Práctica 2.

Variaciones de la glucosa
en sangre determinada por dextrostix
(ayuno y posprandial), en sujetos de
peso normal y con sobrepeso (IMC)
DE JESUS AGUILAR EDGAR IVAN
ESPINOZA DUARTE ARANTZA KEYLA
FONTES ACOSTA BELEN MILDRED
ROJAS URZÚA MARIA FERNANDA
EQUIPO 4
 VARIACIONES DE LA GLUCOSA EN SANGRE DETERMINADA POR DEXTROSTIX
(AYUNO Y POSPRANDIAL), EN SUJETOS DE PESO NORMAL Y CON SOBREPESO
(IMC)

MARCO TEÓRICO

La importancia en la medición de azúcar en fluidos corporales data desde el “Papiro de Ebers del
Antiguo Egipto”. Escrito en el año 1500 a. de C., es el texto médico más antiguo que se conoce en la
actualidad. En dicho libro, se describen varios remedios para combatir la excreta exagerada de orina. En
la India, Ayur Veda, observó y anotó que las hormigas negras y las moscas, eran atraídos por la orina de
las personas con cierto tipo de enfermedades con emaciación corporal. Veda refirió que la orina tenía un
sabor dulce. Uno de los primeros estudio sobre la relación de la glucosa con la diabetes en un grupo de
pacientes fue realizado por Mathew Dobson (1725- 1784) médico ingles de Liverpool. Dobson informo
que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes, él
pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión, limitándose los riñones
a eliminar el exceso de azúcar. Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus
observaciones sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas y el olor a acetona (que
confundió con olor a manzana) y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne,
con complementos a base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta Rollo observo que se reducía el
azúcar en la sangre.

En 1815 Michel Chevreul (1786-1889) demostró que el exceso de azúcar en la diabetes era glucosa y
posteriormente Benedict describió un método para determinar azúcar en la orina. Desde el
descubrimiento de J. Rollo, con respecto a los niveles de azúcar en sangre, se generan ciertos avances en
los laboratorios en cuanto a la determinación de glucemia en la sangre. En 1881 William Hyde
Wollaston creó el primer método para dosificar azúcar en la sangre. Casi 100 años después la compañía
Ames, división de la Corporación de Laboratorios Miles, actualmente conocida como Bayer, desarrolla e
introduce al mercado un producto llamado Dextrostix. El producto inventado por Ernie Adams en 1963,
el cual estaba destinado a las clínicas extra hospitalarias. Éstas eran tiras reactivas de papel, a las cuales
se le agregaba una gota de sangre capilar. Luego se dejaba que la sangre estuviera en contacto con la
tira durante un minuto, y posteriormente se lavaba con agua. Desarrollaron un color azul, con el cual
podían comparar el mismo a una escala colorimétrica. Esto proporcionaba un valor aproximado de los
niveles de glucosa en sangre. Las personas experimentadas daban lecturas entre un intervalo aceptable.
Para aquellos que no tenían experiencia con el producto, la interpretación de los valores del mismo
estaba sujeta a un margen de error considerable por parte del lector. El producto se consideró como un
análisis semi-cuantitativo, ya que dependiendo de la intensidad de luz, el mismo color podía lucir
diferente, dando un margen de error considerable.
En 1970, ante los problemas detectados con el uso del Dextrostix, el científico Anton Huber Clemens,
desarrolla un reflectómetro para la medición de glucosa. Dicho aparato proporcionaba una lectura
basada en la cantidad de luz reflejada en las tiras de Dextrostix, luego de dirigir un haz de luz sobre el
color azul de la tira. A mayor obscuridad en la tira, o un color azul oscuro, menor cantidad de luz se
reflejaba de la misma. Dicho haz de luz era dirigido a una celda fotoeléctrica, la cual proporcionaba una
lectura dada por una aguja que giraba sobre una escala de medición. Esto otorgó una mayor precisión a
la lectura del Dextrostix al disminuir el error humano. El fundamento de esta tecnología es el siguiente:
la glucosa reacciona con un catalizador, una enzima presente en la tira reactiva, lo que produce una
sustancia coloreada; una fuente emite un haz de luz con una determinada longitud de onda hacia la tira
reactiva; la sustancia coloreada absorbe la luz en esa longitud de onda; finalmente, un detector captura la
luz reflejada, la convierte en una señal eléctrica y traduce la señal en su correspondiente concentración
de glucosa.

