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en la valoración de las
URGENCIAS CARDIACAS
G Síndromes coronarios agudos
G Insuficiencia cardiaca aguda
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v v v v
v ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Una importante cuestión de salud pública
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v Introducción
v v v v 1
v
v v Síndromes
coronarios agudos
v Definición y clasificación
2
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Tabla 1: Características distintivas de los síndromes coronarios agudos (14, 15)
Fisiopatología
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v v v v v v v
En casos raros, el SCA puede producirse una isquemia en ausencia de
ateroesclerosis oclusiva (p. ej. espasmo coronario como angina de Prinzmetal,
abuso de cocaína, o inflamación de la arteria coronaria como enfermedad
de Kawasaki) (15, 16).
Signos y síntomas
CARDIACAS NO CARDIACAS
• Síndrome coronario • Gastrointestinal
agudo Espasmo esofágico o reflujo
Úlcera péptica
• Disección aórtica
• Pulmonar
• Pericarditis Pneumonía
• Miocarditis Embolismo pulmonar
Pneumotorax
• Valvulopatía
• Neurológica (dolor en raíz del nervio,
herpes zoster)
• Musculoesquelético (p. ej. Osteocondritis)
4
v v v v
v v v Síndromes coronarios agudos
Electrocardiograma
UA/NSTEMI
Agudo
r
r
Normal Semanas más tarde
Inversión de onda T
r r ST & T normales
depresión ST sin onda Q
STEMI
Normal Agudo Horas Día 1-2 Días después Semanas
más tarde
r r r r r
Elevación ST Elevación ST Inversión onda T Se normaliza ST ST & T normales
Comienzo onda Q Onda Q más Onda T invertida Persiste onda Q
profunda
v v v v 5
v v v v v v v
Diagnosis y estratificación
del riesgo
ALGORITMO DE DECISIÓN
6
v v v v
v v v Síndromes coronarios agudos
Trabajo SOS P EC HA DE SC A
diagnóstico
Bioquímica Troponina
NSTEACS
Diagnóstico STEMI
NSTEMI AI
v v v v 7
v v v v v v v
Marcadores de
necrosis cardiaca
8
v v v v
v v v Síndromes coronarios agudos
500
B1
Multiples of the cut-off limit
A Myoglobin
B1 Troponin (large infarction, e.g. STEMI)
200 B2 Troponin (small infarction, e.g. NSTEMI)
C CK-MB
100
A C
B2
1
URL (99th Percentile)
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Days after onset of AMI
UTILIDAD CLINICA
VENTAJA DESVENTAJA
M I O C I TO C AR DIACO
Tropomyosin
Actin
Structurally bound
C I C I
T T
T T
C C
I I
10
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v v v Síndromes coronarios agudos
CRITERIOS RECOMENDACIONES
Nivel de decisión El percentil 99%* de una población de referencia
para IM normal (URL= límite de referencia superior)**.
La precisión óptima en el URL debería ser
Precisión de la prueba
10% (CV total))*
Admisión y 6 horas después
Momento
de valoración A las 12-24 h (si las valoraciones anteriores son
normales y la sospecha de IM es alta)
* Ver la sección “Preguntas más frecuentes”, página 22, para información más completa
** El valor actual del URL depende de la prueba particular que se use. El cut-off 1xURL se aplica a
IM debido a un suceso coronario primario, la forma más común. Los niveles cut-off más altos están
indicados para IM asociados con intervención coronaria percutánea (PCI; el cut-off es 3xURL) y
derivación aortocoronaria (CABG; el cut-off es 5xURL).
