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ADENOPATÍAS

El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos se produce como


respuesta a una gran variedad de procesos infecciosos, inflamatorios y
neoplásicos. En los niños, esta respuesta va a tener dos características.
Por una parte, el fenómeno de hiperplasia linfoide reactiva es más rápi-
do e intenso que en el adulto. Por otra, el tejido linfoide tiene un cre-
cimiento, en volumen, progresivo desde el nacimiento hasta la adoles-
cencia. Es por ello que la palpación de ganglios cervicales e inguinales
menores de 1 cm de diámetro es común en la edad pediátrica: de un 40-
45% de niños sanos presentan adenopatías cervicales palpables.

Se considerarán patológicas las siguientes adenopatías:

1.Palpables en recién nacidos.

2.De localización supraclavicular, epitroclear, axilar, mediastínica,


abdominal o poplítea.

3.De más de 1,5 cm de diámetro, en cualquier localización.

4.Fusionadas entre sí, o a tejidos adyacentes.5.Si existen signos


inflamatorios: calor, rubor, dolor.
En algunas ocasiones, otros procesos pueden simular adenome-
galias: quistes del conducto tirogloso, restos branquiales, quistes der-
moides, linfangiomas, nódulos tiroideos, masas en glándulas salivares,
histiocitosis y neoplasias neurógenas.

Etiología según localización


Es importante distinguir las adenopatías localizadas de las gene-
ralizadas. En general, las adenopatías localizadas o regionales suelen
ocurrir en respuesta a infecciones focales.

Localizadas: en una cadena ganglionar o varias contiguas


La evaluación de un paciente con adenopatía localizada se basa
en el conocimiento de los sistemas de drenaje linfático y de los pro-
cesos patológicos que con mayor frecuencia afectan dichas zonas. A
efectos prácticos, la región laterocervical se suele dividir en cuatro
regiones: anterior al músculo esternocleidomastoideo (subdividida, a
su vez, en región superior e inferior), posterior a dicho músculo, y región
supraclavicular.
a. Preauriculares: frecuentes en conjuntivitis (sobre todo, por ade-
novirus) e infecciones de piel del área frontotemporal. En ocasio-
nes pueden corresponder a infecciones por micobacterias atípicas
y, más raramente, a linfomas.
b. Submaxilares: infecciones de la cavidad bucal, estando implicados
con frecuencia gérmenes anaerobios, labios y epitelio facial (p. ej.,
en el acné).
c. Cervicales: anterosuperiores, son las más frecuentemente afecta-
das a nivel global.
• La causa más frecuente son infecciones víricas de vías respira-
torias superiores. Suelen ser móviles, «rodaderas», bilaterales, de
consistencia elástica, poco dolorosas (excepto en los casos de
mononucleosis por VEB) y sin signos inflamatorios locales.
• En segundo lugar hay que pensar en el estreptococo beta-hemo-
lítico del grupo A, estafilococo, neumococo y gérmenes anae-
robios bucales. Suelen ser unilaterales, muy dolorosas y con sig-
nos inflamatorios locales, por lo que dan sensación de empasta-
miento y de menor movilidad, pudiendo presentar fluctuación al
tacto si se abscesifican.
• Micobacterias: pueden ser TBC o atípicas.
• Se pueden afectar en diversos procesos inflamatorios/infeccio-
sos que afectan a la lengua, oído externo y glándula parótida.
• Cuando los linfomas debutan como masa cervical, suelen hacer-
lo en esta localización.
d. Cervicales anteroinferiores: localización usual de patología tiroi-
dea (tiroiditis, carcinoma) y de linfomas (tanto Hodgkin como no
Hodgkin).
e. Cervicales posteriores: suelen tener origen infeccioso:
• Viral: Ebstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), adenovirus,
parotiditis, etc.
• Toxoplasma.
• Micobacterias: pueden ser TBC o atípicas. Es el lugar de predi-
lección de las micobacterias atípicas, cursando éstas de una mane-
ra subaguda o crónica. Suelen ser adenopatías voluminosas, de
tamaño progresivo, de coloración violácea característica, con-
sistencia leñosa y con adherencias a piel y planos profundos. Tie-
nen gran tendencia a fistulizar de forma recidivante. La PPD suele
ser negativa. Es importante tener en cuenta el antecedente epi-
demiológico del contacto con animales de granja.
• Enfermedad por arañazo de gato: diagnóstico de exclusión, que
debe recoger el antecedente de contacto con gatos (o perros),
sobre todo cachorros. Este contacto pudo ocurrir semanas antes,
sin presentar arañazos residuales visibles (30% de las ocasiones).
Se atribuye a dos 2 gérmenes Gram (-): Bartonella quintana y
Bartonella henselae, que pueden ser detectados serológicamen-
te. Puede ser única (50%) o múltiple. Tienen curso subagudo o
crónico, más que agudo. Habitualmente, remiten espontáneamente
en varias semanas. En ocasiones pueden dar lugar a síndromes
febriles prolongados, o afectación hepato-esplénica (granulomas
múltiples). Se puede intentar tratamiento con azitromicina, 10
mg/kg/día (3 días), aunque la evolución en la mayoría de los casos
es independiente del tratamiento antibiótico.
• Con cierta frecuencia asientan adenopatías de naturaleza neoplá-
sica (linfomas, leucemias, etc.).
f. Supraclaviculares: deben ser consideradas siempre sospechosas de
malignidad, ya que, según algunos estudios, hasta en un 50% de
ellas se ha encontrado un origen tumoral, principalmente linfomas
(de origen mediastínico en el lado derecho, y mediastínico o abdo-
minal en el izquierdo). También se pueden afectar en lesiones pul-
monares micóticas o por micobacterias, así como en la enfermedad
por arañazo de gato. Las adenopatías mediastínicas secundarias a
patología broncopulmonar aguda no suelen ser visibles radiológi-
camente, por lo que cuando lo son hay que sospechar patología cró-
nica: TBC, leucemias, linfomas, FQP, aspergilosis, sarcoidosis, etc.
g. Occipitales y retroauriculares: con frecuencia se trata de patología
intrascendente del cuero cabelludo (picaduras, pediculosis, tiñas,
dermatitis seborreica, rubéola, lesiones impetiginizadas).
h. Axilares: infecciones cutáneas de la extremidad superior, pared torá-
cica, zona lateral y superior del abdomen y glándula mamaria. La BCGi-
tis, inflamación en la zona de aplicación de la BCG, suele afectar a la
cadena axilar izquierda a las 10-12 semanas de la vacuna. También
pueden afectarse en la enfermedad por arañazo de gato y en linfomas.
i. Epitrocleares: recogen el drenaje linfático del antebrazo y la mano.
Se pueden ver también en infecciones por VEB, y también en lin-
fomas, aunque en estos casos suele ser en el contexto de un cuadro
de adenopatías generalizadas.
j. Inguinales: infecciones locorregionales (área genital y perianal, piel
del hipogastrio, extremidades inferiores); leucemias, tumores geni-
tales. La adenitis ilíaca puede plantear diagnóstico diferencial tanto
con cuadro de apendicitis aguda como de artritis séptica de cadera.
k. Poplíteos: drenaje linfático de la rodilla, pierna y pie.

