UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE QUÍMICA FARMACÉUTICA BIOLÓGICA

EXPERIENCIA EDUCATIVA: FARMACOLOGÍA

NOMBRE DEL FÁRMACO: KETOROLACO

INTEGRANTES DEL EQUIPO:

CONDE PÉREZ ISAIAS

MASARIEGOS COUTIÑO ANA EDILIA
MEDINA CABRERA SERGIO

NOMBRE DEL DOCENTE: DRA. MARÍA GABRIELA

ALCÁNTARA LÓPEZ
 XALAPA DE ENRIQUEZ, VER., A 18 DE MAYO DE 2011
RESUMEN

Los fármacos antiinflamatorios no esteroides tienen la capacidad de inhibir la enzima

ciclooxigenasa. Esta enzima presenta dos isoformas, las cuales son llamadas
ciclooxigenasa 1 (COX-1) y ciclooxigenasa 2 (COX-2). Ambas tienen un sitio activo que
consiste de un canal hidrofóbico y los aminoácidos en esta región son casi idénticos. La
acción inhibitoria del ketorolaco sobre ambas isoformas de la enzima ciclooxigenasa, es
equipotencial con otros fármacos antiinflamatorios como la indometacina y el diclofenaco
sódico: en pruebas de dolor. El ketorolaco es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo,
su eficacia analgésica ha sido estudiada ampliamente para el tratamiento del dolor
moderado a grave en muchos entornos clínicos. El tratamiento con ketorolaco puede
inducir alteraciones gastrointestinales, por lo que está contraindicado en personas con
úlcera gastroduodenal activa, hemorragia digestiva o perforación gastrointestinal reciente.
También puede causar insuficiencia renal, siendo las personas más propensas a padecer
esta complicación las que ya han tenido un deterioro en la función renal e insuficiencia
cardiaca, entre otros padecimientos. La incidencia de eventos adversos graves o mortales
reportados con ketorolaco ha disminuido desde la revisión de las pautas de dosificación.
Cuando se utiliza de acuerdo con las directrices de la dosis actual, este medicamento
ofrece una alternativa útil, o adyuvante, a los opioides en los pacientes con dolor que van
desde moderado a severo. El objetivo de este trabajo es reflejar las diferentes vías
alternativas de administración del ketorolaco así como sus indicaciones terapéuticas no
contempladas en la ficha técnica del producto, pero de amplia difusión en la práctica diaria
y en la literatura. La finalidad de haber realizado este trabajo monográfico fue que dimos a
conocer las propiedades farmacocinéticas, farmacodinámicas y las posibles interacciones
medicamentosas que podría tener el ketorolaco e incluso las reacciones adversas que se
suscitan frecuentemente en el individuo que uso dicho fármaco.
INTRODUCCIÓN

El ketorolaco es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo soluble en agua, con una

potente actividad inhibitoria sobre ambas isoenzimas de la ciclooxigenasa (Yaksh et al.,
2004). El ketorolaco trometamina es un miembro del grupo pirrolo-pirrolíco de los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. El nombre químico de dicho principio activo es (+/-)-5-
benzoil-2,3-dihidro-1H-pirrolisina-1-ácido carboxílico, su fórmula molecular es C19H24N2O6
(Fig. 1) y su peso molecular es de 376.418. El ketorolaco es una mezcla racémica de las
sustancias (-) S y (+) R ketorolaco, en la que ambas son soluciones en agua y poseen un
pKa de 3.5 y un coeficiente de partición de 0.26 en n-octanol/agua (Abbot Lab., 2002).

