Gamal Hamdan
MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crtica
Trauma Craneoenceflico Severo: Parte I
Gamal Hamdan Suleiman M.D.
Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mrida. Venezuela
Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal N 869, Mrida, Estado Mrida, 5101. Venezuela. e-mail: gamal@medicrit.com
Telefono: +584164799786, +582748085060
l trauma craneoenceflico (TEC) se define como la
E ocurrencia de una lesin en la cabeza con la presen-
cia de al menos uno de los siguientes elementos: al-
teracin de la consciencia y/o amnesia debido al
trauma; cambios neurolgicos o neurofisiolgicos, o diag-
nstico de fractura de crneo o lesiones intracraneanas atri-
buibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del
trauma que incluya los diagnsticos de lesin de la cabeza y
/o injuria cerebral traumatica entre las causas que produje-
ron la muerte.1 El TEC severo se define por la presencia de
8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.2 Es la
principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 a-
os. Los accidentes de trnsito constituyen la causa ms
frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que
en Ibero-Amrica oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitan-
tes por ao, y constituyen la principal causa de TEC severo
(figura 1).3 En Ibero-Amrica la incidencia de TEC es de
200 a 400 por cada 100.000 habitantes por ao, y es ms
frecuente en el sexo masculino, con una relacin 2:1 a 3:1,
afectando a la poblacin joven, econmicamente activa. Es-
to genera un costo social y en la atencin hospitalaria e inci-
de en la economa y progreso de la sociedad.4 La mortalidad
ronda el 30% en los centros especializados en trauma.5
PATOGENESIS
El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impac-
to directo: fractura, contusin, hemorragia puntiforme y sub-
aracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y he-
morragia subsecuente. El trauma directo, produce contusin
del parnquima cerebral y lesin axonal difusa en la sustan-
cia blanca cerebral y del tronco enceflico. La lesin prima-
ria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo
cerebral, que comprometen la hemodinmica intracraneal y
la homeostasis inica. La injuria cerebral, se acompaa de
isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la produccin de
energa va a depender de la gliclisis anaerbica, que es un
mecanismo poco eficiente de produccin energtica, condi-
cionando la disminucin de los niveles de ATP (Figura 2).
Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustan-
cial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reduccin del
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TEC Severo
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aporte energtico repercute sobre el transporte de iones
transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una
molcula de ATP para transportar 2 iones de potasio al inte-
rior de la clula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminu-
cin de la produccin de ATP, conduce a la falla de la bom-
ba Na-K, producindose la prdida neta de potasio y ganan-
cia de sodio intracelular, que debido al efecto osmtico, a-
rrastra agua al interior de la clula. De igual forma, la bom-
ba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++
por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la
concentracin de calcio intracelular.
El transporte pasivo de iones a travs de la membrana
celular, involucra la accin de: el intercambio de Ca++ (sali-
da de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a
mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el inter-
cambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el
pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento
del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-po-
tasio, genera un gradiente de concentracin de sodio que im-
pide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de io-
nes, lo que culmina con la acumulacin de Ca++ e H+ den-
tro de la clula (Figura 3). La acidosis genera incapacidad
de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento de es-
te produce la activacin proteasas y fosfolipasas que condu-
cen a la protelisis y ruptura de la membrana celular.8,9 La
hipoxia determina una elevacin del calcio intrace-lular10-12
mediado en parte, por la liberacin de Ca++ desde el retcu-
lo endoplsmico.13 Este incremento del Cai++ genera edema
y la muerte celular.14
En condiciones normales, el gradiente de concentracin
de potasio favorece su salida desde la clula, generando un
estado de electropositividad en el espacio extracelular y e-
lectronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que
las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a
la par del potasio. Cuando el interior de la clula se hace lo
suficientemente negativo, se crea un gradiente electroqumi-
co que impide la continuacin de la salida de potasio, a pe-
sar del gradiente de concentracin. La entrada de iones de
sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61
mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interi-
or, hasta que se alcanza el gradiente electroqumico que blo-
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Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de trnsito, por 100.000 habitantes. * En estas reas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por
100.000 habitantes por ao. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Orga-
nization 2004; 1-53 (3)

Ciclo anaerbico Produccin neta de

citoplasmtico Gliclisis ATP: 2 moles por Glucosa 2K+
cada mol de glucosa
2 ATP Bomba
Na-K
Lactato
ADP
2H + 2Pi + 2ADP 3Na+
2(G3P) 2NAD
4H + 4Pi + 4ADP Na+ ATP

2NADH + H
4 ATP LDH
H+
2 Piruvato 2 Lactato ADP

Figura 2. Metabolismo anaerbico de la glucosa. (Ver explica-

cin en el texto). G3P: Gliceraldehido 3-fosfato 2Ca++ Ca++

quea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera Bomba

el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la Ca++
bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90
3Na+
mV en el interior celular.15 En la injuria cerebral se produce
la disminucin del potasio intracelular y el aumento del Figura 3. Sistemas de transporte ionico transmembrana
que se alteran al disminuir la disponibilidad de ATP.
extracelular. El interior de la clula se hace menos negativo, (Ver explicacin en el texto).
generando la despolarizacin de la membrana, lo cual pro-
duce la apertura de los canales de calcio voltaje dependien-
te, e induce la liberacin de neurotransmisores, entre ellos el
glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada

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por la activacin de los receptores de N-metil D-Aspartato
(NMDA), producindose un mayor influjo de calcio,7,16 por
otro lado, activa receptores metabotrpicos acoplados a la
proteina G, que inducen la liberacin de Ca++ desde el ret-
culo endoplsmico, perpetundose el dao neuronal.17-22 A-
dems la activacin del receptor de NMDA es mediador de
la apoptsis, como se explicar ms adelante.61-63
Isquemia/Reperfusin y Especies Reactivas del Oxgeno
Al restablecerse el flujo sanguneo cerebral, se genera la
lesin por reperfusin. En situaciones de isquemia/reperfu-
sin, la enzima xantinodeshidrogenasa es transformada en
xantinooxidasa.23 En condiciones de isquemia, el aumento
del consumo de ATP, tiene como consecuencia la acumula-
cin de los catabolitos purnicos xantina e hipoxantina, los
cuales utilizan el oxgeno como substrato. En el momento
de la reperfusin y al aumentar la disponibilidad de oxgeno,
estos catabolitos son metabolizados por la xantinooxidasa,
convirtindolos en superxido y este por accin de la super-
xido-dismutasa en presencia de hierro (Fe+2,3) es transfor-
mado en perxido de hidrgeno.24-29 La enzima NADPH o-
xidasa 30-34 y el ciclo de oxido-reduccin del hierro 35,36 cons-
tituyen otras fuentes de produccin de especies reactivas del
oxgeno durante la reperfusin, aunque su rol es menor al de
la xantinodeshidrogenasa. Los radicales libres, destruyen la
membrana celular mediante la peroxidacin lipdica (figura
4).37 Por otro lado, alteran la funcin de algunas enzimas,
como la sintetasa de glutamina, transformando el glutamato
en glutamina. Existe evidencia, de que la lesin producida
por las especies reactivas del oxgeno, alcanzan su actividad
mxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria, lapso
en el que la intervencin teraputica pudiera reducir la mag-
nitud del dao cerebral secundario.38
Rol de las Caspasas y la Apoptsis
En la ltima dcada, se ha acumulado evidencia que in-
volucra a la apoptsis en el mecanismo patognico del dao
neuronal provocado por el trauma craneoenceflico.39-44 La
apoptsis es la muerte celular programada, y se caracteriza
por la reduccin del volumen celular debida al eflujo de po-
tasio y fragmentacin del ADN del ncleo,45 con preserva-
cin de la membrana celular. Este proceso es regulado por
mltiples factores y puede ser desencadenado por estmulos
externos (va extrnseca), o por una serie de eventos intrace-
lulares o va intrnseca.46-49 La va extrnseca (FAS) se acti-
va, cuando ciertas protenas como el factor de necrosis tu-
moral o el ligando FAS se une al receptor CD 95/Apo-1 (re-
ceptor de la muerte) en la superficie celular.46-50 La va in-
trnseca es activada por la ruptura de la membrana de la mi-
tocondria 51 (muerte mitocondrial), y es mediada por mlti-
ples factores (especies reactivas del oxgeno, seales proa-
poptticas del gen Bcl-2, translocacin del citocromo C, cal-
cio, rayos ultravioleta).52,53 El gen Bcl-2 codifica las protei-
nas de la membrana mitocondrial externa que bloquean la a-
poptsis celular,54-62 pero tambin media la actividad proa-
popttica a travs del fragmento BAX.46,62 Algunas seales
como las caspasas 1 y 8 producen el clivaje de secuencias de
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TEC Severo
Isquemia/hipoxia
Xantino Xantinooxidasa
deshidrogenasa
ATP
Acido rico Xantina, hipoxantina
Isquemia/hipoxia
Reperfusin
O2
Xantino
oxidasa
SOD
Perxido Superxido
de
Hidrgeno
Fe2,3 GSH
Catalasa peroxidasa
Peroxidacin lipdica
Destruccin de la
membrana celular H2O + O
Antioxidante
Figura 4. Lesin por isquemia/reperfusin. SOD: Superxido
dismutasa; GSH: glutation. Ver explicacin en el texto
aminocidos de la proteina Bcl-2 transformndola en el
fragmento BAX que inicia la apoptsis.63,64 El citocromo C
es un componente mitocondrial de la cadena transportadora
de electrones esencial para la produccin de ATP que ade-
ms tiene la capacidad de activar la cascada de las caspasas.
65-67 La activacin del receptor de NMDA por el glutamato
induce el aumento de los niveles intracelulares de calcio que
ejerce un efecto citotxico sobre la mitocondria y provoca la
liberacin del citocromo C al citoplasma celular donde se u-
ne a una proteina citoplasmtica (Apaf-1) y origina un com-
plejo molecular llamado apoptosoma, que activa la caspasa
9 y esta a la caspasa 3 (figura 5).68,69 Otra molcula apopto-
gnica liberada desde la mitocondria durante la isquemia/re-
perfusin es la Smac/DIABLO, la cual tiene la capacidad de
inhibir molculas bloqueadoras de la apoptsis como la pro-
teina ligada a X inhibidora de la apoptsis (XIAP).70 La acti-
vacin del receptor de NMDA induce cambios de configura-
cin y activacin directa de la caspasa 3.69,71 La transloca-
cin del citocromo C provoca el eflujo de potasio y cloro, y
es responsable de la reduccin del pH intracelular condu-
ciendo a la apoptsis. La apoptsis ocurre en la zona de pe-
numbra isqumica donde se requiere que la injuria alcance
el umbral mnimo necesario para iniciar la cascada de las
caspasas; 72 mientras que en el centro de la lesin se produce
la necrosis celular.73-79 Estos hallazgos tienen implicaciones
teraputicas, ya que la administracin de bloqueadores de
los receptores de NMDA en conjunto con inhibidores de la
caspasa 3, as como de cationes (K+, Na+) han evidenciado
mayor neuroproteccin que cada uno por separado en estu-
dios de experimentacin.80-82 Recientemente se encontr que
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Activacin

Factor inductor Endonucleasa G Citocromo C Smac/Diablo

de la apoptsis
Caspasa- Apoptosoma Inhibe los
independiente (citocromo c, inhibidores de
Apaf-1, la caspasa
procaspasa-9

Caspasa-9

Caspasa-3

Activacin

Muerte Celular

Figura 5. Mecanismo de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, calcio y algunas seales
proapoptticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en la superficie de la membrana mitocondrial. Esto
conduce a la translocacin y liberacin del citocromo c al citoplasma donde se une a la molcula Apaf-1 y a la
procaspasa 9 conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 9 y 3 y se
produce la apoptosis. NMDAr: receptor de N-Metil D-Aspartato

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las neurotrofinas (factores de crecimiento neuronal modula-

dores de la supervivencia neuronal durante el desarrollo em-
brionario) pueden bloquear la apoptsis. Las neurotrofinas
se unen a un receptor de tirosinkinasa, y desencadena una
respuesta que conduce a modificaciones en la expresin de
genes, y en la supervivencia neuronal.83

Respuesta Inflamatoria y Citoquinas

Desde hace varios aos se han demostrado alteraciones

en la respuesta inmunolgica en el paciente con TEC que
afectan la evolucin y el pronstico.84,85 La alteracin de la
inmunidad humoral se caracteriza por disminucin impor-
tante de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgG1 e IgM, y Figura 6. Barrera hematoenceflica
del sistema de complemento C1q, C2 y properdina.85,88 La
inmunidad celular tambien resulta afectada por la reduccin hermticas entre las clulas endoteliales, b) alta resistencia
de la poblacin circulante de linfocitos T (LT), LT helper, elctrica transendotelial, c) ausencia de pinocitosis, y d) au-
LT supresores y las natural killer (NK). 86-88 Estas alteracio- sencia de fenestraciones, comportndose como una barrera
nes en el sistema inmunolgico inciden sobre el curso evo- que filtra el pasaje de sustancias desde y hacia el cerebro,
lutivo del paciente, y se asocian a complicaciones infeccio- modulando la permeabilidad vascular.105 A nivel microvas-
sas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsi- cular el intercambio de sustancias es netamente pasivo, de-
guientes al trauma.88 pendiendo de gradientes de presin de fluidos (ley de Star-
ling), de concentracin de solutos, y del grado de permea-
En la injuria cerebral traumtica hay liberacin de cito- bilidad del vaso sanguneo (coeficientes de permeabilidad).
quinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis Los coeficientes de permeabilidad que regulan el flujo de
tumoral (FNT-), la interleuquina 1- (IL-1) y la inter- solutos y solventes son: a) conductancia hidrulica: modula
leukina 6 (IL-6). El FNT- y la IL- estimulan la sntesis de la permeabilidad al agua; b) permeabilidad difusional: regu-
xido ntrico, as como el aumento de los metabolitos del - la la difusin de solutos; c) ultrafiltracin: modula el paso
cido araquidnico (prostaglandinas, tromboxano, leucotrie- de macromolculas como la albmina (reflexin onctica) y
nos por activacin de las vas de la ciclo y lipooxigenasa),89 d) reflexin osmtica: regula el grado de permeabilidad a un
aumento de los niveles de factor activador plaquetario, y de soluto determinado, mientras mayor es el coeficiente, menor
la expresin de molculas de adhesin ICAM-1 y selectina. es el grado de permeabilidad. La BHE tiene: a) bajo coefi-
90,91 Estas citoquinas se han detectado en el tejido cerebral, ciente de conductancia hidrulica e implica que dentro de
LCR y sangre de los pacientes con TEC, e injuria cerebral ciertos lmites es poco permeable al agua, por lo que su des-
por otras causas.92 Estudios experimentales en animales, han plazamiento es regulado por las fuerzas osmticas, b) alta
mostrado elevacin del FNT- en el TEC 93-95 y han eviden- permeabilidad difusional para el O2, CO2, sustancias lipo-
ciado que media la activacin de la apoptsis a travs de la solubles como anestsicos y alcohol, c) alto coeficiente de
va extrnseca.96,97 La elevacin del FNT-, y la IL-1 tiene reflexin osmtica (baja permeabilidad) para ciertos solutos
un patrn temporal de forma que los niveles comienzan a e- como el Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol, y d) elevado coefi-
levarse una hora despus del trauma, alcanzando el primer ciente de ultrafiltracin o reflexin onctica, y es prctica-
pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas,95,98-101 y pue- mente impermeable a la albmina y otras macromolculas.
den persistir elevadas hasta 3 meses posterior al trauma.102 106 En condiciones normales, el movimiento de agua a travs

