2023 ESH Guidelines For The Management of Arterial Hypertension (001-030) .En - Es

CE:del
Traducido ; JH-D-23-00341; Número

inglés al español total de páginas: 199;
- www.onlinedoctranslator.com
JH-D-23-00341
Directrices ESH
Guía ESH 2023 para el manejo de la

hipertensión arterial
El Grupo de Trabajo para el manejo de la hipertensión arterial de
la Sociedad Europea de Hipertensión
Avalado por la Asociación Renal Europea (ERA) y la
Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH)
Autores/miembros del grupo de trabajo:,Giuseppe Mancia (Presidente)a,-, Reinhold Kreutz (Copresidente)b,-,
Mattias Brunstro€metroC, Michel Burnierd, Guido Grassimi, Andrzej JanuszewiczF, María Lorenza Muiesangramo,
Konstantinos Tsioufish, Enrico Agabiti-Roseii, Engi Abd Elhady Algharablyb, Michel Azizijk, Atanase
Benetosyo, Claudio Borghimetro, Jana Brguljan Hitijnorte, Renata Cifkovao pag, Antonio Cocaq, Véronique
Cornelissenr, Kennedy Cruickshanks, Pedro G. Cunhatu, AH Jan Danserv, Rosa María de Pinhow, Christian
DellesX, Anna F. Dominiczaky, María Dorobantúz, Michalis DoumasAutomóvil club británico, María S. Ferna
- ndez-Alfonsobb, cc, Jean-Michel Halimidd, ee, ff, Zolta - nja-raig,
Bojan JelakovicS.S, Jens Jordánii,jj, Tatiana Kuznetsovak, Stéphane Laurenttodos, Dragan Lovicmilímetro,
Empar Lurbenn,oo,pp, Félix Mahfoudqq, rr, Atanasio Manolisss, Marius Miglinastt,uu, Krzystof Narkiewicz
v.v., Teemu Niiranenww, xx, Paolo Palatiniyy, Gianfranco Paratizz,aaa, Atul Pathakbbb, Alejandro Persuccc,
Jorge Poloniaddd, Josep Redónoo, eee, fff, Pantelis Sarafidisggg,
roland schmiederhhh, Bart Spronkiii, Stella Staboulijjj, George Stergioukkk, Stefano TadeiIII, Costas
Thomopoulosmmm, Maciej Tomaszewskinnn, ooo, Philippe Van de Borneppp, Christoph Wannerqqq,
Tomás Weberrrr, Bryan Williamsss, Zhen-Yu Zhangttty Sverre E. Kjeldsenuuu
Revista de hipertensión 2023, 41: 000–000

aUniversidad de Milano-Bicocca, Milán, Italia,bCharit-e – Universidad€atsmedizin Berlin, miembro corporativo de Freie Universit€en Berlín y Humboldt-Universit€en zu Berlin, Instituto de Farmacología
Clínica y Toxicología, Berlín, Alemania,CDepartamento de Salud Pública y Medicina Clínica, Ume8una universidad, Ume8una, suecia,dFacultad de Biología y Medicina, Universidad de Lausana, Lausana,
Suiza,miClínica Médica, Universidad Milano-Bicocca, Milán, Italia,FDepartamento de Hipertensión, Instituto Nacional de Cardiología, Varsovia, Polonia,gramoUOC 2 Medicina, ASST Spedali Civili di Brescia,
Departamento de Ciencias Clínicas y Experimentales, Universidad de Brescia, Brescia, Italia,hPrimer Departamento de Cardiología, Facultad de Medicina, Universidad de Atenas, Hospital Hippokration,
Atenas, Grecia,iDepartamento de Ciencias Clínicas y Experimentales, Universidad de Brescia, Italia,jUniversit-e Paris Cit-e, París, Francia; AP-HP Hopital Europ-een Georges-Pompidou, Departamento de
Hipertensión y DMU CARTE,kINSERM, París,yoUniversit-e de Lorraine, CHRU-Nancy, Departamento de Medicina Geriátrica e INSERM DCAC, Nancy, Francia,metroDepartamento de Ciencias Médicas y
Quirúrgicas-IRCCS AOU S. Orsola di Bologna, Bolonia, Italia,norteCentro Médico Universitario de Ljubljana, Departamento de Hipertensión, Universidad Médica de Ljubljana, Ljubljana, Eslovenia,oCentro
para la Prevención Cardiovascular, Hospital Universitario Thomayer,pagDepartamento de Medicina II, Universidad Carolina de Praga, Primera Facultad de Medicina, Praga, República Checa,qUnidad de
Hipertensión y Riesgo Vascular, Departamento de Medicina Interna, Hospital Clínico, Universidad de Barcelona, España,rDepartamento de Ciencias de la Rehabilitación, KU Leuven, Lovaina, Bélgica,s
King´s College, Londres, Reino Unido,tCentro de Investigación y Tratamiento de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular, Departamento de Medicina Interna, Hospital Senhora da Oliveira,
Universidad de Guimar~aes/Minho,tuInstituto de Investigación en Ciencias de la Vida y la Salud (ICVS), Facultad de Medicina, Universidad de Minho; ICVS/3B's – PT Government Associate Laboratory,
Braga/Guimar~aes, Portugal,vDepartamento de Medicina Interna, Erasmus MC, Rotterdam, Países Bajos,wMédico de familia y general, S~ao Jo~ao da Madeira, Portugal,XEscuela de Salud Cardiovascular
y Metabólica, Universidad de Glasgow, Glasgow, Reino Unido,yRegius Profesor de Medicina, Universidad de Glasgow, Glasgow, Reino Unido,zUniversidad de Medicina y Farmacia 'Carol Davila',
Academia Rumana,Automóvil club británico2nd Prop Department of Internal Medicine, Aristotle University, Thessaloniki, Grecia,cama y desayunoInstituto Pluridisciplinar y Facultad de Farmacia, Universidad
Complutense de Madrid,
CCinstituto de investigacion - n Sanitaria del Hospital Cl-ınico San Carlos (IdISSC), Madrid, España,ddService de N-ephrologie-Hypertension, Dialyses, Transplantation R-enale, CHRU Tours,
eeEquipe d'Accueil EA4245, Universit-e de Tours,fINI-CRCT, Tours, Francia,gHospital del Centro del Sur de Buda Hospital Universitario St. Imre, Budapest y Universidad Semmelweis, Budapest, Hungría,S.S
UHC Zagreb, Departamento de Nefrología, Hipertensión, Diálisis y Trasplantes, Facultad de Medicina, Universidad de Zagreb, Zagreb, Croacia,yoInstituto de Medicina Aeroespacial, Centro Aeroespacial
Alemán,jjFacultad de Medicina, Universidad de Colonia, Colonia, Alemania,kUnidad de Investigación de Hipertensión y Epidemiología Cardiovascular, KU Leuven, Departamento de Ciencias
Cardiovasculares, Universidad de Lovaina, Lovaina, Bélgica,todosUniversidad Paris-Cit-e, París, Francia,milímetroUniversidad Singidunum, Clínica de Enfermedades Internas Departamento de Cardiología de
Intermedica, Centro de Hipertensión, Nis, Serbia,nnConsorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia,ohCentro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y
Nutrición (CIBEROBN), Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), Madrid,páginasUniversidad de Valencia, Valencia, España yqqCardiología, Angiología y Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de
Saarland y Universidad de Saarland, Homburg, Alemania
Correspondencia a Giuseppe Mancia, Piazza dei Daini 4, Milán 20126, Italia y Reinhold Kreutz, Charit-e – Universit€atsmedizin Berlin, Instituto de Farmacología Clínica y Toxicología,
Berlín, Alemania. Correo electrónico: giuseppe.mancia@unimib.it
-
Giuseppe Mancia y Reinhold Kreutz contribuyeron igualmente al
documento. Recibió16 mayo 2023Aceptado22 mayo 2023
J Hypertens 41:000–000 Copyright©2023 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
DOI:10.1097/HJH.0000000000003480
Revista de Hipertensión www.jhipertension.com 1

CE: ; JH-D-23-00341; Número total de páginas: 199;
JH-D-23-00341
Mancia, Kreuzet al.
Revisores de documentos:Luis Alcocer (México), Christina Antza (Grecia), Mustafa Arici (Turquía), Eduardo Barbosa (Brasil), Adel Berbari
(Líbano), Lu-ıs Bronze (Portugal), John Chalmers (Australia), Tine De Backer (Bélgica) , Alejandro de la Sierra (España), Kyriakos Dimitriadis
(Grecia), Dorota Drozdz (Polonia), B-eatrice Duly-Bouhanick (Francia), Brent M. Egan (EE. UU.), Serap Erdine (Turquía), Claudio Ferri (Italia) ,
Anthony Heagerty (Reino Unido), Slavomira Filipova (República Eslovaca), Michael Hecht Olsen (Dinamarca), Dagmara Hering (Polonia),
Uday Jadhav (India), Manolis Kallistratos (Grecia), Kazuomi Kario (Japón), Vasilios Kotsis (Grecia) , Adi Leiba (Israel), Patricio Lo
- pez-Jaramillo (Colombia), Hans-Peter Marti (Noruega), Terry McCormack (Reino Unido),
Paolo Mulatero (Italia), Dike B. Ojji (Nigeria), Sungha Park (Corea del Sur), Priit Pauklin (Estonia), Sabine Perl (Austria), Arman
Postadzhian (Bulgaria), Aleksander Prejbisz (Polonia), Venkata Ram (India) , Ramiro Sanchez (Argentina), Markus Schlaich (Australia),
Alta Schutte (Australia), Cristina Sierra (España), Sekib Sokolovic (Bosnia y Herzegovina), Jonas Spaak (Suecia), Dimitrios Terentes-
Printzios (Grecia), Bruno Trimarco ( Italia), Thomas Unger (Países Bajos), Bert-Jan van den Born (Países Bajos), Anna Vachulova
(República Eslovaca), Agostino Virdis (Italia), Jiguang Wang (China), Ulrich Wenzel (Alemania), Paul Whelton (EE.UU. ), Jiri Widimsky
(República Checa), Jacek Wolf (Polonia), Gr-egoire Wuerzner (Suiza), Eugene Yang (EE. UU.), Yuqing Zhang (China).
Palabras clave:intervenciones con dispositivos antihipertensivos, terapia con medicamentos antihipertensivos, presión arterial, enfermedad cardiovascular, combinaciones
de medicamentos, pautas, hipertensión, enfermedad renal, intervenciones en el estilo de vida, seguimiento del paciente, daño orgánico, hipertensión secundaria
Abreviaturas:AAA, aneurisma de aorta abdominal; ABI: índice tobillo-brazo; MAPA, monitorización ambulatoria de la presión arterial; ACEI, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ACR: cociente albúmina-creatinina; AVD, actividad de la vida diaria; RAM, reacciones adversas a medicamentos;
AGB, banda gástrica ajustable; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; ARNI, inhibidor de neprilisina del receptor de angiotensina; ARR: cociente aldosterona-renina; DAVD, enfermedad vascular renal aterosclerótica; AS, estenosis aórtica; ASCVD, enfermedad cardiovascular aterosclerótica;
AVatrio, -ventricular; baPWV, velocidad de onda del pulso braquial-tobillo; BB, bloqueador beta; BNP, péptido natriurético cerebral; PA, presión arterial; ASC, área de superficie corporal; CAC, calcio arterial coronario; CAD, cardiopatía coronaria o isquémica; CCB, bloqueador de los canales de calcio;
cfPWV, velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral; ERC, enfermedad renal crónica; CKD-EPI, Ecuación de colaboración epidemiológica de la enfermedad renal crónica; RMC, resonancia magnética cardiaca; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CPAP, presión positiva continua en la vía
aérea; CV, cardiovascular; ECV, enfermedad cardiovascular; DDim, dimensión diastólica; DOAC, anticoagulantes orales directos; DPP-4, dipeptidil peptidasa 4; FGe: filtrado glomerular estimado; EPO, eritropoyetina; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; ET1, endotelina 1; FEV1, volumen espiratorio
forzado en 1s; FLAIR-MRI, imagen de resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por líquido; FMD, displasia fibromuscular; FU: seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al
glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c, hemoglobina A resonancia magnética cardiaca; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CPAP, presión positiva continua en la vía aérea; CV, cardiovascular; ECV, enfermedad cardiovascular; DDim, dimensión diastólica; DOAC,
anticoagulantes orales directos; DPP-4, dipeptidil peptidasa 4; FGe: filtrado glomerular estimado; EPO, eritropoyetina; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; ET1, endotelina 1; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1s; FLAIR-MRI, imagen de resonancia magnética de recuperación de inversión
atenuada por líquido; FMD, displasia fibromuscular; FU: seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c, hemoglobina A resonancia magnética
cardiaca; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CPAP, presión positiva continua en la vía aérea; CV, cardiovascular; ECV, enfermedad cardiovascular; DDim, dimensión diastólica; DOAC, anticoagulantes orales directos; DPP-4, dipeptidil peptidasa 4; FGe: filtrado glomerular estimado; EPO,
eritropoyetina; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; ET1, endotelina 1; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1s; FLAIR-MRI, imagen de resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por líquido; FMD, displasia fibromuscular; FU: seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por
guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c, hemoglobina A enfermedad cardiovascular; DDim, dimensión diastólica; DOAC, anticoagulantes orales directos; DPP-4, dipeptidil peptidasa 4;
FGe: filtrado glomerular estimado; EPO, eritropoyetina; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; ET1, endotelina 1; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1s; FLAIR-MRI, imagen de resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por líquido; FMD, displasia fibromuscular; FU:
seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c, hemoglobina A enfermedad cardiovascular; DDim, dimensión diastólica; DOAC, anticoagulantes
orales directos; DPP-4, dipeptidil peptidasa 4; FGe: filtrado glomerular estimado; EPO, eritropoyetina; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; ET1, endotelina 1; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1s; FLAIR-MRI, imagen de resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por líquido;
FMD, displasia fibromuscular; FU: seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c, hemoglobina A formación de imágenes por resonancia
magnética de recuperación de inversión atenuada por fluido; FMD, displasia fibromuscular; FU: seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c,
hemoglobina A formación de imágenes por resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por fluido; FMD, displasia fibromuscular; FU: seguimiento; GDMT, terapia médica dirigida por guías; FG: tasa de filtración glomerular; GIP, polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1, péptido-1 similar al
glucagón; GLS, deformación longitudinal global; HbA1c, hemoglobina A1c; HBPM, control domiciliario de la presión arterial; HDL, lipoproteína de alta densidad; HDP, trastornos hipertensivos en el embarazo; HELLP, hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, síndrome de bajo recuento de plaquetas; IC,
insuficiencia cardiaca; HFpEF, insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada; HFrEF, insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; VIH, Virus de la Inmunodeficiencia Humana; HMOD, daño orgánico mediado por hipertensión; HID, hipertensión diastólica aislada; IMID,
enfermedades inflamatorias inmunomediadas; GIM: grosor íntima-media; INOCA, Isquemia con arterias coronarias no obstructivas; ISH, hipertensión sistólica aislada; ISHY, hipertensión sistólica aislada del joven; IVT, trombólisis intravenosa; KTR, receptores de trasplante renal; KWB, Keith Wagener
Barger; LA, aurícula izquierda; LAV: volumen auricular izquierdo; PLOMO, enfermedad de las arterias de las extremidades inferiores; LGE: realce tardío de gadolinio; PIBM, países de bajos y medianos ingresos; VI, ventrículo izquierdo; DDVI, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo; PDVI: presión
diastólica del ventrículo izquierdo; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; MVI, masa ventricular izquierda; DSVI: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo; PSVI, presión sistólica del ventrículo izquierdo; MACE, eventos cardiovasculares adversos
mayores; SAM, síndrome de aorta media; HM, hipertensión enmascarada; MI, insuficiencia mitral; MINOCA, infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas; MMSE, Mini Examen del Estado Mental; MoCA, Evaluación Cognitiva de Montreal; MRA, antagonista del receptor de
mineralocorticoides; MT, trombectomía mecánica; MUCHA, hipertensión no controlada enmascarada; EHNA, esteatohepatitis no alcohólica; NHANES, Estudio Nacional de Examen de Salud y Nutrición; NOAC, anticoagulantes orales sin warfarina; NRI, Índice de Reclasificación Neta; AINE, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos; Nt-pro BNP, inactivo-pro cerebro
rrInstituto de Ingeniería y Ciencias Médicas, Instituto de Tecnología de Massachusetts, Cambridge, Massachusetts, EE. UU.,ssHospital Metropolitano, El Pireo, Grecia,ttInstituto de Medicina Clínica,
Facultad de Medicina, Universidad de Vilnius,uuHospital Universitario de Vilnius Santaros Klinikos, Vilnius, Lituania,v.v.Departamento de Hipertensión y Diabetología, Universidad Médica de Gdan
- Sk, Gdan- sk, Polonia,wowDepartamento de Medicina Interna, Hospital Universitario de Turku y Universidad de Turku, Turku,XXInstituto Finlandés de Salud y Bienestar,
Helsinki, Finlandia,yyStudium Patavinum, Departamento de Medicina, Universidad de Padua, Padua, Italia,zzIRCCS, Instituto Auxológico Italiano, Ospedale San Luca,aaaDepartamento de Medicina y
Cirugía, Universidad de Milano-Bicocca, Milán, Italia,bbbHospital Princess Grace Mónaco (Centro Hospitalario Princesse Grace, CHPG),cccDivisión de Cardiología, Departamento de Enfermedades
Cardiovasculares, Cliniques Universitaires Saint-Luc y Polo de Investigación Cardiovascular, Institut de Recherche Exp-erimentale et Clinique, Universit-e Catholique de Louvain, Bruselas, Bélgica,ddd
Facultad de Medicina de Oporto, Portugal,eeeeInstituto de Investigación Incliva, Universidad de Valencia,fffCIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), Madrid, España,ggg1er Departamento de
Nefrología, Hospital Hippokration, Universidad Aristóteles de Tesalónica, Grecia,hhhHospital Universitario Erlangen, Universidad Friedrich Alexander Erlangen/Nu
€Römberg, Alemania,iiiDepartamento de Ingeniería Biomédica, Escuela CARIM de Enfermedades Cardiovasculares, Universidad de Maastricht, Maastricht, Países Bajos,
jjjPrimer Departamento de Pediatría, Universidad Aristóteles de Tesalónica, Hospital Hippokratio, Tesalónica,kkkCentro de Hipertensión STRIDE-7, Escuela de Medicina, Tercer Departamento de Medicina,
Hospital Sotiria, Universidad Nacional y Kapodistriana de Atenas, Atenas, Grecia,IIIDepartamento de Medicina Clínica y Experimental, Universidad de Pisa, Pisa, Italia,
mmmDepartamento de Cardiología, Hospital Helena Venizelou, Atenas, Grecia,nnnDivisión de Ciencias Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Biología y Salud, Universidad de
Manchester,oooManchester Royal Infirmary, Manchester Academic Health Science Centre, Manchester University NHS Foundation Trust, Manchester, Reino Unido,pppDepartamento de
Cardiología, Erasme Hospital-ULB, Bruselas, Bélgica,qqqDivisión de Nefrología, Clínica Universitaria de Würzburg, Würzburg, Alemania,rrrDepartamento de Cardiología, Klinikum Wels-
Grieskirchen, Wels, Austria,ssInstituto de Ciencias Cardiovasculares, University College London (UCL); Instituto Nacional de Investigación en Salud UCL Hospitals Centro de Investigación
Biomédica, Londres, Reino Unido,tttHipertensión y Epidemiología Cardiovascular, Departamento de Ciencias Cardiovasculares, KU Leuven, Lovaina, Bélgica,uuuDepartamentos de
Cardiología y Nefrología, Instituto de Medicina Clínica y Ullev8al Hospital, Universidad de Oslo, Oslo, Noruega
2 www.jhipertension.com Volumen 41 - Número 1 - Mes 2023