Fig. 1. Fórmula estructural del ketorolaco

El ketorolaco inhibe la biosíntesis de las prostaglandinas por medio de la acción que ejerce
sobre la enzima ciclooxigenasa; éste fármaco posee actividad antipirética, antiinflamatoria
y analgésica, pero su actividad analgésica sistémica es mayor que su actividad
antiinflamatoria (Roberts y Morrow, 2003). También en la rata predomina el efecto
analgésico sobre el antiinflamatorio, donde el enantiómero (S)- ketorolaco de la mezcla
racémica (R,S)- ketorolaco es el que está involucrado en la actividad analgésica y
antiinflamatoria, ya que bloquea completamente la hiperalgesia en la rata, mientras que
reduce la inflamación en un 50 o 60 %. Debido a que el ketorolaco es menos lipofílico que
otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como son la indometacina y el
diclofenaco sódico, no tiene un amplio volumen de distribución y por lo tanto, no alcanza
niveles vasculares (Jett et al., 1999). A diferencia de los agonistas a opioides, el ketorolaco
no genera tolerancia, efectos de abstinencia ni depresión respiratoria. Posee también
actividad antiinflamatoria si se aplica directamente en el ojo, aunque como efectos
colaterales inhibe la agregación plaquetaria y puede causar la formación de úlceras
gástricas (Roberts y Morrow, 2003). En la tabla 1 y 2 se describen los parámetros
farmacocinéticos del ketorolaco en el ser humano y la rata.

Tabla 1. Parámetros farmacocinéticos del ketorolaco en la rata y en el ser humano.

Humano Rata

Oral* Oral

D= 10mg D= 15 mg D= 3.2mg D= 5.6 mg

Tiempo 44 min 33 min Tiempo 0.75 hr 0.39 hr

máximo máximo(1)
Cp max .87 µg/ml 1.14 µg/ml Cp max(1) 4.831 8.090
t1/2 3.8 min Vd(1,2) 0.157 L/kg
Vd 0.175 L/kg

Intramuscular (IM)*
D= 30mg D= 60 mg
Tiempo 44 min 33 min
máximo
Cp max 2.42 µg/ml 4.55 µg/ml
t1/2 3.8 min
Vd 0.175 L/kg

Intravenosa (IV)*
D= 15mg D= 30 mg
Tiempo 1.1 min 2.9 min (1)
(Granados-Soto et al., 1995).
máximo
Cp max 2.47 µg/ml 4.65 µg/ml (2)
(Mroszczak et al., 1987).
Vd 0.210 L/kg

t1/2 y Aclaramiento (sujetos t1/2 y Aclaramiento*

normales entre 20 y 60 años)* t1/2(2) Aclaramiento
t1/2 Aclaramiento Oral 3.3 hr
Intramuscular 5.3 hr 0.023 L/h/kg Intravenosa 1.8 hr 0.030 L/h/kg
Oral 5.3 hr 0.025 Lt/h/kg
Intravenosa 5.6 hr 0.030 Lt/h/kg

*(Abbot Lab., 2002).

** (Mroszczak et al., 1990).

Unión a proteínas = 99.2 % (Mroszczak Unión a proteínas = 92.1 % (Mroszczak
et al., 1987). et al., 1987).

Tabla 2. Metabolismo y excreción del ketorolaco en la rata y en el ser humano.

Humano Rata

Metabolismo Metabolismo

El principal lugar donde se metaboliza el Las principales reacciones son de

ketorolaco es en el hígado, donde se conjugación con el ácido glucorónico y la
conjuga con el ácido glucorónico, aunque p-hidroxilación. Tanto en el plasma como
también existe la p-hidroxilación en la orina aparece uno de los
(Rosenstein-Ster, 2004) metabolitos llamado p-hidroxiketorolaco
(PHK) (Mroszczak et al., 1990)

Eliminación Eliminación

La vía de eliminación principal es la vía La excreción principal es la vía renal

renal, por la cual se elimina el 91.1 % de eliminándose así el 79.5 % de la dosis
la dosis administrada (vía oral) y el 5.9 % administrada por esta vía y el 18.1 % por
por vía fecal. Mientras que si es heces fecales. Del total que se elimina
administrada por vía intravenosa el 91.8 por la orina, el 40.9 % es el ketorolaco
% se elimina por la orina y el 6.3 % por intacto, el 32.7 % son metabolitos
heces fecales. Del porcentaje eliminado polares (conjugados glucurónicos del
por la orina, el 60.6 % corresponde al ketorolaco) y el 26.4 % pertenece al
ketorolaco intacto, el 27.9 % a metabolito p-hidroxiketorolaco.
metabolitos polares y finalmente, el 11.5
Existe otro metabolito polar eliminado por
% al metabolito p-hidroxiketorolaco
la vía fecal, el cual no ha sido identificado
(Mroszczak et al., 1990)
(Mroszczak et al., 1990).

