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1.1.- Distribución del agua.- El agua constituye aproximadamente el 60% del peso del cuerpo de los
hombres y el 55% del de las mujeres; la diferencia se debe al mayor contenido de grasa corporal de
las mujeres. Alrededor del 66% de esa agua se encuentra en el líquido intracelular (LIC) y el 33% en
el líquido extracelular (LEC); el plasma es sólo el 8% del agua corporal. El organismo no transporta
activamente el agua, ésta fluye libremente por el LIC y el LEC, y son los contenidos osmóticos de
esos compartimentos los que determinan su distribución.
Los principales aportadores a la osmolalidad del LEC son el sodio y sus aniones asociados,
fundamentalmente el cloruro y el bicarbonato; en el LIC, el catión que predomina es el potasio.
1.2.- Distribución del sodio.- El organismo de un hombre adulto contiene alrededor de 4.000 mmol
de sodio, del que el 70% es libremente intercambiable pero el resto está depositado en los huesos.
La mayor parte del sodio intercambiable es extracelular la concentración normal de sodio en el LEC
es de 135-145 mmol/1, mientras que la del LIC es de sólo 4-10 mmol/1. La mayor parte de las
membranas celulares es relativamente impermeable al sodio.
1.3.- Distribución del potasio.- El potasio es el catión intracelular más abundante. Alrededor del
90% del potasio total del organismo es libre y, por lo tanto, intercambiable; el resto está fijado a las
células plasmáticas, a los huesos y al tejido encefálico. Sin embargo, en el compartimento
extracelular, donde sí se puede determinar fácilmente, sólo se localiza aproximadamente el 2% (50-
60 mmol) del total.
Su concentración en el suero es 0,2-0,3 mmol/l más alta que la que hay en el plasma, y esto sucede
gracias a la liberación de potasio por las plaquetas durante la coagulación.
Agua y osmolalidad del líquido extracelular.- Las modificaciones del volumen corporal de agua que
no dependen de la cantidad de solutos alteran la osmolalidad. Normalmente, la osmolalidad del LEC
se mantiene en el intervalo de los 282-295 mmol/kg de agua. . Cualquier pérdida de agua del LEC,
aumentará su osmolalidad y causará un traspaso de agua desde el LIC hacia el LEC. Esto no
conseguirá equilibrar completamente la osmolalidad del LEC.
La vasopresina hace que los conductos colectores renales sean permeables al agua. Los
osmorreceptores son extremadamente sensibles a la osmolalidad y responden a cambios tan
pequeños como el 1%. La concentración de vasopresina en el plasma es prácticamente indetectable
a una osmolalidad normal de 282 mmol/kg.
En las personas sanas, la ingestión de más cantidad de agua de la necesaria induce de inmediato
una diuresis; en cambio, la hipovolemia hace aumentar rápidamente la concentración © de la orina.
Otros estímulos que afectan a la secreción de vasopresina.
Sodio y volumen del líquido extracelular.- El volumen del LEC depende directamente del contenido
total de sodio en el organismo, ya que la entrada y la salida de agua están reguladas para mantener
constante la osmolalidad del LEC.
La toma de sodio alimentario es muy variable en la alimentación occidental típica es del orden de
100-200 mmol/ día. Gran parte de esto se debe a la sal que se agrega a la comida durante su
preparación. La excreción de sodio depende del filtrado glomerular, definido por el índice de filtrado
glomerular (IFG) parece ser solamente un factor limitante de la excreción de sodio cuando la
velocidad del filtrado es excesivamente baja.
La secreción de aldosterona disminuye como respuesta a un aumento del volumen del LEC sin que
cambie el volumen de vasopresina. Cuando hay hiponatremia, un aumento de la secreción de
aldosterona causa la retención del sodio, la retención del agua libre sólo se ve estimulada cuando la
hiponatremia es grave. Las alteraciones de la excreción de sodio, también incluyen cambios en el
tono de los músculos lisos de las arteriolas y en la presión arterial.
Pérdida de agua.- El agua del organismo disminuye si su ingesta no es la suficiente o si las pérdidas
son excesivas. Perder agua en exceso pero no sodio no es usual salvo en la diabetes insípida, pero
incluso si al mismo tiempo se produce una pérdida sódica, siempre y cuando ésta sea pequeña.
La pérdida de agua del LEC causa un aumento de la osmolalidad, que a su vez induce un movimiento
del agua del LIC hacia el LEC, con lo cual aquel aumento es menor. Sin embargo, el incremento de la
osmolalidad del LEC será suficiente para estimular el centro de la sed y la secreción de vasopresina.
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La pérdida excesiva de agua induce la deshidratación del cerebro, lo que puede conllevar una
hemorragia cerebral por el desgarro de los vasos sanguíneos. A corto plazo, el traslado de los iones
extracelulares al interior de las células cerebrales mitiga un poco el encogimiento del órgano.
Disminución de sodio.- la hiponatremia se debe únicamente a una ingestión oral insuficiente, pero
en otras es responsabilidad de una aportación parenteral inadecuada. Lo más frecuente es que sea
consecuencia de una pérdida excesiva.
El organismo puede perder sodio de forma isotónica (p. ej., por el plasma) o hipotónica (p.
ej., por el sudor).
El hematocrito suelen aumentar notablemente cuando disminuye el sodio.
El LEC el que soporta la pérdida de líquido, suele haber signos de una reducción del volumen del
LEC, y existe mayor riesgo de insuficiencia circulatoria periférica que en la disminución del agua.
Exceso de agua.- Generalmente está relacionado con una dificultad para eliminar líquido, que
conlleva una carga osmótica baja en la orina excretada y existe una osmolalidad mínima por debajo
de la cual la orina ya no puede diluirse más.
