QUIMICA BIOLOGICA

Lic. en Biol. Molec. e Ing. en Alim.

Bolilla 7 (Ing. en Alim.): Metabolismo de lpidos. Digestin y

absorcin. Rol como nutrientes. Resntesis intestinal de triglicridos.
Transporte de lpidos. Rol de las lipoprotenas. Composicin
qumica y funciones. Oxidacin de cidos grasos saturados.
Carnitina. Activacin, beta oxidacin, distintas etapas. Oxidacin de
los cidos grasos insaturados y con numero impar de tomos de
carbono. Balance energtico. Formacin de cuerpos cetnicos.
Oxidacin peroxismica de cidos grasos. Ciclo del glioxilato:
Reacciones y enzimas participantes. Localizacin. Funcin.
Biosntesis de cidos grasos saturados. Acido graso sintetasa.
Regulacin. Sntesis de cidos grasos insaturados. Acidos grasos
esenciales. Biosntesis de triglicridos y fosfoglicridos. Sntesis de
colesterol: Generalidades. El colesterol como precursor de otros
compuestos de importancia biolgica.
BOLILLA 5 (Lic. en Biol. Molec.): LIPIDOS. Digestin y absorcin.
METABOLISMO: transporte de lpidos en el sistema circulatorio.
Lipoprotenas. Degradacin de cidos grasos saturados. Beta
oxidacin. Oxidacin de cidos grasos no saturados. Cuerpos
cetnicos.

LAS HORMONAS ACTIVAN LA MOVILIZACINN

DE TRIGLICERIDOS ALMACENADOS
- Cuando existe necesidad de energa
metablica se movilizan las reservas de TG
almacenadas en el tejido adiposo.
- As se transportan hacia los tejidos: msculo
esqueltico, corazn, corteza renal.
- En estos rganos los cidos grasos de los TG
se oxidan para producir Energa.

Adrenalina
Glucagn

Hipoglucemia

Lipasa Hormona Sensible

Degradacin de cidos Grasos

- Los AG cubren hasta el 40% de las
necesidades totales de combustible en una
dieta normal.
- En perodos de ayuno prolongado, durante el
ejercicio aerbico sostenido, o durante la
hibernacin en ciertos animales, los AG son la
nica fuente de energa.

Degradacin (-Oxidacin) de cidos Grasos

Ocurre en tejidos como: Hgado, msculo

esqueltico, corazn, rin, tejido adiposo,

etc.
Comprende la oxidacin del carbono del
cido graso.
Se lleva a cabo en las MITOCONDRIAS.
Requiere:
1. Activacin del cido graso (requiere energa en
forma de ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria

1) Activacin del cido graso

O

Ocurre en el
Citosol.
La reaccin es
catalizada por la
TIOQUINASA o Acil
CoA sintetasa.
El pirofosfato es
hidrolizado por una
PIROFOSFATASA
(esto hace que la
reaccin sea
irreversible).

CH2

CH2

OH

+
CoA

SH
ATP

TIOQUINASA

Mg

++

Pirofosfatasa
2 Pi

AMP + PPi
O
R

CH2

CH2

Acil CoA

CoA
7

Acil-CoA
Acil-CoA

Acil-Carnitina

-oxidacin

- Oxidacin de Ac. Grasos

Los AG de cadena larga son procesados por

las mismas 4 etapas cclicas.
Por ciclo, se eliminan por oxidacin sucesiva,
2 carbonos a partir del extremo carboxlico.
Se produce una molcula de Acetil-CoA en
cada ciclo.
El acetil-CoA producido entra en el ciclo de
Krebs para producir energa, oxidndose a
CO2 y H2O.

Acil-CoA del paso

de activacin

Mitocondria

Acil-CoA del paso

de activacin

Acil-CoA
deshidrogenasa

Cetoacil-CoA
tiolasa

Enoil-CoA
hidratasa

3-HO-Acil-CoA
deshidrogenasa

12

En cada ciclo se pierden 2 tomos de C en forma de

Acetil-CoA.
Para degradar completamente un AG de 16 C hacen
falta :
7 ciclos de -Oxidacin.
N de ciclos = (n de C) 1
2

En cada ciclo se produce 1 molcula de FADH2 y otra de

NADH +H:
FADH2= 2 ATP
NADH+H= 3 ATP

14

BALANCE ENERGTICO
PRODUCCIN DE ATP EN LA BETA- OXIDACIN
7 MOLCULAS DE FADH2

2 ATP X 7

= 14 ATP

7 MOLCULAS DE NADH

3 ATP X 7

= 21 ATP

SUBTOTAL

8 MOLECULAS ACETIL CoA

SUBTOTAL

35 ATP
12ATP X 8

OXIDACIN DE PALMITATO A PALMITOIL CoA

TOTAL

= 96 ATP
= 131 ATP

= - 2 ATP
129 ATP

INTERRELACION CON EL
CICLO DE KREBS

Los acetilos formados en la

-OXIDACIN ingresan al
CICLO DE KREBS para su
oxidacin total a CO2.
Los NADH y FADH2
producidos en el CICLO DE
KREBS forman ATP en la
mitocondria (FOSFORILACIN
OXIDATIVA)
16

Oxidacin de cidos
grasos de nmero impar
de tomos de C

Los cidos grasos con

nmero impar de tomos de
C son oxidados por la va de
la -oxidacin produciendo
restos de Acetil-CoA, hasta
que en el ltimo ciclo, el
resto de 5 carbonos que se
oxida, da lugar a Acetil-CoA
(2C) ms Propionil-CoA (3C).

