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Manual Cto Digestivo y Cirugia Digestiva 12 Edicion
Manual Cto Digestivo y Cirugia Digestiva 12 Edicion
Grupo
eTO Editorial
. •.
4 V t.{'Q A
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Manual CTO
12° Ed.
de Medicina y Cirugía
NOTA
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de
ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros
medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
eTO Editorial
Coordinadores
Ángel Ponferrada Díaz
Javier García Septien
Autores
Marta Castillo Pradillo Javier Mínguez García Ángel PonferradaDíaz
María RodríguezOrtega Javier García Septiem Carlos San Miguel Méndez
Raquel Ríos León Julia García Ainhoa Valle Rubio
Antonio Guerrero
Director de la obra
Fernando de Teresa Galván
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
índice
01. Estructura del esófago. I 06. Regulación de la secreción ácida y pepsinas.
Síntomas esofágicos, Defensa de la mucosa gástrica................... 35
anomalías del desarrollo ..............................
1 I Marta Castillo Pradillo, Raquel Ríos León, Julia García
Marta Castillo Pradillo, María RodríguezOrtega, Raquel Ríos León,
Antonio Guerrero 6.1. Funcionesy anatomía del estómagoy regulación
de la secreción ácida ..............................................................................35
1.1. Estructura...........................................................................................................1 6.2. Regulación de las pepsinas ...............................................................35
1.2. Función ................................................................................................................2 I
6.3. Defensa de la mucosa gástrica .......................................................36
1.3. Síntomas esofágicos..................................................................................3 6.4. Mecanismode acción de los antisecretores:inhibidores
1.4. Anomalíasdel desarrollo........................................................................3 I de la bomba de protones y antihistamínicosH2 .. .. .. ... .. .. .. . 36
02. Disfagia................................................................................................................
4 07. Infección por Helicobacterpylori ...............................38
I
I
Marta Castillo Pradillo, Raquel Ríos León, Antonio Guerrero Marta Castillo Pradillo, Raquel Ríos León, Julia García
María RodríguezOrtega, Carlos San Miguel Méndez, Javier García Septiem I 29. Hepatitis autoinmunitaria .........................181
Julia García, Antonio Guerrero,Ángel Ponferradaoíaz
23.1. Introducción...............................................................................................138 I
María RodríguezOrtega, Ainhoa Valle Rubio, Javier García Septiem I 30. Trastornos asociados al consumo
de alcohol .................................................................................................
183
24.1. Isquemia mesentérica ........................................................................ 145 I
Julia García, Antonio Guerrero,Ángel Ponferradaoíaz
24.2. Colitis isquémica .....................................................................................148 I
Julia García, Ángel Ponferradaoíaz, Marta Castillo Pradillo I 32. Complicacionesde la cirrosis ......................................
188
Antonio Guerrero, Julia García, Ángel Ponferradaoíaz, Javier Mínguez García
26.1. Síndrome de Gilbert .............................................................................165 I
Histología
Músculo circular
Músculo longitudinal
Mucosa
esofágica
Engrosamientomuscular gradual
Diafragma
Peritoneo Aponeurosis diafragmática
Linea en zigzag
Unión de la mucosa
esofágicay gástrica
Mucosa Plexo de Auerbach
Submucosa (mientérico)
Figura 1.1 . Anatomía del esfínter esofágico inferior Figura 1.2. Histología del esófago
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
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15 cm
Transición faringoesofágica:
-
150,0
,<O
músculo cricofaríngeo(C6)
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Cervical Esófago cervical
'00
..
18 cm
E
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Torácico
(1 /3 sup)
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24cm -#-- --f- - Aorta
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Torácico
o (1 / 3 medio) -10.0
.o
32 cm Hiato
esofágico
1 .2. Función
La principal función del esófago es motora, con dos objetivos fundamen-
tales: evitar el reflujo del contenido gástrico al esófago y de éste hacia la
faringe y, conseguirel tránsito del material deglutido desde la faringe hacia
el estómago.
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01. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo. DG
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Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten 1.4. Anomalíasdel desarrollo
en ondas simultáneas no coordinadas del cuerpo esofágico, desencade-
nadas con la deglución o de manera espontánea, que son ineficaces para
Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica
la propagación del bolo alimenticio a través del esófago (contracciones no
propulsivas) . Pueden ser repetitivas o únicas y aparecer en todo el esófago
congénita
o en un solo segmento (Figura 1.6).
Véase el manual de Pediatría.
Duplicaciónesofágica
V Las contracciones terciarias no son peristálticas . V La disfagia lusoria se produce por la compresión extrínseca del esófago
por vasos aberrantes.
V La regurgitación puede ser tanto gástrica como esofágica .
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02
Disfagia
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2.2. Fisiopatología
de la disfagia
El diagnóstico de elección es la videofluoroscopia (cinerradiología) . otras Dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio
pruebas complementarias son : radiología con contraste de bario, endosco- ha atravesado la faringe y el EES. Indica alteración en el transporte del
pia y las radiografías de tórax y de columna cervical para descartar lesiones bolo alimenticio a lo largo del cuerpo esofágico y/o su EEI ("disfagia de
orgánicas. transporte") .
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02. Disfagia. DG
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Regurgitación
,J.. peso Acalasia
Pirosis Esclerodermia
Enfermedad crónica
neuromuscular
Edad > 50
Carcinoma
,J.. peso
Dificultad para
Disfagia orofaríngea
iniciar deglución
Obstrucción Pirosis crónica Estenosis
mecánica NO ,J.. peso péptica
Anillo
esofágico
inferior
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t/ La disfagia a sólidos sugiere una estenosis benigna en jóvenes con re- t/ La disfagia orofaríngea, o del esófago superior, se distingue de la del
flujo; maligna en pacientes añosos. esófago inferior en que la disfagia es precoz y se acompaña de accesos
de tos o de aspiración al inicio de la deglución.
t/ Si la disfagia se debe a una enfermedad neurológica o muscular, será
tanto a sólidos como a líquidos. t/ La evaluación del riesgo de broncoaspiración es fundamental en el pa-
ciente con disfagia orofaríngea. La videorradiología es la prueba más
t/ En las membranas o anillos, la disfagia es súbita. adecuada.
Mujer de 47 años, obesa con hipertensión, diabetes e hipercolestero- Varón de 70 años que es remitido al especialista de aparato digestivo
lemia y fumadora de 1 paquete/día, acude al Servicio de Urgencias por desde su médico de Atención Primaria, por cuadro de varios meses
cuadro agudo de disartria y hemiparesia-hemiplejia de hemicuerpo iz- de evolución, que cursa con dificultad para la deglución de carne y
quierdo. Es ingresada en el Servicio de Neurología con el diagnóstico también de agua, acompañado de dolor torácico ocasional y pérdida
de accidente cerebrovascular agudo. A las 24 horas, se diagnostica de de 6 kg de peso. ¿Qué prueba diagnóstica ofrecería a este paciente
neumonía aspirativa presentando tos con cada una de las deglucio- en primer lugar?
nes líquidas, pero no cuando come carne. Respecto al cuadro clínico
de la paciente, señale el enunciado incorrecto: 1) Estudio radiológico con contraste.
2) Manometría esofágica de alta resolución.
1) En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na- 3) Endoscopia digestiva alta.
sogástrica. 4) Te toracoabdominal.
2) Es conveniente la realización de una manometría esofágica preferente.
3) Presenta una disfagia faringoesofágica. RC:3
4) El estudio radiológico con contraste puede ser útil para el diagnóstico.
RC: 2
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03
Trastornos motores
del esófago
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3.1. Manometríaesofágica
La manometríaesofágicaes la prueba de elección para el diagnósticode los
trastornos de la motilidad esofágica. Actualmente ha aparecidola manome-
tría esofágica de alta resolución (MAR) que es una variante de la manome-
tría convencionalque se caracteriza por la realización de múltiples puntos
de registro simultáneos (existen sondas con hasta 36 canales de registro
separados 1 cm entre sí, con a su vez 12 sensores de presión, permitiendo Figura 3.3. Detalle de sonda de manometríaesofágicade alta resolución:
432 puntos de obtención de datos) (Figura 3.1, Figura 3.2 y Figura 3.3). 36 canales de registro con 12 sensores de presión cada uno (11)
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Trastornosmotores esofágicosprimarios Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado, pro-
duciéndose la dilatación mayor en el esófago distal. La columna de bario
Actualmente se clasifican siguiendo la clasificación de chicago Versión 4.0 termina en un punto agudizado que marca la localización del esfínter
publicada en 2021, que diferencia las alteraciones de la motilidad esofágica cerrado, no relajado. Esta proyección que suavemente se va afilando se
en varias categorías, siendo las principales: denomina "pico de pájaro o punta de lápiz" (Figura 3.5).
1. Acalasia (desorden de la unión esófago-gástrica) .
2. Trastornos de la peristalsis esofágica: En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofágica con retención de
2.1 . Espasmo esofágico distal. saliva, líquido y/o restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de
2.2. Peristalsis o contractilidad ausente (patrón de aperistalsis de la estenosis o tumor, con un cardias puntiforme y cerrado .
esclerodermia).
2.3. Esófago hipercontráctil.
2.4. Motilidad esofágica ineficaz.
Concepto
Fisiopatología
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03. Trastornos motores del esófago. DG
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Complicaciones
,- Tratamiento
f 1 1,'" :\, ,: :,
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:'1 . :' ,, :,
, t o, 'o.
I
I
"
"
I
,
I
1
I
I
,
I
, No existe un tratamiento etiológico que normalice la función esofágica . Las
alternativas terapéuticas disponibles , farmacológicas, endoscópicas o qui-
I " I 1 I I
, I ' •
Figura 3.7. Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogástrica (MAR) rúrgicas son de carácter paliativo encaminadas a mejorar los síntomas y a
la prevención de las complicaciones (Figura 3.9).
Tratamiento farmacológico
Tratamientos endoscópicos :
Inyección de toxina botulínica .
-+ El subtipo de acalasia determinado por MAR es un factor predictor
Dilatación endoscópica con balón.
significativo de la respuesta al tratamiento, y es el subtipo 11 el que
Miotomía endoscópica peroral (POEM)
mejor respuesta tiene a cualquier opción de tratamiento .
Tratamiento quirúrgico.
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Toxina botulinica
o tratamiento
farmacológico
Dilatación
neumática Gastrostomia
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03. Trastornos motores del esófago. DG
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Esta técnica de reciente aparición consigue excelentes resultados (tasas Para el diagnóstico se emplean:
de eficacia superiores al 90%). y ha ganado mucho protagonismo durante Esofagogramacon bario y fluorosco-
los últimos años, situándoseal mismo nivel de eficacia que la miotomía y la pia. Puede evidenciar el típico esó-
dilatación, si bien sigue siendo una técnica que no está del todo extendida fago "en sacacorchos" producido
y sólo se realiza en centros con amplia experiencia. por las contracciones anómalas
(Figura 3.11).
Las complicaciones más frecuentes son: sangrado del túnel submucoso, Manometría (prueba de elección)
neumotórax, perforación de la mucosa, enfisema subcutáneo, apertura (Figura 3.12). Demuestra una ade-
transmural completa, neumomediastinoy neumoperitoneo. cuada relajación del EEI con presen-
cia de múltiples (en más del 20% de
El principal efecto adverso del POEM es el reflujo gastroesofágico,dado que las degluciones líquidas estudiadas)
no va acompañadode ninguna técnica antirreflujo. contracciones prematuras (definido
por un tiempo entre la relajación del
Cirugía versus tratamiento endoscópico EEI y la aparición de contracciones
en esófago distal inferior a 4,5 s).
Aunque los resultados de la dilatación neumática y MLH parecen ser simi- generalmente de gran amplitud que
lares a corto plazo, el seguimiento a largo plazo muestra que se debe con- suelen estar situadas a nivel de ter-
siderar la MLH con funduplicatura parcial como procedimiento de elección cio inferior esofágico. El EEI puede
para la acalasia. La dilatación neumática debe reservarsepara los casos de presentar hipertoníaen reposo, pero
disfagia recurrente tras la MLH. sí se relaja durante las degluciones
(a diferencia de la acalasia). Se debe
Son necesarios más estudios que comparen el POEM y MLH con fundu- tener en cuenta que los trastornos
plicatura para determinar el papel de esta nueva técnica. El principal pro- pueden ser episódicos y que, por
blema de este procedimiento endoscópico es que no se crea un método tanto, los hallazgos manométricos
Figura 3.11. Espasmo
antirreflujo, observándosereflujo en casi la mitad de los casos. pueden ser normales en el momento esofágico difuso: esófago
del estudio. "en sacacorchos"
Aunque el tratamiento correcto y precoz de la acalasia parece prevenir
la degeneración maligna, se han descrito carcinomas en pacientes con
MLH, sobre todo, si la miotomía es incompleta o se realiza tras desarrollo
de megaesófago, lo que justifica su vigilancia prolongada. La cirugía MLH
puede prevenir la progresiónhacia la neoplasia,si se realiza correctamente
y antes de la aparición de megaesófago(acalasia tipo 111).
Los síntomas más frecuentes son dolor torácico retroesternal (puede tener
las mismas irradiaciones que el de la cardiopatía isquémica) y disfagia.
Puede evolucionar a acalasia. Figura 3.12. Espasmo esofágico distal (MAR)
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El tratamiento está enfocado a la reducción de los síntomas. La secuencia Esófago hipercontráctil (esófago Jackhammer)
terapéutica es la siguiente :
Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas Se caracteriza por una manometría con dos o más degluciones de contrac-
(nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida y calcioantagonistas ción de gran amplitud (más 8.000 mmHg/ s/ cm) con relajación adecuada
como el Nifedipino y el diltiazem) y psicofármacos (trazodona). del EEI. Esta hipercontractilidad puede implicar al esófago, únicamente al
Dilatación endoscópica con balón de la parte inferior del esófago, sobre EII o ambos.
todo útil en aquéllos en los que predomina la disfagia sobre el dolor.
cirugía . Miotomía longitudinal de la capa muscular circular del esó- A diferencia de la acalasia, probablemente es debido a un exceso de activi-
fago, junto con una técnica antirreflujo . dad colinérgica. Debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de causas
de dolor torácico de origen esofágico junto con la acalasia, el espasmo
esofágico distal y, por supuesto, el reflujo gastroesofágico.
Existe una marcada atrofia del músculo liso del esófago y del EII. Cursa
con reflujo gastroesofágico asociado a disfagia , siendo el tratamiento sin-
tomático.
Se caracteriza por una manometría con más del 70% de las degluciones
débiles o más del 50% de peristalsis fallidas .
-+ MIR 18-19, 80
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03. Trastornos motores del esófago. DG
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comportamiento EEI
con deglución
cuerpo esofágico Aperistalsisen subtipos 1y 11 Múltiples contracciones Debilidad de las contracciones Múltiples contracciones
durante deglución Contraccionesprematurasy de prematurasde gran amplitud esofágicasy en grado extremo de gran amplitud
gran amplitud en subtipo 111 generalmentedel tercio inferior aperistalsis
esofágico.Suelen coexistir
además contraccionesterciarias
t/ El criterio manométrico que define a la acalasia es la inadecuada relaja- t/ La respuesta al tratamiento varía en función de los subtipos manomé-
ción del esfínter esofágico inferior (E El) con la deglución, independien- tricos de acalasia.
temente de su presión de reposo.
t/ El espasmo esofágico distal cursa con dolor torácico intermitente con
t/ El tratamiento quirúrgico de la acalasia (miotomía laparoscópica de He- la deglución, y en la manometría se recogen ondas semejantes a las
lIer) tiene menos morbilidad y mejores resultados a largo plazo que las observadas en la acalasia tipo 111, pero con buena relajación del EEI.
dilataciones repetidas, por lo que es de elección . Otras alternativas a la
cirugía pueden plantearse en pacientes de alto riesgo quirúrgico . t/ En la esclerodermia hay ondas de muy baja amplitud e incluso aperis-
talsis del cuerpo esofágico, con hipotonía basal y relajación adecuada
t/ La acalasia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma esca- del EEI con la deglución .
moso esofágico.
Varón de 70 años que consulta por disfagia progresiva que se acom- Un paciente de 32 años exhibe una historia de disfagia, de varios años
paña, 3 meses después de su inicio, de regurgitación alimentaria de evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener
postingesta. Refiere pérdida de 10 kg de peso. En relación con estos dificultades, no diarias, para ingerir líquidos. Describe también epi-
datos, señale cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta: sodios aislados de regurgitación no ácida de alimentos y ha tenido,
el año pasado, dos episodios de neumonía. La exploración que más
1) En el diagnóstico diferencial se debe incluir la posibilidad de un cáncer probablemente haga el diagnóstico correcto será:
por lo que debe indicarse la realización de una endoscopia oral.
2) La manometría normal excluye el diagnóstico de acalasia. 1) Endoscopia digestiva alta.
3) Si en la endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, 2) Radiología esofagogástrica con bario.
está excluido el cáncer porque se trata de una acalasia. 3) Manometría esofágica.
4) Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simu- 4) pHmetría de 24 horas.
lan acalasia se encuentran en la profundidad de la pared.
RC:3
RC: 3
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04
Enfermedades
inflamatorias
del esófago
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4.1. Enfermedad por reflujo Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe estar
B. Cantidad de reflujo
Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del aclara-
miento esofágico por la gravedad y por la peristalsis , y de la neutralización
por la secreción salival.
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
.. • .. •
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Antagonistascolinérgicos
Complicaciones
Alimentos
La prueba diagnósticade elección en todas ellas es la endoscopiaoral.
Proteínas Grasa
Chocolate
A. Esofagitis
1
Etanol
otras sustancias
Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la
Histamina Teofilina
Antiácidos Tabaco existencia de úlceras esofágicas. Constituye la causa más frecuente de
Metoclopramida PG-E, y E, dolor torácico de origen esofágico. Clínicamentesuele producir odinofagia
Domperidona Serotonina y/o dolor torácico.
PG-F2a Meperidina
Cisaprida Morfina
Dopamina La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia
calcioantagonistas y gravedad de la esofagitis endoscópica(MIR 14-15, 39).
Diazepam
Barbitúricos
Nitratos El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y si existen úlceras asocia-
-
Tabla 4.1. Sustanciasque influyen en la presión del esfínter esofágico das se debe tomar biopsias para descartar la malignidad(Tabla 4.2, Figura
inferior 4.3 y Figura 4.4).
.
Grado C
de que exista esta enfermedades muy elevada. Esto justifica directamente prominente de varios pliegues mucosos, pero no circunferencial
un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (lBP). Grado D . • ·UJjOOIIIDlMOO
!
· Esofagitispor reflujo
!
· Tos por reflujo
!
· Faringitis
. Sd. típico · Estenosispor reflujo · Laringitis por reflujo · Sinusitis
. Sd. dolor torácico · Esófago de Barrett · Asma por reflujo · otitis media recurrente
por reflujo · Adenocarcinoma · Erosión dental · Fibrosis pulmonar
esofágico por reflujo idiopática
· Quemazón oral
ERGE erosiva
ERGE no erosiva Manifestacionesatípicas
y complicada
Figura 4.2. Clasificaciónactual de la ERGE (y su correspondenciacon la nomenclatura clásica) (MIR 11-12, 31)
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Figura 4.4. Imagen endoscópica . Esofagitis péptica Figura 4.6. Erosiones sobre esófago de Barrett
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
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Seguimiento
en 3 meses
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¿Signos/síntomas de alarma?
¿Mejoría de la sintomatología?
Medidas higienicodietéticas:
Modificación del estilo de vida, que consiste en elevar la cabecera de Sí No
la cama, cambios en la alimentación aumentando las proteínas de la
dieta y disminuyendolas grasas, chocolates,alcohol, entre otros.
Evitar hacer comidas demasiado copiosas y no acostarse inmediata-
mente después de ellas, abstinenciade tabaco y evitar fármacos que
relajen el EEI. Figura 4.11. Algoritmo de actuación frente a la ERGE
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
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Tratamiento quirúrgico para franquear una funduplicatura completa. Puede recomendarse también
si existe aperistalsis como en la esclerodermia .
La cirugía en la ERGE está indicada en los siguientes casos, debiéndose
valorar cada uno de ellos individualmente en función del riesgo quirúrgico .
Indicaciones absolutas.
Fracaso del tratamiento médico correctamente realizado:
Existencia de RGE con sintomatología persistente (funda-
mentalmente regurgitaciones) .
Complicaciones del RGE. En concreto la existencia de:
Hemorragia de repetición. Suele ser secundaria a la asocia-
ción de hernias paraesofágicas.
Complicaciones respiratorias de repetición: aspiración ,
neumonía , laringitis crónica . Es más frecuente en lactantes Figura 4.12. Funduplicatura de Nissen
y precisa confirmación con pHmetría de 24 horas.
Indicaciones relativas. La cirugía puede recomendarse, sin ser obli- En ocasiones es necesario asociar una gastroplastia de Collis. Se realiza
gatoria , en los siguientes casos: cuando existe un esófago corto (tras una esofagitis de larga evolución o
Pacientes con RGE de larga evolución en los que la clínica reapa- congénita). Consiste en alargar el esófago distal a expensas del fundus gás-
rece al suspender o disminuir la medicación. trico mediante la apertura del ángulo de Hiss (Figura 4.14).
Pacientes que respondan, pero no toleren el tratamiento con IBP.
Estenosis esofágicas o úlcera péptica de esófago, pues son can-
didatos a tratamiento médico de por vida, debido a que las recu-
rrencias son frecuentes.
Pacientes con esófago de Barrett y aceptable riesgo quirúrgico
(véase Cirugía de las complicaciones del RGE, más adelante) .
quirúrgico . pueden fracasar por ser muy laxas (recidiva del reflujo) o por estar muy
apretadas (causando disfagia, complicación posoperatoria más frecuente,
y el síndrome gas-bloat, que consiste en la imposibilidad , generalmente
Valoración preoperatoria y opciones quirúrgicas transitoria, para eructar y vomitar) . Por este motivo, se recomienda que
las funduplicaturas sean cortas, holgadas (floppy Nissen) y "calibradas", es
Se debe realizar una endoscopia en todo paciente que vaya a ser sometido decir, realizadas sobre una sonda intraesofágica de un determinado calibre .
a cirugía por ERGE. La realización de otras pruebas funcionales como la
manometría o la pHmetría, y de imagen como el videoesofagograma , son El fracaso de las funduplicaturas con reaparición de la acidez y disfagia
recomendables, pero no obligatorias . Permiten confirmar el diagnóstico, suele ocurrir tras 2 años de la cirugía y puede requerir reintervención .
comprobar la motilidad esofágica, que puede determinar un cambio en la
técnica quirúrgica y ofrecen un patrón con el que comparar los resultados Novedades:
postoperatorios . Sistema antirreflujo L1NX. Técnica laparoscópica que refuerza el EEI
mediante anillo de titanio con núcleos magnéticos (Figura 4.15).
La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia (Figura 4.12) es la Técnicas endoluminales (endoscópicas):
técnica de elección para el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Se trata de Funduplicatura transoral.
una funduplicatura de 360 grados en la que el esófago queda totalmente Procedimiento Stretta. Utiliza la ablación por radiofrecuencia
rodeado por un manguito de fundus gástrico. para disminuir la deformidad (compliance) del EEI y crear un
mecanismo antirreflujo fisiológico.
Las funduplicaturas parciales (Toupet, Dor) (Figura 4.13) rodean parcial-
mente al estómago . En la actualidad, sólo se realizan asociadas a la mio- Son necesarios más estudios comparativos para evaluar la eficacia a largo
tomía en caso de cirugía de la acalasia, o si existen trastornos motores plazo de estas técnicas, por lo que sólo pOdrían recomendarse de forma
esofágicos dado que la fuerza propulsora esofágica puede ser insuficiente individualizada o en seno de ensayos.
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Refuerzo de la unión
\) gastroesofágica (LlNX)
Leves en Si resistencias,
inmunocompetentes foscarnet
Más graves y frecuentes
Herpética en inmunocomprometidos
VHS
con inclusiones
intranucleares
Anillo de titanio
Cowdry tipo A
(LlNX)
Al ser distensible Lesiones dermatológicas por Biopsias Aciclovir
permite VVZ simultáneas endoscópicas Si resistencias,
el paso del bolo a afectación esofágica de los bordes foscarnet
de las úlceras
Por virus
AP: células
varicela
zóster (WZ) multinucleadas
con cuerpos
de inclusión
eosinófilos
intranucleares
-+ La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia es el tratamiento Síntoma cardinal de Biopsias Aciclovir
PorVEB mononucleosis infecciosa: endoscópicas
quirúrgico de elección para el manejo quirúrgico de la ERGE.
odinofagia de las úlceras
4.2. Esofagitisinfecciosa
La mayoría de los pacientes que presentan infecciones esofágicas son indi-
viduos con fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organismo .
Las características principales de cada una se resumen en la Tabla 4.3 y
la Tabla 4.4.
••• - ..... !
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
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Se debe tener en cuenta que no existe una buena correlación entre los
síntomas y los hallazgos de la exploración física con la gravedad de las
lesiones que pueden producirse en el esófago y el estómago . La asociación
de estridor y disfonía sugiere la implicación de la laringe y la epiglotis, o la
aspiración del cáustico .
Exploracionescomplementarias
La secuencia de exploraciones diagnósticas que se deben realizar ante una
.10 DeSCripCiónendoscóplca
o Ninguna leslon
-+ Aspergillus es resistente a fluconazol. I Edema e hiperemia
La lesión por radiación aguda del esófago es muy común pero, por lo gene- Tabla 4.5. Clasificación endoscópica de Zargar
ral, autolimitada. Puede aparecer esofagitis aguda, con formación de zonas
estenóticas y fístulas en el 25-40% de los pacientes tratados con radiote- Tratamiento(Figura 4.19)
rapia y quimioterapia . Esto puede ocurrir cuando se emplea la radioterapia
para el tratamiento de tumores de pulmón, de mediastino o de esófago. El Está contraindicado:
riesgo aumenta cuando se utilizan, junto con la radioterapia, determinados Utilización de agentes neutralizantes, ya que pueden agravar el daño
agentes quimioterápicos . Se ha observado que la separación de al menos tisular por un incremento de temperatura resultante de la reacción
una semana entre la quimioterapia y la radioterapia puede disminuir la toxi- química.
cidad esofágica . Los síntomas que aparecen con más frecuencia son disfa- Dilución, salvo en los ácidos fuertes .
gia y odinofagia . No existen tratamientos probados para prevenir o tratar de Inducción del vómito, pues una nueva exposición de la mucosa
manera efectiva la esofagitis aguda por radiación. esofágica al cáustico agrava los daños y tiene riesgo de broncoas-
piración .
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Complicaciones :
Estenosis. El tratamiento es la dilatación endoscópica con balón
Estabilizaciónhemodinámica junto con la inyección intralesional de corticoides. En caso de fracaso
Asegurar vía aérea de las dilataciones,se debe valorar la colocación de una prótesis eso-
fágica o de realizar una esofagectomía.
Dieta absoluta Aumento de riesgo de cáncer epidermoide de esófago hasta 40
años después del episodio,por lo que se recomienda iniciar el cribado
mediante endoscopiaa partir de los 20-30 años de la ingesta.
Rx de tórax y abdomen
Analítica elemental
4.5. Esofagitisproducida
por fármacos
Tratamientosintomático
Valoración psiquiátrica
si intento autolítico
Cribado cáncer de esófago a largo plazo 4.6. Esofagitiseosinofílica(MIR 13-14, 90)
Figura 4.19. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos
La esofagitiseosinofílica(EEo) guarda relación con una respuestadel sistema
cáusticos
inmunitarioa estímulosantigénicosalimentariosy ambientalesque desenca-
denan una respuesta inflamatoriade tipo Th2, mediada por las interleucinas
4, 5 Y 13. Se diagnosticaprincipalmenteen niños y en adultos jóvenes, que
con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia, como asma, rinitis,
conjuntivitisy sensibilizacióna alimentoso a pólenes, entre otros.
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
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Síndrome de Mallory-weiss
Síndrome de Boerhaave
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Son típicas de mujeres mayores. Pueden ser asintomáticas, presentar tico, dada su alta sensibilidad . La endoscopia digestiva alta permite detec-
síntomas típicos de reflujo (pirosis, regurgitación, dolor torácico pos- tar posibles lesiones asociadas. La manometría esofágica preoperatoria
prandial y disfagia), o presentar complicaciones debidas al defecto contribuye a la detección de trastornos de motilidad asociados ayudando
anatómico que producen síntomas compresivos (saciedad temprana en la elección del procedimiento quirúrgico a realizar.
y dolor torácico). Deben ser operadas debido al riesgo de vólvulo
gástrico , anemia (por úlceras de Cameron, erosiones lineales en los A. Tratamiento quirúrgico
pliegues del estómago herniado) o complicaciones intratorácicas . Se
distinguen tres tipos : Depende del tipo de hernia:
Tipo 11 o paraesofágicas puras. La UGE permanece en su sitio Tipo 1. Se seguirán los mismos criterios de cirugía que para ERGE.
y el fundus se hernia por el hiato. Tipo II-IV:
Tipo 111 o mixtas (combinan la tipo I y la tipo 11). Son las más Asintomáticas. Individualizar indicación quirúrgica según el
comunes de las hernias paraesofágicas. riesgo quirúrgico, ya que suele presentarse en edades avanza-
Tipo IV o complejas. Se deben a la migración intratorácica de das y en pacientes pluripatológicos .
cualquier órgano abdominal (colon, intestino, bazo .. .). Sintomáticas (saciedad temprana, anemia refractaria , síntomas
obstructivos como vómitos) . cirugía electiva, generalmente por
Tipo I laparoscopia .
Hernia Complicadas con vólvulos (dolor epigástrico y náuseas con
por deslizamiento imposibilidad para vomitar). cirugía urgente para prevenir necro-
sis y perforación . Puede ser factible el abordaje laparoscópico, si
la situación del paciente lo permite y está estable .
Tipo 11
Hernia Perforaciónesofágica
paraesofágica
La perforación esofágica implica una solución de continuidad en la mucosa
esofágica . Provoca una infección periesofágica virulenta, con una mortali-
Diafragma dad elevada, por lo que es esencial su diagnóstico precoz.
A. Etiología
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
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El dolor es el síntoma más frecu ente y suele ser intenso . De localización En el caso de las perforaciones endoscópicas detectadas de forma
cervical y acompañado de odinofagia en perforaciones cervicales y retroes- inmediata, es posible tratarlas endoscópicamente con clip o sellante
ternal en torácicas , que aumenta al tragar o al respirar. En las perforaciones de fibrina .
abdominales aparece epigastralgia que se irradia a espalda y al hombro b) Quirúrgico. La decisión de la intervención se tomará en función de:
izquierdo, con signos de irritación peritoneal. Localización de la lesión.
Presencia de patología esofágica previa.
La auscultación cardíaca permite detectar signos de enfisema mediastínico Magnitud de la contaminación .
(signo de Hamman). En la rotura del esófago subfrénico es común la insufi- Estado general del paciente .
ciencia cardiorrespiratoria .
El tratamiento quirúrgico depende de la región esofágica afectada :
La tríada de Mackler (dolor torácico , vómitos y enfisema subcutáneo) es Cervical. Generalmente con un drenaje del espacio paracervical es
característica de la rotura espontánea, pero sólo se presenta en la mitad suficiente , asociado o no a sutura primaria .
de los casos. Esófago toracoabdominal. Suele conllevar un mayor riesgo de sep-
sisoLas opciones quirúrgicas son (Figura 4.26):
C. Diagnóstico Cierre primario del defecto. Es la mejor elección cuando es
posible. Indicado en perforaciones contenidas y paciente esta-
Los estudios radiológicos son de gran utilidad . En las proyecciones laterales ble, con buen estado general. Aunque los mejores resultados se
cervicales pueden observarse datos patognomónicos como el desplaza- obtienen en perforaciones de menos de 24 horas de evolución ,
miento anterior de la tráquea , el ensanchamiento del mediastino superior puede intentarse pasado este tiempo . Se debe asociar drenaje
o espacio retrovisceral y aire en espacios hísticos. Asimismo, puede existir torácico , antibióticos y nutrición parenteral.
neumotórax , derrame pleural y enfisema mediastínico. El estudio radioló- Resección esofágica. Se usa si el esófago es patológico , como
gico puede ser negativo si se realiza muy precozmente . esófago tumoral no paliativo, el lesionado por cáusticos, esteno-
sis no dilatables , dehiscencias graves de cirugía previa o megae-
Los estudios con contraste son útiles para localizar el punto de rotura. Se sófago. La reconstrucción generalmente es diferida .
utilizan medios hidrosolubles , como el amidotrizoato sódico (Gastrografín®) Si existe inestabilidad hemodinámica:
y meglumina. No se debe usar como contraste el bario, pues es irritante. La Exclusión esofágica (E E) y derivación esofágica. Esofa-
TC con contraste oral detecta aire extraluminal y, con frecuencia , la localiza- gostoma cervical, cierre del esófago distal y gastrostomía
ción de la perforación, así como colecciones susceptibles de ser drenadas. de descompresión gástrica junto con una yeyunostomía de
alimentación .
No se debe realizar endoscopia , pues en general puede aumentar el tamaño Fistulización dirigida (FO). Colocación de un tubo T de
de la perforación, excepto cuando la causa es un cuerpo extraño. drenaje, con lo que se consigue la creación de una fístula
esofagocutánea controlada .
Si existe cáncer irresecable: stents intraluminales.
D. Tratamiento
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Se localiza en la parte posterior de la hipofaringe,por encima del músculo Los divertículos epifrénicos se localizan en los últimos 10 cm del esófago.
cricofaríngeoy debajo del músculoconstrictor inferior faríngeo(Figura 4.27). Su prevalenciaes desconociday suelen ser un hallazgo por estudio de otra
patología. Son más frecuentes en varones y en el lado derecho. La mayoría
surgen por un mecanismo de pulsión originado por trastornos funcionales
Cartílago que afectan a la motilidad esofágica y a la relajación del esfínter esofágico
tiroides inferior. La acalasia de cardias es la patología más frecuentemente relacio-
nada con ellos.
1. Clínica. Disfagia y regurgitaciones son las manifestaciones más fre-
cuentes y puede originar pérdida de peso. También pueden aparecer
Músculo síntomas respiratoriosy dolor torácico.
constrictor 2. Indicación quirúrgica. Precisa una correcta determinación de la mag-
inferiorde
nitud y la duración de los síntomas y las correspondientes pruebas
la faringe
complementarias,tales como esofagograma, manometría intralumi-
Membrana
cricotiroidea Divertículo nal esofágica y la videorradiología,que permitan conocer si la clínica
de Zenker es por el divertículo o por el trastorno motor asociado.
La intervención que más se practica es la diverticulectomía combi-
Músculo - - ----;=__ nada con cardiomiotomía y funduplicatura parcial, por vía laparoscó-
cricotiroideo
pica o abierta (según experiencia).
Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, neumonía El término membrana hace referencia a una fina estructura formada por
por aspiración e incluso una obstrucción completa por compresión. Como mucosa y submucosa solamente. Anillo es una estructura compuesta por
complicaciones, puede ocasionar episodios de broncoaspiración,forma- mucosa, submucosa y muscular. Sin embargo, en la literatura se utilizan
ción de fístulas entre el divertículo y la tráquea, hemorragiaintradiverticular estos términos de forma indistinta. Por ejemplo, el anillo esofágico más
(sobre todo, con el ácido acetilsalicílico [AASIl y, más raramente, la apari- famoso, el anillo de Schatzki, es realmente una membrana.
ción de un carcinoma epidermoide dentro del divertículo (0,4%).
Las membranasque aparecen en la parte superior del esófago son habitual-
La colocación de una sonda nasogástricao la realización de una endosco- mente de origen congénitoo inflamatorio.Es posible apreciarlashasta en un
pia en estos pacientes tiene riesgo de perforación del divertículo. 10% de sujetos sanos. Pueden dar lugar a disfagia intermitente para sólidos.
El tratamiento se indica en los pacientes sintomáticos o con divertículos Cuando estas membranas,que habitualmente se localizanen la parte ante-
grandes. Consiste en miotomía cricofaríngea, bien por vía endoscópica rior del esófago, se asocian con disfagia en mujeres de edad media con
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04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG
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anemia ferropénica y glositis, se considera que presenta un síndrome de mismo, disfagia intermitente. El método diagnóstico es el esofagograma y,
Plummer-Vinson (Estados Unidos) o síndrome de Paterson-Brown-Kelly a veces, es necesario realizar endoscopia para diferenciarlo de otras alte-
(Gran Bretaña). raciones como estenosis pépticas, acalasia, etc . El tratamiento se realiza
solamente cuando ocasiona síntomas, y es la dilatación.
La importancia de este síndrome radica en que ha sido asociado con carci-
noma esofágico poscricoideo, que puede aparecer muchos años después B. Hematoma intramural
de la disfagia.
Se produce habitualmente en pacientes con trastorno de la coagulación,
El diagnóstico se realiza mediante estudios con bario. apareciendo un sangrado entre la capa mucosa y la muscular. Se ocasiona
en pacientes con vómitos, escleroterapia ... Desarrollan disfagia súbita. El
El tratamiento que se lleva a cabo es la dilatación, si dan lugar a disfagia, diagnóstico se efectúa mediante estudios con contraste o con TC, puesto
y en el caso de anemia ferropénica, el tratamiento de ésta. Asimismo, se que la endoscopia tiene riesgos. La mayoría de los hematomas se resuelven
han descrito asociaciones de estas membranas del esófago superior con el espontáneamente entre 7-14 días.
divertículo de Zenker en la enfermedad injerto contra huésped, y en algu-
nas enfermedades cutáneas. C. Cuerpos extraños
Las membranas del esófago medio son más infrecuentes, habitualmente de Los cuerpos extraños, o incluso el bolo alimenticio, pueden quedarse atra-
naturaleza congénita, y el tratamiento es el mismo . pados en zonas de estrechamientos fisiológicos, como son aquéllos que
se encuentran por debajo del esfínter esofágico superior, alrededor del
El anillo esofágico inferior es muy frecuente, localizándose en un 9-10% arco aórtico, justo por encima del esfínter esofágico inferior, o en zonas de
de la población, en series de autopsia y en estudios radiológicos realiza- estrechamiento patológico, como son zonas de estenosis péptica, cáncer o
dos a individuos asintomáticos . Habitualmente se acompaña de hernia anillo esofágico inferior .
hiatal.
La clínica es de incapacidad para la deglución (afagia), sialorrea y dolor
El anillo esofágico inferior mucoso (anillo de Schatzki o anillo B), real- torácico. El tratamiento consiste en retirar endoscópicamente el cuerpo
mente es una membrana que se localiza en la unión escamocolumnar. extraño o el bolo alimenticio impactado.
Aunque generalmente son asintomáticos . Cuando presentan clínica suele
ser en adultos produciendo disfagia intermitente para sólidos, o pueden
manifestarse súbitamente en forma de impactación del bolo alimenticio.
Siempre que disminuya el diámetro esofágico a menos de 13 mm, se pro-
-+ MIR 18-19, 14
ducirá disfagia, pero es improbable que la persistente esté causada por un
-+ MIR 17-18, 5,40
anillo esofágico . Cuando se presentan síntomas, el tratamiento a realizar
-+ MIR 16-17, 12
es la dilatación .
-+ MIR 15-16, 71
-+ MIR 14-15, 39
El anillo esofágico inferior muscular (anillo contráctil o anillo A), es una
-+ MIR 13-14, 90
estructura que contiene capa muscular y que suele localizarse proximal-
-+ MIR 12-13, 46
mente a la situación que suele tener el anillo mucoso; puede producir, asi-
-+ MIR 11-12, 31
-+ MIR 10-11, 44
t/ La pirosis es tan sugerente de ERGE que no se necesita medida diag- t/ En la esofagitis por cáusticos deben evitarse las neutralizaciones y la
nóstica alguna y se inicia tratamiento con IBP de forma empírica . La inducción del vómito .
prueba diagnóstica de certeza es la pHmetría de 24 horas. En la ERGE,
es de elección el tratamiento con IBP y, si es necesario, usando dosis t/ En la esofagitis por cáusticos debe realizarse un diagnóstico endoscó-
elevadas. pico sin demora (primeras 12-24 h desde la ingesta).
t/ La cirugía en la ERGE consiste en la realización de una funduplicatura t/ Las hernias de hiato por deslizamiento no complicadas no precisan tra-
tipo Nissen laparoscópica . Aunque el tratamiento de la ERGE es médico tamiento quirúrg ico. Las hernias de hiato paraesofágicas tienen riesgo
de entrada, el fracaso del mismo, la edad del paciente o la aparición de complicaciones, por lo que suele estar indicado el tratamiento qui-
de complicaciones importantes, hacen indicar una cirugía antirreflujo . rúrgico .
t/ El esófago de Barrett se caracteriza por la aparición de áreas de epite- t/ El abordaje laparoscópico está recomendado en cirugía del hiato eso-
lio intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por fágico.
ácido.
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t/ La causa más frecuente de perforación esofágica es la iatrogénica . El t/ El anillo esofágico inferior mucoso, llamado Schatzki o B, produce disfa-
síntoma más común tras una perforación es el dolor. Los contrastes gia intermitente para sólidos o se manifiesta súbitamente como impac-
hidrosolubles son de elección para el diagnóstico de rotura esofágica . tación del bolo alimenticio .
Los pacientes estables, con perforación pequeña reciente y sin signos
de sepsis, son candidatos a tratamiento conservador . t/ El divertículo de Zenker se localiza en la parte posterior de la hipofarin-
ge. El tratamiento es miotomía cricofaríngea .
Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar; desde hace 8-10 Varón de 17 años, con antecedentes de asma extrínseca controla-
años, síntomas de dispepsia y pirosis. Se le realiza una esofagoscopia que da con broncodilatadores, acude al Servicio de Urgencias por dis-
muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de fagia brusca tras ingesta de carne. Después de su valoración por
color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resultado Medicina Interna, se avisa al digestivo de guardia para la realización
epitelio columnar glandular con displasia de alto grado. En relación con la de endoscopia urgente. En la gastroscopia se visualiza impactación
estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indi- alimentaria en esófago medio con mucosa anillada y de aspecto
que cuál de las siguientes respuestas es la correcta: apergaminado con surcos longitudinales. Indique el enunciado que
le parece incorrecto sobre la patología de base que presenta este
1) El tratamiento indefinido con dosis diarias de omeprazol permitirá ga- paciente:
rantizar la prevención.
2) La funduplicatura esofágica laparoscópica, al prevenir el reflujo, previe- 1) La patología que usted sospecha es más frecuente en varones.
ne el cáncer. 2) Existe riesgo aumentado de perforación con manipulación endoscópica
3) La única estrategiapreventivareconocidaen la actualidades la esofagectomía. para extracción de alimento retenido en el esófago.
4) La ablación endoscópica, por medio de procedimientos térmicos o foto- 3) Para el diagnóstico de la patología que usted sospecha es imprescindi-
químicos, es el procedimiento de elección. ble la toma de biopsias.
4) El tratamiento de primera elección son los broncodilatadores anticoli-
RC:3 nérgicos yadrenérgicos .
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05
Tumores esofágicos
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Diagnóstico Esofagoscopia con toma de biopsias 6) con estudio del fundus gástrico. Es preciso indicar si existe disminuciónde la luz (estenosis)
El cepilladose indica cuando la biopsia no es posible por estenosis o en cirróticos.La PAAF puede ser necesaria en tumores submucosos
Estadificaciónlocorregional Ecoendoscopia asociada a PAAF: valora la 'T' y el "N" (Figura 5.2 y Figura 5.3)
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05. Tumores esofágicos. DG
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L____ ________
metastásicoque no toleran la quimiorradioterapia
Metastásicos M
__1(_M_1_b_) __ pa_l_ia_tiv_o________ o en los que se estima una esperanzade vida corta,
se aconseja la utilizaciónde medidas para paliación
Figura 5.4. Tratamiento del cáncer de esófago de la disfagia (endoprótesiso braquiterapia).
A. Técnica quirúrgica
T4b: T4 con invasión traqueobronquial,corazón o grandesvasos (no es irresecable
la afectaciónpleural, diafragmáticao pericárdica)
La cirugía tiene por objetivo la resección completa de la enfermedad y de
M1a: Adenopatíascelíacas mayores de 1,5 cm
los ganglios linfáticos locorregionalesy la reconstrucción de la continuidad
Tabla 5.4. Criterios de irresecabilidaden cáncer de esófago digestiva. Los resultados son mejores si se realiza en unidades especializa-
das. Es posible la cirugía mínimamente invasiva en centros de referencia.
Los diferentes abordajes se indican en la Tabla 5.5 .
Hiato
esofágico
Estómago
Técnica ¿cervicotomía?
¿Toracotomía? No sí sí
¿Laparotomía? sí sí sí
Lugar de la anastomosis Cervical Intratorácica Cervical
Principalescomplicaciones Mayor riesgo de fístulas anastomóticasy Esofagitispostoperatoria.Alta mortalidadsi Mayor riesgo de fístulas anastomóticasy
estenosis. Linfadenectomíamás limitada dehiscenciaen la anastomosismediastínica estenosis
Indicaciones Tumores de cardias, esófago distal precoces Tumores por debajo de la carina y tumores Tumores de esófago medio o alto (encima de
(T1) Y en pacientescon alto riesgo quirúrgico de cardias carina) y tumores distales asociados a extensa
metaplasiaintestinal
linfadenectomía: Para una estadificaciónadecuada se considera necesario analizar 15 o más ganglios linfáticos (desconocidoen pacientescon RT-QT neoadyuvante)
Reconstrucción: de elección plastia gástrica retromediastínica
Alternativas(indicadasen esófago de Barrett, gastrectomíasprevias o hipertensiónportal) Colon o yeyuno
Tabla 5.5. Técnicas quirúrgicas en cáncer de esófago (Figura 5.6, Figura 5.7, Figura 5.8 y Figura 5.9) .
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05. Tumores esofágicos. DG
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Nervio vago
Esófago derecho
Nervio laríngeo
recurrenteizquierdo
Vena ácigos
Anastomosis
esofagogástrica
Asociación con esófago de Barrett
Afectación mayoritariadel esófago (> del 75%) y mínima del estómago
Invasión de tejidos periesofágicos
Síntomas de obstrucciónesofágica (disfagia)
Esofagectomía Tabla 5.6. Criterios de Casson sugerentes de carcinoma esofágico
de la UGE
Estómago
tubulizado 5cm Cardias
Tipo I
Figura 5.8. Tubulizacióngástrica
1 cm
Tipo 11
Adenocarcinomade la unión gastroesofágica -2cm
Tipo 111
Este concepto incluye todos los adenocarcinomas que afectan a la unión - 5cm
gastroesofágica(UGE), situados 5 cm por encima o por debajo del cardias,
pudiendo ser de origen esofágico o gástrico, lo que en ocasiones es difícil
de diferenciar. Presentan mal pronóstico y se han relacionado con fumar,
obesidad, RGE y alteraciones genéticas (inactivación del gen supresor de
tumor p53, de la e-cadherina y polimorfismo de la interleucina 1 (lL-1). Sin
embargo, existe menor incidencia en pacientes con infección por H. pylori.
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Tipo 1. Se localizan 1-5 cm por encima de la UGE. Se trata de un ade- adecuados (esofagectomíasfrente a gastrectomías,asociadas a la linfade-
nocarcinomadel esófago distal generalmenterelacionadocon el esó- nectomía correspondiente).
fago de Ba rrett.
Tipo 11. Se localiza entre 1 cm por arriba y 2 cm por debajo de la UGE.
Sería el verdadero adenocarcinomade cardias.
Tipo 111. Se localiza más allá de 2 cm por debajo de la UGE. Se trata de
un adenocarcinomagástrico que se propagó hasta el esófago. -+ MIR 20-21,155
-+ MIR 18-19, 129
-+ MIR 17-18, 80
En los tipos 11 y 111 hay que realizar laparoscopiadiagnóstica para la estadi-
-+ MIR 09-10, 26
ficación. Es preciso conocer estos conceptos para conseguir tratamientos
t/ El carcinoma epidermoide se localiza predominantementeen el esófa- t/ En el tratamiento del cáncer de esófago hay que identificar 3 escena-
go medio, y se presenta como disfagia progresivay pérdida de peso. El rios: resecables,irresecablesy metastásicos
diagnóstico se realiza con endoscopia y biopsia, debiendo asociarse la
ecoendoscopiapara la estadificación local. El estudio de extensión se t/ El cáncer de esófago cervical se trata con radio-quimioterapia defi-
realiza con Te. La broncoscopiaes necesariaen los tumores de esófago nitiva.
medio y superior.
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06
---" "'.!'
Regulación de la secreción
ácida y pepsinas. Defensa
de la mucosa gástrica
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Es un tema secundario,Conviene recordar la acción de la gastrina, Gástrica Estimulada por el nervio vago y gastrina
la estimulaciónvagal y el pH luminal sobre la secreción ácida, Intestinal Entrada de alimento al duodeno
Absorción de aminoácidos
Tabla 6.3. Fisiología de la secreción ácida
Aunque en la patogenia de las úlceras gástricas y duodenales es primor-
dial el papel de H, pylori, se debe tener presente que el ácido y la pepsina
contribuyen a la lesión tisular. Finalmente, la lesión de la mucosa gástrica
es una consecuenciade la pérdida del balance fisiológico entre los factores Estimulación Gastrina
(producción (la más potente)
defensivosy agresivos de la mucosa, de HCI) estimula gastrina:
directamente gastrina: pH gástrico muy
a la célula parietal Alimentos ácido < 3
. .