Los fármacos antiinflamatorios no esteroides tienen la capacidad de inhibir la enzima

ciclooxigenasa. Esta enzima presenta dos isoformas, las cuales son llamadas
ciclooxigenasa 1 (COX-1) y ciclooxigenasa 2 (COX-2). La estructura tridimensional de
ambas enzimas son muy parecidas una de otra. Ambas tienen un sitio activo que consiste
de un canal hidrofóbico y los aminoácidos en esta región son casi idénticos (Cronstein,
2002). A través de la vía del ácido araquidónico la enzima de la ciclooxigenasa se encarga
de la biosíntesis de las prostaglandinas (PGs). Aunque dichas enzimas son similares,
éstas son expresadas en diferentes situaciones, ya que la COX-1 es una isoforma
constitutiva que aparece en casi todas las células y tejidos normales, en tanto la COX-2 es
inducida en casos de inflamación por acciones de citocinas y mediadores de la inflamación
(Roberts y Morrow, 2003). Sin embargo, se ha detectado COX-2 mRNA en condiciones
no inflamatorias en diferentes órganos como el brazo, el riñón, el hígado, el corazón, el
intestino y el cerebro. Por lo tanto, la COX-2 se expresa de manera constitutiva, al igual
que la COX-1, aun cuando la COX-2 aumenta su expresión en condiciones de inflamación
(Yasojima et al., 1999). En la tabla 3 se muestran algunas de las acciones de las
isoenzimas COX-1 y COX-2.

Tabla 3. Efectos fisiológicos y fisiopatológicos de las isoenzimas COX-1 y COX-2

(modificada de Smith y Langenbach, 2001; Hinz y Brune, 2002).

Efectos Fisiológicos Fisiopatológicos

Isoenzimas COX
Involucrada en la homeostasis; En procesos de
protección de la mucosa inflamación; cáncer
COX-1
gastrointestinal, la agregación intestinal y de colon.
plaquetaria y el flujo renal
sanguíneo.

Secreción de renina; En proceso de

cicatrización de heridas/úlceras inflamación/dolor, fiebre,
COX-2
en el tracto gastrointestinal; en isquemia (SNC);
la reproducción de las hembras enfermedad de Alzheimer y
y en la protección vascular. cáncer de colon e
intestinal.

La acción inhibitoria del ketorolaco sobre ambas isoformas de la enzima ciclooxigenasa,