Ciclo de Krebs

Oxidacin de
cidos grasos
insaturados

Oxidacin
peroxismica de
cidos grasos de
cadena muy larga
(C20 y C22)
Energa
disipada
como calor

Mitocondria

Octanoil-CoA +
Acetil-CoA en
ltima vuelta

Un nivel elevado de
grasas en la dieta
produce aumento de la
actividad oxidativa en
el peroxisoma.
Esta organela no tiene
las enzimas para
degradar acetil CoA a
CO2 .

Regulacin de la utilizacin de sustrato por oxidacin de

cidos grasos
-Diferentes mecanismos reguladores evitan el gasto excesivo de sustratos y
energa.
-En el caso de la oxidacin de los cidos grasos, la clula posee mecanismos
que permiten activar inhibir distintas vas relacionadas a fin de proveer las
necesidades de la clula, segn los diferentes estados metablicos de la misma.
Por ejemplo, cuando la provisin de cidos grasos en msculo es abundante, la
utilizacin y oxidacin de la glucosa se deprime.

deshidrogenasa

Regulacin de utilizacin de sustrato en la oxidacin

de cidos grasos
La entrada de
los AG a la
mitocondria
es la etapa
limitante de la
oxidacin

Durante la combustin completa de

un AG se produce gran cantidad de
agua, que deriva de las reacciones
de fosforilacin asociadas.
As, los camellos obtienen agua por
degradacin de sus reservas grasas.

El oso pardo hiberna por

perodos de hasta 7 meses.
Mantiene su temperatura
corporal cercana a la normal.
Consume 6000Kcal/da
durante la hibernacin.

CUERPOS CETNICOS
Son compuestos derivados de acetil CoA que, al acumularse y no
entrar al ciclo de Krebs es convertidos en cuerpos cetnicos.
El hgado es el principal productor ya que posee todas las

enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como combustible.

Los rganos que los usan son: cerebro, msculo esqueltico,
corazn y otros.

Solo se usan como fuente de energa en situaciones metablicas

especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado, dieta grasa.
El aumento de estos provoca Acidosis Metablica.

La cetognesis se produce en las mitocondrias hepticas.

25

Formacin de Cuerpos Cetnicos

(Cetognesis)
Despus de la degradacin de los AG, Acetil-CoA es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er
intermediario del ciclo de Krebs).
Si la cantidad de este es insuficiente, las unidades de acetilCoA son utilizadas mediante una va alternativa en la que
se producen los Cuerpos Cetnicos
Estos compuestos se forman principalmente en el hgado, a
partir de acetil-CoA mediante una serie de etapas.

O
H3C

acetona

CH 3

H3C

OH

O
CH 2

acetoacetato

O-

H3C

CH

O
CH 2

3-OH-butirato

O26

CETOGENESIS
1. El 1er paso es la inversa
de la ltima etapa de la oxidacin.
2. Acetoacetil- CoA se
condensa con otro acetilCoA para dar HMG-CoA.
3. El HMG-CoA se rompe
formando acetoacetato y
Ac-CoA.
4. El Acetoacetato puede
originar los otros
cuerpos cetnicos.

Precursor

27

UTILIZACIN DE LOS
CUERPOS CETNICOS
Ocurre en tejidos EXTRAHEPTICOS

Los tejidos
extrahepticos
utilizan cuerpos
cetnicos como
fuente de energa.

Ausente en
hgado

Acetil CoA dentro

de la clula
ingresa al ciclo de
Krebs para
obtener energa.
28

Formacin y exportacin de cuerpos

cetnicos
Gotas de lpidos
Hepatocito

Acetoacetato y hidroxi- butirato

exportados como
energa para:
corazn,
msculo, rin y
cerebro.

Glucosa exportada
como combustible
para cerebro y
otros tejidos.

Los cuerpos cetnicos se

forman y exportan desde
el hgado.
En condiciones
energticamente
desfavorables (diabetes,
inanicin), oxalacetato
deriva hacia la
gluconeognesis, para
liberar glucosa a la
sangre.
El ciclo de Krebs trabaja
muy lentamente.
29

Bibliografia
1- BLANCO A., Qumica Biolgica, Ed. El Ateneo, 8a edic., Bs. As. (2007).
2- LEHNINGER, A.L., "Principios de Bioqumica", Ed. Omega, 4 ed.
(2008).
3- Docentes de Qumica Biolgica, QUIMICA BIOLOGICA Orientada a
Ciencias de los Alimentos, Nueva Editorial Universitaria de la
Universidad Nacional de San Luis.
4- MURRAY R y col., Bioquimica de Harper, Ed. El Manual Moderno,
14 ed. (1997).
Bibliografa Complementaria
1- CAMPBELL Y FARREL, Bioquimica, Thomson Eds., 4ta. Ed., (2005).
2- LIM M.Y., Lo esencial en Metabolismo y Nutricin, Ed. Elsevier, 3ra.
ed., Barcelona (2010).