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I. INTRODUCCION
Existe una relativa constancia en nuestro medio interno en su componente lquido y electroltico, pese a las
prdidas y consumo diario de este lquido vital. Casi todos los seres vivos en nuestro planeta tienen en su
composicin agua. De ah la frase general de que el AGUA ES VIDA
El agua es el constituyente principal de la masa corporal, consistiendo el resto de grasa y minerales del
esqueleto y slidos celulares. La grasa contiene nicamente alrededor del 10% de agua y contribuye por
tanto mayoritariamente al peso y no al contenido de agua corporal.
La mayor proporcin de agua con respecto al peso se encuentra en la etapa fetal, en promedio un 90%,
con un rango entre 85 y 95%. En el recin nacido, el agua corporal total tiene un valor medio de 75% y su
rango oscila entre el 65 y el 85%. Con el crecimiento, debido al incremento del nmero de clulas, del
tamao de los tejidos y del contenido graso, el contenido de agua corporal total acenta su disminucin,
encontrndose al final del tercer mes de vida un valor promedio de 70% entre 65 y 75%. A partir de este
momento, y hasta el primer ao de vida, la disminucin del agua corporal total es alrededor de un 10%,
alcanzando al final del ao las mismas proporciones del adulto; con pequeas fluctuaciones se mantendr
as hasta la adolescencia, cuando por accin predominantemente hormonal aparece la diferencia por sexo
en el contenido de agua corporal total, en promedio un 60% (55-65%) en el hombre y un valor medio de
50% (45 y 55%) en mujeres debido a los depsitos de grasa que se desarrollan en el cuerpo de la mujer.
Ahora bien, los cambios inherentes al proceso del envejecimiento, como la desecacin y la atrofia tisular,
producen una disminucin adicional del contenido hdrico de aproximadamente un 5% mantenindose
siempre la menor proporcin en la mujer.
Del agua corporal total, el msculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10%
el 20% restante.
Distribucin de lquidos y slidos por edad y sexo
Hombre
Mujer
Senil
Agua
60
50
Tejido adiposo
18
32
Tejido de sostn
22
18
55
30
15
Se ha dado unos rangos muy amplios en el contenido del agua corporal total, que podran hacer pensar
que el contenido hdrico de un individuo aislado es variable; pero esto no es correcto, ya que el peso
corporal y, por lo tanto, el contenido de agua son constantes de un da a otro en el individuo normal, en
equilibrio calrico, a pesar de las fluctuaciones notables en la ingestin lquida
Podemos decir que la variacin del agua corporal total en relacin con el peso del cuerpo determinado de
un grupo de individuos es, sobre todo, funcin de la cantidad de tejido graso. En sujetos delgados, la
proporcin de agua corporal total es alta; en sujetos obesos, por el contrario, es baja. Al parecer, la mayor
proporcin de grasa en la mujer es lo que hace que su contenido hdrico sea menor.
Comprender las alteraciones de los lquidos corporales y los sistemas que regulan el volumen, distribucin,
tonicidad y composicin de los lquidos, requiere de conocimientos sobre los comportamientos normales del
agua dentro del cuerpo y su composicin qumica, al igual que la funcin normal de los mecanismos de
control
Ha quedado claramente establecido que el agua se encuentra en dos grandes compartimentos. Uno es el
Intracelular que es el ms importante por la cantidad, siendo el otro el extracelular; ste a su vez se
subdivide en intravascular e intersticial, cuyo contenido lquido en litros se muestra en la figura N 1
contenido lquido en litros se muestra en la figura N 1
pero la proporcin de ella vara de un tejido a otro: es mnimo en la dentina (10%) y mxima en la sustancia
gris (85%).
Liquido extracelular
El volumen de este compartimiento representa aproximadamente del 18,5 al 27% del peso corporal del
adulto, o una tercera parte del agua corporal Total; para fines prcticos el valor asignado es de 20% del
peso corporal.
El compartimiento del lquido extracelular se divide, a su vez, en dos grandes sub compartimientos: el
compartimiento del lquido plasmtico y el compartimiento del lquido intersticial.
El compartimiento del lquido plasmtico vara muy poco de un individuo a otro; su valor es de
aproximadamente 5% al 10% del peso corporal. Aunque el valor promedio asignado es del 7% (70ml por kg
de peso corporal). El plasma contiene protenas que normalmente permanecen dentro de las paredes de
los vasos, y que originan la presin oncotica (fuerza que produce el retorno de los lquidos extravasados al
tejido intersticial). El agua y las sales minerales que contiene, pueden dejar los vasos e ingresar a los
tejidos circundantes. En el individuo sano, el volumen lquido normal del plasma se mantiene dentro de
lmites relativamente estrechos. Si se produce deshidratacin o hemorragia, el volumen se reducir y el
shock ser evidente.
El principal catin del plasma es el sodio y los aniones ms importantes son el cloro, el bicarbonato y las
protenas. A causa de su gran tamao, las protenas ocupan un volumen desproporcionado en relacin con
su concentracin molar. En concentraciones normales, el agua slo representa el 93% del volumen total del
plasma, mientras que el otro 7% est ocupado por las protenas. La mayora de los iones y de las protenas
estn disueltos en la fase acuosa del plasma y sus actividades qumicas estn en funcin de sus
concentraciones.
Liquido intersticial.
Este compartimiento tiene un valor entre el 14 y el 22,5% del peso corporal; con un valor promedio
asignado del 15%. El lquido intersticial est entre los espacios vasculares y las clulas. Es similar al
plasma excepto que contiene muy pocas protenas. En ciertos estados patolgicos, un incremento en el
lquido intersticial se refleja en edema; una falta de lquido intersticial produce deshidratacin. El lquido
intersticial es relativamente mayor en volumen en lactantes que en adultos. Aproximadamente el 25% del
peso corporal del neonato es lquido intersticial. A los 2 aos de edad el nio est alcanzando el nivel del
adulto del 15% del peso corporal, alrededor de 120 ml/kg de peso.
El lquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma; por lo tanto, su composicin es semejante. Se podra
esperar que la concentracin de los solutos difusibles fuese idntica a la del plasma esto es cierto slo para
partculas sin carga, pues la distribucin de los iones a travs de las paredes capilares est sujeta a ciertas
restricciones como resultado del efecto anterior, la concentracin de cationes es algo menor que la de
aniones.
Hasta hace poco se consideraba como un fluido libre, pero en la actualidad se sabe que se halla en estado
de gel; en consecuencia, el agua se encuentra en pequeos espacios rodeados de proteoglicano y slo el
1% puede circular libremente. Recordemos que un gel se caracteriza por la inversin de las fases del
coloide, el agua pasa a constituir la fase dispersa y las sustancias coloidales el medio de dispersin: su
consistencia recuerda al estado slido. Aproximadamente el 89% del volumen del lquido intersticial
corresponde al agua.
Si bien el compartimiento del lquido intersticial ha sido dividido a su vez en varios subcompartimientos,
esta divisin es ms funcional que anatmica y est basada, fundamentalmente, en la rapidez de
intercambio con el compartimiento plasmtico. Se habla, en consecuencia, de: agua sea (o inaccesible),
cuyo intercambio con el compartimiento plasmtico es demasiado lento; agua del tejido conectivo denso y
cartlago, la cual presenta un intercambio lento con el plasma; agua intersticial propiamente dicha o
efectiva, de rpido intercambio con el plasma y agua linftica (o linfa), constituida por el lquido intersticial
que penetra a los vasos linfticos.
Lquido transcelular
Su volumen representa aproximadamente el 1,5 al 2.5% (15.3 mlx kg) del peso corporal total. Algunos
consideran que el compartimiento del lquido transcelular es una parte especializada del extracelular otros,
en cambio, prefieren designarlo como un tercer compartimiento. Comprenden este compartimiento los
lquidos: cefalorraqudeo. Intraoculares, auditivos, pleural, pericrdico, peritoneal, sinovial y las secreciones
digestivas, aunque transcelular, tambin puede considerarse extracorpreo. Las colecciones patolgicas se
denominan de acuerdo al sitio: ascitis, derrame pleural y derrame pericrdico.
Lo que distingue al lquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuas se
encuentran separadas del plasma sanguneo, no slo por el endotelio capilar sino, adems, por una capa
de clulas epiteliales que modifican en grado variable la composicin de este lquido con respecto a la del
extracelular.
NIO
La distribucin del agua corporal en los diferentes compartimientos vara fundamentalmente en el nio
hasta el cuarto ao de vida, cuando la distribucin es ms o menos semejante a la del adulto.
En el recin nacido a trmino el agua intracelular representa el 35% y la extracelular el 40%; en esta ltima.
El lquido intersticial contribuye con un 35% mientras que el lquido plasmtico slo lo hace con un 5%.
Con el crecimiento y el desarrollo del nio, la cantidad relativa de agua intracelular aumenta
progresivamente. Disminuyendo en cambio, la extracelular. Hacia el final del tercer mes de vida, la
distribucin de agua corporal total se ha modificado sustancialmente. El agua extracelular ha presentado
una rpida cada y slo representa el 30%. Mientras que la intracelular el 40%. El cambio se ha debido,
fundamentalmente, a la disminucin del lquido intersticial, ya que el volumen del lquido plasmtico no ha
experimentado variacin. El lquido intersticial contina progresivamente disminuyendo hasta alcanzar los
valores del adulto, esto es de un 15%.
Extracelular
Relacin
EC/IC
Recin
nacidos
75%
44%
EC > IC
<1 ao
60%
26%
EC = IC
>15 ao
60-65%
24%
EC < IC
TABLA N 1
Podemos calcular el agua corporal total, deber establecerse previamente: el sexo del paciente y si este se
encuentra en peso promedio, sobrepeso o delgado; para poder determinar la constante que se utilizara en
la siguiente frmula: ACT= Peso (kg) x en peso promedio se establecen las siguientes constantes; 0.6
para el nio:0.6;hombre:0.5;mujer:0.55;anciano:0.45;anciana.
DEFICIT DE AGUA: CLCULO:140/Na plasma) x ACT
FIGURA n4
III Hormona antidiurtica
Es una hormona hipotalmica, sintetizada en el ncleo supraptico y paraventricular del hipotlamo.
Tambin conocida como vasopresina, controla la reabsorcin de agua en los tbulos renales y regula el
balance hidroelectroltico de los lquidos corporales. Aumenta la permeabilidad de las clulas en los tbulos
dstales y en los conductos colectores de los riones y disminuye la formacin de orina. Cuando la presin
osmtica se eleva, la secrecin de ADH est aumentada. Cuando la concentracin de lquidos corporales
est disminuida, la secrecin de ADH est inhibida.
FACTORES QUE AFECTAN LA LIBERACIN DE
ADH
Estmulos tensionantes
Barbitricos, demerol y
morfina
Drogas colinrgicas y
beta-adrenrgicas
Alcohol
Glucocorticoides y
fenitonas
Anestesia -
el flujo urinario
diabetes mellitus
a capacidad de la ADH
Diabetes inspida
interrupcin del
sistema supraptico
hipofisiario
TABLA N 2
II.1.b. Manejo Renal del Agua.- La reabsorcin de agua en la nefrona, est determinada por los
gradientes de presiones osmtica e hidrosttica (fuerzas de Starling). La gran mayora del agua es
reabsorbida pasivamente por smosis, gracias a los gradientes establecidos por la reabsorcin de
Na+ y Cl- en los diferentes segmentos de los tbulos renales. Alrededor de 60-70% del agua es
reabsorbida en el tbulo proximal, el resto en la porcin descendente del Asa de Henle. En los
tbulos distales y colectores la reabsorcin de agua solamente ocurre en presencia de ADH.
BALANCE HDRICO
GANANCIA HDRICA
La ganancia hdrica en condiciones normales proviene por completo de las sustancias que ingresan al
organismo a travs del tracto gastrointestinal. Esta ganancia comprende:
Agua bebida
Son los lquidos acuosos que ingresan como tales, los cuales proporcionan de 500 a 1600 ml/da. Sin
embargo, la cantidad de agua bebida vara de un da a otro en una misma persona y es diferente en los
individuos. Es mayor durante el ejercicio y se incrementa con el aumento de la temperatura ambiental, es
as como en climas templados oscila entre 800 a 2500 ml/da. La absorcin del agua ingerida ocurre en el
tracto gastrointestinal, en respuesta al transpone activo de solutos desde la luz intestinal hacia el plasma.
Agua liberada
El agua liberada de los alimentos es la cantidad de agua que contienen los alimentos slidos o semislidos,
los cuales proporcionan de 750 a 1000 ml/da. Con referencia a lo anterior, anotemos que la carne magra
contiene de 50 a 75% de su peso en agua, las legumbres de un 90 a 97% y el pan de 35 a 38%.
