin. Se puede utilizar
gastrografn, contraste hidrosoluble que es rpidamente absor-
bible, por lo que es considerado el contraste de eleccin
para investigar sospechas de perforacin. Sin embargo, su
uso est contraindicado si se sospecha que hay una obs-
truccin esofgica total, ya que ser un lquido muy hiper-
tnico puede producir una neumonitis qumica si es aspira-
do. En este caso hay que guiarse por los sntomas referidos
por el paciente, o utilizar los nuevos contrastes no inicos,
que producen una mnima reaccin tisular. Se debe tener en
cuenta que los nios pueden haber ingerido ms de un CE
que pueden ser radioopacos o radiolcidos, por lo que en
todos los casos, se haya conseguido o no la extraccin, hay
que vigilar la persistencia de la clnica.
Una correcta anamnesis deja pocas dudas sobre otros
posibles diagnsticos, aunque puede existir mayor dificul-
tad en las personas de edad avanzada o nios. En estos lti-
mos son compatibles, adems de la disfagia, otros signos,
como el eritema farngeo, la abrasin del paladar, el aumen-
to de la temperatura corporal, angustia, asfixia, estridor,
aumento de la salivacin y signos peritoneales, por lo que
hay que valorar la posibilidad de estar ante una epiglotitis
que podra necesitar intubacin bajo anestesia.
Otras causas obstructivas de disfagia son los procesos tumo-
rales de esfago, laringe, pulmn, pericardio, rbol traqueo-
bronquial y tiroides, y las metstasis en ganglios linfticos
mediastnicos. Tambin hay que tener en cuenta las enferme-
dades endocrinas, como el bocio, las alteraciones cardio-
vasculares, como el aneurisma artico, el crecimiento auri-
cular izquierdo o arteria subclavia aberrante, las enfermedades
inflamatorias y las anormalidades vasculares y membranas.
TRATAMIENTO DE LAS DIFERENTES SITUACIONES
Una vez localizado el CE, el tratamiento va a depender de
la edad del paciente, de su estado clnico, del tipo, forma y
tamao del CE, as como de su localizacin. En el algoritmo
de la Figura 1 se recogen las reglas de actuacin ante un CE.
Bolo alimenticio sin contenido seo aparente
Este tipo de CE es el ms habitual y su impactacin la
suele ocasionar la existencia de una estenosis del anillo de
Schatzki, la enfermedad por reflujo, donde existe la posibi-
lidad de una esofagitis distal con cierto grado de estenosis o
un presbiesfago, La impactacin de un gran bolo alimen-
tario a nivel del anillo cricofarngeo, con compresin de la
trquea adyacente y el seno coronario, origina una situacin
de emergencia, en la que la realizacin urgente de las manio-
bras de Heimlich pueden ser muy tiles. Si la impactacin
se produce en la parte inferior del esfago y no existe sin-
tomatologa, la extraccin puede realizarse de forma no
urgente. No obstante, aunque estn en el tercio inferior, si
los fragmentos de carne son grandes, deben ser extrados de
forma precoz ya que el retraso puede dar lugar a un edema
local importante, que dificulte la extraccin posterior. La
mayora de los objetos redondeados y pequeos localizados
en el tercio distal esofgico pasan al estmago espontnea-
mente por lo que, si el paciente, adulto o nio, est asinto-
mtico es recomendable una actitud expectante, debiendo
repetirse el estudio radiolgico en 6-12 horas.
En general, en ausencia de sialorrea, se puede diferir la
endoscopia y administrar glucagn intravenoso (1,5 a 2 mg)
FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIN ANTE UN PACIENTE CON CE ESOFGICO.
CE esofgico
Bolo alimenticio CE romo o cortante Monedas Pilas Drogas
Sin
sialorrea
Glucagn
Endoscopia
12 horas
Con
sialorrea
Endoscopia
precoz
(< 6 horas)
Glucagn
electivo
Endoscopia urgente
Si fracaso o riesgo
elevado: endoscopia
rgida ORL
Esfago medio
o cervical
Endoscopia
precoz
(< 6 horas)
Esfago
distal
Endoscopia
(< 24 horas)
Endoscopia
urgente
(< 4 horas)
Sntomas
No S
Valorar
ciruga
Observacin
y vigilancia
hasta
expulsin
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en bolo a fin de relajar el esfnter esofgico inferior y pro-
pulsar el CE al estmago. Tiene escasos efectos secunda-
rios (taquicardia leve y sensacin nauseosa) y si en 12 horas
no se resuelve el cuadro, ha de hacerse la endoscopia. La
presencia de sialorrea indica una obstruccin completa,
debiendo realizarse la endoscopia antes de seis horas. En
ningn caso se debe permitir que un CE o un bolo alimen-
tario impactado permanezca en el esfago durante ms de
24 horas. Con frecuencia, despus de un atragantamiento,
puede persistir una sensacin de cuerpo extrao a nivel
esternal que se acompaa de ciertas molestias con la deglu-
cin y que van desapareciendo espontneamente en 12-24
horas. Para diferenciar esta situacin transitoria de la per-
sistencia de impactacin alimentaria se puede realizar un
estudio radiolgico con contraste hidrosoluble.
Se deben realizar una serie de medidas bsicas antes
de la realizacin de la endoscopia, consistentes en tener al
paciente a dieta absoluta, canalizar una va venosa, valo-
rando la necesidad de sueroterapia, realizar un estudio pre-
operatorio con hemograma, iones, estudio bsico de coa-
gulacin, Rx de trax y ECG y mantener al paciente en el
rea de observacin.
Objetos romos, punzantes o cortantes
Este tipo de CE tiene ms riesgo de complicaciones, debi-
do a que al propio dao del objeto se le unen las lesiones
que se puedan realizar con la extraccin endoscpica del
mismo, por lo que siempre la indicacin de la endoscopia
debe ser urgente. Los objetos romos impactados a nivel del
esfago superior se deben extraer de forma precoz ya que la
intensa sialorrea a la que se asocian puede producir una aspi-
racin bronquial. La endoscopia debe realizarla personal
entrenado y preparado para abordar de forma urgente las
complicaciones que puedan surgir y, en el caso de imposi-
bilidad de extraccin, con endoscopio flexible, se debe rea-
lizar una endoscopia rgida con anestesia.
Ejemplos de este tipo de CE son los huesos de pollo, las
espinas, los clips metlicos de cierre de las bolsas de plsti-
co, los palillos de dientes, los imperdibles, los alfileres, los
clavos, los alambres o los cepillos de dientes. El riesgo de
perforacin con los CE afilados llega hasta el 35% en algu-
nas series. Para los nios se consideran CE alargados los que
tienen una longitud superior a 6 cm, y para los adolescen-
tes los superiores a 10 cm. Aunque los palillos de dientes no
suelen alcanzar estas dimensiones, su punta afilada est aso-
ciada a una alta incidencia de perforacin, por lo que deben
ser extrados urgentemente mediante endoscopia, antes de
alcanzar el intestino delgado.
Monedas
Son CE muy corrientes en los nios. Cuando estn alo-
jadas en el esfago cervical se debe realizar una extraccin
en las primeras 6 horas, mientras que si estn en esfago dis-
tal se puede esperar 24 horas para ver si progresan solas hacia
el estmago. Se recomienda realizar un estudio radiogrfi-
co a todos los nios con sospecha, ya que hasta un 30% de
las monedas alojadas en el esfago son asintomticas. Si se
encuentran por debajo del diafragma y el nio est asinto-
mtico, se debe controlar durante las siguientes 24 horas para
asegurarse de que no aparezca ningn sntoma. El 95% de
las monedas se expulsan, sin ningn problema y de forma
espontnea, en el transcurso de una semana, debindose tener
un control domiciliario de las deposiciones y recomendn-
dose una dieta rica en fibra y, ocasionalmente, laxante tipo
parafina lquida, que favorezca su eliminacin. Si no se cons-
tata la eliminacin del CE en el plazo de 7-15 das se debe
repetir el estudio radiolgico.
En la ltima dcada algunos servicios de urgencias han
empezado a utilizar detectores manuales de metales como
mtodo de screening para la localizacin de monedas y otros
objetos metlicos. Es una tcnica vlida para la deteccin
del CE como para su localizacin, teniendo una sensibilidad
del 94-100%, una especificidad del 100%, un valor predic-
tivo positivo del 100% y un valor predictivo negativo del
86%. El rendimiento aumenta cuando existe un anteceden-
te claro de ingesta de CE metlico y disminuye para los obje-
tos de pequeo calibre, sobre todo si sta se ha producido
concomitantemente con una ingesta copiosa de alimentos.
El beneficio principal de esta tcnica es la disminucin del
nmero de exploraciones radiolgicas que se deben realizar
para el diagnstico y el seguimiento.
Algunos grupos proponen mtodos alternativos a la endos-
copia, para la extraccin de monedas, recomendando que
sta se realice mediante sonda Foley o se arrastre hasta el
estmago mediante dilatadores esofgicos. La eleccin se
har segn la experiencia del cirujano.
Pilas
La ingestin de pilas es peligrosa por su componente elc-
trico, que puede producir quemadura de bajo voltaje, y por
su contenido, rico en elementos corrosivos y txicos. Los
componentes de las bateras (dixido de manganeso, xido
de plata, xido de mercurio, electrolitos alcalinos, el hidr-
xido de Na o K) son productos que pueden producir necro-
sis de la mucosa y, por tanto, perforacin, sobre todo si la
pila queda detenida en el esfago, por lo que en estos casos
se debe realizar una extraccin endoscpica urgente, den-
tro de las 4 horas siguientes a la ingestin. Una vez que la
pila ha superado el esfago, suele atravesar el resto del tubo
digestivo sin problemas, eliminndose en 48-72 horas, por
lo que nicamente se debe adoptar una actitud expectan-
te, recomendndose realizar controles radiolgicos dos veces
por semana, hasta su expulsin. En esta situacin la utili-
zacin de emticos est contraindicada porque pueden pro-
ducir su regurgitacin al esfago y la administracin de catr-
ticos no ha demostrado su eficacia.
Las pilas de xido de mercurio ocasionalmente pueden
romperse y desprender mercurio, con riesgo de ser absorbi-
do por el organismo. Cuando se observe rotura de la pila en
el tracto gastrointestinal o se evidencien gotas radioopacas
a nivel intestinal en los controles radiolgicos, se deben rea-
lizar niveles de mercurio en sangre y orina y valorar trata-
miento con D-penicilamina, a dosis de 20 mg/kg/da, por va
oral, en cuatro tomas (mximo, 1 g diario).
Radiolgicamente puede ser difcil diferenciar la imagen
de una pila de botn y una moneda. La primera suele tener
en la imagen frontal un halo radiolcido en la periferia y un
borde liso sin estras.
Ingestin de cuerpos extraos esofgicos 733
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 733
Drogas
En las personas que se dedican al transporte ilegal de
cocana, se pueden apreciar pequeos paquetes, general-
mente confeccionados con preservativos de ltex que en
su interior contienen la droga, en distintas partes del tubo
digestivo. La actuacin en estos casos debe ser expectante,
no debiendo realizarse extracciones endoscpicas por el ries-
go de rotura del envase y la subsiguiente intoxicacin. Se
debe vigilar la progresin del CE y, en todo caso, adminis-
trar laxantes. Si en 48 horas no se ha expulsado el paquete
o bien aparecen signos de rotura, se debe realizar la extrac-
cin quirrgica urgente.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son muy raras en la actualidad, pero,
cuando se producen, pueden llegar a ser graves. Las ms
frecuentes suelen ser pequeas laceraciones mucosas y perie-
sofagitis que mejoran en unos das con protectores de la
mucosa esofagogstrica. Sin duda la complicacin ms temi-
da es la perforacin esofgica, que puede dar lugar a medias-
tinitis y abscesos retroesofgicos. Las perforaciones se pue-
den producir, bien por las caractersticas morfolgicas del
cuerpo extrao (objeto cortante o punzante), o bien por ero-
sin progresiva o necrosis de la pared esofgica, cuando el
cuerpo extrao permanece durante mucho tiempo en con-
tacto con la mucosa esofgica. Tambin pueden tener un
origen yatrognico, debido a las maniobras instrumentales
durante su extraccin. La localizacin ms habitual de la
perforacin es el esfago cervical y la rapidez de su diag-
nstico es fundamental dada su alta mortalidad. Las tcni-
cas diagnsticas ms habituales son la radiologa cervical
de partes blandas y la TAC, donde se apreciar la existen-
cia de aire en el espacio paravertebral. Tambin se pueden
utilizar el esofagograma, con contraste hidrosoluble, y la
endoscopia.
Otras complicaciones menos frecuentes, pero que tam-
bin revisten gravedad, son la fstula broncopulmonar, la fs-
tula aortoesofgica o las lesiones pericrdicas con tapona-
miento cardiaco.
En la Figura 2 se recogen los pasos a seguir en la valo-
racin inicial de un paciente que acude a un servicio de
urgencias con el antecedente de ingesta de un CE y en la
Figura 1 el algoritmo de toma de decisiones de acuerdo con
el tipo de cuerpo extrao y la sintomatologa.
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FIGURA 2. EVALUACIN INICIAL DE UN PACIENTE CON INGESTA DE CE.
Ingesta de CE
Valorar compromiso
de va area
S No
Apertura y control
de va area. Aviso
a ORL o neumologa
Anamnesis detallada (tamao, potencial lesivo)
+
Exploracin fsica
(considerar laringoscopia indirecta)
+
Estudios radiolgicos
Descartar complicaciones
Confirmar existencia y localizacin del CE
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12.11 Obstruccin intestinal
A.I. Surez Cienfuegos, C. Fernndez Iglesias, M. Marin Blanco
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal es una importante entidad a con-
siderar en los pacientes que acuden a urgencias con que-
jas abdominales. Se trata de una patologa conocida desde
la antigedad, que ya fue descrita y tratada por Hipcrates,
siendo Praxgoras quien realiz la primera intervencin regis-
trada. En el ao 1912 Hartwell y Houguet observaron que la
administracin parenteral de sustancias salinas en perros con
obstruccin intestinal produca un efecto beneficioso en la
evolucin de la misma, prolongndoles la vida; la admi-
nistracin de electrlitos en estos pacientes contina sien-
do en nuestros das uno de los pilares en el manejo de este
cuadro. En 1930 Wangesten et al. iniciaron el uso de son-
das nasogstricas y sondas intestinales en el tratamiento de
ciertos casos de obstruccin intestinal, dando a conocer el
xito logrado sin necesidad de intervencin quirrgica. En
1940-1950 se inicia la antibioterapia en el tratamiento.
La obstruccin intestinal es una de las urgencias quirr-
gicas abdominales ms frecuentes en la prctica clnica,
representando en torno al 20% del total. En EE.UU. suceden
ms de 9.000 muertes/ao como consecuencia de esta pato-
loga, as como de las actuaciones quirrgicas relaciona-
das con el tratamiento de esta entidad.
DEFINICIN
La obstruccin u oclusin intestinal es una dificultad total
o parcial del paso del contenido intraluminal a travs del
tubo digestivo, que puede deberse a una verdadera barrera
fsica que obstruye la luz intestinal (leo mecnico) o a un
trastorno de la motilidad propulsiva del intestino (leo para-
ltico).
Dentro del leo mecnico debemos diferenciar la obs-
truccin mecnica simple, en la que exclusivamente se halla
perturbado el trnsito intestinal, sin trastornos en la circula-
cin; y la obstruccin con estrangulacin en donde, adems
de estar perturbado el trnsito intestinal, se encuentra com-
prometida la circulacin sangunea del segmento intestinal
afectado. Si dicha detencin no es completa y persistente
hablaremos de suboclusin intestinal u oclusin parcial, ante
la cual nos vamos a tener que enfrentar en los servicios de
emergencias al ver a un paciente con sintomatologa simi-
lar a la de la obstruccin intestinal (nuseas, vmitos, dis-
tensin abdominal) pero que elimina flatos y los ruidos
hidroareos se encuentran presentes.
Por otro lado, el leo paraltico es una alteracin de la moti-
lidad intestinal que puede ser debida a una parlisis del ms-
culo liso (leo paraltico o adinmico) o a un espasmo intesti-
nal (leo espstico); no obstante el acodamiento de las asas
puede aadir un componente de obstruccin mecnica.
Por otra parte, conviene aclarar el trmino pseudoobs-
truccin intestinal idioptica o sndrome de Ogilvie; se trata
de una enfermedad crnica caracterizada por sntomas de
obstruccin intestinal recurrente sin datos radiolgicos de
oclusin mecnica; se asocia a ciertas patologas, como enfer-
medades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquitri-
cas, etc.; en su patogenia intervienen trastornos de la reac-
cin intestinal a la distensin y anomalas en los plexos
intramurales o en el msculo liso del intestino.
ETIOLOGA
El intestino delgado es el sitio de obstruccin en apro-
ximadamente el 80% de los casos y el intestino grueso, en
aproximadamente el 20%.
En general, la causa ms frecuente de obstruccin intes-
tinal en pacientes intervenidos de ciruga abdominal son las
adherencias o bridas postoperatorias; tanto es as que debe
ser considerada la primera causa en pacientes intervenidos,
mientras no se demuestre lo contrario; debe pensarse siem-
pre en esta posibilidad cuando al examinar el abdomen se
compruebe la presencia de cicatrices abdominales o toraco-
abdominales o la existencia de antecedentes traumticos.
Las adherencias, especialmente tras intervenciones plvicas
(procedimientos ginecolgicos, apendicectomas y resec-
ciones colorrectales) son responsables de ms del 60% de
obstrucciones intestinales en EE.UU.
Otra causa frecuente son las hernias externas (10-15%),
ya sean inguinales, crurales, umbilicales o laparotmicas;
por esta razn en un paciente obstruido se deben palpar cui-
dadosamente las diferentes zonas a nivel abdominal donde
se presenten hernias; es importantsimo por ello examinar al
paciente con el abdomen completamente descubierto. En la
actualidad y debido a la realizacin de hernioplastias elec-
tivas frecuentes, su incidencia de aparicin ha comenzado
a disminuir.
Los tumores malignos causan aproximadamente un 20%
de los casos de obstruccin de intestino delgado; la mayo-
ra de estos tumores son lesiones metastsicas que obstru-
yen el intestino secundariamente a implantes peritoneales
procedentes de un tumor primario intraabdominal; muy rara-
mente los tumores primarios del intestino delgado pueden
producir obstruccin.
La enfermedad de Crohn es la cuarta causa de obstruc-
cin del intestino delgado, originando aproximadamente un
5% de los casos.
Las causas ms frecuentes de obstruccin abdominal baja
son las neoplasias de colon y recto (60%), la diverticulitis
(15%) y los vlvulos.
Un vlvulo es la torsin de un segmento del intestino que
origina un cuadro de obstruccin en asa cerrada. La locali-
zacin ms frecuente de los vlvulos es en el sigma y en el
ciego (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
Inicialmente se produce un incremento en la motilidad
intestinal, en un esfuerzo de propulsar el contenido intesti-
nal distalmente al lugar de la obstruccin; el aumento de
peristalsis se produce por encima y por debajo del punto de
obstruccin; esto justifica el que en un primer momento
pueda producirse diarrea en la suboclusin o incluso en la
obstruccin completa del intestino delgado. Posteriormen-
te, en el curso de la obstruccin, la peristalsis se torna cada
vez menos frecuente y menos intensa.
Obstruccin intestinal 735
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 735
Se produce un acmulo de gas y fluidos en el segmento
proximal a la obstruccin, lo que origina una distensin intes-
tinal, que es favorecida por el material ingerido, las secre-
ciones digestivas (de 6-8 litros al da) y el gas intestinal. El
gas acumulado contiene fundamentalmente aire ingerido,
que se compone en un 70% de nitrgeno, el cual se absor-
be en muy escasa cantidad por el tubo digestivo por lo que
colabora en gran parte a la distensin intestinal. Tambin se
produce CO
2
, pero ste se absorbe con mayor facilidad, por
lo que contribuye poco a la distensin.
Uno de los acontecimientos fundamentales es la prdi-
da de lquido y electrlitos. Como consecuencia de la dis-
tensin abdominal se producen vmitos, que se acompaan
de una prdida ms o menos importante de K, Na, o Cl, lo
que se traduce por la aparicin de deshidratacin con hipo-
cloremia, hipokaliemia y alteraciones del equilibrio cido-
bsico. Estos hallazgos pueden variar segn el lugar donde
se localice la obstruccin, de modo que en las obstruccio-
nes pilricas, con el vmito se pierden cantidades eleva-
das de cido clorhdrico y cloruro potsico, originando una
alcalosis metablica. Por el contrario, en las obstrucciones
de duodeno distal o de yeyuno se pierde jugo bilio-pan-
cretico (de pH alcalino) provocando una acidosis meta-
blica hipoclormica. En las obstrucciones ms distales de
leon o colon, los vmitos son ms tardos y menos frecuentes,
por lo que se producen ms lentamente y menores trastor-
nos de lquidos y electrolitos. Si la vlvula ileocecal es com-
petente, el colon se comporta como un asa cerrada y el ries-
go de perforacin es mayor. En cambio si la vlvula ileocecal
es incompetente, permite el relleno retrgrado del leon y la
obstruccin se comporta como una de intestino delgado.
Como consecuencia de la distensin intestinal, el ac-
mulo intestinal de lquidos, as como las prdidas debidas a
los vmitos, se origina una disminucin importante del volu-
men intracelular, que en estadios avanzados de la enfer-
medad producen hemoconcentracin (aumento del hema-
tocrito), deshidratacin, shock hipovolmico y fallo renal
(oliguria).
Tambin se produce una gran proliferacin bacteriana,
con predominio de grmenes gramnegativos y anaerobios
(Bacteroides, E. coli). El intestino delgado contiene peque-
as cantidades de bacterias, siendo casi estril, debido a la
importante peristalsis existente en condiciones normales. En
la obstruccin por estrangulacin se genera un medio ana-
erobio que favorece el crecimiento bacteriano, que alcanza
su mximo en el plazo de pocas horas. Los estudios han
demostrado que el contenido intestinal puede ser detectado
en el lquido peritoneal en 12-24 horas tras la estrangula-
cin, aun sin evidenciarse ninguna rotura en la pared; pos-
teriormente su paso al torrente circulatorio es rpido, pudien-
do dar lugar a un cuadro de sepsis.
CLNICA
Signos y sntomas
El dolor abdominal ser el principal motivo de consulta
en los servicios de urgencia. El dolor, que tendr un inicio
insidioso y ser de carcter clico al comienzo del cuadro,
se har ms continuo e intenso a medida que se agrava el
cuadro. Esta variacin en carcter e intensidad nos tendra
que hacer sospechar la posibilidad de que exista estrangu-
lacin o perforacin del intestino y ms an si se acompa-
a de fiebre y deterioro general. En cuanto a la localizacin
del dolor, sta depender en gran medida de la porcin de
intestino que se encuentre afectada por la obstruccin; as,
en las obstrucciones altas, el paciente referir un dolor difu-
so o bien de localizacin epigstrica y/o periumbilical, aun-
que esta localizacin puede variar. En las obstrucciones del
colon, el dolor estar localizado fundamentalmente en parte
TABLA 1. MECANISMOS DE OBSTRUCCIN
Obstruccin mecnica
Extraluminal
Adherencias: posquirrgicas, congnitas, inflamatorias, traumticas,
neoplsicas
Hernias: externas (inguinales, umbilicales, crurales, laparotmicas).
Internas
Masas o estructuras extraintestinales: abscesos, tumor, embarazo,
pncreas anular, arteria mesentrica superior
Vlvulo
Invaginaciones
Parietal
Estenosis por radiacin
Defectos congnitos: atresia, estenosis, ano imperforado, divertculo
de Meckel, malrotaciones
Procesos inflamatorios: enteritis, enfermedad granulomatosa, enfer-
medad de Crohn
Neoplasias: tumores benignos o malignos de intestino grueso o del-
gado
Intraluminal
Clculos, leo biliar
Cuerpos extraos
Gusanos
Bezoares
Meconio
Impactacin fecal
leo paraltico
Adinmico
Posquirrgico
Peritonitis
Desequilibrio electroltico: alteraciones del sodio o del potasio
Neurognico: lesin de la mdula espinal, fractura de columna,
pelvis, fmur, etc., hematoma u operacin retroperitoneal
Reflejo
Coma diabtico
Bloqueantes ganglionares
Hiperuricemia
Mixedema
Isquemia
Espstico
Intoxicacin por metales pesados
Porfirias
Vascular
Trombosis o embolismo de los vasos mesentricos
Sndromes con bajo flujo
Megacolon txico
Medicamentos
Anticoagulantes, antihistamnicos, opiceos, antidepresivos triccli-
cos, pldora anticonceptiva, sulfato de bario, colestiramina, etc.
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baja del abdomen o bien en el lugar exacto donde se loca-
liza la obstruccin.
En las obstrucciones intestinales altas, ser frecuente la
aparicin de vmitos al inicio del cuadro, alimentarios si la
obstruccin es pilrica (frecuente en nios), o biliosos si est
por debajo; mientras que en las obstrucciones intestinales
bajas pueden no existir o ser tardos, en este caso sern vmi-
tos oscuros, malolientes, por la putrefaccin del contenido
gstrico debido a la estasis y el desarrollo de bacterias, deno-
minados por sus caractersticas vmitos fecaloides, aun-
que no contienen fecalomas. En general, los vmitos sern
ms abundantes y frecuentes cuanto ms alta sea la obs-
truccin.
La distensin abdominal, el estreimiento y la ausencia
total o parcial de emisin de gases sern tambin otros sn-
tomas frecuentes y caractersticos de la obstruccin intes-
tinal.
Si la obstruccin es incompleta, estos sntomas pueden
variar, siendo posible la aparicin de un despeo diarrei-
co, precedido de un intenso dolor abdominal clico, junto
con distensin abdominal. Tambin puede haber emisin de
heces en las fases iniciales de la obstruccin de colon, en
las que existen restos fecales distales a la obstruccin.
Puede aparecer fiebre si hay estrangulacin de asas intes-
tinales.
A la exploracin fsica nos encontraremos con un abdo-
men doloroso a la palpacin, distendido, que en el caso
de las obstrucciones pilricas dicha distensin puede no exis-
tir o ser mnima. La presencia de defensa muscular es secun-
daria a estrangulacin o perforacin de vscera hueca, por
lo que no est presente en la obstruccin intestinal simple.
Otro elemento importante en la exploracin fsica es la
auscultacin intestinal. La ausencia total de ruidos intesti-
nales nos hara sospechar la existencia de estrangulacin o
leo paraltico, mientras que el aumento del peristaltismo
con tono metlico es caracterstico del comienzo del cua-
dro obstructivo.
El tacto rectal debe hacerse siempre en todo paciente con
sospecha de obstruccin intestinal, buscando masas tumo-
rales, impactacin fecal. Debe hacerse siempre tras la radio-
loga de abdomen, puesto que al realizarlo se puede intro-
ducir aire en la ampolla rectal, falseando la interpretacin
radiolgica.
Ante la sospecha de una obstruccin intestinal, a su lle-
gada a urgencias se le pedir una analtica completa, con
pruebas de coagulacin, hemograma, bioqumica general
(glucosa, amilasa, sodio, potasio, urea y creatinina), gases
venosos y anlisis de orina.
En el hemograma, la leucocitosis ser importante si esta-
mos ante una estrangulacin o perforacin, sino no ser muy
llamativa. El hematocrito puede estar elevado por la prdi-
da de lquidos (hemoconcentracin) o bien disminuido por
prdidas sanguneas previas.
En la bioqumica, podemos encontrar elevacin de la
urea y la creatinina si hay deshidratacin (vigilar el desa-
rrollo de una posible insuficiencia renal), hipopotasemia (por
vmitos); puede existir hiperamilasemia, por el efecto irri-
tativo sobre el pncreas, que puede ejercer un asa intestinal
obstruida.
En la gasometra podemos detectar alcalosis metablica
hipoclormica e hipopotasmica en las obstrucciones altas,
o bien, acidosis metablica en las obstrucciones ms dis-
tales.
Es obligado solicitar una radiografa de trax, para des-
cartar procesos pulmonares que puedan cursar con leo para-
ltico reflejo, y la presencia de neumoperitoneo.
Ante todo paciente con sospecha de obstruccin intes-
tinal se le pedir una radiologa simple de abdomen y un
abdomen en bipedestacin o, en su defecto, si el paciente
no puede ponerse de pie, una radiografa de abdomen en
decbito lateral con rayo horizontal. Las imgenes que vere-
mos sern distintas dependiendo del lugar donde se site la
obstruccin, as, el patrn pilas de monedas es tpico de
las obstrucciones altas, en que las asas toman una disposi-
cin central y la imagen de las vlvulas conniventes atra-
viesa toda la seccin del asa. En las obstrucciones bajas se
objetiva una distensin del colon hasta el lugar donde se
encuentra la obstruccin y los pliegues de las haustras no
atraviesan completamente el asa. En la obstruccin de colon
con vlvula ileocecal competente hay distensin de colon y
poco gas en el intestino delgado; cuando la vlvula es incom-
petente, se observa un patrn radiolgico de distensin de
intestino delgado y colon.
Hay situaciones concretas con imgenes radiolgicas
caractersticas, que a veces orientan hacia la etiologa de
la obstruccin: en el vlvulo el signo del grano de caf;
en el leo biliar se puede ver aerobilia, obstruccin de intes-
tino delgado y a veces se ve el clculo localizado en la vl-
vula ileocecal.
El enema opaco es muy til en urgencias en el caso de
obstruccin del intestino grueso. En el vlvulo intestinal
puede ser diagnstico y teraputico.
Hoy en da es muy til la TAC, tanto para saber el lugar
exacto de la obstruccin, como para averiguar la causa de
la misma. El mtodo diagnstico ms rpido y eficiente para
el estudio de una obstruccin intestinal del que se dispone
en algunos servicios de urgencias es la TAC helicoidal, que
supera en precisin la TAC convencional. Todos estos nue-
vos mtodos diagnsticos han desplazado la utilizacin de
contrastes baritados.
En lneas generales, se puede afirmar que la mortalidad
por obstruccin intestinal ha ido disminuyendo progresiva-
mente desde que se iniciase una recogida de datos fiables
en este sentido. Uno de los factores fundamentales a con-
siderar es la existencia o no de estrangulacin, ya que se
registra una mortalidad ms elevada asociada a estrangula-
cin que en la obstruccin simple.
Existen otros mltiples factores que pueden incidir en
el pronstico, como son:
La localizacin de la obstruccin, ya que la obstruc-
cin de intestino grueso va asociada a una mayor mortali-
dad que la de intestino delgado; esto puede ser consecuen-
cia de una mayor frecuencia de cncer en el origen de estas
obstrucciones.
Obstruccin intestinal 737
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 737
La edad del paciente, siendo ms vulnerables los pacien-
tes ms ancianos; se debe considerar igualmente la existen-
cia de otras patologas asociadas, que puedan dar lugar a
complicaciones.
La duracin y la causa de la obstruccin ya que, cuanto
mayor sea el tiempo que se prolongue, mayor es el riesgo de
estrangulacin, perforacin, sepsis y desequilibrio hidroe-
lectroltico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la obstruccin intestinal se basa en ml-
tiples pilares, algunos de los cuales ya han sido anterior-
mente comentados, como son la sintomatologa asociada a
la obstruccin, la exploracin clnica, los exmenes de labo-
ratorio y los estudios radiolgicos.
Debemos tener la sospecha clnica, ante un paciente que
presenta dolor abdominal, vmitos, distensin abdominal y
estreimiento.
Es importante realizar una buena anamnesis del paciente,
interrogndole acerca de procesos quirrgicos abdominales
previos, alteraciones en el hbito intestinal, presencia de her-
nias, sangre en heces, procesos infecciosos o tumorales que
pudieran afectar al tracto gastrointestinal y que, junto con la
sintomatologa, nos hagan sospechar un cuadro obstructivo.
Otro mtodo diagnstico que tambin puede ser utiliza-
do es la colonoscopia, que en el vlvulo sigmoideo puede
tambin tener utilidad teraputica.
El diagnostico diferencial ms importante y ms difcil de
esta patologa es distinguir entre obstruccin intestinal sim-
ple o con estrangulacin, por esto a veces es recomendable
asumir que el paciente con obstruccin, puede asociar asi-
mismo estrangulacin. Esto es crucial para establecer un tra-
tamiento urgente adecuado.
Otros cuadros clnicos que nos pueden llevar a confu-
sin son:
Gastroenteritis aguda: cursara con vmitos, dolor abdo-
minal, pero es rara la distensin abdominal; la peristal-
sis suele estar aumentada, el paciente tendra predomi-
nio de diarrea y en algunos casos fiebre elevada.
Apendicitis aguda: presentaran un dolor ms selectivo
en fosa ilaca derecha, los pacientes suelen ser ms jve-
nes y con mayor leucocitosis, sin signos de deshidrata-
cin, con menor distensin y vmitos.
Pancreatitis aguda: tendra un aumento mayor de la ami-
lasa, antecedentes de patologa biliar y/o ingesta crni-
ca de alcohol.
Otros: lcera pptica perforada, clicos nefrticos, cole-
cistitis aguda, peritonitis, etc.
TRATAMIENTO
La obstruccin abdominal aguda constituye una urgen-
cia, y ms an si se acompaa de estrangulacin. Los obje-
tivos fundamentales deben ir encaminados a lograr una ade-
cuada reposicin hidroelectroltica, el alivio y/o la eliminacin
de la obstruccin y la relajacin del intestino.
En la mayora de casos el tratamiento de la obstruccin
intestinal es quirrgico, por lo que resulta necesaria la opi-
nin de un cirujano experto. Existen algunas excepciones como
son las suboclusiones, la pseudoobstruccin y los leos de etio-
loga funcional, en los que se debe comenzar con tratamien-
to mdico conservador, asegurando la adecuada hidratacin
del paciente y correccin del equilibrio hidroelectroltico, as
como con la colocacin de una sonda de aspiracin endo-
digestiva para lograr una descompresin del intestino. Estas
medidas deben tomarse igualmente, en la mayora de casos,
como paso previo al tratamiento quirrgico.
La reposicin hidroelectroltica debe ajustarse segn el
estado hemodinmico y cardiovascular previo del paciente,
reponiendo las prdidas de sodio y potasio. Se puede iniciar
con una perfusin de suero fisiolgico alternando con glu-
cosado al 5%, a razn de 2.500-3.000 mL/da, ajustando
segn el nivel de deshidratacin del paciente sea leve o grave.
El 50% de este dficit debe ser administrado en las primeras
24 horas y el 50% restante en las siguientes 24 horas. La
correccin del pH debe hacerse con cautela, ya que si se
realiza demasiado rpidamente el pH del lquido cefalo-
rraqudeo se altera, provocando sntomas neurolgicos. Algu-
nos pacientes, debido al gran requerimiento de fluidos, podr-
an precisar una va central. Es necesario tambin realizar un
estricto control de la diuresis, por lo que est indicada la
colocacin de una sonda urinaria tipo Foley.
Es fundamental lograr una adecuada descompresin intes-
tinal, ya que la distensin abdominal origina gran disconfort
en el paciente, originndole dolor, nuseas, vmitos y aumen-
ta el riesgo de broncoaspiracin durante la induccin para
la anestesia. Por esto se debe colocar una sonda endodiges-
tiva con aspiracin continua.
En las obstrucciones con estrangulacin y en las evolu-
cionadas o si hay signos de sepsis, se deben administrar anti-
biticos de amplio espectro, como la ceftazidima (1 g i.v.
cada 8 horas), la cefepima (2 g i.v. cada 8 horas), la pipera-
cilina-tazobactam (4 g i.v. cada 8 horas), el ertapenem (1 g
i.v. cada 24 horas), la gentamicina (5 mg/kg peso i.v. cada
24 horas) o la cefotaxima (1 g i.v. cada 8 horas), estando
recomendado asociar a los anteriores metronidazol (500 mg
i.v. cada 8 horas), para cubrir grmenes anaerobios.
Si la causa de la obstruccin se debe a adherencias, se
debe intentar el tratamiento conservador. El paciente debe
ser valorado a diario, atendiendo al grado de distensin, de
dolor, cantidad de aspiracin nasogstrica y estado general,
efectuando controles radiolgicos. Si no hay mejora en 24-
48 horas est indicada la intervencin quirrgica urgente.
Se debe intentar una reduccin manual de las hernias
incarceradas, siempre que el tiempo de evolucin sea menor
de 6-8 horas, con observacin en las horas posteriores a la
reduccin por el potencial riesgo de perforacin.
En los casos de vlvulo sigmoideo sin datos de estran-
gulacin, debe intentarse la desvolvulacin mediante un
enema opaco, aunque en este caso, sera ms adecuado rea-
lizar una sigmoidoscopia. Si la colonoscopia falla o el vl-
vulo recurre se debe acudir a un tratamiento quirrgico. El
vlvulo cecal es una indicacin de ciruga urgente.
En las neoplasias obstructivas de colon podra ser til la
colocacin de un stent para aliviar la oclusin y programar
la ciruga con carcter electivo, evitando as la realizacin
de una colostoma de emergencia.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 738
El tratamiento de la pseudoobstruccin aguda de colon
o sndrome de Ogilvie inicialmente es conservador, pudien-
do intentarse, asimismo, descompresin mediante colonos-
copia.
Debe vigilarse mediante controles radiogrficos frecuentes
el dimetro del colon, ya que un dimetro cecal mayor de
12 cm o un rpido aumento del tamao del colon son fac-
tores de alto riesgo de perforacin y por tanto una indica-
cin de ciruga. Son tambin indicaciones quirrgicas la exis-
tencia de signos peritoneales o la no mejora en 2-3 das.
Berk JE, Haubrich WS, Kalser MH, Roth JLA, Schaffner F. Obs-
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12.12 Perforacin visceral
abdominal
C. Baz Caneln, J.J. Gil Romn, C. Menndez Dizy
INTRODUCCIN
La perforacin del tubo digestivo de origen no traumti-
co es una entidad extraordinariamente infrecuente cuando
no existe patologa concomitante y en la mayora de las oca-
siones est asociado a alguna alteracin de la pared del tubo
digestivo o a un aumento de presin debido a una obstruc-
cin intestinal distal. El contenido del intestino perforado,
en la mayora de los casos, entra en contacto directo con
el peritoneo, pero tambin puede ponerse en contacto con
vsceras vecinas (pncreas, hgado) y quedar localizado for-
mando abscesos e incluso llegar al espacio retroperitoneal.
Adems la composicin qumica del contenido es distinta
(dependiendo del nivel de la perforacin) provocando dis-
tinta sintomatologa.
DEFINICIN
Es una condicin que se presenta cuando las paredes del
tubo digestivo (estmago, intestino delgado, intestino grue-
so) presentan un orificio en todo su espesor, a travs del cual
el contenido intestinal fluye hacia la cavidad abdominal,
ocasionando una irritacin peritoneal o peritonitis. La per-
foracin de cualquier parte del tracto gastrointestinal es una
urgencia quirrgica.
ETIOLOGA
La etiologa de la perforacin digestiva va a depender de
su localizacin. Las principales causas de las perforaciones
esofgicas son de origen iatrognico, siendo la endoscpi-
ca el motivo ms frecuente, seguida de las dilataciones de
las estenosis esofgicas y la ciruga esofgica. Otras causas
de perforacin esofgica son de tipo espontneo o poste-
mtica (sndrome de Boerhave), la ingestin de cuerpo extra-
o o postraumticas. Tambin se pueden producir por lesio-
nes custicas y lceras por reflujo gstrico.
La zona duodenal es en la que ms frecuentemente se
perfora el tubo digestivo, habitualmente en el contexto de la
enfermedad ulcerosa.
Las perforaciones de intestino delgado, exceptuando
al duodeno, son muy poco habituales siendo los traumatis-
mos la causa ms frecuente. Tambin suelen producirse en
paciente con patologa subyacente como la isquemia crni-
ca, la enteritis bacteriana, la enfermedad de Crohn, las diver-
ticulitis yeyunal o ileal, la ingesta de cuerpos extraos, la
dilatacin secundaria a procesos obstructivos, las adheren-
cias, las hernias incarceradas o estranguladas y los vlvulos.
Por ltimo, pueden tener un origen yatrognico, debido a las
dehiscencias de suturas o realizaciones de CPRE.
La causa ms frecuente de la perforacin de vescula
biliar es de origen litisico debido a la obstruccin del cs-
tico y del coldoco, seguidas de las la colecistitis de repe-
ticin. Las perforaciones alitisicas se ven en diabticos.
Las perforaciones del intestino grueso suelen deber-
se a la presencia de una patologa subyacente del mismo,
como la diverticulitis, el carcinoma de colon, la radiotera-
pia, la obstruccin intestinal, las infecciones, el megaco-
lon txico, la colitis infecciosa o la colitis isqumica. Tam-
bin tienen un origen traumtico o ser de origen yatrognico
en la realizacin de colonoscopias, estudios radiogrficos
con enemas de bario, en la administracin de enemas de
limpieza, en los procedimientos quirrgicos abdominales
(vasculares, ginecolgicos, urolgicos) o en la colocacin
de catteres de dilisis peritoneal (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
La secuencia de eventos que se suceden en una perfora-
cin del tubo digestivo se desencadenan al entrar en con-
Perforacin visceral abdominal 739
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 739
tacto su contenido con el peritoneo, originando un tercer
espacio a nivel de la cavidad peritoneal, compuesto por lqui-
do, protenas y elementos formes debidos al aumento brus-
co de la permeabilidad capilar. Dicho aumento produce una
importante prdida de lquido y electrolitos que pueden dar
lugar a una situacin de hemoconcentracin e hipovolemia,
pudiendo evolucionar hacia un shock. La contaminacin
bacteriana, al segregar sus endotoxinas y exotoxinas, origi-
na a su vez una respuesta inflamatoria del organismo, aumen-
tando an ms la permeabilidad y agravando la prdida de
lquido al tercer espacio.
En los primeros tramos del tubo digestivo, estmago o duo-
deno el contenido suele ser rico en cido gstrico y pepsina.
En el yeyuno el contenido es rico en enzimas pancreticos,
como la tripsina, lipasa y amilasa; por tanto, en ambos casos
el vertido de este contenido en la cavidad produce una inten-
sa y rpida irritacin peritoneal o peritonitis qumica ya en
las primeras 6 u 8 horas, cuyo sntoma cardinal es un dolor
visceral, intenso y brusco localizado en epigastrio. El con-
tenido del leon del intestino grueso tiene un pH ms neutro,
pero presenta una importante contaminacin bacteriana ori-
ginando sntomas mucho ms tardos y leves al inicio, debi-
dos a la sepsis y no a la irritacin qumica.
La perforacin a nivel gastroduodenal suele ser de loca-
lizacin anterior comunicando el contenido con el perito-
neo, cuando es posterior el contenido puede penetrar en el
pncreas produciendo pancreatitis, o afectar al epipln
menor, formndose un absceso.
La perforacin de la vescula biliar suele ser de origen
litisico por obstruccin del cstico y del coldoco con
aumento de la presin y distensin de la pared con hipo-
perfusin, necrosis y perforacin de la pared vesicular.
Los riesgos de perforacin visceral con clnica ms tar-
da se dan en individuos inmunodeprimidos, en los trata-
mientos quimioterpico o esteroideo a dosis altas, en el SIDA,
los trasplantados, los diabticos y los ancianos.
CLNICA
El paciente que ha sufrido una perforacin visceral suele
dar aspecto de gravedad clara, mostrndose intranquilo y
adoptando posturas antilgicas para intentar disminuir el
dolor peritoneal.
El sntoma principal en las perforaciones viscerales es el
dolor abdominal el cual suele ser intenso y, habitualmente,
difuso. Ocasionalmente se localiza en epigastrio debido a
la estimulacin de los plexos viscerales autonmicos a mane-
ra de dolor referido; en la fosa ilaca derecha cuando la causa
es una apendicitis aguda perforada; en hipocondrio derecho
cuando es debida a patologa biliar, y en la fosa ilaca izquier-
da en la perforacin diverticular colnica. Puede presentar
irradiacin a espalda y dolor en los hombros si existiera irri-
tacin diafragmtica. En los cuadros muy evolucionados pue-
den presentarse signos y sntomas de sepsis y shock.
El patrn de inicio del dolor abdominal en los cuadros
de perforacin est supeditado a la causa que origin la per-
foracin, pudiendo ser de inicio brusco en los casos de lce-
ra perforada y en las perforaciones traumticas y de inicio
ms insidioso en los casos de perforacin apendicular, diver-
tculos colnicos, oclusin intestinal (por bridas, tumores,
hernias, etc.).
Las nuseas y vmitos suelen acompaar al dolor abdo-
minal mediado por diversos mecanismos, como la irritacin
intensa de plexos nerviosos peritoneales o mesentricos, la
obstruccin de conductos dotados de musculatura lisa o por
la accin de toxinas sobre centros bulbares.
Los cuadros febriles pueden estar presentes dependien-
do de la causa que origin la perforacin y, una vez ins-
taurada sta, del tiempo de evolucin de la misma.
El resto de sintomatologa presentada va a depender de
su patologa de base.
TABLA 1. CAUSAS DE PERFORACIN DE VSCERA ABDOMINAL
Perforacin esofgica
Yatrognica
Endoscopia
Dilataciones de estenosis esofgicas
Ciruga esofgica
Espontnea o postemtica (sndrome de Boerhave)
Ingestin de cuerpo extrao
Postraumticas
Otras
Lesiones custicas
lceras por reflujo gstrico
Perforacin gastroduodenal
Enfermedad ulcerosa
Perforacin de intestino delgado
Patologa subyacente
Isquemia crnica
Enteritis bacteriana
Enfermedad de Crohn
Diverticulitis yeyunal o ileal
Ingesta de cuerpos extraos
Dilatacin secundaria a procesos obstructivos
Adherencias
Hernias incarceradas o estranguladas
Vlvulos
Traumatismos
Yatrognicos
Dehiscencia de suturas
CPRE
Perforacin de vescula biliar
Litisica
Alitisica
Colecistitis de repeticin
Perforacin de intestino grueso
Patologa subyacente
Diverticulitis
Carcinoma
Radioterapia
Infecciones
Megacolon txico
Colitis infecciosa
Colitis isqumica
Traumticas
Yatrognicas
Colonoscopia
Enema de bario
Enemas de limpieza
Procedimientos quirrgicos abdominales
Colocacin de catter de dilisis peritoneal
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 740
En la exploracin fsica puede haber taquicardia, fiebre,
taquipnea e hipotensin. La palpacin abdominal es dolo-
rosa de manera difusa con importante defensa abdominal e
hipersensibilidad cutnea y contractura muscular refleja
(abdomen en tabla). La auscultacin revela en la mayora de
los casos silencio abdominal.
La analtica sangunea refleja habitualmente leucocitosis
con o sin frmula sptica que depende del tiempo de evo-
lucin y de la causa del proceso. En la gasometra podemos
encontrar datos de acidosis metablica asociados a sepsis o
shock (aunque en fases iniciales precoces podramos encon-
trar alcalosis, dato a tener en cuenta). La elevacin de ami-
lasa es un dato de laboratorio asociado a casos de perfora-
cin en procesos supramesoclicos. El resto de la bioqumica
sangunea presenta alteraciones dependiendo del estado
general del paciente, pudiendo alterar los niveles de urea y
creatinina cuando hay fallo renal asociado.
La radiografa de trax en bipedestacin con cpulas dia-
fragmticas es muy til para descartar el neumoperitoneo.
Si no es posible que el paciente se mantenga de pie se debe
intentar realizar radiografas en decbito lateral izquierdo
con rayo horizontal. En los casos en que no es posible demos-
trar el neumoperitoneo mediante la radiologa simple debe
tenerse en cuenta la realizacin de TC ya que es capaz de
detectar pequeas cantidades de aire libre y puede dar impor-
tante informacin de la patologa subyacente.
Curso clnico
Al ser una patologa que puede derivar de mltiples enti-
dades nosolgicas, la perforacin visceral puede presentar
cursos clnicos inicialmente distintos que luego confluyen
en el cuadro clnico propiamente dicho de perforacin vis-
ceral. Para efectos didcticos intentaremos separar el curso
clnico en agudo y subagudo.
En los procesos inflamatorios intraabdominales como la
apendicitis aguda, la colecistitis, la diverticulitis y la obs-
truccin intestinal de cualquier causa el curso clnico suele
ser insidioso. Precede al cuadro de perforacin propiamen-
te dicho, una sintomatologa de dolor abdominal, inicial-
mente difuso y que al cabo de unas horas se localiza en el
cuadrante abdominal correspondiente a la etiologa del pro-
ceso. Si el diagnstico de dichos procesos inflamatorios se
retrasa por el motivo que sea, puede ocurrir la perforacin
visceral que produce un incremento difuso del dolor abdo-
minal y una contractura muscular abdominal refleja.
En los procesos como la perforacin de la lcera gstri-
ca o la perforacin traumtica por la realizacin de una
endoscopia o por cualquier otra causa, el curso clnico suele
ser mucho ms agudo, presentando desde el inicio del cua-
dro un dolor abdominal intenso y un abdomen en tabla.
Una vez establecida la perforacin comienza un proce-
so de peritonitis, por liberacin del contenido visceral al peri-
toneo, que evoluciona rpidamente hacia la sepsis que es
capaz de provocar la muerte en pocas horas, si no se adop-
tan las medidas teraputicas adecuadas.
El pronstico de la perforacin visceral va ha depender
del tiempo de evolucin de la misma, de la situacin basal
del paciente, de la edad y de la patologa de base, pudien-
do alcanzar una mortalidad en torno al 20-30%.
DIAGNSTICO
Para el correcto diagnstico del cuadro de perforacin
abdominal han de ser tenidos en cuenta criterios clnicos y
pruebas complementarias que corroboren la sospecha plan-
teada.
Dentro de los criterios clnicos habr que considerar:
El dolor abdominal, que es el signo cardinal. La mayo-
ra de las veces de inicio brusco, intensidad variable y loca-
lizacin inicial meso y epigstrica.
Los vmitos, que pueden ser biliosos, si el ploro est
abierto, lo que indica que no hay obstruccin en la unin
gastroduodenal. Si son en posos de caf sugieren la pre-
sencia de una lcera gstrica o duodenal y si son fecaloides
una obstruccin yeyuno-ileal de larga evolucin o una necro-
sis intestinal.
La presencia de taquicardia, hipotensin, taquipnea e
hipoperfusin tisular indicar la presencia de shock.
Ayudarn al diagnstico clnico la presencia de leucoci-
tosis con desviacin izquierda, que no es muy marcada en
etapas iniciales. La gasometra arterial mostrar una alca-
losis metablica, en etapas iniciales de la sepsis, seguida de
acidosis metablica. Puede existir un leve incremento plas-
mtico de la amilasa, sobre todo en perforacin de intesti-
no delgado.
La radiografa de trax en bipedestacin detecta en el 60-
70% de los casos de neumoperitoneo debajo de las cpulas
diafragmticas. En los pacientes con imposibilidad para bipe-
destacin, se realizar en decbito lateral izquierdo con rayos
horizontales. En la radiografa simple de abdomen se pue-
den observar niveles hidroareos, como signo de obstruc-
cin, dilataciones de asas de intestino delgado, por leo para-
ltico, aerobilia y edema de pared intestinal.
La ecografa abdominal, permite identificar lquido libre
en la cavidad abdominal y abscesos. La tomografa com-
putarizada es el mtodo diagnstico ms sensible y espec-
fico, ya que permite identificar pequeas cantidades de aire
no visibles en los estudios radiolgicos convencionales.
El diagnstico diferencial de la perforacin abdominal
debe hacerse con toda aquella patologa dolorosa abdomi-
nal. sta puede ser debida a enfermedades del aparato diges-
tivo, como la apendicitis aguda no complicada, la colecis-
titis, la crisis dolorosa por enfermedad ulceropptica, la
pancreatitis aguda, la oclusin intestinal o la diverticulitis
aguda no complicada. Tambin puede ser debida a patolo-
ga vascular, como la isquemia mesentrica o la diseccin o
ruptura artica. Dentro de la patologa urolgica, destacan
el clico renoureteral y la pielonefritis y, entre las enferme-
dades ginecolgicas, el embarazo ectpico, el absceso tubo-
ovrico y la ruptura de quiste o folculo ovrico (Tabla 2).
TRATAMIENTO
El tratamiento de los procesos de perforacin visceral en
el rea de urgencias debe ir encaminado a evitar las com-
plicaciones y a estabilizar el estado general del paciente
hasta la resolucin definitiva del proceso, que ser quirr-
gica, en la mayora de los casos.
Perforacin visceral abdominal 741
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 741
Ante la presencia de shock, debe realizarse una reposi-
cin volumtrica agresiva con soluciones hiper e isotnicas,
vigilando la presin arterial, el pulso, la presin venosa cen-
tral y cuantificando la diuresis mediante sondaje urinario.
Puede ser necesario el uso de aminas, preferiblemente dopa-
mina o noradrenalina en perfusin, para garantizar una ade-
cuada perfusin tisular. Si fuera necesario se debe valorar la
transfusin de hemoderivados.
Ante la sospecha clnica de una perforacin visceral se
debe colocar una sonda nasogstrica con aspiracin conti-
nua que evite el aumento de presin intraluminal, que agra-
vara el proceso.
Es muy importante el control analgsico, con frmacos
de vida media corta como el fentanilo, para evitar ocultar la
sintomatologa.
El tratamiento antibitico precoz est demostrado que
reduce considerablemente la morbi-mortalidad, por lo que
su administracin debe iniciarse lo antes posible. Los agen-
tes etiolgicos que contaminan la cavidad abdominal pue-
den ser grmenes grampositivos (enterococo, estreptococo
o estafilococo), gramnegativos (E. coli, enterobacterias, Kleb-
siella o Proteus) o anaerobios (Bacteroides o Clostridium).
En todos los procesos estn implicados varios agentes, por
lo que es conveniente el empleo de combinaciones anti-
biticos que garanticen una correcta cobertura. Se debe usar
la combinacin de un aminoglucsido (amikacina, genta-
micina, tobramicina) con clindamicina o metronidazol, como
primera eleccin, dejando las combinaciones de ciproflo-
xacino y metronidazol y de cefalosporina de tercera o cuar-
ta generacin (cefuroxima, ceftazidima, ceftriazona, cefepi-
ma) con clindamicina o metronidazol, como tratamientos de
segunda y tercera eleccin, respectivamente.
El tratamiento definitivo de la perforacin visceral debe
ser la ciruga urgente con laparotoma exploradora.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la perforacin abdo-
minal estn relacionadas con el tiempo de evolucin de la
misma, de ah la importancia de un diagnstico precoz y por
la edad y las enfermedades intercurrentes o crnicas que pre-
sente el paciente.
La principal complicacin es la peritonitis, que es conse-
cuencia inmediata de la perforacin. Puede ser qumica, en
las perforaciones digestivas altas y fecaloides, en las perfo-
raciones bajas. La peritonitis evoluciona rpidamente a un
cuadro sptico debido a la gran capacidad de absorcin que
tiene el peritoneo, lo que facilita la siembra de microorga-
nismos por todo el organismo. Este cuadro evoluciona hacia
la muerte si no se toman las medidas teraputicas adecuadas.
A las 24-48 horas de producirse la perforacin, entre
un 5 y un 10% de los pacientes desarrollan abscesos intra-
abdominales aun habindose realizado el tratamiento qui-
rrgico adecuado. Tambin se pueden desarrollar todas las
complicaciones derivadas de la laparotoma, como fstu-
las, dehiscencia de anastomosis o hemorragias.
A largo plazo se pueden presentar complicaciones rela-
cionadas con el tratamiento quirrgico como son los cua-
dros de mala absorcin intestinal, las suboclusiones o el sn-
drome adherencial.
La perforacin de vscera hueca abdominal es una urgen-
cia vital cuyo pronstico depende del diagnstico precoz en
los servicios de urgencias. Mientras se instaura el tratamiento
quirrgico, definitivo, en los servicios de urgencias deben
realizarse las medidas necesarias que garanticen la mejor
situacin clnica posible. Ello implicar la colocacin de una
sonda nasogstrica, la reposicin volumtrica con fluidote-
rapia intensiva, el inicio de una antibioterapia de amplio
espectro y la utilizacin de frmacos inotrpicos, si fuera
preciso.
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TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA PERFORACIN DE UNA VSCERA
ABDOMINAL
Patologa del aparato digestivo
Apendicitis aguda no complicada
Colecistitis
Crisis dolorosa por enfermedad ulceropptica
Pancreatitis aguda
Oclusin intestinal
Diverticulitis aguda no complicada
Patologa vascular
Isquemia mesentrica
Diseccin artica
Ruptura aneurismtica artica
Patologa urolgica
Clico renoureteral
Pielonefritis
Patologa ginecolgica
Embarazo ectpico
Absceso tubo-ovrico
Ruptura de quiste o folculo ovrico
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 742
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12.13 Peritonitis
C. Menndez Dizy, A. Gonzlez Mndez, J. Vzquez lvarez
INTRODUCCIN
El peritoneo es un rgano muy evolucionado, que se
encarga de preservar la integridad de las vsceras intraab-
dominales.
Anatmicamente el peritoneo es una membrana serosa
que recubre las paredes abdominales y las vsceras sin solu-
cin de continuidad excepto en las trompas de Falopio en
el caso de la mujer. Entre el peritoneo parietal y el visceral
se acumulan de 70 a 100 mL de lquido peritoneal que faci-
lita el deslizamiento entre ambas capas y que en condicio-
nes normales es un trasudado con menos de 3 gramos de
protenas por litro y menos de 3.000 clulas por mL de las
cuales un 50% son macrfagos, 40%, linfocitos y un 10%,
eosinfilos.
Est formado por una sola capa de clulas mesoteliales
con una superficie aproximada de dos metros cuadrados,
presentando poros de 2 a 4 micras. Sus mltiples funcio-
nes incluyen la lubrificacin de las vsceras abdominales, la
absorcin de partculas y servir de barrera a las bacterias y
molculas extraas.
Entre las clulas mesoteliales se encuentran otras del sis-
tema inmune como linfocitos, macrfagos y basfilos, que
son responsables en la aparicin de peritonitis de abscesos
y granulomas peritoneales al reaccionar ante agresiones infec-
ciosas o irritativas.
Dispone de una red linftica especialmente abundante en
el peritoneo diafragmtico que completa la funcin absortiva.
El peritoneo parietal dispone de una rica inervacin sen-
sitiva, y est provisto de nervios aferentes somticos de los
seis ltimos arcos costales; su estmulo determina un dolor
agudo, localizado, con rigidez muscular involuntaria, hiper-
sensibilidad y dolor a la descompresin que caracterizan
la semiologa del abdomen agudo.
El peritoneo visceral es relativamente insensible, slo
registra estmulos si stos son intensos o prolongados, como
el aumento de presin intraabdominal o intraluminal; se
expresa como un dolor sordo, vago, localizado en la parte
media del abdomen y est mediado por la inervacin esplc-
nica; explica el dolor referido, tantas veces presente en la
patologa abdominal.
Anatmicamente el espacio peritoneal se puede com-
partimentar en regin supramesoclica, dividida a su vez en
espacio subfrnico derecho e izquierdo, regin inframeso-
clica con los espacios o gotieras parietoclicas, el espacio
hepatorrenal de Morrison y el fondo de saco de Douglas.
El lquido peritoneal normal fluye desde la parte baja del
abdomen donde se origina hacia la pelvis y asciende por las
gotieras hacia los espacios subfrnicos donde se reabsor-
be, este flujo antigravitatorio se debe a la capilaridad de
las cpulas diafragmticas y a la presin negativa origina-
da por la ascensin del diafragma durante la espiracin.
DEFINICIN
La peritonitis es la inflamacin aguda o crnica del peri-
toneo, la forma ms comn e importante en la clnica ordi-
naria de afeccin peritoneal es la aguda.
Este proceso inflamatorio puede ser local o generalizado
y consecuencia de una agresin qumica, infecciosa, isqu-
mica o mecnica.
Las peritonitis localizadas originan los abscesos intraab-
dominales, objeto de otro captulo.
Con relacin a la patogenia las peritonitis se clasifican
en primarias, secundarias y terciarias.
Peritonitis primarias
Son aquellas que se originan sin causa aparente, tanto en
nios como en adultos, alcanzando los grmenes el perito-
neo por va hematgena, va ascendente desde el aparato
genital femenino, por contigidad desde un foco pulmonar,
urinario o por emigracin transmural de bacterias intestina-
les como en el caso de los pacientes cirrticos; suelen ser
monomicrobianas.
Peritonitis secundarias
Debidas a una patologa especifica de la cavidad abdo-
minal que afecta a la membrana peritoneal. Son las ms fre-
cuentes en la clnica, su origen puede ser infeccioso o qu-
mico aunque en este caso al cabo de unas horas suele haber
tambin participacin bacteriana; suelen ser polimicrobianas.
Peritonitis 743
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Peritonitis terciarias
Son cuadros peritonticos difusos y persistentes, que se
observan en pacientes que han presentado una peritonitis
secundaria que no se ha resuelto pero tampoco ha evolu-
cionado hacia la formacin de abscesos intraabdominales
bien delimitados. Aparece en pacientes multioperados e
inmunodeprimidos, habitualmente con ingresos largos en
unidades de cuidados intensivos y no son objeto de estu-
dio en este captulo.
ETIOLOGA
Dependiendo de que se trate de un cuadro primario o
secundario vamos a encontrar diferentes grmenes implica-
dos en la peritonitis.
La peritonitis primaria o espontnea caractersticamente
es monomicrobiana, habitualmente con grmenes como neu-
mococo, estreptococo, gonococo o micobacterias. Actualmente
son poco frecuentes, sobre todo en nios por la generalizacin
del uso de antibiticos ante procesos ORL, respiratorios y uri-
narios. En la actualidad se observa fundamentalmente en cirro-
sis heptica, predominando en estos casos E. coli como agen-
te etiolgico, afectando al 10-25% de los pacientes cirrticos
con ascitis ingresados en un hospital. Es raro que se aslen ana-
erobios. Otro grupo de riesgo lo constituyen los enfermos rena-
les en dilisis peritoneal, ya que los mecanismos de defensa se
alteran producindose un crecimiento de grmenes grampo-
sitivos que penetran en la cavidad peritoneal a travs o alre-
dedor del catter de dilisis (Tabla 1).
La peritonitis secundaria la podemos clasificar aten-
diendo a su etiologa en:
Peritonitis postraumtica secundaria a un traumatismo abdo-
minal abierto si incide peritoneo, sospechndose la con-
taminacin bacteriana por tanto desde un primer momen-
to, o cerrado, en cuyo caso puede determinar la rotura de
una vscera maciza o hueca que dar origen a una hipo-
volemia o una reaccin peritoneal, respectivamente.
Peritonitis por perforacin de rgano no infectado: con
vertido de lquido orgnico a la cavidad, provocando
menor o mayor reaccin segn la naturaleza del mismo.
Peritonitis por perforacin de rgano infectado: consti-
tuye la forma ms tpica y grave, hay grmenes desde el
primer momento, siendo la apendicitis aguda la causa
ms frecuente; constituyen un grupo de especial riesgo
los lactantes por carecer de epipln mayor y los ancia-
nos por la menor capacidad defensiva del peritoneo y la
menor expresividad clnica. Otras causas son la enfer-
medad inflamatoria intestinal, perforacin colnica por
un megacolon, diverticulitis o tumor...
Peritonitis secundaria sin perforacin: en casos de sobre-
crecimiento bacteriano en situaciones de vascularizacin
comprometida en las que sin sufrir perforacin la pared
del tubo digestivo se hace permeable al paso de grme-
nes o de sus toxinas. Un caso particular sera el colepe-
ritoneo que origina una peritonitis biliar por exudado
biliar sin perforacin de la pared vesicular.
Peritonitis postoperatoria: como consecuencia de la dehis-
cencia de una anastomosis quirrgica.
Los grmenes implicados en las peritonitis dependen del
origen comunitario u hospitalario de sta, del foco infec-
cioso as como de que el paciente haya recibido previamente
tratamiento antibitico (Tabla 2). En los cuadros comunita-
rios predominan E. coli y B. fragilis mientras que en los noso-
comiales van a estar implicados con ms frecuencia entero-
cocos, enterobacterias y Candida sp. Las Pseudomonas y las
enterobacterias productoras de beta-lactamasas pueden estar
presentes en ambas circunstancias. Tiene importancia tam-
bin el lugar en el que se produce la perforacin del tubo
digestivo, ya que en las perforaciones gastroduodenales pre-
dominan grmenes aerobios, mientras que en las colnicas
y rectales sern habituales los anaerobios.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la peritonitis bacteriana primaria es
objeto de estudio en el captulo dedicado a la peritonitis bac-
teriana espontnea (PBE) del paciente cirrtico con ascitis y,
por tanto, no ser tratada en este momento.
El vertido en la cavidad peritoneal de un fluido orgnico
tiende por la accin de la gravedad, la aspiracin conse-
cuencia del movimiento diafragmtico y la propia peristal-
sis a diseminarse por todos los espacios.
TABLA 1. GRMENES MS FRECUENTES CAUSANTES DE PERITONITIS PRIMARIA
Pacientes sin ascitis St. pneumoniae
Estreptococo grupo A
M. tuberculosis
N. gonorrhoeae
Chlamydia sp
S. aureus
Enterobacterias
Pacientes con ascitis E. coli
Enterobacterias
St. pneumoniae
Pacientes en dilisis peritoneal S. aureus
Estreptococo coagulasa negativo
Enterobacterias
Candida sp
TABLA 2. GRMENES MS FRECUENTES CAUSANTES DE PERITONITIS SECUNDARIA
Aerobios
Gramnegativos
E. coli
Enterobacter sp
Klebsiella sp
Acinetobacter sp
P. aeruginosa
Proteus sp
Grampositivos
Enterococo sp
S. aureus
Streptococcus sp
Anaerobios
Clostridium sp
Eubacterium sp
Peptostreptococcus sp
B. fragilis
Fusobacterium sp
Hongos
Candida sp
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En el peritoneo agredido se desencadena un proceso exu-
dativo de agua, protenas y electrolitos con la finalidad de
diluir el lquido vertido; a la vez se libera histamina y se per-
meabiliza el endotelio vascular. Se origina adems un leo
paraltico reflejo con dilatacin de asas y acmulo de secre-
ciones. Se forma entonces un volumen de hasta 7 u 8 litros
en el espacio extravascular que puede provocar hipovole-
mia y hemoconcentracin. La distensin abdominal deter-
mina un sndrome restrictivo pulmonar que empeora con la
aparicin de derrame pleural exudativo.
El exudado peritoneal es rico en fibringeno por lo que
da lugar a placas de fibrina que originan adherencias de las
asas intestinales entre s y con el epipln a fin de controlar
el cuadro o delimitarlo dando lugar a la formacin de abs-
cesos intraabdominales. Este atrapamiento de las bacterias
entre las capas de fibrina consigue limitar su diseminacin
pero tambin constituye un dique de aislamiento de las mis-
mas del sistema inmunitario dificultndose la eliminacin.
Aunque el lquido vertido inicialmente fuera estril, en
pocas horas se contamina, transformndose la peritonitis en
bacteriana; la presencia de endotoxinas, as como el siner-
gismo entre patgenos en estos cuadros caractersticamen-
te polimicrobianos, empeora an ms la situacin. El cua-
dro peritontico mantenido conduce al fracaso multiorgnico
siendo la insuficiencia respiratoria la causa ms frecuente
de fallecimiento de estos pacientes.
CLNICA
Signos y sntomas
Los tres sntomas descritos clsicamente en la peritoni-
tis son el dolor, los vmitos y la alteracin del trnsito intes-
tinal.
En las peritonitis primarias los sntomas clnicos son simi-
lares, aunque los ms caractersticos sern la fiebre y el dolor
abdominal difuso. Habitualmente los sntomas sern ms lar-
vados y podrn estar enmascarados por otras manifestacio-
nes de la afectacin heptica en los casos de peritonitis bac-
teriana espontnea.
El dolor es el sntoma ms constante, segn la etiologa
de la peritonitis puede tener un inicio brusco (perforacio-
nes), progresivo (pancreatitis) o insidioso (postoperatorio).
Se agrava con los movimientos. Puede ser localizado o difu-
so, cuando se generaliza expresa que la peritonitis ha evo-
lucionado a difusa. En ocasiones puede ser difcil de valo-
rar como en los nios, ancianos, lesionados medulares...
El vmito en un principio es reflejo, aparece al comien-
zo del dolor y est constituido por el contenido gstrico, per-
siste en forma de nuseas e intolerancia digestiva y ser cuan-
do se instaure el leo paraltico cuando aparezcan vmitos
persistentes con contenido intestinal y fecaloide.
La alteracin del trnsito intestinal expresa la irritacin
del peritoneo visceral. Inicialmente puede aparecer una dia-
rrea refleja que evoluciona al instaurarse el leo paraltico
a silencio abdominal y distensin.
Exploracin fsica
Debe realizarse un examen fsico minucioso, completo
y frecuentemente de forma repetida ya que para un diag-
nstico preciso en ocasiones ser necesario que el cuadro
clnico evolucione. Una exploracin atenta y experimenta-
da suele permitir valorar la gravedad del proceso y su momen-
to evolutivo.
La temperatura corporal es variable, siendo normal al prin-
cipio para elevarse posteriormente. Si la temperatura dismi-
nuye es un signo de gravedad. El pulso demuestra un aumen-
to de la frecuencia cardiaca que cuando el cuadro evoluciona
se convierte en un pulso dbil. Las respiraciones son rpidas,
superficiales, torcicas sin bamboleo abdominal.
Es importante comenzar la exploracin por el abdomen,
con el fin de no alterar los hallazgos exploratorios.
Inspeccin
El paciente suele presentar un aspecto postrado, inm-
vil, ocasionalmente demacrado y con frecuencia con las pier-
nas flexionadas. El contorno abdominal ser plano, por ejem-
plo, en la contractura muscular de una perforacin, pero con
un poco de tiempo de evolucin o en un cuadro algo ms
avanzado estar abombado a consecuencia del leo paral-
tico.
Percusin
La percusin de un abdomen con peritonitis puede resul-
tar tremendamente dolorosa, es conveniente posponerla a
la palpacin. Aporta poca informacin habitualmente; un
sonido timpnico sobre el hgado puede ser sugestivo de
neumoperitoneo o de dilatacin de asas a ese nivel.
Palpacin
El signo clnico ms importante es la contractura mus-
cular involuntaria, mecanismo reflejo de proteccin que no
debemos confundir con la contraccin voluntaria de los ms-
culos por parte del paciente. La contractura o defensa mus-
cular puede ser generalizada o localizada, en este caso deja-
remos esta zona para el final de la exploracin. Este signo
puede contribuir al diagnstico incluso en el paciente incons-
ciente en el que valorar el dolor no es posible. Cuando la
contractura o defensa muscular es intensa y generalizada de
denomina vientre en tabla.
El otro signo definitorio de la peritonitis es el dolor a la
descompresin o signo del rebote (signo de Blumberg cuan-
do se localiza en la fosa ilaca derecha), es de mucho valor
clnico pero debe realizarse con poca presin inicial, sin
movimientos excesivamente bruscos y evitando la repeticin
innecesaria. Tiene un importante valor localizador.
La aparicin de dolor en la regin abdominal afectada al
presionar en otra zona no afectada del peritoneo se llama
signo de Rovsing (p. ej., dolor en FID cuando se comprime
en FII en la apendicitis aguda).
Hay que tener presente que existe la posibilidad de encon-
trar un abdomen vencido, sin contractura muscular en
pacientes ancianos, obesos y en la fase final del cuadro peri-
tontico.
Es ineludible completar la exploracin fsica practican-
do un tacto rectal en que, aparte de la patologa local, pres-
taremos atencin al fondo de saco de Douglas, que puede
ser doloroso, estar caliente, ocupado por lquido o formar
un relieve hacia el recto.
Peritonitis 745
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Auscultacin
Los ruidos intestinales pueden orse normalmente en las
fases iniciales para evolucionar hacia el silencio abdominal
al progresar la peritonitis y aparecer el leo paraltico.
A la hora de solicitar estudios complementarios debe
optarse por aquellos que siendo fiables sean ms rpidos y
sencillos, no se debe olvidar que nos encontramos ante una
verdadera urgencia y las demoras en el diagnstico y trata-
miento han de ser mnimas y estar justificadas.
Analtica
En el hemograma lo habitual en encontrar leucocitosis
con desviacin izquierda; aunque puede faltar en el ancia-
no, el paciente en tratamiento esteroideo o muy debilitado.
El hematocrito es inicialmente normal; si evoluciona el
proceso tender a elevarse como consecuencia de la hemo-
concentracin.
Los parmetros bioqumicos de urgencia sirven para valo-
rar el estado general del paciente con especial atencin en
su funcin renal, por supuesto en los cuadros de pancreati-
tis hallaremos una amilasa y una lipasa aumentadas. En la
isquemia mesentrica puede presentarse acidosis metab-
lica.
Radiologa
Si la situacin clnica del paciente lo permite debe rea-
lizarse Rx de trax en bipedestacin incluyendo ambas cpu-
las diafragmticas; si no fuera posible, con el fin de descar-
tar neumoperitoneo, se realizar Rx de abdomen en decbito
lateral izquierdo con rayo horizontal. Tambin se realiza
de rutina Rx simple de abdomen en decbito.
Tiene importancia la correcta interpretacin de las im-
genes areas e hidroareas y de la morfologa de las asas. El
hallazgo ms frecuente en la peritonitis difusa es el leo para-
ltico con distensin de asas, niveles hidroareos y separa-
cin de las asas por la presencia del lquido peritoneal. Los
niveles hidroareos extraluminales sugieren abscesos o per-
foracin, la opacidad en la pelvis y el rechazo hacia arriba
de las asas expresan lquido libre. El borramiento de las l-
neas del psoas se ve en los procesos retroperitoneales.
Ecografa
Tiene una gran rentabilidad diagnstica, permite un rpi-
do diagnstico del lquido libre intraperitoneal, as como del
parnquima heptico, esplnico y renal y de la va biliar. Las
colecciones lquidas infectadas no presentan signos ecogr-
ficos especficos pero la presencia de material ecognico en
su interior y de paredes irregulares hace ms probable esta
posibilidad. Junto con el TC permite realizar punciones diag-
nsticas dirigidas o evacuar de modo percutneo coleccio-
nes y abscesos intraabdominales.
Tomografa computadorizada (TAC)
Tiene una mayor sensibilidad y especificidad especial-
mente en el diagnstico de la pancreatitis aguda, perfora-
cin de vscera hueca y deteccin de plastrones inflamato-
rios.
Puncin lavado peritoneal
Tcnica diagnstica de referencia en el traumatismo abdo-
minal cerrado en los textos clsicos, que hoy est superada
por la disponibilidad universal y continua en nuestro medio
de estudios de imagen (eco y TC).
Laparoscopia exploradora
En el abdomen agudo y el traumatismo abdominal cerra-
do es una posibilidad diagnstica ms en algunos hospita-
les con equipos quirrgicos especializados.
Es de suma importancia cuando evaluamos a un paciente
afecto de dolor abdominal que presenta hallazgos explorato-
rios que podran corresponder a un proceso peritontico valo-
rar la posibilidad de que el origen del cuadro no sea debido
a un proceso inflamatorio del peritoneo sino a un mecanis-
mo reflejo que lo simula y por tanto no estemos ante un abdo-
men agudo quirrgico sino ante una entidad clnica mdica
como la porfiria, la drepanocitosis, la insuficiencia suprarre-
nal aguda o la adenitis mesentrica; un cuadro extradigestivo
como una retencin urinaria, infeccin del tracto urinario o
aneurisma de aorta o incluso ante un proceso extraabdominal
como una pericarditis, sndrome coronario, herpes zoster, hema-
toma de la vaina de los rectos o una afeccin pleuropulmonar.
La base del diagnstico se encuentra en los signos fsicos,
investigacin minuciosa del dolor y los estudios de imagen.
PRONSTICO
Peritonitis primaria
La mortalidad asociada a la peritonitis bacteriana espon-
tnea del cirrtico es inferior al 30%, pero con una tasa de
recurrencia en el primer ao que alcanza el 70%; aunque el
diagnstico precoz y nuevas pautas antibiticas han mejora-
do el pronstico, la supervivencia al ao de los pacientes cirr-
ticos que han superado una PBE oscila entre el 30 y el 50%.
Durante la PBE son frecuentes las complicaciones en el
paciente cirrtico, como la hemorragia digestiva o la ence-
falopata heptica. La aparicin de insuficiencia renal que
se da hasta en un tercio de los pacientes es el factor pre-
dictivo de mortalidad hospitalaria ms importante.
Peritonitis secundaria
Todos los pacientes con un cuadro peritontico son enfer-
mos graves, que han de ser ingresados y evaluados repeti-
damente. Su pronstico depender de mltiples factores
como la edad, tiempo de evolucin, microorganismos pre-
sentes o enfermedades intercurrentes.
La mortalidad es elevada, en torno al 10-40%, en ancia-
nos, pacientes con peritonitis de ms de cuarenta y ocho horas
de evolucin, malnutricin o con fracaso multiorgnico esta-
blecido. Con relacin a la etiologa la perforacin colnica
y la dehiscencia de suturas tienen el peor pronstico.
En cifras, la mortalidad vara; en la apendicitis aguda y
el ulcus gastroduodenal perforado oscila entre el 1 y 20%,
asciende al 20-50% si es otra la zona de perforacin del trac-
to gastrointestinal y alcanza entre el 40 y el 60% en los casos
postoperatorios.
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TRATAMIENTO
Peritonitis primaria
Hay que ajustar el tratamiento al agente causal, en la PBE
se realiza con antibiticos de amplio espectro; remitimos al
captulo especfico para las pautas. Cuando la evolucin
es trpida se ha de tener en cuenta la posibilidad de un pro-
ceso secundario.
La peritonitis tuberculosa ha de recibir tratamiento con
tuberculostticos, reservndose la actitud quirrgica para el
manejo de las complicaciones.
La peritonitis de los pacientes sometidos a dilisis peri-
toneal recibe tratamiento antibitico sistmico y tambin
local, aadindolos al lquido de dilisis, de persistir el cua-
dro ser necesario retirar el catter.
Peritonitis secundaria
El tratamiento de eleccin es el quirrgico, pero preci-
sa unos cuidados preoperatorios mdicos y una cobertura
antibitica adecuada.
El primer paso en el paciente grave con signos y snto-
mas de shock debe ser un tratamiento de soporte enrgico
con oxgeno, expansin de volumen y aminas si es preci-
so: puede ser necesario realizar transfusin de hemoderi-
vados. Hay que tener presente que en el peritoneo se acu-
mula una importante cantidad de lquido determinando una
cierta hipovolemia.
La administracin de antibiticos debe ser precoz para
controlar la bacteriemia, reducir las complicaciones, evitar la
diseminacin de la infeccin y reducir la tasa de contamina-
cin de la herida quirrgica: debera iniciarse tan pronto como
se diagnostique el proceso supurado intraabdominal.
El tratamiento emprico de la peritonitis secundaria ha de
incluir un antibitico que cubra bacilos gramnegativos, como
pauta clsica se utilizaba la asociacin de un aminogluc-
sido con una cefalosporina de tercera o cuarta generacin a
los que se aada el anaerobicida de referencia, el metro-
nidazol; su nico inconveniente es que no cubre el E. fae-
calis. Como alternativa a estas asociaciones se han propuesto
tratamientos antibiticos nicos en monoterapia, como los
carbapenems o la piperacilina-tazobactam (Tabla 3).
Hay que tener en cuenta factores de comorbilidad como
la edad (> 65 aos), desnutricin, diabetes, cirrosis, insufi-
ciencia cardiaca o renal.
El tratamiento antifngico est indicado en peritonitis ter-
ciaria, candidiasis abdominal postoperatoria, inmunodepri-
midos, tratamiento corticoide, infecciones intraabdomina-
les prolongadas, candidiasis invasiva o cultivos positivos para
levaduras de tres o ms localizaciones distintas; se admi-
nistra fluconazol i.v.
La duracin del tratamiento no debe prolongarse ms de
lo necesario para evitar la toxicidad y la seleccin de la flora.
Depender de la gravedad de la infeccin, de la respuesta
clnica y la normalizacin de la frmula leucocitaria y la
PCR.
El tratamiento quirrgico debe cumplir tres objetivos:
1. Controlar y eliminar el foco de infeccin, extirpndolo
(apendicetoma, colecistectoma), o procediendo a su
reparacin (sutura de perforaciones).
2. Limpieza mecnica y reduccin de la contaminacin, rea-
lizando lavados peritoneales abundantes con suero fisio-
lgico, insistiendo en ambas gotieras, espacios subfrni-
cos y entre las asas intestinales para evitar zonas
contaminadas residuales.
3. Prevencin de recurrencias colocando drenajes en las
zonas ms declives donde por efecto de la gravedad se
podran formar colecciones postoperatorias, retirndolos
cuando dejen de ser productivos.
Durante el postoperatorio deben continuarse los cuida-
dos, como la elevacin de la cabecera, que disminuye la
posibilidad de abscesos subfrnicos, mantener el tratamien-
to antibitico y atender el estado nutricional, indicando la
nutricin enteral tan rpidamente como sea posible para evi-
tar la atrofia intestinal.
COMPLICACIONES
En fase aguda se pueden presentar shock, insuficiencias
respiratoria, renal aguda o heptica, como afectacin sist-
mica, y problemas con la herida quirrgica, con infeccin y
abscesos de pared. Ms tardamente se manifiestan los abs-
cesos intraabdominales (subfrnicos, subhepticos, en Dou-
glas...) y la aparicin de adherencias o bridas que pueden
condicionar cuadros de obstruccin intestinal.
Ante el paciente que acude a un servicio de urgencias
aquejando un dolor abdominal agudo el primer paso ser la
realizacin de una historia clnica meticulosa, prestando
especial atencin a los antecedentes medicoquirrgicos del
paciente. La anamnesis ha de ser prolija, atendiendo al ini-
cio del cuadro, factores desencadenantes, relacin con la
ingesta, los movimientos, hbito intestinal, sntomas aso-
ciados, intensidad y evolucin del dolor...
Es preciso solicitar lo antes posible analtica que incluya
los requerimientos preoperatorios bsicos (hemograma, glu-
cosa, urea, creatinina, iones y coagulacin) adems de los
parmetros que contribuyen al diagnstico etiolgico (ami-
lasa, lipasa...) o diferencial (marcadores cardiacos, test de
embarazo...).
La radiologa de trax puede contribuir al diagnstico y
es un estudio preoperatorio obligado; sin embargo el abdo-
men simple es hoy en da una exploracin ms electiva, igual
que otras proyecciones ms especficas, como el abdomen
Peritonitis 747
TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIBITICO DE LA PERITONITIS SECUNDARIA
Peritonitis comunitaria leve o moderada en paciente inmunocompe-
tente
Sin factores de riesgo Cefalosporina de 3 + metronidazol
Ertapenem
Con factores de riesgo Ertapenem
Piperacilina-tazobactam
Cefepima + metronidazol
Peritonitis nosocomial, grave, en inmunodeprimido o con antibitico
de amplio espectro en las 72 horas previas
Piperacilina-tazobactam
Cefepima + metronidazol + ampicilina
Imipenem
Carbapenem
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en bipedestacin o el decbito lateral con rayo horizontal
cuya solicitud ser guiada por el juicio clnico. En funcin
de la sospecha clnica y los hallazgos exploratorios y ana-
lticos se valorar la conveniencia de realizar otros estudios
como ECO, TAC...
Aguado JM, Almirante B, Fortn J et al. Protocolos Clnicos de la
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12.14 Isquemia intestinal
S. Martnez Ros, M. Snchez Lorenzo, J.A. Blanco Gonzlez
INTRODUCCIN
La isquemia intestinal, denominada de varias formas segn
la literatura que se consulte: necrosis intestinal; isquemia
intestinal; muerte del tejido intestinal; intestino muerto, es la
situacin clnica que aparece cuando el flujo sanguneo del
territorio mesentrico resulta insuficiente para satisfacer los
requerimientos del intestino. A diferencia de las formas cr-
nicas en las que el desarrollo progresivo de colaterales impi-
de la necrosis intestinal, en las formas de instauracin aguda,
la viabilidad del intestino puede quedar comprometida, lle-
vando a una situacin de riesgo vital para el enfermo.
Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento
progresivo de la poblacin y se ha ido aproximando al 1%
de los pacientes con abdomen agudo, 1 de cada 1.000 ingre-
sos hospitalarios y en algunas series hasta el 5% de la mor-
talidad hospitalaria, siendo una entidad infradiagnosticada
fundamente en las formas crnicas, en las que la presenta-
cin es progresiva.
Las claves para un manejo eficiente de este sndrome se
sustentan en tres principios: un elevado ndice de sospe-
cha clnica, una adecuada seleccin de las tcnicas de ima-
gen disponibles para el diagnstico y un conocimiento de
los factores que aumentan la eficacia de la ciruga cuando
sta est indicada.
DEFINICIN
La isquemia intestinal es la situacin clnica que apare-
ce cuando el flujo sanguneo del territorio mesentrico resul-
ta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intes-
tino. Segn la forma de presentacin, se habla de isquemia
mesentrica aguda, isquemia mesentrica crnica o de coli-
tis isqumica. La isquemia mesentrica aguda (IMA) se
produce por un dficit brusco del aporte sanguneo en un
determinado segmento intestinal que inicialmente lesiona
su pared de forma reversible, pero que evoluciona hacia una
necrosis completa cuando el dficit se perpeta en el tiem-
po. Representa el 33% de las isquemias intestinales; su inci-
dencia ha aumentando en los ltimos aos debido al enve-
jecimiento de la poblacin y su mortalidad alcanza el
60-70%. La isquemia mesentrica crnica (IMC) corres-
ponde a la expresin de la enfermedad ateromatosa oclusi-
va a nivel visceral. Se presenta cuando existe estenosis en
dos o tres troncos arteriales principales y se expresa, tras la
alimentacin, como una angina mesentrica por la despro-
porcin existente entre la demanda de sangre en el intesti-
no y el flujo real proporcionado por el sistema vascular.
Representa menos del 5% de los casos de isquemia intesti-
nal. La colitis isqumica (CI) es una inflamacin sbita de
una parte del intestino grueso originada por prdida tempo-
ral del flujo sanguneo. Es la forma ms frecuente de isque-
mia intestinal en mayores de 60 aos (70%) y las zonas ms
afectadas son la flexura esplnica (punto de Griffith), la unin
rectosigmoidea (punto de Sudek) y colon descendente.
ETIOLOGA
El origen de la isquemia mesentrica aguda puede ser de
origen arterial o venosa. En la isquemia mesentrica aguda
de origen arterial, la arteria ms frecuentemente implicada
es la mesentrica superior (AMS) ya que, a pesar de que tam-
bin pueden ocluirse el tronco celiaco y la arteria mesen-
trica inferior (AMI), su circulacin colateral impide que se
instaure un episodio agudo. La embolia arterial es la res-
ponsable del 50% de los episodios de IMA. La AMS es la que
ms se afecta debido a su gran calibre y a la angulacin de
su salida desde la aorta, aumentando la extensin de la isque-
mia cuanto ms cercano est el mbolo del origen de la AMS.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 748
La mayora de los mbolos que provocan la embolia se ori-
ginan en la aurcula o ventrculo izquierdos, por lesiones
valvulares (prtesis, endocarditis con vegetaciones), mio-
cardiopatas dilatadas o IMA recientes. Las arritmias, la car-
dioversin y el cateterismo son factores precipitantes. Cuan-
do el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la
arteria ileoclica se habla de embolia mayor y cuando el
mbolo se aloja debajo de esa bifurcacin o en las ramas
distales de la arteria mesentrica superior se define como
embolia menor. La trombosis arterial representa el 15% de
los casos de IMA. Afecta a los pacientes de edad avanzada
con marcada aterosclerosis crnica que compromete muchos
territorios, entre ellos el de las arterias mesentricas. Las vas-
culitis, la enfermedad trombognica, el aneurisma de aorta,
la diabetes, la HTA crnica, el tabaquismo y la dislipemia
son factores de riesgo. Las trombosis se suelen producir en
los 2 cm proximales del origen de una rama arterial impor-
tante y afecta a reas extensas del intestino, desde el duo-
deno hasta el colon transverso. La isquemia mesentrica
no oclusiva representa el 20-30% de la IMA y se produce
por una reduccin significativa del flujo sanguneo debido
a un vasoespasmo o a una vasoconstriccin esplcnica pro-
ducida por las sustancias vasoactivas liberadas en situacio-
nes de bajo gasto. Aparece horas o das despus de situa-
ciones de shock de cualquier etiologa, insuficiencia cardiaca,
arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia renal con hipo-
tensin, pancreatitis con hipovolemia, empleo de digitli-
cos, ciruga cardiaca o ciruga abdominal mayor. La isque-
mia focal segmentaria afecta a un pequeo segmento de
intestino que es rpidamente reperfundido por la aparicin
de circulacin colateral. Se produce por embolias de coles-
terol, vasculitis, traumatismos o lesiones por radiacin,
La principal causa de la isquemia mesentrica aguda
de origen venoso es la trombosis venosa mesentrica
aguda. Representa un 10-15% de los casos de IMA y se deben
en un 30% de los casos a alteraciones de la coagulacin,
como dficit de antitrombina III, dficit de protena C, dfi-
cit de protena S, resistencia a la protena C activada, dfi-
cit de homocistena, sndrome antifosfoltico, neoplasias o
anticonceptivos y en un 60% de los casos a procesos spti-
cos o traumticos intraabdominales asociados a pileflebitis,
como la apendicitis, la diverticulitis, la colangitis, la gastro-
enteritis, la pancreatitis aguda o la enfermedad inflamatoria
intestinal. La isquemia focal segmentaria de origen veno-
so se debe a la oclusin por estrangulacin intestinal.
El origen de la isquemia mesentrica crnica es la ate-
roesclerosis de las arterias mesentricas, sin embargo tam-
bin puede ser producida por arteritis, displasia fibrosa u
otras arteriopatas.
La colitis isqumica se puede asociar a ciruga coronaria
o artica, vasculitis, infecciones por CMV o E. coli, trom-
bofilias, ingesta de frmacos, entre los que destacan los anti-
conceptivos orales, los estrgenos, la digital, los antagonis-
tas del calcio, el sumatriptn, la vasopresina, los alfa
adrenrgicos, los antagonistas beta adrenrgicos, los diur-
ticos, los AINEs, las sales de oro y los neurolpticos. Tam-
bin existe una relacin entre la CI y la ingesta de cocana,
los ejercicios prolongados, como los corredores de maratn,
las lesiones obstructivas o inflamatorias de colon, y la hipo-
tensin mantenida por bajo gasto asociado a hemorragias,
shock o patologa cardiaca (IAM, arritmias).
FISIOPATOLOGA
El intestino se nutre de tres arterias principales, el tron-
co o arteria celiaca, la arteria mesentrica superior y la arte-
ria mesentrica inferior, as como de una red de arterias cola-
teral a travs de la arcada de Riolano y la arteria marginal
de Drummond. La arteria mesentrica superior es la ms
importante que irriga ya que lo hace en la parte distal del
duodeno, el yeyuno, el leo, el colon ascendente y el trans-
verso hasta el ngulo esplnico. La arteria mesentrica infe-
rior irriga el colon izquierdo y la parte distal del colon trans-
verso, mientras que la arteria celaca irriga el hgado,
estmago, parte del pncreas y la porcin ms proximal del
duodeno.
El flujo vascular del territorio esplcnico representa el
20% del gasto cardaco incrementndose, en mayor o menor
medida, durante la digestin. En ayunas, el intestino delga-
do recibe el 10% del gasto cardiaco, que se incrementa hasta
un 20% tras la ingesta alimenticia. De este flujo sanguneo
el 75% se destina a la mucosa y submucosa, debido a su alto
requerimiento metablico.
Se ha establecido que, para la produccin de isquemia,
debe haber compromiso en al menos dos de los territorios
vasculares, debido al efecto compensatorio de las arterias
colaterales, tanto en la forma aguda como en la crnica,
donde el mayor desarrollo de colaterales contribuye a un
menor impacto de la isquemia. En reas donde existe abun-
dante circulacin colateral, como en el duodeno o en el
recto, la isquemia intestinal es rara, mientras que en otras
regiones, como el ngulo esplnico o la flexura rectosig-
moidea, donde la circulacin colateral es ms deficiente, es
ms comn la presencia de lesiones isqumicas.
Dado que el 75% del flujo se destina a la mucosa y la
submucosa intestinal, stas son las zonas ms afectadas cuan-
do disminuye el flujo sanguneo. La isquemia de la zona pro-
duce la activacin de las enzimas lisosomales, las interleu-
cinas y los radicales libres, lo que produce edema parietal,
hemorragias submucosas y necrosis que se extienden de
forma transmural, si la isquemia se prolonga, desembocan-
do en perforaciones intestinales y peritonitis. Tambin se pro-
duce un cuadro sptico debido al paso de grmenes desde
la luz intestinal al sistema ganglionar y al sanguneo (trans-
locacin bacteriana) debido a un aumento de la permeabi-
lidad intestinal. En el msculo intestinal tambin se produ-
cen alteraciones que inicialmente se manifiestan como un
aumento del tono, pero que progresivamente se transforman
en atona, dilatacin y necrosis transmural. En las formas
menos graves, la cicatrizacin de la zona lesionada puede
producir estenosis.
En el caso de la colitis isqumica se objetiva de forma
progresiva edema y hemorragia en mucosa y submucosa. En
fases moderadas se produce una ulceracin que se repara
con tejido de granulacin y, en fases ms avanzadas, las
capas musculares destruidas son remplazadas por tejido fibri-
noide, que origina fibrosis y posterior estenosis del segmento
daado. Si el cuadro es fulminante, se produce gangrena y
perforacin. El grado de afectacin se traduce por los dife-
Isquemia intestinal 749
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 749
rentes cuadros clnicos, como son la colopata reversible (30-
40%), la colitis transitoria (15-20%), la colitis ulcerativa cr-
nica (20-25%), la estenosis (10-15%), la gangrena (10-15%)
y la colitis fulminante universal ( 5%).
CLNICA
La isquemia intestinal es una entidad de muy difcil diag-
nstico por lo inespecfico de sus sntomas y signos. El snto-
ma tpico de esta entidad es el dolor abdominal, que presen-
ta distintas caractersticas segn la etiologa. En los casos agudos
producidos por una embolia arterial, el dolor es de comien-
zo brusco y localizacin periumblica, mientras que, en la trom-
bosis arterial, es de inicio gradual, incluso de das de evolu-
cin, que aumenta progresivamente de intensidad y tiene una
localizacin difusa. En la trombosis venosa mesentrica, el
dolor vara segn la extensin de la trombosis. Habitualmen-
te es difuso, de instauracin progresiva e intensidad ms leve
que el de causa arterial. Adems del dolor, la isquemia mesen-
trica aguda cursa con otros sntomas, como los vmitos, la
diarrea o la fiebre. En los estadios avanzados se pueden encon-
trar peritonismo y shock. En los casos de afectacin venosa
el dolor se acompaa de distensin abdominal, irritacin peri-
toneal, fiebre, vmitos, diarrea y rectorragia. En general, la
isquemia arterial mesentrica aguda presenta cuatro fases evo-
lutivas. La primera se caracteriza por la presencia de dolor y
aumento de peristaltismo, la segunda por la aparicin de leo
y disminucin transitoria del dolor, la tercera por la aparicin
de signos de irritacin peritoneal y la cuarta y ltima por la
presencia de sepsis bacteriana que desemboca en shock.
En los casos de isquemia mesentrica crnica los pacien-
tes desarrollan un cuadro clnico caracterstico, que se deno-
mina angina abdominal, caracterizado por la existencia
de dolor abdominal postpandrial, a los 15-30 min de la inges-
ta, generalmente de caractersticas clicas, localizado en el
rea periumbilical, irradiado a flancos y que desaparece
en el plazo de 2-3 horas. Con el paso del tiempo se incre-
menta de intensidad por lo se asocia a prdida de peso al
reducir el paciente la ingesta alimenticia para evitar el dolor.
En fases avanzadas, el dolor puede hacerse continuo y per-
sistente como seal previa al infarto intestinal. Adems, puede
acompaarse de vmitos, diarrea y asociarse a sntomas de
enfermedades arteriales oclusivas de otras localizaciones
(cartida, rin, corazn).
Los pacientes con colitis isqumica presentan, en el 70%
de los casos, una trada sintomtica que se instaura en menos
de 24 horas, que se caracteriza por la presencia de dolor
abdominal de comienzo sbito, localizado en hemiabdo-
men izquierdo, que se acompaa de urgencia defecatoria
y rectorragia. En fases ms avanzadas pueden aparecer sn-
tomas de peritonitis, con malestar general de instauracin
rpida, fiebre e leo paraltico.
Exploracin fsica
En los estadios iniciales de la isquemia aguda, llama la
atencin el contraste entre la intensidad del dolor y la esca-
sez de signos patolgicos, con slo un leve aumento del
peristaltismo. Con el paso de las horas la exploracin se va
tornando patologa, apareciendo leo paraltico, signos de
irritacin peritoneal y shock.
En la isquemia mesentrica crnica puede apreciarse un
soplo abdominal a nivel del epigastrio.
Como ocurre con la exploracin fsica, los resultados del
laboratorio son inespecficos. En la IMA se puede objetivar
una leucocitosis, generalmente superior a 20.000, con des-
viacin a la izquierda, elevacin de la PCR, hiperamilase-
mia y elevacin de la CPK, LDH, GOT y GPT, que reflejan
la presencia de importante destruccin celular. Si existe un
edema y un tercer espacio importantes, se aprecia un aumen-
to del hematocrito y de la urea, por insuficiencia renal pre-
rrenal. La existencia de acidosis metablica grave y/o coa-
gulopata de sepsis grave y la existencia de acidosis lctica
la presencia de necrosis establecida. En la isquemia mesen-
trica crnica y en la colitis isqumica, las pruebas de labo-
ratorio son inespecficos no se objetiva ningn dato carac-
terstico.
Entre las pruebas de imagen, la radiografa simple suele
ser normal en el 25% de los casos iniciales de IMA, en la
IMC y en la colitis isqumica. Sirve para excluir otras cau-
sas de dolor abdominal y de forma progresiva, segn el
momento de gravedad, aparecern signos de leo de grado
variable, impresiones dactilares (thumbprin-ting) en intesti-
no delgado o colon, lquido interasas, neumatosis intestinal,
o gas en porta. Hay que destacar que una radiografa normal
no permite excluir el diagnstico de IMA. La radiografa con
contraste baritado deben evitarse en estos casos.
La tomografa computarizada (TC) es la prueba diagns-
tica de eleccin en los pacientes con isquemia mesentri-
ca ya que permite, con la aplicacin de distintas tcnicas
angiogrficas, definir la vascularizacin arterial y venosa del
sistema porto-mesentrico, detectar las asas isqumicas y
necrticas y realizar diagnsticos diferenciales. La TC es posi-
tiva en el 95% de los TVM, permitiendo demostrar la oclu-
sin de los vasos en sus porciones proximales, as como el
engrosamiento y la dilatacin de las asas, la presencia de
ascitis, la existencia de gas en porta o el infarto esplnico.
La resonancia nuclear magntica tiene una sensibilidad del
100% y especificidad del 98% para estenosis de AMS o tron-
co celiaco, as como TVM, no siendo til en formas no oclu-
sivas o en ramas distales.
El US-Doppler es til en identificar signos de trombosis
venosa esplenoportal o mesentrica con sensibilidad del 80%
y especificidad del 95%, sin embargo est limitado en seg-
mentos distales a AMS y tronco celiaco por variabilidad del
flujo. En la isquemia mesentrica crnica se pueden determi-
nar las caractersticas del flujo en el rea mesentrica y obser-
var su comportamiento 30 minutos despus de la ingesta.
La angiografa es la exploracin ms importante en la
isquemia mesentrica aguda y en la crnica, ya que permi-
te confirmar el diagnstico, establece su etiologa y el diag-
nstico diferencial entre formas oclusivas o no, permite infu-
sin de frmacos, proporciona un mapa quirrgico ideal y,
en determinados casos, puede ser teraputica. Dado que el
contraste es nefrotxico se debe tener precaucin en los
pacientes con insuficiencia renal. En la colitis isqumica la
arteriografa no es de utilidad excepto cuando se ha de rea-
lizar un diagnstico diferencial con la IMA de colon derecho.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 750
En el caso de la colitis isqumica, la realizacin de una
colonoscopia puede ser de utilidad ya que permite objetivar
una amplia variedad de lesiones mucosas que van desde la
presencia de edema e hiperemia, en los casos de colopata
reversible, hasta la existencia de ulceraciones segmenta-
rias en los casos ms avanzados. Tambin se pueden apre-
ciar ndulos rojo-violceos que protruyen sobre la mucosa
y que son la expresin del edema y la hemorragia de la sub-
mucosa o reas de mucosa de color negruzco que son expre-
sin de una necrosis gangrenosa. Se debe realizar en las pri-
meras 24 horas ya que, al ser un cuadro transitorio, las
lesiones pueden desaparecen transcurridas 48 horas desde
el inicio del cuadro, sin preparacin previa y sin disten-
sin para no agravar la hipoxia tisular. Su realizacin est
contraindicada cuando existan signos de peritonitis.
Cuando el paciente est en situacin hemodinmica-
mente inestable o con signos claros de peritonitis y no se dis-
pone de un angiografista experto, se debe optar por una tc-
nica de imagen tipo TC, RNM o US-Doppler, antes de realizar
una laparotoma exploradora.
En las formas agudas la viabilidad del intestino es muy
limitada, pudiendo llegar la mortalidad global al 70%. Esta
mortalidad depende de la extensin y duracin de la isque-
mia, as como de su etiologa, pudiendo llegar a ser del 95%
en la trombosis arterial del 50% en la embolia arterial, del
67% en la isquemia no oclusiva y del 30% en la trombosis
venosa.
En la isquemia mesentrica crnica la mortalidad qui-
rrgica se sita por debajo del 10%, siendo la tasa de reci-
divas inferior al 10% y la tasa de supervivencia a los cinco
aos del 85%. En los pacientes con alto riesgo quirrgico,
en los que se realiza una angioplastia, se obtiene un alivio
sintomtico del 70%, presentando una escasa mortalidad
pero una alta tendencia a la recurrencia sintomtica.
En la colitis isqumica, el tratamiento conservador mejo-
ra al 80% de los pacientes, siendo la mortalidad global en
nuestro medio del 8-10%, aunque puede superar el 60% en
las formas gangrenosas.
DIAGNSTICO
El principal desafo del diagnstico es la precocidad con
la que se realice ya que, cuanto antes se efecte, menores
sern las secuelas que presente el caso. En la isquemia mesen-
trica aguda el principal elemento diagnstico es la despro-
porcin entre la intensidad del dolor abdominal y la escasez
de hallazgos clnicos, mxime si el paciente presenta factores
de riesgo. Siempre se debe recordar que la ausencia de dolor
abdominal no excluye la presencia de una IMA. En los pacien-
tes ancianos con confusin se debe sospechar ante la exis-
tencia de una distensin abdominal o una hemorragia que
puede ser justificada, tras realizar todo tipo de estudios.
El diagnstico de isquemia mesentrica crnica debe
basarse en la presencia de cuadros de angina intestinal y, en
el caso de la colitis isqumica, en la trada tpica de dolor
abdominal de comienzo sbito, localizado en el hemiab-
domen izquierdo y que se acompaa de urgencia defeca-
toria y rectorragia de menos de 24 horas de evolucin. Brandt
plante, en 1992, una serie de criterios diagnsticos para la
colitis isqumica que se recogen en la Tabla 1.
En la IMA se debe realizar con los cuadros que impliquen
dolor abdominal agudo, como la diverticulitis, la apendici-
tis, la lcera pptica, la gastritis, la pancreatitis aguda, la
colecistitis, el infarto agudo de miocardio, la afectacin intes-
tinal por vasculitis, la perforacin y la oclusin intestinal.
Durante la fase aguda de la colitis isqumica, se debe
hacer un diagnstico diferencial con la colitis ulcerosa, la
colitis infecciosa, incluyendo el Clostridium difficile, y la
diverticulitis, pudiendo llegar a ser indistinguible en las for-
mas ms graves de la isquemia mesentrica superior. En las
fases crnicas, si existe estenosis, se debe diferenciar de neo-
plasias, linfomas y enfermedad de Crohn.
TRATAMIENTO
En todo paciente con isquemia mesentrica se deben rea-
lizar una serie de medidas generales que garanticen la esta-
bilidad del mismo. As, se deben realizar una correcta hidra-
tacin IV, que garantice la estabilidad hemodinmica y una
apropiada oxigenoterapia y proteccin gstrica con inhibi-
dores de la bomba de protones por va endovenosa. Si exis-
ten vmitos o una marcada distensin abdominal, se debe
colocar una SNG que garantice la eliminacin del conteni-
do gstrico o intestinal retenido. Se deben utilizar antibiti-
cos de amplio espectro, para prevenir las infecciones por gram
negativos y anaerobios y se debe optimizar la funcin car-
diaca, evitando la utilizacin de frmacos vasopresores y rea-
lizando una correcta reposicin hidroelectroltica.
En funcin del tipo de isquemia y su etiologa se utilizarn
distintas medidas teraputicas. En las formas embolgenas o
trombticas se puede realizar un cateterismo arterial percu-
tneo para infundir papaverina, potente vasodilatador, que
puede revertir la vasoconstriccin esplcnica asociada. No
se debe administrar en casos de shock o hipotensin.
En el embolismo arterial se debe realizar una arterioto-
ma transversa con embolectoma por Fogarty, cuando exis-
ta una peritonitis, revisando la viabilidad intestinal a los
30 min, para definir la necesidad de reseccin de los seg-
mentos no viables. En ausencia de peritonitis se pueden infun-
dir vasodilatadores o trombolticos tipo urocinasa. En la trom-
Isquemia intestinal 751
TABLA 1. CRITERIOS DE BRANDT PARA EL DIAGNSTICO DE LA COLITIS ISQUMICA
Diagnstico Clnica Colonoscopia Anatoma patolgica
Definitivo Compatible Positiva Positiva
Probable Compatible Positiva No disponible o negativa > 24 horas
Posible Compatible No realizada o negativa > 24 horas No realizada o negativa > 24 horas
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 751
bosis arterial se debe realizar una laparotoma para efec-
tuar una revascularizacin mediante trombectoma, deriva-
cin con reimplantacin de la arteria ocluida, bypass o injer-
to y exresis del tejido necrtico. Si el riesgo quirrgico es
muy importante y no hay peritonitis, se pueden perfundir
trombolticos o realizar una angioplastia percutnea con o
sin colocacin de stent. En la isquemia arterial no oclusi-
va se deben corregir los factores precipitantes mediante la
administracin de vasodilatadores, tipo papaverina, que
deben ser mantenidos al menos 24 horas despus de la nor-
malizacin del angiograma. Si se sospecha la existencia de
un infarto intestinal, por la presencia de peritonitis, se rea-
lizar una reseccin segmentaria. En la trombosis venosa
mesentrica se debe realizar anticoagulacin con dicu-
marnicos por un periodo de 3-6 meses y slo se debe rea-
lizar una reseccin quirrgica si hay infarto establecido. El
tratamiento se debe iniciar con heparina no fraccionada a
dosis de 5.000 UI en bolo seguida de una perfusin conti-
nua de 1.000 UI/h que se ajustar para mantener un TTP alar-
gado de 2-2,5 su valor normal durante 7-14 das.
En la isquemia mesentrica crnica, el tratamiento de
eleccin en pacientes de bajo riego quirrgico (< de 70 aos)
es la ciruga para la colocacin de un bypass aorto-mesen-
tricos (protsico o autlogo), la reimplantacin de la AMS
en aorta o la endarterectoma. En los pacientes de alto ries-
go quirrgico (> 70 aos) con patologa asociada se debe
realizar una angioplastia con o sin colocacin de stent.
En la colitis isqumica, sin signos de peritonitis, se debe
comenzar con la administracin de antibiticos de amplio
espectro, ya que parecen acortar el tiempo de evolucin y
neutralizar la translocacin bacteriana. Se recomienda la
realizacin de una colonoscopia a los 7-14 das del ingre-
so, para confirmar la curacin de las lesiones o documentar
la evolucin hacia una colitis ulcerativa segmentaria (20%)
que debe tener un obligado seguimiento. El tratamiento qui-
rrgico se reserva en los casos agudos si existe una colitis
fulminante generalizada, con o sin megacolon txico, que
se manifiesta con signos de irritacin peritoneal, diarrea per-
sistente, rectorragia y colopata pierde protenas de ms de
14 das de evolucin. En la endoscopia se objetivan signo
de gangrena. En los casos crnicos la ciruga debe reservar-
se para los casos de episodios recidivantes de colitis refrac-
taria al tratamiento mdico, colitis crnica segmentaria con
sepsis clnicamente recurrente, estenosis sintomtica o este-
nosis asintomtica pero con sospecha de neoplasia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que se presentan en la isquemia
mesentrica aguda estn motivadas por la isquemia que con-
diciona la aparicin de sepsis, perforaciones y abscesos. Tam-
bin se pueden presentar complicaciones derivadas de los
procedimientos quirrgicos o de los tratamientos anticoa-
gulantes, como son las hemorragias a distancia o locales.
La sospecha de IMA debe sospecharse en todo pacien-
tes con un dolor abdominal agudo cuya intensidad es des-
proporcionado con los escasos hallazgos clnicos, ms si se
acompaan de factores de riesgo, o en los pacientes ancia-
nos confusos que presentan distensin abdominal o hemo-
rragia digestiva que no tiene explicacin. En estos casos debe
solicitarse radiografa y analtica bsica con GAB y D-dme-
ro que permitan apoyar el diagnstico y realizar un diagns-
tico diferencial con el resto de causas de dolor abdominal
agudo. La angiografa, si est disponible, puede complementar
las pruebas diagnsticas y, en su ausencia, un angioTAC abdo-
minal. El tratamiento en el servicio de urgencias debe limi-
tarse a una correcta hidratacin endovenosa, administracin
de oxigenoterapia y frmacos de proteccin gstrica, as como
la colocacin de una SNG si existen vmitos o una marcada
distensin abdominal. Debe iniciarse un tratamiento analg-
sico adecuado y evitarse los frmacos vasopresores.
Si se sospecha una isquemia mesentrica crnica por la
presencia de cuadros de angina intestinal, se deben realizar
estudios bsicos analticos que permitan descartar altera-
ciones secundarias a otros tratamientos, as como radiogra-
fas que descartan otras causas de dolor abdominal. Asimis-
mo, debe ser remitido a un servicio de ciruga para su
tratamiento definitivo.
En los casos de colitis isqumica, su diagnstico debe
basarse en la trada tpica de dolor abdominal de comienzo
sbito, localizado en el hemiabdomen izquierdo y que se
acompaa de urgencia defecatoria y rectorragia de menos
de 24 horas de evolucin. Las pruebas analticas y radio-
grficas pueden ser normales y su alteracin debe hacer sos-
pechar gravedad. El tratamiento debe incluir reposo intesti-
nal, hidratacin endovenosa, estabilizacin de la presin
arterial, medicacin de proteccin gstrica, supresin de
vasoconstrictores y digitlicos y tratamiento del dolor. Se
debe solicitar una consulta al servicio de digestivo para la
realizacin de una colonoscopia, dentro de las primeras
24 horas, que permita confirmar el diagnstico.
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Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 752
12.15 Diverticulitis
A. Gonzlez Varela, M. Debn Fernndez,
M.T. Baelo Bodeln
INTRODUCCIN
En los pases industrializados la enfermedad diverticular
del colon tiene una elevada prevalencia y su incidencia se
ha ido incrementando en las ltimas dcadas. Esto es debi-
do a los cambios en el estilo de vida, junto con una dismi-
nucin del consumo de fibra diettica y el envejecimiento
poblacional. El aumento que se produce con la edad se pre-
senta de forma uniforme, afectando a la mitad de las per-
sonas mayores de 50 aos y en torno al 70% de los mayores
de 80 aos, sin diferencias por sexo. Aproximadamente el
75% de los pacientes pueden permanecer asintomticos a
lo largo de su vida y el diagnstico de diverticulosis ser
casual, y con una frecuencia cada vez ms elevada, por ejem-
plo, debido a la colonoscopia para el cribado del cncer
colorrectal. Del 25% de los pacientes que presentan snto-
mas, tres cuartas partes desarrollan diverticulitis, y sobre el
2% requerirn hospitalizacin y aproximadamente la mitad
de stos, intervencin quirrgica.
DEFINICIN
Son protrusiones sacciformes consecuencia de una her-
niacin de la mucosa y submucosa a travs de reas de debi-
lidad existentes en la pared del colon en el lugar donde los
vasos sanguneos penetran en la misma (vasa recta), atrave-
sando el estrato de msculo circular; la presin intraluminal
del colon es la fuerza que desencadena la herniacin. Exis-
ten dos tipos:
Congnitos, que poseen las tres capas de la pared intes-
tinal y su prototipo es el divertculo de Meckel.
Adquiridos, que carecen de capa muscular propia o sta
se encuentra muy atenuada.
ETIOLOGA
La causa de los divertculos de colon se relaciona con:
El aumento de la presin dentro de la luz y la debilidad
de la pared intestinal. Este aumento de presin podra
estar causado por una contraccin muscular excesiva que
provocara aislamientos de algunos segmentos de colon,
en el interior de estos segmentos se desarrollaran fuer-
zas de pulsin muy elevadas favoreciendo una hernia-
cin de la mucosa en los puntos dbiles de la pared.
Una deficiencia de fibra en la dieta, lo cual se asocia a
su vez con una alteracin de la flora bacteriana intesti-
nal y un aumento de la exposicin a antgenos y toxinas
intraluminales, que provocara un descenso de la res-
puesta inmune que llevara a una inflamacin crnica
de la mucosa intestinal como responsable de la diverti-
culitis.
El debilitamiento extremo de la pared del colon; este
mecanismo es el responsable de la formacin de divert-
culos en enfermedades del tejido conectivo como son los
sndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos.
FISIOPATOLOGA
La enfermedad diverticular del colon hace referencia
en la inmensa mayora de los casos a la herniacin adqui-
rida de la pared colnica a travs de zonas dbiles de la
pared en las reas de entrada de las arterias (vasa recta) y
que produce pequeas evaginaciones o bolsas saculares
de la mucosa que suelen localizarse principalmente en el
colon sigmoide. El lugar ms frecuente para el desarrollo de
divertculos es el colon sigmoide (en torno al 95% de los
casos), ya que presenta el menor dimetro de todo el colon
y el patrn de motilidad es diferente.
Su etiologa ya la hemos comentado anteriormente, si
bien cabe recalcar que los principales factores de riesgo son
el dficit de fibra diettica y la edad. La estrecha asociacin
entre el bajo consumo de fibra diettica y los divertculos se
ha evidenciado en estudios clnicos bien diseados y con
modelos animales experimentales. Se ha considerado que el
dficit de fibra origina los divertculos al disminuir el volu-
men fecal y enlentecer el trnsito colnico, favorecindose
as la segmentacin del colon; adems, recientemente otros
estudios sugieren que la accin del dficit de fibra podra
estar mediada a travs de una alteracin de las complejas
relaciones existentes entre el metabolismo de la flora bac-
teriana colnica y la estructura y funcin del colon. Por otra
parte, se conoce que la frecuencia de los divertculos col-
nicos aumenta con la edad. Se piensa que esta asociacin
se debe al debilitamiento de la pared colnica por los cam-
bios en la composicin del colgeno que acompaan al enve-
jecimiento; sin embargo, no se puede descartar que simple-
mente refleje un consumo deficitario de fibra diettica
prolongado. Por ltimo, la frecuencia de aparicin de diver-
tculos se relaciona inversamente con el nivel de actividad
fsica vigorosa y directamente con el contenido en grasa total
y carne roja de la dieta.
En los pacientes con diverticulosis, la inflamacin col-
nica no tiene por qu afectar exclusivamente al divertcu-
lo, sino que se ha descrito una colitis sigmoide activa, seg-
mentaria, similar a la enfermedad de Crohn, aunque esta
afectacin es poco frecuente.
Los divertculos pueden contener partculas de materia
fecal. Antes se crea que la obstruccin de los divertculos
por fecalitos aumentara la presin intraluminal y causara
perforacin; hoy en da, se considera que lo que da lugar a
la inflamacin es la abrasin de la mucosa. Dentro del diver-
tculo puede acontecer cualquier tipo de complicacin desde
una pequea microperforacin que forme un absceso, que
puede permanecer localizado o dar lugar a un flemn en
la grasa periclica y mesentrica circundante, a afectar a
rganos adyacentes y provocar fstulas u obstruccin o inclu-
so una perforacin libre.
CLNICA
Signos y sntomas
La diverticulitis es la complicacin ms frecuente de la
diverticulosis colnica, afectando entre el 10 y el 25% de
los pacientes con divertculos.
Clnicamente la diverticulitis se presenta en un pacien-
te con dolor abdominal que se inicia en hipogastrio y pos-
Diverticulitis 753
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 753
teriormente se localiza en la fosa ilaca izquierda ya que la
localizacin ms frecuente de esta patologa es en el colon
sigmoide en los pases occidentales. Los pacientes proce-
dentes de pases asiticos tienen ms frecuentemente dolor
en la fosa ilaca derecha, ya que tienen predominantemen-
te divertculos en la regin derecha.
El dolor puede ser intermitente o constante y con una
intensidad moderada o intensa y en algunas ocasiones puede
acompaarse de alteraciones del hbito intestinal, princi-
palmente diarrea, o nauseas y vmitos, sobre todo si se acom-
paa de obstruccin intestinal.
Sntomas como disuria y urgencia miccional aparecen si
se afecta algn segmento terminal del colon cercano a la
vejiga urinaria, y las fibras viscerales aferentes procedentes
del plexo sacro pueden provocar un dolor referido a la regin
peneana, escrotal o suprapbica. Si existe una fstula colo-
vesical, puede acompaarse de hematuria o infecciones uri-
narias de repeticin.
La fiebre est presente en la mayor parte de los pacien-
tes y no suele sobrepasar los 39 C, lo que indica que la infla-
macin es significativa y justificara el inicio del tratamien-
to antibitico. La hipotensin y el shock son excepcionales,
y en general se observan en los procesos ms graves.
El estreimiento tiene lugar en torno a la mitad de los
casos y se produce por un atrapamiento de las asas del intes-
tino delgado en el proceso inflamatorio, en caso de irrita-
cin peritoneal o en presencia de estenosis colnica.
Las pruebas de laboratorio revelan una leucocitosis con
desviacin izquierda (con predominio de polimorfonu-
cleares), aunque en pacientes ancianos o inmunodepri-
midos esta leucocitosis puede no estar presente, o ser
relativa.
La radiografa de trax y abdomen son pruebas a realizar
en todo paciente que presenta dolor abdominal, aunque
los hallazgos son inespecficos. La radiografa simple
de abdomen puede presentar patologa en torno al 40%
de los pacientes, y suele informar sobre la existencia de:
Obstruccin, si aparecen signos como dilatacin del
colon, ausencia de gas rectal, niveles hidroareos, etc.
Formacin de un absceso, aumento de densidad en la
zona con efecto masa o imagen en miga de pan.
Perforacin, con la existencia de aire extraluminal que
se aprecia mejor en las radiografas de trax en bipe-
destacin o simples de abdomen practicadas en dec-
bito lateral izquierdo con rayo horizontal (si el pacien-
te no pudiera ponerse de pie).
Los estudios con contraste baritado estn contraindicado
en fase aguda, ya que su salida a la cavidad peritoneal
causara una peritonitis qumica grave, actualmente se
utiliza contraste hidrosoluble, aconsejndose de todas
formas retrasarlo 6-8 semanas en las diverticulitis leves
o moderadas. En anlisis retrospectivos el enema opaco
ha demostrado una sensibilidad en torno al 95% y una
especificidad del 75%. Los principales hallazgos son:
estrechamiento de la luz, signos de comprensin extrn-
seca y espasmos. Un defecto en el contorno del colon,
asociado a divertculos, representa una masa mural infla-
matoria. Las colecciones extraluminales de contraste se
localizan adyacentemente al colon comprimiendo y des-
plazando la pared clica. Pero se detectan en menos del
50% de las perforaciones diverticulares.
La ecografa est particularmente indicada ante un sn-
drome abdominal agudo de origen indeterminado. La
deteccin de divertculos es muy variable. til para el
diagnstico diferencial con la apendicitis, y en la mujer,
para el estudio del dolor inespecfico de la pelvis para
descartar procesos inflamatorios ginecolgicos. Podemos
apreciar dolor en la zona de aplicacin del transductor,
as como ver una imagen en diana, o engrosamientos
murales mayores de 4 milmetros, afectando a un trayecto
de 5 centmetros o ms de colon.
La TC es el procedimiento diagnostico de eleccin, con
el beneficio adicional de poder ser utilizada en el trata-
miento de los abscesos, presentando una sensibilidad
mayor del 95% y una especificidad cercana al 100%.
Entre las imgenes diagnsticas aparecen como signo ms
constante el engrosamiento o inflamacin de la grasa peri-
clica (Figura 1), la presencia de uno o mltiples diver-
tculos, espesor de la pared intestinal mayor de 4 mm o
el hallazgo de un absceso peridiverticular (Figura 2).
FIGURA 1. ENGROSAMIENTO E INFLAMACIN DE LA GRASA PERICLICA. FIGURA 2. PRESENCIA DE ABSCESO PERIDIVERTICULAR.
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En los casos de diverticulitis no complicada, la colonos-
copia practicada tras la inflamacin aguda permite rea-
lizar el diagnstico diferencial con un proceso malig-
no, enfermedad inflamatoria intestinal o para evaluacin
de la estenosis. Est contraindicada en la fase aguda, ya
que puede convertir una perforacin contenida en una
perforacin libre, sea por el mismo instrumento o por
la insuflacin de aire para el procedimiento.
Lgicamente, tanto uno como otro dependern de las
complicaciones que surjan en el transcurso de la enferme-
dad as como la rapidez de instauracin de las mismas,
pudiendo llegar incluso a la situacin de perforacin, peri-
tonitis y shock.
Las dos clasificaciones ms comunes para estratificar la
enfermedad son la de la Clnica de la Universidad de Min-
nesota y la de Hinchey (1978), que utiliza la tomografa com-
putarizada para clasificarla en estadios.
Clasificacin clnica de Minnesota
0: No inflamacin.
I: Inflamacin crnica.
II: Inflamacin aguda con microabscesos.
III: Absceso periclico o mesentrico.
IV: Absceso plvico.
V: Peritonitis fecal o purulenta.
Clasificacin de Hinchey
I: Diverticulitis asociada a un absceso periclico confi-
nado.
II: Diverticulitis asociada a un absceso a distancia.
III: Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta genera-
lizada por rotura de un absceso periclico o plvico.
IV: Diverticulitis asociada a peritonitis fecal con perfora-
cin libre de un divertculo.
Alrededor del 75% de los casos corresponden a diverti-
culitis no complicada (estadio I), que suelen responder al
tratamiento conservador. En un 25-30% de los casos, los sn-
tomas de diverticulitis recurrirn tras un primer episodio. Por
esta razn, despus de dos episodios bien documentados de
diverticulitis, en general se recomienda reseccin electiva.
Los pacientes inmunocomprometidos corren un mayor ries-
go de enfermedad complicada y la ciruga puede estar indi-
cada despus de una crisis aislada.
En pacientes menores de 40 aos, la primera crisis suele
ser ms grave, requiere con ms frecuencia de ciruga y tam-
bin mayor riesgo de recidiva tras la respuesta inicial al tra-
tamiento conservador, por lo que puede considerarse la resec-
cin tras un primer episodio.
DIAGNSTICO
El diagnstico de diverticulitis se puede realizar en torno
al 80% de los pacientes nicamente con una buena histo-
ria clnica y con una exploracin fsica cautelosa; la radio-
grafa simple de abdomen debe practicarse para descartar
otras causas de abdomen agudo. La tomografa computa-
rizada (TC), abdominal y plvica, es actualmente la tcni-
ca de eleccin para el diagnstico de diverticulitis y sus
complicaciones, adems, la TC proporciona informacin
pronstica y es til en el diagnstico diferencial de la diver-
ticulitis. sta debe practicarse si existen dudas diagnsticas
o cuando la diverticulitis sea grave y/o no responda al tra-
tamiento mdico. La ecografa abdominal de alta resolucin
es una tcnica alternativa a la TC para el diagnstico de la
diverticulitis, pero tiene los inconvenientes de su depen-
dencia de la experiencia del explorador y de estar limitada
por la interposicin de gas intestinal, as como la colabo-
racin del paciente y la cantidad de panculo adiposo de
ste.
El enema opaco y la colonoscopia estn contraindicados
durante la fase aguda de la diverticulitis por el riesgo de per-
foracin; si por cualquier motivo son requeridos, la endos-
copia deber limitarse a la sigmoidoscopia con mnima insu-
flacin de aire y el enema opaco deber realizarse con gran
cuidado, a baja presin, y utilizando contraste hidrosoluble.
Podramos decir que el perfil diagnstico del paciente
con diverticulitis podra ser el de un paciente de ms de
50 aos con dolor en fosa ilaca izquierda, que presenta fie-
bre y estreimiento.
Cuando los hallazgos son ms difusos, en las mujeres,
debemos descartar tanto una masa de origen ginecol-
gico, como la ruptura de un quiste de ovario, por supues-
to tambin descartaremos un embarazo ectpico o la
enfermedad inflamatoria intestinal. La salpingitis puede
ocasionar dolores en hipogastrio y en fosa ilaca izquier-
da, pero se trata normalmente de una mujer joven, con
antecedentes de infeccin genital, y el tacto vaginal apun-
ta hacia el diagnstico.
Una pielonefritis puede simular un episodio de diverti-
culitis cuando los dolores asientan ms en la fosa ilaca
izquierda que en la regin lumbar. La presencia de una
infeccin urinaria y las tcnicas de imagen nos daran el
diagnstico. No obstante, molestias miccionales y leu-
cocituria pueden estar presentes en un episodio de diver-
ticulitis.
El colon irritable, asociado a fiebre de otro origen, repre-
senta el principal diagnstico diferencial. Los antece-
dentes dolorosos de larga evolucin, el carcter ms difu-
so de los dolores abdominales y la ausencia de signos de
reaccin peritoneal a la palpacin abdominal apuntan
hacia este diagnstico. No obstante, el colon irritable y
la diverticulosis estn asociados frecuentemente, y una
diverticulitis puede complicar un colon irritable.
Cuando el dolor se localiza en la fosa ilaca izquierda,
hay que descartar que no se trate de un carcinoma de
colon, orientndonos a este diagnstico el sndrome gene-
ral y la hematoquecia.
La colitis isqumica es ms rara. Puede ser responsable
de un dolor en la fosa ilaca izquierda, en un paciente
mayor con antecedentes vasculares. El dolor es general-
mente ms intenso, seguido habitualmente de rectorra-
gias. Puede asociarse a imgenes en huella dactilar en
radiografas de abdomen.
Diverticulitis 755
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 755
La apendicitis aguda y el absceso apendicular a nivel del
ciego y colon derecho constituyen, sin duda alguna, las
causas ms frecuentes de complicaciones infecciosas, de
tal forma que la diverticulitis nunca es el primer diag-
nstico sospechado. Hay que establecer un diagnstico
diferencial con la apendicitis aguda, especialmente en
aquellos pacientes asiticos o con colon sigmoide redun-
dante.
Enfermedad de Crohn, en stos son ms probables lce-
ras aftosas, implicacin anorrectal y diarrea crnica.
TRATAMIENTO
Hoy en da, se aconseja prescribir una dieta rica en fibra
(30-35 g/da de fibra total) y agua para prevenir no slo el
desarrollo de sntomas en pacientes con diverticulosis col-
nica sino el de los propios divertculos en sujetos de la pobla-
cin general; el efecto de la fibra de frutas y vegetales es
superior al de la fibra de cereales. Esta recomendacin se
fundamenta en los resultados de estudios observacionales y
no existe ningn ensayo clnico que la sustente; sin embar-
go, los potenciales y conocidos efectos saludables de la fibra
diettica permiten aceptarla sin reservas.
Diverticulitis no complicada
Entre un 70 y 95% de estos pacientes responden al tra-
tamiento mdico que suele consistir en reposo intestinal y
la administracin de antibiticos.
En aquellos pacientes estables con tolerancia oral el tra-
tamiento puede realizarse de forma ambulatoria, consis-
tiendo en dieta lquida entre 7 y 10 das junto con anti-
biticos orales de amplio espectro, incluyendo cobertura
para aerobios, principalmente enterococos, y para ana-
erobios, siendo el antibitico utilizado el ciprofloxacino
asociado o no a metronidazol, con una mejora prede-
cible al cabo de 3 4 das, manteniendo la pauta anti-
bitica durante una semana.
Actualmente se han comenzado a utilizar probiticos en
la diverticulitis; en un estudio publicado en 2005 se ha
demostrado que, en los pacientes tratados con probiti-
cos, la remisin fue ms prolongada en comparacin con
los tratados con antibiticos y un absorbente (carbn acti-
vado) durante unos siete das.
En las formas de diverticulitis con pacientes estables pero
con intolerancia oral, debemos hospitalizar al paciente
con reposo intestinal y la administracin parenteral de
antibiticos de amplio espectro. El reposo es necesario
para eliminar el aumento posprandial de la presin onc-
tica, que puede agravar la diverticulitis. Los antibiticos
ms utilizados en triple terapia son amoxi-clavulnico,
gentamicina y metronidazol. Otra combinacin es la uti-
lizacin de un aminoglucsido (gentamicina, tobramici-
na), un monobactmico (aztreonam, tazobactam) o una
cefalosporina de 3 generacin (ceftacidima, cefotaxima
o ceftriaxona). No obstante, la monoterapia con un anti-
bitico de amplio espectro, como la piperacilina o el
tazobactam, muestra una eficacia similar a la pauta com-
binada en la resolucin de la diverticulitis aguda. En la
Tabla 1 se muestran antibiticos a utilizar, as como sus
dosis y va de administracin. Los resultados de ensa-
yos clnicos recientes indican que tanto rifaximina (anti-
bitico de amplio espectro no absorbible) asociada a glu-
comanano (suplemento de fibra diettica) como mesala-
zina asociada a rifaximina y los probiticos son eficaces
para mejorar los sntomas y/o reducir la frecuencia de
diverticulitis. Esto apoya la hiptesis de la participacin
de la flora bacteriana colnica en la patogenia pero, sin
duda, son necesarios estudios ms amplios para confir-
mar estos resultados y as disear la combinacin ms
eficaz de estos frmacos.
Si el paciente con diverticulitis no mejora despus de 3
4 das de tratamiento estndar con antibiticos, se sos-
pechar la presencia de complicaciones.
La diverticulitis es un trastorno que aparece en un 2-5%
de pacientes menores de 40 aos, en los que este tras-
torno aparece con una mayor gravedad, de manera que
el 50-75% necesitan ciruga urgente, adems la proba-
bilidad de recurrencia o complicaciones en los pacien-
tes menores de 40 aos, que inicialmente responden a
medidas conservadoras, es mayor.
La ciruga electiva se suele realizar en el caso de exis-
tencia de recidivas, ya que las probabilidades de responder
al tratamiento conservador despus de cada episodio recu-
rrente son menores (sobre un 5% en el tercer episodio). Sin
embargo, la necesidad de una ciruga electiva requiere un
anlisis riesgo-beneficio cuidadoso.
Diverticulitis complicada
En estos casos el tratamiento se basar, no slo en las
medidas anteriormente expuestas, sino tambin en la reali-
zacin de actos quirrgicos. stos se realizarn de forma ms
o menos urgente dependiendo de la complicacin y grado
de gravedad. As, por ejemplo, se realizar de forma urgen-
te en casos de peritonitis asociada, obstruccin intestinal,
sepsis no controlada o hemorragia digestiva baja.
El tratamiento y manejo segn las complicaciones se
puede ver en el siguiente punto.
COMPLICACIONES
Abscesos
Los abscesos de origen diverticular representan la cuar-
ta parte de los abscesos abdominales. La localizacin puede
ser pericolnica o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hga-
do). Clnicamente se caracterizan por fiebre y leucocitosis
persistentes, a pesar del tratamiento mdico adecuado de la
TABLA 1.
Antibitico Dosis
Metronidazol 500 mg/8 h i.v.
Clindamicina 600 mg/8 h i.v.
Gentamicina 5-7 mg/24 h i.v.
Cefotaxima 1-2 g/8 h i.v.
Ceftriaxona 2 g/24 h i.v.
Amoxicilina-clavulnico 2 g/8 h i.v.
Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/8 h i.v.
Imipenem 500 mg-1 g/6 h i.v.
Meropenem 1 g/8 h i.v.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 756
diverticulitis y la presencia de una masa dolorosa en la explo-
racin abdominal, rectal o vaginal.
Los pequeos abscesos pericolnicos (estadio I) pueden
ser tratados generalmente de forma conservadora con anti-
biticos parenterales y reposo intestinal. En los abscesos
en estadio II o pericolnicos no resueltos, est indicado un
drenaje percutneo guiado con TC con la ventaja inmedia-
ta del control rpido de la sepsis y la estabilizacin del
paciente; con frecuencia permite un drenaje paliativo tem-
poral y una reseccin posterior con menores riesgos.
Fstulas
Las fstulas se producen por la perforacin de un absce-
so en un rgano hueco adyacente o en la piel y afectan en
torno al 2% de los pacientes con diverticulitis. La fstula ms
frecuente es la colovesical, que se manifiesta por neumatu-
ria, fecaluria e infecciones urinarias de repeticin. Esta fs-
tula predomina en los hombres, ya que en las mujeres el
tero protege la vejiga del proceso inflamatorio colnico.
La siguiente en frecuencia es la fstula colovaginal, sien-
do mucho ms infrecuentes las colouterinas, coloentricas,
coloureterales y colocutneas. El diagnstico de las fstulas
puede requerir diferentes investigaciones como TC, enema
opaco de doble contraste, cistoscopia, cistografa, colpos-
copia o fistulografa, segn qu tipo de fstula se sospeche.
El tratamiento lgicamente es la reseccin quirrgica con
el cierre de la fstula.
Obstruccin
La obstruccin del intestino delgado puede producirse si
ste es englobado en la masa inflamatoria. Por otra parte, la
obstruccin puede representar una secuela crnica de crisis
recurrentes de diverticulitis aguda, algunas veces subclni-
cas, que llevan al desarrollo de una masa fibrosa y a la este-
nosis del colon; este tipo de obstruccin plantea el diag-
nstico diferencial con el adenocarcinoma y en estos casos
la reseccin quirrgica es de eleccin.
Durante el episodio agudo de diverticulitis puede apare-
cer una obstruccin parcial debido a la disminucin de la
luz intestinal por la inflamacin periclica, edema local,
espasmo o la compresin del absceso formado, esta obs-
truccin subaguda suele ser autolimitada y responde bien al
tratamiento conservador.
El leo o la pseudo-obstruccin son entidades menos fre-
cuentes que en general mejoran con un tratamiento mdico
adecuado, pero si la obstruccin no se resuelve precozmente,
es necesaria la intervencin quirrgica.
Es de crucial importancia la diferenciacin de las este-
nosis debidas a divertculos y aquellas relacionadas con la
presencia de neoplasias ya que en los casos en los que no
se puede descartar este diagnstico se debera realizar una
reseccin quirrgica en bloque.
Perforacin y peritonitis
La perforacin puede consistir en la ruptura intraperito-
neal de un absceso diverticular o, ms raramente, en la per-
foracin libre de un divertculo; esta ltima es ms frecuen-
te en pacientes inmunodeprimidos. En cualquier caso, la
consecuencia es el desarrollo de peritonitis generalizada
(purulenta o fecal) y shock sptico. La perforacin, espe-
cialmente la perforacin libre, conlleva una elevada tasa de
mortalidad (6% en la peritonitis purulenta y 35% en la peri-
tonitis fecal), por ello es necesario ciruga e ingreso en una
unidad de cuidados intensivos.
Hemorragia
La hemorragia digestiva baja puede ser producida por
divertculos, ectasias vasculares, colitis o neoplasias, pero
son los divertculos colnicos la causa ms frecuente, jus-
tificando ms del 40% de los episodios. La hemorragia diver-
ticular se produce en torno al 10% de los pacientes con diver-
tculos y debemos ser cautos ya que la tercera parte de stos
pueden tener un carcter masivo.
La hemorragia se origina por la erosin de la pared del
vaso nutricio en el lugar donde ste discurre en ntimo con-
tacto con el fondo del divertculo, esta erosin se produce
por la agresin a la pared del vaso desde la luz del divert-
culo por causas actualmente desconocidas, pero que no son
de naturaleza inflamatoria. La hemorragia diverticular se ori-
gina con ms frecuencia desde divertculos localizados en
el colon derecho, posiblemente como consecuencia del
mayor dimetro de su cuello (y, por tanto, mayor riesgo de
exposicin del vaso) y el menor grosor de la pared del colon
a este nivel. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos
representa un factor de riesgo de hemorragia diverticular.
Clnicamente suele comenzar de forma brusca e indolo-
ra, pudiendo existir malestar en el abdomen inferior o urgen-
cia para defecar, todo ello seguido de la emisin de un volu-
men variable de sangre (roja u oscura) o cogulos: en raras
ocasiones se expresa en forma de melenas, lo que ocurre
cuando el sangrado es lento y se origina en el colon dere-
cho. La hemorragia suele cesar espontneamente sobre el
75% de los pacientes, presentando tasas de resangrado que
varan entre un 22 y un 38%; la posibilidad de resangrado
tras un segundo episodio de hemorragia asciende hasta el
50%, por lo que tras un segundo episodio se recomienda
la ciruga electiva.
En los pacientes con una hemorragia persistente la angio-
grafa y la colonoscopia pueden ser tiles desde un punto
de vista teraputico de manera que la ciruga en la hemo-
rragia digestiva baja suele reservarse hasta que fracasan los
tratamientos mdicos, endoscpicos y angiogrficos. Se rea-
liza una reseccin segmentaria si se conoce el punto san-
grante a travs de la angiografa o endoscopia pero en aque-
llos en los que no se ha localizado el lugar de la hemorragia
a travs de estos mtodos puede requerirse una colectoma
subtotal.
Una vez diagnosticada la diverticulitis en urgencias, debe-
mos decidir qu hacemos y cmo tratamos a nuestro pacien-
te. Qu duda cabe que uno de los puntos clave para ello
es la existencia o no de complicaciones, de forma que si el
paciente estuviera en una situacin crtica, debemos tratar-
lo con la rapidez, eficacia y contundencia que se requiere.
As, por ejemplo, en una situacin de shock administrara-
mos lquidos, aminas, antibiticos y todas las medidas de
soporte vital avanzado que el paciente necesite, tal y como
Diverticulitis 757
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 757
se describe en el captulo correspondiente. No slo nos dedi-
caremos a la asistencia y estabilizacin (si lo requiere) del
paciente, sino que adems debemos decidir si precisar un
acto quirrgico para su resolucin.
Por todo ello, podemos resumir la secuencia de actua-
cin en un algoritmo teraputico sencillo, como mostramos
en la Figura 3, aunque no debemos olvidar que la asistencia
a estos pacientes ha de valorarse con sumo cuidado y que
este algoritmo es orientativo.
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12.16 Abscesos intraabdominales
A. Trigo Gonzlez, A. Salmern Gutirrez,
C. Requena Caballero
INTRODUCCIN
Los abscesos abdominales, junto con la infeccin de la
herida quirrgica y la formacin de fstulas, son una de las
complicaciones ms frecuentes que se asocian a las perito-
nitis. La localizacin dentro del abdomen depende nor-
malmente de la afeccin que la origina. Suelen disponerse
alrededor de las vsceras afectadas (periclico, pericolecis-
ttico, periapendicular, tubo-ovrico, etc.), entre las asas
intestinales o en aquellas zonas que se comunican con la
FIGURA 3. ALGORITMO TERAPUTICO EN LA DIVERTICULITIS AGUDA.
Diverticulitis aguda
No complicada Complicada
Tratamiento mdico Ingreso hospitalario
Buena evolucin Mala evolucin Afectacin local Complicaciones con criterios
de intervencin quirrgica
Tomografa computarizada
Exploracin colnica
a las 3-6 semanas
Buena evolucin
Tratamiento mdico
y si precisa drenaje de absceso
Dieta rica en fibra
y agua
Ciruga electiva Mala evolucin Valorar ingreso en UVI
Intervencin
quirrgica
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zona afectada y que permiten la acumulacin de pus, como
los espacios de la pelvis, las goteras paraclicas o los espa-
cios perihepticos. Igualmente, las propias vsceras abdo-
minales son lugares donde tambin se localizan abscesos
aunque con caractersticas patognicas diferentes. El 74%
de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales.
DEFINICIN
Un absceso es una coleccin bien definida de secrecin
purulenta, aislada del resto de la cavidad abdominal por
adherencias inflamatorias, asas de intestino y mesenterio,
epipln mayor u otras vsceras abdominales. Representan
una forma de peritonitis localizada, es decir, delimitada y
tabicada por adherencias formadas por los rganos intraab-
dominales.
Desde el punto de vista etiolgico se establecen dos tipos
diferentes de abscesos, los adquiridos en la comunidad y los
postoperatorios. Los abscesos adquiridos en la comuni-
dad, son aquellos que se producen despus de la resolucin
de una peritonitis difusa en la que persiste una zona de infec-
cin localizada que se tabica y evoluciona hacia la forma-
cin de secreciones purulentas aisladas. Corresponden a
infecciones intraabdominales evolucionadas que se presen-
tan, desde el diagnstico inicial, como abscesos intraabdo-
minales. Los abscesos postoperatorios son los que se ori-
ginan tras una ciruga abdominal, como consecuencia de la
perforacin de una vscera, de una dehiscencia anastomti-
ca, bien delimitada por los mecanismos peritoneales de defen-
sa, o como consecuencia de una sobreinfeccin de las colec-
ciones lquidas intraabdominales inicialmente estriles.
Sobrevienen en los das posteriores a la ciruga abdominal.
Desde el punto de vista clnico y segn su localizacin,
los abscesos abdominales se pueden definir como intrape-
ritoneales, retroperitoneales o viscerales. Los intraperitone-
ales son aquellos que estn localizados dentro de la cavidad
peritoneal, a nivel subfrnico, del abdomen medio y de la
pelvis. Los retroperitoneales son aquellos que se localizan
fuera de la cavidad peritoneal pero dentro del abdomen, y
los viscerales, aquellos que se localizan dentro de una vs-
cera maciza, siendo el absceso heptico el ms frecuente.
ETIOLOGA
La etiologa de las infecciones intraabdominales es poli-
microbiana, constituida fundamentalmente por la Escheri-
chia coli, otras enterobacterias, los estreptococos, incluidos
los enterococos, y los anaerobios, entre los que destaca el
Bacteroides fragilis, el Peptostreptococcus sp y el Clostri-
dium sp. Si el origen infeccioso es nosocomial, debe pen-
sarse en la Pseudomonas aeruginosa y otros microorganis-
mos multirresistentes, y si el pacientes esta politratado, en
la Candida sp. Los grmenes anaerobios, sobre todo Bacte-
roides fragilis, representan los dos tercios del total de gr-
menes aislados en la fase de formacin de abscesos, mien-
tras que en los estadios iniciales de peritonitis difusa el E.
coli y los enterococos son los grmenes predominantes. El
nmero medio de grmenes aislados en los abscesos son de
5 por muestra, de los cuales 3 son de tipo anaerobios y 2 de
tipo aerobios. Ambos son necesarios para producir el abs-
ceso actuando de forma sinrgica.
Las causas ms frecuentes de abscesos viscerales son la
diseminacin hematgena o linftica de bacterias al rgano
afectado. En los abscesos hepticos, los grmenes aislados
con frecuencia reflejan el origen del proceso infeccioso,
encontrndose grmenes aerobios entricos gramnegativos
y enterococos, con poca prevalencia de anaerobios, si el ori-
gen es biliar. Flora mixta, especialmente los B. fragilis, cuan-
do el origen es plvico o intraperitoneal y, finalmente, un
nico germen, como Staphylococcus aureus, o alguna espe-
cie de Streptococcus cuando se trate de una infeccin hema-
tgena.
Los abscesos primarios, como los del psoas, tambin son
monobacterianos, predominando los estafilococos.
Los posquirrgicos presentan la flora tpica de las peri-
tonitis terciarias que representan sobreinfeccin por hongos
y otros comensales. La baja virulencia de estos microorga-
nismos refleja el estado global de inmunodepresin de estos
pacientes.
FISIOPATOLOGA
El origen ms frecuente de los abscesos son la extrava-
sacin o vertido del contenido intestinal al peritoneo como
consecuencia de la perforacin de una vscera hueca espon-
tnea, de la dehiscencia de una anastomosis quirrgica o de
un traumatismo visceral. Entre las causas ms comunes de
perforaciones viscerales se encuentran la colecistitis aguda,
la perforacin duodenal, la apendicitis aguda y la perfora-
cin diverticular del sigma. Los abscesos plvicos se pueden
originar por una enfermedad inflamatoria ginecolgica, como
el absceso tubo-ovrico o la perforacin uterina y los abs-
cesos de prstata por una infeccin de las vas urinarias que
acaba ocasionando una prostatitis. Los abscesos hepticos
pueden estar causados por bacterias o amebas. Las bacterias
llegan al hgado desde una vescula biliar infectada, una heri-
da penetrante, una infeccin o absceso abdominal adyacente
o desde otra parte del cuerpo a travs de la sangre, mientras
que las amebas alcanzan el hgado desde el intestino a tra-
vs de los vasos linfticos.
Algunos abscesos intraabdominales son secundarios al
paso de la bacteria a travs de una pared intestinal morfo-
lgicamente intacta que se hace permeable a las bacterias
como consecuencia de un foco inflamatorio de vecindad.
Mora et al. implantaron fragmentos de materiales utilizados
en prtesis (dacron, poliuretano) y un material control (algo-
dn) en el peritoneo de animales de experimentacin con
flora intestinal normal. El dacron fue contaminado con bac-
terias entricas (E. coli, P. aeruginosa, E. faecalis) en tres das.
Los mismos materiales implantados en el tejido celular sub-
cutneo permanecieron estriles. Esto puso de manifiesto
que los cambios inflamatorios de la pared intestinal favore-
ca la translocacin bacteriana en ausencia de una solucin
de continuidad. Este mecanismo patognico es fundamen-
tal para comprender la formacin de abscesos pancreti-
cos y de abscesos provocados por gasas olvidadas en el abdo-
men tras una laparotoma.
