Síndrome nefrítico agudo
Síndrome nefrítico
S í n d r o m e n e
agudo
a g u d o
El síndrome nefrítico agudo (SNA) o glomeru-
lonefritis aguda (GMNA) es un síndrome que
pertenece a las glomerulonefritis de comienzo
agudo. Se caracteriza por hematuria, hiper-
tensión arterial (HTA), edema, oliguria, y
disminución de la filtración glomerular con
la consecuente retención de azoados. Puede
cursar con proteinuria moderada.
Comprende varias lesiones histopatológicas
con pronósticos distintos. Generalmente se ini-
cia luego de una a dos semanas de una infección
faríngea o tres a seis semanas después de una
infección en piel por estreptococo ß hemolítico
del grupo A, pero puede ser secundario a otras
causas bacterianas, así como a causas virales,
parasitarias y tóxicas.
Epidemiología
Se desconoce la verdadera frecuencia, debi-
do a que la mayoría de los casos son subclíni-
cos; por consiguiente, es necesario evaluar los
casos de nefritis asintomática, ya que algunos
pueden evolucionar a nefritis crónica.
Es el más común de los síndromes renales
en la niñez, con predominio en las edades
32
Precop SCP
Ascofame
f r í t i c o
Ricardo Gastelbondo Amaya
Pediatra nefrólogo de la Fundación Cardioinfantil y Clínica
Colsubsidio
Docente de Nefropediatría U. Rosario – U. Bosque – U.
Javeriana – FUCS
Tania Granadillo Vásquez
Clemencia Gutiérrez
Claudia Ximena Flórez
Pediatras
preescolar y escolar, con frecuencia máxima
entre los 6 y 7 años. Es más frecuente en niños
que en niñas, en relación 2:1.
Ocasionalmente ocurre en epidemias y
cuando esto sucede, la frecuencia es de 1:1
en hombres y mujeres.
Son raras las manifestaciones clínicas antes
de los tres años, pero se han descrito casos en
la lactancia, en la adolescencia y en la edad
adulta. En menores de dos años ocurre el 5%
y 5-10% en adultos.
Los serotipos que guardan relación con
nefritis aguda después de una infección faríngea
son: 1, 3, 4, 6, 18, 25 y 49; y los serotipos más
aislados luego de una infección dérmica son: 2,
49, 55, 57 y 70. El serotipo mas comúnmente
aislado en ambos focos es el 49.
La enfermedad ocurre generalmente en
niños mayores (5-15 años) cuando el foco es
faríngeo, y en menores de cinco años cuando
el foco es secundario a infección en piel.
A diferencia de la fiebre reumática, que
puede ser producida por cualquier tipo de
 Ricardo Gastelbondo Amaya

estreptococo ß hemolítico del grupo A, la apa- Estreptococos grupo G

rición es más frecuente después de infección Staphylococcus epidermidis
por ciertas cepas nefritogénicas, es decir, la Corynebacterium
profilaxis con antibiótico está indicada en los Mycoplasma
pacientes de fiebre reumática y no se justifica en Brucella
los de glomerulonefritis, que adquieren inmu- Meningococo
nidad específica al estreptococo infectante. Leptospira
Streptococcus pneumoniae
Las lesiones en piel son más comunes en
verano y en zonas tropicales. La faringitis es la
Virus:
principal causa en caucásicos y la piodermitis Varicela
en afroamericanos. Rubeola
Citomegalovirus

Causa Virus Epstein-Barr

Hepatitis A
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica Hepatitis B
es la primera causa de síndrome nefrítico en Enterovirus
niños (96% de los casos), seguida por lupus Sarampión
eritematoso sistémico (1,9% de los casos). Parotiditis

Hay enfermedades que cursan con GMNA
Parásitos:

proliferativa y SNA en niños: Toxoplasma gondii
Trichinella

Comunes: Rickettsia
Glomerulonefritis postinfecciosa postestreptocócica Plasmodiun malariae y Plasmodium falciparum
Otras infecciones sistémicas Filaria
Púrpura de Henoch-Schöenlein Enfermedad de Tsutsugamushi
(Rickettsia tsutsugamushi)

Menos comunes:
Glomerulonefritis membranoproliferativa

Micosis:
Nefropatía por lgA Coccidioides immitis
Lupus eritematoso sistémico
Nefritis familiar Otras causas de GMN aguda:
Endocarditis infecciosa relacionada con nefritis

Medicamentos, toxinas y antisueros:

Infrecuentes: Vacunaciones
Granulomatosis de Wegener Compuestos orgánicos de oro
Poliarteritis nodosa Antígenos endógenos
Tiroglobulinas
Organismos implicados en GMN aguda:
Patogénesis

Bacterias:
Estreptococo ß hemolítico del grupo A Está bien establecida la relación entre estrepto-
Streptococcus zooepidemicus coco ß hemolítico del grupo A y el desarrollo
(estreptococos grupo C) de GMNA: se supone que existe un antígeno
Streptococcus viridans compartido por las diferentes cepas nefrito-
Staphylococcus aureus génicas ya mencionadas y que la inmunidad

