DEMENCIAS

Otras demencias degenerativas son

Se trata de un sndrome clnico caracterizado

la demencia frontotemporal, y las

por

la

perdida

de

previamente

adquirida

funcionalidad

del

la
que

paciente

capacidad

parkinsonianas:

altera

la

Parkinson con demencia, por cuerpos de

vida

Lewy, parlisis supranuclear progresiva,

su

laboral, familiar y social.

degeneracin

Hay dos situaciones clnicas frecuentes que NO

enfermedad

crticobasal,

de

atrofia

multisistmica.

SON DEMENCIA: AMAE y DMAE. Se

trata de alteraciones normales asociadas
al envejecimiento (>50), no patolgicas,

Diagnstico:

ante

la

sospecha,

anamnesis

prdida de memoria aislada o un deterioro

paciente

cognitivo leve. En la AMAE no se ve

alteraciones cognitivas y si esto le supone

afectada la vida diaria y no hay R de

una repercusin en su vida diaria. Si es

Alzheimer. En la DMAE hay prdidas de

as,

memoria

alteraciones

neuropsicolgicos, que pueden apoyar

cognitivas, y solo hay dificultad para

el diagnstico o descartarlo; los ms

realizar algunas tareas complejas; estos

utilizados son el Mini-Mental y la escala de

pacientes s tienen R de Alzheimer.

Reisberg.

con

ENVEJECIMIENTO

NORMAL

DETERIORO

tiene

averiguar

prdidas

le

de

si

la

no progresivas, en las que hay una

junto

debemos

durante

el

memoria,

realizamos

test

Mini-mental (MMSE): est influenciado

por el nivel cultural del paciente. Se

COGNITIVO LEVE DEMENCIA. Para

punta

diagnosticar la demencia se tienen que

demencia leve si MMSE 18, demencia

cumplir unos criterios: que haya una

moderada si 11-17 y demencia grave si

alteracin de la memoria a corto y a

0-10. La adaptacin al castellano es el

largo plazo y al menos una alteracin

Mini

cognitiva

Cognoscitivo (MEC)

(afasia,

apraxia,

agnosia,

alteracin de la actividad constructiva).

Estos sntomas tienen que estar presentes
desde hace >6m y repercutir en la vida
del paciente. La causa ms frecuente
de demencia es la degenerativa, por
ALZHEIMER

(60%),

otras

menos

frecuentes son por causa vascular (infarto

mltiple

corticosubcortical,

leucoencefalopata

subcortical),

hidrocefalia, causa infecciosa (VIH, sfilis,

LMP,

Lyme,

Wipple,

neurobrucelosis),

causa metablica y toxica (dficit vitamina

B12, enfermedad tiroidea, hipolucemia,
benzodiaceponas,

narctivos,

anticomiciales),

priones,

bismuto,
demencia

alcohlica, postraumtica, neoplasias, etc.

La

entre

0-30

se

considera

Examen

escala

considera

Reisberg
normal

un

valor GDS 1, demencia

si GDS4 y demencia muy grave si GDS
7.
Si tras estos dos puntos NO cumple criterios de
demencia

del

DSM-IV

tratamos

de

averiguar si hay sndrome confusional o

depresin,

lo

cual

tiene

tratamiento

especfico, o si tiene DMAE/AMAE, que

no

se

trata

solo

se

le

hace

seguimiento.
Si tiene criterios de demencia le hacemos
pruebas complementarias para dar con
la

etiologa:

TAC/RM,

SPETC,

AS

coagulacin,

cromosoma 21 (trisoma 21 R Alzheimer);

sfilis, tiroides, B12, flico, VIH). EL TAC

las presenilinas 1 y 2 se encargan de

ser normal si es EA, sirve para descartar

romper y destruir la APP (mutaciones en

otras etiologas; la RM muestra atrofia

las presenilinas = R EA). Este fragmento

selectiva del hipocampo y en el SPECT

beta normalmente es retirado por la

se ve un patrn de hipoperfusin temporo-

protena apoE , por lo que portadores de la

parietal bilateral y con el complejo de

protena apoE4 tienen mayor riesgo de

Pittsburgh ste se fija al betamiloide. En

Alzheimer

algunos casos puede estar indicado hacer

menos

un

neurofisiolgico.

fragmento que es txico e insoluble.

