INTOXICACION POR

“YUCA AMARGA”

Dra. Neiva
Espinoza
Toxicólogo
clínico
-Definición

-Origen
 Taxonomía

Reino: Plantae Especie: Manihot esculenta

Clase: Magnoliopsida Nombre científico o botánico:

Orden: Malpighiales -Yuca amarga: Manihot esculenta

Familia: Euphorbiaceae -Yuca dulce: Manihot utilissima

Subfamilia: Crotonoideae Nombre común: yuca, mandioca,

Genero: Manihot tapioca, guamota , cassava

Hernández- Guijo, Dr. Jesús Miguel “Toxinas Naturales de origen vegetal”, Toxicología alimentada 2014 P5-6
 Composición
- Hidratos de carbono y azucares
- Glucósidos cianogenicos

Concepto: Estructura química:

Tipos :
Gluc R
C
Lina marina (resistente al calor) N= R
Lotaustralina
- Enzimas que hidrolizan al glucósido cianógenico

Linamarinasa (se inactiva a 75°C)

Gluc R
C N= C
N= R
 Alimentos que contienen glucósidos cianogénicos

Valle vega, Dr. Pedro, et al “Toxicología de alimentos” Instituto nacional de salud pública, México D.F, 210, P66- 71
Diferencias entre manihot esculenta y manihot utilissima

- Los cultivos en zonas áridas y poco fértiles, contienen mas glucósido cianógenico
- Contienen cianuro libre 12% del contenido total
 Normas para el consumo de yuca
- La yuca para el consumo debe ser dulce
- La yuca dulce es la que contiene menos de 50 mg/kp de glucósido cianógenico (peso fresco del producto)
- Las variedades de yuca son aquellas que contienen 50.200 mg/kp glucósido cianógenico (sobre la base del
peso del producto fresco)
- La harina de yuca comestible no debe exceder de 10 mg/kp de glucósido cianógenico
- La yuca dulce para la venta debe ser empaquetada y etiquetada colocando:
*Información por cada 100gr de yuca
*Ficha nutricional
* Cantidad de glucósido cianógenico
* Método para detoxificar la yuca
Métodos para detoxificar la yuca

-Emplear calor y agua

-Preparación modificada

-Rallar, macerar y prensar. Luego se somete al lavado y secado

-Rallar, macerar, coloque agua y deje fermentar

 Toxocinetica Distribución

Absorción: -Fenómeno del primer paso

Cianuro: del griego Knanos *Hígado

PH gástrico no lo hidroliza
*Pulmón
La flora bacteriana intestinal lo hidroliza
C=N
*Cerebro
DL50: 0,5-35 mg/kp
DLm: 0,3-05 mg/kp *Sangre

*Placenta

*Unión a metaloenzimas
 Metabolismo

Aire expirado
Co2

HCN
SCN
HCNO (Sulfatotransferosa)

Oxidación 80
%
Rodanosa

Cisteina CN-
Hidroxicobalamina
4.- Acido Carboxilico
Cianocobatamina
2.- Aminotiazolina
Signos y síntomas progresivos
2da Fase

1era fase - Hipertensión arterial

- Confusión mental
-Nauseas - Convulsiones tónico, clónica opistótono
-Vomito
-3ra Fase
-Dolor abdominal
- Color rojo cereza de la piel
-Vértigo - Coma profundo
-Debilidad - Taquicardia
- Incontinencia de los esfínteres
-Cefalea
- Midriasis
-Taquipnea - Edema agudo de pulmón
-Ansiedad intensa - Cianosis
-Trismo - Shock
- Paro cardiorrespiratorio
 Secuelas de la intoxicación aguda por cianuro

- Amnesia
-
- Cefalea
-
- Alteración de la personalidad
-
- Síndrome similar al Parkinson
-
- Insomnio
-
- Ataxia

Kuti, J.O, Konorv, Hob (2010) Cyanogenic glycosides content in two edible leaves of trec spinach journal of food composition and analysis. P556- 61
Intoxicación crónica

Estudios epidemiológicos en poblaciones africanas, donde la yuca es su principal dieta encontró:

- Problemas neurológicos:
*neuropatía atáxica tropical
* Boccio
* Hipotiroidismo congénito
En animales de experimentación durante gestación y lactancia

- Cerdas: 277 – 521 de yuca glucósido cianógenico

- Cerdas: 31 mg

Peso al nacer
Peso del tiroides, corazón, bazo al comparar con las madres alimentadas con 31 mg G.C.

Las madres de ambos grupos presentaron hiperplasia glomerular renal y cambios

morfológicos de las células del tiroides.
 Intoxicación crónica

En ratas alimentadas a diferentes dosis de yuca comparadas con un grupo no alimentado con yuca

Grupo alimentadas con yuca

- Ganaron menos peso

- Retardo de osificación
- Anormalidades de los arcos costales
- Encefalocele

-
Las ratas madres: > del peso del tiroides y niveles disminuidos de tiroxina en el plasma

*No hay estudios suficientes para determinar efectos carcinogenicos

 Diagnóstico
1.- Antecedente 4.- Pruebas complementarias
2.- Clínica - Gases arteriales
3.- Laboratorio toxicológico - Hematología completa
- Determinar - Electrolitos
Cianuro y sus metabolitos en sangre y en orina - Glicemia
 Cianuro en sangre 0,5 – ml /L - Funcionalismo hepático y renal
 - Electrocardiograma
 Ticianato en orina > 6mg/gr creatinina
Diagnostico diferencial
- Intoxicación por nitrobenceno
- Intoxicación por monóxido de carbono
- Edema agudo de pulmón cardiogéncio

Goldfrank, L.R., Flomeribaum, N.E, Lewin, N.A. et. Al. Gold Frank’s toxicologic Emergencies, 8º edition. Mc Grawltill New York. USA. 2010
 Tratamiento
-
1.- Tratamiento de soporte - Hidroxicobalamina
- Corrección de acidosis metabólica Adultos: 5gr IV diluido en 500 de sol. 09% en infusión por
2.- Prevenir la absorción del toxico 30min
Niños: 70mg/kp IV diluido en Sol% fisiológica en 30min
3.- Tratamiento específico
- Tiosulfato
-Oxigeno al 100% 4dimetilaminofenol Tiosulfato de sodio (Hiposulfito de sodio)
Amp 20% de 5cc Amp 25% de 10cc
-Control de saturación de O2 – Patrón respiratorio

Dosis adultos: 10. 12,5 gr

Adultos: 50 ml diluido en 200 ml de Sol 0.9% o glucosada 5% ,
pasar a gotero de 10cc /min en 25min
Niños: 400mg/kp (1,6 ml/kp de una Sol al 25%) diluido pasar en
25min
Tratamiento

- El uso de agentes metanemoglobizantes

anticianuro (nitrito de amilo, nitrito de
sodio) se consideran actualmente
obsoletos

 
“ Si no hay comida cuando se tiene
hambre.
Si no hay medicamentos cuando se esta
enfermo,
Si hay ignorancia y no se respetan los
derechos elementales de las personas
La democracia es una cascara vac ía
aunque los ciudadanos voten y tengan
Parlamento”

- Nelson Mandela
Gracias por
su atención