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Los sistemas auditivo y del equilibrio están formados por un receptor periférico (el
oído), fibras nerviosas y centros ubicados en el sistema nervioso central
(SNC). Estos sistemas se pueden dividir en una:
1. Parte periférica: oído externo, medio e interno y el nervio auditivo (con sus
divisiones coclear y vestibular).
2. Parte central: vías nerviosas centrales auditivas, centros auditivos corticales y
subcorticales y el mecanismo central del equilibrio.
El límite anatómico entre la porción periférica y central es el ingreso del VIII par
al tronco cerebral (ángulo pontocerebeloso). En términos funcionales las neuronas
periféricas terminan en los centros del SNC.
OÍDO EXTERNO
Está formado por el pabellón auricular (PA) y el
conducto auditivo externo (CAE).
A. Pabellón Auricular (PA): se ubica entre la articulación temporomandibular por
delante y la mastoides por detrás. Está formado por cartílago elástico cubierto por
piel, no posee tejido celular subcutáneo de modo que las infecciones pueden comprometer
la vascularización del cartílago y favorecer las pericondritis e incluso la necrosis.
En la cara anterior del PA, la piel se adhiere con firmeza al pericondrio, esta unión
es más laxa en la zona posterior. Contusiones en la cara anterior del PA pueden llevar
a despegar la piel del cartílago, formando un hematoma.
La irrigación del PA, esta dada por ramas de la arteria temporal superficial y
auricular posterior.(ramas de la carotida externa)
linfáticos drenan a los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior. La
inervación esta dada por el auricular mayor y occipital menor. Los nervios
motores que inervan los diminutos músculos que rodean esta zona están dados por el
nervio facial.
En el ser humano, el PA no cumple una función tan importante, sin embargo algunos
animales como cérvidos, equinos y félidos mueven sus orejas en 180 grados lo que les
permite determinar la dirección del sonido.
1. Trompa de Eustaquio (TE):(o tuba timpanica) es un conducto que conecta el oído medio
con la nasofaringe, permite equilibrar el gradiente de presiones entre el interior y
el exterior del tímpano. La trompa se abre y cierra en respuesta a los movimientos
de los músculos adyacentes y por las diferencia de presión entre la nasofaringe y la
caja timpánica.
2. Caja Timpánica: es un espacio aireado limitado por el tímpano o membrana timpánica
(MT) y la pared medial del oído medio. Puede ser entendida como una caja con 6
paredes que contiene la cadena osicular.
- Pared Superior o Techo (tegmen tympani): es una lámina ósea que
separa el oído medio de la fosa media del cráneo. Que esta muy cerca de las
meninges por lo que afecciones del OM pueden dar complicaciones de
meningitis
- Pared Inferior o Piso:(o yugular) se relaciona con el golfo yugular
que ocupa la fosa yugular.
- Pared Anterior: formada por la entrada de la TE.
- Pared Posterior: la forma una abertura ancha que conduce a las
cavidades mastoídeas llamada aditus ad antrum.
- Pared Lateral, Timpánica o Externa: constituida por la MT y la
porción ósea que la rodea. La MT en una membrana semitransparente que está
formada por la pars tensa (piel, fibras elásticas radiales y circulares y
mucosa) y por la pars flácida o membrana de Shrapnell (constituida por sólo
dos capas: piel y mucosa). La pars tensa es la más amplia y prácticamente se
encuentra en los dos tercios de la MT. La pars flácida se encuentra en la
región superior de la MT.
- Pared Medial, Laberíntica o Interna: es la pared que contiene mayor
número de elementos anatómicos: promontorio, ventana oval, ventana redonda,
acueducto de Falopio que contiene al nervio Facial y una prominencia que
corresponde al canal semicircular lateral.
El oído medio actúa como un multiplicador de la función sonora, ya que entre el oído
medio e interno existe una interfase aire-líquido que provoca una reflección del 99,9%
de la energía sonora, es decir, sin oído medio se pierden 30 dB
El mecanismo de amplificación del sonido está determinado por el tímpano, que es 17
veces más grande que la ventana oval, lo que contribuye a mejorar la audición en 27 dB.
El mecanismo de palanca de los huesecillos contribuye a mejorar en 3 dB, lo que permite
ajustar la impedancia de la interfase aire-líquido perilinfático del oído interno por
medio de la platina del estribo que actúa como pistón.
Cuando el sonido que penetra al oído es muy intenso, se activa un mecanismo de freno
que está determinado por los músculos del estribo y del martillo, que aumentan la
resistencia a la vibración de los huesecillos protegiendo así las células ciliadas del
oído interno.
Para una adecuada vibración del tímpano, la presión atmosférica en el CAE debe ser
igual a la del oído medio, de lo contrario, se producirá un abombamiento o retracción
de la membrana timpánica. Esto se regula gracias a un adecuado funcionamiento de la
trompa de Eustaquio, que además de permitir el drenaje de secreciones, impide el paso
de estas al oído medio. La trompa se abre con la deglución y bostezo (músculos
periestafilinos). El clearance de las secreciones del oído medio se efectúa por el
movimiento de los cilios de la mucosa tubaria y de fuerzas de tensión superficial
determinadas por las características del mucus.
Cuando existe ausencia de huesecillos, la onda sonora debe llegar desfasada a las
ventanas oval y redonda (juego de ventanas), ya que si llegan al mismo tiempo no se
producirá una movimiento de los líquidos del oído interno, impidiendo la vibración del
órgano de Corti, produciendo una baja de 30 dB.
En resumen podemos decir que una lesión del tímpano producirá una pérdida de hasta
30 dB, un valor mayor a 30 dB implica lesión de la cadena de huesecillos. Si no existe
juego de ventanas puede haber una hipoacusia de hasta 60 dB, si la pérdida es mayor, en
general implica que existe lesión en el oído interno.
OÍDO INTERNO
Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el oído interno, se
produce un movimiento de la perilinfa que genera una onda denominada "onda viajera" y
que tiene un punto de mayor vibración dependiendo de la frecuencia de estímulo en una
determinada zona de la cóclea, existiendo así una distribución tonotópica dentro de las
dos y media espiras de ésta. De este modo las frecuencias altas estimulan mejor la
membrana basal que sostiene el órgano de Corti de la base de la cóclea y las
frecuencias graves estimulan más el ápice de la cóclea, que esta más alejado.
El segundo fenómeno que ocurre es la transducción de la energía mecánica en
eléctrica, por medio de las células ciliadas. Con la onda vibratoria, son estimulados
los cilios de estas células que están en contacto con la membrana tectoria del órgano
de Corti , generando por este mecanismo un estímulo nervioso. Cabe señalar que esta
actividad eléctrica de la cóclea es medible, a través de varios tipos de potenciales
eléctricos, siendo el más importante del punto de vista clínico, el potencial de acción
neural pesquisable por el examen llamado BERA (Brainstem Electric Response Audiometry)
o PEAT (Potenciales Evocados Auditivos de Tronco).
Las células ciliadas cumplen distintos roles , las células ciliadas externas
(aprox.12000) responden a estímulos de poca intensidad y las células ciliadas internas
(aprox. 3500) a estímulos intensos. Además las células ciliadas externas cumplen un
rol de filtro modulador y son capaces de contraerse y producir estímulos sonoros
provocados por la vía auditiva central, que envía información a través de la vía
eferente o haz olivococlear (aprox 600 fibras). Las células ciliadas internas reciben
el 95% de la inervación eferente y las células ciliadas externas el 5%, lo que nos
revela la importacia de cada tipo celular.
En el nervio auditivo existe también una tonotopia , en que las frecuencias
agudas van por la periferia del nervio y las graves van por el centro.
La primera neurona de la vía auditiva la constituye las neuronas del ganglio
espiral que está en el modiolo, cuyas dendritas envuelven las células ciliadas. la vía
continúa a la corteza cerebral donde existen dos áreas primarias auditivas, ubicadas en
el fondo de la cisura de Silvio de cada lado, en el llamado lóbulo de la ínsula. Estas
áreas son estimuladas simultáneamente siempre, aunque se estimule un solo oído. Se cree
que el entrecruzamiento de la vía auditiva es un mecanismo protector ante lesiones de
tipo central.
Otalgia. Significa dolor de oído. Puede ser originada en el oído o referida de algún
órgano vecino.
Otorrea. Significa salida de secreción desde el CAE. Puede ser provocada por una otitis
media aguda o por una otitis externa.
Tinitus. Significa ruido percibido en el oído. Sinónimo es acúfeno. Puede ser objetivo
o subjetivo.