Acetilcolina por
estimulación
vagal (a través de
receptores M3de
Almacenamiento Relajación de musculaturadel estómago tras célula parietal)
la ingesta, Pérdida de esta función con vagotomía
Histamina (a través
Mezcla y propulsión Ondas peristálticasentre cuerpo y píloro, y viceversa de receptores H,
de célula parietal)
--+-
Vaciamiento Relajación de la porción distal del antro y el píloro Inhibición pH gástrico Si baja pH « 3), se fabrica somatostatina
o duodenal
Regulaciónde la ingesta El estómago libera grelina durante el ayuno y leptina
alimenticia y, por tanto, durante el periodo posprandial Grasas Si hay grasa en duodeno, se disminuye
del peso corporal secreción ácida gástrica
--+-
Hiperglucemia
Tabla 6.1. Funciones del estómago
Secretina Inhibe la liberaciónde ácido gástrico
..
--+-
Somatostatina Inhibe la liberaciónde gastrina por célula
, G, y directamente a la célula parietal
Tabla 6.4. Regulación de la secreción ácida
Glándulas células mucosas: moco
cardiales« 5%) células principales:pepsinógenoII
Glándulas
oxínticas
Fundus
y cuerpo
células mucosas: moco
células principales(pépticaso cimógenas):
6.2. Regulación de las pepsinas
(75% parietales) pepsinógenoI y 11
Células parietales(oxínticas):secreción de El ácido gástrico degrada el pepsinógeno,sintetizado por las células prin-
ácido clorhídrico y factor intrínseco cipales, a pepsinas con actividad proteolítica. Existen dos tipos de pepsi-
células endocrinas:
Enterocromafines:histamina,serotonina nógeno: I y 11. El pepsinógeno I es secretado por las células principales y
Células D: somatostatina mucosas del cuerpo y del fundus,
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En general, existe una correlación entre la secreción gástrica máxima y los pepsina Luz pH 1-2
niveles plasmáticosde pepsinógeno1. La secretina, que inhibe la secreción t
ácida, estimula la secreción de pepsinógeno. t
Gel de moco pH 7
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06. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica. DG
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t/ Las glándulas oxínticas se encuentran en cuerpo y fundus, y están for- t/ La estimulación vagal colinérgica de los receptores M3 de la célula pa-
madas por células mucosas del cuello que secretan moco, células prin- rietal produce secreción gástrica.
cipales que secretan pepsinógeno,y células parietales u oxínticas que
secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. t/ La secreción gástrica se inhibe con la acidez gastroduodenal,ya que
disminuye la liberación de gastrina;también se reduce con la somatos-
t/ Las células efectoras principalesde las glándulasoxínticas son las célu- tatina, la colecistocininay las grasas.
las parietales y de las glándulas pilóricas las células G.
t/ Se debe tener en cuenta el diferente mecanismo de acción de los inhi-
t/ La gastrina, secretada en situaciones de hipoclorhidria por células G bidores de la bomba de protones y anti-H2 •
pilóricas y antrales,es el estimulante más potente de la secreciónácida
gástrica.
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07
Infección por
Helicobacter pylori
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7.3. Clínica
Es un tema fundamental. Su estudio permite entender el manejo de la La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos.
enfermedad ulcerosa. Es muy importante conocer el diagnóstico y la
rentabilidad de las pruebas diagnósticas, así como las diversas pautas de La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en gene-
tratamiento.
ral asintomática , pero la inflamación persiste mientras dure la infección .
Por eso no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica
H. pylori es un bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo. inicialmente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfer-
medades (Tabla 7.2) .
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07. Infección por Helicobacter pylori. DG
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Métodos Invaslvos
ReqUieren endoscopla(toma de biopsiasgástricas,de antro EVitar zonas atróficas y/o metaplaslaintestinal)
Estudio histológico (GIEMSA) Método directo de detección de la bacteria
s: 85-90%. E: 95-100%
Test de la ureasa rápida Método indirecto (calorimétrico):valora existencia de ureasa y no del germen (se basa en que la ureasa producida por la bacteria hidroliza la
urea y cambia el color de un indicador)(Figura 7.1)
Rápida y económico
s: 90-95%. E: 97-100% (MIR 16-17,45; MIR 11-12, 32)
Cultivo Método directo de detección de la bacteria
Caro y lento
Método más específico
Escasa sensibilidad
Permite antibiograma(identifica resistenciasa los antibióticos)
solicitud de una gastroscopia para el estudio específico de H. pylori ante la Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda :
necesidad de realizar un estudio de sensibilidad antibiótica . Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos 4
semanas antes de la evaluación de la infección por H. pylori.
Suspender los ISP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de
la infección por la bacteria , ya que, si no, se incrementan los falsos
negativos.
7 .5. Tratamiento
Urea-e 13 Para poder realizar el tratamiento, la infección por H. pylori debe ser previa -
mente diagnosticada. No se deben realizar tratamientos empíricos.
Detección aire espirado
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Pacientes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gás- Si fracasa este tratamiento de tercera línea, se recomienda
trico, como prevención de recidiva neoplásica. Además, se aconseja como cuarta línea IBp, amoxicilina y rifabutina .
realizar a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bariátrica Si fracasa la cuarta línea, será necesario reevaluar si es impres-
para tratamiento de la obesidad. cindible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente a un centro
Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada. de referencia para valorar la realización de cultivo y antibio-
Pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática. grama.
Pacientes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas. b) En los casos en los que el paciente sea alérgico a la penicilina, el
Pacientes con antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento protocolo a seguir es el siguiente :
con AINE o AAS de manera continuada. Primera línea : pauta cuádruple con IBP, bismuto, doxiciclina y
metronidazol10-14 días.
Segunda línea: terapia triple con IBP, levofloxacino y claritromi-
cina durante 10 días.
-+ Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener Si fracasa el tratamiento de segunda línea, se debe reevaluar si
previamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos. es imprescindible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente
a un centro de referencia para valorar cultivo yantibiograma.
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07. Infección por Helicobacter pylori. DG
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t/ El diagnóstico de certeza de la infección por H. pylori es el aislamiento lidez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección
en medios de cultivo de la bacteria. por H. pylori.
t/ El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Giemsa de la mucosa t/ La detección de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensibi-
gástrica son técnicas de alta sensibilidad diagnóstica. lidad y especificidad que el test del aliento si se realiza en laborato-
rios validados, con anticuerpos monoclonales, mediante método de
t/ El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, ELlSA.
y tiene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga va-
Hombre de 65 años, alérgico a betalactámicos, es diagnosticado de 3) Claritromicina + Bismuto coloidal + Omeprazol, durante 20 días.
úlcera péptica duodenal mediante endoscopia oral. ¿Cuál, de entre 4) Metronidazol + Doxiciclina + Pantoprazol + Bismuto, durante 10 días.
los siguientes, le parece el tratamiento más conveniente?
RC:4
1) Clavulánico + Ciprofloxacino + Bismuto coloidal, durante 7 días.
2) Levofloxacino + Bismuto coloidal + Pantoprazol, durante 10 días.
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08
Gastritis:
aguda y crónica.
Gastropatía.Gastroparesia
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8.2. Gastritis/gastropatíaaguda
Es un tema muy importante. Las preguntas suelen dirigirse a las
gastritis tipo A y B. Debes diferenciar entre el concepto de gastritis y de Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está consti-
gastropatíaque ha sido preguntadoen el MIR recientemente en varias tuido principalmente por polimorfonucleares(PMN). Se manifiesta por ero-
ocasiones.Echa un vistazo rápido al síndrome clínico de gastroparesia.
siones gástricas limitadas a la mucosa.
Lesiones mucosas por estrés Situacionesde gravedad: hospitalizaciónen UCI, enfermos de gravedad (traumatismoso infeccionesgraves, insuficienciahepática,renal o
respiratoriagraves)
patogenia: isquemia de la mucosa y acidez gástrica. Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia,congestióny edema, junto con:
Erosionessuperficiales(fundus y cuerpo)
Úlcera péptica complicada(antro y duodeno)
Anatomía patológica:no inflamación(gastropatía).Erosionesgástricasque, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
Clínica: hemorragiade gravedad variable
Diagnóstico:endoscopia
Tratamiento:mejoría de la enfermedadsubyacente,medidas de hemorragiadigestivaalta y la utilización de IBp, anti-H, o sucralfato
en dosis necesaria para mantener el pH gástrico por encima de 4. Rara vez embolizacióno cirugía (alta mortalidad)
Profilaxis:antisecretores(IBP/anti-H,) o sucralfato
Subtipos especiales:
a) Úlcera de cushing: hipersecreciónde ácido secundarioa patologíadel SNC o aumento de la presión intracraneal
b) Úlcera de Curling: situacionesde hipovolemia(grande.; quemados). Localización:fundus y cuerpo gástrico
Gastropatiapor AAS/AINE AAS, AINE por inhibición de ciclooxigenasa1, produciendoerosionesgástricas (de diámetro entre 3 y 5 mm por definición no atraviesa
la muscular de la mucosa). Causa más frecuente
Gastropatiapor tóxicos Alcohol, cocaína
Gastropatiapor reflujo biliar Situación predisponente:cirugía (BI, BII), colecistectomía
Endoscopia:impregnaciónbiliar de la mucosa
Tratamiento:sucralfato,hidróxido de aluminio, ácido ursodesoxicólico
--- -r-o--"-' -.c-+----- ,
Gastropatiapor congestión Gastropatíade la hipertensiónportal
vascular Secundariaa insuficienciacardíaca
Gastropatiapor traumatismo Sonda nasogástrica
local Úlceras de Cameron (erosioneso ulceracioneslongitudinalesen la mucosa de los pliegues gástricos localizadosdentro de una hernia
de hiato, como consecuenciadel traumatismo de los pliegues al deslizarsea través del hiato diafragmáticodurante las respiraciones,
deglución o maniobrasde Valsalva
,
Gastritis erosiva enteropática Muy poco frecuente
Presencia de múltiples erosionesen las crestas de los pliegues gástricos,sin que se conozca ningún factor precipitante de esta lesión
Clínica: anorexia, náuseas, vómitos y molestiasabdominalesinespecíficas
Diagnóstico:biopsias endoscópicas
Sin recomendaciónterapéutica específica
Tabla 8.1. Tipos de gastritis/gastropatíasagudas
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08. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia. DG
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Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis . Los carcinoides gástricos más frecuentes son los de grado bien diferen-
ciado, lo que implica un bajo potencial de malignidad. Se caracterizan por
Histológicamente se caracteriza por la destrucción de las glándulas del ser múltiples y de pequeño tamaño con una evolución muy lenta remi-
cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes. tiendo con la antrectomía, ya que, de esta forma se elimina la fuente de
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gastrina (MIR 18-19, 81) . La terapia con análogos de la somatostatina es miento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al
útil para los carcinoidesgástricos por el control de la hipergastrinemiay de paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas gra-
la subsecuentehiperplasiade las células ECL. Tiene escasos efectos secun- ves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial,
darios, pero un elevado coste. Está todavía pendiente de resolver cuestio- estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal
nes en cuanto a dosis óptima y tiempo de tratamiento. se puede evaluar:
a) Midiendo directamente su capacidadcontráctil mediante manometría
gastrointestinal o electrogastrografía.
8.4. Gastroparesia b) Pruebas cuantitativas de vaciado gástrico. Estudio del vaciado
mediante radioisótopos,marcadoresradioopacoso ultrasonografíao,
Definición más recientemente,mediante el test del aliento.
Se entiende por gastroparesiaun retraso en el vaciamiento gástrico esen- Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede per-
cialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica. mitir, en pacientes con clínica sugestiva,el diagnóstico de gastroparesia.
Varía desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépti-
cos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas
graves con retención gástrica, que se manifiesta como vómitos de repeti-
ción, incluso con importante compromiso nutricional. -+ MIR 18-19, 81
-+ MIR 17-18, 81
-+ MIR 16-17, 35
Diagnóstico
-+ MIR 15-16, 72
-+ MIR 13-14, 89
El diagnóstico del síndrome de gastroparesiase realizará al demostrar una
-+ MIR 12-13, 36, MIR 12-13, 37
alteración en la función motora gastroduodenalque condicione un vacia-
t/ El concepto de gastritis y gastropatíaes histológico; se basa en la exis- t/ Los anticuerpos anticélula parietal y los antifactor intrínseco, son pro-
tencia o no de inflamación de la mucosa gástrica. pios de la gastritis tipo A. Hay hipergastrinemia"reactiva" a la hipoclor-
hidria. La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
t/ La hemorragiaes la forma más frecuente de manifestaciónclínica de la
gastropatía por estrés. t/ La gastritis más frecuente se debe a H. pylori.
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08. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia. DG
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Mujer de 58 años, con hipotiroidismo autoinmune, presenta en el es- Un varón de 35 años acude por dolor epigástrico que no cede con la
tudio analítico Hb. 9 g/di, Hto. 29%, VCM 115 fL Y ferritina 114 mg/ ingesta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón abdominal
dI. No refiere ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma tras las comidas. Se realiza endoscopia visualizándose mucosa gástri-
ocasional por dolores lumbares inespecíficos. ¿Cuál le parece el diag- ca eritematosa a nivel del antro, por lo que se procede a la realización
nóstico más probable entre los siguientes? de biopsias. ¿Qué afirmación de las siguientes le parece incorrecta?
1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias 1) Lo más probable es que en la biopsia no exista infiltrado leucocitario .
al consumo de AINE. 2) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mues-
2) Cáncer colorrectal. tra gástrica procesada .
3) Angiodisplasia de colon. 3) Probablemente exista infiltrado inflamatorio leucocitario predominante-
4) Gastritis atrófica . mente de PMN.
4) Si no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis cróni-
RC: 4 ca con áreas de metaplasia intestinal.
RC: 1
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09
Gastropatías
hiperplásicas
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9.2. Gastropatíahipertrófica
hipersecretora
Aclorhidria
Es una variante de la enfermedad de Ménétrier que se caracteriza por: I No patología I
o hipoclorhidria
Secreción ácida normal o hiperclorhidria . (p. ej., consumo ISP)
Hiperplasia de células parietales y principales.
Ocasionalmente, pérdida gástrica excesiva de proteínas . Figura 9.2. Algoritmo diagnóstico del síndrome de zollinger-Ellison
El tratamiento es con antisecretores . (MIR 20-21,156)
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09. Gastropatías hiperplásicas. DG
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-+ MIR 20-21,156
t/ Hay que pensar en un gastrinoma ante un paciente con dolor epigástri- t/ El gastrinoma se diagnostica demostrando hipergastrinemia con res-
co por úlceras múltiples y refractarias junto con esteatorrea . puesta paradójica al test de secretina . Posteriormente se intentará lo-
calizarlo con pruebas de imagen.
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10
Úlcera péptica producida
por H. pylori y
por antiinflamatorios
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no esteroideos(AINE)
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10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG
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Úlcera duodenal (Tabla 10.3) Hipergastrinemia : aunque producen hiperplasia de células parie-
tales (no se ha descrito ningún caso de tumor neuroendocrino;
Prevalencia:10% no obstante, es aconsejable en pacientes con niveles de gas-
Habitualmentepequeñas trina superiores a 250-500 pg/ ml, reducir la dosis de omeprazol
Historia natural: cicatrizaciónespontáneay recurrencia
o utilizar un tratamiento alternativo).
(se considera crónica y recurrente),pudiendo recidivar
a los 2 años entre un 80-90% Interacciones: interfieren en la absorción del hierro, calcio, vita-
El tratamiento ha cambiado esta historia natural: brote único mina D, magnesio y vitamina B,2, ampicilina, el ketoconazol o la
95% en primera porción del duodeno (bulbo) digoxina.
Ejemplos: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol , esomeprazol y rabe-
H. pylori (90-95%)
*La mayoría de los individuos infectadospor H. pylori no prazol.
desarrollanúlcera, por lo que es necesaria la concurrenciade
otros factores coadyuvantes
Complicaciones de la úlcera péptica
Asociación con AINEs
otros factores:
Alteracionesen niveles de gastrina A. Hemorragia (MIR 13-14, 81)
Vaciamientogástrico acelerado
Factores genéticos:
- 20-50% presentan antecedentesfamiliares Se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas y es más habitual
- Grupo sanguíneoO en las personas de más de 50 años. La úlcera gástrica sangra con más
Tabaco:
Aumenta la incidenciade úlcera duodenal frecuencia, pero la úlcera duodenal es la causa más común de hemo-
Empeora la cicatrizaciónde las úlceras rragia digestiva alta (HDA) dado que es más usual. El 80% de los pacien-
Favorece las recurrencias tes ingresados por una hemorragia por una úlcera duodenal dejan de
Incrementael riesgo de complicacionesy la necesidad
de cirugía sangrar espontáneamente en las 8 primeras horas desde su ingreso . La
Mayor incidenciaen enfermedadesgraves: cirrosis hemorragia gástrica tiene mayor mortalidad , por su menor tendencia a
hepática,EPOC, IRC, radioterapia,quimioterapia..
cesar el sangrado espontáneamente y a que se produce en personas de
Dolor epigástrico,que aparece de 1,30-3 h después de las más edad .
comidas y que se alivia con los alimentos o con antiácidos/
antisecretores
Dolor que despierta al paciente por la noche La mayor gravedad se asocia a las localizadas en la cara posterior del bulbo
Ante un cambio en las característicasdel dolor, sospechar I duodenal (paso de la arteria gastroduodenal) (MIR 14-15, 41) Y en la inci-
úlcera complicada
sura gástrica .
Tabla 10.3. Úlcera duodenal
Clínicamente, la hemorragia suele ser indolora y el diagnóstico se realiza
Tratamiento médico de la úlcera péptica mediante gastroscopia .
Antiácidos: Los casos con hemorragia digestiva (melenas / hematoquecia) en los que
Útiles como alivio del dolor (tratamiento sintomático) . la gastroscopia y la colonoscopia son normales, se denominan hemo-
Modo de empleo : al menos 1 hora después de las comidas o a rragia de origen oscuro . Muchas de ellas son por lesiones en intestino
demanda . delgado, que son diagnosticadas mediante cápsula endoscópica (MIR
Ejemplos: hidróxido de aluminio (puede producir estreñimiento e 17-18,82) .
hipofosfatemia), e hidróxido de magnesio (puede ocasionar diarrea e
hipermagnesemia). Manejo:
Antagonistas de los receptores H2 : La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilización
Inhiben la secreción ácida, mediante el bloqueo de los recepto- hemodinámica del paciente . Se recomienda el uso de cristaloide .
res H2 de la célula parietal. Transfundir si Hb s; 7 g/ dL con el objetivo de mantenerla entre 7-9 g/
Disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la dL (s; 8 g/dL en cardiópatas con objetivo 2 10 g/ dL) (MIR 18-19, 82;
pepsina. MIR 16-17, 76).
Ejemplos: ranitidina , cimetidina, famotidina (menos interacciones) y Si hay que utilizar tratamiento erradicador, se inicia coincidiendo con
nizatidina . la introducción de la alimentación oral.
Inhibidores de la bomba de protones (MIR 13-14, 52): El tratamiento con los IBP estabiliza el coagulo y, por tanto, disminuye
Son los de elección por ser los más potentes y efectivos como el resangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
antisecretores . En profilaxis secundaria la aspirina no debe ser suspendida. En los
Idealmente se administran 30 minutos antes de las comidas. casos que exista doble tratamiento, suspender el 2° agente y rein-
Se unen de manera irreversible a la bomba de protones (ATPasa troducir lo más pronto posible (ideal antes de 5 días). En profilaxis
H+/ K+) que es la vía final común de secreción de ácido en la primaria, la aspirina puede suspenderse temporalmente y reintroducir
célula parietal. Duración 24 horas. si continua la indicación.
Presentan actividad contra H. pylori. La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la
Son fármacos que se formulan con cubierta entérica para prote- lesión responsable de la hemorragia y establecer el pronóstico. Ade-
gerlos de la degradación por la propia acidez gástrica . más, permite aplicar un tratamiento hemostático si está indicado . En
Efectos secundarios poco frecuentes : ginecomastia e impoten- general, debe realizarse entre 12 y 24 horas desde el episodio de san-
cia con omeprazol. grado, ofreciendo importantes ventajas, como son:
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Para establecer una clasificación del riesgo de las úlceras pépticas sangran-
tes se dispone de una clasificación endoscópica, la clasificación de Forrest
(Tabla 10.4 y Tabla 10.5) .
Figura 10.4. Úlcera en bulbo duodenal con vaso visible (Forrest lIa)
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10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG
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No obstante, el uso extendido de los AINE y del AAS en una población cada
vez más envejecida, mantiene todavía un número valorable de complica-
ciones que implican un tratamiento quirúrgico , fundamentalmente la per-
foración.
A. Indicaciones quirúrgicas
Figura 10.6. Úlcera gástrica con puntos de hematina sobre un fondo Las indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduod enal se exponen en la
de fibrina (Forrest IIc)) Tabla 10.6 .
Cirugía urgente
..
(Forrest la a Ilb) (Forrest Ilc y 111)
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Hemorragia
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10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG
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Las indicaciones de operar una úlcera sangrante son : infectados). El tratamiento conservador ofrece resultados acep-
Fracaso del control endoscópico de la hemorragia . tables en estenosis agudas.
Repercusión hemodinámica grave que no se controla conservadora- Si fracasa el tratamiento conservador debe continuarse con dila-
mente (shock hipovolémico) . taciones endoscópicas
Paciente que precisa más de 6 unidades de concentrado de hema- Por último, si fracasan las anteriores , está indicada la cirugía .
tíes/ 24 horas. Existen varias opciones :
Resangrado tras hemostasia endoscópica inicial (generalmente a par- Piloroplastia .
tir de la tercera recidiva hemorrágica). Gastroduodenostomía (Finney).
vagotomía troncular asociada a antrectomía .
El objetivo de la cirugía es el control del daño hemorrágico , esto es, detener
la hemorragia mediante sutura del vaso sangrante, sutura del nicho ulce- En la Tabla 10.7 se pueden repasar, a modo de resumen, las complicacio-
roso (mediante una duodenotomía y posterior piloroplastia , en la úlcera nes de la úlcera gastroduodenal.
duodenal) o mediante resección de la úlcera (o a veces gastrectomía) en la
úlcera gástrica . úlcera refractaria y otras indicaciones de cirugía electiva
En ocasiones, puede ser necesaria la ligadura vascular (arteria gastroduo- Se consideran pacientes con úlcera refractaria aquéllos en los que la úlcera
denal en úlcera duodenal, o arteria gástrica izquierda en úlcera gástrica), o persiste tras 8-12 semanas de tratamiento correcto . constituye una indi-
incluso la gastrectomía para conseguir el control hemostático . cación de tratamiento quirúrgico electivo, siendo excepcional hoy en día.
La enfermedad ulcerosa se tratará, posteriormente, en la mayoría de los Otras indicaciones electivas son:
casos, con farmacoterapia. Intolerancia a la medicación antiulcerosa o incumplimiento de esta.
Sospecha de cáncer no confirmada por endoscopia .
Cirugía electiva Pacientes con riesgo de complicaciones:
Trasplantados.
Se puede plantear tratamiento quirúrgico electivo ante dos situaciones: Consumidores crónicos de AINE o corticoides.
Por una complicación evolutiva : la estenosis pilórica . Úlceras gástricas o duodenales gigantes.
Ante la falta de curación de la úlcera con tratamiento médico: situa-
ción excepcional en la actualidad . El manejo varía si se trata de una úlcera gástrica refractaria (no se ha
curado tras 12 semanas de tratamiento) en la que se debe sospechar malig-
Obstrucción (estenosis pilórica) nidad y por lo tanto plantear la resección quirúrgica para descartar una
neoplasia gástrica , o si se trata de Úlcera duodenal refractaria. Ante una
La úlcera duodenal o la úlcera prepilórica pueden desarrollar obstrucción UD refractaria se deben investigar posibles causas como gastrinoma, enfer-
de salida como consecuencia de la inflamación, del espasmo, del edema o medad de Crohn, linfoma y carcinoma . Una vez descartados , está indicada
de la fibrosis . Es poco frecuente en la actualidad . la cirugía. La cirugía se resume en la Figura 10.10 y Figura 10.11 .
Clínica y diagnóstico . Los pacientes presentan una historia larga
de dolor ulceroso y acuden por saciedad temprana , hinchazón ,
náuseas y vómitos, con plenitud epigástrica (se suele palpar una
masa epigástrica que corresponde con la cámara gástrica dila-
tada) . Muchos asocian pérdida de peso y desnutrición. El diagnós-
tico definitivo lo aporta la panendoscopia con toma de biopsias ,
ya que es preciso hacer el diagnóstico diferencial con procesos
malignos, que constituyen la causa más común de obstrucción
gástrica .
Tratamiento:
Tratamiento conservador . Reposición hidroelectrolítica y
nutricional con el apoyo de NPT, SNG, antisecretores y erradica-
ción de H. pylori si es positivo (en ocasiones la erradicación de
la infección produce regresión de la obstrucción en pacientes Figura 10.10. Tratamiento de la úlcera refractaria
... . .. : ..
Más frecuente en UD y en < 60 años HDA indolora Endoscópico Esclerosisendoscópica (90% dejan de sangrar
en 8 h) ± hemoclip ± métodos térmicos,
... .
y si fracasa, cirugia
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10.2. Úlcera péptica por H. pylori Úlcera gástrica 1__ Panendoscopia oral + 6-8 biopsias de los bordes
1
. . de la úlcera y cepillado del centro de la lesión
(Tabla 10.8) (Figura 10.12)
t
Úlcera duodenal por H. pylori Test diagnóstico de H. pylori:
ureasa y/o histología
Método de elección (más fiable): endoscopia (como actitud I
eficiente no se precisa si el diagnóstico se ha obtenido mediante I
radiología ya que no necesitan biopsia)
Estudios gastroduodenales convencionales con contraste Tratamiento erradicador
(identifican alrededor del 70% de los casos)
Diagnóstico H. pylori Confirmación cicatrización y erradicación
Si se ha optado por la endoscopia, se empleará ureasa Tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas
o estudio histológico
Si se ha realizado un estudio baritado, debe hacerse
un test del aliento o antígenos fecales Figura 10.13. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica
por H. pylori
En términos de eficiencia, la erradicación sin realizar test diagnóstico
es una opción ya que se asocian a H. pylori en el 95% de los casos
I Úlcera duodenal I
10.3. Antiinflamatorios no
t
Endoscopia oral
Estudio gastroduodenal
esteroideos (AINE) y tracto
gastrointestinal
1 1
con contraste
+ t
Test diagnóstico Test diagnóstico Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo :
de H. pylori: de H. pylori:
ureasa-histología test del aliento 1. Por efecto sistémico. el mecanismo principal (independiente , por
tanto, de sus formulaciones galénicas con cubierta de protección
I + I
gastroentérica, por vía rectal, dérmica o parenteral), inhibiendo la
ciclooxigenasa 1 (COX-1), enzima constitutiva responsable de la sínte-
Tratamiento erradicador
sis de prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica al intervenir
No mantener el tratamiento antisecretor en la formación de moco, la secreción de bicarbonato y un adecuado
flujo sanguíneo a la mucosa.
Figura 10.12. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal
2. Por efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de
por H. pylori
ácidos débiles .
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10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG
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Tradicionalmente , los efectos adversos de los AINEs se han relacionado No obstante, el uso concomitante de coxib y AAS en bajas dosis reduce o
exclusivamente con el tracto gastrointestinal superior . Sin embargo , anula las ventajas comparativas en su perfil de seguridad gastrointestinal
cada vez con más frecuencia, se describen síntomas , lesiones y compli- con respecto a los AINEt.
caciones que afectan al tracto intestinal inferior (enteropatía por AINE).
como consecuencia de la inflamación y el aumento de la permeabilidad El perfil de seguridad de los coxib incluye sus posibles efectos adversos
de la mucosa intestinal que provocan estos medicamentos (MIR 13-14, renales y cardiovasculares (duplican el riesgo basal de sufrir complica-
78) . ciones cardiovasculares) . Asimismo, los coxib también se han relacio-
nado con un incremento del riesgo trombótico . Estos efectos adversos
La inhibición selectiva de la COX-2 (coxib) teóricamente aportaría las ven- han hecho afinar mucho los criterios para seleccionar su empleo en un
tajas de la analgesia o la antiinflamación, pero, al no inhibir la COX-1, no se paciente concreto . En Europa están contraindicados en aquellos pacien-
producirían lesiones digestivas. tes con antecedentes de enfermedades cardiovasculares o hiperten-
sión no controlada . Sin embargo, los metaanálisis de ensayos clínicos y
Efectos secundarios gastrointestinales estudios observacionales han contemplado que no solo los coxib, sino
de 10sAINE la mayor parte de los AINEt, se asocian a un incremento de este tipo de
riesgo cardiovascular. De entre los AINEt, el diclofenaco parece ser el más
cardiotóxico y, por el contrario, el naproxeno es el más seguro en pacien-
A. Efectos secundarios gastrointestinales tes con riesgo cardiovascular .
de los AINE tradicionales (AINEt) (no selectivos)
Tratamiento de la úlcera por AINEs (Tabla 10.11)
La sintomatología dispéptica en forma de náuseas, vómitos y malestar
abdominal es el efecto adverso más frecuentemente relacionado con los
AINEt (30-40% de los pacientes). Sin embargo, desgraciadamente estos
síntomas no son signos de alarma que hagan predecir el desarrollo de Antisecretores(lBP [de elecciónl/anti-H,):
complicaciones graves gastrointestinales (úlceras, hemorragia digestiva, . Úlcera duodenal 8 semanas
perforación, desarrollo de estenosis ... ) (Tabla 10.10) . . Úlcera gástrica 12 semanas
Si H. pylori positivo: erradicación
No todos los AINEt presentan el mismo riesgo gastrointestinal: aceclofe-
se puede suspenderAINE: mantener IBP a mayor dosis
naco, diclofenaco e ibuprofeno son de bajo riesgo, y piroxicam y ketorolaco
Tabla 10.11. Pautas de actuación frente a la úlcera péptica por AINE
de alto riesgo. (MIR 16-17, 75)
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estándar mientras reciba el antiinflamatorio . Como alternativas Edad avanzada (> 70 años) Combinación:clopidogrel + AAS
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No t Sí
I ¿Mejoría clínica?
Reevaluar los síntomas
Fin
del
tratamiento
I Tipo dismotilidad I I Ti po ulceroso I
t t
Añadir procinéticos Mantener o doblar
y tratar durante la dosis IBP durante
4 semanas 4 semanas
Dispepsia funcional I I
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t/ Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo t/ Las indicaciones más habituales de cirugía en la úlcera péptica son las
duodenal. de sus complicaciones . De éstas, la que más frecuentemente necesita
cirugía es la perforación .
t/ Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica, y
son, en general, de mayor tamaño que las duodenales. t/ La mayoría de los sangrados ulcerosos pueden controlarse endoscó-
picamente.
t/ La causa más frecuente de ulcera péptica duodenal es la infección por
H. Pylori, responsable del 95% de las duodenales y del 70-80% de las t/ La cirugía programada en la úlcera suele indicarse en casos de refracta-
gástricas. riedad al tratamiento; es de elección la vagotomía supraselectiva en la
úlcera duodenal. Una úlcera gástrica refractaria al tratamiento médico
t/ El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico y es la debe hacer sospechar malignidad.
causa más común entre las que son responsables de la refractariedad
al tratamiento . t/ En las ulceras por AINEs, si no es posible evitar la prescripción del AINE,
es obligado el uso de IBP.
t/ La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la en-
doscopia .
1) Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento triple anti-H. 1) Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica y clips + perfusión
pylori durante 7 días. i.v. de IBP.
2) Omeprazol 20 mg/día, durante 1 mes. 2) Úlcera duodenal Forrest lb - Esclerosis endoscópica + hemoclip + per-
3) Ranitidina 150 mg/día inicialmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si fusión i.v. de IBP.
la histología confirma la presencia del germen. 3) Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v.
4) Tratamiento anti-H. pylori, seguido de un antisecretor confirmándose 4) Úlcera Forrest lIa - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. e
después la cicatrización y erradicación de la bacteria . ingreso hospitalario.
RC: 4 RC: 1
Varón de 65 años, consumidor ocasional de ibuprofeno por artrosis. Mujer de 30 años, diagnosticada de migraña, en tratamiento con
Acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su es- diclofenaco. Acude al Servicio de Urgencias por hematemesis. PA
tancia en la sala de espera del hospital realiza un vómito hemático. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza endoscopia urgente en la que se
60/40 Y FC 120 Ipm. Se procede a coger dos vías periféricas de 16 G Y visualiza una lesión ulcerosa plana cubierta por material blanquecino.
a la expansión con suero salino, coloides y transfusión de dos concen- ¿Qué binomio diagnóstico-terapéutico considera correcto?
trados de hematíes con estabilización hemodinámica del paciente.
Se realiza endoscopia urgente en la que se objetiva sangrado en jet.
¿Cuál sería el diagnóstico y manejo terapéuticos más adecuados?
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10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG
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11
Tumores gástricos.
Complicacionesde la
cirugía gástrica
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Los tumores gástricos es un tema creciente en cuanto a preguntas,que Estos pacientesdeben ser apoyados en un programa de consejo genético.
se han centrado en los precursoresy factores de riesgo, así como en
los síntomas de alarma o sospecha.Varias preguntas recientesavalan la
necesidad de conocer los tumores estromales(GIST). Las complicaciones Las mutaciones del gen de la cadherina E están presentes en el 25% de las
de la cirugía gástrica son preguntadasen ocasiones. familias con cáncer gástrico hereditario, y supone un riesgo en torno al 80%
de desarrollar cáncer gástrico.Asimismo, las personas del grupo sanguíneo
A tienen un aumento del riesgo, aunque en este caso es, sobre todo, para
lesiones de tipo difuso.
11.1. Adenocarcinomagástrico
Factores de riesgo ambientales
Epidemiologíay biología
En general, el riesgo está inversamenterelacionadocon el estatus socioe-
El cáncer gástrico es un problema de salud grave, y el 6° tumor maligno conómico. Sin embargo, el de cáncer gástrico proximal y esófago distal es
más frecuente en España. En los últimos 20 años parece haber disminuido más elevado en clases socioeconómicamentemás altas.
el cáncer gástrico distal (cuerpo y antro), mientras que el proximal (cardias
y unión gastroesofágica)está aumentando su incidencia de forma impor- Los antioxidantes (frutas y vegetales) pOdrían tener un efecto protector,
tante. por lo que deben recomendarse, mientras que las dietas ricas en nitratos
y nitritos presentes en alimentos salados, ahumados o no bien conserva-
Existen dos subtipos histológicos de adenocarcinomagástrico: el intestinal dos, lo aumentan. La refrigeracióny la mejor preservaciónde los alimentos
y el difuso. Sus característicasdiferencialesse reflejan en la Tabla 11.1. parecen disminuir el riesgo de cáncer gástrico y pueden ser un determi-
nante del descenso en la incidencia de adenocarcinoma tipo intestinal.
Factores de riesgo genéticos(MIR 12-13, 227) Además existe un aumento del riesgo en fumadores.
Se ha observado cierta agregación familiar de la enfermedad: Algunas investigacionesepidemiológicashan demostradoque las personas
Los pacientes con síndrome de Lynch, síndrome de Peutz-Jeghersy infectadas por H. pylori tienen 2-6 veces más riesgo de padecer cáncer
poliposisadenomatosatienen un riesgo más elevado de padecer cán- gástrico distal, así como los que padecen gastritis atrófica severa, gastritis
cer gástrico. de cuerpo gástrico o metaplasia intestinal (MIR 09-10, 226).
Localización
Lesiones precancerosas Gastritis crónica atrófica (H. pylon) y metaplasiaintestinal. No identificadas,salvo el riesgo genético (se debe buscar en
y factores de riesgo Displasia,adenoma gástrico familiares de pacientesjóvenes con cáncer gástrico)y grupo
Gastrectomíaparcial por enfermedad benigna sanguíneoA
Sindromes:
Peutz-Jeghers, síndrome de poliposisjuvenil, Ménétrier
Hereditarios:
- Familiaresde primer grado con adenocarcinomagástrico
- cáncer colorrectal hereditario no polipósico
Ambientalesy dietéticos:
- Dietas con nitratos (salazonesy ahumados), pObre en frutas y verduras
- Tabaco
Paciente tipo Paciente de edad avanzada en zonas de alta incidencia Paciente más joven. En cualquier parte del mundo
Histología células cohesivas neoplásicasque forman estructuras tubulares semejantes Ausencia de cohesión celular por lo que infiltra y engrosa la pared
a glándulas. Forma masa o se ulcera del estómago sin formar una úlcera o masa (Iinitis)
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11. Tumores gástricos. Complicaciones de la cirugía gástrica. DG
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Alteraciones moleculares Krukenberg). una masa en el "fondo de saco" (escudo de Blumer), o una
carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna. El hígado es el sitio más
Se han demostrado deleciones de los oncogenes supresores de tumores frecuente de diseminación hematógena, aunque también puede afectar
MCC, APC y p53, respectivamente. En los de tipo intestinal existe una al pulmón.
sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico erb-2 y
erb-3. En los de tipo difuso se han demostrado anomalías en el oncogén
K-sam.
Diagnóstico y estadificación
Clínica Debe tenerse en cuenta, que las úlceras gástricas no suponen una condi-
ción premaligna, pero cuando se identifica una úlcera gástrica se deben
Cuando es superficial y se puede curar con cirugía, es habitualmente asin- biopsiar sus bordes y base (mínimo 6-8 muestras) y confirmar cicatrización
tomático. Sin embargo, cuando produce síntomas, generalmente se trata ya tras tratamiento . En el caso de no cicatrizar debe repetirse la biopsia y
de una enfermedad avanzada (60% en estadios 111 o IV). Por ello, su pronós- valorar la cirugía resectiva, como se indicó en el tratamiento de las úlceras
tico resulta globalmente pobre, con supervivencias del 10-30% a los 5 años gástricas.
de la cirugía. Los indicios de presentación más frecuentes son dispepsia,
dolor epigástrico y la pérdida de peso. En los distales son frecuentes los
vómitos por afectación del píloro, y en los proximales, la disfagia. No es
habitual la hemorragia aguda.
-+ La endoscopia alta flexible con toma de biopsias es el método de
elección para el diagnóstico de pacientes con sospecha de cáncer gás-
La afectación metastásica del cáncer gástrico es muy variada. Se trico .
extiende por vía linfática a ganglios intraabdominales (N) y alejados del
estómago (M) como el supraclavicular (ganglio de Virchow) . Si se dise-
mina por la superficie peritoneal, puede originar adenopatías periumbi- En el estudio inicial además, debe realizarse una analítica completa que
licales (nódulo de la hermana María José). afectación ovárica (tumor de incluya, al menos, hemograma, función renal y hepática, LDH, proteínas
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Duodeno
c \, b
\
,
, d Yeyuno
Anastomosis
yeyunoyeyunal
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11. Tumores gástricos. Complicaciones de la cirugía gástrica. DG
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Posteriormente se darán tres ciclos más del mismo Tratamiento paliativo de las complicaciones:
esquema de quimioterapia adyuvante. Stents o endoprótesis (Figura 11.4 y Figura 11.5) (de elec-
Los tumores en los que no pueda garantizarse una resec- ción para resolver cuadros obstructivos) por vía endoscó-
ción RO (oncológica), por no presentar márgenes de resec- pica o por radiología intervencionista , láser, radioterapia ...
ción quirúrgicos adecuados recibirán además radioterapia cirugía paliativa de última elección (resecciones limitadas
adyuvante. sin linfadenectomía).
El tipo histológico difuso es una variable independiente
que predice un menor beneficio con la radioquimioterapia
adyuvante.
Si el paciente presenta un debut complicado, sangrado
-+ Se denomina tratamiento neoadyuvante al tratamiento inicial de
u obstrucción, y es operado de urgencias, recibirá todo tumores localizados, por tanto resecables, con la intención de mejorar
el tratamiento oncológico de forma adyuvante (Figura su resecabilidad.
11.3)
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Adenocarcinoma
Debut complicado Cirugia urgente QT adyuvante (6 ciclos) ± RT
I
r
localmente avanzado r---
T2, T3, T4, N+
QT neoadyuvante Cirugia electiva QT adyuvante
Asintomático
(3 ciclos) (si no progresión en TAC) (3 ciclos) ± RT
El manejo de los pacientes con adenocarcinomagástrico se resume TC de tórax, abdomen y pelvis, biopsia de médula ósea y analítica completa
en el algoritmo de la Figura 11.6 . (niveles de LDH) se utilizan para el estudio de extensión.
* Estadios:
Estadio 1. Confinadoal estómago.
Estadio 11. Afectación de los ganglios perigástricos.
-+ Los tumores gástricos localizadoso localmente avanzadosson sus- Estadio 111. Afectación de otros ganglios intraabdominales y otros
ceptibles de tratamiento quirúrgico con intención curativa. En el caso órganos.
de tumores localmente avanzados,se recomienda quimioterapia neo- Estadio IV. Enfermedadextraabdominal.
adyuvante antes de la cirugía para mejorar la calidad de la resección.
La enfermedad diseminada (metástasis a distancia o carcinomatosis Tratamiento
peritoneal) sólo es susceptible de tratamientos paliativos.
La mayoría de los linfomas están en estadios precoces cuando se diagnos-
tican. Los de bajo grado se relacionan con infección crónica por H. pylori , y
pueden remitir con tratamiento erradicadore IBP. obteniéndoseremisiones
completas en gran parte de los casos (MIR 10-11, 39) . En los casos refrac-
-+ La quimioterapia es útil en el cáncer gástrico metastásico,aumen- tarios o más avanzados se realizan combinaciones de erradicación de H.
pylori con radiación y/o quimioterapia.
tando la supervivencia y mejorando la calidad de vida, aunque no
permite la curación. Es el mejor tratamiento que se puede ofrecer de
forma paliativa. Los linfomas de alto grado a menudo se tratan con quimioterapia,general-
mente con terapia CHOP (ciclofosfamida-doxorrubicina-vincristina(Onco-
vin®)-prednisolona)o con el anticuerpo anti-CD20 rituximab. La cirugía se
emplea en pacientes con complicacionesque aparecen durante la terapia
11.2. Linfoma no Hodgkin gástrico (sangrado o perforación).
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11. Tumores gástricos. Complicaciones de la cirugía gástrica. DG
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Aunque pueden aparecen en cualquier parte del tubo digestivo, la locali- Tratamiento
zación gástrica es la más frecuente (60-70%) seguida del intestino delgado
(25%), el recto (5%) y el esófago (2%). Las metástasis más frecuentes son El tratamiento depende de las características del tumor :
abdominales (peritoneo e hígado). otros sitios a distancia son piel, huesos GIST resecable.
y tejidos blandos. < 2 cm: Resección sin necesidad de adyuvancia . Valorar la resección
endoscópica .
Existen algunos síndromes asociados a los tumores GIST: >2 cm: Son candidatos a un tratamiento quirúrgico inicial que con-
Tríada de Carney siste en la resección del tumor con márgenes sin necesidad de linfa-
Síndrome de carney-Stratakis denectomía, permitiendo resecciones atípicas salvo en la proximidad
Neurofibromatosis tipo 1 al píloro (antrectomía) o en la UGE (gastrectomía total) .
Los criterios radiológicos para irresecabilidad son infiltración del
La inmunohistoquímica de estos tumores revela la expresión de distintos tronco celíaco, la arteria mesentérica superior o la vena mesentéri-
marcadores (MIR 20-21, 3): ca-portal.
El más frecuente es el receptor de la tirosina-cinasa Kit (CD-117), Casos especiales: En tumores grandes resecables puede valorarse
seguido del marcador CD34. el tratamiento neoadyuvante con imatinib para minimizar el riesgo de
El DOG-1 se ha identificado recientemente como un marcador muy rotura-diseminación durante la cirugía.
específico para el GIST. Los pacientes con riesgo alto (Tabla 11.4), recibirán imatinib adyu-
Menos específicos son los de actina del músculo liso (SMA) y la des- vante durante al menos 3 años, con beneficio claro sobre el pronós-
mina . tico. Este beneficio no es tan claro en riesgo intermedio por lo que su
indicación debe individualizarse .
Las mutaciones más frecuentes son: KIT o PDGFRA, aunque en algunos La rotura capsular también implica la administración de imatinib
casos son nativos (sin mutaciones activas). adyuvante .
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Sospecha GIST
1 t-
linfadenectomia
Valorar resección
endoscópica
VS. cirugía ¿Adyuvancia? I
- 1Resecable 1 I lrresecable 1
VS. observación I f
y seguimiento Según la AP definitiva:
• Riesgo ba'o
J --> nada
• Riesgo intermedio: individualizar
• Riesgo alto: imatinib
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11. Tumores gástricos. Complicaciones de la cirugía gástrica. DG
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Úlcera duodenal
Figura 11.10. Síndrome del asa aferente y eferente Si no existe una causa que tratar quirúrgicamente (gastrinoma , antro rete-
nido) se debe intentar el tratamiento antisecretor, y sólo si falla, recurrir a
Síndromes obstructivos : la cirugía.
Síndrome de asa aferente (generalmente por BII) (Figura
11.10) . Se produce una dificultad al vaciamiento de las secre-
ciones biliopancreáticas que quedan retenidas debido a la obs-
trucción del asa aferente por adherencias, hernias internas ...
-+ Ante un paciente con úlceras recidivantes en localizaciones poco
Con el tiempo puede ocasionar sobrecrecimiento bacteriano en frecuentes, hay que pensar en un síndrome de zollinger-Ellison, sobre
el asa aferente . Genera dolor por distensión. Si no se resuelve todo si se asocian a diarrea .
puede explotar el muñón duodenal. Si la obstrucción no es com-
pleta , al cabo de un tiempo se produce el vaciado de la bilis al
estómago, que genera un vómito bilioso que calma el dolor. El Síndrome del antro retenido . Hace referencia a la presencia de
tratamiento generalmente es quirúrgico . Se emplean dos técni- úlcera recurrente tras cirugía en un pequeño grupo de pacientes con
cas, la de Braun (enteroanastomosis laterolateral al pie de asa), una intervención tipo Billroth 11, en los que permanece una parte del
o conversión a 'Y' de Roux. antro (no resecado completamente) en contacto con el yeyuno. Al no
Gastritis por reflujo biliar (frecuente) . Es la causa más sus- estar en contacto con el ácido gástrico, las células G de dicho seg-
ceptible de precisar tratamiento quirúrgico, en general, más mento del antro liberan gastrina. El tratamiento será quirúrgico si no
efectivo que el médico . Surge más frecuentemente tras gastro- responde a los IBP.
yeyunostomía tipo Billroth 11, especialmente si el asa aferente es Síndromes metabólicos posprandiales . Síndrome del dumping:
corta . En referencia a su diagnóstico, habría que descartar otras evacuación gástrica rápida . El síndrome del dumping precoz o
causas posibles (síndrome de asa aferente , úlcera recidivante) vasomotor (el más frecuente) produce síntomas abdominales pasados
mediante tránsito /Te y endoscopia. Clínicamente se manifiesta 10-30 minutos tras la ingesta, como son dolor y diarrea. Los síntomas
por dolor epigástrico leve y constante, que puede agravarse con sistémicos, como debilidad, sudoración, flushing, taquicardia y palpita-
las comidas, náuseas y vómitos biliares esporádicos con restos ciones, se deben a la hipovolemia y vasodilatación periférica producida
alimentarios (que no alivian el dolor) . Es común que presenten por sustancias vasoactivas. Los síntomas disminuyen con el tiempo .
anemia microcítica. No existe relación entre la gravedad clínica El síndrome del dumping tardío presenta entre 2-4 horas tras la
y las lesiones histopatológicas. El tratamiento médico, por lo ingesta síntomas vasomotores sin síntomas gastrointestinales. Se debe
general, es ineficaz. La técnica quirúrgica de elección es la con- a la hipoglucemia secundaria a un aumento brusco de la glucemia tras
versión a una gastroyeyunostomía en "Y" de Roux. un vaciamiento gástrico rápido de comida rica en hidratos de carbono.
Síndrome de asa eferente (Figura 11.10) . Existe una dificul- Tratamiento de los síndromes de dumping (MIR 13-14, 91):
tad al drenaje del asa eferente . Clínicamente, presenta vómitos Dieta. Eliminar de ella los hidratos de carbono. No tomar muchos
biliosos que pueden ir mezclados con alimentos (con asa afe- líquidos en las comidas . Comidas pequeñas y frecuentes, ricas
rente libre demostrado mediante tránsito de bario, endoscopia , en proteínas. Reposo postprandial (30 min).
TC). El tratamiento es quirúrgico (lisis de adherencias o gastro- Si fracasa, tratamiento médico : anticolinérgicos (somatostatina
yeyunostomía en "Y" de Roux). y octreótida).
Recidiva ulcerosa. Ocurre clásicamente en el lado yeyunal (úlcera de Si fracasa, tratamiento quirúrgico : colocación de un asa en sen-
boca anastomótica). Las causas son múltiples e incluyen: tido antiperistáltico o "Y" de Roux.
cirugía inadecuada .
Estado hipersecretor (síndrome de Zollinger-Ellison).
Síndrome del antro retenido (véase más adelante) .
Utilización de fármacos ulcerogénicos . -+ La gastritis biliar es la complicación tardía que precisa más reinter-
Cáncer del muñón (si la recidiva tiene lugar en el remanente venciones .
gástrico) .
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V' Hay dos tipos de adenocarcinoma gástrico: intestinal y difuso. El intes- quinasa en función del riesgo de malignidad en tumores resecabies. El
tinal está más asociado a lesiones precancerosas. El adenocarcinoma manejo de los tumores irresecables y metastásicos se basa en inhibi-
gástrico disemina vía hemática, linfática o peritoneal. dores de la tirosinquinasa valorando en ocasiones la cirugía de rescate.
V' Los linfomas gástricos son LNH de estirpe B. En los linfomas de bajo V' La reconstrucción tipo Billroth 11 es la que más morbilidad presenta en
grado asociados a infección por H. pylori localizados está indicado el el posoperatorio . La mayoría de las complicaciones de este tipo de re-
tratamiento erradicador inicialmente . construcción se tratan transformándolo en una "Y" de Roux. Ante un
paciente con un Billroth 11, con dolor abdominal postprandial y vómitos
V' Es preciso conocer la estadificación y el abordaje multimodal del cán- biliosos que alivian el dolor, se debe sospechar un síndrome de asa
cer gástrico. aferente . La presencia de úlceras recurrentes tras un Billroth 11 obliga a
descartar un antro retenido.