JH-D-23-00341
Guía ESH 2023 para el manejo de la hipertensión arterial
péptido natriurético; OBPM, control de la presión arterial en el consultorio; AOS, apnea obstructiva del sueño; PA, aldosteronismo primario; PAC:
concentración plasmática de aldosterona; GPAA, glaucoma primario de ángulo abierto; PRA, actividad de renina plasmática; PRC, concentración de
renina plasmática; PTRA, angioplastia renal transluminal percutánea; PTSD, enfermedad de estrés postraumático; PWV, velocidad de onda de pulso;
RAS, sistema renina-angiotensina; ECA, ensayo controlado aleatorio; RDN, denervación renal; RTKI, inhibidores de la tirosina quinasa del receptor; HVD,
hipertensión renovascular; RWT, espesor relativo de la pared; BGYR, bypass gástrico en Y de Roux; SCr, creatinina sérica; SIADH, síndrome de hormona
antidiurética inadecuada; LES, lupus eritematoso sistémico; SNS, sistema nervioso simpático; SNV, variante de un solo nucleótido; SGLT2i, inhibidor del
cotransportador de sodio-glucosa-2; DM1, diabetes mellitus tipo 1; DM2, Diabetes mellitus tipo 2; AIT, ataque isquémico transitorio; UACR: cociente
albúmina creatinina en orina; UPCR: cociente proteína-creatinina en orina; VEGF, factor de crecimiento del endotelio vascular; VEGFI, inhibidor del
factor de crecimiento del endotelio vascular; WCE, efecto bata blanca; HBA, hipertensión de bata blanca; LSB, lesión de sustancia blanca; WUCH,
hipertensión de bata blanca no controlada
Acrónimos de ensayos, estudios observacionales, asociaciones médicas, etc.:AASK, estudio afroamericano sobre enfermedad renal; ACC, Colegio
Americano de Cardiología; ACCOMPLISH, Prevención de eventos cardiovasculares a través de la terapia combinada en pacientes que viven con
hipertensión sistólica; ACCORD, Acción para el control del riesgo cardiovascular en diabetes; ADVANCE, Acción en Diabetes y Enfermedad Vascular –
Evaluación Controlada PreterAx y DiamicroN; AHA, Asociación Americana del Corazón; Ensayo ALLHAT, Tratamiento antihipertensivo e hipolipemiante
para prevenir el infarto; ALTITUDE, ensayo de Aliskiren en diabetes tipo 2 utilizando criterios de valoración cardiorrenales; AMBER, Espironolactona con
Patirómero en el Tratamiento de la Hipertensión Resistente en la Enfermedad Renal Crónica; AMI, Asociación Estadounidense para el Avance en
Instrumentación Médica; ANBP-2, Segundo Estudio Nacional Australiano de Presión Arterial; ASCOT, Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial;
ADJUNTAR-2, Tratamiento Antihipertensivo de la Hemorragia Cerebral Aguda II; BUMP-1, Monitoreo de la Presión Arterial en Embarazo de Alto Riesgo
para Mejorar la Detección y Monitoreo de la Hipertensión-1; BUMP-2, Monitoreo de la Presión Arterial en Embarazo de Alto Riesgo para Mejorar la
Detección y Monitoreo de la Hipertensión-2; CALM-FIM, control y reducción de la presión arterial con MobiusHD: primero en el hombre; CAPP, Estudio
del Proyecto de Prevención de Captopril; CARDIA, Desarrollo del riesgo de las arterias coronarias en adultos jóvenes; CHAP, Hipertensión Crónica y
Embarazo; CHIPS, Estudio de Control de la Hipertensión en el Embarazo; CLIC, ensayo de clortalidona en la enfermedad renal crónica; COLM,
Combinación de OLMesartán y un bloqueador de los canales de calcio o diurético en un ensayo japonés con pacientes de edad avanzada; CONVINCE,
Investigación controlada de verapamilo ONset de criterios de valoración cardiovasculares; AFRONTAR, Terapia Combinada de Hipertensión para
Prevenir Eventos Cardiovasculares; CREDENCE, Canagliflozina y eventos renales en diabetes con evaluación clínica de nefropatía establecida; CREOLE,
Comparación de tres terapias combinadas para reducir la presión arterial en africanos negros; DAPA-CKD, dapagliflozina y prevención de resultados
adversos en la enfermedad renal crónica; DASH, Enfoques dietéticos para detener la hipertensión; DCP, Proyecto de Comparación de Diuréticos; EASD,
Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes; ELSA, Estudio Europeo de Lacidipino sobre Aterosclerosis; EMPA KIDNEY TRIAL, El estudio de la
protección del corazón y los riñones con el ensayo Empagliflozin; ESC, Sociedad Europea de Cardiología; ESH, Sociedad Europea de Hipertensión;
EUCLID, ensayo controlado EURODIAB de lisinopril en diabetes mellitus insulinodependiente; EUROPA, Eficacia de perindopril en la reducción de
eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable; FIEBRE, Reducción del Evento Felodipina; FIDELIO DKD, Finerenona
en la reducción de la insuficiencia renal y la progresión de la enfermedad en la enfermedad renal diabética; FIDELITY, la finerenona en la enfermedad
renal crónica y la diabetes tipo 2: análisis combinado del programa de prueba FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD; FIGARO DKD, Finerenona en la reducción de
la mortalidad y morbilidad cardiovascular en la enfermedad renal diabética; GATEWAY, Bypass Gástrico para el Tratamiento de Pacientes Obesos con
Hipertensión Constante; GRADE, Grado de Recomendación, Evaluación, Desarrollo y Evaluación; HAS-BLED, hipertensión, función renal/hepática
anormal, accidente cerebrovascular, antecedentes o predisposición a hemorragias, INR lábil, ancianos, drogas/alcohol concomitantes; HOPE-3,
Evaluación de prevención de resultados cardíacos-3; CALIENTE, Tratamiento Óptimo de la Hipertensión; HYVET, Hipertensión en el Ensayo de Ancianos;
IDACO, Base de datos internacional de presión arterial ambulatoria en relación con el resultado cardiovascular.; IDNT, ensayo de nefropatía diabética
por Irbesartán; INTERACT-2, segundo ensayo intensivo de reducción de la presión arterial en hemorragia cerebral aguda; INVEST, Estudio Internacional
de Verapamilo SR Trandolapril; ISO, Organización Internacional de Normalización; LEGEND, Generación y evaluación de evidencia a gran escala a través
de una red de bases de datos; LIFE, Losartan Intervention For Endpoint reducción en la hipertensión; MATCH, ¿Es la PET-TC con metomidato superior al
muestreo de la vena suprarrenal para predecir el resultado de la suprarrenalectomía en pacientes con hiperaldosteronismo primario? MDRD,
Modificación de la dieta en enfermedad renal; MODERATO I, Sistema Moderato en Pacientes Hipertensos I; Moderado II, Sistema Moderato en
Pacientes Hipertensos II; NORDIL, diltiazem nórdico; ONTARGET, en curso Telmisartán solo y en combinación con Ramipril Global Endpoint Trial;
OSCAR, Estudio aleatorizado de antagonistas del calcio y olmesartán; PAMELA, Pressioni Arteriose Monitorate y Loro Associazioni; PATHWAY-1,
tratamiento óptimo para la hipertensión resistente a los medicamentos
- 1; PATHWAY-2, Tratamiento Óptimo para la Hipertensión Resistente a Medicamentos -2; PATS, Estudio de tratamiento antihipertensivo posterior al accidente cerebrovascular; PAZ, Prevención de Eventos con Inhibición de la Enzima
Convertidora de Angiotensina; PHYLLIS, estudio italiano hipolipemiante de hipertensión en placa; PRAISE, estudio prospectivo aleatorizado de evaluación de supervivencia de amlodipina; PREDIVA, Prevención de la demencia mediante
cuidados vasculares intensivos; estudio PROGRESS, protección perindopril frente al ictus recurrente; PROSIT, Proyecto sobre Servicios de Ictus en Italia; RADIANCE HTN SOLO, un estudio del sistema ReCor Medical Paradise en
hipertensión clínica – SOLO; RADIANCE HTN-TRIO, un estudio del sistema ReCor Medical Paradise en hipertensión clínica -TRIO; RE-HOT, Tratamiento Óptimo de la Hipertensión Resistente; RENAAL, Reducción de puntos finales en
NIDDM con antagonista de la angiotensina II losartán; REQUERIR, Denervación renal sobre la calidad del control de la PA de 24 horas por ultrasonido en hipertensión resistente; Estudio ROX CONTROL HTN, acoplador ROX en pacientes
con hipertensión resistente; SCOPE, Estudio sobre Cognición y Pronóstico en Ancianos; SCORE-2, Evaluación del riesgo coronario sistémico; SCORE-2-OP, Evaluación del riesgo coronario sistémico – Personas Mayores; SHEP, Programa
de Hipertensión Sistólica en el Anciano; SOS, estudio sueco de individuos obesos; SPRINT, ensayo de intervención de presión arterial sistólica; SPRINT-MIND, Ensayo de intervención de presión arterial sistólica: memoria y cognición en
la disminución de la hipertensión; SPYRAL HTN Off Med, denervación renal basada en catéter Evaluación del riesgo coronario sistémico; SCORE-2-OP, Evaluación del riesgo coronario sistémico – Personas Mayores; SHEP, Programa de
Hipertensión Sistólica en el Anciano; SOS, estudio sueco de individuos obesos; SPRINT, ensayo de intervención de presión arterial sistólica; SPRINT-MIND, Ensayo de intervención de presión arterial sistólica: memoria y cognición en la
disminución de la hipertensión; SPYRAL HTN Off Med, denervación renal basada en catéter Evaluación del riesgo coronario sistémico; SCORE-2-OP, Evaluación del riesgo coronario sistémico – Personas Mayores; SHEP, Programa de
Hipertensión Sistólica en el Anciano; SOS, estudio sueco de individuos obesos; SPRINT, ensayo de intervención de presión arterial sistólica; SPRINT-MIND, Ensayo de intervención de presión arterial sistólica: memoria y cognición en la
disminución de la hipertensión; SPYRAL HTN Off Med, denervación renal basada en catéter

JH-D-23-00341
Mancia, Kreuzet al.
en ausencia de medicamentos antihipertensivos, ensayo multicéntrico, aleatorizado, controlado con simulación; SPYRAL HTN – On Med, denervación renal basada en catéter
en presencia de medicamentos antihipertensivos, ensayo multicéntrico, aleatorizado, controlado con simulación; SSa, África subsahariana; STOP-1, ensayo sueco en pacientes
mayores-1; STOP-2, ensayo sueco en pacientes mayores-2; STRIDE BP, Ciencia y Tecnología para la Innovación y el Desarrollo Regionales en Europa – Presión Sanguínea;
SYMPLICITY-3 HTN, ensayo de denervación renal en pacientes con hipertensión no controlada; SYST-CHINA, Hipertensión Sistólica en China; SYST-EUR, Hipertensión Sistólica
en Europa; TAIM, Ensayo de intervención y manejo antihipertensivo; TIME, Estudio de tratamiento en la mañana frente a la noche; TOMHS, Estudio de tratamiento de la
hipertensión leve; TONE, Ensayo de intervención no farmacológica en ancianos; DON GATO, tratamiento de la insuficiencia cardiaca con función cardiaca conservada con un
antagonista de la aldosterona; TOPH, Ensayos de Prevención de la Hipertensión; TRANSCEND, estudio de evaluación aleatoria de telmisartán en sujetos con enfermedad
cardiovascular que no toleran la ECA; UKPDS, estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido; VALISH, Valsartan en estudio de hipertensión sistólica aislada de ancianos;
VALUE, evaluación del uso a largo plazo del antihipertensivo valsartán; WHL, Federación Mundial del Corazón; OMS, Organización Mundial de la Salud Evaluación del uso a
largo plazo del antihipertensivo valsartán; WHL, Federación Mundial del Corazón; OMS, Organización Mundial de la Salud Evaluación del uso a largo plazo del antihipertensivo
valsartán; WHL, Federación Mundial del Corazón; OMS, Organización Mundial de la Salud
Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN 9
¿QUÉ HAY DE NUEVO Y QUÉ HA CAMBIADO EN LAS PAUTAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE
HIPERTENSIÓN DE 2023? 10
1. METODOLOGÍA Y DEFINICIÓN DE PRUEBA 11
1.1 Metodología de calificación de la evidencia 11
1.2 Nivel de evidencia 11
2. PRINCIPIOS DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN 12
3. DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA PA 13
3.1 Definición de hipertensión 13
3.2 Clasificación de la hipertensión 13
3.3 Prevalencia de hipertensión 14
3.4 Relación de la PA con el riesgo de eventos cerebrales, cardiovasculares y renales 14
3.5 Hipertensión arterial y valoración del riesgo CV total 14
3.6 Cribado versus búsqueda de casos en la detección de hipertensión dieciséis
3.7 Confirmación del diagnóstico de hipertensión 17

4. MEDICIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA PA 17
4.1 Dispositivos para la medición de la presión arterial 17
4.1.1 Dispositivos estándar basados en manguitos 17
4.1.2 Tensiómetros sin manguito 18
4.1.3 Validación de tensiómetros 18
4.2 Medición estándar de la presión arterial en el consultorio 19
4.3 Medición de la presión arterial en el consultorio sin supervisión 20
4.4 Presión arterial durante el ejercicio 21
4.5 Medición de la presión arterial en el hospital 21
4.6 Presión arterial central 21
4.7 Monitoreo de la presión arterial en el hogar 22
4.8 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial 23
4.9 Indicaciones clínicas de HBPM y MAPA 25
4.10 Variabilidad de la presión arterial 25
5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE 26
5.1 Historia personal y médica 26
5.2 Exploración física 27
5.3 Investigaciones químicas clínicas de rutina 27
5.4 Otras investigaciones en hipertensión 27
5.4.1 Electrocardiograma 27
5.4.2 Ultrasonido renal 28
5.4.3 Biomarcadores seleccionados y marcadores genéticos 28
5.4.3.1 Lipoproteína (a) 28
5.4.3.2 Biomarcadores cardíacos 28
5.4.3.3 Marcadores renales 28
5.4.3.4 Marcadores genéticos 28
5.5 Evaluación del daño orgánico mediado por hipertensión 29
5.5.1 HMOD en el corazón 29
5.5.1.1 Masa y geometría del ventrículo izquierdo 29
5.5.1.2 Ecocardiografía transtorácica 30

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5.5.1.3 Resonancia magnética cardíaca 30

5.5.1.4 Tomografía computarizada del corazón 30
5.5.2 HMOD en las arterias 30
5.5.2.1 IMT y placas de la arteria carótida 30
5.5.2.2 Velocidad de onda de pulso 31
5.5.2.3 Índice tobillo-brazo 31
5.5.3 HMOD en el riñón 32
5.5.4 HMOD en el cerebro 32
5.5.5 HMOD en el ojo 33
5.6 Uso de HMOD para ayudar a estratificar el riesgo en pacientes hipertensos 33
5.7 Cuándo derivar a un paciente a un especialista o para atención hospitalaria 34
6. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 34
6.1 Causas genéticas de la hipertensión secundaria 36
7. INTERVENCIONES DE ESTILO DE VIDA 36
7.1 Relevancia de los cambios en el estilo de vida 36
7.2 Reducción de peso 37
7.3 Restricción de la ingesta de sodio 38
7.4 Aumento de la ingesta dietética de potasio 41
7.5 Aumentar los niveles de actividad física diaria y ejercicio regular 42
7.6 Moderación de la ingesta de alcohol 42
7.7 Dejar de fumar 43
7.8 Otras intervenciones dietéticas 43
7.9 Mejorar la gestión del estrés 44
7.10 Exposición al ruido y contaminación del aire 44
8. BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO 46
9. INICIO DEL TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS 46
9.1 ¿Debe basarse el inicio del tratamiento en el riesgo CV total? 46
9.2 Umbrales de PA en consultorio para inicio de tratamiento por drogas 46
9.3 ¿Se debe iniciar tratamiento hipotensor en pacientes con PA en consultorio <140/90? mmHg? 48
9.4 Inicio de tratamiento farmacológico en personas mayores 48
10. OBJETIVOS DE BP DEL CONSULTORIO PARA EL TRATAMIENTO 50
10.1 Objetivos de PA en consultorio en población general hipertensa 50
10.2 Objetivos de PA en la oficina versus en el hogar y ambulatorio 50
10.3 Momento del control de la PA y tiempo en rango terapéutico 51
10.4 Riesgo residual 51
10.5 Desafíos asociados con la evidencia sobre los objetivos de PA 52
11. MEDICAMENTOS Y TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVOS 53
11.1 Bloqueadores del sistema renina-angiotensina 54
11.1.1 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 54
11.1.2 Bloqueadores de los receptores de angiotensina 55
11.1.3 Inhibidores de renina 55
11.1.4 Combinación de inhibidores de RAS 55
11.2 Bloqueadores de los canales de calcio 55
11.2.1 CCB de dihidropiridina 55
11.2.2 BCC no dihidropiridínicos 56
11.3 Diuréticos 56
11.3.1 Tiazídicos/similares a tiazídicos 56
11.3.2 Diuréticos de asa 56
11.3.3 Diuréticos ahorradores de potasio 56
11.4 Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides 57
11.5 Betabloqueantes 57
11.6 bloqueadores alfa-1 58
11.7 Fármacos de acción central 58
11.8 Vasodilatadores 58
11.9 Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI) 59
11.10 Combinaciones de fármacos antihipertensivos 59
11.10.1 Impacto en la estrategia de tratamiento farmacológico de la hipertensión 59
11.10.2 Combinaciones de medicamentos 60
11.10.3 Justificación de la terapia inicial de combinación de dos fármacos 61
11.10.4 Titulación ascendente del tratamiento a la combinación de tres fármacos 63
11.10.5 Justificación de la terapia de combinación de un solo comprimido 63

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Mancia, Kreuzet al.
11.10.6 El concepto de la cuádruple 63

11.10.7 El concepto de polipíldora 63
11.10.8 Elección de combinaciones de fármacos para el inicio del tratamiento 64
11.10.9 Tolerabilidad y efectos secundarios de los medicamentos sesenta y cinco
11.10.10 Prescripción de medicamentos antihipertensivos sesenta y cinco
11.10.10.1 Administración estándar de medicamentos sesenta y cinco
11.10.10.2 Reducción parcial del tratamiento o retiro completo sesenta y cinco
11.10.10.3 Fármacos antihipertensivos y riesgo de cáncer 66

11.10.11 Medicamentos concomitantes 66
11.10.11.1 Reducción del colesterol LDL 66
11.10.11.2 Terapia antiplaquetaria 67
12. HIPERTENSIÓN VERDADERAMENTE RESISTENTE 68
12.1 Definición, prevalencia, fisiopatología y riesgo cardiovascular 68
12.2 Trabajo de diagnóstico 69
12.3 Optimización de cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico continuo 69
12.4 Cuarta y siguientes líneas de tratamiento antihipertensivo 70
13. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN BASADO EN DISPOSITIVOS 74
13.1 Denervación renal (RDN) 74
13.1.1 Evidencia clínica del efecto hipotensor de la RDN 74
13.1.2 Estudios sin medicación 74
13.1.3 Estudios sobre medicamentos 74
13.1.4 Seguridad 75
13.1.5 Durabilidad 75
13.1.6 Aplicación 75
13.2 Estimulación de los barorreceptores carotídeos 76
13.3 Otros tratamientos basados en dispositivos 76
14. FENOTIPOS ESPECÍFICOS DE HIPERTENSIÓN 77
14.1 Hipertensión sostenida y normotensión verdadera 77
14.2 Hipertensión de bata blanca 77
14.3 Hipertensión enmascarada 78
14.4 Hipertensión no controlada de bata blanca (WUCH) e hipertensión no controlada enmascarada (MUCH) 79
14.5 Hipertensión sistólica aislada del joven 80
14.6 Hipertensión sistólica aislada en personas mayores 80
14.7 Hipertensión diastólica aislada 81
14.8 Hipertensión nocturna y dipping 82
14.9 Hipertensión e hipotensión ortostática 83
14.10 Fallo barorreflejo y fallo autonómico eferente 84
15. HIPERTENSIÓN EN DIFERENTES SITUACIONES DEMOGRÁFICAS 85
15.1 Presión arterial en niños, adolescentes y período de transición 85
15.1.1 Mediciones de presión arterial en niños y adolescentes 85
15.1.2 Hipertensión en niños y adolescentes 86
15.1.3 Período de transición a la edad adulta 87
15.2 Hipertensión en adultos jóvenes 87
15.3 Hipertensión en personas mayores 88
15.3.1 Pacientes de 65 a 79 años 88
15.3.1.1 Umbral y objetivo para el tratamiento farmacológico 88
15.3.1.2 Estrategias de tratamiento antihipertensivo 89
15.3.1.3 Fármacos antihipertensivos 89
15.3.1.4 Seguimiento de los efectos del tratamiento 89
15.3.2 Pacientes de 80 años o más 89
15.3.3 Cómo evaluar el nivel de fragilidad/funcionalidad 90
15.4 Aspectos de sexo y género en la hipertensión 92
15.4.1 Epidemiología y fisiopatología 92
15.4.2 Presión arterial y riesgo cardiovascular 92
15.4.3 Diferencias en fenotipos clínicos 92
15.4.3.1 Hipertensión de bata blanca e hipertensión enmascarada 92
15.4.3.2 Lesión de órganos mediada por hipertensión 92
15.4.4 Diferencias de sexo en los resultados de hipertensión 93
15.4.5 Beneficios del tratamiento antihipertensivo y presión arterial objetivo 93
15.4.6 Diferencias de sexo en el manejo de la hipertensión 93
15.4.7 Tratamientos de infertilidad e hipertensión en mujeres 94

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15.4.8 Píldoras anticonceptivas orales e hipertensión 94