El poder patgeno de las bacterias oportunistas depende
de su propia virulencia y de su localizacin. La virulencia del
germen depende de su capacidad de adherencia a las muco-
sas, de la cpsula polisacrida que les protege de la fagoci-
Abscesos intraabdominales 759
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 759
tosis y facilita la formacin de abscesos, de la presencia de
endotoxina de Fusobacterium nucleatum, de la produccin
de enzimas extracelulares (lipasas, proteasas, heparinasas,
hialuronidasas o colagenasas) y de enzimas asociadas a la
membrana (-lactamasas, superxido dismutasa y catalasa)
y de la asociacin con bacterias facultativas y aerobias, que
consumen oxgeno o proporcionan a los anaerobios sustan-
cias necesarias para su metabolismo. Las bacterias causantes
de infeccin intraabdominal ejercen su poder patgeno por
la accin directa de los antgenos capsulares, las exotoxinas,
las endotoxinas y los mediadores humorales (TNF, IL-6 e IL-
1) producidos durante su interaccin con los neutrfilos y
macrfagos del husped. En el caso de los bacilos gramne-
gativos, se ha hecho mucho nfasis en el papel de su endo-
toxina LPS, como activadora de mediadores de la inflama-
cin y del shock sptico, aunque tambin son importantes
los efectos locales de los mismos. E. coli segrega una poten-
te hemolisina, capaz no slo de potenciar sus efectos txicos
locales (disminuir el pH y destruir neutrfilos) sino de inter-
ferir las defensas del husped en la erradicacin de otros gr-
menes coinfectantes, como el B. fragilis.
La presencia de bacterias en la cavidad peritoneal desen-
cadena una respuesta inflamatoria compleja cuyo origen
parece centrarse en la clula endotelial de los capilares sub-
serosos. Estimulado por la presencia de grmenes patge-
nos, el endotelio vascular expresa protenas de superficie
(ICAM y selectina) y segrega mediadores solubles que incre-
mentan su permeabilidad, promueven la diapdesis de los
neutrfilos hacia las reas inflamatorias y regulan los meca-
nismos hemostticos locales. La exudacin de componen-
tes del plasma y de neutrfilos hacia el rea inflamatoria,
junto con el vertido intestinal que haya podido ocurrir, cons-
tituyen el primer paso hacia la formacin de colecciones
supuradas. El factor decisivo en la formacin de los absce-
sos es el xito que puedan tener los rganos intraabdomi-
nales y el epipln mayor en limitar la infeccin a un rea
determinada, evitando su diseminacin y la peritonitis. En
este proceso juega un papel importante la fibrina.
Existen factores ajenos a la patogenicidad de los grme-
nes que favorecen su proliferacin como son la presencia de
cuerpos extraos y sangre en la cavidad peritoneal. Los cuer-
pos extraos, como el abandono de material de sutura, el sul-
fato de bario, las gasas o los restos fecales, interfieren en la
fagocitosis e impiden que los antibiticos alcancen el foco
sptico, mientras que la hemoglobina de la sangre interfiere
en la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular de los
fagocitos. Por ltimo, es importante resear que en el hus-
ped existen una serie de factores que favorecen la formacin
de abscesos, como son la disminucin del potencial redox
en tejidos, la presencia de procesos malignos slidos o hema-
tolgicos, la presencia de ciertas enfermedades subyacentes,
como la diabetes, la cirrosis o las anemias, y el empleo de
antibiticos sin actividad frente a muchos anaerobios.
CLNICA
El patrn clnico suele ser el de una enfermedad secun-
daria aguda que aparece tras una enfermedad abdominal pri-
maria o en el postoperatorio de una patologa abdominal.
Los sntomas y signos locales varan mucho con la localiza-
cin y la fuente del absceso. La fiebre casi siempre est pre-
sente y puede ser el nico sntoma, aunque se asocia fre-
cuentemente a anorexia y a prdida de peso. Pueden apa-
recer tos seca, dolor torcico, disnea y dolor en el hombro
debidos a la irritacin que la infeccin sobre el diafragma
adyacente. En estos casos se pueden auscultar estertores,
roncus o un roce pleural y, si existe una atelectasia basal,
neumona o derrame pleural, puede percutirse matidez tor-
cica y disminucin de los sonidos respiratorios. El sntoma
abdominal ms comn es el dolor, que suele localizarse en
la zona del absceso. Con frecuencia se palpa una tumora-
cin difusa, en la zona afectada, originada por las adhe-
rencias del epipln, intestino o vsceras adyacentes y en oca-
siones se aprecian masas, puntos de drenaje o tractos
sinusales en la zona de una incisin abdominal previa. La
presencia de distensin abdominal y disminucin de los rui-
dos intestinales indica la presencia de un leo paraltico.
Los abscesos hepticos cursan con prdida de apetito,
nuseas y fiebre, que puede no acompaarse de dolor abdo-
minal. Los abscesos prostticos suelen cursa con dolor, urgen-
cia o dificultad para la miccin, siendo menos frecuente el
dolor interno en la base del pene y presencia de pus o san-
gre en la orina.
Ante la sospecha de absceso intraabdominal se debe rea-
lizar un hemograma, una bioqumica sangunea, un estudio
de coagulacin y un sedimento de orina. La leucocitosis con
desviacin a la izquierda es muy frecuente y, en los casos
de abscesos hepticos, se puede encontrar una discreta ele-
vacin de la bilirrubina, la fosfatasa alcalina y las enzimas
hepticas. Si el cuadro clnico es insidioso y se ha prolon-
gado en el tiempo puede aparecer anemia, hipoproteinemia
y alteraciones inicas. Los hemocultivos deben realizarse
ante la presencia de fiebre para facilitar el diagnstico bac-
teriolgico.
Las radiografas de abdomen y trax rara vez son diag-
nsticas, aunque determinados datos, como la presencia de
acmulo de gas extraluminal o de opacidades irregulares de
tejidos blandos pueden ser indicativos de abscesos. Tanto el
absceso subfrnico como el subheptico o intraheptico pue-
den originar derrame pleural, elevacin del hemidiafragma
y atelectasia basal del pulmn subyacente. La ecografa es
una exploracin rpida y rentable desde el punto de vista
diagnstico. Es til para determinar el tamao, la forma, la
consistencia y las relaciones anatmicas del absceso que
tpicamente se presentan como una coleccin de lquido,
con una pared irregular y algunos ecos internos. La tomo-
grafa axial computarizada es la tcnica de eleccin para
el diagnstico y localizacin de abscesos intraabdominales.
Su sensibilidad se sita en torno al 90% y, adems de diag-
nosticar y localizar adecuadamente los abscesos intraabdo-
minales, permite seleccionar la mejor va para el drenaje.
Los estudios isotpicos se utilizan poco al ser menos espe-
cficos y sensibles, y su realizacin ser dificultosa y cara.
La evolucin espontnea de los abscesos abdominales es
hacia la sepsis y caquexia extrema. La tendencia natural es a
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 760
extenderse a los espacios colindantes originando una perito-
nitis difusa o buscando vas de drenaje que ocasionan la for-
macin de fstulas con los rganos vecinos o con el exterior.
La mortalidad global, a pesar de un tratamiento adecua-
do, sigue siendo elevada, oscilando entre un 22%, en la ciru-
ga abdominal de urgencias, y un 44% en la unidad de cui-
dados intensivos. La mortalidad atribuible a cada tcnica
quirrgica vara entre un 0,2%, en la apendicitis aguda com-
plicada en adultos jvenes, un 3% en pacientes ancianos y
un 52% en peritonitis difusa postoperatoria nosocomial. La
ineficacia atribuible exclusivamente a los antibiticos, osci-
la entre el 5 y el 25%, elevndose la mortalidad global hasta
un 16 y 32% en los pacientes con fracaso emprico del tra-
tamiento antibitico. El estudio de Fry et al. determin que
los factores que influyen en la mortalidad de los abscesos
intraabdominales son la presencia de insuficiencia de algn
rgano, los hemocultivos positivos, los abscesos recidivan-
tes, persistentes o mltiples, la edad superior a los 50 aos
y la localizacin subheptica.
Existen una serie de factores que influyen en el pronsti-
co del enfermo, como son la adecuada respuesta neuroen-
docrina a una infeccin grave o el estado nutricional del
paciente. Esto justifica la mayor mortalidad de los pacientes
mayores de 70 aos en los que es frecuente la trada de mal-
nutricin, sndrome eutiroideo y mala adaptacin fisiolgica.
DIAGNSTICO
El diagnstico de absceso intraabdominal suele hacerse
a partir de la historia clnica, la presencia de fiebre y leu-
cocitosis, y confirmarse con la realizacin de una tomo-
grafa axial computarizada.
Generalmente es posible obtener una historia de dolor
abdominal localizado y fiebre de varios das de evolucin
antes de que el paciente sea visitado en el hospital. La his-
toria clnica detallada puede orientar hacia la patologa que
ha dado origen al absceso (apendicitis, colecistitis, diverti-
culitis). La fiebre suele ser vespertina y el hemograma mues-
tra leucocitosis. En ocasiones es posible palpar una masa
abdominal dolorosa en la vecindad de la vscera perfora-
da. El diagnstico definitivo se obtiene mediante TAC.
Los abscesos postoperatorios son ms frecuentes tras inter-
venciones urgentes que tras intervenciones electivas. La pre-
sencia de un sndrome febril tras una laparotoma debe hacer
sospechar la formacin de un absceso y obliga a un diag-
nstico diferencial con las infecciones nosocomiales ms
frecuentes en estas circunstancias, como la neumona, la
bacteriemia por catter, la infeccin urinaria, la infeccin
de herida o la infeccin intraabdominal. Un intervalo libre
de fiebre en el postoperatorio es sugestivo de absceso intra-
abdominal. La toma de hemocultivos ante un sndrome febril
postoperatorio de causa poco clara est justificada ya que
hasta un 25% de abscesos se acompaan de bacteriemia.
El diagnstico diferencial se debe realizar con todas aque-
llas entidades que en la ecografa o en la TAC presentan im-
genes similares a los abscesos abdominales, como las for-
maciones tumorales y/o metastsicas, las lesiones qusticas
y otros procesos infecciosos de evolucin ms trpida, como
la actinomicosis abdominal. Signos tpicos del absceso son
la presencia de pared o cpsula propia y la existencia de
gas en su interior.
TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental de los abscesos intraabdomi-
nales es el drenaje. El antiguo aforismo ubi pus, ibi evacua
sigue siendo hoy perfectamente vlido. El pus debe ser dre-
nado, bien por ciruga o mediante una aguja insertada a tra-
vs de la piel. La antibioterapia es un complemento impres-
cindible para disminuir las posibilidades de diseminacin y
facilitar la curacin de los que ya han sido drenados.
Drenaje del absceso
La curacin de un absceso intraabdominal exige un dre-
naje externo de su contenido purulento, que permite elimi-
nar la fuente de endotoxina y de grmenes viables que man-
tienen la infeccin y pueden ocasionar bacteriemia. La
presencia de un foco sptico no drenado supone un estrs
fisiolgico que produce alteraciones metablicas, como la
proteolisis, la neoglucognesis y el balance nitrogenado nega-
tivo y un foco inflamatorio que secuestra volumen y prote-
nas plasmticas, especialmente albmina. Tan slo en fases
muy precoces pueden curarse exclusivamente con antibi-
ticos.
Para la realizacin de un drenaje se pueden utilizar tc-
nicas percutneas o un drenaje quirrgico y desbridamien-
to, que es mucho ms agresivo.
Drenaje percutneo
ste est indicado en los abscesos con una va de acce-
so segura, entendiendo por tal aquella que preserva las
estructuras vasculonerviosas mayores, evita la transgresin
pleural y la transfixin percutnea del intestino. Para su rea-
lizacin es necesario hacer una profilaxis antibitica que
tenga en cuenta la enfermedad de base, la flora habitual del
lugar y la toxicidad de las drogas, una anestesia local del
lugar de la puncin, una sedacin consciente del enfer-
mo, con analgsicos endovenosos y benzodiacepina y una
evaluacin de la coagulacin para garantizar unas condi-
ciones mnimas de seguridad, realizando las correcciones
que fueran necesaria antes y durante el drenaje.
Dependiendo de la experiencia del operador y de la dis-
ponibilidad de equipos, la tcnica se realiza guiada por eco-
grafa o TAC. La ecografa se prefiere en colecciones super-
ficiales y de fcil acceso y la TAC en colecciones pequeas,
profundas o no visibles por ecografa. Las tcnicas utiliza-
das son la de trocar o la de Seldinger.
Desbridamiento y drenaje quirrgicos
Su debe realizar en paciente graves, en abscesos multi-
loculados con tejidos necrticos, como los abscesos pan-
creticos, en abscesos asociados a un cuerpo extrao y cuan-
do exista la sospecha de que el absceso puede ser secundario
a una dehiscencia anastomtica o de que exista una infec-
cin intraabdominal generalizada. En general, los abscesos
ms graves se producen precozmente en el curso postope-
ratorio, son de mayor tamao y eventualmente mltiples o
asociados a infeccin generalizada.
Abscesos intraabdominales 761
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 761
Tratamiento antibitico
Presenta una serie de limitaciones motivadas por la viru-
lencia de los microorganismos implicados, la magnitud del
inculo, la adecuacin de la intervencin quirrgica, la per-
sistencia de la contaminacin peritoneal, la presencia de
coadyuvantes, la administracin apropiada de antibiticos
y las defensas del husped. A pesar de esto existe un amplio
consenso sobre la necesidad de realizar una antibioterapia
emprica adecuada ya que la falta de cobertura frente a deter-
minados patgenos aumenta la morbilidad y la mortalidad
de las infecciones intraabdominales.
El tratamiento antibitico tiene un efecto curativo, si se
administra precozmente, en la fase de formacin del absce-
so, ya que interrumpe la historia natural del mismo. Tambin
tiene un efecto paliativo al atenuar las consecuencias sist-
micas del absceso ya que evitan la bacteriemia y colabo-
ran con las defensas del husped en delimitar la infeccin.
Por ltimo, tiene un efecto coadyuvante, ya que colabora en
la eliminacin del inculo bacteriano residual una vez rea-
lizado el drenaje percutneo o quirrgico del absceso.
Los frmacos empleados en el tratamiento de los absce-
sos intraabdominales deben ofrecer una cobertura adecua-
da frente a las enterobacterias, los enterococos y los bacte-
roides del grupo fragilis. La cobertura frente a enterobacterias
y Pseudomonas sp se debe de realizar con aminoglucsidos,
a dosis de 5 mg/kg/da, con cefotaxima a dosis de 1-2 g/6-
8 h, con cefepime a dosis de 2 g/8-12 h o con aztreonam a
dosis de 2 g/8 h. La cobertura frente a B. fragilis se debe hacer
con metronidazol a dosis de 500 mg/8 h y la cobertura fren-
te a E. faecalis, con ampicilina a dosis de 1-2 g/4-6 h o con
vancomicina a dosis de 1 g/12 h, si existe una alergia a la
primera. Tambin se puede sustituir la combinacin de anti-
biticos por antibiticos de amplio espectro que eviten la
polifarmacia y el riesgo de nefrotoxicidad de los aminoglu-
csidos. Preferentemente se utilizarn aquellos que tengan
cobertura frente a E. faecalis y Pseudomonas sp. La pipera-
cilina-tazobactam, a dosis de 4 g/6-h, es ms recomendable
que los carbapenems (imipenem y meropenem), ya que stos
tienen menor actividad frente a cocos grampositivos (E. fae-
calis), mayor toxicidad, menor actividad en un pH cido (imi-
penem), sus dosis resultan insuficientes (imipenem) y tener
un elevado coste (meropenem).
Situaciones especiales
Abscesos pancreticos
Los abscesos pancreticos se diferencian del resto de
abscesos intraabdominales en que se forman sobre una
necrosis tisular extensa de las reas pancretica y peripan-
cretica. Por lo tanto, son abscesos con un gran contenido
en tejido necrtico, estn mal delimitados y son multilocu-
lados, caractersticas que dificultan el drenado percutneo
y obligan a realizar intervenciones agresivas, especialmen-
te en la primera fase de la enfermedad. Conforme sta evo-
luciona, los abscesos tienden a delimitarse mejor, permi-
tiendo el drenaje percutneo o el drenaje abierto
conservador. Para evitar la hemorragia por erosin de un
vaso peripancretico mayor se deben realizar maniobras de
necrosectoma y desbridamientos radicales, evacuando las
colecciones peripancreticas, definidas mediante TAC, lo
ms rpidamente posible.
Abscesos con fstula enterocutnea
Con frecuencia, el drenaje de un absceso intraabdomi-
nal va seguido de la salida de lquido intestinal o pancre-
tico por los drenajes. Esto es debido a la existencia de fs-
tulas enterocutneas que se originan por traumatismo, erosin
del drenaje o dehiscencia de una anastomosis. En estos casos
se debe aplicar el tratamiento de cualquier fstula intestinal,
consistente en la realizacin de un drenaje amplio de tipo
aspirativo, un clculo del dbito fistuloso para realizar una
adecuada correccin de los desequilibrios hidroelectrolti-
cos, una eliminacin de estmulos enterales, mediante la ali-
mentacin parenteral, y un estudio anatmico del trayecto
fistuloso una vez que ste se haya definido.
COMPLICACIONES
La principal complicacin de los abscesos abdominales
es la sepsis, siendo frecuentes las fstulas enterocutneas, los
abscesos recurrentes y la ruptura del absceso. Tambin exis-
ten complicaciones derivadas de los procedimientos tera-
puticos, as la puncin percutnea puede producir com-
plicaciones mayores, como la sepsis, la hemorragia o la lesin
de estructuras vecinas y menores, como la infeccin de la
pared, la obturacin del drenaje o el desplazamiento del
mismo.
El correcto diagnstico y tratamiento de los abscesos,
requieren que el mdico de urgencias tenga un alto nivel de
sospecha por lo que es muy importante prestar una atencin
especial a la clnica que manifiesta el paciente y sus ante-
cedentes mdico-quirrgicos. Ante dicha sospecha, se soli-
citar una hemograma completo, una bioqumica general,
un sedimento urinario, pruebas de coagulacin, radiografas
de trax y abdomen, un electrocardiograma y se sacarn
hemocultivos. Si estos datos avalaran dichas sospechas, se
realizar una ecografa abdominal y/o una TAC abdomino-
plvico que permita la localizacin topogrfica del absce-
so. Una vez realizado el diagnstico se comenzar el trata-
miento antibitico y se contactar con el equipo de ciruga
general, el cual valorar la tcnica de drenaje.
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12.17 Hernias abdominales
complicadas
M. Snchez Uribelarrea, J.C. Cobo Barqun,
M.A. Gonzlez Vega
INTRODUCCIN
Las hernias abdominales complicadas constituyen el tras-
torno ms comn que requiere ciruga mayor en nuestras
urgencias. De ah la importancia que tiene diagnosticarlas
con prontitud, la colaboracin en lo posible con los servi-
cios de ciruga y la disminucin de los fracasos quirrgicos,
disminuyendo a su vez los procesos de recurrencia.
Mientras que las hernias abdominales no complicadas
suponen una forma generalmente asintomtica y con reper-
cusiones de tipo esttico poco importantes, las complicadas
requieren de toda nuestra objetividad para diagnosticarlas y
posteriormente tratarlas con la mayor celeridad posible, antes
de que evolucionen hacia un potencial riesgo para la vida
de nuestros pacientes.
DEFINICIN
Se define hernia como la salida o el desplazamiento de
un rgano a travs de una abertura de la pared de la cavi-
dad que lo contiene. Las dos partes importantes van a ser de
un lado el saco herniario y de otro lado el orificio herniario.
La incarceracin se trata de una complicacin relativamente
frecuente, y consiste en el deslizamiento de un asa intestinal
en dicho saco, para posteriormente comprimirse dicha estruc-
tura, con el consiguiente compromiso vascular posterior.
Se habla de hernia abdominal estrangulada, cuando se
produce una alteracin en el aporte sanguneo a nivel del
saco herniario.
Hablaremos de hernia externa si el saco herniario sale
por completo de la pared y de interna si, por el contrario, el
saco est en la cavidad abdominal.
La hernia ser reductible siempre que seamos capaces de
regresar la obstruccin al rgano que se ha salido y ser irre-
ductible cuando no se pueda regresar a dicha localizacin
inicial.
ETIOLOGA
De todas las hernias, las inguinales representan el 80%;
la regin inguinal es la regin ms dbil de la pared abdo-
minal. El hombre suele verse ms afectado que la mujer en
dicha zona.
Las hernias inguinales pueden ser indirectas (la hernia
discurre a travs del canal inguinal y desemboca por fuera
del anillo inguinal; la mayor parte son de tipo congnito) o
las directas (que discurren siguiendo el trayecto directo de
los vasos epigstricos a travs de la pared abdominal, hasta
el anillo inguinal superficial, rodeando el canal inguinal).
La hernia crural es la segunda ms frecuente del abdo-
men tras la inguinal. Es ms frecuente en el lado derecho.
Tambin afecta mayormente al varn. Es siempre congni-
ta y no suele aparecer antes de los 15 aos. Su punto de ori-
gen es una laguna vascular en donde la pared abdominal es
dbil y nicamente consta de peritoneo y la aponeurosis del
msculo transverso abdominal.
La hernia umbilical se presenta en las fibras de la lnea
alba, alrededor de la antigua entrada de los vasos umbilica-
les. Suelen presentarse alrededor de los 3 aos por poca resis-
tencia de las fibras, o en edades posteriores por un aumen-
to del permetro abdominal.
La hernia epigstrica suele deberse a una deficitaria con-
juncin de las fibras de la lnea alba en dicha regin. Sue-
len contener tejido adiposo intestinal.
La hernia de Spiegel o Spigel se trata de una herniacin
poco frecuente que se produce a lo largo de las arcadas late-
rales del msculo transverso del abdomen (lnea semilunar),
sobre todo a partir de los 40 aos.
Las hernias cicatriciales se provocan sobre tejido debi-
litado por traumatismos o heridas quirrgicas anteriores (por
dehiscencias, hematomas, infecciones o suturas).
Tambin los rganos intraabdominales pueden herniar-
se de forma interna (las hernias de Treitz o las hernias de la
bolsa epiploica).
Las hernias diafragmticas tambin pueden afectar al
abdomen y provocar complicaciones agudas que debemos
tener en cuenta.
Hernias abdominales complicadas 763
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 763
Para observar su ubicacin ms habitual vase la Figu-
ra 1.
FISIOPATOLOGA
Los factores desencadenantes ms frecuentes en las her-
nias complicadas suelen estar determinados por sobrees-
fuerzos fsicos que requieran de la musculatura abdominal,
tales como el proceso de defecacin, levantar objetos pesa-
dos, toser, determinados deportes (halterofilia) o procesos de
mala cicatrizacin de una intervencin quirrgica.
Tras una fuerte presin abdominal, la apertura herniaria
se expande, deslizndose el intestino y epipln de dicha
regin, dentro del saco herniario. Tras la relajacin abdo-
minal, la apertura vuelve a su sitio de inicio al ser una estruc-
tura elstica, comprimiendo el interior del saco herniario y
dando lugar en un primer momento a una incarceracin
de la hernia. Posteriormente, si contina su evolucin se pro-
voca una estrangulacin, con falta de aporte sanguneo al
interior del saco herniario, donde se encuentra el asa intes-
tinal.
CLNICA
El primer signo clnico de una hernia es la aparicin de
una tumoracin en la pared abdominal. Puede presentarse
en regin inguinal, lnea media, sobre una cicatriz de una
intervencin previa o en la pared lateral del abdomen (her-
nia de Spiegel).
El dolor abdominal, en su inicio, se localiza sobre la pro-
pia zona de la hernia para, posteriormente, extenderse al
resto del abdomen, pudiendo ser de tipo clico o continuo.
En los ancianos, el dolor puede iniciarse de forma difusa
desde el comienzo, sin gran repercusin inicial sobre la zona
local de la hernia.
Otros sntomas tpicos de las hernias abdominales com-
plicadas son la distensin abdominal, acompaada de sen-
sacin nauseosa y vmitos, de comienzo generalmente ali-
menticios, para posteriormente ser biliosos y de contenido
intestinal. La ausencia de heces no es un signo constante.
Estos sntomas vienen determinados por la obstruccin intes-
tinal como consecuencia de la incarceracin y/o estrangu-
lacin del asa intestinal.
La complicacin ms grave es la gangrena intestinal, pro-
vocada por la isquemia intestinal durante un periodo de tiem-
po prolongado, en la regin herniada.
La exploracin fsica se basar en el aspecto general del
paciente, junto con la toma de constantes vitales (tempera-
tura, tensin arterial, frecuencia cardiaca, saturacin de ox-
geno) con la finalidad de determinar el grado de afectacin
que padece el paciente, as como los posibles signos clni-
cos de deshidratacin que presenta.
La inspeccin abdominal debe valorar la posibilidad de
distensin abdominal y la presencia de cicatrices de inter-
venciones quirrgicas previas. La auscultacin de la peris-
talsis abdominal aportar la presencia de ruidos intestinales
aumentados de lucha, o la ausencia total de ruidos. La exis-
tencia de una tumoracin abdominal que a la palpacin pre-
senta las caractersticas de una masa tensa o fluctuante, gene-
ralmente dolorosa, que puede presentar y/o enrojecimiento
en la zona y sin posibilidad de reduccin manual, debe hacer
sospechar una hernia abdominal complicada. Deben buscar-
se en toda la pared abdominal, pues no siempre son visibles,
y en algunas ocasiones no presentan efecto masa. Si presen-
ta dolor intenso localizado en la hernia, con signo de rebote
positivo, nos har pensar en una posible estrangulacin.
Las exploraciones complementarias necesarias son:
Hemograma, bioqumica, con determinacin de amila-
sa, lipasa, CPK y estudio de coagulacin. En los casos de
sospecha de cuadro sptico, se puede valorar la posibi-
lidad de determinar cido lctico y una toma de hemo-
cultivos.
La gasometra venosa nos ser de utilidad para determi-
nar una posible acidosis metablica por isquemia o necro-
sis intestinal.
La radiologa simple de abdomen puede detectar signos
radiolgicos de cuadros oclusivos o suboclusivos, junto
con signos del posible origen de la herniacin. Cuando
existen dudas radiolgicas pueden ser necesarias otras
proyecciones, como el decbito lateral o la bipedesta-
cin.
La radiologa de trax no es imprescindible para el diag-
nstico, pero debe realizarse, teniendo en cuenta que la
mayor parte de estos pacientes son adultos, candidatos a
una intervencin quirrgica, que pueden presentar otras
patologas asociadas.
Por el motivo anteriormente mencionado sera adecuado
disponer de un electrocardiograma.
La ecografa abdominal es de gran utilidad cuando el diag-
nstico no est aclarado mediante las anteriores tcni-
cas. Nos confirmar la presencia de lquido libre peri-
toneal y en algunos casos puede detectar hernias
abdominales poco frecuentes.
La TC abdominal debe realizarse en casos de duda diag-
nstica o en pacientes con otras patologas asociadas
como tumoraciones. Nos confirmar la presencia de lqui-
do en el saco herniario.
FIGURA 1. SITIOS TPICOS DE HERNIAS ABDOMINALES.
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Evolucin clnica
Si la hernia abdominal se incarcera es imposible su reduc-
cin, producindose una interrupcin del trnsito intestinal,
no existiendo en ese momento compromiso vascular. Poste-
riormente, la hernia se estrangula, apareciendo compromi-
so vascular y tendencia a la necrosis del rea intestinal incar-
cerada. Si se produce una gangrena y perforacin intestinal,
hay una salida de lquido intestinal hacia la cavidad intes-
tinal, lo que produce un peritonitis y, en el peor de los casos,
un cuadro de shock sptico.
El pronstico de las hernias abdominales complicadas
depender en gran medida de factores como la edad del
paciente, enfermedades asociadas, tiempo transcurrido desde
el inicio de los sntomas y la resolucin quirrgica de la pato-
loga, as como la tcnica aplicada para dicha resolucin.
Se habla de una tasa de morbimortalidad global media de
entre un 3-25%.
DIAGNSTICO
El diagnstico viene determinado por los signos y sn-
tomas clnicos, la historia previa de intervenciones qui-
rrgicas, la presencia de masas ya conocidas, el comien-
zo de los sntomas y el tiempo de evolucin de la patologa.
La mayor parte de los pacientes acudirn en las primeras
48 horas, pero pueden llegar a pasar varios das antes de
ello.
La trada diagnstica clsica de tumor, dolor abdominal
y obstruccin intestinal se evidencia en un porcentaje impor-
tante de los pacientes.
Hay que pensar en la existencia de una hernia abdo-
minal complicada, ante todo cuadro de obstruccin intes-
tinal, ya que son la segunda causa ms frecuente de dicha
clnica.
Las hernias pueden ser difciles de diagnosticar por la
existencia de obesidad, por su localizacin abdominal (her-
nia de Spiegel) o por ser herniaciones internas o crurales de
pequeo tamao. La estrangulacin herniaria se presenta
con mayor frecuencia en la regin inguinal o la crural.
En la placa simple de abdomen se pueden ver signos obs-
tructivos y el origen herniario como burbujas en dicha regin.
La ecografa y la TC abdominal slo sern necesarios para
el diagnstico cuando haya dudas.
La analtica sangunea es de gran ayuda, sobre todo en
los casos de sospecha de complicacin, con cuadros de sep-
sis (leucocitosis o leucopenia marcada), alteraciones elec-
trolticas junto con la elevacin de enzimas pancreticas y
musculares (amilasa, lipasa y CPK), que pueden darse en
isquemia y necrosis intestinal. Las alteraciones en la gaso-
metra venosa del pH nos puede hablar de una posible aci-
dosis metablica secundaria a dichos cuadros.
El diagnstico diferencial se realizar con las siguientes
entidades:
Tumoraciones de la pared abdominal.
Abscesos de la pared abdominal, en el que el compo-
nente celultico es muy importante.
Hematomas abdominales, sobre todo en el contexto de
pacientes en tratamiento anticoagulante o que hayan sufri-
do traumatismo abdominal previo, que pudiera haber
pasado inadvertido.
Hidrocele: en la cual la transluminacin del testculo va
a ser positiva. No suele cursar con dolor abdominal ni
signos obstructivos intestinales.
Adenopatas en regin inguinal, en el contexto de enfer-
medades infecciosas.
Cuadros tendinosos inguinales, en el contexto de sobre-
esfuerzos fsicos y deportistas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las herniaciones complicadas viene
determinado por la ciruga, como norma general.
Aunque el tratamiento sea quirrgico, en el servicio de
urgencias se deben iniciar una serie de medidas hasta el tra-
tamiento definitivo por parte de los cirujanos. Se adopta-
rn una serie de medidas generales como la de mantener
al paciente en dieta absoluta, y con fluidoterapia endove-
nosa. Se colocar una sonda nasogstrica en los casos de
obstruccin intestinal y una sonda urinaria en situaciones
graves, como en el shock sptico, que nos permita valorar la
diuresis. Tambin se debe iniciar tratamiento antibitico pre-
operatorio que cubra la presencia de grmenes aerobios y
anaerobios.
El uso de analgesia desde un inicio es controvertido; deter-
minados estudios avalan que no modifican el diagnstico de
la hernia complicada, sin embargo parece interesante una
valoracin rpida por parte del cirujano, antes de la colo-
cacin de analgesia endovenosa, con la finalidad de no ocul-
tar signos y sntomas en la exploracin del paciente.
El tratamiento quirrgico de las hernias de pared abdo-
minal complicadas realizar una reduccin del saco her-
niario a la cavidad abdominal y una reparacin del defecto
de pared correspondiente. En el caso de que exista com-
promiso vascular es necesario resecar la porcin de epipln
o intestino delgado necrosado.
Clsicamente las tcnicas quirrgicas realizaban una
correccin del defecto de la pared abdominal mediante la
sutura de tejidos vecinos. Esto reforzaba la zona debilitada
pero creaba una zona de tensin que favoreca la apari-
cin de recidivas. A partir de los aos ochenta se realizan
las tcnicas sin tensin basadas en la utilizacin de pr-
tesis de materiales biocompatibles para la correccin del
defecto herniario, lo ha producido una importante disminu-
cin de las recidivas.
La introduccin de tcnicas laparoscpicas, indicadas
principalmente en las hernias recidivantes, la adopcin de
la anestesia regional y local con sedacin y la ciruga ambu-
latoria y de corta estancia han contribuido enormemente
al cambio radical que se ha producido en los ltimos aos
en el tratamiento de esta patologa.
COMPLICACIONES
Las complicaciones vienen determinadas por la ciruga,
la tcnica aplicada, la edad y, sobre todo, la situacin pre-
via del paciente.
Las ms frecuentes son las infecciones de la herida qui-
rrgica, que se tratan con drenaje y antibitico, previo culti-
vo de la zona afecta. No suelen requerir nueva ciruga y sue-
len ser ms frecuentes cuando se han realizado resecciones
intestinales. Tambin puede haber hemorragias y hematomas
Hernias abdominales complicadas 765
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 765
locales, infecciones nosocomiales del tracto urinario, por pro-
ximidad e leos paralticos. Los abscesos intraperitoneales
deben ser evacuados mediante puncin guiada por TC.
Se pueden presentar, segn la tcnica quirrgica apli-
cada, hasta un 20% de lesiones vasculares, intestinales o
vesicales. Puede darse inguinodinia con un promedio de
unos 3 meses, aunque en algunos casos se puede cronificar.
El proceso de las hernias complicadas debera determi-
nar los siguientes pasos en el servicio de urgencias:
1. Pensar en una hernia de pared abdominal, ante todo cua-
dro e obstruccin intestinal.
2. Inspeccionar siempre la regin inguinal en los pacien-
tes con dolor abdominal.
3. Si se palpa una masa abdominal que se sospeche que
pueda ser una hernia, intentar reducir con maniobras sua-
ves y sin intentos repetidos.
4. A la vez que se procede a realizar la pruebas comple-
mentarias para llegar al diagnstico, determinar las medi-
das generales para evitar su deterioro.
5. Contactar con el servicio de ciruga, en el momento en
que sospechemos que hay una herniacin incarcerada o
estrangulada.
6. No nos debemos olvidar de que se trata de una emer-
gencia quirrgica en la que el mdico de urgencias cum-
ple un papel fundamental para el pronstico de dicho
paciente.
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12.18 Patologa anorrectal urgente
J. Granero Trancn, J. Manuel Piedra Recio,
M.A. Gavalda Robert, P. Granero Castro
INTRODUCCIN
Aunque no disponemos de datos fiables, podemos afir-
mar que la patologa de la zona anal genera un nmero rela-
tivamente alto de consultas a los servicios de urgencias. Aun-
que es diversa la semiologa que generan las diferentes
entidades nosolgicas, son dos los sntomas fundamentales
que llevan al paciente al servicio de urgencias: el dolor y la
hemorragia.
Las peculiaridades anatomofisiolgicas de la zona hacen
conveniente un breve estudio de su anatoma para facilitar
el abordaje posterior de las diferentes patologas.
RECUERDO ANATMICO
A continuacin vamos a describir la musculatura del canal
anal, las distintas vas de circulacin y su fisiologa.
El canal anal se define como la porcin terminal del trac-
to intestinal. Tiene en el adulto una longitud aproximada de
3 a 4 cm. Se extiende desde la unin ano-rectal hasta el ori-
ficio del ano. Clsicamente se acepta que la configuracin
de la musculatura ano-rectal adopta la disposicin de dos
tubos concntricos, el tubo interno est compuesto por ms-
culo liso y se le denomina esfnter anal interno (EAI); el tubo
externo est compuesto por msculo estriado, se denomi-
na esfnter anal externo (EAE) y tiene una inervacin de tipo
somtico contrapuesta a la autnoma del EAI. Ambos siste-
mas contribuyen al mantenimiento de la continencia.
De la misma forma el recubrimiento del canal anal ser
distinto en funcin del lugar que ocupe con respecto a la
lnea pectnea o lnea de Morgagni. Esta lnea, que est for-
mada por criptas y glndulas anales y se sita a unos 2 cm
del margen, supone la separacin entre la zona cutnea exter-
na, la ms distal revestida de epitelio escamoso, y la muco-
sa verdadera del canal anal. Esto tambin condiciona, por
su distinto origen embrionario, una diferente irrigacin, dre-
naje venoso-linftico, inervacin, etc., lo que se traduce, a
su vez, por una patologa especfica para cada una de las
zonas. La circulacin es tambin distinta dependiendo del
rea, as en la porcin proximal a la lnea pectnea la irri-
gacin arterial corre a cargo de la arteria hemorroidal supe-
rior y el drenaje es a la vena porta a travs de la vena hemo-
rroidal superior. Por debajo de la lnea pectnea la irrigacin
es por la arteria hemorroidal inferior y el drenaje venoso es
hacia la vena del mismo nombre.
Fisiologa del canal anal
El canal anal como extremo distal del tubo digestivo tiene
dos funciones primordiales: la defecacin y la continencia.
La explicacin ms comn para la continencia anal es que
la zona presiva del final del canal mantiene una presin de
25 a 120 mL de mercurio lo que supone una barrera eficaz
frente a la presin del recto que es mucho menor (5 a 20 mL
de mercurio). Ambos esfnteres interno y externo contribu-
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 766
yen al mantenimiento del tono de reposo, aunque parece
que juega un papel ms importante el esfnter anal interno.
Exploracin
La patologa proctolgica conlleva una minuciosa explo-
racin del ano y sus mrgenes. Habitualmente se realiza en
posicin genupectoral o en decbito lateral izquierdo, posi-
ciones ambas alejadas de las fisiolgicas, para evidenciar
algunas alteraciones de la defecacin o, por ejemplo, la pre-
sencia de prolapsos. La inspeccin pone de manifiesto la
presencia de dermatitis, fisuras, prolapsos, etc. La palpacin
de la zona detecta la presencia de zonas induradas en caso
de abscesos o cordones fibrosos si se trata de fstulas, etc. El
tacto rectal es siempre exigible salvo en situaciones de dolor
intenso, en cuyo caso puede realizarse bajo anestesia local.
Permite valorar el tono esfinteriano, la presencia de altera-
ciones en los esfnteres, o detectar tumores rectales.
Siempre que sea posible se realizar en la patologa proc-
tolgica una anuscopia.
HEMORROIDES
Definicin
Prolapso en grado variable de las estructuras vasculoe-
lsticas que tapizan el canal anal.
Etiologa
La prevalencia es de aproximadamente el 5% con una
incidencia mxima entre la 4 y 6 dcadas de la vida aun-
que la mitad de la poblacin va a desarrollar algn cuadro
a lo largo de su vida. Se han evocado ciertos factores pre-
disponentes como es la posicin erecta, la herencia o el
aumento de la presin intra-abdominal pero, fundamental-
mente, se admite que es el estreimiento y, en menor medi-
da, la diarrea los factores ms predisponentes para la apa-
ricin de complicaciones hemorroidales. Desde el punto de
vista epidemiolgico no se ha podido demostrar la influen-
cia de la alimentacin, alcohol, caf, tabaco o ejercicio fsi-
co en los cuadros hemorroidales.
Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen tres ndu-
los: lateral izquierdo, anterior derecho y lateral derecho.
Estos cojinetes son estructuras normales que aseguran el cie-
rre perfecto del ano y slo en los casos en que se deslizan
por alteracin en el msculo de Treitz aparece un engrosa-
miento, una congestin y, ocasionalmente, el sangrado. El
drenaje hemorroidal es mixto va porta (plexo interno) y va
sistmica (plexo externo) por eso en los cuadros de hiper-
tensin portal llegan a aparecer varices rectales que no pue-
den considerarse hemorroides.
Clnica
El sntoma ms frecuente es la presencia de rectorragia,
generalmente en escasa cuanta, y de sangre roja arterial. El
prurito est motivado por el contacto de la mucosa hmeda
con la piel perianal. Cuando aparece un cuadro de dolor
debe sospecharse una complicacin de la enfermedad hemo-
rroidal o bien la presencia de una fisura asociada. El pro-
lapso de tercer y cuarto grados provoca molestias con la
deposicin, tipo sensacin de evacuacin incompleta o tenes-
mo rectal, molestias al caminar o realizar maniobras de Val-
salva y es, adems, responsable del ensuciamiento.
La exploracin anal y el tacto rectal revelern la presen-
cia del prolapso vascular.
Clasificacin
Por la historia clnica y el grado de prolapso vascular
en la exploracin y la anuscopia, las hemorroides se clasi-
fican en cuatro grados. El grado I se caracteriza por el aumen-
to del tamao dentro del canal anal, asociado en ocasio-
nes a sangrado con la deposicin. El grado II por la presencia
de prolapso al defecar o en la anuscopia, que se reduce
espontneamente. El grado III en el que el prolapso requie-
re la reduccin manual del mismo y el grado IV comporta la
imposibilidad de reduccin del prolapso por cualquier pro-
cedimiento.
Formas agudas
Trombosis hemorroidal externa o hematoma perianal
Se define el cuadro como la presencia de cogulos en el
plexo hemorroidal externo subcutneo por debajo de la lnea
pectnea. Es tpica la presencia de dolor de dos o tres das
de evolucin acompaado de tumoracin muy dolorosa al
tacto.
Prolapso hemorroidal agudo trombosado
Se caracteriza por la presencia de un trombo o cogulo
en el plexo hemorroidal interno en las hemorroides de 2,
3 y 4 grados que se prolapsan y quedan atrapadas en el
canal anal por lo que se produce una edematizacin y apa-
ricin de cuadro doloroso. Evoluciona en una semana hacia
la resolucin espontnea o puede progresar hacia la ulce-
racin y la presencia de necrosis. El diagnstico se har por
la exploracin y el tacto rectal. Adems debe realizarse anus-
copia o rectosigmoidoscopia y, en mayores de 40-50 aos y
en funcin de los factores de riesgo, enema opaco o colo-
noscopia. El diagnstico diferencial se establece con el pro-
lapso mucoso rectal con sintomatologa similar, los plipos
rectales y las papilas anales prolapsadas.
Diagnstico
Ser eminentemente clnico y se basar en la presencia
de un prolapso vasculoelstico del ano.
Tratamiento
Los grados I y II admiten tratamiento mdico, mientras
que los grados III y IV en principio, si no hay otro tipo de
complicaciones, deben considerarse quirrgicos ante la impo-
sibilidad de reduccin mantenida, al haberse perdido los
factores de anclaje.
La base del tratamiento es la ingesta abundante de fibra
(20-30 g/da) que disminuye la consistencia del bolo fecal
y reduce el esfuerzo defecatorio unido a la toma abundante
de lquidos. No demostrado, pero en ocasiones recomen-
dable, resultar la restriccin de alimentos o bebidas irri-
tantes (caf, t, picante, alcohol, etc.). Las pomadas deri-
Patologa anorrectal urgente 767
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 767
vadas de la heparina, hidrocortisona, etc., actan redu-
ciendo el edema y la inflamacin pero no actan sobre la
rectorragia o el prolapso. El uso continuado de las mismas
puede abocar a una dermatitis por sensibilizacin a los
anestsicos que contienen o bien puede producir atrofia
cutnea por los esteroides. Los medicamentos vasoactivos,
como la diosmina, inhiben la respuesta inflamatoria man-
teniendo el endotelio ntegro, aumentando el tono venoso
y reduciendo el edema. Son tiles para tratar la rectorragia
y en el postoperatorio pero, en general, pomadas y fr-
macos tienen escasa utilidad. Tambin es importante la rea-
lizacin de baos de asiento con agua templada que no
deben rebasar ni los 5 minutos ni los 40 grados de tem-
peratura.
Tratamiento en urgencias
Trombosis hemorroidal externa
Slo si hay dolor importante, se realizar escisin qui-
rrgica bajo anestesia local efectuando extirpacin del paque-
te afecto y dejando la herida abierta para cicatrizacin por
segunda intencin. No debe realizarse incisin simple con
extraccin manual del trombo por el gran porcentaje de reci-
divas que conlleva.
Prolapso hemorroidal agudo trombosado
Si la evolucin no es favorable se realizar hemorroi-
dectoma quirrgica de urgencia realizando exresis lo ms
econmica posible para prevenir la estenosis. Previamente
puede emplearse hialuronidasa infiltrada para reducir el
edema y en casos leves la aplicacin directa de azcar sobre
el prolapso.
Casos especiales
Embarazo
Las hemorroides pueden detectarse o agudizarse duran-
te el embarazo y en esos casos la ciruga slo debe realizarse
ante la presencia de un prolapso estrangulado muy sinto-
mtico. Debe siempre intentarse el tratamiento conservador.
Si es absolutamente necesaria, la ciruga debe realizarse
de forma prioritaria en el posparto.
Inmunodeprimidos (oncolgicos, SIDA, etc.)
La ciruga no debe realizarse a menos que sea impres-
cindible. Si la tasa de neutrfilos y de CD4 en el caso de
SIDA es normal debe realizarse bajo cobertura antibitica.
Enfermedad inflamatoria intestinal crnica (Crohn)
Si no existe afectacin rectal puede realizarse ciruga en
casos seleccionados, preferentemente la ligadura elstica.
La ciruga en la colitis ulcerosa puede catalogarse en prin-
cipio como segura.
FISURA ANAL
Definicin
Es la ulceracin o herida en la porcin epidrmica del
canal anal desde la lnea pectnea hasta el margen anal.
Etiologa
Con frecuencia es idioptica, pero puede ser secunda-
ria a enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodeficien-
cia, sndromes mieloproliferativos, tumores, etc. La idiop-
tica aparece en la lnea media anterior o posterior y el
tamao no guarda relacin con la intensidad de la clnica.
Aparece comnmente entre los 20 y 40 aos y es la prime-
ra causa de sangrado en los nios. Por encima de los 50
aos es ms frecuente en varones y su tendencia es a la cro-
nificacin.
Fisiopatologa
Se suele relacionar clsicamente con el estreimiento,
aunque el factor irritante de las heces lquidas puede indu-
cirla o ser responsable de su cronificacin. Tambin es fre-
cuente en casos de estenosis posquirrgicas en las que apa-
rece fibrosis y falta de elasticidad mucosa. La cronificacin
se produce por una alteracin funcional del esfnter anal
interno que aumenta la presin basal de cierre unida a la
aparicin de ondas ultralentas y fenmenos de contraccin
paradjica tras la relajacin posdefecacin. Todo ello se
manifiesta como una hipertona del esfnter o espasmo. Tam-
bin se ha invocado el fenmeno isqumico secundario a la
distribucin anatmica de la vascularizacin en esta zona,
fenmeno que se acenta con la hipercontraccin, lo que
desencadena o impide el cierre de la fisura.
Clnica
La manifestacin ms frecuente es la presencia de dolor
intenso en el mismo momento de iniciar la defecacin o que
aparece tras la misma. La duracin es tambin variable desde
escasos minutos hasta prcticamente molestia casi conti-
nuada. Puede acompaarse de hemorragia de escasa cuan-
ta en general. Prurito y tenesmo rectal son otras presenta-
ciones clnicas tambin frecuentes.
La fisura se clasifica en aguda o crnica en funcin del
tiempo de evolucin de la sintomatologa, aceptndose para
este cambio, aparte de su aspecto en la exploracin, el man-
tenimiento de la clnica por encima de las 4-6 semanas desde
su inicio.
En ocasiones la patologa fisuraria se asocia con snto-
mas urinarios del tipo de la disuria, urgencia, retencin uri-
naria, trastornos sexuales tipo dispareunia, etc.
La exploracin anal y el tacto rectal revelern la presen-
cia de una ulceracin o herida en la porcin epidrmica del
canal anal. Tres de cada cuatro fisuras asientan en la lnea
media posterior, siguiendo en frecuencia la localizacin ante-
rior y, con menor frecuencia, las localizaciones laterales. La
exploracin debe ser cuidadosa, recomendando al enfermo
que realice la simulacin de las maniobras defecatorias duran-
te la misma. No se realizar tacto rectal si el dolor es muy
intenso salvo tras el bloqueo con anestsicos locales. En caso
de hemorroides de III y IV grados puede ser difcil la visua-
lizacin de la fisura sin la realizacin de una anoscopia bajo
anestesia local.
Cuando la fisura es crnica los bordes de la misma se
encuentran sobreelevados, el fondo es fibrinoso y general-
mente suelen aparecer lesiones asociadas como papilas hiper-
trficas o hemorroides centinelas.
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La fisura secundaria debe ser sospechada ante una loca-
lizacin atpica (que no sea anterior o posterior) o ante la
presencia de una lesin indolora. En estos casos debe ser
investigada la enfermedad de base mediante la realizacin
de pruebas diagnsticas invasivas y estudios de labora-
torio.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico, al apreciarse una ulcera-
cin o herida en la porcin epidrmica del canal anal.
A veces para su diagnstico es preciso explorar bajo anes-
tesia local ya que la inspeccin o el tacto rectal son impo-
sibles de realizar por el dolor que refiere el paciente.
Tratamiento
Resulta imprescindible tratar el trastorno del hbito defe-
catorio y la hipertona esfinteriana en los casos en que exis-
ta. Debemos conseguir heces consistentes pero blandas, para
ello ser importante una ingesta adecuada de fibra acom-
paada de lquidos. La fibra insoluble tipo salvado de trigo
completo (tres cucharadas al da) o soluble (Plantago ovata
a dosis de 7 g/da). Si no es efectiva la ingesta de fibra se
acompaar de laxantes de volumen o lubrificantes con muc-
lagos o parafina. Si el origen es la diarrea, se indicar dieta
astringente e inhibidores del hiperestaltismo tipo loperami-
da. El bao de asiento como en otros casos no debe superar
los 5 minutos ni los 40.
En los casos agudos pueden usarse pomadas lubrifican-
tes con esteroides de baja absorcin o anestsicos locales
todas ellas en uso prolongado pueden desarrollar dermatitis
de contacto o fenmenos de atrofia. El dolor se tratar
mediante analgsicos sistmicos no opiceos asociados o no
a relajantes musculares o tranquilizantes menores, todo ello
al menos durante siete das. La esfinterotoma qumica busca
la relajacin temporal del esfnter anal interno mediante el
empleo de pomadas liberadoras de xido ntrico o la inyec-
cin intraesfinteriana de toxina botulnica.
El tratamiento quirrgico es el indicado tras el fracaso de
las anteriores terapias y consiste en la realizacin de una
esfinterotoma lateral interna hasta la lnea dentada, tipo
abierta o cerrada. La tasa de curaciones es cercana al 98%.
En algunos casos es precisa la reseccin de la fisura y la rea-
lizacin de una anoplastia para tapar el defecto creado. La
dilatacin anal forzada est contraindicada siempre.
ABSCESOS Y FSTULAS DE ANO
Definicin
Fstula es una comunicacin anormal entre el canal anal
y la piel perianal. Absceso es la coleccin de pus en la zona
perianal.
Ambas entidades son manifestaciones distintas de la
misma enfermedad.
Etiologa
En aproximadamente el 90% de los casos se deben a una
infeccin de las criptas y glndulas anales. Su prevalencia
es desconocida y es ms frecuente su aparicin en hombres
entre la segunda y la sexta dcadas.
Fisiopatologa
Segn teora postulada por Eisenhanmer y Parks, el ori-
gen de las fstulas es criptoglandular, por infeccin de las
glndulas anales situadas en la lnea pectnea. Desde aqu
la infeccin puede progresar a los espacios interesfinteria-
nos en la fosa isquiorrectal (debajo de los msculos del suelo
plvico y por fuera del esfnter anal externo), al supraele-
vador o pararrectal. Tambin pueden emigrar a otros espa-
cios ms superficiales (submucoso, perianal, marginal). Segn
el espacio ocupado se clasificarn los abscesos (Figura 1).
Clnica
Las manifestaciones clnicas ms importantes de los abs-
cesos son la presencia de dolor, de caractersticas pulstiles
en la zona perianal que se agrava al sentarse o deambular y
la fiebre.
En el caso de las fstulas destaca la presencia de supu-
racin mucosanguinolenta o fecal por la regin anal. El cua-
dro se acompaa de prurito y dolor anal que aparecen cuan-
do la fstula se cierra y desaparecen al iniciarse la supuracin.
Existe el antecedente de un absceso anorrectal que dreno de
forma espontnea o quirrgica.
Es fundamental en el caso de los abscesos la inspeccin
de la zona perianal seguida por el tacto rectal y la anusco-
pia, si es posible. Con el paciente colocado en posicin gine-
colgica, si la localizacin del orificio fistuloso externo est
en la hemicircunferencia anterior del plano horizontal (regla
de Goodsall) el interno se encontrar perpendicularmente al
mismo en el interior del canal anal, mientras que si el orifi-
cio externo est en la hemicircunferencia posterior inde-
pendientemente de su localizacin tendremos que buscar el
orificio interno en la lnea media posterior.
Este procedimiento es vlido para las fstulas ya qye per-
mitir establecer si se trata de fstulas simples o complejas.
Las complejas, en general, no presentarn en la palpacin
el cordn fibroso tpico de los trayectos fistulosos, el orifi-
cio externo aparecer lejos del ano y en la exploracin ins-
trumental el trayecto del estilete ser paralelo al ano.
Con posterioridad se realizar eco endoanal y/o TC o
RMN. La exploracin instrumental mediante estilete debe
evitar la yatrogenia.
La fistulografa tiene escaso valor diagnstico.
Tipos de fstulas
La clasificacin clsicamente aceptada es la ideada por
Parks en 1976 (Figura 2), que clasifica las fstulas en:
FIGURA 1. ESFNTERES DEL ANO. ABSCESOS ANALES Y SU LOCALIZACIN. TOMADO
DE S. LLED.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 769
Tipo I. Subcutneas (5-10% de los casos). No tienen ori-
gen criptoglandular.
Tipo II. Interesfinterianas (30-60% de los casos). Pueden
tener trayectos asociados.
Tipo III. Transesfinterianas (20-50% de los casos). Pueden
ser altas o bajas.
Tipo IV. Supraesfinterianas (2-12% de los casos). Desde
la lnea dentada se dirigen al surco interesfinteriano y
desde all sube por encima del msculo puborrectal a la
fosa isquiorrectal y a la piel.
Tipo V. Extraesfinterianas (1-7% de los casos). Desde la
piel al recto a travs de los msculos elevadores del ano
sin relacin con los esfnteres. Pueden ser yatrognicas
durante la ciruga, pueden estar presentes durante la enfer-
medad inflamatoria intestinal, en el cncer de recto o en
la sepsis plvica.
Tipo VI. En herradura. El orificio externo aparece de forma
preferente en lnea media posterior a pesar de que la
extensin del proceso inflamatorio suele ser circunfe-
rencial.
Diagnstico
Se realizarn, fundamentalmente, con la inspeccin anal
y el tacto rectal. La presencia de una masa inflamatoria muy
dolorosa que puede fluctuar nos indicar la presencia de un
absceso, mientras que la presencia de varios orificios exter-
nos que pueden supurar y la presentacin de un tracto fibro-
so en el tacto rectal indicarn la presencia de una fstula. La
anuscopia y la realizacin de pruebas de imagen comple-
mentarn el diagnstico.
Tratamiento
El tratamiento del absceso consistir en el drenaje pre-
coz del mismo, aun en ausencia de fluctuacin. No es nece-
saria la preparacin previa y slo se asociarn antibiticos
tras el drenaje en casos de celulitis extensas o en pacientes
de alto riesgo. Se har mediante anestesia local procurando
una buena incisin radial y lo ms prxima al ano o bien en
cruz que asegure un buen drenaje del mismo, procediendo
a continuacin a su desbridamiento digital. Si coexiste con
una fstula baja puede resolverse en la misma intervencin
mediante fistulotoma. En el postoperatorio debe evitarse
el taponamiento de la cavidad. En el caso de abscesos en
herradura el drenaje debe ser bilateral asociando o no el dre-
naje del espacio postanal. Si el absceso es endorrectal sub-
mucoso se proceder bajo anestesia a la apertura de una pas-
tilla de mucosa sobre el absceso resecando si es preciso parte
de EAI. Los abscesos pueden resolverse tras el drenaje o dar
lugar a fstulas anales.
El tratamiento quirrgico de las fstulas depender del
tipo de la misma. Existen tres opciones: fistulotoma (pues-
ta a plano del trayecto), fistulectoma (extirpacin del tra-
yecto), con colgajos o colocacin de lazo de drenaje (set-
ton).
INFECCIONES DEL REA PERIANAL
Quiste o seno pilonidal
Es la presencia, en regin sacra, de uno o varios orificios
en lnea media posterior. Predominio en varones en edad
juvenil. El origen es adquirido y se debe a la infeccin de un
folculo piloso. Habitualmente cursa con formacin de un
absceso en la citada regin y tambin suele ser habitual el
afloramiento de pelos a travs del orificio primario. Cuando
existen orificios secundarios stos tienen en ms de las tres
cuartas partes de las ocasiones una localizacin ceflica con
respecto al primario.
La clnica vara desde la presencia de quiste asintomti-
co a distintos grados de inflamacin.
El tratamiento en estadios precoces de episodios de infla-
macin ser con antiinflamatorios y antibiticos, pero el tra-
tamiento en las complicaciones o con carcter definitivo
es el quirrgico. Una vez extirpado el quiste, puede tratarse
la cavidad resultante mediante el cierre primario o bien dejar-
la para el cierre por segunda intencin. En fase de absceso
suele realizarse exclusivamente el drenaje bajo anestesia
local.
Infecciones necrotizantes perianales
Son infecciones necrotizantes poco frecuentes del rea
perianal. El origen suele ser secundario a sepsis urolgicas
o perianales en pacientes diabticos, inmunodeprimidos o
con enfermedad inflamatoria intestinal. Cursan como celu-
litis o fascitis necrotizantes, dependiendo de si se asocian
a la necrosis de la piel y tejido subcutneo, la gangrena de
la fascia o el msculo (gangrena de Fournier). Son proce-
sos extremadamente graves con sntomas clnicos produci-
dos por Streptococcus del grupo A, en el caso de la celuli-
tis, y de etiologa polimicrobiana (Bacteroides, Clostridium
welchi, Streptococcus faecalis) en el caso de fascitis. La explo-
racin pone de manifiesto manchas pardo-negruzcas en
regin perineal de progresin rpida, en horas con aparicin
de reas de necrosis y ocasional presencia de gas con esca-
sa supuracin.
El diagnstico debe sospecharse y ser precoz pues en
muchas ocasiones la expresividad clnica no se correspon-
de con la gravedad del caso. Tanto si se trata de infeccio-
nes superficiales como en el caso de las fascitis el tratamiento
FIGURA 2. CLASIFICACIN DE LAS FSTULAS. A) INTERESFINTERIANA. B) TRANSES-
FINTERIANA. C) SUPRAESFINTERIANA ALTA. D) EXTRAESFINTERIANA. TOMADO DE S.
LLED.
Seccion 12 22/7/10 16:41 Pgina 770
contemplar la reposicin hidroelectroltica, el desbrida-
miento extenso, unido a la administracin de antibiticos de
amplio espectro (penicilinas ms cefalosporinas de 3 gene-
racin) en la unidad de cuidados intensivos. Ocasionalmente
puede estar indicada la oxigenoterapia en cmaras hiper-
bricas. El proceso est gravado con mortalidades cercanas
al 50% de los casos.
Hidrosadenitis o enfermedad de Verneuil
Presencia de lesiones supurativas agudas o crnicas en
axilas, ingles o, con menor frecuencia, en la zona perine-
al. Ms frecuente en hombres en la 2-3 dcadas de la vida.
Afecta a las glndulas apocrinas y a las ecrinas, as como a
los folculos pilosos. Cursa con ndulos indurados que dre-
nan contenido purulento y va formando trayectos que comu-
nican con otros ndulos pero no con el conducto anal.
En la exploracin destaca la presencia de lesiones en dis-
tinta fase evolutiva. Los antibiticos son eficaces en fase
aguda asociados o no al drenaje, pero el tratamiento defini-
tivo es el quirrgico.
TUMORES ANALES
Carcinoma epidermoide de ano
Bajo este trmino se engloba tanto el carcinoma del mar-
gen anal como el del canal anal, a pesar de ser entidades
diferentes.
Los carcinomas epidermoides de margen anal suelen aso-
ciarse con fstulas, leucoplasia, enfermedades de transmi-
sin sexual y, en concreto, con el virus del papiloma huma-
no (hpv 16, hpv 18).
La clnica viene dada por la presencia de dolor, hemo-
rragia, prurito, alteraciones del trnsito, etc. Debe descar-
tarse la presencia de adenopatas inguinales acompaantes.
El diagnstico se efecta mediante la exploracin con
tacto rectal y la rectoscopia con biopsia, reservando la TC o
la RMN para valorar la enfermedad a distancia.
El tratamiento para el margen anal consiste en la exre-
sis con margen de 1 cm y, si no es posible o se produce una
recidiva tras la misma, se acudir a la radioterapia y, excep-
cionalmente, a la amputacin de recto.
Enfermedad de Paget
Es un carcinoma de clulas intraepiteliales. Al contrario
que en la mama, la localizacin anorrectal suele ser benig-
na. Clnicamente cursa como una placa escamosa de color
blanco-grisceo. El diagnstico es anatomopatolgico y el
tratamiento consiste en la exresis de la lesin con margen
o cirugas ms agresivas si sta no es posible.
ENFERMEDADES ANORRECTALES DE TRANSMISIN
SEXUAL (ETS)
La ms frecuente es el condiloma acuminado, produci-
da por el HPV en sus distintas variantes, todas ellas con gran
periodo de latencia. Se transmite por va sexual pero tam-
bin por contacto directo. Tiene gran poder recidivante. Suele
asociarse con VIH(+) o SIDA. En un 20% de los casos las
lesiones progresan a cncer intraepitelial y luego a carcino-
ma in situ e incluso escamoso.
Clnicamente se manifiesta como una lesin excrecente
en las mrgenes del ano, canal anal (10%), uretra, vagina o
pene. La clnica se traduce por picor, dolor y tendencia al
sangrado.
El tratamiento es mdico con resina de podofilino al 25%
o exresis quirrgica mediante diatermia (contraindicada en
pacientes VIH(+) por riesgo de diseminacin de la enfer-
medad). Si el paciente esta inmunodeprimido puede emplear-
se el 5-FU tpico.
SNDROMES POCO FRECUENTES
A continuacin se analizarn cuadros responsables de
dolor anal de caractersticas crnicas.
Proctalgia fugaz
Dolor anal sbito intenso y de corta duracin que suele
presentarse de forma nocturna y que afecta fundamental-
mente a mujeres. El dolor es debido a la contraccin del ms-
culo pubo-rectal, espasmos rectales, neuralgia del pudendo
o estrs, entre otras etiologas. Durante la crisis cursa con
elevacin de la presin del esfnter anal interno y puede ali-
viar con baos de asiento con agua templada, flexionando
las rodillas, sentndose sobre una superficie dura o presio-
nando sobre el ano. Puede emplearse el nifedipino o bien
benzodiacepinas en su tratamiento.
Sndrome del perin descendente
Dolor en la regin posterior del ano que aparece en casos
de estreimiento crnico. Cursa con neuropata pudenda,
descenso patolgico del perin y con prolapso mucoso ante-
rior. El dolor se incrementa tras la evacuacin y con la bipe-
destacin. La exploracin pone de manifiesto una gran excur-
sin del suelo de la pelvis al invitar al paciente a reproducir
las maniobras defecatorias. El tratamiento consiste en evitar
las malas prcticas defecatorias y mejorar la evacuacin
mediante el empleo de enemas o supositorios de glicerina
tpica.
Coccigodinia
Dolor en la regin sacrococcgea y zonas adyacentes que
se irradia a la zona posterior de muslos y nalgas y que en
ocasiones se exacerba con la sedestacin. Predomina en
mujeres en la poca central de la vida. Durante la explora-
cin la presin del cccix reproduce la clnica. El origen
puede ser orgnico, secundario a infecciones o traumatis-
mos, o bien funcional, en pacientes ansiosos que presen-
tan un espasmo crnico del elevador del ano. El tratamien-
to consiste en el reposo, corticoides como antiinflamatorios,
infiltracin con anestsicos locales o en casos refractarios,
la extirpacin del cccix.
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13.1 Parlisis facial
A. Garca Martnez
INTRODUCCIN
El VII par craneal es un nervio fundamentalmente motor
que proporciona la inervacin de los msculos relacionados
con la expresin facial. Las fibras sensitivas representan una
pequea parte del nervio y transportan la sensibilidad gus-
tativa de los dos tercios anteriores de la lengua y la sensi-
bilidad cutnea de la pared anterior del conducto auditivo
externo. El nervio tambin contiene fibras parasimpticas
secretoras que inervan las glndulas lagrimal, sublingual y
submaxilar. El ncleo motor del nervio facial est situado en
la protuberancia, prximo al ncleo del nervio motor ocu-
lar externo. Las fibras motoras del nervio facial rodean el
ncleo del VI par craneal (rodilla del facial) antes de salir del
tronco cerebral junto al nervio intermediario de Wrisberg,
que contiene las fibras sensitivas y secretoras. El nervio facial
sale del tronco del encfalo a nivel del surco bulboprotu-
berencial, entra en el conducto auditivo interno junto al VIII
par craneal y se introduce en el conducto de Falopio. A lo
largo de su recorrido por el interior del peasco, el nervio
facial presenta dos acodaduras. En la primera se sita el gan-
glio geniculado, punto de origen del nervio petroso superfi-
cial mayor que transporta las fibras secretoras que inervan
la glndula lagrimal. A nivel ms distal, despus de la segun-
da acodadura, se origina una pequea rama motora que pro-
porciona la inervacin del msculo del estribo y la cuerda
del tmpano que conduce las fibras secretoras de las gln-
dulas submaxilar y sublingual as como las fibras aferentes
que conducen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores
de la lengua. El nervio facial sale del crneo a travs del agu-
jero estilomastoideo, atraviesa la glndula partida y se sub-
divide en cinco ramas que inervan los msculos faciales.
DEFINICIN
La lesin completa del nervio facial a nivel del agujero
estilomastoideo produce una parlisis ipsilateral de todos los
msculos que intervienen en la expresin facial. La cara apa-
rece asimtrica, se borran las arrugas de la frente, el prpa-
do inferior pierde su tono y el agujero lagrimal se separa
de la conjuntiva por lo que las lgrimas caen sobre la meji-
lla. La hendidura parpebral parece ms ancha y el paciente
no puede cerrar el ojo completamente. Al intentarlo puede
verse el globo ocular del lado paralizado que se dirige hacia
arriba y ligeramente hacia dentro por una contraccin sinr-
gica del recto superior (signo de Bell). En el lado paralizado
se borra el surco nasogeniano y la comisura bucal cuelga
por lo que la boca parece desviada hacia el lado sano. El
paciente no puede sonrer ni hinchar la mejilla del lado para-
lizado. La comida se acumula entre los dientes y el labio del
lado afecto y la saliva se escapa por la comisura bucal. El
paciente puede presentar una disartria discreta. Cuando la
lesin del nervio se produce en su trayecto por el interior del
peasco, adems del defecto motor, el paciente puede pre-
sentar ageusia de los 2/3 anteriores del mismo lado de la len-
gua, hipoestesia en la pared anterior del conducto auditivo
externo y disminucin de la secrecin salival y lagrimal.
La lesin de la rama que inerva el msculo del estribo pro-
duce hiperacusia. La presencia o no de estos sntomas puede
ayudar a hacer un diagnstico anatmico sobre la locali-
zacin de la lesin, aunque en la prctica clnica no tiene
mayor utilidad que la de servir como indicador de la seve-
ridad de la lesin. Las lesiones del nervio en el trayecto que
circula por el conducto auditivo interno pueden afectar tam-
bin al VIII par craneal produciendo acfenos, mareo y sor-
dera. Las lesiones protuberenciales que afectan al ncleo del
facial suelen lesionar tambin el motor ocular externo y en
ocasiones las vas corticoespinales y sensitivas produciendo
otros dficits neurolgicos asociados a la parlisis facial.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de parlisis facial unilateral son
el accidente vascular cerebral y la parlisis de Bell o parli-
sis facial idioptica. Esta ltima constituye la mayor parte de
los casos de parlisis facial perifrica. Su incidencia anual
oscila entre 13 y 34 casos por 100.000 habitantes. La edad
media de presentacin es de 40 aos aunque la incidencia
mxima tiene lugar en mayores de 70. No existe predileccin
por gnero y algunos autores han sugerido que el riesgo es
mayor durante el embarazo, especialmente durante el ter-
cer trimestre o durante la primera semana postparto. Aunque
la etiopatogenia de la parlisis de Bell no se conoce con exac-
titud, se ha detectado genoma del virus herpes simple de tipo
I en el lquido endoneurial de pacientes sometidos a ciruga
descompresiva del nervio facial por parlisis facial idiopti-
ca. Actualmente se acepta que, en la mayora de los pacien-
tes, la parlisis facial perifrica probablemente se produce
como consecuencia de la reactivacin del virus herpes sim-
ple. Otras causas de parlisis facial perifrica adquirida son
mucho menos frecuentes. La infeccin por el virus de la vari-
cela-zoster da lugar al sndrome de Ramsay-Hunt (parlisis
facial y herpes zoster tico). Se han descrito casos de parli-
sis facial asociados a infeccin por VIH, enfermedad de Lyme,
citomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus, virus de la
rubola, paperas, virus influenza B y coxsackievirus. Tambin
se ha publicado algn caso de parlisis facial secundaria a
infeccin por Rickettsia. Entre las causas no infecciosas de
parlisis facial perifrica se encuentran el sndrome de Gui-
llain-Barr, la sarcoidosis, sndrome de Sjgren, tumores, lin-
fomas, eclampsia y amiloidosis. Se ha descrito una mayor
incidencia de parlisis facial perifrica en pacientes con dia-
betes mellitus e hipertensin arterial. Tambin se describi el
desarrollo de parlisis facial perifrica entre pacientes que
recibieron una vacuna de la gripe inactivada intranasal.
Parlisis facial 773
SECCIN 13. URGENCIAS NEUROLGICAS
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 773
FISIOPATOLOGA
La patogenia de la parlisis de Bell no se conoce con
exactitud aunque el mecanismo ms aceptado es el que pro-
pone una reactivacin del virus herpes simple tipo I locali-
zado en forma latente en el ganglio geniculado. La reacti-
vacin y multiplicacin del virus dara lugar a inflamacin,
compresin del nervio en el interior del canal seo y par-
lisis. El perineuro del nervio est edematoso y engrosado. Se
observa un infiltrado inflamatorio difuso entre los haces ner-
viosos y alrededor de los vasos intraneurales as como dege-
neracin de las vainas de mielina. La histopatologa del ner-
vio es parecida a la que presentan los pacientes con infeccin
por herpes zoster lo que va a favor del origen infeccioso. En
pacientes con factores de riesgo cardiovascular se ha suge-
rido que la parlisis de Bell puede producirse a consecuen-
cia de fenmenos isqumicos de forma anloga a la mono-
neuropata isqumica que afecta a otros nervios craneales.
CLNICA
La parlisis de Bell suele tener un inicio bastante brusco
y habitualmente alcanza el mximo nivel de debilidad pasa-
das 48 horas. Algunos pacientes presentan dolor retroauri-
cular al inicio del cuadro. La mayora se recuperan com-
pletamente al cabo de unas semanas o meses y no suelen
presentar recurrencias (slo en el 10% de los pacientes) que
pueden ser tanto ipsilaterales como contralaterales.
Otras causas de parlisis facial perifrica
La enfermedad de Lyme con frecuencia afecta al nervio
facial, en ocasiones de forma bilateral. Suele existir el ante-
cedente de picada de garrapata, rash cutneo o artritis. Ade-
ms de la parlisis facial los pacientes pueden presentar poli-
neuropata sensitiva. El virus de la inmunodeficiencia humana
tambin puede ser causa de parlisis facial y en ambos casos
los pacientes presentan una pleocitosis linfocitaria en el LCR.
Estudios serolgicos en sangre y LCR pueden ser de utilidad
en el estudio de estos pacientes. El sndrome de Ramsay-
Hunt est causado por una infeccin por el virus de la vari-
cela zoster que afecta al ganglio geniculado. Adems de par-
lisis facial, los pacientes presentan una erupcin vesicular a
nivel del conducto auditivo externo y mucosa orofarngea.
Con frecuencia se afecta el VIII par craneal causando nu-
seas, vrtigo y sordera. El diagnstico diferencial con la par-
lisis de Bell puede ser difcil debido a que en ocasiones las
vesculas tardan das en aparecer o no aparecen. El origen
insidioso y progresivo de la parlisis facial orienta a una
causa compresiva como tumores de la glndula partida,
tumores que invaden el hueso temporal (colesteatoma, tumor
dermoide, histiocitosis), neurinomas del VIII par, neurofi-
bromas, tumor glmico yugular o dilataciones aneurismti-
cas a nivel del territorio vertebro-basilar. El sndrome de Mel-
kersson-Rosenthal se caracteriza por la trada de parlisis
facial recurrente, edema facial (principalmente a nivel labial)
y lengua fisurada. Los sntomas se inician durante la infan-
cia o adolescencia y puede haber formas familiares. La causa
se desconoce aunque la biopsia del labio demuestra una
inflamacin granulomatosa. Los casos de parlisis facial bila-
teral deben hacer pensar en el sndrome de Guillain-Barr y
en la fiebre uveoparotdea (forma clnica de sarcoidosis que
se manifiesta por uvetis, parotiditis y parlisis facial). La oti-
tis media tambin puede dar lugar a una parlisis facial peri-
frica.
Parlisis facial supranuclear
Es importante diferenciar la parlisis facial perifrica de
la forma central o supranuclear. La parlisis facial secun-
daria a lesiones situadas por encima del ncleo del nervio
facial se caracteriza porque los msculos de la frente se
afectan con menor intensidad que los de la parte inferior de
la cara. Esto es debido a que las clulas del ncleo facial
que inervan la parte inferior de la cara reciben fibras cor-
ticobulbares del hemisferio cerebral contralateral. En cam-
bio, las clulas del ncleo facial que inervan la parte supe-
rior de la cara reciben fibras corticobulbares de ambos
hemisferios cerebrales. Las parlisis centrales pueden aso-
ciarse adems a un cierto grado de parlisis de extremida-
des y a alteraciones del lenguaje si se afecta el hemisferio
dominante. Una lesin a nivel del ncleo motor del ner-
vio facial en la protuberancia puede producir manifesta-
ciones clnicas compatibles con una parlisis facial perif-
rica ipsilateral. En este caso, los pacientes suelen presentar
adems otros sntomas y signos neurolgicos. En las par-
lisis supranucleares puede haber disociacin entre los movi-
mientos faciales voluntarios y automticos mientras que en
las lesiones perifricas se afectan tanto los movimientos
voluntarios como los automticos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En los pacientes que presentan una parlisis facial peri-
frica tpica no es necesario realizar exploraciones comple-
mentarias. Las pruebas de imagen estn indicadas cuando
las manifestaciones clnicas son atpicas, el desarrollo de los
sntomas se produce de forma lenta y progresiva o el pacien-
te no presenta mejora durante los primeros meses. El ante-
cedente de espasmos o sacudidas faciales previo al desa-
rrollo de la parlisis sugiere irritacin nerviosa por un tumor.
La RMN con contraste (gadolinio) muestra con detalle las
estructuras de tejidos blandos. La RMN permite detectar lesio-
nes vasculares, desmielinizantes o tumorales a nivel de la
protuberancia. La TC de alta resolucin puede ser til para
estudiar las estructuras seas. Tambin debe realizarse una
prueba de imagen a todo paciente que presente parlisis
facial asociada a otros sntomas neurolgicos. En pacientes
con parlisis de Bell el estudio con RMN muestra, en muchas
ocasiones, un realce patolgico de contraste en los segmentos
intrapetrosos del nervio facial y ganglio geniculado. La ausen-
cia de realce tras la administracin de contraste se ha inter-
pretado como un signo de buen pronstico. Los estudios de
conduccin nerviosa (electroneurografa) no estn indica-
dos de forma rutinaria, sin embargo pueden ayudar a esta-
blecer el pronstico en pacientes que presentan una par-
lisis facial perifrica completa. La electroneurografa consiste
en estimular el nervio facial cerca de la partida con un est-
mulo elctrico mximo. Mediante electrodos de superficie
colocados en distintos msculos se recoge la amplitud del
potencial de accin compuesto de los msculos faciales.
El grado de degeneracin nerviosa se determina compa-
rando la amplitud del potencial de accin en ambos lados
774 Urgencias neurolgicas
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de la cara (paralizada y normal) y de esa forma se obtiene el
porcentaje de degeneracin. El potencial de accin com-
puesto obtenido se correlaciona histolgicamente con el
nmero de motoneuronas degeneradas. La degeneracin axo-
nal puede no ser evidente en fases iniciales por lo que la
electroneurografa debera realizarse despus del tercer da
desde el inicio de los sntomas y dentro de las dos prime-
ras semanas. Esto es importante en casos tributarios de des-
compresin quirrgica ya que la degeneracin severa del
nervio suele ser irreversible despus de dos o tres semanas.
PRONSTICO
Los pacientes con parlisis facial se recuperan totalmen-
te sin tratamiento en un 71% de los casos y casi totalmente
en el 84%. El pronstico de la parlisis de Bell est rela-
cionado con la severidad de la lesin. En un estudio reali-
zado en 1982 a 1.011 pacientes sin tratamiento se observ
que el 94% de los pacientes con lesiones incompletas se
recuperaban totalmente mientras que slo lo hacan el 60%
de los pacientes con lesiones completas. El pronstico es
favorable si se objetiva algn signo de recuperacin duran-
te las primeras tres semanas desde el inicio de los sntomas.
El diagnstico de parlisis de Bell debe ponerse en duda si
el paciente no presenta mejora, aunque discreta, durante
los primeros tres o cuatro meses. La electroneurografa ayuda
a determinar el pronstico de los pacientes que presentan
una parlisis facial perifrica completa. En un estudio se con-
sider que la degeneracin de al menos el 90% de las neu-
ronas motoras en las tres primeras semanas se correlacio-
naba con un grado menor de recuperacin. En dicho estudio
se recuperaron el 80-100% de los pacientes con un grado
de degeneracin neuronal inferior al 90% mientras que slo
el 50% de los pacientes con un grado de degeneracin mayor
o igual al 90% presentaron un buen grado de recuperacin
funcional. En pacientes con lesiones severas, la regenera-
cin axonal puede realizarse de forma desorganizada (rei-
nervacin aberrante). Al intentar realizar movimientos sim-
ples el paciente puede presentar sincinesias motoras
hemifaciales que, si son intensas, pueden dar lugar a una
contractura global y dolorosa de toda la musculatura hemi-
facial. La reinervacin aberrante puede afectar a las fibras
parasimpticas producindose lagrimeo durante la saliva-
cin que tiene lugar al comer (sndrome de las lgrimas de
cocodrilo).
Hemiatrofia facial (sndrome de Parry-Romberg). Es
una forma de lipodistrofia que afecta principalmente a
mujeres y se caracteriza por prdida de la grasa a nivel
de la dermis y tejido celular subcutneo de uno o ambos
lados de la cara.
Espasmo hemifacial. Se producen contracciones clni-
cas irregulares de los msculos faciales de un lado de
la cara. Suele aparecer en la quinta o sexta dcada, es
ms frecuente en mujeres y suele estar causada por una
lesin compresiva del nervio facial. El tratamiento es la
descompresin quirrgica si se objetiva la causa, y en los
casos idiopticos se recomienda el tratamiento con car-
bamazepina. Si sta no resulta eficaz puede utilizarse
baclofeno, gabapentina y en pacientes refractarios o que
no toleran los frmacos se administra toxina botulnica.
TRATAMIENTO
Debido a la imposibilidad para cerrar el ojo completa-
mente y la disminucin de la secrecin lagrimal la crnea
puede resultar daada por lo que debe asegurarse la pro-
teccin ocular mediante lgrimas artificiales, pomadas, par-
ches oculares y gafas de proteccin ocular. Se han realiza-
do mltiples estudios que valoran el efecto del tratamiento
con corticoides y agentes antivirales en pacientes con par-
lisis de Bell. Los resultados derivados de esos estudios no
han demostrado un claro beneficio de ninguno de esos tra-
tamientos. No obstante, la evidencia de inflamacin y edema
del nervio facial obtenida de pacientes que fueron someti-
dos a ciruga descompresiva y la evidencia de virus herpes
simple en el lquido endoneural de estos pacientes apoyan,
a la espera del resultado de estudios randomizados, el uso
de estos agentes. En la prctica clnica se recomienda ini-
ciar tratamiento durante la primera semana del inicio de los
sntomas con corticoides (prednisona 60 a 80 mg al da) y
valaciclovir (1 g tres veces al da) o famciclovir (750 mg tres
veces al da) durante una semana. El aciclovir (800 mg 5
veces al da) tambin est indicado, aunque la necesidad de
administracin cada 4 horas puede hacer que la adherencia
al tratamiento sea menor. En los nios debe ajustarse la dosis
de ambos frmacos en funcin del peso del paciente. No se
ha demostrado la seguridad de los frmacos antivirales duran-
te el embarazo. La descompresin quirrgica del nervio facial
podra considerarse en los pacientes con parlisis facial com-
pleta que no mejoran tras una semana de tratamiento mdi-
co y que presentan al menos un 90% de degeneracin ner-
viosa en la electroneurografa. Debe realizarse en las dos
primeras semanas desde el inicio de los sntomas ya que a
partir de ese momento la degeneracin del nervio suele ser
irreversible. Sin embargo, la falta de estudios clnicos que
hayan demostrado una clara efectividad y el riesgo de com-
plicaciones asociadas al procedimiento (sordera, convul-
siones, fuga de LCR o lesiones del nervio facial), hacen que
la descompresin quirrgica del nervio no sea una tcnica
recomendada habitualmente en estos pacientes. Algunos
pacientes con parlisis facial permanente pueden requerir
de algn procedimiento quirrgico como la tarsorrafia, la
colocacin de un peso en el prpado superior y la recons-
truccin dinmica del nervio.
Alberton DL and Zed PJ. Bells Palsy: a review of treatment using
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Parlisis facial 775
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 775
13.2 Parlisis simtricas
V. Gil Espinosa, A. Garca Martnez
INTRODUCCIN
En la evaluacin del paciente que consulta en un servi-
cio de urgencias por debilidad muscular es necesario: eva-
luar la verdadera debilidad muscular distinguindola de la
astenia, identificar la estructura neuromuscular donde se
localiza la lesin y, por ltimo, determinar la causa de dicha
lesin. El objetivo de este captulo es realizar una primera
aproximacin al paciente que presenta una parlisis sim-
trica, repasando las causas ms frecuentes que pueden lesio-
nar los distintos niveles anatmicos (mdula espinal, nervio
perifrico, unin neuromuscular y msculo).
DEFINICIN
En primer lugar debemos distinguir la astenia de la ver-
dadera debilidad muscular, ya que no es infrecuente, en la
prctica diaria del mdico de urgencias, atender a pacien-
tes que se quejan de debilidad pero en los que la fuerza mus-
cular no se encuentra realmente disminuida cuando se rea-
liza una exploracin minuciosa. Una historia cuidadosa y el
examen fsico del balance muscular permitirn la distincin
entre astenia, dficit motor debido al dolor o trastorno arti-
cular y la autntica debilidad muscular. La historia clnica
es importante ya que una gran variedad de enfermedades sis-
tmicas pueden causar dificultad para la realizacin de cier-
tas tareas, siendo interpretado por el paciente como debili-
dad muscular. En este grupo se incluyen las enfermedades
cardiopulmonares, articulares, sndrome anmico, caquexia
tumoral o la debida a enfermedad infecciosa o inflamato-
ria crnica y la depresin. As pues, los antecedentes pato-
lgicos y un interrogatorio dirigido pueden sugerir la pre-
sencia de alguna de estas patologas o la posibilidad de que
se trate de una verdadera disminucin de la fuerza muscu-
lar. Los pacientes con astenia se quejan a menudo de que se
encuentran dbiles en su totalidad, mientras que los que real-
mente presentan debilidad muscular se quejan de la impo-
sibilidad para realizar tareas especficas, como subir esca-
lones o peinarse. Otra caracterstica bastante constante es la
ausencia, por norma general (slo determinadas miopatas
con componente inflamatorio lo presentan), de dolor mus-
cular; ms tpico de los calambres por afectacin del nervio
perifrico, trastornos metablicos como la hipopotasemia o
la hipomagnesemia y la fibromialgia.
El examen fsico debe incluir una valoracin sistemtica
de la fuerza de cada uno de los msculos que pensemos que
puede estar afectado por anamnesis. Dicha valoracin puede
ser evaluada determinando cunta fuerza es requerida por
el examinador para superar la contraccin producida por el
paciente. Un sistema ampliamente usado para medir la fuer-
za muscular es el sistema graduado del Medical Research
Council de forma que: 0-ausencia de contraccin muscular;
1-mnima contraccin; 2-movimiento del miembro o arti-
culacin slo posible a favor de gravedad; 3-movimiento del
miembro o articulacin contra gravedad aunque no ven-
cindola del todo; 4-mnima disminucin de la fuerza mus-
cular venciendo la gravedad pero no la resistencia del exa-
minador; 5-fuerza muscular normal. Adems debe incluir la
palpacin de las masas musculares a fin de evaluar la pre-
sencia de atrofia, dolor, fasciculaciones, as como una deta-
llada exploracin neurolgica en busca de trastornos de la
sensibilidad, de los pares craneales, de los reflejos osteo-
tendinosos y datos de liberacin piramidal. Evidentemente
el resto de exploracin fsica general tambin se debera lle-
var a cabo, mxime si sta nos puede proporcionar datos de
la patologa subyacente.
As pues, y vistas las consideraciones anteriores, podra-
mos definir como parlisis simtrica como toda aquella debi-
lidad muscular verdadera, independientemente del nivel
donde se encuentre la lesin, que se muestra a la explora-
cin fsica de forma simtrica o prcticamente simtrica.
Teniendo en cuenta esto iniciaremos el estudio de las
mismas segn una sistemtica del nivel donde se haya pro-
ducido la lesin.
ETIOLOGA
Las parlisis simtricas pueden estar causadas por lesio-
nes localizadas en diferentes estructuras del sistema neuro-
muscular (Tabla 1) presentando diversas etiologas en fun-
cin del nivel afectado.
Afectacin a nivel cerebral
Por norma general las lesiones que afectan al sistema ner-
vioso central no medular no suelen producir parlisis sim-
tricas. No obstante hay algunas excepciones como casos
raros de tumores (meningiomas) con afectacin de la lnea
media frontal interhemisfrica que pueden comprimir ambos
TABLA 1. PRINCIPALES CAUSAS DE PARLISIS SIMTRICAS. ETIOLOGA SEGN
NIVELES DE AFECTACIN
Tumores
Lesiones vasculares cerebrales
Mdula espinal
Infecciones
Lesiones de carcter inflamatorio
Lesiones tumorales
Lesiones traumticas
Afectacin vascular secundaria (diseccin artica)
Races espinales-nervio perifrico
Sndrome Guillain-Barr
PDIC
Polineuropatas
Unin neuromuscular
Botulismo
Ttanos
Intoxicacin por insecticidas
Miastenia gravis
Sndrome Eaton-Lambert
Msculo
Miopata inflamatoria
Miositis infecciosa
Miopata txica
Miopata metablica
Distrofias musculares
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hemisferios y producir paraparesia ms o menos simtrica,
o incluso la afectacin vascular del tronco de la arteria basi-
lar, en cuyo caso se pueden producir grados variables de
paraparesia o tetraparesia, habitualmente acompaados de
ceguera cortical bilateral, hemianopsia y trastornos del nivel
de conciencia. En estos casos, la exploracin neurolgica
completa conjuntamente con las pruebas de imagen cere-
bral (tomografa computarizada y resonancia magntica) nos
ayudarn a localizar tanto la regin afectada como la lesin
responsable de la clnica que presenta el paciente.
Enfermedades de la mdula espinal
Cuatro grandes grupos de patologas pueden producir
lesiones a nivel de la mdula espinal: espondilodiscitis infec-
ciosa, patologa inflamatoria medular, compresin medular
de causa tumoral y traumatismos sobre la columna vertebral.
Las dos ltimas se repasan en otros captulos de este tratado
por lo que no nos detendremos en los pormenores deriva-
dos de dichas patologas aunque s comentaremos breve-
mente la clnica que suelen presentar los pacientes afec-
tos.
Fisiopatologa
La mdula espinal es una estructura nerviosa rodeada de
un anillo protector de hueso, comprendido anteriormente
por el cuerpo vertebral y posteriormente por la lmina, los
pedculos articulares y los procesos espinosos. Dentro de
este anillo se halla la bolsa tecal cuya capa externa es la
duramadre. Entre el hueso y la dura queda el espacio epi-
dural, que normalmente contiene grasa, y el plexo venoso.
A travs de los agujeros de conjuncin se produce la salida
de las races nerviosas que pueden verse ms o menos afec-
tadas por las lesiones que se localizan en la mdula espinal.
Esta anatoma es importante para comprender cmo la lesin
sea traumtica, tumoral o infecciosa en un primer estadio,
si slo afecta al hueso y/o espacio epidural, producir dolor
por distensin peristica y diferentes grados de parapleja
asociada, ya sea bien por afectacin vascular del plexo epi-
dural (compresin o ruptura del mismo con la consiguien-
te formacin de un hematoma epidural) o por accin direc-
ta de la lesin en su progresin natural lo que conllevar
diferentes estadios de estrangulacin medular. En aproxi-
madamente el 10% de casos de afectacin tumoral, la pre-
sencia de una masa paraespinal afecta al espacio epidural
mediante un primer paso de acceso a travs del agujero de
conjuncin. En estos casos tendremos, inicialmente, dife-
rentes grados de radiculopata previa a la afectacin medu-
lar (Figura 1). Esto es habitualmente frecuente en los casos
de linfomas y sarcomas. Cuando la lesin crece en el espa-
cio epidural, normalmente encuentra poca resistencia y abra-
za la bolsa tecal, obstruyendo el plexo venoso y generando
edema vasognico tanto en la sustancia blanca como ms
adelante en la gris, generando diferentes grados de infarto
medular.
Clnica
El dolor normalmente es el primer sntoma que suelen
presentar los pacientes con patologa medular compresiva,
no as los pacientes afectos de mielitis. El dolor puede lle-
gar a preceder hasta en 7 semanas a la afectacin medular
sobre todo en pacientes con compresin medular tumoral.
El dolor se localiza en la espalda, presenta ritmo inflama-
torio, suele ser severo y va aumentando de intensidad a medi-
da que progresa la enfermedad. Suele atribuirse a la ruptu-
ra peristica, la dilatacin del espacio epidural con afectacin
del plexo venoso y la compresin de las estructuras ner-
viosas a dicho nivel. En algunos casos puede tener un com-
ponente de irradiacin radicular hacia una extremidad que
se pone de manifiesto con las maniobras Valsalva. Este dolor
radicular es ms comn en lesiones lumbosacras que en las
lesiones torcicas en las que se manifiesta de forma bilate-
ral a modo de cinturn. El empeoramiento abrupto del dolor
puede indicar la presencia de una fractura patolgica. La
debilidad muscular, cuando la lesin afecta por encima de
la cauda equina, presenta el modelo piramidal tpico y afec-
ta a la musculatura flexora, predominantemente, y depen-
diendo del nivel slo a la extremidades inferiores o a la com-
binacin de superiores e inferiores produciendo en este caso
tetraparesia. Dicha debilidad muscular suele ser bastante
simtrica y se acompaa de hiperreflexia por debajo del nivel
medular afecto pudindose ver un respuesta extensora del
reflejo cutneo-plantar. Cuando la lesin afecta a la cauda
equina los reflejos osteotendinosos de las extremidades infe-
riores suelen estar disminuidos. Por otra parte, la presencia
de una lesin epidural situada lateralmente puede afectar a
una raz nerviosa produciendo un sndrome radicular motor
superpuesto. Los trastornos sensitivos pueden acompaar al
trastorno motor. Frecuentemente los pacientes se quejan
de entumecimiento y/o parestesias ms o menos ascenden-
Parlisis simtricas 777
FIGURA 1. RESONANCIA MAGNTICA MEDULAR DONDE SE OBJETIVA PROGRESIN
TUMORAL DE UN LIPOSARCOMA DESDE LA REGIN PARAVERTEBRAL, A TRAVS DE LOS
AGUJEROS DE CONJUNCIN, HASTA LA MDULA.
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 777
tes que suelen acabar conformando un nivel sensitivo ms
o menos cinco niveles por debajo de la localizacin real de
la lesin medular. La prdida de la sensibilidad en forma de
silla de montar se encuentra normalmente presente en las
lesiones de la cauda equina. El fenmeno de Lhermitte, o la
presencia de sensacin de descarga elctrica en la espalda
con la flexin del cuello, puede verse en la esclerosis en pla-
cas, la mielopata por espondiloartropata cervical, la neu-
rotoxicidad por cisplatino, la mielopata inducida por radia-
cin, el traumatismo cervical y raramente en casos de
afectacin neoplsica epidural o subdural. Este fenmeno,
junto con los antecedentes y la clnica, puede ser de ayuda
en la orientacin diagnstica. Los trastornos esfinterianos
pueden ser un sntoma sugestivo de lesin medular aunque
raramente se presentan de forma aislada. La ataxia de la mar-
cha puede presentarse en algunos pacientes sin clara debi-
lidad muscular y es debida generalmente a la afectacin del
tracto espinocerebelar. En estos casos la presencia de dolor
en la espalda, conjuntamente con la sospecha clnica, nos
har sospechar afectacin medular.
El examen cuidadoso de la bolsa tecal, el espacio epi-
dural, los agujeros de conjuncin y la mdula espinal es obli-
gatorio para el diagnstico etiolgico y la instauracin de
tratamiento de forma precoz. La radiografa simple es una
tcnica accesible y de obligado cumplimiento en un servi-
cio de urgencias, ya que permite objetivar lesiones traum-
ticas y fracturas patolgicas que afecten tanto al cuerpo ver-
tebral como a los pedculos. Tiene limitaciones en el caso
de lesiones seas infecciosas (espondilodiscitis, osteomieli-
tis) ya que puede tardar hasta 14 das en objetivarse cambios
a nivel del hueso. En el caso de neoplasias que afectan al
esqueleto axial, debe producirse una prdida de masa sea
de al menos un 50% para objetivar algn cambio radiolgi-
co, eso sin tener en cuenta que algunas neoplasias pueden
comprimir el saco dural y la mdula sin necesidad de pro-
ducir lesiones seas, teniendo un crecimiento invasivo a tra-
vs del agujero de conjuncin. Todo esto hace que en el caso
de la afectacin medular por neoplasias la radiologa con-
vencional pueda ser normal hasta en el 10-17%. La tomo-
grafa computarizada est bsicamente reservada para la
valoracin del traumatismo vertebral en el paciente poli-
traumtico ya que, no slo permite evaluar el dao vertebral
mediante reconstrucciones tridimensionales, sino que tam-
bin permite evaluar la afectacin traumtica de otros rga-
nos de las cavidades torcica y abdominal (Figura 2). No obs-
tante, en las patologas infecciosa y tumoral vertebral se
pueden objetivar cambios tanto en el cuerpo vertebral como
demostrar la presencia de masas paravertebrales, aunque con
la limitacin de no evaluar correctamente ni el espacio epi-
dural ni la mdula propiamente dicha. La combinacin con
la administracin de contraste intratecal (mieloTC) permite
evaluar el espacio epidural y ofrece ventajas sobre la reso-
nancia magntica ya que puede visualizar lesiones laterales
que podran pasar desapercibidas en la resonancia y permi-
te estudiar el lquido cefalorraqudeo (hecho importante en
las leptomeningitis carcinomatosas). Se trata de una prue-
ba ms rpida que la resonancia magntica y puede ser de
utilidad en aquellos pacientes con dolor severo que no tole-
ran la realizacin de una exploracin prolongada, as como
en los portadores de vlvulas protsicas, marcapasos y otros
dispositivos que contraindiquen la realizacin de una reso-
nancia. Por el contrario, no deja de ser una prueba invasi-
va y est contraindicada en pacientes con lesiones ocupan-
tes de espacio cerebral, trombopenia o coagulopata. Puede
ser difcil de interpretar en casos de bloqueo subaracnoideo.
Otra indicacin de la tomografa computarizada es la toma
de biopsias mediante puncin guiada por la imagen para
el diagnstico de determinadas enfermedades. La resonan-
cia magntica ofrece varias ventajas sobre el resto de prue-
bas complementarias ya que produce imgenes fieles ana-
tmicamente tanto de la mdula espinal como del espacio
peridural identificando claramente el nivel y el tipo de lesin
sin los inconvenientes de una tcnica invasiva como el mie-
loTC. Por otro lado, desde el punto de vista de la medicina
de urgencias se trata de una prueba relativamente accesible
a da de hoy en cualquier hospital de tercer nivel. Otras explo-
raciones complementarias incluyen la realizacin de una
puncin lumbar que permite la obtencin de muestras para
cultivos y serologas, citologas (sobre todo cuando no se ha
identificado el tumor primario) y determinacin de inmu-
noglobulinas y bandas oligoclonales (en el caso de mielitis
de origen inflamatorio, como la esclerosis mltiple). En casos
excepcionales se puede llegar a la instrumentacin quirr-
gica cuando no se tiene un diagnstico claro.
OSTEOMIELITIS, ESPONDILODISCITIS Y ABSCESO EPIDURAL
Epidemiologa
La osteomielitis vertebral es principalmente una enfer-
medad de adultos siendo la mayora de los pacientes mayo-
res de 50 aos con un predomino de 2:1 a favor de los hom-
bres, aunque sin clara explicacin. Su incidencia ha
FIGURA 2. RECONSTRUCCIN TRIDIMENSIONAL DE UNA TOMOGRAFA COMPUTA-
RIZADA ESPINAL EN UN PACIENTE CON TRAUMATISMO MEDULAR.
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 778
aumentado en los ltimos aos por tres razones principales:
el aumento creciente de la bacteriemia de origen nosoco-
mial, aumento del nmero de dispositivos intravasculares y
otras formas de instrumentacin, y nmero creciente de usua-
rios de drogas por va parenteral.
Etiopatogenia
Los grmenes patgenos pueden alcanzar las vrtebras y
estructuras adyacentes a travs de tres rutas principales: dise-
minacin hematgena desde un foco sptico a distancia, ino-
culacin directa del germen a travs de un traumatismo sobre
la zona, infeccin de la regin despus de una ciruga en
dicho nivel. Las fuentes potenciales ms comunes de infec-
cin a distancia en la osteomielitis vertebral incluyen el trac-
to genitourinario, piel y tejidos blandos (uso de drogas por
via parenteral), tracto respiratorio, catter intravenoso infec-
tado, infeccin de herida postoperatoria, endocarditis, y la
infeccin odontgena. En muchos pacientes, sin embargo,
el sitio primario de la infeccin no puede identificarse. El
microorganismo responsable ms frecuente es el Staphylo-
coccus aureus, considerndose el responsable de dos terce-
ras partes de los casos, sobre todo en los casos agudos, aun-
que el rango de patgenos es amplio e incluye en segundo
lugar las enterobacterias, sobre todo tras manipulacin de
la va urinaria. Otros grmenes, como Pseudomonas aeru-
ginosa y Candida species, se asocian sobre todo al uso de
drogas por va parenteral. Consideracin especial, sobre todo
en nuestro medio, tienen grmenes como Brucella meli-
tensis y Mycobacterium tuberculosis responsables de las for-
mas de presentacin subaguda siendo este ltimo el pat-
geno ms frecuente.
Caractersticas clnicas
El dolor suele ser el sntoma ms frecuente, generalmente
de inicio insidioso y de ritmo inflamatorio. Si no se llega a
un diagnstico, lo cual es bastante frecuente, la progresin
de la infeccin conllevar a la desestructuracin del cuerpo
vertebral con la posible formacin de un absceso epidural y
el consiguiente sndrome de compresin medular. En cuan-
to a la fiebre en estudios antiguos se objetiv hasta en un
52%, mientras en otros la proporcin es algo ms baja, sien-
do un hallazgo ms frecuente en las formas agudas. Los an-
lisis de laboratorio muestran un recuento leucocitario nor-
mal o alto y elevacin de reactantes de fase aguda (protena
C-reactiva y velocidad de sedimentacin globular). Los cul-
tivos de sangre pueden ser positivos en una proporcin que
oscila entre el 50-70% en las formas agudas, debindose
obtener en todos los pacientes con sospecha de esta pato-
loga ya que puede obviar la realizacin de maniobras inva-
sivas para obtener muestras.
Diagnstico
La osteomielitis vertebral normalmente se sospecha pri-
mero en base a los datos clnicos conjuntamente con hallaz-
gos radiogrficos y/o radioistopos anormales, confirmn-
dose generalmente mediante puncin-aspiracin del disco
intervertebral infectado (discitis) o del hueso vertebral. La
tcnica radiolgica por excelencia para el diagnstico es
la resonancia magntica vertebral mostrando una sensibili-
dad del 91% en pacientes con sntomas inferiores a dos sema-
nas y del 96% en aqullos con duracin superior a dos sema-
nas. Las imgenes suelen mostrar en T1 una intensidad dis-
minuida de los cuerpos vertebrales y el disco, con prdida
de definicin del platillo vertebral; mientras que en imge-
nes-T2 se suele ver un realce del disco intervertebral con
aumento de la intensidad tanto del disco como del cuerpo
tras la administracin de contraste paramagntico. La reso-
nancia tambin puede poner de manifiesto la presencia de
abscesos epidurales. La radiografa convencional slo mos-
trar alteraciones cuando haya una desestructuracin sea
importante, hecho que suele suceder a partir de las dos-tres
semanas del inicio de la clnica, por lo que ser ms fre-
cuente de encontrar en las formas subagudas. La tomografa
computarizada puede mostrar cambios tpicos o sugestivos
de osteomielitis aunque no determina frecuentemente la exis-
tencia de abscesos epidurales. La gammagrafa con leuco-
citos marcados con galio es una prueba de ayuda en caso de
que la resonancia no pueda evaluar correctamente la pre-
sencia de osteomielitis por existencia de fracturas concomi-
tantes. En estos casos la intensa captacin del radioistopo
entre dos vrtebras ayuda al diagnstico.
Tratamiento
Todos los pacientes con sospecha de osteomielitis preci-
san ingreso hospitalario y la instauracin de tratamiento emp-
rico antibitico y/o tuberculosttico segn la sospecha cl-
nica, hasta conseguir aislamiento microbiolgico especfico.
En caso de osteomielitis bacteriana deber practicarse una
ecocardiografa para descartar endocarditis bacteriana. Una
minora de pacientes con osteomielitis vertebral precisan tra-
tamiento quirrgico que est indicado en casos de progre-
sin de la enfermedad a pesar de adecuada terapia antimi-
crobiana, amenaza de compresin medular por fractura
vertebral y/o inestabilidad espinal, y el drenaje de absce-
sos epidurales y paravertebrales.
Pronstico
La mortalidad de la osteomielitis vertebral en la era anti-
bitica es de menos del 5%, siendo la proporcin de dfi-
cits neurolgicos residuales entre los supervivientes de menos
del 7%. La complicacin ms importante es el deterioro neu-
rolgico secundario a la formacin de un absceso o el
derrumbamiento seo. La mayora de los pacientes tienen
mejora gradual del dolor tras el inicio del tratamiento que
desaparece cuando se produce la fusin sea. La mejor mane-
ra de reducir la morbilidad y la mortalidad es limitar el tiem-
po entre el inicio de los sntomas y el inicio del tratamien-
to adecuado. Factores de riesgo independientes para muerte
o sntomas residuales son: componente neurolgico en el
momento del diagnstico, la adquisicin nosocomial y el
retraso diagnstico con una media superior a 1,8 meses.
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Definicin y etiologa
Se trata de un conjunto de enfermedades dispares cuyo
denominador comn es la inflamacin medular con la con-
siguiente afectacin neurolgica a dicho nivel. En la Tabla 2
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se recogen las enfermedades que pueden producir este sn-
drome, siendo la esclerosis mltiple la etiologa ms fre-
cuente.
Clnica
La clnica es la general de la afectacin medular ya
comentada anteriormente (parlisis flcida con afectacin
de la musculatura flexora predominantemente con el consi-
guiente nivel sensitivo pudiendo haber trastornos esfinteria-
nos o trastornos ventilatorios en funcin del nivel afectado).
Por regla general no suele haber fiebre a pesar de que gran
parte de las etiologas son infecciosas o parainfecciosas, pre-
sentando en alrededor de un 30% de los casos el antece-
dente de haber padecido semanas antes una enfermedad
infecciosa.
Se deber realizar a todos los pacientes una analtica
completa con coagulacin y estudio inmunolgico (descar-
tar vasculitis) conjuntamente con serologas vricas y luti-
cas. La resonancia magntica nos indicar la localizacin
de la lesin medular permitindonos el diagnstico diferen-
cial con otras lesiones, como el hematoma epidural trau-
mtico o espontneo y la compresin medular por absceso
epidural o lesin tumoral. La puncin lumbar tambin se
tiene que realizar para el estudio tanto de PCR como para
virus, as como serologas luticas y cultivos convenciona-
les y de micobacterias. Adems, tambin la utilizaremos
de cara a completar el estudio con dosificacin de inmuno-
globulinas y ver presencia de bandas oligoclonales que nos
ayuden en el diagnstico de la esclerosis mltiple.
Tratamiento
Depender de la etiologa y/o sospecha clnica. En caso
de etiologa infecciosa, antivricos, tuberculostticos y anti-
biticos. El resto de etiologas se benefician, aparte de medi-
das generales (monitorizacin respiratoria en las lesiones
altas, profilaxis de la trombosis venosa profunda y analgesia
en caso de dolor), de la instauracin de megadosis de este-
roides (bolus de metilprednisolona de 1 gramo a pasar en 3-
4 horas) durante tres das seguidos de pauta descendente de
prednisona a partir de dosis habitualmente de alrededor de
1 mg/kg/da. Por norma general todos los pacientes debern
ingresar en el hospital, ingresando en cuidados intensivos
aquellos que presenten compromiso respiratorio. El prons-
tico de los pacientes depender bsicamente del grado de
afectacin medular, la rapidez con que se instaure el trata-
miento y la afectacin o no de la musculatura respiratoria.
NEUROPATAS PERIFRICAS
Introduccin
El sistema nervioso perifrico puede lesionarse como con-
secuencia de una larga lista de patologas cuyo estudio sobre-
pasa los objetivos de un tratado de medicina de urgencias.
Sin embargo, algunas de estas enfermedades evolucionan de
forma aguda y precisan de un tratamiento precoz, por lo que
en la mayora de ocasiones el diagnstico se llevar a cabo
en el servicio de urgencias. Dentro de los sndromes clni-
cos que pueden dar lugar a una prdida de fuerza bilateral
encontramos las polineuropatas, polirradiculopatas y mono-
neuritis mltiples. El trmino polineuropata hace referencia
a un proceso generalizado que afecta a mltiples nervios
perifricos. Las manifestaciones clnicas se inician muchas
veces con sntomas sensitivos, tanto positivos (parestesias,
disestesias, dolor) como negativos (hipoestesia y ataxia sen-
sitiva). Adems, los pacientes pueden presentar debilidad
muscular y disminucin o abolicin de los reflejos osteo-
tendinosos. Los sntomas suelen iniciarse a nivel distal (habi-
tualmente en las extremidades inferiores), y tienen una pro-
gresin ascendente de forma bilateral y simtrica. Es tpica
la distribucin de los dficits sensitivos en forma de guante
o calcetn. Algunos pacientes pueden presentar sntomas
secundarios a disfuncin autnoma. La evolucin de los sn-
tomas durante un tiempo prolongado (al menos varios meses)
puede dar lugar a atrofia muscular. La mayora de patolog-
as que lesionan el sistema nervioso perifrico afectan fibras
nerviosas de cualquier tamao, sin embargo algunos proce-
sos producen una afectacin ms o menos selectiva de fibras
pequeas. En estos casos los pacientes presentan disminu-
cin de la sensibilidad termoalgsica y disestesias dolorosas
aunque la funcin motora y los reflejos osteotendinosos sue-
len estar conservados. La polirradiculopata o afectacin de
mltiples races espinales se manifiesta, a diferencia de la
polineuropata, con sntomas asimtricos que se distribuyen
de manera poco uniforme. El paciente puede presentar sn-
tomas por afectacin proximal de una extremidad y distal
de otra. Una caracterstica habitual es el dolor a nivel del
territorio sensitivo de la raz. La mononeuropata mltiple se
caracteriza por la afectacin simultnea o secuencial de ml-
tiples nervios perifricos no contiguos. Los nervios se afec-
TABLA 2. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA MDULA
ESPINAL
Mielitis vricas
Enterovirus
Herpes zoster
Mielitis por virus de la inmunodeficiencia humana
Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Herpes simple
Rabia
Paraparesia espstica tropical (HTLV-1)
Arbovirus
Mielitis secundaria a enfermedad infecciosa o granulomatosa de las
meninges o de la mdula espinal
Mycoplasma pneumoniae
Enfermedad de Lyme
Mielitis pigena (absceso epidural o espinal)
Mielitis tuberculosa
Eschistosomiasis
Mielitis sifiltica (sfilis meningovascular, meningorradiculitis, menin-
gomielitis crnica, meningitis gomatosa)
Mielitis inflamatoria no infecciosa
Mielitis postinfecciosa o postvacunal
Enfermedad de Devic
Esclerosis mltiple
Poliomielitis
Mielopata asociada a colagenopata (lupus, sndrome antifosfolip-
dico)
Mielopata paraneoplsica
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tan de forma multifocal y aleatoria, dando lugar inicialmente
a sntomas asimtricos. A medida que el proceso empeora,
el dficit neurolgico progresa y tiende a ser ms confluen-
te y simtrico siendo difcil en ocasiones hacer el diagns-
tico diferencial con las polineuropatas. La mayora de pato-
logas tienen una forma caracterstica de lesionar el sistema
nervioso perifrico por lo que, teniendo en cuenta una serie
de datos, se puede restringir bastante el diagnstico dife-
rencial. Los estudios electrodiagnsticos (estudios de con-
duccin nerviosa y electromiograma) son tiles para deter-
minar la distribucin de la neuropata, detectar alteraciones
subclnicas y establecer si la lesin es primariamente axo-
nal o desmielinizante. Tambin es importante determinar si
el proceso es fundamentalmente motor, sensitivo, auton-
mico o mixto. En cuanto al tiempo de evolucin de los sn-
tomas hemos de tener presente que un inicio agudo (das a
semanas) es casi siempre debido a un proceso inflamatorio,
inmunolgico, txico o vascular. En el otro extremo, las poli-
neuropatas que evolucionan lentamente a lo largo de muchos
aos suelen estar causadas por enfermedades hereditarias y,
con menor frecuencia, metablicas. Entre estos dos extre-
mos se encuentran las polineuropatas que evolucionan de
forma subaguda a lo largo de semanas a meses o incluso
pocos aos. En este grupo se incluyen la mayora de poli-
neuropatas causadas por txicos, enfermedades metabli-
cas, enfermedades del colgeno, neuropatas paraprotein-
micas y paraneoplsicas. La Tabla 3 muestra un resumen de
las principales causas de polineuropata. En este captulo se
tratan nicamente las neuropatas perifricas que pueden
producir una parlisis bilateral de forma rpidamente pro-
gresiva. En los textos recomendados en la bibliografa puede
hallarse una descripcin exhaustiva sobre el tema.
Ante un paciente con sntomas sugestivos de neuropa-
ta perifrica, adems de la realizacin de estudios electro-
diagnsticos, puede ser de utilidad la realizacin de otras
exploraciones complementarias que incluyen: 1) anlisis para
identificar enfermedades metablicas o sistmicas, dficits
nutricionales, exposicin a sustancias txicas; 2) examen del
LCR (el aumento de clulas y protenas indica afectacin
menngea o radicular; 3) determinacin de inmunoglobuli-
nas y anticuerpos antineuronales relacionados con neuro-
patas inmunomediadas; 4) estudio gentico en caso de neu-
ropatas hereditarias y 5) biopsia de msculo y nervio.
Adems del tratamiento especfico de la enfermedad cau-
sante de la polineuropata, en muchas ocasiones es necesa-
rio realizar tratamiento sintomtico del dolor neuroptico.
Se puede iniciar tratamiento con gabapentina a dosis de 100
a 300 mg tres veces al da con progresivo incremento de la
dosis hasta una dosis diaria total de 4.000 mg o hasta la apa-
ricin de efectos secundarios. Los antidepresivos tricclicos
tambin son tiles aunque en ocasiones la tolerancia no es
tan buena como con la gabapentina. Si el paciente no pre-
senta mejora o no tolera los frmacos anteriores puede
utilizarse carbamazepina, duloxetina, pregabalina o topi-
ramato. Tambin puede intentarse el tratamiento con antiin-
flamatorios no esteroideos, tramadol u opiceos a dosis bajas.
Sndrome de Guillain-Barr
Introduccin
El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es la causa ms fre-
cuente de parlisis generalizada aguda o subaguda. Su inci-
dencia es de 0,4 a 1,7 casos por 100.000 habitantes y ao.
Se ha descrito en todo el mundo, afecta a pacientes de cual-
quier edad y de forma parecida en ambos sexos. La mayora
de los pacientes presentan una infeccin gastrointestinal o
respiratoria leve entre 1 y 3 semanas antes de la aparicin
de los sntomas neurolgicos. El SGB se ha descrito asocia-
do a mltiples agentes infecciosos, sin embargo, el Campy-
lobacter jejuni es el microorganismo que se ha detectado
con ms frecuencia (20-30% de los casos). La vacunacin
reciente tambin se ha relacionado con el desarrollo del SGB.
En pacientes con linfoma, infeccin por VIH y lupus erite-
matoso sistmico se ha descrito una frecuencia mayor de lo
habitual de SGB.
Fisiopatologa
En los pacientes con SGB se desencadena una respuesta
inmunitaria frente a antgenos externos (agentes infecciosos,
vacunas) que, a travs de un mecanismo de semejanza mole-
TABLA 3. PRINCIPALES CAUSAS DE NEUROPATA PERIFRICA (NO MONONEUROPATA)
Agudas
Sndrome de Guillain-Barr (SGB)
Forma axonal aguda del SGB
Difteria
Porfiria
Txicos (talio, arsnico, triortocresilfosfato)
Polineuropata paraneoplsica (poco frecuente)
Polineuropata del enfermo crtico
Neuropata disautonmica aguda
Subagudas
Polineuropatas simtricas
Dficits nutricionales (alcoholismo, dficits vitamnicos, malabsorcin)
Txicos (arsnico, plomo, mercurio, talio, disolventes, organofosfatos)
Frmacos (isoniazida, hidralazina, nitrofurantona, disulfiram, dapsona,
antineoplsicos, fenitona, antirretrovirales, amiodarona, cloroquina)
Polineuropata urmica
Neuropatas asimtricas (mononeuritis mltiple)
Vasculitis y enfermedades del colgeno (poliarteritis nodosa,
poliangetis microscpica, granulomatosis de Wegener, sndrome
de Churg-Strauss, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico,
crioglobulinemia, sndrome de Sjgren)
Sarcoidosis
Diabetes
Polirradiculopata
Infiltracin neoplsica
Enfermedad de Lyme
Sarcoidosis
Polirradiculopata idioptica
Crnicas
Paraneoplsicas (carcinoma, linfoma, mieloma)
Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica
Gammapata monoclonal significado incierto
Uremia (a veces subaguda)
Diabetes
Enfermedades del tejido conectivo
Amiloidosis
Hipotiroidismo
Lepra
Polineuropatas hereditarias
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cular, es capaz de lesionar el tejido nervioso del paciente.
Las dianas nerviosas suelen ser glucoconjugados, concre-
tamente ganglisidos que estn presentes en grandes canti-
dades en el tejido nervioso de los humanos. En un 20-50%
de los pacientes con SGB se detectan anticuerpos antigan-
glisido, generalmente frente a GM1, sobre todo en pacien-
tes que han presentado una infeccin por Campylobacter
jejuni.
Clnica
El 85-90% de los pacientes con SGB presentan la forma
clsica: una polirradiculopata desmielinizante inflamatoria
aguda. Los sntomas tpicos consisten en debilidad ascen-
dente, progresiva y simtrica que evoluciona durante un
periodo de das a pocas semanas. A las cuatro semanas del
inicio de los sntomas, el 90% de los pacientes han alcan-
zado el nadir de la enfermedad. Generalmente se afectan las
extremidades inferiores antes que las superiores. Los snto-
mas oscilan desde una debilidad leve de extremidades hasta
una parlisis completa de las cuatro extremidades as como
de la musculatura respiratoria, facial y bulbar (5% de los
pacientes). Un 50% de pacientes presentan parlisis facial
que puede ser bilateral y parlisis de la musculatura orofa-
rngea. La parlisis de la musculatura orofarngea dificulta
el control de secreciones y el mantenimiento de la perme-
abilidad de la va area. En el 15% de los pacientes se afec-
tan los msculos oculomotores. Hasta en un 30% puede ser
necesario iniciar ventilacin asistida debido a debilidad de
la musculatura respiratoria y de la musculatura orofarngea.
A lo largo de la primera semana los pacientes presentan dis-
minucin de los reflejos osteotendinosos que posteriormen-
te desaparecen. Los sntomas sensitivos suelen ser frecuen-
tes (hasta un 80% de los afectados presentan parestesias en
las manos y pies) aunque en la mayora de casos la explo-
racin neurolgica no revela alteraciones severas. En muchos
pacientes el primer sntoma de la enfermedad es una sensa-
cin de entumecimiento a nivel distal de extremidades infe-
riores. La sensibilidad profunda suele afectarse con mayor
intensidad que la sensibilidad superficial. Adems las per-
sonas afectadas pueden presentar dolor a nivel de la espal-
da, de la musculatura debilitada y en ocasiones dolor en
forma de disestesias. Hasta en un 70% de los casos hay sn-
tomas disautonmicos en forma de prdida del control vaso-
motor con fluctuaciones importantes de la presin arterial,
hipotensin ortosttica y arritmias cardiacas, pudiendo pre-
sentar tambin retencin urinaria, leo paraltico y disminu-
cin del sudor o episodios de diaforesis. En pocos pacientes
los sntomas disautonmicos son severos o persisten ms all
de la primera semana, pero su presencia requiere un control
y monitorizacin continuos del paciente ya que en ocasio-
nes pueden ser la causa de la muerte.
Otras variantes menos frecuentes del SGB son:
Sndrome de Miller-Fisher. Se caracteriza por oftalmo-
pleja, ataxia y arreflexia. El 85-90% de pacientes pre-
sentan anticuerpos anti-GQ1b. Existe una forma que se
manifiesta nicamente con oftalmopleja y que tambin
se asocia a la presencia de anticuerpos anti-GQ1b.
Neuropata axonal motora aguda. Esta variante afecta de
forma selectiva a las fibras motoras. Tiene una mayor pre-
valencia en Japn y China; en algunas ocasiones ha pre-
sentado picos de incidencia estacionales y muchos de
los casos estn precedidos por una infeccin por Campy-
lobacter jejuni. Los reflejos osteotendinosos generalmente
estn conservados. Los pacientes presentan grados varia-
bles de degeneracin axonal. En muchos casos se detec-
tan anticuerpos circulantes dirigidos frente a los gan-
glisidos presentes en los nervios perifricos (GM1,
GD1a).
Neuropata axonal sensitivo-motora aguda. Parecida a la
anterior aunque tambin presenta afectacin de nervios
y races sensitivas. La degeneracin axonal suele ser seve-
ra y la recuperacin, lenta y, a menudo, incompleta. La
respuesta al tratamiento es peor que en las formas des-
mielinizantes.
Otras formas menos frecuentes: faringo-crvico-braquial,
parapartica, sensitiva pura, disautonoma aguda.
Diagnstico
El diagnstico de SGB se establece en base a un cuadro
clnico, estudio de LCR y estudios electrodiagnsticos com-
patibles. El LCR de los pacientes con SGB muestra un recuen-
to celular normal con aumento de la concentracin de pro-
tenas (disociacin albuminocitolgica) aunque puede ser
normal cuando se analiza durante la primera semana desde
el inicio de los sntomas. En menos de un 10% de pacientes
el LCR se mantiene normal durante toda la evolucin de la
enfermedad. La presencia de pleocitosis en el LCR debe
hacernos pensar en un diagnstico alternativo o en una infec-
cin intercurrente por el VIH. La determinacin srica de IgG
anti-GQ1b posee una sensibilidad del 85-90% en el diag-
nstico de sndrome de Miller-Fisher. La determinacin de
otros anticuerpos no ha demostrado utilidad en la prctica
clnica.
Los estudios neurofisiolgicos muestran alteraciones de
la conduccin nerviosa, que pueden ser leves durante las
fases iniciales de la enfermedad, y permiten diferenciar entre
formas desmielinizantes y axonales de SGB. En las formas
desmielinizantes se produce un bloqueo de la conduccin
nerviosa aunque las conexiones axonales permanecen intac-
tas, por lo que la recuperacin se inicia de forma rpida, tan
pronto como se inicie la remielinizacin. En casos graves de
SGB desmielinizante puede haber degeneracin axonal
secundaria cuya intensidad puede estimarse mediante los
estudios electrofisiolgicos y tiene valor pronstico. Cuan-
to ms intensa sea la degeneracin axonal secundaria, los
pacientes presentarn una recuperacin ms lenta y un mayor
grado de discapacidad residual. En las formas axonales pri-
marias los axones se desconectan de sus objetivos, por tanto
deben regenerarse para que tenga lugar la recuperacin. En
los casos de neuropata axonal motora que se recuperan rpi-
damente se considera que la lesin est localizada en ramas
motoras preterminales, lo que permite que tenga lugar la
regeneracin y la reinervacin de forma rpida.
Otras patologas que pueden dar lugar a una polineuro-
pata de evolucin ms o menos aguda de forma similar al
SGB son la intoxicacin aguda por talio o arsnico, vascu-
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litis, enfermedad de Lyme, porfirias, sarcoidosis, polineu-
ropatas paraneoplsicas (poco frecuente) y la polineuro-
pata del enfermo crtico. La forma de presentacin clni-
ca, datos de laboratorio, estudio del LCR y estudios
neurofisiolgicos ayudan a establecer el diagnstico. El sn-
drome medular agudo puede ser confundido con un SGB ya
que en las fases muy iniciales los reflejos osteotendinosos
pueden estar abolidos (shock espinal). No obstante, estos
pacientes suelen presentar un nivel sensitivo y disfuncin
esfinteriana precoces y marcados. Las enfermedades de la
unin neuromuscular pueden presentarse en forma de debi-
lidad aguda pero no se acompaan de sntomas sensitivos.
En los pacientes con botulismo los reflejos pupilares estn
abolidos en fases iniciales de la enfermedad. El sndrome de
Miller-Fisher debe diferenciarse de la miastenia gravis en
la que los reflejos osteotendinosos estn conservados y no
aparecen sntomas sensitivos.
Tratamiento
Aspectos mdicos generales
Como ya se ha mencionado, hasta un 30% de los pacien-
tes con SGB desarrollan fracaso respiratorio neuromuscular
y precisan ventilacin asistida. Adems, la disfuncin auto-
nmica puede ser severa y en ocasiones causa de muerte
sbita. Por tanto, en la fase de empeoramiento del SGB, los
pacientes deben ingresar en una unidad de cuidados inten-
sivos-intermedios donde poder realizar un control estricto de
la funcin respiratoria y monitorizar la funcin cardiaca-
hemodinmica. El deterioro respiratorio puede evolucionar
de forma rpida. El paciente presenta taquipnea y un leve
descenso de la presin arterial de oxgeno que traduce la
aparicin de atelectasias pulmonares, pero en muchos casos
no llegan a referir disnea ni a desarrollar hipercapnia. Por
este motivo es necesario realizar mediciones frecuentes de
la capacidad vital y plantear la necesidad de intubacin cuan-
do sta disminuye por debajo de 10 mL/kg. Los pacientes con
disfuncin bulbar pueden requerir intubacin con el obje-
tivo de prevenir aspiraciones. Debe realizarse una monitori-
zacin invasiva de la presin arterial en caso de fluctuacio-
nes importantes. La hipotensin debe tratarse con aporte
de fluidos y en caso necesario pueden usarse dosis bajas
de agentes vasoactivos durante breves periodos de tiempo.
Los episodios de hipertensin severa (PAM > 125 mmHg)
deben tratarse con frmacos como el labetalol, esmolol o
nitroprusiato. Es importante elegir un frmaco de vida media
corta y administrarlo a dosis bajas ya que estos episodios de
hipertensin pueden seguirse de episodios bruscos de hipo-
tensin severa. La arritmia ms frecuente es la taquicardia
sinusal y no precisa tratamiento. No obstante, el 4% de los
pacientes puede presentar arritmias severas incluyendo bra-
dicardia y asistolia. Otros problemas derivados de la disau-
tonoma incluyen la retencin urinaria y el leo paraltico que
debe evaluarse peridicamente mediante la auscultacin del
peristaltismo abdominal. Para el tratamiento del leo paral-
tico se recomienda la administracin de eritromicina o neos-
tigmina. El uso de agentes procinticos est contraindicado
en pacientes con disautonoma. Casi la mitad de los pacien-
tes pueden presentar dolor neuroptico. Los frmacos reco-
mendados para el tratamiento en la fase aguda son la gaba-
pentina o carbamazepina. Otros frmacos que pueden ser
tiles son los analgsicos convencionales y los antiinflama-
torios no esteroideos. El uso de frmacos narcticos debe rea-
lizarse con cuidado dado que favorecen el desarrollo de leo
paraltico. Para el tratamiento del dolor crnico pueden usar-
se antidepresivos tricclicos, tramadol, gabapentina, carba-
mazepina o pregabalina. Es importante prevenir la aparicin
de trombosis venosa profunda mediante la administracin de
heparina fraccionada o no fraccionada hasta que los pacien-
tes pueden caminar solos. Durante la fase aguda de la enfer-
medad debe iniciarse un programa de rehabilitacin para
evitar la aparicin de contracturas articulares.
Los nicos tratamientos que han demostrado eficacia en
pacientes con SGB son la plasmafresis y la administracin
de inmunoglobulina intravenosa. Ambos han demostrado una
recuperacin ms rpida de los pacientes al compararlos con
el placebo. Ninguno de los dos tratamientos ha demostrado
ser superior al otro y la combinacin de ambos tampoco ha
demostrado ser superior a la aplicacin de uno solo. Los
pacientes se recuperan antes y mejor cuando el tratamiento
se administra de forma precoz por lo que se recomienda ini-
ciar cualquiera de los dos tratamientos durante las primeras
cuatro semanas desde el inicio de los sntomas, preferible-
mente durante las dos primeras. En pacientes con sntomas
leves que se encuentran en fase de recuperacin no se reco-
mienda iniciar tratamiento. La inmunoglobulina intravenosa
se administra a dosis de 0,4 g/kg/da durante cinco das. Los
efectos adversos son poco frecuentes e incluyen la apari-
cin de meningitis asptica, rash cutneo, fracaso renal agudo
e hiperviscosidad. Los pacientes con dficits de IgA pueden
desarrollar un cuadro de anafilaxia. En cuanto al recambio
plasmtico, se realizan de 4 a 6 sesiones durante un perio-
do de 8 a 10 das y un recambio total de 200-250 mL/kg. Las
principales complicaciones son hipotensin, sepsis, arritmias
cardiacas, hemorragia por hipoprotrombinemia y proble-
mas relacionados con el acceso vascular. El tratamiento con
corticoides no ha demostrado ningn beneficio en pacien-
tes con SGB por lo que hoy en da no estn indicados en esta
patologa. Se han descrito casos aislados de mejora tras la
administracin de interfern-beta. Sin embargo, un peque-
o estudio controlado no demostr una mejora clnica sig-
nificativa por lo que su uso no est indicado en pacientes con
SGB. Tras la mejora inicial, algunos pacientes presentan un
empeoramiento clnico que puede tener lugar hasta tres sema-
nas despus de finalizado el tratamiento. En estos casos debe
realizarse un nuevo ciclo de tratamiento (parcial o completo)
que puede ser el que se haba utilizado en un primer momen-
to o el tratamiento alternativo. Los pacientes que presentan
formas axonales puras del SGB presentan una menor respuesta
a cualquiera de estos tratamientos.
Pronstico
La mayora de los pacientes se recuperan completamente
o presentan dficits neurolgicos leves, un 10% presentan
secuelas importantes y hasta un 5% pueden fallecer. Una quin-
ta parte de los pacientes que necesitan ventilacin mecni-
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ca fallecen como consecuencia de distrs respiratorio agudo,
sepsis, embolia pulmonar o paro cardiaco. Los factores que
se han relacionado con un peor pronstico de recuperacin
son la edad avanzada, la progresin rpida de los sntomas,
la necesidad de ventilacin invasiva y la evidencia de dao
axonal extenso. La recuperacin tiene lugar durante varias
semanas o meses aunque, en el caso de degeneracin axonal,
la regeneracin de los nervios puede requerir ms de un ao.
Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica (PDIC)
Esta enfermedad se diferencia del SGB por su evolucin
crnica aunque en muchas ocasiones la forma de inicio de
ambas patologas es indistinguible. Los sntomas clnicos
incluyen debilidad ms o menos simtrica de las muscula-
turas proximal y distal que aumentan de forma progresiva
durante un periodo superior a dos meses. Pueden asociar-
se alteraciones de la sensibilidad y disminucin o abolicin
de los reflejos osteotendinosos. Existe afectacin de pares
craneales hasta en una cuarta parte de los pacientes. El LCR
muestra una disociacin albuminocitolgica al igual que en
el SGB. Los estudios neurofisiolgicos muestran un patrn
desmielinizante y en ocasiones degeneracin axonal secun-
daria. La evolucin de la enfermedad puede ser crnica y
progresiva o bien en forma de brotes con recidivas y remi-
siones. Se considera una enfermedad mediada por meca-
nismos inmunitarios frente a antgenos constitutivos del ner-
vio perifrico. Diversas enfermedades intercurrentes se han
asociado a la PDIC, entre las que se encuentran infeccin
por VIH o VHC, sndrome de Sjgren, enfermedad inflama-
toria intestinal, melanoma, linfoma y gammapata mono-
clonal de significado incierto. Los tratamientos que han
demostrado ser eficaces en la PDIC son la administracin de
inmunoglobulina intravenosa y la plasmafresis. A diferen-
cia del SGB, el tratamiento con corticoides tambin ha demos-
trado eficacia en pacientes con PDIC. Es preferible iniciar el
tratamiento con uno de los dos primeros debido a los efec-
tos secundarios de los corticoides cuando se administran
durante un tiempo prolongado. La mayora de pacientes nece-
sitan tratamiento de mantenimiento para evitar la apari-
cin de recadas y la progresin de la enfermedad. La mitad
de los pacientes con PDIC no responden correctamente al
tratamiento elegido inicialmente y necesitan realizar un tra-
tamiento alternativo. En pacientes con escasa respuesta a los
tratamientos anteriores puede se til el tratamiento con inmu-
nomoduladores como la azatioprina, ciclofosfamida, mico-
fenolato y ciclosporina administrados de forma nica o como
coadyuvantes. No obstante, no se han realizado estudios ran-
domizados controlados con un nmero suficiente de pacien-
tes que hayan demostrado un claro beneficio de estos fr-
macos. El pronstico de la enfermedad a largo plazo depende
de la precocidad en el inicio del tratamiento y el grado de
degeneracin axonal secundaria.
Otras causas de neuropata perifrica aguda
Polineuropata txica aguda
Existe una larga lista de agentes txicos que pueden dar
lugar a neuropata perifrica, generalmente de evolucin
subaguda o crnica. Sin embargo, algunos txicos producen
un cuadro de polineuropata que evoluciona de forma ful-
minante en el curso de das. La intoxicacin por sales de
talio se inicia con dolor abdominal, vmitos y diarrea si la
exposicin ha sido digestiva. A los pocos das aparece dolor
y parestesias a nivel de los dedos de los pies seguido de una
debilidad progresiva de extremidades. Los casos ms seve-
ros pueden presentar alteraciones de los nervios craneales.
Los reflejos osteotendinosos pueden estar disminuidos a medi-
da que progresa la sintomatologa. Se han descrito casos de
afectacin nicamente sensitiva. Los pacientes pueden falle-
cer durante los primeros das como consecuencia de un paro
cardiaco. Tras la primera o segunda semana los pacientes
desarrollan alopecia. El LCR muestra un incremento en la
concentracin de protenas. Los pacientes con grados de
intoxicacin menores se recuperan completamente en el
plazo de semanas a meses. Los agentes quelantes no han
demostrado un claro beneficio aunque habitualmente se uti-
lizan para el tratamiento de estos pacientes. Las intoxica-
ciones por arsnico y mercurio pueden dar lugar a cuadros
de polineuropata aguda, aunque con mayor frecuencia pre-
sentan un curso subagudo. La neuropata producida por agen-
tes organofosforados est precedida por la aparicin de los
efectos anticolinrgicos severos que aparecen precozmente
tras la exposicin.
Polineuropata porfrica
Las manifestaciones clnicas de la porfiria aguda inter-
mitente se inician generalmente con dolor abdominal que
en ocasiones puede ser severo y simular un abdomen agudo.
Se acompaa de la aparicin de una polineuropata rpida-
mente progresiva, ms o menos simtrica, de predominio
motor e intensidad variable. En casos severos pueden afec-
tarse los nervios craneales y la musculatura respiratoria. Algu-
nos pacientes presentan alteraciones a nivel del sistema ner-
vioso central como confusin, delirium o convulsiones. La
enfermedad tiene un inicio brusco y es caracterstica su evo-
lucin en forma de brotes que pueden desencadenarse tras
la toma de mltiples frmacos (p. ej., barbitricos, fenito-
na, estrgenos, sulfonamidas). Las crisis porfirnicas suelen
iniciarse entre los 20 y 40 aos (suelen ser ms precoces en
mujeres) y raramente despus de los 50 aos. La intensi-
dad de las crisis y la evolucin clnica es muy variable. El
diagnstico se realiza con la demostracin en orina de gran-
des cantidades de los precursores porfirnicos, porfobilin-
geno y cido deltaaminolevulnico, que confieren a la orina
una coloracin oscura. Se recomienda realizar tratamiento
con hematina intravenosa a dosis de 4 mg/kg al da duran-
te 3 a 14 das. Es importante la administracin de glucosa
intravenosa as como el tratamiento de soporte.
Mononeuritis mltiple
Entre las diversas enfermedades sistmicas que pueden
dar lugar a un sndrome de mononeuritis mltiple, las vas-
culitis son las ms frecuentes. Los sntomas suelen progre-
sar a lo largo de semanas a meses pero en ocasiones evo-
lucionan de forma aguda en el curso de das, con aparicin
de sntomas generalizados por lo que resulta difcil hacer el
diagnstico diferencial con las polineuropatas. La afecta-
cin vascultica de los vasa nervorum da lugar a una neuro-
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pata isqumica diseminada. Los estudios electrodiagnsti-
cos demuestran un patrn axonal. Los pacientes suelen pre-
sentar adems manifestaciones clnicas sistmicas (fiebre,
anorexia, prdida de peso, molestias inespecficas) as como
afectacin de otros rganos diana. El diagnstico se confir-
ma mediante biopsias de nervio y msculo para demostrar
las lesiones vasculticas. El tratamiento de la neuropata es
el de la enfermedad sistmica.
Polineuropata paraneoplsica
El sistema nervioso perifrico puede lesionarse en el curso
de diversas neoplasias. La forma ms comn de neuropata
paraneoplsica es una polineuropata mixta sensitivomotora,
simtrica, de predominio distal que progresa de forma suba-
guda en relacin a la evolucin de la neoplasia y es ms evi-
dente en fases terminales de la enfermedad. Su etiopatoge-
nia es multifactorial (carencial, exposicin a frmacos). El
tratamiento efectivo de la neoplasia puede mejorar los sn-
tomas derivados de la polineuropata. Una variedad menos
frecuente de polineuropata paraneoplsica es la polineuro-
pata sensitiva o de Denny-Brown en la que se produce una
destruccin del cuerpo de las neuronas sensitivas del ganglio
raqudeo posterior. Se alteran todas las modalidades de la
sensibilidad de forma progresiva y puede llegar a afectar a
las cuatro extremidades, tronco y cara. Los pacientes pre-
sentan dolor, disestesias y parestesias que progresan proxi-
malmente, ataxia severa y prdida de reflejos osteotendino-
sos. La enfermedad alcanza su mxima intensidad en el plazo
de pocas semanas o meses pero en ocasiones los pacientes
presentan una evolucin tan rpida que obliga a hacer el diag-
nstico diferencial con el SGB. Se asocia a la presencia de
anticuerpos circulantes anti-Hu y la mayora de las veces est
relacionada con un carcinoma pulmonar de clulas peque-
as (casi siempre la neuropata precede al diagnstico de la
neoplasia). Esta forma de neuropata puede asociarse a lesio-
nes a nivel del sistema nervioso central como la encefalitis
lmbica, que tambin estn relacionadas con la presencia de
anticuerpos anti-Hu. El tratamiento con corticoides, inmu-
nosupresores, plasmafresis o inmunoglobulina intravenosa
no ha demostrado ser beneficioso en estos pacientes.
ENFERMEDADES DE LA UNIN NEUROMUSCULAR
La unin neuromuscular es la estructura sinptica que
conecta el nervio perifrico con el msculo y se puede afec-
tar por diferentes patologas dando lugar a una parlisis sim-
trica. Las enfermedades ms representativas son la miaste-
nia gravis, el sndrome de Eaton-Lambert, la intoxicacin por
insecticidas organofosforados y organoclorados, el botulis-
mo y el ttanos. En este apartado comentaremos principal-
mente la miastenia gravis. El resto de enfermedades se comen-
tan en otros captulos de esta publicacin.
Miastenia gravis
Es la causa ms frecuente de enfermedad a nivel de la
unin neuromuscular y constituye uno de los trastornos
autoinmunes mejor conocidos y estudiados. La incidencia
anual oscila de 10 a 20 casos nuevos por milln de perso-
nas (10 en los Estados Unidos y 15 a 20 por milln en Chi-
pre y Espaa), aumentando durante las ltimas cinco dca-
das posiblemente por un mayor reconocimiento de la enfer-
medad, mejor pronstico del paciente afectado y envejeci-
miento de la poblacin. Todo y que puede ocurrir a cualquier
edad presenta una distribucin bimodal con un primer pico
de incidencia entre la segunda y tercera dcadas (predomi-
no en mujeres) y un segundo pico entre la sexta y octava
dcadas (predomino en hombres). Los sntomas aparecen
como consecuencia del bloqueo de anticuerpos contra el
receptor de la acetilcolina postsinptico o protenas rela-
cionadas con su receptor, lo que provoca un bloqueo de la
transmisin neuromuscular con la consiguiente parlisis mus-
cular.
Caractersticas clnicas
El denominador comn de esta enfermedad es la afecta-
cin de la musculatura voluntaria con empeoramiento de la
debilidad a lo largo del da y con el ejercicio. Hay dos for-
mas clnicas de miastenia: la forma ocular y la generaliza-
da. En la forma ocular, la debilidad se limita a los prpa-
dos y msculos de la musculatura extraocular. En la forma
generalizada la debilidad, que puede afectar tambin a la
musculatura ocular, involucra de forma inconstante a la mus-
culatura bulbar, la de extremidades y la respiratoria. En cual-
quier caso, ms de la mitad de los pacientes suelen pre-
sentar afectacin de la musculatura ocular. Aproximadamente
el 15% de los pacientes presentan sntomas bulbares (disar-
tria, disfagia, y fatigabilidad al masticar) y menos del 5% pre-
sentan debilidad muscular proximal exclusivamente. Otras
formas menos comunes son las que producen de forma ais-
lada debilidad del cuello, de la musculatura respiratoria o
debilidad distal de las extremidades.
Crisis miastnica
La crisis miastnica es una situacin ante la que se puede
encontrar cualquier mdico de urgencias. Se produce un fra-
caso neuromuscular severo que afecta a las musculaturas
respiratoria y bulbar, pudiendo ser necesaria la intubacin
orotraqueal del paciente. Generalmente est inducida por
frmacos aunque enfermedades sistmicas intercurrentes
como una simple infeccin respiratoria tambin pueden
desencadenarla. Cualquier frmaco puede desencadenar una
crisis miastnica aunque entre los ms frecuentes se encuen-
tran la procainamida, aminoglicsidos, betabloqueantes, qui-
nidina, quinina, fenitona y lidocana. A pesar de que los
esteroides se utilizan en el tratamiento de la miastenia gra-
vis, se han descrito casos de crisis miastnica cuando se uti-
lizan a dosis elevadas. Es importante realizar una anamne-
sis detallada en bsqueda de frmacos introducidos
recientemente.
Diagnstico
El diagnstico de miastenia gravis debe sospecharse ante
un paciente que presenta debilidad muscular fluctuante,
generalmente con afectacin de la musculatura ocular y sin
alteraciones pupilares. Un test diagnstico sencillo y rpido
es el test del bromuro de edrofonio. Tras la administracin
del frmaco anticolinestersico se produce una mejora de
fuerza a nivel de la musculatura afectada. Se administra una
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dosis inicial de 2 mg por va endovenosa, que puede repe-
tirse cada minuto hasta un mximo de 8 mg si no se objeti-
va mejora y siempre que no aparezcan efectos indeseables.
Su efecto suele durar aproximadamente unos 10 minutos.
Los efectos adversos que se pueden objetivar son la pre-
sencia de sialorrea, clicos intestinales, fasciculaciones y
bradicardia, que suelen responder a la atropina. Tiene un
elevado nmero de falsos positivos por lo que la confirma-
cin diagnstica requiere la realizacin de otras pruebas
complementarias. Habitualmente se realiza una electro-
miografa de fibra sensible donde la estimulacin repetitiva
confirma la progresiva disminucin de la actividad muscu-
lar. Debe realizarse una determinacin de anticuerpos anti-
receptor de la acetilcolina, aunque el 15-20% de los pacien-
tes pueden tener formas seronegativas y, por otra parte,
pueden verse falsos positivos a ttulos bajos en el sndrome
de Eaton-Lambert (5%), enfermedad de la motoneurona infe-
rior (3-5%) y polimiositis (< 1%). Un 15% de los pacientes
con miastenia gravis presentan un timoma asociado por lo
que la realizacin de una tomografa computarizada torci-
ca es obligatoria.
El diagnstico diferencial debe realizarse con otras enfer-
medades que afectan a la unin neuromuscular (intoxica-
cin por insecticidas, sndrome de Eaton-Lambert, botulis-
mo, ttanos) y con las enfermedades musculares. En el caso
de las miopatas se nos pueden plantear dudas con casos
raros de miastenia gravis que presentan nicamente afecta-
cin de la musculatura proximal o distal aunque el carcter
fluctuante de los sntomas es sugestivo de miastenia gravis.
El ttanos es una enfermedad producida por una neuroto-
xina que produce bloqueo neuromuscular y desinhibicin
de los sistemas motores alfa y gamma dando lugar a un cua-
dro de rigidez, dolor muscular y, en fases posteriores, fiebre
y sntomas neurovegetativos que, junto con el antecedente
traumtico, lo hacen fcilmente diferenciable. El botulis-
mo tambin est producido por una neurotoxina. Las mani-
festaciones clnicas iniciales suelen ser digestivas (vmitos,
dolor abdominal, diarreas). Posteriormente aparecen las mani-
festaciones neurolgicas con afectacin de la musculatura
ocular y, caractersticamente, midriasis (a diferencia de la
miastenia gravis) seguido de una progresiva parlisis des-
cendente con afectaciones bulbar y respiratoria no fluctuante.
La intoxicacin por insecticidas organoclorados/organofos-
forados produce debilidad muscular por afectacin nicot-
nica aunque suelen predominar inicialmente los sntomas
muscarnicos que, junto al antecedente de exposicin, orien-
tan el diagnstico. El sndrome de Eaton-Lambert es una
enfermedad autoinmune paraneoplsica producida por anti-
cuerpos contra canales presinpticos calcio dependientes,
en ms de la mitad de los casos asociado a una neoplasia de
pulmn de clula pequea. Se caracteriza por debilidad pro-
ximal de extremidades, pudiendo presentar ptosis palpebral
en casos avanzados aunque menos frecuentemente afecta-
cin de la musculatura bulbar y de la musculatura extrn-
seca ocular. Estos sntomas se pueden acompaar de afec-
tacin autonmica (xerostoma, disfuncin erctil) y
clsicamente mejoran a lo largo del da y con el ejercicio.
Tratamiento
Todos los pacientes con sospecha de miastenia gravis o
con miastenia conocida y empeoramiento manifiesto de sus
sntomas han de ingresar en el hospital. En caso de crisis
miastnica, el paciente debe ingresar en una unidad de cui-
dados intensivos. El tratamiento es la piridostigmina. Posee
una accin rpida (15 a 30 minutos) con un pico mximo
de accin a las dos horas. Sus efectos duran de tres a cua-
tro horas aunque como norma general se suele tomar cada
6-8 horas con buen resultado en la mayora de los pacien-
tes. En pacientes con afectacin bulbar se puede utilizar
la forma endovenosa. Sus efectos indeseables incluyen sin-
tomatologa colinrgica muscarnica (diaforesis, diarrea)
siempre dosis dependiente y nicotnica (fasciculaciones,
calambres musculares) menos frecuentes y mejor tolerados.
La toma del frmaco con la comida puede aliviar los efec-
tos gastrointestinales as como el uso de loperamida. Caso
especial es la crisis colinrgica, empeoramiento paradjico
de la funcin muscular por exceso de medicacin anticoli-
nestersica, generalmente presente en aquellos pacientes
que toman dosis superiores a 120 mg/3 h de piridostigmi-
na. Otros tratamientos utilizados son los inmunosupresores
(corticoides, azatioprina, micofenolato, ciclosporina) que
ayudan a disminuir las dosis de anticolinestersicos, y la
plasmafresis, reservada para los casos graves de crisis mias-
tnica o previo a la timectoma (nicamente en casos de
timoma).
ENFERMEDADES MUSCULARES
Existe una larga lista de patologas que afectan a la mus-
culatura y que pueden dar lugar a una debilidad ms o menos
simtrica. Las causas ms frecuentes de miopata quedan
recogidas en la Tabla 4. En este apartado bsicamente se har
hincapi en las miopatas inflamatorias, las miosistis vricas
y las txicas.
Miopatas inflamatorias
Las miopatas inflamatorias idiopticas constituyen un
grupo heterogneo de enfermedades de etiologa descono-
cida, caracterizadas desde el punto de vista histopatolgi-
co, por la existencia de una lesin inflamatoria muscular,
asociada a necrosis celular, lo que se traduce clnicamente
como debilidad muscular. Estas miopatas pueden asociar-
se principalmente a enfermedades autoinmunes sistmicas
y neoplasias. La clnica se caracteriza predominantemente
por la presencia de mialgias con debilidad muscular de cin-
turas simtrica, a excepcin de la miopata por cuerpos de
inclusin, cuya debilidad suele ser de predominio distal. En
algunos casos, como la dermatomiositis, los pacientes pue-
den presentar lesiones cutneas tpicas (ppulas de Gottron,
manos de mecnico, eritema en heliotropo...). Aparte de
la sospecha clnica, en paciente afecto o no de otra enfer-
medad autoinmune, se deber realizar una analtica con-
vencional que incluya CPK y reactantes de fase aguda. Una
vez ingresado, si es el primer episodio, se proceder a la rea-
lizacin de inmunologa completa, electromiografa y biop-
sia muscular, pudindose realizar adems resonancia mag-
ntica muscular, que ayudar a localizar el segmento ms
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afectado previo a la biopsia. El tratamiento indicado ini-
cialmente son los corticoides a dosis de 1 mg/kg/da, pre-
cisando en algunos casos seleccionados algn otro tipo de
inmunosupresor (micofenolato, azatioprina, metrotexato...).