V' Los tumores GIST deben manejarse en unidades multidisciplinares
combinando la cirugía con el tratamiento con inhibidores de la tirosin-
Mujer de 60 años que es sometida a una endoscopia digestiva tras tumor era C-KIT positivo. Según los hallazgos, usted considera que el
tratamiento de una gastritis. Como hallazgo patológico se localiza tratamiento adecuado es:
una masa de 3 cm, subepitelial, en la curvatura menor gástrica. La
paciente niega síntomas, salvo acidez. Se realiza TC abdominal y eso- 1) Resección endoscópica.
fagogastroscopia con ecografía endoscópica (E E) y biopsia . La EE re- 2) Laparotomía, resección del tumor y disección de ganglios linfáticos de
veló una masa de 30 x 24 mm, hipoecoica, de forma ovalada irregular, las regiones perigástricas.
encapsulada, que parte de la muscularis propia de la pared gástrica 3) Resección en cuña del tumor mediante abordaje laparoscópico.
contigua al hígado, sin invasión. La TC mostró una masa homogénea 4) Tratamiento de inducción con imatinib.
de 3,6 x 2,7 cm en la curvatura menor sin linfadenopatías (paraaórti-
ca, mesentérica o perigástrica). La inmunohistoquímica reveló que el RC: 3
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12
Cirugía bariátrica
y cirugía metabólica
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Obesidad grado I
27-29,9
30-34,9
. . .
.... ...
Obesidad grado 11 35-39,9 Banda gástrica Mujer joven, IMe < 50, con predisposiciónal cambio
conductual
Obesidad grado 111 o mórbida 40-49,9
Gastrectomía OM en pacientescon alto riesgo cardiopulmonar
Obesidad supermórbida 50-59,9 tubular (paso previo a técnica mixta)
Supersuperobesidad 60-64,9 Edades extremas> 50
Sometidosa tratamientos farmacológicoscrónicos
Obesidad triple > 65 (no toleran técnica malabsortiva,p. ej., trasplantados)
Tabla 12.1. Grados de obesidad EII
Síndrome metabólico
La cirugía bariátrica se oferta a los pacientes con obesidad mórbida (grado Tabla 12.2. Pacientes candidatos a técnicas restrictivas
111) y permite la pérdida de peso mantenida y la corrección de trastornos
metabólicos y funcionales asociados a la obesidad . Procedimientos malabsortivos . Limitan la absorción a través de
la creación de un bypass intestinal. Estos procedimientos de
forma "pura" no se usan en la actualidad.
12.1. Indicacionesde cirugía en la Procedimientos mixtos (Figura 12.2) , (Tabla 12.3) . Combinan
obesidad mórbida (MIR 13-14, 230-ED) la creación de un reservorio gástrico (restrictivo), separado del
resto del estómago, con un bypass intestinal en "Y" de Roux
(malabsortivo), con tres asas: una "biliodigestiva", una "alimen-
La cirugía bariátrica es el procedimiento idóneo para el tratamiento de la taria" y una "común" (entre la unión de ambas y la válvula ileo-
obesidad mórbida . cecal, donde se realiza la absorción y que es muy corta). Son de
elección en pacientes que presentan OM (lMC > 40), Y permiten
Son candidatos pacientes con IMC :2 40 kg/ m2 o con IMC entre 35-40 kg/ m 2 una mayor pérdida de peso y reducción de comorbilidades con
asociado a comorbilidad debida a la obesidad (HTA, diabetes mellitus tipo 2 respecto a las técnicas restrictivas puras. Los tipos fundamen-
(DM 2), dislipidemia, apnea del sueño y enfermedad articular .. .). Además, si tales son:
el paciente presenta síndrome metabólico severo puede indicarse la "ciru- Bypass gástrico laparoscópico : Gold standard.
gía metabólica" con IMC entre 30-35. Esta cirugía adquiere especial rele- Derivación biliopancreática (Scopinaro).
vancia en pacientes que presentan difícil control farmacológico de su DM 2. Cruce duodenal.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía , 12.0 edición
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A B
Remanente
Gastrectomía
Banda gástrica ajustable gástrico
f-1'\
//
11
"
\
,'
// /
1/ /
// 1
// 1
II 1
/¡ /
// /
// /
/¡ /
---
","'/
Figura 12.1. Procedimientos restrictivos en la cirugía de la obesidad mórbida. (A) Banda gástrica ajustable; (B) Gastrectomía tubular
. . .
.... ...
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12. Cirugía bariátrica y cirugía metabólica. DG
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Bypass Cruce duodenal aparecen en los lugares donde se crean los defectos mesentéricos y
a través del defecto de Petersen (localizado posterior al asa en ''Y''
de Roux entre el mesenterio del asa y el mesocolon transverso) . La
cirugía laparoscópica, aunque es menos adhesiogénica, favorece la
formación de hernias internas . Debe prevenirse cerrando los defec-
tos mesentéricos durante la cirugía. Precisan un elevado índice de
sospecha ya que son difíciles de observar con las pruebas de imagen
(TC abdominal), por lo que, si en el posoperatorio aparece un cua-
dro compatible, suele revisarse por laparoscopia buscando defectos
mesentéricos causantes de la sintomatología obstructiva.
Las complicaciones posquirúrgicas más frecuentes son las respiratorias El manejo multidisciplinar de los pacientes intervenidos de OM precisa un
graves, que aparecen hasta en el 5% de los pacientes intervenidos por seguimiento posoperatorio a medio y largo plazo en el que se debe com-
Entre ellas, destaca la neumonía, la atelectasia, el tromboembolismo pul- probar:
monar y la insuficiencia respiratoria . otras complicaciones derivadas de la Pérdida adecuada de peso y su mantenimiento . La valoración en
cirugía son: peso del éxito quirúrgico tras una cirugía bariátrica se mide mediante
Fuga (una taquicardia > 120 Ipm en el posoperatorio debe hacer des- el porcentaje de pérdida de exceso de peso con respecto al peso de
cartar una dehiscencia) , sangrado, estenosis de la anastomosis que se origen. Para que se considere exitosa, debe conseguirse al menos una
trata con dilataciones . pérdida y mantenimiento del 50% del exceso de peso.
Rabdomiólisis (CPK > 1.050 Uf l) e infección . Mejoría en las comorbilidades asociadas a OM, fundamentalmente
Formación de hernia interna , que debe ser descartada en todo paciente HTA, diabetes , síndrome de obesidad -hipoventilación y dislipidemias .
con un cuadro obstructivo en el posoperatorio . Se suele acompañar Existencia de complicaciones graves en relación con la absor -
de dolor periumbilical de características cólicas. Las hernias internas ción que puedan conducir a estados de malnutrición.
-+ MIR 16-17, 93
-+ MIR 13-14 230-ED
Figura 12.4. Diferencias técnicas entre los principales procedimientos quirúrgicos mixtos
de la obesidad mórbida
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t/ La cirugía bariátrica es el tratamiento de elección para los pacientes abordaje laparoscópico es de elección en centros especializados. El tra-
con OM (lMC > 40). Las técnicas que se emplean pueden ser restrictivas tamiento de esta enfermedad debe ser multidisciplinar y en unidades
o mixtas . El bypass gástrico en ''Y'' de Roux es el patrón de referencia o especializadas . Es preciso tener en cuenta la cirugía metabólica como
Gold standard en el tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida . El alternativa de tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2.
Varón de 58 años con IMC de 42 que es intervenido, realizándose 1) Una TC abdominal cuyos resultados son normales no excluye el diagnós-
un bypass gástrico laparoscópico. Acude a Urgencias 10 meses más tico de hernia interna.
tarde por dolor periumbilical cólico de 3 días de evolución, asociado a 2) Se trata de una hernia interna situada posterior al asa en ''Y'' de Roux.
náuseas y vómitos que comenzaron tras una ingesta copiosa. Se rea- 3) Las técnicas bariátricas realizadas por laparoscopia generan esta com-
lizó una radiografía de abdomen, que fue informada como distensión plicación con menos frecuencia que las efectuadas mediante abordaje
de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos. Se completó el convencional .
estudio con una TC abdominal, que confirmó el cuadro obstructivo, 4) El tratamiento suele ser quirúrgico .
mostrando signos compatibles con hernia interna de Petersen. Indi-
que la opción INCORRECTA: RC:3
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13
Fisiología y
fisiopatología
intestinal
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Aeetileolina y CCK
B12 Vitamina B,
Dueto
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Vitamina B intramuscular
'2
I < 7% Malabsorción I
I
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13. Fisiología y fisiopatología intestinal. DG
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íleon
terminal
1
Normal, maldigestión
1
Anormal « 4,5 g en orina
(insuficienciapancreática a las 5 h de dar 25 g de D-xilosa)
Figura 13.4. Circulación enterohepática exocrina)
t
13.2. Fisiopatologíaintestinal
Test de secretina
(la más sensible)
Test de pancreolauril
I Malabsorción I
Ancianos
Ascitis
Insuficiencia
j
test aliento con triglicéridos renal
Maldigestión y malabsorción marcados y estudio de elastasa/
quimiotripsinafecal
La maldigestión se produce por la hidrólisis defectuosa de los nutrientes y Prueba de D-xilosa C14
se debe a alteraciones en el número o en la función de las enzimas digesti- Tratamiento:enzimas Lactulosa H,
vas. Son causas de maldigestión:
Los procesos que impidan la activación de las enzimas pancreáticas,
pancreáticas
t,-----------'------,¡
.
1
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ticar diferentes patologías malabsortivas. El fundamento básico es el Enfermedad de Whipple: macrófagos con inclusiones PAS (+),
mismo para todos : Ziehl-Neelsen (-) (Figura 13.6) .
Se administra un azúcar marcado isotópicamente por vía oral.
Se recoge el aire exhalado.
Se mide en el aire exhalado la existencia del marcador isotópico .
Si lo hay, el test es diagnóstico.
De ellas, cabe destacar:
Test respiratorio de la lactosa-H 2. Diagnóstico de déficit de
lactasa.
Test respiratorio de la D-xilosa marcada con C14 y de lactulo-
sa-H2. Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano .
Test respiratorio de los ácidos biliares marcados con C14
(C14-coliglicina) . Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano y
malabsorción de ácidos biliares.
Para diagnosticar una insuficiencia pancreática exocrina se dis-
pone de varias pruebas:
Test del aliento con triglicéridos marcados (13C-MTG).
Diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina .
Test de la secretina-pancreozimina . Es la prueba más
sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina
y el test más precoz para detectar una pancreatitis cró-
nica incipiente . Consiste en la medición de la secreción
Figura 13.6. Enfermedad de Whipple. Macrófagos repletos de bacilos
pancreática de bicarbonato, tripsina, ami lasa y lipasa. La
PAS (+) ZN (-) negativos en la lámina propia del intestino
secretina estimula la secreción de agua y bicarbonato y
la pancreozimina consigue una secreción rica en enzimas
pancreáticas.
Determinación de quimotripsina o elastasa en heces . Unas
concentraciones bajas de quimotripsina y de elastasa en las -+ Cuando se decide hacer una biopsia intestinal para llegar al diag-
heces puede reflejar una llegada inadecuada de estas enzimas nóstico definitivo del cuadro malabsortivo, hay que tener en cuenta
al duodeno . La elastasa fecal a diferencia de la quimotripsina, no que la rentabilidad diagnóstica estará relacionada no solamente con
se ve influenciada por los tratamientos con enzimas orales de la la especificidad anatomopatológica de las distintas lesiones, sino tam-
insuficiencia pancreática exocrina y es mínimamente degradada bién con la extensión de estas; así, se pueden encontrar:
a lo largo del tránsito intestinal, lo que hace que su eficacia sea Lesiones específicas y extensas: biopsia diagnóstica .
superior a la de la quimotripsina fecal. Enfermedad de Whipple (véase Figura 13.6).
Test del pancreolauril. Mide el efecto de la secreción pan- Agammaglobulinemia .
creática tras una comida de prueba a la que se asocia un a-f3-lipoproteinemia.
marcador que es hidrolizado por las enzimas pancreáticas y Infección por MAL
posteriormente reabsorbido. La cantidad de marcador recu-
Lesiones semiespecíficas y parcheadas: biopsia posiblemente
perado en orina es un índice de la función pancreática exo-
diagnóstica .
crina . Linfoma intestinal.
Cultivo de aspirado duodenal (sirve para confirmar la existencia Amiloidosis .
de sobrecrecimiento bacteriano). Es la prueba más específica para Crohn.
diagnosticarlo . Se realiza obteniendo una muestra de jugo duodenal
Lesiones poco específicas y focales: biopsia no diagnóstica (anor-
mediante endoscopia y cultivándola . Es patológica si existen más de
mal).
105 microorganismos o bien más de 103 microorganismos / mi, si pre-
Enfermedad celiaca.
dominantemente son anaerobios y coliformes .
Déficit folato/B, 2'
Pruebas de imagen. Todos los pacientes con malabsorción deben
Esclerodermia.
tener un estudio radiográfico del intestino delgado. La mejor prueba Sobrecrecimiento bacteriano.
para valorar el intestino es la enterorresonancia que tiene la mayor
capacidad diagnóstica sin aportar radiación. El intestino también se
puede valorar con tránsito baritado, con enteroclisis, con enterosco-
pia y con cápsula endoscópica.
Biopsia intestinal (MIR 10-11, 34). Se obtiene mediante endoscopia .
La biopsia es patognomónica en las siguientes entidades : -+ MIR 15-16, 41-ED
enterocitos llenos de gotas de grasa. -+ MIR 14-15, 212-HM
Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas. -+ MIR 12-13,45
Infección por MAl : macrófagos con inclusiones PAS (+) y -+ MIR 10-11, 34
Ziehl-Neelsen (+).
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13. Fisiología y fisiopatología intestinal. DG
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t/ La actividad de las enzimas pancreáticas en el intestino se realiza gra- t/ El estudio de la esteatorrea se inicia con la confirmación de esta cuan-
cias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato. En el duodeno se absorben tificando la grasa en heces de 24 horas (patológico con 7 g de grasa/
calcio y hierro . En el intestino proximal y medio se absorbe ácido fólico . día). El test de la D-xilosa se emplea para valorar la integridad de la
pared intestinal. Puede haber falsos positivos en el sobrecrecimiento
t/ La vitamina B se une en el estómago a la proteína ligadora de coba- bacteriano (SCB), insuficiencia renal, ancianos y pacientes con ascitis.
'2
lamina y en el duodeno al factor intrínseco para finalmente absorberse
en el íleon distal. Las causas de déficit de cobalamina se diagnostican t/ Existen cuatro biopsias intestinales que son patognomónicas : la enfer-
por el test de Schilling. medad de Whipple, la agammaglobulinemia, la a-j3-lipoproteinemia y la
infección por MAl.
t/ En íleon distal se reabsorben por transporte activo los ácidos biliares,
formando el llamado círculo enterohepático .
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de al día, pérdida de 7 kg de peso, anemia con VCM de 112 fL, vitami-
íleon están abocados a padecer: na B'2 70 pg/ml (normal: 200-900 pg/mll. ácido fólico sérico 18 ng/ml
(normal: 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La prueba con mayor
1) Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. sensibilidad, específica y sencilla para el diagnóstico del síndrome
2) Síndrome de dumping. digestivo que padece este paciente, es:
3) Anemia megaloblástica.
4) Diarrea de tipo osmótico 1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA.
2) Prueba del aliento con xilosa-C14.
RC: 3 3) Determinación de lactasa en la mucosa intestinal.
4) Tinción con PAS de la biopsia intestinal.
Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud y esclerodactilia,
presenta diarrea de heces pastosas, en número de 2-3 deposiciones RC: 2
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14
Síndromes
malabsortivos
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14.2. Enfermedadceliaca
del adulto
14.1. Sobrecrecimientobacteriano
(MIR 16-17, 81)
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía producida por una reacción
Es un síndromecaracterizadopor una malabsorciónasociada a un aumento inmunológicadesencadenadapor el gluten que se desarrollaen individuos
del número de bacterias en el intestino delgado. genéticamente predispuestos. Se caracteriza por:
Enteropatía. Los hallazgos típicos (pero no patognomónicos)en la
La parte proximal del intestino suele ser estéril gracias a tres mecanismos: biopsia intestinal según la clasificaciónde Marsh son (MIR 14-15, 33):
la acidez gástrica, el peristaltismo y la liberación de inmunoglobulinas. Marsh 1: aumento de linfocitos intraepiteliales.
Las situaciones que hagan fracasar estos mecanismos serán causa de un Marsh 11: hiperplasiade criptas.
sobrecrecimiento bacteriano (MIR 15-16, 78): Marsh 111: atrofia vellositaria.
Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa,gastrectomía. Reacción inmunológica . Generación de autoanticuerpos circulantes
Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis a título superior a 10 veces el valor normal contra la enzima transglu-
(Crohn, enteritis post-radiación),las fístulas, los divertículoso la cirugía taminasa tisular (lgA o IgG). contra la gliadina (lgG) y contra el endo-
gastrointestinal, o bien por alteración de la motilidad intestinal como misio (lgA). Los anticuerpos (Ac) antitransglutaminasaIgA son los más
en la esclerodermia, neuropatíadiabética, amiloidosiso hipotiroidismo. sensiblesy los Ac antiendomisio son los más específicos.
Inmunodeficiencias. Gluten. La ingesta de las prolaminas contenidas en los cereales que
llevan gluten (trigo, cebada, centeno y algunas avenas) desencadena
Clínicamente se manifiesta como un síndrome de malabsorción. Es fre- la enfermedad.
cuente la anemia macrocítica por malabsorciónde vitamina B'2' ya que las Predisposición genética . Para desarrollar la enfermedad es necesa-
bacteriasanaerobiasla consumen. Sin embargo, no es habitual el déficit de ria la presencia de los HLA DQ2 (lo presentan el 90% de los celíacos)
ácido fólico, pues algunas bacterias anaerobiaspueden hasta producirlo. (MIR 15-16, 47) o DQ8 (5-10% de los celíacos).
Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Tabla 14.1).
El déficit de vitamina B no se corrige con factor intrínseco,sino con anti-
'2
bióticos. Población de riesgo de enfermedadcelíaca
Clínica
-+ La biopsia intestinal no es útil en el diagnóstico de sobrecrecimien-
to bacteriano. En el paciente adulto lo más frecuente es que la EC curse de manera asin-
tomática (80% de los pacientes).Cuando da síntomas, éstos son por orden
de frecuencia: astenia (82%), dolor abdominal (77%), meteorismo (73%),
El tratamiento consiste en corregir la causa subyacentey los déficits nutri- anemia ferropénica (63%). osteomalacia, osteopenia u osteoporosis (36%)
cionales, y administrar antibióticos (rifaximina, ciprofloxacino, metronida- con su consiguienteriesgo de fracturas.Es un hallazgo habitual los datos de
zol, tetraciclinas) en ciclos de 7-10 días (MIR 20-21,150) . malabsorciónespecíficade nutrientes (ferropeniae hipocalcemia).
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14. Síndromes malabsortivos. DG
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genético es positivo o los anticuerpos están elevados, la biopsia intes- Figura 14.2. Algoritmo diagnóstico ante la falta de respuesta a la dieta
tinal confirmará el diagnóstico. sin gluten
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1
Zlehl-Neelsen (+r) ----- -. M. av/Um-intracellulare
Tiene mal pronóstico por su elevado riesgo de transición a linfoma Bacilos
intestinal. Ziehl-Neelsen Tropheryma whipplei
Esprúe colágeno. Demostración de la presencia de una banda de
colágeno subepitelial mayor de 10 mediante tinción con tricrómico
de Masson y cursa como una enteropatía pierde-proteínas . I
Así mismo, en general todos los pacientes celíacos presentan un aumento Tratamiento de elección
I Sin tratamiento es mortal I
del riesgo de tumores, no sólo de linfoma intestinal , también de linfomas ceftriaxona 15 días +
en otros órganos, carcinoma de orofaringe , de esófago y adenocarcinoma CTMX al menos 1 año
de intestino delgado.
Figura 14.3. Algoritmo de manejo de la enfermedad de Whipple
(CTMX: cotrimoxazol)
14.3. Enfermedad de Whipple
(Figura 14.3)
Rara enfermedad infecciosa sistémica de curso crónico causada por un -+ MIR 20-21,150
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14. Síndromes malabsortivos. DG
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t/ En un paciente con clínica de malabsorción en cuya analítica se ob- t/ La causa más frecuente de falta de respuesta a la dieta sin gluten es el
serve anemia con déficit de vitamina B y ácido fólico normal, se debe incumplimiento de la dieta.
'2
sospechar un sobrecrecimiento bacteriano .
t/ Los pacientes con una EC refractaria tienen aumentado el riesgo de
t/ El diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano se puede realizar con desarrollar linfoma intestinal de células T y complicaciones como la
técnicas invasivas (cultivo del aspirado duodenal) o no invasivas, como yeyunoileítis ulcerativa.
pruebas respiratorias . La biopsia intestinal no es útil en el diagnóstico .
Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los Una paciente de 58 años acude a la consulta por diarrea de 3 meses
últimos meses. Seis años antes, se había practicado una gastrectomía de evolución, con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y
% con vagotomía troncular. En un análisis reciente se ha descubierto edema en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad
anemia. La sospecha clínica es de posible sobrecrecimiento bacte- celíaca hace 15 años, realizando dieta sin gluten durante 3 meses.
riano intestinal. ¿Cuál, de entre las siguientes pruebas, le resultaría ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
menos útil para el diagnóstico?
1) La paciente posiblemente no padecía enfermedad celíaca.
1) Cuantificación de grasa en heces. 2) La determinación en suero de anticuerpos antigliadina ayudará a cono-
2) Test de D-xilosa. cer si la enfermedad está en activa .
3) Test de Schilling. 3) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal.
4) Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. 4) Es necesario descartar la existencia de enfermedad de Whipple.
RC: 2 RC:3
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15
Diarrea crónica
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15. Diarrea crónica. DG
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Anamnesis
Sí I Dudas I
I I
Analítica
+ estudio de heces
I
+ + +
Normal I Coprocultivo I I Esteatorrea I Calprotectina
fecal
t t
Véase
Valorar diarrea Infecciosa
T
funcional : Sil (Figura 13.5) ,
(Apartado 16.4) algoritmo
de esteatorrea
Intolerancia I Funcional I
a hidratos Sospecha tumor
de carbono neuroendocrino
t Radiología
I Radiología I Colonoscopia
Figura 15.1. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica (EII: enfermedad inflamatoria intestinal; Sil: síndrome del intestino irritable)
Existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar un origen orgánico Coprocultivo e investigación de parásitos. Aunque es infre-
(síntomas y signos de alarma) (MIR 20-21, 149): cuente que la diarrea crónica se deba a una infección, determi-
Diarrea de corta duración (menos de 3 meses). nados agentes infecciosos como Giardia lamblia o Clostridium
Diarrea de predominio nocturno . difficile pueden causarla.
Diarrea continua más que intermitente . Calprotectina fecal. Es una proteína citoplasmática liberada por
Comienzo súbito. los leucocitos . Se correlaciona con el daño de la barrera intesti-
Pérdida de más de 5 kg de peso. nal y, por tanto , se asocia con el grado de inflamación intestinal.
Alteración analítica : velocidad de sedimentación elevada, bajo nivel Es muy útil para diferenciar la diarrea funcional, en donde se
de hemoglobina, nivel de albúmina bajo. encuentra normal, de la diarrea orgánica en donde está aumen-
Presencia de sangre en heces. tada, como en la enfermedad inflamatoria intestinal, procesos
Aparición de fiebre. infecciosos, úlceras digestivas y en la diverticulitis . El consumo
Aparición en edades avanzadas (> 40 años). de AINE (excepto aspirina) y la preparación de la colonoscopia
pueden incrementar falsamente los niveles.
Cuando el diagnóstico diferencial no está claro, a pesar de una correcta
anamnesis, o cuando se sospeche una diarrea orgánica, se deben realizar
las siguientes pruebas diagnósticas :
Examen de las heces:
Leucocitos fecales. Se observan en las diarreas inflamatorias
(diarreas bacterianas invasivas, enfermedad inflamatoria intes-
tinal) .
Sangre oculta en heces. Se observa en las diarreas inflamato-
rias. Si aparece sangre en las heces sin leucocitos fecales, hay
que sospechar neoplasia de colon o trastorno vascular agudo
del intestino .
pH en heces. Si es inferior a 5,3 es sugestivo de diarrea osmó-
tica, por ejemplo, por intolerancia a hidratos de carbono .
Grasa en heces. Maldigestión de las grasas o malabsorción en
general (Figura 15.2) . Figura 15.2. Visualización de grasa fecal al microscopio óptico
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t/ La causa más frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa. t/ La diarrea secretora se acompaña de heces de gran volumen, acuosas
y persistentes con el ayuno. Por ejemplo, tumores carcinoides o la dia-
t/ La diarrea orgánica presenta signos y síntomas de alarma y alteración rrea por adenoma velloso de gran tamaño.
de las pruebas diagnósticas y se debe a enfermedades digestivas o
sistémicas que afectan al tubo digestivo. En contraposición, la diarrea t/ En la diarrea crónica de un paciente con anorexia nerviosa hay que
funcional no presenta datos de alarma y cursa con pruebas normales, descartar abuso de laxantes.
siendo el máximo exponente de este tipo de diarrea el síndrome de
intestino irritable . t/ El examen de heces ayuda en el diagnóstico diferencial de la diarrea
crónica.
t/ La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en
la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando diarrea. Es el caso t/ La prueba de imagen en la diarrea crónica es, fundamentalmente, la
del déficit de lactasa, o de la malabsorción de glucosa-galactosa. colonoscopia completa con toma de biopsias.
Una mujer de 50 años acude a consulta refiriendo un cuadro de dolor 1) Intolerancia a la lactosa.
abdominal, distensión abdominal y diarrea de 2 años de duración que 2) Síndrome de intestino irritable .
se ha hecho más intenso en los últimos meses. Refiere que realiza 3) Gastrinoma.
deposiciones blandas varias veces al día, precedidas de dolor abdo- 4) Hipertiroidismo.
minal de tipo retortijón, sin guardar relación con las comidas. No ha
presentado rectorragia ni pérdida de peso. En una analítica completa RC: 2
y extensa no presenta alteraciones. ¿Cuál será el diagnóstico más
probable?
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---" "'.!'
16
Enfermedad inflamatoria
intestinal y otras
alteraciones intestinales
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dencia de la EII ocurre entre los 15-35 años. Existe un segundo pico sobre
los 60-70 años.
16.1. Enfermedad inflamatoria Cualquiera de estos factores puede iniciar el proceso inflamatorio que,
En nuestro medio, la CU es más prevalente ; sin embargo , la incidencia de Diferenciasentre EC y CU (Tabla 16.1)
EC está aumentando en los últimos años (más incidente) . La máxima inci- (MIR 12-13, 1; MIR 10-11,41)
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Clínica
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. DG
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Manual CTO de Medicina y Cirugía , 12.0 edición
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Fluidoterapia intravenosa
Antibioterapia(ciprofloxacino+ metronidazol)
Cirugía
Aparece en el 5% de los pacientes que tienen una enfermedad inflamato- El cribado clásico se realiza mediante colonoscopiaen los periodos de remi-
ria con afectación del colon (CU o EC colónica). Es una complicación muy sión, tomando biopsiasal azar, tanto de segmentossanos como de zonas de
grave, produciéndose una dilatación aguda del colon que puede terminar mucosa anormales(3-4 biopsiascada 10 cm desde el ciego al recto), en busca
en una perforación. de displasia o neoplasia intraepitelial. La cromoendoscopiacon colorantes
(azul de metileno o índigo carmín) y la cromoendoscopiadigital aumentan el
Cursa con dolor y distensión abdominal,además de fiebre, taquicardia, des- rendimiento diagnósticoy, si se dispone de ellas, son de elección.
hidratación y disminución de los ruidos intestinales. Como desencadenan-
tes del cuadro se incluyen el brote grave, la realizaciónde una colonoscopia La proctitis no requiere seguimiento,ya que no tiene incrementadoel riesgo
o un estudio baritado, la hipopotasemia, o los fármacos que disminuyan la de cáncer de colon. Por el contrario, en los pacientes con CU asociada a la
motilidad (anticolinérgicosy opiáceos). Se diagnostica con la presencia de colangitis esclerosanteprimaria, la colonoscopiade cribado se debe realizar
una dilatación mayor de 6 cm del colon transverso en una radiografía de en el mismo momento del diagnósticoy repetir anualmente(M IR 12-13,2) .
abdomen (Tabla 16.3) .
Los aminosalicilatos,por sus efectos antiinflamatorios, previenen la aparición
del cáncer colorrectal y retardan la evolución de la displasiaal carcinoma.
Al menos 3 o más Fiebre superior a 38 oC
de los siguientessignos Frecuencia cardíaca superiora 120 Ipm
Leucocitosisneutrofílicasuperiora 10.500/1 En la EC existe un aumento de adenoma colorrectal si existe colitis granu-
Anemia lomatosa, y hay un aumento del riesgo de adenocarcinoma de intestino
Además de lo anterior, Deshidratación delgado, sobre todo en segmentos aislados por cirugía o por fístulas ente-
al menos 1 de los Alteracióndel nivel de consciencia roentéricas.
siguientessignos Alteracioneshidroelectrolíticas
....._________
Tabla 16.3. Criterios diagnósticos de megacolon tóxico
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. DG
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Heineke-Mikulicz
Finney
Figura 16.12. Tratamiento médico de la reservoritis Figura 16.14. Distintos tipos de estricturoplastias
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Fístulas
-+ La fístula más frecuente en la EC es la enteroentérica. Figura 16.15. Entero-RM de paciente con enfermedad de Crohn
y afectación gastroduodenal.Se visualiza estenosis pospilórica
con dilatación retrógrada gástrica en ambos cortes (coronal y axial)
Enfermedad perianal (Figura 16.15) (Por cortesía de: San Miguel C, Álvarez MJ, Mogollón M, Segura 1, Conde
R, Salmerón A, Palma P. Gastroduodenalinvolvement as an unusual
presentation of Crohn's disease. Actual Med 2016; 101 (798): 109-111)
La enfermedad perianal del Crohn abarca toda la patología anal (hemorroi-
des, colgajos, fisuras.. .) pero se caracteriza especialmente por la presencia
de fístulas simples o complejas que requieren un manejo medicoquirúrgico B. Manifestaciones extra intestinales (Tabla 16.4)
específico. Se clasifican en:
Fistulas simples. Son las que tienen un único trayecto interno y además Cutáneas
es bajo (fistula superficial,interesfinterianao transesfinterianabaja).
Fistulas complejas. Son las que tienen múltiples trayectos internos, Eritema nodoso . Es la lesión cutánea más frecuente y se correla-
trayecto alto (transesfinteriana alta, supraesfinteriana, extraesfinte- ciona con la actividad de la enfermedad. Se trata de la aparición de
riana o a órganos vecinos) o las que tienen complicación asociada nódulos rojos pretibiales de las extremidades inferiores. Responde al
como estenosis o absceso. tratamiento de la enfermedad subyacente o a esteroides tópicos. Es
más típico de la EC (Figura 16.17) (MIR 11-12, 34).
Si se demuestra que el paciente presenta actividad inflamatoria en el recto
(proctitis)asociada a la patologíaanal, ésta debe ser atribuida a la inflamación
y tratarse médicamente. El tratamiento médico de la enfermedadperianal fis-
tulizante depende de si se trata de fistula simple o compleja (Figura 16.16).
Figura 16.16. Algoritmo de tratamiento de las fístulas Figura 16.17. Eritema nodoso
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. OG
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Fenómenos tromboembólicos
Oculares
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Dado su efecto antiinflamatorio (inhibidor de COX-2), tienen una Dipropionato de beclometasona . Se libera en el colon y se
acción protectora frente al cáncer de colon . usa en el brote de CU que no responde a aminosalicilatos como
Tienen un efecto poco potente, por eso se emplean en monoterapia paso previo al uso de corticoides sistémicos.
en los brotes leves y moderados. Sin embargo, también se utilizan en Budesonida. Se libera en el íleon terminal y se emplea en el
los brotes graves, de cara a quedarse posteriormente en el manteni- brote leve-moderado de EC con afectación ileocecal.
miento, y por su efecto protector sobre el cáncer de colon . De acción sistémica . Son los más potentes, pero con más efectos
Los aminosalicilatos vía tópica deberían administrarse en todas las secundarios. El más usado es la prednisona (dosis inicial 1 mg/ kg/
colitis independientemente de su extensión . Se usan supositorios día). Su efecto es muy rápido, por eso se evalúa su respuesta entre el
para la proctitis , espuma para la rectosigmoiditis y enemas para la tercer y el séptimo día, respondiendo el 70% de los pacientes :
colitis izquierda (Figura 16.19) . Si en este intervalo, el brote ha respondido, se inicia la retirada
del tratamiento corticoideo de manera paulatina. La más utili-
zada consiste descender 5-10 mg cada 7-10 días hasta alcanzar
los 20 mg/ día y, a partir ahí, continuar descendiendo de 2,5-5
mg cada 7-10 días hasta su suspensión, quedándose con el tra-
tamiento de mantenimiento.
Existen algunos pacientes en los que al iniciar la pauta descen-
dente de esteroides desarrollan un nuevo brote . Estos pacientes
se denominan corticodependientes (necesitan altas dosis de
- Enemas: colitis izquierda esteroides para estar en remisión clínica). Dado que el corticoide
no puede utilizarse como tratamiento de mantenimiento , estos
pacientes se manejan con inmunosupresores y/ o biológicos,
- Espuma: rectosigmoiditis siguiendo la misma pauta que se emplea en el tratamiento de
mantenimiento.
Supositorios:rectitis Si en este intervalo, el brote no ha respondido, se considera al
paciente corticorresistente o corticorrefractario y se debe inten-
Vía oral: pancolitis sificar el tratamiento añadiendo inmunosupresores o biológicos.
Situación especial: en todo paciente con sospecha de cortico-
Figura 16.19. Localización de la acción de los fármacos en la colitis rrefractariedad , antes de cambiar el tratamiento, es necesario
ulcerosa distal descartar la sobreinfección por citomegalovirus o Clostridium
difficile con toma de biopsia rectal por rectoscopia . Si es posi-
La vía oral se reserva especialmente para: tivo, los pacientes deben ser tratados con ganciclovir o vanco-
Afectación pancolónica (para cubrir la parte que no cubren los tópi- micina respectivamente y deben continuar con su tratamiento
cos). esteroideo.
Ausencia de mejoría/tolerancia al tratamiento tópico .
EC colónica (controvertido). La enfermedad con afectación distal puede beneficiarse de la administra-
ción rectal de corticoides tópicos como la budesonida, beclometasona o
Son fármacos muy bien tolerados y con muy pocos efectos secundarios. triamcinolona.
Entre los que pueden aparecer, están la pancitopenia, la nefritis intersticial
y la pancreatitis .
B. Corticoides
-+ Antes de catalogar a un paciente de corticorrefractario, hay que
Son fármacos muy potentes, pero con muchos efectos secundarios, por descartar una infección por citomegalovirus o Clostridium difficile con
eso únicamente se utilizan en el brote de EII (tanto CU como ECl, evitando toma de biopsia rectal.
su uso en el mantenimiento (MIR 09-10, 30). Siempre deben asociarse
suplementarios con calcio (1.000-1.500 mg/ día) y vitamina D (400-800 UI/
día) para evitar el daño óseo de los mismos. C. Inmunosupresores
Los efectos secundarios a corto plazo son HTA, intolerancia glucídica y sín- Hay tres inmunosupresores utilizados en la EII:
tomas similares al síndrome de cushing (acné, aumento de vello, cara de Ciclosporina. Sólo es útil por vía intravenosa en el brote corticorresis-
luna llena, aumento de peso). Con el tratamiento a largo plazo se observa tente de CU (MIR 13-14, 82). No sirve como tratamiento de manteni-
miopatía proximal, cataratas, necrosis avascular ósea, osteoporosis, infec- miento , dado sus efectos secundarios (HTA y nefrotoxicidad).
ciones y atrofia suprarrenal. Tiopurinas, como la azatioprina y su metabolito 6-mercaptopurina
(se emplea en casos de intolerancia gastrointestinal a la azatioprina).
Existen dos tipos de corticoides usados en la EII: Son los fármacos preferidos para el mantenimiento en la corticode-
De acción tópica . Actúan sobre la zona en la que se liberan con pendencia en EC y en CU. No son útiles en el brote porque su inicio
mínimo paso a circulación sistémica y, por tanto, con menos efectos de acción es lento. Los efectos secundarios más frecuentes son la
secundarios: mielosupresión y la pancreatitis .
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. DG
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Metotrexato . Se indica fundamentalmente en pacientes con EC en Conviene tener un especial cuidado en su uso y deben evitarse si el
quienes ha sido necesarioretirar los tiopurínicos,por ineficaciao toxi- paciente presenta una enfermedad tumoral activa o la ha presentado en
cidad. Se administra por vía subcutáneao intramuscular.Sus efectos los últimos 5 años.
secundarios son la toxicidad hepática (fibrosis) y la aplasia medular
(por lo que se debe administrar junto con ácido fólico). Debido al riesgo de infecciones,previamente al uso de un fármaco bioló-
gico será necesario realizar cribado de (MIR 13-14, 88):
D. Terapias biológicas Infección tuberculosa latente . Se realizará radiografía de tórax y
Mantoux a todos los pacientes y en función del resultado así será la
Son los fármacos más potentes. Se emplean tanto en el brote corticorresis- actuación (Tabla 16.5).
tente como corticodependiente. Infección por VHB. Se solicitan serologíasy ADN del VHB. Todos los
pacientes con AgHbs(+) deben recibir profilaxis con antivirales orales
(tenofovir o entecavir),independientementedel valor de ADN viral.
Infección por VHC. Se solicitan serología y ARN del VHC. Los bioló-
gicos no influyen en el curso de la hepatitis C. Su tratamiento es el
-+ La ciclosporina y los anti-TNF (infliximab) pueden evitar la colecto-
mismo (véase Capítulo Hepatitis víricas).
mía de urgencia en el brote grave de CU.
Infección por VIH. Se puede valorar iniciar un tratamiento biológico
siempre y cuando la infección por VIH esté controlada (carga viral
Los fármacos biológicosusados se clasificansegún su mecanismode acción: indetectable y CD4 por encima de 500).
Los anti-TNF son los más utilizados normalmente de primera línea.
Son anticuerpos de tipo IgG1 dirigidos contra el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-a):
Infliximab . Es un anticuerpo quimérico (humano y murino), por
Positivo Normal TBC latente Isoniacida9 meses y comenzar
lo que puede ocasionar reacciones infusionales(rash, urticaria y biológico a la tercera semana
broncoespasmo).Se administra por vía intravenosaen inducción de haber iniciado la isoniacida
a las 0,2 y 6 semanas, y luego mantenimiento cada 8 semanas. Positivo patológica PosibleTBC Confirmar diagnóstico
activa microbiológico.TratamientoTBC.
Es el fármaco con el que más experiencia se tiene. Al inicio del
Contraindicadobiológicos
tratamiento (y manteniéndolo 6-12 meses) se pueden asociar
Tabla 16.5. Tuberculosisy fármacos biológicos
con inmunomoduladores (tiopurinas lo más frecuente) para
aumentar su eficacia y disminuir su inmunogenicidad.
Adalimumab . Es un anticuerpo humanizado que se administra
por vía subcutáneacada 14 días.
Golimumab . Es un anticuerpo humanizado únicamente útil en -+ Antes de iniciar un biológico es obligado descartar previamente in-
la CU (no en la EC). Se administra por vía subcutánea. fecciones latentes como la tuberculosis o por virus de la hepatitis B.
Vedolizumab . Es un anticuerpo monoclonal humanizadode tipo IgG1
dirigido contra la integrina a4j37, la cual, se expresa mayoritariamente
en linfocitos TH que migran al intestino mediante su unión a la molé- E. Antibióticos
cula de adhesión celular adresina de la mucosa 1 (MadCAM-1). Su uso
está aprobado en EC y CU. Los más empleadosen la EII son ciprofloxacino y metronidazol.Su uso prin-
Ustekinumab . Es un anticuerpo monoclonal humanizado contra la cipal es en el megacolon, en la enfermedad perianal y en la reservoritis.
subunidad p40 de las interleucinas 12 y 23. Está indicado para induc- Tanto el esquema de tratamiento de la CU como el de la EC, se exponen en
ción y mantenimiento en EC y CU moderada-grave. Parece tener la Figura 16.20 y Figura 16.21, respectivamente.
menos riesgo inmunosupresor y pOdría utilizarse en pacientes con
enfermedad desmielinizante. La primera dosis es intravenosa (6 mg/ Tratamiento quirúrgico
kg) y después 90 mg subcutánea a la semana 8. Posteriormente,el
mantenimiento es cada 8/ 12 semanas según respuesta. A. Tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa
Tofacitinib . No es propiamenteun biológico sino una molécula de sín-
tesis química,aprobadosólo para la CU. Es un inhibidororal de molécula Los pacientes con colitis ulcerosa (CU) pueden presentar afectación del
pequeña de las cinasas JAK1 y JAK3 que regulan la señalizaciónintrace- colon y del recto, con lo que la extirpación de todo el colon y recto hace al
lular para numerososmediadoresproinflamatorios.La dosis utilizadaes paciente candidato a cirugía susceptible de curación (MIR 10-11, 33). Hoy
de 10 mg/ 12 horas durante 8 semanas para la inducción, y 5-10 mg/12 en día, las indicaciones de cirugía en la CU son muy restrictivas, debido a
horas para el mantenimiento.Se ha asociado a un aumento del riesgo la alta tasa de respuesta que consiguen los tratamientos médicos. Por esta
de tromboembolismopulmonara dosis altas (10 mg/12 h), eventos car- razón la cirugía en la CU sólo será necesaria en alrededor del 25% de los
diovascularesy tumores malignos, debiendo evitarse en pacientescon pacientes.
factores de riesgo para ellos o antecedentesde trombosis.
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Brote Ciclosporinai.v.
SI no
I
I Grave. S-ASA + Glucocortlcoldes I • Corticorresistente Si fracaso
,--_----''----_--, Si fracaso,---_----,
Biológicos 1 Cirugía
1 Mantenimiento y corticodependientes
___L_ev_e__ ___S-_
AS_A__ ---'
. ,----_____ --,Si fracaso Si fracaso,---_----,
L- __ --' 1Moderado/grave Glucocorticoides 1
• Corticorresistente 1--1Biológicos1 •1Cirugía
Mantenimiento y corticodependientes I
Indicaciones y técnicas quirúrgicas Megacolon tóxico sin respuesta a tratamiento médico . Debe
en colitis ulcerosa indicarse la cirugía en los pacientes con perforación (neumoperito-
neo o peritonitis difusa) o shock séptico. En ocasiones puede ser
La indicación adecuada, así como el momento idóneo del tratamiento complejo detectar la perforación por el enmascaramiento de los sín-
quirúrgico, sin duda requiere una cooperación entre gastroenterólogos y tomas que provocan los esteroides e inmunosupresores . Por esta
cirujanos. A continuación, se exponen cuáles son las indicaciones de tra- razón se requiere una estrecha vigilancia, tanto en la exploración
tamiento quirúrgico de esta enfermedad tanto de forma urgente como física como en las pruebas de laboratorio y la radiología . Si existe
electiva . Lógicamente, la situación general del paciente y el estado local sospecha de complicación, está indicada la realización de una TC
de los tejidos en la cirugía urgente obligará a realizar técnicas quirúrgicas abdominal para descartar perforación o datos de isquemia del colon.
diferentes que en cirugía electiva . Ante un deterioro clínico progresivo o ausencia de respuesta al tra-
tamiento médico en 48-72 horas, estará indicado el tratamiento qui-
Cirugía urgente rúrgico (MIR 11-12, 226) .
Hemorragia masiva . Es una complicación poco frecuente. Inicial-
Estará indicado realizar cirugía urgente en los pacientes con CU que pre- mente se intenta controlar con tratamiento médico intensivo y
senten: transfusiones sanguíneas, endoscopia o embolización por arte-
Colitis tóxica o colitis fulminante sin respuesta a tratamiento riografía. La hemorragia incontrolable con inestabilidad hemodi-
médico (MIR 13-14, 82). Se debe mantener una estrecha vigilancia clí- námica o persistente (más de 6-8 unidades de concentrados de
nica, analítica y radiológica de estos pacientes e indicar la cirugía si sur- hematíes en las primeras 24-48 h) se considera indicación qui-
gen complicaciones (generalmente perforación o hemorragia masiva). rúrgica .
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. DG
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La técnica de elección en cirugía urgente es la colectomía total asociada a corticoides de forma prolongada (perforación intestinal, enfermeda-
ileostomía terminal de Brooke (Figura 16.22) . des metabólicas óseas, osteonecrosis y retraso del crecimiento en
niños).
Manifestaciones extraintestinales refractarias al tratamiento
Intestino delgado Pared abdominal
médico (excepto la colangitis esclerosante y la espondilitis o
sacroileítis).
Carcinoma colorrectal o displasia de alto grado. Son indicaciones
absolutas de cirugía. En los pacientes en los que se detecta carci-
noma o displasia grave de cualquier localización, se debe practicar
panproctocolectomía restauradora (MIR 16-17, 74; MIR 14-15, 38).
Hay que tener en cuenta que, aunque para curar la enfermedad es preciso Esta técnica quirúrgica es compleja y conlleva complicaciones postope-
la extirpación de todo el colon y el recto, en estos casos de urgencia se trata ratorias, la más importante de ellas es la sepsis pélvica postoperatoria,
de un paciente grave y frecuentemente inestable e inmunodeprimido . Por que además de que puede comprometer la vida del paciente, es un factor
eso, en un primer tiempo se debe optar por cirugía para resolver la com- independiente en el fracaso del reservorio . Es la complicación precoz más
plicación. Se realiza una colectomía total sin anastomosis, con ileostomía frecuente . Para minimizar la repercusión de un fallo anastomótico o del
terminal, dejando un muñón rectal cerrado y habitualmente fijado a nivel reservorio, y evitar la sepsis pélvica postoperatoria, se recomienda realizar
subcutáneo o abocado a piel en forma de fístula mucosa . En un segundo una ileostomía de protección en estos pacientes .
tiempo, de forma programada, con el paciente estable y en buenas condi-
ciones, se completará el procedimiento mediante la realización de la proc- La complicación tardía más frecuente es la reservoritis, una inflamación
tectomía (extirpación del recto) y se restablecerá el tránsito mediante una aguda inespecífica del reservorio que se diagnostica clínica, endoscópica
anastomosis ileoanal, generalmente con reservorio. e histológicamente y cuya etiopatogenia se desconoce (MIR 09-10, 29) .
Intestino
delgado
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Ano Aunque la necesidad de cirugía está disminuyendo en los últimos años gra-
cias a la terapia inmunosupresora, aproximadamente entre el 50-70% de
los pacientes con enfermedad de Crohn precisan algún tipo de cirugía a lo
largo de su vida (sobre todo la localización ileocecal), y es frecuente que
Figura 16.24. Esquema de reservorio ileoanal en "J" en una cirugía requieran cirugía en más de una ocasión.
programada restauradora de colitis ulcerosa.
No se puede perder de vista que, en la enfermedad de Crohn, la cirugía
Cirugía de colitis ulcerosa no va a ser curativa, como ocurría con la colitis ulcerosa. Por ello, hay que
Cirugía ser "conservador en la indicación y en la intervención", de lo contrario , las
urgente resecciones amplias repetidas pueden ocasionar un síndrome de intestino
corto (MIR 10-11, 33).
-+ La cirugía en la EC es "Crohnservadora" .
Figura 16.25. cirugía de la colitis ulcerosa -+ El tratamiento quirúrgico de la EC no es curativo, y sólo está indica-
do en el caso de existir complicaciones o refractariedad al tratamiento
otras técnicas posibles, pero de segunda elección son: médico, siendo lo más conservador posible en caso de que sea nece-
Colectomía total con anastomosis ileorrectal. Puede ser una alter- saria la resección intestinal.
nativa en pacientes jóvenes sin afectación inflamatoria rectal, para
evitar las disfunciones sexuales y la infertilidad . En cualquier caso,
estos pacientes precisarán de un seguimiento endoscópico estrecho. Cirugía urgente
Panproctocolectomía e ileostomía terminal, que puede ir aso-
ciada a un reservorio de Koch (ileostomía continente de heces). Las indicaciones de cirugía urgente en la enfermedad de Crohn son las
Habitualmente no se utiliza salvo para pacientes con incontinencia siguientes :
fecal, cáncer rectal con infiltración esfinteriana o pacientes que no Hemorragia masiva que no se consigue controlar con métodos endos-
asumen los riesgos de un reservorio. cópicos o embolización .
Perforación .
Drenajes de abscesos perianales.
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. DG
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La técnica de elección en cirugía electiva o programada es la resección Es la enfermedadgastrointestinal más frecuente. Se caracteriza por altera-
intestinal limitada al segmento problema (puede ser laparoscópica)hasta ciones del ritmo intestinal (estreñimiento o diarrea) y dolor abdominal en
donde macroscópicamente el cirujano interprete como libre de enferme- ausencia de anomalías estructurales o una enfermedaddetectable. Parece
dad (no es preciso la comprobación histológica intraoperatoria). estar en relación con alteraciones en la actividad motora y mioeléctrica
del intestino y con alteración en los mecanismos de percepción del dolor
(hiperalgesiavisceral).
A. Clínica
-+ La técnica quirúrgica varía en la EC según el tramo de intestino al
que afecta la enfermedad. El cuadro comienza en adultos. El hallazgo clínico más frecuente es la alte-
ración del ritmo intestinal entre estreñimiento y diarrea predominandocon
el tiempo uno de los dos síntomas, asociado a dolor abdominal. No exis-
ten síntomas de alarma (Tabla 16.7). El cuadro clínico se exacerba con el
estrés.