15.4.9 Terapia de reemplazo hormonal e hipertensión 94
15.4.10 Terapia hormonal de afirmación de género e hipertensión 94
15.5 Hipertensión y etnicidad 95
15.5.1 Nomenclatura y relevancia 95
15.5.2 Gestión 95
16. HIPERTENSIÓN EN ÁMBITOS ESPECÍFICOS 96
16.1 Trastornos de hipertensión en el embarazo 96
16.1.1 Definición y clasificación de la hipertensión en el embarazo 96
16.1.2 Medición de la presión arterial en el embarazo 97
16.1.3 Exámenes de laboratorio en el embarazo 97
16.1.4 Predicción y prevención de la preeclampsia 97
16.1.5 Intervenciones en el estilo de vida 98
16.1.6 Manejo clínico de la hipertensión en el embarazo 98
16.1.6.1 Hipertensión esencial preexistente leve 98
16.1.6.2 Hipertensión gestacional leve 98
16.1.6.3 Preeclampsia 98
16.1.6.4 Hipertensión severa 99
16.1.6.5 Hipertensión secundaria preexistente 99
16.1.7 Presión arterial durante el puerperio 100
16.1.8 Hipertensión posparto y lactancia 100
16.1.9 Riesgo de recurrencia de trastornos hipertensivos en un embarazo posterior 100
16.1.10 Consecuencias cardiovasculares a largo plazo de los trastornos hipertensivos en el embarazo 100
16.2 Urgencias y emergencias hipertensivas 102
16.2.1 Definiciones de urgencias y emergencias hipertensivas 102
16.2.2 Diagnóstico hospitalario, tratamientos y seguimiento 103
16.2.3 Presión arterial en el servicio de urgencias 104
16.3 Hipertensión perioperatoria y su manejo 104
17. HIPERTENSIÓN EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ESTABLECIDAS 105
17.1 Enfermedad de las arterias coronarias 105
17.1.2 Tratamiento de pacientes hipertensos con enfermedad arterial coronaria 106
17.2 Insuficiencia cardíaca 108
17.2.1 Prevención de la insuficiencia cardíaca en la hipertensión 108
17.2.2 Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) 109
17.2.3 Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (HFpEF) 110
17.2.4 Manejo general de la insuficiencia cardíaca y clasificación 111
17.3 Hipertensión y fibrilación auricular 111
17.3.1 Medición de la presión arterial en la fibrilación auricular 112
17.3.2 Detección de fibrilación auricular 112
17.3.3 Prevención y tratamiento de la fibrilación auricular en hipertensión 112
17.3.4 Anticoagulación oral y control de la PA 114
17.4 Cardiopatía valvular 115
17.4.1 Estenosis aórtica 115
17.4.2 Insuficiencia aórtica 115
17.4.3 Insuficiencia mitral 115
17.5 Enfermedad cerebrovascular y cognición 116
17.5.1 Manejo de la PA elevada en el accidente cerebrovascular agudo 116
17.5.1.1 Accidente cerebrovascular hemorrágico agudo 116
17.5.1.2 Accidente cerebrovascular isquémico agudo 116
17.5.2 Manejo de la PA elevada en pacientes con ictus previo o accidente isquémico transitorio 118
17.5.3 Manejo de pacientes con disfunción cognitiva y demencia 118
17.6 Enfermedad vascular 118
17.6.1 Enfermedad arterial de las extremidades inferiores 118
17.6.2 Dilatación aórtica, aneurisma y disección 119
18. HIPERTENSIÓN Y DIABETES MELLITUS 119
18.1 Epidemiología y clasificación de riesgo 119
18.2 Beneficios de la reducción de la PA 120
18.3 Tratamiento farmacológico antihipertensivo 120
19. HIPERTENSIÓN Y EL RIÑÓN 122
19.1 Tratamiento de la hipertensión en la ERC 122
19.1.1 Objetivos de PA de tratamiento 122

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Mancia, Kreuzet al.
19.1.2 Tratamiento farmacológico antihipertensivo 123

19.1.3 Desafíos terapéuticos especiales 124
19.1.4 Uso de fármacos adicionales para la protección cardiovascular y la nefroprotección en la ERC 125
19.2 Enfermedad renovascular 126
19.3 Hipertensión en pacientes con trasplante renal 126
20. HIPERTENSIÓN Y OTRAS COMORBILIDADES SELECCIONADAS 129
20.1 Obesidad 129
20.1.1 Farmacoterapia antihipertensiva en la obesidad 129
20.1.2 Papel de la intervención no farmacológica para la pérdida de peso 130
20.1.3 Papel de los medicamentos para bajar de peso 130
20.1.4 Papel de la cirugía bariátrica 130
20.2 Apnea obstructiva del sueño 131
20.3 Asma 132
20.4 Enfermedad pulmonar obstructiva 132
20.5 Gota y ácido úrico 132
20.6 Enfermedades inflamatorias inmunomediadas 133
20.6.1 Artritis reumatoide 133
20.6.2 Artritis psoriásica 133
20.6.3 Lupus eritematoso sistémico 133
20.7 Glaucoma en hipertensión 134
20.8 Oncología de la hipertensión 135
20.8.1 Hipertensión y su asociación con el cáncer 135
20.8.2 Hipertensión inducida por tratamientos contra el cáncer 135
20.8.2.1 Hipertensión inducida por inhibidores de VEGF 135
20.8.2.2 Hipertensión inducida por otros medicamentos contra el cáncer 137
20.8.2.3 Hipertensión inducida por terapias complementarias, radioterapia o cirugía 137
20.8.3 Manejo de la hipertensión en pacientes con cáncer 137
20.8.3.1 Monitorización de la PA y manejo general antes del inicio del tratamiento del cáncer 137
20.8.3.2 Tratamiento y manejo generales para reducir la PA durante el tratamiento del cáncer 138
20.8.3.3 Tratamiento de la hipertensión inducida por inhibidores de VEGF 139
20.8.4 Seguimiento y manejo de la hipertensión en sobrevivientes de cáncer 140
20.9 COVID-19 e hipertensión 141
20.9.1 Inhibidores de COVID-19 y RAS 141
20.9.2 Confinamiento por COVID-19 y manejo de la hipertensión 141
20.9.3 Vacunación frente al SARS-CoV-2 e hipertensión 142
20.9.4 Larga COVID-19 e hipertensión 142
21. SEGUIMIENTO 142
21.1 Importancia del seguimiento 142
21.2 Adherencia 143
21.2.1 Definiciones 143
21.2.2 Prevalencia de incumplimiento y carga asociada 143
21.2.3 Métodos para detectar la no adherencia al tratamiento antihipertensivo 144
21.2.4 Etiología de la no adherencia al tratamiento antihipertensivo 144
21.2.5 Cuándo y cómo evaluar el incumplimiento 144
21.2.6 Manejo de la no adherencia al tratamiento antihipertensivo 145
21.3 Inercia clínica 145
21.4 Empoderamiento del paciente 146
21.5 Seguimiento de pacientes hipertensos de bajo riesgo y desprescripción 146
21.6 Uso de tecnologías de telemedicina y telesalud 147
21.7 Desafíos del seguimiento a largo plazo 147
21.8 Rol del médico general, las farmacias y la atención en equipo 147
21.9 Clínicas de hipertensión 148
21.10 Riesgos para la salud en el lugar de trabajo 148
21.11 Organizaciones de pacientes 148
22. BRECHAS EN LA EVIDENCIA Y OPORTUNIDADES FUTURAS 150
AGRADECIMIENTOS 151
Conflictos de interés 151
REFERENCIAS 152

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INTRODUCCIÓN
T
l año 2023 marca el 20 aniversario de las guías de hipertensión de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH), que se
publicaron por primera vez en 2003, a propuesta del profesor Alberto Zanchetti (fig. 1). El profesor Zanchetti pensó que
era hora de que Europa expresara su punto de vista sobre los aspectos de diagnóstico y tratamiento de esta condición
médica de importancia crucial en lugar de referirse, como en el pasado, a las pautas emitidas por la OMS, con o sin la ISH o las
sociedades científicas en EE.UU. Desempeñó un papel fundamental en estas primeras guías [1] como coordinador del Comité de
Redacción designado por la ESH, y esto se vio recompensado por un gran éxito inesperado, que convirtió a estas guías en el
quinto artículo más citado del mundo en todas las áreas de investigación. y los más cotizados en el área médica. ESH se ofreció a
compartir estas guías de hipertensión con la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), que aceptó después de que el manuscrito ya
se había completado, sin compartir su publicación en ESC Society Journal. Posteriormente, la ESH y la ESC disfrutaron de una
colaboración igualitaria, lo que resultó en otras tres guías exitosas y ampliamente citadas en 2007 [2], 2013 [3] y 2018 [4] que se
publicaron en los diarios oficiales de las dos Sociedades, excepto para una reevaluación de 2009 de las guías de 2007, que fue
impulsada por nueva evidencia en el área de la hipertensión y preparada únicamente por la ESH [5].
Estas guías de hipertensión 2023 también han sido elaboradas únicamente por la ESH. Las reglas de estas pautas, sin embargo, son en
gran medida, aunque no del todo, las mismas que se siguieron en las pautas anteriores. Es decir, en las guías de 2023: (i) los miembros
del Grupo de Trabajo han sido designados por la ESH, con base en la experiencia científica y clínica reconocida en una o más áreas
cubiertas por las guías, así como en la ausencia documentada de conflictos relevantes de interés; (ii) inicialmente se pidió a los miembros
seleccionados que escribieran una sección o secciones de las directrices relacionadas con su experiencia científica principal, y se nombró
un pequeño Comité Directivo para armonizar el material recibido; (iii) se realizaron múltiples revisiones del texto mediante interacciones
de ida y vuelta entre los miembros del Grupo de Trabajo, con una revisión crítica colectiva final del texto y (iv) el manuscrito final ha sido
enviado a revisores externos y revisado de acuerdo con sus sugerencias y críticas. Se ha prestado especial atención a la puntuación de la
solidez de las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento, que se han clasificado de acuerdo con criterios en parte diferentes de los
utilizados en las guías anteriores, es decir, teniendo en cuenta el diseño del estudio pero también la calidad de los datos recopilados.
(Sección 1). Debido al cuestionable valor científico de la votación, los desacuerdos sobre las recomendaciones de tratamiento no se han
resuelto de esa manera, sino por consenso sobre un texto compartido. Se han admitido abiertamente pruebas o interpretaciones
contradictorias de los datos.
La similitud de las directrices actuales y pasadas se extiende a los principios científicos en los que se han basado las directrices. Las pautas de
2023 se desarrollaron después de una búsqueda cuidadosa de nuevos estudios en la hipertensión y áreas relacionadas. Además, como en el
pasado, a los ECA se les ha asignado un valor máximo y también se mencionan sus límites cuando corresponde. Sin embargo, se han considerado
todas las demás fuentes de conocimiento relevantes (desde estudios observacionales hasta series de casos clínicos), e incluso los estudios
mecanísticos no han sido ignorados, dada su relevancia para las decisiones de diagnóstico y tratamiento en grupos individuales de pacientes. Se
ha prestado especial atención a los estudios del mundo real, que desempeñan un papel cada vez mayor en la investigación de la hipertensión y, en
ocasiones, brindan conocimientos en áreas que no pueden abordar los ECA. Como el
FIGURA 1Alberto Zanchetti.

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Mancia, Kreuzet al.
guías anteriores, las guías 2023 (i) consideran su valor como educativo, lo que explica por qué el texto aborda los datos que
justifican las recomendaciones y (ii) enfatizan que sus recomendaciones no son invariablemente prescriptivas para pacientes
individuales porque se basan en datos promedio y abordan afecciones o enfermedades en general. En pacientes individuales, las
decisiones de diagnóstico y tratamiento más apropiadas pueden diferir de las expresadas en las guías.
Las guías de 2023 (i) contienen varios elementos conceptuales de novedad originados por investigaciones realizadas después de las
guías de 2018; (ii) tratar más a fondo temas que solo se consideraron brevemente en el pasado y (iii) extenderse a varias afecciones que
anteriormente no se abordaban en las guías, aunque con frecuencia coexistían con la hipertensión y generaban necesidades específicas
de tratamiento médico. Aunque se refieren principalmente a la hipertensión en adultos, incluyen por primera vez recomendaciones
esenciales sobre la hipertensión en niños, adolescentes y la transición a adultos jóvenes hipertensos; y (iv) incluir un índice detallado de
apartados y subapartados centrados en temas específicos que ha sido elaborado para facilitar la lectura de estos diversos y múltiples
aspectos. Además, Si bien el texto aborda la evidencia a veces no unívoca proporcionada por la investigación sobre un tema determinado,
cada sección ofrece, como ahora es habitual para muchas pautas, una lista final simple de declaraciones y recomendaciones clave que
traducen los logros de la investigación en un uso práctico. Esperamos que esta estructura haga que las pautas de ESH sean útiles no solo
para los médicos en ejercicio, sino también para los expertos e investigadores en hipertensión.
¿QUÉ HAY DE NUEVO Y QUÉ HA CAMBIADO EN LAS PAUTAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE HIPERTENSIÓN DE 2023?
1. Criterios modificados y simplificados para las recomendaciones de calificación de la evidencia
2. Antecedentes fisiopatológicos de la hipertensión primaria
3. Mediciones clínicas de PA por diferentes métodos y en diferentes escenarios y condiciones clínicas.
4. Descripción detallada de las mediciones y el valor de la PA en el consultorio, ambulatoria y domiciliaria en diferentes condiciones
demográficas y clínicas
5. Actualización de las mediciones de PA fuera del consultorio en el manejo de la hipertensión
6. Nuevas mediciones de HMOD y su valor clínico en el estudio de la hipertensión
7. Nuevos factores de riesgo CV y actualización de la evaluación del riesgo CV
8. Actualización y resumen completo de las formas secundarias de hipertensión
9. Actualización sobre intervenciones en el estilo de vida
10. Actualización sobre el umbral y los objetivos para el tratamiento farmacológico antihipertensivo, incluida su posible heterogeneidad en los
subgrupos demográficos y clínicos de pacientes
11. Confirmación del uso preferido de bloqueadores del SRA, BCC y tiazidas/diuréticos similares a las tiazidas, y sus diversas combinaciones
para el tratamiento de reducción de la PA. Inclusión de los BB entre los principales fármacos antihipertensivos
12. Actualización sobre las estrategias de tratamiento farmacológico basadas en combinaciones disponibles, incluidas la cuádruple y la polipíldora
13. Énfasis y actualización en el diagnóstico y manejo de la hipertensión resistente verdadera
14. Actualización sobre uso y posición de la denervación renal para el tratamiento antihipertensivo
15. Impacto de la hipertensión y su tratamiento en la disfunción cognitiva y la demencia
16. Manejo de la hipertensión arterial en personas mayores según la fragilidad y el nivel funcional
17. Actualización en el tratamiento de la hipertensión en la ICFEr y la ICFEp
18. Nuevos enfoques diagnósticos para el diagnóstico y tratamiento en pacientes hipertensos con FA
19. Actualización en el tratamiento de la ERC, incluido el trasplante renal
20. Actualizar y novedosos enfoques de tratamiento para pacientes con diabetes tipo 2
21. Epidemiología, diagnóstico y tratamiento en diferentes fenotipos de PA
22. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la hipertensión en condiciones demográficas y clínicas no abordadas o solo
marginalmente en guías anteriores:
a. Infancia/adolescencia y transición a la edad adulta
b. Pacientes jóvenes
C. Diferencias relacionadas con el sexo
d. Embarazo y puerperio
mi. Enfermedad arterial periférica
F. aneurisma aórtico
gramo. Enfermedad cardíaca valvular
H. Tratamiento de la hipertensión en enfermedades cerebrovasculares agudas
i. Emergencias/urgencias hipertensivas
j. Hipertensión perioperatoria
k. Obesidad
yo COVID-19
metro. enfermedades inflamatorias cronicas
norte. Hipertensión en oncología
o Insuficiencia barorrefleja y disautonomía
pag. Glaucoma

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23. Recomendaciones detalladas sobre las estrategias de seguimiento de los pacientes, incluida la evaluación y minimización de la falta de
adherencia y la inercia clínica.
24. Mención de nuevos enfoques potenciales para el tratamiento de la hipertensión y contención de la carga de trabajo relacionada con la
hipertensión (telesalud, tratamiento en equipo, papel de los farmacéuticos)
1. METODOLOGÍA Y DEFINICIÓN DE PRUEBA

1.1 Metodología de calificación de la evidencia
Las pautas de ESH de 2023 tienen como objetivo resumir la mejor evidencia disponible para todos los aspectos del manejo de la
hipertensión. Las directrices fueron desarrolladas por un grupo de trabajo de 59 expertos de países europeos, que representan
las áreas de medicina interna, cardiología, nefrología, endocrinología, medicina general, geriatría, farmacología y epidemiología.
Cada tema se asignó a un pequeño grupo de miembros del grupo de trabajo responsables de revisar y resumir la evidencia
disponible dentro de ese tema. La 'clase de recomendación' (CoR) y el 'nivel de evidencia' (LoE) para todas las recomendaciones
fueron revisados por un comité de calificación de evidencia para asegurarse de que cumplieran con los criterios predefinidos
que se describen a continuación. Las versiones preliminares fueron revisadas por el Comité Directivo, los miembros del Grupo de
Trabajo y revisores externos.
De acuerdo con las versiones anteriores de las directrices de ESH, se aplicó un sistema similar que separaba el CoR y la LoE [3,4]. El
CDR indica la solidez de una recomendación, teniendo en cuenta el beneficio supuesto frente a los riesgos y costes en una escala de I a III.
Cada una de las categorías de recomendaciones I y III transmite un mensaje claro, a saber, un consenso general de que una medida es
útil (CdR I) o no útil o incluso perjudicial (CdR III). Si no hay un consenso general o solo pruebas dudosas, se transmite una recomendación
opcional al CDR II. En contraste con las directrices anteriores [3,4], estas directrices encuentran que una nueva subdivisión del CDR II en
dos subclases (IIa y IIb) agrega poco valor y, en aras de la simplificación y para transmitir un mensaje más claro, no utiliza esta
subdivisión. El LoE indica qué tan confiable es la evidencia que subyace a cada recomendación en una escala de A a C (Fig. 2). Es
importante destacar que el CDR y la LoE son independientes entre sí, por ejemplo, las recomendaciones sólidas pueden basarse en
pruebas débiles si el supuesto beneficio de una intervención o un procedimiento de diagnóstico supera con creces los riesgos potenciales.
1.2 Nivel de evidencia

Las guías ESH de 2023 emplean la misma terminología que las guías ESC/ESH de 2018 pero con criterios actualizados para evaluar
el LoE. Esta revisión estuvo influenciada principalmente por las recomendaciones del grupo de trabajo GRADE [6,7], pero también
por la definición de evidencia más reciente utilizada por AHA/ACC [7].
Clase de recomendación Nivel de evidencia

Definición Definición Interpretación
I Evidencia o acuerdo general de que un A - ECA o metanálisis de ECA Fuerte evidencia. Evidencia de
tratamiento/prueba/procedimiento es con resultados de ECV certeza alta. Es poco probable
beneficioso, útil o efectivo Y que los que estudios futuros cambien
- Prueba única suficiente si
beneficios potenciales claramente sustancialmente la estimación del
potencia suficiente y sin
superan el riesgo potencial efecto
limitaciones importantesa
II Evidencia contradictoria u opinión B - ECA con medidas sustitutas Evidencia moderada. La evidencia
sobre el beneficio, la utilidad y la (BP, HMOD) con algunos estudios futuros
eficacia de un tratamiento/prueba/ puede modificar, al menos la
- Estudios observacionales con
magnitud del efecto
procedimiento O incertidumbre sobre
resultados de ECV y sin limitaciones
el balance beneficio-riesgo estimar
importantesa
- Metanálisis que incluyen los tipos

de estudios anteriores
tercero Evidencia o acuerdo general C - Estudios observacionales Evidencia débil. Evidencia de

que un tratamiento/prueba/ de medidas sustitutas certeza baja. Los estudios futuros
procedimiento no es beneficioso, útil o pueden cambiar sustancialmente
- Cualquier tipo de estudio puede ser
efectivo O que los riesgos potenciales la estimación del efecto
degradado al nivel C debido a
superan el beneficio potencial
limitacionesa
- Opinión de expertos (EO)
FIGURA 2Clase de recomendación (CoR) y nivel de evidencia (LoE). PA, presión arterial, CVD, enfermedad cardiovascular, HMOD, daño orgánico mediado por hipertensión, ECA, ensayo controlado
aleatorio.aLas limitaciones que afectan el nivel de evidencia incluyen (pero no se limitan a) alto riesgo de sesgo, incapacidad para explicar factores de confusión importantes en estudios
observacionales, validez externa cuestionable y estimaciones de efecto inciertas (intervalos de confianza que incluyen un efecto insignificante).

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Mancia, Kreuzet al.
La diferencia más importante en comparación con las guías anteriores es la prioridad que se da a los resultados CV importantes para el
paciente, como ictus, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal terminal y mortalidad CV o total, reconociendo que el objetivo
principal del tratamiento antihipertensivo es reducir el riesgo de complicaciones clínicas. resultados y no sólo BP. Aunque la reducción de la PA está
fuertemente asociada con una reducción de los eventos clínicos, las intervenciones que afectan la PA también pueden afectar otros sistemas
fisiológicos con efectos beneficiosos o perjudiciales, y la relación beneficio/daño no puede establecerse firmemente sin ensayos de resultados
clínicos.
Además, se consideró el riesgo de sesgo y la precisión estadística al asignar el LoE. Esto significa que las recomendaciones
respaldadas por ECA bien realizados con resultados CV se asignaron a LoE A, mientras que las recomendaciones respaldadas por
ensayos con un diseño similar y con resultados similares, se degradaron a LoE B o C si el riesgo de sesgo se consideró alto, o si las
estimaciones del efecto fueron imprecisas. Los metanálisis pueden contribuir a cualquier nivel de evidencia según el tipo de
estudios incluidos y la calidad del propio metanálisis [8].
Para las pruebas y los procedimientos de diagnóstico, hemos adoptado la estrategia recomendada por el grupo de trabajo GRADE, evaluando la
evidencia del beneficio en los resultados importantes para el paciente [9]. Muchos procedimientos de diagnóstico se basan en estudios de
precisión en lugar de efectos en los resultados, y las recomendaciones que se basan en dicha evidencia generalmente se degradan por ser
indirectas, incluso si los estudios en sí no tienen limitaciones importantes.
2. PRINCIPIOS DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión se divide en formas primaria (anteriormente y todavía actualmente denominada "esencial") y formas secundarias. La hipertensión secundaria se origina
por causas específicas y puede detectarse solo en una pequeña fracción de pacientes hipertensos (consulte la Sección 6). La hipertensión primaria cubre la gran fracción
restante de la población hipertensa, y su origen depende de la compleja interacción entre un antecedente genético, un gran número de factores ambientales [10–12] y el
proceso de envejecimiento. Tanto los factores genéticos como los ambientales operan a través de alteraciones de los sistemas reguladores CV, lo que conduce a un
aumento de la resistencia vascular sistémica, que es la anomalía hemodinámica distintiva responsable de la elevación de la PA en casi todos los pacientes hipertensos
[13]. En los últimos años, Se ha obtenido nueva e importante evidencia sobre los antecedentes genéticos de la hipertensión, identificándose más de 1000 factores
genéticos [11,12], junto con, en algunos casos, las vías bioquímicas y fisiopatológicas por las que actúan [14]. Se han agregado nuevos factores ambientales (p. ej., la
contaminación del aire y el ruido) a los ya documentados por investigaciones anteriores [15–17]. Además, nuevos estudios clínicos y experimentales han confirmado que
las alteraciones de varios de los principales sistemas de control CV pueden contribuir a la elevación crónica de la PA. Como se muestra en la figura 3, la hipertensión
primaria puede ir acompañada de alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la regulación cardíaca y vascular autonómica central y periférica, el sistema
de endotelina y otros sistemas que controlan la función vascular, incluidos el óxido nítrico y los péptidos natriuréticos [13]. ,18,19–22]. Más recientemente, también se
han informado efectos presogénicos (aumento de la sensibilidad al sodio) de la disbiosis microbiana intestinal [23,24]. Además, es probable que el sistema inmunitario
desempeñe un papel fisiopatológico, con efectos que posiblemente estén mediados principalmente por la inflamación e impliquen no solo la regulación de la PA (y, por lo
tanto, el desarrollo de hipertensión), sino también el inicio y la progresión de HMOD [25,26]. . Existe una amplia evidencia experimental y clínica de que la hipertensión
está asociada con la inflamación y las células inmunitarias. e involucran no solo la regulación de la PA (y por lo tanto el desarrollo de hipertensión), sino también el inicio y
la progresión de HMOD [25,26]. Existe una amplia evidencia experimental y clínica de que la hipertensión está asociada con la inflamación y las células inmunitarias. e
involucran no solo la regulación de la PA (y por lo tanto el desarrollo de hipertensión), sino también el inicio y la progresión de HMOD [25,26]. Existe una amplia evidencia
experimental y clínica de que la hipertensión está asociada con la inflamación y las células inmunitarias.
FIGURA 3Mecanismos implicados en la regulación de la PA y fisiopatología de la hipertensión.

