La definición de coagulopatía es "una condición en la cual la capacidad de coagulación

de la sangre se ve afectada". Sin embargo, para algunos médicos, el término también

cubre los estados trombóticos, y debido a la complejidad de las vías hemostáticas, las dos
condiciones pueden existir simultáneamente. Algunos profesionales consideran que los
resultados levemente anormales en la detección de coagulación sin sangrado también
pueden indicar una coagulopatía. Esta revisión se limita a la definición original de
coagulopatía como se indicó anteriormente. Dichos estados son comunes en pacientes en
la unidad de cuidados intensivos (UCI) y requieren un enfoque clínico-patológico para
garantizar que se realice el diagnóstico correcto y se administre el tratamiento adecuado.
La falta de evidencia para el manejo de las coagulopatías en cuidados críticos es
sorprendente. Esta revisión destacará las áreas seleccionadas en las que hay evidencia de
alta calidad y al mismo tiempo señalará las áreas para las que hay evidencia pobre. En
este último caso, hay poco consenso sobre la gestión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La historia clínica y el examen físico son vitales, ya que muchas condiciones diferentes
pueden producir anomalías de laboratorio similares. Por ejemplo, la insuficiencia hepática
terminal y la coagulación intravascular diseminada producen trombocitopenia y cambios
similares en las pruebas estándar de coagulación y, sin embargo, el manejo y pronóstico
de estas afecciones son muy diferentes. Un frotis de sangre periférica es una herramienta
de investigación vital en la mayoría de los casos para confirmar un bajo recuento de
plaquetas y la presencia o ausencia de otras características diagnósticas, como la
fragmentación de glóbulos rojos, las anomalías morfológicas de las plaquetas o la
evidencia de displasia o deficiencia hematínica. La Tabla 1 y la Figura 1 resaltan la
relación entre los hallazgos de laboratorio y varias coagulopatías. Una vez que se ha
determinado que la causa subyacente no es una respuesta a los agentes terapéuticos
destinados a modificar la respuesta de coagulación (por ejemplo, tratamiento con
antagonistas de la vitamina K, heparinoides o inhibidores directos del factor Xa o IIa),
los médicos deben evaluar el patrón de sangrado , que puede incluir petequias
generalizadas y sangrado de la mucosa en trastornos plaquetarios, exudación generalizada
de superficies desepitelizadas y sangrado rápido de los vasos principales dañados.
MANEJO DE LAS COAGULOPATÍAS
El primer principio del manejo de las coagulopatías en cuidados críticos es evitar la
corrección de anomalías de laboratorio con productos sanguíneos, a menos que exista un
problema clínico de sangrado, se requiera un procedimiento quirúrgico o ambos.
Sangrado mayor:
La falta de evidencia de buena calidad es más marcada en el uso de componentes de la
sangre para controlar el sangrado mayor. Cuando los componentes de la sangre se
introdujeron en la práctica de cuidados críticos hace décadas, su beneficio nunca se evaluó
en ensayos clínicos aleatorios.
Más tarde, la preocupación por las infecciones transmitidas por transfusión (infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis y una nueva variante de la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob) y las limitaciones en el suministro de sangre llevaron a un uso más
restrictivo de los componentes sanguíneos. En ausencia de ensayos controlados
aleatorios, estudios retrospectivos de víctimas militares y, posteriormente, estudios
similares de víctimas civiles que muestran una mejor supervivencia con transfusión de 1
U de plasma fresco congelado para cada unidad de glóbulos rojos han dado como
resultado la administración más temprana de un aumento Número de unidades de plasma
fresco congelado. Sin embargo, estos estudios han sido criticados, particularmente por
fallas metodológicas que incluyen sesgo de supervivencia (es decir, los pacientes que no
sobrevivieron no fueron transfundidos con plasma fresco congelado) y heterogeneidad
entre los estudios. A pesar de la falta de evidencia de que el sangrado después de la cirugía
y la hemorragia gastrointestinal u obstétrica estén asociados con cambios hemostáticos
similares a los de la coagulopatía traumática aguda, el uso temprano de una proporción
de transfusión de plasma fresco congelado a glóbulos rojos de 1: 1 o 1: 2 se ha
generalizado. Este aumento en el uso de plasma no está exento de riesgos, ya que la
incidencia de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión aumenta, como puede
ser el riesgo del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En un estudio con
pacientes traumatizados que requirieron una transfusión no masiva (<10 U de glóbulos
rojos empaquetados dentro de las 12 horas posteriores al ingreso), la administración de
más de 6 unidades de plasma fresco congelado, en comparación con ninguna transfusión,
se asoció con un aumento de un factor de 12 en la tasa de SDRA y un aumento de un
factor de 6 en el síndrome de disfunción de múltiples órganos.
