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Digestivo y
Ciruga General
Digestivo y Ciruga General
ndice
TEMA 1. ESTRUCTURA DEL ESFAGO. SNTOMAS
ESOFGICOS. ANOMALAS DEL DESARROLLO...................................................1
1.1. Estructura. ..................................................................................................................1
1.2. Funcin. ......................................................................................................................1
1.3. Sntomas esofgicos....................................................................................................1
1.4. Anomalas del desarrollo. ..........................................................................................1
TEMA 2. DISFAGIA...................................................................................................................1
2.1. Concepto. ..................................................................................................................1
2.2. Fisiopatologa de la disfagia. .......................................................................................1
2.3. Estudio del paciente con disfagia. ...............................................................................2
TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO. ............................................................2
3.1. Parlisis farngea. ........................................................................................................2
3.2. Acalasia cricofarngea. ................................................................................................2
3.3. Acalasia. ......................................................................................................................3
3.4. Espasmo esofgico difuso y trastornos relacionados. ................................................4
3.5. Enfermedades sistmicas asociadas a alteraciones motoras del esfago. ..................4
TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO. ............................................4
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. ...................................................................4
4.2. Esofagitis infecciosa. ...................................................................................................8
4.3. Esofagitis por radiacin. .............................................................................................8
4.4. Esofagitis por custicos. .............................................................................................8
4.5. Esofagitis producida por frmacos. ............................................................................8
4.6. Otros tipos de esofagitis. ...........................................................................................8
TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFGICOS. ...................................................................8
5.1. Membranas y anillos. ..................................................................................................8
5.2. Divertculos esofgicos. ..............................................................................................9
5.3. Hernia de hiato. .........................................................................................................9
5.4. Rotura esofgica. ......................................................................................................10
5.5. Sndrome de Mallory-Weiss......................................................................................10
5.6. Hematoma intramural. .............................................................................................10
5.7. Cuerpos extraos.....................................................................................................10
TEMA 6. TUMORES ESOFGICOS. ......................................................................................11
6.1. Tumores esofgicos benignos. ..................................................................................11
6.2. Carcinoma epidermoide de esfago. ......................................................................11
6.3. Adenocarcinoma de esfago. ...................................................................................12
TEMA 7. REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS.
DEFENSA DE LA MUCOSA GSTRICA. ...............................................................12
7.1. Funciones del estmago y regulacin de la secrecin cida. ....................................12
7.2. Regulacin de las pepsinas........................................................................................13
7.3. Defensa de la mucosa gstrica. ................................................................................13
7.4. Secrecin neuroendocrina. ......................................................................................13
TEMA 8. INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI. ........................................................13
8.1. Epidemiologa. ..........................................................................................................13
8.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................13
8.3. Clnica.......................................................................................................................14
8.4. Diagnstico. .............................................................................................................14
8.5. Tratamiento. .............................................................................................................14
TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA. FORMAS ESPECIALES. ................................14
9.1. Gastritis aguda. .........................................................................................................15
9.2. Gastritis crnica. ......................................................................................................15
9.3. Formas especficas de gastritis. ................................................................................16
TEMA 10. LCERA PPTICA Y POR AINEs. ..........................................................................16
10.1. lcera pptica. ........................................................................................................16
10.2. lcera duodenal. ......................................................................................................18
10.3. lcera gstrica..........................................................................................................19
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TEMA 2. DISFAGIA.
2.1. Concepto.
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enfermedad que ms frecuentemente origina disfagia orofarngea En cuanto al tipo de alimentos: por ejemplo, la disfagia para sli-
son los accidentes cerebrovasculares, pero existen otras muchas dos sin disfagia para lquidos es sugestivo de una disfagia mecnica;
causas: enfermedades neuromusculares, enfermedades del siste- si la estenosis progresa, obviamente aparecer ms tarde tambin
ma nervioso perifrico, enfermedades de la unin neuromuscular, disfagia para lquidos. Por contra, la disfagia que aparece en los
enfermedades del msculo estriado que afecten a los msculos trastornos motores es igualmente para slidos que para lquidos
de la hipofaringe o de la parte superior del esfago, lesiones es- desde el comienzo.
tructurales locales inamatorias (tuberculosis, abscesos, etc.), La disfagia episdica y no progresiva sin prdida de peso es
neoplsicas, membranas congnitas o adquiridas, o lesiones que caracterstica de membranas esofgicas o anillo esofgico infe-
producen una compresin extrnseca en esa zona (bocio, osteo- rior. La regurgitacin nasal, voz nasal o episodios de aspiracin
tos, linfadenopata) y alteraciones intrnsecas de la motilidad del pulmonar son sugestivos de una disfagia orofarngea o de una
esfnter esofgico superior (esfnter esofgico superior hipertensivo, fstula traqueoesofgica. Si estos episodios de posible aspiracin
acalasia cricofarngea). asociados a disfagia no estn relacionados con la deglucin,
El diagnstico de la disfagia orofarngea se realiza mediante podemos pensar en acalasia, divertculo de Zenker o reujo
radiologa convencional con contraste de bario, endoscopia y gastroesofgico.
radiografas de trax y columna cervical para descartar lesiones Si existe una importante prdida de peso, sobre todo si es rpido
orgnicas. La cinerradiologa y la manometra pueden detectar y no justicado por el grado de disfagia, debemos pensar siempre
diversas anomalas de la funcin motora a nivel de faringe, esfnter en carcinoma. Cuando hay ronquera asociada, debemos pensar
esofgico superior o esfago cervical. El tratamiento, en general, es que hay un trastorno primario que causa los dos trastornos o reujo
el de la enfermedad que est condicionando este sntoma. gastroesofgico que ha dado lugar a laringitis.
DISFAGIA ESOFGICA.
Es la dicultad para la deglucin que surge una vez que el bolo TEMA 3. TRASTORNOS
alimenticio ha atravesado la faringe y el esfnter esofgico superior. MOTORES DEL ESFAGO.
La disfagia esofgica puede a su vez dividirse en disfagia mecnica
y disfagia motora. 3.1. Parlisis farngea.
1) Disfagia mecnica. Aparece si hay dicultad al paso del bolo.
En general, puede ser producida por un bolo alimenticio dema- Las enfermedades neurolgicas que causan disfagia orofarngea
siado grande, un estrechamiento intrnseco del esfago o una producen habitualmente una alteracin en la relajacin del esfnter
compresin extrnseca. Las causas son mltiples, pero en este esofgico superior, mientras que las enfermedades propiamente
grupo siempre hay que tener en cuenta el cncer, las estenosis musculares producen una disminucin del tono del esfnter en
benignas y el anillo esofgico inferior. reposo, pero con una mala propulsin del bolo alimenticio desde
2) Disfagia motora. Se puede producir cuando hay una disminu- la faringe al esfago.
cin o alteracin en la peristalsis normal del esfago o cuando En cualquier caso, la clnica va a ser similar, con disfagia al inicio
hay una alteracin en la relajacin de los esfnteres esofgicos de la deglucin, regurgitacin nasal, y aspiracin traqueobronquial
superior e inferior. Las causas tambin son mltiples, pudiendo durante la deglucin. El diagnstico de la afectacin esofgica se
citar entre ellas la acalasia primaria o secundaria o el espasmo hace mediante estudios con videouoroscopia con bario. La mano-
esofgico difuso. metra, aunque no suele ser necesaria, demostrara contracciones
farngeas y esofgicas de escasa amplitud, y en el caso de los tras-
tornos neurolgicos, una menor presin basal del esfnter esofgico
superior que no se relajara con la deglucin.
El tratamiento es el de la enfermedad de base, y en las que no
existe, tratamiento sintomtico mediante procedimientos de sio-
terapia, sonda nasogstrica, gastrostoma, y ocasionalmente, se ha
realizado una miotoma cricofarngea.
Figura 2. Diagnstico diferencial de la disfagia. Es una disfuncin del msculo cricofarngeo que no se relaja con la
deglucin, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurolgica
2.3. Estudio del paciente con disfagia. o muscular.
Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 60 aos, pu-
La historia clnica puede aportar datos importantes que permiten diendo aparecer de forma aislada o en asociacin con un divertculo
en un porcentaje de los pacientes hacer un diagnstico presuntivo de Zenker. En ocasiones, se presenta en pacientes con sndrome de
correcto. distroa muscular oculofarngea.
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Digestivo y Ciruga General
TRATAMIENTO.
1) Dilatacin con baln. Se considera hoy da el primer tratamiento a
intentar, siendo efectivo inicialmente en un 85% de los pacientes.
Ofrece unos resultados a largo plazo inferiores a los de la ciruga,
aunque es ms barata que sta y tiene una incidencia de compli-
caciones y de mortalidad similar. Tiene a su favor que la ciruga
se puede llevar a cabo si la dilatacin fracasa, aunque la exis-
tencia de dilataciones previas diculta el acto quirrgico. Como
complicaciones principales tiene la perforacin y la hemorragia.
Las contraindicaciones relativas son la existencia de una forma
tortuosa sigmoide del esfago, la realizacin de una miotoma
previa, los nios, la existencia de un divertculo epifrnico o la
existencia de una gran hernia de hiato.
2) Tratamiento mdico. Se han utilizado, sobre todo, nitritos y
antagonistas del calcio; de ellos, el nifedipino es la que ha tenido
ms xito. El dinitrato de isosorbide es ms ecaz que el nifedi-
pino, pero produce ms efectos secundarios. Deben utilizarse
inmediatamente antes de las comidas. Se piensa en general
que son poco tiles y que tendran indicacin en los pacientes
que no son candidatos a otro tipo de tratamiento o mientras se
estn preparando para otro tratamiento. En la actualidad, slo
estn indicados de forma temporal y en edades extremas de la
vida (nios y ancianos).
Figura 4. Acalasia: Dilatacin esofgica. 3) Toxina botulnica. La inyeccin de toxina botulnica por va
endoscpica en el esfnter esofgico inferior es un tratamiento
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ANATOMA PATOLGICA.
Se demuestra que existe una degeneracin parcheada localizada TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
en el nervio ms que en los cuerpos neuronales (al contrario de lo DEL ESFAGO.
que ocurra en la acalasia).
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
CLNICA.
La edad media de presentacin es sobre los 40 aos. Los sntomas La enfermedad por RGE se dene como cualquier sintomatologa
ms frecuentes son dolor torcico, disfagia o ambos. La disfagia clnica o alteracin histopatolgica resultante de episodios de RGE.
aparece tanto para slidos como para lquidos, es intermitente Es necesario tener en cuenta que reujo gastroesofgico no es
y vara en intensidad a lo largo del da; generalmente no es pro- sinnimo de esofagitis por reujo, dado que esta ltima hace refe-
gresiva y no es lo sucientemente severa como para producir rencia nicamente a las alteraciones histopatolgicas que aparecen
prdida de peso. El dolor es generalmente retroesternal y puede en la mucosa esofgica de algunos pacientes que padecen RGE.
tener las mismas irradiaciones que el de la cardiopata isqumica; Dependiendo del tipo de reujo, se denomina esofagitis pptica,
aparece tanto en reposo como desencadenado por la deglucin biliar, o alcalina.
o el estrs.
Otros sntomas menos frecuentes son la pirosis, que general- FISIOPATOLOGA.
mente no va asociada a reujo gastroesofgico, y los trastornos La enfermedad por RGE surge cuando se desequilibra el balance
psicolgicos como ansiedad o depresin. Puede evolucionar a entre los factores agresores (reujo cido, potencia del reujo) y
acalasia. los factores defensivos de la mucosa esofgica (aclaramiento del
cido esofgico, resistencia de la mucosa). En la siopatologa de
DIAGNSTICO. esta enfermedad se deben considerar tres aspectos: la patognesis
El esofagograma con bario y uoroscopia puede demostrar el tpico del episodio de RGE, la cantidad de reujo y la patognesis de la
esfago en sacacorchos producido por las contracciones anormales; esofagitis.
el esfnter esofgico inferior se abrir normalmente. 1) Episodio de reujo gastroesofgico. A su vez se deben dar dos
La manometra demostrar tambin las tpicas contraccio- condiciones para que ocurra. La primera es que el contenido gs-
nes repetitivas, de gran amplitud y simultneas que comienzan trico est preparado para reuir, y esto puede verse en situaciones
en la parte inferior del esfago. Hay que tener en cuenta que los en las que aumenta el volumen del contenido gstrico (postpran-
trastornos pueden ser episdicos y que, por lo tanto, los hallazgos dial, obstruccin pilrica, gastroparesia, estados hipersecretores),
manomtricos pueden ser normales en el momento del estudio; situaciones en las que el contenido gstrico est arriba (decbito),
(MIR 95-96, 78) las pruebas de provocacin se considera hoy da y situaciones en las que aumente la presin intragstrica (obe-
que tienen poco valor. sidad, embarazo, ascitis, o vestir ropas apretadas). En segundo
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lugar, que haya una alteracin de los mecanismos antirreujo, En los nios, los sntomas de RGE dieren de los adultos. El sn-
cuya integridad funcional depende de: la presin intrnseca del toma predominante es una regurgitacin excesiva que puede acom-
EEI, compresin extrnseca del EEI por las cruras diafragmticas, paarse de sntomas respiratorios. Puede manifestarse tambin
la localizacin intraabdominal del EEI, la integridad del ligamen- como anemia ferropnica o retraso del crecimiento. Un sntoma
to frenoesofgico y el mantenimiento de un ngulo agudo de curioso que se observa a veces en nios es tortcolis intermitente,
His. En la tabla 1 aparecen algunas sustancias que inuyen en conocida como sndrome de Sandifer.
la presin del EEI (MIR 99-00F, 14; MIR 95-96, 70). La mayora
de los pacientes con RGE signicativo tienen una hernia hiatal
por deslizamiento; sin embargo, gran parte de los pacientes que
padecen hernia hiatal carecen de reujo signicativo.
2) La cantidad de reujo. Depende de la cantidad de material re-
uido y la frecuencia, del aclaramiento esofgico por gravedad y
por la peristalsis, y de la neutralizacin por la secrecin salival.
3) Patognesis de la esofagitis. Se produce cuando las defensas
de la mucosa sucumben a los efectos nocivos del reujo. La
esofagitis leve presenta solamente cambios microscpicos con
inltracin mucosa por granulocitos o eosinlos e hiperplasia
de las clulas basales; esto puede ocurrir sin que haya cambios
endoscpicos, y por lo tanto, este grado de esofagitis slo puede
ser diagnosticado con una biopsia.
Agentes neurales
Agonistas alfa-adrenrgicos. Antag. alfaadrenrg.
Antag. beta-adrenrgicos. Agon. betaadrenrg.
Agonistas colinrgicos. Antag. colinrg.
Alimentos
Protenas. Grasa.
Chocolate.
Etanol.
Miscelnea Teolina.
Histamina. Tabaco.
Anticidos. PG-E2 y E1.
Metoclopramida. Serotonina.
Domperidona. Meperidina.
PG-F2a. Morna.
Cisapride. Dopamina.
Antagonistas del calcio.
Diacepam.
Barbitricos.
Nitratos.
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y postoperatoria de la ciruga antiRGE, cuando los sntomas sean El 50% de las estenosis esofgicas por RGE se asocian a esfago
extraesofgicos, y tambin para valorar la ecacia del tratamiento de Barrett. El 25% de los casos de esfago de Barrett no tienen
farmacolgico ante la persistencia del cuadro clnico. sntomas. El diagnstico se hace por endoscopia y biopsia (MIR
El test de Bernstein es til para ver si hay esofagitis y si los snto- 00-01F, 2), siendo necesario hacer varias biopsias a intervalos de
mas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis. Consiste en 1 2 cm desde la unin esofagogstrica. Las estenosis esofgicas
perfundir cido clorhdrico y salino, reproducindose los sntomas en los pacientes con esfago de Barrett suelen ser en la parte alta
del paciente con el cido si hay esofagitis, pero no con el salino. de la porcin inferior del esfago o en el esfago medio. Estos
El esofagograma con bario es un mtodo poco sensible y es- pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma
pecco, pero cuando se observa RGE, generalmente indica que el de esfago, lo que justica el seguimiento endoscpico en los que
trastorno es avanzado. Las maniobras provocativas no son tiles tienen esfago de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con
porque dan lugar a muchos falsos positivos. Puede detectar com- mayor frecuencia si aparece displasia. No hay garanta de que la
plicaciones como lceras, estenosis, etc. metaplasia regrese tras tratamiento de la esofagitis. Los IBP y, sobre
Los estudios isotpicos con sulfuro coloidal-Tc99 tambin se todo el tratamiento quirrgico antirreujo, reducen el riesgo de
han utilizado para documentar reujo y para cuanticarlo; es una displasia y, si la hubiera, el riesgo de progresin a cncer.
prueba no invasiva til en nios y lactantes. 4) Sntomas respiratorios. Asma crnica, ronquera, bronquitis,
neumona aspirativa, bronquiectasias, atelectasias, hemoptisis
Tabla 2. Clasificacin endospica de la esofagitis segn e incluso brosis pulmonar.
Savary y Miller. 5) Neoplasias. Los pacientes con esfago de Barrett tienen un
aumento de riesgo de padecer adenocarcinoma de esfago y
Grado 0: normal (diagnstico por biopsia). tambin de estmago proximal.
Grado 1: una o ms lesiones eritematosas exudativas no
conuentes.
Grado 2: lesiones conuentes erosivas y exudativas no
circunferenciales.
Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.
Grado 4: lesiones mucosas crnicas como ulceraciones,
estenosis o esfago de Barrett.
TRATAMIENTO MDICO.
Incluye, en primer lugar, una modicacin del estilo de vida que
consiste en elevar la cabecera de la cama, cambios en la alimentacin
aumentando las protenas de la dieta y disminuyendo las grasas,
chocolates, alcohol, etc.; evitar hacer comidas demasiado copiosas
y evitar acostarse inmediatamente despus de ellas, abstinencia de
tabaco y evitar frmacos que relajen el esfnter esofgico inferior (MIR
96-97F, 21). En cuanto al tratamiento farmacolgico, los pacientes
con sntomas leves pueden mejorar simplemente tomando anticidos
cuando presenten sntomas y antagonistas H2 en las dosis habituales.
En general, si presentan sntomas compatibles con enfermedad por
RGE o esofagitis erosiva demostrada, se utilizan los inhibidores de la
bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol
y rabeprazol en dosis estndar, ya que son ms ecaces que los anti
H2 (MIR 01-02, 2) (MIR 99-00, 164) . Si no desaparecen los sntomas o
la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el trata-
miento se mantiene, segn la severidad de la enfermedad, alrededor
de 8 semanas en los casos leves, o entre 6 y 12 meses en los severos, y
posteriormente se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias,
se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indenida.
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas ge-
nerales y para neutralizar las sales biliares colestiramina, hidrxido
Figura 7. Esfago de Barrett. de aluminio o sucralfato. El sucralfato se considera el ms ecaz.
Los procinticos (metoclopramida, domperidona o cinitaprida ,ya
Este trmino hace referencia a la presencia de epitelio columnar que cisaprida no se usa por su efecto arritmognico) aumentan la
de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esfago en una dis- motilidad gastroesofgica y el tono del esfnter esofgico inferior,
tancia variable por encima de la unin esofagogstrica (Barrett presentando una ecacia comparable a los anti H2.
largo: > 3 cm; Barrett corto: < 3 cm) (MIR 00-01, 1). El epitelio
columnar de tipo gstrico (cardial o fndico) surge por migra- TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL RGE.
cin y no por metaplasia; por ello, no se considera actualmente OPCIONES QUIRRGICAS.
como esfago de Barrett y no se ha demostrado que conlleve un Existen diversas tcnicas quirrgicas y abordajes que pueden ser de
aumento del riesgo de malignizacin. utilidad en el paciente con RGE candidato a ciruga.
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Digestivo y Ciruga General
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por el contrario, disminuye la aparicin de displasia y la progresin Los sntomas ms frecuentes son disfagia y odinofagia, aunque
de la ya existente (aunque no elimina por completo el riesgo de ma- los sujetos que la padecen pueden estar asintomticos. Como com-
lignizacin, que queda reducido a un 6%). En unos pocos pacientes plicaciones pueden surgir hemorragias, perforacin o estenosis. El
puede hacer desaparecer el esfago de Barrett (en torno al 10%), mtodo ms seguro de diagnstico es la observacin del hongo en
aunque sta no es la intencin primera de la ciruga. muestras apropiadamente teidas de cepillado o biopsia obtenidas
Tcnica antirreujo. Debe realizarse cuando las complicaciones por va endoscpica. El tratamiento de eleccin es uconazol, y si
del reujo acompaen al esfago de Barrett o cuando aparezca fracasa, se emplea anfotericina B.
sintomatologa no controlable con tratamiento mdico. Impide
tanto el reujo cido como el alcalino (implicados ambos en la 4.3. Esofagitis por radiacin.
patogenia del Barrett). Asimismo, es recomendable la ciruga en
pacientes con displasia de bajo grado que persista tras 3 meses Puede aparecer esofagitis severa, con formacin de zonas esten-
de tratamiento mdico, dado que esta ciruga se realiza con ticas y fstulas en hasta el 25 al 40% de los pacientes tratados con
mnima morbilidad y la displasia desaparece hasta en un 70% radioterapia y quimioterapia. Ocurre cuando se utiliza radioterapia
de los casos, aunque persista el esfago de Barrett en la mayora para tratamiento de tumores de pulmn, mediastino o esfago. El
de ellos. riesgo aumenta cuando se utilizan junto con la radioterapia deter-
Esofaguectoma. Est indicada en pacientes con displasia de minados agentes quimioterpicos. Disfagia y odinofagia son los
alto grado (por el elevado riesgo de cncer) (MIR 02-03, 3; MIR sntomas ms frecuentes.
95-96F, 117). Ello se pone de maniesto en el hecho de que, El tratamiento consiste en aliviar el dolor con lidocana. La in-
al operar a estos pacientes, se encuentra adenocarcinoma en dometacina y otros inhibidores de las prostaglandinas parecen ser
el 50% de ellos. Asimismo, est indicada la reseccin en las tiles en la prevencin de esta lesin. Tambin se ha observado que
complicaciones de la lcera de Barrett (estenosis no dilatable, la separacin de al menos una semana entre la quimioterapia y la
perforacin, hemorragia incontrolable o fstula). radioterapia puede disminuir la toxicidad esofgica. Si se desarrolla
estenosis, el tratamiento es dilatacin.
4.2. Esofagitis infecciosa.
4.4. Esofagitis por custicos.
ESOFAGITIS VRICA
El virus herpes simple tipo I puede producir esofagitis en inmuno- Puede aparecer tras ingestin de cidos o bases fuertes. La sin-
competentes, y tanto el tipo I como el tipo II pueden afectar a inmu- tomatologa depende de la severidad de la esofagitis y va desde
nocomprometidos, dando un cuadro de dolor torcico, disfagia y pacientes que estn asintomticos hasta intensa odinofagia, dis-
odinofagia, pudiendo ocasionar hemorragia; el diagnstico se hace fagia, hemorragia o perforacin. Hay que tener en cuenta que no
mediante cepillado o biopsia de las vesculas o lceras pequeas a hay una buena correlacin entre los sntomas y los hallazgos de la
las que da lugar, demostrndose clulas epiteliales multinucleadas exploracin fsica con la severidad de las lesiones que puede haber
con inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A); el tratamiento se en esfago y estmago.
hace con aciclovir, y en casos de resistencia, con foscarnet. En cuanto al manejo diagnstico, est indicado hacer una larin-
El virus varicela zoster puede dar lugar a afectacin esofgica goscopia directa, una radiografa de trax para descartar perforacin
en inmunocompetentes, que es autolimitada y ocasionalmente y, en las primeras 24 horas, una endoscopia.
da lugar a esofagitis necrotizante en inmunocomprometidos. El Respecto al manejo teraputico, las bases fuertes no deben ni
diagnstico es similar al VHS, del que se puede diferenciar inmu- neutralizarse ni diluirse; los cidos fuertes tampoco deben neutra-
nohistolgicamente. El tratamiento es con aciclovir, y en casos de lizarse, pero s que pueden diluirse. La mayora utilizan prolaxis
resistencia, con foscarnet. antibitica, pues la sobreinfeccin incrementa el riesgo de estenosis.
Citomegalovirus (CMV) puede dar lugar a esofagitis en inmu- Los esteroides no han demostrado utilidad (MIR 96-97F, 14).
nocomprometidos, pudiendo llegar a dar lceras gigantes, sobre En el caso de estenosis como complicacin tarda, el tratamiento
todo en la parte inferior del esfago; el diagnstico se hace me- es la dilatacin (MIR 01-02, 184), aunque en bastantes casos hay
diante biopsias del centro de la lcera; el tratamiento se hace con que llegar a la esofaguectoma. Los pacientes con esofagitis custica
ganciclovir o foscarnet. tienen un aumento de riesgo de cncer epidermoide de esfago
El virus de la inmunodeciencia humana (VIH) en la infeccin hasta 40 aos despus del episodio.
primaria puede producir ulceraciones esofgicas junto a lceras
orales y afectacin cutnea, y posteriormente en la fase avanzada 4.5. Esofagitis producida por frmacos.
puede dar lugar a lceras gigantes en el esfago que responden al
tratamiento con esteroides o talidomida. Determinadas preparaciones farmacolgicas pueden producir
Hay algunos casos descritos tambin de afectacin esofgica por cierto grado de esofagitis erosiva, sobre todo si no se toman con
virus de Epstein-Barr, papilomavirus, papovavirus, y poliovirus. una suciente cantidad de lquidos. Se observa con ms frecuen-
cia con antibiticos (doxiciclina, tetraciclinas, clindamicina), pero
ESOFAGITIS BACTERIANA tambin con antiinamatorios no esteroideos, cloruro potsico,
La esofagitis bacteriana es muy poco frecuente y habitualmente ha sulfato ferroso, quinidina, el propranolol y otros. Recientemente
sido descrita por Lactobacillus y estreptococos betahemolticos en se han descrito casos severos con alendronato.
sujetos inmunocomprometidos.
4.6. Otros tipos de esofagitis.
ESOFAGITIS POR CANDIDA.
Es la causa ms frecuente de esofagitis infecciosa, siendo Candida Se han descrito tambin afectacin esofgica tras escleroterapia
albicans la especie que con ms frecuencia produce esofagitis, de varices esofgicas, asociada a diversas enfermedades cutneas
aunque tambin puede ser vista con C. tropicalis, Torulopsis, gla- ampollosas, asociada a colagenosis, en la enfermedad de Behet, en
brata, etc. Infeccin esofgica por otros hongos como Aspergillus, la enfermedad injerto contra husped, sarcoidosis y gastroenteritis
Histoplasma, Cryptococcus o Blastomyces son muchos ms raras y eosinoflica.
slo se ven en sujetos severamente inmunocomprometidos.
Muchas especies de Candida son comensales normales en la TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFGICOS.
ora de la boca, pero ocasionalmente pueden hacerse patognicos
en sujetos normales y sobre todo en sujetos inmunocomprometidos, 5.1. Membranas y anillos.
como son: pacientes con infeccin por VIH, pacientes con tumo-
res, pacientes sometidos a tratamiento esteroideo o con otro tipo El trmino membrana hace referencia a una na estructura forma-
de inmunosupresores, pacientes con tratamientos de antibiticos da por mucosa y submucosa solamente. Anillo es una estructura
de amplio espectro, diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, lupus formada por mucosa, submucosa y muscular. Sin embargo, en la
eritematoso sistmico, hemoglobinopatas o sujetos con patologa literatura se utilizan estos trminos de forma indistinta. Por ejemplo,
esofgica previa como una esofagitis corrosiva o estasis esofgico el ms famoso anillo esofgico, el anillo de Schatzki, es realmente
de alimentos, como pueden ser divertculos, acalasia, etc. una membrana.
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Digestivo y Ciruga General
Las membranas que aparecen en la parte superior del es- DIVERTCULO DE ZENKER.
fago son habitualmente de origen congnito o inamatorio. Se localiza en la parte posterior de la hipofaringe, por encima del
Pueden verse hasta en un 10% de sujetos sanos. Pueden dar lugar msculo cricofarngeo y debajo del msculo constrictor inferior
a disfagia intermitente para slidos. Cuando estas membranas, farngeo. Se originan por pulsin, debido a una incoordinacin de
que habitualmente se localizan en la parte anterior del esfago, la musculatura farngea.
se asocian con disfagia en mujeres de edad media con anemia Puede causar halitosis, regurgitacin, disfagia orofarngea e in-
ferropnica y glositis, se denomina a este cuadro sndrome de cluso una obstruccin completa por compresin (MIR 98-99,150).
Plummer-Vinson o sndrome de Paterson-Brown-Kelly. La im- Como complicaciones puede producir episodios de broncoaspira-
portancia de este sndrome radica en que ha sido asociado con cin, formacin de fstulas entre el divertculo y la trquea, hemorragia
carcinoma esofgico postcricoideo que puede aparecer muchos intradiverticular (sobre todo con la aspirina) y, ms raramente, la
aos despus de la disfagia. El diagnstico se hace con estudios aparicin de un carcinoma epidermoide dentro del divertculo.
con bario, observndose mejor estas membranas en la proyeccin La colocacin de una sonda nasogstrica o la realizacin de una
lateral. El tratamiento es dilatacin, si dan lugar a disfagia, y en el endoscopia en estos pacientes tiene riesgo de perforacin del
caso de anemia ferropnica, el tratamiento de esta. Se han descrito divertculo. El tratamiento es quirrgico, realizando una miotoma
tambin asociaciones de estas membranas del esfago superior con cricofarngea y extirpando el divertculo. Si es pequeo, la miotoma
el divertculo de Zenker, en la enfermedad injerto contra husped, es suciente.
y en algunas enfermedades cutneas. Las membranas del esfago
medio son ms infrecuentes, habitualmente de naturaleza cong-
nita y el manejo es igual.
El anillo esofgico inferior es muy frecuente, encontrndose
en un 9 a 10% de la poblacin en series de autopsia y en estudios
radiolgicos hechos a individuos asintomticos. Casi siempre se
acompaan de hernia hiatal. El anillo esofgico inferior mucoso,
llamado tambin anillo de Schatzki o anillo B, es realmente una
membrana que se localiza en la unin escamocolumnar. Aunque
generalmente son asintomticos, cuando dan clnica suele ser en
adultos como disfagia intermitente para slidos o puede manifes-
tarse sbitamente en forma de impactacin del bolo alimenticio.
Siempre que disminuya el dimetro esofgico a menos de 13 mi-
lmetros va a producir disfagia, pero es improbable que la disfagia
persistente sea causada por un anillo esofgico. El tratamiento
cuando da sntomas es dilatacin.
El anillo esofgico inferior muscular, tambin llamado anillo
contrctil o anillo A, es una estructura que contiene capa muscular
y que suele localizarse proximalmente a la localizacin que suele
tener el anillo mucoso; puede dar tambin disfagia intermitente.
El mtodo diagnstico ms til es el esofagograma con estudios
baritados, siendo necesaria a veces realizar endoscopia para dife- Figura 11. Divertculo de Zenker.
renciarlo de otras alteraciones como estenosis ppticas, acalasia,
etc. El tratamiento se realiza solamente cuando da sntomas y es DIVERTCULOS DE LA PARTE MEDIA.
la dilatacin. Pueden ser producidos por traccin o por pulsin en pacientes con
anormalidades motoras del esfago. Son habitualmente asinto-
mticos, apareciendo casualmente en estudios radiolgicos que se
realizan por alguna otra razn y no necesita tratamiento.
DIVERTCULO EPIFRNICO.
Aparece por encima del EEI y se asocia con frecuencia a trastornos
motores del esfago, sobre todo a acalasia; un sntoma bastante
tpico es la regurgitacin de gran cantidad de lquido usualmente
por la noche. El tratamiento, cuando da sntomas, es quirrgico; se
realiza diverticulectoma con miotoma extramucosa amplia ms
tcnica antirreujo, si existe hernia de hiato asociada.
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MANUAL CTO 6 Ed.
TRATAMIENTO.
Esfago cervical.
- Si existe contaminacin esofgica limitada con mnima
extravasacin y poca reaccin inamatoria (especialmente
las debidas a manipulaciones instrumentales): tratamiento
conservador, antibiticos y alimentacin intravenosas.
- Si existe diseccin a planos aponeurticos, signos inama-
torios y de supuracin: reposo alimenticio oral, exploracin
cervical, drenaje del mediastino superior y antibiticos.
Esfago torcico.
Figura 12. Hernias de hiato. - Cierre primario del defecto: es la mejor eleccin cuando
es posible; slo antes de que transcurran 24 horas. Se debe
HERNIA PARAESOFGICA O TIPO II (10%). asociar drenaje torcico, antibiticos y nutricin parente-
Representan una autntica herniacin del estmago dentro de un rales.
saco herniario en el mediastino. La unin esofagogstrica perma- - Fistulizacin dirigida (FD) y exclusin esofgica (EE): tcnicas
nece en su lugar, aunque con el tiempo es frecuente que se asocie utilizadas cuando la perforacin tiene ms de 24 horas de
un componente de deslizamiento (hernias combinadas o tipo evolucin. La EE, uni o bipolar, debe asociar esofagostoma
III). La mayora son asintomticas. Cuando presentan sntomas y de descarga y gastrostoma de alimentacin y de descarga. La
complicaciones, se deben al defecto anatmico y no a un trastorno FD consiste en dejar un tubo de drenaje dentro de la propia
siolgico de la competencia esofagogstrica. perforacin, en un intento de controlar la fstula.
La complicacin ms frecuente es la hemorragia gastrointestinal - Reseccin esofgica (asociando esofagostoma y gastrosto-
recurrente, crnica, asintomtica y oculta. La segunda complicacin ma): constituye el tratamiento ms agresivo de todos y se
ms frecuente, pero ms grave, es el vlvulo gstrico. El vlvulo reserva sobre todo para perforaciones en el seno de enfer-
gstrico consiste en que el estmago rota sobre su eje longitudinal medades esofgicas, como el esfago tumoral, lesionado
(ms frecuente) o alrededor de su eje transversal. Clnicamente por custico, estenosis no dilatables, dehiscencias graves
produce dolor abdominal intenso y la trada de Brochardt: arcadas e de ciruga previa o megaesfago. La reseccin esofgica con
incapacidad para vomitar, distensin epigstrica e incapacidad para anastomosis inmediata (alto riesgo de dehiscencia) debe re-
introducir una SNG. Requiere laparotoma de urgencia y reparacin servarse para perforaciones reconocidas en horas, con buen
de la hernia hiatal. La isquemia gstrica puede requerir reseccin estado general, de etiologa tumoral (MIR 97-98F, 228).
gstrica y anastomosis intestinal.
Debido al riesgo de complicaciones, est indicado el tratamiento 5.5. Sndrome de Mallory-Weiss.
quirrgico de la hernia hiatal tipo II aunque sea asintomtica. Se
realiza una reduccin de la hernia, reseccin del saco y reparacin Este sndrome consiste en una hemorragia digestiva alta que se pro-
del hiato. Se asocia tambin una tcnica antirreujo, pues con lo duce como consecuencia de erosiones longitudinales en la regin
anterior es frecuente que presenten RGE tras la ciruga y porque de la unin gastroesofgica. Habitualmente se produce tras intensos
hasta dos tercios de las hernias paraesofgicas son mixtas. vmitos o incluso tos. Es ms frecuente en alcohlicos.
Las lesiones se localizan con ms frecuencia en el lado gstrico
5.4. Rotura esofgica. de la unin esofagogstrica. El sangrado cesa espontneamente
en el 80 al 90% de los casos. El diagnstico es por endoscopia, que
La perforacin esofgica provoca una infeccin periesofgica adems puede ser teraputica. Se ha utilizado tambin con xito la
virulenta, con una mortalidad elevada, por lo que es esencial su vasopresina, la embolizacin, y slo en raros casos ha sido necesaria
diagnstico precoz. la ciruga (MIR 99-00F, 18).
Pg. 10
Digestivo y Ciruga General
INCIDENCIA Y ETIOLOGA.
Es el tumor maligno ms frecuente del esfago. Existe una gran va-
riabilidad geogrca en cuanto a su incidencia y prevalencia. En el
mundo occidental es ms frecuente en varones, aparece en la sexta
dcada de la vida y se asocia a un status socioeconmico bajo.
En cuanto a su etiologa, los factores ms claramente relaciona-
dos son el alcohol y el tabaco, habindose relacionado tambin con Figura 13. Carcinoma epidermoide de tercio superior del esfago.
la ingestin de ciertos carcingenos como nitritos, opiceos fuma-
dos y determinadas micotoxinas; en situaciones de dao fsico a la TRATAMIENTO.
mucosa como la ingestin de alimentos muy calientes, tras secuelas Pocos pacientes son candidatos a ciruga y, de los que sobreviven a
de ingestin por custicos (multiplica el riesgo por 40, siendo el sta, menos del 20% estarn vivos a los cinco aos.
condicionante precanceroso ms potente), estenosis por radiacin, Siempre que sea posible se practicar reseccin (esofaguecto-
acalasia crnica y, aunque no est probado, existe la sospecha ma). La esofaguectoma conlleva invariablemente una laparoto-
de que el reujo gastroesofgico sin esfago de Barrett tambin ma, a la que puede o no asociarse toracotoma. En enfermos de
puede aumentar el riesgo. Existe una susceptibilidad individual en alto riesgo respiratorio se utiliza la va transhiatal (laparotoma
el sndrome de Plummer-Vinson, en la tilosis (hiperqueratosis de ms cervicotoma). En la mayora de los casos, la continuidad se
palmas y plantas) y en las enfermedades tiroideas; parece que en restablece mediante una gastroplastia o ascenso de estmago
determinadas deciencias nutritivas (molibdeno, zinc, vitamina A) tubulizado, realizando una anastomosis (esofagogastrostoma)
y en el esprue celaco puede haber un leve aumento del riesgo de cervical. La interposicin de colon slo se utiliza en pacientes con
cncer epidermoide de esfago. alguna enfermedad u operacin previa que hace que el estmago
no sea adecuado para la reposicin esofgica. Es recomendable
CLNICA Y DIAGNSTICO. asociar una piloroplastia para prevenir la obstruccin al vacia-
Aproximadamente el 10-15% se localizan en el esfago cervical, el 50% miento gstrico que ocurre por el espasmo pilrico secundario a
en el tercio medio del esfago y el 35% en el tercio inferior. La apari- la vagotoma troncular.
cin de disfagia progresiva de caractersticas mecnicas y prdida de
peso son los sntomas ms frecuentes de presentacin. En la prctica
se asume que el comienzo de la disfagia signica que la enfermedad
es ya incurable (MIR 95-96, 83). Puede aparecer tambin odinofagia,
dolor torcico, vmitos, regurgitacin, episodios de broncoaspiracin,
hipo y ronquera. Han sido descritos tambin cuadros paraneoplsi-
cos como la hipercalcemia por produccin de PTH-rP o la alcalosis
hipopotasmica por produccin de ACTH. Pueden aparecer fstulas
traqueoesofgicas en el 6 al 12% de los pacientes. La enfermedad se
extiende a los ganglios linfticos adyacentes y a los supraclaviculares,
as como al hgado, pulmones y pleura.
En cuanto al diagnstico, los estudios radiolgicos con contraste
baritado (sobre todo utilizando tcnicas de doble contraste) pueden
identicar la mayora de las lesiones malignas y diferenciarlas de las
benignas; sin embargo, las lesiones ms pequeas pueden ser mal
vistas con los estudios radiolgicos, por lo que siempre es obligado
ante la sospecha de cncer esofgico realizar una esofagoscopia
(MIR 99-00F, 3) con toma de biopsias y cepillado de la lesin para
estudio citolgico. Es obligatorio ver siempre el fundus gstrico en
el estudio endoscpico. La TC se utiliza para valorar la extensin
local del tumor y para el estudio de metstasis a nivel de trax y
abdomen. Recientemente se ha introducido en el estudio de estos Figura 14. Tubulizacin gstrica.
tumores la ultrasonografa endoscpica para el estudio de la exten-
sin local del tumor, considerndose hoy da el mejor mtodo para La esofaguectoma tiene una mortalidad del 20% debido a las
el estadiaje T y N. Debe realizarse una broncoscopia en los tumores fstulas de la anastomosis, abscesos subfrnicos, y complicaciones
de tercio superior y medio para valorar la resecabilidad, ya que la respiratorias.
presencia de invasin traqueobronquial contraindica la reseccin En los frecuentes casos de enfermedad irresecable, optaremos
(MIR 95-96, 67). por las tcnicas paliativas, quirrgicas (exclusiones, gastrostomas)
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o endoscpicas (lser, fotodinmica, dilatacin, braquiterapia, del balance siolgico entre los factores defensivos y agresivos de
prtesis expansibles). La radioterapia sola para el mismo tipo de la mucosa.
pacientes ofrece unos resultados similares y, aunque es menos ecaz Las clulas parietales liberan cido clorhdrico. El paso nal en
en aliviar la obstruccin, evita la mortalidad y morbilidad periope- su elaboracin se debe al intercambio de H+ por K+ por la accin de
ratorias. En algunos casos se puede mejorar la resecabilidad con una bomba de protones ATPasa dependiente.
radioterapia preoperatoria (aunque no mejora la supervivencia).
La supervivencia global para este tipo de cncer es menor del 7.1. Funciones del estmago y regulacin de la
5% a los cinco aos del diagnstico. secrecin cida.
FUNCIONES MOTORAS.
Almacenamiento: la entrada de alimentos en el estmago desen-
cadena un reejo vasovagal que conduce a la relajacin de la
musculatura del estmago; por eso, al realizar una vagotoma
se producen aumentos mayores de presin intragstrica con la
ingesta (MIR98-99, 217).
Mezcla y propulsin: facilitados por las llamadas ondas de cons-
triccin u ondas de mezcla. Las ondas peristlticas comienzan
en el cuerpo y alcanzan el ploro, que tambin se contrae, faci-
litando la retropulsin del alimento y la consiguiente mezcla.
Vaciamiento: se produce principalmente cuando se relaja la
porcin distal del antro y el ploro. Sin embargo, los slidos slo
abandonan el estmago si su dimetro es menor de 1 mm. La
gastrina y el volumen del alimento son factores que estimulan
el vaciamiento, mientras que la distensin duodenal, la acidez,
determinados productos como las grasas y las protenas y la
osmolaridad del grumo, lo inhiben.
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Digestivo y Ciruga General
clulas parietales. Se une a los receptores H2 de la clula pa- 1) Barrera de moco y bicarbonato, secretada por las clulas epi-
rietal aumentando el AMPc, lo cual activa una proteinquinasa teliales. Acta como primera barrera y evita la retrodifusin de
y aumenta la secrecin. La gastrina estimula la liberacin de hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No
histamina por las clulas endocrinas. es una barrera fsica, sino funcional: los hidrogeniones pasan
a travs de ella, pero de forma lenta, lo cual permite que sean
La secrecin siolgica de cido se clasica en tres fases: ceflica, neutralizados por el bicarbonato. Los AINEs, alfa adrenrgicos,
gstrica e intestinal. El mayor estmulo siolgico para la secrecin y el etanol inhiben la secrecin de bicarbonato
de cido es la ingestin de alimento. En la fase ceflica se produce 2) Barrera mucosa gstrica, formada por las supercies apicales
una secrecin cida en respuesta a estmulos visuales, olfativos y y las uniones intercelulares del epitelio gstrico resistentes a la
degustacin de alimentos, actuando a travs de la estimulacin retrodifusin de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto
vagal. En la fase gstrica se produce una liberacin de cido a la excelente capacidad de reparacin de la mucosa frente a las
travs de una estimulacin mecnica mediada por va del vago o agresiones, mediante los procesos de restitucin rpida o de
bien a travs de una estimulacin qumica que es mediada por la regeneracin epitelial. Los salicilatos, cidos biliares y el etanol
gastrina, cuya liberacin es estimulada sobre todo por las protenas alteran esta barrera.
digeridas. En la fase intestinal se produce una liberacin de cido, 3) El ujo sanguneo aporta la energa necesaria y facilita la eli-
probablemente mediada por estmulos hormonales que se liberan al minacin de los hidrogeniones que han pasado a travs de la
llegar los alimentos al duodeno y con la absorcin de aminocidos. mucosa daada. Su reduccin se asocia a gastritis aguda en
la secrecin basal de cio depende fundamentalmente de estmulos enfermedades graves con alteraciones hemodinmicas (como
vagales, con un mximo a las 24 horas las lceras de Curling en los quemados).
4) Prostaglandinas, sobre todo E2, que protegen la mucosa gstrica
INHIBICIN. a travs de diferentes mecanismos: estimulando la secrecin
1) pH gstrico o duodenal. Al disminuir el pH gstrico o duodenal de moco y bicarbonato, favoreciendo el ujo sanguneo de la
disminuye la liberacin de gastrina. La somatostatina, liberada mucosa gstrica y promoviendo la renovacin de las clulas
por las clulas D, inhibe la liberacin de gastrina y, mediante un en respuesta al dao mucoso. Su inhibicin farmacolgica al
efecto paracrino, acta sobre receptores que tiene la clula parie- administrar AINEs se acompaa con frecuencia de lesiones en
tal, disminuyendo la liberacin de cido. Factores relacionados, la mucosa gstrica.
pero menos importantes son: la secretina (liberada por las clulas
S de la mucosa del intestino delgado, en respuesta a la disminu- 7.4. Secrecin neuroendocrina.
cin del pH, inhibe la secrecin de cido) y las prostaglandinas
(a travs de receptores en la clula parietal pueden inhibir la En el estmago podemos diferenciar tres sectores: cardial o superior,
activacin de la adenilciclasa por parte de la histamina). fndico u oxntico que tiene clulas A secretoras de glucagn y c-
2) Grasas. Su presencia en el duodeno disminuye la secrecin lulas C secretoras de somatostatina, y pilrico, secretor de gastrina
cida gstrica, probablemente a travs del pptido inhibidor en las clulas G, de somatostatina y serotonina.
gstrico.
3) Otros. La hiperglucemia y la hiperosmolaridad en el duodeno
inhiben la secrecin gstrica por mecanismos desconocidos. TEMA 8. INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI.
Pptidos intestinales inhibidores de la secrecin cida gstrica
son el VIP, enteroglucagn, neurotensina, pptido YY y urogas- Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo, de morfologa curva-
trona (MIR 99-00F, 226). da, microaerlo, que produce o acta como cofactor para producir
determinados trastornos gastrointestinales en una minora de los
Tabla 3. Fisiologa gstrica. pacientes a los que infecta.
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perxidos, interleuquina I, factor de necrosis tumoral, proteasas y el test de la ureasa rpida, basado en que la ureasa producida
fosfolipasas que degradan los complejos de glucoprotenas y lpidos por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un indi-
del moco de la pared gstrica. cador. Al introducir material de la biopsia en el substrato, este
vira a color rojo, lo cual signica que hay H. pylori. Es rpido y
8.3. Clnica. econmico. La especicidad en condiciones ideales es del 97%
y su sensibilidad vara segn el nmero de biopsias tomadas,
La infeccin por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en siendo cercana al 100% en el caso de las muestras gstricas de
general asintomtica, pero la inamacin persiste mientras dure la los pacientes con lcera duodenal.
infeccin, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, y s de 2. Mtodos no invasivos. El test del aliento con urea marcada con
gastritis crnica inicialmente supercial. No obstante, la mayora de Carbono isotpico, sobre todo C13, ya que no contamina. Su
los infectados permanecen asintomticos. Los pacientes infectados sensibilidad y especicidad es del 94 y 96%, respectivamente.
pueden desarrollar distintas enfermedades. Puede haber falsos negativos si coexiste la toma de antibiticos
o IBP, que deben haberse suspendido al menos 15 das antes
8.3.1. Gastritis crnica tipo B. para que la prueba tenga valor. Las pruebas serolgicas son
Es la forma ms frecuente de gastritis y puede concluir en formas idneas para los estudios epidemiolgicos, pero su sensibilidad
de atroa multifocal o de intensa atroa, a su vez relacionada y especicidad media son del 85% y 75% respectivamente,
con el desarrollo de adenocarcinoma gstrico. Varios estudios reducindose su rentabilidad en ancianos con atroa gstrica.
sugieren que la adquisicin de H. pylori en la infancia puede Los ttulos descienden a partir del 6 mes post-tratamiento,
actuar como un factor permisivo para un eventual desarrollo por lo que no es un mtodo recomendable para valorar la
de cncer gstrico de tipo intestinal. El papel directo que puede erradicacin.
tener H. pylori en el desarrollo de cncer es apoyado por estudios
epidemiolgicos que demuestran una asociacin entre cncer Tabla 5. Mtodos diagnsticos de la infeccin por H. pylori.
y seropositividad para H. pylori en reas geogrcas con alto
riesgo de cncer gstrico, pero sin asociacin en reas con bajo Biopsia.
riesgo de cncer. Cultivo.
Test de la ureasa.
8.3.2. Ulcus pptico. Test respiratorio urea-C13.
H. pylori se considera el factor etiolgico ms importante para la l- Ac anti-H. pylori.
cera duodenal. Se ha demostrado que del 90 al 95% de los pacientes
con lcera duodenal tienen colonizacin gstrica por esta bacteria
(MIR 98-99, 45; MIR 95-96F, 122); sin embargo, solamente el 10% de 8.5. Tratamiento.
la poblacin padece una lcera duodenal, por lo que otros factores
deben contribuir a su desarrollo; entre ellos se especula con que la Para realizarse el tratamiento la infeccin por H. pylori, debe ser
metaplasia gstrica que se produce en el duodeno pudiera facilitar previamente diagnosticada. Actualmente no se acepta la erradicacin
la aparicin de una lcera. Tambin est involucrado en la etiopa- universal; est indicada la erradicacin en los casos de lcera pptica
togenia de la lcera gstrica, ya que el 60 a 70% de los pacientes con gastroduodenal o antecedente personal de la misma y en el linfoma
este problema estn colonizados por la bacteria. primario gstrico tipo MALT. Es recomendable la erradicacin en la
Puede ser uno de los factores etiolgicos de la dispepsia; se ha gastritis crnica con displasia, en el adenocarcinoma gstrico y en
demostrado que los pacientes con dispepsia no ulcerosa tienen algunos casos de dispepsia. Aunque el tratamiento de la infeccin
tasas ms altas de prevalencia de la infeccin que los controles, y por H. pylori puede acelerar la cicatrizacin de las lceras ppticas,
en algunos estudios hay mejora sintomtica tras la erradicacin, la principal razn para tratarlo es evitar las recurrencias.
si bien otros trabajos muestran lo contrario. Existen muchos regmenes de tratamiento tiles. No se aconseja
utilizar monoterapia por su escasa ecacia y el riesgo de aparicin de
8.3.3. Linfoma gstrico resistencias. Los tratamientos con dos frmacos son poco utilizados.
Existe evidencia tambin de una relacin etiolgica entre H. pylori Se consideran ms ecaces las triples terapias utilizadas durante 1-2
y el linfoma no Hodgkin primario gstrico tipo MALT. semanas (MIR 96-97F, 19).
