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Palabras Clave:
Resumen
- Acidosis metablica
Las alteraciones del equilibrio cido base pueden suceder con carcter primario pero, en general, derivan de la complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que una caracterizacin correcta del equilibrio cido base sea la pista fundamental para identificar un proceso causal insospechado hasta entonces. La frecuencia de estas anomalas es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparicin tiene claras implicaciones pronsticas.
- Acidosis respiratoria
- Equilibrio cido base
- Acidosis lctica
- Anin gap
Keywords:
Abstract
- Metabolic acidosis
- Respiratory acidosis
- Acid-base balance
- Lactic acidosis
- Anion gap
The alterations of the balance acid-base can happen with primary character but, in general, they
derive from the complication of a preexisting disease. For it, it is not strange that a correct
characterization of the balance acid-base is the fundamental track to identify a causal unsuspected
process till then. The frequency of these anomalies is raised, especially in hospitalized patients, and
his appearance has clear prognostic implications.
Concepto
El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentracin de hidrogeniones (H+) del lquido extracelular
(LEC) en lmites muy estrechos.
Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+.
Los H+ estn presentes en los fluidos corporales en concentraciones muy bajas, a pesar de lo cual el mantenimiento
estable de dicha concentracin es fundamental para el normal funcionamiento celular. Pequeas fluctuaciones en la
concentracin de H+ tienen un efecto importantsimo en
la actividad enzimtica.
En condiciones normales se mantiene una concentracin
de H+ estable de 40 nanomoles/l, es decir, 1 milln de veces
menos que la concentracin de la mayora de los electrolitos
como Na+, K+, Cl etc., que estn en rango milimolar._
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Al ser un nmero extraordinariamente pequeo, se trabaja con la expresin logartmica de la misma que es:
pH = log (H+)
Debido a que el pH es inversamente proporcional a la
concentracin de protones, conforme la concentracin de
H+ aumenta el pH disminuye._
Hay un estrecho margen de H+ que son compatibles con
la vida, desde 16 a 160 nanoeq/l que corresponde a un pH
de 7,8-6,8.
Segn la ley de accin de masas, el pH viene definido por
la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
Esta ecuacin deriva del concepto de que todos los tampones se comportan como si estuvieran en contacto funcional
con un intercambio comn de H+, por lo que la determinacin
de un par tampn refleja el estado de todos los otros tampones
Tipos de cidos
Se distinguen dos tipos de cidos que enumeramos a continuacin.
cidos voltiles
Son los cidos que produce nuestro organismo, generalmente como subproducto del metabolismo de la glucosa, y que
tienen la particularidad de estar en equilibrio con un gas tal
como el CO2 y de ser eliminados por la respiracin.
cidos no voltiles
Tambin llamados cidos fijos, son aquellos que no se eliminan por los pulmones, sino que son eliminados por el rin,
son el producto principalmente del metabolismo incompleto
de protenas, grasas e hidratos de carbono.
Nuestro organismo se encuentra en una continua produccin de cidos y ha generado un sistema capaz de neutralizar esta profusa carga cida.
Sistemas tampn
Los mecanismos amortiguadores, tambin llamados tampones, mantienen el pH sanguneo en sus estrechos mrgenes a
pesar de la ganancia cida diaria.
Un tampn es una sustancia que mantiene el pH de una
solucin en un nivel estable o con un cambio mnimo a pesar
de que se le agregue un cido.
El equilibrio cido base del organismo es posible merced
a la interrelacin de tres sistemas.
Tampones qumicos
Es la mezcla de un cido dbil y su base conjugada (o una
base dbil y su cido conjugado). Su accin depende de su
concentracin y su pKa.
La constante de ionizacin de un cido (Keq) es una medida de su fuerza. El logaritmo negativo de la constante de
ionizacin o pK es un trmino usado ms comnmente
para definir la fuerza de un cido. El pK es inversamente
proporcional a la fuerza de un cido. Los buffers (tampones)
qumicos ms efectivos tienen un pK cercano al pH fisiolgico y se encuentra en grandes concentraciones.
