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EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I

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EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I

de Bertot Gustavo (Profesor) - martes, 19 de septiembre de 2017, 11:19

Seguimos con la misma modalidad que en el caso de metabolismo de glúcidos:

1. Explique por qué la beta-oxidación de los ácidos grasos requiere de la presencia de O 2 .

2. La sínteis de cuerpos cetónicos ocurre en el hígado exclusivamente y durante el ayuno. Explique

cuales son las condiciones bioquímicas necesarias para que se lleva a cabo este proceso.

3. Explique por qué se activa la síntesis de ácidos grasos hepáticos grasos durante la post-
ingesta.

4. Explique cuáles son las condiciones metabólicas adecuadas para la síntesis de TAG en el
adipocito y por qué esas condiciones son necesarias.

5. El frío es un factor lipolítico reconocido. Explique por qué hay lipólisis en esta situación y a través
de qué mecanismos ocurre el proceso.

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Re: EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I

de Manion Laura (14) - martes, 19 de septiembre de 2017, 17:02

Buenas tardes profesor , es muy útil realizar estas actividades a modo de preguntas porque
nos permiten razonar y elaborar respuestas acorde a la lectura previa.

Pero... me resultaría muy útil ( al menos a mi) que también nos brinden actividades como las
que brindaban antes del primer parcial ( V o F con justificación , multiples choice , etc.... ya que
son mas acordes a los parcialitos , se que tal vez no tanto con el parcial , pero bueno de
momento estaría bien practicar mediante esa metodología también)

Espero no ser un inconveniente , o una molestia , de todos modos sigo realizando las
preguntas !!

Saludos

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 Re: EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I
de Manion Laura (14) - miércoles, 20 de septiembre de 2017, 11:37

Ahí van mis respuestas:

1. Explique por qué la beta-oxidación de los ácidos grasos requiere de la presencia de O 2 .

Se requiere de oxígeno porque durante la β-oxidación la cadena de carbonos de los ácidos

grasos se rompe en unidades de dos carbonos y esto supone la oxidación de la molécula(
es decir a perdida de H+) , por lo tanto habrá algo que se reduce , en este caso como esa
una vía catalítica las coenzimas que se reducen son FAD y NAD ( a FADH y NADH) , el
oxigeno es necesario porque es el ultimo aceptor de electrones en la cadena de transporte
de electrones que ocurre en la mitocondria y que permitirá que las coenzimas reducidas se
vuelvan a reoxidar .Las coenzimas reducidas se integran a la cadena de transporte de
electrones que está asociada a la glucolisis aerobica( incluido ciclo de Krebs)

2. La sínteis de cuerpos cetónicos ocurre en el hígado exclusivamente y durante el ayuno.

Explique cuales son las condiciones bioquímicas necesarias para que se lleva a cabo este
proceso.

Las condiciones bioquímicas para que se produzcan los cuerpos cetónicos se encuentran
relacionados con el ayuno. En este estado las células del hígado comenzarán a realizar
gluconeogenesis, esto supone que el oxalaceto del ciclo de krebs se desvíe hacia esa ruta ,
con el fin de formar glucogeno y liberar glucosa, la disminución de oxalaceto impide que se
forme citrato ( oxalaceto + Acetil CoA) , por lo tanto el acetil CoA que proviene de la
proteolisis o degradacion de ácidos grasos , por ejemplo , ya que estamos hablando de
ayuno , va a ser aprovechado mediante la formación de cuerpos cetónicos ,( acetoacetato o
beta-hidroxiacetato) esto tiene lugar en la mitocondria exclusivamente de los hepatocitos.
En casos de inanición ( mas de dos días sin incorporar alimentos) los cuerpos cetónicos son
utilizados para que los tejidos obtengan energía , resguardando la glucosa para aquellos
tejidos como el Nervioso , aunque también puede hacer uso de los cuerpos cetónicos dado
que estos pueden atravesar la barrera hematoencefálica

3. Explique por qué se activa la síntesis de ácidos grasos hepáticos grasos durante la post-
ingesta.

Esto se puede explicar porque en estado de saciedad se libera insulina , esta hormona
activará una cascada de reacciones intracelulares que generan la activacion de las
fosfatasas , las cuales desfosforilan a las enzimas que estan implicadas en la sintesis de AG
( medinate control covalente) , es el caso de la enzima AcetilCoA carboxilasa , la cual al
estar desfosforilada está activa , por otra parte también se inactivan las Adenilato ciclasas
encargadas de activar la vía de AMPciclico , Protein Kinasa A , esto frenará las vias de
degradación.