CCAP
Año 4 Módulo 2
33

 Síndrome nefrítico agudo
generada es persistente, ya que la recurrencia es
excepcional (alrededor de 1%). Sin embargo,
se han descrito casos como el de un niño con
impétigo que tuvo tres episodios de GMNA
secundaria.
Al parecer, hay una porción antigénica
compartida en los diferentes estreptococos, la
proteína M, ya que se han encontrado títulos
de IgG elevados contra la región C de esta pro-
teína; también se ha demostrado su presencia
intraglomerular y reactividad cruzada entre
esta y la membrana basal glomerular.
Los antígenos estreptocócicos responsa-
bles de la formación de complejos inmunes
tienen cargas eléctricas positivas (catióni-
cas) que favorecen la localización renal, en
las regiones subepitelial y mesangial, hasta
veinticuatro días después del comienzo de
la enfermedad.
También se describen antígenos extrace-
lulares de carácter aniónico, y una proteína
citoplasmática denominada estreptocina, la
cual se ha localizado en el subendotelio de
la membrana basal en los primeros días de la
enfermedad. La localización subepitelial deter-
mina mayor celularidad, mayor proliferación
epitelial y proteinuria más prolongadas.
Los antígenos del estreptococo se pueden
depositar dentro del glomérulo y estimular la
fijación del complemento, lo que constituye
el mecanismo más claro de daño tisular por
medio de la atracción de polimorfonuclea-
res y del efecto directo del complejo C5b-9
(complejo de ataque a la membrana).
De la manera descrita se inducen alteracio-
nes del metabolismo celular, lo cual altera la
síntesis de los componentes de la membrana
basal, ocasionando daño directo en la barrera
de filtración.
En el mesangio, los receptores FC y otros
receptores de la fracción de complemento
34
Precop SCP
Ascofame
C3b permiten la captación y la destrucción
de complejos inmunes.
Los radicales libres de oxigeno, producto
de la activación de la fagocitosis y del meta-
bolismo del ácido araquidónico, disminuyen
el flujo sanguíneo glomerular y cambian la
permeabilidad de la membrana basal, alte-
rando el transporte iónico.
Las plaquetas participan en forma signi-
ficativa en el desarrollo de lesión vascular
glomerular: su activación produce efectos
mitogénicos, inflamatorios y vasoactivos, con
producción de factor activador de plaquetas
(PAF) inducido por basófilos y mastocitos
sensibilizados, y neutrófìlos que producen
agregación y activación plaquetaria con mayor
producción de PAF y activación de nuevos
neutrófilos, lo cual favorece el depósito de
complejos inmunes.
La citoquinas también están implicadas en
la patogénesis de la enfermedad: el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas tiene
efecto mitogénico, estimulando la contracción
celular directamente mediante la inducción
de la producción de factor de crecimiento
transformante, que regula la producción de
la matriz mesangial.
Una gran cantidad de las células mesan-
giales pertenece a la línea de macrófagos
y monocitos, los cuales producen IL-1,
primera señal de la respuesta de inmuni-
dad, con lo que se inicia la activación de
los linfocitos T. La IL-1 aumenta la síntesis
de prostaglandinas y colágeno e induce
la producción de IL-6 e IL-8, así como la
replicación celular.
La IL-6 y la IL-8 tienen actividad qui-
miotáctica, especialmente para linfocitos y
monocitos. La medición de niveles urinarios
de IL-6 y IL-8 puede ser usada para la eva-
luación de daño renal y para monitorizar la
actividad de la enfermedad.
 Ricardo Gastelbondo Amaya

En la membrana celular de las células El flujo sanguíneo renal se disminuye

mesangiales se han encontrado antígenos de
histocompatibilidad I y II, los cuales partici-
pan en interacción con las células del sistema
inmunológico y al parecer son necesarios para
que el receptor de las células T pueda reconocer
antígenos extraños.
Hay relación con factores genéticos del
hospedero en la respuesta inmune, ya que se
han encontrado con mayor frecuencia HLA-D
y HLA-DR, y en estudios japoneses HLA-DP,
especialmente.
Fisiopatología
La tasa de filtración glomerular se disminuye en
GMNA postestreptocócica debido a la disminu-
ción de la superficie de filtración por la infiltra-
ción de células inflamatorias y disminución de
la permeabilidad de la membrana basal.
proporcionalmente a la tasa de filtración
glomerular, lo mismo que la reabsorción
tubular. En el túbulo distal, la reabsorción es
normal o aumentada, siendo así responsable,
en asocio con ingestión crítica de sodio, del
balance positivo que produce expansión del
volumen extracelular y supresión del sistema
renina-aldosterona.
El edema y el aumento del gasto cardíaco,
la hipertensión y, en casos extremos, la insu-
ficiencia cardíaca congestiva son los eventos
resultantes.
Es necesario agregar que en los mecanismos
de patogénesis no solo están implicados los
complejos inmunes, sino también, como en
el caso de la causa viral, el efecto citopático
directo que el virus induce sobre las células
glomerulares (véase figuras 1 y 2).