v v v v 11
v
v v Insuficiencia
cardiaca aguda
v Definición y clasificación
12
v v v v
v v v v
Tabla 6: definición ESC de la insuficiencia cardiaca (21)
v v v v 13
v v v v v v v
Fisiopatología
14
v v v v
v v v Insuficiencia
cardiaca aguda
Signos y sintomas
M
C ALI DO & S ECO CALIDO & HUMEDO
Normal
Normal
PERFUSIÓN DE TEJIDO Edema
pulmonar
F R I O & S ECO F R I O & S ECO
Hipoperfusión
Shock Shock
hipovolémico cardiogénico
NO SI
M
CONGESTION (PULMONAR)
v v v v 15
v v v v v v v
Tabla 9: Causas de disnea
CARDIOVASCULARES NO CARDIOVASCULARES
CARDIACAS RESPIRATORIAS
• Insuficiencia cardiaca • Pneumonía
• SCA • Asma
• Valvulopatía significativa • COPD
• Arritmias (especialmente • Pneumotorax
fibrilación atrial) • Derrame pleural
• Pericarditis constrictiva / • Obstrucción de vías altas
tamponamiento cardiaco • Pneumonitis/ fibrosis pulmonar
• Cardiomiopatía restrictiva
NO CARDIACAS OTRAS
Embolismo pulmonar • Anemia
Hipertensión pulmonar • Tirotoxicosis
• Metabólica, ej. acidosis
• Dolor de la pared torácica
(pleurítico / músculo-esquelético)
• Anomalías esqueléticas
• Neuromuscular (fragilidad
diafragmática)
• Ansiedad / psicogénica
Diagnosis y estratificación
de riesgo
Diagnosticar una enfermedad cardiaca aguda resulta difícil porque hay mucha
variedad de síntomas clínicos y frecuentemente no son específicos (disnea,
dolor torácico, fatiga, tos). El diagnóstico, por lo tanto, está basado en el uso
combinado de la historia del paciente y del examen médico, el ECG, placa de
tórax, ecocardiografía y pruebas de laboratorio, incluyendo péptidos
natriuréticos (Figura 6) (21).
Un diagnóstico agudo y precoz es esencial para dirigir adecuadamente la terapia
y mejorar la toma de decisión en las altas de pacientes. Aparte de determinar
la presencia y tipo de IC, el proceso de toma de decisiones clínicas (estratificación
de riesgo y selección de terapia) se basa en una comprensión completa de la
etiología subyacente, del perfil hemodinámico y de la fase / severidad (21).
16
v v v v
v v v Insuficiencia
cardiaca aguda
SI NO
V
Ecocardiografía NORMAL
ANORMAL
V V
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONSIDERAR
CONFIRMADA
ENFERMEDAD
Tipo valorado, severidad PULMONAR
y etiología
V V
Estrategia del plan Realizar investigaciones
de tratamiento completas
v v v v 17
v v v v v v v
Péptidos natriuréticos
BIOMARCADOR DE STRESS DEL MIOCITO
18
v v v v
v v v Insuficiencia
cardiaca aguda
90 D R T S
M S
proBNP (aa1-aa108) K S
R G
Cleavage G L 100
1 F C G
H2N H P L 10 70
C K 108
Q S P
Q S A S 80 S G V L
R R
Y T L 76 V Q G H COOH
R A P R K M
S P
v v v v 19
v v v v v v v
v NT-proBNP
para la evaluación de IC en pacientes con disnea aguda
I I
IC poco probable IC posible
Evaluación completa de la causa Necesidad de correlación clínica
no cardiaca de disnea Exclusión y tratar como proceda,
posible alta clínica precoz
20
v v v v
v v v Insuficiencia
cardiaca aguda
G Cardiopatía muscular
(p. ej. miocarditis, cardiomiopatías, amiloidosis)
G Valvulopatía cardiaca
(p. ej. estenosis aórtica/mitral y regurgitación)
G Arritmia (fibrilación auricular)
G Síndrome coronario agudo
G Ictus
G Embolismo pulmonar
G Neumopatía crónica
(p. ej. COPD, hipertensión arterial pulmonar)
G Anemia
G nsuficiencia renal
G Diabetes mellitus
G Enfermedad crítica (ej. sepsis, quemaduras, ARDS)
D I S N EA AG U DA
examen físico , ECG, placa de tórax y NT-proBNP
I I
NT-proBNP NT-proBNP
Cut-off ajustado a la edad > 10,000 pg/mL
< 50 años > 450 pg/mL
50-75 años > 900 pg/mL
> 75 años > 1,800 pg/mL
I I
IC probable IC muy probable y
probablemente severa
Exclusión y tratar como proceda.
