UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

UNIDAD CIENCIAS DE LA SALUD

MATERIA:

COMUNICACIÓN ORAL Y ESCRITA.

DOCENTE:

M.C.E. GEORGINA ARIZONA TUELLS.

ACTIVIDAD:

PRODUCCIÓN DE DIVERSOS TIPOS DE TEXTO Y ESCRITOS.

ALUMNO:

JOSE FERNANDO PALMA RAMÍREZ – 1140209.

GRUPO:

103-1.

Mexicali, B.C.; a 30 de noviembre de 2018.

 Placenta
La placenta es el órgano principal en el que tiene lugar el intercambio de nutrientes y gases
entre la madre y el feto. La placenta es un órgano fetomaterno que presenta dos componentes:
• Una parte fetal que procede del saco coriónico, es decir, la membrana fetal más externa.
• Una parte materna que deriva del endometrio, es decir, de la mucosa que reviste la parte
interna de la pared uterina.

La placenta y el cordón umbilical conforman un sistema para el transporte de sustancias de

la madre al feto y viceversa. Los nutrientes y el oxígeno van desde la sangre materna hasta
la sangre fetal atravesando la placenta, mientras que los materiales de desecho y el dióxido
de carbono procedentes del feto pasan también a través de la placenta desde la sangre fetal
hasta la sangre materna. La placenta y las membranas fetales llevan a cabo las siguientes
funciones: protección, nutrición, respiración, excreción y producción de hormonas. Poco
tiempo después del parto, la placenta y las membranas fetales son expulsadas del útero,
durante el puerperio.

Decidua
La decidua es el endometrio uterino de una mujer embarazada. Es la capa funcional del
endometrio que se separa del resto del útero tras el parto. Las tres regiones de la decidua se
denominan en función de la relación que tienen con el sitio de implantación:

• La decidua basal es la parte de la decidua que se localiza profundamente respecto al

producto de la concepción (embrión y membranas) y que representa la parte materna de la
placenta.

• La decidua capsular es la parte superficial de la decidua que cubre el producto de la

concepción.
• La decidua parietal es toda la decidua restante.

En respuesta al incremento de las concentraciones de progesterona en la sangre materna, las

células del tejido conjuntivo de la decidua aumentan de tamaño hasta convertirse en las
denominadas células deciduales, con aspecto pálido. Estas células aumentan de tamaño a
medida que acumulan glucógeno y lípidos en su citoplasma. Los cambios celulares y
vasculares que ocurren en el endometrio a medida que se produce la implantación del
blastocisto constituyen la reacción decidual. Muchas células deciduales degeneran en la
proximidad del saco coriónico, en la región del sincitiotrofoblasto y, junto con la sangre
materna y las secreciones uterinas, son una fuente abundante de nutrición para el embrión.
Desarrollo de la placenta
El desarrollo inicial de la placenta se caracteriza por la rápida proliferación del trofoblasto y
por el desarrollo del saco coriónico y de las vellosidades coriónicas. Hacia el final de la
tercera semana ya se han producido los cambios anatómicos necesarios para que tengan lugar
los intercambios fisiológicos entre la madre y el embrión. Al final de la cuarta semana ya se
ha establecido en la placenta una compleja red vascular que facilita los intercambios
maternoembrionarios de gases, nutrientes y productos metabólicos de desecho. Las
vellosidades coriónicas cubren todo el saco coriónico hasta el comienzo de la octava semana.
A medida que crece el saco coriónico, las vellosidades coriónicas asociadas a la decidua
capsular quedan comprimidas, con lo que se reduce su vascularización. Al poco tiempo, estas
vellosidades degeneran y al final forman una zona relativamente avascular y desnuda que se
denomina corion liso. A medida que desaparecen estas vellosidades, se incrementa
rápidamente el número de las vellosidades asociadas a la decidua basal, que también se
ramifican de manera profusa y aumentan de tamaño. Esta zona tupida del saco coriónico es
el denominado corion velloso.