Infección por microorganismos nefritógenicos

Estímulos antigénicos

Antígenos exógenos Antígenos endógenos

(Antígenos de pared celular): (Trastornos de los antígenos propios
Glicoproteínas bacterianas producidos por el organismo atacante):
Proteína M IgG
Productos enzimáticos Estrucutras glomerulares
Antígenos nefritogénicos

Reacciones de anticuerpo nefritógeno

Circulación: formación de complejos Ag-Ac

Posteriomente los complejos quedan atrapados en el glomérulo
El Ac contra el Ag puede tener reacción cruzada con estructuras glomerulares normales
El Ac para Ag nefritogénico debe reaccionar con Ag fijados en el glomérulo, lo cual origina
complejos inmunes in situ

Glomerunefritis aguda

Figura 1. Patogénesis y fisiopatología de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica: proceso inmune

CCAP
Año 4 Módulo 2
35

 Síndrome nefrítico agudo

Infección estreptocócica

Depósito de complejos inmunes

Activación del sistema del complemento

Radicales libres de oxígeno
Factor activador de plaquetas Factores genéticos
Activación de neutrófílos
Activación de interleuquinas

Inflamación, hematuria, proteinuria

Exudación y proliferación mesangial

Disminucion
Retención
Oliguria de
azoada
VFG

Reducción de
Hipervolemia Edema
FeNa

ICC HTA Encefalopatía

Autolimitación y resolución

Figura 2. Patogénesis y fisiopatología de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica: proceso funcional

36
Precop SCP
Ascofame


Patología
El aspecto histológico del la GMNA postes-
treptocócica es el de una GMNA proliferativa
endocapilar difusa, proliferación que es exclu-
sivamente mesangial en las formas subclínicas e
incluye células endoteliales en las formas clínicas
usuales y células epiteliales con formación de
medialunas en las formas graves.
Mediante el empleo de biopsia renal efectua-
da tempranamente se han encontrado diferentes
tipos de lesión renal en pacientes con síndrome
nefrítico agudo, aun en aquellos secundarios a
causa estreptocócica.
La lesión histológica más frecuente en nuestro
medio es la GMNA proliferativa endocapilar
difusa (75%), seguida por glomerulonefritis
profilerativa endo y extracapilar focal (16%) y
glomerulonefritis membranoproliferativa.
Glomerulonefritis difusa endocapilar
Hay hipertrofia de los glomérulos con proli-
feración endocapilar difusa, estrechamiento
del espacio de Bowman y de las luces de los
capilares.
Por técnica de inmunofluorescencia indirecta
(IFI) se detectan depósitos finos y granulares de
complemento C3 y de IgG que pueden encon-
trarse en el lado externo de la membrana basal
glomerular. Los depósitos subepiteliales (jorobas)
solo se ven por microscopía electrónica.
Glomerulonefritis proliferativa endo
y extracapilar
Además de la proliferación endocapilar se
encuentra proliferación extracapilar de las
células epiteliales de la cápsula de Bowman,
crecientes o medialunas, con depósitos de fibrina
que pueden detectarse por técnicas de IFI.
El pronóstico a largo plazo se correlaciona
con el número de glomérulos afectados con
Ricardo Gastelbondo Amaya
proliferación extracapilar. En aquellos en los
que hay más de 50% afectados usualmente
hay una progresión rápida a insuficiencia renal
crónica en menos de seis meses.
Cuando se encuentra afectado de 30 a
50% la evolución es variable y solo 30% de
los pacientes van a insuficiencia renal crónica.
Cuando se afectan menos del 30% no hay
progresión a insuficiencia renal crónica.
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Se caracteriza por engrosamiento irregular de
las paredes capilares, además de hipercelula-
ridad endocapilar y proliferación mesangial.
Se describen tres tipos:

Tipo I: representa la respuesta glomerular al de-
pósito subendotelial de complejos de inmunidad
circulante. Se observa proliferación mesangial
marcada, membrana basal (MB) intacta y depó-
sitos finos

Tipo II: se caracteriza por depósitos densos en la
lámina densa a manera de un listón en la MB

Tipo III: se encuentran depósitos subepiteliales
y subendoteliales, así como membrana basal a
veces interrumpida y fenestrada (véase tabla 1)
Manifestaciones clínicas
Luego del período de latencia (1-2 semanas
para foco faríngeo y 3-6 semanas para foco en
piel), el comienzo de los síntomas es agudo. Se
podrán presentar las siguientes manifestaciones
clínicas, las cuales se pueden agrupar, según el
órgano o sistema afectado, en manifestaciones
generales, renales, cardiovasculares, hemato-
lógicas, inmunológicas y serológicas.
Manifestaciones generales
Las siguientes son estas manifestaciones: males-
tar general; náuseas; cefalea; dolor abdominal,
que puede simular abdomen agudo; epistaxis
y anorexia.
CCAP
Año 4 Módulo 2
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 Síndrome nefrítico agudo

Tabla 1. Clasificación de la glomerulonefritis aguda membranoproliferativa

Tipo I Tipo II Tipo III

Localización de depósitos electrodensos Mesangio subendotelial Mesangio subepitelial Mesangio subepitelial,
Prominentes Subendoltelial e
intramembranoso
Membrana basal Intacta Lámina densa Interrumpida
reemplazada por
material electrodenso
Inmunofluorescencia C3 Positiva Positiva Positiva
Contorno lineal doble
interrumpido
IgG Positiva Negativa ?
C3 en suero
o normal

o normal
C4 en suero
o normal Normal Normal
C3NeF (complemento nefritogénico) Puede estar presente Usualmente presente Usualmente ausente