La ecacia en la erradicacin es de alrededor del 90%. La ms
Tabla 4. Manifestaciones clnicas de la infeccin por H. pylori. usada es amoxicilina, claritromicina y omeprazol. Aunque por
coste es ms deseable utilizar metronidazol, este frmaco plantea
Gastritis aguda. el problema de la presencia de resistencias. Un nuevo frmaco, la
Gastritis crnica B. ranitidina-citrato de bismuto, es una alternativa ecaz al omeprazol.
Ulcus pptico. No hay diferencias en las tasas de erradicacin segn los distintos
Adenocarcinoma gstrico. IBP que se empleen (MIR 03-04, 198; MIR 94-95, 76).
LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT. La conrmacin de la erradicacin ser conveniente realizarla
Dispepsia no ulcerosa. siempre que sea posible, y es obligada en caso de una lcera compli-
cada con hemorragia, ya que si persiste la infeccin, hay riesgo de
nuevas lceras sangrantes. En la lcera duodenal, el mejor mtodo
8.4. Diagnstico. es la prueba del aliento, a realizar un mes despus de concluido el
tratamiento. En las gstricas, tambin es de eleccin la prueba del
El diagnstico de infeccin por H. pylori puede hacerse por varios aliento, aunque puede utilizarse la histologa de la mucosa gstrica.
mtodos. La determinacin de antgenos fecales para H. pylori puede ser una
1. Mtodos invasivos. Precisan la toma de biopsias gstricas alternativa a la prueba del aliento.
mediante endoscopia. Se deben realizar en antro y cuerpo En los que no se erradic H. pylori, pese al tratamiento con
gstrico y es conveniente evitar las reas de atroa o metaplasia la triple terapia, se debe repetir la pauta si hubo incumplimiento
intestinal, pues la colonizacin de la bacteria es muy escasa teraputico, o en caso contrario, utilizar : IBP ms tetraciclinas,
en esas zonas, lo mismo que ocurrira si el paciente consuma metronidazol y bismuto coloidal.
IBP, antibiticos o bismuto. El estudio histolgico es muy til
para visualizar la bacteria, sobre todo si se aplica la tincin de
Giemsa modicada. Su sensibilidad vara entre el 85-90% y la TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRNICA.
especicidad prxima al 100%. El cultivo es el mtodo ms FORMAS ESPECIALES.
especco, pero difcil de realizar; tardan hasta diez das en
crecer las colonias, por lo que, aadido a su escasa sensibi- Gastritis es un trmino histolgico que denota inamacin de la
lidad, el cultivo se reserva para los casos en que se necesita mucosa gstrica, y por lo tanto, se requiere una biopsia para su
identicar las resistencias a los antibiticos. Ambos mtodos diagnstico.
son directos y el resto son indirectos. Otro mtodo invasivo es
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Digestivo y Ciruga General
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9.3. Formas especficas de gastritis. Puede dar clnica, como una lcera o estenosis, o lo que es ms
frecuente, ser asintomtica. El estmago es el sitio ms frecuen-
ENFERMEDAD DE MNTRIER. temente afectado por la sarcoidosis en el tracto gastrointestinal,
En esta enfermedad aparecen pliegues gigantes afectando sobre aunque dicha afectacin es muy rara, y siempre en el marco de
todo a la curvatura mayor del fundus y cuerpo. Los hallazgos histol- afectacin a otros niveles. Existen formas idiopticas de granulo-
gicos consisten en hiperplasia foveolar, con marcado engrosamiento matosis gstrica.
de la mucosa. Lo caracterstico realmente es la hiperplasia de las
clulas mucosas superciales y de las glndulas, ya que el inltra- GASTRITIS SOBRE CIRUGA GSTRICA PREVIA.
do inamatorio, si existe, es mnimo. No es una verdadera forma Aparece sobre todo en el remanente gstrico tras una ciruga tipo
de gastritis. Suele verse en varones de ms de 50 aos, y aunque Billroth II. Se denomina tambin gastritis alcalina o gastritis por
el espectro clnico es amplio, lo ms frecuente es que se presente reujo biliar. La mayora de los pacientes estn asintomticos. Sin
con dolor epigstrico, disminucin de peso, anemia y puede haber embargo, algunos tienen sntomas severos como dolor epigstri-
diarrea y edemas por hipoalbuminemia. Estos pacientes pueden co, nuseas y vmitos. Se puede intentar tratamiento mdico con
tener lceras y cnceres gstricos (MIR 96-97F, 18). sucralfato y anticidos, pero la mejor solucin es hacer una ciruga
derivativa en Y de Roux para alejar las secreciones biliopancreticas
del remanente gstrico.
GASTRITIS LINFOCTICA.
Se caracteriza por un inltrado mononuclear, sobre todo de linfo-
citos T, que predomina en la zona ms supercial, parecindose al
epitelio de la enfermedad celaca y de la colitis linfoctica. En ocasio-
nes se describen ndulos umbilicados en la endoscopia, y por ello
recibe el nombre de gastritis varioliforme. Se puede asociar a colitis
crnica erosiva, enfermedad celaca y enfermedad de Mntrier.
GASTRITIS INFECCIOSA.
Las gastritis bacterianas son muy raras, aunque estn descritas con Figura 17. Ulcus: borde eritematoso y fondo fibrinoso.
tuberculosis, slis y la gastritis emonosa y ensematosa. Gastritis
virales por citomegalovirus, herpes simple y varicela-zoster. Gastri- A diferencia de las erosiones gstricas, est bien delimitada y es
tis por hongos, que est descrita con Candida albicans, Torulopsis profunda, llegando en ocasiones hasta la capa muscular. Histol-
glabrata, histoplasmosis, mucormicosis, etc. gicamente es una zona de necrosis eosinoflica que asienta sobre
tejido de granulacin con clulas inamatorias crnicas y rodeado
GASTRITIS EOSINOFLICA. por cierto grado de brosis.
Se afecta sobre todo el antro. Puede afectarse el estmago de forma Se habla de lcera refractaria en la duodenal que no ha cicatri-
aislada o formando parte de las gastroenteritis eosinoflicas. Habi- zado en 8 semanas o la gstrica que no lo ha hecho en 12 de trata-
tualmente hay eosinolia en sangre. El diagnstico se hace por biop- miento mdico correcto. Suponen un 5-10% de las lceras ppticas,
sia. El tratamiento consiste en corticoides y, si hay obstruccin que en franco descenso. El diagnstico siempre es endoscpico. Existen
no responde al tratamiento esteroideo, puede necesitarse ciruga. una serie de factores que contribuyen a la refractariedad de la lcera,
como son: mal cumplimiento del tratamiento; consumo continuado
GASTRITIS GRANULOMATOSA. de AINEs; tabaco; estados de hipersecrecin gstrica; diagnstico
Puede aparecer en diversas enfermedades. En la enfermedad de incorrecto por tratarse de un tumor o una causa infrecuente de
Crohn, se afecta sobre todo el antro, junto con el duodeno proximal. ulceracin (Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, etc.). Aunque no est
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Digestivo y Ciruga General
claro su papel en este problema, la mayora de los pacientes con Se produce un dolor epigstrico sbito, intenso, que se extiende
lcera refractaria estn infectados por H. pylori (MIR 00-01, 4). a todo el abdomen (peritonitis qumica producida por el cido) y
Si ha habido algn tipo de respuesta favorable, se debe pro- aparece un abdomen en tabla a la exploracin. La salida de aire
rrogar el tratamiento con omeprazol o lansoprazol. Ante el fracaso (neumoperitoneo) explica la prdida de la matidez heptica sio-
teraputico quedara como alternativa la ciruga. lgica (MIR 98-99F, 11). Ante la sospecha de perforacin se pedir
una radiografa de trax en bipedestacin (o abdomen en decbito
COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA. lateral con rayo horizontal) para observar el neumoperitoneo, que
es visible en el 75% de los casos (MIR 98-99F, 14; MIR 97-98F, 242;
HEMORRAGIA. MIR 95-96F, 254). Utilizando TC puede mejorarse la sensibilidad.
Se observa en un 20-25% de las lceras ppticas. La lcera duodenal Si el diagnstico es dudoso, puede hacerse un estudio gastroduo-
es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (general- denal con contraste hidrosoluble. El tratamiento generalmente es
mente en cara posterior). Las lceras gstricas sangran con ms quirrgico (MIR 96-97, 99).
frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos prevalentes,
son causa de HDA con menor frecuencia; esto explica la aparente
contradiccin entre las dos frases precedentes). Adems, la hemo-
rragia gstrica tiene mayor mortalidad. Esto ltimo se debe a su
menor tendencia a cesar el sangrado espontneamente y a que
ocurren en personas de ms edad.
PENETRACIN.
PERFORACIN. No se sabe su verdadera incidencia, pero se ve en el 15-20% de las
Se observa en el 5-10% de los pacientes. Se perforan con ms lceras intratables. Es ms frecuente con lceras de la pared duode-
frecuencia las lceras de la pared anterior del duodeno, pero la nal posterior. Penetran con ms frecuencia en el pncreas, pudiendo
perforacin de una lcera gstrica tiene mayor mortalidad. aumentar la amilasa. Pueden penetrarse en otros muchos rganos:
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meso, gastroheptico, fascia prevertebral, colon, rbol biliar, etc. Las lceras pilricas se comportan clnicamente como las duo-
Dado que penetracin signica habitualmente intratabilidad, el denales, sin embargo los sntomas responden menos a los alimentos
tratamiento de eleccin es quirrgico. y a los anticidos, incluso puede aumentar el dolor con los alimen-
tos y con mayor frecuencia se producen vmitos por obstruccin
OBSTRUCCIN (ESTENOSIS PILRICA). gstrica. En general, se requiere ciruga con ms frecuencia en las
Se produce en el 2-4% de las lceras duodenales y el 80% de los casos pilricas que en las de bulbo duodenal.
de obstruccin gstrica se deben a lceras duodenales crnicas.
Antes de presentar vmitos, estos pacientes suelen tener prdida DIAGNSTICO.
de peso y sensacin de plenitud gstrica precoz durante meses. El Los estudios gastroduodenales convencionales con contraste
diagnstico denitivo lo da la endoscopia y el tratamiento es qui- identican alrededor del 70% de los casos. Las tcnicas de doble
rrgico, aunque algunos pacientes responden bien a las dilataciones contraste son superiores y se acercan a la endoscopia. La endos-
repetidas. Si se precisa ciruga, se realizar vagotoma ms antrecto- copia es el mtodo ms able y debera recomendarse en primer
ma, si bien distorsiones poco marcadas pueden solucionarse con lugar. No se justica su prctica si el diagnstico se ha obtenido por
una simple piloroplastia (MIR 02-03, 1). radiologa (MIR 98-99, 41; MIR 97-98, 241). La endoscopia estara
indicada obligatoriamente en el caso de fuerte sospecha de lcera
10.2. lcera duodenal. duodenal que no es visible radiolgicamente (posiblemente por ser
muy pequeas o superciales), en pacientes con deformidad bulbar
Su prevalencia se estima en alrededor del 10% de la poblacin. Su y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta.
historia natural es la de cicatrizacin espontnea y recurrencia, El diagnstico de la infeccin por H. pylori podra realizarse en
recidivando a los dos aos entre un 80 90%; sin embargo, con el el momento de la endoscopia, obteniendo muestras de mucosa
arsenal teraputico actual las perspectivas son, en la mayora de los antral gstrica; o con test del aliento, si se realiz mediante estudio
casos, las de una enfermedad de nico brote. Se localizan en ms baritado.
del 95%, en la primera porcin del duodeno. Son pequeas, siendo
inhabituales dimetros superiores a 1 cm.
ETIOPATOGENIA.
El factor ms importante es la asociacin con H. pylori: en el 95%
de los pacientes puede demostrarse la presencia de H. pylori en
biopsias gstricas. La mayora de los pacientes infectados no de-
sarrollan lcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros
factores coadyuvantes. En segundo lugar, aparecen las asociadas
al consumo de AINEs. Sin embargo, puede haber otros factores
asociados tambin a esta enfermedad. As, se conoce que:
1) La gastrina basal en estos pacientes es normal pero secretan
ms gastrina en respuesta a los alimentos, secretan ms cido en
respuesta a una inyeccin de gastrina y vacan su estmago ms
rpidamente, aspectos que no pueden atribuirse por completo
a la infeccin por H. pylori.
2) Factores genticos. Un 20 a un 50% de los sujetos con lcera
duodenal tienen una historia familiar de lcera duodenal. Las
personas con el grupo sanguneo 0 tienen un 30% de incremento
de riesgo. Se ha descrito tambin un aumento de la incidencia
del HLA B5. Se especula que algunos de los factores genticos
postulados para la lcera duodenal no representen ms que
la diseminacin intrafamiliar de la infeccin por H. pylori. Por
ejemplo, la hiperpepsinogenemia tipo 1 heredada que se con- Figura 21. Sangrado ulceroso: cogulo fresco.
sideraba un marcador gentico potencial de lcera duodenal
familiar se sabe actualmente que puede ser explicada por la TRATAMIENTO MDICO.
infeccin por H. pylori. Se dispone en la actualidad de un amplio arsenal teraputico que
3) Tabaco. El consumo de tabaco aumenta la incidencia de lcera incluye:
duodenal, empeora la cicatrizacin de las lceras, favorece las 1) Anticidos. Son tiles como alivio del dolor. Deben emplear-
recurrencias e incrementa el riesgo de complicaciones y la ne- se al menos una hora despus de las comidas, aunque se ha
cesidad de ciruga (MIR 02-03, 11). Existen varios mecanismos generalizado su uso a demanda. Se utilizan el hidrxido de
por los que podra actuar: aumento del vaciamiento gstrico, aluminio que puede producir estreimiento e hipofosfatemia
disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato, al- y el hidrxido de magnesio que puede producir diarrea y oca-
teracin del ujo sanguneo o disminucin de la sntesis de sionalmente hipermagnesemia. Es muy usada la combinacin
prostaglandinas. de ambos anticidos. Un nuevo anticido, el Acexamato de
Zinc, tiene adems propiedades antisecretoras de cido (MIR
Adems, se ha descrito aumento del riesgo de lcera duodenal 96-97, 128).
en: mastocitosis sistmica, sndromes mieloproliferativos con ba- 2) Antagonistas de los receptores H2. Son inhibidores de la secre-
solia, EPOC, brosis qustica, dcit de alfa-1 antitripsina, litiasis cin cida. Actan bloqueando los receptores H2 de la clula
renal, insuciencia renal crnica y trasplante renal, cirrosis alco- parietal. Tambin disminuyen la secrecin de pepsingeno y
hlica, hiperparatiroidismo, situaciones de insuciencia vascular la actividad de la pepsina. Los actualmente disponibles son
y uso de crack, radioterapia y quimioterapia. cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. La cimetidina es
el menos potente y famotidina la ms. La cimetidina, ranitidina
CLNICA. y famotidina se eliminan principalmente por metabolismo he-
El sntoma ms frecuente es dolor epigstrico, que aparece entre 1,5 ptico, mientras que la excrecin renal es la principal va para la
y 3 horas despus de las comidas, y que se alivia con los alimentos nizatidina. Estos frmacos producen numerosas interacciones
o anticidos. El sntoma ms discriminante, pero lejos todava de medicamentosas que sobre todo ocurren con la cimetidina por
ser perfecto, es el dolor que despierta al paciente por la noche entre su avidez para unirse al citocromo P-450, inhibiendo el meta-
las 00 h y las 3 a.m. El dolor es inducido por el cido. Sin embargo, bolismo de todos los frmacos que se metabolizan a travs de
el dolor epigstrico es un sntoma poco sensible y especco: hay esa va. Es igual de ecaz administrarlos en dos dosis que dar
que tener en cuenta que muchos pacientes con lcera duodenal no la dosis total en una sola toma despus de la cena. Todos ellos
tienen sntomas. Un cambio en las caractersticas del dolor debe son ecaces tambin para prevenir la recurrencia de la lcera
hacer pensar en una complicacin. pptica utilizados a mitad de la dosis de la utilizada en el trata-
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miento. Son frmacos bien tolerados, con efectos secundarios 10.3. lcera gstrica.
en menos del 3% de los casos. Con la cimetidina se han descrito
ms efectos adversos. En general, los efectos secundarios son ETIOPATOGENIA.
similares en todos ellos: diarrea, cefalea, mialgias, estreimien- En general, hay pocas diferencias etiopatognicas entre las lceras
to, elevacin asintomtica y reversible de las transaminasas, gstricas y duodenales, aunque se piensa que en las primeras el dato
toxicidad hematolgica y efectos sobre el SNC que van desde patognico ms importante es una alteracin en los mecanismos
cefalea, letargia y somnolencia hasta agitacin, psicosis y alu- de defensa de la mucosa gstrica. La secrecin cida es normal o
cinaciones. La cimetidina tiene una actividad antiandrognica est disminuida y el nivel de gastrinemia ser normal o elevado
leve que puede dar lugar a ginecomastia e impotencia. Por otra proporcionalmente al grado de acidez gstrica. Suelen ser ms gran-
parte, la cimetidina tiene un papel estimulador de la inmunidad des y profundas que las duodenales. H. pylori se encuentra aproxi-
celular. No son buenos para la proteccin de la gastropata por madamente en el 60-80% de los pacientes con lcera gstrica. Los
AINES. AINEs son la segunda causa, producen con ms frecuencia lcera
3) Agentes protectores de la mucosa. El sucralfato se une tanto a la gstrica que duodenal, y lo hacen sobre todo en pacientes mayores
mucosa normal como a la alterada. Tiene muy pocos efectos se- de 65 aos, en los que toman concomitantemente esteroides y en
cundarios, siendo el estreimiento el ms frecuente. Se utiliza un casos con historia previa de ulcus pptico. Slo quedaran un 10%
gramo una hora antes de cada comida y al acostarse y tambin de lceras gstricas como idiopticas, es decir, no asociadas a H.
es til para disminuir las recurrencias utilizando un gramo cada pylori ni a toma de AINEs.
doce horas (MIR 00-01F, 253). El sucralfato puede disminuir la Las lceras gstricas se dividen en tres tipos: las tipo I se loca-
absorcin de muchos frmacos, sobre todo de las uoroquino- lizan en el cuerpo y no se asocian a otra patologa gastroduodenal.
lonas (MIR 01-02, 258). El bismuto coloidal en presencia de un Las tipo II se localizan en el cuerpo y se asocian a lcera activa o
medio cido se une a protenas formando un compuesto sobre cicatriz duodenal, y las tipo III se localizan en el rea prepilrica. La
la lcera que la protege de la digestin acidopptica. Tambin siopatologa de las tipo II y III es similar a la de la lcera duodenal.
acta a travs de su accin sobre H. pylori. Las tipo I suelen acompaarse de secrecin cida normal o baja.
4) Prostaglandinas sintticas. Se utilizan sobre todo las de la
serie E, concretamente el enprostil y sobre todo el misopros- CLNICA.
tol. Actan por dos mecanismos: por un lado, como agentes El pico de incidencia de las lceras gstricas est en la sexta d-
antisecretores, y por otro lado, aumentando la resistencia de cada de la vida. Se localizan con ms frecuencia en la curvatura
la mucosa a travs de un estmulo de la secrecin de moco, menor, sobre todo en mucosa antral. Casi siempre se acompaan
estmulo de la secrecin de bicarbonato, y un aumento del ujo de gastritis, en caso de asociarse a H. pylori. Las lceras benignas
sanguneo en la mucosa gstrica. Como efectos secundarios en el fundus son muy raras. El dolor epigstrico es el sntoma ms
producen sobre todo diarrea, aborto y dolor abdominal (MIR frecuente, pero sigue un patrn menos tpico que el de la lcera
00-01F, 222). Se utilizan poco, porque otros agentes son ms duodenal. Aparecen vmitos con ms frecuencia, sin necesidad de
ecaces y con menos efectos secundarios. Su papel principal una obstruccin mecnica. Las recurrencias son habitualmente
est en la prevencin de lceras asociadas a la toma de AINEs, asintomticas.
sobre todo a nivel gstrico.
5) Ranitidina bismuto coloidal: una sal de ranitidina, pero con DIAGNSTICO.
propiedades que la acreditan no como una mezcla, sino como un 1) Estudios radiolgicos con bario. Se han descrito algunos crite-
nuevo frmaco, aadiendo a su efecto antisecretor la capacidad rios para tratar de distinguir entre benignidad y malignidad. La
anti H. pylori. radiacin de los pliegues desde el margen de la lcera se con-
6) Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Son los ms poten- sidera un criterio de benignidad. El tamao: en un estudio, el
tes antisecretores. Se unen de forma irreversible a la bomba de 10% de las lceras mayores de 2 cm y el 62% de las mayores de
protones (ATPasa H+-K+),que es la va nal comn de secrecin 4 cm fueron malignas. La presencia de una masa indica malig-
de cido en la clula parietal. Se dispone de omeprazol, lanso- nidad. En cualquier caso, entre un 3 y un 7% de las lceras con
prazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los ms efectivos para el apariencia radiolgica de benignidad son malignas, por lo que
tratamiento de la lcera pptica, actuando las 24 horas. Deben hoy en da se recomienda siempre endoscopia ante sospecha de
administrarse 30 minutos antes de las comidas. Pantoprazol lcera gstrica.
es el que tiene menos interacciones medicamentosas. Tienen 2) Endoscopia. Es el procedimiento diagnstico de eleccin. Se
actividad anti H. pylori, por lo que son los antisecretores prefe- deben tomar entre 6-8 biopsias de los bordes de la lcera y cepi-
rentemente empleados en la terapia erradicadora. Se han des- llado del lecho ulceroso para estudio citolgico (MIR 99-00F, 19),
crito muy pocos efectos adversos con estos frmacos. Algunos pues se deben excluir las lesiones malignas. Tambin se deben
casos de ginecomastia e impotencia con omeprazol (menos obtener biopsias del antro gstrico para investigar infeccin
frecuente que con la cimetidina). Algunos pacientes presentan por H. pylori.
hipergastrinemia signicativa que vuelve a la normalidad tras 3) Estudios de acidez gstrica. No suelen hacerse. La presencia
2-4 semanas de retirar el tratamiento. En pacientes tratados de aclorhidria tras estimulacin con pentagastrina sugiere
durante largo tiempo con omeprazol , se ha visto hiperplasia de tumor.
clulas parietales (casi siempre acompaada de gastritis crnica
por H. pylori), pero no se ha descrito ningn caso de carcinoide TRATAMIENTO.
gstrico. Se aconseja, sin embargo, en pacientes con niveles de Tratamiento mdico. En general, el tratamiento es similar al de
gastrina superior a 250-500 pg/ml, reducir la dosis de omeprazol la lcera duodenal, pero hay que tener en cuenta que las lceras
o utilizar un tratamiento alternativo. Intereren en la absorcin gstricas cicatrizan ms lentamente. Por ello, tras el tratamiento
de Fe, ampicilina, ketoconazol o digoxina. erradicador se puede recomendar para lceras no complicadas un
7) Dieta. Actualmente la nica recomendacin es que los pacientes antagonista-H2 durante 8 semanas o, si mide ms de 2 cm, durante
eviten los alimentos que les producen sntomas. 12 semanas. En las lceras gstricas no complicadas, el omeprazol
no ofrece grandes ventajas sobre los antagonistas H2. Si es una
Recomendaciones teraputicas. Se basa en erradicar H. pylori lcera gstrica complicada, se recomienda tratamiento con 40 mg
en aquellos pacientes con infeccin documentada y lcera demos- de omeprazol (MIR 00-01, 3; MIR 99-00, 162).
trada bien en el momento actual o en otros episodios previos. Con
ello se consigue acelerar la cicatrizacin y sobre todo evitar recidivas. 10.4. Tratamiento quirrgico de la lcera
Si el paciente est asintomtico al concluir la terapia erradicadora, gastroduodenal.
no precisar tratamiento de mantenimiento, excepto si se hubiese
presentado con una hemorragia digestiva o la lcera fuese supe- La aparicin de los nuevos antagonistas de los receptores H2 y,
rior a 2cm, en cuyo caso se preere continuar con un anti H2 (MIR posteriormente, de los inhibidores de la bomba de protones, el
00-01F, 9). Si el origen fue por AINEs o idioptica, el tratamiento es conocimiento del papel que el Helicobacter pylori desempea en
con anti H2 o IBP durante 4 a 6 semanas. la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora,
la esclerosis endoscpica y la embolizacin selectiva guiada por
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radiologa intervencionista, han relegado la ciruga de la lcera Cirugas conservadoras (maniobra hemosttica o cierre simple
gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normal- de la perforacin). Actualmente son de primera eleccin en la
mente complicaciones, que requieren actuacin urgente y han sido ciruga urgente de la lcera y no suelen asociar otros gestos. El
expuestas previamente en el apartado 10.1 (MIR 96-97F, 15). cierre simple de la perforacin puede llevarse a cabo por abor-
daje laparoscpico.
Opciones quirrgicas.
Existen diversas tcnicas quirrgicas que se han empleado en el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Clsicamente, la lcera gs-
trica se trataba con resecciones (fundamentalmente antrectoma,
acompaada o no de vagotoma en funcin de la localizacin de la
lcera en el estmago), mientras que la lcera duodenal se trataba
con vagotomas (debido al importante peso de la secrecin cida en
su patogenia). Sin embargo, estos principios han quedado obsoletos
con la llegada de la era del Helicobacter pylori.
Entre las opciones quirrgicas, encontramos:
Vagotoma supraselectiva (tambin llamada vagotoma
gstrica proximal o de clulas parietales). Consiste en hacer
una seccin de los nervios implicados en la secrecin cida,
manteniendo el nervio de Latarjet (rama del vago anterior
responsable de la inervacin pilrica, imprescindible para un
buen vaciado gstrico) por lo que no precisa de piloroplastia
asociada. En la era previa al Helicobacter estaba gravada con
un alto ndice de recidivas, aunque con baja morbilidad. Se
considera an de eleccin en la ciruga programada de la l-
cera duodenal (circunstancia que hoy es excepcional). Puede
realizarse por abordaje laparoscpico.
Vagotoma troncular bilateral ms piloroplastia. Consiste
en seccionar ambos nervios vagos antes de su ramicacin,
en el esfago distal. Dado que denerva el tubo digestivo, debe
asociarse a una tcnica que asegure el vaciado gstrico (habi-
tualmente una piloroplastia, aunque una gastroyeyunostoma
cumplira el mismo papel). Era el tratamiento de referencia para
la ciruga urgente de la lcera duodenal y pilrica antes de la era
del Helicobacter. Actualmente queda relegada a situaciones de
urgencia (perforaciones o hemorragias) con test intraoperatorio
de ureasa negativo o con importantes factores de riesgo para
la recidiva (imposibilidad de asegurar seguimiento de terapia
erradicadora, avanzada edad y comorbilidad, lcera crnica con
mala respuesta previa al tratamiento).
Vagotoma troncular bilateral ms antrectoma. Hasta hace
10 aos, era la tcnica que aseguraba menor nmero de reci-
divas en el tratamiento quirrgico de la lcera pptica, aun-
que al precio de una mayor morbilidad. Sin embargo, ahora
se emplea raramente, pudiendo ser una opcin en lceras
crnicas refractarias que asocian una importante distorsin Figura 22. Reconstrucciones tras gastrectoma parcial.
antroduodenal con estenosis. Cuando se realiza una reseccin
gstrica, como norma general tenemos 3 opciones para la Cundo utilizar cada una?
reconstruccin: La ciruga programada o electiva est indicada en caso de lcera
Gastroduodenostoma tipo Billroth I. Es la anastomosis ms refractaria (vase previamente la denicin en el apartado 10.1).
siolgica y la ms deseable, aunque slo factible si existe Tambin puede valorarse la indicacin quirrgica en caso de im-
un buen remanente gstrico. posibilidad para seguir el tratamiento por parte del paciente. En
Gastroyeyunostoma tipo Billroth II. Cada vez menos em- el caso de la lcera gstrica se realizar antrectoma seguida de
pleada, por ser la que ms complicaciones origina a medio reconstruccin (preferentemente Billroth I y, si no es posible, Billroth
y largo plazo, pero necesaria si la cantidad de estmago re- II o Y de Roux). La antrectoma se debe acompaar de vagotoma
secada es importante, situacin en la que tambin se puede troncular en lceras tipo II o dobles (combinacin de lcera gstrica
optar por una Y de Roux. y lcera duodenal) y en las lceras tipo III (pilricas o prepilricas).
Gastroyeyunostoma en Y de Roux. Consiste en subir un asa En lceras tipo I (localizadas en incisura angularis) no es necesaria
de yeyuno al mun gstrico (gastroyeyunostoma) y a unos la vagotoma asociada. En la lcera duodenal se practicar una
50-60 cm de esta anastomosis, realizar la yeyunoyeyunos- vagotoma supraselectiva. Por ltimo, la ciruga est indicada en
toma (lugar donde se unen las dos ramas de la Y) o pie de los pocos casos en los que no se puede descartar la malignidad
asa (con el asa de yeyuno que est en continuidad con el y se sospecha que la biopsia est arrojando repetidamente falsos
duodeno y constituye la otra rama de la Y). Esos 50-60 cm de negativos. En este ltimo caso, la ciruga a realizar es en primer
distancia son importantes para prevenir el reujo alcalino. lugar diagnstica, seguida de la actitud que proceda en funcin del
Se emplea tras reseccin gstrica amplia (circunstancia resultado de la biopsia intraoperatoria.
excepcional en la ciruga actual de la lcera pptica, ms Con gran diferencia, la ciruga ms frecuente en la lcera es la
frecuente en casos de cncer). S que se emplea cuando de sus complicaciones, constituyendo por consiguiente una ciruga
aparecen complicaciones sobre una ciruga gstrica previa urgente. La perforacin es la indicacin ms frecuente de ciruga
(reujo alcalino, dumping refractario al tratamiento mdico, urgente (pese a ser la segunda complicacin en frecuencia), segui-
etc.) (MIR 95-96F, 125). Se debe asociar a una vagotoma da de la hemorragia (la complicacin ms frecuente de la UGD)
troncular bilateral, si queda estmago secretor, para evitar y, cada vez ms raramente, la estenosis pilrica (MIR 96-97, 93).
las ulceraciones en la mucosa yeyunal. Su tratamiento ha sido expuesto previamente con cada una de las
La anastomosis en Y de Roux es muy verstil y se utiliza en complicaciones y, como norma general, consiste en solucionar la
muchas situaciones dentro de la ciruga digestiva (ciruga complicacin en fase aguda (cierre simple en el perforado, hemosta-
resectiva de la va biliar o del esfago, ciruga baritrica...). sia en el sangrante) y, posteriormente, iniciar la terapia erradicadora
correspondiente.
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un dato de mal pronstico, ya que cuando se diagnostica, hay ge- FACTORES DE RIESGO GENTICOS Y AMBIENTALES.
neralmente metstasis hepticas. Se ha observado cierta agregacin familiar de la enfermedad. Los
pacientes con sndrome de Lynch tienen un aumento del riesgo de
11.2. Diagnstico. cncer gstrico. Los familiares en primer grado de un paciente con
cncer gstrico tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de contraer la
El sndrome de Z-E debe ser sospechado en pacientes que tienen: enfermedad. Las personas del grupo sanguneo A tambin tienen
lceras en localizaciones inusuales; lceras que persisten a pesar un aumento del riesgo, aunque en este caso el riesgo es sobre todo
de tratamiento mdico; lcera y diarrea; pliegues gstricos anor- para lesiones de tipo difuso.
malmente grandes; lceras y manifestaciones de otros tumores En general, el riesgo est inversamente relacionado con el
endocrinos; historia familiar de enfermedad ulcerosa y lceras estatus socioeconmico. Sin embargo, el riesgo de cncer gstrico
recurrentes tras ciruga. Si el nivel de gastrina es anormalmente proximal y esfago distal es ms elevado en clases socioeconmi-
elevado, se debe medir la secrecin de cido gstrico: si resulta camente ms altas.
muy elevada, probablemente el paciente tendr un sndrome de Los datos que relacionan dieta y cncer gstrico son difciles de
Z-E (ya que se excluiran la hipoclorhidria o la aclorhidria como interpretar, pero, en general, se cree que las dietas ricas en frutas y
causas de la hipergastrinemia). En los casos dudosos, con gastrinas vegetales disminuyen el riesgo, y las dietas ricas en alimentos sala-
sricas inferiores a 1000 ng/l, se utiliza la prueba de estimulacin dos, ahumados o no bien conservados lo aumentan. Los alimentos
con secretina; la inyeccin intravenosa de secretina da lugar en los ricos en nitratos y nitritos pueden aumentar el riesgo. Adems, las
pacientes con Z-E a un gran aumento de la gastrina. bacterias anaerobias, que con frecuencia colonizan estmagos con
Para la localizacin del tumor, debe realizarse un TAC, una gastritis atrca, pueden convertir nitratos y nitritos a nitrosaminas,
RNM y una gammagrafa con octretide marcado para investigar que son potentes carcingenos. En este sentido, la refrigeracin y
metstasis. Finalmente suele ser necesario emplear la ecografa la mejor preservacin de los alimentos parece disminuir el riesgo
endoscpica, muy til para detectar pequeos tumores, aunque en de cncer gstrico.
ocasiones se precisa realizar la ecografa operatoria. En algunos estudios se ha demostrado un aumento del riesgo
entre 1,5 y 3 veces en fumadores. Sin embargo, hasta ahora no se ha
11.3. Tratamiento. podido relacionar claramente con el consumo de alcohol. Estudios
epidemiolgicos han demostrado que las personas infectadas por
El tratamiento mdico (paliativo) consiste en administrar inhibido- Helicobacter pylori tienen de 3 a 6 veces ms riesgo de tener cncer
res de la bomba de protones, que son de eleccin en el tratamiento gstrico distal.
sintomtico de los pacientes con sndrome de Z-E. La dosis habi-
tualmente recomendada es 60 miligramos administrados antes del ALTERACIONES MOLECULARES.
desayuno. Sin embargo, en ms del 50% de los pacientes, el tumor Se han demostrado deleciones de los oncogenes supresores de
tiene un comportamiento maligno y aproximadamente el 50% de tumores MCC, APC y p53, respectivamente. Rara vez se ha demos-
los pacientes con sndrome de Z-E en los cuales no se ha podido trado afectacin del oncogn ras. Existe en los de tipo intestinal una
extirpar el tumor mueren de invasin tumoral. sobreexpresin del receptor del factor de crecimiento epidrmico
El tratamiento quirrgico es el etiolgico en el Zollinger-Ellison. erb-2 y erb-3. En los de tipo difuso, se han demostrado anormali-
Lo ideal es la reseccin quirrgica del tumor originario, si es posible dades en el oncogn K-sam
(sea duodenal o pancretico). Por otra parte, se trata de un tumor
(el gastrinoma) con una tendencia signicativa a la diseminacin. ANATOMA PATOLGICA.
Clsicamente, la gastrectoma total ha sido la piedra angular del Los adenocarcinomas gstricos se pueden subdividir en dos ti-
tratamiento paliativo hasta la aparicin del tratamiento mdico. La pos:
vagotoma supraselectiva ha facilitado el control de la hipersecre- 1) Intestinal, caracterizado por clulas que forman estructuras
cin cida en los enfermos en los que no fue posible la reseccin glanduliformes, que recuerdan al carcinoma de colon. En gene-
del tumor y en los que no estaba totalmente controlada de forma ral, es un tumor diferenciado y su origen se asocia a la metaplasia
mdica. Sin embargo, para este propsito sigue siendo ms utilizada intestinal. Las lesiones del tipo intestinal se ulceran y localizan
la gastrectoma total con anastomosis esofagoyeyunal, debido al con ms frecuencia en la parte distal, y estn ms asociadas con
riesgo de lceras fulminantes cuando no se puede extirpar la lesin situaciones precancerosas.
pancretica (MIR 95-96, 80). 2) Difuso, sin cohesin entre sus clulas, que inltra y engrosa la
pared gstrica en cualquier localizacin, sin formar una masa, y
en ocasiones reduce la distensibilidad gstrica, denominndose
TEMA 12. TUMORES GSTRICOS. linitis plstica.
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una enfermedad avanzada e incurable. Los sntomas de presen- - Tumores del cardias, gastrectoma total con esofaguectoma
tacin ms frecuentes son dolor epigstrico y prdida de peso. En que depende de la afectacin del esfago y reconstruccin en
los distales, son frecuentes los vmitos por afectacin del ploro, y Y-Roux. Si es necesaria la esofaguectoma, se puede asociar
en los proximales, la disfagia. No es frecuente la hemorragia gas- una coloplastia.
trointestinal aguda. 2) Si la intencin es paliativa, la gastrectoma parcial y la gastro-
La enfermedad se disemina por extensin directa a rganos yeyunostoma se realizan para evitar la obstruccin, siendo la
perigstricos, especialmente hgado y cola de pncreas. Tambin primera tambin til en casos de hemorragia por ulceracin del
se disemina por va linftica a ganglios intraabdominales y supra- tumor.
claviculares (ganglio de Virchow) (MIR 98-99F, 18). Si se disemina
por la supercie peritoneal, puede dar adenopatas periumbilica-
les (ndulo de la hermana M Jos), afectacin ovrica (tumor de
Krukenberg), una masa en el fondo de saco (escudo de Blumer),
o una carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna. El hgado es el
sitio ms frecuente de diseminacin hematgena, aunque tambin
puede afectar al pulmn. En cuanto a los datos de laboratorio, se
observa anemia en 42%, sangre oculta en heces 40%, anormalidades
hepticas e hipoproteinemia en 26%.
Raramente puede debutar como un cuadro paraneoplsico. Los
ms frecuentes son: anemia hemoltica microangioptica, nefropa-
ta membranosa, aparicin sbita de queratosis seborreicas (signo
de Leser-Trlat), aparicin de lesiones pigmentadas liformes y
papulares en los pliegues cutneos y mucosos (acantosis nigricans),
coagulacin intravascular crnica, que puede llevar a trombosis
arterial y venosa (sndrome de Trousseau) y, en casos ms raros,
dermatomiositis.
DIAGNSTICO.
El mtodo diagnstico de eleccin es la endoscopia con toma de
mltiples biopsias. Para el estudio de extensin, la TC del abdomen
es el mejor mtodo (MIR 03-04, 180); sin embargo, cuando se
compara con los hallazgos de la laparotoma, se observa que puede Figura 23. Tratamiento quirrgico del cncer gstrico.
infraestimar la extensin de la enfermedad. En los casos dudosos,
se utiliza la laparoscopia para evaluar la profundidad en la pared y Radioterapia. El carcinoma gstrico un tumor bsicamente re-
la presencia de adenopatas metastsicas. sistente a radioterapia y los estudios que la deenden no muestran
En el cncer gstrico precoz (que no invade ms all de la claros benecios.
submucosa, independientemente de que tenga ganglios o no), el Quimioterapia. En cncer gstrico avanzado se puede uti-
diagnstico por endoscopia puede mejorarse con la tincin de rojo lizar quimioterapia preoperatoria, rescatndose para ciruga
congo-azul de metileno, aunque el estudio radiolgico tambin curativa algunos casos. Tambin puede darse como tratamiento
puede ser ecaz con tcnicas de capa na y doble contraste. paliativo.
Marcadores tumorales. Ninguno es claramente ecaz. El CEA
est elevado en 40-50% de los casos con metstasis, no teniendo 12.3. Linfoma no Hodgkin gstrico.
utilidad en el diagnstico, aunque puede ser til en el seguimiento
postoperatorio. Es el segundo tumor maligno gstrico en orden de frecuencia. El
Screening. Actualmente no se considera justicado en nuestro estmago es la localizacin extranodal ms frecuente de los lin-
medio, aunque puede estarlo en zonas donde la prevalencia de la fomas. Los primarios, aunque son submucosos y producen una
enfermedad es alta, como en Japn, donde el screening de cncer inltracin difusa, macroscpicamente pueden ser indistinguibles
gstrico con endoscopia ha permitido que el 40-60% de ellos se de un adenocarcinoma. Son prcticamente siempre linfomas no
diagnostiquen en estadio precoz. Hodgkin de estirpe B. La mayora surgen sobre lesiones de gastritis
crnica y con frecuencia sobre zonas de metaplasia intestinal. Un
ESTADIAJE Y PRONSTICO. porcentaje variable de ellos aparecen en estmagos colonizados
El grado de invasin tumoral es el determinante ms importante por H. pylori.
del pronstico. Independientemente del estadio de la enfermedad, La mayora estn en estadios precoces cuando se diagnostican
el tipo intestinal tiene una mejor supervivencia a los 5 aos que (I y II). El diagnstico se hace por biopsia endoscpica y la TC se
el tipo difuso (26 y 16% respectivamente). Otros factores de mal utiliza para el estudio de extensin.
pronstico son: tumor pobremente diferenciado, contenido anor- El tratamiento para estadios localizados (I) o indenidos es la
mal de ADN (aneuploida), o tumores con alteraciones genticas ciruga. En el resto, la quimioterapia es el tratamiento de eleccin
de los protooncogenes o de los genes supresores de tumores. Los y se puede plantear ciruga para prevenir las complicaciones de
tumores difusos y los localizados en estmago proximal tienen la quimioterapia. En los de bajo grado asociados a H. pylori (casi
peor pronstico. siempre tipo MALT) y en situacin de estadio localizado, se re-
comienda el tratamiento erradicador antes de plantearse ciruga
TRATAMIENTO. u otros tratamientos, obtenindose remisiones completas con la
Ciruga. La reseccin quirrgica es la nica posibilidad de pro- erradicacin en buena parte de los casos.
longar la supervivencia e incluso de curacin. Se habla de ciruga
curativa en relacin con el cncer gstrico precoz cuya supervi-
vencia a los 5 aos es del 95%. La reseccin curativa debe incluir el TEMA 13. FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN.
tumor, los ganglios linfticos, el epipln y, ocasionalmente, bazo y
cola de pncreas. Por desgracia, el diagnstico sigue siendo tardo 13.1. Manejo de los lquidos.
y la supervivencia a 5 aos es inferior al 15%.
1) Si la intencin es curativa, la reseccin depende de la localiza- El volumen diario de lquido que atraviesa el duodeno es aproxi-
cin del tumor: madamente 9 litros. Unos ocho litros se absorben a lo largo del
- Tumores antrales y de cuerpo bajo, gastrectoma subtotal y intestino delgado y slo un litro llega al colon, a lo largo del cual se
gastroenteroanastomosis, preferiblemente en Y-Roux. absorben otros 800 ml, quedando unos 200 ml da que se eliminan
- Tumores de la mitad proximal del estmago, gastrectoma por las heces.
total y esofagoyeyunostoma. En el intestino delgado, la absorcin de agua sigue a la absor-
cin de sodio y glucosa. Los mecanismos de cotransporte de sodio
Pg. 24
Digestivo y Ciruga General
y nutrientes dependen de los gradientes de sodio en la membrana otras reas se adaptan para suplir la funcin de aquella. Hay dos
apical de las clulas intestinales creados por la ATPasa sodio pota- excepciones: cuando se lesiona o reseca el leon distal, la B12 y las
sio (ATPasa Na+-K+ ) de la membrana basolateral. Es clnicamente sales biliares no se absorben.
importante el cotransportador de sodio-glucosa en el intestino del-
gado. La absorcin de glucosa conduce a su acmulo en las clulas A continuacin se analizan por separado los procesos de absor-
epiteliales, seguido por su movimiento a travs de la membrana cin de los principios inmediatos y oligoelementos:
basolateral por un mecanismo de transporte facilitado, mientras Absorcin de grasas. La digestin de TG comienza en el est-
que el sodio es bombeado activamente a travs de la membrana mago por las lipasas gstrica y lingual. La entrada de grasas y cidos
basolateral. La absorcin de sodio promueve la absorcin de cloro. al duodeno libera CCK-pancreocimina y secretina y el pncreas
El mecanismo de cotransporte de sodio-glucosa no se afecta en la secreta enzimas y HCO3- y la vescula biliar se contrae y libera sales
mayora de las enfermedades que cursan con diarrea, lo que hace biliares. El HCO3- mantiene el pH >4 y permite a la lipasa pancretica
que la administracin de una solucin de glucosa y sal sea til clni- ser efectiva en la hidrlisis de TG hasta alcanzar cidos grasos libres
camente para el manejo de la diarrea y deshidratacin. La absorcin y monoglicridos que interaccionan con las sales biliares para ser
de sodio y cloro se hace acoplada a la excrecin de hidrogeniones y absorbidos en el intestino proximal (MIR 01-02, 224).
bicarbonato, respectivamente. Los TG de cadena media tienen caractersticas especiales: son
En el colon, la absorcin de sodio se hace por gradiente elctrico hidrolizados completamente por la lipasa pancretica, no requieren
y no se acompaa de intercambio de cationes. Entra a travs de sales biliares para su absorcin y, en caso de necesidad, pueden
canales de la membrana apical y es bombeado fuera a travs de la ser directamente tomadas por el enterocito e hidrolizadas por
membrana basolateral por la ATPasa NA+-K+. una lipasa de la mucosa. No necesitan ser reestericados ni incor-
porados a lipoprotenas y pueden pasar directamente al sistema
13.2. Absorcin. portal. Por todo ello, son muy utilizados en frmulas especiales de
alimentacin.
En el intestino delgado contina el proceso de digestin, y Las vitaminas liposolubles se absorben tras solubilizacin y
posteriormente la absorcin, que es el paso de los productos formacin de micelas con las sales biliares.
de la digestin de la luz, a travs del enterocito, a la circulacin Absorcin de hidratos de carbono. Se ingieren como almi-
linftica o portal. dn, sucrosa y lactosa. La amilasa salival y pancretica hidrolizan
Aunque iniciada previamente la digestin por la cavidad oral y el almidn a oligosacridos y disacridos. Todos los hidratos de
el estmago, el pncreas exocrino tiene mayor papel en digerir la carbono deben ir a monosacridos antes de ser absorbidos. Los
grasa, los hidratos de carbono y las protenas por la secrecin de disacridos son desdoblados por las disacaridasas de los microvilli
lipasa, amilasa y proteasas respectivamente. Los nutrientes pasan del enterocito:
al enterocito por varios mecanismos:
Enzima Disacrido Monosacridos
Transporte activo. Activo contra gradiente qumico o elctrico, Lactasa Lactosa Glucosa + galactosa
requiere energa, es mediado por un transportador y sujeto a Sacarasa Sacarosa Glucosa + fructosa
inhibicin competitiva. Maltasa Maltosa Glucosa + glucosa
Difusin pasiva. Con el anterior, son los ms importantes. No
requiere energa y permite el paso a favor de gradiente qumico La glucosa y galactosa se absorben por transporte activo que
o elctrico. requiere Na+, mientras la fructosa lo hace por difusin facilitada.
Difusin facilitada. Es similar a la anterior, pero utiliza un trans- Se absorben en intestino proximal y medio.
portador, y por lo tanto se somete a inhibicin competitiva. Protenas y aminocidos. Comienza en el estmago con cido y
Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la pepsina, pero sobre todo despus por las proteasas pancreticas:
introduce dentro de la clula como una vacuola. Puede verse Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsina y elastasa.
en el adulto, pero sobre todo se ve en el perodo neonatal. Exopeptidasas: carboxipeptidasa.
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MANUAL CTO 6 Ed.
Fibra diettica. La bra es un concepto que hace referencia a peptidasa producida por la mucosa duodenal la que hidroliza
diversos carbohidratos y a la lignina, que son resistentes a la hidr- el tripsingeno a tripsina, que seguidamente activa todas las
lisis de las enzimas digestivas humanas, y que son fermentadas por dems, incluido el propio tripsingeno. Para la actividad de la
la microora clica. Desde un punto de vista prctico, la bra se tripsina es necesario un pH alcalino, entre 8 y 9, a diferencia de lo
puede dividir en soluble e insoluble, siendo los efectos siolgicos que ocurre con la pepsina gstrica. La tripsina puede detectarse
y por tanto, las aplicaciones de ambas, diferentes. siolgicamente en sangre en concentraciones bajas.
La bra soluble es viscosa y fermentada en alta proporcin,
produciendo cidos grasos de cadena corta que son importantes REGULACIN DE LA SECRECIN.
porque componen el sustrato energtico fundamental del colo- El pncreas exocrino est bajo control hormonal y nervioso, siendo
nocito, y debido a ello tienen importantes efectos trcos a nivel el primero el de mayor importancia:
clico. Las bras solubles comprenden las gomas, muclagos, La secretina (estimulada por el cido gstrico).
sustancias pcticas y algunas hemicelulosas, y se encuentran La colecistoquinina (CCK).
fundamentalmente en frutas, legumbres y cereales como la ce- Otros, como la acetilcolina (liberada por estmulo vagal), el VIP
bada o la avena. y las sales biliares.
La bra insoluble es escasamente fermentable y tiene un mar-
cado efecto laxante y regulador intestinal, debido a que se excretan El mecanismo celular por el que inducen la secrecin acinar
prcticamente ntegras en heces y a su capacidad de retener agua. tambin es de dos clases diferentes:
Como inconveniente reducen de forma importante la absorcin de Acetilcolina, CCK y otros polipptidos, estimulan la liberacin
cationes divalentes (Zn, Ca y Fe). Son bras insolubles aquellas en de calcio intracelular, y consecuentemente, una secrecin rica
que la celulosa y/o la lignina son un componente esencial (cereales en enzimas.
integrales y arroz). Secretina y VIP estimulan la formacin de AMPc celular y ambos
provocan una secrecin rica en electrlitos.
13.3. Jugo biliar y pancretico. Regulacin de la La regulacin de la secrecin pancretica, al igual que la gstrica,
secrecin pancretica. tambin tiene tres fases, ceflica, gstrica e intestinal, que en este
caso es la ms importante.
COMPONENTES DEL JUGO BILIAR
Los principales componentes de la bilis son: agua (82%), cidos
biliares (12%), lecitina y otros fosfolpidos (4%) y colesterol no este- TEMA 14. DIARREA.
ricado (0,7%), as como alguna protena (albmina e IgA). Adems,
la bilis es la va de excrecin de productos catablicos (pigmentos La diarrea se dene por el aumento en el peso diario de las heces por
biliares, metabolitos de hormonas esteroideas, etc.), as como de encima de 200 g. Habitualmente se acompaa de un aumento del
muchos frmacos y toxinas. nmero de deposiciones y de una disminucin de la consistencia.