El útero, el saco coriónico y la placenta aumentan de tamaño a medida que crece el feto. El
tamaño y el grosor de la placenta aumentan rápidamente hasta que el feto tiene unas 18
semanas. La placenta desarrollada por completo cubre el 15-30% de la decidua y tiene un
peso que es aproximadamente la sexta parte del peso del feto.
La placenta presenta dos partes bien definidas:

• La parte fetal está constituida por el corion velloso. Las vellosidades coriónicas que se
originan a partir del corion se proyectan hacia el espacio intervelloso que contiene sangre
materna.

• La parte materna de la placenta está constituida por la decidua basal, es decir, por la parte
de la decidua relacionada con el componente fetal de la placenta. Hacia el final del cuarto
mes la decidua basal es sustituida casi completamente por la parte fetal de la placenta.

La parte fetal de la placenta está unida a la parte materna de la placenta por la cubierta
citotrofoblástica, que es la capa externa de células trofoblásticas existente en la superficie
materna de la placenta. Las vellosidades coriónicas se unen firmemente a la decidua basal a
través de la cubierta citotrofoblástica y, por otra parte, anclan el saco coriónico a la decidua
basal. Las arterias y venas endometriales atraviesan libremente la cubierta citotrofoblástica a
través de las aberturas existentes en su interior y, finalmente, se abren hacia el espacio
intervelloso.

La forma de la placenta está determinada por el área persistente de vellosidades coriónicas,

que generalmente es una zona circular que le da a la placenta su configuración discoide. A
medida que las vellosidades coriónicas infiltran la decidua basal se produce la erosión del
tejido decidual y esto da lugar a un aumento de tamaño del espacio intervelloso. Dicha
erosión hace que aparezcan en la decidua varias áreas de configuración en cuña, los tabiques
placentarios, que se proyectan hacia la placa coriónica, es decir, la parte de la pared coriónica
relacionada con la placenta. Los tabiques placentarios dividen la parte fetal de la placenta en
áreas convexas irregulares que se denominan cotiledones. Cada cotiledón está constituido
por dos o más troncos vellosos y por sus numerosas vellosidades ramificadas . Hacia el final
del cuarto mes, los cotiledones sustituyen casi por completo la decidua basal.

La decidua capsular, que es la capa de decidua que cubre el saco coriónico implantado, forma
una cápsula sobre la superficie externa del saco coriónico. A medida que el producto de la
concepción aumenta de tamaño, la decidua capsular muestra protrusión en la cavidad uterina
y experimenta una atenuación importante. Finalmente, la decidua capsular se comunica con
la decidua parietal de la pared opuesta y se fusiona con ella, lo que origina una ocupación
lenta de la cavidad uterina. Hacia las 22-24 semanas, la disminución de la vascularización
sanguínea en la decidua capsular da lugar a su degeneración y desaparición. Tras la
desaparición de la decidua capsular, la parte lisa del saco coriónico se fusiona con la decidua
parietal. Esta fusión se puede evitar y generalmente se produce cuando la sangre sale del
espacio intervelloso. La acumulación de sangre (hematoma) empuja la membrana coriónica
lejos de la decidua parietal, restableciendo así el espacio potencial de la cavidad uterina.

El espacio intervelloso de la placenta, que contiene sangre materna, deriva de las lagunas que
aparecieron en el sincitiotrofoblasto durante la segunda semana del desarrollo. Este espacio
grande y relleno de sangre se debe a la coalescencia y al aumento de tamaño de las redes
lagunares. El espacio intervelloso de la placenta está dividido en compartimentos por efecto
de los tabiques placentarios; sin embargo, la comunicación entre los distintos
compartimentos es libre debido a que los tabiques no alcanzan la placa coriónica.

La sangre materna llega al espacio intervelloso procedente de las arterias endometriales

espirales de la decidua basal. Las arterias espirales discurren a través de las aberturas de la
cubierta citotrofoblástica y descargan su sangre en el espacio intervelloso. Este espacio de
gran tamaño está drenado por las venas endometriales que también atraviesan la cubierta
citotrofoblástica. Las venas endometriales se pueden observar en toda la superficie de la
decidua basal. Las numerosas vellosidades ramificadas que se originan a partir de las
vellosidades madre o progenitoras están bañadas continuamente por la sangre materna que
circula a través de los espacios intervellosos. La sangre de este espacio transporta el oxígeno
y los nutrientes que son necesarios para el crecimiento y el desarrollo fetales. La sangre
materna también contiene productos de desecho fetales como dióxido de carbono, sales y
productos del metabolismo de las proteínas.