Activación de complemento Clásica Alterna Alterna

Recurrencia después de trasplante renal 30% 90%

Manifestaciones renales de buen pronóstico) y la hematuria microscó-

El comienzo de los síntomas es agudo, con
diferentes patrones: en estudios norteamerica-
nos se reporta hematuria macroscópica en 25 a
33% de los casos, mientras estudios efectuados
en Colombia muestran hematuria macroscópica
en 65%. Así mismo, la presencia de edemas en
los primeros se reporta en 85%, mientras que
en Colombia es de 93% la frecuencia.
La hematuria ocurre cuando hay más de
cinco eritrocitos por campo de aumento, lo cual
podría en algunos pacientes dar una coloración
parda a la orina. El 80% de los eritrocitos son
dismórficos, con volumen corpuscular medio
menor que los sistémicos o los provenientes
de la lesión de vías urinarias.
La hematuria es macroscópica en la mayo-
ría de los casos, pero un pequeño número de
pacientes (8%) puede cursar sin hematuria. La
hematuria macroscópica desaparece usualmente
en las primeras cuatro semanas (siendo factor
pica puede persistir hasta por 24-48 meses,
sin implicación pronóstica.
La presencia de cilindros hemáticos
asociada con la hematuria indica origen glo-
merular de ella.
La proteinuria suele ocurrir en rango
moderado (no nefrótico). La determinación
periódica de la proteinuria ayuda en la determi-
nación del pronóstico, pues en la enfermedad
renal no progresiva es moderada y desaparece
antes de un mes.
La proteinuria es inconstante, de caracte-
rística moderada y desaparece usualmente a
las cuatro semanas. Si llega a ocurrir en rango
de gran intensidad y se asocia con edema
generalizado (síndrome nefrótico), varía el
tratamiento y el pronóstico. Ocurre en 10%
de los pacientes, es transitoria y cede espon-
táneamente en las primeras cuatro semanas
(véase tabla 2).

38
Precop SCP
Ascofame


Tabla 2. Valor de proteinuria
Estado Valor
Normal De 0-4 mg/m2 SC/hora o menor de 100
mg/día
Lactantes: hasta 145 mg/día
De 2 a 4 años: hasta 155 mg/día
De 4 a 10 años: hasta 190 mg/día
De 10 a 16 años: hasta 250 mg/día
Moderada De 4 a 40 mg/m SC/hora o de 100 a
2
1000 mg/día
Lactantes: de 145 mg a 1 g/día
De 2 a 4 años: de 155 mg a 1 g/día
De 4 a 10 años de 190 mg a 1 g/día
De 10 a 16 años de 250 mg a 1 g/día
Intensa Mayor de 40 mg/m2 SC/hora o mayor
de 1000 mg/día
Otra manera de clasificar la proteinuria es
la relación proteinuria/creatinuria, la cual se
clasifica en:

Leve: 0,2- 0,49

Moderada: 0,5 - 2

Masiva: > 2
Estas muestras se pueden obtener de orina
aislada o de orina de veinticuatro horas, y se
deberá hacer en iguales unidades (miligramos
o gramos).
La hipoalbuminemia es secundaria a
retención de líquidos y congestión circulato-
ria. Es transitoria y no llega a producirse en
rango nefrótico.
El edema ocurre en un gran número de
pacientes. Es de predominio matutino, con
afectación pretibial y palpebral. Generalmente
es moderado, con incrementos en el peso, pero
puede llegar a ser generalizado si se asocia
con síndrome nefrótico o no hay una adecua-
da restricción de sodio y agua. Usualmente
aparece después de que la hematuria ha sido
detectada.
La filtración glomerular disminuye por
debajo de 50%, lo que trae como consecuencia
retención notoria de azoados. Los niveles de
Ricardo Gastelbondo Amaya
creatinina y urea se reducen progresivamente
hasta normalizarse hacia el primer mes. La
persistencia de hiperazoemia hace sospechar
glomerulonefritis en crecientes o rápidamente
progresiva, lo cual es indicativo de biopsia
renal.
Con respecto a los electrolitos séricos,
por hipervolemia puede haber hiponatremia
dilucional; el sodio puede estar disminuido,
además, por aumento de su reabsorción
tubular.
En casos de azoemia marcada puede
haber hiperpotasemia y acidosis. Se ha des-
crito hiperpotasemia desproporcionada con
la insuficiencia renal debido a resistencia
tubular al efecto de la aldosterona, por lo que
estos pacientes se deben vigilar con especial
cuidado.
También se puede encontrar hipercalciuria
en 15,8% de los casos, hiperuricosuria en
8,6% y en 7,5% acidosis metabólica hiper-
clorémica.
La oliguria es de grado variable y usual-
mente es moderada. Se define como la elimi-
nación de menos de 12 mL/m2 SC/h, o menos
de 300 mL/m2 SC/día, o menos de 0,5 mL/
kg/h (diuresis normal: 12-80 mL/m2 SC/h o
0,5-5 mL/kg/h). Se acompaña de insuficiencia
renal aguda solo en 5 a 10% de los casos de
glomerulonefritis endocapilar.
Manifestaciones cardiovasculares
La hipertensión arterial (HTA) es secunda-
ria a hipervolemia más que a enfermedad
miocárdica intrínseca. El paciente puede
desarrollar encefalopatía hipertensiva (7 a
10%) con valores tensionales más bajos que
en otras situaciones. Se puede manifestar con
síntomas neurológicos como cefalea, vómito
y convulsiones, lo cual ocasionalmente puede
ser el primer síntoma y dar lugar a diagnós-
ticos equivocados.
CCAP
Año 4 Módulo 2
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 Síndrome nefrítico agudo

La HTA se clasifica en: La hipervolemia puede ocurrir en diferentes

grados (véase tabla 5).