Agua de oxidacin endgena
La oxidacin de nutrientes es la fuente de una cantidad de agua que alcanza de 200 a 350 ml/da. La
oxidacin de 100 g de grasa produce 100 ml de agua, la de 100 g de carbohidrato produce 60 ml y la
oxidacin de 100 g de protena produce 45 ml. Como regla general, la produccin endgena de agua es
de 10 ml de agua por cada 100 cal.
De estas fuentes de ganancia hdrica slo la ingestin lquida puede ser modificada en respuesta a la
sensacin de sed, de acuerdo a las necesidades corporales
Como acabamos de ver, en el adulto normal la ganancia hdrica diaria (1450-a 3600 ml) slo representa del
2 al 4% de su peso corporal total. Como veremos ms adelante, en los nios dicha ganancia hdrica
corresponde entre un 10 a un 15% de dicho peso.
En condiciones normales, el calor producido por la actividad celular requiere de vados mecanismos para su
disipacin: evaporacin de agua (calentamiento y humectacin del aire inspirado. (Respiracin y
transpiracin) mediante la cual se disipa el 30% del calor, radiacin, la cual es responsable del 50% de la
disipacin del calor, mientras que la conveccin contribuye aproximadamente con un 15%. Finalmente, la
conduccin contribuye a la prdida del calor con un 3%. El 2% restante es disipado concomitantemente con
la excrecin de heces y orina.
Por cada 100 caloras metabolizadas por un organismo normal la demanda de agua es de 110 a 150 ml. La
posibilidad de ser una u otra cantidad est dada por el funcionamiento renal. Si el rin concentra la orina a
una densidad aproximada de 1020. Slo necesitar 40 ml de agua por cada 100 caloras para poder
eliminar la carga osmolar que ellas significan. Si por el contrario, el rin concentra a una densidad de
1010, necesitar el doble (80 ml) para excretar la misma carga osmolar.
Ahora bien, en nios la mejor manera de expresar sus necesidades hdricas es relacionndolas con el
consumo calrico.
Ganancia hdrica
Si bien las necesidades calricas pueden calcularse a partir de la superficie corporal, mejor que por la edad
o por el peso, el conjunto final de las necesidades depende del ritmo de crecimiento, de la sensacin de
bienestar y de saciedad. Se ha calculado una necesidad calrica diaria de 100 a 120 cal/kg de peso para el
primer ao de vida. Esta cifra disminuye durante el perodo de crecimiento y desarrollo en 10 cal cada tres
aos, con excepcin del perodo de la pubertad, cuando ocurre un incremento de estas necesidades
Es conveniente agregar que durante el ayuno el consumo calrico se hace a expensas de las grasas y las
protenas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, productos nitrogenados de desecho, los
Agua mL/kg
150
Aos
1-3
100
125
4-6
7-9
10-12
13-15
90
80
70
80
100
75
75
50
La prdida hdrica diaria es alrededor de 600 mlJm de superficie corporal hasta los dos aos de edad, en
nios mayores es de 500 ml/m
Por peso corporal, la prdida es de 75 a 300 ml/da en nios con 2 a 10 kg de peso y de 300 a 600 ml/da
en nios con un peso mayor a 10 kg.
En trminos generales, podemos decir que la prdida hdrica por la piel es del 40 al 50%, por el tracto
gastrointestinal la prdida es del 3-10% y por el rin es de 40-50% restante.
Como habamos mencionado, la velocidad de evaporacin est en funcin de la superficie cutnea y por
ello las prdidas insensibles son mucho mayores en los nios lactantes y en los pequeos, en los cuales la
relacin entre superficie corporal y peso es mucho mayor que en el adulto.
Este es un factor importante en el desarrollo de la deshidratacin, mucho ms rpida y grave cuando se
produce en lactantes y nios a los cuales se les ha restringido la ingesta hdrica.
Sodio
Intervalo
10-77
Promedio
48
Potasio
4-9
6
Cloro
5-65
40
Amoniaco
2-6
4
Urea
6-12
7
La evaporacin acuosa consume aproximadamente el 25% de la produccin calrica total del organismo.
Las prdidas insensibles pueden aumentarse en estados febriles, las prdidas de agua en el adulto
aumentan de 200 a 400 ml/da por cada grado centgrado que aumente la temperatura corporal, por arriba
de 38.3 C. Con el ejercicio violento, o bajo condiciones ambientales extremas, Temperatura ambiental
Cl
15
90
100
105
100
80
490
El rin es el rgano efector del mecanismo homeosttico encargado de la regulacin hdrica, gracias al
cual la constancia del medio interno se mantiene.
En circunstancias fisiolgicas, el volumen de orina puede variar ampliamente y la velocidad de excrecin de
solutos puede regularse de manera independiente, en respuesta a los requerimientos del balance
hidroelectroltico. En promedio de produce de 1 a 2 ml x min. No debiendo ser menor de 0.5 ml x min.
Finalmente, la eliminacin urinaria en nios con un peso corporal menor de 10 kg vara entre 200 a 500
ml/da, en nios de 10 a 40 kg la prdida va de 500 a 800 ml/da
Prdida hdrica diaria en adultos
Tracto digestivo
Tracto respiratorio
Tracto urinario
Piel
Subtotal
Limite de prdida
Obligatorio
60-250
400
800-1500
200
1450-2000
1450-3600
Facultativo
2500/HORA
500/DIA
1000-1600/HORA
1000-1600
2. Difusin facilitada. Hay molculas que se llaman transportadores, que se juntan con el soluto y forman
un compuesto soluble para la membrana celular. Tambin funciona slo a favor de gradiente de
concentraciones.
3. Filtracin: Si dentro de un capilar, se aumenta la presin y es mayor que la del intersticio, sale solvente
con todas las sustancias diluidas en ste. Se produce por cambios de presin.
4. Transporte activo. Una de las propiedades ms interesantes de las membranas semipermeables es la
de producir retencin selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y la fuerza del campo
elctrico desarrollado. Debido al transporte activo selectivo, para estos iones. (Bomba de sodio y potasio).
Es un mecanismo que se parece a la difusin facilitada porque tambin utiliza transportadores. Funciona
contra gradiente de concentraciones y necesita energa
GRFICO N 1
III.2. Factores que Afectan la Difusin a travs de las Membranas
Liposolubilidad.
Presencia de transportadores.
Tamao de los poros.
Tamao real de los iones.
Carga elctrica de los iones.
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
PRINCIPALES IONES:
IV. 1. ELECTROLITOS
Los compuestos qumicos en solucin pueden permanecer intactos o pueden disociarse. Los que se
disocian en solucin, se degradan en partculas llamadas iones. Los compuestos que se comportan de esta
forma se conocen como electrolitos. Cada una de las partculas disociadas, o iones, de un electrolito, lleva
una carga electrica, ya sea positiva o negativa.
En los lquidos corporales existen varios electrolitos: Los cationes, o iones cargados positivamente, incluyen
sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++). Los aniones, o iones cargados negativamente,
incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4-).
IV.1.a. Sodio
La mayor parte del sodio en el cuerpo es extracelular. Algo de sodio se excreta a travs de los riones y
algo a travs de la piel en la sudoracin. La mayor parte de la excrecin de sodio se realiza a travs de los
riones, que son los principales reguladores del sodio corporal.Aunque el sodio se filtra al pasar por el
glomrulo, un muy alto porcentaje se reabsorbe en las diferentes porciones de la nefrona, como se puede
ver en la tabla que se encuentra a continuacin.
Porciones de la Nefrona
Porcentaje de Absorcin
de Na +
Tbulo proximal
60-70%
Asa de Henle
20-25%
Tbulo distal
4-5%
Tbulo colector
2-3%
TABLA N 4
El potasio puede reabsorberse en el tbulo proximal y en el asa de Henle. En algunas ocasiones se pueden
encontrar concentraciones menores al 10 % de la cantidad filtrada en el nefrn distal. ste es el principal
sitio de regulacin del potasio, posee clulas intercalares encargadas de la reabsorcin y clulas
principales que efectan la secrecin de este in.
La aldosterona tiene como principal funcin estimular la reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio e
hidrogeno por el tbulo colector.
La actividad de todas las clulas est bajo la influencia de la concentracin de potasio en el lquido que las
rodea. Una concentracin srica elevada de potasio produce un efecto clnico sobre el msculo cardaco.
Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir sntomas de laxitud y debilidad, con prdida del tono
tanto del msculo liso como estriado. No debe administrarse potasio a un paciente hasta que la funcin
renal sea adecuada.
Las funciones fisiolgicas de los electrolitos estn resumidas en la siguiente tabla:
FUNCION FISIOLGICA DE LOS ELECTROLITOS
SODIO
POTASIO
CALCIO
Excitacin, Contraccin,
neurotransmisin, funcin
FOSFORO
Sodio (Na)
Distribucin
Es el catin ms abundante de los lquidos extracelulares. En el plasma tiene una concentracin de 140
mEq/l (5), mientras que en el citoplasma su concentracin es slo de 10 mEq/l.
Aproximadamente un 50% del sodio corporal total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% se distribuye
en los lquidos extracelulares y el 5% restante se localiza en lquidos intracelulares. Aproximadamente el
70% del sodio corporal total es intercambiable, la mayor parte de l proviene del lquido extracelular (60%).
Metabolismo
En el adulto existen alrededor de 40 a 80 mEq/kg, en promedio 60 mEq/kg. Su ingestin diaria, aunque
variable, es de aproximadamente unos 100 a 170 mEq (entre 7 y 10 g). Dicha ingesta excede los
requerimientos diarios, los cuales son bsicamente compensados por una prdida de 80 a 100 mEq/da.
El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, all el sodio penetra al interior de la clula a
Equilibrio interno
La distribucin del sodio en los lquidos de los dos grandes compartimientos corporales es afectada por
muy pocos factores. La salida de sodio y la entrada de potasio a la clula estn entrelazadas y dependen
bsicamente de la energa proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado por el metabolismo
celular. Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia. Los txicos metablicos, el cido
yodoactico, el flor, el dinitrofenol y los glucsidos cardiotnicos. Perturba el transporte inico.
Equilibrio externo
El balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la ingestin es igual a la
excrecin. Dado que las prdidas por heces y sudor son de poca magnitud, la excrecin renal del sodio es
el factor primordial en el equilibrio externo de este ion.
En condiciones normales el rin filtra diariamente una cantidad de sodio cien veces mayor que la ingerida
y cinco veces mayor que el contenido sdico total; sin embargo, la cantidad excretada es menor del 1% de
la cantidad filtrada ya que se reabsorbe el 99%.
La capacidad del rin para excretar sodio varia dentro de grandes lmites, de manera que la cantidad
excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un amplio margen de ingestin diettica. As, la
excrecin urinaria de sodio va de menos de 1 mEq/da con una dieta baja en sal, hasta 400 mEq/da o ms
cuando la ingestin de ella es alta. Esta variacin en la excrecin sdica es secundaria a los cambios en las
cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal.
Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la tasa de filtracin
glomerular, la cantidad total reabsorbida en el tbulo contorneado proximal aumenta; de manera contraria,
cuando la carga tubular de sodio aumenta, la cantidad total reabsorbida en el tbulo proximal disminuye,
dado que l tiende a reabsorber una fraccin constante de la cantidad filtrada (fraccin de filtracin F 1Na~).
Los mecanismos renales involucrados en lo que se ha denominado balance glomrulo-tubular, no han sido
identificados todava, pero parecen intervenir la presin onctica e hidrosttica de los capilares peri tubular,
la tasa de secrecin de los hidrogeniones y la hormona natri urtica.
La reabsorcin de sodio en los tbulos contorneado distal y colector est en funcin de las necesidades
corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona.
Potasio (K)
Distribucin
El potasio es el catin ms abundante de los lquidos intracelulares, con una concentracin en ellos de 150
mEq/l (6). En contraste, slo tiene una concentracin plasmtica de 4,5 mEq/I (1).
Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y slo el 2% restante se localiza es
extracelular.
El 90% del potasio corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y en ambos sexos
declina ligeramente con la edad.
Metabolismo
En el adulto existen entre 40 y 60 mEq/kg, en promedio 50 mEq/kg. La ingestin diaria de este ion es de 50
a 150 mEq. La cual es superior a los requerimientos que son slo de 40 a 60 mEq. Las prdidas diarias en
promedio son de 40 a 60 mEq.
El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a la
diferencia de potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV, en el
lleon es de 25 mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente expuesto el yeyuno, el
leon y el colon son rganos netamente secretores de potasio. Perdemos potasio por heces (8 a 15
mEq/da), sudor (5 a 15 mEq/l) y orina. Estas prdidas estn influenciadas por la aldosterona.
Importancia fisiolgica
Dado que en las clulas las sales de potasio representan ms del 90% del soluto osmticamente activo. El
potasio es el responsable directo de su osmolalidad y de su volumen.