Generalizadas
En estos cuadros se afectan, por lo menos, dos cadenas ganglio-
nares no contiguas. En ocasiones se acompañan de hepatoesplenome-
galia. La causa más frecuente son infecciones víricas o bacterianas dise-
minadas, aunque hay que tener en mente otros procesos sistémicos.
a. Infecciosas:
• Síndromes mononucleares: VEB, CMV, toxoplasma, adenovi-
rus, otros, etc. Son válidas igualmente las características descri-
tas en la cadena cervical anterosuperiores.
• TBC, VIH.
• Micosis: histoplasmosis, coccidiomicosis.
• Brucelosis, fiebre tifoidea, Kala-azar.
b. Neoplásicas:
• Leucemia linfobástica aguda: suelen ser múltiples, bilaterales,
afectando a diferentes cadenas, firmes, sin afectar a la piel que
las recubre. Con frecuencia asocia astenia, fiebre, pérdida de peso,
palidez, sangrados cutáneos, hepatoesplenomegalia, etc.
• Linfomas no Hodgkin: en un 30-40% de los casos se manifiesta
por adenopatías cervicales (posteriores en un 90% de los casos,
o supraclaviculares) y mediastínicas, de crecimiento rápido. Las
características de las adenopatías son similares a las descritas en
la leucemia, pero sin tanto cortejo sistémico asociado.
• Linfoma de Hodgkin: el 80% de las veces debuta como adeno-
patías cervicales. Suelen ser unilaterales, de consistencia gomo-
sa, voluminosas, con tendencia a agruparse y a adherirse entre
ellas. Evolucionan de manera tórpida, prolongada en el tiempo,
sin otra sintomatología, oscilando con frecuencia de tamaño.
• Otros: carcinoma tiroideo, rabdomiosarcoma, neuroblastoma, sar-
coma de Ewing, histiocitosis. Las adenopatías metastásicas sue-
len ser de gran tamaño, indoloras, de consistencia dura y adheri-
das a planos profundos por infiltración.
c. Trastornos inmunológicos:
• Lupus sistémico, artritis crónica juvenil, dermatomiositis.
• Enfermedad de Kawasaki: en niños menores de 4 años, habi-
tualmente de 1-2 años de edad, con fiebre de más de 3 días de
evolución, afectación mucosas periorificial (conjuntiva, boca,
perianal, genital), adenopatías cervicales, exantema polimorfo
y lesiones distales en manos/pies, etc.
• Reacción a hidantoínas («pseudolinfoma»).
d. Trastornos endocrinos: hipertiroidismo, enfermedad de Addison.
e. Enfermedades de depósito: Gaucher, Nieman-Pick.
En la mayoría de las series publicadas que recogen adenopatías biop-
siadas, un porcentaje importante (30-50%) solamente muestran hallaz-
gos inespecíficos y se catalogan de adenitis reactiva, mientras que un
15% suelen ser de origen tumoral. Evidentemente este porcentaje sería
mucho menor si se consideran el total de adenopatías que acuden a
Urgencias, y no sólo las que tienen indicaciones de biopsia. En un estu-
dio realizado en nuestro Servicio, de 141 adenomegalias estudiadas en
un año, ninguna tuvo origen tumoral. Todas las adenitis reactivas pre-
cisan ulterior seguimiento si no desaparecen espontáneamente, ya que
hasta un 25% de ellas pueden desarrollar evolutivamente neoplasias lin-
forreticulares.