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activación, dos procesos que son impulsados en gran parte por el estrés oxidativo. La activación de las células inmunitarias se caracteriza por una
producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y un estado alterado de oxidación-reducción (redox) [26], y existe evidencia de que la
generación de especies reactivas de oxígeno está influenciada por factores involucrados en la regulación de la PA, como Ang II, endotelina-1 (ET-1),
aldosterona y sal (sodio) [26]. Además, también hay evidencia disponible de que las alteraciones de la inmunoinflamación son promovidas por los
promotores de hipertensión mencionados anteriormente, como la susceptibilidad genética, la activación neurohumoral, las influencias de la sal y
el microbioma intestinal [10–13,18–22,27]. Aunque esta interacción compleja hace imposible saber si la inflamación está causalmente relacionada
con la hipertensión o representa un efecto secundario de una elevación crónica de la PA, está claro que la inflamación y el sistema inmunitario
desregulado están estrechamente relacionados entre sí y que la inmunoinflamación está involucrada en la hipertensión [25,26]. De hecho, se ha
sugerido que el estrés oxidativo y el aumento de la generación de especies reactivas de oxígeno representan la base molecular común que vincula
la inmunoinflamación con la hipertensión. Las alteraciones en las vías metabolómicas, por ejemplo, el metabolismo de la glucosa y los lípidos,
también pueden contribuir, como lo ejemplifica el efecto simpaticoestimulante de la insulina [13,28] y el efecto favorable de la simpatoestimulación
sobre la resistencia a la insulina [29]. Independientemente de los mecanismos involucrados, se sabe que una elevación crónica de la PA modifica la
estructura cardíaca (p. ej., HVI), de las arterias grandes (aumento del colágeno y rigidez de la pared arterial) y de las arterias pequeñas (aumento
de la relación pared-luz). que en una fase posterior de hipertensión promueven el aumento de la PA sobre una base anatómica inespecífica [13].
Esto confirma y amplía la antigua teoría del mosaico sobre la patogénesis de la hipertensión primaria como un fenotipo multifactorial, que ya
había sido formulada por Page [30] en la fase pionera de la investigación de la hipertensión hace más de 70 años. A la teoría original, la
investigación moderna ha agregado no solo nuevos mecanismos sino también, como se muestra en la Fig. 3, fuerte evidencia de la existencia de
influencias recíprocas entre diferentes sistemas de control CV, como resultado de lo cual la alteración de un sistema puede favorecer o reforzar las
alteraciones. de los otros sistemas y viceversa [31]. A nivel práctico, esta fisiopatología interactiva multimecanística implica que los intentos de
diagnóstico para identificar un único mecanismo responsable de la hipertensión primaria a menudo pueden ser no solo metodológicamente
difíciles sino también inútiles. También explica por qué una PA elevada puede reducirse con fármacos con diferentes mecanismos de acción, así
como por qué una combinación de fármacos mecánicamente diferentes reduce la PA de forma mucho más eficaz que la monoterapia.
3. DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA PA

3.1 Definición de hipertensión
De acuerdo con las guías europeas anteriores de 2018 y las actuales internacionales [32–34], la hipertensión se define en función de valores
repetidos de PAS en el consultorio de 140 mmHg y/o PAD de 90 mmHg. Sin embargo, existe una relación continua entre la PA y los eventos
mórbidos o mortales CV o renales a partir de una PAS en el consultorio >115 mmHg y una PAD >75 mmHg [35]. Por lo tanto, esta definición es
arbitraria y tiene principalmente el propósito pragmático de simplificar el diagnóstico y la decisión sobre el manejo de la hipertensión. En este
contexto, los valores umbral de PA anteriores en el consultorio corresponden al nivel de PA en el que los beneficios de la intervención
(intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) superan a los de la inacción, como muestran los ECA basados en resultados.
Sobre la base de la evidencia disponible [36], la definición de hipertensión permanece sin cambios con respecto a las directrices anteriores [4].
3.2 Clasificación de la hipertensión

La clasificación de la PA en el consultorio y la definición de los grados de hipertensión también siguen siendo las mismas de las guías anteriores
(Tabla 1).
Además de los grados de hipertensión, que se basan en los valores de PA, también distinguimos etapas de hipertensión como
TABLA 1. Clasificación de la PA en consultorio y definiciones de los grados de hipertensión
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptimo <120 y <80

Normal 120–129 y 80–84
Alto-normal 130–139 y/o 85–89
hipertensión de grado 1 140–159 y/o 90–99
hipertensión de grado 2 160–179 y/o 100–109
hipertensión de grado 3 180 y/o 110
Hipertensión sistólica aisladaa 140 y <90
Hipertensión diastólica aisladaa <140 y 90
La categoría de PA se define por el nivel más alto de PA, ya sea sistólica o diastólica.
aLa hipertensión sistólica o diastólica aislada se clasifica en 1, 2 o 3 según los valores de PAS y PAD en los rangos indicados. La misma clasificación se utiliza para los adolescentes 16 años de edad
(Sección 15.1).
sigue:
Etapa 1: Hipertensión no complicada (es decir, sin HMOD o ECV establecida, incluida la etapa 1 y 2 de la ERC).
Estadio 2: Presencia de HMOD o CKD grado 3 o diabetes.
Etapa 3: CVD establecida o CKD etapas 4 o 5.

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Mancia, Kreuzet al.
Definición de categorías de PA, grados de hipertensión y estadios según PA de consultorio
Recomendaciones y declaraciones CDR LoE
Se recomienda que la PA se clasifique como hipertensión óptima, normal,

I C
normal alta o grado 1, 2 o 3, según la PA del consultorio.
Además de los grados de hipertensión, que se basan en los valores de PA, se

recomienda distinguir la hipertensión en estadio 1, 2 y 3.
Etapa 1: Hipertensión no complicada sin HMOD, diabetes, ECV y sin ERC ≥

I C
etapa 3
Etapa 2: presencia de HMOD, diabetes o CKD etapa 3
Etapa 3: presencia de CVD o CKD etapa 4 o 5
3.3 Prevalencia de hipertensión

La hipertensión es el trastorno CV más prevalente en el mundo y, según la OMS, afecta a 1280 millones de adultos de 30 a 79 años en todo el
mundo, dos tercios de los cuales viven en países de ingresos bajos y medios. En 2019, se informó que la prevalencia promedio global
estandarizada por edad de hipertensión en adultos de 30 a 79 años era del 34 % en hombres y del 32 % en mujeres [37]. En los países europeos, la
prevalencia es similar, con diferencias entre países y valores inferiores a la media en los países occidentales y superiores a la media en los países
de Europa del Este [37]. A edades más tempranas (<50 años), la hipertensión es más prevalente en hombres, mientras que un aumento más
pronunciado de la PAS en mujeres a partir de la tercera década (y más después de la menopausia) hace que la prevalencia de hipertensión sea
mayor en mujeres en categorías de mayor edad (>65 años). años) [38,39]. La PAS aumenta progresivamente con la edad, mientras que la PAD
aumenta solo hasta los 50-60 años, seguido de un breve período de estancamiento y una leve disminución posterior [40]. Esto da como resultado
un aumento de la presión del pulso (diferencia entre la PAS y la PAD) con la edad [38].
3.4 Relación de la PA con el riesgo de eventos cerebrales, cardiovasculares y renales

Existe una relación continua entre el aumento de la PA y el riesgo de ictus, EAC, IC y desarrollo y progresión de la ERC. Esto se aplica a
todas las edades y grupos étnicos [41]. En 2002, el Grupo de Colaboración de Estudios Prospectivos descubrió que, por cada elevación de
20 mmHg de la PAS en el consultorio o de 10 mmHg de elevación de la PAD en el consultorio, el riesgo de EAC fatal o accidente
cerebrovascular se duplicaba [35]. La PAS es un mejor predictor de eventos que la PAD después de los 50 años. Además de estudios
previos que sugieren que la PAD elevada se asocia con un mayor riesgo en individuos jóvenes [42], estudios más recientes indican un
mayor riesgo de eventos cardiovasculares para elevaciones tanto de la PAS como de la PAD en adultos más jóvenes [43] (Sección 15.2). Al
reflejar un aumento de la rigidez arterial, se encontró que el aumento de la presión del pulso estaba asociado con un impacto pronóstico
adverso,
3.5 Hipertensión arterial y valoración del riesgo CV total

La hipertensión a menudo se asocia con otros factores de riesgo, incluida la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa y la diabetes tipo 2, que
aumentan aún más el riesgo cardiovascular [46,47]. El gran número de factores que influyen en el riesgo CV en pacientes con hipertensión
(factores de riesgo CV ambientales, de estilo de vida y clínicos más HMOD y categorías establecidas de CVD o CKD) se enumeran en la Tabla 2. Los
factores de riesgo especiales se aplican a las mujeres, por ejemplo, trastornos de hipertensión en el embarazo y -inicio de la menopausia [48,49].
HMOD es una etapa intermedia importante en el continuo de ECV entre los factores de riesgo CV y ECV clínicamente manifiesta o estadios 4 y 5 de
ERC avanzada. HMOD es un determinante importante del riesgo CV general [1], que suele ser alto en presencia de HMOD [4 ]. La diabetes mellitus
se enumera (Fig. 4) como una condición separada que impacta en el riesgo CV, independientemente de la concomitancia de HMOD, CVD o CKD.
Solo los pacientes diabéticos con una duración breve de la enfermedad bien controlada (menos de 10 años), sin evidencia de HMOD y sin factores
de riesgo CV adicionales se clasifican como de riesgo moderado [33].
Se recomienda la estimación del riesgo CV total en cada paciente hipertenso por su relevancia para el manejo de la hipertensión. Se
han desarrollado métodos computarizados para estimar el riesgo CV total, es decir, la probabilidad de desarrollar un evento CV,
generalmente dentro de los siguientes 10 años. Muchos sistemas de estratificación del riesgo se basan en el estudio de Framingham, que
estima el riesgo a 10 años de EAC mortal y no mortal según la PAS y la presencia de otros factores de riesgo [50]. La estratificación del
riesgo de Framingham es aplicable a algunas poblaciones europeas [51], pero requiere una recalibración [52,53], debido a las diferencias
geográficas en la incidencia de eventos coronarios y de accidentes cerebrovasculares entre las poblaciones europea y estadounidense.
Debido a estas limitaciones, el método SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation), basado en una gran base de datos europea, ha sido

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TABLA 2. Factores que influyen en el riesgo CV en pacientes hipertensos

Parámetro para la estratificación del riesgo, que se incluyen en SCORE2 y SCORE2-OP
Sexo (hombres > mujeres)
Edad
Nivel de PASa
Tabaquismo: historial actual o
pasado Colesterol no HDL
Nuevos factores de riesgo establecidos y sugeridos
Antecedentes familiares o parentales de hipertensión de aparición
temprana Antecedentes personales de hipertensión maligna
Antecedentes familiares de ECV prematura (hombres <55 años; mujeres <65 años) Frecuencia
cardíaca (valores de reposo >80 lpm)
Bajo peso al nacer
Estilo de vida sedentario
Sobrepeso u Obesidad
Diabetes
Ácido úrico
Lp(a)
Resultados adversos del embarazo (pérdida recurrente del embarazo, parto prematuro, trastornos hipertensivos, diabetes gestacional) Menopausia de
inicio temprano
Fragilidad
Factores psicosociales y socioeconómicos

Migración
Exposición ambiental a la contaminación del aire o al ruido.
Condiciones clínicas o comorbilidades adicionales
Hipertensión resistente
Trastornos del sueño (incluyendo AOS)
EPOC
Gota
Enfermedades inflamatorias crónicas Enfermedad del
hígado graso no alcohólico (EHNA) Infecciones crónicas
(incluido el COVID-19 prolongado) Migraña
Síndromes depresivos
Disfunción eréctil
Daño orgánico mediado por hipertensión (HMOD)
Aumento de la rigidez de las arterias grandes:
Presión de pulso (en personas mayores) 60 mmHg Carótido-
femoral PWV >10 m/s (si está disponible) ECG LVH (índice de
Sokolow-Lyon >35 mm, o R en aVL en hombres o >20 mm en 11 mm; Producto voltaje-duración de Cornell (þ6 mm en mujeres) >2440 mm-ms, o tensión Cornell >28mm
mujeres)
HVI ecocardiográfica (índice de masa VI: hombres >50 g/m2.7; mujeres >47 g/m2.7(metro¼altura en metros); La
indexación para BSA se puede usar en pacientes con peso normal: >115 g/m2en hombres y >95/m2en mujeres
Aumento moderado de albuminuria 30-300 mg/24 h o ACR elevado (preferiblemente en la orina de la mañana) 30-300 mg/g
ERC estadio 3 con FGe 30-59 ml/min/1,73 m2
Índice tobillo-brazo <0,9
Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema
Enfermedad cardiovascular y renal establecida
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, hemorragia cerebral, AIT
Enfermedad de las arterias coronarias: infarto de miocardio, angina, revascularización
miocárdica Presencia de placa ateromatosa en las imágenes
Insuficiencia cardíaca, incluida la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
preservada Arteriopatía periférica
Fibrilación auricular
Albuminuria severa > 300 mg/24 h o ACR (preferiblemente en la orina de la mañana) > 300 mg/g
ERC estadio 4 y 5, FGe < 30 ml/min/1,73 m2
ERC, enfermedad renal crónica; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; HDL, lipoproteína de alta densidad; VI, ventrículo izquierdo; AOS, apnea obstructiva del sueño.
aLa PAD no está incluida en la herramienta SCORE2/SCORE2-OP para estimar el riesgo CV.
FIGURA 4Riesgo cardiovascular según grado y estadio de la hipertensión.

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Mancia, Kreuzet al.
desarrollado [54]. Los gráficos SCORE estiman el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular (no solo coronaria) durante 10 años en países
europeos de alto y bajo riesgo [54] y, por lo tanto, los gráficos modificados pueden usarse para países individuales. Las Directrices europeas de
2021 sobre prevención de ECV utilizaron SCORE2, que es una versión actualizada del SCORE original que estima el riesgo de eventos
cardiovasculares mortales y no mortales de un individuo a 10 años en individuos aparentemente sanos de 40 a 69 años con factores de riesgo que
no reciben tratamiento o han permanecido estables durante varios años [55]. Para las personas mayores (de 70 a 89 años), se encuentra disponible
un algoritmo SCORE2-OP correspondiente para personas mayores [56]. SCORE2 y SCORE2-OP están calibrados para cuatro grupos de países
(riesgo CV bajo, moderado, alto y muy alto) que se agrupan según las tasas nacionales de mortalidad CV publicadas por la OMS.
La estimación del riesgo CV a 10 años de una persona mediante SCORE2 y SCORE2-OP se realiza seleccionando primero el grupo de países
correcto y su tabla de estratificación de riesgo correspondiente [33]. Dentro de la tabla, el riesgo se estima en función del sexo, la edad, el nivel de
PAS, el tabaquismo y el nivel de colesterol no HDL (colesterol total - colesterol HDL, Tabla 2). DBP no está incluido en la herramienta SCORE2/
SCORE2-OP, lo cual es una debilidad. El riesgo global debe estratificarse en todos los pacientes, como se muestra en la figura 4. La estratificación
del riesgo es especialmente importante en individuos con PA normal-alta o hipertensión de grado 1, en quienes puede influir en la decisión de
iniciar o no un descenso de la PA o con qué rapidez. tratamiento de drogas En pacientes con hipertensión arterial grado 2 y 3 se debe utilizar
tratamiento farmacológico independientemente del nivel de riesgo CV, sin embargo, la estratificación del riesgo es importante para varios
aspectos del tratamiento y estrategias de seguimiento. La desventaja de este y otros enfoques para la cuantificación del riesgo CV es que el riesgo
estimado suele ser bajo en los adultos más jóvenes, en particular en las mujeres jóvenes que pueden clasificarse como de bajo riesgo incluso si
tienen más de un factor de riesgo. De hecho, el sistema SCORE2 ni siquiera proporciona estimaciones de riesgo para mujeres adultas y hombres
menores de 40 años. Por el contrario, se considera que la mayoría de los hombres mayores corren un alto riesgo, a pesar de tener un riesgo
ligeramente mayor en relación con sus pares. Para los adultos jóvenes, puede ser más útil estimar el riesgo de ECV a lo largo de la vida y los
posibles años de vida sin ECV ganados a través de la optimización de los factores de riesgo [57]. Además, los métodos para la estratificación del
riesgo CV total suelen subestimar la importancia principal del HMOD asintomático para la cuantificación del riesgo CV. En pacientes hipertensos, el
HMOD suele indicar un alto riesgo independientemente del órgano donde se localice el daño, por lo que su evaluación es importante para el
manejo, particularmente en pacientes que, según la edad y la estratificación general de riesgo, tienen un riesgo aparentemente bajo. 1] (ver
Sección 5).
Evaluación de riesgos en hipertensión con SCORE2 y SCORE2-OP
Se recomienda la evaluación del riesgo CV con el sistema SCORE2 y SCOR2-OP I B

para pacientes hipertensos que no tienen un riesgo alto o muy alto debido a ECV
o ERC establecida, diabetes prolongada o complicada, HMOD grave (p. ej., HVI) o
un nivel marcadamente elevado. único factor de riesgo (por ejemplo, colesterol,
albuminuria).
3.6 Cribado versus búsqueda de casos en la detección de hipertensión

Debido a la alta prevalencia de hipertensión en la población general y su importante papel como causa de muerte y morbilidad, su
detección es de vital importancia para la salud pública. Los estudios realizados en diferentes países han demostrado casi universalmente
que una fracción considerable de los hipertensos desconoce su condición, lo que se refleja negativamente en el número de pacientes que
reciben tratamiento y logran el control de la PA [37]. Hay pruebas de que las políticas de cribado pueden aumentar sustancialmente el
número de personas con hipertensión, aunque faltan datos sobre los efectos beneficiosos y perjudiciales de los ensayos controlados
aleatorios o estudios observacionales con bajo riesgo de sesgo [58]. Sin embargo, la participación en los procedimientos de selección
puede ser menor en algunas categorías (p. ej., hombres, personas más jóvenes, personas con niveles socioeconómicos más bajos) que en
otras [59]. En los EE. UU., el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. sugiere el cribado de la hipertensión en adultos de
18 años o más [60]. A pesar de la evidencia limitada sobre la frecuencia óptima de la detección, recomiendan la detección anual en
adultos de 40 años y en aquellos con mayor riesgo de desarrollar hipertensión, como los negros, las personas con PA normal alta y las
personas con sobrepeso u obesas [60]. Las mediciones oportunistas de la PA ahora también se fomentan en varios países [59] y han sido
respaldadas recientemente en EE. UU. por la mayor detección, tratamiento y control de la hipertensión asociada con las mediciones de la
PA en barberías o por farmacéuticos [61]. Según la evidencia disponible, recomendamos la detección oportunista de hipertensión en
todos los adultos (es decir, 18 años). La medición regular de la PA es particularmente importante en adultos a partir de los 40 años y en
adultos con mayor riesgo de hipertensión (grupos étnicos especiales, personas con PA normal-alta, sobrepeso u obesidad). Se debe
prestar atención a las mujeres posmenopáusicas y las mujeres con antecedentes de hipertensión gestacional y preeclampsia. La PA
siempre debe ser parte de cualquier visita médica, incluso en personas menores de 18 años.
dieciséis www.jhipertension.com Volumen 41 - Número 1 - Mes 2023

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Detección de hipertensión
Recomendaciones y declaraciones CDR LoR
Se recomienda la detección de casos o la detección oportunista de