es equipotencial con otros fármacos antiinflamatorios como la indometacina y el
diclofenaco sódico: en pruebas de dolor, como la inducción de edema e hiperalgesia con
inyección de carragenina en la pata del animal. Así como la evaluación de nocicepción por
medio de la administración intraperitoneal de ácido acético, el ketorolaco posee actividad
antiinflamatoria y analgésica (Jett et al., 1999). Cuando es administrado profilácticamente,
la potencia analgésica y antiinflamatoria es escasamente diferente en comparación de si
se administra de manera terapéutica, ya que su potencia nociceptiva es mayor a la
antiinflamatoria, lo cual puede ser por su baja liposolubilidad en comparación con otros
AINEs, como la indometacina. Cuando el ketorolaco se administra después de que el
tejido está inflamado, éste no se distribuye más allá de la vasculatura y como
consecuencia no alcanza a llegar al tejido dañado, por lo que su actividad antiinflamatoria
es reducida, en comparación con la indometacina, que tiene un volumen de distribución
más grande (Jett et al., 1999). Por otro lado, existe una relación entre la producción de la
prostaglandina E2 (PGE2) por la ciclooxigenasa-2 y la inflamación e hiperalgesia. En el
tejido inflamatorio, los niveles de prostaglandinas están elevados, pero al administrar
ketorolaco disminuyen los niveles de PGE2, incluso a niveles más bajo de los normales, a
diferencia de la administración de un inhibidor selectivo de la COX-2 (SC-58635), que sólo
reduce los niveles de PGE2 a niveles basales, pero tiene el mismo efecto terapéutico, por
tal razón la producción de PGE2 por la enzima COX-2 es esencial para mantener la
hiperalgesia en el tejido inflamado (Zhang et al., 1997). En consistencia, la administración
periférica de lipopolisacárido (endotoxina que promueve la activación de la respuesta
inmune) induce un incremento en la producción de COX-2 a través de la vasculatura del
cerebro, lo cual puede afectar la actividad neuronal de varias regiones del cerebro por la
elevación de prostaglandinas (Quan et al., 1998).

La COX-2 se expresa de manera constitutiva al igual que la COX-1, en diferente órgano y

es importante resaltar su expresión en el cerebro y en la médula espinal, debido a que la
COX-2 está involucrada en los procesos de dolor. Después de la inducción de inflamación
periférica de la rata, los niveles de COX-2 RNAm incrementan significativamente con
respecto a ratas control. Sin embargo, los niveles de COX-2 RNAm que incrementaron
retoman a estados normales 3 días después de la inducción de la inflamación, cuando
ésta disminuye, lo cual sugiere que la COX-2 quizá sea la isoenzima responsable de la
libración de prostaglandinas en la médula espinal, en el proceso de nocicepción generado
por un estímulo inflamatorio periférico (Beiche et al., 1996).

La COX-2 se expresa de manera constitutiva en varias regiones del cerebro, como es el

caso del hipocampo, la amígdala, la sustancia negra, el tálamo, la corteza occipital, la
corteza motora, el cerebelo, el gyrus temporal medio, la corteza frontal media, entre otros.
Sin embargo, la expresión de COX-2 se eleva cuando existen daños en algunas áreas del
cerebro, como ocurre en la enfermedad del Alzheimer, donde los niveles de COX-2 RNAm
son 2 o 3 veces más altos de los niveles normales (Yasojima et al., 1999). Otro estudio, en
donde se compararon cerebros post mortem de pacientes con Alzheimer y cerebros
normales, reveló que los niveles de COX-2 RNAm incrementaron un 25 % en la corteza
frontal en cerebros de pacientes con Alzheimer (Pasinetti y Aisen, 1998). La COX-2 se
encuentra presente en las espinas dendríticas, estructuras especializadas en señales
sinápticas, por lo tanto la COX-2 y sus productos, quizás jueguen un papel importante en
la señalización postsináptica de neuronas excitatorias que se encuentran en la corteza y
en estructuras asociadas (Kaufmann et al., 1996).

En un estudio longitudinal de ancianos publicado en Baltimore, se observó que el riesgo

de desarrollar la enfermedad de Alzheimer fue significativamente reducida en personas
que usan AINEs, particularmente cuando estos medicamentos son tomados durante 2
años o más (Hinz y Brune, 2002). Pasinetti y Aisen (1998) han propuesto que el aumento
de la COX-2 neuronal promueve neurotoxicidad a través de la cual se intensifica la
producción de radicales libres. Este mecanismo explica los efectos de protección que
generan los fármacos antiinflamatorios selectivos de COX-2.

En general, la mayoría de los efectos adversos de los AINEs están relacionados con la
dosis y éstos desaparecen cuando el tratamiento se suspende; aunque en algunas veces
no es posible suspenderlo como es el caso de los enfermos de artritis, en donde el
tratamiento no se suspende con el fin de que el paciente tenga una calidad de vida
aceptable (Prieto-Yerro y Vargas-Castrillón, 2000).

