ARRITMIAS

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardacas

El trmino arritmia cardaca implica no slo una alteracin del ritmo cardaco, sino que
tambin cualquier cambio en el sitio de iniciacin o en la secuencia de la activacin
elctrica del corazn.
El ritmo cardaco es considerado normal cuando se origina en el ndulo sinusal y se
conduce por las vas acostumbradas en forma normal. Los mecanismos responsables de
las arritmias cardacas se dividen en:
1.

Trastornos en la conduccin de los impulsos.

2.

Trastornos del automatismo.

3.

Combinacin de ambos.

Trastornos de conduccin.
Los trastornos de conduccin pueden producir diferentes tipos de bloqueos, que pueden
clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. As, stos pueden localizarse entre el
ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular
(bloqueos intra e interauriculares) en el ndulo auriculoventricular, en el haz His o en sus
ramas. Cuando el trastorno de conduccin afecta las ramas del haz de His, se observa un
defecto de la conduccin intraventricular (Bloqueos de rama).

Los trastornos del ndulo auriculoventricular determinan la aparicin de bloqueos

A-V:
bloqueos de primer grado, cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de
bloqueo;
bloqueos de segundo grado, cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de
bloqueo y
bloqueos de tercer grado, cuando ningn impulso atraviesa la zona de bloqueo.

Reentrada
Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se propaga hacia los
ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de
His, ramas del His y red de Purkinje. Una vez que los ventrculos se han activado, el
impulso elctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de
depolarizarse.

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber

activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas, pero que
estn fuera de su perodo refractario. Si esto sucede, se establecer un movimiento
circular del impulso o ritmo recproco.
El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxsticas
supraventriculares (TPSV) asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White, en donde
existe una va anmala de conexin auriculo-ventricular ubicada en paralelo con la va
normal.
La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas arritmias
obedecen a un fenmeno de reentrada.

Trastornos del automatismo.

Normalmente, las clulas del ndulo sinusal, de la unin auriculoventricular y del sistema
His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica. La depolarizacin diastlica en las fibras
del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es que sean ellas las que constituyen el
marcapaso fisiolgico del corazn. En condiciones patolgicas o experimentales,
cualquier fibra miocrdica puede generar actividad espontnea. Esto puede ocurrir como
resultado de una isquemia miocrdica o a travs de manipulaciones experimentales como
ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular.
Las alteraciones del automatismo se clasifican en:
1. Automatismo exagerado.
2. Automatismo deprimido.
3. Pospotenciales.
Aspectos Clnicos de las Arritmias
Al igual que en cualquier situacin mdica, la evaluacin de pacientes con arritmias
comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la anamnesis y el examen fsico.
Anamnesis.
La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la pesquisa de sntomas
sugerentes de arritmia, principalmente palpitaciones, mareos y sncope, pero tambin
angina o insuficiencia cardaca de instalacin brusca. El origen de los sntomas asociados
con las arritmias puede ser:

latidos cardacos ms rpidos o enrgicos, o con diferente volumen de eyeccin, lo

que produce la sensacin de palpitacin.
una disminucin importante y sostenida del gasto cardaco, que puede provocar
distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusin cerebral;
en casos de taquicardia y disminucin parcial del gasto cardaco, puede haber un
aumento del consumo de O2 miocrdico, sin aumento de la perfusin coronaria,