La normalidad en cuanto al nmero de deposiciones vara entre
cidos biliares. Los cidos biliares primarios (clico y quenodes- tres al da y tres a la semana.
oxiclico), se sintetizan a partir del colesterol en el hgado, conjuga- Pseudodiarrea es un aumento del nmero de deposiciones sin
dos con glicina o taurina y se excretan a la bilis. Los cidos biliares aumento del peso de las heces. Con menos de dos o tres semanas,
secundarios (desoxicolato y litocolato, respectivamente) se forman se habla de diarrea aguda, y cuando dura ms, de crnica.
en el colon como consecuencia del metabolismo bacteriano de los
cidos biliares primarios. El cido litoclico se absorbe mucho me- 14.1. Diarrea aguda infecciosa.
nos en el colon que el cido desoxiclico. El cido ursodesoxiclico y
otros cidos biliares aberrantes se detectan en cantidades mnimas. ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
Los cidos biliares tienen propiedades detergentes en solucin La causa ms frecuente de diarrea aguda son las infecciones.
acuosa, y por encima de una concentracin crtica de alrededor Puede ser causada tambin por frmacos, toxinas, reinicio de la
de 2 mM, forman agregados moleculares denominados micelas. alimentacin tras perodo prolongado de ayuno, impactacin fecal
La absorcin intestinal de los cidos biliares se produce en leon (diarrea por rebosamiento), corredores de maratn. La mayora de
terminal por transporte activo (MIR 95-96, 201), posteriormente las diarreas infecciosas se deben a transmisin del agente por va
circulan por la vena porta hasta el hgado, donde ejercen un efecto fecal-oral. La transmisin persona a persona tambin puede ocurrir
autorregulador de su propia formacin y secrecin. mediante aerosolizacin (agente Norwalk, rotavirus), contamina-
cin de manos o supercies, o actividad sexual.
Vescula biliar y esfnter de Oddi. En los perodos de ayuno, el
esfnter de Oddi ofrece una zona de alta resistencia al ujo de bilis CLNICA.
desde el conducto coldoco al duodeno. Esta contraccin tnica Los pacientes con diarrea de origen infeccioso suelen tener nuseas,
sirve para impedir el reujo del contenido duodenal a los conductos vmitos, dolor abdominal y ebre, adems de la diarrea, que puede
pancreticos y biliar, y para facilitar que la vescula se llene de bilis. ser de caractersticas variables segn la etiologa. Los pacientes con
El factor principal que controla el vaciamiento de la vescula biliar es diarrea por toxinas o por infecciones toxignicas suelen tener nu-
la hormona peptdica CCK, que es liberada por la mucosa duodenal seas y vmitos prominentes, pero no ebre alta. Cuando los vmitos
en respuesta a la ingestin de grasas y aminocidos, y produce una comienzan pocas horas despus de haber ingerido un alimento,
potente contraccin de la vescula, relajacin del esfnter de Oddi, sugiere una intoxicacin alimentaria por una toxina preformada
aumento de secrecin heptica de bilis y, por tanto, un aumento de (MIR 97-98, 61).
ujo de bilis a la luz intestinal. Los parsitos que no invaden la mucosa intestinal como Giardia
lamblia o Cryptosporidium habitualmente causan pocas molestias
COMPONENTES DEL JUGO PANCRETICO abdominales. Las bacterias invasivas como Campylobacter, Salmo-
Componente hidroelectroltico: secretado por clulas centro- nella, Aeromonas, Vibrio, Shigella (organismos que producen cito-
acinares y distales que elaboran este componente por secre- toxinas), y Escherichia coli enterohemorrgica causan inamacin
cin o por ltracin isosmtica del plasma. La mayor parte intestinal severa con dolor abdominal y ebre alta, ocasionalmente
del bicarbonato secretado proviene del plasma, y una mnima simulando un abdomen quirrgico, y provocando diarrea acuosa,
parte del CO2 generado en la oxidacin celular. Al igual que seguida de diarrea sanguinolenta. La afectacin del leon terminal y
ocurra en el jugo gstrico con el HCl, al aumentar la secrecin ciego por Yersinia puede simular una apendicitis. La diarrea acuosa
pancretica, el nico in que aumenta su concentracin es el es tpica de organismos que invaden el epitelio intestinal con poca
bicarbonato. inamacin, como los virus o de organismos que se adhieren,
Componente enzimtico: las clulas acinares secretan amilasa, pero que no destruyen el epitelio, como E. coli enteropatognico,
lipasa, fosfolipasa A, colesterol esterasa, colipasa, endopeptida- protozoos o helmintos.
sas (tripsina, quimiotripsina), exopeptidasas (carboxipeptidasa, La presencia de determinados sntomas extraintestinales puede
aminopeptidasa), elastasa y ribonucleasas. Las enzimas se orientar hacia la etiologa de la diarrea. Por ejemplo, la infeccin
segregan en forma de cimgenos inactivos, siendo una entero- por Shigella, Campylobacter y E. coli enterohemorrgica pueden
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Digestivo y Ciruga General
acompaarse de un sndrome urmico-hemoltico, sobre todo en Diarrea esteatorreica. Por maldigestin intraluminal (pancre-
personas muy jvenes o en ancianos. La infeccin por Yersinia, y tica o por sobrecrecimiento bacteriano), malabsorcin de la mucosa
ocasionalmente por otras bacterias entricas, puede acompaarse de intestinal (celaca, Whipple, isquemia) o linfangiectasia.
un sndrome de Reiter, tiroiditis, pericarditis o glomerulonefritis. Diarrea secretora. La diarrea secretora se caracteriza clnica-
mente por presentar heces de gran volumen y acuosas (ms de un
DIAGNSTICO. litro al da) y diarrea que persiste con el ayuno. La osmolalidad de
Dado la evolucin limitada, slo los pacientes con ebre muy eleva- las heces es normal. Ejemplos de diarrea secretora son:
da, signos de gravedad, diarrea sanguinolenta, inmunodeprimidos, 1) Inducida por enterotoxinas, como en el clera o en la infeccin
con viajes al extranjero recientes o en el contexto de un brote de por E. coli enterotoxignico.
intoxicacin alimenticia precisan un estudio diagnstico. Este con- 2) Tumores secretores de hormonas como la serotonina, histamina,
siste en evaluar la presencia de leucocitos fecales, coprocultivos, en catecolaminas, prostaglandinas y quininas en el sndrome car-
ocasiones hemocultivos y exmenes de parsitos en heces. cinoide, gastrina en el sndrome de Zollinger-Ellison (pues aun
Si perdura ms de 10 das y se sospecha invasividad, se puede cuando puede haber esteatorrea, predomina el efecto del gran
recurrir a sigmoidocolonoscopia. volumen de la secrecin cida); VIP, PP, secretina y otras en los
tumores endocrinos pancreticos; calcitonina en el carcinoma
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. medular del tiroides; histamina en la mastocitosis sistmica; el
Prcticamente cualquier frmaco puede producir diarrea. Toxinas somatostatinoma produce inhibicin de la sntesis pancretica,
como insecticidas organofosforados, cafena, etc, pueden provocar esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar.
diarrea. La diverticulitis aguda puede presentarse raramente con 3) Diarrea causada por cidos biliares no reabsorbidos que, al atra-
diarrea, ebre y dolor abdominal. En las diarreas sanguinolentas vesar el colon, actan aumentando la secrecin de la mucosa
siempre hay que considerar los problemas vasculares intestinales, colnica. Esto ocurre cuando hay enfermedad por reseccin
la colitis inducida por frmacos y la enfermedad inamatoria cr- ileal, cuando hay un defecto selectivo del transporte ileal o
nica intestinal, as como la colitis colgena (entre los cuadros ms en la malabsorcin de cidos biliares que se ve en los estados
frecuentes). postcolecistectoma o postvagotoma.
4) La diarrea por adenoma velloso de recto o sigma de gran ta-
TRATAMIENTO. mao.
El tratamiento inespecco incluye reposo e hidratacin. El reem-
plazamiento de lquidos puede hacerse por va intravenosa o por Diarrea por alteracin de la motilidad intestinal. Son, entre
va oral, segn sea la situacin clnica (MIR 98-99, 38). otras: el sndrome del colon irritable, el la diarrea postvagotoma,
Hay que tener en cuenta que los diversos preparados varan diarrea de la neuropata diabtica, hipertiroidismo y la diarrea del
en cuanto a su composicin. El preparado recomendado para re- sndrome dumping postgastrectoma (MIR 96-97F, 2). Sobre tras-
hidratacin oral por la Organizacin Mundial de la Salud contiene tornos de la motilidad puede desarrollarse un sobrecrecimiento
en milimoles por litro: 111 de glucosa, 60 de cloruro sdico, 20 de bacteriano.
cloruro potsico y 30 de bicarbonato sdico, siendo su osmolalidad Diarrea inamatoria. Propia de la colitis ulcerosa, Crohn, colitis
de 331 miliosmoles por Kg. El uso de soluciones orales de glucosa por radioterapia, gastroenteritis eosinoflica o asociada al SIDA.
y electrlitos es til en la diarrea aguda producida por bacterias Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida, ms frecuente
enterotoxignicas. En los casos leves o moderados, no es preciso en mujeres. Generalmente es acuosa, con hipocaliemia, debilidad
suspender la ingesta y se debe asegurar un aporte calrico adecuado y edemas. Se debe con ms frecuencia a abuso de laxantes. Los pa-
si es tolerado; temporalmente debe recomendarse suspender la cientes casi siempre niegan la ingestin de laxantes, y a veces, los
ingesta de alimentos con lactosa, por si se ha producido un dcit nicos datos que orientan al cuadro son la presencia de enfermedad
transitorio de lactasa. psiquitrica o de melanosis coli en la endoscopia baja.
El uso de antibiticos en las diarreas bacterianas es controverti-
do y, habitualmente, no es necesario, pero debe ser considerado en DIAGNSTICO.
diarreas por Shigella, diarrea del viajero, colitis pseudomembranosa, En general, las diarreas por alteracin a nivel del intestino delgado o
clera y enfermedades parasitarias (giardiasis y amebiasis funda- colon derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes
mentalmente). Independientemente de la causa de la diarrea infec- del colon izquierdo son de pequeo volumen y con tenesmo. La
ciosa, tambin deben ser tratados con antibiticos los pacientes con diarrea sanguinolenta sugiere inamacin. La diarrea con moco sin
afectacin clnica severa, inmunocomprometidos, con tumores, con sangre sugiere colon irritable, as como una historia de diarrea de
vlvulas cardacas protsicas o algn tipo de prtesis intravascular, pequeo volumen alternando con estreimiento. Ciertos criterios
los que padecen anemia hemoltica y los muy ancianos. sugieren un trastorno orgnico y no funcional, como son: diarrea
Se deben evitar los antidiarreicos (loperamida y codena son de corta duracin (generalmente menos de 3 meses), diarrea de
los ms usados), si se sospecha un organismo enteroinvasivo o predominio nocturno, continua ms que intermitente, comienzo
colitis ulcerosa severa. El subsalicilato de bismuto puede prevenir sbito, prdida de ms de 5 kilos de peso, velocidad de sedimen-
la infeccin por E. coli enterotoxignico; adems, produce un alivio tacin elevada, bajo nivel de hemoglobina, nivel de albmina bajo
sintomtico en los pacientes con diarrea aguda infecciosa, indepen- o peso diario de las heces mayor de 400 gramos. Es frecuente que
dientemente de si la causa es bacteriana o vrica. la diarrea crnica se acompae de incontinencia. Por otra parte,
algunos pacientes son estudiados en profundidad por sospecha
14.2. Diarrea crnica. de diarrea crnica y lo que tienen nicamente es incontinencia.
Diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere
Es la diarrea que persiste por semanas o meses, bien sea continua abuso de laxantes (MIR 03-04, 193).
o intermitente. Fisiopatolgicamente puede dividirse en diarrea
osmtica, diarrea secretora, diarrea inamatoria, diarrea por alte- 14.3. Examen de las heces.
racin de la motilidad intestinal y diarrea facticia.
1) Investigacin de leucocitos fecales. Puede investigarse me-
Diarrea osmtica. Es causada por el acmulo de solutos no diante la tincin de Wright o azul de metileno. La presencia
absorbibles en la luz intestinal. La diarrea osmtica cesa cuando de gran cantidad de leucocitos es diagnstico de inamacin.
el paciente ayuna y el soluto gap del uido fecal est aumentado En pacientes con diarrea aguda, la presencia de pus en heces
[soluto gap fecal = osmolalidad -2 (Na++K+)]. Una excepcin es la sugiere infeccin por un germen invasivo. La diarrea causada
cloridorrea congnita, en la que la concentracin de cloro en heces por organismos no invasivos que producen enterotoxinas, virus
excede la suma de la concentracin de sodio y potasio. Las causas y Giardia no se asocia con la presencia de pus en heces. En pa-
de diarrea osmtica pueden agruparse en: cientes con diarrea crnica o recurrente o diarrea de etiologa
1) Por ingestin de sustancias que se absorben mal, como manitol, desconocida, la presencia de pus sugiere colitis de algn tipo.
sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa, etc. La presencia de pus es especialmente abundante en la colitis
2) El dcit de lactasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa (MIR ulcerosa idioptica y habitualmente est ausente en la colitis
97-98, 15; MIR 00-01F, 252). microscpica. No suele haber pus en las heces de los pacientes
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con colon irritable, en la mayora de las causas de malabsorcin, En general, podemos plantear que, segn las caractersticas cl-
abuso de laxantes, gastroenteritis viral y giardiasis. nicas, la orientacin diagnstica inicial ir dirigida a descartar
2) Sangre oculta en heces. La presencia de sangre, bien sea oculta o sndrome malabsortivo o a enfermedades que afecten a recto y/o
macroscpica, en asociacin con diarrea, indica inamacin, y colon descendente.
por lo tanto tiene el mismo signicado que la presencia de pus en
heces. Cuando hay sangre en heces diarreicas que no contienen
pus, debemos sospechar neoplasias de colon, intoxicacin por TEMA 15. MALABSORCIN.
metales pesados y trastornos vasculares agudos del intestino.
3) Alcalinizacin de las heces. Si una muestra de heces u orina se 15.1. Hallazgos clnicos.
vuelve de color rosa tras alcalinizacin, sugiere ingestin de
fenolftalena. Habitualmente se presenta con diarrea, disminucin de peso y
4) pH en heces: si es <5,3 es diagnstico de intolerancia a hidratos malnutricin. Estos, junto a un variable malestar abdominal y
de carbono. distensin, son los sntomas ms comunes. Adems hay sntomas
5) Investigacin de Ag de Giardia lamblia en heces por ELISA. y signos derivados de la falta de determinados nutrientes espec-
6) Soluto gap fecal: si >50 mOsm/Kg, indica diarrea osmtica. Si cos, segn el tipo de la enfermedad y el segmento afecto. Lo mismo
es menor de 50, indica diarrea secretora. ocurre con los datos de laboratorio, aunque es bastante general
7) Medicin del volumen de heces en 24 horas. Mediante esta la presencia de hipocolesterolemia e hipoalbuminemia as como
sencilla prueba podemos acercarnos a la localizacin ms pro- trastornos electrolticos del sodio, potasio, magnesio, cloro, cido
bable de la lesin que est produciendo la diarrea y podemos - base, disminucin del calcio, del fsforo y del zinc.
estrechar el diagnstico diferencial, dado que hay determinadas
enfermedades en las que el volumen de heces no suele estar 15.2. Causas de malabsorcin.
muy aumentado, como el colon irritable, y otras que seran
poco probables con un volumen diario de heces menor a 100 1) Maldigestin: insuciencia exocrina pancretica, ciruga gs-
ml, como el sndrome del clera pancretico. trica, gastrinoma.
8) Investigacin de grasa en heces. Indica mala digestin de las 2) Disminucin de la concentracin de sales biliares: enfermedad
grasas o malabsorcin en general. Puede verse tambin en la heptica, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o reseccin
diarrea producida por Giardia lamblia. ileal.
3) Anormalidades de la mucosa intestinal: deciencia en disacari-
dasas, alteracin en el transporte de monosacridos, deciencia
en folato o cobalamina, esprue no tropical, yeyunoiletis no
granulomatosa, amiloidosis, enfermedad de Crohn, enteritis
eosinoflica, enteritis por radiacin, abetalipoproteinemia,
cistinuria y enfermedad de Hartnup.
4) Disminucin de la supercie de absorcin: sndrome de intes-
tino corto y by-pass yeyuno ileal.
5) Infeccin: espre tropical, enfermedad de Whipple, enteritis
infecciosa aguda, infecciones parasitarias.
6) Obstruccin linftica: linfoma, tuberculosis y linfangiectasia.
7) Trastornos cardiovasculares: insuciencia cardaca congestiva,
pericarditis constrictiva, insuciencia vascular mesentrica.
8) Inducida por drogas: colestiramina, neomicina, colchicina,
fenindiona y laxantes.
9) Inexplicada: sndrome carcinoide, diabetes mellitus, insu-
ciencia adrenal, hiper e hipotiroidismo, mastocitosis sistmica
e hipogammaglobulinemia (MIR 97-98, 8).
Figura 25. Visualizacin de grasa fecal al MO.
15.3. Diagnstico de malabsorcin.
9) Coprocultivo e investigacin de parsitos. Estas tcnicas deben
hacerse antes de que se hagan estudios con medios de contraste Test de malabsorcin grasa. Aunque puede haber malabsorcin
para radiologa, dado que el bario interere con las tcnicas para especca de nutrientes, la mayora de los pacientes con malab-
demostrar patgenos. sorcin clnicamente relevante tienen esteatorrea, y por lo tanto,
10) Estudios analticos. Hemograma con velocidad de sedimen- su documentacin cuantitativa es fundamental; el mejor test de
tacin globular, electrlitos y funcin renal. En determinadas screening de malabsorcin es la cuanticacin de grasa en heces
situaciones de diarrea prolongada de etiologa no aclarada, de 24 horas. Se considera patolgico 7 g o ms cada 24 h. Se puede
puede estar justicada la medicin de niveles de: hormonas utilizar tambin un estudio cualitativo, por tincin de Sudn, de
tiroideas y TSH, gastrina, VIP, polipptido pancretico, sustancia grasa en heces, que es fcil y barato, aunque puede dar falsos ne-
P, calcitonina o histamina. gativos cuando la esteatorrea es leve.
11) Estudios radiolgicos. Radiologa simple para ver calcicaciones Test de la D-Xilosa. Administrar en ayunas xilosa y recoger en
pancreticas; estudios con bario de intestino delgado y colon orina de 6 horas, y una muestra en suero a la hora de la adminis-
convencionales o mediante enteroclisis; TC abdominal. tracin. Este azcar se absorbe de forma pasiva siempre que est
12) Proctosigmoidoscopia, colonoscopia e ileoscopia. Con biopsias, ntegra e indemne la pared del intestino: sobre todo yeyuno e leon
aunque la imagen endoscpica sea normal. proximal. Pequeas alteraciones no las detecta (MIR 03-04, 195).
13) Biopsia rectal. Est indicado hacer biopsia en todos los pacien- La D-xilosa se absorbe en yeyuno por difusin pasiva. Es anor-
tes con diarrea de etiologa desconocida, sobre todo cuando se mal cuando el yeyuno est afectado. Su uso es cada vez menor por
sospecha melanosis coli. la elevada tasa de falsos negativos, sobre todo si la lesin intestinal
14) Pruebas teraputicas. En algunas circunstancias de diarrea de no es muy extensa. Puede dar falsos positivos en el sobrecrecimiento
etiologa no clara, pero en la que se sospecha como ms pro- bacteriano, en insuciencia renal, en ancianos y en pacientes con
bable una determinada causa, puede estar justicado hacer ascitis (MIR 02-03, 14).
un ensayo teraputico. Estos intentos pueden hacerse con en- Determinacin de alfa-1-antitripsina fecal. til ante la sos-
zimas pancreticos, antibiticos, metronidazol, colestiramina, pecha de enteropata pierde protenas, aunque sigue siendo de
indometacina o algn tipo de dieta especial como una exenta referencia la inyeccin i.v. de albmina marcada con cromo.
de lactosa, una dieta baja en grasas o evitando algn alimento Test de la excrecin urinaria de la bentiromida. La bentiromi-
especco que sospechemos que est produciendo algn tipo da es un pptido sinttico unido al PABA. Esa unin es fcilmente
de alergia intestinal. desdoblada por la quimiotripsina. Se administra la bentiromida
por va oral, el PABA se absorbe en intestino proximal, se conjuga
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Digestivo y Ciruga General
parcialmente en el hgado y se excreta por orina como arilaminas. radiolgico es el de localizador de la lesin. En este sentido, el estu-
La excrecin como arilaminas en orina de 6 horas de menos del dio mediante enteroclisis permite aumentar la ecacia.
50% del ingerido como bentiromida es virtualmente diagnstico Biopsia intestinal. Hoy da, la mayora de las biopsias intes-
de insuciencia pancretica. Si es normal, excluye insuciencia tinales se obtienen mediante procedimientos endoscpicos. Las
pancretica. No es valorable si la creatinina es superior a 2 mg/dl. situaciones en las que la biopsia es siempre diagnstica son la
Con parecido fundamento, pero con otra molcula, se realiza el test abetalipoproteinemia, la hipogammaglobulinemia y la enfermedad
de pancreolauryl. de Whipple.
Test de la secretina-colecistoquinina. Aunque son complejos de
realizar, son las pruebas ms sensibles y especcas de insuciencia 15.4. Cuadros malabsortivos.
pancretica exocrina. Se coloca un tubo guiado uoroscpicamen-
te, con su extremo en la segunda porcin del duodeno a la salida SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO.
del Wirsung. Se administra una hormona intravenosa y se mide el Es un sndrome caracterizado por la malabsorcin de nutrientes
componente de la secrecin pancretica (bicarbonato tras secretina; asociado con un aumento del nmero de bacterias en el intestino
tripsina, amilasa o lipasa tras colecistocinina). Es el test ms precoz delgado. El mecanismo por el que se produce malabsorcin en
para la deteccin de una pancreatitis crnica incipiente ya que estos casos es mltiple; por una parte, se metabolizan sustancias
permite identicar alteraciones en la sntesis celular mucho antes intraluminales por las bacterias con desconjugacin de los cidos
de que se produzca la brosis de los conductos pancreticos. biliares, consumo de B12, o alteracin en la absorcin de hidratos
Test de absorcin de cobalamina. Es el test de Schilling, y para de carbono; por otra parte, se puede producir dao de la mucosa
realizarlo de forma correcta, hay que seguir varios pasos con el n intestinal por las bacterias, aunque la atroa que se puede producir
de detectar si la alteracin de la absorcin se debe a un problema rara vez es muy intensa.
gstrico, pancretico, de sobrecrecimiento bacteriano o de enfer- Las causas de sobrecrecimiento bacteriano son mltiples, pero
medad ileal. en general, se produce siempre que existan alteraciones que ralen-
Pruebas respiratorias. Las pruebas respiratorias se basan en la ticen el trnsito intestinal:
capacidad de las bacterias para fermentar un substrato: lactulosa, 1) Situaciones de estasis intestinal: debido a alteraciones anatmi-
glucosa o xilosa. Si hay muchas bacterias, se fermenta ms, se produ- cas como estenosis (Crohn, enteritis por radiacin), divertculos
ce ms hidrgeno, que se exhala en mayor cuanta en el aliento. o alteraciones postquirrgicas; o por alteraciones de la motili-
1) Test respiratorio de la lactosa-H2: se utiliza bsicamente para dad intestinal como en la esclerodermia, pseudoobstruccin
el diagnstico del dcit de la lactasa. intestinal idioptica, neuropata diabtica, hipotiroidismo o
2) Test respiratorio de la xilosa marcada con C14: es muy til para amiloidosis.
el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano. 2) Conexiones anormales entre partes proximales y distales del
3) Test respiratorio de la lactulosa-H2: puede ser utilizado tambin intestino: fstula gastroclica o gastroyeyunoclica, reseccin
para el diagnstico de sobrecrecimiento bacteriano. Tambin de la vlvula ileocecal.
existe el test de la glucosa oral en el aliento. 3) Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa.
4) Test respiratorio de los cidos biliares marcados con carbono 14 4) Situaciones de inmunodeciencia congnita, adquirida o por
(14C-Coliglicina): se utiliza tambin para el diagnstico de sobre- malnutricin.
crecimiento bacteriano y para el diagnstico de malabsorcin 5) Otras, como la edad o la pancreatitis crnica. Los sntomas ms
de cidos biliares. prominentes son diarrea y prdida de peso, fundamentalmente
Para este ltimo diagnstico tambin se puede usar la prueba de la por malabsorcin de grasas, hidratos de carbono y protenas
retencin abdominal de 75 selenio-homotaurocolato (SeHCAT). (MIR 96-97F, 1; MIR 95-96, 71).
5) Test respiratorio de la triolena marcada con carbono 14: es un Puede haber anemia de mecanismo multifactorial, pero la causa
test que se correlaciona bien con el grado de esteatorrea. ms frecuente es el dcit de B12 que es consumida por las bacterias
anaerobias; no es frecuente, sin embargo, el dcit de cido flico,
Cultivo del aspirado intestinal. El intestino proximal de los ya que algunas bacterias anaerobias pueden incluso producirlo.
sujetos normales tiene menos de 105 organismos por mililitro de El diagnstico se basa, o bien en el cultivo de un aspirado intes-
lquido yeyunal, y son generalmente estreptococos y estalococos, tinal encontrando >105 colonias/ml, o en la realizacin de pruebas
y ocasionalmente coliformes o bacteroides. respiratorias, como la de la xilosa-C14 (MIR 95-96, 79).
El rea ileocecal es un rea de transicin con cambios cualita- El tratamiento consiste en corregir el trastorno nutritivo, co-
tivos y cuantitativos hacia el patrn del colon. En el colon, hay un rregir la causa subyacente, si es posible, y administrar antibiticos.
aumento de bacterias aerobias y de anaerobias, predominando los Hay muchos que han demostrado ser efectivos como tetraciclinas,
anaerobios y coliformes. cloranfenicol, clindamicina, amoxicilina-clavulnico, metronidazol,
En el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, este eritromicina, aminoglucsidos orales, etc. Un tratamiento de 7-10
adopta una ora como la del colon. Los cultivos deben ser sospe- das suele ser efectivo. Son frecuentes las recurrencias, y sto obliga
chosos si hay ms de 103 organismos por mililitro, siendo claramente a repetir el tratamiento o incluso prolaxis antibitica indenida.
anormales si hay ms de 105 y, sobre todo, si hay anaerobios.
Radiologa. Todos los pacientes con malabsorcin deben tener SNDROME DE INTESTINO CORTO.
un estudio radiogrco del intestino delgado. Los tradicionales Una reseccin anatmica extensa puede verse en la enfermedad de
hallazgos radiolgicos que sugieren malabsorcin incluyen la o- Crohn, infartos intestinales o traumatismos. Otras veces lo que hay es
culacin del bario y la fragmentacin y segmentacin de la columna un intestino presente, pero enfermo, cuyo efecto funcional es igual a
de bario. Sin embargo, estos patrones son ms difciles de demostrar una reseccin, como puede ocurrir en la enfermedad de Crohn.
hoy da debido a la utilizacin de productos de bario que contienen En cualquier caso, el grado de esteatorrea es proporcional a la
una suspensin no oculante. Dado que los datos radiolgicos cantidad de intestino enfermo o resecado y las deciencias nutri-
suelen ser inespeccos, el valor actual ms importante del estudio cionales varan segn el segmento resecado.
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Cuando estn afectados menos de 100 cm proximales a la vlvula tipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos
ileocecal (conserva, ms o menos, la mitad del intestino delgado), la antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Cada vez se les da ms impor-
esteatorrea es leve y la diarrea colertica es el principal problema. tancia por su altsima sensibilidad y especicidad, sobre todo los dos
Cuando se afectan ms de 100 cm, hay esteatorrea importante. ltimos cerca del 100% (MIR 99-00F, 239; MIR 98-99F, 2; MIR 98-99,
Las resecciones que incluyen duodeno y yeyuno proximal casi 42). Tienen valor como marcador evolutivo, ya que se normalizan
siempre llevan a una disminucin de calcio y hierro. La afectacin con la mejora. Actualmente, la elevada rentabilidad diagnstica de
o reseccin de leon distal (como puede ocurrir en el Crohn) lleva los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular permite, que si
a disminucin de B12 y altera la circulacin enteroptica de sales estos son positivos, la biopsia sea compatible con celaca y haya buena
biliares, facilitando la aparicin de colelitiasis. Cualquier reseccin respuesta clnica y negativizacin serolgica tras la retirada del gluten,
que incluya la vlvula ileocecal lleva ms riesgo de diarrea y sobre- sin ser necesaria la segunda biopsia (que tericamente otorgara el
crecimiento bacteriano. diagnstico de certeza). Esta se reservara para casos inicialmente
El tratamiento consiste en hiperalimentacin parenteral duran- dudosos (MIR 00-01, 5). Estos anticuerpos pueden servir tambin
te semanas o meses hasta que haya evidencia de que el intestino como mtodo de screening en familiares.
restante funciona. Hay una gran capacidad de hipertroa. La intro-
duccin gradual de alimentacin oral alta en protenas, vitaminas
y minerales, as como triglicridos de cadena media es la base del
tratamiento. Ocasionalmente se necesitan extractos pancreticos
y frmacos antisecretores para tratar la hipersecrecin transitoria y
la insuciencia pancretica secundaria que puede ocurrir. Algunos
pacientes deben recibir alimentacin parenteral domiciliaria inde-
nidamente. La diarrea resistente a todos los tratamientos puede
responder a anlogos de la somatostatina.
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS.
La deciencia de lactasa es el trastorno ms comn de la asimi-
lacin de nutrientes. Por otra parte, cualquier enfermedad que
daa al enterocito puede producir una deciencia secundaria.
Estos pacientes son intolerantes a la leche o productos derivados,
experimentando distensin, dolor abdominal y diarrea osmtica.
El diagnstico se hace por la historia clnica y el test respiratorio de
la lactosa -H2. Tambin puede medirse la actividad de la lactasa en
la biopsia por mtodos inmunohistoqumicos, teniendo en cuenta
que el aspecto microscpico es normal. El tratamiento es evitar la
leche y derivados o tomar lactasa (derivada de Aspergillus oryzae),
que est comercialmente disponible. Existen otros dcits mucho
ms raros de disacaridasas, como la deciencia de sucrasa-alfa-
dextrinasa y la malabsorcin de glucosa-galactosa.
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Digestivo y Ciruga General
El espre colgeno es una forma de espre refractario en el que, los macrfagos pueden verse en las infecciones intestinales por
adems de las lesiones de esprue celaco, aparece una banda de col- Mycobacterium avium-intracellulare, aunque en este caso la tincin
geno debajo de la membrana basal de los enterocitos: generalmente del Ziehl-Neelsen es positiva. Sin tratamiento, es una enfermedad
no responde a nada y slo queda la nutricin parenteral. fatal, pero con antibiticos, la mayora de los pacientes mejoran;
se considera el antibitico de eleccin el cotrimoxazol, que se debe
ILEOYEYUNITIS NO GRANULOMATOSA. dar por tiempo prolongado, habitualmente un ao.
Esta enfermedad tiene datos de enfermedad de Crohn y de esprue
no tropical, incluso con una biopsia plana. Se presenta con un
abrupto comienzo de ebre, dolor abdominal y a veces esplenome-
galia y leucocitosis, todo ello sugiriendo un linfoma. Puede haber
una malabsorcin profunda. A menudo se hace un ensayo terapu-
tico con esteroides y dietas sin gluten, que no sirve de nada.
ENTERITIS EOSINOFLICA.
Se produce por una inltracin de tracto gastrointestinal por eosi-
nlos con eosinolia perifrica. Puede dar lugar a tres patrones:
afectacin de las capas musculares que causa obstruccin; afecta-
cin de la mucosa que causa malabsorcin; afectacin de la serosa
que causa ascitis. El tratamiento se hace con corticoides y, si es
necesario, ciruga.
ABETALIPOPROTEINEMIA.
Es un defecto gentico en la sntesis de lipoprotena B de herencia
autosmica recesiva. Se produce un fallo para la secrecin de qui-
lomicrones del enterocito que lleva a un aumento en los niveles de
triglicridos en el enterocito y a malabsorcin de grasas.
Clnicamente se caracteriza por una malabsorcin leve de grasas
y vitaminas liposolubles en los primeros meses de vida. La biopsia
demuestra una arquitectura intestinal normal, pero los enterocitos es-
tn llenos de gotas lipdicas. Los sntomas neurolgicos aparecen ms
tarde (ataxia, retinitis pigmentaria) y los acantocitos, ms tarde todava.
Generalmente hay niveles muy bajos de triglicridos y colesterol. Figura 28. Diagnstico de la enfermedad de Whipple.
No hay tratamiento para las manifestaciones extraintestinales,
pero la nutricin puede mejorarse dando una dieta con triglicridos LINFANGIECTASIA.
de cadena media y vitaminas liposolubles, sobre todo vitamina E. La linfangiectasia primaria o congnita se caracteriza por diarrea,
esteatorrea leve, edema y enteropata pierdeprotenas con una
ESPRE TROPICAL. dilatacin anormal de los linfticos en la biopsia intestinal. Afecta
Es un trastorno malabsortivo mal conocido que ocurre en regiones sobre todo a nios y a adultos jvenes y el principal hallazgo clnico
tropicales. Puede ocurrir al poco tiempo de estar en el trpico, des- es edema simtrico secundario a linfticos perifricos hipoplsicos
pus de aos o al volver al clima templado. Se ha demostrado un y derrames quilosos. Existe linfocitopenia y disminucin de las pro-
sobrecrecimiento de coliformes en estos pacientes. Sin embargo, no tenas sricas. Los linfticos hipoplsicos alteran el ujo, aumentan
es un verdadero sobrecrecimiento ya que no hay anaerobios. la presin de los linfticos que se dilatan en intestino y se rompen a
Afecta generalmente a todo el intestino, dando un cuadro ge- la luz. El tratamiento va dirigido a la disminucin del ujo linftico
neral de malabsorcin y siendo muy tpicos los dcit de B12, cido mediante una dieta baja en grasas y sustitucin por triglicridos de
flico y grasas. La biopsia no suele demostrar atroa total, sino cadena media (van directamente a la porta).
cambios inespeccos en las vellosidades e inltracin celular de
la lmina propia. El tratamiento consiste en aportar los nutrientes OTRAS.
que faltan, sobre todo cido flico y vitamina B, y administrar an- La insuciencia exocrina pancretica: suele dar esteatorreas
tibiticos; se utilizan sobre todo tetraciclinas. severas de ms de 20 gramos de grasa en heces al da. Responde
bien a grandes dosis de enzimas pancreticas.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE.
Es una rara enfermedad multisistmica que aparece sobre todo en Tabla 8. Causas de insuficiencia pancretica exocrina.
varones blancos y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsor-
cin) son habitualmente la razn por la que se solicita ayuda mdica. Alcoholismo crnico.
Es una enfermedad infecciosa producida por un actinomiceto Gram Fibrosis qustica.
positivo denominado Tropheryma whippelii. Malnutricin.
Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no de- Neoplasias pancreticas o duodenales.
formante (que puede preceder 10 a 30 aos a las manifestaciones Reseccin pancretica.
gastrointestinales), ebre, linfadenopata perifrica, trastornos neu- Ciruga gstrica.
rolgicos, enteropata pierdeprotenas, manifestaciones cardacas, Gastrinoma.
melanodermia, etc. Pancreatitis hereditaria.
La biopsia de intestino delgado es diagnstica, demostrando Pancreatitis traumtica.
una gran inltracin de la mucosa y ganglios por macrfagos con Hemocromatosis.
inclusiones PAS positivas. Se dispone de tcnicas de PCR aplicables Sndrome de Swachman-Diamond.
a suero. Se cree que la patogenia de la enfermedad radica en la Deciencia de tripsingeno.
incapacidad de los macrfagos para erradicar la bacteria. Tambin Deciencia de enteroquinasa.
hay un aplanamiento de las vellosidades y dilataciones linfticas; Deciencia de alfa-1-antitripsina.
los macrfagos estn llenos de bacilos redondeados que desapa- Idioptica.
recen tras tratamiento con antibitico. Una apariencia similar de
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entre ellos la protena C reactiva, cuyos niveles guardan buena co- mente en la pancolitis) y la asociacin a colangitis esclerosante
rrelacin con su actividad (mientras que en la colitis ulcerosa no hay primaria. No se ha demostrado, en cambio, correlacin entre
una buena correlacin con la actividad). la actividad de la enfermedad y el riesgo de neoplasia, pero el
El diagnstico denitivo es histolgico en ambas entidades, hecho de que la mayor frecuencia de colectomas totales sea en
aunque a veces los hallazgos pueden ser equvocos. Debe hacerse pacientes con enfermedad ms activa constituye probablemente
el diagnstico diferencial con varias enfermedades infecciosas, un sesgo fundamental en esta valoracin. Asimismo parece exis-
como Mycobacterium avium, C. difcile, C. yeyuni o amebiasis tir un cierto efecto protector del tratamiento con sulfasalazina
(MIR 02-03, 16). y otros 5-ASA. En general, se recomienda iniciar las colonos-
copias cada 1-2 aos (o ms si hay displasia), con 3-4 biopsias
16.4. Complicaciones. cada 10 cm desde ciego a recto y biopsias de cualquier lesin
sospechosa, a partir de 8 aos de evolucin en las pancolitis y de
INTESTINALES. 15 aos en las colitis izquierdas. En la enfermedad de Crohn, se
1) Sangrado rectal. Se intenta controlar con endoscopia o embo- sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis
lizacin por arteriografa. Si esto es infructuoso, est indicada granulomatosa, y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma
la colectoma. de intestino delgado, sobre todo en los segmentos aislados por
2) Megacolon txico. Esta complicacin puede aparecer en ciruga o por la propia enfermedad a travs de fstulas enteroen-
cualquier enfermedad inamatoria que afecte al colon, siendo tricas (MIR 00-01, 7; MIR 00-01, 3; MIR 97-98, 16).
ms frecuente en la colitis ulcerosa. Es una complicacin muy
grave, producindose una dilatacin del colon asociado con un MANIFESTACIONES CUTNEAS.
aumento de dolor abdominal, distensin con o sin sntomas 1) Eritema nodoso. Es la lesin cutnea ms frecuente y se co-
de peritonitis, ebre, taquicardia, deshidratacin y una dismi- rrelaciona con la actividad de la enfermedad (MIR 01-02, 4);
nucin de los ruidos intestinales. Incluso en ausencia de una aparece sobre todo en la piernas y responde al tratamiento de
dilatacin importante, unos sntomas similares diagnostican la enfermedad subyacente o a esteroides tpicos. Es ms tpico
una colitis severa que tiene un riesgo idntico de perforacin. del Crohn que de la colitis ulcerosa.
Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la colitis 2) Pioderma gangrenosum. Es una lesin necrtica ulcerada grave
severa, los estudios baritados o endoscpicos en colitis severa, que evoluciona independiente de la actividad de la enfermedad.
la deplecin de potasio o la utilizacin de frmacos anticoli- Es ms frecuente en la colitis ulcerosa. Los esteroides tpicos
nrgicos u opiceos. El megacolon txico debe ser sospechado y los antibiticos son tiles en el tratamiento; puede necesitar
en cualquier paciente con colitis severa. Se diagnostica con esteroides intravenosos y tambin responden a la sulfona oral.
la presencia de dilatacin mayor de 6 cm en colon transverso A veces requiere reseccin del segmento intestinal afecto. No
(radiografa simple de abdomen) (MIR 99-00F, 21). Requieren confundir con ectima gangrenoso (sta es una buena oportuni-
una estrecha monitorizacin con exploracin fsica, radiolo- dad para que repases en Dermatologa esta lesin causada por
ga y estudios de laboratorio repetidos. Si, con tratamiento Pseudomonas).
intensivo, incluyendo uidos i.v., corticoides y antibiticos 3) Estomatitis y aftas orales. Su aparicin se asocia sobre todo a
que cubran anaerobios, no mejora en 12 24 horas, debe la enfermedad de Crohn (MIR 00-01F, 15).
realizarse colectoma ya que la morbilidad y mortalidad de
una perforacin puede ser superior al 20% (MIR 00-01F, 10; MANIFESTACIONES OCULARES.
MIR 05-06, 6). Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente aso-
3) Perforacin. Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos ciadas a actividad de la enfermedad; ocasionalmente la uvetis
en la enfermedad de Crohn y puede verse en el megacolon asociada a HLA-B27 puede evolucionar de forma independiente a
txico. la enfermedad (MIR 99-00, 174).
4) Riesgo de tumores. Existe un aumento del riesgo de adenocar-
cinoma colorrectal en los pacientes con colitis ulcerosa. Los COMPLICACIONES HEPATOBILIARES.
factores de riesgo son la duracin prolongada de la enfermedad, Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin
la presencia de una afectacin inamatoria extensa (especial- de sales biliares en la enfermedad de Crohn; esteatosis por malnu-
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Digestivo y Ciruga General
tricin; pericolangitis, colangitis esclerosante, sobre todo asociada 3) Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por
a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con actividad de la en- va oral, y en las formas severas, por va intravenosa. Existen
fermedad (MIR 97-98, 1). preparados para uso tpico en afectaciones distales aisladas.
Actualmente existen nuevos preparados como el dipropionato
COMPLICACIONES RENALES. de beclometasona o la budesonida, disponibles en preparados
Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el para tratamiento oral o tpico, que parecen tener menos efec-
Crohn, uropata obstructiva en el Crohn, y algunos casos de Crohn tos secundarios. Una vez conseguida la remisin, el empleo de
se complican con amiloidosis. corticoides no garantiza evitar recadas o un mejor pronstico
(MIR 00-01, 8).
ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS. 4) Inmunosupresores. Se utilizan la mercaptopurina, la azatio-
1) Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del trata- prina y el metotrexate en pacientes con brotes refractarios
miento esteroideo y por disminucin de la absorcin de vita- o en el tratamiento de mantenimiento cuando fracasan los
mina D y calcio. aminosalicilatos. La ciclosporina se utiliza por va intravenosa
2) Artritis perifricas de grandes articulaciones como rodillas, en brotes severos que no responden a esteroides (MIR 02-03,
codos, tobillos, que suele ir paralela a la inamacin intestinal; 6; MIR 01-02, 5; MIR 98-99F, 7).
se trata de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa, 5) Terapias biolgicas. El iniximab es un anticuerpo monoclonal
respondiendo al tratamiento de la inamacin. anti TNF- muy til en la enfermedad de Crohn con patrn in-
3) Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona amatorio o stuloso refractario a inmunosupresores. En colitis
de forma independiente de la enfermedad. ulcerosa han demostrado ser tiles (menos que en enfermedad
de Crohn) en pacientes corticorefractarios. Debe asociarse a
MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS. inmunosupresores ya que se reduce su inmunogenicidad al ser
Anemia hemoltica Coombs positiva o por dcit de hierro, folato un 20% murino. Consigue en ocasiones la curacin de la mucosa,
o B12 en el Crohn; leucocitosis y trombocitosis. disminuir las hospitalizaciones y la necesidad de ciruga. Actual-
mente se estn ensayando otros anti- TNF- ms humanizados
FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA. (menos inmunognicos) y otras terapias biolgicas que acten
Generalmente no hay una disminucin de la fertilidad; sin embargo, a otros niveles de la cascada inamatoria.
entre un 30 y un 50% de las pacientes tienen un brote durante el
embarazo, pero se puede utilizar esteroides y sulfasalazina. No se BROTE MANTENIMIENTO FSTULA
recomienda utilizar durante el embarazo ni metronidazol ni inmu- PERIANAL
nosupresores (MIR 00-01F, 12). 5ASA En gastroduodenal
Leve (50% precisa aadir En colitis o yeyunal Metronidazol
16.5. Tratamiento. corticoides) o ileocolitis
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Digestivo y Ciruga General
totalidad del espectro clnico. Se detecta tambin una disminucin una ecografa de la vescula biliar. Algunos datos de laboratorio que
del umbral para la induccin de contracciones espsticas tras la dis- iran en contra del diagnstico de intestino irritable son: anemia,
tensin del recto. El dato ms habitual es la percepcin anormal de leucocitosis, velocidad de sedimentacin elevada, sangre en heces
la actividad motora intestinal siolgica (hiperalgesia visceral) que se o volumen de estas superior a 200 - 300 ml/da.
traduce clnicamente como dolor, meteorismo u otras sensaciones.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
CLNICA. Depende de las manifestaciones clnicas predominantes. Cuando
Cursa con dolor abdominal, junto a estreimiento, diarrea o bien hay dolor epigstrico o periumbilical, hay que investigar: enferme-
ambos en perodos alternantes. El cuadro comienza en adultos. El dad biliar, lcera pptica, isquemia intestinal, cncer de estmago
hallazgo clnico ms frecuente es la alteracin del ritmo intestinal. o pncreas. Si el dolor abdominal es bajo: enfermedad diverticular,
Generalmente alternan estreimiento con diarrea, predominando enfermedades inamatorias intestinales o cncer de colon. Con
con el tiempo uno de los dos sntomas. El estreimiento puede dolor postprandial, distensin, nuseas y vmitos, se har diagns-
volverse intratable. Suelen tener heces duras, de pequeo calibre tico diferencial con gastroparesia, obstruccin parcial o infeccin
y sensacin de evacuacin incompleta. La diarrea es de pequeo por Giardia.
volumen (<200 ml), se agrava con el estrs emocional o la comida, Si predomina la diarrea: dcit de lactasa, abuso de laxantes,
no aparece por la noche y puede acompaarse de grandes canti- enfermedad inamatoria intestinal, hipertiroidismo o diarrea
dades de moco (MIR 03-04, 183). No existe malabsorcin, prdida infecciosa. Si predomina el estreimiento, investigar: frmacos,
de peso ni sangre, salvo que haya un proceso acompaante como hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, porria aguda intermitente
hemorroides. El dolor abdominal es variable en intensidad y lo- o intoxicacin por plomo.
calizacin. Generalmente es episdico y no altera el sueo. Suele
exacerbarse con el estrs emocional o las comidas y se alivia con la TRATAMIENTO.
defecacin o al eliminar gases. Es fundamental una buena relacin mdico-enfermo. Se debe
Los pacientes con sndrome de intestino irritable suelen tranquilizar al paciente y explicarle en qu consiste su enfermedad:
quejarse tambin de atulencia, meteorismo y un porcentaje im- que los sntomas son de larga evolucin, pero no de riesgo vital, son
portante de ellos aquejan sntomas de tracto gastrointestinal alto paroxsticos y que, en general, mejoran con el tiempo. Si reconoce
como nuseas, vmitos, dispepsia o pirosis. La exploracin fsica algn alimento que le exacerbe los sntomas, se le aconsejar que
debe ser normal. Suelen presentar con frecuencia trastornos como lo retire. Para el estreimiento, son tiles las dietas ricas en bras
ansiedad o depresin. y los laxantes que aumentan el volumen de las heces. En pacientes
con dolor abdominal de tipo clico, pueden ser tiles los agentes
DIAGNSTICO. anticolinrgicos utilizados antes de las comidas y tambin los anti-
La ausencia de caractersticas patognomnicas conducira a que depresivos tipo amitriptilina o los ansiolticos durante las exacerba-
el diagnstico fuese de exclusin. Para facilitar el diagnstico y ciones. En los perodos de diarrea, se utilizarn de forma temporal
disminuir la necesidad de mltiples y costosas exploraciones, se antidiarreicos del tipo de la loperamida o el difenoxilato. En los
ha desarrollado en la actualidad un panel de criterios diagnsticos, casos severos, se estn empleando como analgsicos, el alosetron
que denen el sndrome de intestino irritable: (MIR 99-00F, 4) (ver (antagonista de los receptores de la serotonina) y la fedotozina (un
tabla 11) (MIR 96-97, 84). anlogo opioide kappa).
A pesar de que la aplicacin de estos criterios orienta de forma
able el diagnstico, hay que tener en cuenta la semejanza de
algunos de los sntomas con los de enfermedades orgnicas. La TEMA 17. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.
aparicin en un anciano, la progresin del cuadro, la persistencia
de la diarrea tras 48 horas de ayuno, y la presencia de diarrea noc- Los divertculos verdaderos (es decir, que contienen todas las ca-
turna o esteatorrea iran en contra del diagnstico de sndrome del pas de la pared colnica) en el colon son raros; generalmente son
intestino irritable. congnitos, solitarios, localizados con ms frecuencia en el colon
derecho y rara vez se inaman o perforan.
Tabla 11. Criterios del Sndrome de Intestino Irritable (Roma II). El trmino diverticulosis describe la presencia de pseudodiver-
tculos (formados por mucosa, submucosa y serosa). Se producen
A. Dolor o malestar abdominal durante al menos 3 meses (no como consecuencia de la herniacin de la mucosa debido a la
necesariamente consecutivos) en el transcurso del ltimo ao hiperpresin que soportan las reas ms dbiles de la pared. Este
con 2 de las 3 caractersticas siguientes: trastorno es muy frecuente, detectndose en hasta el 50% de las
- Alivio con la defecacin y/o personas de ms de 50 aos. Es ms frecuente en pases indus-
- Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria trializados, probablemente en relacin con las dietas pobres en
y/o bra. En el 95% de los casos se localizan en el sigma. Suelen ser
- Aparicin asociada a un cambio en la consistencia de las asintomticos (MIR 99-00F, 7). En ocasiones pueden presentar
heces. dolor recurrente, pero casi siempre las caractersticas sugieren un
sndrome del intestino irritable. El diagnstico se hace general-
B. Apoyan el diagnstico de SII: mente de forma casual, en un enema opaco o colonoscopia que
- Alteracin de la frecuencia de las deposiciones (ms de 3 al se realiza por otra sospecha diagnstica; si se trata de investigar
da o menos de tres a la semana). esta enfermedad, el enema opaco es la prueba de eleccin. Pueden
- Alteracin de la forma de las heces (caprinas/duras o blan- complicarse con hemorragia o inamacin, hablndose entonces
das/lquidas). de enfermedad diverticular del colon. Si no hay complicaciones,
- Alteracin en la emisin de las heces (defecacin con esfu- no requieren ningn tratamiento, recomendndose nicamente
erzo, urgencia, sensacin de evacuacin incompleta). una dieta rica en bra.
- Expulsin de moco.
- Meteorismo o sensacin de distensin abdominal. 17.1. Diverticulitis aguda.
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MANUAL CTO 6 Ed.
peritonitis generalizada. Es ms frecuente en varones y se produce de estenosis, hemorragia no controlada, perforacin con peritonitis
sobre todo en sigma y en colon descendente. o sepsis (MIR 96-97F, 255). De forma clsica, la ciruga se realiza en
dos tiempos: reseccin y colostoma (procedimiento de Hartmann)
CLNICA. con posterior reconstruccin del trnsito.
