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LA VÍA EXTRÍNSECA se inicia con la unión del FVIIa con el Factor Tisular (FT), formando el complejo FT-FVIIa ,
constituyendo en condiciones fisiologicas el inicio de la coagulación. Una vez formado el complejo FT-FVIIa, la cascada de la
coagulación puede seguir dos caminos: uno de ellos es la activación del FIX; el otro camino es la activación directa del FX. El
FXa también es capaz de activar al FIX, acelerando el proceso de formación del FIXa .
En condiciones normales, el complejo FT-FVIIa es responsable de inicial la generación de FXa, el cual proporciona
suficiente trombina para inducir la agregación local de las plaquetas y activación de los cofactores FV y FVIII. Sin embargo, el
FXa producido por el complejo FT-FVIIa se encuentra amortiguado por el inhibidor del Factor Tisular (FTI), siendo insuficiente
para sostener la hemostasia y debe ser amplificado por la acción del FIXa y FVIIIa para finalizar y que persista la hemostasia.
El FXa formado por cualquiera de las dos vías mencionadas, forman a su vez un complejo con el FVa y el FII (Protrombina)
trasformándolo a FIIa (Trombina).
.
En una ultima etapa, la trombina abandona la superficie celular para trasformar el Fibrinógeno en fibrina
Fase de propagación
La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina
y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes
cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la
protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El
proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de
forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
Papel de la plaqueta
La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite la
entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los
factores de la coagulación a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y
fosfolípidos ácidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la
coagulación.
CONCLUSIÓN