Normal alta: entre percentiles 90 a 95: estado
prehipertensivo Tabla 5. Grados de hipervolemia

Significativa: entre percentiles 95 a 99: estado
Grado Características
hipertensivo I + 5 mm
Leve Edema +

Grave: por encima del percentil 99: estado hi-
Hepatomegalia
pertensivo II + 5 mm Ingurgitación yugular a 45 grados
Reflujo hepatoyugular
Para que los datos se consideren significa- Moderado Edema ++
tivos, la presión arterial se deberá tomar en la Hepatomegalia
Taquicardia o bradicardia
misma posición en tres oportunidades. Ingurgitación yugular a 45 grados
Reflujo hepatoyugular
Para una adecuada evaluación clínica se HTA leve a significativa
deben tener en cuenta las fases de la hiper- Intenso Anasarca
tensión arterial en las cuales se consideran Cardiomegalia
HTA grave
los hallazgos del fondo de ojo y las lesiones
Insuficiencia cardíaca congestiva
orgánicas (véanse tablas 3 y 4). Edema pulmonar

Tabla 3. Fases de hipertensión arterial Manifestaciones hematológicas

Fase Signos y síntomas Se puede producir anemia por hipervolemia
I No hay signos ni síntomas; el fondo de ojo (dilucional), por disminución de la eritropoyesis
es normal y por vida media corta de los eritrocitos. Puede
II Hay uno de los siguientes signos: ocurrir trombocitopenia por disminución de la
Hipertrofia ventricular izquierda hematopoyesis. También se pueden encontrar
Proteinuria leve niveles elevados de fibrinógeno, factor VIII y
Ligero incremento de creatinina plasmática plasmina activada, cambios que se relacionan con
Fondo de ojo con retinopatía grado I o II
actividad de la enfermedad.
III Signos y síntomas de lesiones en distintos
órganos:
Manifestaciones inmunológicas
Encefalopatía hipertensiva o hemorragia en el
sistema nervioso central
Cardiomegalia o insuficiencia del ventrículo
Ocurre disminución de la fracción 3 del comple-
izquierdo mento (C3), con niveles normales de C4 o ligera-
Proteinuria intensa y/o insuficiencia renal mente disminuidos. La hipocomplementemia C3
Fondo de ojo con retinopatía grado III o IV persiste usualmente por doce semanas en nuestro
medio. Su persistencia sugiere glomerulonefritis
Tabla 4. Clasificación de la retinopatía hipertensiva membranoproliferativa o mesangiocapilar, lupus
eritematoso sistémico, nefritis por shunt, sepsis con
Grado Característica abscesos viscerales o endocarditis bacteriana.
I Constricción de las arterias retinianas
Ocurre hipergammaglobulinemia con elevación
II Constricción y esclerosis de las arteriolas
de IgM e IgG en 90% de los casos y crioglobu-
retinianas
linemia en 75% durante la fase aguda. Llama la
III Hemorragias y exudados añadidos a las
alteraciones
atención que en un estudio efectuado en Estados
Unidos en el que se encontraron niveles altos de
IV Papiledema IgG, correlacionadas también con títulos elevados

40
Precop SCP
Ascofame

 Ricardo Gastelbondo Amaya

de antiestreptolisinas, al hacer la biopsia renal Estudios de laboratorio

hubo ausencia de esta inmunoglobulina en el
glomérulo, lo cual plantea interrogantes acerca Para evaluar el grado de insuficiencia renal
de la patogenia de la enfermedad. se deben determinar urea, creatinina, BUN,
bicarbonato y electrolitos séricos,
Manifestaciones serológicas
En la tabla 7 se resumen los datos de
El incremento de antiestreptolisinas O se da laboratorio.
en 80 a 90% de los casos de los pacientes con
Tabla 7. Estudios de laboratorio en pacientes con
infecciones respiratorias, en tomas seriadas glomerulonefritis aguda
en las semanas 3 y 5. Valores mayores de 250
unidades en niñas y de 333 unidades en niños Orina
se consideran positivos. En infecciones de Sedimento
origen dérmico son útiles hasta en 50%. Los Hematuria, eritrocitos, cilindros granulares hialinos
niveles de antiestreptolisinas O no se corre- y proteinuria
lacionan con la gravedad de la enfermedad ni Orina de veinticuatro horas
con el pronóstico. Proteína N o 
Creatinina N o 
La antihialuronidasa y la antiDNAasa B Sangre
se elevan en 90% de los pacientes con mejor
Bioquímica
respuesta de anticuerpos en los casos postes-
BUN 
treptocócicos secundarios a piodermitis que
las antiestreptolisinas O. Creatinina N o 
Sodio N o

Los cultivos de piel o garganta solamente Potasio N o 
son positivos para estreptococo ß hemolítico Cloro N o 
del grupo A en una cuarta parte de los casos,
Albúmina N o

no tratados previamente con antibióticos.
Serología

En la evaluación clínica del paciente es de Antiestreptolisinas O  (con faringitis)

resaltar el promedio de duración de cada una Anti-DNA asa B  (con impétigo)
de las manifestaciones clínicas y de laboratorio Actividad de complemento hemolítico