Algunos ataques pueden ser mnimamente sintomticos y se Actualmente, si la peritonitis est localizada y el paciente puede
resuelven espontneamente. El cuadro clnico tpico consiste en soportar la intervencin, se tiende a realizar reseccin y anastomosis
ebre, dolor en hipogastrio o en fosa ilaca izquierda y signos de primaria con lavado intraoperatorio antergrado del colon, para
irritacin peritoneal (apendicitis izquierda). Es frecuente tanto evitar la colostoma y la segunda intervencin.
el estreimiento como la diarrea en la fase aguda, y en un 25% hay
hemorragia, generalmente microscpica. En los estudios analticos 17.2. Hemorragia diverticular.
nos encontramos leucocitosis con desviacin izquierda. Entre las
complicaciones de la diverticulitis aguda se incluyen: perforacin Es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja masiva. Ocurre
libre con peritonitis, sepsis y shock; perforacin localizada con sobre todo en mayores de 60 aos. En el 70% de los casos, el sangrado
formacin de un absceso; fstulas a otros rganos (especialmente proviene de un divertculo del colon derecho que no est inamado
a la vejiga); estenosis con obstruccin del colon. (pudiendo ser el sangrado masivo). En la mayora de los casos, la
hemorragia cesa espontneamente y no suele recurrir. En estos no se
necesita tratamiento adicional. La utilizacin de vasopresina puede
ayudar a detener el sangrado. En el 20% de los casos recurre y pueden
necesitar ciruga o embolizacin arterial (MIR 01-02, 8).
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Digestivo y Ciruga General
Se produce por diseminacin bacteriana desde un rgano cubierto por Tuberculosa. Se presenta como infeccin primaria, sin otro foco
peritoneo (vscera o de una fuente externa por lesin penetrante). activo, en el 0,5% de los nuevos casos. Suele afectar a mujeres jvenes
La causa ms frecuente es la perforacin de vscera hueca. La de reas endmicas. Se debe a reactivacin de un foco peritoneal
perforacin por lcera gastroduodenal es qumica y estril durante secundario a la diseminacin hematgena o a la rotura de un ganglio
las primeras 6-12h, excepto en pacientes con aclorhidria. La concen- mesentrico afectado. Son caractersticos los mltiples tubrculos
tracin bacteriana aumenta a medida que la perforacin se produce pequeos, duros, sobreelevados en peritoneo, epipln y mesenterio.
de forma ms distal. La orina y bilis extravasadas no infectadas son Los sntomas suelen ser crnicos (dolor, ebre sudoracin nocturna,
ligeramente irritantes, pero muy txicas si estn contaminadas. La prdida de peso, ascitis). El lquido peritoneal se caracteriza por
ms grave es la peritonitis fecaloidea (perforacin de colon), que la presencia de linfocitos, concentracin de protenas >3 g/dl. Se
conlleva una mortalidad que puede llegar al 50% (MIR 96-97, 6). debe evitar el tratamiento quirrgico, salvo en casos de obstruccin
La infeccin es habitualmente polimicrobiana, aerobia y anaero- intestinal recidivante o clnica invalidante.
bia. Los grampositivos son caractersticos de la perforacin gstrica, Granulomatosa. El talco (silicato de magnesio), las pelusas de
mientras que los gramnegativos y anaerobios predominan en las gasa y la celulosa de las telas quirrgicas producen una respuesta
de apndice, colon y recto. Los gramnegativos predominantes son granulomatosa por hipersensibilidad retardada entre 2 y 6 sema-
E. coli, estreptococos, Proteus, Enterobacter y Klebsiella. Entre los nas despus de una intervencin quirrgica. Puede producir dolor
anaerobios predomina el Bacteroides fragilis y los clostridios. abdominal y sntomas por obstruccin debido a adherencias, que
puede requerir intervencin. En el lquido extrado por puncin es
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caracterstico el patrn en Cruz de Malta. Tiene muy buena res- somtico que se origina en el peritoneo y se percibe como el des-
puesta al tratamiento con corticoides y antiinamatorios, a veces plazamiento clsico del dolor a la fosa ilaca derecha (MIR 96-97,
tan espectacular como para ser diagnstica. 100; MIR 97-98, 248).
La progresin del edema, secrecin e infeccin lleva a una oclusin
del ujo arterial (apendicitis gangrenosa). Finalmente, el incremento
TEMA 20. APENDICITIS AGUDA. de la presin intraluminal provoca una perforacin de la pared.
Los fecalitos se asocian ms frecuentemente con progresin
La inamacin del apndice es la patologa quirrgica aguda del hacia apendicitis gangrenosa.
abdomen ms comn. Se presenta en todas las edades, siendo ms
frecuente en el segundo y tercer decenios de la vida. Es relativamente 20.3. Diagnstico.
rara en grupos de edad extrema, aunque ms complicada. Afecta
por igual a ambos sexos, salvo en el perodo comprendido entre la Analticamente, destaca la existencia de leucocitosis con neutrolia
pubertad y los 25 aos, en que es ms frecuente en varones. y desviacin izquierda, as como el aumento de protena C reactiva
Globalmente se estima que el riesgo de padecer una apendicitis (sta ltima aumenta progresivamente con la inamacin).
es del 7 %. En torno al 1 % de los pacientes ambulatorios que con- El diagnstico de la apendicitis aguda es clnico en el 80 % de
sultan por dolor abdominal presentan una apendicitis aguda (2,3 % los casos. En los casos dudosos (sobre todo nios, ancianos y mu-
en el caso de los nios). La mortalidad en los casos no complicados jeres en edad frtil), se recurre a tcnicas de imagen: TAC (mayor
es del 0,3 %, pasando a 1-3 % en caso de perforacin y llegando al sensibilidad) o ecografa (preferible en nios y mujeres jvenes)
5-15 % en los ancianos. (MIR 02-03, 8; MIR 98-99F, 12).
El apndice se encuentra en el ciego, con la base donde conver- Determinados padecimientos simulan con tal exactitud una
gen las tenias clicas, y recibe su irrigacin a travs de la arteria apendicitis aguda que son causa de laparotoma en ocasiones.
apendicular, rama de la arteria ileoclica que deriva de la arteria Detallamos a continuacin los cuadros que no se explican en otros
mesentrica superior. captulos.
Adenitis mesentrica: suele estar precedida de una infeccin
20.2. Etiopatogenia y clnica. de las vas respiratorias altas, el dolor es ms difuso y puede haber
linfadenopata generalizada. El tratamiento es la observacin, ya que
Clsicamente se arma que la apendicitis aguda se debe a infeccin cede de forma espontnea. La infeccin por Yersinia (enterocoltica
originada por un problema obstructivo. En el 60% de los casos, y pseudotuberculosis) produce adenitis mesentrica, iletis, colitis
la causa principal de la obstruccin es la hiperplasia de folculos y apendicitis aguda.
linfoides submucosos. En el 30-40%, se debe a un fecalito o apen- Gastroenteritis aguda: puede haber calambres abdominales.
dicolito (raramente visible en la radiologa), y en el 4% restante es En la gastroenteritis por Salmonella, el dolor es intenso, con rebote,
atribuible a cuerpos extraos. Excepcionalmente (1%) es la forma escalofros y ebre. En la gastroenteritis por ebre tifoidea puede
de presentacin de tumores apendiculares. perforarse el leon distal, lo que requiere de intervencin quirrgica
Sin embargo, recientemente hay autores que arman que el inmediata.
evento inicial en la patogenia de la apendicitis es una ulceracin de Apendicitis epiploica: se debe al infarto de algn apndice
la mucosa de causa viral o bacteriana (sobre todo ha sido implicada epiploico por defecto de riego por torsin.
la Yersinia). Enfermedad inamatoria plvica: el dolor y la hipersensibilidad
son de localizacin plvica y el tacto rectal es imprescindible, ya que
el dolor a la movilizacin del cuello produce intenso dolor.
La rotura de un folculo de Graaf ocurre en la mitad del ciclo
menstrual (mittelschmerz) y el dolor se produce por derrame de
sangre y lquido folicular a la cavidad abdominal.
El hematoma de la vaina de los rectos: se produce de forma
espontnea o tras un esfuerzo (toser, estornudar, deporte). Es ms
frecuente en pacientes anticoagulados y mujeres (especialmente
embarazadas y purperas). Puede causar signos de irritacin pe-
ritoneal y reproducir perfectamente un cuadro de apendicitis (en
el lado derecho) o diverticulitis (en el lado izquierdo), sobre todo
si se infecta. Ante la sospecha, se debe realizar ecografa de pared
abdominal o TAC. Generalmente tienen buena evolucin con
tratamiento conservador y reposo, consiguindose la reabsorcin
lenta y progresiva del hematoma. Cuando existe sobreinfeccin del
mismo se recomienda el drenaje percutneo. En los raros casos en
que el hematoma no se contiene sino que persiste la hemorragia
es necesaria la intervencin quirrgica para drenar el hematoma
y realizar hemostasia.
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Digestivo y Ciruga General
TIPOS.
1) Paraltico o adinmico. Es causado por una agresin en la ca-
vidad abdominal o sus fronteras. La causa ms frecuente es la
ciruga abdominal (leo reejo posquirrgico). Tras la ciruga,
el intestino delgado es el primero en recuperar la movilidad a
las 24 h, seguido del estmago (24-48h), mientras que el colon
tarda entre tres y cinco das.
Otras causas son las lesiones que afectan al retroperitoneo, lesio-
nes torcicas (neumona basal, fractura costal), causas sistmicas
(hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
anemia aguda o septicemia), medicamentos (morna y deriva-
dos, anticoagulantes, fenotiacinas) y estados que producen una
hiperactividad del sistema nervioso simptico.
El tratamiento es aspiracin gstrica por sonda, hidratacin o nu-
tricin intravenosa y correccin de trastornos hidroelectrolticos.
Si no responde a este tratamiento conservador, debe replantearse Figura 38. Niveles hidroareos.
el diagnstico y puede requerir intervencin quirrgica.
2) Obstructivo o mecnico. Ver el tema de obstruccin intestinal. TRATAMIENTO.
3) Espstico. Es una hiperactividad descoordinada del intestino El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y reposicin
que se observa en la intoxicacin por metales pesados, porria hidroelectroltica. Es necesaria la intervencin quirrgica cuando
y uremia. Se debe tratar la enfermedad sistmica. sospechamos estrangulacin, el dolor y la ebre aumentan, y si no
4) Ileo de la oclusin vascular. Movilidad descoordinada del in- resuelve en un plazo de 3-5 das. Si existen adherencias y el intestino
testino isqumico. es viable, basta con realizar una enterlisis. El intestino gangrenado
no viable debe resecarse, al igual que los tumores, realizando una
anastomosis primaria, salvo en caso de peritonitis difusa. Los cuer-
TEMA 22. OBSTRUCCIN INTESTINAL. pos extraos deben extraerse mediante enterotoma.
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presin se iguala a la presin sistlica. Primero se afecta el ujo de Hay un elevado riesgo de perforacin cuando el dimetro cecal es
la mucosa intestinal, lo que produce edema de pared y trasudacin mayor de 12 cm.
de lquido hacia la luz intestinal, aumentando por tanto el defecto de El tratamiento es la descompresin con enemas y tratamiento de
riego y la distensin. Las secreciones normales del intestino quedan apoyo. Cuando fracasan los enemas y presentan dilatacin masiva
secuestradas en el tramo obstruido, lo que produce deshidratacin del colon, est indicada una colonoscopia descompresiva. En casos
con prdida de electrlitos, principalmente potasio. raros hay que practicar una reseccin si hay perforacin o cuando
El lugar ms frecuente de perforacin es el ciego porque tiene un fracasa la colonoscopia por el riesgo de perforacin. Actualmente
dimetro mayor, y segn la Ley de Laplace, soporta una mayor tensin se est utilizando con xito la neostigmina en el tratamiento de la
de pared. Tambin se perfora el lugar de la tumoracin primaria por pseudoobstruccin intestinal aguda en estos pacientes, evitndose
adelgazamiento y distorsin de las capas normales del intestino. la colonoscopia descompresiva y la ciruga.
El defecto de riego sanguneo produce una translocacin bacte-
riana hacia los vasos y linfticos mesentricos, lo que multiplica las
posibilidades de complicacin sptica en el postoperatorio. TEMA 23. VLVULOS DE COLON.
Al producirse la obstruccin, el colon responde con un aumento
inicial del peristaltismo en la zona proximal al stop, junto con 23.1. Etiopatogenia.
una disminucin de la actividad del hemicolon derecho y del leon
terminal, en un intento de vencer la obstruccin. Segn progresa la Vlvulo es la torsin axial de un segmento intestinal alrededor de
obstruccin, esta actividad decrece hasta cesar por completo. Tiene su mesenterio. La localizacin ms frecuente es el sigma, seguido
una mortalidad del 20% (MIR 05-06, 20). del ciego, y la menos frecuente es el ngulo esplnico. Los factores
relacionados con vlvulo incluyen una dieta rica en bra vegetal
CLNICA. (pases pobres), encamamiento prolongado, sigma largo con meso-
Los sntomas de la obstruccin de colon son dolor y distensin sigma mvil, uso prolongado de laxantes, intervenciones abdomi-
abdominal, vmitos y estreimiento, con incapacidad para expul- nales previas, embarazo, enfermedad cardiovascular y megacolon
sar gases y heces (MIR 98-99F, 13). La obstruccin debida a cncer (enfermedad de Chagas y enfermedad de Hirschprung).
colorrectal suele instaurarse de forma lenta, mientras que la debida
a un vlvulo se produce de forma sbita. 23.2. Vlvulo de sigma.
La distensin clica es mayor si se produce en asa cerrada o si la
vlvula ileocecal es competente, lo que aumenta el riesgo de isque- Es la localizacin ms frecuente. La torsin se produce en sentido
mia y perforacin. La perforacin se produce con ms frecuencia antihorario. Se maniesta por dolor abdominal y distensin. Cuando
en el ciego y en el mismo tumor. progresa hacia gangrena, aparece ebre, leucocitosis y expulsin de
Puede acompaarse de deshidratacin, septicemia, alteracin lquido fecal teido de sangre. En la radiografa de abdomen se aprecia
de los ruidos intestinales con ruidos metlicos, masa abdominal importante dilatacin colnica con una imagen de asa en omega o
palpable y peritonitis. en grano de caf (MIR 03-04, 197). Por lo general, no es necesario el
La aparicin de hepatomegalia y ascitis en un paciente inter- enema opaco y est contraindicado ante la sospecha de gangrena.
venido de cncer colorrectal, sugiere carcinomatosis y, por tanto,
mal pronstico.
En un paciente con obstruccin de intestino grueso en el que
aparece ebre, taquicardia o signos de irritacin peritoneal, de-
bemos sospechar estrangulacin o perforacin, lo que requiere
laparotoma de urgencia.
TRATAMIENTO.
En caso de no resolverse o aparecer signos de isquemia o per-
foracin (irritacin peritoneal, ebre, acidosis metablica), est
indicada la intervencin quirrgica (MIR 02-03, 17). En tumores del
colon derecho y transverso (proximal al ngulo esplnico), se acepta
de forma generalizada la reseccin con anastomosis primaria. La
excepcin sera el paciente muy grave o con peritonitis generalizada
por perforacin, que requiere ileostoma con exteriorizacin del
extremo distal que queda desfuncionalizado (fstula mucosa). En
tumores del colon izquierdo existen diversas actitudes posibles:
extirpacin y colostoma (Hartmann), reseccin y anastomosis pri-
maria tras lavado intraoperatorio antergrado o derivacin proximal Figura 39. Vlvulo de sigma: imagen caracterstica en grano de caf.
(colostoma o cecostoma) (MIR 98-99F, 17).
Estn apareciendo nuevos enfoques como la ablacin de la El tratamiento inicial es intentar la reduccin no quirrgica
neoplasia con lser, insercin de endoprtesis va endoscpica mediante colonoscopia y colocacin posterior de una sonda rectal
o dilataciones con globo, con el n de resolver la obstruccin y durante dos o tres das. De esta forma, la tasa de xitos es del 70%.
posteriormente preparar el colon para reseccin y anastomosis Sin embargo, debido al elevado ndice de recurrencia (30-50%), debe
primaria. realizarse reseccin electiva con anastomosis primaria tan pronto
como sea posible. Si no se logra la descompresin por medios no
22.3. Pseudoobstruccin intestinal. quirrgicos, debe intervenirse. En caso de gangrena, se realiza re-
seccin del segmento no viable y colostoma terminal (Hartmann).
Es un trastorno crnico en el que existen signos y sntomas de obstruc- Si todava no hay signos de gangrena, puede realizarse reseccin y
cin sin lesin obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, mixede- anastomosis primaria. Si existe megacolon, debemos realizar una
ma, lupus eritematoso, amiloidosis, esclerosis sistmica, lesiones por colectoma subtotal con anastomosis ileorrectal.
irradiacin, abuso de frmacos (fenotiacinas), miopata o neuropata Recientemente se ha introducido la mesosigmoidoplastia como
visceral. Los pacientes tienen episodios recurrentes de vmitos, dolor tratamiento del vlvulo, lo que evita la reseccin y anastomosis. La
y distensin abdominal de forma caracterstica. El tratamiento es el simple detorsin quirrgica se acompaa de elevada recidiva, por
de la enfermedad de base y de apoyo (MIR 98-99, 46). lo que no es recomendable.
El sndrome de Ogilvie es la pseudoobstruccin aguda de colon,
y ocurre en pacientes ancianos, encamados, con enfermedades cr- 23.3. Vlvulo de ciego.
nicas o en traumatismos (fractura vertebral). La sintomatologa es
intermitente, siendo caracterstica la distensin abdominal sin dolor Es la segunda localizacin ms frecuente. El cuadro clnico es el
en las fases tempranas, que tpicamente afecta al colon derecho y de una obstruccin de intestino delgado. Es tpico el dolor agudo
transverso. Son raros los niveles hidroareos en las radiografas. clico (sntoma ms frecuente).
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Digestivo y Ciruga General
Radiolgicamente encontramos un ciego ovoide muy dilatado riormente con hipersensibilidad; los ruidos hidroareos, pese a que
en epigastrio o hipocondrio izquierdo. La descompresin no quirr- en los primeros momentos pueden estar aumentados, rpidamente
gica es poco til, por lo que el tratamiento de eleccin es la ciruga. disminuyen hasta desaparecer en el tpico silencio abdominal. El
Cuando se presenta gangrena, es obligada la reseccin, realizando infarto intestinal produce un olor fecaloideo del aliento.
exresis del tejido gangrenado ms ileostoma proximal y fstula mu- La trombosis venosa mesentrica aguda (TVM) tiene la misma
cosa (de colon ascendente o transverso), sin realizar anastomosis. sintomatologa, incluso ms larvada, dolor desproporcionado a los
Si no existe gangrena, hay ms opciones teraputicas: a) cecopexia datos fsicos, progresin lenta y sostenida de ms de 48 horas, lo que
(jacin al parietoclico derecho), b) hemicolectoma derecha o, c) hace que se retrase el diagnstico y aumente la mortalidad.
en pacientes extremadamente graves, cecostoma.
Debemos distinguirlo de la bscula cecal, trastorno producido DIAGNSTICO.
por un pliegue anteromedial del ciego, de tal forma que ste se mueve Es difcil llegar a un correcto diagnstico clnico, especialmente
hacia delante y arriba. Debido a que no ocurre torsin axil, no hay en oclusiones de un segmento corto de intestino, por lo que se
compromiso vascular. Se conrma mediante enema con contraste. requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el con-
texto referido.
Es caracterstica la elevacin del recuento leucocitario con
TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES predominio de formas inmaduras (desviacin izquierda), as como
INTESTINALES. la elevacin de diferentes enzimas intracelulares (LDH) y amilasa
sangunea. Existe elevacin del hematocrito y la hemoglobina (he-
24.1. Isquemia mesentrica aguda (IMA). moconcentracin). Es frecuente la acidosis metablica con dcit
de base en la gasometra.
Es un cuadro grave de elevada mortalidad, en el que la sospecha La radiologa muestra habitualmente asas de intestino delgado
diagnstica hay que establecerla con la clnica, en un paciente con dilatadas e leo adinmico, engrosamiento de la pared del intestino.
enfermedades predisponentes (cardiopata). En casos avanzados, puede verse neumatosis de la pared intestinal
Es un cuadro clnico caracterizado por la afectacin del ujo y gas en la vena porta (signo ominoso)(ver gura 39).
arterial de la arteria mesentrica superior. Se produce entonces una
isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosi-
dades, alterando la absorcin, y posteriormente afecta a todas las
capas del intestino hasta producir el infarto del intestino delgado
y/o del colon derecho.
La isquemia aguda arterial puede ser producida por un mbolo
o por un trombo. En la IMA arterial emblica (la ms frecuente),
ste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardacas (desde
trombos postinfarto del ventrculo izquierdo o brilacin auricular
por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la
arteria clica media (MIR 99-00, 173).
La isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa,
es ocasionada por un ujo mesentrico bajo (la segunda causa ms
frecuente) por bajo gasto cardaco o vasoespasmo en el contexto de
una arteriosclerosis subyacente. Debemos sospecharla en ancianos
con factores de riesgo como infarto agudo de miocardio, insucien-
cia cardaca congestiva, disrritmias, hipovolemia por quemaduras,
sepsis, pancreatitis, shock hemorrgico, uso de alfaadrenrgicos o
digital (sta produce una contraccin paradjica y sostenida de la
musculatura lisa arterial y venosa mesentrica). Cada vez son menos
frecuentes por el uso de vasodilatadores generalizados como los
bloqueantes de canales del calcio y los nitratos.
La IMA arterial por trombo (la tercera ms frecuente) se ori- Figura 40. Gas portal en un infarto mesentrico.
gina sobre la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente
presenta antecedentes de isquemia mesentrica crnica con dolor En manos expertas, el Eco-Doppler puede comprobar el ujo
postprandial, prdida de peso, miedo a los alimentos y saciedad disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco celaco.
temprana. La sola sospecha de IMA es indicacin de arteriografa mesen-
La IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y est favorecida trica, que es el estudio diagnstico denitivo, y deben realizarse
por la hipertensin portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagu- proyecciones anteroposterior y lateral (para visualizar el origen del
labilidad (como el dcit de antitrombina III, dcit de protena tronco celaco y de la AMS) (MIR 96-97F, 59). Es clsico el signo
C y S, disbrinogenemia, plasmingeno anormal, PV, tromboci- del menisco en el lugar de la oclusin. En la IMNO, revela mlti-
tosis, enfermedad de clulas falciformes), perforacin de vscera, ples reas de estrechamiento e irregularidad (signo de la ristra de
pancreatitis, esplenomegalia, cncer, enfermedad diverticular, salchichas). En la trombosis venosa mesentrica existe reujo del
traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso material de contraste hacia la aorta, y durante la fase venosa, hay
favorece la salida de lquido a la luz intestinal, con la consiguiente un defecto o ausencia de llenado de la vena porta.
hipovolemia y hemoconcentracin (que adems disminuye el ujo La prueba diagnstica ms adecuada en la TVM aguda es la TC,
arterial) y edema de pared. que demuestra un trombo en la vena mesentrica superior, junto
con engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis y mesenterio
MANIFESTACIONES CLNICAS. en tiras.
La caracterstica clnica precoz ms frecuente y signicativa es la
severidad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos TRATAMIENTO.
signos fsicos, as como la falta de respuesta a la analgesia con Inicialmente reposicin hidroelectroltica, correccin de la acidosis
narcticos. El antecedente de evacuacin del intestino al iniciarse y administracin de antibiticos. La presencia de signos de perito-
el dolor y una historia de patologa cardaca. Inicialmente el dolor nismo requiere exploracin quirrgica urgente.
es clico y localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente En la isquemia mesentrica oclusiva, tras la estabilizacin del
continuo y generalizado. paciente y administracin de heparina, se practicar revasculariza-
A menudo aparece hemorragia oculta en heces (prueba del cin mediante embolectoma o by-pass con injerto de dacron o vena
guayaco positiva) o heces teidas de sangre. El abdomen no llega a safena, en caso de trombosis. Hay que asegurarse de la viabilidad
distenderse hasta etapas nales. intestinal. Si hay evidencia de infarto intestinal, se debe realizar una
En las etapas iniciales, cuando debe hacerse el diagnstico, en la reseccin del intestino no viable (MIR 00-01, 18).
exploracin fsica no aparece rigidez abdominal, que aparece poste-
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CLNICA.
Es caracterstico el dolor moderado tipo clico, de inicio sbito, y
que puede acompaarse de rectorragia o diarrea sanguinolenta. Es
poco frecuente el vmito. Puede manifestarse de forma fulminante,
Figura 41. Infarto mesentrico: intestino inviable. o ms habitualmente de forma subaguda. Cuando progresa hacia
la gangrena, el dolor se vuelve constante y aparecen sntomas de
En pacientes con isquemia no oclusiva (IMNO), no es preciso abdomen agudo. En casos crnicos pueden producirse estenosis
tratamiento quirrgico. Durante la arteriografa se inyectan vasodila- segmentarias de colon, con el consiguiente riesgo de obstruccin.
tadores (papaverina) intraarteriales. No debe administrarse heparina
sdica de forma simultnea, por su incompatibilidad qumica con la DIAGNSTICO.
papaverina. Igualmente, hay que tratar de corregir los factores preci- El diagnstico denitivo se realiza por colonoscopia. Rara vez se
pitantes. Requiere exploracin quirrgica si existen signos de isque- recurre al enema opaco, el cual revela el dato clsico de las impre-
mia o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente, siones digitales o estenosis en el segmento clico afectado. Est
hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural. contraindicado en pacientes con sospecha de gangrena. La arterio-
La TVM aguda se debe tratar quirrgicamente en caso de peri- grafa no es til y no demuestra anomalas vasculares, lo cual sugiere
tonitis. Puede ser necesaria la reseccin intestinal y se han descrito que se trata de una enfermedad de la microvascularizacin.
trombectomas si el trombo se halla localizado en la parte proximal
de la vena mesentrica superior. En todos los casos, debe instaurarse TRATAMIENTO.
tratamiento con heparina y anticoagulacin de por vida. En la colitis isqumica transitoria (la ms frecuente), los sntomas
son leves y se controlan bien con medidas conservadoras (MIR
24.2. Isquemia mesentrica crnica o angina intestinal. 98-99, 49). En la colitis estenosante y gangrenosa est indicada la
reseccin segmentaria, con o sin anastomosis, en funcin de la
Es un trastorno poco frecuente en el que es importante el diagns- afectacin inamatoria y la peritonitis existente en el cuadro.
tico precoz para prevenir el infarto. Es ms frecuente en mujeres
y en fumadores. Se asocia a HTA, coronariopata o enfermedad
vascular cerebral. Ocurre por arteriosclerosis de por lo menos 2 de TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLCNICAS
las 3 principales arterias mesentricas. La mayora tienen afectados (VISCERALES). ANGIODISPLASIA.
el tronco celaco y la arteria mesentrica superior. Se maniesta en
circunstancias de elevada demanda de ujo sanguneo esplcnico, Es una enfermedad vascular poco frecuente, pero grave por su alto
por lo que tambin recibe el nombre de angina intestinal. riesgo de mortalidad.
La ms frecuente es la de la arteria esplnica, seguida de la arteria
CLNICA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. heptica, AMS, tronco celaco, arterias gstricas y gastroepiploicas,
Afecta generalmente a pacientes mayores. Se caracteriza por dolor siendo los menos frecuentes los de la AMI.
sordo, clico, periumbilical o hipogstrico, que surge 15-30 minutos
despus de las comidas y persiste varias horas. Es tan tpico el dolor 25.1. Aneurismas de la arteria esplnica.
postprandial que se considera patognomnico. El signo fsico ms
frecuente es la importante prdida de peso por disminucin de La mayora se localizan en el tercio medial o distal de la arteria. Es
la ingesta (miedo a la comida) (MIR 97-98, 116). En la mitad de ms frecuente en mujeres.
los casos se ausculta un soplo abdominal sistlico. No suele haber La presencia de un aneurisma esplnico en una mujer en edad
anomalas bioqumicas, salvo las propias de la desnutricin. frtil es una situacin grave y potencialmente mortal, tanto para el
El mtodo diagnstico de eleccin es la arteriografa (MIR feto como para la futura madre.
96-97, 98). Las causas son defectos de la tnica media, inuencia de
El nico tratamiento denitivo es la revascularizacin qui- cambios hormonales sobre las paredes arteriales que se producen
rrgica mediante by-pass con injerto de dacron o vena safena, o durante el embarazo (es ms frecuente en multparas), aumento del
endarterectoma. ujo arterial esplnico (como en el embarazo, hipertensin portal,
La TVM crnica es asintomtica o produce dolor abdominal esplenomegalia), arteriosclerosis, inamaciones (pancreatitis,
vago y distensin. La TC es la prueba ms sensible. En la mayor parte colecistitis, las vasculitis y los ADVP).
de los casos, la circulacin colateral es suciente para el drenaje del La mayora son asintomticos y se descubren casualmente en
intestino afectado. una radiografa de abdomen como una calcicacin curvilnea o en
anillo de sello en el hipocondrio izquierdo. La tcnica denitiva de
24.3. Colitis isqumica. diagnstico es la arteriografa. Cuando son sintomticos, producen
dolor epigstrico o en el hipocondrio izquierdo. La rotura produce dolor
Se caracteriza de forma bsica por la insuciencia circulatoria del colon. intenso y shock hipovolmico. El fenmeno de la doble rotura consiste
Puede ser oclusiva (por mbolos o trombos, por hipercoagulacin, HT en que, primero se rompe hacia el saco epiploico, donde se contiene y
portal o pancreatitis) o no oclusiva (debido a bajo ujo de cualquier se estabiliza, pero luego progresa saliendo a travs del hiato de Winslow
origen, y vasoconstriccin enrgica por cocana, digital, anticoncep- hacia la cavidad peritoneal. Pueden romperse hacia el estmago, dando
tivos orales, descongestivos nasales y algunos AINEs). La regin ms HDA, o stulizar haca la va biliar y causar hemobilia.
frecuentemente localizada es el ngulo esplnico del colon (punto de Requieren tratamiento quirrgico slo los pacientes sintomti-
Grifth), aunque est aumentando la incidencia en el colon derecho cos, mujeres embarazadas y en edad frtil, los pseudoaneurismas de
por casos de bajo gasto. No suele afectar al recto (MIR 95-96, 65). los procesos inamatorios y los asintomticos de ms de 2 cm.
Pg. 44
Digestivo y Ciruga General
Existe un aumento en la incidencia de estos aneurismas, debido al Las neoplasias malignas ms comunes son adenocarcinoma, tumor
aumento de los procedimientos diagnsticos y teraputicos de las carcinoide, linfoma y leiomiosarcoma.
vas biliares, y al incremento en el uso de la TC (que hace que se diag- El adenocarcinoma es el tumor maligno ms frecuente y suele
nostiquen con ms frecuencia). Sus causas son los traumatismos localizarse en zona distal del duodeno y yeyuno proximal, excepto
sobre la arteria, aneurismas micticos en ADVP, arteriosclerosis, vas- aquellos que surgen en el contexto de una enfermedad de Crohn,
culitis (PAN), pancreatitis y colecistitis. La mayora son aneurismas que se localizan en leon terminal. El tratamiento de estos tumores
falsos, solitarios y extrahepticos, localizados en la arteria heptica es fundamentalmente quirrgico, con reseccin amplia y linfade-
comn o en la heptica derecha. Son ms frecuentes en varones. nectoma regional. Cuando el tumor es irresecable, puede realizarse
La mayora son asintomticos. Los sintomticos producen dolor una derivacin del segmento afectado para evitar el desarrollo de
abdominal, hemorragia gastrointestinal o hemobilia e ictericia por una obstruccin intestinal (MIR 96-97, 82).
compresin extrnseca. Puede palparse una tumoracin pulstil y Los linfomas afectan con mayor frecuencia el leon y la mayora
auscultarse soplo. Los extrahepticos pueden producir shock hipo- son tipo no Hodgkin de alto grado y localizados. Su incidencia es
volmico por rotura hacia la cavidad abdominal. Los intrahepticos mayor en celacos. Existe una variedad difusa denominada linfoma
producen la trada clsica de clico biliar, hemobilia e ictericia mediterrneo, que en ocasiones puede presentar en sangre y en
obstructiva. El diagnstico de localizacin es la arteriografa. secreciones intestinales una Ig A anormal, con una cadena pesada
Por su alto riesgo de rotura, deben tratarse de forma enrgica (a alfa ms corta de lo normal y ausencia de la cadena ligera (enfer-
diferencia de los de la esplnica). Se necesita conocer el ujo arterial medad de Seligman o de las cadenas pesadas). Se requiere ciruga
heptico y su localizacin para el tratamiento correcto. para establecer el diagnstico, mediante una reseccin intestinal.
Actualmente estn en auge los procedimientos de embolizacin Se asociar radioterapia o quimioterapia tras la ciruga.
percutnea por cateterismo o la oclusin percutnea por espirales, Los leiomiosarcomas tienden a ulcerarse y sangrar. Las metsta-
que casi estn aceptados como la primera opcin teraputica, re- sis de otros tumores son raras, pero estn descritas hasta en el 50%
servando la ciruga para cuando no es posible su realizacin. Los de los pacientes que mueren por melanoma maligno. Otros tumores
procedimientos percutneos tambin tienen riesgo de necrosis son los carcinomas de crvix, rin, mama y pulmn. Cursan como
heptica, formacin de abscesos y sepsis, que deben ser tenidos hemorragia u obstruccin, y deben ser resecados.
en cuenta. Los tumores duodenales son comentados en el apartado de tu-
mores periampulares y requieren duodenopancreatectoma ceflica
25.3. Angiodisplasia intestinal. (operacin de Whipple). Los tumores carcinoides se comentan en
Endocrinologa.
Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas ms
frecuentes de hemorragia digestiva baja, la ms frecuente despus
de los 60 aos, en los casos de sangrado recurrente. En general, el TEMA 27. POLIPOSIS Y CANCER HEREDITARIO DE
sangrado suele ceder de forma espontnea y raramente es catastr- COLON.
co. Son lesiones de tipo degenerativo: con dilatacin, tortuosidad
de vnulas y capilares, y en fases avanzadas, fstulas arteriovenosas Los plipos de colon pueden ser simples o mltiples, ssiles o
que facilitan el sangrado. Se asocian con edad avanzada y dos tercios pedunculados, espordicos o formando parte de un sndrome he-
de ellas aparecen en personas de ms de 70 aos. Generalmente son redado. Su importancia viene de que pueden sangrar y que algunos
mltiples, menores de 5 mm de dimetro y se localizan con ms de ellos pueden malignizarse. Desde el punto de vista histolgico
frecuencia en ciego y colon derecho. En algunos casos se asocia a los plipos de colon pueden clasicarse en:
estenosis de la vlvula artica (MIR 99-00F, 255). 1) Plipos hiperplsicos, que representan una proliferacin normal
El mtodo diagnstico de eleccin es la colonoscopia (MIR de la mucosa intestinal, tendiendo a ser pequeos, menores de
96-97, 91), que permite adems electrocauterizacin, laserterapia 5 mm, y asintomticos. Representan el 20% de todos los plipos
o esclerosis de la lesin. La angiografa tambin puede localizar las de colon y la mayora de los plipos en recto y sigma distal. No
lesiones muy bien y es til en casos de sangrado activo para admi- son neoplsicos (MIR 00-01, 229).
nistrar vasopresina intraarterial o embolizar el vaso. Si persistiera 2) Plipos inamatorios, se ven sobre todo en pacientes con colitis
la hemorragia, o no fuera posible el tratamiento endoscpico, ya ulcerosa y tampoco son neoplsicos.
que las lesiones sangrantes fuesen grandes y mltiples, se indicara 3) Plipos adenomatosos, que son los verdaderamente neoplsi-
tratamiento quirrgico mediante hemicolectoma (generalmente cos, ya que presentan cierto grado de displasia epitelial.
derecha, que es su asiento ms frecuente). En ocasiones, ha sido til
el tratamiento con estrgenos y progestgenos (MIR 99-00, 169). 27.1. Plipos adenomatosos.
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MANUAL CTO 6 Ed.
Desde el punto de vista clnico, la mayora son asintomticos, y 27.2.1. Poliposis adenomatosas.
cuando dan clnica, lo ms frecuente es que den hemorragias. Los Este trmino incluye actualmente a la poliposis colnica familiar, sn-
vellosos a veces dan diarrea acuosa e hipocaliemia. En cuanto al drome de Gardner, sndrome de Turcot y otras variantes, la aparicin
manejo, se recomienda hacer una polipectoma endoscpica y, si de uno u otro sndrome depende del tipo de mutacin que exista en el
no es posible por ser muy grande, haber muchos o existe inltracin cromosoma 5, siendo todos de transmisin Autosmica Dominante.
tras la polipectoma, se debe hacer reseccin del colon afectado o Se tratan con colectoma prolctica (MIR 99-00, 161).
colectoma (MIR 00-01, 14;MIR 99-00, 158; MIR 95-96F, 127).
Por tanto, los plipos de pequeo tamao (menores de 2-3 cm) POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR.
se quitan por endoscopia, mientras que los de mayor tamao gene- Es la forma ms frecuente de poliposis adenomatosa. Se caracteriza
ralmente requieren extirpacin quirrgica. Si se trata de un adeno- por la presencia de cientos o miles de plipos adenomatosos en
ma velloso, habr que asegurarse de que la extirpacin es completa colon (MIR 97-98, 245). Los plipos son habitualmente menores de
y no queda parte del plipo que pueda contener un carcinoma (esto 1 cm de dimetro y pueden ser ssiles o pediculados.
es especialmente importante si hay signos de displasia). La alteracin gentica parece ser debida a mutaciones pun-
tuales o microdeleciones del gen APC situado en el brazo largo del
cromosoma 5.
Histolgicamente pueden ser tubulares, tubulovellosos o ve-
llosos. La media de edad de aparicin de los plipos es 25 aos,
con el desarrollo de cncer de colon sobre los 40 aos (MIR 98-99F,
20; MIR 99-00, 166). La localizacin del cncer de colon en estos
pacientes es la misma que para la forma espordica. Casi el 20%
de los pacientes no tiene una historia familiar, sugiriendo una
mutacin espontnea.
Entre las manifestaciones extracolnicas, aparecen osteomas
mandibulares y plipos en tracto gastrointestinal superior. En el
fundus son habitualmente hiperplsicos. En antro, duodeno e incluso
leon son adenomas. Existe riesgo de degeneracin de estos adeno-
mas en adenocarcinomas, sobre todo a nivel periampular. Otra lesin
extracolnica que puede verse es la hipertroa congnita del epitelio
pigmentado de la retina, que consiste en la aparicin de lesiones
ovoides pigmentadas que pueden verse uni o bilateralmente.
El tratamiento es la ciruga, porque el riesgo de malignizacin
es casi del 100% (MIR 99-00, 166). Actualmente, la proctocolectoma
con reservorio ileal es el mejor tratamiento, una vez que se han
detectado los plipos. En ocasiones se puede realizar colectoma y
anastomosis ileorrectal, con lo que se consigue menos radicalidad,
pero mayor calidad de vida.
Con nes de screening, a todos los miembros potencialmente
afectados debe realizrseles sigmoidoscopia, comenzando a los 12
aos. Si se encuentran plipos, debe repetirse cada dos aos y, si
Figura 42. Plipo de colon (endoscopia). no hay plipos, cada tres hasta la edad de los 40. Si se encuentran
plipos, se debe programar ciruga de forma individualizada, si es
Cuando en el estudio anatomopatolgico de un plipo encon- posible no antes de los 20 aos. Es til tambin el estudio del ojo
tramos un carcinoma in situ (no pasa membrana basal) (MIR para detectar hipertroa del epitelio pigmentario de la retina, ya que
03-04, 236) extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento si esta alteracin aparece en el probando y no en sus descendientes,
(s un seguimiento estrecho). Si resulta un carcinoma inltrante del estos no tendrn poliposis colnica. El screening de familiares por
pedculo del plipo, deber tratarse como cncer (si bien puede ser marcadores genticos (anlisis del gen APC en leucocitos de sangre
suciente una colectoma ms econmica que las convencionales) perifrica) est comenzando a realizarse de forma rutinaria.
(MIR 00-01, 9).
POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR ATENUADA
27.2. Sndromes de poliposis. Es una forma de poliposis colnica familiar con menos nmero de
plipos, desarrollo algo ms tardo de los mismos y malignizacin a
Tabla 12. Sndromes relacionados con plipos y cncer. edades ms avanzadas. Su tratamiento es igualmente la colectoma
prolctica.
Sndromes de poliposis hereditarias.
Poliposis adenomatosas. SNDROME DE GARDNER.
- Poliposis adenomatosa familiar. Comparte todos los hallazgos de la poliposis colnica familiar. Los
- Sndrome de Gardner. tratamientos mdico y quirrgico son iguales. La alteracin gentica
- Sndrome de Turcot. se encuentra tambin en mutaciones a nivel del gen APC del cromo-
Poliposis hamartomatosas. soma 5. La distincin entre los dos sndromes se hace en base a las
- Sndrome de Peutz-Jeghers. manifestaciones extraintestinales: osteomas en crneo, mandbula y
- Poliposis juvenil. huesos largos; tumores desmoides; anormalidades dentales; quistes
- Enfermedad de Cowden. epidermoides y sebceos; lipomas; bromas; tumores de tiroides,
- Neurobromatosis. glndulas suprarrenales, rbol biliar e hgado. Tambin puede apare-
cer hipertroa del epitelio pigmentario de la retina. Una complicacin
Carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis. importante es la bromatosis del mesenterio o tumores desmoides,
Tipo I ( sd. de Lynch tipo I ). que aparecen en 8-13%, dando lugar a obstruccin, perforacin,
Tipo II ( sd. de Lynch tipo II ). abscesos y oclusin de vasos y urteres. Esta complicacin puede
Sd. de Muir-Torre. necesitar ciruga, aunque la bromatosis se puede estimular despus
de la laparotoma. Ocasionalmente ha habido regresin parcial de esta
Sndrome de poliposis no hereditarias. complicacin con sulindac, tamoxifeno o progesterona.
Sndrome de Cronkhite-Canada.
Poliposis inamatoria. SNDROME DE TURCOT.
Poliposis linfoide benigna o maligna. Asocia una poliposis adenomatosa hereditaria con la presencia de
Pneumatosis cystoides intestinalis. tumores malignos del SNC. En algunas familias, al menos se han de-
tectado mutaciones a nivel del gen APC, tratndose probablemente
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Digestivo y Ciruga General
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MANUAL CTO 6 Ed.
CLNICA.
Los sntomas clnicos dependen en parte de la localizacin y del
tamao del tumor. Los tumores del ciego y colon ascendente
se presentan con ms frecuencia como sntomas derivados del
sangrado (anemia microctica hipocroma) y es ms raro que den
sntomas obstructivos. En el colon transverso ya es ms frecuente
que den sntomas obstructivos, incluso perforacin, mientras que
en los tumores de la unin rectosigmoidea con ms frecuencia dan
hematoquecia o tenesmo.
DIAGNSTICO.
El test de hemorragias ocultas se usa como mtodo de cribado del
cncer de colon en mayores de 50 aos sin otros factores de riesgo, as
como la deteccin en heces de clulas malignas. Su positividad obliga
a realizar colonoscopia completa (MIR 02-03, 19; MIR 01-02, 7).
La colonoscopia es el mtodo de diagnstico ms sensible y
siempre debe hacerse ante sospecha de un cncer de colon (MIR 00-
01F, 20). Si se detecta un cncer de colon mediante una rectosigmoi-
doscopia, es obligado siempre hacer una colonoscopia completa,
y si no se puede hacer antes de la ciruga, debe hacerse despus. Figura 44. Cncer de colon visto por endoscopia.
Otros mtodos diagnsticos son la ultrasonografa endoscpica y el
enema opaco. El nivel de antgeno carcinoembrionario (CEA) tiene TRATAMIENTO QUIRRGICO.
ms inters pronstico que diagnstico. En la ciruga con intencin curativa, el tipo de reseccin depende de
la localizacin (ver gura 44). La piedra angular del tratamiento es la
escisin del tumor primario con mrgenes adecuados de intestino
(mnimo de 2 cm de tejido microscpicamente sano) y la inclusin de
los ganglios linfticos de drenaje de la zona, realizando una reseccin
segmentaria anatmica en funcin de la vascularizacin. Las opciones
de reseccin dependen de la localizacin del tumor primario ms
que del estadio en el que se encuentre (MIR 01-02, 17). En el caso de
los tumores de recto, se debe resecar 5 centimetros de mesorrecto
por debajo del lmite inferior del tumor, por lo que los tumores que
se encuentran en tercio medio y tercio distal del recto deben ser
sometidos a Extirpacin mesorrectal total (EMRT).
El tratamiento de los tumores del recto distal es controvertido.
Generalmente, las lesiones situadas en el tercio superior del recto,
por encima de la reexin peritoneal (por encima de los 10-12 cm
del ano), son extirpadas mediante una reseccin anterior de recto.
Los tumores de tercio medio de recto (entre los 6 y los 12 cm del
ano), generalmente pueden ser sometidos a una EMRT o Reseccin
anterior baja con anastomosis colorrectal baja o coloanal, conser-
vando de esta forma el aparato esnteriano del paciente. Aquellos
tumores que se localizan en el tercio distal del recto (a menos de 6
Figura 43. Imagen en corazn de manzana tpica de un cncer de colon. cm del margen anal) son los que mayores dicultades entraan para
conservar los esnteres, precisando amputacin abdominoperineal
PRONSTICO. (operacin de Miles) en aquellos casos en los que el tumor est
El pronstico del cncer colorrectal se correlaciona con la extensin inltrando el esnter anal o est tan cercano a l que no permita
del tumor en la pared del colon, la afectacin de ganglios linfticos dejar un margen adecuado de tejido sano (MIR 95-96, 69), as como
regionales y la existencia de metstasis. El estadiaje de la enferme- en aquellos casos en los que un gran tamao tumoral o una pelvis
dad segn la clasicacin de Dukes, la modicada de Astler y Coller estrecha impida la progresin de la diseccin por la va abdominal.
o la TNM, es til para determinar el pronstico de la enfermedad, No obstante la tendencia es a hacer resecciones anteriores ultrabajas
no para decidir la extensin de la reseccin. y anastomosis coloanales an en tumores de recto bajo siempre
que sea posible.
Tabla 13. Clasificacin de Astler-Coller (Dukes modificado). Las anastomosis colorrectales bajas, coloanales y todas las
que llevan asociada la reconstruccin con un reservorio (colnico
A Mucosa-submucosa. o ileal), tienen un riesgo elevado de fstula o fuga anastomtica,
B1 No ms all de muscular propia (ganglios -). por lo que se recomienda la realizacin de una ileostoma en asa
B2 Ms all de muscular propia (ganglios -). (ileostoma de derivacin o de descarga), para desfuncionalizar la
B3 Invasin de rganos vecinos (ganglios -). anastomosis temporalmente. El cierre de ileostoma se realiza en
C1 Limitado a pared de colon (hasta serosa)(ganglios +). un segundo tiempo, al menos 6 a 8 semanas despus de la primera
C2 Transmural (pasa serosa)(ganglios +). intervencin.
C3 Invasin de rganos vecinos (ganglios +).
D Metstasis. El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el si-
guiente:
Otros factores pronsticos para el cncer colorrectal son: la 1) Colon derecho y transverso: reseccin y anastomosis primaria.
histologa pobremente diferenciada, la existencia de perforacin, Es una situacin infrecuente, porque el cncer de colon derecho
la existencia de invasin venosa, la elevacin preoperatoria del CEA es raramente obstructivo. Se extirpa todo el colon proximal a la
por encima de 5 nanogramos/mililitro, y la existencia de aneuploi- lesin, realizndose anastomosis entre leon terminal y colon
da o determinadas deleciones cromosmicas en las clulas del distal a la lesin (hemicolectoma derecha o derecha ampliada)
tumor. (MIR 95-96F, 134); por ejemplo, un carcinoma obstructivo del
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Digestivo y Ciruga General
12 cm
6 cm
Reseccin
anterior. SIGMOIDECTOMA
Anastomosis
colorrectal (Margen sano > 2cm,
posibilidad tcnica de
Anastomosis colorrectal exresis va abdominal)
o coloanal
EMRT
(Excisin mesorrectal Colostoma
total). Anastomosis
coloanall
Amputacin abdomino-perineal
Reseccin anterior baja (Infiltracin del esfinter anal,
margen sano <2 cm o dificultad tcnica)
Figura 45. Ciruga del cncer de colon y recto.
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MANUAL CTO 6 Ed.
ngulo heptico del colon se trata con hemicolectoma derecha TEMA 29. PATOLOGA PERIANAL.
y anastomosis ileotransversa.
2) Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones. La actitud ini- 29.1. Recuerdo anatmico Proctologa.
cial depende de las condiciones del enfermo, pero la tendencia
actual es a intentar colocar endoprtesis (con gua radiolgica o El recto, porcin distal del intestino grueso, mide entre 12 y 15 cm,
endoscpica) que descomprimen el colon y permiten programar anatmicamente desde la 3 vrtebra sacra hasta el canal anal. Su
una ciruga reglada (con un mejor estadiaje preoperatorio y tercio superior est cubierto por peritoneo en su parte anterior y a
menor morbilidad). los lados; el tercio medio slo en la parte anterior; y el tercio inferior
Clsicamente se considera que el enfermo en mala situacin no tiene peritoneo. La reexin peritoneal se sita en el hombre a
clnica es candidato a una colostoma de descarga proximal a 7,5-8,5 cm del borde anal, y a 5-7 cm en la mujer.
la lesin y que es preferible, por tanto, diferir o no realizar el El conducto anal es la porcin terminal del intestino grueso. El
tratamiento del tumor. Este panorama est cambiando con la conducto anal quirrgico se extiende del anillo anorrectal hasta
aparicin de las prtesis. el margen anal, unos 4 cm.
El esfnter interno es el engrosamiento de la musculatura circular
Otras opciones quirrgicas son: del intestino grueso.
- Reseccin primaria sin anastomosis (reseccin de Hart- El esfnter externo, estriado, rodea en toda su longitud al conduc-
mann). to anal y tiene tres porciones: subcutnea, supercial y profunda.
- Reseccin primaria con anastomosis (cuando se utiliza,
se emplea el lavado intraoperatorio del colon). A veces se
realiza colostoma o ileostoma proximal temporal (para
proteger la anastomosis).
- Colectoma subtotal con ileosigmoidostoma o ileorrectosto-
ma cuando exista una dilatacin muy importante del colon.