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C. Tratamiento B. Diagnóstico
Para mujeres con Sil con predominio de estreñimiento, refractarias al tra- C. Tratamiento
tamiento habitual, se han comercializado recientemente dos fármacos de
mayor eficacia: Se utilizan aminosalicilatos y budesonida por vía oral.
Prucaloprida (agonista 5HT4).
Linaclotida (agonista de los receptores guanilato ciclasa-C) que ade-
más posee efecto analgésico.
t/ En la CU, la clínica puede ser de pancolitis o, muy típico, de proctitis t/ En la CU existe riesgo de carcinoma colorrectal, sobre todo si la en-
(sangrado rectal, tenesmo, eliminación de moco y pus). La friabilidad de fermedad lleva tiempo de evolución y es extensa. Se debe realizar
la mucosa colónica explica el sangrado fácil con rectorragia . colonoscopias de cribado para detectar displasia. En la EC hay riesgo
aumentado de carcinoma de intestino delgado.
t/ En la EC, la afectación puede ir desde la boca hasta el ano, es seg-
mentaria y respeta el recto . Es muy típica la ileítis (dolor en fosa ilía- t/ El eritema nodoso es la lesión cutánea más frecuente en la EC y se
ca derecha, a veces con masa a ese nivel que refleja la inflamación correlaciona con la actividad de la enfermedad .
transmural) .
t/ Los corticoides son útiles en el tratamiento de los brotes, pero no para
t/ El megacolon tóxico es una complicación grave de la CU; se caracteriza el mantenimiento .
por dilatación> 6 cm del colon transverso, y si la evolución no es favo-
rable, debe realizarse colectomía. t/ Como inmunosupresores se emplean: azatioprina y 6-mercaptopurina,
metotrexato (EC) y ciclosporina (CU).
t/ Las complicaciones de la EC por su afectación transmural son esteno-
sis, fístulas y abscesos. t/ Los biológicos son muy útiles en la EII corticorrefractaria.
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16. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones intestinales. DG
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t/ Antes del tratamiento con biológicos hay que descartar infección por t/ Las estricturoplastias deben tenerse en cuenta como tratamiento qui-
tuberculosis, VHB, VHC y VIH. rúrgico en estenosis intestinales de la EC refractaria al tratamiento mé-
dico.
t/ La cirugía en la colitis ulcerosa (CU). cuando está indicada, es curativa .
t/ Un paciente con EC perianal debe ser tratado médicamente, a excep-
t/ En los procedimientos urgentes en CU, como el caso del megacolon ción de los abscesos perianales, que precisan drenaje quirúrgico ur-
tóxico, se debe realizar un estoma y evitar las anastomosis (colectomía gente.
total con ileostomía terminal).
t/ El síndrome del intestino irritable es una enfermedad gastrointestinal
t/ La panproctocolectomía restauradora con reservorio ileoanal en "J" es muy frecuente . Su diagnóstico es de exclusión. Generalmente alterna
el tratamiento de elección en la cirugía electiva de la CU. estreñimiento con diarrea, que puede acompañarse de grandes canti-
dades de moco.
t/ La reservoritis es una complicación tardía que puede esperarse tras
la realización de un reservario en un paciente con CU. Su tratamiento t/ La colitis colágena cursa con diarrea acuosa y se diagnostica al objeti-
inicial es médico . var una banda de colágeno subepitelial mediante tinciones histológicas.
Hombre de 35 años, exfumador desde hace 3 meses, que presenta de primera elección del cuadro clínico que más probablemente pre-
un cuadro de 1 mes de evolución de aumento del número de deposi- senta el paciente?
ciones, hasta 15 diarias, blandas, con sangre mezclada, así como mo-
lestias abdominales, urgencia defecatoria y tenesmo. En las últimas 1) Mesalazina 4,5 g diarios por vía oral.
8 horas presenta fiebre de hasta 38,5 oC, motivo por el cual acude a 2) Infliximab 5 mg/kg, con dosis posteriores de mantenimiento cada 8 se-
Urgencias. En la exploración destaca presión arterial de 85/50 mmHg manas.
y frecuencia cardíaca de 120 Ipm. El hemograma muestra una cifra de 3) Metilprednisolona 1 mg/kg/día, por vía oral, si el paciente tolera esta
hemoglobina de 8 g/dI. leucocitos 12.400 por !JI, plaquetas 435.000 vía.
por !JI. La PCR es de 9 mg/dl. El estudio microbiológico de las heces, 4) Azatioprina 2,5 mg/kg/día, por vía oral, repartidos en 3 tomas .
incluyendo coprocultivo, examen de parásitos y determinación de to-
xina de Clostridium difficile es negativo. La endoscopia muestra a lo RC: 3
largo de todo el colon la imagen que se muestra.
En un paciente de 28 años, con una colitis ulcerosa intensamente ac-
tiva que no responde a 7 días de corticoides por vía intravenosa y que
no presenta signos de peritonismo, ¿cuál de las siguientes asevera-
ciones es cierta?
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En el síndrome de colon irritable, es cierto que: Una mujer de 62 años, diagnosticada de colitis ulcerosa de 25 años de
evolución, se realiza una revisión por trastornos del ritmo intestinal
1) Los estudios rutinarios de laboratorio (análisis) muestran anomalías es- que le recuerdan a brotes previos. En la colonoscopia se observa un
pecíficasde este síndrome. patrón mucoso normal en colon ascendente y transverso. En colon
2) Dentro de los síntomas que nos hacen pensar en un colon irritable, se descendente se aprecian algunos pseudopólipos y tres áreas de este-
encuentran: dolor abdominal nocturno, dolor progresivo y pérdida de nosis cortas que se biopsian. El estudio histológico de estos segmen-
peso. tos estenóticos muestra displasia de alto grado. Indique cuál de las
3) Cursa con diarrea o estreñimiento; si se manifiestan ambos, queda des- siguientes respuestas es la actitud más adecuada:
cartada esta entidad.
4) En pacientes con colon irritable con predominio de diarrea, el estudio 1) Tratamiento con un ciclo corto de corticoides y valorar respuesta a los
diagnóstico debe incluir: cultivo de heces, cribado de enfermedad celía- 3 meses.
ca, colonoscopiacon biopsias. 2) Tratamientocon inmunosupresorese infliximab,y repetir biopsia al mes.
3) Hemicolectomíaizquierda.
RC: 4 4) Proctocolectomíacon anastomosisileoanal con reservorio.
RC:4
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17
Manejo de los pólipos
y cribado del cáncer
colorrectal
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De este tema es importante tener las ideas claras sobre los distintos
tipos de pólipos y de cómo se realiza el cribado del cáncer colorrectal .
17 .1. pólipos
Un pólipo es una tumoración que se proyecta en la superficie de una
mucosa y es visible macroscópicamente . La mayoría de los pólipos son
asintomáticos ; cuando presentan clínica, lo más frecuente es que ocasio-
nen hemorragia . Los pólipos vellosos además pueden cursar con una dia-
rrea secretora. Desde el punto de vista morfológico, los pólipos pueden
clasificarse de la siguiente manera (Figura 17.1): pediculados (tienen un
tallo de implantación longitudinal y alargado [Figura 17.2]), sésiles (tienen
una base de implantación amplia y protruyen hacia la luz del colon [Figura
17.3]) o planos (tienen una base de implantación amplia pero apenas pro-
truyen [Figura 17.4]).
Pediculado Sésil
Plano
Figura 17.1. Tipos de pólipos
Figura 17.2. Pólipo con pedículo estrecho Figura 17.4. Pólipo plano
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pólipos neoplásicos
Se entiende por pólipos neoplásicos aquellos que son precursores del cán- Mucosa
cer colorrectal (CCR). En esta categoría se incluyen dos tipos: los adenomas
y los serrados, cuyas diferencias se muestran en la Tabla 17.1 .
Submucosa
pólipos no neoplásicos
Tamaño
Pólipos hiperplásicos. Son un subtipo de pólipos serrados que
Número Bajo riesgo: < 3 adenomas Bajo riesgo: < 3 serrados carecen de potencial maligno. Endoscópicamente se trata de póli-
Alto riesgo: ;, 3 adenomas Alto riesgo: ;, 3 serrados pos pequeños, múltiples, de color blanquecino, localizados en el rec-
Subtipo histológico Bajo riesgo: adenoma to-sigma .
tubular Pólipos inflamatorios . Son los que aparecen como consecuencia del
Riesgo intermedio:
adenoma túbulo-velloso proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Se asocian a la EII.
Alto riesgo: adenoma No poseen potencial de malignización .
velloso
Pólipos hamartomatosos . Proliferación de células maduras de la
Grado de displasia Bajo riesgo: displasia Bajo riesgo: displasia mucosa . Los pólipos solitarios no deben considerarse premalignos .
de bajo grado de bajo grado
Los asociados a poliposis sí pueden malignizar.
Alto riesgo: displasia Alto riesgo: displasia
de alto grado de alto grado
'-------- -
Tabla 17.2. Factores de influencia en el riesgo de malignización
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17. Manejo de los pólipos y cribado del cáncer colorrectal. DG
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cada que informará del tipo de pólipo, del grado de displasia y de la afec- preparacióndel colon debe ser buena y se deben haber resecado todos los
tación de los márgenes de resección en el caso de la displasia grave o pólipos visualizados.
del carcinoma intramucoso. Cuando en el estudio anatomopatológico de
un pólipo se encuentra un carcinoma in situ extirpado totalmente, no es
Revisión en 10 años
.. ... .10
17.2.
cualquier pÓlipo neoplásico> 20 mm resecado completamenteen bloque
Seguimientopospolipectomía Carcinoma intramucoso(CCR pT1)
> 10 adenomas
cial maligno, es obligado realizar una vigilancia mediante colonoscopias colonoscopiamal preparada o incompleta
pÓlipo neoplásico;, 20 mm resecado de manera fragmentada
periódicas.El objetivo del seguimientoendoscópicoes disminuir al máximo
el riesgo de CCR mediante la detección y resección de pólipos sincrónicos Tabla 17.3. Intervalo entre colonoscopiassegún los factores
de malignizaciónde los pólipos
(de apariciónsimultáneaque no se hayan visto en la primera colonoscopia),
así como de los pólipos metacrónicos (los que aparecen de nuevo tras un
intervalo de tiempo).
17.3. Cribado del cáncer
El seguimiento endoscópicose suspenderá en caso de comorbilidad grave
o en pacientes con esperanza de vida inferior a 10 años.
colorrectal
El intervalo entre colonoscopias dependerá de los factores de maligniza- El principal factor de riesgo para la aparición de CCR son los antecedentes
ción de los pólipos neoplásicosresecados (recogidosen la Tabla 17.2 ) y se familiares o personalesde CCR. Puesto que existe esta agregaciónfamiliar,
muestra en la Tabla 17.3 . y dado que se conoce que el CCR surge de pólipos adenomatososo serra-
dos, existe una estrategia de profilaxis primaria (cribado) que ha demos-
Para poder realizar estas recomendaciones,la colonoscopiarealizada debe trado disminuir la incidencia de CCR y que en nuestro medio se realiza
ser de calidad, es decir, el colonoscopio ha debido llegar hasta el ciego, la como recoge la Figura 17.6 .
... t
+ Colonoscopiacompleta
cada 5 años desde los 40
años o desde 10 años antes
Repetir SOHi Colonoscopia de la edad al diagnóstico en
cada 2 años completa el familiar más joven
Figura 17.6. Cribado del cáncer colorrectal (SOHi: sangre oculta en heces [test inmunológico])
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t/ Los pólipos adenomatosos y los serrados guardan estrecha relación t/ Se habla de tumor infiltrante si las células invaden la submucosa.
con el CCR, siendo mayor cuanto más tamaño tengan, cuanto más nu-
merosos sean, cuanto mayor sea el grado de displasia y en subtipos t/ Actualmente el cribado del CCR sólo comienza con colonoscopia en los
histológicos desfavorables (vellosos, serrado tradicional). pacientes con 2 o más de 2 familiares de primer grado y se realiza a los
40 años o 10 años de la edad al diagnóstico del familiar más joven. En el
t/ Ante un pólipo, está indicada la resección y estudio histológico del resto de la población mayor de 50 años el cribado se realiza mediante
mismo. En función del tamaño, número de pólipos, tipo histológico y test de sangre oculta en heces.
grado de displasia se establece un intervalo de seguimiento mediante
colonoscopia .
Paciente de 75 años, sin antecedentes clínicos de interés, que consul- cribado en familiares, ¿cuál es la prueba diagnóstica de elección y la
ta por un episodio de hematoquecia reciente. La colonoscopia total edad de inicio?
demuestra un pólipo único pediculado, de unos 25 mm de diámetro,
en sigma, con una ulceración en su cúspide. ¿Qué actitud de las si-
guientes es más adecuada?
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18
Cáncer colorrectalhereditario
asociado a poliposis
y síndrome de Lynch
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A. Diagnóstico
La mayoría de las neoplasiascolorrectales tienen un origen esporádico.Tan El diagnóstico de confirmación, si se cumplen estos criterios clínicos, se
sólo un pequeño porcentaje de los pacientes que desarrollan un cáncer realiza mediante un test genético estudiando las mutaciones del gen APC.
colorrectal (CCR) son portadores de mutaciones genéticas que les predis- Estas mutaciones están presentes en más de dos tercios de los individuos
ponen a la aparición del CCR así como de otros tumores en su organismo. que tienen una PAF. Sin embargo, aún existe un tercio de pacientes que,
Si la mutación ocurre en la línea germinal (gametos), el paciente la trans- teniendo una PAF, no presentan mutaciones en el gen APC (no habiéndose
mitirá a toda su descendencia,lo que se conoce como cáncer colorrectal identificado a día de hoy otros genes implicados).
hereditario (CCRH).
B. Cribado familiar
En función de la histologíadel pólipo que las constituye, se clasifican en:
CCRH asociado a poliposis: Puesto que todos los individuos que presenten una PAF están en riesgo
Poliposis adenomatosas: PAF clásica, PAF atenuada,síndrome de padecer un CCR, y dado que es una enfermedad hereditaria, una vez
de Gardner, síndrome de Turcot tipo 2. conocido el resultado del test genético en el caso índice (primer familiar
Poliposis serrada. con sospecha clínica de PAF), se puede establecer recomendacionesde
Poliposis hamartomatosas: poliposis juvenil, síndrome de cribado de la enfermedaden el resto de familiares:
Peutz-Jeghers,síndromede Cowden, síndromede Cronkhite-Ca- Si el caso índice presenta mutaciones del gen APC, el cribado a los
nadá. demás familiares se realizará mediante test genético y sólo aquellos
CCRH no asociado a poliposis: síndromede Lynch, síndrome de Tur- familiares que porten un gen APC mutado seguirán el manejo de los
cot tipo 1, síndrome de Muir-Torre. pacientes con PAF. Los familiares con APC no mutado seguirán el cri-
bado de CCR de la población normal.
Si el caso índice no presenta mutaciones del gen APC, todos los fami-
18.1. poliposisadenomatosas liares se someterán al manejo de los pacientes con PAF.
La poliposis adenomatosafamiliar (PAF) se caracteriza por la presencia de El manejo de los pacientescon PAF va encaminadoa evitar el CCR. Se conoce
cientos o miles de pólipos adenomatososen el colon. que en el momento en el que se desarrollanlos adenomas,la probabilidadde
que se genere CCR es prácticamentedel 100%. Los pólipos adenomatosos
La alteración genética se hereda de forma autosómica dominante y es precursores del CCR aparecen inicialmente en el recto y van progresando
debida a mutaciones del gen APC, que es un gen supresor de tumores. La hasta el ciego, por lo que con una rectosigmoidoscopiase sabrá el momento
penetrancia de la enfermedad es cercana al 100%, lo que quiere decir que en el que el paciente desarrollalos adenomasy, por tanto, el momento en el
todas las personas que porten la mutación van a desarrollartumores, entre que está indicada la colectomíaprofiláctica para evitar el CCR.
ellos, el más frecuente es el CCR.
Por tanto, el manejo de los pacientes con PAF es el siguiente:
Los pólipos de colon comienzan a aparecer alrededor de la pubertad. Aquellos pacientes o familiares con mutaciones del gen APC que no
A la edad de 35 años prácticamente todos los individuos afectados ya han desarrolladopólipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias
muestran pólipos. Los adenomas inicialmente son benignos, pero malig- periódicas,comenzandoa los 10-12 años y finalizandoen el momento
nizan y el cáncer de colon es inevitable si no se extirpa el colon, y suele en el que aparezcan los adenomas.
ocurrir aproximadamente entre 10-15 años después de la aparición de Aquellos pacientes o familiares sin mutaciones del gen APC que no
los pólipos. han desarrolladopólipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias
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Fenotipo compatible
Estudio genético caso índice
con PAF
periódicas, comenzando a los 10-12 años y finalizando a los 50 años rectoscopia de control cada 6-12 meses. Es una técnica aceptable en
si no se han desarrollado los adenomas, pues pasada esta edad, la pacientes jóvenes sin afectación rectal, que puedan hacer un segui-
ausencia de pólipos descarta la enfermedad . miento estricto del recto (MIR 11-12, 35).
Cualquier paciente que presente adenomas debe ser valorado por Proctocolectomía total con anastomosis íleoanal y construcción de
cirugía para plantear una colectomía profiláctica. reservorio íleal en uf' (técnica quirúrgica de elección para eliminar
todo el máximo riesgo). En estos pacientes el reservorio debe ser ade-
Todo el diagnóstico, cribado y manejo se resume en la Figura 18.1 . cuadamente vigilado, ya que se ha descrito la aparición de adenomas
a este nivel (Figura 18.2) .
D. Tratamiento de los pacientes con PAF
poliposis familiar atenuada (PAFa)
El tratamiento quirúrgico con extirpación del colon es necesario para
prevenir el CCR. El tipo de cirugía y el momento de realización deben ser Es una forma de PAF caracterizada por presentar menor número de ade-
individualizados. En general, se recomienda la aplicación de tratamiento nomas, con una localización preferente en colon derecho y malignización a
quirúrgico después de la pubertad , pero antes de los 25 años. La cirugía edades más avanzadas (Tabla 18.1) .
profiláctica suele programarse tras la adolescencia para tratar de minimizar
el impacto psicológico que ésta tiene . La presencia de adenomas mayores
de 1 cm o con un alto grado de displasia, indica el momento de la cirugía. Número
de adenomas
Localización Todo el colon Frecuentesen colon derecho
Existen dos tipos de cirugía para prevenir el CCR:
Edad de inicio 10-20 años 20-30 años
de los pÓlipos
ReselVorio ileonal Edad de diagnóstico 30-40 años 40-50 años
del cáncer
Vigilancia sigmoidoscopiabienal eolonoscopiabienal
Inicio 10-12 años. Final a Inicio 18-20 años. Final de
los 50 años vigilancia indefinido
,,. Mutación genética APe MUTYH
,
\ Intestino
0+-.-----;..-- delgado
Tabla 18.1. Características de la poliposis adenomatosa familiar
(PAF clásica/PAF atenuada)
I
I
En el 30% de los pacientes con PAFa se han identificado mutaciones en el
gen MUTYH con un patrón de herencia autosómico recesivo. El resto de las
\ alteraciones genéticas de la PAFa son aún desconocidas.
\
I
Reservorio Dado las características de los adenomas de la PAFa, la vigilancia se hace
ileoanal ------- + ....
con colonoscopias bienales que suelen comenzar a los 18-20 años y el tra-
tamiento consiste en polipectomía endoscópica . Sólo se realiza colectomía
profiláctica si los pólipos no se pueden resecar por endoscopia por número
Figura 18.2. Panproctocolectomía profiláctica en poliposis o tamaño excesivo.
adenomatosa familiar
Síndrome de Gardner
Colectomía total con anastomosis ileorrectal (reservada para pacien-
tes con formas atenuadas que no presentan pólipos rectales o con Puesto que el gen APC es un gen supresor de tumores, su mutación no
un número de pólipos en recto que puedan manejarse endoscópi- sólo da lugar a CCR, sino que predispone a la aparición de otros pólipos o
ca mente) . Esta cirugía requiere una vigilancia estrecha del recto con tumores, tanto en el tubo digestivo como extracolónicos .
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18. Cáncer colorrectal hereditario asociado a poliposis y síndrome de Lynch. DG
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Se diagnostican de un síndrome de Gardner los pacientes que presentan lesiones cutáneas pigmentadas. El tratamiento de estas lesiones se realiza
una PAF y alguna de las siguientes manifestaciones extracolónicas : con fines estéticos, pues no se ha descrito potencial de malignización .
Pólipos gastroduodenales de glándulas fúndicas e hiperplásicos (care-
cen de potencial maligno por lo que no requieren seguimiento). La principal importancia de este síndrome estriba en su elevado riesgo de
Adenomas/carcinomas gástricos . desarrollar cánceres, no sólo gastrointestinales sino también en diferentes
Adenomas/carcinomas duodenales y ampulares : son la segunda órganos como mama, páncreas, colangiocarcinoma y cáncer de vesícula
causa de mortalidad tras el CCR. biliar, con una media de edad de 50 años al diagnóstico. En el 5-12% de
Carcinoma de intestino delgado. mujeres pueden aparecer quistes o tumores ováricos . En varones jóvenes
Tumores desmoides. Son la tercera causa de mortalidad tras el CCR, pueden aparecer tumores testiculares de células de Sertoli con signos de
pues son tumores localmente agresivos y dan síntomas por creci- feminización.
miento local: obstrucción, perforación, abscesos y oclusión de vasos
y uréteres . Enfermedad de Cowden
Osteomas.
Quistes epidermoides . Enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones en el gen
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina (MIR 15-16, PTEN. Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de
68) . lesiones mucocutáneas, incluyendo triquilemomas faciales, queratosis
Carcinoma papilar de tiroides. acra, pápulas papilomatosas, lesiones mucosas y poliposis hamartomatosa
Carcinoma de páncreas. en todo el tracto gastrointestinal.
Tumores hepatobiliares .
Hasta el momento, en estos individuos no se ha detectado un incremento
Síndrome de Turcot tipo 2 del riesgo de CCR, pero sí de cáncer extracolónico (estómago e intestino
delgado) y de cáncer extradigestivo, sobre todo de mama, tiroides, endo-
Se caracteriza por la presencia de PAF acompañada de meduloblastomas. metrio, renal y mela noma .
Una vez diagnosticado un paciente, se debe realizar cribado a los familiares
en riesgo mediante colonoscopia y TC o RM craneal. Síndrome de Cronkhite-Canadá
--
hamartomatosas
El riesgo de cáncer en estos pacientes parece limitado al tracto digestivo . Enfermedadde Cowden
(no maligniza)
El mayor riesgo lo supone el CCR con el 40-50%. También existe un incre- (PJ + lesiones mucocutáneas)
--
mento del riesgo de cáncer gástrico, carcinoma de intestino delgado y pro-
bablemente pancreático. En el caso de que en el paciente se encuentren Síndrome de Cronkhite-Canadá
(no se hereda)
pocos pólipos, debe procederse a la polipectomía endoscópica y realizar (PJ + alteracionesectodérmicas)
seguimiento anual. En ocasiones, el número de pólipos hace imposible su
extirpación endoscópica y precisará intervención quirúrgica . Figura 18.3. Características de las poliposis intestinales
Síndrome de peutz-Jeghers
18.3. poliposis serradas
Enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones en el gen
STK11. Es una variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presen- Los criterios para el diagnóstico de un síndrome de poliposis serrada son:
cia de máculas mucocutáneas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en 5 o más pólipos serrados proximales a recto-sigma; 2 o más mayores
todo el tracto gastrointestinal. Las manifestaciones extraintestinales son o iguales a 10 mm .
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Cualquier número de pólipos serrados con antecedentes familiares Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor
de poliposis serrada. asociado al síndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes
Más de 20 pólipos serrados por todo el colon . de los 50 años.
Paciente con CCR y dos o más familiares de primer o segundo
El cribado se realiza mediante colonoscopia con polipectomía con perio- grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, indepen-
dicidad anual. En el caso de que no se pueda realizar la polipectomía, el dientemente de la edad.
tratamiento será quirúrgico .
La otra estrategia consiste en realizar un estudio en la pieza tumoral,
No existe evidencia de afectación neoplásica extracolónica ni extradigestiva. demostrando :
La presencia de inestabilidad de microsatélites mediante estudio
molecular, o ...
18.4. Cáncer colorrectalhereditario La pérdida de la expresión de la proteína correspondiente al gen de
Lynch En aquellas familias que cumplan los criterios de Ámsterdam 11, o aquellos
individuos que cumplan los criterios de Bethesda o presenten alteraciones
Mal llamado "no asociado a poliposis" pues, en la actualidad , se sabe que se moleculares o inmunohistoquímicas en el tejido tumoral colorrectal, está
relaciona con pólipos planos. Es la forma más frecuente de CCRH. indicado realizar el test genético en sangre, buscando las mutaciones de
los MMR (Figura 18.4) .
Es una patología con patrón de herencia autosómica dominante, origi-
nada por mutaciones en la línea germinal de algunos genes reparadores
IMS/IHQ (0 en tejido tumoral
del ADN llamados MMR (mismatch Repair), fundamentalmente del MLH1,
MSH2, MSH6 y PMS2. Al encontrarse mutados, los genes se inactivan y se
incrementan las mutaciones durante la síntesis del ADN, dando lugar a una Estudio genético: mutaciones MMR
inestabilidad de microsatélites (lMS) (MIR 14-15, 214) y, por consiguiente,
al incremento del desarrollo de CCR y otras neoplasias relacionadas, entre
las que destaca el cáncer de endometrio en edad joven .
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18. Cáncer colorrectal hereditario asociado a poliposis y síndrome de Lynch. DG
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Actualmente disponemos de varias opciones quirúrgicas, recomendándose Existen dos variantes del síndrome de Lynch:
individualizar la indicación basándose en los siguientes criterios en función Síndrome de Turcot tipo 1. Se transmite de manera autosómica
de la edad, en pacientes con síndrome de Lynch que han desarrollado CCR: recesiva y presenta como principal característica los gliomas, mien-
En pacientes jóvenes se recomienda la colectomía total (existe un tras que la poliposis es secundaria.
incremento en la expectativa de vida en relación con la resección Síndrome de Muir-Torre . Es un cuadro raro que se transmite por
segmentaria). herencia autosómica dominante . Se asocia a neoplasias en colon,
En pacientes mayores de 60 años se recomienda la resección seg- mama, aparato genitourinario y alteraciones cutáneas como tumores
mentaria, pues el tiempo relativo de desarrollar un tumor metacró- basocelulares, de células escamosas o tumores sebáceos.
nico es superior a la esperanza de vida.
cedimiento.
-+ MIR 11-12, 35, MIR 11-12, 212
-+ MIR 10-11, 45, MIR 10-11, 208
t/ Los síndromes de poliposis adenomatosas se tratan con colectomía máximo el riesgo de cáncer en estos pacientes, aunque otras alternati-
profiláctica vas pueden ser aceptables en pacientes jóvenes.
t/ El tratamiento quirúrgico con extirpación del colon es necesario para t/ El síndrome de Lynch es la forma de cáncer de colon hereditario más
prevenir el CCR en pacientes con poliposis colónica familiar . El tipo de frecuente y se asocia a los genes de reparación del ADN llamados MMR,
cirugía y el momento de realización deben ser individualizados. La proc- fundamentalmente al MLH1 y MSH2.
tocolectomía total con anastomosis ileoanal y construcción de reser-
vorio ileal en uf', es la técnica quirúrgica de elección para disminuir al t/ No está recomendada la colectomía profiláctica en el síndrome de Lynch.
¿Qué estudio genético realizaría a un paciente que presenta 20 pó- 2) MYH, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar asociada
lipos planos en la colonoscopia y que, como antecedente, tiene un a MYH.
padre fallecido de un tumor ureteral? 3) MLH1, MSH2, ya que se sospecha un síndrome de Lynch.
4) APC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar clásica.
1) APC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar ate-
nuada. RC:3
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19
Cáncer colorrectal
esporádico
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19. Cáncer colorrectal esporádico. DG
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Colonoscopia. En pacientes sintomáticos , la colonoscopia (MIR TC toracoabdominal (Figura 19.2) (MIR 10-11,3) . La TC es necesaria
10-11,4) con toma de biopsia es el método de diagnóstico más sen- en el estudio de la invasión locorregional y a distancia. Se realiza en
sible y siempre debe hacerse ante sospecha de un cáncer de colon y todos los cánceres de colon y recto . Permite la valoración del número
en pacientes de alto riesgo (Figura 19.1) . Si se detecta un cáncer de y tamaño de las lesiones en los casos de enfermedad metastásica
colon mediante una rectosigmoidoscopia, es obligado siempre reali- candidatos a tratamiento quirúrgico . Para el seguimiento, la TC es una
zar una colonoscopia completa, y si no se puede realizar antes de la técnica útil en la detección de metástasis hepáticas, afectación gan-
cirugía (porque exista una obstrucción), debe hacerse después. glionar y de recidivas locales.
Enema opaco . Puede ser útil en el diagnóstico de CCR cuando la
colonoscopia previa ha sido incompleta, pues permite explorar hasta
el ciego y descartar neoplasias sincrónicas.
Colonoscopia virtual (TC). Es el estudio del colon y del recto mediante la
realización de finas secciones de corte en tomografía computarizada y el
estudio de estos datos mediante imágenes en 2 y 3 dimensiones. Resulta
de utilidad para localizar la neoplasia antes de la cirugía y también para
descartar lesiones sincrónicas cuando la colonoscopia fue incompleta.
No obstante, si se sospecha alguna lesión en esta exploración, es nece-
sario confirmarlo con colonoscopia convencional y toma de biopsias.
Marcadores tumorales . En el momento actual, el marcador tumoral
de referencia para el CCR es el antígeno carcinoembrionario (CEA)
(MIR 09-10, 233) . Se desaconseja su uso para el cribado y única-
mente juega un discreto papel de apoyo en el diagnóstico en casos
en los que ya se ha establecido éste por otros métodos . El papel más
importante del CEA es en lo relativo al pronóstico durante el diag-
nóstico y, sobre todo , para el seguimiento clínico tras el tratamiento : Figura 19.2. TC de tumor obstructivo en ángulo hepático del colon. La
zona señalada en la imagen (flecha) muestra un engrosamiento irregular
En cuanto al pronóstico, su concentración se relaciona con la de la pared del colon con disminución de su luz, correspondiente
carga tumoral. CEA muy elevado en el preoperatorio es indica- a un tumor obstructivo
dor de mal pronóstico . Identifica un subgrupo de pacientes que
pueden beneficiarse de tratamiento adyuvante . Además, específicamente en los cánceres rectales es necesario un estudio
En el seguimiento, en pacientes tratados con intención curativa , de extensión locorregional que permita una estadificación detallada de la
el CEA permite en ocasiones detectar precozmente recidiva de T y la N, que será fundamental para determinar el tratamiento en cada
la enfermedad, incluso antes de que aparezcan los síntomas. Los paciente, como se verá más adelante . Este estudio se realizará mediante :
niveles de CEA se normalizan tras 1-4 meses de la intervención. Ecografía endorrectal (EER). Permite definir el grado de invasión de
Si esta normalización no sucede, puede ser considerado como la pared rectal (T) así como la afectación ganglionar del mesorrecto
un indicador indirecto de resección incompleta o recurrencia . (N) y la relación con órganos adyacentes (próstata , vagina, útero) y
con el aparato esfinteriano . Tiene mejor precisión diagnóstica para
B. Estudio de extensión los tumores localizados en las primeras capas del recto (mucosa y
submucosa) (Figura 19.3) .
Es fundamental realizar un estudio de extensión adecuado en los tumores Resonancia magnética rectal . Permite la estadificación local (T, N)
colorrectales para poder planificar el tratamiento más adecuado . En el caso del cáncer de recto . Tiene mejor precisión diagnóstica para evaluar los
del cáncer de colon, una vez realizado el diagnóstico, la estadificación se tumores localmente avanzados, con infiltración de la grasa del meso-
completa mediante: rrecto , de órganos adyacentes y las adenopatías mesorrectales.
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diagnóstico o en el seguimiento) o para descartar recidiva en pacientes (T), la afectación de los ganglios linfáticos regionales (N) y la presencia de
con elevación de marcadores (CEA) durante el seguimiento sin lesiones metástasis (M) en el resultado anatomopatológico tras la extirpación qui-
sospechosas en las pruebas habituales . Se ha propuesto también recien- rúrgica completa . Pero existen otros factores pronósticos en el CCR que se
temente su utilización para determinar la respuesta a la neoadyuvancia enumeran en la Tabla 19.4 (MIR 17-18, 78) .
en los pacientes con cáncer de recto, localmente avanzados, sometidos a
tratamiento neoadyuvante. T1 NO
Figura 19.3. Imagen ecográfica de tumor de recto a 7 cm de margen T1 Tumor que invade la submucosa
anal; se visualiza tumoración excrecente de densidad ecográfica T2 Tumor que invade la capa muscular propia
heterogénea que alcanza la grasa perirrectal , sin visualizar imágenes
hipoecogénicas asociadas sugerentes de adenopatías afectadas. T3 Tumor que invade la subserosa o tejidos pericólicos-perirrectales
Estadificación preoperatorio: uT3NO
T4a Tumor que perfora el peritoneo visceral
La sistemática de exploraciones para realizar un correcto diagnóstico y T4b Tumor que invade directamente otros órganos o estructuras
estadificación del cáncer de colon y recto se resume en la Tabla 19.1 . categoría N (ganglios linfáticos)
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19. Cáncer colorrectal esporádico. DG
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A. Tratamiento quirúrgico
Preparación preoperatoria
Arteria cólica izquierda
La preparación mecánica del colon sistemática mediante la administración
de solución evacuante preoperatoriamente , no ha demostrado mejorar
los resultados de infección de la herida quirúrgica. Sin embargo, y aunque Figura 19.5. Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon transverso
durante años ha sido controvertida su utilización, recientes estudios han y ángulo esplénico . (A y B). Hemicolectomía derecha ampliada hasta
demostrado que la administración de profilaxis antibiótica oral (pantomicina el colon descendente, ligando también la arteria cólica izquierda (rama
de arteria mesentérica inferior). Desde el punto de vista oncológico
y neomicina) asociada a preparación mecánica para facilitar su acción des- también es correcto realizar la resección aislada del colon transverso
contaminante, reduce el riesgo de infección de herida en cirugía colorrectal. en A y la resección segmentaria del asa esplénica en B. Sin embargo, se
prefiere la hemicolectomía derecha extendida por menor riesgo de fallo
anastomótico y mejor vascularización
Está recomendada siempre la administración de profilaxis antibiótica intra-
venosa en todos los pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía colo-
rrectal. Además, los pacientes sometidos a cirugía colorrectal tienen un
riesgo considerable de desarrollar complicaciones vasculares, como trom-
bosis venosa o embolismo pulmonar . Se ha demostrado que esta morbi-
mortalidad se reduce considerablemente aplicando medidas de profilaxis Arterias
sigmoideas
antitrombótica (medias de compresión intermitente de los miembros infe-
riores y heparina de bajo peso molecular) .
Resección quirúrgica
-+ Objetivo del tratamiento quirúrgico en el cáncer de colon: resección
En la cirugía con intención curativa , el tipo de resección depende de la
del colon y todo el territorio ganglionar, con ligadura del origen de los
localización (Figura 19.4, Figura 19.5 y Figura 19.6) .
vasos.
La piedra angular del tratamiento es, por tanto , la escisión del tumor pri-
mario con márgenes adecuados de intestino (al menos S cm excepto en B. Tratamiento adyuvante
recto distal) y la inclusión de los ganglios linfáticos de drenaje de la zona,
realizando una resección segmentaria anatómica en función de la vascu- El tratamiento adyuvante en cáncer de colon es la quimioterapia. Ésta
larización . mejora las posibilidades de curación , reduciendo la incidencia de recidiva
local y a distancia . Los fármacos más utilizados son el S-fluorouracilo (S-FU)
Las opciones de resección dependen de la localización del tumor primario y la capecitabina (fluoropiridina que se administra por vía oral) habitual-
más que del estadio en el que se encuentre . mente asociado a leucovorina u oxaliplatino (MIR 17-18, 186).
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Actualmente, se dispone de agentes novedosos que están dirigidos a blo- par y son menos precisas. El tacto rectal en manos expertas aporta gran
quear el crecimiento tumoral mediante la inhibición de la angiogénesis información sobre la relación del tumor con el aparato esfinteriano y la
(bevacizumab) o inhibición del receptor de factor de crecimiento epidér- decisión de si se podrá o no preservar el esfínter anal.
mico (cetuximab y panitumumab).
El tratamiento del cáncer rectal es complejo por tres razones fundamenta-
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el factor de les que lo diferencian del cáncer de colon :
crecimiento endotelial vascular (VEGF) y su eficacia es independiente del En primer lugar, porque se trata de un órgano con unas características
estado de KRAS. En cambio, el cetuximab y el panitumumab son anticuer- muy especiales, que cuando se extirpa, condiciona secuelas impor-
pos monoclonales dirigidos contra el receptor del factor de crecimiento epi- tantes en la calidad de vida de los pacientes. De hecho, puede ocasio-
dérmico (EGFR) y no son activos en pacientes con tumores KRAS mutado. El nar alteraciones de la función defecatoria, sexual y urinaria, además
cetuximab es un anticuerpo monoclonal quimérico y el panitumumab es un de la necesidad de portar un estoma temporal o definitivo . Por ello,
anticuerpo monoclonal humano . se intentarán seleccionar aquellos pacientes con tumores suficiente-
mente localizados para beneficiarse de una resección local del tumor
preservando el resto del órgano.
En segundo lugar, porque los tumores rectales tienen mayor posibili-
dad que los tumores colónicos de recidivar localmente. Se ha demos-
-+ El tratamiento adyuvante disminuye el riesgo de muerte por metás-
tasis, complementando a la cirugía en casos seleccionados. trado que la afectación del mesorrecto (fascia propia del recto o
fascia mesorrectal), tanto por el tumor como por una resección inade-
cuada, influye directamente sobre la recidiva local de la enfermedad y
La recomendación es la siguiente : sobre el pronóstico a largo plazo. De hecho, el factor pronóstico más
Estadio O (Tis NO MO) y I (T1 NO - T2 NO): seguimiento sin quimio- importante en la recidiva local del cáncer de recto es el margen radial
terapia . o margen circunferencial. Es por eso que en la estadificación loco-
Estadio lIa (T3, NO): no se indica sistemáticamente la administración rregional es muy importante conocer el estado del mesorrecto para
de quimioterapia porque el riesgo de recidiva de estos tumores es determinar los pacientes con tumores localmente avanzados que se
bajo. Sin embargo, algunos pacientes con tumores T3 NO con factores beneficiarán de un tratamiento neoadyuvante (MIR 20-21, 157) .
de mal pronóstico y buena situación funcional pueden ser candidatos En tercer lugar, porque la evaluación de la afectación esfinteriana es
a tratamiento adyuvante con quimioterapia de forma individualizada fundamental para definir el tipo de resección quirúrgica.
(Tabla 19.4) .
Estadio IIb (T4a NO), IIc (T4b NO) Y 111 (N+): la quimioterapia aumenta A. Tratamiento por estadios
la supervivencia, por lo que debe administrarse en todos, salvo mal
estado funcional. La realización de la RM rectal (siempre) y la EER (en ocasiones), aportará
Estadio IV (M+): la quimioterapia mejora la supervivencia y la calidad unos resultados que se consideran como estadificación preoperatoria y en
de vida de los pacientes con CCR metastásico en comparación con el referencia a la cual se decidirá el tratamiento de los pacientes.
tratamiento sintomático. Por tanto, se recomienda su administración Tumores TO-T1 NO. Resección local por vía anal de los tumores rec-
en todos los casos cuyo estado general lo permita. tales. Se trata de resecar un fragmento de pared rectal completa que
incluya el tumor con márgenes libres. Dicha resección puede hacerse
de dos formas :
Transanal convencional. La exposición e iluminación del
-+ En el tratamiento adyuvante del cáncer de colon: campo quirúrgico es muy limitada, sólo permite resecar tumo-
No se suele administrar radioterapia. res del recto distal cercanos al ano.
La quimioterapia está indicada en estadios IIb o superior y en aque- TEM (microcirugía transanal endoscópica) (MIR 14-15, 37) .
llos lIa (T3 NO) con factores de mal pronóstico .
Es una cirugía mínimamente invasiva que se realiza a través de
un rectoscopio especialmente diseñado que permite mantener
Cáncer de recto un neumorrecto constante, distensión del recto e iluminación
que hacen la resección de mejor calidad. Además, permite rese-
Se considera tumor rectal el que se encuentra por debajo de 15 cm desde car tumores más altos, del recto medio . Tiene mejores resulta-
el margen anal, medidos por rectoscopia rígida, o bien por debajo de una dos oncológicos y menos recidivas que la resección transanal
línea que une el promontorio sacro con el pubis en un corte sagital de RM. convencional. En la actualidad, se han diseñado plataformas
flexibles más económicas para realizar esta resección (TAMIS:
El tratamiento del cáncer de recto debe realizarse en el seno de grupos TransAnalMinimally InvasiveSurgery), lo que ha supuesto mayor
multidisciplinares formados, además de por cirujanos, por gastroenterólo- difusión de la técnica .
gas, patólogos, especialistas en estomaterapia, radiólogos especializados Es una resección completa, con todas las capas del recto hasta
en su estadificación y oncólogos médicos y radioterápicos . El objetivo del la grasa del mesorrecto (a diferencia de una resección endoscó-
tratamiento del cáncer de recto es el control de la enfermedad, disminu- pica, aquí se habla de una resección oncológica, con márgenes
yendo el índice de recidivas locales. libres). Los tumores que reúnen estas características tienen una
incidencia de adenopatías afectas del 3-11%. Cada caso debe
La distancia del tumor al margen anal debe medirse con rectoscopia rígida. ser evaluado individualmente .
Las medidas por colonoscopia flexible y pruebas de imagen pueden discre- Tumores T2 NO. Cirugía con resección radical directamente
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19. Cáncer colorrectal esporádico. DG
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El tratamiento quirúrgico La AAP combina el abordaje abdominal para la resección completa del
depende de la localización mesorrecto con el abordaje perineal, para completar la disección esfinte-
del tumor respecto al mar- riana. Implica la realización de una colostomía definitiva (Figura 19.9) .
gen anal (medido por rectos-
copia y tacto rectal) y de la A 8
afectación del aparato esfin-
teriano (evaluado con tacto
rectal , RM y EER).
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
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Esta situación es de alta mortalidad e implica , además, un peor pronóstico El diagnóstico y tratamiento de las metástasis hepáticas se desarrollan con
a largo plazo. más detalle en el Capítulo 2 de Cirugía (Volumen 2).
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19. Cáncer colorrectal esporádico. DG
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Figura 19.10. Tumor obstructivo de colon transverso tratado con endoprótesis bajo control radiológico
t/ La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en todo paciente t/ En lesiones del lado derecho que requieran cirugía urgente (obstruc-
con sospecha de neoplasia de colon , debiendo hacerse completa para ción-perforación-hemorragial, se suele realizar hemicolectomía dere-
descartar neoplasias sincrónicas o pólipos en el resto del colon . cha y anastomosis primaria, mientras que en el lado izquierdo se suele
realizar resección y colostomía (Hartmann) para evitar la morbilidad
t/ El tratamiento quirúrgico es la resección del segmento anatómico asociada a la anastomosis, salvo que las condiciones sean favorables .
con su drenaje linfático . En los tumores de recto se puede hacer
resección anterior (por vía abdominal) o amputación abdominoperi- t/ Los tumores que tienen ganglios linfáticos afectados y algunos de los
neal , dependiendo de la distancia al ano y su relación con el aparato que tienen ganglios negativos, si infiltran toda la pared colónica, pueden
esfinteriano . requerir tratamiento adyuvante con quimioterapia . La radioterapia que-
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da limitada para los tumores de recto medio y bajo localmente avan- el volumen del futuro remanente hepático. Los pacientes con volu-
zados. men residual hepático suficiente, son candidatos a la resección de la
metástasis hepática de entrada . Los pacientes con volumen residual
V' En el seguimiento, es útil la determinación del CEA. La realización de hepático insuficiente son candidatos, en ocasiones, a estrategias para
una colonoscopia al año puede detectar recidivas y crecimiento de aumentar la resecabilidad de las metástasis : quimioterapia de induc-
nuevos pólipos o tumores. ción, embolización portal, resección en dos tiempos programada, y
ablación local (radiofrecuencia) combinada con la resección, entre
V' La oclusión y la perforación son las formas más frecuentes de compli- otras.
cación de CCR.
V' El Fast-Trackes un protocolo que consiste en la creación de vías clínicas
V' Las prótesis endoluminales pueden resolver temporalmente las obs- cuyo objetivo es mejorar el tratamiento perioperatorio para conseguir
trucciones por CCR permitiendo la realización de cirugía electiva. una recuperación precoz del paciente. La cirugía del CCR es subsidiaria
de seguir protocolos de Fast-Track.
V' La resección completa del tumor primario y de sus metástasis pue-
de ser curativa en el CCR. La volumetría hepática permite calcular
¿Cuál es la cirugía de elección en el tratamiento del cáncer de recto tes imágenes hidroaéreas en arcos de bóveda y tubos de órgano
situado a 2-3 cm de margen anal, con infiltración de la totalidad de la con extrema dilatación (haustras) en colon derecho y transverso,
pared rectal? sin evidencia de gas en colon descendente ni recto. ¿Cuál de los
propuestos será el diagnóstico y, en caso de confirmarse, el trata-
1) Hemicolectomía izquierda. miento más correcto?
2) Amputación abdominoperineal con colostomía ilíaca.
3) Resección endoscópica. 1) Perforación de divertículo sigmoideo con absceso paracólico. Resección
4) Resección rectal con conservación del esfínter. sigmoidea y colostomía .
2) Neoplasia de ángulo colohepático. Resección segmentaria y anastomo-
RC: 2 sis colocólica .
3) Carcinoma de ángulo esplénico. Colectomía subtotal y anastomosis ileo-
Un enfermo de 60 años, con antecedentes de trastornos del há- cólica (sobre colon descendente).
bito intestinal en los últimos 3 meses, ingresa por distensión ab- 4) Carcinoma de ángulo coloesplénico . Cecostomía de descarga.
dominal, sensación nauseosa y vómitos de carácter entérico. La
radiología abdominal (simple, bipedestación) demuestra abundan- RC:3
[2L
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20
Cirugía en
la enfermedad
diverticular
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Clínica
Diagnóstico
Figura 20.1. Imagen endoscópica de diverticulosis . Se visualizan
invaginaciones en la mucosa colónica correspondientes con los La sospecha diagnóstica en la fase aguda es clínica. Se debe suponer ante
pseudodivertículos de mucosa y submucosa (Por cortesía de: Servicio un paciente , generalmente a partir de la sexta década de vida y varón, con
de Aparato Digestivo del Hospital Universitario del Henares, Madrid)
dolor en la fosa ilíaca izquierda, irritación peritoneal y fiebre . La analítica
suele confirmar leucocitosis con desviación izquierda. La prueba de imagen
Suelen ser asintomáticos . En ocasiones pueden presentar dolor recurrente más precisa y de primera elección en esta fase es la TC. Si no se dispone de
(malestar en el cuadrante inferior izquierdo) , generalmente en un periodo ella, la ecografía puede ser útil, aunque tiene menor sensibilidad. El enema
de estreñimiento y meteorismo. Casi siempre , las características sugieren opaco o la colonoscopia no se deben realizar en este momento, dado que
un síndrome del intestino irritable. presentan riesgo de perforación.
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20. Cirugía en la enfermedad diverticular. DG
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Sospecha clínica I
de diverticulitis aguda
t t t
I DA no complicada I DA complicada I DA complicada I I DA complicada I I DA complicada I
(grado la) (grado lb) (grado 11) (grado 111) (grado IV)
I
t t t + t
Antibioterapia Antibioterapia (gram- Antibioterapia (gram- Antibioterapia (gram-
I Antibioterapia I
(gram- y anaerobios) (gram- y anaerobios) y anaerobios) intravenosa Y anaerobios) intravenosa + y anaerobios) intravenosa +
± drenaje percutáneo cirugía urgente : resección + cirugía urgente : intervención
anastomosis ± ileostomía de Hartmann
de protección
t
Régimen Régimen Régimen UCI
ambulatorio ambulatorio hospitalario I I
I I u hospitalario si FRs ±
Régimen
hospitalario UCI
I I
,-----------,
Factores de riesgo
(determinantes de ingreso hospitalario):
· Edad avanzada
· Comorbilidades importantes
· Estado general del paciente
(exploración con peritonismo,
hipotensión, taquicardia .. .)
· Hallazgos TC
L ___________ -.J
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20. Cirugía en la enfermedad diverticular. DG
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t/ La diverticulosis es una patologíafrecuente en pacientesde edad avan- ca urgente. Para el diagnóstico,la técnica de imagen idónea es la TC. La
zada y generalmentees asintomática. colonoscopiaestá contraindicadaen fase aguda, pero es indispensable
su realizaciónuna vez se resuelva. Cuando existen brotes repetidos de
t/ Si el paciente presenta síntomas atribuibles a diverticulosis,puede ser diverticulitis, o existe alguna complicación, está aconsejada la cirugía
subsidiariode tratamiento médico con rifaximina, mesalazinay probió- programada.
ticos.
t/ En pacientes ancianos, el sangrado por divertículos es la causa más
t/ La diverticulitis aguda se presenta habitualmente en sigma y se trata frecuente de hemorragia digestiva baja masiva. La colonoscopia es
mediante antibióticos. Cuando presenta absceso, requiere drenaje per- diagnósticay terapéutica. En pacientesinestablesestá indicada la arte-
cutáneo,y cuando hay peritonitis difusa, requiere intervención quirúrgi- riografía o la cirugía urgente.