(véase tabla 6). C3

C3NeF presente
Properdina N o

Tabla 6. Evolución de las manifestaciones clínicas y de
laboratorio C1q, C4 N o levemente baja
Complejos inmunes circulantes presentes
Signos Clínicos Tiempo promedio Crioglobulinas usualmente presentes
Edema, oliguria 1 semana IgG usualmente 
Hipertensión arterial 1 semana Hematología
Hematuria microscópica 1 semana Hemoglobina N o

Proteinuria 4 semanas Plaquetas N o

Retención azoada 4 semanas Fibrinógeno usualmente  al principio
Hipocomplementemia 4-6 semanas Factor 3 usualmente  al principio
Eritrocituria 4-6 meses Actividad de la plasmina usualmente  al principio

CCAP
Año 4 Módulo 2
41

 Síndrome nefrítico agudo

Estudios imagenológicos Tabla 8. Síndrome nefrítico agudo y síndrome nefrótico

Tórax Síndrome nefrítico agudo Síndrome nefrótico
Cardiomegalia Hipervolemia Hipovolemia (35%)
Congestión pulmonar Normovolemia (50%)
Efusión pleural Hipervolemia (15%)

Abdomen (Ecografía) Hematuria (100%) Hematuria (20-40%)

Ascitis Hipertensión arterial (casi Hipertensión arterial (40%)

100%)
Aumento del tamaño renal
Edema moderado Anasarca
Disminución de la Velocidad de filtración
velocidad de filtración glomerular normal al inicio
glomerular
Diagnóstico diferencial Proteinuria leve a Proteinuria masiva
moderada
Diversas enfermedades pueden presentar el Colesterol/albúmina Hipercolesterolemia/
cuadro clínico de una GMNA postestrepto- normal hipoalbuminemia
cócica:

Pacientes con la amplia cantidad de agentes Tratamiento

causales de GMN, los cuales se refirieron en
el apartado Causa (vide supra)

Pacientes con exacerbaciones de glomerulone-
fritis crónica, especialmente cuando no ocurre
período de latencia. Se asocian con anemia
significativa, complemento C3 bajo, hipera-
zoemia grave y síndrome nefrótico

Pacientes con nefritis de la púrpura de
Henoch-Schöenlein, en los que hay anteceden-
tes de infección respiratoria alta, exantema,
dolor abdominal y artralgia. La concentración
de complemento suele ser normal

Pacientes con hematuria idiopática, que inclu-
ye nefritis focal, hematuria benigna, hematuria
recurrente y nefropatía por IgA (enfermedad
de Berger). La hematuria suele ocurrir sin
edema, hipertensión arterial o hiperazoemia,
el comienzo de la hematuria suele coincidir
con infección o ejercicio y el complemento es
normal

Pacientes con cistitis hemorrágica de causa
viral, en los que hay hematuria macroscópica u
orina rojiza al final de la micción; polaquiuria;
disuria de ardor y dolor en epigastrio
Es necesario también hacer diferenciación
entre el síndrome nefrítico y el nefrótico
(véase tabla 8).
El modelo general de tratamiento es:

Reposo en cama, en fase aguda, solo si es
necesario

Restricción de sal y fluidos

Intervención especifica en:
HTA y otros signos de hipervolemia
Encefalopatía hipertensiva
Hiperpotasemia
Acidosis
Hiperfosfatemia

Confirmar si hay enfermedad estreptocóci-
ca

Vigilar evolución satisfactoria al séptimo
día

Alto índice de sospecha para otras enferme-
dades diferentes a GMN postestreptocócica
Dieta y manejo de líquidos
La dieta debe ser hiposódica, con 1-2 g al
día de sal (alimentos sin sal, no enlatados o
en bolsa). Si el niño es azoémico también se
restringirán potasio y fósforo. La restricción de
proteínas y de alimentos con sodio y potasio
solo está indicada durante el tiempo que dure
la hipertensión arterial y la oliguria.

42
Precop SCP
Ascofame


En cuanto a la restricción hídrica se hará
de la siguiente manera:

Primer día: solo se administrarán 600 mL/m2 SC
(líquidos correspondientes a las pérdidas insen-
sibles y agua endógena)

Segundo día: se administrará el 50% de la diu-
resis del día anterior más 600 mL/m2 SC

Tercer día: 75% de la diuresis más 600 mL/m2
SC

Cuarto día: generalmente se liberan líquidos se-
gún cada paciente, si la presión arterial es normal
por un día y no hay signos de hipervolemia ni
de edemas
Hipertensión arterial
El tratamiento de pacientes con hipertensión
arterial se hace de la siguiente manera:

Pacientes con presión arterial diastólica nor-
mal alta o significativa con signos de hipervo-
lemia: furosemida 1-3 mg/kg/dosis vía oral cada
doce horas hasta que cedan edemas, hipervole-
mia y se normalice su presión arterial

Pacientes con hipertensión arterial grave: fu-
rosemida 2-4 mg/kg/dosis cada seis horas intra-
venosa en media a una hora más nifedipina vía
oral 0,25 mg/ kg/dosis cada seis horas (se puede
administrar sublingualmente si la hipertensión
arterial es grave)