El saco amniótico aumenta de tamaño con mayor rapidez que el saco coriónico. Debido a
ello, el amnios y el corion liso se fusionan al poco tiempo, formando la membrana
amniocoriónica. Esta membrana compuesta se fusiona a su vez con la decidua capsular y,
tras la desaparición de esta decidua, se adhiere a la decidua parietal. Es la membrana
amniocoriónica la que se rompe durante el parto. La rotura prematura de esta membrana es
la causa más frecuente del parto prematuro. Cuando se rompe la membrana amniocoriónica,
el líquido amniótico sale hacia el exterior a través del cuello uterino y la vagina.

Circulación placentaria
Las vellosidades coriónicas ramificadas de la placenta ofrecen una gran superficie para el
intercambio de los distintos materiales a través de la membrana placentaria, que es muy fina
y que está interpuesta entre las circulaciones fetal y materna. El intercambio principal de
sustancias entre la madre y el feto tiene lugar precisamente a través de las numerosas
vellosidades ramificadas que se originan a partir de las vellosidades madre. Las circulaciones
del feto y de la madre están separadas por la membrana placentaria constituida por tejidos
extrafetales.

Circulación fetoplacentaria
La sangre escasamente oxigenada abandona el feto y alcanza la placenta a través de las
arterias umbilicales. En la zona de unión del cordón umbilical a la placenta, las arterias
umbilicales se dividen en varias arterias coriónicas que se disponen radialmente y que se
ramifican libremente en la placa coriónica antes de alcanzar las vellosidades coriónicas. Los
vasos sanguíneos forman un sistema arteriocapilar-venoso muy abundante en el interior de
las vellosidades coriónicas, lo que permite que la sangre fetal quede a muy poca distancia de
la sangre materna. Este sistema proporciona una superficie extraordinariamente amplia para
el intercambio de los productos metabólicos y gaseosos entre las circulaciones sanguíneas
materna y fetal. Normalmente, las sangres del feto y de la madre no se mezclan; sin embargo,
es posible que puedan entrar en la circulación materna cantidades muy pequeñas de sangre
fetal a través de diminutos defectos que pueden aparecer en la membrana placentaria. La
sangre fetal bien oxigenada que se localiza en los capilares del feto alcanza las venas de pared
fina que se continúan con las arterias coriónicas hasta la zona de inserción del cordón
umbilical. Dichas venas convergen en esta zona formando la vena umbilical, un vaso de
calibre grande que transporta sangre rica en oxígeno hasta el feto.

Circulación maternoplacentaria
La sangre materna del espacio intervelloso está temporalmente fuera del sistema circulatorio
materno. Alcanza el espacio intervelloso a través de las 80-100 arterias endometriales
espirales que hay en la decidua basal. Estos vasos se abren en el espacio intervelloso a través
de las aberturas de la cubierta citotrofoblástica. El flujo sanguíneo procedente de las arterias
espirales es pulsátil y es propulsado en forma de pequeños chorros por efecto de la presión
arterial materna. La sangre que entra en el espacio intervelloso lo hace con una presión
considerablemente mayor que la de este espacio, lo que desplaza la sangre hacia la placa
coriónica que forma el «techo» del espacio intervelloso. A medida que se reduce la presión,
la sangre fluye lentamente sobre las vellosidades ramificadas, lo que permite el intercambio
de los productos metabólicos y gaseosos con la sangre fetal. Finalmente, la sangre retorna a
la circulación materna a través de las venas endometriales.

El bienestar del embrión y del feto depende más del «baño» de las vellosidades ramificadas
por parte de la sangre materna que de ningún otro factor. Las reducciones de la circulación
uteroplacentaria producen hipoxia fetal (niveles de oxígeno inferiores a los normales) y
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). Las disminuciones intensas de la circulación
uteroplacentaria pueden causar la muerte del feto. El espacio intervelloso de la placenta
madura contiene unos 150 ml de sangre, que se repone alrededor de tres o cuatro veces por
minuto.