En los pacientes con escasa respuesta al tratamiento inmu-
nosupresor y en aquellos de edad avanzada es obligatorio
descartar la presencia de neoplasia subyacente, siendo las
ms comunes las de pulmn, colon, mama, ginecolgica y
el linfoma. Los pacientes con el diagnstico previo de mio-
pata inflamatoria que consultan por reaparicin de los sn-
tomas, ya sea por disminucin de la dosis de esteroides,
enfermedad intercurrente o brote de la enfermedad, siempre
que el estado general lo permita, pueden ser dados de alta
con un aumento de la dosis de esteroides al doble y remiti-
dos a su especialista habitual.
Miositis vricas
Se entiende por miositis vrica aquella inflamacin mus-
cular provocada por una infeccin vrica, generalmente benig-
na pero pudiendo en determinados casos provocar rabdo-
miolisis intensa con mioglobinuria y fracaso renal. Por norma
general cualquier viriasis en sus fases iniciales puede pro-
ducir mialgias de predominio proximal sin debilidad mus-
cular debido al acmulo de citocinas a dicho nivel. Esta situa-
cin es ampliamente conocida y en algunos casos puede
acompaarse de elevacin manifiesta de CPK (hasta 20-30
veces el valor normal) con debilidad muscular pero sin mio-
globinuria ni fracaso renal, siendo esta entidad frecuente en
nios y conocindose con el nombre de miositis vrica
benigna del nio generalmente producida por virus Influen-
zae. En estos casos no se ha de hacer ninguna terapia espe-
cfica, resolvindose la clnica en ms o menos una semana
y las enzimas musculares en unas tres semanas.
Caso extremo es el de la miositis vrica con rabdomio-
lisis, intensa necrosis muscular inducida por gran variedad
de virus entre los que se encuentran enterovirus, el virus
de la inmunodeficiencia humana, el del sarampin, el de la
varicela, el citomegalovirus y determinadas cepas de Influen-
za y Parainfluenza. Estos pacientes presentan una historia de
infeccin del tracto respiratorio superior seguida de fiebre
alta, mialgias difusas, y anorexia. Los sntomas gastrointes-
tinales tambin pueden estar presentes. Este prdromo de
sntomas virales ocurre de uno a catorce das antes de los
sntomas de rabdomiolisis que en casos severos puede lle-
gar a producir un sndrome compartimental como resultado
del edema del msculo. Su curso clnico y pronstico depen-
dern del grado de rabdomiolisis y fracaso renal acompa-
ante siendo su tratamiento el propio de la rabdomiolisis
junto con las medidas de soporte.
Miopatas txicas
Aunque la incidencia precisa es desconocida, las mio-
patas txicas estn entre las causas ms comunes de enfer-
medad muscular. Como en el caso de las miositis vrica, el
espectro clnico va desde la simples mialgias hasta la debi-
lidad severa con intensa rabdomiolisis. El mecanismo de
lesin muscular puede ser directo, como en el caso del alco-
hol, cocana, zidovudina, colchicina, glucocorticoides, anti-
malricos e hipolipemiantes; o bien inmunomediado, como
en el caso del alfa-interfern y la penicilamina. La base del
tratamiento en casos de miotoxicidad directa es la supresin
de la sustancia txica y medidas de soporte. En los casos de
toxicidad inmunomediada, adems de la retirada del fr-
maco, debe iniciarse tratamiento con esteroides a dosis de
1 mg/kg/da.
El abuso del alcohol puede producir 2 tipos de miopa-
ta: aguda y crnica. La miopata alcohlica aguda sucede
habitualmente despus de una ingesta aguda importante y
a menudo durante varios das, acompaada de cierto grado
de inanicin. Suele ser producida, bien por mecanismo
directo sobre el msculo por un metabolito del alcohol, bien
por el propio alcohol y se acompaa de mialgias, debilidad,
cierta hipersensibilidad de las masas musculares y rabdo-
miolisis, siendo una patologa dosis dependiente. Se suele
recuperar a los das o semanas a pesar de ataques recurrentes
y es tpica de los hombres. En el caso de la miopata alco-
hlica crnica el alcohol juega un papel importante pero
tambin otros factores, como la desnutricin crnica, los
trastornos hidroelectrolticos, el desuso y otras secuelas del
alcoholismo crnico, como la polineuropata o la cirrosis,
que conllevan un grado variable de atrofia muscular. Para
que se produzca necesita un periodo de ingesta enlica
de semanas a meses, predomina en mujeres y no se acom-
paa de mialgias ni de elevacin de enzimas musculares.
TABLA 4. CAUSAS FRECUENTES DE MIOPATA
Inflamatoria
Polimiositis, dermatomiositis, dermatomiositis juvenil
Miositis de cuerpos de inclusin
Sndrome de Sjgren, Artritis reumatoide, esclerosis sistmica, lupus
eritematoso sistmico, sndromes overlap
Trastornos endocrinos
Sndrome de Cushing
Hipotiroidismo
Trastornos electrolticos
Hipokaliemia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
Hiponatremia/hipernatremia
Miopatas metablicas
Trastornos en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y purinas
Infecciones
Piomiositis, miosistis de Lyme
Fngica
Toxoplamosis, triquinosis
Influenza, Parainfluenza, Coxsackie
Citomegalovirus, adenovirus, Epstein-Barr, VIH
Rabdomiolisis
Sndrome de aplastamiento
Crisis comiciales
Hipertermia maligna
Ciruga vascular
Abuso de alcohol incluyendo el estado hipercintico con delirium
tremens
Drogas y txicos
Cocana, herona
Alcohol
Corticoesteroides
Colchicina, antimalricos, hipolipemiantes, zidovudina, penicilamina
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La abstinencia suele recuperar al msculo en el plazo de
meses.
Los glucocorticoides son una causa frecuente de miopa-
ta droga-inducida y puede ser debida tanto al uso de ele-
vadas dosis de esteroides por va parenteral a corto plazo
como al uso de dosis moderadas de forma cnica por via
oral.
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13.3 Sndrome de hipertensin
endocraneal
S. Jimnez Hernndez
INTRODUCCIN
El sndrome de hipertensin endocraneal (HIC) se define
por el aumento de la presin dentro del crneo (que en con-
diciones fisiolgicas tiene un volumen de 1.400 a 1.700 mL)
que, sobre todo en el adulto, se comporta como una cavi-
dad inexpandible. En su interior encontramos tres elemen-
tos, la masa enceflica (cerebro, cerebelo y tronco encef-
lico), que corresponde a un 80% del volumen; la sangre, que
circula por arterias, venas y senos venosos (10%), y el lqui-
do cefalorraqudeo (10%) producido en los plexos coroi-
deos situados bsicamente en los ventrculos laterales, que
circula por el resto de ventrculos hasta llegar al espacio
subaracnoideo y es reabsorbido en las ganulaciones arac-
noideas dentro de los senos venosos.
El aumento de cualquiera de tres componentes dar lugar
a un sndrome de HIC y tender a desplazar al resto de com-
ponentes, produciendo una severa alteracin de la funcin
cerebral.
ETIOLOGA
Se resume en la Tabla 1.
FISIOPATOLOGA
Se considera que la presin intracraneal (PIC) en el adul-
to oscila entre 10-20 cm H
2
O. El aumento por encima de
estas cifras se considera hipertensin, y el descenso, hipo-
tensin. La causa ms frecuente de hipotensin intracraneal
es la prdida de lquido cefalorraqudeo secundaria a una
fstula o similar, o tras una puncin lumbar.
El sndrome de HIC tiene lugar cuando la PIC se sita por
encima de 20 mmHg.
Relacin presin-volumen intracraneal
La relacin entre los cambios en el volumen del conte-
nido intracraneal y la PIC define las caractersticas de la
adaptabilidad intracraneal. sta se puede definir (al igual
que otros sistemas fisiolgicos y mecnicos), como la rela-
cin entre el cambio de volumen y el cambio de presin
(dV/dP). Esta relacin no es lineal, de tal forma que, aun-
que inicialmente aumentos del volumen generan pequeos
aumentos de la PIC, cuando los mecanismos compensato-
rios se agotan, los incrementos de volumen provocan gran-
des aumentos de la PIC. Esto se puede ver de forma ms
objetiva en la Figura 1.
El segmento horizontal A-A1 se denomina periodo de
compensacin espacial pues ante aumentos progresivos de
hasta 6 mL de lquido en el interior del crneo, no se pro-
ducen modificaciones en la PIC. Sin embargo, en el inter-
valo A1-A2 se produce elevacin en la PIC ante mnimos
cambios, por lo que se le dio el nombre de periodo de des-
compensacin espacial. Los mecanismos compensadores
son el desplazamiento del LCR al saco tecal y el descenso
de volumen generado por la vasoconstriccin venosa cere-
bral que genera drenaje extracraneal. Adems, la veloci-
dad con la que se produzcan los cambios en el volumen tam-
bin puede influenciar la PIC. As, aumentos lentos en el
volumen generarn aumentos poco perceptibles de la pre-
sin intracraneal, mientras que si aquellos se producen rpi-
Sndrome de hipertensin endocraneal 789
FIGURA 1. GRFICO DE RELACIN VOLUMEN-PRESIN INTRACRANEAL.
Presin en mmHg
Volumen en mL
0 2 4 6 8 10
25
50
75
100
125
150
B
C
A2
A1
A
TABLA 1. CAUSAS DE SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEAL
Aumento masa enceflica
Lesiones ocupantes de espacio:
Hematomas parenquimatosos, epidurales y subdurales
Tumores
Abscesos
Aneurismas
Edema cerebral difuso por lesiones en la cabeza, paro cardio-respi-
ratorio o encefalopatas metablicas
Aumento volumen sanguneo
Obstruccin del sistema venoso
Hiperemia
Hipercapnia
Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sangu-
neo, como el sndrome de Reye
Aumento del LCR
Produccin aumentada de LCR
Absorcin disminuida de LCR
Obstruccin al flujo de LCR
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 789
damente el aumento de la PIC tambin se producir rpi-
damente. Un ejemplo claro de esto son los pacientes que se
presentan con clnica de HIC secundaria a grandes menin-
giomas que han crecido lentamente a lo largo de los aos y,
por el contrario, el rpido desarrollo de clnica secundario
a un hematoma parenquimatoso.
La curva de presin-volumen puede sufrir modificacio-
nes en su curso. As, puede desplazarse a la izquierda (B)
cuando exista un aumento de la resistencia del encfalo
(p. ej., edema cerebral) o cuando alguno de los componen-
tes tenga dificultad para ser evacuado como, por ejemplo,
en la hidrocefalia o infartos venosos. Pero tambin puede
desplazarse a la derecha (C), lo que evidencia un aumento
de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal,
situacin que con ms frecuencia se produce en pacientes
con atrofia cerebral de cualquier causa.
Flujo sanguneo cerebral
Tras producirse un incremento significativo de la PIC,
el dao cerebral puede producir una compresin del tronco
del encfalo y/o una reduccin del flujo sanguneo cerebral.
El flujo sanguneo cerebral (FSC) es la relacin entre la dife-
rencia de la presin en la arteria cartida (PAC) y la pre-
sin de la vena yugular (PVY) y la resistencia cerebrovascuar
(RCV), es decir:
FSC = (PAC-PVY)/RCV
En trminos clnicos, se prefiere el trmino presin de
perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre la pre-
sin arterial media y la presin intracerebral, es decir:
PPC = PAM-PIC
Autorregulacin
El FSC se mantiene en unos niveles constantes por la auto-
rregulacin de la RCV en un rango muy amplio de PPC (50-
100 mmHg). Sin embargo este mecanismo de autorregula-
cin de la RCV puede disfuncionar en ciertas situaciones
patolgicas como el accidente vascular hemorrgico o el
traumatismo craneoenceflico.
Otra importante consideracin es que el punto o nivel de
presin de autorregulacin puede cambiar en pacientes con
hipertensin arterial sistmica. Con pequeos o modera-
dos cambios de presin arterial sistmica, la respuesta ini-
cial es la vasoconstriccin arterial y la arteriolar. Este meca-
nismo permite mantener una perfusin tisular ms o menos
constante y evita que incrementos de presin se transmitan
a los vasos ms pequeos y distales. Pero, como resultado
de ello, reducciones agudas de la presin arterial sistmica
pueden producir sntomas isqumicos en pacientes con hiper-
tensin arterial sistmica crnica.
Presin de perfusin cerebral
Las situaciones que se asocian a elevaciones de la PIC
pueden asociarse a reducciones de la PPC. Esto puede dar
lugar a fenmenos de isquemia focal o global. Por otra parte,
elevaciones excesivas de la PPC pueden dar lugar a encefa-
lopata hipertensiva y edema cerebral, por disfuncin del sis-
tema de autorregulacin, especialmente con PPC por enci-
ma de los 120 mmHg. Niveles elevados de PPC son bien
tolerados en pacientes con hipertensin arterial sistmica
crnica, debido a que la curva de autorregulacin se encuen-
tra desplazada a la derecha, como hemos indicado ms arri-
ba. Finalmente, reducciones del FCV son responsables de
las manifestaciones clnicas de la HIC.
CLNICA
Los sntomas generales de la HIC incluyen la cefalea
(mediada por las fibras del V par craneal en la duramadre y
los vasos sanguneos), la depresin del nivel de conciencia
(debido a efecto directo o a la presin generada sobre el sis-
tema reticular), los vmitos y las alteraciones visuales.
La cefalea se ha definido tpicamente como un dolor
holocraneal, opresivo, que aumenta con el ejercicio, la tos
o las maniobras de Valsalva, es decir, con los esfuerzos. Puede
empeorar tambin con el decbito. Los vmitos pueden
tener un componente matutino y se denominan en escope-
tazo porque no suelen precederse de nuseas. Las altera-
ciones visuales pueden ser de dos tipos; por un lado la del
fondo de ojo, que se caracteriza por la aparicin de un edema
de papila debido a la congestin del nervio ptico y, por
otro, la alteracin de la movilidad conjugada de los ojos,
que generar diplopa, que tiene como causa ms frecuen-
te la afectacin del VI par craneal.
Adems, puede producirse alteracin de las constantes
vitales con bradicardia, depresin respiratoria e hiperten-
sin, la denominada trada de Cushing. La presencia de
esta trada es un signo ominoso.
La presencia de signos focales neurolgicos puede ser
debida a la existencia de masas cerebrales o bien a la her-
niacin. La herniacin tiene lugar cuando existe un gradiente
de presin entre dos regiones de la cavidad craneal. Las loca-
lizaciones anatmicas ms frecuentes son la subfacial, la
trasntentorial central, la transtentorial uncal y la cerebelosa.
Etapas evolutivas de la HIC en el adulto
Primera etapa
En este periodo existe modificacin del volumen intra-
craneal a expensas del desplazamiento del componente lqui-
do del crneo (LCR y vasos sanguneos). Dependiendo de la
velocidad de instauracin, no se registrarn variaciones cuan-
titativas de la PIC y no existirn manifestaciones clnicas.
Segunda etapa
Pueden comenzar a aparecer sntomas de HIC y otros
como consecuencia de la resistencia a la entrada de san-
gre al lecho vascular cerebral, como son la HTA.
Tercera etapa
Los mecanismos de compensacin ya no son suficien-
tes para compensar el aumento de la PIC y se produce des-
plazamiento de masa enceflica, es decir, las herniaciones.
Cuarta etapa
Compresin de los centros reguladores bulbares, con
manifestaciones clnicas sugestivas de prdida de funciones
autnomas.
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 790
DIAGNSTICO
Monitorizacin de la PIC
Indicaciones
A pesar de que las indicaciones varan mucho de un cen-
tro a otro, las ms comunes son los traumatismos craneoen-
ceflicos graves, con prdida de conciencia, respuestas ina-
decuadas a estmulos dolorosos y/o presencia de edema
difuso en la TC; postoperatorio de intervenciones neuroqui-
rrgicas en los que puede aparecer edema cerebral; hidro-
cefalia obstructiva o hematomas postoperatorios, especial-
mente cuando no se pueda proceder a despertar al paciente;
persistencia de sntomas tras el tratamiento de la hidroce-
falia; encefalopatas metablicas y coma barbitrico por otras
causas como estatus epilptico.
Las Guidelines for the Management of Severe Head Injury
sugieren que la monitorizacin estara indicada en pacien-
tes con traumatismo craneal y coma con Glasgow entre 3 y
8 (Tabla 2) y con hallazgos patolgicos en la tomografa com-
putarizada (TC). Los pacientes en coma con TC normal tie-
nen menos incidencia de HIC a no ser que presenten algu-
nos de los siguientes hallazgos: edad superior a 40 aos,
ausencia de respuesta motora uni o bilateral y presin arte-
rial sistlica por debajo de 90 mmHg. Se recomienda moni-
torizacin de la PIC en los pacientes que presenten dos o
ms de estos hallazgos.
Tipos de monitorizacin
Intraventricular: consiste en la colocacin de un catter
en el sistema ventricular por mtodos quirrgicos. Las
principales ventajas son que ofrece registros de buena
calidad, que la calibracin es posible en todo momento,
que permite valorar la distensibilidad craneal y evacuar
LCR si es necesario. Los principales inconvenientes son
el riesgo de infeccin, que puede ocurrir en alrededor
del 20% de los pacientes, sobre todo a partir del quinto
da, y el riesgo de hemorragia durante el procedimiento
que puede ocurrir en alrededor del 2% de los pacientes.
Adems, la colocacin de un drenaje ventricular en
pacientes con hidrocefalia obstructiva (por ejemplo, tumor
de fosa posterior) puede provocar una herniacin trans-
tentorial inversa.
Intraparenquimatoso: consiste en la introduccin den-
tro del parnquima cerebral de un pequeo cable de fibra
ptica con un pequeo transductor en la punta. Debe ser
calibrado antes de su colocacin. Las principales ven-
tajas incluyen su fcil colocacin y el riesgo bajo de com-
plicaciones infecciosas o hemorrgicas. Las desventajas
incluyen la imposibilidad para el drenaje de LCR ya sea
con fines diagnsticos o teraputicos y la posibilidad
de perder exactitud tras varios das ya que, como se ha
indicado ms arriba, ha de ser calibrado antes de la colo-
cacin y no podr volver a ser calibrado. Adems, debi-
do al complejo diseo de estos monitores, existe un gran
riesgo de fallos mecnicos.
Subdural: colocacin de un catter subdural. Aunque el
registro es mejor que con el anterior, el riesgo de infec-
cin es mayor.
Extradural: colocacin de un catter extradural. Com-
porta menor riesgo de infeccin, pero puede generar erro-
res de medicin debido a la interposicin de la dura.
Anlisis de la onda
La presin intracraneal normal flucta entre los valores
de 5 y 15 mmHg sobre la presin atmosfrica. Su aparien-
cia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de fac-
tores tcnicos, pero bsicamente de las variaciones del con-
tenido intravascular que se manifiestan por dos tipos de
ondas, las que corresponden al latido cardiaco y las secun-
darias a las fases de respiracin pulmonar. El mtodo ms
utilizado para el monitoreo de la PIC es a travs de la cone-
xin del transductor a un equipo que generalmente es capaz
de proyectar en su pantalla de forma continua otros par-
metros vitales adems de las curvas de PIC. Las ondas car-
diacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a
la contraccin del ventrculo izquierdo. Aparece una onda
de pulso inicial correspondiente a la sstole cardiaca (onda
de percusin), seguida por una cada diastlica y una hen-
didura dicrtica. Estas ondas del LCR semejan las del elec-
trocardiograma. No obstante, la forma y amplitud de estas
ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y
el estado del resto de componentes craneales (Figura 2).
TABLA 2. RECOMENDACIONES SOBRE LA INDICACIN DE LA MONITORIZACIN
DE LA PIC
Estndares
No existen evidencias suficientes que apoyen un tratamiento estan-
dar en esta entidad
Guas
La monitorizacin de la PIC est indicada en pacientes con dao
cerebral severo con un TC anormal al ingreso. El dao cerebral
severo se define como una puntuacin en la escala Glasgow de 3-8
tras maniobras de reanimacin cardiopulmonar. Un TC anormal es
aquel que revela hematoma, contusin, edema o compresin de
cisternas basales
La monitorizacin de la PIC est indicada en pacientes con dao
cerebral severo con TC normal si al ingreso existen dos o ms de los
siguientes hallazgos:
Edad superior a 40 aos
Alteraciones motoras uni o bilaterales
Presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg
La monitorizacin de la PIC no est rutinariamente indicada en
pacientes con dao cerebral leve o moderado. Sin embargo, el
mdico podra decidir su realizacin en determinados pacientes
con nivel de conciencia normal y lesiones traumticas
FIGURA 2. ONDAS CARDIACAS DE LA PIC.
Onda 1
Onda 2
Onda 3
E
0
2
4
6
8
10
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 791
La fluctuacin de la PIC con la respiracin presenta una
morfologa ms constante y viene determinada por las varia-
ciones en la presin de las cavidades abdominal y torcica,
que a su vez modifican el retorno venoso a la aurcula dere-
cha (Figura 3).
La superposicin de ambas ondas en el mismo grfico da
lugar a una imagen similar a la de la Figura 4.
En 1960 se describieron 3 patrones de fluctuacin de la
PIC en funcin del tiempo. Las ondas A aparecen cada 5 a
20 minutos en forma de grandes mesetas cuando la PIC est
ya elevada por encima de los 50 a 100 mmHg. Se obser-
van en pacientes con grandes lesiones ocupantes de espa-
cio y se asocian a sntomas neurolgicos cuya gravedad se
relaciona con la altura de la onda de presin. Las ondas B y
C son menos especficas y se asocian a respiracin peri-
dica y descenso del nivel de conciencia; indican la presen-
cia de alteraciones del tronco y fracaso de los mecanismos
compensadores (Figura 5).
Beneficios de la monitorizacin de la PIC
La monitorizacin de la PIC permite:
Detectar periodos de HIC subclnicos que habitualmen-
te preceden los cuadros de deterioro neurolgico, sobre-
todo en pacientes con TCE graves.
Permite un mejor manejo anestsico durante y tras la inter-
vencin quirrgica.
Permite evaluar la accin de diferentes mtodos tera-
puticos.
Permite la estimacin del estado enceflico aun cuando
existan diferentes mtodos teraputicos que bloqueen la
respuesta del paciente (barbitricos, relajantes musculares).
Permite la evacuacin de LCR.
Facilita el diagnstico de muerte enceflica.
Desventajas de la monitorizacin de la PIC
La monitorizacin de la PIC puede implicar riesgos para
el paciente, como son:
Posibilidad de infeccin debido a la monitorizacin para
la colocacin del catter.
FIGURA 5. ONDAS A EN LA IZQUIERDA, ONDAS B EN EL CENTRO Y ONDAS C EN LA DERECHA.
Minutos
2 4 6 8 10 12
Minutos
20 40 60 80 100 120
FIGURA 4. GRFICA DE LA PIC, CON LA INTERPOSICIN DE AMBOS TIPOS DE ONDAS.
Onda 1
Onda 2
Onda 3
E
0
2
4
6
8
10
I
E
FIGURA 3. ONDAS RESPIRATORIAS DE LA PIC.
I
E
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 792
Dao en el tejido nervioso como consecuencia de la inser-
cin del catter, con la consiguiente aparicin de secue-
las neurolgicas focales y epilepsia.
Hemorragias.
Adems pueden aparecer fallos tcnicos como la prdi-
da de transmisin de la columna lquida en aquellos sen-
sores que la necesitan o la prdida de la lnea basal en dis-
positivos electrnicos o la descalibracin.
Y, por ltimo, pueden aparecer problemas relacionados
con errores mdicos:
Uso de dispositivos no adecuados para determinadas con-
diciones.
Intentos mltiples de canalizacin en ventrculos colap-
sados.
Inapropiada interpretacin de los periodos de HIC.
Sistemas no invasivos y metablicos de monitorizacin
de la PIC
El anlisis de la resonancia tisular es un mtodo basado
en ultrasonidos. El Doppler transcraneal mide la velocidad
de flujo cerebral en la circulacin cerebral proximal; puede
estimar la PIC basndose en los cambios en las formas de las
ondas que tienen lugar al aumentar la resistencia al flujo
cerebral. La medicin de la presin intraocular mediante
tonmetros oculares que utilizan ultrasonidos parece se
podra corresponder con la PIC en ausencia de glaucoma o
traumatismo ocular, aunque la evidencia es escasa. De la
misma forma, el desplazamiento de la membrana timpni-
ca, medido mediante un audimetro de impedancia, se ha
sugerido como un parmetro que puede medir indirecta-
mente la PIC basndose en que los cambios en la PIC se
transmiten a travs de la perilinfa; pero, al igual que en el
caso anterior, la evidencia cientfica es mnima y no existen
ensayos clnicos amplios.
Finalmente, el estado metablico cerebral puede medir-
se mediante la monitorizacin de la saturacin de oxgeno
yugular. Se basa en el principio de Fick. Consiste el la colo-
cacin de sensores en el bulbo de la yugular conectados a
espectrmetros que miden el contenido en oxgeno de la
sangre drenada del sistema venoso central, de tal forma que
una desaturacin de oxgeno sugiere un estado isqumico
cerebral compatible con elevacin de la PIC.
Papel de la tomografa computarizada cerebral
Existen algunos signos radiolgicos que pueden indicar
la presencia de HIC, como son la presencia de masas y la
existencia de pequeos cambios o borraduras de las cister-
nas basilares. Sin embargo, la PIC puede encontrarse eleva-
da con TC normales por lo que es crucial la monitoriza-
cin de la misma en pacientes de alto riesgo. El papel de
la tomografa computarizada es decisivo en el seguimiento
de estos pacientes cuando, durante su hospitalizacin, pre-
sentan elevacin de la PIC.
TRATAMIENTO
La mejor terapia de la HIC es la resolucin de la causa
que la produce, es decir, la evacuacin del contenido hem-
tico en el caso de que la causa sea un hematoma, la colo-
cacin de un catter de derivacin ventricular en el caso de
que la causa sea hidrocefalia o la correccin de una situa-
cin metablica responsable de la HIC. Pero, mientras estas
medidas se llevan a cabo, existen otras aplicables a todos
los pacientes que pueden contribuir a disminuir considera-
blemente la HIC.
Medidas generales
Las siguientes medidas se han de iniciar ante la sospecha
de HIC antes de confirmar la causa, es decir, antes de rea-
lizar las pruebas de neuroimagen y antes de la monitoriza-
cin de la PIC, especialmente si existe evidencia de causa
de HIC (traumatismo craneoenceflico, cefalea brusca y seve-
ra que sugiera hemorargia subaracnoidea), exploracin fsi-
ca sugestiva (pupilas fijas uni o bilateralmente, signos de
decorticacin o descerebracin, bradicardia, hipertensin o
depresin respiratoria), todo ello en ausencia de cualquier
otra causa justificable como una intoxicacin.
Junto con las maniobras de reanimacin, se ha de ins-
taurar lo antes posible, elevacin de la cabeza, hiperventi-
lacin y administracin endovenosa de manitol.
Reanimacin
En el momento de la intubacin, se ha de colocar muy
cuidadosamente al paciente y escoger metdicamente los
agentes paralizantes. Aunque la lidocana se ha descrito como
un pretratamiento til para reducir el aumento de PIC duran-
te las maniobras de intubacin, no existe suficiente evi-
dencia cientfica que apoye este hecho. Adems, se han de
minimizar al mximo los cambios de presin arterial, espe-
cialmente la hipotensin arterial. sta, junto con la hipoxe-
mia, pueden producir una vasodilatacin refleja que eleve
la PIC.
Posicin
Durante mucho tiempo era un criterio generalizado man-
tener elevada la cabeza del paciente entre 30 y 45 grados
por encima de la aurcula izquierda, pero diversos estudios
no han demostrado modificaciones significativas de la PIC
con la elevacin de la cabeza. Esta maniobra tendra una
justificacin hipottica y es la de que permitira aumentar el
retorno venoso. Lo que es cierto es que se han de evitar aque-
llas posturas que puedan comprimir las venas yugulares, evi-
tar flexiones y extensiones excesivas del cuello y minimizar
las maniobras que puedan inducir respuestas de Valsalva
como la aspiracin endotraqueal.
Utilizacin de fluidos
Los pacientes con HIC no deben ser sometidos a res-
triccin de fluidos, como se preconiz inicialmente. Se ha
de mantener un estado euvolmico y normo o hiperosmo-
lar, con osmolaridades sricas entre 295 y 305 mOsm/L y
utilizar suero salino isotnico (0,9%). La hiponatremia es un
hallazgo frecuente en la HIC, especialmente si es debida a
HSA.
La administracin de fluidos hipertnicos puede redu-
cir la PIC, aunque su efecto en el pronstico a largo plazo
no est aclarado. De la misma forma, la utilizacin de
coloides en lugar de cristaloides no se ha demostrado ms
eficaz.
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Sedacin
La sedacin adecuada de los pacientes con HIC reduce
la PIC por varios mecanismos indirectos: reduce la deman-
da metablica, la asincrona con el ventilador, la congestin
venosa y las respuestas simpticas de taquicardia e hiper-
tensin. El propofol ha sido utilizado con muy buenos resul-
tados en este tipo de pacientes y permite, adems, una recu-
peracin neurolgica rpida tras su retirada.
Control de la presin sangunea
Se ha de mantener una presin arterial que garantice una
PPC por encima de 60 mmHg. Se pueden utilizar sustancias
vasopresoras de forma segura, sobre todo si el paciente est
sometido a sedacin farmacolgica en la que puede produ-
cirse hipotensin arterial. Se ha de tener especial atencin
a PPC por debajo de 60 mmHg y en pacientes con hiper-
tensin arterial sistmica crnica en los que la curva de auto-
rregulacin se encuentra desplazada a la derecha.
La hipertensin se ha de tratar nicamente con PPC por
encima de 120 mmHg y con PIC por encima de 20 mmHg.
Fiebre
La fiebre aumenta el metabolismo cerebral lo que com-
porta un aumento del FSC y por consiguiente de la PIC. Ha
de ser tratada de forma agresiva con frmacos y medidas
mecnicas. Adems siempre ha de investigarse la cusa.
Tratamiento antiepilptico
Las crisis comiciales aumentan la PIC. Se ha de admi-
nistrar tratamiento antiepilptico siempre que se sospeche
su presencia y en aquellos casos de alto riesgo para las mis-
mas como son tumores cerebrales (sobre todo localizados a
nivel supratentorial) y lesiones adyacentes al crtex como
las hemorragias subdurales o subaracnoideas.
Monitorizacin y objetivo teraputico
Ante el diagnstico de HIC y sin una causa tratable de
forma inmediata, se ha instaurar una monitorizacin de la
PIC puesto que esto se asocia a un descenso en la mortali-
dad de los pacientes con traumatismo craneoenceflico. El
empelo de uno u otro tipo de monitorizacin se evaluar
segn disponibilidad, experiencia y caractersticas de la
lesin.
El objetivo es mantener una PIC por debajo de 20 mmHg
y una PPC por encima de 60 mmHg. Las medidas encami-
nadas a disminuir la PIC se han de iniciar cuando sta se
mantiene por encima de dicho valor entre 5 y 10 minutos.
Manitol
Los diurticos osmticos reducen el volumen cerebral
(y con ello la PIC) desplazando agua libre de los tejidos a los
vasos, que posteriormente ser excretada por los riones y
por lo tanto que los provocan es una deshidratacin del parn-
quima cerebral. Adems, por hipervolemia transitoria gene-
ran aumento del FSC, hemodilucin y disminucin de la vis-
cosidad sangunea y mayor transporte de oxgeno por cambios
en la plasticidad celular y la velocidad circulatoria.
Se utiliza en solucin al 20%. La dosis inicial, en forma
de pulso, es de 1 g/kg de peso a pasar en 15-20 minutos. La
dosis se reduce posteriormente a dosis de mantenimiento de
0,25-0,50 g/kg de peso cada 4 horas. El objetivo es mante-
ner una osmolaridad en suero de 300-310 mOsm/L. Los efec-
tos aparecen en minutos, el pico se consigue a la hora y dura
entre 4 y 24 horas. Su administracin ha de realizarse a tra-
vs de una va perifrica gruesa o central puesto que pro-
voca flebitis qumica con mucha frecuencia. La utilizacin
de manitol requiere controles peridicos de la natremia, la
osmolaridad srica y la funcin renal.
La hipernatremia por encima de 150 mEq/L, la osmola-
ridad por encima de 320 mOsm/L (con potencial desenca-
denamiento de dao renal) y la aparicin de necrosis tubu-
lar aguda, acidosis metablica y edema agudo de pulmn
son alteraciones que se pueden observar tras la administra-
cin de este frmaco. Su utilizacin en pacientes con insu-
ficiencia renal ha de ser muy cuidadosa.
Se ha descrito un efecto rebote tras la utilizacin de mani-
tol con incremento de la PIC. Esto puede ocurrir si se repi-
te la administracin de manitol en pacientes con lesiones en
la barrera hematoenceflica ya que el gradiente osmtico se
invierte.
La utilizacin conjunta de furosemida endovenosa (0,5
a 1,0 mg/kg de peso) potencia los efectos del manitol. Su
administracin debe realizarse 15 minutos despus de la
administracin del diurtico osmtico.
Glucocorticoides
La utilizacin de glucocorticoides (metilprednisolona,
prednisolona o dexametasona) en el tratamiento de la HIC
con el objetivo de reducir el edema vasognico generado
por la lesin ha demostrado su ineficacia en el traumatismo
craneoenceflico tras el estudio CRASH (Corticosteroid Ran-
domization Alter Significant Head Injury), en el que se demos-
tr un aumento de la mortalidad por cualquier causa a las
dos semanas y a los seis meses en el grupo que haba reci-
bido dicha medicacin. De la misma forma, no est indi-
cada su utilizacin en el tratamiento del edema secundario
a ictus isqumicos o hemorrgicos.
Sin embargo, su efecto beneficioso en el caso de las lesio-
nes tumorales cerebrales o infecciones del sistema nervioso
central no es discutido (recomendamos revisar captulos
correspondientes).
Hiperventilacin
No est indicada en todos los procesos que producen
HIC. Sin embargo, en aquellos en los que est indicada es
un procedimiento de gran utilidad aunque slo en fase aguda.
La hiperventilacin mecnica que disminuya la PaCO
2
entre 26 y 30 mmHg disminuye rpidamente la PIC al pro-
ducir vasoconstriccin cerebral y con ello disminucin del
FSC. La vasoconstriccin est mediada por cambios en el pH
del LCR. Cambios de 1 mmHg en la PaCO
2
pueden provo-
car cambios de hasta un 3% en la PIC. Adems, la hiper-
ventilacin genera alcalosis metablica que acta como tam-
pn de la acidosis metablica tras el dao cerebral.
Sin embargo, la hiperventilacin es un procedimiento
que no debe mantenerse ms de 24 horas puesto que si se
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mantiene durante muchos das puede aparecer un efecto
rebote con aumento del FSC de hasta un 90% del valor basal.
Como hemos indicado ms arriba, existen situaciones en
las que esta maniobra no est indicada y no debe realizar-
se; son los pacientes con traumatismo craneoenceflico o
con ictus isqumico. En estas situaciones, la vasoconstric-
cin generada por la hiperventilacin puede disminuir la
perfusin tisular, empeorando la lesin neurolgica espe-
cialmente en la primeras 24 a 48 horas.
Barbitricos
Su utilizacin se ha propuesto especialmente cuando exis-
ta dao cerebral grave como recurso en pacientes con HIC
refractaria. Su uso se basa en varios de sus efectos. Provocan
vasoconstriccin del tejido normal reduciendo la PIC, y as
se desplaza sangre del tejido sano al lesionado mejorando la
circulacin regional en las regiones enceflicas que ms lo
necesitan, disminuyen la actividad metablica del encfalo
y por lo tanto el consumo de oxgeno y disminuyen la for-
macin de edema cerebral. Sin embargo, otros efectos cons-
tituyen las limitaciones fundamentales de su utilizacin. Los
barbitricos producen vasodilatacin perifrica con dismi-
nucin del retorno venoso y disminucin del gasto cardiaco,
disminuyen la capacidad contrctil del corazn lo que pro-
duce hipotensin arterial y cada de la PPC, producen hipo-
temia disminuyendo la respuesta trmica a las infecciones.
El barbitrico ms empleado es el pentobarbital. La dosis
de carga es de 3-10 mg/kg de peso administrados entre 30
minutos a 3 horas, seguidos de una perfusin continua de
0,5 a 3 mg/kg de peso/hora. Es imprescindible monitoriza-
cin continua del ECG, colocacin de catter de Swan-Ganz
y electrocencefalogramas peridicos, as como control de
los niveles sricos del barbitrico. En el 50% de los pacien-
tes aparecer hipotensin arterial que requerir de la utili-
zacin de dopamina o epinefrina.
El tratamiento con barbitricos no debe prolongarse ms
all de 2 a 3 das.
No es til en ictus isqumicos.
Hipotermia teraputica
Su utilizacin con descensos de temperatura corporal por
debajo de 30 C se basa en la reduccin de la actividad meta-
blica, del consumo de oxgeno y del FSC. Sin embargo, pro-
duce varias complicaciones graves (arritmias cardiacas, coa-
gulopata) y presenta importantes dificultades tcnicas. Adems,
los estudios realizados, aunque describen efectos beneficio-
sos, se han realizado con un nmero escaso de pacientes.
Craneotoma descompresiva
Es la maniobra de eleccin cuando la etiologa es una
masa intracraneal ocupante de espacio como son los tumo-
res cerebrales o hematomas, siempre que sea posible.
Adams RA, Romper AH. Principles of neurology. 6th ed. New York:
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Edouard AR, Vanhille E, Le Moigno S, Benhamou D, Mazoit JX.
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Wilkins RS. Neurosurgery. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 1996.
13.4 Agitacin psicomotriz
O. Mir i Andreu, M. Vzquez Vallejo
INTRODUCCIN
El paciente agitado es una causa de asistencia urgente
extrahospitalaria e intrahospitalaria frecuente. Su manejo por
parte del urgencilogo puede resultar en ocasiones espe-
cialmente difcil, ya que el paciente suele mostrarse escasa-
mente colaborador as como puede presentar conductas agre-
sivas hacia s mismo o el entorno. La agitacin psicomotriz
debe entenderse siempre como un sndrome, tras el cual sub-
yace una patologa que puede ser tanto psiquitrica como
orgnica, y con una gravedad que puede oscilar desde la
banalidad hasta el riesgo vital inmediato. La exclusin de las
causas orgnicas, algunas de las cuales cuentan con un tra-
tamiento especfico, ser pues el primer paso a realizar en
estos pacientes.
DEFINICIN
La agitacin psicomotriz es un sndrome eminentemen-
te psiquitrico, con un conjunto de signos y sntomas que se
engloban en los trastornos por hiperactividad de la motora.
Se caracteriza por un aumento significativo, aunque de inten-
sidad variable, de dicha actividad motora, ya sea intencio-
nal o automtica, acompaada de una alteracin emocional
que puede consistir en ansiedad, miedo, pnico, clera o
euforia. Sin embargo, la agresividad por s sola no define
el sndrome, ya que puede estar presente en individuos que
por otra parte no presentan un trastorno orgnico o psi-
quitrico definido.
Agitacin psicomotriz 795
Seccion 13 22/7/10 14:52 Pgina 795
ETIOLOGA
La agitacin psicomotriz puede obedecer a mltiples etio-
logas. Aunque desde un punto de vista ms semiolgico que
etiolgico, creemos que es importante establecer una cla-
sificacin en tres grandes grupos en base a la presencia o no
de determinados sntomas: la agitacin psicomotriz aso-
ciada a causa orgnica (delirium), la agitacin psicomotriz
asociada a trastornos psiquitricos ya sean psicticos o no
psicticos y la agitacin psicomotriz situacional o reactiva
(catstrofes, muerte repentina de familiar). En los tres grupos
pueden existir causas orgnicas o psiquitricas, si bien las
causas orgnicas son ms frecuentes en el primer grupo en
tanto que las causas psiquitricas lo son en el segundo grupo.
El delirium, tambin denominado sndrome confusional
agudo, sndrome cerebral agudo o insuficiencia cerebral
aguda, obedece a una disfuncin cerebral global, de ins-
tauracin rpida (a diferencia de la demencia) y habitual-
mente de curso fluctuante. El delirium es prcticamente cons-
tante y constituye el indicador ms seguro de que un cuadro
de agitacin tiene su origen en un trastorno orgnico agudo
(Tabla 1) y que puede suponer un riesgo vital para el pacien-
te. Por ello, lo primero que hay que identificar en un pacien-
te agitado es la presencia o no de delirium. ste se caracte-
riza por una alteracin de la orientacin, la atencin y la
conciencia, encargada de integrar el resto de las funciones
cognitivas, por lo que generalmente habr un deterioro glo-
bal de las mismas. Predisponen al delirium una edad mayor
de 65 aos (tienen mayor prevalencia de enfermedades mdi-
cas, estn polimedicados con ms frecuencia y tienen tasas
disminuidas de metabolizacin y excrecin de frmacos), la
existencia de dao cerebral previo (demencia, enfermedad
cerebrovascular o epilepsia), las grandes intervenciones qui-
rrgicas (sobre todo ciruga cardiaca o cranoetomas y los
grandes quemados), el abuso de txicos y el aislamiento sen-
sorial (unidades de vigilancia intensiva, intervenciones oftal-
molgicas).
La agitacin psicomotriz de causa psiquitrica se dife-
rencia de los cuadros confusionales por la ausencia de alte-
raciones en el nivel de conciencia y la orientacin. Dentro
de esta categora podemos hacer la subdivisin en agitacio-
nes con sntomas psicticos (alteracin de la percepcin de
la realidad, habitualmente acompaada de vivencias deli-
rantes y alucinatorias) y las agitaciones no psicticas. El tras-
torno psictico que se asocia con ms frecuencia a los cua-
dros de agitacin es la esquizofrenia, habitualmente en los
brotes agudos con sintomatologa paranoide y/o presencia
Enfermedades neurolgicas
Traumatismo crneo-enceflico (en especial, contusin cerebral)
Enfermedad cerebrovascular
Neoplasias primarias y secundarias
Meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales
Neurosfilis
SIDA
Epilepsia (convulsiones parciales complejas, estado post-crtico)
Enfermedades infecciosas febriles (y especialmente la sepsis)
Trastornos metablicos
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipo e hipercalcemia
Hipo e hipermagnesemia
Hipoglucemia
Acidosis
Estados hiperosmolares
Hipoxia
Encefalopata hipercpnica
Encefalopata urmica
Porfiria
Enfermedades endocrinolgicas
Hipo e hipertiroidismo
Hipo e hiperparatiroidismo
Hipo e hiperadrenocortisolismo
Hipopituitarismo
Diabetes mellitus
Enfermedades oncolgicas
Sndromes paraneoplsicos
Metstasis cerebrales
Encefalitis lmbica (las ms frecuentes son el cncer de pulmn y el
de pncreas)
Sndromes de hiperviscosidad sangunea
Enfermedades autoinmunes (LES, vasculitis cerebral)
Frmacos
Anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, biperideno,
antihistamnicos)
Simpaticomimticos (aminofilina, broncodilatadores)
Hipnticos
Ansiolticos (supresin brusca o reaccin paradjica),
Cimetidina,
Digital
Betabloqueantes
L-Dopa y antiparkinsonianos de sntesis
Corticosteroides
Salicilatos
Litio
Bismuto
IMAO
Antiarrtmicos (amiodarona, procainamida, quinidina y tocainida)
Antibiticos (aminoglucsidos, cloranfenicol, cicloserina, isoniazida,
penicilinas, sulfamidas, trimetoprima, quinolonas)
Antifngicos (amfotericina B, fluconazol, ketoconazol)
Antivricos (aciclovir, didanosina, ganciclovir)
Intoxicaciones
Monxido de carbono
Disolventes orgnicos
Metales pesados (aluminio, arsnico, plomo, mercurio)
Drogas de abuso (alcohol, alucingenos, anfetaminas, cannabis,
cocana, fenciclidina, inhalantes, opiceos)
Sndromes de abstinencia
Alcohol
Anfetaminas
Cocana
Opiceos
Deficiencias vitamnicas
Dficit de tiamina
Dficit de cianocobalamina
Dficit de cido nicotnico
TABLA I. CAUSAS DE DELIRIUM
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de alucinaciones auditivas de contenido auto o heteroa-
gresivo. En cambio, en las agitaciones no psicticas en
pacientes con trastornos psicopatolgicos son ms frecuen-
tes los trastornos de personalidad (especialmente lmite y
antisocial), los trastornos de ansiedad y la agitacin aso-
ciada a consumo de txicos.
Finalmente, existen pacientes que presentan episodios
de agitacin psicomotriz sin que existan ni delirium ni psi-
copatologa previa, estando enmarcados en la llamada agi-
tacin situacional o reactiva a circunstancias catastrficas
tales como fallecimiento de familiares (especialmente de
forma repentina y en menores), accidentes, etc.
CLNICA
La agitacin psicomotriz se identifica por un aumento de
la actividad motora, en ocasiones con manifestaciones de
agresividad (especialmente heteroagresividad), que se acom-
paa de sintomatologa emocional y frecuentemente vege-
tatismo.
En el caso del delirium, el sntoma principal es la alte-
racin de la conciencia, que se manifiesta por una dismi-
nucin del nivel de alerta (enlentecimiento de la apertura
de ojos, del habla y de los movimientos, tanto espontne-
os como en respuesta a estmulos) y un deterioro de la capa-
cidad de atencin (tanto para centrarla, mantenerla o diri-
girla a estmulos nuevos) y orientacin (sobre todo temporal,
menos espacial y, ms raramente, desorientacin respecto
a la propia persona). Junto a estos sntomas, podemos encon-
trar trastornos de la memoria (sobre todo reciente), del len-
guaje (incoherente y desorganizado) y alteraciones del ciclo
sueo-vigilia. Es posible, asimismo, que aparezcan snto-
mas psicticos: contenidos delirantes, que suelen ser de tipo
paranoide, aunque ms fragmentarios y menos bizarros o
extraos que en los pacientes esquizofrnicos; y trastor-
nos sensoperceptivos, ya sean ilusiones o alucinaciones,
que pueden ser de cualquier tipo, pero las visuales, y en
especial las ilusiones, son las ms especficas de delirium.
El comienzo agudo de los sntomas (normalmente en horas
o pocos das) y la fluctuacin en la intensidad de los mis-
mos a lo largo del da deben hacernos sospechar la causa
orgnica de los mismos.
En los ancianos, el delirium puede ser el sntoma de pre-
sentacin de una gran cantidad de enfermedades mdicas y
neurolgicas, ya que su reserva cerebral se encuentra dis-
minuida. En general, pero especialmente en los ancianos, se
deben descartar rpidamente las causas potencialmente leta-
les de delirium: arritmia, hipoglucemia, hipoxia, encefalo-
pata hipertensiva, hemorragia cerebral, meningitis, intoxi-
caciones, etc. Las infecciones, en especial la neumona y las
urinarias, son una causa muy comn. La deshidratacin y la
obstruccin intestinal (en pacientes que a veces por su situa-
cin basal no consiguen manifestar quejas de dolor abdo-
minal) se encuentran tambin entre las causas frecuentes de
alteracin de la conciencia en ancianos. Otra causa frecuente
de delirium en los ancianos es el secundario a medicamen-
tos, destacando el causado por frmacos anticolinrgicos, y
especialmente psicofrmacos como el biperideno, las feno-
tiazinas (como la clorpromazina o la tioridazina) y algunos
antidepresivos tricclicos (en especial, la amitriptilina). El
cuadro se caracteriza por confusin, alucinaciones visuales,
hipertermia, retencin urinaria, estreimiento, sequedad de
piel y mucosas, trastornos visuales por alteraciones de la aco-
modacin y taquicardia.
Si en los ancianos es ms frecuente el delirium, en los
ancianos con demencia (u otra lesin cerebral previa) lo es
an ms. En estos pacientes existe la dificultad diagnstica
aadida que la agitacin puede ser un sntoma ms de la
propia enfermedad demencial, puede deberse a la aparicin
de signos o sntomas psicticos o ser secundaria a la apari-
cin de un delirium. En ocasiones, la agitacin en un pacien-
te con demencia obedece a pequeos cambios en su medio
ambiente habitual, pero lo ms frecuente es que se deba a
la presencia de enfermedades mdicas intercurrentes (sobre
todo neumonas o infecciones urinarias) o a los efectos secun-
darios de alguna medicacin.
El tercer grupo de causas de delirium, cada da ms pre-
valente, lo constituye el consumo de sustancias txicas.
Tanto la intoxicacin como la abstinencia de algunas sus-
tancias txicas pueden causar delirium. En los cuadros de
delirium por intoxicacin suele existir el consumo de altas
dosis en cortos periodos de tiempo, y son ms frecuentes
cuando se mezclan diversas sustancias y en personas con
lesin cerebral previa. Las complicaciones mdicas son fre-
cuentes, en especial la aspiracin del vmito, la depre-
sin respiratoria, las fracturas y los hematomas subdurales
tras cadas. Entre los sndromes de abstinencia, el ms fre-
cuente en Espaa contina siendo la abstinencia alcohli-
ca. Aparece a las pocas horas de cesar un consumo de alco-
hol elevado y mantenido durante un largo periodo de tiempo,
y se caracteriza por temblor, de predominio distal, rpido y
de mediana a gran amplitud, al que poco despus se aaden
sntomas de activacin adrenrgica tales como ansiedad,
sudoracin, inquietud, irritabilidad, nuseas y taquicar-
dia. Posteriormente, aparecen signos y sntomas psicticos,
en especial alucinaciones auditivas y visuales (alucinosis
alcohlica aguda) y delirios paranoides, que pueden pre-
dominar sobre los sntomas de disfuncin autonmica y cur-
sar con una conciencia no alterada, lo que dificulta el diag-
nstico diferencial con otros cuadros psicticos cuando el
paciente oculta su dependencia. En fases ms avanzadas es
posible que aparezcan crisis comiciales tnico-clnicas
generalizadas.
En el caso de los trastornos psicticos, en el cuadro cl-
nico suelen estar presentes alteraciones del contenido del
pensamiento (vivencias delirantes de perjuicio, control, etc.)
la vivencia del yo (insercin, robo, sonorizacin del pen-
samiento) y la sensopercepcin (alucinaciones auditvas,
cenestopticas). Los delirios suelen ser ms bizarros y extra-
os, menos crebles pero ms estructurados que los que suce-
den en el delirium. Las alucinaciones pueden ser de cual-
quier tipo, si bien las auditivas son las ms frecuentes (voces
que dialogan entre s, conminatorias a realizar actos desa-
gradables, etc.). En otros casos predomina la conducta y el
lenguaje desorganizado. El abandono del tratamiento y el
consumo de txicos estn frecuentemente relacionados con
los cuadros de agitacin en pacientes esquizofrnicos. Los
trastornos afectivos graves con sntomas psicticos, inclu-
yendo la mana, tambin se asocian con la agitacin, si bien
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 797
de manera menos frecuente. De forma tpica, en todas estas
enfermedades no est afectado el nivel de conciencia. Sin
embargo, la coexistencia de tratamientos previos para el con-
trol de la sintomatologa puede dificultar el diagnstico en
urgencias. Adems, hay que tener en cuenta que tambin es
posible que episodios de agitacin psicomotrz con sinto-
matologa psictica y sin delirium puedan estar originados,
aunque ms raramente, en enfermedades mdicas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la agitacin psicomotriz es fcil, el de
la causa que lo motiva puede encerrar importantes dificul-
tades diagnsticas. Siempre debern excluirse en un primer
momento las causas mdicas, especialmente cuando exista
una de las cuatro circunstancias siguientes: pacientes seni-
les, historia previa de consumo de substancias de abuso,
ausencia de antecedentes psiquitricos y sintomatologa
mdica previa o de nueva aparicin.
Para ello deberemos realizar una historia clnica ade-
cuada, que recoja antecedentes de enfermedades orgnicas
o psiquitricas previas, consumo de txicos y la medicacin
utilizada en la actualidad. Es til conocer si existieron epi-
sodios previos similares. La entrevista debe enfatizar las cir-
cunstancias del episodio actual, los factores precipitantes y
la cronologa. En ocasiones estos datos debern obtenerse
no del propio paciente sino de la familia, otros acompaantes
y de los informes mdicos y hospitalarios previos.
La exploracin fsica ser minuciosa. Incluir un examen
del estado mental, y debern buscarse especficamente tras-
tornos de la conciencia en forma de obnubilacin, confu-
sin, estupor hasta el coma. La alteracin de la capacidad
de atencin y la orientacin acompaan a los trastornos de
la conciencia. Debern explorarse el lenguaje, la memoria
(inmediata, reciente y remota), la afectividad, la forma y con-
tenido del pensamiento (incoherencia, ideas delirantes) y los
trastornos sensoperceptivos. La exploracin fsica por apa-
ratos, con especial nfasis en la exploracin neurolgica,
debe realizarse a continuacin. Debe tenerse en cuenta que
existe una gran prevalencia de problemas mdicos y neuro-
lgicos en pacientes con patologa psiquitrica urgente, sobre
todo en ancianos y toxicmanos, y que, por otra parte, los
pacientes con historia previa de enfermedad psiquitrica son
los que ms probabilidad tienen de sufrir una complicacin
mdica que pase desapercibida al atribuirse sus sntomas a
la patologa psiquitrica.
Ante todo paciente agitado debe realizarse un mnimo
de exploraciones complementarias que incluyan glicemia,
funcin renal, funcin heptica, ionograma y calcemia, equi-
librio cido-base, hemograma, radiografa de trax, electro-
cardiograma y anlisis de sustancias de abuso. Si con todos
los datos recogidos hasta este punto no se ha encontrado
la etiologa y persiste la duda razonable acerca de la posi-
ble existencia de una causa orgnica, la tomografa compu-
tarizada cerebral y la puncin lumbar, habitualmente por
este orden, sern los pasos diagnsticos a seguir. El prose-
guir ms all de estas exploraciones en busca de un diag-
nstico en el servicio de urgencias deber valorarse caute-
losamente: se trata de exploraciones ms complejas, no se
encuentran disponibles de forma urgente en la mayora de
hospitales y, en cualquier caso, pueden continuarse en rgi-
men de ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO
La secuencia necesaria de actuacin ante un paciente
agitado ser la siguiente: control de la conducta, evaluacin
del paciente y tratamiento.
La actuacin mdica ante un paciente agitado debe
comenzar con una valoracin de los posibles riesgos de su
conducta, y la adopcin de las medidas necesarias para
garantizar la seguridad del paciente, la del personal que inter-
viene en su manejo y la del propio mdico. Inicialmente
se intentar abordar la situacin verbalmente. En muchos
casos, sobre todo cuando la agitacin no es de causa ni org-
nica ni psictica, suele ser suficiente. Es til que el pacien-
te sienta que el mdico tiene el control de la situacin: debe-
mos mostrarnos serenos, identificarnos como mdicos,
explicar los objetivos de nuestra actuacin y evitar en todo
momento las conductas hostiles, desafiantes o irrespetuosas.
Sin embargo, la agitacin psicomotriz creciente, la
sospecha de consumo de txicos o los antecedentes de con-
ducta violenta previa debern hacer sospechar de la inefi-
cacia del abordaje verbal. Cuando se tiene el convenci-
miento de que la conducta agitada del paciente supone
un peligro para s o para los dems y de que no puede ser
controlada de ninguna otra forma, se utilizar la sujecin
mecnica. Para aplicarla se necesita un mnimo de cuatro
personas (el nmero ideal es de cinco, una para cada extre-
midad y otra para control de la cabeza). Normalmente se
aplica en decbito supino, con los miembros separados entre
s y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la
posibilidad de aspiracin. Una vez aplicada la sujecin,
debe comprobarse peridicamente la seguridad y la como-
didad del paciente.
Tras el control de la conducta, se proceder a la eva-
luacin del paciente siguiendo las pautas diagnsticas comen-
tadas anteriormente. La finalidad es orientar el cuadro cl-
nico en uno de los tres grupos etiolgicos citados (delirium,
trastorno psiquitrico u otras causas) y, en especial, a des-
cartar, lo ms rpida y eficazmente posible, las causas que
puedan suponer un riesgo vital para el paciente.
Como principio bsico, se debe anteponer el diagnsti-
co a cualquier tratamiento de la agitacin psicomotriz. El
tratamiento especfico de cada una de las entidades noso-
lgicas capaces de causar agitacin psicomotriz puede encon-
trarse en otros captulos de esta obra. Para el tratamiento sin-
tomtico, y de forma general, hay que considerar dos grandes
grupos farmacolgicos: los neurolpticos y las benzodia-
zepinas, solos o en combinacin, que sern aplicados en
funcin de la causa que ha llevado hasta la agitacin.
Cuando se necesita sedar a un paciente con un delirium,
en general, el frmaco de primera eleccin es el haloperi-
dol. Tambin lo es para tratar de forma puntual la agitacin
en ancianos o pacientes con demencia. El haloperidol es un
neurolptico de alta potencia, menos sedativo que las feno-
tiazinas, pero que en dosis suficiente puede causar la seda-
cin requerida con menos efectos secundarios cardiocir-
culatorios (hipotensin, alargamiento del Q-T y arritmias
ventriculares, que son excepcionales y slo aparecen con
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 798
dosis muy altas) y anticolinrgicos (que pueden producir
confusin y alterar el cuadro clnico) que las fenotiazinas,
y frente a las benzodiazepinas muestra una muy escasa capa-
cidad de depresin respiratoria. Los efectos secundarios ms
frecuentes del haloperidol son los extrapiramidales (par-
kinsonismo, distona aguda y acatisia) que aparecen con
mayor frecuencia en los ancianos. El haloperidol puede
administrarse por va oral o intramuscular (la va intrave-
nosa no est aprobada por la FDA). Normalmente, en el
paciente con delirium agitado habr que recurrir a la va
intramuscular. En ancianos, suele ser suficiente con dosis
bajas (de 5 hasta un mximo de 20 mg/da repartidos en dos
o tres dosis).
El uso en pacientes con delirium de los nuevos antipsi-
cticos atpicos (risperidona y olanzapina), los cuales tie-
nen una menor incidencia de efectos extrapiramidales, est
limitado por la disponibilidad limitada de preparaciones
para la administracin intramuscular. Sin embargo, cuan-
do es posible su administracin oral o por sonda nasogs-
trica, resultan eficaces, especialmente en pacientes con un
funcionamiento alterado de la va dopaminrgica (enfer-
medad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, etc.).
La dosis inicial de risperidona es de 0,5-3 mg/da, y la de
olanzapina de 5-10 mg/da, administradas en dosis nica
o repartidas en 2-3 tomas. En el caso de la olanzapina es
posible utilizarla de forma intramuscular, en dosis de 10
mg, que puede repetirse una segunda dosis a las 2 horas si
no se han conseguido controlar los sntomas si bien es reco-
mendable evitarla en poblacin geritrica. La aparicin de
nuevas formulaciones bucodispersables puede favorecer su
administracin en pacientes con poca colaboracin en la
toma.
Las benzodiazepinas se utilizan en los casos de reaccio-
nes situacionales o en los que la sintomatologa predomi-
nante de la agitacin es la ansiedad, siempre que no haya
sintomatologa psictica (en ese caso habr que hacer un
primer abordaje con neurolpticos y las benzodiazepinas
slo se usarn en combinacin en caso de refractariedad) ni
problemas respiratorios. En nuestro medio, las benzodiaze-
pinas usadas ms comnmente son el diazepam y el clora-
cepato dipotsico. Como mejor se absorben es por va oral
(diazepam, dosis de 5 a 10 mg, comienza a actuar entre 15
y 45 minutos, con efecto mximo a los 30-90 minutos). Aun-
que son preferibles las de vida media corta (lorazepam y oxa-
zepam) por su fcil eliminacin heptica y ausencia de meta-
bolitos activos, no se dispone de formulaciones parenterales
por lo que, en general, en la medicina de urgencias se uti-
liza el diazepam intramuscular (dosis mxima de 30 mg/24
h) o el cloracepato dipotsico intramuscular (dosis mxima
de 150 mg/24 h). En ambas molculas est disponible la
forma endovenosa (con absorcin menos errtica que la intra-
muscular), pero hay que tener en cuenta los graves riesgos
respiratorios que esta va conlleva. Debe tenerse en cuenta
que, ante la posibilidad de un exceso de sedacin con ben-
zodiazepinas, se dispone de un antdoto especfico, el flu-
mazenil, que revierte con rapidez sus efectos. Se administra
en bolos endovenosos de 0,5 mg, separados por 10 minutos
y hasta un mximo de 6, hasta conseguir la recuperacin de
la conciencia del paciente.
En los cuadros de intoxicacin etlica aguda, aunque el
haloperidol tiene riesgos de provocar crisis comiciales al
estar disminuido el umbral convulsivo por el consumo del
txico, es preferible la sedacin con este frmaco a dosis
de una ampolla (5 mg) intramuscular con la posibilidad de
repetirlo cada 40-60 minutos hasta llegar a la sedacin que
la administracin de benzodiazepinas por el riesgo de hipo-
tensin y depresin respiratoria. En estos cuadros, y en
especial si se aportan soluciones glucosadas, es prudente
administrar tiamina (100 mg IV), para evitar precipitar una
encefalopata de Wernicke y un posible sndrome de Kor-
sakoff en bebedores habituales. Cuando aparecen sntomas
de encefalopata de Wernicke (confusin, ataxia, alte-
raciones de la motilidad ocular), es urgente administrar la
tiamina, y repetir las dosis cada 8 h durante varios das.
El sndrome de abstinencia alcohlica se trata con benzo-
diazepinas (orales o endovenosas) o clormetiazol (por va
oral). En nuestro medio, el frmaco ms utilizado es el clor-
metiazol. Si es posible, se administra va oral a dosis de 3-
4 cpsulas/6 h, en pauta descendente a razn aproxima-
da de una cpsula/da hasta su supresin. El delirium
inducido por otros txicos se trata con benzodiazepinas
o neurolpticos (generalmente haloperidol), segn la sin-
tomatologa predominante y el txico consumido (ejem-
plo: riesgo de hipertermia en intoxicacin por cocana tra-
tada con neurolpticos).
Para el tratamiento de los trastornos psicticos no aso-
ciados a delirium se utilizan neurolpticos. Con frecuencia,
se necesita una sedacin rpida, que idealmente debe alcan-
zarse con un solo frmaco, pero a veces hay que combinar
varios de ellos o aadir benzodiazepinas, segn el tipo de
paciente y el riesgo de efectos secundarios. Existen muchas
pautas para lograr la sedacin rpida. Si se puede utilizar la
va oral, se pueden administrar 2,5-10 mg de haloperidol, 3
mg de risperidona, 5-10 mg de olanzapina, o 40 mg de clo-
tiapina. Si esto no es posible, se pueden administrar 5 mg de
haloperidol intramuscular cada 45-60 minutos, o 25 mg de
levomepromazina o clorpromazina intramuscular cada 4
horas, controlando el ritmo cardiaco, la presin arterial y la
funcin respiratoria. Es posible asociar, si es necesario y por
refractariedad de los sntomas, una benzodiazepina (diaze-
pam 10 mg o cloracepato dipotsico 20-50 mg) preferible-
mente intramuscular. En ancianos se deben usar siempre las
dosis ms bajas posibles. El uso de los nuevos antipsicticos
atpicos en el tratamiento de la agitacin est, como hemos
dicho, restringido por la limitacin de formas de adminis-
tracin intramuscular.
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13.5 Enfermedad cerebrovascular
E. Gmez i Angelats
INTRODUCCIN
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es uno de los prin-
cipales factores de morbilidad y mortalidad en el mundo. En
Europa las tasas de mortalidad por ictus oscilan entre de 63,5
a 273,4/100.000 habitantes, segn los pases. Esta gran dife-
rencia en la mortalidad entre unos y otros se debe funda-
mentalmente a las diferencias en cuanto a la expresin en
los factores de riesgo cardiovascular segn la latitud. El ictus
representa la mayor causa de morbilidad e invalidez per-
manente en Europa, lo que supone una carga econmica
considerable.
A lo largo de las ltimas dcadas, el ictus agudo ha ido
siendo reconocido de forma creciente como una emergen-
cia mdica. El manejo urgente del ictus agudo require abor-
dar diferentes aspectos del paciente de forma simultnea.
As, la evaluacin neurolgica y de las constantes vitales
debe ir paralela al tratamiento de todos aquellos factores que
hagan peligrar la vida del paciente y al mismo tiempo acom-
paado de una seleccin de las posibles estrategias tera-
puticas.
El paciente con un ictus agudo debe ser considerado como
un individuo que requiere asistencia urgente inmediata, por
leve que sea la sintomatologa. As, debe ser trasladado a
una unidad de urgencias de inmediato y ser valorado por un
mdico, quien debe decidir la inmediatez de su tratamien-
to en funcin de la gravedad del dficit y del peligro de la
vida del paciente.
DEFINICIN
Se denomina ictus al trastorno brusco del flujo sangu-
neo cerebral que altera de forma transitoria o permanente la
funcin de una determinada regin del cerebro. El trmino
ictus procede del latn y significa golpe y su utilizacin ha
sido recomendada por el Grupo Espaol de Estudio de las
Enfermedades Vasculares Cerebrales, para referirse de forma
genrica al infarto cerebral y a la hemorragia intracerebral
o a la subaracnoidea. Como trminos sinnimos se han veni-
do utilizando de forma indistinta ataque cerebral o accidente
cerebro-vascular. Desde el punto de vista prctico conviene
matizar que el 85% de los ictus son por isquemia cerebral y
el 15% restante obedecen a una hemorragia.
La disminucin del aporte de sangre arterial, caracters-
tica de la mayora de eventos isqumicos, provoca una pre-
caria llegada de nutrientes y de oxgeno al tejido cerebral.
En contraposicin la hemorragia intracraneal se caracteri-
za por la existencia de sangre dentro de la cavidad craneal
cerrada.
Cada una de estas categoras se puede dividir a su vez en
diferentes subtipos, todos ellos con causas, cuadros clnicos,
cursos clnicos, estrategias de tratamiento y abordaje dife-
rentes. As, la hemorragia intracraneal puede ser causada por
una hemorragia intracerebral (HIC) (tambin llamada hemo-
rragia intraparenquimatosa), que implica un sangrado direc-
tamente en tejido cerebral, mientras que en la hemorragia
subaracnoidea (HSA), el sangrado se produce en el lquido
cerebroespinal que rodea el cerebro y la mdula espinal.
El ataque isqumico transitorio (AIT) se define por la natu-
raleza temporal de los sntomas neurolgicos, que en su defi-
nicin clsica, no va ms all de 24 horas. Sin embargo la
definicin est cambiando con el reconocimiento de que los
sntomas neurolgicos transitorios estn asociados con fre-
cuencia a lesin permanente del tejido cerebral.
ETIOLOGA
La hipertensin arterial es el factor de riesgo que ms
se asocia al ictus tanto isqumico como hemorrgico. Estu-
dios epidemiolgicos demuestran, adems, que hay una inci-
dencia de aumento gradual del ictus cuando se mantienen
cifras tensionales por encima de 110/75 mmHg. Sin embar-
go, estas observaciones no prueban una relacin causal,
puesto que la hipertensin arterial (HTA) podra ser un mar-
cador de otros factores de riesgo tales como la obesidad, la
dislipemia, la intolerancia a la glucosa y el sndrome meta-
blico.
La mejor evidencia de la existencia de una relacin cau-
sal entre el aumento de las cifras de presin y complica-
ciones cardiovasculares es la mejora de su incidencia con
la terapia antihipertensiva. Una descripcin de 14 ensayos
teraputicos concluy que disminuciones a largo plazo de
5 a 6 mmHg de la presin arterial diastlica generalmente
se asociaban a una reduccin del 35 a 40% en la inciden-
cia de ictus. La hipertensin crnica es un factor de riesgo
para la enfermedad trombtica arterial de gran vaso extra-
craneal e intracraneal y la enfermedad de las arteriolas pene-
trantes.
El tabaquismo aumenta la probabilidad de la enferme-
dad vascular oclusiva extracraneal, y aumenta al doble la
probabilidad de padecer ictus. El riesgo de ictus isqumico
disminuye en un cierto plazo despus del abandono del hbi-
to. En una serie de mujeres de mediana edad, por ejemplo,
el exceso del riesgo entre exfumadoras desapareci en gran
parte dos a cuatro aos despus del abandono del taba-
quismo.
La diabetes mellitus aumenta la probabilidad de enfer-
medad vascular cerebral oclusiva tanto de gran vaso como
de pequeo vaso.
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La enfermedad cardiaca, incluidas las valvulopatas, ante-
cedentes de infarto de miocardio, fibrilacin auricular, endo-
carditis, incrementan el riesgo de ictus cardioemblico.
El ictus durante el puerperio se relaciona con ms fre-
cuencia a trombosis arterial y venosa. La relacin entre ictus
y anticoncepcin oral es ms controvertida. Los primeros
estudios apuntaban a una mayor probabilidad de ictus con
el uso de anticonceptivos con altas dosis de estrgenos; el
riesgo es, sin embargo, menor con la dosis de estrgenos que
contienen los anticonceptivos actuales.
El antecedente de anticoagulacin oral y las discrasias
sanguneas predisponen a la hemorragia.
La angiopata amiloide es una causa cada vez ms fre-
cuente de hemorragia cerebral lobar en la vejez, mientras
que en edades tempranas la hemorragia se asocia ms fre-
cuentemente a malformaciones arteriovenosas.
El uso de anfetaminas aumenta la probabilidad de hemo-
rragia intracerebral y de hemorragia subaracnoidea pero no
de ictus isqumico.
Los ictus asociados al consumo de cocana son frecuen-
temente hemorrgicos, especialmente cuando se asocian a
malformaciones vasculares. La cocana se asocia asimismo
a la isquemia cerebral, especialmente de la circulacin pos-
terior intracraneal, probablemente por vasoconstriccin.
FISIOPATOLOGA
Isquemia cerebral
El aporte adecuado de sangre a travs de una arteria obs-
truida o parcialmente obstruida depende de muchos facto-
res, incluyendo la presin arterial, la viscosidad de la san-
gre, y la existencia de flujo colateral. Cuando este aporte se
interrumpe, el tejido cerebral se infarta.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, un cerebro
infartado es inicialmente plido. Al cabo de horas y con
los das, la materia gris se congestiona por los vasos san-
guneos y da lugar a pequeas hemorragias petequiales. Cuan-
do el mbolo que bloquea un vaso importante migra, se lisa
o se dispersa, la recirculacin en el rea afectada por el infar-
to puede causar un infarto secundariamente hemorrgico,
lo que puede agravar la formacin del edema debido a la
disfuncin de la barrera hematoenceflica.
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden llevar a esta
interrupcin de flujo y, por tanto, a la isquemia cerebral son:
Ictus trombticos
Son aquellos en los que el proceso patolgico que da lugar
a la formacin del trombo en una arteria produce una isque-
mia por la reduccin del flujo sanguneo en la parte distal del
vaso (bajo flujo), o bien por la impactacin de un mbolo que
se genera en el mismo vaso y que acaba interrumpiendo el
flujo en una parte ms distal del su recorrido (embolia arte-
ria-arteria). Los ictus trombticos se pueden dividir asimismo
en dos subtipos, de gran vaso y de pequeo vaso, cuya causa,
etiologa, pronstico y tratamiento son diferentes.
Enfermedad de gran vaso
Los grandes vasos incluyen el sistema arterial extracra-
neal (cartida comn e interna, vertebral) e intracraneal (pol-
gono de Willis y ramas proximales). Las lesiones intrnsecas
de los grandes vasos extracraneales e intracraneales dan lugar
a una reduccin del flujo sanguineo ms all de la obstruc-
cin, y adems resulta ser una fuente potencial de mbo-
los intrarteriales. Sin embargo frecuentemente se produce
una combinacin de ambos mecanismos. Por otra parte, una
estenosis severa puede promover la formacin de trombos,
que pueden interrumpir per se el flujo, lisarse y embolizar,
por lo que el flujo, ya primariamente reducido por la propia
estenosis, es menos competente a la hora de eliminar y des-
pejar estos mbolos.
Las patologas que pueden afectar a los grandes vasos
extracraneales son: aterosclerosis, diseccin, arteritis de
Takayasu, arteritis de clulas gigantes y la displasia fibro-
muscular.
Por lo que respecta a grandes vasos intracraneales: ate-
rosclerosis, diseccin, arteritis/vasculitis, vasoconstriccin y
sndrome de Moya-Moya.
La aterosclerosis es sin duda la causa ms comn de pato-
loga local in situ de las grandes arterias extracraneales e
intracraneales que riegan el cerebro.
La vasoconstriccin (por ejemplo, aquella que acompa-
a a la migraa) es probablemente la segunda ms frecuen-
te, seguida en frecuencia por la diseccin arterial (una pato-
loga ms comn de lo que se ha reconocido previamente)
y la obstruccin traumtica. La displasia del fibromuscular
es una arteriopata infrecuente y la arteritis, que se men-
ciona con frecuencia en el diagnstico diferencial, es toda-
va una causa mucho menos frecuente de ictus trombtico.
Enfermedad de pequeo vaso
La enfermedad de pequeo vaso afecta al sistema arte-
rial intracerebral, las arterias penetrantes que proceden de
la porcin distal de la arteria vertebral, de la arteria basilar,
de la arteria cerebral media y de las arterias del polgono de
Willis, que irrigan las estructuras ms profundas del cerebro
(ganglios de la base, cpsula interna, tlamo y protuberan-
cia). La obstruccin de estos vasos se denomina ictus lacu-
nar y produce un cuadro anatomopatolgico degenerativo
de la pared arterial conocido como lipohialinosis, estrecha-
mente relacionado con la HTA, la diabetes mellitus y el enve-
jecimiento. El infarto suele ser de pequeo tamao (menor
de 1,5 cm) en el territorio de las arterias perforantes pro-
fundas.
Por otra parte, estas pequeas arterias penetrantes tam-
bin pueden obstruirse por la existencia de microateromas
(de forma similar a lo que sucede con las placas situadas
dentro de las arterias de gran calibre) denominndose, en
este caso, enfermedad ateromatosa de pequeo vaso.
Ictus emblicos
El ictus emblico, que es la primera causa de ictus en
nuestro medio, se refiere al bloqueo en la circulacin de una
arteria de una regin del cerebro por un trombo que se ori-
gina en el propio vaso o en una de las cavidades cardia-
cas. El mbolo bloquea repentinamente un territorio, por lo
que el inicio de la sintomatologa, que depende de la regin
del cerebro donde impacta el mbolo, es sbito y general-
mente de intensidad mxima en su inicio. A diferencia de la
Enfermedad cerebrovascular 801
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 801
trombosis, en la embolia se pueden afectar diversos territo-
rios vasculares cuando la fuente es el corazn (por ejemplo,
por la existencia de un trombo ventricular izquierdo o atrial
izquierdo) o de la aorta. El tratamiento depender de la fuen-
te y de la composicin del mbolo.
Los ictus emblicos ocurren generalmente de forma sbi-
ta. Los sntomas pueden remitir totalmente puesto que los
mbolos pueden migrar o lisarse, sobre todo aquellos que
provienen de un trombo. Cuando esto ocurre, el infarto gene-
ralmente concurre de forma silenciosa: el rea del infarto es
ms pequea que el rea de la isquemia que dio lugar a
los sntomas. Este proceso se denomina menudo AIT emb-
lico, aunque es ms correcto referirse a l como un infarto
o ictus emblico cuya sntomatologa remite en el plazo
de 24 horas. Los ictus emblicos se dividen, en funcin del
origen del mbolo, en:
Embolismo de causa cardiaca conocida.
Embolismo de posible causa cardiaca o artica en los
hallazgos ecocardiogrficos (transtorcico, transesofgi-
co).
Embolismo arteria-arteria.
Embolismo de origen incierto (cuando finalmente no se
puede determinar su origen).
Ictus cardioemblico
En este apartado nos referimos exclusivamente a los infar-
tos por embolismo de origen cardiaco. Su diagnstico exige
la presencia de una fuente embolgena mayor o de alto ries-
go y ausencia de enfermedad aterosclertica significativa.
Entre las entidades que permiten sospechar de esta etiologa
se encuentran: fibrilacin auricular crnica o paroxsitica,
valvulopata mitral, prtesis valvular mecnica o biolgica,
trombo auricular o ventricular, enfermedad del nodo sinu-
sal, fltter auricular crnico, infarto de miocardio reciente
(en el plazo de un mes), fraccin de eyeccin menor del
28%, insuficiencia cardiaca congestiva con fraccin de eyec-
cin < 30%, endocarditis infecciosa, endocarditis no infec-
ciosa (lupus (endocarditis de Libman-Sacks), sndrome anti-
fosfolpido, neoplasias (endocarditis marntica), mixoma
atrial y ciruga de pontaje aortocoronario.
Ictus de potencial fuente cardiaca
En este grupo, la asociacin de la lesin cardiaca con
el ictus embolgeno es a menudo incierta, puesto que algu-
nas de estas lesiones no tienen per se una elevada probabi-
lidad embolgena y son a menudo hallazgos fortuitos sin rela-
cin al acontecimiento. El origen cardiaco se detecta a travs
de (generalmente) mtodos ecocardiogrficos, incluyendo:
calcificacin anular mitral, foramen ovale permeable, aneu-
risma septal auricular, aneurisma septal auricular con fora-
men ovale, aneurisma ventricular izquierdo sin trombo, aneu-
risma complicado en el arco proximal de aorta ascendente.
Embolismo arteria-arteria: aterosclerosis artica
En la poblacin general y en estudios con pacientes no
seleccionados la aterosclerosis artica complicada no pare-
ce ser un factor de riesgo primario asociado a ictus. Sin
embargo, sta parece ser un factor de riesgo secundario para
el ictus recurrente.
La distincin entre arteria-arteria como fuente del mbo-
lo y otras fuentes (cardiognicas) puede ser difcil. En el pri-
mer caso, la clave es disponer del antecedente o demostrar
la existencia de ateromatosis de grandes vasos y, en el segun-
do, la evidencia ecocardiogrfica de patologa cardiaca.
Hipoperfusin sistemica
En pacientes con hipoperfusin sistmica se produce una
reduccin del flujo cerebral a nivel global, por lo que no
afecta a regiones aisladas. La disminucin de la perfusin
puede deberse a un fallo de la bomba cardiaca (primario o
por arritmia), o a una reduccin del volumen cardiaco rela-
cionado con isquemia miocrdica aguda, embolia pulmo-
nar, taponamiento cardiaco o hemorragia. Los sntomas son
tpicamente difusos y no suele haber una focalidad clara. La
mayora de los pacientes afectados presentan otros hallaz-
gos que reflejan el compromiso circulatorio, como hipoten-
sin, palidez, sudoracin, taquicardia o bradicardia. Las
lesiones neurolgicas son tpicamente bilaterales, aunque
pueden ser asimtricas cuando preexiste enfermedad vas-
cular cerebral previa. La disfuncin ms severa puede ocu-
rrir en territorios frontera entre las arterias cerebrales prin-
cipales, ya que estas reas son ms vulnerables a la
hipoperfusin sistmica. La sintomatologa puede ser: cegue-
ra cortical o prdida visual bilateral, estupor, debilidad de
extremidades, etc.
Fenmenos de hipercoagulabilidad
Las alteraciones de la coagulacin son una causa menos
frecuente de ictus isqumico y de AIT, y deben tenerse en
cuenta en pacientes ms jvenes de 45, en aquellos con una
historia conocida de disfuncin de la coagulacin, y en indi-
viduos con una historia de ictus criptogenticos. Las alte-
raciones sanguineas que se asocian con ms frecuencia al
infarto cerebral incluyen:
Anemia de celulas falciformes, policitemia vera, trom-
bocitosis esencial, trombocitopenia inducida por heparina,
deficiencia de protena C o S, mutacin del gen de la pro-
trombina, resistencia a la protena C activada (factor Leiden),
anticuerpos antifosfolpido, anticoagulante ldico e hiper-
homocisteinemia.
La mutacin del factor V de Leiden y la mutacin 20210
del gen de la protrombina se asocian sobre todo a trombosis
venosa. Pueden dar lugar a trombosis venosa cerebral o a
trombosis venosa profunda con embolia paradjica cerebral.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias como pul-
monas, infecciones del tracto urinario, enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa, SIDA y el cncer se acompaan de un incre-
mento de reactantes de fase aguda tales como fibringeno,
protena C-reactiva y los factores de coagulacin VII y VIII.
En presencia de una lesin cardiaca o del endotelio, este
aumento puede promover la trombosis y la embolia.
Hemorragia cerebral
Es la tercera causa ms frecuente de ictus.
El sangrado, que en la hemorragia intracerebral provie-
ne generalmente de las arteriolas o de las pequeas arte-
rias cerebrales, va a parar directamente al cerebro, forman-
do un hematoma localizado que se disemina por los espacios
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de la sustancia blanca cerebral. La acumulacin de sangre
ocurre en minutos u horas; el hematoma se agranda gra-
dualmente por el acmulo progresivo de sangre en su peri-
feria hasta que el aumento de presin intracraneal que pro-
duce, provoca su descompresin y vaciado al sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.
Con cierta frecuencia subyacen algunas patologas aso-
ciadas a la hemorragia intracerebral. La ms importante es
la HTA, aunque existen otras como: alteraciones en la coa-
gulacin, ruptura de aneurismas, malformaciones vascula-
res, angiopata amiloidea, tumores, vasculitis del sistema ner-
vioso central y consumo de drogas, sobre todo las anfetaminas
y cocana. Los pacientes con hemorragia intracerebral aso-
ciada al consumo de cocana tienen una mayor incidencia
de aneurisma cerebral subyacente y de malformaciones vas-
culares.
Por lo que respecta a las alteraciones de la coagulacin,
la prescripcin yatrognica de anticoagulantes orales es la
causa ms comn de alteracin de la coagulacin que se
asocia al sangrado, que suele ser lobar o cerebeloso.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, y a diferen-
cia de lo que ocurre en el infarto, la hemorragia intracere-
bral primaria daa el cerebro directamente en el lugar de la
hemorragia comprimiendo el tejido cerebral circundante,
por lo que destruye el tejido del cerebro a medida que se
agranda. A medida que progresa, la presin creada por la
sangre y el edema circundante del cerebro puede compro-
meter la vida del paciente; los hematomas grandes tienen
una ms elevada morbimortalidad, por lo que un objetivo
primordial del tratamiento es contener y limitar el sangrado.
Hemorragia hipertensiva
La hipertensin arterial es el factor de riesgo ms impor-
tante en el desarrollo la HIC. En este contexto, el sangrado
tiene lugar en el territorio de las arterias penetrantes que pro-
vienen de arterias cerebrales de mayor tamao. Las arterio-
las penetrantes en pacientes con HTA crnica desarrollan
hiperplasia de la ntima y hialinosis, lo que predispone a
necrosis focal, a roturas en los pequeos vasos, y a la for-
macin de pseudoaneurismas. Todo ello se asocia a la pre-
sencia de pequeas cantidades de sangre al exterior del vaso,
que son masivas cuando la hemostasia es insuficiente.
CLNICA
Signos y sntomas
Los sntomas de la isquemia cerebral pueden ser transi-
torios, de segundos a minutos, o pueden persistir por perio-
dos de tiempo ms largos. Los sntomas y los signos persis-
ten indefinidamente si el cerebro se daa de forma irreversible
y se produce el infarto. Sin embargo, la sintomatologa no
siempre refleja exactamente la presencia o la ausencia de
infarto, y adems el tiempo de los sntomas no indica la causa
de la isquemia.
As, la herramienta fundamental para distinguir los dife-
rentes subtipos de ictus es una buena historia clnica en lo
que concierne al inicio y el curso de los sntomas as como
una minuciosa exploracin fsica. Cada subtipo de ictus tiene
un curso caracterstico. As, los ictus emblicos ocurren muy
frecuentemente de forma repentina. El dficit indica la pr-
dida focal de funcin del cerebro que suele ser generalmente
mxima desde el inicio y, frecuentemente, la recuperacin
rpida. Los sntomas relacionados con la trombosis fluctan
a menudo, variando entre normal y anormal o progresando
de una manera escalonada como, por ejemplo, la disartria
que cursa con algunos periodos de la mejora. Las obstruc-
ciones de las arteriolas penetrantes causan generalmente sn-
tomas que se desarrollan durante un periodo de horas a algu-
nos das, comparado con la isquemia de las grandes arterias
cerebrales, que suelen desarrollarse en un periodo ms largo.
La presentacin clsica de la HIC es la instauracin brus-
ca de una focalidad neurolgica que progresa en minutos
u horas y que se acompaa de cefalea (en un 40% de los
pacientes), nuseas, vmitos (49%), disminucin del nivel
de consciencia (50%) e hipertensin arterial (90%), sobre-
todo a medida que crece el sangrado. Esta sintomatologa
florida no suele presentarse en hematomas de pequeo tama-
o, en los que la clnica es semejante a la de un ictus isqu-
mico progresivo.
Los hematomas que se originan en el ncleo putamen,
globo plido, tlamo, cpsula interna, sustancia blanca peri-
ventricular, protuberancia y cerebelo, se suelen manifestar
como una disfuncin de la parte del cerebro donde se loca-
liza el hematoma, y no mejoran inicialmente sino que sue-
len progresar durante unas horas. As, un hematoma del puta-
men y de la cpsula interna derechos causan signos motores
y/o sensitivos de extremidades izquierdas. Un sangrado en
cerebelo causar por lo general ataxia, y un sangrado en el
lbulo temporal izquierdo se presentar como afasia.
Situaciones concretas
AIT previo
Los pacientes no suelen explicar espontneamente una
historia de AIT que preceda al ictus. Muchos pacientes, por
ejemplo, no relacionan problemas anteriores de la mano o
del ojo con los problemas que posteriormente presentan
en otros territorios, por lo que el mdico debe preguntar
directamente por sntomas especficos previos al episodio
actual. Una historia de episodio de isquemia transitoria pre-
via (especialmente ms de uno) en el mismo territorio indi-
ca la presencia de una lesin vascular local trombtica. Por
otra parte, los ataques en ms de un territorio vascular sugie-
ren embolia del corazn o de la aorta. Una sintomatologa
transitoria no es caracterstica de la hemorragia cerebral.
Relacin con actividades concretas
La HIC puede precipitarse con el ejercicio fsico o la acti-
vidad emocional intensa, aunque en la mayora de casos
se da durante actividades rutinarias. En contraposicin, los
ictus trombticos son menos frecuentes bajo estas circuns-
tancias. El trauma antes del ictus sugiere la diseccin o la
obstruccin traumtica de arterias o la hemorragia traum-
tica del cerebro. El toser repentino y el estornudo precipitan
a veces embolia del cerebro. De la misma manera, el levan-
tarse durante la noche a orinar parece ser una circunstancia
que puede promover la embolia en pacientes con factores
de riesgo.
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Sntomas asociados
La presencia de algunos sintomas asociados puede suge-
rir ictus especficos:
La fiebre hace sospechar una endocarditis y, por lo tanto,
un origen cardioemblico.
Las infecciones promueven la activacin de reactantes de
fase aguda, predisponiendo a fenmenos trombticos.
La cefalea intensa se asocia en un 40% a las hemorragias
cerebrales frente al 17% de los ictus isqumicos. sta est
en relacin al aumento de presin intracraneal y al paso
de la sangre al lquido cefalorraqudeo y es ms frecuente
en la hemorragia lobar y en la cerebelosa.
Los vmitos, presentes en el 49% de las HIC, tambien
pueden presentarse en el 2% de los ictus isqumicos, as
como en el ictus de cualquier etiologa localizado en la
fosa posterior.
Las convulsiones son ms frecuentes en pacientes con
hematoma lobar o embolismo cerebral, y son ms raras
en pacientes con hematoma profundo o trombosis.
La disminucin del nivel de consciencia sugiere ictus
trombticos y emblicos de gran tamao, afectacin de
la circulacin posterior y hemorragia cerebral.
Exploracin fsica
Exploracin fsica general
El examen mdico general suele proporcionar indicios
sobre la patognesis del ictus. Es importante poner atencin
a la exploracin cardiovascular. As, la ausencia simtrica
de pulsos (extremidades inferiores, radial o cartida) nos
debe hacer pensar en un paciente con vasculopata de base,
por lo que el mecanismo ms probable es aterosclerosis y
trombosis o embolismo arteria-arteria. La presencia de un
soplo a nivel del cuello sugiere la presencia de enferme-
dad extracraneal oclusiva. Los soplos cardiacos, fibrilacin
auricular y cardiomegalia sugieren, en general, un meca-
nismo cardioemblico. Adems, es preciso registar cuida-
dosamente la PA en ambos brazos con el fin de despistar
posibles disecciones.
El examen del fondo de ojo puede revelar un cristal del
colesterol, un trombo fibrino-plaquetario blanco, o mbolos
rojos. Las hemorragias subhialoideas en el ojo sugieren un
sangrado cerebral agudo. Cuando se ocluye la arteria car-
tida, la pupila ipsilateral puede llegar a estar algo dilatada y
poco reactiva.
La presencia de cambios hipertensivos en la retina nos
puede orientar a la existencia de una HTA de larga evolu-
cin.
Exploracin neurolgica
La exploracin neurolgica en urgencias debe ser rpi-
da pero concisa. Actualmente, se recomienda para ello uti-
lizar la NIH Stroke Scale (NIHSS) (Tabla 1). Se trata de una
escala estandarizada que asegura que los principales par-
metros de la exploracin neurolgica se efecten con rapi-
dez y orden. Cada tem recibe una puntuacin, por lo que
no slo ayuda a cuantificar el grado de dficit, sino que ade-
ms facilita la transmisin de datos entre los profesionales,
identifica la posible localizacin del ictus, confiere valor
TABLA 1. ESCALA DE NIHSS (NIH STROKE SCALE)
1A. Estado de conciencia
0 Alerta
1 Somnoliento
2 Estuporoso
3 Coma o no responde
1B. Orientacin en tiempo y espacio (2)
0 Orientado en ambas esferas
1 Orientado en una esfera
2 No orientado en ninguna esfera
1C. Obediencia a rdenes sencillas (2)
0 Realiza ambas tareas correctamente
1 Realiza una tarea correctamente
2 No realiza ninguna de ellas
2. Mirada conjugada
0 Normal
1 Paresia o parlisis parcial de la mirada conjugada
2 Desviacin forzada de la mirada conjugada (parlisis total de la
mirada conjugada)
3. Campos visuales
0 Normal
1 Hemianopsia parcial
2 Hemianopsia completa
3 Hemianopsia bilateral completa (ceguera cortical)
4. Movimiento facial
0 Ausente
1 Paresia leve
2 Paresia severa o parlisis total
5. Funcin motora. Miembro superior (5.1. Derecho; 5.2. Izquierdo)
0 No claudica
1 Claudica antes de los 5 segundos
3 No hace esfuerzo contra gravedad
4 Ningn movimiento
6. Funcin motora. Miembro inferior (6.1. Derecho; 6.2. Izquierdo)
0 No claudica
3 No hace esfuerzo contra gravedad
4 Ningn movimiento
7. Ataxia
0 Sin ataxia
1 Presente en un miembro
2 Presente en dos miembros
8. Sensibilidad
0 Normal
1 Hipoestesia leve a moderada
2 Hipoestesia severa o anestesia
9. Lenguaje
0 Normal
1 Afasia leve a moderada
2 Afasia severa
3 Mutista o con ausencia de lenguaje oral
10. Articulacin
0 Articulacin normal
1 Disartria leve a moderada
2 Disartria severa, habla incomprensible
11. Extincin o inatencin
0 Normal
1 Inatencin a uno o dos estmulos simultneos
2 Hemi-inatencin severa
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pronstico inmediato y permite identificar a aquellos pacien-
tes candidatos a intervenciones teraputicas.
Cabe decir que la exploracin neurolgica da ms infor-
macin acerca de la localizacin que del mecanismo fisio-
patolgico y del subtipo de ictus. En el ictus isqumico, la
falta de riego en diversas zonas del cerebro da lugar a unos
hallazgos caractersticos en cada caso:
La debilidad de la cara, brazo y pierna de una parte del
cuerpo sin alteraciones sensitivas, visuales o cognitivas
(ictus motor puro) sugiere la presencia de un ictus trom-
btico que afecta a las arterias penetrantes o bien un
pequeo hematoma en la cpsula interna.
Los dficits focales severos que se inician de forma sbi-
ta o progresan rpidamente son caractersticos de la embo-
lia o de un hematoma cerebral.
La sensacin de mareo, vrtigo, diplopa, ceguera, snto-
mas cruzados, signos sensitivos o motores bilaterales,
hemianopsia, o alteracin visual bilateral sugiere afecta-
cin de la circulacin posterior.
Los trastornos del lenguaje sugieren alteracin de la arte-
ria cerebral anterior o arteria cerebral media.
La Tabla 2 muestra el territorio vascular afectado en fun-
cin de la sintomatologa y los hallazgos de la exploracin
neurolgica.
Por lo que respecta al sangrado, los signos neurolgicos
variarn en funcin de la localizacin de la hemorragia.
A todos aquellos pacientes que acuden a un servicio de
urgencias por una depresin del nivel de conciencia o un
ictus se les debe practicar de inmediato una glicemia capi-
lar, especialmente si se trata de pacientes diabticos en tra-
tamiento con hipoglucemiantes orales o insulina. Un elec-
trocardiograma (ECG) ayudar a descartar trastornos del ritmo.
Debe realizarse tan pronto como sea posible un anlisis de
sangre, que debera incluir: electrolitemia, creatinina, glu-
cosa, hemograma, recuento plaquetario,velocidad de sedi-
mentacin globular y pruebas de coagulacin. Si se sospe-
cha isquemia cardiaca, debe incluir determinacin de
troponinas y enzimas cardiacas.
Se solicitar una radiografa de trax, aunque no de inme-
diato. Se recomienda siempre a los pacientes neumpatas,
cardipatas, o cuando existe la sospecha de diseccin ar-
tica o enfermedades sistmicas, mettasis cerebrales o lesio-
nes ocupantes de espacio como causa del dficit.
Si se sospecha que el paciente est hipoxmico y/o hiper-
cpnico, debe realizarse una gasometra arterial.
En caso de que el cuadro se acompae de fiebre, se debe-
ra disponer de una radiografa de trax, anlisis de sangre
y de orina, as como de hemocultivos con el fin de detec-
tar y tratar el foco.
Si el paciente padece una coagulopata o est en trata-
miento anticoagulante, debe solicitarse determinacin del
INR y unas pruebas cruzadas.
La cocana y las anfetaminas son una etiologa prevalente
de ictus, especialmente en jvenes, por lo que una deter-
minacin de estos txicos en orina puede confirmar la sos-
pecha (Tabla 3).
Estudios de imagen
El estudio de imagen cerebral es preceptivo en todo aquel
paciente con sospecha de un ictus agudo.
TABLA 2. TERRITORIO VASCULAR AFECTADO EN FUNCIN DE LA SINTOMATOLOGA Y LOS HALLAZGOS DE LA EXPLORACIN NEUROLGICA
Arteria afectada Sndrome Fisopatologa
Arteria cerebral anterior Dficit motor y/o sensitivo (pierna >> cara, brazo) Emblico > trombtico
Reflejos de prensin y chupeteo
Abulia, rigidez, apraxia de la marcha
Arteria cerebral media Hemisferio dominante: afasia, dficit motor y sensitivo (cara, brazo > pierna > pie), Emblico > trombtico
la hemipleja puede ser completa si afecta a la cpsula interna, hemianopsia homnima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, dficit motor y sensitivo (cara,
brazo > pierna > pie), hemianopsia homnima
Arteria cerebral posterior Hemianopsia homnima; alexia sin agrafia (hemisferio dominante); alucinaciones visuales, Emblico > trombtico
perseveraciones visuales (crtex calcarino); prdida sensitiva, coreoatetosis, dolor
espontneo (tlamo); parlisis del III par craneal, paresia del movimiento vertical
del ojo, deficit motor (pednculo cerebral, cerebral media)
Arteriolas penetrantes Hemiparesia motora pura (sndromes lacunares clsicos) Trombosis de pequeo vaso
Dficit sensitivo puro (lacunar)
Dficit sensitivomotor puro
Hemiparesia y ataxia homolateral
Disartria/mano torpe
Arteria vertebrobasilar Parlisis de pares craneales Emblico = trombtico
Dficit sensitivos cruzados
Diplopa, mareo, nuseas, vmitos, disartria, disfagia, hipo
Ataxia de extremidades y de la marcha
Dficit motor
Coma
Los signos bilaterales sugieren patologa de la arteria basilar
Arteria cartida interna Inicio progresivo o escalonado de sndrome de la arteria cerebral media y en alguna Trombtico > emblico
ocasin tambin de arteria cerebral anterior si la circulacin colateral es pobre
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El principal objetivo de las pruebas de imagen en el ictus
es inicialmente descartar la hemorragia intracerebral, situa-
cin que puede comprometer de forma inminente la vida del
paciente. Por otra parte, ayuda a evaluar el grado de dao
cerebral, detectar signos tempranos de infarto e identificar
la lesin vascular responsable del dficit, as como otras posi-
bles lesiones cerebrales. Las ltimas tecnologas avanzadas
de tomografa computarizada (TC) as como de resonancia
magntica (RM) permiten mejorar el diagnstico ya que pue-
den llegar a diferenciar el tejido cerebral que est infarta-
do de forma irreversible del que es potencialmente salvable
permitiendo, as, una mejor seleccin de pacientes que pue-
den beneficiarse de un tratamiento concreto, como la trom-
bolisis.
Tomografia computarizada
En la fase inicial del ictus, y siempre y cuando el pacien-
te est estable, la tcnica de imagen de eleccin es la TC sin
contraste.
Por lo que respecta a la HIC, mediante la TC se puede
definir de forma temprana la forma y localizacin del san-
grado, as como su eventual drenaje a las diferentes cavida-
des (Figura 1). Adems es capaz de visualizar el efecto masa
del sangrado, la desviacin de estructuras de la lnea media,
herniaciones y la presencia de hidrocefalia. La hemorragia
tiende a crecer durante las 6-12 horas del inicio de la cl-
nica en casi la mitad de los pacientes sin evidencia de dete-
rioro neurolgico.
Por lo que respecta al ictus isqumico, la sensibilidad de
la TC sin contraste para la deteccin de isquemia cerebral
se incrementa despus de 24 horas (Figura 2). Dentro de las
primeras 24 horas es menos sensible, dado que los cambios
radiolgicos de un parnquima infartado son poco visibles
en este margen de tiempo. Sin embargo, dentro de las pri-
meras 6 horas de inicio del ictus, es posible detectar signos
tempranos de infarto cerebral (Figura 2) que indican un peor
pronstico, como:
Hipoatenuacin que afecta a un tercio o ms del terri-
torio de la arteria cerebral media.
Oscurecimiento del ncleo lenticular.
Borramiento de surcos corticales.
Hipoatenuacin focal del parenquima.
TABLA 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A EFECTUAR DE INMEDIATO EN
UN PACIENTE QUE ACUDE CON UN ICTUS
En todos los pacientes
TC sin contraste o RM cerebral
Glucemia
Electrolitemia y funcin renal
Hemograma y recuento plaquetario
Electrocardiograma
Marcadores de isquemia cardiaca
Tiempo de protrombina y/o INR (International Normalized Ratio)
Tiempo parcial de troboplastina
Saturacin de oxgeno
En pacientes seleccionados
Funcin heptica
Bsqueda de txicos
Alcoholemia
Test de embarazo
Gasometra (si se sospecha hipoxia o hipercapnia)
Radiografa de trax (si se sospecha descompensacin de neumopa-
ta o cardiopata)
Puncin lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TC
no evidencia otros hallazgos)
FIGURA 1. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSOTEMPORO-PARIETAL DERECHO, CON
DESPLAZAMIENTO DE ESTRUCTURAS MEDIAS Y EDEMA.
FIGURA 2. SIGNOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA CEREBRAL: BORRAMIENTO DE SUR-
COS EN TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA.
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Prdida del ribete insular u oscurecimiento de la cisura
silviana.
Hiperatenuacin de vasos grandes, como la hiperdensi-
dad de la arteria cerebral media.
Prdida de diferenciacin de sustancia blanca-gris de los
ganglios de la base.
La utilidad de la TC en el ictus isqumico agudo ha
mejorado con la aparicin de tcnicas que la complemen-
tan, como la angio-TC. La evaluacin que combina las dos
tcnicas se ha visto que puede mejorar la deteccin del
infarto agudo en comparacin con el uso de una sola tc-
nica.
Resonancia magntica y angiorresonancia
La resonancia magntica es ms sensible que la TC para
visualizar cambios en estructuras tisulares e ictus isqumi-
cos en fase hiperaguda, por lo que puede proporcionar una
valoracin ms temprana y precisa. Por ello, se utiliza cada
vez con mayor frecuencia en casos de duda y cuando la
TC no es concluyente. Sin embargo, es menos sensible a la
hora de identificar hemorragias cerebrales. Las imgenes en
T1 permiten visualizar la patocronia de la hemorragia, trom-
bosis vascular, edema de circunvoluciones cerebrales y, des-
pus de la administracin de gadolinio, se utilizan para el
diagnstico diferencial entre lesiones inflamatorias y tumo-
rales.
Por otra parte, la resonancia-angiografa es una tcnica
que desde hace unos pocos aos se ha ido configurando
como una herramienta til para la deteccin de anomalas
estructurales, como malformaciones y aneurismas, y puede
obviar el uso de contraste cerebral utilizado en la angiogra-
fa en pacientes concretos.
El inconveniente de la RM es la duracin excesiva de la
exploracin y el hecho de que tengan que excluirse de la
sala de exploracin materiales ferromagnticos, como apa-
ratos de monitorizacin cardiovascular y respiradores, lo que
la hace desaconsejable en pacientes hemodinmicamente
inestables y graves.
AngioTC
La TC helicoidal y la nueva generacin de TC multide-
tectores aumentan la velocidad de los cortes y permiten com-
poner una angiografa de las arterias cerebrales intra y extra-
craneales. La velocidad tambin permite ver el estado de
la perfusin de los diferentes territorios vasculares. Este tipo
de tcnica, que permite visualizar los grandes vasos, se puede
hacer en el mismo momento que la TC convencional. Es til
para descartar malformaciones vasculares, especialmente en
pacientes jvenes con sangrado intraparenquimatoso.
Resonancias de difusin y de perfusin
La resonancia de difusin combinada con la resonancia
de perfusin puede detectar anormalidades secundarias a la
isquemia entre 3 a 30 minutos despus de su inicio, cuan-
do la RM convencional y la TC son normales, permitiendo
una mejor seleccin de pacientes candidatos a trombolisis.
La RM de difusin revela la evidencia del dao isqu-
mico, es decir, del tejido daado, y no de la isquemia per
se. En contraste, la perfusin, en secuencias rpidas de RM,
cuantifica la cantidad de contraste que alcanza el tejido cere-
bral despus del bolo endovenoso. De esta manera cons-
truye un mapa de flujo sanguneo cerebral relativo y de tiem-
po de trnsito medio, lo cual identifica de forma sensible
el tejido isqumico. La combinacin de ambas tcnicas de
forma temprana es importante para identificar a pacientes
con dao isqumico reversible, es decir, reas isqumicas
cuyo parnquima todava no aparece daado y, por lo tanto,
con ms probabilidad de recuperacin funcional.
Este tipo de tcnica, presente nicamente en determina-
dos hospitales, debe emplearse slo si los hallazgos van a
influenciar decisiones teraputicas, como trombolisis o inter-
venciones endovasculares.
Angiografa cerebral
La angiografa cerebral es un procedimiento til en aque-
llos pacientes con HIC en los que en la TC se visualiza algn
signo que puede hacer pensar en anomalas estructurales
vasculares, en pacientes con hemorragia intraventricular o
estructuras vasculares prominentes. Es una tcnica que, a
travs del radiocontraste infundido, permite identificar mal-
formaciones arteriovenosas y aneurismas como causa del
sangrado y tratarlas en el mismo procedimiento, o poste-
riormente mediante ciruga.
Sin embargo, en sujetos de ms de 45 aos y/o hiper-
tensos, en que la probabilidad a priori de encontrar lesiones
tratables es baja, una angio-RNM o angio-TC negativas ha-
ran innecesaria la arteriografa.
Otras tcnicas
En algunos centros la angiografa-RM se utiliza en el ictus
agudo para detectar estenosis u oclusin vascular de la arte-
ria cerebral media y de la cartida interna. Por otra parte, la
eco-Doppler intracraneal, mtodo no invasivo presente slo
en centros especializados, puede utilizarse en urgencias
en las primeras fases para evaluar a algunos pacientes para
trombolisis o para tratamiento endovascular. Ayudan a detec-
tar estenosis intracraneales y a monitorizar la reperfusin
despus de la trombolisis.
Curso clnico
Cada subtipo de ictus tiene un curso caracterstico. As,
la hemorragia cerebral no mejora durante el periodo tem-
prano; progresa gradualmente durante minutos o algunas
horas, con empeoramiento progresivo del dficit neurol-
gico.
Los ictus emblicos se inician de forma sbita la mayor
parte de las veces. El dficit indica la prdida focal de fun-
cin del cerebro, que es generalmente mxima desde su ini-
cio. La recuperacin rpida de la sintomatologa tambin
inclina el diagnstico a mecanismo embolgeno.
Los sntomas relacionados con la trombosis fluctan a
menudo, variando entre normal y anormal o progresando de
forma escalonada con algunos periodos de la mejora.
Las obstrucciones de las arterias penetrantes causan gene-
ralmente sintomatologa que se desarrolla a lo largo de un
corto periodo de tiempo, horas o unos pocos das como mxi-
mo, comparados con la isquemia de grandes vasos, que suele
desarrollarse en un periodo ms largo.
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El empeoramiento neurolgico despus de un ictus agudo
no es infrecuente. As, el deterioro neurolgico durante la
fase aguda (48 a 72 horas del inicio) de la isquemia cerebral
ocurre en aproximadamente el 13% de los pacientes. Este
deterioro se relaciona principalmente con el infarto pro-
gresivo, la presin intracraneal creciente, la isquemia cere-
bral recurrente y la hemorragia secundaria del parnquima
daado.
PRONSTICO
La mortalidad de la HIC a los 30 das depende de la
localizacin de la hemorragia. La mitad de los fallecimientos
se dan durante los primeros dos das y, adems, slo una
pequea parte de los pacientes (aproximadamente el 12%
segn las series) llegan a ser funcionalmente independien-
tes despus del ictus. La mortalidad alcanza el 40% en los
3 primeros meses y la mortalidad y morbilidad combina-
das, el 80%. La supervivencia a los 10 aos no sobrepasa
el 18%.
El pronstico de la recuperacin funcional depende de
la localizacin, tamao del hematoma, nivel de conciencia,
edad del paciente y condicin premrbida. Se ha visto que
el tratamiento previo con anticoagulantes orales tambin
parece asociarse con un peor pronstico.
El deterioro neurolgico temprano, en las primeras 48
horas de inicio de la HIC, no es infrecuente y se asocia, asi-
mismo, a un peor pronstico.
Por lo que respecta al ictus isqumico, entre un 10-15%
de los pacientes con ictus isqumico mueren en la fase aguda.
Algunos de ellos en relacin a la disfuncin neurolgica rela-
cionada directamente con el ictus, como el deterioro de la
respiracin en ictus bulbares, pero la mayora lo hacen por
complicaciones sistmicas, como el tromboembolismo pul-
monar, la neumona o el infarto agudo de miocardio. La
mayor parte de los estudios indican que casi un 20% de
los pacientes que sobreviven al ictus requieren hospitaliza-
cin prolongada y del 33 al 50% restan con diversas disca-
pacidades.
Dentro del diagnstico diferencial inmediato de un
paciente que acude con focalidad neurolgica cabe tener
en cuenta la hipoglucemia. Los pacientes con hipoglucemia
se muestran generalmente somnolientos y confusos, pero
pueden presentar sntomas focales tales como hemipleja,
especialmente los ms ancianos.
Los brotes de esclerosis mltiple (EM) pueden comenzar
precipitadamente e incluso como ataques transitorios y paro-
xsticos, aunque, ms a menudo, su duracin es de das. Ade-
ms, la EM es ms comn entre la tercera y la quinta dca-
das de la vida, mientras que el ictus suele darse en pacientes
generalmente de mayor edad. Una historia de brotes ante-
riores es muy importante en el diagnstico diferencial entre
ambos.
Las infecciones virales del sistema nervioso central, par-
ticularmente citomegalovirus o herpes, pueden causar lesio-
nes cerebrales asociadas a focalidad neurolgica. Los abs-
cesos cerebrales causan sntomas y signos neurolgicos
focales que pueden comenzar precipitadamente. La historia
de fiebre y de dolor de cabeza y, frecuentemente, las con-
vulsiones orientan a esta causa.
La epilepsia, especialmente las crisis focales repetidas,
pueden preceder a una focalidad postictal.
Por lo que respecta a los AIT, cabe hacer siempre un diag-
nstico diferencial con la migraa acompaada, las con-
vulsiones y el sncope.
Algn tipo de pacientes con trastornos psiquitricos his-
teriformes presentan ataques como ceguera, sordera, par-
lisis episdicas, que se pueden confundir con la prdida org-
nica de la funcin.
La amnesia global transitoria (AGT) es un sndrome carac-
terizado por el inicio agudo de una amnesia antergrada
severa acompaada de amnesia retrgrada, sin la otra foca-
lidad, cuya resolucin se da en el plazo de 24 horas. La mayo-
ra de los pacientes son mayores y los episodios no suelen
ser recurrentes, aunque hay pacientes en los que los episo-
dios pueden repetirse durante algunos aos.
TRATAMIENTO
Su finalidad en la fase inicial del ictus se basa en tres pro-
cesos que, si cabe, deben ser simultneos:
Asegurar la estabilidad clnica, que implica corregir todas
aquellas situaciones que puedan contribuir a empeorar
el problema del paciente.
Averiguar el mecanismo fisiopatolgico del ictus. Estu-
diar si en base a ello el paciente es candidato a trom-
bolisis, y sus potenciales contraindicaciones.
Profilaxis y tratamiento de las complicaciones neurol-
gicas (como hemorragia secundaria, edema, convulsio-
nes) y mdicas (broncoaspiracin, infecciones, lcera de
decbito, trombosis venosa profunda, tromboembolismo
pulmonar).
Tratamiento inicial
En todo paciente con ictus agudo se debe monitorizar de
forma continua o regular la presin arterial, el pulso y la tem-
peratura. Se recomienda adems que durante las primeras
24 horas se efecte monitoriozacin electrocardiogrfica,
que debe ir ms all en pacientes inestables, en aquellos con
arritmias o que presenten antecedentes de cardiopata. La
pulsioximetra da informacin relevante del estatus respi-
ratorio del paciente.
Proteccin de la va area y funcin pulmonar
En el manejo inicial de todo paciente con ictus debe ase-
gurarse una adecuada ventilacin y oxigenacin del pacien-
te con el fin de no empeorar la isquemia, administrando ox-
geno a 2 litros por minuto siempre que la pulsioximetra nos
informe de hipoxemia. Los pacientes con ictus isqumicos
extensos, isquemia vertebrobasilar o hematomas cerebrales
presentan dificultad respiratoria ya sea por la broncoaspira-
cin o por la hipoventilacin, lo cual puede conllevar a hiper-
capnia que aumenta la presin intracraneal. Estos pacientes
precisan intubacin orotraqueal, no slo para asegurar una
adecuada ventilacin, sino tambin para proteger la va area
de posibles broncoaspiraciones, sobre todo si los pacientes
vomitan. Al indicar la intubacin se tendr muy en cuenta la
condicin premrbida del paciente y el pronstico del ictus.
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Manejo de la glucemia
Hiperglucemia
La hiperglucemia es un hallazgo frecuente en pacientes
con ictus isqumico agudo y es un parmetro que se aso-
cia a un peor pronstico. La elevacin de la glucemia en este
contexto puede causar un aumento del dao cerebral por
diversos macanismos, como el aumento de la acidosis tisu-
lar secundaria al metabolismo anaerobio, y aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica.
Las actuales guas clnicas recomiendan tratar con sue-
roterapia e insulina a todos aquellos pacientes con glucemia
por encima de 140-185 mg/dL (10 mmoL/L).
Hipoglucemia
En todo paciente con una focalidad neurolgica o una
disminucin del nivel de consciencia debe practicarse una
glucemia capilar. La hipoglucemia puede dar lugar a dficit
neurolgicos focales que pueden ser idnticos a un ictus, al
mismo tiempo que una hipoglucemia severa y mantenida
puede causar dao neurolgico.
Manejo de la hipertensin arterial
El manejo de la HTA puede variar en funcin del tipo de
ictus. Actualmente, el manejo de la HTA en el ictus, espe-
cialmente en el isqumico, sigue siendo un tema contro-
vertido. Hasta el momento no hay estudios que hayan evi-
denciado que el tratamiento enrgico de la HTA en el ictus
agudo confiera una mejora del pronstico. Ante un ictus
isqumico, la capacidad de autorregulacin de la presin de
flujo cerebral todava puede mantenerse activa en la zona
infartada, por lo que disminuciones sbitas e importantes de
las cifras de presin arterial pueden agrandar el rea isqu-
mica.
La presin arterial media (PAM) en los pacientes con ictus
agudo suele estar elevada en los primeros momentos y puede
durar unos das. En un 60% de los pacientes se pueden obje-
tivar valores de PA sistlica (PAS) > 160 mmHg en las pri-
meras horas. Esta elevacin transitoria de la PA suele desa-
parecer a los pocos das de forma espontnea.
Manejo de la PA en el ictus isqumico
La presin de perfusin distal al vaso obstruido es baja,
y esta porcin de vaso est dilatada. El flujo de sangre en
estos vasos dilatados depende pues de la presin arterial sis-
tmica. Es por esta razn que en algunos casos el aumento
de la PA en el ictus es necesario para mantener la presin
de perfusin cerebral, lo cual podra explicar por qu la
PA aumenta espontneamente despus de un evento cere-
bral isqumico.
La disminucin rpida de las cifras de PA, especialmen-
te durante las primeras 24 horas en pacientes con ictus isqu-
mico, se asocia a un deterioro clnico. Slo se aconseja un
tratamiento enrgico en caso de que coexista diseccin ar-
tica, encefalopata hipertensiva, infarto agudo de miocardio,
HTA acelerada o edema agudo de pulmn.
Las actuales guas de manejo del ictus agudo no aclaran,
por el momento, qu umbral de cifras de PA hay que tratar
de forma urgente. Slo especifican iniciar tratamiento en
aquellos pacientes que pueden llegar a ser candidatos a fibri-
nolisis en el caso de que su PAS > 185 mmHg y/o PA dias-
tlica (PAD) > 110 mmHg (Tabla 4). As, en ausencia de dis-
funcin aguda de algn otro rgano diana o en ausencia de
tratamiento fibrinoltico, no hay una evidencia consistente
del beneficio de disminuir con rapidez las cifras de PA, aun-
que se establece un consenso de tratar con frmacos a aque-
llos pacientes que presentan PAS > 220 mmHg y/o PAD >
120 mmHg.
Respecto al tratamiento en s mismo, no se ha evidencia-
do que un frmaco sea mejor que otro en el manejo de la HTA
en el ictus agudo y, aunque se recomienda individualizar en
cada caso en funcin de la experiencia del mdico, existe una
serie de recomendaciones basadas en un consenso.
En caso de que un paciente sea candidato a fibrinolisis
o a procedimientos teraputicos intravasculares como la trom-
bolisis intravascular se recomienda disminuir la PA con cap-
topril oral o labetalol endovenoso.
En caso de contraindicacin al labetalol o en ausencia
de respuesta, puede utilizarse nitroprusiato en perfusin,
aunque se recomienda, si el paciente no responde inicial-
mente a los frmacos antihipertensivos, descartar dichos pro-
cedimientos.
Manejo de la PA en la hemorragia intracraneal
La elevacin de la PA se halla presente en casi un 90%
de los pacientes con HIC. El nivel ptimo de PA de estos
pacientes debe considerarse a partir de factores individua-
les como la edad, la HTA preexistente, la presunta causa de
la HIC y el tiempo que ha pasado desde el inicio de la sin-
tomatologa. En general las recomendaciones han sido siem-
pre ms agresivas que en el paciente con ictus isqumico.
La base terica para disminuir la PA se fundamenta en la dis-
minucin del riesgo de sangrado de las pequeas arterias y
arteriolas. Algn estudio prospectivo observacional que rela-
cionaba el tamao de la HIC con las cifras de PA no demues-
tra relacin entre tamao del sangrado y las mismas.
Se recomienda mantener una presin arterial media (PAM)
por debajo de los 130 mmHg.
El nitroprusiato sdico y el labetalol, por su rpido efec-
to, son los frmacos de eleccin en estos casos.
El tratamiento antihipertensivo endovenoso en el con-
texto de una HIC debe iniciarse segn el siguiente esquema:
PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos determi-
naciones separadas de 5 minutos, iniciar nitroprusiato
sdico EV.
TABLA 4. INDICACIN DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO EN UN PACIENTE
CANDIDATO A TRATAMIENTO CON RTPA U OTRAS INTERVENCIONES
ENDOVASCULARES
Nivel de PA
PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg
Labetalol 10 a 20 mg EV en bolo, que puede repetirse 1 vez o
2 pufss de nitroglicerina o
Nicardipino en perfusin, 5 mg/h, que se puede aumentar en 0,25
mg/h en intervalos de 5-10 minutos (dosis mxima 15 mg/h)
Si la PA no disminuye y persiste PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg, no admi-
nistrar rtPA.
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PAS 180-230 mmHg, PAD 105-140 mmHg o PAM > 130
mmHg en dos lecturas separadas por 20 min, iniciar labe-
talol EV, diltiazem EV o cualquier frmaco EV fcilmen-
te titulable.
PAS < 180 mmHg y PAD < 105 mmHg, diferir el trata-
miento antihipertensivo.
Tratamiento de la fiebre
En primer lugar, ante un paciente con disminucin del
nivel de conciencia y/o focalidad neurolgica que adems
presenta fiebre elevada, debe descartarse meningitis, abs-
ceso cerebral o endocarditis como causa del cuadro.
En pacientes con un ictus isqumico agudo, la presencia
de fiebre durante las primeras 24 horas se asocia a un incre-
mento del rea cerebral infartada y a un peor pronstico.
Por este motivo se recomienda mantener a estos pacien-
tes normotrmicos durante los primeros das con frmacos
endovenosos como el paracetamol, 1 g cada 6 horas.
Manejo de fluidos y electrolitos
En pacientes con ictus es importante evitar la deplecin
hdrica con el fin de no empeorar el flujo cerebral y la fun-
cin renal. Cuando el paciente llega a urgencias con un ictus
ya presenta un cierto grado de deshidratracin, por lo que
debe hidratarse de forma precoz, con un balance lo menos
positivo posible y en funcin del grado de deshidratacin.
Los sueros hipotnicos (NaCl 0,45% o glucosa al 5%) estn
formalmente contraindicados por el riesgo de edema cere-
bral.
Fibrinolisis
Actualmente la nica terapia aprobada tanto en la Unin
Europea como en los Estados Unidos para el ictus agudo es
el activador tisular recombinante del plasmingeno o rtPA,
a dosis de 0,9 mg/kg de peso. La administracin de rtPA den-
tro de las primeras tres horas de inicio de la sintomatologa
del ictus isqumico agudo mejora significativamente el pro-
nstico de estos pacientes. Por el contrario, no se ha visto
un claro beneficio en aquellos pacientes a los que se les
administra rtPA ms all de las 3 horas de inicio.
Dado que el uso de tratamiento tromboltico conlleva un
mayor riesgo de sangrado, se deben valorar los riesgos y
potenciales beneficios del tratamiento y explicarlo as al
paciente y a los familiares del mismo antes de iniciarlo. En
la Tabla 5 se hallan los criterios de inclusin y de exclu-
sin para el tratamiento tromboltico con rtPA.
Trombolisis intraarterial
Se trata de una opcin teraputica dentro de las prime-
ras 6 horas en pacientes con ictus secundario a oclusin
de la arteria cerebral media que, por diversas circunstancias,
no son candidatos a la fibrinolisis con rtPA (como, por ejem-
plo: margen de tiempo fuera de la fibrinolisis o ciruga recien-
te). Dado que el procedimiento es endovascular, debe efec-
tuarse en centros especializados de mayor nivel de
complejidad con acceso inmediato a angiorradiologa y a
expertos en la misma.
TABLA 5. CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLTICO CON RTPA EN EL ICTUS ISQUMICO
Criterios de inclusin
Diagnstico clnico de ictus con inicio de sntomas dentro de las tres horas de inicio (si el tiempo exacto de inicio del ictus se desconoce, se define
como el ltimo momento en el que el paciente fue visto bien) y con un dficit neurolgico evidente
Criterios de exclusin
Antecedentes
Ictus o traumatismo craneal durante los ltimos 3 meses
Historia previa de hemorragia intracraneal
Ciruga mayor durante los ltimos 14 das
Sangrado genitourinario o gastrointestinal en los 21 das anteriores
Infarto de miocardio en los ltimos 3 meses
Puncin arterial en localizaciones donde no se puede realizar compresin en los ltimos 7 das
Puncin lumbar en el plazo de 7 das
Curso clnico
Mejora rpida de la sintomatologa
Signos neurolgicos mnimos o aislados
Crisis comicial en el inicio del ictus, con empeoramiento neurolgico por dficits postictales residuales
Sintomatologa sugestiva de hemorragia subaracnoidea, aunque la TAC sea normal
Presentacin clnica en forma de infarto de miocardio o pericarditis post-infarto
PA sistlica persitentemente > 185, PA diastlica > 110 mmHg, o necesidad de tratamiento antihipertensivo enrgico para controlar las cifras de PA
Embarazo o lactancia
Sangrado activo o traumatismo agudo (fractura)
Laboratorio
Plaquetas < 100.000/mm
3
Glucosa en sangre < 50 mg/dL (2,8 mmol/L) o > 400 mg/dL (22,2 mmol/L)
INR > 1,7 si est en tratamiento con anticoagulantes orales
Tiempo parcial de tromboplastina elevado si est en tratamiento con heparina
TC craneal
Evidencia de hemorragia
Evidencia de signos incipientes de gran infarto, como swelling difuso del hemisferio afectado, hipodensidad en el parnquima, y/o borramiento
de > 33% del territorio de la arteria cerebral media
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Tratamiento antiagregante plaquetario
En aquellos pacientes con ictus isqumico que no son
candidatos a tratamiento tromboltco con rtPA, se recomienda
administrar de forma temprana aspirina a dosis de 325 mg
al da, dado que mejora la supervivencia. La aspirina debe-
ra administrarse dentro de las primeras 24-48 horas del ini-
cio del ictus y puede utilizarse en combinacin con hepari-
na subcutnea cuando sta se administra como profilaxis de
la trombosis venosa profunda.
Anticoagulacin temprana
En ningn estudio se ha analizado de forma satisfactoria
la indicacin de anticoagulacin con heparina en los pacien-
tes con ictus isqumicos, ni el papel de la anticoagulacin
endovenosa temprana (< 12 horas). Por ello, tanto las guas
clnicas del AAN (American Academy Neurology) como del
ASA (American Stroke Association) no recomiendan la anti-
coagulacin temprana en el ictus isqumico, por su eficacia
limitada y por incrementar el riesgo de sangrado.
La anticoagulacin temprana con heparina tampoco se
recomienda en aquellos pacientes con el ictus de origen car-
dioemblico (trombo intracardiaco, enfermedad valvular con
fibrilacin auricular, vlvulas mecnicas, trombo intralumi-
nal documentado), en la diseccin de grandes arterias cer-
vicales o intracraneales, ni en el ictus isqumico progresivo,
salvo existencia de otra patologa que as lo requiera (fibri-
lacin auricular crnica, trombosis venosa profunda, trom-
boembolismo pulmonar o infarto agudo de miocardio). En
estos casos, la descoagulacin se realizar despus de des-
cartar, tras una prueba de imagen, la hemorragia y de pon-
derar el riesgo/beneficio con una valoracin pertinente del
tamao del infarto, ya que la heparina, bajo estas circuns-
tancias, est formalmente contraindicada en pacientes con
ictus extensos (por ejemplo, ms del 50% del territorio de la
arteria cerebral media), hipertensin arterial no controlada
y en pacientes con patologa avanzada de pequeo vaso.
Tratamiento de la hemorragia intracraneal
El tratamiento inicial de la HIC consiste en controlar el
sangrado, tratar la hipertensin endocraneana y evitar aque-
llos factores que puedan empeorar la lesin cerebral, como
la HTA severa, la hipotensin arterial, la hipoxia, la hiper-
capnia, la hipertermia y las convulsiones.
En pacientes con HIC secundaria al uso de anticoagu-
lantes se recomienda administrar altas dosis de vitamina K
endovenosa (10-20 mg) junto con al menos ocho unidades
de plasma fresco congelado. Por otra parte, los concentra-
dos de complejo protrombnico normalizan con ms rapi-
dez el INR que la infusin de plasma fresco o la vitamina
K solos, aunque este tratamiento no est disponible en todos
los centros.
Por lo que respecta a la arteriografa como herramienta
de abordaje teraputico, diversos estudios han evidencia-
do que la concurrencia de hipertensin arterial y edad avan-
zada hace relativamente improbable el hallazgo de lesiones
en la arteriografa susceptibles de tratamiento.
El paciente con HIC que, por su situacin clnica, requie-
re ingreso en UCI y, en muchos casos, de ventilacin mec-
nica, difcilmente encajara en lo que las guas llaman situa-
cin clnica estable. Por ello, en la prctica habitual, en
ausencia de hemorragia subaracnoidea o una fuerte sospe-
cha de lesiones vasculares en la TC sin contraste, slo se
practica arteriografa a los pacientes jvenes y/o no hiper-
tensos que estn clnicamente estables. Estos pacientes ms
jvenes son susceptibles de tener un aneurisma intracrane-
al con posibilidad de tratamiento endovascular, en que el
retraso en el diagnstico podra aumentar el riesgo de resan-
grado y disminuir las posibilidades de supervivencia.
La indicacin quirrgica de los hematomas supratento-
riales es controvertida. En hematomas profundos se desa-
conseja el tratamiento quirrgico por el riesgo de dao cere-
bral secundario a la intervencin. El objetivo ideal del
tratamiento quirrgico es el de de extraer la mxima canti-
dad de sangre con la mxima rapidez posible y, a la vez,
intentar abordar si cabe la lesin que genera el sangrado.
Las actuales guas clnicas recomiendan:
En pacientes con sangrados pequeos (< 10 cc) o con
mnimo dficit neurolgico, el tratamiento de eleccin
es mdico, con medidas de soporte.
Aquellos con HIC con un nivel de consciencia GCS4
deben ser tratados nicamente con medidas de soporte,
por la gran mortalidad que presentan y la extremada-
mente baja probabilidad de mejora funcional.
Pacientes con hemorragia cerebelosa > 3 cm de dimetro
con deterioro neurolgico o signos de compresin e hidro-
cefalia deben intervenirse lo ms rpidamente posible.
Pacientes jvenes con hematomas lobares extensos ( 50
cc) con deterioro neurolgico progresivo deben ser inter-
venidos.
COMPLICACIONES: PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Una de los objetivos primordiales en el manejo de la fase
aguda del ictus es el de evitar complicaciones mdicas.
Las complicaciones agudas y subagudas del ictus inclu-
yen: neumona por aspiracin, tromboembolismo pulmonar
y trombosis venosa profunda, lceras de decbito, convul-
siones, agitacin e infeccin del tracto urinario.
Neumona por aspiracin
La neumona bacteriana es una de las complicaciones
ms importantes del paciente con ictus, la mayora de las
cuales se producen por aspiracin, hecho frecuente en
pacientes con disminucin del nivel de consciencia y en
aquellos con dificultades deglutorias.
Para evitar la broncoaspiracin se recomienda la ali-
mentacin por sonda nasogstrica, aunque de prolongarse
la dificultad deglutoria ms all del mes debera insertarse
una gastro-enterostoma percutnea (PEG). La PEG no resuel-
ve, sin embargo, las aspiraciones por reflujo gastroesofgi-
co, por lo que los cambios posturales frecuentes y la fisio-
terapia pulmonar son dos tratamientos coadyuvantes. En caso
de aparecer signos de broncoaspiracin, se recomineda tra-
tamiento antibitico.
Tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda
El tromboembolismo pulmonar es causa de muerte en
algo ms del 25% de pacientes con ictus, aunque la sinto-
matologa slo es patente en el 5% de los mismos. Por ello,
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se recomienda administrar heparina subcutnea de bajo peso
molecular a dosis profilcticas a todos aquellos pacientes
con restriccin de la movilidad. En el caso de que el ictus
sea una HIC, se recomienda iniciar la heparina profilctica
en el segundo da.
lceras de decbito
Para evitar las lceras de decbito es importante proce-
der a cambios posturales y mantener la piel seca en aque-
llos pacientes incontinentes. En pacientes con alto riesgo de
lceras se recomiendan colchones de agua.
Convulsiones
Las crisis parciales (focales) o secundariamente gene-
ralizadas no son raras en la fase aguda del ictus y se pre-
sentan en un 3-4% de los casos. En estos casos se utilizan
los frmacos convencionales. No hay ninguna evidencia de
beneficio de tratamiento anticomicial profilctico en estos
pacientes.
Agitacin
La agitacin y la confusin son frecuentes en el ictus,
aunque son ms prevalentes si coexisten fiebre, infeccin
o deshidratacin. Es preferible estudiar convenientemente la
causa y tratarla antes de iniciar cualquier tratamiento anti-
psictico o sedante.
Infeccin del tracto urinario
Esta circunstancia se da en casi un 40% de los pacientes
que mueren por ictus. La retencin urinaria es frecuente en
la fase aguda del ictus, requiriendo sondaje transuretral o
suprapbico. Los pacientes incontinentes deben llevar colec-
tores, as como paales, cuyo recambio debe ser elevado
con el fin de evitar la ulceracin. Una vez que se diagnosti-
ca la infeccin se debe tratar con antibiticos apropiados.
En ningn caso est indicada la antibioterapia profilctica.
El tiempo ventana para el tratamiento del paciente con
ictus agudo es estrecho. La evaluacin inicial del paciente
en urgencias debe ser rpida pero, adems, amplia, con el
fin de tomar decisiones adecuadas a la vez que se tratan
aquellas situaciones que pongan en peligro la vida del pacien-
te. Actualmente se recomienda que el tiempo transcurrido
desde que el paciente llega a urgencias hasta la realiza-
cin e interpretacin de la TC y la decisin teraputica no
sea superior a una hora. El objetivo en esta fase inicial es:
Mantener al paciente estable.
Revertir lo ms rpidamente posible todos aquellos fac-
tores que puedan contribuir al empeoramiento del
paciente.
Evaluar el mecanismo fisiopatolgico de la sintomatolo-
ga neurolgica.
Analizar las posibles contraindicaciones de la tromboli-
sis en pacientes con ictus isqumico de menos de 3 horas
de evolucin.
Diagnosticar con rapidez la hemorragia intracerebral,
puesto que en estos pacientes el tiempo puede condi-
cionar el pronstico vital.
La historia, la exploracin fsica y la TC sin contraste son
suficientes en la mayora de los casos. La angio-TC o la RM
pueden ayudar a seleccionar de forma ms fina a aquellos
pacientes a los que se les puede ofrecer un tratamiento con-
creto, sin que ello represente una demora en el inicio del
mismo.
El examen inicial incluye la observacin de la funcin
pulmonar y la ventilacin, de patologa cardiaca concomi-
tante, medida de la PA, frecuencia cardiaca y saturacin arte-
rial de oxgeno. De forma simultnea se deben tomar mues-
tras de sangre para determinar bioqumica bsica, hemograma
y coagulacin. Despus de ello, de una historia detallada
del evento neurolgico y del estudio de los posibles meca-
nismos etiopatognicos, se completar la decisin terapu-
tica ms conveniente en cada caso.
AHA Guidelines for the Management of Spontaneous Intracere-
bral Hemorrhage. Stroke 1999; 30: 905-15.
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13.6 Hemorragia subaracnoidea
E. Bragulat Baur
INTRODUCCIN
Cerca de un 20% de los ictus son de tipo hemorrgico
y de stos alrededor de un 10% son debidos a una hemo-
rragia subaracnoidea (HSA). Clsicamente, la incidencia de
HSA haba estado sobreestimada hasta que las pruebas de
imagen cerebrales permitieron distinguirla de la hemorragia
intracerebral.
La HSA o hemorragia menngea es la extravasacin de
sangre hacia el espacio subaracnoideo o leptomenngeo, es
decir, hacia el espacio situado entre la aracnoides y la pia-
madre, donde se encuentra el lquido cefalorraqudeo (LCR).
La HSA primaria se produce cuando el sangrado tiene lugar
directa y nicamente en el espacio subaracnoideo. La HSA
es secundaria cuando el sangrado inicial afecta al parn-
quima cerebral o al sistema ventricular.
La mortalidad de la HSA se sita en torno al 50% y esta
proporcin incluye entre un 10-15% de los pacientes que
fallecen bien en su domicilio o bien durante el traslado al
hospital.
La HSA constituye pues una verdadera urgencia mdica
siendo imprescindible una rpida actuacin con el fin de ini-
ciar de manera precoz la teraputica adecuada.
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ETIOLOGA
La mayora de las HSA estn causadas por la ruptura de
un aneurisma sacular intracraneal. La prevalencia de aneu-
rismas saculares intracraneales en algunas series necrpsi-
cas es del 5%, lo que supone una prevalencia de entre 10-
15 millones de individuos. Aproximadamente entre un
20-30% de estos pacientes presentan aneurismas mltiples.
La HSA de origen aneurismtico se presenta con una fre-
cuencia que oscila entre 2 y 23 casos por cada 100.000 habi-
tantes, siendo la edad media de presentacin de 55 aos.
Esto supone que cada ao, en Norteamrica, 30.000 per-
sonas presentan una HSA. Sin embargo, la ruptura de un
aneurisma sacular intracraneal es poco habitual siendo el
riesgo de ruptura, en parte, proporcional a su tamao.
Otras causas de HSA incluyen malformaciones arterio-
venosas, traumatismos del sistema nervioso central (SNC),
vasculitis del SNC, diseccin arterial intracraneal, angio-
pata amiloide, ditesis hemorrgicas y el abuso de drogas,
especialmente cocana y anfetaminas.
FISIOPATOLOGA
Los aneurismas saculares son los responsables de la mayo-
ra de las HSA, si bien en algunos pacientes pueden obser-
varse aneurismas de tipo fusiforme o mictico.
Los aneurismas saculares son protrusiones de la pared vas-
cular que se producen cuando la capa tnica media es muy
delgada o puede incluso llegar a estar ausente y la lmina inter-
na elstica est muy fragmentada o tambin se halla ausente.
Los aneurismas fusiformes consisten en un alargamiento
o dilatacin de toda la circunferencia de la pared vascular
que suelen producirse por la presencia de ateroesclerosis.
Los aneurismas micticos suelen producirse por un mbo-
lo infectado debido a la presencia de endocarditis.
Factores morfolgicos
La patogenia de la formacin del aneurisma sacular es
multifactorial. El estrs hemodinmico causa un desgaste
excesivo de la lmina interna elstica y finalmente su inte-
rrupcin. Las turbulencias del flujo sanguneo producen vibra-
ciones que pueden coincidir con la frecuencia resonante de
la pared vascular, dando como resultado la presencia de fati-
ga estructural. Ello origina vas colaterales anmalas que dan
lugar a un patrn de flujo hiperdinmico que acelera los
cambios degenerativos en la pared vascular predisponiendo
a la formacin de aneurismas. Adems la hipertensin, el
tabaquismo y las enfermedades del tejido conectivo tambin
juegan un papel en su desarrollo.
En un estudio en el cual se examinaron 66 aneurismas
saculares simples (42 de los cuales se presentaron median-
te ruptura), se pudieron identificar 4 tipos histolgicos dife-
rentes en la pared del aneurisma, reflejando los diferentes
estadios que finalmente condujeron a la ruptura del mismo.
As, se pudieron identificar:
Pared vascular endotelizada con clulas musculares lisas
organizadas linealmente (tipo A); supuso la ruptura del
aneurisma en 7 de los 17 casos estudiados (41%).
Pared vascular engrosada con clulas musculares lisas
desorganizadas (tipo B); supuso la ruptura del aneurisma
en 11 de los 20 casos estudiados (55%).
Pared vascular hipocelular tanto por hiperplasia intimal
como por la presencia de trombosis luminal organizada
(tipo C); supuso la ruptura del aneurisma en 9 de 14 casos
estudiados (64%).
Pared vascular hipocelular y extremadamente fina y trom-
bosis (tipo D); supuso la ruptura de los 15 casos estu-
diados (100%).
Factores genticos
El rol de los factores genticos en la patognesis de la for-
macin de los aneurismas intracraneales se apoya por dife-
rentes trabajos que han documentado un riesgo mayor en
pacientes con sndromes hereditarios conocidos, as como
por la presencia de una enfermedad aneurismtica entre dife-
rentes miembros de una misma familia.
Sndromes hereditarios
La presencia de un sndrome hereditario conocido acos-
tumbra a ser un hecho habitual cuando se diagnostica la
enfermedad aneurismtica entre diferentes miembros de una
misma familia. Los principales sndromes hereditarios que
se asocian a la presencia de enfermedad aneurismtica son:
Enfermedades del tejido conectivo como el sndrome de
Ehler-Danlos, el pseudoxantoma elstico y de manera
menos habitual el sndrome de Marfan.
El mecanismo a travs del cual las enfermedades del teji-
do conectivo predisponen a la formacin de aneuris-
mas probablemente implica una debilidad inherente de
la pared arterial expuesta al patrn de flujo no laminar
sometida al estrs hemodinmico.
La poliquistosis renal autonmica dominante. La hiper-
tensin concurrente puede contribuir en la enfermedad
renal poliqustica, si bien el mecanismo preciso que da
lugar a la formacin de aneurismas no est del todo claro.
El sndrome de Moyamoya tambin se asocia con una
mayor frecuencia de aneurismas intracraneales. Si bien,
la mayora de los casos de Moyamoya son espordicos,
debe existir probablemente una susceptibilidad gentica
para padecer la enfermedad, siendo conocida una cier-
ta agregabilidad familiar.
Aneurismas familiares
Los familiares de los pacientes afectos de un aneurisma
intracraneal presentan un riesgo mayor de padecer un aneu-
risma, incluso en ausencia de un sndrome hereditario cono-
cido. En un reciente estudio, la prevalencia, ajustada por
la edad, de aneurismas intracraneales en los familiares de
primer grado de un paciente con aneurisma se sita en torno
al 9%, cifra sin duda superior a la de la poblacin general.
Tan slo una pequea proporcin de estas familias padecen
un sndrome hereditario conocido que conlleve un riesgo
mayor de presentar aneurismas intracraneales.
El mecanismo de transmisin es variable, pudiendo trans-
mitirse tanto en modo dominante, como recesivo, e inclu-
so multifactorial. Tambin se sabe que los aneurismas fami-
liares suelen romperse con un tamao menor y a una edad
ms temprana que los espordicos. Adems, cuando la enfer-
medad aneurismtica se presenta entre hermanos suele hacer-
lo en pocas similares de la vida.
Hemorragia subaracnoidea 813
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Otros factores
Otros factores que tambin se han implicado en la for-
macin de aneurismas intracraneales son: la hipertensin,
la coartacin de aorta, el dficit estrognico, el tabaquis-
mo as como el consumo excesivo de alcohol.
HISTORIA NATURAL DEL ANEURISMA
ANTES DE SU RUPTURA
El estudio ISUIA (International Study of Unruptured Intra-
cranial Aneurysms) evalu la historia natural del aneurisma
antes de su ruptura. Se incluyeron 1.692 pacientes con 2.686
aneurismas no complicados, los cuales fueron seguidos
mediante un manejo conservador durante una media de 4
aos.
Los resultados mostraron que la historia natural parece
estar condicionada por el tamao del aneurisma. As, el ries-
go de ruptura se incrementa de manera notable cuando el
tamao en el momento del diagnstico es > a 10 mm. Sin
embargo, son frecuentes los pacientes que debutan con una
hemorragia subaracnoidea y en los que el tamao parece ser
menor. Por ello, se ha elaborado la siguiente hiptesis, basa-
da en la capacidad de crecimiento y de ruptura del aneu-
risma, que intentar explicar esta aparente discrepancia:
Los aneurismas intracraneales saculares son lesiones
adquiridas y no congnitas.
Muchos aneurismas intracraneales se desarrollan en un
periodo corto de tiempo que oscila entre horas, das o
semanas, alcanzando un tamao que puede superar los
lmites de elasticidad de la pared vascular aneurismtica
pudiendo, entonces, en ese momento, romperse o bien
estabilizarse.
Los aneurismas que no se rompen tienden a estabilizar-
se debido a la formacin de tejido colgeno compensa-
torio, disminuyendo as su riesgo de ruptura, a menos que
el tamao sea demasiado grande para cuando se inicia
este proceso.
Los aneurismas con un tamao superior a 1 cm, aun cuan-
do estn sometidos a la ya descrita fase de estabilizacin,
siguen presentando un riesgo mayor al continuar cre-
ciendo segn la ley de Laplace (la tensin sobre la pared
aumenta con el cuadrado del dimetro).
Si esta hiptesis es correcta, el tamao crtico para la rup-
tura del aneurisma es menor para aquellos que se rompen
rpidamente tras su formacin, lo cual parece cierto para la
gran mayora de aneurismas pequeos. Esta hiptesis esta-
ra basada en la evolucin de los pacientes con aneuris-
mas no complicados y sin historia previa de HSA, pero pro-
bablemente no sera aplicable para los pacientes que ya
hubieran presentado una HSA.
La localizacin del aneurisma tambin se asocia a dife-
rente riesgo de ruptura. As los aneurismas de la arteria car-
tida cavernosa presentan el menor riesgo de ruptura. Para
dimetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm o mayores
el riesgo de ruptura para un periodo de 5 aos es de 0, 3 y
6,4%, respectivamente.
Los aneurismas de la circulacin anterior, incluyendo
la arteria cerebral comunicante anterior, la arteria cerebral
anterior y la arteria cartida interna presentan un riesgo inter-
medio. Para dimetros de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm
o mayores el riesgo de ruptura para un periodo de 5 aos es
de 2,6, 14,5 y 40%, respectivamente.
Los aneurismas de la circulacin posterior, incluyendo el
territorio vrtebro-basilar, la arteria cerebral comunicante
posterior, la arteria cerebral posterior y la arteria cartida
interna presentan el mayor riesgo de ruptura. Para dimetros
de 7-12 mm, de 13-24 mm, de 25 mm o mayores el riesgo
de ruptura para un periodo de 5 aos es de 14,5, 18,4 y 50%,
respectivamente.
CLNICA
Signos y sntomas
La ruptura de un aneurisma vierte la sangre directamen-
te al lquido cerebroespinal (LCS) bajo presin arterial. La
sangre se extiende rpidamente dentro del LCS, aumentan-
do velozmente la presin intracraneal. Aunque el sangrado
slo suele durar algunos segundos, el resangrado es un hecho
comn y ocurre ms a menudo dentro del primer da.
Coincidiendo con la rpida extensin de la sangre, los
sntomas suelen iniciarse de manera brusca, ocurriendo en
hasta un 30% de los casos por la noche.
El primer sntoma que suele referir el paciente es una
cefalea de inicio sbito e intensidad severa (97% de los casos)
que clsicamente describe como la peor cefalea de su vida.
Acostumbra a ser unilateral en hasta un 30% de los casos,
predominando en el mismo lado en el que se encuentra el
aneurisma. El inicio del cuadro puede ir precedido de un
breve episodio de prdida de conciencia, convulsiones, mani-
festaciones vegetativas (nuseas y vmitos), agitacin psi-
comotriz e incluso meningismo o focalidad neurolgica. Sin
embargo, tanto el meningismo como el dolor de espalda no
suelen presentarse hasta que han transcurrido unas horas
desde el inicio del sangrado, ya que es debido a la presen-
cia de una meningitis asptica producida por la sangre que
se ha extravasado en el lquido cefalorraqudeo.
En casi la mitad de los pacientes se produce una hemo-
rragia menor que se manifiesta por la presencia de cefalea
sbita y severa (cefalea centinela) que precede a una hemo-
rragia mayor que suele producirse con posterioridad entre
los das 6-20.
La realizacin de algn tipo de ejercicio fsico de inten-
sidad moderada o mayor acostumbra a ser el desencadenante
de la HSA en muchos casos. As, suele ser caracterstico que
el paciente haya realizado algn esfuerzo durante las dos
horas que preceden a la sintomatologa.
Tomografa computarizada (TC)
La realizacin de una TC craneal sin contraste constitu-
ye la prueba complementaria de eleccin para el diagnsti-
co de HSA. Su mayor sensibilidad (> 95%) para el diagns-
tico se obtiene cuando se realiza dentro de las primeras 12
horas del sangrado y va disminuyendo progresivamente hasta
un 58% durante el quinto da.
La TC de crneo objetiva la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo en un 92% de los casos cuando la
prueba se realiza dentro de las primeras 24 horas del san-
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 814
grado. Adems, acostumbra a detectar la presencia de exten-
sin intracerebral en un 20-40% de los casos de HSA as
como la presencia de sangre intaventricular y subdural entre
un 15-35 y un 2-5%, respectivamente.
Puncin lumbar (PL)
La realizacin de una PL resulta obligada en aquellos
casos en los que la sospecha clnica de HSA es elevada y la
TC de crneo ha sido normal. Los hallazgos clsicos son la
presencia de sangre en el LCS junto a una presin de sali-
da del LCS elevada. Es importante esperar un mnimo de
seis horas y preferiblemente hasta 12 horas desde el inicio
de los sntomas para poder distinguir la presencia de san-
gre de una HSA de aquella que se ha obtenido de un modo
traumtico.
Xantocroma
La presencia de xantocroma del lquido sobrenadante
indica la existencia de productos de degradacin de la hemo-
globina y en un contexto clnico adecuado es altamente
sugestivo del diagnstico de HSA. Su positividad indica que
la sangre ha estado en contacto con el LCS durante al menos
las dos ltimas horas, permitiendo diferenciarlo de la PL trau-
mtica en la que la sangre existente no mostrar la presen-
cia de xantocroma.