Se desconoce la proporción de transfusión crítica de plasma fresco congelado a glóbulos
rojos en el tratamiento de hemorragias mayores. Esta pregunta se está evaluando en el
estudio Pragmático de América del Norte, Plaquetas óptimas aleatorizadas y ratios de
plasma (número ClinicalTrials.gov, NCT01545232). Este ensayo multicéntrico y
aleatorizado está comparando el efecto de varias proporciones de hemoderivados
administrados a pacientes traumatizados que se pronostica que requerirán una transfusión
masiva (> 10 U de glóbulos rojos empaquetados en las próximas 24 horas) sobre las tasas
de mortalidad a las 24 horas y 30 días . Mientras tanto, ha surgido una división entre
Norteamérica y Europa en la práctica del uso de componentes sanguíneos para apoyar la
hemostasia. Aunque en América del Norte ha habido un mayor uso de plasma fresco
congelado en pacientes con hemorragia grave, algunos médicos europeos han
abandonado el uso de plasma fresco congelado, confiando en el uso exclusivo de
concentrados de factor sobre la base de la intervención guiada por elastometría rotatoria
con concentrado de complejo de protrombina, factor XIII y fibrinógeno. En contraste,
otros profesionales creen que el tratamiento de la hemorragia mayor debe comenzar con
la suplementación con fibrinógeno con ácido tranexámico, un derivado sintético del
aminoácido lisina que actúa como un agente antifibrinolítico mediante la inhibición
competitiva del plasminógeno, con glóbulos rojos y líquido intravenoso utilizado base
necesaria.
El fibrinógeno es una molécula crítica en la coagulación. Es la proteína que finalmente
forma la fibrina, el ligando para la agregación plaquetaria, y en pacientes con hemorragia
mayor, se requiere en mayor medida que cualquier otra proteína hemostática. En tales
pacientes, este requisito refleja un aumento en el consumo, la pérdida, la dilución y la
fibrinogenólisis. Sobre la base de estos múltiples roles, incluso en ausencia de pruebas de
ensayos controlados aleatorios, las pautas para el tratamiento del sangrado traumático
ahora indican que el nivel desencadenante para suplementar el fibrinógeno debe ser de
1.5 a 2.0 g por litro en lugar de 1.0 g por litro . Se desconoce si la administración temprana
de suplementos de fibrinógeno y el uso de concentrado de complejo de protrombina, en
comparación con el uso de plasma fresco congelado, mejora los resultados clínicos en
pacientes con sangrado importante. Los futuros ensayos controlados aleatorios deben
evaluar el beneficio general y la seguridad, incluida la tasa de tromboembolismo venoso
adquirido en el hospital. De manera similar, el uso del factor VIIa recombinante, que se
ha demostrado que reduce el uso de glóbulos rojos en el sangrado pero no reduce la
mortalidad, necesita una evaluación adicional. Los datos de los ensayos controlados con
placebo han demostrado que el uso no indicado en la etiqueta del factor VIIa
recombinante aumentó significativamente el riesgo de trombosis arterial.