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Digestivo y Ciruga General
La superior y la de la base llevan la pared posterior del ano hacia Se presenta como una placa eccematosa, al igual que en la
adelante, mientras el asa intermedia lleva el conducto anal hacia enfermedad de Bowen. El sntoma ms frecuente es el prurito
atrs, asegurando la continencia. anal. Suelen asociarse con un cncer colorrectal subyacente. El
Otros conceptos importantes en relacin a la ciruga son los que tratamiento es similar al de los carcinomas epidermoides.
hacen referencia al conducto anal quirrgico, revestido de mucosa
por arriba, y por anodermis o piel modicada, por abajo. En la parte 29.4. Abscesos anorrectales.
ms alta de esta anodermis estn las criptas, y entre ellas se forma la
lnea pectnea o dentada. Arriba de esta lnea, numerosos repliegues Pueden tener su origen en la infeccin de una cripta anal (criptitis),
verticales de mucosa son las columnas de Morgagni. Bajo la lnea lo cual se facilita en pacientes diabticos, o en la infeccin de una
dentada hay un epitelio transicional. fstula preexistente.
Las localizaciones ms frecuentes son: perianal, isquiorrectal,
VASCULARIZACIN ARTERIAL. interesnteriano y supraelevador.
Consta de tres sistemas: Los microorganismos ms frecuentemente aislados son: E. coli,
Hemorroidal superior: continuacin de arteria mesentrica Bacteroides spp, peptostreptococos, estreptococos, Clostridium
inferior, por detrs del recto, hasta la parte ms alta del conducto spp, peptococos y estalococos. Suelen ser una mezcla de la ora
anal. fecal y cutnea.
Hemorroidales medias: a los lados de las ilacas internas y entran
en la porcin ms baja del recto por la regin arterolateral.
Hemorroidales inferiores: a los lados de la arteria pudenda
interna, para irrigar los msculos del esfnter anal.
El drenaje venoso del tercio superior va al sistema portal, mien-
tras que la porcin restante drena la circulacin sistmica (ilacos
internos).
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MANUAL CTO 6 Ed.
de los bordes de la sura, lo cual impide su correcta cicatrizacin prolapso rectal. Se maniesta por hemorragia leve, expulsin de
y comienza un crculo vicioso de herida - dolor - hipertona - is- moco y dolor anal con la defecacin. En el tacto rectal se palpa una
quemia - herida. lesin dura y dolorosa. Es indispensable realizar una biopsia para
A la exploracin se aprecia en ocasiones un plipo centinela y un el diagnstico diferencial con carcinoma anorrectal.
esfnter anal hipertnico. La localizacin ms frecuente es la lnea El tratamiento consiste en la correccin del prolapso rectal,
media posterior. Otras localizaciones o suras rebeldes a tratamien- cuando ste est asociado, obtenindose buenos resultados. En
to sugieren patologa asociada: Crohn, SIDA, slis, tuberculosis. el resto de casos se han intentado diversas tcnicas con malos
El tratamiento es inicialmente conservador, con baos de resultados.
asiento, laxantes, pomadas de nitratos o antagonistas del calcio y
anestsicos locales (MIR 05-06, 19). 29.9. Prolapso rectal.
La ciruga se reserva para los casos crnicos, intentando romper
el crculo patognico en la hipertona esnteriana. El tratamiento cl- Descenso circunferencial del recto a travs del ano. Es ms frecuente
sico es una esnterotoma interna lateral (est en desuso la dilatacin en mujeres de 60-70 aos. Est asociado a diversos defectos ana-
anal forzada, puesto que la rotura del esfnter es incontrolada). tmicos como distasis de los msculos elevadores del ano, fascia
Actualmente se est generalizando el uso de toxina botulnica endoplvica laxa y debilidad de la musculatura del esfnter anal.
inyectada en el esfnter, en sustitucin de la ciruga. Los sntomas iniciales son malestar anorrectal y prolapso durante
la defecacin. Dicultad para iniciar la defecacin y tenesmo. Puede
29.7. Hemorroides. haber incontinencia fecal y urinaria.
Hay que realizar colonoscopia y enema opaco para descartar
Dilatacin de los plexos venosos. posibles patologas asociadas. Existen diversas tcnicas quirrgicas,
Hemorroides externas: dilatacin de venas hemorroidales o con unos resultados muy variables.
rectales inferiores. Son las ms frecuentes.
Hemorroides internas: dilatacin del plexo hemorroidal inter-
no formado por venas rectales superior y media. Este plexo se TEMA 30. ESTUDIO DEL PACIENTE CON
encuentra en espacio submucoso por encima de las vlvulas de ENFERMEDAD HEPATOBILIAR.
Morgagni.
30.1. Pruebas de funcin heptica.
La manifestacin ms comn es la rectorragia y dolor (ms
intenso cuando se trombosan). Transaminasas. Se utilizan sobre todo la GOT o AST y la GPT o ALT.
En general, son marcadores de citlisis, aunque no existe una co-
rrelacin absoluta ante la actividad enzimtica y el grado de lesin
histolgica. La GOT es menos especca de enfermedad heptica,
ya que puede verse tambin cuando existe lesin de otros tejidos
como el corazn, el msculo esqueltico, rin o cerebro. En los
individuos normales, los niveles de GOT y GPT son similares mien-
tras, que en la mayora de las hepatopatas el cociente GOT/GPT es
menor de 1. Una excepcin es la hepatopata alcohlica, en la que
la GOT suele ser dos veces superior a la GPT. Tambin puede verse
un mayor aumento de la GOT sobre la GPT en el hgado graso del
embarazo, y a veces, en los hepatocarcinomas.
Protenas sricas. Una disminucin de la albmina srica es
un buen marcador de la severidad de una hepatopata crnica. En
la mayora de las hepatopatas crnicas y en muchas de las agudas
se observa un aumento policlonal de las gammaglobulinas, sin que
tenga un valor diagnstico. El hgado sintetiza seis factores de la
coagulacin, el I, el II, el V, el VII, el IX y el X. Todos son vitamina K
dependientes, excepto el factor V. El alargamiento del tiempo de
protrombina es un buen marcador de enfermedad heptica si no
responde a la administracin parenteral de vitamina K. Adems,
Figura 49. Prolapso hemorroidal grado IV en crisis aguda. tanto en las hepatopatas agudas como crnicas es un marcador de
mal pronstico.
TRATAMIENTO. Amoniemia. La amoniemia est elevada en sangre en muchos
1) Hemorroides externas. Baos de asiento, laxantes y anest- pacientes con hepatopatas agudas y crnicas, sobre todo cuando
sicos en pomada. Si estn trombosadas, el tratamiento es la hay una necrosis heptica masiva acompaada de encefalopata he-
hemorroidectoma (extirpacin del tejido trombosado) o la ptica (MIR 98-99F, 5). Sin embargo, no existe una correlacin directa
incisin y extraccin del cogulo (lo cual tiene un mayor riesgo entre los niveles de amoniemia y el grado de encefalopata.
de recurrencia de la trombosis). Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Puede produ-
2) Hemorroides internas. Se clasican en 4 grados, segn la in- cirse tanto hiper como hipoglucemia. Esta ltima es especialmente
tensidad del prolapso: peligrosa, sobre todo en las situaciones de fallo heptico agudo. La
- Grado I: permanece en recto. No pasa a travs del ano. hipoglucemia puede ser debida a: disminucin de la gluconeog-
Tratamiento: conservador. nesis, disminucin de la sntesis heptica de glucgeno, resistencia
- Grado II: prolapso a travs del ano cuando el paciente puja, heptica al glucagn, ingesta oral escasa e hiperinsulinemia secun-
reducindose espontneamente. daria a la presencia de shunts portosistmicos (MIR 96-97, 87).
Tratamiento: conservador y en algunos casos, ligadura con Bilirrubina. La mayor parte de la bilirrubina que se encuentra
banda de caucho o bien esclerosis. en sangre proviene del metabolismo del grupo hem de los hemates
- Grado III: prolapso por el ano cuando puja, pero requiere envejecidos. La bilirrubina que nos encontramos en sangre es una
restitucin manual hacia el conducto anal. mezcla de bilirrubina indirecta (o no conjugada) y de bilirrubina
Tratamiento: ligadura con banda de caucho. directa (o conjugada). El aumento de bilirrubina indirecta es debido
- Grado IV: prolapso persistente. Tratamiento: hemorroidec- o bien a un trastorno de la conjugacin o un trastorno de la capta-
toma. cin o a un aumento de la produccin de bilirrubina. El aumento de
bilirrubina directa (ms del 50% de la total) se debe a una alteracin
29.8. lcera rectal solitaria. en la secrecin de la clula heptica o a algn nivel de los conductos
biliares. La bilirrubina directa es hidrosoluble, y por lo tanto, es la
Ulceracin crnica localizada en conducto anal. Con frecuencia nica fraccin que aparecer en orina.
no es solitaria. Est asociada en ms de la mitad de los casos con
Pg. 52
Digestivo y Ciruga General
30.2. Estudio del paciente con colestasis. Consiste en canular la ampolla de Vater e inyectar un contras-
te que permite visualizar los conductos biliares y pancreticos.
Se dene la colestasis por la existencia de un bloqueo del ujo biliar Esta tcnica es la aconsejada en el caso de que se sospeche una
que no permite, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno. lesin ampular, pancretica o distal del coldoco (MIR 97-98F,
Se maniesta clnicamente por la presencia de ictericia, coluria, 240). Adems permite realizar una esnterotoma y extraccin de
acolia y prurito. En la bioqumica se elevan las enzimas de colestasis, clculos en el coldoco, tomar biopsias de la regin ampular as
las sales biliares y la bilirrubina conjugada fundamentalmente. Si como muestras para estudio citolgico de los lquidos biliares y
la obstruccin se halla en el parnquima heptico, se trata de una pancreticos (MIR 96-97, 101). Se puede hacer tambin dilatacin
colestasis intraheptica, mientras que si se sita en el trayecto ex- de lesiones estenticas y colocacin de prtesis para resolver
traheptico de las vas biliares, la colestasis ser extraheptica. problemas obstructivos de la va biliar. Como efecto secundario
Enzimas de colestasis. Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina, puede causar un aumento transitorio de amilasa (pancreatitis,
la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa (MIR 97-98, habitualmente leve).
254). La ms utilizada de ellas es la fosfatasa alcalina que, aunque Colangioresonancia magntica. Presenta una sensibilidad y
aumenta en muchos tipos de hepatopatas, es fundamentalmente especicidad para la patologa de la va biliar similar a la CPRE,
un marcador de colestasis intra y extraheptica. Hay que tener en no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar maniobras
cuenta que puede aumentar en otras situaciones distintas de hepato- teraputicas. La ecografa endoscpica es una tcnica de elevada
patas. La 5-nucleotidasa se utiliza nicamente para conrmar que rentabilidad en las zonas distales del coldoco.
un nivel elevado de fosfatasa alcalina es de origen heptico, aunque Biopsia heptica. Indicada cuando existe colestasis intrahe-
ocasionalmente puede ser normal con una alteracin heptica y ptica y se sospechan hepatopatas difusas. Est contraindicada si
aumento de la fosfatasa alcalina. La gammaglutamiltranspeptidasa existe dilatacin de la va biliar.
es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy poco Se utilizar para el diagnstico el siguiente algoritmo:
especco, permite determinar el origen heptico de una elevacin
de la fosfatasa alcalina (MIR 99-00F, 12). Por otra parte, es un enzima ICTERICIA
susceptible de ser inducido, por lo que frecuentemente est aumen-
tado en pacientes con alcoholismo o con la toma de determinados
frmacos que inducen los sistemas microsomales hepticos.
Ecografa abdominal
Ecografa hepatobiliar. Es la primera exploracin a realizar ante
un paciente con colestasis (MIR 96-97F, 12). Permite valorar con alta Colelitiasis Normal
abilidad la existencia de dilatacin del rbol biliar o colelitiasis. La Coledocolitiasis Causa no
dilatacin biliar sugiere una colestasis extraheptica y la ausencia mecnica
Dilatacin va biliar Dilatacin exclusiva
de dilatacin una intraheptica. A nivel heptico permite detectar Extraheptica de la va biliar
lesiones hepticas focales o mltiples y permite guiar una biopsia sin objetivarse la causa intraheptica
hacia esas lesiones. (obstruccin proximal)
Tomografa computarizada (TC). En general, permite denir
mejor la anatoma de las estructuras y tiene una sensibilidad
similar a la ecografa para detectar dilatacin de la va biliar, Colangio-RMN CTPH
pero es ms cara. Determinadas lesiones pueden aparecer como
una imagen lo sucientemente tpica como para poder realizar
el diagnstico con este mtodo. Es ms til en el hgado que en
la va biliar. Coledocolitiasis Tumor Clculo expulsado?
Colangiografa. Puede realizarse mediante dos tcnicas. La
colangiografa transparietoheptica consiste en la inyeccin
percutnea de un contraste en el rbol biliar. Es til sobre todo
CPRE TAC/CPRE Colecistectoma
cuando existe dilatacin de los conductos biliares intrahepticos y + electiva
permite denir la anatoma y estudiar la causa de una obstruccin Colecistectoma
biliar proximal, as como establecer una derivacin biliar externa. electiva
Actualmente es poco empleada para el diagnstico y se utiliza ms
como tratamiento de estenosis o fstulas o bien para colocar un Figura 51. Estudio del paciente con colestasis.
catter de drenaje. La otra tcnica es la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica.
TEMA 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DE LA BILIRRUBINA.
Pg. 53
MANUAL CTO 6 Ed.
31.1.3. Alteraciones de la conjugacin heptica de la 31.2. Trastornos que cursan con aumento de la
bilirrubina. bilirrubina directa e indirecta combinadas.
ICTERICIA FISIOLGICA DEL RECIN NACIDO.
Casi todos los nios tienen cierto grado de hiperbilirrubinemia a 31.2.1. Defectos familiares de la funcin excretora heptica.
expensas de la fraccin no conjugada entre el segundo y el quinto SNDROME DE DUBIN-JOHNSON.
da de vida como consecuencia de la inmadurez del sistema de la Herencia autosmica recesiva. Funcionalmente hay un defecto en la
glucuroniltransferasa. excrecin biliar de bilirrubina conjugada, colorantes coleflicos, por-
rinas y algunos pigmentos catablicos. La bilirrubina vara de 3 a 10
31.1.4. Deficiencia hereditaria del sistema de la mg/dl y es predominantemente conjugada, aunque con mtodos ms
glucuroniltransferasa. exactos se ha visto que los pacientes homocigticos con este sndrome
Existen tres sndromes que exhiben este defecto y que probable- presentan como principal colorante la bilirrubina no conjugada. Esto
mente son distintos grados del mismo trastorno. se debe a que el pigmento, despus de ser conjugado es desconjugado
en el canalculo hepatobiliar y reuye el plasma.
SNDROME DE GILBERT. La edad de presentacin es variable y clnicamente se maniesta
Es la ms frecuente de las ictericias metablicas constitucionales. por una discreta ictericia, crnica y uctuante, que puede desen-
Su frecuencia oscila entre 5 y el 7% de la poblacin en algunas cadenarse por el estrs, infecciones, embarazo o contraceptivos
series. Hay muchos casos espordicos y en los familiares no est orales. Los pacientes suelen estar asintomticos, aunque algunos se
clara la herencia, aunque puede ser autosmica dominante con quejan de astenia y molestias abdominales vagas. El hgado puede
expresividad incompleta. estar aumentado de tamao, siendo doloroso a la palpacin en una
El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina en el sndrome cuarta parte de los casos.
de Gilbert es mltiple, siendo el defecto de la conjugacin lo ms Las pruebas de funcin heptica son normales, salvo por el
importante, pero tambin existe un trastorno de la captacin y en aumento de bilirrubina, siendo la fosfatasa alcalina normal. En los
un 50% de los pacientes puede haber cierto grado de hemlisis estudios colangiogrcos no se observan alteradas las vas bilia-
oculta asociada. res. Existe en estos pacientes un defecto en el transporte mximo
Generalmente, se maniesta en la segunda dcada de la vida y se teniendo la curva de eliminacin de bromosulftalena un segundo
caracteriza por una ictericia uctuante que se exacerba tras ayuno aumento a los 90 minutos. El hgado de estos pacientes es de color
prolongado, ciruga, ebre, infeccin, ejercicio excesivo, ingesta de negro debido a la acumulacin de un pigmento marrn negruzco
alcohol y en general, cualquier estrs que surja sobre el organismo. en los hepatocitos, sobre todo en la zona centrolobulillar, y que
La hiperbilirrubinemia no suele exceder de 5 mg/dl. La exploracin desaparece transitoriamente cuando estos pacientes tienen una
fsica, el resto de las pruebas de funcin heptica y la histologa hepatitis aguda. La arquitectura heptica es normal. Existe un
heptica son normales (MIR 03-04, 178), aunque al microscopio trastorno en la excrecin de coproporrinas en orina. La cantidad
electrnico se han encontrado a veces alteraciones mitocondriales total de coproporrinas eliminadas es normal, pero excretan sobre
en los pacientes con sndrome de Gilbert. todo coproporrina I, a diferencia de lo que ocurre en sujetos nor-
Para distinguirlo de las anemias hemolticas, se pueden utilizar males, que excretan sobre todo coproporrina III. El pronstico es
dos pruebas: una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al excelente y no requiere ningn tratamiento.
paciente durante dos das con una dieta de 300 caloras; eso hace
aumentar la bilirrubina en el Gilbert, pero no en las anemias he- SNDROME DE ROTOR.
molticas (MIR 94-95, 62; MIR 00-01F, 4); y la segunda prueba es la Es un trastorno que cursa con herencia autosmica recesiva. Existe
inyeccin intravenosa de cido nicotnico, que hace lo mismo. Los un aumento de bilirrubina directa, pero en este trastorno no hay
barbitricos disminuyen la bilirrubina por induccin enzimtica acmulo de pigmento en las clulas hepticas. La vescula biliar se
del sistema de la glucuroniltransferasa, pero no est justicado ve habitualmente en la colecistografa y en la curva de eliminacin
darlos dado que es un trastorno benigno que no evoluciona a la de bromosulftalena no existe el segundo pico de eliminacin a
cronicidad. los 90 minutos, como ocurra en el Dubin-Johnson. De hecho, se
considera que en el sndrome de Rotor lo que existe es un trastorno
SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I. del almacenamiento heptico. Los pacientes con sndrome de Rotor
Se caracteriza por una ausencia completa de la actividad de la tienen un aumento de la eliminacin urinaria de coproporrinas,
glucuroniltransferasa. Es un trastorno raro que cursa con herencia pero el porcentaje de eliminacin de los coproismeros es igual que
autosmica recesiva. Tiene niveles de bilirrubina indirecta elevados, en individuos normales.
superiores a 20 mg/dl, siendo el resto de las pruebas hepticas y la
histologa hepticas normales. La bilis de estos nios es incolora 31.2.2. Colestasis benigna familiar recurrente.
por ausencia total de bilirrubina. Estos nios suelen morir en el Es un trastorno raro caracterizado por brotes recurrentes de prurito
primer ao de vida por kernicterus, aunque algunos casos han sido e ictericia autolimitados. Durante el ataque, adems de subir la bili-
trasplantados con xito. rrubina a expensas predominantemente de la fraccin conjugada,
aumenta tambin la fosfatasa alcalina y la histologa heptica de-
SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II. muestra un patrn de colestasis. No se ha demostrado obstruccin
Se caracteriza por una deciencia parcial de la actividad de la glucu- mecnica en este trastorno. Intercrisis, los datos de funcin heptica
roniltransferasa con herencia autosmica dominante con expresivi- y los datos histolgicos son completamente normales. Hay casos
dad variable. Los niveles de bilirrubina indirecta oscilan entre 6 y 20 familiares y espordicos. El pronstico es bueno y no evoluciona
mg/dl y la ictericia no suele aparecer hasta la adolescencia, siendo a cirrosis.
los trastornos neurolgicos raros. El resto de las pruebas de funcin
heptica y la histologa heptica son normales. El fenobarbital es 31.2.3. Ictericia recurrente del embarazo.
efectivo para bajar los niveles de bilirrubina, pero el trastorno no Es la segunda causa en frecuencia de ictericia en el embarazo tras las
evoluciona a la cronicidad y es relativamente benigno. hepatitis vricas. Tambin se conoce como colestasis intraheptica
del embarazo. Hace referencia a una colestasis intraheptica que
31.1.5. Deficiencia adquirida de la glucuroniltransferasa. aparece en algunas mujeres embarazadas. Suele ocurrir en el tercer
El sistema de la glucuroniltransferasa puede ser inhibido en determi- trimestre del embarazo, aunque puede observarse desde la sptima
nadas situaciones, como es con la utilizacin de diferentes frmacos semana de gestacin.
como el cloranfenicol, la novobiocina o la vitamina K. En lactantes Los hallazgos clnicos consisten en prurito e ictericia con
alimentados al pecho materno ha aparecido ictericia como conse- aumento de la bilirrubina a expensas sobre todo de la fraccin
cuencia de la inhibicin del sistema de la glucuroniltransferasa por directa, que no suele ser superior a 6 mg/dl. Aumentan tambin
una sustancia de la leche materna: el pregnano-3-beta-20-alfa-diol. la fosfatasa alcalina y el colesterol srico, siendo otras pruebas de
El hipotiroidismo demora la maduracin normal de la glucuronil- funcin heptica normales. Si se realiza estudio histolgico, se ob-
transferasa, y en ste, la ictericia neonatal se prolonga por semanas servan variables grados de colestasis. Todos los hallazgos clnicos y
o meses. de laboratorio generalmente se normalizan en la primera-segunda
semana despus del parto.
Pg. 54
Digestivo y Ciruga General
Es un trastorno benigno que no suele requerir tratamiento, ao. La respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece tambin precozmen-
pudiendo utilizarse colestiramina o cido ursodesoxiclico para el te, aunque a ttulo ms bajo al inicio, pero persiste indenidamente,
prurito. Habitualmente recurre en embarazos posteriores, aunque conriendo al individuo una inmunidad frente a la reinfeccin de
no siempre lo hace. por vida (MIR 96-97, 97).
Virol oga.
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al gnero hepatovirus
dentro de la familia Picornaviridae. Est formado por una cpside
pequea y desnuda que contiene en su interior una molcula lineal
de ARN de cadena sencilla.
El perodo de incubacin es de unos 28 das. El individuo in-
fectado comienza a eliminar el virus por heces de forma precoz,
habindose detectado incluso al 7-10 da de la infeccin y siendo
la mxima eliminacin en las heces aproximadamente hacia el da
25, es decir, unos das antes de que se manieste la clnica; una vez
iniciada la clnica, la eliminacin del virus en heces permanece ni-
camente de 5 a 10 das, desapareciendo por tanto la infectividad. Los
anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente, detectndose ya al
inicio de la clnica, cuando el individuo todava est eliminando el
virus por heces. Al principio es una respuesta predominantemente
de tipo IgM, que suele permanecer positivo durante unos 4 meses,
aunque en algunos pacientes puede permanecer positivo ms de un Figura 52. Evolucin natural de la hepatitis A.
Pg. 55
MANUAL CTO 6 Ed.
VIROLOGA.
El VHB pertenece al gnero Orthohepadnavirus, dentro de la
familia Hepadnaviridae. El virin del VHB o partcula de Dane,
tiene forma de una esfera de unos 42 nanmetros de dimetro.
Presenta una cubierta de naturaleza lipoproteica que reviste a la
nucleocpside. Dentro de dicha nucleocpside se encuentra el
ADN, que es parcialmente de doble cadena. Esta cadena de ADN
est unida de forma covalente a un enzima con actividad ADN
polimerasa (ADN p).
El genoma del VHB est formado por una molcula circular de
ADN de doble hlice parcialmente incompleta. La cadena completa
es la denominada L, y es la que se transcribe a ARN, mientras que
la otra se denomina S. El genoma del VHB tiene cuatro regiones
genticas principales. La regin S, subdividida actualmente en pre-
S1, pre-S2 y S propiamente dicha, que codican la sntesis de las
protenas de la cubierta del virus. La regin C controla la sntesis de
las protenas estructurales de la nucleocpside: HBcAg y HBeAg. La Figura 54. Evolucin natural de la infeccin por VHB.
regin P codica la sntesis de la enzima con actividad ADN polime-
rasa. Y la regin o gen X codica la sntesis de la protena X (HBx Ag). Una vez que se negativiza el HBsAg aparecen los anticuerpos
Este antgeno X es capaz de transactivar la transcripcin de genes anti-HBs, que permanecen de forma indenida y que son los anti-
virales y celulares. Tal transactivacin puede aumentar por ejemplo cuerpos protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar
la replicacin del propio VHB o de otros virus como el VIH. A nivel de nuevo (MIR 99-00, 168).
celular, puede transactivar el gen del interfern gamma humano o Ocasionalmente, algunos pacientes (5%) que se curan de una
los genes de los HLA de la clase I. Este antgeno tambin ha sido hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs. Una o dos semanas
puesto en relacin con el desarrollo de carcinoma hepatocelular en despus de la aparicin del HBsAg aparecen los anticuerpos
pacientes con infeccin crnica por VHB. antiHBc; durante los primeros 6 meses despus de la infeccin
La envoltura del VHB est formada por tres tipos de protenas. aguda estos anticuerpos son predominantemente del tipo IgM y
La protena principal, que es el HBsAg, y que se forma cuando la posteriormente son de tipo IgG, independientemente de que la
traslacin empieza a nivel de la regin S. La protena mediana, que infeccin evolucione a la curacin o evolucione a una infeccin
se forma cuando la traslacin empieza a nivel de la regin pre-S2, crnica. La IgM antiHBc es un marcador imprescindible para
y que es la que se ha denominado como receptores de la albmina hacer el diagnstico de infeccin aguda por VHB (MIR 97-98F,
humana polimerizada; parece que la protena mediana podra ser 237; MIR 95-96F, 124). sto es as por dos razones: la primera es
ms inmunognica que la protena principal, que es la que llevan porque puede existir un perodo ventana entre la desaparicin del
ahora las vacunas frente al VHB. Y la protena grande, que se forma HBsAg y la aparicin de su anticuerpo en el que el nico marcador
cuando la traslacin empieza a nivel de la regin pre-S1; esta pro- positivo puede ser la IgM anti-HBc; la otra es porque los mismos
tena es la encargada de la entrada del virus en los hepatocitos. marcadores que tiene una infeccin aguda por VHB puede tener
Pg. 56
Digestivo y Ciruga General
una infeccin crnica por VHB en fase replicativa, a diferencia de EPIDEMIOLOGA DEL VHB.
que esta ltima generalmente no tendra IgM anti-HBc en niveles El reservorio fundamental de la infeccin por VHB lo constituyen
detectables, sino IgG. los sujetos infectados. Los mecanismos de transmisin son bsica-
El HBeAg se detecta desde el comienzo de la enfermedad, mente tres. La transmisin percutnea o parenteral, que puede ser a
apareciendo poco despus del HBsAg, marcando el estado de travs de transfusiones de sangre, derivados sanguneos o contacto
replicacin viral y habitualmente desapareciendo despus de que con material contaminado. Sin embargo, hoy da, la mayora de las
las transaminasas alcancen el nivel ms elevado, antes de la des- transmisiones percutneas del VHB son inaparentes o inadvertidas.
aparicin del HBsAg, para aparecer posteriormente los anticuerpos El segundo mecanismo importante de transmisin es a travs
anti-HBe, aunque pueden coexistir durante un corto perodo de del contacto ntimo o transmisin sexual; es probablemente el me-
tiempo. La persistencia del HBeAg ms de 8-10 semanas debe canismo de transmisin en homosexuales masculinos, prostitutas
hacer sospechar tambin que la infeccin se va a cronicar. No es y cnyuges de pacientes infectados por VHB.
infrecuente que el anti-HBe desaparezca pasados unos aos desde El tercer mecanismo es la transmisin perinatal de la madre
la infeccin aguda. infectada a su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una
hepatitis B en el ltimo trimestre o en el puerperio y en los hijos de
mujeres con infeccin crnica por VHB. El riesgo de transmisin
es directamente proporcional a la presencia del HBeAg, siendo
del 90%, si la madre es HBeAg positiva, mientras que si la madre
es anti-HBe positiva, el riesgo es solamente del 10-15%. Es muy
importante este mecanismo de transmisin, ya que el riesgo de
cronicacin de la infeccin cuando se adquiere en este perodo
neonatal es muy alto (90%). La transmisin ocurre sobre todo
durante el parto.
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MANUAL CTO 6 Ed.
mortalidad y un 99% se recuperan. Un 5 a 10% aproximadamente La primera fase es la denominada fase replicativa que pre-
o menos de los casos de hepatitis aguda por VHB evolucionan a la senta los marcadores vricos de replicacin como HBeAg y el
cronicidad; de stas, el 70-90% acaban siendo portadores sanos ADN-VHB, adems del HBsAg. Estos pacientes suelen tener
del HBsAg y un 10-30% acaban desarrollando una cirrosis. De los transaminasas elevadas que uctan entre 100 y 1000 unidades
pacientes que desarrollan una infeccin crnica, tan slo el 1% e histolgicamente suelen tener grados variables de hepatitis
anual aclaran el HB-ag. Estos pacientes con hepatopatas crnicas crnica activa.
por VHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular re- La segunda fase es la denominada fase no replicativa, en la que
lacionado con la integracin del genoma vrico en los hepatocitos. desaparecen del suero los marcadores de replicacin, es decir,
Este riesgo es mayor si la infeccin comienza a edad temprana, el HBeAg y el ADN-VHB y aparecen los anticuerpos anti-HBe.
siendo la probabilidad de un 3% a los 3 aos, del 6% a los 5 y del En esta segunda fase, las transaminasas suelen ser normales y
16% a los 10 aos. la histologa heptica puede ser de hepatitis crnica persistente
o lo que se llama cambios mnimos (hepatocito esmerilado con
su citoplasma lleno de HBsAg). La mayora de estos pacientes
tienen el ADN integrado en el ADN de los hepatocitos y no
muestran HBcAg en el ncleo ni formas episomales del ADN.
Pg. 58
Digestivo y Ciruga General
En el extremo 5 del genoma se encuentran los genes que co- un hepatocarcinoma en una infeccin crnica por VHC (1.5-9%
dican la sntesis de las denominadas protenas estructurales, que anual), habitualmente lo hace sobre un hgado cirrtico, aunque
comprenden la protena de la nucleocpside y las protenas de la puede hacerlo antes. El riesgo de cncer es mayor si el paciente es
envoltura. En el extremo 3 se encuentran los genes que codican HBsAg positivo y si consume alcohol. Se recomienda screening con
la sntesis de las protenas no estructurales, involucradas en la alfafetoprotena y ecografa cada 6-12 meses.
replicacin viral.
TRATAMIENTO.
EPIDEMIOLOGA POR LA INFECCIN VHC. En general, el tratamiento de las formas sintomticas es similar
La transmisin del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C a otras formas de hepatitis. En algunos casos de infeccin aguda
constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, sintomtica, el interfern ha sido ecaz para eliminar la infeccin
el antecedente de transfusin slo explica un pequeo porcentaje y evitar su evolucin a la cronicidad. Aunque no se pueden dar
de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas actualmente recomendaciones generales, dada su alta tendencia
con exposicin ocupacional a sangre o derivados, los hemodializa- a la cronicacin, estara justicado considerar tratamiento con
dos y los drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el interfern en casos de viremia persistente despus de la fase agu-
mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (MIR da. Pocos pacientes se beneciaran ya que la mayor parte de las
98-99F, 4). La transmisin sexual es rara aunque probablemente infecciones agudas son asintomticas.
existe. Este mecanismo de transmisin parece ms importante
en VIH positivos. Las infecciones en contactos familiares tambin PROFILAXIS.
son raras. La transmisin perinatal es rara, pero existe y ocurre El screening en los donantes ha eliminado casi la transmisin por
sobre todo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia. Sin transfusiones. Las medidas encaminadas a disminuir la transmisin
embargo, el grupo ms importante de pacientes infectados por del VIH (intercambio de jeringas, sexo seguro, etc.) probablemente
VHC no tienen ningn factor de riesgo conocido y se desconoce el tambin disminuirn la transmisin del VHC. A los pacientes con
mecanismo de transmisin. infeccin crnica se les debe recomendar que no consuman alcohol.
No se recomienda hacer prolaxis postexposicin con Ig tras una
PARTICULARIDADES CLNICAS POR LA INFECCIN VHC. exposicin accidental.
El perodo de incubacin vara de 15 a 150 das (media 50 das). Las
manifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser Infeccin crnica por VHC. La hepatitis crnica por VHC se de-
ms leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La ma- sarrolla en un 80% de los pacientes con infeccin aguda y en un 25%
yora de los casos son asintomticos; slo un 25% de los pacientes de ellos evolucionar a cirrosis heptica. El nivel de transaminasas
con hepatitis postransfusional tienen ictericia. El riesgo de fallo no se correlaciona con la actividad histolgica de la enfermedad.
heptico agudo o subagudo es raro. El aspecto ms alarmante de la Ocasionalmente el nivel de transaminasas puede ser normal du-
infeccin por VHC es su alta tendencia a la cronicacin. rante perodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener
Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos viremia e inamacin activa en la biopsia. La historia natural de
con el VHC, habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos: la infeccin por virus C no se conoce todava bien. Aunque se han
crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membra- descrito casos de una rpida progresin con evolucin a fallo he-
no-proliferativa, sialoadenitis linfoctica focal, lceras corneales de ptico en 1-2 aos, lo ms frecuente es que estos pacientes tengan
Mooren, prpura trombopnica inmune, aplasia, porria hepatocu- un curso insidiosamente progresivo, permaneciendo clnicamente
tnea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia, asintomticos muchos aos o incluso dcadas, a pesar del dao
eritema multiforme y panarteritis. heptico avanzado. En personas asintomticas, incluso con tran-
saminasas normales, entre un tercio a un 50% tienen lesiones de
DIAGNSTICO. hepatitis crnica en la biopsia heptica. La remisin espontnea en
Las primeras pruebas para detectar Ac anti-VHC eran poco sensi- los pacientes con infeccin crnica por VHC es extremadamente
bles, sobre todo para diagnosticar la infeccin precozmente (podan rara. Los pacientes con infeccin crnica por VHC pueden presentar
tardar 6 meses en positivizarse). Tampoco eran muy especcas con en su suero Ac anti-LKM1 generalmente a ttulo ms bajo que los
falsos positivos en pacientes con hepatopata alcohlica, trastornos que se ven en la hepatitis crnica autoinmune tipo 2.
autoinmunes e hipergammaglobulinemia. Actualmente dispone- Slo se tratan a los que tienen elevadas las transaminasas y he-
mos de ELISAs de segunda y tercera generacin y radioinmunoen- patitis crnica al menos moderada en la biopsia. Se considera xito
sayos para conrmar con una sensibilidad y especicidad del 95% teraputico cuando se alcanza una respuesta teraputica sostenida:
cuando se comparan con la deteccin del ARN-VHC mediante persiste la negatividad del RNA y la normalizacin de las transami-
la PCR, que se considera el mejor mtodo diagnstico. Con estas nasas seis meses despus de nalizado el tratamiento. El tratamiento
nuevas pruebas podemos detectar Ac a las 6-8 semanas tras la de eleccin es la combinacin de interfern pegilado ms ribavirina
exposicin y el ARN-VHC puede detectarse 1 2 semanas tras la ex- durante un ao para el genotipo 1, y seis meses en los genotipos 2
posicin (determinacin cualitativa: amplicacin genmica) (MIR y 3 en pacientes no inmunodeprimidos Los genotipos 2 y 3 en pa-
99-00, 160). En el caso de una hepatitis C aguda, encontraremos una cientes VIH positivos deben recibir un ao de tratamiento. Consigue
PCR positiva con un anti-VHC negativo., siendo la conrmacin la respuestas entre el 30% y 40%. Los casos de mal pronstico (genotipo
aparicin de la seroconversin con el tiempo. Con la PCR podemos I o alta carga viral) (MIR 00-01F, 7), se tratan durante un ao y el resto
tambin cuanticar el ARN-VHC, cuyos niveles pueden uctuar en seis meses. Si a los tres meses de iniciado el tratamiento (genotipo 1)
una misma persona, siendo en ocasiones indetectables cuando la no hay negativizacin del RNA, se suspende el tratamiento, ya que
replicacin vrica es muy baja. No est indicado realizar de manera el valor predictivo negativo de esta determinacin es del 98%. Los
rutinaria el ARN-VHC. Est indicado cuando: 1) las pruebas de con- pacientes que no respondieron a la monoterapia con interfern no
rmacin son indeterminadas y 2) para monitorizar la transmisin se benecian de la combinada. S se benecian, los que tienen una
perinatal o la respuesta al tratamiento antiviral. Los Ac anti-VHC no recada despus de una respuesta inicial positiva al interfern (hasta
son protectores y su presencia generalmente indica enfermedad. un 40% presentan RVS). Ribavirina provoca anemia hemoltica e
interfern (tres das a la semana) mltiples efectos adversos pero
EVOLUCIN Y PRONSTICO. sobretodo astenia, depresin y alteraciones tiroideas. Recientemente
La infeccin por VHC se cronica en el 80% de los casos y un 20-35% se est empleando el interfern pegilado, que se administra una vez
desarrollarn cirrosis (MIR 99-00F, 13). Se calcula que el tiempo de por semana y presenta similar ecacia con menos efectos adversos,
evolucin a cirrosis es de unos 21 aos y para desarrollar un carci- siendo actualmente el de eleccin en el tratamiento de la VHC.
noma hepatocelular 29 aos. Cuando la enfermedad se adquiere a .
edades ms jvenes, el perodo de evolucin a cirrosis y carcinoma
hepatocelular es ms largo. Los pacientes infectados despus de los 32.5. Infeccin por VHD.
40 aos, que desarrollarn cirrosis en el plazo de 20-25 aos son
slo un 5%. Existe una fuerte asociacin entre el hepatocarcinoma VIROLOGA.
y el VHC. No se conocen los mecanismos de hepatocarcinogne- El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VHB
sis. El VHC no se integra en la clula husped. Cuando aparece para ser infectante y patgeno. Est formado por un ARN unicatenario
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MANUAL CTO 6 Ed.
al que est asociado el antgeno delta y todo ello recubierto por el 50% de los pacientes llegaron a coexistir el HD-Ag y la IgM anti-D
HBsAg del VHB. Aunque el VHD necesita de la colaboracin del VHB (MIR 02-03, 5).
para ser infectante, sin embargo, puede existir replicacin intracelular
del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede aparecer simultneamente
con el VHB (coinfeccin B y delta) o infectar a una persona con una
infeccin crnica por VHB (superinfeccin delta) (MIR 97-98, 5).
PROFILAXIS.
La prolaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente
al virus B. En pacientes infectados crnicamente por el VHB no existe
Figura 57. Coinfeccin VHB-VHD. ninguna forma de inmunoprolaxis frente al virus delta y la preven-
cin ira dirigida a evitar las exposiciones percutneas y a limitar el
Los marcadores de los que disponemos para el estudio de la contacto ntimo con personas infectadas por el virus delta.
infeccin por VHD son: HD-antgeno, ARN- VHD y los anticuerpos
antiD. En la infeccin aguda podemos encontrarnos en el suero de INFECCIN CRNICA POR VHD.
los pacientes infectados el antgeno delta, pero solamente en la fase La infeccin crnica por VHD es ms severa que la infeccin crnica
ms precoz y nunca nos los encontraremos en la infeccin crnica. por VHB slo, evolucionando a la cirrosis hasta un 50% en 5-7 aos.
El ARN-VHD nos lo podemos encontrar en el suero de los pacientes Habitualmente tienen lesiones de hepatitis crnica activa con o sin
infectados siempre que haya replicacin tanto en infeccin aguda cirrosis. Estos pacientes suelen presentar en su suero anticuerpos
como en la crnica. Los anticuerpos antidelta se observan tanto en anti-LKM3. En cuanto al tratamiento, no se conoce bien cul es el
la infeccin aguda como en la crnica; en la infeccin aguda son a mejor, aunque parece que el interfern en dosis altas y durante 12
ttulo bajo y predominantemente de tipo IgM, y hay que tener en meses inhibe la replicacin en el VHD y obtiene la mejora clnica
cuenta que pueden tardar en aparecer hasta 30 40 das desde que en la mitad de los pacientes, pero la recada es la regla, por lo que
se desarrollan los sntomas. En la infeccin crnica, nos los vamos suele ser necesario reintroducir el tratamiento y mantenerlo de
a encontrar a ttulo alto y son tanto de tipo IgM (siempre que haya forma indenida. En pacientes con hepatopata terminal por virus
replicacin) como de tipo IgG. D, queda como recurso el trasplante heptico. El pronstico del
trasplante heptico es mejor que para la infeccin crnica por el
EPIDEMIOLOGA. virus B slo. La infeccin por virus D puede recurrir en el nuevo
La infeccin por VHD sigue dos patrones epidemiolgicos. En hgado sin la expresin del virus B.
pases mediterrneos, la infeccin es endmica entre los pacientes
que tienen hepatitis B y parece que la enfermedad se transmite por 32.6. Infeccin por VHE.
contacto ntimo.
En reas no endmicas, la infeccin est connada sobre todo VIROLOGA.
en drogadictos que utilizan la va intravenosa y hemoflicos (MIR El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA, perte-
01-02, 12). Aunque no se conoce bien la importancia, parece que neciente al gnero hepexvirus dentro de la familia Caliciviridae. El
el VHD puede transmitirse tambin por va sexual y perinatal (MIR virus se elimina por heces en la fase tarda del perodo de incuba-
97-98F, 259). cin, que es de unas 5-6 semanas, apareciendo una respuesta de
anticuerpos de forma muy temprana en el curso de la infeccin
PARTICULARIDADES CLNICAS POR INFECCIN DE VHD. aguda. Se pueden observar tanto anticuerpos de tipo IgM como
En la coinfeccin B y delta, parece que existe un discreto aumento de tipo IgG antiVHE. Los Ac IgM caen rpidamente despus de la
del riesgo de hepatitis fulminante, sobre todo en drogadictos, con infeccin aguda, desapareciendo en pocas semanas. Los Ac de tipo
una mortalidad en series recientes de hasta el 5%. En cambio, la IgG pueden persistir al menos durante 4 aos.
evolucin a la cronicidad es la misma que para la B sola.
En la sobreinfeccin delta, la probabilidad de fallo heptico EPIDEMIOLOGA.
severo aumenta hasta un 20%, con alta mortalidad acompaante. El mecanismo principal de transmisin es fecal-oral, parecin-
La cronicacin en la sobreinfeccin es prcticamente del 100%. dose al VHA. Aunque estn descritas epidemias probablemente
por contaminacin del agua, existen tambin casos espordicos y
DIAGNSTICO. aislados. Es rara, sin embargo, la transmisin de persona a persona,
El diagnstico de la infeccin por VHD se hace en base al estudio de de personas infectadas a sus contactos ntimos. Afecta sobre todo
los marcadores del virus B y virus D, en la coinfeccin se encontrar a individuos jvenes. Los brotes epidmicos de hepatitis E se han
el Ig M anti Hbc y en la sobreinfeccin el Ig G anti Hbc (MIR 97-98F, dado en pases poco desarrollados.
239). Hay que tener en cuenta que el antgeno delta desaparece del
suero precozmente y los anticuerpos antidelta pueden tardar en PARTICULARIDADES CLNICAS POR LA INFECCIN DE VHE.
aparecer 30-40 das por lo que podra existir un perodo en los que La infeccin por VHE ocurre sobre todo en jvenes-adultos, dando
los marcadores del virus delta, excepto el ARN, seran negativos. lugar a un cuadro de hepatitis colestsica.
Sin embargo, con las nuevas tcnicas, a veces puede detectarse ya Quizs lo ms llamativo es el riesgo de hepatitis fulminante en
la IgM anti-D en la segunda semana; en un estudio reciente en el 1-2% de los casos en general, pero que puede subir hasta el 20% en
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Digestivo y Ciruga General
el caso de infeccin en mujeres embarazadas, sobre todo si estn Hgado graso microvesicular. Este tipo de lesin anatomo-pato-
en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad. No lgica es la producida por el valproato sdico. Hasta un 40% de los
evoluciona a la cronicidad. pacientes que toman valproato pueden tener un ligero aumento de
las transaminasas, que suelen normalizarse incluso sin suspender la
DIAGNSTICO. droga. Sin embargo, en un pequeo porcentaje de los pacientes se
Aunque actualmente no estn disponibles en todos los laboratorios, produce una lesin heptica ms severa. Este tipo de lesiones es ms
existen mtodos serolgicos para el diagnstico de la infeccin por frecuente en nios, la mayora por debajo de 10 aos de edad. Es ms
VHE. frecuente en varones y generalmente se presenta en los primeros
dos meses de tratamiento y raramente despus de los 12 meses de
PROFILAXIS. tratamiento. Parece que la hepatotoxicidad estara producida por
La prevencin de la infeccin por VHE va encaminada al control un metabolito del cido valproico. El mecanismo parece ser txico e
sanitario de agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA. idiosincrsico. Otros frmacos que pueden producir esta alteracin
son: tetraciclinas, aspirina, zidovudina y didanosina.
32.7. Infeccin por otros virus hepatotropos. Esteatohepatitis no alcohlica (Fosfolipidosis). Aunque las le-
siones de hgado graso se ven con ms frecuencia con el alcohol; los
El virus de la hepatitis GB (VHGB) se aisl del suero de un cirujano esteroides, la amiodarona y algunos otros frmacos pueden producir
con hepatitis aguda. Posteriormente se han descrito tres clases de este cuadro similar a una hepatitis alcohlica. La amiodarona y otros
partculas vricas dentro de este agente: GB-A, GB-B y GB-C. compuestos relacionados pueden causar fallo heptico severo de ma-
El virus de la hepatitis G (VHG) se detect en el plasma de un nera aguda o crnica, como parte de un sndrome multisistmico. Se
paciente con infeccin crnica por VHC. Existe una gran homologa produce una elevacin moderada de las transaminasas con lesiones
entre el genoma del VHG y el VHGB-C, considerndose que puede histolgicas caractersticas de esteatohepatitis (cuerpos de Mallory,
tratarse de dos cepas del mismo virus. Aunque parece que s, no est grasa macrovesicular y polimorfonucleares) que pueden evolucionar
denitivamente establecido que el VHG produzca hepatitis crnica. a cirrosis en pocos meses.
Fibrosis heptica. Fibrosis se da en la mayora de los casos de
toxicidad heptica producida por drogas, pero en algunos casos es
TEMA 33. FRMACOS E HGADO. el dato ms prominente. Generalmente es en la zona 3, excepto en
el metotrexate, que se da en la zona 1. El metotrexate es el ejemplo
Casi cualquier medicacin puede producir dao heptico. Los fac- tpico de brosis heptica por droga. Aparece esta complicacin
tores que favorecen la acumulacin de toxinas hepticas incluyen, despus de tratamiento durante largo tiempo. Una dosis acumula-
alteraciones genticas, enzimas que permiten la acumulacin de tiva de ms de dos gramos es especialmente peligrosa. Con alcohol
metabolitos txicos, competicin con otros frmacos, y deplecin aumenta el riesgo. Las transaminasas normales no excluyen el desa-
de substratos que son requeridos para detoxicar el metabolito. rrollo de brosis heptica y cirrosis. La biopsia heptica es la nica
forma de establecer el diagnstico. En general, se considera que no
33.1. Mecanismos de toxicidad. est indicado hacer una biopsia heptica pretratamiento a menos
que haya anormalidades hepticas o sospecha de alcoholismo. Mu-
Existen dos mecanismos generales: uno es la toxicidad directa, chos clnicos realizan una biopsia cuando se ha administrado una
en la que la hepatitis ocurre con una regularidad predecible, es dosis total de 2.500 mg de metotrexate. La metildopa y la vitamina
dependiente de dosis, y el perodo de latencia tras la exposicin es A pueden dar un cuadro parecido.
habitualmente corto, p.e. el paracetamol. El segundo tipo de lesin Lesiones vasculares hepticas por frmacos. Se puede obser-
sera el de la idiosincrasia individual determinada genticamente, var dilatacin sinusoidal a nivel de la zona 1 con anticonceptivos
no dependiente de dosis, en el que algunas personas forman pro- orales o con esteroides anabolizantes. Se puede observar peliosis
ductos txicos al metabolizar el frmaco. heptica, que son cavidades llenas de sangre, y que se han descrito
con anticonceptivos orales, con anabolizantes, con tamoxifeno,
33.2. Factores de riesgo para dao heptico por drogas. con danazol y otras drogas. Enfermedad venooclusiva heptica,
sobre todo con alquilantes. Sndrome de Budd-Chiari con anti-
En el metabolismo de un frmaco intervienen una serie de variables conceptivos orales.
que pueden modicar su capacidad hepatotxica; stas son: edad, Hepatitis aguda. Es el cuadro producido, por ejemplo, por la
sexo, dieta, embarazo, diabetes, enfermedades renales y hepticas. isoniacida. Alteracin de las transaminasas en pacientes tratados
con isoniacida ocurre hasta en el 20% de los casos dentro de las
33.3. Tipos de reacciones farmacolgicas. primeras semanas del tratamiento. En la mayora de los pacientes,
sin retirar el tratamiento, las transaminasas vuelven a valores nor-
Toxicidad heptica por paracetamol. Se produce una necrosis ms males. Sin embargo, en un 1% de ellos pueden llegar a desarrollar
importante en la zona 3 del lobulillo, donde hay ms cantidad de un cuadro indistinguible de una hepatitis aguda vrica. Parece ser
enzimas que metabolizan la droga y la tensin de oxgeno es ms que el mecanismo de produccin de las lesiones es mixto por una
baja. Se ven tambin cambios grasos con poca inamacin. La ne- reaccin txica y una reaccin idiosincrsica. La combinacin con
crosis heptica es dosis dependiente, producindose generalmente determinados inductores enzimticos, como rifampicina o alcohol,
lesin cuando se consumen ms de 10 gramos, aunque la dosis aumenta el riesgo. El cuadro de hepatitis por isoniacida se ve con
es variable. El alcohol aumenta la toxicidad, habindose descrito ms frecuencia en mujeres sobre los 50 aos. A los 2-3 meses de
un cuadro denominado sndrome alcohol-acetaminofn en el que tratamiento se desarrollan sntomas inespeccos como anorexia,
algunos pacientes desarrollan fallo heptico severo con dosis bajas disminucin de peso y, posteriormente, ictericia y datos de lesin
de paracetamol cuando se asocia a alcohol (MIR 98-99, 50). heptica. La hepatitis generalmente se resuelve rpidamente al
Tras la ingestin de paracetamol, a las pocas horas se producen retirar la droga, pero si se desarrolla ictericia, puede tener hasta un
nuseas, vmitos; posteriormente, se produce una mejora. Al tercer 10% de mortalidad.
o cuarto da, el paciente presenta los sntomas de fallo heptico. El Durante el tratamiento con INH no est indicado realizar me-
riesgo de necrosis heptica se correlaciona con los niveles sangu- didas de transaminasas peridicamente.
neos de paracetamol en las primeras 8 horas despus de la ingesta. La metildopa tambin puede producir un cuadro de hepatitis
El tratamiento con N-acetilcistena, sobre todo si se inicia dentro aguda. En el 5% de los que toman la droga, hay un aumento sinto-
de las primeras 8 horas despus de la ingestin, es ecaz en la pro- mtico de las transaminasas que se normaliza a pesar de continuar
teccin de la necrosis heptica por paracetamol en individuos que el tratamiento. Lo ms frecuente es una mujer postmenopusica
han tomado una dosis sucientemente alta. Incluso si se administra que ha estado tomando metildopa durante 1 a 4 semanas. La re-
la N-acetilcistena despus de esas primeras 8 horas, es ecaz para accin aparece generalmente en los primeros 3 meses. Puede dar
disminuir la mortalidad del fallo heptico agudo si se produjese, hepatitis crnica.
aunque ya no tendra un efecto protector sobre la necrosis heptica El ketoconazol es otro frmaco que puede producir hepatitis
(MIR 95-96F, 118). aguda y se observa un aumento reversible de las transaminasas en
el 5-10% de los pacientes que lo toman. Es ms frecuente en mujeres
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mayores, obesas, que han tomado la droga por lo menos durante 4 debe hacer una historia de todos los frmacos que ha tomado en los
semanas y nunca menos de 10 das. La reaccin es idiosincrsica; tres meses previos y, dado que la hepatitis por frmacos puede ser
puede dar hepatitis crnica. fatal, se debe suspender todo frmaco potencialmente txico.