Membrana placentaria
La membrana placentaria es una estructura compuesta constituida por tejidos extrafetales que
separan las sangres materna y fetal. Hasta aproximadamente la semana 20, la membrana
placentaria está constituida por cuatro capas: sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto, tejido
conjuntivo vellositario y endotelio de los capilares fetales. A partir de la semana 20 se
producen una serie de cambios celulares en las vellosidades ramificadas con atenuación del
citotrofoblasto en muchas de ellas. Finalmente, las células del citotrofoblasto desaparecen en
grandes áreas de las vellosidades, quedando tan sólo zonas pequeñas y finas de
sincitiotrofoblasto. Como consecuencia, la membrana placentaria está constituida en la
mayor parte de su superficie tan sólo por tres capas. En algunas áreas la membrana placentaria
muestra un adelgazamiento y una atenuación notables, y en estas zonas el sincitiotrofoblasto
se comunica directamente con el endotelio de los capilares fetales, formando una membrana
placentaria vascular sincitial. La mayoría de los medicamentos y otras sustancias existentes
en el plasma materno atraviesan la membrana placentaria y alcanzan el plasma fetal. A
medida que avanza el embarazo, la membrana fetal muestra un adelgazamiento progresivo,
hasta que la sangre existente en muchos capilares fetales llega a encontrarse extremadamente
cerca de la sangre materna del espacio intervelloso

Funciones de la placenta
La placenta lleva a cabo tres funciones principales:
• Metabolismo.
• Transporte de gases y nutrientes.
• Secreción endocrina.

Estas actividades son esenciales para el mantenimiento del embarazo y para la potenciación
del desarrollo fetal normal.
Metabolismo placentario
La placenta, especialmente durante las fases iniciales del embarazo, sintetiza glucógeno,
colesterol y ácidos grasos, que actúan como fuentes de nutrientes y energía para el embrión
y el feto. Muchas de sus actividades metabólicas tienen un carácter indudablemente crítico
respecto a las otras dos actividades placentarias principales (transporte y secreción
endocrina).

Transferencia placentaria
El transporte de sustancias en ambas direcciones entre las sangres fetal y materna está
facilitado por la gran superficie que ocupa la membrana placentaria. Casi todos los materiales
son transportados a través de la membrana placentaria por alguno de los cuatro principales
mecanismos de transporte siguientes: difusión simple, difusión facilitada, transporte activo y
pinocitosis. El transporte pasivo mediante difusión simple suele ser característico de las
sustancias que se desplazan desde áreas en las que su concentración es alta hasta áreas en las
que es baja, hasta que se alcanza el equilibrio. En la difusión facilitada el transporte tiene
lugar a través de gradientes eléctricos.

Hay otros tres métodos de transferencia a través de la membrana placentaria. En el primero,

los hematíes fetales pasan a la circulación materna, especialmente durante el parto, a través
de roturas microscópicas existentes en la membrana placentaria. También se ha demostrado
en la circulación fetal la presencia de hematíes maternos marcados. En consecuencia, los
hematíes pueden discurrir en ambas direcciones a través de defectos de tamaño muy pequeño
en la membrana placentaria. En el segundo método de transporte, las células y los
microorganismos atraviesan la membrana placentaria utilizando para ello su propia energía,
tal como ocurre con los leucocitos maternos y el Treponema pallidum, la bacteria causante
de la sífilis. En el tercer método de transporte, algunas bacterias y protozoos como
Toxoplasma gondii infectan la placenta, inicialmente dan lugar a la producción de lesiones,
y después cruzan la membrana placentaria a través de los defectos correspondientes a dichas
lesiones.

Transferencia de gases
El oxígeno, el dióxido de carbono y el monóxido de carbono atraviesan la membrana
placentaria mediante difusión simple. La interrupción del transporte de oxígeno durante
varios minutos pone en peligro la supervivencia del embrión o el feto. La membrana
placentaria tiene una eficiencia similar a la de los pulmones en el intercambio de gases. La
cantidad de oxígeno que alcanza al feto está limitada por el flujo de sangre, más que por la
difusión.