Anatomopatolgico no se puede hacer

Heredar el alelo apoE2 es un factor

porque es necropsia.

protector.

(hemograma,

bioqumica,

estudio

porque

esta

protena

tiene

de

eliminar

este

capacidad

Hay una serie de factores de riesgo para

padecer Alzheimer, unos ms confirmados
que otros:
-

Factores definitivos: edad, herencia

alelo

apoE4,

sndrome

de

Down,

antecedentes familiares.
-

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es

una

enfermedad

neurodegenerativa

educativo,

de

clnicamente
diagnstico

como
de

demencia.

certeza

se

postportem, al encontrar en el cerebro

placas

de

amiloide

El

consigue

>75,

Factores posibles: edad de los padres,

Factores

protectores:

intelectual,

ovillos

actividad

antiinflamatorios,

estrgenos, TABACO.
La EA no es hereditaria pero hay algunos

de los surcos.

cuadros de EA trasmitida genticamente,

Las placas y los ovillos causan apoptosis y

degeneracin

de
de

las

las

estos son:

neuronas,

colinrgicas

del

EA

de

inicio

temprano:

es

una

ncleo basal de Meynert (ovillos) y las

enfermedad

del

mutaciones: en el gen APP, presenilina 1

hipocampo,

lbulo

frontal

temporal, y amgdala.
Los

femenino

herencia materna, dieta, alcohol.

neurofibrilares y un aumento del tamao

especialmente

sexo

factores de riesgo vascular.

causa desconocida en la que hay una

muerte neuronal precoz que se manifiesta

Factores probables: TCE grave, bajo nivel

ovillos

son

de

depsitos

protena

tau

hiperfosforilada y preceden a las placas

de

amiloide,

extracelulares
amiloide;

esta

que
de

en

la

que

hay

y presenilina 2. Aumentan los niveles

neurofibrilares

intracelulares

AD

son

depsitos

protena

protena

procede

betadel

cerebrales y sanguneos de Abeta42.

-

EA de inicio tardo: se encuentra una

incidencia

aumentada

de

EA

en

la

familia, y hay trasmisin del alelo apoE4

(no AD).

fragmento beta de la protena precursora

Patrn clnico evolutivo: la EA tiene el patrn

del amiloide (APP) que se codifica en el

de evolucin propio de las demencias

corticales:

la

Es una demencia degenerativa en la que hay

memoria, de la funcin visuoespacial y del

una alteracin de la neurotransmisin en

clculo,

los

alteracin

precoz

posteriormente

de

alteraciones

lbulos

frontal

temporal

cognitivas (afasia, apraxia, agnosia), sin

degeneracin

embargo,

rapidez

hereditaria en el 50% de los casos y en

mental. Se diferencia de las demencias

algunas familias es AD. Se manifiesta por

subcorticales en que en stas hay lentitud

alteraciones

en

desinhibicin y afasia progresiva.

las

est

conservada

respuestas

cognitivas

se

dan

las
en

la

alteraciones
etapas

ms

avanzadas.

subcortical.

de

la

Es

personalidad,

Se pierden neuronas en la cx frontal que son

sustituidas

por

tejido

espongiforme,

En la EA leve hay leves perdidas de memoria,

otras estn edematosas y hay prdida de

dificultad para encontrar algunas palabras

mielina y gliosis astrocitaria de sustancia

blanca,

problemas

de

entendimiento.

La

veces

enfermedad

de

Intracelularmente

hay

alteracin anmica es leve o presentan

motoneurona.

depresin/desnimo. Solo se ven alteradas

acumulo de ubiquitina y de protena

las actividades complejas de la vida diaria.

tau.