I C
hipertensión en todos los adultos.
Se recomiendan mediciones periódicas de la PA en adultos a partir de

I C
los 40 años o antes en pacientes de alto riesgo.
En personas sin hipertensión, se deben programar intervalos para la
medición repetida de la PA en función del nivel de PA, el riesgo de

I C
hipertensión y el riesgo CV. En pacientes de alto riesgo se recomienda un
seguimiento anual.
3.7 Confirmación del diagnóstico de hipertensión

Debido a la variabilidad de la PA, una elevación de la PA en el consultorio (PAS 140 mmHg o PAD 90 mmHg) debe confirmarse en al menos dos o
tres visitas, a menos que los valores de PA registrados durante la primera visita sean marcadamente elevados (hipertensión de grado 3) o riesgo
CV es alto, incluida la presencia de HMOD. Aunque la evidencia disponible tiene algunas limitaciones diagnósticas y en la práctica clínica, la
recopilación de datos de MAPA o HBPM a gran escala puede ser difícil, las mediciones de PA fuera del consultorio son una fuente de información
clínica importante. Por lo tanto, se deben recopilar datos de MAPA, HBPM o datos siempre que sea posible cuando la PA en el consultorio está
elevada, para confirmar el diagnóstico de hipertensión e identificar fenotipos específicos de PA. MAPA y/o HBPM pueden ser especialmente
importantes cuando la visita de datos de BP al consultorio proporciona resultados variables. Estos temas se abordan en detalle en la Sección 4.
4. MEDICIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA PA
4.1 Dispositivos para la medición de la presión arterial
4.1.1 Dispositivos estándar basados en manguitos

La determinación precisa de la PA es la piedra angular para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión [62]. La medición de la PA intraarterial
es el único método que proporciona valores verdaderos de la PA arterial, pero su naturaleza invasiva impide cualquier uso clínico generalizado.
Además, durante muchos años ha estado disponible un dispositivo no invasivo que proporciona valores de PA latido a latido del dedo cercanos a
los valores intraarteriales, pero su uso se ha limitado en gran medida a la investigación [63–65], excepto por su útil información diagnóstica en
personas con insuficiencia autonómica o hipotensión ortostática. Por lo tanto, para fines clínicos, la medición de la PA se basa casi por completo en
métodos indirectos no invasivos, descritos originalmente hace más de un siglo, que se basan en un manguito neumático para ocluir la arteria
braquial, la evaluación del pulso de la arteria radial o un estetoscopio para detectar los sonidos de Korotkoff [66,67]. Con algunas mejoras teóricas
y prácticas, estos métodos todavía se usan casi universalmente en la actualidad, y su adopción en ensayos clínicos ha sentado las bases de las
recomendaciones de diagnóstico y tratamiento. Los diferentes tipos de dispositivos de medición de PA de manguito no invasivos disponibles en el
mercado se muestran en la Tabla 3.
TABLA 3. Dispositivos no invasivos de medición de la PA con manguito para el brazoa
Dispositivos manuales de auscultación Dispositivos electrónicos automatizados
- esfigmomanómetro de mercurio - Oscilométrico automatizado (también dispositivos de muñequera)

- esfigmomanómetro aneroide - auscultatoria automatizada
- Dispositivo híbrido (pantalla LED o LCD, o cuenta regresiva digital) - Semiautomatizado (inflado manual)
aActualmente, los dispositivos de presión arterial sin manguito no se recomiendan para uso clínico.
La medición auscultatoria manual de la PA con un esfigmomanómetro de mercurio o sin mercurio sigue siendo el método estándar de oro para los
estudios de validación que prueban la precisión de la nueva tecnología de medición de la PA [62]. Sin embargo, debido a problemas ambientales relacionados
con la toxicidad del mercurio, se prohibió el uso clínico de los dispositivos de mercurio [66]. Se pueden usar dispositivos de auscultación manuales híbridos
(pantalla LED o LCD, o cuenta regresiva digital) o dispositivos aneroides de buena calidad (resistentes a los golpes), aunque están sujetos a errores
relacionados con el observador, como preferencia de dígito terminal, prejuicio y sesgo del observador [ 62]. El método automatizado de medición de la PA
basado en manguito (principalmente oscilométrico) se ha desarrollado para evitar los errores relacionados con el observador del método de auscultación
manual [62]. Este método es el que se usa actualmente para MAPA y los dispositivos de autocontrol en el hogar que se usan para HBPM y también es el
método preferido para OBPM [62]. Cuando la PA no se puede medir con un dispositivo de manguito superior, se puede usar un dispositivo de muñequera
electrónico validado [62].

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Mancia, Kreuzet al.
4.1.2 Tensiómetros sin manguito

Todos los métodos de medición de la PA con manguito tienen limitaciones, principalmente porque proporcionan valores instantáneos de la PA en
condiciones estáticas e ignoran la naturaleza dinámica de la PA, es decir, su variabilidad en respuesta a diferentes desafíos y actividades diarias
[68,69]. Además, los errores debidos a un tamaño, forma y posicionamiento inadecuados del manguito son comunes, y la compresión de la
extremidad durante el inflado del manguito puede causar molestias, especialmente en el trabajo y durante el sueño [68,70]. Ya están disponibles
en el mercado nuevos dispositivos de medición de la PA sin manguito, que utilizan sensores, procesamiento de señales, aprendizaje automático y
otras tecnologías integradas en dispositivos portátiles, teléfonos inteligentes, dispositivos de bolsillo u otros tipos de dispositivos [68,71] y tienen
un potencial considerable para mejorar la conciencia , diagnóstico y tratamiento de la hipertensión. Sin embargo, hay varias cuestiones que deben
abordarse adecuadamente antes de que estos dispositivos puedan recomendarse para uso clínico [68,71]. Una preocupación importante es que los
protocolos estándar universales AAMI/ESH/ISO [68,72], que se utilizan para validar los dispositivos de presión arterial con manguito, son
inadecuados para los dispositivos sin manguito, lo que significa que su precisión aún no se ha probado. Además, todavía no existe un estándar de
rendimiento acordado para estas nuevas tecnologías [68]. Por último, la mayoría de los dispositivos de presión arterial sin manguito requieren una
calibración periódica utilizando valores de presión arterial medidos con un dispositivo de manguito estándar. Algunos de ellos también requieren
información del usuario como edad, sexo y otras características [73]. Básicamente, estos dispositivos no "miden" la PA, sino que rastrean los
cambios de la PA en comparación con la PA de calibración o intentan predecir la PA utilizando tecnología demográfica y de aprendizaje automático
[68,74]. Por estas razones,
4.1.3 Validación de tensiómetros

En los últimos 30 años, varias sociedades y asociaciones científicas han desarrollado protocolos de validación para la evaluación de la precisión de
los dispositivos de medición de la PA [75], siendo el más utilizado el protocolo de validación ESH International [76]. En 2018, la Asociación
Estadounidense para el Avance de la Instrumentación Médica (AAMI), la ESH y la Organización Internacional de Normalización (ISO) acordaron un
Estándar Universal para uso global [72]. Cabe señalar que un monitor electrónico de PA, que es preciso en adultos, puede no serlo en algunas
poblaciones especiales, por ejemplo, en niños o mujeres embarazadas, lo que significa que, en estas circunstancias, se requiere un proceso de
validación separado y dispositivos dedicados para estas condiciones para monitorear la PA [72 ].
Desafortunadamente, la validación de la precisión no es obligatoria antes de la distribución de dispositivos de PA
en el mercado [75,77]. Por lo tanto, los protocolos establecidos se han utilizado y publicado en menos del 10% de los
dispositivos de PA [62,78]. Los profesionales de la salud, los pacientes y el público deben consultar las listas de
dispositivos precisos, que están disponibles en Internet [62]. STRIDE BP (www.stridebp.org), una organización
internacional respaldada por la ESH, la Sociedad Internacional de Hipertensión (ISH) y la Liga Mundial de
Hipertensión (WHL), presenta listas actualizadas de monitores de PA validados para la medición de la PA en el
consultorio, el hogar y ambulatoria en adultos, niños y mujeres embarazadas en inglés, español y chino. Otras
fuentes nacionales en línea para monitores de PA validados son las de la Sociedad Británica e Irlandesa de
Hipertensión (https://bihsoc.org/bp-monitors/),
La calibración periódica es necesaria, en particular para los dispositivos aneroides, mientras que para los dispositivos electrónicos, el rendimiento del algoritmo de
medición de la PA no se ve afectado por el uso, y lo que se necesita principalmente es el mantenimiento de las partes del dispositivo (por ejemplo, manguitos, tubos o
conexiones). Se recomienda comprobar el mantenimiento una vez al año para los dispositivos de presión arterial ambulatorios y de oficina profesionales y con menos
frecuencia para los dispositivos domésticos [72,79].
Dispositivos para la medición de la PA
Recomendaciones y declaraciones CDR LoR
Se recomiendan dispositivos electrónicos automáticos de manguito para la parte superior del brazo
para la medición de la PA en el consultorio y fuera del consultorio (domiciliario y ambulatorio). I B
Los dispositivos de auscultación manuales híbridos con pantalla LCD o LED, cuenta
regresiva digital o dispositivos aneroides resistentes a los golpes se pueden usar para I B
medir la PA en el consultorio si no se dispone de dispositivos automatizados.
Solo se deben utilizar dispositivos debidamente validados.www.stridebp.org I B
Los dispositivos de presión arterial sin manguito no deben utilizarse para la

tercero C
evaluación o el tratamiento de la hipertensión en la práctica clínica.

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4.2 Medición estándar de la presión arterial en el consultorio

El MAPA convencional o estándar es el método mejor estudiado para evaluar la PA y el que permite determinar el diagnóstico de
hipertensión, la clasificación de la PA, el papel de la PA como factor de riesgo CV, el efecto protector del tratamiento antihipertensivo y los
umbrales y objetivos de PA de la terapéutica. Se han establecido intervenciones [4,62,80]. A pesar de varias limitaciones y del uso cada vez
mayor de mediciones de la PA fuera del consultorio, la MDPA sigue siendo el método más utilizado para el diagnóstico y el tratamiento de
la hipertensión [4,62,81].
A pesar de su adopción generalizada desde hace mucho tiempo, el uso de MCPA a menudo está mal estandarizado, lo que lleva a estimaciones inexactas
de la PA, que a menudo consisten en una sobreestimación de la PA y un sobrediagnóstico y sobretratamiento de la hipertensión [4,62,81]. Una revisión
sistemática de 328 artículos identificó 29 posibles fuentes de inexactitud relacionadas con el paciente, el dispositivo, el procedimiento y el observador, que
pueden influir en los niveles de PA y dar lugar a un diagnóstico poco fiable [82]. Por lo tanto, es de suma importancia utilizar una metodología OBPM
estandarizada que permita la uniformidad del entorno y las condiciones de medición, la posición del paciente, el dispositivo, el programa de medición y la
interpretación de los resultados [62]. La presión arterial en la oficina debe medirse en un brazo desnudo. Un tamaño de manguito apropiado es crucial para
una medición precisa de la PA y debe seleccionarse de acuerdo con la circunferencia del brazo de cada individuo. Un solo manguito no puede ajustarse al
rango de tamaños de brazo de todos los adultos. Un manguito más pequeño de lo necesario sobrestima la PA, mientras que un manguito más grande la
subestima [83]. Para los dispositivos de auscultación manuales, se requiere un manguito con una vejiga inflable que tenga una longitud y una anchura del 75
al 100 % y del 37 al 50 % de la circunferencia individual del brazo medio, respectivamente [62,72]. Es importante destacar que, para los dispositivos
electrónicos automatizados, el tamaño del manguito debe seleccionarse de acuerdo con las instrucciones del dispositivo. Las personas con brazos grandes
(circunferencia del brazo medio >42 cm) requieren un manguito de forma cónica porque los manguitos rectangulares pueden sobrestimar la PA [84]. Cuando
la PA no se puede medir con un dispositivo de manguito para la parte superior del brazo, se puede usar un dispositivo de muñequera electrónico validado
[62].
Los requisitos adicionales importantes para el uso adecuado de OBPM son los siguientes. Primero, el diagnóstico de hipertensión no debe basarse en una sola visita al consultorio, a menos que la PA en el consultorio indique hipertensión de grado 3 (180/110 mmHg) o
que el paciente tenga un riesgo alto o muy alto según la presencia de HMOD o CVD [62] (Fig. . 4). En la gran mayoría de los pacientes, una evaluación precisa de la PA en el consultorio requiere al menos dos o tres visitas al consultorio en intervalos de 1 a 4 semanas (según el
nivel de PA y el riesgo CV) usando el promedio de las últimas dos de tres lecturas por visita [62,85–89]. Dos, en personas mayores (> 65 años), pacientes hipertensos tratados (especialmente pacientes muy ancianos), pacientes diabéticos, pacientes con trastornos
neurodegenerativos o con síntomas sugestivos de hipotensión postural, La PA también debe medirse 1 y 3 minutos después de ponerse de pie para detectar hipotensión ortostática [62]. En la visita inicial al consultorio, la PA debe medirse en ambos brazos, idealmente con
dispositivos electrónicos que puedan medirlos simultáneamente. Una diferencia de PAS entre brazos > 10 mmHg debe confirmarse con mediciones repetidas. Si se confirma, se debe usar el brazo con la PA más alta para todas las mediciones subsiguientes porque sus valores
reflejan con mayor precisión el nivel de PA en las arterias principales. Además, el uso de la PA tomada en el brazo con la lectura más alta parece mejorar la predicción del resultado [90]. Una diferencia constante de PAS entre brazos > 15 a 20 mmHg puede deberse a la
aterosclerosis y la restricción de las grandes arterias intratorácicas o de la parte superior del brazo, lo que requiere una investigación de la enfermedad arterial [62,91]. La PA debe medirse en ambos brazos, idealmente con dispositivos electrónicos que puedan medirlos
simultáneamente. Una diferencia de PAS entre brazos > 10 mmHg debe confirmarse con mediciones repetidas. Si se confirma, se debe usar el brazo con la PA más alta para todas las mediciones subsiguientes porque sus valores reflejan con mayor precisión el nivel de PA en
las arterias principales. Además, el uso de la PA tomada en el brazo con la lectura más alta parece mejorar la predicción del resultado [90]. Una diferencia constante de PAS entre brazos > 15 a 20 mmHg puede deberse a la aterosclerosis y la restricción de las grandes arterias
intratorácicas o de la parte superior del brazo, lo que requiere una investigación de la enfermedad arterial [62,91]. La PA debe medirse en ambos brazos, idealmente con dispositivos electrónicos que puedan medirlos simultáneamente. Una diferencia de PAS entre brazos > 10
mmHg debe confirmarse con mediciones repetidas. Si se confirma, se debe usar el brazo con la PA más alta para todas las mediciones subsiguientes porque sus valores reflejan con mayor precisión el nivel de PA en las arterias principales. Además, el uso de la PA tomada en el
brazo con la lectura más alta parece mejorar la predicción del resultado [90]. Una diferencia constante de PAS entre brazos > 15 a 20 mmHg puede deberse a la aterosclerosis y la restricción de las grandes arterias intratorácicas o de la parte superior del brazo, lo que requiere
una investigación de la enfermedad arterial [62,91]. el brazo con la PA más alta debe usarse para todas las mediciones subsiguientes porque sus valores reflejan con mayor precisión el nivel de PA en las arterias principales. Además, el uso de la PA tomada en el brazo con la
lectura más alta parece mejorar la predicción del resultado [90]. Una diferencia constante de PAS entre brazos > 15 a 20 mmHg puede deberse a la aterosclerosis y la restricción de las grandes arterias intratorácicas o de la parte superior del brazo, lo que requiere una investigación de la enfermedad arterial [62,9

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Mancia, Kreuzet al.
Mediciones de PA en la oficina
Ofiice BP se recomienda para el diagnóstico de hipertensión, porque es el único
método en el que se basan el riesgo relacionado con la hipertensión, los beneficios

I A
del tratamiento antihipertensivo y los umbrales y objetivos de PA relacionados con
el tratamiento.
Las mediciones de la PA en el consultorio deben realizarse en condiciones
estandarizadas, utilizando un protocolo de medición estándar. Se deben

I C
tomar medidas por triplicado y el promedio de las dos últimas se debe
considerar como el valor representativo.
Se recomienda diagnosticar hipertensión durante al menos 2 visitas separadas al
consultorio (dentro de 4 semanas) a menos que la PA en el consultorio indique
hipertensión de grado 3 (≥180/110 mmHg) o que el paciente presente síntomas I C

relacionados con la hipertensión o que haya evidencia de HMOD o CVD.
En la primera visita al consultorio, se debe medir la PA en ambos
brazos. Una diferencia constante de PAS entre brazos > 15-20 mmHg
sugiere enfermedad ateromatosa y se asocia con un mayor riesgo CV. I C

Todas las mediciones posteriores deben realizarse en el brazo con las
lecturas de PA más altas.
La PA fuera del consultorio es una fuente de información múltiple relacionada con
la PA antes y durante el tratamiento. Por lo tanto, se recomienda obtener

I C
información adicional sobre los valores de PA por MAPA o HBPM o ambos si están
disponibles.
4.3 Medición de la presión arterial en el consultorio sin supervisión

La MCPA desatendida realizada automáticamente (tres o más lecturas) sin que el personal médico esté presente en la sala de examen (paciente
solo) favorece una evaluación estandarizada de la PA en el consultorio al garantizar un entorno tranquilo, múltiples lecturas de la PA y sin hablar
[62,92]. Este método de medición de la PA fue utilizado por el estudio SPRINT, aunque en una encuesta retrospectiva, la inasistencia del personal
sanitario pareció ser variable [93]. Los datos disponibles coinciden en que la ausencia de personal médico conduce a valores de PA más bajos que
los asociados con el MAPA estándar, debido a una reducción de la respuesta de alerta ante la presencia del personal médico o al efecto de bata
blanca [92,94,95]. Esto puede hacer que los valores de PA sin supervisión se acerquen más a los obtenidos por mediciones de PA fuera del
consultorio, aunque se han informado discrepancias cuantitativas con la PA ambulatoria media diurna y domiciliaria [96]. Sin embargo, un
problema importante de la MCPA desatendida es que la evidencia de su capacidad para predecir la reducción de los resultados por tratamiento se
limita a un ensayo (SPRINT) [97], lo que contrasta con el volumen grande y constante de evidencia basada en ensayos disponibles para la MCPA
estándar. . Además, de nuevo en contraste con el MCPA estándar, existe poca evidencia sobre la capacidad del MCPA desatendido para predecir
con sensibilidad eventos CV, incluida la mortalidad CV y la mortalidad en la población general [92,98]. Por último, el OBPM desatendido requiere
instalaciones (equipo, espacio y personal) que pueden dificultar o incluso imposibilitar el alojamiento de la gran cantidad de pacientes que se
tratan con frecuencia en la práctica general e incluso en clínicas ambulatorias dedicadas. Otro problema es que la diferencia variable entre el
DMPA estándar y el desatendido informado en varios estudios tampoco permite desarrollar un factor de corrección entre los dos enfoques de
medición de la PA y, por lo tanto, comparar significativamente diferentes ensayos para su umbral y valores de PA objetivo para el tratamiento. Por
estas razones, asistieron OBPM

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el uso de un dispositivo automatizado y un protocolo estandarizado (mediciones por triplicado en condiciones y posición
adecuadas) parece ser la recomendación de medición de PA más razonable y práctica para la práctica clínica.
4.4 Presión arterial durante el ejercicio

La PA aumenta durante el ejercicio dinámico y estático, y el aumento es más pronunciado para la PAS que para la PAD [99], aunque solo la PAS
durante el ejercicio puede medirse de forma fiable con métodos no invasivos. El aumento de la PAS durante el ejercicio está relacionado con la PA
en reposo previa al ejercicio, la edad, la rigidez arterial y la obesidad abdominal, y es algo mayor en los hombres que en las mujeres [100]. Existe
alguna evidencia de que un aumento excesivo de la PA durante el ejercicio predice el desarrollo de hipertensión, independientemente de la PA en
reposo [100]. Actualmente no hay consenso sobre la elevación normal de la PA durante el ejercicio. De acuerdo con un documento de consenso de
la Asociación Europea de Cardiología Preventiva, una PA superior a 220 mmHg en hombres y 200 mmHg en mujeres, medida en ejercicio máximo
durante cicloergometría, justifica una evaluación clínica adicional que incluya MAPA [101]. Dos hallazgos recientes interesantes son que (i) la
respuesta de la PA al ejercicio submáximo puede tener una importancia pronóstica mayor que la PA medida en el pico [101] y (ii) la hipotensión
durante el ejercicio también puede ser un signo de una enfermedad CV subyacente [100]. Sin embargo, la prueba de esfuerzo no se recomienda
como parte de la evaluación de rutina de la hipertensión debido a varias limitaciones, incluida la falta de metodología y definiciones
estandarizadas. El aumento de la PA que acompaña al ejercicio no debe disuadir a los pacientes con hipertensión tratada o no tratada de realizar
ejercicio regular, especialmente ejercicio aeróbico, excepto en presencia de valores muy altos de PA (hipertensión de grado 3). El ejercicio regular
representa una importante intervención en el estilo de vida para reducir la PA de forma crónica (Sección 7.5).
4.5 Medición de la presión arterial en el hospital