Igualmente, el potasio es el responsable del potencial de reposo de la membrana celular. Desempea papel
importante en la transmisin del impulso nervioso y en la respuesta contrctil, al igual que en la
glucognesis y en la anablica proteica. Se requieren 0,3 mEq de potasio por cada gramo de glucgeno
formado y 3 mEq de este ion por cada gramo de nitrgeno sintetizado.
HOMEOSTASIS
Equilibrio interno
Se conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre el equilibrio interno del potasio: la insulina,
los minerales corticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio cido-bsico y la tonicidad de los
lquidos corporales.
La insulina estimula la captacin neta de potasio por el msculo esqueltico y las clulas hepticas: las
Catecolaminas tambin incrementan esta captacin. Recordemos que la captacin de glucosa se acomoda
al flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace ms receptiva la clula a la captacin de potasio,
subsecuentemente a una carga ayuda de este ion. La prdida de protenas celulares durante la inanicin,
las infecciones o los traumatismos, va asociada a la liberacin intracelular de potasio.
Los cambios cido-bsicos pueden influir en la concentracin plasmtica del potasio, independientemente
de las alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis metablica crnica depende de la
naturaleza del cido causante de la acidosis y de la duracin del trastorno. Es as como los cidos
minerales cido clorhdrico producen hiperpotasemias mayores que los cidos orgnicos lctico.
Finalmente, la concentracin plasmtica del potasio vara de 0,3 a 1,3 mEq/l por cada cambio de 0,1 en el
pH. Los efectos de la alcalosis metablica sobre el equilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo de las
alteraciones en el equilibrio externo del ion.
Los trastornos cido-bsicos respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentracin plasmtica
del potasio.
La hipertonicidad parece tener un efecto directo sobre el equilibrio interno del potasio. La hiperpotasemia es
independiente de los cambios acompaantes del pH y de la naturaleza del soluto que produce la
hipertonicidad. Los mecanismos involucrados no se han dilucidado; posiblemente la deshidratacin celular,
secundaria a la hipertonicidad, incrementa la concentracin intracelular del potasio y en consecuencia su
gradiente, lo cual favorecera la salida neta de este ion.
Equilibrio externo
Como la ingestin diettica suele ser relativamente constante y dado que las prdidas intestinales son
relativamente pequeas (15 mEq/da), la excrecin renal de potasio es el factor dominante del cual
depende el equilibrio externo del mismo.
Como sucede con el sodio, la capacidad del rin para excretar potasio vara dentro de grandes lmites. La
mayor parte del potasio plasmtico se filtra libremente en el glomrulo. Casi todo el potasio filtrado se
reabsorbe en el tbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, de una manera obligatoria e
independientemente de las necesidades corporales, de modo que slo un 10 a un 15% de la carga filtrada
ingresa al tbulo contorneado distal; as pues, la cantidad de potasio que llega a este ultimo es
relativamente constante a pesar de las variaciones en la ingestin diaria. Cuando se requiere, la
reabsorcin contina en la nefrona distal, ocurre por el contrario secrecin. En la actualidad se acepta que
todo el potasio urinario proviene de la secrecin.
La secrecin de potasio en el tbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secrecin varan de acuerdo
a la cantidad ingerida de este ion, a la intensidad del flujo tubular distal. A la presencia de la aldosterona, al
estado cido-bsico y a la carga tubular de sodio. No se ha aclarado el mecanismo mediante el cual la
acidemia aguda disminuye la secrecin de este ion mientras que se encuentra aumentada en la alcalemia.
Cloro (Cl)
Distribucin
El cloro es el anin ms abundante de los lquidos extracelulares con una concentracin en plasma de 104
mEq/l (8) y una concentracin intracelular variable, en promedio de 25 mEq/l.
Aproximadamente el 88% del cloro corporal total se encuentra en los lquidos extracelulares y slo el 12%
restante es intracelular. Algunas clulas, como las testiculares, las de la mucosa gstrica y los eritrocitos,
poseen un alto contenido de este ion; por el contrario, las clulas musculares al parecer carecen de L Slo
el 40% del cloro extracelular es intercambiable.
Metabolismo
El cloro corporal total es en promedio unos 30 mEq/da. La ingestin diaria, semejante a la del sodio, es de
100 a 170 mEq. Los requerimientos que compensan las prdidas son de 50 a 150 mEq/da.
La absorcin se realiza primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenmeno activo de tipo
intercambio en el cual ocurre secrecin de bicarbonato, lo que tiende a volver ms alcalino el contenido
intestinal. En otros segmentos del intestino la absorcin de cloro parece ser pasiva, secundaria a la
absorcin del sodio.
Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor es similar a la del sodio.
Importancia fisiolgica
Siendo el cloro el anin ms abundante de los lquidos extracelulares, sera el responsable de la
osmolalidad plasmtica. Ahora bien, dado que las membranas celulares poseen una mayor permeabilidad
para el cloro que para el sodio, su poder osmtico es menor y por ende su papel en el mantenimiento del
volumen del compartimiento extracelular no es muy marcado.
El cloro desempea un papel importante en la produccin de la secrecin gstrica, y en el mantenimiento
de la neutralidad elctrica a travs de las membranas celulares. Es el responsable del PH intracelular.
Homestasis
Equilibrio interno
La concentracin normal de cloro en el compartimiento del lquido extra-celular, y especialmente en el
plasmtico, es afectada primordialmente por la concentracin del ion bicarbonato (HCO3).
El aumento en la concentracin eritroctica del ion bicarbonato favorece su difusin
hacia el plasma. De esta manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito
pasa finalmente al plasma. Con el fin de mantener la neutralidad electroqumica, se
requiere que el eritrocito pierda cargas positivas o gane cargas negativas. Puesto
que los aniones proteicos no atraviesan la membrana celular y dado que la bomba
sodio-potasio evita la difusin libre de estos dos iones, por cada ion bicarbonato
que sale penetra al eritrocito un ion cloro.
Como consecuencia de lo anterior, la concentracin plasmtica del cloro disminuye en la alcalosis
alcalosis hipoclormica y aumenta en la acidosis acidosis hiperclormica.
Equilibrio externo
Al igual que con el sodio y el potasio, la excrecin renal del cloro es el factor primordial en el equilibrio
externo de este ion y gracias a ella, la cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida.
Los iones de cloro son reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el tbulo proximal como en el distal y
siempre secundariamente a la reabsorcin de sodio. Esta reabsorcin pasiva puede explicar los
movimientos de cloro en la mayora de las situaciones. Ella parece disminuir cuando aumenta la
reabsorcin del bicarbonato.
Por otro lado existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de Henle. El
cual es inhibido por la furosemida.
Calcio (Ca)
Distribucin
La concentracin del calcio en los subcompartimientos del lquido extracelular es diferente. Su
concentracin plasmtica es de 5 mEq/l o 10mg% y en el intersticial es slo de 2,5 mEq/l (5 mg%), lo
anterior como resultado del equilibrio de Gibbs-Donnan. La concentracin intracelular del calcio inico es
menor de 0,001 mg.
El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, slo el 1% restante se localiza en
los lquidos corporales donde aproximadamente del 40 al 45% del calcio se encuentra unido a la albmina y
a las globulinas; entre el 5 y el 15% se presenta en forma de complejo inico con el citrato, el bicarbonato y
el fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente, entre el45 y el 50% del calcio restante se
encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tanto difusible.
Metabolismo
El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestin diaria es variable. Los requerimientos
en adultos son de aproximadamente 1 g/da. Los nios en crecimiento incrementan sus requerimientos a 2
g/da. Las prdidas diarias son de 1 g/da, y ocurren a travs de las heces, el sudor y la orina.
El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenmeno activo, en el cual interviene una ATPasa
dependiente del calcio y localizado en el borde velloso de las clulas intestinales del duodeno y del yeyuno.
Dicha absorcin es modificada por numerosos factores: aumentar la absorcin el 1,25
dihidroxicolecalciferol, la acidez gstrica, hormona del crecimiento y la parato-horrmona. Esta ltima de
manera indirecta. Por el contrario, ella disminuye cuando la absorcin o la digestin de las grasas se
alteran o, cuando existe un exceso de citratos, fosfatos y oxalatos en la alimentacin.
Importancia fisiolgica
Slo posee importancia fisiolgica la fraccin inica, la cual desempea papel importante en la coagulacin
sangunea, donde acta como cofactor de varias reacciones enzimticas. Es tambin un elemento
indispensable en la agregacin plaquetaria.
La fuerza de la contraccin muscular depende de la concentracin intracelular de los iones de calcio y la
rapidez de dicha contraccin depende de la velocidad con que ellos desaparezcan del citoplasma
El calcio interviene, adems, en la transmisin sinptica y en la excitabilidad de las membranas. Su
disminucin ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su aumento tiene efecto opuesto. Numerosos
procesos secretorios son calcio dependiente.
En la glucogenlisis, el calcio es necesario para la transformacin de la fosforilasa A en fosfralas E. En los
ltimos aos se han acumulado pruebas experimentales que sealan al calcio como un elemento
indispensable en la activacin de numerosas vas metablicas, asignndole el papel de un segundo
mensajero.
Homestasis
Equilibrio interno
Algunos factores se encuentran implicados en la distribucin clnicamente importante del calcio a travs de
la membrana celular.
La hipoalbuminemia produce una disminucin del calcio srico total, pero no altera la fraccin ionizada.
La alcalosis incrementa la fijacin del calcio a las protenas y reduce, en consecuencia, la concentracin del
calcio ionizado. El paciente manifiesta signos y sntomas de hipocalcemia a pesar de tener una
concentracin srica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. La hipomagnesemia severa disminuye la
secrecin de hormona para tiroidea y parece interferir con la respuesta sea a la presencia hormonal; por lo
tanto, la hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos
en las enfermedades gastrointestinales, en las hepatopatas o en las nefropatas originan hipocalcemia.
Equilibrio externo
El rin es el rgano encargado de compensar los cambios secundarios a las alteraciones en la ingestin
de este ion.
La excrecin urinaria del calcio esta en funcin de su concentracin srica y de su reabsorcin tubular. En
condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la nefrona. La reabsorcin en el
tbulo contorneado proximal es de aproximadamente un 60% y, en la rama ascendente del asa de Henle,
parece estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto, los factores que alteran la reabsorcin
de sodio tambin modifican la de calcio.
En el bulbo contorneado distal la reabsorcin del calcio es incrementada, en funcin de las necesidades
corporales, por la hormona para tiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; es disminuida por la
calcitonina.
3
Fosfatos (P04 )
Distribucin
La concentracin extracelular de los fosfatos inorgnicos es de 3,0 a 4.0 mg% mientras que la
concentracin, a este mismo nivel. del fosfato total orgnico e inorgnico es de 12 mg%. El contenido
intracelular de fosfatos, tanto orgnico como inorgnico, es mayor. Hay aproximadamente de 80 a 110
meq/1 de fosfato inorgnico.
Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y dientes, slo del 10 al 15% se halla en los
lquidos corporales: aproximadamente dos tercios se encuentran formando compuestos orgnicos
fosfolpidos, steres fosfricos, fosfato de cidos nucleicos. El tercio restante se encuentra como fsforo
2
inorgnico PO3, HPO4 , H2PO4
Metabolismo
El contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos 500 a 800 g. Bajo ingestin diettica
normal, de 900 mg al da, aproximadamente un tercio (300 mg) sufre excrecin fecal, los dos tercios
restantes (600 mg) son excretados por el rin.
De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en el intestino delgado. La absorcin es
incrementada por el 1,25 dehidroxicolecalciferoll y la paratohorrmona y disminuida por la calcitonina y los
agentes quelantes. Prcticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues casi todos los alimentos
son ricos en l.
Importancia fisiolgica
Los fosfatos son un elemento importantsimo en el organismo, pues son los componentes estructurales de
muchos sistemas metablicos de intercambio de alta energa difosfato y monofosfato de adenosina,
fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc. En el plasma, parte del sistema amortiguador
corresponde al conjunto fosfato monobsico y fosfato di bsico (HPO4 ).
Los fosfatos son componentes estructurales de clulas y tejidos, ellos se encuentran en las membranas
celulares, en las vainas de mielina, etc. En el hueso, las sales de fosfato de calcio, bajo la forma de
cristales de hidroxiapatita, representan casi el 12% del peso seco del hueso. No olvidemos que en el
plasma ellos se encuentran unidos a las protenas y a los lpidos. Los fosfatos orgnicos y en menor grado
los inorgnicos fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por el oxgeno.
Homestasis
Equilibrio interno
La concentracin del fosfato inorgnico extracelular es un factor determinante en la concentracin de este
electrlito en el interior de la clula; ste, a su vez, es utilizado pan la sntesis de compuestos
macrorgicos, fosfolpidos. etc.
Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre el equilibrio interno del magnesio, esto es, modifican
su distribucin en los lquidos corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transpone del magnesio a
travs de la membrana celular.
En la alcalosis metablica, la concentracin plasmtica del magnesio disminuye; en ocasiones, la
hipomagnesemia puede ser sintomtica, ella semeja el cuadro clnico de la tetania hipocalcmica. La
concentracin plasmtica del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la acidosis,
independientemente de la causa, aparece hipermagnesemia leve.
Equilibrio externo
Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestin son poco frecuentes dado que los vegetales son ricos
en l.
Bsicamente el equilibrio externo del magnesio es regulado primordialmente por el rin. En condiciones
normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles plasmticos del magnesio
aumentan, su reabsorcin disminuye. Ocurre reabsorcin de magnesio en el tbulo contorneado proximal.
al parecer, por transporte pasivo, secundario a la resorcin de sodio. La hormona paratiroidea y la
calcitonina aumentan su reabsorcin; la aldosterona. por el contrario, la disminuye.
En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, la
importancia fisiolgica de este hecho no se ha dilucidado an.
Sulfatos
En el organismo se forma sulfato durante el metabolismo de los cidos aminados que contienen azufre.
Dicho sulfato puede entrar a formar parte del cartlago, como sulfato de condroitina. o puede servir para la
sntesis de cistina, homocistena y metionina; tambin puede participar en la formacin de algunos
cerebrsidos. Los steres sulfricos orgnicos formados en el hgado participan en las reacciones de
destoxificacin.
Su concentracin plasmtica es de 0,5 a 1.5 mEq/l (50 a 150 um/I).
El sulfato es reabsorbido en el rin mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Su reabsorcin
disminuye al aumentar la del fosfato y la de la glucosa. En condiciones normales, se reabsorbe sulfato y se
secreta en cambio tiosulfato.
IONOGRAMA:
El estudio del ionograma informa rpidamente de la existencia de hipoelectrolitemia o hiperelectrolitemia,
sea, hipoosmolaridad o hiperosmolaridad; de si existe acidosis o alcalosis, esto es si hay predominio de
los aniones sobre los cationes, y de si existe hipoproteinemia o hiperproteinemia. La concentracin de los
diferentes electrolitos suele expresarse en miligramos por cien centmetros cbicos de lquido (mg/100cc), o
en mili equivalentes por litro (meq/l): en la actualidad se acepta ms esta valorizacin.
LIMITES NORMALES
CATIONES
Mg/100
Meq/l
SODIO
315-350
135-153
POTASIO
18-22
4-5.8
CALCIO
9-11.5
4.5-5.5
MAGNESIO
1.8-3.6
1.5-3.0
CLORO
350-370
98-108
FOSFATOS
3.0-4.5
1.8-2.3
SULFATOS
0.3-2.0
0.2-1.3
BICARBONATO ESTNDAR
25-29
25
PROTEINAS
7000
14-19.4
ANIONES
ACIDOS ORGANICOS
III. 5. TONICIDAD
Es la medida de la concentracin de solutos de una solucin. Hay diferentes clases de soluciones:
Las soluciones se mueven a travs de las membranas celulares de una solucin menos concentrada a la
ms concentrada.
III.6. PRESIONES DE LOS LQUIDOS.
III.6.a. Presin Osmtica: Es la cantidad de lquido requerida para detener totalmente o prevenir el flujo
osmtico del agua entre dos soluciones.
III.6.b. Presin Onctica: Es la fuerza de traccin ejercida por los coloides (por ejemplo, albmina en
plasma) que ayuda a mantener el contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular.
III.6.c. Presin Hidrosttica: Es la presin ejercida por un lquido dentro de un sistema cerrado. As pues, la
presin hidrosttica de la sangre es la fuerza ejercida por la misma en contra de las paredes vasculares.
IV. COMPOSICIN ELECTROLTICA DE LOS LQUIDOS CORPORALES
GRAFICO N 4
La composicin inica de los espacios vascular e intersticial se muestra en el grfico N 3. Los iones
constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular el Na+ es el catin ms
importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios y las protenas plasmticas, restringidas al espacio
intravascular, constituyen tambin una fraccin importante de los aniones plasmticos.
La concentracin inica en el lquido intersticial difiere de la concentracin plasmtica, debido a los efectos
del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la
membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que contiene protenas.
PLASMA
LIQUIDO LIQUIDO
CELULAR INTERSTICIAL
mEq/L
mEq/L
SODIO
152.0
14
POTASIO
5.0
157
mEq/L
CATIONES
CALCIO
5.0
MAGNESIO
3.0
26
ANIONES
CLORO
Igual
composicin
que el plasma,
a
excepcin de
las protenas
113.0
BICARBONATO 27.0
10.0
FOSFATO
2.0
113.0
SULFATO
1.0
PROTEINAS
16.0
74
0.0
solutos. Cada kilogramo de agua corporal contiene, en promedio, 300 moles de solutos, formados en su
mayor parte por sales de sodio que se encuentran en el espacio extracelular y por sales de potasio que se
encuentran en el espacio intracelular.
La identidad de la osmolalidad entre los espacios intracelular y extracelular se mantiene gracias al paso del
agua a travs de las membranas celulares, siguiendo nicamente los imperativos de la presin osmtica
(x). La nica excepcin de este movimiento libre de las molculas de agua se halla en el control de la
permeabilidad que ejerce la hormona antidiurtica de los mamferos en la porcin distal de la nefrona.
En la prctica clnica diaria la osmolaridad plasmtica puede ser calculada a partir de las concentraciones
plasmticas del sodio, la glucosa y el nitrgeno ureico:
mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8
Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/l.
Ya hemos mencionado que la osmolaridad plasmtica puede medirse directamente por determinacin del
descenso crioscpico del plasma.
El mecanismo de regulacin de la osmolalidad comprende:
1. Osmorreceptores, situados en el hipotalmico y la cartida que responden a cambios en la osmolalidad
tan pequeos como del 1%.
2. Receptores de volumen o de estiramiento, localizados en las aurculas, los ventrculos, los vasos
pulmonares, la desembocadura de las grandes venas, el seno carotideo y el arco artico; ellos responden a
cambios en el volumen sanguneo o en la presin arterial.
3. Un mecanismo integrador, situado en el eje hipotlamo-hipfisis
4. Un mecanismo neurosecretor que libera hormona antidiurtica, en cantidades que dependen de la
necesidad de la conservacin hdrica.
5. Un rgano efector situado en el rin, que se encarga de dicha conservacin hdrica.
PRESION OSMOTICA:
Es la presin necesaria para evitar la migracin del solvente de la solucin. Esta presin depende del
nmero de partculas presentes en una solucin y no del tipo de las mismas, es decir se trata de una
propiedad coligativa fundamental de las soluciones.
PRESION COLOIDO-OSMOTICA~PRESION ONCOTICA
La estructura de la pared capilar vara de un lecho capilar a otro, sin embargo en el msculo esqueltico, el
agua y relativamente pocos solutos son las nicas sustancias que cruzan esta pared con facilidad. Las
aperturas en la pared son demasiado pequeas para permitir que las protenas plasmticas y otros coloides
importantes las atraviesen en cantidades importantes. Los coloides tienen peso molecular grande, pero
estn presentes en cantidades importantes. Cantidades escasas cruzan la pared capilar por transporte
vesicular, pero sus efectos son leves. Por esa razn, la pared capilar se comporta como una membrana
impermeable a los coloides, que ejercen una presin osmtica de alrededor de 25mm de Hg. La presin
coloido-osmtica debida a los coloides plasmtico recibe el nombre de presin onctica. La filtracin a
travs de la membrana de los capilares, como resultado de la presin hidrosttica que existe en el sistema
vascular, se opone a la presin onctica.
REGULACIN DE LA OSMOLALIDAD
OSMORRECEPTORES
Los osmorreceptores hipotalmicos. Situados en la vecindad del ncleo supra ptico y para ventricular. Son
estimulados por cambios pequeos de la osmolalidad plasmtica. Su estimulacin aumenta la sntesis y
liberacin de la hormona, dando como resultado una mayor reabsorcin de agua en la nefrona distal; la
ganancia corporal de agua aumenta el volumen extracelular, el cual, Concomitantemente, disminuye su
osmolalidad. Por el contrario, como la eliminacin urinaria de solutos permanece constante y el volumen
urinario ha disminuido se observa un aumento de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario ocurre
cuando disminuye la sntesis y la liberacin de la hormona antidiurtica.
Mecanismo de la sed
La sed es la impresin sensorial subjetiva que activa el deseo de ingerir agua; por lo tanto, es de carcter
cualitativo y no cuantitativo. El mecanismo de la sed es complejo y todava no se ha aclarado por completo.
La sed puede ser inducida por muchos factores pero aparece como fenmeno general la disminucin de la
secrecin salival, por lo que resulta evidente que la sequedad en la boca y en la garganta es causa directa
de la sensacin de sed.
La sed guarda relacin con la concentracin de solutos en los lquidos corporales; el aumento de la
osmolalidad efectiva de los lquidos extracelulares conduce a la deshidratacin celular lo que produce la
sensacin de sed. Se podra especular que la deshidratacin de los receptores de la sed es el factor
determinante de su estimulacin. Sin embargo, tambin puede producirse sed sin que exista la
deshidratacin celular.
La reduccin del volumen vascular puede ir acompaada de sed intensa, aunque no se presenten cambios
en la osmolalidad efectiva. Este efecto parece estar mediado por el sistema renina-angiotensina. La
angiotensina II, acta sobre el rgano subtrigonal, produciendo la estimulacin de las reas hipotalmicas
posteriores relacionadas con la sed; la aparicin de la sensacin de sed induce un aumento en la ingesta
lquida.
Estimulacin e inhibicin de la sed
El mayor estimulo fisiolgico de la sed es un descenso entre el 1 y el 2% del agua corporal total con un
aumento proporcional en la osmolaridad de los lquidos corporales. El incremento del volumen y de la
osmolalidad tambin aumentar significativamente la sensacin de sed.
Por otra parte, la disminucin del volumen extracelular sin cambio en la osmolalidad es tambin un estmulo
para esta sensacin. De manera paradjica, la sed puede suscitarse a pesar de presentarse un aumento
masivo en el agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad, en aquellas circunstancias en las
cuales hay un descenso en el volumen efectivo de sangre circulante, como por ejemplo, un descenso en la
presin arterial o en el gasto cardiaco.
REGULACION DEL VOLUMEN:
Receptores de volumen o de estiramiento
Hay dos grupos de receptores de volumen o de estiramiento que alteran la sntesis y liberacin de la
hormona antidiurtica. El primer grupo est localizado en las aurculas, los ventrculos, los vasos
pulmonares y en la desembocadura de las grandes venas y son estimulados por el volumen sanguneo de
retorno, por lo cual han sido llamados receptores de baja presin.
Ahora bien, existen dos tipos de mecano receptores. El tipo A, localizado preferentemente en la entrada de
las grandes venas se descarga principalmente durante la sstole auricular y por lo tanto la actividad de este
receptor no es afectada por los cambios de volumen de las aurculas.
Los receptores tipo B se descargan tardamente en la distole, respondiendo primariamente a la distensin
de las paredes auriculares. La distensin auricular derecha disminuye la concentracin plasmtica de
renina y no modifica la concentracin plasmtica de la hormona antidiurtica; mientras que, la distensin
auricular izquierda suprime la liberacin de hormona antidiurtica y no afecta la secrecin de renina.
El segundo grupo tiene dos localizaciones, unos se encuentran en el seno carotideo y los otros en el
arco artico. A los receptores de este segundo grupo se les denomina receptores de alta presin. Son
estimulados por un aumento en la presin arterial sistmica.
Receptores de baja presin
Un aumento del volumen sanguneo, independientemente de los cambios concomitantes de la osmolalidad
o de la presin, incrementa la presin venosa sistmica y secundariamente la presin en la aurcula
izquierda; los receptores de volumen son, entonces, estimulados y los impulsos que en ellos se originan
viajan va vagal; una vez integrados stos en el hipotlamo, originan una inhibicin tnica de la descarga
neuronal, la cual finalmente disminuye la liberacin de hormona antidiurtica. Se reduce, en consecuencia,
la concentracin plasmtica de la hormona, lo cual conlleva a una disminucin en la reabsorcin distal de
agua, aumentando, por ende, la eliminacin urinaria y disminuyendo el volumen extracelular. El mecanismo
contrario se observa cuando disminuye el volumen sanguneo.