Con la ingesta el abastecimiento energetico de la celula esta cubierto por lo tanto hay una
aumento de ATP , esto es un estímulo pra frenar la vía del ciclo de Krebs en la mitocondria ,
el citrato se acumula y es exportado al citosol mediante la lanzadera de citrato , el citrato
lleva consigo al acetilCoA ( ya que forma parte de su estructura) y la citrato liasa lo rompe
en el citosol liberando oxalaceto que deberá volver a la mitocondria , y acetilCoA que será
utilizado para la síntesis de AG...

En síntesis el estado de saciedad supone la estimulacion de las células beta del páncreas
quien libera insulina , y la insulina al actuar sobre las células , en este caso hepatocitos ,
activará una cascada de inducciones internas , que activan a los receptores GluT para el
ingreso de la glucosa , se activará la vía glucolítica aerobica , y gluconeogénica , además de
activarse la via lipogenica , la cual transformará en AG el exceso de glucosa. 
4. Explique cuáles son las condiciones metabólicas adecuadas para la síntesis de TAG en el
adipocito y por qué esas condiciones son necesarias.

Para que en los adipocitos se pueda sintetizar TAG , debemos mencionar a un estado de
saciedad , de hecho contrario , es decir ayuno , se activaría la vía catalítica , esto responde
a los requerimientos energéticos de las células de los tejidos . Cuando las celulas adiposas
están bajo la influencia de la insulina ( estado post prandial) , y hay exceso de AG , se
formarán los TAG , para ello los adipocitos deben contar con AG y glicerol , el cual proviene
de la glucolisis , es decir como DHAP , porque las células de este tejido carecen de la enzima
 de a g uco s s , es dec co o , po que as cé u as de este tej do ca ece de a e a
Glicerol Kinasa , por lo tanto deben disponer de DHAP , para dar lugar a glicerol 3 P. Los AG
que se utilizan en la sintesisi de TAG , se encunetran como AcilCoA , podrán provenir de la
dieta vía quilomicrones , o a partir del exceso de la síntesis endógena de AG , es decir en las
mismas células adiposas.

5. El frío es un factor lipolítico reconocido. Explique por qué hay lipólisis en esta situación y a
través de qué mecanismos ocurre el proceso.

La lipólisis es estimulada por el frío, a partir de la activación hipotalámica del sistema

simpático, cuyas terminales simpáticas liberan noradrenalina en los tejidos efectores,
estimulando al receptor β. Los receptores beta lo que harán es activar a las prteinas Gs , las
cuales a su vez activan a la Adenilato ciclasa , la cual formará AMPc , este se une a las
Protein Kinasas y están fosforilan , en este caso a las enzimas que intervienen en la lipolisis
, por ejemplo a la LHS que es regulada mediante esta vía.

Saludos

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Re: EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I

de Cerbetto Micaela (12) - jueves, 21 de septiembre de 2017, 18:08

Hola profe y compañeros, les dejo mi aporte!!!

Esta vez, intentando practicar mi capacidad de síntesis!

1)

La ß-oxidación es un proceso del metabolismo aerobio; se trata de una ruta

catabólica espiral en la que cada vez que se repite una secuencia de cuatro reacciones
(oxidación, hidratación, oxidación y tiólisis) la cadena del ácido graso se acorta en dos átomos
de carbono, que salen en forma de acetil-coA.

En los acil graso-CoA solo hay un átomo de oxígeno pero cada molécula de acetil-CoA tiene un
grupo carbonilo (-CO-) por eso en cada serie de reacciones de la ß-oxidación se irá
introduciendo un átomo de oxígeno.