Se debe administrar ácido tranexámico a todos los pacientes con sangrado importante
después de un traumatismo. Esta recomendación está respaldada por un ensayo grande,
aleatorizado y controlado, el Estudio de aleatorización clínica de un antifibrinolítico en
hemorragia significativa (CRASH-2), en el cual 20,000 pacientes traumatizados con
sangrado o con riesgo de sangrado mayor fueron asignados al azar para recibir cualquiera
de los dos ácido tranexámico. o placebo. Los pacientes que recibieron ácido tranexámico
dentro de las 3 horas posteriores a la lesión tuvieron una reducción de un tercio en las
muertes por sangrado. Después de un análisis secundario de sus datos, los investigadores
del CRASH-2 recomendaron que se administre ácido tranexámico tan pronto como sea
posible después de la lesión, ya que el medicamento dejó de otorgar beneficios y parecía
estar asociado con un aumento de la mortalidad si se administraba más de 3 horas después.
lesión. Tranquilizador para un fármaco hemostático, la incidencia de trombosis después
de un traumatismo no aumentó en los pacientes del estudio. La evidencia sólida de que el
ácido tranexámico redujo la necesidad de transfusión de sangre en la cirugía ha estado
disponible durante años, aunque el efecto del ácido tranexámico sobre los eventos
tromboembólicos y la mortalidad en tales pacientes sigue siendo incierto.
SOPORTE HEMOSTÁTICO PARA PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
No hay evidencia de apoyo para el uso profiláctico de plasma fresco congelado para
corregir resultados anormales en el cribado de coagulación (para el tiempo de
protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada y el fibrinógeno) antes de un
procedimiento invasivo. El examen de coagulación no tiene valor predictivo para el
sangrado posterior, y el uso de plasma fresco congelado puede no corregir los resultados
anormales en las pruebas de coagulación. Actualmente no hay consenso sobre qué
resultados de detección de la coagulación deberían desencadenar el uso de plasma fresco
congelado, lo que ha llevado a una variación en el uso de plasma fresco congelado por
parte de los médicos de cuidados críticos. La generación de trombina, aunque retrasada,
es normal o mejorada19 cuando la proporción de protrombina es de 1.5 o menos, por lo
que sugiero que una proporción de protrombina de 1.5 o menos es satisfactoria para la
inserción de un catéter venoso central o arterial en pacientes en los que la compresión
directa puede Ayudar con la hemostasia sin la necesidad de suplementos profilácticos con
plasma fresco congelado.
Como regla general, la ingesta dietética de vitamina K, que es necesaria para la formación
de los factores de coagulación II, VII, IX y X, puede ser inadecuada en entornos de
cuidados críticos. A pesar de la falta de pruebas de alta calidad y la incapacidad de la
vitamina K para corregir una coagulopatía causada por una enfermedad hepática,
recomiendo la administración de suplementos de vitamina K1 (en una dosis de al menos
1 mg por vía oral diariamente o 10 mg por vía intravenosa semanalmente) para pacientes
de cuidados críticos. en riesgo.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
La coagulación intravascular diseminada es un diagnóstico clínico-patológico de un
trastorno que es definido por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
(ISTH) como "un síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la
coagulación con pérdida de localización debido a diferentes causas". Esta condición
generalmente se origina en la microvasculatura y puede causar daños de tal gravedad que
conduce a una disfunción del órgano (Fig. 2). Se puede identificar sobre la base de un
sistema de puntuación desarrollado por el ISTH (Tabla 2). La coagulación intravascular
diseminada generalmente se presenta como una hemorragia, con solo del 5 al 10% de los
casos que presentan microtrombos (por ejemplo, isquemia digital) solos. Si la condición
se presenta con un episodio trombótico o de sangrado depende de su causa y de las
defensas del huésped. La sepsis es la causa más común de coagulación intravascular
diseminada en cuidados críticos; Se sabe que la infección sistémica con una variedad de
bacterias desde Staphylococcus aureus a Escherichia coli está asociada con esta
condición. La fisiopatología compleja está mediada por patrones moleculares asociados
a patógenos, que generan una respuesta inflamatoria en el huésped a través de la
señalización en receptores específicos.