Fondo de ojo
El examen del fondo de ojo es esencial en los pacientes
en los que se sospeche una HSA. Puede revelar la presencia
de hemorragias subhialoideas y estn producidas por el
aumento de la presin del LCS que obstruye la vena cen-
tral de la retina al cruzar el territorio del nervio ptico. Cuan-
do la hemorragia se extiende hasta el cuerpo vtreo se cono-
ce con el nombre de sndrome de Terson.
Angiografa
La angiografa intracraneal resulta til para completar
el estudio etiolgico, ya que permite demostrar la presencia
de aneurismas o malformaciones vasculares adems de, en
manos expertas, ser teraputica como mencionaremos ms
tarde.
Resonancia magntica (RMN)
La RMN es til en la deteccin de la HSA en pacientes
examinados despus del estadio agudo as como tambin en
la valoracin y deteccin de malformaciones vasculares del
tronco cerebral y en la diferenciacin entre una malforma-
cin vascular y un proceso expansivo intracraneal en el seno
de un hematoma intracerebral. La angiografa por resonan-
cia puede ser de utilidad cuando no pueda realizarse la angio-
grafa convencional o cuando se sospeche la presencia de
aneurismas mltiples silentes.
DIAGNSTICO
La clnica es el dato ms importante para la sospecha
diagnstica de HSA. Por ello, debe realizarse una TC crane-
al inicialmente sin contraste, a todo paciente con sospecha
clnica de HSA. La negatividad de la prueba de imagen obli-
ga a realizar una PL. Si el LCS resulta hemtico habr que
valorar mediante espectrofotometra la xantocroma del lqui-
do sobrenadante para confirmar o descartar el diagnstico,
tal y como se ha descrito en el apartado anterior.
Diagnostico diferencial
Debe diferenciarse del accidente vascular cerebral (tanto
isqumico como hemorrgico), del traumatismo craneal, de
la migraa, de la cefalea tensional, de las infecciones del
SNC como (meningitis o absceso cerebral), de la emergen-
cia hipertensiva, del tumor cerebral, de las crisis epilpticas,
de las intoxicaciones y de la psicosis aguda (Tabla 1).
TRATAMIENTO
El manejo inicial de la HSA depender de las condicio-
nes clnicas del paciente. Hay que tener presente que el
paciente diagnosticado de HSA estar expuesto en las pr-
ximas horas y/o das a desarrollar complicaciones mdicas
y especialmente neurolgicas y por lo tanto debe seguir
los mismos criterios de reanimacin establecidos para todo
paciente crtico.
Inicialmente es fundamental definir el nivel de concien-
cia, ya que si la escala de Glasgow del paciente es < 8, la
prioridad debe ser la de proteger la va area mediante intu-
bacin orotraqueal. Otro objetivo prioritario es el de man-
tener monitorizado al paciente para evitar as toda fluctua-
cin hemodinmica que sugiera el que se haya producido
un resangrado. Finalmente, se debe prevenir y tratar el vaso-
espasmo de manera precoz, por todo lo cual es recomen-
dable ingresar a cualquier paciente afecto de HSA en una
unidad de cuidados intensivos.
Medidas generales
Proteccin de la va area. Oxigenacin
Es fundamental mantener la correcta permeabilidad de
la va area. Si existe disminucin del nivel de conciencia
se recomienda colocar al paciente en decbito lateral con
la cabeza ligeramente extendida, evacuar el contenido gs-
trico mediante una sonda nasogstrica y aspirar peridica-
mente las secreciones bronquiales. Es recomendable moni-
torizar de forma continua la saturacin de oxgeno mediante
oximetra de pulso y administrar oxigenoterapia a 2-5 L/min
si la saturacin de oxgeno es inferior al 95%. Si disminuye
el nivel de conciencia o aparecen sntomas de compromi-
so respiratorio se valorar en cada caso la necesidad de intu-
bacin orotraqueal y de ventilacin asistida.
TABLA 1. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HSA
Accidente vascular cerebral
Infecciones del SNC
Migraa
Epilepsia
Tumor cerebral
Emergencia hipertensiva
Intoxicaciones
Psicosis aguda
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Hidratacin
Se recomiendan 1,5-2 litros al da de suero salino sin glu-
cosa, acompaados de 50-70 mEq de sodio y de 40-50 mEq
de potasio. En presencia de fiebre, vmitos o diarrea es nece-
sario un aporte suplementario de 0,5-1 L/da.
Monitorizacin cardiaca
Las alteraciones de la repolarizacin en el ECG, la fibri-
lacin auricular, la taquicardia ventricular de reciente ins-
tauracin o el aumento de los marcadores de necrosis mio-
crdicos se asocian a una mayor mortalidad en la fase aguda
de la HSA. Se recomienda la monitorizacin cardiaca con-
tinua durante al menos 24 horas en todos los pacientes. La
presencia de alteraciones electrocardiogrficas o la eleva-
cin de la troponina obligan a mantener la monitorizacin
cardiaca hasta la desaparicin de dichas alteraciones.
Presin arterial (PA)
En los pacientes con aumento de la presin intracrane-
al (PIC), la perfusin cerebral PPC (presin arterial media
[PAM] - la PIC) se deteriora, por lo que la PPC se mantiene
a expensas de incrementar la PAM. Sin embargo unas cifras
de PA elevadas pueden empeorar el sangrado, por lo que
el manejo de estos parmetros debe ser minucioso. Es por
este motivo que es preceptiva la colocacin de una ventri-
culostoma en toda HSA, ya que permite la medicin direc-
ta de la PIC y su monitorizacin. En ausencia de la misma
se debe obviar todo tratamiento antihipertensivo a menos
que nos hallemos ante cifras de PA muy elevadas. El nivel
de conciencia es un buen parmetro gua. As, si el nivel de
conciencia est preservado, la PPC es adecuada y en estas
condiciones disminuir la PA puede ser til nicamente para
prevenir el resangrado. Si el nivel de conciencia est dismi-
nuido, se aconseja no administrar tratamiento antihiper-
tensivo aunque las cifras de PA sean elevadas. As, en tr-
minos generales, el objetivo es mantener una PAM nunca
menor de 70 mmHg, recomendndose unos lmites de pre-
sin arterial sistlica (PAS) de 170 mmHg en pacientes con
aneurisma no reparado y de 200 mmHg en aquellos con
aneurisma reparado. El labetalol y los calcioantagonistas
endovenosos son los frmacos antihipertensivos de eleccin,
debindose evitar el nitroprusiato sdico y la nitroglicerina
por el riesgo de empeoramiento de la PIC que tienen estos
ltimos.
Adems, conviene tener presente que, la sangre en el
espacio subaracnoideo da lugar a dolor intenso, que a su vez
puede generar aumentos importantes de la PA, por lo que
hay que administrar el tratamiento analgsico necesario para
estas situaciones. Para ello estn indicados los antiinflama-
torios no esteroideos por va endovenosa y tramadol en infu-
sin lenta evitando la hipotensin.
Temperatura
Es recomendable medir la temperatura de forma conti-
nua, o al menos cada 4 horas durante las 24 horas iniciales,
y cada 6 horas con posterioridad. Si la temperatura es supe-
rior a 37,5 C se recomienda la administracin de parace-
tamol, proparacetamol o de metamizol. Si la temperatura es
superior a 38 C se recomienda su reduccin farmacolgi-
ca y con medidas fsicas, y la investigacin de su posible
causa.
Hiperglicemia
La hiperglicemia durante la fase aguda de la HSA puede
obedecer a una reaccin de fase aguda, a una diabetes melli-
tus, o yatrognica (uso de soluciones glucosadas, adminis-
tracin de corticoides). La hiperglicemia se ha relacionado
con un peor pronstico clnico. Por tanto, deben evitarse los
sueros glucosados y los corticoides. Han de realizarse con-
troles de glucemia cada 6 horas durante las primeras 48 horas,
y tratar con insulina rpida las glicemias superiores a 200
mg/dL.
Profilaxis anticomicial
El uso de frmacos antiepilpticos para prevenir crisis
comiciales en la fase aguda de la HSA es un tema de con-
troversia. Algunos expertos opinan que se deberan admi-
nistrar frmacos antiepilpticos a todo paciente con HSA
dado el bajo riesgo en relacin al gran efecto deletreo que
tendran las crisis. Sin embargo algunas series han demos-
trado que aquellos con tratamiento anticomicial presentan
un peor pronstico neurolgico y cognitivo, por lo que su
uso tiende a minimizarse lo mximo posible.
La decisin de tratar con frmacos antiepilpticos debe
basarse en la localizacin del sangrado. As un sangrado de
localizacin perimesenceflica sin afectacin cortical es
poco tributario de agentes anticomiciales, dado que este
patrn se asocia a un buen pronstico en este sentido.
Prevencin del vasoespasmo
El vasoespasmo se presenta en aproximadamente un 20-
30% de los pacientes con HSA, y parece estar en relacin a
la existencia de productos espasmognicos que se generan
durante la lisis de los cogulos subaracnoideos. El vasoes-
pasmo tardo, que tpicamente se desarrolla entre los das
4 y 14 post HSA, con un pico de incidencia el sptimo y el
octavo das, es la principal causa de fallecimiento y de secue-
las despus de la rotura del aneurisma, por lo que su pre-
vencin, deteccin y monitorizacin son prioritarias.
Cabe diferenciar esta entidad del llamado vasoespasmo
temprano, estrechamiento arterial que se presenta ya desde
el inicio. Se le denomina tambin vasoespasmo ultratem-
prano, vasoconstriccin cerebral aguda y espasmo arterial
agudo. Es una entidad poco conocida, que se presenta en
aproximadamente un 10% de los pacientes con HSA duran-
te las primeras 48 horas y que no parece estar relacionada
con el vasoespasmo tardo.
Por lo que respecta al tratamiento preventivo farmacol-
gico, se sabe que el uso de nimodipino en los pacientes con
HSA reduce la mortalidad, y aumenta las probabilidades de
una buena recuperacin, siendo el tratamiento farmacol-
gico de eleccin para prevenir el vasoespasmo. El nimodi-
pino es un bloqueante de los canales de calcio con efecto
vasodilatador que acta selectivamente a nivel cerebral. El
mecanismo por el que se considera beneficioso en la HSA
no se conoce con exactitud, pero se piensa que podra estar
en relacin a la neuroproteccin que confiere gracias a la
reduccin de la toxicidad-dependiente del calcio, a la dis-
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minucin de la agregacin plaquetaria, a la dilatacin de
arteriolas (que no se visualizan angiogrficamente), a la inhi-
bicin de la isquemia propiciada por los productos de degra-
dacin de los hemates o a la combinacin de todos ellos.
El nimodipino se administra desde el inicio y debe man-
tenerse hasta las 2-3 semanas post-HSA. La dosis recomen-
dada es de 60 mg cada 4 horas por va oral o por sonda naso-
gstrica, y se desaconseja la va parenteral o endovenosa
porque se asocia a efectos adversos graves.
Tratamiento de la hipertensin endocraneana
Los pacientes con HSA desarrollan muy frecuentemen-
te un aumento de la presin intracraneana (PIC) por hidro-
cefalia aguda secundaria al edema e hiperemia reactiva des-
pus de la hemorragia. Debido a que concomitantemente
estos pacientes presentan hipovolemia como consecuencia
del sndrome del cerebro perdedor de sal, el compromiso
del flujo cerebral todava es ms severo. Por esta razn la
infusin de lquidos en estos pacientes debe iniciarse de
inmediato en urgencias con el fin de recuperar el volumen
intravascular mediante suero salino al 0,9%. La mejora de
la taquicardia es un indicador adecuado de la correcta hidra-
tacin.
El edema cerebral intenso se trata con manitol al 20%,
0,25 mg/kg/4 h.
Suspensin del tratamiento anticoagulante
Aunque los datos son escasos, la mayora de los expertos
recomiendan revertir todo tratamiento anticoagulante en la
fase aguda de la HSA, por lo menos hasta que el aneurisma
est definitivamente reparado. Las ltimas guas clnicas de la
American Stroke Association publicadas en el 2006 reco-
miendan que despus de una HSA se suspenda de inmedia-
to todo tratamiento anticoagulante y antiagregante. Adems,
en ellas se especifica que cualquier efecto anticoagulante debe
ser revertido de inmediato con vitamina K y plasma fresco.
Por lo que respecta a la profilaxis con heparina subcut-
nea, sta debe iniciarse una vez que el aneurisma haya sido
reparado.
El tratamiento especfico de los pacientes con HSA depen-
de en primera instancia de la valoracin segn la escala de
Hunt-Hess (Tabla 2). La ciruga ha sido durante muchos aos
el principal tratamiento de los aneurismas intracraneales. Sin
embargo durante la ltima dcada se han ido desarrollando
y utilizando cada vez ms tcnicas endovasculares para el
tratamiento de los mismos.
Ciruga
El manejo quirrgico de los aneurismas intracraneales es
un procedimiento efectivo y seguro, especialmente con la
evolucin de las tcnicas de microciruga y en manos de un
cirujano experimentado. La colocacin de un clip a travs
del cuello del aneurisma contina siendo el tratamiento de
eleccin de muchos aneurismas. La oclusin temporal del
vaso mediante tcnicas como la hipotermia, la hipertensin
inducida y el manitol han facilitado que en la actualidad la
diseccin cerca del aneurisma sea un procedimiento de
menor riesgo. La oclusin temporal mediante clip se puede
realizar mediante un baln intravascular o bien mediante la
clsica colocacin de un clip extraluminal. Las complica-
ciones relacionadas con la ciruga se dan en aproximada-
mente un 20% de los pacientes, y se relacionan con la apa-
ricin o empeoramiento de dficits causados por la retraccin
del cerebro, la oclusin temporal de la arteria y por la hemo-
rragia periciruga.
El momento el que cabe realizar tratamiento quirrgico
despus de la rotura de un aneurisma sigue siendo un tema
controvertido. La ciruga precoz (entre las 48-72 h del san-
grado) es beneficiosa a la hora de prevenir el resangrado y
favorece el manejo del vasoespasmo. Por otra parte la ciru-
ga precoz tambin ofrece ms dificultades que el demorar
la intervencin entre 10-14 das debido a la presencia de
edema (lo cual puede prevenir la retraccin cerebral) y a
la existencia de un cogulo alrededor del aneurisma. Ade-
ms la ciruga precoz se asocia a un mayor riesgo de com-
plicaciones isqumicas. Se acepta que el tratamiento qui-
rrgico precoz se puede realizar satisfactoriamente en
pacientes con un grado I-III de la clasificacin de Hunt y
Hess. Aproximadamente entre un 70-90% de estos pacien-
tes presentan una buena recuperacin funcional, con una
mortalidad de entre el 1,7-8%. La ciruga precoz de aneu-
risma en pacientes con grados IV y V de la clasificacin de
Hunt y Hess es dificultosa debido a la gran cantidad de edema
cerebral, por lo que el pronstico en estos pacientes es malo.
Tratamiento endovascular
Los avances en biopolmeros y las tcnicas de angiorra-
diologa han permitido el abordaje intraluminal de los aneu-
rismas cerebrales situndolo como una alternativa segura y
cada vez ms utilizada frente al clipaje quirrgico. Desde
principios de la dcada de los 90 se utilizan los coils de pla-
tino para embolizar la luz del aneurisma. Alrededor de los
coils se organiza un trombo local, que oblitera el saco aneu-
rismtico. Diferentes estudios que han demostrado que los
resultados del abordaje teraputico endovascular son com-
parables al quirrgico por lo que es previsible que a medi-
da que avance la tecnologa endovascular sta vaya reem-
plazando al clipaje quirrgico.
Actualmente, se suele excluir de este procedimiento a los
pacientes que presentan aneurismas de cuello ancho, aque-
llos con una disminucin de la ratio cuello-fondo, o aque-
llos pacientes con un gran nmero de aneurismas gigantes.
El tratamiento endovascular es preferible en pacientes
seleccionados. As, un estudio prospectivo aleatorizado efec-
tuado en 109 pacientes con HSA reciente (menos de 72
horas), secundario a la rotura de un aneurisma, evidenci
TABLA 2. ESCALA DE HUNT-HESS
Grado 1 Asintomtico o mnima cefalea y leve rigidez de nuca
Grado 2 Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca; sin dficit
neurolgico (puede existir parlisis de algn par craneal)
Grado 3 Confusin, somnolencia o leves signos focales de vas lar-
gas neurolgicas
Grado 4 Estupor, moderada o intensa hemiparesia
Grado 5 Coma, apariencia de paciente moribundo y/o presencia
de posturas anmalas en extensin
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que los resultados angiogrficos del tratamiento endovascu-
lar eran mejores en pacientes con aneurisma de la arteria
cerebral anterior, pero no en aquellos con aneurismas de
la circulacin posterior, aunque la mortalidad relacionada
con la tcnica era menor en aquellos tratados endovascu-
larmente. Por otra parte actualmente, y cada vez ms, los
pacientes con un grado entre I-III de la clasificacin de Hunt-
Hess se beneficiarn del tratamiento endovascular.
En resumen, todos los pacientes con HSA y un grado I-
III de la clasificacin de Hunt-Hess deben ser admitidos en
unidades de vigilancia intensiva, para iniciar tratamiento
mdico, y prepararlos para una angiografa urgente y even-
tual tratamiento endovascular. En el caso de aneurismas de
difcil abordaje, lesiones vasculares complejas o malfor-
macin arteriovenosa, se deber hospitalizar al paciente,
mantener tratamiento mdico y planificar tratamiento defi-
nitivo en 1 a 2 semanas.
Finalmente, y como hemos comentado, la ciruga precoz
del aneurisma en pacientes con grados IV y V de la clasifi-
cacin de Hunt-Hess es dificultosa debido a la gran canti-
dad de edema cerebral, por lo que el pronstico en estos
pacientes es malo, aunque pueden tambin beneficiarse del
tratamiento endovascular. En un estudio realizado recien-
temente, el International Subarchnoid Aneurysm Trial (ISAT),
2.143 pacientes con rotura de aneurisma fueron randomi-
zados a clipaje quirrgico versus tratamiento endovascu-
lar. Los pacientes tratados intravascularmente presentaban
posteriormente y de forma significativa menos discapacidad
que aquellos tratados con clipaje.
Complicaciones de la HSA y su tratamiento
Resangrado
Durante las primeras horas despus de una HSA, cerca
de un 15% de los pacientes presentan un sbito deterioro
del nivel de conciencia que debe hacer sospechar la posi-
bilidad de resangrado. Cuando ste se produce, se acompa-
a de un peor pronstico de tal forma que un 80% de los
pacientes acaban falleciendo o presentan secuelas irrever-
sibles.
La mejor decisin teraputica para los casos de resan-
grado deber individualizarse para cada paciente, ya que la
evidencia cientfica no ha demostrado, para estas situacio-
nes, la superioridad de un procedimiento respecto al otro.
Isquemia cerebral tarda-vasoespasmo
La isquemia cerebral despus de una HSA tiene un ini-
cio gradual y a menudo afecta a un territorio mayor que el
de la arteria cerebral inicialmente implicada. Tpicamente
se desarrolla a partir del tercer da, con un pico entre el sp-
timo y el octavo das, pudiendo presentarse hasta el da 14
post HSA.
Las manifestaciones clnicas pueden traducirse por un
dficit focal hemisfrico en una cuarta parte de los pacien-
tes, en una disminucin progresiva del nivel de conciencia
en la otra cuarta parte de los pacientes mientras que la mitad
restante suele presentar ambas.
La mayora de estudios realizados demuestran que el ries-
go de vasoespasmo/isquemia cerebral tarda se asocia a una
edad < 50 aos, hiperglicemia y a grados IV o V de la cla-
sificacin de Hunt-Hess. Otros factores que tambin la favo-
recen son: la cantidad total de sangre en el espacio suba-
racnoideo, la prdida de conciencia en el momento del
sangrado, la hipovolemia y la hipotensin.
Los antagonistas del calcio mejoran el pronstico de los
pacientes con HSA con una reduccin del riesgo relativo del
18%. La reduccin del riesgo relativo para los signos clni-
cos de isquemia secundaria es del 33%. Se recomienda la
administracin de 60 mg cada 4 h por va oral durante 3
semanas. La va endovenosa, adems de ser cara, no ha
demostrado un beneficio superior, sin olvidar que supone
un riesgo de hipotensin asociada.
Puede resultar til tambin la administracin de sulfato
de magnesio ya que se ha documentado hipomagnesemia
en hasta el 50% de los pacientes con HSA y se ha asocia-
do a un peor pronstico as como a una mayor presencia de
isquemia cerebral tarda.
Tanto la fibrinolisis intracisternal con urokinasa como la
administracin de antiagregantes plaquetarios o la expan-
sin del volumen circulatorio no han demostrado ser efica-
ces en el tratamiento de la isquemia cerebral tarda. Por ello,
se estn ensayando otros agentes para prevenir el vasoes-
pasmo, como las estatinas, nicardipino de liberacin soste-
nida, y los antagonistas del receptor de la endotelina, por lo
que su uso fuera de los estudios est desaconsejado formal-
mente.
Hidrocefalia
La presentacin tpica de la hidrocefalia aguda se pro-
duce cuando el paciente que hasta ese momento se encon-
traba vigil, presenta una progresiva disminucin del nivel de
conciencia. Cuando el paciente se presenta con una alte-
racin en el nivel de conciencia, existen algunos signos cl-
nicos, a nivel ocular, que deben hacer sospechar la presen-
cia de hidrocefalia. As, la desviacin de la mirada o la
presencia de unas pupilas puntiformes sugieren el diagns-
tico siendo necesaria la prctica de una TC de crneo para
su confirmacin. La colocacin de un drenaje externo del
LCR mediante craneotoma es el mtodo usual para sol-
ventar esta situacin de manera urgente, si bien se reco-
mienda no mantenerlo ms all de tres das por el riesgo de
ventriculitis.
Hiponatremia
La hiponatremia tras una HSA es debida a la secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) o bien a la
presencia de una encefalopata perdedora de sal (EPS). Ambas
entidades son diferentes desde el punto de vista fisiolgico
y requiere un algoritmo de tratamiento diferente.
La EPS se caracteriza por una deplecin de volumen y da
lugar a una secrecin de ADH. Se trata con infusin de
suero salino isotnico, ya que la hipervolemia inhibir la
secrecin de ADH y permitir la excrecin del exceso de
agua.
Los pacientes con SIADH estn normovolmicos, por lo
que el tratamiento requiere restriccin hdrica. Como en
estos pacientes se desaconseja la hipovolemia, hay que
utilizar suero salino isotnico, puesto que en algunos
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 818
casos puede producir un descenso del sodio plasmtico.
De ser as, deber utilizarse si es necesario suero salino
hipertnico.
Complicaciones sistmicas
Las complicaciones no neurolgicas suelen presentarse
tambin a menudo en estos pacientes. stas acostumbran a
ser: fiebre, anemia, hipertensin e hipotensin, hipernatre-
mia e hiponatremia, hipomagnesemia, insuficiencia cardia-
ca, edema pulmonar, arritmias y neumona. Suelen presen-
tarse en algo ms de la mitad de los pacientes con HSA y
suponen una contribucin importante del mal pronstico de
estos pacientes.
Complicaciones a largo plazo
El resangrado tardo puede ocurrir en aquellos pacientes
en los que se haba ocluido satisfactoriamente el aneurisma
debido a la aparicin de nuevos o porque se produzca un
nuevo crecimiento del que haba ocasionado el primer san-
grado.
El riesgo de resangrado se estima entre un 2-3% en los
primeros 10 aos para aquellos pacientes tratados con embo-
lizacin.
La epilepsia despus del alta se observa en uno de cada
14-20 pacientes. Los factores de riesgo para presentarla
son: lesiones focales como hematoma subdural e infarto
cerebral, la colocacin de drenaje ventricular y probable-
mente los aneurismas que han requerido tratamiento qui-
rrgico.
La anosmia es una secuela que se observa en casi el 30%
de los pacientes con HSA. Con mayor frecuencia la pre-
sentan los pacientes con aneurismas de la arteria comuni-
cante anterior.
Los dficits cognitivos y las disfunciones psicolgicas
durante el primer ao despus de una HSA son comunes en
estos pacientes. Hasta un 60% de los pacientes experimen-
tan cambios en la personalidad, sobre todo mayor irritabi-
lidad o labilidad emocional. nicamente un 25% de los
pacientes no refieren presentar ningn tipo de secuela.
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13.7 Meningitis
B. Lpez Barbeito
INTRODUCCIN
Las infecciones agudas del sistema nervioso central (SNC)
constituyen un problema importante en medicina, ya que el
diagnstico precoz, la toma de decisiones eficientes y el ini-
cio rpido del tratamiento influyen de manera decisiva en la
supervivencia del paciente.
La meningitis de etiologa bacteriana es la causa ms fre-
cuente de infeccin intracraneal purulenta, con una inci-
dencia anual en Espaa de 4 a 5 casos por 100.000 adultos,
una mortalidad aproximada de 135.000 muertes anuales en
todo el mundo, e importantes secuelas entre los pacientes
que sobreviven (21-28%).
La epidemiologa se ha modificado en los ltimos aos
reflejando una disminucin importante de la incidencia de
meningitis por Haemophilus influenzae debido a la intro-
duccin de la vacunacin obligatoria, as, en la actualidad
el Streptoccoccus pneumoniae y la Neisseria meningitidis son
responsables del 75-80% de todos los casos de meningitis.
MENINGITIS BACTERIANAS
Definicin
La meningitis bacteriana es una infeccin supurativa aguda
localizada dentro del espacio subaracnoideo que se acom-
paa de una reaccin inflamatoria del SNC que puede pro-
ducir disminucin del nivel de conciencia, convulsiones,
aumento de la presin intracraneal y accidentes cerebro-
vasculares. La reaccin inflamatoria afecta a meninges, espa-
cio subaracnoideo y parnquima cerebral (meningoencefa-
litis).
Meningitis 819
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 819
Etiologa
La meningitis puede desarrollarse a cualquier edad, pero
la frecuencia de los diferentes agentes etiolgicos vara en
funcin de la misma:
Adultos menores de 60 aos: S. neumoniae representa
el 60% de los casos, seguido de N. meningitidis (20%),
H. influenzae (10%), L. monocytogenes (6%) y estrep-
tococos del gupo B (4%).
Adultos mayores de 60 aos: el 70% de los casos son
debidos a S. neumoniae, aproximadamente el 20% a L.
monocitogenes y entre el 3 y el 4% a N. meningitidis,
estreptococos del grupo B y H. influenzae.
La mayora de las meningitis que son atendidas en urgen-
cias corresponden a meningitis adquiridas en la comunidad,
sin embargo, es necesario hacer una pequea consideracin
respecto a las meningitis nosocomiales y las recurrentes,
ya que la etiologa es diferente en los dos casos.
El principal riesgo para el desarrollo de una meningitis
nosocomial es haber sido sometido a procedimientos neu-
roquirrgicos, presentar prdida de lquido cefalorraqudeo
(LCR), colocacin de un dispositivo en el SNC (vlvula de
derivacin) o bien haber sufrido un traumatismo craneoen-
ceflico (TCE) en el mes previo. En estos casos los grmenes
ms frecuentemente implicados son: bacilos gramnegati-
vos (33%), estreptococos, Staphylococcus aureus y Staphy-
lococcus coagulasa negativo en el 8% de los casos cada uno.
La meningitis recurrente ocurre en el 6,2% de los pacien-
tes con una meningitis adquirida en la comunidad y en el
11,2% de los pacientes con una meningitis nosocomial, con
predominio de S. neumoniae en el primer caso y bacilos
gramnegativos en el segundo grupo.
En la historia clnica debe recogerse la existencia de fac-
tores predisponentes para el desarrollo de meningitis por
parte del husped como son: anesplenia, dficit de com-
plemento, tratamiento con corticoides o infeccin por VIH.
Exposicin reciente a alguna persona con meningitis; infec-
cin reciente (especialmente, respiratoria u tica); viajes,
especialmente a zonas con enfermedad meningoccica end-
mica como, por ejemplo, el frica sub-sahariana; uso de dro-
gas por va parenteral, traumatismo craneoenceflico, oto-
rrea o rinorrea. Aproximadamente la mitad de los pacientes
con meningitis tienen factores de riesgo subyacentes, espe-
cialmente sinusitis (25%), neumona (12%) e inmunodepre-
sin (16%).
Etiologas bacterianas especficas
Streptococcus pneumoniae
Es el patgeno que ms a menudo ocasiona meningitis
en adultos mayores de 20 aos, identificado en casi la mitad
de los casos notificados. Existen varios trastornos predispo-
nentes que agravan el peligro de meningitis neumoccica,
el ms importante es la neumona neumoccica. Otros fac-
tores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis
media, aguda o crnica por neumococos, alcoholismo, dia-
betes, esplenectoma, hipogammaglobulinemia, deficiencia
de complemento y traumatismo craneoenceflico con rino-
rrea de LCR. La mortalidad sigue siendo del 20% a pesar del
empleo de antibiticos.
Neisseria meningitidis
Origina el 25% de los casos de meningitis bacteriana, pero
puede llegar hasta el 60% en nios y adultos jvenes de los
dos a los 20 aos de edad. La colonizacin nasofarngea por
N. meningitidis puede dar lugar a dos situaciones, estado de
portador asintomtico o enfermedad meningoccica invasiva.
El riesgo es esta ltima despus de la colonizacin, depende
tanto de los factores de virulencia bacteriana como de los
mecanismos de defensa de hospedador; entre ellos la capaci-
dad de ste de producir anticuerpos antimeningoccicos y de
lisar los microorganismos tanto por la va clsica del comple-
mento como por la alternativa. Las personas con un dficit de
cualquiera de los componentes del complemento tienen una
mayor susceptibilidad a las infecciones meningoccicas.
Los bacilos entricos gramnegativos constituyen una
causa cada vez ms frecuente de meningitis en individuos
con enfermedades crnicas debilitantes como diabetes, cirro-
sis o alcoholismo y en aquellos con infecciones crnicas de
las vas urinarias. Tambin se asocian a complicaciones de
intervenciones neuroquirrgicas, en particular craneotomas.
Estreptococo del grupo B
En pocas pasadas el estreptococo del grupo B o aga-
lactiae era el que causaba la meningitis predominante en
neonatos, pero se ha observado una incidencia cada vez
mayor en personas mayores de 50 aos, en particular aque-
llos que tienen algn trastorno primario oculto.
Listeria monocytogenes
Es una causa importante de meningitis en neonatos (menos
de un mes de vida), embarazadas, personas mayores de 60
aos y sujetos inmunodeficientes de todas las edades. La
infeccin se contagia al ingerir alimentos contaminados por
listeria (ensalada de col, leche, quesos tiernos y algunos tipos
de alimentos rpidos que comprenden carnes fras y sal-
chichas crudas).
Haemophilus influenzae
La frecuencia de meningitis por H. influenzae tipo B en
nios ha disminuido de forma importante desde la aparicin
de la vacuna conjugada Hib, aunque se han comunicado
casos raros de meningitis por Hib en nios vacunados.
Staphylococcus aureus y coagulasa negativos
Son los microorganismos que con mayor frecuencia pro-
ducen meningitis tras intervenciones neuroquirrgicas, sobre
todo de derivaciones de hidrocefalia, o como complicacin
del uso de reservorios subcutneos para la administracin
de quimioterapia intratecal.
Fisiopatologa
Hay tres principales mecanismos por los que puede desa-
rrollarse la meningitis:
Colonizacin de la nasofaringe con el consecuente paso
de grmenes al torrente sanguneo y llegada posterior
al SNC.
La invasin del SNC tras una bacteriemia, por ejemplo,
en el caso de una neumona, endocarditis infecciosa o
infeccin del tracto urinario.
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La entrada directa de los microorganismos en el SNC por
contigidad, por ejemplo, en el caso de infecciones loca-
les, como sinusitis o mastoiditis, traumatismos, neuro-
ciruga, infeccin de dispositivos mdicos (vlvulas de
derivacin o catteres de medicin de la presin intra-
craneal).
La meningitis se desarrolla cuando los factores de viru-
lencia del patgeno superan los mecanismos de defensa del
husped.
Las bacterias que con ms frecuencia implicadas, S. pneu-
moniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la naso-
faringe unindose a las clulas del epitelio nasofarngeo,
inactivando las Ig A del epitelio mediante la produccin de
proteasas. A continuacin las bacterias son transportadas a
travs de las clulas epiteliales en vacuolas de pared mem-
branosa hacia el espacio intravascular, o bien, invaden este
espacio creando separaciones entre las uniones intercelu-
lares hermticas apicales de las clulas del epitelio ciln-
drico.
Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguneo
son capaces de, gracias a su cpsula de polisacridos, elu-
dir la fagocitosis de los neutrfilos y la actividad bacterici-
da de la va clsica de complemento. Ya en el torrente san-
guneo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares y la infeccin de las clulas epiteliales de
los plexos coroideos o bien, la migracin entre dichas clu-
las, permite a las bacterias el acceso al LCR.
El LCR normal tiene pocos leucocitos y cantidades rela-
tivamente pequeas de protenas del complemento y de inmu-
noglobulinas, la escasez de estas ltimas impide la opsoni-
zacin eficaz de las bacterias, un prerrequisito imprescindible
para que los neutrfilos las fagociten. La fagocitosis tambin
se ve alterada por la naturaleza lquida del LCR que es menos
propicio para la fagocitosis que un sustrato hstico slido.
Muchas de las manifestaciones y complicaciones neuro-
lgicas de las meningitis bacterianas son consecuencia de
la respuesta inmunitaria contra el patgeno invasor, ms que
del dao hstico directo producido por las bacterias. En con-
secuencia, el dao neurolgico puede avanzar incluso des-
pus de que el LCR haya sido esterilizado por el tratamien-
to antibitico.
La lisis de las bacterias con la consiguiente liberacin en
el espacio subaracnoideo de componentes de su pared celu-
lar es el primer paso de la induccin de la respuesta infla-
matoria y de la formacin de un exudado purulento en el
espacio subaracnoideo.
En las primeras fases de la meningitis se produce un incre-
mento del flujo sanguneo cerebral, seguido de decremento
de dicho flujo junto con la prdida de autorregulacin cere-
brovascular. Se produce tambin un angostamiento de las
grandes arterias de la base del encfalo por la presin que
ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y
la infiltracin de clulas inflamatorias en la pared arterial
con engrosamiento de la ntima (vasculitis), y puede oca-
sionar isquemia e infarto, obstruccin de ramas de la arteria
cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la cor-
teza cerebral. La combinacin de edema intersticial, vaso-
gnico y citotxico, hace que aumente la presin intracra-
neal y cause coma. La hernia enceflica, por lo comn, es
consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o gene-
ralizado, tambin intervienen la hidrocefalia y la trombosis
de senos de la duramadre o de venas corticales.
Clnica
Signos y sntomas
La meningitis puede presentarse como una enfermedad
aguda fulminante que avanza rpidamente en pocas horas,
o como una infeccin subaguda que empeora progresiva-
mente a lo largo de varios das.
Los pacientes con meningitis suelen tener aspecto de gra-
vedad y reclaman asistencia mdica precozmente tras el ini-
cio de los sntomas, generalmente en las primeras 24 horas
del inicio de la clnica. La trada clnica clsica consta de
fiebre (95%), rigidez de nuca (88%) y alteracin del estado
mental (78%) que puede oscilar del letargo al coma, si bien,
los tres sntomas conjuntamente slo estn presentes en un
tercio de los pacientes. La mayora de los pacientes tienen
fiebre elevada, superior a 38 C, aunque un pequeo por-
centaje pueden tener hipotermia. La cefalea es tambin una
manifestacin clnica frecuente, descrita como intensa y
generalizada. Prcticamente todos los pacientes tienen al
menos dos de los cuatro sntomas principales (dolor de cabe-
za, fiebre, rigidez de nuca y alteracin del estado mental,
definido como una puntuacin de menos de 14 puntos en
la escala de Glasgow).
Otras manifestaciones clnicas incluyen complicaciones
neurolgicas como convulsiones (15-30%) y dficits neuro-
lgicos focales (20-33%). Las convulsiones focales y los dfi-
cits neurolgicos focales suelen deberse a isquemia o infar-
to arterial focal, a trombosis hemorrgica de las venas
corticales o a edema focal. La actividad convulsiva genera-
lizada y el estatus epilptico pueden ser causados por hipo-
natremia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, por anti-
biticos empleados en el tratamiento (p. ej., imipenem).
El aumento de la presin intracraneal es una complica-
cin esperada de las meningitis bacterianas y es, en esta
enfermedad, la causa principal de obnubilacin y coma. En
ms del 90% de los pacientes la presin de apertura del LCR
es mayor de 180 mm H
2
O y en un 20% es mayor de 400 mm
H
2
O. Los signos de aumento de la presin intracraneal son
disminucin o deterioro del nivel de conciencia, edema de
papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, par-
lisis del sexto par craneal, posturas de descerebracin y refle-
jo de Cushing (bradicardia, hipertensin y respiraciones irre-
gulares). La complicacin ms fatdica de la hipertensin
intracraneal es la herniacin cerebral, con una incidencia
del 1-8% de los casos.
Ciertos microorganismos, especialmente la N. meningi-
tidis, pueden producir manifestaciones cutneas caracte-
rsticas, como petequias o prpura palpable (11-26%).
La rigidez de nuca es el signo patognomnico de la irri-
tacin menngea y aparece cuando el cuello resiste la fle-
xin pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son mani-
festaciones clsicas de irritacin menngea. El signo de Kernig
se explora con el paciente en decbito dorsal, el operador
flexiona el muslo sobre el abdomen con las rodillas en fle-
Meningitis 821
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xin; los intentos de extensin pasiva de la rodilla desenca-
denan dolor en caso de haber irritacin menngea. El signo
de Brudzinski se identifica con el paciente en decbito dor-
sal, es positivo cuando la flexin pasiva del cuello origina la
flexin espontnea de las caderas y la rodilla. La sensibili-
dad y especificidad de ambos signos son bajas, si bien, se
les busca frecuentemente en la exploracin fsica. Los dos
pueden estar ausentes o ser mnimos en sujetos de muy corta
edad o muy ancianos, en individuos inmunodeficientes o
con depresin mental profunda. La elevada incidencia de
espondiloartropata cervical en ancianos puede originar un
resultado positivo falso en cuanto a la exploracin de la rigi-
dez de nuca. Una maniobra ms sensible para el diagnsti-
co de meningitis es el aumento de la cefalea al girar hori-
zontalmente la cabeza dos o tres veces por segundo, con
una sensibilidad del 97% y especificidad del 60%.
El estado clnico basal de los pacientes con meningitis,
adems de orientarnos al diagnstico, puede ayudar a esta-
blecer el riesgo individual de un pronstico desfavorable,
entendindose como tal, mortalidad intrahospitalaria y dfi-
cit neurolgico al alta. La hipotensin, alteracin del esta-
do mental y convulsiones se asocian de forma independiente
a un pronstico adverso, permitiendo estratificar a los pacien-
tes en tres grupos: aquellos que no presentan ninguna de las
tres manifestaciones, que seran de bajo riesgo, con un 9%
de probabilidades de presentar un pronstico adverso. Los
que tienen una manifestacin clnica, riesgo intermedio, con
una probabilidad del 33% de un pronstico desfavorable. Y,
finalmente, los pacientes con dos o tres de las manifesta-
ciones antes sealadas, clasificados como de riesgo alto, con
un 57% de probabilidades de una evolucin desfavorable.
Si se sospecha una meningitis hay que obtener inme-
diatamente sangre para cultivos y emprender sin demora el
tratamiento antibitico emprico ya que el retraso en el ini-
cio del tratamiento antimicrobiano se asocia a mal prons-
tico. El diagnstico de meningitis bacteriana se hace princi-
palmente a travs del estudio del LCR (Tabla 1).
Analtica general
La analtica sangunea normalmente no revela informa-
cin importante, suele observarse leucocitosis con desvia-
cin izquierda, aunque algunos pacientes pueden presentar
leucopenia, sobre todo en el caso de infeccin severa. Puede
haber trombocitopenia sobre todo si existe coagulacin intra-
vascular diseminada o meningococemia. La bioqumica san-
gunea puede ser normal o bien estar alterada como reflejo
de la afectacin global del cuadro.
Hemocultivos
Son casi siempre positivos (50-75%) con un menor ren-
dimiento en los casos de infeccin meningoccica, al igual
que en caso de ser obtenidos despus del inicio del trata-
miento antibitico. La realizacin de test tanto en sangre
como en orina para identificar antgenos bacterianos se con-
sidera en general de poca ayuda.
Puncin lumbar
Es obligatoria en todo paciente en el que se sospeche
una meningitis, si bien no est exenta de riesgos, siendo el
ms importante la herniacin cerebral. Para minimizar dicha
complicacin puede ser necesario realizar una prueba de
neuroimagen antes de llevar a cabo la PL, si bien, unica-
mente en casos seleccionados. As, el Infectious Diseases
Society of America en las guidelines del manejo de la menin-
gitis aguda, considera que es necesaria una prueba de ima-
gen previa a la PL, en aquellos pacientes con uno o ms fac-
tores de riesgo para tener una lesin ocupante de espacio:
Inmunosupresin (VIH, tratamiento inmunosupresor,
pacientes trasplantados).
Historia de enfermedad del SNC (lesin ocupante de espa-
cio, infarto cerebral o antecedentes de infeccin del SNC).
Convulsiones de inicio reciente (en la semana previa al
cuadro actual).
Papiledema.
Alteracin del nivel de conciencia moderado-severo.
Dficit neurolgico focal.
Debe tenerse precaucin en aquellos pacientes con coa-
gulopata por el riesgo de producir una hemorragia suba-
racnoidea, o bien, hematoma epidural o subdural.
En el caso en que la puncin lumbar tenga que retrasar-
se ante la necesidad de llevar a cabo una prueba de imagen,
debe iniciarse cuanto antes el tratamiento antibitico emp-
rico conjuntamente con la administracin de dexametasona
endovenosa ya que el retraso en su inicio empeora consi-
derablemente el pronstico. La administracin de antibi-
ticos previos a la realizacin de la PL altera poco los hallaz-
gos bioqumicos y citolgicos del LCR, pero s puede reducir
la rentabilidad de la tincin de Gram y los cultivos. No obs-
TABLA 1. CARACTERSTICAS DEL LCR EN LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(Glucosa mg/dL) Protenas (mg/dL) Clulas (clulas/L)
< 10 10-45 > 250 50-250 > 1.000 100-1.000 5-100
Comn M. bacteriana M. bacteriana M. bacteriana M. vrica M. bacteriana M. bacteriana M. bacteriana
Enf. de Lyme o vrica precoz
Neurosfilis M. vrica
Neurosfilis
M. tuberculosa
Menos comn M. tuberculosa Neurosfilis M. tuberculosa Algunas m. vricas Encefalitis Encefalitis
M. fngica Algunas m. vricas (paperas, LCM)
(paperas, LCM)
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 822
tante, en la mayora de los casos los grmenes pueden ser
aislados en el LCR de pacientes incluso varias horas despus
de la administracin del antibitico con la excepcin qui-
zs del meningococo.
Las alteraciones tpicas del LCR en la meningitis bacte-
riana son: 1) leucocitosis polimorfonuclear (> 100 clu-
las/L en el 90% de los casos); 2) disminucin de la con-
centracin de glucosa (< 40 mg/100 mL), una tasa de
LCR/glucosa srica de < 0,4 o ambas cosas, en casi el 60%
de los pacientes; 3) aumento de la concentracin de pro-
tenas (> 45 mg/100 mL) en el 90% de los casos y 4) aumen-
to de la presin de apertura (> 180 mm H
2
O) en el 90%
de los pacientes.
Se pueden llevar a cabo determinaciones de lactato en
el LCR donde las concentraciones superiores a 4,2 mmol/L
se consideran altamente sugestivas de meningitis bacteriana
en pacientes que no han recibido tratamiento antibitico pre-
vio (sensibilidad: 96%, especificidad: 100%, valor predic-
tivo positivo: 100%, valor predictivo negativo: 97%). No obs-
tante, otros factores como, por ejemplo, la hipoxia/isquemia,
la glicolisis anaerobia, el compromiso vascular o el meta-
bolismo de los leucocitos en el LCR pueden alterar los valo-
res de lactato, con lo que su determinacin no se recomienda
de forma rutinaria en pacientes con meningitis adquirida en
la comunidad.
Los cultivos bacterianos son positivos en ms del 80% de
los pacientes, y la tincin de Gram del LCR demuestra la pre-
sencia de microorganismos en ms del 60% de los casos.
En la tincin de Gram pueden identificarse:
Diplococos grampositivos: infeccin neumoccica.
Diplococos gramnegativos: infeccin meningoccica.
Cocobacilos pequeos y pleomrficos: infeccin por H.
influenzae.
Cocobacilos alargados: infeccin por Listeria.
La prueba de aglutinacin con ltex para la deteccin de
antgenos bacterianos de S. pneumoniae, N. meningitidis,
H. influenzae de tipo b, estreptococo del grupo B y E. coli
K1 en el LCR es muy til para establecer un diagnstico rpi-
do de meningitis bacteriana, sobre todo en los pacientes que
han sido previamente tratados con antibiticos y en los que
la tincin de Gram y el cultivo de LCR son negativos. La prue-
ba de aglutinacin de ltex tiene una especificidad de 95 a
100% para S. pneumonie y N. meningitidis, por lo que una
prueba positiva para estos microorganismos es prcticamente
diagnstica de meningitis bacteriana. Sin embargo, la sen-
sibilidad de esta prueba en el LCR es slo de 70 a 100% para
la deteccin de antgenos de S. pneumonie, y de 33 a 70%
para la deteccin de antgenos de N. meningitidis, por lo
que una prueba negativa no excluye una infeccin por estos
agentes. La prueba del lisado de amebocitos de Limulus es
una prueba diagnstica rpida para la deteccin de endo-
toxinas de gramnegativos en el LCR, y por ello es til para
establecer el diagnstico de meningitis bacteriana por gram-
negativos. Esta prueba tiene una especificidad del 85 a 100%
y sensibilidad cercana al 100%. Es decir, en prcticamente
todos los pacientes con meningitis bacteriana por gramne-
gativos la prueba de lisado de amebocitos de Limulus es posi-
tiva, aunque pueden producirse falsos negativos. Las prue-
bas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en el LCR
no son tan tiles en el diagnstico de las meningitis bacte-
rianas como lo son en el diagnstico de las infecciones vri-
cas del SNC. Se ha desarrollado una prueba de PCR en LCR
para detectar ADN bacteriano, pero an tienen que cono-
cerse mejor su sensibilidad y especificidad antes de que
pueda definirse su cometido en el proceso diagnstico.
Pruebas de imagen
En casi todos los pacientes en el curso de la enfermedad
suele ser necesario realizar alguna prueba de neuroimagen,
bien previamente a la realizacin de la puncin lumbar, como
hemos sealado anteriormente, o bien, en aquellos casos en
los que a pesar de un tratamiento antibitico correcto el
paciente presenta deterioro clnico, especialmente alteracin
del nivel de conciencia o nueva localidad neurolgica.
Se prefiere la RNM a la TC debido a su superioridad para
demostrar la presencia de reas de edema y de isquemia
cerebrales. Es frecuente que tras la administracin de gado-
linio se produzca un refuerzo menngeo difuso, el cual sin
embargo no es diagnstico de meningitis, pues aparece en
toda enfermedad del SNC asociada a un aumento de per-
meabilidad de la barrera hematoenceflica.
Es til realizar una radiografa de trax, crneo y senos
paranasales (en funcin de la historia clnica), al igual que
una otoscopia y un fondo de ojo.
Las meningitis producidas por H. influenzae, N. menin-
gitidis o estreptococos del grupo B tienen una mortalidad del
3 al 7%; las producidas por L. monocytogenes del 15%, y
las debidas a S. pneumoniae del 20%. En trminos genera-
les el riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumen-
ta con: 1) disminucin del nivel de conciencia en el momen-
to del ingreso hospitalario; 2) aparicin de convulsiones
en las primeras 24 horas del ingreso; 3) signos de hiperten-
sin intracraneal; 4) edad temprana (lactantes) o mayores de
50 aos; 5) presencia de otros trastornos simultneos como
shock, necesidad de ventilacin mecnica o ambos factores
y 6) retraso en el comienzo del tratamiento.
En algunas series se han considerado como factores pre-
dictivos de mayor mortalidad y de peor pronstico el des-
censo en la concentracin de glucosa en el LCR (< 40 mg/100
mL) y un marcado aumento de la concentracin de prote-
nas en el LCR (> 300 mg/100 mL).
Casi el 25% de los supervivientes de una meningitis bac-
teriana sufren secuelas en grado moderado o grave, aunque
la incidencia exacta vara con el agente etiolgico respon-
sable. Las secuelas ms frecuentes consisten en disminucin
de la capacidad intelectual, alteracin de la memoria, crisis
epilpticas, hipoacusia, mareo y trastornos de la marcha.
Diagnstico (Figura 1)
Debe sospecharse el diagnstico de meningitis bacteria-
na en pacientes que se presenten con cefalea, fiebre, alte-
racin del estado mental y rigidez de nuca a la explora-
cin fsica. El diagnstico se corrobora con la realizacin de
una PL con obtencin de LCR con una presin de apertura
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elevada, concentracin baja de glucosa, protenas eleva-
das y pleocitosis polimorfonuclear, identificacin de micro-
organismos en la tincin de Gram o bien mediante el creci-
miento posterior de grmenes en medios de cultivo.
La meningoencefalitis vrica, y en particular la causada
por virus del herpes simple (VHS), puede remedar el cuadro
inicial de la meningitis bacteriana. La encefalitis por VHS
suele comenzar con cefalea, fiebre, alteracin de la con-
ciencia, dficits neurolgicos focales (disfasia, hemiparesia)
y convulsiones focales o generalizadas. Los resultados de los
estudios del LCR, las pruebas de imagen y el EEG permiten
diferenciar entre la encefalitis por VHS y la meningitis bac-
teriana. El perfil tpico del LCR en el caso de infecciones vri-
cas del SNC es el de pleocitosis linfoctica con concentra-
cin normal de glucosa.
En la meningitis bacteriana no complicada no se identi-
fican anormalidades en la RNM; en contraste, en la ence-
falitis por VHS, por lo regular se detectan cambios del parn-
quima, en particular en los lbulos orbitofrontales y temporal
medial. Algunos individuos con encefalitis por VHS mues-
tran un perfil peridico peculiar en el EEG.
Las rickettsiosis pueden semejarse a las meningitis bac-
terianas; se manifiesta por fiebre alta, postracin, mialgias,
cefalea, nuseas y vmitos. La mayora de los pacientes pre-
sentan un exantema caracterstico en las primeras 96 horas
desde el comienzo de los sntomas; es inicialmente un exan-
tema maculopapular eritematoso, que puede ser difcil de
distinguir del que produce la meningococemia, avanza pos-
teriormente a un exantema petequial, luego a un exantema
purprico y, si no se trata, a necrosis de la piel o a gangre-
na. La erupcin comienza caractersticamente en las mue-
cas y tobillos, para extenderse tanto distal como proximal-
mente en el transcurso de unas horas; llega a afectar a las
palmas y las plantas. El diagnstico se confirma mediante la
tincin con inmunofluorescencia de los especmenes de la
biopsia cutnea.
Tambin hay que pensar en la presencia de infecciones
focales supuradas del SNC, incluidos los empiemas subu-
dural y epidural y los abscesos enceflicos, en particular
cuando se identifican signos neurolgicos focales.
Diversos trastornos no infecciosos del SNC pueden pare-
cerse a la meningitis bacteriana. La principal entidad en estos
casos es la hemorragia subaracnoidea. Otras posibilidades
incluyen meningitis qumica al romperse el contenido de
una neoplasia y pasar al LCR (p. ej., desde un glioma qus-
tico, o un quiste epidermoide o dermoide o un craneofarin-
gioma); meningitis por hipersensibilidad inducida por fr-
macos; meningitis carcinomatosa o linfomatosa; la que ocurre
en trastornos inflamatorios como sarcoidosis, lupus erite-
matoso sistmico y enfermedad de Behet; apopleja hipo-
fisaria y sndromes uveomenngeos (sndrome de Vogt-Koya-
nagi-Harada).
En algunas ocasiones hay que incluir la meningitis de
evolucin subaguda entre las entidades que integran el diag-
nstico diferencial de la meningitis aguda. Sus causas prin-
cipales incluyen Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immi-
tis y Treponema pallidum.
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una urgencia mdica. El obje-
tivo es comenzar el tratamiento antibitico en los primeros
60 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgen-
cias. En los pacientes en los que se sospeche una meningi-
tis bacteriana debe comenzarse el tratamiento antibitico
emprico y corticoideo con dexametasona inmediatamente
antes de conocer los resultados de la tincin de Gram y de
los cultivos del LCR y despus de obtenidos hemocultivos.
S est indicado realizar una prueba de imagen antes de la
PL, sta no debe suponer un retraso en la administracin del
antibitico.
Una parte importante del dao cerebral que ocurre en
la meningitis bacteriana es debido a la respuesta inflama-
toria mediada por el husped, iniciada por las toxinas bac-
terianas y exacerbada por el tratamiento antibitico; la admi-
nistracin de dexametasona (10 mg) disminuye la respuesta
inflamatoria, asocindose a menor mortalidad (en menin-
gitis neumoccicas del 34 al 14%), con lo que se aconse-
ja su administracin antes (idealmente 20 minutos antes)
o conjuntamente con la primera dosis de antibitico y con-
tinuar su uso cada seis horas durante cuatro das, en todos
los adultos independientemente de la etiologa de la menin-
gitis.
Los pacientes con shock sptico e insuficiencia supra-
rrenal se benefician del tratamiento con dosis fisiolgicas de
esteroides durante periodos ms largos, no obstante en aque-
llos casos en los que no se evidencia insuficiencia supra-
rrenal relativa, el tratamiento con dosis altas de esteroides
podra ser perjudicial. Hasta el momento no hay estudios
controlados sobre los efectos del tratamiento con esteroides
en pacientes con shock sptico y meningitis, por lo que el
tratamiento con dosis altas no puede ser recomendado de
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO ANTE LA SOSPECHA DE UNA
MENINGITIS BACTERIANA.
LCR compatible con meningitis bacteriana
No
Hemocultivos + PL urgente Hemocultivos
Sospecha de meningitis bacteriana
Paciente inmunocomprometido, historia de enfermedades del SNC,
convulsiones, alteracin del nivel de conciencia, dficit neurolgicos
focales o retraso en realizar una PL diagnstica
Tincin de Gram con identificacin de grmenes
S
Dexametasona + tratamiento
antibitico emprico
S
S
No
antibitico emprico
antibitico dirigido
TC craneal normal
Puncin lumbar
antibitico emprico
S
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forma inequvoca, sin bien su uso a dosis bajas parece razo-
nable.
Por otro lado, algunos estudios han sugerido la posibili-
dad de que la dexametasona puede disminuir la permeabi-
lidad de la barrera hematoenceflica y por tanto impedir el
paso de antibiticos al LCR, especialmente de la vancomi-
cina, no obstante son necesarios ms estudios para confir-
mar este hecho.
La eleccin del tratamiento antibitico inicial debe rea-
lizarse en funcin de los grmenes ms frecuentes, tenien-
do en cuenta la edad del paciente, la clnica y las sensibi-
lidades de los distintos microorganismos en el medio donde
estamos. Una vez obtenidos los resultados de los cultivos se
modificar el tratamiento antibitico de acuerdo al anti-
biograma.
Debido al incremento en el nmero de neumococos resis-
tentes a la penicilina en todo el mundo, el empleo de la aso-
ciacin de una cefalosporina de tercera generacin y van-
comicina se considera actualmente una de las pautas ms
adecuadas para el tratamiento antibitico emprico inicial
de la meningitis bacteriana.
Al tratamiento emprico debe aadirse ampicilina para
cubrir L. monocytogenes en nios menores de tres meses de
edad y en personas mayores de 60 aos, o en aquellas en
que se sospeche una alteracin de la inmunidad celular como
consecuencia de enfermedad crnica, trasplante de rgano,
embarazo, enfermedad neoplsica o tratamiento inmunoso-
presor.
En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo las que se
producen tras las intervenciones neuroquirrgicas, los esta-
filococos y las bacterias gramnegativas son los agentes etio-
lgicos ms frecuentes, incluyendo P. aeruginosa. En estos
pacientes el tratamiento emprico debera incluir una com-
binacin de vancomicina y ceftazidima.
Tratamiento antimicrobiano en meningitis bacterianas
de cualquier edad sin inmunosupresion
Cefalosporina de 3 generacin (cefotaxima 300
mg/kg/da cada 4-6 h EV o ceftriaxona 4 g en 1-2 dosis EV)
+ vancomicina* (1 g/8-12 h EV) + (opcionalmente), ampi-
cilina** (2 g/4 h EV).
En pacientes alrgicos a la penicilina puede emplearse
como alternativa vancomicina + rifampicina + aztreonam
(100-150 mg/kg/da EV en tres dosis, especialmente en nios
no vacunados frente a H. influenzae y si no puede descar-
tarse infeccin meningoccica).
de cualquier edad en paciente inmunodeprimido
Cefepima (2 g/8 h EV) o meropenem (2 g/8 h EV) + ampi-
cilina con o sin vancomicina (1 g/8-12 h EV).
En caso de alergia a la penicilina se aconseja levofloxa-
cino (500 mg/12 h EV) con cotrimoxazol.
en pacientes con herida traumtica o quirrgica o una
derivacin del LCR
Cefepima (2 g/8 h EV) o meropenem (2 g/8 h EV) junto
con vancomicina (1 g/8-12 h EV) o linezolid (600 mg/12 h
EV).
En pacientes alrgicos a la penicilina podra utilizarse
levofloxacino (500 mg/12 h EV) y/o aztreonam (2 g/6-8 h EV)
con vancomicina o linezolid.
En pacientes portadores de una derivacin de LCR en la
mayora de los casos es necesario retirar la derivacin y colo-
car una ventriculostoma externa.
Tratamiento antimicrobiano en meningitis con lquido
claro y glucorraquia baja
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son: M. tubercu-
losis, Listeria, Leptospira, Brucella, Candida y Cryptococcus.
Ocasionalmente la infeccin por VHS puede cursar con glu-
cosa del LCR baja.
La carcinomatosis menngea y la infiltracin por neo-
plasia hematolgica pueden cursar con pleocitosis mono-
nuclear e hipoglucorraquia.
Como pauta antibitica se aconseja ampicilina (2 g/4 h
EV) asociada o no a tratamiento tuberculosttico con o sin
aciclovir (10 mg/kg/8 h).
El tratamiento antibitico debe mantenerse durante siete
das en las meningitis por H. influenzae y meningococo.
Entre 10-14 das en la meningitis neumoccica y, de 14-21
das en las meningitis por Listeria, S. aureus, Streptococcus
del grupo B o bacilos gramnegativos.
Profilaxis y vacunacin
En las meningitis meningoccicas el caso inicial y todos
los que han mantenido un contacto estrecho con l debe-
ran recibir quimioprofilaxis con un rgimen de dos das
de rifampicina (600 mg cada 12 horas durante dos das en
adultos y 10 mg/kg cada 12 horas dos das en nios mayo-
res de un ao). No se recomienda el uso de rifampicina en
mujeres embarazadas. Como alternativa, los adultos pueden
tratarse con una dosis de ciprofloxacino (750 mg), una dosis
de azitromicina (500 mg) o una dosis intramuscular de cef-
triaxona (250 mg). Se entiende por persona que ha mante-
nido un contacto estrecho con el paciente a aqullas que
han tenido contacto con las secreciones bucofarngeas, ya
sea a travs de besos o por compartir juguetes, bebidas o
cigarrillos. Los pacientes con meningitis meningoccica
deben estar sometidos a aislamiento respiratorio durante 24
horas, no estando indicado dicho aislamiento en pacientes
con signos de infeccin neumoccica (otitis o neumona) o
en cualquier otra bacteria distinta de N. meningitidis iden-
tificada en la tincin de Gram.
El calendario actual de vacunaciones recomienda la vacu-
nacin en nios frente a H. influenzae con tres dosis a los
Meningitis 825
*En reas con resistencia del neumococo a la penicilina se aconseja aadir vancomicina y/o rifampicina (15 mg/kg/da) en el tratamiento emprico. Con
la vancomincina se emplean dosis altas durante el primer da de tratamiento y despus se ajusta la dosis en funcin de los niveles plasmticos. In vitro la
asociacin de una cefalosporina y vancomicina es sinrgica frente al neumococo, hecho que no se ha reproducido con el empleo de la rifampicina.
**Asociar ampicilina en nios menores de 3 meses, adultos mayores de 60 aos, mujeres embarazadas, clnica sugestiva de romboencefalitis (ataxia,
nistagmus, afectacin de pares craneales). La vancomicina tambin tiene actividad contra la Listeria.
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2, 4 y 6 meses y frente a la enfermedad meningoccica C a
los 2 y 6 meses. nicamente se dispone de vacuna frente a
los serogrupos A y C del meningococo, porque en el sero-
grupo B el polisacrido de la cpsula es escasamente inmu-
ngeno. Se recomienda tambin la vacunacin selectiva fren-
te a la enfermedad meningoccica de personas con dficit
de propertina o de los componentes terminales del comple-
mento, pacientes con anesplenia anatmica o funcional, via-
jeros a zonas donde la enfermedad meningoccia por sero-
grupo C es epidmica o hiperendmica.
La vacuna neumoccica con polisacrido capsular de 23
serotipos se recomienda en adultos mayores de 65 aos, adul-
tos y nios mayores de 2 aos con enfermedad pulmonar,
cardiaca, heptica o renal crnica, diabetes, sndrome nefr-
tico, alcoholismo, inmunodepresin, incluyendo a anesple-
nia (anatmica o funcional), el mieloma, el tratamiento inmu-
nosupresor y los trasplantes, as como si existe fstula con
prdida de LCR y en pacientes infectados por VIH con CD4
a 200/mm
3
.
Complicaciones
El riesgo de mortalidad o desarrollar complicaciones en
pacientes con meningitis bacterianas est relacionado con
la edad, el estado general del paciente, el agente etiolgico,
la gravedad y duracin de la enfermedad en el momento de
la presentacin y con el retraso en el inicio del tratamiento
antibitico.
Las complicaciones relacionadas con la meningitis bac-
teriana se pueden clasificar en dos grupos, sistmicas y neu-
rolgicas. Las complicaciones sistmicas como shock spti-
co, coagulacin intravascular diseminada, sndrome de distrs
respiratorio del adulto, artritis sptica o reactiva, son gene-
ralmente consecuencia de la bacteriemia que frecuentemente
acompaa a la meningitis.
Las complicaciones neurolgicas pueden ser bruscas o
graduales y desarrollarse en cualquier momento tras el ini-
cio del cuadro clnico, siendo ms prevalentes en las menin-
gitis neumoccicas. Las complicaciones ms frecuentes son
sordera, dficit motor, parlisis de pares craneales, altera-
ciones del lenguaje y del nivel de conciencia.
MENINGITIS ASPTICAS
Definicin
El trmino de meningitis asptica hace referencia a pacien-
tes con clnica y hallazgos de laboratorio sugestivos de infla-
macin menngea pero con negatividad de los cultivos bac-
terianos practicados de rutina. La etiologa ms comn son
las meningitis vricas y especialmente por enterovirus. Otras
causas incluyen otras infecciones (micobacterias, hongos,
espiroquetas), infecciones paramenngeas, frmacos o malig-
nidad.
A menudo tienen una presentacin clnica similar a las
meningitis bacterianas (fiebre, dolor de cabeza, alteracin
del nivel de conciencia, rigidez de nuca, fotofobia); no obs-
tante, a diferencia de las meningitis bacterianas, los pacien-
tes con una meningitis asptica tienen un cuadro clnico
autolimitado que se resuelve generalmente sin tratamiento
especfico. La valoracin de los pacientes con meningitis
asptica es complicada dada la gran cantidad de potencia-
les agentes etiolgicos y la limitacin de las tcnicas diag-
nsticas para la identificacin de patgenos.
Meningitis vricas
Es muy difcil calcular la incidencia de meningitis vricas
puesto que la mayora de casos no son de declaracin obli-
gatoria. Generalmente se observa un incremento sustancial
de los casos durante los meses de verano y la primera parte
del otoo, lo que refleja el predomino estacional de las infec-
ciones por enterovirus y arbovirus.
Etiologa
En la mayora de las series, los enterovirus son los micro-
organismos ms frecuentemente implicados siendo respon-
sables del 75-90% de todos los casos de meningitis aspti-
ca. Los virus que pertenecen al gnero enterovirus son
miembros de la familia Picornaviridae e incluyen virus Cox-
sackie, virus ECHO, polio y los enterovirus humanos 68-71.
Mediante el empleo de diferentes tcnicas diagnsticas y
serolgicas en el 75-90% de los casos de meningitis vricas
puede encontrarse una causa vrica especfica. Los cultivos
de LCR son positivos en el 30 a 70% de los pacientes depen-
diendo de la frecuencia del aislamiento de cada agente vri-
co. Alrededor de dos terceras partes de meningitis aspticas
con cultivo negativo tienen etiologa vrica especfica que
puede identificarse mediante las pruebas de PCR en el LCR.
Etiologas vricas especficas
Los enterovirus son la causa ms frecuente de meningi-
tis vrica (> 75% de los casos de etiologa identificada) y
deben considerarse los primeros candidatos cuando ocurre
un caso tpico en los meses de verano, sobre todo si se trata
de un nio (< 15 aos); a pesar de su prevalencia estival,
se ven casos espordicos de infecciones del SNC por ente-
rovirus durante todo el ao. La exploracin fsica debe incluir
un examen minucioso en busca de exantema, enfermedad
mano-pie-boca, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y
conjuntivitis hemorrgica, que pueden ser manifestaciones
tpicas de las infecciones por enterovirus. Hasta dos terce-
ras partes de los pacientes presentan predominio de poli-
morfonucleares en el LCR cuando se realiza precozmente la
PL; si se repite a las 12-24 horas se observa un viraje con
predominio linfocitario. La amplificacin por PCR del ARN
vrico en el LCR es la prueba diagnstica de eleccin.
La infeccin por arbovirus suele ocurrir en los meses de
verano; debe considerarse cuando se producen grupos de
casos de meningitis en una regin geogrfica concreta duran-
te el verano y el principio del otoo. La infeccin por el virus
del Nilo occidental debe sospecharse cuando ocurren muer-
tes de aves antes de los grupos de casos de meningitis o ence-
falitis en seres humanos en una zona que se sabe alberga
el virus.
La meningitis por VHS-2 se produce al mismo tiempo que
el primer episodio de herpes genital en casi el 25% de las
mujeres y 11% de los varones. De estos pacientes el 20%
sufrirn posteriormente ataques recurrentes de meningitis.
Aunque en el primer episodio puede cultivarse el VHS-2
en el LCR, en los episodios recurrentes los cultivos son siem-
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pre negativos. El diagnstico se basa en la amplificacin del
ADN del VHS-2 en el LCR. La mayora de los casos de menin-
gitis linfocitaria recurrente benigna, incluidos los que cum-
plen los criterios diagnsticos establecidos para la menin-
gitis de Mollaret, parecen deberse al VHS.
La meningitis por virus varicela zster (VVZ) debe sos-
pecharse en presencia de varicela o herpes zster concomi-
tantes, sin embargo hasta un 40% de las meningitis por VVZ
no se evidencia exantema. La frecuencia del VVZ como causa
de meningitis es muy variable, oscilando entre cifras tan bajas
como 3% y tan altas como 20% en diferentes series. La PCR
es el principal instrumento diagnstico de infeccin del SNC
por VVZ. En los pacientes en los que la PCR en el LCR sea
negativa, el diagnstico de infeccin puede establecerse
demostrando la sntesis intratecal de anticuerpos especficos
del VVZ, la presencia en el LCR de anticuerpos IgM contra
el VVZ o mediante el cultivo del virus.
Las infecciones por el virus de Epstein-Barr (VEB) tam-
bin pueden producir meningitis asptica, con o sin signos
acompaantes del sndrome de mononucleosis infecciosa.
El diagnstico puede sospecharse ante la presencia de lin-
focitos atpicos en el LCR o linfocitosis atpica en sangre peri-
frica. Son indicativos de infeccin aguda por VEB la demos-
tracin de anticuerpos IgM contra el antgeno de la cpside
vrica, anticuerpos contra el componente difuso (D) del ant-
geno precoz y un ttulo creciente de anticuerpos contra el
antgeno nuclear. El VEB casi nunca puede cultivarse en el
LCR, pero la amplificacin en el LCR por el ADN del VEB es
exitosa en muchos pacientes.
La meningitis por el VIH debe sospecharse en cualquier
paciente con factores de riesgo conocidos o identificados
para la infeccin por el VIH. La meningitis asptica es una
manifestacin frecuente del primer contacto con el VIH y se
produce en el 5-10% de los casos. En algunos pacientes la
seroconversin puede retrasarse varios meses, sin embargo,
la deteccin de la presencia del genoma del VIH mediante
PCR o de la protena p24 permite confirmar el diagnstico,
en algunos pacientes puede cultivarse el VIH en el LCR.
El virus de las paperas debe considerarse cuando la
meningitis ocurre a finales del invierno o principios de la
primavera, sobre todo en varones. La presencia de orquitis,
ooforitis, parotiditis, pancreatitis o elevaciones de lipasa y
amilasa sricas, sugiere este agente etiolgico, pero pueden
encontrarse con otros virus y su ausencia no excluye este
diagnstico. Un 5% de pacientes con parotiditis presentan
meningitis clnica, pero slo 50% de los pacientes con menin-
gitis sufre una parotiditis asociada. La infeccin por el virus
de las paperas confiere inmunidad para toda la vida. La pre-
sencia de hipoglucorraquia (10-30%) puede representar un
dato diagnstico adicional, una vez se han excluido otras
causas de disminucin de la glucosa; hasta un 25% de los
pacientes pueden presentar pleocitosis de predominio poli-
morfonuclear y las anomalas del LCR pueden persistir duran-
te meses. El diagnstico se realiza mediante el aislamiento
del virus en el LCR o la demostracin de una seroconversin
entre el suero de la fase aguda y el de la convalecencia, o
por ambos procedimientos.
Debe sospecharse una infeccin por LCMV (virus de la
coriomeningitis linfocitaria) cuando ocurre meningitis aspti-
ca al final del otoo o en el invierno, y en individuos con ante-
cedentes de contacto con ratones domsticos, roedores mas-
cotas o de laboratorio, o con sus excrementos. Algunos pacien-
tes presentan adems erupcin cutnea, infiltrados pulmonares,
alopecia, parotiditis, orquitis o miopericarditis. Como datos
tiles para el diagnstico son la existencia de leucopenia, trom-
bocitopenia, pruebas de funcin heptica anormales. En algu-
nos casos se observa en el LCR una notable pleocitosis (> 1.000
clulas/L) e hipoglucorraquia (< 30%).
Otras causas de meningitis asptica comprenden la sfi-
lis el treponema pallidum se disemina al SNC en fases pre-
coces de la infeccin y la meningitis puede presentarse en
el curso del secundarismo lutico como cefalea, malestar,
rash diseminado. En el LCR suele observarse pleocitosis con
una elevada concentracin de protenas, en el LCR y el suero
la VDRL es casi siempre positiva. En la enfermedad de Lyme,
durante la infeccin primaria aguda algunos pacientes desa-
rrollan cefalea, rigidez de nuca y fotofobia. La fiebre suele
ser moderada y puede evidenciarse en la exploracin fsi-
ca la existencia de parlisis de pares craneales, especial-
mente del VII par, pudiendo observarse parlisis facial bila-
teral. El diagnstico se ve facilitado cuando estn presentes
otras manifestaciones clnicas de la enfermedad de Lyme
como el eritema crnico migrans. Si la meningitis es la nica
manifestacin el diagnstico puede ser complicado a menos
que se tenga en cuenta la existencia de factores de riesgo
como el antecedente de picadura de garrapata o viajes.
La infeccin por criptococo, coccidioides o la meningi-
tis tuberculosa, son otras causas de meningitis asptica.
Las neoplasias hematolgicas tienen tendencia a dise-
minarse al SNC, especialmente los linfomas y las leucemias
agudas. Los tumores slidos que con frecuencia producen
carcinomatosis menngea son: cncer de mama, pulmn,
melanoma, tracto gastrointestinal, cnceres de origen des-
conocido. La clnica es causa por invasin de las leptome-
ninges por las clulas neoplsicas e inflamacin secundaria.
El dolor de cabeza, las nuseas y vmitos suelen estar pre-
sentes como reflejo de signos de hipertensin intracraneal.
El diagnstico se establece con la identificacin de clulas
neoplsicas en el LCR.
La meningitis inducida por frmacos suele ser debida a
una reaccin adversa del frmaco y debe ser siempre un diag-
nstico de exclusin. Se han propuesto dos posibles meca-
nismos patognicos, o bien que se trate de una reaccin
de hipersensibilidad retardada, o bien un mecanismo de irri-
tacin menngea directa. Entre los frmacos que pueden pro-
ducir signos y sntomas de meningitis asptica se encuen-
tran los antinflamatorios no esteroideos, ciertos antibiticos
como el trimetoprim-sulfametoxazol, inmunoglobulinas, rofe-
coxib y anticuerpos OKT3. El LCR casi siempre muestra pleo-
citosis neutroflica y los sntomas casi siempre se resuelven
pocos das despus de suspender el frmaco.
CLNICA
Signos y sntomas
La presentacin clnica de las meningitis aspticas es
generalmente poco especfica, con fiebre, cefalea, nuse-
as, vmitos y ocasionalmente fotofobia y rigidez de nuca.
Meningitis 827
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La exploracin fsica puede revelar signos de irritacin
menngea.
Es fundamental registrar en la historia clnica la existen-
cia de antecedentes de viajes y una historia de exposicio-
nes; roedores (LCM), garrapatas (Lyme), tuberculosis, con-
ductas sexuales (VHS-1, VHS-2, sfilis), contacto con otros
sujetos con los mismos sntomas o exantema vrico (ente-
rovirus). Es importante tambin tener en cuenta otras etio-
logas como, por ejemplo, el empleo de frmacos descritos
como causantes de meningitis asptica.
Ciertos hallazgos en el examen clnico pueden orientar
haca el agente etiolgico. La presencia de un exantema
maculopapular difuso en un paciente con poca afectacin
clnica puede ser sugestivo de infeccin por enterovirus,
infeccin primaria por VIH o sfilis. La existencia de paroti-
ditis sugiere paperas en un paciente no vacunado. Lesio-
nes genitales vesiculosas o ulceradas sugieren primoinfec-
cin por el VHS-2. Odinofagia y adenopatas laterocervicales
pueden ser sugestivas de infeccin por el VIH. La presen-
cia de parlisis asimtrica flccida es altamente sugestiva de
infeccin por el virus del Nilo.
La prueba ms importante para el diagnstico de la menin-
gitis es el examen del LCR. El perfil tpico de la menin-
gitis vrica consiste en pleocitosis linfocitaria (25-500 cl-
lulas/L), protenas ligeramente elevadas (20-80 mg/100
mL), concentracin normal de glucosa y presin de aper-
tura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm H
2
O).
Los microorganismos no pueden verse en las muestras
teidas con tcnica de Gram o con tincin para bacilos
cido alcohol resistentes, ni con tinciones en fresco del
LCR con tinta china. En raras ocasiones predominan los
polimorfonucleares en las primeras 48 horas de la enfer-
medad. La cifra de glucosa en el LCR suele ser normal,
aunque puede estar disminuida en el 10-30% de los casos
debidos al virus de las paperas, as como en los casos de
infeccin por LCMV y, con menor frecuencia, en las infec-
ciones por virus ECHO, otros enterovirus, virus herpes
simple de tipo 2 o virus varicela zoster. Como regla gene-
ral, una pleocitosis linfocitaria con cifras bajas de glu-
cosa debe sugerir la presencia de meningitis por hongos,
listeria o tuberculosis o enfermedades no infecciosas (sar-
coidosis, meningitis neoplsica...).
PCR: la amplificacin por medio de la reaccin en cade-
na de la polimerasa (PCR) de ADN o ARN especficos de
virus obtenidos de LCR se ha vuelto en mtodo diagns-
tico ms importante para el diagnstico de infecciones
vricas en el SNC.
Cultivo del LCR: los resultados globales del cultivo del
LCR para el diagnstico de infecciones vricas son decep-
cionantes, debido tal vez a la concentracin generalmente
baja de virus infecciosos presentes y la necesidad de adap-
tar los procedimientos de aislamiento para los virus espe-
cficos.
Pruebas serolgicas: para algunos virus como los arbo-
virus, virus del Nilo occidental, las pruebas serolgicas
continan siendo un instrumento diagnstico muy til,
pero dichas pruebas tienen menos utilidad en el caso de
virus como el VHS, VVZ, CMV o VEB, para los cuales la
prevalencia de seropositividad a los anticuerpos es ele-
vada en la poblacin general.
En la mayora de los casos el diagnstico de la infec-
cin vrica depende de la posibilidad de comprobar en
el suero del paciente una seroconversin entre la fase
aguda y la convalecencia (obtenido generalmente des-
pus de 2-4 semanas) o demostrando la presencia de anti-
cuerpos IgM especficos del virus. Corroborar la sntesis
intrarraqudea de anticuerpos especficos contra virus,
como se demuestra por un mayor ndice de IgG o por
la presencia de anticuerpos IgM en el LCR, suele ser ms
til que los estudios sexolgicos sricos solos, y puede
dar datos provisionales de infeccin del SNC. Sin embar-
go, los datos serolgicos son tiles ms bien para la corro-
boracin retrospectiva de un diagnstico especfico, y no
para el diagnstico o tratamiento urgentes.
Otras pruebas de laboratorio: a todos los pacientes con
sospecha de meningitis vrica se les debe hacer un hemo-
grama completo, pruebas de funcin heptica, electroli-
tos, glucosa, creatinina, amilasas y lipasas. La realizacin
de una TC, RNM, EEG o estudios de conduccin nervio-
sa no suelen ser necesarios en la mayora de los casos.
Todas estas pruebas conviene reservarlas para aquellos
casos en que exista una presentacin atpica o manifes-
taciones infrecuentes y se generen por tanto problemas
diagnsticos.
Pronstico
En adultos, el pronstico en cuanto a una recuperacin
completa de la meningitis vrica es excelente. Unos cuantos
enfermos se quejan de cefalea persistente, leve trastorno
mental, incoordinacin o astenia generalizada durante sema-
nas o meses.
Diagnstico
Se sospecha en pacientes con clnica de fiebre, cefalea,
nuseas, vmtios, fotofobia y rigidez de nuca, con PL que
muestras pleocitosis linfocitaria, con protenas levemente
aumentadas, glucosa normal y presin de apertura del LCR
normal o ligeramente aumentada. Las pruebas serolgicas
en algunos casos permitirn el diagnstico etiolgico.
El aspecto ms importante es la exclusin de las causas
no vricas que pueden simular una meningitis vrica: 1)
meningitis bacterianas y otras causas de meningitis infec-
ciosa (Micoplasma, Listeria, Brucella, Coxiella, Rickettsia);
2) infecciones paramenngeas o meningitis bacterianas par-
cialmente tratadas; 3) meningitis infecciosas no vricas con
cultivos negativos (hongos, tuberculosis, parsitos, sfilis); 4)
meningitis neoplsicas; 5) meningitis secundarias a enfer-
medades inflamatorias no infecciosas como sarcoidosis, enfer-
medad de Behet y sndromes de uveomeningitis.
Tratamiento
En el caso ms frecuente de que se trate de una menin-
gitis vrica el tratamiento es sintomtico y no sera necesa-
ria la hospitalizacin a excepcin de pacientes con defi-
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ciencias de la inmunidad humoral; los recin nacidos con
infeccin fulminante y los pacientes en los que el perfil cl-
nico o el LCR sugiere la posibilidad de infeccin bacteriana
o por otros agentes no vricos.
Pueden utilizarse analgsicos para aliviar la cefalea que
a menudo se reduce con la PL diagnstica inicial. Los anti-
pirticos pueden ayudar a reducir la fiebre, que raramente
supera los 40 C. Puede desarrollarse hiponatremia como
consecuencia de un sndrome de inadecuada secrecin de
hormona antidiurtica. Slo estara indicado repetir la PL en
aquellos pacientes en que la fiebre y los sntomas iniciales
de pleocitosis polimorfonuclear o hipoglucorraquia no se
resuelven en varios das o si existen dudas diagnsticas.
El aciclovir va oral o endovenosa puede ser til en los
pacientes con meningitis causada por VHS-1, VHS-2 y, en
los casos de infeccin grave, por VEB o VVZ. Los pacientes
en situacin grave deben ser tratados con aciclovir endo-
venoso (30 mg/kg/da en tres dosis) durante siete das. En los
pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por va
oral (800 mg cinco veces al da), famciclovir (500 mg tres
veces al da) o valaciclovir (1.000 mg tres veces al da) duran-
te una semana, aunque no se dispone de datos sobre su efi-
cacia. Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir
un tratamiento retrovrico muy activo.
Los pacientes con meningitis vrica y una deficiencia
de inmunidad humoral conocida (p. ej., agammaglobuli-
nemia ligada al cromosoma X) y que no estn recibiendo
gammaglobulina intramuscular o intravenosa deben ser tra-
tados con estos productos.
La vacunacin es un mtodo eficaz para evitar el desa-
rrollo posterior de meningitis y otras complicaciones neu-
rolgicas asociadas a la infeccin por los virus de polio,
paperas y sarampin.
Meningitis y VIH
Entre las infecciones oportunistas que afectan al SNC en
los pacientes VIH los agentes etiolgicos ms importantes
son la criptococosis, toxoplasmosis, sfilis, tuberculosis e
infecciones por CMV. La criptococosis es la causa ms fre-
cuente de meningitis en pacientes con SIDA, los otros agen-
tes etiolgicos producen con ms frecuencia cuadros clni-
cos de encefalitis o meningoencefalitis y se desarrollarn en
captulos posteriores de este libro.
La infeccin por C. neoformans, como hemos sealado
anteriormente, es la causa ms frecuente de meningitis en
pacientes con SIDA. Es la enfermedad definitoria de SIDA en
aproximadamente el 2% de los pacientes y suele aparecer
en individuos con recuentos de linfocitos CD4+ inferiores a
100/L. Casi todos los pacientes muestran un cuadro de
meningitis subaguda con fiebre, nuseas, vmitos, trastor-
nos mentales, cefalea y signos menngeos. La incidencia
de convulsiones y dficits neurolgicos focales es baja.
El perfil del LCR puede ser normal o slo mostrar eleva-
ciones de los leucocitos o de las cifras de protenas. Para el
diagnstico de meningitis criptoccica es necesario identi-
ficar los microorganismos en el LCR mediante la tincin de
tinta china o la deteccin del antgeno del criptococo.
Actitud ante la sospecha de una meningitis
De acuerdo con la historia clnica, la exploracin fsica
y los hallazgos en el LCR, los pacientes pueden clasificarse
en uno de los siguientes grupos: probable meningitis bacte-
riana, probable meningitis asptica o etiologa indetermi-
nada.
En caso de sospecha de meningitis bacteriana debe ini-
ciarse el tratamiento antibitico emprico de forma inme-
diata, conjuntamente con la administracin de dexameta-
sona y aislamiento respiratorio en caso de sospecha de
meningitis meningoccica.
Si se sospecha una meningitis vrica, en pacientes meno-
res de un ao de edad, ancianos, inmunocomprometidos o
que han estado en tratamiento antibitico, se aconseja que
sean cubiertos con tratamiento antibitico emprico aun a
pesar de que la etiologa sospechada sea vrica. Si bien tam-
bin como alternativa pueden ser sometidos a un periodo de
observacin sin tratamiento antibitico.
Cuando no est claro si el paciente tiene un proceso
vrico o bacteriano, se puede instaurar tratamiento anti-
bitico emprico despus de la obtencin de hemocultivos
y cultivos del LCR o bien, observacin sin tratamiento anti-
bitico y repetir la PL en 6-24 horas. Si el paciente mejo-
ra clnicamente de forma significativa y los cultivos son
negativos puede suspenderse el tratamiento antibitico sin
repetir la PL.
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Meningitis 829
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 829
13.8 Encefalitis
M. Ortega Romero
INTRODUCCIN
Los trminos de encefalitis, mielitis y neuritis se refie-
ren a la inflamacin del cerebro, mdula espinal y los ner-
vios perifricos, respectivamente. Como muchas veces las
meninges tambin se ven afectadas se suelen utilizar tr-
minos compuestos para referirse a ellos, p. ej., meningoen-
cefalitis, meningoencefalomielitis. Ninguno de estos trmi-
nos diferencia entre las enfermedades inflamatorias por
invasin directa de los microorganismos, de las postinfec-
ciosas o de los procesos desmielinizantes para infecciosos.
En este captulo vamos a revisar con detalle la entidad deno-
minada encefalitis o meningoencefalitis.
DEFINICIN
A diferencia de la meningitis, en la cual la mayor parte
del proceso infeccioso y de la respuesta inflamatoria aso-
ciada se limita a las meninges, en la encefalitis hay ade-
ms afeccin del parnquima cerebral. Muchos pacientes
con encefalitis tambin sufren una meningitis asociada
(meningoencefalitis) y, en algunos casos, afeccin de la mdu-
la espinal o de las races nerviosas (encefalomielitis, ence-
falomielorradiculitis).
ETIOLOGA
Aunque la frecuencia en nuestro medio es desconocida,
existen datos de que en Estados Unidos se notifican cada ao
unos 20.000 casos de encefalitis, aunque la cifra real quiz
sea significativamente mayor. Cientos de virus son capaces
de causar dicha enfermedad, si bien slo un subgrupo limi-
tado origina casi todos los casos en que se identifica una
causa especfica. Los mismos microorganismos que oca-
sionan meningitis asptica tambin causan encefalitis, aun-
que difieren sus frecuencias relativas (Tabla 1). Los virus ms
importantes que originan casos espordicos de encefalitis en
adultos inmunocompetentes son HSV-1, VVZ y, con menor
frecuencia, enterovirus. Las epidemias de encefalitis son cau-
sadas por arbovirus, que pertenecen a grupos taxonmicos
diferentes que incluyen Alphavirus, los Flavivirus (como el
virus del Nilo occidental y el de la encefalitis de San Luis) y
los Bunyavirus (como el serogrupo del virus de la encefali-
tis de California).
FISIOPATOLOGA
Los agentes infecciosos pueden invadir el sistema ner-
vioso central (SNC) de diferentes formas, pero la ms fre-
cuente es la va sangunea. El sitio de entrada y de replica-
cin puede ser la va respiratoria (p. ej., sarampin, varicela,
micobacterias), el tracto gastrointestinal (p. ej., poliovirus,
Listeria), el tracto genitourinario (p. ej., virus herpes simple)
o el tejido subcutneo (p. ej., tripanosoma, Rickettsia). La
afectacin del SNC es, para la mayora de los agentes infec-
ciosos, una consecuencia infrecuente de su desarrollo.
Ciertas infecciones vricas pueden invadir el SNC a tra-
vs de los nervios perifricos. La ruta de entrada neuronal
es importante en virus como el de la rabia y ocasionalmen-
te el de la poliomielitis. Otras veces, como en el caso de los
virus herpes, el trasnporte retrgrado es a partir de la piel y
el tejido subcutneo hasta un ganglio local y de aqu al SNC.
Una vez el agente etiolgico alcanza el SNC slo ciertas
clulas pueden verse afectadas y de ello dependern las
manifestaciones clnicas. La afectacin neuronal puede cau-
sar actividad comicial y la afectacin de la oligodendro-
glia puede causar desmielinizacin. La infeccin de la regin
cortical puede causar edema secundario parenquimatoso y
alteracin del nivel de conciencia, mientras que implicacin
del tejido celular del tronco del encfalo puede conllevar
coma e incluso paro cardiorrespiratorio. Adems, en casos
de encefalitis fatal se ha podido constatar una reaccin pro-
minente en las meninges y en el espacio perivascular de todo
el cerebro.
CUADRO CLNICO
Adems de la enfermedad febril aguda con signos de afec-
cin menngea, caracterstica de la meningitis, el paciente
con encefalitis con frecuencia presenta confusin, trastor-
nos conductuales, alteracin del nivel de conciencia e indi-
TABLA 1. ETIOLOGAS MS FRECUENTES DE LAS ENCEFALITIS EN ADULTOS
Vricas Bacterianas Otras etiologas infecciosas No infecciosas
VHS-1 Fiebre Q Actinomicosis Enfermedad de Behet
Arbovirus Chlamydia Cryptococcus Vasculitis
Enterovirus Mycoplasma Histoplasma Carcinoma
CMV Legionella Naegleria Reacciones farmacolgicas
EBV Brucelosis Acanthamoeba
VVZ Listeria Toxoplasma
VIH Enfermedad de Whipple Plasmodium falciparum
Virus de la parotiditis Sfilis Tripanosomiasis
Adenovirus Enfermedad de Lyme
Influenza A Leptospira
Rubola Nocardia
Rotavirus Tuberculosis
Virus de la hepatitis C
VHS-1: virus herpes simple tipo 1; CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; VVZ: virus varicela zoster.
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cios de signos y sntomas neurolgicos focales o difusos. Se
pueden producir todos los grados de alteracin de la con-
ciencia desde el letargo leve al coma profundo. Los sujetos
con encefalitis pueden tener alucinaciones, agitacin, cam-
bio de personalidad, trastornos conductuales y a veces un
estado psictico franco. Las crisis epilpticas generalizadas
o focales se presentan en muchos pacientes con encefalitis
grave. En la encefalitis vrica se han descrito casi todos los
tipos de alteraciones neurolgicas focales, y los signos y sn-
tomas reflejan las regiones afectadas por la infeccin y la
inflamacin. Los datos focales ms frecuentes son afasia, ata-
xia, hemiparesia (con reflejos tendinosos hiperactivos y res-
puestas plantares extensoras), movimientos involuntarios
(mioclonas, temblores) y afeccin de pares craneales (p. ej.,
parlisis oculares, debilidad facial). La afeccin del eje hipo-
talmico-hipofisario puede producir trastornos en la regula-
cin de la temperatura, diabetes inspida o SIADH. A pesar
de la existencia de pruebas neurohistopatolgicas claras que
demuestran que segn el tipo de virus se lesionan regiones
diferentes del SNC, a menudo es imposible distinguir de
forma fidedigna y slo sobre base clnica un tipo de ence-
falitis vrica (p. ej., la causada por el HSV-1) de otro.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Estudio del LCR
El examen del LCR debe realizarse en todos los pacien-
tes con presunta encefalitis vrica a no ser que est con-
traindicado por la presencia de una presin intracraneal (ICP)
muy elevada. El perfil caracterstico del LCR es indistingui-
ble del de la meningitis vrica, y consiste en pleocitosis lin-
focitaria, elevacin ligera de la concentracin de protenas
y cifra normal de glucosa. La pleocitosis del LCR (> 5 clu-
las/L) se produce en ms de 95% de los pacientes con ence-
falitis vrica probada. En casos raros la pleocitosis est ausen-
te en la primera puncin lumbar pero se presenta despus.
Los pacientes gravemente inmunodeprimidos por infeccin
por el VIH, glucocorticoides u otros frmacos inmunode-
presores, quimioterapia o ciertas neoplasias linforreticula-
res, a veces no muestran en el LCR una respuesta inflama-
toria. Slo en 10% de los pacientes con encefalitis el recuento
celular supera las 500 clulas/L. Las infecciones por cier-
tos arbovirus, por el virus de las paperas y por el citomega-
lovirus (CMV) ocasionan a veces recuentos de ms de 1.000
clulas/L, aunque este grado de pleocitosis debe sugerir la
posibilidad de infecciones no vricas u otros procesos infla-
matorios. En el LCR pueden verse linfocitos atpicos en la
infeccin por el EBV y tambin, aunque con menor fre-
cuencia, en infecciones por otros virus, como CMV, HSV-1
y enterovirus. La presencia de un nmero considerable de
polimorfonucleares (PMN) pasadas las primeras 48 horas
debe plantear la posibilidad de infeccin bacteriana, lep-
tospirosis, infeccin por amebas o procesos no infecciosos
como leucoencefalitis hemorrgica aguda. En casos de ence-
falitis por el virus del Nilo occidental (WNV) se han infor-
mado de pleocitosis de PMN que persisten hasta una sema-
na. En ocasiones hay un nmero elevado de PMN en el LCR
en casos de encefalitis por el virus de la encefalitis equina
oriental, por virus ECHO 9 y, con menos frecuencia, en otras
infecciones enterovricas. Alrededor de 20% de los pacien-
tes con encefalitis presentan en el LCR un nmero signifi-
cativo de hemates (> 500 clulas/L) en una puncin no
traumtica. Su correlato anatomopatolgico puede ser una
encefalitis hemorrgica del tipo de las que se ven con el HSV-
1, el virus de la fiebre por garrapatas de Colorado y el virus
de la encefalitis de California. Una concentracin baja de
glucosa en el LCR es muy rara en las encefalitis vricas y debe
sugerir la posibilidad de meningitis por hongos, tuberculo-
sis, parsitos, leptospira, sfilis, sarcoidosis o meningitis car-
cinomatosa. En raros casos de encefalitis por el virus de las
paperas, el CMV o el HSV-1 se presentan concentraciones
bajas de glucosa en el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Reaccin en cadena de la polimerasa en lquido
cefalorraqudeo (PCR en LCR)
Esta tcnica se ha convertido en el mtodo primario para
el diagnstico de infecciones del SNC causadas por HSV-
1, CMV, EBV, VVZ y enterovirus. La sensibilidad y la espe-
cificidad de la PCR en LCR varan con el virus en estudio.
Investigaciones recientes en las encefalitis por HSV indi-
can que la sensibilidad (casi 98%) y la especificidad (alre-
dedor del 94%) de la reaccin en cadena de la polimerasa
en LCR fueron iguales o mayores que las de la biopsia del
encfalo. Es importante reconocer que los resultados de la
PCR en LCR para detectar HSV-1 deben ser interpretados
tomando en consideracin la posibilidad de tal enfermedad
en el paciente en estudio, el momento en que se practica la
prueba en relacin con el comienzo de los sntomas y el
empleo previo de antivricos. Los resultados negativos de la
prueba en un sujeto con gran probabilidad de tener encefa-
litis por HSV-1 con base a datos clnicos y de laboratorio dis-
minuyen significativamente la posibilidad de que se trate
realmente de tal cuadro inflamatorio, pero no lo descartan
del todo. Existen informes de que en las fases tempranas (72
horas o antes) de los sntomas, los resultados inicialmente
negativos de la PCR en LCR para identificar HSV-1 se vol-
vieron positivos al ser repetida la prueba uno a tres das ms
tarde. La frecuencia de resultados positivos con dicha prue-
ba en individuos con encefalitis herptica tambin dismi-
nuye la mayor duracin de la enfermedad; es decir, slo alre-
dedor del 20% de los casos siguen siendo positivos despus
de 14 das o ms. Los resultados de la PCR no se modifi-
can por un tratamiento antivrico de una semana, o menos,
de duracin. En un estudio, el 98% de las muestras de LCR
continuaban siendo positivas durante la primera semana
de tratamiento antvirico, pero estas cifras disminuan casi
un 50% entre los das 8 y 14, y aproximadamente, 21% a
partir de una mayor duracin del tratamiento.
No se han definido con exactitud la sensibilidad y la espe-
cificidad de las pruebas de PCR en lquido cefalorraqudeo
para la deteccin de virus diferentes del herpes simple. La
PCR en busca de enterovirus en LCR al parecer tiene sensi-
bilidad y especificidad mayores de 95%. No se ha definido
la especificidad de la reaccin en cadena de polimerasa
en LCR para detectar EBV, y al parecer surgen resultados fal-
sos positivos en individuos con linfomas del sistema nervioso
central y en personas con muestras del LCR con caracters-
ticas inflamatorias. En sujetos con infeccin del SNC cau-
Encefalitis 831
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 831
sada por VVZ hay que considerar como complementarios los
estudios para valorar anticuerpos y la PCR en LCR, dado que
se han publicado casos con serologas positivas pero PCR
negativa. En el caso de la infeccin por el WNV, la tcnica
de PCR en LCR es mucho menos sensible para el diagns-
tico de encefalitis (alrededor de 70% de sensibilidad) que la
deteccin en LCR de la inmunoglobulina M especfica de
dicho virus.
Cultivo de LCR
Los intentos de cultivar los virus a partir del LCR en casos
de encefalitis han sido a menudo decepcionantes. Los cul-
tivos son invariablemente negativos en los casos de ence-
falitis por VHS tipo 1.
Pruebas serolgicas y deteccin de antgenos
En los pacientes con encefalitis por HSV, en el LCR se
han detectado tanto anticuerpos contra las glucoprotenas
del HSV-1 como glucoprotenas antignicas. El mejor momen-
to para la deteccin de aquellos anticuerpos y de los ant-
genos es despus de la primera semana de enfermedad, lo
cual limita la utilidad de estas pruebas para el diagnstico
de la fase aguda. Sin embargo, las pruebas de deteccin en
el LCR de anticuerpos contra el HSV pueden ser tiles en
determinados pacientes cuya enfermedad tiene ms de una
semana de evolucin y en los que la PCR en LCR para el
HSV ha sido negativa. La demostracin de anticuerpos de
tipo IgM frente a WNV es un signo diagnstico de encefali-
tis por dicho virus, porque esos anticuerpos no cruzan la
barrera hematoenceflica y su presencia es seal de que hubo
sntesis intrarraqudea.
Pruebas de imagen
Casi invariablemente habr que practicar estudios de neu-
roimagen (tomografa computarizada y/o resonancia magn-
tica RM) y a menudo electroencefalograma (EEG) en todo
individuo en quien se sospecha encefalitis. Esos estudios per-
miten identificar o descartar otras entidades diagnsticas y
ayudar a diferenciar entre un cuadro encefaltico focal y otro
difuso. Los signos focales en personas con encefalitis deben
plantear la posibilidad de enfermedad por HSV.
Slo en casi el 30% de los individuos con encefalitis por
WNV se advierten anormalidades significativas en la RM, fre-
cuencia significativamente menor a la observada en la ence-
falitis por HSV. Al parecer, dichas anormalidades suelen abar-
car estructuras enceflicas profundas que incluyen el tlamo,
los ganglios basales y el tronco enceflico y no la corteza.
Las personas con encefalitis por VVZ pueden tener zonas
de infarto hemorrgico que reflejan la tendencia del virus a
causar vasculopata del SNC y no encefalitis verdadera.
Biopsia cerebral
En la actualidad, la biopsia cerebral suele reservarse para
aquellos pacientes en que las pruebas de PCR en LCR no
arrojan un diagnstico especfico, tienen anomalas foca-
les en al RM y continan deteriorndose clnicamente a pesar
del tratamiento con aciclovir y las medidas de mantenimiento.
El aislamiento del HSV en el tejido cerebral obtenido median-
te biopsia se consideraba la prueba de referencia para el
diagnstico de encefalitis por HSV, aunque con el adveni-
miento de las pruebas de PCR en LCR para el HSV ya no es
necesario realizar biopsia cerebral con este fin. La necesi-
dad de efectuar una biopsia cerebral para diagnosticar otras
causas de encefalitis vricas tambin ha disminuido con la
aparicin de un amplio abanico de pruebas diagnsticas de
PCR en LCR para EBV, CMV, VVZ y los enterovirus. Cuan-
do se realiza una biopsia se cultiva el tejido para detectar
virus y se examina histopatolgica y estructuralmente. El teji-
do debe obtenerse de una regin que parezca estar afecta-
da. La biopsia del encfalo no es un mtodo inocuo, si bien
el ndice de complicaciones graves es slo del 0,5 a 2,0%.
Algunas de las enfermedades ms frecuentes que simulan
una encefalitis vrica identificadas por estudios clnicos mul-
ticntricos mediante biopsia enceflica como mtodo diag-
nstico estndar son vasculopatas, abscesos y empiemas,
infecciones por hongos, parsitos, rickettsias y bacilos tuber-
culosos, tumores, sndrome de Reye, encefalopata de origen
y txico hematoma subdural. Otras entidades por considerar
son la encefalomielitis diseminada aguda, encefalitis lmbi-
ca, prionopatas y encefalopata de Hashimoto. De las infec-
ciones no vricas hay que presentar atencin particular a las
causadas por Listeria, Mycoplasma, Leptospira, Cryptococ-
cus y Mucor y tambin a toxoplamosis y tuberculosis.
Las meningoencefalitis causadas por amebas tambin
pueden remedar las encefalitis vricas. La infeccin por Nae-
gleria fowleri por lo comn origina un sndrome agudo
(meningoencefalitis amebiana primaria), en tanto que las
causadas por Acanthamoeba y Balumuthia ms a menudo
ocasionan meningoencefalitis amebiana granulomatosa suba-
guda o crnica.
Una vez que se han excluido las causas no vricas de
encefalitis, el principal esfuerzo diagnstico debe dirigirse
a distinguir el HSV de otros virus que causan encefalitis.
La distincin reviste especial importancia porque en casi
todos los dems casos el tratamiento es slo de sostn, mien-
tras que para el HSV se dispone de un tratamiento antivri-
co especfico y eficaz, y su eficacia se potencia cuando se
inicia en las primeras fases de la infeccin. La encefalitis por
HSV debe sospecharse cuando existen manifestaciones cl-
nicas que sugieren afeccin de las regiones frontotempora-
les inferomediales del cerebro incluidas intensas alucina-
ciones olfatorias y gustativas, anosmia, conductas extraas
o infrecuentes alteraciones de la personalidad o trastornos
de la memoria. Debera sospecharse siempre una encefali-
tis por HSV en los pacientes con signos de focalidad en la
exploracin neurolgica en las pruebas de neuroimagen o
en el EEG. En estos pacientes el procedimiento diagnstico
de eleccin es la PCR en LCR para el HSV. Una PCR positi-
va en el LCR confirma el diagnstico mientras que un resul-
tado negativo reduce en grado significativo las probabili-
dades de una encefalitis por HSV.
La distribucin anatmica de las lesiones puede ser un
elemento adicional que oriente en el diagnstico. Las per-
sonas con encefalitis progresiva rpida y signos intensos del
tronco enceflico, sntomas o anormalidades en las tcnicas
de neuroimagen pueden presentar infeccin por flavivirus.
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 832
Los factores epidemiolgicos pueden aportar indicios
importantes. Hay que prestar atencin particular a la esta-
cin del ao, la edad del paciente, el sitio geogrfico y el
antecedente de viajes y la posible exposicin a mordeduras
o rasguos de animales.
TRATAMIENTO
El tratamiento antivrico especfico debe iniciarse cuan-
do est indicado. Las funciones vitales, incluidas la respi-
racin y la presin arterial, deben vigilarse continuamente.
En los estadios iniciales de la encefalitis, muchos pacientes
precisarn asistencia en una unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento bsico y de mantenimiento debe comprender
una cuidadosa vigilancia de la presin intracraneal, la res-
triccin de lquidos, evitando las soluciones hipotnicas
intravenosas y la reduccin de la fiebre. Las crisis epilpti-
cas deben tratarse con los tratamientos antiepilpticos habi-
tuales, y tal vez est indicado el tratamiento preventivo debi-
do a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilpticas
en los casos graves de encefalitis. Como todos los pacientes
graves e inmovilizados con alteracin de la conciencia, los
pacientes con encefalitis tienen riesgo de padecer neumo-
na por broncoaspiracin, lceras de decbito, contracturas,
trombosis venosa profunda y sus complicaciones e infec-
ciones de catteres y vas intravenosas.
El aciclovir es un frmaco beneficioso contra HSV y ten-
dr que iniciarse su administracin empricamente en per-
sonas en quienes se sospecha el ataque de la encefalitis vri-
ca, mientras llegan los resultados de los estudios diagnsticos.
El tratamiento debera suspenderse en aquellos pacientes en
que se demuestre que no tienen encefalitis por el HSV, con
la posible excepcin de los que sufren encefalitis grave por
VVZ o EBV. Estos virus (HSV, VVZ y EBV) codifican una enzi-
ma, la desoxipirimidina cinasa (timidita), que fosforila el aci-
clovir para producir 5-monofosfato de aciclovir. Entonces,
las enzimas celulares del husped fosforilan este compues-
to para formar un derivado trifosfato. Es el trifosfato el que
acta como antivrico al inhibir la polimerasa del ADN vri-
co y provocar la terminacin prematura de las cadenas de
ADN vricos que estn sintetizando. La especificidad de
accin del aciclovir depende del hecho de que las clulas
no infectadas no fosforilan cantidades significativas de aci-
clovir a 5-monofosfato de aciclovir. Un segundo nivel de
especificidad es determinado por el hecho de que el trifos-
fato de aciclovir es un inhibidor ms potente de la polime-
rasa del ADN vrico que de las enzimas anlogas de la clu-
la hospedadora.
Los adultos deben recibir una dosis de 10 mg de aci-
clovir/kg de peso cada 8 horas por va intravenosa (dosis dia-
ria total de 30 mg/kg de peso) en un mnimo de 14 das. Nin-
gn estudio ha abordado directamente tal punto, pero sera
adecuado repetir la PCR en LCR una vez terminado el trata-
miento con dicho frmaco. Si hay persistencia de la positi-
vidad de HSV en la PCR en LCR una vez terminado el trata-
miento con dicho frmaco. Si hay persistencia de la
positividad de HSV en la PCR en LCR despus de completar
un ciclo ordinario con aciclovir habr que administrarlo siete
das ms y se repetir de nuevo la PCR en LCR. La infeccin
del sistema nervioso central de neonatos por HSV no reac-
ciona tan adecuadamente a la administracin de aciclovir
como la encefalitis por ese mismo virus en adultos; es reco-
mendable que los neonatos con encefalitis por dicha part-
cula reciban 20 mg de aciclovir/kg de peso cada 8 horas (60
mg/kg de peso al da como dosis total) durante un mnimo
de 21 das.
Antes de su administracin intravenosa el aciclovir debe
diluirse hasta una concentracin de 7 mg/mL o menos. Cada
dosis debe administrarse lentamente durante unos 60 min,
y no de forma rpida ni en bolos, para reducir al mnimo
el riesgo de funcin renal. Hay que evitar la extravasacin y
la administracin por va intramuscular o subcutnea. El pH
alcalino del aciclovir puede producir inflamacin y flebitis
local (9%). Es necesario el ajuste de la dosis en aquellos
pacientes con trastorno de la filtracin glomerular renal.
La penetracin en el LCR es excelente, con concentracin
media del frmaco de casi el 50% de la concentracin sri-
ca. Las complicaciones del tratamiento son elevaciones del
BUN y de la creatinina (5%), trombocitopenia (6%), intole-
rancia digestiva (nuseas, vmitos, diarrea) (7%) y neuroto-
xicidad (letargo u obnubilacin, desorientacin, confusin,
agitacin, alucinaciones, temblor, crisis epilpticas) (1%). La
resistencia al aciclovir puede estar mediada por cambios en
la desoxipirimidina cinasa o en la polimerasa del DNA vri-
co. Hasta la fecha la resistencia al aciclovir no ha supuesto
un problema clnico importante en las personas inmuno-
competentes.
Los frmacos antivricos eficaces contra HSV, VVZ y EBV
como aciclovir, famciclovir y valaciclovir, no han sido eva-
luados en el tratamiento de la encefalitis ni como tratamiento
principal o complementario tras completar un ciclo con aci-
clovir por va intravenosa.
Tanto el ganciclovir como el foscarnet han demostrado
ser eficaces en el tratamiento de las infecciones del SNC rela-
cionadas con el CMV. Estos dos frmacos frecuentemente se
utilizan asociados. El cidofovir podra ser un tratamiento
alternativo en aquellos pacientes que no han respondido al
ganciclovir y al foscarnet, aunque los datos sobre su empleo
en las infecciones del SNC causadas por CMV son an muy
escasos.
El ganciclovir es un anlogo nucleosdico sinttico de la
2-desoxiguanosina. El frmaco es fosforilado de forma pre-
ferente por las cinasas celulares inducidas por el virus. El tri-
fosfato de ganciclovir acta como un inhibidor competiti-
vo de la polimerasa del CNA del CMV, y su incorporacin
al ADN vrico naciente provoca la terminacin prematura
de su cadena. Tras su administracin intravenosa, las con-
centraciones del ganciclovir en el LCR suponen un 25 a 70%
de las concentraciones simultneas en plasma. La dosis habi-
tual para el tratamiento de las enfermedades neurolgicas
graves es de 5 mg/kg cada 12 horas administrados por va
intravenosa a velocidad constante durante 1 hora. El trata-
miento de induccin debe ir seguido de un tratamiento de
mantenimiento con 5 mg/kg/da durante un periodo indefi-
nido. El tratamiento de induccin debe mantenerse hasta que
en el LCR del paciente disminuyan la pleocitosis y el nme-
ro de copias de ADN del CMV cuantificadas mediante PCR.
El foscarnet es un anlogo de pirofosfoato que inhibe las
polimerasas del ADN vrico fijndose al sitio de unin del
Encefalitis 833
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 833
pirofosfato. Despus de administrarlo por va intravenosa las
concentraciones que alcanza en el LCR son del 15 al 100%
de las que simultneamente tiene en el plasma. La dosis habi-
tual para las enfermedades neurolgicas graves relacionadas
con el CMV es de 60 mg/kg cada 8 horas, administrados
mediante infusin continua durante 1 hora. El tratamiento
de induccin durante 14 a 21 das debe ir seguido de un tra-
tamiento de mantenimiento.
El cidofovir es un anlogo de nucletido eficaz en el tra-
tamiento de la retinitis por CMV, y similar o mejor que el gan-
ciclovir en algunos modelos experimentales de encefalitis
murina por CMV, aunque los datos sobre su eficacia en las
infecciones humanas del SNC por CMV son an escasos.
COMPLICACIONES
Hay gran variacin en la incidencia y gravedad de las
secuelas de los pacientes que sobreviven a una encefalitis
vrica. En el caso de la infeccin por el virus de la encefa-
litis equina oriental, casi el 80% de los supervivientes tienen
secuelas neurolgicas graves. En el otro extremo estn las
infecciones por EBV, virus de la encefalitis de California y
virus de la encefalitis equina venezolana en las cuales las
secuelas son en extremo raras. A partir de los ensayos NIAID-
CASG se dispone de informacin detallada sobre las secue-
las de los pacientes que sufren encefalitis por HSV y son tra-
tados con aciclovir. De los 32 pacientes tratados con aciclovir,
26 sobrevivieron (81%). De los 26 supervivientes tratados,
12 (46%) no tuvieron ninguna secuela o slo presentaron
secuelas leves, tres (12%) mostraron un deterioro moderado
y 11 (42%) experimentaron un deterioro grave. La inciden-
cia y la gravedad de las secuelas estaban directamente rela-
cionadas con la edad del paciente y el nivel de conciencia
en el momento de iniciar el tratamiento.
Ante cualquier paciente que acuda a urgencias por fie-
bre y alteracin del nivel de conciencia o manifestacin cl-
nica de afectacin enceflica hay que realizar una prueba
de imagen (en general una TC) y una puncin lumbar. Si el
LCR muestra pleocitosis de predominio linfocitario hay que
cubrir la posibilidad de una meningitis de causa bacteria-
na atpica (sobre todo, enfermedad por Listeria) o vrica
(sobre todo, VHS-1 en nuestro medio). Las pruebas micro-
biolgicas del LCR (cultivo y PCR) y las serologas sangu-
neas darn con posterioridad el diagnstico.
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Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 834
13.9 Absceso cerebral
G. Garca Segarra
INTRODUCCIN
A pesar de las modernas tcnicas de neuroimagen, los
nuevos tratamientos antibiticos y recientes avances en neu-
rociruga, el absceso cerebral sigue siendo una infeccin del
sistema nervioso central (SNC); aunque infrecuente, se cal-
cula una incidencia de 1 en 100.000 personas por ao, poten-
cialmente fatal. La relativa frecuencia de la etiologa bac-
teriana mixta, la limitacin en los cultivos anaerbicos as
como la menor incidencia de abscesos cerebrales de origen
tico a favor de los de origen postraumtico o posquirrgi-
co ha cambiado la epidemiologa y etiologa del absceso
cerebral en los ltimos aos.
DEFINICIN
El absceso cerebral es una infeccin focal intracerebral
que se inicia como un rea de cerebritis localizada que evo-
luciona a una coleccin supurativa rodeada de una cpsula
vascularizada.
ETIOLOGA
El tipo de patgeno causal depende del foco primario de
infeccin (Tabla 1), la edad del paciente y el estado inmuno-
lgico del paciente. La puerta de entrada ms frecuente es la
diseminacin contigua a partir de una infeccin tica, sinu-
sal o dental. Aproximadamente 1/3 de los abscesos cerebrales
estn asociados a una otitis media y mastoiditis. Los abscesos
de origen tico se localizan predominantemente en el lbulo
temporal (55-75%) y cerebelo (20-30%), de hecho el 90% de
los abscesos cerebelosos son de origen tico. El foco sinusal
es especialmente frecuente en varones de entre 20 y 30 aos,
representando el origen de aproximadamente el 10% de los
abscesos cerebrales. Las infecciones dentales estn relaciona-
das con el 2% de los casos, aunque es posible que muchos de
los abscesos considerados idiopticos (20-40% dependiendo
de las series), en realidad sean de origen odontgeno.
Los abscesos hematgenos, que suelen ser mltiples, repre-
sentan un 25% de los casos y se localizan preferentemente en
el territorio vascular de la arteria cerebral media, a nivel cr-
tico-subcortical. Los focos primarios de infeccin ms frecuentes
son la infeccin abdmino-plvica, la endocarditis bacteriana
(2-4% de los casos), la infeccin del tracto urinario, la infec-
cin pulmonar crnica (empiema, absceso pulmonar, bron-
quiectasias, fibrosis qustica) y, ms raramente, las infecciones
cutneas, bacteriemias de origen gastrointestinal (en relacin
a dilataciones esofgicas o esclerosis de varices) y las cardio-
patas congnitas cianticas (en nios la causa ms frecuente).
Los abscesos postraumticos y posquirrgicos son ms
infrecuentes y pueden aparecer de forma retardada en una
localizacin contigua.
Situaciones especiales
En situaciones de inmunodepresin el espectro micro-
biolgico se ampla, incluyendo microorganismos oportu-
nistas, entre los que cabe destacar: Toxoplasma gondii en
pacientes con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH); Listeria spp, especialmente en pacientes que
reciben corticosteroides con una mortalidad 3 veces superior
al resto; Nocardia asteroides, Aspergillus spp, Cryptococcus
neoformans, Coccidioides immitis, Candida albicans y
Mucormycosis tambin son eventuales patgenos en el inmu-
nodeprimido, infeccin por VIH, trasplantados de rgano sli-
do, enfermos neoplsicos o que reciban tratamiento inmu-
nosupresor; frecuentemente causan abscesos cerebrales y del
tronco cerebral, mltiples, y confieren peor pronstico.
Asimismo, en pacientes inmigrantes y viajeros cabe con-
siderar la posible causalidad de parsitos, tipo cistecercosis
(Mjico, donde es la causa del 85% de los abscesos cere-
brales), Entamoeba hystolitica y Schistosoma japonicum
as como Mycobacterium tuberculosis (tuberculoma) que es
la causa ms frecuente de absceso cerebral en la India y
en Oriente Medio.
Absceso cerebral 835
TABLA 1. MICRORGANISMOS CAUSALES DE ABSCESO CEREBRAL SEGN PUERTA
DE ENTRADA
Puerta de entrada Localizacin absceso Microrganismo
Infeccin tica Lbulo temporal Streptococcus spp
Cerebelo Bacteroides spp
Enterobacteriaceae
Pseudomonas spp
Senos Streptococcus spp
paranasales Peptococcus spp
Fusobacterium spp
Bacteroides spp
Lbulo frontal
Propionibacterium spp
Infeccin Streptococcus spp
odontgena Staphilococcus spp
Bacteroides spp
Fusobacterium spp
Infeccin Klebsiella pneumoniae
intraabdominal Escherichia coli
Enterobacteriaceae
Streptococcus spp
Anaerobios
Endocarditis Localizacin mltiple, Streptococcus viridans
frecuentemente en el Staphilococcus aureus
territorio de la arteria
cerebral media
Infeccin Enterobacteriaceae
urinaria Pseudomonas spp
Infeccin Streptococcus spp
pulmonar Fusobacterium spp
crnica Corynebacterium spp
Peptococcus spp
Traumatismo Localizacin contigua Staphilococcus aureus
Clostridium spp
Enterobacteriaceae
Bacteroides spp
Fusobacterium spp
Peptostreptococcus
Ciruga Localizacin contigua Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Pseudomonas spp
Enterobacteriaceae
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 835
FISIOPATOLOGA
El parnquima cerebral sano es relativamente resistente
a la infeccin; sin embargo, la isquemia, necrosis o hipo-
xia preexistentes predisponen a la invasin bacteriana. Una
vez establecida, se suceden una serie de etapas de duracin
variable en funcin de la virulencia del germen, del estado
inmunolgico del husped, del origen de la infeccin as
como del tratamiento corticoideo o antibitico recibidos.
Etapa 1: cerebritis precoz: das 1 a 3. Infiltracin peri-
vascular inflamatoria con necrosis coagulativa central y
edema perilesional.
Etapa 2: cerebritis tarda: das 4 a 9. Sustitucin de la
zona necrtica por pus y formacin de una cpsula fina
con componente inflamatorio macrofgico con fibro-
blastos y neovascularizacin incipiente.
Etapa 3: formacin capsular precoz: das 10 a 13. Se
distingue claramente la zona capsular fibroblstica, espe-
cialmente en su lado cortical, rodeada de una zona de
cerebritis y de neovascularizacin. Se corresponde con
la imagen en anillo radiolgica.
Etapa 4: formacin capsular tarda: da 14 en adelan-
te. Centro necrtico rodeado de densa cpsula colgena
con regresin de la zona inflamatoria y edematosa peri-
frica que se sustituye por gliosis marcada y abundan-
tes astrocitos reactivos. Este proceso glitico perifrico
probablemente contribuya al desarrollo de epilepsia resi-
dual.
CLNICA
Signos y sntomas
Las manifestaciones clnicas del absceso cerebral ini-
cialmente suelen ser inespecficas lo que lleva frecuente-
mente a un retraso diagnstico (media de 13-14 das). Pre-
domina la clnica secundaria a la ocupacin de espacio ms
que a la infeccin propiamente. La trada clsica es la cefa-
lea con fiebre y focalidad neurolgica.
Cefalea
Es el sntoma ms frecuente, presente en ms del 75% de
los casos; suele localizarse en el lado del absceso, pudien-
do ser de inicio sbito o bien progresivo, constante y pro-
gresivamente ms intensa y resistente a los analgsicos con-
vencionales.
Fiebre
Slo est presente en el 50% de los casos as que su
ausencia no descarta el diagnstico.
Clnica neurolgica (Tabla 2)
1. Crisis comicial: presente en el 25% de los casos como
sntoma de debut, parciales o generalizadas, especial-
mente frecuente en los abscesos frontales.
2. Dficit neurolgico: ocurre en el 60% de los casos, gene-
ralmente das o semanas despus del inicio de la cefa-
lea. Los sntomas ms frecuentes son la hemiparesia, la
afasia y los defectos del campo visual, variables en inten-
sidad y localizacin en funcin de la situacin del abs-
ceso y del posible edema circundante (Tabla 2).
3. Disminucin del nivel de conciencia: cuando existe
edema cerebral severo, constituyendo un signo de mal
pronstico.
Otros
Vmitos en el caso de hipertensin endocraneal, rigidez
de nuca, presente en el 15% de los casos, especialmente en
casos de absceso del lbulo occipital o absceso abierto al
ventrculo lateral o al espacio subaracnoideo y papiledema,
presente en el 25% de los casos.
Anlisis sanguneo: el 50% de los pacientes tienen leu-
cocitosis y en el 80% de los casos, elevacin de la pro-
tena C reactiva (PCR).
Hemocultivos: son positivos en el 15% de los casos.
Cultivos del foco primario: en caso de sospecha de abs-
ceso por diseminacin hemoatgena o por extensin del
foco contiguo (secrecin tica, sinusal...).
Serologas para HIV en caso de sospecha de toxoplas-
mosis.
Radiodiagnstico: el diagnstico del absceso cerebral se
realiza mediante pruebas radiolgicas de neuroimagen,
siendo la resonancia magntica nuclear (RMN) de elec-
cin para la deteccin de absceso cerebral en fase de
cerebritis o localizados en la fosa posterior. Dado que la
RMN, aunque de eleccin, est poco disponible en los
servicios de urgencias, ante la sospecha de absceso cere-
bral se realizar una tomografa computarizada (TC) con
contraste y se iniciar el tratamiento adecuado emprico
previa toma de hemocultivos (ya que son positivos en
el 15% de los casos).
TC: en funcin del estado evolutivo del absceso existen
diferentes patrones radiolgicos:
1. Cerebritis precoz: rea irregular hipodensa sin realce
tras la administracin de contraste.
TABLA 2. SIGNOS Y SNTOMAS DEL ABSCESO CEREBRAL SEGN SU LOCALIZACIN
Localizacin Signos y sntomas
Lbulo temporal Afasia de Wernicke
Cuadrantanpsia homnima superior
Paresia facial contralateral
Lbulo frontal Somnolencia, inatencin, confusin
Mutismo
Crisis comicial
Reflejos de la lnea media
Hemiparesia contralateral (si es extenso)
Lbulo parietal Asomatognosia
Hemianopsia homnima
Abolicin nistagmus optocintico
Crisis comiciales parciales sensitivas o motoras
Cerebelo Ataxia
Nistagmus en la mirada homolateral
Dismetra homolateral
Temblor de intencin
Tronco del encfalo Paresia facial y disfagia
Paresia de pares craneales
Hemiparesia contralateral
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2. Cerebritis tarda o formacin capsular precoz: el rea
hipodensa se realza en anillo tras la administracin del
contraste a causa de la rotura de la barrera hematoen-
ceflica y del fenmeno inflamatorio pericapsular.
3. Formacin capsular tarda: rea tenuemente hiperdensa
a causa de la zona de edema circundante que con con-
traste se realza en anillo no uniforme, ms delgado en
la zona medial, adyacente a la sustancia blanca, hipo-
vascularizada (Figura 1).
RMN: debe ser practicada con contraste paramagnti-
co gadolinio el cual aumenta la intensidad en T1 y
aumenta el realce de las lesiones respecto a la TC (Figu-
ra 2). En comparacin con la TC, la RMN es ms sensi-
ble para la deteccin de la cerebritis precoz y lesiones
satlite; estima mejor la extensin del rea central de
necrosis, la captacin capsular y el edema y es de elec-
cin en el estudio de la fosa posterior tronco del enc-
falo y cerebelo. El estudio de difusin es til para el
diagnstico diferencial con las lesiones ocupantes de
espacio de origen tumoral, ya que el absceso aparece
hiperintenso (indicando una difusin restringida, carac-
terstica de los materiales viscosos como el pus) mien-
tras que las lesiones tumorales son hipointensas o de
hiperintensidad variable aunque siempre menor que la
intensidad del absceso.
La puncin lumbar (PL) para la obtencin de lquido cefa-
lorraqudeo (LCR) est contraindicada ante la sospecha
de infeccin intracraneal focal, como el absceso cerebral
o empiema epidural o subdural, ya que la descompresin
del LCR infratentorial, junto a la existencia de edema asi-
mtrico alrededor del absceso, conlleva un elevado ries-
go de herniacin del tronco del encfalo (de hasta el 30%
segn las series). En un estudio de 65 pacientes con el
diagnstico final de absceso cerebral a los que se les prac-
tic de forma inadvertida una PL, el perfil del anlisis del
LCR fue variable: glucorraquia 39 mg/dL (11-58 mg/dL),
proteinorraquia 250 mg/dL (90-425 mg/dL), recuento clu-
las nucleadas 4.407 clulas/L (880-5.066 clulas/L).
PRONSTICO
La mortalidad del absceso cerebral varia segn las series,
siendo actualmente menor al 15%. Ha disminuido en las
ltimas dcadas en relacin a los avances en las tcnicas de
neuroimagen y de aspiracin estereotxica as como el des-
cubrimiento de nuevos antibiticos. Los factores relaciona-
do con un mal pronstico son:
Rpida progresin clnica.
Alteraciones del estado de conciencia: en el caso de situa-
cin de estupor o de coma la mortalidad asciende al 60-
100%.
Rotura intraventricular del absceso: mortalidad del 80-
100%.
Abscesos mltiples.
Retraso diagnstico.
Las secuelas neurolgicas ocurren en el 30-60% de los
casos. Las ms frecuentes son la epilepsia residual, siendo el
absceso frontal el que conlleva mayor riesgo; otras son la debi-
lidad persistente, afasia y deterioro de funciones cognitivas.
DIAGNSTICO
Diagnsticos microbiolgico y patolgico
A pesar de los avances en las tcnicas de neuroimagen,
el diagnstico microbiolgico y el patolgico es, sin duda,
el medio de diagnstico etiolgico y de confirmacin. Se
deben realizar tincin de Gram, cultivos para grmenes aero-
bios y anaerobios, cultivo de Lowenstein y cultivo para hon-
gos. La obtencin de la muestra se realiza mediante aspira-
cin percutnea estereotxica o bien mediante exresis
quirrgica cuyas indicaciones se exponen en el apartado de
tratamiento.
FIGURA 2. ABSCESO CEREBRAL POR RMN (SECUENCIA EN T1). FIGURA 1. ABSCESO CEREBRAL POR TAC.
Seccion 13 22/7/10 14:53 Pgina 837
El diagnstico diferencial debe establecerse con 3 gru-
pos de patologas:
1. Infecciosas: empiema subdural, meningoencefalitis vri-
ca, meningitis bacteriana, trombosis de seno sagital y
encefalomielitis diseminada.
2. Lesiones ocupantes de espacio (especialmente en ausen-
cia de fiebre): lesiones tumorales primarias o metastsicas.
3. Patologa vascular (ms raramente): infarto cerebral o
hematoma.
TRATAMIENTO
El manejo exitoso del absceso cerebral usualmente requie-
re la combinacin del tratamiento mdico, del drenaje qui-
rrgico y erradicacin del foco infeccioso primario. La loca-
lizacin anatmica, nmero y tamao de los abscesos, la edad
y el estado neurolgico basal del paciente son las principales
variables que influyen en el tipo de tratamiento a seguir.
Tratamiento mdico
Antibioticoterapia
El tratamiento antibitico emprico adecuado debe ser
capaz de penetrar la cpsula del absceso y tener actividad
frente a los supuestos patgenos en funcin de la localiza-
cin y del supuesto foco primario de infeccin (Tabla 3).
En caso de absceso cerebral de origen pulmonar en
paciente inmunodeprimido considerar la posibilidad de
Nocardia y aadir tratamiento con cotrimoxazol (10-20
mg/kg/d de trimetoprim). Asimismo, en caso de paciente VIH
con serologa positiva para Toxoplasma, considerar trata-
miento con sulfadiazina 4-6 g/d/VO en 4 dosis asociada a
pirimetamina 25-75 mg/d/VO y cido polnico 15-50 mg/d.
En caso de identificarse el germen causal, se ajustar el
tratamiento segn el antibiograma.
El tratamiento antibitico debe mantenerse de 6 a 8 sema-
nas, evalundose peridicamente la evolucin clnica y la
radiolgica; se debe mantener hasta la resolucin clnica y
la radiolgica. La captacin de contraste puede mantenerse
meses sin ser signo de actividad. En caso de no indiciarse
tratamiento quirrgico, se recomienda practicar TC a las
48 horas y semanalmente hasta la resolucin.
Corticoterapia
Aunque no existen estudios en humanos randomizados y
adecuadamente controlados, se recomienda administrarlos
nicamente cuando existe efecto masa con riesgo de hiper-
tensin endocraniana y herniacin o bien con importante
edema que por su localizacin sera capaz de producir dao
cerebral. El gran inconveniente es que provocan retraso en la
capsulizacin y deprimen la respuesta inmunoinflamatoria a
la infeccin, lo que se traduce radiolgicamente por una dis-
minucin de la captacin de contraste capsular sin que ello
signifique una mejora. Asimismo, disminuyen la penetracin
del antibitico en el absceso e incrementan el riesgo de rotu-
ra intraventricular. La dosis inicial es de 10 mg/6 horas de
dexametasona, dosis que se ir disminuyendo progresiva-
mente una vez estabilizada la situacin neurolgica crtica.
Tratamiento antiepilptico
Dado el alto riesgo de epilepsia que conlleva el absceso
cerebral, se recomienda administrar tratamiento antiepilpti-
co profilctico a todos los pacientes; se debe continuar al
menos 3 meses despus de la resolucin del absceso. Poste-
riormente valorar su retirada, en funcin de la evolucin cl-
nica, es decir, si ha habido epilepsia o no durante el periodo
y, en su defecto, en funcin del resultado del electroencefa-
lograma; si ste es normal, se retirar lentamente, repitindo-
lo una vez se haya suspendido la medicacin totalmente.
Debe plantearse el tratamiento quirrgico en las siguien-
tes situaciones:
1. Tamao > 3 cm.
2. Contenido gaseoso.
3. Localizacin en fosa posterior (por el riesgo de compresin).
4. Localizacin periventricular (por el riesgo de rotura).
5. Mala evolucin con tratamiento antibitico.
6. Desarrollo de hipertensin endocranal con riesgo de encla-
vamiento del tronco del encfalo.
Existen dos opciones: la aspiracin percutnea estereot-
xica (APE), guiada por TC o por ecografa, siempre preferible, y
la exresis quirrgica, con mayor riesgo de secuelas (Tabla 4).
A pesar de ser una patologa poco frecuente, sigue sien-
do en la actualidad una infeccin del SNC potencialmente
fatal, siendo el retraso diagnstico un importante factor de
mal pronstico. Por lo tanto en urgencias, ante la sospecha
clnica, debe descartarse el absceso cerebral, de forma urgen-
te, mediante TC craneal como tcnica de eleccin. Una vez
confirmado el diagnstico radiolgico, se debe contactar
TABLA 3. TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO DEL ABSCESO CEREBRAL EN FUNCIN DE SU PUERTA DE ENTRADA Y LOCALIZACIN
Puerta de entrada Localizacin absceso Tratamiento emprico
Infeccin contigua: tica, tica: temporal, cerebelo Cefotaxima 200 mg/kg/d/IV en 4-6 dosis + metronidazol
sinusal u odontgena Sinusal: frontal 30 mg/kg/d/IV o VO en 2-3 dosis
Odontgena: frontal
Diseminacin hematgena Localizacin mltiple frecuentemente Cloxacilina 2 g/4 h/IV + metronidazol + cefalosporina
territorio arteria cerebral media 3 generacin
Post-neurociruga o post-traumatismo Localizacin contigua Meropenem 2 g/8 h/IV o cefepima 2 g/12 h/IV + cloxacilina o
linezolid 600 mg/12 h/IV
d: da, IV: va intravenosa, VO: va oral.
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con neurociruga e iniciar el tratamiento mdico de forma
precoz, tras toma de hemocultivos y cultivos del foco pri-
mario, valorndose en ese mismo momento la necesidad del
tratamiento quirrgico urgente en funcin de las indicacio-
nes antes descritas.
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TABLA 4. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA ASPIRACIN PERCUTNEA
ESTEREOTXICA Y DE LA EXRESIS QUIRRGICA
APE IQ
Indicaciones Fase cerebritis Absceso multiloculado
Localizacin profunda Absceso fngico
Abscesos mltiples Absceso con gas
reas funcionales Postraumtico
Fistulizacin
Contraindicaciones Absceso multiloculado Las indicaciones de APE
APE: aspiracin percutnea estereotxica; IQ: exresis quirrgica.
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14.1 Diabetes mellitus
E. Bustamante Rodrguez, L.M. Claraco Vega,
J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos meta-
blicos de carcter crnico con la hiperglucemia como ele-
mento comn. Se puede considerar como uno de los prin-
cipales problemas de salud mundial, dada su elevada
prevalencia y es una de las principales causas de morbi-mor-
talidad en la sociedad occidental.
La enfermedad est constituida por un grupo heterog-
neo de procesos que se traducen por tres tipos de manifes-
taciones: a) un trastorno metablico consistente en hiper-
glucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y
alteraciones en el metabolismo de los lpidos y las protenas
como resultado de defectos en la secrecin de la insulina,
habitualmente por destruccin de las clulas beta del pn-
creas; b) un sndrome vascular que puede ser macroangio-
ptico y microangioptico y que afecta a todos los rganos
pero con especial repercusin a niveles cardiaco, cerebral,
vascular perifrico, renal y retina, y c) un sndrome neuro-
ptico que puede ser a su vez autnomo y perifrico. El pro-
blema se considera de etiologa multifactorial, desde la pre-
disposicin gentica que condicionara una patologa de tipo
autoinmune, hasta el influjo ambiental que contribuye a una
progresiva resistencia perifrica a la accin de la insulina.
Los datos epidemiolgicos en relacin a la DM son muy
variables. Se ha estimado que la prevalencia en Espaa de
enfermos diabticos diagnosticados se sita entre el 5 y el
6% de la poblacin. No obstante, en los ltimos aos se
vienen publicando trabajos poblacionales que aproximan
ms las cifras reales pues incluiran a los sujetos an no
diagnosticados, tanto aquellos con glucemia basal altera-
da, como tolerancia oral a la glucosa alterada (TAG) en la
sobrecarga oral de glucosa. En Espaa la prevalencia osci-
lara entonces entre el 4,8 y el 18,7%. La mortalidad por
DM en Espaa es especialmente significativa en mujeres
constituyendo la sptima causa de muerte (14,37 por
100.000 en el ao 2000).
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que
en el ao 2002 existan en el mundo, por cada 100.000 habi-
tantes, unas 3.000 personas con DM y se producan 190 nue-
vos casos al ao. Las previsiones de la OMS para el ao 2030
son de 366 millones de diabticos en todo el mundo. La
mayora de ellos sern diabetes mellitus tipo 2 (DM2), alcan-
zando dimensiones de autntica epidemia en los pases desa-
rrollados. Este importante incremento es atribuido al creci-
miento y el envejecimiento de la poblacin, la mayor
frecuencia de obesidad, la falta de ejercicio y la urbaniza-
cin.
En la prctica clnica frecuente, dos son las formas de
presentacin de la DM.
DM tipo 1
Su prevalencia es de un 0,03-0,35%, suele iniciarse a los
8-12 aos. La presentacin suele ser aguda o subaguda antes
de los 30 aos. Aunque puede aparecer a cualquier edad,
afecta fundamentalmente a nios jvenes. Su distribucin,
con algunas excepciones, muestra un gradiente claro norte-
sur con tasas de incidencia que oscilan desde menos de 1
hasta ms de 30 casos por 100.000 habitantes/ao en la
poblacin joven. Los estudios en Espaa han mostrado tasas
de incidencia de 10-15 casos por 100.000 habitantes/ao,
con tendencia al alza en algunas reas.
DM tipo 2
Es la ms comn. Supone el 90% del total en los pases
desarrollados. Suele presentarse en la edad adulta (por enci-
ma de los 40 aos clsicamente aunque recientemente est
bajando esta cifra alarmantemente). Hay que pensar en ella
en enfermos con debut por encima de esta edad o bien con
obesidad. La DM2 constituye el pilar fundamental del sn-
drome metablico, que en la actualidad se muestra como un
problema de salud que supone un alto coste socioeconmi-
co. El comportamiento epidemiolgico es menos estable pues
su prevalencia tiende al aumento en relacin al envejeci-
miento progresivo de la poblacin y al incremento de la obe-
sidad y el sedentarismo como hbito de vida.
En el mbito de las urgencias, la atencin al paciente dia-
btico es muy frecuente. Son numerosas las demandas por
cuadros atribuibles a cada uno de los sndromes descritos
(metablico, vascular, neuroptico).
Las complicaciones del problema metablico que produ-
cen ingresos en los servicios de urgencias son funda-
mentalmente la cetoacidosis diabtica, el coma hiperos-
molar y la hiperglucemia no cetsica. Un cuarto problema,
derivado del tratamiento antidiabtico, tambin es fre-
cuente, la hipoglucemia.
Las complicaciones ms frecuentes del problema vascu-
lar incluiran el sndrome coronario agudo (SCA), el ictus
y la enfermedad vascular arterial perifrica (isquemia arte-
rial aguda, fundamentalmente).
Las complicaciones del problema neuroptico ms fre-
cuentes son la neuropata diabtica con dolor, alteracin
de la sensibilidad o motora, la afectacin visceral (gas-
troparesia diabtica) y la neuropata autonmica (hipo-
tensin y sncopes de repeticin).
La DM es por tanto una de las enfermedades ms determi-
nantes en la patologa atendida en los servicios de urgencias.
Tanto por las alteraciones metablicas derivadas de un mal
control glucmico (primario o secundario a otros procesos con-
comitantes), como por los efectos de la enfermedad sobre el
sistema circulatorio. El riesgo relativo de la DM de padecer un
IAM es de 2-3 segn series y de ICTUS es igual a 1-3.
Diabetes mellitus 841
SECCIN 14. URGENCIAS ENDOCRINOMETABLICAS
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 841
DEFINICIN
Se entiende por hiperglucemia aislada las cifras de glu-
cemia en sangre mayores de 200 mg/dL en un anlisis siste-
mtico o en glucemia capilar, sin otros problemas metab-
licos agudos asociados. La diabetes mellitus es un grupo
de alteraciones metablicas caracterizada por la presencia
de hiperglucemia como resultado de defectos en la secre-
cin de insulina, de la accin de la insulina o ambos.
La clasificacin de la DM ha sido clsicamente un tema
a debate, hasta 1979, ao en que la National Diabetes Data
Group (NDDG) publica su sistema de clasificacin. El Comi-
t de Expertos en Diabetes de la OMS, en 1980, y ms tarde
el Grupo de Estudio de Diabetes Mellitus de la OMS, res-
paldaron las recomendaciones de la DNG. Estos grupos reco-
nocieron dos formas principales de diabetes, que denomi-
naron como diabetes mellitus insulinodependiente (DMID,
diabetes tipo 1) y diabetes mellitus no insulino-dependien-
te (DMNID, diabetes tipo 2), pero en su sistema de clasifi-
cacin no fue incluida la evidencia de que la DM era etio-
lgica y clnicamente un grupo heterogneo de alteraciones
con un nexo comn, la hiperglucemia. Las evidencias que
describan esta situacin fueron:
1. Hay muchos procesos muy distintos en los que la intole-
rancia a la glucosa es la caracterstica.
2. Hay muchas diferencias en la prevalencia de las princi-
pales formas de diabetes entre grupos tnicos distintos.
3. Los pacientes con intolerancia a la glucosa presentan gran-
des diferencias fenotpicas, por ejemplo en fsico, pre-
disposicin a la cetosis, dependencia insulnica y obesi-
dad, resistencia insulnica.
4. Evidencia de estudios inmunolgicos, genticos y clni-
cos que demuestran que, en los pases occidentales, las
formas de diabetes que tienen sus primeras manifesta-
ciones en la juventud son distintas de aquellas que se
desarrollan en edad adulta.
5. Un tipo de DMNID en pacientes jvenes, con herencia
autosmica dominante.
6. En los pases tropicales se dan presentaciones clnicas
severas asociadas a pancreatitis fibroqustica.
Estas y otras evidencias fueron tenidas en cuenta para
dividir inicialmente la DM en 5 tipos clsicos. DMID,
DMNID, diabetes gestacional (DMG), DM en relacin con
la malnutricin y otros tipos. Las diferentes presentaciones
clnicas y los factores genticos y ambientales de los cinco
tipos permiten diferenciarlos. Todos los grupos se caracte-
rizan porque presentan o bien hiperglucemia en ayunas o
niveles elevados de glucosa plasmtica durante la prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Adems, el documen-
to inicial de 1979 incluy el concepto de intolerancia a la
glucosa (ITG), en la que los niveles de glucosa plasmtica
durante la PTOG fueron anormales pero por debajo de los
que definen una DM.
Desde 1997, se eliminan los trminos de insulino-depen-
diente y no insulino-dependiente y se introducen los tr-
minos de diabetes tipos 1 y 2 (con nmeros arbigos para
evitar confusiones). En 2003, tras un acuerdo formulado por
el Comit de Expertos de la ADA y la OMS, se propone una
nueva clasificacin de la diabetes, as como nuevos mto-
dos de cribado y de diagnstico), y se sustituye el grupo de
ITG, que pasa a ser llamado alteracin de la glucosa en ayu-
nas (AGA).
La nueva clasificacin de la DM (Tabla 1) reconoce cua-
tro grupos: DM tipo 1, DM tipo 2, otros tipos determinados
de DM y DM gestacional.
Aunque la mayora de los enfermos se clasifican con faci-
lidad, entre los dos primeros grupos fundamentalmente, algu-
nos no pueden clasificarse claramente como afectados por
DM1 o DM2. La presentacin clnica y la progresin varan
considerablemente en ambos tipos de la enfermedad. En oca-
siones, pacientes que tienen DM2 pueden sufrir cetoacido-
sis. Asimismo, aquellos con DM1 pueden tener una mani-
festacin tarda y una progresin lenta (aunque incesante)
pese a mostrar las caractersticas de una enfermedad autoin-
mune. Estas dificultades para el diagnstico pueden surgir
en nios, adolescentes y adultos. El verdadero diagnstico
puede hacerse ms evidente con el tiempo.
Alteracin del metabolismo de la glucosa
Se incluyen dos categoras que se consideran factores de
riesgo para futura diabetes y enfermedad cardiovascular: se
trata de una categora de diabetes mellitus definida por el
NDDG como trastorno de la tolerancia a la glucosa, junto con
su anlogo, el trastorno de la glucemia basal. Se cree que la
patogenia guarda relacin con la resistencia a la insulina. Las
presentaciones posibles del trastorno de la tolerancia a la glu-
cosa/trastorno de la glucemia basal (TTG/TGB) incluyen hiper-
glucemia no cetsica, resistencia a la insulina, hiperinsulinis-
mo y, frecuentemente, obesidad. Su definicin es la siguiente:
Glucemia basal alterada (GBA, TGB o IFG Impaired Fas-
ting Glucose). Cuando la glucemia basal es a 110
mg/dL y < de 126 mg/dL.
Tolerancia alterada a la glucosa (TAG, TTG o IGT Impai-
red Glucosa Tolerancy). Se define a travs de la reali-
zacin de una PTOG, si la glucemia plasmtica a las 2 h
es 140 y < 200 mg/dL. La PTOG define como toleran-
cia normal a la glucosa una glucemia plasmtica a las
2 h < 140 mg/dL.
El TTG/TGB difiere de las otras clases en que no se aso-
cia con las complicaciones de la diabetes mellitus. Muchos
de estos pacientes incluso acaban presentando de forma
espontnea una tolerancia normal a la glucosa. Sin embar-
go, el mdico no debe ignorar la anomala puesto que, cada
ao, un 1-5% de los componentes del grupo pasan a la cate-
gora de diabetes mellitus.
ETIOLOGA
Bien como una enfermedad de origen autoinmunitario
en la DM tipo 1 (DM1), o una progresiva resistencia a la
accin perifrica de la insulina, con o sin dficit asociado
en la secrecin, en la DM tipo 2 (DM2). En ambos casos,
el desarrollo de la enfermedad se atribuye a una combina-
cin de factores genticos predisponentes y una serie de fac-
tores ambientales que actuaran como desencadenantes.
Fisiopatologa y patogenia
Para la descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos,
hay que referirse a la clasificacin de los tipos de DM, pues
son ellos los que la condicionan.
842 Urgencias endocrinometablicas
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 842
Diabetes mellitus tipo 1
Resulta de la destruccin de las clulas , que suele pro-
vocar una deficiencia absoluta de insulina. La destruccin
de las clulas beta se produce, en la mayora de los casos,
por mecanismos autoinmunitarios selectivos (DM1A) y, rara
vez, por mecanismos no autoinmunitarios y de naturaleza
an no bien conocida (DM1B).
Diabetes mediada por procesos autoinmunes
Representa la mayora de los casos de la diabetes tipo 1
y es debida a una destruccin autoinmune la clula beta pan-
cretica.
Aunque puede ocurrir a cualquier edad, lo ms frecuen-
te es que aparezca en la infancia o adolescencia y se suele
aparecer de forma brusca, siendo frecuente la cetoacido-
sis. Habitualmente el peso puede ser normal o por debajo
de lo normal. Estos pacientes pueden presentar otras enfer-
medades autoinmunes como la enfermedad de Graves, tiroi-
ditis de Hashimoto, enfermedad de Adisson, vitligo y ane-
mia perniciosa.
Historia natural de la diabetes mellitus tipo 1
La DM1A, o autoinmunitaria, se debe a una lesin selec-
tiva, mediada por linfocitos T, de las clulas del islote
pancretico, que se inicia con una infiltracin linfomo-
nocitaria conocida como insulitis. Los principales marca-
dores de esta destruccin inmune son diferentes autoanti-
cuerpos que pueden detectarse en el suero, entre los que
destacan los dirigidos contra potenciales antgenos del cito-
plasma de las clulas de los islotes (ICA), la insulina (AAI),
la protena glutamato descarboxilasa (GADA), y 2 frente a
molculas de tirosinfosfatasa (IA2A/IA2B). Al menos uno
de los 4 mencionados est presente en la mayora de los
casos cuando se diagnostica la enfermedad. Aparece en
personas genticamente predispuestas y muestra una fuer-
te asociacin con los genes del complejo mayor de histo-
compatibilidad (HLA) DQA y DQB; los alelos HLA-DR/DQ
pueden desempear un papel tanto predisponente al desa-
rrollo de la enfermedad como protector frente a sta. La
concordancia entre gemelos idnticos es cercana al 50%,
y la probabilidad de desarrollar DM1 en hijos de padres
I. Diabetes tipo 1 (destruccin de las clulas , conduciendo al dfi-
cit absoluto de insulina)
A. Inmuno-mediada
B. Idioptica
II. Diabetes tipo 2 (abarcara desde predominio de resistencia insul-
nica con dficit relativo de la misma hasta diabetes por defecto
predominantemente secretor)
III. Otros tipos especficos
A. Defectos genticos de funcionamiento de las clulas
1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY3)
2. Cromosoma 7, glucokinasa (MODY2)
4. Cromosoma 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4)
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6)
7. DNA mitocondrial
8. Otras
B. Defectos genticos de la accin de la insulina
1. Resistencia Insulnica tipo A
2. Leprechaunismo
3. Sndrome Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrfica
5. Otras
C. Enfermedades del pncreas exocrino
1. Pancreatitis
2. Trauma/pancreatectoma
3. Neoplasia
4. Fibrosis qustica
5. Hemocromatosis
6. Pancreatopata fibrolitisica
7. Otras
D. Endocrinopatas
1. Acromegalia
2. Sndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma
5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Otras
E. Inducida por frmacos
1. Vacor
2. Pentamidina
3. cido nicotnico
4. Glucocorticoides
5. Hormona tiroidea
6. Diazxido
7. Agonistas -adrenrgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin
10. -interfern
11. Otras
F. Infecciones
1. Rubola congnita
2. Citomegalovirus
3. Otras
G. Formas poco comunes de diabetes inmuno-mediada
1. Sndrome Stiff-man
2. Anticuerpos antirreceptor de la insulina
3. Otras
H. Otros sndromes genticos asociados en ocasiones con dia-
betes
1. Sndrome de Down
2. Sndrome de Klinefelter
3. Sndrome de Turner
4. Sndrome de Wolfram
5. Ataxia de Friedreich
6. Corea de Huntington
7. Sndrome de Laurence-Moon-Biedl
8. Distrofia miotnica
9. Porfiria
10. Sndrome de Prader-Willi
11. Otros
IV. Gestational diabetes mellitus (GDM)
TABLA 1. CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA DIABETES MELLITUS
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 843
con DM1 es entre 15 y 30 veces mayor que en la pobla-
cin general sin DM.