Sustancias nutritivas
Los nutrientes constituyen la mayor parte de las sustancias transferidas de la madre al
embrión o el feto. El agua se intercambia con rapidez mediante difusión simple y en
cantidades cada vez mayores a medida que avanza el embarazo. La glucosa producida por la
madre y por la placenta se transfiere rápidamente hasta el embrión o el feto mediante difusión
facilitada. La transferencia del colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos maternos es
escasa o nula. Aunque existe un transporte de ácidos grasos libres, la transferencia de estos
compuestos parece ser relativamente pequeña. Los aminoácidos son transportados de manera
activa a través de la membrana placentaria y son esenciales para el crecimiento fetal. Las
concentraciones plasmáticas de la mayor parte de los aminoácidos en el feto son mayores
que las de la madre. Las vitaminas atraviesan la membrana placentaria y también son
esenciales para el desarrollo normal. Las vitaminas hidrosolubles atraviesan la membrana
placentaria con mayor rapidez que las liposolubles.

Hormonas
Las hormonas proteicas no alcanzan el embrión o el feto en cantidades significativas, excepto
por una transferencia lenta de tiroxina y de triyodotironina. Las hormonas esteroideas no
conjugadas atraviesan la membrana placentaria con pocas dificultades. La testosterona y
ciertos progestágenos sintéticos atraviesan la membrana placentaria y pueden dar lugar a la
masculinización de los fetos de sexo femenino.

Electrólitos
Los electrólitos se intercambian libremente, con distintas tasas y en cantidades significativas
a través de la membrana placentaria. Cuando la madre recibe fluidoterapia intravenosa con
electrólitos, éstos también alcanzan el feto e influyen en sus estados hídrico y electrolítico.

Anticuerpos y proteínas maternos

El feto produce tan sólo cantidades pequeñas de anticuerpos debido a la inmadurez de su
sistema inmunitario. El feto adquiere parte de la inmunidad pasiva a través de la transferencia
placentaria de anticuerpos maternos.

Productos de desecho
La urea y el ácido úrico atraviesan la membrana placentaria mediante difusión simple. La
bilirrubina conjugada (que es liposoluble) es transportada con facilidad a través de la placenta
para su rápida eliminación.

Medicamentos y metabolitos de los medicamentos

Los medicamentos que consume la madre pueden influir directa o indirectamente en el
embrión o el feto a través de la interferencia con el metabolismo materno o placentario.

Agentes infecciosos
El citomegalovirus y los virus de la rubeola, coxsackie, viruela, varicela, sarampión, herpes
y poliomielitis pueden atravesar la membrana placentaria y causar infección fetal. En algunos
casos, tal como ocurre con el virus de la rubeola, se pueden producir malformaciones
congénitas como cataratas.

Síntesis y secreción endocrina placentaria

A partir de precursores procedentes del feto, la madre o ambos, el sincitiotrofoblasto de la
placenta sintetiza hormonas proteicas y esteroideas. Las hormonas proteicas sintetizadas por
la placenta son las siguientes:
• hCG.
• Somatomamotropina coriónica humana (lactógeno placentario humano).
• Tirotropina coriónica humana.
• Corticotropina coriónica humana.

Implantación de la placenta
En cuanto al lugar de implantación de la placenta, éste que-da determinado en el transcurso
de la segunda semana del desarrollo. En la mayoría de las gestaciones, la placenta se implanta
en la capa funcional del endometrio, en la mitad superior del cuerpo del útero, situación que
le deja suficien-te espacio dentro de la cavidad uterina para el crecimiento fetal y no interfiere
con la salida del feto en el momento del parto. Esta situación puede alterarse y producir
importantes complicaciones durante el embarazo y el parto, que elevan de forma importante
la morbilidad y mortalidad maternoinfantil.

Alteraciones de la placenta
Placenta previa
Situación en la que la placenta se inserta en la parte inferior del útero cubriendo el orificio
cervical interno de forma total (placenta previa total) o parcial (placenta previa parcial), o
quedando muy cerca de él (placenta previa marginal). Su frecuencia es del 0,5% y se produce
por una implantación anómala del blastocisto. La placenta previa es una de las principales
causas de hemorragia antes del parto y suele impedir la salida del feto a través del canal del
parto por obstrucción. La hemorragia se presenta cuando al final del embarazo el istmo del
útero se dilata, y la placenta, como está insertada a este nivel, se desgarra produciendo el
sangrado. Casi todas las mujeres con placenta previa requieren una cesárea, ya que si la
placenta cubre todo o parte del cuello uterino, un parto vaginal puede causar un sangrado
intenso, lo que puede ser mortal para la madre y el bebé.