Si existía IC previa, evaluar para Admisión hospitalaria,
Δ>25% desde NT-proBNP “seca” monitorización estrecha
* El área entre los valores cut off de exclusión (< 300 pg/mL) e inclusión (ajustado a
la edad) se denomina como “zona gris” .
v v v v 21
v
v v Preguntas
más frecuentes
0,11 µg/L
Valor cut- off con CV 10%
En una cohorte de pacientes con sospecha de SCA (n=302), los valores cTnI
fueron valorados en el momento de la admisión con el sistema VIDAS.
Pacientes con cTnI por encima del percentil 99% (26%) tuvieron un riesgo
9 veces superior de sucesos cardiacos adversos (IM o muerte) en 60 días.
22
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v v v v
v v v v 23
v v v v v v v
¿Cuál es la diferencia entre cTnI y cTnT?
Tanto la cTnI y cTnT son igualmente efectivas en el diagnóstico y
pronóstico de SCA (14, 16). Hay solamente un fabricante de pruebas cTnT, sin
embargo, están disponibles pruebas de cTnI procedentes de diversas fuentes
con diferencias en los estándares y anticuerpos. Por lo tanto, no es óptima
la comparación de los resultados de las pruebas de cTnI entre los métodos
(37)
. Hay un patrón de liberación diferente y la duración de la elevación de
cTnT es más prologada (2 semanas) que la de cTnI (1 semana) (14) .
La insuficiencia renal origina más frecuentemente elevaciones en la cTnT
que la cTnI (38).
v NT-proBNP y HF
24
v v v v
v v v Preguntas más Frecuentes
v v v v 25
v v v v v v v
¿Pueden esperarse resultados falsos negativos o falsos positivos
de NT-proBNP?
A pesar de los síntomas severos, el valor de NT-proBNP puede no estar
muy elevado cuando la IC es debida a una causa situada por encima del
ventrículo izquierdo como la estenosis mitral o insuficiencia mitral aguda (25).
NT-proBNP también se mantiene relativamente bajo en pacientes que
presentan síntomas de IC que desarrollan bruscamente (< 1 hora) un
proceso raro referido como un edema pulmonar “flash” (25).
Aunque NT-proBNP está elevado en otros muchos procesos (ver Tabla 11,
página 21), el término “falso positivo” es erróneo porque, incluso sin IC,
un valor de NT-proBNP elevado está vinculado a un desenlace clínico
adverso (27).
26
v v v v
v v v Preguntas más Frecuentes
v v v v 27
v
v v Referencias
1. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, et al. Global and regional burden of disease and risk factors,
2001: Systematic analysis of population health data. Lancet. 2006; 367: 1747-57.
2. Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. Heart disease and stroke statistics – 2008 update. A report
from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Circulation. 2008; 117: e25-146.
3. Scholte op Reimer WJM, Gitt AK, Boersma E, Simoons ML (eds.). Cardiovascular Diseases in
Europe. Euro Heart Survey 2006. European Society of Cardiology, Sophia Antipolis, France.
4. Leal J, Luengo-Fernàndez R, Gray A, et al. Economic burden of cardiovascular diseases in the
enlarged European Union. Eur Heart J. 2006; 27: 1610-9.
5. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom et al. Quantifying the heart failure epidemic: Prevalence,
incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J.
2004; 25: 1614-9.
6. Tang WH, Francis GS, Morrow DA, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory
Medicine Practice Guidelines: Clinical utilization of cardiac biomarker testing in heart failure.
Circulation. 2007; 116: e99-109.
7. Ekelund U, Nilsson HJ, Frigyesi A, Torffvit O. Patients with suspected acute coronary syndrome
in a university hospital emergency department: An observational study. BMC Emerg Med.
2002; 2: 1.
8. Januzzi JL, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The N-terminal pro-BNP investigation of dyspnea
in the emergency department (PRIDE) study. Am J Cardiol. 2005; 95: 948-54.