Hepatitis alrgica. Frmacos como la fenitona pueden causar El tratamiento de eleccin es retirar el frmaco y vigilar cuidado-
una reaccin alrgica sistmica caracterizada por ebre, rash, lin- samente para comprobar que existe mejora en unos das. Algunos
fadenopata, eosinolia y presencia de eosinlos o granulomas frmacos como la amoxicilina-clavulnico o la fenitona pueden dar
en la biopsia heptica. Se produce tanto citlisis como colestasis. lugar a un sndrome que empeora durante varias semanas, a pesar de
Los mecanismos responsables de estas reacciones alrgicas y retirar el frmaco, y tarda varios meses en resolverse completamente.
hepatotxicas son desconocidos, pero su lenta resolucin sugiere Si hay signos clnicos o de laboratorio de fallo heptico, se debe hospi-
que el alrgeno permanece en la supercie de los hepatocitos por talizar al paciente. El pronstico de pacientes con fallo heptico agudo
semanas o meses. por reacciones idiosincrsicas a drogas es malo con una mortalidad
Este sndrome de hepatitis por hipersensibilidad da lugar a un superior al 80%. Los esteroides se han utilizado en casos de hepatitis
cuadro mononuclesico que puede confundirse con una enfermedad por hipersensibilidad, pero no est demostrada su ecacia.
viral o una faringitis estreptoccica, de tal forma que el agente no se
retire a pesar de signos de hepatitis y termine en una forma severa
de sndrome de Stevens-Johnson. El tratamiento consiste en retirar TEMA 34. HEPATITIS CRNICA.
la droga. Adems de la fenitona, otros frmacos que pueden dar este
cuadro son: fenobarbital, carbamacepina, AINEs, sulfamidas, antiti- Se considera una hepatitis crnica, en general, cuando la ina-
roideos, dantrolene y amoxicilina-clavulnico (MIR 94-95, 74). macin heptica persiste ms all de 6 meses. En nuestro medio,
Colestasis hepatocanalicular. En este caso, las reacciones son la causa ms frecuente son las hepatopatas vricas (B, C y D), y
predominantemente colestsicas, aunque tambin hay fallo hepa- dentro de ellas, la infeccin crnica por VHC, pero tambin puede
tocelular. Es el caso de la clorpromacina, con la que se desarrolla ser producida por drogas, alcohol, autoinmune; y en general, toda
colestasis en aproximadamente el 1-2% de los que toman la droga, hepatopata que pueda evolucionar a cirrosis pasa por estadios
y generalmente en las primeras semanas de iniciado el tratamiento. histolgicos previos compatibles con hepatitis crnica. Hepatitis
El cuadro es tanto por toxicidad directa como por reaccin idiosin- crnica es un diagnstico histolgico, y por lo tanto, siempre se
crsica. La eritromicina puede dar un cuadro similar; las reacciones precisa una biopsia. En este tema trataremos los aspectos anato-
hepticas por eritromicina suelen estar generalmente asociadas mopatolgicos y las hepatitis autoinmunes.
al estolato, pero tambin han sido involucrados el propionato y
el etilsuccinato. El comienzo es 1-4 semanas despus de iniciar el 34.1. Clasificacin anatomopatolgica.
tratamiento, generalmente con dolor en hipocondrio derecho, que
suele ser severo, simulando una enfermedad biliar, ebre, prurito Hepatitis crnica persistente. En este caso, existe un inltrado
e ictericia. Puede haber eosinolia y linfocitos atpicos. Otros fr- de clulas mononucleares que se localiza y expande el espacio
macos que pueden dar esta lesin son el cotrimoxazol, rifampicina, porta. La membrana limitante est conservada. Puede haber una
nafcilina, captopril y estrgenos. El estradiol y otros compuestos se mnima brosis periportal. Generalmente estos individuos estn
ha demostrado que disminuyen el ujo biliar y la ATPasa Na+-K+, asintomticos.
producen cambios en las uniones celulares y alteran la uidez de Hepatitis crnica lobular. En este caso, adems de las lesiones
la membrana hepatocitaria. vistas en la hepatitis crnica persistente, existen focos de necrosis
Hepatitis crnica. Puede producirse con metildopa, oxifenisatina, e inamacin en el lbulo heptico, parecindose a lo que es una
nitrofurantona, ketoconazol, paracetamol, trazodona, fenitona y hepatitis aguda en resolucin.
otros compuestos. La metildopa puede producir una forma indolente Hepatitis crnica activa. Es una lesin histolgica ms grave,
de lesin heptica, parecida a una hepatitis crnica autoinmune con en la que, adems del inltrado inamatorio, en el espacio porta
hipergammaglobulinemia y anticuerpos antinucleares. Cuando se existe tambin inamacin a nivel lobular con necrosis heptica
hace el diagnstico, puede estar ya el paciente en fase cirrtica. lobular y periportal y grados variables de brosis. Puede variar
Granulomatosis heptica. Una gran variedad de frmacos desde leve a severa. El dato histolgico mnimo para hablar de una
pueden producir granulomas no caseicantes en hgado, parecidos hepatitis crnica activa es la necrosis parcelar perifrica (necrosis
a los de la sarcoidosis. El cuadro clnico es similar al producido en de la membrana limitante) (MIR 03-04, 260). La aparicin de una
otras formas de hepatitis granulomatosa: febrcula, fatiga crnica necrosis heptica con puentes caracteriza una forma de hepatitis
y raramente ictericia. crnica activa progresiva y ms severa. Un 20-50% de los pacientes
Hepatitis isqumica. Cualquier frmaco que pueda producir con hepatitis crnica activa tiene tambin cirrosis. Suelen presentar
una hipotensin severa puede secundariamente producir una he- sntomas en grado variable, sobre todo astenia.
patitis isqumica. Pero independientemente de este mecanismo, Para valorar el grado de actividad histolgica de la enfermedad,
est descrito este tipo de lesin heptica con drogas tales como se utiliza el ndice de Knodell, que valora la inamacin portal, la
cocana, preparados de liberacin retardada de cido nicotnico y necrosis periportal, las necrosis lobulillares y la brosis.
con metilendioxianfetamina (xtasis).
Tumores hepticos. Adenomas. El riesgo relativo se incrementa
116 veces tras 5 aos de toma de anticonceptivos orales (AO) y 500
veces tras 7 aos. El 90% de los adenomas hepticos se correlacionan
con consumos de AO durante al menos 1 ao. El tumor puede dismi-
nuir al suspender la medicacin y recurrir si se vuelve a administrar o
en el embarazo. Los adenomas asociados con andrgenos son menos
sintomticos y con menos tendencia a romperse. Los esteroides ana-
bolizantes producen con ms frecuencia adenomas mltiples.
Carcinoma hepatocelular. A diferencia de lo que es ms frecuen-
te, los asociados a frmacos suelen aparecer sin lesiones de hepatitis
o cirrosis subyacente. Ha sido descrito con la toma de andrgenos,
sobre todo en casos de sndrome de Fanconi o anemia aplsica. La
asociacin con AO es controvertida, pero se piensa que el riesgo
relativo de hepatocarcinoma aumenta 7-20 veces en mujeres de
20-50 aos que han tomado AO durante ms de 8 aos.
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Digestivo y Ciruga General
34.2. Clnica y diagnstico. El tratamiento de eleccin son los esteroides, utilizados solos
o en dosis ms pequeas asociados a azatioprina, disminuyendo
La mayora de los pacientes con hepatitis crnica estn asinto- as los efectos secundarios y la frecuencia de recadas. No se deben
mticos y se sospecha la enfermedad al detectarse una elevacin utilizar pautas en das alternos. En estadios terminales, el trasplante
persistente de las transaminasas. Otras veces se diagnostica al heptico es una opcin. Como enfermedad que puede evolucionar
hacer el seguimiento de una hepatitis aguda que no evoluciona a a cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepatocarcinoma, aunque
la resolucin. Ocasionalmente los pacientes se quejan de astenia, algunos de los casos que han desarrollado esta complicacin esta-
molestias en hipocondrio derecho o fatiga precoz con el ejercicio. ban infectados por VHC.
Los datos de laboratorio son tambin inespeccos, salvo los dirigi-
dos al estudio etiolgico (marcadores vricos, autoanticuerpos, etc.).
Al nal, el diagnstico requiere una biopsia heptica, que adems TEMA 35. HEPATOPATA ALCOHLICA.
puede aportar datos acerca de la etiologa.
El espectro de lesiones hepticas producidas por alcohol es muy va-
34.3. Hepatitis autoinmune (HAI). riable. Est en relacin sobre todo con la cantidad diaria de alcohol
consumido y el tiempo de consumo de alcohol. Por otra parte, existe
La HAI es una hepatopata necroinamatoria crnica de etiologa una susceptibilidad individual que explica el porqu solamente un
desconocida asociada a autoanticuerpos circulantes y elevacin de 15-20% de los alcohlicos desarrollan cirrosis. Las mujeres pueden
las gammaglobulinas. tener dao heptico por alcohol con un consumo menor que los
Los hallazgos histolgicos son caractersticos, pero no espe- hombres. Se distinguen tres patrones anatomopatolgicos, que
ccos. Aparece un inltrado inamatorio en el espacio porta, a muchas veces coexisten:
expensas de clulas mononucleares, plasmticas. Se produce una
afectacin de la membrana limitante e inamacin periportal. Ex- 1) Hgado graso alcohlico. Se produce por acumulacin de tri-
cepto en las formas ms leves, hay grados variables de brosis, que glicridos en forma de grandes gotas de grasa en las clulas del
puede llegar a formar puentes y terminar en cirrosis. parnquima heptico, sobre todo en las zonas centrolobulillares.
En cuanto a la patogenia, se piensa que, en un paciente gen- Es la lesin heptica ms frecuentemente encontrada. El hgado
ticamente predispuesto, con la exposicin a un agente ambiental es grande (hasta 6 kilos) y plido amarillento. El espectro clnico
se desencadena un proceso autoinmune dirigido contra antgenos de la esteatosis heptica por alcohol vara desde hepatomegalia
hepticos, dando lugar a un proceso necroinamatorio crnico que silente asintomtica (encontrada en la mayora de los casos)
termina en brosis y cirrosis. Existe una asociacin con los HLA-B8, hasta fallo hepatocelular severo con colestasis e hipertensin
DR3 y DR52a. Respecto al factor desencadenante, se ha relacionado portal, aunque esto ltimo no es frecuente. Otra complicacin
con el virus del sarampin, los virus de la hepatitis y el virus de rara de la esteatosis heptica es el sndrome de Zieve, que se
Epstein-Barr. El tratamiento con interfern de las hepatitis crnicas caracteriza por esteatosis heptica, hiperlipidemia, anemia he-
vricas puede activar una hepatitis autoinmune latente. moltica, ictericia y dolor abdominal. Los pacientes con hgado
graso alcohlico pueden morir sbitamente, probablemente por
Tabla 16. Autoanticuerpos y clasificacin de la HAI. embolismos grasos al pulmn o cerebro, por hipoglucemia, por
hipersensibilidad adrenrgica y/o retirada sbita de alcohol.
HAI tipo 1. Otros autoanticuerpos. En cuanto a los hallazgos del laboratorio, a veces nos podemos
Antinucleares (ANA). Antireceptor de la encontrar leucocitosis. Es frecuente la macrocitosis. En un 25%
Anti-msculo liso (AML). asialoglicoprotena de los casos hay aumento de la bilirrubina, que no suele exceder
especca heptica. 5 mg/dl. Suele haber un aumento leve de las transaminasas con
HAI tipo 2. GOT ms elevada que la GPT (MIR 03-04, 184; MIR 00-01, 15). Suele
Anti-LKM 1. p-ANCA. haber un aumento importante de la gammaglutamiltranspeptida-
Anti-citosol heptico 1. sa. Debe considerarse en el diagnstico diferencial otras causas de
esteatosis heptica no alcohlica, fundamentalmente, la obesidad
HAI tipo 3. y la diabetes mellitus tipo 2. Se considera que el depsito de grasa
Anti-Ag soluble heptico (SLA). heptico contribuye a la resistencia insulnica, siendo la esteatosis
Antiprotenas de hgado heptica parte del sndrome metablico (MIR 05-06, 11). Por esto,
y pncreas (LP). muchos pacientes con esteatosis heptica tienen tambin , adems
de diabetes, hiperlipemia e hipertensin arterial. La esteatosis he-
Clnicamente, la HAI es muy heterognea. Puede cursar de ptica suele ser asintomtica y reversible, aunque se han descrito
forma asintomtica, sospechndose al detectarse una elevacin casos de evolucin a cirrosis. En general hay un aumento leve de
de las transaminasas, o manifestarse de forma aguda y severa, o a las transaminasas, con predominio de GOT; e histolgicamente, el
veces incluso fulminante. A veces es clnicamente indistinguible de componente fundamental de la lesin es la macroesteatosis. Para el
una hepatitis aguda vrica. Aunque generalmente se presenta con diagnstico, se sospecha con ecografa; TAC y RMN son las tcnicas
un patrn de citlisis predominante, ocasionalmente adopta un que mejor denen un aumento de la grasa heptica, aunque es la
patrn de colestasis marcada. biopsia la prueba denitiva. Causas ms raras de macroesteatosis
aparecen en la malnutricin proteica, en la nutricin parenteral to-
Tabla 17. Enfermedades asociadas a la HAI. tal prolongada o en algunas enfermedades crnicas como la colitis
ulcerosa grave y la insuciencia cardica prolongada. Con menor
Tiroiditis autoinmune. Miastenia gravis. frecuencia, el hgado graso es histolgicamente microvesicular y
Enfermedad de Graves. Fibrosis pulmonar. suele asociarse a consumo de valproico, hgado graso agudo del
Colitis ulcerosa. Pericarditis. embarazo o al hgado graso con encefalopata en nios que han
Anemia hemoltica. Glomerulonefritis. consumido cido acetilsaliclico (sndrome de Reye).
PTI. Paniculitis.
Diabetes mellitus. Sndrome hipereosinlo. 2) Hepatitis alcohlica. Se caracteriza por degeneracin de las
Diabetes inspida. Sndrome de Sjgren. clulas hepticas, necrosis con inltrados neutroflicos agu-
Enfermedad celaca. Enf. mixta del tejido conectivo. dos, a diferencia de la vrica, donde hay linfocitos y brosis
Polimiositis. pericelular, perisinusal y perivenular. Los cuerpos de Mallory o
hialina alcohlica son muy sugestivos de hepatopata alcohlica
El diagnstico se hace en base a datos clnicos, la hipergamma- (aunque no son especcos y adems pueden estar ausentes en
globulinemia, las alteraciones histolgicas, la exclusin de otras ms del 50% de los casos). Son agregados de material amorfo,
hepatopatas y la presencia de gran cantidad de autoanticuerpos en eosinoflico, perinuclear. Se pueden ver tambin en otras enfer-
el suero de estos pacientes (MIR 01-02, 11). La asociacin con otras medades como la deciencia de vitamina A, la deciencia de
enfermedades autoinmunes tambin ayuda al diagnstico. alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson, la cirrosis biliar
primaria, las situaciones de colestasis prolongada, las reseccio-
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MANUAL CTO 6 Ed.
nes masivas de intestino delgado, tratamiento prolongado con un 85% a los 5 aos, que baja al 60% a los 5 aos, si siguen consu-
esteroides, diabetes mellitus, amiodarona y otras. Un dato de miendo. En el caso de cirrosis complicadas, si el paciente deja de
mal pronstico es el depsito de colgeno alrededor de la vena beber tiene una supervivencia del 50% a los 5 aos, y baja al 30%
centrolobulillar y en las reas perisinusoidales, (necrosis hialina si contina bebiendo. El tratamiento consiste en abstinencia de
esclerosante) que tiene un alto riesgo de evolucin a cirrosis. alcohol y tratamiento de las complicaciones. La colchicina puede
Un nmero importante de pacientes con hepatitis alcohlica ser til. En situaciones de hepatopata terminal y si el paciente deja
estn asintomticos y el cuadro se descubre al hacer una biopsia de beber, trasplante heptico.
heptica (MIR 99-00, 156; MIR 96-97, 89). El otro extremo del es-
pectro clnico estara en aquellos pacientes que desarrollan fallo TEMA 36. CIRROSIS.
heptico severo con ascitis, insuciencia renal y encefalopata
que puede conducirles a la muerte. Lo ms frecuente es encon- La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por brosis y conver-
trar pacientes que presenten sntomas como anorexia, astenia, sin de la arquitectura normal del hgado en ndulos estructural-
nuseas, debilidad, dolor abdominal vago, ictericia, prdida de mente anormales. La cirrosis es la consecuencia morfolgica y va
peso y ebre. Muchos de estos pacientes pueden empeorar en nal comn de diferentes trastornos.
los primeros das de ingresar en un hospital, a pesar de dejar el
alcohol. En la exploracin fsica suelen presentar hepatomegalia ETIOLOGA.
dolorosa y signos de hipertensin portal. En cuanto al labora- Ver tabla adjunta (MIR 97-98F, 20).
torio, puede observarse anemia en el 50-60% de los pacientes,
leucocitosis, ocasionalmente leucopenia y trombopenia; suele Tabla 18. Causas de cirrosis.
haber un aumento de las transaminasas, pero habitualmente
menor de 500 unidades con GOT dos veces superior a la GPT Alcoholismo.
(MIR 98-99F, 1), aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa, Posthepatitis vrica: hepatitis B, C y D.
de la fosfatasa alcalina, as como de la bilirrubina. Pueden Drogas (metotrexate).
encontrarse grados variables de disminucin de la albmina y Enfermedades congnitas y metablicas: hemocromatosis,
alteraciones de la coagulacin en suero, sobre todo prolongacin etc.
del tiempo de protrombina, que es un dato importante de mal Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccin crnica.
pronstico. Otras de las alteraciones frecuentes en la hepatitis Fallo cardaco u obstruccin venosa: insuciencia cardaca
alcohlica son la presencia de hiponatremia, hipopotasemia, congestiva, pericarditis crnica, obstruccin crnica de las
hipomagnesemia o hipofosfatemia. venas hepticas.
Otras: sarcoidosis, hepatitis crnica autoinmune, diabetes
3) Cirrosis alcohlica. Es el estadio nal de la enfermedad heptica mellitus, by-pass yeyunoileales.
por alcohol. Consiste en una amplia brosis que conecta los
espacios porta y las venas centrales con formacin de ndulos CLNICA.
de regeneracin. En estadios iniciales, la cirrosis alcohlica es La clnica de los pacientes con cirrosis depende de si esta est
invariablemente micronodular, pero cuando la enfermedad compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los
avanza, puede verse un patrn mixto micro y macronodular. pacientes con cirrosis compensada pueden estar completamente
Con frecuencia, se pueden encontrar lesiones de esteatosis y/o asintomticos y no presentar ninguna alteracin analtica. Los
hepatitis alcohlica. Suele haber una hemosiderosis secundaria pacientes con cirrosis descompensada pueden presentar alguna
importante. En cuanto a las manifestaciones clnicas: un 10 a de las grandes complicaciones como hemorragia digestiva alta
un 20% de los pacientes estn asintomticos y el resto presen- por varices, ictericia, ascitis, encefalopata, peritonitis bacteriana
tarn una cirrosis descompensada con las complicaciones de espontnea, sepsis o hepatocarcinoma. En cuanto a la exploracin
toda hepatopata terminal. Los datos de laboratorio suelen ser fsica, pueden presentar un tinte ictrico, araas vasculares, eritema
menos pronunciados que en el caso de la hepatitis alcohlica y palmar; en los alcohlicos, es frecuente la contractura del Dupuy-
puede incluso tener todos los parmetros normales. Podemos tren, hipertroa parotdea, ginecomastia y distribucin feminoide
encontrarnos, sin embargo, aumento de las transaminasas, del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer
disminucin del tiempo de protrombina, disminucin de la esplenomegalia.
albmina, aumento de las gammaglobulinas de forma policlonal
y pancitopenia por hiperesplenismo.
PRONSTICO Y TRATAMIENTO.
En el caso de la esteatosis heptica, el tratamiento consiste en
suspender el alcohol, administracin de vitaminas y una dieta
adecuada; con este rgimen, habitualmente en una a seis semanas
regresa la lesin.
En el caso de la hepatitis alcohlica aguda, tiene una morta-
lidad del 40% en los casos severos. Los datos de mal pronstico
son: una prolongacin del tiempo de protrombina de ms de 4
segundos a pesar del tratamiento con vitamina K; un aumento de
la bilirrubina por encima de 5 mg/dl; un aumento de la creatinina
a ms de 0,6 mg/dl los primeros 10 das de ingreso en el hospital,
ascitis o encefalopata. El tratamiento consiste en la abstinencia
absoluta de alcohol, reposo, administracin de vitaminas y dieta
rica en protenas salvo que exista encefalopata. Es opcional la
utilizacin de soluciones enriquecidas en aminocidos ramicados
o propiltiouracilo. Los esteroides han demostrado ser tiles, pero
solamente en los casos de hepatitis alcohlica severa, ya que en el
resto de casos, el riesgo de complicaciones infecciosas excede el
posible benecio. El tratamiento con colchicina puede ralentizar
la progresin de la enfermedad y aumentar la supervivencia en pa-
cientes con hepatopata alcohlica. Recientemente la pentoxilina
ha demostrado prevenir el desarrollo de sndrome hepatorenal en Figura 60. Cirrosis heptica (laparoscopia).
estos pacientes.
En cuanto a la cirrosis alcohlica, el pronstico depende de si En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente
el paciente deja de beber o no. En el caso de las cirrosis compensa- de lo avanzado de la enfermedad, pero podemos encontrarnos
das, los pacientes que dejan de beber tienen una supervivencia de alteraciones de la bioqumica heptica como aumentos de las
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Digestivo y Ciruga General
transaminasas, que no suelen ser muy elevados y con una GOT su- catalogada como ambas). La resistencia al ujo tiene un componen-
perior a GPT; los enzimas de colestasis suelen estar elevados en las te jo condicionado por la distorsin de los vasos por los ndulos
cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas suele verse cirrticos y la brosis, y un componente variable debido a la accin
una disminucin de la albmina con un aumento policlonal de las de sustancias vasoactivas, sobre todo la endotelina-1.
gammaglobulinas. Alteraciones de la coagulacin por disminucin
de la sntesis de factores hepticos. Aumento de la actividad brino-
ltica. Signos de hiperesplenismo como trombopenia o leucopenia.
Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e hipercolesterolemia
en las biliares. Y las alteraciones de laboratorio dependientes de la
causa etiolgica especca.
DIAGNSTICO.
El diagnstico se hace en base al estudio de una biopsia heptica.
El diagnstico etiolgico, muchas veces, se hace en base a estudios
serolgicos o a la historia clnica, como es en el caso del alcoho-
lismo.
PRONSTICO.
En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 aos es del 90%,
mientras que en la descompensada la supervivencia es del 10%.
1a2 2a3 >3
> 35 28 a 35 <28
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alcohlicos que abandonan el alcohol, pero dicho abandono no continua aumenta la ecacia y disminuye los efectos secunda-
puede garantizar dicho fenmeno. rios de la vasopresina (MIR 95-96F, 126).
La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la 2) Frmacos para prevenir la HDA por varices.
hepatopata y la mayora de los episodios ocurren en los dos pri- Betabloqueantes (propranolol y nadolol). Disminuyen la pre-
meros aos desde el descubrimiento de las varices. Actualmente, sin portal al disminuir el ujo sanguneo esplcnico. El bloqueo
incluso con un manejo ptimo, un 25-50% de los pacientes pueden 1 reduce el gasto cardaco y causa vasoconstriccin esplcnica
morir despus del primer episodio. Durante las primeras 6 sema- por activacin reeja de los receptores alfaadrenrgicos de la
nas despus del sangrado inicial existe un aumento de riesgo de circulacin esplcnica. El bloqueo 2 induce vasoconstriccin
resangrado, sobre todo durante los primeros das. Entre los factores esplcnica y sistmica. Si se consigue disminuir el gradiente de
de riesgo para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran: uso presin a menos de 12 mmHg, no habr sangrado y disminuir
de alcohol, estadio de Child, varices grandes, puntos rojos, varices la mortalidad. Los pacientes con grandes varices son los que
gstricas, cambios en la velocidad del ujo portal y persistencia ms se benecian. Si no se mide la presin portal, se intentar
o desarrollo de ascitis. De stas, las variables que ms inuyen dar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardaca un
en la aparicin de un primer episodio de HDA por varices son: 25% (MIR 99-00, 245).
estadio C de Child, varices grandes y varices con puntos rojos. Otros agentes. Utilizando nitritos se mejora el efecto de los
Adems de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante betabloqueantes. La administracin de espironolactona a pa-
estos episodios empeora la funcin heptica y aumenta el riesgo cientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de presin
de infecciones como sepsis o peritonitis bacteriana espontnea portal.
(MIR 02-03, 7).
Tratamiento Endoscpico.
Escleroterapia. La inyeccin de sustancias esclerosantes den-
tro de la variz induce una reaccin inamatoria con posterior
brosis y obliteracin. Las varices gstricas son ms difciles de
tratar con este mtodo. Aunque generalmente es bien tolerado,
se han descrito mltiples complicaciones: lceras que pueden
sangrar, necrosis de la pared esofgica y gstrica, mediastinitis,
estenosis esofgicas, derrames pleurales.
Ligadura endoscpica de las varices. Es una tcnica introducida
en los ltimos aos que es igual de ecaz que la escleroterapia,
pero con menos efectos secundarios. En fase de sangrado agudo
es difcil de emplear. Es el mtodo endoscpico de eleccin para
prevenir la recidiva hemorrgica.
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Digestivo y Ciruga General
La principal indicacin de TIPS es la prevencin de HDA por va- ELECCIN DEL TRATAMIENTO.
rices en pacientes que estn esperando un trasplante heptico y en El mejor tratamiento de las varices esofgicas y sus complicaciones
los que han fallado los tratamientos farmacolgicos y endoscpicos. es, sin duda, el trasplante heptico. Sin embargo, ste no es posible
No puede realizarse en pacientes con trombosis portal. No estn en todos los casos. Hasta que llegue dicha opcin, el paciente ser
indicados en varices fndicas. Entre las complicaciones precoces de manejado con otros tratamientos.
los TIPS estn: hemorragia intraabdominal por rotura heptica o de 1) Prolaxis primaria. El procedimiento ms adecuado es el tra-
la porta, hemobilia, sepsis, trombosis de la porta, oclusin precoz tamiento con betabloqueantes (MIR 02-03, 20) para disminuir
o migracin del shunt, fallo cardaco y hemlisis. Las principales el gradiente de presin a menos de 12 mmHg o, si no se mide,
complicaciones tardas son la aparicin de encefalopata heptica para disminuir la frecuencia cardaca un 25% (MIR 99-00, 157).
y la oclusin del shunt (MIR 00-01, 20). Esta estrategia reduce el riesgo de primera hemorragia, la mor-
talidad por hemorragia y prolonga la supervivencia. La ligadura
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS. endoscpica peridica es una alternativa ecaz si hay intoleran-
Cuando fracasan las medidas no quirrgicas (frmacos, esclerote- cia o contraindicacin a los betabloqueantes. La prolaxis est
rapia, TIPS), estamos en indicacin de ciruga. Las tcnicas pueden indicada en caso de varices grandes (alto riesgo de sangrado)
atacar directamente la manifestacin de la HTP, o disminuir el ujo (MIR 05-06, 8). Si las varices son pequeas se debe adoptar una
venoso portal. As, podemos hablar de: actitud expectante, con vigilancia endoscpica anual.
1) Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos del portal para 2) Tratamiento de la hemorragia aguda. El objetivo debe ser con-
que no llegue sangre a las varices desde el territorio portal. trolar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo de resangra-
- Transeccin esofgica mecnica. Con seccin y sutura do que ocurre en los 5-7 das siguientes. El procedimiento de
mecnica del esfago. Indicada ante hemorragia aguda en eleccin una vez estabilizado el paciente es la escleroterapia,
paciente que no puede aguantar una operacin de mayor junto con la administracin de somatostatina o glipresina, que
envergadura (Sugiura o Shunt). se deber mantener durante 5 das para disminuir el riesgo de
- Sugiura. Se realiza por va torcica: transeccin esofgica + recidiva precoz. La ligadura de varices es igual de ecaz que la
vagotoma + devascularizacin esofagogstrica + esplenec- escleroterapia, pero este procedimiento es dicultoso en pre-
toma. Se utiliza en la trombosis masiva del sistema porta. sencia de hemorragia activa. Si no se dispone de escleroterapia,
2) Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos. Derivan se debe iniciar el tratamiento con somatostatina o glipresina.
sangre del territorio portal hipertensivo al sistema general. En el caso de fracaso teraputico, en funcin del grado de Child
Por tanto, se basan en anastomosis de una vena del territorio y la probabilidad de trasplante heptico se realizar ciruga (A)
esplcnico a otra de la circulacin general. Tipos de shunts: o TIPS (B-C). Si el fracaso es severo y pone en riesgo al paciente,
- No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal. Mayor se coloca una sonda de Sengstaken y posteriormente se realiza
riesgo de encefalopata. el tratamiento denitivo. En caso de varices gstricas aisladas,
- Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen el la esplenectoma es curativa.
ujo portal al hgado (sigue la HTP). Si el paciente tiene ascitis, se debe hacer una paracentesis diag-
nstica para excluir peritonitis bacteriana espontnea. Si hay
Derivaciones no selectivas. ascitis a tensin se debe hacer una paracentesis evacuadora y re-
Derivacin portocava trmino-lateral. Tcnica de eleccin como poner volumen con albmina. Se debe administrar 400 mg/da de
ltimo recurso en casos de sangrado intenso y duradero no noroxacino para prevenir peritonitis bacteriana espontnea.
controlable con otras medidas. Alta mortalidad postoperatoria 3) Prolaxis secundaria. De eleccin betabloqueantes + nitritos, y
(30%). Menor riesgo de resangrado que con escleroterapia. Alta si no se toleran o estn contraindicados, se opta por la ligadura
incidencia de encefalopata. endoscpica de las varices. En caso de fracaso, debe optarse
Derivacin portocava latero-lateral. De eleccin en ascitis de por colocar un TIPS y plantearse trasplante heptico. Si el grado
mal control mdico y en prolaxis secundaria de varices de alto funcional es el A de Child o si el trasplante est descartado, re-
riesgo. Por tanto, suele ser una ciruga electiva. La incidencia sulta ms rentable la ciruga derivativa (portocava laterolateral
de encefalopata ha disminuido con la utilizacin de shunts calibrado o esplenorrenal distal).
calibrados.
Mesocava. LL con injerto en H de dacron o yugular interna. 37.4. Gastropata de la hipertensin portal.
Indicado en nios, adultos con ascitis y bajo ujo por vena
porta o sndrome de Budd-Chiari. til en futuros candidatos a Esta lesin se caracteriza por la aparicin de una marcada ecta-
trasplante. sia vascular difusa de la mucosa gstrica que en la exploracin
Esplenorrenal proximal (Linton) o central. Usada en casos de endoscpica aparece hipermica, con mltiples manchas rojas
esplenomegalia con hiperesplenismo, consiste bsicamente en redondas. Pueden estar localizadas en cualquier parte del est-
esplenectoma y anastomosis esplenorrenal. mago, aunque suelen ser ms prominentes en el antro. Cuando las
lesiones son graves, la mucosa gstrica tiene un aspecto de sanda.
Derivaciones selectivas. Derivacin esplenorrenal distal Esta lesin puede causar episodios de hemorragia digestiva que
(Warren). Menor riesgo de encefalopata heptica. Se utiliza en suelen ser menos graves que la hemorragia por varices o pueden
ciruga electiva y futuros candidatos a trasplante heptico. La ascitis causar una prdida crnica de sangre oculta, dando lugar a anemia
es contraindicacin ya que no disminuyen la Hipertensin Portal ferropnica. El tratamiento con propranolol reduce la incidencia
y no contribuyen al tratamiento de la misma (MIR 95-96, 82; MIR de hemorragias por esta lesin y la necesidad de transfusiones
95-96F, 129; MIR 95-96F, 135). (MIR 97-98, 3).
Vena cava
inferior Vena
esplnica
Vena mesentrica
Rin inferior
Anastomosis porto-cava Anastomosis porto-cava Anastomosis espleno- Anastomosis meso-cava
Sistema porto-cava normal
trmino-lateral latero-lateral renal distal (Warren)
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Digestivo y Ciruga General
diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con estos pacientes. La primera responder a la expansin del volu-
muy pocos sntomas abdominales o en los que slo se maniesta men circulante, y el sndrome hepatorrenal no. Actualmente la
por un empeoramiento de la enfermedad heptica o la aparicin terlipresina y el empleo de TIPS parecen mejorar algunos casos
de encefalopata (MIR 98-99, 39). seleccionados, no obstante el tratamiento denitivo es el trasplan-
El diagnstico denitivo lo da el cultivo, pero hasta que se obtie- te heptico. Slo se recomienda dilisis si el paciente es candidato
nen los resultados de dicha prueba necesitamos basarnos en otros a trasplante heptico (MIR 96-97F, 16).
parmetros para establecer el diagnstico de sospecha e iniciar
el tratamiento emprico. Estas otras pruebas diagnsticas son: la 37.8. Encefalopata heptica.
medicin de leucocitos en lquido asctico, el nivel de lactato y el
pH de lquido asctico o la diferencia entre pH arterial y el pH del La encefalopata heptica es un trastorno funcional y reversible del
lquido asctico. De stas, la ms til es la medicin de leucocitos en sistema nervioso central que aparece en pacientes con enfermedades
lquido asctico, si son mayores de 500 por mm3; o lo que es mejor, la hepticas agudas o crnicas debido fundamentalmente a la incapaci-
medicin de los polimorfonucleares neutrlos, que establecen el dad del hgado para metabolizar sustancias txicas cerebrales end-
diagnstico de sospecha y permiten el tratamiento cuando su nivel genas o exgenas, la mayora de las cuales proceden del intestino.
es superior a 250 por mm3 (MIR 94-95, 59; MIR 00-01F, 5).
En cuanto a los cultivos, estudios recientes han demostrado CLNICA.
que la sensibilidad es mucho ms alta cuando se inocula el lquido Se caracteriza por cambios en el estado mental que varan desde
asctico directamente en frascos de hemocultivo. Siempre se debe euforia o alteraciones del sueo hasta coma profundo en los es-
descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secundaria. tadios avanzados; y alteraciones neuromusculares que van desde
Datos que apoyan esta ltima son: un nivel de leucocitos por en- incoordinacin o alteraciones en la escritura hasta posturas de
cima de 10.000 por mm3, protenas en lquido asctico superior a descerebracin en los grados ms avanzados. De forma rara, se
2,5 g/dl, LDH superior a 225, glucosa menor de 50 mg/dl o cuando en puede observar en algunos pacientes una paraparesia espstica o
los cultivos hay mltiples patgenos, sobre todo si hay anaerobios. degeneracin hepatocerebral progresiva crnica, como variante de
Existe una variante de la PBE, que es la bacterascitis monomi- encefalopata heptica.
crobiana no neutroflica. Se dene como la aparicin de un cultivo
positivo en lquido asctico con menos de 250 polimorfonucleares Tabla 20. Grados de encefalopata heptica.
neutrlos por mm3. En este caso, las bacterias grampositivas no en-
tricas, sobre todo estalococos, son los grmenes ms frecuentes.
El 40% de estos casos evolucionan a una clara peritonitis espont-
nea, por tanto son tratados o seguidos estrechamente.
Euforia o
TRATAMIENTO. I A veces Anormal
depresin
El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontnea debe iniciar-
se empricamente si la cifra de polimorfonucleares neutrlos de II Letargia S A n o r ma l
lquido asctico es superior a 250 mm3. Los frmacos ms utilizados
de forma emprica son las cefalosporinas de tercera generacin III Gran confusin S A n o r ma l
(MIR 97-98F, 190). El tratamiento se hace de 7 a 10 das, aunque en
IV Coma No A n o r ma l
algunos trabajos los tratamientos de 5 das han sido ecaces (MIR
02-03, 13). Tambin ha demostrado ser ecaz la monitorizacin
de los polimorfonucleares en lquido asctico con suspensin del PATOGENIA.
tratamiento cuando estos disminuyen por debajo de 250. La ad- Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los facto-
mininistracin de albmina intravenosa previene el desarrollo de res determinantes y los factores precipitantes. En cuanto a los
insuciencia renal. factores predisponentes, se considera que son la insuciencia
Por otra parte, estudios recientes han demostrado que noroxa- hepatocelular y los fenmenos de escape de la sangre intesti-
cino (400 mg al da) es til en la prolaxis primaria o secundaria de nal por las colaterales. Los factores determinantes son aquellas
la peritonitis bacteriana espontnea en pacientes cirrticos con alto sustancias que se piensa que intervienen en la produccin de la
riesgo, como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (en encefalopata. Entre ellas se especula con que tengan un papel,
este caso 400 mg/12 h), los que tienen protenas en lquido asctico el amonaco, los mercaptanos, los fenoles, los cidos grasos de
muy disminuidas (<1 g/dl) o los que han tenido un episodio previo cadena corta, el aumento de aminocidos aromticos, el aumento
de peritonitis bacteriana espontnea. de cido gamma-aminobutrico y de benzodiacepinas endgenas.
Entre los factores precipitantes se encuentran la insuciencia
37.7. Sndrome hepatorrenal. renal espontnea o inducida por diurticos, el uso de sedantes,
la hemorragia digestiva alta, la hipopotasemia, la alcalosis meta-
El sndrome hepatorrenal es una grave complicacin de los pa- blica, la sobreingesta proteica, el estreimiento, las infecciones
cientes con cirrosis y ascitis, que se caracteriza por oliguria, in- y en general, cualquier proceso intercurrente que aparezca en un
suciencia renal progresiva y baja eliminacin de sodio en orina, paciente con insuciencia heptica.
en ausencia de otras causas especcas de insuciencia renal.
No se conoce bien la patogenia y los riones de estos pacientes DIAGNSTICO.
histolgicamente son normales y de hecho se han utilizado con Se hace en base a los datos clnicos y electroencefalogrcos
xito en trasplantes. Se piensa que se debe a un disbalance entre y tras excluir otras enfermedades que puedan dar una sinto-
factores vasodilatadores y vasoconstrictores renales. El xido matologa parecida. Entre stas se incluyen las infecciones, las
ntrico puede intervenir tambin en la patogenia. El sodio en encefalopatas metablicas, los trastornos vasculares cerebrales
orina de estos pacientes es habitualmente menor de 10 mEq/l y o el alcoholismo.
el sedimento urinario es normal. Generalmente aparece sin factor
desencadenante evidente, pero actualmente la peritonitis bacte- TRATAMIENTO.
riana espontnea y la hepatitis alcohlica son dos situaciones que Consiste en corregir los factores precipitantes y facilitadores, pres-
en los enfermos con ascitis y grado funcional avanzado suponen tando especial atencin a suspender los frmacos desencadenantes.
un riesgo elevado de hepatorrenal. Otros factores involucrados Otras medidas son: disminuir las protenas de la dieta si el paciente
son la hemorragia digestiva, las paracentesis evacuadoras o el puede comer, administracin de lactulosa o lactitol (cuyo meta-
tratamiento diurtico intempestivo. En relacin al tratamiento, bolismo disminuye el pH intestinal y la produccin de amonio) y
lo primero es diferenciarlo de otros cuadros similares. Si un administracin de antibiticos que disminuyan la ora intestinal
cirrtico con ascitis y las caractersticas previamente descritas productora de amonio (entre ellos, se ha utilizado neomicina, pa-
tiene una FENa de menos del 1%, debemos plantearnos que se ramomicina y metronidazol).
trate de: insuciencia renal prerrenal, sndrome hepatorrenal o En el caso de que el factor precipitante sea la administracin
una glomerulonefritis, aunque esta ltima posibilidad es rara en de benzodiacepinas, es til el tratamiento con umacenil; ocasio-
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nalmente este frmaco ha sido til sin que el paciente haya tomado PRUEBAS DE LABORATORIO.
benzodiacepinas. Existe elevacin de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Au-
En el caso de encefalopata crnica, es til la restriccin de mentan tambin otros enzimas de colestasis. Las transaminasas son
protenas en dieta, y la administracin de lactulosa y neomicina o normales o aumentan poco. La bilirrubina se eleva a medida que
paramomicina. progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el pronstico
de la enfermedad.
Puede haber un aumento muy importante de los lpidos en
TEMA 38. COLESTASIS CRNICAS. casi el 85% de los pacientes, a veces con colesterol de ms de 1000
mg/dl y aparece en suero la lipoprotena X que se ve en situaciones
38.1. Cirrosis biliar primaria. de colestasis crnica. En el 70-80% de los casos se ve aumento de
la IgM y en el 95% presencia de AMA-M2 (especicidad del 97%).
La cirrosis biliar primaria (CBP) es una hepatopata colestsica El ttulo de AMA no se correlaciona con la severidad ni progresin
crnica y progresiva de causa desconocida que habitualmente de la enfermedad. En el 35% puede aparecer ANA, y en el 66% an-
afecta a mujeres de mediana edad entre 40-60 aos. La relacin ticuerpos anti-msculo liso.
mujer-varn es de 10 a 1. Parece que hay factores genticos que
juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad y DIAGNSTICO.
existen casos familiares. El riesgo de enfermedades autoinmunes en La sospecha diagnstica se hace en base a datos clnicos y analticos.
los familiares directos de estos pacientes est multiplicado por dos Si la fosfatasa alcalina y la IgM estn elevadas, junto a la positividad
respecto a la poblacin general. Existe una asociacin dbil entre de los AMA, el diagnstico es probable y debe ser conrmado con
la CBP y el haplotipo HLA-DR8. En el 85% de los casos se asocia al una biopsia heptica que adems nos permite establecer el estadio.
menos a otra enfermedad autoinmune. Se aconseja descartar obstruccin biliar extraheptica, dada la alta
frecuencia de colelitiasis asociada.
PATOGENIA.
Son frecuentes las anormalidades de la inmunidad humoral y ce- ENFERMEDADES ASOCIADAS.
lular. Hay una disminucin del nmero de linfocitos T circulantes, El sndrome seco es la alteracin ms frecuentemente asociada, has-
probablemente por secuestro dentro de los espacios porta. ta en el 70%. Otras asociaciones son el sndrome de Sjgren, artritis
reumatoide, sndrome CREST, esclerodermia o anemia perniciosa
Tabla 21. Anormalidades de la inmunidad en la CBP. (MIR 99-00F, 8). En un 20% de los casos puede aparecer un hipoti-
roidismo y, con menos frecuencia, hipertiroidismo. Es frecuente la
Inmunidad humoral: IgM (es caracterstica una incapacidad acidosis tubular renal por depsito de cobre en el rin. Se describi
para pasar de Ac IgM a IgG despus de una inmunizacin). un aumento de riesgo de hepatocarcinoma y cncer de mama que
AMA + en el 90% de los casos. Son IgG frente a protenas no se ha conrmado en estudios ms recientes.
mitocondriales. Tienen una especidad del 98%.
PRONSTICO.
Inmunidad celular: linfocitos T. La CBP es una enfermedad de progresin lenta pero contnua,
que desemboca en el transplante heptico a los 20-30 aos del
diagnstico.
ANATOMA PATOLGICA. El parmetro que mejor se correlaciona con el pronstico de la
Histolgicamente la CBP se divide en 4 estadios evolutivos (MIR enfermedad es el nivel de bilirrubina; otros tiles son el nivel de
96-97, 96). albmina y la actividad del tiempo de protrombina.
En el estadio I, colangitis destructiva no supurativa crnica, se ob-
serva una alteracin de las clulas epiteliales de los conductos biliares TRATAMIENTO.
producida por linfocitos T CD8. Estos conductillos biliares necrticos Tiene dos aspectos: el tratamiento sintomtico y el especco de
se localizan en el centro de lesiones granulomatosas formadas por la enfermedad.
histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas, eosinlos y a veces clulas El tratamiento sintomtico incluye la utilizacin de quelantes
gigantes. En este estadio, la inamacin permanece connada al espa- de las sales biliares para el prurito, la administracin de vitaminas
cio porta. Es en el que con ms frecuencia se ven granulomas. liposolubles si son decientes y el manejo de las complicaciones
En el estadio II muchos espacios porta aparecen brticos y de cualquier hepatopata terminal (MIR 02-03, 2).
el inltrado inamatorio sale del espacio porta, afectando al pa- En el tratamiento especco de la enfermedad se han ensayado
rnquima heptico periportal. Los conductos biliares normales diversos frmacos como: ursodiol (cido ursodesoxiclico), col-
desaparecen y se ven conductos biliares tortuosos y atpicos. Los chicina, metotrexate, azatioprina o ciclosporina. Los corticoides y
hepatocitos periportales aparecen vacuolados y rodeados por ma- la D-penicilamina no son ecaces. El ursodiol ha demostrado ser
crfagos espumosos. el frmaco ms ecaz, aumentando el tiempo hasta que se hace
En el estadio III progresa la lesin, apareciendo septos brosos necesario el transplante heptico. Debe administrarse desde fases
que conectan diversos espacios porta. iniciales de la enfermedad, an en pacientes asintomticos. La col-
El estadio IV es de cirrosis franca. chicina y el metotrexate tambin han demostrado alguna utilidad.
Otros datos histolgicos de la CBP son la presencia de hialina En fase terminal o en situacin de complicaciones severas sin opcin
intracelular en los hepatocitos periportales similar a la que se ve en teraputica, se recurre al trasplante heptico. La CBP puede recidivar
la hepatopata alcohlica; y depsitos de cobre que se correlacionan tras el trasplante.
con el nivel de bilirrubina srica.
38.2. Colangitis esclerosante primaria.
CLNICA.
La astenia y prurito son los sntomas ms frecuentes al diagnstico. La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad co-
Entre el 48 y el 60% de las pacientes pueden estar asintomticas en el lestsica crnica de etiologa desconocida, que se caracteriza por
momento del diagnstico y la enfermedad se sospecha al detectarse una inamacin progresiva, destruccin y brosis de los conductos
alteraciones analticas, como un aumento de la fosfatasa alcalina, biliares intrahepticos y extrahepticos.
en estudios analticos realizados por otro motivo. Ocasionalmente El 70% de los pacientes con CEP son varones y la media de edad
la CBP se maniesta con alguna de las complicaciones de las he- al diagnstico es de 39 aos. En el 75% de los casos se asocia a en-
patopatas avanzadas. fermedad inamatoria intestinal, y de ellos, en el 87% de los casos a
Los hallazgos de la exploracin fsica dependen del estadio de colitis ulcerosa y en el 13% a enfermedad de Crohn (MIR 00-01, 12).
la enfermedad. En las fases iniciales, es normal, y a medida que Sin embargo, puede aparecer asociada a otras enfermedades como
progresa la enfermedad, aparece hepatomegalia (70%), esplenome- brosis retroperitoneal o mediastnica, el pseudotumor orbitario,
galia (35%) y lesiones de rascado. En fases ms avanzadas aparece la tiroiditis de Riedel, el sndrome de Sjgren, y tambin aislada sin
ictericia, xantomas o signos de descompensacin heptica. La asociarse a ninguna otra enfermedad.
presencia de anillo de Kayser-Fleischer es muy rara.
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El diagnstico de cirrosis cardaca se establece mediante biop- se han asociado con la glucogenosis tipo I y galactosemia, siendo
sia heptica, aunque la mayora de las veces no est justicado mltiples en estos casos. La clnica es variable, pudindose encon-
hacerla. El pronstico depende del de la enfermedad cardaca y el trar incidentalmente en una operacin por otra causa, presentarse
tratamiento es el de esta. como dolor abdominal inespecco o una masa palpable o como
un shock hipovolmico como consecuencia de rotura del tumor.
Para su diagnstico se utiliza la ecografa, TC, arteriografa heptica
TEMA 40. ABSCESOS HEPTICOS. o gammagrafa, as como la RNM con Gadolinio. Son tumores muy
vascularizados y son ms frecuentes en lbulo heptico derecho.
40.1. Absceso pigeno. Existe riesgo de malignizacin, sobre todo en los tumores ms gran-
des (ms de 6 centmetros), as como de hemorragia. El tratamiento
Son los abscesos ms frecuentes, seguidos de los amebianos. Se consiste en suspender la toma de anticonceptivos orales (con lo que
produce por va biliar (MIR 94-95, 65) (colangitis ascendente, lo a veces disminuye el tamao). Debe plantearse la reseccin quirr-
ms frecuente), arterial (sepsis, lo 2 ms frecuente), portal venosa gica ante el riesgo de rotura y malignizacin (MIR 01-02, 20).