producindose angina en los pacientes con insuficiencia coronaria o falla

ventricular izquierda en pacientes con deterioro de la contractilidad;
Debe tenerse presente que muchos pacientes con arritmias no refieren sntomas, siendo
tambin cierto que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias.
En pacientes que manifiestan palpitaciones, debe interrogarse sobre las caractersticas de
stas: si stas son sostenidas o auto limitadas, regulares o irregulares, de inicio y trmino
brusco o graduales, si son rpidas o lentas y por ltimo si se acompaan de algn otro
sntoma. Por ejemplo, un paciente que se queja de palpitaciones rpidas regulares, de
comienzo y trmino brusco, relativamente bien toleradas, nos sugerir una TPSV; en
cambio una historia de taquicardia de comienzo y trmino gradual en relacin a estados
emocionales o ejercicio sugerir una taquicardia sinusal.
La presencia de sncope en relacin a arritmias sugiere una arritmia grave. Esta puede
corresponder a un paro sinusal, bloqueo A-V paroxstico o a una taquiarritmia de origen
supraventricular o ventricular de muy alta frecuencia.
Un hecho interesante de consignar es la poliuria que presentan los pacientes con TPSV u
otras taquiarritmias paroxsticas.
Hallazgos del examen fsico.
El examen fsico puede darnos informacin muy til en el diagnstico de las arritmias
cardacas. Por una parte, permite detectar patologas que favorezcan la aparicin de
arritmias como por ejemplo estenosis mitral, hipertiroidismo, hipertrofia ventricular, etc.
Por otra parte si el examen se efecta durante un episodio de arritmia, un cuidadoso
examen del pulso venoso, del pulso arterial y de los ruidos cardacos nos permitir
obtener una informacin, que complementada con el ECG, permitir diagnosticar
correctamente la mayora de las arritmias cardacas.
El examen del pulso venoso, puede informarnos de la presencia de disociacin A-V. La
presencia de ondas de can en el pulso venoso nos seala que la contraccin auricular
ocurre durante la sstole ventricular. La presencia de ondas de can y bradicardia
sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. La presencia de ondas de can y
taquicardia, sugiere la presencia de una taquicardia ventricular o de taquicardia por
reentrada nodal.
El examen del pulso arterial est bsicamente destinado a evaluar la frecuencia y la
regularidad de una arritmia. La presencia de una arritmia completa sugiere fuertemente la
existencia de una fibrilacin auricular.
En la auscultacin cardaca, la presencia de un primer ruido normal implica una secuencia
normal de activacin A-V. Por el contrario, la auscultacin de un primer ruido variable
sugiere una disociacin A-V: si hay taquicardia, debemos pensar en una taquicardia
ventricular y en presencia de bradicardia, sugiere la existencia de un bloqueo A-V
completo.
El electrocardiograma (ECG) en las Arritmias

El ECG es un registro de la actividad elctrica del corazn, desde la superficie del cuerpo,
lo que nos permite distinguir deflexiones que corresponden a la despolarizacin de las
aurculas (onda P) y la despolarizacin de los ventrculos (complejo QRS) y su
repolarizacin (perodo ST).
El ECG permite analizar la frecuencia cardaca y la secuencia de la activacin auricular y
ventricular, los tiempos que demora el impulso en recorrer el corazn y hace posible
aproximarse razonablemente bien a las vas de activacin aurculo-ventricular.
En el ECG podemos medir la duracin de tres variables fisiolgicas muy importantes:

Espacio "PR" mide el tiempo entre el inicio de la activacin auricular y el inicio de

la activacin ventricular. Normalmente dura entre 0,12 y 0,20 seg. Este espacio se
encuentra prolongado en los bloqueos A-V de 1 grado y puede estar acortado en
el sndrome de WPW;

Espacio "QRS", corresponde al tiempo de activacin de los ventrculos. Se

encuentra prolongado en los bloqueos de rama y en los casos en que la activacin
de los ventrculos se origina en un sitio distal al tronco del haz de His;

Espacio "QT", corresponde al tiempo total de depolarizacin y repolarizacin

ventricular. Su medicin es importante en casos de sospecha de arritmias
asociadas a prolongacin de la repolarizacin ventricular y en el seguimiento de
pacientes que reciben antiarritmicos, los que tambin pueden prolongarlo.

Por sus caractersticas y fcil disponibilidad, el ECG es una herramienta muy til para
confirmar la existencia de arritmias sostenidas, diferenciar las arritmias supraventriculares
de las ventriculares y para establecer la existencia de bloqueos de rama y bloqueos A-V.
Electrofisiologa Clnica
El Electrocardiograma es un elemento fundamental en el diagnstico de las arritmias, sin
embargo suele no ser suficiente tanto porque no se logra registrar la arritmia cuando se
produce o porque da insuficiente informacin sobre los mecanismos fisiopatolgicos
involucrados. De ah que los estudios de pacientes con arritmias frecuentemente incluyan
estudios complementarios, como son los registros continuos de 24 horas (Holter) y los
estudios electrofisiolgicos.

Los Estudios Electrofisiolgicos.