9. Nawar EW, Niska RW, Xu J. National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 2005 Emergency
Department Summary. Advance Data from Vital and Health Statistics, Number 386, June 29,
2007. National Center for Health Statistics (www.cdc.gov/nchs).
10. Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the
emergency department. N Engl J Med. 2000; 342: 1163-70.
11. Peacock WF. Using the emergency department clinical decision unit for acute decompensated
heart failure. Cardiol Clin. 2005; 23: 569-88.
12. Forberg JL, Henriksen LS, Edenbrandt L, Ekelund U. Direct hospital costs of chest pain patients
attending the emergency department: a retrospective study. BMC Emerg Med. 2006; 6: 6.
13. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 1-11.
14. Morrow DA, Cannon CP, Jesse JL, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory
Medicine Practice Guidelines: Clinical characteristics and utilization of biochemical markers in
acute coronary syndromes. Circulation. 2007; 115: e356-75.
15. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Task Force for Diagnosis and Treatment of
Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology.
Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary
syndromes. Eur Heart J. 2007; 28: 1598-660.
16. Thygesen K, Alpert JS, White HD et al. Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition
of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2007; 116:
2634-53.
17. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction.
N Engl J Med. 2003; 348: 933-40.
18. Gupta A, Sabatine MS, O’Gara PT, Lilly LS. Acute coronary syndromes. In: Pathophysiology of
heart disease. A collaborative project of medical students and faculty, 3rd edition. Lilly LS (ed).
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2003.
19. Yan AT, Yan RT, Tan M, et al. Risk scores for risk stratification in acute coronary syndromes: use-
ful but simpler is not necessarily better. Eur Heart J. 2007; 28: 1072-8.
20. Korff S, Katus HA, Giannitsis E. Differential diagnosis of elevated troponins. Heart. 2006; 92: 987-93.
28
v v v v
v v v v v
21. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis
and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed
by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29: 2388-442.
22. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): A survey on
hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J. 2006; 27: 2725-36.
23. Martinez-Rumayor A, Richards M, Burnett JC, Januzzi JL. Biology of the natriuretic peptides.
Am J Cardiol. 2008; 101 (Suppl.): 3A-8A.
24. Daniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. J Am Coll Cardiol. 2007; 50: 2357-68.
25. Maisel A, Mueller C, Adams K Jr, et al. State of the art: Using natriuretic peptide levels in clinical
practice. Eur J Heart Fail. 2008; 10: 824-39.
26. Januzzi JL, Chen-Tournoux AA, Moe G. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing
for the diagnosis or exclusion of heart failure in patients with acute symptoms. Am J Cardiol.
2008; 101 (Suppl.): 29A-38A.
27. Baggish AL, van Kimmenade RR, Januzzi JL. The differential diagnosis of an elevated amino-
terminal pro-B-type natriuretic peptide level. Am J Cardiol. 2008; 101 (Suppl.): 43A-48A.
28. van Kimmenade RR, Pinto YM, Bayes-Genis A, et al. Usefulness of intermediate amino-terminal
pro-brain natriuretic peptide concentrations for diagnosis and prognosis of acute heart failure.
Am J Cardiol. 2006; 98: 386-90.
29. Apple FS, Wu AH, Jaffe AS. European Society of Cardiology and American College of Cardiology
guidelines for redefinition of myocardial infarction: How to use existing assays clinically and
for clinical trials. Am Heart J. 2002; 144: 981-6.
30. Apple FS, Parvin CA, Buechler KF, et al. Validation of the 99th percentile cutoff
independent of assay imprecision (CV) for cardiac troponin monitoring for ruling out myocardial
infarction. Clin Chem. 2005; 51: 2198-200.
31. Kontos MC, Shah R, Fritz LM, et al. Implication of different cardiac troponin I levels for clinical
outcomes and prognosis of acute chest pain patients. J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 958-65).
32. Apple FS, Smith SW, Pearce LA, et al. Use of the bioMérieux VIDAS® Troponin I Ultra assay for
the diagnosis of myocardial infarction and detection of adverse events in patients presenting
with symptoms suggestive of acute coronary syndromes. Clin Chim Acta. 2008; 390: 72-5.