Una paciente de 83 años, con antecedentes de hipertensión arterial, 2) Ingreso para drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico intravenoso.
es diagnosticada en el servicio de Urgencias de un primer episodio 3) Ingreso, dieta absoluta, líquidos intravenosos,cefalosporina de tercera
de diverticulitis aguda, sin síntomas ni signos de peritonitis generali- generación intravenosa.
zada, y con un estudio de imagen que demuestra la presencia de un 4) Ingreso, colostomía de descarga y drenaje quirúrgico del absceso.
absceso en la pelvis, en contacto con la pared abdominal. de 5 cm de
diámetro. La mejor actitud ante esta paciente será: RC:2
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21
patología perianal
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El recto, porción distal del intestino grueso, mide entre 12-15 cm, anatómi- Mecanismodel esfínter anal
camente desde la 3a vértebra sacra hasta el canal anal. Su tercio superior
está cubierto por peritoneo en su parte anterior y a los lados; el tercio Se puede asimilar a tres asas en forma de V, de manera que dos tiran en un
medio sólo en la parte anterior; y el tercio inferior no tiene peritoneo. La sentido y la otra en sentido contrario (Figura 21.2).
reflexión peritoneal se sitúa en el hombre a 7,5-8,5 cm del borde anal, y a Asa superior. Porción profunda del esfínter externo y músculo pubo-
5-7 cm en la mujer. El conducto anal es una continuación del recto inferior rrectal.
(Figura 21.1). Asa intermedia. Porción superficial del esfínter externo.
Asa de la base. Esfínter externo subcutáneo.
Esfínter interno
Durante la contracción voluntaria del esfínter, las tres asas se contraen en
dirección a su origen. La superior y la de la base llevan la pared posterior del
ano hacia adelante, mientras el asa intermedia lleva el conducto anal hacia
atrás, asegurandola continencia (MIR 14-15, 45) .
+
5cm
.. ...
-_J__ --
Figura 21.1. Anatomía del canal anal
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21. patología perianal. DG
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Venas hipogástricas
-+ El sangrado transanal esporádico y progresivo es el síntoma más
Venas
hemorroidales frecuente de las hemorroides . Si es continuo, se tiene que descartar
medias un CCR mediante colonoscopia.
Venas
pudendas
Venas internas
hemorroidales Factores predisponentes
inferiores
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Anatomía del canal anal. rroides externas no suelen producir sintomatología alguna salvo una
Esfuerzo defecatorio . complicación :
Partos. Trombosis hemorroidal externa . El paciente presenta un nódulo
Algunas profesiones que implican estar mucho tiempo sentado o violáceo-negruzco bajo la piel del anodermo. Aparece brus-
mucho tiempo de pie. camente y es muy doloroso . Suele deberse a un traumatismo
Diarrea. perianal (esfuerzo defecatorio, diarrea, ciclistas, corredores ... ).
Estreñimiento . En fase aguda se puede realizar trombectomía o hemorroidecto-
mía urgente para tratar el dolor. Pasadas las primeras 72 horas,
Diagnósticoy clasificación el dolor disminuye . Si el diagnóstico se realiza en esta fase, se
recomienda mantener tratamiento conservador (antiinflamato-
Se realiza mediante historia clínica y exploración. En la historia se deben rios orales o tópicos) hasta su resolución .
detectar los factores predisponentes ya mencionados . Las hemorroides Hemorroides internas. Proximales a la línea dentada, cubiertas por
externas no se clasifican . epitelio columnar o de transición . Se tratan según el grado de pro-
lapso y los síntomas que produzcan:
La clasificación que se expone a continuación (Tabla 21.1) permite clasifi- Las hemorroides grado I (no prolapsadas) y grado 11 (prolapso
car exclusivamente el grado de prolapso de las hemorroides internas según con reducción espontánea) habitualmente se manifiestan como
la anamnesis y los síntomas que relata el paciente (Figura 21.4). sangrado anal. Habitualmente se puede controlar con trata-
miento médico (Tabla 21.2) con flebotónicos y ablandadores de
Por tanto, esta clasificación no valora síntomas tan importantes y frecuen- las heces. Si el sangrado persiste, se pueden utilizar técnicas
tes como el sangrado ni se correlaciona directamente con el tamaño, las instrumentales no quirúrgicas como la esclerosis, las ligaduras
complicaciones ni las molestias del paciente con enfermedad hemorroidal. con bandas elásticas y la fotocoagulación con láser.
En los grados 111 (prolapso reductible manualmente) o IV (pro-
lapso irreductible) predominan los síntomas como el prurito y
malestar secundario al prolapso y son más frecuentes las cri-
Esclerosis sis hemorroidales y las trombosis . En casos de grupos aislados,
(si sangrado)
prolapso moderado y de pequeño tamaño, se puede intentar
Al defecar; reducción prolapso, rectorragia, Ligadura con bandas realizar ligadura con banda elástica, aunque si esto fracasa o
espontánea malestar moderado Esclerosis se trata de un grado IV o 111 de varios grupos, estará indicada la
111 Al defecar prolapso, Cirugía o ligadura hemorroidectomía.
y espontáneamente; rectorragia,malestar, con banda elástica
reducción manual ensuciamiento,prurito (si sangrado)
IV Persistente,no se prolapso,dolor, Cirugía:
puede reducir rectorragia,trombosis hemorroidectomía
Tabla 21.1. Clasificación, síntomas y tratamiento de las hemorroides Evitar sedentarismo
internas Dieta rica en fibra y líquidos
Baños de asiento con agua templada
Laxantes (evitar esfuerzo defecatorio)
Tratamientomédico tópico con corticoides (limitado a fase aguda 5-7 días
máximo) y anestésicos
I Flebotónicos(poca evidenciade su eficacia)
Tabla 21.2. Tratamiento médico de las hemorroides
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21. patología perianal. DG
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Diagnósticodiferencial Recto
A. Prolapso rectal
Descenso circunferencial del recto a través del ano (Figura 21.5). Es más
frecuente en mujeres de 60-70 años.
Hay que realizar colonoscopia y enema opaco para descartar posibles pato- Absceso Ano Fístula perianal
logías asociadas. En cuanto a las técnicas quirúrgicas empleadas en esta
Figura 21.6. Esquema de fístula (comunicación del recto con la piel)
patología, se pueden observar en la Tabla 21.3. y absceso (colección de pus) perianal
La diferencia fundamental en la exploración física se basa en que los plie- Otras fístulas como las de la enfermedad perianal de Crohn, las secundarias
gues mucosos del prolapso rectal son circunferenciales a diferencia de los a procesos inflamatorios o tumorales que fistulizan en el periné, o las pro-
pliegues hemorroidales que son radiales hacia el ano. ducidas por radioterapia , es evidente que tienen otra naturaleza , evolución
... .. .. ..
y tratamiento diferente .
A. Clasificación
Indicaciones
Las fístulas se clasifican por su localización en relación al aparato esfinte-
Técnicas Rectopexiaanterior Delorme: para prolapsos riano (Figura 21.7). También pueden clasificarse como :
laparoscópica(técnica de pequeños
elección) ± sigmoidectomía Altemeier: rectosigmoidectomía
Simples . No implican riesgo sobre el aparato esfinteriano. El tipo más
(Frykman-Goldberg)(MIR perineal frecuente es la fístula interesfinteriana , seguida de la transesfinte-
20-21 , 158 -CG)
riana baja.
Resultados Menor recidiva Mayor recidiva (Delorme)
Complejas . Las que su tratamiento conlleva mayor recidiva o incon-
Mejor resultado funcional Más incontinencia(Altemeier)
tinencia (pueden ser valorados con pruebas complementarias como
L..- ___ _ Mayor morbimortalidad
la ecografía endoanal con instilación de agua oxigenada por el orificio
Tabla 21.3. Técnicas quirúrgicas en el prolapso rectal
externo, RM).
Transesfinterianas medias o altas y supraesfinterianas, y de ori-
gen no criptoglandular.
21.3. Fístulas y abscesos perianales Localización anterior en la mujer o pacientes con alteración de
la continencia .
Fístula perianal Recidivadas, con múltiples trayectos, o tras cirugía de esfínteres .
En VIH.
Se puede definir como el trayecto inflamatorio formado por la comunica-
ción entre la mucosa del recto y la piel (Figura 21.6). Existen, por tanto , Los síntomas característicos son:
dos orificios : Supuración crónica de material purulento y manchado de la ropa inte-
Interno o primario: en la mucosa anal a nivel de la línea pectínea . rior.
Externo : en la piel perianal. Dolor por el acúmulo dentro del trayecto fistuloso . Si se produce la
obstrucción del orificio interno, se origina un absceso perianal.
La mayoría de las fístulas perianales son de origen criptoglandular , es decir,
que se originan en las criptas glandulares del canal anal, a nivel de la línea
pectínea y llegan a la piel. La mayoría de los pacientes tienen un antece-
dente de absceso anorrectal , cuya herida de drenaje no cierra completa- -+ En la actualidad, la fístula compleja es aquélla en cuyo tratamiento
mente persistiendo supuración intermitente a través del orificio fistuloso quirúrgico se requiera la sección del aparato esfinteriano y pueda com-
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Elevador
Esfínterinterno
C. Tratamiento
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Absceso perianal
A. Clínica
Localizacióny epidemiología
Las fisuras son igual de frecuentes en ambos sexos, con una mayor inciden-
cia en la edad media de la vida. Por su localización, las fisuras anales son:
Origen probablemente isquémico :
Posterior : son las más frecuentes (90-98%), tanto en hombres
como en mujeres, y suelen estar ocasionadas por estreñimiento .
Anterior: más comunes en mujeres, y muchas veces asociadas a
traumatismos obstétricos .
Anterior y posterior .
Laterales. Son múltiples y suelen ser menos dolorosas. sugieren
patología asociada: enfermedad de Crohn, SIDA, sífilis, tuberculosis
y carcinoma anal.
Clínica
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Tratamiento
Pliegue cutáneo
edematoso
(hemorroide centinela)
21.5. Dolor anal
La presencia de dolor anal constituye un motivo frecuente de consulta . La
Figura 21.14 resume el diagnóstico diferencial de aquellos pacientes que
acuden por dolor anal a la consulta o a urgencias, a través de los síntomas
principales que se asocien al mismo .
Dolor anal
La cirugía se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso de trata- El origen de la incontinencia es múltiple , pero se puede resumir en dos
miento médico, intentando romper el círculo patogénico en la hipertonía causas fundamentales :
esfinteriana . El tratamiento quirúrgico consiste en realizar una esfinteroto- Defecto esfinteriano . La causa más frecuente es obstétrica, seguida
mía interna lateral (ELI) abierta o cerrada (Figura 21.13). de la iatrogenia quirúrgica .
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Sólidos
Diagnóstico
líquidos o 2 3 4
Tratamiento
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V' El esfínterexternoes el responsablede la contracciónvoluntariay de la ma- V' El tratamiento de la trombosis hemorroidal externa es conservador,o la
yor parte de la continenciaanal, mientras que el esfínter interno mantiene hemorroidectomíaurgente.
el ano cerrado, siendo responsablede la continenciapasiva o de reposo.
V' Las hemorroides internas se clasificanen grados, dependiendodel pro-
V' Los abscesos de ano tienen su origen en la infección de una cripta anal. lapso, siendo candidatasa tratamiento médico las de grado 1-11 y a tra-
El tratamiento es siempre el drenaje quirúrgico. tamiento quirúrgico las de grado III-IV.
V' La fístula se caracteriza por supuración crónica perianal por un orificio V' El dolor anal presenta unos patrones básicos característicos que ayu-
fistuloso externo, y el tratamiento es la fistulotomía o fistulectomía. La dan a enfocar el diagnósticodiferencial.Si se asocia a rectorragia,suele
complicación más grave es la incontinencia por lesión esfinteriana. deberse a una fisura anal. Si se asocia a fiebre y bulto, se debe sospe-
char absceso perianal. Si sólo tiene bulto sin fiebre, se suele deber a
V' La fisura de ano produce hipertonía con dolor intenso y sangrado oca- una trombosis hemorroidal.
sional. Cuando el tratamiento higiénico-dietéticono da resultado (fisura
anal crónica), se recurre a la esfinterotomía lateral interna quirúrgica.
Mujer de 35 años con hábito intestinal estreñido. Acude a Urgen- 1) Es probable que se asocie cierto grado de hipertonía esfinteriana.
cias porque desde hace 48 horas presenta un dolor intenso en el 2) Es aconsejableutilizar corticoides tópicos.
ano, especialmente al finalizar la defecación. Además, refiere que 3) Es aconsejablerealizar baños de asiento con agua templada.
mancha de sangre roja brillante el papel higiénico. Respecto a la 4) Es aconsejableevitar el estreñimiento.
patología más probable de esta paciente, todas las siguientes son
ciertas, excepto: RC:2
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22
patología
del apéndice cecal
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Este es un tema importante, tanto por su relevancia clínica real como supurativa aguda), se genera el clásico desplazamiento del dolor a la fosa
por la repercusión que tiene en el examen. Casi todos los años aparece ilíaca derecha . Finalmente se produce una obstrucción del flujo vascular
alguna pregunta. Lo más importante y controvertido, pues se puede (apendicitis gangrenosa) que puede acabar en perforación.
prestar más a una pregunta MIR, es el diagnóstico, así como alguna
pregunta en forma de caso clínico. Las indicaciones del abordaje
laparoscópico también deben conocerse. En la Tabla 22.1 se resumen las características evolutivas (tipos) de la
apendicitis aguda.
Definición.Epidemiología
Exudado purulento (luz y periapendicular)
Se define la apendicitis aguda como la inflamación del apéndice cecal o
vermiforme. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más común entre Necrosis y perforación
. Peritonitis localizada/circunscrita:absceso/plastrón
los menores de 50 años. . Peritonitis difusa
Tabla 22.1. Tipos de apendicitis aguda
El apéndice se encuentra en el ciego, con la base donde convergen las
tenias cólicas, y recibe su irrigación a través de la arteria apendicular, rama
de la arteria ileocólica que deriva de la arteria mesentérica superior .
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Enteropatíainflamatoria
Diverticulitis del lado derecho
Gastroenteritis
Hernia inguinal
Causas ginecológicas:tumor/torsión del ovario, enferrnedad
inflarnatoria pélvica (MIR 20-21, 15)
Causas renales: pielonefritis, absceso perinefrítico, nefrolitiasis
Tabla 22.2. Origen anatómico del dolor en el diagnóstico diferencial
de la apendicitis
Figura 22.2. Radiografía simple de abdomen. Cuadro sugerente El tratamiento de elección es la apendicectomía bajo anestesia general,
de apendicitis; se observa borramiento de la línea del psoas derecho previa administración de antibióticos de forma profiláctica, durante la
y fecalito radioopaco en FID (círculo rojo)
inducción anestésica, y reposición hidroelectrolítica. En las formas compli-
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22. patología del apéndice ceca l. DG
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•
Apendicectomía
(apendicectomía
o "de intervalo")
"de demora"
tras 10-12
laparoscópica semanas del episodio agudo
(MIR 16-17, 71).
Figura 22.3. Manejo de pacientes con sospecha de apendicitis aguda
cadas con perforación se debe mantener el antibiótico, como tratamiento, Complicaciones posquirúrgicas
durante 3-7 días, según el grado de contaminación.
Infección de la herida. Es la complicación más frecuente. Ocurre
La alternativa al tratamiento quirúrgico en apendicitisaguda no complicadaes el a los 4-7 días de la intervención . Se caracteriza por la aparición de
tratamiento conservador con antibióticos. Se pOdría indicar en pacientes de bajo dolor y signos locales, calor, supuración, eritema ... El tratamiento es
riesgo y pocas posibilidades de complicación (edad<60,PCR<60g/Ly Leucocitos la apertura de la herida y el lavado, dejando que cierre por segunda
<12000, sin apendicolito) pero siempre advirtiendo de posibilidad de fracaso intención.
del tratamiento conservador.Esta opción no se recomienda en embarazadas. Abscesos intraabdominales. Generalmente tras apendicitis perfo-
radas. Se manifiestan por fiebre en agujas alrededor del 6.°-10.° día
posoperatorio . Se diagnostica con TC y el tratamiento consiste, gene-
ralmente, en drenaje radiológico percutáneo y antibióticos por vía
-+ Los pacientes con sospecha de apendicitis aguda precisan de pro- intravenosa.
filaxis antibiótica quirúrgica. íleo paralítico. Se ocasiona, sobre todo, tras apendicitis perforadas.
Se trata conservadoramente.
Apendicectomía. Abordaje quirúrgico
Situaciones especiales
Se recomienda el abordaje laparoscópico, incluso en embarazada . La
cirugía debe ser realizada en las primeras 24 horas tras el diagnóstico. Se Apendicectomía "en blanco". Si existen signos clínicos de apendici-
puede realizar con 3 puertos o a través de incisión (puerto) única, tipo SILS, tis y en la cirugía, aparentemente el apéndice es normal, en ausencia
que permiten un resultado estético excelente . de otra causa del dolor, se recomienda la apendicectomía "en blanco"
pues el estudio anatomopatológico suele revelar datos incipientes de
Complicaciones evolutivas inflamación .
Apendicitis en niños. El riesgo de perforación es mucho más alto en
Perforación. Caracterizada por dolor más intenso y fiebre de más de lactantes y niños, llegando al 30%. Es más frecuente la fiebre alta y los
38 oC. Requiere cirugía urgente. vómitos. El tratamiento es la apendicectomía.
Absceso apendicular. Cuando la perforación es localizada por adhe- Apendicitis en ancianos. Ocurre como en los niños, un riesgo muy
rencias del epiplón, se forma un absceso periapendicular localizado alto de perforación y sintomatología inespecífica . En ocasiones se
que debe ser dffinadQ presenta como un cuadro obstructivo indolente .
Peritonitis. Si la contaminación se extiende, difunde por gravedad Apendicitis en el embarazo. La apendicitis es la causa más fre-
hacia el fondo de saco de Douglas o por la gotiera cólica derecha, cuente de abdomen agudo no obstétrico en la embarazada . La
produciendo una peritonitis difusa . Aumenta la hipersensibilidad y la mayoría se presenta en el segundo trimestre de gestación . El emba-
rigidez abdominal, junto con íleo adinámico y fiebre elevada. razo no es un factor de riesgo para la apendicitis . No obstante, está
Pileflebitis. Es la tromboflebitis supurativa del sistema venoso por- asociado a una mayor tasa de perforación apendicular. El diagnós-
tal generalmente por E. coli, en procesos que drenan por vía portal tico es difícil, pues síntomas como el dolor y las náuseas son típicos
(típicamente en apendicitis perforada o gangrenada y diverticulitis). del embarazo, y según progresa éste, el apéndice se localiza en una
Puede aparecer preoperatoriamente o posoperatoriamente. Se acom- posición más alta y lateral. El diagnóstico es clínico, analítico y debe
paña de fiebre, escalofríos, ictericia leve y, posteriormente, abscesos apoyarse en pruebas de imagen: ecografía en primer lugar y en caso
hepáticos . La TC es el mejor medio para descubrir la trombosis y el de que no sea concluyente, se puede realizar una RM. Si no son con-
gas en la vena porta. Precisa cirugía urgente para controlar el foco cluyentes se debe plantear la laparoscopia diagnóstica, sin demorar
séptiCO. el diagnóstico .
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Tras el diagnóstico, debe operarse de forma inmediata , independien- Roto, ascitis mucosa : apendicectomía y citología del líquido peri-
temente de la edad gestacional. La laparoscopia con baja insuflación toneal ; si es positivo (se considera pseudomixoma peritoneal),
es factible (permite una rápida recuperación y menor dolor posopera- se practicará cirugía en un segundo tiempo : citorreducción y
torio), y es segura en todos los trimestres en equipos con experiencia . quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC).
T
en el 1-5% de las apendicectomías) y la mayoría son benignos. La TC es el · > 2 cm
método de imagen de elección ante la sospecha de un tumor apendicular · Margen de sección (+)
· Perforación I
y para la estadificación. Confirma el diagnóstico y puede sugerir etiología · Invasión del mesoapéndice l . Ascitis mucinosa
concreta .
· Apendicectomía
Tipos I Apendicectomía I I Hemicolectomia derecha I
· Citologia
· Estudio extensión
· Remisión centro
Primarios : especializado
Neoplasias epiteliales :
1. Mucinosos . Figura 22.4. Tratamiento del tumor apendicular detectado
Benignos: adenomas, cistoadenomas, mucoceles . intraoperatoriamente
Malignos: adenocarcinomas mucinosos .
2. No mucinosos o colónicos: adenocarcinoma (igual que Tumor apendicular: diagnóstico definitivo anatomopatológico
cáncer colorrectal) . tras la apendicectomía (Figura 22.5).
Tumor carcinoide (más frecuente) . Tipos: Carcinoide. El apéndice es la localización más frecuente de
1. Clásico. los tumores carcinoides gastrointestinales. Aunque todos los
2. Tubular. carcinoides deben considerarse potencialmente malignos, los
3. Células caliciformes (gob/et ce//). apendiculares raramente metastatizan o producen el síndrome
Linfoma . carcinoide. El tamaño se correlaciona muy bien con el pronós-
Otros (muy raros): ganglioneuromas y paragangliomas, tumores tico . Actitud :
del estroma gastrointestinal (GISTl, neurofibromas y schwanno- 1. Tumores mayores de 2 cm, con margen afectado o inva-
mas, Kaposi. sión del mesoapéndice: hemicolectomía derecha (segui-
Secundarios: implantes peritoneales de tumores de ovario, colon o miento con cromogranina A).
melanoma. 2. Tumores menores de 2 cm: sólo apendicectomía , salvo si
presenta factores de riesgo (invasión del mesoapéndice,
Es necesario realizar siempre cribado de cáncer de colon tras detectar margen incorrecto o positivo , invasión vascular, alto índice
un tumor apendicular, ya que asocian riesgo de CCR sincrónico o meta- mitótico , histologías mixtas : gob/et ce/I/adenocarcinoma).
crónico. 3. Si aparecen metástasis hepáticas resecables, está indi-
cada la resección.
Los tumores apendiculares epiteliales productores de moco (igual que en 4. La variante de tumor carcinoide de células caliciformes
el ovario) pueden desarrollar pseudomixoma peritoneal (ascitis muci- (gob/et ce//) es infrecuente pero exclusiva del apéndice .
nosa o depósitos de mucina en el peritoneo) generalmente, si el tumor Se piensa que es intermedia entre adenocarcinoma y el
se rompe. Si aparece, su tratamiento consiste en citorreducción quirúrgica carcinoide clásico (antiguamente se denominaba adeno-
con apendicectomía, omentectomía, y si la paciente es mujer, ooforecto- carcinoide).
mía bilateral .
Tumor apendicular
Tratamiento (anatomía patológica) 1 Estudio de colon 1
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22. patología del apéndice ceca l. DG
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t/ La apendicitis constituye la urgencia quirúrgica más habitual en la po- t/ Los tumores apendiculares suelen descubrirse de forma incidental tras
blación general y también en el embarazo. Puede aparecer en todas apendicectomías, siendo necesario el conocimiento de su manejo en
las edades, y es más frecuente en jóvenes y con presentaciones más función de los subtipos . El carcinoide es el más frecuente y la variante
complicadas en niños y ancianos. globet cell es la que más probabilidades de degeneración presenta . Los
mucinosos pueden producir pseudomixoma peritoneal si se rompen .
Mujer de 35 años que ingresó con un cuadro: clínica, analítica y eco- de evolución, que es tratado con analgésicos y dieta. Acude a Urgen-
grafía compatibles con apendicitis aguda. Fue sometida a apendi- cias porque el dolor se hace más intenso y se localiza en FID, apare-
cectomía mediante un abordaje de McBurney, encontrándose una ciendo fiebre y vómitos. En el examen físico de ingreso presentaba
apendicitis localizada, por lo que se efectuaron apendicectomía y frecuencia cardíaca de 112 Ipm, temperatura de 37,3 oC, en abdomen
lavado. El informe anatomopatológico reveló el diagnóstico de un tu- dolor más marcado en FID, sin signos de irritación peritoneal pero con
mor carcinoide de apéndice tipo goblet cell de 2,8 cm de diámetro. El palpación de masa a dicho nivel. En la analítica destaca leucocitosis
estudio de extensión fue negativo. Su actitud será: (19.000/mm 3
), con neutrofilia (83%). La TC urgente revela una masa
inflamatoria englobando el apéndice y la base del ciego, con dilatación
1) Quimioterapia adyuvante. de asas intestinales sugerentes de cuadro obstructivo. Su actitud será:
2) Seguimiento con controles endoscópicos periódicos .
3) Hemicolectomía derecha. 1) Cirugía urgente laparoscópica.
4) Citorreducción e HIPEC. 2) Antibioterapia y reposo intestinal. Programar apendicectomía tras unas
6 semanas.
RC: 3 3) Endoprótesis guiada por radiología.
4) Colonoscopia urgente.
Varón de 40 años, sin antecedentes, que consulta en atención primaria
por un cuadro de dolor abdominal leve en abdomen inferior de 5 días RC: 2
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23
Obstrucción intestinal
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Otras causas son las lesiones que afectan al retro peritoneo, lesiones
torácicas (neumonía basal, fractura costal), causas sistémicas (hipo-
Se trata de una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes. Es un potasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia , anemia
tema importante que se debe conocer bien, sobre todo en lo que aguda o septicemia), medicamentos (morfina y derivados, anticoagu-
respecta a identificar si es de intestino delgado (ID) o intestino grueso lantes, fenotiazinas) y estados que producen una hiperactividad del
(lG), las causas más frecuentes de cada una, la presentación típica y el
sistema nervioso simpático .
tratamiento.
El tratamiento es aspiración gástrica por sonda, hidratación o nutri-
ción intravenosa y corrección de trastornos hidroelectrolíticos. La
resolución viene marcada por la emisión de gases y deposiciones. Si
23.1. Introducción no responde a este tratamiento conservador, debe replantearse el
diagnóstico y puede requerir intervención quirúrgica.
Se conoce con el nombre genérico de íleo a la detención del tránsito diges- Obstructivo o mecánico. Existe una causa orgánica que lo produce.
tivo independientemente de su causa. Se va a desarrollar más detenidamente a lo largo de este capítulo.
Espástico. Es una hiperactividad descoordinada del intestino que se
Se clasifican en: observa en la intoxicación por metales pesados, porfiria y uremia.
Paralítico o adinámico. Existe una causa funcional que altera el Se debe tratar la enfermedad sistémica .
peristaltismo , sin existir una causa obstructiva al paso del contenido íleo de la oclusión vascular. Movilidad descoordinada del intestino
endoluminal. La causa más frecuente es la cirugía abdominal (íleo isquémico .
reflejo posquirúrgico) (Figura 23.1). Tras la cirugía, el intestino del-
gado es el primero en recuperar la movilidad a las 24 h, seguido del
estómago (24-48 h), siendo más lento en el colon (entre 3-5 días). 23.2. Obstrucciónintestinal
Se ha demostrado que la SNG no aporta ningún beneficio en su pre-
vención , y sí lo hacen la analgesia eficaz posoperatoria y la introduc-
(íleo mecánico u oclusión intestinal)
ción precoz de la alimentación oral (ambos incluidos en los programas
de Fast-Track o de recuperación rápida tras determinadas cirugías). Se produce obstrucción intestinal cuando hay interferencia en la progresión
normal del contenido intestinal total o parcial. Se denomina obstrucción mecá-
nica porque existe una verdadera barrera física que obstruye la luz intestinal
(Figura 23.2). La localización más fre-
cuente es el intestino delgado.
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23. Obstrucción intestinal. DG
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Fiebre
Frecuencia Taquicardia
Leucocitosis
Rx abdomen No aire en colon y puede haber Aire en colon. Ausencia
aire rectal aire rectal Acidosis metabólica
Etiología Adherenciasy hernias Tumores colorrectales Irritación peritoneal
más frecuente (en no operados) (recto y sigma) Rx: asa fija, pérdida de patrón mucoso, neumatosis,neumaperitoneo
(Fígura 23.3)
otras causas Tumores (intrínsecosy extrínsecos), vólvulos, EII, colitis
intususcepción,vólvulo, EII, actínica, diverticulitis
estenosisy fibrosis quística Tabla 23.2. Signos de alarma en un paciente obstruido que hacen
sospechar sufrimiento intestinal
Lugar El asa atrapada ciego (por distensión)
de perforación
más frecuente
Tratamiento Generalmenteconservador Generalmentequirúrgico
Tabla 23.1. Diferencias entre obstrucción de intestino delgado y de colon
A. Frecuencia y etiología
Existen además adherencias primarias, en pacientes sin cirugías pre- Figura 23.3. TC abdominal : neumatosis de ciego. Se objetiva la
vias, cuyo origen es variable : desde idiopáticas a infecciones previas (el presencia de gas en el interior de la pared del ciego (en el interior del
círculo rojo). Es preciso conocer el contexto clínico en el que se produce
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis [SFHCj es una perihepatitis asociada a este hallazgo radiológico, que generalmente indica sufrimiento intestinal
enfermedad pélvica inflamatoria [EPI], que afecta a la cápsula hepática y al o isquemia
peritoneo adyacente , desencadenados por chlamydia trachomatis o Neis-
seria gonorrhoeae, pudiendo generar cuadros suboclusivos adherenciales Pruebas complementarias:
en mujeres jóvenes). Analítica. Entre los datos de laboratorio existe hemoconcentra-
ción, alteraciones hidroelectrolíticas y la amilasa sérica puede
estar aumentada. La leucocitosis o la acidosis metabólica deben
hacer sospechar estrangulación .
-+ Las adherencias son la causa más frecuente de obstrucción intesti- Radiografía de abdomen . Los hallazgos radiológicos son deter-
nal de ID; la mayoría de las obstrucciones de ID se resuelven de forma minantes.
conservadora . En las obstrucciones de ID son característicos los niveles
hidroaéreos (Figura 23.2) y la imagen "en pila de mone-
B. Clínica y diagnóstico das" en localización mesogástrica (MIR 10-11, 1; MIR
09-10, 3). El colon suele estar desprovisto de gas (no hay
Clínica. Una obstrucción intestinal simple se caracteriza por dolor aire distal a la obstrucción) .
abdominal leve, vómitos (fecaloideos, si es distal), distensión abdomi- Se debe buscar aire en la vía biliar y cálculos biliares
nal (mayor cuanto más distal sea la obstrucción) , hiperperistaltismo opacos de forma sistemática (hay que descartar íleo
con ruidos metálicos o silencio intestinal (MIR 12-13,47). Los signos biliar).
de alarma deben hacer sospechar obstrucción complicada con sufri- TC con contraste. Si la causa no está identificada , no hay ciru-
miento de asas por estrangulación y se resumen en la Tabla 23.2. gías previas, ni hernias a la exploración, la TC abdominal permite
Exploración. Abdomen distendido, timpánico, con ausencia de ruidos realizar una aproximación diagnóstica y el grado de repercusión
hidroaéreos. Se debe investigar la presencia de cicatrices abdomina- visceral (isquemia). Son signos de sufrimiento el edema/ engro-
les y masas. Es necesario descartar que el paciente tenga una hernia samiento de la pared intestinal, neumatosis intestinal o gas a
incarcerada . nivel portal, entre otras.
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Laparotomía
---Esófago
Figura 23.4. Esquema de tratamiento con Gastrografin ® de la oclusión
de intestino delgado por bridas
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23. Obstrucción intestinal. DG
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Figura 23.6. Esquema del manejo correcto de colocación de SNG previo a nutrición enteral Depende de la causa; en general
se tratan de forma conservadora
(dieta absoluta y sueros o nutri-
Obstruccióndel intestino grueso ción) hasta llegar al diagnóstico etiológico, salvo que aparezcan signos de
isquemia o perforación (irritación peritoneal, fiebre, acidosis metabólica),
A. Etiología y fisiopatología donde está indicada la intervención quirúrgica urgente.
La obstrucción del colon suele estar causada principalmente por cáncer D. Tumores de colon obstructivos
colorrectal (más frecuente en recto y sigma) (MIR 16-17, 11); también la
pueden ocasionar vólvulos, diverticulitis , enfermedad inflamatoria intestinal Véase capítulo 19 del volumen 1. Apartado 19.3.
y colitis actínica o rádica.
E. Vólvulos colónicos
El lugar más frecuente de perforación es el ciego porque tiene un diámetro
mayor, y según la Ley de Laplace, soporta una mayor tensión de pared. Un vólvulo es la torsión axial de un segmento intestinal alrededor de
También se perfora el lugar de la tumoración primaria por adelgazamiento su mesenterio (produce una obstrucción en asa cerrada y compromiso
y distorsión de las capas normales del intestino. vascular [Figura 23.7 ]).
El defecto de riego sanguíneo produce una traslocación bacteriana hacia La localización más frecuente es el sigma, seguida del ciego, y la menos
los vasos y linfáticos mesentéricos, lo que multiplica las posibilidades de habitual es el colon transverso y ángulo esplénico .
complicación séptica en el posoperatorio ; si se perfora, la mortalidad es
muy elevada. Vólvulo de sigma
B. Clínica
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talmente de la existencia o no de necrosis intestinal, de ahí la importancia ximadamente la mitad de los casos) debe realizarse resección
de un diagnóstico precoz . electiva (sigmoidectomía con anastomosis primaria), si el riesgo
Factores de riesgo. Sexo masculino, dieta rica en fibra vegetal (paí- quirúrgico es aceptable, frente a otras opciones menos agresi-
ses pobres), ancianos con encamamiento prolongado y pluripatología vas (Figura 23.9) .
o residentes de instituciones geriátricas o mentales . Además, consti- Si no se logra la descompresión por medios no quirúrgicos o en
tuye la oclusión más frecuente durante el embarazo . la colonoscopia , o se evidencia gangrena, debe intervenirse . Las
Clínica. Se manifiesta por un cuadro de obstrucción intestinal con opciones quirúrgicas en este caso son:
dolor abdominal y distensión rápida (asa cerrada). Cuando progresa Si existe gangrena o inestabilidad : resección del segmento
aparece fiebre, leucocitosis y expulsión de líquido fecal teñido de san- no viable y colostomía terminal (Hartmann).
gre, que sugieren isquemia, necrosis o perforación . Si no existen signos de gangrena: resección y anastomosis
Diagnóstico. Debe orientarse desde la clínica, buscando en la explo- primaria .
ración : Si existe megacolon : se debe realizar una colectomía sub-
Signos de sepsis: fiebre, taquicardia , taquipnea e hipotensión (en total con anastomosis ileorrectal.
casos graves).
Tacto rectal: ausencia de heces en la ampolla.
Vólvulo de sigma: ¿sospecha de isquemia?
Signos abdominales: distensión , timpanismo, ruidos de lucha ...
Aparecerá irritación peritoneal si progresa hacia gangrena .
Exitosa:
Se debe realizar una analítica completa con coagulación . La aparición de . Bajo riesgo quirúrgico: resección
leucocitosis con desviación izquierda sugiere isquemia intestinal. En la y anastomosis
radiografía de abdomen (Figura 23.8) se aprecia importante dilatación . Alto riesgo quirúrgico:
- Observación + control dietético
colónica con una imagen de "asa en omega" o "en grano de café" . - Fijación colónica endoscópica (PEC) Resección Resección
- Fijación colónica quirúrgica y y estomas
Si esto no es concluyente , el enema con contraste hidrosoluble muestra la - Resección + creación de estomas anastomosis (Hartmann)
falta de progresión en el lugar de la torsión (imagen "en pico de pájaro"),
Figura 23.9. Manejo terapéutico del vólvulo de sigma
que lo diferencia de una neoplasia. En ausencia de peritonismo y neumope-
ritoneo, la colonoscopia confirma el diagnóstico y además es terapéutica . Si
persisten dudas diagnósticas, se debe realizar una TC abdominal. La mesosigmoidoplastia o sutura del meso redundante, o las pexias (fijacio-
Tratamiento (Figura 23.9). La prioridad inicial es la resucitación del nes) para evitar la torsión , se puede plantear como tratamiento del vólvulo
paciente que se hará durante el proceso diagnóstico con SNG y sueros. en pacientes de alto riesgo quirúrgico, evitando la resección y anastomosis.
El tratamiento inicial, si el paciente está estable y sin sospecha
de gangrena, es intentar la devolvulación mediante colonos- Vólvulo de ciego
copia (MIR 20-21, 154; MIR 16-17, 72), (que a su vez permite
visualizar el aspecto de la mucosa) y la colocación posterior de Es la segunda localización más frecuente de vólvulo . Es más común en
una sonda rectal durante 2-3 días. Esta estrategia tiene una tasa mujeres de edad media .
de éxito alta, sin embargo, debido a su alta recurrencia (apro- Clínica. El cuadro clínico es el
de una obstrucción de intes-
tino delgado caracterizado por
vómitos y distensión abdominal.
Es típico el dolor agudo cólico
(síntoma más frecuente). Si apa-
recen signos de sepsis (fiebre,
taquicardia o hipotensión) y/o
irritación intestinal, debe sospe-
charse sufrimiento intestinal.
Diagnóstico. Se debe solici-
tar una radiografía de abdo-
men como primera prueba de
imagen. Radiológicamente se
encuentra un ciego ovoide muy
dilatado en epigastrio o hipo-
condrio izquierdo, con ausencia
Figura 23.8. Vólvulo de sigma. Imagen característica "en grano de café" de aire en el colon y recto distal.
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23. Obstrucción intestinal. DG
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Tratamiento (Figura 23.10). La descompresiónno quirúrgica es poco mico, que se corrobora por el alivio de los síntomasante bloqueo adrenérgico
útil, por lo que el tratamiento de elección es la cirugía de entrada. (neostigmina).La sintomatologíaes intermitente,y es característicala disten-
Cuando se presenta gangrena, es obligada la resección, realizando sión abdominal sin dolor en las fases tempranas, que típicamente afecta al
exéresis del tejido gangrenadoasociada a ileostomíaproximal y fístula colon derecho y transverso. El diagnósticose confirma mediante radiografía
mucosa (de colon ascendenteo transverso),sin hacer anastomosis. de abdomen, donde se observa una dilatacióncolónica en ausencia de causa
Si no existe gangrena, hay más opciones terapéuticas: mecánica, siendo raros los niveles hidroaéreos. Existe un elevado riesgo de
Hemicolectomíaderecha. perforacióncuando el diámetro cecal es mayor de 12 cm.
Devolvulacióny cecopexia (fijación al parietocólico derecho).
En pacientes extremadamente graves, cecostomía. El tratamiento debe ser escalonado y se resume en la Figura 23.11. Debe
comenzarse de forma conservadora con ayuno, sonda rectal, enemas de
limpieza y corrección hidroelectrolítica, en ausencia de signos de sufri-
Vólvulo de ciego: cirugía urgente
miento. Si fracasan las medidas iniciales o ante diámetros cecales supe-
t t riores a 10 cm, se comienza con neostigmina por vía intravenosa, agente
I Con gangrena I I Sin gangrena I inhibidor de la acetilcolinesterasa que estimula el sistema nervioso autó-
t t nomo parasimpático restableciendoel peristaltismo.
Resección . Bajo riesgo quirúrgico:
+ resección y anastomosisprimaria
Dilatación aguda de colon (Rx) sin causa mecánica
estomas . Alto riesgo quirúrgico:
-Cecopexia
- Cecostomía
¿signos de isquemia o sufrimientointestinal?
Figura 23.10. Manejo terapéutico del vólvulo de ciego
Se debe distinguir de la báscula ceca!. que es un trastorno producido por Figura 23.11. Manejo de los pacientes con síndrome de Ogilvie
un pliegue anteromedial del ciego, de tal forma que éste se mueve hacia
delante y arriba. Debido a que no ocurre torsión axial, no hay compromiso Otros fármacos empleadosen el síndrome de Ogilvie, como la cisaprida o la
vascular. Se confirma mediante enema con contraste. eritromicina, no presentan ensayos que avalen su eficacia. La colonoscopia
descompresiva está indicada si no hay respuesta o se produce la recidiva
tras la neostigmina.
23.3. Pseudoobstrucciónintestinal
Excepcionalmente, hay que practicar una resección si existe perforación o
Es un trastorno crónico en el que existen signos y síntomas de obstrucción cuando fracasa la colonoscopia, por el riesgo de perforación. Se realizará
sin lesión obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, mixedema, lupus una colectomía ± colostomía o cecostomía según el estado del paciente.
eritematoso,amiloidosis,esclerosissistémica,lesiones por irradiación,abuso
de fármacos (fenotiazinas), miopatía o neuropatíavisceral. Los pacientestie-
nen episodios recurrentesde vómitos, dolor y distensiónabdominal de forma
característica. El tratamiento es el de la enfermedad de base y de apoyo.
-+ MIR 20-21,154, MIR 20-21, 159-CG
-+ MIR 18-19, 35
El síndrome de Qgilvie (MIR 15-16, 13) es la pseudoobstrucciónaguda de
-+ MIR 16-17, 11, MIR 16-17, 72, MIR 16-17, 83
colon, segmentariao total, en ausencia de obstrucción mecánica. Ocurre en
-+ MIR 15-16, 13
pacientes ancianos, encamados, con enfermedadescrónicas (cardiológicas)
-+ MIR 12-13, 47
o tras traumatismos (fractura vertebral) o cirugía. Muchos presentan trastor-
-+ MIR 10-11, 1, MIR 10-11, 2
nos hidroelectrolíticoso toman opiáceos. La causa que origina el cuadro no
-+ MIR 09-10, 3
está clara. Se atribuye a una dilatación colónica por un desequilibrioautonó-
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V' El cuadro clínico de la obstrucción intestinal se caracteriza por dolor V' El más frecuente es el vólvulo de sigma, que produce la imagen radioló-
sin irritación peritoneal y distensión abdominal,vómitos y ausencia de gica típica de "omega" o "grano de café". El tratamiento es la devolvu-
deposiciones. lación endoscópica,salvo en casos en los que haya datos de isquemia
establecida,en los que el tratamiento es quirúrgico.
V' La radiografía simple de abdomen demostrará dilatación de asas de ID
en caso de obstrucciones de ID, con niveles hidroaéreossi la Rx es en V' Los vólvulos de ciego son más frecuentes en las mujeres. El tratamiento
bipedestación. Si la obstrucción es de IG, se apreciará dilatación del de elección es la cirugía con resección y anastomosis,salvo si el pa-
marco cólico sin aire distal, salvo en caso de válvula ileocecal incompe- ciente es de alto riesgo quirúrgico.
tente, en que se dilata también el ID.
V' Debe sospecharsesíndrome de Ogilvie en dilatacionesde colon en au-
V' El tratamiento médico (reposo digestivo,SNG y reposición hidroelectro- sencia de causa mecánica. Su tratamiento suele ser conservador; es
lítica) es efectivo en muchos casos, dejando el tratamiento quirúrgico útil el empleo de neostigmina.
para los casos en que se sospecha estrangulacióno isquemia.
V' El vólvulo es una obstrucción en asa cerrada, por lo que progresa más
rápidamente a isquemia y necrosis.
Ante un paciente que presenta dolor abdominal de tipo cólico, vómi- Paciente varón de 86 años con antecedentes de EPOC, hipercoles-
tos, distensión abdominal e incapacidad para evacuar gases y heces, terolemia, hiperuricemia e hipertensión arterial. Seguía tratamiento
hay que pensar como primer diagnóstico en: oral ambulatorio con torasemida, enalapril y pentoxifilina, así como
broncodilatadores por vía inhalatoria. Ingresa por aumento de su dis-
1) Pancreatitisaguda. nea habitual, sin fiebre. La analítica es normal. La radiografía de tórax
2) Obstrucción intestinal. muestra signos de EPOC sin otros datos patológicos. La radiografía
3) Colecistitis aguda. simple de abdomen revela gran dilatación de asas del intestino grue-
4) Apendicitis aguda. so (más de 6-7 cm de diámetro) sin niveles hidroaéreos. La TC de ab-
domen y enema opaco con contraste hidrosoluble rectal mostraban
RC:2 un transverso, colon ascendente y ciego dilatados, pero descartaban
causa obstructiva mecánica. Ante su sospecha clínica indique la in-
Paciente de 50 años que acude al servicio de Urgencias por dolor ab- correcta:
dominal difuso y progresivo, distensión, borborigmos y vómitos oca-
sionales en las últimas 48 horas. Apendicectomía a los 14 años. En la 1) Existen signos clínicosy radiológicosde que se trata de una suboclusión
exploración presenta fiebre (38,5 OC), distensión abdominal con ruidos colónica o síndrome de ogilvie.
intestinales aumentados y ocasionalmente "en espita", sensibilidad a 2) El tratamiento inicial debe ser la descompresiónendoscópica.
la palpitación abdominal sin defensa ni signo del rebote. En la analí- 3) El tratamiento de la insuficiencia respiratoria, el ayuno, la sonda rectal,
tica hay leucocitosis con neutrofilia; Na 133 mEq/l; C0 3 H 14 mEq/1. En enemas de limpieza y reposición hidroelectrolítica pueden resolver el
la placa simple de abdomen hecha en bipedestación, hay dilatación cuadro.
de las asas del intestino delgado con niveles y edema de la pared, sin 4) La neostigminaha demostrado utilidad en este tipo de pacientes.
prácticamente gas en el colon, ¿cuál sería la conducta a seguir?
RC: 2
1) Aspiración nasogástricamás antibióticos de amplio espectro.
2) Enema opaco para descartar vólvulo de sigma.
3) Laparotomíaurgente.
4) Colonoscopiadescompresiva.
RC:3
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24
patología vascular
intestinal
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De origen oclusivo:
De causa arterial embólica (la más frecuente). Aparece en
Tema de cierta importancia del que se deben conocer los diferentes pacientes con patología embolígenao tras un infarto izquierdo.
tipos de isquemia que pueden producirse,sus causas más frecuentes y De causa trombótica arterial. Típica de pacientes con arterios-
su diagnósticoy tratamiento. Es probable que se pregunte en forma de clerosis.
caso clínico, por lo que es necesariofijarse en los casos clínicos de los
De causa trombótica venosa (eje mesentérico-portal).Poco fre-
Desgloses. Conviene también repasar la anatomía de la vascularización
intestinal pues ha sido objeto de pregunta. cuente; aparece en pacientes con trastornos de la coagulación
o hipertensión portal.
Sin causa oclusiva (isquemia mesentérica no oclusiva, IMNO). Se
24.1. Isquemia mesentérica produce por espasmo arterial, en pacientes graves (shock) o bajo
efecto de vasoconstrictores.
Se define isquemia mesentérica (1M) como la disminución del flujo sanguí-
neo esplácnico. Aunque cualquier vaso que irrigue al tubo digestivo (tronco Fases. De forma general se pueden distinguir dos etapas:
celíaco, arteria mesentérica superior [AMS] o arteria mesentérica inferior Inicial: previa a la necrosis intestinal, potencialmente recuperable.
[AMI]) (Figura 24.1) puede sufrir fenómenosde tipo isquémico,la afectación Se caracteriza por hiperperistaltismoy dolor cólico con posterior íleo
más frecuente es de la AMS, por lo que la 1M aguda se refiere a la afectación paralítico. Puede durar desde pocos minutos hasta 24 horas. Es muy
de ese vaso. inespecíficay difícil de diagnosticar.
Posteriormentese produce el infarto mesentérico con necrosis irre-
Según la evolución puede ser: versible. Aparece dolor intenso y continuo, signos de irritación perito-
De instauración rápida: isquemia mesentéricaaguda (lMA). neal, alteracionesbioquímicasy radiológicasespecíficas(neumatosis,
De instauración lenta: isquemia mesentérica crónica (lMC). neumoperitoneo).
Enfermedadesembolígenas:arritmias (FA,
Arteria valvulopatía...), postinfarto ventricular izquierdO
Arteria
marginal
cólica
media Por bajo gasto: shock hipovolémico
Arteria Arteria
ileocólica cólica
izquierda Secundariaa hipercoagulabilidad:
coagulopatías
Procesos tumorales,policitemia
Arteria Deshidratación,procesos infecciosos-inflamatorios
Arteria abdominales
sigmoidea
mesentérica Hipertensiónportal, síndrome de Budd-Chiari
inferior
Insuficienciacardíaca congestiva
Tabla 24.1. Isquemia mesentéricaaguda: frecuenciay factores de riesgo
Figura 24.1. Anatomía de la vascularizacióndel intestino grueso
(MIR 14-15, 203)
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24. patología vascular intestinal. DG
o radiológicos (neumatosis,
edema, neumoperitoneo) Sospecha IMA (dolor abdominal brusco en paciente con patología embolígena o trombótica)
que sugieran daño isquémico
intestinal.
La valoración de la viabilidad es ANGIO-TAe URGENTE
compleja y, en muchos casos,
determinante de la calidad de
vida del paciente (resecciones
masivas generan un intestino Otras causas
1
venosa .
seguimiento: Si el paciente sobre-
vive debe tener tratamiento crónico Resecciones limitadas
cirugía : Second look y reevaluación
con estatinas y antiplaquetarios o a las 24 horas
anticoagulantes, además se debe
indicar dejar de fumar. En la Figura
24.3 se resume el manejo de los
pacientes con sospecha de IMA. Figura 24.3. Manejo de pacientes con sospecha de IMA
Isquemia mesentéricacrónica
o angina intestinal
-+ Un dolor desproporcionado a la exploración física y la distensión ab-
La isquemia mesentérica arterial crónica es un trastorno poco frecuente dominal en un paciente con antecedente de "miedo a comer" y pérdida
en el que es importante el diagnóstico precoz para prevenir el infarto. de peso, hace sospechar una isquemia mesentérica crónica reagudizada.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía , 12.0 edición
No oclusiva:
Por bajo flujo de cualquier origen :
Shock, insuficiencia cardíaca congestiva , hemorragia , sep-
sis ...
Corredores de largas distancias: la vasodilatación y deshi-
dratación asociada al ejercicio intenso produce una des-
viación del flujo sanguíneo hacia órganos vitales (el colon
no lo es).