1. EXAMEN CLINICO
a. Interrogatorio: pedirle a paciente que describa molestias que llevaron a
consultar. Antecedentes familiares de hipoacusia y sindromes asociados
b. Examen objetivo directo
i. Inspeccion: superficie externa del pabellon, region mastoidea, region
temporal, region preauricular y las facias
ii. Palpacion: palpacion auricular y periauricular, forma y consistencia
de estructuras. Dolor en CAE, y region mastoidea y vecinas.
iii. Otoscopia. Permite visualizar, el CAE, la pared externa del atico, la
membrana del timpano con el relieve del mango del martillo y en
algunos casos los elementos de la caja timpanica. Debe hacer siempre
en ambos lados.
2. Estudios por imágenes del hueso temporal:
a. Mediante radiografias, tomografias, resonancias magneticas.
Voz cuchicheada: 30 dB
Voz normal: 40-60 dB
Voz alzada :75 dB
Voz gritada :90 dB
PRUEBAS PARA
LA AUDICIÓN
Subjetivas Objetivas
Audiometría Acumetría
3.1. ACUMETRÍA
DIAPASONES
TEST DE RINNE:
Consiste en comparar el tiempo de percepción por VO y VA en cada oído por separado. Se
realiza con el diapasón ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audición por
vía ósea en la mastoides.
El tiempo de percepción del sonido es muy variable en normoacúsicos por eso sólo se
evalúa la comparación cualitativa.
Técnica: Se apoya el diapason en el peñazco del temporal, inmediatamente cuando se dja
de escuchar el soniddo se apoya en el pabellón y el paciente sigue escuchándolo (10 a
25 seg.) por ampliación del sonido del oído medio.
Lo normal es oir mejor por el aire , lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre
cuando la audición está normal y en la hipoacusia neurosensorial o perceptiva.
En cambio en las hipoacusias de trasmisión ,como por ejemplo tapónes ,
interrupción o fijación de la cadena , perforaciones timpánicas, líquido en oído
medio etc. el individuo oirá mejor por el hueso y por tanto tendrá un Test de
Rinne (-)
Cuando hay una hipoacusia neurosensorial (oido interno)el individuo oye mejor por
vía áerea que por vía ósea y por tanto tendrá un Rinne (+).
Via aerea: via natural de llegada del sonido al oido, que debe estimular el
sistema de conduccion (oido externo y medio) y al de percepcion (oido interno y
vias) para ser escuchado. Se las estudia con diapasones a través del consucto
auditivo externo y con los auriculares del audiometro
Via osea: se genera ante la estimulacion del oido interno por medio de la
vibracion directa del craneo producida por un diapason o por el vibrador oseo del
audiometro aplicados sobre las mastoides o vertice del craneo.
Evaluado con diapason apoyado sobre el temporal (mastoides) o vértice del cráneo
(vértex).
Via osea relativa: Interfiere el sonido ambiental
Absoluta: Se tapa el oído para que no interfiera el sonido ambiental
(captado por la vía aérea), entonces lo que se escucha es transmitido
únicamente por la vía ósea.
TEST DE WEBER:
La prueba consiste en producir la estimulación simultánea de ambas cócleas por vía ósea
colocando el diapasón en la línea media del cráneo en los huesos propios nasales o
incisivos superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido ( hacia que
lado el paciente escucha mejor), en los oídos normales se dice que la prueba de Weber
no lateraliza.
3.2. AUDIOMETRÍA
Si bien esta prueba requiere de la participación del paciente que contesta a las
distintas intensidades de sonidos entre 0-110 dBs, a los distintos tonos entre 128 –
8000 Hz que el audiólogo emite con el audiómetro. Aunque es una prueba subjetiva , es
la más exacta para medir el umbral auditivo, pero genera dificultades en la medición
de niños pequeños menores de 3 años, aunque se puede efectuar condicionamiento y
juegos, pero es más laborioso y requiere tiempo y dedicación.
Para estudiar el umbral auditivo, el que corresponde a la menor intensidad que el oído
escucha el 50% de las veces, el audiólogo emite con el audiómetro un tono puro en las
distintas frecuencias, el umbral normal debe estar entre 0-20 db en personas sanas.
El umbral se anota en un gráfico que en la horizontal se anotan las distintas
frecuencias medidas en Hz y en la vertical la intensidad del sonido expresada en dBs.
El oído derecho se expresa en color rojo con línea que une las distintas frecuencias,
contínua y(o) para la vía aérea,y linea discontinua y (<)para la vía osea, el oído
izquierdo se expresa en azul, con linea contínua y (x) para la vía aérea,y discontinua
y (>)para la vía ósea .
NORMAL: VO dentro de los límites NORMALES, (vn +- 10dBs), en todas las frecuencias con
curvas ósea y aérea superpuestas
Brecha: hasta 10 db
3.3. LOGOAUDIOMETRÍA
4. PRUEBAS OBJETIVAS
4.1. IMPEDANCIOMETRÍA
Las emisiones otoacústicas son sonidos producidos por las células ciliadas externas
del caracol, existen emisiones espontáneas, que son inconstantes y las provocadas en
respuesta a un estímulo auditivo, son estas últimas las usadas en clínica.
Es un examen simple de aplicar que sirve dentro de ciertos rangos determinar la
integridad de la cóclea y desaparecen cuando existe una hipoacusia mayor de 30 dBs. Ya
que el orígen de las hipoacusias en su gran mayoría es coclear y que las células
ciliadas externas son las más expuestas a dañarse, cuando las otoemisiones están
presentes descartan una hipoacusia importante.
El examen es simple, puede ser aplicado por un audiólogo o aún una matrona, es rápido y
no requiere la colaboración del paciente, existe un acuerdo de la Academia Americana de
ORL y todas las academias que reunen a todos los profesionales relacionados al mundo de
la sordera , que este examen debe aplicarse a “todo recién nacido” como screening
neonatal. Su costo es inferior al de otros, por patologías menos frecuentes y que se
aplican en todas las maternidades, si uno aplica este examen solo a recién nacidos con
patología, sólo pesquizará el 50% de los niños sordos. Este examen nos dice que un
niño con otoemisiones alteradas es sospechoso de presentar hipoacusia y por tanto
este examen no se efectúa el diagnóstico de hipoacusia, sólo nos dice que debemos
estudiarlo en más profundidad. El examen está sujeto a dar falsos negativos, como por
ejemplo cuando hay OME o algo que ocluya el conducto, por lo que sólo un examen clínico
acusioso y con otros exámenes audiológicos se puede confirmar el diagnóstico de
hipoacusia .
Este examen se puede usar para estudio de ototoxicidad a medicamentos , y se puede
alterar antes que el audiograma.
Timpanometria
Prueba de williams
Prueba de presion-deglucion
Prueba de valsalva impedanciometrica
Prueba de toynbee impedanciometrica
TIPOS DE HIPOACUSIA
La sordera del recién nacido es una patología relativamente frecuente 1 de cada 1000-
2000 nacidos vivos, y la incidencia de hipoacusia es de de 1-3 x 1000 nacidos vivos.
Son producidas por el daño de las estructuras neurosensoriales ubicadas en el organo
de corti o en las estructuras que conforman la via auditiva hasta la corteza tempral.
El 50% son de origen hereditario
60 – 70% se transmiten de manera recesiva
20% de manera autosomica dominante
2% ligada al cromosoma x
El estudio precoz de la audición es fundamental en el buen pronóstico de la
reabilitación de la audición , lenguaje y desarrollo social e intelectual del niño,
esto se debe a que si se efectúa una rehabilitación precoz, iniciada antes de los 6
meses de edad , a los tres años un niño puede equiparar en lenguaje al normooyente.
Esto se debe a que en la edad temprana es muy importante el estímulo para el desarrollo
de la vía auditiva, sin embargo aún en paises desarrollados el periódo promédio de
diagnóstico sigue siendo 2,5 años.
Aunque como dijimos la pesquiza por screening debe efectuarse a todo recien nacido,
para un estudio y diagnóstico precoz por las razones ya dadas, se sabe que hay niños
que presentan factores de riesgo para hipoacusia en que el aumento de casos es entre 5-
10 veces lo normal. Estos factores de riesgo son:
1- Historia familiar de hipoacusia neurosensorial hereditaria .
2- Infección neonatal grupo TORCHES (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus Herpes
virus, Sifilis, SIDA)
3- Anomalías craneofaciales .
4- Hipoxia e isquemia en el parto: debido a desprendimiento prematuro de la
placenta, placenta previa, prolapso o estrangulamiento del cordo, embarazo
cronologicamente prolongado, fracaso de la expansion pulmonar al nacer.
