EDEMA AGUDO DEL PULMON

El edema agudo del pulmón (EAP) es la fracasa brusca y catastrófica de la funcionalidad ventricular
izquierda. Puede manifestarse en pacientes con patología cardiaca sintomática o ser manifestación
de una cardiopatía no popular, que debuta así. Es la manera de presentación recurrente de: Infarto
agudo de miocardio (IAM), estenosis mitral grave, estenosis o insuficiencia aórtica grave e
hipertensión arterial grave. Además se define como una variación que genera crecimiento de la
presión de la aurícula izquierda media más grande de 12mmHg y de la presión capilar pulmonar
media; ello condiciona edema pulmonar de procedencia cardiaco que interfiere con el trueque de
oxígeno a grado de los pulmones y por consiguiente, con disminución de la presión parcial de
oxígeno. Factores desencadenantes: Isquemia o infarto agudo de miocardio, taquiarritmias,
sobrecargas de líquidos, infecciones en un paciente con cardiopatía previa, embolia pulmonar,
tirotoxicosis, anemia grave, hipertensión arterial, desamparo del procedimiento. Es primordial la
identificación del componente desencadenante, puesto que parte del procedimiento requerirá de
este enfoque. Fisiopatología La fisiopatología típica explica que pasa por un desequilibrio entre el
líquido neto filtrado de la circulación pulmonar y el líquido absorbido por la circulación linfática
conforme con la ecuación de Starling. Los aumentos marcados en la presión hidrostática pulmonar
gracias a la IC llevan al paso de líquido hacia el espacio intersticial con almacenamiento agua
pulmonar extravascular. En la más grande parte de escenarios de IC el volumen sistólico del
ventrículo izquierdo (VI) reduce, sin embargo la funcionalidad del ventrículo derecho (VD) no se ve
afectada en enorme medida o, puede incrementar debido al fomento adrenérgico. Un más grande
volumen sistólico del VD relacionadas con el VI causa crecimiento en la presión hidrostática capilar
con 2 secuelas: (a) transudación de líquido hacia el intersticio del pulmón y (b) un crecimiento en la
presión atrial izquierda. La venoconstricción sistémica dependiente de catecolaminas causa un
incremento en las presiones de llenado del lado derecho mientras la energía se convierte por
contracción de la célula de músculo liso del vaso. Esta contestación del VD preserva el volumen
sistólico del VI por medio de la mezcla de su mecanismo Frank-Starling y por medio de una
estimulación directa del miocardio por catecolaminas. Una vez que se sobrepasa la capacidad del
espacio intersticial el agua se acumula a grado alveolar. Esto culmina en un trueque de gases
respiratorios deficiente gracias a un impacto ´´shunt´´ (zonas pulmonares perfundidas se hallan del
todo ocupadas por líquido de forma que no pasa oxigenación de la sangre). El resultado final es
complejidad respiratoria y necesidad de ventilación mecánica. En ciertos pacientes el cuadro se ve
empeorado por la retención de líquidos por mecanismos compensatorios crónicos como la
reabsorción renal, que hacen que haya una alta presión en la circulación pulmonar por un más
grande volumen intravascular. No obstante, se ha encontrado que esta descripción basada
meramente en los cambios en la presión hidrostática resulta insuficiente para comprender pues
ciertos pacientes persisten con insuficiencia respiratoria a pesar de la positiva disminución del
líquido intravascular con uso de vasodilatadores y diuréticos. Los estudios, primordialmente en
modelos animales, han demostrado que adicionalmente pasa una fracasa capilar por estrés gracias
a esta presión hidrostática que conlleva una secuencia de fenómenos inflamatorios y de incremento
de la permeabilidad capilar que perpetúan el edema. En esta fracasa por estrés comienzan a pasar
una secuencia de disrupciones de la membrana capilar, o sea un crecimiento en la permeabilidad
de estos vasos. Hay mal a los neumocitos tipo I y II, y el líquido alveolar por el momento no se borra
por medio de un proceso de transferencia apico-basolateral común. Este líquido puede contener
productos inflamatorios, como TNF-alfa, neutrófilos, especies reactivas de oxígeno, especies
reactivas de nitrógeno, péptido activador de neutrófilos, elemento activador de plaquetas, y dichos
contribuyen a cambios desadaptativos en el tejido pulmonar. Puede suceder lisis celular con
liberación desorganizada de surfactante, formándose agregados no funcionales del mismo. Además,
el edema alveolar en sí mismo interrumpe la continuidad de la capa de surfactante tensioactivo que
también es inactivado por el almacenamiento de líquido y proteínas, incrementando la tensión