Los cambios posturales y de temperatura ambiental, que permiten una redistribucin del volumen
sanguneo central, activan de esta manera los receptores de volumen. As, por ejemplo, un cambio de la
posicin reclinada a la sentada decrece momentneamente la presin en la aurcula izquierda, como
consecuencia de la disminucin del retomo venoso; esto incrementa, por va vagal, la liberacin
hipotalmica de la hormona antidiurtica. Al cambiar a la posicin erecta, la disminucin del retomo venoso
es mayor y la concentracin plasmtica de la hormona antidiurtica se incrementa.
La redistribucin del volumen sanguneo secundaria a la vasoconstriccin perifrica, en respuesta a una
baja temperatura ambiental, origina un aumento de la presin venosa sistmica lo que disminuye la
liberacin de la hormona antidiurtica. El mecanismo contrario se observa cuando hay un aumento de la
temperatura ambiental. (Aumenta la diuresis con el frio)
Receptores de alta presin o barorreceptores del arco artico y del seno carotideo
Un aumento de la presin arterial sistmica es el estmulo para los receptores all localizados. Los impulsos
aferentes va glosofarngeo y vago son integrados en el centro vasomotor, donde la inhibicin de los
ncleos simpticos centro cardioacelerador y vasoconstrictor da como resultado una vasodilatacin
perifrica y una disminucin en la presin arterial. La estimulacin secundaria del ncleo parasimptico
centro cardioinhibidor, contribuye a la disminucin de la presin arterial ya que ocasiona bradicardia. La
integracin de los impulsos en los ncleos supra pticos del hipotlamo determina, concomitantemente,
una disminucin de la liberacin de la hormona antidiurtica.
Esta disminucin trata de compensar el aumento del volumen vascular, pues reduce la reabsorcin del
agua y aumenta, en cambio, su excrecin urinaria.
El mecanismo contrario se observa cuando ocurre una disminucin de la presin arterial sistmica.
Osmorreceptores
Receptores de la mcula densa
Una disminucin de sodio en el fluido tubular que perfunde las clulas de la mcula densa, localizadas al
inicio de la parte contorneada del tbulo distal, constituye el estmulo para que las clulas receptoras
tubulares, mediante un mecanismo desconocido, estimulen la liberacin de renina por las clulas
granulares, localizadas en la pared media de la arteriola aferente. Un incremento de la concentracin de
sodio en el fluido tubular determina el mecanismo opuesto.
Receptores hepticos
La evidencia actual parece demostrar que el hgado desempea un papel importante en la regulacin de la
concentracin plasmtica del cloruro de sodio. Dichos receptores parecen estar localizados en la vena
porta y sus estmulos parecen ser transmitidos por va vagal. Su efecto fisiolgico, al parecer, es modificar
la excrecin urinaria de sodio. La vagotoma anula esta respuesta natiuretica.
EFECTOS
FISIOLGICOS DE
LA ACIDOSIS
METABLICA
TRATAMIENTO DE LA
ACIDOSIS METABLICA
Disminucin de la
contractilidad
miocrdica
Revertir el proceso
fisiopatolgico
primario(hipoperfusin,
hipoxemia arterial)
Aumento de la
resistencia vascular
pulmonar
Bicarbonato sdico
Descenso de la
resistencia vascular
sistmica
Mantener la hiperventilacin
compensatoria
Alteracin de la
reaccin del sistema
cardiovascular a las
catecolaminas
Hiperventilacin
compensatoria
TABLA N 7
Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clnica
Tercera edicin 1999. Pg. 76
VI.3.Acidosis respiratoria
En la acidosis respiratoria existe excrecin inadecuada de dixido de carbono por los pu1mones, an
cuando hay produccin normal de este gas. El nivel de PaCO2 es >45mmhg y el ph < 7.35. La hipercapnia
resultante produce una acidosis sistmica.
La PaC02 elevada es amortiguada en primer lugar por los buffers no bicarbonato. La PaCO2 aumentada
estimula al rin a excretar el in hidrgeno aumentado y a reabsorber y producir ms bicarbonato, con el
resultado de que los niveles plasmticos de bicarbonato aumentan por encima de lo normal. Debido a que
el bicarbonato plasmtico aumenta, se compensa el incremento primario en la PaCO2 y el pH vuelve a la
normalidad. La acidosis respiratoria se compensa as por esfuerzos renales.
La hipercapnia observada en la acidosis respiratoria puede provocar vasodilatacin, flujo sanguneo
cerebral aumentado, hipertensin endocraneana y cefalea.El nico mtodo para corregir la acidosis
respiratoria es el tratamiento del problema primario.
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
Descenso de la ventilacin
alveolar
Aumento de la
produccin de CO2
Estados
hipermetablicos
Sepsis
EPOC
Fiebre
Insuficiencia respiratoria
aguda
Traumatismo mltiple
Hipertermia maligna
Hiperalimentacin
TABLA N 10
VI.4.Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se produce cuando existen prdidas pulmonares excesivas de dixido de carbono
en presencia de produccin normal de este gas, produciendo una cada en la PaCO2 menor a 35 mmHg y
una elevacin en el pH. >a 7.45 Los iones hidrgeno son liberados de los buffers corporales para disminuir
el bicarbonato plasmtico. Las causas y los efectos de la alcalosis se muestran en la tabla N 11
CAUSAS DE
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
EFECTOS
FISIOLGICOS DE LA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Hiperventilacin
Hipopotasemia
Dolor
Hipocalcemia
Ansiedad
Arritmias
Hipoxemia arterial
Broncoconstriccin
Hipotensin
Sepsis sistmica
TABLA N 11
La excrecin de bicarbonato por el rin aumenta lentamente. Esto reduce los niveles de bicarbonato en el
plasma y compensa la prdida excesiva de dixido de carbono. El pH vuelve a la normalidad. Aunque la
alcalosis sistmica est presente, la orina habitualmente se mantiene cida. El tratamiento de la alcalosis
respiratoria es tratar el trastorno que ha provocado el problema.
VI.5.Trastornos mixtos
Las alteraciones cido-base provocadas por trastornos metablicos pueden ser compensadas en parte por
los cambios metablicos que modifican la PaCO2. Los trastornos cido-base provocados por problemas
respiratorios pueden ser compensados en forma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas
situaciones, ms de una causa primaria es responsable del trastorno cido-base. En consecuencia, pueden
ocurrir disturbios mixtos. (Ejemplo de trastorno mixto: Sndrome de dificultad respiratoria e Insuficiencia
cardiaca congestiva).
Acidosis Respiratoria
Aguda
Disminucin
moderada
Aumento
notable
Aumento
leve
Crnica
Disminucin
de leve a
nula
Aumento
notable
Aumento
moderado
Alcalosis Respiratoria
Aguda
Aumento
moderado
Disminucin
notable
Disminucin
leve
Crnica
Aumento de
leve a nulo
Disminucin
notable
Disminucin
moderada
Acidosis Metablica
Aguda
Disminucin
moderada a
notable
Disminucin
leve
Disminucin
notable
Crnica
Disminucin
Leve
Disminucin
moderada
Disminucin
notable
Alcalosis Metablica
Aguda
Aumento
notable
Aumento
moderado
Aumento
notable
Crnica
Aumento
notable
Aumento
moderado
Aumento
notable
TABLA N 12
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRANSTORNOS ACIDO BSICOS
TRANSTORNO pHa PaCO2 HCO3
Normal (7.36 a 7.44) (36 a 44 mmHg) (24 mEq/L)
TRANSTORNO
ph
HCO3
pCO2
Acidosis metablica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metablica
Alcalosis Respiratoria
V. EQUILIBRIO CIDO-BASE
Una de las consideraciones ms importantes en la terapia hidroelectroltica es el equilibrio o balance cidobase. Que una solucin sea cida o alcalina depende de la concentracin de iones hidrgeno (H+). La
cantidad de hidrgeno ionizado en la solucin est indicada por el concepto de pH.
En los seres humanos, el lquido extracelular normalmente es levemente alcalino, con un pH de 7,35 a
7,45. Si el pH se eleva ms por encima de estos lmites, existe un estado de alcalosis; si el pH cae por
debajo de este valor, existe un estado de acidosis.
En el equilibrio cido-base tienen participacin activa tres sistemas orgnicos:
El hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ )
El pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 )
Eel rin genera nuevo bicarbonato ( H2CO3 )
De acuerdo al concepto de Brnsted Lowry, cido se considera aquella sustancia capaz de donar un
hidrogenin (+) y base a toda aquella sustancia capaz de aceptarla.
En el plasma normal la concentracin de es de 40 nmol/l. A esta concentracin de hidrogeniones se vino a
denominar pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones expresada en moles/L.
El pH plasmtico generalmente se refiere a la relacin que existe entre bicarbonato y cido carbnico;
expresado en nmeros resulta ser aproximadamente de 7,40. El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica
(AC), se hidrata de la siguiente forma:
CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3En el plasma, donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico est disociado en CO2 y
H2O, y la concentracin del cido carbnico es muy escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea
cantidad est disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la acidez cuando aumenta el
CO2 en el plasma.
La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Para expresar esta cifra tan pequea
se utiliza la ecuacin de Henderson- Hasselbach.
HCO3- (mmol/l)
pH = pK + log -----------------------------------CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO3
En el organismo existe una produccin continua de cidos: 1) 50 - 100 mEq/da de cidos fijos 2) 10000 20000 mEq/da de cido voltil en forma de CO2. Estos cidos deben ser eliminados del organismo, pero
La produccin continua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin aumente
progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambindose por el Cl- y agua (efecto
Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato
plasmtico, por esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente ms alto (alrededor de 1
mEq/l) que el de la sangre arterial. A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria aumentan, se
pierde ms dixido de carbono, disminuyendo la concentracin de cido carbnico en la sangre. Si la
profundidad y frecuencia respiratoria disminuyen, se extrae menos dixido de carbono y la concentracin
de cido carbnico en la sangre se aumenta, conduciendo a la acidosis, con un pH menor que el normal.
Aunque los pulmones pueden modificar el pH cambiando la PCO2 y alterando la relacin de cido
carbnico con bicarbonato, no existe ningn cambio en la cantidad de iones hidrgeno. Un segundo medio
utilizado por la clula tubular para regular el pH es la secrecin de amonaco. La glutamina es
metabolizada, de lo que resulta NH3, cuando la acidez de los lquidos corporales es baja.
Los iones hidrgeno y el amonaco son secretados en intercambio por sodio en el filtrado. Esto produce
regreso del bicarbonato de sodio a la sangre. Existe entonces un incremento en la fraccin de bicarbonato
del par buffer cido carbnico-bicarbonato de sodio.
3. La regulacin renal: Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en condiciones
patolgicas pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares,
pero deben ser eliminados por el rin, ya que el pulmn no excreta H+.
El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en tanto que la concentracin de
CO3H- permanezca dentro de lmites apropiados. Esto involucra dos pasos bsicos:
a) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo:
b) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo, mediante la eliminacin de
H+.
Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulacin sistmica a travs de la vena renal Si el amonio no
se excreta a la orina y retorna a la circulacin sistmica, se metaboliza en el hgado donde se convierte en
urea, consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la produccin de bicarbonato renal de
la amonio gnesis renal:
1) el balance de distribucin del amonio entre la circulacin sistmica y la orina; y
2) la velocidad de produccin de amonio renal.
V.1.Regulacin renal del pH
El cido carbnico se forma en las clulas tubulares del rin a travs del siguiente proceso: cuando se
forma el dixido de carbono en el ciclo M del cido ctrico, se combina con agua bajo la influencia de la
anhidrasa carbnica y se forma cido carbnico. Un in hidrgeno del cido carbnico entra al filtrado en
intercambio por un in sodio.
El in hidrgeno reemplaza entonces al sodio en la molcula de fosfato y es excretado en la orina. El
H3CO2 en el filtrado no se pierde totalmente en la orina porque el cido carbnico se divide en CO2, y
agua. El dixido de carbono difunde hacia atrs a la clula tubular y vuelve a los capilares como
bicarbonato de sodio o in bicarbonato.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO-HIDROELECTROLITICO
Deshidratacin
La deshidratacin puede definirse como el estado corporal que resulta de la prdida excesiva de lquidos.
Es importante recordar que la deshidratacin significa invariablemente prdida de agua y electrlitos. De
manera anloga, es evidente que no puede corregirse exclusivamente por la reposicin de agua, deben
tambin reponerse los electrlitos.
El trastorno de una o ms vas por las cuales se ingieren o se pierden lquidos suele conducir a la
deshidratacin.
Causas
1. Ingreso hdrico insuficiente: falta de agua
2. Absorcin insuficiente: diarrea
3. Prdidas por el aparato gastrointestinal: vmito, fstula, etc.
4. Excrecin renal excesiva: alteraciones en la reabsorcin tubular
5. Sudoracin excesiva
6. Prdidas por heridas, y quemaduras
Grados
La prdida de agua corporal total, independientemente de la causa, ocasiona una prdida de peso. Esta
disminucin del peso corporal se toma como base para la clasificacin del estado de la deshidratacin.