2)

La síntesis de cuerpos cetónicos ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después del
agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos
comienza para hacer disponible la energía que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos
grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA. Bajo
condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía
se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-CoA
generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de
procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja dada la poca
cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la
biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).

3)

Dadas las múltiples funciones que desempeñan los ácidos grasos en el cuerpo (componentes
de membranas, precursores de reguladores fisiológicos importantes, etc), la síntesis de ácidos
grasos en el citosol de la célula está bajo el control de la hormona insulina y la disponibilidad 
de acetil CoA proveniente del piruvato obtenido de la glucosa. En situaciones de exceso de
glucosa la insulina promueve la conversión de ésta en piruvato y de éste en acetil CoA, para la
síntesis de Malonil CoA, por la acetil CoA Carboxilasa. El malonil CoA es la molécula donadora
de carbonos para la síntesis del esqueleto carbonado de los ácidos grasos, catalizada por la
sintetasa de ácidos grasos. Tanto la acetil CoA Carboxilasa, como la sintetasa de ácidos grasos
son enzimas activadas por insulina, en condición absortiva. En condiciones contrarias como el
ayuno, el aumento en la relación glucagón/insulina, promueve la movilización de la grasa de
reserva (lipólisis), con el consiguiente aumento de los ácidos grasos circulantes para su
utilización como combustibles metabólico por diferentes órganos incluido el hígado El uso de
utilización como combustibles metabólico por diferentes órganos, incluido el hígado. El uso de
los ácidos grasos como combustible requiere su conversión en Acetil CoA, FADH2 y NADH, por el
proceso de beta oxidación. El FADH2 y el NADH, son sustratos de la cadena respiratoria,
mientras que el Acetil CoA, puede entrar al ciclo de Krebs o ser convertido en cuerpos
cetònicos.

4)

Los AG sintetizados en el hígado, luego son incorporados en VLDL para ser exportados a los
adipocitos, en donde se reesterifican para formar TAG, donde la hidrólisis de éstos, son
catalizados por la lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra activa en situación postprandial.
Además de AG, para la reesterificación o síntesis de TAG en los adipocitos se requiere glicerol, y
ambas sustancias deben ser transformadas en acil-CoA y glicerol-3P, respectivamente.
Luego de su síntesis, los TAG permanecen almacenados en el tejido adiposo, hasta que se
requiere su utilización en estado post-absortivo y de ayuno, cuando hay una gran demanda de
AG para cubrir las necesidades energéticas de los tejidos. Entonces, los TAG son movilizados
fuera de los adipocitos gracias a la lipólisis, que es un proceso intracelular que se encuentra
aumentado en estado de ayuno, y por el que se hidrolizan TAG, degradándose sucesivamente
a DAG y monoacilgliceroles (MAG). Dicha degradación es llevada a cabo por la lipasa sensible a
hormonas (LSH), que es intensamente regulada por la insulina y las catecolaminas, a través de
procesos de modificación covalente reversible (fosforilación/desfosforilación), y que se
encuentra (además de en el tejido adiposo) en glándulas suprarrenales, ovarios, testículos,
islotes pancreáticos, corazón y músculo esquelético.

5)

La lipólisis es estimulada por el frío, el ejercicio y la hipoglucemia a través de la activación

hipotalámica del sistema simpático, cuyas terminales simpáticas liberan noradrenalina en los
tejidos efectores, estimulando al receptor β3 , que predominantemente causa efectos
metabólicos, por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la
estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.

Atte.-
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Re: EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I

de Bertot Gustavo (Profesor) - miércoles, 15 de noviembre de 2017, 22:22

1) Explique por qué la beta-oxidación de los ácidos grasos requiere de la presencia de

O 2.

La ß-oxidación es un proceso del metabolismo aerobio; se trata de una ruta

catabólica espiral en la que cada vez que se repite una secuencia de cuatro reacciones
(oxidación, hidratación, oxidación y tiólisis) la cadena del ácido graso se acorta en dos
átomos de carbono, que salen en forma de acetil-coA.

En los acil graso-CoA solo hay un átomo de oxígeno pero cada molécula de acetil-CoA tiene
un grupo carbonilo (-CO-) por eso en cada serie de reacciones de la ß-oxidación se irá
introduciendo un átomo de oxígeno.