Por ejemplo, la señalización por medio de receptores tipo complemento y
complementarios inicia la señalización intracelular, lo que resulta en la síntesis de varias
proteínas (incluidas las citocinas proinflamatorias). Estas proteínas desencadenan
cambios hemostáticos, lo que conduce a la regulación al alza del factor tisular y al
deterioro de los anticoagulantes fisiológicos y la fibrinólisis. El factor tisular desempeña
un papel crítico en este proceso, como se muestra en la septicemia meningocócica, en la
cual el nivel de factor tisular en los monocitos en la presentación puede predecir la
supervivencia. Otro estudio de sepsis meningocócica mostró que se encontró una gran
cantidad de factor tisular en micropartículas circulantes derivadas de monocitos. La
regulación al alza del factor tisular activa la coagulación, lo que lleva a la deposición
generalizada de fibrina y trombosis microvascular y puede contribuir a la disfunción de
múltiples órganos. Ocurren anomalías complejas de los anticoagulantes fisiológicos, y las
dosis farmacológicas de proteína C activada, antitrombina e inhibidor de la vía del factor
tisular parecen ser beneficiosas en un estudio de endotoxemia en animales. Estos estudios
prometedores condujeron a importantes ensayos controlados aleatorios de la
suplementación de anticoagulantes fisiológicos con dosis farmacológicas de proteína C
activada, antitrombina e inhibidor de la vía del factor tisular en pacientes con sepsis. Sin
embargo, los estudios no mostraron reducciones en las tasas de muerte y el aumento de
los episodios de sangrado. El consumo de proteínas y plaquetas de la coagulación produce
una tendencia al sangrado, con trombocitopenia, un tiempo de protrombina prolongado y
un tiempo de tromboplastina parcial activada, hipofibrinogenemia y niveles elevados de
productos de degradación de fibrina, como los dímeros. Los anticoagulantes fisiológicos
también se consumen en el proceso de inhibición de los muchos factores de coagulación
activados. En la coagulación intravascular diseminada fulminante, el consumo y la
disminución del suministro de plaquetas y proteínas de la coagulación generalmente
produce exudación en los sitios de acceso vascular y heridas, pero ocasionalmente causa
una hemorragia profusa. La piedra angular para controlar esta condición sigue siendo la
administración de la causa subyacente (por ejemplo, sepsis). El tratamiento adicional
puede no ser necesario en pacientes con anormalidades leves en la coagulación y sin
evidencia de sangrado. Las pautas para el manejo se basan principalmente en la opinión
de expertos, que sugiere el reemplazo de las proteínas de la coagulación y las plaquetas
en pacientes que están sangrando. La transfusión de plaquetas está indicada para mantener
un nivel de plaquetas de más de 50,000 por milímetro cúbico, junto con la administración
de plasma fresco congelado para mantener un tiempo de protrombina y un tiempo de
tromboplastina parcial activada de menos de 1.5 veces el tiempo de control normal y una
fuente de fibrinógeno para mantener un nivel de fibrinógeno de más de 1,5 g por litro. El
uso de agentes antifibrinolíticos está contraindicado en el tratamiento de la coagulación
intravascular diseminada, ya que el sistema fibrinolítico se requiere en la recuperación
para asegurar la disolución de la fibrina generalizada. Algunas pautas recomiendan la
administración de dosis terapéuticas de heparina no fraccionada en pacientes con un
fenotipo trombótico (p. Ej., Gangrena), pero tales recomendaciones siguen siendo
controvertidas debido a las dificultades para monitorizar el tratamiento en un paciente
que ya tiene un tiempo de tromboplastina parcial activada prolongada; Además, la
administración de heparina puede provocar hemorragia. Actualmente, no hay pruebas
clínicas suficientes para hacer una recomendación firme sobre el uso de heparina en
pacientes con coagulación intravascular diseminada.
