Rev Esp Anestesiol Reanim.

2014;61(10):575---578

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

CASO CLÍNICO

Síndrome de Sheehan tras hemorragia obstétrica

L. Ramos-López ∗ , V. Pons-Canosa, J.L. Juncal-Díaz y M.B. Núñez-Centeno

Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Teresa Herrera, Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña, A Coruña,
España

Recibido el 11 de noviembre de 2013; aceptado el 28 de enero de 2014

Disponible en Internet el 15 de marzo de 2014

PALABRAS CLAVE Resumen El síndrome de Sheehan se describe como un panhipopituitarismo secundario a la

Hipopituitarismo; hipoperfusión de la glándula pituitaria durante o después de una hemorragia obstétrica. El
Hemorragia posparto; avance en los cuidados obstétricos en los países desarrollados ha disminuido su incidencia, pero
Síndrome de esta todavía permanece elevada en los países subdesarrollados.
Sheehan; Su sintomatología es variada y depende del déficit hormonal predominante.
Glándula pituitaria El diagnóstico se basa en la clínica, pero hasta el 70% de las pacientes presentan alteraciones
visibles en la silla turca en la resonancia magnética cerebral.
Presentamos el caso de una paciente que en el contexto de una hemorragia obstétrica grave
presentó en el posoperatorio un cuadro de hipotensión, hipotermia y edemas generalizados. La
imposibilidad de lactancia materna fue el dato que permitió orientar el diagnóstico.
Realizamos una revisión actual de la literatura sobre las principales características clínicas
de este síndrome, su diagnóstico y su tratamiento.
© 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Sheehan’s syndrome after obstetric hemorrhage

Hipopituitarism;
Postpartum Abstract Sheehan’s syndrome is described as panhypopituitarism secondary to a pituitary
hemorrhage; hypoperfusion during or just after obstetric hemorrhage. Advances in obstetric care make this
Sheehan’s syndrome; syndrome quite unusual, but some cases are reported in underdeveloped countries.
Pituitary gland Clinical presentation may change depending on the severity of the hormone deficiencies.
The diagnosis is clinical, but abnormalities are observed in the magnetic resonance in up to
70% of patients.
We present a case of a woman with hypotension, hypothermia and edemas in relation to a
previous massive postpartum hemorrhage. Failure in lactation was the clue to the diagnosis.
A review of its main features, its diagnosis and treatment in the current literature is also
presented.
© 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: lorena.ramos.lopez@sergas.es (L. Ramos-López).