El tratamiento con ketorolaco puede inducir alteraciones gastrointestinales, por lo que está
contraindicado en personas con úlcera gastroduodenal activa, hemorragia digestiva o
perforación gastrointestinal reciente. También puede causar insuficiencia renal, siendo las
personas más propensas a padecer esta complicación las que ya han tenido un deterioro
en la función renal e insuficiencia cardiaca, entre otros padecimientos. No sólo afecta el
sistema gastrointestinal y renal, también al inhibir la agregación plaquetaria y la
concentración del tromboxano, aumenta el tiempo de sangrado y altera el sistema
hematológico. En cuanto a efectos relacionados con el sistema nervioso, ocurren sueños
anormales, ansiedad, convulsiones, depresión, mareo, somnolencia, sequedad de boca,
euforia, polidipsia, alucinaciones, cefalea, disminución de la capacidad de concentración,
insomnio, mialgia, nerviosismo, parestesias, reacciones psicóticas, sudoración, vértigo. El
consumo de ketorolaco también modifica las funciones respiratorias, cardiovasculares,
hepatobiliares y urinarias (Rosenstein-Ster, 2004).

La farmacocinética del ketorolaco trometamina es lineal y los niveles plasmáticos de

equilibrio se alcanzan después de 24 horas de su administración. El ketorolaco tiene un
volumen de distribución de 0.15 a 0.33 L/kg. Tiene poca penetración en el líquido
cefalorraquídeo. El ketorolaco cruza la barrera placentaria y se han detectado pequeñas
cantidades en la leche materna. A concentraciones terapéuticas, cerca del 99% se une a
proteínas plasmáticas. (Buckley M. et al, 1990)
La vida media de eliminación en sujetos sanos es de 4 a 6 horas, en ancianos de 6 a 7
horas y en pacientes con deterioro de la función renal de 9 a 10 horas. Cerca del 90% del
ketorolaco es excretado por la orina, en el cual el 70% lo hace sin cambios y el resto en la
forma de conjugado glucuronidado. El resto del medicamento se elimina por las heces. Su
metabolismo es básicamente hepático, conjugación con ácido glucurónico. (Wichmik A et
al, 1989)

Posología

El tiempo de tratamiento con ketorolaco no debe exceder los cinco días. (Brown C et al,
1990, Chen L et al, 2004, AEMPS, 2007)

1. Dosis única

• Dosis intramuscular
• Pacientes menores de 65 años: una dosis de 60 mg.
• Pacientes mayores o de 65 años, insuficiencia renal o peso menor de 50 kg
de peso: una dosis de 30 mg.
• Dosis intravenosa
• Pacientes menores de 65 años: una dosis de 30 mg.
• Pacientes mayores o de 65 años, insuficiencia renal o peso menor de 50 kg
de peso: una dosis de 15 mg.

2. Dosis múltiple

• Dosis intramuscular o intravenosa

 • Pacientes menores de 65 años: la dosis recomendada es de 30 mg
intramuscular o intravenosa cada seis horas. No se debe exceder de una
dosis de 120 mg por día.
• Pacientes mayores o de 65 años, insuficiencia renal o peso menor de 50 kg
de peso: se recomienda una dosis de 15 mg intramuscular o intravenosa
cada seis horas. No se debe exceder de una dosis de 60 mg por día.