Los tampones qumicos se dividen en los siguientes tipos.
Tampones intracelulares (protenas, hemoglobina, fosfato). Se distinguen los siguientes tipos:
1. HPO42/H2PO4. Este tampn tiene un pKa de 6,8, est
mucho ms cerca del pH plasmtico (7,4), pero su concentracin es baja y se elimina por la orina, lo cual lo hace un
tampn poco eficaz.
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Capilar
peritubular
Na+
HCO
Glutamina
HCO
Clula tubular
A
NaHCO3
Na+
HCO3 + H+
H+
3
Capilar
peritubular
Luz tubular
Bicarbonato filtrado
NaHCO3
Clula tubular
H2CO3
H2O
H2CO3
ae
CO2
ae
Luz tubular
Na4HPO4 filtrado
Na+ + Na+ + HPO4
H2CO3
H2O
H2O
NH3
CO2
NaHCO3
NH
ae
Na4HPO4 excretado
Na Cl filtrado
Na+ + Cl
HCO3 + H+
+4
H2CO3
Fig. 1. Regulacin renal del potasio. Reabsorcin de bicarbonato.
H2O
NH3
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Difusin
ae
CO2
NH3
Difusin
Glutaminasa
Glutamina
NH3 + H+
NH+4
NH4Cl excretado
CO2 difunde al lquido intersticial del cerebro y lquido cefalorraqudeo (LCR) donde provoca una disminucin de pH,
que a su vez estimula los quimiorreceptores bulbares, incrementando la ventilacin pulmonar, eliminando CO2 y disminuyendo la acidez de la sangre.
Las respuestas respiratorias son muy rpidas, comenzando a los pocos minutos, y son mximas al cabo de 12 a 24
horas. Este mecanismo normalmente elimina ms cido o
base que todos los amortiguadores combinados, pero slo
puede eliminar el cido voltil4.
Mecanismos etiopatognicos
Para clasificar correctamente un trastorno cido base son necesarios cuatro parmetros bsicos, el conocimiento de la
clnica del paciente y el anlisis de la coherencia del mecanismo de compensacin.
Acidosis respiratoria
Es un trastorno caracterizado primariamente por elevacin
de la pCO2 debida a hipoventilacin, elevacin variable de la
concentracin plasmtica de bicarbonato como respuesta
compensadora, y tendencia a la disminucin del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio
poco eficaz se limita al tamponamiento celular por protenas y por hemoglobina. En las formas crnicas se estimula la
secrecin renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones de la acidosis metablica, aparte de las
propias del proceso causal, son las que enumeramos a continuacin.
Cardiovasculares
pCO2 esperado = 1,5 [HCO3] + 8 (rango de 2)
Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato, la pCO2 debe
bajar 1,2 mm Hg. Los disturbios respiratorios primarios inducen tambin una respuesta metablica contrabalanceada actuando para estabilizar el pH que difiere si es aguda o crnica.
Los valores de la concentracin plasmtica de HCO3 en
la hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29 mEq/l.
Cuando el mecanismo de compensacin no es congruente con la intensidad del trastorno primario, estamos ante un
trastorno mixto5,6.
Los dos trastornos primarios son la acidosis metablica y
la acidosis respiratoria.
Acidosis metablica
La acidosis metablica es un trastorno caracterizado primariamente por una disminucin de la concentracin plasmti-
Una reduccin del pH inferior de 7,00 a 7,10 puede predisponer al desarrollo de arritmias ventriculares potencialmente
mortales y a la reduccin tanto de contractilidad como a una
disminucin de la respuesta inotrpica a las catecolaminas.
Este ltimo efecto puede deberse parcialmente a un descenso en la entrega de calcio a los miofilamentos y a una resistencia de los miofilamentos al calcio7.
Neurolgicas
Oscilan entre cefalea, disminucin del nivel de conciencia,
convulsiones e incluso coma. Aparentemente la gravedad de
los sntomas vara segn la cada del pH del LCR ms que
segn el pH plasmtico.