La IL-6 modula la expresin de genes involucrados en la
respuesta cerebral al trauma. La deficiencia de IL-6 en el
TEC en animales de experimentacin, se asoci a evolucin
trpida.103 La IL-6 esta asociada al pronstico en el TEC se-
vero. Se ha demostrado que la presencia de niveles de IL-6
mayores en el tejido cerebral en comparacin con los nive-
les circulantes en sangre durante las primeras 72 horas son
un marcador de mal pronstico y evolucin fatal.104 An es-
t por dilucidarse el rol de las citoquinas en la patognesis
del TEC y sus implicaciones teraputicas.
Barrera Hematoenceflica y Edema Cerebral
La barrera hematoenceflica (BHE) esta constituida por
una capa de clulas endoteliales especializadas rodeadas por
una lmina basal y un componente glial conformado por los
astrocitos (figura 6). Esta capa se caracteriza por: a) uniones
de la BHE depende principalmente de la osmolaridad plas-
mtica efectiva o tonicidad generada por los solutos con alto
coeficiente de reflexin osmtica, y se superpone a la fuerza
onctica del compartimiento vascular originada por las pro-
tenas, al punto que por cada miliosmol que aumenta el gra-
diente osmtico entre la sangre y el fluido del intersticio ce-
rebral, se genera una presin hidrosttica aproximada de 17
a 20 mmHg. 107
El edema cerebral tiene mltiples mecanismos. El edema
vasognico se produce por la disrupcin de la barrera hema-
toenceflica caracterizada por la lesin de pericitos, astroci-
tos, lmina basal, disfuncin endotelial y apertura de las u-
niones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parnqui-
ma cerebral y provoca reduccin de la osmolaridad en el vo-
lumen extracelular.105 Adems hay edema glial perivascular
(producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular) que

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comprime y reduce la luz de los capilares, lo que disminuye

el flujo sanguneo, entorpece la difusin del O2 y produce
ms hipoxia y edema (figura 7).108-110 El edema vasognico
se acumula inicialmente en la sustancia blanca ya que ofrece
menor resistencia al flujo que la sustancia gris.111 El edema
citotxico se debe a las alteraciones en el metabolismo cere-
bral a causa de la hipoxia, como se explic previamente. Es-
tudios experimentales en animales, evidencian que la per-
meabilidad de la BHE comienza a aumentar despus de la
primera hora, es completa entre 4 y 12 horas posterior a la
injuria, y se caracteriza por la retencin de agua, Na+ y Cl-.
El pico de edema cerebral se produce entre los das 1 y 4,
posteriormente comienza a disminuir. El edema afecta los
compartimientos intra y extracelular, como consecuencia del
acmulo de solutos,111-113 y constituye el factor de mayor in-
fluencia en la congestin cerebral traumtica.114 El aumento
de la albmina en el rea de lesin ejerce poco efecto sobre
la generacin del edema. Esto se debe a que el incremento
de los niveles de albmina en la zona de lesin es lento, y
no comienza sino hasta 6 horas despus de la injuria, cuando
ya los cationes han generado el edema por smosis. Un estu-
dio experimental en animales revel que la fuerza osmtica
es la que ejerce el mayor efecto sobre la aparicin del ede-
ma. Las fuerzas oncticas ejercen poco o ningn efecto, de
hecho, el edema desaparece mucho antes de que se produzca
el aclaramiento de la albmina.115 Sin embargo en un mode-
lo experimental se encontr que la hipoalbuminemia en con-
junto con hipoosmolaridad plasmtica agrava la magnitud
del edema cerebral.116 Figura 7. Disrupcin de la barrera hematoencefalica y edema
cerebral. A: Imagen de microscopia electrnica en la que se muestra
el edema del astrocito perivascular (flecha) que comprime el capilar
Las acuaporinas (AQP) son una familia de protenas hi- y reduce su luz (*). B: N: ncleo de clula endotelial, A: astrocito,
drofbicas de bajo peso molecular (28 kDa) que modulan el flecha: lmen capilar. Reproducido de Menon DK, Coles JP, Gupta
paso de agua a travs de la membrana citoplasmtica117 y Ak, et al: Diffusion limited oxygen delivery following head injury.
que al parecer estn involucradas en la patognesis del ede- Crit Care Med 2004; 32:1384-1390 (93)
ma cerebral. Hasta ahora se han caracterizado 10 tipos de a-
cuaporina en animales mamferos, que han sido clasificadas para detener el sangrado. Este proceso tiene 4 fases: con-
en dos grandes grupos: las permeables slo al agua (AQP1, traccin del vaso lesionado, adhesin y agregacin plaque-
AQP2, AQP4, AQP5, AQP8) y las permeables al agua y taria, activacin de la cascada de la coagulacin y por lti-
ciertos solutos como el glicerol (AQP3, AQP6, AQP7 y mo activacin de la fibrinolisis. La actividad coagulante y
AQP9). Los astrocitos expresan la AQP4 en la superficie anticoagulante se encuentra en equilibrio permanente. En el
que est en contacto con la lmina basal de la BHE,118 y se trauma son mltiples los factores que rompen este equilibrio
ha demostrado en estudios experimentales que en la injuria y conducen a trastornos de la coagulacin. Estos factores
cerebral traumtica se produce una regulacin en alta de la son: a) hemodilucin por administracin de grandes vol-
expresin de AQP4 119,120 causante del aumento de la per- menes de lquido y de concentrado globular durante la rea-
meabilidad al agua y generacin de edema astrocitario. El nimacin, b) hipotermia, y c) lesin tisular.126-129 La lesin
desarrollo de drogas bloqueadoras de las acuaporinas actual- tisular induce la adhesin y agregacin plaquetaria y activa
mente es objeto de investigacin.121 la cascada de la coagulacin que conduce a la conversin
del fibringeno en una densa malla de fibrina que se une a
Otro mediador involucrado en el mecanismo del edema las plaquetas con el fin de formar un cogulo y detener la
cerebral es la trombina. Estudios experimentales en anima- prdida hemtica. Finalmente esto induce la liberacin del
les, evidencian que aumenta la permeabilidad de la BHE y activador tisular del plasmingeno (t-PA) que activa el plas-
la concentracin intracerebral de Na+ y Cl-. Alrededor de mingeno a plasmina y se produce la lsis del cogulo. El
los cogulos se produce una reaccin inflamatoria y gliosis aumento de la actividad fibrinoltica trata de limitar la ex-
reactiva mediada por la trombina, la cual se revierte al inhi- tensin del trombo, e impedir la oclusin del vaso sangu-
bir su accin con hirudina.122-125 neo.

Coagulopata El politraumatismo severo induce la formacin de cogu-

los en todos los tejidos lesionados, que termina por consu-
Al producirse una lesin tisular, se inicia la hemostasia mir los factores de coagulacin, y adems estimula la activi-

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dad fibrinoltica, produciendo un desequilibrio entre los fac-
tores de la cascada fibrinoltica y antifibrinoltica, factores
de coagulacin y elementos formes de la sangre cuya expre-
sin clnica es la hemorragia incontrolable.130 En el paciente
politraumatizado estos trastornos son debidos en parte a la
reduccin de los niveles de antitrombina III (AT III). Sin
embargo el TEC severo se asocia a niveles supranormales
de AT III (figura 8).131 En los 30 minutos posteriores al TEC
aumenta la agregacin plaquetaria en la zona de corteza ce-
rebral traumatizada. Esto es ms marcado en la superficie
pial y se asocia a reduccin del ndice de flujo sanguneo ce-
rebral, generando isquemia focal. A los 3 das, los hallazgos
histopatolgicos muestran que estos focos de isquemia tie-
nen algn grado de hemorragia y de necrosis neuronal se-
lectiva.132,133 El cerebro tiene una alta capacidad de expre-
sin y generacin de factor tisular.134 El trauma induce el au-
mento de factor o tromboplastina tisular y activa la cascada
de la coagulacin por la va extrnseca que conduce a la acti-
vacin de la trombina (figura 9). La activacin de la trombi-
na tanto por la va extrnseca como la intrnseca, convierte el
fibringeno en fibrina (figura 10). Adems hay elevacin
sustancial del inhibidor del activador tisular del plasmin-
geno (PAI-1), protrombina, complejo trombina-antitrombi-
na, fibrinopptido A y dimero-D durante las primeras 24 ho-
ras, despus comienzan a descender y alcanzan niveles basa-
les al quinto da.
El desequilibrio entre los mecanismos coagulantes y an-
ticoagulantes, desencadenan coagulacin intravascular dise-
minada (CID), caracterizada por una actividad procoagu-
lante incontrolada, formacin de trombos en la microcircu-
lacin, consumo de los factores de la coagulacin, seguido
de aumento de la actividad fibrinoltica y activacin de la
respuesta inflamatoria. Estos eventos se superponen en rela-
cin al tiempo (figura 11).135 El cuadro se caracteriza clini-
camente por prolongacin de los tiempos de coagulacin
(TP y TPT), consumo de fibringeno (< 50 mg/dl) y trom-
bocitopenia.129 La coagulopata est involucrada en la gne-
sis de la lesin cerebral secundaria. La formacin de micro-
trombos ocluye la microcirculacin y genera reas de isque-
mia. An si la fibrina no ocluye el vaso sanguneo, puede in-
terferir con la difusin del oxgeno hacia la clula.136,137 Los
mediadores de inflamacin involucrados en los trastornos de
la coagulacin producen lesin neuronal y endotelial y agra-
van la lesin por isquemia (figura 12).138-140 La coagulopata
est presente las primeras horas posteriores al TEC en alre-
dedor del 20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y
la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.141 El des-
censo en el contaje plaquetario durante las primeras 24 ho-
ras post-trauma muestra una asociacin significativa con la
presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.142 La a-
paricin temprana de coagulopata en el paciente traumati-
zado se asocia a mal pronstico, y constituye un predictor
independiente de mortalidad.143
En definitiva, en el TEC severo al igual que en otros ti-
pos de trauma, se produce liberacin del factor tisular, for-
macin de trombina y fibrina y activacin e inhibicin del
plasmingeno.144 Actualmente se encuentra en curso el estu-
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TEC Severo
Figura 8. Niveles de actividad de AT III. En los pacientes con
TEC severo (AIS 4-5) se evidencia aumento de la actividad en
relacin al tiempo, comparado con los pacientes con TEC leve
o sin TEC (AIS 0-3). AT III: Antitrombina III. AIS: Acute In-
jury Score. Tomado de Owings J, Bagley M, Gosselin R, et al:
Effect of critical injury on plasma antithrombin activity: low
antithrombin levels are associated with thromboembolic
complications. J Trauma 1996; 41:396-406 (131)
dio CRASH2, cuyo objetivo es evaluar los efectos de la ad-
ministracin de antifibrinolticos sobre la mortalidad en pa-
cientes con trauma y coagulopata asociada.145
Hipotermia
La temperatura corporal es producto de la energa gene-
rada por el consumo de oxgeno. El paciente politraumatiza-
do con frecuencia presenta inestabilidad hemodinmica e hi-
poperfusin tisular que disminuye la oferta y el consumo ce-
lular de O2, la produccin de calor, y conduce a hipotermia.
130 La presencia de una temperatura central inferior a 35 C
se asocia a mal pronstico,146 su presencia a la admisin del
paciente constituye un predictor independiente de mortali-
dad.147 La hipotermia inhibe las reacciones enzimticas in-
volucradas en la cascada de la coagulacin, y altera la fun-
cin plaquetaria, establecindose un circulo vicioso entre
hemorragia-hipotermia-coagulacin (figura 13).
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo del Trauma
En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y
cerrado. El trauma abierto se define por la penetracin de la
duramadre, causada comnmente por proyectiles y esquir-
las. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad
comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).148,149 Existen
diferencias entre las propiedades balsticas de las armas mi-
litares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la
magnitud de la lesin. Los proyectiles de armas militares
son de alta energa y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts-
/seg, mientras que los de armas civiles son de baja energa y
generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas
de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg.150 Uno de
los factores determinantes de la penetracin del proyectil de
113
 Gamal Hamdan TEC Severo

Trauma Tisular Fases de la Coagulacin

Hipercoagulacin

Fibrinolisis

Coagulopata de consumo
Factor Tisular

N
i
v
VII VIIa e
l

d
e
X Xa
a
c
Ca++
t
i
Ca++ v
a
V c
i

n
Activador de la
Fosfolpidos protrombina
plaquetarios
Tiempo 24 horas

Figura 11. Fases de la coagulopata en el TEC. Las fases no se acti-

Protrombina
Trombina van en forma simultnea, pero se superponen entre si durante perio-
dos de tiempo considerable. Inicialmente existe un estado de mar-
cada hipercoagulabilidad. Horas despus se activa la fibrinolisis. Fi-
nalmente se producen manifestaciones hemorrgicas incontrolables
Ca++ debido al consumo de los factores de coagulacin.