Diagnóstico
En ocasiones, la adenomegalia puede ser el único dato y motivo de
consulta, pero generalmente se asocian a síntomas locales y/o genera-
les que orientan el diagnóstico.

Anamnesis
Datos importantes que se deben registrar son: tiempo y curso de
evolución, síntomas acompañantes, contactos con animales, calenda-
rio vacunal, epidemiología familiar y escolar, tratamientos recibidos.
• Indicios tranquilizadores:
– Fiebre de corta evolución.
– Exantema o edema palpebral.
– Infecciones locales (ORL, piel, etc.).
• Indicios preocupantes:
– Astenia, adelgazamiento, dolores óseos.
– Tos, disnea, disfagia.
– Epistaxis de repetición.
– Curso rápidamente progresivo, o tamaño que no disminuye tras
4 semanas.

Exploración física
• Adenopatías: localización, número, tamaño en centímetros, signos
inflamatorios, consistencia (elástica, dura, leñosa, quística), rela-
ción con piel y planos profundos.
• Signos de infección locorregional.
• Examen general: buscar otras megalias.
• Indicios preocupantes:
– Palidez cutánea, hematomas fuera de relieves óseos, ictericia, disnea.
– Localización supraclavicular o en cadena cervical posterior.
– Masa firme, > 3 cm, adherida a planos profundos o a piel.
– Hepatoesplenomegalia dura, no sugerente de mononucleosis infec-
ciosa.

Pruebas complementarias
Si el origen de la/s adenopatía/s parece claro y no hay indicios pre-
ocupantes, no es necesario realizar ninguna. Si no es así se realizarán
las siguientes pruebas, de forma progresiva.

Pruebas de 1º nivel
• Hematimetría completa, con VSG o PCR sérica. Transaminasas
(suelen estar moderadamente elevadas en el síndrome mononu-
clear por VEB).
• Serologías de VEB (el monosticón es positivo solamente en un 60%
de los niños mayores de 4 años, y raramente en los menores), CMV,
Toxoplasma y de Bartonella (si existe sospecha clínica).
• Frotis faríngeo.
• Valoración de PPD (las micobacterias atípicas suelen dar reaccio-
nes débilmente positivas).
• Se puede realizar una Rx de tórax, para descartar afectación medias-
tínica.
• En caso de duda con lesiones quísticas o restos embrionarios, puede
ser útil la ecografía.

Pruebas de 2º nivel
Si se precisan es conveniente consultar con cirugía/hematología:
• LDH (suelen estar más aumentada en síndromes mononucleares
que en procesos oncológicos), ferritina y otros marcadores tumo-
rales (ENA, β-fetoproteína).
• Otras serologías: Salmonella, Brucella, adenovirus, hongos, etc.
• Estudio de inmunidad: FR, ANA, anti-DNA.
• Examen del ganglio: se puede hacer, según la experiencia de cada
centro, por aspiración con aguja fina (más fácil de realizar) o por
biopsia (permite un diagnóstico más certero).
• Examen de médula ósea.

Actitud
Para el enfoque global consultar el algoritmo final.