Se considera que una prdida de peso hasta de un 5% se origina por una deshidratacin leve o grado I,
una prdida de peso del 10% es causada por una deshidratacin moderada o grado II y una
deshidratacin grave o grado III se origina por una prdida de peso hasta del 15%. Se pueden tolerar
prdidas entre el 1O y el 15% del peso en agua, pero prdidas mayores conducen a la muerte.
De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patolgico subyacente en desencadenar el cuadro clnico de
la deshidratacin, sta suele clasificarse en aguda o crnica: aunque no hay una definicin precisa de la
una o de la otra, una deshidratacin aguda es aquella que se establece en un lapso no mayor de 72 horas.
En una deshidratacin aguda, el 85% del volumen perdido pertenece al lquido extracelular y slo el 15%
proviene del compartimiento intracelular, la correccin del dficit requiere un lapso aproximado de
veinticuatro horas. Por el contrario, en una deshidratacin crnica el 65% del volumen perdido es
extracelular y el 35% restante es intracelular; en consecuencia, la correccin del dficit requiere ms
tiempo, aproximadamente cinco das.
Clases
La deshidratacin puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:
1. Deshidratacin hipertnica. Estados en los cuales la deficiencia de agua excede a la de sal,
sobresalen la falta de ingreso, la sudoracin excesiva, y la diabetes inspida.
2. Deshidratacin hipotnica. Estados en los cuales la deficiencia de sal excede a la del agua;
ocasionados por la deficiencia cortico suprarrenal, las enfermedades renales con prdida de sal, y las
enfermedades cerebrales con prdida de sal.
3. Deshidratacin isotnica. Estados en los cuales la deficiencia de agua y sal ocurre en proporcin
balanceada; ocasionados por los trastornos gastrointestinales, la hemorragia, y la prdida de plasma.
Deshidratacin hipertnica
Es ocasionada por una prdida hidro-electroltica en la cual la deficiencia hdrica predomina. Cuando un
individuo previamente normal, esto es, en balance hdrico, se ve privado de agua por cualquier motivo sufre
una deficiencia acuosa a causa de que las prdidas constantes por pulmones, piel y heces continan.
Esto ocasiona inicialmente una disminucin del lquido intracelular lo que conlleva a una prdida de la
turgencia de la piel, a la sequedad de las mucosas y a una prdida de peso corporal, signos clnicos de la
deshidratacin
La prdida de agua extracelular aumenta la osmolalidad y por ende la presin osmtica, lo cual implica:
1. Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de Igualar la concentracin
osmolr de los dos compartimientos. Una vez establecido el equilibrio osmtico, el volumen
intracelular ha disminuido y los dos tercios del volumen total perdido proceden de este
compartimiento; el tercio restante proviene del extracelular.
2. Estimulacin de los osmorreceptores hipotalmicos y en consecuencia aumento de la secrecin
neurohipofisiaria de la hormona antidiurtica; la eliminacin urinaria de agua disminuye y la de
solutos contina, aparece otro signo clnico de la deshidratacin, la oliguria.
3. Estimulacin del centro hipotalmico de la sed, lo que lleva al individuo a aumentar la ingestin de
agua; si a pesar de ello la deficiencia hdrica persiste, la osmolalidad creciente del liquido
extracelular ocasiona la deshidratacin celular, la sed se hace intensa, la secrecin de la hormona
antidiurtica es mxima y la eliminacin urinaria disminuye an ms o se suspende anuria.
La disminucin del volumen extracelular, es moderada, de slo un tercio, inusual puede reducir el gasto
cardiaco y. la presin arterial. Sin embargo es necesario anotar que en la deshidratacin hipertnica el
colapso vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la disminucin en la presin de perfusin en la
arteriola aferente del corpsculo renal aumenta la liberacin de renina, con la consiguiente formacin de
angiotensina II, la cual estimula la liberacin adreno cortical de aldosterona. Se reabsorbe, en
consecuencia, agua y sodio en un intento por reponer el volumen sanguneo, contribuyendo, de esta
manera, a la hiperosmolalidad. La hipernaremia creciente agrava la deshidratacin celular y es la
responsable de la aparicin del delirio.
Deshidratacin hipotnica
Es ocasionada por una prdida hidroelectroltica en la cual la deficiencia de sal predomina. La disminucin
de la concentracin de sodio en los lquidos extracelulares ocasiona la prdida de la osmolalidad. Lo
anterior determina el desplazamiento de dicho lquido hacia el interior de la clula, lo que disminuye ms
an el volumen extracelular, mientras que el volumen intracelular aumenta
La prdida inicial del volumen extracelular ocasiona los signos ya mencionados de prdida de la textura de
la piel, sequedad de mucosas y prdida de peso corporal. La hipovolemia, por su parte, agrega otros
signos: La taquicardia, la hipotensin franca o postural. La frialdad y la palidez por vasoconstriccin.
La hipovolemia estimula la liberacin de la hormona antidiurtica, lo que aumenta la reabsorcin de agua
con el fin de conservar el volumen extracelular pero sacrifica, an ms, la osmolalidad.
La hiponatremia estimula la secrecin de aldosterona y aumenta, en consecuencia, la reabsorcin de sodio
y agua en un intento por reponer el volumen extracelular.
Si la deficiencia sdica contina, el colapso circulatorio suele ser notable, hay disminucin del gasto
cardiaco, la presin arterial cae y el pulso se vuelve rpido y dbil. La secrecin de aldosterona y de
hormona antidiurtica es mxima y por ende la excrecin hidrosalina se reduce an ms. Si la deficiencia
sdica contina sobreviene la muerte.
Deshidratacin isotnica
La prdida de agua y electrlitos en cantidades osmticamente equivalentes es la causa ms frecuente de
la deshidratacin. La alteracin fundamental en este tipo de deshidratacin es la disminucin del volumen,
puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos corporales se conserva.
Inicialmente, la prdida del volumen extracelular origina los signos clnicos de la deshidratacin: prdida de
la textura de la piel, sequedad de mucosas y prdida del peso corporal. Con el objeto de corregir el dficit,
varios mecanismos homeostticos son puestos en ejecucin:
1. Estimulacin del centro hipotalmico de la sed, que obliga al individuo a aumentar la ingestin de
lquidos.
2. Liberacin neurohipofisiaria de hormona antidiurtica, la cual disminuye la excrecin hdrica aparece,
entonces, otro signo clnico de la deshidratacin, como es la oliguria o la anuria intentando de esta
manera aumentar el volumen extracelular con el fin de corregir el dficit inicial.
3. Liberacin de la renina por las clulas mioepiteliales del aparato yuxtaglomerular y la secrecin
subsiguiente de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, se disminuye la
excrecin hidrosalina con el fin de aumentar el volumen del compartimiento extracelular.
Si el balance hidrosalino contina siendo negativo, la disminucin del volumen plasmtico es la causa de la
reduccin del gasto cardiaco, de la cada de la presin arterial, de la aparicin de un pulso rpido y filiforme,
de la palidez y de la frialdad. Durante este estadio, los mecanismos homeostticos antes mencionados son
estimulados al mximo con el fin de llevar el volumen hdrico al rango de normalidad.
II. DESEQUILIBRIO DEL VOLUMEN DE LQUIDOS.
El dficit de lquido extracelular tambin se conoce como hipovolemia o deshidratacin.
Los dficit de lquido extracelular ocurren generalmente como resultado de prdidas anormales a travs de
la piel, el tracto gastrointestinal, o el rin, disminucin de la ingesta de lquidos, sangrado, o paso de
lquido al tercer espacio.
El paso al tercer espacio consiste en la entrada de lquido en espacios del organismo tales como el
intersticial, la pleura, el peritoneo, el pericardio o el espacio articular.
Se presenta en los quemados, en traumatismos, despus de ciruga abdominal y puede conducir a
hipovolemia, falla renal y shock. La deshidratacin en el lactante es ms seria que en el adulto. Adems de
la diferencia entre lactantes y adultos en la proporcin de agua corporal total en los compartimentos celular
y extracelular, el lactante ingiere y excreta ms agua que el adulto, cuando estas cantidades se expresan
en mililitros por kilogramo de peso. Existen dos razones para estas diferencias:
La produccin de calor basal por kilogramo es dos veces ms alta en lactantes que en adultos. Debido al
mayor ritmo metablico del lactante, los productos del metabolismo y su eliminacin aumentan.
Etiologa de las Deshidrataciones
Aportes
disminuidos
1. Ingesta oral
suficiente
2. Alimentacin
hiperconcentrada
3. Fluido terapia
Prdidas aumentadas
1. digestivas
Vomitos, diarrea,
aspiracin GI
2.
Bronquitis,
Respiratorias neumona, asma
3. renales
Diabetes insipida
Nefritis intersticial,
tubopatias,
insuficiente
Insuficiencia renal
4.Cutneas
Golpe de calor
Quemaduras
5. toxicos
Salicilatos
6. Iatrogenia
Diuresis osmtica
(manito)
La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tiempo de prdidas puede ser el origen del
trastorno osmolar.
Tipo de deshidratacin (trastorno osmolar)
(mEq/L)
<130
130 - 150
>150
Osmolaridad
(mOsm/L)
<260
260 - 300
>300
Incidencia
actual:
isotnicas 85%
Hipertonicas 10%
Hipototnicas 5 %
La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tiempo de prdidas puede ser el origen del
trastorno osmolar.
GRAFICO N 5
La deshidratacin produce modificaciones de los diferentes compartimientos lquidos del organismo, como
se observa en el grfico N 6
El exceso de volumen lquido produce un aumento del lquido extracelular; puede conducir a hipervolemia,
sobrecarga circulatoria y edema
EXCESO DE LQUIDO
Edema perifrico.
Ganancia de peso.
Dilatacin de las venas del cuello.
Estertores crepitantes hmedosen los
pulmones.
Dilatacin de los venas perifricas.
Ascitis.
Pulso lleno.
Hallazgos de laboratorio:
a) Disminucin del hematocrito.
b) Disminucin del BUN debido a la dilucin
Disminucin de la PVC.
La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tiempo de prdidas puede ser el origen del
trastorno osmolar.
VIII. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS
Son numerosas las situaciones patolgicas en la prctica diaria en las que ocurren desequilibrios hdricos,
electrolticos y cido-bsicos. La alteracin hdrica lleva a una alteracin electroltica y sta a su vez
provoca un desequilibrio cido base, que puede ser subsanada por los mecanismos compensatorios del
organismo; una vez vencidos stos, pueden presentarse graves daos. El clnico debe detectar
precozmente las manifestaciones clnicas, siendo sta una valiosa oportunidad para tomar medidas que
permitan afrontar con xito estos problemas.
VIII.1.Hipernatremia: Se define como Na > 150 mEq/lt. Etiologa:
1.Aumento de la ingesta de sodio.
2.Aumento de la resorcin de sodio (hiperaldosteronismo).
3.Prdida de agua (diabetes inspida).
4.Diarreas.
5.Insuficiencia renal que retenga sodio y no agua.
Basndose en el sodio plasmtico, se puede utilizar la frmula:
Na normal (142) x agua total normal
Agua total actual = --------------------------------------Na actual
Los datos ms llamativos son el incremento del sodio srico, el aumento de la osmolaridad plasmtica
(medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina
aumentan (excepto en la diabetes inspida).
SIGNOS Y
SNTOMAS DE
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO DE LA
HIPERNATREMIA
Neurolgicos
Sed
Debilidad
Correccin de la hipovolemia
(salina al 0,9%)
Correccin de la hipernatremia
(solucioneshipotnicas)
Hiperreflexia
Sobrecarga de
sodio(hipervolemia)
Convulsiones
Renales
Poliuria u oliguria
Insuficiencia renal
TABLA N 15
VIII.2.Hiponatremia: Se define como Na < 130 mEq/lt. Puede ser causada por dos mecanismos: por
ganancia neta de agua, mantenindose el sodio total normal (o aumentado, si aumenta el agua y el sodio,
pero proporcionalmente ms el agua), o por prdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos
mecanismos .
Etiologia:
1.- Por prdida de sodio.
a) falta de aporte de Na b) prdida de sodio por el aparato digestivo c) prdida renal d) causas endocrinas.
2.- Por hemodilucin
a) nefropatias con retencin de agua b)hipotiroidismo mixedematoso c)panpituitarismo de Echen d)
insuficiencia cardiaca congestiva.
Clnica: Hiperhidratacin, nauseas, vmitos, calambres, astenia cefalea y principalmente edemas y sed.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA
Digestivos
Neurolgicos
Prdida del
apetito
Alteracin de la conciencia
(sedacin, coma)
Nauseas y
vmito
Convulsiones
Musculares
Edema cerebral
Calambres
Debilidad
TABLA N 16
La mitad de lo calculado es administrado en 6-8 horas, si el paciente est asintomtico. Si hay sntomas
(letargo, hipotona, hipoactividad, apneas, convulsiones), la correccin inicial debe hacerse en 1-2 horas.