0034-9356/$ – see front matter © 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2014.01.012
576
Introducción
El avance en los cuidados obstétricos durante el siglo pasado
ha conseguido disminuir la mortalidad de las pacientes obs-
tétricas. Las recomendaciones por parte de la Organización
Mundial de la Salud de un manejo activo del parto, junto
con otras medidas como el desarrollo de protocolos especí-
ficos para el control precoz de la hemorragia obstétrica, han
reducido la morbimortalidad de la mujer puérpera.
Como consecuencia, complicaciones directamente rela-
cionadas con la hemorragia posparto, como el síndrome de
Sheehan (SS), actualmente son escasamente diagnostica-
das en las unidades de puerperio. El SS es una afección
que debemos tener presente en los hospitales con cuida-
dos obstétricos, pues solo un tratamiento precoz previene
la morbimortalidad en las mujeres afectadas.
Exponemos a continuación un caso de SS agudo en el
contexto de una hemorragia obstétrica tras una cesárea
complicada, que comenzó en el posoperatorio con una clí-
nica de fallo en la lactancia, hipotensión y edemas.
Caso clínico
Se trata de una mujer de 34 años, de 70 kg y 165 cm, pro-
cedente de la República Dominicana, sin antecedentes de
interés, que acude al Servicio de Obstetricia por contrac-
ciones de parto; era secundípara (G2P1), con un embarazo
de 38 semanas de gestación. Durante la exploración gine-
cológica se evidenciaron 5 cm de dilatación cervical, por lo
que ingresó en la sala de partos.
A las 4 h de su llegada, se observó en el registro fetal una
bradicardia extrema, por lo que se decidió realizar una cesá-
rea urgente. Dada la urgencia del procedimiento, se realizó
una anestesia general, durante la cual no hubo complicacio-
nes reseñables, y la paciente se trasladó posteriormente a
la Unidad de Reanimación Postanestésica. Dos horas tras la
admisión en dicha unidad se inició un deterioro clínico con
hipotensión 60/35 mmHg; frecuencia cardíaca de 120 lpm y
bajo nivel de conciencia. Se realizó una gasometría venosa,
con valores de hemoglobina de 5,1 g/dl, cuando el valor a
su ingreso era de 8 g/dl. La ecografía abdominal demostró
líquido libre abundante, por lo que se decidió realizar una
revisión quirúrgica urgente.
El hallazgo quirúrgico fue de hemoperitoneo masivo
secundario a un sangrado arteriolar retrovesical. La paciente
fue rehidratada con 3 l de cristaloides, 1 l de coloides, 8 con-
centrados de hematíes, 2 l de plasma fresco congelado y 2
pooles de plaquetas. A pesar de una hidratación agresiva,
fue necesario iniciar una perfusión de noradrenalina (0,3-
0,4 ␮g/Kg−1 /min−1 ) para poder mantener unos niveles de
tensión arterial media superiores a 60 mmHg. Tras 2 h de
intervención, la hemorragia fue controlada y se trasladó de
nuevo a la Unidad de Reanimación Postanestésica.
A las pocas horas se pudo suspender el soporte hemodi-
námico y no precisó nueva transfusión de hemoderivados.
La paciente permaneció ingresada en nuestra unidad
durante 48 h sin presentar datos de hemorragia, pero a
las 72 h de su traslado a planta la paciente mantenía un
cuadro de debilidad generalizada, hipotensión sostenida
(70/45 mmHg), hipotermia (35 ◦ C) y edemas generalizados.
Resultó característico que la lactancia fuera imposible por
L. Ramos-López et al
Tabla 1 Resultados del análisis de hormonas
Hormona Resultado Valor de referencia
Tiroxina libre 0,4 ng/dl 0,75-1,86 ng/dl
TSH 3,15 mUI/l 0,35-5,5 mUI/l
FSH < 0,3 mUI/ml Fase folicular: 3-11
Pico ovulatorio: 10-45
Fase luteínica: 1,5-7
LH < 0,1 mUI/ml Fase folicular: 0,5-12
Pico ovulatorio: 32-66
Fase luteínica: 0,6-6
Prolactina 6 ng/ml 2,5-29 ng/ml
Cortisol 0,6 ␮g/dl 5-25 ␮g/dl
falta de leche materna. Se realizó una analítica de sangre
que no mostraba alteraciones, salvo un nivel de sodio de
127 mEq/l. El análisis hormonal nos confirmó unos niveles
de cortisol muy bajos, como se muestra en la tabla 1. Con
la sospecha de un SS se realizó una resonancia magnética,
pero esta no mostró alteraciones en la glándula pituitaria.
Se inició tratamiento intravenoso con hidrocortisona
100 mg/8 h en una pauta descendente, y levotiroxina
400 ␮g/24 h; posteriormente se mantuvieron por vía oral,
con lo que se consiguió controlar la sintomatología, se consi-