Durante la absorción de productos de digestión desde el intestino, los sustratos de energía se sacan de la
sangre y se depositan como reservas de energía a partir de las cuales pueden hacerse retiros durante
periodos de ayuno. Esto asegura una concentración plasmática adecuada de sustratos de energía para
sostener el metabolismo tisular en todo momento. El índice de depósito y retiro de sustratos de energía
hacia las reservas de energía y desde estas últimas, y la conversión de un tipo de sustratos de energía en
otro, están regulados por hormonas. El equilibrio entre el anabolismo y catabolismo está determinado
por los efectos antagonistas de la insulina, el glucagón, la hormona de crecimiento, tiroxina y otras
hormonas. La insulina es una hormona de origen proteico que ejerce determinados efectos sobre el
transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la
permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleótidos y fosfato a
las células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta
desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino
que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa.

Cuando las concentraciones de glucosa en sangre aumentan más de dos a tres veces de lo normal, se
incrementa diez veces la secreción de insulina en un plazo de tres a cinco minutos. Luego de quince
minutos aproximadamente, la secreción de insulina aumenta aún más, no solamente por la descarga de
insulina preformada, sino también nueva hormona sintetizada por algún sistema enzimático. Así como la
insulina aumenta con gran rapidez frente al incremento de la glucemia, se comporta igualmente rápida
en su descenso cuando los niveles de glucosa en sangre retornan a sus valores normales.

Existen también, otros factores que estimulan la secreción de insulina, tales como las hormonas
gastrointestinales (gastrina, secretina, colecistocinina, péptido gástrico inhibidor), ya que mientras se
van ingiriendo los alimentos, estas hormonas producen una descarga "anticipatoria" de insulina a manera
de preparación para los nutrientes que van a ser absorbidos. La concentración plasmática de glucosa en
ayuno está en el rango de 65 a 105 mg/100 ml. Durante la absorción de una comida, la concentración
plasmática de glucosa por lo general aumenta hasta una cifra de 140 a 150 mg/100 ml.
Este aumento de la concentración plasmática de glucosa actúa sobre las célulasβ de los islotes, donde
lleva al cierre de canales de K+; lo anterior produce una despolarización, que abre canales de
Ca2+sensibles a voltaje. El aumento resultante de la concentración citoplasmática de Ca2+ estimula la
exocitosis de vesículas que contienen insulina. Así, un aumento de la glucosa plasmática lleva a un
aumento de la secreción de insulina; al mismo tiempo, inhibe la secreción de glucagón desde las células
α de los islotes. Dado que la insulina disminuye la concentración plasmática de glucosa (al estimular la
captación celular de glucosa plasmática), y el glucagón actúa de manera antagonista para aumentar la
glucosa plasmática (al estimular la glucogenólisis en el hígado), estos cambios de la secreción de
insulina y glucagón ayudan a mantener la homeostasis durante la absorción de una comida de
carbohidratos.

Durante el estado posabsortivo (en ayuno), la concentración plasmática de glucosa disminuye. Como
resultado, la secreción de insulina se reduce y la secreción de glucagón aumenta. Estos cambios de la
secreción de hormona ayudan a la captación celular de glucosa en sangre hacia órganos como los
músculos, el hígado y el tejido adiposo, y promueven la liberación de glucosa desde el hígado (mediante
la estimulación de la desintegración de glucógeno por el glucagón). Por ende, se completa un asa de
retroalimentación negativa, lo que ayuda a retrasar el descenso de la concentración plasmática de
glucosa que ocurre durante el ayuno. A partir de lo expuesto anteriormente, se puede decir, entonces,
que el hígado constituye un "sistema amortiguador de la glucemia" ya que al aumentar los niveles de
glucosa en sangre, esta se almacena inmediatamente por acción de la insulina (excepto en los tejidos
anteriormente mencionados), por lo que la glucemia disminuye. Posteriormente cuando los niveles de
glucosa y de insulina se encuentran ya disminuidos, se produce un aumento en la liberación de glucosa
hacia la sangre desde el hígado por la acción glucógenolítica del glucagón por lo que la glucemia retorna
a sus valores normales.

La prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral es una medición de la capacidad de las células β para
secretar insulina, y de la capacidad de la insulina para disminuir la glucosa en sangre. En este
procedimiento, una persona bebe una solución de glucosa, y periódicamente se obtienen muestras de
sangre para mediciones de la glucosa plasmática. En una persona normal, el aumento de la glucosa en
sangre producido por beber esta solución se revierte hasta cifras normales en el transcurso de 2 h
después de la ingestión de glucosa. En contraste, en una persona con diabetes mellitus la concentración
plasmática de glucosa permanece en 200 mg/100 ml o más alta 2 h después de la exposición a glucosa
por vía oral. La hiperglicemia es uno de los factores de riesgo reconocidos para la aparición y progresión
de las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus. La elevación mantenida en las concentraciones
de glucosa provoca cambios en las proteínas plasmáticas y tisulares con efectos indeseables sobre la
salud del paciente diabético.

El principal contribuyente a la resistencia a la captación de glucosa dependiente de insulina es la mayor

disponibilidad de grasa para el metabolismo. El balance de la masa grasa de nuestro organismo depende
de factores hereditarios y ambientales. La adhesión a un estilo de vida caracterizado por una dieta rica en
grasas y con un alto grado de sedentarismo favorece el balance graso positivo, lo cual lleva a una
acumulación progresiva de grasa corporal, que a su vez conduce a una mayor oxidación de grasa, con lo
cual se intenta mantener un balance graso en el organismo. La capacidad de mantener este balance
depende de la capacidad de aumento de la oxidación de grasas en respuesta a un aumento de la ingesta
lipídica. La evidencia experimental demuestra que los sujetos predispuestos a la obesidad se caracterizan
por una menor oxidación de lípidos cuando tienen un peso corporal normal y por una menor capacidad
de aumentar la oxidación de grasas cuando se exponen a una dieta rica en grasas. Esto les confiere un
mayor riesgo de almacenar una gran cantidad de grasa cuando tienen un estilo de vida que favorece un
balance graso positivo. Los trastornos metabólicos más importantes asociados a la obesidad incluyen a
la hiperinsulinemia y a la resistencia insulínica.

La primera demostración de la falla en la captación de glucosa por los tejidos periféricos de sujetos
obesos en respuesta a la insulina, fue obtenida por Rabinowitz y Zierler en los años 60. Posteriormente
se describió la asociación de resistencia a la insulina a diabetes mellitus no insulina dependiente,
dislipidemia, hipertensión arterial y a otras condiciones patológicas. La resistencia insulínica (RI) es un
estado caracterizado por disminución de la acción de la insulina, lo que implica una respuesta biológica
subnormal a las acciones de la hormona en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y
lípidos. En la RI se encuentran elevados los niveles basales de insulina, al igual que la respuesta a cargas
de glucosa, tolbutamida, arginina, leucina y glucagón. La administración de glucosa provoca niveles
exagerados de péptido C, y la administración de insulina revela una caída subnormal de los niveles de
glicemia. La obesidad modifica el metabolismo de la glucosa.