5- Peso de nacimiento menor de 1500 gramos
6- Hiperrbilirubinemia que requiera recambio
7- Medicamentos ototóxicos. Aminoglucosidos. Neomicina, estreptomicina, vancomicina,
gentamicina.
8- Meningitis bacteriana
9- Ventilación mecanica por 5 días o más.
10- Estigmas u otros hallazgos de un síndrome que incluya hipoacusia .
11- trabajo fetal dificultoso o prolongado, usos de sedantes, parto de nalgas con
sufrimiento fetal.
1. Fase I: Screening
Se realiza antes del alta hospitalario, en lo posible antes del año. La sordera es la
patologia incapacitant mas frecuente. Se realiza con un sonometro de mas o menos 9db o
conuna campana. En las primeras 48 horas y consite en evaluar las respuestas
conductuales del recien nacido ante un estimulo sonoro. Produce un reflejo
cocleopalpebral (cierre del ojo) o bien deja de mamar, ante el estimulo
2. Fase II: diagnostico
Se realiza con otoemisiones, examen de conducto, potenciales evocades y debe realizarse
antes de los 3 meses
3. Fase III: Intervencion
Colocacion de audifono para estimulacion temprana y debe realizarse antes de los 6
meses y como maximo 3 años.
Conclusión : El Screening debe ser universal y precoz , ya que de nuestra capacidad
diagnóstica dependerá la rehabilitación del lenguage del hipoacúsico y su igualdad de
oportunidades en su integración social
Respuesta screening :
Positivo: Niño hipoacusico.
Negativo: niño no hipoacusico
Si no responde se lo retestea al dia siguiente con OTOEMISIOONES ACUSTICAS. si esta no
da respuesta se procede con una microotoscopia, para visualizar posibles derrames o
tapones. Si este no responde se prosigue con el BERA.
2. Alérgica
H. Dermatitis de contacto: los síntomas son picazón o prurito, dolor y
sensación de ardor. Los signos son variables y van desde eritema hasta
hiperpigmentacion de la piel. Pueden haber fisuras. Los agentes productores
son muchos: Shampoo, lacas para el pelo, perfumes, tapones para oídos, aros
(níquel). El tratamiento es evitar el alergeno y corticoides tópicos.
5. Traumática
- Trauma: hematomas del pabellón auricular. Secundario a un traumatismo
directo se acumula sangre entre el cartílago y el pericondio. El
tratamiento consiste en aspirar dicho contenido (bajo condiciones de
esterilidad) y drenaje con compresión posterior para evitar la recidiva. Si
este coagulo se organiza y calcifica producirá necrosis del cartílago
subyacente produciéndose la oreja en coliflor. Se administran analgesicos y
antibioticoterapia.
6. Tumoral:
- Lesiones Benignas: las cicatrices queloideas secundarias a la hipertrofia
del tejido conectivo en áreas traumatizadas. El lugar más común es el
lóbulo secundario al piercing. El tratamiento es la excisión y inyecciones
de cortisona. Exostosis es el sobre crecimiento del periostio en la
porción ósea del CAE. Se asocia en los nadadores de aguas frías. Puede
producir tapones de cerumen oclusivos. Raramente se presenta pérdida
auditiva significativa que requerirá tratamiento quirúrgico
A. Tamaño:
Microtia: Se refiere a un pabellón auricular más pequeño. Se puede
asociar a malformaciones mandibulares.
Macrotia: Pabellón auricular mas grande
Anotia: Completa ausencia de pabellón auricular. Se puede asociar a
atresia del CAE.
B. Forma:
Oreja en asa (“lop ear”)
Malformaciones del lóbulo: Ausencia completa del lóbulo, o
hendiduras totales o parciales (coloboma).
Displásticas: Generalmente asociado a anormalidades cromosomitas,
anencefalia, disostosis mandibulo-facial (Síndrome Treacher-
Collins)
Pabellón auricular con forma élfica
C. Posición
Melotia: Ubicación cerca de la mejilla por falta de ascenso del
pabellón auricular.
Implantación baja: Etiología multifactorial
Synotia: Pabellones auriculares cercanos a la línea media por
hipoplasia o ausencia mandibular. Se colocan en posición horizontal
D. Fistula
Defecto genetico frecuente en el niño
Supura pus y se puede infectar.
Usar ATB: Cefalosporinas de 1ºgeneracion
En el conducto auditivo externo (CAE)las malformaciones pueden ser:
La enfermedad más común del oído medio corresponde a la otitis media (OM). Esta es la
segunda causa más frecuente de patología en los niños. Se define como tal, a una
inflamación de la mucosa del oído medio. El curso de esta inflamación puede ser agudo,
subagudo o crónico. La inflamación es frecuentemente bacteriana y es común en relación
a infección viral, inflamación alérgica, infección bacteriana de vecindad, sistema
inmune inmaduro, inmunodeficiencias e infección adenoidea.
Su inicio es precoz, pudiendo observarse al mes de vida. A los tres meses puede existir
un 13 % de niños con un cuadro de OM. Esta cifra sube a un 60% al año de vida. Su
aparición en época precoz le confiere un signo de mal pronóstico. Es muy común observar
un derrame de líquido a continuación de una OM aguda bacteriana. Muchos de ellos son
asintomáticos.
Para la OM se han propuesto una gran variedad de tratamientos, lo que explica una falta
de consenso en el tema. Presenta una resistencia bacteriana en aumento. En su evolución
se observa una cifra alta de resolución espontánea.
Son factores de riesgo las salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche
de vaca, fisura palatina, anomalías craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, niña
con pobre respuesta a la estimulación antigénica, uso de esteroides e inmunosupresores
y niña con disfunción ciliar primaria.
Aguda
No supurada
Supurada
Se define como tal a la infección bacteriana del oído medio. Es la forma más
frecuente de OM en la niñez. A los tres años una o más OM han ocurrido en 2/3 de
los niños. Si antes de los tres años no se presentado una OM es poco probable que
se desarrolle OMA recurrente o severa.
Su inicio es súbito, con síntomas claros y precisos, con compromiso del estado
general, generalmente secundario a estado viral y con una evolución rápida y una
involución lenta. Su principal síntoma es la otalgia. También puede presentar
fiebre, irritabilidad, vómitos y diarrea. Puede existir otorrea la que va
precedida de una leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia. Otro
síntoma claro es la hipoacusia.
La única forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del
contenido del oído medio y esto sólo puede realizarse por punción timpánica. Esto
es innecesario si se conoce la bacteriología más probable. El cultivo debe
realizarse en condiciones muy específicas.
Este cuadro es una forma recidivante de OMA. Se define como tal, a una OMA con
una frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos
una de ellas en los últimos 6 meses.
Cuando la OMAR sea muy importante se deberá recurrir a la cirugía como método de
tratamiento. En este caso será necesario realizar una punción timpánica
evacuadora si existe líquido y colocación de tubo de ventilación y una
adenoidectomia. Esta última estaría indicada, por ser el adenoides la principal
fuente de reservorio de gérmenes. Aunque algunos meta análisis han mostrado
resultados contradictorios en relación al rol de la adenoidectomía en el
tratamiento de la OMAR, hoy en día, la mayoría de los otorrinos se inclinan por
esta forma de tratamiento.
Se denomina OMC a una enfermedad del oído medio, de curso prolongado en donde lo
más característico es la perforación del tímpano y frecuentes periodos de otorrea
purulenta. Corresponde a un cuadro de infección bacteriana del oído medio con
periodos de actividad y de inactividad infecciosa.
Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el
que las subvalora. Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y
son considerados como "normales". La hipoacusia es de instalación lenta y a veces
es muy significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos
casos en que es bilateral. El examen físico del paciente dependerá del momento en
que es realizado. En período activo el CAE (conducto auditivo externo) se
encontrará ocupado por secreción purulenta, a veces de mal olor. En periodo
inactivo se apreciará mejor el tipo de perforación y las características de la
mucosa del oído medio. La perforación puede ser de tamaño variable. En ocasiones
el tímpano prácticamente ha desaparecido Fig 5. En otras se observa la
perforación y la supuración. Fig 6. La mucosa del oído puede estar normal o bien
edematosa y enrojecida.
Etiopatogenia:
Se trata de una forma de otitis crónica producida por una disfunción permanente
de la trompa de Eustaquio. Lo anterior genera una presión negativa intra
timpánica lo que lleva a la retracción parcial o total de la membrana timpánica.
