INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL

PRÁCTICA No. 7. “REGULACIÓN DE

LA GLUCEMIA ”

ASIGNATURA: FISIOLOGÍA HUMANA

INTEGRANTES DEL EQUIPO:

- CASTAÑEDA SALAZAR CRISTIAN ADRIÁN

- CONDE FERIA SOFÍA
- CORNEJO TORRES VALERIA FERNANDA
- GUZMÁN PÉREZ DAFNE HAZEL
- RAMÍREZ HERNÁNDEZ NORMA IX-CHEL

PROFESORES:

- CLAUDIA ALVA SÁNCHEZ

- DULCE MARÍA ANDRADE PAVÓN
- GERARDO NORBERTO ESCALONA CARDOSO

EQUIPO: 2
GRUPO: 5FM1
RESUMEN

La parte endocrina del páncreas es aquella que se encarga de sintetizar hormonas y secretarlas
directamente al torrente sanguíneo, esta parte está compuesta por grupos celulares dispuestos como
islotes, entre células acinares, que son las que constituyen la parte exocrina del páncreas, estos islotes
están constituidos por cuatro diferentes tipos de células, las cuales secretan diferentes hormonas; un
ejemplo de la función de estas hormonas es que, el polipéptido pancreático inhibe la secreción exocrina
del páncreas, y además estimula la secreción enzimática por parte de las células principales del estómago.
Para poner en evidencia la acción de estas hormonas en la regulación de la glucemia, se formaron 3
grupos de 6 ratas machos, las cuales tuvieron acceso a agua y alimento un día antes del
procedimiento, de los cuales, a 2 grupos se les retiró el alimento pasadas 10-12 horas, y con
ayuda de unas tijeras se cortó la punta de la cola para medir el nivel de glucosa en sangre con
ayuda de un glucómetro, tomando un basal en 0 minutos para después hacer la lectura a 30, 60 y
120 min. Al analizar los resultados arrojados por el procedimiento, encontramos que el valor de
glicemia interprandial (al ser regulado por una hormona) tiene un control endocrino que provocó
que el valor interprandial se mantuviera constante en los 120 min. Se encontró también, que la
insulina se encargó de evitar excursiones hiperglucémicas excesivas; favoreciendo un adecuado
aporte energético al organismo con la metabolización periférica de glucosa, mientras que el
glucagón disminuye la intensidad de la oxidación de la glucosa, así como, es responsable en
parte del estímulo de la glucogenolisis, cetogénesis y una ligera proteolisis hepática, provocando
que nuestro valor de glicemia interprandial no descienda. De esta forma, se concluyó que el
ayuno prolongado causa un descenso en las concentraciones de glucosa a nivel plasmático y la
ingesta de alimentos regula los niveles plasmáticos de glucosa en sangre.

OBJETIVOS

1. Determinar valores de glucemia en condiciones diferentes de alimento para compararlos y discutirlos

2. Entender el funcionamiento del sistema endocrino pancreático
3. Definir a la glucemia como una variable regulada al demostrar el retorno a los valores basales de
glucemia en la rata sometida a perturbaciones que modifican la homeostasis de la
glucemia. y al observar la forma en que recupera su valor de regulación.

INTRODUCCIÓN

La parte endocrina del páncreas es aquella que se encarga de sintetizar hormonas y secretarlas
directamente a la circulación sanguínea. Esta parte está compuesta por grupos celulares dispuestos como
islotes, entre células acinares, que son las que constituyen la parte exocrina del páncreas. Estos Islotes se
denominan Islotes de Langerhans y está constituido por cuatro diferentes tipos de células, las cuales
secretan diferentes hormonas. La primera la cual está en mayor cantidad son la beta (β) que segregan
insulina, aproximadamente el 60% de cada islote está compuesto por células β. Las segundas más
abundantes son las alfas (α), constituyen alrededor de 17% de cada islote y secretan la hormona glucagón.
Las células delta (δ) constituyen el 7% y secretan somatostatina. Finalmente, las células F constituyen el
restante 6% y secretan polipéptido pancreático.

El polipéptido pancreático inhibe la secreción exocrina del páncreas, y además estimula la secreción
enzimática por parte de las células principales del estómago. La somatostatina inhibe la secreción de las
células α y β. La insulina y el glucagón tienen diversas funciones en el metabolismo de las
macromoléculas.

El glucagón se obtiene a partir de un precursor en las células alfa y se secreta con el estímulo
hipoglucemia. Al igual que la insulina que también deriva de un precursor en las células beta se secreta
con el estímulo hiperglucemia.