Los estudios electrofisiolgicos se han convertido en los ltimos aos en una herramienta
clnica importante para el diagnstico y tratamiento de numerosas arritmias.
En los primeros aos, los estudios electrofisiolgicos estuvieron destinados al estudio de
los trastornos de la conduccin; luego, con el desarrollo de la estimulacin elctrica
programada, se aplicaron en pacientes con taquicardias paroxsticas supra-ventriculares y
al estudio de arritmias de origen ventricular.
Metodologa de los estudios electrofisiolgicos.
Un estudio electrofisiolgico consiste en la obtencin de electrogramas intracardacos en
ritmo sinusal y durante estimulacin elctrica programada del corazn. Los electrogramas
intracardacos se obtienen mediante catteres electrodos llevados bajo visin
fluoroscpica a diferentes cmaras del corazn. Dependiendo del tipo de arritmia a
estudiar, se introducen catteres a aurcula derecha, plano tricuspdeo (para obtener un
electrograma del haz de His), ventrculo derecho y seno coronario (con el que se registra
un electrograma de aurcula izquierda). Los electrogramas son registrados en un polgrafo
junto a una o ms derivaciones del electrocardiograma de superficie.
Los catteres electrodos permiten tambin efectuar estimulacin elctrica programada del
corazn. Esta incluye estimulacin a frecuencias crecientes y extraestmulos. La tcnica
de extraestmulo consiste en introducir un estmulo prematuro acoplado al ltimo complejo
precedente. El intervalo de acoplamiento es acortado progresivamente de tal manera de
alcanzar el perodo refractario efectivo de la cmara estimulada. Esta tcnica permite
calcular los perodos refractarios de las distintas cmaras cardacas, inducir o interrumpir
arritmias, estudiar su origen y mecanismos de produccin y evaluar diferentes terapias
antiarrtmicas.
El primer paso en un estudio electrofisiolgico es la medicin de los intervalos
intracardacos durante ritmo sinusal (figura).

1. Intervalo AH. Se mide desde el comienzo de la deflexin rpida del electrograma

auricular derecho bajo hasta el comienzo de la deflexin del haz de His. Refleja el

tiempo de conduccin en el nodo aurculo ventricular. Sus valores normales

fluctan entre 50 a 120 mseg.
2. Intervalo HV. Se mide desde el comienzo de la deflexin del haz de His hasta el
comienzo de la depolarizacin ventricular. Mide el tiempo de conduccin en el
sistema His Purkinje. Valores normales: 35 a 55 mseg.

Variedades de Arritmias
Se define como ritmo normal del corazn a aqul que se origina en el ndulo sinusal, que
descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto, con una cadencia regular,
conducindose stos a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier
diferencia con la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de
stress emocional. Tambin se encuentra en pacientes con insuficiencia cardaca, shock,
anemia, hipertiroidismo, sndrome febril, etc.
El diagnstico diferencial debe plantearse con otras taquicardias supraventriculares.
Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnstico.
En los casos dudosos, la respuesta al masaje carotdeo suele ser til. En caso de
taquicardia sinusal se observar diminucin gradual de la frecuencia cardaca. En caso de
TPSV la respuesta al masaje carotdeo puede ser la conversin a ritmo sinusal o
modificaciones no graduales de la frecuencia cardaca. En caso de flutter auricular, la
respuesta al masaje carotdeo suele producir aumento en el grado de bloqueo A-V, con
variaciones relativamente bruscas de la frecuencia cardaca.
La taquicardia sinusal habitualmente no requiere de tratamiento especfico y el tratamiento
debe ir dirigido a la enfermedad causal.
Bradicardia sinusal.
Se observa normalmente en sujeto vagotnicos y en atletas. Tambin suele presentarse
en casos de hipertensin endocraneana e hipotiroidismo y en algunos casos de infarto del
miocardio de localizacin diafragmtica. Por ltimo puede ser expresin de una
enfermedad del ndulo sinusal. En este caso estaremos frente a un paciente con
bradicardia sinusal severa, inapropiada y persistente. Habitualmente la bradicardia sinusal
no tiene significacin patolgica, no determina deterioro hemodinmico y no requiere
terapia especfica.
Pausa Sinusal.
Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupcin del
ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o
corresponder a un trastorno de la conduccin sinoauricular (bloqueo sinoauricular). Las
pausas sinusales severas acompaadas de sncope, son expresin frecuente de
enfermedad del ndulo sinusal.

Enfermedad del ndulo sinusal.

El diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal se efecta cuando se presenta
algunas de las siguientes anomalas:
1.
2.
3.
4.
5.

Bradicardia sinusal persistente, severa, sin explicacin.