6.- GRANULOMA DE COLESTEROLmasa más o menos esférica de células inmunes que se forma cuando el
sistema inmunológico intenta aislar sustancias extrañas que ha sido incapaz de eliminar. ..
Esta enfermedad es caracterizada por la formación de granulomas en el oído medio
los que se producen por la presión negativa intra timpánica producto de la
disfunción tubárica. Esto produce hemorragia intra timpánica lo que lleva a la
formación de granulomas de reacción contra la hemosiderina. Se les encuentra
dentro del oído medio y mastoides junto a la acumulación de un derrame de líquido
de color achocolatado. El tratamiento es de tipo quirúrgico y consiste en
eliminar todos los granulomas del oído medio y de facilitar la ventilación del
oído.
7.- OTOESCLEROSIS
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas son: hipoacusia de conducción progresiva mayor en los tonos graves
al inicio, tinitus o acúfenos. El examen físico es completamente normal. La
membrana timpánica no revela alteraciones. El diagnóstico se confirma con la
audiometría y la impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción
mayor en los tonos graves. Cuando la enfermedad compromete al oído interno
podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural. La
impedanciometria revela un timpanograma normal o bajo y reflejos acústicos
negativos.
Examen semiológico:
La prueba de rinne: es
COMPLICACIONES
Todas las otitis podrían tener complicaciones pero es la OMC la que las puede
producir con más posibilidades. Estas corresponden a un cuadro clínico diferente
del inicial y común y en donde el diagnóstico y tratamiento juegan un rol
fundamental.
La OME no tratada llega a una seria complicación auditiva con una hipoacusia de
conducción máxima y sin la posibilidad de un adecuado tratamiento médico o
quirúrgico. El derrame intratimpánico se organiza luego la membrana se retrae
completamente y la cavidad de aire del oído medio desaparece y todo termina en
una severa fibrosis. Puede dar síntomas del oído interno como hipoacusia de esa
zona y síndrome vertiginoso.
meningitis
absceso subdural
absceso extradural
absceso cerebral
absceso cerebeloso
A. Mastoiditis
Es la inflamacion de las celdillas mastoideas, existen dos formas clinicas.
1) Mastoiditis aguda
definicion: compromiso de mucoperiostio y del hueso mastoideo, en general 15 dias
o mas despues de la aparicion de la OMA
Etiologia: es producida por neuimococos, haemophiulos, estreptococos
piogenos y moraxella catarralis
Manifestaciones clinicas: otalgia continua de tipo inflamatoria, es decire,
sincronica con el pulso, que se acentua al acostarse y con la actividad.
Puede haber otorrea mucupurolenta. Fiebre y decaimento general, dolor
retromastoideo a la presion. Y el pabellon se encuentra rechazado hacia
adelante.
Diagnostico: Schuller y TAC
Tratamiento: internacion, se drena el oido medio y el absceso
retroauricular. Luego ATB.
2) Mastoiditis cronica o rotura de la tabla externa de la mastoides
Es una complicacion de la OMC en general colesteatomatosa y que se observan mastoides
poco desarolladas. Se debe a pseudomonas, proteus y estreptococos. Los sintomas son
menos acentuados que la aguda. Existen otorreas indoloras fetidas con hipoacusias de
larga evolucion.
B. Laberintitis
C. Paralisis facial
Cuando la lesion ocurre en el trayecto que atraviesa el oido medio se pierde el sentido
del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado. Si se interrumpe
la rama que inerva al musculo del estribo produce hiperacusia (sensibilidad dolorosa
para los sonidos fuertes). Las lesiones en el segmento del CAI tambien pueden afectar a
los nervios auditivo y vestibular, produciendo sordera, acufenos o mareo. Las lesiones
protuberanciales que causan paralisis de la cara suelen afectar al nucleo motor ocular
externo y con frecuencia a las vias corticoespinales y sensitivas.
Causas y fisiopatologia
Glucocorticoides
Gangliosidos
Vitamina B
Aciclovir o algun antiherpetico
Estudios posibles
1. Excitabilidad nerviosa
2. Electroneuronografia: mide los potenciales de accion del musculo producidos por
un (+) percutaneo aplicado sobre el territorio del nervio facial. Se utilizan 2
electrodos , uno en el agujero estilomastoideo que libera pulsos electricos, el
segundo se localiza en el surco nasogeniano y registra los potenciales electricos
musculares.
3. Electromiografia: registra la actividad de la placa motora.
4. Test de Schirmer: el papel tornasol, colocado en el lagrimal, por 5 minutos debe
mojar al menos 1.5cm.
5. Impedanciometria: presencia o ausencia del reflejo estapediano Su ausencia indica
lesion por encima de la salida del cuerda del timpano.
6. Flujo salival: se coloca un tubo en cada orificio de wharton(submaxilar) y se
induce la salivacion con jugo de limon, una disminucion del 25% en ambos lados se
considera indicativa de lesion del nervio por encima del nacimiento del cuerda
del timpano
7. Gustometria: estudia el gusto (2/3 anteriores de la lengua) mediante la
aplicación de potenciales positivos que pueden ser quimicos o electricos. Su
alteracion sugiere daño por encima del cuerda del timpano
8. Examen audiologico:
o Audiometria
o Logoaudiometria
Se debe realizar en todas las paralisis perifericas (debido a las relaciones que
tiene el nervio facial con el sist. Auditivo en el angulo pontocerebeloso, en el
CAI y el trayecto intratemporal).
o Hipoacusia perceptiva: Afecciones del SNC, angulo pontocerebeloso,
CAI (neurinoma del VIII y VII par)
o Hipoacusia conductiva o mixta: lesiones temporales
o Potenciales evocados auditivos: indicados para las paralisis facial
infranucleares que se acompañan de un Sindrome cocleovestibular perifierico
o de una hipoacusia perceptiva homolateral.
9. Radiologia simple, TAC, RMN, Sialografia parotidea
APARATO VESTIBULAR
Respecto al primero, sabemos ya, que la audición se transmite por una onda de
propagación de presión sonora, que sólo puede existir en la materia, no existe en el
vacío.
En el oído
es conducida
externo
En el oído
su presión sonora es amplificada.
medio
Desde la corteza auditiva salen vías que informan al resto del cerebro, y se piensa que
también existe una vía acústica eferente, de la cual sólo se conoce su tramo
olivococlear o fascículo de Rasmussen.
El oído interno está ubicado en el hueso petroso o peñasco, que es una parte del hueso
temporal, formando parte de la base del cráneo y separando fosa media de la fosa
posterior del cráneo.
El oído interno es parecido a una esfera, cuyas paredes son tres capas:
Capa periostal
Capa endostal
La primera y la tercera son como una esfera chica rodeada de una más grande; las dos,
de hueso muy compacto y osificadas y la segunda capa (encondral) es cartílago que une a
las dos capas anteriores, aportando flexibilidad al sistema rígido.
El oído interno tiene en su interior al llamado laberinto óseo dentro del cual está el
laberinto membranoso. Ambos con componentes coclear y vestibular.
Consta de dos y media espiras en forma de caracol, separadas por dos membranas:
Membrana de Reissner
Membrana Basilar
Vestibular (perilinfa)
Media o coclear (endolinfa)
Timpánica (perilinfa)
La rampa vestibular en su parte basal, enfrenta a la membrana oval, que la comunica con
el oído medio y en donde se apoya la platina del estribo, el cual al recibir energía
sonora es impulsado hacia el interior de la rampa vestibular movilizando a la
perilinfa, la cual como todos los líquidos es incompresible y por lo tanto mueve a la
membrana de la ventana redonda, que comunica a la rampa timpánica con el oído medio
(juego de ventanas).
Como resultado de lo anterior ocurre una onda viajera que recorre las espiras de la
cóclea y que a nivel del órgano de Corti, que se ubica sobre la membrana basilar,
produce deflexión de los cilios de las células ciliadas de Corti, externas e internas,
contra la membrana tectoria que las cubre. Esta deflexión de los cilios en las células
neuroepiteliales de Corti, genera una onda de depolarización en las membranas celulares
de dichas células, que en la base de ellas produce liberación de acetilcolina y
estimulación de la sinapsis con la primera neurona de la vía coclear, la cual es
bipolar, de este modo se genera la propagación eléctrica hacia la corteza cerebral.
LABERINTO VESTIBULAR:
Superior
Horizontal
Utrículo
Sáculo
Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrículo y en uno de sus extremos
tienen una dilatación llamada ampolla, en donde, sobre la cresta ampular, se ubica el
neuroepitelio ciliado vestibular, cubierto por la cúpula gelatinosa. Las células
neuroepiteliales tienen cada una un cilio alto, llamado kinocilio y 40 a 60 cilios
bajos llamados estereocilios. También estas células contactan a través de una sinapsis
colinérgica con la primera neurona de la vía vestibular.