TROMBOCITOPENIAS
Mecanismos fisiopatológicos
La trombocitopenia puede surgir debido a la disminución de la producción o al aumento
de la destrucción (inmune o no inmune) de las plaquetas, así como a partir del secuestro
en el bazo. Entre los pacientes que ingresan en una UCI, la afección ocurre en
aproximadamente el 20% de los pacientes médicos y en un tercio de los pacientes
quirúrgicos. La causa de esta condición es a menudo multifactorial. Los pacientes con
trombocitopenia tienden a estar más enfermos, con puntuaciones más altas de gravedad
de la enfermedad, que aquellos que ingresan con recuentos de plaquetas normales. La
Tabla 3 enumera los diagnósticos diferenciales de trombocitopenia en el contexto de
cuidados críticos. Dada la larga lista, es importante identificar a los pacientes en los que
la trombocitopenia requiere una acción específica y urgente (por ejemplo,
trombocitopenia inducida por heparina y púrpura trombocitopénica trombótica). La
trombocitopenia inducida por fármacos es un desafío de diagnóstico, porque los pacientes
en estado crítico a menudo reciben múltiples medicamentos que pueden causar
trombocitopenia.
Un umbral de plaquetas de 10.000 por milímetro cúbico para la transfusión de plaquetas
en pacientes que se encuentran en condición estable es hemostáticamente eficaz y rentable
para reducir los requisitos de transfusión de plaquetas. Los pacientes con insuficiencia
sostenida de la producción de plaquetas, como aquellos con mielodisplasia o anemia
aplásica, pueden permanecer libres de hemorragia grave, con conteos por debajo de 5000
a 10,000 por milímetro cúbico. Sin embargo, se debe establecer un mayor desencadenante
de transfusión de plaquetas en pacientes con otras anomalías hemostáticas o aumento de
la presión sobre el recambio plaquetario o la función plaquetaria. Si el paciente está
sangrando activamente, debe mantenerse un recuento de plaquetas de 50,000 por
milímetro cúbico. Entre los pacientes que tienen o corren riesgo de sangrado en el sistema
nervioso central o que se están sometiendo a neurocirugía, a menudo se recomienda un
recuento de plaquetas de más de 100.000 por milímetro cúbico, aunque faltan datos para
respaldar esta recomendación.
Los recuentos de plaquetas estándar son producidos por los contadores de células que
clasifican las células según el tamaño, pero las plaquetas grandes pueden tener el mismo
tamaño que las células rojas y, por lo tanto, se pueden clasificar como tales. Por lo tanto,
un método inmunológico de recuento de plaquetas, en el que los antígenos plaquetarios
se marcan con marcadores que pueden detectarse con el uso de citometría de flujo, puede
ser útil para proporcionar un recuento verdadero. Dado que las transfusiones de plaquetas
pueden conducir a una inmune refracción de las plaquetas debido a la formación de
anticuerpos anti-HLA, el uso de plaquetas emparejadas con HLA, si están disponibles,
debería producir mejores recuentos de plaquetas después de la transfusión.
Causas inmunologicas
Como regla general, una reducción abrupta en los recuentos de plaquetas con
antecedentes de cirugía reciente sugiere una causa inmunológica o una reacción de
transfusión adversa (púrpura postransfusional o trombocitopenia inducida por fármacos).
La trombosis trombocitopénica inducida por heparina es un trastorno protrombótico
autoinmune infrecuente, transitorio, inducido por fármacos, causado por la formación de
anticuerpos IgG que causan la activación de las plaquetas por la formación de anticuerpos
contra los complejos del factor 4 plaquetario y la heparina.
Púrpura postransfusión
La púrpura posterior a la transfusión es un trastorno hemorrágico poco frecuente causado
por un aloanticuerpo específico de plaquetas (generalmente, antígeno plaquetario humano
1a [HPA-1a]) en el receptor. HPA-1a reacciona con las plaquetas del donante,
destruyéndolas y también las plaquetas del receptor. La mayoría de los pacientes
afectados son mujeres multíparas que han sido sensibilizadas durante el embarazo.
Tratamientos para postransfusión.
la púrpura incluye inmunoglobulina (gamma) intravenosa, glucocorticoides y
plasmaféresis. La inmunoglobulina intravenosa en dosis altas (2 g por kilogramo de peso
corporal administrado durante 2 o 5 días) produce un aumento del recuento de plaquetas
en aproximadamente el 85% de los pacientes. Es posible que se requiera un gran número
de transfusiones de plaquetas para controlar el sangrado grave antes de que haya una
respuesta a la inmunoglobulina intravenosa. Existe evidencia limitada de que el uso de
plaquetas HPA-1a negativo es más efectivo que el uso de plaquetas de donantes
aleatorios.