No se responde a la consigna que tiene que ver con que es una vía que al producir acetil-
CoA requiere de Krebs para continuar metabolizándose.

2) La sínteis de cuerpos cetónicos ocurre en el hígado exclusivamente y durante el 

ayuno. Explique cuales son las condiciones bioquímicas necesarias para que se lleva a
cabo este proceso.

La síntesis de cuerpos cetónicos ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después

del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de cuerpos
cetónicos comienza para hacer disponible la energía que es guardada como ácidos grasos.
Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-
CoA. Bajo condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y
su energía se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad
de acetil CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la
de acetil-CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la
capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja
dada la poca cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa
para la biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA
(HMG-CoA). Por qué ocurre esto?

3)Explique por qué se activa la síntesis de ácidos grasos hepáticos grasos durante la
post-ingesta

Dadas las múltiples funciones que desempeñan los ácidos grasos en el cuerpo
(componentes de membranas, precursores de reguladores fisiológicos importantes, etc), la
síntesis de ácidos grasos en el citosol de la célula está bajo el control de la hormona
insulina y la disponibilidad de acetil CoA proveniente del piruvato obtenido de la glucosa. En
situaciones de exceso de glucosa la insulina promueve la conversión de ésta en piruvato y
de éste en acetil CoA, para la síntesis de Malonil CoA, por la acetil CoA Carboxilasa. El
malonil CoA es la molécula donadora de carbonos para la síntesis del esqueleto carbonado
de los ácidos grasos, catalizada por la sintetasa de ácidos grasos. Tanto la acetil CoA
Carboxilasa, como la sintetasa de ácidos grasos son enzimas activadas por insulina (habría
que dar más claridad a los mecanismo de regulación de la ACC), en condición absortiva (¿?).
En condiciones contrarias como el ayuno, el aumento en la relación glucagón/insulina,
promueve la movilización de la grasa de reserva (lipólisis), con el consiguiente aumento de
los ácidos grasos circulantes para su utilización como combustibles metabólico por
diferentes órganos, incluido el hígado. El uso de los ácidos grasos como combustible
requiere su conversión en Acetil CoA, FADH2 y NADH, por el proceso de beta oxidación. El
FADH2 y el NADH, son sustratos de la cadena respiratoria, mientras que el Acetil CoA, puede
entrar al ciclo de Krebs o ser convertido en cuerpos cetònicos.

4) Explique cuáles son las condiciones metabólicas adecuadas para la síntesis de TAG
en el adipocito y por qué esas condiciones son necesarias

Los AG sintetizados en el hígado, luego son incorporados en VLDL para ser exportados a los
adipocitos, en donde se reesterifican para formar TAG, donde la hidrólisis de éstos, son
catalizados por la lipoproteína lipasa (LPL), que se encuentra activa en situación
postprandial. (confuso) Además de AG, para la reesterificación o síntesis de TAG en los
adipocitos se requiere glicerol, y ambas sustancias deben ser transformadas en acil-CoA y
glicerol-3P, respectivamente. Y cuál es el origen de estos sustratos?
Luego de su síntesis, los TAG permanecen almacenados en el tejido adiposo, hasta que se
requiere su utilización en estado post-absortivo y de ayuno, cuando hay una gran demanda
de AG para cubrir las necesidades energéticas de los tejidos. Entonces, los TAG son
movilizados fuera de los adipocitos gracias a la lipólisis, que es un proceso intracelular que
se encuentra aumentado en estado de ayuno, y por el que se hidrolizan TAG,
degradándose sucesivamente a DAG y monoacilgliceroles (MAG). Dicha degradación es
llevada a cabo por la lipasa sensible a hormonas (LSH), que es intensamente regulada por
la insulina y las catecolaminas, a través de procesos de modificación covalente reversible
(fosforilación/desfosforilación), y que se encuentra (además de en el tejido adiposo) en
glándulas suprarrenales, ovarios, testículos, islotes pancreáticos, corazón y músculo
esquelético.