Toda la información eléctrica vestibular avanza por los nervios vestibulares superiores
(canales superior, horizontal y utrículo) y por los nervios vestibulares inferiores
(canal posterior y sáculo). Atraviesan el ganglio de Scarpa y pasan por el canal
auditivo interno (al igual que el nervio coclear) hacia la fosa posterior del cráneo,
en donde las fibras vestibulares y cocleares se unen en un tronco común, atraviesan el
ángulo pontocerebeloso y las fibras vestibulares solas se dirigen al bulbo raquídeo al
área del piso del IV ventrículo, llamada ala blanca externa, en donde se ubican los
núcleos vestibulares ipsilateralmente conectados.
Superior o de Bechterew
Lateral o de Deiters
Medial o de Schwalbe
Inferior o descendente o de Roller.
En los núcleos vestibulares comienza la segunda neurona de la vía vestibular, que tiene
entre otras, tres conexiones más importantes:
Esta vía asciende por el fascículo medial longitudinal ascendente, por el piso del
cuarto ventrículo y conecta con el núcleo del VI par contralateral y con el núcleo del
III par craneano ipsilateral.
El resto de la vía vestibular no está descrita, pero se sabe que existen áreas
nistagmogénicas en la corteza cerebral.
Evaluacion otoneurologica
Patologia especifica
o Centrales: (Afecta via, nucleos o interrelacion entre diferentes estructuras del
SNC)
o Epilepsia
o Afeccion de arteria basilar y vertebral
o Enfermedades degenerativas del tronco cerebral
o Tumores cerebelosos
o Tumores del angulo pontocerebeloso
o Patologia de la colummna cervical
o Perifericas
o Del endolaberinto (afeccion del receptor de funciones auditivias o
vestibulares en el laberinto)
Laberintitis
Enfermedad de meniere
Vertigo postural
o Del retrolaberinto
Neuronitis vestibular
Neurinoma del acustico
Los pacientes que suelen presentar esta afeccion suelen presentar un perfil psicologico
caracteristico: son inteligentes, meticulosos ansioso y sobreexigentes. Tanto que si el
examinador interroga exhaustivamente se encontrara con que en casi todas las
oportunidades hay un disparador emotivo para esta afeccion.
Pruebas diagnosticas:
o Audiometria tonal: detecta la hipoacusia neurosensorial
o Logoaudiometria
o Prueba de glicerol
o Electrococleografia: permite el diganostico temprano.
o Evaluacion otoneurologica vestibular
Diagnostico diferencial
o Otras hidropesias
o Afecciones perifericas o centrales
o Malformaciones craneocervicales
o Tumores cerebelosos o del tronco
Tratamiento:
d. Medico: permite el control sostenido de los umbrales auditivos y
mantener a los individuos libres de ataques recurrentes de vertigo
i. Depresores vestibulares centrales (diazepam, clorpromazina)
ii. Derivados atropinicos para los sintomas neurovegetativos
iii. Regimen hiposodico evitar cafeina, alcohol, tabaco y estrés
iv. Diureticos reductores de anhidrasa carbonica para aumentar
la produccion de endolinfa
v. Tratamiento con histamina que es antivertiginoso, por su
efecto vasodilatador
vi. Laberintectomia quimica con ototoxicos, en caso que el
tratamiento medico no resulte y sin llegar al tratamiento
quirurgico
e. Quirurgico:
i. Cirugia del saco endolinfatico
ii. Neurectomia vestibular periferica
iii. Perfusion transtimpanica de gentamicina
iv. Laberintectomia transmastoidea.
Es un cuadro dramatico provocado por la perdida abrupta de las señales aferentes que
envian los receptores vestibulares perifericos a los centros de integracion. El
paciente comienza repentinamente con un cuadro vertiginoso muy grave. Acompañado de
intesos sintomas neurovegatativos: nauseas, vomitos, taquicardia, transpiracion,
palidez. No puede caminar ni moverse, pues con el movimiento de la cabeza la situacion
empeora, y tiende a acostarse sobre el lado afectado.
Generalmente nace dentro del conducto auditivo interno, especialmente en su porcion mas
lateral (FONDO) en la zona del ganglio de escarpa.
Diagnostico:
!!!!La causa más frecuente de insuficiencia nasal ventilatoria según la edad es:
Lactantes:
1) Malformaciones: imperforación de las coanas, meningoencefalocele
2) Rintis agudas específicas (diftérica, luética) o inespecíficas (bacterianas,
virales).
Infancia
1) Hipertrofia de adenoides
2) Hipertrofia de cornetes por rinosinusitis o alergia
3) Cuerpos extraños
Adolescencia y adultes
1) Traumatismos (fracturas, hematomas de tabique)
2) Deformación del tabique
3) Alergia
4) Hipertrofia de cornetes
5) Poliposis
6) Tumores benignos y malignos
A. Manifestaciones clínicas:
Rinosinusopatias
Es un proceso inflamatorio que afecta a la mucosa de los senos paranasales y fosas
nasales y el periostio subyacente. Las fosas nasales, los senos paranasales y la
rinofaringe se comportan como una unidad anatomo funcional y su fisiología se ve
alterada fundamentalmente por dos motivos: alteraciones estructurales y alteraciones de
la función mucocicilar.
1) Clasificacion:
Menos de 12 días subaguda
Menos de 1 mes aguda
Mas de 1 mes crónica
2) Localización o extensión del proceso
a. Rinopatias: son aquellos cuadros en los cuales solo se halla afectada la
mucosa nasal. Solo los procesos cortos entran en este proceso
b. Rinosinusopatias: son las formas mas frecuentes, en las cuales están
involucradas la mucosa nasal y la sinusal
c. Sinusopatias: son procesos localizados en uno o mas senos paranasales,
desencadenados por una alteración estructural a nivel de la unidad
osteomeatal o por un proceso infalamatorio de la vecindad (odontogeno) y
que no compromenten la funcionalidad mucociliar nasal.
I. Fisiopatología
1. Espesamiento de secreción
2. Alteraciones intercambio gaseoso
3. Daño en cilios mucosos
4. Retención de secreción
5. Infección viral
6. Retención de secreción de inflamación
7. Infección bacteriana
8. Congestión de la mucosa.
II. ETIOLOGIA
A. PREDISPONENTES:
INFECCION VIRAL
Rinitis alérgica y no alérgica
Variantes anatomicas: anormalidades del complejo osteomeatal, desviación
septal, concha bullbosa.
Tabaquismo
Diabetes
Deportes en altura y acuaticos
Cocina
Descongestionantes tópicos
Fibrosis quística
Ventilación mecánica
Sonda nasogastrica
B. Clinica general:
1. RINITIS
B. EXAMEN CLINICO
Clasificación
A. TRATAMIENTO:
I. TRATAMIENTO SINTOMATICO:
Descongestivo: disminuye producción del edema nasal, mejoran ventilación y
facilitan drenaje. Tópico o sistémico
Mucolitico: no existen pruebas eficaces
Corticoides: reducen el edema osteomeatal
Atihistaminico: no hay datos. No se dan
Lavado nasal con solución salina: alivio de congestion. Ayuda a
eliminación de costras y secreciones purulentas
Tratamiento antimicrobiano: habitualmente empirico. La elección debe
realizarse de acuerdo con:
Mayor probabilidad de etiología bacteriana
Sensibilidad regional del patógeno
Prevención de complicaciones
Existencia de inmunosupresión o comorboilidad
Prevención de recaidas:
Correcta higiene nasal
Corregir factores predisponentes. (desviación septal, hipertrofia)
Tratamiento rinitis alérgica
2. RINOSINUSITIS
Definición
Este grupo de trabajo definió a la rinosinusitis como una condición manifestada como
una respuesta inflamatoria que compromete las membranas mucosas de la nariz, los senos
paranasales, los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente.
Se dice que un 0.5 a 2% de los adultos y hasta un 10% de los niños con una
rinosinusitis viral (resfrío común), pueden presentar una rinosinusitis bacteriana.
Otros estudios han demostrado que en el caso del resfrío estos síntomas desaparecen
entre el 5º y 7º día con una disminución significativa de los signos radiológicos.
En general se dice que se trata de un resfrío, o rinosinusitis viral un cuadro que dura
menos de 10 días.