Microangiopatías Trombóticas
La trombocitopenia profunda y la anemia hemolítica microangiopática (fragmentación de
glóbulos rojos) caracterizan las microangiopatías trombóticas, que incluyen tres
trastornos principales: la púrpura trombocitopénica trombótica, el síndrome hemolítico-
urémico, y el síndrome HELLP (caracterizado por hemólisis relacionada con el embarazo,
niveles elevados de enzima hepática y bajo recuento de plaquetas). La mayoría de los
casos de púrpura trombocitopénica trombótica se deben a una deficiencia de desintegrina
y metaloproteinasa con motivo de trombospondina tipo 1 13 (ADAMTS13), un trastorno
que puede ser hereditario o causado por destrucción autoinmune. La ausencia de
ADAMTS13 da como resultado la persistencia del factor de von Willebrand de alto peso
molecular, que puede causar la agregación plaquetaria espontánea cuando la proteína se
somete a un alto esfuerzo de cizallamiento. La tasa de muerte en los casos no tratados es
de casi el 95%, pero con la plasmaféresis temprana, la tasa de supervivencia es de 80 a
90%. Se ha demostrado que el uso de rituximab, un anticuerpo monoclonal quimérico
contra la proteína CD20 de células B de superficie, que conduce a la destrucción de esas
células, reduce la tasa de recurrencia de la forma autoinmune de este trastorno del 57% al
10%. La púrpura trombocitopénica trombótica es una emergencia médica y en casos no
tratados se asocia con una tasa de muerte del 90%, generalmente por infarto de miocardio
debido a trombos plaquetarios en las arterias coronarias. Por lo tanto, un diagnóstico
activo de este trastorno o la imposibilidad de descartarlo debería conducir a una
plasmaféresis urgente.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
La trombopoyetina y la mayoría de las proteínas hemostáticas se sintetizan en el hígado.
Por lo tanto, la función sintética hepática reducida da como resultado la prolongación de
las pruebas de detección de la coagulación (particularmente el tiempo de protrombina) y
el recuento plaquetario reducido, aunque los niveles de factor VIII y factor de von
Willebrand aumentan. La ingesta aguda de alcohol inhibe la agregación plaquetaria. En
la enfermedad hepática crónica, también hay un aumento del potencial fibrinolítico
debido a la incapacidad del hígado para metabolizar el activador del plasminógeno tisular.
En la enfermedad hepática colestásica, hay una absorción reducida de vitaminas solubles
en lípidos, por lo que se producen cantidades reducidas de los factores de coagulación II,
VII, IX y X dependientes de la vitamina K. Además, en la enfermedad hepática, el fracaso
de la eliminación enzimática normal del ácido siálico del fibrinógeno produce
disfibrinogenemia (Fig. 3A).
Sin embargo, paralelamente a la reducción de los factores de coagulación, existe una
reducción similar en la producción de anticoagulantes fisiológicos. Por lo tanto, los
pacientes con enfermedad hepática crónica y un tiempo de protrombina prolongado ya no
se considera que tengan una deficiencia de factores de coagulación, ya que su coagulación
se reequilibra y la generación de trombina suele ser normal. En tales casos, no hay
necesidad de tratar los tiempos de coagulación prolongados en ausencia de sangrado. Si
se produce una hemorragia en la enfermedad hepática, las directrices de consenso, que se
basan en gran medida en la opinión de expertos de consenso, recomiendan el manejo de
los componentes sanguíneos según lo determinen los resultados de las pruebas de
recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada,
tiempo de trombina y fibrinógeno. . En un reciente ensayo controlado aleatorizado, los
investigadores compararon una estrategia liberal de transfusión de glóbulos rojos (nivel
de hemoglobina, <9 g por decilitro) y una estrategia restrictiva (nivel de hemoglobina, <7
g por deci litro) en pacientes con sangrado gastrointestinal superior agudo. Los pacientes
que fueron tratados con la estrategia restrictiva tuvieron una supervivencia más
prolongada (6 semanas) y una tasa de resangrado más baja que los que recibieron el
tratamiento con la estrategia liberal. En este estudio, las presiones de circulación del portal
aumentaron significativamente entre los pacientes del grupo de estrategia liberal. Aunque
no hay estudios similares que aborden los cambios en la ulopatía de coagulación o la
trombocitopenia, parece sensato adoptar un enfoque restrictivo para el uso de plasma
fresco congelado y plaquetas en pacientes con hemorragia digestiva alta aguda. El papel
del ácido transténico en pacientes con hemorragia gastrointestinal se está investigando en
el ensayo aleatorio y controlado de Alivio de la hemorragia con ácido tranexámico-
sistema intestinal (HALT-IT) (NCT01658124). En pacientes con enfermedad hepática y
pruebas de laboratorio que indiquen una síntesis anormal de los factores de coagulación,
la vitamina K debe administrarse de manera rutinaria para ayudar en la síntesis de los
factores de coagulación.