Generalmente, las alteraciones neurolgicas son menos
destacadas en la acidosis metablica que en la acidosis respiratoria, ya que el CO2, al ser liposoluble, atraviesa la barrera
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hematoenceflica con ms facilidad que el HCO3 que es hidrosoluble, produciendo una cada mayor del pH del LCR.
Cuando existe sintomatologa neurolgica en un paciente
con acidosis metablica habr probablemente otra causa
concurrente como la ingesta de un producto txico, un shock
que reduzca la perfusin cerebral o en el caso de cetoacidosis
una hiperosmolaridad asociada8.
Manifestaciones seas
El proceso de amortiguacin sea puede condicionar debido
a la liberacin de calcio y fosfato alteraciones seas especialmente en formas crnicas, provocando retraso del crecimiento o raquitismo en nios, y osteomalacia u osteoporosis
en adultos.
En los pacientes que no padecen insuficiencia renal, la
rectificacin de la acidemia revierte estas alteraciones. Sin
embargo, en los pacientes con nefropatas avanzadas, la terapia no tiene el mismo xito, ya que existen otros factores que
participan en el desarrollo de las alteraciones seas, tales
como hiperparatiroidismo, la carencia de vitamina D y una
dieta deficiente por anorexia.
Acidosis respiratorias
La hipercapnia aguda se asocia con un aumento de la presin
arterial que se acompaa con un marcado disconfort y una
sensacin de disnea.
La hipercapnia aguda tiene dos efectos opuestos sobre
los vasos perifricos. Produce una vasodilatacin directa por
influencia sobre la fibra muscular lisa y una vasoconstriccin
a travs de la estimulacin de la descarga simptico-adrenal.
El efecto neto de estas influencias opuestas vara entre moderada vasodilatacin y moderada vasoconstriccin.
Una excepcin importante es la vasculatura cerebral,
donde la resistencia vascular disminuye y el flujo sanguneo
aumenta en forma directa con el aumento de la pCO2, hasta
un nivel de 100 mm Hg. El aumento en el flujo sanguneo
cerebral puede producir aumento de la presin intracraneana
y de la presin intraocular.
Los sntomas iniciales, cuando la pCO2 supera los 60 mm
Hg de forma rpida, incluyen cefalea, visin borrosa, agitacin y ansiedad que pueden progresar a temblores, asterixis,
delirio y somnolencia (denominada narcosis por dixido de
carbono).
Los sntomas de la hipercapnia crnica son menos frecuentes, ya que la compensacin renal rectifica el pH arterial
y finalmente el pH del LCR hasta lmites normales.
La acidosis respiratoria crnica suele estar asociada con
cor pulmonale y edema perifrico.
Tambin hay que destacar que todos los pacientes con
hipercapnia que respiran aire ambiente experimentan un
descenso de la pO2 alveolar y arterial, ya que la suma de las
presiones parciales de todos los gases alveolares tiene que ser
equivalente a la presin atmosfrica. De hecho, la hipoxemia
es el rasgo inicial y ms destacado que la hipercapnia, debido
a dos factores:
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Aproximacin diagnstica
Acidosis respiratoria
Un pH cido junto con hipercapnia es diagnstico de acidosis respiratoria. Sin embargo, identificar el trastorno subyacente resulta ms complicado.
Es importante diferenciar si son agudas o crnicas por su
diferente manejo.
Segn el gradiente alveolo-arterial de oxgeno se pueden
dividir en neumopatas intrnsecas o trastornos extrapulmonares (tabla 1):
1. El gradiente A-apO2 elevado dirige la sospecha hacia
una alteracin pulmonar intrnseca.
2. El gradiente A-apO2 normal es propio de enfermedades de la caja torcica, del centro respiratorio o del sistema
neuromuscular.
Si bien en algunos pacientes con trastornos extrapulmonares el gradiente se encuentra elevado, cuando es normal
descarta prcticamente una neumopata intrnseca.