5) El frío es un factor lipolítico reconocido. Explique por qué hay lipólisis en esta
situación y a través de qué mecanismos ocurre el proceso

La lipólisis es estimulada por el frío, el ejercicio y la hipoglucemia a través de la activación

hipotalámica del sistema simpático, cuyas terminales simpáticas liberan noradrenalina en los
tejidos efectores, estimulando al receptor β3 , que predominantemente causa efectos
metabólicos, por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la
estimulación de la lipólisis del tejido adiposo. Falta explicar a través de qué mecasnismo
celualr ocurre la lipólisis. Acá es donde hay quye hacer referencia a la LHS y su regulación.

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

Re: EJERCITACIÓN: PREGUNTAS PARA DESASRROLLAR I

de Cerbetto Micaela (12) - martes, 21 de noviembre de 2017, 04:02

SUBO CON CORRECCIONES:

SUBO CON CORRECCIONES:

1)(ésta la rehice completa):

La oxidación de AG en las mitocondrias (mediante B-oxidación), conduce a la generación
secuencial de dos átomos de carbono en forma activa (acetil-coA), comenzando por el
terminal carboxílico. La oxidación posterior de las moléculas de acetil-coA, a través del
ciclo de Krebs, y el aprovechamiento del potencial reductor que se forma en el proceso
para la síntesis de ATP, supone un alto rendimiento de energía aprovechable para la
célula, ya que este ciclo, no sólo es una vía para la oxidación de unidades de dos
carbonos, sino que también es una vía importante para la metabolización e
interconversión de metabolitos que surgen por transaminación y desaminación de
aminoácidos, proprcionando los sustratos para la síntesis de estos, mediante
transaminación, así como para gluconeogénesis y síntesis de AG, dado que funciona
tanto en procesos oxidativos como sintéticos, porque además, es un ciclo anfibólico (vía
anabólica y catabólica cíclicamente).

2)
La síntesis de cuerpos cetónicos ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y
después del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de
cuerpos cetónicos comienza para hacer disponible la energía que es guardada como
ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-
oxidación para formar acetil-CoA. Bajo condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA
se produce en el ciclo de Krebs y su energía se transfiere como electrones
a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-CoA generada en el proceso
de oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de procesamiento del ciclo
de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja dada la poca cantidad de elementos
intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la biosíntesis de los cuerpos
cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Cuando las
concentraciones de acetil-coA son elevadas, dos moles de acetil-coA se condensan para
formar acetoacetil-coA, esta molécula puede reaccionar de nuevo con otra molécula de
acetil-coA para dar HMG-CoA, (intermedio tanto en la biosíntesis del colesterol en el
citosol, como en la formación de cuerpos cetónicos), catalizado por la HMG-CoA sintasa.
En la mitocondria la HMG-CoA produce acetoacetato y acetil-CoA a través de la HMG-CoA
liasa. El acetoacetato experimenta una reducción dependiente de NADH para dar lugar a
otro cuerpo cetónico el β-hidroxibutirato, o bien en cantidades muy pequeñas, se
produce una descarboxilación espontánea a acetona.

3)
Dadas las múltiples funciones que desempeñan los ácidos grasos en el cuerpo
(componentes de membranas, precursores de reguladores fisiológicos importantes, etc),
la síntesis de ácidos grasos en el citosol de la célula está bajo el control de la hormona
insulina y la disponibilidad de acetil CoA proveniente del piruvato obtenido de la glucosa.
En situaciones de exceso de glucosa la insulina promueve la conversión de ésta en
piruvato y de éste en acetil CoA, para la síntesis de Malonil CoA, por la acetil CoA
Carboxilasa. El malonil CoA es la molécula donadora de carbonos para la síntesis del
esqueleto carbonado de los ácidos grasos, catalizada por la sintetasa de ácidos
grasos. La regulación de la acetil-CoA carboxilasa es compleja, ya que se tienen que
controlar los procesos de inhibición de la β oxidación y la activación de la biosíntesis de
lípidos. Esta enzima cataliza el primer eslabón (etapa limitante) en la síntesis de los
ácidos grasos, limitando el aporte de malonil~CoA, la molécula que aporta la unidad de
dos átomos de carbono a la cadena de ácido graso en crecimiento, y la actividad de esta
enzima, está determinada por el estado energético del organismo que se controla de
manera conjunta y coordinada por tres señales: insulina (estimulando la
síntesis), glucagón (induciendo la β-oxidación); y la adrenalina (favoreciendo la
lipogénesis). Otras moléculas también tienen efectos significativos sobre el balance
“lipogénesis vs lipólisis”. Así, el citrato incrementa la actividad de la carboxilasa;
el palmitil~CoA y el AMP, inhiben la actividad carboxilasa. 