INSUFICIENCIA RENAL
El sangrado urémico generalmente se presenta con equimosis, púrpura, epistaxis y
sangrado en los sitios de punción debido a la función plaquetaria alterada. La disfunción
plaquetaria es el resultado de cambios complejos que incluyen disfunción del factor de
von Willebrand, disminución de la producción de tromboxano, aumento de los niveles de
AMP cíclico y GMP cíclico, toxinas urémicas, anemia y gránulos plaquetarios alterados,
todos los cuales son necesarios para una adecuada formación de tapón plaquetario (fig.
3B). La anemia que comúnmente acompaña a la enfermedad renal conduce a la pérdida
de flujo laminar en las arteriolas, por lo que los glóbulos rojos ya no empujan las plaquetas
y el plasma hacia el endotelio, lo que prolonga el tiempo de sangrado; El tratamiento de
la anemia corrige parcialmente este problema. También hay algunas pruebas de alteración
de la fibrinólisis en pacientes con enfermedad renal. Anteriormente, se consideraba que
el tiempo de sangrado era la prueba clínica de coagulación más útil en pacientes con
enfermedad renal, pero gran parte de la evidencia que respaldaba las pruebas y el
tratamiento se derivaba de estudios de mala calidad realizados hace más de 30 años.
Ahora sabemos que la diálisis, especialmente la diálisis peritoneal, mejora la función
plaquetaria. Se ha demostrado que la eritropoyetina, el crioprecipitado, los estrógenos
conjugados, la desmopresina y el ácido tranexámico reducen independientemente el
tiempo de sangrado. En la última década, el citrato ha aumentado en popularidad como
anticoagulante de reemplazo en la terapia de reemplazo renal continuo, con una reducción
en el sangrado, aunque faltan datos sobre su seguridad en pacientes con insuficiencia
hepática.
SANGRADO ASOCIADO A TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
La Tabla 4 resume los fármacos antitrombóticos actuales, sus mecanismos de acción y
reversibilidad. Es difícil tratar a un paciente sangrante que está recibiendo un
anticoagulante oral como dabigatran y rivaroxaban, ya que no hay un antídoto específico.
Los estudios que han evaluado la reversión de los nuevos anticoagulantes orales se han
limitado a la reversión del efecto del fármaco con el uso de factor VII activado
recombinante y concentrado de complejo de protrombina. La evidencia actual sugiere que
el concentrado de complejo de protrombina puede ser la mejor opción y que revierte los
efectos de rivaroxaban mejor que los efectos de dabigatrán. Se sugieren medidas
generales, como interrumpir la medicación antitrombótica, documentar el tiempo y la
cantidad de la última dosis de fármaco y observar la presencia de insuficiencia renal y
hepática. El manejo puede ser ayudado obteniendo un hemograma completo y un examen
hemostático, junto con una prueba de laboratorio específica para medir el efecto
antitrombótico del fármaco, si está disponible. Si el medicamento se ha ingerido
recientemente y no hay un antídoto específico, se puede administrar carbón activado por
vía oral para absorber cualquier medicamento residual en el estómago.