guieron valores normales de tensión arterial y se corrigieron
los edemas.
Siete días después la paciente recibió el alta hospitalaria,
y un año más tarde la paciente recuperó espontáneamente
su ciclo menstrual. Dos años después la paciente continúa el
tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y levotiroxina, y
realiza controles periódicos en una Unidad de Endocrinolo-
gía.
Discusión
El SS fue descrito por primera vez por el patólogo británico
H. L. Sheehan en 19371 . Se describió como un hipopitui-
tarismo secundario a la necrosis de la glándula pituitaria
causada por hipotensión o shock secundario a un sangrado
masivo durante o después del parto.
Su incidencia es baja en los países desarrollados, pero en
zonas más desfavorecidas, como la India o América del Sur,
sigue siendo una enfermedad frecuente2,3 .
La patogénesis exacta del síndrome no está totalmente
aclarada.
La glándula pituitaria o hipófisis está formada por un
lóbulo anterior que segrega la prolactina, la hormona del
crecimiento (GH), las gonadotropinas, la hormona adre-
nocorticotropa y la hormona tirotrópica, un lóbulo medio
que segrega melanotropinas, y un lóbulo posterior donde se
almacenan la oxitocina y la hormona antidiurética secreta-
das por el hipotálamo.
Existen varios factores conocidos que predisponen a esta
glándula a la isquemia en caso de hipoperfusión tisular
durante el parto.
Durante el embarazo, por efecto de la actividad de los
estrógenos, se desarrolla una hiperplasia de la glándula
pituitaria, sobre todo de la región anterior, para aumentar
la producción de la prolactina necesaria para la lactancia,
por este motivo esta zona es la más afectada en caso de
Síndrome de Sheehan tras hemorragia obstétrica
isquemia; además, el complicado entramado vascular de
la glándula también tiene una influencia negativa, puesto
que el lóbulo anterior se perfunde por un complejo sistema
de capilares que dependen de la arteria hipofisaria, y esta
vascularización ocurre a presión venosa.
Durante una hemorragia masiva se produce una hipo-
tensión y un vasoespasmo de las arterias hipofisarias4,5 ; en
consecuencia, la perfusión de la glándula es deficitaria y
se pueden generar extensas áreas de necrosis que sustitu-
yen al tejido glandular normal. El grado de disfunción de
la glándula dependerá de la extensión de estas áreas de
necrosis.
También se han propuesto otros factores contribuyentes,
como pueden ser la trombosis vascular y factores autoinmu-
nes. Hasta un 63% de mujeres con SS presentan anticuerpos
antipituitarios, y el significado de estos anticuerpos no está
claro, aunque se ha propuesto que pueden favorecer la apa-
rición de un SS de expresión tardía6 .
Las manifestaciones clínicas del síndrome dependerán
del grado de severidad del déficit hormonal. Muchas muje-
res permanecen asintomáticas durante años, hasta que ante
una causa precipitante (una intervención quirúrgica o una
infección) la hipófisis es incapaz de aumentar la producción
hormonal habitual, y desarrollan una crisis adrenal.
Las hormonas más frecuentemente afectadas son la pro-
lactina (90-100%) y la GH, mientras otras hormonas, como
el cortisol, las gonadotropinas y la hormona tirotrópica, se
ven afectadas en menos pacientes (50-100%)6 .
Por el déficit de la prolactina se explica el fallo en la lac-
tancia, y este es el síntoma más frecuente y característico.
Las gonadotropinas no están afectadas en muchas ocasio-
nes, y hay casos de SS que mantienen ciclos menstruales
regulares, e incluso algunos con embarazos espontáneos.
La presentación del SS puede ser aguda o crónica.
En las formas agudas los datos clínicos incluyen signos
de insuficiencia adrenocortical2,7,8 , como hipotensión, hipo-
termia, taquicardia, hipoglucemia, hiponatremia, náuseas y
vómitos. En las formas graves puede ocurrir colapso circula-
torio, hiponatremia severa, diabetes insípida central, fallo
cardíaco congestivo, e incluso psicosis.
En las formas crónicas, o de presentación tardía, los sín-
tomas son más variables:
- Amenorrea, esterilidad y disminución del vello axilar y
púbico por déficit de gonadotropinas.
- Astenia, debilidad, fatiga y pérdida de masa muscular por
déficit de tiroxina y GH.
- Hipoglucemia.
- Intolerancia al frío.