La secreción de insulina y glucagón está regulada por la concentración de glucosa en sangre y en menor
parte por aminoácidos libres en sangre. Por lo tanto, las células α y β actúan como sensores y efectores
del sistema de regulación. Durante la adsorción de una comida se eleva la concentración de glucosa, pero
durante un ayuno prolongado, también la secreción de insulina y glucagón, fluctúan según los estados
absorción e hipoabsorcivo. La concentración de glucosa en ayuno oscila entre 65- mg/dl, durante la
adsorción suele elevarse entre 140—150 mg/dl.

El exceso de concentración de glucosa en sangre estimula la secreción de insulina por células beta e
inhibe secreción de glucagón por células alfa.

Al haber hiperglucemia, la glucosa es introducida a las células beta mediante un transportador de

membrana llamado GLUT2, una vez dentro la glucosa es metabolizada a glucosa-6-fosfato a partir de la
cual se genera en el interior de la mitocondria la energía suficiente para producir apertura de canales
dependientes de voltaje de Ca+. La apertura de estos canales implica la entrada de estos iones, las cuales
facilitan la exocitosis de las vesículas de la insulina que hay en el citoplasma de la célula beta. La insulina
estimula entonces la captación celular de glucosa lo que disminuye su concentración en sangre. La
inhibición del glucagón completa el efecto del aumento de la insulina durante la absorción de comida rica
en carbohidratos.

Durante el ayuno la glucosa en sangre disminuye, en este momento la secreción de insulina disminuye y
la de glucagón aumenta. Estas variaciones de secreción hormonal promueven la liberación de glucosa del
hígado por efecto del glucagón ya que promueve la gluconeogénesis. Así mismo en presencia de bajos
niveles de insulina, el glucagón activa en las células adiposas una enzima denominada lipasa sensible a
las hormonas. Esta enzima cataliza la hidrólisis de los triglicéridos almacenados y la liberación a la sangre
de ácidos grasos libres y glicerol. El glucagón activa también enzimas del hígado que convierten parte de
estos ácidos grasos en cuerpo cetónicos que son segregados a la sangre y son utilizados por varios
órganos como fuente energética en la respiración aerobia.

Durante el momento post absorbido se produce una estimulación de la secreción de insulina por las
células beta y una disminución de la secreción de glucagón por células alfa, mediada por somatostatina de
las células delta.

La insulina tal como se comentó anteriormente facilita la entrada de la glucosa en los tejidos, en el hígado
promueve la síntesis de glucógeno y en tejido adiposo la síntesis de triglicéridos para tener reserva en
casos de estrés.

DESARROLLO DE LA PRÁCTICA
Primeramente se formaron 3 grupos de 6 ratas machos, las cuales tuvieron acceso a agua y
alimento un día antes de la práctica, posteriormente 1 de 10 a 12 horas a dos grupos de ratas se
les quitará el alimento y proporcionando solo agua, posteriormente el día de la práctica se
distribuyeron 1 rata de cada grupo, el cual se pesaron, se marcaron y con ayuda de unas tijeras se
cortó la punta de la cola para medir el nivel de glucosa en sangre con ayuda de un glucómetro,
los primeros datos se tomarán como basales en un tiempo 0 y conforme se vaya haciendo el
experimento se tomará el nivel de glucosa de las ratas en tiempos de 30, 60 hasta los 120 min.
En donde a las ratas de cada grupo recibieron el siguiente tratamiento:
Rata 1: Se encontraba en ayuno y se le adiciono 3 mL de solución salina por vía intragástrica
Rata 2:Se encontraba en ayuno y se le adiciono 3.0 g/kg de glucosa
Rata 3:Tenía alimento a voluntad y se le adiciono 3.0 g/kg de glucosa por vía intragástrica