Paros sinusales
Bloqueo sinoauricular episdico.
Fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta espontnea.
Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso
de fibrilacin auricular.
6. Sndrome taquicardia-bradicardia.
La enfermedad del ndulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada y no
slo implica una alteracin anatmica y funcional del ndulo sinusal, sino que
frecuentemente existe disfuncin de porciones ms bajas del sistema xito-conductor.
El tratamiento de la enfermedad del ndulo sinusal debe incluir terapia antiarrtmica para
las arritmias rpidas y en caso de bradicardia sintomtica o pausas sinusales severas, la
implantacin de un marcapaso definitivo.
En pacientes con enfermedad del ndulo sinusal y sndrome taquicardia-bradicardia, son
frecuentes las embolias sistmicas por lo que en muchos casos se hace necesario el
tratamiento anticoagulante.
Arritmias Supraventriculares
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se
sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden
corresponder a depolarizaciones aisladas precoces (extrasstoles) o taquiarritmias
supraventriculares (taquicardas paroxsticas supraventriculares (TPSV), flutter y
fibrilacin auricular).
Extrasstoles supraventriculares.
Pueden originarse en la aurcula, en la unin A-V o en el ndulo sinusal mismo. Se
reconocen en el electrocardiograma por la aparicin de una onda P prematura,
habitualmente seguida de un complejo QRS angosto, con un intervalo PR igual, mayor o
menor a 120 milisegundos. En casos de extrasstoles de la unin AV la onda P puede
coincidir o incluso aparecer despus del QRS.

Las extrasstoles supraventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas

normales, especialmente de edad avanzada. La mayora de los sujetos con extrasistolia
supraventricular no requiere de terapia especfica.
Flutter auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta frecuencia auricular. Se reconoce en
el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las derivaciones D2,
D3 y AVF.
Normalmente el flutter de presenta con una frecuencia auricular de alrededor de 300 por
minuto, con bloqueo A-V 2x1 y frecuencia cardaca de aproximadamente 150x'
Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en la
aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en condiciones
de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por
inflamacin pericrdica.
El tratamiento ms efectivo de un episodio de flutter es la cardioversin elctrica.
Tradicionalmente ha sido considerada una arritmia de difcil tratamiento farmacolgico. Si
bien los digitlicos pueden convertir un flutter auricular a ritmo sinusal o a fibrilacin
auricular, el efecto ms constante de los digitlicos es el de obtener un mayor bloqueo la
conduccin A-V. En la actualidad, el tratamiento definitivo ms efectivo para los pacientes
con flutter y corazn estructuralmente normal es la fulguracin, que tiene un xito de
aproximadamente 90%.

Figura: Flutter auricular con bloqueo A-V 4 x1

Fibrilacin auricular (F.A.)

La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica. Habitualmente
implica la existencia de una cardiopata. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopata

demostrable (F.A. idioptica). La F.A. puede ser paroxstica o puede establecerse como
una arritmia crnica.
Clsicamente el paciente relata palpitaciones rpidas e irregulares, habitualmente con
sntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso sncope. En el examen fsico, el
pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud ("arritmia completa").
En el ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente
irregular y por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, que traducen
depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas.

Figura: registro de fibrilacin auricular.

Los objetivos del tratamiento de la F.A. son:

Controlar la frecuencia cardaca

Prevenir embolias arteriales

Recuperar ritmo sinusal

El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los frmacos

ms utilizados son la digital y la Amiodarona.
Otro objetivo del tratamiento de la F.A. es la prevencin de las embolias arteriales
mediante tratamiento anticoagulante, particularmente en los pacientes con mayor riesgo
de esta complicacin (Valvulopata Mitral, Miocardiopata dilatada, Insuficiencia Cardaca
congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a
esta terapia: sangramientos digestivos, hipertensin arterial grave, mala comprensin del
tratamiento, uso habitual de anti-inflamatorios, etc.
En algunos pacientes, el tercer objetivo es recuperar el ritmo sinusal, que puede
reaparecer con la terapia farmacolgica inicial. Si la F.A. persiste, a pesar de un
tratamiento antiarritmico adecuado, deber decidirse si se efecta una cardioversin
elctrica.
El xito alejado de la cardioversin elctrica en la F.A. depender principalmente de:

1. Duracin de la fibrilacin auricular: a mayor antigedad de la fibrilacin auricular,

mayor porcentaje de recurrencia.
2. Grado de compromiso cardaco: quienes tienen menor dao cardiaco y mejor
capacidad funcional, mantienen ritmo sinusal por ms tiempo.
3. Tamao de la aurcula izquierda: a mayor tamao de la aurcula izquierda menores
son las posibilidades de xito de la cardioversin.
En caso de fibrilacin auricular paroxstica recurrente suele ser necesario utilizar
antiarrtmicos profilcticos, tales como Amiodarona, betabloqueadores y antiarrtmicos 1C.

Taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV).

Las TPSV se presentan habitualmente en personas jvenes, sin cardiopata demostrable.
Generalmente evolucionan por episodios espordicos y sntomas de tono menor:
palpitaciones, mareos, malestar precorial indefinible, etc.