Diabetes idioptica
Es de etiologa desconocida y tiene un fuerte factor here-
ditario, no hay fenmenos autoinmunes y no se asocia al
HLA. Estos individuos pueden tener cetoacidosis y presen-
tar diversos grados de deficiencia insulnica. La necesidad
absoluta de insulina puede aparecer y desaparecer. La DM1B
o idioptica es muy infrecuente y se debe a supuestos meca-
nismos lesivos dirigidos contra la clula y otros compo-
nentes del pncreas endocrino y del exocrino; su inicio cl-
nico es abrupto y, probablemente, el tiempo de evolucin
desde la lesin pancretica inicial hasta la aparicin de la
hiperglucemia es corto. Los marcadores inmunolgicos son
negativos y no se asocia a genes HLA. Los aspectos ms carac-
tersticos de ambas formas de diabetes tipo 1 se recogen
en la Tabla 2.
Diabetes mellitus tipo 2
Resulta de un dficit progresivo de la secrecin de insu-
lina, que se superpone a una situacin basal de resistencia
a la insulina. Representa el 90-95% de los pacientes con dia-
betes mellitus. Suelen ser obesos y su comienzo normalmente
es insidioso siendo raros lo episodios de cetoacidosis, aun-
que puede aparecer en situaciones de estrs o infeccin.
Existe una concordancia cercana al 100% en gemelos uni-
vitelinos y una agregacin familiar ms fuerte que la DM1
tanto para el dficit de insulina como para la resistencia a
ella. En la mayora de los casos de DM2 la herencia es poli-
gnica y en presencia de otros factores como la obesidad
determinarn el desarrollo posterior de la enfermedad. El
riesgo de aparicin de este tipo de diabetes aumenta con
la edad, el peso y la falta de actividad fsica y es ms fre-
cuente en mujeres con diabetes gestacional y en individuos
con hipertensin y dislipemia. No precisan insulina para
mantener la vida aunque pueden requerirla para conseguir
el control glucmico.
Historia natural de la diabetes mellitus tipo 2
Se inicia con la disminucin del nmero y/o alteracin
de la sensibilidad de los receptores de insulina en los rga-
nos diana (hgado, tejido adiposo y tejido muscular). La secre-
cin pancretica aumenta de manera compensatoria y apa-
rece hiperinsulinismo, por lo que al principio la cifra de
glucemia se mantiene normal o slo aumenta en periodo
postprandial. Esta situacin conduce a un agotamiento pan-
cretico, dficit de produccin de la clula que originar
un autntico dficit insulnico y aparicin de hiperglucemia
tambin en periodos de ayuno (Figura 1).
Otros tipos especficos de diabetes
Defectos genticos de clulas
Diversas formas de diabetes se asocian con defectos
monognicos en la funcin de las clulas . Estas formas
se caracterizan por hiperglucemias a edades tempranas (antes
de los 35, generalmente). Son llamadas formas MODY
(maturytyonset diabetes), caracterizadas por el defecto en la
secrecin de insulina con efectos mnimos o ningn efecto
sobre la accin de la insulina. Heredadas con un patrn auto-
nmico dominante, se han identificado anormalidades en
seis loci de distintos cromosomas hasta la fecha.
Defectos genticos de la accin de la insulina
Son causas poco frecuentes de DM. Las anormalidades
metablicas se asocian a mutaciones de los receptores insu-
lnicos. Cursan con hiperinsulinemia y desde moderada hiper-
glucemia hasta diabetes severa. Algunos sujetos con estas
mutaciones pueden tener acantosis nigricans. Las mujeres
pueden estar virilizadas y se asocia a ovarios poliqusticos.
En el pasado este sndrome fue llamado resistencia insulni-
ca tipo A.
Enfermedades del pncreas exocrino
Procesos que daan difusamente el pncreas son causa
de DM. Enfermedades adquiridas como la pancreatitis, el
trauma, la infeccin, la pancreatectoma y el carcinoma pan-
cretico.
Endocrinopatas
Algunas hormonas (como la hormona de crecimiento,
cortisol, glucagn, adrenalina) antagonizan la accin insu-
lnica. El exceso de dichas hormonas en determinados pro-
cesos (acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocito-
ma, respectivamente) puede causar diabetes. Generalmente
la hiperglucemia se resuelve cuando lo hace el exceso de la
hormona correspondiente.
Diabetes causada por frmacos
Muchos frmacos pueden alterar la secrecin insulnica.
Esos frmacos pueden no causar DM y, sin embargo, pue-
TABLA 2. SUBTIPOS DE DM1
Caractersticas DMIA o autoinmunitaria DM1B o idioptica
Frecuencia Moderada Baja
Patogenia Lesin autoinmunitaria Lesin directa no inmunitaria
Histopatologa Selectiva en islote Pncreas endocrino y exocrino
Autoanticuerpos Positivos Negativos
Predisposicin gentica S (HLA) No
Edad Predominio en infancia y juventud, raro neonatal Cualquiera, ocasionalmente neonatal
Periodo de remisin Posible No
Etnia Universal Ms frecuente en no eurpidos
Tomada de Torres Barea I et al. Algoritmo diagnstico de la diabetes mellitus tipo 1.
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 844
den precipitarla en sujetos con resistencia a la insulina. Los
ejemplos tpicos son el cido nicotnico y los glucocorti-
coides. Se han descrito pacientes que son tratados con -
interfern y a los que se les han aislado anticuerpos antiis-
lotes pancreticos y, en determinados casos, resistencia a la
insulina.
Infecciones
Determinados virus han sido asociados con la destruc-
cin celular. La DM se da en pacientes con rubola cong-
nita, aunque muchos de esos pacientes tienen HLA y mar-
cadores inmunolgicos caractersticos de la DM1. Adems,
el virus Coxsackie tipo B, citomegalovirus, adenovirus, y las
paperas se han visto implicados en ciertos casos de DM.
DM inmuno-mediada
Existen formas poco comunes de DM inmuno-mediada.
En esta categora se dan dos condiciones aunque es posible
que concurran otras.
El sndrome stiff-man es un sndrome autoinmune que afec-
ta al sistema nervioso central caracterizado por la rigidez de
los msculos del esqueleto axial con espasmos dolorosos. Estos
enfermos normalmente tienen ttulos altos de anticuerpos
GADA y aproximadamente un tercio de ellos desarrollarn
DM. Los anticuerpos antirreceptores insulnicos (AARI) pue-
den causar DM. Se fijan al receptor de los tejidos perifricos
bloquendolo. Se ha visto incluso, en algunos casos, que estos
anticuerpos pueden actuar como un agonista insulnico y pro-
ducir hipoglucemia. Los AARI se han encontrado en ocasio-
nes en pacientes con lupus eritematoso sistmico y otras enfer-
medades autoinmunes. En el pasado este sndrome se
denominaba resistencia insulnica tipo B.
Otros sndromes genticos asociados a diabetes
Muchos sndromes genticos se acompaan de un incre-
mento en la incidencia de DM. stos incluyen al sndrome
de Downs, Klinefelter o Turner. El sndrome de Wolfram es
autosmico recesivo, caracterizado por DM con deficiencia
insulnica y ausencia de clulas en la autopsia. Otras mani-
festaciones son la diabetes inspida, hipogonadismo, atrofia
ptica y defecto neural.
Diabetes mellitus gestacional
Diagnosticada durante el embarazo. Se da en aproxima-
damente un 2-5% de las gestaciones. Supone el 90% de
las gestaciones complicadas. Generalmente en el tercer tri-
mestre. Estas mujeres tienen a corto, medio o largo plazo,
mayor riesgo de desarrollar DM2.
En la Tabla 1 se recogen las causas de DM secundaria o
asociada a otros procesos (grupos C a F, principalmente).
CLNICA
Signos y sntomas
DM tipo 1
La forma de presentacin ms tpica de la DM1 (aunque
tambin pudiera ser forma de inicio de la DM2) consiste
en un cuadro en individuos jvenes, de inicio brusco, en
pocas semanas, caracterizado por poliuria de 3-5 L/da, com-
pensada por polidipsia franca y presencia de polifagia, que
paradjicamente va asociada a una prdida de peso. La cifra
de insulina en plasma es nula o baja; los niveles plasmti-
cos de glucagn son altos pero se suprimen con la insulina.
En algunos casos la enfermedad debuta con cetoacidosis. Se
acompaa de astenia y habitualmente de cetosis, debido al
exceso de formacin de cuerpos cetnicos por el dficit de
insulina, en cuyo caso aparecern nuseas, vmitos, taquip-
nea, alteraciones de la conciencia, deshidratacin e inclu-
so coma. El dficit de insulina puede instaurarse de una forma
rpida junto con manifestaciones clnicas con o sin cetosis
(generalmente nios y adolescentes) o lenta y oligosinto-
mtica (generalmente, adultos) y, aunque los pacientes rara
vez presentan obesidad, su presencia no es incompatible con
el diagnstico. Desde el inicio de la insulitis hasta el diag-
nstico de la DM1 pueden pasar varios aos. Numerosos
FIGURA 1. ETIOPATOGENIA DE LA DM2. TOMADA DE CONGET I. PHG: PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA; IOG: TOLERANCIA DISMINUIDA A LA GLUCOSA.
Etiopatogenia de la DM2
Genes diabetognicos
Accin insulina
Secrecin insulina
Factores adquiridos
Obesidad, distribucin adiposidad
Actividad fsica, edad, sexo, lpidos
Dieta, tabaco...
Genes relacionados
con la diabetes
Reduccin sensibilidad
a la insulina
Aumento
secrecin insulina
Fracaso
clula pancretica
Glucotoxicidad
lipotoxicidad
Aumento PHG
Normal IOG
DM
tipo 2
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 845
problemas relacionados con la DM1 pueden motivar una
visita a urgencias, entre ellos complicaciones metablicas
como la cetoacidosis diabtica y complicaciones tardas
como las anomalas cardiovasculares y circulatorias, reti-
nopata, neuropata, lceras en los pies, infecciones graves
y diversas lesiones cutneas.
DM tipo 2
La DM2 suele presentarse con ms frecuencia en edades
intermedias o avanzadas (mayores de 40 aos), en pacientes
obesos y con niveles de insulina normales o altos pero siem-
pre menores a los que cabra esperar para las glucemias que
presentan, lo que conduce a una deficiencia relativa de insu-
lina, probablemente por un defecto en su secrecin. Todos los
enfermos exhiben alteracin de la funcin de la insulina,
por produccin insuficiente, falta de llegada de la insulina
al lugar de accin o falta de respuesta de los rganos termi-
nales a la hormona. El 20% de los enfermos no son obesos.
Esto se asocia con una forma ms similar a la DM1. Los mis-
mos sntomas aparecen de forma ms gradual e insidiosa que
la DM1 y en muchas ocasiones el diagnstico se realiza al
evidenciar un aumento de la glucemia plasmtica en un estu-
dio de laboratorio de un paciente asintomtico. Es caracte-
rstica la ausencia de cetosis. La descompensacin de la enfer-
medad suele conducir a un coma no cetsico hiperosmolar.
Las determinaciones ms relevantes son la glucosa sri-
ca, la hemoglobina glicosilada, la glucosa en orina y las ceto-
nas en orina. La determinacin de glucemia capilar con tiras
reactivas es de gran utilidad tanto para el manejo en urgen-
cias (diagnstico inicial y pauta teraputica durante el ingre-
so) como para el control domiciliario del enfermo. En la bs-
queda de DMG, es utilizado en la semana 20 la PTOG.
Curso clnico
El hecho de que un enfermo diabtico desarrolle com-
plicaciones depende de mltiples factores. Desde el tipo de
DM diagnosticada, hasta el grado de control en funcin del
tratamiento individualizado y su adherencia al mismo y la
concurrencia de los factores que pueden desencadenarlas
que, por su presentacin, sern agudas o crnicas (tardas),
y sern tratadas ms adelante.
DIAGNSTICO
Como regla, una glucemia al azar superior a 200 mg/dL,
una cifra en ayunas superior a 126 mg/dL o una PTOG con
cifras anormalmente altas a las 2 horas es suficiente para
establecer el diagnstico de DM.
En la Tabla 3 se muestran los criterios para el diagnsti-
co de la diabetes en los adultos (excepto en las embaraza-
das).
Recomendaciones
En el diagnstico de la DM, existen unas recomenda-
ciones revisadas anualmente codificadas con un sistema
de clasificacin (Tabla 4) creado por la Asociacin Ameri-
cana de Diabetes (ADA), adaptada a los mtodos existen-
tes en la actualidad. En ella se describen distintas categoras
en funcin de la evidencia existente. Hay que tener en cuen-
ta varias consideraciones:
La prueba de eleccin para diagnosticar la diabetes en
los nios y adultos (excepto en las embarazadas) es la
determinacin de la glucemia en ayunas (GA) (categora
E).
En la actualidad, no se recomienda el uso de hemoglo-
bina glicosilada (HbA1C) para el diagnstico de la dia-
betes (categora E).
Existen tres formas para diagnosticar la diabetes, cada
una de las cuales debe confirmarse mediante un anlisis pos-
terior realizado otro da, a menos que se presenten sntomas
inequvocos de hiperglucemia. Aunque para diagnosticar la
diabetes la prueba de tolerancia a una carga oral de gluco-
sa (PTOG) de 75 g es ms sensible y algo ms especfica que
la determinacin de la GA, su reproductividad es baja y en
la prctica se utiliza muy poco. La prueba diagnstica de
eleccin es la determinacin de la GA (es sencilla, bien acep-
tada por los pacientes y de bajo coste). Cabe destacar que
la gran mayora de las personas que cumplen los criterios de
diagnstico de la diabetes segn la PTOG, pero no segn la
GA, tienen un valor de HbA1C < 7,0%. En la actualidad, no
se recomienda la utilizacin de la HbA1C para diagnosticar
la diabetes. La hiperglucemia insuficiente para cumplir los
criterios diagnsticos de diabetes se clasifica como AGA o
intolerancia a la glucosa (ITG), segn se identifique median-
te la determinacin de la GA o la PTOG:
AGA = GA 100 mg/dL (5,6 mmol/L) a 125 mg/dL (6,9
mmol/L).
lTG = glucemia a las 2 h de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) a
199 mg/dL (11,0 mmol/L).
En los ltimos aos, a la AGA y a la lTG se las ha lla-
mado oficialmente prediabetes. Ambas categoras (AGA y
TABLA 3. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES MELLITUS
Criterios OMS (1980) Criterios ADA (1997)
Diabetes mellitus (DM) Sntomas clsicos y elevacin inequvoca de glucemia Sntomas de glucemia al azar 200 mg/dL
Glucemia plasmtica basal 140 mg/dL Glucemia plasmtica basal 126 mg/dL
Glucemia a las 2 horas del TTOG 200 mg/dL Glucemia a las 2 horas del TTOG 200 mg/dL
Glucemia basal alterada Glucemia plasmtica basal 110-125 mg/dL
Intolerancia a la glucosa Glucemia plasmtica 140-199 mg/dL (a las 2 horas Glucemia plasmtica 140-199 mg/dL (a las 2 horas
del TTOG con 75 g) del TTOG con 75 g)
TTOG: test de tolerancia oral a la glucosa.
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lTG) son factores de riesgo para el desarrollo de diabetes y
de enfermedad cardiovascular (ECV).
En ausencia de hiperglucemia clara, estos criterios deben
confirmarse repitiendo las pruebas otro da. No se recomienda
el uso clnico sistemtico de la PTOG, pero puede ser nece-
saria para la evaluacin de los pacientes con AGA o cuan-
do todava se sospecha la presencia de diabetes a pesar de
que los niveles de GA son normales, como en la evaluacin
despus del parto de las mujeres con DMG.
Pruebas de deteccin de la diabetes
Se deben hacer las pruebas para detectar prediabetes
(AGA o ITG) y diabetes a los individuos de 45 aos de edad,
particularmente si su ndice de masa corporal (IMC) es 25
kg/m
2
. Tambin a los menores de 45 aos con sobrepeso si
presentan otro factor de riesgo para la diabetes. Deben repe-
tirse las pruebas cada 3 aos (categora E).
Se deben igualmente realizar pruebas de deteccin de
prediabetes y diabetes a los adultos y nios de alto riesgo,
asintomticos, no diagnosticados en el mbito de la asis-
tencia sanitaria (categora E). Para la deteccin de diabe-
tes/prediabetes est indicado realizar la determinacin de la
GA o la PTOG a las 2 h (carga de glucosa de 75 g) o ambas
(categora B).
En los pacientes con AGA para definir mejor el riesgo de
diabetes puede considerarse la PTOG (categora E).
Cuando un individuo presenta sntomas o signos de la
enfermedad, se efectan pruebas de diagnstico, que no son
pruebas de deteccin. El propsito de estas ltimas es iden-
tificar a los individuos asintomticos, que es probable que
presenten diabetes o prediabetes.
Diabetes tipo 1
En general, los pacientes con DM1 presentan sntomas
agudos de diabetes y niveles de glucosa en sangre muy ele-
vados. La mayora de los casos de DM1 se detectan inme-
diatamente despus de la aparicin de la sintomatologa. Las
pruebas clnicas ms comunes basadas en la presencia de
autoanticuerpos asociados con la DM1 no se pueden reco-
mendar actualmente para identificar a las personas asinto-
mticas en riesgo, por las siguientes razones: 1) para algu-
nos ensayos de marcadores inmunolgicos no se han
establecido con claridad cules son los valores de corte en
la prctica clnica; 2) no existe consenso sobre qu debe
hacerse cuando la prueba de autoanticuerpos es positiva; 3)
dada la baja incidencia de DM1, cuando se analizan nios
sanos se detectan muy pocos casos (< 0,5%) de posibles pre-
diabticos.
Diabetes tipo 2
La DM2 no suele diagnosticarse hasta que aparecen las
complicaciones, y aproximadamente a un tercio de las per-
sonas con diabetes no se les ha diagnosticado la enfermedad.
En los individuos de alto riesgo se deben efectuar las prue-
bas de deteccin de diabetes y prediabetes. Sin embargo, no
se ha determinado la eficacia de estas pruebas de diagns-
tico precoz en los individuos asintomticos. Las pruebas de
deteccin se deberan realizar en el mbito de la asistencia
sanitaria. Es adecuada la determinacin de la GA o la PTOG
a 2 horas (dosis de 75 g de glucosa). La PTOG a 2 horas iden-
tifica a las personas con ITG y, por lo tanto, a quienes tienen
el mayor riesgo de desarrollar diabetes y ECV: se debe tener
en cuenta que las dos pruebas no detectan necesariamente a
los mismos individuos. Es importante reconocer que, aunque
se ha demostrado que las intervenciones para la prevencin
primaria de la diabetes tipo 2 en individuos con ITG son
eficaces, no se dispone de datos en individuos con AGA (que
no presentan ITG). La determinacin de la GA es ms con-
veniente para los pacientes, ms reproducible, menos costo-
sa y ms fcil de administrar que la PTOG a 2 horas. Por con-
siguiente, la prueba de deteccin recomendada inicialmente
para adultos es la de la GA (excepto en las embarazadas). En
los pacientes con AGA puede considerarse una PTOG para
definir mejor el riesgo de diabetes.
TABLA 4. SISTEMA DE LA ADA PARA LA CALIFICACIN DE LOS DATOS UTILIZADOS EN LAS RECOMENDACIONES PARA LA PRCTICA CLNICA DIARIA
Categora del dato descripcin
A. Datos claros procedentes de estudios controlados y aleatorizados, realizados correctamente, con suficiente potencia y generalizables, como:
Datos procedentes de ensayos multicntricos realizados correctamente
Datos procedentes de metanlisis que en el anlisis de los datos incluyeron la estimacin de la calidad
Datos no experimentales convincentes, i.e., la regla "todos o ninguno" desarrollada por el centro de medicina basada en la evidencia de
Oxford
Datos apoyados por estudios controlados, aleatorizados, realizados correctamente y con potencia suficiente, entre otros:
Datos procedentes de estudios bien hechos en una o ms instituciones
Datos procedentes de metanlisis que en el anlisis de los datos incluyeron la estimacin de calidad
B. Datos apoyados por estudios de cohortes realizados correctamente
Datos procedentes de estudios prospectivos de cohortes realizados correctamente o de registros
Datos procedentes de metanlisis de estudios de cohortes realizados correctamente
Datos apoyados por estudios de casos y controles realizados correctamente
C. Datos apoyados por estudios mal controlados o no controlados
Datos de ensayos clnicos aleatorizados con uno o ms defectos metodolgicos importantes o con tres o ms defectos metodolgicos meno-
res que pueden invalidar los resultados
Datos de estudios observacionales con alta probabilidad de sesgo (como series de casos comparadas con controles histricos)
Datos de series de casos o informes de casos
Datos que contradicen los datos slidos que apoyan las recomendaciones
D. Consenso de expertos o experiencia clnica
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La incidencia de DM2 en adolescentes ha aumentado en
forma notable durante la ltima dcada. De acuerdo con
la opinin experta, quienes prestan la atencin sanitaria debe-
ran considerar la realizacin de pruebas de deteccin cada
3 aos a partir de los 45 aos, sobre todo en individuos con
un lMC > 25 kg/m
2
. La razn para elegir este intervalo es que
los falsos negativos se repetirn antes de que transcurra dema-
siado tiempo, y la probabilidad de que un individuo desa-
rrolle cualquiera de las complicaciones de la diabetes en
grado significativo antes de que hayan transcurrido 3 aos
de una prueba de deteccin negativa es baja. Se debe con-
siderar la realizacin de las pruebas a una edad ms tem-
prana, o con una frecuencia superior, en los individuos con
sobrepeso y con uno o ms factores de riesgo adicionales
para DM2.
Hemoglobina glicosilada
Es la prueba ms importante para el control de la DM. La
reduccin de la HbA1C se ha asociado con una menor inci-
dencia de complicaciones microvasculares y neuropata (cate-
gora A), y posiblemente de enfermedad macrovascular (cate-
gora B). El objetivo para los pacientes en general es una
HbA1C < 7%. El objetivo para los pacientes individuales
es conseguir una HbA1C tan prxima a lo normal (< 6%)
como sea posible sin que la hipoglucemia sea relevante (cate-
gora E), pudiendo ser adecuados objetivos menos estrictos
en pacientes con antecedentes de hipoglucemia grave, espe-
ranza de vida limitada o nios muy pequeos (categora
E). El tratamiento intensivo de la glucemia con insulina puede
reducir la morbilidad en los enfermos con enfermedades agu-
das graves, como los que asisten a los servicios de urgencias
(IAM) (categora B).
Glucosa en orina
Los mtodos para medir la glucosuria son esencialmen-
te de dos tipos; pruebas con reactivos, que se basan en la
reduccin del cobre y pueden ser afectadas por muchas sus-
tancias (cido ascrbico, penicilina, metildopa, levodopa,
estreptomicina, isoniazida, salicilatos). Y tiras reactivas que
utilizan glucosa oxidasa y tambin se pueden ver afectadas
por sustancias como 5-hidroxitriptamina, cido ascrbico,
cido rico, adrenalina, aspirina, bilirrubina, cisterna, levo-
dopa, metildopa, sulfato ferroso, tetraciclina).
Cetonas en orina
Usan la reaccin del nitroprusiato. En situaciones de ceto-
acidosis diabtica pueden no reflejar el verdadero nivel de
cetosis. Cuando las cetonas se encuentran en forma de betahi-
droxibutirato, las tiras para cetonas en orina pueden obtener
resultados negativos en pacientes con cetosis significativa.
Autoanticuerpos e insulina srica
En la DM tipo 1, la cronologa de presentacin de los
autoanticuerpos es variable; mientras que los IA2 se detec-
tan en suero slo unos meses antes de la aparicin de las
manifestaciones clnicas, los GADA pueden hacerlo con
varios aos de antelacin. Como ya se dijo anteriormente,
se suele hacer una determinacin de insulina en suero una
vez realizado el diagnstico.
TRATAMIENTO
Clsicamente el control correcto del enfermo con DM se
realiza gracias a tres pilares bsicos. Dieta, ejercicio y fr-
macos. La correcta individualizacin de los tres pilares en
cada enfermo supondr un mejor grado de control. No obs-
tante, veremos los aspectos teraputicos ms relevantes de
los dos grandes grupos de DM (1 y 2).
Diabetes tipo 1
El tratamiento de la DM1 supone la utilizacin de ml-
tiples dosis de insulina de accin rpida/ultrarrpida, con el
fin de controlar los picos hiperglucmicos postingesta, e insu-
lina de accin intermedia/larga, para aportar unos valores
basales de insulina. Adems, se requiere la utilizacin de
sistemas de infusin continua subcutnea de insulina en los
casos en que est indicado. Esta terapia implica que los
pacientes estn directamente involucrados y motivados en
el autocontrol de sus valores glucmicos (capacidad para
modificar la insulina, la dieta y el ejercicio, segn los reque-
rimientos de cada situacin) (Figura 2).
Los requerimientos de insulina son muy variables, depen-
diendo del tipo de diabetes, tiempo de evolucin, grado
de resistencia insulnica. El criterio ms comn es el de tan-
teo y ajuste progresivo. En general: DM1: 0,4-0,6 UI/kg
de peso/da, se repartirn en 60% antes del desayuno y 40%
antes de la cena. Por trmino medio, para un individuo sobre
unos 70 kg de peso, comenzaremos con 30 UI/da (20 antes
del desayuno y 10 antes de la cena).
En la actualidad se utiliza cada vez con ms frecuen-
cia la insulina glargina. Presenta un perfil hipoglucemian-
te sin picos y con una duracin prolongada de la accin. Se
administra por va SC una vez al da. Puede ser administra-
da a cualquier hora del da, sin embargo siempre a la misma
hora. En los regmenes basales de inyeccin en bolo, nor-
malmente un 40 a 60% de la dosis diaria se administra como
insulina glargina para cubrir las necesidades basales de insu-
lina.
Diabetes tipo 2
En el reciente consenso de la ADA y la Asociacin Euro-
pea para el estudio de la DM de la diabetes, sobre el mto-
do de tratamiento de la hiperglucemia en individuos con dia-
betes tipo 2, los principales elementos son una intervencin
precoz con metformina combinada con cambios en los hbi-
tos de vida; fundamentalmente tratamiento mdico dietti-
co (TMD) y ejercicio, y un aumento permanente y oportuno
del tratamiento con agentes adicionales (incluida la admi-
nistracin precoz de insulina) para alcanzar y mantener los
niveles recomendados de glucemia (HbA1C < 7% para la
mayora de los pacientes).
El tratamiento metablico de la diabetes tipo 2 se des-
cribe en la (Figura 3).
La administracin temprana de insulina sera un mto-
do ms seguro para individuos que se presentan con pr-
dida de peso, sntomas ms graves y valores de glucosa >
250-300 mg/dL. Para los diabticos tipo 2 que reciben tra-
tamiento con insulina, resulta apropiado un algoritmo que
permite ajustar las dosis de insulina preprandial a fin de
corregir los valores de glucosa en sangre fuera de los ran-
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gos deseados. Existen excelentes revisiones que orientan
el inicio y la administracin del tratamiento con insulina a
fin de conseguir los objetivos glucmicos buscados (cate-
gora D).
Tratamiento mdico diettico
Los pacientes prediabticos o diabticos deben recibir
TMD dirigido a la prevencin o tratamiento de la obesidad.
El consumo de grasa saturada debe ser < 7% de las calo-
FIGURA 2. ESQUEMA TERAPUTICO EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y PAUTAS DE INSULINIZACIN MS FRECUENTES (ADAPTADA DE JIMNEZ M).
Desayuno
R
I, R
R
I, R
I, R
U, R
Comida
R
R
R
I, R
R
Cena
I, R
I, R
R
I, R
I, R
R
Antes de dormir
I
R: insulina de accin rpida o ultracorta (lispro)
I: insulina de accin intermedia (generalmente NPH)
U: insulina de accin ultralenta
Terapia intensiva con insulina
Educacin diabetolgica
Facilitar a los enfermos con DM1 y a sus familiares
conocimientos y habilidades necesarias para que
sean capaces de tomar parte activa en el tratamiento
integrndolo en su vida cotidiana mejorando as
el grado de control
Dieta
50-55% de carbohidratos
15% protenas
Resto grasas (< 10% saturadas)
Insulina
Uso de insulina de accin rpida/anlogos de insulina rpida antes
de las comidas y de accin inmediata o lenta/anlogos de insulina
lenta como insulina basal. Utilizacin de sistemas tipo bolgrafo
(rpidas en abdomen y lentas e intermedias en brazo). Infusores
continuos subcutneos si mal control pese a muchas dosis
Ejercicio
Conveniente 2/3 veces
por semana, advirtiendo
del riesgo de hipoglucemias
agudas y diferidas
Educacin
FIGURA 3. ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO METABLICO DE LA DM2 PROPUESTO POR LA ADA 2007 (+: SE PUEDEN ADMINISTRAR LOS TRES AGENTES ORALES, PERO SE
PREFIERE INICIAR E INTENSIFICAR EL TRATAMIENTO CON INSULINA).
Diagnstico
Intervencin en los hbitos
de vida + metformina
No S Hb1C 7%
Insulina basal Aadir sulfonilurea
No S
Aadir glitazona
No S Hb1C 7% Hb1C 7%
Intensificar
insulina
Aadir
insulina basal
Aadir
glitazona +
Aadir
sulfonilurea
No S Hb1C 7%
No S Hb1C 7% No S Hb1C 7%
Aadir insulina basal o
intensificar la insulina
Insulina intensiva + metformina glitazona
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ras totales (categora A), reduciendo al mnimo las grasas
transaturadas (categora E). El consumo de carbohidratos
sigue siendo clave para el control glucmico (categora A).
No se recomiendan las dietas con bajo contenido de car-
bohidratos (< 130 g/da). Se desconocen los efectos a largo
plazo de estas dietas y, aunque generan una prdida de
peso a corto plazo, el mantenimiento de peso es similar a
las dietas pobres en grasas y el efecto sobre el riesgo de
ECV es incierto (categora B). Ms importante que su res-
triccin porcentual, resulta restringir efectivamente los de
absorcin rpida (fruta, arroz, pan, fculas), compensar su
disminucin con otros carbohidratos ms complejos (pas-
tas, legumbres) y utilizar una distribucin regular por todas
las comidas.
El aporte de protenas en el diabtico no difiere del nor-
mal del individuo sano (15%) del total, salvo si hay nefro-
pata. Es muy aconsejable el consumo de fibra, pues su dif-
cil absorcin produce enlentecimiento del vaciamiento
gstrico y retrasa la absorcin del resto de hidratos de car-
bono y grasas, lo que contribuye a la disminucin de la hiper-
glucemia posprandial.
Antidiabticos orales
El tratamiento farmacolgico debe iniciarse despus de
3-6 meses, en caso de que no se alcancen o no puedan man-
tenerse los objetivos de control metablico con la dietote-
rapia y los cambios en el estilo de vida. Generalmente, el
tratamiento se suele iniciar con un solo frmaco. La respuesta
debe evaluarse despus de 3-6 meses y, en caso necesario
se debe incrementar la dosis o asociar otro frmaco con un
mecanismo de accin complementario. La mayora de los
pacientes necesitarn una terapia combinada para conseguir
y mantener el control glucmico a corto-medio plazos. En
algunos pacientes con un importante deterioro del control
metablico, prdida de peso o cetosis, ser necesario iniciar
tratamiento con insulina. A continuacin, se resumen las
caractersticas ms relevantes de los diferentes hipogluce-
miantes orales.
Metformina
Es el frmaco oral de primera eleccin en la DM2, espe-
cialmente en pacientes con sobrepeso u obesidad, salvo
que exista evidencia o riesgo de insuficiencia renal u otra
contraindicacin para su uso, como hepatopata grave o
situaciones con riesgo de hipoxia (insuficiencia cardiaca
grave, etc.). La metformina reduce la HbA1c entre un 1 y
un 1,5%. Frente a otros frmacos hipoglucemiantes, el tra-
tamiento con metformina en pacientes obesos con DM2 se
acompaa de un descenso moderado del peso (o estabili-
zacin) y, adems, en monoterapia no produce hipoglu-
cemia. Este tratamiento debe iniciarse con dosis medias (p.
ej., medio comprimido, 2 veces/da, despus de las inges-
tas principales) para minimizar los efectos gastrointestina-
les adversos y alcanzar la dosis completa despus de 1-2
semanas (1.700-2.550 mg/da). En caso de deterioro de
la funcin renal (filtrado glomerular inferior a 60 mL/
min/1,73 m
2
), en pacientes de edad avanzada (ms de 80
aos) y en alcohlicos, es preferible buscar otras alterna-
tivas teraputicas.
Secretagogos: sulfonilureas y meglitinidas
Las sulfonilureas pueden ser de primera eleccin en los
pacientes diabticos tipo 2, sin sobrepeso ni obesidad. Aun-
que son tan eficaces como la metformina en la reduccin de
la hiperglucemia, las sulfonilureas pueden inducir un dis-
creto aumento de peso y producen hipoglucemias (espe-
cialmente, glibenclamida). La hipoglucemia asociada a las
sulfonilureas puede ser grave y prolongada, sobre todo si
concurren circunstancias como el uso en pacientes de edad
avanzada, alcoholismo, nutricin deficitaria o insuficien-
cia renal. En pacientes polimedicados y con un cumplimiento
teraputico irregular podra ser preferible el uso de sulfoni-
lureas administradas una vez al da, como la glimepirida o
la glipizida de larga duracin. Las meglitinidas (repaglini-
da y nateglinida), como alternativa al tratamiento con sul-
fonilureas, podran estar indicadas en los pacientes con mayor
sensibilidad a la insulina y/o flexibilidad en su estilo de vida.
Glitazonas o tiazolidinedionas
Las glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona) son agonis-
tas de los receptores activados por el proliferador de pero-
xisomas (PPAR) , reducen la hiperglucemia y aumentan la
sensibilidad a la insulina. Las glitazonas tienen una poten-
cia similar o inferior a la metformina y a las sulfonilureas y,
al igual que la metformina, no producen hipoglucemias. Estos
frmacos se utilizan en combinacin con la metformina, las
sulfonilureas, o ambas (triple terapia), en caso de imposibi-
lidad de alcanzar los objetivos glucmicos. En pacientes con
sobrepeso y obesidad, pueden utilizarse en monoterapia en
caso de intolerancia o contraindicacin del tratamiento con
metformina. En Europa, no pueden utilizarse en combina-
cin con la insulina. Otros efectos beneficiosos de las glita-
zonas son la mejora de la disfuncin endotelial, la reduc-
cin de la microalbuminuria, el descenso de la presin arterial
y la disminucin de algunas alteraciones de la coagulacin
asociadas a la diabetes mellitus. Estos frmacos estn con-
traindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca. Final-
mente, aunque la hepatotoxicidad es muy rara con ambos
frmacos, debe vigilarse la funcin heptica antes y duran-
te el tratamiento.
Inhibidores de las alfaglucosidasas
La acarbosa y el miglitol son frmacos que inhiben la
absorcin intestinal de la glucosa; son menos potentes que
los anteriores (reduccin de la HbA1c entre un 0,5 y un 1%),
no producen hipoglucemias y pueden asociarse a cualquie-
ra de ellos. Sin embargo, su utilizacin se ve limitada por los
frecuentes efectos secundarios gastrointestinales (flatulencia
y diarrea).
Insulina
Existen varios tipos de insulina. La insulina regular o sim-
ple, cuyo inicio de accin es a los 15-60 minutos de la inyec-
cin subcutnea y mximo efecto a las 1,5-4 horas, con una
duracin global de 5-9 horas. Las insulinas retardadas, de
las cuales la ms usada es la NPH, con actividad mxima a
las 3-6 horas de su administracin y con una duracin glo-
bal de efecto de 8-14 horas. La insulina lenta inicia su accin
a las 1-2 horas, con un pico mximo de 3-8 horas y una dura-
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cin global de 7-14 horas. La insulina ultralenta posee una
duracin global de 8-14 horas. En la actualidad existen ml-
tiples insulinas comerciales mezcla de distintas proporcio-
nes de insulina rpida con NPH. Generalmente, la dosis ini-
cial de insulina en DM2 es 0,2-0,3 UI/kg. Se suele repartir
60% antes del desayuno y 40% antes de la cena.
COMPLICACIONES
Complicaciones agudas
Sern la cetoacidosis diabtica, el coma hiperosmolar no
cetsico y la hipoglucemia. Sern tratadas ms adelante pues
merecen captulo aparte.
Complicaciones crnicas o tardas
Las complicaciones tardas de la DM causan morbilidad
y mortalidad significativas. Aparecen entre 15 y 20 aos des-
pus del comienzo de la enfermedad. El gran objetivo del
control estricto es la reduccin a largo plazo del dao micro-
vascular (microangiopata). Se ha visto que dicho control
reduce el riesgo cardiovascular de un modo significativo.
Complicaciones vasculares
Enfermedad vascular
La enfermedad vascular es la primera causa de muerte
en el paciente diabtico (70%). La arteriosclerosis aparece
en el diabtico de forma ms precoz, ms severa y con mayor
frecuencia que en la poblacin general. El enfermo con DM
comnmente tiene otros factores de riesgo asociados, como
obesidad, hipertensin, niveles elevados de LDL-C e hiper-
trigliceridemia, lo que incrementa el riesgo de producirse
eventos cardiovasculares. Se ve aumentada la incidencia de
IAM silente, IAM complicado e insuficiencia cardiaca con-
gestiva. El estudio llamado MRFIT (Multiple Risk Interven-
tion Trial), que constituye un FR independiente de CI, incre-
mentando en 2 a 4 veces la mortalidad segn el estudio
Framingham, y el riesgo de complicaciones no mortales.
La mortalidad total es unas cuatro veces mayor en los hom-
bres con diabetes mellitus y siete veces mayor en las muje-
res. En cuanto a la enfermedad cerebrovascular, los ictus
lacunares por oclusin de las arteriolas perforantes son ms
frecuentes en los pacientes con diabetes e HTA. El riesgo
relativo para sufrir un ictus es de 1,8 para los varones dia-
bticos y de 3 para las mujeres, siendo mximo en la quin-
ta y sexta dcadas de la vida. El mayor riesgo de ictus indu-
cido por la diabetes se relaciona con mltiples factores como:
incremento de la aterognesis y de los niveles de fibrin-
geno, factor VII y factor VIII, reduccin de la actividad fibri-
noltica, incremento de la agregacin y adhesividad pla-
quetar, hiperviscosidad, disfuncin endotelial, etc.
La enfermedad vascular perifrica se manifiesta clnica-
mente por la claudicacin, lceras sin tendencia a la cica-
trizacin, gangrena e impotencia. Es 4-6 veces ms frecuente
que en la poblacin general.
Nefropata diabtica
La nefropata diabtica es la primera causa de muerte e
incapacidad en los enfermos con DM. Aparece en el 30-40%
de los DM1, mientras que vara en los DM2 entre un 5-16%.
Suele hacerse sintomtica en un tiempo medio de unos 20
aos. Aproximadamente la mitad de los casos de enferme-
dad renal terminal est causado por nefropata diabtica.
Adopta dos patrones histolgicos: difuso y nodular. En su
desarrollo pasa por varias fases. El estadio inicial (estadio I)
se caracteriza por ser un estadio silente, con hiperfiltracin
glomerular. Tanto el anlisis de orina como la creatinina sri-
ca son normales. No hay alteraciones histolgicas. El estadio
II, tambin es un estadio silente con funcin renal normal,
sin proteinuria ni microalbuminuria. Suele aparecer despus
de 3-7 aos del comienzo. Es an reversible. El estadio III se
caracteriza por la presencia de microalbuminuria (ms de 30
mg de albmina en 24 horas o 20 mg/L de orina), con crea-
tinina srica normal. Si hay hipertensin es probable una rpi-
da evolucin a estadio IV. Aparece despus de 7 aos del
diagnstico y es parcialmente reversible. En el estadio IV se
da ya proteinuria persistente con disminucin del filtrado glo-
merular. Hay ya creatinina srica en lmites altos de lo nor-
mal o elevados (mayor o igual de 1,3 mg/dL en la mujer o
varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual a 1,5
mg/dL en varones). Puede presentarse como sndrome nefr-
tico que desaparece al intensificarse la insuficiencia renal.
Aparece despus de 15 aos del diagnstico. Se asocia a reti-
nopata en ms del 75%, coronariopata en ms del 45% y
enfermedad cerebrovascular en ms del 25% de los casos. Es
irreversible. El estadio V se caracteriza por proteinuria, crea-
tinina mayor de 200 mol/litro o 2,2 mg/dL e hipertensin
arterial. Aparece en general despus de 20 aos de evolu-
cin. La presencia de microalbuminuria es un signo bastan-
te fiable de nefropata incipiente. Indica que ya existe lesin
renal y por lo tanto el tratamiento debe ser todava ms estric-
to. Los inhibidores de la enzima conversora de la angioten-
sina (IECAs) son efectivos para controlar la hipertensin y dis-
minuir la microalbuminuria. El paso final de los enfermos con
nefropata diabtica es la dilisis.
Retinopata diabtica
La retinopata simple o no proliferativa aparece en el 60%
de las DM1 en forma de microaneurismas. Tambin llama-
da retinopata de fondo. Se aprecian a su vez obstruccin de
vasos pequeos, manchas algodonosas o exudados blandos
(microinfartos), exudados duros e isquemia macular. La agu-
deza visual se ve afectada si aparece edema macular o si los
exudados y hemorragias son en esta localizacin. El 10-18%
de los enfermos progresan a la forma proliferativa en 10 aos.
La retinopata proliferativa es ms frecuente en los pacien-
tes tratados con insulina. Se aprecian neoformacin de vasos
y cicatrizacin. Las complicaciones son la hemorragia vtrea
y el desprendimiento de retina, que en ltimo trmino pue-
den causar prdida de la visin unilateral. Aproximadamente
el 50% de los que la padecen evolucionan a la ceguera en
5 aos. La maculopata consiste en retinopata de fondo con
afectacin macular. Origina sobre todo dficit de visin cen-
tral. Durante las primeras fases, la terapia lser puede alte-
rar en forma dramtica el curso de esta lesin incapacitan-
te. El paciente diabtico puede acudir al servicio de urgencias
por motivos variables desde visin borrosa hasta ceguera
sbita unilateral o bilateral. Con menos frecuencia, y gene-
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ralmente en relacin con el debut diabtico, los pacientes
diabticos experimentan prdida de visin ms gradual, cau-
sada por la catarata senil comn o la catarata en copo de
nieve, que puede desaparecer si se corrige la hipergluce-
mia. Incluso en los pacientes con visin normal, los proce-
dimientos oftalmolgicos pueden limitar la prdida visual o
evitar crisis como el glaucoma neovascular.
Neuropata diabtica (ND)
La clasificacin ms prctica tiene sustento anatmico;
con base en ella las lesiones se agrupan de acuerdo con el
sitio de afeccin: radiculopata, mononeuropata simple o
mltiple, polineuropata, neuropata autonmica y amiotro-
fia. De manera alternativa, las neuropatas en pacientes dia-
bticos pueden ser consideradas segn sea el tipo de mala
orientacin de filamentos y de acuerdo al involucramiento
simtrico o asimtrico de las races nerviosas y, en conse-
cuencia, de las manifestaciones clnicas.
Puede originar diversos sndromes, atribuibles cada uno
de ellos a la interaccin de diversos factores etiolgicos y
patognicos. La ND puede afectar al sistema nervioso pe-
rifrico somtico a diferentes niveles, dando lugar a: radi-
culopata (raz nerviosa), mononeuropata (nervio espinal
o nervio craneal), polineuropata (terminales nerviosas).
Actualmente se observa la tendencia a agruparlas en varios
sndromes.
La polineuropata sensitiva crnica o neuropata simtri-
ca perifrica: es la forma ms frecuente, con una prevalen-
cia del 65% a los 25 aos de evolucin de la DM. Suele pre-
sentarse en forma bilateral con anestesia, hiperestesia o dolor
en calcetn o en guante. Aunque pueden ser motoras o
sensitivas, las formas mixtas son las ms comunes. Cuando
existe un predominio de lesin de fibras cortas, las altera-
ciones ms frecuentes son dolor y parestesias, junto con alte-
raciones tempranas del umbral trmico. Cuando el predo-
minio es de las fibras largas, los sntomas ms imponentes
son disminucin o prdida de los reflejos osteotendinosos y
de los umbrales dolorosos y vibratorios. En etapas tempra-
nas revela inhibicin o prdida de reflejos en tobillos, alte-
racin de la sensacin vibratoria y prdida simtrica distal
de sensacin cutnea, incluyendo temperatura, tacto fino y
dolor. Generalmente se restringe a las piernas. En casos ms
avanzados puede haber, adems, prdida de los reflejos rotu-
lianos y alteracin de la posicin de articulaciones, sensa-
cin de dolor profundo en las piernas y pies y, ocasional-
mente, en los antebrazos y manos. El dolor, de existir, es con
frecuencia intenso y empeora por la noche. Es muy inquie-
tante y se beneficia tanto de la insulinizacin como de anti-
depresivos tricclicos como la amitriptilina (75 mg al acos-
tarse) y la flufenazina (1 mg tres veces al da).
La polineuropata motora proximal o amiotrofia diab-
tica consiste en atrofia y debilidad de grandes msculos pro-
ximales de muslo y cintura pelviana. Se manifiesta por dolor
intenso, atrofia muscular y fasciculaciones
La mononeuropata o mononeuropata mltiple afecta
a los nervios tanto motores como sensoriales, en general de
uno en uno. Se atribuyen a lesiones vasculares focales. Son
menos frecuentes y, aunque el comienzo es rpido, el pro-
nstico es bueno. Se aprecia adelgazamiento e hipersensi-
bilidad de los msculos afectos. Desde el punto de vista cl-
nico se aprecia aparicin sbita de mano pndula, pie equi-
no o parlisis de los pares craneales III, IV y VI.
La neuropata truncal diabtica ocurre rpidamente y
tiene una distribucin radicular. En contraste con otras mono-
neuropatas, es sobre todo o exclusivamente sensorial. Cuan-
do cursa con dolor, puede imitar al IAM o a la inflamacin
abdominal aguda. De modo similar a la mononeuropata dia-
btica, puede causar ms molestias por la noche y de modo
habitual se resuelve en pocos meses. Mientras que la mono-
neuropata diabtica representa el primer indicio de diabe-
tes, la mononeuropata truncal se encuentra con ms fre-
cuencia en pacientes diabticos ya diagnosticados.
La polineuropata autonmica es frecuente pero asinto-
mtica en la mayora de los casos. Las formas clnicas gas-
trointestinales son las ms frecuentes. Se produce dificultad
para la deglucin, dificultad para el vaciamiento gstrico
(gastroparesia diabtica), estreimiento, colecistopata hipo-
tnica, alteraciones de la sudoracin, vejiga neurgena y
diarrea nocturna.
Pie diabtico
Se define el pie diabtico (PD) como una alteracin cl-
nica de base etiopatognica neuroptica e inducida por la
hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia y previo desencadenante traumtico, produce
lesin y/o ulceracin del pie. La causa ms comn de lesin
es la presin sobre las prominencias seas plantares. En caso
de atencin en urgencias de complicaciones del PD, las lce-
ras neuropticas del pie deben ser evaluadas en cuanto a
infeccin (desbridamiento del tejido desvitalizado, radio-
loga en busca de gas en los tejidos blandos o anomalas
seas, como osteomielitis). No todas las lceras estn infec-
tadas. La infeccin es sugerida por la inflamacin o la cre-
pitacin local. A la inversa, algunas lceras no inflamadas
se asocian con osteomielitis subyacente cuya localizacin
ms frecuente es en los 1, 2 y 5 dedos, y puede cursar de
forma sintomtica, pero no es infrecuente que falten los sn-
tomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difcil de esta-
blecer su diagnstico diferencial con la artropata no spti-
ca. La mayor parte de las infecciones leves estn causadas
por cocos grampositivos, como Staphylococcus aureus o
estreptococos, y se pueden tratar con antibiticos orales, un
rgimen estricto sin soporte de peso, cuidado meticuloso de
las heridas y seguimiento diario.
Infecciones
Los pacientes diabticos estn ms predispuestos a com-
plicaciones de las infecciones, debido a su incapacidad para
limitar la invasin microbiana, con leucocitosis polimorfo-
nuclear efectiva y linfocitosis. Estos pacientes sufren una inci-
dencia aumentada de infecciones de las extremidades e infec-
ciones del tracto urinario (pielonefritis principalmente), en
comparacin con la poblacin general. Es frecuente la infec-
cin biliar (colecistitis y colangitis) y son particularmente
susceptibles a otras infecciones, como tuberculosis, candi-
diasis mucocutnea, intertrigo, mucormicosis, infecciones
de los tejidos blandos, gangrena gaseosa no clostridiana,
osteomielitis y otitis externa maligna por Pseudomonas.
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Manifestaciones cutneas
Son principalmente lceras isqumicas y/o neuropticas,
ms frecuentes las isqumicas y extremidades inferiores. Son
muy superficiales, dolorosas y de bordes bien delimitados.
La perfusin arterial es correcta, con existencia de pulsos
tibiales. Las infecciones ms profundas, que amenazan la
supervivencia del miembro a juzgar por ulceracin de gro-
sor completo, celulitis con ms de 2 cm de dimetro, con
o sin linfangitis, afectacin sea o articular, o toxicidad sis-
tmica, suelen ser polimicrobianas y causadas por cocos
grampositivos aerobios, bacilos gramnegativos y anaerobios.
Estos pacientes requieren hospitalizacin y, tras tomar mues-
tras para cultivo, tratamiento antimicrobiano emprico IV con
ampicilina-sulbactam, cefoxitina, imipenem o una fluoro-
quinolona y clindamicina, rgimen estricto sin soporte de
peso, control glucmico estrecho, intervencin quirrgica
precoz para desbridamiento, drenaje y cuidado meticuloso
de la herida. La dermopata diabtica formada por manchas
pigmentadas y retradas en la cara anterior de las piernas. La
necrobiosis lipoidea formada por placas esclerticas amari-
llentas con borde eritematoso en situacin pretibial. La xan-
tomatosis eruptiva, que son lesiones pequeas y prurigino-
sas de color anaranjado que aparecen en zonas de extensin
y en nalgas. Pueden presentarse en diabticos mal contro-
lados con hiperlipemias tipo IV o V. Y la tenosinovitis fle-
xora o dedo en gatillo: una tercera parte de los adultos afec-
tados por este cuadro resultan ser diabticos. Es ms frecuente
en la mano derecha de las mujeres.
Es frecuente que los pacientes acudan al servicio de urgen-
cias con sntomas diabticos tpicos. Muchos presentan glu-
cosa srica por encima de 200 mg/dL, pero sin cetosis. Estos
pacientes con electrolitos normales pueden ser tratados con
hidratacin IV, sola o con insulina, que suele disminuir la
glucemia hasta 150 mg/dL. En los pacientes fiables con glu-
cosa por encima de 400 mg/dL, puede ser apropiada la ini-
ciacin del tratamiento hipoglucemiante oral, y la modifi-
cacin de estilo de vida. Se considera apropiado el
tratamiento inicial con sulfonilureas, y se recomienda la gli-
burida o la glipizida a dosis de 10 mg una vez al da. En
los pacientes obesos y cuando exista contraindicacin para
las sulfonilureas, la metformina puede ser una alternativa.
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14.2 Hiperglucemia
E. Bustamante Rodrguez, L.M. Claraco Vega, J. Povar Marco
INTRODUCCIN
Se entiende por hiperglucemia a las cifras de glucemia
en sangre mayores de 200 mg/dL en un anlisis sistemtico
o en glucemia capilar, sin otros problemas metablicos agu-
dos asociados. Su deteccin en una analtica casual se puede
dar tanto en enfermos diagnosticados previamente de dia-
betes mellitus (DM) o no. Si no hay un diagnstico previo,
y en dependencia de la edad (mayor o menor a 40 aos), se
debe sospechar un debut diabtico de DM tipo 1 (DM1) en
sujetos jvenes y de DM tipo 2 (DM2) en sujetos con eda-
des ms avanzadas y sobre todo si son obesos. En el caso de
enfermos previamente diagnosticados, la presencia de hiper-
glucemia suele ser la consecuencia de un factor precipitan-
te que deber ser investigado, o bien de un mal control glu-
cmico.
La asociacin entre hiperglucemia aislada y enfermedad
aguda crtica, se denomina hiperglucemia de estrs. sta
se relaciona con el pronstico de la enfermedad aguda, tanto
en pacientes diabticos como en pacientes no diabticos,
pues proporciona un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones, fallo multiorgnico y muerte. Es posible que, en
pacientes no crticos, haya una relacin del estado hiper-
glucmico con la supervivencia, de tal manera que se ha
comprobado que el estricto control mejora la supervivencia
de estos pacientes.
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmo-
lar no cetsico (EHNC) con o sin coma son las dos compli-
caciones ms importantes de una descompensacin diab-
tica hiperglucmica.
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)
La incidencia de CAD est entre 4,6 y 8 por 1.000 entre
sujetos con DM. Es una complicacin tanto de la DM1 como
de la DM2. En muchas ocasiones, el paciente presenta un
cuadro mixto de cetoacidosis-hiperosmolaridad, de cuya cl-
nica son responsables la hiperglucemia, con la consiguien-
te hiperosmolaridad, la diuresis osmtica y la cetoacidosis.
Definicin
Es un sndrome en el que la deficiencia de insulina y el
exceso de glucagn se combinan para producir hiperglu-
cemia, deshidratacin y un profundo desequilibrio electro-
ltico.
Etiologa
El factor precipitante ms comn de la cetoacidosis dia-
btica es la infeccin. Las infecciones de los tractos urina-
rio y respiratorio son las ms comunes. A veces, el factor pre-
cipitante es una infeccin abdominal, como la apendicitis,
la colecistitis o la diverticulitis. En raras ocasiones, la causa
es un foco de infeccin oculto, como ocurre con una sinu-
sitis, un absceso dentario o un absceso perirrectal. Otros fac-
tores precipitantes son el infarto de miocardio, el acciden-
te cerebrovascular, la pancreatitis, los traumatismos y algunos
frmacos, como ocurre con los glucocorticoides, las tiazi-
das y los agentes simpaticomimticos, como la dobutamina
y la terbutalina.
Fisiopatologa
El dficit absoluto de insulina lleva a la disminucin de
captacin de aminocidos, aceleran la proteolisis, de forma
que se liberan grandes cantidades de aminocidos hacia el
hgado, que los convierte en fragmentos de dos carbonos.
Se estimula la liplisis y el tejido adiposo de los enfermos
con CAD no capta los lpidos de la circulacin. Se activa una
lipasa sensible a la hormona, que aumenta los niveles de ci-
dos grasos libres circulantes. stos son parcialmente oxida-
dos y convertidos por el hgado en -hidroxibutrico y ace-
toacetato, lo que causa la acidosis (Figura 1). Al pH
fisiolgico, ambos cetocidos se disocian completamente, y
el exceso de hidrogeniones es compensado por el bicarbo-
nato, que desciende. Los cuerpos cetnicos circulan en forma
de aniones, lo que lleva al desarrollo de acidosis metabli-
ca con anin GAP (AG) positiva que caracteriza a la CAD.
El anin GAP puede ser calculado usando la siguiente fr-
mula: AG = (Na
+
+ K
+
) - (Cl
-
+ HCO
3
-
). (Dado que las con-
centraciones de potasio varan muy poco, con frecuencia
para su determinacin se prescinde de l.) De acuerdo con
esta frmula el AG normal es igual a 12 2 DE mmol/L.
La acidosis metablica inducir hiperventilacin a causa
de la estimulacin de los quimiorreceptores perifricos y
el centro respiratorio, lo que lleva a un descenso en la pre-
sin parcial de carbnico. Esto parcialmente compensa la
acidosis. La hiperglucemia induce una diuresis osmtica que
lleva a una prdida importante de lquidos y a deshidrata-
cin severa. El dficit total de agua es normalmente de 5-7
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 854
L en la CAD (frente a 7-12 del EHNC), lo que representa una
prdida de un 10-15% del peso corporal. El nivel de sodio
es normal o bajo en el 95% de los pacientes con CAD. Los
dficit de potasio, magnesio y fsforo suelen ser marcados.
No obstante, dada la deshidratacin, estos valores pueden
estar aumentados inicialmente. La hipopotasemia puede inhi-
bir an ms la liberacin de insulina.
Clnica
Signos y sntomas
Los sntomas ms frecuentes de la CAD son: poliuria, poli-
dipsia, polifagia, prdida de peso, vmitos, dolor abdominal
y debilidad (Tabla 1). En ocasiones, los vmitos son en posos
de caf. La endoscopia ha relacionado este hallazgo con la
presencia de una gastritis hemorrgica. En la exploracin fsi-
ca, destacan la sequedad de piel y mucosas, la respiracin
de Kussmaul, la taquicardia con hipotensin arterial y la dis-
minucin del nivel de conciencia, que oscila entre la letar-
gia mnima hasta el coma profundo. Con frecuencia la tem-
peratura es normal o baja, a pesar de presentar una infeccin
como factor precipitante, a consecuencia de la vasodilata-
cin perifrica. La hipotermia es un signo de mal pronstico.
Curso clnico
Los episodios requieren ms de 24 horas para su reso-
lucin. No debemos olvidar que estos pacientes pueden pre-
sentar en las primeras 24-48 horas dos complicaciones gra-
ves, edema cerebral e hipopotasemia.
Diagnstico
En todo paciente con sospecha clnica de cetoacidosis
(Tabla 1) es preciso solicitar una serie de pruebas comple-
mentarias. Glucemia capilar y cetonas plasmticas, gluco-
suria y cetonuria (con tiras reactivas), para luego confirmar
con la analtica. Hay disponibles tiras para determinar betahi-
droxibutirato en plasma directamente. La analtica debe
incluir bioqumica con iones, glucosa, urea, creatinina, ami-
lasa, sistemtico de sangre, equilibrio cido base (pH, PO
2
,
PCO
2
, exceso de base arterial o capilar) y sistemtico de
orina con sedimento. Clculo de la osmolaridad efectiva (2
x [Na
+
+ K
+
] + glucosa [en mg/dL]/18) y del AG. Clculo del
Na
+
srico corregido: Na
+
medido ms 1,6 mEq/L por cada
100 mg/dL a partir de que la glucemia sea superior a 100
mg/dL. Se debe solicitar una radiografa de trax PA y L, ECG
y las pruebas destinadas a identificar la causa desencade-
nante (infecciones, por lo general).
Frecuentemente se hallar glucosuria y cetonuria posi-
tivas con albuminuria y sedimento anormal a veces, por CAD,
infeccin o nefropata. Los hallazgos de laboratorio se des-
criben en la Tabla 2.
Tratamiento
El suero salino fisiolgico corrige la deshidratacin e hipo-
perfusin existentes en la CAD, y adems reduce la hipe-
rosmolaridad que normalmente existe, ya que su osmolari-
dad es de 308 mOsm/kg, en general inferior a la del paciente.
Se inicia el tratamiento con suero salino fisiolgico, admi-
nistrando 1 o 1,5 litros durante la primera hora. En ese
momento, hay que valorar el estado de hidratacin. Con fre-
cuencia, el paciente se halla con una hipotensin arterial
discreta. El calculo del Na
+
srico corregido indica el suero
con que se debe continuar la rehidratacin. Cuando la glu-
cemia disminuye por debajo de 250 mg/dL, al suero salino
se aade suero glucosado al 5 o al 10%, para mantener la
glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Se debe evitar el descen-
so brusco de la osmolaridad plasmtica que puede producir
edema cerebral y coma. En caso de hipotensin arterial grave,
sobre todo en pacientes hipoalbuminmicos, est indicado
administrar albmina, plasma o incluso sangre, en caso de
Hiperglucemia 855
FIGURA 1. ETIOPATOGENIA DE LA CAD Y DEL ESTADO HIPEROSMOLAR (EHO). ADAP-
TADA DE CHIASSON JL.
Produccin de
cuerpos cetnicos
Aminocidos
cidos grasos
libres
Hipercetonemia
Acidosis Deshidratacin
Descenso
del tampn
alcalino
Hiperglucemia
Diuresis
osmtica
Tejidos perifricos
Relativa Accin insulnica disminuida Absoluta
Tejido adiposo
Glucogenolisis y
neoglucognesis
Hgado
CAD EHO
TABLA 1. SNTOMAS Y SIGNOS EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA
Sntomas Signos
Diuresis osmtica Poliuria, polidipsia, nicturia Deshidratacin, taquicardia, hipotensin arterial
Hiperglucemia Astenia, malestar general
Cetoacidosis Dolor abdominal, nuseas, vmitos Respiracin de Kussmaul (hiperventilacin)
Piel caliente y seca (vasodilatacin)
Fetor cetonmico
Hiperosmolaridad Somnolencia Cierto grado de disfuncin cerebral
Prdida de electrolitos (hipopotasemia) Calambres Anormalidad en el electrocardiograma
Estado catablico Prdida de peso Prdida de tejido adiposo y muscular
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 855
anemia intensa. La administracin por va intravenosa de
insulina en perfusin continua es preferible a la intramus-
cular, por la absorcin variable de insulina que se produce
por esta va. Si la glucemia, a la hora de administrar insuli-
na intravenosa, no desciende de 75 a 100 mg/dL, es nece-
sario aumentar la infusin de insulina a 10-20 U/h. Cuando
la glucemia es inferior a 250 mg/dL, se debe reducir la dosis
de insulina aproximadamente a la mitad (0,05 U/kg/h), inten-
tando mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Se debe
mantener la perfusin de insulina hasta que la cetoacidosis
se haya controlado. Esto requiere, al menos, 2 de estos 3
parmetros: a) CO
3
H
-
> 18 mmol/L; b) pH 7,3, y c) anin
gap < 14 mEq/L. En ese momento, se debe pasar a insulina
rpida subcutnea cada 4 h, segn pauta mvil. A los 60-90
min de la primera dosis de insulina rpida se debe suspen-
der la perfusin de insulina. Cuando el paciente empieza a
comer, se puede aadir insulina de accin intermedia. Des-
pus de iniciado el tratamiento, se debe medir el K
+
plas-
mtico cada una o 2 h. El electrocardiograma es tambin un
medio til para guiar la sustitucin del potasio. Aunque ini-
cialmente no se administra si los valores son > 5 mEq/L, la
insulina introducir el K
+
plasmtico en la clula con lo que
ser preciso el aporte. El bicarbonato sdico aumenta la pro-
duccin de cetonas y, si se administra bicarbonato, el obje-
tivo ser alcanzar un bicarbonato srico de 10 a 12 mmol/L,
lo que determina un pH superior a 7,25. El uso sistemtico
de fsforo no est indicado en la CAD, ya que las compli-
caciones de la hipofosforemia son muy infrecuentes; el ries-
go principal del fsforo intravenoso es el desarrollo de hipo-
calcemia. En cada mililitro de fosfato potsico hay 90 mg de
fsforo elemental y 4 mEq de K
+
. De este modo, una dosis
inferior a 2 mL de fosfato potsico en un litro de salino fisio-
lgico suele ser una dosis adecuada. En la Tabla 3 se puede
ver el resumen del tratamiento en la CAD.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETSICO (CHNC) O ESTADO
HIPEROSMOLAR NO CETSICO (EHNC)
Se denomina as al cuadro clnico caracterizado por la
presencia de hiperglucemia grave con deshidratacin, osmo-
laridad plasmtica elevada y disminucin variable del nivel
de conciencia en ausencia de cetosis y acidosis. Cuando no
existe alteracin del nivel de conciencia se suele utilizar el
trmino de estado o descompensacin hiperglucmica hiper-
osmolar no cetsica. Puede coexistir con una CAD. Consti-
tuye entre el 5 y el 20% de todas las urgencias endocrino-
lgicas, y suele presentarse en personas de ms de 50 aos
y hasta en un 50% de los casos la diabetes es desconoci-
da. Los pacientes que ya son diabticos conocidos suelen
ser DM2 de carcter leve.
Etiologa
Entre los factores precipitantes ms comunes estn el
debut diabtico de una DM2, abandono del tratamiento anti-
diabtico, las agresiones externas (traumatismos, quemadu-
ras, dilisis, hiperalimentacin), los frmacos (clorproma-
zina, cimetidina, diazxido, didanosina, cido etacrnico,
furosemida, glucocorticoides, inmunosupresores, fenitona,
propranolol, tiazidas) y los procesos intercurrentes (endo-
crinopatas, hemorragia, cardiopata isqumica, enfermedad
renal, ictus, infecciones).
Fisiopatologa
Se produce una deshidratacin extracelular hipertnica
intensa como resultado de una diuresis osmtica manteni-
da, no compensada por la ingesta (Figura 1). Da lugar a un
hiperaldosteronismo secundario con elevacin del sodio. La
hiperglucemia es debida a una deficiencia relativa de insu-
lina con una marcada disminucin de la utilizacin perif-
rica de glucosa y un incremento de la glucogenolisis y glu-
coneognesis. La situacin hiperosmolar extracelular
hipertnica intenta ser controlada con paso de agua del com-
partimiento intracelular al extracelular, lo que provoca una
deshidratacin intracelular que causa toda la sintomatolo-
ga enceflica del cuadro y, en la fase final, del coma. Para-
lelamente se pierde la sensibilidad del centro de la sed que
hace que el propio paciente sea incapaz de aportar nor-
malmente el agua equivalente a sus prdidas.
Curso clnico
Resulta ms comn en ancianos, habitualmente ms de
60-70 aos, con discreto predominio del sexo femenino. El
enfermo clsico es no diabtico conocido hasta el momen-
to, sobre el que inciden los factores desencadenantes. Si el
enfermo ha sido capaz de hidratarse no suele desencade-
narse el coma. Si bien previamente existe un periodo de poli-
dipsia, poliuria, nuseas y vmitos, la sintomatologa pre-
dominante en el EHNC viene determinada por las alteraciones
neurolgicas. Aunque aproximadamente el 30-50% de los
pacientes estn realmente en coma, la mayora presentan
disminucin del nivel de conciencia. Otras manifestaciones
neurolgicas sern las convulsiones o la focalidad, aunque
lo ms frecuente es una alteracin cerebral difusa sin signos
TABLA 2. VALORES ANALTICOS SRICOS TPICOS EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA Y EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO (EHNC)
CAD EHNC
Glucemia > 250-300 mg/dL > 700
pH < 7,3 Sin acidosis
Bicarbonato < 15 mmol/L > 15
Osmolaridad Normal o alta Alta
Anin gap (Na
+
- [Cl
-
+ CO3H
-
]) > 14 mEq/L < 14 generalmente
BUN (mg/dL) 25-50 > 50
Sodio Deplecionado (< 145 mEq/L) Elevado (a veces normal o bajo)
Cetonemia > 5 mmol Ausentes
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 856
de sufrimiento cerebral. En la exploracin los datos ms rele-
vantes son los secundarios a la deshidratacin grave que pre-
senta el paciente: pliegue cutneo positivo con una impor-
tante sequedad de piel y mucosas. Las cifras de presin
arterial y de frecuencia cardiaca estn en relacin con el
grado de deshidratacin. El prdromo ha sido significativa-
mente ms largo que en la CAD. La taquipnea es muy fre-
cuente y a veces existe respiracin de tipo Cheyne-Stokes
pero nunca respiracin de Kussmaul, as como tampoco habr
fetor cetsico. Se suele hallar una exploracin de acuerdo
con el cuadro intercurrente que ha actuado como desenca-
denante (uno de los signos ms frecuentes es la fiebre aun-
que no es infrecuente la existencia de hipotermia leve o bien
una temperatura normal). En su evolucin puede haber una
disminucin de la presin arterial e insuficiencia renal aguda.
Diagnstico
Ante la sospecha clnica de un ECNH/CHNC se deber
disponer de los siguientes estudios complementarios:
1. Sangre: a) hemograma completo con frmula; b) bio-
qumica: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, ami-
lasa y c) equilibrio cido-base.
2. Orina: a) orina elemental y sedimento y b) amilasuria.
3. Electrocardiograma.
4. Radiografa de trax y abdomen.
Los datos que se suelen encontrar son los siguientes:
1. Glucosa: valores superiores a 500-600 mg/dL.
2. Osmolaridad plasmtica: superior a 340 mOsm/kg, que
puede calcularse por la siguiente frmula: osmolaridad
(mOsm/kg) = 2 x (Na
+
[mEq/L]) + (glucosa [mg/dL])/18
+ (urea [mg/dL])/6.
Hiperglucemia 857
TABLA 3. RESUMEN DEL TRATAMIENTO PARA LA CAD (ADAPTADO DE ESTOPIN ET AL)
Identificacin de la CAD: glucosa srica, electrolitos, cetonas y equilibrio cido-base
Fluidoterapia
Salino fisiolgico (0,9%) hasta glucemias < 250 mg/dL, 15-20 mL/kg en la primera hora
Valorar grado de hidratacin
Si shock:
- Shock hipovolmico: salino fisiolgico (1 L/h) y/o expansores del plasma
- Shock cardiognico: control hemodinmico
Hipotensin arterial discreta: calcular Na+ srico corregido:
- Normal o alto: ClNa al 0,45% (4-14 mL/kg/h)
- Bajo: ClNa al 0,9% (4-14 mL/kg/h)
Cuando la glucemia < 250 mg/dL, aadir al suero salino suero glucosado al 5 o el 10%, para mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. Ajustar
el ritmo de infusin segn el grado de deshidratacin
Insulina
Tipo: insulina rpida
Va de administracin
Intravenosa en va independiente de los lquidos (bomba de infusin) (50 U insulina/500 cc SF: 1 U = 10 cc)
Intravenosa asociada con los lquidos intravenosos
Intramuscular
Dosis
Intravenosa: 10 U en bolo seguido de 5-10 U/h (0,1 U/kg/h) en infusin intravenosa continua (p. ej., 50 U insulina/500 cc SF: 1U = 10 cc) por
tanto ritmo de perfusin = 1 mL/h por kg de peso, hasta glucemia < 250 (se reduce el ritmo a 2-4 U/h)
Intramuscular: 20 U, seguido de 5 a 6 U/h. Si despus de 2 h la glucemia no ha descendido de forma significativa y el paciente est bien hidra-
tado sin hipotensin arterial, doblar la dosis
Potasio
Dosis
Si el potasio inicial > 5 mEq/L no aadir potasio al primer litro de suero salino
Si el potasio inicial est entre 3 y 5 mEq/L aadir 20 a 40 mEq/L por hora, durante las primeras 3 a 4 h, ajustando la dosis a los valores de pota-
sio obtenidos
Si el potasio inicial es muy bajo (< 2,5-3 mEq/L), esperar 30 a 60 min a administrar la insulina e infundir suficiente potasio por va intravenosa
hasta normalizar el potasio plasmtico
Bicarbonato
Indicaciones: pH < 7, acidosis lctica asociada o hiperpotasemia grave
Dosis: 1 ampolla (44 mEq) o 2 de bicarbonato sdico en media a una hora. Esta dosis puede repetirse hasta que el pH sea superior a 7
El bicarbonato se administra en Y con el resto de la fluidoterapia
Fosfato
Indicaciones: fsforo < 1,5 mg/dL con calcemia normal
Dosis: 2-2,5 mg/kg de peso de fsforo elemental. La administracin en 6-8 h
Medidas generales
Heparinizacin profilctica en pacientes de riesgo
Control de presin venosa central si hay riesgo de insuficiencia cardiaca
Sonda nasogstrica para evitar aspiracin en pacientes con nivel de conciencia disminuido
Sonda vesical cuando sea necesaria
La glucemia se debe controlar con una frecuencia de una vez por hora, que posteriormente se reducir segn la evolucin
Registrar en una grfica los valores de glucemia, los datos analticos, las constantes, la diuresis, el balance hidroelectroltico y la insulina admi-
nistrada
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 857
Como la urea se difunde libremente a travs de las mem-
branas celulares contribuye poco a la osmolaridad plas-
mtica efectiva, por lo que a veces se prefiere hablar de
osmolaridad efectiva (Eosm): Eosm = 2 x (Na
+
[mEq/L]) +
glucosa (mg/dL)/18.
Valores de osmolaridad efectiva mayores de 320 suponen
una hiperosmolaridad grave.
3. Urea: elevada: superior a 100 mg/dL.
4. Sodio: habitualmente elevado (> 145 mEq/L), aunque en
ocasiones puede estar normal o bajo. La hiperglucemia
osmticamente activa induce la salida de agua desde el
interior de la clula hacia el espacio extracelular, lo que
hace que la concentracin de sodio se diluya. Por ello la
concentracin aparente de sodio decrece conforme
aumenta la hiperglucemia. La concentracin verdadera
de sodio se puede calcular mediante la siguiente fr-
mula: [Na
+
] verdadero = [Na
+
] aparente + (glucosa
[mg/dL])/36.
5. Potasio: pese a un dficit corporal total de este catin, en
el EHNC la kaliemia suele estar elevada o en lmites altos,
sobre todo al principio del tratamiento. Como no existe
acidosis es ms fcil que la kaliemia disminuya tras ins-
taurar el tratamiento.
6. Equilibrio cido-base: por definicin, los pacientes con
EHNC no tienen acidosis. No obstante, es frecuente obser-
var un pH ligeramente bajo y un anin gap algo eleva-
do. Cuando estos dos parmetros se alteran en exceso,
se debe descartar la presencia de una acidosis metabli-
ca (lctica tipo A), que puede aparecer como complica-
cin de un EHNC grave.
7. Hemograma: es frecuente encontrar un hematocrito ele-
vado por hemoconcentracin. Puede aparecer leucoci-
tosis y desviacin izquierda aun en ausencia de infec-
cin.
8. Amilasemia y amilasuria: para descartar una pancreati-
tis aguda como causa desencadenante.
9. En orina: glucosa elevada. Patrn de hiperaldosteronis-
mo secundario (sodio disminuido y potasio elevado).
Cetonuria negativa o dbilmente positiva.
Tratamiento
Consiste en la rehidratacin y la correccin de la hiper-
glucemia, normalizando los iones. El aporte se realizar de
acuerdo al grado de deshidratacin ajustado al estado hemo-
dinmico del paciente, con el aporte de insulina e iones
en funcin de los controles analticos (Tabla 4 de la pgina
anterior).
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14.3 Hipoglucemia
E. Bustamante Rodrguez, L.M. Claraco Vega,
J. Povar Marco
INTRODUCCIN
La hipoglucemia yatrognica es una de las principales
complicaciones en enfermos con diabetes mellitus (DM) tipo
1 (DM1) y tipo 2 (DM2). En ocasiones con consecuencias
fatales. La glucosa es un combustible indispensable para el
cerebro, ya que ste no puede sintetizarla y es capaz de
soportar tan slo unos minutos gracias al glucgeno. Por
tanto es crticamente dependiente de un aporte continuo
desde la circulacin. En condiciones de glucemia norma-
les (o elevadas), la ratio de perfusin desde la sangre al cere-
bro excede la ratio de metabolismo de glucosa cerebral.
Cuando la glucemia cae por debajo del rango fisiolgico, el
transporte de la glucosa en el cerebro llega a ser lmite con
el metabolismo cerebral de la glucosa.
La hipoglucemia es un factor vital para enfermos con
DM1. En aquellos que pretenden mantener un adecuado
control glucmico, se pueden dar episodios de hipogluce-
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 858
mia asintomtica. La glucemia debe estar por debajo de 50-
60 mg/dL (2,8-3-3 mmol/L), el 10% del tiempo para dar sn-
tomas.
En enfermos con DM2, la frecuencia de los episodios
es muy inferior que en DM1. Las ratios ms representativas
de hipoglucemias severas (que requirieron asistencia) duran-
te el tratamiento intensivo con insulina en DM1 va desde 60
a 170 episodios por cada 100 pacientes y ao. Conforme
continan los esfuerzos agresivos para mantener la glucosa
dentro de lmites normales tanto en ayunas como despus
de las comidas, probablemente est aumentando la inci-
dencia de hipoglucemia. De hecho, si no fuera por los poten-
cialmente devastadores efectos de la hipoglucemia en el
cerebro, el control glucmico de la DM sera mucho ms
sencillo.
DEFINICIN
Es un sndrome clnico que se define como niveles de
glucemia inferiores a 50 mg/dL reversible con la adminis-
tracin de glucosa. Esta definicin es til desde un punto de
vista prctico, pero poco rigurosa debido a la existencia tanto
de episodios asintomticos en estos pacientes como, por el
contrario, de clnica evidente de hipoglucemia con gluce-
mia > 50 mg/dL. Probablemente la definicin ms correcta
sera la presencia de sntomas neuroglucopnicos o adre-
nocolinrgicos coincidentes con: a) una glucemia capilar
o plasmtica baja (en torno a 50 mg/dL) y b) desaparicin
de los sntomas al aumentar la glucemia.
Algunos autores consideran que, desde un punto de vista
analtico, debe hacerse una diferenciacin sexual y as se
hablara de hipoglucemia si la glucosa es < 60 mg/dL en
varones y < 50 mg/dL en mujeres.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente de coma relacionado con la dia-
betes es un exceso de insulina administrada en relacin con
la ingesta de glucosa. En el DM2 la causa ms frecuente es
la sobredosificacin de antidiabticos orales. Las causas
no obstante son distintas en enfermos diabticos y en no dia-
bticos (Tabla 1).
Abordando con ms detenimiento las causas de yatro-
genia, en relacin con la insulina, lo ms frecuente es que
haya regmenes insulnicos inapropiados, errores en la dosi-
ficacin, variabilidad de la absorcin (p. ej., ejercicio fsi-
co, lipodistrofia), rotacin inapropiada del sitio de admi-
nistracin de insulina, aumento en la sensibilidad a la
insulina (p. ej., disminucin de peso corporal), disminucin
de la insulinorresistencia (p. ej., resolucin de un proceso
infeccioso), existencia de anticuerpos antiinsulina, existen-
cia de insuficiencia renal. Tambin est descrita la hipo-
glucemia facticia.
En relacin con la toma de antidiabticos orales (prin-
cipalmente sulfonilureas), la yatrogenia se produce cuando
se da una dosis excesiva de hipoglucemiantes orales, des-
plazamiento de protenas transportadoras, insuficiencia hep-
tica e insuficiencia renal.
En relacin con la ingesta alimentaria, puede haber hipo-
glucemias por:
Retraso o disminucin en el consumo y absorcin de
nutrientes cuando se da bien omisin o bien retraso en
las comidas, reduccin de la ingesta de hidratos de car-
bono y tambin cuando hay un vaciamiento gstrico ace-
lerado (p. ej., ciruga gstrica).
Ingestin de alcohol. Pues inhibe la produccin hepti-
ca de glucosa. El alcoholismo crnico suele acompaarse
de disminucin de la ingesta de nutrientes y adems se
enmascaran los sntomas de la hipoglucemia.
Relacionadas con el ejercicio fsico, ya que existe tanto
un aumento de requerimientos energticos como un
aumento de la sensibilidad a la insulina y un aumento de
la velocidad de absorcin de la insulina segn la zona
de inyeccin.
Otras. En este grupo se encuentra la hipoglucemia noc-
turna. Existe una disminucin de las necesidades de insu-
lina en el periodo previo al alba. A menudo los sntomas
pasan inadvertidos. Tambin algunos dficit hormonales
asociados (p. ej., enfermedad de Addison, hipotiroidis-
mo) y la enfermedad heptica.
FISIOPATOLOGA
La proteccin contra la hipoglucemia es proporcionada
normalmente por la interrupcin de la liberacin de insuli-
na y la movilizacin de las hormonas contrarreguladoras,
que aumentan la produccin heptica y disminuyen el uso
de glucosa. Los diabticos tratados con insulina estn expues-
tos a la hipoglucemia por exceso de insulina y fracaso del
sistema contrarregulador.
La hipoglucemia sin aviso, o hipoglucemia inadvertida,
es una complicacin peligrosa de la DM1, probablemente
causada por exposicin previa a concentraciones bajas de
glucosa e sangre. Incluso un solo episodio hipoglucmico
puede disminuir las respuestas contrarreguladoras neurohu-
morales en episodios subsiguientes. Entre los dems facto-
res relacionados con crisis hipoglucemiantes recidivantes,
se incluyen el tratamiento insulnico intensificado o dema-
siado agresivo, una diabetes de larga evolucin, neuropa-
Hipoglucemia 859
TABLA 1. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIAS
Paciente diabtico Paciente no diabtico
Dosis excesiva de insulina o sulfonilureas Hiperinsulinismo endgeno (insulinoma, frmacos)
Dieta inadecuada (baja ingesta, omisin de tomas) Comidas poco frecuentes. Hipoglucemia postprandial: post-ciruga gstrica
Horario de ingesta alterado
Exceso de ejercicio fsico
Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 859
ta autonmica y la disminucin de la secrecin de adre-
nalina o de la sensibilidad a la adrenalina.
Dos hormonas, glucagn y adrenalina, responden de
forma aguda al descenso de la glucemia, generalmente antes
de que aparezcan los signos de neuroglucopenia (aproxi-
madamente con niveles de 45-48 mg/dL) y generalmente
tambin antes de que aparezca algn sntoma (aproxima-
damente con niveles de 50-55 mg/dL). La hormona ms
importante es el glucagn; sin ella no se produce recupe-
racin plena de la hipoglucemia, mientras que la adrena-
lina no es estrictamente necesaria para la contrarregula-
cin mientras haya glucagn. Posteriormente, de forma ms
lenta, tambin se elevan el cortisol y la somatotropina (GH).
La respuesta hormonal a la hipoglucemia produce un
aumento de los valores circulantes de glucosa a travs del
aumento de la glucogenolisis y neoglucognesis heptica
y de la disminucin de la utilizacin perifrica de la glu-
cosa.
El fenmeno Somogyi es un problema comn asociado
con hipoglucemia yatrognica en la diabetes tipo l. El fen-
meno se inicia por dosis excesivas de insulina, que condu-
cen a episodios hipoglucmicos no reconocidos, habitual-
mente a primera hora de la maana, mientras el paciente
est dormido. La respuesta de las hormonas contrarregula-
doras origina hiperglucemia por rebote, que se pone de mani-
fiesto cuando el paciente se despierta. Muchas veces, el
paciente, e incluso el mdico de urgencias, interpreta esta
hiperglucemia como una indicacin para aumentar la dosis
de insulina, lo que agrava el problema. Por el contrario, hay
que disminuir las dosis de insulina o cambiar el horario de
administracin.
CLNICA
Los sntomas de hipoglucemia aparecen en la mayora
de los adultos con un nivel de glucosa en sangre de 40-50
mg/dL. Sin embargo, tambin contribuyen a los sntomas la
rapidez con que disminuye la glucosa, as como la edad, el
sexo, el tamao, el estado general y la tendencia a reac-
ciones hipoglucmicas previas del paciente o las hipoglu-
cemias recientes. Los sntomas y signos de hipoglucemia
estn causados por una secrecin excesiva de adrenalina y
disfuncin del SNC e incluyen sudoracin, nerviosismo,
temblor, taquicardia, hambre: anomalas neurolgicas varia-
bles, desde conducta extraa y con fusin, hasta convul-
siones y coma. En los pacientes con hipoglucemia desa-
percibida, los prdromos a la hipoglucemia marcada pueden
ser mnimos o faltar. Estos individuos pueden perder rpi-
damente la conciencia, sin aviso. Quiz desarrollen con-
vulsiones o signos neurolgicos focales, simulando autn-
ticos ictus, que se resuelven con la administracin de
glucosa.
Signos y sntomas
Se resumen en la Tabla 2.
Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma
el diagnstico.
Bioqumica con glucosa, iones, creatinina, urea.
Sistemtico de sangre.
DIAGNSTICO
La sospecha inicial es clnica cuando presente alguno de
los tres tipos de sntomas descritos, tanto adrenrgicos, que
predominan cuando la glucemia desciende rpidamente, y
se enmascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes
o si existe neuropata, como neuroglucopnicos.
Si se sospecha una hipoglucemia facticia pueden tener
valor las determinaciones de anticuerpos contra la insulina
o los niveles bajos de pptido C.
Si se sospecha hiperinsulinismo endgeno ha de objeti-
varse la trada de Whipple.
Sntomas de hipoglucemia con el ayuno.
Hipoglucemia analtica.
Se recupera con glucosa.
Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma
el diagnstico.
Bioqumica con glucosa, iones, creatinina, urea.
Sistemtico de sangre.
Grados de severidad:
Leve: si se autorresuelve.
Grave: moderada si se resuelve por va oral (con ayuda
de una tercera persona) o severa si se resuelve por va
parenteral.
TRATAMIENTO
Si el paciente est consciente:
Aportar 10-15 g de hidratos de carbono va oral, por ejem-
plo, 150 mL de zumo de naranja o un refresco de cola o
2-3 comprimidos de 5 g de glucosa.
Si persisten los sntomas o la glucemia es inferior a 60
mg/dL se debe repetir la administracin de hidratos de
carbono a los 15-30 min. La cantidad de hidratos de car-
bono debera ser del doble si la hipoglucemia se debe
a ejercicio o a la omisin de una comida.
Si el paciente est inconsciente:
Glucosa intravenosa, 30 mL de solucin al 50% o 150
mL de solucin al 10% hasta que el paciente sea capaz
de comer por s mismo. No se debe emplear en lactan-
tes o nios, puesto que la esclerosis venosa puede pro-
vocar hipoglucemia por rebote. En el nio menor de 8
TABLA 2. CLNICA DE LA HIPOGLUCEMIA
Sntomas adrenrgicos
Taquicardia, palpitaciones, temblores, palidez, ansiedad.
Sntomas colinrgicos
Sudacin, nuseas
Sntomas neuroglucopnicos
Hambre, vrtigo, cefalea, debilidad, visin borrosa, disminucin
de la capacidad de concentracin, confusin, disminucin del
nivel de conciencia, diplopa, convulsiones, alteracin del com-
portamiento, agresividad, conversacin incoherente, delirio, etc.
(algunos sntomas como el hambre, la debilidad y la visin borrosa
probablemente no sean slo neuroglucopnicos sino tambin
vegetativos)
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 860
aos es aconsejable usar la dextrosa al 25% o incluso al
10%. La dosis es de 0,5-1 g/kg de peso corporal o usan-
do dextrosa al 25% de 2-4 mL/kg.
Glucagn, 1 mg por va intravenosa, intramuscular o sub-
cutnea (alternativa ambulatoria). El efecto comienza a
los 10-20 minutos, y la respuesta mxima se obtiene a
los 30-60 minutos. Se puede repetir. Un mg tiene un efec-
to equivalente a 1 ampolla de glucosa al 50%.
Si persiste la clnica neurolgica a los 30 min de nor-
malizar la glucemia se debe pensar en otras alteraciones
metablicas o lesiones cerebrales.
Es posible que se precise aspiracin y precauciones con-
tra las convulsiones.
La recurrencia de la hipoglucemia es infrecuente cuan-
do sta es desencadenada por insulina, pero es muy fre-
cuente cuando se debe a hipoglucemiantes orales, por lo
que en este caso es necesaria la observacin al menos
durante 24-48 h. En el primer caso no es necesaria la
observacin cautelar pero se debe reducir la dosis de
insulina posterior al episodio de hipoglucemia en un
20 a un 30% y corregir la pauta previa habitual de insu-
lina si fuese necesario. Si la hipoglucemia ha sido por
antidiabticos orales, el suero utilizado es glucosado entre
12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del
antidiabtico que caus la hipoglucemia) y se ajusta el
tratamiento para el alta, en aquellos casos en que se con-
sidere necesario.
Para el seguimiento de estos pacientes es necesario con-
trol de glucemia capilar cada hora, hasta la normaliza-
cin, alrededor de 120 mg/dL, posteriormente cada 4-6
horas hasta 24 horas.
Criterios para el ingreso
En el paciente diabtico
Los diabticos tipo 1 con episodios breves de hipoglu-
cemia no complicada por otra enfermedad pueden ser dados
de alta en el departamento de urgencias, si se determina
la causa de la hipoglucemia y se puede corregir mediante
instruccin o medicacin. Todos los pacientes deben reci-
bir una comida antes del alta, para asegurar la tolerancia de
la alimentacin oral, y para iniciar la replecin de las reser-
vas de glucgeno en los casos con deficiencia del mismo.
Si el paciente puede ser enviado a casa, se le entregarn
instrucciones especficas, dependiendo de la causa de hipo-
glucemia.
En el paciente no diabtico
La hipoglucemia de los pacientes no diabticos se puede
clasificar como posprandial o de ayuno. La causa ms fre-
cuente de hipoglucemia posprandial es el hiperinsulinismo
alimentario, como el observado en pacientes sometidos a
gastrectoma, gastroyeyunostoma, piloroplastia o vagoto-
ma. La hipoglucemia de ayuno se debe al desequilibrio entre
la produccin y el uso de glucosa. Las causas de produccin
inadecuada de glucosa incluyen las deficiencias hormona-
les, los defectos enzimticos, la falta de sustrato, la enfer-
medad heptica grave y los frmacos. Las causas de uso exce-
sivo de la glucosa comprenden al insulinoma, la insulina
exgena, las sulfonilureas, otros frmacos, el shock endot-
xico, los tumores extrapancreticos y diversas deficiencias
enzimticas.
El tratamiento urgente es similar al de la hipoglucemia
en el paciente diabtico. Estos pacientes deben ser remiti-
dos a sus mdicos de atencin primaria para la investigacin
de la causa subyaciente.
Deteccin y correccin de factores desencadenantes
de la hipoglucemia para prevenir recidivas
Averiguar si el paciente est sujeto a alguna de las cir-
cunstancias indicadas entre las posibles causas de hipoglu-
cemia y, en su caso, tomar las medidas pertinentes para evi-
tar su repeticin.
Es necesario tomar las siguientes medidas elementales
que ayuden a prevenir la hipoglucemia:
No omitir ingestas alimentarias.
Practicar ocasionalmente la determinacin de glucemia
capilar nocturna.
Tomar un suplemento calrico extra en caso de ejercicio
intenso.
Instruir al paciente y familiares cercanos sobre la detec-
cin, tratamiento y prevencin de la hipoglucemia.
Iniciar la prescripcin de sulfonilureas a dosis bajas en la
DM2.
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Hipoglucemia 861
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 861
14.4 Apopleja hipofisaria
O. Ortigosa Agustn, J. Gil de Bernab, J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN - DEFINICIN
La apopleja hipofisaria es un sndrome clnico que se
caracteriza por la destruccin glandular que se produce a
consecuencia de episodios isqumicos o hemorrgicos en
el tejido glandular. Habitualmente se producen en el seno
de un tumor hipofisario (generalmente no funcionante).
Cuando nos referimos al trmino apopleja hipofisaria (AH),
queremos sealar el proceso neuroendocrinolgico agudo que
tiene como principales sntomas la cefalea intensa y las alte-
raciones visuales, frente a formas subclnicas que cursan de
forma ms silente y que, generalmente, son ms frecuentes.
En su forma aguda puede tener una evolucin fulminante con
ceguera, coma y alteraciones hemodinmicas en poco tiem-
po, por lo que debe considerarse una emergencia.
Aunque es posible observar degeneracin hemorrgica
entre el 9,5-25% de los adenomas hipofisarios intervenidos,
la AH con clnica se presenta entre el 0,6 y el 10%. La recu-
rrencia de la AH es rara y slo ha sido documentada en unos
pocos casos. El cuadro clnico generalmente evoluciona
desde unas pocas horas hasta 3 das. La forma aguda es poco
frecuente, descrita tan slo en el 1-2% de los adenomas de
hipfisis, siendo la forma subclnica la ms frecuente.
Todos los tipos de tumores tienen el mismo riesgo de desa-
rrollar apopleja, pero se sugiere que los adenomas produc-
tores de GH y de ACTH, as como los grandes adenomas no
funcionantes, tienen un riesgo elevado de presentar una apo-
pleja.
La edad media de aparicin de la AH es de 51-52 aos
y es ms frecuente en el varn (60%).
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos por los que se puede producir un AH no
estn claramente establecidos; as como la hemorragia hipo-
fisaria suele producirse en el seno de un tumor hipofisario,
el infarto suele darse sobre tejido normal.
La AH, en el contexto de una glndula adenomatosa,
suele producirse como consecuencia de fenmenos isqu-
micos del adenoma y estructuras cercanas, dando ms tar-
damente edema y hemorragia. Este rpido aumento de volu-
men y del volumen tumoral provocan un aumento rpido de
la presin intraparaselar dando fenmenos de compresin
mecnica sobre las estructuras adyacentes: primero se com-
prime el tejido hipofisario que se encuentra en la silla turca
y contina, en sentido dorsal, a travs de la dura, levantan-
do el quiasma ptico, o en sentido lateral hacia los senos
cavernosos. Los episodios hemorrgicos; tienden a encap-
sularse aunque es relativamente frecuente su extravasacin
al espacio subaracnoideo.
La destruccin glandular es variable y dependiendo del
grado de la misma se podrn observar un dficit hormonal
total o parcial, transitorio o variable.
En la fase aguda, los niveles hormonales pueden ser nor-
males o evolucionar en el tiempo a un hipopituitarismo
de diverso grado; las hormonas que principalmente se afec-
tan son GH (hormona de crecimiento), LH (hormona lutei-
nizante) y FSH (hormona folculo estimulante) en un 75-
90% y en un 45-50% la ACTH (corticotropina) o TSH
(tirotropina).
La insuficiencia adrenal aguda encontrada por dficit de
ACTH es la alteracin endocrina ms amenazante para la
vida, de ah que ante la sospecha debe iniciarse tratamien-
to con corticoides de forma precoz.
Tambin es posible encontrar una silla turca vaca total
o parcialmente, con o sin funcin hormonal.
La AH, sobre una glndula no adenomatosa, puede darse
en mltiples procesos como en el sndrome de Sheehan o
necrosis hipofisaria posparto, o en relacin a diabetes, hiper-
tensin, drepanocitosis o shock agudo.
FACTORES PREDISPONENTES
Se han identificado factores predisponentes en alrededor
del 50% de pacientes que sufren AH con adenomas hipofi-
sarios (Tabla 1).
CLNICA
La clnica predominante depender del proceso vascular
que se ha producido (isqumico o hemorrgico) y en con-
secuencia de las estructuras paraselares afectadas, adems
de la situacin funcional de la glndula.
La inespecificidad de los sntomas y signos, junto con
el desconocimiento de la presencia de un adenoma hipofi-
sario, hace que sea difcil su sospecha y su correcto diag-
nstico.
La cefalea es el sntoma ms comnmente reflejado y est
presente en alrededor del 95% de los pacientes, refirin-
dola como abrupta, muy intensa y de localizacin retroor-
bitaria o frontal (aunque puede ser difusa) y suele ser el sn-
toma que precede al resto.
La alteracin visual es frecuente y se caracteriza por una
prdida de agudeza visual que suele manifestarse como una
hemianopsia bitemporal por compresin del quiasma pti-
co, ceguera y paresia oculomotora (de los pares craneales III
y/o IV y/o VI) con diplopa. Lo ms comn es la parlisis del
III par con diplopa, ptosis y midriasis.
La alteracin del nivel de conciencia puede ir desde una
leve letargia, al estupor e incluso el coma, siendo sta una
de las indicaciones de tratamiento quirrgico urgente.
TABLA 1. FACTORES PREDISPONENTES DE LA APOPLEJA HIPOFISARIA
Traumatismos craneoenceflicos
Tratamiento con bromocriptina
Tratamiento anticoagulante o con AAS
Embarazo
Empleo de estrgenos
Radioterapia hipofisaria
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Anestesia
Pruebas diagnsticas con GnRH y TRH
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 862
Pueden aparecer signos de irritacin menngea por extra-
vasacin de sangre al espacio subaracnoideo o por aumen-
to de presin intracraneal.
El atropamiento de la arteria cartida en el seno caver-
noso puede producir hemiparesia con isquemia hemisfrica
resultante.
Otros sntomas asociados a la afectacin de estructu-
ras vecinas son anosmia (nervio olfatorio), epistaxis (ero-
sin o hemorragia en seno esfenoidal), atrapamiento de 1
rama del trigmino en el seno cavernoso con proptosis y
edema palpebral y si afecta al hipotlamo, alteraciones en
la regulacin simptica con anomalas en la termorregu-
lacin, respiracin, tensin arterial y en el ritmo cardiaco
(Tabla 2).
La clnica endocrinolgica es menos frecuente, y el des-
censo de la libido, intolerancia al fro, letargia, alteraciones
menstruales, impotencia y galactorrea.
El hipopituitarismo transitorio o permanente es relativa-
mente comn tras la AH.
DIAGNSTICO
Debido a la diversidad de sntomas y signos de la AH, el
diagnstico de esta entidad puede ser realmente difcil. ste
se basa principalmente en la clnica tpica en el contexto de
un tumor hipofisario pero, ante el desconocimiento de este
dato, se pueden simular multitud de procesos intracranea-
les, de ah que las tcnicas de imagen son las pruebas ms
importantes y las que realmente pueden aportar datos espe-
cficos que orienten al diagnstico.
La sospecha clnica debe confirmarse siempre con una
prueba de imagen que debe realizarse con carcter urgente.
Aunque la tomografa axial computarizada (TAC) puede
ser inicialmente superior a la resonancia nuclear magntica
(RM) para visualizar sangrados intratumorales, se conside-
ra como prueba de eleccin la RM al ser ms sensible que
la TAC tanto en el diagnstico inicial como en el seguimiento
de la hemorragia subaguda.
Aunque la TAC realizada en fase aguda es capaz de iden-
tificar tumores hipofisarios en el 93-94% de los casos, la
hemorragia intratumoral slo se objetiva en un 20-30%, en
estos casos lo que se objetiva son imgenes hiperdensas no
homogneas en el seno de un tumor (cuando es un sangra-
do reciente, ocasionalmente se puede ver un anillo resalta-
do, sin embargo no existen signos patognomnicos de apo-
pleja en la TAC.
Con la llegada de la RM se ha aumentado el porcentaje
de evidencia de tumor hipofisario y de hemorragia intratu-
moral en los casos clnicos de sospecha de AH con sensi-
bilidades cercanas al 100 y al 88%, respectivamente. Las
secuencias potenciadas en T2 son muy tiles en el diag-
nstico de sangrado en la fase aguda, ya que la desoxihe-
moglobina producida es relativamente isointensa con el
parnquima cerebral en las secuencias potenciadas en T1
y marcadamente hipointensas en T2. La hemorragia en fase
subaguda se caracteriza por la produccin de metahemo-
globina, visualizndose reas focales hiperintensas en T1 y
de hipo/hiperintensidad en T2. En la fase crnica se obser-
van reas hipointensas, tanto en T1 como en T2 debido a
la existencia de hemosiderina. Adems, gracias a la RM se
puede medir el volumen y extensin supraselar del tumor,
la compresin de estructuras adyacentes y estimar el tiem-
po que ha pasado desde el inicio de la apopleja.
Ante la sospecha clnica de AH y la ausencia de imge-
nes compatibles en RM, debera realizarse una angiografa
para descartar un aneurisma intracraneal con hemorragia
subaracnoidea.
Otras exploraciones complementarias para asegurar el
diagnstico sera realizar determinaciones hormonales, as
en la fase aguda se recomienda obtener cortisol TSH, T4 libre
y prolactina para valorar la necesidad de tratamiento hor-
monal sustitutivo y la funcionalidad de los adenomas hipo-
fisarios. Durante la fase de estabilizacin, el control va diri-
gido al despistaje de un posible hipopituitarismo como
secuela del proceso.
Una AH puede provocar cualquier tipo de deficiencia
hormonal hipofisaria transitoria o permanente, pero el dfi-
cit brusco de ACTH y, en consecuencia, de cortisol es el ms
importante por el riesgo vital que conlleva. En un 44% de
los casos se objetiva hiponatremia como consecuencia de
un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiu-
rtica (ADH) y del dficit de ACTH y de TSH. En un 20-30%
de los casos el dficit hormonal precede a la AH.
Como ya hemos comentado previamente, la inespecifi-
cidad de los datos clnicos hace que ante estos pacientes nos
planteemos varias alternativas diagnsticas, siendo la menin-
gitis bacteriana y la hemorragia subaracnoidea aneurismti-
ca las dos ms importantes (Tabla 3).
En estos casos el diagnstico diferencial debe basarse
en los datos clnicos orientativos de cada uno de estos pro-
cesos y en las exploraciones complementarias, entre las
que destacan el anlisis del LCR (que nos puede ayudar
aunque los hemates y la xantocroma pueden aparecer en
AH y en la HSA) y los estudios de imagen mediante TAC
o RM.
TRATAMIENTO
Debido a que la presentacin clnica de la AH comprende
un amplio espectro de pacientes, desde asintomticos cuyo
Aplopeja hipofisaria 863
TABLA 2. SNTOMAS Y SIGNOS DE LA APOPLEJA HIPOFISARIA
Sntomas y signos Porcentaje
Cefalea 95
Nuseas 80
Reduccin del campo visual 71
Afectacin de pares craneales
III 95
IV 4
VI 29
Reduccin de la agudeza visual 66
Vmitos 57
Fotofobia 49
Pirexia 20
Disminucin del nivel de conciencia 11
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 863
diagnstico se establece retrospectivamente a pacientes cr-
ticos que presentan prdida de visin, oftalmopleja y hemo-
rragia subaracnoidea, lo ideal es individualizar el tratamiento
segn la gravedad clnica y su evolucin.
Los pacientes con apopleja hipofisaria deben ingresar
de forma urgente para estabilizacin, evaluaciones clnica,
hormonal y radiolgica as como tratamiento mdico y/o
quirrgico urgente.
Tratamiento mdico o quirrgico urgente?
Ante la ausencia de estudios, basados en la evidencia, ni
lneas de consenso sobre el tratamiento ptimo de la AH, el
principal determinante de la forma de tratamiento es el efec-
to de masa en caja cerrada de la AH, es decir, los defec-
tos visuales.
El defecto campimtrico puede ser reversible con trata-
miento mdico y no es indicacin de ciruga urgente des-
compresiva.
La agudeza visual puede ser criterio quirrgico, pero es
abordable actualmente con tratamiento mdico, gracias
a la posibilidad de medirla con RM.
El edema o palidez de papila es indicacin de ciruga
urgente descompresiva.
El tratamiento mdico conservador consiste en la apli-
cacin de medidas antiinflamacin y antiedema, con este-
roides (prednisona 60-80 mg/da o deflazacort 30 mg/da,
durante 15 das o ms), puede aadirse manitol segn las
necesidades. El tratamiento hormonal sustitutivo para la defi-
ciencia de gonadotropinas o GH se debe posponer hasta la
estabilizacin clnica o tras la ciruga. En la Figura 1 se expo-
ne la gua de abordaje teraputico de la AH.
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TABLA 3. DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LA APOPLEJA HIPOFISARIA
Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismtica
Meningitis vrica o bacteriana
Arteritis de la temporal
Migraa
Hemorragia espontnea
Neuritis ptica
Parlisis oculomotora diabtica
Insuficiencia vertebrobasilar
Trombosis del seno cavernoso
Fstula cartido-cavernosa
FIGURA 1. GUA DEL MANEJO TERAPUTICO DE APOPLEJA HIPOFISARIA.
Mdico durante 7 das y pasar a ciruga
si la agudeza visual y la RM no mejoran
Ciruga Mdico Mdico
Edema o
palidez
de papila
Disminucin
de agudeza
visual
Afectacin de pares
craneales del seno
cavernoso
No dficit visuales
Aplopeja hipofisaria
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14.5 Hipertiroidismo
L. Manuel Claraco Vega, E. Bustamante Rodrguez,
J.M. Franco Sorolla
CRISIS TIROTXICA
Definicin
Es la emergencia mdica causada por liberacin exce-
siva y sbita de hormona tiroidea, consecuencia de una res-
puesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de
T4 libre en sangre. Es una rara y grave complicacin de un
hipertiroidismo severo mal tratado o no diagnosticado y de
larga evolucin, generalmente secundario a enfermedad
de Graves-Basedow y suele existir un factor desencadenan-
te asociado.
Habitualmente se presenta en pacientes adultos, habin-
dose descrito tambin en nios y adolescentes. Aunque pre-
senta una mortalidad significativa, sta ha descendido en la
actualidad, no obstante es del 20-30%, porcentaje que se
incrementa de no iniciarse precozmente el tratamiento.
Etiopatogenia (Tabla 1)
Los mecanismos patognicos que determinan la progre-
sin de una tirotoxicosis compensada hasta la crisis tirot-
xica o tormenta tiroidea no han sido establecidos definiti-
vamente.
Es un sndrome que en la actualidad se ve raramente, pero
puede aparecer en pacientes con cualquiera de las entida-
des etiolgicas del hipertiroidismo no controlado.
Hay una serie de factores desencadenantes que pueden
producir una crisis tirotxica, ya sea por originar una rpi-
da elevacin de las hormonas tiroideas o por aumentar la
sensibilidad de los tejidos perifricos hacia ellas. Sin embar-
go, hasta en el 25-43% de los casos no se detecta ningn
factor desencadenante de la crisis. Aqu tenemos una rela-
cin de los ms frecuentes:
Ciruga tiroidea para tratar el hipertiroidismo (ms fre-
cuente).
Infecciones pulmonares.
Administracin de contrastes yodados.
Yoduro radioactivo.
Diabetes mellitus, cetoacidosis, coma hiperosmolar, hipo-
glucemia.
Supresin brusca y prematura de frmacos antitiroideos.
Sobredosis de hormona tiroidea.
Palpacin vigorosa de la glndula en paciente tirotxico.
Otros: ictus, toxemia del embarazo, estrs emocional,
tromboembolismo pulmonar.
Clnica
La crisis tirotxica generalmente comienza de forma sbi-
ta en pacientes con hipertiroidismo no tratado o insuficien-
temente tratado como una acentuacin de los sntomas de
hiperfuncin tiroidea. El desarrollo de un estado catabli-
co con aumento del consumo de oxgeno junto con hiper-
tona simptica condiciona la mayor parte de la sintomato-
loga. Estas manifestaciones clnicas variarn en funcin
de la edad del paciente y de la duracin del hipertiroidismo.
Tpicamente se describe la trada de hipertermia, taqui-
cardia y alteracin del estado mental con agitacin severa.
La fiebre suele ser alta (38-41 C), la diferencia de la fiebre
que forma parte del cortejo sintomtico de una crisis tiro-
txica con la que tiene lugar en un proceso sptico inter-
currente estriba en que en la tirotoxicosis existe una pobre
respuesta a la administracin de salicilatos u otros antiin-
flamatorios no esteroideos; se acompaa de sudoracin pro-
fusa que conduce a la deshidratacin, con respecto a la
taquicardia, de 120-200 latidos por minuto (desproporcio-
nada al aumento de temperatura).
Es frecuente la presencia de manifestaciones cardiovas-
culares, arritmias diversas como la taquicardia sinusal, fibri-
lacin auricular, taquicardia supraventricular y extrassto-
les ventriculares, tambin hipertensin sistlica y aparicin
o agravamiento de una insuficiencia cardiaca de alto gasto
o cardiopata isqumica subyacente. En ocasiones, los
pacientes refieren un dolor precordial de caractersticas angi-
nosas, en ausencia de enfermedad coronaria, debido a vaso-
espasmo.
Las manifestaciones neurolgicas incluyen sntomas de
afectacin del sistema nervioso central como agitacin, deli-
rio, psicosis franca, llegando en algunos casos a cuadros de
estupor y coma (probablemente esta situacin predispone al
desarrollo de lesiones neurolgicas hipxicas).
Tambin puede causar debilidad generalizada, miopata
proximal, temblor fino distal, mioclonas, coreoatetosis e
hiperreflexia.
Los pacientes suelen presentar nerviosismo, labilidad
emocional e insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis,
manifestaciones digestivas con nuseas, vmitos y diarreas,
incluso disfuncin hepatocelular con ictericia o abdomen
agudo.
Junto a las dems manifestaciones citadas, pueden existir
hallazgos relacionados con la enfermedad tiroidea subyacente
como la presencia de bocio con soplo a la auscultacin, oftal-
mopata (retraccin palpebral, exoftalmos, edema periorbita-
rio, oftalmopleja y alteraciones conjuntivales) y dermopata
del tipo de mixedema en la enfermedad de Graves.
En raras ocasiones el cuadro clnico es ms sutil con apa-
ta, postracin, incluso coma, sin elevacin o elevacin mni-
ma de la temperatura, ocurriendo en personas mayores el
Hipertiroidismo 865
TABLA 1. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Asociadas a hiperfuncin tiroidea No asociadas a hiperfuncin tiroidea
Por estimuladores tiroideos anmalos Por destruccin de los folculos
Enfermedad de Graves-Basedow Tiroiditis subaguda
Hipersecrecin de TSH molar Tiroiditis linfocitaria crnica
Por autonoma tiroidea Tiroiditis por parto
Bocio multinodular hiperfuncionante Tiroiditis por litio
Bocio uninodular hiperfuncionante Tiroiditis aguda granulomatosa
Por induccin del yodo Por fuentes extratiroideas
Efecto yodo-Basedow Tirotoxicosis facticia
Por produccin excesiva de TSH Tejido tiroideo ectpico:
Hipersecrecin de TSH hipofisaria Carcinoma tiroideo
Estruma ovrico
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llamado hipertiroidismo aptico. Se han descrito formas de
presentacin como sndrome de fracaso multiorgnico.
Diagnstico
No existen pruebas de laboratorio especficas que con-
firmen la crisis tiroidea. Por tanto el diagnstico debe hacer-
se en base a los datos clnicos.
Teniendo en cuenta que dejada a su evolucin la tor-
menta tiroidea tiene una mortalidad cercana al 20%, es
importante establecer un diagnstico precoz, siendo nece-
sario para ello la elevada sospecha por parte de los clnicos,
lo que conducir a la realizacin de un tratamiento enrgi-
co y eficaz.
Ante un cuadro clnico compatible en un paciente con
antecedentes de hipertiroidismo o bien con bocio y/o exof-
talmos la sospecha diagnstica es suficiente para iniciar tra-
tamiento.
No existen alteraciones bioqumicas especficas, pues los
niveles encontrados de hormona tiroidea en la crisis tirot-
xica son en muchas ocasiones similares a los encontrados
en una tirotoxicosis no complicada como en la enfermedad
de Graves. Las concentraciones sricas de T3 pueden estar
elevadas, normales e incluso bajas. Los niveles sricos de T4
estarn muy elevados y la TSH disminuida.
En la bioqumica sangunea las alteraciones que se pue-
den observar son, hiperglucemia, hipopotasemia, elevacin
de urea y creatinina, hipercalcemia, hipertransaminase-
mia, hiperbilirrubinemia y aumento de la CK srica de ori-
gen muscular (con normalidad de la isoenzima MB).
En el hemograma es frecuente encontrar una leucocito-
sis con neutrofilia y se debe realizar un estudio de coagu-
lacin porque en estos enfermos existe mayor riesgo de trom-
boembolismo.
Otras exploraciones complementarias recomendadas son
la realizacin de un electrocardiograma (para valorar la posi-
ble existencia de arritmias), radiologa de trax en dos pro-
yecciones (especialmente indicada para detectar un proce-
so infeccioso de origen respiratorio, como desencadenante
de la crisis tirotxica, o para valorar la existencia de insufi-
ciencia cardiaca secundaria a la descompensacin tiroidea),
la gasometra arterial est indicada cuando existen sntomas
y/o signos de insuficiencia cardiaca (detectndose en estas
situaciones una insuficiencia respiratoria parcial).
Burch y Wartofsky han diseado una escala basada en
diversos parmetros clnicos (disfunciones termorregulado-
ra, cardiovascular, del sistema nervioso central y digestiva)
que permite distinguir, mediante una sencilla y rpida valo-
racin, la crisis tirotxica establecida, de la inminente o de
la situacin hipertiroidea que no es probable que la desa-
rrolle en un breve periodo de tiempo (Tabla 2).
La interpretacin de la puntuacin total obtenida en la
valoracin de los parmetros anteriormente reseados, en
trminos de probabilidad de que un paciente presente una
crisis tirotxica, es la siguiente:
Crisis tirotxica establecida > 44 puntos.
Crisis tirotxica inminente 25-44 puntos.
Crisis tirotxica improbable < 25 puntos.
Diagnstico diferencial (Tabla 3)
Frecuentemente, en los pacientes afectados de una crisis
tirotxica con hipertiroidismo, aunque ste no haya sido diag-
nosticado, es muy infrecuente que esta enfermedad se pre-
TABLA 2. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE TIROTOXICOSIS
Puntuacin
Temperatura (C)
37,2-37,7 5
37,8-38,2 10
38,3-38,8 15
38,9-39,3 20
39,4-39,9 25
> 39,9 30
Disfuncin cardiovascular
Taquicardia (lpm)
99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 139 25
Ausente 0
Leve 5
Moderada 10
Severa 15
Ausente 0
Presente 10
Disfuncin del sistema nervioso
Ausente 0
Leve (agitacin) 10
Moderada (delirio, psicosis) 20
Severa (convulsin, coma) 30
Disfuncin digestiva
Ausente 0
Moderada (vmitos, diarrea, dolor) 10
Severa (ictericia) 20
TABLA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo Crisis tirotxica
Nutricin Incremento apetito Prdida ponderal importante
Prdida ponderal Dficit de vitaminas
Termorregulacin Hiperhidrosis Fiebre
Piel caliente y hmeda Sudoracin profusa
Intolerancia al calor
Gastrointestinal Hiperdefecacin Vmitos
Diarrea Diarrea
Ictericia
Cardiovascular Hipertensin arterial Arritmias
Taquicardia Taquicardia
Fibrilacin auricular Disfuncin ventricular
Angor Insuficiencia cardiaca
Neuromuscular Hiperreflexia y miopata Agitacin
Debilidad generalizada Delirio
Temblor distal Convulsiones
Nerviosismo Estupor
Coreoatetosis Coma
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sente inicialmente como una crisis tirotxica, de ah que el
diagnstico diferencial se realizar esencialmente entre lo
que sera un hipertiroidismo no complicado y una crisis tiro-
txica para lo cual nos fijamos principalmente en la clni-
ca y en los criterios de Burch y Wartofsky ya comentados
previamente.
Tratamiento
El tratamiento debe instaurarse lo ms precozmente posi-
ble, no debe demorarse nunca en espera de una confirma-
cin analtica. Comprende una serie de medidas generales
encaminadas al tratamiento sintomtico de los pacientes,
otras medidas especficas que conducen a la disminucin de
la sntesis y liberacin de hormonas tiroideas y al control de
los factores desencadenantes.
Medidas generales
Reposicin hidroelectroltica (alternando suero fisiolgi-
co con suero glucosado al 5% a razn de 3.000 mL/24
horas, modificando la cuanta en funcin de que exista
o no insuficiencia cardiaca y de la presin venosa cen-
tral).
Oxigenoterapia.
Tratamiento de la hiperglucemia e hipercalcemia.
Antitrmicos:
Con medidas fsicas (hielo, manta refrigeradora).
Con medidas farmacolgicas: paracetamol 1 g/6 h IV,
clorpromazina 25 mg/6 h IV o meperidina 100 mg/6
h IV.
(los salicilatos estn contraindicados porque desplazan
las hormonas tiroideas de sus protenas transportadoras
aumentando la termognesis).
Glucosa y vitaminas, que deben administrarse en canti-
dades suficientes, en concreto tiamina por infusin intra-
venosa ya que en las crisis tirotxicas se produce una
rpida deplecin del glucgeno heptico as como de las
vitaminas.
Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares:
La digoxina puede ser necesaria si existe insuficiencia
cardiaca o para el control de la frecuencia cardiaca en
el caso de existir fibrilacin auricular. En algunos casos
es preciso aumentar la dosis habitual, debido a la alte-
racin farmacocintica en el hipertiroidismo, siendo
importante la monitorizacin de los niveles sricos para
evitar el riesgo de intoxicacin digitlica.
De las arritmias que pueden aparecer, evitando la atro-
pina, ya que su efecto parasimpaticoltico puede aumen-
tar la taquicardia y contrarrestar el efecto del propra-
nolol.
Diurticos en situaciones de insuficiencia cardiaca.
Profilaxis de las complicaciones tromboemblicas, uti-
lizando heparinas de bajo peso molecular.
Inhibir la sntesis de hormona tiroidea
Frmacos antitiroideos. Los antitiroideos de sntesis son
frmacos que bloquean la organificacin del yoduro lo que
provoca una disminucin de la sntesis hormonal tiroidea,
pero carecen de efecto clnico inmediato y tardan alrede-
dor de 48 horas en comenzar a producir resultados. En este
grupo se incluyen el propiltiouracilo (PTU), carbimazol y
metimazol.
El ms recomendado es el PTU, que bloquea la conver-
sin perifrica de T4 a T3 a dosis de carga de 600-1.000 mg
y continuar con 300 mg cada 6 horas va oral o a travs de
sonda nasogstrica.
Como alternativa podemos administrar, indistintamente,
metamizol o carbimazol a dosis de carga de 60-100 mg,
seguido de 30 mg cada 6 horas por va oral o sonda naso-
gstrica.
(Estos frmacos estn contraindicados en casos de ante-
cedentes de agranulocitosis o hepatotoxicidad por tiona-
midas, pudiendo ser utilizados si nicamente existen ante-
cedentes de reaccin cutnea.)
Bloqueo de la liberacin hormonal
Para realizar este efecto utilizamos sales de yodo y car-
bonato de litio, usando este ltimo para aquellos pacientes
que tengan antecedentes de hipersensibilidad al yodo. Se
recomienda demorar este tratamiento 1-3 horas tras la admi-
nistracin de los antitiroideos de sntesis, para evitar que el
exceso de yodo aportado pueda ser utilizado para la bio-
sntesis de hormonas.
El yodo puede administrarse como:
Yoduro potsico saturado, 2 gotas/8 horas va oral.
Solucin lugol, a dosis de 10 gotas/8 horas va oral.
Contrastes yodados (cido yopanoico, ipodato sdico), a
dosis de 0,5 g/12 horas va oral. Descienden los niveles
de hormona tiroidea drsticamente, inhiben adems la
conversin perifrica de T4-T3, es de primera eleccin
cuando debemos disminuir rpidamente los niveles de
hormonas tiroideas.
Yoduro sdico: 1 g/8-12 horas IV en infusin continua.
En casos de hipersensibilidad al yodo, carbonato de litio
600 mg de inicio, seguido de 300 mg cada 6 horas, inten-
tando mantener la litemia alrededor de 1 mEq/L.
Inhibicin de la conversin perifrica T4 a T3
Se realiza con contrastes yodados y glucocorticoides.
Los contrastes yodados producen una inhibicin en la
conversin perifrica de T4 a T3, disminuyen rpidamente
las concentraciones de hormonas tiroideas a sus receptores
en el ncleo celular bloqueando la accin de las mismas y
adems en el metabolismo de estos agentes se produce gran
cantidad de yodo libre lo que puede inhibir tambin la libe-
racin de hormonas tiroideas (los frmacos y dosis reco-
mendadas se exponen en el apartado anterior).
Los glucocorticoides tambin tienen la capacidad de inhi-
bir la conversin perifrica; los ms usados son la dexame-
tasona 2 mg/6 horas por cualquier va de administracin,
pudindose usar como alternativa la hidrocortisona 100 mg/8
horas IV.
Bloqueo de los efectos perifricos de las hormonas tiroideas
(bloqueo adrenrgico)
Se realiza con beta-bloqueantes, tanto en el hipertiroi-
dismo no complicado como en la crisis tirotxica, una esti-
mulacin adrenrgica, por ello el uso de antagonistas adre-
nrgicos constituye la base del tratamiento de la crisis tirotxica.
Hipertiroidismo 867
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El ms usado es el propranolol; se recomienda iniciar su
administracin, previa monitorizacin del ritmo cardiaco,
en bolos intravenosos de 1 mg (1 mL) que se pueden repetir
cada 5 minutos hasta conseguir un descenso significativo de
la frecuencia cardiaca, no sobrepasando los 7 mg. Poste-
riormente se administra por va oral a dosis de 80 mg/8 horas.
Debe utilizarse con extrema precaucin si existe insuficiencia
cardiaca de origen no tiroideo y estn contraindicados en
pacientes con asma o broncoespasmo.
Otra alternativa son los beta-bloqueantes selectivos beta 1:
Atenolol 50-100 mg/24 horas va oral.
Metoprolol 100-400 mg/12 horas va oral.
Si existe insuficiencia cardiaca y/o asma, donde estn
contraindicados los beta-bloqueantes, se utilizar reserpina
a dosis de 1 mg/6 horas intramuscular (ya que agota los dep-
sitos de catecolaminas).
Tratamiento de los factores desencadenantes
Se tratar especficamente el factor precipitante de la cri-
sis tirotxica, sepsis, accidente cerebrovascular, tromboem-
bolismo pulmonar, cetoacidosis diabtica.
Evolucin
La mejora clnica con el tratamiento instaurado debe per-
cibirse en las primeras 12-24 horas siguientes al tratamien-
to del mismo, aunque en ocasiones puede demorarse duran-
te varios das.
Generalmente la buena respuesta teraputica se inicia
con un descenso de la temperatura corporal y de la frecuencia
cardiaca para continuar con una recuperacin de las alte-
raciones del comportamiento y del nivel de conciencia.
Pronstico
El pronstico de la crisis tirotxica viene marcado tanto
por la resolucin de la misma con el tratamiento especfi-
co instaurado como por el control de la enfermedad que ha
actuado como factor desencadenante de la crisis. La persis-
tencia o aparicin de coma profundo, ictericia y/o shock son
datos de mal pronstico.
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14.6 Hipotiroidismo
L.M. Claraco Vega, E. Bustamante Rodrguez,
J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN
La hipfisis anterior regula la sntesis y liberacin de la
hormona tiroidea a travs de la hormona estimulante de tiroi-
des (TSH) o tirotropina. A su vez, la regulacin de la TSH
depende de la hormona liberadora o TRH del hipotlamo;
las concentraciones de tiroxina (T
4
) y triyodotironina (T
3
)
retroalimentan a esta glndula. La produccin de hormona
tiroidea depende de la ingestin suficiente de yodo y de la
sntesis de tiroglobulina. Despus de ser liberada, la hor-
mona tiroidea se une de manera reversible a varias prote-
nas circulantes, de las cuales, la principal es la globulina
srica transportadora de tiroxina (TBG). Las hormonas bio-
lgicamente activas son las porciones libres, que no estn
unidas a protenas. En condiciones normales, la hormona
circulante que predomina es la T
4
. sta es desyodada en la
periferia a T
3
, y es la que produce el 80% de la T
3
circulan-
te. La T
3
libre es biolgicamente ms activa que la T
4
, pero
tiene una vida media ms corta (un da para la T
3
, una sema-
na para la T
4
).
DEFINICIN
Es la situacin clnica resultante de la disminucin de las
hormonas tiroideas a nivel tisular, cuya expresin clnica es
un estado hipometablico generalizado.
Es una patologa ms frecuente en mujeres (de 3 a 10
veces ms frecuente en mujeres que en hombres). La inci-
dencia mxima corresponde a la sptima dcada de la vida
(aunque se puede encontrar a cualquier edad). Alrededor del
50% de los casos de mixedema se hacen evidentes despus
del ingreso en el hospital. La mayora de los casos de hipo-
tiroidismo se hacen patentes en los meses de invierno (debi-
do a que los pacientes afectados son incapaces de hacer fren-
te a temperaturas ambientales bajas, ya que el hipotiroidismo
priva al cuerpo de capacidad calorignica).
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 868
ETIOLOGA (Tabla 1)
La insuficiencia tiroidea se puede deber a una enferme-
dad del tiroides (hipotiroidismo primario; se trata de la forma
ms frecuente), de la hipfisis (hipotiroidismo secundario;
representa el 4% de los casos) o del hipotlamo (hipotiroi-
dismo terciario; la forma menos comn).
Las dos causas principales de hipotiroidismo primario
(95%) son la destruccin autoinmunitaria de la glndula y
la insuficiencia yatrognica despus de la ablacin quirr-
gica, o de otro tipo, del tiroides.
CLNICA (Tabla 2)
El comienzo suele ser gradual y es posible que el pacien-
te se d cuenta de sus sntomas nicamente cuando se halla
restablecido el eutiroidismo, de hecho puede existir un retra-
so importante entre el inicio de los sntomas y el diagns-
tico.
Los sntomas tpicos incluyen cansancio, intolerancia al
fro y parestesias. Los signos sugestivos consisten en reflejos
tendinosos profundos disminuidos, hipotermia, piel seca y
funcin mental deprimida. Los sntomas y signos del hipoti-
roidismo se encuentran con frecuencias variables. Muchas
veces es difcil diferenciar slo por la clnica, entre enfer-
medad primaria y secundaria (Tabla 3); la discriminacin
definitiva entre hipotiroidismo primario y secundario se basa
en parmetros de laboratorio.
Alrededor de la mitad de los pacientes se quejan de into-
lerancia al fro. La ganancia de peso (habitualmente 3-4
kg) no se suele asociar con aumento de apetito. Alrededor
del 80% de los pacientes con mixedema presentan hipo-
termia. La prdida de la accin calorignica de la hormo-
na tiroidea puede ser agravada por la ausencia de escalo-
fros. La hipotermia es tan frecuente en el hipotiroidismo,
que una temperatura normal, presente hasta en el 25% de
los pacientes, debe sugerir una infeccin subyacente.
La principal anomala pulmonar es la depresin de los
impulsos respiratorios, tanto hipxicos como hipercpnicos.
Hipotiroidismo 869
TABLA 1. FACTORES ETIOLGICOS DEL HIPOTIROIDISMO
Primarios
Hipotiroidismo autoinmunitario
Idioptico
Despus de tiroidectoma
Radioterapia externa
Tratamiento con yodo radioactivo
Defecto enzimtico hereditario
Deficiencia de yodo
Frmacos antitiroideos
Litio, fenilbutazona
Secundarios
Tumor hipofisario
Enfermedad infiltrativa (sarcoidosis) de la hipfisis
TABLA 2. PREVALENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DEL HIPOTIROIDISMO
Sntomas
Parestesias 92%
Falta de energa 79%
Intolerancia al fro 51%
Debilidad muscular 34%
Dolores musculares y articulares 31%
Incapacidad de concentracin 31%
Somnolencia 30%
Estreimiento 27%
Prdida de memoria 23%
Labilidad emocional 15%
Disminucin de la agudeza auditiva 15%
Cefalea 14%
Disartria 14%
Visin borrosa 8%
Sensacin de ocupacin en faringe 81%
Signos
Reflejos seudomiotnicos 95%
Cambio del patrn menstrual 86%
Hipotermia 80%
Piel seca y escamosa 79%
Prpados tumefactos 70%
Voz ronca 56%
Aumento de peso 71%
Edema de regiones declives 30%
Escasez de vello axilar y pbico 30%
Palidez 24%
Cejas finas 24%
Piel amarillenta 23%
Alopecia 18%
Distensin abdominal 18%
Bocio 16%
Sudoracin disminuida 10%
Prdida de peso 6%
Marcha inestable 5%
TABLA 3. COMPARACIN ENTRE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
Primario (tiroideo)
Antecedentes de ciruga tiroidea
Obesidad
Es ms frecuente la hipotermia
Aumento del colesterol srico
Voz ronca
Presencia de vello pbico
Silla turca normal
Cortisol plasmtico normal
Piel seca y gruesa
Tamao del corazn aumentado
Normalidad de menstruacin y lactancia
Falta de respuesta a la TSH
Buena respuesta a levotiroxina sin corticosteroides
Aumento de la TSH srica
Secundario (hipofisario)
Sin antecedentes de ciruga tiroidea previa
Menos obesidad
Hipotermia menos frecuente
Colesterol srico normal
Voz menos ronca
Falta de vello pbico
Silla turca aumentada de tamao
Disminucin del cortisol plasmtico
Piel fina y blanda
Corazn habitualmente normal
Parto traumtico, ausencia de lactancia, amenorrea
Buena respuesta a TSH
Respuesta escasa a la levotiroxina sin corticosteroides
Disminucin de a TSH srica
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La hipoxia es corregible con sustitucin hormonal, pero la
hipercapnia slo se corrige en parte; los estudios de funcin
pulmonar revelan volmenes y velocidades de flujo norma-
les, con funcin neuromuscular alterada. Entre los dems
problemas respiratorios se incluyen la obstruccin de la
va area superior por edema gltico, edema de las cuerdas
vocales y macroglosia, y en una tercera parte de los casos
se encuentra derrame pleural.
Es tpico el edema generalizado sin fvea a la presin,
sobre todo de distribucin periorbitaria. El edema es secun-
dario al depsito de cido hialurnico, y tpicamente no se
encuentra al principio en las reas declive. La piel es lisa,
pastosa, seca y fra. El pelo es seco y grueso. Las cejas pue-
den ser finas o faltar, especialmente en el tercio lateral. La
tpica voz profunda y ronca del paciente hipotiroideo no
tiene origen neurolgico, sino que se debe a la infiltracin
de las cuerdas vocales por mucopolisacridos.
Los reflejos tendinosos profundos seudomiotnicos se
observan en el 58-92% de los pacientes. De forma caracte-
rstica, se puede descubrir una fase de relajacin prolonga-
da, al explorar el reflejo aquleo con el paciente arrodillado
sobre una silla. La fase de relajacin del reflejo tendinoso
profundo suele ser por lo menos dos veces ms larga que la
fase de contraccin.
Las parestesias existen en el 80% de los casos. La forma
habitual es la mononeuropata, sobre todo del nervio media-
no en el sndrome del tnel del carpo.
Entre los sntomas cerebelosos destaca marcha inestable
(presente hasta en el 40% de los pacientes). Se han descrito
marcha inestable, adiadococinesia, temblor intencional y
nistagmo. Son posibles la hipoacusia y los acfenos. Tam-
bin se han descrito parlisis facial atpica, vrtigo y visin
borrosa, sin evidencia objetiva de neuritis ptica o afecta-
cin retiniana.
Los sntomas iniciales del hipotiroidismo pueden ser de
tipo reumtico. Entre los hallazgos atribuibles al hipotiroi-
dismo se incluyen derrames articulares, sinovitis, debilidad
generalizada, rigidez, artralgias y mialgias. En los casos tpi-
cos, los derrames son de gran volumen, con contenido de
protenas y recuento de clulas normales, y viscosidad alta.
Probablemente se trata de trasudados. Se han descrito casos
de condrocalcinosis asociada con hipotiroidismo, que ofre-
cen una posible explicacin para el dolor articular. Puede
existir una miopata, con hallazgos inespecficos en el elec-
tromiograma.
Entre las manifestaciones clnicas cardiovasculares des-
taca en el mixedema a bradicardia sinusal, que es la arrit-
mia ms frecuente en el mixedema. Los pacientes en tra-
tamiento sustitutivo tiroideo se muestran sensibles a las
catecolaminas, pero la taquicardia ventricular representa
una complicacin extremadamente rara del tratamiento
sustitutivo. En el mixedema est incrementada la permea-
bilidad capilar y la trasudacin producen derrames pleu-
ral y pericrdico. De forma caracterstica, esos derrames
se acumulan lentamente, es poco probable que produz-
can taponamiento y se resuelven con el tratamiento susti-
tutivo. Menos del 4% de los pacientes hipotiroideos mues-
tran ascitis. El lquido asctico tiene un contenido protenico
alto.
DIAGNSTICO
La prueba principal de laboratorio para el diagnstico de
hipotiroidismo es la determinacin de tiroxina plasmtica
(T
4
total y libre), ya que sus niveles se encuentran dismi-
nuidos (aunque se pueden encontrar a niveles normales en
casos de hipotiroidismo subclnico). La prueba diagnstica
ms sensible para detectar el hipotiroidismo primario es la
determinacin de la TSH srica. Cuando se sospecha hipo-
tiroidismo, las pruebas de funcin tiroidea importantes son
la TSH y la T
4
, que estarn aumentada y disminuida, res-
pectivamente. En el hipotiroidismo secundario y el terciario
tanto la TSH como la T
4
estarn disminuidas (Tabla 3).
Al principio de la evolucin del hipotiroidismo, un aumen-
to compensador fisiolgico de la TSH puede mantener una
T
4
normal. Por tanto, la elevacin del nivel de TSH puede ser
la nica anomala de laboratorio en el hipotiroidismo.
Medir el nivel de T
3
no tiene mucha utilidad, puesto que
puede ser normal en pacientes con hipotiroidismo franco.
Adems, una cifra baja de T
3
no indica necesariamente enfer-
medad tiroidea. La depresin de la actividad T
4
5-deyoni-
dasa disminuye la conversin perifrica de T
4
en T
3
y se aso-
cia con un aumento de los niveles de T
3
inversa. Estos
pacientes son fisiolgicamente eutiroideos, pero tienen nive-
les bajos de T
3
, lo que se conoce con el nombre de estado
de enfermedad eutiroidea. Los factores capaces de dismi-
nuir la actividad de T
4
5-deyonidasa comprenden enferme-
dad crnica (cardiaca, pulmonar), diabetes, enfermedad neo-
plsica, amiodarona, infecciones, infarto de miocardio,
desnutricin crnica y tratamiento con glucocorticoides.
TRATAMIENTO
La sustitucin tiroidea, en forma de tiroxina, es la clave
del tratamiento del hipotiroidismo (levotiroxina, comprimi-
dos de 50 y 100 g).
Si no existe funcin tiroidea residual, la dosis de resti-
tucin diaria de levotiroxina suele ser de 1,6 g/kg de peso
corporal (normalmente de 100 a 150 g). No obstante, en
muchos pacientes basta con administrar dosis menores hasta
que se destruya el tejido tiroideo residual.
Los pacientes adultos menores de 60 aos sin signos de
cardiopata pueden comenzar el tratamiento con 50 a 100
g de levotiroxina/da. La dosis se ajusta en funcin de los
niveles de TSH, y el objetivo del tratamiento ser una TSH
normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de refe-
rencia. La respuesta de la TSH es gradual y se determina 2
meses despus de iniciado el tratamiento o despus de cual-
quier cambio en la dosis de levotiroxina. Los efectos clni-
cos de la restitucin con levotiroxina a menudo tardan en
aparecer. Los sntomas pueden no aliviarse por completo
hasta tres a seis meses despus de que se restablezcan los
niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis de levotiro-
xina se realiza en incrementos de 12,5 o 25 g si la TSH es
alta; si la TSH est suprimida deben realizarse disminucio-
nes de la misma magnitud.
Una vez que se ha logrado la restitucin total y los nive-
les de TSH se encuentran estables, se realizan determina-
ciones anuales de TSH, las cuales pueden espaciarse a cada
dos a tres aos si la TSH se mantiene dentro de los lmites
normales durante varios aos.
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 870
Las personas ancianas pueden requerir hasta 20% menos
tiroxina que las ms jvenes. En el anciano, especialmente
en pacientes con enfermedad coronaria conocida, la dosis
inicial de levotiroxina es de 12,5 a 25 g/da, con incre-
mentos similares cada 2-3 meses hasta que se normalice la
TSH.
Por definicin, el hipotiroidismo subclnico o leve con-
siste en la presencia de datos bioqumicos de dficit de hor-
mona tiroidea en pacientes que tienen pocas o ninguna mani-
festacin clnica de hipotiroidismo. Hasta el momento actual
no existen directrices de aceptacin general para el trata-
miento del hipotiroidismo subclnico. Siempre que se evite
un tratamiento excesivo, existe poco riesgo derivado de la
correccin de los niveles ligeramente elevados de la TSH,
y en algunos pacientes el tratamiento probablemente pro-
porcione un efecto beneficioso moderado. El tratamiento se
administra comenzando con una dosis baja de levotiroxina
(25 a 50 g/da) con el objetivo de normalizar la TSH.
Las mujeres con antecedente de hipotiroidismo o con alto
riesgo de padecerlo deben asegurarse de que son eutiroide-
as antes de la concepcin y durante las primeras fases del
embarazo, dado que el hipotiroidismo materno puede afec-
tar adversamente al desarrollo neurolgico fetal. Deber valo-
rarse la funcin tiroidea una vez que se confirme el emba-
razo, as como al principio del segundo y tercer trimestres.
COMA MIXEDEMATOSO
Definicin
Estado clnico poco frecuente en el cual el individuo con
hipotiroidismo preexistente de larga evolucin muestra una
descompensacin que pone en riesgo la vida. En realidad
pocos individuos con mixedema grave desarrollan coma. Los
pacientes afectados pertenecen con ms frecuencia a la
poblacin geritrica.
Etiologa
Varias causas pueden desencadenar ese sndrome (Ta-
bla 4).
El coma mixedematoso se desencadena por no seguir el
tratamiento o por otras situaciones que provocan estrs, como
exposicin al fro, infecciones graves o nuevos medicamen-
tos. Por lo general, las funciones declinan lenta e insidio-
samente.
Clnica
El cuadro clnico es el de un estado de descompensacin
metablica grave, con alteracin del estado mental, hipo-
termia, bradicardia e hipoventilacin, que puede llegar al
colapso cardiovascular. Estos datos clnicos no slo se expli-
can por disminucin de la funcin metablica, sino tambin
por adaptaciones neurovasculares y cardiovasculares. Algu-
nas de estas adaptaciones son similares a las observadas
en una persona eutiroidea expuesta a un ambiente fro (reduc-
cin en el consumo de oxgeno, generacin de calor y redis-
tribucin central del flujo sanguneo). Adems, hay un cam-
bio en la respuesta del rgano terminal a las catecolaminas
y un descenso en el funcionamiento cardiaco. Esto se debe
a una disminucin en los receptores adrenrgicos beta (dis-
minucin de la actividad inotrpica y cronotrpica). Tam-
bin se encuentra aumentada la respuesta adrenrgica alfa,
que provoca hipertensin diastlica leve. La retencin de
CO
2
aumenta debido a la disminucin de la fuerza de los
msculos respiratorios y a la disminucin del impulso res-
piratorio en respuesta a la hipercapnia.
Adems, hay disminucin en la eliminacin de agua libre,
que provoca hiponatremia dilucional, depresin de la glu-
coneognesis y reduccin en la depuracin de frmacos que
expone al paciente a toxicidad medicamentosa.
Se requiere una fuerte sospecha clnica para diagnosti-
car el mixedema. Cuando se presume que un paciente sufre
coma mixedematoso, con mucha frecuencia, existe el ante-
cedente clnico de hipotiroidismo primario o ciruga de tiroi-
des previa.
Exploracin fsica
El examen fsico puede confirmar hipotiroidismo de larga
evolucin. Adems, se encuentra hipotermia, hipoventi-
lacin, hipotensin, bradicardia y alteracin en el estado
mental.
Los resultados de laboratorio de un paciente con pro-
bable coma mixedematoso muestran: anemia, hiponatremia,
hipoglucemia, elevacin de las concentraciones de transa-
minasas, hipercolesterolemia y anormalidades en los gases
sanguneos arteriales (disminucin de la PO
2
y aumento de
la PCO
2
).
El ECG seala bradicardia sinusal, prolongacin del inter-
valo QT y voltaje bajo con aplanamiento o inversin de las
ondas T. La Rx de trax muestra un aumento del volumen del
contorno cardiaco debido a derrame pericrdico.
Tratamiento
El tratamiento sigue teniendo una elevada mortalidad a
pesar de tratamiento intensivo (mortalidad entre 0-50%).
La levotiroxina puede administrarse inicialmente en una
inyeccin intravenosa rpida nica de 500 g, que sirve de
dosis de carga. Aunque no es estrictamente necesario admi-
nistrar ms levotiroxina en varios das, suele continuarse el
tratamiento con una dosis de 50 a 100 g/da. Los pacientes
con coma mixedematoso deben recibir dosis de estrs de
corticosteroides, como 300 mg de hidrocortisona IV, segui-
dos de 100 mg IV cada 6-8 horas. Los esteroides se admi-
Hipotiroidismo 871
TABLA 4. PRECIPITANTES DEL COMA MIXEDEMATOSO
Exposicin al fro
Infeccin (habitualmente pulmonar)
Traumatismo
Frmacos; fenotiazinas, benzodiazepinas, litio)
Yoduros
Accidente cerebrovascular
Hemorragia (especialmente digestiva)
Hipoxia
Hipercapnia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 871
nistran debido a que el mixedema puede ser una manifesta-
cin de panhipopituitarismo o coexistir con una insuficien-
cia suprarrenal primaria.
2002.
2001.
Kasper DL, Braunwld E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dan L, Larry
Jameson J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed.
Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005:
Espaa; 2003.
14.7 Insuficiencia suprarrenal aguda
L.M. Claraco Vega, E. Bustamante Rodrguez,
J.M. Franco Sorolla
INTRODUCCIN
La corteza suprarrenal produce tres clases principales de
esteroides: 1) glucocorticoides, 2) mineralcorticoides y 3)
andrgenos suprarrenales. En consecuencia, la funcin supra-
rrenal normal es importante para regular el metabolismo
intermediario y las respuestas inmunitarias a travs de los
glucocorticoides; la presin arterial, la volemia y los elec-
trolitos por medio de los mineralcorticoides; y las caracte-
rsticas sexuales secundarias (en el sexo femenino) por la
accin de los andrgenos. El eje suprarrenal desempea
un papel importante en la respuesta al estrs, que aumenta
rpidamente los niveles de cortisol (Figura 1).
El principal glucocorticoide es el cortisol, que se secre-
ta ante estimulacin directa por la hormona adrenocortico-
tropina (ACTH) desde la porcin anterior de la hipfisis. La
secrecin de ACTH es gobernada por el factor liberador de
corticotropina (CRF) desde el hipotlamo. El cortisol es una
hormona potente que afecta al metabolismo de la mayor
parte de los tejidos corporales; en general, mantiene los valo-
res de glucemia al disminuir la captacin de glucosa y al
proporcionar precursores para la gluconeognesis por medio
de la degradacin de grasas y protenas. Tambin gobierna
la distribucin de agua entre los compartimentos extra e intra-
celular, y ejerce un efecto de menor retencin de sal. Incre-
menta tambin los efectos presores de las catecolaminas en
el msculo cardiaco y en las arteriolas.
El principal mineralcorticoide es la aldosterona. El siste-
ma renina-angiotensina y la concentracin de potasio en
plasma regulan la aldosterona a travs de ciclos de retroa-
limentacin negativa. La aldosterona incrementa la reab-
sorcin de sodio y la excrecin de potasio, principalmente
en los tmulos distales de los riones.
La produccin de hormonas andrognicas por la gln-
dula suprarrenal est regulada por la ACTH y, en los varo-
nes, resulta trivial en comparacin con la produccin de
estas hormonas por las gnadas. Sin embargo, en las muje-
res, contribuyen a un porcentaje significativo del metabo-
lismo andrognico.
DEFINICIN
Se denomina insuficiencia suprarrenal (IS) la disminucin
o interrupcin de la produccin de hormonas por las gln-
dulas suprarrenales, a causa de lesiones estructurales o fun-
cionales de la corteza suprarrenal, de la porcin anterior de
la hipfisis o del hipotlamo. En cualquier caso, en este tras-
torno existe una secrecin inferior a los requerimientos del
organismo, de tal forma que la mayor parte de las manifes-
taciones de insuficiencia suprarrenal suceden cuando la nece-
sidad fisiolgica de hormonas glucocorticoides y mineral-
corticoides sobrepasa la capacidad de las glndulas
suprarrenales para producirlas.
ETIOLOGA
Se puede clasificar en IS primaria, en la que el trastorno
reside en ambas glndulas suprarrenales, existiendo dficit
de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrgenos; y IS
secundaria, que consiste en la produccin deficitaria de
ACTH por un defecto hipotlamo-hipofisario, no existiendo
dficit mineralcorticoideo (Tabla 1).
FIGURA 1. EJE INMUNOSUPRARRENAL.
Estmulo
inmunitario
Neuronas secretoras
de CRH
Centros
termorreguladores
CRH
Hipfisis
ACTH
Fiebre
Macrfagos
Citocinas
inflamatorias
Suprarrenal Cortisol
Mediadores de la inflamacin
(eicosanoides, serotonina, PAF, bradicinina)
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 872
La causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal es la
supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, por admi-
nistracin a largo plazo de glucocorticoides exgenos. Cuan-
do la insuficiencia suprarrenal representa un empeoramien-
to rpido de la insuficiencia crnica, se deben identificar la
causa subyacente y el precipitante de la descompensacin
brusca (Tabla 2).
PATOGENIA
En la insuficiencia suprarrenal primaria, o enfermedad
de Addison, la glndula suprarrenal en s misma no es capaz
de producir cantidades suficientes de cortisol y/o aldostero-
na. La ausencia de glucocorticoides produce una eleva-
cin compensadora de la hormona adrenocorticotropina
(ACTH) y de la hormona estimulante de los melanocitos
(MSH). De modo similar, la falta de aldosterona conduce a
un aumento reflejo de la produccin de renina.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, el lugar del
fracaso radica en el eje hipfisis-hipotlamo y se suele carac-
terizar por una menor secrecin de ACTH y produccin amor-
tiguada de cortisol, pero los niveles de aldosterona siguen
siendo apropiados, a causa de la estimulacin del eje reni-
na-angiotensina y la hiperpotasemia.
Ocurre un caso especial, conocido como insuficiencia
suprarrenal funcional, cuando la administracin de esteroi-
des exgenos conduce a depresin de la secrecin de ACTH.
Al suspender los esteroides exgenos, puede aparecer el cua-
dro clnico de la insuficiencia suprarrenal secundaria.
CLNICA (Tabla 3)
La insuficiencia suprarrenal aguda se suele dar habitual-
mente en pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica
primaria, conocida o no, tras actuar algn factor desenca-
denante, que generalmente son sepsis o estrs posquirrgi-
co. Otras veces puede darse en sujetos previamente sanos
tras una sepsis meningoccica y/o una alteracin de la coa-
gulacin sangunea con hemorragia suprarrenal bilateral
(apopleja suprarrenal).