Figura 9. Va extrnseca del mecanismo de coagulacin

Injuria Cerebral

Va extrnseca Va intrnseca

Liberacin de Liberacin de
factor tisular mediadores
de inflamacin
Activador de la protrombina

Protrombina Trombina

CID

Fibringeno Fibrina

Lesin secundaria

Plasmingeno Plasmina Lisis del cogulo

Figura 10. Mecanismo de formacin del cogulo de fibrina. La
va final comn de la cascada de la coagulacin conduce a la acti-
vacin de la protrombina y esta convierte el fibringeno soluble
en el cogulo de fibrina.
Medicrit 2005; 2(7):107-148
Figura 12. Rol de la coagulopata en la injuria cerebral secundaria.
La lesin primaria y la respuesta inflamatoria inducen la liberacin
de tromboplastina o factor tisular, que activa los mecanismos de
coagulacin, induce el depsito de fibrina, oclusin vascular gene-
rando la lesin secundaria.
www.medicrit.com 114
 Gamal Hamdan
baja energa al crneo, es la distancia a la cual es disparado.
Cuando el proyectil de baja energa, es disparado a corta
distancia, puede penetrar y salir del crneo.151,152 Dentro de
la bveda craneana, el recorrido puede ser irregular y sufrir
desviaciones de su trayectoria, produciendo lesin de mlti-
ples estructuras. Parte de la energa del proyectil es absorbi-
da con el impacto al hueso y la energa restante determina el
grado de lesin cerebral. El choque con el tejido cerebral ge-
nera una onda expansiva que frecuentemente produce lesin
lejos del trayecto del proyectil. Adems se forma una cavi-
dad transitoria de dimetro superior al de la bala, que perdu-
ra por milisegundos y se produce sangrado a lo largo del tra-
yecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones des-
critas se generan reas de contusin, edema cerebral, hemo-
rragia subaracnoidea, y hematomas. La muerte sobreviene
por la elevacin brusca y significativa de la presin intracra-
neana (PIC).
La causa ms frecuente de TEC cerrado son los acciden-
tes de vehculo automotor. Otras menos frecuentes son ca-
das y trauma directo con objeto contundente. La generacin
de fuerzas de aceleracin-desaceleracin producen fuerzas
tangenciales en el cerebro, generadoras de lesin axonal di-
fusa que se caracterizan por la prdida de la conciencia.153-155
Adems de la lesin axonal difusa, la fuerza de aceleracin
y desaceleracin puede producir contusin y laceraciones
del tejido cerebral. El mayor grado de lesin axonal gene-
ralmente se produce en la sustancia blanca de los hemisfe-
rios cerebrales. La severidad de la lesin difusa determina la
duracin y profundidad de la prdida de la conciencia y de
la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar
fractura del crneo, lesin de las meninges y sus vasos, y
generar la formacin de hematoma epidural. La fractura
puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimien-
to. La presencia de fractura en la bveda craneana obliga a
descartar la presencia de hematoma intracraneano.156-158 Las
fracturas de la base del crneo son producto de impactos de
alta energia e indican la exposicin a grandes fuerzas.
Cuando se produce fractura de la base del crneo, puede ha-
ber afectacin de los nervios craneales en su trayecto de sa-
lida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede
comprometer estructuras auditivas. En el encfalo se genera
la lesin por golpe caracterizada por contusin laceracin les hemorrgicas, presenta algn tipo de lesin no hemorr-
en la superficie cerebral; y la lesin por el contragolpe ubi-
cada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento
anterior y posterior del cerebro sobre la superficie de las fo-
sas anterior y media, que produce ruptura del parnquima y
vasos sanguneos y provocan la formacin de hematoma
subdural e intracerebral. Uno de los factores determinantes
de la mayor severidad de la lesin por el contragolpe es el
hecho de que el LCR es 4% ms denso que el tejido cere-
bral, y se comporta como un amortiguador. En el instante
del trauma el LCR se desplaza en direccin al golpe, por de-
lante del cerebro. Si la fuerza de desaceleracin es suficien-
te, har que el encfalo se desplace en sentido opuesto al
golpe y al LCR e impacte contra el crneo.159 La lesin por
el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lbu-
los frontales, especficamente en la superficie orbito-frontal
y en la zona anterior de los lbulos temporales.156
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TEC Severo
Hemorragia
Trauma
Coagulopata Hipotermia
Figura 13. Asociacin entre el trauma, hemorragia, hipotermia
y coagulopata, que conduce a la muerte del paciente
Lesin Axonal Difusa (LAD)
Es debida a la aplicacin de fuerzas de seccin sobre los
axones.153 La aceleracin rotacional es la causante del dao
axonal difuso en la mayora de los casos, y provoca el ci-
zallamiento, tensin y fuerzas de compresin, que conducen
a la deformacin del tejido. Estudios in vitro, han evidencia-
do que los axones sometidos a estiramiento se desalinean, se
tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al dao cito-
esqueltico.154 El dao mecnico altera los canales de sodio,
produciendo un aumento del influjo de este catin. Este in-
flujo de sodio, favorece la entrada de calcio a travs de los
canales de calcio voltaje-dependiente, que provoca el au-
mento de la actividad proteoltica, y se produce el deterioro
de la funcin y acmulo de protenas axonales de transporte
dentro del axn.155,160,161 Esto origina edema axonal, que pro-
voca la disfuncin del sistema activador reticular ascenden-
te, cuya expresin clnica es la desconexin de las aferen-
cias y del paciente con el entorno.162,163 Las reas afectadas
con mayor frecuencia son los sitios de unin entre las sus-
tancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona
dorsolateral del tallo enceflico 164-166 y la corona radiada y
se asocian a lesiones hemorrgicas en 56% de los casos 166
(figura 14). Los pacientes con LAD y lesiones supratentoria-
gica asociada en el tronco enceflico (64-85%), principal-
mente en el mesencfalo y el puente, hipocampo y parahi-
pocampo (45%) y de estas el 80% est asociada a lesiones
mesenceflicas pedunculares contralaterales.166 Las lesiones
son unilaterales en el 61% de los casos y se relacionan con
una mortalidad de 28%.167 La LAD, es detectable con la re-
sonancia magntica nuclear (RMN), como reas de hipoin-
tensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad
FLAIR 168-174 (figura 15). La resonancia magntica de difu-
sin (RMD) es superior a la modalidad FLAIR en la de-
teccin de LAD.175 La RMN espectrocpica es un mtodo
ms sensible que los arriba mencionados. Esta tcnica con-
siste en la deteccin de cambios bioqumicos y metablicos
a nivel de la lesin, caracterizados por la reduccin de los
niveles de N-Acetil L-Aspartato (NALA) en el tejido axonal
lesionado. El NALA es la principal fuente de grupos acetato
115
 Gamal Hamdan TEC Severo

Figura 14. Lesin axonal difusa (LAD). A: muestra LAD

a nivel del cuerpo calloso. B: LAD visibles como mlti-
ples puntos oscuros en la sustancia blanca, en las zonas de
unin entre sustancias blanca y gris. C: Microfotografa
que muestra retraccin de los axones lesionados (flechas)

Figura 15. Lesin axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A: RMN corte sagital modalidad T1, en la que se muestra seal de
baja intensidad. B: Tcnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de la seal. C: RMN tcnica espectrocpica turbo-protn-
eco-planar (t-PEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 116