Figura: Registro del inicio y trmino de una taquicardia paroxstica

supraventricular (188x')

En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rpido (habitualmente entre 160 y

220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS
puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anmalo
participe en la conduccin antergrada.
Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay
participacin de un haz paraespecfico. Generalmente no se logra documentar otra
cardiopata.
Dado que habitualmente el ndulo aurculo-ventricular forma parte del circuito de
reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las ms efectivas para yugular las
crisis: digitlicos, verapamil, adenosina. Las maniobras vagales logran yugular las crisis
en un buen nmero de casos, por lo son el tratamiento de primera eleccin. En caso de

requerirse, las drogas de eleccin para la conversin de TPSV son el verapamil y la

adenosina.
En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomticas o recurrentes, debe plantearse la
fulguracin intracavitaria, que tiene un xito superior al 95% de los caos. La terapia
profilctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye Amiodarona y
antiarrtmicos 1.C. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y
conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrtmicos.
Otras formas de taquicardias supraventriculares
Existe una variedad de otras arritmias supraventriculares, menos frecuentes que las
anteriores y que constituyen problemas diagnsticos o teraputicos interesantes:

Taquicardia sinusal inapropiada.

Taquicardia incesante de la unin.

Taquicardia auricular con bloqueo aurculo-ventricular.

Taquicardia auricular multifocal.

Flutter auricular atpico.

Taquicardia por reentrada nodal de la variedad atpica.

Sndrome de Wolf Parkinson White (Pre-exitacin).

Hace ms de 50 aos, Wolff, Parkinson y White (WPW), describieron en una serie de 11
jvenes la asociacin de taquicardias paroxsticas con un pattern ECG intercrisis
caracterizado por PR corto y QRS ancho. Lo que se explica por la existencia de haces AV anmalos (para-especficos) que conducen impulsos auriculares que depolarizan
precozmente una parte o la totalidad de los ventrculos, antes de lo que cabra esperar si
el impulso hubiera viajado por las vas normales de conduccin. (Sndrome de preexitacin)

Figura : esquema del ECG en la pre-exitacin

Clnica del Sndrome de W P W .

La incidencia de este sndrome flucta entre el 0,01 y el 0,3 % de sujetos presuntamente
sanos. Se observa en todas las edades y en la mayora de los casos no se encuentra
cardiopata asociada. El sustrato anatmico est dado por fibras miocrdicas que
conectan elctricamente aurcula y ventrculo, establecindose una va paralela a la
normal (nodo AV - His). En algunos casos estos haces slo tienen capacidad de
conduccin retrgrada (WPW oculto).

Figura: ECG de un paciente con W.P.W. Ntese la

onda delta en D1 - D2 y V6.

Bases electrofisiolgicas del Sndrome W P W .

La presencia de un haz paraespecfico, implica la existencia de dos vas conectadas en
paralelo comunicando aurculas con ventrculos (la va normal y el haz paraespecfico). El
grado de contribucin de cada una de ellas a la depolarizacin ventricular determinar la
magnitud de la preexcitacin ventricular, lo que a su vez depender del tiempo de
conduccin a travs del ndulo aurculo-ventricular, del tiempo de conduccin entre el
ndulo sinusal al haz paraespecfico y de la velocidad de conduccin a travs del haz
paraespecfico mismo.
Arritmias en el Sndrome de W P W.
La arritmia ms frecuente en este sndrome es la TPSV y constituye el mejor modelo de
arritmia por reentrada. Otra arritmia es la F.A., en donde no hay participacin directa del
haz paraespecfico en la gnesis de la arritmia.