Presentación en tabletas sublinguales

Se administra por vía sublingual, colocando la tableta debajo de la lengua hasta su
disolución completa. No se debe ingerir sin que se disuelva. La dosis en adultos mayores
de 16 años de edad, con un peso de más de 50 kg. con función renal normal es de 30 mg
vía sublingual (como dosis inicial) pudiéndose repetir hasta cada 6 horas, la dosis máxima
es de 120 mg al día, durante 5 días máximo. En pacientes mayores a 65 años de edad, o
con deterioro de la función renal (insuficiencia), o con un peso corporal menor a 50
kilogramos, se recomienda reducir la dosis a la mitad. Esto es, media tableta sublingual
(15 mg) cada 6 horas, 2 tabletas máximo en 24 horas, hasta por 5 días. (Vademécum
Farmacéutico, 2010)

Presentación en solución inyectable

El ketorolaco se puede administrar por vía intramuscular o intravenosa. La dosis en
adultos entre 16 y 64 años de edad, con un peso de más de 50 kg. con función renal
normal es de 60 mg por vía intramuscular como dosis única, seguida de ketorolaco u otro
analgésico por vía oral, ó, 30 mg por vía intramuscular cada 6 horas hasta un máximo de
20 dosis durante un período de 5 días, ó, 30 mg por vía intravenosa como dosis única, ó
cada 6 horas hasta un máximo de 20 dosis durante un periodo de 5 días. En pacientes de
menos de 50 años de edad o con deterioro de la función renal se recomienda reducir la
dosis a la mitad. (Vademécum Farmacéutico, 2010)

Presentación en tabletas
El ketorolaco trometamina se administra por vía oral. La dosis en adultos entre 16 y 64
años de edad, con un peso de más de 50 kg. con función renal normal es de 10 mg vía
oral cada 4 a 6 horas, la dosis máxima es de 40 mg al día.
En pacientes de menos de 50 años de edad ó con deterioro de la función renal se
recomienda reducir la dosis a la mitad. (Vademécum Farmacéutico, 2010)

Sobredosis, toxicidad y tratamiento

Los efectos que se producen por sobredosis de ketorolaco incluyen dolor abdominal,
úlcera gástrica y sangrado, además produce acidosis metabólica. (AEMPS, 2007)

Las medidas que se deben tomar son:

• Suspender el ketorolaco inmediatamente.

• Administrar carbón activado que disminuye la absorción y lavado gástrico.
• Puede ser útil inducir vómito.
• Para el dolor abdominal se recomienda administrar un antiácido.
• Para el tratamiento de úlcera gástrica o sangrado, dependiendo de la severidad de
la úlcera se administra antiácidos, antagonistas H2 (cimetidina, famotidina,
ranitidina), omeprazol, misoprostol o sucralfato.
• Cuidado de soporte: estabilizar la línea intravenosa, hidratación, expansores de
volumen y soporte de función ventilatoria.

JUSTIFICACIÓN DEL PROYECTO

En la vida cotidiana es común escuchar que algún familiar nuestro se queje de dolores
musculares y use el término de envaramiento por realizar algún tipo de actividad a la cual
no está acostumbrado y acuda al médico solicitándole algún analgésico o incluso con la
gran cantidad de spots de radio y televisión, ellos escuchen acerca de un medicamento
que sirva para contrarrestar el dolor muscular y lo compren o se los den en el seguro
social e inmediatamente inicien su ingestión o aplicación según sea el caso de la
presentación, es ahí donde se manifiesta el porqué de la realización de este proyecto que
pretende dar a conocer la farmacocinética y farmacodinamia del ketorolaco que es el
segundo analgésico mas recetado después de la aspirina (acido Acetilsalicilico) las
personas lo utilizan, pero ¿realmente conocen como actúa en su cuerpo o si les traerá
reacciones secundarias de acuerdo a la presentación que utilicen? Independientemente
de la dosis que se administre o ingiera según sea el caso, es importante conocer la
interacción del fármaco con el organismo del individuo que lo use, además de la forma en
que se metabolizará y de las posibles reacciones adversas que se manifiesten de acuerdo
a la posología recetada por el médico.
El Ketorolaco no solo se utiliza en este tipo de situaciones si no que su actividad
analgésica también le permite ser utilizado en las recuperaciones post-operatorias.

OBJETIVO GENERAL

El objetivo de este trabajo es reflejar las diferentes vías alternativas de administración del
ketorolaco así como sus indicaciones terapéuticas no contempladas en la ficha técnica del
producto, pero de amplia difusión en la práctica diaria y en la literatura.