RESULTADOS

DISCUSIÓN
El grupo testigo corresponde a la línea de puntos rojos, que son las ratas que tuvieron alimento
libre en todo su periodo nocturno. Las ratas tienen horario nocturno, por lo cual, al caer la noche
las ratas están en vigilia y consumen su alimento, el grupo de estas ratas tuvieron alimento libre
para que pudieran alimentarse de forma libre, es decir, tuvieron alimento ad libitum.
En la gráfica 1 observamos que los valores de la glicemia del grupo testigo estuvieron oscilando
entre 100 mg/dl. También apreciamos que no existió una diferencia significativa entre los valores
de datos en diferentes tiempos en comparación con el valor de la glicemia basal. Los valores en
ratas están entre 90 y 130 mg/dl, por lo tanto, nuestro valor interprandial de glicemia se
encuentra dentro de los valores esperados.
El valor de glicemia interprandial debe ser regulado por una hormona, por lo cual, hay un control
endocrino que provocó que el valor interprandial se mantuviera constante en los 120 min.
Para que los valores de la glicemia en el grupo testigo fueran casi iguales o muy cercanos, es
decir, muy despreciable la diferencia entre cada uno de los valores, tuvo que existir la
participación de dos hormonas, la insulina y el glucagón; la insulina se encargó de evitar
excursiones hiperglucémicas excesivas, de manera que se favorece un adecuado aporte
energético al organismo con la metabolización periférica de glucosa, mientras que el glucagón
disminuye la intensidad de la oxidación de la glucosa, así como, es responsable en parte del
estímulo de la glucogenolisis, cetogénesis y una ligera proteolisis hepática, provocando que
nuestro valor de glicemia interprandial no descienda.
La línea de círculos azules, corresponde a la rata en ayuno inyectada de forma intraperitoneal
con solución salina. En la gráfica 1 se encontró un decaimiento de la glicemia en esta vía, la cual
es debida al ayuno, ya que estuvieron en ayuno en aprox. de 10 horas, por lo cual, se esperaba
que glicemia decayera, sin embargo, esta glicemia no decae a cero, debido, los mecanismos de
regulación. Bajo condiciones de ayuno, el glucagón (hormona de origen pancreático, con órgano
blanco en el hígado) provoca un proceso glucogenolítico(degradación del glucógeno para la
exportación de glucosa), así como, también participa el tejido adiposo blanco (triglicéridos
funcionan como reserva energética) como reserva energética, en este tejido se lleva a cabo la
lipólisis y a partir de esta se pueden transportar ácidos grasos libres y monoacilglicéridos a
sangre, estos llegan a los hepatocitos y favorecen la gluconeogénesis. En este efecto lipolítico
participan las hormonas, noradrenalina, adrenalina y cortisol(Están asociadas al estrés) que
actúan para favorecer la producción de glucógeno a nivel hepático con el proceso llamado
gluconeogénesis hepática. La adrenalina y la noradrenalina también favorece la gluconeogénesis
hepática, para la formación del glucógeno a nivel del hígado y se favorece la glucogenólisis y se
exporte glucosa. (Metabolismo en el ayuno | Endocrinología y Nutrición, s. f.)
En la gráfica 1, observamos que la vía de la ratas en ayuno con solución salina, decae en
comparación con las ratas que tuvieron alimento libre, y observamos que se encuentran
diferencias significativas entre los valores de glicemia en los tiempos 30, 60,90 y 120 con el
valor basal.
Dado estos procesos de regulación a lo largo de los 120 minutos siguen actuando las hormonas
como glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento y noradrenalina, para mantener
esta hiperglicemia en condiciones de ayuno.
En la gráfica 1 la vía de triángulos morada pertenece a la via de las ratas en ayuno inyectadas
intraperitoneal con glucosa, se observa que del minuto 0 al 30 hay un aumento en la glicemia que
desciende en los minutos 60, 90 y 120. El aumento de la glicemia en la gráfica 1 en el tiempo de
0 a 30 min. Se da por el aumento de glucosa en el torrente sanguíneo, este aumento de la glucosa
en sangre activa el glut 2 y la glucocinasa, provocando la secreción de la insulina, que provoca
una disminución de glucosa en sangre. La gráfica no desciende a cero precisamente por el
glucagón que en conjunción con la glucosa en sangre provocan una regulación manteniendo
constante la glicemia.

Los glut 2, son transportadores constitutivos de la glucosa, la célula beta tiene la capacidad de
sensar la cantidad de glucosa en la sangre porque cuando se capta la glucosa a través de los
glut 2, directamente entra al metabolismo aeróbico y se produce atp, el sensor sería el canal
dependiente de atp para potasio, depende de la cantidad de atp en el medio ese canal se
bloquea, se acomulan cargas positivas, se despolariza la célula beta y abre canales
dependiente de calcio y se excita o se secreta la insulina.(Metabolismo en el ayuno |
Endocrinología y Nutrición, s. f.)

El pico hiperglicemico se reduce de manera significativa por que hay insulina de por medio,
la insulina tiene como blanco el hígado, el tejido adiposo y músculo, se incrementa la
captación de glucosa por que la insulina es capaz de externalizar o hacer síntesis de novo de
transportadores glut 4 para la glucosa, por lo tanto la tasa de difusión de la glucosa aumenta
de manera considerable y con eso se reduce a lo largo del tiempo la glicemia recuperando sus
niveles. (Metabolismo en el ayuno | Endocrinología y Nutrición, s. f.)

En esta vía de la rata en ayuno con glucosa, encontramos una diferencia significativa en los
minutos 30 y 60 en comparación con las otras dos vías.

CONCLUSIONES

● El ayuno prolongado causa un descenso en las concentraciones de glucosa a nivel plasmático.