Segn la duracin y la intensidad de la hipofuncin supra-
rrenal, las manifestaciones varan desde una ligera fatiga cr-
nica hasta un choque fulminante, cuando se produce la des-
truccin aguda de la glndula. La clnica se debe
principalmente al dficit de cortisol y, en menor grado, a
la insuficiente aldosterona. Los principales sntomas son:
Debilidad generalizada importante (100% de los casos)
con sndrome constitucional. Suele haber un empeora-
miento extremo de la clnica previa, con gran astenia y
anorexia marcada. Se acompaa de fiebre alta, debida a
la propia crisis o a algn proceso infeccioso intercurrente
que ha actuado como factor precipitante.
Hiperpigmentacin en las crisis no secundarias (90%),
suele aparecer como un oscurecimiento difuso de color
Insuficiencia suprarrenal aguda 873
TABLA 2. FACTORES PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Estimulantes
Ciruga
Anestesia
Prdida de volumen
Traumatismo
Asma
Hipotermia
Alcohol
Infarto de miocardio
Pirgenos
Hipoglucemia
Dolor
Crisis psictica
Enfermedad depresiva
Inhibidores
Morfina
Reserpina
Clorpromazina
Barbitricos
TABLA 3. PREVALENCIA DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
Debilidad y cansancio 99-100%
Hiperpigmentacin cutnea 92-97%
Hiperpigmentacin de las mucosas 71-82%
Prdida de peso 97-100%
Nuseas, vmitos 56-87%
Anorexia 98-100%
Hipotensin 82-91%
Dolor abdominal 34%
Avidez por la sal 22%
Diarrea 20%
Estreimiento 19%
Sncope 12-16%
Vitligo 4-9%
Molestias musculoesquelticas 6%
TABLA 1. CLASIFICACIN DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Primaria o enfermedad de Addison
Autoinmune (80%): aislada o como sndrome poliglandular I o II
Infecciones: TBC (20%), micosis, VIH e infecciones asociadas (cito-
megalovirus)
Metstasis: pulmn, mama, rin, melanoma, linfoma
Frmacos: ketoconazol, metopirona, mitotano, rifampicina, amino-
glutetimida, fenobarbital
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
Enfermedades congnitas: hiperplasia suprarrenal, dficit familiar
de glucocorticoides, adrenoleucodistrofia
Secundaria
Tratamiento con glucocorticoides
Tumores hipotalmicos o hipofisarios: craneofaringioma, adenoma,
metstasis
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis
Infecciones: TBC, micosis, sfilis
Enfermedades congnitas: dficit aislado de ACTH, aplasia, hipo-
plasia o ectopia hipofisaria
Enfermedades autoinmunes: hipofisitis
Radioterapia hipofisaria
Insuficiencia suprarrenal de presentacin aguda
ISR primaria o secundaria de cualquier etiologa no diagnosticada,
desencadenada por enfermedad interrecurrente
Hemorragia suprarrenal: sepsis, anticoagulantes, del recin nacido,
coagulopata, traumatismo, ciruga, embarazo
Hemorragia hipofisaria: sndrome de Sheehan, necrosis o sangrado
de macroadenoma, traumatismo craneal
Ciruga: hipofisaria o adrenal del sndrome de Cushing
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 873
moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los
codos o los surcos de las manos. A nivel mucoso, es carac-
terstica la hiperpigmentacin de la mucosa oral, la len-
gua, las encas, la conjuntiva y mucosas perianal y vagi-
nal. A veces, hay paradjicamente, reas irregulares de
vitligo.
Trastornos digestivos (55%), que suelen ser nuseas y
vmitos abundantes, acompaados de dolor abdominal
agudo, tan intenso en ocasiones, que produce un cuadro
de seudoperitonitis con signos de abdomen agudo que
pueden dar lugar a una laparotoma exploradora en blan-
co (no se conoce bien el mecanismo exacto por el que
se produce pero se alivia rpidamente tras la adminis-
tracin de corticoides).
Trastornos en el sistema nervioso central, que abarcan
desde confusin, desorientacin, convulsiones hasta el
coma (encefalopata addisonniana, debida a la deshi-
dratacin) y en ocasiones un cuadro seudomenngeo que
puede simular una meningitis aguda.
Hipotensin arterial mantenida (88%) e incluso shock,
ste suele responder mal al aporte de lquidos, ponien-
do de manifiesto la reduccin del volumen intravascu-
lar y la disminucin del inotropismo y del gasto car-
diaco.
Hipoglucemia, generalmente de ayuno, aunque pueden
ser muy graves.
En el sndrome de Waterhouse-Friederichsen, apare-
cen lesiones petequiales y purpricas que van aumen-
tando rpidamente de tamao.
DIAGNSTICO
El diagnstico de urgencias de la crisis es eminentemen-
te clnico, basndonos en los signos y sntomas propios de
esta entidad, debido a que el tratamiento debe establecer-
se de la manera ms precoz posible y no demorarse hasta la
confirmacin diagnstica de la determinacin hormonal
correspondiente.
Las exploraciones complementarias de ms utilidad en
urgencias son:
Bioqumica sangunea (con sodio, potasio, cloro, cal-
cio, glucosa, urea, creatinina y protenas totales), en la
que nos podemos encontrar como alteraciones ms fre-
cuentes:
Hiperpotasemia o normopotasemia en los cuadros de
insuficiencia suprarrenal secundaria.
Aumento de urea y creatinina por deshidratacin.
Hipocloremia.
Hipoglucemia: es inusual en adultos y en las insufi-
ciencias primarias; es algo ms frecuente en nios y
cuando es la insuficiencia de causa hipofisaria o hipo-
talmica (secundaria o terciaria).
Hipercalcemia.
(En general, debe pensarse siempre en una insuficien-
cia suprarrenal, en todo paciente con hiponatremia con o
sin hiperpotasemia, funcin renal normal, siempre que sean
descartadas otras causas, principalmente los diurticos.)
Hemograma: en el cual suele observarse una anemia (que
es generalmente normoctica y normocrmica) y linfoci-
tosis con eosinofilia.
Estudio de coagulacin: se solicitar cuando se sospe-
che que la insuficiencia suprarrenal aguda es debida a
una hemorragia adrenal bilateral o por sepsis meningo-
ccica.
Gasometra arterial, donde es frecuente encontrar aci-
dosis metablica.
Alteraciones de las enzimas hepticas (es raro), con ele-
vaciones por debajo de 4 veces su valor normal, donde
se han descartado otras causas que provoquen esta ele-
vacin y se normalizan con la instauracin del tratamiento
esteroideo sustitutivo.
Determinacin del cortisol plasmtico: aunque no se
pueda obtener dicha determinacin con carcter urgente,
hay que extraer una muestra previa al tratamiento espec-
fico (y almacenarlo en tubo seco y nevera, para su anli-
sis posterior). Si los niveles en sangre de cortisol plasmti-
co son < 3 g/dL o menores a 18 g/dL si existe shock,
confirmara el diagnstico de insuficiencia suprarrenal (si
las cifras fueran > 18 g/dL, descartaran esta enfermedad).
Bioqumica urinaria con sedimento, para valorar la frac-
cin de excrecin de sodio, que suele ser < 1% debido
a que la insuficiencia renal es prerrenal por la deshi-
dratacin que se produce. El sedimento es importante
para valorar la existencia de infeccin urinaria como fac-
tor desencadenante de la crisis addisonniana.
Se deben realizar tambin pruebas de imagen, la radio-
loga de trax se solicitar principalmente para descartar la
existencia de un proceso infeccioso que haya podido ser el
factor desencadenante de la crisis. En la radiologa de abdo-
men se pueden observar calcificaciones glandulares, dato
orientativo a un proceso tuberculoso como causa de la insu-
ficiencia suprarrenal.
La tomografa axial computarizada es una exploracin
de inters para realizar el diagnstico etiolgico y para la
toma de decisiones teraputicas. Se realizar una TAC urgen-
te, craneal, ante la sospecha de apopleja hipofisaria y abdo-
minal ante la sospecha de apopleja suprarrenal.
Habr que realizar hemocultivos y urocultivos ante la
sospecha de sepsis.
En pacientes ancianos o con cardiopata asociada debe-
mos realizar monitorizacin electrocardiogrfica y de la pre-
sin venosa central.
CRITERIOS DE INGRESO
Todos los pacientes con sospecha de crisis addisonniana
requieren ingreso hospitalario. Dependiendo de la gravedad
y hasta el control del episodio requerir observacin en el rea
de urgencias o ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la crisis suprarrenal aguda, como la de
cualquier emergencia mdica, no se debe demorar cuando se
tenga la sospecha clnica, a pesar de no tener la confirmacin
analtica del cortisol plasmtico. ste debe ir dirigido a la repo-
sicin hidroelectroltica y la sustitucin esteroidea.
Tratamiento de urgencia
Canalizar una va venosa perifrica; si no se consigue
habr que tomar una va central.
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 874
Monitorizacin ritmo y frecuencia cardiaca, as como de
la tensin arterial.
Sondaje urinario para control de diuresis.
Infusin de suero para la correccin de la deplecin hidro-
salina, alternando suero fisiolgico y suero glucosado a
razn de 1.000 mL/hora durante las primeras 2-4 horas,
para completar un volumen de 4-6 litros en las prime-
ras 24 horas. Este ritmo de perfusin se variar en depen-
dencia de la tensin arterial, de la diuresis y de la pre-
sin venosa central. No se debe administrar potasio
inicialmente; se deben monitorizar sus niveles para evi-
tar tanto hiperkaliemias iniciales como hiperkaliemias
tardas (ms raro).
Tratamiento hormonal sustitutivo: hidrocortisona a dosis
elevadas, 100 mg IV en bolo inicialmente para pasar a
100 mg/6 horas por va IV durante las primeras 24 horas.
A estas concentraciones, la cortisona tiene tanto activi-
dad glucocorticoide como mineralocorticoide.
En lugar de hidrocortisona, tambin puede utilizarse
dexametasona, a dosis inicial de 4 mg IV en bolo, para
continuar con 1 mg IV cada 6-8 horas durante el primer
da.
Glucosa hipertnica al 50% en caso de que exista hipo-
glucemia.
Antibioterapia de amplio espectro ante la sospecha de
sepsis o de infeccin intercurrente como factor desen-
cadenante de la crisis.
Tratamiento de la hiperkaliemia, en caso de que sea impor-
tante o tenga repercusin clnica.
Tratamiento de mantenimiento
El curso habitual permite la estabilizacin clnica en 48
horas, y la reduccin de dosis de hidrocortisona; el segun-
do da se administrarn 100 mg IV cada 8 horas, reducien-
do la dosis progresivamente los das sucesivos (cada 24
horas) a 100 mg cada 12 horas y 50 mg cada 12 horas,
pudiendo llegar a la dosis de 50 mg de hidrocortisona va
oral a partir del quinto da de inicio del tratamiento y man-
tener dosis sustitutivas de 30 mg diarios de hidrocortiso-
na, valorando segn los controles analticos, tensionales y
electrolticos, la necesidad de asociar mineralocorticoide,
habitualmente alfa-flor-hidrocortisona a dosis de 0,05-0,2
mg/da. (Suele administrarse cuando la dosis de hidrocorti-
sona es de 50 mg/da.)
2002.
2001.
cias. Complejo Hospitalario de Toledo. 2 ed; 809-11.
Espaa; 2003.
Orth DN. Clinical manifestations of adrenal insufficiency. UpTo-
Date 2003.
14.8 Deshidratacin
INTRODUCCIN-DEFINICIN
El agua es el componente que ms abunda en el orga-
nismo siendo de alrededor del 50% del peso corporal en las
mujeres y del 60% en el hombre.
sta se distribuye entre el espacio intracelular (65% del
total) y el extracelular (35% del total). El agua extracelular
se divide a su vez en espacio intravascular (agua del plasma)
y espacio extravascular (intersticial) en una proporcin de
1:3. Del espacio intravascular, el 85% se encuentra en el sis-
tema venocapilar y el 15% restante en el arterial y es ste
pequeo porcentaje el que condiciona en mayor parte la ten-
sin arterial y el sistema de regulacin de volumen por el
rin.
Los desplazamientos de agua entre los espacios intra y
extracelular estn condicionados por la concentracin y el
movimiento de sustancias osmticamente activas (en espe-
cial el sodio).
De esta manera el trmino de deshidratacin debe reser-
varse para describir depleciones de agua y sodio en pro-
porcin cambiante.
Se denomina deshidratacin aguda la catstrofe meta-
blica debida a la prdida de agua y electrolitos, que pro-
duce un compromiso ms o menos grave de las principales
funciones del organismo (circulatoria, renal, pulmonar y ner-
viosa) y que generalmente es secundario a otro proceso pato-
lgico que produce un balance hidrosalino negativo, bien
sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las pr-
didas o por la coexistencia de las dos; o bien como una pr-
dida de ms del 3-5% del peso corporal en un periodo breve
de tiempo.
Su incidencia real es desconocida y probablemente subes-
timada.
ETIOLOGA
La deshidratacin ocurre cuando los fluidos perdidos
superan a los que se ingieren, as entre las causas ms fre-
cuentes tenemos:
Deshidratacin 875
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 875
Prdidas extrarrenales
Vmito.
Diarrea.
Fiebre alta.
Exposicin al calor.
Ejercicio excesivo.
Ingesta de frmacos, como diurticos y laxantes.
Ingesta inadecuada de lquidos debido a:
Problemas de movilidad.
Problemas mentales o de memoria.
Reduccin de la sensacin de sed.
Desequilibrio de los fluidos secundario a una enferme-
dad de base como es en el caso de:
Diabetes mellitus.
Diabetes inspida.
Trastornos pulmonares.
Quemaduras.
Prdidas renales
Por dficit hormonales: insuficiencia suprarrenal, diabe-
tes inspida central.
Alteraciones renales intrnsecas: dficit de ADH, sndro-
me de Barter, neuropatas tubulares, acidosis tubulares
renales
FACTORES DE RIESGO
No todas las personas, ni a todas las edades, tienen la
misma posibilidad de deshidratarse, hay una serie de factores
de riesgo que predispone su aparicin, entre ellas destacamos:
Edad: menores de 2 aos (al tener mayor agua corporal
total, mayor superficie corporal con relacin al peso con
localizacin preferente del agua en espacio extracelu-
lar y adems presentan limitacin para concentrar la orina)
mayores de 85 aos.
Vivir en un asilo.
Condiciones neurolgicas como en pacientes con par-
lisis cerebral y trastornos intelectuales graves.
Problemas de memoria y demencia.
Condiciones mdicas crnicas.
Participar en competiciones atlticas.
CLASIFICACIN
Basndose en la prdida de peso:
En lactantes:
- < 5% deshidratacin leve.
- 5-10% deshidratacin moderada.
- > 10% deshidratacin grave.
En nios mayores y adultos:
- < 3% deshidratacin leve.
- 3-7% deshidratacin moderada.
- > 7% deshidratacin grave.
(La valoracin del grado de deshidratacin segn los
hallazgos exploratorios del examen fsico en el nio vie-
nen recogidos en la Tabla 1.)
Basndose en los niveles sricos de sodio, tenemos:
Hipotnica, con Na < 130 mEq/L.
Isotnica, con Na entre 130-150 mEq/L.
Hipertnica, con Na > 150 mEq/L.
(En la primera y segunda, la deshidratacin es eminen-
temente extracelular, mientras que en la ltima es intrace-
lular.)
DESHIDRATACIN ISONATRMICA
Suele ser el tipo de deshidratacin ms frecuente (en nues-
tro medio alrededor del 80%) y es debida a una prdida simi-
lar tanto de agua como de sodio. No hay cambios en la toni-
cidad del lquido corporal o redistribucin del lquido entre
el espacio intracelular y el extracelular. Se produce una pr-
dida de lquido desde el espacio extracelular y, por tanto,
deplecin del volumen intravascular.
La causa ms frecuente suele ser por prdidas digestivas.
DESHIDRATACIN HIPONATRMICA
La deshidratacin hiponatrmica es resultado de una pr-
dida mayor de sodio que de agua, lo que produce un des-
plazamiento del contenido acuoso del componente extrace-
lular hacia el espacio intracelular en un intento de mantener
la osmolaridad, producindose una reduccin significativa
del volumen intravascular y problemas hemodinmicos.
Esta deshidratacin suele deberse a prdidas digestivas
que se han repuesto con lquido hipotnico.
TABLA 1. DATOS CLNICOS DEL GRADO DE DESHIDRATACIN
Leve Moderada Grave
Peso < 5% 5-10% > 10%
Pliegue (-) (+) < 2 segundos (+) > 2 segundos
Mucosas Hmedas-pastosas Secas Muy secas
Ojos Normal Hundidos Muy deprimidos
Afectacin sensorio Alerta-agitado, sediento, somnoliento-coma Irritable, sediento
Piel Fra, con miembros con ligeras manchas Fra, con miembros moteados Fra, con miembros y tronco moteados
Recapilarizacin < 2 segundos 2-4 segundos > 4 segundos
Pulso Normal Taquicardia y dbil Dbil y no se palpa
Respiracin Normal Profunda Profunda-rpida
Tensin arterial Normal Normal-baja Sistlica < 70 mmHg no detectable
Diuresis Normal Disminuida Anuria-oliguria
Lgrimas Normal Ausentes Ausentes
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
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DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA
La deshidratacin hipernatrmica se produce cuando exis-
te una prdida relativamente mayor de agua que de sodio.
Puede aparecer cuando se administran lquidos inadecua-
dos y en nios si se prepara el bibern de forma incorrecta
o en episodios febriles que compliquen la enfermedad. Es la
forma menos habitual (alrededor del 15%) por el menor con-
tenido de sodio en los lquidos y frmulas en los lactantes.
Como existe un desplazamiento del lquido intracelular al
espacio extracelular para tratar de mantener el equilibrio
osmtico, los signos que se observan son de piel empastada
y alteraciones en el sistema nervioso central (irritabilidad,
llanto agudo, convulsiones). Las situaciones de shock son
menos frecuentes ya que el principal problema es la deshi-
dratacin intracelular.
Debido a la distinta proporcin de agua corporal y a los
distintos mecanismos de adaptacin y respuesta frente a situa-
ciones de estrs y de enfermedad, entre la edad infantil y
la adulta, la clnica y los procesos de diagnstico y tera-
puticos los diferenciaremos segn la edad.
NIOS
Clnica
Hay que tener en cuenta que una prdida < 5% puede
ser asintomtica.
Signos de deshidratacin extracelular: que se van a dar
preferentemente en las deshidrataciones iso e hiponatrmi-
cas dentro de las cuales son: signo del pliegue positivo y per-
sistente, facies de sufrimiento, con cerco periocular, ojos
hundidos, mirada extraviada, aspecto txico, sensacin de
gravedad, frialdad de piel, prdida de turgencia; depre-
sin de la fontanela anterior; descenso de la tensin arterial
como expresin de la repercusin que tiene la prdida del
componente extracelular sobre la volemia, lo cual se tradu-
ce por un pulso dbil y rpido con extremidades fras y sig-
nos ms o menos acusados de shock; oligoanuria como con-
secuencia de la repercusin sobre el filtrado glomerular; la
escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro, y
rica en urea.
Signos de deshidratacin intracelular, visibles preferen-
temente en la deshidratacin hipertnica. Dentro de stos
se incluyen: oliguria, sed marcada con sequedad de muco-
sas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabili-
dad, convulsiones, trastornos de la conciencia).
Ningn signo de forma aislada tiene validez. Los signos
que ms fiables son la aparicin del signo del pliegue, la
sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la alteracin del
nivel de conciencia.
Diagnstico
Se puede realizar esta valoracin con una historia clni-
ca detallada y una exploracin fsica adecuada, pudiendo
complementarse con datos de laboratorio. En el transcur-
so de esta enfermedad hay que tener en cuenta la canti-
dad y tipo de ingesta y la cantidad y tipo de prdidas; varia-
ciones en el peso nos permitirn calcular las prdidas y
determinar la gravedad de la deshidratacin. La inspeccin,
exploracin y valoracin clnica del sujeto permiten el diag-
nstico de la deshidratacin, evaluar la intensidad de la
misma y precisar si se trata de una forma leve, moderada
o grave.
Dentro de las exploraciones complementarias, realiza-
remos, una analtica sangunea (slo se har si clnicamen-
te hay datos de deshidratacin moderada o severa), gaso-
metra arterial o venosa para valorar el equilibrio cido-base.
Es importante determinar la glucemia, ya que los nios requie-
ren glucosa como sustrato energtico y en estos casos de
estrs suelen tener escasos depsitos disponibles; con la urea
y la creatinina valoraremos la posible existencia de insufi-
ciencia renal (generalmente, prerrenal) y el ionograma apor-
ta datos sobre la gravedad y la clasificacin de la deshidra-
tacin:
Deshidratacin hipotnica: descenso de la osmolaridad
(< 280 mOsm/L) y la natremia (< 130 mEq/L). Se afecta
principalmente el espacio extracelular con clnica de
hipotona e hipovolemia y alto riesgo de shock.
Deshidratacin isotnica: no existe alteracin de la osmo-
laridad ni de la natremia. Se afecta fundamentalmente el
compartimento extracelular aunque tambin el intrace-
lular.
Deshidratacin hipertnica: aumento de la osmolaridad
(> 310 mOsm/L) y de la natremia (> 159 mEq/L) con afec-
tacin del compartimento intracelular, clnica neurol-
gica, fiebre y sed. El shock aparece slo en casos muy
severos.
Asimismo debe realizarse electrocardiograma, electro-
encefalograma, eventualmente otras determinaciones que
en casos concretos se consideren oportunas, como es el
coprocultivo en los casos de diarrea y gastroenteritis.
Tratamiento
Hay que tener en cuenta que la mayora de los estados
de deplecin de volumen en los nios se debe a la diarrea
y a los vmitos de origen infeccioso.
Se ha demostrado que la rehidratacin oral (RO) es un
tratamiento seguro y eficaz para la prdida de volumen en
nios y lactantes, cuando sta es de leve a moderada y no
hay complicaciones agudas o crnicas.
La RO se puede comenzar aunque el paciente todava
est en urgencias, este periodo puede realizarse en 4-8
horas. Hay diversas soluciones de RO eficaces, siendo las
hipotnicas las ms eficaces. El volumen se calcula como
sigue:
1. Estimar el grado de prdida de volumen como leve o
moderado con los datos de anamnesis, signos clnicos
y exploracin fsica.
2. Calcular el volumen de soluciones de RO, por ejemplo,
60 mL/kg para las prdidas leves y 80 mL/kg en los casos
de moderada.
3. Administrar el 25% del volumen, que hay que reponer
cada hora durante las primeras 4 horas.
4. Controlar la evolucin cada hora y reevaluar a las 4 horas.
Durante el tiempo de observacin el nio incapaz de tole-
rar va oral el volumen prescrito al ritmo esperado debe reci-
bir tratamiento con fluidoterapia intravenosa. En stos hay
que valorar el estado circulatorio, el tipo y grado de dficit
de lquidos y el estado nutricional.
Deshidratacin 877
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Se evala a los pacientes segn sus necesidades inme-
diatas (fase urgente), a corto plazo (fase de reposicin) y a
largo plazo (fase de realimentacin precoz). El tratamiento
inmediato y a corto plazo se inicia en urgencias.
Fase de urgencia
En esta fase lo que se persigue es la expansin de lqui-
do requerida para revertir el colapso vascular, el shock y el
compromiso cardiaco y el cerebral (previniendo as la mor-
bilidad inminente grave o la mortalidad). La administra-
cin de 20 mL/kg de suero salino u otra solucin salina iso-
tnica cristaloide IV a un ritmo rpido debera revertir los
signos de shock en 5-15 minutos (la administracin de vol-
menes superiores a 60 mL/kg sin signos de mejora sugiere
otras causas, como shock sptico, hemorragia; en situa-
ciones crticas, hay que usar la va intrasea, si no se dis-
pone de inmediato de una va venosa.
Es importante determinar el nivel de glucemia ya que
es el sustrato energtico en los nios y en situaciones de
estrs tienden a estar bajos. Si la glucemia es < 50 mg/dL, se
deben administrar 2 mL/kg IV de suero glucosado al 25%,
controlando la glucemia cada 30-60 minutos hasta que se
estabilice.
Fase de reposicin
Tras la reanimacin, hay que volver a valorar la fluido-
terapia, ajustando los cambios en funcin del estado clni-
co y con pruebas de laboratorio para confirmar el tipo de
dficit, ya que la reposicin de lquidos debe considerar la
cifra de sodio cuando se planifican el tipo y la cantidad de
lquidos a administrar.
El clculo del agua y de los electrolitos se har en base
a los requerimientos energticos:
Lactantes hasta 10 kg: 100 kcal/kg.
Nio de ms de 10 kg: 1.000 kcal + 50 kcal/kg por cada
kg que supere los 10 kg.
Nio de ms de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kg por cada
kg que supere los 20 kg.
Las necesidades de mantenimiento son de 100 mL de
agua por cada 100 kcal, de 3 mEq de sodio y cloro por cada
100 kcal y de 2 mEq/L de potasio por cada 100 kcal. En caso
de que el nio tuviera fiebre, se aumentar un 12% de la
cantidad de agua de mantenimiento por cada grado cent-
grado de temperatura.
Tener en cuenta que la deshidratacin hipertnica suele
acompaarse de acidosis metablica que mejorar con la
administracin de fluidos y de bicarbonato. Adems la rehi-
dratacin debe llevarse acabo en 48 horas, en las primeras
24 se administrar la mitad del dficit ms el mantenimien-
to y, al da siguiente, la otra mitad ms el mantenimiento,
esto obedece al riesgo de edema cerebral si se realiza un
descenso brusco de la osmolaridad.
Las complicaciones que puede tener el proceso de rehi-
dratacin oral son la hiponatremia por ingesta excesiva de
agua o frmulas muy diluidas, o la hipernatremia por inges-
ta de frmulas mal preparadas. Para la parenteral, la sobrehi-
dratacin es el principal riesgo, ya que pueden producirse
convulsiones por hiponatremia o en el transcurso de la des-
hidratacin hipertnica.
ADULTOS
Clnica
Los sntomas y signos de deshidratacin pueden ser vagos
e incluso estar ausentes, sobre todo en pacientes ancianos,
por eso es importante en pacientes de edad, en procesos
infecciosos y en los que presentan patologa de base, los
cambios clnicos frente a su situacin basal, as como las
entradas y salidas de lquidos en las ltimas 24-48 horas.
La clnica vara dependiendo del grado de la deshidrata-
cin, y oscila desde formas asintomticas hasta alteraciones
profundas del nivel de conciencia y fracaso multiorgnico.
Si la deplecin de volumen se acompaa de hipo o hiper-
natremia, tambin aparecer sintomatologa derivada de la
alteracin de la osmolaridad plasmtica que conlleva.
Los signos y sntomas ms frecuentes son:
Sequedad de piel y mucosas (tener en cuenta que el signo
del pliegue es poco valorable al estar influido por muchos
factores).
Produccin limitada de lgrimas.
Hipotensin arterial.
Prdida de peso.
Debilidad y astenia.
Ojos hundidos.
Disminucin en la cantidad de orina con la misma ms
concentrada.
Somnolencia, irritabilidad, confusin e incluso coma.
Fiebre.
Diagnstico
La historia clnica, con antecedentes personales, situa-
cin basal, medicacin crnica que el paciente pudiera tomar
junto con la clnica, son indispensables en la valoracin del
riesgo y la existencia de deshidratacin.
Exploraciones complementarias que nos pueden ayudar
son principalmente pruebas de laboratorio; as, en la bio-
qumica sangunea podremos encontrarnos urea propor-
cionalmente ms elevada que la creatinina srica (insufi-
ciencia renal prerrenal) y la concentracin de protenas
plasmticas totales suele estar elevada. La osmolaridad plas-
mtica y la concentracin plasmtica de sodio pueden estar
disminuidas, aumentadas o normales en dependencia del
balance que haya entre la prdida de agua y sodio. En la bio-
qumica urinaria nos ser til la concentracin de sodio para
diferenciar las prdidas extrarrenales (con sodio < 20 mEq/L)
de las renales (con sodio > 20 mEq/L).
En el hemograma suele observarse un aumento del hema-
tocrito por hemoconcentracin.
Criterios de ingreso
Quedarn en el rea de observacin los pacientes con
deshidratacin moderada con intolerancia oral y todos los
casos de deshidratacin grave con repercusin hemodin-
mica, acidosis metablica, insuficiencia renal y/o alteracin
del nivel de conciencia.
Si existe disminucin de consciencia se debe pensar en
las distintas encefalopatas metablicas (hipo o hipergluc-
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mica, urmica, hipercpnica, hipoxmica y encefalopatas
heptica), en alteraciones hidroelectrolticas (por exceso o
por defecto) y en una posible intoxicacin por frmacos.
Si hay disminucin del nivel de conciencia junto con fie-
bre, cefalea o vmitos, se debe pensar en una infeccin
del sistema nervioso central o en un accidente cerebrovas-
cular agudo.
Si hay poliuria, se debe pensar tanto en fallo renal (por
ejemplo, en la necrosis tubular aguda) como en una causa
central (como sucede en la secrecin inadecuada de ADH)
o bien en un aumento de la osmolaridad sangunea.
Tratamiento
Las terapias se enfocan a rehidratar el cuerpo, reemplazar
los electrolitos perdidos y prevenir complicaciones. En caso
de que una enfermedad subyacente se llegara a identificar, las
terapias tambin pueden tratarlas, si ello es conveniente.
El objetivo del tratamiento es recuperar la diuresis hasta
60 mL/hora o ms, reponiendo el lquido perdido en las pri-
meras 48 horas.
En situaciones de deplecin leve o moderada sin into-
lerancia oral, se aumentar la ingesta oral de agua y elec-
trolitos, para ello es necesario ingerir alrededor de 3 litros
de agua y de 8 a 12 gramos de sal al da. Se recomienda que
se ingieran pequeas cantidades cada 15-30 minutos.
En los cuadros de deplecin moderada con intolerancia
oral, se debe administrar fluidoterapia intravenosa, prefe-
rentemente con suero fisiolgico a razn de 3 litros en 24
horas, asociando la correccin de las alteraciones inicas
que puedan acompaarse.
Cuando la deplecin es grave, administraremos suero
fisiolgico a razn de 500-1.000 mL/hora durante las dos
primeras horas. Continuando con 3 L/da, modificando el
volumen segn el estado cardiovascular previo del pacien-
te (en ocasiones se requiere monitorizar la presin venosa
central). Se acompaar del tratamiento de posibles causas
desencadenantes, enfermedades de base y alteraciones elec-
trolticas asociadas.
En los casos de deshidratacin hipertnica (sodio plas-
mtico > 150 mEq/L) se recomienda la reposicin de lqui-
do con sueros glucosados al 5%, ya que aportan agua y tie-
nen la osmolaridad suficiente como para evitar la hemlisis
sin aportar sales (sodio) y prevenir el edema cerebral. Lo
ideal es que el sodio plasmtico no descienda ms de 1
mEq/hora. La correccin del dficit relativo o absoluto de
agua se realiza administrando la mitad del dficit en las pri-
meras 24 horas y la otra mitad en las 48 horas siguientes,
este dficit se calcula con la siguiente frmula:
Dficit de agua (litros ) = [(Na actual/Na deseado) x ACT] - ACT
Siendo ACT = agua corporal total = 0,6 x peso corporal
(tener en cuenta que al dficit resultante hay que aadirle las
prdidas mnimas diarias de agua, alrededor de 1.500 mL/da).
En los casos de deshidrataciones hipotnicas severas se
administrar suero salino hipertnico al 3 o al 5%, calcu-
lando en todo momento la cantidad de sodio requerida para
alcanzar la concentracin plasmtica de 125-130 mEq/L,
mediante la siguiente frmula:
mEq/L de Na = 0,6 x peso corporal (kg) x (Na deseado - Na actual)
Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madrid: McGraw-
Hill Interamericana de Espaa; 2005.
2001.
Lippmann B. Tratamiento hidroelectroltico. Sal y agua. En: Ewald
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de Washington. 9 ed. Barcelona: Masson; 1997. p. 52-9.
Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 5 ed. Madrid: Hos-
pital Universitario 12 de Octubre; 2004.
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Wilson RF, Barton C. Trastornos de lquidos y electrolitos. En: Tin-
tinalli JE, Ruiz E, Krome RL, ed. Medicina de urgencias. Mxico:
14.9 Trastornos del equilibrio
cido-base
HOMEOSTASIS ACIDOBSICA NORMAL
El organismo produce cidos diariamente, resultado del
metabolismo interno y de la dieta, sin embargo el pH arte-
rial sistmico se mantiene entre 7,35-7,45 debido al amor-
tiguamiento qumico extracelular (bicarbonato y cido car-
bnico) e intracelular (protenas, hemoglobina, fosfato,
carbonato) y a los mecanismos reguladores que aportan los
pulmones y los riones.
El control de la tensin arterial de CO
2
por el sistema ner-
vioso central y el aparato respiratorio, y el control del bicar-
bonato plasmtico por los riones, estabilizan el pH arterial
mediante la eliminacin o retencin de cidos o lcalis.
Estos componentes quedan descritos en la ecuacin de
Henderson-Hasselbach:
pH = 6,1 x log(HCO
3
)/0,003 x pCO
2
Ante todo trastorno del equilibrio cido-base se ha de
identificar el tipo de alteracin y establecer la etiologa del
mismo. A s definimos acidemia y alcalemia, respectivamente,
al aumento o disminucin de la concentracin de H
+
en plas-
ma, mientras que los trminos acidosis o alcalosis se refiere
a los procesos fisiopatolgicos, que dan lugar a dicha alte-
racin. As hablamos de trastornos metablicos cuando se
modifica primariamente el HCO
3
y de respiratorios si lo ini-
cial es la alteracin en la pCO
2
(Tabla 1).
ACIDOSIS METABLICA
Definicin
Es un descenso del pH sanguneo, con disminucin del
HCO
3
como alteracin primaria, y posteriormente de la pCO
2
de forma secundaria como intento de compensacin.
Trastornos del equilibrio cido-base 879
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Etiopatogenia
La acidosis metablica se puede producir por efecto del
aumento en la produccin endgena de cidos (como el lac-
tato o los cetocidos), por prdida de bicarbonato (que se
pueden dar en procesos digestivos y renales), por acmulo
de cidos endgenos (como en la insuficiencia renal), o por
administracin de cidos.
La acidosis metablica se puede clasificar en funcin del
valor del anin GAP o intervalo aninico, que representa los
aniones no medidos en plasma (normalmente de 10 a 12
mmol/L) y se calcula GAP = Na - (Cl + HCO
3
). Estos anio-
nes comprenden protenas aninicas, sulfatos, fosfatos y anio-
nes orgnicos.
Causas de acidosis metablica
Normoclormica (aumento del anin GAP)
Aumento en la produccin de cidos:
Cetoacidosis diabtica, alcohlica o por ayuno pro-
longado.
Acidosis lctica.
Intoxicaciones por salicilatos, etanol, etilenglicol
Rabdomiolisis masiva.
Disminucin en la excrecin de cidos inorgnicos:
Insuficiencia renal aguda o crnica.
Hiperclormica (GAP normal)
Prdidas digestivas de bicarbonato:
Diarreas.
Fstulas pancreticas, biliares e intestinales.
Frmacos: colestiramina, sulfato de magnesio, cloru-
ro de calcio.
Adenoma velloso.
Prdidas renales de bicarbonato:
Tbulo proximal: acidosis tubular renal (ATR) tipo II,
inhibidores de la anhidrasa carbnica, hiperparatiroi-
dismo primario.
Tbulo distal: ATR tipo I, hipoaldosteronismo.
Frmacos: amfotericina B, ciclosporina y diurticos dis-
tales.
Administracin de cidos:
HCl, NH4Cl, clorhidrato de arginina y lisina (nutricin
parenteral).
Clasificacin
Acidosis metablicas normoclormicas (GAP elevado)
Cetoacidosis: en esta entidad existe una disminucin en
la actividad de la insulina y un aumento en la secrecin
de glucagn, producindose una liplisis acelerada y la
formacin de cuerpos cetnicos por oxidacin incom-
pleta de las grasas. Suele aparecer en pacientes diabti-
cos insulinodependientes, en los que cesa la aplicacin
de insulina o surge una infeccin intercurrente (infec-
ciones, gastroenteritis, pancreatitis y otras situaciones en
las que aumenta de forma temporal y aguda la necesidad
de insulina). La acumulacin de cetocidos es la que
causa el aumento de GAP y casi siempre conlleva hiper-
glucemia.
Acidosis lctica: se produce por acumulacin de lacta-
to en plasma. El lactato puede ser debido a riego hsti-
co deficiente (insuficiencia circulatoria, anemia inten-
sa, defectos en enzimas mitocondriales, e inhibidores
como cianuro o CO) o a trastornos aerobios (cnce-
res, diabetes, insuficiencia renal o heptica, infeccio-
nes graves, convulsiones, SIDA, ingestin de frmacos
o toxinas). La produccin de D-lactato suele acompa-
ar a la derivacin yeyunoileal o a la obstruccin intes-
tinal por formacin de D-lactato por bacterias intesti-
nales.
Intoxicaciones: suele darse acidosis ante la intoxicacin
por salicilatos, metanol y etilenglicol.
Rabdomiolisis: se produce por liberacin de cidos org-
nicos desde las clulas musculares daadas tras una agre-
sin txica, metablica, inflamatoria, infecciosa o trau-
mtica.
TABLA 1. CARACTERIZACIN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Trastorno Alteracin inicial Respuesta compensatoria Relaciones finales Rango de compensacin esperado
Acidosis metablica HCO3 PCO2 HCO3/PCO2/pH PCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L de
descenso de HCO3
Alcalosis metablica HCO3 PCO2 HCO3/PCO2/pH PCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/L de ascenso de
HCO3
Acidosis respiratoria PCO2 HCO3 HCO3/PCO2/pH Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mmHg
de aumento de PCO2
Crnica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L por cada 10
mmHg de aumento de PCO2
Si HCO3 > 40 mEq/L siempre hay un componente
de alcalosis metablica asociado
Alcalosis respiratoria PCO2 HCO3 HCO3/PCO2/pH Aguda: HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mmHg
de descenso de PCO2
Crnica: HCO3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mmHg
de descenso de PCO2
Si HCO3 < 10 mEq/L siempre hay un componente
de acidosis metablica
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Insuficiencia renal: es propia de la insuficiencia renal
avanzada consecuencia de una filtracin deficiente y la
resorcin de aniones orgnicos.
Conforme evoluciona la enfermedad las neuronas fun-
cionantes son incapaces para equilibrar la produccin neta
de cido. No suele ser severa, estabilizndose el HCO
3
en
torno a 16-18 mEq/L, por accin de los tampones intracelu-
lares del hueso, consecuencia de este fenmeno se pierde
masa sea por disminucin de carbonato clcico.
Acidosis metablicas hiperclormicas (GAP normal)
Prdidas digestivas: la prdida de HCO
3
junto con la dis-
minucin de volumen es lo que tiende a dar acidosis, y
suele acompaarse de hipopotasemia. En el caso de la
ureterosigmoidostoma y otras derivaciones de la va uri-
naria a intestino es debida a la secrecin de HCO
3
por el
epitelio intestinal y reabsorcin de grandes cantidades
de cloro.
Prdidas renales: las acidosis tubulares renales cursan
con acidosis metablica hiperclormica con pH urinario
alto. Lo primero es descartar que ese aumento de pH uri-
nario no se deba a una deplecin de potasio y/o volumen
o a infeccin por grmenes productores de ureasa. La
ATR proximal se debe a disfuncin de los tmulos pro-
ximales y cursa con glucosuria, aminoaciduria genera-
lizada y fosfaturia (sndrome de Fanconi). En el caso de
la ATR distal cursa con hipokaliemia, acidosis hiperclo-
rmica, eliminacin renal baja de NH
4
y pH urinario inde-
bidamente bajo (pH < 5,5).
Ganancia de cidos: con la administracin de nutricin
parenteral, al generarse cidos orgnicos como meta-
bolismo de determinados aminocidos se puede favore-
cer la acidosis metablica hiperclormica en los pacien-
tes con insuficiencia renal grave, ya que en ausencia de
insuficiencia renal es excepcional.
Clnica
La acidosis metablica ejerce efectos notables sobre los
aparatos respiratorio, cardiaco y el sistema nervioso. El des-
censo del pH sanguneo conlleva un aumento caracterstico
de la ventilacin, en especial del volumen de ventilacin
pulmonar, siendo sta profunda y rtmica (respiracin de
Kussmaul), adems de la sensacin disneica y disminucin
de la fuerza de la musculatura respiratoria.
La contractilidad miocrdica est deprimida, hay predis-
posicin a arritmias ventriculares con acidosis graves (pH <
7,15) y menor respuesta inotrpica a catecolaminas. Es posi-
ble la presencia de vasodilatacin arterial perifrica y de
venoconstriccin central; la disminucin de la distensibili-
dad vascular central y pulmonar predispone al edema pul-
monar incluso con sobrecargas mnimas de volumen.
La funcin del sistema nervioso central est deprimida
con cefalea, letargia, estupor y, en algunos casos, incluso
coma. Tambin es posible la aparicin de crisis comiciales.
Diagnstico
Se basa en una historia clnica detallada, intentando des-
cubrir la causa desencadenante y, en urgencias, nos apo-
yaremos bsicamente en la gasometra arterial, que es la
prueba diagnstica fundamental. Posteriormente se cursarn
las siguientes exploraciones:
Hemograma con recuento leucocitario.
Bioqumica sangunea que incluya sodio, potasio, glu-
cosa, urea, creatinina, calcio, protenas totales y CK.
Orina con sedimento, con determinacin de sodio, pota-
sio y cloro.
Rx trax posteroanterior y lateral si sospechamos patolo-
ga cardiorrespiratoria.
ECG en acidosis grave por la posibilidad de arritmias que
se pueden originar en los casos de acidosis grave.
Tratamiento
1. De la causa desencadenante ya que, una vez identifi-
cada, en ocasiones, basta con el tratamiento de la misma
para que desaparezca la acidosis.
2. Correccin del dficit. En los casos en que la acidemia
es severa, es precisa la administracin de bicarbonato sdi-
co con el objeto de mantener el pH por encima de 7,20,
con un bicarbonato prximo a 15 mEq/L, para evitar los
efectos cardiovasculares adversos. El dficit se calcula:
Dficit de bicarbonato = 0,6 x peso corporal (kg) x
x (HCO
3
deseado - HCO
3
medido)
La velocidad de infusin depender de la gravedad de la
acidosis:
En acidosis grave: se administra bicarbonato 1 molar
en 60 minutos con control gasomtrico en 30-60 minu-
tos (recomendablemente por va venosa central) con
las siguientes pautas:
1 mEq/kg.
1/2 dficit calculado hasta llegar a pH 7,20 o HCO
3
de 15.
En acidosis no grave: la mitad del dficit se corrige en
las primeras 12 horas con bicarbonato 1/6 molar (admi-
nistracin por va venosa perifrica) y el resto en las
siguientes 24 horas, realizando control gasomtrico a
las 2-4 horas.
Tener en cuenta la correccin del K, ya que la correc-
cin de la acidosis disminuir el K 1,3 mEq/L por cada
0,1 U que disminuye el pH.
Hay que prestar atencin a la posible sobrecarga de
volumen que se puede producir cuando se requieren
grandes cantidades de bicarbonato y en los casos en
que se asocia a insuficiencia cardiaca o renal, por lo
que es precisa la utilizacin de diurticos de asa.
3. Tratamiento en situaciones concretas:
Acidosis lctica en el edema agudo de pulmn: slo
administrar bicarbonato en situaciones de acidosis gra-
ves (pH < 7,10-7,15) y con cautela por riesgo de la
expansin de volumen.
Cetoacidosis diabtica: slo se administra bicarbonato
en situaciones extremas por riesgo de empeoramiento
paradjico por el trastorno metablico subyacente.
Cetoacidosis alcohlica: no suele requerir tratamien-
to con bicarbonato ya que el tratamiento consiste en
sueros glucosados (para evitar la produccin de ceto-
cidos hepticos) y salinos (expansin de volumen y for-
zar diuresis) as como la correccin de la hipopotase-
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mia y la hipofosfatemia asociadas al estado de desnu-
tricin.
Otros: en la insuficiencia renal crnica se suele admi-
nistrar bicarbonato va oral para conseguir valores san-
guneos de 16-18 mEq/L. En las intoxicaciones por sali-
cilatos se debe conseguir un pH entre 7,45-7,50. En las
intoxicaciones por etanol y etilenglicol se requieren
grandes cantidades de bicarbonato.
ALCALOSIS METABLICA
Definicin
Es el aumento del pH plasmtico por aumento primario
de la concentracin de bicarbonato, producindose secun-
dariamente una hipoventilacin como mecanismo de com-
pensacin, aumentando la pCO
2
.
Etiopatogenia
La alcalosis metablica se produce a causa de una ganan-
cia de bicarbonato o de prdida de cidos no voltiles (en
general HCl por el vmito) procedentes del lquido extrace-
lular. Este trastorno entraa una fase generadora que suele
ser generalmente la prdida de bicarbonato por va renal,
digestiva o por aporte exgeno de bicarbonato y otra fase de
mantenimiento en la que el rin es incapaz de compen-
sar mediante la eliminacin de HCO
3
, debido a la contrac-
cin de volumen, a una tasa de filtracin glomerular baja
o a una disminucin de cloro o potasio (que producen un
aumento de la reabsorcin tubular de bicarbonato).
Causas de alcalosis metablica
1. Alcalosis metablica cloruro sensibles (AMCS) (situa-
ciones en las que existe prdida de cidos al lquido extra-
corpreo):
Origen digestivo:
Vmitos, uso indiscriminado de anticidos orales,
adenoma velloso, drenaje mantenido de secrecin
gstrica, diarrea por abuso de laxantes
Origen renal:
Diurticos de asa o distales.
Alcalosis posthipercapnia.
Prdidas por sudor:
Fibrosis qustica.
2. Alcalosis metablica cloruro resistente (AMCR) (ganan-
cia de bases):
Exceso de mineralocorticoides:
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
Sndrome de Cushing.
Tumores secretores de ACTH.
Sndromes adrenogenitales.
Tumores secretores de renina.
Enfermedad renovascular.
Frmacos:
Glucocorticoides y mineralocorticoides exgenos.
Prdidas renales de cloro:
Sndrome de Bartter.
Hipopotasemia severa.
Asociado a insuficiencia renal:
Sndromes de leche y alcalinos
Administracin de acetato, lactato o citrato:
Transfusin masiva de sangre.
Nutricin parenteral total.
Soluciones de Ringer lactato.
Tratamiento con penicilina sdica.
Tratamiento con exceso de bicarbonato: RCP.
Ingesta excesiva de anticidos.
Utilizacin de resinas de intercambio.
Estados de hipercalcemia:
Sndromes de leche y alcalinos.
Metstasis seas.
Clnica
La sintomatologa est relacionada con la deplecin de
volumen y con la hipopotasemia. En formas graves podemos
encontrar al paciente con hiperreflexia e irritabilidad mus-
cular, incluso puede aparecer tetania con pH > 7,6 (por dis-
minucin de calcio inico).
En las formas ms crnicas, la clnica est en relacin a
la hipopotasemia, dando hiporreflexia y debilidad muscular.
Lo ms grave es la respuesta compensadora, al inhibir-
se el centro respiratorio, con la consiguiente hipoventila-
cin.
Debe sospecharse ante todo paciente con disminucin
del nivel de conciencia sin focalidad neurolgica y con cada
de la frecuencia respiratoria.
Diagnstico
La historia clnica es fundamental para buscar la causa
desencadenante, con respecto a la clnica, los sntomas sue-
len ser raros y en los casos severos estupor, hipoventila-
cin y arritmias cardiacas. Dentro de las pruebas comple-
mentarias la gasometra arterial es la prueba fundamental y
el siguiente paso es valorar si existe contraccin del volu-
men circulante efectivo, midiendo el cloro en orina.
Adems habr que realizar tambin un hemograma, una
bioqumica con iones y orina con iones, radiologa de trax
y electrocardiograma.
As la AMCS cursa con:
Cloro urinario < 15 mEq/L.
Hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia.
En la AMCR se objetiva:
Cloro urinario > 15 mEq/L.
Volumen circulante efectivo normal o aumentado.
Hipertensin si existe un aumento de actividad minera-
locorticoide.
Tensin arterial normal o baja en sndrome de Bartter e
hipopotasemia severa.
Tratamiento
El objetivo es mantener el pH < 7,55 y una HCO
3
< 40
mEq/L, reponer el volumen perdido con suero salino, corre-
gir las alteraciones inicas acompaantes y tratar la causa
subyacente.
AMCS
Tratar la deplecin de volumen con suero salino a un
ritmo de 2-3 litros al da. En los casos en los que el pacien-
te presenta insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 882
anasarca, en los que es peligrosa la expansin de volu-
men hay que administrar con cuidado los sueros y aso-
ciar acetazolamida.
Corregir la causa: si toma de diurticos tiazdicos o de asa,
suspenderlos. Si existe prdida gstrica, administrar antie-
mticos + inhibidores de la bomba de protones. En las
alcalosis con hipopotasemia severa, la correccin de volu-
men no mejorar el cuadro hasta que no se reponga el
dficit de potasio y se har con cloruro potsico ya que
el citrato y ascorbato potsicos aumentan la alcalosis.
AMCR
Corregir la causa: este proceso suele darse en estados ede-
matosos y suelen ser secundarios a la toma de diurticos,
por lo que debe evitarse la sobrecarga de volumen y admi-
nistrar diurticos ahorradores de potasio.
En los casos con hipopotasemia severa, reponer el d-
ficit.
Como tratamientos especficos, los hiperaldosteronismos
primarios pueden tratarse con espironolactona, el sndrome
de Liddle con triamtereno y el sndrome de Bartter con indo-
metacina.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definicin
Es el proceso en el que se produce un descenso del pH
debido a una retencin de anhdrido carbnico como con-
secuencia de un defecto de ventilacin alveolar, y secun-
dariamente se producir un aumento de bicarbonato como
elemento compensador.
En las situaciones agudas se produce un aumento com-
pensador inmediato de bicarbonato, pudiendo elevar 1 mEq/L
por cada 10 mmHg de aumento de pCO
2
. En las situaciones
crnicas, como es caracterstico de la EPOC, se da una adap-
tacin renal, pudiendo aumentar en torno a 3,5 mEq/L de
bicarbonato por cada 10 mmHg de incremento de pCO
2
(an
as el bicarbonato srico no suele aumentar por encima de
los 38-40 mEq/L).
Etiopatogenia
Siempre es debida a un defecto de la ventilacin alveo-
lar y sus causas ms frecuentes son:
1. Depresin del centro respiratorio:
Aguda: anestsicos generales, sedantes, traumatismo
craneoenceflico, meningitis, encefalitis, accidentes
cerebrovasculares agudos.
Crnica: sedantes, alcohol, tumores intracraneales, sn-
dromes de alteraciones respiratorias relacionadas con
el sueo.
2. Vas respiratorias:
Aguda: oclusin brusca de la va area superior, bron-
coespasmo generalizado (asma, quemaduras por inha-
lacin, anafilaxia, lesiones por toxinas).
Crnica: enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC).
3. Parnquima: enfisema, neumoconiosis, bronquitis, sn-
drome de distrs respiratorio del adulto, barotraumatis-
mo, neumotrax, derrame pleural masivo.
4. Neuromuscular (por fatiga de la musculatura respirato-
ria): poliomielitis, cifoescoliosis, miastenia, distrofias mus-
culares, ELA (esclerosis lateral amiotrfica), Guillain-
Barr, hipokaliemia severa, hipocalcemia, ttanos,
botulismo, frmacos (curare, succinilcolina, aminogli-
csidos).
5. Varios: obesidad, hipoventilacin, ventilacin mecnica.
Clnica
Las caractersticas clnicas varan con la intensidad y la
duracin de la acidosis respiratoria, la enfermedad primaria
y de que haya o no hipoxemia concurrente. Un aumento
rpido de la pCO
2
puede ocasionar ansiedad, disnea, con-
fusin, psicosis y alucinaciones e incluso progresar hasta
el coma.
Grados menores de disfuncin en el caso de la hiper-
capnia crnica comprenden alteraciones del sueo, prdi-
da de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la per-
sonalidad, deterioro de la coordinacin y alteraciones motoras
como temblor, contracciones mioclnicas y asterixis. Signos
que semejan una hipertensin intracraneal como la cefalea,
edema de papila, alteraciones en los reflejos y debilidad mus-
cular focal (que se deben a la vasoconstriccin secundaria
a la prdida de los efectos vasodilatadores del CO
2
). Hiper-
tensin pulmonar y cor pulmonale.
Son signos de gravedad la dificultad para hablar, inca-
pacidad para toser, incoordinacin respiratoria toracoabdo-
minal, frecuencia respiratoria > 40 respiraciones por minu-
to, alteracin del nivel de conciencia y silencio auscultatorio.
Diagnstico
Se basar en la historia clnica, la clnica del paciente y
principalmente en la gasometra arterial (pH < 7,35, pCO
2
> 45 y aumento del bicarbonato); adems, es recomendable
la realizacin de hemograma, bioqumica completa con elec-
trolitos, una radiologa de trax y electrocardiograma.
Tratamiento
Lo ms importante es mantener una ventilacin alveolar
adecuada para eliminar el exceso de CO
2
(en los casos ms
severos de acidosis respiratoria aguda, es la hipoxemia acom-
paante el factor que ms condiciona la mortalidad).
Asegurar la va area es esencial, debindose valorar la
ventilacin mecnica en los casos de apnea, hipoxemia seve-
ra sin respuesta a medidas no invasivas y en los casos de aci-
dosis respiratoria progresiva.
En pacientes con hipercapnia crnica el tratamiento va
encaminado a la correccin del proceso de base y hay que
usar la oxigenoterapia con prudencia, pero siempre para
mantener una pO
2
> 60 mmHg.
La administracin de bicarbonato slo est indicada en
la parada cardiorrespiratoria y acidosis graves con pH < 7,20
y riesgo de arritmias.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definicin
Es el trastorno que se objetiva con ms frecuencia y se
caracteriza por un descenso de la pCO
2
secundaria a hiper-
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 883
ventilacin, y secundariamente un descenso del bicarbona-
to srico. En las situaciones agudas el bicarbonato descien-
de en torno a 2 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de
pCO
2
, mientras que en las situaciones crnicas puede hacer-
lo entre 4 5 mEq/L por cada 10 mmHg de descenso de
pCO
2
.
Etiopatogenia
El mecanismo de produccin siempre es una hiperventi-
lacin alveolar y sus causas son por:
1. Estimulacin directa del centro respiratorio:
Psicgenas: histeria, psicosis.
Enfermedades o lesiones en el sistema nervioso central:
traumas, accidentes cerebrovasculares, tumores de tron-
co, infecciones
Intoxicacin por salicilatos, metilxantinas, teofilinas o
aminofilinas.
Sepsis por gramnegativos.
Encefalopata heptica.
Poscorreccin de acidosis metablica.
Embarazo (la progesterona aumenta la ventilacin).
Estados hipermetablicos: fiebre, hipertiroidismo, deli-
rium tremens
2. Estimulacin de los quimiorreceptores perifricos:
hipoxemia, anemia grave, hipotensin.
3. Estimulacin de los mecanorreceptores intrapulmo-
nares: neumona, asma, enfermedades intersticiales, trom-
boembolismo pulmonar, edema pulmonar intersticial
4. Ventilacin mecnica excesiva.
Clnica
La clnica depende fundamentalmente de la enfermedad
subyacente. El descenso agudo de la pCO
2
produce dismi-
nucin del flujo sanguneo cerebral que puede conllevar a
inestabilidad, confusin mental y convulsiones, incluso en
ausencia de hipoxemia. Los efectos cardiovasculares en
paciente consciente son mnimos pero en paciente aneste-
siado con ventilacin mecnica pueden disminuir el gasto
cardiaco y la tensin arterial, pudiendo aparecer arritmias
cardiacas si hay enfermedad de base. Tambin se producen
desplazamientos celulares de sodio, potasio y se reduce la
concentracin de calcio libre, lo que conlleva un aumento
de la excitabilidad neuromuscular con clnica de tetania.
Diagnstico
Como en todos estos tipos de trastornos, se basar en la
historia clnica, buscando las causas y enfermedades cau-
santes, clnica y en la gasometra arterial, principalmente
(pH > 7,45, PaCO
2
< 35 y disminucin del bicarbonato), ade-
ms de solicitar otras exploraciones complementarias ya
comentadas previamente.
Tratamiento
Generalmente va encaminado a corregir la causa desen-
cadenante:
Sndromes con hiperventilacin, tranquilizar al pacien-
te hacer respirar en bolsa cerrada, y prestar atencin a la
tensin psicolgica subyacente, administrando sedacin
suave si precisa con benzodiazepinas.
Complicacin de ventilacin mecnica, modificando el
espacio muerto, el volumen corriente y la frecuencia del
respirador.
La acetazolamida a dosis de 500 mg/da puede usarse los
das previos a estar sometidos a grandes alturas, ya que
produce una discreta acidosis metablica que contra-
rreste la alcalosis respiratoria secundaria a la hiperventi-
lacin.
2002.
Andreu Ballester JC, Tormo Calandn C. Algoritmos de Medicina
de Urgencias. Valencia: Hospital Arnau de Vilanova. 1 ed; 132-9.
2001.
14.10 Trastornos hidroelectrolticos
J. Gil de Bernab Lpez, O. Ortigosa Agustn,
J.M. Franco Sorolla
1. Hiponatremia
INTRODUCCIN
El agua constituye aproximadamente el 60% del peso cor-
poral total, y est distribuida en tres compartimentos: el espa-
cio intracelular, el espacio intersticial y el espacio intravas-
cular. El espacio intracelular representa alrededor de las dos
terceras partes del agua corporal total y el tercio restante
se reparte entre el espacio intersticial y el intravascular.
La concentracin de sodio, el catin extracelular predo-
minante, gobierna el movimiento de agua entre esos tres
compartimentos. Cuando disminuye la concentracin extra-
celular de sodio, el agua sale del espacio intracelular. En
condiciones normales, el sodio entra pasivamente en las clu-
las a favor de un gradiente de concentracin, y es sacado de
nuevo de las mismas por la bomba Na
+
-K
+
ATPasa.
La homeostasis del sodio y el equilibrio del agua se
encuentran bajo la regulacin hormonal del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurtica. La aldos-
terona (hormona mineralcorticoide sintetizada por la zona
glomerular de las glndulas suprarrenales) potencia la reab-
sorcin de sodio y la excrecin de potasio en la neurona dis-
tal. La hormona antidiurtica (ADH, vasopresina) sintetiza-
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 884
da en el hipotlamo y segregada desde la neurohipfisis,
aumenta la reabsorcin renal de agua al incrementar la per-
meabilidad tubular para la misma.
La osmolaridad de una solucin es el nmero de part-
culas de un soluto por kilogramo de agua. Puesto que en el
compartimento extracelular el sodio, la glucosa y la urea son
los osmoles ms importantes, la osmolaridad plasmtica se
calcula con la siguiente frmula:
Osm (p) = 2 x Na
+
(p) (mEq/L) + glucosa (p) (mg/dL)/18 +
+ BUN (mg/dL)/2,8
La urea, aunque contribuye al valor absoluto de la Osm
(p), no acta reteniendo agua en el compartimento extra-
celular porque atraviesa libremente las membranas celula-
res. En condiciones normales la glucosa contribuye a menos
de 10 mOsm/kg. Teniendo en cuenta estos dos hechos, la
concentracin de sodio plasmtica es el principal determi-
nante de la osmolaridad plasmtica. La osmolaridad plas-
mtica debe mantenerse en unos lmites estrechos (275-290
mOsm/kg). La secrecin de hormona antidiurtica (ADH), la
sed y el manejo renal del sodio son los tres mecanismos que
permiten el mantenimiento de estos mrgenes. El aumento
de la Osm (p) pone en marcha el mecanismo de la sed y la
liberacin de ADH. El descenso de la Osm (p) inhibe el meca-
nismo de la sed y la liberacin de ADH.
DEFINICIN
Se define como una concentracin de sodio srico infe-
rior a 135 mEq/L.
ETIOLOGA
La hiponatremia se puede clasificar en tres categoras,
segn el estado de volumen del paciente: 1) hiponatremia
hipovolmica, 2) hiponatremia euvolmica y 3) hiponatre-
mia hipervolmica.
Es tambin importante considerar la posibilidad de erro-
res de muestreo, as como la pseudohiponatremia y la hipo-
natremia redistributiva (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA
Pseudohiponatremia
Con este trmino se designa una situacin en la que la
medicin de la natremia es falsamente baja, en pacientes
cuyo plasma contiene cantidades excesivas de protenas o
lpidos, con lo que disminuye el porcentaje relativo de agua
en el plasma.
Hiponatremia redistributiva
Se debe al acmulo en plasma de sustancias osmtica-
mente activas (glucosa, manitol, glicerol), lo que determi-
na el paso de agua del compartimento intracelular al extra-
celular, con disminucin de la concentracin de sodio
plasmtico. Por cada 100 mg que se eleva la glucemia, el
Na+ (p) desciende 1,6 mEq/L.
Hiponatremia hipervolmica
Se produce cuando la retencin de agua supera la de
sodio por lo que clnicamente se manifiesta con edemas. Esta
situacin se observa en la insuficiencia cardiaca, cirrosis
heptica y en el sndrome nefrtico, donde al existir una dis-
minucin del volumen plasmtico efectivo se desencadenan
los mismos mecanismos compensadores que cuando existe
una deplecin de volumen (secrecin de ADH y aldostero-
na). En estas condiciones, la disminucin de la perfusin
renal eficaz induce la secrecin de ADH y aldosterona, lo
que aumenta la reabsorcin tubular de sodio y agua. El resul-
tado global es un exceso de sodio y sobre todo de agua cor-
poral total.
Hiponatremia hipovolmica
La mayor parte de las causas de hiponatremia conlle-
van un descenso de la osmolaridad del plasma. En trminos
generales la hiponatremia hipovolmica se debe a un aumen-
to primario del agua (y a prdida secundaria del Na
+
) o a
prdida primaria de Na
+
(con aumento secundario de agua).
Las causas tpicas incluyen vmitos, diarrea, aspiracin diges-
tiva o tubos de drenaje, fstulas y tercer espacio de lqui-
dos (quemaduras, sepsis intraabdominal, obstruccin intes-
tinal, pancreatitis). Las causas atribuibles a prdidas renales
comprenden el uso de diurticos (sobre todo tiazdicos), la
deficiencia de mineralcorticoides, la acidosis tubular renal
y la neuropata con prdida de sodio. En todos estos casos
existe una disminucin del volumen plasmtico efectivo que
estimula la secrecin de ADH, la aparicin de sed y la reab-
sorcin de sodio y agua a nivel del tbulo proximal, gene-
rando y perpetuando el estado de hiponatremia. En la explo-
racin fsica aparecen signos de deplecin de volumen
(mucosas secas, disminucin de la presin venosa central,
signo del pliegue positivo).
Trastornos hidroelectrolticos 885
TABLA 1. CAUSAS DE HIPONATREMIA
Error de muestreo
Pseudohiponatremia
Hiperlipemia
Hiperproteinemia
Tipo redistributivo
Hiperglucemia
Manitol
Tipo hipovolmico
Prdidas renales (diurticos, hipoaldosteronismo, nefropata pierde
sal)
Prdidas digestivas (vmito, diarrea, drenaje por sondas, fstulas,
obstruccin)
Prdidas al tercer espacio (quemaduras, pancreatitis, obstruccin
intestinal)
Sudoracin excesiva
Enfermedad de Addison
Tipo euvolmico
SIADH
Polidipsia psicgena
Hipotiroidismo
Deficiencia de glucocorticoides (hipoadenalismo)
Tipo hipervolmico
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 885
Hiponatremia euvolmica
No hay signos de deplecin de volumen ni edemas. La
causa ms frecuente es el sndrome de secrecin inadecua-
da de ADH (SIADH), que se define como una secrecin de
ADH en ausencia de un estmulo fisiolgico apropiado o a
una secrecin ectpica de la misma. Se caracteriza por hipo-
natremia hipoosmtica y orina inapropiadamente concen-
trada (osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg). Los
pacientes suelen tener normovolemia y balance normal de
Na
+
; la volemia tiende a mostrar una leve expansin a con-
secuencia de la retencin de agua, y el Na
+
eliminado por
la orina es igual al ingerido (la concentracin de Na
+
en orina
suele ser mayor de 40 mmol/L). Por definicin, en estos
pacientes las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son nor-
males, al igual que lo son el nivel de K
+
y equilibrio acido-
bsico (Tabla 2).
La polidipsia psicgena aparece en pacientes con tras-
torno psiquitrico de base, que consumen grandes volme-
nes de agua (habitualmente ms de 1 L/h), con lo que se
supera la capacidad del rin para excretar agua libre con
la orina.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se rela-
cionan con los desplazamientos osmticos del agua que pro-
ducen aumento de volumen del compartimento intracelular,
en particular a nivel neuronal (hiperhidratacin neuronal),
por tanto los sntomas son principalmente neurolgicos.
Su gravedad depende ms de la rapidez de instauracin que
del grado de la hiponatremia (en hiponatremias crnicas las
clulas liberan sustancias osmticamente activas que evitan
una mayor hiperhidratacin neuronal).
Los sujetos afectados pueden estar asintomticos o pre-
sentar nuseas, vmitos y anorexia. A medida que descien-
de la concentracin de Na
+
en el plasma, los sntomas empe-
oran y aparecen cefalea, letargo, confusin, desorientacin,
calambres musculares y obnubilacin. No suele haber estu-
por, convulsiones ni coma, salvo que las concentraciones
del Na
+
en plasma sean inferiores a 120 mmol/L o descien-
dan sbitamente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Con frecuencia hay que averiguar la causa subyacente
mediante la anamnesis (vmitos, diarrea, ingesta de diurti-
cos tiazdicos, potomana) y exploracin fsica detallada
(edemas, turgencia de piel y mucosas, tensin arterial, pre-
sin venosa central).
Hay cuatro variables de laboratorio que aportan infor-
macin para el diagnostico diferencial de la hiponatremia;
1) la osmolaridad plasmtica (la mayora de los casos cur-
san con hipoosmolaridad); la Osm (p) permite descartar la
pseudohiponatremia, 2) osmolaridad urinaria (si es menor
de 100 mOsm/kg apoya el diagnstico de polidipsia pri-
maria), 3) la concentracin de Na
+
en orina (indica el esta-
do del volumen plasmtico efectivo) y 4) la concentracin
de K
+
en orina (la alcalosis metablica e hiperpotasemia
acompaan a las insuficiencias renal y suprarrenal).
DIAGNSTICO
La hiponatremia no es una enfermedad sino una mani-
festacin de distintos trastornos (Figura 1).
TRATAMIENTO
Como la tolerancia a la hiponatremia es muy variable, el
tratamiento debe estar guiado por la gravedad de los snto-
mas, la duracin estimada de la enfermedad y el estado de
volumen del paciente, y no slo por el nivel srico de sodio.
La disfuncin marcada y las convulsiones constituyen una
indicacin para el tratamiento inmediato.
Como los individuos con una hiponatremia aguda exhi-
ben tpicamente sntomas ms intensos que los que padecen
una hiponatremia crnica y toleran mejor la correccin rpi-
da del dficit de sodio, el tratamiento intensivo parece un
objetivo razonable. Por el contrario, los pacientes con una
hiponatremia crnica suelen presentar menos sntomas y mos-
trarse ms susceptibles a las complicaciones cuando se corri-
ge con rapidez el sodio srico, lo que hace el tratamiento
intensivo menos necesario y deseable en estos pacientes.
Hiponatremia hipervolmica
En estos casos es necesaria la restriccin hdrica (eficaz
en la mayora de los casos) entre 500-1.000 mL/da. La admi-
nistracin de diurticos de asa acelera la excrecin de agua,
aunque esta medida se debe usar con precaucin, puesto
que tambin aumenta la excrecin de sodio.
Hiponatremia euvolmica
De modo habitual, en los pacientes con hiponatremia y
volumen circulante total normal se puede restringir la inges-
ta de agua libre, mientras se determina la etiologa de la hipo-
natremia y se inicia tratamiento especfico de la anomala
subyacente.
Hiponatremia hipovolmica
El dficit de volumen se debe corregir en estos casos con
suero salino isotnico (0,9%). La solucin salina isotnica
TABLA 2. CAUSAS DE SECRECIN INADECUADA DE ADH
Aumento de la produccin hipotalmica
Alteraciones neurolgicas
Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos
ACVA isqumico o hemorrgico
Otros: traumatismos
Enfermedades pulmonares
Neumona
Tuberculosis
Insuficiencia respiratoria aguda
Otros: asma, atelectasias, neumotrax
Absceso pulmonar
Aspergilosis pulmonar
Frmacos
Psicotropos: haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la MAO
Quimioterpicos: ciclofosfamida (IV), vincristina
Otros: clofibrato, AINES, carbamazepina, clorpropamida
Administracin exgena
Vasopresina
Oxitocina
Produccin ectpica
Carcinoma: pulmn, duodeno, pncreas, timo
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 886
es hipertnica respecto al suero hiponatrmico del pacien-
te y causar una elevacin ligera de la concentracin srica
de sodio.
Hiponatremia sintomtica
El tratamiento con suero salino hipertnico slo est indi-
cado en la hiponatremia sintomtica o cuando el Na+ (p) es
inferior a 110-115 mEq/L. El dficit de sodio se calcula segn
la siguiente frmula:
Na
+
a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal (kg) x
x Na
+
(p) deseado - Na
+
(p) actual
La velocidad de correccin de la hiponatremia debe ser
dictada por la rapidez de su comienzo. La hiponatremia
aguda se puede corregir con hasta 1 a 2 mEq/L/h, mientras
que la crnica no se debe corregir con una rapidez superior
a 0,5 mEq/L/h. En general, el sodio srico no debe subir por
encima de 120 mEq/L, ni aumentar ms de 10 mEq/L en 24
horas. La solucin salina hipertnica se debe administrar
mediante infusin intravenosa controlada, con atencin cui-
dadosa y evaluando los niveles de electrolitos sricos.
La correccin demasiado rpida del sodio srico puede
tener consecuencias graves. La mielinosis central pontina
o sndrome de desmielinizacin osmtica conlleva la des-
truccin de la mielina de la protuberancia y se atribuye a
una elevacin rpida del sodio srico. Los pacientes afecta-
dos desarrollan parlisis de pares craneales, tetrapleja o
coma. Esta complicacin es ms probable en los pacientes
con una hiponatremia crnica que aguda. La mayora de los
casos se han detectado en pacientes desnutridos, alcohli-
cos y ancianos, aunque el trastorno se ha descrito tambin
en sujetos, por lo dems, sanos.
2. Hipernatremia
DEFINICIN
La hipernatremia se define como la concentracin de Na
+
en plasma mayor de 145 mEq/L. El sodio es el principal deter-
minante de la osmolaridad plasmtica y, por ello, la hiper-
natremia constituye un estado de hiperosmolaridad.
Los 2 elementos que componen la respuesta adecuada a
la hipernatremia son la mayor ingestin de agua estimulada
por la sed y la eliminacin de un volumen mnimo de orina
concentrada al mximo, y que refleja la secrecin de ADH
por reaccin a un estmulo osmtico.
FIGURA 1. DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LA HIPONATREMIA. OSM (P): OSMOLARIDAD PLASMTICA; OSM (O): OSMOLARIDAD URINARIA; VEC: VOLUMEN EXTRACELULAR;
VEP: VOLUMEN PLASMTICO EFECTIVO; GI: GASTROINTESTINAL; MC: MINERALCORTICOIDES; ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL; ICC: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA;
SIADH: SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE ADH.
VPE VPE SIADH
Hipotiroidismo
Dficit de glucocorticoides
Normal
Aumento del agua total
Alto
Exceso de sodio y mayor de agua
Bajo
Dficit de agua y mayor de Na
+
Na
+
(o) < 20 mEq/L
Prdidas extrarrenales:
Prdidas GI
Tercer espacio
Vmitos
Quemados
Na
+
(o) > 20 mEq/L
Prdidas renales:
Diurticos
ICC
Dficit de MC
Neuropata pierde sal
ATR tipo II
Diuresis
Na
+
> 20 mEq/L
Insuficiencia renal
Na
+
(o) < 20 mEq/L
ICC
Cirrosis
Sndrome nefrtico
Evaluacin clnica del VEC Polidipsia
Hiponatremia hipotnica
Osm (p) normal
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Osm (p) elevada
Hiperglucemia
Manitol, glicerol
Hiponatremia
Na
+
(p) < 135 mEq/L
Pseudohiponatremia
Osm (o) > 100 mOsm/kg Osm (o) < 100 mOsm/kg
Medida de la Osm (o)
Medida de la Osm (p)
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El mecanismo fundamental que evita la aparicin de la
hipernatremia es la sed, por lo que slo se produce en cita-
ciones de falta de acceso al agua (nios que no demandan
agua, ancianos o adultos con bajo nivel de conciencia, etc.).
ETIOLOGA (Tablas 3 y 4)
La hipernatremia puede deberse a tres causas principa-
les: ingesta reducida de agua, prdida aumentada de agua y
ganancia excesiva de sodio.
La ingesta reducida de agua puede ser resultado de acce-
so limitado, incapacidad de tolerar los lquidos orales, meca-
nismos de sed defectuosos o funcin mental deprimida.
La prdida aumentada de agua puede ocurrir en dife-
rentes sistemas orgnicos, como el tubo digestivo, la piel, la
va respiratoria o el rin. Las prdidas digestivas pueden
tener su origen en una diarrea prolongada, vmitos, aspira-
cin con sonda nasogstrica o desviacin al tercer espa-
cio. Las causas renales de prdida de agua comprenden diu-
resis osmtica (hiperglucemia, administracin de manitol) y
defectos de la capacidad de concentracin tubular renal. La
diabetes inspida origina prdida de grandes cantidades de
orina diluida por falta de capacidad de concentracin en
la nefrona distal. La diabetes inspida puede ser central (falta
de secrecin de ADH por la hipfisis) o nefrognica (falta de
respuesta a la ADH circulante). La diabetes inspida central
se observa en enfermedades o cirugas del SNC con afecta-
cin de la hipfisis y el hipotlamo. Las causas frecuentes
incluyen ictus, infeccin, tumor, traumatismo y enfermeda-
des sistmicas. La diabetes inspida nefrognica puede estar
causada por una enfermedad congnita, insuficiencia renal,
anemia drepanoctica, hipercalcemia, hipopotasemia y cier-
tos frmacos, entre ellos litio, cisplatino, amfotericina B, ami-
noglucsidos y demeclociclina. Con mecanismo de la sed
normal y buen acceso de agua, los pacientes con diabetes
inspida suelen ser capaces de mantener niveles sricos de
sodio casi normales.
La ingesta excesiva de sodio accidental, intencionada o
yatrognica, puede causar una hipernatremia si no se acom-
paa de la ingesta de agua. Como el rin suele excretar con
eficacia una carga aumentada de sodio, la mayora de los
casos se observan en pacientes con insuficiencia renal.
CLNICA
En la hipernatremia, la prdida de agua libre supera la
de sodio, de modo que los pacientes pueden experimentar
una deshidratacin significativa antes de que aparezcan sig-
nos de deplecin de volumen.
A causa de la hipertona, el agua sale de las clulas y con
ello disminuye el volumen intracelular. Tambin aminora
el volumen de las clulas cerebrales la deshidratacin neu-
ronal y aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas
o intracerebrales (por disminucin del volumen cerebral).
Por eso, los principales sntomas de la hipernatremia son
neurolgicos y consisten en alteraciones del estado de con-
ciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, dficit neu-
rolgicos focales y, en ocasiones, coma o convulsiones.
La gravedad de los sntomas depende ms de la rapidez
de instauracin que del grado de hipernatremia ya que, trans-
curridas 24-48 horas, las clulas se adaptan reteniendo sus-
TABLA 3. CAUSAS DE HIPERNATREMIA
Ingesta reducida de agua
Trastornos de la sed
Incapacidad de obtener agua
Funcin mental deprimida
Paciente intubado
Prdida aumentada de agua
Digestiva
Vmitos, diarrea
Aspiracin nasogstrica
Tercer espacio
Renal
Defectos de la concentracin tubular
Diuresis osmtica
Diabetes inspida (Tabla 2.2)
Alivio de obstruccin urinaria.
Drmica
Sudoracin excesiva
Quemaduras graves
Hiperventilacin
Ganancia de sodio
Ingesta exgena de sodio
Tabletas de sal
Bicarbonato de sodio
Soluciones salinas hipertnicas
Preparacin incorrecta de la frmula
Ahogamiento en agua salada
Dializado renal hipertnico
Reabsorcin aumentada de sodio
Hipoaldosteronismo
Enfermedad de Cushing
Corticosteroides exgenos
Hiperplasia suprarrenal congnita
TABLA 4. CAUSAS DE DIABETES INSPIDA
Central
Idiomtica
Traumatismo ceflico
Tumores supraselares/infraselares (craneofaringioma)
Hemorragia cerebral
Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)
Trastornos granulomatosos (tuberculosis, sarcoidosis, granulomato-
sis de Wegener, histiocitosis)
Nefrognica
Trastornos renales congnitos
Uropata obstructiva
Displasia renal
Enfermedad poliqustica
Enfermedad sistmica con afectacin renal
Enfermedad drepanoctica
Sarcoidosis
Amiloidosis
Frmacos
Amfotericina B
Difenilhidantona
Litio
Aminoglucsidos
Metoxiflurano
Colchicina
Meticilina
Hipoglucemiantes orales
Demeclociclina
Vinblastina
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tancias osmticamente activas. En general, en la hipernatre-
mia crnica produce menos sntomas gracias a los meca-
nismos compensadores que tratan de mantener sin cambios
el volumen celular. Al principio las clulas cerebrales captan
las sales de Na
+
y K
+
, y seguidamente se produce acumula-
cin de osmolitos orgnicos, como el inositol. De ese modo
se recupera el volumen intracelular hasta la normalidad.
DIAGNSTICO (Figura 2)
La anamnesis y la exploracin fsica completas suelen
aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia.
Entre los signos y sntomas de ms inters estn la ausen-
cia o la presencia de sed, de sudoracin, diarrea, poliuria
y los datos de disminucin de volumen del espacio extra-
celular. En el interrogatorio se obtendr una lista que reco-
ja todos los medicamentos consumidos recientemente, y la
exploracin fsica es incompleta si no contiene una eva-
luacin del estado neurolgico y de la conciencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como fin detener la prdida progre-
siva de agua, al corregir el trastorno causal subyacente y
reponer el dficit de agua. En los pacientes con hipovolemia
hay que procurar restablecer el volumen extracelular; la can-
tidad de agua que se requiere para restablecer la volemia se
obtiene mediante la siguiente frmula:
Dficit de agua = [(Na+) en plasma - 140/140] x
x agua corporal total
El agua corporal total ocupa en los varones alrededor del
50% de la masa corporal magra, mientras que en las muje-
res ocupa el 40%.
Hipernatremia hipovolmica
Los objetivos principales consisten en restaurar el dficit
de agua a travs de una solucin salina isotnica (0,9%).
Hipernatremia euvolmica
Estos pacientes pueden haber experimentado prdidas de
lquido hipotnico (diabetes inspida) o hipertnico (por
aumento de las prdidas insensibles). El tratamiento se basa
en la administracin de lquidos orales o de salino 0,45%.
La diabetes inspida central requiere vasopresina parente-
ral o intranasal.
Hipernatremia hipervolmica
El tratamiento debe estar dirigido a aumentar la excre-
cin renal de sodio, al mismo tiempo que se mantiene la
ingesta de agua libre. La administracin de diurticos (furo-
semida) seguida de la administracin de sueros hipotnicos
normaliza de forma gradual las cifras de sodio srico. La di-
lisis puede ser necesaria para los pacientes con insuficien-
cia renal.
Al igual que ocurre con la hiponatremia, es peligroso
corregir rpidamente el dficit de agua, porque un descen-
so repentino de la osmolaridad puede causar una entrada
rpida de agua en las clulas que estn sometidas a adapta-
FIGURA 2. DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LA HIPERNATREMIA. (P): PLASMA; (O): ORINA; FRA: FRACASO RENAL AGUDO; TX: TRASPLANTE.
Na
+
< 20 mEq/L
Osm (o)
Hipervolemia
Ganancia de Na
+
y H
2
O
Na
+
(o) > 20 mEq/L
Osm (o) Osm (p)
Ingesta de agua salada
Exceso de mineralcorticoides
Administracin de soluciones hipertnicas
Ingesta excesiva de ClNa
Nutricin parenteral
Prdidas extrarrenales
Diarrea, vmitos
Sudoracin excesiva
Quemaduras
Prdidas renales
Recuperacin FRA
Post Tx renal
Diuresis osmtica
Hipodipsia primaria Diabetes inspida
Diabetes inspida central Diabetes inspida nefrognica
Restriccin H
2
O y AVP
Euvolemia-prdida de H
2
O
Hipovolemia
Prdida de H
2
O y Na
+
Situacin del volumen extracelular,
medida de Osm (p), Osm (o), Na
+
(p) y Na
+
(o)
Hipernatremia
Na
+
> 145 mEq/L
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cin osmtica, y esto podra producir edema de las clulas
cerebrales, con mayor riesgo de aparicin de convulsiones
o de lesiones neurolgicas permanentes. Por tanto, el dfi-
cit de agua debe corregirse lentamente, durante un perio-
do de 48 a 72 horas como mnimo.
3. Hipopotasemia
INTRODUCCIN
El potasio es el principal catin del medio intracelular,
donde alcanza una concentracin aproximada de 150
mmol/L, mientras que en el plasma la concentracin de K
+
es de 3,5 a 5,0 mmol/L; por tanto, la cantidad de K
+
en el
compartimento extracelular constituye menos del 2% del
potasio corporal total (2.500 a 4.500 mmol). Para que la rela-
cin K
+
intracelular/extracelular se mantenga constante y
dentro de unos estrechos lmites, es necesaria la bomba Na
+
-
K
+
ATPasa, que transporta activamente el K
+
al interior de
la clula y al Na
+
fuera de ella, en una proporcin de 2:3,
y la difusin pasiva del K
+
hacia fuera es el factor cuantita-
tivamente ms importante que genera el potencial de mem-
brana en reposo.
El potasio es un catin fundamental para la transmisin
neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celu-
lares; tambin es necesario para el metabolismo de la glu-
cosa, la fosforilacin oxidativa y la sntesis de protenas den-
tro de las clulas. El potasio ingerido (ingesta normal de
40-120 mEq/da) es absorbido en el intestino delgado por
mecanismos de transporte pasivos. La excrecin renal cons-
tituye la principal va de eliminacin del potasio (aproxi-
madamente, 90%); entre el 8-10% de las prdidas se pro-
ducen a travs de las heces y sudor. Para mantener un
equilibrio constante es preciso que la ingestin y la elimi-
nacin sean iguales. Los mecanismos compensadores del
rin y la eliminacin urinaria despus impiden que la con-
centracin plasmtica del K
+
se duplique como sucedera si
este mineral fuera ingerido con la dieta y permaneciera en
el compartimento extracelular.
DEFINICIN
Se define como la concentracin de K
+
en plasma infe-
rior a 3,5 mmol/L, aunque rara vez tiene intensidad suficiente
para poner en peligro la vida del paciente.
ETIOLOGA (Tabla 5)
Hipopotasemia por falta de aporte
Se trata de una causa relativamente infrecuente, puesto
que la cantidad de K
+
en la dieta casi siempre excede de la
que se elimina por orina. Ahora bien, la restriccin de K
+
en
la dieta puede agravar la hipopotasemia secundaria a pr-
didas renales o digestivas excesivas.
Una causa poco frecuente de ingestin escasa de K
+
es
el hbito de comer arcilla (geofagia), porque ella retiene el
K
+
y el hierro de la dieta, y casos graves de malnutricin (ano-
rexia nerviosa, inanicin).
Hipopotasemia por redistribucin
El paso de K
+
al interior de las clulas puede disminuir
pasajeramente la concentracin plasmtica de este catin,
sin modificar la cuanta total de potasio corporal total. Cual-
quiera que sea la causa, la magnitud de este cambio es peque-
a, muchas veces inferior a 1 mmol/L. Existen numerosas
situaciones en las que el flujo de K
+
al espacio intracelular se
encuentra incrementado: hipotermia, alcalosis (vmitos, diu-
rticos, hiperventilacin, administracin de bicarbonato),
aporte de insulina, administracin de
2
agonistas, liberacin
de catecolaminas inducida por estrs, estados anablicos
(como sucede en el tratamiento de la anemia megaloblsti-
ca con vitamina B
12
y cido flico, y en el tratamiento con
factores estimulantes de las colonias de granulocitos en pacien-
tes neutropnicos), transfusiones masivas de eritrocitos des-
congelados y lavados (ya que los hemates congelados han
perdido la mitad de su potasio durante el periodo de alma-
cenamiento), parlisis peridica hipopotasmica.
Hipopotasemia por prdidas extrarrenales
La prdida excesiva de potasio por la piel es infrecuente
(para causar hipopotasemia), a menos que el paciente haya
TABLA 5. CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Disminucin del ingreso de potasio
Inanicin
Ingesta de arcilla
Redistribucin en las clulas
Acidobsico
Alcalosis metablica
Hormonal
Insulina
Agonistas 2-adrenrgicos
Antagonistas alfa-adrenrgicos
Estado anablico
Vitamina B12 o cido flico (produccin eritrocitaria)
Factor estimulante de colonias de granulocitos (produccin de
leucocitos)
Nutricin parenteral total
Otras
Pseudohipopotasemia
Hipotermia
Parlisis hipopotasmica peridica
Efectos txicos del bario
Mayor prdida de potasio
Extrarrenal
Prdida por vas gastrointestinales (diarrea)
Prdida integumentaria (sudor)
Riones
Mayor flujo distal: diurticos, diuresis osmtica, neuropatas con
prdida de sodio
Mayor secrecin de potasio
- Exceso de mineralcorticoides: hipoaldosteronismo primario o
secundario (hipertensin maligna, tumores secretores de renina,
estenosis de arteria renal, hipovolemia); exceso aparente de
mineralcorticoides (regaliz, tabaco mascado, carbenoxolona),
hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome de Cushing, sndro-
me de Batter)
- Aporte distal de aniones que no son resorbidos: vmitos, aspira-
cin nasogstrica; acidosis tubular renal tipo 2, cetoacidosis dia-
btica, derivados de penicilina
- Otros: amfotericina B, sndrome de Liddle, hipomagnesemia
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experimentado sudoracin extrema, quemaduras extensas o
necrolisis epidrmica txica.
Las prdidas digestivas de potasio ocurren en pacien-
tes con vmitos prolongados (en este caso se puede asociar
alcalosis metablica), diarreas profusas, adenomas vellosos,
VIPomas, fstulas intestinales, abuso de laxantes, drenajes
(en todos estos casos es frecuente que se asocie a acidosis
metablica). Los vmitos no causan por s mismos prdida
de potasio; ms bien, la hipopotasemia se debe a la hipo-
volemia, el hiperaldosteronismo secundario y la alcalosis.
Por el contrario la diarrea, en s misma, puede causar hipo-
potasemia por prdida fecal e hiperaldosteronismo secun-
dario.
Hipopotasemia por prdidas renales
El tratamiento con diurticos, la causa ms frecuente de
hipopotasemia en la prctica clnica, aumenta el suministro
de sodio al tbulo distal y favorece la excrecin de pota-
sio. La deplecin de volumen asociada y el hiperaldostero-
nismo causan excrecin de H
+
y K
+
y pueden empeorar la
hipopotasemia. Adems, la alcalosis por excrecin de H
+
favorece la captacin celular de potasio, lo que disminuye
an ms el K
+
srico.
Otros trastornos pueden provocar una prdida renal sig-
nificativa de potasio. Entre ellos se incluyen la diuresis osm-
tica, los estados con niveles elevados de mineralcorticoides,
concentraciones urinarias elevadas de aniones, como la peni-
cilina, la deplecin de magnesio, hipercalcemia, nefritis
intersticial, diuresis postobstructiva, txicos (amfotericina B,
cisplatino, aminoglucsidos...).
Las causas renales intrnsecas de prdida de potasio inclu-
yen la acidosis tubular renal (ATR), la neuropata intersticial
crnica y los frmacos que afectan a la reabsorcin tubular
de potasio. La ATR tipo 1 est causada por un defecto de la
secrecin de H+ en el tbulo distal, mientras que en la ATR
tipo 2 se asocia con un defecto similar en el tbulo proxi-
mal. En ambos casos aumenta la excrecin de potasio en
el tbulo distal.
El hiperaldosteronismo secundario (sndrome de Conn),
causado por un adenoma suprarrenal, se caracteriza por
hipertensin e hipopotasemia. El hiperaldosteronismo secun-
dario, por aumento de la liberacin de renina, causa hipo-
potasemia en presencia de deplecin de volumen, ya que el
potasio es intercambiado por sodio en el tbulo distal. En el
sndrome de Bartter, una anomala que causa hiperplasia del
aparato yuxtaglomerular e hiperreninismo, son tpicas la
debilidad, la hipopotasemia, alcalosis metablica y ten-
sin arterial normal. El cuadro es indistinguible del que se
produce tras el uso prolongado de diurticos. El sndrome
de Liddle es una rara enfermedad familiar (autonmica domi-
nante) que se caracteriza por hipertensin arterial, alcalosis
metablica hipopotasmica, prdidas renales de K
+
e inhi-
bicin de la secrecin de renina y aldosterona.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la hipopotasemia va-
ran mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende
mucho de la magnitud de la hipopotasemia. Puede afectar
a los sistemas neuromuscular, cardiovascular, digestivo y
renal as como al equilibrio acidobsico y trastornos meta-
blicos.
La clnica neuromuscular suele aparecer con niveles de
potasio inferiores a 2,5 mmol/L y comprenden parestesias,
reflejos tendinosos profundos disminuidos, fasciculaciones,
mialgias y debilidad muscular prominente. La hipopotase-
mia ms intensa puede producir debilidad progresiva, hipo-
ventilacin (por afeccin de los msculos de la respiracin)
y, por ltimo, parlisis completa.
Los signos del SNC pueden incluir obnubilacin, depre-
sin, irritabilidad y confusin.
Las manifestaciones cardiovasculares de la hipopotase-
mia incluyen hipotensin postural y arritmias cardiacas. Las
alteraciones ECG se deben al retraso de la repolarizacin
ventricular y no guardan estrecha relacin con la concen-
tracin de K
+
en el plasma. Las primeras alteraciones son
el aplanamiento o inversin de la onda T, onda U promi-
nente, depresin del segmento ST e intervalo QT prolonga-
do. La disminucin intensa de K
+
puede producir alarga-
miento del intervalo PR, disminucin del voltaje y
ensanchamiento del complejo QRS, con el consiguiente ries-
go de arritmias ventriculares malignas, ante todo en los
pacientes con isquemia miocrdica o hipertrofia del ven-
trculo izquierdo. La hipopotasemia tambin puede predis-
poner a la intoxicacin digitlica.
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen nuseas,
vmitos, distensin abdominal, todas ellas causadas por dis-
funcin de la fibra muscular lisa. La hipopotasemia grave
puede producir leo paraltico.
Las manifestaciones renales de hipopotasemia incluyen
poliuria, polidipsia y trastorno de la capacidad para con-
centrar la orina o excretar una carga cida. La disminucin
de K
+
produce acidificacin intracelular y mayor elimina-
cin renal de cidos o la formacin de ms HCO
3
-
. Esto se
debe a la mayor resorcin proximal de HCO
3
-
y a la mayor
secrecin distal de H
+
. Todo ello facilita la aparicin de alca-
losis metablica, cambio que presentan con frecuencia los
pacientes con hipopotasemia.
El efecto de la hipopotasemia sobre el equilibrio acido-
bsico consiste en favorecer la alcalosis metablica. En res-
puesta al nivel srico bajo de potasio, el catin sale de la
clula en intercambio con H
+
, con la consiguiente alcalosis
extracelular y acidosis intracelular. En respuesta a la cada
del pH intracelular, las clulas tubulares renales excretan H
+
,
con aciduria paradjica y agravamiento de la alcalosis extra-
celular.
En la hipopotasemia puede aparecer intolerancia a la glu-
cosa, debida a una menor secrecin de insulina o a resis-
tencia perifrica a esa hormona.
DIAGNSTICO
Se hace fundndose en un nivel srico de K
+
< 3,5 mEq/L.
El diagnstico etiolgico se basa en la anamnesis (vmitos,
diarrea, toma de diurticos y/o laxantes, episodios peridi-
cos de debilidad muscular, etc.), en la exploracin fsica
(deplecin de volumen, hipertensin arterial, etc.) y en los
datos de laboratorio (equilibrio acidobsico, la eliminacin
de K
+
, Na
+
y Cl
-
en orina, niveles de renina y angiotensina,
etc.).
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 891
Vase el algoritmo de la Figura 3.
TRATAMIENTO
Los objetivos teraputicos se dirigen a corregir el dficit
de K
+
y a reducir al mnimo las prdidas que siguen produ-
cindose. Como el potasio es un catin intracelular, la hipo-
potasemia refleja un dficit mucho mayor de potasio total. El
grado de disminucin del K
+
no guarda relacin estrecha con
la concentracin de K
+
en el plasma. As, el descenso de 1
mmol/L de K
+
en el plasma puede suponer un dficit de 200
a 400 mmol/L de potasio corporal total, y los pacientes con
menos de 3,0 mmol/L de K
+
en plasma suelen necesitar ms
de 600 mmol de K
+
para corregir el dficit.
Siempre que sea posible, el tratamiento oral resulta pre-
ferible al tratamiento IV, puesto que el primero conlleva un
riesgo significativamente menor de hiperpotasemia. Sin
embargo, los pacientes con sntomas prominentes (p. ej.,
arritmias) o incapaces de tolerar suplementos orales, deben
recibir K
+
IV. El K
+
IV se administra a dosis de 10 a 20 mEq/h.
Las dosis superiores a 20 mEq/h se deben administrar en
un contexto de monitorizacin continua, a travs de un cat-
ter venoso perifrico de calibre grande, o de un acceso veno-
so central. El ardor en el sitio de infusin es el efecto secun-
dario ms frecuente de la administracin IV de potasio. El
riesgo potencial ms importante de la administracin intra-
venosa de potasio es la hiperpotasemia aguda, que resulta
ms probable en los pacientes con insuficiencia renal. Lo
ideal es mezclar el cloruro potsico con una solucin sali-
na normal, porque las soluciones glucosadas, al principio,
pueden agravar la hipopotasemia, ya que el K
+
penetra en
las clulas por accin de la insulina.
El potasio oral se prefiere para la hipopotasemia leve. Los
suplementos orales de potasio pueden administrarse en forma
de cloruro potsico (se mezcla con zumo y se toma despus
de las comidas para reducir la irritabilidad gstrica), o bien
en forma de ascorbato potsico, citrato potsico.
4. Hiperpotasemia
DEFINICIN
Se define como la concentracin de K
+
en plasma por
encima de 5 mEq/L.
FIGURA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOPOTASEMIA POR PRDIDAS. ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
Vmitos crnicos
Diurticos tras tratamiento
Sndrome de Bartter
Diurticos
Hipomagnesemia
< 10 mEq/24 h > 10 mEq/24 h
Sndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
Ingesta mineralcorticoide
Hiperaldosteronismo 1 ATR Cetoacidosis diabtica
Normal Alto
Anin gap Amfotericina
Hipomagnesemia
Aniones no reabsorbibles
Poliuria
Tumor secretor renina
HTA maligna
HTA renovascular
Aldosterona
Alta Baja
Alta/normal Baja
Renina plasmtica
Bajo Variable
Bicarbonato
Alto
Normal
Tensin arterial
Alta
Renales Extrarrenales
Digestivas
Vmitos
Diarrea
Dilisis
Cloro en orina
< 25 mEq/24 h > 25 mEq/24 h
Hipopotasemia por prdidas
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ETIOLOGA
Vase la Tabla 6.
Pseudohiperpotasemia
Consiste en la concentracin artificialmente alta de K
+
en plasma consecutiva a la salida de K
+
celular poco antes
o despus de una puncin venosa. La hemlisis durante la
flebotoma (cuando la sangre se extrae con una aguja peque-
a o mediante un tubo de vaco) libera K
+
y causa un nivel
falsamente alto. Tambin puede aparecer cuando el K
+
es
liberado desde las plaquetas en pacientes con trombocito-
sis marcada o desde los leucocitos en casos de leucocitosis
extrema.
Debe sospecharse en pacientes que no tienen sntomas
ni ningn proceso de fondo evidente.
Aumento de ingestin y absorcin de potasio
La ingestin excesiva de K
+
rara vez causa hiperpotasemia,
ya que el fenmeno de adaptacin al potasio provoca una eli-
minacin rpida del mismo cuando aumenta su ingestin.
Esta posibilidad es ms frecuente cuando los pacientes
con insuficiencia renal toman inadvertidamente suplemen-
tos de potasio, o durante el tratamiento con diurticos aho-
rradores de potasio o inhibidores de la ECA. Ciertos medi-
camentos parenterales, como la penicilina y la carbenicilina,
as como la sangre transfundida, tambin contienen canti-
dades significativas de potasio y pueden precipitar la hiper-
potasemia. Se observa hiperpotasemia yatrgena cuando se
repone K
+
con demasiado entusiasmo por va parenteral.
Trastorno de la excrecin renal
Insuficiencia renal aguda o crnica. La capacidad renal
de excretar potasio se conserva hasta fases muy avanzadas
de la insuficiencia renal; cuando el aclaramiento de creati-
nina cae < 10-15 mL/min puede producirse hiperpotasemia.
Por ello, si el aclaramiento de creatinina es superior a estas
cifras y se conserva el volumen de diuresis, hay que descar-
tar otras causas de hiperpotasemia.
Otras nefropatas que conllevan menor eliminacin de
potasio son la nefritis intersticial inducida por frmacos, la
nefritis del lupus, la drepanocitosis y la nefropata diabti-
ca; por otra parte la obstruccin asintomtica de las vas uri-
narias suele ser causa de una hiperpotasemia que puede
pasar inadvertida.
En el hipoaldosteronismo existen varias etiologas impli-
cadas; el dficit de sntesis de la aldosterona puede deberse
a insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addi-
son) o deberse de manera secundaria al empleo de diversos
frmacos (heparina, ciclosporina, inhibidores de la ECA,
antiinflamatorios no esteroideos), hiperplasia suprarrenal
congnita o al llamado hipoaldosteronismo hiporreninmi-
co (acidosis tubular renal tipo 4) que es un sndrome carac-
terizado por normovolemia junto con niveles inhibidos de
renina y aldosterona; este trastorno suele observarse en la
insuficiencia renal leve, la nefropata diabtica o la nefro-
pata tubulointersticial crnica.
El pseudohipoaldosteronismo es un trastorno de ndole
familiar poco frecuente, caracterizado por hiperpotasemia,
acidosis metablica, prdidas renales de Na
+
, hipotensin,
niveles altos de renina y aldosterona, y resistencia de los
rganos efectores a la aldosterona.
Desviaciones transcelulares
Las acidosis metablicas, salvo las originadas por la acu-
mulacin de aniones orgnicos, se pueden acompaar de
hiperpotasemia leve debida al amortiguamiento intracelular
de los H
+
.
El dficit de insulina y la hipertona (p. ej., en la hiper-
glucemia) facilitan el paso de K
+
desde el espacio intracelu-
lar al espacio extracelular.
La magnitud de la hiperpotasemia inducida por el ejer-
cicio depende de la intensidad de ste; su causa radica en
TABLA 4.1. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Pseudohiperpotasemia
Hemolisis de la muestra
Trombocitosis
Leucocitosis
Error de laboratorio
Aumento de la ingestin y la absorcin de potasio
Suplementos de potasio oral y parenteral
Dieta (suplementos de la sal)
Sangre almacenada
Frmacos que contienen potasio
Trastorno de la excrecin renal
Fracaso renal agudo
Defecto tubular en la secrecin de potasio
Aloinjerto renal
Neuropata por analgsicos
Enfermedad drepanoctica
Uropata obstructiva
Nefritis intersticial
Pielonefritis crnica
Diurticos ahorradores de potasio
Miscelnea (plomo, LES, pseudohipoaldosteronismo)
Hipoaldosteronismo
Primario (enfermedad de Addison)
Secundario
- Hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo 4)
- Hiperplasia suprarrenal congnita
- Inducido por frmacos
Frmacos antiinflamatorios no esteroideos
Inhibidores de la ECA
Heparina
Ciclosporina
Desviaciones transcelulares
Acidosis
Hipertoniciad
Deficiencia de insulina
Frmacos
Betabloqueantes
Toxicidad por digital
Succinilcolina
Ejercicio
Parlisis peridica hiperpotasmica
Lesin celular
Rabdomiolisis
Hemolisis intravascular intensa
Sndrome de lisis tumoral aguda
Quemaduras y lesiones por aplastamiento
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la liberacin de potasio por los msculos y suele desapare-
cer rpidamente adems de acompaarse de hipopotasemia
de rebote.
La parlisis peridica hiperpotasmica es un raro cuadro
autonmico dominante que se caracteriza por episodios
de parlisis o debilidad muscular desencadenadas por los
estmulos que normalmente producen hiperpotasemia lige-
ra (p. ej., ejercicio).
La hiperpotasemia puede poner en peligro la vida del
paciente cuando las clulas daadas liberan grandes canti-
dades de potasio; la rabdomiolisis, la necrosis de clulas
tumorales y la hemlisis son causas importantes. La insufi-
ciencia renal aguda, que puede existir en estas condiciones,
altera la excrecin de potasio y agrava an ms la hiperpo-
tasemia endgena.
CLNICA
Las disfunciones cardiovascular y neurolgica son las
manifestaciones principales de la hiperpotasemia. As, los
pacientes pueden desarrollar arritmias, bloqueo cardiaco de
segundo y tercer grados, taquicardia con complejos anchos,
fibrilacin ventricular e incluso asistolia.
Las primeras alteraciones electrocardiogrficas son aumen-
to de la amplitud de la onda T u ondas T altas y picudas. Si
la hiperpotasemia se intensifica aparecen prolongacin del
intervalo PR y del QRS, retraso de la conduccin AV y desa-
paricin de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del
complejo QRS y su fusin con la onda T producen un trazo
ondulante formado por ondas sinusoides (monofsicas). El lti-
mo hecho suele ser la fibrilacin ventricular o la asistolia.
Los sntomas y signos neuromusculares de la hiperpota-
semia comprenden calambres musculares, debilidad, par-
lisis, parestesias, tetania y dficit neurolgicos focales, pero
rara vez son lo suficientemente especficos como para esta-
blecer el diagnstico por s mismos.
DIAGNSTICO
La evaluacin inicial de una hiperpotasemia debe incluir:
1) Anamnesis. Debe investigarse: ingesta de suplementos de
potasio, toma de AINE, IECA, betabloqueantes, diurticos aho-
rradores de potasio, historia de enfermedad renal, diabetes,
episodios de debilidad muscular, etc. 2) Exploracin fsica. Se
deben buscar signos de deplecin o de sobrecarga de volu-
men, hiperpigmentacin cutnea, etc. 3) Electrocardiograma.
4) Datos de laboratorio. Debe realizarse gasometra venosa,
glucemia, creatinina srica, Na
+
, K
+
, eliminacin urinaria de
Na
+
y K
+
y en algunos casos de renina y aldosterona.
Vase el algoritmo de la Figura 4.
TRATAMIENTO (Tabla 7)
El tratamiento de la hiperpotasemia se dirige a contra-
rrestar los efectos del catin sobre la membrana, favorecer
las desviaciones transcelulares de potasio y eliminar el exce-
so de potasio corporal.
El tratamiento de cualquier causa subyacente se debe ini-
ciar al mismo tiempo que se instauran las medidas destina-
das a combatir la hiperpotasemia. Esto puede incluir el tra-
tamiento de la rabdomiolisis con lquidos y bicarbonato;
tratamiento de la enfermedad de Addison con corticosteroi-
des, lquidos IV y glucosa; tratamiento de la toxicidad digi-
tlica con anticuerpos anti-digoxina, o supresin de los fr-
macos que pueden haber precipitado la hiperpotasemia.
Gluconato clcico
Produce un antagonismo inmediato de potasio en la mem-
brana de las clulas cardiacas. Se administra va intraveno-
sa; tal medida est indicada en pacientes con una arritmia
inestable o hipotensin. Dada la duracin breve del efecto
(20-40 minutos), se deben instituir pronto otras medidas.
FIGURA 4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERPOTASEMIA. TTKG: GRADIENTE DE CONCENTRACIN DE POTASIOTRANSTUBULAR. TTKG = [K
+
]U (OSMU/OSMP)/[K
+
]P.
Ciclosporina
RTA tipo 4
Pseudohipoaldosteronismo
Diurticos ahorradores de K
+
Medir los niveles
de renina y aldosterona
Hipoaldosteronismo
primario o secundario
Hipotensin
Incremento del nivel
Hipertensin
Disminucin de los niveles
TTKG > 10 TTKG < 10
Respuesta a la 9 -fludrocortisona Disminucin del volumen circulante
Dieta hipoprotenica
TTKG < 5 TTKG > 10
Evaluar la secrecin de K
+
Descartar pseudohiperpotasemia
Descartar desplazamiento de K
+
transcelular
Descartar insuficiencia renal oligrica
Interrumpir el uso de AINES e IECAS
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Bicarbonato sdico
La infusin de bicarbonato sdico favorece la entrada de
potasio en las clulas. Se administran 50-100 mEq intraveno-
sos en 15-30 minutos de bicarbonato sdico 1 molar. El inicio
de la accin gira en torno a los 30 minutos. El efecto dura apro-
ximadamente 2 horas. Se debe usar con precaucin en pre-
sencia de hipertonicidad, sobrecarga de volumen o alcalosis.
Glucosa e insulina
La captacin de potasio por las clulas se puede indu-
cir tambin mediante la administracin de glucosa intrave-
nosa e insulina. Se administran 500 mL de glucosa al 20%
con 15 UI. El inicio de accin se observa a los 30 minutos.
El efecto dura aproximadamente 6 horas.
Agonistas
2
Se sabe que los agonistas
2
causan la entrada de pota-
sio a las clulas y ese efecto se puede aprovechar para indu-
cir una rpida cada del nivel srico de potasio. El tratamiento
con salbutamol nebulizado (5 a 20 mg) desciende el nivel
srico de potasio durante al menos 2 horas.
Resinas de intercambio. El tratamiento definitivo de la
hiperpotasemia requiere eliminacin del exceso de potasio.
Las resinas de intercambio y la hemodilisis proporcionan
dos opciones. Administrado por va oral o rectal, cada gramo
de resina de intercambio puede eliminar aproximadamen-
te 1 mEq de potasio. La dosificacin por va oral es de 20-
40 g/8 h y en enema 50-100 g en 200 mL de agua cada 8
horas. Cualquiera que sea la va de administracin el efec-
to perdura aproximadamente 12 horas.
5. Hipocalcemia
INTRODUCCIN
Ms del 99% de los 1 a 2 kg de calcio que contiene nor-
malmente el organismo humano adulto residen en el esque-
leto, donde proporcionan estabilidad mecnica y sirven de
depsito, que a veces se requiere para mantener la con-
centracin de calcio en el lquido extracelular. El 1% res-
tante est distribuido en tres fracciones plasmticas distin-
tas: 1) un 50% se encuentra unido a protenas sricas, sobre
todo a la albmina, 2) el 10% forma complejos con aniones
sricos (fosfato, bicarbonato, citrato, lactato) y 3) el 40%
se encuentra en estado ionizado libre. El calcio ionizado
es la forma fisiolgicamente activa y su concentracin se
encuentra estrictamente regulada por el sistema endocrino.
El calcio de la dieta es absorbido en el intestino proximal,
mediante procesos tanto activos como pasivos. La absorcin
es potenciada por la accin de la vitamina D. el rin reab-
sorbe el 99% de la carga filtrada de calcio. Aproximadamente
el 90% de la reabsorcin de calcio ocurre de forma pasiva
en el tbulo proximal y el asa de Henle). El 10% restante ocu-
rre en el tbulo distal bajo el control de la hormona parati-
foidea (PTH). La cada del calcio srico libre estimula la libe-
racin de PTH, que aumenta la reabsorcin de calcio. La PTH
media tambin la hidroxilacin de la vitamina D hasta su
forma activa, el 1,25 dihidroxicolecalciferol.
El esqueleto acta como un almacn de calcio, que amor-
tigua los cambios agudos de la concentracin srica. Cuan-
do el calcio srico cae, la PTH estimula la renovacin sea
y la liberacin de calcio hacia el suero. El aumento del cal-
cio srico suprime la produccin de PTH e induce liberacin
de calcitonina. La calcitonina disminuye la actividad osteo-
clstica y potencia el depsito de calcio en el esqueleto.
El nivel srico de calcio refleja el resultado neto de varios
procesos. Por una parte, la absorcin intestinal y la resor-
cin sea aade calcio a la sangre; por otra parte, el calcio
se pierde desde la sangre por excrecin renal, captacin
esqueltica o depsito anormal en los tejidos blandos. La
disminucin de calcio ionizado srico activa el sistema PTH-
vitamina D, para aumentar la entrada de calcio en la sangre
desde el hueso y el tubo digestivo. El aumento del calcio
srico suprime el sistema PTH-vitamina D y aumenta la libe-
racin de calcitonina, que disminuyen la entrada de calcio
en la sangre.
Cientos de reacciones enzimticas estn mediadas por
cambios en el calcio intracelular. El crecimiento y la repro-
duccin de las clulas, la integridad de las membranas, la
activacin de los receptores, la neurotransmisin, la secre-
cin glandular, la activacin enzimtica, la contraccin mus-
cular, la contractilidad cardiaca, la agregacin plaquetaria
y la funcin inmunitaria dependen de la regulacin exacta
del calcio libre.
DEFINICIN
Se define por la presencia de un calcio srico inferior a
8 mg/dL o un calcio inico menor de 4,75 mg/dL. La mayo-
ra de los laboratorios de hospital miden las concentracio-
nes de calcio srico total. Sin embargo, el calcio srico total
es con frecuencia un mal indicador del estado de calcio ioni-
zado. Varios factores pueden condicionar la medicin del
calcio srico total, con independencia del calcio ionizado.
Las alteraciones de las concentraciones de protenas sricas
(en especial, de la albmina) afectan al calcio total. La dis-
minucin de la concentracin de albmina desciende el cal-
cio srico medido y el aumento de la concentracin lo eleva;
TABLA 7. TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/L)
Restriccin de K
+
en la dieta
Administracin de resinas de intercambio inico
Oral: 20-40 g/8 h
En enema: 50-100 g en enema de limpieza (200 mL de agua) cada
8 horas
Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/L)
500 mL de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina rpida en
2 horas
Bicarbonato sdico 1 M IV 50-100 mEq en 30 min y correccin
posterior de acidosis
Medidas de hiperpotasemia leve
Si tras las medidas anteriores no hay disminucin de K
+
y existe
insuficiencia renal, considerar dilisis
Hiperpotasemia grave (> 7,5 mEq/L)
Gluconato clcico IV: 20-30 mL al 10% a una velocidad de 2-5
mL/min
Medidas de hiperpotasemia moderada
Dilisis
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pero pese a ello el calcio ionizado permanece invariable. El
calcio srico corregido, que tiene en cuenta los cambios de
la concentracin srica de albmina, se puede calcular con
la frmula siguiente:
Calcio corregido = calcio srico (mg/dL) +
+ 0,8 [4 - albmina srica (g/dL)]
Esta frmula slo es una estimacin, y siempre que se
sospeche una hipocalcemia se debe medir el calcio ioni-
zado.
ETIOLOGA
Vase la Tabla 8.
Insuficiencia de hormona paratiroidea (PTH)
La insuficiencia de PTH puede estar causada por un hipo-
paratiroidismo primario o secundario. El hipoparatiroidismo
primario es caro y suele tener un carcter congnito. El hipo-
paratiroidismo materno puede conducir a hipoplasia parati-
roidea fetal, con hipoparatiroidismo transitorio.
El hipoparatiroidismo secundario es ms frecuente y suele
tener origen yatrognico, debido a reseccin inadvertida de
las glndulas paratiroides o alteracin del suministro vascu-
lar durante ciruga paratiroidea, tiroidea o carotidea. La con-
secuencia usual es una hipocalcemia persistente. La extir-
pacin de un adenoma paratiroideo funcionante, dejando
slo el tejido paratifoideo sometido a supresin crnica, pero
no afectado, causa una hipocalcemia que se suele resolver
en varios das. El carcinoma metasttico o los trastornos infil-
trantes (hemocromatosis, sarcoidosis, enfermedad de Wil-
son) pueden destruir el tejido paratiroideo y causar hipo-
calcemia. La hipomagnesemia y la hipermagnesemia mar-
cadas pueden alterar la liberacin de PTH. Entre los frmacos
capaces de suprimir la funcin paratiroidea se incluyen los
citostticos, la cimetidina y el etanol.
Los pacientes con pancreatitis aguda tienen hipocalce-
mia durante la fase de inflamacin aguda y su intensidad
vara segn la gravedad de la pancreatitis (sigue sin cono-
cerse bien la causa de la hipocalcemia).
Insuficiencia de vitamina D
La deficiencia de vitamina D puede conducir a hipo-
calcemia por disminucin de la absorcin digestiva de cal-
cio. El origen del dficit de vitamina D puede estar causado
por un aporte insuficiente de productos lcteos enriqueci-
dos con vitamina D, por la falta de ingestin de comple-
mentos de vitamina D y por la menor exposicin a la luz
solar (ancianos, enfermos crnicos y pacientes limitados con
escasa exposicin solar).
Los hijos de madres con deficiencia de vitamina D pue-
den nacer con raquitismo congnito (los hallazgos caracte-
rsticos incluyen hipocalcemia, hipofosfatemia y signos radio-
grficos especficos como es el ensanchamiento del radio
y cbito distales y craneotabes).
La insuficiencia de vitamina D debida a malabsorcin
intestinal puede ocurrir en pacientes con enfermedad del
intestino delgado, patologa biliar o insuficiencia pancre-
tica exocrina. La colestiramina puede evitar la absorcin
adecuada de vitamina D. Una vez absorbida, la vitamina
D es hidroxilada en el hgado y rin hasta su forma acti-
va; as, la enfermedad heptica y la renal pueden provocar
una activacin inadecuada de la vitamina. El hipercatabo-
lismo de la vitamina D puede ocurrir en asociacin con fr-
macos que estimulan el sistema oxidasa microsomal hep-
tico, como los anticonvulsivantes (difenilhidantona y
primidona).
Estados de resistencia a la hormona paratiroidea
Los estados de resistencia a la hormona paratiroidea se
conocen como pseudohipoparatiroidismo. Se trata de un tras-
torno hereditario caracterizado por signos y sntomas de hipo-
paratiroidismo que suele asociarse a defectos peculiares del
desarrollo esqueltico.
Quelacin del calcio
El calcio forma complejos con varias sustancias sricas
diferentes, incluyendo protenas, cidos grasos y aniones. El
aumento de las concentraciones de estas sustancias puede
provocar una hipocalcemia ionizada. El citrato se usa como
conservador de la sangre y como anticoagulante. La carga
de citrato asociada con una transfusin sangunea (> 6 U)
causa hipocalcemia hasta en un 94% de los pacientes. La
administracin exgena de fosfato y la hiperfosfatemia end-
gena (insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis o sndrome
de lisis tumoral) son causas bien conocidas de hipocalce-
mia. La alcalosis, tanto metablica como respiratoria, poten-
cia la unin del calcio a las protenas sricas, lo que con-
duce a hipocalcemia ionizada. Los cidos grasos libres
TABLA 8. CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Insuficiencia de hormona paratiroidea
Hipoparatiroidismo primario
Sndromes congnitos
Hiperparatiroidismo materno
Hipoparatiroidismo secundario
Ciruga del cuello
Carcinoma metastsico
Trastornos infiltrantes
Hipomagnesemia, hipermagnesemia
Sepsis
Pancreatitis
Quemaduras
Frmacos (citostticos, etanol, cimetidina)
Insuficiencia de vitamina D
Raquitismo congnito
Desnutricin
Malabsorcin
Enfermedad heptica
Insuficiencia renal aguda y crnica
Sndrome nefrtico
Hipomagnesemia
Sepsis
Anticonvulsivantes
Estados de resistencia a la hormona paratiroidea
Quelacin del calcio
Hiperfosfatemia
Citrato
cidos grasos libres
Alcalosis
Intoxicacin por flor
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liberados en diversas enfermedades (pancreatitis, estados
hiperadrenrgicos, ingestin aguda de etanol) pueden que-
lar el calcio libre para formar jabones clcicos.
CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la hipocalcemia, no slo
dependen del nivel srico, sino tambin de la rapidez con
que disminuye ese nivel (Tabla 9).
El descenso del nivel srico de calcio se asocia con hiper-
reflexia progresiva. Las manifestaciones del SNC pueden
incluir depresin, irritabilidad, confusin y convulsiones
focales o generalizadas. Las manifestaciones del sistema
nervioso perifrico comprenden parestesias periorales, fas-
ciculaciones y tetania. La tetania latente se puede demos-
trar con frecuencia al explorar el signo de Chvostek y se pro-
voca golpeando sobre el nervio facial, lo que causa una
contraccin de los msculos faciales ipsilaterales. El signo
de Trousseau se manifiesta como espasmo del carpo, en res-
puesta a la insuflacin de un manguito de presin arterial
hasta 20 mmHg por encima de la presin arterial sistlica
durante 3 minutos.
La hipocalcemia grave causa disminucin de la contrac-
tilidad cardiaca. Los pacientes con una disfuncin cardia-
ca previa y los que toman digoxina o diurticos experimen-
tan un riesgo especial. El ECG puede mostrar prolongacin
del QT y existe una relacin inversa entre el nivel srico
de calcio y el intervalo QT. Sin embargo, el ECG es un mal
predictor de la hipocalcemia y no se debe usar para descartar
o confirmar este trastorno.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de hipocalcemia se basa en las manifes-
taciones clnicas, los hallazgos ECG y la determinacin de
la calcemia.
En el rea de urgencias determinaremos protenas tota-
les, analtica bsica, radiografa de trax y ECG. Si es posi-
ble, determinaremos los niveles de fsforo y magnesio para
aclarar la etiologa. Una vez ingresado, es fundamental la
determinacin de PTH y, ocasionalmente, titular niveles de
vitamina D.
TRATAMIENTO
Los pacientes con hipocalcemia asintomtica pueden ser
tratados mediante suplementos orales de calcio. Se puede
emplear carbonato clcico o lactato-gluconato clcico,
comenzando por 2-3 g/da va oral.
Los pacientes con hipocalcemia sintomtica (hipoten-
sin, tetania, convulsiones, arritmias) deben recibir calcio
parenteral. Para ello contamos con dos frmulas de presen-
tacin diferentes: 1) ampollas con 10 mL de cloruro clcico
al 10%, que contienen 360 mg de calcio elemental y 2)
ampollas con 10 mL de gluconato clcico al 10%, que con-
tienen 93 mg de calcio elemental. La dosis inicial reco-
mendada e de 10 a 300 mg de calcio elemental. Esta dosis
aumentar el calcio inico durante un tiempo breve (1 a 2
horas) y debe seguirse de dosis repetidas o una infusin a
una velocidad de 0,5 a 2 mL/kg/h.
Los efectos secundarios ms frecuentes derivados de la
administracin de calcio IV consisten en hipertensin, nu-
seas, vmitos, enrojecimiento, irritacin tisular extensa y
necrosis si se extravasa; en casos raros ocurren bradicardia
y bloqueo cardiaco (por lo que es preferible monitorizar a
todos los enfermos que reciben calcio IV).
Los sntomas refractarios a dosis apropiadas de calcio
pueden ser causados por hipomagnesemia coexistente; por
ello, en los pacientes con una adecuada funcin renal, hay
que considerar la administracin de 2 a 4 g de sulfato de
magnesio al 10%.
6. Hipercalcemia
DEFINICIN
La hipercalcemia se define como la existencia de un cal-
cio srico total mayor de 10,5 mg/dL. De todas las hiper-
calcemias constatadas en una primera determinacin anal-
tica, se estima que el 40% de los casos de deben a una
pseudohipercalcemia, por lo que se requiere una segun-
da determinacin para confirmar dicha situacin.
Varios factores pueden condicionar la medicin del cal-
cio srico total, con independencia del calcio ionizado. Las
alteraciones de las concentraciones de protenas sricas (en
especial, de la albmina) afectan al calcio total. La dismi-
nucin de la concentracin de albmina desciende el cal-
cio srico medido y el aumento de la concentracin lo eleva;
pero pese a ello el calcio ionizado permanece invariable. El
calcio srico corregido, que tiene en cuenta los cambios de
la concentracin srica de albmina, se puede calcular con
la frmula siguiente:
Calcio corregido = calcio srico (mg/dL) +
+ 0,8 [4 - albmina srica (g/dL)]
TABLA 9. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOCALCEMIA
Neuromusculares
Parestesias
Debilidad muscular
Espasmo muscular
Tetania
Signos de Chvostek y de Trousseau
Hiperreflexia
Convulsiones
Cardiovasculares
Bradicardia
Hipotensin
Parada cardiaca
Insensibilidad a la digital
Prolongacin del QT
Pulmonares
Broncoespasmo
Espasmo larngeo
Psiquitricas
Ansiedad
Depresin
Irritabilidad
Confusin
Psicosis
Demencia
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La determinacin en sangre arterial del calcio inico es
ms sencilla y precisa, hablndose de hipercalcemia cuan-
do el calcio inico es > 5,6 mg/dL.
La crisis hipercalcmica se define como una situacin de
hipercalcemia intensa (> 14 mg/dL) y en general se asocia
con unas manifestaciones clnicas prominentes, que requie-
ren medidas inmediatas para disminuir el calcio srico.
ETIOLOGA
Vase la Tabla 10.
Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario es la causa ms frecuen-
te de hipercalcemia en los pacientes ambulatorios (hasta un
50% de casos). Se trata de un trastorno generalizado del
metabolismo del calcio, por aumento de secrecin de hor-
mona paratiroidea. Al elevarse las concentraciones circu-
lantes de esta hormona suele aparecer hipercalcemia e hipo-
fosfatemia. Los pacientes pueden tener numerosos signos y
sntomas como nefrolitiasis recidivante, lcera pptica, alte-
raciones mentales y, con menos frecuencia, resorcin sea
intensa. Sin embargo, la mayora de las veces este proceso
se diagnostica con ms frecuencia en pacientes sin sntomas
y con signos mnimos o nulos de la misma, salvo la hiper-
calcemia y las concentraciones elevadas de hormona para-
tiroidea. Se trata de un proceso de mayor prevalencia en
mujeres con un pico de incidencia entre la tercera y quinta
dcadas de la vida.
Hipercalcemia tumoral
Es la causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
hospitalizados. Tradicionalmente se crea que la hipercal-
cemia del cncer era causada por la invasin tumoral sea
(mieloma, metstasis lticas); en la actualidad se conocen
muchos casos secundarios a la elaboracin por las clulas
tumorales de mediadores tumorales (pptidos) similares a la
hormona paratiroidea (PTH-rp).
Habitualmente se trata de hipercalcemia grave que se
manifiesta en forma de crisis hipercalcmica.
Hipervitaminosis D
Ciertas enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC,
lepra, histoplasmosis, coccidioidomicosis) pueden causar
hipercalcemia. En estos casos los macrfagos activados con-
vierten 25-hidroxicolecalciferol en su forma activa, con
aumento de la absorcin intestinal de calcio, hipercalcemia
e hipercalciuria. Ciertos linfomas pueden causar hipercal-
cemia intensa por un mecanismo similar.
La intoxicacin aguda por vitamina A es una causa poco
frecuente, pero bien conocida, de hipercalcemia, originada
por aumento de la actividad osteoclstica. La ingestin
aumentada de vitamina D exgena tambin puede provocar
hipercalcemia.
CLNICA (Tabla 11)
Las manifestaciones clnicas de la hipercalcemia depen-
den del nivel de calcio srico y de la rapidez de instaura-
cin.
Sobre el SNC, la hipercalcemia disminuye la conduccin
neuronal y en general causa depresin del SNC. Los snto-
TABLA 10. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Hiperparatiroidismo primario
Adenoma paratiroideo solitario
Hiperplasia glandular (NEM I y IIa)
Carcinoma paratiroideo
Enfermedades malignas
Por lesiones seas osteolticas
Mieloma mltiple
Metstasis lticas: carcinoma de mama
Por sntesis de PTH-rp
Carcinoma epidermoide de pulmn, esfago, ovario, etc.
Por aumento de 1-25 (OH)2 vitamina D: linfomas
Hipervitaminosis D
Intoxicacin exgena
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC, lepra, histoplasmo-
sis, coccidioidomicosis)
Enfermedades endocrinas
Tirotoxicosis
Enfermedad de Addison
Otras: feocromocitoma, acromegalia, vipoma, etc.
Enfermedad renal
Postrasplante renal
Frmacos
Tiazidas o litio (aumento de PTH)
Intoxicaciones: vitamina A, teofilinas, AAS, etc.
Sndrome de leche-alcalinos
Inmovilizacin (si se asocia con aumento del recambio seo)
Otras
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
SIDA
Nutricin parenteral
TABLA 11. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPERCALCEMIA
Neurolgicas
Cansancio, debilidad
Confusin, obnubilacin
Ataxia
Coma
Hipotona, disminucin de los reflejos tendinosos profundos
Cardiovasculares
Hipertensin
Bradicardia sinusal, bloqueo AV
Arritmias ventriculares
Potenciacin de la toxicidad por digoxina
Renales
Poliuria, polidipsia
Deshidratacin
Prdida de electrolitos
Azoemia prerrenal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Digestivas
Nuseas, vmitos
Anorexia
Enfermedad ulcerosa pptica
Pancreatitis
Estreimiento, leo
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mas varan desde cansancio, debilidad, trastornos de la con-
centracin, hasta la confusin y, finalmente, coma.
Sobre el sistema cardiovascular, puede aparecer hiper-
tensin arterial junto con trastornos de conduccin cardia-
ca (grados variables de bloqueo AV). Es frecuente ver alte-
raciones electrocardiogrficas que consisten en acortamiento
del intervalo QT, prolongacin del PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
El calcio potencia la accin de la digoxina, cuyos efec-
tos secundarios se acentan en presencia de hipercalcemia.
A nivel renal, la hipercalcemia afecta a la reabsorcin de
lquidos y electrolitos en el tbulo renal, y favorece la des-
hidratacin, que es agravada por los vmitos y la ingesta
hdrica insuficiente. Todo ello puede llegar a culminar, a
corto plazo, en una insuficiencia renal oligrica. A largo
plazo, la hipercalcemia y la deplecin de volumen asocia-
da predisponen a la litiasis renal, la nefrocalcinosis y la nefri-
tis intersticial inducida por calcio.
A nivel gastrointestinal, la anorexia, las nuseas, los vmi-
tos y el dolor abdominal son sntomas frecuentes, pero ines-
pecficos, de hipercalcemia. La hipercalcemia crnica se ha
asociado con riesgo aumentado de enfermedad ulcerosa pp-
tica y pancreatitis (aumento de la liberacin de HCl y gas-
trina, inducido por el calcio). La hipercalcemia disminuye
el tono del msculo liso y puede conducir a estreimiento
o leo intestinal.
DIAGNSTICO
Adems de una correcta anamnesis y exploracin cui-
dadosas, se requiere un hemograma y una bioqumica bsi-
ca (incluida fosfatemia). La determinacin de la calciuria de
24 horas y de los niveles sricos de PTH (normal: 3-50 pg/mL)
es esencial para el diagnstico de certeza.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipercalcemia se basa en 4 pilares
fundamentales: 1) restaurar el volumen intravascular, 2) poten-
ciar la eliminacin renal de calcio, 3) disminuir la actividad
osteoclstica y 4) corregir la anomala primaria.
Rehidratacin
La administracin de solucin salina isotnica es el pri-
mer paso para el tratamiento de la hipercalcemia grave. Una
vez normalizado el volumen intravascular, el calcio srico
suele disminuir en 1,5 a 2,4 mg/dL, aunque la hidratacin
por s sola rara vez consigue normalizar por completo la cal-
cemia. Se estima que la cantidad de lquidos necesarios en
24 horas oscila entre 2.500 y 4.000 mL. Se recomienda con-
trol de presin venosa central (sobre todo en pacientes ancia-
nos y en pacientes con mala funcin ventricular izquierda)
y suele ser necesaria la reposicin de magnesio y potasio.
Eliminacin renal de calcio
Los diurticos de asa, como la furosemida, inhiben la
reabsorcin del calcio en la porcin ascendente del asa de
Henle, con incremento del efecto calcirico de la hidrata-
cin. La dosis suele ser de 10-40 mg cada 6-8 horas. No se
deben usar diurticos tiazdicos, puesto que pueden aumen-
tar la reabsorcin distal de calcio.
Inhibidores de los osteoclastos
Los bifosfonatos actan inhibiendo la resorcin sea
osteoclstica y disminuyendo la viabilidad de los osteoclas-
tos. Las concentraciones sricas de calcio se normalizan
en el 60-100% de los pacientes tratados. El etidronato se
administra a dosis de 7,5 mg/kg durante 4 horas diarias a
lo largo de 3 a 7 das. Los efectos secundarios ms frecuen-
tes comprenden la elevacin transitoria de la creatinina y el
fosfato sricos. El pamidronato se administra como una infu-
sin IV de 60-90 mg en 24 horas.
La calcitonina es una hormona natural que desciende el
calcio srico cuando se administra a dosis de 4 UI/kg por va
subcutnea cada 12 horas. Los efectos secundarios ms fre-
cuentes derivados del uso de la calcitonina son: nuseas y
dolor abdominal de caractersticas clicas.
Los glucocorticoides actan inhibiendo las acciones de
la vitamina D. se recomiendan dosis comprendidas entre
200-300 mg/da de hidrocortisona o dosis equivalentes de
otros glucocorticoides.
Correccin de la causa subyacente
El tratamiento farmacolgico citado anteriormente no
normaliza permanentemente los niveles de calcio srico, a
no ser que se acte sobre la causa desencadenante. As, el
hiperparatiroidismo (causa ms frecuente), se controla defi-
nitivamente mediante paratiroidectoma.
La hipercalcemia causada por frmacos responde a la
supresin del agente causante. La hipercalcemia debida a
enfermedad endocrina no paratiroidea responde al trata-
miento de la anomala subyacente.
7. Hipofosfatemia
INTRODUCCIN
Si bien el 85% de los cerca de los 600 g de fsforo cor-
poral se encuentran en el componente mineral seo, el fs-
foro tambin es un componente intracelular importante, como
anin libre y como componente de mltiples compuestos
organofosforados, como las protenas estructurales, las enzi-
mas, los factores de transcripcin, los intermediarios de los
carbohidratos y de lpidos, las reservas de alta energa (ATP)
y los cidos nucleicos.
Las fuentes dietticas de fosfato comprenden frutas, ver-
duras, carnes y productos lcteos. La absorcin se realiza en
el intestino delgado (potenciada por la accin de la vitami-
na D).
A nivel renal, el 90% de la carga de fosfato filtrado es
reabsorbida en el tbulo proximal. La reabsorcin renal
aumenta en los estados de deficiencia. Cuando aumentan
los niveles sricos de fosfato, disminuye la reabsorcin renal.
El equilibrio de fosfato es mantenido por tres rganos
diferentes: intestino, rin y hueso. La PTH y la vitamina D
son los principales reguladores hormonales de la concen-
tracin plasmtica, aunque estas hormonas son liberadas en
respuesta a los cambios del calcio ionizado, ms que a los
del fosfato.
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 899
La PTH acta en los tbulos proximales y distales para
inhibir la reabsorcin de fosfato. En ausencia de funcin renal
normal, la PTH no puede aumentar la excrecin de fosfato
y puede incluso aumentar su nivel srico por sus efectos
sobre el intestino y el hueso.
La liberacin y la captacin de fosfato por el hueso estn
determinadas principalmente por los mecanismos que gobier-
nan el metabolismo del calcio. Cuando disminuye el nivel
de calcio, se liberan tanto calcio como fosfato hacia el espa-
cio extracelular, por accin de la PTH. Cuando aumentan
los niveles sricos de calcio se incrementa la formacin de
hueso y el fosfato y el calcio pasan desde el suero hacia el
hueso.
DEFINICIN
Se define por unas cifras de fsforo plasmtico < 2,5
mg/dL. La incidencia de hipofosfatemia en los pacientes hos-
pitalizados es del 2-3%, y puede llegar al 30% en los ingre-
sados en unidades de cuidados intensivos.
ETIOLOGA (Tabla 12)
La causa ms frecuente suele ser por el tratamiento diu-
rtico. Tiazidas, diurticos de asa y acetazolamida favorecen
la prdida renal de fosfato.
En el hiperparatiroidismo, los niveles altos de PTH cir-
culante aumentan la excrecin renal de fosfato y pueden
causar hipofosfatemia.
La cetoacidosis diabtica es una causa importante de
hipofosfatemia. La acidosis metablica y el dficit de insu-
lina movilizan las reservas intracelulares de fosfato y, en el
contexto de una diuresis osmtica, aumentan las prdidas
urinarias.
La disminucin de la ingesta y el trastorno de la absor-
cin intestinal de fosfato son otras causas posibles de hipo-
fosfatemia. Hasta el 50% de los pacientes alcohlicos pre-
sentan hipofosfatemia. Como mecanismos responsables se
han propuesto el aumento de la excrecin renal y la dismi-
nucin de la ingesta. Como el fosfato se encuentra en la
mayora de los alimentos, el ayuno y la desnutricin crni-
ca son causas relativamente frecuentes.
La disminucin de la absorcin intestinal de fosfato ocu-
rre en los sndromes de malabsorcin, la diarrea crnica y
la deficiencia de vitamina D. Los anticidos evitan que se
absorba el fosfato de la dieta, y un tratamiento prolongado
puede causar hipofosfatemia.
Los desplazamientos transcelulares del fosfato desde el
espacio extracelular al interior de las clulas representan
el tercer mecanismo de hipofosfatemia. La alcalosis respira-
toria es una causa frecuente. La hipofosfatemia inducida por
hiperventilacin puede ocurrir en casos de sepsis, golpe de
calor, intoxicacin por salicilatos, sndrome maligno por neu-
rolptico, encefalopata heptica, abstinencia de alcohol y
trastornos de pnico agudo.
La administracin de soluciones con glucosa a pacientes
con desnutricin crnica puede precipitar el llamado sn-
drome de realimentacin en el que la liberacin de insu-
lina aumenta la captacin celular de fosfato y disminuye
su concentracin srica.
CLNICA (Tabla 13)
Los signos y sntomas de la hipofosfatemia se deben al
trastorno de la produccin de ATP e insuficiencia del meta-
bolismo energtico. Se pueden afectar prcticamente todos
los sistemas de rganos. La hipofosfatemia leve o moderada
suele ser asintomtica y las secuelas clnicas importantes
slo se suelen ver en casos de hipofosfatemia intensa.
Con niveles inferiores a 1 mg/dL aparece el denominado
sndrome hipofosfatmico, que se caracteriza por snto-
TABLA 12. CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA
Prdida renal
Tratamiento con diurticos
Disfuncin tubular renal
Estados hiperosmolares
Coma hiperosmolar hiperglucmico no cetsico
Hiperparatiroidismo
Aldosteronismo
Administracin de glucocorticoides
Absorcin intestinal insuficiente
Disminucin de la ingesta diettica
Ayuno/desnutricin
Anticidos que se unen al fosfato
Deficiencia de vitamina D
Diarrea crnica
Aspiracin nasogstrica
Desviacin transcelular
Alcalosis respiratoria
Sepsis
Golpe de calor
Intoxicacin por salicilatos
Sndrome maligno por neurolpticos
Abstinencia de alcohol
Hiperglucemia
Administracin de insulina
TABLA 13. MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Cardiovasculares
Contractilidad disminuida
Hipotensin
Arritmias
Miocardiopata
Pulmonares
Dependencia del ventilador
Msculo esqueltico
Debilidad
Mialgias
Rabdomiolisis
Hematolgicas
Disminucin del suministro de oxgeno a los tejidos
Hemlisis
Disfuncin leucoctica
Disfuncin plaquetaria
Neurolgicas
Parestesias
Convulsiones
Coma
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 900
mas: 1) musculoesquelticos: debilidad muscular, miopata,
rabdomiolisis, osteomalacia, pseudofracturas; 2) neurol-
gicos: letargo, confusin, desorientacin, alucinaciones,
disartria, disfagia, parlisis oculomotoras, anisocoria, nis-
tagmo, ataxia, temblor cerebeloso, galismo, hiporreflexia; 3)
cardiovasculares: disfuncin cardiaca con disminucin de
la contractilidad miocrdica, hipotensin arterial, arritmias,
miocardiopata; 4) respiratorios: insuficiencia respiratoria
por afectacin diafragmtica (hipoventilacin).
DIAGNSTICO
Para el diagnstico etiolgico de la hipofosfatemia es de
gran utilidad conocer la excrecin fraccional de fosfato. Una
EFPO
4
mayor del 5% indica prdida renal, bien por defec-
to tubular o bien por hiperparatiroidismo secundario. Una
prdida de fosfato menor del 5% puede producirse por redis-
tribucin de fosfato, o bien deberse a malabsorcin, diarrea
crnica, dficit de vitamina D o dosis altas de anticidos con
hidrxido de aluminio.
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos asintomticos slo requiere
corregir la causa subyacente. La hipofosfatemia grave cons-
tituye una anormalidad electroltica peligrosa que debe corre-
girse de inmediato. Lamentablemente, el dficit acumulado
de fosfato en el organismo no puede pronosticarse fcilmente
basndose en el nivel de fosfato en la circulacin, y el tra-
tamiento debe abordarse de manera emprica. El umbral para
emprender el tratamiento con fosfato por va intravenosa y
la dosis que se administre dependern del funcionamiento
renal, la posible gravedad y duracin de la deplecin de fos-
fato subyacente, y la presencia y gravedad de los sntomas
compatibles con los de hipofosfatemia.
En los adultos, el fosfato puede administrarse de manera
segura por va intravenosa mediante mezclas neutrales de
sales de fosfato de sodio y de potasio en dosis iniciales de
0,2 a 0,8 mmol/kg de fsforo elemental en el transcurso de
6 horas. Los niveles sricos de fosfato y calcio deben vigi-
larse estrechamente durante todo el tratamiento. Es nece-
sario evitar los productos de calcio-fsforo en suero, para
reducir el riesgo de calcificaciones heterotpicas.
La hipofosfatemia menos grave, por lo general, puede tra-
tarse con fsforo elemental oral en dosis fraccionas de 750
a 2 000 mg/da; las dosis ms altas pueden ocasionar mete-
orismo y diarrea.
8. Hiperfosfatemia
DEFINICIN
Se define por unos niveles plasmticos de fsforo supe-
riores a 5 mg/dL. Es rara en los pacientes con una funcin
renal normal, puesto que los riones excretan con facilidad
el exceso de fsforo. El lmite superior de las concentracio-
nes sricas de fosfato es ms alto en nios y neonatos, sien-
do de 7 mg/dL.
ETIOLOGA (Tabla 14)
La insuficiencia renal es la causa ms frecuente de hiper-
fosfatemia. En los casos tpicos, el fosfato srico permanece
normal hasta que el aclaracin de creatinina cae por deba-
jo de 30 mL/min. En la insuficiencia renal crnica, la reduc-
cin de la tasa de filtracin glomerular origina retencin
de fosfatos.
La hiperfosfatemia puede ocurrir tambin en pacientes
con funcin renal normal cuando aumenta la reabsorcin
de fosfato, por ejemplo, en la deficiencia de PTH (hipopa-
ratiroidismo del desarrollo, autoinmunitario, tras ciruga o
irradiacin), y en caso de tirotoxicosis o administracin exce-
siva de vitamina D.
El aumento de la resorcin tubular de fosfato tambin se
presenta en los individuos con acromegalia, durante la admi-
nistracin de heparina y en la calcinosis tumoral (trastorno
gentico raro en el que hay una elevacin de los niveles sri-
cos de vitamina D, supresin paratiroidea, aumento de la
absorcin intestinal de calcio e hiperostosis focal con gran-
des osificaciones periarticulares (hombros y caderas), junto
con hiperfosfatemia.
La pseudohiperfosfatemia representa una elevacin de
las mediciones de fosfato inorgnico, causada por interfe-
rencia con los mtodos analticos. Las causas posibles com-
prenden paraproteinemia, hiperlipidemia, hemodilisis e
hiperbilirrubinemia.
Cuando grandes cantidades de fosfato se difunden pron-
to hacia el lquido extracelular, puede presentarse hiperfos-
fatemia aunque el rin funcione normalmente. Algunos ejem-
TABLA 14. CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA
Alteraciones de la excrecin renal de fosfato
Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo
Del desarrollo
Autoinmunitario
Despus de ciruga o radiacin del cuello
Mutaciones activadoras del receptor sensor del calcio
Supresin paratifoidea
Hipercalcemia independiente de la paratiroides
- Intoxicacin por vitamina D o vitamina A
- Sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas
- Inmovilizacin, metstasis osteolticas
- Sndrome de la leche y los alcalinos
Hipermagnesemia grave o hipomagnesemia
Pseudohipoparatiroidismo
Acromegalia
Calcinosis tumoral
Tratamiento con heparina
Cargas masivas de fosfato en el lquido extracelular
Administracin rpida de fosfato exgeno
Lesin o necrosis celular extensa
Lesiones por aplastamiento
Rabdomiolisis
Hipertermia
Hepatitis fulminante
Tratamiento citotxico
Anemia hemoltica grave
Desplazamientos transcelulares de fosfato
Acidosis metablica
Acidosis respiratoria
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 901
plos son el tratamiento excesivo de fosfato IV, la administra-
cin oral o rectal de grandes cantidades de laxantes con fos-
fato o enemas, la lesin considerable de tejidos blandos o a
necrosis (lesiones por aplastamiento, rabdomiolisis, hiper-
termia, hepatitis fulminante, quimioterapia citotxica), la ane-
mia hemoltica considerable y los desplazamientos transce-
lulares de fosfato inducidos por acidosis metablica o
respiratoria grave.
CLNICA
Las consecuencias clnicas de las hiperfosfatemias grave
y aguda se deben a la formacin de precipitados de fosfato
clcico generalizados y a la posterior hipocalcemia (el exce-
so de fosfato se une con calcio y precipita en tejidos).
Por ello, predominan signos de hiperexcitabilidad mus-
cular (tetania, convulsiones, parestesias, hiperreflexia y sig-
nos de depresin miocrdica (hipotensin, bradicardia, dis-
funcin ventricular izquierda, bloqueos cardiacos y muerte
sbita).
DIAGNSTICO
En la evaluacin diagnstica es fundamental la historia
clnica. Si se descarta la existencia de insuficiencia renal, es
til la valoracin de la excrecin urinaria de fosfatos:
EFPO
4
= [UPO
4
x Cr (p)] x 100/[PPO
4
x Cr (o)]
donde EFPO
4
: excrecin fraccional de fosfato; UPO
4
: fosfa-
to urinario; Cr (p): creatinina plasmtica; Cr (o): creatinina
urinaria; PPO
4
: fosfato plasmtico.
Si es elevada (EFPO
4
> 5%), se debe a incremento de
aporte exgeno o a redistribucin endgena; en caso de ser
normal o baja, depende de causas que incrementan la reab-
sorcin tubular de fosfato.
TRATAMIENTO
Las opciones teraputicas en la hiperfosfatemia grave
son limitadas. En los pacientes con una funcin renal nor-
mal, la infusin de soluciones salinas isotnicas aumenta el
aclaramiento de fosfato (aumentando la excrecin urinaria),
pero diluye an ms el calcio srico agravando la hipocal-
cemia. Una forma de incrementar la excrecin renal de fos-
fato consiste en la administracin de inhibidores de la anhi-
drasa carbnica, en dosis de 15 mg/kg cada 4 horas. La
administracin de dextrosa e insulina desva el fosfato hacia
el interior de las clulas, con descenso temporal del nivel
srico.
En la hiperfosfatemia crnica de la insuficiencia renal
crnica y en la calcicosis tumoral, el tratamiento consiste
en dieta pobre en fosfatos (carne y lcteos) y quelantes del
fsforo, como acetato o carbonato clcico e hidrxido de
aluminio (limitan la absorcin de sales de fosfato en el intes-
tino).
Cuando la hiperfosfatemia supone un peligro para la vida
del paciente, se deben considerar la hemodilisis o la di-
lisis peritoneal, sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal.
2001.
Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 5 ed. Madrid: Hos-
pital Universitario 12 de Octubre; 2004.
Espaa; 2003.
Seccion 14 22/7/10 15:01 Pgina 902
15.1 Insuficiencia renal aguda
M. Cuesta Martn, A. Garca de Vicua Melndez
INTRODUCCIN Y DEFINICIN
El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome, secundario
a mltiples causas, que se define como el deterioro preci-
pitado de la funcin renal, que ocurre en horas o das, carac-
terizado por un descenso del filtrado glomerular (FG) y que
conlleva un aumento de la concentracin de los productos
nitrogenados en sangre (urea y creatinina), alteraciones de
la regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido-base,
alteraciones en el balance de los lquidos corporales y diver-
sos efectos sobre cualquier sistema orgnico. Se define como
una disminucin del 50% en la depuracin (aclaramiento)
de creatinina o un incremento de 0,5 mg/dL o del 50% sobre
el valor basal en la concentracin de creatinina srica por
encima de lo normal. La disminucin de las tasa de filtra-
cin glomerular (TFG), que se utiliza como indicador de la
funcin renal, se considera sinnimo de FRA. Alrededor del
60% de los casos del FRA cursan con oliguria (< 400
mL/orina/da); la ausencia total de orina (anuria) es infre-
cuente. La mayor parte del FRA suele ser reversible, puesto
que el rin destaca entre todos los rganos vitales por su
capacidad de recuperarse de una prdida casi completa de
la funcin. La edad del paciente, los antecedentes de FRA
previo y el estado volumtrico influyen de manera signifi-
cativa en el riesgo de presentar este proceso.