En caso de F.A., un gran nmero de impulsos auriculares pueden depolarizar los

ventrculos a travs del haz paraespecfico y la frecuencia ventricular que se alcance
tendr relacin directa con el perodo refractario del haz anmalo. Los pacientes con
fibrilacin auricular y haz anmalo con perodos refractarios cortos del pueden alcanzar
frecuencias ventriculares de 300 por minuto o ms, con el consiguiente deterioro
hemodinmico y con riesgo de que la F.A. degenere en fibrilacin ventricular y muerte
sbita.
Manejo de pacientes con haz paraespecfico.
Un paciente con preexcitacin en el ECG puede presentarse sin historia sugerente de
arritmia, con historia de palpitaciones sin arritmia demostrada o con episodios de arritmia
supra-ventricular demostrada (TPSV o F.A.). Debido a que los signos electrocardiogrficos
de preexitacin pueden aparecer en forma intermitente o no presentarse (WPW oculto),
en algunos pacientes el diagnstico de haz anmalo puede hacerse aos despus de
iniciados los episodios de arritmias. Los pacientes que tienen ECG con pattern de
preexcitacin y sin historia de arritmia tienen un pronstico favorable y suelen no requerir
de mayores estudios.
En el caso de palpitaciones sin arritmia demostrada, debe tomarse una historia cuidadosa
de las crisis y averiguar si stas se acompaan de otros sntomas. Por ejemplo podr
relatar una historia sugerente de una historia de TPSV; o de palpitaciones rpidas
irregulares asociadas a sncope lo que orientar al el diagnstico de F.A. rpida. Si la
calidad de vida de estos pacientes esta alterada y no se ha documentado una arritmia,
puede efectuarse un estudio electrofisiolgico, que permitir reproducir la arritmia en la
mayora de los casos.
En pacientes con arritmias recurrentes documentadas, las alternativas de manejo son:
a. Ablacin de los haces para-especficos mediante catteres endocavitarios. Esta
tcnica permite la curacin definitiva de la mayora de los pacientes con sndrome
de WPW.
b. Manejo farmacolgico antiarrtmico profilctico: destinado a evitar nuevas crisis de
TPSV. Las drogas ms utilizadas son la Amiodarona, los betabloqueadores y los
antiarrmicos 1-C.
Arritmias Ventriculares
Extrasstolia ventricular
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS
prematuro, ancho y no precedido de onda P. Se habla de bigeminismo cuando en una
serie de tres o ms complejos sinusales, cada uno de ellos va seguido de un extrasstole.

Figura: Extrasistola ventricular aislada, monomorfa.

Se habla de extrasistola ventricular monofocal cuando son de igual morfologa. La

variabilidad de la morfologa de los extrasstoles ventriculares se denomina extrasstolia
ventricular polifocal. La presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivos
se denomina taquicardia ventricular.

Figura : Extrasistolia ventricular polimorfa y en pares.

Significado de la extrasstolia ventricular.

Los sujetos sanos pueden presentar extrasstola ventricular simple y su pronstico de
vida es normal. Estas personas por lo tanto no deben recibir tratamiento antiarrtmico, a
no ser que la arritmia sea sintomtica e interfiera con la calidad de vida.
La extrasstolia ventricular tiene significado patolgico cuando se presenta despus de un
infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopata, existiendo una clara
asociacin entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la funcin
ventricular izquierda. Tambin son de mayor gravedad las formas complejas de
extrasistolia ventricular: muy frecuente, polifocal o repetitiva (en pares o tripletas)

Taquicardia Ventricular (T.V.)

Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las
ramas del haz de His. Las T.V. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en
monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfologa de ste
cambia durante la arritmia.

Figura: Registro del inicio de una Taquicardia

Ventricular monomorfa.

Las T.V. se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatas,

prolapso de la vlvula mitral y en enfermedades valvulares; raramente se presentan en
ausencia de cardiopata demostrable.
Los sntomas asociados a las T.V. dependen de la frecuencia de la arritmia, de su
duracin y de la severidad de la enfermedad cardaca de base. En general son ms
sintomticas que las TPSV, pudindose acompaar de sncope, angina, edema pulmonar,
colapso cardiocirculatorio, etc.
El diagnstico diferencial de una T.V. debe hacerse con las taquicardias asociadas a
bloqueo de rama. Existe varios criterios electrocardiogrficos para hacer el diagnstico de
Taquicardia Ventricular:

Disociacin aurculo-ventricular;

Existencia de complejos de fusin;

Ausencia de complejos RS en precordiales;

Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg.

Manejo de las Taquicardias Ventriculares.

Los episodios sostenidos de T.V. pueden ser tratados farmacolgicamente si el paciente
est hemodinmicamente estable. Las drogas ms utilizadas son la Lidocaina (si hay
isquemia), la Procainamida y la Amiodarona.

La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinmico, sntomas de

hipoperfusin cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversin
elctrica.
El manejo de pacientes con T.V. recurrente asociada a cardiopata con disfuncin
ventricular suele ser complejo, ya que tiene un alto riesgo de muerte sbita. Las
alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrtmicas y en casos refractarios, la
colocacin de un desfibrilador implantable. Este ltimo procedimiento esta actualmente en
pleno desarrollo.

Otras Variedades de Taquicardia Ventricular:

Torsades de Pointes. Las Torsades de Pointes representan una taquicardia ventricular
polimorfa asociada a prolongacin del intervalo QT. Esta arritmia tiende a ser muy rpida y
autolimitada, an cuando puede degenerar en fibrilacin ventricular y provocar muerte
sbita. Suele asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfuncin del ndulo
sinusal), anormalidades electrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia) o a drogas que
induzcan prolongacin del intervalo QT (quinidina, procainamida, antidepresivos tricclicos,
fenotiacinas).