Diagnóstico
Hechos mayores:
Hechos menores:
Cefalea
Dolor fronto-orbitomaxilar. Algia supraorbitareia o suborbitaria
Fiebre, en todas las no agudas
Halitosis
Decaimiento
Dolor dental
Tos
Otalgia
Estos autores señalan que la fiebre y el dolor facial no constituyen una historia
sugerente de rinosinusitis en ausencia de signos y síntomas nasales.
Clasificación
1. Rinosinusitis aguda:
Menor o igual a cuatro semanas. Existe resolución completa con tratamiento
médico.
2. Rinosinusitis subaguda:
Dura entre cuatro y doce semanas. Existe resolución completa con tratamiento
médico.
3. Rinosinusitis aguda recurrente:
Cuatro o más episodios al año y el episodio dura entre 7 y 10 días. Presenta
resolución completa de los síntomas entre los cuadros.
4. Rinosinusitis crónica:
Es aquella que dura más allá de 12 semanas.
5. Exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crónica:
En pacientes con rinosinusitis crónica se presentan empeoramientos súbitos de su
rinosinusitis volviendo al estado basal después del tratamiento.
Histopatología
Causas
1. Agentes infecciosos
2. Traumatismos
3. Cuerpos extraños, especialmente en niños (rinosinusitis unilaterales)
4. Baños en aguas contaminadas.
5. Sustancias irritantes (el tabaco produce enlentecimiento del
transporte mucociliar)
6. Bajas temperaturas (se postula que existiría una paresia ciliar)
7. Iatrogénicas (taponamientos prolongados, post quirúrgicas ej. cirugía
de descompresión orbitaria con liberación de grasa hacia la nariz que
obstruye por ejemplo la salida del seno frontal).
1.RINOSINUSITIS AGUDA
A. Etiologia:
Virales
15%
Rhinovirus
5%
Virus influenza
3%
Virus parainfluenza
Bacterian
as
31% (20-
Pneumococo 35)
21% (6-25)
H. Influenzae
6% (0-10)
Anaerobios
2% (2-10)
Moraxella catarrhalis
4% (8-8)
S. Aureus
2%(1-3)
S. Pyogenes
9.9% (0-
Gram (-) 24)
C. DIAGNOSTICO
1. Radiologia simple:
Sirve para documentar casos de rinosinusitis aguda y para control de tratamiento médico
con una radiografía basal. NO está indicada en rinosinusitis crónica.
2. Endoscopia nasal
3. TAC de cavidades paranasales
4. Gammagrafia TC + galio: metodo mas fiable para evaluar extension y control de
tratamiento.
5. Tratamiento
6. Complicaciones locales:
7. Complicacioners regionales:
- Abscesos intracraneales
- Empiemas subdurales.
2. RINOSINUSITIS CRONICA
Hay consenso actualmente en que hay una evolución del antiguo concepto :
- Estudio radiológico.
B. TRATAMIENTO
Puede ser médico y/o quirúrgico. Los objetivos del tratamiento médico son: controlar la
infección, reducir el edema del tejido, facilitar el drenaje, mantener la permeabilidad
del ostium y romper el ciclo que conduce a la cronicidad. Se incluyen como herramientas
terapéuticas los medicamentos y los procedimientos:
1. Antimicrobianos:
Idealmente basados en un cultivo y antibiograma, si no, se utilizan de
De amplio espectro y de 4 a 6 semanas de duración. Se utiliza de preferencia
amoxicilina + ácido clavulánico, cefuroximo, levofloxacino, moxifloxacino,
clindamicina, en caso de no disponer de antibióticos de mas alto costo, se
pueden utilizar alternativas como cloramfenicol, amoxicilina + metronidazol
por tiempos a definir en cada caso.
2. Descongestionantes orales:
Tendrían indicación en la etapa más inicial. Ayudan a mantener la
permeabilidad del ostium, facilitan la ventilación y drenaje del seno, pero a
su vez la vasocontricción disminuye el movimiento ciliar y la llegada de
antibiótico a la mucosa.
3. Descongestionantes tópicos:
Son un excelente coadyuvante en el tratamiento, rara vez tienen efecto
sistémico. Se utiliza oximetazolina por 5 días y en casos severos por 7 días.
4. Corticoides orales:
Reducen la inflamación y el edema. Se puede partir con una dosis de 40mg de
prednisona por 5 días y luego disminuirla progresivamente, por 15 a 20 días
según cada caso. En los niños utilizamos dosis decrecientes a partir de 0.5
mg/ Kg peso.
5. Corticoides tópicos:
Reducen inflamación y edema. Por ejemplo: mometasona, fluticasona.
6. Mucolíticos:
Fluidifican las secreciones y colaborarían con la permeabilidad del ostium.
7. Antialérgicos:
En los casos en que la rinitis alérgica sea la patología de base.
8. Lavados nasales:
Muy útiles en adultos y niños. Mantienen las fosas nasales libres, actuarían
como descongestionante tópico. Se puede usar suero fisiológico o una
cucharadita de sal en una taza de agua hervida tibia. Se puede instilar con
jeringa. Es importante recordar que en hipertensos se debe usar agua sin sal.
9. Punción de seno maxilar:
Se utiliza en casos excepcionales, hoy en día casi en desuso.Aclara el
diagnóstico en algunos casos, permite obtener muestras para cultivo, lavar el
seno, poner antibióticos. Debe ser realizada por el especialista.
Tratamiento quirúrgico:
Los objetivos de la cirugía endoscópica funcional son: recuperar la fisiología nasal,
desobstruir el ostium de drenaje y mejorar la ventilación de los senos, ampliar el
ostium y recuperar la mucosa enferma.
C. COMPLICACIONES:
- Meningitis
D, DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
- Rinitis alérgica
- Rinitis no alérgica
- cefaleas
A. Factores predisponenteS:
- Cocaina
- Fractura de base de craneo
- Intubacion
- Diabetes, inmunodepresion
- Radioterapia por tumores de hipofisis
B. Clinica:
- Cefalea 80 – 90%. Localizacion unilateral. Pulsatil. Rinorrea posterior.
Expresion cronica o aguda.
C. Tratamiento
- 40% resuelven espontaneamente. Alivio sintomatica, acelerar resolucion, prevenir
complicaciones, evitar evolucion hacia cronicidad. Revertir las anomalias
fisiopatologicas, restableciendo drenaje y funcion mucociliar.
- Descongestivos, Mucoliticos, Corticoides, Antihistaminicos, Lavado nasal con
solucion salina, Analgesicos, Antipireticos, Reposo
- Prevencion de recaidas: correcta higiene nasal.
4. RINITIS CRONICA POLIPOSA
Regeneración multifocal de origen inflamatorio. La mayoria es primaria. Mecanismo
multifocal.
- Factores anatomicos y mecanicos (mucosa delgada de etmoides, fenomenos
aerodinamicos)
- Poliposis simple: puede asociarse o no a asma. Claramanete asociado a trastorno
crónico del asma. Sin asociacion a rinitis alergica. El diagnostico se realiza:
principalpamente por rinofibroscopia.
- Poliposis nasal leve
5. RINOSINUSITIS FUNGICA
A. Se clasifica en:
o Alérgica fungica: pacientes con pansinusitis, multiples cirugias, sin
respuesta a tratamientos, poliposis rinosinusal.
Diagnostico: TAC. Presencia de mucina alergica y demostracion de
hifas en la misma.
Tratamiento: cirugia endoscopica. NO ANTIFUNGICOS. Predinosa VO,
corticoides intransales por largos periodos
o Micetoma: exclusivamente en seno maxilar. Pacientes inmunodeprimidos
Clinica: obstruccion nasal, cacosmia. Se asocia a poliposis nasal
Etiologia: aspergillus fumigatus
Diagnostico: TAC, cirugia.
o Fungica aguda invasiva
o Fungica cronica invasiva
1. TUMORES BENIGNOS
- Poco frecuentes
- Clinica inespecifica
- Cuadro clinico similar a procesos inflamatorios
- La presencia de sintomatologia unilateral debe alertar
- Toma biopsia y estudios de imágenes si hay sospecha
- Tener en cuenta naturaleza y potencial de malignizacion para tratamiento
a) OSTEOMA: seno frontal y etmoidal. Provoca cefalea, sinusitis recidivante,
mucocele, proptosis(desplazamiento ocular hacia adelante), deformaciones
frontoorbitarias.
b) FIBROMAS OSIFICANTES: region mediofacial, elevacion estricta unilateral del
esqueleto facial. Extirpacion parcial
c) PAPILOMAS: poco frecuentes, tendencia a malignizacion (papiloma invertido).