Debido a que el esfigmomanómetro de mercurio ha sido prohibido, en las salas de hospital se deben utilizar dispositivos de medición de la PA
automatizados y profesionales que no contengan mercurio, como dispositivos electrónicos digitales e híbridos (que combinan algunas de las
características de los dispositivos electrónicos y de auscultación). Los monitores multiparamétricos que miden la PA, la oximetría de pulso, la
temperatura y la frecuencia del pulso son cada vez más populares. Algunos monitores profesionales ofrecen un modo de medición de alta
velocidad que mide la PA en menos de 30 s, y otros pueden ofrecer la posibilidad de determinar la PAS en un modo muy rápido [102]. Estos
dispositivos pueden ser especialmente útiles en las unidades de emergencia. Hay varias características que son esenciales para que un monitor de
PA se use en el hospital [102], dos de los cuales son la posibilidad de ser programados para tomar múltiples lecturas de PA a intervalos variables y
tener una capacidad de memoria que permita recordar mediciones anteriores. Todos los monitores automáticos necesitan mantenimiento y
calibración regulares y deben contar con al menos dos tamaños de manguitos para adultos, estándar y grande, y un manguito pediátrico. Algunos
dispositivos utilizan un manguito de rango amplio, que puede cubrir una amplia gama de tamaños de brazo de acuerdo con las instrucciones del
fabricante [103]. Solo deben usarse dispositivos y manguitos validados por estándares aceptados [104]. En pacientes con FA, se recomiendan al
menos tres mediciones de la PA en el consultorio mediante auscultación para tener en cuenta los valores variables de la PA. Los métodos
automatizados de oscilación también se pueden utilizar para la medición de la PA en pacientes con FA, ya que miden satisfactoriamente la PAS y
solo sobreestiman modestamente la PAD.
Las mediciones oscilométricas automáticas también pueden considerarse una alternativa razonablemente buena a las mediciones
intraarteriales en las UCI, el área de reanimación o durante la cirugía [106]. Se ha documentado una buena concordancia entre los dos métodos
dentro del rango normotenso de PA en pacientes críticamente enfermos [107], mientras que se han observado subestimaciones y
sobreestimaciones de PA en valores de PA muy bajos y muy altos, respectivamente [108]. La subestimación de la PA en pacientes hipotensos es de
especial preocupación porque la detección y cuantificación de la hipotensión en pacientes en estado crítico o en otras condiciones de emergencia
son cruciales para la detección y prevención de la hipoperfusión de órganos vitales. En un metanálisis de estudios con diferentes dispositivos
oscilométricos que tenían PA intraarterial braquial para comparación, la subestimación media de PAS en valores bajos de PA fue de 5. 7 mmHg
[109], con una amplia variabilidad de las diferencias entre presiones en diferentes pacientes y para diferentes dispositivos. En pacientes con shock
hipotensivo, se encontró que la PA media oscilométrica era 13 mmHg más alta que la PA medida de forma invasiva [110]. Aunque los dispositivos
oscilométricos se usan a menudo para monitorear la PA en medicina de emergencia y perioperatoriamente [106], la medición directa de la PA por
un catéter arterial debe usarse en condiciones críticas, especialmente en pacientes que sufren shock, para guiar la terapia con vasopresores y
fluidos.
4.6 Presión arterial central

La PA central (aórtica) se puede evaluar de forma no invasiva a partir de ondas de PA periféricas, mediante tonometría o dispositivos basados en
manguitos y algoritmos dedicados [111]. El interés por la PA central se origina a partir de la consideración de que (i) la PA central es la presión a la
que están expuestos los órganos y vasos vitales que desarrollan aterosclerosis; (ii) los valores de PA central y periférica difieren y (iii) este también
es el caso de los efectos del tratamiento [112,113]. Un metanálisis de estudios clínicos mostró que la PA central está relacionada con la HVI, el
grosor de la íntima-media carotídea y la albuminuria, independientemente de la PA periférica [114]. Sin embargo, los estudios y metanálisis sobre
el valor predictivo de la PA central para los eventos CV han dado lugar a resultados contradictorios. Según un estudio observacional reciente, una
presión de pulso central más alta se asoció con aumentos en la incidencia de resultados CV incluso después del ajuste de varios factores de
confusión, incluida la PAS periférica [115]. También se encontró una asociación entre la PA central y los resultados CV en un metanálisis, pero
cuando se consideraron los estudios que incluían tanto la PA central como la periférica en el mismo modelo, se observó una predicción de riesgo
similar para la PA central y la periférica [116]. También se ha encontrado que las mediciones elevadas de la PA braquial y central están asociadas
con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con ERC [117,118]. Sin embargo, incluso en este entorno, la medición de la PA
central no mejoró la capacidad de predecir eventos CV o mortalidad además de la medición de la PA braquial. En desacuerdo con estos resultados,
en un metanálisis reciente a nivel individual, la hipertensión central se asoció con un aumento del riesgo cardiovascular y cerebrovascular
independientemente del estado de la PA braquial [119]. Así, el incremento

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Mancia, Kreuzet al.
el valor pronóstico de la medición de la PA en el consultorio central versus convencional no está claro. Además de la inconsistencia de los datos
pronósticos, debe tenerse en cuenta que la medición de la PA central no invasiva está sujeta a limitaciones prácticas. Los dispositivos para la
medición de la PA central deben calibrarse con valores de PA obtenidos normalmente mediante mediciones braquiales convencionales
(generalmente oscilométricas) [111]. Además, aunque se dispone de algunos datos de referencia [119,120], no hay información concluyente sobre
(i) los valores de corte de la PA que diferencian la PA central normal de la alta y (ii) la correspondencia de la PA central-braquial en diferentes
estratos de población y pacientes. Por lo tanto, no se puede recomendar un uso generalizado de la medición de la PA central en el manejo de
pacientes hipertensos. El principal campo de aplicación de la PA central puede ser la hipertensión sistólica aislada en los jóvenes (ISHY), en la que la
PA periférica puede estar desproporcionadamente elevada en comparación con un valor de PA central normal. En este contexto, la evaluación de la
PA central puede ayudar a distinguir entre una condición benigna "falsa" y un ISHY debido a una rigidez arterial temprana [121] (Sección 14.5). El
uso clínico de otros tipos de información derivados de las características de la forma de onda central, como el índice de aumento o los índices de
reflexión de la onda, debe definirse con más detalle.
4.7 Monitoreo de la presión arterial en el hogar

HBPM proporciona múltiples lecturas de PA fuera de la oficina, en el entorno habitual de cada individuo [62,122]. Es bien aceptado para el uso a
largo plazo por parte de los pacientes y tiene un costo relativamente bajo, generalmente cubierto por los usuarios [62,122]. Los datos de HBPM (i)
son más reproducibles que los proporcionados por el consultorio BP [123,124], (ii) predicen HMOD, resultados CV y mortalidad mejor que el
consultorio BP [125-129], (iii) aumentan la capacidad de predicción de los resultados, aunque en un grado modesto, cuando se agregan al
consultorio BP [129,130], (iv) medir la variabilidad de la PA día a día, que tiene un significado pronóstico adverso y (v) identificar, como MAPA,
fenotipos de hipertensión como HM o WCH, que se caracterizan por niveles de riesgo CV diferentes de los asociados con la hipertensión mantenida
o establecida. [62,122,131–133]. Aunque los datos no son del todo unívocos [134], otra posible ventaja de la HBPM es que puede mejorar la
adherencia al tratamiento, favoreciendo así el control de la hipertensión, especialmente cuando se combina con educación, asesoramiento,
algoritmos de autotitulación o intervenciones digitales (Sección 21.6) [122,134–136]. La combinación con aplicaciones de telemonitorización y
teléfonos inteligentes puede ofrecer ventajas adicionales, incluida la capacidad de almacenar y transferir datos de PA en el hogar en un formato
digital y facilitar su evaluación por parte de los profesionales de la salud [137,138].
La MPPA debe realizarse utilizando dispositivos automáticos de manguito para la parte superior del brazo validados de acuerdo con un protocolo establecido (www.stridebp.org) [62,122]. Los dispositivos con almacenamiento automático y
promedio de múltiples lecturas, teléfono móvil, PC o conexión a Internet que permitan la transferencia de datos pueden ser preferibles para facilitar la evaluación de los valores de PA por parte del médico [62,122]. Las condiciones de medición y
la postura deben ser similares a las descritas para OBPM [62,122]. Debido a que la HBPM está desprovista o casi desprovista de un efecto de bata blanca en la mayoría de los pacientes [139,140], sus valores son más bajos que los valores de la PA
en el consultorio, con una diferencia que se vuelve progresivamente menos pronunciada a medida que disminuye la PA en el consultorio. A falta de datos de resultados de la PA fuera del consultorio de ECA, el umbral para la hipertensión
domiciliaria se define como el valor correspondiente a una PA en el consultorio de 140 mmHg PAS o 90 mmHg PAD, i. mi. 135 o 85 mmHg, respectivamente. Por analogía, el objetivo de PA domiciliaria se considera como el valor correspondiente
al objetivo de PA en el consultorio recomendado por las guías (<130/80 mmHg) (Sección 10), que no está bien definido pero probablemente es solo unos pocos mmHg más bajo [141–144]. Es importante mencionar que este umbral basado en la
correspondencia y los valores objetivo de PA en el hogar deben interpretarse con precaución, porque los valores medios de PA en el consultorio, en el hogar y de 24 h obtenidos por MAPA tienen una correlación limitada entre sí, tanto en
pacientes tratados como no tratados [145]. ]. Es importante destacar que, en individuos individuales, estas diferencias pueden apartarse ampliamente de los valores medios informados anteriormente. que no está bien definido, pero
probablemente solo unos pocos mmHg por debajo [141-144]. Es importante mencionar que este umbral basado en la correspondencia y los valores objetivo de PA en el hogar deben interpretarse con precaución, porque los valores medios de PA
en el consultorio, en el hogar y de 24 h obtenidos por MAPA tienen una correlación limitada entre sí, tanto en pacientes tratados como no tratados [145]. ]. Es importante destacar que, en individuos individuales, estas diferencias pueden
apartarse ampliamente de los valores medios informados anteriormente. que no está bien definido, pero probablemente solo unos pocos mmHg por debajo [141-144]. Es importante mencionar que este umbral basado en la correspondencia y
los valores objetivo de PA en el hogar deben interpretarse con precaución, porque los valores medios de PA en el consultorio, en el hogar y de 24 h obtenidos por MAPA tienen una correlación limitada entre sí, tanto en pacientes tratados como
no tratados [145]. ]. Es importante destacar que, en individuos individuales, estas diferencias pueden apartarse ampliamente de los valores medios informados anteriormente.
Los valores de la PA en el hogar deben recopilarse antes de las visitas planificadas al consultorio o siempre que se sospeche un cambio
clínicamente significativo en la PA. Idealmente, la PA domiciliaria debe controlarse durante 7 días y nunca menos de 3 días, con mediciones
duplicadas (con 1 minuto de diferencia) por la mañana (antes de la toma del fármaco si se trata) y por la noche [62,122,146,147]. Las lecturas del
primer día (generalmente más altas e inestables) deben descartarse y deben considerarse los promedios de los valores restantes [62,122,146,147]
(Fig. 5). HBPM ayuda a mejorar la persistencia del control de la PA durante el tratamiento a largo plazo [148] (Sección 21).
Utilizar electrónica automatizada validada
1. dispositivo de manguito para la parte superior del brazoa
Inicio: tomar 2 lecturas con

Habitación tranquila con cómoda
temperatura
uso promedioC
2.
Brazalete para adaptarse al tamaño del brazob
Brazo medio a la altura del corazón No fumar, cafeína, comida,

las lecturas usan el promedio de ingesta de drogas o ejercicio 30
últimos 2d min antes de la medición
9. 3.
Permanece sentado y relajado.
8. 4.
Brazo desnudo descansando sobre la mesa durante 3–5 minutos
brazo medio a la altura del corazón
Piernas sin cruzar, pies apoyados en el piso

7. 5.No hablar durante o entre
mediciones
6.
Sentado con la espalda apoyada en una silla
FIGURA 5Recomendaciones para mediciones de PA en la oficina y en casa. Adaptado de [62].aUtilice un dispositivo electrónico automatizado (oscilométrico), que esté validado según un protocolo establecido
(www.stridebp.org). Se prefiere un dispositivo que tome lecturas por triplicado automáticamente.bLa selección de un tamaño de manguito adecuado es crucial para una medición precisa de la PA y depende de la
circunferencia del brazo de cada individuo: un manguito más pequeño de lo necesario sobrestima la PA y uno más grande la subestima. Usando dispositivos electrónicos automatizados, seleccione el tamaño del manguito
de acuerdo con las instrucciones del dispositivo. En la visita inicial, mida la PA en ambos brazos.CMida por la mañana y por la noche durante 3 a 7 días. Use el promedio de todas las lecturas excluyendo el primer día.dDatos
sólidos que vinculan OBP con CVD. Se utiliza en la mayoría de los ensayos de resultados observacionales e intervencionistas en hipertensión.

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Las limitaciones de HBPM son que requiere capacitación del paciente, a menudo se realiza con dispositivos inexactos, puede inducir ansiedad y
dar lugar a mediciones demasiado frecuentes que pueden ser seguidas por modificaciones del tratamiento por parte del paciente [122]. Otra
limitación es la falta de evaluación de la PA nocturna, lo que no es una desventaja marginal, porque se ha demostrado que la PA nocturna predice
los resultados con mayor eficacia que la PA diurna [122]. Sin embargo, los nuevos dispositivos HBPM permiten mediciones automáticas de la PA
durante el sueño, que proporcionan valores de PA durante el sueño similares a los proporcionados por la MAPA, correlaciones similares con HMOD
[70,149] y tienen un valor pronóstico independiente [150]. Finalmente, como se mencionó anteriormente, una limitación muy importante
(compartida con MAPA) es que no hay estudios sobre el tratamiento y los resultados guiados por HBPM.
Monitorización domiciliaria de la PA (HBPM)
Se recomienda la MPPA además de la MPPA para mejorar la predicción del riesgo
CV debido a una mejor reproducibilidad y valor pronóstico que la MPPA, aunque II B

se carece de datos sobre el beneficio del tratamiento de los ECA.
Se recomienda la HBPM para identificar hipertensión de bata blanca o

I B
hipertensión enmascarada.
Se recomienda HBPM para el seguimiento a largo plazo de la
hipertensión tratada porque mejora el control de la PA, especialmente I B

cuando se combina con educación y asesoramiento.
La HBPM debe realizarse utilizando monitores automáticos de presión arterial con manguito
para la parte superior del brazo validados de acuerdo con un protocolo establecido. I C
www.stridebp.org
La presión arterial en el hogar debe controlarse durante 7 (no menos de 3) días
con mediciones duplicadas por la mañana (con 1 minuto entre ellas) y por la
I C
noche antes de las visitas al consultorio. La PA media en casa debe calcularse
después de descartar las lecturas del primer día.
4.8 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial

Aunque los pacientes deben permanecer inmóviles en el momento de las mediciones de la PA, la MAPA proporciona múltiples lecturas de la PA en
condiciones que reflejan el entorno habitual, incluidas las actividades diarias y el sueño [62]. ABPM tiene las mismas ventajas sobre OBPM que las
reportadas para HBPM, es decir, mayor reproducibilidad de los valores medios de PA de 24 h, asociación más cercana y predicción de HMOD,
mejor predicción de resultados y mortalidad [128,151,152] y la capacidad de identificar WCH y HM. Tiene como ventajas adicionales la posibilidad
de discriminar entre hipertensión aparente y resistente [153] y de cuantificar las características de la PA, como la variabilidad de la PA en 24 h y el
aumento matutino de la PA, que se ha encontrado que tienen un valor pronóstico adverso, independientemente de las 24 horas. h PA media
[133,154,155]. Una ventaja muy importante y hasta ahora casi única es la cuantificación del estado de inmersión, es decir, la magnitud del cambio
de la PA nocturna, que es clínicamente relevante porque se ha encontrado que la reducción de la PA nocturna y los valores absolutos de la PA
nocturna predicen eventos mejor que la PA diurna, con un riesgo marcadamente elevado en pacientes sin reducción de la PA nocturna o
hipertensión nocturna [156,157]. La MAPA puede facilitar la identificación de los episodios de hipotensión de la vida diaria y la persistencia del
control de la PA mediante el tratamiento durante los períodos entre tomas de medicamentos. Para la investigación sobre terapias para reducir la
PA tiene la ventaja de que su uso va acompañado de un efecto placebo mínimo o nulo [158]. Sin embargo, la MAPA no es adecuada para uso
frecuente, es bastante costosa, no está ampliamente disponible en entornos de atención primaria y puede causar molestias a algunos pacientes.
especialmente durante el sueño [62]. En cuanto a la MPPA, las limitaciones más importantes son que (i) no se han realizado ECA basados en
resultados para explorar el efecto del tratamiento guiado por la MAPA versus el guiado por la MPA y
(ii) no se han establecido directamente umbrales de PA ni objetivos para el tratamiento [159]. Debido a que la MAPA no provoca un efecto de bata blanca
[139,140], los valores ambulatorios de la PA son más bajos que los valores de la consulta. El umbral para la hipertensión ambulatoria se define como una PAS
media de 24 h de 130 mmHg o una PAD de 80 mmHg correspondientes a valores de PA en el consultorio de 140 o 90 mmHg, respectivamente. En cuanto a
HBPM, en ausencia de ensayos sobre el efecto de la reducción de la PA ambulatoria en los resultados, los valores de PA ambulatoria para

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Mancia, Kreuzet al.
alcance con el tratamiento se infieren de su correspondencia con la PA objetivo en el consultorio de <130/80 mmHg, y las guías ACC/AHA
han indicado tentativamente un valor <125/75 mmHg [160]. Esto conlleva las mismas limitaciones que las reportadas en la Sección 4.7.
La MAPA se realiza utilizando dispositivos totalmente automatizados programados para registrar la PA automáticamente a intervalos
preseleccionados durante 24 h en un día laboral habitual [62,161]. Se instruye a los pacientes para que mantengan un diario de sus actividades,
síntomas, comidas, horas de ingesta de medicamentos, horas de sueño o cualquier problema inusual. El software del dispositivo [62] proporciona
los valores promedio de PA durante el día, la noche y las 24 h, que también proporciona el perfil de PA por hora. Varias pautas requieren un
mínimo de 20 lecturas válidas de PA despierto y siete válidas dormido para un registro válido de 24 h [62,162]. Sin embargo, debido a que el
software del dispositivo puede eliminar algunas lecturas, esto puede conducir a horas sin valores de PA, particularmente durante la noche.
Además, hay pruebas de que la medición de la PA a intervalos de 60 min (es decir, un total de 24 valores durante las 24 h) puede proporcionar una
PA media de 24 h incorrecta [163,164]. Para limitar el riesgo de que la mala calidad de los datos recopilados invalide las ventajas de la MAPA, un
procedimiento adecuado puede ser medir la PA cada 20 min durante el día y la noche. Esto evitará la paradoja de hacer que la información de PA
sea más escasa durante la fracción pronóstica más importante de las 24 h (hora nocturna) (tabla 4).
TABLA 4. Definiciones de hipertensión según la correspondencia de los valores de PA domiciliaria y ambulatoria con la PA de consultorio
Método PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Oficina BPa 140 y/o 90

PA ambulatoria
despierto significa 135 y/o 85
medio dormido 120 y/o 70
media de 24 horas 130 y/o 80
Media de la PA domiciliaria 135 y/o 85
aSe refiere a las mediciones estándar de PA en la oficina (no a las mediciones desatendidas). Los datos comparan los promedios de cohortes de individuos tratados y no tratados. Dada la baja correlación entre los
valores de PA en la oficina y fuera de la oficina, las personas pueden tener discrepancias considerables con respecto a los promedios.
Se han considerado índices adicionales derivados de los registros de MAPA, y se encontró que algunos tenían un valor pronóstico
independiente, incluidos los índices de variabilidad de la PA [165–168], el aumento de la PA matutino [154] y el índice de rigidez arterial
ambulatoria [169–171] . Sin embargo, su valor predictivo incremental aún no está claro [165]. Por lo tanto, en la actualidad, estos índices deben
considerarse como herramientas de investigación sin indicación para el uso clínico de rutina.
Monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA)
Recomendaciones y declaraciones específicas CDR LoE
Se recomienda la MAPA además de la MCPA para mejorar la predicción del riesgo
CV debido a una mejor reproducibilidad y valor pronóstico que la MCPA, aunque II B

se carece de datos sobre el beneficio del tratamiento de los ECA.
Se recomienda la MAPA para identificar la hipertensión de bata blanca, la
hipertensión enmascarada y los fenotipos de PA nocturna. Puede ser

I B
necesario repetir el ABPM porque estos fenotipos tienen una
reproducibilidad limitada.
La MAPA se debe utilizar para diagnosticar la hipertensión resistente verdadera. I B
La MAPA debe medirse utilizando monitores de presión automáticos con manguito para la
parte superior del brazo validados de acuerdo con un protocolo establecido. I C

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La frecuencia recomendada de las mediciones es de 20 minutos durante el día y
la noche para minimizar el riesgo de perder períodos diurnos o nocturnos. I C