 Gamal Hamdan
para la sntesis de lpidos constituyentes de la mielina, y su
reduccin se debe al aumento en la tasa de hidrlisis de la
molcula con el fin de aportar mayor cantidad de grupos a-
cetato al axn lesionado, para satisfacer los requerimientos
incrementados por el mecanismo de reparacin de la mieli-
na, as como proveer una fuente local de energa al tejido
axonal injuriado.176 La modalidad de RMN de mayor sensi-
bilidad en la deteccin precoz de LAD hasta ahora es la se-
cuencia de imgenes espectrocpicas turbo-protn-eco-pla-
nar (t-PEPSI) que es un estudio de corta duracin til en
pacientes inestables y poco colaboradores comparado con la
RMN convencional.177
Hematomas Intracraneanos
Hematoma Epidural (HE)
El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del
crneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de
la arteria y/o la vena menngea media y en la fosa posterior
por ruptura de los senos transversos y sigmoideos.374,375 La
forma del hematoma epidural es biconvexa, lo cual es debi-
do a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla inter-
na del crneo a nivel de las suturas seas, y en consecuen-
cia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas
(figura 17A). Se localiza con mayor frecuencia en la regin
temporal temporoparietal,178-182 predominando en el lado
derecho.179,183 En 1 a 3% de los casos el hematoma es bilate-
ral.183-185 La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,180,184, 186,187 y
es ms frecuente entre la segunda y tercera dcada de la vi-
da.178,181,182,185,186,188-193 La causa ms frecuente son los acci-
dentes de vehiculo automotor (50%), seguido de cada acci-
dental (30%) y traumatismo con objeto contundente (10%).
178,183,186,190,192,194 De forma caracterstica, en el 50% de los ca-
sos se acompaa de prdida inicial de la conciencia, seguido
de un periodo de lucidez mental, y deterioro rpidamente
progresivo del estado neurolgico.178,185,186,192 El coma sin pe-
riodo de lucidez mental puede ser la nica forma de presen-
tacin en 20 a 50% de los pacientes.178,180,182,190-192 El coma
puede estar ausente en alrededor del 30% de los casos.178,186,
191,192 La anisocoria (diferencia en el dimetro pupilar de am-
bos ojos >1 mm) se presenta en cerca del 50% de los casos,
especialmente cuando la forma de presentacin es el coma.
La presencia de lesiones supratentoriales con efecto de masa
provocan el desplazamiento y herniacin ipsilateral del un-
cus del hipocampo (localizado en la cara interna del lbulo
temporal) y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del
cerebelo o tentorio y produce compresin del nervio motor
ocular comn cuya manifestacin clnica es la midriasis.179,
195 Si no se evacua el hematoma expansivo se producir
compresin y descenso de las amgdalas cerebelosas y del
tronco encefalico a travs del foramen mgnum, conducien-
do a la muerte del paciente (figura 16).179,195 La anisocoria se
asocia a un pronstico variable determinado por la relacin
entre el lado del HE y el de la midriasis. Cuando la midriasis
es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un curso evo-
lutivo benigno siempre que la evacuacin del HE se lleve a
cabo en los primeros 70 minutos.179 En estos casos hay com-
presin y elongacin de las fibras pupilares parasimpticas
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
Figura 16. Hematoma epidural supratentorial que genera efecto de
masa y produce compresin ventricular y herniacin de 1: gyrus
singular; 2: uncus del hipocampo y 3: amigdalas cerebelosas
del nervio motor ocular comn a nivel del hiato tentorial,
que revierte al evacuar el hematoma. La presencia de mi-
driasis contralateral o bilateral es indicador de mal pronsti-
co (mortalidad de 74%), debido a que implica dao mesen-
ceflico severo e irreversible con afectacin de las vas pu-
pilares centrales.178,179,182,183,189,190,197,274 No es raro encontrar
lesiones asociadas al hematoma epidural. Alrededor de la
mitad de los pacientes presenta lesiones asociadas princi-
palmente hematoma subdural y contusiones hemorrgicas.
178,181,182,186,188-190,192,195,198,199
Hematoma Subdural (HS)
El hematoma subdural es ms frecuente que el epidural,
se presenta en el 20 a 30% de los TEC severos.200-204 La
causa de HS difiere con la edad del paciente. Los accidentes
en vehiculo automotor constituyen la causa ms comn en-
tre los pacientes de 20 a 40 aos de edad (56%), y las cadas
accidentales en los mayores de 65 aos (56%).205-207 El he-
matoma subdural, aparece como consecuencia de la ruptura
de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos.
La coleccin subdural se acumula entre la duramadre y la a-
racnoides, y dado que esta ltima no se adhiere al crneo en
los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de
la superficie cerebral proporcionndole el aspecto tomogr-
fico de concavidad interna (figura 17B). Los factores que se
asocian a mal pronstico y determinan la evolucin del pa-
ciente son la desviacin de la linea media, hematoma subdu-
ral con un grosor >18mm, la presencia de contusin cerebral
y lesiones extracraneanas que con frecuencia acompaan al
hematoma subdural.200,207-212 La desviacin de la linea media
<10mm o la presencia de HS con un grosor <10mm se aso-
cia a 85-90% de supervivencia. La diferencia negativa (des-
viacin de la linea media menor que el grosor del hemato-
ma) menor de -5mm tiene buen pronostico y se relaciona
117
 Gamal Hamdan
Grado Definicin
1 HSA 5 mm
2 HSA > 5 mm
3A HSA 5 mm, DLM 5 mm, LEM
3B HSA 5 mm, DLM > 5 mm, LEM
4A HSA > 5 mm, DLM 5 mm, LEM
4B HSA > 5 mm, DLM > 5 mm, LEM
Cuadro 1. Escala tomogrfica de Greene en la hemorragia
subaracnoidea (HSA). DLM: desviacin de la linea media. LEM:
lesin con efecto de masa. Tomado de: Greene KA, marciano FF,
Johnson BA, et al: Impact of traumatic subarachnoid hemorrha-
ge on outcome in nonpenetrating head injury. Part I: A proposed
computarized grading scale. J Neurosurg 1995; 83:445-52 (221)
con una tasa de supervivencia superior al 85%, (ejemplo:
desviacin de la linea media 4 mm y grosor del hematoma
10mm: 4-10 = -6mm). Por el contrario, el pronstico se en-
sombrece cuando la diferencia entre la desviacin de la linea
media y el grosor del HS es >5mm (mortalidad >50%) y >
10mm (>80%), debido al efecto sumatorio del edema cere-
bral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm y desviacin de
la linea media 12 mm, en este caso 12-5 = 7 mm). El grosor
>18mm reduce la supervivencia a <50% y 30mm a <10%.
212
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
La HSA se presenta en el 33 a 61% de los casos de TEC
severo213-219 y es detectable precozmente en la TAC inicial
(figura 17C).215,363 Las cadas accidentales constituyen la
causa ms comn (47%) seguido por los accidentes en ve-
hiculo automotor (34%).215 Afecta con mayor frecuencia a
pacientes del sexo masculino (70%) entre los 30 y 50 aos
de edad.215,217-221 La HSA se localiza comunmente en la con-
vexidad de los hemisferios cerebrales (67%) y en las cister-
nas basales (40 %) y en la mayor parte de los casos estn
asociadas a contusin cerebral (72%)215,221 hematoma subdu-
ral (20-40%),215,217 obliteracin de cisternas mesenceflicas
(50%) y desviacin de la lnea media (34%).219 Las lesiones
intracraneanas sin criterios de evacuacin quirrgica inme-
diata tienen un pronstico favorable con el manejo mdico
en el 89% de los casos.221 La presencia de HSA eleva 2 a 3.6
veces el riesgo de evolucin desfavorable y muerte en el pa-
ciente con TEC severo.219,224,362,363 La existencia de lesin in-
tracraneana con criterio neuroquirrgico (efecto de masa y
desviacin de la lnea media >5 mm) no evacuada en las pri-
meras 3 horas y la compresin de cisternas basales se aso-
cian a mal pronstico.221-223 El riesgo de evolucin desfavo-
rable aumenta con la severidad de los hallazgos tomogrfi-
cos. Existe correlacin entre el puntaje en la escala de coma
de Glasgow al ingreso, los hallazgos tomogrficos basados
en la escala propuesta por Greene221 (cuadro 1) y la escala
evolutiva de Glasgow (EEGG) (cuadro 3) al egreso del hos-
pital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en la ECG y con TAC
grado 1 tienen 38% de probabilidad de buena recuperacin
en la evaluacin de la EEGG, mientras que aquellos con
TAC grado 3 tienen 14% de probabilidad de buena evolu-
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
Grado Definicin
1 Hemorragia o cogulo no visible
2 Hemorragia linear difusa de grosor < 1mm
3* Hemorragia o cogulo localizado o difuso de grosor 1mm
4 Hemorragia intraventricular o parenquimatosa
Cuadro 2. Escala tomogrfica de Fisher en la hemorragia suba-
racnoidea. * Mayor riesgo de vasoespasmo
Puntos Estado evolutivo
1 Muerte
2 Estado Vegetativo
Incapacidad de interactuar con el entorno, arreactivo
3 Discapacidad severa
Puede obedecer rdenes sencillas, incapaz de vivir de
manera independiente
4 Discapacidad moderada
Independiente pero con incapacidad para retornar al
trabajo y/o la escuela
5 Buena recuperacin
Puede incorporarse al trabajo y/o la escuela
Cuadro 3. Escala evolutiva de Glasgow
cin y 34% discapacidad moderada en la EEGG. La presen-
cia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en el
82% de los casos. Cuando el puntaje en la ECG es de 3-5 la
presencia de hallazgos de grado 1 en la TAC se asocia a
70% y de grado 4 con 92% de probabilidad de discapacidad
severa respectivamente.221 El riesgo de evolucin desfavora-
ble aumenta con el grado tomogrfico en la escala de Fisher
(cuadro 2): Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y
grado 4 (78%),2 y con la localizacin de la hemorragia: con-
vexidad cerebral (40-60%),2,215,226 cisura interhemisfrica
(69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%),
cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%)2 y
mixto (cisternas y convexidad cerebral: 80%).215,226 La fre-
cuencia reportada de hidrocefalia es baja en la HSAT (<3
%). La HSA en pacientes con TEC abierto tiene una elevada
tasa de mortalidad (68%), la probabilidad de morir es 10 ve-
ces mayor que en aquellos sin HSA.225 El vasoespasmo es
menos frecuente en la HSA traumtica (HSAT) (20%)363 que
en la aneurismtica (HSAA) debido en parte a que la locali-
zacin de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral
(22%),2 cisura interhemisfrica (13%),2 cisura de Silvio (14
%),2,215,226 cisterna supraselar (7%),2 cisterna ambiens (8.8
%),2 cisterna cuadrigemina (3%) en la HSAT y alrededor del
polgono de Willis en la HSAA; y la coleccin generalmente
se ha reabsorbido para el quinto da antes del momento en
que se espera el vasoespasmo.227 El riesgo de vasoespasmo
aumenta con el grado de severidad tomogrfica en la escala
de Fisher.228 Durante los dos primeros das post-TEC es de
20% en los pacientes con TAC grado 2, comparado con 63
% en el grado 3. Entre los das 7 y 15 el riesgo de vasoes-
pasmo severo es de 71% en los pacientes con TAC grado 3
de Fisher. El vasoespasmo no siempre conduce a isquemia,
la cual ocurre en el 7.7% de los casos de HSAT, sin embar-
go el 70% de estos eventos isqumicos se corresponden con
118
 Gamal Hamdan
la localizacin del vasoespasmo severo.228 En conclusin los
hallazgos tomogrficos de mayor grado en la escala de Fis-
her implican la existencia de lesiones neurolgicas de mayor
severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolu-
cin al deterioro y la muerte.
Hematoma Intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia
del movimiento brusco del encfalo en el interior del crneo
que provoca contusin cerebral y ruptura de vasos sangu-
neos. Generalmente se localizan en los lbulos frontal (43
%) y temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el
rea polar y 15% en cara inferior) (figura 17C).166 El hema-
toma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa.
Con frecuencia, no es visible en la tomografa inicial, sino
despus de 24 horas y hasta 10 das posteriores al trauma.229-
237 El pronstico es determinado por factores clnicos (edad,
189,229,231,238 ECG post reanimacin,229-231,237,239-241 alteracin de
los reflejos del tallo enceflico),229,242 tomogrficos (fractura
de bveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas a-
sociadas,198,242,243 magnitud y localizacin de las lesiones,231,
244, 245 volumen de los hematomas,237,246 compresin de cister-
nas mesenceflicas230,246,247 y severidad del edema),198,230,242,
243 nivel de PIC,229,230,241,243,245,249,250,360 y retrasos en la detec-
cin de la lesin e intervencin neuroquirrgica 246,250,370 Los
hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal
pronstico (mortalidad de 60%).383
Lesiones de Fosa Posterior
Las lesiones hemorrgicas son poco frecuentes (1 a 2%
de los TEC severos) 251 pero se asocian a mal pronstico (80
% de casos) debido a las caractersticas volumtricas de la
fosa posterior. La presencia de <8 puntos en la Escala de
Coma de Glasgow (ECG), compresin de cisternas basales y
del IV ventrculo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales a-
sociadas, lesin central o hacia la linea media, hematoma in-
traparenquimatoso, extensin supratentorial del hematoma y
hematoma cerebeloso con dimetro >3 cm, son factores de
mal pronstico estrechamente relacionados con una evolu-
cin trpida a pesar del tratamiento adecuado.252 Las lesio-
nes no hemorrgicas del tronco enceflico y cerebelo son
ms frecuentes (64%) que las hemorrgicas y tienen una
mortalidad global de 44%. En el 61% de los casos son lesio-
nes unilaterales que se asocian a una mortalidad de 28%. La
presencia de lesin pontina bilateral es de mal pronstico
(mortalidad de 100%).167
En el cuadro 4 se mencionan algunas condiciones rela-
cionados con el pronstico en el paciente con TEC severo y
hematomas intracraneales.
Fractura de la Bveda Craneana
La fractura de la bveda craneana se asocia a alta pro-
babilidad de hematomas intracraneanos (71%), el riesgo se
eleva 1.54 veces comparado con quienes no presentan frac-
tura.156-158 Las fracturas con hundimiento y penetracin de la
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TEC Severo
Condiciones relacionadas con el pronstico en pacientes con TEC
severo y hematomas intracraneales
o Volumen > 25 cc
o Hematoma epidural con grosor > 15 mm
o Hematoma subdural con grosor > 10 mm
o Hematoma cerebeloso con dimetro > 3 cm
o Desviacin de la linea media (DLM) > 5 mm
o Diferencia > 5 mm entre el grosor de hematoma subdural y DLM
o Midriasis, anisocoria
o Lesiones intracraneales asociadas
o Edema cerebral severo
o Obliteracin de cisternas mesenceflicas
o PIC > 20 mmHg
o Retrasos en la deteccin e intervencin quirrgica
o HSA: vasoespasmo, drenaje ventricular, TAC Fisher 2 -4
Cuadro 4. Condiciones relacionadas con el pronstico en pacientes
con TEC severo y hematomas intracraneales. HSA: hemorragia
duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infeccio-
sas razn por la cual requiere tratamiento quirrgico con ex-
traccin de los fragmentos seos, restauracin de la durama-
dre y la administracin de antibiticos.
Fracturas de la Base del Crneo
Las fracturas de la base del crneo se producen en el 4%
de todos los traumatismos craneoenceflicos y constituyen
el 21% de las fracturas de crneo.253 Son ms frecuentes
cuando hay fractura del macizo facial (25% vs 2.9% en au-
sencia de fractura facial).254 El 75% de los casos de fractura
de la bveda craneana255 y el 23% de los casos de lesin de
la columna cervical256 se acompaan de fractura de la base.
Debido a la poca resistencia de la base a la distensin, la
fractura se produce con mayor frecuencia en los puntos d-
biles: techo de la orbita, base de las fosas craneales anterior
y media, lmina etmoidal y cavidad timpnica.257 Las mani-
festaciones clnicas dependen de la localizacin de la fractu-
ra: fosa anterior: equmosis periorbitaria (signo del oso pan-
da o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa me-
dia: hemotmpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estra-
bismo y parlisis facial perifrica; fosa posterior: hematoma
en apfisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al
XII nervios craneales. Con frecuencia estas fracturas se a-
compaan de lesiones vasculares (aneurisma de arteria car-
tida interna) y lesin de la glndula hipfisis que puede pro-
vocar alteraciones endocrinas y diabetes inspida. Actual-
mente las fracturas de la base del crneo se clasifican en:
Fractura de fosa anterior
En base a los hallazgos tomogrficos: 258
Tipo I: Fractura cribiforme. (figura 18A)
Fractura lineal que transcurre a travs de la lmina cribifor-
me sin afectacin de los senos frontal y etmoidal.
Tipo II: Fractura fronto-etmoidal. (figura 18B)
119
 Gamal Hamdan
Se extiende a travs de la porcin media del piso de la fosa
anterior con afectacin de las paredes de los senos etmoidal
y/o seno frontal medio.
Tipo III. Fractura frontal lateral. (figura 18C)
Se extiende desde y a travs del seno frontal lateral hasta la
pared superior interna de la orbita.
Tipo IV. Mixta: Combinaciones de las anteriores.
Fractura de fosa media
Se basa en la direccin del trazo de fractura en relacin a
la pirmide petrosa:
Longitudinal. (figura 19A)
Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirmide petrosa.
Comienza en la porcin escamosa del hueso temporal y
puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la a-
pfisis mastoide.
Transversa. (figura 19B)
Perpendicular al eje longitudinal de la pirmide petrosa.
Fracturas combinadas.
Fractura de fosa posterior
Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y cndilos
occipitales. Segn la direccin pueden ser longitudinales
(figura 20A), transversas (figura 20B), y oblcuas (figura 20
C), y fractura del anillo occipital (figura 20D).259-261 Los tra-
zos longitudinales del hueso occipital son los de mayor gra-
vedad, se asocian a lesiones de las estructuras contenidas en
fosa posterior previamente descritas y cursan con una tasa
de mortalidad elevada.
La lesin de la arteria cartida interna a nivel de la pir-
mide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con se-
cuelas neurolgicas en el 85% de estos pacientes. En el 15 a
20% de los casos de fractura de la base del crneo se produ-
ce fistula de lquido cefalorraquideo y constituye la causa
ms frecuente de esta complicacin (80%).262
Lesin Secundaria
La lesin secundaria es causada por ciertas condiciones
intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan
el consumo de oxgeno, generando hipoxia cerebral tanto en
el periodo inmediato al trauma,263 como durante el manejo
intrahospitalario (cuadro 5). El aumento de la presin intra-
craneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupan-
tes de espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia in-
tracerebral) en presencia de hipo o normotensin, condicio-
nan reduccin de la presin de perfusin y del flujo san-
guneo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extra-
craneales que reducen la oferta de oxgeno: obstruccin de
la va area por aspiracin, trauma de trax, hipotensin sis-
tmica, anemia severa,264 depresin respiratoria de origen
central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el con-
sumo de oxgeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitacin, es-
fuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral.
La hipotensin es el factor de mayor impacto en la gnesis
de la lesin secundaria.265 La lesin secundaria origina la
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
mitad de las muertes por TEC severo, y es potencialmente
prevenible, con las medidas teraputicas apropiadas.
Presin de Perfusin Cerebral y Presin Intracraneana
La presin de perfusin cerebral (PPC) est determinada
por la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la
presin intracraneana (PIC): PPC = PAM PIC. Cuando es-
t conservado el mecanismo de autorregulacin la PPC pue-
de oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones sig-
nificativas en el flujo sanguneo cerebral (FSC). El crneo
es un continente rgido, no distensible y la presin en su in-
terior est regida por las variaciones del volumen de su con-
tenido. El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a
1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10
mmHg y est determinada por el volumen cerebral (85% =
1020-1190 ml), lquido cefalorraqudeo (LCR) (10% = 120-
140 ml) y volumen sanguneo (5% = 60-70 ml, de este el
70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21).266 Es-
tos volmenes tienen distintos grados de compliance (grado
de variacin del volumen ante cambios de presin) y pueden
modificarse en proporciones diferentes en respuesta a cam-
bios de la PIC. La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC
depende de las variaciones del volumen de los elementos in-
tracraneanos, y que dentro de este espacio cerrado no disten-
sible la variacin de uno de los volmenes genera cambios
en sentido opuesto en los restantes. El aumento del volumen
cerebral, producir reduccin del volumen sanguneo veno-
so y del LCR, con el fin de mantener la PIC. Inicialmente se
reduce el volumen venoso, pero su capacidad de compliance
se agota mucho antes que la del LCR ante el aumento pro-
gresivo y sostenido de la PIC (figura 22), mientras que el
volumen arterial es el menos complaciente, e incluso puede
generar aumento de la PIC. En estas condiciones, la reduc-
cin de la PPC induce vasodilatacin arterial que incremen-
ta el FSC y por tanto del volumen sanguneo cerebral (VSC)
y provocan elevacin de la PIC (figura 25).265 En conse-
cuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento
no distensible, pequeos aumentos de volumen, en cualquie-
ra de los elementos mencionados, generarn grandes aumen-
tos de la presin intracraneana al superar los 20 mmHg (fi-
gura 23). El aumento de la PIC somete el tallo enceflico a
hipoperfusin e isquemia, lo cual desencadena un aumento
paralelo de la actividad del sistema nervioso autnomo sim-
ptico y parasimptico que trata de aumentar el volumen la-
tido y la presin arterial a niveles que superen la presin e-
jercida sobre el tallo enceflico, en aras de vencer la resis-
tencia vascular al FSC generada por el aumento de la PIC.
Esta respuesta fisiolgica ante la elevacin de la PIC cono-
cida como fenmeno o ley de Cushing se caracteriza clnica-
mente por hipertensin arterial sistmica y bradicardia.
Autorregulacin del Flujo Sanguneo Cerebral
En sujetos normales, el flujo sanguneo cerebral (FSC) se
mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la
PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la presin
de perfusin cerebral dentro de un rango amplio, gracias al
mecanismo de autorregulacin del FSC.266,267 La autorregu-
120
 Gamal Hamdan TEC Severo

Figura 17. TAC cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A: Hematoma epidural a nivel frontal derecho: caractersticamente tiene con-
vexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del crneo a nivel de las suturas seas, por lo que la sangre queda confinada
al espacio epidural existente entre 2 suturas. Adems hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualizacin de los surcos y cisuras cere-
brales y poca diferenciacin entre las sustancias blanca y gris. B: Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviacin de la lnea media.
La coleccin se amolda a la superficie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cncava. C: Mltiples hematomas
intraparenquimatosos en ambos lbulos frontales y hemorragia subaracnoidea (flecha)

Figura 18. Fracturas de la fosa anterior.

A. Tipo I fractura de la lmina cribiforme.

B. Tipo II fronto-etmoidal que transcurre a lo largo de la

porcin horizontal de la fosa anterior que afecta los senos
paranasales frontal medial y etmoidal.

C. Tipo III: frontal lateral o externa que afecta la pared

superior interna de la orbita

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 121

 Gamal Hamdan TEC Severo

Figura 19. Fracturas de la fosa media.

A. Longitudinal: Trazo paralelo al eje

longitudinal de la pirmide petrosa.
Comienza en la porcin escamosa del
hueso temporal y puede extenderse
hasta el conducto auditivo externo y
la apfisis mastoide

B. Transversa: Perpendicular al eje

longitudinal de la pirmide petrosa

Figura 20. Fracturas de la fosa

posterior.

A. Clival Longitudinal: en sentido

anteroposterior desde el cuerpo del
hueso esfenoides hasta el formen
magnum

B. Clival Transversa: transcurre en

sentido lateral desde un canal
carotdeo al otro.