Existen al menos tres tejidos en que la obesidad puede alterar el metabolismo de la glucosa: tejido
esquelético, hígado y célula ß pancreática. Existe incremento en la lipólisis e incremento de la salida de
AGL del tejido adiposo con mayor captación por el músculo esquelético, múltiples vías se han postulado
donde el exceso de AGL en el hígado afecta el metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a la insulina,
el exceso en la oxidación de AGL en el músculo altera la oxidación de glucosa, disminuyendo la
captación de glucosa celular de glucosa, se han sugerido otras vías alternativas, de manera que la
lipólisis parcial de ácidos grasos presentes en exceso, produce más diacilglicerol, que activa la proteína
cinasa–C theta, se ha demostrado estimulación de la serina fosforilación de las moléculas de
señalización involucradas en el mecanismo de acción de la insulina, como el receptor de insulina, IRS-1,
IRS-2, este mecanismo interfiere con la fosforilación de la tirosinacinasa ubicada en el dominio
intracitoplasmático del receptor de insulina. Por otra parte, el exceso en la producción de citosinas
inflamatorias liberadas desde el tejido adiposo puede activar también vías que incrementan la serina
fosforilación de las moléculas señalización de insulina. Finalmente, existe creciente evidencia que la
liberación de adiponectina del tejido adiposo en individuos no obesos incrementa la acción de la
insulina, la deficiencia de adiponectina en personas obesas puede acentuar la resistencia a la insulina en
el músculo.En conclusión,el sobrepeso y la obesidad incrementan el riesgo de que una persona adquiera
diabetes tipo 2, por ello es necesario establecer una relación entre los niveles de glucosa en sangre, la
obesidad y el sobrepeso en diferentes estadios para detectar si una persona se encuentra con intolerancia
a la glucosa o resistencia a la insulina.

JUSTIFICACIÓN
Realizar este proyecto nos permitirá observar los cambios de niveles de glucosa en sangre del estado de
ayuno y postprandial; con el fin de entender el motivo de la variación además de observar los niveles
normales que deben encontrarse en cada una de las fases mencionadas para poder detectar condiciones
patológicas en la práctica médica.
OBJETIVO GENERAL
Observar las variaciones de glucosa en ayuno y postprandial de sujetos con peso normal y sobrepeso.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Observar, registrar y comparar los niveles de glucosa en un sujeto de peso normal en ayunas.
 Observar, registrar y comparar los niveles de glucosa en un sujeto de peso normal 2 horas
posteriores del desayuno.
 Observar, registrar y comparar los niveles de glucosa en un sujeto con sobrepeso en ayunas.
 Observar, registrar y comparar los niveles de glucosa en un sujeto con sobrepeso normal 2 horas
posteriores del desayuno.
HIPOTESIS GENERAL
El Dextrostix registrará niveles normales de glucosa en ayuno y postprandial para ambos sujetos
El Dextrostix registrará niveles anormales de glucosa en ayuno y postprandial para ambos sujetos

HIPOTESIS ESPECÍFICAS
 En ayuno el Dextrostix registrará niveles normales de glucosa para ambos sujetos.
 En ayuno el Dextrostix registrará niveles anormales de glucosa para ambos sujetos
 2 horas después de desayunar el Dextrostix registrará niveles normales de glucosa para ambos
sujetos
 2 horas después de desayunar el Dextrostix registrará niveles anormales de glucosa para ambos
sujetos
MATERIAL Y METODOS

 Glucómetro Accucheck Active

 Lancetas para Glucómetro Accucheck Active
 Tiras reactivas para Glucómetro Accucheck Active
 Jabón liquido
 Torundas alcoholadas
 Toallas de papel
 Formatos de registro de datos
 Estudiantes inscritos en Fisiología sistémica previo consentimiento informado

Se estandariza la cena consistente en tomar 250 ml de leche, una caja chica de cereal con azúcar y una
manzana a las 22 horas, se cita a los participantes en el estudio a las 8 de la mañana se les hace
determinación de glucosa por dextrostix con la técnica habitual, desayunan lo mismo que cenaron y dos
horas después se hace de nuevo la determinación de glucosa por dextrostix.

Una vez realizado el procedimiento se procede al análisis y discusión de los resultados redactándose el
reporte de acuerdo al formato correspondiente.
RESULTADOS
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA

 Fox SI. Musculo: Regulación del Metabolismo. En: Fisiología Humana. 13ª ed. México:
McGraw Hill; 2014. p. 669.

 Particularidades de la medición de la glucemia capilar: aspectos técnicos, clínicos y legales.

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ANEXOS