33. Wu AH, Jaffe AS. The clinical need for high-sensitivity cardiac troponin assays for acute coronary
syndromes and the role for serial testing. Am Heart J. 2008; 155: 208-14.
34. White HD. Will new higher-precision troponins lead to clarity or confusion? Curr Opin Cardiol.
2008; 23: 202-5.
35. Eriksson S, Hellman J, Pettersson K. Autoantibodies against cardiac troponins.
N Engl J Med. 2005; 352: 98-100.
36. Alcalai R, Planer D, Culhaoglu A, et al. Acute coronary syndrome vs. nonspecific troponin
elevation: Clinical predictors and survival analysis. Arch Intern Med. 2007; 167:276-81.
37. Panteghini M. Standardization of cardiac troponin I measurements: the way forward? Clin
Chem. 2005; 51: 1594-7.
38. Freda BJ, Tang WH, Van Lente F, et al. Cardiac troponins in renal insufficiency: Review and clinical
implications. J Am Coll Cardiol. 2002; 40:2065-71.
39. McLean AS, Huang SJ, Salter M. Bench-to-bedside review: The value of cardiac
biomarkers in the intensive care patient. Crit Care. 2008; 12: 215.
40. Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, et al. Elevated cardiac troponin measurements in critically
ill patients. Arch Intern Med. 2006; 166: 2446-54.
41. Omland T, de Lemos JA. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptides in stabla and unstabla
ischemic heart disease. Am J Cardiol. 2008; 101 (Suppl.): 61A-66A.
42. Weber M, Bazzino O, Navarro Estrada JL, et al. N-terminal B-type natriuretic peptide assessment
provides incremental prognostic information in patients with acute coronary syndromes and
normal troponin T values upon admission. J Am Coll Cardiol. 2008; 51:1188-95.
43. Emdin M, Passino C, Prontera C, et al. Comparison of brain natriuretic peptide (BNP) and
amino-terminal proBNP for early diagnosis of heart failure. Clin Chem. 2007; 53: 1289-97.
v v v v 29
v v v v v v v
44. O’Donoghue M, Chen A, Baggish AL, et al. The effects of ejection fraction on N-terminal
ProBNP and BNP levels in patients with acute CHF: Analysis from the ProBNP Investigation
of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) study. J Card Fail. 2005; 11 (Suppl.): S9-14.
45. Ordonez-Llanos J, Collinson PO, Christenson RH. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide:
Analytic considerations. Am J Cardiol. 2008; 101 (Suppl.): 9A-15A.
46. Tung RH, Camargo CA, Krauser D, et al. Amino-terminal pro-brain natriuretic peptide for the
diagnosis of acute heart failure in patients with previous obstructive airway disease. Ann
Emerg Med. 2006; 48: 66-74.
47. Anwaruddin S, Lloyd-Jones DM, Baggish A, et al. Renal function, congestive heart failure,
and amino-terminal pro-brain natriuretic peptide measurement. Results from the ProBNP
Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) study. J Am Coll Cardiol.
2006; 47: 91-7.
48. Bayes-Genis A, Lloyd-Jones D, van Kimmenade RR, et al. Effect of body mass index on diagnostic
and prognostic usefulness of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with
acute dyspnea. Arch Intern Med. 2007; 167: 400-7.
49. O’Donoghue M, Kenney P, Oestreicher E, et al. Usefulness of aminoterminal pro-brain
natriuretic peptide testing for the diagnostic and prognostic evaluation of dyspneic patients
with diabetes mellitus seen in the emergency department (from the PRIDE study). Am J Cardiol.
2007; 100: 1336-40.
50. Morello A, Lloyd-Jones DM, Chae CU, et al. Association of atrial fibrillation and amino-terminal
pro-brain natriuretic peptide concentrations in dyspneic subjects with and without acute heart
failure: Results from the ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department
(PRIDE) study. Am Heart J. 2007; 153: 90-7.
51. Maisel AS, Peacock WF, McMullin N, et al. Timing of immunoreactive B-type natriuretic peptide
levels and treatment delay in acute decompensated heart failure: an ADHERE (Acute
Decompensated Heart Failure National Registry) analysis. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 534-40.