4) (ésta la rehice completa también):

Los TAG se almacenan en el tejido adiposo en gotitas de lípidos grandes, y están
pasando de un modo continuo por lipólisis (hidrólisis) y reesterificación. Estos dos
procesos son vías por completo diferentes que comprenden distinto reactivos y enzimas.
Lo anterior permite que muchos factores nutricionales, metabólicos y hormonales
regulen por separado los procesos de esterificación o lipólisis. El equilibro entre estos
dos procesos determina la magnitud de fondo común de AG libres en el tejido adiposo
que, a su vez, determina las cifrad de AG libres circulantes en plasma, ya que, ésta
 que, a su vez, determina las cifrad de AG libres circulantes en plasma, ya que, ésta
última tiene efectos más profundos sobre el metabolismo de otros tejidos, en particular
el hígado y el músculo, los factores que operan en el tejido adiposo que regulan el flujo
de salida de AG libes ejercen una influencia más allá de tejido mismo.

El TAG se sintetiza a partir de acil-coA y glicerol 3-fosfato. Dado que la enzima glicerol
cinasa no se expresa en el tejido adiposo, el glicerol no puede utilizarse para el
suministro de glicerol-3P, que debe obtenerse a partir de la glucosa mediante glucólisis.
El TAG pasa por hidrólisis por medio de LHS a hormona para formar AG libres y glicerol.
Esta lipasa es distinta de la lipoproteína lipasa, que cataliza la hidrólisis de TAG de
lipoproteína antes de su captación hacia tejidos extrahepáticos, ya que el glicerol o
puede utilizarse, entra en la sangre y es captado y transportado hacia tejidos como el
hígado y los riñones, que posee un glicerol cinasa activa. Los AG libres, formados
mediante lipólisis pueden reconvertirse en el tejido adiposo hacia acil-coA por la acil-coA
sintetasa y reesterificarse con glicerol-3P para formar TAG. Así, hay un ciclo continuo de
lipólisis y reesterificación dentro del tejido. No obstante, cuando el índice de
reesterificación no basta para igualar el índice de lipólisis, se acumulan AG libres y se
difunden hacia el plasma, donde se unen a la albúmina e incrementan las
concentraciones plasmáticas de AG libres.

5)
La lipólisis es la vía metabólica, mediante la cual los lípidos del organismo son
transformados para producir ácidos grasos y glicerol, para cubrir las necesidades
energéticas, estimulada por el frío, el ejercicio y la hipoglucemia a través de la activación
hipotalámica del sistema simpático, cuyas terminales simpáticas liberan noradrenalina en
los tejidos efectores, estimulando al receptor β3 , que predominantemente causa efectos
metabólicos, por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo, la
estimulación de la lipólisis del tejido adiposo. El tejido adiposo no es sólo un órgano
diseñado para almacenar el exceso de pasivo de carbono en forma de ácidos grasos
esterificados a glicerol (TAG), los adipocitos maduros sintetizan y secretan numerosas
enzimas, factores de crecimiento, citoquinas y hormonas que participan en la
homeostasis de la energía en general. Este tejido es estimulado por la noradrenalina
secretada por el sistema nervioso autónomo, produciéndose la hidrólisis aumentada de
triacilglicéridos de los adipocitos por activación de la lipasa hormona sensible (LHS), y
luego la oxidación de ácidos grasos por beta oxidación mitocondrial que va acompañada
de gran consumo de oxígeno, produciéndose calor durante este proceso. Una proteína
identificada como termogenina actúa como un factor discordante entre la respiración
mitocondrial y la fosforilación oxidativa, de modo que se forma menos ATP y se disipa
mayor cantidad de calor.

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