Exceso de sodio
Características clínicas.- están ligadas principalmente a la reposición de la volemia del LEC, Cuando
se relaciona con un exceso de consumo (p. ej., el uso inadecuado de la solución salina hipertónica).
La causa más frecuente es el aldosteronismo secundario. Esto se ve en pacientes que, a pesar de las
evidencias clínicas de aumento de la volemia del LEC (p. ej., edema periférico), parecen tener una
disminución del volumen sanguíneo arterial eficaz debida, por ejemplo, a un encharcamiento
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venoso o a una alteración de la distribución normal del LEC entre los compartimentos vascular y
extravascular.
El tratamiento.- se utiliza diuréticos para facilitar la excreción del sodio y se debe controlar su
ingesta.
3.5.- HIPONATREMIA
Una concentración ligeramente baja de sodio en el plasma, Se aprecia una leve hiponatremia de
origen multifactorial en una gran variedad de enfermedades. Se trata básicamente de un fenómeno
secundario que no hace más que reflejar la presencia de una enfermedad.
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Causas
Pérdida de sodio.- El sodio no puede perderse sin agua y no es normal que una pérdida isotónica o
hipotónica cause un descenso de la concentración de sodio en el plasma. Sin embargo, puede haber
hiponatremia en pacientes que han perdido sodio, lo que se debe o bien a una restitución
inadecuada de líquido (p. ej., que contenga una cantidad insuficiente de sodio) o bien, cuando la
pérdida es grave, al estímulo hipotónico de la secreción de vasopresina, que se antepone al control
osmótico.
El tratamiento de la hiponatremia.- reposición adecuada de líquido (p. ej., suero fisiológico al 0,9%
o sucedáneos del plasma).
Exceso de agua.- Es lo que da origen a una hiponatremia dilucional con reducción de la osmolalidad
del plasma.
El tratamiento de la hiponatremia dilucional.- Los pacientes con hiponatremia aguda leve y crónica
([Na+] 125-130 mmol/1) suelen estar asintomáticos. Hay que centrarse en la causa subyacente, pero
si esto no fuera posible, el tratamiento lógico consiste en restringir el consumo de agua del paciente
a menos de lo que es necesario para mantener un equilibrio hídrico normal.
3.6.- HIPERNATREMIA
La pérdida conjunta de sodio y agua pero en la que predomina la de agua, o el exceso de sodio; de
estas causas, el exceso de sodio es la menos común. La hipernatremia es un trastorno que se ve con
frecuencia en los ancianos como consecuencia del escaso consumo de agua.
El consumo de potasio alimentario se sitúa sobre los 75-150 mmol diarios, y cuando los valores
superan este intervalo es porque se consume gran cantidad de frutas y verduras. El equilibrio del
potasio extracelular se controla principalmente en los riñones y, en menor medida, en el aparato
digestivo. En los riñones, el potasio filtrado se reabsorbe casi por completo.
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La reabsorción activa de sodio genera una diferencia de potencial transmembrana neutralizado por
el movimiento de los iones de potasio e hidrógeno.
Puesto que los dos iones, el de hidrógeno y el de potasio, pueden neutralizar la diferencia de
potencial transmembrana generado por la reabsorción activa del sodio, existe una relación estrecha
entre la homeostasis de los iones de potasio y de hidrógeno.
La secreción activa de iones de hidrógeno en la nefrona distal, necesaria para acidificar la orina,
queda equilibrada por un movimiento recíproco del potasio.
la excreción urinaria sigue siendo de 10-20 mmol/24 h. Puesto que también la piel y el intestino
pierden por obligación aproximadamente 15-20 mmol/24 h, si el consumo cae muy por debajo de
los 40 mmol/24 h los riñones no pueden compensarlo.
Se produce una pérdida de potasio. La hipopotasemia con diferencia, las más comunes son la
pérdida por el intestino y el tratamiento con diuréticos. Cuando la hipopotasemia es consecuencia
de una pérdida de potasio, suele aparecer lentamente y sólo se corrige cuando se trata la causa con
eficacia.
Tratamiento.- deficiencia potásica proviene casi exclusivamente del LIC pero el potasio que se
administra penetra primero en el LEC, se debe tener cuidado al emprender la restitución, en especial
al utilizar la vía intravenosa.
El exceso de potasio puede deberse a una ingesta exagerada o a una disminución de su excreción.
Una ingestión normal puede volverse exagerada si disminuye la excreción (p. ej., en la insuficiencia
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renal), la ingesta excesiva casi siempre es iatrógena y consecuencia de la administración p Los AINE
tienen tendencia a disminuir la excreción de potasio por los riñones a través de su efecto sobre la
síntesis de los eicosanoides.
Es posible que haya falsa hiperpotasemia incluso en ausencia de hemolisis franca. En pacientes con
recuento alto de leucocitos o de plaquetas (p. ej., los que tienen leucemia) se produce rápidamente
una liberación de potasio desde los glóbulos hacia el plasma.
Debilidad muscular.
Hiperpotasemia asociada a la acidosis.
Tratamiento.- Se administra por vía intravenosa una solución al 10% de gluconato de calcio, que
proporciona cierto grado de protección inmediata al miocardio al antagonizar el efecto de la
hiperpotasemia sobre la excitabilidad miocárdica. La glucosa y la insulina intravenosas, por ejemplo
500 ml de glucosa al 20% con 20 unidades de insulina soluble administradas a lo largo de 30 minutos,
favorecen la captación intracelular del potasio.
4.- CONCLUSIONES