52. Disomma S, Magrini L, Pittoni V, et al. Usefulness of serial assessment of natriuretic peptides
in the emergency department for patients with acute decompensated heart failure. Congest
Heart Fail. 2008; 14 (Suppl.): 21-4.
53. Bettencourt P, Azevedo A, Pimenta J, et al. N-terminal-pro-brain natriuretic peptide predicts
outcome after hospital discharge in heart failure patients. Circulation. 2004; 110: 2168-74.
54. Masson S, Latini R, Anand IS, et al. Prognostic value of changes in N-terminal pro-brain natriuretic
peptide in Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 997-1003.
55. Omland T. Advances in congestive heart failure management in the intensive care unit: B-type
natriuretic peptides in evaluation of acute heart failure. Crit Care Med. 2008; 36 (Suppl.): S17-27.
56. Mueller C. The use of B-type natriuretic peptides in the intensive care unit. Crit Care Med.
2007; 35: 2438-9.
57. de Lemos JA, Hildebrandt P. Amino-terminal pro-B-typer natriuretic peptides: testing in general
populations. Am J Cardiol. 2008; 101 (Suppl.): 16A-20A.
58. Hildebrandt P, Collinson PO. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing to assist
the diagnostic evaluation of heart failure in symptomatic primary care patients. Am J Cardiol.
2008; 101 (Suppl.): 25A-28A.
59. Peacock WF IV, De Marco T, Fonarow GC, et al. Cardiac troponin and outcome in acute heart
failure. N Engl J Med. 2008; 358: 2117-26.
60. Sakhuja R, Green S, Oestreicher EM, et al. Amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, brain
natriuretic peptide, and troponin T for prediction of mortality in acute heart failure. Clin Chem.
2007; 53:412-20.
30
v v v v
v
Lista de
Abreviaturas
ACE Enzima de conversión de la angiotensina
SAC Síndromes coronarios agudos
ADCHF Descompensación aguda de IC crónica
ANP Péptido natriurético auricular
ARDS Síndrome de distress respiratorio agudo
BNP Péptido natriurético cerebral (o tipo B)
CABG Derivación aortocoronaria
CAD Enfermedad arterial coronaria
CK-MB Fracción MB de creatin-kinasa
CNP Péptido natriurético tipo C
COPD Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
cTn Troponina cardiaca
CV Coeficiente de variación
ECG Electrocardiograma
ED Departamento Urgencias
ESC Sociedad Europea de Cardiología
GRACE Registro Global de sucesos coronarios agudos
HF Insuficiencia cardiaca (IC)
ICU Unidad de Cuidados Intensivos
LVEF Fracción de expulsión ventricular izquierda
MI Infarto de Miocardio
NPV Valor predictivo negativo
NSTEACS Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
NSTEMI Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
NT-proBNP Fragmento aminoterminal del péptido natriurético tipo B
NYHA New York Heart Association
PPV Valor predictivo positivo
SOB Dificultad respiratoria
STEMI Infarto miocárdico con elevación del segmento ST
TIMI Trombolisis en infarto de miocardio
UA Angina inestable (AI)
URL Límite de referencia superior
v v v v 31
v
v v ®
VIDAS
La contribución de un panel de pruebas
eficaz, de pacientes que acuden
RESPIRATORIO
IInfeccioso
ffeccioso
iiosoo No
No infeccioso
iinfffec i
* Cuatro de los síntomas más frecuentes que presentan los pacientes en Urgencias Hospitalarias.
Datos extraídos de Vital and Health Statistics; número 372. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics. 2006.
32
v v v v
v v v v
Soluciones diagnósticas en urgencias
Fiebre - Tos*
CARDIACO
IC
C SCA
NT-proBNP Troponina I
VIDAS VIDAS
NT-proBNP Troponina I Ultra
CK-MB
VIDAS CK-MB
Mioglobina
VIDAS Mioglobina
IC: insuficiencia cardiaca - ACS: Síndrome coronario agudo - PE: embolismo pulmonar
v También disponible:
Práctico "Ruler" para la interpretación
de los puntos de corte de NT-proBNP