Figura: Registro del inicio de una T.V. polimorfa (Torsade de

Poites) en paciente con QT largo.

Taquicardia Ventricular monofocal repetitiva autolimitada: se caracteriza por la

presencia de 3 o ms extrasstoles ventriculares monomorfos que alternan con ritmo
sinusal. Habitualmente se presentan en ausencia de cardiopata demostrable y su
pronstico es bueno.
Taquicardias Ventriculares asociadas a displasia arritmognica del ventrculo
derecho: La displasia arritmognica del ventrculo derecho es una miocardiopata
congnita que afecta primariamente al ventrculo derecho. Se caracteriza por la ausencia
parcial o total de la musculatura ventricular derecha, la que es reemplazada por tejido
fibroso y graso. Su sntoma principal son episodios de Taquicardia Ventricular repetitivos.

Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica
ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de
amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas
T.
Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio y dao neurolgico
irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que
interrumpan la arritmia.
Diferentes estudios han mostrado que las dos causas ms frecuentes de fibrilacin
ventricular son :
1.- Isquemia miocrdica y
2.- Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilacin ventricular.
El manejo de pacientes con fibrilacin ventricular requiere de desfibrilacin elctrica
inmediata, asociada a maniobras de resucitacin cardiopulmonar.
Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto del
miocardio presentan fibrilacin ventricular primaria, que en la mayora de los casos ocurre
en las primeras horas.
Cuando la fibrilacin ventricular no se presenta en el curso de un infarto del miocardio,
tiene una alta tendencia a la recurrencia, por lo que estos pacientes requieren de
evaluacin y manejo arritmolgico. La terapia de estos pacientes es similar a la utilizada
en pacientes con Taquicardia Ventricular recurrente. En especial bebe considerarse el uso
de defibriladores implantables.
Bloqueos Aurculo-Ventriculares (A-V)
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos, a distintos
niveles del sistema excitoconductor. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en
tres grados:
Bloqueos aurculo-ventriculares de primer grado.
Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado en el
electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Clnicamente es posible
encontrar en estos casos un apagamiento del primer ruido.
Bloqueos aurculo-ventriculares de segundo grado.
En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS. En los bloqueos de
tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que un

impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa. En la mayora de los casos,

asientan en el ndulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II no existe progresin del intervalo
PR precediendo a la pausa ventricular. Son prcticamente siempre expresin de un
trastorno distal al haz de His.
Bloqueos aurculo-ventriculares completos.
Se caracterizan por interrupcin completa de la conduccin A-V. La calidad del ritmo de
escape que comande los ventrculos depender del sitio en que ste se origine (mientras
ms alto el sitio del bloqueo, ms rpido y ms estable el ritmo de escape). Los bloqueos
A.V completos pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con bloqueos de
menor grado o con ritmo normal.

Figura. Bloqueo A-V completo

Al examen fsico se encontrar un pulso lento. El pulso venoso muestra ondas "a" en
can, la intensidad del primer ruido ser variable y la presin diferencial estar
aumentada.
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos
sntomas, en especial de la llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de
prdida de conciencia sbita, acompaadas de palidez y ocasionalmente de relajacin de
esfnteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin
secuelas neurolgicas.
Los bloqueos A-V completos, tambin pueden presentarse con mareos, insuficiencia
cardaca y muerte sbita.

Causas de bloqueo aurculo-ventricular.

Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V. En general los
bloqueos A-V por encima de la bifurcacin del haz de His o proximales tienen mejor
pronstico que aquellos que se producen ms distalmente o infrahisianos.
Las causas ms frecuentes de bloqueo aurculo-ventricular proximal son:

Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona.

Aumento del tono vagal.

Procesos inflamatorios del corazn (miocarditis).

Infarto de cara diafragmtica.

Bloqueo A-V congnito.

Secundarios a ciruga de cardiopatas congnitas.

Las causas ms frecuentes de bloqueos A-V infrahisianos son:

Fibrosis inespecfica del sistema excito-conductor (enfermedad de

Lenegre).

Calcificacin del esqueleto cardaco (enfermedad de Lev).

Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).

Miocardiopatas.

Otros (colagenopatas, enfermedades por depsitos, etc.).