Los mdicos de urgencias juegan un papel inicial fun-
damental en el diagnstico oportuno y en la prevencin,
con el fin de evitar complicaciones yatrognicas aadi-
das. Sin embargo, el FRA en los servicios de urgencias (SU)
ha recibido exigua atencin en la bibliografa, en compa-
racin con los estudios en pacientes hospitalizados. En nues-
tro medio, un estudio al respecto ofrece una incidencia del
0,31% de la patologa atendida, siendo la forma prerrenal
la ms frecuente en el SU (62,2% y en estudios de pacien-
tes hospitalizados en torno al 55%), seguida de la renal
(24,4%, hospitalizados 40%) y postrenal (13,4%, hospitali-
zados 5%). El FRA produce aproximadamente el 5% de todos
los ingresos hospitalarios y hasta el 30% de los ingresos en
unidades de cuidados intensivos (UCI). Un estudio epide-
miolgico realizado en la Comunidad de Madrid objetiv
que un 60% del FRA es anterior a su ingreso en el hospital
y el 40% se presentaba en pacientes hospitalizados con fun-
cin renal previa. La incidencia global del FRA es eleva-
da, de casi 200 casos por milln de habitantes en los pa-
ses desarrollados.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA (Tabla 1)
Dependiendo de su mecanismo de produccin, el FRA
se clasifica en tres grandes grupos sindrmicos, segn sean
sus causas prerrenales, renales intrnsecas-parenquimatosas
o postrenales-obstructivas.
FRA prerrenal: la insuficiencia prerrenal la causan los
trastornos que disminuyen la perfusin renal. Adems de ser
una causa independiente del FRA, la insuficiencia prerrenal
es un precursor comn de las causas isqumicas y nefrotxi-
cas de la insuficiencia renal intrnseca. Es la forma ms fre-
cuente del FRA (40-80%, segn estudios). Se caracteriza por
mantener la integridad del parnquima renal con rpida
correccin del flujo sanguneo renal, tras la restauracin de
la perfusin renal y de la presin de ultrafiltracin glome-
rular. En los casos en que la hipoperfusin renal se mantie-
ne de forma prolongada, se produce necrosis tubular aguda
isqumica. Entre las principales causas que provocan hipo-
perfusin renal destacan la hipovolemia, el bajo gasto car-
diaco, la alteracin de las respuestas autorreguladoras rena-
les, enfermedades que provoquen la alteracin de las arterias
sistmicas (vasodilatacin) y renales (isquemia renal).
Fisiopatolgicamente en todas estas causas se produce
una hipoperfusin que induce disminucin de la presin arte-
rial, estimulndose los barorreceptores arteriales y cardiacos
con la finalidad de desencadenar una serie de respuestas
humorales y neuronales adaptativas a fin de mantener el volu-
men sanguneo y la presin arterial, que incluyen la activa-
cin del sistema nervioso simptico, del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona, con liberacin de hormona antidiurtica.
La noradrenalina, angiotensina II y la vasopresina actan de
forma conjunta intentando restablecer el volumen intravas-
cular y la presin arterial, preservando la perfusin de rga-
nos esenciales como el cerebro y el corazn a expensas de
estimular la vasoconstriccin de lechos vasculares conside-
rados no esenciales como la piel, los msculos y la circula-
cin esplnica, reducen la prdidas salinas por sudor, esti-
mulando la sed y la apetencia por la sal y favorecen la
retencin salina y de agua por el rin. En el rin, la filtra-
cin glomerular, en situaciones de hipoperfusin leve-mode-
radas se mantiene preservada gracias a la autorregulacin del
tono de la arteriola aferente (reflejo migeno local que alcan-
za su mximo con presiones arteriales medias de 80 mmHg),
la accin relativamente selectiva de la angiotensina II (man-
tiene la presin de filtracin glomerular debido al aumento
de la presin arterial y a la accin constrictiva selectiva de
las arteriolas eferentes) y la estimulacin de la produccin
intrarrenal de prostaglandinas (vasodilatan las arteriolas afe-
rentes) y, posiblemente, tambin al xido ntrico (efecto vaso-
dilatador). Como consecuencia, se preserva la presin intra-
glomerular, aumenta la fraccin de filtracin y se conserva la
TFG. Si la hipoperfusin es intensa, estos mecanismos com-
pensadores se muestran inadecuados, disminuyendo el fil-
trado glomerular con aparicin de FRA prerrenal.
Estos mecanismos adaptativos se pueden ver interferidos
en ancianos, por lesiones en las arteriolas aferentes (nefro-
esclerosis hipertensiva, vasculopata diabtica) y, frmacos
que bloqueen estas respuestas compensadoras como los antiin-
Insuficiencia renal aguda 903
SECCIN 15. URGENCIAS NEFROUROLGICAS
Seccion 15 22/7/10 15:11 Pgina 903
flamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la biosntesis
renal de prostaglandinas, inhibidores de la enzima de con-
versin de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA II) que producen una
reduccin en los niveles de angiotensina II sistmicos.
FRA renal, intrnseco o parenquimatoso: representa
alrededor del 11 al 45% de los casos, dependiendo del tipo
de poblacin estudiada. Las causas de insuficiencia renal
intrnseca se clasifican segn la estructura anatmicamen-
te daada en: enfermedades de los grandes vasos renales,
FRA isqumico y nefrotxico, enfermedades tubulointersti-
ciales y, enfermedades de la microcirculacin y los glom-
rulos. Las formas que conducen a la necrosis tubular aguda
(NTA), como el FRA isqumico, por isquemia renal mante-
nida y la nefrotxica (FRA nefrotxico) producida por fr-
macos, agentes qumicos o por pigmentos, suponen ms del
70% de los casos.
El FRA prerrenal y el FRA isqumico forman parte comn
de las manifestaciones de la hipoperfusin renal, siendo
reversibles si la causa se corrige. En el FRA isqumico, la
isquemia provocada por la hipoperfusin prolongada con-
lleva la NTA por falta de oxigenacin de las clulas tubula-
res; una vez producida la necrosis celular se desprenden
hacia el tbulo originando una disminucin del filtrado glo-
merular, tanto por la obstruccin del tbulo (restos celula-
res) como por la vasoconstriccin de la arteriola aferente
mediada por el feedback tbulo-glomerular. La recuperacin
puede tardar unas dos semanas hasta que el tbulo se rege-
nera; en las formas extremas, se produce necrosis cortical
bilateral con insuficiencia renal irreversible. FRA isqumico
aparece en pacientes sometidos a ciruga cardiovascular
mayor, traumatismos graves, hemorragias, sepsis y como
coparticipe de otras enfermedades renales. Tradicionalmen-
te, la evolucin fisiopatolgica del FRA isqumico ha cur-
sado en tres fases: inicio, mantenimiento y resolucin. En la
fase de inicio (horas o das), los mecanismos compensato-
rios expuestos anteriormente se ven superados y la hipo-
perfusin alcanza una intensidad suficiente para eludir las
defensas de autorregulacin renales produciendo un dao
isqumico del parnquima renal. En la fase de mantenimiento
(una o dos semanas), la isquemia conduce a una disfuncin
endotelial y congestin medular, que hacen persistente la
904 Urgencias nefrourolgicas
TABLA 1. ETIOLOGA-DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL FRACASO RENAL AGUDO
Causas de FRA prerrenal
Disminucin del volumen circulante efectivo
Hemorragia, quemaduras, deshidratacin
Prdida de lquido por el aparato digestivo,: vmitos, drenaje quirrgico, diarrea
Prdida renal de lquidos: diurticos, diuresis osmtica (p. ej., diabetes mellitus), insuficiencia suprarrenal
Por redistribucin del lquido extracelular: sndrome nefrtico, hepatopatas graves, pancreatitis, rabdomiolisis, malnutricin
Por bajo gasto cardiaco
Cardiacas: enfermedades de miocardio, vlvulas y pericardio, arritmias, taponamiento
Otras: hipertensin pulmonar, embolia pulmonar masiva
Aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica
Vasodilatacin sistmica: sepsis, antihipertensivos, reductores de la postcarga, anestesia, anafilaxis
Vasoconstriccin renal: hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimo, anfortericina B
Cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal)
Hipoperfusin renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de la sntesis de prostaglandinas, IECA, ARA II
Sndrome de hiperviscosidad
Mieloma mltiple, macroglobulinemia, policitemia
Causas de FRA intrnseco
Necrosis tubular aguda
Isqumica: secundaria a causas que provoquen hipoperfusin (hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatacin sistmica,
vasoconstriccin arteria renal)
Nefrotxica: exgenas: contrastes, antibiticos (aminoglucosidos, anfotericina B), quimioterpicos, paracetamol, etilenglicol. Endgenos: rab-
domiolisis, hemlisis, cido rico, discrasias de clulas plasmticas, oxalatos
Enfermedades tubulointesticiales
Infecciosas: bacteriana, vrica (CMV), fngicas
Frmacos alergias: antibiticas (betalactmicos, sulfamidas), AINE, diurticos
Neoplsicas, infiltrativas: linfoma, sarcoidosis, leucemias
Idioptica
Glomerulopatas
- Glomerulonefritis agudas y vasculitis, enfermedades del tejido conectivo
Alteraciones renovasculares: trombosis, embolia, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo
Causas de FRA postrenal
Intrarrenal y ureteral
Litiasis renal, neoplasias, fibrosis retroperitoneal, necrosis papilar, depsitos de c. rico, cristales de oxalato, precipitacin de frmacos (meto-
trexato, sulfamidas, aciclovir), pelvis congelada
Vejiga
Litiasis renal, cogulos, hipertrofia prosttica, neoplasia, frmacos (anticolinrgicos, opiceos), vejiga neurgena
Prstata: hipertrofia, neoplasia, infecciones
Uretra: fimosis, estenosis, traumatismos
Causas no urolgicas: masas abdominales, traumatismos
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isquemia medular; asimismo, el dao sufrido en las clulas
endoteliales (tbulo proximal y rama ascendente gruesa) pro-
duce obstruccin por los cilindros compuestos por clulas
epiteliales y detritos necrticos, producindose un escape
retrgado del filtrado glomerular al epitelio daado. Todo
ello conlleva una reduccin mantenida del filtrado glome-
rular (fase oligoanrica). En la fase de recuperacin, la repa-
racin y regeneracin de las clulas parenquimatosas y del
epitelio tubular inducen una recuperacin progresiva de la
TFG.; esta fase se puede complicar con una diuresis excesi-
va (fase polirica) por la excrecin de sal, agua y otros solu-
tos retenidos y por uso inadecuado de diurticos.
En el FRA nefrotxico la NTA se puede producir por dife-
rentes txicos, siendo los implicados ms frecuentes los anti-
biticos (aminoglucsidos, cefalosporinas, amfotericina B)
y preparados anticancerosos, produciendo toxicidad direc-
ta sobre las clulas epiteliales, obstruccin intratubular, o
ambas. Tambin puede ser mediada por contrastes radiol-
gicos, anestsicos, nefrotoxinas endgenas (mioglobinuria
por rabdomiolisis, hemoglobinuria por hemlisis, hiperuri-
cemia postquimioterpica, hipercalcemia) o protenas (cade-
nas ligeras del mieloma). La NTA por txicos puede cursar
con diuresis conservada e incluso aumentada.
Otras etiologas del FRA renal o parenquimatoso son
las nefritis tubulointersticiales agudas, que tienen como causa
ms frecuente las originadas por hipersensibilidad a frma-
cos; otras menos frecuentes se pueden producir en el curso
de enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias
o infecciosas como consecuencia de una infeccin directa
del parnquima renal (pielonefritis aguda), o de infecciones
extrarrenales. Por afectacin de los glomrulos, las glome-
rulonefritis puede ser la representacin de un proceso renal
primario glomerular o la manifestacin de mltiples enfer-
medades sistmicas como lupus, crioglobulinemia y otras
vasculitis. Salvo en el caso de las glomerulonefritis aguda,
el diagnstico de estos procesos requiere la ayuda de deter-
minaciones serolgicas, con determinaciones de diversos
tipos de anticuerpos y, sobre todo, de la anatoma patol-
gica. Puede ser inducido, asimismo, por vasculopatas, tanto
provocadas por la obstruccin de las arterias renales princi-
pales como por afectacin de las arteriolas de pequeo cali-
bre que puede alterar la funcin renal por disminucin del
flujo a travs de la arteriola aferente. Los trastornos, como
la trombosis (la causa ms frecuente son los traumatismos)
o el embolismo de la arteria renal, que afectan a grandes
vasos sanguneos, deben ser bilaterales o afectar a un rin
funcionante nico.
FRA postrenal u obstructivo: es causa del 2-13% de todos
los casos del FRA, segn estudios. Las causas de la obstruccin
dependen en gran medida de la edad y el sexo, presentndo-
se como causa ms frecuente en varones ancianos la patolo-
ga prosttica, en varones jvenes las litiasis renales y, en la
infancia, la secundaria a malformaciones congnitas. Es una
causa eminentemente reversible y debe tenerse en conside-
racin en cualquier paciente con FRA o empeoramiento de
la funcin renal. La obstruccin se puede producir en cual-
quier nivel del tracto urinario, como consecuencia de lesiones
extrarrenales de urteres-pelvis, o tambin lesiones intrarre-
nales. La de mayor frecuencia es por hipertrofia prosttica o
a causa de una obstruccin funcional del cuello vesical, veji-
ga neurgena o frmacos anticolinrgicos u opiceos. Son
menos frecuentes la obstruccin urinaria baja aguda secun-
daria a cogulos sanguneos, clculos, uretritis o en pacien-
tes monorrenos. Como consecuencia de la obstruccin se pro-
duce un aumento de la presin en la va urinaria que se
transmite retrgradamente y produce finalmente una dismi-
nucin de la TFG. En las fases iniciales de la obstruccin puede
ocurrir un incremento inicial del flujo sanguneo renal, pro-
ducindose posteriormente una vasoconstriccin arteriolar que
produce una mayor reduccin de la TFG.
CLNICA
Historia clnica
Se debe obtener una historia clnica orientada utilizan-
do la fisiopatologa y el diagnstico diferencial del FRA como
gua. De manera global hay que investigar sobre los ante-
cedentes personales y familiares de nefropata, valores pre-
vios de funcin renal, diabetes mellitus, hipertensin arte-
rial, arterioesclerosis, enfermedades sistmicas, infecciones
recientes (como infecciones del tracto urinario), tratamien-
to habitual, exposicin a txicos y contrastes yodados intra-
venosos, as como valorar diuresis diaria e investigar epi-
sodios recientes de hipotensin o uso de frmacos
hipotensores
En el FRA prerrenal el paciente suele presentar snto-
mas relacionados con hipovolemia: sed, disminucin del
gasto urinario, mareos e hipotensin ortosttica. Debe inte-
rrogarse acerca de antecedentes de vmitos, diarrea, mic-
ciones, hemorragia o diaforesis excesivas. En pacientes con
quemaduras, enfermedades hepticas o pancreticas suele
ocurrir movimiento de lquido a un tercer espacio. Los pacien-
tes con insuficiencia cardiaca avanzada que causan depre-
sin de la perfusin renal presentan edema perifrico, ortop-
nea, disnea paroxstica nocturna y disnea de esfuerzo. La
prdida insensible de lquidos puede provocar hipovolemia
grave en pacientes con acceso restringido a lquidos. Se debe
pensar en esto en ancianos, comatosos o sedados.
En el FRA intrnseco, el sndrome nefrtico provoca hema-
turia, edema e hipertensin e indica que la insuficiencia renal
aguda es de causa glomerular. Se debe preguntar a estos
pacientes acerca de infecciones farngeas o cutneas. Se debe
sospechar NTA en todo paciente con un periodo de hipo-
tensin secundario a paro cardiaco, hemorragia, sepsis, sobre-
dosis de drogas o ciruga. La bsqueda minuciosa de expo-
sicin a nefrotoxinas debe incluir una lista detallada de todos
los medicamentos que toma actualmente el enfermo y de
exmenes radiolgicos recientes (medios de radiocontraste).
Se piensa en insuficiencia renal aguda inducida por pig-
mentos en pacientes con sospecha de rabdomilisis (p. ej.,
dolor muscular, coma reciente, convulsiones, abuso de dro-
gas, alcoholismo, ejercicio excesivo o isquemia de extremi-
dades) o con hemlisis (p. ej., transfusin sangunea recien-
te). En pacientes con fiebre, exantema y artralgias y
antecedentes recientes de consumo de frmacos se piensa
en nefritis intersticial alrgica.
El FRA postrenal ocurre con mayor frecuencia en ancia-
nos con obstruccin prosttica avanzada relativamente asin-
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tomtica. Debido a su cronicidad y a su lenta instalacin no
refieren los sntomas clsicos del prostatismo (urgencia, fre-
cuencia y retraso). En mujeres los antecedentes quirrgicos,
ginecolgicos y oncolgicos ayudan a determinar el nivel
de la obstruccin. El dolor en el flanco irradiado a la ingle
y la hematuria apuntan a la posibilidad de clculo renal o
necrosis papilar. El uso reciente de aciclovir, metotrexato o
sulfonamidas hace suponer obstruccin tubular por crista-
les de estos frmacos. Es probable que exista vejiga neur-
gena en los pacientes tratados con anticolinrgicos o que
presenten signos fsicos de disfuncin autnoma.
Exploracin fsica
Es de gran inters la exploracin del sistema circulatorio
y del estado de hidratacin. Puesto que la hipertensin es
una condicin premrbida frecuente, el conocimiento de la
presin sangunea de base del paciente puede ayudar para
individualizar la definicin de hipotensin. Otros exmenes
para descartar hipovolemia son hipotensin ortosttica o
taquicardia, hidratacin de mucosas y turgencia hstica. Es
de inters la somatometra del paciente (prdidas de peso).
El examen de la piel puede sugerir vasculitis generali-
zada (livedo reticularis, isquemia digital, exantema en mari-
posa y prpura palpable), nefritis intersticial alrgica (exan-
tema maculopapular) o endocarditis (marcas de puncin por
consumo de drogas intravenosas), tambin puede revelar
estigmas de hepatopata e hipertensin portal. El examen de
los ojos puede aportar signos de vasculitis autoinmune (que-
ratitis, iritis, uvetis y conjuntiva seca), enfermedad hepti-
ca (ictericia), mieloma mltiple (hipercalcemia), diabetes
mellitus, hipertensin o ateroembolia (retinopata). La explo-
racin de los odos puede descubrir enfermedad de Alport o
toxicidad por aminoglucsidos (prdida auditiva) y granu-
lomatosis de Wegener (ulceraciones de la mucosa o del car-
tlago). La auscultacin cardiaca puede evidenciar signos
potenciales de mbolos arteriales perifricos (fibrilacin auri-
cular), endocarditis (soplos), insuficiencia cardiaca (pltora,
reflujo hepatoyugular y galope protodiastlico). A la explo-
racin pulmonar se pueden encontrar pruebas de insufi-
ciencia cardiaca, sndrome de Goodpasture o enfermedad
de Wegener (estertores). La exploracin del abdomen puede
mostrar signos de aneurisma artico, ascitis, nefrolitiasis,
necrosis papilar (dolor a la palpacin del flanco) u obstruc-
cin urinaria (tumores plvicos o rectales, hipertrofia pros-
ttica y vejiga distendida). El examen de las extremidades
puede arrojar datos clnicos de rabdomilisis (cianosis de la
extremidad, falta de pulso y edema), vasculitis (prpura pal-
pable) o enfermedad ateroesclertica (pulsos disminuidos).
PRONSTICO
La mortalidad por FRA se aproxima al 50% en las series
generales, elevndose al 70-80% en los enfermos tratados
en UCI. Conviene sealar que el enfermo suele morir por las
secuelas de la enfermedad primaria causante del FRA y no
por ste. El pronstico del FRA no es uniforme ya que vara
segn el origen fisiopatolgico de cada tipo, la edad del
paciente, la afectacin multiorgnica y las enfermedades
asociadas. Segn esta interpretacin, las tasas de mortalidad
varan mucho dependiendo de la causa de FRA: casi 15%
en pacientes obsttricas, casi 30% en FRA debida a toxinas
y aproximadamente 60% despus de traumatismos o ciruga
mayor. La oliguria al comienzo y una elevacin de la crea-
tinina srica superior a 3 mg/dL se acompaan de peor pro-
nstico y probablemente reflejan la gravedad de la lesin
parenquimatosa renal y de la enfermedad subyacente. Las
tasas de mortalidad son ms elevadas en los pacientes ancia-
nos y debilitados, as como en aqullos con fracaso mul-
tiorgnico. La mayora de los pacientes que sobreviven a un
episodio de FRA recuperan suficiente funcin renal para lle-
var una vida normal. Sin embargo, la mitad padecen un tras-
torno subclnico de la filtracin glomerular o muestran cica-
trices residuales en la biopsia renal. Alrededor del 5% nunca
recuperan la funcin renal y precisan tratamiento con dili-
sis prolongada o trasplante. Otro 5% presentan deterioro pro-
gresivo de la filtracin glomerular despus de una fase de
recuperacin inicial, tal vez por la agresin hemodinmica
y la esclerosis ulterior de los glomrulos supervivientes.
DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (Tabla 2)
A efectos prcticos, se considera que hay insuficiencia
renal cuando la cifra de creatinina srica es mayor de 1,5
mg/dL o cuando la creatinina plasmtica aumenta 0,5
mg/dL/da durante varios das. As, ante una concentracin
elevada de productos nitrogenados y/o la disminucin de la
diuresis debe iniciarse un diagnstico diferencial que se basa
en la historia clnica, la exploracin fsica y la realizacin
secuencial de pruebas complementarias, orientndose en
torno a las tres causas sindrmicas del FRA. Se pueden seguir
los siguientes pasos.
1. Distinguir entre FRA, insuficiencia renal crnica (IRC)
o insuficiencia renal crnica reagudizada. De inters,
ya que el enfoque a estos pacientes difiere mucho. El indi-
cio ms til es una creatinina normal previa que nos per-
mite asegurar que el fracaso renal es agudo. Sugieren cro-
nicidad la duracin larga de sntomas, la ausencia de la
enfermedad aguda, la historia previa de nefropata, dia-
betes o hipertensin arterial, presencia de poliuria-nic-
turia, polidipsia, calambres y prurito de meses de evolu-
cin con palidez y coloracin amarillenta de la piel,
anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. El tamao renal
reducido y el espesor cortical en ecografa son caracte-
rsticas de IRC.
2. Excluir el FRA postrenal u obstructivo. La evaluacin cui-
dadosa urolgica es obligatoria. Esto incluye la indagacin
acerca de nefrolitiasis, sntomas previos de obstruccin
vesical, datos de prostatismo, palpacin de un globo vesi-
cal, pelvis congelada, encamamiento prolongado, trata-
mientos con opiceos o anticolinrgicos, vejiga neurge-
na o masas abdominales. La anuria completa sugiere
obstruccin renal de tracto urinario, siendo una presenta-
cin excepcional del FRA. La ecografa renal es el mto-
do preferido de discernir la dilatacin de la pelvis y cli-
ces renales, aunque la obstruccin pueda estar presente
sin dilatacin, especialmente en patologa neoplsica.
3. Distinguir entre FRA prerrenal y FRA parenquimatoso-
intrnseco. Para ello nos basaremos en la historia clni-
ca, la exploracin fsica y las pruebas complementarias.
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Historia clnica y exploracin fsica
Segn las directrices indicadas con anterioridad.
Si bien la historia y la exploracin fsica orientan el diag-
nstico, la informacin ms til se obtiene mediante las prue-
bas analticas, en especial la estimacin del filtrado glome-
rular y el examen del sedimento urinario.
Pruebas en orina
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes
de administrar cualquier medicacin (sobre todo diurticos)
o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes erro-
res de clculo:
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diure-
sis de las distintas formas del FRA en general no tiene
gran valor diagnostico, aunque s sirve para clasificar el
FRA como oligrico y no oligrico.
Orina elemental-sistemtico de orina: el estudio de
iones, urea, creatinina, osmolaridad, densidad junto al
sedimento urinario son fundamentales para el diagnsti-
co diferencial de FRA prerrenal de FRA parenquimatoso.
Hematuria: es caracterstica de la patologa glomerular,
micro o macroscpica, sobre todo si hay cilindros hem-
ticos; podemos encontrarla tambin en las NTA, en el
FRA de origen vascular y la uropata obstructiva (la hema-
turia macroscpica con cogulos es caracterstica del san-
grado procedente de la va urinaria). Si la tira reactiva
detecta hematuria y no hay hemates en el sedimento
es debido a hemo o mioglobinuria.
Proteinuria: en el FRA prerrenal, obstructivo y la NTA
suele ser < 20 g/da, cuando es > 3-3,5 g/da es sugesti-
vo de patologa glomerular.
Osmolalidad y sodio urinarios: en el FRA prerrenal el
rin est mal perfundido pero ntegro por lo que pone
en marcha los mecanismos necesarios para aumentar la
volemia y mejorar su perfusin. El tbulo retiene agua
y sodio y encontramos una orina concentrada con osmo-
lalidad y concentracin de creatinina elevadas y una
natriuresis muy baja. Si hay afectacin tubular (FRA paren-
quimatoso) no hay ahorro de sodio y agua y las concen-
traciones de solutos en orina son similares a las del plas-
ma. La excrecin fraccional de sodio (EFNa) es uno de
los parmetros que mejor miden la reabsorcin tubular
de sodio; cuando es menor del 1% indica FRA prerre-
nal y mayor del 3%, dao parenquimatoso. En ocasiones
podemos encontrar al inicio de una glomerulonefritis,
uropata obstructiva, nefrotoxicidad por pigmentos y con-
traste yodado, una EFNa < 1%. El ndice de fallo renal
(IFR) es ms fiable an.
Sedimento urinario: en el FRA prerrenal el sedimento
no contiene clulas pero s cilindros hialinos formados
por la protena de Tamm-Horsfall. En l existen cilindros
granulosos, pigmentados y de clulas epiteliales, gene-
ralmente en asociacin con hematuria microscpica.
La proteinuria sugiere patologa glomerular; puede verse
en el FRA parenquimatoso, siendo de tipo tubular y suele
ser menor de 1 g/24 h.
Pruebas sanguneas
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, iones.
CK. La caracterstica fundamental del FRA es la aparicin
de uremia aguda de rpida aparicin. A nivel prctico se
considera que esto ocurre cuando la creatinina plasm-
tica aumenta 0,5 mg/dL/da durante varios das. Si el FRA
ocurre en el seno de una IRC, se considera que el aumen-
TABLA 2. PARMETROS E NDICES URINARIOS EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL FRACASO RENAL AGUDO
FRA Necrosis FRA FRA FRA FRA por
prerrenal tubular aguda intersticial gIomerular obstructivo oclusin arterial
Densidad > 1.020 > 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmolalidad (mOsm/kg) > 500 < 350 300 400 300-400 300
Sodio en orina (mEq/L) < 20 > 40 20 30 Variable > 100
Uo/Upl > 10 < 10 < 10 Variable 10 1
Cro/Cml > 20 < 15 > 15 Variable 15 < 2
IFR < 1 > 2,5 < 1 o > 2 < o = 1 Variable > 80
EFNa (%) < 1 > 2 < 1 o > 2 < o = 1 Variable > 80
Sedimento Anodino Cilindros granulosos, Cilindros. Leucocitarios, Cilindros Variable Variable
hialinos, cls. epiteliales cls. epiteliales, eosinofiluria hemticos
Proteinuria (g/24 h) Variable < 1 1-2 > 3 Variable Variable
FRA prerrenal FRA intrnseco. Necrosis tubular aguda
Densidad urinaria > 1.020 > 1.010
Osmolalidad urinaria > 500 < 350
Sodio en orina (mEq/L) < 20 > 40
Urea orina/urea plasma > 10 < 10
Cr orina/Cr plasma > 20 < 15
IFR < 1 > 2,5
EFNa < 1 > 2
Sedimento uinario Anodino Cilindros granulosos, hialinos, cls. epiteliales
U: urea; Cr: creatinina; o: en orina; pl: en el plasma; IFR: (Na-o x Cr-o); EFNa = (Na-o x Cr-pl)/(Na-pl x Cr-o) x 100.
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to debe ser mayor de 1 mg/dL/da. La creatinina es ms
fiable que la urea. As, una creatinina de 2 mg/dL supo-
ne una reduccin de la tasa de filtracin glomerular del
50%, una de 4, una reduccin de 70 a 85% y, una de
8, una reduccin del 90 al 95%. Tambin puede calcu-
larse el grado de disfuncin renal detectando el dete-
rioro del aclaramiento de creatinina plasmtica (Ccr). Para
ello, en urgencias, entre otras, se puede usar esta frmula
de Cockcroft y Gault: aclaramiento de creatinina (Ccr) =
(140 - edad) x peso x / 72 x creatinina plasmtica. El resul-
tado se multiplica por F (0,85 en mujeres, 1 en hombres).
El Ccr es una prueba aceptada como medida del filtrado
glomerular y se considera como el mejor detector pre-
coz, tanto del fallo renal como de una alteracin glo-
merular en un individuo sano. El valor normal de Ccr
es de 100-120 mL/min. En el caso de IRA el Ccr calcu-
lado debe reducirse un 50% (leve, Ccr 60-120 mL/min;
moderado, Ccr 30-59 mL/min; avanzado, Ccr 10-29
mL/min; terminal, Ccr < 10 mL/min).
En la bioqumica sangunea se puede encontrar hiper-
potasemia, hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia,
hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La
gravedad de estas alteraciones ser paralela a la del dao
renal que las ha ocasionado.
Hemograma: puede ser til en el diagnstico diferencial
entre FRA e IRC, as, si aparece una anemia normoctica
normocrmica, estar ms en concordancia con una IRC.
Gasometra arterial o venosa: el patrn cido-base ms
frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis meta-
blica ya que el rin es incapaz de eliminar los cidos
fijos no voltiles. Cuando el filtrado glomerular se sita
alrededor de 20 mL/min se produce retencin de ci-
dos y una disminucin de reabsorcin de bicarbonato
con la consiguiente acidosis metablica mixta. El rin
pierde su capacidad para mantener la homeostasis del
equilibrio cido-base fundamentalmente por la excrecin
reducida del amonio y por el manejo intrarrenal inade-
cuado del bicarbonato.
Otras pruebas complementarias en urgencias
ECG: es importante su realizacin debido a que puede
orientar hacia trastornos electrolticos, sobre todo la hiper-
potasemia (prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento
del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.
Estudio radiolgico: la radiografa simple de abdomen
informa sobre la existencia de litiasis radioopaca, calci-
ficaciones vasculares, el tamao y silueta renal de mane-
ra grosera. Con la radiografia de trax se puede valorar
la existencia de sobrecarga de lquidos (edema agudo de
pulmn). En general, deben evitarse los estudios radio-
lgicos con medios de contraste.
Ecografa abdominal: es fundamental para el diagnsti-
co diferencial del FRA y debe solicitarse siempre en urgen-
cias a no ser que podamos establecer con gran seguridad
la etiologa de la insuficiencia renal. Se puede descartar
patologa obstructiva (valora el estado del sistema pielo-
calicial) as como visualizar el tamao renal, dato muy
importante para distinguir entre FRA e IRC (riones de
pequeo tamao), distingue la posicin y asimetras de
ambos riones, presencia de quistes renales, valora la eco-
genicidad del tejido renal (la hiperecogenicidad cortical
es sugestiva de FRA parenquimatoso), la diferenciacin
crtico-medular y valora los vasos renales y el flujo san-
guneo (eco Doppler) ante la sospecha de trombosis de
vena renal o estenosis de arteria renal. Permite, adems,
hacer un seguimiento evolutivo de la enfermedad.
Fuera del mbito de urgencias puede ser de utilidad la
tomografa axial computarizada (visin de imgenes retro-
peritoneales, as como el diagnstico de tumores renales y
su extensin y para la valoracin de quistes renales compli-
cados), resonancia magntica nuclear (RMN). Angio RMN
(evalan con gran resolucin alteraciones vasculares), arte-
riografa renal selectiva (sopesando riesgo-beneficio, evaluar
estenosis de arteria renal o infarto renal) y biopsia renal (slo
se justifica en el FRA cuando el diagnstico pueda influir en
el tratamiento, como en la nefritis, lupus, HTA, masas rena-
les, mieloma, causa dudosa).
TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES
DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
El tratamiento del FRA en las urgencias se dirige a la rever-
sin de la disminucin de la TFG y de la produccin de orina,
al tiempo que se minimizan lesiones hemodinmicas y txi-
cas adicionales, se mantiene el balance hidroelectroltico
normal y se acta sobre otras complicaciones del FRA, segn
necesidades.
Tratamiento preventivo
La primera medida del tratamiento es la prevencin por-
que no existe tratamiento especfico del FRA isqumico o nefro-
txico. Para ello hay que identificar las causas que predispo-
nen al FRA: edad avanzada, deplecin de volumen, situaciones
asociadas con el bajo gasto cardiaco, empleo de sustancias
nefrotxicas (contrastes yodados hidratar al paciente si se uti-
lizan, antineoplsicos cisplatino, metrotexato, antibiticos
nefrotxicos aminoglucsidos, amfotericina B y vancomici-
na), uso de frmacos que modifiquen los mecanismos adap-
tativos renales (diurticos, AINE, lECA, ARA II, anticolinrgi-
cos), intoxicaciones (paracetamol, mercurio, plomo, etanol)
y ciertas enfermedades como el mieloma mltiple, la IRC pre-
via, la diabetes mellitus y la rabdomiolisis. La combinacin de
estos factores en una persona tiene un efecto potenciador.
Tratamientos especficos
El tratamiento del FRA se inicia con su diagnstico etio-
lgico y sindrmico. El camino puede ser conservador o
requerir el empleo de sustitutivos de la funcin renal como
la dilisis. No debe olvidarse que para un buen manejo hay
que tener presente que el cuadro clnico es cambiante a lo
largo de la evolucin del paciente y que las actitudes tera-
puticas han de modificarse con esos cambios; asimismo por
la coincidencia de diferentes factores etiolgicos puede haber
FRA multifactorial, algo que sucede con el FRA renal y el
prerrenal. Es de inters mencionar que el FRA prerrenal y
posrenal suelen ser causas reversibles de insuficiencia renal
cuyo diagnstico y tratamiento ha de comenzar en urgen-
cias, mientras que el FRA intrnseco requiera de una valora-
cin ms compleja. Cuando la causa de FRA es de causa
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desconocida, y especialmente si se sospecha NTA, as como
cuando se considere el enfoque dialtico, hay que realizar
interconsulta obligada con nefrlogo; en el resto de las cau-
sas, el consejo de un nefrlogo puede ser provechoso. Se
consideran urgencias vitales las que precisan tratamiento
inmediato; unas son consecuencia del fallo renal (hiperpo-
tasemia txica, edema agudo de pulmn, acidosis grave) y
otras de enfermedades y complicaciones asociadas (shock,
alteraciones neurolgicas por hiponatremia o hipernatremia
o alteraciones en la calcemia). El tratamiento etiolgico debe-
r ir dirigido a la enfermedad responsable del FRA siendo
especfico de cada una de ellas. Independientemente de la
causa, el manejo conservador implica monitorizacin de ten-
sin arterial, frecuencia cardiaca, balance de lquidos, son-
daje vesical para control de diuresis horaria, mantenimien-
to de una adecuada oxigenacin, canalizacin de vas
perifricas y, en ocasiones, monitorizacin de presin veno-
sa central (PVC), para ajustar el aporte de lquidos (a una
PVC entre 4 y 8 cmH
2
O). Orientaremos el tratamiento segn
la visin sindrmica.
FRA prerrenal
Se resuelve rpidamente tras corregir la anomala hemo-
dinmica primaria. La composicin de los lquidos de repo-
sicin utilizados en el tratamiento se ajustar segn la com-
posicin del lquido perdido. La hipovolemia grave debida a
hemorragia se corregir con concentrado de hemates, mien-
tras que la solucin salina isotnica suele ser apropiada para
la reposicin de hemorragias leves o moderadas o las prdi-
das de plasma (p. ej., quemaduras, pancreatitis). Las prdidas
de lquidos por las vas urinaria y digestiva varan en su com-
posicin, pero suelen ser hipotnicas. En consecuencia, por
lo comn se recomiendan las soluciones hipo o isotnicas (p.
ej., solucin salina al 0,45%). El tratamiento posterior se basa-
r en las determinaciones del volumen y del contenido ini-
co de los lquidos eliminados o drenados. Deben vigilarse y
tratarse cuidadosamente el potasio srico y el estado acido-
bsico; la insuficiencia cardiaca puede requerir tratamiento
enrgico con inotrpicos, reductores de la precarga y de la
poscarga, antiarrtmicos y ayudas mecnicas como los balo-
nes de contrapulsacin intraartica.
El control de los lquidos puede resultar particularmente
difcil en los pacientes con FRA y cirrosis con ascitis. En estas
circunstancias hay que distinguir el sndrome hepatorrenal, que
acarrea un pronstico sombro, del FRA reversible por una
hipovolemia real o efectiva debida a un uso excesivo de diu-
rticos o a sepsis (p. ej., peritonitis bacteriana espontnea).
FRA intrnseco
No se conocen tratamientos especficos para el FRA intrn-
seco debido a isquemia o nefrotoxicosis. El tratamiento de
estos trastornos se centra en eliminar la anomala hemodi-
nmica o la toxina causantes, evitar agresiones adicionales
y prevenir y tratar las complicaciones. La capacidad de ate-
nuar la lesin o acelerar la recuperacin se ha examinado
con tratamientos muy diversos. Entre ellos se cuentan pp-
tido natriurtico auricular, dopamina en dosis baja (3-5
g/kg/min), agonistas selectivos de los receptores dopami-
nrgicos (fenoldopan), antagonistas de la endotelina, diur-
ticos de asa, antagonistas del calcio, alfabloqueantes, an-
logos de prostaglandinas, antioxidantes, agentes reducto-
res como N-acetilcistena, antagonistas del factor activador
de las plaquetas, anticuerpos antimolculas de adherencia
leucoctica, bloqueadores de los receptores de adenosina
y el factor de crecimiento afn a la insulina tipo 1. Muchos
de ellos resultan beneficiosos en modelos experimentales de
FRA isqumico o nefrotxico pero no han aportado benefi-
cios de forma sistemtica o se han mostrado ineficaces en la
especie humana.
El uso de diurticos de asa, sobre todo furosemida y tora-
semida, resulta controvertido. Seran los indicados en FRA
por su potencia y capacidad para aumentar la diuresis, incre-
mentando la excrecin de agua libre y la natriuresis, per-
diendo efectividad en FRA de ms de 36 horas, anuria y cre-
atinina plasmtica mayor de 5 mg/dL. Varios autores han
estudiado su uso en el FRA intrnseco, concluyendo que
no mejoran la supervivencia pero que s hacen ms cmo-
do el manejo del FRA ya que pueden transformar un FRA oli-
grico en no oligrico. Un meta-anlisis reciente de ensa-
yos controlados aleatorizados mostr que la furosemida es
ineficaz en prevenir y tratar la insuficiencia renal aguda y
que dosis altas pueden asociarse con ototoxicidad. Otros
diurticos, como el manitol, quedan restringidos a la ciru-
ga del trasplante renal o al tratamiento de la rabdomiolisis
junto con alcalinizacin de la orina. El empleo de dopami-
na a dosis bajas, en el FRA intrnseco, que pudiera pensar-
se de utilidad por sus efectos diurticos y natriurticos, no
ha demostrado eficacia con fines profilcticos ni teraputi-
cos en los estudios realizados.
El FRA debido a otras enfermedades renales intrnsecas,
como glomerulonefritis aguda o vasculitis, puede responder
a glucocorticoides, agentes alquilantes, plasmafresis o algu-
na combinacin de ellos, dependiendo de la enfermedad
primaria. Los glucocorticoides aceleran la remisin en algu-
nos casos de nefritis intersticial alrgica. Es de capital impor-
tancia el control enrgico de la presin arterial sistmica
para limitar la lesin renal en la nefroesclerosis de la hiper-
tensin maligna, la toxemia del embarazo y otras enferme-
dades vasculares. La hipertensin y el FRA debidos a escle-
rodermia suelen ser muy sensibles al tratamiento con IECA.
FRA posrenal
Requiere colaboracin estrecha entre nefrlogo, urlogo
y radilogo, resolvindose al eliminar la obstruccin. La obs-
truccin de la uretra o del cuello de la vejiga casi siempre
se puede aliviar temporalmente mediante la colocacin trans-
uretral o suprapbica de una sonda vesical mientras se pro-
cede la identificacin del tratamiento definitivo de la lesin
obstructiva. Del mismo modo, la obstruccin ureteral puede
tratarse inicialmente con cateterismo percutneo de la pel-
vis renal o del urter dilatados; de hecho, a menudo es posi-
ble eliminar por va percutnea las lesiones obstructivas (p.
ej., clculos, papilas esfaceladas) o eludirlas mediante la
insercin de una endoprtesis ureteral (p. ej., carcinoma).
Deteccin y tratamiento de las complicaciones asociadas
Un componente crtico del manejo del FRA es la pre-
vencin o el control de las alteraciones metablicas (espe-
Seccion 15 22/7/10 15:11 Pgina 909
cialmente hiperpotasemia y acidosis) y las complicaciones
por sobrecarga de volumen, as como de las complicacio-
nes sistmicas.
La hiperpotasemia es la causa metablica ms frecuente
de fallecimiento de pacientes con FRA y una de las urgen-
cias vitales a tratar en un paciente con FRA. Se debe a una
incapacidad para excretar las cargas endgenas y exge-
nas de potasio. En los pacientes oligricos el nivel de pota-
sio srico aumenta tpicamente de 0,3 a 0,5 mEq/L/da, pero
se producen incrementos superiores en pacientes en cata-
bolismo, spticos o traumatizados, y en el contexto de aci-
dosis o sobrecargas exgenas de potasio por la dieta o la
medicacin. La hiperpotasemia da lugar a trastornos graves
en la electrofisiologa cardiaca que pueden culminar en la
parada cardiaca. Aunque algunos pacientes hiperpotasmi-
cos notan debilidad muscular, la mayora se encuentran asin-
tomticos hasta la aparicin de manifestaciones graves de
cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG se correlacionan
slo de forma grosera con el nivel de potasio srico. Una
hiperpotasemia leve (K
+
< 6,0 mEq/L) puede ser controlada
estrechamente sin ningn tratamiento especfico, mientras
se eliminan todas las fuentes exgenas de potasio. Si el nivel
de potasio srico es superior a 6,5 mEq/L, y en particular si
hay cambios en el ECG, se hace precisa una intervencin
urgente. Cuando hay que revertir inmediatamente la car-
diotoxicidad el calcio IV (10 mL de gluconato clcico al 10%
o de cloruro clcico durante 2 minutos) es el tratamiento de
eleccin. La insulina IV (administrada junto con glucosa para
prevenir la hipoglucemia) y el bicarbonato IV desplazan tem-
poralmente al potasio hacia el espacio intracelular. El bicar-
bonato se debe utilizar con precaucin especial en pacien-
tes con insuficiencia renal por su potencial para causar
sobrecargas de volumen y provocar tetania o crisis hipocal-
cmicas. Trabajos recientes han documentado la seguridad
y eficacia del salbutamol inhalado en pacientes hiperpota-
smicos con insuficiencia renal (hace que el potasio se intro-
duzca en las clulas). Tambin se utilizan resinas de inter-
cambio inico que se unen al potasio potenciando su
excrecin urinaria. La dilisis corrige los episodios graves
y peligrosos (a realizar siempre con potasio srico superior
a 8 mEq/L o cuando cifras inferiores produzcan alteraciones
electrocardiogrficas de hiperpotasemia txica y, en gene-
ral, con cifras de 7 mEq/L si el paciente est oligrico o ha
de recibir transfusiones).
Los cidos producidos en los procesos metablicos nor-
males se acumulan en el FRA y son tamponados en parte por
el bicarbonato srico, lo que da lugar a una reduccin del
nivel de bicarbonato srico y a una acidosis metablica con
hiato aninico elevado. La acidosis metablica no precisa
tratamiento a menos que la concentracin srica de bicar-
bonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arte-
rial se reduzca a menos de 7,2. La acidosis ms intensa se
corrige mediante la administracin oral o intravenosa de
bicarbonato sdico. La velocidad inicial de reposicin debe
estar basada en el clculo del dficit de bicarbonato (dficit
de CO3H-= 0,3 x kg de peso x exceso de bases) y ajustarse
despus conforme a los valores sricos. Debe vigilarse al
paciente en busca de complicaciones de la administracin
de bicarbonato, como hipervolemia, alcalosis metablica,
hipocalcemia e hipopotasemia. En la prctica, la mayora de
los pacientes que necesitan bicarbonato requieren una di-
lisis de urgencia a los pocos das.
La hipocalcemia es un rasgo habitual del FRA y puede
desarrollarse con rapidez tras su aparicin. La absorcin
intestinal de calcio dependiente de la vitamina D disminu-
ye en el FRA por la disminucin de la sntesis renal de 1,25-
dihidroxivitamina D. Otro factor que promueve la hipocal-
cemia es la formacin de complejos entre el calcio y el fosfato
retenido. El FRA asociado con la rabdomilisis se suele aso-
ciar con el depsito de complejos de calcio en el msculo
y otros tejidos. La hipocalcemia asintomtica no requiere
tratamiento inmediato, pero la tetania incipiente o franca
debe tratarse con calcio IV (de 10 a 20 mL de gluconato cl-
cico al 10% en varios minutos); tambin se debe tratar en la
rabdomilisis o en la pancreatitis tras la administracin de
bicarbonato. La hipercalcemia puede ser transitoria tras
correccin de la hipocalcemia, siendo excepcionales otras
formas ligadas a FRA (mieloma mltiple, lesiones seas tumo-
rales o intoxicacin por vitamina D); la hipercalcemia se
puede asociar a deshidratacin.
La hiperfostatemia resultante de la menor eliminacin
renal de fostato es otro rasgo comn del FRA. El nivel de fs-
foro srico suele encontrarse entre 6-8 mg/dL, pero puede
ser mucho ms elevado con rabdomilisis, hemlisis, lisis
tumoral o en estados catablicos. Se suele controlar restrin-
giendo la ingestin diettica de fosfato, administrando hidr-
xido de aluminio o bicarbonato clcico por va oral, que
reducen la absorcin de fosfato en el tubo digestivo.
La hiperuricemia, resultante de un aclaramiento renal
reducido, se encuentra tpicamente en un rango de 9 a 12
mg/dL, pero puede ser mucho mayor en pacientes con cata-
bolismo aumentado. Por razones que an no estn claras, el
FRA raramente se complica con gota. Un ndice entre cido
rico urinario/creatinina superior a 1 sugiere que la hiper-
uricemia es la causa, ms que el resultado, del FRA. En
este caso pueden resultar necesarios diurticos, alcaliniza-
cin de la orina y dilisis.
La hipermagnesemia, de rara aparicin, complica el FRA
cuando a los pacientes se les administran anticidos o laxan-
tes que contengan magnesio por lo que deben evitarse. La
hipomagnesemia se trata con suplementos intravenosos en
la nutricin o aportes semanales intramusculares, en caso
de surgir.
La hiponatriemia y la hipoosmolalidad se suelen corre-
gir mediante la restriccin del aporte de agua. Por el con-
trario, la hipernatremia se trata administrando agua, solu-
ciones salinas hipotnicas o glucosadas isotnicas.
Es de esperar que se produzcan trastornos en la regula-
cin de volumen en la mayora de los pacientes con FRA.
Algunos pacientes no oligricos excretan sal y agua lo bas-
tante bien como para que se produzca una deplecin intra-
vascular de volumen si no se realiza una reposicin adecua-
da de lquidos, lo que prolonga la recuperacin del FRA. Con
mayor frecuencia, el FRA se complica con hipervolemia, por-
que la excrecin de sodio y agua puede ser inadecuada para
contrarrestar incluso ingresos modestos. La sobrecarga de
volumen es responsable en gran medida de la hipertensin
que se suele ver en el FRA y con frecuencia da lugar a insu-
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ficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar (complica-
cin infrecuente pero grave del FRA, siendo una de las urgen-
cias vitales en el FRA junto con la hiperpotasemia). La sobre-
carga yatrognica de volumen resulta particularmente habitual.
La hipervolemia se trata habitualmente restringiendo la inges-
tin de sal y agua, y usando diurticos de asa. De hecho, la
nica justificacin para administrar diurticos en la FRA es
el tratamiento de esta complicacin. Puede emplearse ultra-
filtracin o dilisis para tratar la hipervolemia grave cuando
fallen las medidas conservadoras. En ocasiones se precisar
ventilacin mecnica y control en UCI.
La uremia altera las defensas del husped, particularmente
la funcin leucocitaria. Las infecciones, una de las compli-
caciones ms frecuentes del FRA, se producen en el 30-70%
de los pacientes con FRA y son una causa significativa de
morbimortalidad (75% de los fallecimientos). Los pacientes
con fiebre requieren, por tanto, una investigacin y trata-
miento agresivos, prestando atencin a los elementos que
rompen las barreras defensivas (catteres intravenosos, son-
dajes, ventilacin mecnica). Por desgracia, la profilaxis anti-
bitica no parece reducir la incidencia de infecciones en estos
pacientes de alto riesgo. En el shock sptico asociado a las
infecciones en FRA, se ha objetivado menor mortalidad en
pacientes tratados con dosis presoras de noradrenalina que
con dopamina. El uso racional y conveniente de antibiticos
ser beneficioso en el caso de infeccin en curso.
La pericarditis puede producirse en pacientes con FRA,
aunque sea ms frecuente en la IRC. En contraste con la situa-
cin de IRC, la pericarditis o el derrame pericrdico en el
contexto de FRA es generalmente una indicacin para el
comienzo urgente de dilisis. Tambin aparecen arritmias,
infarto de miocardio, edema pulmonar y embolia pulmonar.
Las alteraciones neurolgicas en el FRA se pueden ver
precipitadas por alteraciones electrolticas, medicaciones
o uremia. Entre los sntomas comunes en los pacientes ur-
micos se incluyen obnubilacin, confusin, agitacin, aste-
rixis, mioclonas y crisis.
Tambin se asocian con el FRA anorexia, nuseas, vmi-
tos, gastritis y pancreatitis. En el 10-30% de los pacientes se
produce hemorragia digestiva, debida a una combinacin
de estrs y alteracin de la hemostasia, siendo la segunda
causa de fallecimiento en el FRA. Las dosis regulares de anta-
gonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones son
tiles en este contexto.
La alteracin de la eritropoyesis, el acortamiento de la
supervivencia de los hemates, la hemlisis, hemodilucin,
las prdidas digestivas de sangre, prdidas por los circuitos
de dilisis y el estado nutricional deficiente desempean un
papel en la anemia normoctica normocrmica que suele
acompaar al FRA. Si la anemia llega a ser sintomtica, el
tratamiento es la transfusin. Aunque puede existir una trom-
bocitopenia leve, lo ms significativo y contributivo a la ten-
dencia hemorrgica de estos pacientes es el defecto cuali-
tativo de la funcin plaquetaria asociada al FRA.
Tratamiento nutricional
El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de
mantenimiento de la FRA es proporcionar suficientes calo-
ras para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por inani-
cin, al tiempo que se reduce al mnimo la produccin de
desechos nitrogenados. En la fase aguda del FRA (primeras
48 horas) debera evitarse el soporte nutricional. La alimen-
tacin enteral es la preferible, si el paciente la tolera; sin
embargo, una alta proporcin de pacientes en FRA, por su
gravedad, pueden requerir nutricin parenteral. Ambas deben
iniciarse lentamente y aumentarse de forma gradual, tenien-
do en cuenta los trastornos metablicos asociados. El mejor
mtodo consiste en restringir la ingestin diettica diaria de
protenas hasta aproximadamente 0,6 g/kg de peso corporal
de protenas de alto valor biolgico (es decir, ricas en ami-
nocidos esenciales) y proporcionar la mayor parte de las
caloras en forma de carbohidratos (aproximadamente 100
g/da).
Indicaciones y modalidades de dilisis
La dilisis reemplaza la funcin renal hasta que sta se
regenera. Las decisiones respecto a la dilisis las toma gene-
ralmente el nefrlogo.
Las indicaciones urgentes aceptadas de la dilisis com-
prenden los sntomas y signos de sndrome urmico, el tra-
tamiento de la hipervolemia (sobre todo si asocia edema
agudo de pulmn refractario a tratamiento) y situaciones de
hipertensin arterial grave que no responde al tratamiento
farmacolgico, la hiperpotasemia que no cede al tratamiento
mdico (vase arriba), acidosis metablica severa resistente
(pH < 7,1), oligoanuria (diuresis < 200 mL/12 horas) o anu-
ria (diuresis < 50 mL/12 horas) y es recomendable en el FRA
ligado a determinados txicos exgenos dializables, pre-
sencia de complicaciones atribuibles al FRA (encefalopata,
neuropata, miopata, pericarditis urmica, pancreatitis y
shock sptico), disnatremia grave (sodio plasmtico > 160 o
< 115 mg/dL), hipertermia asociada a FRA (temperatura >
39,5 C), coagulopata con necesidad de gran aporte de deri-
vados sanguneos y riesgo de edema agudo de pulmn o dis-
trs. Las indicaciones de soporte tienen la finalidad de con-
trolar las concentraciones de productos nitrogenados,
aconsejndose cuando la urea srica es superior a 200 mg/dL
y/o la creatinina srica es superior a 6 mg/dL. Se contrain-
dica, aunque concurran circunstancias anteriores, si el pro-
nstico de la enfermedad de base no va a mejorar con la di-
lisis (sndrome hepatorrenal sin indicacin de trasplante,
neoplasia terminal, demencia, quemaduras muy extensas,
etc.).
Los resultados de la hemodilisis y la dilisis peritoneal
parecen equivalentes en el FRA. Los tratamientos de restitu-
cin renal continua (hemodiafiltracin arteriovenosa, hemo-
diafiltracin venovenosa) son alternativas de las tcnicas de
hemodilisis intermitente ordinarias para el tratamiento de
la FRA. Son tcnicas de utilidad especial en pacientes en los
que la hemodilisis intermitente no controla la hipovolemia
o la uremia, as como en los individuos que no toleran la
hemodilisis intermitente y en los que no es posible la di-
lisis peritoneal.
Criterios de ingreso
Los pacientes con FRA de nueva aparicin deben ingre-
sar en un hospital. Si no se dispone de consulta nefrolgi-
ca o de medios para dilisis, resulta recomendable la deri-
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vacin a otra institucin, siempre que se hayan controlado
adecuadamente las alteraciones volumtricas y metablicas
y el paciente se encuentre hemodinmicamente estable.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS (Figura 1)
Las recomendaciones en el FRA a seguir en el servicio de
urgencias son las siguientes:
1. Evaluar a un paciente cuando la creatinina plasmtica sea
mayor de 1,5 mg/dL o exista un incremento de 0,5 mg/dL
respecto a creatininas previas.
2. Excluir las causas prerrenales.
3. Excluir las causas postrenales.
4. Revisar el sedimento urinario.
5. Evaluar parmetros e ndices urinarios.
6. Tras excluir causas de FRA pre y postrenales y confirmar
FRA parenquimatoso con el anlisis urinario, notificar al
nefrlogo cuando la creatinina plasmtica sea mayor
de 2 mg/dL.
7. Mantener un adecuado gasto cardiaco, que a su vez favo-
rece la perfusin renal.
8. Valorar necesidad de dilisis.
9. Evitar la excesiva reposicin de la volemia que podra lle-
var a complicaciones multiorgnicas.
10.Evitar la hipotensin. Generalmente no es necesario tra-
tar de forma agresiva la hipertensin arterial en ausencia
de crisis hipertensiva.
11.Mantener un adecuado balance hdrico y tratar compli-
caciones (hiperpotasemia, acidosis, edema pulmonar,
infeccin, sangrados digestivos). Evitar en lo posible el
uso de dopamina.
12.En pacientes con FRA, revisar sus medicaciones ante la
posibilidad de ajuste de dosis. Descartar agentes nefro-
txicos.
13.Si estuviera indicado, usar alimentacin enteral prefe-
rente a la parenteral. Empleo de caloras adecuadas, evi-
tar nutrientes que produzcan desechos nitrogenados, res-
triccin de potasio.
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FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO EN URGENCIAS.
Descartar IRC: historia clnica, analticas
previas, tamao renal (radiologa)
Sospecha de FRA
Cr-pl > 1,5 mg/dL // Cr-pl > 0,5 mg/dL/D
Sospecha de FRA prerrenal (55%):
Hipovolemia, bajo gasto cardiaco,
vasodilatacin sistmica, vasoconstriccin
renal selectiva, hiperviscosidad
Sospecha de FRA intrnseco-parenquimatoso (40%):
Enfermedades de los grandes vasos renales,
enfermedades de la microcirculacin renal y
glomrulos, FRA isqumico y nefrotxico,
enfermedades tubolointestinales
Valorar clnica, parmetros e
ndices analticos, radiologa
Reposicin de volemia: sueroterapia,
transfusiones, medidas de apoyo
Tratamiento etiolgico en lo posible. Medidas de apoyo.
Intentar convertir en no oligrica
Colocacin de sondaje vesical
Valoracin por nefrologa (indicado de inicio
si Cr-pl > 2 mg/dL). Indicaciones de dilisis
Valoracin por urologa: sondaje suprapbico,
nefro-uterostoma. Ciruga urolgica
Mantener medidas teraputicas y de apoyo. Corregir complicaciones. Observacin evolutiva
Sospecha de FRA posrenal-obstructivo (5%): nefrolitiasis,
sntomas previos de obstruccin vesical, datos de
prostatismo, palpacin de un globo vesical, pelvis congelada,
tratamientos con opiceos o anticolinrgicos, vejiga
neurgena o masas abdominales
S No
Hay respuesta al tratamiento
S No
S No
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 912
Rodrguez Cerrillo M, Mateos Hernndez P, Jimnez de Diego
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15.2 Complicaciones agudas
en la insuficiencia renal crnica
M. Varona Peinador, J. Larruscain Zorroza,
INTRODUCCIN
La insuficiencia renal crnica (IRC) puede definirse como
la situacin final a la que pueden desembocar las enferme-
dades renales primarias o secundarias y cuya caracterstica
esencial es la disminucin progresiva de la funcin renal. La
velocidad de la progresin a IRC de las enfermedades rena-
les es variable, aunque por trmino medio se requieren perio-
dos superiores a 15 aos para llegar a la insuficiencia renal
terminal (IRCT).
La incidencia de las enfermedades renales ha aumenta-
do en los ltimos aos debido a la mayor supervivencia de
la poblacin que hace ms probable la progresin de una
agresin renal. Tanto antes de la instauracin de un trata-
miento sustitutivo (dilisis, trasplante renal) como poste-
riormente, los pacientes con IRC son pacientes candidatos
a ser asistidos en un servicio de urgencias hospitalario (SUH)
por mltiples problemas.
DEFINICIN
La National Kidney Foundation ha definido la enferme-
dad renal crnica (ERC) como la presencia de dao renal o
el descenso de la funcin renal persistente durante tres o ms
meses. La IRC se define como el descenso de la filtracin
glomerular por debajo de 60 mL/min/1,73 m
2
durante tres o
ms meses, con o sin evidencia de dao renal. Se puede cla-
sificar en varias etapas de acuerdo a la filtracin glomerular
(FG) (Tabla 1). En la IRCT la FG es menor de 15 mL/min/1,73
m
2
y el paciente requiere tratamiento de reemplazo de la
funcin renal con dilisis o trasplante renal.
ETIOLOGA
Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capa-
ces de causar lesin renal con posterior evolucin a IRC y
los procesos que actan independientemente de la enfer-
medad inicial y contribuyen a la progresin de la enferme-
dad, tal y como se refleja en la Tabla 2. Con respecto a la
etiologa de la IRCT en el ltimo informe preliminar de Di-
lisis y Trasplante de la Sociedad Espaola de Nefrologa del
ao 2002, las causas por orden de frecuencia fueron IRC no
filiada, nefropata diabtica, nefropata vascular, glomeru-
lonefritis crnica, pielonefritis crnica, otras, poliquistosis
renal y nefropatas hereditarias.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la IRC implica mecanismos inicia-
dores especficos de la causa, as como una serie de meca-
nismos progresivos que son una consecuencia comn de
la disminucin de la masa renal, cualquiera que sea la etio-
loga. Dicha reduccin de la masa renal causa hipertrofia
estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta
hipertrofia compensadora es mediada por molculas vaso-
activas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe ini-
cialmente a hiperfiltracin adaptativa, a su vez mediada por
aumento de la presin y el flujo de capilares glomerulares.
Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo son desfa-
vorables, ya que predisponen a la esclerosis de la poblacin
residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intra-
rrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a
la hiperfiltracin adaptativa inicial como a las posteriores
hipertrofia y esclerosis perjudiciales.
El trmino hiperazoemia alude a la retencin de productos
nitrogenados a medida que se desarrolla la insuficiencia
renal. El trmino uremia se refiere a las fases ms avanzadas
de la insuficiencia renal, cuando se hacen clnicamente mani-
fiestas las complejas alteraciones de mltiples aparatos y sis-
temas. La urea puede contribuir a alguno de los sntomas,
como anorexia, malestar general, vmitos y cefalea. Otros
productos de excrecin nitrogenados son compuestos de
guanido, uratos e hipouratos, productos terminales del meta-
bolismo de cidos nucleicos, poliaminas, mioinositol, feno-
les, benzoatos e indoles, entre otros. Sin embargo, la uremia
implica ms que la sola insuficiencia renal excretora; se
Complicaciones agudas en la insuficiencia renal crnica 913
TABLA 1. CLASIFICACIN DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA
(ERC) SEGN LAS GUAS K/DOQI 2002 DE LA NATIONAL KIDNEY
FOUNDATION
Estadio Descripcin FG (mL/min/1,73 m
2
)
- Riesgo aumentado de ERC 60 con factores de riesgo
*
1 Dao renal
**
con FG normal 90
2 Dao renal
**
con FG ligeramente 60-89
disminuido
3 FG moderadamente disminuido 30-59
4 FG gravemente disminuido 15-29
5 Fallo renal < 15 o dilisis
*Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, hipertensin arterial, diabetes, pie-
lonefritis de repeticin, litiasis urinaria, enfermedades obstructivas de las vas uri-
narias bajas, uso de frmacos nefrotxicos, historia familiar de ERC, reduccin
de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistmicas, raza
afroamericana y otras minoritarias en EE.UU. y bajo nivel educativo o social.
**Dao renal: alteraciones patolgicas o marcadores de dao, fundamentalmente
una proteinuria/albuminuria persistente (ndice albmina/creatinina > 30 mg/g
aunque se han propuesto cortes sexo-especficos en > 17 mg/g en varones y 25
mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimen-
to urinario y alteraciones morfolgicas en las pruebas de imagen.
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encuentran tambin alteradas numerosas funciones meta-
blicas y endocrinas desempeadas normalmente por el
rin, que dan por resultado anemia, malnutricin, trastor-
no del metabolismo de los carbohidratos, grasa y protenas,
utilizacin defectuosa de la energa y enfermedad sea meta-
blica. Ms an, con la insuficiencia aumentan las concen-
traciones plasmticas de muchas hormonas polipeptdicas,
entre ellas hormona paratiroidea (PTH), insulina, glucagn
y prolactina. Por otra parte, est alterada la produccin renal
de eritropoyetina (EPO) y 1,25-colecalciferol. Por este moti-
vo la fisiopatologa del sndrome urmico se puede clasifi-
car en dos grupos principales de anormalidades: 1) las con-
secuentes a la acumulacin de productos del metabolismo
de las protenas, y 2) las debidas a la prdida de otras fun-
ciones renales, como la homeostasis de lquidos y electroli-
tos y/o las alteraciones hormonales.
DIAGNSTICO
Ante toda sospecha de deterioro de la funcin renal es
indispensable la realizacin de una correcta investigacin
que nos ayude a diferenciarla de la insuficiencia renal aguda
(IRA). La base diagnstica se fundamenta en una exhaustiva
historia clnica donde se recojan antecedentes personales
y familiares, parmetros analticos y pruebas de imagen (Tabla
3). Es fundamental determinar situaciones que puedan ace-
lerar la progresin de la IRC y cuyo tratamiento resuelva
dicho estado. Entre dichos factores cabe destacar alteracio-
nes metablicas, hemodinmicas o hidroelectrolticas, sin
olvidar sustancias nefrotxicas y procesos infecciosos.
TABLA 2. ETIOLOGA DE LA IRC
Procesos capaces de causar lesin renal
Enfermedades renales primarias
Glomerulonefritis extracapilar: tipos I, II y III
Glomerulonefritis mesangioproliferativas
Nefropatas tubulointersticiales:
- Pielonefritis crnica con reflujo vesicoureteral
- Pielonefritis crnica con obstruccin
- Nefropata obstructiva congnita
- Pielonefritis idioptica
Nefropatas por nefrotxicos:
- Analgsicos: AAS, paracetamol
- AINEs
- Litio
- Antineoplsicos: cisplatino, nitrosureas
- Ciclosporina A
- Metales: plomo, cadmio, cromo
Nefropatas qusticas y displasias renales:
- Poliquistosis AD
- Poliquistosis AR
- Enfermedad qustica medular (nefronoptosis)
- Displasia renal bilateral
Nefropatas heredofamiliares:
- Sndrome de Alport
- Nefritis progresiva hereditaria sin sordera
- Enfermedad de Fabry
Enfermedades renales secundarias
Nefropatas vasculares.
Nefropata isqumica (ateromatosis)
Enfermedad renal ateroemblica
Nefroangioesclerosis
Colagenosis
Sndrome hemoltico-urmico
Vasculitis
Sndrome de Goodpasture
Sarcoidosis
Disproteinemias
Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad
HTA
Hipertensin intraglomerular
Niveles bajos de lipoprotenas de alta densidad
Hipercalcemia
Proteinuria > 1-2 g/da
Hiperuricemia
Obstruccin urinaria
Reflujo
Infecciones sistmicas vricas o bacterianas
Malnutricin
Ferropenia
Dietas de alto contenido proteico y fsforo
Factores genticos
Disminucin del volumen extracelular (deshidratacin, hemorragia)
TABLA 3. DIAGNSTICO DE LA IRC
1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo cardiovas-
cular, uso de drogas, exposicin a elementos txicos as como mal-
formaciones o enfermedades hereditarias
2. Sntomas clnicos
3. Parmetros analticos: es frecuente observar las siguientes alteracio-
nes:
Hematologa y metabolismo: anemia normoctica, normocrmica
Productos del metabolismo proteico: niveles de creatinina en
relacin directa con masa muscular. Es precisa una reduccin del
20-30% del FG para que se incremente su valor. Urea influencia-
ble por mltiples factores, como el aporte de protenas en la
dieta, la deshidratacin, frmacos-diurticos y corticoides, no
siendo considerada como cifra nica, parmetro idneo que tra-
duzca el FG. El cido rico puede reflejar exclusivamente una
alteracin del metabolismo de las purinas
Iones:
Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e
hipernatremia en situaciones de sobrecarga y deplecin de
volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefro-
pata diabtica y nefropata intersticial crnica). Calcio, normal
o bajo en relacin al hiperparatiroidismo secundario
Fsforo: hiperfosforemia con IRC moderada-grave. Depsito de
fosfato clcico favorecido por hiperPTH
Magnesio: hipermagnesemia ligera. Acidosis metablica: mal
manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar anio-
nes orgnicos
4. Tcnicas de imagen: importantes a la hora de aportar informacin
complementaria
Ecografa: considerada como la prueba de eleccin, permite
visualizar ecogenicidad, tamao, asimetras, posicin. Estado del
sistema y diferenciacin crtico-medular
Rx simple de abdomen: traduce tamao, alteraciones groseras
del contorno y calficicaciones
Urografa intravenosa: aparte del tamao y la situacin, valora la
va excretora
Tomografa computarizada: visualizacin del retroperitoneo y
aproximacin diagnstica de masas
Resonancia magntica: alteraciones vasculares
Arteriografa renal selectiva: sospecha de estenosis de la arteria o
infarto renal. Ocasionalmente utilizado como mtodo teraputi-
co (stent y dilataciones)
- Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el
pronstico como el tratamiento
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CLNICA
En general, las manifestaciones clnicas de la IRC apare-
cen de forma progresiva, manteniendo una gran variabilidad
de un paciente a otro, en funcin de la velocidad de pro-
gresin y de la cantidad de masa renal funcionante. El acla-
ramiento de creatinina < 30 mL/min marca habitualmente la
frontera en la que la IRC se hace sintomtica, desarrolln-
dose a partir de entonces un amplio espectro de manifesta-
ciones clnicas paralelas al estado evolutivo. El espectro cl-
nico de la IRC queda reflejado en la Tabla 4.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA Y ACTITUD EN URGENCIAS
El paciente con IRC puede presentar complicaciones de
su insuficeincia renal, su enfermedad de base o bien, secun-
darias a la tcnica de depuracin artificial empleada.
Complicaciones hidroelectrolticas y de equilibrio cido-bse
Hiponatremia
En los pacientes con IRC la fraccin de agua excretada
por las nefronas remanentes aumenta progresivamente y el
equilibrio del agua se mantiene hasta que el paciente alcan-
za el estadio final de la insuficiencia renal. Ya cuando depen-
de de dilisis y su volumen urinario residual es muy pobre,
un incremento en la ingesta lquida o una depuracin ina-
decuada pueden provocar una retencin acuosa con hipo-
natremia grave.
La hiponatremia es una complicacin poco frecuente en
los pacientes predialticos, y stos slo necesitan restriccin
del agua cuando se comprueba la presencia de dicho tras-
torno. En el paciente con IRC que an no ha comenzado la
dilisis pero con datos manifiestos de expansin del lquido
extracelular, los pilares bsicos del tratamiento son la admi-
nistracin de diurticos de asa y la restriccin del aporte
hdrico y de sodio. Debe sealarse que la resistencia a los
diurticos de asa en la insuficiencia renal a menudo obliga
a emplear dosis ms altas. Cuando el filtrado glomerular des-
ciende a 5-10 mL/min por cada 1,73 m
2
, resultan ineficaces
incluso combinaciones de diurticos en dosis elevadas. En
estas circunstancias la hiponatremia grave precisa de trata-
miento de dilisis asociado a las medidas intensivas de sos-
tn. Como la hiponatremia en estos pacientes se instala en
un periodo de das y no de forma aguda, no se aconseja rea-
lizar la correccin de forma rpida ante la posibilidad de
establecerse una mielinosis pontina central, complicacin
poco frecuente pero muy grave.
Hiperkaliemia
La hiperpotasemia, definida como cifras de potasio sri-
co superiores a 5,5 mEq/L, es la ms grave de las alteracio-
nes electrolticas, porque puede inducir arritmias ventricu-
lares fatales. En la IRC, el declive de la tasa de filtracin
glomerular no se acompaa necesariamente de un descen-
so concomitante y proporcional de la excrecin de potasio.
Adems la eliminacin digestiva de ste est aumentada
en los pacientes con IRC. Sin embargo diversas situaciones
clnicas pueden desencadenar hiperpotasemia, como aumen-
to del aporte diettico, catabolismo proteico, hemlisis,
hemorragia, transfusin de hemates almacenados, acido-
sis metablica y exposicin a diversos medicamentos que
inhiben la penetracin de potasio en las clulas o su secre-
cin en la nefrona distal. A este respecto, las causas medi-
camentosas ms comunes son betabloqueantes, inhibidores
de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina, diu-
rticos ahorradores de potasio y antiinflamatorios no este-
roideos.
La hiperpotasemia se manifiesta principalmente por alte-
raciones de la conduccin cardiaca y de la funcin neuro-
muscular. Esta complicacin aparece con ms frecuencia y
gravedad cuando el paciente est bajo rgimen de dilisis.
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efec-
tos cardiacos de la hiperkaliemia, promover el desplaza-
miento del potasio extracelular al interior de la clula y favo-
recer la eliminacin de este catin del organismo en el menor
tiempo posible, cuando se trata de casos graves. En la Tabla
TABLA 4. ESPECTRO CLNICO DE LA IRC
Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base
Inicialmente incapacidad para la concentracin de la orina con alte-
racin de la capacidad de dilucin en fases avanzadas
Acidosis metablica e hiperpotasemia en estadios finales
Trastornos del metabolismo fosfoclcico
Hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario
Disminucin de 1,25(OH)D3
Osteodistrofia (osteomalacia, ostetis fibrosa qustica, osteoporosis,
osteoesclerosis)
Alteraciones cardiacas
Cardiopata isqumica
HTA
Cardiomiopata: insuficiencia cardiaca, arritmias
Pericarditis urmica
Neumonitis. Pleuritis fibrosa. Edema pulmonar atpico
Alteraciones digestivas
Anorexia, hipo, nuseas y vmitos, estomatitis, gingivitis (uremia
elevada)
Fetor urmico (disociacin de urea a amoniaco)
Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva
Hepatopata (incidencia de hepatitis vrica aumentada), ascitis. Pan-
creatitis
Estreimiento, diarrea
Alteraciones endocrinas
Amenorrea, esterilidad (atrofia testicular, disfuncin ovrica), impo-
tencia
Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroidismo
secundario
Alteraciones hematolgicas
Anemia normoctica-normocrmica. Linfopenia. Coagulopata
Alteraciones dermatolgicas
Palidez (anemia); piel crea (depsito de urea); color amarillento
(urocromos)
Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo, depsitos de Ca)
Equimosis y hematomas (defectos de la coagulacin)
Alteraciones neurolgicas
Centrales: encefalopata urmica (somnolencia, estupor, coma, alte-
raciones cognitivas, asterixis, mioclonas, desorientacin, agitacin,
confusin)
Perifricas: polineuropata sensitivo-motora y autonmica (piernas
inquietas, disestesias, calambres, fatigabilidad muscular, hipo)
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5 se resume el tratamiento urgente de la hiperpotasemia.
Cuando existe insuficiencia renal grave, o las medidas men-
cionadas fallan, es preciso recurrir a la dilisis. La hemo-
dilisis es ms eficaz que la dilisis peritoneal en la elimi-
nacin de potasio.
Acidosis metablica
La acidosis es una alteracin frecuente en las etapas avan-
zadas de la IRC. Aunque en la mayora de los pacientes con
IRC la orina se acidifica normalmente, estos pacientes tie-
nen menos capacidad de producir amonaco. La hiperpo-
tasemia deprime todava ms la excrecin urinaria de amo-
nio. La combinacin de hiperpotasemia y acidosis metablica
hiperclormica (que se conoce como acidosis tubular renal
de tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninmico) es ms
caracterstica de los pacientes con diabetes o de aquellos
con enfermedad tubulointersticial primaria. Con frecuencia,
el tratamiento de la hiperpotasemia mejora tambin la aci-
dosis.
Con el avance de la insuficiencia renal, la excrecin uri-
naria neta total al da suele limitarse a cifras de 30 a 40 mmol,
y puede desarrollarse un anion-gap de aproximadamente 20
mmol/L con disminucin recproca en el plasma [HCO
3
-
].
En la mayora de los pacientes la acidosis metablica es leve;
es raro que el pH sea < 7,35 y suele ser posible corregirlo
mediante tratamiento con 20 a 30 mmol de NaHCO
3
. Sin
embargo, la carga concomitante de sodio exige prestar aten-
cin cuidadosa a la volemia y a la necesidad potencial de
emplear diurticos.
Se inicia tratamiento cuando el bicarbonato srico es infe-
rior a 18 mEq/L, si existen niveles de bicarboanto srico <
10 mEq/L debemos estudiar otras posibles causas de acido-
sis metablica. Pueden ocurrir diversas manifestaciones gra-
ves de desequilibrio cido-base cuando el paciente recibe
una carga endgena o exgena excesiva de cido o pierde
demasiadas bases (p, ej., en caso de diarrea).
Alteraciones cardiovasculares en la IRC
La asociacin de la enfermedad renal crnica con la enfer-
medad cardiovascular constituye una realidad fisiopatolgi-
ca y clnica de reconocimiento creciente. Mientras que la
hipertensin arterial (HTA) y la arteriosclerosis son causas
cada vez ms frecuentes de nefropata, el deterioro crni-
co de la funcin renal genera un estado vasculoptico que
facilita el desarrollo de lesiones del sistema cardiovascular.
Las alteraciones cardiovasculares constituyen la principal
causa de muerte en pacientes con IRC, siendo responsables
de alrededor de la mitad de los casos. La uremia se acom-
paa de una serie de cambios estructurales del sistema cir-
culatorio, que pueden considerarse como responsables pri-
mordiales de las alteraciones cardiovasculares en los enfermos
renales crnicos. El ncleo central de estas alteraciones es
un cuadro de arterioesclerosis grave con calcificacin vas-
cular.
Las complicaciones cardiacas son fundamentalmente el
resultado clnico de la hipertrofia del ventrculo izquierdo
(HVI) que, junto con las alteraciones en el remodelado car-
diaco y la fibrosis miocrdica, constituye la lesin ms pre-
valerte de la IRC y la cardiopata isqumica. Otras compli-
caciones menos frecuentes son las arritmias, que a menudo
son consecuencia de las anteriores, la pericarditis y la endo-
carditis.
La prevalencia de la HVI es muy alta en pacientes en di-
lisis incrementndose a medida que disminuye el FG, con-
firmndose la relacin inversa entre el grado de HVI y la fun-
cin renal. La HVI guarda relacin primordialmente con
hipertensin prolongada y con sobrecarga de lquido en el
espacio extracelular. Adems, la anemia y la realizacin
de una fstula arteriovenosa para la dilisis puede generar un
estado de gasto cardiaco elevado e hipertensin pulmonar,
que tambin incrementa la carga que recibe el ventrculo
izquierdo. La HVI es un importante factor de riesgo cardio-
vascular en pacientes en dilisis, que guarda una estrecha
correlacin con la aparicin posterior de complicaciones
cardiovasculares.
Hipertensin arterial. Crisis hipertensiva
La hipertensin es la complicacin ms frecuente de la
IRC y la IRT. Puede desarrollarse con prontitud durante la
evolucin de la IRC, y se acompaa de efectos adversos, en
particular prdida ms rpida de la funcin renal y desarro-
llo de enfermedad cardiovascular. Numerosos estudios epi-
TABLA 5. TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERKALIEMIA
Frmaco Dosis y forma de administracin Accin inicio/duracin Mecanismo
-agonistas 0,5-1 mL en nebulizacin 5-8 min/2-3 h Desplazamiento de K
Salbutamol 0,5 mg SC o IV al interior de la clula
Sales de calcio 10 mL en 3 min. Infusin: 2-5 mL en glucosa al 5% o 5-10 min/30-60 min Antagoniza el efecto
Gluconato clcico al 10% SSF al 0,9% (500 mL) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min cardiaco de la hiperpotasemia
Insulina + glucosa Perfusin: 10 U insulina rpida en 50 g de glucosa 15-30 min/6-8 h Desplazamiento de K
(500 mL glucosado al 10%) al interior de la clula
Bicarbonato sdico Bicarbonato 1/6 M 250-500 mL, o 50 cc de 1 M 30-60 min/6-8 h Desplazamiento de K
(especialmente si existe acidosis) al interior de la clula
Quelantes intestinales Oral: 20-50 g/4-6 h 1 hora/12 h Eliminan el potasio del
Resin-calcio Enema: 100 g/4-6 h organismo
Furosemida, torasemida 40-200 mg IV segn funcin renal 30 min/h Eliminan el potasio del
organismo
Dilisis Hemodilisis Min/h/depende de la Elimina el potasio del
Dilisis peritoneal liberacin endgena organismo
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demiolgicos y clnicos han demostrado una relacin entre
la magnitud de la presin arterial y la rapidez de avance
de la enfermedad renal. No es infrecuente encontrarnos en
los SUH a pacientes con mal control de la TA o incluso con
crisis hipertensivas. Por otra parte, la administracin de eri-
tropoyetina (EPO) puede elevar la presin arterial e incre-
mentar la necesidad de frmacos antihipertensivos en pacien-
tes con IRC.
El tratamiento de la hipertensin tiene dos objetivos gene-
rales: frenar el avance de la IRC y prevenir las complicacio-
nes extrarrenales de la hipertensin, como enfermedades
cardiovasculares y accidentes vasculares cerebrales. Debe
controlarse la presin arterial en todos los pacientes con IRC
hasta alcanzar los valores establecidos en las guas de refe-
rencia del Joint National Commission on Hypertension Detec-
tion Education and Follow-up Programme (130/80 a 85).
En pacientes con IRC que experimentan diabetes o protei-
nuria > 1 g en 24 horas, la presin arterial debe reducirse
hasta 125/75 mmHg.
Como la sobrecarga de volumen es la causa principal de
hipertensin en caso de uremia, suele ser posible restable-
cer el estado normotensivo mediante un uso apropiado de
restriccin de sal y frmacos natriurticos o ultrafiltracin
cuando se est efectuando dilisis. Cuando esto no es sufi-
ciente, la eleccin del agente antihipertensivo es semejante
a la que se efecta en la poblacin general, considerando
adems el beneficio cardioprotector ofrecido por los IECA o
el bloqueo del receptor de la angiotensina. Los bloqueantes
del sistema renina angiotensina (IECA y ARA II) poseen un
efecto antiproteinrico especfico y varios estudios han
demostrado su superioridad respecto a otros frmacos como
factores renoprotectores.
Rara vez estos pacientes desarrollan hipertensin ace-
lerada o maligna. Por lo general la hipertensin de esta clase
se corrige mediante tratamiento con labetalol por va intra-
venosa o urapidilo, en conjunto con control del volumen del
lquido extracelular.
Cardiopata isqumica
La IRC en todas sus etapas constituye un factor de riesgo
de cardiopata isqumica. El aumento de la prevalencia se
debe a factores de riesgo tanto tradicionales como relacio-
nados con esta enfermedad. Entre los primeros se encuentra
la HTA, dislipemia, hipervolemia, hiperactividad simptica
e hiperhomocistinemia. Entre los riesgos relacionados con
la IRC estn anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo
y un estado de microinflamacin que pueden encontrarse
en todas las etapas de la IRC pero que es agravado por la
dilisis. El estado inflamatorio contribuye al proceso oclusi-
vo coronario y los reactantes de fase aguda son factores de
prediccin de enfermedad cardiovascular. Otras alteracio-
nes que aumentan la isquemia miocrdica son la reduccin
de la tolerancia miocrdica a la isquemia a causa de la HVI
y enfermedad microvascular, as como la reduccin de xido
ntrico, importante mediador de la dilatacin vascular.
Las repercusiones de la enfermedad coronaria en la IRC
no difieren de las de la poblacin general. Las dos conse-
cuencias clnicas ms importantes son la angina y el infar-
to de miocardio. La aparicin de angina en hemodilisis coin-
cidiendo con episodios de hipotensin es la manifestacin
clnica ms frecuente de cardiopata isqumica en estos
pacientes y debe alertar sobre el posible dao subyacente.
El tratamiento de la enfermedad coronaria en pacientes
con IRC debe ir dirigido fundamentalmente hacia la pre-
vencin de los factores de riesgo de ateroesclerosis y de HVI.
Aunque la aspirina puede empeorar la funcin plaquetaria
en pacientes con IRC, en la actualidad es razonable pres-
cribir la ingesta de dosis bajas (100-250 mg/da) para redu-
cir el riesgo coronario, especialmente en pacientes con alto
riesgo. En aquellos pacientes con evidencia de lesin coro-
naria, las indicaciones de revascularizacin coronaria son
las mismas que se emplean en la poblacin general.
La insuficiencia cardiaca (IC) por sobrecarga de volumen
es muy frecuente en los pacientes con IRC avanzada. La pro-
gresiva prdida de la capacidad de excrecin de sodio, la
HTA y la anemia explican la tendencia a sufrir esta com-
plicacin. Los diurticos de asa son necesarios para tratar la
HTA y prevenir la insuficiencia cardiaca pero, a pesar de
ellos, el desencadenamiento de insuficiencia cardiaca fran-
ca es frecuente con cualquier hecho precipitante (transgre-
siones dietticas, HTA, anemia) cuando el filtrado glome-
rular es < 10 mL/min. La imposibilidad de controlar la
sobrecarga de volumen con diurticos es una indicacin para
comenzar la dilisis, pero en los pacientes no candidatos a
la misma se requieren dosis muy altas de diurticos de asa,
combinados con tiacidas, para potenciar su efecto. La dieta
estricta sin sal, el control de la TA y la correccin de la ane-
mia son otros aspectos fundamentales del tratamiento.
Se plantea que en el paciente urmico existe un aumen-
to de la permeabilidad capilar que contribuye a la produc-
cin de edema pulmonar agudo (EAP). Generalmente el even-
to inicial que lo desencadena es una disfuncin ventricular
aguda acompaada o no de una sobrecarga de fluidos en el
paciente oligoanrico. Lo ms frecuente en la prctica dia-
ria es una combinacin de ambos. Una vez establecido el
EAP, si el mismo es dependiente de una sobrecarga de volu-
men, la hemodilisis, la ultrafiltracin o la asociacin secuen-
cial de ambas pueden resolver el cuadro.
Arritmias
Las arritmias son ms frecuentes en pacientes con IRC
que en la poblacin general. Pueden presentarse en cual-
quiera de los estadios avanzados de la IRC, pero suelen ocu-
rrir con mayor frecuencia en la poblacin en dilisis. Hasta
un tercio de pacientes tienen arritmias supraventriculares
(taquicardias paroxsticas supraventriculares o fibrilacin
auricular paroxstica). Las arritmias ventriculares tambin
son frecuentes (hasta un 20% tienen taquicardia ventricular
no sostenida). De todas las arritmias, la fibrilacin auricular
(FA) es la ms frecuente en pacientes con IRC. Diferentes
estudios han constatado la prevalencia de FA crnica en
un 11-27% de los pacientes en dilisis.
La patogenia de las arritmias es multifactorial y entre los
factores de riesgo destacan los trastornos morfolgicos y fun-
cionales cardiacos, calcificacin del sistema de conduccin,
las alteraciones hidorelectrolticas (principalmente se rela-
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cionan con fallos en el control del potasio y, en menor medi-
da, del calcio, fsforo y magnesio), el desequilibrio auton-
mico y, ms recientemente, ha sido implicada la inflama-
cin. La cardiopata isqumica, la HVI y las alteraciones
valvulares constituyen otras causas potenciales.
Los estudios con Holter demuestran un aumento de arrit-
mias durante o inmediatamente despus de las sesiones de
dilisis, que suelen ceder espontneamente poco tiempo ms
tarde. Son ms frecuentes en hemodilisis que en dilisis
peritoneal debido a la diferente velocidad en los reajustes
hidroeletrolticos en ambas tcnicas.
La teraputica de las arritmias en pacientes con IRC no
difiere con respecto a otro tipo de pacientes. En general los
frmacos antiarrtmicos que se utilizan en al IRC son los mis-
mos que en pacientes sin insuficiencia renal salvo algunas
excepciones en las que se desconoce la farmacocintica del
producto y por tanto no se recomienda. La gran diferencia
estriba en las dosis que se utilicen dado que muchos frma-
cos se eliminan por va renal. La digoxina, algunos beta-
bloqueantes y la flecainida deben ajustarse en funcin del
aclaramiento de creatinina. En general diltiazem y amioda-
rona no presentan problemas. Con respecto al tratamiento
de la FA, la gran mayora de pacientes tienen criterios de tra-
tamiento anticoagulante. Sin embargo, stos tienen tambin
un mayor riesgo hemorrgico. Se debe individualizar su indi-
cacin en funcin del riesgo hemorrgico.
Pericarditis
La pericarditis en enfermos con IRC ocurre en dos cir-
cunstancias diferentes: en pacientes terminales con uremia
avanzada y en individuos en dilisis. En los primeros, se
trata de una manifestacin ms de la toxicidad urmica. La
pericarditis de dilisis se relaciona, en un grupo significa-
tivo de casos, con la administracin de dosis subptimas de
tratamiento, o con la coexistencia de procesos infecciosos
o deteriorantes. El dato ms importante en la actualidad
es el descenso drstico del nmero de episodios de ambos
tipos de pericarditis, una por el inicio ms temprano de la
dilisis, otra por el suministro de tratamientos dialticos ms
intensos.
La pericarditis urmica es de tipo sero-hemorrgico y
su tratamiento ms eficaz consiste en la iniciacin o el incre-
mento de la dosis de dilisis, emplendose con frecuencia
pautas diarias. Los antiinflamatorios son un recurso coad-
yuvante en el tratamiento de casos con mayor componente
inflamatorio o ms sintomtico. Su complicacin ms grave
es el taponamiento cardiaco que generalmente se presenta
cuando ya el enfermo est bajo tratamiento dialtico.
La disminucin de la intensidad del pulso de la fstula
arteriovenosa o la presencia de una hipotensin arterial ines-
perada nos deben alertar de su presencia. Se confirma el
diagnstico con un radiografa de trax, electrocardiograma
y ecocardiograma. Una vez establecido el diagnstico de
taponamiento pericrdico se debe tratar de forma inmedia-
ta. Se mantendr el rgimen dialtico adecuado pero sin anti-
coagulacin. La puncin evacuadora puede ser la medida
inicial con el fin de lograr una descompresin transitoria
hasta poder realizar una ventana pericrdica o pericardiec-
toma.
Infecciones en la IRC
Las infecciones constituyen una frecuente complicacin
en el paciente con IRC. De hecho, junto con las complica-
ciones cardiovasculares, constituyen la principal causa de
hospitalizacin y mortalidad. En Estados Unidos, las infec-
ciones representan el 28,4% muertes por 1.000 pacientes en
dilisis y ao, destacando entre ellas la septicemia (19,8%)
y las infecciones pulmonares (5,9%). Estas incidencias son
mayores cuando se refieren a diabticos. Son mltiples los
factores que condicionan la frecuente aparicin de infec-
ciones en la IRC: allteraciones inmunolgicas, tanto la inmu-
nidad humoral como la celular, alteraciones en las barre-
ras naturales de defensa contra la infeccin, acceso vascular,
hemodilisis etc.
Bacteriemia
La bacteriemia es una de las complicaciones ms fre-
cuentes en este tipo de pacientes y aumenta su incidencia
en diabetes, desnutricin y antecedentes de ciruga previa.
La frecuencia de bacteriemia es elevada y su mortalidad cer-
cana al 10%. El diagnstico se establece por la presencia de
hemocultivos positivos junto a cuadro clnico indicativo (esca-
lofros, fiebre, alteracin del estado general, leucocitosis). El
origen ms frecuente procede del acceso vascular y los gr-
menes habituales son grampositivos, fundamentalmente
Staphylococcus aureus y, ocasionalmente, grmenes gram-
negativos. Cuando el origen es urinario son habituales los
grmenes gramnegativos; si el origen es intestinal o biliar
predominan los gramnegativos y/o anaerobios, y en origen
pulmonar el Streptococcus pneumoniae o grmenes gram-
negativos en caso de infeccin intrahospitalaria.
Dado que muchos de estos episodios de bacteriemia (fun-
damentalmente los de origen en el acceso vascular) son fcil-
mente evitables, la profilaxis con cuidados higinicos, la uti-
lizacin de mascarilla y guantes y la desinfeccin rutinaria
de la piel durante la manipulacin de los catteres o duran-
te las punciones del acceso vascular, son cuidados absolu-
tamente necesarios.
Complicaciones de la bacteriemia
Endocarditis bacteriana. Constituye uno de los cuadros
ms graves y de mortalidad ms elevada. La vlvula ar-
tica suele ser la ms afectada, seguida de su afectacin
simultnea con la mitral. El germen ms frecuente res-
ponsable es Staphylococcus aureus y la fstula el origen
ms comn. Se han visto tambin endocarditis por Strep-
tococcus viridans, enterococo, Pseudomonas aerugino-
sa, Klebsiella, Enterobacter, Listeria monocytogenes, S.
epidermidis y Corynebacterium pseudodiftericum. Los
principales factores de riesgo que intervienen en su apa-
ricin son los catteres permanentes y las vlvulas car-
diacas calcificadas. El diagnstico no es sencillo, pues-
to que la sintomatologa que la acompaa como fiebre,
soplos cardiacos, esplenomegalia, etc., suele ser menos
frecuente en estos enfermos. El ecocardiograma transe-
sofgico es muy til para demostrar la presencia de verru-
gas a nivel valvular. El tratamiento antibitico habitual se
realiza con vancomicina durante 6-8 semanas, asociada
o no a aminoglucsidos. Puede utilizarse rifampicina en
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 918
tratamientos prolongados. Al tratamiento antibitico por
va sistmica, debe asociarse la sustitucin valvular. As,
ante una insuficiencia cardiaca causada por endocardi-
tis est indicada una intervencin quirrgica precoz. La
mortalidad a un ao es muy alta, pues supera al 50%
en estos pacientes.
Embolia sptica pulmonar. Es una complicacin poco
frecuente. En la mayora de los casos, se acompaa de
infeccin local del acceso vascular. Sin embargo, en algu-
nas series, ha sido descrita su aparicin en ausencia de
infeccin aparente de la fstula. Staphylococcus aureus
y epidermidis son los grmenes ms frecuentemente res-
ponsables, aunque tambin pueden ocasionarla gram-
negativos. El diagnstico de embolia sptica debe con-
siderarse siempre que aparezca fiebre acompaada de
tos y dolor torcico. Los hallazgos radiolgicos confir-
marn el diagnstico con la presencia de imgenes redon-
deadas, mltiples, con aspecto de suelta de globos. La
sintomatologa, el hemocultivo y la gammagrafia pul-
monar completarn el diagnstico. En cuanto al trata-
miento, no slo es importante la antibioterapia por va
sistmica, sino tambin la ligadura y/o extraccin qui-
rrgica de la fstula arteriovenosa.
Osteomielitis y artritis sptica. Pueden presentarse como
complicaciones metastsicas de una bacteriemia. En la
mayora de los casos, el acceso vascular suele ser la fuen-
te de origen. El diagnstico de infeccin osteoarticular
no es sencillo salvo que la articulacin afectada sea acce-
sible a la exploracin fsica y/o a la puncin con culti-
vo del lquido articular. La osteomielitis aparece ms fre-
cuentemente en vrtebras, costillas y extremidades
superiores e inferiores, con localizacin distal. La artri-
tis sptica suele aparecer en muecas, rodillas y hombros
y tambin, es ms frecuente en diabticos. El empleo de
antibiticos a largo plazo suele dar buen resultado en
la artritis sptica, pero en las osteomielitis suele ser nece-
sario el desbridamiento quirrgico.
Infeccin del acceso vascular
Es la causa ms frecuente de bacteriemia en los pacien-
tes en hemodilisis. La fstula autloga tiene mayor riesgo
de infeccin que las prtesis vasculares, siendo los catte-
res permanentes los que con ms facilidad se asocian a infec-
cin. La infeccin es causa de prdida del acceso vascular
por trombosis o por ser necesaria su ligadura o extirpacin
en caso de bacteriemia persistente. Los grmenes habitua-
les son grampositivos, predominando el Staphylococcus
aureus, S. epidermidis y Streptococcus.
La infeccin puede estar localizada a nivel superficial o
cutneo, o bien en el seno de las frecuentes dilataciones
aneurismticas de las fstulas autlogas. En el caso de utili-
zacin de prtesis vasculares la infeccin puede ser peri-
protsica, generalmente asentada sobre un hematoma pre-
vio, o bien presentarse colonizacin directa en el interior de
la prtesis. La infeccin de los catteres permanentes puede
producirse en el orificio de entrada, tnel subcutneo o en
el interior de la luz. En cuanto al tratamiento, la desinfec-
cin local y la antibioterapia oral pueden ser medidas sufi-
cientes para el control de la infeccin. En infecciones pro-
fundas (flebitis, absceso periprotsico, infeccin del tnel
subcutneo), deben utilizarse antibiticos (vancomicina,
rifampicina asociados o no a aminoglucsidos) valorando el
tratamiento quirrgico con drenaje de los abscesos, extir-
pacin de prtesis, ligadura de la fstula, o retirada del cat-
ter si existe bacteriemia asociada o falta de respuesta al tra-
tamiento conservador.
Infeccin urinaria
La incidencia de infecciones urinarias tambin es eleva-
da en al IRC. Su aparicin est favorecida por el descenso o
ausencia de diuresis, junto a alteraciones en la motilidad de
la musculatura lisa ureteral y vesical con afectacin del flujo
urinario. Especial importancia tiene la infeccin urinaria en
enfermos con enfermedad poliqustica del adulto. En estos
pacientes puede complicarse con abscesificacin de un quis-
te o con formacin de un absceso perirrenal precisando la
realizacin de drenaje o nefrectoma. El diagnstico es dif-
cil en los casos de anuria y debe realizarse segn la clnica.
Los grmenes habituales son gramnegativos. La disminucin
del flujo sanguneo renal y de la capacidad de concentra-
cin urinaria dificultan el acceso de los antibiticos al foco
de infeccin, sobre todo de los aminoglucsidos; en estos
casos es aconsejable la utilizacin de quinolonas o trime-
tropim-sufametoxazol.
Infeccin respiratoria
Las alteraciones en los mecanismos habituales de defen-
sa en las vas respiratorias y la flora saprfita estn afectadas
en la insuficiencia renal y son frecuentes la presencia de
insuficiencia cardiaca y retencin hidrosalina con edema
pulmonar y derrame pleural; todos estos son factores de ries-
go, de infeccin respiratoria. La neumona suele ser causa-
da por Streptococcus pneumoniae. Sin embargo, tambin
grmenes gramnegativos pueden estar implicados en su apa-
ricin, sobre todo en las neumonas intrahospitalarias. El tra-
tamiento antibitico depender del germen causal. Es acon-
sejable la profilaxis con vacuna antineumoccica.
Peritonitis en la dilisis peritoneal
La definicin de peritonitis infecciosa es la inflamacin
peritoneal causada por microorganismos con presencia de
un lquido peritoneal turbio, con ms de 100 leucocitos por
microlitro y ms del 50% de polimorfonucleares (PMN): el
recuento leucocitario puede ser bajo cuando se hace de
un lquido con escasa permanencia peritoneal (es reco-
mendable que el lquido haya tenido una permanencia de >
2 horas); en cualquier caso, si en la frmula hay predominio
de PMN puede ser indicativo de peritonitis. En la mayora
de los casos la infeccin se produce por microorganismos
cutneos, como Staphylococcus aureus o epidermidis. Mucho
menos frecuentes son las enterobacterias, Pseudomonas u
hongos. Las rutas de llegada de los microorganismos a la
cavidad peritoneal son varias: por el lecho y la luz del cat-
ter peritoneal, a travs de la pared intestinal, por procedi-
mientos prximos a la membrana peritoneal y desde un foco
infeccioso distante a la cavidad abdominal. La puerta de
entrada ms frecuente est relacionada con el catter y sobre
todo con la va intraluminal. El sntoma ms frecuente es el
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dolor abdominal. Tambin puede aparecer fiebre, malestar
general, nuseas, vmitos, diarrea, aunque debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que curse prcticamente de forma
asintomtica. El diagnstico se realiza a travs de los snto-
mas y signos de inflamacin peritoneal, caractersticas bio-
qumicas del lquido y demostracin de la presencia de bac-
terias por medio de la tincin Gram y del cultivo. El
tratamiento se inicia con lavado e intercambios rpidos de
lquido para disminuir el nmero de clulas inflamatorias en
el peritoneo. Se agrega heparina para disminuir la formacin
de cogulos de fibrina. Los antibiticos se seleccionan emp-
ricamente para abarcar el espectro esperado de microorga-
nismos grampostivos y gramnegativos, se iniciara con van-
comicina o cefazolina y gentamicina o amikacina o
ceftazidima, evitando los aminoglucsidos cuando la diu-
resis es < 100 mL/da. Tras el resultado del cultivo y el anti-
biograma se administrar el tratamiento especfico. La va
intraperitoneal es segura y se consiguen concentraciones
locales muy elevadas y la mayora de los antibiticos con-
siguen concentraciones inhibitorias.
Complicaciones gastrointestinales
La patologa digestiva en la IRC es frecuente y tiene un
origen multifactorial Puede deberse al efecto de la toxicidad
urmica per se o bien asociarse a la IRC por causas no rela-
cionadas con el sndrome urmico. Con frecuencia, algunas
patologas subyacentes responsables o no de la insuficien-
cia renal provocan alteraciones digestivas. El origen yatro-
gnico es comn y, en ocasiones, es la propia tcnica de di-
lisis la responsable del cuadro. La anorexia, las nuseas, los
vmitos y el fetor urmico son sntomas invariablemente pre-
sentes con un grado avanzado de IRC. En los pacientes ur-
micos se producen gastritis, enfermedad pptica y ulcera-
ciones de las mucosas a cualquier nivel del tubo digestivo,
que pueden producirles dolor abdominal, nuseas, vmitos
y sangrado. Otras complicaciones del tubo digestivo son
aumento de incidencia de diverticulosis, de manera parti-
cular en los pacientes que experimentan enfermedad renal
poliqustica, y aumento de la incidencia de pancreatitis. Ade-
ms, los efectos de la uremia sobre el sistema nervioso cen-
tral contribuyen a la produccin de anorexia, hipo, nuseas
y vmitos.
Cuadros clnicos de especial consideracin en la IRC
Hemorragia gastrointestinal. Existe un riesgo elevado
por la disfuncin plaquetaria asociada a la uremia y el
uso intermitente de heparina. La causa de hemorragia
gastrointestinal alta ms frecuente es la lcera pptica.
La angiodisplasia constituye el 30% de la hemorragia gas-
trointestinal baja, sobre todo en los pacientes de edad
avanzada. Tambin las hemorragias ocultas tienen mayor
incidencia y, probablemente, su estudio debera incluir-
se en el screening de rutina, sobre todo, si se observa
ferropenia y mala respuesta a la eritropoyetina. Adems
del tratamiento causal, debe corregirse el defecto de agre-
gacin plaquetaria de la uremia, mediante dilisis, trans-
fusiones, eritropoyetina y desmopresina (dDAVP).
Abdomen agudo. La causa ms frecuente es la isquemia
mesentrica. La hemodilisis favorece su aparicin debi-
do a las hipotensiones intradilisis. Deben tenerse pre-
sentes en el diagnstico diferencial, por su mayor inci-
dencia en la poblacin en dilisis, la perforacin de colon,
la hemorragia retroperitoneal debida a sangrado de un
quiste renal en la enfermedad qustica y el hematoma de
msculos rectos de abdomen.
La pancreatitis aguda es una enfermedad que debe tener-
se en cuenta siempre que se presente un cuadro abdo-
minal agudo en un paciente con IRC. El uso de esteroi-
des, tiazidas y furosemida, medicamentos que se
relacionan con modificaciones de la morfologa pancre-
tica y episodios de pancreatitis suele ser un anteceden-
te frecuente en estos enfermos. Por otra parte, la hiper-
lipemia y el hiperparatiroidismo que tambin se relacionan
con pancreatitis, tambin son frecuentes. Los enfermos
renales crnicos presentan con relativa frecuencia ele-
vaciones ligeras de la amilasemia por las causas antes
mencionadas, para plantear una pancreatitis aguda en
ellos, la hiperamilasemia debe corresponderse con una
elevacin mayor del doble de los niveles mximos nor-
males de la amilasa srica.
Complicaciones neurolgicas
Afectacin del sistema nervioso central
El sistema nervioso central (SNC) puede verse afectado
por factores similares a los que ocurren en otro tipo de
pacientes sin IRC y por causas propiamente relacionadas con
su patologa urmica. Dado el descenso del umbral de con-
vulsin en este tipo de enfermos, casi todas las lesiones del
SNC pueden ocasionar convulsiones motivo por el que pue-
den aparecer en los servicios de urgencias hospitalarios
(SUH).
Las causas especficas de convulsin en los enfermos ur-
micos son las siguientes.
Encefalopata urmica: dependiendo del grado y rapi-
dez de instauracin de la insuficiencia renal, los snto-
mas pueden variar desde irritabilidad y confusin a con-
vulsiones, coma y muerte. La anorexia, nuseas, insomnio.
Inquietud, disminucin de atencin, temblor y asterixis
suelen ser los sntomas ms tempranos. Los sntomas sue-
len desaparecer despus del inicio de la dilisis. Aunque
se han utilizado mltiples pruebas diagnsticas (TAC,
estudios del lquido cefalorraqudeo, estudios de flujo
cerebral) ninguna es especfica, siendo la ms til el des-
censo de frecuencia en el EEG por debajo de 7 Hz.
Demencia dialtica: es un trastorno neurolgico progre-
sivo que se observa exclusivamente en pacientes en di-
lisis. Se manifiesta con sntomas de discalculia, dislexia,
dispraxia, disgrafa, disminucin de memoria, mioclo-
nas, alteraciones visuales y auditivas y convulsiones; los
pacientes pueden tener una conducta paranoide o suici-
da y pueden progresar hasta la muerte. En las fases ini-
ciales de la enfermedad, los sntomas se hacen patentes
inmediatamente despus de la dilisis. La etiologa est
en relacin con el acmulo de aluminio en el cerebro a
consecuencia de la contaminacin del bao de dilisis
con aluminio y/o la administracin de quelantes del fs-
foro que contengan aluminio. En el EEG, el ritmo de base
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es relativamente normal con brotes multifocales de ondas
lentas acompaadas de picos. El LCR es normal, sin
aumento de la concentracin de aluminio. El aluminio
plasmtico est elevado (100-150 g/L en la intoxicacin
crnica y > 500 g/L en la aguda). Generalmente, se aso-
cia con anemia microctica hipocrmica y osteomalacia
resistente a la vitamina D.
Frmacos: la eritropoyetina puede ocasionar convulsio-
nes por una encefalopata hipertensiva, generalmente, en
pacientes hipertensos y utilizando dosis elevadas Otros
frmacos pueden precipitar la aparicin de convulsiones,
siendo los ms destacables: penicilina y cefalosporinas,
meperidina, metoclopramida, teofilina, L-dopa y aciclo-
vir.
Otras causas de convulsiones: pueden incluirse situa-
ciones de inestabilidad hemodinmica (hipo o hiper-
tensin), accidentes isqumicos transitorios, infartos o
hemorragias cerebrales. Los pacientes en dilisis tienen
un elevado riesgo de enfermedad cerebrovascular debi-
do a la arteriosclerosis acelerada, edad avanzada, y ele-
vada incidencia de hipertensin, diabetes e hiperlipide-
mias.
Neuropata perifrica
Polineuropata urmica. Se desarrolla en fases avanza-
das de la insuficiencia renal y es una indicacin para el
inicio de la dilisis. Sin embargo, los pacientes ya diali-
zados tambin pueden desarrollarla, siendo generalmente
subclnica y detectable slo mediante estudios electrofi-
siolgicos. La neuropata urmica perifrica es distal,
simtrica y con afectaciones mixta, sensitiva y motora.
Los cuadros clnicos ms frecuentes son:
Sndrome de las piernas inquietas: malestar en los
miembros inferiores que slo se alivia con el movimiento
de las piernas. Es ms intenso por la noche y puede cau-
sar insomnio.
Sndrome de la piel quemante: sensacin de hincha-
zn en la parte distal de las piernas, puede estar en rela-
cin con un dficit de tiamina.
Sensacin paradjica de calor: la aplicacin de un
estmulo fro provoca calor.
Sntomas motores: su aparicin generalmente refleja
fases avanzadas de la enfermedad. Puede conducir a
atrofia muscular, mioclonas y parlisis. Su aparicin es
de muy mal pronstico.
La etiologa de la polineuropata urmica no se conoce
por completo. Adems del dficit de tiamina, se han
implicado otros factores. El inicio de la dilisis estabi-
liza o mejora los sntomas; el grado de recuperacin se
correlaciona con el grado de afectacin previa, pudien-
do conseguirse una completa curacin si la afectacin
es leve.
Mononeuropata urmica. En la IRC avanzada es tpica
la afectacin del nervio mediano. Se han descrito otras
neuropatas como disfuncin del VIII par, neuropata pti-
ca en relacin con fenmenos isqumicos, afectacin del
nervio femoral como consecuencia de la cateterizacin
de vena femoral, afectacin del nervio radial por canali-
zacin de la fstula arteriovenosa, etc.
Complicaciones hematolgicas
Anemia
La IRC causa anemia normoctica normocrmica. El grado
de intensidad de la anemia es proporcional al grado de inten-
sidad de la insuficiencia renal. Su prevalencia se incremen-
ta cuando el FG desciende por debajo de 30 mL/min.
La causa primaria de la anemia en las personas que sufren
esta enfermedad renal es la produccin insuficiente de eri-
tropoyetina (EPO) por los riones enfermos. Factores adi-
cionales son deficiencias de hierro y folato, hiperparatiroi-
dismo grave, inflamaciones aguda y crnica, supresin de la
mdula sea por factores urmicos, intoxicacin por alumi-
nio, acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos y
hemoglobinopatas.
La disponibilidad de EPO humana recombinante, epoe-
tina alfa, ha hecho posible uno de los progresos ms signi-
ficativos en el tratamiento de los pacientes renales desde la
aparicin de la dilisis y el trasplante renal. Ms reciente-
mente ha introducido una nueva protena estimulante de
la eritropoyesis (darboproteina alfa), anlogo hiperglucosi-
lado de la EPO humana recombinante que posee mayor acti-
vidad biolgica y vida media prolongada. Es necesario eva-
luar la situacin del hierro en el paciente con IRC, el cual
debe tener reservas de hierro suficientes antes de iniciar el
tratamiento con EPO.
La anemia junto a la HTA son los principales factores
patognicos de la miocardiopata urmica. La correccin de
la anemia con EPO mejora la disfuncin sistlica y el tama-
o de las cavidades cardiacas, aunque es menos eficaz en
la reduccin de la HVI. Tambin se ha demostrado que la
correccin de la anemia contribuye a mejorar las altera-
ciones de la coagulacin, incrementa la respuesta inmune,
favoreciendo, por tanto, los mecanismos defensivos frente a
infecciones; mejora tambien las alteraciones endocrinol-
gicas relacionadas con la uremia.
Hemostasia anormal
Los pacientes con IRC tienen tendencia al sangrado. Esta
predisposicin hemorrgica se debe a anomalas en la fun-
cin de las plaquetas y a la interaccin plaqueta-endote-
lio. Aunque el recuento plaquetario es normal o est lige-
ramente disminuido, la uremia provoca un alargamiento del
tiempo de sangra debido a una alteracin en la adhesin
y agregacin plaquetaria. La uremia, en cambio, no altera
las pruebas que valoran el estado funcional de la va intrn-
seca o extrnseca de la coagulacin.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son las equi-
mosis espontneas, las epistaxis y las meno-metrorragias.
Existe tambin un mayor riesgo de complicaciones hemo-
rrgicas tras ciruga, traumatismos o patologa causante de
erosiones de la mucosa digestiva. La hemorragia espontnea
en rganos es menos frecuente, aunque la administracin de
heparina puede favorecer el desarrollo de hematomas espon-
tneos.
Los tiempos anormales de sangrado y la coagulopata de
los pacientes que se encuentran en IRC se pueden invertir
con desmopresina, crioprecipitados, estrgenos conjugados
y transfusiones de sangre, as como EPO.
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Es necesario evitar en los pacientes de IRC ciertos anti-
coagulantes o ajustar su posologa, como en el caso de la
heparina de peso molecular bajo fraccionada.
Trastornos del metabolismo del calcio y fosfato
Los trastornos principales de la afeccin sea en caso de
IRC pueden clasificarse en los relacionados con recambio
seo elevado y concentraciones excesivas de PTH (hiperpa-
ratiroidismo secundario) y los asociados a recambio seo de
poca intensidad con concentraciones bajas o normales de
PTH (osteomalacia y enfermedad sea adinmica).
La filtracin glomerular disminuida causa una retencin
de fosfatos inorgnicos, que tiene un efecto estimulante direc-
to sobre la sntesis de PTH y la masa celular de las glndu-
las paratiroides e induce, adems, la produccin y secrecin
excesivas de PTH al reducir la concentracin de Ca y supri-
mir la produccin del calcitriol (1,25 dihidroxicolecalcife-
rol). A su vez, las concentraciones bajas de calcitriol pro-
ducen hiperparatiroidismo por mecanismos tanto directos
como indirectos.
Las concentraciones elevadas de PTH estimulan los oste-
oblastos y dan por resultado recambio seo elevado, que a
su vez tiene como consecuencia ostetis fibrosa qustica. Esta
ltima se caracteriza por osteoide anormal entretejido de
manera irregular, fibrosis y formacin de quistes, lo que por
su parte culmina en disminucin del hueso cortical y la resis-
tencia sea y aumento del riesgo de fracturas.
La enfermedad con recambio seo bajo se puede clasi-
ficar en dos categoras: osteomalacia y enfermedad sea adi-
nmica. Ambas lesiones se caracterizan por nmero redu-
cido de osteoclastos y osteoblastos y disminucin de la
actividad de estos ltimos. En caso de osteomalacia ocurre
acumulacin de matriz sea no mineralizada, o aumento del
volumen de osteoide, que puede deberse a la deficiencia de
vitamina D, depsito excesivo de aluminio o acidosis meta-
blica. La enfermedad sea adinmica se caracteriza por
decremento del volumen y de la mineralizacin del hueso,
y puede ser en parte resultado de supresin excesiva de la
produccin de PTH a causa del tratamiento con calcitriol o,
en la actualidad con menos frecuencia, de exposicin a alu-
minio.
Independientemente de la causa de las anormalidades
esquelticas en caso de IRC, las consecuencias de la enfer-
medad sea que son los motivos de consulta por los que un
paciente con enfermedad renal puede acudir a un SUH sue-
len consistir en dolor, aumento de la incidencia de fracturas
e incapacidad grave.
Adems de las anormalidades del metabolismo seo,
el metabolismo anormal del producto de Ca y fosfato puede
dar por resultado calcifilaxis, es decir, calcificacin extra-
sea (metastsica) de tejidos blandos y vasos sangu-
neos.
Complicaciones durante la hemodilisis (HD)
La mayora de las complicaciones que presentan estos
enfermos durante la hemodilisis son subsidiarias de ser
atendidas en la unidad de hemodilisis, pero no es infre-
cuente que por diversos motivos acudan a un servicio de
urgencias.
Derivadas del acceso vascular: fstula arteriovenosa, injerto,
catter venoso
El acceso vascular es el taln de Aquiles de la HD. Sus
complicaciones causan ms das hospitalarios que cualquier
otra complicacin. Las complicaciones ms frecuentes son.
Estenosis y trombosis: ausencia de flujo en el acceso (sin
soplo ni frmito), el tratamiento es quirrgico o recambio.
En algunas trombosis pueden utilizarse anticoagulantes.
Infeccin: comentado en el apartado de complicaciones
infecciosas.
Hemorrgica: por aneurisma, rotura de la anastomosis o
exceso de anticoagulacin. Si hay hemorragia superficial
se realiza compresin sobre los sitios de puncin duran-
te 5-10 minutos, dejndose en observacin durante 1-2
horas volviendo a comprimir si resangra; se puede utili-
zar desmopresina como coadyuvante. Si la hemorragia
es interna, el tratamiento es quirrgico. Si hay exceso de
anticoagulacin se revierte.
Insuficiencia cardiaca por alto gasto: por desviacin de
> 20% del gasto cardiaco por el acceso vascular. Se diag-
nostica al ocluir el acceso y observar una disminucin
de la frecuencia cardiaca (signo de Branhan), y median-
te Doppler, que permite medir la velocidad del flujo. El
tratamiento es quirrgico, para reducir el flujo a travs
de un acceso.
Isquemia distal (sndrome de secuestro): por dficit en
el territorio distal de la arteria ligada, cursa con dolor
muscular, lceras que no curan y dedos fros sin pulso.
Hipertensin venosa: por paso de sangre arterial a un
sistema venoso estenosado u ocludo. Cursa con dolor
en el pulgar, edema, varices, necrosis. El tratameinto es
quirrgico.
Durante la hemodilisis
Hipotensin: por exceso de ultrafiltracin, como causa
ms frecuente, disminucin de la osmolaridad srica, dis-
funcin autonmica, frecuente en diabticos, antihiper-
tensivos, ingesta excesiva durante la dilisis, sepsis, hemo-
rragia, disfuncin ventricular izquierda, derrame
pericrdico, taponamiento cardiaco. Se manifiesta por
nuseas, vmitos, ansiedad, hipotensin ortosttica, taqui-
cardia, mareo o sncope. El tratamiento consiste en sus-
pender la ultrafiltracin, posicin de Trendelenbrug y
administrar agua con sal y 10-500 mL de suero fisiolgi-
co IV. Si persiste, reposicin hdrica con presin venosa
central y descartar las causas previamente descritas.
Calambres musculares: se desconoce la causa. Suelen
presentarse asociados a la reduccin de volemia y al des-
censo brusco de la osmolaridad extracelular. Suelen ceder
tras la administracin de suero fisiolgico y agentes hiper-
tnicos.
Sndrome del primer uso: reaccin de tipo anafilcti-
co (disnea, angioedema, prurito, quemazn, rinorrea,
lagrimeo, dolor abdominal, diarrea) en los primeros minu-
tos de la hemodilisis, debido al xido de etileno, lti-
mamente se utiliza menos. Se trata la anafilaxia y se detie-
ne la dilisis sin retornar la sangre por el filtro.
Sndrome del desequilibrio por dilisis: ocurre entre el
final de la dilisis hasta 48 horas despus por excesiva
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depuracin de solutos con descenso brusco de la osmo-
laridad plasmtica y aumento del agua intracraneal
(edema cerebral) ya que la osmolaridad cerebral dismi-
nuye ms lentamente. La clnica cursa con nuseas, vmi-
tos, contractura muscular e hipertensin, en casos gra-
ves, desorientacin, agitacin, convulsiones, coma e
incluso muerte. Debe hacerse diagnstico diferencial con
otras patologas neurolgicas. El tratamiento se realiza
con agentes hipertnicos.
Fiebre por pirgenos: por paso de endotoxinas a tra-
vs de pequeos defectos en la membrana del dializa-
dor. El tratamiento consiste en antipirticos. Siempre debe
descartarse la posibilidad de una infeccin, para lo que
se realizarn hemocultivos.
Hemlisis de carcter leve y sin significado clnico debi-
do al trauma mecnico a que se somete la sangre o a la
activacin del complemento. Las formas graves suponen
una urgencia vital, ya que la hiperpotasemia resultante
de la hemlisis puede producir parada cardiaca. Se deben
clampar las lneas y no retornar la sangre hemolizada.
Hipoxemia: en el 90% de los pacientes, la PO
2
cae entre
5-30 mmHg durante la hemodilisis. Este hecho, que no
suele tener consecuencias clnicas para la mayora de los
pacientes, puede ser grave para aquellos con enferme-
dad pulmonar o cardiaca de base; en estudios aleatori-
zados se ha constatado claramente que la mayor hipo-
xemia se produce cuando se usan membranas de cuprofn
y acetato en el lquido de dilisis.
Cefaleas: son una complicacin frecuente, a menudo
corregible y evitable, al mismo tiempo que constituye
una causa no despreciable de mala tolerancia a la hemo-
dilisis. En ocasiones, son un signo precoz de un cuadro
que puede llegar a ser grave. Suelen ser ms frecuentes
al final de la dilisis y persistir despus de sta. Las cau-
sas pueden ser mltiples; se debe buscar la causa e inten-
tar corregirla. En casos persistentes se pueden utilizar
analgsicos que influyan poco en la tolerancia a la hemo-
dilisis como el paracetamol o el metamizol.
Embolia gaseosa: se caracteriza por la entrada de aire
del circuito extracorpreo en el sistema vascular. La cl-
nica depende de la posicin en ese momento, sentado el
aire se dirige al SNC por va venosa dando lugar a aumen-
to de la PIC, convulsiones, coma, muerte; tumbado, el
aire se dirige al pulmn: disnea brusca, tos, opresin tor-
cica, cianosis, hipotensin. El diagnstico se realiza por
la clnica. Tratamiento: se pinza el catter de retorno de
la sangre, posicin supina sobre el lado izquierdo y en
Trendelenburg, si es posible se introduce al paciente en
una cmara hiperbrica. Tambin se ha sugerido la utili-
zacin de esteroides y heparina.
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nstico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crnica.
Nefrologa 2004; 24 (Supl 6).
15.3 Sndrome nefrtico
P. Martnez Olaizola, J. Aguirrezbal Rementera,
INTRODUCCIN
El sndrome nefrtico es la presentacin clnica de las glo-
merulonefritis agudas, entre las cuales la glomerulonefritis
post estreptoccica es la ms representativa y una de las ms
frecuentes. Las glomerulonefritis agudas representan en
EE.UU. el 10-15% de los casos de insuficiencia renal crni-
ca. Es de vital importancia, el diagnstico precoz y la apro-
ximacin etiolgica, diferenciando las causas primarias de
las secundarias para conseguir un tratamiento ptimo.
DEFINICIN
El sndrome nefrtico es un cuadro clnico de instaura-
cin aguda, que cursa con hematuria, proteinuria, deterio-
ro de la funcin renal con disminucin del filtrado glome-
rular, retencin de lquidos con edemas e hipertensin. En
las glomerulonefritis primarias la enfermedad est limitada
al rin como en la nefropata por IgA o la glomerulonefri-
tis post estreptoccica; en las glomerulonefritis secunda-
Sndrome nefrtico 923
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rias hay una afectacin sistmica, como en el lupus erite-
matoso sistmico y en las vasculitis.
ETIOLOGA
EL sndrome nefrtico se desencadena despus de un pro-
ceso infeccioso, alteracin metablica, txico o acompaa
a enfermedades sistmicas. La glomerulonefritis post estrep-
toccica es el prototipo de glomerulonefritis aguda post infec-
ciosa; no obstante, hay otras causas infecciosas productoras
de glomerulonefritis tanto bacterianas como vricas (hepati-
tis B, C, infeccin por VIH) y, menos frecuentes, fngicas
o parasitarias.
Muchas de estas asociaciones se han descrito en pacien-
tes con endocarditis infecciosa o shunts aurculo-ventricu-
lares infectados y, en menor frecuencia, en pacientes con
abscesos pulmonares, hepticos o retroperitoneales.
Algunas enfermedades sistmicas pueden cursar con glo-
merulonefritis aguda con sndrome nefrtico, como el lupus
eritematoso sistmico, prpura de Schnlein-Henoch, nefro-
patas asociadas a anticuerpos anti membrana basal glo-
merular, crioglobulinemia, granulomatosis de Wegener, enfer-
medad renal asociada a ANCAS y en vasculitis sistmicas.
FISIOPATOLOGA
Los factores causantes de la lesin glomerular son diver-
sos, la extensin de la lesin glomerular y su presentacin
clnica vienen determinadas: por la naturaleza de la agre-
sin primaria y la activacin del sistema de mediadores secun-
darios que ello provoca, por la localizacin de la afectacin
glomerular y por la rapidez de inicio, extensin e intensidad
de la afectacin glomerular.
1. La mayora de las enfermedades glomerulares son desen-
cadenadas por mecanismos inmunes, metablicos o
mecnicos. Diferentes causas de agresin pueden pro-
ducir el mismo cuadro clnico-patolgico.
2. En el glomrulo se produce un desequilibrio en el inte-
rior de la microcirculacin renal, entre las sustancias vaso-
constrictoras (leucotrienos, factor activador plaqueta-
rio, tromboxanos y endotelinas) y las vasodilatadoras
(xido ntrico y prostaciclinas). Se produce una infiltra-
cin leucocitaria y una alteracin de la homeostasis con
microtrombos.
3. La velocidad de instauracin del cuadro es importante;
la glomerulonefritis post estreptoccica se caracteriza por
la instauracin rpida de un depsito de inmunocom-
plejos en la pared del capilar glomerular, la recuperacin
total es la norma. En la nefropata por IgA, el depsito de
inmunocomplejos con IgA en el mesangio es lento,
desembocando en una insuficiencia renal en dcadas.
Patogenia
Un gran nmero de enfermedades renales adquiridas estn
mediadas por inmunocomplejos. Fundamentalmente estn
asociados con el depsito de anticuerpos o auto anticuer-
pos en el glomrulo, debido a una alteracin de la regula-
cin de la inmunidad humoral. El glomrulo puede recibir
agresiones externas de causas metablicas, hemodinmicas
y txicas que pueden actuar de forma aislada o junto con
procesos inmunolgicos.
Las lesiones mediadas por anticuerpos se producen fun-
damentalmente por los siguientes mecanismos:
1. Los autoanticuerpos circulantes se reactivan con los auto-
antgenos intrnsecos, que son componentes normales de
la membrana glomerular, como ocurre en el sndrome de
Goodpasture (enfermedad anti GBM).
2. Interaccin de los anticuerpos circulantes con los ant-
genos extrnsecos, que son retenidos en el glomrulo,
como en la glomerulonefritis post estreptoccica.
3. Depsito en el glomrulo de los inmunocomplejos que
se han formado en la circulacin sistmica, como ocu-
rre en la crioglobulinemia asociada a glomerulonefritis.
4. La afectacin glomerular mediada por inmunocomplejos
se produce por auto anticuerpos circulantes contra los
antgenos neutrfilos citoplasmticos (ANCA) y contra los
antgenos endoteliales (AECA).
5. La exposicin del husped a antgenos externos pueden
generar la produccin de auto anticuerpos nefritogni-
cos (causantes de nefritis), mediante 3 mecanismos: a) el
antgeno externo tiene una estructura similar a la de los
antgenos glomerulares del husped y estimulan la for-
macin de autoanticuerpos, que producen reacciones
cruzadas con los antgenos glomerulares intrnsecos; b)
el antgeno externo provoca una aberracin del comple-
jo de histocompatibilidad mayor (MCH), de las molculas
clase II, de las clulas glomerulares, y con la mediacin
de los linfocitos T producen una respuesta autoinmune;
c) el antgeno externo desencadena una activacin poli-
clonal de los linfocitos B, generando anticuerpos nefri-
tognicos.
La afectacin glomerular y la presentacin clnico pato-
lgica viene determinada por el depsito de anticuerpos, el
lugar de afectacin del glomrulo, la afinidad, avidez y can-
tidad de anticuerpos. Tambin influyen el tamao y carga de
los antgenos, el tamao de los inmunocomplejos, la efica-
cia de los mecanismos de aclaramiento de los inmunocom-
plejos y factores hemodinmicos locales.
El depsito de antgenos en las clulas subepiteliales o
en el mesangio desencadena una respuesta inflamatoria, con
reclutamiento de leucocitos y plaquetas.
La inmunidad celular tambin juega un papel impor-
tante en la patogenia de las glomerulonefritis, aunque no
est tan bien definida como la inmunidad humoral.
Las clulas T estn implicadas en la lesin glomerular;
como mediadores independientes, producen la modulacin
de anticuerpos nefritognicos. El papel de las clulas T en
las glomerulonefritis pauci-inmunes es fundamental. Las clu-
las T interaccionan con el endotelio glomerular, el mesan-
gio y las clulas epiteliales. Al activarse las clulas T, se libe-
ran citoquinas y otros mediadores, que son potentes
estimuladores de los leucocitos, de la citotoxicidad y de la
fibrognesis.
La clsica glomerulopata que se asocia con el sndrome
nefrtico es la glomerulonefritis proliferativa, que se carac-
teriza por un aumento del nmero de clulas glomerula-
res, desencadenada por la infiltracin de los leucocitos y
monocitos en la red vascular del glomrulo, se activan los
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factores de crecimiento epiteliales y plaquetarios, y ello con-
lleva a una hipercelularidad glomerular, con una prolifera-
cin endocapilar de clulas endoteliales y mesangiales.
La glomerulonefritis rpidamente progresiva es una
presentacin grave que conlleva a una insuficiencia renal en
semanas a meses, hay una afectacin en semilunas de la mayo-
ra de los glomrulos. El proceso de resolucin del cuadro
requiere la supresin de la formacin de anticuerpos y de
inmunocomplejos, la eliminacin de los inmunocomplejos
circulantes, la inhibicin de la activacin leucocitaria.
CLNICA
Signos y sntomas
El sndrome nefrtico agudo es un cuadro clnico carac-
terizado por una instauracin brusca de insuficiencia renal
aguda, con oliguria < 400 cc/da, hematuria glomerular, pro-
teinuria en rango no nefrtico, con hipervolemia, edema e
hipertensin. La infiltracin de clulas inflamatorias, la pro-
liferacin de clulas glomerulares en la luz de los capila-
res glomerulares y las alteraciones de la microcirculacin
renal producen disminucin del flujo renal y del filtrado glo-
merular renal.
Presentan sntomas inespecficos, como malestar gene-
ral, astenia, anorexia, refieren disminucin de la diuresis con
edema, disnea y ortopnea, que son datos de insuficiencia
cardiaca, por la retencin de lquidos. Los edemas son de
predominio matutino; inicialmente aparecen periorbitaria-
mente, y ms tarde se extienden a abdomen y extremidades.
En la exploracin podemos encontrar pltora, crepitan-
tes o semiologa de derrame pleural, aumento del permetro
abdominal por ascitis, y edemas.
Hay hipertensin arterial de predominio diastlico que
en ocasiones produce una emergencia hipertensiva. El an-
lisis de orina presenta hematuria de origen glomerular con
hemates dismrficos (> 20%) y acantocitos (> 5%), fre-
cuentemente se observan cilindros hemticos con protei-
nuria en rango no nefrtico < de 3 g/24 h. La hematuria
puede ser macroscpica o microscpica, pero no presenta
cogulos. Es importante realizar una historia clnica deta-
llada buscando causas infecciosas y sntomas de enferme-
dades sistmicas que puedan asociarse a glomerulonefritis
(Tabla 1).
Las exploraciones complementarias urgentes que se deben
solicitar son :
1. Hemograma con frmula y coagulacin completa.
2. Bioqumica con funcin renal, transaminasas, enzimas,
electrolitos y calcio.
3. Orina y sedimento urinario.
4. Gasometra arterial.
5. Electrcardiograma.
6. Radiografas de trax y radiografa de abdomen.
Clasificacin de las glomerulonefritis agudas (GNA)
En la Tabla 2 aparece la clasificacin de las GNA.
Realizamos una descripcin de las diferentes enferme-
dades que cursan con sndrome nefrtico las cuales, adems
del cuadro general anteriormente descrito, tienen caracte-
rsticas propias que ayudan a diferenciarlas.
TABLA 1. MANIFESTACIONES DEL SNDROME NEFRITICO
Hematuria glomerular Macro o microhematuria, hemates
dismrficos, > 20% acantocitos, > 5%
cilindros hemticos
Proteinuria < 3 g/24 h
Disminucin del filtrado Alteracin de la funcin renal
glomerular < 400 cc/24 h de diuresis
Retencin de lquidos
Edemas
Hipertensin
TABLA 2. CLASIFICACIN DE LAS GLOMERULONEFRITIS AGUDAS
GNA postinfecciosa post estreptococo, Sndrome nefrtico C3 CH50 C4 normal. Glomerulonefritis proli-
otras bacterias, virus, parsitos, hongos ferativa difusa. Depsitos de IgG y C3
Nefropata IgA Sndrome nefrtico IgA . Depsitos de IgA, C3 glomerulonefritis
Hematuria macro/microcoscpica mesangio proliferativa
Prpura de Schnlein-Henoch Sndrome nefrtico, hematuria, proteinuria, Similar a nefropata IgA + afectacin sistmica
sndrome nefrtico
Granulomatosis de Wegener. Sndrome nefrtico. Mediado inmunidad celular
Poliangetis. GNA idioptica en semilunas GNA rpidamente progresiva ANCA + (90%) Wegener
Enfermedad Ac antimembrana basal glomerular, Sndrome nefrtico. Ac. antimembrana basal + 90%
enfermedad de Goodpasture GNA rpidamente progresiva ANCA + 20-30%. Depsitos de IgG, a veces C3
GNA mesangio capilar tipo I idioptica o asoc. Sndrome nefrtico. Sndrome nefrtico, C3 y en > 33% C4
endocarditis, abscesos o shunts infectados hematuria, proteinuria
GNA mesangio capilar tipo I asociada Se asocia con crioglobulinemia C4 crioglobulinas + 75%
a hepatitis C Ac antinucleares y factor reumatoide + 70%
GNA mesangio capilar tipo II Lipodistrofia C3 C4 y C2 normales
Lupus eritematoso sistmico Sndrome nefrtico, sndrome nefrtico, Hipocomplementemia. Ac antinucleares + 95-99%
hematuria, proteinuria Ac anti ADN + (especficos)
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Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
La glomerulonefritis postestreptoccica es la mejor
estudiada de las glomerulonefritis postinfecciosas, desenca-
denadas despus de infecciones bacterianas, vricas, mic-
ticas o parasitarias. Se desencadena despus de una infec-
cin farngea o cutnea por estreptococo beta hemoltico
con cepas nefritognicas. En pases en vas de desarrollo,
donde las faringitis e infecciones cutneas estreptoccicas
son frecuentes, son endmicas a partir de los 2 aos de edad,
a diferencia de los pases desarrollados, donde la presenta-
cin es espordica en nios y adultos jvenes.
La glomerulonefritis se desarrolla de una a dos semanas
despus de una infeccin farngea o de 15 a 30 das despus
de una infeccin cutnea.
Las cepas nefritognicas descritas son M del tipo 1, 2, 4,
12, 18, 25, 49, 55, 57, 60. La inmunidad en estas cepas es
especfica y la reinfeccin con nefritis es poco frecuente. La
clnica es el sndrome nefrtico tpico, con hematuria, oli-
goanuria, nuseas, vmitos, anorexia, malestar general y
edema facial, a veces con dolor en fosa renal por afectacin
de la cpsula renal, la mayora de los pacientes tienen una
afectacin de la funcin renal de leve a moderada.
En la analtica se caracteriza por niveles de C3 y CH50
disminuidos con C4 normal, ello indica una activacin de la
va alternativa del complemento, permaneciendo alterados
en el 90% de los casos durante 2 semanas con retorno a los
valores normales, en 6 a 8 semanas. En ms del 75% de los
casos hay una hipergamaglobulinemia transitoria y una crio-
globulinemia mixta. Ms del 90% de los pacientes presentan
anticuerpos circulantes antiestreptolisina O (ASLO). Los cul-
tivos suelen ser negativos. Al microscopio electrnico es una
glomerulonefritis proliferativa difusa, afectando al mesan-
gio y a las clulas endoteliales, con depsitos granulares difu-
sos de IgG y C3. El diagnstico se realiza con los datos cl-
nicos, analticos, inmunolgicos y anatomopatolgicos.
El pronstico es bueno, cursando en la mayora de los
casos con recuperacin total de la funcin renal. En adul-
tos, ocasionalmente puede persistir la proteinuria con hiper-
tensin renal e insuficiencia renal leve. La evolucin a insu-
ficiencia renal crnica es infrecuente.
Nefropata por IgA-glomerulonefritis mesangioproliferativa
La nefropata por IgA o enfermedad de Berger es la glo-
merulonefritis ms frecuente. Predomina en hombres 2:1 y
tiene un pico de incidencia entre los 20-30 aos, desarro-
llndose despus de un proceso infeccioso como faringitis.
Es frecuente en la Costa del Oeste del Pacfico y en Asia
(representa el 50% de la enfermedad glomerular primaria en
Japn). El patrn histolgico es glomerulonefritis mesangio-
proliferativa con afectacin difusa o focal, predominante-
mente mesangial. En la inmunofluorescencia hay depsitos
paramesangiales de IgA, C3, a veces de IgG e IgM con acti-
vacin de la va alternativa del complemento. En la analti-
ca la IgA est aumentada en un 50% de los pacientes.
Aunque se ha definido como hematuria benigna recu-
rrente, el pronstico no es tan benigno, el 20-30% de los
pacientes evolucionan progresivamente a una insuficiencia
renal crnica terminal en 20 aos y otro 20% con deterio-
ro progresivo de la funcin renal.
Los indicadores de mal pronstico son hipertensin, cifras
elevadas de proteinuria y disminucin del filtrado glome-
rular en el inicio de la enfermedad.
En la biopsia renal son factores de mal pronstico la escle-
rosis glomerular, la formacin de semilunas, la fibrosis inters-
ticial y la esclerosis vascular.
Prpura de Schnlein-Henoch
La prpura de Schnlein-Henoch es una vasculitis de
pequeo vaso, con afectacin sistmica; las lesiones rena-
les son prcticamente idnticas a las de la nefropata por IgA,
por ello se cree que es la misma enfermedad con afectacin
sistmica. La incidencia es mayor en pacientes menores de
20 aos. Clnicamente se caracteriza por lesiones prpuri-
cas, que afectan a las extremidades inferiores, hematuria con
artritis y artralgias; suelen presentar dolor abdominal y en
ocasiones deposiciones sanguinolentas. La incidencia de
afectacin renal aumenta con la edad y empeora el prons-
tico de la enfermedad.
La presentacin ms frecuente es proteinuria y hematu-
ria, un 8% de los pacientes se presentan como sndrome nefr-
tico, y en un 29% de los casos es un sndrome combinado
nefrtico y nefrtico. En la inmunofluorescencia hay depsi-
tos de inmunocomplejos con IgA en mesangio y capilares, el
tamao de los depsitos suele ser mayor y la afectacin con
glomrulos en semilunas y depsitos de fibrina, es ms fre-
cuente que en la nefropata IgA en la prpura de Schnlein-
Henoch hay necrosis vascular y vasculitis leucocitoclstica.
El pronstico es bueno; en el 89-94% de los casos hay
recuperacin renal completa. A veces persisten la hematu-
ria y proteinuria con resolucin de las mismas en unos meses
sin secuelas, ello se asocia con una afectacin focal. Un 10-
30% de los adultos, que persisten con hematuria y protei-
nuria, evolucionan a insuficiencia renal.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP)
La glomerulonefritis rpidamente progresiva es la ms
grave, la presentacin clnica es de sndrome nefrtico con
hematuria, proteinuria subnefrtica, oligoanuria, edema,
hipervolemia e hipertensin, conllevando a una insuficien-
cia renal establecida en semanas o meses. Las causas son
heterogneas, el patrn histopatolgico es comn, con una
proliferacin celular, formando una glomerulonefritis en
semilunas, constituida por la proliferacin de clulas epi-
teliales, rodeadas de una matriz de fibringeno, fibronecti-
na y otras protenas plasmticas, que se fibrosan; hay afec-
tacin del intersticio. Con este proceso ms del 50% de los
glomrulos estn fibrticos, con la consecuente afectacin
de la filtracin glomerular y del funcionamiento renal. Las
causas de la glomerulonefritis rpidamente progresiva se pue-
den clasificar en 3 grupos con diferente presentacin, pro-
nstico y tratamiento.
Glomerulonefritis pauciinmune
Causada por vasculitis de pequeo vaso, es el 50% de las
glomerulonefritis rpidamente progresivas con una inciden-
cia de 2 cada 100.000/ao y un pico de incidencia en los
60 aos, e igual distribucin por sexos. Puede estar limita-
da al rin como la glomerulonefritis idioptica en semi-
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lunas o asociada a enfermedad inflamatoria sistmica como
la granulomatosis de Wegener y la poliangetis. La polian-
getis cursa con sntomas generales inespecficos acompa-
ada de prpura palpable, alteraciones neurolgicas (mono-
neuritis mltiple) o vasculitis gastrointestinal, e insuficiencia
renal, con afectacin pulmonar en un 50% de los casos. La
granulomatosis de Wegener se caracteriza por rinorrea puru-
lenta o sanguinolenta, lceras en boca y cartlago nasal,
poliartralgias, mialgias, sinusitis, disminucin de agudeza
auditiva, afectacin pulmonar con hemoptisis, debido a una
vasculitis granulomatosa, cavitacin de lesiones pulmona-
res, y afectacin renal con una glomerulonefritis rpidamente
progresiva en semilunas. Se produce fundamentalmente por
un mecanismo mediado por la inmunidad celular, hay esca-
sez o ausencia de inmunoglobulina, de ah el trmino pauci
inmune. En el 90% de los casos se encuentran anticuerpos
antineutrfilos citoplasmticos (ANCA), son especficos a la
proteinasa 3 por ELISA en la granulomatosis de Wegener. En
la poliangetis son antimieloperoxidasa. La incidencia de
recada al suspender el tratamiento es del 20-46% de los
casos. El pronstico en la glomerulonefritis rpidamente pro-
gresiva con ANCA + es mejor que en la enfermedad de anti-
cuerpos anti membrana basal.
Enfermedad antimembrana basal del glomrulo-sndrome
de Goodpasture
La enfermedad antimembrana basal del glomrulo es un
proceso autoinmunitario, en el que los anticuerpos son con-
tra el colgeno tipo IV, induciendo una glomerulonefritis
rpidamente progresiva en semilunas.
Representan el 10-20% de las glomerulonefritis rpida-
mente progresivas, con una incidencia de 0,5 casos por
milln/ao en la poblacin caucsica europea. En la 1 y 3
dcadas predomina en hombres y en la 2, 6 y 7 dcadas
tiene igual incidencia en ambos sexos. Se denomina enfer-
medad de Goodpasteure cuando se asocia afectacin pul-
monar a la glomerulonefritis rpidamente progresiva.
El sndrome de Goodpasture es ms frecuente en hombres
jvenes, con un pico de incidencia a los 40 aos; cuando
afecta en la 6 dcada casi nunca hay hemorragia y la fre-
cuencia es igual en hombres y mujeres. Los sntomas gene-
rales son menos frecuentes que en las vasculitis, suelen debu-
tar con insuficiencia renal aguda y/o hemoptisis. En fumadores
y en pacientes con infecciones respiratorias intercurrentes, la
hemoptisis es ms frecuente, y la afectacin pulmonar es ms
grave. En estadios iniciales la hemorragia pulmonar es la causa
ms frecuente de muerte. La enfermedad est producida por
anticuerpos que atacan a un componente del dominio no
colgeno (NCI) de la cadena 3 del colgeno tipo IV, que
se encuentra en la membrana basal glomerular y al alveolo
pulmonar. El marcador serolgico diagnstico son los anti-
cuerpos antimembrana basal glomerular circulantes. Los anti-
cuerpos se detectan en ms de un 90% de los casos; en un
20-30% de los casos se detectan anticuerpos ANCA, en estos
ltimos la afectacin es ms sistmica con mejor pronsti-
co renal. En la biopsia tendremos una glomerulonefritis pro-
liferativa difusa con lesiones necrosantes focales y semilunas
en ms de la mitad de los glomrulos; al microscopio elec-
trnico se observan depsitos lineales de IgG, a veces aso-
ciados con depsitos de C3 en la membrana basal glomeru-
lar. El pronstico sin tratamiento es malo, evolucionando a
insuficiencia renal terminal o muerte en un 90% de los casos
en un periodo corto de tiempo.
Grupo heterogneo
Un grupo heterogneo que representa al 30 a 40% de los
casos de glomerulonefritis rpidamente progresiva, en las
cuales la lesin renal se produce por depsitos de inmuno-
complejos u otras causas como afectacin de la membrana
basal glomerular por hipertensin maligna. Se comporta
como una glomerulonefritis rpidamente progresiva con
un pronstico mejor. Dentro de este grupo estn las glo-
merulonefritis secundarias a endocarditis, infecciones de
shunts o el lupus eritematoso sistmico.
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa
La glomerulonefritis mesangio capilar en un 16-30% de
los casos se manifiesta como sndrome nefrtico. Hay 2 tipos,
I y II, las formas idiopticas se dan en nios y adultos jve-
nes. El tipo I tiene caractersticas comunes a la nefritis del
LES, y es un cuadro histolgico similar al de las endocardi-
tis o shunts infectados. El tipo II se asocia con una lipodis-
trofia que se manifiesta por una facies tpica.
La glomerulonefritis mesangio capilar tipo I se asocia
con la infeccin por hepatitis C crnica, con una inciden-
cia del 20 al 25% de los casos de hepatitis C crnica; es muy
frecuente en Japn, donde el 60% de las glomerulonefritis
mesangiocapilares son hepatitis C crnicas. Se manifiesta a
los 10 a 15 aos del inicio de la infeccin. La afectacin renal
aparece frecuentemente en el contexto de una crioglobuli-
nemia. Clnicamente se presenta como anemia, polineuro-
pata perifrica, poliartralgias, prpura, con lceras en extre-
midades inferiores y sndrome de Raynaud, rara vez hay
afectacin gastrointestinal o cardiaca por la vasculitis. El
C4 est disminuido por activacin de la va clsica del com-
plemento. Serologa Ac VHC+ VHC RNA polimerasas +, tie-
nen anticuerpos antinucleares + con factor reumatoide + en
un 70%, y crioglobulinas + en un 75%. En la glomerulone-
fritis mesangiocapilar tipo II se activa la va alternativa y
hay disminucin de C3 y presencia de factor C3 nefrtico.
En ambos tipos I y II en la biopsia se observa una expan-
sin mesangial con un engrosamiento de la pared capilar
que conlleva una disminucin de la luz del capilar. Hay un
depsito de C3 en ambos tipos, pero en el tipo I se acom-
paa de depsito de inmunoglobulinas. La visualizacin al
microscopio electrnico permite realizar la diferenciacin
del tipo I del II. En el tipo I hay depsitos inmunes suben-
doteliales en la membrana basal glomerular. En el tipo II hay
depsitos densos intramembranosos (de naturaleza desco-
nocida) en el glomrulo tbulo y en los vasos. La resolucin
de la glomerulonefritis ocurre despus del tratamiento con
antibiticos de la infeccin que la desencaden. La evolu-
cin es peor que la de la glomerulonefritis idioptica.
Lupus eritematoso sistmico (LES)-nefritis
El lupus eritematoso sistmico es una enfermedad con
afectacin de diferentes rganos, entre los cuales se encuen-
tra el rin; la afectacin renal es a partir de los 5 aos del
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inicio de la enfermedad, afectando al 40 a 80% de los pacien-
tes a lo largo de la misma. Se presenta como alteraciones
aisladas del sedimento urinario, sndrome nefrtico o nefr-
tico o insuficiencia renal crnica. La proteinuria es la alte-
racin analtica ms constante en los pacientes con nefritis
lpica. La glomerulonefritis asociada al LES puede evolu-
cionar a otro tipo de lesiones ms agresivas anatomopato-
lgicamente, requiriendo un cambio de tratamiento; si la
funcin renal se deteriora est indicada la repeticin de la
biopsia. En la analtica, hipocomplementemia 70 a 90%, Ac
antinucleares ANA+ 95-99%, no son especficos de LES, ttu-
los altos de Ac anti ADN doble cadena, que son muy espe-
cficos del LES y su aumento, pueden preceder a la afecta-
cin renal disminuyendo la tasa de los mismos con el
tratamiento. El depsito de inmunocomplejos y la activacin
de la cascada inflamatoria desencadenan la lesin glome-
rular y la afectacin tubulointersticial.
La clasificacin de la OMS de la nefritis en el LES la divi-
de en grados.
Grado I. Rin normal o depsitos mesangiales mnimos;
la funcin renal y la orina son normales, en algunos casos
hay mnima proteinuria, muy buen pronstico.
Grado II. 10-20%. Proliferacin mesangial; se manifies-
ta como hematuria y proteinuria. El pronstico renal es
excelente.
Grado III. 10-20%. Nefritis lpica glomerulonefritis pro-
liferativa focal y segmentaria con afectacin de < del 50%
de los glomrulos, con depsitos subendoteliales de IgG
a veces IgA e IgM, C3, C4, C1q, hay cambios mesan-
giales y tubulonefritis focal.
Grado IV. 40-60%. Es la presentacin ms agresiva. Glo-
merulonefritis proliferativa difusa con afectacin de >
50% de los glomrulos con necrosis y formacin de semi-
lunas, hay tubulonefritis en un 75% de los casos.