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TABLA 5. Indicaciones clínicas para la monitorización de la PA domiciliaria y ambulatoria
Condiciones en las que la hipertensión de bata blanca es más común, por ejemplo:
- Hipertensión de grado I en la medición de la PA en el consultorio
- Elevación marcada de la PA en el consultorio sin HMOD
Condiciones en las que la hipertensión enmascarada es más común, por ejemplo:
- PA de consultorio normal alta
- PA normal en consultorio en individuos con HMOD o con alto riesgo CV total
En individuos tratados:
- Confirmación de hipertensión no controlada y resistente verdadera
- Evaluación del control de la PA en 24 h (especialmente en pacientes de alto riesgo)
- Evaluación de los síntomas que indican hipotensión (especialmente en pacientes mayores)
Sospecha de hipotensión postural o posprandial en pacientes tratados
Respuesta exagerada de la PA al ejercicio
Variabilidad considerable en las mediciones de la PA en el consultorio
Indicaciones específicas para MAPA en lugar de HBPM:
- Evaluación de la PA nocturna y el estado de inmersión (p. ej., apnea del sueño, ERC, diabetes, hipertensión endocrina o disfunción autonómica)
- Pacientes incapaces o no dispuestos a realizar un HBPM confiable, o ansiosos con la automedición
- El embarazo
Indicaciones específicas para HBPM en lugar de MAPA:
- Seguimiento a largo plazo de las personas tratadas para mejorar la adherencia al tratamiento y el control de la hipertensión
- Pacientes que no deseen realizar MAPA, o que sientan molestias considerables durante el registro Indicaciones
para repetir la evaluación de la PA fuera del consultorio (mismo método o método alternativo: MAPA/MAPA)
- Confirmación de hipertensión de bata blanca o hipertensión enmascarada en individuos tratados o no tratados
PA, presión arterial; ERC, enfermedad renal crónica; CV, cardiovascular; HMOD, daño de órganos mediado por hipertensión.
4.9 Indicaciones clínicas de HBPM y MAPA

HBPM y MAPA comparten varias indicaciones clínicas (Tabla 5). Tanto la HBPM como la MAPA pueden identificar la HBB y la HM y
deben tenerse en cuenta cuando, según la DMPA, la probabilidad de una u otra afección es mayor, es decir, en pacientes con
hipertensión de grado 1 para la HBB y con PA normal-alta para la HM [62]. . Tanto la HBPM como la MAPA son importantes desde
el punto de vista diagnóstico en pacientes en los que (i) una PA normal en el consultorio se acompaña de la presencia de HMOD o
alto riesgo CV y (ii) PA elevada en el consultorio (particularmente si está en el rango de grado 2 o 3 y es de larga duración). ) no
va acompañado de HMOD. Una indicación común es también la condición en la que una gran variabilidad de los valores de PA en
el consultorio no permite llegar a una decisión clara sobre el diagnóstico de hipertensión. Finalmente, HBPM y ABPM pueden
identificar diferentes fenotipos de pacientes tratados, es decir,
También hay indicaciones selectivas para ABPM o HBPM. La MAPA debe realizarse ante la sospecha de hipotensión postural o posprandial, que
se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, pacientes diabéticos, pacientes con disautonomía, pacientes que desarrollan
ansiedad con las automedidas de PA o pacientes que no pueden realizar y reportar correctamente los resultados de la procedimiento. HBPM
puede estar indicado en pacientes que reportan molestias o problemas para dormir con MAPA, así como también para controlar el control de la PA
a largo plazo durante el tratamiento. Por otro lado, y a pesar del avance tecnológico en HBPM, MAPA sigue siendo el mejor enfoque para
caracterizar los fenotipos de PA nocturna, es decir, el estado de inmersión, que se altera con frecuencia en condiciones como diabetes, AOS,
obesidad y ERC, con un reflejo pronóstico que se extiende a la población en general. Sin embargo, es importante saber que los diferentes patrones
de inmersión y otros fenotipos de PA basados en mediciones de PA en el consultorio y fuera del consultorio tienen una reproducibilidad limitada
[172-174]. Por lo tanto, estos fenotipos deben identificarse mediante más de un control de la PA fuera del consultorio, por ejemplo, al menos dos
controles separados por varios días o semanas [172,173].
En conclusión, a pesar de los avances tecnológicos y clínicos obtenidos en las últimas décadas, el uso de la monitorización de la PA fuera del
consultorio aún presenta algunas preguntas sin respuesta. Las preguntas más importantes son (i) si la mejora en la capacidad de pronóstico
asociada con la adición de la PA fuera del consultorio a la del consultorio es sustancial o modesta, en particular cuando se mide apropiadamente la
MAPA [129,130], (ii) si es guiada por MAPA o por MAPA. -la terapia guiada da como resultado mayores reducciones en la morbilidad y la mortalidad
que el tratamiento convencional guiado por la PA en el consultorio y (iii) cuáles son los umbrales de PA fuera del consultorio y los objetivos para el
tratamiento. Las dos últimas preguntas necesitarán una respuesta de ECA basados en resultados que comparen tratamientos fuera del
consultorio versus tratamientos basados en la PA [4,62]. Todavía, No se puede ignorar la gran cantidad de información clínica adicional
proporcionada por las mediciones de la PA fuera del consultorio y, por lo tanto, las presentes directrices respaldan la recopilación de datos de PA
fuera del consultorio no solo para indicaciones específicas, sino más en general como una fuente importante de información. información clínica
útil siempre que la recogida de estos datos sea factible en el paciente individual y compatible con la organización y los recursos sanitarios. La
recopilación de datos se extiende tanto a la HBPM como a la MAPA, porque la evidencia disponible sugiere que sus indicaciones específicas y su
valor clínico no son redundantes, competitivos o intercambiables, sino complementarios. El HBPM solo se realiza en una postura sentada
estandarizada en el hogar, mientras que la PA ambulatoria se mide en diferentes posturas (sentado, de pie y acostado), en diferentes entornos
(trabajo, hogar, otros) y durante las actividades rutinarias diurnas y el sueño nocturno [4,62,122,161]. Los datos de una población general sugieren
que el riesgo de eventos aumenta progresivamente con la elevación progresiva de tres BP disponibles (BOPM, HBPM y MAPA) [157]. En la misma
población, el riesgo de mortalidad CV asociado con la HBB fue menor cuando los valores de normalidad se extendieron tanto a la MAPA como a la
MAPA en comparación con cuando solo se trataba de una de estas dos PA fuera del consultorio [3].
4.10 Variabilidad de la presión arterial

Estudios antiguos sobre la monitorización ambulatoria de la PA intraarterial han demostrado que la PA es muy variable durante el día y en menor
medida durante la noche [175,176] debido a la interacción entre factores centrales, influencias humorales, factores vasoactivos locales.

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Mancia, Kreuzet al.
mecanismos y las influencias amortiguadoras del barorreflejo [69]. Se encontró que esta variabilidad de la PA a corto plazo está cuantitativamente
relacionada con los niveles de PA y, por lo tanto, es mayor en la hipertensión que en la normotensión [176], y tiene un efecto adverso en la génesis de HMOD
[177]. Estas observaciones fueron confirmadas por estudios con monitorización ambulatoria no invasiva, que también mostraron que la variabilidad de la PA
a las 24 horas oa corto plazo se relaciona negativamente con el riesgo de resultados CV, independientemente del valor medio de la PA a las 24 horas
[155,167,178,179]. Sin embargo, aunque varios estudios han demostrado que el tratamiento reduce la variabilidad de la PA en 24 h, ningún estudio ha
abordado nunca si una reducción relacionada con el tratamiento de la variabilidad de la PA en 24 h atenúa el riesgo CV [155,167,178,179].
Varios estudios también se han centrado en otros tipos de variabilidad de la PA. Se informaron resultados contradictorios sobre el valor pronóstico de las variaciones de la PA dentro de la visita [180], mientras que algunos estudios
informaron una asociación entre la variabilidad de la PA diaria evaluada por HBPM y el riesgo de resultados CV [166,181]. Sin embargo, la mayor cantidad de evidencia disponible se relaciona con lo que se conoce como variabilidad de la PA de
visita a visita oa largo plazo. Los análisis post hoc de los ensayos de tratamiento antihipertensivo han demostrado que la variabilidad de la PA a largo plazo, como la medible como diferencias de PA entre visitas espaciadas por 6 o 12 meses, se
asocia con riesgo CV en pacientes hipertensos tratados. En análisis posthoc de tres ensayos, un aumento en el número de visitas médicas en las que la PA en el consultorio se redujo al valor de control recomendado se acompañó de una
reducción proporcional en el riesgo de desenlaces CV y mortalidad, independientemente de la PA media en el consultorio alcanzada durante el período de tratamiento [182–184] . Además, en ensayos o cohortes tratadas de pacientes con
diferentes características demográficas y clínicas, se encontró que las variaciones de la PA en el consultorio entre visitas se asociaron con el riesgo de desenlaces CV y renales, también independientemente de los valores medios de PA
alcanzados durante los años de tratamiento. 185-187]. En un estudio, el uso combinado de la PA media durante el tratamiento y la variabilidad de la PA entre visitas identificó con mayor precisión el riesgo CV de los pacientes hipertensos tratados
que cualquiera de las dos medidas por separado [188]. Esto sugiere que en los pacientes tratados, la protección depende también del tiempo pasado bajo control de la PA, como se confirmó más recientemente por la relación entre los eventos CV
y el TTR calculado (tiempo en el rango terapéutico de PA) o la carga de PA (proporción entre los valores de PA en el objetivo de PA y todos los valores durante el período de tratamiento) en pacientes con denervación renal y pacientes diabéticos
tratados, respectivamente [189,190]. Desde una perspectiva práctica, esto justifica la recomendación de prestar atención a la consistencia del control de la PA en los pacientes tratados, porque la ausencia de control en una visita dada
probablemente no represente una elevación de la PA inocente y fugaz, sino un período prolongado con PA elevada en los meses anteriores. La evidencia del ensayo ELSA muestra que un control inconsistente de la PA es común en pacientes
hipertensos tratados [191]. como se confirmó más recientemente por la relación entre los eventos cardiovasculares y el TTR calculado (tiempo en el rango terapéutico de PA) o la carga de PA (proporción entre los valores de PA en el objetivo de
PA y todos los valores durante el período de tratamiento) en pacientes con denervación renal y pacientes diabéticos tratados, respectivamente [ 189, 190]. Desde una perspectiva práctica, esto justifica la recomendación de prestar atención a la
consistencia del control de la PA en los pacientes tratados, porque la ausencia de control en una visita dada probablemente no represente una elevación de la PA inocente y fugaz, sino un período prolongado con PA elevada en los meses
anteriores. La evidencia del ensayo ELSA muestra que un control inconsistente de la PA es común en pacientes hipertensos tratados [191]. como se confirmó más recientemente por la relación entre los eventos cardiovasculares y el TTR calculado
(tiempo en el rango terapéutico de PA) o la carga de PA (proporción entre los valores de PA en el objetivo de PA y todos los valores durante el período de tratamiento) en pacientes con denervación renal y pacientes diabéticos tratados,
respectivamente [ 189, 190]. Desde una perspectiva práctica, esto justifica la recomendación de prestar atención a la consistencia del control de la PA en los pacientes tratados, porque la ausencia de control en una visita dada probablemente no
represente una elevación de la PA inocente y fugaz, sino un período prolongado con PA elevada en los meses anteriores. La evidencia del ensayo ELSA muestra que un control inconsistente de la PA es común en pacientes hipertensos tratados
[191].
5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

El estudio requerido para obtener la información necesaria en pacientes con hipertensión sospechada o establecida se ha
descrito con precisión en guías previas [4]. Excepto por algunos cambios o adiciones a la lista de factores de riesgo CV y medidas
de HMOD, no han cambiado sustancialmente en los últimos años y, por lo tanto, se informarán en la presente guía solo en
formato de tabla, con la excepción de HMOD, para el cual se ha hecho disponible una descripción más detallada (Tablas 6– 8).
5.1 Historia personal y médica

TABLA 6. Antecedentes médicos y familiaresa
Historia personal
- Hora del primer diagnóstico de hipertensión, incluidos los registros de cualquier examen médico previo, hospitalización
- PA estable o en rápido aumento
- Registros de valores de PA actuales y pasados mediante automediciones de PA
- Medicamentos antihipertensivos actuales/pasados, incluida su eficacia e intolerancia
- Adherencia a la terapia
- Hipertensión previa en el embarazo/preeclampsia
Factores de riesgoa
- Antecedentes familiares de hipertensión, ECV, accidente cerebrovascular o enfermedad renal.
- Historial de tabaquismo
- Historia dietética, consumo de alcohol.
- Falta de ejercicio físico/sedentarismo
- Aumento o pérdida de peso en el pasado
- Historia de la disfunción eréctil
- Historial de sueño, ronquidos, apnea del sueño (información también de la pareja)
- Angustia o eustrés en el trabajo o en casa (nivel de estrés subjetivo)
- Sobreviviente de cáncer a largo plazo
Antecedentes y síntomas de HMOD, CVD, accidente cerebrovascular y enfermedad renal.
- Cerebro y ojos: dolor de cabeza, vértigo, síncope, deterioro de la visión, TIA, déficit sensorial o motor, accidente cerebrovascular, revascularización carotídea, deterioro cognitivo, pérdida de memoria,
demencia (en personas mayores)
- Corazón: dolor torácico, dificultad para respirar, edema, infarto de miocardio, revascularización coronaria, síncope, antecedentes de palpitaciones, arritmias (especialmente FA), insuficiencia cardíaca
- Riñón: sed, poliuria, nocturia, hematuria, infecciones del tracto urinario
- Arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente, distancia recorrida sin dolor, dolor en reposo, úlcera o necrosis, revascularización periférica
- Paciente o antecedentes familiares de ERC (p. ej., poliquistosis renal)
Antecedentes de posible hipertensión secundaria
- Inicio joven de hipertensión de grado 2 o 3 (<40 años), o desarrollo repentino de hipertensión o empeoramiento rápido de la PA en pacientes mayores
- Antecedentes de enfermedad renal/urinaria repetitiva
- Episodios repetitivos de sudoración, dolor de cabeza, ansiedad o palpitaciones, sugestivos de feocromocitoma
- Antecedentes de hipopotasemia espontánea o provocada por diuréticos, episodios de debilidad muscular y tetania (hiperaldosteronismo)
- Síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea o hiperparatiroidismo
- Antecedentes o embarazo actual, estado posmenopáusico y uso de anticonceptivos orales o sustitución hormonal
Tratamientos o uso de medicamentos (que no sean medicamentos antihipertensivos)
- Drogas recreativas/abuso de sustancias, terapias simultáneas que incluyen medicamentos sin receta, por ejemplo, glucocorticoides, AINE/inhibidores de la COX-2, paracetamol
(acetaminofén), medicamentos inmunosupresores, medicamentos contra el cáncer, vasoconstrictores nasales
aLos factores adicionales a considerar se enumeran en la Tabla 2 (Sección 3.5).

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5.2 Exploración física

TABLA 7. Exploración física integral para hipertensióna
hábito corporal
- Peso y altura medidos en una báscula calibrada, con cálculo de IMC
- Circunferencia de la cintura
Signos de daño orgánico mediado por hipertensión
- Exploración neurológica y estado cognitivo
- Examen de fondo de ojo para retinopatía hipertensiva en emergencias
- Auscultación de corazón y arterias carótidas
- Palpación de arterias carótidas y periféricas
- Índice tobillo-brazo
Signos de hipertensión secundaria (Sección 6)
- Inspección de la piel: manchas café con leche de neurofibromatosis (feocromocitoma)
- Palpación renal en busca de signos de agrandamiento renal en la enfermedad renal poliquística
- Auscultación del corazón y las arterias renales en busca de soplos o soplos indicativos de coartación aórtica o hipertensión renovascular
- Signos de la enfermedad de Cushing o acromegalia
- Signos de enfermedad de la tiroides
aSe puede adaptar según la circunstancia clínica.
5.3 Investigaciones químicas clínicas de rutina
TABLA 8. Pruebas de laboratorio estándar seleccionadas para el estudio de pacientes hipertensosa
- Hemoglobina y/o hematocrito

- Glicemia en ayunas y HbA1c
- Lípidos en sangre: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos
- Potasio y sodio en sangre
- ácido úrico en sangre
- Creatinina en sangre (y/o cistatina C) para estimar la TFG con eGFRafórmulas

- Calcio en sangre
- Análisis de orina (primera orina de la mañana), prueba de tira reactiva multicomponente en todos los pacientes, cociente albúmina/creatinina en orina, examen microscópico en pacientes seleccionados
FGe: filtrado glomerular estimado; HDL, lipoproteína de alta densidad; LDL, lipoproteína de baja densidad.
5.4 Otras investigaciones en hipertensión
5.4.1 Electrocardiograma
Un ECG de 12 derivaciones es parte de la evaluación diagnóstica de rutina en todos los pacientes hipertensos. La HVI representa un
HMOD importante y típico, que aumenta notablemente con la hipertensión prolongada y su gravedad [192]. Los criterios de tensión de
Sokolow-Lyon y el producto tensión-duración de Cornell son criterios importantes para la HVI basada en ECG (tabla 9). La presencia de
distensión (descenso del ST-T en las derivaciones laterales anteriores) es el signo más grave de HVI en el ECG [193]. Cumplimiento
TABLA 9. Valoración del daño orgánico mediado por hipertensión (HMOD)a

Pruebas de detección básicas para HMOD recomendadas
para todos los pacientes hipertensos Apuntar
ECG de 12 derivaciones Mida la FC y la conducción AV, detecte arritmias cardíacas, isquemia e infarto de miocardio, evalúe
para HVI
Relación albúmina:creatinina en orina (UACR) Detectar y clasificar la ERC
Creatinina sérica y eGFR Detectar y clasificar la ERC
Detección extendida para HMOD
Ecocardiografía Evaluar la estructura y función de los ventrículos y la aurícula izquierda, detectar enfermedad valvular, raíz aórtica
diámetro y aneurisma de la aorta ascendente
cfPWV o baPWV Evaluar la rigidez de la arteria aórtica/grande
Ultrasonido de la arteria carótida Determinar el espesor de la íntima-media carotídea, la placa y la estenosis
Escaneo de calcio en la arteria coronaria Determinar la presencia y la extensión del calcio coronario para predecir eventos de CAD
Ultrasonido de la aorta abdominal Detectar aneurisma aórtico
Ultrasonido del riñón Evaluar el tamaño y la estructura del riñón, detectar enfermedad renovascular, determinar RRI (por doppler espectral
ultrasonografía)
Ecografía doppler espectral ABI Diagnóstico de enfermedad renovascular y determinación de RRI
Pantalla para PLOMO
microvasculatura de la retina Detectar cambios microvasculares Detectar

Pruebas de función cognitiva (MMSE, MoCA) las primeras etapas de la demencia Detectar
Imágenes cerebrales (CT, MRI) daño cerebral estructural

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de los criterios de Sokolow-Lyon para HVI se asocia con mayor edad, sexo masculino y PA elevada, mientras que el cumplimiento de los criterios de duración de voltaje de Cornell se asocia con edad más joven, sexo
femenino, PA más baja y obesidad. La especificidad es alta (alrededor del 97 %) cuando se utilizan juntos los criterios de ECG anteriores, pero la sensibilidad es baja, p. ej., en el rango de alrededor del 40-50 % de los casos
de HVI en personas mayores de 50 años e incluso menor en pacientes más jóvenes. Los nuevos criterios de diagnóstico basados en el aprendizaje automático muestran una mejor capacidad diagnóstica [194], pero para
la detección de la HVI, la ecocardiografía sigue siendo más sensible y preferible (si está disponible), especialmente en pacientes hipertensos menores de 50 años, pero también en el contexto de una enfermedad general
más avanzada. preparación (ver lo siguiente). Sin embargo, se debe considerar que la HVI basada en ECG predice fuertemente las arritmias, incluyendo muerte cardíaca súbita, FA, infarto de miocardio, IC, accidente
cerebrovascular y una variedad de otras afecciones cardíacas y vasculares de una manera que no se superpone completamente con la predicción de morbilidad y mortalidad que ofrece la ecocardiografía [195]. También
proporciona información sobre la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco, la conducción AV y la normalidad o anomalía de la fase de repolarización, lo que puede influir en la selección de la terapia antihipertensiva, por
ejemplo, el uso de BB o no DHP-CCB. Así, el ECG tiene un valor añadido tanto para la predicción del riesgo como más, en general, para la evaluación clínica del paciente hipertenso. También proporciona información sobre
la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco, la conducción AV y la normalidad o anomalía de la fase de repolarización, lo que puede influir en la selección de la terapia antihipertensiva, por ejemplo, el uso de BB o no DHP-
CCB. Así, el ECG tiene un valor añadido tanto para la predicción del riesgo como más, en general, para la evaluación clínica del paciente hipertenso. También proporciona información sobre la frecuencia cardíaca, el ritmo
cardíaco, la conducción AV y la normalidad o anomalía de la fase de repolarización, lo que puede influir en la selección de la terapia antihipertensiva, por ejemplo, el uso de BB o no DHP-CCB. Así, el ECG tiene un valor
añadido tanto para la predicción del riesgo como más, en general, para la evaluación clínica del paciente hipertenso.
5.4.2 Ultrasonido renal

Debido a su bajo costo y amplia disponibilidad, las imágenes por ultrasonido del riñón se usan comúnmente para
obtener información sobre la morfología renal (tamaño y estructura renal, aspereza, adiposidad, cálculos renales) y,
cuando se agrega perfusión con contraste, microestructura, rigidez, inflamación. , edema y abscesos [196]. La
ecografía renal es un método valioso en presencia de ERC y también un método de examen no invasivo para
detectar estenosis de la arteria renal porque, en una ecografía en escala de grises, puede evaluar la morfología
tanto del riñón como de las arterias renales. Los cambios hemodinámicos en la arteria renal y el riñón se pueden
evaluar con ecografía Doppler color y espectral.
5.4.3 Biomarcadores seleccionados y marcadores genéticos

5.4.3.1 Lipoproteína (a)
Los estudios epidemiológicos y genéticos que involucran a cientos de miles de personas respaldan firmemente una asociación causal y
continua entre la concentración de Lp(a) y los resultados CV en diferentes etnias [198–200]. Una Lp(a) elevada es un factor de riesgo CV
incluso con niveles muy bajos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.
5.4.3.2 Biomarcadores cardíacos