Pequeñas masas que sangran al contacto provocando epistaxis
d) FIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL: Sexo masculino, dificultad respiratoria nasal
crónica creciente, epistaxis intensas espontaneas, rinosinusitis, rinolalia
cerrada, maligno por crecimiento expansivo. Tratamiento CIRUGIA. Causas:
congenita, inflamatoria, hormonal, mixta.
.
2. TUMORES MALIGNOS
- 1% De todas las neoplasias
- El tipo más frecuente es el epitelial (epidermoide 80%)
- El adenocarcinoma el 2º más frecuente, se relaciona a la exposición de polvo de
madera.
- Son un reto diagnostico debido a que su presentación es silente.
- Sospechar ante dolor excesivo regional y rinorrea sanguinolenta
- El asentamiento primario mas frecuente es el seno maxilar
a) Nariz: Carcinomas espinocelulares, basaliomas, melanonomas.
b) Senos paranasales:
a. De origen epitelial: carcinoma de celulas planas (el mas frecuente),
carcinoma quistico adenoide
b. Sarcomas
c. Linfoproliferativos
d. Neurogenicos.
FARINGITIS
2- AGUDA (ESTACIONALES)
- Escaso moco seroso
- Tratamiento del cuadro sintomático ( analgésicos, colutorios y gargarillas,
antifebril) si es que es viral
- Tratamiento de faringitis mucopurulenta (ATB, antifebriles).
3- CRONICAS
- Simple: tos irritativa, sequedad en faringe, afebril, mucosa opaca enrojecida
y seca.
- Hiperplasica – hipertrófica: nódulos linfoides delimitados
- Atrófica: mucosa adelgasada palida, con tractos vasculares, moco adherente,
mucosa seca, secreciones adheridas. Mayormente en ancianos y trastornos de
nutricionTabaquismo, hipotiroidismo, menopausai, síndrome de sjogren, cambios
de temperatura,
FARINGOAMIGDALITIS
1) ERITEMATOSA: virus, bacterias, virus de la gripe
2) ERITEMATOSA CULTASEA: Proceso bacteriano provoado por streptococos beta
hemolíticos.
3) ULCERONECROTICA PLAUT VINCENT: placa que cubre todo el tejido amigdalino.
Provoca síntomas de disfagia, adenopatías, dolor. Se tiene que diferenciar de la
candiasis que cubre toda la boca, y de la mononucleosis en la que se encontraran
los ganglios cervicales inflamados, con adenopatía muy importante. El paciente
pose trismus, (no abre la boca)
Unilateral
Con ulceración de la amígdala que se ve como una zona de excavación
Adenopatía homolateral febril
Disfagia
Otalgia reflejea
Tratamiento: penicilina + antipireticos
4) Pseudomembranosa: la produce la difteria, es una placa membranosa invasora que
cuando se desprende vuelve en 6 horas, cuando se pone la placa en un vaso de agua
no se disuelve, se propaga en nariz y faringe.
5) Vesiculosas:
a. Herpes simple: múltiples vesículas pequeñas en toda la boca, sintomáticas.
b. Herpes zoster: siguen la línea del nervio.
c. Herpangina
COMPLICACIONES
1. FLEMONES: Traspaso al espacio amigdalino y se infiltra laterofaringiamente.
B. Examen físico: Se deben examinar todas las glándulas con palpación bimanual.
Normalmente no se palpan la parótida ni la sublingual.
Glándula parótida: para diferenciarla de músculo masetero hay que pedir al
paciente que junte fuerte los dientes. Un aumento de volumen parotídeo puede
producir aumento de volumen facial, cervical u orofaríngeo (medialización de la
amígdala).
Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral, el piso de la boca y los conductos
excretores (ver el Stenon).
C. Estudios radiológicos
Ecografía: es muy útil en lesiones quísticas como ránulas y quistes parotídeos. Hay que
tener presente que es operador dependiente.
Se ha demostrado que puede ser de gran utilidad en el estudio del ectasia ductal o
alteraciones propias de parotiditis recurrente, que hasta ahora se estudiaban
preferentemente con sialografìa.
Resonancia Magnética (RM): en general sus indicaciones son las mismas de la TC, pero
tiene mayor resolución de las partes blandas:
- permite mejor delimitación de las lesiones tumorales
- evalúa las estructuras nerviosas
D. Biopsia: Puede ser por aguja fina, sin embargo, ésta requiere de un citólogo
experimentado y sirve sólo si los hallazgos son positivos. La biopsia incisional, en
general no se utiliza, ya que la mayoría de las veces aumenta la recurrencia de los
tumores. La biopsia excisional es la que da mayor información. En muchas ocasiones
puede ser un procedimiento diagnóstico y terapéutico. En el caso de la glándula
parótida la biopsia mínima de parótida es la parotidectomía suprafacial. Idealmente
siempre pedir una biopsia rápida intraoperatoria.
1. SIALOADENITIS VIRAL
Este cuadro se veía con mayor frecuencia en niños entre 5 y 9 años, sin embargo, con
el programa de vacunas, ahora es más frecuente en adultos.
Se contagia a través de la saliva y su período de incubación es de 14 a 20 días. Se ha
detectado virus en la saliva 7 dias antes de la aparición de los síntomas, hasta 9 dias
con posterioridad al inicio de estos. El prodromo está caracterizado por anorexia,
astenia, fiebre y odinofagia. El ùnico reservorio es el hombre
Clínicamente hay aumento de volumen parotídeo súbito, doloroso y difuso, que se
asocia a fiebre moderada y compromiso del estado general. En ⅔ el compromiso parotídeo
es bilateral, pudiendo comprometerse las otras glándulas también. El aumento de volumen
disminuye gradualmente en un plazo que va desde 3 a 10 días. Este cuadro es subclínico
en 25 a 30% de los casos.
Al examen físico se evidencia aumento de volumen parotídeo difuso y doloroso. Se
desplaza el lóbulo auricular hacia fuera y hacia arriba, el orificio del Stenon está
congestivo y edematoso y la saliva es de aspecto seroso. Dentro de los exámenes de
laboratorio, el hemograma presenta linfocitosis.
El diagnóstico por lo general es clínico, pero puede ser confirmado con estudio
serológico:cualquier tìtulo de IgM, aumento de títulos de IgG 4 veces indica infección
aguda.
El tratamiento es sintomático, comprende hidratación, analgesia, líquido
abundante y supresión de alimentos que estimulen la salivación. El reposo es adecuado
mientras el paciente esté decaído o febril, la actividad física no influye en la
orquitis u otra complicación. Siempre hay que desinfectar los objetos contaminados con
saliva del enfermo para evitar contagio.
La evolución es generalmente benigna, pero puede complicarse con:
Orquitis 20 – 30% (Inflamacion de testiculo)
Ooforitis 5% (inflamacion de ovarios)
Meningitis 10%
Pancreatitis 5%
Hipoacusia neurosensorial 0,05 – 4%
2. SIALOADENITIS BACTERIANA
Síndrome de Sjögren
5. SIALOLITIASIS
Los síntomas son: aumento de volumen recurrente, súbito y doloroso que se asocia
a la alimentación. Si no cede la obstrucción, puede generarse una inflamación
secundaria y aparecer fiebre y saliva purulenta.
Los cálculos no son todos radioopacos, en la glándula submaxilar el 80% lo son y
en la parótida sólo el 60%. Por lo anterior, una radiografía simple negativa, no
descarta litiasis glandular.
En la submaxilar:
- si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante
incisión de la mucosa.
- Si está en el parénquima: extirpación de la glándula.
En la parotida,
- si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral
- Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total.
Causas:
o Hiperlipoproteinemia tipo IV
o Alcoholismo
o Desnutrición
o Trastornos en la alimentación
o Diabetes mellitus
o Gota
6. SIALOADENOSIS
7. RÁNULA
A. ADENOMA PLEOMORFO
Epidemiología
o 50% de los tumores de glándulas salivales mayores (84% en parótida)
o Mujeres 2:1, 4ª década
Histología
o Pleomorfismo con células epiteliales y mioepiteliales, material mucoso o
condroide.