Na real
Exceso de agua corporal (lts) = 0.6-0.9 x peso (kg) x ( 1 - ----------------- )
Na deseado
Para tratar la hiponatremia por exceso de agua corporal, se debe remover dicho exceso (diurticos),
aumentando el aporte de Na en poco lquido, o bien restringir el aporte de lquidos a una cantidad menor a
la suma de la diuresis y las prdidas insensibles.
.
VIII.3. Hiperkalemia: Se define como un nivel srico de K por encima de 5 mEq/L. En el recin nacido,
especialmente en el pretrmino el K en el plasma es ms elevado, se consideran normales cifras entre 3.57 mEq/lt.
Etiologa: Aumento de la ingestin de K, insuficiencia renal, hemlisis, anoxia celular, insuficiencia
suprarenal, hipoaldosteronismo, hemoconcentracin.
Clnica: Profunda sensacin de astenia, obnubilacin, sopor, confusin mental, alteraciones en la fonacin y
la respiracin, parestesias, nauseas, vmitos y sensacin de vaco en el estmago; bradicardia, arritmias,
bloqueos, fibrilacin ventricular, piel gris pardusca, parlisis hipotnica y paro cardiorrespiratorio.Se pueden
observar las siguientes alteraciones electrocardiogrficas:
1.K srico 5.5-6: Ondas T picudas y acortamiento QT.
2.K srico 6-7: PR largo y ensanchamiento del QRS.
3.K srico 7-7.5: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS.
4.K srico > 8: Onda bifsica (por fusin del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente.
5.Estas alteraciones son mayores si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis.
El tratamiento est orientado a: eliminar la causa y revertir la hiperexcitabilidad de la membrana
administrando calcio (gluconato de Calcio al 10%, 10-30ml en 10 minutos); lograr la transferencia de
potasio a las clulas con Glucosa al 10% en agua e insulina regular( 5-10 U de insulina regular por cada 2550 gr de glucosa) y eliminar el K del cuerpo administrando diurticos de asa, resinas para intercambio de K
y hemodilisis.
VIII.4.Hipokalemia: Se considera hipokalemia cuando la concentracin de K plasmtico esta por debajo
de 3,5 mEq /L.
Etiologa: Disminucin de la ingesta, prdidas digestivas, aumento de la eliminacin urinaria,
hemodiluciones, alcoholismo, enfermedades endocrinas (Cushing), embarazo, enfermedades
toxicoinfecciosas, insuficiencia heptica, Sindrome de Bartter.
Clnica:
Neuromusculares (K < 2.5): Debilidad muscular y parlisis; rabdomiolisis y mioglobinuria; necrosis y
fibrosis muscular.
Cardiovasculares (K < 3): Alteraciones electrocardiogrficas: depresin del ST, disminucin de amplitud o
inversin de la onda T, aumento mayor de 1 mm de la onda U, ensanchamiento de la onda P y del QRS,
Prolongacin del PR, insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia sinusal, disminucin de respuesta a
catecolaminas, Bloqueo Aurculoventricular, fibrilacin ventricular.
Renales: Disminucin de la capacidad de concentracin, nefropata hipokalmica, aumento de la
produccin de amonio,estimulacin de renina y PGE2.
Metablicas: Alteraciones en la secrecin de insulina, balance nitrogenado negativo.
Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vmitos, leo.
Otras: Apata, decaimiento, confusin, irritabilidad, convulsiones.
Tratamiento: como el K en el LEC es slo una pequea fraccin del K corporal total, una kalemia baja
puede indicar un dficit significativo en el K corporal total, por lo cual se debe aumentar el aporte de K (en
base a kaliuria), por sobre las necesidades de mantenimiento.
Neuromusculares
Cambios
ECG(prolongacin
del QT, inversin
de laonda T)
Hipotensin
Tetania
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Convulsiones
Pulmonares
Psiquitricos
Laringoespasmo
Ansiedad
Broncoespasmo
Demencia
Hipoventilacin
TABLA N 17
LEC
LIV
RN pretrmino
90 mlxkg-1
RN trmino
80-85 mlxkg-1
3-12
meses
75-80 mlxkg-1
Mayor de 1
ao
70-75 mlxkg-1
TABLA N 18
LEC:
lquido
extracelular.
LIV:
lquido
intravascular.
El sector de rpido intercambio del LEC est constituido por el lquido intersticial (LIS), que corresponde al
15% del peso corporal total y por el plasma (5% del peso corporal total).Otro componente del LEC es el
sector de intercambio lento y que representa el 8-10% del peso corporal total, es el agua que se encuentra
en
los
huesos,
en
el
tejido
conectivo
denso
y
en
los
cartlagos.
Tambin est el lquido transcelular que en condiciones normales no representa ms que un 1-3% del peso
corporal total.Mientras que el feto de tres meses contiene un 95 % de agua, el agua corporal total se reduce
al 78% del peso al nacer, y contina reducindose hasta que alcanza los valores adultos a los dos aos de
edad. El agua intracelular comprende aproximadamente el 33% del peso corporal total al nacer y aumenta
rpidamente hasta los niveles del adulto, de un 44% durante los 3 primeros meses de vida.El tratamiento
excesivo con lquidos por va parenteral en el prematuro y en el recin nacido, interfiere este proceso
fisiolgico
y
puede
originar
consecuencias
indeseables.
La funcin renal es inmadura en el momento del nacimiento. La tasa de filtracin glomerular (TFG) en ese
momento corresponde nicamente al 35% del valor en los adultos. Aumenta rpidamente durante las
primeras dos semanas de vida, pero no alcanza los valores del adulto hasta pasado el primer ao de vida.
El nio y en particular el prematuro, es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodio; pero
adems es incapaz de conservarlo (prdida obligatoria de sodio). Los prematuros son perdedores de sal y
necesitan
una
administracin
de
sodio
en
exceso
para
prevenir
la
hiponatremia.
Las prdidas obligatorias de agua ocurren como prdidas insensibles a travs de la piel y del tracto
respiratorio y en el volumen urinario necesario para excretar la carga de solutos del metabolismo. La
prdida insensible de agua depende de la humedad del ambiente. Las prdidas cutneas son mayores en
el nio de bajo peso al nacer. En condiciones de neutralidad trmica y de humedad relativa del 50%, las
prdidas cutneas son de aproximadamente 30ml/100 cal y las prdidas respiratorias de 15 ml/100 cal. La
prdida insensible de agua puede aumentar hasta un 300% en los prematuros y aumenta del 50 al 115%
por efecto de la fototerapia o por calefactor radiante. En condiciones basales, los adultos normales tienen
un requerimiento de agua por va oral de aproximadamente 35 ml/Kg./da y los nios normales de 130 a
150 ml/Kg./da. Esto explica la gran propensin de los nios a la deshidratacin. Adems del agua, debe
proporcionrseles electrolitos y caloras, para mantener al paciente en un balance de cero.
Los recin nacidos y los prematuros precisan aumentar la concentracin a un 10% (de qu?) para prevenir
la hipoglucemia. Debe aumentarse a 40 mEq/L la concentracin de sodio de las soluciones de
mantenimiento
en
los
prematuros
para
prevenir
la
hiponatremia.
Durante el primer da de vida los requerimientos de mantenimiento estn reducidos a aproximadamente 75
ml/Kg./24 hrs. No deberan administrarse soluciones que contengan glucosa para reemplazar las prdidas
anmalas y no deberan superar los 15 - 20 ml/Kg./h (5mg/k/h) para evitar la hiperglucemia y la
hiperosmolaridad que provoca una deshidratacin celular y unas mayores prdidas renales de aguas (debe
aclararse mejor).En condiciones basales los adultos requieren de 35ml/kg/da de agua por va oral y los
nios de 130 - 150 ml/kg/da, lo que explica su gran propensin a la deshidratacin
IX. 2. QUEMADO
La piel es uno de los rganos frontera ms extensos de nuestra economa; entre sus funciones ms
importantes est el mantener la homeostasis del medio interno.Inmediatamente despus de una
quemadura, los cambios hemodinmicos pueden conducir al shock por quemadura. El gasto cardaco
disminuye, muchas veces cae repentinamente a un 50% de los valores pre-lesin en una quemadura
extensa. Esto disminuye el flujo sanguneo renal, unas horas despus de producida la lesin; el lecho
vascular en el tejido quemado est altamente permeable a lquidos y a las protenas de alto peso molecular;
Adems, la lesin por quemadura causa la liberacin de substancias vasoactivas, las cuales aumentan la
permeabilidad capilar en todas las estructuras, an en el tejido no quemado. De hecho, en un paciente con
una quemadura del 40% del rea corporal, el volumen plasmticodisminuir rpidamente a 25% del valor
pre
mrbido.
El gasto cardaco puede aumentar de dos a tres veces hacia el quinto da post quemadura, una vez que el
paciente entra en la etapa hipermetablica. Esta elevacin puede deberse al xito en la reanimacin por
lquidos, o puede ser secundaria a sepsis.
La hemoglobinuria y mioglobinuria tambin contribuyen al trastorno renal. Durante las primeras 48 h post
quemadura, se eleva el ndice de filtracin glomerular y aumenta rpidamente cuando el gasto cardaco
alcanza niveles por arriba de lo normal.
Por lo tanto, la funcin renal, que slo se valora mediante el volumen urinario (poliuria), puede enmascarar
un estado hipovolmico.Sin embargo, se acepta que la reanimacin temprana slo con coloides, no
previene la disminucin aguda del gasto cardaco, como tampoco mejora la supervivencia.
La frmula de Brooke sugiere 0,5 ml de coloide ms 1,5 ml de cristaloide por kilo de peso y por porcentaje
de quemadura, para conseguir un gasto urinario de 1 m/Kg./h.El limite critico de una quemadura para iniciar
fluidoterapia debe ser: para un infante, del 10 % ; para un adulto, del 15 % de superficie quemada.
Quemaduras de 2 grado de mayor extensin, requieren de una infusin de lquidos intravenosos
apropiada, con el fin de evitar que se presente el choque hipovolmico.
Debido a la catablica, se presentan: taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis, a pesar de no existir un
proceso infeccioso ni acidosis metablica Otro punto de particular importancia para el anestesilogo lo
constituyen las alteraciones electrolticas como la hipernatremia por excesiva evaporacin, que puede
acompaarse de manifestaciones neurolgicas, hiperpotasemia, estado hipermetablico, oliguria y falla
renal; y la destruccin hstica, ya que 250 gr de tejido liberan 25 mEq de potasio, que pueden significar una
evaluacin srica de 11 mEq/litro. Otra circunstancia que incrementa los niveles sricos de potasio despus
de las 48 horas son: el rgimen protico, las transfusiones y la falla renal.
Las manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotasemia son: onda T alta simtrica y picuda y en casos
ms avanzados P aplanada y PR prolongado; S profunda y QRS ensanchado. La hemlisis y la
mioglobinuria, en el caso de quemaduras elctricas, incrementan la hiperpotasemia. Es conveniente tratar
ambas alteraciones agregando plasma fresco Es importante la evaluacin del hematocrito.
IX.3.ANCIANO
El agua es uno de los elementos ms importantes requeridos el mantenimiento de la homeostasis en
ancianos, debido a su papel esencial en la regulacin del volumen celular, el transporte de nutrientes, la
remocin de desechos y la regulacin de la temperatura. Es por ello que en este grupo etario, la prdida de
agua tiene profundas consecuencias sobre su salud.
Se sabe que el agua corporal total disminuye con la edad, hasta llegar a cifras entre 60 y 70% en ancianos.
La homeostasis del agua depende primariamente del balance entre ingesta y prdida, regulada a travs de
la sed, la hormona antidiurtica y la funcin renal.
En lo que se refiere a funcin renal, se ha demostrado una disminucin de la filtracin glomerular promedio
de 0.75 ml/ min. por ao, como asimismo una disminucin del flujo sanguneo renal, una disminucin de la
masa renal y una disminucin y retardo de la diuresis.La deshidratacin celular y la hipovolemia, producida
por la prdida de volumen extracelular, son los dos principales estmulos de la sed. Est demostrado que
an en ancianos sanos con concentraciones plasmticas de sodio y osmolaridad alta, la sed est
disminuida, lo que puede constituir un serio problema en caso de enfermedad.
La disminucin de agua corporal contribuye a elevar la concentracin de medicamentos por kilo de peso, lo
cual tiene un potencial efecto txico en ancianos y en pacientes deshidratados.