C. Clival Oblicua: se extiende desde

el borde lateral de la silla dorsal hasta
la fisura petroclival contralateral

D. Fractura del anillo de la base

posterior que rodea al formen
magnum

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 122

 Gamal Hamdan
Disminucin de la oferta de oxgeno
Causa intracraneal: Aumento de la PIC
Edema cerebral
Colecciones: Hematomas, empiema
Hidrocefalia
Depresin respiratoria de origen central
Causa extracraneal
Obstruccin de la va area: aspiracin
Trauma torcico, contusin pulmonar,
SDRA, neumona, neumotrax
Hipotensin sistmica
Anemia severa
Aumento del consumo de oxgeno
Dolor
Fiebre
Convulsiones
Agitacin
Esfuerzo ventilatorio
Cuadro 5. Causas de lesin cerebral secundaria
lacin se activa por variaciones en el FSC y es influida por
alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.268-
270 An no se conoce con exactitud el funcionamiento del
mecanismo de autorregulacin del FSC. Se han propuesto 4
hiptesis para explicar su funcin: a) teora metablica que
plantea control de la autorregulacin por factores metabli-
cos locales; b) teora miognica en la que el msculo liso
vascular tiene la capacidad intrnseca de detectar cambios en
la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al
estiramiento en la clula muscular lisa, lo que provoca el au-
mento del calcio intracelular y vasoconstriccin; c) teora
neurognica basada en el control del FSC por nervios peri-
vasculares; d) teora del endotelio, que involucra factores
endoteliales en el control del FSC.300 Cuando la PPC oscila
entre 50 y 150 mm Hg se producen cambios en el dimetro
arterial que mantienen constante el FSC. En caso de disrup-
cin parcial del mecanismo de autorregulacin se produce
reset del rango de PPC, de tal forma que cuando la PPC es
inferior a 70 mmHg el FSC cae a niveles de isquemia, dado
que no se produce la vasodilatacin compensadora de la au-
torregulacin. Se han realizado estimaciones de la autorre-
gulacin del FSC en pacientes con TEC severo bajo seda-
cin y ventilacin mecnica. Obtenidas a partir de variacio-
nes en la velocidad del flujo medido por tcnica Doppler, se
encontraron niveles de autorregulacin conservados cuando
la PPC era mantenida entre 55 y 105 mmHg. Cuando la PPC
super los 105 mm Hg hubo alteracin del mecanismo de
autorregulacin y un comportamiento similar al observado
en la disrupcin total. Igualmente se evidenci alteracin de
la autorregulacin cuando la PIC superaba 25 mmHg, y
cuando la PAM era 75 y 125 mmHg. La PAM 125 mm
Hg result deletrea, (figura 24).271 Esto parece controver-
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
Cavidad
VLIC = 1020-1190 cc intracraneana
1200-1400 cc
Clulas Membranas
gliales neuronales
VLEC= 180-210 cc
Epndima BHE
ventricular
Vellosidades aracnoideas
LCR = Sangre (A
120-140 cc y V) = 60-
70 cc
Plexos coroideos
Figura 21. Distribucin de lquidos en la cavidad intracraneana.
VLEC y VLIC: Volumen de lquido extra e intracelular respecti-
vamente. A: arterial. V: venosa, LCR: lquido cefalorraqudeo
P
I
C
VC VV LCR
Figura 22. Compliance intracraneana ante el aumento del volu-
men cerebral (VC). El aumento del VC, provoca reduccin del
volumen venoso (VV) y del LCR, con el fin de mantener la PIC.
El VV cede primero, pero su capacidad de compliance es inferior
a la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC
sial y contrario a los parmetros de hemodinmica intracra-
neana establecidos hasta ahora.
Control de la PIC vs PPC
Est planteada una controversia sobre control de la PIC
vs control de la PPC como objetivos en el manejo del TEC
severo y se ha tratado de establecer el impacto de ambas es-
trategias teraputicas sobre el pronstico. En un estudio
prospectivo aleatorio que involucr 189 pacientes con ECG
de 3-4 puntos al ingreso, se implementaron dos estrategias
teraputicas: control de PIC vs control de FSC. En el grupo
de control de PIC las medidas teraputicas fueron dirigidas a
mantener una PAM >70 mmHg y PPC >50 mmHg; mientras
que en el grupo de control de FSC los objetivos fueron
PAM >90 mmHg y PPC >70 mmHg. Los resultados eviden-
ciaron mayor nmero de episodios de hipotensin e isque-
mia cerebral en el grupo de control de PIC, pero no hubo di-
ferencias significativas en la recuperacin neurolgica a los
3 y 6 meses posteriores al trauma.272 Un estudio evidenci
que la reduccin de la PPC por debajo de 70 mmHg causada
por elevacin de la PIC o por disminucin de la PAM se
asocia a reduccin de la velocidad del FSC (medido por Do-
ppler en la arteria cerebral media) y disminucin significati-
va de la saturacin venosa yugular de oxgeno.273 Por otra
123
 Gamal Hamdan
PIC
mmHg
Punto crtico
20
Volumen
Figura 23. Curva de presinvolumen. Al alcanzarse el punto cr-
tico de presin intracraneana (PIC), pequeos aumentos de volu-
men, generan grandes cambios de la PIC, que impide el manteni-
miento del flujo sanguneo cerebral adecuado.
parte, un estudio realizado sobre 159 pacientes con ECG <7
puntos, de los cuales aproximadamente 30 a 40% tenan 3-4
puntos al ingreso, evidenci que mantener una PPC 70 mm
Hg, reduca la PIC por debajo de 25 mmHg. Como parte del
protocolo del estudio se traz la meta de elevar la PPC a 80
y 90 mmHg, siempre que esta elevacin se asociara a reduc-
cin de la PIC. Cuando la PPC disminua por debajo de 70
Hg como consecuencia de elevacin de la PIC, se imple-
mentaron medidas dirigidas a reducir la PIC (uso de osmti-
cos, drenaje de LCR). Los resultados arrojaron reduccin
significativa de la mortalidad y mejor evolucin neurolgica
a mediano y largo plazo, comparada con los datos del Trau-
matic Coma Data Bank.274 El fundamento fisiolgico plan-
teado por los autores se basa en el complejo de las cascadas
vasodilatadora y vasoconstrictora. En la cascada vasodilata-
dora, la reduccin de la PPC induce la respuesta autorregu-
ladora de vasodilatacin e incrementa el volumen sanguneo
cerebral y por tanto de la PIC. En estas circunstancias, si la
PAM permanece constante, la PPC disminuir progresiva-
mente a menos que se produzca una elevacin de la PAM
(figura 25).275 En presencia de hipertensin endocraneana
(PIC >20 mmHg), valores de PPC <77 mmHg conducen a
mayor elevacin de la PIC.276 En el complejo de la cascada
vasoconstrictora, el mantenimiento de una PPC adecuada in-
duce una respuesta autorreguladora de vasoconstriccin.275
La instauracin de medidas como la administracin de lqui-
dos (aumento del volumen efectivo circulante) o de manitol
(expansin volumtrica y efectos reolgicos)277 mejoran el
transporte de oxgeno, provocando vasoconstriccin cere-
bral (figura 26). Pero la aparicin de deshidratacin y la hi-
povolemia secundaria a su empleo pueden contrarrestar sus
efectos benficos y producir aumento de la viscosidad e hi-
potensin con la consecuente reduccin de la PPC, y au-
mento de la PIC (el conocido efecto de rebote del manitol).
De manera similar, la administracin de pentobarbital redu-
ce el consumo cerebral de oxgeno y origina vasoconstric-
cin. Sin embargo, tambin puede provocar hipotensin con
efectos contraproducentes sobre la PPC y la PIC.277
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
FSC Autorreg normal
FSC Disrupc autorreg Presin arterial media mmHg
PIC 75 125
PIC
FSC mm
Hg
100
Hipo 60
ml/100g/min
Autorregul. normal
75 perfu
sin
40
50
20
25
Disrupcin de la autorregulacin
50 55 105 150
Presin de Perfusin Cerebral mmHg
Figura 24. Relacin entre FSC, PPC, PAM y PIC. Alteracin de la
autorregulacin del FSC en pacientes con TEC severo, basado en
estimaciones del FSC a partir de mediciones de la velocidad del flu-
jo sanguneo mediante tcnica doppler transcraneal. El grfico mu-
estra que el rango de PPC en el que se mantiene la autorregulacin,
oscila entre 55 y 105 mmHg, el de PAM entre 75 y 125 mmHg y el
de PIC 25 mmHg. Niveles de PPC 105 mmHg, de PAM 125
mmHg, y de PIC 25 mmHg alteran la autorregulacin y generan
aumento del FSC y del volumen sanguneo, elevando la PIC a nive-
les indeseables. (Datos obtenidos a partir de Czosnyka M,
Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral autoregulation following
head injury. J Neurosurg 2001; 95:756-763) (271)
El tratamiento dirigido solo mantener una PPC mayor a
70 mmHg no parece ser suficiente para mejorar el pronsti-
co. La hipertensin endocraneana en niveles superiores a 25
mmHg durante las primeras 72 horas del TEC son altamente
predictivos de evolucin fatal.278 Un estudio multicntrico
aleatorio que evalu 427 pacientes con 4 a 8 puntos en la
ECG y con monitorizacin de la PIC, de los cuales 117 su-
frieron deterioro neurolgico, evidenci que el factor de ma-
yor incidencia sobre el pronstico y la mortalidad fue la pre-
sencia de una PIC inicial mayor a 20 mmHg. An con una
PPC inicial mayor a 70 mmHg, el riesgo relativo de muerte
se triplic cuando la PIC superaba 20 mmHg. Ms an,
cuando se evalu el riesgo de muerte en relacin a la PPC,
no se encontraron diferencias significativas entre aquellos
pacientes en los que se mantuvo una PPC 60, 70 o 80
mmHg. Por el contrario hubo un aumento de la mortalidad
cuando la PPC fue inferior a 60 mmHg. Estos hallazgos su-
gieren que las medidas teraputicas deben dirigirse tanto al
control de la PIC (<20 mmHg) como al mantenimiento de
una PPC 60 mmHg.278,279 Un estudio reciente que incluy
81 pacientes de los cuales72 tenian ECG 8 puntos, y en los
que se llevo a cabo monitorizacin de presin arterial (PA),
PIC y PPC, revel que mantener una PPC entre 50 y 60 mm
Hg, se asocia a un pronstico favorable. Adicionalmente, los
parmetros relacionados con una evolucin desfavorable
fueron: PA sistlica <90 mmHg y >160 mmHg, PAM > 110
mmHg, y PPC <50 y >70 mmHg. Los resultados contraran
los de todas las investigaciones previas. El estudio tiene al-
gunas particularidades que obligan a tomar sus resultados
124
 Gamal Hamdan TEC Severo

limite basal) y reduce la tasa de extraccin de O2. Sin em-

Espontnea
Deshidratacin bargo, esto no gener cambios en los marcadores de meta-
PAM Farmacologica bolismo anaerbico.281 Un estudio recientemente publicado
Mecnica 282 en el que se analizaron 108.263 minutos de monitoreo de
Metabolismo PIC y PPC en 21 pacientes con TEC severo evidenci que la
PIC 20 mmHg provoca una reduccin significativa de la
compliance (0.51+/-0.34 ml/mmHg) comparado con los pa-
PPC cientes con PIC <20 mmHg (0.73+/-0.37 ml/mmHg) (p<
0.0001). El estudio tambin evidenci que las variaciones de
la PPC dentro de ciertos lmites guarda una relacin directa-
Consumo O2 mente proporcional con las variaciones de la compliance. La
Edema Viscosidad compliance fue significativamente inferior en presencia de
FSC PIC Vasodilatacin DO2
PPC <60 mmHg (0.56+/-0.36 ml/mmHg) comparado con
Hipercpnia
Farmacolgico PPC 60 mmHg (0.70+/-0.37 ml/mmHg) (p<0.0001), posi-
blemente a consecuencia de los efectos de la cascada vaso-
dilatadora. La relacin PPC-compliance tiene un comporta-
VSC miento variable dependiendo de los valores de PIC. Cuando
la PIC es 20 mmHg, la presencia de PPC <60 mmHg redu-
Figura 25. Modelo del complejo de la cascada vasodilatadora. La ce la compliance en forma significativa (0.2 -0.3 ml/mmHg)
cada de la PAM provoca la reduccin de la PPC y por tanto del
FSC. Esto activa el mecanismo autorregulador de vasodilatacin comparado con PPC 60 mmHg (0.55 ml/mmHg). Niveles
con el fin de incrementar el FSC, de modo que aumenta el volumen de PPC 100 mmHg disminuyen de manera importante la
sanguneo cerebral (VSC), y se eleva la PIC. Si no se producen mo- compliance intracraneana en presencia de PIC 20 mmHg,
dificaciones de la PAM, la PPC disminuir ms, perpetundose el debido probablemente a magnificacin de la cascada vaso-
circulo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: transporte constrictora, y caida del FSC en rango de isquemia, que a-
de oxgeno. Tomado de Rosner MJ,Rosner SD, Johnson AH: Cere-
bral perfusion pressure: management protocol and clinical results. grava el edema cerebral y provoca mayor aumento de la
J Neurosurg 1995; 83: 949-962 (275). PIC.275,282 En conclusin, cuando existe elevacin de la PIC
20 mmHg, mantener la PPC entre 60 y 100 mmHg se aso-
Espontnea cia a niveles ptimos de compliance intracraneana, a causa
Respuesta isqumica
Volumen vascular
de los efectos de la cascada vasoconstrictora sobre el volu-
PAM Farmacolgica men sanguneo cerebral (figura 27 ).
Mecnica
Metabolismo Reactividad de la Presin Cerebrovascular (RPCV)

Uno de los factores que determina la variabilidad en la

PPC
Consumo O2
Edema
Viscosidad
Optimizacin PIC Vasoconstriccin DO2
del FSC
Hipocpnia
Farmacolgico
VSC
Figura 26. Modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. La
elevacin de la PAM produce aumento de la PPC, lo cual provoca
vasoconstriccin autorreguladora. Esto reduce el volumen sangu-
neo cerebral (VSC) y la PIC. Tomado de Rosner MJ, Rosner SD,
Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol
and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949962 (275).
con precaucin: la mayora de los pacientes tenan PIC <25
mmHg, una gran proporcin de los pacientes cursaron con
hematomas intracraneanos que fueron intervenidos rpida-
mente y solo una minora present elevacin significativa de
la PIC.280 Un estudio sobre 11 pacientes en los que se midi
el oxgeno tisular en el parnquima cerebral, evidenci que
la elevacin de la PPC sobre 70 mmHg guarda relacin con
niveles de presin de O2 tisular >14 mmHg, (considerado el
respuesta teraputica es la reactividad de la presin cerebro-
vascular (RPCV), definida como la respuesta del msculo li-
so vascular a cambios en la presin transmural, o autorregu-
lacin. Visto desde otro ngulo, la reactividad de la presin
es el grado de variacin de la PIC en relacin a la variacin
de la PAM. Cuando la reactividad de la presin est conser-
vada, la elevacin de la PAM desencadena vasoconstriccin
con reduccin del FSC y de la PIC en 5 a 15 segundos. En
base a esto se define como presin pasiva a la variacin de
la PIC en relacin directa con la PAM, (>PAM: > PIC) y
presin activa en relacin inversa (>PAM: <PIC). Se ha tra-
tado de definir el nivel ptimo de PPC en base a la RPCV.
La determinacin del RPCV se realiza mediante el clculo
de un ndice de reactividad de la presin (PRx), que es un
coeficiente de correlacin cuyos valores oscilan entre +1 y -
1. La negatividad del PRx es indicador de una reactividad
vascular conservada, mientras que la positividad refleja au-
sencia de reactividad vascular (figura 28), y guarda correla-
cin con la evolucin clnica y el pronstico del paciente
con TEC.283 Un estudio basado en un anlisis retrospectivo
de 114 pacientes evidenci en forma genrica que la RPCV
muestra cambios dinmicos cuando la PPC se sita entre 60
y 85 mmHg. Sin embargo, los hallazgos del estudio son de
mayor complejidad, y establecen que la PPC ptima es el
rango de PPC en el que hay variacin mnima del valor pro-