(por pileebitis causada por apendicitis o diverticulitis), extensin Hiperplasia nodular focal. Hamartoma no neoplsico, ms
directa (desde infeccin intraperitoneal), traumatismo heptico, frecuente en mujeres. Es una masa nica, asintomtica y estable en
o criptogentica (sin foco primario) (MIR 94-95, 65). Los abscesos su tamao. En la arteriografa ofrece un aspecto estrellado tpico.
solitarios se asocian a diabetes y se localizan principalmente en el Es importante hacer diagnstico diferencial con adenomas, hepa-
lado derecho. tocarcinomas bien diferenciados y con transformacin nodular
Lo ms frecuente es la presencia de ora mixta. En infeccin parcial del hgado asociada a hipertensin portal, siendo especial-
biliar, E. coli. En infeccin sistmica, S. aureus y Streptococcus hae- mente til la RM con Gadolinio y el TC para diferenciar entre HNF
molyticus (MIR 95-96F, 128). y adenoma.. Si ha sido correctamente diagnosticada, no requiere
Clnicamente destaca ebre en agujas, escalofros, dolor en hi- tratamiento, siendo necesario un seguimiento mediante ECO y TC.
pocondrio derecho, sudoracin, vmitos, anorexia. El 50% presenta Slo se extirpar cuando no se haya podido realizar un adecuado
hepatomegalia, el 30% ictericia, y el 20% ascitis. Analticamente diagnstico, si es sintomtica, o presenta crecimiento.
destaca la leucocitosis (18.000-20.000/mm3), anemia, F.A. elevada, Hemangiomas. Son los tumores benignos hepticos ms
40% hemocultivo +. Se conrma el diagnstico por ecografa y TC. frecuentes. Son ms frecuentes en mujeres y habitualmente son
El tratamiento se basa en antibioterapia de amplio espectro 2 un hallazgo de un estudio diagnstico realizado por alguna otra
semanas i.v. + 1 mes v.o. y drenaje percutneo (control ecogrco o razn. En la ecografa aparecen como imgenes hiperecognicas,
TC). Se realizar drenaje quirrgico si son pocos y grandes, si existe generalmente fciles de diagnosticar, y cuando hay dudas, la
un foco activo que requiere ciruga (colecistitis ensematosa), o si prueba diagnstica de eleccin es la resonancia magntica. Gene-
no es posible el drenaje percutneo. ralmente no es necesario ningn tratamiento, salvo que sean muy
grandes y den sntomas. En este caso, el tratamiento de eleccin
40.2. Absceso amebiano. es la ciruga (MIR 05-06, 12).
Infeccin por protozoo: Entamoeba histolytica. El contagio puede 41.2. Tumores benignos de la va biliar.
ser indirecto (viajes) o directo (homosexuales). El trofozoto habita
en el colon sin producir sntomas. La amebiasis intestinal se dise- Quistes coledocianos. Los quistes coledocianos pueden ser de
mina a travs de la vena porta, produciendo amebiasis heptica cinco tipos diferentes. El ms comn es el tipo I, que consiste en una
(absceso heptico). dilatacin fusiforme del coldoco que se extiende hasta el conducto
heptico comn, sin alcanzar los conductos hepticos propios. Cl-
AMEBIASIS INTESTINAL nicamente se presentan como una colangitis. El diagnstico deni-
Las amebas horadan el colon, produciendo lceras y colitis (di- tivo se realiza con Colangiografa. Hasta un 20% pueden desarrollar
sentera amebiana) con diarrea con moco y sangre, calambres una adenocarcinoma. El tratamiento consiste en la reseccin del
abdominales y ebre. Puede progresar hacia perforacin clica quiste junto con una hepaticoyeyunostoma.
y peritonitis, exacerbndose los sntomas antes descritos. Las Enfermedad de Caroli. Consiste en una dilatacin congnita
amebas pueden invadir un segmento corto (ciego ms frecuente, de los conductos intrahepticos, que se asocia a clculos, estasis
seguido del sigma y transverso), produciendo estenosis o masas biliar, brosis heptica o nefroespongiosis. Lo ms frecuente es la
granulomatosas (amebomas). Pueden simular neoplasias y lin- afectacin heptica difusa. La clnica consiste en colangitis y sepsis
fogranuloma venreo (de localizacin rectal). El diagnstico se por Gram negativos, que se presenta en la adolescencia o en adultos
realiza mediante enema de bario y colonoscopia, que muestra las jvenes. A largo plazo puede producir complicaciones importantes
tpicas lceras amebianas pequeas, de color blanco. La serologa como insuciencia heptica, amiloidosis o colangiocarcinomas. Se
resulta de elevada utilidad para el diagnstico. La distensin clica diagnostica por ECO, TC o colangiografa, que muestra la dilatacin
puede simular un megacolon. Est contraindicado el uso de corti- junto con litiasis intraheptica. El tratamiento es la reseccin de la
coides, que agrava la colitis, y la colectoma total, que usualmente zona ms afectada del hgado, colocacin de tubos intrahepticos y
es mortal. La reseccin ante estenosis est indicada en pacientes antibioticoterapia, cuando es localizada. En la mayora de los casos
tras el tratamiento mdico. est indicado el trasplante heptico.
Sndrome de Mirizzi. Consiste en la obstruccin parcial o total
AMEBIASIS HEPTICA del conducto heptico o coldoco por clculos localizados en el
Constituyen tan slo entre el 5 10 % de los abscesos hepticos. infundbulo vesicular o en el conducto cstico y la reaccin brosa
Suele ser un absceso nico, en lbulo derecho en el 80 % de los que les rodea. La sintomatologa corresponde a una ictericia obs-
casos, con pus estril en pasta de anchoas y amebas en la pared. Se tructiva. En casos avanzados puede producir una fstula colecisto-
acompaa de ebre y leucocitosis. coledociana. El tratamiento consiste en la colecistectoma o en una
El tratamiento es metronidazol + iodoquinol + dehidroemetina. anastomosis biliodigestiva.
Si no responde en 72 h o hay riesgo de rotura: aspiracin. Si est
infectado secundariamente: drenaje abierto. 41.3. Tumores malignos del hgado y la va biliar.
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entre cirrosis y CHC, otros cofactores relacionados con la etio- del tumor y un ligero incremento de la supervivencia. La ligadura
loga de aqulla intervienen en su desarrollo (MIR 01-02, 10). de la arteria heptica, por lo general, se acompaa de malos resul-
2) Infeccin crnica por VHB. Est en relacin con el fenmeno de tados. La radioterapia no es til en estos tumores y la quimioterapia
la integracin del ADN-VHB en el ADN de la clula husped y con sistmica es poco efectiva.
mecanismos de transactivacin de oncogenes del husped por Estado actual de tratamiento del hepatocarcinoma:
la protena Hbx o una protena derivada de la regin preS2/S. 1) Trasplante heptico. Tumor menor de 5 cm (o tres tumores
3) Infeccin crnica por VHC. En Espaa, se considera el factor menores de 3 cm) sin evidencia de metstasis ni diseminacin
subyacente ms frecuentemente detectado en pacientes con ganglionar en un paciente no-candidato a ciruga resectiva por
CHC sobre hgados cirrticos. La coinfeccin con el VHB y el insuciencia heptica previsible (fundamentalmente Child B o
consumo de alcohol aumentan el riesgo de CHC asociado a C) (MIR 02-03, 18; MIR 05-06, 22).
VHC. 2) Candidatos a ciruga. Ndulos nicos, unilobares, resecables,
4) Hemocromatosis. El riesgo relativo de CHC en hgados ci- sin enfermedad extraheptica, con buena reserva heptica y sin
rrticos de pacientes con hemocromatosis es mayor de 200. evidencia de trombosis portal (invasin vascular). El no cum-
Generalmente aparece sobre hgados cirrticos y raramente plimiento de alguno de estos criterios contraindica la reseccin
en estadios precirrticos. Parece surgir ms frecuentemente de quirrgica.
focos hepticos sin hierro. 3) Alcoholizacin con etanol percutneo intratumoral, radiofre-
5) Otros trastornos metablicos. Glucogenosis tipo Y, tirosinemia, cuencia y criociruga. Resultado similar a la ciruga en ndulos
porrias, sobre todo porria hepatocutnea tarda, dcit de menores de 3-4 cm.
alfa-1-antitripsina y enfermedad de Wilson (raro). 4) Embolizacin arterial. Tumores en estadios intermedios, en-
6) Alcohol. Es un factor favorecedor de CHC en cuanto que es un capsulados y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o
factor etiolgico de cirrosis heptica (el ms importante en Euro- prequirrgica.
pa y EE.UU.), pero estudios epidemiolgicos no han conrmado
un aumento de riesgo respecto al de otras hepatopatas. Hepatocarcinoma brolamelar. Es una variante morfolgica
7) Otros factores. La aatoxina B1 es una micotoxina que parece del carcinoma hepatocelular, aunque algunos trabajos deenden
provocar una mutacin en el oncogn supresor p53. Algunas que no existe tal variedad y que es simplemente un hepatocarci-
drogas, cloruro de vinilo y otros (MIR 99-00F, 9; MIR 94-95, 69). noma que aparece en un grupo de mejores factores pronsticos.
Representa el 10% de los hepatocarcinomas y hasta el 40% de los
CLNICA Y DIAGNSTICO. que aparecen por debajo de los 45 aos. Aparece entre la 2 y 3
Las formas de presentacin son mltiples, pero lo ms frecuente dcada (el 95% por debajo de los 25 aos). No se conoce ningn
es que se presente como dolor abdominal o masa abdominal factor etiolgico asociado. El curso clnico es dolor abdominal,
palpable. En un 20% aparece una diarrea crnica de mecanismo hepatomegalia palpable y sndrome constitucional. En slo el 10
no claro. Puede dar lugar a mltiples fenmenos paraneoplsicos % de los casos aumenta la alfa fetoprotena. Para el diagnstico se
como eritrocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia, utilizan la ecografa, la TC y la biopsia heptica. Suelen demostrar
porria hepatocutnea, disbrinogenemia, crioglobulinemia o una lesin nica, no encapsulada, pero bien diferenciada del resto
ginecomastia. Se observa elevacin de la alfafetoprotena en 80% de del parnquima. El pronstico es mejor que en el hepatocarcino-
los casos, pero no es especca y es menos sensible que la ecografa ma. Casi un 75% de tumores son resecables y con supervivencia
en los programas de screening (MIR 03-04, 179). Otros marcadores hasta los 5 aos por encima del 80%. No suelen tener metstasis
propuestos no han ofrecido hasta ahora ventajas sobre la alfafeto- al diagnstico. Cuando el tumor no es resecable debe valorarse la
protena (MIR 97-98, 4; MIR 96-97F, 8). posibilidad de trasplante heptico.
En la ecografa aparece como ndulo hipoecoico en hgados Hepatoblastoma. Es un tumor que se ve sobre todo en nios por
cirrticos no nodulares. En hgados nodulares pierde mucha debajo de 4 aos de edad, con un predominio en varones y no se co-
especicidad. La sensibilidad del TC es del 56% debido a que los noce un factor de riesgo asociado; se presenta habitualmente como
tumores pequeos son isodensos con el parnquima circundante. hepatomegalia y puede tener manifestaciones sistmicas como
La imagen del TC helicoidal usando contraste intraarterial mejora la pubertad precoz, hemihipertroa o cistationuria. Habitualmente
sensibilidad hasta el 87%, incluso para tumores de menos de 1 cm. existen niveles de alfafetoprotena muy elevados. Suelen ser tumores
La angiografa con lipiodol (inyeccin en arteria heptica) seguida a solitarios que son resecables al diagnstico con supervivencia a los
los 10-14 das de TC heptico tiene una sensibilidad del 93-97%. cinco aos superiores al 50%.
La RM se considera ms sensible que la TC y es sobre todo til
para distinguirlo de la hiperplasia adenomatosa y del hemangioma 41.3.2. Colangiocarcinomas.
cavernoso. Se originan a partir de las clulas epiteliales de los conductos biliares
Tras la sospecha diagnstica debe hacerse puncin-biopsia bajo intrahepticos (colangiocarcinoma intraheptico) o extrahepticos
control de ecografa o TC, existiendo cierto riesgo de diseminacin (colangiocarcinoma extraheptico). Son tumores esclerosantes
asociado a la puncin (MIR 94-95, 72). (patrn inltrativo) bien diferenciados.
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Digestivo y Ciruga General
de forma similar al hepatocarcinoma. No se aconseja trasplantar ampuloma suele existir sangre oculta en heces positiva y la ictericia
a estos pacientes, dado que prcticamente todos recurren. Como predomina sobre la prdida ponderal (MIR 00-01, 16).
tratamiento paliativo actualmente se estn utilizando las endo- El mejor mtodo diagnstico es la CPRE.
prtesis biliares. La duodenopancreatectoma ceflica u operacin de Whipple es
el tratamiento curativo de estos tumores, pero pocos son candidatos
COLANGIOCARCINOMA HILIAR O TUMOR DE KLATSKIN. a ella por lo avanzado de la enfermedad. El pronstico es mejor
Es un colangiocarcinoma que aparece en el heptico comn, cerca cuando el origen no es pancretico.
de la bifurcacin, por lo que clnicamente suele ser ms precoz,
hacindose diagnstico antes; a pesar de ello su pronstico es peor 41.3.5. Tumores metastsicos.
que el de los colangiocarcinomas extrahepticos. Aparece con ms Son los tumores malignos ms frecuentes del hgado (20 veces
frecuencia en la colitis ulcerosa. ms frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede me-
tastatizar cualquier tumor, pero son ms frecuentes las metstasis
COLANGIOCARCINOMA EXTRAHEPTICO. de adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados que los tumo-
Menos frecuente que el colangiocarcinoma intraheptico. Tambin res de clulas escamosas. Los ms frecuentes son los tumores de
relacionado con enfermedades que cursan con colestasis crnica. aparato digestivo fundamentalmente del cncer colorrectal, segui-
La clnica y diagnstico son similares al colangiocarcinoma dos por pulmn, mamas, melanoma y afectacin por linfomas. Son
intraheptico, salvo cuando es muy distal y acta como tumor pe- raras las metstasis de tiroides y prstata (MIR 98-99F, 9). Cuando
riampular. La estadicacin de los colangiocarcinomas se realiza dan clnica lo ms frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho.
con la clasicacin TNM (AJCC/UICC) (MIR 05-06. 135). En el laboratorio, lo ms frecuente es el patrn denominado de
El tratamiento consiste en la reseccin del tumor con reconstruc- colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa
cin bilioentrica (hepaticoyeyunostoma en Y-Roux). La radioterapia alcalina. El diagnstico se realiza mediante pruebas de imagen y
postoperatoria puede prolongar la supervivencia. En tumores irrese- biopsia percutnea. El tratamiento es habitualmente slo palia-
cables se puede colocar prtesis por va endoscpica o percutnea, tivo, aunque en el caso del cncer colorrectal se puede tratar con
paliativamente. Los tumores del tercio distal se comentarn en los intencin curativa en algunos casos (vase captulo 28).
tumores periampulares. El pronstico es peor en los tumores del
tercio proximal y mejor en los del tercio distal (MIR 05-06, 135).
TEMA 42. TRASPLANTE HEPTICO.
41.3.3. Angiosarcoma.
Es un tumor maligno muy raro originado en las clulas del revesti- INDICACIONES.
miento endotelial de los sinusoides hepticos. Asociado al dixido de Son candidatos potenciales a trasplante heptico los nios o adul-
torio (Thorotrast) en ms del 50% de los casos, con un intervalo de tos que no ofrecen contraindicaciones y padecen una enfermedad
latencia de 20 aos; tambin relacionado con uso de arsnico, cloruro heptica severa, irreversible y para la cual no existe tratamiento
de vinilo, esteroides anabolizantes y hemocromatosis. Es tpico que mdico o quirrgico.
se manieste como sndrome constitucional, masa heptica, anemia El momento de realizar el trasplante es de una importancia crti-
microangioptica y trombopenia. Es prcticamente intratable. La ca y probablemente la mejor seleccin del momento del trasplante
reseccin completa es el mejor tratamiento, si bien la mayora son es lo que ms ha contribuido a la mejora del xito del trasplante he-
irresecables, con una supervivencia a 2 aos del alrededor del 3%. ptico. Idealmente ha de hacerse en pacientes con una hepatopata
terminal que estn experimentando o han experimentado alguna
complicacin grave o descompensacin heptica, cuya calidad de
vida se ha deteriorado a un nivel inaceptable o cuya enfermedad he-
ptica resultar en dao irreversible al sistema nervioso central.
En nios, la atresia de vas biliares es la indicacin ms frecuen-
te; otras indicaciones son los trastornos genticos o heredados del
metabolismo, brosis heptica congnita, etc.
En adultos, en general, todas las causas de hepatopata terminal,
como cirrosis etlica en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria,
cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis
fulminante, hemocromatosis, enfermedad de Caroli y hepatocarci-
noma. El colangiocarcinoma no es indicacin de trasplante heptico
por sus malos resultados (MIR 01-02, 19). De todos los trasplantes,
es el ms difcil de realizar, ya que requiere una anastomosis arterial,
tres venosas y una de conductos biliares.
CONTRAINDICACIONES.
1) Absolutas. Enfermedades sistmicas severas, enfermedades
bacterianas o micosis extrahepticas incontroladas, enfermedad
cardiopulmonar preexistente avanzada, anomalas congnitas
mltiples severas incorregibles, tumor metastsico, adiccin a
alcohol o drogas de forma activa (MIR 99-00F, 15). La infeccin
VIH se consideraba contraindicacin, pero actualmente se est
trasplantando a pacientes seropositivos con hepatopata por
Figura 66. Colangiocarcinoma en tercio medio de coldoco (CPRE). virus C en los que la enfermedad heptica limita el uso de la
terapia antirretroviral.
41.3.4. Tumores periampulares. 2) Relativas. Edad superior a los 70 aos, infeccin por VHB al-
Se incluyen, por orden de frecuencia: tumor de cabeza de pncreas tamente replicativa, trombosis de la porta, enfermedad renal
(se comentar aparte), ampuloma, coldoco distal y duodeno preexistente no asociada a enfermedad heptica, sepsis biliar
periampular. o intraheptica, hipoxia severa, ciruga hepatobiliar extensa
Son ms frecuentes en la sptima dcada. En pacientes ms previa y trastornos psiquitricos severos incontrolados.
jvenes ocurren especialmente en asociacin con poliposis col-
nica familiar. CONSIDERACIONES TCNICAS.
Caractersticamente se maniestan por ictericia obstructiva Se necesita compatibilidad AB0 y compatibilidad de tamao,
progresiva inicialmente indolora. En el carcinoma duodenal lo ms aunque no son imprescindibles en el caso de emergencia. No se
frecuente es la prdida de peso y hemorragia digestiva alta, aunque necesita compatibilidad HLA. El hgado puede provenir de donante
tambin puede provocar un cuadro de obstruccin duodenal similar cadavrico (hgado completo o medio hgado, conocido ste como
a la estenosis pilrica. En estos tumores es ms raro la ictericia. En el split) o de donante vivo (hemihgado derecho en el adulto).
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CURSO POSTOPERATORIO Y MANEJO. virus B la recurrencia es la regla con altos niveles de viremia, a
Tratamiento inmunosupresor. Se utiliza ciclosporina, predni- veces sin dao heptico, pero algunos evolucionan rpidamente
sona, azatioprina. Si no se puede utilizar ciclosporina, se pueden a una situacin terminal. sto se puede prevenir parcialmente
utilizar anticuerpos monoclonales anticlulas T (OKT 3). Para el con tratamiento antiviral adecuado. La infeccin crnica por
rechazo agudo se utilizan bolos de 6 metilprednisolona, y si falla virus C recurre prcticamente en el 100%, aunque su evolucin
este tratamiento, se utilizan OKT 3. Se puede utilizar tambin el posterior est an insucientemente aclarada. Cuando existe
FK-506 (Tacrolimus), que es parecido a la ciclosporina pero ms una infeccin crnica por VHB y VHD la recurrencia es menor
potente, aunque tambin es nefrotxico. que cuando existe infeccin slo por VHB.
COMPLICACIONES.
Las causas del fracaso del trasplante varan a lo largo del tiempo. TEMA 43. ENFERMEDADES DE LA VESCULA
En los tres primeros meses se suelen deber a complicaciones BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.
quirrgicas de tipo tcnico intra o postoperatorias, o infecciones
postoperatorias. Posteriormente, los fracasos se relacionan ms 43.1. Litiasis biliar.
con infecciones por la inmunosupresin, rechazo o recidiva de la
enfermedad primitiva. Los clculos biliares generalmente se forman en la vescula biliar,
Complicaciones postoperatorias. Alteraciones hemodinmicas, pero pueden hacerlo a cualquier nivel del tracto biliar.
disfuncin renal postalteracin hemodinmica, infecciones (que Los clculos se clasican por su composicin qumica y contie-
en el primer mes son ms frecuentemente bacterianas de la herida, nen habitualmente una cantidad variable de colesterol, bilirrubina,
infecciones de orina, infeccin de catteres, etc., y en el segundo mes calcio y protenas. En nuestro medio, los clculos biliares ms fre-
secundarias a la inmunosupresin, apareciendo infecciones opor- cuentes son los mixtos con predominio del colesterol que suponen
tunistas como citomegalovirus, herpes, hongos, parsitos, etc.). ms del 75% de los casos. Los clculos pigmentarios se calcican
con ms frecuencia. En general, entre el 25 y el 35% de los clculos
Complicaciones hepticas. Fallo primario del injerto, com- estn calcicados.
promiso vascular, fallo de la anastomosis biliar (la ms frecuente)
o rechazo.
La hepatitis colestsica brosante es una forma aguda y de rpida
evolucin de infeccin del injerto por un virus B que aparece en el
10 % de los trasplantados por hepatitis B.
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Digestivo y Ciruga General
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MANUAL CTO 6 Ed.
43.6. Coledocolitiasis.
TRATAMIENTO.
Figura 68. Patogenia del leo biliar. Inicialmente se instaura tratamiento mdico con antibioterapia
y reposicin hidroelectroltica. Si evoluciona favorablemente, se
suele realizar una CPRE con esnterotoma para la extraccin de las
piedras del coldoco (MIR 03-04, 182). El tratamiento denitivo es
quirrgico y consiste en colecistectoma con exploracin de la va
biliar (por colangiografa intraoperatoria); ello est indicado si no
se hizo CPRE, si hay sospecha de clculos en la va biliar si procede,
cuadro colestsico o colangitis, antecedentes de pancreatitis biliar o
se observa un coldoco dilatado. Si en la colangiografa se objetivan
clculos en la va biliar, se realiza coledocotoma con extraccin de
los mismos.
Posteriormente se puede dejar un tubo de Kehr (en T) en el coldoco
y a continuacin se realiza colangiografa de control, para asegu-
rarnos que no quedan clculos residuales, o bien realizar un cierre
primario del coldoco sin drenaje (coledocorraa).
Cuando en la coledocotoma no podemos pasar el catter por la
papila de Vater por haber un clculo impactado, se realiza una
esnteroplastia (es el equivalente quirrgico de la esnterotoma).
Cuando hay una marcada dilatacin del coldoco, es preferible
realizar una derivacin biliar, ya sea una coledocoduodenostoma
o una coledocoyeyunostoma en Y de Roux (MIR 95-96, 76).
La esnterotoma endoscpica es una alternativa a la ciruga en
pacientes ancianos y con alto riesgo quirrgico. Igualmente se utiliza
en pacientes con coledocolitiasis tras una colecistectoma previa, y en
Figura 69. leo biliar: clculo en leon. casos de pancreatitis litisica grave con colestasis (MIR 00-01F, 21).
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Digestivo y Ciruga General
Clnicamente se caracteriza por la trada de Charcot: ictericia, La coledocolitiasis residual puede tratarse con esnterotoma
dolor en hipocondrio derecho, y ebre intermitente (MIR 98-99F, endoscpica, obtenindose excelentes resultados. En caso de incapa-
10). Presentan leucocitosis y hemocultivos generalmente positivos, cidad para canular la ampolla de Vater o ante la presencia de clculos
siendo el E. coli el microorganismo ms frecuentemente aislado. El demasiado grandes (ms de 1 cm de dimetro), el tratamiento sera
anaerobio ms frecuentemente encontrado es el Bacteroides fragilis. una esnteroplastia transduodenal. Las estenosis biliares pueden
En la mayora se consigue buen control con antibiticos y trata- manejarse con reparacin quirrgica, dilatacin endoscpica o
miento de la causa obstructiva (generalmente por CPRE). En caso percutnea. El mun cstico demasiado largo con clculos en su
contrario, es precisa una descompresin quirrgica sin demora. interior requiere reseccin quirrgica. Ante una estenosis del esfnter
Una forma ms grave, aunque menos frecuente, es la colangitis de Oddi, est indicada una esnterotoma endoscpica o quirrgica
supurativa aguda o colangitis aguda txica, que se presenta casi ex- siempre que se haya demostrado por manometra una presin del
clusivamente en mayores de 70 aos, y se caracteriza por la pentada de esfnter mayor de lo normal. Cuando los estudios colangiogrcos
Reynolds: trada de Charcot ms shock y obnubilacin. El tratamiento es y manomtricos sugieren una discinesia del esfnter de Oddi, puede
descompresin urgente endoscpica o quirrgica ms antibiticos. probarse un tratamiento mdico inicial con nitratos o antagonistas
En Oriente es comn la colangitis pigena recurrente, de causa de los canales del calcio, siendo los resultados variables. En pacientes
bacteriana, que se presenta como ataques intermitentes de colan- que no respondan a este tratamiento, est indicado realizar esnte-
gitis sin litiasis ni estenosis biliar. Otras colangitis orientales estn rotoma endoscpica o quirrgica (esnteroplastia).
producidas por la infeccin por Clonorchis sinensis o por Ascaris
lumbricoides. La primera se trata con praziquantel y la segunda
con pamoato de pirantel. TEMA 44. PANCREATITIS AGUDA.
Tumores benignos. Los adenomas de vescula biliar son raros y La causa ms frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio es la
habitualmente asintomticos. Se encuentran en ciruga realizada por litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las presuntamente
otra razn y no son precancerosos. Los tumores benignos de conductos idiopticas son por microlitiasis (MIR 03-04, 186 ). Numerosos frma-
biliares extrahepticos son raros y generalmente permanecen indetec- cos pueden ser causantes de pancreatitis aguda (ver tabla 23).
tados a menos que haya una obstruccin biliar y colangitis. Incluyen Independientemente de la etiologa, se produce una activa-
papilomas, adenomas, bromas y tumores de clulas granulares. cin intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas
Carcinoma vesicular. Es ms frecuente en mujeres mayores de 65 como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las
aos. El 80% son adenocarcinomas. Presenta diseminacin linftica membranas celulares, causan edema intrapancretico y en ocasio-
hacia hgado y ganglios y por contigidad. La relacin con colelitiasis nes necrosis de clulas acinares, necrosis grasa peripancretica e
y la vescula de porcelana est en entredicho, si bien clsicamente se incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes
ha armado su existencia. La clnica es muy parecida a la colelitiasis pueden inducir fenmenos de SRIS en relacin con la intensidad
y colecistitis, con dolor continuo en hipocondrio derecho, nuseas y de la inamacin leucocitaria ms que por el efecto sistmico de
vmitos. Es frecuente la prdida de peso, ictericia y masa palpable. los enzimas pancreticos.
El diagnstico suele ser causal en la mayora de los casos tras
una colecistectoma. El mtodo diagnstico ms estandarizado CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.
es la ecografa abdominal. El estudio de extensin suele realizarse 1) Causas obstructivas.
mediante TC. a) Coledocolitiasis.
El tratamiento es colecistectoma radical (colecistectoma ms b) Tumores pancreticos o ampulares.
linfadenectoma portal y hepatectoma del lecho vesicular) cuando c) Parsitos o cuerpos extraos.
est localizado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, ya que d) Coledococele.
el 90% se diagnostican en estadios avanzados, salvo en el 10%, que e) Esfnter de Oddi hipertensivo.
se encuentran como hallazgo casual tras la colecistectoma y son f ) Obstruccin de asa duodenal.
tratados tempranamente. g) Divertculo duodenal periampular.
2) Toxinas y drogas.
43.9. Sndrome postcolecistectoma. a) Toxinas.
- Alcohol etlico.
Denimos de esta forma al conjunto de pacientes que contina con - Alcohol metlico.
sntomas despus de la colecistectoma. - Veneno de escorpin.
En conjunto, la colecistectoma es una intervencin con una - Insecticidas organofosforados.
elevada tasa de xitos. Sin embargo, un reducido grupo de pacientes b) Drogas (ver tabla adjunta).
persistir con sintomatologa debido a una alteracin de la va biliar 3) Causas metablicas.
extraheptica, incluyndose dentro del llamado sndrome postcole- a) Hipertrigliceridemia.
cistectoma. Hay que descartar siempre que los sntomas no tengan b) Hipercalcemia.
otro origen, pues la causa ms frecuente de clnica persistente tras 4) Trauma.
colecistectoma es que exista un trastorno extrabiliar no detectado a) Accidental.
(esofagitis por reujo, lcera pptica, sndrome postgastrectoma, b) Yatrognico.
pancreatitis crnica o sndrome del colon irritable) (MIR 95-96, 75). - Postoperatorio (abdominal o no).
El nico sntoma caracterstico es el clico biliar. El dolor suele - CPRE.
ser episdico, en epigastrio e hipocondrio derecho, de caractersti- 5) Hereditaria.
cas clicas, aunque tambin puede ser constante. Los ataques son 6) Infecciosa.
autolimitados, de 24-48 horas de duracin, siendo comunes las a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
nuseas y los vmitos. La exploracin fsica y los datos de laboratorio b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
generalmente son normales. c) Parsitos.
Una vez descartado el origen extrabiliar de los sntomas, el mejor 7) Vascular.
mtodo diagnstico del sndrome postcolecistectoma es la CPRE. a) Isquemia-hipoperfusin (postciruga cardaca).
Se consideran como causas de este sndrome: b) Embolias, arteriosclerosis.
1) Coledocolitiasis residual. c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
2) Estenosis de la va biliar. 8) Miscelnea.
3) Estenosis y discinesia del esfnter de Oddi. a) Ulcus pptico penetrante.
4) Sndrome del mun del conducto cstico. b) E. de Crohn duodenal.
Existe controversia sobre la causa del dolor en este sndrome, c) Asociada al embarazo.
siendo el mecanismo ms aceptado la formacin de clculos resi- d) Fibrosis qustica.
duales en un mun excesivamente largo. 9) Idioptica.
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Tabla 23. Drogas causantes de pancreatitis aguda pancreatitis es de origen biliar, as como la presencia de complica-
(asociacin definitiva). ciones pancreticas. La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio
peripancretico (MIR 00-01F, 22). La ecografa y la TC permiten el
Antibiticos. Citotxicos. diagnstico en aquellos casos con enzimas sricas normales o en
Tetraciclinas. Azatioprina. rango no diagnstico, si se visualizan, como mnimo, cambios en
Metronizadol. 6 - Mercaptopurina. la textura del pncreas compatibles con edema.
Nitrofurantona. Citarabina. La TC dinmica (con contraste i.v.) aporta datos muy vlidos so-
Pentamidina. L - Asparraginasa. bre la gravedad y el pronstico. La presencia de reas de inamacin
Sulfonamidas. que no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinmica permite
Eritromicina. cuanticar la extensin de la necrosis, dato relacionado con la gra-
Diurticos. Antivirales. vedad del cuadro. Esta tcnica debe realizarse si: cumple 3 o ms
Furosemida. Didanosina. criterios de Ransom, la evolucin clnica es mala o en situaciones
Tiacidas. Zalcitabina. de gravedad (MIR 05-06, 15).
Cuando hay importante necrosis y la evolucin no es buena,
la TC permite guiar la puncin de las reas afectadas para obtener
44.2. Clnica. muestra microbiolgica.
44.3. Diagnstico.
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Digestivo y Ciruga General
contribuyendo a una mayor severidad del cuadro. El diagnstico endoscpica puede ser til en pseudoquistes de pequeo tamao
de la infeccin se realiza con puncin aspiracin dirigida por TC y con una sola cavidad, comunidados con el conducto de Wirsung.
realizando tincin de Gram y cultivo de la muestra. Si se conrma, Parece que el tratamiento de estas fstulas con somatostatina puede
la solucin es la necrosectoma quirrgica. disminuir el dbito y acelerar su curacin.
En un 4% de los pacientes con pancreatitis aguda ocurre una
infeccin con acmulo lquido de pus a las 4-6 semanas (absceso), Tabla 25. Complicaciones de la pancreatitis aguda.
visible en la TC. Factores de riesgo para desarrollo de un absceso
son: pancreatitis severa, pancreatitis postoperatoria, alimentacin Complicaciones locales.
oral precoz, laparotoma precoz y mala utilizacin de antibiticos. Necrosis pancretica infectada.
Puede formarse tambin por infeccin de un pseudoquiste. La cl- Absceso pancretico.
nica consiste en ebre, leucocitosis, leo y deterioro del paciente. Pseudoquiste pancretico:
El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, aunque en un 50% - Rotura.
el drenaje no quirrgico bajo control de TC puede ser til (MIR - Hemorragia.
98-99, 43). - Infeccin.
- Compresin.
Ascitis pancretica.
Ictericia obstructiva.
Complicaciones sistmicas.
Pulmonares:
- Derrame pleural.
- Atelectasias.
- Neumonitis.
- Distress respiratorio del adulto.
Cardiovasculares:
- Hipotensin.
- Alteraciones inespeccas de ST y T.
- Derrame pericrdico.
- CID.
Hemorragia gastrointestinal:
- lcera pptica.
- Gastritis erosiva.
- Pancreatitis hemorrgica.
- Trombosis de la vena porta con varices.
Figura 71. Se observan dos pseudoquistes pancreticos grandes. Renales:
- Oliguria.
44.6. Complicaciones. - Trombosis de arteria y vena renal.
Metablicas:
La mayora de los pacientes tienen pancreatitis leve, requiriendo - Hiperglucemia.
menos de una semana de hospitalizacin. Sin embargo, pueden apa- - Hipertrigliceridemia.
recer mltiples complicaciones, tempranas y tardas en la pancreatitis - Hipocalcemia.
aguda, que hacen que el cuadro tenga una mortalidad del 10%. - Encefalopata.
Pseudoquiste. Es la complicacin ms frecuente de la pan- - Retinopata de Purtscher.
creatitis aguda, si bien su causa ms frecuente es la pancreatitis Sistema nervioso central.
crnica. Son colecciones lquidas que aparecen en el 15% de los - Psicosis.
pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas despus - Embolismo graso.
del comienzo de la enfermedad. No tienen cpsula. El 90% son Necrosis grasa.
por pancreatitis y el 10% por traumas. El 85% se localizan en el - Subcutnea.
cuerpo y cola del pncreas y 15% en la cabeza. La forma habitual - Hueso.
de presentacin es como dolor abdominal. Puede palparse una - Otros (mediastino, pleura, SN).
masa abdominal. En el 75% de los casos aparece hiperamilasemia.
La TC es necesaria para el diagnstico y la ecografa se utiliza para
seguimiento.
Un 25-40% de los pseudoquistes se resuelven espontneamente TEMA 45. PANCREATITIS CRNICA.
(MIR 99-00, 172). Los pseudoquistes asintomticos que vayan dis-
minuyendo de tamao en ecografas sucesivas deben vigilarse sin Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como
tratamiento. Un pseudoquiste de ms de 6 cm que persiste ms de consecuencia de dao crnico. No se conoce con certeza la sio-
seis semanas es poco probable que se resuelva espontneamente, patologa del trastorno. Se piensa que es debida a la precipitacin
por lo que debe operarse. Ello sucede con mayor frecuencia en de protenas en los ductos o bien a dao directo del alcohol sobre
la pancreatitis crnica. La intervencin quirrgica consistir en el pncreas.
realizar un drenaje interno, variable segn la localizacin: cisto-
gastrostoma, cistoduodenostoma, o cistoyeyunostoma en Y-Roux 45.1. Etiologa.
(esta opcin es la ms deseable). La escisin quirrgica se reserva
para una minora de pseudoquistes localizados en cola de pncreas La causa ms frecuente es el alcoholismo crnico, menos habituales
(MIR 98-99, 53; MIR 94-95, 70). son las hereditarias, tropicales, obstructivas, o el hiperparatiroidis-
Complicaciones de los pseudoquistes incluyen: compresin mo. Un 25% son idiopticas.
por la masa, dolor, rotura, hemorragia y absceso. La rotura de un
pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemorragia, 45.2. Clnica.
y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causas de mor-
talidad en el pseudoquiste pancretico. Los pacientes con pancreatitis crnica recidivante tienen sntomas
Algunos pseudoquistes que aumentan rpidamente de tamao idnticos a la pancreatitis aguda (MIR 00-01, 10). El dolor es el sn-
o se infectan durante la observacin, pueden tratarse con drenaje toma principal, con localizacin semejante a la de la pancreatitis
externo percutneo. Esta tcnica presenta un elevado ndice de aguda. El dolor puede desencadenarse con los alimentos, acabar por
fstulas pancreticas, por lo que se recomienda slo en casos de mal ser constante o ser tan severo que precise el uso frecuente de narc-
estado general. La colocacin de una prtesis transpapilar por va ticos. El dolor disminuye a medida que evoluciona la enfermedad.
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Se necesita una prdida de ms del 90% de la funcin exocrina del pancreticos. La patogenia se debe a una disrupcin del con-
pncreas para que aparezcan manifestaciones de maladigestin, ducto pancretico principal durante el ataque de pancreatitis.
que puede conducir, entre otras manifestaciones, a esteatorrea Si la disrupcin es en la cara anterior del pncreas, se produce
importante y dcit de B12 (40% en alcohlicos) (MIR 01-02, 13). ascitis pancretica, sin peritonitis, ya que las enzimas pan-
Al afectarse los islotes pancreticos con el paso de los aos puede creticas no estn activadas. La ascitis es indolora. Se presenta
desarrollarse intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus (MIR 02- como aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal.
03, 251), que tiene menos riesgo de cetoacidosis y ms de hipoglu- Es caracterstica la ascitis masiva, refractaria al tratamiento con
cemias. La trada tpica de calcicaciones pancreticas, esteatorrea diurticos. Suele ser un lquido claro y ambarino. Se diagnos-
y diabetes aparece slo en el 30% de los pacientes. tica por la elevacin de la amilasa en el lquido asctico. Puede
elevarse tambin la bilirrubina.
45.3. Diagnstico. Si la disrupcin se produce en la cara posterior, las secre-
ciones se dirigen por el retroperitoneo hacia el mediastino,
Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales. Puede produciendo el derrame pleural pancretico, que no debe ser
haber aumento de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por coles- confundido con el derrame pleural izquierdo pequeo, que
tasis secundaria a inamacin crnica alrededor del coldoco. se produce frecuentemente en la pancreatitis aguda y que no
necesita tratamiento.
Tambin se elevan las cifras de amilasa en el lquido pleural.
El tratamiento inicial es mdico, necesitando a veces, toracocente-
sis y paracentesis. Son tiles los anlogos de la somatostatina, como
el octretide. Si el tratamiento mdico no es efectivo, est indicada
la ciruga para localizar la fstula y realizar una Y de Roux.
Existen tambin las fstulas a vsceras huecas, siendo la ms
frecuente al colon transverso y ngulo esplnico del colon,
estmago, duodeno y va biliar. La hemorragia es su sntoma
ms frecuente. Suele asociarse a un absceso. El tratamiento es
quirrgico.
5) Trombosis de la vena esplnica. Cualquier proceso benigno
o maligno que afecta al pncreas puede producir una trom-
bosis de la vena esplnica por afectacin de la ntima venosa
o compresin extrnseca, lo que produce estasis sanguneo y
trombosis. La causa ms frecuente es el cncer de pncreas,
seguido de la pancreatitis crnica. Muchas veces es asintom-
tico. La consecuencia es una hipertensin portal izquierda con
Figura 72. Calcificaciones pancreticas. varices gstricas y esofgicas. La complicacin ms frecuente
es la hemorragia digestiva. En un 36% aparece esplenomegalia
Las calcicaciones pancreticas son muy habituales. El diagnstico y en un 26% dolor abdominal intermitente. El mejor mtodo
se realiza fundamentalmente a travs de pruebas de imagen. La vi- diagnstico es la angiografa arterial en fase venosa. Es nece-
sualizacin de las calcicaciones es diagnstica: puede ser suciente saria una TC para descartar neoplasia, y la endoscopia es til
con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%), y si no, recurrir a para diagnosticar y tratar las varices sangrantes. El tratamiento
ecografa, o mejor an, por su gran sensibilidad, a la TC abdominal es la esplenectoma en los pacientes con trombosis de la vena
(MIR 03-04, 188; MIR 98-99, 40; MIR 97-98, 2; MIR 97-98, 18). esplnica sintomtica.
6) Otros. Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutnea, dolor
45.4. Complicaciones. seo, artritis, y aumento del riesgo del cncer de pncreas.
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Digestivo y Ciruga General
la disfuncin pancretica endocrina y exocrina previa, pero Cistoadenoma seroso. Tambin llamado microqustico, suelen
alivia el dolor y retrasa el deterioro funcional progresivo. ser mltiples quistes pequeos de hasta 2 cm de dimetro, que al
- Esnteroplastia. Puede ser til en el oricio pancretico corte tienen aspecto de esponja, recubiertos de epitelio plano o
principal de aquellos pacientes en los que se encuentre el cuboidal, con un caracterstico deposito intracelular de sustancia
raro caso de obstruccin focal del oricio ampular. Tambin glucognica. La RX puede mostrar una aspecto estrellado. De forma
es til en los pacientes con pancreatitis recidivante asociada caracterstica contienen un lquido claro y poco espeso. No tienen
a pncreas divisum. Sin embargo, los resultados son menos potencial maligno. El tratamiento es la extirpacin.
favorables en enfermos con pncreas divisum y pancreatitis Cistoadenoma mucinoso. Ms frecuente en mujeres, suelen
crnica bien establecida. Por lo tanto, la esnteroplastia no ser lesiones multiloculares y papilares de aspecto tabicado por la
es una opcin muy vlida en el alivio del dolor en pacientes presencia de excrecencias papilares vegetantes, recubiertas por
con pancreatitis crnica. clulas cilndricas y caliciformes. Suele localizarse en cuerpo y
cola. La RX simple tiene aspecto de cscara de huevo. Contienen un
Ciruga resectiva. En pancreatitis limitadas a un segmento (ca- liquido mucoide turbio de color marrn. Hasta un 80% contienen
beza, cuerpo o cola), la pancreatectoma parcial puede aportar zonas o pueden evolucionar a cistoadenocarcinoma, por lo que
benecios. En pancreatitis extensas sin dilatacin del conducto deben ser extirpados.
pancretico, puede ser necesario una pancreatectoma subtotal
(95% del parnquima) pero tiene elevado riesgo por la diabetes MALIGNAS.
insulindependiente postoperatoria de difcil control. Cistoadenocarcinoma. Suele presentarse como un foco de malig-
En caso de pancreatitis que afecta exclusivamente a la cabeza de nidad dentro de un cistoadenoma mucinoso. Suelen ser tumores
pncreas sin dilatacin del conducto, est indicada una resec- grandes de 20-30 cm que presentan metstasis en un 35% en el diag-
cin de la misma, con o sin duodenectoma (Whipple o Beger, nstico. Deben extirparse, ya que presentan buena supervivencia a
respectivamente) (MIR 98-99F, 8; MIR 95-96, 72). los 5 aos (MIR 99-00F, 22).
Ablacin nerviosa: ganglio celaco y nervios esplcnicos. Puede
realizarse mediante laparotoma o toracoscopia. Con esta ltima 46.2. Carcinoma de pncreas.
generalmente las resecciones son incompletas.
Constituye el tumor periampular ms frecuente. Es el cncer ms
letal que existe y su incidencia aumenta con la edad. La localizacin
TEMA 46. TUMORES DEL PNCREAS EXOCRINO. ms frecuente es la cabeza de pncreas y suele tener un tamao al
diagnstico de unos 5 cm, mientras que los de cuerpo y cola suelen
46.1. Neoplasias qusticas. ser mayores.
El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma duc-
Suelen presentarse como dolor abdominal (lo ms frecuente), masa, tal (75-90%). Produce extensin local a las estructuras vecinas y
ictericia, prdida de peso, dispepsia o hemorragia, dependiendo de metstasis a ganglios linfticos e hgado. La mayora tiene mets-
la localizacin y el tamao. tasis al diagnostico, que son ms frecuentes en hgado, seguido
Debe hacerse el diagnstico diferencial con el pseudoquiste pan- de los ganglios linfticos regionales, peritoneo y pulmones (MIR
cretico, lo que es difcil si no existe el antecedente de pancreatitis. 97-98F, 231).
La cuarta parte de las lesiones qusticas del pncreas son malignas, La etiologa se desconoce, pero existe estrecha relacin con el
por lo cual, en ausencia de un diagnstico claro de pseudoquiste, tabaquismo y la pancreatitis crnica. Se han descrito otros factores
est indicada la laparotoma exploradora. de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectoma previa, pero
La ecografa muestra la naturaleza qustica de la masa en estudio, su importancia est an por aclarar.
pero el mejor mtodo diagnstico es la TC.
En general, todas las neoplasias qusticas pancreticas, salvo el CLNICA.
microqustico, deben ser tratadas de forma agresiva por su potencial El signo ms frecuente y precoz es la prdida de peso. El sntoma ms
maligno mediante reseccin completa, ya que sta se acompaa de frecuente es dolor epigstrico sordo, constante, con irradiacin a
buenos resultados. dorso, que se acenta en supino y mejora al exionar el tronco hacia
adelante. Los de cabeza de pncreas presentan la trada clsica de
BENIGNAS. prdida de peso, dolor abdominal e ictericia, faltando esta ltima
Tumor qustico papilar intraductal. Es una entidad diagnosticada en los de cuerpo y cola.
cada vez con ms frecuencia. Tambin llamado tumor slido, tumor En la exploracin, los pacientes pueden presentar una ves-
papilar o neoplasia slida con epitelio papilar. Es ms frecuente en un cula palpable (signo de Courvoisier-Terrier positivo), signo que
promedio de edad de 65 aos y la mayora se localizan en la cabeza no existe en la colecistitis ni en la peritonitis (MIR 99-00F, 17).
del pncreas. En un 30% de los casos es maligno, lo cual se evidencia Puede aparecer tromboebitis migratoria recurrente (Trousseau).
por invasin de la cpsula. Puede invadir localmente, siendo menos La obstruccin de la vena esplnica por el tumor puede producir
frecuente la aparicin de metstasis. El tratamiento es la extirpacin esplenomegalia e hipertensin portal selectiva con varices gs-
quirrgica. La supervivencia global a los 5 aos est en torno al 60%. tricas y esofgicas.
DIAGNSTICO.
TC. Diagnostica la masa y hace el estudio de extensin. Es la
prueba de eleccin.
Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresin, des-
plazamiento e invasin de estructuras vecinas (signo del 3
invertido) que tambin puede verse en las pancreatitis.
Ecografa. Diagnostica lesiones mayores de 2 cm, determina el
estado de la va biliar y la existencia de metstasis hepticas.
Actualmente, la ecografa endoscpica puede detectar tumores
de menos de 2 cm y es muy til para valorar resecabilidad. La
ecografa por laparoscopia es til en el diagnstico de exten-
sin.
CPRE. Test sensible, pero poco especco. Puede verse el signo
del doble conducto. Permite, adems, realizar citologa del jugo
pancretico. Algunos lo consideran el mejor mtodo diagns-
tico del cncer de pncreas, ya que permite diferenciarlo de la
pancreatitis crnica focal, pero otros estiman que la resonancia
magntica cumple mejor esta tarea.
Figura 73. Tumor qustico en cabeza de pncreas.
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Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9), que son poco sen- PRONSTICO.
sibles e inespeccos, pero tienen valor pronstico y utilidad en La mayora fallecen antes del ao, y slo un 10-20% de los resecados
el seguimiento. (con intencin curativa) sobreviven a los 5 aos. De forma global
sobreviven el 0,5% de los enfermos al cabo de 10 aos.
FISIOLOGA DE LA CICATRIZACIN.
La reparacin de las heridas presenta una serie de cambios qumi-
cos, morfolgicos y fsicos que resultan en la formacin del tejido
cicatricial.
1) Fase inamatoria. Es la respuesta inicial a la lesin. La intensidad
y duracin estn relacionados con el grado de contaminacin
y dao tisular. Despus de una vasoconstriccin transitoria
se produce una vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
capilar y migracin de clulas inamatorias. Esta respuesta in-
amatoria est mediada por la liberacin de cininas, histamina
y prostaglandinas.
2) Epitelizacin. Comienza a las 24 horas de la lesin con migracin
de clulas de la capa basal de la epidermis hacia la herida.
3) Fase celular o de neoformacin vascular. Inicio a las 48-72 horas.
Clulas mesenquimales pluripotenciales de alrededor de los
vasos migran hacia la herida y se transforman en broblastos.
Factores liberados por plaquetas y macrfagos inducen la
Figura 74. Carcinoma en cabeza de pncreas (flecha blanca) que neovascularizacin.
contacta con el eje mesoportal (flecha amarilla). 4) Fase proliferativa y de sntesis de colgeno. Desde el 5 da has-
ta la 3 semana se produce una sntesis activa de colgeno y
TRATAMIENTO. sustancia fundamental (proteoglucanos). Ocurre contraccin
1) Tumores resecables. Suponen el 10-20%. En estos casos, la de la herida por el desarrollo de miobroblastos a partir de los
ciruga es potencialmente curativa, pudindose realizar: broblastos.
Duodenopancreatectoma ceflica (operacin de Whipple). Es 5) Fase de remodelado. Predomina tras la 2-3 semana. Equilibrio
el tratamiento de eleccin para tumores de la cabeza del pn- entre la formacin de colgeno y su destruccin por la actividad
creas, ampulomas y tumores periampulares. Elevada morbilidad de la colagenasa. Hay un incremento progresivo de la fuerza y
(hemorragia, fstula pancretica) (MIR 00-01F, 16; MIR 97-98, 19; resistencia de la cicatriz, aunque nunca llegar a alcanzar la
MIR 95-96F, 120; MIR 95-96, 133). capacidad del tejido no lesionado.
Pancreatectoma total. En carcinomas multicntricos. Deja
importantes secuelas metablicas. Todos estos procesos son inuidos en duracin y secuencia por
Pancreatectoma distal. En tumores de cuerpo y cola. la salud del paciente, estado nutricional e intervencin mdica.
Lo ms novedoso: modulacin de la reparacin de las heridas con
2) Tumores irresecables. Cuando hay metstasis hepticas, gan- factores de crecimiento.
glionares, implantes peritoneales o invasin vascular, el tratamiento
es paliativo. TIPO DE CICATRIZACIN.
Derivaciones quirrgicas. Hepaticoyeyunostoma (evita la icte- 1) Por primera intencin. Ocurre en aquellas heridas limpias en
ricia) y gastroyeyunostoma (evita la obstruccin digestiva). las que se produce una aproximacin inmediata con sutura.