Clínica
o Nódulo único, duro, móvil, no adherido a piel ni a planos profundos
o Localización: 1/3 medio de la glándula
9. Hiposialia
Etiología
o Medicamentosas 80%, Radioterapia cervicofacial,Síndrome de Sjögren,
Nutricionales
o Neurológicas
Diagnóstico
o Interrogatorio: sequedad de mucosas
o Examen físíco:
Quelitis comisural erosiva
Mucosas rojas recubiertas por una capa mucoide blancuzca, lengua lisa
Déficit de glándulas salivales menores
Prueba del terrón de azúcar
Fluoxometría
Sialografía
10. Sialorrea
Etiología:
o Mecanismo reflejo, Tóxicas, Endócrinas, Medicamentosas
I. GENERALIDADES
ANATOMÍA
Cartílagos :
Tiroides:
Cricoides:
Aritenoides:
Corniculado:
Cuneiforme:
Tritíceo:
Extrínsecos: Unen los cartílagos a las estructuras adyacentes y a los otros cartílagos,
además cierran la estructura de la laringe. Se consideran:
Membrana tirohioídea
Membrana cricotiroídea
Ligamentos cricotraqueales
Ligamentos tiroepiglóticos
Intrínsecos: Unen a los cartílagos de la laringe entre sí, juegan un rol importante en
limitar la diseminación del cáncer laríngeo:
Membrana elástica.
Ligamento cricotiroídeo o mediano,
Ligamento vocal.
vestíbulo laríngeo
ventrículo (cavidad entre ambos repliegues) y
subglotis.
Por interés clínico se ha establecido una subdivisión distinta que guarda relación con
la patología:
Músculos intrínsecos:
Abductor:
o Cricoaritenoídeo posterior
Aductores:
o Tiroaritenoídeo
o Interaritenoídeos
o Cricoaritenoídeo lateral
o Cricotiroídeo
Inervación:
Musculos extrinsecos:
FUNCIONES DE LA LARINGE
- Funcion deglutoria.
I. EXAMEN SEMIOLOGIO
a) Interrogatorio
b) Inspección
c) Examen de: cavidad bucal, fauces, fosas nasales, cavum, cuello (inspección y
palpación de tiroides).
d) Examen instrumental
Sintomatologia:
Disnea inspiratorio, tiraje y cornaje (en niños), son ruidos chirriantes producidos por
el pasaje de aire por la laringe estenosada, estridor en obstrucciones. Aleteo nasal,
tos crupal, estasis venoso yugular. Cianosis en RN y lactantes.
Diagnostico:
Sintomas, antecedentes clinicos, laringoscopia directa y/o indirecta.
Diagnostico diferencial:
Obstruccion laringea: disnea inspiratoria
Obstruccion respiratoria baja:disnea espiratoria (asma).
2. LARINGOMALACIA
3. LARINGITS INFANTILES
Proceso inflamatorio que afecta la mucosa de la laring y que suele formar parte de un
cuadro generalizado de las vias aereas
Topograficamente las laringitis se dividen en:
1- Gloticas: inflamacion de las cuerdas vocales
2- Supragloticas: inflamacion localizada del vestibulo y la corona laringea
3- Sublgloticas: inflamacion de la sublotis
4- Difusas o panlaringitis
Formas anatopatologicas: 1) catarral , 2) edematosa, 3) seudomembranosa, 4) flemonosa ,
5) ulceronecrotica.
Se trata de una laringitis aguda de rápida progresión que afecta en forma preferencial
a la epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en niños de 2 a 7 años.
El agente etiológico es el hemophilus influenzae B
Manifestaciones clinicas: Se presenta como disnea de comienzo brusco y
rápidamente progresiva, constituyendo una emergencia médica. Además se manifiesta
con odinofagia y alteración de la resonancia de la voz, adquiriendo la
característica de "voz de papa caliente".El paciente respira mejor sentado y
ligeramente inclinado hacia adelante. El signo más importante es el aumento de
volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la
base de la lengua.
Diagnostico: La radiografía lateral del cuello es de gran importancia para el
diagnóstico.
Tratamiento: Por lo general se requiere de intubación endotraqueal y manejo en
U.C.I. Una vez estabilizado el paciente se debe efectuar una revisión en pabellón
por laringoscopía directa, tomando cultivos de la epiglotis y comprobando el
grado de obstrucción de la vía aérea. Se repite el procedimiento a las 48 hrs.,
para verificar la evolución del edema de la supraglotis y decidir eventualmente
la extubación.
El tratamiento antibiótico incluye: amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-
sulbactam, cefuroximo o ceftriaxona.
No existe consenso sobre la utilidad del uso de corticoides.
Inflamacion que va desde la region de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del
cartilago cricoides, asociada a inflamacion del arbol traqueobronquial. Aparece en el
90% de los niños con laringotraqueobronquitis infecciosa.
Etiologia: de naturaleza epidemica, es provocada por el virus para influena 1 y
3 (en otoño y primavera) y por el virus influenza A y B (En invierno).
Manifestaciones clinicas: afecta a niños de 6 meses a 2 años de edad. Febricula,
taquipnea, voz ronca, estridor inspiratorio, tos perruna, que aparecen en forma
brusca mientras el niño duerme y evolucionan de manera creciente, con
agravamiento por la noche.
Tratamiento:
o INTERNACION: se internara a los niños que presentan durante el reposo
estridor moderado a grave, tiraje moderado a grave, disminusion de la
entrada de aire, cianosis, compromiso de coneciencia.
o Humidificacion con medio frio, hidratacion por via bucal o parenteral.
Corticoides “prednisona” 1 a 2 mg/kg/dia cada 6-8 horas durante 48 – 72
horas.
4. LARINGITIS CRONICAS
C. Laringocele: Es una dilatación del ventrículo llena de aire. Puede ser externo,
si se extiende al cuello, o interno si permanece dentro de los límites del
cartílago tiroides. El laringocele, externo se presenta como una masa cervical,
que aumenta de tamaño al comprimir la laringe. El interno produce disfonía y
disnea, visualizándose una masa intralaríngea. La tomografía computada o a la
resonancia magnética son de gran ayuda para el diagnóstico.
Tumores de origen epitelial: Son los tumores benignos más frecuentes que se encuentran
en la laringe:
TUMORES MALIGNOS
1. Carcinoma epitelial
3) Subgloticos
DISNEA
4) Marginal
Muy mal pronóstico a 5 años sobrevive el 5 al 20% de los pacientes.
EPISTAXIS
Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales o de los senos paranasales
A) ETIOLOGÍA
Epistaxis de la infancia
o Inflamación mucosa
o Cuerpos extraños
o Traumatismos (los más frecuentes)
o Epistaxis esenciales
Epistaxis de la pubertad
o Cuadros hemorrágicos ligados a aliteraciones endócrinas
o Nasoangiofibroma: sexo masculino, obstrucción nasal unilateral, cuadros de
epistaxis posterior.
Epistaxis en el adulto
o Causas generales
Hipertensión (recidivantes, posteriores)
Enfermedades endócrinas
Enfermedades metabólicas
o Causas locales
Ulcera trófica y perforación del septum nasal
Cuerpos exrtraños
Tumores
Pólipo sangrante del tabique
Tumores benignos y malignos del septum, nasosinusales y
rinofaríngeos
Tumores de epifaringe
B) Evaluación y expliración
Estado hemodinámico
Tratamiento de urgencia si lo requiere, luego estudio más profundo
Anamnesis detallada
Magnitud del sangrado y lado afectado
Rinoscopia anterior con aspiración para localizar puntos anteriores
Exploración de faringe
C) MEDIDAS GENERALES
Tranquilizar al paciente
Colocación de la mitad superior del cuerpo en posición erguida
Compresión local
En caso de HTA: disminuir TA
Alteración del estado hemodinámico: administración de líquidos y
expansores del plasma, eventual tarnsfusión. Analítica.
D) MEDIDAS LOCALES
Cauterización: química, con galvanocauterio o láser
Condición: hemorragia con punto localizado circunscrito y unilateral
E) TAPONAMIENTO ANTERIOR
Se indica ante la imposibilidad de cauterizar el vaso sangre o bien cuando la patología
asi lo requiere (enfermedad de rendu-osler-weber, coagulopatias). El objetivo es
bloquear el tercio anterior de la fosa nasal donde se visualiza la zona sangrante.
Puede realizarse con gasas vaselinadas. Debe ser bien compresivo. La duración del
taponamiento depende de la intensidad pero por lo general se lo retira entre las 48 y
72 horas.
Eliminar coágulos
Colocar mechas de algodón embebidas en xilocaina, adrenalina y
vaselina
Antibiótido profiláctico (amoxicilina)
3-5 días
o Cauterización quirúrgica bajo visión endoscópica o microscópica
o Embolización
F) TAPONAMIENTO ANTEROPOSTERIOR
Se anestesia la fosa nasal, la rinofaringe y la orofaringe con lidocaína en aerosol
para evitar el dolor, los reflejos nauseosos y los estornudos. Se realiza con una sonda
de doble balón o bien de balón único. Si no se dispone de estos elementos, se usa la
sonda de Foley.