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 125

 Gamal Hamdan TEC Severo

PIC PPC
mmHg mmHg
A B
100 100

80 80

60 60

40 40

20 20

0.2 0.4 0.6 0.8 0.2 0.4 0.6 0.8

Compliance ml/mmHg Compliance ml/mmHg

PPC PPC
mmHg mmHg
C D
100 100

80 80

60 60

40 40

20 20

0.2 0.4 0.6 0.8 0.2 0.4 0.6 0.8

Compliance ml/mmHg Compliance ml/mmHg

Figura 27. Efecto de la PIC y la PPC sobre la compliance intracraneana. A: relacin PIC-compliance. La grfica muestra reduccin
sustancial de la compliance cuando la PIC supera 20 mmHg. B: relacin PPC-compliance. Niveles de PPC inferiores a 60 mmHg se
asocian a disminucin importante de la compliance. Esto se explica por el aumento del volumen cerebral secundario al mecanismo
de la cascada vasodilatadora. En C y D, las grficas muestran la relacin PPC-compliance en pacientes con PIC <20 mmHg (C) y
20 mmHg (D). En C se observa una relacin directamente proporcional entre PPC y compliance. D: La presencia de PIC 20
mmHg se asocia a reduccin significativa de la compliance cuando la PPC es inferior a 60 mmHg, en comparacin con la grfica de
C. Niveles de PPC superiores a 100 mmHg tambin se asocian a reduccin importante de la compliance. Esto sugiere que los niveles
ptimos de PPC en presencia de hipertensin endocraneana se encuentran entre 60 y 100 mmHg. Grficas elaboradas con datos
obtenidos de: Portella G, Cormio M, Citerio G, et al: Continuous cerebral compliance monitoring in severe head injury: its rela-
tionship with intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir 2005; 147:707-13 (282)

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 Gamal Hamdan
medio del ndice PRx y mientras mayor es la diferencia
entre la PPC real y la PPC ptima, peor es el curso evoluti-
vo (figura 29).284 Un estudio que incluy 131 pacientes, con
monitoreo de PIC, evalu el control de PIC vs control de
PPC, en conjunto con determinacin de la reactividad de la
presin cerebrovascular, y su efecto en el pronstico. Los
pacientes fueron divididos en 2 grupos teraputicos: 67 pa-
cientes para control de PIC, (objetivo: PIC <20 mmHg y
PPC >60 mm Hg) y 64 pacientes para control de PPC (obje-
tivo: PPC >70 mmHg y PIC <25 mmHg). El estudio deter-
min que en los casos con reactividad de la presin alterada
(presin pasiva), el tratamiento dirigido al control de PIC se
asoci con reduccin de la mortalidad, y mejor evolucin a
los 6 meses comparado con los pacientes en quienes se im-
plement el protocolo de control de PPC. Por el contrario,
en los pacientes con reactividad de la presin cerebrovascu-
lar conservada (presin activa), el control de la PPC, result
en un pronstico ms favorable que el control de PIC.285 El
ndice Mx (coeficiente de correlacin entre PPC y VFSC
medido por Doppler), es tambin un indicador dinmico del
estado de la reactividad de la presin cerebrovascular, y
guarda correlacin significativa con los cambios en la PPC,
el puntaje en la ECG al ingreso, y con el pronstico; y puede
ayudar a guiar la teraputica (figura 30).286 De manera simi-
lar al ndice PRx, la positividad del ndice Mx (-0.3 a +0.3)
es seal de falla de la autorregulacin y la negatividad indi-
ca conservacin de esta. Un estudio prospectivo que involu-
cr 17 pacientes a los que se realiz monitoreo continuo de
la VFSC y de la PPC, determin que un ndice Mx mayor a
+0.3 expresa falla de la autorregulacin.287
La elevacin de la PIC ante la presencia de hipotensin
arterial y reduccin de la PPC es tambin denominada pre-
sin plateau, definida como elevacin brusca de la PIC con
una duracin mayor de 5 minutos. Estos eventos fueron eva-
luados en una investigacin que incluy 160 pacientes con
TEC severo bajo monitorizacin continua de la PIC, de los
cuales 31 presentaron la curva de elevacin de la PIC pre-
sin plateau. En el 90% de los casos la presin plateau apa-
reci en el contexto de hipotensin arterial sistmica y re-
duccin de un 45% en la PPC (figura 30). El estudio eviden-
ci que la ocurrencia de la presin plateau es un fenmeno
asociado a vasodilatacin cerebral y se produca en los pa-
cientes que conservaban el mecanismo de autorregulacin
pero con una reducida reserva compensadora presin-volu-
men.288 Por otra parte, el FSC sufre fluctuaciones fisiolgi-
cas debido a ondas vasomotoras que se producen con una
frecuencia de 0.5 a 2 ondas por minuto. Estas ondas se
transmiten a la presin intracraneana y son conocidas como
ondas B de presin. Las ondas B son un fenmeno fisiolgi-
co presente en sujetos sanos y con TEC. A diferencia de las
ondas de presin Plateau, las ondas B no aparecen ante re-
duccin de la PPC, y su importancia radica en que este fen-
meno fisiolgico se amplifica cuando hay reduccin de la
compliance intracraneana (figura 31). 289
Se ha establecido la correlacin entre la velocidad del
flujo sanguneo medido por Doppler transcraneal y la PAM
con el fin de estimar la PIC de manera no invasiva, encon-
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
trndose buena correlacin con la PIC medida a travs de
catter intracraneal.290 Cuando hay disrupcin total del me-
canismo de autorregulacin el FSC es directamente propor-
cional a la PPC de forma que a mayor PPC mayor FSC.
Esto provoca el aumento del VSC y por tanto de la PIC (fi-
gura 32).291,292 El FSC muestra variaciones en relacin al
tiempo transcurrido desde el momento del trauma que han
sido caracterizadas en tres fases.293-298 En la fase I se produce
hipoperfusin, el flujo sanguneo cerebral se reduce en las
primeras 24 horas (figura 33), cayendo por debajo del 50%
en las 4 a 6 horas iniciales post-trauma. El 80% de los pa-
cientes con FSC <18 ml/100gr/min durante las primeras 12
horas muestran elevacin de la PIC >30 mmHg.298 En la fa-
se II (entre el segundo y cuarto da) hay hiperemia debido al
aumento del FSC. La fase III se caracteriza por vasoes-
pasmo y cada del FSC,293-297 en los pacientes con 3-4 puntos
en la ECG al ingreso (Escala de Coma de Glasgow), espe-
cialmente en aquellos con contusin bihemisfrica, lo que se
asocia a una alta mortalidad.299 Estas alteraciones coinciden
con los hallazgos de un estudio realizado a 122 pacientes
con ECG <8 puntos al ingreso, en el que se evalu mediante
tcnica Doppler la dinmica de la autorregulacin cerebral
en relacin con el tiempo transcurrido desde el momento del
trauma. Los pacientes fueron divididos en dos grupos en ba-
se a la velocidad del flujo sanguneo cerebral (VFSC) en la
arteria cerebral media (ACM), y se encontr que aquellos
con menor VFSC (38 +/-11 cm/seg a las 12 horas, con ele-
vacin a 63 +/- 23 cm/seg al da 2), conservaron de manera
significativa la autorregulacin comparado con los que te-
nan alta VFSC (67 +/- 14 cm/seg a las 12 horas y 74 +/-
13cm/seg al da 2). En este grupo de pacientes, durante las
primeras 12 horas hubo deterioro significativo de la respues-
ta autorreguladora, que se mantuvo hasta las 36 a 48 horas
post-trauma, asociado a la cada de la resistencia vascular
cerebral y aumento significativo del FSC y de la VFSC en la
ACM, an manteniendo una PPC >70 mmHg. El estudio
evidencia que la medicin de la VFSC, puede resultar til en
la gua del tratamiento.300
La reduccin del FSC, muestra variaciones regionales.
Se ha determinado, que el flujo sanguneo regional (en un
lbulo o en el tronco enceflico), puede ser inferior hasta un
25% en relacin al flujo global en las primeras 24 horas
post-trauma.297,301 El FSC sufre mayor reduccin dentro del
rea de contusin, que puede llegar al limite de la isquemia
cerebral irreversible (18 ml/100g/min), mientras que en el
tejido que rodea la contusin el FSC es significativamente
superior (29-30 ml/ 100g/min) y hay hipersensibilidad vas-
cular a las variaciones de la PCO2, de forma que la hiper-
ventilacin agresiva puede resultar deletrea.110,302
Hiperemia post-TEC
La hiperemia aparece entre el segundo y cuarto da post-
TEC como se describi previamente. Es ms frecuente en
casos de contusin focal y hematomas intraparenquimatosos
y se localizan en tejido cerebral aparentemente sano alrede-
dor de las zonas isqumicas que rodean las contusiones y
hematomas intracerebrales, tanto en la corteza como en -
127
 Gamal Hamdan TEC Severo

Figura 28. Cambios en la PIC, PAM, VF (velocidad del flujo) y en el PRx, durante un episodio de hipotensin (A) e hipertensin arterial (B). La
reaccin de el FV a los cambios de la MAP, indican ago-tamiento de la reserva autorreguladora. En ambos casos esto se asoci a positividad en el
indice PRx.Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.. Continuous Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head
Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-19 (283) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka

Figura 29. Correlacin entre ndice PRx y PPC. En A, la variacin del ndice PRx (inferior a cero) es mnima ante pequeas variacio-nes de la
PPC en el rango entre 60 y 85 mmHg. En este caso la PPC promedio fue 3 mmHg superior a la PPC ptima estimada y el curso evolutivo fue
satisfactorio. En B, el ndice PRx se mantiene en valor negativo, en el rango de PPC entre 75 y 100 mmHg. Aqu la PPC promedio fue 16
mmHg inferior a la PPC ptima calculada. El paciente de este caso tuvo un desenlace fatal. Tomado de Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et
al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with
traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733-38 (284) con permiso del Dr Marek Czosnika.

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 128

 Gamal Hamdan TEC Severo

Zona de autorregulacion
Dilatacin por
Constriccin por Mxima Mxima
presin pasiva dilatacin Constriccin presin pasiva

FSC
50 70 Disrupcin total PIC
100 mmHg

Rango FSC 60

ml/100g/min
75 de
Hipo- Autorregul. normal
per- 40
fusin
50

20
25 PIC
Disrupcin parcial de la autorregulacin

50 75 100 125 150

Presin de Perfusin Cerebral mmHg

Figura 32. Autorregulacin normal y alterada despus del trauma

Figura 30. Trazo de la presin plateau, con registro simultneo de
el ndice de autorregulacin del FSC (Mx), reactividad vascular
(PRx) y reserva compensadora presin-volumen (RAP). La cada
de la PPC se asocia a elevacin de la PIC fenmeno conocido co-
mo presin plateau elevacin brusca en meseta de la PIC (fle-
chas), y se asocia a alteracin de la autorregulacin cerebral
(Mx), de la reactividad vascular (PRx) y disminucin de la reser-
va compensadora presin-volumen (RAP). Tomado de Czosnyka
M, Smielewski P, Piechnik S, et al. Hemodynamic characteriza-
tion of intracranial pressure plateau waves in head-injured pa-
tients. J Neurosurg 1999; 91:1119 (288) con permiso concedido
por el autor Dr Marek Czosnyka
craneoenceflico. En sujetos normales, el flujo sanguneo cerebral
se mantiene entre 40 y 50 ml/100gr/min, cuando la presin de per-
fusin cerebral (PPC) flucta entre 50 y 150 mmHg, gracias a los
cambios en el dimetro arterial. En caso de disrupcin parcial, el
mecanismo de autrorregulacin entra en funcionamiento cuando la
PPC alcanza 70 mmHg. Cuando la disrupcin es total, (lnea dis-
continua roja) el flujo sanguneo aumenta en forma directamente
proporcional a la presin de perfusin cerebral, no hay modificacin
de los dimetros arteriales en relacin con la PPC, esto conduce al
aumento del volumen sanguneo cerebral y de la presin intracra-
neana (lnea discontinua azul). (Reproducido con permiso obtenido
del autor Dr. Randall Chesnut)

FSC

50
ml/100g/min

25

Figura 31. Ondas B de presin intracraneana (flechas). El paciente
de la figura A, tiene aumento de la PIC, y presenta mayor fluc-
tuacin de la onda B, en comparacin con el paciente de la figura B,
cuya PIC es < 5mmHG. La velocidad del flujo sanguneo medido
por Doppler en la arteria cerebral media (VACM) es similar en
ambos pacientes. Tomado de Newell D, Aaslid R, Stooss R, et al:
The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial
pressure B waves. J Neurosurg 1992; 76:415-21 (289).
6 24 2-3 4 a 14
horas horas das das
Tiempo desde el trauma
Figura 33. Variaciones del flujo sanguneo cerebral, en relacin al
tiempo transcurrido desde el momento del trauma. Durante las pri-
meras 12 horas hay reduccin del FSC (area resaltada), que en las 6
horas iniciales alcanza niveles inferiores al 50% del FSC normal, lo
cual se asocia a un pronstico nefasto. Datos obtenidos a partir de Zane et
al: Patterns of cerebral blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities fo-
llowing head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A (293), Bouma et al: Cerebral circula-
tion and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J
Neurosurg 1991;75:685-693 (294); Bouma et al: Ultra-early evaluation of regional ce-
rebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computeri-
zed tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-368 (295); Martin N, Patwardhan R,
Alexander M, et al: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87:9-19
(296); Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes
caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74:407-14 (297); Kelly et al:
Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J
Neurosurg 1997; 86: 633-641 (299)