Placenta acreta, increta y percreta

Estas anomalías se refieren a la invasión o penetración de una parte o la totalidad de la
placenta más allá de la superficie del endometrio. La placenta acreta penetra hasta la
superficie interna del miometrio y es la más frecuente de todas, la increta penetra todo el
miometrio y la percreta llega hasta la superficie externa del útero (serosa), pudiendo incluso
invadir estructuras anatómicas vecinas como vejiga, uréteres, recto, entre otras. La incidencia
de estas anomalías es de aproximadamente 1 por cada 2500 embarazos. Su etiología se
desconoce, pero se ha visto que está relacionada con la placenta previa y nacimientos
anteriores por cesárea. El riesgo para el feto es el parto prematuro, y para la madre es el
sangrado debido a que la placenta no se desprende.

Enfermedad trofoblástica gestacional

Agrupa diferentes entidades patológicas interrelacionadas que se caracterizan por la
proliferación del tejido trofoblástico, con diferente tendencia a la invasión local y a la
metástasis. Su denominador común es la hipersecreción de la gonadotropina coriónica
humana, que sirve como marcador para hacer el diagnóstico. Se clasifican en dos grupos: la
mola hidatiforme y los tumores trofoblásticos gestacionales.La mola hidatiforme se
caracteriza por la hiperplasia del trofoblasto y el edema de las vellosidades coriónicas, que
forman bandas o cúmulos de vesículas que le confieren el aspecto de “racimos de uvas”. Se
presentan dos tipos de molas: la completa y la parcial. En la mola hidatiforme completa, todas
o la mayor parte de las vellosidades se encuentran edematosas, con hiperplasia difusa del
trofoblasto; además, no se aprecian partes fetales y su cariotipo es 46,XX o 46,XY, y todos
los cromosomas son de origen paterno. Es la precursora más frecuente de los
coriocarcinomas. La mola hidatiforme parcial es la más frecuente y presenta algunas
vellosidades edematosas mientras otras muestran mínimas alteraciones; la proliferación
trofoblástica es focal, hay desarrollo de embrión o feto generalmente malformado, su
cariotipo es triploide (69,XXY, 69,XXX o 69,XYY) y los cromosomas son de origen paterno
y materno. La importancia del diagnóstico de la mola radica en que es una complicación del
embarazo que aparece en 1 de cada 1000-2000 gestaciones, y entre el 80 y 90% de las molas
después de su evacuación continúan siendo benignas, pero un 10% evolucionan a tumores
trofoblásticos gestacionales. Los tumores trofoblásticos gestacionales pueden proceder no
sólo de la mola hidatiforme, sino también después de cualquier suceso gestacional, como
aborto, gestaciones ectópicas, embarazo de término. Los tumores comprenden la mola
invasora, el coriocarcinoma y el tumor trofoblástico del lecho placentario. La mola invasora
se produce por la la invasión del miometrio o de sus vasos por células del citotrofoblasto o
del sincitiotrofoblasto; este proceso se distingue por que persisten las vellosidades
placentarias que no se observan en los otros tipos de tumores trofoblásticos. El
coriocarcinoma es la proliferación atípica del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto sin la
presencia del estroma. El tumor trofoblástico del lecho placentario se origina del trofoblasto
de la zona de implantación, y está constituido principalmente por citotrofoblasto y unas
cuantas células del sincitiotrofoblasto que lo diferencian del coriocarcinoma. Infiltra la
decidua, el miometrio y las arteriolas espiraladas. Estos tumores pueden dar metástasis y
presentan secreción anormalmente elevada y prolongada de gonadotropina coriónica
humana, más de 6 semanas después de concluir la gestación, dato que sirve como indicador
para hacer el diagnóstico y conocer la evolución de la enfermedad.
Referencias
Moore K. Embriología Clínica. 9na edición. Barcelona: Editorial Elsevier; 2013.

Arteaga S., García M. Embriología Humana y Biología del desarrollo. 2da edición. México:
Editorial Médica Panamericana; 2013.

Flores V. Embriología Humana. 1era edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;
2015.