Por vasoconstricción:
Fármacos: cocaína, digitálicos, anticonceptivos orales, des-
congestivos nasales y algunos AINEs y psicotropos, entre
otros .
Otros:
Estasis venosa: en obstrucción intestinal (cáncer, impac-
tación fecal. .. ).
Parasitosis y otras infecciones víricas y bacterianas.
EII.
Hemorragia submucosa
Es la forma más frecuente de isquemia intestinal. Se caracteriza por la insu- Gangrenosa Infarto intestinal (transmural) Peritonitis
ficiencia circulatoria del colon por interrupción transitoria del flujo sanguí-
Fulminante Pancolitis (transmural) Peritonitis y shock
neo debida a causa local o funcional. Según su localización puede existir
(Figura 24.1) : Tabla 24.2. Formas clínicas de colitis isquémica
Colitis con afectación de colon derecho. A expensas de la arteria
mesentérica superior (AMS): arterias ileocólica, cólica derecha , cólica Sin embargo, en la mayoría de las colitis isquémicas no existe un factor
media o de sus arcadas marginales . Se asocia con mayor tasa de ciru- etiológico claro, siendo más frecuente entre los ancianos con diabetes,
gía y mortalidad. hipertensión o sometidos a diálisis.
Colitis con afectación de colon izquierdo. A expensas de la arteria
mesentérica inferior (AMI): arterias cólica izquierda, sigmoidea, rectal Áreas colónicasde riesgo
superior y marginales.
El flujo sanguíneo del colon es inferior al resto del tubo digestivo , por lo que
Su presentación puede variar desde formas leves (las más frecuentes) con todo él puede afectarse en la colitis isquémica , fundamentalmente en los
afectación mucosa y submucosa transitoria que se recuperan con trata- ancianos (con mayor tortuosidad vascular). Sin embargo, los puntos más
miento conservador, y que en muchos casos pasan desapercibidas o se con- vulnerables son:
funden con otra entidad (cuadros infecciosos o inflamatorios) hasta formas Colon derecho. En la mitad de la población la arteria marginal de
graves o transmurales con necrosis-perforación-peritonitis (Tabla 24.2). Drummond (que une las tres ramas de la AMS) está poco desarrollada,
dejando en riesgo esta zona, sobre todo en situaciones de bajo gasto.
Etiopatogenia Ángulo esplénico (punto de Griffith). Su aporte vascular se pro-
duce a expensas de la arteria marginal de Drummond (que también
Al igual que la IMA, su etiología puede ser: conecta AMS y AMI) Y del arco de Riolano (que conecta AMS y AMI a
Oclusiva: través de la unión de cólica media y cólica izquierda). Gran parte de la
Por émbolos, trombos o traumatismos (como ocurre tras la población no presenta buena conexión entre estas arcadas arteriales,
reconstrucción de aorta). siendo este punto muy vulnerable.
Más frecuentemente por alteraciones microvasculares loca- Unión rectosigmoidea (punto de Sudeck). Las conexiones vascula-
les (en pacientes con vasculopatía periférica , hipercoagulabili- res están disminuidas en la zona de unión entre la arteria sigmoidea
dad o vasculitis). y la rectal superior .
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24. patología vascular intestinal. DG
Aunque el recto puede afectarse (hay casos documentados), típica- La acidosis metabólica, elevación de CPK, FA y LDH suelen indi-
mente esta enfermedad no suele hacerlo, dada su buena vasculari- car gangrena .
zación . Otros: D- lactato, dímero D, albúmina ...
Radiografía simple y enema opaco. Aparece el dato clásico de las
"impresiones digitales" (thumbprinting) por edema y nódulos hemo-
rrágicos mucosos/sub mucosos en la pared, o pueden revelar datos
-+ La colitis isquémica suele afectar al colon izquierdo, sobre todo a la de estenosis .
zona del ángulo esplénico . eolonoscopia. Es la prueba de elección permitiendo el diagnóstico
definitivo mediante biopsia. Precauciones :
Debe hacerse sin preparación y con baja insuflación.
Es más rentable en las primeras 48 horas: visualización de nódu-
los rojo-violáceos característicos (posteriormente puede haber
resolución) .
-+ Mientras que, en la isquemia mesentérica aguda, la conducta qui- Contraindicado si existe sospecha de gangrena.
rúrgica es imperiosa, en la colitis isquémica, la primera actuación es la
expectación (medidas conservadoras), dado el carácter transitorio en La colonoscopia "típica" se caracteriza por:
la mayoría de los casos.
Recto indemne (aunque puede estar dañado, la afectación rectal
no es típica) .
Afectación segmentaria (zonas de colitis isquémica flanqueada
Clínica por mucosa sana).
Nódulos hemorrágicos .
La sintomatología típica incluye la tríada : Otros hallazgos menos frecuentes:
Dolor abdominal. Línea de eritema, erosión o ulceración orientada a lo largo
Diarrea. del eje longitudinal del colon ("colon single-stripe sign")
Rectorragia. menos grave que si es circunferencial.
Edema, ulceraciones, estenosis, gangrena ...
Estos signos aparecen de forma muy variada (y semejante a muchos cua- La biopsia orienta y confirma en un contexto clínico compatible,
dros colónicos) según el patrón que adopta la enfermedad : siendo la presencia de infarto de la mucosa y de ghost cells (mem-
Sin gangrena (colopatía reversible o transitoria). Es la forma más brana citoplasmática sin contenido en su interior) los únicos signos
frecuente. Presentan dolor cólico, generalmente izquierdo, de patognomónicos y que sugieren isquemia .
intensidad moderada, sin peritonismo y de inicio súbito. Se acom- Te abdominal. Se realiza si la colonoscopia está contraindicada
paña de urgencia defecatoria y diarrea sanguinolenta que no llega (signos de peritonitis), o de entrada en casos seleccionados.
a anemizar. Hallazgos:
La mayoría evolucionan a la curación (restituto ad integrum). Engrosamiento de pared (leve < 6 mm; grave> 12 mm).
Un porcentaje pequeño evoluciona a la ulceración-cronifica- Signos de gravedad:
ción. Anillos concéntricos o "doble halo".
eon gangrena (colitis gangrenosa). Presentan íleo paralítico, fiebre, Neumatosis y gas portal.
leucocitosis, irritación peritoneal e hipotensión. La evolución es hacia Neumoperitoneo o líquido libre.
la perforación y peritonitis . Es más frecuente en la colitis isquémica ECO-Doppler de la pared colónica. La ausencia de flujo es signo de
de colon derecho . Se requiere alto índice de sospecha porque no es mal pronóstico.
tan evidente la tríada típica . La rectorragia aparece en un tercio de Arteriografía. No está indicada pues, generalmente, no demuestra
los casos y es intensa (anemización aguda). Suele existir diarrea con anomalías vasculares (la mayoría se debe a una afectación microvas-
pérdida de proteínas. Puede ser fulminante si el cuadro se desarrolla cular) salvo si existe afectación del colon derecho y no existe diferen-
en pocas horas. cia clara entre IMA y colitis isquémica.
La colitis ulcerativa crónica puede ser primera manifestación de
una colitis isquémica (tras episodios indolentes previos) o presentarse
tras cuadros claros de colitis sin gangrena, típicamente en pacientes
con arterioesclerosis . Se caracteriza por: -+ La colitis isquémica es, en la mayoría de los casos, una enferme-
Diarrea con sangre y moco. dad de la microvascularización colónica . El diagnóstico se realiza por
Episodios recurrentes de fiebre y leucocitosis por traslocación colonoscopia .
bacteriana en los segmentos ulcerados.
Posibles cuadros oclusivos (estenosis cicatricial).
Tratamiento (Figura 24.5)
Diagnóstico
En la colitis isquémica transitoria o no transmural (la más frecuente),
Laboratorio: los síntomas son leves y se controlan bien con medidas conservadoras,
Leucocitosis, anemización, elevación de urea, signos de deshi- con reposo alimentario, fluidos y antibióticos de amplio espectro . Puede
dratación ... ser recomendable repetir una colonoscopia a partir de la semana para
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24.3. Otra
patología vascular
intestinal
US- Doppler / TC
I ¿Existen signos de necrosis-gangrena? I Aneurismasde las
I arterias esplácnicas
(viscerales)
I Laparotomía I
Es una enfermedad vascular poco
habitual, pero grave por su alto
Tratamiento médico : riesgo de mortalidad . La locali-
1. Reposo intestinal y sueroterapia o NPT
2. Sonda rectal (si distensión colónica) zación más frecuente es la de la
3. Antibióticos de amplio espectro arteria esplénica, seguida de la
Mala evolución (leucocitosis , arteria hepática, arteria mesen-
acidosis , hipotensión .. .) o sepsis t térica superior, tronco celíaco,
persistente
I Buena I arterias gástricas y gastroepiploi-
evolución
cas; son los menos frecuentes los
de la arteria mesentérica inferior
Figura 24.5. Algoritmo de manejo de la colitis isquémica
(Figura 24.6).
ver la evolución hacia la curación (la mayoría) o hacia la ulceración o
estenosis. Tronco celiaco (4%)
Arteria hepática
En la colitis transmural estenosante y gangrenosa está indicada la (20%)
cirugía, con resección segmentaria, con o sin anastomosis (en la mayo-
ría de los casos), en función de la afectación inflamatoria, la peritonitis
existente en el cuadro y el estado general del paciente . A diferencia de
la isquemia de intestino delgado, las áreas de dudosa viabilidad en el Arterias
pancreatoduodenal
colon son habitualmente extirpadas, salvo que exista también afecta- y pancreática (2%)
ción concomitante del intestino delgado (IMA) en las que se respetan
las áreas de dudosa viabilidad, que se reevalúan mediante un Second
Arteria mesentérica
Look . superior (5,5%) Arteria mesentérica
inferior « 1%)
La mayoría de los pacientes con colitis isquémica presentan una evolución
favorable resolviendo su clínica en 48-72 horas, dependiendo fundamental- Arterias yuyenal,
mente del tipo del que se trate. ileal y cólicas (3%)
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24. patología vascular intestinal. DG
Cuando son sintomáticos, producen dolor epigástrico o en el hipocondrio tan el sangrado. Se asocian con edad avanzada, y dos tercios de ellas
izquierdo . aparecen en personas de más de 70 años. Generalmente son múltiples,
menores de 5 mm de diámetro y se localizan con más frecuencia en
La rotura produce dos cuadros: ciego y colon derecho. En algunos casos se asocia a estenosis de la vál-
Hemorragia intraperitoneal masiva. Con dolor intenso y shock hipo- vula aórtica, en cuyo caso se suele producir regresión con el tratamiento
volémico . de la valvulopatía .
Rotura a la cavidad de los epiplones.
Alta Baja
Requieren tratamiento quirúrgico : Úlcera péptica cáncer colorrectal
Roturas: cirugía urgente. Divertículos
Pacientes sintomáticos. Angiodisplasia
Mujeres embarazadas, preferiblemente antes del tercer trimestre .
Tacto rectal
Mujeres en edad fértil. colonoscopia
Pseudoaneurismas de los procesos inflamatorios.
Angiografía:diagnósticoanatómico. Puede ser terapéutica
Aneurismas asintomáticos de más de 2 cm o en crecimiento. (embolización)
Gammagrafíacon hematíes marcados con Tc-99: diagnóstico
La técnica quirúrgica es aneurismectomía con ligadura de la arteria esplé- topográfico (más sensible, pero menos específica
que la anterior)
nica y resección del aneurisma y, en ocasiones, la esplenectomía.
Tabla 24.3. Causas y diagnóstico de hemorragia digestiva
La embolización arterial o la cirugía endovascular se plantea como alterna-
tiva a la cirugía convencional en centros de referencia y en aneurismas con Clínicamente se manifiesta por rectorragia, generalmente autolimitada, en
localizaciones favorables (localizaciones en tercio medio y proximal de la pacientes ancianos. Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras causas
arteria). Es frecuente la aparición de un síndrome postembolectomía que de sangrado digestivo (Tabla 24.3) .
consiste en fiebre, dolor abdominal, inflamación pancreática e íleo, que se
resuelve en los días siguientes . Los stents de bajo calibre pueden ser una El método diagnóstico de elección es la colonoscopia (Figura 24.7), que
alternativa a la embolización. permite además electrocauterización, laserterapia o esclerosis de la lesión.
La angiografía también puede localizar las lesiones muy bien y es útil en
B. Aneurismas de la arteria hepática casos de sangrado activo para administrar vasopresina intraarterial o
embolizar el vaso.
Existe un aumento en la incidencia de estos aneurismas debido al incre-
mento de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos de las vías bilia-
res, y al aumento en el uso de la TC (que hace que se diagnostiquen con
más frecuencia) .
Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas más fre- Si persistiera la hemorragia, o no fuera posible el tratamiento endoscó-
cuentes de hemorragia digestiva baja (Tabla 24.3), la más habitual después pico, debido a que las lesiones sangrantes fuesen grandes y múltiples, se
de los 60 años en los casos de sangrado recurrente . En general, el sangrado indicaría tratamiento quirúrgico mediante hemicolectomía (generalmente
suele ceder de forma espontánea y raramente es "catastrófico" . derecha, que es su asiento más frecuente) o colectomía su btota I si no se
localiza el sangrado, para lo que se suele usar colonoscopia intraoperato-
Son lesiones de tipo degenerativo, con dilatación , tortuosidad de vénu- ria. En ocasiones, ha sido útil el tratamiento con estrógenos y progestá-
las y capilares, y en fases avanzadas, fístulas arteriovenosas que facili- genos.
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t/ La isquemia mesentérica aguda más frecuente es la de causa embóli- vo, sueroterapia y profilaxis antibiótica, reservando sólo el tratamien-
ca, ocasionada habitualmente por fibrilación auricular. El dolor intenso to quirúrgico para los raros casos de evolución a estenosis o necrosis
difuso no se corresponde en fases iniciales con la exploración, siendo transmural.
fundamental la sospecha clínica y la realización angioTAC urgente . Si
se confirma, el tratamiento consiste en revascularización y valorar la t/ La localización más frecuente de los aneurismas viscerales es la
necesidad de resecar asas isquémicas. arteria esplénica. En mujeres embarazadas es una patología poten-
cialmente grave. Requieren tratamiento quirúrgico los pacientes sin-
t/ Si la causa es trombótica, suele tener ángor intestinal previo y factores tomáticos, mujeres embarazadas y en edad fértil, los pseudoaneu-
de riesgo cardiovascular asociados, así como arteriopatía a otros nive- rismas de los procesos inflamatorios y los asintomáticos grandes (>
les (coronaria o miembros inferiores) . 2 cm).
t/ La colitis isquémica es más frecuente en ancianos, diabéticos y con t/ Las angiodisplasias colónicas son más frecuentes en ciego y colon de-
factores de riesgo cardiovascular, que presentan dolor abdominal y recho. Las angiodisplasias de colon se pueden asociar a estenosis de
diarrea sanguinolenta . El tratamiento es médico, con reposo digesti- válvula aórtica.
Una mujer de 85 años ingresó con insuficiencia cardíaca y diarrea que permite observar úlceras, fibrina y zonas de necrosis. Usted
sanguinolenta. La exploración abdominal no mostraba signos de irri- indicaría:
tación peritoneal y había ruidos. Un enema opaco mostró imágenes
"en huella digital" y la colonoscopia, colitis en colon izquierdo respe- 1) Reposo digestivo, antibioterapia y observación .
tando la mucosa rectal. ¿Cuál sería, entre las siguientes, la actuación 2) Realizar una arteriografía urgente .
correcta? 3) Laparotomía urgente: hemicolectomía derecha .
4) Iniciar tratamiento con corticoides i.v.
1) Realizar arteriografía.
2) Practicar hemicolectomía izquierda. RC:3
3) Prescribir dieta absoluta, antibióticos, tratamiento de insuficiencia car-
díaca y observación. Varón de 72 años con antecedentes de cardiopatía hipertensiva, dia-
4) Instaurar anticoagulación con heparina. betes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, (tutter auricular y episodio
de pancreatitis aguda de origen biliar. Acude a Urgencias por episodio
RC: 3 de dolor abdominal intenso en epigastrio, irradiado a hipocondrios,
acompañado de náuseas, vómitos y distensión abdominal. La analí-
Mujer de 69 años, con antecedentes de cirugía de cadera y toma tica muestra leucocitosis (18,68 x 10-3/1J1) con predominio de neu-
crónica de AINE. Acude a Urgencias por dolor abdominal tipo cólico trófilos (92,8% N), así como un aumento marcado de LDH (1082 U/I).
intenso en cuadrante inferior derecho, hematoquecia, sangrado y La gasometría venosa, los parámetros bioquímicos de perfil hepático,
coágulos. No presenta signos de irritación peritoneal. La analítica biliar y amilasa, se encuentran dentro de los límites normales. La Rx
evidenció leucocitosis de 17.000/1J1 y neutrofilia de 85%. Se realizó de abdomen muestra dilatación de asas del intestino delgado, con
una colonoscopia que fue informada como coloración violácea des- presencia de gas distal, sugiriendo suboclusión intestinal. Dados los
de el ángulo hepático del colon hasta ciego, con estenosis de la luz antecedentes, el médico de guardia piensa en una posible isquemia
en el colon ascendente, que dificulta el paso del colonoscopio pero mesentérica aguda. Indique la respuesta correcta:
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24. patología vascular intestinal. DG
1) La arteriografía es la prueba de imagen inicial que debe solicitarse en 4) Debe iniciarse tratamiento con sonda nasogástrica, sueros y reposo in-
urgencias. testinal hasta que se llegue al diagnóstico .
2) Si se confirma, la causa más probable de este cuadro es una trombosis
arterial. RC:4
3) La LDH elevada confirma el diagnóstico sin necesidad de otras pruebas
de imagen.
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25
Estudio del paciente
con enfermedad
hepatobiliar
Proteínasséricas
Es importante repasar, aunque tan sólo sea con un esquema, la anatomía Amoniemia
del hígado (Figura 25.1) .
La amoniemia está elevada en sangre en muchos pacientes con hepatopa-
Vena tías agudas y crónicas favoreciendo la encefalopatía hepática .
centrolobulillar
Bilirrubina
Conductillo
biliar --:i¡¡;••
La bilirrubina que se encuentra en sangre es una mezcla de bilirrubina indi-
Vena
hepática recta (o no conjugada) y de bilirrubina directa (o conjugada). El aumento
de bilirrubina indirecta es debido, o bien a un trastorno de la conjugación
Lobulillo o un trastorno de la captación, o bien a un aumento de la producción de
bilirrubina.
Vena
25.2. Estudio del paciente con
Conductillo
biliar
m:.- - - - - porta colestasis
Figura 25.1. Anatomía del hígado
Se manifiesta clínicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y
prurito . En la bioquímica se elevan las enzimas de colestasis, las sales bilia-
25. 1. Pruebas de función hepática res y la bilirrubina conjugada fundamentalmente .
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En general, permite definir mejor la anatomía de las estructuras y tiene una Presenta una sensibilidad y especificidad para la patología de la vía biliar
sensibilidad similar a la ecografía para detectar dilatación de la vía biliar, similar a la CPRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar
pero es más cara. Es más útil en el hígado que en la vía biliar. maniobras terapéuticas.
colangiografía Ecoendoscopia
Puede realizarse mediante dos técnicas: Es útil en el estudio del área pancreatobiliar. Posee eficacia similar en la
Colangiografía transparietohepática (CTPH). Consiste en la inyec- visualización de la vía biliar extrahepática que la colangioRM, pero con
ción percutánea de un contraste en el árbol biliar. Se emplea poco mejor valoración del área papilar.
para el diagnóstico.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (Figura Se resume el manejo del paciente con colestasis en la Figura 25.3 .
25.2) . Consiste en canular la ampolla de Vater endoscópicamente e
inyectar un contraste que permite visualizar los conductos biliares
Ictericia
y pancreáticos. Aunque tiene buena sensibilidad para el diagnóstico,
al ser un procedimiento invasivo con riesgo de complicaciones, y al Ecografía abdominal
I
haber pruebas no invasivas igualmente sensibles, suele reservarse
para una intención terapéutica.
+ + t +
Normal:
I Colelitiasis I I Coledocolitiasis Dilataciónvía biliar
extrahepática sin causa no
objetivarsela causa mecánica
Hepático derecho Hepático izquierdo 1
ColecistectomíaI
1 I
t
Colangio-RM I
electiva o ecoendoscopia
ct
I Coledocolitiasis
ct
I Tumor I
O
¿Cálculo
t
expulsado?
1
I CPRE I
t
. TC: para estadificación I ColecistectomíaI
. CPRE: drenaje vía biliar
con prótesis
-+ MIR 18-19, 86
Vesícula biliar Papila Colédoco Conducto de Wirsung
-+ MIR 13-14, 77
-+ MIR 11 -12, 137
Figura 25.2 . colangiopancreatografíaretrógrada endoscópica(CPRE)
V' La primera prueba a realizar en un paciente con colestasis es una eco- V' La CPRE, debido a su riesgo de complicaciones,es una técnica utilizada
grafía abdominal. fundamentalmente con intención terapéutica.
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1
Alteraciones
del metabolismo
de la bilirrubina
.... ' . .
Crigler-Najjar1
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Varón de 29 años, sexualmente activo (6 parejas en los últimos 18 me- 1) Test de detección de VIH.
ses), bebedor ocasional, no usa drogas ni fármacos, sólo paracetamol 2) Test del ayuno.
ocasionalmente. Consulta porque ha tenido un cuadro gripal durante 3) Biopsia hepática.
el que se ha observado color amarillo en los ojos, orinas algo oscuras, 4) Ultrasonografía hepática.
mientras tuvo fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia
escleral, con el resto de la exploración normal. La analítica general y RC: 2
hepática son normales, salvo la bilirrubina total de 3,1 mg/dl (directa
0,7 mg/dl). ¿Qué prueba tendrá, entre las siguientes, probablemente
mayor rendimiento diagnóstico?
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27
Hepatitis víricas
El cuadro clínico típico (que no es el más frecuente) es similar para todos La respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece también precozmente,aunque
los virus, con unas fases definidas: en títulos más bajos al inicio, pero persiste indefinidamente,confiriendo al
1. Fase prodrómica . Ocurre después de un periodo de incubaciónvaria- individuo una inmunidad frente a la reinfección de por vida (Figura 27.1) .
ble para cada uno de ellos. Consiste en un cuadro con síntomas ines-
pecíficos de 1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, vómitos, Arteria
Arteria
astenia, artralgias,mialgias, dolor de cabeza, febrícula. cólica
marginal
2. Fase de estado . Dura entre 2-6 semanas. En ésta puede producirse media
ictericia evidente acompañadade hepatomegalia,y en 10-25% de los
casos, esplenomegaliay adenopatías.
Arteria
3. Fase de recuperación. En ésta van desapareciendotodos los sínto- Arteria
cólica mesentérica
mas y signos. En general, en 2-12 semanas se ha resuelto en todos los derecha
superior
casos que evolucionana la curación.
A pesar de este cuadro clínico característico,es más común, sin embargo, La distribución de la infección es mundial y se considera la causa más fre-
la hepatitis anictérica. El tratamiento de las hepatitis agudas es sintomá- cuente de hepatitis viral.
tico, con control clínico periódico para valorar la posible evolución a formas
fulminantes. La transmisión de la infección es por vía fecal-oral casi exclusivamente. El
contagio ocurre de persona a persona, por ingesta de agua o de alimentos
Se entiende por hepatitis fulminante la coexistenciade encefalopatíay dismi- como verduras o mariscos contaminados,y excepcionalmentepor vía per-
nución de la actividad de protrombina por debajo del 40% en un hígado pre- cutánea por la breve duración del periodo de viremia. Su curación supone
viamente sano (MIR 12-13,40) , más frecuente con la hepatitis B (sobre todo, el desarrollo de inmunidad permanente.
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-+ Para el VHA:
1. Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobulina inespecífica.
2. Inmunoprofilaxis activa : cepa VHA inactiva.
AgHBs es el primer marcador serológico que aparece e indica pre-
sencia del virus .
AcHBs indican inmunidad, salvo en las mutantes de escape.
27.3. Infección por el VHB AcHBc tipo IgM indican infección aguda y son imprescindibles para el
diagnóstico de esta.
Virología AgHBe indica replicación .
El VHB contiene en su nucleocápside una molécula de ADN como material El ADN-VHB es el marcador serológico que informa más directamente
genético . Asimismo, está constituido por múltiples proteínas que conforman acerca de la actividad replicativa del VHB. Su positividad se asocia a infla-
la envoltura y la nucleocápside. Entre éstas cabe destacar las siguientes: mación hepática . Aparece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en
1. AgHBs (antígeno de superficie). Es la proteína principal e indicativa de los casos de evolución favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe
la presencia del virus. y, por tanto, también antes que el AgHBs (Figura 27.2 y Figura 27.3) .
2. AgHBe . Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados
de forma aislada, es un marcador cualitativo de replicación viral. A. Cepas mutantes
3. AgHBc. Se puede encontrar de forma aislada en el núcleo de los
hepatocitos, pero nunca de forma aislada en el suero de los pacien- En los últimos años se han descubierto varias cepas mutantes del VHB.
tes infectados; en el suero sólo se puede hallar formando parte de la Las más importantes son las mutantes precore y mutantes de escape. La
partícula completa . cepa mutante precore (o cepa AgHBe negativa), presenta una mutación
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27. Hepatitis víricas. DG
que impide la expresión del AgHBe en el suero. Los pacientes infectados Sexual.
por esta cepa pueden tener infecciones crónicas por VHB que, aun estando Perinatal. Principalmente durante el parto . Este riesgo ocurre en
en fase replicativa, y por tanto teniendo ADN-VHB en su suero, no tienen mujeres que se infectan de hepatitis B en el último trimestre y en
AgHBe y, sin embargo, tienen su anticuerpo. Esta cepa puede coexistir con los hijos de mujeres con infección crónica por VHB (con mayor riesgo
la cepa salvaje en un mismo individuo, puede surgir como una mutación si están replicando, es decir, con AgHBe positivo y carga viral alta).
de aquella o puede infectar de manera primaria a un paciente . Da lugar a Es muy importante este mecanismo de transmisión, pues el riesgo
infecciones crónicas por VHB más agresivas. Tan sólo el 9% presenta remi- de cronificación de la infección cuando se adquiere en este periodo
sión espontánea . neonatal es muy alto (90%).
Particularidades clínicas
Diagnóstico
Mutante + + + +
AgHBe negativo y ADN-VHB positivo indica cepa mutante precore. precore
AgHBs positivo y AcHBs positivo indica mutante de escape.
Portador + + +
inactivo de la
hepatitis B
Epidemiología Hepatitis B + + +
curada
Los mecanismos de transmisión son básicamente tres: Vacunación +
Percutánea o parenteral. Puede ser a través de transfusiones de Tabla 27.2. Marcadores serológicos de la infección por el VHB
sangre, derivados sanguíneos o contacto con material contaminado . (MIR 15-16, 75; MIR 10-11, 40)
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De los pacientes que desarrollan una infección crónica, tan solo e11% anual Un caso especial es la exposición percutánea (p. ej., pinchazo accidental
aclara el AgHBs. Estos pacientes con hepatopatías crónicas por VHB tienen en ambiente hospitalario), ya que la elección de pautar profilaxis depende
riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular relacionado con la integra- de si el paciente tiene o no protección (anti-HBs;:o: 10). Si éste no está vacu-
ción del genoma vírico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si la infec- nado, requerirá tanto la IgHB como la pauta completa de vacunación. Si el
ción comienza a edad temprana. paciente está vacunado, pueden darse tres situaciones (Figura 27.5):
Respondedora la vacuna. Si tras ésta, está documentado el desarrollo
Profilaxis de anti-HBs ;:o: 10 (algo que no se realiza de rutina, por lo que es infre-
cuente saberlo), está protegido y no requiere profilaxis.
Se basa en tres pilares: No respondedor a la vacuna. Si tras ésta se comprueba que no desa-
Medidas higiénicas generales . Tales como no compartir con un indi- rrolló anti-HBs. Esta situación, al no haber respondido, es la misma
viduo infectado útiles de aseo personal; usar preservativos en relacio- que no haberse vacunado y, por tanto, requiere profilaxis con IgHB y
nes sexuales... nueva vacunación completa.
Anti-HBs
tras las 3 dosis de la pauta vacunal
postexposición Vacuna
+
IgHB*
,
Si exposición,
'------ solicitar AcHBs
LNada
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27. Hepatitis víricas. DG
Respuesta desconocida a la vacuna. Si tras finalizarla , no se realizó vada, a pesar de lo cual tienen escasa o nula necroinflamación en la
determinación de anti-HBs (lo más habitual en nuestro medio). En biopsia hepática y, por tanto , transaminasas normales.
este caso, se solicita los anti-HBs tras la exposición, para intentar ave- 2. Hepatitis crónica AgHBe positivo (por la cepa salvaje) . Cuando se
riguar si fue o no respondedor: inicia la respuesta inmunológica en un intento de control de la infec-
Si son positivos, quiere decir que respondió a la vacuna, y no ción . La viremia sigue siendo elevada, pero también se elevan las tran-
requiere profilaxis . saminasas (denotando presencia de necroinflamación), por el ataque
Si son negativos, significa que no respondió y, por tanto, reque- inmunológico, en el intento de eliminar la infección. En este intento
rirá profilaxis con IgHB y nueva vacunación completa . puede lograrse la negativización de AgHBe y aparición de anti-HBe,
conocido como seroconversión anti-e. De este fenómeno pueden sur-
gir cualquiera de las dos siguientes situaciones:
Infección crónica AgHBe negativo (portador inactivo). En
-+ Para el VHB: la que se ha logrado inhibir la replicación viral. Se define por
Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobulina específica . tener AgHBs positivo, AgHBe negativo con AcHBe positivo ; la
Inmunoprofilaxis activa: vacuna recombinante . viremia no es detectable o lo es en pequeña cantidad « 2.000
UI/ ml) y tienen transaminasas normales. No presentan necro-
Infección crónica por el VHB inflamación.
Hepatitis crónica AgHBe negativo (mutación a la variante
La infección crónica por VHB se diagnostica cuando el antígeno de super- precore). Se diagnostica si persiste la viremia elevada (ADN
ficie (AgHBs) permanece en suero por más de 6 meses con anti-HBc IgG. positivo) a pesar de tener AgHBe negativo . En este caso se man-
tiene el daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis .
Tratamiento 3. Infección por el VHB resuelta (curación funcional). Después de una
infección aguda que se resuelve, o más raramente en la evolución a
La infección por el VHB es dinámica con fases replicativas y no replicativas largo plazo de un portador inactivo del VHB, los pacientes pierden el
basadas en la interacción entre el virus y el huésped . AgHBs y desarrollan AcHBs que confiere la inmunidad (además mos-
traría : AcHBc positivo, DNA indetectable y ALT normal)
Determinar la fase en que se encuentra un paciente es fundamental para
la toma de decisiones terapéuticas, pues, salvo en situaciones particulares, Las fases descritas en el curso de la infección por el VHB tienen una clara
sólo se plantea el tratamiento en el caso de encontrarse con una hepatitis implicación terapéutica. La indicación de tratamiento es similar en los
crónica replicativa . Esto es así porque en los adultos, la mayor parte de las pacientes AgHBe positivo y AgHBe negativo (mutante precore), y debe
hepatitis agudas por el VHB se curan sin necesidad de tratamiento . Por otro basarse en la combinación de tres criterios :
lado, los fármacos disponibles actúan sobre la replicación viral, por lo que, Valores de ALT.
en casos de no estar replicando el virus, no se lograría ningún beneficio Niveles de ADN-VHB.
pautándolos. Lesión hepática valorada por biopsia hepática y/ o elastografía .
En la evolución de una hepatitis crónica, es posible encontrarse con dife- El tratamiento está indicado si la carga viral está elevada (ADN-VHB superior
rentes fases. Para referirse a éstas se utiliza distinta terminología, como se a 2.000 UI/ ml) y ésta se acompaña de valores elevados de ALT (superiores al
describe a continuación : límite alto de la normalidad), y/ o existe al menos actividad necroinflamato-
Infección crónica por el VHB. Se refiere a aquellas fases en las que ria y/ o fibrosis moderada (por biopsia o elastografía) (Figura 27.6) .
el VHB, a pesar de estar presente, no está produciendo daño hepático
(es decir, no hay necroinflamación, por lo que las transaminasas están
normales, ni fibrosis) .
Hepatitis crónica por el VHB. Fases en las que el virus está repli-
cando y produciendo a su vez daño hepático (transaminasas elevadas,
con necroinflamación en las biopsias y progresión de la fibrosis) .
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Los tratamientos de los que se dispone actualmente han demostrado su C. Opciones de tratamiento en hepatitis B AgHBe (-)
eficacia en las fases de hepatitis crónica AgHBe positiva y negativa, cuando
el hígado está sufriendo necroinflamación. Sin embargo, no está indicado Existen dos opciones de tratamiento en estos pacientes :
en las fases de infección crónica AgHBe negativa (ya que los fármacos 1. Con buen perfil de respuesta a interferón: PEG-IFN 48 semanas.
actúan sobre la replicación, y en esta fase no hay replicación), ni en infec- 2. Con mal perfil de respuesta a interferón : tenofovir o entecavir de
ción crónica AgHBe positiva (aunque tienen ADN elevado no presentan forma indefinida.
daño hepático, tratándose por consenso a los mayores de 30 años, por su
mayor riesgo de progresar a fase de hepatitis crónica con la edad). D. Peculiaridades de cada fármaco
Existen dos tipos de fármacos aprobados para el tratamiento de la hepa- Interferón pegilado
titis crónica B: los interferones pegilados (interferón pegilado a-2a), y los
análogos de nucleósidos (Iamivudina, telbivudina y entecavir) y los análo- El tratamiento con interferón pegilado a-2a (PEG-IFN- a2a) presenta un
gos de nucleótidos (adefovir y tenofovir) . Actualmente se recomienda la efecto antiviral e inmunoestimulante . Como ventajas presenta duración
administración de análogos de nucleós(t)idos de manera prolongada como finita de su administración, la ausencia de resistencias y mayor posibilidad
la mejor opción terapéutica . Si bien, hay que tener en cuenta los factores de pérdida de AgHBs. Los principales inconvenientes son su utilización por
predictores de buena respuesta al interferón y las preferencias del paciente vía subcutánea y los frecuentes efectos secundarios .
(el interferón es un tratamiento limitado) para la elección del tratamiento ,
ya que éste sigue siendo una opción . Está contraindicado en pacientes con enfermedades neurológicas o psi-
quiátricas graves, enfermedades autoinmunitarias , citopenias y en pacien-
Los objetivos a alcanzar durante el tratamiento son: tes con cirrosis hepática descompensada.
El objetivo ideal es la pérdida persistente de AgHBs, con o sin apari-
ción de anti-HBs. Ello comporta la remisión de la actividad de la enfer- Los factores predictores de buena respuesta se han expuesto anteriormente
medad y mejora el pronóstico a largo plazo. en la Tabla 3.3 y los efectos secundarios más habituales en la Tabla 27.4 .
En pacientes AgHBe positivo la seroconversión persistente a anti-HBe
es un objetivo satisfactorio .
En pacientes AgHBe positivo en los que no se consigue la seroconver-
sión, y en los AgHBe negativo, el objetivo es mantener niveles inde- Adelgazamiento,alopecia, irritabilidad, depresión
medular, depresión, enfermedad tiroidea autoinmunitaria
tectables de ADN-VHB. ----'---
Tabla 27.4. Efectos secundarios del interferón
A. Normas clínicas para decidir quién debe tratarse
con antivirales Entecavir
La edad del paciente, la gravedad de la lesión hepática , la posibilidad de El entecavir (ETV) es un análogo de nucleósido que produce una inhibición
respuesta terapéutica y la gravedad de los efectos secundarios deben con- selectiva de la replicación del VHB. Actualmente se considera uno de los
siderarse antes de iniciar el tratamiento . Actualmente se recomiendan los tratamientos de primera línea por sus bajas resistencias .
análogos de nucleós(t)idos como primera opción terapéutica (tras valora-
ción conjunta con el paciente, según comorbilidades y posibilidades de res- Tenofovir
puesta a PEG-IFN).Y de ellos, se recomienda el uso de entecavir y tenofovir
dada la gran potencia antiviral y alta barrera a la resistencia . El tenofovir es un análogo de nucleótido con actividad contra VHB y VIH.
Presenta alta eficacia y bajas resistencias, por lo que se considera trata-
B. Opciones de tratamiento miento de primera línea en la actualidad . Es el indicado en el embarazo.
en hepatitis B AgHBe (+)
Lamivudina
Existen dos opciones de tratamiento en estos pacientes :
1. Con buen perfil de respuesta a interferón: PEG-IFN 48 semanas (Tabla La lamivudina es un análogo de nucleósido . Dada su limitada eficacia y las
27.3) . altas resistencias, no se considera hoy en día tratamiento de primera línea.
2. Con mal perfil de respuesta a interferón: tenofovir o entecavir hasta
seroconversión anti-e, seguido de un periodo de 12 meses de conso- Adefovir dipivoxilo
lidación .
Análogo de los nucleótidos. Tampoco se considera, en la actualidad, trata-
miento de primera línea.
Niveles bajos de ADN-VHB
Niveles elevados de ALT Telbivudina
VIH negativo
Mujeres
Corta duración de la enfermedad La telbivudina es un análogo de nucleósido . Superado por otros antivirales,
no se considera tratamiento de primera línea (MIR 15-16, 108).
Tabla 27.3. Predictores de buena respuesta al interferón en la hepatitis
crónica B
En la Tabla 27.5 se resumen las peculiaridades de los tratamientos .
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27. Hepatitis víricas. DG
Diagnóstico
Duración
A. Diagnóstico de laboratorio de la infección crónica por
Vía de administración Subcutánea semanal
elVHC
Actividad antiviral Modesta (nunca resistencias) Potente (resistencias
infrecuentes)
Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante
Pérdida Ag-HBe y Modesta, dependientedel Infrecuente técnica ELlSA y su posterior confirmación con la determinación del ARN del
AgHBS genotipo
VHC sérico por técnica de reacción en cadena de la polimerasa(PCR), en al
Efectos adversos Frecuentes Excepcionales
menos 2 ocasiones separadas por al menos 6 meses.
Contraindicaciones Frecuentes(cirrosis Ninguna
descompensada,hepatitis
aguda grave, enfermedades El ARN del VHC sérico indetectable, determinado en 2 ocasiones conse-
pSiquiátricaso neurológicas cutivas, en pacientes con serología positiva, descarta la existencia de una
graves, autoinmunes,citopenias)
infección activa (Tabla 27.6) (MIR 09-10, 34).
Tabla 27.5. ventajas e inconvenientesdel interferón pegilado y
análogos de nuclós(t)idos
E. Situaciones especiales
+ Resolución o falso positivo del test de cribado
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
Sofosbuvir + velpatasvir
B. Fármacos I Genotipos 2 y 3 (± voxilaprevir)
o
Glecaprevir + Pibrentasvir
Actualmente se cuenta con varios nuevos fármacos activos frente al VHC
con distintos mecanismos de acción. Se debe evaluar la gravedad de la
enfermedad hepática antes del inicio del tratamiento, ya que si presenta Figura 27.7. Resumen de las opciones terapéuticas
cirrosis algunos regímenes deben ser ajustados y se debe indicar un segui-
miento postratamiento dado que persiste el riesgo de desarrollo de hepa- Sin embargo, en algunas ocasiones especiales hacen descartar algunas de
tocarcinoma . las combinaciones :
En caso de insuficiencia renal severa: el Sofosbuvir está contraindi-
Como norma general, ninguno de estos fármacos se debe administrar en cado.
monoterapia (MIR 12-13, 41). Se han valorado diferentes combinaciones En caso de insuficiencia hepática (Child B o C): se contraindican los
farmacológicas con resultados muy favorables en cuanto a respuesta y a inhibidores de la proteasa (NS3/ 4A).
la tolerancia, presentando efectos secundarios leves, de fácil control con
tratamiento sintomático. Genoti pos 1 y 4
Debido a su eficacia, fácil uso, seguridad y tolerabilidad, se prefieren los Se plantean los siguientes regímenes:
regímenes pangenotípicos durante 8-12 semanas, libres de interferón y de Elbasvir + Grazoprevir.
ribavirina, para pacientes infectados porVHC sin cirrosis o con cirrosis com- Sofosbuvir + Ledipasvir.
pensada (Child A) Sofosbuvir + Velpatasvir.
Glecaprevir + Pibrentasvir .
En algunos pacientes con cirrosis descompensada se pOdría asociar
ribavirina si la toleran o prolongar el tratamiento antiviral hasta 24 Genoti pos 2 y 3
semanas .
Aunque el genotipo 3 es el que ha tenido peores tasas de respuesta viral
No se recomienda la terapia antiviral como profilaxis postexposición en sostenida con los nuevos AAD, la aparición de nuevas combinaciones ha
ausencia de documentación de la transmisión del VHC. solventado el problema, con resultados igualmente buenos para este geno-
tipo . Las opciones para ambos genotipos son:
Los fármacos AAD y las combinaciones disponibles actualmente se resu- Sofosbuvir + Velpatasvir.
men en la Tabla 27.7 (MIR 13-14,42) . Glecaprevir + Pibrentasvir .
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27. Hepatitis víricas. DG
D. Monitorización del tratamiento ARN-VHD. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infecta-
dos, siempre que haya replicación tanto en infección aguda como en
Durante el tratamiento con los AAD no existen reglas de parada, comple- la crónica .
tándose siempre la pauta prevista, salvo la aparición de efectos secunda- Anticuerpos anti-HD. Se observan tanto en la infección aguda como
rios graves que obliguen a su suspensión . Lo más relevante es la valoración en la crónica; en la infección aguda son en títulos bajos y predominan-
de la respuesta viral sostenida a las 12 semanas tras la finalización del temente de tipo IgM. En la infección crónica se encontrará en títulos
tratamiento . altos, y son tanto de tipo IgM (siempre que haya replicación) como de
tipo IgG (Figura 27.9) .
E. Situaciones especiales
AgHBS anti-HD total
Cirrosis. En la compensada se mantienen las mismas pautas. En la
descompensada (Child B o C) evitar los inhibidores de la proteasa 11 AgHD
(NS3/ 4A), recomendándose la pauta Sofosbuvir y Velpatasvir, inten-
tando asociar ribavirina si el paciente lo tolera o si no la tolera o pre-
'--__ . .l. .....
anti-HBc IgM
Virología
El VHD es un virus ARN defectivo que necesita de la colaboración del VHB -+ En la infección por VHD, a diferencia de la infección por VHB, la pre-
para ser infectante y patógeno (MIR 15-16, 54). El VHD puede aparecer sencia de IgM anti-VHD no implica necesariamente infección aguda.
simultáneamente con el VHB (coinfección B y D) o infectar a una persona
con una infección crónica por VHB (sobreinfección D) (Figura 27.8) .
Epidemiología
Los marcadores de los que se dispone para el estudio de la infección por
VHD son: La infección por VHD se transmite por las mismas vías que el VHB. Es endé-
HD-antígeno. En la infección aguda se puede encontrar durante un mico en algunos países como en los mediterráneos. El VHD infecta única-
breve periodo de tiempo en el suero de los pacientes infectados, pero mente a los pacientes con Ag-HBs positivo , lo que nos obliga a realizar un
nunca en la infección crónica. cribado de VHD en todas las hepatitis B.
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Particularidadesclínicas Particularidadesclínicas
En la coinfección B y D parece que existe un discreto aumento del riesgo La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos, dando lugar a
de hepatitis fulminante. En cambio, la evolución a la cronicidad es la misma un cuadro de hepatitis colestásica . Quizás lo más llamativo es el riesgo de
que para la B sola, curándose la mayor parte de los casos tras la infección hepatitis fulminante en un 1-2% de los casos, en general, pero que puede
aguda. subir hasta el 20% en el caso de infección en mujeres embarazadas, sobre
todo si están en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad .
En la sobreinfección D, la probabilidad de fallo hepático grave aumenta
hasta un 20%, con alta mortalidad acompañante . La cronificación en la No evoluciona a la cronicidad en inmunocompetentes. Sí se ha descrito
sobreinfección es prácticamente del 100%. algún caso de cronicidad en inmunodeprimidos .
Diagnóstico Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por VHD se hace mediante el estudio de los Lo más importante es sospecharla . Al ser una de las causas más frecuentes
marcadores del virus B y virus D; en la coinfección se encontrará la IgM anti- de hepatitis en la actualidad, debe ser siempre descartada en todo paciente
HBc y en la sobreinfección la IgG anti-HBc. con alteración de las transaminasas. El diagnóstico de la enfermedad aguda
se realiza mediante la detección en suero de la IgM anti-VHE. Se debe solici-
Profilaxis tar también el ARN-VHE, aunque éste puede ser ya negativo al inicio de los
síntomas. La detección de IgG anti-VHE es indicativo de infección pasada e
La profilaxis se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente al inmunidad permanente .
virus B. En pacientes infectados crónicamente por el VHB no existe ninguna
forma de inmunoprofilaxis frente al virus D, y la prevención iría dirigida a Tratamiento
evitar las exposiciones .
En inmunocompetentes la evolución suele ser favorable sin necesidad de
Infección crónica por el VHD tratamiento. En caso de hepatitis agudas graves, enfermedad hepática de
base o en inmunodeprimidos, puede utilizarse ribavirina . No se disponen
La infección crónica por VHD es más grave que la infección crónica sólo de datos suficientes para el uso de la ribavirina en embarazadas dada su
por VHB, evolucionando a cirrosis hasta un 50% en 5-7 años. En cuanto al potencial teratogenicidad .
tratamiento, el objetivo es la erradicación tanto del VHD como del VHB. El
único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por Profilaxis
VHD es el interferón, con baja tasa de respuesta. Una vez conseguida la
erradicación del virus D, debería tratarse el VHB. La prevención de la infección por VHE va encaminada al control sanitario
de agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA. Los pacientes inmuno-
comprometidos o con otra enfermedad hepática crónica, deberían evitar el
27.6. Infección por el VHE consumo de carnes poco cocinadas.
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27. Hepatitis víricas. DG
VHE ARN Rara Fecal-oral IgM VHE: agudo Alto porcentaje de FHF en gestantes
Zoonosis IgG VHE: curación
Tabla 27.8. Resumen de las características de los diferentes tipos de hepatitis víricas
t/ El AgHBs indica presencia en el organismo del virus, mientras que los tante precore.
AcHBs indican inmunidad. t/ Los Ac anti-VHC no reflejan protección, sino contacto. La confirmación
t/ El AgHBc no se detecta en sangre. Los AcHBc indican contacto del pa- de su presencia se hace con el ARN-VHC.
ciente con el virus, bien recientemente (Ac de tipo IgM) o hace tiempo t/ Hay que recordar que la infección aguda por VHB y VHD es coinfección.
(Ac de tipo IgG). Infección crónica VHB más infección aguda VHD es sobreinfección.
t/ El AgHBe y el ADN-VHB son marcadores de replicación. En caso de que t/ El tratamiento de la hepatitis crónica B es con interferón a O antivirales
AgHBe sea negativo y ADN-VHB sea positivo, se trata de la cepa mu- (tenofovir, entecavir).
Paciente de 25 años, adicto a drogas por vía parenteral. que acude al pos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ sérico normales. ¿Cuál es,
hospital por presentar astenia, ictericia y elevación de transaminasas entre las siguientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?
20 veces superior a los valores normales, siendo diagnosticado de he-
patitis. Se realiza un estudio serológico para virus con los siguientes 1) Infección por el virus de la hepatitis C.
resultados : anticuerpos antivirus C: positivo. IgM anticore del virus 2) Infección por el virus de la hepatitis B.
B: negativo, antígeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. IgM an- 3) Enfermedad de Wilson.
tivirus D positivo, IgG anticitomegalovirus : positivo, IgM antivirus A: 4) Déficit de a1-antitripsina .
negativo. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se mencionan
es el más probable? RC: 1
1) Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. Una mujer de 29 años, VIH positiva, adicta a la heroína por vía intra -
2) Hepatitis aguda C en un portador de virus B. venosa, presenta astenia intensa de 2 semanas de evolución. Se le
3) Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B. objetivan unas transaminasas con valores 6 veces superiores al límite
4) Hepatitis aguda por sobreinfección b en un paciente con hepatitis B alto de la normalidad. AgHBs positivo, IgM anti-HBc negativo yanti-HD
yC . positivo. Ante este patrón serológico, ¿cuál es su diagnóstico?
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28
Fármacos e hígado
Diagnóstico
28.2. Toxicidad hepática por El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en cuatro con-
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28. Fármacos e hígado. DG
-
trarse a todos los pacientes independientemente
del tiempo que haya transcurrido desde la ingesta Canalicular Anabolizantes
del fármaco . (sólo colestasis) (MIR 09 -10, 33)
Durante el tratamiento con NAC pueden aparecer
náuseas, vómitos y reacciones anafilactoides cutá-
neas. Otras reacciones más graves (como bron-
coespasmo, angioedema e hipotensión) son menos
habituales; se presentan más frecuentemente
durante la primera dosis y con la velocidad rápida
de infusión . Hepatitis autoinmunitaria-like
Trasplante hepático . En caso de daño hepático Tipos de toxicidad
irreversible, es el tratamiento de elección . (predominio)
Metotrexato 1
t/ La intoxicación por paracetamol es la causa medicamentosa más fre- t/ El antídoto, la N-acetilcisteína, es especialmente eficaz en las primeras
cuente de hepatitis fulminante . horas tras la ingestión .
t/ Recuerde que, en alcohólicos, puede aparecer incluso con dosis tera- t/ La amoxicilina-clavulánico produce toxicidad hepática idiosincrásica
péuticas (incluso con 2 g). frecuentemente con predominio colestásico (hepatocanalicular) .