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 Gamal Hamdan
reas subcorticales.302,303 La hiperemia no se produce en las
zonas pericontusionales edematizadas. La aparicin de hipe-
remia en ausencia de hipertensin endocraneana se asocia a
un pronstico favorable, debido al aumento del FSC con
fines de satisfacer la demanda metablica.304,305 Cuando la
PPC es <50 mmHg hay prdida de la reaccin hipermica y
se asocia a un pronstico ominoso.305 En los pacientes trata-
dos con hipotermia, la aparicin de hiperemia durante el re-
calentamiento es un predictor del desarrollo de edema cere-
bral y de aumento de la PIC, y constituye una indicacin pa-
ra la interrupcin del recalentamiento.306
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Manejo Inicial
La evaluacin inicial comienza con la atencin prehospi-
talaria y en la sala de emergencias, que consiste en compro-
bar la permeabilidad de la va area, la ventilacin y circula-
cin, e instaurar las medidas de reanimacin en el caso de i-
nestabilidad. Seguidamente debe realizarse una rpida eva-
luacin de los diferentes segmentos corporales en bsqueda
de otras lesiones, valorar el estado neurolgico mediante la
Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Cuadro 6), y la reacti-
vidad pupilar en la escena del trauma y al arribar a la sala de
emergencias (figura 34). Algunas condiciones como hipo-
xia, hipotensin, uso de sedantes y relajantes musculares, hi-
poglicemia, trastornos hidroelectrolticos e hipotermia alte-
ran el estado neurolgico y restan fiabilidad a la evaluacin
de la ECG por lo que deben ser corregidas antes de estable-
cer el puntaje real del paciente.275,307 La presencia de midria-
sis sin respuesta al estmulo luminoso indica la inminencia
de herniacin transtentorial del uncus del hipocampo del l-
bulo temporal 308 y constituye indicacin inmediata de medi-
das enrgicas de reduccin de la PIC y TAC cerebral con el
objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento
neuroquirrgico urgente.
La hipoxemia y la hipotensin resultan devastadores so-
bre el pronstico y la evolucin del paciente.309,310 Cerca del
50% de los pacientes con TEC severo, presentan algn gra-
do de hipoxemia durante la atencin prehospitalaria,311,312
por lo que debe instaurarse sin retraso la administracin de
oxgeno suplementario y la correccin de la hipotensin a
fin de prevenir la lesin secundaria.313
Cuidado de la Va Area
Es prioritario garantizar la preservacin de la va area.
El paciente con TEC severo con frecuencia presenta obstru-
ccin de la va area por aspiracin, e hipoventilacin.314,315
La intubacin orotraqueal est indicada en el paciente con
TEC severo, y es una medida que se asocia a reduccin de la
mortalidad.2,316 Un estudio retrospectivo 317 en el que se ana-
lizaron los datos de 24894 pacientes de los cuales 1092 pa-
cientes presentaban ECG < 8 puntos, revel que la intuba-
cin prehospitalaria en aquellos pacientes sin reflejo nauseo-
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
so es una medida que reduce la mortalidad (26 vs 36%), sin
embargo cuando la intubacin se practic durante el traslado
en aeroambulancia la mortalidad se elev de forma impor-
tante (35 vs 21%). Al parecer esta diferencia fue debida a
que los pacientes aerotransportados presentaban lesiones de
mayor severidad y de mal pronstico.317 Contrario a esto, la
mayor parte de la evidencia apunta a que la intubacin pre-
hospitalaria por personal paramdico se asocia a elevacin
de la mortalidad en pacientes con TEC severo.318-324 En los
estudios analizados, este aumento es debido a varias razo-
nes: a) los pacientes que requirieron intubacin inmediata en
el sitio del trauma tenan lesiones de gran severidad con alta
probabilidad de complicaciones y muerte; b) hiperventila-
cin inadvertida y sus efectos deletreos, por el personal pa-
ramdico;325,326 c) mayor tasa de complicaciones respirato-
rias especialmente neumona por aspiracin, requerimiento
de ventilacin mecnica por tiempo prolongado y mayor du-
racin de la estancia en la UCI, d) tiempo de traslado pro-
longado desde el sitio del trauma hasta el centro hospitala-
rio. La tasa de error en la intubacin prehospitalaria es alta,
en alrededor del 25% de los casos el tubo endotraqueal est
fuera de la va area.327 El uso de relajantes musculares en la
intubacin prehospitalaria se asocia a reduccin de la
mortalidad comparado con los pacientes no relajados, pero
es ms elevada al compararlos con los que son intubados en
el hospital.318-324,328 Debido a los efectos perjudiciales de la
hipoxia sobre el cerebro lesionado, parece ilgico contrain-
dicar la intubacin en la escena del trauma por el personal
paramdico debidamente entrenado, a pesar de los resulta-
dos de dichos estudios, de tipo retrospectivo, con fallas de
diseo y cierto grado de sesgo que impiden extraer conclu-
siones definitivas.318-324 Una vez en la sala de emergencia, se
proceder a la evaluacin de la va area, extraccin de pr-
tesis dentales, y cuerpos extraos, succin e intubacin oro-
traqueal y soporte ventilatorio.2,316,329 Se recomienda la intu-
bacin orotraqueal de secuencia rpida330,331 (LOAD: del in-
gls Lidocaine, Opioids, Atropine y Defasiculating) con la
administracin de lidocaina 1.5 mg/kg endovenoso,330-333 y
fentanil (3-5 g/kg) junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg).
330,331,334 Estos frmacos atenan la respuesta cardiovascular
y la elevacin de la PIC durante la intubacin. El fentanil
puede generar hipotensin arterial sistmica, por lo que debe
ser administrado con suma precaucin.330,334,335 El etomidato
(0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2 mg/kg) estn indi-
cados como inductores de parlisis seguido este ltimo de
un relajante muscular no despolarizante como vecuronio
(0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones. Hay que e-
vitar la movilizacin del cuello hasta que se demuestre au-
sencia de lesin cervical.2,316
Tratamiento de la Hipotensin
Los objetivos planteados son mantener la PAM 90 mm
Hg y PPC 60 mmHg.336 No existe evidencia concluyente
acerca del volumen y composicin de los lquidos emplea-
dos en la reanimacin. La evaluacin del volumen efectivo
circulante (VEC) a travs de medicin y monitorizacin de
la diuresis horaria (DH) (0.5 a 1 cc/kg/h) y el sodio urinario,
pueden ayudar a guiar el volumen de lquidos a administrar.
130
 Gamal Hamdan TEC Severo

Evaluacin de la va area, ventilacin y circulacin (ABC) en la escena del trauma y en la sala de emergencias
Oxigenar y corregir hipotensin
Evaluacin neurolgica: Escala de Coma de Glasgow y reaccin pupilar a la luz
Revisin clnica rpida de segmentos corporales

Intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica con O2 al 100%

Evitar hiperventilacin en ausencia de signos neurolgicos focales

Corregir y evitar la hipotensin

Administrar soluciones cristaloides, catecolaminas
Manitol en caso de midriasis arreactiva y signos neurolgicos focales

TAC cerebral

Coleccin con efecto de masa y desviacin de la linea media (DLM) > 5mm
Coleccin > 25 ml
Hematoma epidural con grosor > 15 mm
Hematoma Subdural con grosor > 10 mm
Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm
Hundimiento seo > 10 mm
TEC abierto
Coleccin con efecto de masa en fosa posterior

Si No

Tratamiento neuroquirrgico UCI

inmediato

Figura 34. Algoritmo para el manejo inicial del paciente con trauma craneoenceflico

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 131

 Gamal Hamdan
La reduccin de la DH y del sodio urinario (<15 meq/L) son
indicadores fiables de reduccin del VEC y de hipoperfu-
sin tisular, en pacientes sin enfermedad renal crnica.337
Cuando se han administrado diurticos, la DH y el sodio
urinario resultan inadecuados en la evaluacin del VEC. En
este caso se plantea la monitorizacin de la presin venosa
central (PVC) con el objetivo de mantenerla entre 8 y 12
mmHg. Inicialmente se administran soluciones cristaloides,
sin embargo la reposicin agresiva puede empeorar el ede-
ma cerebral y conducir a hipertensin endocraneana.338 En
los ltimos aos ha surgido evidencia de la ventaja del uso
del manitol y de soluciones salinas hipertnicas en la reani-
macin del paciente.339-341 Esto se basa en el beneficio de su
efecto expansor 342,343 a la par de aportar un menor volumen
de agua libre en comparacin con las soluciones salinas iso-
tnicas (SSI), aunque estudios experimentales han eviden-
ciado que el uso de estas ltimas no producen efectos perju-
diciales sobre el edema cerebral y la PIC comparados con
solucin dextrosa al 5%, la cual se asoci a aumento de la
mortalidad.344-346 Un estudio aleatorio prospectivo no encon-
tr ventajas del uso de soluciones salinas hipertnicas (solu-
cin salina al 1.8%) en comparacin con el uso de ringer
lactato (RL).347 El efecto expansor del manitol se debe al au-
mento de la volemia secundario al desplazamiento de volu-
men desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto
inotrpico sobre el miocardio,348 y es transitorio (<20 minu-
tos). La administracin de dextran al 6% junto a soluciones
salinas hipertnicas incrementan la supervivencia.349,350 No
est indicado el uso de albmina en el paciente con TEC, ya
que se ha demostrado de manera inobjetable que empeora el
pronstico y aumenta la mortalidad de manera significativa
en estos casos.351-356 En el caso de no lograr estabilizar la
PAM en los niveles ptimos, el uso de aminas vasoactivas
est indicado, sin embargo carecen de efecto farmacolgico
cuando hay deplecin del volumen efectivo circulante y aci-
dosis. En animales de experimentacin el uso de norepine-
frina como medida de reanimacin, produjo elevacin de la
PPC y mejor la oxigenacin cerebral sin agravar el edema
y la PIC. 357
Tomografa axial Computada (TAC)
La TAC craneo-cerebral es el estudio radiolgico de pri-
mera eleccin en el paciente con TEC severo. La TAC per-
mite la deteccin rpida de lesiones en la bveda craneana y
el encfalo 358,359 y es una herramienta invaluable en la gua
del tratamiento.360 (Cuadro 7). La aparicin precoz de tume-
faccin cerebral guarda una estrecha relacin con la ocu-
rrencia de episodios de hipotensin e hipoxia.361 La prdida
de la consciencia por ms de 1 hora se correlaciona estre-
chamente con la presencia de lesiones intracraneanas graves
detectables en la TAC. Estos pacientes tienen alta probabali-
dad (77%) de deterioro, complicaciones neurolgicas y
muerte.362 Las lesiones con efecto de masa que provocan
desviacin de la lnea media, compresin de las cisternas
mesenceflicas y la presencia de hemorragia subaracnoidea
se asocian a elevacin de la presin intracraneana, deterioro
neurolgico y duplican el riesgo de muerte (65 vs 33%).363
La desviacin de la linea media (DLM) se evalua en la TAC
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
Respuesta
Motora Verbal Apertura Ocular Puntaje
Obedece rdenes 6
Localiza estmulos Orientado 5
Retirada Incoherente Espontnea 4
Flexin Frases, palabras Al llamado 3
Extensin Sonidos incomprensibles Al dolor 2
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Cuadro 6. Escala de Coma de Glasgow
mediante el trazado de una linea transversal desde el borde
interno de un lado al otro del crneo, que pase a nivel del a-
gujero de Monro (figura 37A linea A) y una segunda linea
desde el borde interno del crneo (contralateral a la lesin o-
cupante de espacio) hasta el septum pelucidum (figura 37A
linea B), el clculo de la desviacin resulta de la frmula:
DLM = (A/2)-B.364 Para determinar la magnitud de la com-
presin de las cisternas mesenceflicas por lesiones con e-
fecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las
cisternas en tres ramas: una posterior y dos laterales. Cada
rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales
pueden mostrarse: abierta, parcialmente cerradas o total-
mente colapsadas (figura 37B y C).365 Para la estimacin del
volumen de una coleccin intracraneana se aplica el mtodo
del elipsoide de semiejes 366 equivalente aproximadamente a
la mitad del volumen de un paraleleppedo (poliedro de 6
caras de dimetros diferentes). El clculo matemtico del
volumen de un paraleleppedo (Vp) se obtiene de la multi-
plicacin de los 3 dimetros mediante la aplicacin de la
siguiente frmula: Vp = AxBxC. El volumen de un elipsoi-
de se calcula mediante la formula Ve = 4/3x xAxBxC,
donde A, B y C corresponden a la longitud de los 3 radios
del elipsoide (figura 35). Matemticamente el volumen de
un elipsoide (Ve) equivale aproximadamente a la mitad del
de un paraleleppedo por lo tanto se puede simplificar el cl-
culo dividiendo el volumen de un paraleleppedo entre 2,
entonces el clculo del volumen del hematoma (VH):
Ve = 4/3x xAxBxC Vp = A x B x C = VH
2 2
VH= A x B x C
2
En la tomografa (figura 36), A representa el dimetro de
mayor longitud, B el grosor y C la profundidad. Para esti-
mar el dimetro de profundidad se debe conocer la distancia
entre dos cortes tomogrficos y sumar las distancias corres-
pondientes al nmero de cortes (NC) donde se visualiza el
hematoma. Ejemplo: TAC realizada con cortes cada 5 mm,
con hematoma visible en 6 cortes, la distancia entre los cor-
tes 1 y 2 (5mm)+2 y 3 (5 mm)+3 y 4 (5 mm)+ 4 y 5 (5
mm)+ 5 y 6 (5 mm) = 25 mm, lo cual equivale a la siguiente
formula: nmero de cortes en que se ve el hematoma (NC
1) x distancia entre dos cortes. En el ejemplo son 6 cortes y
la distancia entre cortes 5 mm, entonces: (6-1) x 5 = 25 mm.
En el caso de hematoma subdural se puede medir el gro-
132
 Gamal Hamdan TEC Severo

sor trazando una linea a lo largo de los bordes interno y ex- Categora Definicin
terno del hematoma como se muestra en la figura 37D. Co-
mo se describi en el apartado de hematoma subdural el Lesin difusa I Patologa intracraneal no visible en la
grosor del hematoma guarda relacin con el pronstico (> (patologa no visible) TAC
18mm se asocia a supervivencia <50% y 30mm con morta- Lesin difusa II Cisternas presentes con desviacin de
lidad de 90%).212 La variabilidad interobservador reportada la lnea media entre 0 y 5 mm y/o:
-Densidad de lesin presente
en la medicin del volumen de colecciones intracraneanas -Lesin no hiperdensa o mixta > 25
es muy baja cuando se utilizan las tcnicas mencionadas.367 cc que puede incluir fragmentos -
seos o cuerpos extraos
La ausencia de todas estas alteraciones en la TAC inicial Lesin difusa III Cisternas comprimidas o ausentes, con
no descarta la presencia de hipertensin endocraneana, que (tumefaccin) desviacin de la lnea media entre 0 y
puede aparecer por lesin cerebral secundaria.365 Por esta ra- 5 mm y lesin no hiperdensa o mixta >
zn es prioritaria la monitorizacin de la presin intracra- 25 cc
neana en el paciente con TEC severo.365,368 Lesin difusa IV Desviacin de la lnea media > 5 mm,
(desviacin) lesin no hiperdensa o mixta > 25 cc
Lesin de masa u ocupan- Cualquier lesin evacuada quirurgica-
Tratamiento Neuroquirrgico te de espacio evacuada mente
Lesin de masa u ocupan- Lesin hiperdensa o mixta > 25 cc no
Indicaciones de Craniotomia y Evacuacin de Hematomas te de espacio no evacuada evacuada quirurgicamente
Intracraneales
Cuadro 7. Clasificacin de Marshall, de las lesiones visualizadas
en la TAC, en pacientes con trauma craneoenceflico. Tomado de
A. Hematoma Epidural Marshall L, Bowers S, Klauber M, et al: A new classification of
head injury based on computerized tomography. J Neurosurg
La presencia de los siguientes hallazgos tomogrficos se 1991; 75 (suppl): S14-20 (360)
asocian a elevacin significativa de la mortalidad si no se
procede al drenaje quirrgico por lo que constituyen una in-
dicacin de evacuacin inmediata:194,366
1. Hematoma con un volumen 30 cc C
2. Grosor del hematoma >15 mm
A
3. Desviacin de la linea media >5mm
4. Hematoma con localizacin temporal 369
5. Compresin de cisternas mesenceflicas Paraleleppedo B