El organismo no est preparado para tratar una elevacin
aguda de pCO2, no existe prcticamente ninguna amortiguacin extracelular y el nico mecanismo compensatorio poco
eficaz se limita al tamponamiento celular por protenas y por
hemoglobina. Como consecuencia de esta amortiguacin se
produce un incremento de la concentracin plasmtica de bicarbonato de 1 mEq/l por cada subida de 10 mm Hg de pCO2.
En las formas crnicas la situacin es muy distinta por la
contribucin compensadora renal. La elevacin persistente
de la pCO2 estimula la secrecin renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato.
Este ajuste renal tarda 3-5 das en completarse y refleja
una mayor generacin de bicarbonato renal por mayor acidificacin renal (especialmente por mayor sntesis de amonio)
y prdida de cloruro, generando la caracterstica hiperbicarbonatemia hipoclormica de la acidosis respiratoria crnica.
Esta compensacin crnica9 es aproximadamente 3,5 mEq/l
de bicarbonato por cada 10 mm Hg que sube la pCO2.
Acidosis urmica. A medida que la funcin renal cae, el balance de protones es mantenido por un aumento en la sntesis y excrecin de amonio por nefronas remanentes, el problema es que cada vez son menos las nefronas funcionantes,
lo que limita la excrecin neta de cidos. Cuando la funcin
renal es menor de 40 ml/min se limita la excrecin neta de
cidos por la falta de amonio disponible como buffer. Esto
produce una progresiva acidosis metablica con anin gap
normal. Parte de la carga cida que es retenida cada da hace
bajar el bicarbonato un poco; sin embargo, la mayor parte de
los cidos retenidos son tamponados por el hueso, lo que
contribuye de manera importante a la osteodistrofia del enfermo renal.
Cuando la funcin renal cae por debajo de 20 ml/min
(equivalente a una prdida de 80% de la masa renal), disminuye la excrecin de fosfatos y entonces se agrega una
acidosis con retencin de aniones no medibles (acidosis con
anin gap aumentado).
Crisis miastnica
Poliomielitis
Lesin medular
Lesiones del nervio frnico
Parlisis peridicas
Hipopotasemia o hipofosfatemia graves
Frmacos (curare, succinilcolina, aminoglucsidos)
Traumatismo torcico
Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante
Obesidad extrema
Ventilacin mecnica insuficiente
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EAP: edema agudo de pulmn; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crnica; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Acidosis metablicas
Las podemos dividir segn el anin gap10 en acidosis con
anin gap elevado y acidosis con anin gap normal.
Acidosis con anin gap elevado
Se originan, en trminos generales, por un incremento de la
produccin o aporte de cidos. En un paciente con anin gap
aumentado debemos pensar en la existencia de una cetoacidosis diabtica y/o una acidosis lctica hasta que no se demuestre lo contrario.
Si es una acidosis inexplicable es importante la historia
clnica, recopilar datos sobre ingesta de frmacos u otras sustancias txicas y calcular el gap osmolal.
El gap osmolal es la diferencia entre la presin osmtica
medida por el laboratorio y la calculada, no debe ser mayor
de 10 mOsm/l, se obtiene aplicando la siguiente frmula:
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Intoxicacin por CO
Ejercicio fsico intenso
Convulsiones
Tirotoxicosis
Fiebre
Nitroprusiato sdico
Enfermedades sistmicas
Insuficiencia heptica
Neoplasias
Diabetes mellitus
Sndrome MELAS
Feocromocitoma
Sepsis
Frmacos y txicos
Metformina
Salicilatos
Isoniazida
Linezolid
Inhibidores de la TI
Xilitol, sorbitol
Etanol
Cianuro
Metanol
Etilenglicol
Acidosis D-lctica
Sndrome de intestino corto
Derivacin yeyuno-ileal
Frmacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa carbnica en la clula tubular, con lo que disminuye la
reabsorcin de bicarbonato que se elimina por la orina. Por
mecanismo similar acta topiramato; anfotericina, cotrimoxazol y ciclosporina pueden producir igualmente ATR.