Un gran número de estudios indican que tanto las troponinas de alta sensibilidad (hs-cTnT y hs-cTnI) como los péptidos natriuréticos (BNP
y nt-proBNP) son capaces de detectar individuos con mayor riesgo CV.
Studies suggest that on top of their role in the diagnosis and management of several cardiac conditions including
asymptomatic LV dysfunction [201], symptomatic HF [202] and acute coronary syndromes [203,204], these markers may
also have a role in the detection of early functional and structural cardiac changes associated with hypertension. Their
measurement can be extended to primary care patients without the need for high-technology equipment.
5.4.3.3 Marcadores renales

La cistatina C, una proteína inhibidora de la cisteína proteinasa de 13 kDa, es producida por todas las células nucleadas a un ritmo constante y es filtrada libremente por el riñón con reabsorción casi completa y catabolismo en el túbulo proximal
y, por lo tanto, sin excreción urinaria significativa [205] . Los niveles séricos de cistatina-C se ven mucho menos afectados que los niveles de creatinina por características del paciente como el sexo, la edad, el tamaño y la composición corporal y el
estado nutricional [206]. Se ha descubierto que la cistatina-C es una medida más precisa de la función renal que la creatinina sérica y las fórmulas basadas en creatinina utilizadas para calcular la eGFR en diferentes poblaciones de pacientes. La
cistatina-C captura cambios más sutiles y tempranos en la función renal, lo que hace que su uso sea adecuado para identificar a los pacientes con deterioro funcional temprano (cuando la creatina sérica está en el rango superior normal o
levemente elevado) y para medir con mayor sensibilidad el riesgo de progresión hacia la ERC. Actualmente, sin embargo, la cistatina C tiene una baja disponibilidad, y la rentabilidad y la relevancia clínica de su posible uso más amplio quedan por
determinar [207,208]. La detección bióptica de daño tubulointersticial y fibrosis es altamente pronóstica para insuficiencia renal subsiguiente. Actualmente se está dedicando una cantidad considerable de investigación a los biomarcadores que
reflejan el daño tubular renal de forma no invasiva y brindan información sobre el riesgo de progresión de la ERC y los resultados clínicos adversos asociados más allá del uso de eGFR y la excreción urinaria de albúmina. la cistatina C tiene una
baja disponibilidad, y la rentabilidad y la relevancia clínica de su posible uso más amplio quedan por determinar [207,208]. La detección bióptica de daño tubulointersticial y fibrosis es altamente pronóstica para insuficiencia renal subsiguiente.
Actualmente se está dedicando una cantidad considerable de investigación a los biomarcadores que reflejan el daño tubular renal de forma no invasiva y brindan información sobre el riesgo de progresión de la ERC y los resultados clínicos
adversos asociados más allá del uso de eGFR y la excreción urinaria de albúmina. la cistatina C tiene una baja disponibilidad, y la rentabilidad y la relevancia clínica de su posible uso más amplio quedan por determinar [207,208]. La detección
bióptica de daño tubulointersticial y fibrosis es altamente pronóstica para insuficiencia renal subsiguiente. Actualmente se está dedicando una cantidad considerable de investigación a los biomarcadores que reflejan el daño tubular renal de
forma no invasiva y brindan información sobre el riesgo de progresión de la ERC y los resultados clínicos adversos asociados más allá del uso de eGFR y la excreción urinaria de albúmina.
Los biomarcadores del túbulo renal disponibles se pueden agrupar en aquellos que reflejan la lesión de las células del túbulo (molécula de lesión renal 1,
factor de crecimiento epidérmico, proteína quimioatrayente de monocitos uno) y aquellos que reflejan la disfunción de las células del túbulo (a1-
microglobulina y uromodulina). Estos biomarcadores brindan nuevas oportunidades para monitorear la respuesta a los tratamientos en pacientes con ERC
[209] y, en la hipertensión, pueden usarse para distinguir la lesión renal de las causas hemodinámicas de una disminución de la TFGe. La monitorización de
estos biomarcadores en serie permite a los médicos monitorizar los efectos beneficiosos persistentes del tratamiento en presencia de descensos benignos de
la TFGe [210,211].
5.4.3.4 Marcadores genéticos

Una historia familiar positiva es una característica frecuente de los pacientes hipertensos, con estimaciones de heredabilidad de la hipertensión que varían
entre 35 y 50% en la mayoría de los estudios. Las formas monogénicas raras de hipertensión pertenecen a las formas secundarias de hipertensión.

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(ver Sección 6) [12]. También hay formas hereditarias de feocromocitoma y paraganglioma [212], que requieren pruebas genéticas para un
diagnóstico precoz ypronóstico ya que ciertas mutaciones tienen más probabilidades de predecir malignidad (Sección 6). Las puntuaciones de
riesgo poligénicas, o sumas ponderadas del riesgo conferido por múltiples variantes de nucleótido único asociadas a enfermedades, están
emergiendo como herramientas para mejorar la predicción de enfermedades CV complejas comunes, incluida la hipertensión. Para múltiples
enfermedades cardiovasculares, las puntuaciones de riesgo poligénico se asocian de forma independiente con las respectivas ECV [213]. La utilidad
clínica potencial adicional de estos puntajes incluye la identificación más temprana de la necesidad de intervenciones en el estilo de vida, la
detección temprana de aterosclerosis subclínica, el momento de inicio de las farmacoterapias y el uso como factor de aumento del riesgo para la
prevención primaria en pacientes de mediana edad en niveles bajos o moderados medidos convencionalmente. Riesgo CV a 10 años [214]. Sin
embargo, a pesar de estos impresionantes estudios, el papel de las puntuaciones de riesgo poligénico en la hipertensión,
5.5 Evaluación del daño orgánico mediado por hipertensión

HMOD se refiere a cambios estructurales o funcionales en arterias grandes y pequeñas u órganos terminales (cerebro, corazón, riñón y ojos), causados por PA elevada y es un marcador de
enfermedad CV o renal preclínica o asintomática [4]. La HMOD es común en la hipertensión grave o prolongada, pero también se puede encontrar en la hipertensión menos grave. Con un uso más
amplio de las imágenes, HMOD se detecta cada vez más en pacientes asintomáticos [215,216]. El riesgo CV aumenta con la presencia de HMOD, y más cuando el daño aumenta progresivamente y
afecta a múltiples órganos y funciones [4,217,218]. Algunos tipos de HMOD pueden revertirse con el tratamiento antihipertensivo, especialmente cuando el tratamiento comienza temprano, pero con
hipertensión prolongada, HMOD puede volverse irreversible a pesar del control de la PA [219]. Sin embargo, El tratamiento para reducir la PA es importante, ya que puede retrasar una mayor
progresión de HMOD y oponerse a la tendencia hacia un aumento progresivo del riesgo CV [215]. Aunque la provisión técnica deficiente y el costo pueden limitar la búsqueda de HMOD en algunos
países, se recomienda que se realice una detección básica de HMOD en todos los pacientes hipertensos y que se implemente una evaluación más detallada cuando la presencia de HMOD sea
importante para las decisiones de tratamiento. Los exámenes que se pueden utilizar para identificar HMOD se muestran en la Tabla 9. se recomienda realizar un cribado básico para HMOD en todos los
pacientes hipertensos y que se implemente una evaluación más detallada cuando la presencia de HMOD sea importante para las decisiones de tratamiento. Los exámenes que se pueden utilizar para
identificar HMOD se muestran en la Tabla 9. se recomienda realizar un cribado básico para HMOD en todos los pacientes hipertensos y que se implemente una evaluación más detallada cuando la
presencia de HMOD sea importante para las decisiones de tratamiento. Los exámenes que se pueden utilizar para identificar HMOD se muestran en la Tabla 9.
5.5.1 HMOD en el corazón

En la hipertensión, el corazón está directamente expuesto a un aumento de la carga con el consiguiente desarrollo de diversas alteraciones
estructurales y funcionales, que son asintomáticas en una etapa temprana pero representan un potente factor de riesgo para eventos CV
posteriores, como IC con HFpEF o HFrEF, FA, CAD, muerte súbita y también accidente cerebrovascular. La cardiopatía hipertensiva preclínica o
asintomática incluye HVI, cambios geométricos del VI, deterioro de la función diastólica y sistólica, agrandamiento de la AI y mayor incidencia de
arritmias. En la práctica clínica, la mayoría o todos los parámetros que indican cardiopatía hipertensiva deben evaluarse en un examen completo,
utilizando el ECG y las técnicas de imagen disponibles.
5.5.1.1 Masa y geometría del ventrículo izquierdo

Como se mencionó anteriormente, la HVI, detectada por ecocardiografía transtorácica bidimensional (2D-TE), es un marcador de HVI más
sensible que el ECG. También es un predictor importante de morbilidad y mortalidad tanto en pacientes hipertensos como en la población
general [220-222]. La HVI reclasifica significativamente el riesgo CV cuando se agrega a los factores de riesgo CV en la mayoría [223,224],
aunque no en todos [225] los estudios. En una muestra basada en la población [226], agregar HVI a una puntuación de riesgo de uso
común (SCORE) reclasificó significativamente el riesgo en pacientes hipertensos. Entre una variedad de mediciones ecocardiográficas, el
índice de masa del VI fue el predictor único, probablemente el más importante, de eventos adversos en pacientes con hipertensión [226].
Además, el tratamiento antihipertensivo puede ir acompañado de una regresión de la HVI, aunque solo para una fracción de los pacientes
que presentan este HMOD [219]. La regresión de la HVI durante el tratamiento antihipertensivo predice un mejor pronóstico [193,227–
229]. La HVI se puede detectar por diferentes métodos, todos con ventajas y desventajas (Tabla 10).
When LVH is detected, it is recommended to follow patients, preferably by echocardiography for monitoring the
evolution of LVH and other structural and functional modifications of the heart, the goal being LVH regression. This may
take years, cannot always be achieved, and is less achievable in women, and patients with diabetes, obesity and African
American ethnicity [230].
TABLA 10. Ventajas y desventajas de los métodos para evaluar la HVI en la práctica clínica
electrocardiograma ECO ECO 3D RMC
Sensibilidad þþ þþþ þþþþ þþþþ
especificidad þþþ þþþ þþþþ þþþþ
reproducibilidad þþþþ þþþ þþþþ þþþþ
Importancia pronóstica þþþþ þþþþ þ þþþþ
Disponibilidad þþþþ þþþ þþ þþ
Costo þ þþ þþ þþþþ

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5.5.1.2 Ecocardiografía transtorácica

2D-TE representa la primera y más utilizada técnica de imagen para evaluar la HVI. La calidad de la imagen es el factor más importante para obtener mediciones fiables. Se ha informado que el uso de inteligencia artificial proporciona una medición más precisa de las
alteraciones estructurales y funcionales cardíacas [231]. La HVI ecocardiográfica al inicio del estudio tiene una importancia importante en el pronóstico adverso independiente, y también se han observado cambios pronósticos adversos o beneficiosos para aumentos o
reducciones de la HVI durante el tratamiento con FU o antihipertensivo [220,228,229]. La 2D-TE también permite evaluar la geometría del VI, la AI y las dimensiones de la raíz aórtica, la disfunción diastólica del VI, el diámetro telediastólico y la disfunción sistólica del VI [215]. La
geometría concéntrica del VI se evalúa mediante un RWT aumentado, y la combinación de RWT y LVM permite clasificar la adaptación geométrica del VI a la hipertensión como concéntrica o excéntrica, con o sin HVI [232]. Se ha observado un riesgo significativamente mayor
en pacientes con HVI concéntrica no dilatada, y el mayor riesgo lo presentan los pacientes con agrandamiento del VI [229,233]. La regresión de la HVI durante el tratamiento antihipertensivo se asocia con un riesgo reducido de resultados cardiovasculares, pero no
necesariamente con una mejora de la disfunción diastólica del VI [234]. La ecocardiografía tridimensional (3D-TE) tiene una mayor precisión y reproducibilidad que la 2D-TE, ya que no se basa en fórmulas geométricas. Sin embargo, se necesita más investigación para
establecer de forma más fiable los valores de normalidad, la importancia pronóstica y la viabilidad general [235,236]. Se ha observado un riesgo significativamente mayor en pacientes con HVI concéntrica no dilatada, y el mayor riesgo lo presentan los pacientes con
agrandamiento del VI [229,233]. La regresión de la HVI durante el tratamiento antihipertensivo se asocia con un riesgo reducido de resultados cardiovasculares, pero no necesariamente con una mejora de la disfunción diastólica del VI [234]. La ecocardiografía tridimensional
(3D-TE) tiene una mayor precisión y reproducibilidad que la 2D-TE, ya que no se basa en fórmulas geométricas. Sin embargo, se necesita más investigación para establecer de forma más fiable los valores de normalidad, la importancia pronóstica y la viabilidad general
[235,236]. Se ha observado un riesgo significativamente mayor en pacientes con HVI concéntrica no dilatada, y el mayor riesgo lo presentan los pacientes con agrandamiento del VI [229,233]. La regresión de la HVI durante el tratamiento antihipertensivo se asocia con un
riesgo reducido de resultados cardiovasculares, pero no necesariamente con una mejora de la disfunción diastólica del VI [234]. La ecocardiografía tridimensional (3D-TE) tiene una mayor precisión y reproducibilidad que la 2D-TE, ya que no se basa en fórmulas geométricas.
Sin embargo, se necesita más investigación para establecer de forma más fiable los valores de normalidad, la importancia pronóstica y la viabilidad general [235,236]. La regresión de la HVI durante el tratamiento antihipertensivo se asocia con un riesgo reducido de
resultados cardiovasculares, pero no necesariamente con una mejora de la disfunción diastólica del VI [234]. La ecocardiografía tridimensional (3D-TE) tiene una mayor precisión y reproducibilidad que la 2D-TE, ya que no se basa en fórmulas geométricas. Sin embargo, se necesita más investigación para establece
5.5.1.3 Resonancia magnética cardíaca

La resonancia magnética cardíaca es el estándar de oro para la cuantificación de la estructura y función cardíacas en estudios clínicos. Una
aplicación importante de la resonancia magnética cardiaca es la caracterización de tejidos, mediante el realce tardío con gadolinio [237] y el mapeo
T1 [238] para el volumen extracelular. Esto permite detectar fibrosis miocárdica intersticial, que puede preceder al desarrollo de HVI. Se necesitan
más estudios, junto con una disponibilidad más amplia y costos sustancialmente más bajos, para aumentar el uso clínico de la resonancia
magnética cardíaca. También es importante mencionar que la mejor precisión y reproducibilidad de la resonancia magnética cardíaca para
detectar cambios en el VI proporciona una ventaja importante para la investigación en el área cardíaca HMOD [239].
Dimensiones de la aurícula izquierda y la raíz aórtica.La dilatación de la AI suele ser una respuesta al aumento de la presión de llenado del VI y
se asocia de forma independiente con eventos cardiovasculares adversos y una mayor incidencia de FA [240,241]. Junto con la HVI y la edad, la
hipertensión también se asocia con la dilatación de la aorta ascendente, que se ha descubierto que conduce a un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares y puede predecir el desarrollo de insuficiencia aórtica [242].
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.La disfunción diastólica del VI suele ser la primera manifestación de daño cardíaco, incluso antes
del desarrollo de HVI. La disfunción diastólica del VI puede detectarse como una alteración del patrón de flujo de entrada transmitral.E/A relación)
en los exámenes de eco-doppler. La relajación anormal inicial del VI puede progresar a un aumento de la presión de llenado del VI, que puede
detectarse mediante parámetros adicionales, como el doppler tisular del anillo mitral.mi0velocidad) y las presiones pulmonares estimadas
(velocidad retrógrada de la regurgitación tricuspídea) [243]. La fracción de eyección del VI ecocardiográfica puede no identificar la disfunción
sistólica del VI preclínica temprana y también se caracteriza por una gran variabilidad en mediciones repetidas [244]. La ecocardiografía con
seguimiento de manchas es una herramienta valiosa para detectar la disfunción sistólica subclínica temprana del VI, en particular con la medición
de la deformación longitudinal global, que se caracteriza por una alta sensibilidad y una excelente reproducibilidad, y también se ha estandarizado
en valores absolutos [245].
5.5.1.4 Tomografía computarizada del corazón

La tomografía computarizada se puede utilizar en pacientes hipertensos para obtener una angiografía coronaria no invasiva, principalmente para
descartar enfermedad arterial coronaria, cuando los signos y síntomas son atípicos y los resultados de otros exámenes cardiológicos (es decir, ECG
de ejercicio, gammagrafía de perfusión, ecocardiografía de estrés) son ambiguos.
La exploración de calcio arterial coronario ofrece la posibilidad de detectar aterosclerosis coronaria en sus primeras etapas. El calcio
en las arterias coronarias se identifica mediante tomografía computarizada multicorte del corazón con gatillado cardiaco sin contraste,
que es una prueba rápida que utiliza radiación baja (<1 mSv) que se puede realizar a bajo costo con cualquier escáner de tomografía
computarizada multidetector moderno. El calcio en las arterias coronarias aumenta en individuos con PA alta, predice el riesgo de
hipertensión de inicio reciente y también es un predictor de eventos cardiovasculares en pacientes con y sin hipertensión [246,247]. Las
exploraciones de calcio en las arterias coronarias se han propuesto como una herramienta para refinar la cuantificación del riesgo CV, en
particular eventos de CAD, en pacientes con hipertensión, y para medir mejor quién puede beneficiarse del inicio temprano de
medicamentos para la PA [248,249].
5.5.2 HMOD en las arterias

5.5.2.1 IMT y placas de la arteria carótida
El grosor de la íntima-media carotídea combina el grosor de la capa íntima y media de la arteria carótida, se cuantifica mediante ecografía
carotídea y puede considerarse un marcador de la etapa temprana de la aterosclerosis [250]. Se supone que el valor del GIM en las bifurcaciones
carotídeas refleja principalmente la aterosclerosis y que el valor del GIM al nivel de la arteria carótida común refleja principalmente la hipertrofia
relacionada con la hipertensión [217]. El GIM carotídeo predice el riesgo CV [251,252] y un GIM carotídeo de más de 0,9 mm se considera anormal
[253], aunque el límite superior de normalidad varía con la edad. Sin embargo, la importancia relativa de la evaluación de cIMT en la cuantificación
general del riesgo CV todavía está en debate, porque en algunos estudios, la adición de cIMT no mejoró, o solo mejoró mínimamente, la
estratificación del riesgo CV [254,255]. El debate incluye el valor pronóstico de los cambios en el IMT inducidos por el tratamiento. En un
metanálisis reciente de 119 RTC en los que participaron 100 667 pacientes (edad media 62 años), la progresión de cIMT (seguimiento medio 3,7
años) [256] se redujo mediante una combinación de antihipertensivos, hipolipemiantes y
30 www.jhypertension.com Volume 41 - Number 1 - Month 2023

2023 ESH Guidelines For The Management of Arterial Hypertension (001-030) .En - Es

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Traducido ; JH-D-23-00341; Número

Guía ESH 2023 para el manejo de la

Revista de hipertensión 2023, 41: 000–000

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antiinflamatorios no esteroideos; Nt-pro BNP, inactivo-pro cerebro

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Revista de Hipertensión www.jhipertension.com 3

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3.7 Confirmación del diagnóstico de hipertensión 17

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Guía ESH 2023 para el manejo de la hipertensión arterial

5.5.1.3 Resonancia magnética cardíaca 30

Revista de Hipertensión www.jhipertension.com 5

Mancia, Kreuzet al.

11.10.6 El concepto de la cuádruple 63

11.10.10 Prescripción de medicamentos antihipertensivos sesenta y cinco

11.10.10.1 Administración estándar de medicamentos sesenta y cinco

11.10.10.2 Reducción parcial del tratamiento o retiro completo sesenta y cinco

11.10.10.3 Fármacos antihipertensivos y riesgo de cáncer 66

6 www.jhipertension.com Volumen 41 - Número 1 - Mes 2023

Guía ESH 2023 para el manejo de la hipertensión arterial

15.4.8 Píldoras anticonceptivas orales e hipertensión 94

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Mancia, Kreuzet al.

19.1.2 Tratamiento farmacológico antihipertensivo 123

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FIGURA 1Alberto Zanchetti.

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¿QUÉ HAY DE NUEVO Y QUÉ HA CAMBIADO EN LAS PAUTAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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Guía ESH 2023 para el manejo de la hipertensión arterial

1. METODOLOGÍA Y DEFINICIÓN DE PRUEBA

1.2 Nivel de evidencia

Clase de recomendación Nivel de evidencia

- Metanálisis que incluyen los tipos

tercero Evidencia o acuerdo general C - Estudios observacionales Evidencia débil. Evidencia de

- Opinión de expertos (EO)

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Mancia, Kreuzet al.

2. PRINCIPIOS DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

FIGURA 3Mecanismos implicados en la regulación de la PA y fisiopatología de la hipertensión.

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3. DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA PA

3.2 Clasificación de la hipertensión

TABLA 1. Clasificación de la PA en consultorio y definiciones de los grados de hipertensión

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptimo <120 y <80

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Mancia, Kreuzet al.

Definición de categorías de PA, grados de hipertensión y estadios según PA de consultorio

Recomendaciones y declaraciones CDR LoE

Se recomienda que la PA se clasifique como hipertensión óptima, normal,

Además de los grados de hipertensión, que se basan en los valores de PA, se

Etapa 1: Hipertensión no complicada sin HMOD, diabetes, ECV y sin ERC ≥

Etapa 2: presencia de HMOD, diabetes o CKD etapa 3

Etapa 3: presencia de CVD o CKD etapa 4 o 5

3.3 Prevalencia de hipertensión