En la EA moderada el lenguaje empeora y hay

Al contrario de lo que ocurre en la EA, no hay

alteraciones temporales y espaciales. El

alteracin

paciente empieza a estar ms aptico y a

encuentran

mostrar

ansiedad

serotonina,

dormir

(terrores).

dificultades
Necesita

para
ayuda

progresiva para las ABVD.

alteraciones

niveles

que

reducidos

somatostatina,

NE,

se
de

factor

liberador de corticotropina.
La clnica es progresiva y se caracteriza por una

En la EA grave se pierde el lenguaje coherente,

hay

colinrgica,

importantes

la

la capacidad de planificacin; no hay

atencin, de las praxias y el recuerdo es

amnesia, el lenguaje es poco fluente y

imposible.

hay ecolalia, presentan desinhibicin y

Muestran

ms

de

alteracin del juicio, de la abstraccin y de

agitacin

agresividad. Son totalmente dependientes

incluso para caminar.

conducta antisocial.
No existe terapia farmacolgica eficaz.

Tratamiento farmacolgico: el nico que posee

eficacia demostrada los bloqueantes del

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

receptor

la

Es una demencia degenerativa parkinsoniana.

memantina. Tambin son importantes los

Se produce por un acmulo intracelular

frmacos pro acetilcolina: precursores

de protena alfa-sinucleina (cuerpos

de

muscarnicos,

de Lewy) en las neuronas de la sustancia

inhibidores de la AChE. Se

negra mesenceflica, que degeneran y

NMDA,

ACH,

nicotnicos,

especialmente

agosnistas

puede dar nootrpicos (piracetam, gingko-

mueren.

biloba),

parkinsoniana es independiente de esta.

antagonistas

antioxidantes,

del

estrgenos,

calcio,

Aunque

sea

demencia

Esta enfermedad, al contrario que en la de

las

Parkinson, se extiende desde la corteza

alucinaciones/delirios se da risperidona, y

al troncoencfalo; las vas afectadas son

para los trastornos afectivos ISRS.

las

antiinflamatorios.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

Para

frontoestriatales,

talamocorticales,

sistema lmbico, la va del ncleo basal de

Meynert

la

colinrgica

del

troncoencfalo.

la Escala de Hachinski: >6 puntos es

Se manifiesta por apata, bradipsiquia, cambios

de

humor

personalidad.

Puede

de

NINDS-AIREN:

demencia,

como rigidez y parlisis, sin embargo,

en RM, y la demencia aparece en los 3

capacidades

primeros meses tras el ictus.

cognitivas
gnosias

como

la

praxias

preservadas.

En

se

Hay criterios que EXCLUYEN el diagnostico de

fases

demencia vascular: trastorno precoz de la

avanzadas puede haber amnesia.

memoria con sndrome de afasia-apraxia-

Para el diagnstico tiene que existir un deterioro

progresivo que interfiere con la vida diaria
y

defectos

de

la

atencin,

fronto-

subcorticales y visoespaciales1.
Fluctuaciones cognitivas y en el nivel de
alerta y atencin. Alucinaciones visuales
detalladas y recurrentes. Rasgos motores
de parkinsonismo.
Y otros que lo apoyan, como cadas repetidas,
sncope, sensibilidad a neurolpticos2,
delirios.
Sin embargo, hay otras entidades que nos
tienen

que

hacer

sospechar

de

otra

patologa, como evidencia de ECV y otra

enfermedad

cerebral

vascular

que

justifique el cuadro.
cuanto

al

tratamiento,

se

utiliza

Rivastigmina (inhibidor de la AChE)

DEMENCIA VASCULAR
Este tipo de demencia est causado por infartos
cerebrales multiples, lacunares multiples,
profundos.
Funciones mentales implicadas en distinguir
por medio de la vista, la posicin relativa de los
objetos en el entorno o en relacin a uno
mismo. Representan el nivel ms alto de
procesamiento visual.
Los

neurolpticos

para

los

trastornos

psicticos interfieren con el tratamiento del

Parkinson:

unos

son

antagonistas

dopa

(empeoran el parkinson) y otros agonistas

(empeoran la demencia).

agnosia, y falta de evidencia radiolgica o

semiolgica de ECV.
Se trata con galantamina (inhibidor de la
AChE).

Hay criterios que confirman el diagnostico:

criterios

evidencia de ECV en TAC, leucoaraiosis

encuentran

vascular. Tambin tiene que cumplir los

evolucionar y dar sntomas motores

memoria,

En

Para diferenciarla de la degenerativa hay q usar