- Envejecimiento prematuro.
La hiponatremia es la alteración electrolítica más fre-
cuente y se observa entre un 33 y 69% de los casos7 ; en el
caso clínico presentado esta era la única alteración analítica
inicial. Puede ocurrir tanto en las formas agudas como en las
crónicas. Su causa también es multifactorial y se relaciona
con hipovolemia, hipotiroidismo, bajos niveles de cortisol
y el desarrollo de un síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
El potasio no se altera en este síndrome porque la pro-
ducción de aldosterona es independiente de la hipófisis.
577
También es frecuente encontrar alteraciones hematoló-
gicas como anemia, que es la más frecuente, pero se han
descrito también casos de pancitopenia y alteraciones en la
coagulación5,9 .
El diagnóstico se basa en la historia clínica, la medición
analítica del déficit hormonal y los hallazgos en los estudios
de imagen.
La prueba más eficaz para valorar la hipófisis es la reso-
nancia magnética; se ha demostrado que hasta un 70% de las
pacientes con SS presentan una imagen de silla turca vacía,
y el 30%, una imagen de vacío parcial.
Además, debemos solicitar niveles de las distintas hor-
monas implicadas, entre ellas, tiroxina libre, prolactina,
hormona tirotrópica, hormona adrenocorticotropa, cortisol,
gonadotropinas, estradiol e IGF-1. Algunos centros reco-
miendan realizar también test dinámicos para valorar el
funcionamiento de la glándula, como la estimulación de la
hormona adrenocorticotropa para conocer si la insuficien-
cia adrenal es primaria o secundaria; en el caso presentado
nos encontramos con un contexto clínico muy característico
con un cortisol muy disminuido, y debido a la urgencia del
cuadro se consideró necesario un tratamiento corticoideo
sustitutivo inmediato.
El diagnóstico diferencial es importante, en nuestra
paciente la primera sospecha fue de cuadro séptico por la
clínica de hipotermia e hipotensión, pero el fallo en la lac-
tancia fue la clave que orientó el diagnóstico. De acuerdo
con la historia obstétrica, la clínica y los valores hormo-
nales se confirmó el diagnóstico; sin embargo, la imagen
radiológica no mostró alteraciones en la hipófisis.
El principal objetivo del tratamiento es reponer el déficit
hormonal, incluso antes de tener una confirmación diagnós-
tica.
La primera causa de mortalidad en el SS es la insuficiencia
adrenal8 .
Habitualmente se trata primero el déficit adrenal y pos-
teriormente el déficit de hormona tiroidea, puesto que la
tiroxina actúa aumentando el metabolismo del cortisol.
Iniciaremos el tratamiento con hidrocortisona (15-
25 mg/día en 2-3 dosis5 ); también se puede realizar
tratamiento sustitutivo con prednisolona o dexametasona,
pero son fármacos con una vida media más larga y esto puede
favorecer un sobretratamiento.
En situaciones de estrés, como una infección o una inter-
vención quirúrgica, se recomienda administrar altas dosis
de corticoesteroides de modo profiláctico5 . La reposición
con mineralcorticoides no es necesaria porque el sistema
renina-angiotensina-aldosterona no se ve afectado en el SS8 .
Si los niveles de tiroxina son bajos, hay que realizar tra-
tamiento sustitutivo. El objetivo es mantener los valores de
tiroxina por encima del rango alto de la normalidad2 . La
dosis de tiroxina recomendada es 1,6-1,7 ␮g/kg.
La reposición de GH se debe considerar en pacientes con
valores bajos, pero el beneficio del tratamiento todavía no
está aclarado. La dosis de GH debe establecerse de modo
individual5 .
El déficit hormonal es frecuente que sea transitorio y que
con el tiempo se produzca una recuperación parcial o total
de la función glandular. Una vez resuelto el proceso agudo,
según la evolución y de forma ambulatoria se puede plantear
la suspensión de la medicación y valorar la competencia de
los ejes corticotropo y tirotropo con test dinámicos.
578
Una historia clínica de hemorragia posparto, el fallo en
la lactancia y el cese de la menstruación son datos clínicos
importantes que orientan al diagnóstico del SS. El diagnós-
tico precoz de esta enfermedad es clave para el inicio del
tratamiento y poder reducir las complicaciones en estas
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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