El agua acta como buffer trmico en la proteccin frente a la hipertermia y a la hipotermia. Debido a que
los ancianos tienen disminuida la sudoracin y la respuesta termoregulatoria, estn en riesgo de perder la
regulacin homeotrmica; tienen por limitaciones para controlar la temperatura interna en situaciones de
cambios extremos de temperatura ambiental.
Estas condiciones se agravan por la reduccin de la sed que presentan los ancianos y muchas veces por
problemas en la obtencin de lquido. Ello obliga a anticipar la necesidad de agua en el anciano.
IX.4. EMBARAZADA
La paciente obsttrica sufre grandes cambios fisiolgicos durante su embarazo, lo que exige un enfoque
cuidadoso desde el punto de vista anestsico, para un manejo adecuado.Debemos considerar
especialmente la nueva distribucin de los lquidos y solutos, tanto en el espacio intersticial como en el
intravascular, principalmente redistribucin del volumen plasmtico hacia tero, placenta, riones y piel.
Debido al aumento del volumen plasmtico, se produce una anemia dilucional y ferropnica. A
Continuacin mostramos un cuadro donde se observan los cambios en el sistema cardiovascular:
CAMBIOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
DURANTE ELEMBARAZO
Gasto Cardiaco
Aumento del 35 %
Volumen plasmtico
Aumento de 45%
Volmeneritrocitario
Aumento de 20%
Gasto Cardiaco
Aumento de 40 %
Volumen sistlico
Aumentodel 30 %
Frecuencia cardiaca
Aumento del 15 %
Circulacin perifrica
Aumentada
Presin arterial
Sin cambio
Disminucin del 20
%
Disminucin del 35
%
Sincambio
Aumento del 15 %
TABLA N 19
Otros cambios a considerar son los que se presentan en el sistema pulmonar que, como ya habamos
mencionado, juegan papel importante en la homeostasis del equilibrio cido base. Los mostramos la tabla
siguiente:
Aumento del 50 %
Volumen corriente
Aumento del 40 %
Frecuencia respiratoria
Aumento del 10 %
Volmenes pulmonares
Volumen espiratorio de
reserva
Disminucindel 20 %
Volumen residual
Disminucin del 20 %
Capacidad residual
funcional
Disminucin del 20 %
Capacidad Vital
Sin cambio
Sin cambio
Gases y Ph arteriales
PaO2
Normal o disminucin
leve
PaCo2
Disminucin de 10
mmHg
PH
Sincambio
Consumo de Oxgeno
Aumento del 20 %
Causas
1. Ingestin compulsiva de agua
2. Ingreso aumentado: iatrognico o accidental
3. Excrecin renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, etc.
Clases
Al igual que la deshidratacin, puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:
1.
2.
3.
Sobre hidratacin hipotnica. Estados en los cuales la ganancia de agua excede a la de sal
ocasionada por una ingestin compulsiva de agua, una aplicacin parenteral de soluciones
hipotnicas, una hipersecrecin de hormona antidiurtica, una deficiencia de potasio y desnutricin.
Sobre hidratacin hipertnica. Estados en los cuales la ganancia de sal excede a la de agua
ocasionada por una ingestin de sal o aplicacin parenteral de solucin salina hipertnica.
Sobre hidratacin isotnica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporcin
balanceada secundada a una ingestin o aplicacin de soluciones isotnicas.
Soluciones coloidales.
Las soluciones coloidales intravenosas (Tablas 6 y 7) tienen en comn la presencia de grandes molculas
que son relativamente impermeables a travs de las membranas celulares. Estas partculas oncticamente
activas producen una expansin de volumen efectiva con escasa prdida hacia el espacio intersticial. En
adicin, la persistencia intra-vascular de estas molculas aumenta su duracin de accin. El efecto neto de
la administracin de coloides es una marcada reduccin en el volumen necesario de infusin para expandir
el espacio intra-vascular en comparacin con las soluciones salinas isotnicas.
Una de las preparaciones coloidales ms utilizadas es la de albmina al 5%. Se prepara a partir del plasma
que es tratado con calor para eliminar la posibilidad de transmisin de enfermedades infecciosas. La
administracin de albmina al 5% se asocia con una expansin de aproximadamente la mitad del volumen
infundido, con una duracin de accin de 24 horas. Los efectos colaterales incluyen la ocurrencia de
reacciones anafilcticas (0,05%) y la inhibicin de la hemostasia. A pesar del origen biolgico de la
albmina, su empleo en la prctica clnica como expansor de volumen ha sido recientemente cuestionado.
Los cambios inducidos por el trauma en la permeabilidad capilar pueden aumentar el flujo trans-capilar de
albmina y reducir la capacidad del producto para expandir el volumen plasmtico. Al mismo tiempo, el
resucitacin pre-hospitalaria, para el tratamiento de los quemados y de los traumatizados con traumatismo
grave de crneo. La principal desventaja de la infusin de solucin salina hipertnica es el riesgo de
hipernatremia. Los valores de sodio por encima de 160 mEq/l producen deshidratacin cerebral severa y
pueden ser fatales.
El mecanismo primario para el mantenimiento de un nivel de sodio srico relativamente constante con la
administracin de infusiones hipertnicas involucra el movimiento de agua intracelular hacia el
compartimento extracelular. La infusin de solucin hipertnica se acompaa de una infusin endgena de
agua libre hacia el espacio extracelular. Una solucin conteniendo 300 mEq/l de sodio producir una
infusin endgena de 2:1 del volumen infundido, y una infusin de una solucin conteniendo 1.200 mEq/l
de sodio produce un volumen de infusin endgeno de 7:1.
La seguridad de las soluciones hipertnicas depende de cunta cantidad de volumen intracelular puede
ser transferido hacia el compartimento extracelular sin riesgo de producir lesin celular o determinar una
hipernatremia peligrosa. En la Tabla 8 se indican las ventajas y limitaciones de lassoluciones hipertnicas.
En forma adicional, la solucin hipertnica interfiere con la respuesta inmune. In vitro, produce un aumento
de la proliferacin de clulas T. In vivo, se ha constatado una disminucin de la adherencia de los
leucocitos a las clulas del endotelio capilar, una disminucin de la respuesta inflamatoria a nivel pulmonar
y una modificacin favorable del equilibrio de citoquinas luego del shock hemorrgico. Todos estos efectos
podran asociarse con una mejora en la sobrevida.
En un estudio reciente, Chiara y col., comprobaron que la infusin lenta y continua de una solucin
hipertnica-hiperonctica de cloruro de sodio-dextrn para restaurar el volumen minuto cardiaco constitua
el rgimen de resucitacin ptimo en un modelo experimental de hemorragia controlada.
Con el mismo se logra:
a) resucitacin con menores volmenes;
b) menos efectos negativos sobre la circulacin pulmonar;
c) efectos hemodinmicos regionales y sistmicos ms sostenidos sin aumentos intempestivos de la
presin arterial; y
d) un aumento aceptable en el sodio srico, la osmolaridad y la oncocidad.
Wade y col., por su parte, comprobaron un efecto beneficioso con el empleo de solucin hipertnicadextrn en pacientes con hipotensin por trauma penetrante, siendo an ms til en el grupo de pacientes
que requirieron intervencin quirrgica.
Ficha de Problema N 2
DR. PINEDA MURCIA
Problema de Salud: DESHIDRATACIN
Objetivo Mnimo: Proveer al estudiante el conocimiento pertinente
Disciplina que Confecciona: Diagnstico Clnico en Ciruga Cl-205.
Conocimientos
Perspectiva Biolgica:
1.- .- Debemos conocer LA BIOLOGA Y EL COMPORTAMIENTO DE LOS LQUIDOS Y ELECTROLITOS en
nuestro cuerpo, para una mejor comprensin de los mecanismos de regulacin del medio interno, que es necesario
para mantenernos vivos, Establezca:
Cmo es la distribucin de los lquidos y slidos, en nuestro cuerpo, identificando las diferencias que
se presentan, por: sexo, edad, talla y el peso corporal? Cmo se distribuye el agua en el cuerpo? Cules
son los diferentes espacios corporales y que caractersticas especiales presentan cada uno de ellos? A
que llamamos agua trans-celular? Cmo es el lquido linftico?
Establezca el porcentaje de agua corporal total que le corresponde a su peso y talla. Cul es el ndice
de masa corporal que le corresponde?
2.- Diariamente se presenta un intercambio de agua entre el medio interno y el exterior, logrndose el balance
hdrico en forma dinmica. Defina:
A.- Cmo obtenemos la cantidad necesaria de lquidos en nuestro cuerpo? Cunta agua
liberan los
alimentos? Qu cantidad produce nuestro cuerpo?
diversos
3.- En una PERSONA NORMAL, establezca las causas fisiolgicas por las que el organismo, pierde agua:
A.- Cmo se dividen las prdidas corporales? Cules son las vas de eliminacin de agua?
Qu caractersticas propias presentan? Qu cantidades se pierden en promedio? Cul es la demanda de
agua por caloras ingeridas?
B.- Qu factores del medio externo modifican las prdidas ordinarias (aumentndolas o disminuyndolas)? Y
en el medio interno?
C.- Cules son los mecanismos de Regulacin de Volumen y como realiza su funcin?
Cules son los osmorreguladores y cmo funcionan?
D.- Cules son los mecanismos FISIOLGICOS Y PATOLOGICOS por los cuales se presenta la sed?
4.- En un ESTADO PATOLGICO DE ENFERMEDAD, se presenta prdidas EXTRAORDINARIAS:
A.- Cules son las causas que originan la deshidratacin? Cules cuantificables pueden existir? Qu
factores ambientales y corporales pueden incrementar las prdidas insensibles, y en cuanto se establece
tericamente la prdida? Cmo puede ser la prdida a un tercer espacio, y de que se trata este?
B.- Cmo establecemos que el paciente presenta un estado de deshidratacin? Qu tipo de
deshidratacin puede presentar, y cules son sus caractersticas clnicas? Cules son las causas
etiolgicas de deshidratacin que originan los estados de hiper, iso e hipoosmolar? Qu caractersticas
clnicas nos sirven para establecer el grado de deshidratacin y que porcentaje de agua le corresponde al
presentarse? Existen exmenes de laboratorio que nos puedan apoyar en el diagnstico?
C.- Para poder calcular tericamente la prdida de agua del paciente, presentamos los siguientes mtodos, en
el adulto:
I.- Se determina el agua corporal prdida, en base a los hallazgos clnicos encontrados en el paciente,
procediendo asignarles un porcentaje, mayor de 15%.seria casi incompatible con la vida. Realice prcticas con
su peso, atribuyndole un 5% 10% y 15% de prdida.
II.- Al obtener los resultados de laboratorio de electrolitos en sangre del paciente, se obtiene el
valor real del sodio, por lo que se puede realizar la frmula de la osmolaridad propuesta en este material.
III.- Cmo se establecen las necesidades bsicas diarias?
5.- Defina las diferentes presiones de los lquidos que se manifiestan en nuestro cuerpo
Cal es la presin osmolar y en qu consiste? Qu importancia tiene? Cmo se mantiene
entre
los diferentes compartimientos? Cules son los mecanismos de regulacin de la osmolalidad plasmtica?
En que contribuye el mecanismo de la sed? Cmo se realiza la regulacin del volumen de los lquidos?
Qu tipo de receptores tiene y cules son sus Caractersticas principales? Cul es la presin Oncotica y
cul es su importancia? Cmo se forma la presin Hidrosttica? Cmo se regula?
6.- Cundo se presenta la sobre-hidratacin?
Cmo puede clasificarse y que caractersticas
presentan? Qu caractersticas presenta una ganancia hdrica en exceso que a la vez
condiciona una
hiponatremia dilucional? Cmo son los signos y sntomas clnicos que nos
diferencian una hiponatremia
por prdida real de sodio? Qu riesgos presenta una intoxicacin
salina?
7.- Cmo puede REESTABLECERSE LAS PRDIDAS de los lquidos y electrolitos?
.
a.- Para poder realizar una terapia de reposicin exitosa, usted debe conocer cules son los
lquidos cristaloides, ms usados en nuestro medio, con sus contenidos electrolticos y caractersticas
fisiolgicas. Qu cuidados adicionales se tiene que tener al administrar soluciones con potasio y porque
son necesarias dichas medidas?
b.- Cuales son los lquidos coloideos, que se emplean, identificando sus usos, caractersticas
fisiolgicas principales y sus complicaciones.
c.- Que indicadores usamos para establecer el xito en la terapia de reposicin? Cules son las
formas de monitoreo invasivas y que parmetros miden?
Bibliografa:
Tratado de Cirugia de Schwartz,
JARAMILLO L Hilda Norha, DIAZ H. Diana patricia, CALDERON V, Juan Camilo. LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS. Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina, Departamento de Fisiologa y
Bioqumica
CARLOS LOVESIO, Medicina Intensiva, Ed. Ateneo, Buenos Aires, actualizacin Enero, 2006.