Obstruccin intestinal
CO: monxido de carbono; MELAS: miopata mitocondrial, encefalopata, acidosis lctica y
episodios stroke-like; TI: inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los
nuclesidos.
necesarios. Adems, el etanol estimula directamente la liplisis, lo que aumenta el suministro de cidos grasos libres.
Se debe sospechar en un paciente con historia de abuso
de alcohol que tenga una acidosis metablica inexplicable
con anin gap elevado.
El gap osmolal tambin tiende a aumentar debido a la
acumulacin de glicerol, acetona y posiblemente de etanol.
Intoxicacin saliclica. El cido acetilsaliclico es convertido rpidamente en el organismo en cido saliclico. El
rango teraputico es 20-35 mg%, producindose intoxicacin con niveles de 40-50 mg%. Se producen dos trastornos cido-bsicos: alcalosis respiratoria debida a una estimulacin directa del centro respiratorio y acidosis
metablica debida a interferencia con el metabolismo oxidativo que conduce a la acumulacin de cidos orgnicos
como lactato y cetocidos.
Intoxicacin por metanol y etilenglicol. El metanol (alcohol de madera) y el etilenglicol (encontrado en anticongelan4754
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Principios generales
En la mayora de las situaciones clnicas se logra la rectificacin de la acidemia mediante la administracin de bicarbonato sdico. No obstante, existen excepciones a esta recomendacin, por ejemplo, no se requiere el tratamiento con
lcali en la acidosis lctica ni en la cetoacidosis, ya que el
metabolismo de los aniones orgnicos regenera el HCO3.
El objetivo principal del tratamiento de una acidemia
grave es elevar el pH sistmico a 7,2. A este nivel, es menos
probable que se produzcan arritmias y se restaura la contractilidad y la sensibilidad cardiaca a las catecolaminas.
Para la administracin intravenosa, el bicarbonato suele
estar disponible en soluciones: 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M
(17 mEq/100 ml). La cantidad a administrar para lograr un
determinado incremento de la concentracin de HCO3 puede calcularse aplicando la frmula:
mEq = 0,4 peso (kg) incremento deseado (mEq/l)
Para evitar complicaciones es preferible administrar slo
una tercera parte de la cantidad calculada y continuar despus en funcin de los niveles de pH y HCO3.
La administracin rpida de HCO3 es slo necesaria en
los pacientes con una acidosis metablica grave. En esta situacin, cualquier reduccin adicional de la concentracin
plasmtica de HCO3 por pequea que sea, provocar un
cambio porcentual importante y el paciente entrar en
un grado de acidemia potencialmente mortal14.
A continuacin se darn pautas concretas para el tratamiento de algunas formas de acidosis.
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Como ya se ha comentado, el tratamiento de la causa subyacente es el objetivo primario, ya que no hay un tratamiento
para la acidosis lctica per se.
Ha habido mucha controversia sobre el papel del bicarbonato, los que estn a favor argumentan que la subida del
pH arterial mejora la perfusin tisular mediante reversin
de la vasodilatacin y la contractilidad cardiaca disminuyendo el riesgo de arritmias. Estas posibles ventajas tienen
que sopesarse con los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato, entre ellos la hiperhidratacin, la hipernatrenia y una alcalosis de rebote tras restablecer la hemodinmica.
Adems, la acidosis metablica puede desempear un papel protector minimizando el dao tisular inducido por la
isquemia secundaria a la hipoperfusin.
Las alternativas al bicarbonato como buffer podran ser
trometamina, carbonato de sodio y dicloroacetato, pero la
eficacia clnica en comparacin con el bicarbonato sdico no
ha sido probada en el tratamiento de la acidosis metablica
grave17,18.
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Tratamiento de la acidosis
respiratoria
Dado el diferente manejo de la acidosis, dependiendo de si es
aguda o crnica, trataremos por separado ambos procesos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
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