Pacientes con encefalopatía hipertensiva: la-
betalol en infusión intravenosa en dosis de 1-3
µg/kg/hora o nitroprusiato de sodio intravenoso
en dosis que oscilan de 0,5-8 µg/kg./minuto. La
preparación se hace con 70 mg de nitroprusiato
de sodio en 500 mL de DAD 5% y se aplica en
goteo de 5-10 mL/minuto con el fin de mante-
ner la presión arterial diastólica entre 70 y 80
mmHg. Concomitantemente, se administrará
furosemida 4 mg/kg/dosis cada seis horas en
infusión lenta en veinte minutos
También pueden usarse los inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina como capto-
pril por vía oral en dosis de 0,1 a 1 mg/kg/día

Cuando el paciente tenga valores tensionales
normales por un día, se liberarán líquidos y dieta
Ricardo Gastelbondo Amaya
dejando solo una dosis diaria oral de furosemida.
Si la presión arterial no se modifica se suspende
el diurético, se observa por 24 horas más y se da
de alta al paciente
Hiperpotasemia
Los pacientes con potasio sérico de 6,5-8 mEq/L
tienen signos como parestesias o anestesia de
la lengua, cara y extremidades.
Los pacientes con potasio sérico de > 8
mEq/L tienen signos como debilidad muscular
ascendente flácida, parálisis sin afectación de
nervios craneales, tonos cardíacos apagados,
irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión
arterial y paro cardíaco.
Los hallazgos en el electrocardiograma
pueden ser:

Normales

Prolongación del intervalo P-R y onda T picuda

Aplanamiento de P y ensanchamiento de QRS

Depresión de S-T y onda T picuda

Complejo QRS muy ensanchado

Fibrilación ventricular
El tratamiento de pacientes con hiperpota-
semia se hace de la siguiente manera:

Pacientes con potasio sérico de 5-5,9 mEq/L:
restricción dietaria, micronebulizaciones con sal-
butamol. sulfato de poliestireno (kayaxelate)

Pacientes con potasio sérico de 6-6,5 mEq/L:
bicarbonato de sodio 7,5%, sulfato de polie-
stireno (kayaxelate). Si hay alteraciones en el
electrocardiograma: gluconato de calcio

Pacientes con potasio sérico de > 6,5 mEq/L:
bicarbonato de sodio 7,5%, glucosa 50% e insu-
lina, gluconato de calcio 10%; se debe considerar
diálisis
Las dosis de los fármacos son:
Bicarbonato de sodio 7,5%: 2-3 mEq/kg en 10-
15 minutos
CCAP
Año 4 Módulo 2
43
 Síndrome nefrítico agudo
Gluconato de calcio 10%: 0,5 mL/kg en
2-4 minutos
Glucosa 50% + insulina cristalina: 1 mL/kg
+ 0,50 U/kg
Sulfato de poliestireno (kayaxelate): 1
g/kg/oral o en enema de retención 1-4
veces/día
Infección
La mayoría de los pacientes con SNA tienen
historia de infección estreptocócica reciente,
pero usualmente estos síntomas se han con-
trolado o han desaparecido en el momento
de la sintomatología renal.
Para el tratamiento de la infección en
los pacientes con SNA se debe primero
documentar esta infección, para lo cual se
debe hacer cultivo de la zona afectada (piel
o garganta) y titulación de anticuerpos con-
tra estreptococo ß hemolítico del grupo A.
Esta titulación se hace en fase aguda y de
convalecencia.
La administración de antibióticos solo se
debe hacer en aquellos pacientes con infec-
ción activa o demostración de estreptococo
por cultivos con el fin de evitar infección
potencial en otros miembros de la familia,
que ocurre en 15 a 30% de los casos.
Se puede dar penicilina benzatínica
600.000 U IM en menores de seis años y
1.200.000 U IM en mayores de seis años,
en dosis única. También se puede utilizar
penicilina V potásica oral en dosis de 100.000
U/kg/día. Si el paciente es alérgico a la peni-
cilina se le puede administrar eritromocina
en dosis de 50 mg/kg/día.
Los corticoides no aceleran la recupera-
ción y están contraindicados porque provo-
can aumento de la hipertensión arterial, del
edema y de la hematuria.
44
Precop SCP
Ascofame
Evolución y pronóstico
La evolución a largo plazo y el pronóstico
dependen básicamente del tipo de lesión his-
tológica o enfermedad que tengan los pacien-
tes con el común denominador de síndrome
nefrítico agudo como forma de manifestación
clínica,
En general, las dos terceras partes de los
pacientes cursan con glomerulonefritis pro-
liferativa difusa endocapilar exudativa, con
la siguiente evolución clínica y paraclínica:

Edema, oliguria, hipertensión arterial: 1 a 3 se-
manas

Insuficiencia renal aguda: 1 a 3 semanas

Proteinuria: cuatro semanas

Hematuria macroscópica: cuatro semanas

Hipocomplementemia: 8 a 12 semanas
El pronóstico de todos los pacientes es
bueno, sin evolución a IRC en todos los
casos.
En la glomerulonefritis proliferativa endo
y extracapilar focal la presentación clínica
es similar a la de aquellos con proliferación
endocapilar. Sin embargo, la insuficiencia renal
aguda y el síndrome nefrótico asociado se ven
con más frecuencia.
En la forma focal (menos del 50% de los
glomérulos con proliferación extracapilar) la
insuficiencia renal aguda se prolonga por 4 a
12 semanas, la proteinuria persiste hasta por
dos años y la hematuria macroscópica hasta
por doce semanas, y en algunos casos se hace
recurrente.
En la glomerulonefritis membranoprolifera-
tiva, a diferencia de las anteriores, es común la
asociación con síndrome nefrótico. La mayoría
presenta hipocomplementemia persistente por
más de doce semanas y las dos terceras partes
de los pacientes evolucionan a insuficiencia
renal crónica entre los cinco y diez años de

evolución, lo que ensombrece su pronóstico. El
resto de los pacientes permanece en actividad
con hematuria, proteinuria y/o hipocomple-
mentemia persistente.
Indicaciones de biopsia renal
Cuando los parámetros clínicos sugieran daño
glomerular distinto a glomerulonefritis prolifera-
tiva endocapilar difusa (de excelente pronóstico)
que implique riesgo de progresión a insuficien-
cia renal crónica deberá hacerse biopsia renal,
teniendo en cuenta los siguientes factores:

Asociación con síndrome nefrótico

Edema, oliguria e hipertensión persistente por
más de tres semanas

Insuficiencia renal aguda persistente por más de
tres semanas

Hematuria macroscópica por más de tres
semanas

Proteinuria persistente por más de cuatro
semanas

Hipocomplementemia mayor de doce semanas
Lecturas recomendadas
Cole BR, Salinas-Madrigal L. Acute proliferative glomerulonephritis
and crescentic glomerulonephritis. En Barrat TM, Avner ED,
Harmon W. Pediatric Nephrology. 4ª ed. USA: Williams &
Wilkins; 1999: 669-680.
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Guerrero R, Franco G. Usuario Pediátrico. 6ª ed. Bogotá:
Celsus; 1998: 516-523.
Demircin G, Oner A, Tinaztepe K et al. Acute glomerulonephritis
in hepatitis A virus infection. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1998; 27(1): 86-89.
Gordillo G. glomerulonefritis aguda. En: Gordillo G. Nefrología
pediátrica. Madrid: Mosby; 1996: 188-217.
Jordan SC, Lemire J. Acute glomeruloprithis. Diagnosis and
treatment. Pediatr Clin North Am 1982; 29(4): 857-873.
Mori K, Sasazuki T, Kimura A et al. HLA-DP antigens and posts-
treptococcal acute glomerulonephritis in Japan. Acta Paediatr
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Mori K, Ito Y, Kamikawaji N et al.. Elevated IgG titer against the C
region of streptococcal M protein and its immunodeterminants
in patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis. J
Pediatr 1997; 131(2): 293-299.
Ricardo Gastelbondo Amaya

No corroborar causa estreptocócica (asociada
con una de las anteriores)
Criterios de curación
Un paciente con SNA se considera curado
cuando hay cesación de la hematuria micros-
cópica por mínimo un año con filtración glo-
merular y prueba de concentración de orina
normales. El complemento debe ser normal
a la semana doce.
Los controles en estos pacientes son:

Parcial de orina a la primera semana y a las
cuatro semanas del diagnóstico

Parcial de orina y niveles de complemento a
las ocho semanas del diagnóstico. Si se han
normalizado se evaluará clínicamente y con
parciales de orina cada tres meses hasta que
desaparezca la hematuria

Una vez que desaparezca la hematuria se
controlará anualmente con parcial de orina y
pruebas de función renal (BUN y creatinina)
National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The
fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of
high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics
2004; 114(2 Suppl 4th Report): 555-576.
Navas A, Sanna V, Vásquez L et al. Síndrome nefrítico. Arch Ven
Puer Ped 1999; 62: 146.
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streptococcal zymogen in the serum of patients with acute
glomerulonephritis: a multicentric study. Kidney Int 1998;
54(2): 509-512.
Rodríguez S, Santos D. Nefritis asintomática en los convivientes de
los niños con glomerulonefritis aguda postestreptocócica Bol
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West CD, McAdams AJ. Serum and glomerular IgG in streptococcal
glomerulonephritis are correlated. Pediatr Nephrol 1998;
12(5): 392-396.
CCAP
Año 4 Módulo 2
45
 Síndrome nefrítico agudo

examen consultado
11. La principal causa de A. virus
síndrome nefrítico en niños es
B. parásitos

C. hongos

D. postestreptocócica

12. El serotipo postestreptocócico A. 57

más frecuentemente aislado
en pacientes con síndrome B. 55
nefrítico agudo es
C. 49

D. 2

13. En niños con síndrome A. A

nefrítico agudo se ha
encontrado con más B. B
frecuencia HLA
C. DR

D. DP

14. En síndrome nefrítico A. glomerulonefritis proliferativa

agudo en niños la lesión endocapilar difusa
histopatológica más
frecuente es B. glomerulonefritis proliferativa endo
y extracapilar focal

C. glomerulonefritis
membranoproliferativa

D. glomerulonefritis endo y
extracapilar difusa

15. En síndrome nefrítico agudo A. una a dos semanas

en niños el período de
latencia con foco en piel es B. dos a tres semanas

C. tres a seis semanas

D. seis a doce semanas

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Precop SCP
Ascofame