Tratamiento médico
a. Indicaciones de antibioterapia:
• Diagnóstico clínico (signos inflamatorios locales) o analítico de
infección bacteriana.
• Tratamiento empírico en adenomegalias de evolución < 2 sema-
nas, cuando no se haya podido demostrar un origen viral (es excep-
cional que una adenitis bacteriana no dé signos inflamatorios si
lleva más de 2 semanas de evolución).
• De 1ª elección: amoxicilina-clavulánico, 40 mg/kg/día, en 3 dosis,
durante 10-14 días. Se valorará la vía IV si no mejora con trata-
miento oral (poco frecuente).
b. En las adenitis agudas está indicado el tratamiento antiinflamatorio
coadyuvante: AAS (10-15 mg/kg/dosis) o ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis).

Tratamiento quirúrgico
a. Drenaje: en los casos en que se sospeche abscesificación (fluctua-
ción), enviando para su cultivo las muestras obtenidas.
b. Extirpación: puede ser:
• Terapéutica: es el caso de las micobacterias atípicas. No se reco-
mienda el drenaje por su tendencia a fistulizar y recidivar.
• Diagnóstica: se aconseja remitir muestras para bacteriología y
anatomía patológica.

Valoración de estudio del ganglio


Se puede realizar por extirpación en bloque, o mediante punción-
aspiración. Se debe plantear si:
Anamnesis y exploración

Signos preocupantes Pruebas de 1º nivel Origen infeccioso claro

No diagnóstico Diagnóstico
Antiinflamatorios
± Antibioterapia
• Signos inflamatorios Trat. específico ± Drenaje
• Leucocitosis izda.
• < 2 semanas evolución

Antibiótico 10-14 d Observación 2-4 sem.

< Tamaño = o > Tamaño < Tamaño

Alta Pruebas de 2º nivel Alta


Pruebas de 1º-2º nivel

• Indicios preocupantes en la anamnesis o exploración física.


• Localización supraclavicular.
• Aumento del tamaño a pesar del tratamiento antibiótico, una vez
excluidas infecciones virales y abscesificación.
• No disminución del tamaño tras 4 semanas de seguimiento, sin sig-
nos inflamatorios y sin diagnóstico etiológico.

BIBLIOGRAFÍA
1. American Academy of Pediatrics: Tuberculosis. In: Pickering LK (ed). 2003
Red Book: Report on Committee on Infectious Diseases. Am Acad Pediat
2003; 642-660.
2. Buchino JJ, Jones VF. Fine needle aspiration in the evaluation of children
with lymphadenopathy. Arch Ped Adolesc Med 1994;148:1327-1330.
3. Buttler KM, Baker CJ. Cervical lymphadenitis. En: Feignin RD, Cherry JD
(eds). Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 3ª ed. Philadelphia: Saun-
ders 1992; 220-30.
4. Capdevilla Cogul E, Luaces Cubells C. Adenopatías: actitud diagnóstica y
terapeútica en pediatría. Ped Rur Ext 2003;32:37-41.
5. Chesney PJ. Cervical lymphadenopathy. Pediatrics in Review 1994;15:276-
284.
6. Darville T, Jacobs RF. Lymphadenopathy, lymphadenitis and lymphan-
gitis. In: Jenson HB, Baltimore RS (eds). Pediatric infectious diseases:
Principles and practices. WB Saunders Company, Philadelphia 2002; 610-
629.
7. Girodias JB. Las adenopatías cervicales en el niño. MTA Pediatría 1993;
14 (7): 23-47.
8. Leung AK, Robson W. Chilhood cervical lymphadenopaty. J Pediatr Health
Care 2004;18:3-7.
9. Malley R. Lymphadenopathy. In: Fleisher GR, LudwigS, Henretig RM et
al (eds). Textbook of pediatric emergency medicine. Lippincot Williams &
Wilkins, Philadelphia 2000; 375-381.
10. Peters TR, Edwards KM. Cervical lymphadenity and adenitis. Pediatrics in
Review 2000;21:399-404.
11. Sánchez J, Aramburu N, Beltrán de Heredia P, Euba A, Mintegui J, Beni-
to J. Valoración de adenopatías en una sala de Urgencias de Pediatría. Rev
Esp Pediatr 1996; 52 (4): 309-314.
12. Sagaseta de Ilurdoz M, Molina J. Diagnóstico de las adenopatías en la infan-
cia. Bol S Vasco-Nav Pediatr 2000;34:30-37.
13. Twist CJ, Link MP. Aseeement of lymphadenopathy in children. Pediatric
Clinic of North America 2000;49:1009-1025.

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