El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomticos, consiste en la

implantacin de un Marcapasos.
Marcapasos
Introduccin
El campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso en los ltimos 20
aos. Un marcapasos consiste bsicamente en una fuente de poder (batera y generador
de impulsos) que provee energa elctrica destinada a estimular al corazn. La corriente
generada pasa a travs de un conductor (catter electrodo) que se ubica por va
endocavitaria en la o las cmaras cardacas que se desea estimular.
Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular elctricamente el corazn,
sino que tambin pueden desactivarse cuando detectan actividad elctrica espontnea,
impidiendo fenmenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del paciente.
Indicaciones de marcapasos
1. Bloqueo aurculo-ventricular adquirido en adultos.
En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten :

a) Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, si se asocia

con bradicardia sintomtica, insuficiencia cardaca congestiva o asistolias
prolongadas.
b) Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomtico, cuando el nivel de
bloqueo esta por debajo del haz de His.
2. Bloqueo Aurculo ventricular congnito
Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia sintomtica, asistola
prolongada durante el sueo, cardiomegalia o depresin de la funcin ventricular
izquierda.

3. Bloqueos bi o trifasciculares
Se indica marcapaso cuando aparecen sntomas sugerentes de bloqueo de alto grado
intermitente.
4. Enfermedad del ndulo sinusal
Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del ndulo sinusal se asocia a
bradiarritmias sintomticas.

Codificacin de los marcapasos

Utiliza los tres primeros nmeros romanos para identificar la cmara estimulada (I); la
cmara sensada (II); y el modo de respuesta del generador frente a una actividad elctrica
espontnea sensada (III):
I

II

III

Cmara estimulada Cmara sensada

Respuesta
sensado

A: Aurcula

A : Aurcula

T : Gatillado

V: Ventrculo

V : Ventrculo

I : Inhibido

D : Doble (A y V)

D : Doble (A y V)

D : Doble (T + I)

Modos de estimulacin ms utilizados. (ver tabla anterior)

al

V.V.I. Son los marcapasos ms usados en el mundo. En estos casos, el generador impide
que la frecuencia ventricular baje de un nivel programado predeterminado. Los
marcapasos VVI son simples, confiables y tiene una larga duracin; de ah su gran
aceptacin. Su principal limitacin es la de no mantener una sincrona aurculo-ventricular.
A.A.I. Es similar al modo VVI , con la diferencia de que la cmara estimulada y sensada
es la aurcula. El modo AAI se utiliza en pacientes con aurcula estimulable y conduccin
aurculo-ventricular preservada.
D.D.D. Esta forma de estimulacin permite mantener la sincrona aurculo-ventricular, al
estimular y sensar ambas cmaras cardacas.
Modulacin de frecuencia ("Rate responsive").
En un sujeto normal, el aumento del dbito cardaco con el ejercicio se obtiene
fundamentalmente por el aumento de la frecuencia cardaca; de ah la limitacin funcional
que pueden presentar los pacientes con marcapasos de frecuencia fija. Un generador que
vare su frecuencia de estimulacin en respuesta a un cambio de un parmetro biolgico,
que se modifique con los cambios del dbito cardaco, proveer una mejor adaptacin al
ejercicio.
De los muchos sensores utilizados, los que han alcanzado mayor aceptacin clnica son
los que miden actividad fsica, temperatura, ventilacin-minuto e intervalo QT.
Sndrome de marcapasos.
Corresponde a una variedad de sntomas y signos derivados de los efectos adversos de
la estimulacin ventricular asincrnica. Ocurre frecuentemente en sujetos con funcin
ventricular normal y preservacin de la conduccin retrgrada ventrculo-auricular.
Los sntomas que pueden presentar estos pacientes incluyen hipotensin, fatiga, mareos,
lipotimia o sncope, signos de congestin pulmonar y sistmica, pulsaciones a nivel
cervical, disminucin de la capacidad de ejercicio, etc.
En su gnesis interviene la asincrona aurculo-ventricular, la presencia de ondas de
can tanto en el capilar pulmonar como en el pulso venoso y la activacin de reflejos
vaso depresores que ocurren como consecuencia de la distensin auricular y que son
probablemente mediados por liberacin de la hormona natriurtica.
Cateterismo Teraputico en Arritmias
En los ltimos 10 aos se han desarrollado tcnicas de ablacin de sustratos
arritmognicos con catteres, mediante energa aplicada en sitios especficos,
previamente localizados a travs de catteres endocavitarios.
La tcnica de ablacin mediante catteres electrodos fue originalmente introducida en
1982 para producir bloqueo A-V permanente en pacientes con arritmias supraventriculares
refractarias. Posteriormente se aplic a algunos pacientes con sndrome de Wolff

Parkinson White (WPW) o reentradas nodales y en algunos casos de taquicardias

ventriculares malignas refractarias a terapias convencionales.
En los ltimos aos se est utilizando corriente alterna en los rangos de la
radiofrecuencia, lo que produce lesiones ms pequeas y homogneas y ha permitido
ampliar las indicaciones de este tipo de terapias.