Esta indicado el manejo mdico y la conducta expectante Vp= A x B x C

en los pacientes con hematoma epidural sin los criterios
mencionados. En estos casos debe vigilarse la aparicin de
midriasis unilateral, signos neurolgicos focales, deterioro
rapidamente progresivo del estado de conciencia y en la e- B
valuacin de la ECG. La presentacin de estos signos clni-
A
cos indican una alta probabilidad de expansin del hemato-
ma y herniacin uncal especialmente en los pacientes con C
fractura de bveda craneana con disrupcin de vasos menn- Elipsoide
geos medios 192,370 y constituyen indicacin de reevaluacin
tomogrfica inmediata y drenaje urgente en caso de confir-
marse. El tiempo entre la aparicin de midriasis y drenaje Ve = 4/3x xAxBxC
del hematoma epidural guarda relacin con el pronstico y
la mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de ins- Ve = 4/3x xAxBxC Vp = A x B x C = VH
taurada la midriasis se asocia a buen pronstico y reduccin 2 2
significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100 VH= A x B x C
% cuando la anisocoria ha persistido por ms de 70 minutos. 2
179,371 El drenaje de quirrgico en las primeras 2 horas de de-

terioro del estado de conciencia y aparicin de coma se aso-

cia a buena recuperacin y reduccin del riesgo de muerte
comparado con intervencin despus de este lapso de tiem-
po (buena recuperacin: 67 vs 13%, mortalidad: 17 vs 56%).
188 En pacientes con hematoma epidural sin lesiones asocia-
das y sin signos de herniacin, el drenaje quirrgico en las
primeras 6 horas se asocia a evolucion favorable a los 3 me-
ses (GOS 5 puntos) en el 82% de los casos.183
Figura 35. Arriba: Paraleleppedo: el volumen se obtiene de multi-
plicar el valor de sus 3 dimetros. Abajo: Elipsoide, aqu el volu-
men correponde al producto de 4/3x por el valor de los 3 radios.
Desde el punto de vista matemtico y geomtrico, el volumen de
una elipsoide se aproxima a la mitad del de un paraleleppedo, por
lo tanto se puede simplificar el clculo del volumen de una colec-
cin dividiendo el volumen de un paraleleppedo entre 2, es decir
multiplicando los 3 dimetros del hematoma y dividiendolos entre 2

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 133

 Gamal Hamdan TEC Severo

A.1 Hematoma epidural en fosa posterior

Indicaciones de neurociruga:372-374
1. Volumen de hematoma > 10cc372,373
2. Grosor > 15 mm
3. DLM > 5 mm
4. Compresin de IV ventrculo y cisternas mesenceflicas
5. Presencia de hidrocefalia251

Se ha reportado una mortalidad de 0 a 5% cuando se

procede a la intervencin quirrgica inmediata en presencia
de estos criterios.373,374 El hematoma epidural en fosa poste-
rior sin criterios quirrgicos tiene un curso evolutivo benig-
no con la vigilancia y tratamiento mdico. 373,375

B. Hematoma Subdural

Indicaciones de evacuacin neuroquirrgica: 202,212

1. Grosor del hematoma > 10 mm 202,212,376
2. Desviacin de la linea media (DLM) > 5 mm 202,212
3. Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5
mm 212
4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresin de
cisternas mesenceflicas asociadas al hematoma subdu-
ral 377
No se ha establecido una relacin entre el lapso de tiem-
po desde el trauma y el drenaje quirrgico del hematoma
subdural,205,377-381 pero si entre el momento de aparicin de
signos de deterioro neurolgico y la intervencin. El drenaje
del hematoma subdural en las primeras 2 horas de deterioro
del estado neurolgico guarda relacin con un pronstico fa-
vorable (32 vs 4% despus de las 2 horas) y reduccin signi-
ficativa de la mortalidad (47 vs 80% despus de las 2 horas).
188 De manera similar al hematoma epidural, el lapso de
tiempo >3 horas entre la aparicin de midriasis y la inter-
vencin se asocia a elevacin significativa del riesgo de
muerte (30% <3 horas vs 63% >3horas). 371 El drenaje qui-
rrgico despues de 4 horas de instalado el deterioro neurol-
gico eleva la mortalidad a 69% y despus de 12 horas a ms
de 80%.200 Al parecer, la edad avanzada constituye un factor
de riesgo de evolucin desfavorable y muerte.200,205-207,377 Se
Figura 36. Trazado de las lineas para el clculo del volumen de
una coleccin intracraneana.
5. Contusin hemorrgica con hipertensin intracraneana
intratable (mortalidad: 22 vs 88% en no intervenidos)382
La contusin hemorrgica intracerebral es una lesin di-
nmica que puede variar en relacin al tiempo y conducir al
deterioro clnico brusco. En el 7% de los pacientes con TAC
inicial sin lesiones o con reas de contusin, puede aparecer
hematoma intraparenquimatoso en forma retardada durante
las primeras 48 horas post-trauma.232,237,383 Por esta razn se
requiere vigilancia clnica y tomografa de control entre 12 y
48 horas despus de la TAC inicial en los pacientes con alto
riesgo de deterioro.234,245,382,384--395 Los pacientes con lesiones
de volumen <20 cc sin efecto de masa tienen una evolucin
favorable con el tratamiento mdico.396 La realizacin de to-
mografa de control rutinaria no resulta til en pacientes sin
factores de riesgo y sin cambios en el estado neurolgico,397,
398 adems expone al paciente innecesariamente al riesgo de

ha reportado una tasa de mortalidad a los 3 meses significa- complicaciones durante el traslado a la sala de tomografa.
tivamente elevada en pacientes con hematoma subdural agu- 399-404

do relacionado con la edad (20-25% en <30 aos vs >70%

en >50 aos).377 En aquellos pacientes >65 aos en estado
de coma, la mortalidad es de 73% y el 27% evolucina a es-
tado vegetativo persistente (GOS 3-5 puntos).205
C. Hematoma Intraparenquimatoso
Indicaciones: 247
1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG
6 puntos
2. DLM 5 mm
3. Compresin de cisternas mesenceflicas
4. Contusin hemorrgica en lbulo temporal con efecto
de masa
Tratamiento Quirrgico de Lesiones de Fosa Posterior
Indicaciones:
1. Hematoma cerebeloso >3 cm252
2. DLM > 5 mm
3. Compresin de IV ventrculo y cisternas mesenceflicas
4. Presencia de hidrocefalia251
5. Lesiones intracraneanas asociadas252
6. Lesin en fosa posterior con deterioro del estado neuro-
lgico
Los pacientes con lesiones de fosa posterior sin los crite-
rios arriba mencionados en general tienen buen pronstico y
un curso evolutivo favorable con el manejo mdico.252

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Figura 37. Mediciones de las lesiones intracraneales en la TAC. A: Desviacin de la linea media: trazado de una linea (A) desde la ta-
bla interna de un lado al otro del craneo, pasando a nivel de el agujero de Monro, luego se traza la linea B en el lado contralateral a la
lesin con efecto de masa desde la tabla interna hasta el septum pelucidum. de la divisin de A/2 menos el valor de la linea B se obtiene
la desviacin de la linea media. B y C: cisterna mesenceflica: Para determinar la magnitud de la compresin de las cisternas
mesenceflicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y
dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcial o totalmente
cerradas. D: Mtodo para establecer el grosor del hematoma (GH) subdural: diferencia entre dos lineas trazadas por los bordes externo
e interno del hematoma.

Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com 135

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Fractura de Bveda Craneana con Hundimiento
Indicaciones: 405
1. Fractura con hundimiento al grosor del hueso
2. Fractura con hundimiento 1 cm
3. Penetracin de la duramadre
4. Fractura con hematoma intracraneano importante
5. Compromiso de seno frontal
6. Neumoencfalo
7. Fractura contaminada
8. Presencia de infeccin
9. Deformidad
El aspecto clnico de la herida es determinante de la con-
ducta teraputica. La fracturas con ausencia de contamina-
cin, infeccin establecida, fractura conminuta severa, au-
sencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo ries-
go de infeccin y buena evolucin con el tratamiento no
quirrgico.406 Cuando alguno de estos signos esta presente la
reparacin quirrgica temprana (<72 horas) reduce signifi-
cativamente el riesgo de infeccin y de epilepsia post-trau-
ma. 407,408
Fracturas de la Base del Crneo
Indicaciones de ciruga de emergencia:
A. Emergencia en un primer tiempo
A.1. Lesin vascular: encarceracin, compresin y oclusin
de arteria cartida interna y/o sistema vertebro-basilar
A.2. Compresin del nervio y/o el quiasma ptico
A.3. Herida facial con destruccin de tejidos blandos
A.4. Fractura abierta
B. En segundo tiempo
B.1 Reparacin de fstulas de LCR
B.2 Compresin de nervios craneales: VII,IX, X, XI y XII.
Craniectoma Descompresiva
Consiste en la remocin quirrgica de un segmento de la
bveda craneana con el fin de descomprimir el encfalo y
reducir la presin intracraneana y mejorar la PPC.409 No e-
xiste un consenso en relacin a las indicaciones y al mo-
mento en que se debe practicar el procedimiento.
Un estudio revel que en pacientes con hipertensin en-
docraneana sin respuesta al tratamiento mdico, la craniec-
toma descompresiva se asoci a reduccin significativa de
la mortalidad (40% vs 82% con tratamiento mdico).410 En
otro estudio se incluyeron 57 pacientes con edades com-
prendidas entre 10 y 50 aos, edema cerebral severo, dete-
rioro neurolgico y aparicin de midriasis arreactiva, ECG
de 4-6 puntos, y PIC entre 30 y 45 mmHg sin respuesta al
tratamiento mdico. Todos los pacientes fueron sometidos a
craniectoma descompresiva en los primeros 4 das (rango
12 horas a 18 das, el 17.5% de los pacientes antes de las 48
horas). El 58% de los pacientes tuvo una evolucin favora-
ble a los 6 meses y la mortalidad fue de 19%. La ausencia
de ondas B y de presin plateau en la monitorizacin preo-
Medicrit 2005; 2(7):107-148 www.medicrit.com
TEC Severo
peratoria de la PIC se asociaron a mal pronstico en el post-
operatorio.249 Otro estudio mostr que la craniectoma des-
compresiva realizada en las primeras 48 horas en pacientes
con 5 a 7 puntos en la ECG y PIC <40 mmHg se asocia a
evolucin favorable en el 60% de los casos (p <0.0004). Los
pacientes con estas caractersticas intervenidos despus de
48 horas tienen evolucin desfavorable en el 100% de los
casos (p< 0.022).250 Otro estudio retrospectivo en el que la
craniectoma se llev a cabo en las primeras 68 horas post-
trauma en pacientes con HTEC sin respuesta al tratamieto
mdico report evolucin favorable (EEGG 4-5 puntos) al
ao en 56% de los casos, y mortalidad de 11%.411 En un es-
tudio retrospectivo sobre 49 pacientes con edad promedio de
43 aos y con ECG 84 puntos, edema cerebral y compre-
sin de cisternas mesenceflicas, al 63.3% de los pacientes
se le practic craniectoma temprana en las primeras 4 horas
post-trauma y al 36.7% craniectomia retardada (39.8 horas).
Los resultados evidenciaron mejoria anatmica en relacin a
las cisternas y la desviacin de la linea media, pero no hubo
correlacin con la evolucin clnica. A los 6 meses la evolu-
cin fue favorable (EEGG 5 puntos) en el 32% de los casos.
Las variables asociadas con evolucin favorable fueron edad
<50 aos (p<0.046), ECG preoperatoria 8 ptos (p<0.023) y
craniectoma descompresiva inmediata (p<0.046).412 Esto
coincide con los resultados de otro estudio en el que se reali-
z craniectoma a 62 pacientes con ECG de 6 ptos, PIC de
40 mmHg y PPC 65 mmHg. La craniectoma redujo la PIC
(<25 mmHg), y mejor la PPC (>70 mmHG). El 77.5% de
los pacientes sobrevivieron a los 6 meses, sin embargo slo
el 29.1% tuvo evolucin favorable (EEGG 4-5 ptos) y el
48.4% evolucionaron a estado vegetativo y discapacidad se-
vera.413 En otro estudio, 22 pacientes con PIC >30 mmHg y
PPC <70 mm Hg sin respuesta al tratamiento mdico, fue-
ron sometidos a craniectoma descompresiva. Los resultados
evidenciaron evolucin favorable en el 41% de los casos y
una mortalidad de 18%.414 Un estudio en que se practic cra-
niectoma en los primeros 3 das a 9 pacientes con edad pro-
medio de 26 aos, con ECG de 7 puntos y PIC de 37 mmHg
report evolucin favorable a los 6 meses en el 66% de los
casos, y una mortalidad de 22 %.415 Un estudio evalu el se-
guimiento al ao de pacientes sometidos a craniectoma des-
compresiva. El estudio incluy 40 pacientes de los cuales se
practic craniectoma temprana (primeras 24 horas postrau-
ma) a 27 pacientes con ECG <6 puntos, PIC 35 mmHg y
ausencia de respuesta pupilar uni o bilateral, y 13 pacientes
(con monitoreo de PIC) fueron sometidos a craniectoma re-
tardada por aparicin de deterioro neurolgico (despus de
48 horas) e hipertensin endocraneana intratable (>35 mm
Hg). El seguimiento al ao revel una mortalidad total de
42.5% y evolucin favorable (EEGG 1-2 puntos) en 25% de
los pacientes. En el grupo de craniectoma temprana la mor-
talidad fue de 52% y solo el 19% tuvo evolucin favorable
(EEGG 1-2 puntos), comparado con el grupo de craniecto-
ma retardada en el que hubo buena recuperacin en 38% y
mortalidad de 23%.416 Otro estudio retrospectivo evalu los
efectos de la craniectoma sobre la mortalidad. El estudio in-
cluy 71 pacientes divididos en 2 grupos: 56 pacientes (edad
promedio de 47.3 aos y ECG 8.4 puntos) para craniectoma
descompresiva profilctica (primeras 24 horas) y 15 pacien-
136
 Gamal Hamdan
tes (edad promedio 39.7 aos y ECG 10.6 puntos) para cra-
niectoma teraputica (despus de 24 horas en pacientes con 8. Siesj BK: Pathophysiology and treatment of focal cerebral
hipertensin intracraneana refractaria al tratamiento mdi-
co). En el grupo de craniectoma profilctica se evidenci 84
reduccin significativa de la estancia en la UCI (12 vs 16.5 9.
das), complicaciones quirrgicas (32 vs 40%) y de la mor-
talidad (35.7 vs 42.6%), sin embargo en el seguimiento no
hubo diferencias significativas en la EEGG entre los sobre- 10.
vivientes.417
Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorios 11.
sobre el tema. Todos los estudios revisados son de tipo retros-
pectivo, con heterogenidad en relacin a las caractersticas de 12.
los pacientes, al momento de realizacin de la craniectoma y
al pronstico. Por estas razones no se ha establecido un con-
senso sobre las indicaciones del procedimiento. No se inclu- 13.
yeron en esta revisin los estudios sobre craniectoma en pa-
cientes con enfermedad cerebrovascular isqumica. 14.
En conclusin, la craniectoma descompresiva constituye
una alternativa teraputica en los pacientes con hipertensin 15.
endocraneana (>30 mmHg) con presencia de ondas B y de
presin plateau, sin respuesta al tratamiento mdico en las pri-
meras 48 horas postrauma. 16.
17.
La parte II de esta revisin comprender los cuidados 18.
intensivos, monitorizacin y tratamiento mdico.
19.
Para comentarios sobre este artculo favor dirigirse a:
editores@medicrit.com
20.
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