superficial. El componente surfactante se pierde hacia la circulación sistémica por medio de las
roturas en la barrera (y es detectable en sangre en más grandes niveles). Un último componente
asociado es la inflamación de la fracasa por estrés, que modifica la estructura y el equilibrio del
surfactante. Esto puede conducir a una mayor formación de edema y a atelectasias con trueque de
gases deteriorado. El incremento de la tensión superficial puede modificar los gradientes de presión
en las unidades capilares alveolares e incrementar el flujo de líquido a partir de los capilares hacia
el espacio intersticial y el espacio alveolar, lo cual se incrementa la formación de más edema. Cuadro
clínico: Disnea progresiva, de aparición principalmente en la madrugada, en paciente con
precedentes de patología cardiovascular. El enfermo está ansioso, sentado o parado, agitado, con
sensación de muerte inminente, palidez cutánea mucosa, cianosis distal y peribucal, sudoración
profusa, piel gélida, húmeda y pegajosa; con postración, fatiga, debilidad y cansancio. Se observa
aleteo nasal, polipnea, retracción intercostal y supraesternal, tos, sibilancia espiratoria,
expectoración profusa, espumosa, acuosa y teñida de sangre o francamente hemoptoica. Al examen
físico se encontrarán estertores crepitantes en ascenso “marea montante”, pulso débil y veloz,
ruidos cardiacos taquicárdicos. Puede haber tercer y cuarto sonido o ritmo de galope. Puede
manifestarse relajación de esfínter vesical y rectal, trastornos mentales como: confusión,
desorientación, somnolencia y mareos. Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, distensión
abdominal. Complementarios: Electrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal, alteraciones en
relación con la causa del acontecimiento. Radiografía de tórax: crecimiento de la silueta cardiaca,
congestión y edema pulmonar parahiliar bilateral que se llama “en alas de mariposas”.
Ecocardiograma: posibilita medir tamaño y funcionalidad ventricular izquierda, calcular parte de
eyección, funcionalidad sistólica y diastólica, detectar la causa estructural y complicaciones en
relación con la etiología o patología que desencadena el acontecimiento. Se realizará una vez que
las condiciones del paciente lo permitan. Cateterismo cardiaco derecho: con catéter de Swan Ganz,
para medir presiones y confirmar diagnóstico, evaluar contestación al procedimiento.
Procedimiento Al llegar a la clínica el paciente debería ser recibido en la UCIE del código rojo, se le
va a hacer una evaluación clínica y si el estado del paciente lo posibilita se le realizará un ECG,
radiografía de tórax y gasometría si se necesita. Los pacientes con insuficiencia renal crónica, que
estén en sistema dialítico o no, ingresarán en la UCI clínica o en Nefrología si yuguló el
acontecimiento. Lo demás, en la Unidad de Cuidados Intermedios de la Unidad de Cuidados
Integrales al Corazón (UCIC). Medidas en general: • Ingreso UCIE-UCIC • Canalizar vena periférica. •
Sentar al paciente o ponerlo en postura Fowler. • Signos vitales cada 1 hora (la primera hora cada
15 minutos) hasta yugulado el acontecimiento. • Monitorización1 cardiovascular. • Oximetría de
pulso. • Torniquetes rotativos cada 15 min en 3 miembros. • Sangría (poco usado): sustracción de
100-150 ml de sangre si se torna rebelde al procedimiento y no existe anemia. Medicamentos: •
Oxígeno a 10 litros/minuto lavado en agua-alcohol. • Diuréticos: Furosemida (ámpulas 20 y 50 mg)
50100 miligramo intravenoso de inicio y repetir cada 30-60 min según contestación clínica y diuresis.
• Aminofilina 250 miligramo diluidos en 10 ml de dextrosa 5 % intravenosa de inicio. • Opiáceos:
Morfina 2-5 miligramo intravenosa o petidina 25 miligramo intravenosa, que tienen la posibilidad
de repetirse a los 15-30 min. • Hidratación con dextrosa 5 % (aún en diabéticos) 500 ml + Cloruro
de potasio 2 ámpulas a 7 gotas/ minuto. • Vasodilatadores: Nitroglicerina (no si hipotensión)
(ámpulas 5 miligramo en 10 ml) 0,5-2 mg/Kg/minuto, en infusión con 500 ml de dextrosa 5 % (una
opción es 1 tableta sublingual cada 5 minutos). Puede utilizarse además el nitroprusiato 0,5-8 mcg/
Kg/minuto. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) a. Captopril (tabletas 25-
50 mg) 6,25 miligramo de inicio, mantenimiento 25-100 miligramo cada 6- 8 horas. b. Enalapril
(tabletas 20 mg) 5-10 miligramo de inicio mantenimiento 10-40 miligramo cada 12 horas. c. Enalapril
ámpulas 2,50 miligramo diluido en 50 ml a pasar en 5 min, iniciar con 125 miligramo y ajustar la
dosis según la contestación hemodinámica.