Grado V. 10-15%. Representa la nefropata membranosa
asociada al lupus. El pronstico depende del tipo histo-
lgico y de la respuesta al tratamiento, el diagnstico
temprano e instauracin inmediata del tratamiento mejo-
r el pronstico.
DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos son clnicos, analticos, micro-
biolgicos, histolgicos y anatomopatolgicos. Los criterios
clnicos son los sntomas del sndrome nefrtico, analticas
que reflejan el deterioro de la funcin renal, la orina con los
datos caractersticos de hematuria de origen glomerular y
proteinuria subnefrtica, los antecedentes de cuadro infec-
cioso previo o concomitante, en ocasiones el asilamiento
del patgeno, antecedente de enfermedad sistmica que
cursa con glomerulonefritis, los valores de laboratorio de
inmunologa. El diagnstico fundamental es la biopsia renal,
con el patrn correspondiente, de gran valor para el pro-
nstico e indicacin de tratamiento especfico.
En las glomerulonefritis asociadas a afectacin pulmo-
nar, como el sndrome de Goodpasteure, se plantea diag-
nstico diferencial con el edema agudo de pulmn, trom-
boembolismo pulmonar y otras causas de hemoptisis. En la
prpura de Shnlein-Henoch, el diagnstico diferencial con
el Goodpasteure, la nefritis hereditaria de Alport, hipercal-
ciuria e hiperuricosuria.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Reposo en cama en la fase aguda, dieta baja en prote-
nas, baja en sodio < 2-3 g de sal da. Pesar al paciente
diariamente.
Restriccin hdrica < 1.000 cc/da.
Uso de diurticos de asa como furosemida iniciar con 20
mg/6 h y se puede aumentar progresivamente sin sobre-
pasar 250 mg/da. Se pueden asociar con diurticos tia-
zidcos como la clortalidona, desde 50 mg/48 horas hasta
100 mg/24 h. Si no hay respuesta y no hay insuficiencia
renal se pueden asociar a diurticos ahorradores de pota-
sio como la espironolactona, 25 a 100 mg/24 h.
Control de la tensin arterial; en la fase aguda se puede
controlar con el uso de diurticos. Si hay alteracin de
la funcin renal estn indicados los frmacos inhibido-
res de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)
y/o bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
(ARA II), ya que tienen un efecto anti-proteinuria y accin
antifibrosis.
Correccin de las alteraciones electrolticas.
Dilisis cuyas indicaciones son las siguientes cuando
no responden a tratamiento mdico: a) edema agudo
de pulmn o hipertensin grave; b) hiperpotasemia grave;
c) acidosis metablica grave; d) sntomas de intoxicacin
urmica, pericarditis, encefalopata urmica.
En las glomerulonefritis secundarias a procesos infec-
ciosos trataremos el foco infeccioso con antibiticos. En la
glomerulonefritis postestreptoccica el antibitico de elec-
cin sera la penicilina, amoxicilina, amoxicilina/clavlani-
co y, en los alrgicos, macrlidos. En otros focos infeccio-
sos el tratamiento antibitico habitual, y valorar drenaje del
foco si procede.
En el grupo de enfermedades sistmicas productoras de
glomerulonefritis, el tratamiento es el indicado en las mis-
mas, con corticoides y/o inmunosupresores, plasmafresis.
En la nefropata por IgA si cursa con hematuria con funcin
renal y tensin arterial normales realizar seguimiento si hay
deterioro de la funcin renal control de lquidos y de la ten-
sin arterial con IECA y/o ARA II; si el deterioro es rpido,
corticoides e inmunosupresores.
En la glomerulonefritis rpidamente progresiva, dada su
agresividad y mal pronstico, estn justificados los tratamien-
tos agresivos; la histologa de la biopsia renal no se altera por
el inicio previo del tratamiento emprico. Se trata con pulsos
de metilprednisolona (500 a 1.000 mg/24 h durante 3 das),
seguido de prednisona oral asociada a ciclofosfamida y en algu-
nas situaciones, plasmafresis. En la enfermedad por anti-
cuerpos antimembrana basal del glomrulo, la plasmafre-
sis es fundamental junto a corticoides y ciclofosfamida.
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En la glomerulonefritis mesangiocapilar idioptica hay
pocos tratamientos eficaces, se han usado frmacos anti-
plaquetarios, como la aspirina y el dipiridamol, y corticoi-
des. En la glomerulonefritis mesangiocapilar asociada a hepa-
titis C est indicado el control del VHC con interfern y
ribavirina. Si la afectacin renal es importante, corticoides
y ciclofosfamida.
En el lupus con afectacin renal hay que tratar con IECAS
y ARA II (efectos antihipertensivo y antiproteinrico), y con
estatinas que, adems del control del colesterol, hay alguna
evidencia de su accin retrasando el deterioro renal. Hay que
valorar la toxicidad del tratamiento; en los pacientes tipo I y II
no se tratan, tienen buen pronostico, el tipo V se trata con cor-
ticoides para control de los sntomas sistmicos; los pacien-
tes con proteinuria no nefrtica asintomtica habitualmente no
se tratan, los tipos III y IV se tratan con corticoides, ciclofos-
famida, ciclosporina, micofenolato, azatioprina y tacrolimus.
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden estar en relacin con la insu-
ficiencia renal aguda como acidosis grave, alteraciones de
los electrolitos como la hiperpotasemia grave u otras, la into-
xicacin urmica con encefalopata urmica, pericarditis,
etc., secundarias a la retencin de lquidos como el edema
agudo de pulmn y la hipertensin severa. Todo ello puede
conllevar al deterioro definitivo de la funcin renal con la
insuficiencia renal crnica en estadio terminal. Hay otras
complicaciones en relacin con la causa que provoca la glo-
merulonefritis, enfermedad sistmica o infecciosa.
Todo paciente con sospecha de sndrome nefrtico agudo
tiene criterios de ingreso hospitalario. En urgencias inicia-
remos las pruebas diagnsticas que tengamos a nuestro alcan-
ce e iniciaremos las medidas generales del tratamiento pre-
cozmente.
Brady HR, OMeara YM, Brenner BM. Enfermedades glomerula-
res. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL,
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15.4 Clico ureteral
J. Aguirre Herrero, Y. Casado Lorenzo,
INTRODUCCIN
El clico renal representa la urgencia urolgica ms fre-
cuente, de forma que hasta el 12% de la poblacin puede
sufrir un clico renal a lo largo de su vida presentando una
tasa de recurrencia de alrededor de un 50%. El cuadro cl-
nico es secundario a una obstruccin ureteral aguda, parcial
o completa, en la gran mayora de los casos secundaria a un
clculo que provoca una distensin aguda del sistema colec-
tor. Aunque en la mayora de los casos no reviste gravedad
tiene,en cambio, importantes repercusiones socio-econ-
micas dada la elevada prdida de jornadas laborales que
ocasiona y los considerables gastos sanitarios generados.
DEFINICIN
Se denomina clico renal o nefrtico al dolor que se ori-
gina por la obstruccin aguda a nivel del rin o de las vas
urinarias,produciendo una distensin retrgrada del sistema
calicial.
EPIDEMIOLOGA
El clico renal se puede presentar a cualquier edad,
siendo ms frecuente en el intervalo comprendido entre los
20-50 aos. Es ms frecuente en el hombre que en la mujer
con una relacin que vara entre 2:1 y 3:1. Se presenta en
todas las razas siendo menos frecuente en los individuos
afroamericanos, pero en stos la forma de presentacin
es habitualmente ms compleja, como son los clculos
coraliformes.
La aparicin del clico renal es ms frecuente por la
maana (debido a una menor produccin urinaria nocturna)
y en las estaciones calurosas (debido a un mayor aumento
de las prdidas insensibles causadas por la diaforesis inten-
sa). Estas circunstancias provocan un aumento en la con-
centracin urinaria, actuando como factor predisponente
para desarrollar un cuadro de clico renal.
Las ocupaciones sedentarias elevan el riesgo de desa-
rrollar clculos,al igual que el incremento del consumo
de alimentos con protenas animales (purinas), calcio y oxa-
latos.
La mayor ingesta de agua disminuye la incidencia de litia-
sis, porque disminuye el tiempo de permanencia de los cris-
tales libres en el rin y diluye otros componentes necesa-
rios para la cristalizacin.
Clico ureteral 929
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Se ha visto que cerca de un 25% de los pacientes con
clicos renales tienen historia familiar de urolitiasis.
FISIOPATOLOGA
La litiasis provoca una obstruccin que, a su vez, provo-
ca ectasia suprayacente al clculo provocando un aumento
de las presiones intraureteral e intrapilica.
El dolor es provocado por la hiperpresin en el tracto uri-
nario superior, provocada por la obstruccin al flujo urina-
rio, ocasionando, a su vez, una distensin del msculo liso
pieloureteral y de la cpsula renal con el consiguiente est-
mulo de los receptores de tensin existentes en estas estruc-
turas que por va simptica son transmitidas al SNC.
Esta hiperpresin en la va excretora conduce a un aumen-
to en la liberacin de prostaglandinas por el rin que pro-
voca aumento de la presin y del dolor por reduccin de las
resistencias vasculares y por supresin del efecto de la hor-
mona antidiurtica con lo que aumentara el flujo urinario
con el consiguiente aumento de la presin ureteral.
Una hiperpresin prolongada e intensa podra llevar a
una anulacin grave del filtrado glomerular pero, habi-
tualmente, antes de que esto llegue a suceder, se produce
una rotura de la va urinaria a nivel de los frnix caliciales
con la consiguiente extravasacin de orina a nivel peri-
rrenal.
ETIOLOGA
En un 90% de los casos la obstruccin es debida a la pre-
sencia de litiasis siendo el 10% restante causado por otras
causas que pueden provocar obstruccin intrnseca o extrn-
seca del urter (Tabla 1).
Dado que, como se ha comentado, el 90% de los casos
estn causados por litiasis se debe hacer referencia a dos fac-
tores que influyen en la presentacin de clico secundario
a litiasis:
1. Tamao del clculo. Para impactar los clculos deben
tener un dimetro superior a 2 mm siendo posible el paso
espontneo del mismo si el dimetro menor es < 4 mm.
2. Peculiaridades anatmicas del tracto urinario. En el trac-
to urinario superior existen 5 localizaciones anatmicas,
dada su estrechez, donde las posibilidades de impacta-
cin del clculo son mayores:
Infundbulo calicial.
Unin pieloureteral.
Cruce del urter ilaco con vasos ilacos.
Urter pelviano: cruzado por la arteria uterina en la
mujer y con el conducto deferente en el varn.
Urter intramural y unin urtero-vesical.
DIAGNSTICO
El diagnstico se va a basar en 3 puntos fundamentales.
Historia clnica (anamnesis y exploracin fsica)
El clico renal comienza como un dolor de inicio sbi-
to, unilateral localizado en fosa lumbar y en el ngulo cos-
tovertebral irradindose, habitualmente, siguiendo el trayecto
ureteral descendente hasta la vejiga y genitales externos
pudiendo, en ocasiones, irradiarse hasta cara interna del
muslo. En ocasiones el dolor, en vez de iniciarse en fosa
renal, se inicia en las reas de irradiacin, extendindose
posteriormente a fosa renal.
Es posible determinar la localizacin del clculo por la
zona de irradiacin. Si la litiasis est localizada en el ter-
cio superior del urter el dolor se irradia hacia testculo,ya
que la inervacin del testculo es igual a la que presenta el
rin y el tercio superior del urter. Si la litiasis est locali-
zada en el tercio medio del urter derecho, el dolor irradia
al punto de McBurney, pudiendo simular una apendicitis. Si
la litiasis est localizada en porcin media del urter izquier-
do el cuadro puede simular una diverticulitis y, conforme el
clculo se acerca a la vejiga, provoca inflamacin y edema
del orificio ureteral, apareciendo clnica de polaquiuria y
tenesmo.
Puede aparecer otra sintomatologa acompaante sien-
do la clnica digestiva la ms frecuente (nuseas, vmitos y
estreimiento secundario al leo reflejo).
Puede aparecer febrcula, siendo rara la presencia de fie-
bre, debiendo sospechar su presencia la existencia de cli-
co renal complicado.
En la exploracin el abdomen no presentar signos de
peritonismo pudiendo, en ocasiones, aparecer timpanismo
secundario al leo reflejo. Es tpica la presencia de puo-
percusin positiva, encontrndonos con frecuencia en los
varones con el testculo elevado, retrado pero no doloroso
a la palpacin.
En la anamnesis, adems de las caractersticas clnicas
propias, para orientar ms el cuadro habr que preguntar por
antecedentes familiares y personales de litiasis renal, hema-
TABLA 1. CAUSAS DE CLICO URETERAL
Causas intrnsecas
Litiasis
Cogulos o pus
Necrosis papilar
Tumores benignos o carcinoma de urotelio
Estenosis de la unin pieloureteral
Estenosis ureterales
Ureterocele
Granulomas
Tuberculosis
Causas extrnsecas
Lesiones vasculares:
Aneurismas aortoilacos/anomalas arteriales
Complicaciones de ciruga de reemplazo vascular
Sndrome de la vena ovrica/urter retrocavo
Procesos benignos del aparato genital femenino
Embarazos uterino y extrauterino
Masas uteroovricas/abscesos tuboovricos
Endometriosis/prolapso uterino/yatrogenia ureteral
Tumores malignos vsico-prostticos en el varn y ginecolgicos en
la mujer
Enfermedades digestivas
Enfermedad de Crohn/lesiones pancreticas
Apendicitis/diverticulitis
Procesos retroperitoneales benignos
Fibrosis retroperitoneal/abscesos retroperitoneales
Tumores retroperitoneales
Primarios: linfoma,neuroblastomas
Secundarios: crvix, prstata, vejiga y colon
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turia de esfuerzo y expulsin espontnea de litiasis renal.
Adems, existen factores predisponentes para desarrollar uro-
litiasis como inmovilizacin prolongada, enfermedades con
manifestacin sea (hipertiroidismo, Paget, sarcoidosis, mie-
loma), enfermedades digestivas (rectocolitis hemorrgica,
iletis, resecciones de leon, enfermedades inflamatorias intes-
tinales) y medicamentos (triamtereno, sulfamidas, nitrofu-
rantona, indinavir).
Anlisis de orina y sangre
En la mayora de los clicos renales se va a constatar la
presencia de hematuria macroscpica o microscpica, aun-
que entre un 9-33% de las ocasiones puede estar ausente,
no pudiendo demostrarse que esta ausencia de hematuria
est relacionada ni con el grado de obstruccin ni con el
tamao ni con la localizacin de la litiasis.
La prueba inicial a realizar es una tira de orina. Dada le
elevada sensibilidad para la hematuria de la tira reactiva,
slo se har el sedimento cuando sea necesario evidenciar
hematuria microscpica. Es frecuente la presencia de leu-
cocituria, aun en ausencia de infeccin, debido a la reac-
cin inflamatoria local que se genera.
Pueden encontrarse cristales en el sedimento pero la pre-
sencia de stos no indica necesariamente la presencia de
litiasis,ni por tanto es patognomnico de la existencia de un
clico nefrtico.
No se considera necesaria la realizacin sistemtica de
analtica sangunea en la evaluacin de un clico renal sim-
ple, estando indicada su realizacin ante la sospecha de cli-
co renal complicado (fiebre, oligo-anuria en monorreno, obs-
truccin bilateral).
Radiografa simple de abdomen
Su utilidad es muy limitada ya que su sensibilidad para
detectar clculos ureterales vara del 45-59%. Tiene el incon-
veniente de que no permite detectar clculos radiotranspa-
rentes (aquellos de cido rico puro),litiasis < 2 mm o micro-
litiasis y, adems, la presencia de una calcificacin abdominal
no es un signo seguro de que est localizada en aparato uri-
nario.
Permite ver aquellos clculos que son mayores a 2 mm
(si son de calcio) y a partir de 3-4 mm si son de densidad
ms baja (estruvita o cistina).
Son radiodensos los clculos que contienen calcio (oxa-
lato clcico y fosfato clcico). Los clculos de fosfato cl-
cico son los ms radioopacos y tienen densidad similar al
hueso. Los clculos de fosfato amnico magnsico (estru-
vita) son algo menos radioopacos que los de calcio mientras
que los clculos de cistina son parcialmente radiodensos.
Los clculos de cido rico son radiolcidos y son los
que crean los mayores problemas diagnsticos en base a la
radiografa simple de abdomen.
Ecografa abdominal
Es un mtodo incruento, rpido, porttil, repetible, rela-
tivamente barato y que no usa radiaciones ionizantes ni mate-
rial de contraste. Aporta datos sobre el estado de la va por
encima de la obstruccin, del grado de ectasia pielocalicial
del rin afecto permitiendo, adems, ver litiasis radio-
transparentes que no se visualizan en la radiografa de abdo-
men, as como neoplasias.
El uso del ecoDoppler permitir estudiar el ndice de resis-
tencia renal (parmetro que permite detectar obstruccin
con alta sensibilidad y especificidad), observndose una dis-
minucin del ndice del rin obstruido respecto al contra-
lateral, y que permitir incluso diferenciar si el proceso es
de instauracin aguda o crnica y la evaluacin de los jets
ureterales. El anlisis de estos parmetros permitir detectar
obstruccin renal aguda y, al ofrecer resultados funcionales,
puede establecer un valor predictivo del paso de la litiasis,
reemplazando la urografa en el clico renal litisico, sobre
todo en aquellas situaciones en las que est contraindica-
da la urografa, como el embarazo.
Si la ecografa se realiza pasadas pocas horas (< 3 horas)
desde el inicio del dolor no se objetivar pielocaliectasia ya
que no ha dado tiempo a desarrollarla. Hay que destacar que
la mayora de los clicos renales presentarn mayor o menor
grado de ectasia en la ecografa no debiendo considerarse
como un signo de complicacin per se. Adems, el grado de
ectasia no tiene relacin directa con la intensidad del dolor.
Otras causas por las que puede no aparecer ectasia ure-
teral son:
Rotura fornicial con descompresin del sistema pielo-
calicial.
Clculos muy distales.
Pacientes con bajo volumen de diuresis debido a la deple-
cin hdrica, asociada al dolor, nuseas y vmitos.
Error del observador.
No est indicada su realizacin en el clico renal simple
debiendo realizarse en los siguientes supuestos:
Funcin renal alterada previa o actual.
Anuria.
Monorreno anatmico o funcional.
Sintomatologa prolongada (2-3 das).
Masa abdominal.
Hipotensin.
Duda diagnstica.
Urografa intravenosa
Esta exploracin aporta datos respecto a la naturaleza,
tamao, localizacin y repercusin morfofuncional de la
litiasis sobre el rin y la va urinaria afectados y el estado
del sistema contralateral, lo que nos permite compararlos.
Los hallazgos consisten en retraso en la aparicin del
nefrograma, retraso en la aparicin del contraste en el siste-
ma pielocalicial, dilatacin proximal en la zona de la obs-
truccin y posible identificacin de la causa.
Entre los inconvenientes estn las reacciones alrgicas
que provoca el contraste.
Contraindicaciones:
Absolutas: alergia a los contrastes yodados.
Relativas:
Historia de asma o urticaria.
Mieloma mltiple.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Clico ureteral 931
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Embarazo (sobre todo en el 1
er
trimestre).
Feocromocitoma.
Con la introduccin de la ecografa Doppler con medi-
cin del ndice de resistencia y la TAC helicoidal sin con-
traste con reconstruccin tridimensional, la urografa cada
da se usar menos como mtodo diagnstico de eleccin.
TAC helicoidal sin contraste
Tiene una sensibilidad del 98% y una especifidad de hasta
el 100%.
No se necesita contraste por lo que es de gran utilidad
en pacientes alrgicos al contraste y con insuficiencia renal.
Tiene la ventaja de diagnosticar clculos pequeos, radio-
transparentes y en caso de que la litiasis fuese tan pequea
que no se pudiese visualizar se pueden ver signos indirec-
tos de clico renal como dilatacin ureteral y renal, trazos
de lneas de grasa perirrenal, lquido perirrenal y el signo del
anillo de las partes blandas (visualizacin de un crculo de
tejido blando que envuelve el clculo, que representa la
pared edematosa del urter, permitiendo diferenciar los cl-
culos de los flebolitos).
Est desbancando, por la ventajas antes mencionadas,
a la urografa intravenosa teniendo las desventajas, en rela-
cin con la urografa IV, de que no evala la funcin renal
y de que no todos los centros disponen de servicio de TAC
helicoidal (Tabla 2).
Hay que plantear diagnstico diferencial con mltiples
proceos (Tabla 3).
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento del clico renal ser:
Aliviar el dolor.
Facilitar la expulsin del clculo.
El tratamiento ir dirigido a vencer los factores que se
oponen a la expulsin del mismo (edema parietal y espas-
mo local de la fibra muscular lisa), siendo la prioridad en el
manejo inicial de todo paciente con clico renal el lograr
un rpido y adecuado control del dolor.
Medidas generales
Hidratacin, fluidos y diurticos
Aunque hasta hace unos aos se utilizaban medidas enca-
minadas a aumentar la produccin urinaria,como el uso
de diurticos o sobrecarga de volumen con sueroterapia, con
la supuesta idea de que favorecan el paso de la litiasis al
aumentar la presin hidrosttica dentro del urter, estudios
recientes no han podido establecer evidencia cientfica de
estas recomendaciones vindose, por el contrario, que
aumentan el riesgo potencial de rotura de la va y un aumen-
to de los sntomas por lo que se aconseja no utilizar diur-
ticos ni provocar sobrecargas de volumen en pacientes con
clico renal.
Calor local
Se considera que la aplicacin de calor alivia el dolor
por lo que se puede utilizar como tratamiento complemen-
tario en la fase aguda.
El mecanismo por el que produce analgesia es porque el
calor local distorsiona los estmulos de los nociceptores peri-
fricos y su procesamiento en la mdula dorsal, causando una
reduccin de la actividad simptica causada por el clico,con-
siguindose una disminucin en la percepcin del dolor.
Anticolinrgicos
El ms utilizado es la N-butil-bromuro de hioscina (bus-
capina), que induce una relajacin de la musculatura lisa
disminuyendo el espasmo ureteral. Se sabe actualmente que
el dolor en el clico renal estara causado por distensin de
la cpsula renal, siendo el espasmo ureteral resultante una
respuesta que influye de forma poco significativa en el desa-
rrollo del dolor.
Habitualmente se utilizan asociados a AINES y opioi-
des no habindose demostrado que esta asociacin dismi-
nuya el dolor ni que disminuya la clnica vegetativa acom-
paante.
En funcin de los datos mencionados previamente y dado
el amplio arsenal farmacolgico disponible para el trata-
miento del clico renal, no est indicado el uso de antico-
linrgicos en el tratamiento del clico renal. Por otra parte,
est pendiente de confirmar en futuros estudios si puede dis-
minuir el peristaltismo ureteral, dados sus efectos antimus-
carnicos, dificultando y retardando el tiempo de expulsin.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Est ampliamente demostrado que proporcionan un ali-
vio significativo del dolor en pacientes con clico renal,
TABLA 2. SENSIBILIDAD Y ESPECIFIDAD PARA DETECTAR CLCULOS DE LOS
DIFERENTES ESTUDIOS
Estudios Sensibilidad Especifidad
Rx abdomen 62% 67%
Ecografa 85% 100%
Urografa intravenosa 90% 94%
TAC helicoidal 98% 100%
TABLA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL CLICO URETERAL
Patologa renal no litisica: pielonefritis aguda, embolia-infarto
renal, tumores
Enfermedades del aparato genital: torsin de cordn espermtico, tor-
sin de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis, endometriosis
Patologa digestiva: apendicitis aguda (sobre todo retrocecal en la
cual el sedimento suele ser anormal y los datos exploratorios confu-
sos), obstruccin intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda, clico
biliar
Vasculares: diseccin o rotura de aneurisma de aorta abdominal,
IAM, isquemia intestinal
Alteraciones de la columna vertebral: hernias discales, lumbalgias
de causa mecnica, etc.
Hematoma retroperitoneal espontneo o por anticoagulantes
Patologa pleuropulmonar
Enfermedades neurolgicas: principalmente radiculopatas
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habindose comprobado que son tan efectivos como los
opioides. Actan directamente sobre la causa del dolor inhi-
biendo la sntesis de prostaglandinas, disminuyendo por tanto
el FSR, reduciendo la produccin urinaria y la presin intra-
luminal.
Se recomienda evitar su uso en pacientes alrgicos o en
pacientes con insuficiencia renal previa dado que podran
agravarla.
En funcin de lo previo se puede recomendar que en
aquellas situaciones que se quiera utilizar un nico anal-
gsico en la fase aguda los AINES seran el frmaco de elec-
cin,por delante de los opioides, recomendndose su uso
como mantenimiento en los das posteriores.
Opioides
El uso de opioides para el tratamiento del clico renal
est ampliamente extendido dada su alta potencia analgsi-
ca y rapidez de actuacin aunque tienen el inconveniente
del desarrollo de efectos secundarios (depresin respirato-
ria, disminucin del nivel de conciencia, estreimiento).
A pesar de su potencia analgsica no actan sobre el ori-
gen fisiopatolgico del dolor, como es en el caso de los
AINES, habindose visto que su eficacia es similar a los
AINES.
Por todo ello se puede concluir que habra que utilizar-
los en aquellas situaciones en que los AINES estuviesen con-
traindicados o bien como tratamiento complementario en
caso de que el dolor no se aliviase con AINES.
Dipironas
Son analgsicos no opioides muy poco utilizados en pa-
ses anglosajones aduciendo el grave riesgo potencial de agra-
nulocitosis. Son tiles para el tratamiento del clico renal
como terapia nica o como tratamiento complementario a
AINES u opioides. El ms utilizado es el metamizol.
Por va IM son menos efectivos que los AINES IM, no
demostrndose que su uso junto con espasmolticos mejore
la eficacia.
Hay que resear que auque est ampliamente extendido
el uso de dosis de 2 gramos, estudios recientes propugnan
utilizar dosis de 1 gramo ya que se ha visto que es igual de
efectiva.
Otros analgsicos
Paracetamol: nicamente indicado durante el embarazo
o si existiese contraindicacin para el uso de analgsicos
previos.
Inhibidores de la COX-2: aunque tienen un potente efec-
to antiinflamatorio y que reducen la contractilidad ure-
teral tienen el inconveniente de que slo estn disponi-
bles por va oral por lo que su utilidad es bastante limitada
en pacientes con clico renal.
Desmopresina intranasal: algunos estudios avalan su uti-
lizacin como terapia nica o como coadyuvante a AINES
para el tratamiento del clico renal ya que actuaran dis-
minuyendo la presin ureteral dado su elevado efecto
antidiurtico. Habr que esperar a prximos estudios para
confirmar su validez como tratamiento analgsico de pri-
mera lnea.
Frmacos no analgsicos (antiemticos, hipnticos)
La metoclopramida es eficaz para el tratamiento de los
vmitos que habitualmente se asocian al clico renal, estan-
do las benzodiazepinas indicadas como tratamiento coad-
yuvante para tratar la agitacin importante y la taquicardia
que pueden aparecer en situaciones de dolor muy impor-
tante.
Infiltracin y bloqueo subcutneo paravertebral
La infiltracin con anestsico local(lidocana al 2% o
bupivacana 0,25%) para provocar un bloqueo paravertebral
es un mtodo efectivo y sin efectos secundarios pero tiene
el inconveniente de su corta duracin.
La puncin se realizara a nivel paravertebral entre D10
y L2,entre el ngulo escapular, las apfisis espinosas y la
cresta ilaca.
Tratamiento analgsico escalonado del clico nefrtico
1. Metamizol magnsico 1 2 gramos va IV diluidos en
100 cc de suero fisiolgico o IM o dexketoprofeno 50 mg
IM o IV.
2. Si el dolor no cede o el paciente es alrgico a dicho tra-
tamiento se aade:
Diclofenaco sdico 75 mg IM o diluida en 100 cc de
suero fisiolgico o
Ketorolaco trometamol 30 mg IM o IV diluido en 100
cc de suero fisiolgico.
3. En caso de que el dolor persista,el siguiente paso son los
analgsicos mayores que seran:
Tramadol 100 mg IV, IM o SC.
Meperidina 50 mg SC o IV en 100 cc de suero fisiol-
gico.
Buprenorfina 0,3 mg IM o IV o 1 comprimido de 0,2
mg SL.
4. Si persistiese el dolor valorar realizar infiltracin en el
rea de Head con anestsico local (lidocana o bupiva-
cana).
Tratamiento domiciliario
El tratamiento en el domicilio consta de un analgsico
y un antiinflamatorio durante 5 das, existiendo diferentes
pautas:
1. Ketorolaco 10 mg/8 horas va oral o dexketoprofeno 2,5
mg/8 h o lornoxicam 8 mg/12 horas va oral y, si el dolor
no cede, aadir tramadol 100 mg/12 horas.
2. Diclofenaco 100 mg/12 horas va rectal 50 mg/8 horas
va oral o naproxeno 500 mg/12 horas va oral y analg-
sico (metamizol o tramadol) si persiste el dolor.
3. Si la infeccin urinaria asociada a ciprofloxacino 500
mg/12 horas u ofloxacino 200 mg/12 horas durante 5
14 das en funcin de que fuese ITU baja o alta.
4. Medidas generales:
Aplicacin de calor local seco o bao por inmersin
en agua a 39 C.
Reposo en cama en fases dolorosas.
Ingesta de lquidos. Cuidado con ingerir cantidades
abundantes ya que puede ejercer un estmulo sobre el
desencadenamiento o mantenimiento del dolor clico).
Control por urlogo.
Clico ureteral 933
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 933
Tratamiento durante el ingreso
1. Metamizol, 1 2 gramos/8 h IV o tramadol 100 mg/8 h
diluidos en 100 cc de suero fisiolgico a perfundir en 20
minutos o dexketoprofeno 50 mg IV cada 8 horas.
2. Ketorolaco/8 h IV en 100 cc de suero fisiolgico o diclo-
fenaco 100 mg/12 h rectalmente o 50 mg/8 h VO o 75
mg/8 h IV o naproxeno 500 mg/12 horas VO.
3. Si hay vmitos se debe dejar al paciente en dieta abso-
luta y aadir metoclopramida 10 mg/8 h IV administran-
do el resto de medicacin tambin por va IV.
4. Si hay sospecha de ITU asociada aadir antibitico:
Si hay ITU baja, ofloxacino 200 mg/12 h VO.
Si hay ITU alta:
Cefepima 2 g/12 h IV o
Ceftriaxona 2 g/24 h IV.
Tratamiento en situaciones especiales
Clico renal por litiasis ureteral distal
Se estn publicando numerosos estudios en los que se
aboga por el uso combinado de un corticosteroide (deflaza-
cort) junto con un antagonista del calcio o un alfa bloque-
ante para la litiasis uretral distal. Se indicara en aquellas litia-
sis localizadas por debajo de los vasos ilacos permitiendo
aumentar la tasa de expulsin lo que conllevara a disminuir
la necesidad de hospitalizacin y de instrumentacin.
La base para el uso de tratamiento combinado sera que
los corticoides tienen efecto antiedema, que los antagonis-
tas del calcio actuaran como relajantes de la musculatura
lisa ureteral y que, dado que a nivel distal del urter existe
una densidad elevada de receptores alfa, el uso combina-
do de estos agentes favorecera la expulsin del clculo.
Clico renal post-litotricia extracorprea por ondas
de choque (LEOC)
El clico renal simple que se presenta en esta situacin
tiene un tratamiento similar al que aparece espontneamente.
Clico renal en monorreno
Si el paciente no presenta anuria,fiebre > 38 C o dolor
persistente lo trataremos como un clico en paciente birreno.
Clico renal en embarazada
Es ms frecuente su aparicin en multparas y, sobre todo,
en el 2 y 3
er
trimestres del embarazo. Debido a las modifi-
caciones anatmicas que aparecen durante el embarazo
puede diagnosticarse de manera errnea como apendicitis,
diverticulitis o desprendimiento precoz de placenta.
El riesgo ms importante que se puede presentar es el de
parto prematuro.
La prueba diagnstica de eleccin es la ecografa, pre-
firindose la ecografa Doppler.
En cuanto al tratamiento se recomienda evitar los AINES
dado el riesgo de provocar cierre prematuro del ductus arte-
rioso, siendo los analgsicos de eleccin el paracetamol y
los opiceos.
Instrumentacin/desobstruccin quirrgica de la va urinaria
Deber realizarse ante la existencia de clico renal com-
plicado que es aquel que presenta alguna de las siguientes
caractersticas:
Fiebre > 38 C: existe riesgo potencial de desarrollar
sepsis.
Estado clico: se define como aquel clico que persiste
ms de 24 horas a pesar de tratamiento analgsico paren-
teral con varios frmacos cada 4 horas, siendo alguno de
ellos un opioide. Es una situacin en la que hay un ries-
go elevado de rotura ureteral.
Anuria.
Criterios de ingreso de clico renal
En general, los criterios de ingreso de un clico renal se-
ran los siguientes:
Fiebre > 38,5 C y/o signos de sepsis.
Dolor resistente al tratamiento analgsico.
Anuria o insuficiencia renal aguda.
Rin nico o rin trasplantado con obstruccin.
Obstruccin grave del tracto urinario superior, especial-
mente en pacientes con litiasis > 10 mm u obstruccin
de causa oncolgica.
Colecciones renales o perirrenales.
Deterioro clnico del paciente (inestabilidad hemodin-
mica, hematuria anemizante).
Vmitos incoercibles.
lvarez Rodrguez F. Dolor clico lumbar. Gua de actuacin en
Atencin primaria. 2 ed. Barcelona: SEMFyC; 2000. p. 422-6.
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15.5 Infecciones del tracto urinario
J. Aguirre Herrero, A. Burzako Snchez,
INTRODUCCIN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) son,junto con las
respiratorias, una de las patologas ms prevalentes en los
servicios de urgencias. Puede afectar a personas de cualquier
edad con especial incidencia en las mujeres (se estima que
entre un 20-35% de las mujeres presentarn, al menos, un
episodio de ITU a lo largo de su vida), varones en edades
extremas de la vida, trasplantados de rin y pacientes que
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presenten anomalas estructurales o funcionales del tracto
urinario.
Las infecciones del tracto urinario, adems, son la prin-
cipal causa de sepsis en pacientes hospitalizados y junto con
las bacteriurias por catter constituyen la infeccin nosoco-
mial ms frecuente con una tasa de 13-15 casos/1.000 altas
hospitalarias.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Se pued definir la infeccin urinaria como la presencia
de grmenes en la orina, con inflamacin e invasin de las
estructuras vecinas.
Microbiolgicamente esto se traduce por un urocultivo con
ms de 100.000 colonias/mL (urocultivo positivo). Actualmente,
el clsico nmero de 100.000 colonias/mL no puede consi-
derarse globalmente vlido, y cifras muy inferiores (100-1.000
colonias/mL) deben valorarse como bacteriuria significativa
cuando proceden de muestras obtenidas adecuadamente y
se acompaan de sntomas urinarios especficos y piuria.
El trmino infeccin urinaria engloba diferentes entida-
des clnicas habindose establecido una clasificacin de las
mismas en funcin de su localizacin, as como por los fac-
tores que puedan complicarla:
Infecciones del tracto urinario bajo: cistitis aguda, ure-
tritis, epididimitis, prostatitis aguda.
Infecciones del tracto urinario alto: aquellas que afec-
tan al rin: pielonefritis aguda (PNA).
Infecciones del tracto urinario no complicadas: la que
aparece en individuos que tienen un tracto urinario estruc-
tural y funcionalmente normal.
Infecciones del tracto urinario complicadas: indica que
hay factores en el paciente que pueden promover la recu-
rrencia o persistencia de la infeccin como: embarazo,
anomalas uncionales o estructurales del sistema excre-
tor, ITU nosocomial, manipulacin reciente de va uri-
naria, diabetes mellitus (DM), inmunosupresin, enfer-
medad renal poliqustica y uso reciente de antibiticos.
Otros conceptos utilizados al hablar de las infecciones
del tracto urinario son los siguientes:
1. Infecciones urinarias recurrentes: se consideran infec-
ciones urinarias recurrentes la existencia de 3 episodios
de ITU en los 12 ltimos meses 2 episodios en los lti-
mos 6 meses.
A su vez, estas infecciones urinarias recurrentes se pue-
den clasificar en:
Recidivas: son las infecciones que aparecen, habitual-
mente, en las 2 primeras semanas tras la supuesta cura-
cin de la infeccin y son causadas por el mismo ger-
men que caus la infeccin original.
Reinfecciones: son infecciones causadas por microor-
ganismos diferentes y se diferencian de las recidivas en
que, adems, aparecen ms tardamente que stas (habi-
tualmente ms de 2 semanas tras la ITU inicial).
2. Bacteriuria asintomtica: es la presencia de > 100.000
colonias/mL en dos muestras de orina en pacientes sin
sntomas urinarios. Es una patologa frecuente en ancia-
nos y pacientes sondados no condicionando su presen-
cia, en estos pacientes, una mayor mortalidad ya que no
suele seguirse de complicaciones (sepsis urinaria).
Sin embargo, puede causar complicaciones graves en
nios con reflujo vesicoureteral (sepsis, insuficiencia
renal), embarazadas (PNA), parto prematuro, pacientes
sometidos a manipulacin de va urinaria (sepsis), pacien-
tes trasplantados, diabticos e inmunodeprimidos.
ETIOLOGA
La invasin del aparato urinario sano est restringida a
un grupo de microorganismos, conocidos como uropat-
genos, que son capaces de sobrepasar los mecanismos de
defensa del husped. La etiologa de las ITU se ve modifi-
cada por factores como la edad, el sexo,la presencia de DM,
lesiones en la mdula espinal o el sondaje urinario. Por ello,
microorganismos raramente implicados en infeccin urina-
ria en poblacin sana pueden causar enfermedad en pacien-
tes con anomalas en la va urinaria,con trastornos metab-
licos o inmunolgicos. El tratamiento previo con antibitico
y el antecedente de hospitalizacin condicionan, tambin,
el perfil etiolgico y de resistencias.
E. coli causa en mujeres el 80-85% de los episodios de
cistitis aguda no complicada. El resto est causado por Staphy-
lococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Streptococcus aga-
lactiae y especies de Klebsiella.
La gran mayora de las ITU en ancianos no instituciona-
lizados estn causadas por un nico microorganismo.Sin
embargo,se pueden aislar ms de un microorganismo en uro-
cultivos de ancianos con anomalas estructurales de la va
urinaria, sondados e instrumentalizados. La ms frecuente
utilizacin de catteres y de instrumentacin en estos pacien-
tes predispone a infecciones por bacilos Gram negativos
como Proteus, Klebsiella, Serratia y Pseudomonas. Por otra
parte, los pacientes con DM tienden a estar infectados por
Klebsiella, Enterobacter y Candida.
El espectro de bacterias que causan ITU complicadas
es mucho ms amplio que el de las que causan ITU no com-
plicadas. Aunque E. coli sigue siendo el microorganismo ms
prevalente son relativamente comunes infecciones por Pro-
teus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, enterococos y hon-
gos.
Las ITU en pacientes sondados son habitualmente polimi-
crobianas, especialmente en aquellas situaciones de cateteris-
mo prolongado, en donde disminuye la proporcin de E. coli
siendo ms frecuente aislar otros microorganismos (P. aerugi-
nosa, K. pneumoniae, Enterococcus faecalis y Candida).
De manera prctica se han dividido los microorganismos
que causan PNA en dos grupos dependiendo de la presen-
cia o no de factores de riesgo para infeccin por microor-
ganismos multirresistentes (Tabla 1).
PATOGENIA
Para comprender la patogenia de la ITU hay que tener en
cuenta 2 factores: factores de virulencia dependientes del
microorganismo y factores de virulencia dependientes del
husped.
Vas de acceso
La orina y las vas urinarias,en condiciones normales,son
estriles y slo la uretra distal est colonizada por flora cut-
nea y vaginal: corinebacterias, estreptococos, estafilococos
Infecciones del tracto urinario 935
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 935
en ocasiones y, de forma transitoria, pueden albergar E. coli
u otros bacilos gramnegativos.
Previamente a un episodio de ITU se produce una colo-
nizacin vaginal y periuretral a partir de microorganismos
procedentes del colon. Desde aqu, un porcentaje muy peque-
o de bacterias ascienden a la vejiga (cistitis) y ms excep-
cionalmente a la pelvis y el parnquima renal (pielonefritis).
Por lo tanto, la mayora de las ITU son producidas por micro-
organismos procedentes del tracto digestivo, siendo una mino-
ra de las ITU causadas por microorganismos ambientales que
son introducidos en vas urinarias durante su manipulacin.
La ITU de origen hematgena es muy rara (alrededor del
3% del total de ITU), estando producida principalmente por
Staphylococcus aureus, siendo caracterstico que aparezca
en pacientes graves.
Factores de virulencia
El mecanismo de colonizacin ms importante de E. coli
se basa en la existencia en el uroepitelio de receptores espe-
cficos para la fijacin de serotipos del germen provistos
de filamentos de naturaleza proteica (pili o fimbrias).
Factores dependientes del husped
El mejor mecanismo de defensa de la vejiga es la dilu-
cin de los grmenes por el efecto del flujo de orina y su eli-
minacin peridica por la miccin, existiendo otros meca-
nismos de defensa como son la integridad de los mecanismos
antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostticas en la
orina y los mecanismos de defensa intrnsecos de la muco-
sa vesical (presencia de IgA secretora y polimorfonucleares).
Si cualquiera de los mecanismos de defensa previos falla
se va a favorecer el establecimiento de una ITU.
En la prostatitis aguda los mecanismos patognicos acep-
tados son:
Reflujo intraprosttico de orina infectada.
Uretritis ascendente.
Invasin directa hematgena o linftica desde el recto.
Complicacin de reaccin transuretral de prstata u otras
manipulaciones de la va urinaria.
CLNICA
La clnica de las ITU es variable y depende de la edad
del paciente y de la localizacin de la infeccin.
Las manifestaciones clnicas de los diferentes tipos de
ITU son las siguientes:
Cistitis
Los sntomas tpicos son presencia de disuria, polaquiuria,
miccin urgente asocindose con frecuencia con dolor supra-
pbico, orina maloliente y, en ocasiones, hematuria. En muje-
res y ancianos es frecuente encontrarse incontinencia urinaria.
La fiebre y otras manifestaciones sistmicas son raras. Sin
embargo, hasta un 30% de pacientes con bacteriuria signi-
ficativa y clnica de cistitis tienen una infeccin urinaria de
vas altas. Existe riesgo de afeccin renal subclnica en todos
los varones y en mujeres con cualquiera de las siguientes
situaciones: embarazo, edad < 5 aos, ITU previa el lti-
mo mes, clnica de ms de 1 semana de evolucin, inmu-
nosupresin, DM, insuficiencia renal, anomala anatmica
o funcional de la va urinaria o infeccin por Proteus spp.
Pielonefritis aguda
El espectro de sntomas va desde sntomas leves (clnica de
cistitis aguda con ligero dolor lumbar) hasta cuadro de shock
sptico. La sintomatologa tpica consta de fiebre, escalofros,
dolor lumbar, nuseas y vmitos junto con clnica de cistitis
en das previos. El dolor lumbar intenso de caractersticas cli-
cas irradiado a la ingle sugiere la presencia de litiasis renal.
Se puede producir bacteriemia hasta en el 20% de los
casos.
En pacientes ancianos el cuadro es ms difcil de diag-
nosticar debido a la inespecifidad de los sntomas: hasta
en un 30% de los casos de PNA en los ancianos no se pre-
senta fiebre y en un 20% los sntomas pueden ser digestivos
o respiratorios.
En la exploracin fsica es tpico encontrar una puo per-
cusin renal positiva.
Prostatitis
En la prostatitis bacteriana aguda la sintomatologa est
bien definida y consiste en fiebre, clnica de bacteriemia,
mal estado general, disuria, dolor perineal espontneo o con
la miccin, dolor lumbar y retencin aguda de orina.
La prostatitis bacteriana crnica se presenta con clnica
de infecciones urinarias recurrentes mientras que el resto de
prostatitis (prostatitis crnica no bacteriana y prostatitis infla-
matoria sintomtica) presentan sintomatologa escasa o inexis-
tente, siendo la clnica que pueden presentar la siguiente:
dolor pelviano, alteraciones sexuales (prdida de ereccin,
eyaculacin dolorosa) o sntomas obstructivos (retencin
aguda de orina, dificultad de inicio de miccin).
En la exploracin de un paciente con prostatitis bacte-
riana aguda aparece una prstata grande y dolorosa al rea-
lizar el tacto rectal, no estando indicado realizar masaje pros-
ttico ante el riesgo de bacteriemia.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en 2 puntos.
Anamnesis y examen clnico
En funcin de los datos clnicos y exploratorios expli-
cados en el apartado previo.
TABLA 1. MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN PNA
PNA sin factores de riesgo de PNA con factores de riesgo
*
de
infeccin por microorganismos infeccin por microorganismos
resistentes resistentes
Escherichia coli (80%) E. coli (35-60%)
Proteus spp Klebsiella productor de betalactamasas
Klebsiella spp Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus saprophiticus Enterococcus spp
Staphylococcus aureus
Streptococcus del grupo B
Candida spp
Otras bacterias y hongos
Polimicrobiana
*Factores de riesgo: tratamiento antibitico previo/manipulacin urolgica recien-
te/portador de sonda uretral/Infeccin adquirida en el hospital
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Diagnstico de laboratorio
Sedimento de orina
Para poder realizar un diagnstico correcto de ITU es
determinante recoger una muestra de orina no contamina-
da, pudindose obtener la orina de tres formas diferentes:
1. Por miccin espontnea.
2. Por puncin suprapbica.
3. Por sondaje urinario (requerida en pacientes no colabo-
radores por alteracin del nivel de conciencia o sin con-
trol esfinteriano).
Se define piuria como la presencia de ms de 10 leuco-
citos/mL de orina no centrifugada o > 5 leucocitos/campo
de orina centrifugada y examinada con microscopio de 40
aumentos. En pacientes con clnica de infeccin urinaria
la presencia de piuria es un indicador muy sensible de infec-
cin urinaria.
La sensibilidad de la prueba llega al 95% aunque tiene
especifidad baja (71%).
La presencia de piuria no es exclusiva de ITU pudiendo
aparecer tambin en nefropatas intersticiales, glomerulo-
nefritis aguda, litiasis ureteral y tuberculosis renal.
El examen de sedimento urinario permite, adems, la
observacin de cilindros leucocitarios sugerentes de afecta-
cin renal y de clulas escamosas vaginales que indican con-
taminacin de la muestra.
Deteccin de bacteriuria (urocultivo)
Es la prueba fundamental para realizar un diagnstico de
certeza de ITU, para identificar el microorganismo causal,
junto con su sensibilidad a antibiticos, y para confirmar su
curacin definitiva.
Se realiza a partir de una muestra de orina (de la miccin
media) de primera hora de la maana o, en su defecto, de
una muestra de orina que haya permanecido en la vejiga al
menos 4 horas debindose recoger las muestras antes de ini-
ciar tratamiento antibitico. En pacientes con sondaje vesi-
cal permanente la recogida de orina para el urocultivo se
realiza a travs del dispositivo de obtencin de muestras y
nunca de la bolsa colectora. Una vez recogida la muestra de
orina debe remitirse al laboratorio para su procesamiento en
el plazo ms breve posible (despus de 2 horas a tempera-
tura ambiente la multiplicacin de microorganismos en la
muestra puede dar lugar a resultados errneos) sembrn-
dose la muestra en agar sangre o CLED, incubndose duran-
te 24 horas; se requirieron 24-48 horas ms para identifi-
car el germen.
No hay que realizarlo de manera rutinaria en todos los
pacientes con cistitis. Aquellas mujeres con cistitis no com-
plicada de origen extrahospitalario no necesitan el urocul-
tivo ni antes de iniciar ni al finalizar el tratamiento, reali-
zndose un urocultivo si presenta recidivas precoces (1 mes).
En el resto de situaciones (cistitis en varn, origen intra-
hospitalario, ITU complicadas y recidivas) est indicado rea-
lizar urocultivo.
Actualmente se acepta que el nmero de bacterias que
deben encontrase en orina para considerar una bacteriuria
significativa, indicativa de ITU, difiere segn la edad y el sexo
del paciente, la tcnica de recogida empleada (miccin media,
sondaje vesical, aspiracin suprapbica) y el microorga-
nismo implicado, y no se dispone de un criterio numrico
rgido que pueda aplicarse por igual a todas las muestras.
La definicin clsica de bacteriuria significativa como la
existencia de 100.000 o ms UFC/mL sigue siendo vlida
para mujeres con PNA y mujeres asintomticas cuando se
confirma con un segundo urocultivo o con una muestra de
nitritos positiva en la segunda muestra.
Recuentos iguales o superiores a 100 UFC/mL deben con-
siderarse significativas en mujeres con sntomas urinarios
sugestivos de cistitis. Numerosos estudios sugieren que estas
bacteriurias con recuentos bajos pueden representar el ini-
cio de una ITU y, sin tratamiento, en muchos casos se alcan-
zan en pocos das bacteriurias mucho ms elevadas, supe-
riores a 100.000 UFC/mL.
En varones sintomticos bacteriurias de 1.000 UFC/mL
se consideran significativas.
En muestras obtenidas en pacientes sondados se ha pro-
puesto un amplio rango de recuentos bacterianos (100-10.000
UFC/mL) como criterio de bacteriuria significativa.
La orina obtenida directamente de la vejiga mediante
aspiracin se considera libre de contaminantes y cualquier
recuento bacteriano en estas muestras se considera signifi-
cativo.
El urocultivo puede ser negativo o tener recuentos bajos
en las siguientes situaciones: tratamiento antibitico previo;
miccin reciente; obstruccin ureteral; pH urinario muy cido
e infeccin por microorganismos de crecimiento lento.
Tiras reactivas colorimtricas
Son marcadores indirectos de la bacteriuria (nitritos) y
piuria (esterasa leucocitaria). Es un mtodo rpido y simple
permitindonos detectar bacteriuria por el test de reduccin
de nitratos (prueba de Griess) que se basa en el fundamen-
to que las enterobacterias reducen los nitratos urinarios a
nitritos.
Es una prueba fcil de realizar, rpida y barata, aunque
presenta una baja sensibilidad (< 80%). Los factores que se
ha visto que contribuyen a esta baja sensibilidad son:
Baja concentracin de nitratos en orina (por bajos recuen-
tos bacterianos).
ITU por bacterias que no reducen nitratos (Enterococ-
cus spp, Acinetobacter y levaduras).
Ausencia de leucocitos.
Presencia de sustancias que interfieren con la reaccin.
Las tiras reactivas detectan la presencia de leucocitos por
mtodos enzimticos (test de la esterasa leucocitaria) con
una sensibilidad del 75% y especifidad del 80%.
En la poblacin general, si uno o ambos resultados son
negativos (leucocitos y nitritos en orina), tienen suficiente
valor predictivo para descartar la infeccin.
Tincin de Gram
Slo est indicada en situaciones especiales (cuando el
cuadro clnico no es florido o cuando se intenta realizar
un diagnstico diferencial con otras condiciones). Su impor-
tancia radica en detectar la existencia de microorganismos
grampositivos, en cuyo caso hay que incluir antibiticos acti-
vos frente a enterococos.
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Anlisis de sangre
No est indicado solicitar ni hematimetra ni bioqumi-
ca en ITU baja (salvo en la prostatitis bacteriana aguda),
estando indicada su realizacin de manera sistemtica en
todo paciente con PNA.
Hemocultivos
Indicados de manera rutinaria en pacientes con PNA y
prostatitis aguda. Se ha visto que entre un 20-30% de pacien-
tes con PNA presentan bacteriemia, siendo ms frecuente en
ancianos,diabticos, obstruccin urinaria, insuficiencia renal
y sintomatologa superior a 5 das de evolucin. No hay evi-
dencia de que la existencia de hemocultivos positivos en
pacientes con PNA sin patologas concomitantes conlleven
un curso ms trpido de la enfermedad.
Pruebas radiolgicas y urolgicas
No est indicada su realizacin en ITU no complicadas.
Existen diferentes pruebas radiolgicas:
Radiografa de abdomen
Indicada su realizacin en pacientes con PNA si se sos-
pecha por la clnica o por los antecedentes, la existencia
de litiasis o si el paciente es diabtico y presenta pielone-
fritis grave ya que permite descubrir la existencia de gas lo
que nos indicara la presencia de pielonefritis enfisema-
tosa.
Ecografa abdominal
Las indicaciones para realizarla en pacientes con PNA
son: shock sptico, insuficiencia renal aguda, dolor clico
(sospecha de litiasis renal), hematuria franca, presencia de
masa renal y persistencia de la fiebre tras 3 das de trata-
miento antibitico frente al microorganismo aislado.
Tomografa computarizada abdominal
Tiene la ventaja sobre la ecografa abdominal de que
posee mayor definicin del rin y tejidos perirrenales, per-
mitiendo,tras la administracin de contraste, la diferencia-
cin de nefritis bacteriana focal, abscesos renales de peque-
o tamao (< 2 cm) y perinfricos y abscesos corticales.
Al igual que la ecografa, permite el realizar procedi-
mientos diagnsticos y teraputicos (obtencin de muestras,
drenaje de colecciones purulentas).
Urografa intravenosa
No se recomienda durante el episodio agudo debiendo
retrasarse hasta 2-4 semanas despus del episodio agudo de
pielonefritis (8 semanas en la pielonefritis postparto) salvo
en el caso de que exista alguna complicacin y no se dis-
ponga de ecografa.
Indicada para el estudio posterior en pacientes con alte-
raciones urolgicas, especialmente retencin post-miccio-
nal o reflejo vsico-ureteral y en los casos que hayan cursa-
do con litiasis, pionefrosis o abscesos.
Determina la localizacin exacta y la extensin de la obs-
truccin de la va urinaria estando especialmente indica-
da, junto con el cistouretrograma miccional, en la evalua-
cin del reflujo vesicoureteral en el nio.
TRATAMIENTO
Principios generales del tratamiento de una ITU
El tratamiento de una infeccin urinaria debe basarse en
factores dependientes del husped, del microorganismo y
factores farmacolgicos. Habr que tener en cuenta la pre-
valencia de resistencia al agente antimicrobiano seleccio-
nado y la susceptibilidad del patgeno.
El frmaco a utilizar debe cumplir una serie de caracte-
rsticas fundamentales que son: adecuada biodisponibilidad
oral, altas concentraciones en orina, vida media prolonga-
da y no alterar las floras vaginal e intestinal. El objetivo pri-
mordial del tratamiento farmacolgico ser la erradicacin
de los microorganismos, prevenir las recurrencias y mini-
mizar los efectos secundarios del antibitico.
La duracin del tratamiento depende de la historia natu-
ral de la infeccin y de las caractersticas del husped: una
cistitis aguda no complicada precisa un tratamiento de 3 das
mientras que una prostatitis crnica precisa varios meses de
tratamiento debido a la escasa penetracin de los antibiti-
cos en la glndula prosttica. A continuacin repasaremos
las diferentes pautas antibiticas propuestas para los dife-
rentes tipos de infeccin urinaria.
Cistitis
A la hora de iniciar el tratamiento emprico en el servi-
cio de urgencias no se recomienda administrar amoxicilina,
cotrimoxazol,quinolonas de primera generacin (cido pipe-
mdico) y cefalosporinas de primera generacin (cefalexina,
cefadroxilo) dadas las elevadas tasas de resistencia a estos
antibiticos.
Tratamiento de las cistitis no complicadas
Pauta de un da: indicada en mujeres con cistitis no com-
plicada de origen extrahospitalario. Tiene el inconve-
niente de que se obtienen tasas de curacin ms bajas
y es ms frecuente la aparicin de recurrencias que con
la pauta de 3 das.
El antibitico de eleccin es fosfomicina 3 gramos en
monodosis.
Pauta de 3 das: indicada, tambin, en mujeres con cis-
titis no complicada de origen extrahospitalario. La opi-
nin generalizada es que es la pauta de tratamiento ms
adecuada ya que se ha comprobado que las pautas de
7 das no ofrecen un beneficio teraputico aadido que
justifique sus inconvenientes (mayores efectos secunda-
rios,favorece aparicin de resistencias y mayor costo).
Las pautas teraputicas recomendadas son:
Amoxicilina clavulnico 500/125/8 horas.
Norfloxacino 400 mg/12 horas.
Ciprofloxacino 250-500 mg/12 horas.
Cefuroxima 250 mg/12 horas.
Ofloxacino 200 mg/12 horas.
Tratamiento de las cistitis complicadas
La duracin del tratamiento debe ser de 7-10 das dadas
las elevadas tasas de recidivas que se presentan con las pau-
tas ms cortas. Se recomienda realizar siempre un uroculti-
vo una vez finalizado el tratamiento.
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Las pautas terapeticas a seguir son las mismas que las
recomendadas en las pautas de 3 das.
Cistitis en el embarazo
El tratamiento ser de 7 das y la pauta de tratamiento
antibitico indicada ser:
Amoxicilina/clavulnico 500/125/8 horas.
Cefuroxima 250-500 mg/12 horas.
Estn contraindicadas las quinolonas.
En el embarazo es frecuente la aparicin de bacteriuria
asintomtica (bacteriuria significativa en el examen de orina
sin clnica urinaria baja), estando esta entidad asociada a
mayor riesgo de PNA al final del embarazo y de otras com-
plicaciones en la madre y en el feto por lo que es recomen-
dable iniciar tratamiento antibitico con los frmacos y dosis
previamente comentados, debindose realizar un uroculti-
vo al final del tratamiento.
Tratamiento de las infecciones urinarias recurrentes
Vanse algoritmos de las Figuras 1 y 2.
Tratamiento de la infeccin urinaria asociada a catter
La prevencin es la mejor medida para reducir su mor-
bimortalidad. No est indicada profilaxis antimicrobiana con
la excepcin de pacientes de alto riesgo (trasplante renal,
ciruga urolgica) que precisen cateterizacin por un corto
periodo de tiempo (< 30 das). Si aparece clnica de infec-
cin se procede a retirada del catter y, si no es posible,a su
sustitucin y se pautan antibiticos segn pautas recomen-
dadas en la ITU complicada. La bacteriuria asintomtica en
el portador de catter no precisa tratamiento salvo siguien-
tes supuestos: antes de ciruga urolgica; cardiopatas con
riesgo de endocarditis: aislamiento de grmenes producto-
res de ureasa recomendndose, en esta situacin, tratamiento
con quinolonas durante 3-5 das.
Pielonefritis aguda
El antibitico a utilizar debe cumplir una serie de carac-
tersticas:
1. Actividad frente a ms del 95% de cepas de E. coli.
2. Alcanzar concentraciones elevadas en va urinaria y sangre.
3. Respetar floras rectal y vaginal.
Habr que tener en cuenta a la hora de escoger el anti-
bitico,que existen instituciones con cepas de E. coli con
tasas de resistencias > 20% a las quinolonas, por lo que habr
que iniciar tratamiento con otros antibiticos.
En la Tabla 2 aparecen las pautas de tratamiento emp-
ricos recomendadas en las PNA.
Pielonefritis en el embarazo
La PNA es una infeccin frecuente en el embarazo, pues
ocurre entre el 2-5% de las mujeres embarazadas y consti-
FIGURA 2. ACTUACIN A SEGUIR ANTE UNA REINFECCIN URINARIA.
Mujer sexualmente
activa
Paciente con
anomala urolgica
Corregible
No
> 3 anuales
Mujer postmenopusica
sin anomala urolgica
Reinfeccin urinaria
< 3 anuales
Relacin
actividad
sexual
Autotratamiento
de la crisis
S
Estrgenos
tpicos
Profilaxis atb*
6-12 meses
Nmero de
reinfecciones
Nmero de
reinfecciones
> 3 anuales
No S
ITU sintomtica
nio < 5 aos
Profilaxis atb*
6-12 meses
Asintomtico
y sin riesgo
Control
Profilaxis atb*
6-12 meses
Intensa
No S
Profilaxis antibitica poscoital** Profilaxis continua fosfomicina-trometamol
Profilaxis antibitica a dosis bajas:
Cotrimoxazol 1/2 comprimido/da (40/200 mg); ofloxacino 200 mg/da.
Norfloxacino 200 mg/da: nitrofurantona 50-100 mg/da; cefalexina 250 mg/da.
Fosfomicina-trometamol 3 g/7-10 das.
**Profilaxis poscoital:
Cotrimoxazol 40/200 mg; ciprofloxacino 125 mg; ofloxacino 100 mg.
Nitrofurantona 50-100 mg; cefalexina 250 mg.
FIGURA 1. ACTUACIN SEGN RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE LA INFECCIN URI-
NARIA.
No tratamiento
Sin recidiva Recidiva
Sndrome cisttico + piuria
Respuesta
Sin recidiva Recidiva
(1)
Urocultivo de seguimiento
Considerar tratamiento suprsico
(3)
No tratamiento
Patologa urolgica
Estudio urolgico
No patologa
Tratamiento
(2)
6 semanas
No Recidiva
Ciruga
Urocultivo postciruga
(1) En el varn joven o de mediana edad descartar prostatitis crnica.
(2) Antibitico segn antibiograma durante 4-6 semanas. De eleccin quinolo-
nas o cotrimoxazol.
(3) Si recidiva tras tratamiento durante 6 semanas y es nio/a < 5 aos, emba-
razada o tiene uropata obstructiva no corregible o infecciones sintomticas de
repeticin se recomienda profilaxis durante 6-12 meses a dosis bajas: ofloxaci-
no 200 mg/da, ciprofloxacino 250 mg/da, cefalexina 250 mg/da o nitrofu-
rantona 50 mg.
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tuye una causa importante de morbilidad. Debido a los cam-
bios hormonales fisiolgicos, la incidencia es mayor al final
del segundo e inicio del tercer trimestre.
La PNA est relacionada con mayor riesgo de parto pre-
maturo y de recin nacidos de bajo peso; por lo tanto, en
toda mujer embarazada se debe prevenir mediante la moni-
torizacin estricta de la bacteriuria asintomtica, haciendo
urocultivos entre las semanas 14-16 de la gestacin.
El tratamiento emprico incluye ampicilina (1,5-3 mg/kg/6
horas), ceftriaxona 2 g/24 horas IV o aztreonam 1 g/12 horas
IV. Si no se puede lograr una adecuada respuesta con estos
frmacos se puede contemplar el uso de aminoglucsidos
(gentamicina 3-5 mg/kg/da), teniendo en cuenta el poten-
cial efecto de ototoxicidad para el feto.
Hay que insistir en que las quinolonas estn contraindi-
cadas en el embarazo por la potencial asociacin con ano-
malas seas y articulares en el feto.
Prostatitis aguda
El tratamiento antibitico habr que iniciarlo una vez
se haya recogido el urocultivo. Los antibiticos a utilizar tie-
nen que ser bactericidas, eficaces contra bacilos gramnega-
tivos, que alcancen altas concentraciones en suero y que
presenten buena penetracin tisular. Se recomienda ingreso
hospitalario dado que la mayora de los pacientes presentan
afectacin importante de su estado general.
La duracin del tratamiento es controvertida ya que hay
autores que suguieren pautas de tratamiento de 10-14 das mien-
tras que otros recomiendan completar pautas de tratamiento de
4 semanas. En caso de existir retencin urinaria est contrain-
dicado el sondaje urinario debiendo realizarse talla vesical.
Las pautas de tratamiento son:
Ciprofloxacino 200-400 mg IV/12 horas hasta que el
paciente est afebril seguido de ciprofloxacino oral 500
mg/12 horas durante 4 semanas.
Ofloxacino 200 mg IV/12 horas hasta apirexia seguido de
ofloxacino 200 mg oral/12 horas durante 4 semanas.
Levofloxacino 500 mg IV/24 horas hasta apirexia segui-
dos de 500 mg oral/24 horas durante 4 semanas.
Alternativas al tratamiento con quinolonas:
Ampicilina 2 g IV/6 horas + gentamicina 240 mg/da segui-
do de tratamiento con amoxicilina-clavulnico oral
875/125 8 horas durante 4 semanas. Esta pauta est espe-
cialmente indicada en caso de infeccin por enteroco-
cos ya que es resistente a quinolonas.
Cefotaxima 1 g/6-8 horas hasta apirexia seguida de tra-
tamiento oral hasta completar 4 semanas de tratamiento.
Si se sospecha ETS causante del cuadro:
Quinolonas y ceftriaxona (500 mg IM) cubren el gono-
coco pero no cubren agentes causantes de uretritis no
gonoccica por lo que habr que aadir doxiciclina oral
100 mg/12 horas durante 10-21 das.
TABLA 2. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO RECOMENDADAS EN PNA
PNA sin riesgo de infeccin por Monodosis de cefalosporinas de amplio espectro (2 gramos de ceftriaxona) o fluorquinolonas parenterales
microorganismos resistentes y (200-400 mg de ofloxacino, 400 mg de ciprofloxacino o 500 mg de levofloxacino)
sin criterios de ingreso Observacin en urgencias 6-24 horas
Si est estable alta a domicilio con: cefixima 400 mg/24 horas o ceftibuteno (400 mg/24 horas) o cefuroxima
(500 mg/12 horas) o ciprofloxacino (500 mg/12 horas) u ofloxacino (200 mg/12 horas) o levofloxacino (500
mg/24 horas)
Alternativa: amoxicilina/clavulnico
PNA sin riesgo de infeccin por Ingreso hospitalario + antibiticos IV
microorganismos resistentes y Cefalosporinas de amplio espectro (ceftriaxona 2 g IV) o aminoglucsido (gentamicina 3-5 mg/kg/da) hasta
con criterios de ingreso la defervescencia
Continuar con fluoorquinolonas o cefalosporinas de amplio espectro o cotrimoxazol (si es microorganismo
sensible) por va oral hasta completar 7-14 das de tratamiento
PNA con riesgo de infeccin por Monoterapia:
microorganismos resistentes Piperacilina/tazobactam: 4/0,5 g IV/6-8 horas
o
Carbapenem(meropenem menos efectivo frente a enterococos que imipenem: 500 mg IV/6 horas)
Asociacin de antibiticos:
Ampicilina (150-200 mg/kg/6 h) + cefepima (1-2 g/12 h) o ceftazidima 1-2 g IV/8 horas (cefalosporinas acti-
vas frente a aminoglucsidos)
Continuar con fluorquinolonas o cefalosporinas de amplio espectro o cotrimoxazol o amoxicilina (si coco
grampositivo) hasta completar 14-21 das
PNA con shock sptico Piperacilina/tazobactam (4/0,5 g IV/6 horas)
o
Carbapenem (imipenem 500 mg IV/6 h)
+
Aminoglucsido (gentamicina 3-5 mg/kg/da)
o
Ampicilina (150-200 mg/kg/6 h)
+
Cefepima(1-2 g/12 h) o ceftazidima (1-2 g/8 h)
+
Aminoglucsido (gentamicina 3-5 mg/kg/da)
PNA obstructiva Pauta 2, 3 4 segn corresponda + drenaje
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COMPLICACIONES
Complicaciones de la PNA
Hay que sospechar la presencia de complicaciones en el
curso de PNA si tras 3 das de tratamiento persiste la fiebre
o si hay empeoramiento clnico en cualquier momento de
la evolucin. Esta evolucin trpida puede ser motivada por
diferentes causas:
1. Microorganismo resistente al tratamiento pautado.
2. Nefritis focal aguda: se caracteriza por el desarrollo de
un infiltrado leucocitario localizado en uno (focal) o varios
lbulos (multifocal). Suele cursar con bacteriemia y apa-
rece habitualmente en pacientes diabticos. Su diagns-
tico es por ecografa o TAC prefirindose esta ltima, dada
su mayor sensibilidad.
3. Absceso perirrenal o intrarrenal: el intrarrenal puede
ser cortical (origen hematgeno causado en el 90% de
los casos por S. aureus) o corticomedular (causado por
los mismos grmenes que han causado PNA). El peri-
rrenal est causado por la rotura al espacio perirrenal de
un absceso intrarrenal.
El tratamiento consistir en antibitico de forma emp-
rica (Tabla 2), drenaje por puncin-aspiracin percut-
nea (si existen abscesos renales) y cateterizacin urete-
ral retrgrada o nefrostoma percutnea (si hay obstruccin
ureteral con pionefrosis).
4. Necrosis papilar: se debe sospechar su presencia ante la
aparicin de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal
y/o shock sptico. Es tpica su aparicin en pacientes dia-
bticos y en consumidores crnicos de analgsicos.
5. Pielonefritis enfisematosa: es una infeccin aguda necro-
tizante del parnquima renal y de los tejidos perirrena-
les ocasionada por grmenes productores de gas.
La mayora de los casos se presentan en pacientes dia-
bticos y cursa con destruccin tisular y produccin de
gas. El diagnstico se basa en la clnica y en la deteccin
de gas en la va urinaria mediante ecografa renal, radio-
grafa simple de abdomen y/o TAC. El tratamiento con-
sistir en antibitico de forma emprica (Tabla 2), drena-
je mediante nefrostoma percutnea o catter ureteral y
nefrectoma urgente en la siguientes situaciones: si el
rin afecto es no funcionante y no existe obstruccin;
si el rin fuese funcionante o existiese obstruccin esta-
ra indicada la nefrectoma si el paciente no respondie-
se al tratamiento combinado de antibitico + drenaje por
nefrostoma percutnea o catter ureteral.
6. Pionefrosis: se caracteriza por una infeccin del parn-
quima renal con hidronefrosis secundaria a obstruccin
ureteral. Clnicamente el cuadro es similar a la pielone-
fritis. El tratamiento consiste en tratamiento antibitico
emprico y la desobstruccin mediante cateterismo ure-
teral o nefrostoma.
Complicaciones de la prostatitis aguda
Absceso prosttico
Debe sospecharse su presencia si tras 48-72 horas de tra-
tamiento antibitico persiste la fiebre. Aparece principal-
mente en pacientes con enfermedades debilitantes o mani-
pulacin de las vas urinarias. El diagnstico es por eco-
grafa transrrectal consistiendo el tratamiento en drenaje tran-
suretral del mismo o perineal mediante PMF guiada por eco-
grafa. Algunos autores recomiendan aadir al tratamiento
antibitico habitual un antibitico que cubra microorga-
nismos anaerobios.
Cistitis
No precisan ingreso hospitalario, pautndosele el trata-
miento antibitico correspondiente en funcin de que sean
o no complicadas, siendo derivadas a su mdico de aten-
cin primaria para control y realizacin de urocultivo, una
vez terminado tratamiento antibitico, en caso de que estu-
viese indicado.
Pielonefritis aguda
No todas las pielonefritis agudas precisan ingreso hospi-
talario. En las que no vayan a ingresar se inicia tratamiento
antibitico en urgencias y se vigilan durante 6-12 horas en
rea de observacin y, si el paciente se mantiene estable, se
da de alta con tratamiento antibitico oral.
Criterios de ingreso hospitalario:
Pacientes con signos de respuesta inflamatoria sistmica,
sepsis grave o shock sptico.
Sospecha de complicacin local basada en los siguien-
tes sntomas y signos (dolor intenso, hematuria franca,
masa renal, insuficiencia renal aguda).
Comorbilidad: ancianos, diabticos, cirrticos, neoplsi-
cos, trasplantados.
Pacientes no estabilizados tras permanecer 6-12 horas en
observacin con tratamiento antibitico pautado.
Imposibilidad de cumplimiento teraputico a nivel ambu-
latorio: distocia social,vmitos persistentes,pacientes psi-
quitricos
Prostatitis bacteriana aguda
En la mayora de los casos habr que ingresar al pacien-
te dada la afectacin del estado general. En caso de que
no haya datos de sepsis, buen estado general, comorbilidad
ni datos de intolerancia oral, se puede plantear tratamiento
ambulatorio.
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15.6 Enfermedades de transmisin
sexual
G. Lpez Legarra, J. Larruscain Zorroza,
INTRODUCCIN
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) son infec-
ciones para las que la transmisin sexual tiene importancia
epidemiolgica, aunque este mecanismo no sea el nico o
ms importante. Su importancia radica en su elevada inci-
dencia y en las consecuencias econmicas y sanitarias que
de ellas se derivan.
Son la 2 causa de enfermedad infecciosa en Europa tras
las infecciones respiratorias. Actualmente las ETS ms fre-
cuentes son las uretritis no gonoccicas y las infecciones
producidas por virus, mientras que la incidencia de gono-
cocia y sfilis ha disminuido. Frecuentemente se asocian ms
de un patgeno causante de ETS, debiendo siempre descar-
tar la infeccin por VIH, hepatitis B y C y les.
En la Tabla 1 aparece una clasificacin de las ETS.
En todo paciente con sospecha de ETS habr que reali-
zar una historia clnica que incluya las pautas de compor-
tamiento sexual, el nmero de parejas actuales y recientes,
la historia de ETS del paciente y la pareja, los sntomas y sig-
nos de ETS y los tratamientos recibidos por el paciente y los
contactos.
En cuanto al diagnstico, independientemente de las tc-
nicas utilizadas, la recogida de la muestra sigue siendo un
asunto capital, ya que muchas veces provoca que stas den
falsos negativos. Es importante tambin un envo rpido al
laboratorio y mantener una temperatura de conservacin
adecuada. La idea fundamental es que el cultivo nunca llega
a un 100% de sensibilidad, mientras los mtodos molecula-
res s, aunque adolecen de la posibilidad de falsos positivos
si no se controlan bien las condiciones de la prueba. Otro
de los problemas de estas enfermedades es que no existen
diagnsticos rpidos que permitan el manejo o tratamiento
del 100% de los pacientes en la primera consulta.
Respecto al tratamiento, ste debe iniciarse lo antes posi-
ble despus del diagnstico, incluyendo a las parejas sexua-
les tras examen previo. Asimismo, es obligado el seguimiento
de los pacientes tras finalizar el tratamiento.
URETRITIS
Es el sndrome ms comn dentro de las ETS, aunque en
los ltimos aos se ha objetivado un claro descenso en rela-
cin con otras infecciones de transmisin sexual.
Las uretritis aumentan el riesgo tanto de adquirir como
de transmitir la infeccin por VIH y adems los patgenos
que las producen pueden causar complicaciones como artri-
tis, orquiepididimitis, prostatitis, proctocolitis, conjuntivitis,
enfermedad inflamatoria plvica e infertilidad, tanto mas-
culina como femenina.
Se dividen en uretritis gonoccicas y no gonoccicas,
siendo estas ltimas las ms frecuentes en los pases desa-
rrollados. N. gonorrhoeae es responsable de menos del 25%
de episodios de uretritis en nuestro medio. Las no gono-
ccicas se relacionan con C. trachomatis (30-50%), Urea-
plasma urealyticum y Mycoplasma genitalium (10-20%) y
otros patgenos menos frecuentes como Trichomonas vagi-
nalis, virus herpes simple, adenovirus, enterobacterias y
Candida spp.
En la uretritis gonoccica,con frecuencia se produce una
coinfeccin por clamidia.
A pesar de las pruebas de laboratorio, un 20-30% de
las uretritis quedan sin diagnstico etiolgico.
Clnicamente se caracterizan por supuracin uretral, disu-
ria y picor, aunque un porcentaje importante de los pacien-
tes pueden estar asintomticos.
El diagnstico de uretritis se establece si se cumplen al
menos dos de los siguientes supuestos:
Sntomas: secrecin uretral y/o disuria.
Exploracin: presencia de secrecin uretral purulenta o
mucopurulenta.
Demostracin mediante tincin de Gram de ms de 5 leu-
cocitos polimorfonucleares (PMN) por campo de 1.000
aumentos en el examen directo de la secrecin uretral.
En pacientes sin secrecin uretral visible se deben obte-
ner los primeros 5-10 mL de orina tras 4-8 horas sin orinar
y tras centrifugarlos, se confirma el diagnstico de uretritis
si aparecen ms de 15 leucocitos PMN por campo en exa-
men al microscopio de 400 aumentos.
En todos los pacientes con sospecha de uretritis se deben
realizar pruebas para detectar N. gonorrhoeae y C. tracho-
matis.
TABLA 1. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL
Sndrome Etiologa
Uretritis N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
U. urealyticum, T. vaginalis y VHS
Vulvovaginitis y cervicitis T. vaginalis, C. trachomatis,
N. gonorrhoeae y C. albicans
lceras genitales T. pallidum, H. ducrey, VHS-1 y 2,
C. trachomatis y C. granulomatis
Verrugas genitales VPH
Proctitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis,
T. pallidum y VIH
Prurito genital S. scabiei y P. pubis
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La presencia de diplococos gramnegativos intracelulares
en la tincin de Gram confirma el diagnstico de uretritis
gonoccica. La existencia de clulas inflamatorias en el exu-
dado uretral en ausencia de diplococos gramnegativos y el
cultivo negativo para N. gonorrhoeae establecen el diag-
nstico de uretritis no gonoccica.
El diagnstico microbiolgico de la uretritis gonocci-
ca depende de la correcta obtencin, transporte y procesa-
miento de las muestras. Las tomas para cultivo deben ino-
cularse en medios selectivos (Thayer-Martin modificado,
Martin-Lewis o New York City). Las pruebas inmunolgicas
(inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales y coa-
glutinacin) slo tienen utilidad complementaria a las de
identificacin convencional.
Para la deteccin de C. trachomatis, los cultivos celula-
res ms empleados son los de clulas McCoy, Hela 229 y
BGMK. La especificidad del cultivo es del 100% pero, sin
embargo, la sensibilidad puede ser menor que la de otras
tcnicas como la inmunofluorescencia directa, tcnicas inmu-
noenzimticas, de hibridacin o de amplificacin de DNA.
Para el diagnstico de uretritis por U. urealyticum exis-
te el problema de su frecuente aislamiento en el tracto uro-
genital inferior de individuos asintomticos sexualmente acti-
vos. Por ello, para diferenciar entre colonizacin e infeccin
se utilizan criterios basados en la cuantificacin de los ais-
lamientos. As, se consideran significativos recuentos mayo-
res a 10
4
ucc/mL en la secrecin uretral y superiores a 10
3
ucc/ml en el sedimento del primer chorro de orina.
El tratamiento de las uretritis debe iniciarse lo antes posi-
ble tras el diagnstico.
Los regmenes recomendados aparecen en la Tabla 2.
En las uretritis gonoccicas, debido a la frecuencia de la
coinfeccin por C. trachomatis, se recomienda un rgimen
de tratamiento que sea efectivo para ambos patgenos, salvo
que la infeccin por clamidia haya sido descartada.
Las uretritis recurrentes o persistentes se deben volver a
tratar con el rgimen inicial en caso de no haber realizado
correctamente el primer tratamiento o si el paciente se expu-
so a contactos con compaeros sexuales no tratados. En otras
ocasiones, la recurrencia puede deberse a T. vaginalis, debin-
dose realizar examen en fresco y cultivo del exudado ure-
tral para descartar la misma. Tambin se han descrito recu-
rrencias, tras tratamiento con doxiciclina, por U. urealyticum
resistente a tetraciclinas. En estos casos, el tratamiento indi-
cado es azitromicina (1 g oral en dosis nica) o eritromici-
na base (500 mg 4 veces al da durante 2 semanas) ms
metronidazol (2 g orales en dosis nica).
En el seguimiento de los pacientes con uretritis se debe
indicar la abstinencia de relaciones sexuales hasta una sema-
na despus de iniciado el tratamiento. Adems, es obliga-
do descartar otras enfermedades de transmisin sexual, inclu-
yendo sfilis y VIH, y realizar un control despus de completar
el tratamiento, a los 3-7 das en las uretritis gonoccicas y a
los 7-14 das en las no gonoccicas.
En cuanto a las parejas sexuales de pacientes con uretri-
tis, es preciso examinar a los contactos en los 60 das pre-
vios. En parejas habituales se indica el mismo rgimen de
tratamiento que en los pacientes, y en los contactos casua-
les el tratamiento depende del examen clnico, los datos epi-
demiolgicos y los exmenes de laboratorio. No debe pres-
cribirse tratamiento a los contactos que no hayan sido
previamente examinados.
VULVOVAGINITIS
Vaginosis bacteriana
Aunque no es una ETS, es una de las causas ms preva-
lentes de leucorrea y es un fuerte predictor de infeccin por
gonococo y clamidias. Se caracteriza por el sobrecrecimiento
de bacterias anaerobias (Gardnerella vaginalis, Prevotella
spp., Mobiluncus spp. y Mycoplasma hominis) en la vagina.
La vaginosis tambin se relaciona con patologas obst-
trica y ginecolgica (enfermedad inflamatoria plvica) y,
puesto que hasta el 50% de las mujeres que cumplen crite-
rios de vaginosis estn asintomticas, se establece el pro-
blema de tratar slo los casos con sntomas o tratar tambin
los asintomticos (y, en este caso, debera realizarse una bs-
queda activa de casos asintomticos).
Para el diagnstico de la vaginosis bacteriana se han uti-
lizado clsicamente los criterios de Amsel o Nugent:
Exudado vaginal fino, homogneo, blanco, adherente y
uniforme.
pH vaginal > 4,5.
Prueba del KOH al 10% con olor a pescado.
Ms del 20% de clulas pista o clulas clave al micros-
copio.
En aos recientes han aparecido mtodos comerciales que
detectan el pH, enzimas de Gardnerella vaginalis o su ADN.
Las pautas de tratamiento incluyen metronidazol, bien
500 mg orales dos veces al da durante 7 das o en gel al
0,75% durante 5 das, y clindamicina crema al 2% intrava-
ginal durante 7 das. Las monodosis de metronidazol o clin-
damicina oral son menos efectivas.
No se recomienda el seguimiento de las pacientes si los
sntomas se resuelven, ni el tratamiento rutinario de las pare-
jas sexuales.
Candidiasis vulvovaginal
Tampoco se considera una ETS, aunque su frecuencia es
elevada. Los sntomas tpicos son inespecficos, como pru-
rito, dolor vaginal, dispareunia, disuria externa o secrecin
vaginal anormal.
Enfermedades de transmisin sexual 943
TABLA 2. TRATAMIENTO DE LAS URETRITIS
Uretritis no gonoccica
De eleccin Azitromicina, 1 g oral en dosis nica
Doxiciclina, 100 mg dos veces al da durante 7 das
Eritromicina base, 500 mg 4 veces al da durante 7 das
Alternativo Eritromicina etilsuccinato, 800 mg 4 veces al da
durante 7 das
Ofloxacino, 300 mg dos veces al da durante 7 das
Levofloxacino, 500 mg al da durante 7 das
Ceftriaxona, 125 mg IM en dosis nica
Uretritis gonoccica
De eleccin Cefixima, 400 mg en dosis nica oral
Ciprofloxacino, 500 mg en dosis nica oral
Ofloxacino, 400 mg en dosis nica oral
Levofloxacino, 250 mg en dosis nica oral
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 943
El diagnstico se realiza mediante examen en fresco/KOH
10%, cultivo, aglutinacin por ltex y sonda ADN.
En la Tabla 3 aparece la clasificacin de la candidiasis
vulvovaginal.
Los casos no complicados responden bien a los trata-
mientos tpicos de corta duracin o monodosis con azoles.
Cualquier pauta de azoles tpicos es correcta, siendo stos
ms efectivos que la nistatina, que tambin tiene indicacin
para este uso. Fluconazol (150 mg en dosis nica) e itraco-
nazol (200 mg 2 veces al da o 200 mg al da durante 3 das)
son opciones por va oral con la misma eficacia que los tra-
tamientos tpicos.
El tratamiento de la balanitis candidisica puede reali-
zarse tanto con azoles tpicos o bien con fluconazol 150 mg
oral en dosis nica.
Si se trata de una candidiasis de presentacin grave, pue-
den emplearse tanto azoles tpicos durante 7-14 das o 2
dosis de 150 mg de fluconazol separadas por 72 horas. Las
candidiasis vulvovaginales recurrentes son las que se pre-
sentan de forma sintomtica en cuatro o ms ocasiones al
ao. El esquema general de tratamiento de los casos com-
plicados tambin se aplica en los casos recurrentes, pero
para mantener la remisin, y una vez finalizado el tratamiento
del caso agudo, debe iniciarse un tratamiento de manteni-
miento durante 6 meses: clotrimazol, 500 mg en suposito-
rio vaginal una vez a la semana; fluconazol, 100-150 mg
oral en dosis nica semanal o itraconazol, 400 mg en dosis
nica mensual o 100 mg dosis diaria.
Slo se debe hacer seguimiento en los pacientes si los
sntomas persisten o recurren y el tratamiento de las parejas
sexuales no se recomienda salvo en mujeres con infeccio-
nes recurrentes.
Tricomoniasis
Producida por Trichomona vaginalis, es tpica la leuco-
rrea maloliente verde-amarillenta con olor a aminas (pesca-
do). La tendencia en los ltimos aos en los pases occiden-
tales ha sido a una disminucin del nmero de casos, pero
la prevalencia en pases subdesarrollados se mantiene ele-
vada, entre el 15-20%. El perfil del paciente con tricomo-
niasis en nuestro medio es un varn de ms de 30 aos, que
en un tercio de los casos presenta una uretritis asintomtica.
Para el diagnstico se utilizan el examen en fresco, cul-
tivo, EIA, inmunofluorescencia, sondas de ADN y PCR.
Las opciones de tratamiento de las tricomoniasis inclu-
yen metronidazol 2 g orales en monodosis o 500 mg/12 horas
durante 7 das.
No se recomienda seguimiento de los pacientes si se
encuentran asintomticos tras el tratamiento. Las parejas
sexuales deben ser tratadas y se recomienda la abstencin
sexual hasta completar el tratamiento o hasta que el pacien-
te y la pareja se encuentren asintomticos.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA
La enfermedad inflamatoria plvica (EIP) se caracteriza
por un conjunto de alteraciones inflamatorias del tracto geni-
tal femenino alto en forma de endometritis, salpingitis, abs-
cesos tubo-ovricos o peritonitis pelviana, que ocasionan
una elevada tasa de infertilidad.
Es producida por microorganismos tpicos de las ETS como
N. gonorrhoeae o C. trachomatis, aunque tambin inter-
vienen bacterias que forman parte de la flora vaginal nor-
mal, como G. vaginalis, H. influenzae, bacilos gramnegati-
vos entricos, anaerobios, S. agalactiae, etc.
El diagnstico de la EIP se basa en hallazgos clnicos,
siendo complicado debido a la variedad de sntomas y sig-
nos que produce. En ocasiones se recomienda realizar una
laparoscopia para obtener un diagnstico de certeza de sal-
pingitis y un diagnstico microbiolgico apropiado.
Se deben tomar muestras de exudado endocervical para
Gram, cultivo de N. gonorrhoeae y S. agalactiae, investiga-
cin de C. trachomatis y M. hominis y realizar serologas de
les y VIH.
Se recomienda ingreso hospitalario en pacientes con
dudas diagnsticas de la existencia de un abdomen agudo
quirrgico, abscesos tubo-ovricos, embarazo, inmunode-
primidas, fracaso del tratamiento emprico o intolerancia
al mismo.
El tratamiento se iniciar en cuanto exista el diagnstico
de presuncin y se hayan practicado las exploraciones per-
tinentes, para prevenir las secuelas a largo plazo. Debe ser
de amplio espectro, para cubrir N. gonorrhoeae, C. tracho-
matis, anaerobios, gramnegativos facultativos y estreptoco-
cos (Tabla 4).
En pacientes sin mejora clnica a las 72 horas de iniciar
el tratamiento, est indicado el ingreso con tratamiento paren-
teral y nuevas pruebas diagnsticas, que pueden incluir la
laparoscopia.
TABLA 3. CLASIFICACIN DE LAS CANDIDIASIS VULVOVAGINALES
No complicada Complicada
Presentacin Espordica, infrecuente Recurrente (> 4 episodios
anuales)
Hospedador Espordica, infrecuente Diabetes no controlada,
enfermedad debilitante,
gestacin, inmunodepresin
Microbiologa Candida albicans Candida no albicans,
Saccharomyces cerevisisae
Gravedad Leve, moderada Grave
TABLA 4. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA
Situacin Frmaco Dosis
Paciente Cefoxitina + 2 g cada 6 horas IV + 100 mg
hospitalizada doxiciclina 12 horas IV u oral hasta mejora
Clindamicina + 900 mg cada 8 horas IV + 1,5
gentamicina mg/kg cada 8 horas IV o IM
Ofloxacino + 400 mg cada 12 horas IV + 500
metronidazol mg cada 8 horas IV hasta mejora
Amoxicilina/cido 1 g/200 mg cada 6 horas IV +
clavulnico + 100 mg cada 12 horas IV u
doxiciclina oral hasta mejora
Paciente no Ofloxacino + 400 mg cada 12 horas + 500 mg
hospitalizada metronidazol cada 8 horas VO durante 14 das
Ceftriaxona + 250 mg IM en dosis nica + 100
doxiciclina + mg cada 12 horas + 500 mg cada
metronidazol 8 horas VO durante 14 das
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 944
Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser
valoradas y tratadas si han mantenido relaciones sexuales en
los dos meses previos a la aparicin de los sntomas, pues
con frecuencia son portadores asintomticos.
LCERAS GENITALES
Vase el captulo siguiente.
VERRUGAS GENITALES
Son producidas por la infeccin por virus del papiloma
humano, en la actualidad la ETS ms prevalente, al ser sub-
clnica en la mayora de los casos. Existen ms de 90 geno-
tipos de papilomavirus, aunque el VPH 6 y 11 son respon-
sables de ms del 90% de las lesiones genitales. Tambin son
importantes los VPH 16, 18, 31,33 y 35 que se asocian a
neoplasia escamosa intraepitelial (carcinoma escamoso in
situ, papulosis bowenoide, eritroplasia de Queirat o enfer-
medad de Bowen genital) y cncer anogenital.
Las lesiones aparecen en zonas de traumatismo durante
la relacin sexual, y pueden ser nicas o mltiples. Adems
de afectar a genitales externos, pueden aparecer en crvix
uterino, vagina, uretra, ano y boca.
Se diferencian tres tipos de condilomas:
Acuminados: en forma de coliflor.
Papulosas: papulosis bowenoide.
Maculosas.
El diagnstico se realiza por la clnica, estudios citolgi-
cos, inmunohistoqumica y mtodos virolgicos. La colpos-
copia con cido actico puede ayudar a identificar las zonas
de mucosa infectadas por VPH, aunque no es una prueba
especfica de la infeccin por papilomavirus.
El tratamiento depende del tamao, morfologa, locali-
zacin y cantidad de las lesiones y se puede realizar con:
Podofilotoxina crema al 0,15% o solucin al 0,5%.
Imiquimod crema al 5%.
Ciruga: electrocoagulacin, lser o escisin.
Crioterapia con nitrgeno lquido.
cido tricloroactico.
Se recomienda realizar un control de los pacientes a los
3 meses de finalizar el tratamiento, ya que durante ese perio-
do aparecen las recurrencias con mayor frecuencia.
No es necesario el estudio de las parejas sexuales para
el manejo de las verrugas genitales, ya que no existen datos
que indiquen que la reinfeccin juegue un papel en las recu-
rrencias. Sin embargo, s se aconseja valorar en las parejas
sexuales la existencia de verrugas genitales u otras ETS.
PROCTITIS
Se caracteriza por la existencia de dolor, tenesmo o secre-
cin anorrectal en pacientes con relaciones receptivas anales.
En su aparicin pueden estar implicados N. gonorrhoeae,
C. trachomatis, T. pallidum o el VHS.
El tratamiento debe ser etiolgico.
PRURITO GENITAL
Pediculosis del pubis
La infestacin por Pthirus pubis se adquiere por contac-
to sexual, y tiene una incidencia importante en las consul-
tas de ETS. Presenta mayor incidencia en varones que en
mujeres, y es significativamente ms frecuente en varones
homosexuales que en heterosexuales. Se usa como indica-
dor de promiscuidad, y su diagnstico debe servir de aviso
para la bsqueda de otras ETS, que se encuentran asociadas
entre un 31 y un 46% de los casos.
El periodo de incubacin dura entre 5 das y varias sema-
nas, parasitndose el vello pubiano, aunque puede exten-
derse al resto del vello corporal. El diagnstico es clnico por
la visualizacin de los parsitos y de sus huevos.
El tratamiento recomendado es permetrina en crema al
1%, lavando 10 minutos ms tarde. Como alternativas se uti-
lizan el malatin al 0,5% en locin o la ivermectina 250
g/kg VO, repitiendo en dos semanas. Tambin se puede uti-
lizar el lindano al 1% en solucin o gel, aunque no se reco-
mienda como tratamiento de primera lnea por su toxicidad.
Las liendres debern retirarse con pinzas o peines espe-
ciales, y siempre debe repetirse el tratamiento en 3-7 das.
Se debe realizar un control de los pacientes si los snto-
mas persisten una semana despus de acabado el tratamiento,
y usar un rgimen alternativo si no ha respondido al inicial.
Las parejas sexuales del paciente en el mes previo tam-
bin precisan tratamiento.
Sarna
Est causada por Sarcoptes scabiei, un parsito humano
obligado que excava tneles en el estrato crneo de la piel,
y se transmite por contacto directo, por lo que la estrecha
convivencia y el contacto sexual son causas de contagio.
El prurito, de predominio nocturno, es el sntoma habi-
tual aunque puede tardar 4-6 semanas en aparecer. Son carac-
tersticos los surcos que excavan los parsitos y las vescu-
las perladas, que aparecen sobre todo en espacios
interdigitales, muecas y codos. Tambin es frecuente la afec-
tacin en areolas mamarias en la mujer y en genitales en
el varn, donde aparecen lesiones papulosas o nodulares.
En pacientes inmunodeprimidos, debilitados o malnutri-
dos se puede producir una infestacin agresiva conocida
como sarna noruega, que se asocia con un elevado riesgo
de contagio incluso sin contacto ntimo.
El tratamiento recomendado es permetrina en crema al
5% aplicada a todas las reas del cuerpo durante 8-14 horas
o ivermectina oral (200 g/kg/dosis, en 2 dosis separadas por
2 semanas). Tambin se puede utilizar como alternativa lin-
dano al 1% aplicado durante 8 horas, cuando los otros tra-
tamientos fallan o no se toleran.
En la sarna noruega se recomienda un tratamiento com-
binado con un escabicida tpico asociado a ivermectina o
repetir la dosis de ivermectina en tres ocasiones durante 1
mes (das 1, 15 y 29).
En pacientes con persistencia de los sntomas despus de
1-2 semanas del tratamiento, estara indicado repetir el mismo
y si no responden, realizar un rgimen alternativo.
Las parejas sexuales deben ser examinadas y tratadas.
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15.7 lceras genitales
G. Lpez Legarra, M. Varona Peinador,
La incidencia de las lceras genitales vara en los dife-
rentes pases del mundo y puede cambiar de forma signifi-
cativa con el transcurso de poco tiempo. As, en los pases
desarrollados, a diferencia de los pases en vas de desa-
rrollo, las lceras genitales son menos frecuentes que las
enfermedades de transmisin sexual (ETS) que cursan con
secreciones como la vaginitis y la uretritis.
El herpes es la causa ms frecuente de lcera genital,
seguida de la sfilis y menos frecuentemente del chancroi-
de. El linfogranuloma venreo y el granuloma inguinal ape-
nas se diagnostican en nuestro medio. En ocasiones pueden
aparecer varias de ellas en el mismo paciente y todas se aso-
cian a mayor riesgo de infeccin por VIH.
Las lceras genitales no siempre son producidas por ETS,
apareciendo tambin por causa traumtica, reaccin adver-
sa a medicamentos o relacionadas con enfermedades der-
matolgicas.
Los antecedentes epidemiolgicos son importantes a la
hora de establecer la etiologa, pero el diagnstico basado
nicamente en la historia clnica y la exploracin es, a menu-
do, inexacto. Por ello, en todos los pacientes con lceras geni-
tales se deben hacer pruebas diagnsticas para descartar sfi-
lis y herpes genital, reservndose el cultivo de H. ducreyi para
lugares donde el chancroide sea prevalente. A pesar de ello,
en un tercio de las lceras no se identifica el agente causal.
El diagnstico de las lceras genitales presenta dificulta-
des ya que, por un lado, el cultivo es difcil (H. ducreyi) o
no es posible (T. pallidum no crece in vitro) o requieren tc-
nicas de cultivo para propagacin como el virus del herpes
simple (VHS) o Calymmatobacterium granulomatis.
Los nuevos mtodos diagnsticos son sondas de ADN o
la PCR, ms sensible y especfica, que se ha estandarizado
en formato de PCR multiplex (M-PCR) para H. ducreyi, T.
pallidum, y VHS-1 y VHS-2.
En la Tabla 1 aparecen las caractersticas clnicas, diag-
nstico y tratamiento de las lceras genitales de transmisin
sexual.
SFILIS
La sfilis es un importante problema de salud ya que, a
pesar de que su incidencia disminuy notablemente con la
aparicin de la penicilina, a partir de los aos ochenta resur-
gi debido a la infeccin por VIH y al cambio en las prc-
ticas sexuales.
Es causada por la espiroqueta Treponema pallidum que
se transmite durante los estadios primario, secundario y de
latencia de la enfermedad, siendo el periodo secundario el
ms contagioso. Para el contagio de la sfilis es necesaria una
puerta de entrada, llegando a infectarse un tercio de las per-
sonas expuestas a sfilis precoz.
Desde el punto de vista clnico, la sfilis pasa por dife-
rentes estadios. La sfilis primaria se caracteriza por la apa-
ricin de una lesin solitaria e indolora (chancro) habitual-
mente en el pene o labios mayores, unas tres semanas ms
tarde de la exposicin (9 a 90 das). Pueden acompaarse
de adenopatas bilaterales e indoloras. Las lesiones duran
entre 10 y 14 das y aproximadamente el 50% de las per-
sonas no tratadas desarrollan sfilis secundaria y el otro 50%
evolucionan a sfilis latente.
El periodo secundario comienza 6-8 semanas despus
de la aparicin del chancro. Suelen existir sntomas genera-
les pero lo ms caracterstico es la afectacin de piel y muco-
sas. La lesin ms frecuente es el exantema papuloso o macu-
lopapuloso con predileccin por palmas y plantas, siendo
tpica la presencia de un collarete de descamacin perif-
rica en las lesiones. Sin tratamiento la sfilis secundaria se
resuelve en 2-12 semanas y pasa al periodo de latencia, evo-
lucionando un tercio de los pacientes a sfilis terciaria, per-
maneciendo el resto asintomticos de por vida.
La sfilis terciaria est caracterizada por la existencia de
lesiones destructivas, granulomatosas (gomosas) que pueden
aparecer muchos aos despus de la infeccin inicial en uno
o ms rganos (sfilis mucocutnea, visceral, cardiovascular
o neurosfilis).
El diagnstico de la sfilis se realiza mediante mtodos
directos o indirectos. Los primeros incluyen el examen con
microscopio de campo oscuro, tinciones especiales (visin
con tcnicas de inmunofluorescencia directa o de inmuno-
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 946
peroxidasas) y tcnicas de deteccin genmica con mtodo
de PCR. El diagnstico indirecto se basa en la deteccin de
anticuerpos en el suero de los pacientes. Existen anticuer-
pos inespecficos (RPR y VDRL) que tienen alta sensibilidad,
pero baja especificidad por lo que se utilizan en el despis-
taje de enfermos con sfilis y en el seguimiento tras el tra-
tamiento. Los resultados se dan de forma cuantitativa ya que
los ttulos suelen relacionarse con la actividad de la enfer-
medad, aunque estas pruebas no confirman la presencia
de infeccin ya que son frecuentes los falsos positivos. La
especificidad de las pruebas treponmicas (FTA-ABS) es mayor
aunque tambin pueden existir falsos positivos.
La penicilina G por va parenteral es el frmaco de elec-
cin para el tratamiento de la sfilis, variando el tipo de peni-
cilina, la dosis y la duracin del tratamiento segn el esta-
dio de la enfermedad.
Las parejas sexuales de pacientes con sfilis en cualquier
estadio deben ser evaluadas clnica y serolgicamente y tra-
tadas segn regmenes recomendados (Tabla 2).
HERPES GENITAL
Es una enfermedad de transmisin sexual causada por el
virus Herpes simplex, generalmente tipo 2, aunque cada vez
es ms frecuente el causado por el tipo 1. Es una de las ETS
ms frecuentes y, aunque en la mayor parte de los casos
los sntomas son leves, las complicaciones pueden ser gra-
ves. La mxima incidencia se da a partir de los 40 aos y son
factores de riesgo independientes la promiscuidad sexual, el
sexo femenino, la edad, las malas condiciones socioeco-
nmicas y la infeccin por VIH.
Clnicamente, tras un periodo de incubacin de dos a
doce das y un prdromo de quemazn, dolor y eritema, apa-
recen mltiples lesiones vesiculosas dolorosas que se ulce-
ran en pene, perin, regin perianal, vulva, vagina o crvix,
habitualmente con adenopatas inguinales dolorosas. Pue-
den aparecer sntomas generales y tras 14-21 das cura espon-
tneamente, aunque el virus queda latente en los ganglios
sacros pudindose reactivar episdicamente. Las recurren-
cias suelen ser menos sintomticas curando espontneamente
en 5-10 das.
Aunque el diagnstico puede ser evidente por las lesio-
nes tpicas, se debe intentar realizar siempre el diagnstico
de laboratorio por su inters epidemiolgico y porque el ais-
lceras genitales 947
TABLA 1. CARACTERSTICAS CLNICAS, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS LCERAS GENITALES DE TRANSMISIN SEXUAL
Herpes Sfilis Chancroide Linfogrnuloma venreo
Lesin Vescula, lcera, ppula lcera, ppula lcera, ppula Ppula, lcera, pstula
Borde Eritematoso Engrosado Violceo indeterminado Variable
Profundidad Superficial Superficial Excavado con eritema Superficial
Base Lisa y roja Lisa, roja y brillante Amarilla y sangrante Variable
Secrecin Serosa Serosa Purulenta Variable
N lesiones Mltiple nica y ocasionalmente mltiple nica y raramente mltiple nica
Distribucin Uretra, recto, pene, labios Vulva, pene, anal, perianal y oral Pene, vulva Uretra, pene, recto
y crvix
Induracin Ninguna Firme Rara Ninguna
Dolor Comn Raro Frecuente Variable
Picor Comn Raro Raro Raro
Adenopatas Bilaterales y dolorosas Bilaterales e indoloras Unilaterales y dolorosas, Unilaterales o bilaterales,
pueden supurar dolorosas y supurativas
Incubacin 2-7 das 10-90 das 1-14 das 3-21 das
T evolucin 21 das 2-3 semanas 2-3 semanas 1-2 semanas
Diagnstico Cultivo y fluorescencia Campo oscuro, FTA-ABS, Cultivo H. ducreyi, Gram Cultivo C. trachomatis
VDRL, RPR del aspirado de adenopatas
Tratamiento Aciclovir Penicilina Azitromicina Doxiciclina
Valaciclovir Doxiciclina Ceftriaxona Eritromicina
Famciclovir Tetraciclina Ciprofloxacino
Eritromicina
TABLA 2. TRATAMIENTO DE LA SFILIS
Frmaco Dosis
Sfilis primaria, secundaria y latente precoz
Penicilina G benzatina 2,4 millones U, IM, dosis nica
Doxiciclina 100 mg, VO, dos veces al da durante 2
semanas
Tetraciclina 500 mg, VO, 4 veces al da durante 2
semanas
Sfilis latente tarda y terciaria
Penicilina G benzatina 2,4 millones U, IM, cada semana durante
3 semanas consecutivas
Doxiciclina 100 mg, VO, dos veces al da durante 4
semanas
Tetraciclina 500 mg, VO, 4 veces al da durante 4
semanas
Neurosfilis
Penicilina G sdica 2-4 millones U, IV, cada 4 horas durante
10-14 das
Penicilina procana + 2,4 millones U, IM, diaria + 500 mg, VO,
probenecid 4 veces al da durante 10-12 das
Seccion 15 22/7/10 15:12 Pgina 947
lamiento en cultivo permite estudiar su sensibilidad frente a
los antivirales.
El tratamiento se recomienda en todos los pacientes sin-
tomticos con herpes genital inicial, sobre todo en los que
presenten sntomas sistmicos y en los inmunodeprimidos.
Los frmacos utilizados (aciclovir, valaciclovir y famciclo-
vir) se consideran equivalentes en cuanto a eficacia tera-
putica y toxicidad. El tratamiento de los episodios recu-
rrentes se aconseja nicamente en los pacientes muy
sintomticos, siendo el valaciclovir el frmaco ms reco-
mendable.
En cuanto a la profilaxis, se debe tratar a los pacientes
con ms de seis recurrencias al ao y se aconseja suspen-
derla una vez al ao para valorar si es necesario continuar
con ella, ya que la frecuencia y gravedad de las recurrencias
suele disminuir con el tiempo.
Las parejas sexuales de los pacientes deben ser evalua-
das y tratadas si presentan sntomas. En los asintomticos,
se deben realizar pruebas serolgicas especficas.
El tratamiento del herpes genital aparece en la Tabla 3.
CHANCROIDE
Producido por H. ducreyi se caracteriza por la presencia
de una o ms lceras genitales dolorosas y blandas con ade-
nopatas inguinales que pueden supurar. El 10% de los
pacientes que lo presentan tienen coinfeccin por T. palli-
dum o VHS.
El diagnstico se hace por cultivo o Gram del pus aspi-
rado de las adenopatas.
El tratamiento se realiza con ciprofloxacino (500 mg/12
horas durante 3 das), azitromicina (1 g en monodosis), cef-
triaxona (250 mg IM en monodosis) o eritromicina (500 mg/6
horas durante 7 das).
Los pacientes deben ser reevaluados a los 3-7 das de ini-
ciarse el tratamiento. Si el tratamiento va a tener xito, se
produce una mejora de los sntomas a los 3 das y mejora
objetiva de la lcera a los siete. Se aconseja realizar prue-
bas diagnsticas de sfilis y VIH a los pacientes diagnostica-
dos de chancroide y, en el caso de resultar negativas, repe-
tirlas en 3 meses para evitar un posible efecto ventana.
Las parejas deben ser examinadas y tratadas si han teni-
do contacto sexual con el paciente en los 10 das previos a
la aparicin de los sntomas.
LINFOGRANULOMA VENREO
Es producido por C. trachomatis serotipos L1, L2 y L3. Se
caracteriza por la presencia de una ppula o lcera en el
lugar de la inoculacin y adenopatas inguinales doloro-
sas. Tambin puede producir proctocolitis en relaciones ana-
les.
El diagnstico se basa en la sospecha clnica, la exclu-
sin de otras causas, los tests serolgicos y/o el cultivo de C.
trachomatis.
El tratamiento recomendado es la doxiciclina 100 mg/12
horas durante 21 das y como alternativa la eritromicina 500
mg/6 horas durante el mismo tiempo.
Se deben examinar y tratar a las parejas de los pacientes
si han tenido contacto sexual en los 60 das previos a la apa-
ricin de los sntomas.
GRANULOMA INGUINAL
Tambin denominada donovanosis, es producida por una
bacteria gramnegativa intracelular (Calymmatobacterium gra-
nulomatis). Es endmica en la India, Nueva Guinea, Austra-
lia y frica del Sur. Se caracteriza por lesiones ulcerativas
muy vascularizadas que sangran fcilmente al contacto.
El diagnstico se realiza por la visualizacin de los cuer-
pos de Donovan en las biopsias de las lesiones ya que el cul-
tivo es difcil.
El tratamiento recomendado es doxiciclina 100 mg/12 horas
durante 3 semanas. Como alternativa se pueden utilizar azi-
tromicina, ciprofloxacino, eritromicina o cotrimoxazol.
Se deben examinar y tratar a las parejas de los pacientes
que han tenido contacto sexual en los 60 das previos a la
aparicin de los sntomas.
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TABLA 3. TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL
Frmaco Dosis
Herpes genital primer episodio
Aciclovir 200 mg cinco veces al da durante 10 das
Valaciclovir 1.000 mg dos veces al da durante 10 das
Famciclovir 250 mg tres veces al da durante 10 das
Herpes genital recurrente
Valaciclovir 500 mg dos veces al da durante 5 das
Aciclovir 200 mg cinco veces al da durante 5 das
Famciclovir 125 mg dos veces al da durante 5 das
Profilaxis secundaria
Valaciclovir 1.000 mg una vez al da
Aciclovir 400 mg dos veces al da
Famciclovir 250 mg dos veces al da
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16.1 Fiebre en usuarios de drogas
por va parenteral no relacionados
con el VIH
L.J. Gmez de Montes, F. Hernndez Pascual
INTRODUCCIN
El consumo de drogas por va parenteral, fundamental-
mente herona y cocana, comienza en Espaa en la dca-
da de los 70, alcanzando su mximo desarrollo en la de
los 80. El nmero de usuarios de drogas por va parenteral
(UDVP) y, por tanto, sus complicaciones mdicas, han dis-
minuido en los ltimos aos por miedo al contagio por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), por el virus de
la hepatitis y porque un gran nmero de UDVP han sido
incluidos en programas de metadona. En la ltima dcada
ha habido cambios en el tipo de droga utilizada, con aumen-
to del consumo de cocana y descenso del de herona, con
disminucin de la va parenteral y aumento de la va inha-
lada o fumada.
La prevalencia anual de consumidores habituales de dro-
gas por va parenteral en Espaa ha sido superior a 100.000
personas en edades comprendidas entre los 15 y 65 aos.
Este colectivo presenta una prevalencia muy importante y
variada de enfermedades infecciosas, como ya se demostr
en el estudio realizado por el Grupo de Trabajo para el Estu-
dio de las Infecciones en Drogadictos, coordinado desde
el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clni-
co de Barcelona y con una amplia participacin de hospi-
tales de todo el mbito nacional.
ORIGEN DE LA FIEBRE EN UDVP
La fiebre puede deberse al efecto de pirgenos no bac-
terianos contenidos en el material inyectado, a sndrome de
abstinencia, al efecto causado por drogas estimulantes del
sistema nervioso central (anfetaminas, cocana) sobre el hipo-
tlamo, a fenmenos de hipersensibilidad dentro del siste-
ma musculoesqueltico, producido por la herona marrn,
a un episodio de bacteriemia, a una endocarditis infecciosa
(especialmente de la vlvula tricspide), a una candidiasis
diseminada o a una infeccin localizada incipiente (celuli-
tis, tromboflebitis, ostetis, artritis, enfermedad inflamatoria
plvica en la mujer, neumona u oftalmitis) que puede pasar
inadvertida debido a cambios mentales causados por la dro-
gadiccin.
ORIGEN DE LAS INFECCIONES EN UDVP
En la alta incidencia de infecciones presentadas en
UDVP juegan un papel importante las enfermedades con-
comitantes, como la hepatitis, cirrosis alcohlica, condi-
ciones de vida asociadas con malnutricin e higiene y oca-
sionalmente a falta de vivienda estable, encarcelamiento y
sobre todo a la inmunodepresin inducida por el VIH, tan
frecuente en los pacientes UDVP en nuestro pas. No est
demostrado que los trastornos del sistema inmune relacio-
nados con el consumo de opiceos/adulterantes desempe-
e un papel relevante en la alta incidencia de infecciones
presentadas.
Las infecciones ms directamente relacionadas con la
drogadiccin parenteral vienen relacionadas con las siguien-
tes pautas:
Venopunciones reiteradas sin asepsia: originan infeccio-
nes en la zona de inyeccin (celulitis, abscesos, ttanos,
etc.), y bacteriemias responsables de infecciones a dis-
tancia (endocarditis, artritis, etc.). Los microorganismos
ms frecuentemente aislados son los que habitualmente
colonizan la piel (Staphylococcus).
Intercambio en los tiles de inyeccin: enfermedades de
transmisin hemtica como VIH, virus de las hepatitis B,
delta y C, leishmaniasis, paludismo, les, etc. Infeccio-
nes por grmenes contenidos en saliva, al limpiar las jerin-
guillas con sta, como Eikenella u otros anaerobios.
Material de inyeccin o disolventes: candidiasis secun-
daria al consumo de herona marrn o turca (el zumo
de limn, utilizado para cortarla, puede contener Can-
dida albicans) o infecciones por Pseudomonas aerugi-
nosa relacionadas con el consumo de pentazocina o tri-
pelenamina. Otras bacterias (estafilococos coagulasa
negativos, Bacillus y bacilos gramnegativos) y hongos
(Aspergillus y Mucor).
Infecciones relacionadas con la particular condicin de
UDVP: mayor tasa de tuberculosis, neumonas aspirati-
vas por disminucin del nivel de conciencia, promiscui-
dad sexual sin medidas preventivas (ETS) como les, VIH,
uretritis, vaginitis, papiloma, etc.
EVALUACIN EN URGENCIAS ANTE UN SNDROME
FEBRIL EN PACIENTES UDVP
En todo caso debe realizarse registro de signos vitales,
estabilizando al paciente si lo precisa, manteniendo la va
area permeable as como asegurando la ventilacin y, si
hay depresin del centro respiratorio, pautando naloxona,
0,2 mg i.v.
Anamnesis
Se debe interrogar sistemticamente sobre los siguientes
aspectos:
Historia de drogodependencia: valorar si hay consumo
activo por va parenteral o no. Si ha compartido o compar-
te tiles de inyeccin. Antecedentes de enfermedades rela-
cionadas con la drogadiccin como endocarditis, hepatitis
vricas, neumonas, tuberculosis (TBC). Si se ha realizado la
prueba de la tuberculina y resultado de sta. Si ha realizado
profilaxis de TBC. Si se ha vacunado de las hepatitis A y B.
Si tiene infeccin por el VIH: situacin clnica virolgica e
inmunolgica, tipo de tratamiento antirretroviral. Si est en
Fiebre en usuarios de drogas por va parenteral no relacionados con el VIH 949
SECCIN 16. SNDROME FEBRIL EN SITUACIONES ESPECIALES
Seccion 16 22/7/10 15:12 Pgina 949
tratamiento preventivo para infecciones oportunistas. Tipo
de actividad sexual y antecedentes de ETS.
Historia del proceso actual: caractersticas de la fiebre,
tiempo de evolucin, bsqueda de sntomas de focalidad.
Exploracin fsica
Valoracin del estado general, exploracin general y neu-
rolgica completa.
Bsqueda de signos de focalidad: descartar signos rela-
cionados con el consumo activo de drogas (celulitis, absce-
sos), endocarditis (soplos cardiacos, tromboembolismos sp-
ticos), estigmas de hepatopata crnica o relacionados con
inmunosupresin por VIH (candidiasis oral, leucoplasia oral
vellosa, dermatitis seborreica, etc.).
Estudios complementarios
Indicados en evaluacin inicial: pruebas de imagen con
radiografa de trax. Laboratorio: hemograma, bioqumica
bsica con funciones renal y heptica, CPK, sistemtico de
orina. Hemocultivos y toma de muestras para microbiologa
siempre que existan lesiones susceptibles de estudio.
Indicados en situaciones especficas: serologa lutica y
del VIH, Ag VHBs, IgM antiVHC. Ecocardiograma (si existen
evidencias de embolismos pulmonares o sistmicos, afec-
cin cardiaca o hemocultivos positivos). Prueba de Mantoux.
Examen de fondo de ojo.
INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO
Todo paciente UDVP activo con fiebre sin foco aparen-
te debe ingresar en un hospital. Si la fiebre es de menos de
12 horas de evolucin, puede permanecer en el rea de
observacin de urgencias durante al menos 12-24 h. Si trans-
currido ese tiempo persiste la fiebre o tiene signos de sepsis
(disminucin de nivel de conciencia, oliguria, hipoperfusin
cutnea, hipotensin, signos biolgicos de disfuncin de un
rgano o acidosis lctica) debe ingresar.
MANEJO CLNICO-DIAGNSTICO DEL PACIENTE UDVP
CON FIEBRE
Vase la Figura 1.
FIEBRE SIN FOCALIDAD APARENTE
La etiologa infecciosa en relacin a su frecuencia se des-
cribe en la Tabla 1.
MANEJO TERAPUTICO ANTIMICROBIANO EMPRICO
DEL PACIENTE FEBRIL UDVP ACTIVO (Figura 2)
Controlar la evolucin de la temperatura, evitar en lo
posible el uso de antitrmicos.
El tratamiento antimicrobiano puede retirarse a las 72 h
si los cultivos son negativos, no se ha objetivado focalidad
infecciosa y la fiebre ha remitido.
950 Sndrome febril en situaciones especiales
FIGURA 1. MANEJO CLNICO-DIAGNSTICO DEL PACIENTE UDVP CON FIEBRE.
Fiebre en UDVP
Hemocultivo Analtica
Observacin
Pirgeno exgeno
< 24 horas
Fiebre
Anamnesis
Aguja o jeringuilla
compartida
Valorar: VIH
VHB
VHC
VHD
Leihsmania
Plasmodium
Treponema
Candidiasis diseminada
Herona marrn
> 24 horas
Ingreso
bacteriemia?
Rx trax
Neumatocele
Endocarditis
Ecocardio
vegetacin
Soplo
cardiaco
TABLA 1. GRMENES
1
CAUSALES DE LA FIEBRE SIN FOCALIDAD APARENTE EN LOS
UDVP
Frecuentes Menos frecuentes Raros
Staphylococcus Streptococcus pyogenes Neisseria
6
aureus y del grupo viridans Bacillus
BGN aerobios
2
Eikenella
7
Microorganismos anaerobios T. pallidum
8
de la orofaringe Estafilococo coagulasa
Candida
3
negativo
VHB
4
Clostridium tetani
VIH
4,5
Plasmodium
4
Mycobacterium tuberculosis Leishmania
4
1
Se consideran slo los microorganismos (no relacionados con el SIDA) que pue-
den originar fiebre sin un foco aparente en el paciente UDVP activo.
2
Incluyendo Pseudomonas aeruginosa, especialmente en pacientes que se inyec-
tan pentazocina o tripelenamina.
3
UDVP que utilizan jugo de limn para disolver la herona marrn.
4
Contagio al compartir aguja con un compaero infectado.
5
Primoinfeccin o infeccin no controlada.
6
Neisseria subflava, N. sicca, N. mucosa, N. flavescens, N. gonorrhoeae, en rela-
cin con la promiscuidad.
7
Se observa junto con microorganismos anaerobios procedentes de la saliva.
8
Infeccin asociada al estilo de vida (promiscuidad, malnutricin).
FIGURA 2. MANEJO TERAPUTICO ANTIMICROBIANO EMPRICO DEL PACIENTE FEBRIL
UDVP ACTIVO.
Herona
cocana
Indicado:
cloxacilina i.v. 2 g/4 horas
+
gentamicina i.v.
3-5 mg/kg/da
Alternativa:
vancomicina 1 g/12 horas
o
teicoplanina 400 mg/12 h
Herona marrn
diluida con limn
Candidiasis
diseminada
Fluconazol o
anfotericina B
Pseudomonas
aeruginosa
Ureidopenicilinas
o
ceftacidima
Pentazocina
UDV activo
Seccion 16 22/7/10 15:12 Pgina 950
Prevencin y tratamiento del sndrome de abstinencia.
Considerar la vacunacin antihepatitis A y B, antineu-
moccica y antitetnica.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS MS FRECUENTES
ENCONTRADAS EN LOS UDVP
Hepatitis
En la dcada de los 80, en nuestro pas, fue una norma
habitual para el colectivo UDVP compartir tiles de inyec-
cin, lo que justifica en la actualidad el alto porcentaje de
pacientes infectados por virus de transmisin hemtica, con
tasa de infeccin para VIH y VHB del 50-80%, 30-50% para
virus delta y 70% para VHC.
Tras la introduccin en Espaa a partir del ao 1996 del
tipo de tratamiento antirretroviral de gran eficacia (TARGA)
frente al VIH y la reduccin de infecciones oportunistas aso-
ciadas a VIH y su mortalidad, la hepatopata crnica por VHB
y fundamentalmente por VHC ha pasado a ser la primera
causa de muerte en estos pacientes.
El cuadro agudo cursa con fiebre, generalmente poco
relevante, astenia, anorexia, intolerancia digestiva, orinas
colricas, heces aclicas, ictericia y hepatomegalia. Nos
confirmar el diagnstico la elevacin importante de las enzi-
mas hepticas de citolisis y la etiologa el estudio serolgi-
co de los virus VHA, virus delta, VHB y VHC.
Precisarn ingreso hospitalario si hay signos de insufi-
ciencia heptica grave, como son encefalopata heptica,
ascitis, edemas, actividad de protrombina inferior al 50%,
bilirrubinemia mayor de 20 mg/dL, hipoglucemia, normali-
zacin rpida de las cifras de transaminasas con hiperbili-
rrubinemia persistentemente elevada, vmitos que impi-
dan la rehidratacin por va oral, enfermedad de base o
situacin precaria que impida el adecuado control.
En la hepatopata crnica por VHC habr que valorar el
tratamiento con interferones pegilados ms ribavirina.
Endocarditis infecciosa (EI)
Es la enfermedad bacteriana ms grave asociada a la dro-
gadiccin con una mortalidad asociada entre el 8 al 10%.
Su incidencia se ha estimado entre 1,5 a 2 episodios por
1.000 UDVP/ao. Su patogenia suele estar en las bacterie-
mias resultantes de las venopunciones reiteradas sin medi-
das de asepsia, y por tanto los microorganismos implica-
dos son los que habitualmente colonizan la piel (Tabla 2).
Como caractersticas diferenciales con la endocarditis de
pacientes no UDVP se destaca la alta frecuencia de afecta-
cin de vlvulas derechas previamente sanas (en el 60-70%
de los casos no existe valvulopata previa) por Staphylococ-
cus aureus (polimicrobiana en el 5-10% de los casos) y la
buena respuesta clnica al tratamiento.
Se han propuesto varias teoras para explicar la mayor pre-
disposicin de los toxicmanos a padecer endocarditis dere-
cha: dao endotelial valvular por talco y otros contaminantes
de la droga, vasoespasmos (cocana) y formacin de trombos,
hipertensin pulmonar inducida por las drogas que favorece
las turbulencias en el corazn derecho, interacciones entre
ciertos microorganismos y el endotelio de las cavidades dere-
chas, disregulacin inmune de pacientes UDVP con o sin VIH.
Pensaremos en una EI en todo paciente con consumo acti-
vo que presente fiebre de varios das de evolucin seguida
de signos o sntomas sugerentes de fenmenos emblicos
pulmonares o perifricos.
En la afectacin de la vlvula tricspide, adems de la
fiebre tendremos tos seca, disnea y dolor torcico de carac-
tersticas pleurticas, de comienzo brusco que puede evo-
lucionar con expectoracin mucopurulenta o hemoptoica,
aislndose en el esputo el mismo germen que en los hemo-
cultivos.
En la exploracin fsica se aprecia a un paciente que
impresiona de gravedad con semiologa respiratoria y soplo
de insuficiencia tricspide presente desde el inicio o con
aparicin al desarrollarse la enfermedad. La radiografa de
trax que al comienzo puede ser normal en pocos das puede
revelar grupos sucesivos de infiltrados bilaterales, perifricos,
de aspecto nodular y con tendencia a la cavitacin. Oca-
sionalmente, los mbolos ms perifricos cercanos a la pleu-
ra se cavitan y pueden llevar a un empiema o a un pioneu-
motrax.
En la afectacin de las vlvulas izquierdas (ambas vl-
vulas, artica y mitral, se afectan con frecuencia similar),
adems de la fiebre se encuentran fenmenos emblicos
perifricos y muy frecuentemente insuficiencia cardiaca por
destruccin valvular como en los pacientes no consumido-
res de drogas. Las lesiones cutneas, en especial petequias
mltiples y las lesiones de Janeway, pueden ser hallazgos
tempranos y diagnsticos de EI izquierda en un usuario de
drogas con fiebre y soplo cardiaco. Por siembra hematge-
na se pueden encontrar lesiones en mltiples rganos como
rin (hematuria), sistema nervioso central (abscesos, menin-
gitis), osteoarticular (artritis, osteomielitis), ojo (endoftalmi-
tis) y otras localizaciones (aneurismas micticos o absce-
sos viscerales) que a veces pueden desorientar en el
diagnstico. En las endocarditis izquierdas en UDVP la car-
diopata previa existe en el 20-40% de los casos.
El diagnstico de la vlvula afectada se realizar median-
te ecografa transtorcica (detecta presencia de vegetacio-
nes sobre vlvula nativa en un 70% de los casos) o en situa-
ciones especficas mediante ecografa transesofgica (detecta
la existencia de vegetaciones, abscesos perivalvulares y fs-
tulas tanto en vlvula nativa como en la protsica, en ms
del 90% de los casos. No aporta mayor rendimiento diag-
nstico que la ecografa transtorcica en endocarditis dere-
cha) y el diagnstico etiolgico mediante el aislamiento del
TABLA 2. GRMENES RESPONSABLES DE LA ENDOCARDITIS EN LOS UDVP
1
Localizacin Frecuentes Menos frecuentes
Endocarditis Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa
2
derecha Estreptococo
o mixta Candida
Otras bacterias
Endocarditis Staphylococcus aureus BGN
izquierda Estreptococo Candida
Enterococo Otras bacterias
1: la afectacin puede ser polimicribiana en el 5-10% de los casos. En ms del
50% de los casos la afectacin es tricuspdea; 2: especialmente en adictos a pen-
tazocina o tripelenamina i.v.
Seccion 16 22/7/10 15:12 Pgina 951
microorganismo en los hemocultivos (deben recogerse tres
hemocultivos seriados, son positivos en un 95% de los casos.
Pueden ser negativos o tardar en positivizarse 1-2 semanas
si el paciente ha recibido tratamiento antibitico durante
varios das).
Tratamiento mdico
Ante la sospecha de EI en un paciente UDVP, una vez
recogidos los hemocultivos, se debe iniciar sin demora el
tratamiento antibitico emprico, que debe ser agresivo, sobre
todo si se sospecha la afectacin de vlvulas izquierdas.
El tratamiento inicial debe incluir cobertura frente a Sta-
filococcus aureus, con una penicilina semisinttica resis-
tente a penicilinazas (oxacilina y/o vancomicina). Aunque el
tratamiento con un solo antibitico es efectivo en la EI dere-
cha por Staphylococcus aureus, hasta disponer del resultado
de los hemocultivos se debe asociar con un aminoglucsido,
para cubrir otros microorganismos como los gramnegativos.
En endocarditis derecha por Staphylococcus aureus meti-
ciln sensible, se inicia el tratamiento con cloxacilina 2 g/4
h i.v. durante 4 semanas ms gentamicina 3-5 mg/kg/da
en 1 2 dosis cada 24 h los 3-5 primeros das (al parecer,
estos das de tratamiento con aminoglucsido pueden pro-
ducir una depuracin del torrente circulatorio ms rpida)
suspendiendo el aminoglucsido cuando se confirme la etio-
loga referida; o ciprofloxacino, 750 mg/12 h oralmente ms
rifampicina, 300 mg/12 h v.o. durante 4 semanas. En caso
de alergia a penicilinas, se utilizar vancomicina a dosis
de 1 g/12 h 4 6 semanas o teiclopanina).
Publicaciones recientes demuestran buenos resultados
con monoterapia en endocarditis derecha por Staphylococ-
cus aureus meticiln sensible y durante tiempos ms cortos.
La prolongacin del tratamiento a 6 semanas depender
de la evolucin clnica. Se considera EI complicada en vl-
vula nativa cuando existen criterios de inestabilidad hemo-
dinmica, insuficiencia renal, embolias spticas o vegeta-
ciones de ms de 2 cm.
Cuando la endocarditis se desarrolla en vlvula protsi-
ca el tratamiento se amplia, cloxacilina 2 g/4 h i.v. + rifam-
picina 300 mg/8 h v.o. 6 semanas + gentamicina 3-5
mg/kg/da i.v. 2 semanas.
Las indicaciones quirrgicas en las endocarditis infec-
ciosas en los UDVP no deben diferir de las de otros pacien-
tes no adictos. La intervencin ms aconsejable en endo-
carditis derecha es la valvulectoma (evita yatrogenia y riesgo
de reinfeccin valvular si persiste la drogadiccin).
Las indicaciones quirrgicas incluyen bacterias resisten-
tes al tratamiento antibitico, infeccin mictica o falta de
respuesta de un microorganismo aparentemente sensible des-
pus de 10-14 das de tratamiento con antibioterapia ade-
cuada, as como criterios de insuficiencia cardiaca grave,
embolias recurrentes o persistencia de vegetaciones de ms
de 2 cm.
Infecciones de partes blandas
Suelen ser secundarias a la inoculacin directa de los
microorganismos habituales de la piel del propio usuario de
drogas hacia los tejidos, a travs de sucesivas venopuncio-
nes sin desinfeccin previa de la zona, ms que a microor-
ganismos vehiculizados por la droga. Presentan una morta-
lidad de un 1%. Las localizaciones ms frecuentes son:
extremidades superiores, 59%, extremidades inferiores, 15%
y cuello, 3%. Los microorganismos ms frecuentemente impli-
cados son los Staphylococcus aureus, 28%, seguidos de
estreptococo en el 10%, las infecciones polimicrobianas
se objetivan en un 8%, la infeccin por Candida albicans se
detecta en el contexto de una infeccin diseminada.
Incluye celulitis, abscesos superficiales y reas de supu-
racin superficiales y profundas secundarias a las zonas de
venopuncin. Especial inters tiene descartar abscesos del
cuello y del tringulo femoral ante el riesgo de extensin
al mediastino y espacio retroperitoneal, respectivamente. Se
han objetivado parlisis de las cuerdas vocales as como
hemorragias masivas secundarias a afectacin de la carti-
da como consecuencia de abscesos de cuello.
El cuadro ms grave lo representan los procesos necroti-
zantes, como piomiositis, gangrena gaseosa y la fascitis necro-
tizante, donde la cocana con su efecto vasoconstrictor juega
un papel favorecedor, estos procesos pueden comenzar como
una herida que evoluciona a una extensa necrosis de la fas-
cia subyacente y a veces de los msculos y otras estructuras.
El dolor ms intenso, la toxicidad sistmica, la necrosis y
la crepitacin nos orientarn para hacer el diagnstico lo
ms precoz posible. Estas situaciones constituyen un ambien-
te adecuado para la colonizacin por Clostridium tetani.
Ser preciso recoger cultivo para bacterias y hongos y tin-
cin de Gram/KOH del material obtenido por puncin del
borde de la lesin o por desbridamiento quirrgico, cuando
sea necesario. Para descartar presencia de gas ser til una
radiografa de partes blandas.
Se har necesaria la hospitalizacin del paciente cuan-
do persista la fiebre con afectacin del estado general, exis-
ta celulitis necrosante o para valorar la extensin del pro-
ceso infeccioso.
Tratamiento antimicrobiano emprico
Celulitis sin criterios de ingreso: amoxicilina-cido cla-
vulnico, 87 mg/8 h v.o. o una cefalosporina de primera o
de segunda generacin o cloxacilina, 1 g/6 h v.o. En caso de
alergia o toxicidad se recomienda clindamicina, 300-600
mg/8 h v.o.
Celulitis con criterios de ingreso hospitalario: amoxicili-
na-cido clavulnico, 2 g/6-8 h i.v., o cloxacilina, 1-2 g/6
h + metronidazol, 500 mg/8 h i.v., o clindamicina, 600 mg/8
h i.v. + gentamicina, 3-5 mg/kg/24 h.
En caso de supuracin o infeccin necrosante, debe prac-
ticarse de inmediato un desbridamiento quirrgico de todo
el tejido desvitalizado. Es conveniente mantener inmovili-
zada y elevada la extremidad afecta. Se considerar siempre
la vacunacin antitetnica.
Artritis y osteomielitis
Suelen ser secundarias a la siembra hematgena de micro-
organismos y con menos frecuencia a metstasis sptica de
Seccion 16 22/7/10 15:12 Pgina 952
endocarditis o por contigidad de una lesin focalizada.
Representan el 3% de las infecciones en UDVP y su morta-
lidad es inferior al 1%.
La osteomielitis hematgena afecta fundamentalmente a
las vrtebras, sobre todo lumbares (60%), cervicales (20%)
y con menos frecuencia a la clavcula, esternn, costillas y
radio.
Las artritis se localizan de forma caracterstica en la arti-
culacin sacroilaca (23%), condrocostal (15%), rodilla (12%),
esternoclavicular (8%), coxofemoral (5%), tobillo (3,5%),
seguidos de codo, escapulohumeral, snfisis pubiana, carpo.
Los microorganismos ms frecuentes encontrados en nues-
tro medio son: Staphylococcus aureus, 54%, micobacterias,
23% (fundamentalmente en infeccin concomitante por VIH),
Pseudomonas, 5%, (ms frecuente en la literatura america-
na), gonococia, 3%, sin olvidar las polimicribianas.
La clnica ms frecuente ser dolor o movilidad alterada,
a veces de forma muy insidiosa y presentndose sin fiebre
ni signos de sepsis.
Para obtener un diagnstico etiolgico se deber realizar
una puncin-aspiracin de la lesin con cultivo del material
obtenido.
Los hemocultivos son positivos aproximadamente en la
mitad de los casos de osteomielitis hematgena y raramen-
te en el caso de una afectacin sea por extensin de un
foco sptico contiguo o por inoculacin directa.
Como las alteraciones radiolgicas convencionales son
tardas, de 2 a 4 semanas, los exmenes de resonancia mag-
ntica nuclear y gammagrafa sea con tecnecio de la arti-
culacin afecta deben realizarse precozmente.
La actitud teraputica implica antibioterapia i.v. pro-
longada de 4 a 6 semanas, inmovilizacin de la articulacin
generalmente en extensin, drenaje, desbridamiento qui-
rrgico de la articulacin o incluso reseccin del hueso afec-
tado. Se precisar tratamiento sintomtico del dolor con
antiinflamatorios no esteroideos.
La morbilidad es muy elevada, siendo imprescindible
la rehabilitacin precoz para evitar la anquilosis articular. Es
relativamente frecuente que una artritis infecciosa de cade-
ra o de rodilla pueda requerir una prtesis por destruccin
articular.
Infecciones por hongos
Las infecciones por Candida sp son las micosis ms fre-
cuentes, en los UDVP. Cuando coexiste la infeccin por el
VIH el espectro se ampla (Crytococcus neoformans, Asper-
gillus sp, etc). Entre las infecciones por Candida se pueden
destacar los aneurismas micticos, las endocarditis candi-
disicas (poco frecuentes pero con muy mal pronstico y
con indicacin quirrgica obligada) y la candidiasis dise-
minada del heroinmano. La utilizacin de un tipo de hero-
na denominada marrn por su aspecto, o turca por su pro-
cedencia, estaba muy extendida en nuestro entorno en los
aos 80 y precisaba la disolucin con un cido, general-
mente zumo de limn para su consumo, lo que constitua
un excelente caldo de cultivo para Candida albicans. Su ino-
culacin puede producir candidemias, que se manifiestan
con un cuadro clnico, slo descrito en estos pacientes, con-
sistiendo en pustulosis de la barba y cuero cabelludo, tumo-
raciones osteocondrales (osteocondrtis esternocostal can-
didisica), fiebre y a veces endoftalmitis de mal pronstico
por prdida de visin irreversible. Ms rara es la afectacin
vertebral.
Para el tratamiento se utilizar fluconazol, 200 mg va
oral o i.v. cada 12 horas durante 15 das. Si existe endoftal-
mitis es preciso ingresar al paciente y tratar con anfoterici-
na B.
Infecciones pulmonares
La afectacin pulmonar es extremadamente frecuente en
los UDVP, siendo el pulmn la diana de numerosas lesiones
infecciosas y no infecciosas. Entre estas ltimas hay que tener
en cuenta el edema pulmonar no cardiognico (uni o bila-
teral por alteracin de la permeabilidad de la barrera alve-
olocapilar) por sobredosis de opiceos y los granulomas por
cuerpo extrao (talco o fibras de algodn por la utilizacin
de boquillas de cigarrillos en la preparacin de las inyec-
ciones) as como la agresin directa de drogas fumadas o
inhaladas incluyendo el alto consumo de tabaco.
Patologas como bronquitis, neumonas, neumonas por
aspiracin y abscesos de pulmn son ms frecuentes que en
la poblacin no UDVP, debido a numerosas razones, como
la disminucin del aclarado de las secreciones, la frecuen-
cia de las aspiraciones, el deterioro del sistema inmune.
En algunas series de complicaciones pulmonares en los
UDVP, los mbolos pulmonares spticos fueron los ms
comunes seguidos por la neumona adquirida en la comu-
nidad y por la infeccin por Mycobacterium. Las infeccio-
nes anaerobias son ms frecuentes en el contexto de dete-
rioro del nivel de conciencia que provocan, a veces, el
deterioro de nivel de conciencia, a travs de la aspiracin.
La neumona bacteriana debe distinguirse de los mbo-
los spticos de la endocarditis derecha o de las trombofle-
bitis distales. Los mbolos spticos resultan en mltiples lesio-
nes redondeadas o con forma de cua que pueden ser
cavitados (Figura 3). La afectacin pleural es frecuente en
ambas circunstancias y resulta en dolor torcico, derrame
pleural o empiema. Debido a mbolos spticos recurrentes
pueden acabar en hipertensin pulmonar.
Los agentes etiolgicos ms frecuentemente encontrados
en nuestro medio son el neumococo, Staphylococcus aureus
y Haemophilus influenzae. Es importante intentar aislar al
microorganismo responsable, dada su variabilidad etiol-
gica, mediante hemocultivos, estudio microbiolgico de
muestras de secreciones pulmonares adecuadas, bacilosco-
pias de esputo y cultivos en medios de Lowestein, antes de
iniciar tratamiento emprico con ceftriaxona, 2 g al da.
La tuberculosis pulmonar es un problema de primera mag-
nitud en los UDVP no VIH, debido a la frecuente proceden-
cia de niveles econmicos pobres, as como su tendencia al
poco cumplimiento teraputico junto con la presencia de
resistencia. Este problema es ms frecuente en UDVP con
VIH.
Infecciones vasculares perifricas
La inyeccin reiterada de drogas intravenosas provoca la
infeccin de los vasos perifricos utilizados para su admi-
nistracin con la posible formacin de trombosis, trombo-
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flebitis spticas, aneurismas micticos y fstulas arteriove-
nosas. Habr que considerar afectacin de venas femorales,
axilares, del cuello, o cualquier otra localizacin, al escle-
rosarse las venas ms asequibles por su uso. Siempre se tra-
tar como una entidad potencialmente grave.
La clnica incluye desde el dolor local a la tumefaccin
y fiebre, junto con datos de bacteriemia y sepsis, a veces.
Los agentes ms habituales son cocos gram positivos,
habitualmente Staphylococcus aureus. Con menor frecuen-
cia encontramos P. aeruginosa.
A medida que las venas de brazos y piernas se esclero-
san y son impracticables, la vena femoral, la axilar y las
del cuello, se usan con ms frecuencia. Los signos locales a
veces se enmascaran en el sistema venoso profundo. La infec-
cin o esclerosis de grandes venas proximales es frecuen-
temente complicada con estasis venosa y la subsiguiente
trombosis. La embolizacin pulmonar sptica subsiguiente
es indistinguible de aquella que se produce en la endocar-
ditis con mbolos spticos originados en la vlvula trics-
pide.
El tratamiento de la tromboflebitis sptica, antibiticos
aparte, es controvertido en lo relativo al beneficio de la anti-
coagulacin oral, ya que no existe evidencia de la disminu-
cin de la embolizacin pulmonar, pudindose ver, adems,
complicaciones hemorrgicas por los aneurismas micticos
cerebrales y femorales, hasta entonces inadvertidos.
Los aneurismas micticos, con ms frecuencia femorales
o en las venas del cuello, son una complicacin a tener en
cuenta en los UDVP. Los frecuentes traumas directos sobre
los vasos perifricos producen un hematoma perivascular
inicialmente estril y daan la pared del vaso. La inyec-
cin de agentes qumicos vehculizados con la droga tam-
bin causa necrosis tisular. La pared vascular suele infectar-
se por contigidad de focos cercanos de celulitis o abscesos
subcutneos. La infeccin causa la licuefaccin de la parte
central del hematoma en comunicacin con la arteria o
menos comnmente con la vena, formando un pseudoa-
neurisma. Con sintomatologa de dolor local junto con la
presencia, a veces, de una masa pulstil, adems de snto-
mas constitucionales, el mtodo ms especfico para su diag-
FIGURA 3. IMGENES RADIOLGICAS DE MBOLOS SPTICOS.
Seccion 16 22/7/10 15:12 Pgina 954
nstico es la angiografa digital por sustraccin, que aporta
no slo informacin diagnstica sino para el abordaje qui-
rrgico. Se recomienda tratamiento antibitico de 4 a 6 sema-
nas con penicilinas resistentes a las beta-lactamasas, dada
la mayor frecuencia de Staphylococcus aureus, aadiendo
inicialmente un aminoglucsido ante sospecha o certeza de
grmenes gramnegativos. El abordaje quirrgico no debe ser
retrasado pues la ruptura es frecuente.
Abscesos esplnicos
Los abscesos esplnicos son una complicacin impor-
tante en los UDVP. Las arterias esplnicas son arterias ter-
minales y cualquier oclusin llevar a la isquemia o al in-
farto. Las reas isqumicas e infartadas son fcilmente
infectables, sirviendo de nicho para la formacin de absce-
sos y, eventualmente, bacteriemia. Los traumatismos abdo-
minales cerrados en los UDVP, con frecuencia son el fac-
tor desencadenante de un ulterior desarrollo de abscesos. La
bacteriemia sera la va final comn. La endocarditis es la
ms frecuente fuente de infeccin para estos abscesos, sien-
do a veces la extensin de infecciones cercanas, el origen.
Las lesiones esplnicas pueden ser mltiples y pequeas
o solitarias y ocasionalmente grandes. Las lesiones solitarias
comnmente acompaan infecciones en la vscera. Suelen
localizarse la mayora de las lesiones en el polo superior,
siendo los estafilococos y estreptococos los grmenes ms
frecuentes, apareciendo a distancia los gram negativos y los
anaerobios. En aquellos que contaminan con su saliva la
punta de la aguja de la jeringa se puede encontrar Fuso-
bacterium sp.
La bacteriemia es comn en pacientes con abscesos, sien-
do igual el germen del hemocultivo que el del absceso. No
obstante, dada la tendencia de estos pacientes a tener dis-
tintas infecciones con diferentes grmenes, el hallazgo de
un germen en hemocultivo, no asegura que sea el causante
de la infeccin esplnica.
Los datos clnicos pueden ser vagos y solapados por la
endocarditis subyacente. Casi todos tienen fiebre y cierto grado
de molestias abdominales, as como dolor pleurtico que puede
ser irradiado al hombro. La hipersensibilidad en el hipocon-
drio izquierdo se encuentra hasta en el 50%. Con frecuencia
existen alteraciones radiolgicas inespecficas, siendo de elec-
cin la ecografa y sobre todo la TAC abdominal.
El tratamiento requiere de ciruga, a veces de difcil rea-
lizacin por la adherencia a estructuras vecinas, as como la
antibioterapia en funcin de los grmenes encontrados, antes
referidos.
Infecciones del sistema nervioso central
Los UVDP pueden manifestar una variedad de afeccio-
nes del SNC que pueden ser o no infecciosas. El coma por
sobredosis o intoxicacin por las drogas, la encefalopata
postanxica, delirium, sndrome confusional agudo, con-
vulsiones, demencia, parkinsonismo... se pueden ver en
ausencia de infeccin en los referidos UDVP.
Las manifestaciones ms frecuentes de origen infeccioso
son meningitis, encefalitis y abscesos epidurales o cerebra-
les. Siempre que se asle Staphylococcus aureus, en este con-
texto, hay que descartar la presencia de endocarditis izquier-
da, lo mismo que una cefalea importante con hemorragia
microscpica en el lquido cefalorraqudeo de un UDVP con
sospecha de endocarditis izquierda debe llevar a la sospe-
cha de un aneurisma mictico.
Tanto el botulismo como el ttanos son ms frecuentes
en los UDVP, por lo que merece la pena considerar la vacu-
nacin antitetnica en todo UDVP que reciba cualquier tipo
de tratamiento, salvo inmunizacin correcta.
Manifestaciones oculares
La endoftalmitis es una comn y seria complicacin del
uso intravenoso de las drogas. Tanto la endoftalmitis fngi-
ca como bacteriana se ven como complicacin de la dise-
minacin hematgena de la endocarditis. La Candida es el
hongo ms frecuente pudiendo ocurrir la endoftalmitis como
parte de un sndrome diseminado que afecta a ojos, hueso
y piel en consumidores de herona.
El dolor ocular, la visin borrosa con marcada disminu-
cin de la agudeza visual, la existencia de lesiones exuda-
tivas blanquecinas como algodonosas se ven en coroides y
retina con el humor vtreo brumoso. El diagnstico requie-
re una alta sospecha y, dada la frecuente negatividad de
los cultivos, se necesita el cultivo de humor vtreo. El trata-
miento con anfotericina B es el indicado, pudiendo ser efi-
caz, en casos de deteccin precoz, el uso de fluconazol.
La endoftalmitis bacteriana es menos comn y de curso
mucho ms rpido, afectando a ambas cmaras oculares.
Enfermedades de transmisin sexual
Las enfermedades de transmisin sexual se ven incre-
mentadas en esta poblacin por la disminucin de medidas
de seguridad en la realizacin de los contactos sexuales.
Dada la importancia de estas ETS, como cofactor en la trans-
misin del VIH, todas las estrategias para disminuir la pre-
valencia de estas enfermedades obtendrn el beneficio de
no facilitar la extensin del VIH.
Cabe destacar en nuestro medio segn algunas series la
sfilis (56%), tricomoniasis (16%) y gonococia (12%).
Infecciones urinarias
Los microorganismos ms frecuentemente aislados son
E. coli (48%), Staphylococcus aureus (4%) y Klebsiella (2%).
Abuso de drogas y enfermedades infecciosas. En: Hope RA, Long-
more JM, McManus SK, Wood-Allum CA, eds. Oxford medicina
interna. 4 ed. Madrid: Editorial Marbn; 2000. p. 163-5.
Arjona Mateos R. Infecciones en adictos a drogas parenterales.
En: Garca-Manso JC, eds. Manual del mdico de guardia. 4
ed. Madrid: Ed. Daz de Santos; 1998. p. 442-7.
Crespo Moreno R, Cuadra Garca-Tenorio F. Valoracin del pacien-
te consumidor de drogas por va parenteral con fiebre en urgen-
cias. En: Julin A, ed. Manual de protocolos y actuacin en urgen-
cias para residentes. 2003. p. 425-9.
Fiebre en el paciente adicto a drogas por va parenteral. En: Mensa
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(Hewllet Packard), Selene

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, entre otros, son tiles

con tcnica de Seldinger (Figura 6)

o tubo combinado esofagotraqueal cons-

Es un tubo de PVC que en su extremo distal posee una

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proporcionan cierto nivel de ventilacin. En la actualidad es

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