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En un paciente alcohólico, sin evidencia alguna de compromiso hemo- 3) Hepatitis isquémica aguda.
dinámico, que desarrolla insuficiencia hepática aguda tras una sema- 4) Ingesta accidental de metanol.
na de cefalea inespecífica, tratada con analgésicos comerciales, un
valor de GPT (ALT) mayor de 8.000 UI/I debe sugerir: RC:2
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29
Hepatitis
autoinmunitaria
]
La hepatitis autoinmunitaria (HAI) es una hepatopatía necroinflamatoria nucleares(ANA)
HAI tipO 1
músculo liso (AML)
crónica y progresiva de etiología desconocida, mediada por una reacción
-LKM-1
inmunitaria frente a autoantígenoshepatocitarios (receptor de asialoglico- HAI tipo 2
citosol hepático 1 (anti-LC-1)
proteína) en el contexto de un trastorno de inmunorregulación.Afecta a
Tabla 29.1. Autoanticuerposy clasificaciónde la HAI
ambos sexos y a todas las edades, pero es mucho más prevalente en la
mujer. Es más frecuente en la raza blanca y en poblacioneseuropeas. Actualmente se distinguen dos tipos de HAI según presenten autoanticuer-
pos ANA y/ o AML (tipo 1) o anti-LKM-1 y/o anti-LC-1 (tipo 2) (Tabla 29.2).
Autoanticuerpos
-+ El caso clínico de una hepatitis autoinmunitaria se planteará en una
mujer, en la que se descartan otras causas de hepatitis y se dan títulos Edad de presentación
de algún autoanticuerpo (puede tener alguna otra enfermedadautoin- Sexo Mujeres (75%) Mujeres (95%)
munitaria como antecedente). Distribución geográfica Mundial Mundial, rara en EE UU
Gravedad Variada Generalmentegrave
Fracaso del tratamiento Raro Frecuente
Tiene un curso fluctuante y heterogéneo,lo que determina la variabilidad
de sus manifestaciones clínicas. La historia natural de esta enfermedad Recidiva Variable Frecuente
tras tratamiento
demuestra que se trata de una hepatopatíapotencialmente grave y de mal
pronóstico en los pacientes no tratados, que evoluciona a cirrosis e insufi- Tabla 29.2. Tipos de HAI
ciencia hepática.
El diagnóstico diferencial de las enfermedadesautoinmunitarias hepáticas
Es habitual que se asocie a otros trastornos inmunológicoscomo la tiroidi- hay que realizarlo fundamentalmente con la colangitis biliar primaria (CBP)
tis, la diabetes mellitus tipo 1 o enfermedadesreumatológicas. y la colangitis esclerosante(Tabla 29.3).
t/ El diagnóstico de HAI incluye criterios serológicos, histológicos, clínicos t/ El tratamiento de elección incluye corticoides en monoterapia o com-
y de exclusión de otras hepatopatías. binados con azatioprina.
t/ Hay que recordar que los ANA son típicos de la HAI tipo 1 y los an-
ti-LKM-1 de la HAI tipo 2.
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30
Trastornosasociados
al consumo de alcohol
Se produce por acumulaciónde triglicéridos en forma de grandes gotas de El tratamiento se basa en el cese del hábito alcohólico. Si continúan con el
grasa en las células del parénquimahepático (macroesteatosisl,sobre todo consumo activo, la inflamación mantenida aumenta el riesgo de desarrollo
en las zonas centrolobulillares. de fibrosis y progresióna cirrosis hepática.
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cho (HCD) (la hepatomegaliasecundaria a la inflamación produce distensión El índice empleado para evaluar la gravedad de una hepatitis alcohólica
de la cápsula hepática y dolor). También, por la inflamación se produce una es el índice de Maddrey (basado en el tiempo de protrombina y el valor de
dificultad para el paso del flujo venoso portal, con lo que se pueden presentar bilirrubina) que permite discriminar los casos graves.
complicacionespropias de la hipertensiónportal (inclusoen ausenciade datos
de cirrosis previa), como ascitis. En casos graves, se puede desarrollar una El tratamiento general consiste en la abstinenciaabsoluta de alcohol, admi-
insuficienciahepática grave, con encefalopatíay coagulopatía,así como sín- nistración de suplementos nutricionales y vitamínicos, incluso precisando
drome hepatorrenal,con elevada mortalidad(MIR 13-14, 94) . ocasionalmente nutrición enteral por sonda o parenteral.
En cuanto a los datos de laboratorio, destacan: En cuanto al tratamiento farmacológico,el único que ha demostradoaumento
Hematológicos:leucocitosis,anemia y trombopenia. de la supervivencia(aunque sólo a corto plazo), son los corticoides, que están
Datos de consumo alcohólico crónico. indicados exclusivamenteen los casos graves, puesto que su pauta supone
Marcadores de insuficiencia hepática: elevación de bilirrubina. Dismi- un aumento del riesgo de infeccionespotencialmentemortales(Figura 30.4) .
nución de la albúmina. Alteraciones de la coagulación.
Datos de mal nutrición (por elevado catabolismo y baja ingesta): hipo- Gravedad (Maddrey)
proteinemia, alteraciones iónicas.
-+ MIR 13-14, 94
Figura 30.3. Degeneraciónhialina de Mallory
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30. Trastornos asociados al consumo de alcohol. DG
t/ En la hepatopatía alcohólica, recuerde que la GOT/AST es mayor que t/ En la hepatitis alcohólica se producen síntomas generales comunes a
la GPT/ALT. otras hepatitis agudas, asociando típicamente ictericia y ascitis (incluso
sin hipertensión portal previa), con desarrollo de coagulopatía y encefa-
t/ La hialina de Mallory es muy sugestiva de hepatopatía alcohólica, pero lopatía en los casos más graves.
no específica.
Varón de 54 años de edad con antecedente de abuso de alcohol que 1) Necrosis centrolobulillar con infiltrado polimorfonuclear . Hepatitis aguda
refiere abstinencia desde hace 2 años. Ha mantenido relaciones se- alcohólica .
xuales de riesgo en el último año y ha tomado en el último mes un 2) Infiltrado linfocitario periportal. Hepatitis aguda B.
ciclo de amoxicilina por faringoamigdalitis. Acude a Urgencias por 3) Necrosis lobulillar con daño biliar. Toxicidad por fármacos .
ictericia y malestar general. En la exploración física destaca tempe- 4) Fibrosis y nódulos de regeneración . Cirrosis hepática.
ratura de 37,6 oC, con hepatomegalia dolorosa. Se realiza un análisis
con leucocitos 17.000/mm 3 ; Hb 12 g/dI; VCM 104 fl; ALT 178 UI/I; AST RC: 1
354 UI/I; bilirrubina 7 mg/dl; GGT 670 UI/I; FA 230 UI/1. Se le realiza una
biopsia hepática. ¿Cuál de los siguientes hallazgos y diagnóstico le
parece el más probable?
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31
Cirrosis
.. . . •
Encefalopatía
Ascitis Ausente Ligera A tensión
Bilirrubina (mg/dl) <2 2a3 >3
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31. Cirrosis. DG
31 .4. Pronóstico
En la cirrosis compensada , la supervivencia a los 5 años es del 90%, mien-
tras que en la descompensada, la supervivencia es tan sólo del 10%.
Un índice pronóstico con marcada aceptación es el MELD. Es un sistema de
puntuación basado en la bilirrubina, creatinina e INR; siendo peor a mayor
puntuación. A partir de 15 puntos se plantea la indicación de trasplante
hepático .
31.5. Tratamiento
No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natu-
ral de la cirrosis. Éste va dirigido a las complicaciones que la enfermedad
Figura 31.3. Arañas vasculares presenta . En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere
ningún tratamiento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de
una enfermedad que requiere un tratamiento específico como, por ejem-
plo, la enfermedad de Wilson. Actualmente, en todos los casos y en situa-
ción terminal, es posible la realización de trasplante hepático si no hay una
contraindicación .
31 .3. Diagnóstico
El método de referencia para el diagnóstico es la biopsia hepática (fibro-
sis hepática junto con nódulos de regeneración), aunque por el riesgo de
complicaciones (hemorrágicas, fundamentalmente) se reserva para casos
dudosos.
t/ La clasificación de Child-Pugh se resume en BATEA: tres parámetros t/ El índice MELD incluye la bilirrubina, creatinina e INR; es el índice utiliza-
analíticos que informan acerca de la función del hepatocito (bilirrubina, do para indicar el trasplante hepático .
albúmina y tiempo de protrombina) y dos parámetros clínicos (encefa-
lopatía y ascitis).
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32
Complicaciones
de la cirrosis
portal (Figura 32.1) flujo a través de las colaterales, que se manifiestan como varicosidades
en diferentes lugares, siendo las más comunes y las de mayor relevancia
clínica las esofágicas, aunque pueden aparecer en diferentes puntos (recto,
La presión en el sistema portal es el producto del flujo por la resis- periumbilicales, intestino ... ). Se define hipertensión portal cuando el gra-
tencia . En la cirrosis hepática (la causa más frecuente de hipertensión diente de presión portosistémica es superior a 6 mmHg, pero el riesgo de
portal [HTP]) la presión portal aumenta porque lo hacen ambos com- complicaciones (ascitis/varices / hemorragia) aparece cuando el gradiente
ponentes. asciende por encima de 12 mmHg (hipertensión portal clínicamente signifi-
cativa) (Figura 32.2, Figura 32.3 y Figura 32.4) .
Venas esofágicas
Vasos breves
Retención
L- ___________ --'-- ___ de sodio yagua
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32. Complicaciones de la cirrosis. DG
Profilaxisprimaria
Diagnóstico de cirrosis
__ E
_n_d_o_s_C_o_
p_ia_a_lt_a_____
,----------------,
Ausencia de varices Varices grandes o...
Figura 32.4. Varices en fundus gástrico y varices esofágicas o varices pequeñas varices pequeñas en pacientesChild C o...
en portografía sin datos de riesgo varices pequeñas con signos de riesgo
t t
I Endoscopiacada 1-3 años I I Betabloqueanteso LEB I
32.3. Varices esofágicas
Figura 32.6. Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofágicas
El desarrollo de hipertensión portal es una grave complicación de la cirro- (LEB: ligadura endoscópica con bandas)
sis hepática que tiene un curso progresivo. Se pueden distinguir en ella
tres momentos esenciales: el diagnóstico y prevención de varices que no La profilaxis primaria se puede realizar mediante tratamiento farmacoló-
han sangrado nunca, pero están en riesgo de hacerlo (profilaxis primaria), gico o endoscópico:
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Tratamiento electivo
Cordón varicoso
obliterado por banda
elástica
TIPS/cirugia derivativa
Figura 32.7. Ligadura endoscópica con bandas de rescate
Escleroterapia . Técnica más antigua que consiste en la inyección de Figura 32.8. Manejo de la hemorragia activa por varices
sustancias esclerosantes en el interior de la variz con posterior fibro-
sis y obliteración . Esta técnica está actualmente siendo desplazada En la mayoría de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento
por la ligadura endoscópica, ya que se han descrito múltiples compli- combinado. No obstante, en un bajo porcentaje (10-15%) fracasa. En este
caciones graves (úlceras, necrosis, mediastinitis, estenosis, derrame grupo de pacientes con hemorragia refractaria se coloca un balón (de
pleural). sengstaken para las esofágicas [Figura 32.9] y de Linton [Figura 32.10]
para fúndicas) con el fin de estabilizar hemodinámicamente al paciente
Hemorragiaaguda hasta realizar el tratamiento definitivo.
Además de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos Balón esofágico
episodios empeora la función hepática y aumenta el riesgo de infecciones,
como sepsis o PBE y de encefalopatía hepática .
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32. Complicaciones de la cirrosis. DG
Para las varices fúndicas (gástricas) se utiliza la sonda de Linton que sola-
mente tiene balón gástrico (Linton). Vena ca
Shunt portosistémico
Controla el sangrado en un 80%, pero las tasas de recidiva son muy altas creado por el TIPS
tras su retirada y se asocia a complicaciones graves como aspiración pul- (puede visualizarse
el stent)
monar, ulceración y ruptura esofágica, por lo que únicamente se usa de
manera temporal hasta la estabilización del paciente (24-48 horas).
El TIPS (Figura 32.11, Figura 32.12) es una anastomosis portocava intra- Las principales complicaciones asociadas al TIPS son:
hepática no quirúrgica, establecida por la colocación por vía transyugular, Encefalopatía hepática (EH). Al saltarse el efecto detoxificador del
de una prótesis autoexpandible entre la vena porta y la vena suprahepática. hígado, los tóxicos alcanzan la circulación sistémica llegando al sis-
Esta comunicación produce un descenso rápido y significativo de la presión tema nervioso central. Este es el motivo por el que el TIPS se contra-
portal, por lo que consigue controlar el episodio de hemorragia y disminuye indica en aquellos pacientes con antecedentes de EH.
su recidiva posterior . Insuficiencia cardíaca congestiva . Se debe al paso brusco de san-
gre de la circulación esplácnica al corazón.
Otras indicaciones y sus contraindicaciones, que se irán explicando poste- Deterioro de la función hepática . Debido al desvío que sufre la cir-
riormente, se encuentran resumidas en la Tabla 32.1 . culación portal, se produce una peor perfusión del hígado.
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Enfermedad hepática . La causa más frecuente de ascitis es la cirro- El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA),
sis hepática. Por otra parte, la ascitis es la complicación más común que se calcula al restar de la albúmina sérica, la albúmina en el líquido ascí-
de dicha enfermedad. tico es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis.
Ascitis maligna . El meca-
nismo de producción Paracentesisabdominal
depende de la localización
de la neoplasia. La carcino-
matosis peritoneal produce t
500 leucocitos
t
500 leucocitos
ascitis mediante la secreción < 500 leucocitos y/o y/o
de un líquido proteico por y > 250 PMN PMN < 50% (predominio
< 250 PMN > 50% PMN mononucleares)
parte de las células tumora-
les que revisten el peritoneo.
Ascitis cardíaca y renal . En
t t t
• Ascitis cirrótica • Un solo germen • Polimicrobiana 1 Amilasa 1 1 Carcinomatosis1
la insuficiencia cardíaca o en no complicada • Proteínas • Proteínas LA > 100 U/I pentoneal
el síndrome nefrótico. • Ascitis cardíaca totales < 1 g/di totales> 2,5 g/di
• Ascitis nefrótica • Glucosa> 50 mg/dl • Glucosa < 50 mg/dl
Ascitis infecciosa. Rela- • LDH < 225 U/I • LDH > 225 U/I
t t
cionada con la tuberculosis,
Chlamydia, coccidioidomico-
Peritonitis Peritonitis
siso De éstas, la más carac- Ascitis Peritonitis
bacteriana bacteriana pancreática
terística es debida a la espontánea tuberculosa
secundaria I I
tuberculosis,que suele acom-
pañarse de manifestaciones Figura 32.14. Algoritmo diagnóstico de la ascitis (PMN: polimorfonucleares)
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32. Complicaciones de la cirrosis. DG
Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g/ di tienen sin edemas periféricos . Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una pér-
hipertensión portal. dida de peso de hasta un kilo al día. En cuanto al tratamiento diurético , hay
Gradientes menores de 1,1 g/ di no presentan hipertensión portal que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los sujetos
(MIR 16-17, 80) . sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola, o
que la combinación de espironolactona y furosemida .
Otros test a realizar en líquido ascítico son el recuento leucocitario para
excluir la posibilidad de infección del líquido ascítico; la cantidad total de El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola
proteínas en líquido ascítico, que es útil para diferenciar la peritonitis bacte- puede tardar hasta 2 semanas en producirse . Aunque este es el tratamiento
riana espontánea de la secundaria, y para valorar a aquellos pacientes que inicial de los casos leves o moderados, la combinación de espironolactona y
presentan alto riesgo de desarrollar peritonitis bacterianas espontáneas furosemida es el régimen más efectivo para disminuir el tiempo de hospita-
(los que tienen proteínas totales menores de 1,5 g/ di). Otros parámetros lización . Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg
menos útiles son la medición de la glucosa, LDH y amilasa (Figura 32.15) . de furosemida, administrados todos los comprimidos juntos por la mañana .
Si es necesario , las dosis de medicación se pueden aumentar a 400 mg de
espironolactona y 160 mg de furosemida al día. Los inhibidores de las pros-
taglandinas (AINE) pueden reducir la natriuresis y, por tanto , deben evitarse
(MIR 13-14, 235; MIR 10-11, 42) .
--
¿Adecuada respuesta a diuréticos?
Dieta ..l- sal • ..l- 0,5 kg/ día si sólo ascitis
+ Dosis inicial
• ..l- 1 kg/ día si ascitis + edemas
Diuréticos • t Nao+/24 h
40 mg I--------'t
t
Sí No
t
t t
Mantener t Dosis diurético
dosis diurético Espironolactona200 - 300 - 400 mg
Furosemida 80 - 120 - 160 mg
·1· No respuesta
+a dosis máxima
Ascitis refractaria
· paracentesis
evacuadora
J • TIPS
THO
Figura 32.16. Manejo de la ascitis de origen cirrótico (TIPS: shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos; THO: trasplante hepático ortotópico)
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Paracentesis evacuadora de repetición. Tras cada paracentesis hepática o la aparición de encefalopatía. El diagnóstico precoz permite
se puede inducir insuficiencia renal por disminución del volumen instaurar inmediatamente el tratamiento, lo que mejora el pronóstico del
plasmático, por lo que se debe expandir con albúmina para evi- paciente a corto plazo. Para ello, es imprescindible realizar una paracen-
tarla. Por este motivo, en pacientes con insuficiencia renal debe tesis diagnóstica a todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un
extraerse menor cantidad de líquido o escoger otras alternativas hospital, así como a aquéllos ingresados que desarrollan signos o sínto-
terapéuticas. mas sugestivos de infección (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía hepá-
TIPS. Si no hay contraindicación, puede indicarse su colocación . Logra tica o deterioro del estado general) o muestran alteraciones en la función
redistribuir la volemia desde la circulación esplácnica a la sistémica, renal o el hemograma (MIR 14-15, 43) . El diagnóstico definitivo lo da el
por lo que mejora la perfusión renal, aumenta la diuresis y se controla cultivo, pero, en la práctica, el parámetro fundamental para el diagnóstico
la ascitis, evitándose riesgos de las paracentesis de repetición. es la medición de leucocitos (> 500 por mm 3 ), o mejor aún, el recuento de
Trasplante hepático . Teniendo en cuenta que la supervivencia a un polimorfonucleares (PMN) (más de 250 por mm 3 ); con ello se establece el
año de los pacientes con ascitis refractaria a diuréticos es del 25%, diagnóstico de sospecha, lo que permite iniciar el tratamiento empírico
otra posibilidad terapéutica para éstos es el trasplante hepático sin esperar al resultado del cultivo.
(siendo, bien las paracentesis evacuadoras o la colocación del TIPS,
el tratamiento de soporte de la ascitis refractaria hasta el trasplante Siempre se debe descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana
hepático). secundaria. Datos que apoyan esta última son:
Nivel de leucocitos por encima de 10.000/mm 3 .
Se entiende por ascitis a tensión la situación en la que existe tal can- Proteínas en líquido ascítico superiores a 2,5 g/dI.
tidad de líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la LDH superior a 225 U/1.
expansión pulmonar, provocando insuficiencia respiratoria restrictiva. El Glucosa menor de 50 mg/dl.
tratamiento más indicado es la paracentesis evacuadora con reposición Existencia en los cultivos de múltiples patógenos, sobre todo si hay
con albúmina intravenosa. Una vez eliminada la ascitis mediante para- anaerobios.
centesis, los pacientes recibirán diuréticos para prevenir la reacumula-
ción de ascitis . Ante la sospecha clínica y/o analítica de peritonitis bacteriana secunda-
ria, deben emplearse técnicas de imagen para confirmar o descartar per-
foración de víscera hueca o presencia de un foco séptico. La técnica más
32.5. Peritonitisbacteriana utilizada actualmente es la TC abdominal. El tratamiento consiste en la
En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las infecciones son producidas t • Si insuficiencia renal: + albúmina i.v.
TC abdomen
por gramnegativos, y de ellos, el más frecuente es Eseheriehia eoli. De los
grampositivos, el neumococo es el más común; los anaerobios son poco
frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacte- Figura 32.18. Manejo de la PBE y de la peritonitis secundaria
riana secundaria.
Existen dos variantes de PBE:
Clínica Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica . Se define como
la aparición de un cultivo positivo en líquido ascítico con menos de
En cuanto a la clínica, los síntomas que más hacen sospecharla son el 250 PMN neutrófilos por mm 3 Sólo los pacientes sintomáticos deben
dolor abdominal y la fiebre . Sin embargo, cada vez es más común el diag- ser tratados con antibióticos, ya que puede evolucionar a PBE. Por el
nóstico de PBE en pacientes con muy pocos síntomas abdominales o contrario, en los pacientes asintomáticos se realiza observación con
en los que sólo se manifiesta por un empeoramiento de la enfermedad repetición de la paracentesis y el cultivo.
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32. Complicaciones de la cirrosis. DG
Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determi-
Tratamiento nantes y los factores precipitantes. En cuanto a los factores predisponen-
tes, se considera que son la insuficiencia hepatocelular y los fenómenos de
El tratamiento se hace con cefalosporinas de tercera generación durante escape de la sangre intestinal por las colaterales . Los factores determinan-
5-10 días (MIR 15-16, 74) . La administración de albúmina intravenosa pre- tes son aquellas sustancias que se piensa que intervienen en la producción
viene el desarrollo de insuficiencia renal. de la encefalopatía (sobre todo el amoniaco, entre otros) . Entre los factores
precipitantes , se encuentran la insuficiencia renal espontánea o inducida
Por otra parte, estudios recientes han demostrado que el norfloxacino pau- por diuréticos, el uso de sedantes, la HDA alta, las alteraciones iónicas,
tado de forma indefinida, es útil en la profilaxis secundaria (se administra a el estreñimiento, las infecciones y, en general, cualquier proceso intercu-
todos los pacientes) o primaria (ésta sólo se administra a pacientes cirróti- rrente que aparezca en un paciente con insuficiencia hepática .
cos de alto riesgo) (Figura 32.19) .
Diagnóstico
Profilaxis 1." Ante un paciente con cirrosis y clínica neurológica es fundamental una ade-
cuada valoración para excluir otras enfermedades que afecten al sistema
Hepática nervioso central (SNC). Una vez descartadas, el diagnóstico definitivo de EH
J.. Proteínas o se hace en referencia a los datos clínicos, de la exploración física (temblor
líquido ascítico
Renal aleteante: Flapping o asterixis) y electroencefalográficos.
HDA
No obstante, ante un paciente con cirrosis , clínica típica y exclusión de
L------ ... INorfloxacino otros cuadros neurológicos, se puede alcanzar el diagnóstico de sospecha
e iniciar el tratamiento sin electroencefalograma (EEG) previo.
Figura 32.19. Profilaxis de la PBE No se realiza de rutina TC craneal, salvo sospecha de patología estructural
del SNC o mala evolución clínica.
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome caracterizado por una Durante los episodios de EH es importante poner en marcha aquellas medi-
disminución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto das dirigidas a mantener el estado general del paciente. Asimismo, se deben
y cambios de personalidad, que se producen como consecuencia de una corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando especial atención
pérdida de la función metabólica hepática secundaria a una reducción a suspender los fármacos desencadenantes. otras medidas son: administra-
importante del parénquima hepático funcionante , ya sea aguda, tal como ción de lactulosa o lactitol (cuyo metabolismo disminuye el pH intestinal y la
ocurre en el caso de las hepatitis fulminantes, o crónica, como ocurre producción de productos nitrogenados) y administración de antibióticos que
en la cirrosis . En este último caso, la pérdida del parénquima hepático disminuyan la flora intestinal productora de productos nitrogenados (entre
se asocia además con un factor determinante en el desarrollo de la EH, ellos, se ha utilizado rifaximina , neomicina, paromomicina y metronidazol) .
como es la derivación más o menos importante de sangre portal a la cir-
culación sistémica a través de la circulación colateral. Por medio de estas En el caso de que el factor precipitante sea la administración de benzodia-
vías "escapan" aminas y otros productos potencialmente neurotóxicos de cepinas, es útil el tratamiento con flumacenilo; ocasionalmente este fármaco
procedencia intestinal. ha sido beneficioso sin que el paciente haya tomado benzodiacepinas.
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32.7. Síndrome hepatorrenal obstante, en este grupo de pacientes está muy limitado por la corta super-
vivencia.
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal de carácter fun-
cional que sucede en cirróticos con ascitis, en los que se produce una dis-
minución importante en la tasa de filtrado glomerular (creatinina sérica 32.8. Aspectos médicos del
superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de otras causas que lo justifiquen (daño
trasplante hepático (trasplante
parenquimatosorenal, uso de nefrotóxicos o diuréticos... ). A diferencia de
la insuficienciarenal prerrenal,en el SHR la función renal no mejora a pesar hepático ortotópico isogrupo)
de la expansión de volumen plasmático con albúmina, no conociéndose
bien la patogenia. El trasplante hepático (TH) está indicado cuando la supervivenciaestimada
de un paciente con enfermedad hepática terminal es inferior al 90% al año,
Se distinguen dos tipos de SHR: o su calidad de vida sea inaceptable. La causa más frecuente de cirrosis es
Tipo 1. Puede aparecer de forma espontánea o en relación con un la etílica y la indicación más habitual de TH, pero es necesario un periodo
factor precipitante como una infección bacteriana, principalmente mínimo de 6 meses de abstinencia. La cirrosis por virus de la hepatitis C es
PBE. El pronóstico es muy malo, ya que la supervivenciaes inferior a la segunda indicación de TH en España.
30 días. Actualmente se conoce como síndrome hepatorrenaltipo AKI
(acute kidney injury) La mayoría de los grupos establecen la gravedad del receptor en función
Tipo 2 . El deterioro de la función renal tiene un curso estable y lenta- del índice MELD (Model for End-Stage Liver Disease), que tiene en cuenta la
mente progresivo y surge con la progresión de la disfunción circula- bilirrubina, la creatinina y el INR. Su mayor utilidad es que puede utilizarse
toria de la cirrosis. El promedio de supervivenciaes entre 4-6 meses. para priorizar a los pacientes en lista de espera
Actualmente se conoce como síndrome hepatorrenaltipo no AKI.
Indicaciones
Los pacientes presentan oliguria y deterioro progresivode la función renal.
En las pruebas complementariasdestaca: Son múltiples (Tabla 32.4) . En nuestro medio, la indicación más frecuente
Sodio en orina disminuido, al tratarse de una insuficiencia renal fun- en adultos la constituye la cirrosis hepática descompensada, principal-
cional (al igual que en la de origen prerrenal). mente secundariaal VHC (seguida de cerca por la cirrosis etílica).
Sedimentode orina normal.
Histologíanormal. Existen dos modelos pronósticos para evaluar la supervivencia de los
pacientes con hepatopatíascrónicas terminales:
Por lo general, aparece sin factor desencadenanteevidente, pero entre los ClasificaciónChild-Pugh.
potenciales destacan la PBE y la hepatitis alcohólica. Sistema MELD: calculado por una fórmula que se basa en la bilirru-
bina, creatinina e INR.
En relación con el tratamiento, lo primero es diferenciarlo de otros cuadros
similares. Si un cirrótico con ascitis y las característicaspreviamente des- Una puntuación de Child-Pughsuperior a 7, o bien un índice MELD mayor o
critas tiene una fracción de excreción de sodio (FENa+) de menos del 1%, igual a 15, sientan la indicación de trasplante (MIR 15-16, 76) .
se debe plantear que se trate de insuficiencia renal prerrenal, SHR o una
..............
glomerulonefritis.La primera responderá a la expansión del volumen circu-
Colestásicas
lante, y el SHR no (Figura 32.20) .
colangitis biliar primaria
Hemocromatosisprimaria
colangitis esclerosanteprimaria
Glucogenosis
Cirrosis + Insuficiencia renal (IR) + FENa+-l- colangitis biliar secundaria
Protoporfiriaeritropoyética
Enfermedadeshepatocelulares Enfermedadalmacenamientolípidos
Hipercolesterolemiafamiliar
Cirrosis NASH homocigótica
Cirrosisviral Hiperoxaluriaprimaria tipo I
Sí Cirrosis alcohólica polineuropatíaamiloidótica familiar
Cirrosis autoinmunitaria Alteracioneshereditariasde coagulación
IR prerrenal Cirrosis criptogenética
Enfermedadesvasculares
I No+mal I I Alte¡adO I Hepatitisvírica: A, B, C
síndrome de Budd-Chiari
Toxicomedicamentosas
Enfermedadvenooclusiva
Procesos vasculares
SHR Otras causas
Tumores hepáticos Enfermedadesmetabólicas
(enfermedadde Wilson, esteatosis
Carcinoma hepatocelular
Figura 32.20. Diagnósticodel síndrome hepatorrenal
Carcinoma hepático fibrolamelar
Hemangioendotelioma
El tratamiento de primera elección es la expansión de volumen con albú- Tumores benignos
mina combinado con fármacos vasoconstrictores:terlipresina (de elección)
o noradrenalina. Otra opción de tratamiento es la colocación de un TIPS. Fibrosis hepática congénita
El tratamiento curativo de estos pacientes es el trasplante hepático, no Tabla 32 .4. Enfermedadessubsidiariasde trasplante hepático
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32. Complicaciones de la cirrosis. DG
Contraindicaciones
32.9. Técnica y complicaciones El receptor es el sujeto que recibe el órgano. El THO se realiza en tres fases:
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individuo (inmunosupresión por exceso). Los fármacos de que se dispone Se conoce como disfunción del injerto a cualquier alteración en la bioquí-
actualmente son cada vez más potentes y selectivos, lo que permite adap- mica hepática en la evolución de un trasplante . Las principales causas son:
tarlos a cada individuo. 1. Fallo primario del injerto.
2. Rechazo celular agudo.
Inmunosupresiónpostrasplante 3. Problemas vasculares. La más importante es la trombosis de la
arteria hepática; suele aparecer en el postrasplante precoz y produce
El objetivo es disminuir la respuesta inmunitaria del receptor frente a los isquemia de la vía biliar con daño secundario del injerto, que puede
aloantígenos del injerto . Se utilizan diferentes combinaciones de fármacos : condicionar su viabilidad y, por tanto, precisa retrasplante
Inhibidores de la calcineurina : Tacrolimus. 4. Complicaciones biliares. Las más frecuentes entre las complicacio-
Antimetabolitos: micofenolato mofetilo. nes técnicas (6-35%). Pueden ser debido a obstrucción o fístula biliar
Inhibidores de mTOR: Everolimus. (MIR 14-15, 5, 6). Las estenosis biliares presentan elevación progre-
siva de enzimas de colestasis. Se diagnostican mediante colangioRM
La pauta más común en el postrasplante inmediato es con tacrolimus y o CPRE y su tratamiento suele realizarse mediante CPRE o cirugía en
corticoides (retirando los corticoides posteriormente). Los principales efec- casos refractarios .
tos secundarios del tratamiento con tacrolimus son la nefrotoxicidad y 5. Infección-sepsis.
neurotoxicidad. Además, tiene múltiples interacciones farmacológicas que 6. Recurrencia de la enfermedad de base .
pueden alterar sus niveles, desde infraterapéuticos a tóxicos, sucediendo
con fármacos comunes como los macrólidos o los azoles (MIR 13-14, 87). El rechazo del trasplante puede darse entre el 50-85% de los pacien-
tes trasplantados, y representa el 10-15% de las pérdidas de injerto . Con
Complicacionesmédicas postrasplante respecto al pronóstico, la supervivencia al año es del 80-85%, y a los 5
años, del 60-75%. Existe una fuerte correlación entre la situación previa del
Aparte de las secundarias a la toxicidad de los fármacos, destacan: paciente y la supervivencia. Por eso, en la actualidad, se tiende a trasplan-
Infecciones . Son favorecidas por la inmunosupresión . tar antes.
Rechazo . Puede ser de tres tipos:
Hiperagudo: por incompatibilidad ABO. Se manifiesta a las
horas del trasplante como un fallo hepático fulminante, requi-
riendo retrasplante urgente.
-+ El fallo de la anastomosis biliar es la complicación quirúrgica más
Agudo: el más frecuente . Se produce a los 4-14 días tras el tras-
frecuente en el posoperatorio del THO.
plante, mediado por inmunidad celular. Es reversible con intensi-
ficación de la inmunosupresión .
Crónico o ductopénico: por desaparición progresiva de los
conductos biliares. Puede requerir retrasplante .
Las causas del fracaso del trasplante varían a lo largo del tiempo. En los tres
-+ MIR 14-15, 5, 6, 43
t/ El tratamiento de elección de la hemorragia por varices es doble: en- t/ El diagnóstico de PBE se realiza con presencia de neutrófilos superior
doscópico (ligadura o esclerosis) y farmacológico (somatostatina o a 250/mm 3 . Se acompaña de una presencia de proteínas y LDH bajas y
terlipresina). En caso de fracaso de tratamiento de elección o hemo- una glucosa similar a la plasmática.
rragia exanguinante, se debe colocar balón de sengstaken-Blakemore
yTIPS. t/ El tratamiento de la PBE se realiza con fármacos que cubran especial-
mente gramnegativos (cefalosporinas de tercera generación).
t/ El tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras
consiste en la administración de diuréticos que inhiban la acción de la t/ La profilaxis primaria (si hay presencia de hemorragia o proteínas en
aldosterona (espironolactona) asociados o no a diuréticos de asa (furo- líquido ascítico < 1,5 g/di) Y secundaria se realizan fundamentalmente
semida). En caso de refractariedad, valorar TIPS, paracentesis evacua- con quinolonas.
doras de repetición o trasplante.
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32_ Complicaciones de la cirrosis_ DG
t/ El SHR se comporta como una insuficiencia renal prerrenal (sodio en t/ En referencia al trasplante hepático, existen diferentes tipos en función
orina bajo) que no responde a expansión de volumen. del donante (cadáver o vivo). Múltiples técnicas se están empleando
para aumentar el total de donantes, dada su escasez, aunque España
t/ El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepatopatías termi- es uno de los países donde más trasplantes y donaciones se realizan.
nales, salvo en el hepatocarcinoma no curativo, colangiocarcinoma y si
existe consumo etílico activo. t/ El fallo de la anastomosis biliar es la complicación quirúrgica más fre-
cuente en el posoperatorio.
t/ El trasplante está contraindicado en caso de enfermedad sistémica gra-
ve, enfermedad infecciosa activa, enfermedad cardiopulmonar grave,
trastornos psiquiátricos graves, o consumo activo etílico o de drogas.
Paciente cirrótico de larga evolución que acude a Urgencias por au- Paciente de 51 años con cirrosis hepática por virus C, en estadio fun-
mento del perímetro abdominal y dolor abdominal difuso. La paracen- cional 8-8 de la clasificación de Child -Pugh, sin antecedentes de HDA.
tesis diagnóstica da salida a un líquido con 600 células/mm 3
, con 80% La endoscopia perioral demostró varices esofágicas de gran tamaño
de PMN y 0,795 g/di de proteínas. ¿Cuál de estas medidas es la más con "signos rojos" en su superficie. ¿Cuál de las siguientes medidas
adecuada en esta situación? es más adecuada para prevenir el primer episodio hemorrágico por
varices esofágicas?
1) Realizar una paracentesis evacuadora total con reposición del albúmina.
2) Enviar una muestra de líquido ascítico al laboratorio de microbiología y 1) Escleroterapia endoscópica de las varices.
no iniciar tratamiento hasta conocer el resultado. 2) Administración de calcioantagonistas.
3) Incrementar significativamente la dosis de diuréticos que tomaba el pa- 3) Prescribir bloqueadores f3 no selectivos.
ciente. 4) Ninguna. No está probado que ninguna de las medidas anteriores sea
4) Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima, en dosis de 2 g i.v. cada eficaz.
6-8 horas.
RC:3
RC: 4
Paciente de 46 años trasplantado hepático por cirrosis hepática au-
Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensación hidrópi- toinmunitaria. Después de un posoperatorio sin complicaciones, el
ca, en tratamiento diurético, comienza con deterioro progresivo de paciente es dado de alta. A las 8 semanas presenta febrícula y una
la función renal y disminución de la diuresis. Tras la supresión de los analítica con elevación del perfil biliar. Se realiza de forma urgente
diuréticos, presenta una concentración de sodio en orina < 10 mEq/l; ecografía Doppler que objetiva trombosis arterial completa que con-
una relación creatinina-orina/creatinina-plasma > 40; una excreción firma lesión isquémica biliar. De los siguientes, ¿cuál considera el tra-
fraccional de sodio < 1 Y sedimento de orina normal. Tras una prueba tamiento de elección?
de expansión de volumen con infusión de coloides, no se produce
aumento de la diuresis ni mejoría en los niveles de creatinina sérica. 1) Corticoides, y si fracasa ciclofosfamida para incrementar la inmunosu-
¿Ante qué entidad se encontraría? presión.
2) Tratamiento con anticoagulantes de nueva generación previo bolo de
1) Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia. fibrinolíticos.
2) Necrosis tubular aguda por hipovolemia. 3) Realización de nuevo trasplante hepático.
3) Nefrotoxicidad por fármacos. 4) cirugía de revisión, trombectomía y colocación de drenaje biliar.
4) Síndrome hepatorrenal.
RC:3
RC: 4
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33
Colestasiscrónicas
La colangitis biliar primaria (CSP) es una hepatopatía colestásica crónica, carac- Figura 33.1. Xantelasmas
terizada por la destrucción de los conductos biliares de pequeño y mediano
calibre mediada por alteraciones inmunológicas, tanto humorales como celu- Desde el punto de vista inmunológico, destaca la aparición de los AMA (anti-
lares. Esto genera colestasis y daño hepático por el acúmulo de bilis. cuerpos antimitocondriales, especialmente M2), muy sensibles y específi-
cos. Su título no guarda relación con la gravedad ni la progresión. Cuando
Es mucho más frecuente en mujeres y suele aparecer hacia los 40-60 años. los AMA son negativos, a veces se presentan otros anticuerpos igualmente
Dado que se trata de una enfermedad autoinmunitaria, con frecuencia se muy específicos de la CSP como son los sp100 o gp210.
asocia a otras, siendo la principal el síndrome de Sjbgren (en el 70% de los
casos). También existe asociación a la esclerodermia limitada, antes lla- Debido a la elevada especificidad de los anticuerpos, en presencia de éstos,
mada síndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, trastorno motor esofágico, junto con la detección de colestasis, se considera diagnóstico de CSP. Sólo
esclerodactilia y telangiectasia). en casos de dudas, con colestasis de causa no aclarada con dichos anti-
cuerpos negativos, se recurre a la biopsia para el diagnóstico.
Clínica
Histológicamente existen cuatro estadios evolutivos, y la lesión más carac-
Es una enfermedad de curso progresivo que se puede dividir en tres periodos: terística aparece en las primeras fases (colangitis destructiva no supurativa
1. Fase asintomática. crónica) (MIR 10-11, 232) .
2. Fase sintomática: astenia y prurito. La inadecuada secreción de áci-
dos biliares puede generar esteatorrea, malabsorción de vitaminas Tratamiento
liposolubles, osteopenia, osteoporosis e hiperlipidemia (xantelasmas)
(Figura 33.1) . El tratamiento tiene dos aspectos: el específico de la enfermedad y el sin-
3. Fase terminal: ictericia (evento terminal en la evolución de la enfer- tomático.
medad y de mal pronóstico, ya que suele aparecer cuando la he pato- 1. Específico de la enfermedad:
patía está en fase avanzada o incluso en fase de cirrosis). Ácido ursodesoxicólico, que aumenta la supervivencia de los
pacientes al retrasar su progresión .
Analíticamente, se caracteriza por la existencia de colestasis, especial- En caso de fracaso o intolerancia al ácido ursodesoxicólico, se
mente a expensas de la fosfatasa alcalina . Las transaminasas suelen ser puede utilizar el ácido obeticólico que ha demostrado capacidad
normales o alterarse poco. En cambio, la bilirrubina se eleva a medida que para rescatar entre el 50-60% de los pacientes no respondedo-
la enfermedad progresa, y su nivel se correlaciona con el pronóstico. res a ácido ursodesoxicólico.
Cuando progresa la colestasis o existe cirrosis descompensada,
Diagnóstico el único tratamiento posible es el THO.
2. Sintomático:
En un 50-60% de los casos se diagnostica de forma incidental, a partir de Prurito . El tratamiento de primera elección es la resincolestira-
alteraciones analíticas (p. ej., elevación de la fosfatasa alcalina), sin que mina. Si no hay respuesta, se pueden utilizar rifampicina, nal-
todavía existan síntomas. trexona o ISRS.
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33_ Colestasis crónicas_ DG
33.2. colangitisesclerosante
primaria
Es más frecuente en varones y suele manifestarsealrededor de los 40 años. 2. Resolución de las complicaciones locales. Antibióticos en los epi-
En la mayoría de los casos se asocia a EII, casi siempre colitis ulcerosa,aunque sodios de colangitis infecciosay dilatación endoscópica(con CPRE) o
puede vincularse a otras enfermedadesautoinmunitariase incluso aparecer cirugía de las estenosis dominantes de los conductos biliares extra-
aislada. Cuando se asocia a EII no existe correlaciónentre ambos procesos. hepáticos, aunque es deseableevitar la cirugía en pacientesque sean
potencialescandidatosa trasplante.
Clínica 3. Control de la EII cuando esté asociada.
4. Tratamiento primario de la CEPoLa patogenia de la CEP es desco-
Al principio de la enfermedadel paciente está asintomático,por lo que sólo nocida, en consecuenciano existe un tratamiento específico de esta
se sospecha en referencia a alteracionesanalíticas(enzimas de colestasis, enfermedad. Ningún fármaco ha demostrado de forma definitiva una
en especial la fosfatasa alcalina). Cuando la enfermedad avanza, aparecen modificación clara de la historia natural de la enfermedad.
los síntomas propios de un síndrome colestásico (prurito, astenia, icteri- 5. En casos avanzados, el tratamiento definitivo de elección es el tras -
cia ...). Además, son frecuentes las colangitis de repetición con bacteriemia plante hepático.
y sepsis asociadas. Es importante destacar que la CEP es factor de riesgo
para padecer colangiocarcinoma, con mayor frecuencia en casos más En la Tabla 33.1 se exponen las principales diferencias entre ambas pato-
avanzados (MIR 18-19, 79). logías colestásicashepáticas.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
V' La colangitis biliar primaria (CSP) es una enfermedad típica de mujeres V' La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad típica de
con elevación de fosfatasa alcalina y anticuerpos mitocondriales positi- varones, con colangitis de repetición, que en la CPRE presenta altera-
vos (especialmente M2). ción de la vía biliar.
Una mujer de 36 años acude a consulta porque, en un chequeo de Paciente de 29 años, tratado por una colitis ulcerosa desde hace 2
empresa, le han encontrado una cifra de fosfatasa alcalina en sangre años y sin episodios de descompensación en los últimos 6 meses.
elevada 5 veces el valor normal. Se le realiza un perfil bioquímico Refiere un dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en el último
hepático completo, que es normal en el resto de los parámetros, y mes. La exploración física no demuestra ninguna alteración significa-
un estudio inmunológico que muestra anticuerpos antimitocondria- tiva y en los estudios complementarios se observa una bilirrubinemia
les tipo M2 positivos. Se realiza una biopsia hepática que evidencia total de 1,2 mg/dl (bilirrubina directa 0,7 mg/dl), aspartato amino-
infiltración inflamatoria alrededor de los conductos biliares. ¿Cuál es transferasa 89 UI/I (N = 40 UIII), alanino aminotransferasa 101 UI/I
la indicación farmacológica más adecuada? (N = 40 UIII), fosfatasa alcalina 1.124 UI/I (N = 320 UIII), gammaglu-
tamiltransferasa 345 UI/I, albuminemia 38 gil Y tasa de protrombina
1) Ácido ursodesoxicólico. 100%. Negatividad de los anticuerpos mitocondriales. Señale cuál de
2) Esteroides. las siguientes enfermedades padece con mayor probabilidad:
3) Metotrexato.
4) Penicilamina. 1) Fase inicial de una cirrosis biliar primaria .
2) Hepatitis autoinmunitaria.
RC: 1 3) Metástasis hepática de un adenocarcinoma de colon .
4) Colangitis esclerosante primaria.
RC:4
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34
Enfermedades
metabólicashepáticas
Es un tema cuya importancia está en aumento dada la incidencia A. Diagnóstico en grupos de riesgo: familiares de primer
creciente de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. En cuanto a la
hemocromatosis, es conveniente centrarse en el diagnóstico analítico y grado
genético, y en el tratamiento.
El cribado de los familiares de primer grado del caso índice se considera
una práctica obligada. Aunque no está establecido el momento óptimo en
el que se debe aconsejar el cribado, se ha sugerido que debe iniciarse entre
34.1. Hemocromatosisprimaria los 18-30 años (Figura 34.1) .
Clínica
Suele presentarse hacia los 50-60 años. Las manifestaciones son debidas al
depósito de hierro (Tabla 34.1) .
Clínica de la hemocromatosls
Hígado Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio
(con o sin hepatomegalia)Cirrosis. Hepatocarcinoma
IConfirmación I IBiopsia hepática vs. RM I
Piel Pigmentaciónbronceada (80%), sobre todo en áreas
expuestasal sol
Diabetes mellitus (65%)
Figura 34.1 . Diagnóstico de hemocromatosis en grupos de riesgo
Páncreas
Articulaciones Artropatía (25-50%) y condrocalcinosis
Corazón Miocardiopatíadilatada y arritmias
Hipotálamo- Hipogonadismohipogonadotropocon atrofia testicular Tratamiento
hipófisis
otras Letargia, disminucióndel nivel de concentración, Consiste en flebotomías periódicas , hasta normalizar la ferritina plasmática .
hipotiroidismo Como alternativa, puede utilizarse deferoxamina por vía subcutánea, pero
La clínica depende del deterioro funcional por acúmulo de hierro en los múltiples su eficacia es mucho menor. En situaciones de hepatopatía terminal, está
órganos y tejidos
indicado el trasplante hepático (MIR 11-12, 37).
Tabla 34.1. Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis
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Diagnóstico
I Incrementode cobre a nivel hepático I
El diagnóstico definitivo lo dará la biopsia hepática, demostrando la pre-
sencia de cobre. En las formas neurológicas o psiquiátricas, las pruebas
Toxicidad hepática por cobre
de neuroimagen (Te, RM) pueden demostrar alteraciones a varios niveles.
Liberaciónde cobre a sangre
Acumulaciónde cobre en otros tejidos
Está indicado realizar test genéticos en los padres y hermanosdel paciente,
siempre que sean menores de 40 años (sería insólito haber alcanzado esta
• Aumento del cobre libre sanguíneo edad sin tratamiento). Dado que han descrito cientos de mutaciones que
• Aumento del cobre urinario
• Acúmulo extrahepático: pueden producir esta enfermedad, se comenzará con una determinación
- Córnea: anillo de Kayser-Fleischer de ceruloplasmina y, según el resultado, biopsia hepática.
- Cerebro: degeneración
- Riñón: tubulopatia
- Hematies: hemólisis Tratamiento
Figura 34.2. Patogenia de la enfermedad de Wilson El tratamiento es de por vida y tiene como objetivo eliminar el exceso de
cobre tisular y evitar nuevos depósitos patológicos de cobre (Tabla 34.2).
Clínica En caso de hepatopatíaterminal, de elección es el trasplante.
Los síntomas aparecen entre los 5 y los 50 años, y pueden hacerlo de tres
formas principales: D-penicilamina
1. Presentación como anormalidades neurológicas, cuyo comienzo
suele ser a partir de los 20 años, como un síndrome acinético rígido o Trientina Aumento de eliminación Si enfermedad hepática
urinaria
movimientosinvoluntariosanormales. Aparece temblor, rigidez, distonía,
Tetratiomolibdato Inhibe la absorción intestinal Si enfermedad neurológica
disartria,disfagia, parkinsonismoe inestabilidaden la marcha con ataxia. de amonio
2. Presentación psiquiátrica . Pueden ser signos precoces, alteraciones Sulfato/acetatode Inhibe la absorción intestinal Tratamientode
profundas en el desarrollo escolar, personalidad y comportamiento. zinc mantenimientode elección
Si no se establece tratamiento para la EW, puede haber progresión a Tabla 34.2. Tratamiento de la enfermedad de Wilson
demencia.
3. Presentación como enfermedad hepática, que es la forma más
común en la infancia. Puede manifestarsecomo un episodiode hepatitis 34.3. Enfermedad hepática grasa no
aguda autolimitada o como un cuadro de hepatitis aguda que progresa
en semanas a fallo hepático grave, pudiéndose acompañar de anemia
alcohólica
hemolítica Coombs-negativa.otras veces se presenta como un cuadro
de hepatitiscrónica activa o cirrosis, o una complicaciónde ésta. La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es actualmente la
causa más frecuente de hepatopatía crónica en nuestro medio y se prevé
En la exploración física, es típico el anillo de Kayser-Fleischer(acúmulo de un aumento de su incidencia en los próximos años, asociado al incremento
cobre en la membrana de Descemetde la córnea). Está presenteen todos los de la obesidad y el síndrome metabólico. Puede aparecer también en el
casos con afectaciónneurológicay en algunasformas hepáticas(Figura 34.3). contexto de otros trastornos como diabetes mellitus, dislipidemia e hiper-
tensión arterial (HTA).
