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Nforme 8
Nforme 8
CETOACIDOSIS
DIABTICA
BIOQUIMICA Y NUTRICION
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESINAL DE MEDICINA HUMANA
OBJETIVOS
INTRODUCIN:
BIOQUIMICA Y NUTRICION
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MARCO TEORICO:
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BASE BIOQUMICA.
(1) Se sabe que esto refleja una completa casi ausencia de insulina en estos
pacientes, en contraste con la falta parcial de insulina la resistencia a la
insulina caracterstica de los pacientes del tipo II.
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(2) Sin embargo puede ser necesario el tratamiento con insulina para prevenir
la severa hiperglucemia.
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CETOACIDOSIS DIABETICA:
Se produce en los diabticos insulinodependientes cuyo nivel de insulina
circulante es insuficiente para permitir una utilizacin de la glucosa por los
tejidos perifricos y para inhibir la produccin de glucosa y el catabolismo
tisular. El incremento del Glucagn y el aumento de las hormonas que
aumentan en respuesta al stress ( como la adrenalina, noradrenalina, cortisol y
hormona del crecimiento) contribuyen a los desarreglos metablicos. La
insuficiente cantidad de insulina reduce la utilizacin perifrica de glucosa y
junto con el exceso de glucagn incrementan la produccin heptica de
glucosa a travs de la estimulacin de la Gluconeognesis y la glucogenlisis y
la inhibicin de la gliclisis. La degradacin de las protenas en los tejidos
perifricos suministra un flujo de aminocidos hacia el hgado como substrato
para la Gluconeognesis. El resultado es la hiperglucemia .La diuresis
osmtica resulta de la elevacin de la glucosa (y cuerpos cetnicos) y genera
hipovolemia, deshidratacin y prdida de sodio, fosfato de potasio y otras
substancias por la orina. La deplecin del volumen estimula la liberacin de
catecolaminas lo cual se opone a la accin de la insulina en el hgado y
contribuye a la LIPOLISIS.
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CETOGENESIS:
La liplisis acentuada que resulta de la falta de insulina y del exceso de
catecolaminas moviliza los cidos grasas libres desde sus depsitos en el
tejido adiposo y en lugar de reesterificarse con el glicerol para formar
Triacilgliceroles, el hgado desva
sus rutas metablicas hacia la produccin de cuerpos cetnicos. El glucagn
incrementa el nivel de carnitina, que capacita a los cidos grasos a entrar en la
mitocondria, donde ellos sufren beta oxidacin hacia cuerpos cetnicos.
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CAUSAS
SNTOMAS
Enrojecimiento de la cara
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Aliento a frutas
Nuseas y vmitos
Dolor de estmago
Dolor abdominal
Dificultad respiratoria al estar acostado
Disminucin del apetito
PRUEBAS Y EXMENES
Durante el embarazo.
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CO2
Examen de magnesio en sangre
Examen de fsforo en sangre
Examen de sodio en sangre
pH urinario
TRATAMIENTO
EXPECTATIVAS (PRONSTICO)
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POSIBLES COMPLICACIONES
Nuseas
Vmitos
PREVENCIN
Las personas con diabetes deben aprender a reconocer los signos y sntomas
preliminares de advertencia de la cetoacidosis. La medicin de las cetonas en
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la orina en las personas con infecciones o las que estn con terapia de bomba
de insulina puede proporcionar ms informacin que las mediciones de glucosa
solas.
DESARROLLO EXPERIMENTAL:
Materiales:
Gradillas
Tubos de ensayo
Centrifugador
Micro pipetas
Agua destilada.
Espectrofotmetro
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PROCEDIMIENTO EXPERIMENTAL:
EXPERIMENTO A:
Reactivos y materiales:
HCl 0.01 N
NaOH 0.01 N
Fenolftalena 20 mg% solucin alcohlica
Alcohol Etlico (corriente)
Muestras problemas de bicarbonato para titularlas..
Pipetas de 5 ml graduadas al dcimo
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Mtodo:
En un Beakers de vidrio colocar:
5 ml de HCl 0.01 N
1 ml de suero
2 gotas de alcohol
Agitar y luego reposo 2 min.
Aadir 3 gotas del indicador fenolftalena.
Colocar a 37 C en Bao Mara por 10 minutos.
Titular con NaOH 0.01N, hasta obtener un color rosado plido.
Anotar la cantidad de NaOH gastado
Clculos:
(5 - X ml gastados de NaOH en la titulacin) x 10 = mMol/ Litro de HCO3-
Considerar que:
EXPERIMENTO B:
Reactivos:
Cristales de sulfato de amonio
Solucin de Nitro prusiato al 10% en solucin acuosa, la cual deber ser
fresca.
Amoniaco solucin
1ml de NaOH 0.01 N equivale 0.01 mEq HCO3
Vol. de muestra usada en la titulacin: 1 ml
Expresar los valores de HCO3- en mMol/Litro
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Procedimiento:
CUESTIONARIO
1.- EXPLIQUE LA FORMACIN DE CUERPOS CETNICOS Y PORQUE SE
PRODUCEN.
Se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azcar (glucosa) como fuente
de energa, debido a que no hay insulina o sta es insuficiente. En lugar de
esto, se utiliza la grasa para obtener energa.
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Enrojecimiento de la cara
Aliento a frutas
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Nuseas y vmitos
Dolor de estmago
CONCLUSIN:
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