● La ingesta de alimentos regula los niveles plasmáticos de glucosa en sangre.
● La insulina y el glucagón, son hormonas que interfieren en la regulación y control de los
niveles plasmáticos de glucosa.
● La glicemia es una variable regulada, principalmente por la insulina y glucagón
● La condición de ayuno genera hipoglucemia
● La perturbación al ingerir alimento se contrarresta gracias a la acción de la insulina

REFERENCIAS

1. Sergio Velásquez, Ronny Velásquez, Miguel Leyton, José Borjas, Ángel Custodio. (2013). Modelado
del control de la regulación de Glucosa. c. uct vol.17 no.66 Puerto Ordaz mar. 2013 Recuperado de
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-48212013000100002#:~:text=Por%20ot
ra%20parte%2C%20la%20regulaci%C3%B3n,y%20la%20tiroxina%20%5B10%5D.
2. Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª edición
3. Bahia Betzavet Cassal Quiroga. (2014). Compensación del efecto de vaciado gástrico en el control de
glucemia para diabéticos tipo 1, de INSTITUTO POTOSINO DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA
Y TECNOLÓGICA A.C. Recuperado de:
https://ipicyt.repositorioinstitucional.mx/jspui/bitstream/1010/492/3/TMIPICYTC3C62014.pdf
4. Metabolismo en el ayuno | Endocrinología y Nutrición. (s. f.).
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-resumen-metabolismo-el-ayuno-S1
575092204745994

CUESTIONARIO

1. Determine la importancia de la regulación de la glucemia para el mantenimiento de la

homeostasis del organismo.

R= La importancia de la regulación de la glucemia es, asegurar la existencia de un equilibrio

entre la entrada y salida de la glucosa al torrente sanguíneo, lo cual es importante dado que la
glucosa es el carbohidrato con mayor importancia como fuente energética para las células, de
manera tal, que la glucosa se encuentre siempre disponible para proporcionar energía a sus
órganos blanco y estos pueden llevar a cabo sus funciones de la manera más idónea.

2. Describa los mecanismos hormonales que intervienen para mantener los niveles de glucemia
en el estado de ayuno.

a. Vías insulino-dependiente en diabetes mellitus tipo 2: la insulina es la principal

hormona reguladora de la utilización de glucosa absorbida a nivel del intestino
delgado; de esta manera, se entiende que, las funciones de la insulina comprenden la
estimulación de la captación de la glucosa en el músculo esquelético, inhibición de la
producción hepática de la glucosa mediante la gluconeogénesis y la inhibición de la
lipólisis en tejido adiposo; además de la transformación de la glucosa en glucógeno
hepático y la síntesis tisular de triglicéridos. La producción pancreática de insulina
podría depender también de señales nacidas en el intestino delgado.

b. Vías insulino- independientes en diabetes mellitus tipo 2: El flujo de glucosa hacia

órganos distintos al músculo esquelético e hígado, es independiente del control por
esta hormona; de la glucosa que encontramos en la periferia, un 50% es utilizado por
el cerebro, este suministro se lleva a cabo ya que este órgano es capaz de extraer
glucosa de circulación aún cuando hay hipoglucemia, mientras que el hígado e
intestino delgado utilizan solo el 25% de la azúcar disponible.

3. Describa el destino de la glucosa proveniente de la absorción intestinal.

R= En el modelo clásico de absorción de glucosa en el intestino, este proceso de absorción se

inicia por el SGLT1, de manera que la glucosa absorbida sirve de señal para translocar al
GLUT2 desde la membrana basolateral y compartimentos intracelulares hasta la membrana
apical y poder facilitar la entrada de grandes concentraciones de glucosa en torrente
sanguíneo.
4. Describa cómo se realiza en la clínica una curva de tolerancia a la glucosa, así como su
utilidad en el diagnóstico de diabetes.

Para realizar una curva de tolerancia, a los sujetos de investigación se les da de comer y cada
5 minutos se grafica la ingesta durante 50 minutos y se mide su concentración de glucosa para
finalmente, graficar el aumento en la concentración de glucosa en sangre a lo largo del
tiempo. sta prueba es útil ya que detecta anormalidades en la manera en que el cuerpo
administra a los animales, nos ayuda en el diagnóstico de la bebes, dado que esta prueba
debería arrojar un valor mínimo de 237 ml para que ya considere diabetes.

5. Determine por qué razón una dieta alta en carbohidratos aumenta la cantidad de tejido graso,
y por lo tanto el peso corporal.

Debido a que una dieta alta en carbohidratos significa un exceso en las calorías ingeridas, con
respecto a los niveles requeridos en proporciones normales, estos se depositan en forma de
grasa, mediante la vía de lipogénesis de novo, la cual se considera una vía metabólica con
variables reguladas que transforma los carbohidratos en ácidos grasos que serán almacenados
en el tejido adiposo en forma de triglicéridos, esto mediante un procesos de esterificación,
teniendo una relación directamente proporcional con el aumento del peso corporal.