Inltracin de nervios esplcnicos con alcohol 95%: alivio del 2) Por segunda intencin. Hay una cicatrizacin espontnea.
dolor. La epitelizacin se extiende unos milmetros sobre la herida
Endoprtesis percutneas o endoscpicas paliativas. abierta.
3) Por tercera intencin (cierre primario diferido). Ocurre cuando
3) Tratamiento coadyuvante. una herida se cierra despus de un perodo de cicatrizacin
El empleo conjunto de radioterapia y quimioterapia permite dismi- secundaria.
nuir el dolor y mejorar la supervivencia en algunos pacientes.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS.
Cierre primario o por primera intencin. Sutura inmediata de
la herida. En heridas con mnima contaminacin bacteriana, he-
morragia controlable y sin tejido necrtico ni cuerpos extraos.
Cierre por segunda intencin. No se sutura la herida y se deja
que cicatrice espontneamente. Est indicado en:
Heridas muy contaminadas.
Cuando el tratamiento se ha demorado ms de 6-8 horas.
Cuando hay trayectos muy irregulares.
Mordeduras humanas y de animales con tratamiento antibitico
(Amoxicilina-clavulnico).
Pg. 84
Digestivo y Ciruga General
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN. El momento de aparicin de la ebre en relacin con la opera-
1) Factores locales. cin nos ayuda a enfocar el diagnstico.
- Riego sanguneo. 1) Perodo intraoperatorio o postoperatorio inmediato. Puede ser
- Infeccin. resultado de infeccin preexistente, manipulacin intraopera-
- Tamao de la herida. toria de material purulento, reaccin transfusional, reacciones
- Mala tcnica: suturas a tensin, movilidad excesiva, espacios medicamentosas adversas o hipertermia maligna.
muertos, restos necrticos. 2) En las primeras 24 horas del perodo postoperatorio. La ate-
- Aplicacin de medicamentos y sustancias qumicas en la lectasia es la causa ms frecuente, en ausencia de infeccin
herida. preexistente.
2) Factores generales. 3) Entre las 24 h y 72 h del perodo postoperatorio. Usualmente
- Edad, estado nutritivo, dcit de vitaminas (C, A) y oligoele- atribuida a complicaciones respiratorias o ebitis en las venas
mentos (cobre, hierro, zinc). utilizadas para la insercin de catteres.
- Corticoides, citotxicos (la quimioterapia debera retrasarse 4) Despus de las 72 h del perodo postoperatorio. La existencia
por lo menos 4-7 das despus de la operacin), radiaciones de ebre despus del tercer da postoperatorio (p.o.) o ebre que
ionizantes. persiste ms de dos das p.o. es sugestiva de una causa infecciosa
- Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal controlados), sep- (urinaria, de la herida quirrgica, absceso intraabdominal), o
sis, uremia, shock, neoplasias preexistentes, insuciencia trombosis venosa profunda.
heptica. Tpicamente, un absceso intraabdominal o la fuga de una
anastomosis gastrointestinal se maniesta con ebre recurrente
Cicatrizacin patolgica. en agujas, a partir del 5 da postoperatorio, al igual que la in-
Cicatriz hipertrca. Surge por un desarrollo excesivo de mio- feccin de la herida quirrgica.
broblastos, lo cual conlleva una tendencia a la retraccin y tiene
importantes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse
del queloide en que no sobrepasa los lmites de la cicatriz. El
tratamiento consiste en una Z-plastia.
Queloide. Cicatriz exuberante por exceso de colgeno, que
rebasa los lmites de la piel sana. Se considera un tumor be-
nigno. Son ms frecuentes en regin preesternal y espalda y
en sujetos de raza negra. Dada su gran tendencia a la recidiva
tras ciruga, se intentan tratamientos conservadores mediante
inltracin intralesional de triamcinolona, presoterapia,
lminas de silicona, colchicina oral, etc. Si la respuesta no es
satisfactoria, se puede realizar extirpacin en bloque, aunque
el riesgo de recidiva es alto.
Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la formacin de neuromas. Se
tratan con inltracin de anestsicos locales y si no se resuelve,
se puede practicar una simpatectoma.
lceras cicatrizales rebeldes. Cuando la proliferacin del tejido
conectivo estrangula la formacin de yemas vasculares, pro-
duciendo isquemia. En situaciones prolongadas puede llegar a
producirse un carcinoma epidermoide cutneo, que en el caso
de las cicatrices postquemadura recibe el nombre de lcera de
Marjolin.
Figura 76. Diagnstico diferencial de la fiebre postoperatoria.
Pg. 85
MANUAL CTO 6 Ed.
Infeccin de herida. salvo que sea causada por anaerobios o estreptococos del grupo A.
Segunda causa de infeccin en los servicios quirrgicos. La simple Los signos locales incluyen inamacin y eritema. Si progresa, se
presencia de bacterias dentro de la herida no resulta inevitablemen- forman colecciones.
te en infeccin. La probabilidad de infeccin de herida y la causa
de la infeccin depende del tipo de operacin realizada, llegando TRATAMIENTO.
al 20% en ciruga del colon. Apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar
La prolaxis antibitica se inicia en la induccin anestsica y no los tejidos afectados. Si la reaccin local es severa o se presentan
debe prolongarse en ningn caso ms all de 48 horas (lo habitual signos sistmicos, es aconsejable la utilizacin de antibiticos por
es que dure <24 horas) (MIR 05-06, 218). Habitualmente se usa la va va sistmica.
parenteral, pero en el caso de ciruga digestiva se puede utilizar la va
oral utilizando antibiticos que no se absorben en el tubo digestivo.
El uso de antibiticos prolcticos sistmicos preoperatorios est
indicado en ciruga limpiacontaminada y contaminada. En la ciruga
sucia se dan antibiticos, pero no como prolaxis sino como trata-
miento (MIR 05-06, 21).
La ciruga del intestino delgado distal y colon, as como de es-
tructuras prximas que puedan implicar la apertura de los mismos
(vejiga, prstata) requiere, adems, una preparacin mecnica del
intestino que lo limpie por completo.
Pg. 86
Digestivo y Ciruga General
en presencia de infeccin como pus, contaminacin fecal, o peri- Trayecto de la corriente. Mayor riesgo de lesin cardaca en
tonitis difusa para eludir la dehiscencia por infeccin secundaria aquellas quemaduras con eje longitudinal (mano-pie).
de la anastomosis.
La apertura parcial de una anastomosis se llama fstula. Por ella
se origina una fuga anastomtica que suele originar una coleccin
infectada. La sepsis es la causa ms frecuente de muerte en paciente
con fstulas gastrointestinales.
El riesgo de dehiscencia anastomtica (DA) de las anastomosis
esofgicas es alto. Se producen en los primeros 10 das de la ciruga
y originan una mediastinitis (complicacin que es responsable de
buena parte de la morbimortalidad de la ciruga esofgica).
La DA de anastomosis de intestino delgado es infrecuente.
Las anastomosis clicas estn ms predispuestas a la DA que las
gstricas y que las de I. delgado. Cuanto ms distal sea la anasto-
mosis en el colon, mayor ser el riesgo de fstula (siendo mximo
en la reseccin anterior baja). Cuando se producen, se presentan
entre el 7 y el 14 da de la operacin con caractersticas de absceso
plvico o intraabdominal (MIR 99-00F, 16).
El riesgo de las anastomosis clicas y rectales puede ser re-
ducido por la preparacin preoperatoria con limpieza mecnica
y prolaxis antibitica frente a enterobacterias y anaerobios, as
como con el uso de estomas de proteccin (ileostoma lateral en
ileon terminal en las anastomosis colorrectales bajas o ultrabajas)
(MIR 9596, 155). Figura 79. Quemadura de 2 y 3er grado en mano.
Cabeza 9%
TEMA 49. QUEMADURAS
Miembro
Epidrmicas. Drmicas (A o B). Subdrmicas. inferior
Eritematosas. Eritematosas. Blanco-nacarado.
No flictenas. Flictenas. No flictenas: escaras.
No exudativas. Exudativas. No dolor ni sensibilidad tctil. Figura 80. Regla de los nueves de Wallace.
Dolorosas. Dolorosas.
Son crticos, y slo en funcin de la profundidad, los quemados
drmicos superciales superiores al 50%, los drmicos profundos
Quemaduras elctricas. Presentan caractersticas especcas superiores al 35%, y los subdrmicos superiores al 25%. Por tanto,
(puede haber afectacin muscular y sea con piel apenas lesionada), afectan al pronstico vital del paciente slo las quemaduras a partir
siendo consideradas como quemaduras muy graves por el curso del 2 grado.
imprevisible de la electricidad. La gravedad depender de: Sndrome de inhalacin. La aspiracin de humos y de otras
Tipo de corriente. La corriente alterna (bajo voltaje y uso do- sustancias en combustin durante un incendio, muy especial-
mstico) conlleva mayor riesgo de brilacin ventricular. mente si se produce en un lugar cerrado, puede originar un cuadro
Voltaje. El alto voltaje provoca lesiones graves y mutilantes. de extrema gravedad que cursa con edema pulmonar asociado y
Amperaje. distress respiratorio del adulto. El paciente suele haber perdido la
Resistencia de tejidos. La piel se comporta como un aislante, conciencia y estar desorientado, y puede presentar quemaduras
excepto cuando est mojada. panfaciales, vibrisas nasales quemadas, holln en fosas nasales,
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MANUAL CTO 6 Ed.
esputos carbonceos o ronquera. Se produce un edema pulmonar Diferido. Tratamiento quirrgico de las secuelas estticas y fun-
no cardiognico, de baja presin. En la fase aguda, la causa ms cionales. Plastias en Z, colgajos, reconstruccin de piel cicatricial
frecuente de muerte es la intoxicacin por monxido de carbono (el con expansin tisular, etc.
CO desplaza al oxgeno de la hemoglobina), y en la fase ms tarda
suelen morir por neumona. Estos pacientes precisan de soporte
ventilatorio mecnico. TEMA 50. PARED ABDOMINAL.
La localizacin de la quemadura tambin juega un papel impor-
tante en el pronstico. Las quemaduras de la cara tienen importan- Las hernias se encuentran entre las patologas quirrgicas ms fre-
tes repercusiones estticas y funcionales (microstoma, retraccin cuentes. El trmino hernia podra denirse como una protrusin a
de prpados); las quemaduras de las manos pueden dar retracciones travs de una debilidad u oricio anormal en una capa envolvente
invalidantes; las quemaduras del cuello pueden comprimir la va (en este caso, la pared abdominal). De este modo, para que ocurra
area por edema y las del trax pueden causar un trastorno pulmo- una hernia debe existir un defecto en las estructuras de soporte a
nar restrictivo al impedir la dinmica respiratoria. travs de las cuales pueda sobresalir un rgano o tejido contenido,
pero no es necesario que se encuentre el rgano dentro de la debi-
TRATAMIENTO. lidad en todo momento para que exista la hernia.
1) Tratamiento inmediato o de urgencia. La primera medida es el Las hernias ms frecuentes son las inguinales, seguidas de las
mantenimiento permeable de la va respiratoria y administracin incisionales (tambin llamadas eventraciones, donde la debilidad
de oxgeno, si fuera necesario. parietal es causada por una ciruga previa).
A continuacin, lo ms importante en grandes quemados es
una correcta reposicin hidroelectroltica. La uidoterapia necesaria
depender en gran medida de la extensin de la quemadura. Segn
sto, se han creado diversas frmulas que calculan la cantidad de
lquido necesario para mantener una diuresis mayor de 30 ml/h
en adultos. Hay acuerdo general en que en las primeras 24 horas se
deben administrar soluciones cristaloides (Ringer lactato). En las
segundas 24 h se administran soluciones coloides (plasma gene-
ralmente), para mantener los lquidos administrados en el interior
del espacio intravascular. La adecuacin de la uidoterapia se juzga
con mediciones frecuentes de las constantes vitales, principalmente
la diuresis.
La necrosis tubular aguda es muy rara en pacientes que reci-
ben una reposicin hdrica adecuada, con la posible excepcin
de aquellos con lesiones musculares extensas (rabdomilisis por
quemaduras elctricas). En estos casos es necesario un mayor aporte
de lquidos y hay que forzar la diuresis con diurticos osmticos
(manitol) y alcalinizar la orina con la administracin de bicarbonato. Figura 81. Complicaciones de la hernia.
Por tanto, la oliguria durante el periodo postquemadura inmediato
(primeras 48 h) indica generalmente una reposicin inadecuada, Hay otra serie de trminos que hay que tener claros en este
requiriendo un ritmo de infusin mayor. captulo:
Otras medidas generales son monitorizacin de constantes Hernia incarcerada. Es una hernia que no se puede reducir (no
vitales, sonda nasogstrica, prolaxis tromboemblica, protec- puede reintroducirse el contenido a su localizacin normal).
cin gstrica con inhibidores de la bomba de protones, analgesia, Dolorosa y blanda.
descolonizacin nasointestinal y prolaxis antitetnica. No estn Hernia estrangulada. Es una hernia incarcerada que presenta
justicados antibiticos sistmicos prolcticos, aunque deben compromiso vascular del contenido herniado. Dolorosa, a ten-
administrarse antes de realizar un desbridamiento quirrgico y sin y de coloracin violcea.
cuando hay inhalacin de humos o quemadura por alto voltaje. Hernia incoercible. Es una hernia que vuelve a salir inmediata-
Las quemaduras profundas circunferenciales de miembros y mente despus de reducirse (MIR 98-99F, 23).
trax pueden producir un compromiso vascular y respiratorio. En Hernia deslizada o por deslizamiento. Aquellas en las que una
estos casos es preciso un tratamiento quirrgico de urgencia, prac- porcin del saco herniario est formado por una pared de vscera
ticando una escarotoma. sta consiste en la incisin de la escara (generalmente ciego o colon sigmoide). Constituyen un pequeo
en toda su profundidad, sin necesidad de anestesia, con lo que se porcentaje de todas las hernias, aproximadamente un 3-6%.
alivia toda la presin de la zona. En algunas quemaduras, en especial
las elctricas, puede no acompaarse de una recuperacin del ujo 50.1. Hernias inguinales.
sanguneo, siendo necesario en estos casos una fasciotoma para
evitar el sndrome compartimental muscular. Estadstica: 5/1 para los hombres. Aparecen en el 2-5% de la po-
2) Cuidados locales de la quemadura. blacin general.
Desbridamiento y escisin en quemaduras profundas. Este es La regin inguinal es aquella zona de la pared abdominal an-
el pilar fundamental del tratamiento. La piel quemada debe ser terior que se extiende por debajo de las espinas ilacas. Dada la
quitada. Se elimina la piel no viable de forma progresiva. Se ha complejidad anatmica de esta rea, recomendamos un repaso
abandonado el desbridamiento enzimtico por aumento del en el captulo de Anatoma, para una mejor comprensin del tra-
riesgo de infeccin. tamiento quirrgico.
Antibacterianos tpicos. Los ms utilizados son la sulfadiacina A modo de breve resumen, recordaremos que el cordn es-
argntica y clorhexidina en crema. permtico sigue un trayecto oblicuo hacia abajo a travs del canal
Injertos. Previenen las infecciones, preservan el tejido de inguinal desde el anillo inguinal profundo (oricio a nivel de la
granulacin, disminuyen las prdidas de agua por evaporacin, fascia transversalis). El borde medial de este anillo interno est
conservan la funcin articular y disminuyen el dolor: denido por la arteria epigstrica inferior (adyacente al ligamento
- Heteroinjertos y homoinjertos. Utilizados temporalmente de Hesselbach), que nace de la arteria ilaca externa. El cordn se
en quemaduras extensas en las que no se puede disponer encuentra por arriba del ligamento inguinal y anteriormente a la
de suciente cantidad de injerto autlogo. fascia transversalis. Sale a travs del anillo inguinal supercial o
- Autoinjertos. No necesaria la jacin con puntos. externo (oricio en la aponeurosis del oblicuo mayor).
- Sustitutos sintticos de la piel. El conducto crural est delimitado por el ligamento inguinal, por
3) Tratamiento quirrgico de las quemaduras. arriba; ligamento lacunar o de Gimbernat, medialmente; ligamento
Precoz. El resultado esttico y funcional de las quemaduras sub- pectneo o de Cooper, posteriormente; y lateralmente, por un septo
drmicas mejora con la escisin tangencial precoz y cobertura aponeurtico que se extiende entre la pared anterior y posterior de
inmediata mediante injertos laminares. la vaina femoral, apoyado sobre la vena femoral.
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Digestivo y Ciruga General
TIPOS. La hernia directa protruye a travs del suelo del canal inguinal
La hernia femoral o crural depende para su desarrollo de un a nivel del tringulo de Hesselbach, que est formado por la fas-
defecto en la fascia transversalis. Es una hernia de la regin inguinal, cia transversalis reforzada por bras aponeurticas del msculo
si bien no tiene relacin con el conducto inguinal. En este tipo de transverso del abdomen. As pues, estas hernias no pasan a travs
hernia hay un saco peritoneal que pasa bajo el ligamento inguinal del oricio profundo y no se localizan por dentro de las bras del
hacia la regin femoral (acompaando a la vena femoral). Debido cremster, sino por detrs. En raras ocasiones pueden entrar en
al cuello estrecho de estas hernias, el riesgo de incarceracin y escroto por el anillo supercial y detrs del cordn espermtico
estrangulacin es ms elevado que en cualquier otra hernia. Son (MIR 96-97, 90). Dado que estas hernias surgen por una debilidad
ms frecuentes en mujeres que en varones. difusa de la fascia transversalis, en ausencia de un cuello herniario
La hernia inguinal indirecta sale de la cavidad abdominal por el estrecho, el riesgo de incarceracin es muy bajo.
anillo profundo. Surge, por tanto, lateralmente a la arteria epigstri- Las hernias inguinales son ms frecuentes en hombres, excepto
ca y al ligamento de Hesselbach (por lo que tambin se conoce como la crural, que es ms frecuente en mujeres. Sin embargo, la hernia
oblicua externa). Acompaa a las estructuras del cordn inguinal inguinal ms comn en mujeres, al igual que en los varones, es
por dentro de las bras del msculo cremster, pudiendo salir por la inguinal indirecta. Las hernias directas son ms frecuentes en
el oricio externo hasta el escroto. pacientes de edad avanzada.
50.2. Patogenia.
50.3. Diagnstico.
Tabla 28. Comparacin entre hernia inguinal directa e indirecta. La reparacin de las hernias inguinales est basada en la restaura-
cin de la continuidad musculoaponeurtica de la capa profunda
de la ingle (msculo transverso-fascia transversalis). Para ello, se
han ideado diversas tcnicas. A modo de resumen, exponemos
brevemente las ms utilizadas:
Orificio inguinal Pared posterior del Herniorraa (reparacin anatmica): correccin de la hernia
profundo conducto mediante sutura, utilizando los propios tejidos del paciente para
Orificio inguinal Orificio inguinal la reparacin. Son variantes de la tcnica original de Bassini.
superficial superficial Hernioplastia (reparacin protsica): reparacin de la hernia
con material sinttico. Actualmente se realizan con mayor fre-
Fcilmente Raramente
cuencia dados los excelentes resultados obtenidos.
Ms frecuente Raramente
Lateral
Cuando se opera a un paciente por una hernia complicada,
Medial siempre debe abrirse el saco herniario. En caso de estrangulacin,
(oblicua externa)
hay que establecer la viabilidad intestinal y, ante la duda, realizar
Debilidad en pared una reseccin intestinal.
Generalmente
muscular-fascia Una masa slida palpable en una hernia de una lactante, puede
congnito
transversalis
ser un ovario normal. El ovario simplemente regresa a la cavidad
abdominal antes de concluirse la intervencin. Sin embargo, ante
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MANUAL CTO 6 Ed.
una gnada anormal o con aspecto de testculo, debe realizarse percuten negativamente sobre una o varias de sus funciones vitales,
una biopsia. amenazando su supervivencia. Los traumatismos son la causa ms
El ndice de recidiva es de 2-3% aproximadamente, siendo ms frecuente de muerte en el grupo de 1 a 45 aos. La mayor parte de
frecuente en las hernias directas, y parece que menor cuando se los politraumatizados son consecuencia de accidentes de trco.
utilizan reparaciones protsicas (aunque se pueden obtener resul- El manejo del paciente politraumatizado debe realizarse en
tados superponibles con reparaciones anatmicas en manos de cuatro fases diferenciadas:
cirujanos experimentados). Fase I. Valoracin inicial o Revisin Primaria rpida acompaada
de Resucitacin.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGA. Fase II. Medidas complementarias o Auxiliares de la Revisin Pri-
El hematoma es la complicacin ms comn, junto con la infeccin maria.
de la herida y la retencin urinaria. Fase III. Revisin Secundaria ms detallada y completa.
Algunas complicaciones ms caractersticas son: Fase IV. Iniciacin del tratamiento denitivo de las lesiones.
Lesin de testculo y conducto deferente. La atroa testicular es
una secuela de la orquitis isqumica producida por una plastia Fase I.
demasiado ajustada sobre el cordn espermtico. Valoracin inicial o Revisin Primaria y Resucitacin: Debe centrarse
Lesin de vasos epigstricos y femorales. Los vasos femorales en la identicacin y tratamiento de las posibles causas de muerte
son los ms frecuentemente lesionados en las reparaciones inmediata. Las lesiones del paciente politraumatizado deben aten-
quirrgicas de las hernias crurales. derse sucesivamente en funcin de la importancia que tengan en
Lesin de nervios iliohipogstrico (abdominogenital mayor), ilio- el contexto de cada caso; la sistemtica de priorizacin se recuerda
inguinal (abdominogenital menor) o genitocrural. La seccin del con el acrnimo ABCDE (MIR 01-02, 94; MIR 00-01, 87; MIR 98-99,
nervio ilioinguinal es lo ms usual, puesto que se encuentra en 99; MIR 98-99F, 108; MIR 97-98F, 245; MIR 96-97, 111; MIR 95-96,
la supercie anterior del cordn espermtico. Por lo general, se 63; MIR 95-96F, 257).
quejan poco de la prdida de sensibilidad de la zona o del reejo
cremastrico. Peor resulta la neuralgia abdominogenital o crural 1) Airway (va area) + proteccin de columna cervical. Extraccin
como consecuencia del englobamiento de nervios en los puntos de cuerpos extraos y elevacin de la barbilla con traccin an-
de sutura. Provoca dolor, a veces acompaado de cortejo vege- terior de la mandbula. Puede ser til el empleo de una cnula
tativo. En aquellos casos de dolor persistente, se pueden tratar de Guedel y, llegado el caso, la intubacin, que debe realizarse
con bloqueo nervioso local. Si continuara, hay que reexplorar la siempre teniendo en cuenta que el paciente puede tener un
herida eliminando el punto de sutura o extirpando el neuroma. lesin vertebral cervical.
Lesin de intestino o vejiga. 2) Breathing (respiracin y ventilacin). Si no hay ventilacin es-
pontnea, puede emplearse un amb o intubar al paciente apor-
50.5. Otras hernias. tando oxgeno. Ante la presencia de distress respiratorio deben
descartarse 1) neumotrax a tensin, 2) neumotrax abierto y 3)
Hernia umbilical. Ms frecuente en mujeres. En nios meno- volet costal. El tratamiento de los primeros dos cuadros requiere
res de 4 aos, por lo general se resuelven espontneamente y son drenaje urgente por toracostoma, en el segundo caso con cierre
fcilmente reducibles (MIR 97-98F, 246). inmediato de la apertura. En el volet costal se intenta con mtodos
Hernia de Littr. En el interior del saco herniario se encuentra externos que la parrilla costal aislada funcione adecuadamente.
un divertculo de Meckel. 3) Circulation (valoracin y tratamiento del estado de shock con
Hernia de Richter. Herniacin de una porcin de la pared anti- control de los puntos sangrantes activos). Requiere el control de
mesentrica del intestino delgado. hemorragias tanto al exterior como intratorcicas, intraabdomi-
Hernia de Spiegel. En el punto de unin del borde lateral del nales o retroperitoneales. La hipotensin en el politraumatizado
recto abdominal con la lnea semilunar de Douglas. Surgen laterales es hipovolmica hasta que se demuestre lo contrario y su presen-
e infraumbilicales. cia requiere insertar al menos dos cnulas venosas perifricas
Hernia de Aymart. Contiene una apendicitis aguda. (evitando miembros lesionados, si es posible) y pasar rpida-
Hernia epigstrica. A travs de la lnea alba por encima del mente 2.000 ml de suero (Ringer lactato) en el adulto y 30 ml/Kg
ombligo. en el nio, comenzando la infusin de expansores de plasma y,
Hernia obturatriz. Generalmente en mujeres mayores. Rara en cuanto sea posible, sangre. Si, a pesar de ello la hipotensin
vez son palpables. Producen dolor que se extiende medialmente al persiste, debe descartarse la presencia de disfuncin miocrdica
muslo. Conrmacin diagnstica por TC. o taponamiento cardaco (MIR 00-01F, 90).
Hernia lumbar o dorsal. A travs del tringulo superior (Gryn- 4) Disability (lesiones neurolgicas). El objetivo es detectar afec-
feldt, ms frecuente) o inferior (Petit). tacin neurolgica que requiera un tratamiento urgente. La
exploracin consiste en la valoracin del nivel de conciencia
50.6. Tumor desmoide. mediante la escala de coma Glasgow (ver Neurociruga) y la
exploracin de la reactividad pupilar. La disminucin del nivel
Los tumores desmoides son bromas benignos duros de origen de conciencia con un Glasgow igual o menor de 8 justica la
musculoaponeurtico. Suelen encontrarse en la pared anterior del intubacin y ventilacin mecnica.
abdomen, aunque tambin pueden tener una localizacin extraa- 5) Exposicin: (Exposure/Enviromental): Consiste en la ex-
bdominal. Son ms frecuentes en mujeres en edad procreativa, a posicin completa del paciente, desvistindolo y dndole
menudo tras una gestacin reciente. Las causas son desconocidas, la vuelta, as como la prevencin de la hipotermia. Hay que
aunque se han relacionado con traumatismos externos y se han recalentar al enfermo mediante manta trmica y la infusin
comunicado algunos desmoides que se originan en cicatrices de de sueros calentados, para evitar la trada de hipotermia, co-
laparotoma. El componente hereditario tambin es evidente, pues agulopata y acidosis.
es frecuente en pacientes con poliposis colnica familiar.
Aunque histolgicamente son benignos, tienen un comporta- Fase II.
miento local maligno por su gran tendencia a la invasin y recidiva Medidas complementarias o Auxiliares a la Revisin Primaria: Con-
tras ciruga. Pueden experimentar transformacin maligna en sisten en una serie de tcnicas que deben ir realizndose de forma
brosarcoma de bajo grado, pero nunca metastatizan. simultnea a las medidas de resucitacin de la Revisin Primaria:
El tratamiento consiste en la excisin quirrgica amplia. Entre las medidas a tcnicas a realizar estn el aporte suplementario
de O2, la canulacin de vas venosas, momento que utilizaremos
para tomar muestras para analtica completa, txicos, embarazo,
TEMA 51. MANEJO INICIAL DEL pruebas cruzadas, etc, pulxioximetra, realizacin de registro ECG,
POLITRAUMATIZADO. monitorizacin de FC, TA, colocacin de SNG (excepto si se con-
sidera contraindicada), colocacin de Sonda Vesical, previo Tacto
Se considera paciente politraumatizado a aquel que presenta dos Rectal, para valorar posible contraindicacin en el varn, Rx de
o ms lesiones traumticas graves (perifricas o viscerales) que re- Columna Cervical Lateral , Rx Trax Anteroposterior, y Rx de Plvis
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Digestivo y Ciruga General
(en cualquier caso los estudios radiolgicos no deben retrasar la 3) Exclusin de lesin de vecindad, la cual es ms frecuente en los
resucitacin del paciente. fracturas de 1 o 2 costillas (que indican traumatismo intenso
y asocian lesiones vasculares) o de 9, 10 u 11 desplazadas (que
Fase III. pueden asociar lesiones de hgado o bazo).
Valoracin Secundaria: Debe realizarse slo cuando termine la
revisin primaria y el paciente est estabilizado. Consiste en una VOLET COSTAL.
anamnesis (AMPLIA: A-Alergias, M: Medicacin habitual, P: Pa- Se debe a una doble fractura en tres o ms niveles adyacentes. Esto
tologa previa, Li : Libaciones y ltimos alimentos ingeridos y A: ocasiona una porcin central otante en la pared torcica que
Ambiente en relacin con el accidente y su mecanismo) , seguida de oscila con la respiracin de un modo inverso o paradjico respecto
una exploracin sistemtica y detallada en sentido crneo-caudal, al resto de la pared.
en busca de signos y de lesiones concretas.
Fase IV.
Iniciacin del Tratamiento Denitivo de las lesiones: Esta fase puede
resultar larga en el tiempo y ser en la que adems aparezcan las
posibles complicaciones de las lesiones producidas, requiriendo
en muchos casos la participacin de diferentes especialistas para
conseguir la resolucin de las mismas.
Como norma general hasta que se descarte la presencia de
fractura vertebral deben evitarse los movimientos de la columna
cervical y manejar al paciente en tabla. Todo miembro con fractura
o luxacin debe alinearse e inmovilizarse al menos de forma tran-
sitoria. Las fracturas con lesin vascular, las fracturas abiertas, las
fracturas vertebrales con lesin neurolgica incompleta progresiva,
los sndromes compartimentales y las luxaciones requieren trata-
miento urgente. Otros puntos a tener en cuenta son:
Ciertas lesiones musculoesquelticas (fracturas de pelvis y fmur)
pueden ser causa de importantes prdidas hemticas.
El tratamiento quirrgico precoz de las fracturas diasarias de
fmur (y en general, de todas las fracturas de huesos largos y las Figura 83. Volet costal.
inestables de pelvis y vertebrales) reduce la morbimortalidad de
estos pacientes. TRATAMIENTO.
En determinadas extremidades catastrcas la mejor alternativa El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las
es la amputacin precoz, especialmente en la extremidad infe- fracturas costales simples. En caso de evolucionar a insuciencia
rior de pacientes de edad avanzada con asociacin de fracturas respiratoria, se realiza ventilacin mecnica con presin positiva
abiertas, lesin vascular y/o seccin neurolgica. (MIR 96-97F, 22; MIR 95-96, 243).
Hay lesiones musculoesquelticas que pasan desapercibidas
inicialmente con facilidad. Entre ellas destacan las fracturas de FRACTURA DE ESTERNN.
odontoides, luxaciones cervicales, luxaciones de hombro (sobre Se sospecha por dolor esternal a la palpacin. El diagnstico se
todo las posteriores), luxaciones radiocarpianas, lesiones de los obtiene por radiografa lateral. El tratamiento es igual al de las
dedos de las manos, fracturas y luxaciones de hombro o cadera fracturas costales (reposo, analgesia y sioterapia).
asociadas a fracturas de hmero o fmur respectivamente,
luxaciones de cadera, fracturas del cuello femoral, lesiones ENFISEMA SUBCUTNEO.
ligamentosas de la rodilla, fracturas de meseta tibial, fracturas Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del rbol bronquial o
de calcneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedculos esfago o maniobra de Valsalva.
y apsis vertebrales.
TRATAMIENTO.
Resolucin espontnea en pocos das, que se puede acelerar respi-
TEMA 52. TRAUMATISMOS TORCICOS. rando O2 al 100%. En caso de neumomediastino, si existe colapso
venoso mediastnico, se realizar una incisin cutnea cervical para
En el manejo de cualquier politraumatismo, la medida ms priorita- la expresin manual del aire.
ria es la resolucin de los problemas vitales, es decir, conservar la va
area libre e identicar un posible neumotrax inestable o la lesin ASFIXIA TRAUMTICA.
del rbol traqueobronquial. Para conservar la va area libre puede Se produce a partir de una gran fuerza que comprime el trax y la
ser necesaria la realizacin de una traqueotoma urgente, a nivel parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). El paciente
del segundo o tercer anillo traqueal. El manejo de los neumotrax presenta coloracin violcea en cabeza y parte superior del trax,
y lesiones traqueobronquiales se ver ms adelante. petequias y hemorragias subconjuntivales. Un tercio de los pacien-
tes sufren prdida de conocimiento. En ocasiones hay una prdida
52.1. Lesiones de pared torcica. de visin, que ser permanente si se debe a hemorragia retiniana,
o transitoria, si tan slo existe edema en la retina. No existe trata-
FRACTURA. miento especco. De los pacientes que sobreviven a las primeras
Localizacin ms frecuente: el punto de impacto (a menudo lateral). horas, el 90% se recuperan por completo (MIR 97-98, 145).
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TRATAMIENTO. ceral, y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas pueden
Actitud expectante. En caso de insuciencia respiratoria, se realizar ser la yatrogenia (ventilacin mecnica, colocacin de va central) o
ventilacin mecnica. Complicacin ms frecuente: sobreinfeccin, una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura
con el desarrollo de una neumona. un mecanismo valvular por el que el aire pasa al espacio pleural, pero
no puede salir, con la consecuente inestabilidad hemodinmica.
52.3. Lesiones diafragmticas.
TRATAMIENTO.
Localizacin ms frecuente: hemidiafragma izquierdo. Drenaje urgente de la cavidad.
Mecanismo ms frecuente: accidente de automvil o lesin
penetrante. Por hiperpresin abdominal en traumatismos de
alta intensidad.
CLNICA.
Si la lesin es pequea, puede pasar desapercibida, pero si se trata
de un desgarro importante, el gradiente de presin que existe a
travs del diafragma origina una herniacin de las vsceras abdo-
minales al interior de la cavidad torcica, presentando el enfermo
disnea y cianosis.
DIAGNSTICO.
Suele existir elevacin diafragmtica. A veces, nivel hidroareo
en relacin con la vscera herniada. Puede pasar desapercibida
fcilmente en la radiologa simple de trax y detectarse por TAC o
lavado peritoneal.
TRATAMIENTO.
La primera medida es la colocacin de una sonda nasogstrica
para evitar la broncoaspiracin. A continuacin, est indicada
la reparacin quirrgica ms o menos urgente, en funcin de la
clnica. Cuando se detecta precozmente se opera por laparotoma, Figura 84. Neumotrax a tensin: colapso del pulmn derecho con
mientras que si se detecta tardamente y pueden existir adherencias desviacin del mediastino a la izquierda.
de vsceras abdominales con estructuras torcicas, se preere el
abordaje por toracotoma. 52.6. Hemotrax.
52.4. Lesiones del rbol traqueobronquial. En general, las hemorragias persistentes son secundarias a la lesin
de una arteria intercostal o de la arteria mamaria interna, mientras
Localizacin ms frecuente: bronquio principal derecho. En ge- que la hemorragia procedente del parnquima pulmonar suele
neral es ms frecuente la localizacin intratorcica que la trquea interrumpirse en pocos minutos, dada su baja presin.
cervical. Mecanismo ms frecuente: igual que en las lesiones dia-
fragmticas. TRATAMIENTO.
Depende de la cuanta y velocidad del sangrado (MIR 02-03, 164).
CLNICA. <350 ml. Actitud expectante.
Hemoptisis, ensema subcutneo y mediastnico y neumotrax 350 - 1500 ml. Drenaje.
(que ser mayor o menor, en funcin del grado de comunicacin >1500 ml de 100 ml/h. Es indicacin de toracotoma urgente.
con la cavidad pleural).
Generalmente, la sangre en la cavidad pleural no se coagula,
EXPLORACIN. debido a la presencia de enzimas anticoagulantes, pero un peque-
En ocasiones, signo de Hamman (sonido crujiente, sincrnico con o porcentaje s se coagula, evolucionando en la 3 o 4 semana a
el latido cardaco, que se debe a ensema mediastnico). brotrax cuyo tratamiento ser la decorticacin lo ms temprana
posible. En ocasiones, se puede evitar la evolucin a brotrax
DIAGNSTICO. mediante la instilacin de uroquinasa en la cavidad pleural.
Visualizacin de la fstula por broscopia.
52.7. Lesiones del corazn y grandes vasos.
TRATAMIENTO.
Si la broscopia indica un desgarro longitudinal y de escasa longitud, CONTUSIN CARDACA.
y el drenaje endotorcico consigue reexpandir el pulmn, el trata- Mecanismo ms frecuente: traumatismo cerrado en cara anterior del
miento es conservador. En caso contrario, se realizar toracotoma trax. Suelen ser secundarios al impacto del volante del automvil
y cierre de la fstula precoz. contra el pecho.
La lesin ms frecuente es una contusin miocrdica, aunque
52.5. Neumotrax traumtico. pueden producirse lesiones valvulares (sobre todo la vlvula artica
seguida de la mitral), rotura de la pared de alguna cavidad cardaca
1) Neumotrax abierto. Consecuencia de una herida penetrante o del tabique interventricular, rotura de un vaso pericrdico o co-
del trax. El aire entra en el trax con ms facilidad en la inspiracin ronario con hemopericardio, y otras.
que cuando sale en la espiracin, lo cual origina un colapso progresi- Traumatismos menores (pelotazo) en un momento crtico del
vo del pulmn. En la inspiracin, el mediastino es empujado hacia ciclo cardaco pueden ser causa de arritmia letal.
el lado sano y en la espiracin, hacia el lesionado, producindose
un bamboleo mediastnico que disminuye el retorno venoso y en CLNICA.
consecuencia el gasto cardaco. Puede existir dolor de caractersticas anginosas o sncope. A veces
La primera medida de urgencias consiste en restaurar la inte- aparece un derrame pericrdico semanas o incluso meses despus
gridad de la pared torcica con cualquier material a mano. Poste- del traumatismo.
riormente, en el mbito hospitalario, se proceder a la sutura de la
herida y colocacin de drenaje endotorcico. DIAGNSTICO.
Elevacin del segmento ST en el ECG de forma difusa, aumento
2) Neumotrax a tensin. La causa ms frecuente es una fractura de CPK. La contusin miocrdica puede producir alteraciones
costal con el extremo de la costilla fracturada lacerando la pleura vis- electrocardiogrcas similares a las del infarto, as como trastornos
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Digestivo y Ciruga General
del ritmo y de la conduccin. Adems, esta lesin puede producir 53.1.1. Heridas por arma blanca.
alteraciones de la contractilidad miocrdica y defectos en la gam- La mayora de los autores recomiendan un manejo selectivo (ver
magrafa isotpica. gura inferior). De esta manera, se reduce considerablemente el
nmero de laparotomas exploradoras.
MANEJO. La decisin clnica de realizar laparotoma exploradora est
Por regla general, evoluciona favorablemente. Se realizar ecocar- basada en la existencia de signos indicadores de lesin intraabdo-
diograma (para descartar lesin asociada), seriacin enzimtica y minal. Un nmero muy alto de los pacientes que sufren lesiones
electrocardiogrca. penetrantes de la pared abdominal van a presentar cualquiera de
estos signos.
HERIDA CARDACA. Debe considerarse posible lesin de vscera abdominal en los
Suelen ser producidas por armas blancas o armas de fuego. El ventrcu- pacientes con herida por arma punzocortante en el trax por debajo
lo derecho es la parte del corazn que ms frecuentemente se afecta en del 5 espacio intercostal (las excursiones diafragmticas hacen
las heridas por arma blanca. Pueden ser mortales por hemopericardio que vsceras abdominales se siten en el trax inferior durante la
o por hemorragia masiva, aunque a veces la propia compresin hace espiracin) y en el abdomen, en ambos casos mediales a la lnea
hemostasia o el oricio en el pericardio evita el taponamiento. axilar anterior (si son posteriores a esta lnea se consideran retro-
peritoneales).
DIAGNSTICO.
Es imprescindible un diagnstico rpido, mediante sospecha clnica, Tabla 29. Indicaciones de laparotoma tras herida por
apoyado a veces por el ecocardiograma. arma blanca.
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MANUAL CTO 6 Ed.
El LPD ha sido probado como una herramienta til en el manejo miento con reseccin, lobectoma). Actualmente se realiza sobre todo
de trauma abdominal cerrado, sobre todo cuando la ecografa r- el control de daos, limitndose en la primera ciruga a asegurar la
pida no est disponible. Est indicado en TCE, lesiones de mdula hemostasia mediante la introduccin de compresas (package).
espinal, signos abdominales equvocos; muy utilizado (como la La lesin heptica ms frecuente es el hematoma subcapsular
ecografa) en pacientes inestables hemodinmicamente con trau- sin hemorragia activa.
matismo abdominal cerrado.
De forma general, est indicada una actitud conservadora en
todo paciente que cumpla tres condiciones:
Hemodinmicamente estable.
Exploracin sin signos de irritacin peritoneal.
Convenientemente evaluado con TC.
BAZO.
Es el rgano ms frecuentemente lesionado en traumatismos no
penetrantes (MIR 96-97, 102). Clnicamente se observan signos
generales de hemorragia y locales de irritacin peritoneal en el rea
esplnica. En raros casos (menos de 5%), puede haber una rotura
esplnica diferida (por un hematoma eventualmente contenido
por la cpsula), manifestndose generalmente dentro de la primera
semana despus del traumatismo. El diagnstico se establece por
ecografa o TC. Si el paciente est hemodinmicamente inestable,
la puncin-lavado peritoneal es indicacin de ciruga, sin ms
dilacin (MIR 95-96F, 253).
FRACTURA DE PELVIS.
Todo politraumatizado debe ser sometido a radiografa de pelvis. El
diagnstico clnico de la fractura es posible si la pelvis es inestable.
En este caso est indicado colocar un jador externo.
Cuando nos hallamos ante un paciente con traumatismo cerra-
do hemodinmicamente inestable y el sangrado torcico e intrape-
ritoneal han sido descartados, nuestro siguiente foco de atencin ha
de ser la pelvis. Una fractura de pelvis justica un sangrado masivo
y un shock hipovolmico.
Cuando se producen fracturas plvicas, un gran nmero se tapo-
nan con la jacin externa o espontneamente y, de lo contrario, se
recurre a embolizacin por arteriografa. Excepcionalmente puede
ser necesaria la ligadura quirrgica de la ilaca interna.
Figura 86. Rotura esplnica (flecha blanca) con hemoperitoneo (flecha
negra). HEMATOMAS RETROPERITONEALES.
La causa ms frecuente son las fracturas plvicas, en pacientes po-
VSCERAS HUECAS. litraumatizados. Debe sospecharse en todo traumatismo con shock
El tratamiento de las lesiones de esfago, estmago e intestino hipovolmico sin localizacin evidente de la hemorragia.
delgado es convencional y comporta pocas variaciones. Habitual-
mente consiste en el desbridamiento y sutura primaria, y a veces, CLNICA.
en la reseccin segmentaria con reanastomosis. Con frecuencia no se acompaan de signos de irritacin peritoneal.
En cuanto a lesiones de colon, en los casos favorables se puede Las manifestaciones ms comunes son:
realizar una reparacin de la lesin o reseccin y anastomosis. Si Hematuria (80%).
hay mucha contaminacin, se hace reparacin o reseccin con Dolor abdominal (60%).
colostoma proximal. Shock hipovolmico (40%).
Dorsalgia (25%).
PNCREAS. En la exploracin, en ocasiones puede apreciarse masa en los
Son traumatismos raros. Es muy frecuente que se acompae de ancos y cambio de color de stos (signo de Grey-Turner).
lesiones de rganos y vasos de la vecindad. La causa principal de
mortalidad se debe a las lesiones vasculares asociadas. El tratamien- DIAGNSTICO.
to vendr determinado por la magnitud de la lesin. En las lesiones Son tiles la radiografa simple, urografa i.v. y cistografa retrgrada
pequeas bastar con un drenaje adecuado. Cuando hay laceracin en pacientes hemodinmicamente estables con sospecha de lesin
considerable, ser necesaria ciruga resectiva. urinaria. Si el paciente est inestable y se descartan hemoperitoneo
y fractura de pelvis, habr que valorar lesin de grandes vasos.
HGADO. La TC es la prueba de eleccin para evaluar los hematomas
Existen diversas tcnicas segn el grado de lesin (drenaje simple, retroperitoneales. La arteriografa permite la localizacin y embo-
sutura directa de los vasos sangrantes, tcnicas hemostticas, desbrida- lizacin de vasos sangrantes.
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Digestivo y Ciruga General
CLNICA.
La hematuria macro o microscpica despus de un traumatismo
indica lesin del aparato urinario, aunque no aparece en todos
los casos (por ejemplo, ante lesiones del pedculo vascular). El
grado de hematuria no siempre se corresponde con el grado de
la lesin.
Otros sntomas y signos son el dolor abdominal o en un anco,
equimosis en los ancos o cuadrantes superiores del abdomen,
masa palpable secundaria a hematoma retroperitoneal o a urinoma
y distensin abdominal.
Las complicaciones inmediatas ms frecuentes son: hemorragia,
extravasacin urinaria que secundariamente da lugar a un absceso
y septicemia.
Las complicaciones tardas ms importantes son: hipertensin,
hidronefrosis, fstula arteriovenosa, formacin de clculos, y pielo-
nefritis y la hemorragia tarda.
DIAGNSTICO.
Para determinar el grado de lesin renal y su funcin, es fundamental
realizar una urografa excretora que establezca la presencia o ausen-
cia de ambos riones, dena con claridad los contornos renales, los
lmites corticales y delimite los sistemas colectores y los urteres.
En el paciente politraumatizado puede aportar mayor informa-
cin la realizacin de un TC.
Si no se determina en su totalidad la extensin de la lesin,
puede asociarse una nefrotomografa o una TC, que adems nos
Flancos Centrales-superiores Cavidad plvica
muestra el estado de los rganos vecinos.
La arteriografa se indica cuando el rin no se observa bien en la
Figura 88. reas para evaluar los hematomas retroperitoneales. urografa excretora. Las causas ms importantes que no permiten la
adecuada observacin en la TC o UIV son: rotura total del pedculo,
TRATAMIENTO. trombosis arterial, contusin intensa que causa espasmo vascular
Deber realizarse exploracin quirrgica siempre que sea por trau- y la ausencia de rin.
matismo penetrante. Los exmenes con istopos, en la evaluacin de urgencia, son
Las indicaciones quirrgicas en traumatismo cerrado estn en menos sensibles que la arteriografa o la TC.
funcin de la localizacin de las lesiones.
Hematomas centrales-superiores. Son siempre quirrgicos. La TRATAMIENTO.
ms afectada es la vena cava inferior. Las medidas teraputicas iniciales deben dirigirse a la estabiliza-
Hematomas en ancos. La indicacin quirrgica depender cin hemodinmica y reanimacin completa del paciente, con
del grado de lesin y de los rganos afectados. Los riones son tratamiento del shock, control de la hemorragia y la evaluacin de
los ms frecuentemente lesionados. Habitualmente se puede las lesiones concurrentes.
manejar conservadoramente. El tratamiento quirrgico est indicado en:
Hematomas en cavidad plvica. Se lesionan generalmente las Todo paciente inestable (hemorragia retroperitoneal, lesin del
arterias ilacas internas o hipogstricas. No deben explorarse pedculo renal, extravasacin urinaria).
por el riesgo de sangrado masivo. Los traumatismos renales por penetracin (salvo si se ha podido
determinar el grado de la lesin y resulta ser una lesin menor
del parnquima sin extravasacin urinaria).
TEMA 54. TRAUMATISMOS DEL APARATO En el tratamiento de las complicaciones como el urinoma re-
GENITOURINARIO. troperitoneal o el absceso perirrenal, la hipertensin maligna
que requiere reparacin vascular o nefrectoma, y en algunos
Las lesiones del aparato genitourinario son frecuentes en los pa- casos de hidronefrosis.
cientes politraumatizados, as que, ante todo paciente con fracturas
costales bajas, equimosis o masa en ancos, fracturas de las apsis 54.2. Lesiones del urter.
transversas, fracturas de los cuerpos vertebrales y/o fracturas pl-
vicas, deben sospecharse. Son raras, pero pueden ocurrir durante el curso de intervenciones
quirrgicas plvicas, por heridas de balas, desaceleraciones rpidas
54.1. Lesiones del rin. en accidentes, en manipulaciones endoscpicas de clculos o en
resecciones transuretrales.
Son las lesiones ms frecuentes del aparato urinario, siendo el me- La ligadura del urter conduce a la aparicin de hidronefrosis
canismo ms frecuente (80-85%) el traumatismo contuso directo con ebre, dolor en anco, nuseas, vmitos e leo, y si es bilateral,
en el abdomen, anco o regin dorsal. anuria. Si lo que ocurre es extravasacin, se forma un urinoma que
secundariamente provoca estenosis y brosis reactiva junto con
CLASIFICACIN PATOLGICA. hidronefrosis; si se extravasa hacia la cavidad peritoneal, da lugar
Traumatismo renal menor (85%): engloba los grados I y II de a una peritonitis aguda.
la Asociacin Americana para la Ciruga del Trauma (AAST). En las pruebas de laboratorio, si hay una lesin por traumatismo
Incluyen la contusin del parnquima (los ms frecuentes), el externo, aparece hematuria microscpica en el 90% de los casos.
hematoma capsular y las laceraciones corticales superciales. El diagnstico se realiza mediante una urografa excretora o
Rara vez requieren exploracin quirrgica. ureterografa retrgrada. En el perodo postoperatorio inmediato,
la urografa es el mejor mtodo para descartar la lesin ureteral.
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Digestivo y Ciruga General
Tabla 30. Ventajas del abordaje laparoscpico. Adems de las posibles complicaciones generales asociadas a
cualquier procedimiento quirrgico (infecciones nosocomiales, in-
Menor agresin quirrgica. feccin de herida, hemorragia, complicaciones anastomticas, leo,
Menor reaccin inamatoria. etc.) aparecen algunas otras especcas del abordaje laparoscpico,
Menor inmunodepresin perioperatoria. aunque son generalmente infrecuentes:
Amplia visin del campo quirrgico (mejor que en ciruga Dolor de hombro (es un dolor referido, por irritacin diafragm-
abierta, sobre todo para pacientes obesos). tica; cede en 2-3 das). Es algo ms frecuente que las dems.
En ocasiones, menor tiempo operatorio. Ensema subcutneo (por difusin del neumoperitoneo).
Menor dolor postoperatorio menos atelectasia por ventila- Embolia gaseosa (por introduccin de aire en un vaso venoso
cin supercial antilgica . lesionado).
Menor leo paraltico y, en general, menos complicaciones Arritmias (por la alteracin del retorno venoso y la hiperpresin
postoperatorias. abdominal que afecta al pericardio).
Menor morbilidad asociada a la herida quirrgica (seroma, Acidosis respiratoria (por absorcin del CO2).
infeccin, eventracin, evisceracin). Neumotrax (por lesin frnica).
Menos adherencias intraabdominales.
Rpida recuperacin menor estancia hospitalaria .
Mayor satisfaccin esttica.
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