OBJETIVOS PARTICULARES

A. Dar a conocer las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas del ketorolaco.

B. Determinar la incidencia de reacciones adversas medicamentosas del ketorolaco.
C. Mostrar y evaluar los resultados del trabajo para correlacionar la eficiencia del
ketorolaco en el ámbito de la salud.

RESULTADOS

Interacción con Citocromo P450

El Ketorolaco es metabolizado por vía hepática, presentando efecto de primer paso. Por lo
general, es altamente metabolizado, bien siguiendo la fase I y luego la fase II o bien
directamente a la glucuronidación. Es metabolizado por la familia enzimática del citocromo
P450 CYP3A como el CYP3A4 o CYP2C como el CYP2C19 o CYP2C9, del citocromo
P450 hepático (Katzung, Bertram G., 2007). Tiene buena biodisponibilidad, la unión
proteica es reversible y extensa por lo que los volúmenes de distribución son muy
pequeños, su excreción es fundamentalmente renal y, en su mayoría, en forma
de metabolitos. La velocidad de absorción de los AINEs tiende a verse reducida con los
alimentos, aunque en la mayoría de los casos se recomienda su administración con
alimentos o antiácidos para minimizar el efecto negativo sobre la mucosa gástrica, sobre
todo en tratamientos prolongados (Kenneth L et al, 2000). A pesar de que tarda más en
absorberse el medicamento con comida, el total absorbido no disminuye. Debido a que la
unión proteica es saturable, a medida que la dosis aumenta, la concentración plasmática
del ketorolaco aumentan de manera no proporcional a cómo iba en aumento a dosis bajas.
(Ito K et al, 1998)

Interacciones medicamentosas

Las siguientes interacciones se han reportado con el uso de otros AINES y se deben
tomar en cuenta cuando se utilice el ketorolaco. El uso prolongado de AINES en
combinación con acetaminofen puede incrementar el riesgo de daño renal. Se recomienda
monitorear estrechamente el perfil renal cuando se utilicen tales combinaciones. Se ha
reportado que se pueden incrementar las concentraciones plasmáticas del litio cuando se
utiliza concomitantemente con ketorolaco. Algunos AINES pueden reducir el efecto
terapéutico de algunos antihipertensivos y diuréticos. El uso de ketorolaco en forma
simultánea con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina puede incrementar
el riesgo de daño renal sobre todo en pacientes que cursen con hipovolemia. De igual
forma puede ocurrir cuando se utilizan otros medicamentos nefrotóxicos. El probenecid
puede disminuir la eliminación del ketorolaco y por lo tanto incrementar las
concentraciones plasmáticas del analgésico. La toxicidad del metotrexato se puede
incrementar con la administración conjunta de ketorolaco. El uso combinado de ketorolaco
con medicamentos que causan hipoprotrombinemia como el ácido valproico, plicamicina,
cefotetan y cefamandol pueden incrementar el riesgo de hemorragia. De igual forma
cuando se combina con AINES y con pentoxifilina. .( (Vademécum Farmacéutico, 2010,
AEMPS,2007)

Reacciones adversas
Al igual que con otros AINES se pueden presentar con el uso del ketorolaco, dolor
epigástrico, distensión abdominal, pirosis, náuseas, cefalea, vértigo, edema periférico,
tinnitus y disnea. Estas reacciones aparecen con mayor frecuencia. Con menos
frecuencia han aparecido, estomatitis ulcerativa, sed, palpitaciones, sudoración
aumentada, disminución o pérdida del apetito y diarrea. Otras reacciones que se han
reportado en raras ocasiones son anafilaxia, anemia aplásica y hemolítica, colitis,
alopecia, meningitis aséptica, hematuria, neumonitis eosinofílica, necrolísis epidérmica
tóxica, eritema multiforme, sangrado o perforación gástrica, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal, fotosensibilidad cutánea, erupción cutánea, síndrome de Stevens-
Johnson, vasculitis, trombocitopenia, trastornos visuales, convulsiones, palpitaciones,
alteraciones del sueño, hipercalemia y toxicidad renal. (Vademécum Farmacéutico, 2010,
AEMPS,2007)