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34_ Enfermedades metabólicas hepáticas_ DG
de GGT. pero también pueden elevarse otras enzimas hepáticas en fun- forma significativa la fibrosis hepática en estos pacientes. otro pilar funda-
ción del estadio de la enfermedad . Ecográficamente se observarán datos mental es el buen control de los factores de riesgo cardiovascular y comor-
de esteatosis con presencia de un hígado hiperecogénico indistingui- bilidades metabólicas asociadas (diabetes mellitus, HTA. ..).
ble del de un paciente con enfermedad hepática grasa de otro origen
(alcohol, fármacos). En los pacientes con alteraciones en las pruebas El tratamiento con fármacos debe restringirse a los pacientes con fibrosis
no invasivas (análisis de sangre, ecografía, elastografía) está indicada significativa o con esteatohepatitis que no han presentado suficiente mejo-
la biopsia hepática para confirmar el diagnóstico . Histológicamente, la ría después de un año con dieta y actividad física. Tanto la vitamina E como
EHGNA incluye dos trastornos : esteatosis simple y esteatohepatitis no la pioglitazona han demostrado producir mejoría de las alteraciones histo-
alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés). Para definir la presencia de lógicas, pero deben administrarse durante cortos periodos de tiempo dados
NASH se evalúan tres aspectos: grado de esteatosis (porcentaje de acú- sus potenciales efectos adversos. Actualmente hay múltiples fármacos en
mulo de grasa en los hepatocitos), balonización hepatocitaria e infiltrado investigación pendiente de resultados de EC en fase 111.
inflamatorio.
Si la enfermedad evoluciona a cirrosis con insuficiencia hepática terminal,
La EHGNA se asocia a distintos grados de fibrosis pudiendo llegar a desarro- está indicado el trasplante hepático.
llar cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
-+ MIR 19-20, 98
La intervención dietética basada en una dieta mediterránea (baja en grasa
-+ MIR 18-19, 51-GT
y en carbohidratos) y el cambio del estilo de vida (haciendo hincapié en el
-+ MIR 17-18, 90
aumento de actividad física diaria) constituyen el pilar del tratamiento de la
-+ MIR 11-12, 37
EHGNA. Es necesaria una pérdida de peso superior al 7-10% para obtener
-+ MIR 10-11, 218
mejoría de los parámetros histológicos, incluida la fibrosis. También se ha
-+ MIR 09-10, 32
demostrado que el consumo habitual de café con cafeína puede reducir de
t/ La hemocromatosis se asocia a la mutación del gen HFE localizado en t/ La EHGNA presenta un marcado aumento de incidencia en los últimos
el cromosoma 6. La mutación más frecuente es la C282Y. años. La confirmación diagnóstica requiere la realización de biopsia he-
pática y el tratamiento se basa en la modificación del estilo de vida y la
t/ La prueba más sencilla ante la sospecha de hemocromatosis es la de- dieta mediterránea .
terminación combinada de ferritina y el índice de saturación de trans-
ferrina . La más específica para descartar sobrecarga de hierro es la
cuantificación de este en la biopsia hepática .
Paciente de 45 años, con antecedentes etílicos, cuyo padre falleció 1) Anticuerpos anti-LKM.
por enfermedad hepática no alcohólica. Consulta por impotencia y 2) La tasa de uroporfirina en orina.
artralgias. Analíticamente destaca: glucosa basal 180 mg/dl, GOT y 3) Estudio genético (C282Y).
GPT 3 veces por encima de los valores normales de referencia; AgHBs 4) La a-feto proteína en plasma.
negativo; anti-VHC negativo; ferritina 1.200. ¿Qué determinación con-
firmaría probablemente el diagnóstico? RC:3
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35
Tumores hepáticos
.....
Adenoma Captación precoz
hepatocelular homogénea Cirugia en varones o si gran
consumo de AO y completa de contraste sin tamaño o crecimiento
cicatriz central
Hiperplasia Hepatocelular Proliferación Mujer joven Captación centrífuga No Conservador
nodular focal de hepatocitos normales de contrastes.Cicatriz Si duda diagnóstica,cirugía
por malformación estrelladacentral
arteriovenosa
preexistente
Hemangioma Mesenquimal Tumor vascular Mujer de 30-50 Relleno centrípeto lento Raramente Asintomático:conservador
años Si gigantes, cirugía
Tabla 35.1. Diagnósticodiferencial de los tumores hepáticos benignos
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35. Tumores hepáticos. DG
cogénicas, generalmente fáciles de diagnosticar, y cuando hay dudas, la arterial y portal. Este hecho determina la aparición de un patrón vascular
prueba diagnóstica de elección es la RM (en las pruebas dinámicas mues- específico consistente en la intensa captación de contraste en fase arterial,
tran una captación inicialmente periférica seguida de relleno centrípeto seguida de lavado de contraste (Washout) en fase portal y tardía que per-
lento) . Generalmente no es necesario ningún tratamiento, salvo que sean mite realizar el diagnóstico concluyente de CHC (con TC o RM dinámica) en
muy grandes y den síntomas . En este caso, el tratamiento de elección es pacientes afectos de cirrosis hepática y nódulos > 1cm sin necesidad de
la cirugía. Pueden asociarse al síndrome de Kasabach-Merrit (trombocito- confirmación histológica. En aquellas lesiones que no presenten un com-
penia, hemangioma gigante y coagulopatía de consumo) (MIR 14-15, 35). portamiento típico en la TC o RM, puede realizarse otra prueba de imagen
diferente (RM, TC o ecografía con contraste), o bien optar por el diagnóstico
invasivo (citohistológico) .
-+ Los hemangiomas sólo se tratan si producen síntomas, mediante B. Diagnóstico invasivo (citohistología)
resección quirúrgica.
Es imprescindible en las lesiones sobre hígado no cirrótico y en aquellas
lesiones que no presenten características radiológicas distintivas de CHC
35.2. Tumores malignos del hígado: sobre hígado cirrótico tras valoración por RM y/ o TAC.
Las formas de presentación son múltiples (dolor abdominal, masa abdomi- Pronóstico y tratamiento
nal palpable .. .), si bien lo más frecuente es que sea asintomático . Puede dar
lugar a múltiples fenómenos paraneoplásicos, como eritrocitosis, hipercal- A pesar de los grandes avances en el diagnóstico y tratamiento, el CHC
cemia, porfiria hepatocutánea, o crioglobulinemia . constituye una de las neoplasias con menores tasas de curación . Dado que
este cáncer aparece en la mayoría de los casos asociado a una cirrosis
Programas de detección precoz hepática y que la única posibilidad de aplicar tratamientos con intención
curativa es diagnosticar la enfermedad en fases iniciales, se recomienda la
La prueba diagnóstica de elección para el cribado de CHC es la ecografía realización de una ecografía abdominal de cribado cada 6 meses en todos
semestral. En la misma se visualiza, en la mayoría de los casos, como un aquellos pacientes cirróticos .
nódulo hipoecogénico .
Para decidir el tratamiento hay que basarse en la clasificación BCLC (Barce-
Diagnóstico (MIR 16-17, 78) lona Clinic LiverCancerl, la cual tiene en consideración la extensión tumoral
(tamaño y número de nódulos y enfermedad extrahepática), función hepá-
Una vez detectado un nódulo sospechoso ecográfico (mayor de 1 cm), se tica (Child-Pugh) y el estado general del paciente (Figura 35.2) .
debe proceder a su confirmación diagnóstica . El hepatocarcinoma sobre
hígado cirrótico se puede diagnosticar mediante criterios no invasivos Tratamiento de hepatocarcinoma avanzado (BCLC C):
(radiológicos) o invasivos (citohistología) .
Se recomienda iniciar tratamiento sistémico en aquellos casos que pre-
A. Diagnóstico no invasivo (radiológico) senten función hepática preservada y adecuado estado general, existiendo
diferentes posibilidades en primera línea de tratamiento :
El CHC presenta una vascularización casi exclusivamente arterial, a diferen- Sorafenib: inhibidor multiquinasa oral. Fue el primer tratamiento en
cia del resto del parénquima hepático que tiene una vascularización mixta demostrar beneficio en la supervivencia frente a placebo. Sus prin-
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Manual CTO de Medicina y Cirugía , 12.0 edición
Tratamiento
I
Cirugía
I I Trasplante I I Quimioembolización I I Regorafenib I I Sintomático I
t
Si contraindicación
para trasplante
o como puente al mismo
Ablación percutánea
(radiofrecuencia/ etanolización)
Figura 35.2. Algoritmo del tratamiento del carcinoma hepatocelular (MIR 17-18, 84; MIR 16-17, 79; MIR 12-13, 39; MIR 11-12,2, MIR 11-12, 38)
cipales efectos adversos son la HTA, diarrea y afectación cutánea hepática y estado general, se benefician de recibir tratamiento sistémico
denominada síndrome mano-pie . Hasta la fecha ha sido considerado de segunda línea con regorafenib .
el tratamiento habitual de primera línea.
Lenvanitib: inhibidor tirosinquinasa vía oral. Se incluye como posibili-
dad en primera línea de tratamiento tras demostrar su no inferioridad
con respecto a sorafenib . Sus principales efectos adversos son la HTA,
proteinuria e hipotiroidismo . -+ MIR 17-18, 84
Atezolizumab/Bevacizumab: La combinación del anticuerpo mono- -+ MIR 16-17, 78, MIR 16-17, 79
clonal frente a PDL-1 atezolizumab y el anticuerpo monoclonal frente -+ MIR 14-15, 35
al VEGF bevacizumab ha demostrado recientemente ser superior en -+ MIR 13-14, 84
supervivencia global frente a sorafenib en pacientes con hepatocar- -+ MIR 12-13, 39
cinoma avanzado. -+ MIR 11-12, 1, MIR 11-12, 2, MIR 11-12, 38
-+ MIR 10-11, 43
Aquellos pacientes que presentan progresión a pesar de estar bajo trata-
miento de primera línea y continúan manteniendo una adecuada función
v El cribado del CHC se realiza en los pacientes cirróticos mediante eco- V La cirugía resectiva se contraindica cuando hay hipertensión portal.
grafía .
v El tratamiento en el estadio intermedio es la quimioembolización .
V En caso de eHe con enfermedad metastásica y ehild e, el tratamiento
es paliativo.
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35_ Tumores hepáticos_ DG
Paciente de 50 años, con antecedentes de cirrosis hepática por virus 2) segmentectomía con amplio margen de seguridad.
C. En una ecografía de cribado se describe la presencia de una lesión 3) Tratamiento paliativo por la excesiva extensión de la enfermedad tu-
ocupante de espacio de 4 cm de diámetro en el segmento VIII. Se moral.
realiza una endoscopia que demuestra la presencia de varices esofá- 4) Trasplante hepático, si el paciente no presenta contraindicaciones para
gicas de mediano tamaño. Señale cuál de las siguientes es la actitud su realización.
de tratamiento más correcta:
RC:4
1) Actitud expectante, con repetición cada 3 meses de ecografía para la
valoración del crecimiento de la lesión.
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36
Enfermedades
de la vesícula biliar
y conductos biliares
36.1. Introducción
La litiasis biliar es una de las enfermedadesdigestivasmás frecuentes.
-+ El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con el colesterol total
Según su componente principal pueden diferenciarsetres tipos fundamen- sérico, sino con la disminución del HDL y el aumento de triglicéridos.
tales de cálculos biliares:
De colesterol. Contenido en colesterol> 70%. Son los más frecuen-
tes en nuestro medio. Factores predisponentesde cálculos
Mixtos (colesterol y carbonato cálcico). de colesterol
Pigmentarios. También tienen colesterol en su composición (> 30%)
y se pueden dividir en marrones (asociadosa infecciones bacterianas Aproximadamente un 10% de los adultos tienen cálculos biliares en nues-
y parasitarias,y formados por sales cálcicas de bilirrubina no con- tro medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino.
jugada) y negros (típicamente relacionados con hemólisis crónica,
cirrosis y pancreatitis,siendo su componente principal el bilirrubinato Existe una serie de factores que favorecen la presencia de cálculos de
cálcico). colesterol:
Determinadaszonas geográficascomo Chile o países escandinavos.
Obesidad.
Pérdida rápida de peso.
Fármacos. Los estrógenos aumentan la secreción de colesterol y
-+ Los cálculos más frecuentes son de colesterol. probablemente disminuyen la secreción de ácidos biliares. Por este
motivo, el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de cole-
litiasis. El clofibrato incrementa la secreción biliar de colesterol.
Composiciónde la bilis Enfermedad por resección ileal por disminución de la absorción de
sales biliares.
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfolípidos, Edad. Aumenta la secreción de colesterol y disminuye el pool de áci-
colesterol y bilirrubina. dos biliares.
Hipomotilidadde la vesícula biliar.
Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado desde el colesterol. Después Enfermedadesdel íleon terminal: enfermedadde Crohn.
de la síntesis, son conjugados,excretándosea la bilis por transporte activo
y se almacenan en la vesícula biliar.
36.2. Litiasis biliar o colelitiasis
Después de las comidas, la colecistocininase libera de la mucosa del intes-
tino delgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los ácidos concepto
biliares conjugadosen el intestino para facilitar la absorción de grasa. Pos-
teriormente, se absorben casi en su totalidad por transporte activo en el Se denomina litiasis biliar o colelitiasis a la presencia de cálculos dentro de
íleon (recirculaciónenterohepática). la vesícula biliar (Figura 36.1).
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36_ Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares_ DG
Tronco celíaco
Hígado
Conductos hepáticos
Conducto cístico
Vesícula biliar
Wirsung
Clínica
Páncreas
Diagnóstico
Tratamiento
En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. Sin embargo, se -<c---j-"-_Conductos hepáticos
ha recomendado la colecistectomía en algunas situaciones, aunque sean Conducto cístico
asintomáticos (véase el apartado 12.4 Cirugía de la colelitiasis y sus com- Litiasis impactada
plicaciones) .
36.3. Complicaciones
Cólico biliar (Figura 36.2)
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Paciente típico Mujer Pacientes críticos,tras cirugía biliar, nutrición parenteral prolongada Varón
Diabético
Enfermedadvascular periférica
30-50% son alitiásicas
Microorganismo E. coli Gramnegativoscomo E. coli, Klebsiella y también estreptococo Clostridium perfringens
del grupo D, estafilococosy Clostridium perfringens
clínica típica Dolor en hipocondrio derecho Suele ser difícil la valoración por ser paciente crítico Se caracterizapor la presencia de gas en la luz
irradiado,náuseas, vómitos y pared de la vesícula
y fiebre Evolucionacomo una sepsis rápidamente
progresiva,con alta mortalidad
Etiología (Tabla 36.1) . La colecistitis aguda puede ser litiásica, alitiá- específica es la gammagrafía con HIDA que puede ser utilizada en
sica o enfisematosa . casos atípicos (MIR 16-17, 13). Ambas tienen una sensibilidad similar .
El 90% de las colecistitis son litiásicas. Se producen por la obstrucción
prolongada del conducto cístico por un cálculo o por barro biliar, lo
que produce un aumento de la presión intravesicular y condiciona
isquemia y necrosis de la pared vesicular . La incidencia es mayor
en mujeres y el microorganismo más frecuentemente implicado es
Escherichiacoli.
También existen casos de colecistitis aguda alitiásica (10%), más fre-
cuente en varones, y que suele estar asociada a un mal vaciamiento de
la vesícula biliar. Estas colecistitis se producen en pacientes críticos, en
los traumatizados, en grandes quemados, tras cirugía biliar o en pacien-
tes con nutrición parenteral prolongada. Los gérmenes más frecuente-
mente aislados son gramnegativos, como E. coli, Klebsiella y también
estreptococo del grupo D, estafilococos y Clostridium. Constituye un
cuadro muy grave. Se debe tratar con soporte intensivo y realizar o bien
una colecistostomía percutánea, o bien una colecistectomía.
La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis (1%), más
frecuente en pacientes varones, diabéticos y con enfermedad vascu- Figura 36.4. Ecografía en la que se observa colecistitis aguda. La flecha
lar periférica. Aproximadamente el 30-50% son alitiásicas . Se caracte- roja señala el engrosamiento de la pared vesicular y la flecha blanca un
cálculo enclavado en el Hartmann
riza por la presencia de gas en la luz y pared de la vesícula, producido
generalmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sep-
sis rápidamente progresiva, con alta mortalidad . Su tratamiento de
elección es la colecistectomía urgente .
Clínica . Suele desencadenarse tras una ingesta abundante . El -+ La técnica más específica para el diagnóstico de la colecistitis agu-
paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más fre- da es la gammagrafía con HIDA, aunque la más utilizada es la ecografía.
cuente síntoma) que habitualmente se irradia hacia la escápula y
cursa con náuseas, vómitos y fiebre . La fiebre puede estar ausente,
sobre todo en pacientes ancianos. Tratamiento: reposo digestivo , aporte de líquidos intravenosos ,
En la exploración es característica la hipersensibilidad en hipocondrio tratamiento sintomático (analgésicos, antitérmicos, antieméticos)
derecho con la palpación que impide la inspiración profunda (signo de y antibióticos de amplio espectro (como por ejemplo ceftriaxona ±
Murphy positivo) . metronidazol, amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam ... ). Si
Si el dolor se intensifica de forma súbita y la reacción peritoneal se elige el tratamiento médico de entrada, se debe programar la cole-
aumenta junto con fiebre superior a 39 oC y leucocitosis, debe sospe- cistectomía electiva tras 8-12 semanas.
charse una perforación vesicular . El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico (véase el
Diagnóstico . El diagnóstico se sospecha por la clínica. apartado 12.4 cirugía de la colelitiasis y sus complicaciones).
La analítica suele mostrar leucocitosis. En la colecistitis aguda se obs-
truye el conducto cístico, por lo que la ictericia es infrecuente . Coledocolitiasis(Figura 36.5)
La ecografía es la técnica más utilizada (Figura 36.4) y son hallaz-
gos característicos de colecistitis aguda el engrosamiento de la pared Es la existencia de cálculos en el colédoco .
vesicular, la existencia de líquido o colecciones perivesiculares y el Etiología . La mayoría son cálculos migrados desde la vesícula, aun-
signo de Murphy ecográfico positivo . Sin embargo, la técnica más que pueden formarse de novo dentro del propio colédoco .
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36. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares. DG
Litiasis impactada
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elección CPTH y de rescate la cirugía) + colecistectomía laparoscópica La colecistectomía laparoscópica frente a la abierta presenta:
programada (si existe colelitiasis asociada). Menos mortalidad.
Menos complicaciones .
Menos estancia hospitalaria (MIR 09-10, 40) .
36.4. Cirugía de la colelitiasisy sus Incorporación más rápida a la vida laboral.
complicaciones
Tratamiento quirúrgico
de la colecistitisaguda
Cirugía de la colelitiasis
El tratamiento inicial con antibióticos activos contra las bacterias entéricas
La indicación de colecistectomía viene determinada por la aparición de sín- debe iniciarse tan pronto como se diagnostique al paciente. De forma gene-
tomas en relación con la litiasis. La seguridad y la eficacia de la colecistecto- ral, la colecistectomía temprana o precoz «72 horas desde el inicio de los
mía laparoscópica han relegado el tratamiento no quirúrgico para pacientes síntomas), ya sea abierta o laparoscópica, es el tratamiento de elección en
con un riesgo anestésico demasiado alto . En general, los pacientes asinto- los casos de colecistitis aguda sin complicaciones locales y sin factores de
máticos no se deben tratar. Sin embargo, clásicamente se ha recomendado riesgo quirúrgico . (MIR 10-11, 36). Según los criterios de la Guía de Tokio
colecistectomía en algunas situaciones , aunque sean asintomáticos . 2018:
Mayor riesgo de desarrollar complicaciones: (GRADO 111 - severa) Alto riesgo perioperatorio por sepsis/ disfunción
Anemia hemolítica y anemia falciforme (indicación absoluta). orgánica (creatinina > 2, INR > 1,5, hipotensión , paO,lFiO, < 300) u
Diabetes. otras comorbilidades médicas (ASA > 111), se prefiere el tratamiento
cirugía bariátrica. inicial con la colocación de un tubo de colecistostomía percutánea y
Pacientes inmunodeprimidos (trasplante órganos sólidos). colecistectomía laparoscópica programada .
Posibilidad de presentar cambios neoplásicos: (GRADO 11 - moderada) En los casos que exista : gangrena, absceso,
Colelitiasis mayor de 3 cm peritonitis o más de 18 mil leucocitos se recomienda realizar la cole-
Pólipos, sobre todo en asociación con la colangitis esclerosante cistectomía urgente .
primaria . (GRADO 1- leve) No cumple criterios del grado 11 o 111. Es la colecistitis
Vesícula en porcelana o calcificación de la pared vesicular (infla- aguda en el paciente sano y sin disfunción de órganos. La colecistec-
mación crónica). tomía temprana o precoz es el tratamiento inicial. Si el riesgo quirúr-
gico es elevado se recomienda la administración de antibioterapia y
Aunque los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de desarrollar cole- colecistectomía programada .
cistitis gangrenosa, el porcentaje de complicaciones por tener cálculos
es igual que en el resto de la población . En la cirugía bariátrica y en los
pacientes trasplantados también se admite la actitud expectante por el
bajo riesgo de desarrollar complicaciones . Por ello no se recomienda la
-+ En los pacientes diagnosticados de colecistitis aguda, la colecistec-
colecistectomía profiláctica en estos pacientes .
tomía temprana o precoz es el tratamiento de elección (primeras 72
horas) y los pacientes se benefician por disminuir el tiempo de ingreso
En la actualidad, el procedimiento quirúrgico de elección es la colecistec-
y no tener recurrencias de los síntomas, sin aumentar las complicacio-
tomía laparoscópica (Figura 36.8) . Tiene una morbimortalidad casi nula nes del procedimiento .
cuando se realiza de forma electiva, obteniendo mejores resultados que
ningún otro tratamiento .
Hay que tener en cuenta dos entidades poco frecuentes de colecistitis que
precisan de intervención quirúrgica urgente :
Colecistitis enfisematosa por Clostridium . La vesícula se llena de
aire. Se asocia a un componente séptico más fulminante.
Colecistitis alitiásica. Es característica de pacientes críticos y gran-
des quemados, o durante la administración de nutrición parenteral.
Si debido a la situación crítica del paciente se realiza colecistostomía
percutánea, no hay indicación de colecistectomía posterior (Figura
36.9) .
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36. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares. DG
Colecistectomía Colecistostomía
programada urgente
vía biliar
__ Fístula
formada
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
-+ MIR 14-15, 47
-+ MIR 19-20, 22, MIR 19-20, 132, MIR 19-20, 178
-+ MIR 13-14, 77
-+ MIR 18-19, 76, MIR 18-19, 86
-+ MIR 11-12, 3, MIR 11-12, 4
-+ MIR 17-18, 6
-+ MIR 10-11, 36
-+ MIR 16-17, 13
-+ MIR 09-10, 39, MIR 09-10, 40
V' Los cálculos más frecuentes son los de colesterol. tratamiento será habitualmente quirúrgico, aunque puede ser médico
en función de las características del paciente y del tiempo de evolución
V' La indicación de cirugía en la colelitiasis la proporciona la aparición de del cuadro.
síntomas . La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elec-
ción . V' La coledocolitiasis requiere drenaje biliar mediante ePRE preferente-
mente .
V' La colecistitis aguda debe sospecharse ante un paciente con fiebre,
leucocitosis y signo de Murphy positivo. La ecografía es la prueba que V' La existencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia (tríada
se indicará en primer lugar ante la sospecha de colecistitis aguda. El de eharcot) es sugerente de colangitis aguda.
A un paciente de 70 años, colecistectomizado, con ictericia de 48 ho- evolución. Además, refiere sensación distérmica y en la exploración
ras de evolución, bilirrubina total de 8 mg/dl y bilirrubina directa de 6 destaca un Murphy positivo. En la analítica que usted solicita se obje-
mg/dl, fosfatasa alcalina 620 UI/I, fiebre de 39 oC y leucocitosis mayor tiva elevación de los parámetros inflamatorios, así como una bilirrubi-
de 20.000 mm 3 con desviación izquierda, se le realiza ecografía abdo- na total de 1,1. Se realiza ecografía abdominal que descarta dilatación
minal que da como resultado coledocolitiasis. El tratamiento inicial de la vía biliar, y que confirma la presencia de colelitiasis. De las si-
debe ser: guientes opciones, señale la más correcta:
1) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y laparotomía urgente . 1) Se debe instaurar tratamiento médico y programar la realización de una
2) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y corticoides . colangiorresonancia para estudio de la ictericia .
3) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y litotricia. 2) No está indicado el tratamiento quirúrgico porque se trata de un pacien-
4) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y esfinterotomía más drena- te mayor y de alto riesgo.
je biliar mediante ePRE. 3) Debe ser sometido a una colecistectomía laparoscópica o abierta, de
urgencia.
RC: 4 4) La tríada de eharcot en este paciente orienta al diagnóstico de cola n-
gitis.
Paciente varón de 74 años, diabético con mal control, acude a Ur-
gencias por dolor abdominal en hipocondrio derecho de 48 horas de RC: 3
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37
Tumores
de la vía biliar
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
Clínica
Intrahepático
Los colangiocarcinomas perihiliares y extrahepáticos se manifiestan con
ictericia, prurito, coluria yacolia.
Hiliar
En fases precoces suelen ser asintomáticos . El síndrome constitucional con
fatiga, astenia y pérdida de peso, aparece en fases avanzadas de la enfer-
medad.
Extrahepático
Diagnóstico
l
Figura 37.2. Clasificación del colangiocarcinoma hiliar. 1: conducto hepático común . 11: confluencia de los conductos
hepáticos. lila y IIIb: oclusión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, respectivamente . IV: oclusión de la
Estudio de extensión
(Figura 37.3)
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37. Tumores de la vía biliar. DG
I Colangiocarcinoma I
I
t
Irresecable (afectación
I Resecable metastásica o mala
función hepática)
+ +
Intrahepático (mejor pronóstico): Extrahepático (peor pronóstico): I Tratamiento I
I Hilares I paliativo
resección hepática Duodenopancreatectomía
cefálica I
t t
¡ ¡ I BEG: quimiorradioterapia I MEG: control
sintomático
(obstrucción biliar:
Tumores de la confluencia (Klatskin): Tumores de la vía biliar : endoprótesis)
resección hiliar + linfadenectomía + resección amplia del conducto hepático
resección hepática en bloque común + reconstrucción (hepaticoyeyunostomía
en ''Y'' de Roux) + linfadenectomía
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
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37_ Tumores de la vía biliar_ DG
Pólipo vesicular
-+ MIR 15-16, 80
Sí FdR
(> 60 a, CEP > 1 mm,
colelitiasis)
I Ecoendoscopia I
t/ La ecografía es la prueba inicial ante un paciente que presenta ictericia t/ La cirugía es el único tratamiento curativo en el colangiocarcinoma y
obstructiva. carcinoma de vesícula resecables.
t/ Un paciente con ictericia obstructiva que muestra en la ecografía dila- t/ El tratamiento del carcinoma de vesícula es la colecistectomía radical
tación de la vía biliar intrahepática (con vía extra hepática normal) debe (colecistectomía asociada a linfadenectomía portal y hepatectomía del
plantear como diagnóstico diferencial un tumor de Klatskin, general- lecho vesicular) cuando está localizado.
mente con imagen de tumor hepático, o carcinoma de vesícula.
Varón de 81 años, con EPOC y diabético, que acude a su consulta 1) Programar intervención quirúrgica, seguramente cirugía de Whipple.
por hallazgo en examen de rutina de elevación de perfil hepático y 2) Manejo conservador con mórficos y antibioterapia para evitar la colan-
marcadores tumorales. Ecografía con dilatación de vía biliar intra y gitis.
extra hepática. Se solicita TC de abdomen que objetiva lesión este- 3) colangiografía transparietohepática y colocación de endoprótesis.
nosante en tercio distal de colédoco con dilatación de la vía biliar 4) Realización de CPRE para colocación de endoprótesis, probablemente
y lesiones hepáticas, compatibles con metástasis. La actitud más de plástico.
recomendable es:
RC:4
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38
Pancreatitisaguda
Vascular:
Isquemia-hipoperfusión(poscirugíacardíaca).
Embolias, arteriosclerosis.
Es un tema muy preguntado,especialmentela etiología,el diagnóstico, Vasculitis:LES, PAN, HTA maligna.
los factores pronósticosy el tratamiento. Es necesarioconocer el
manejo de la pancreatitis aguda grave y de sus complicaciones. Idiopática.
38.3. patogenia
38. 1. Concepto
El páncreassecreta al duodeno enzimas proteolíticas (tripsinógeno,quimio-
La pancreatitis aguda es la inflamación aguda de la glándula pancreática. tripsinógeno,elastasa... ) en forma inactiva. El tripsinógeno, una vez secre-
tado en el duodeno, se activa por la enterocinasa a tripsina que, su vez,
Es una patología que suele ser leve, pero en aproximadamente un tercio activa el resto de enzimas pancreáticas.
de los casos la evolución es tórpida con elevada morbimortalidad. Esto es
debido a la aparición de complicacioneslocales y sistémicas. En la pancreatitis aguda se produce una activación intrapancreática del
tripsinógeno iniciándose así un proceso de autodigestión del páncreas.
Esto genera inflamación local de la glándula. En ocasiones, estos fenóme-
38.2. Etiología nos inflamatorios locales se descontrolan y conducen a una alteración en
la microcirculación pancreática, lo que produce necrosis y una secreción
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda en nuestro medio son, en masiva de mediadores inflamatorios que genera fenómenos de respuesta
primer lugar, la litiasis biliar, en segundo lugar, el alcohol y, en tercer lugar la inflamatoria sistémica y, en casos muy graves, fallo orgánico.
idiopática. El 80% de las presuntamenteidiopáticasse deben a microlitiasis.
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38. Pancreatitis aguda. DG
La lipasa es más sensible y específica que la amilasa. Se eleva al mismo 38.6. Escalas predictorasde
tiempo pero persiste elevada durante más días.
gravedad. Clasificaciónde la gravedad
Con respecto a las técnicas de imagen, cabe destacar :
La ecografía abdominal sirve para el diagnóstico etiológico ya que Una vez que se ha diagnosticado la pancreatitis aguda, además de evaluar
detecta alteraciones de vesícula y vías biliares, determinando si la su etiología, el objetivo inicial debe ser el conocimiento de si se trata de un
pancreatitis es de origen biliar. No es la técnica adecuada para la valo- episodio leve o grave, ya que el tratamiento de la enfermedad difiere nota-
ración del parénquima pancreático . blemente en ambos casos. Existen varias escalas predictoras de gravedad
La TC visualiza adecuadamente el parénquima pancreático, permi- en la PA. La más utilizada clásicamente ha sido la de Ranson (Tabla 38.1) .
tiendo el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas norma-
les o en rango no diagnóstico o bien sin clínica característica . Como
mínimo, se deben visualizar cambios en la textura del páncreas com-
patibles con edema (Figura 38.1) .
Además, esta técnica debe realizarse si la evolución clínica es mala
o en situaciones de gravedad, pues permite la detección de compli- Hto> 10%
caciones locales como la necrosis y el pseudoquiste (Figura 38.2) . La Secuestro de volumen> 6 I
TC se debe realizar entre las 72-96 horas del momento de debut de Déficit de bases> 4 mEq/1
Calcio < 8 mg/dl
la pancreatitis, porque si se hace más precozmente puede ser nor-
mal (ya que las complicaciones locales tardan al menos 72 horas en
aparecer) .
Tabla 38.1. Criterios de Ranson (MIR 12-13, 43; MIR 11-12, 39; MIR
09-10,37)
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
38.8. Complicacioneslocales
Es característico de la pancreatitis aguda moderadamentegrave y grave el . Antibioterapia . Necrosis no infectada:
desarrollo de diferentes complicacioneslocales. . Drenaje ± necrosectomía no recomendada
si persiste la sepsis antibioterapiaprofiláctica
. Esperar evolución
Dolor epigástrico en cinturón
Náuseas/Vómitos
Antecedentes personales : Figura 38.4. Manejo de la necrosis tabicada
litiasis y/o alcoholismo
t
Moderadamentegrave/grave
pseudoquiste
1 1
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38. Pancreatitis aguda. DG
Estómago
Pseudoquiste asintomático:
tratamiento conservador,
habitualmente resolución
espontánea Celda
pancreática
38.9. Tratamientoquirúrgicode la
pancreatitisaguda
La colecistectomía es el tratamiento definitivo de las pancreatitis litiásicas
Lavado
agudas. En las pancreatitis leves se recomienda practicar la colecistecto- peritoneal
mía tan pronto como el paciente se haya recuperado de la inflamación, continuo
preferentemente durante el ingreso hospitalario .
Durante las primeras dos semanas, sólo debe realizarse tratamiento qui-
rúrgico ante la sospecha de isquemia o sangrado. La principal causa de
intervención es la necrosis pancreática infectada y el deterioro clínico/ana-
lítico del paciente. Aunque ante la presencia de necrosis se puede realizar -+ Ante un paciente con necrosis infectada y fracaso orgánico, la
punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y solicitar un examen de Gram indicación actual es la necrosectomía, pero se debe comenzar con
y cultivo, esta solamente debería usarse de forma selectiva, en aquellos la técnica menos agresiva, ya sea drenaje radiológico o endoscó-
casos sin claros signos de infección clínicos y por imagen. Hasta un 10% pico. Si el curso no es favorable, se recurrirá a la necrosectomía
de las PAAF serán falsos negativos. Por ello, es tan importante en la toma quirúrgica.
de decisiones el estado clínico del paciente. La guía de la Asociación Inter-
nacional de Pancreatología (lAP, 2012) indica intervención de la necrosis
pancreática en los siguientes supuestos: En la Figura 38.7 se puede observar el tratamiento laparoscópico de la
Infección documentada o sospecha clínica de infección de la necrosis pancreatitis aguda grave y las indicaciones de tratamiento quirúrgico se
con deterioro clínico. resumen en la Figura 38.8 .
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Manual CTO de Medicina y Cirugía , 12.0 edición
Características
- -
Tratamiento de la PA grave
I Perforación Inestabilidad I
víscera hueca clínica
,----
I
B
e
I Isquemia I Cirugía I Síndrome I
Q) intestinal I urgente I compartimental
I E
o
E f+
e
.:::J
00
ro
e
Q)
Vi
L-- Necrosectomía
quirúrgica
abierta
Cirugía endoscópica:
. Retroperitoneal
I . Laparoscopia
I percutáneo
Drenaje I
- -
Tratamiento
Figura 38.9. Imagen pseudoquiste pancreático . (A)TC de pancreatitis aguda; (B)TC de pseudoquiste a las 10
semanas; (C) RM de control de pseudoquiste residual
Complicacionesde la pancreatitisaguda
Tratamiento quirúrgico del pseudoquiste -+ El tratamiento invasivo está indicado sólo en los pacientes sintomá-
ticos o cuando no es posible diferenciarlo de una neoplasia quística, y
La mayoría de los pseudoquistes se deben a una disrupción del ducto deben haber transcurrido al menos 6 semanas desde el episodio agudo
pancreático, bien sea por el proceso inflamatorio de la pancreatitis, tanto de pancreatitis.
aguda como crónica , como por un traumatismo .
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38_ Pancreatitis aguda_ DG
Si se decide una actuación terapéutica, se debe optar por una técnica deri-
vativa o de drenaje hacia el tubo digestivo, bien por vía endoscópica o qui-
rúrgica .
-+ Cuando los pseudoquistes precisan cirugía, se realiza drenaje inter-
no, reservando la resección para los localizados en la cola del páncreas.
En caso de complicaciones, se actuará de forma urgente, según las carac-
terísticas de las mismas:
Se realizará drenaje percutáneo guiado por radiología en caso de
sobre-infección y absceso, y posteriormente, tratamiento definitivo .
Si hay hemorragia, se intentará la embolización y si fracasa, la cirugía.
Si existe rotura, se hará laparotomía urgente. -+ MIR 19-20 168 -+ MIR 12-13, 43, 44
-+ MIR 16-17, 84, 85 -+ MIR 11-12, 39, 40
-+ MIR 15-16, 14 -+ MIR 09-10, 37
t/ La causa más frecuente de PA es la litiásica, seguida de la PA alcohólica t/ La complicación más frecuente de la PA es el pseudoquiste, que debe
e idiopática. También destacan la hipertrigliceridemia y la post-CPRE. drenarse cuando sea sintomático.
t/ Para el diagnóstico de la PA se necesitan 2 condiciones de estas 3: clí- t/ La cirugía en la pancreatitis aguda grave se reserva fundamentalmente
nica, elevación de amilasa/lipasa y prueba de imagen. a los casos donde se demuestra infección de la necrosis y existe mala
evolución clínica, o en la necrosis no infectada si existe un síndrome
t/ No existe relación entre los niveles de amilasa y la gravedad. compartimental abdominal.
t/ El tratamiento debe incluir dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. En t/ Tras la resolución de la inflamación, está indicada la colecistectomía en
caso de obstrucción de la vía biliar por un cálculo, deberá realizarse las pancreatitis agudas de origen litiásico .
CPRE para drenaje de la vía biliar.
Mujer de 32 años con consumo etílico excesivo. Ingresa por cuadro de 1) Drenaje percutáneo de la colección líquida.
pancreatitis aguda con mala evolución, por lo que se solicita TC abdo- 2) Actitud expectante y seguir la evolución clínica, en espera de la resolu-
minal en la que se objetiva necrosis tabicada con gas en su interior. ción espontánea.
¿Cuál es el tratamiento de elección? 3) Punción-aspiración percutánea dirigida por ecografía, para el análisis del
líquido de la colección .
1) Conservador. 4) Drenaje endoscópico del pseudoquiste.
2) Antibioterapia .
3) Antibioterapia y necrosectomía. RC:2
4) cirugía .
Varón de 48 años que ingresa por un cuadro de pancreatitis aguda. En
RC: 3 la ecografía se objetiva coledocolitiasis enclavada en el tercio distal
del colédoco. ¿Cuál es el manejo más adecuado?
Paciente de 43 años, con diabetes mellitus tipo 2, ingresa por dolor
en hemiabdomen superior irradiado a la espalda e hiperamilasemia, 1) Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.
siendo diagnosticada de PA. El estudio realizado no demuestra etio- 2) Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco .
logía de la misma. A las 3 semanas de evolución de la enfermedad, 3) colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfintero-
encontrándose asintomática, se objetiva un repunte de amilasa hasta tomía para tratar de extraer el cálculo.
800 Uf!' por lo que se solicita TC abdominal en la que se evidencia una 4) Ácido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 h, por vía oral.
colección líquida, bien delimitada, de unos 40 x 50 mm de diámetro,
con características inequívocas de pseudoquiste pancreático. ¿Qué RC: 3
conducta de las siguientes es más adecuada?
72«wsos t ? . :
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39
Pancreatitiscrónica
39.2. Etiología
Las causas más frecuentes son el alcoholismo crónico y el tabaco. otras
causas menos habituales :
Hereditaria .
Autoinmune (caracterizadas por la presencia de pseudomasas
pancreáticas y estenosis biliares transitorias, así como por el
incremento de IgG4) (MIR 17-18, 39; MIR 12-13, 42) .
Obstructiva.
Secundaria a pancreatitis agudas graves o de repetición .
Idiopát ica (un 25% de los casos).
39.3. Clínica
El dolor es el síntoma principal , con localización semejante a la de la
pancreatitis aguda . Éste disminuye a medida que evoluciona la enfer- Figura 39.1. Calcificaciones pancreáticas
medad .
Se necesita una pérdida de más del 90% de la función exocrina del pán- 39.5. Tratamiento
creas para que aparezcan manifestaciones de maldigestión , que puede
conducir, entre otras manifestaciones, a marcada pérdida de peso (que Nutrición : dieta equilibrada (no es necesaria la restricción dietética) .
contrasta con la ausencia de anorexia) y a esteatorrea importante. Al afec- En los casos de déficit de vitaminas liposolubles es necesario su
tarse los islotes pancreáticos , con el paso de los años puede desarrollarse suplementación .
diabetes mellitus. Etiológico. Se debe recomendar a los pacientes abandonar la ingesta
enólica y el consumo de tabaco. Ambos se han relacionado con una
peor evolución de la enfermedad y un mayor número de brotes de
39.4. Diagnóstico pancreatitis.
Del dolor . Se recomendarán analgésicos en caso de dolor . En oca-
El diagnóstico se basa en la presencia de una sintomatología compatible y siones es necesario recurrir al bloqueo del plexo celíaco guiado por
unas alteraciones morfológicas demostrables mediante técnicas de imagen ecoendoscopia o a la cirugía (véase la Sección 15.6 Tratamiento qui-
(ecoendoscopia , CPRE, TC, RMN). rúrgico de la pancreatitis crónica).
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39. Pancreatitis crónica. DG
39.6. Tratamientoquirúrgicode la
pancreatitiscrónica
Resectivas Pancreatectomíadistal En pancreatitislocalizadas Ablación de la transmisión neuronal. En general, los resultadosson satis-
DPC clásica (Whipple) en cuerpo y cola
o resección cabeza Afectaciónde la cabeza factorios en los primeros 6 meses, pero su efectividad disminuye con el
con preservaciónduodenal sin dilatacióndel Wirsung tiempo. Hay dos modalidades:bloqueo o neurólisis del plexo celíaco guiado
(Beger o Berna)
por ecoendoscopiay esplenectomíatoracoscópica.
Mixtas Resección limitada cabeza Afectaciónde la cabeza con
y derivaciónpancreática:Frey dilatacióndel Wirsung de forma
Resección limitada de cola y difusa (si la estenosises corta
derivaciónpancreática:Puestow y proximal, se prefiere colocar
stent por CPRE). Cabeza/cola
otras Pancreatectomíatotal Pancreatitisextensas
o del 90% con preservación sin dilatacióndel conducto -+ MIR 20-21, 177
duodenal y esplénica, pancreático -+ MIR 17-18, 39
L..- __ y autotrasplantede islotes
-+ MIR 12-13, 42
Tabla 39.1. Técnicas quirúrgicas en la pancreatitis crónica
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.0 edición
V' La etiología más frecuente es la alcohólica, siendo el dolor abdominal V' El tratamiento es sintomático : del dolor con analgesia y de la maldiges-
y la maldigestión los síntomas principales. La diabetes es un signo de tión con suplementos enzimáticos.
enfermedad avanzada.
V' El tratamiento quirúrgico se reserva para casos intratables o cuando no
V' El diagnóstico de pancreatitis crónica autoinmune se establece median- puede descartarse malignidad.
te la combinación de los hallazgos radiológicos, los cambios histológi-
cos, la elevación sérica de IgG4 y la respuesta a corticoides sistémicos.
Un alcohólico de 52 años viene presentando desde hace 4 años epi- 1) Una determinación de grasa fecal.
sodios repetidos, con frecuencia creciente, de dolor epigástrico e irra- 2) Una ecoendoscopia.
diado a espalda; últimamente, el dolor es diario, inmediatamente tras 3) Una prueba secretoria con secretina.
la ingesta. Ha perdido unos 10 kilos de peso en 4 años. Señala que 4) Una colangiopancreatografía endoscópica.
sus heces son muy abundantes, grasientas, espumosas y flotan sobre
el agua. En una placa se ven calcificaciones anómalas en el abdomen Re: 2
superior. ¿Qué prueba haría, a continuación, para completar el diag-
nóstico?
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40
,
Tumores .del
pancreas exocrlno
datos que relacionan los niveles altos de glucosa con un riesgo elevado de
cáncer de páncreas. Esto ha llevado a sugerir que la aparición de diabetes
en un adulto, sobre todo si se acompaña de náuseas o retraso del vacia-
Tema a tener en cuenta de cara al MIR. Es conveniente centrar el estudio miento gástrico , debería plantear el diagnóstico diferencial con un cáncer
en los adenocarcinomas. Identificar al paciente típico, los aspectos
de páncreas y solicitar TC abdominal. La Tabla 40.1 resume los factores de
diagnósticos más relevantes y conocer los criterios de resecabilidad, que
permiten establecer los candidatos a tratamientos curativos y paliativos. riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas (MIR 17-18, 87).
Clínica
Figura 40.1. Carcinoma en cabeza de páncreas (flecha negra) que Los carcinomas de cabeza de páncreas presentan la tríada clásica de pér-
contacta con el eje mesoportal (flecha blanca) (MIR 15-16,4) dida de peso, dolor abdominal e ictericia faltando esta última en los de
cuerpo y cola.
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (MIR 13-14, 55)
ductal (75-90%). Produce extensión local a las estructuras vecinas y metás- En la exploración, los pacientes pueden presentar una vesícula palpable
tasis a ganglios linfáticos e hígado. La mayoría tiene metástasis al diagnós- (signo de Courvoisier-Terrier positivo), signo que no existe en la colecisti-
tico. tis ni en la peritonitis . Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente
(signo de Trousseau).
La etiología se desconoce , pero existe estrecha relación con el tabaquismo,
la pancreatitis crónica y el síndrome de Peutz-Jeghers. Se han descrito La obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir espleno-
otros factores de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectomía previa, megalia e hipertensión portal selectiva con varices gástricas y esofágicas
pero su importancia está aún por aclarar. En el momento actual, existen (MIR 16-17, 3).
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Diagnóstico
pancreatoyeyunostomía/pancreatogastrostomía
La biopsia de páncreas debe reservarse para pacientes con enfermedad
2. Hepaticoyeyunal
localmente irresecable, metastásica, para aquellas situaciones clínicas en
3. Gastroyeyunalen "Y" de Roux o en omega (con o sin pie de asa)
las que se presente un verdadero dilema de diagnóstico o cuando se consi-
La preservaciónpilórica evita el reflujo biliar y mejora la nutrición del paciente,
dere la terapia neoadyuvante . pero produce un retraso en el vaciamientogástrico junto con un menor margen
TC con contraste . Diagnostica la masa y hace el estudio de exten- de resección
sión. Es la prueba de elección porque precisa el nivel de obstrucción Tabla 40.3. Intervención de Whipple
así como la relación con las estructuras anatómicas cruciales y la pre-
sencia de metástasis ganglionares y hepáticas.
Ecografía endoscópica . Permite obtener un diagnóstico histológico ,
que resulta importante si es necesario iniciar tratamiento sistémico .
CPRE. Puede obtener tejido mediante aspiración con aguja fina para
el diagnóstico, lo que tiene un gran beneficio en los pacientes no rese-
cables o borderline que necesitan un diagnóstico histológico antes del
inicio de la quimioterapia . Sólo ha demostrado superioridad frente a la
TC en la detección de invasión venosa.
Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9). Coledocoyeyunostomía
RMN . En tumores pequeños «2 cm) y metástasis hepáticas pequeñas terminolateral
« 1 cm), puede ser superior a la TC
pancreatoyeyunostomía
Tratamiento terminoterminal
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40. Tumores del páncreas exocrino. DG
Pronóstico Figura 40.4. Manejo del cáncer de páncreas sin metástasis (QT:
quimioterapia)
La mayoría de los pacientes fallecen antes del año, y sólo un 10-20% de los
resecados (con intención curativa) sobreviven a los 5 años. De forma global,
sobreviven el 0,5% de los pacientes al cabo de 10 años.
Sexo
Edad 40-70 40-50
Localización Igual cuerpo/cola Cabeza
Aspecto Quiste grande, páncreas atrófico Muchos quistes pequeños Macroquiste tabicado, calcificaciones Masa poliquística,mal delimitada
¿comunicación con sí No Rara sí (los dilata)
duetos?
Citología líquido células inflamatorias células con glucógeno células con mucina
Amilasa Muy alta Baja (En el NMPI puede ser alta o baja en función de la comunicación con el dueto pancreático)
CEA Bajo Alto
-
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En general, aunque algunas tienen potencial maligno y deben tratarse nodularidad, se recomienda la resección con margen sin displasia de
mediante resección completa, el tratamiento puede ser conservador y per- alto grado. En las de rama secundaria se da importancia al tamaño
mite ver la evolución para tomar decisiones de forma segura. superior a 3 cm, pero se utilizan los criterios de alto riesgo para indi-
Benignas: car la resección : presencia de ictericia obstructiva o nódulo en pared
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (MIR 15-16, 79; MIR con captación de contraste .
14-15,46) .
Cistoadenoma seroso (MIR 20-21, 148) .
Neoplasia quística mucinosa .
Malignas: cistoadenocarcinoma .
-+ MIR 20-21,147, MIR 20-21, 148
-+ MIR 18-19, 85, MIR 18-19, 227
Tratamiento
-+ MIR 17-18, 75, 87
-+ MIR 16-17, 3
El cistoadenoma seroso sólo requiere resección en caso de presentar
-+ MIR 15-16, 4, MIR 15-16, 66, MIR 15-16, 79
cuadro clínico de ocupación de espacio.
-+ MIR 14-15, 46
La neoplasia quística mucinosa precisa resección ante un tamaño
-+ MIR 13-14, 1, MIR 13-14, 2, MIR 13-14, 55
superior a 4 cm o la presencia de nodularidad sospechosa en su pared.
-+ MIR 10-11, 37
La neoplasia mucinosa papilar intraductal de conducto principal a par-
-+ MIR 09-10, 36
tir de 10 mm de diámetro del conducto de wirsung o presencia de
t/ El adenocarcinoma ductal de páncreas constituye un tumor de eleva- t/ Aunque los pseudoquistes son la lesión quística más frecuente del pán-
da mortalidad . La clínica es tardía, siendo más frecuente el síndrome creas, las neoplasias quísticas han de tenerse en cuenta en el diagnós-
constitucional y el dolor epigástrico . La ictericia sólo aparece en los de tico diferencial, sobre todo en pacientes sin antecedentes de pancrea-
cabeza pancreática . titis ni traumatismos abdominales .
t/ El tratamiento es quirúrgico, en los casos resecables, con duodenopan- t/ Las neoplasias mucinosas pueden tener degeneración maligna por lo
createctomía cefálica en los de cabeza, ampulares o periampulares . En que han de ser extirpadas .
caso de irresecabilidad, el tratamiento será paliativo y descompresivo
de la vía biliar.
Un paciente con ictericia progresiva, indolora (bilirrubina total 8 mg/ 3) Duodenopancreatectomía cefálica.
di) es diagnosticado de masa periampular con PAAF positiva para cé- 4) Derivación biliodigestiva .
lulas malignas. El estudio de extensión es negativo. ¿Cuál debe ser la
opción terapéutica más aconsejable, de las siguientes? RC:3
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