RESULTADOS DE LA ENCUESTA
Grafica 1

Grafica 2

Grafica 3
Grafica 4

Grafica 5

Grafica 6
Grafica 7

Grafica 8

Grafica 9
DISCUSIÓN DE RESULTADOS

La práctica clínica habitual de prescripción de fármacos así como el empleo de los mismos
en diferentes dosis y por distintas vías de administración viene dando la inquietud
científica de los profesionales en la búsqueda constante de soluciones a los problemas
existentes con la farmacocinética y farmacodinamia de los medicamentos.
En el caso concreto del ketorolaco, hemos intentado presentar una somera muestra de las
tendencias actuales del uso de este AINE y de las posibilidades terapéuticas que puede
ofrecer, que parece superar con creces, las reservas y limitaciones del mismo, aunque
debe profundizarse con nuevos trabajos hasta obtener datos concluyentes para conseguir
una mayor efectividad y seguridad en su uso. Es importante destacar el aspecto ético que
como QFB tenemos en el uso de fármacos ya que como bien es sabido nosotros
podremos elaborarlos, pero no recetarlos eso le corresponde a los médicos, sin embargo
estamos dejando de lado algo muy importante que es estudiar a fondo las propiedades
farmacocinéticas, farmacodinámicas y las posibles interacciones adversas que se susciten
en el organismo del paciente que lo está usando, independientemente de que haya un
organismo que se encargue del estudio de ellas (FDA) el papel del Médico como el del
QFB es estar alerta para ello se requiere de gente especializada que atienda las farmacias
ya que el hecho de que una persona con bata nos atienda en la farmacia, no nos indica
que esta persona sea preparada y sepa que es lo que nos está suministrando y el hecho
de que se guie de la receta no indica que el médico haya recetado realmente el fármaco
deseado por ello se recomienda que en cada Hospital haya una área especializada en el
estudio de las características antes mencionadas que esté integrada por gente preparada
y que haya una buena comunicación con todas las áreas del Hospital para así trabajar
adecuadamente, además de que continuamente se capacite al personal del sector salud
para asesorar y atender a los pacientes y sobre todo promover el reporte de las posibles
interacciones medicamentosas o efectos secundarios.

DISCUSION DE LAS GRAFICAS

Con los resultados arrojados en las encuestas y lo que en teoría conocemos acerca del
Ketorolaco, existe una controversia ya que son pocas las personas que saben los riesgos
que implica recetar este fármaco, además que no tienen un seguimiento de los pacientes o
reportes de aquellos que presentan una Reacción Adversa ya sea con otro fármaco o con
alguna otra sustancia.
Creemos que para la mejora de esto, los médicos y enfermeras deben tener una
capacitación acerca de RAMs para conocer el riesgo y prevenirlo; así como llevar un
control de recetas y aconsejar al paciente que regrese en caso de alguna molestia para
que esto sea registrado y se pueda dar mejora a la persona.

CONCLUSIÓN

La finalidad de haber realizado este trabajo monográfico fue que dimos a conocer las
propiedades farmacocinéticas, farmacodinámicas y las posibles interacciones
medicamentosas que podría tener el ketorolaco e incluso las reacciones adversas que se
suscitan frecuentemente en el individuo que uso dicho fármaco.
Además de que dimos a conocer distintos criterios que comúnmente no se evalúan a la
hora de recetar o usar un medicamento y ampliamos los horizontes del conocimiento pese
a que es un trabajo realmente pequeño contiene la información esencial que todo centro
de salud ya sea de gobierno o particular posea y cuente con un área designada al estudio
detallado de estas propiedades y por supuesto que las personas responsables de dicho
servicio sean gente preparada.

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