SEPSIS NEONATAL

MIP Adán Olvera

DEFINICIÓN
Sepsis neonatal es una enfermedad
infecciosa, con manifestaciones clínicas de
respuesta inflamatoria sistémica y que se
presenta en el primer mes de vida
extrauterina
SUBDIVISIONES
DE ACUERDO A SU INICIO:

TEMPRANO

• EN LAS PRIMERAS 72 HRS

TARDÍO

• >DE 3 Ó 7 DÍAS
SUBDIVISIONES
DE ACUERDO A SU MECANISMO DE TRANSMISIÓN:

VERTICAL

• AL PASO POR EL CANAL CERVICAL

NOSOCOMIAL

• AL INTERACTUAR CON EL AMBIENTE

HOSPITALARIO O DE LA COMUNIDAD
EPIDEMIOLOGÍA
■ Se ha estimado que la sepsis neonatal ocupa dentro de los primeros
lugares de causas de mortalidad en neonatos.
■ Estados Unidos la incidencia es de 1.5 a 3.5 por 1 000 recién
nacidos (RN) para sepsis temprana y de 6 por 1 000 RN para
sepsis tardía.
■ En México se ha reportado una incidencia de 4-15.4
casos por cada 1000 nacidos vivos.
■ En el InPer, en los últimos años se ha estimado en 2.3%
del total de los nacimientos.
■ En el IMSS se encontró una incidencia de 3.4/1000 vivos en
3633 nacimientos durante 2004 y 2005.
ETIOLOGÍA
Causas Prenatales.
■ Causas extrauterinas.
1. Infección urinaria materna.
2. Vaginosis Bacteriana.

■ Causas intrauterinas.
1. Corioamnionitis.
2. Rotura prematura de membranas.
>18 HRS
ETIOLOGÍA
■ Causas posnatales.
1. Infecciones localizadas.
2. Dispositivos para acceso vascular.
3. Colonización de la piel.

Infeccion localizada Acceso vascular Colonizacion de

la piel
FISIOPATOLOGÍA
La agresión al organismo humano
↓
Activación de mecanismos inmunológicos defensores
↓
Limitar los daños y restablecer la homeostasia
↓
El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se
conoce como
↓
Respuesta Inflamatoria
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA INFLAMATORIA
( SRIC )

EL AGRESOR O ANTIGENO BACTERIAS

GRAM (-) O GRAM (+) ENDO O EXOTOXINAS.
↓
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
LEUCOCITOS PMN
↓

PRODUCCIÓN MEDIADORES ENDÓGENOS INFLAMATORIOS

(CITOCINAS)
↓
EFECTOS BENÉFICOS ESPERADOS
↓

DESTRUCCION DE BACTERIAS
REPARACIÓN DE DAÑOS
FISIOPATOLOGÍA
ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO
↓
ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS Y
COMPLEMENTO
↓
MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS
CIRCULANTES
↙ ↘
TNFa IL-1 IL-6 IL-8
FISIOPATOLOGÍA
TNF (CITOCINA)
Estimula la producción de monocitos e induce su activación

Activa la cascada de la coagulación

↓
Activación del plasminógeno
↓
Formación de trombos en la microcirculación > CID
↓
↓O2 ↓ Nutrientes Tisular
↓
Hipoxia Tisular → Acidosis Metabólica→ Daño Celular
↓
Falla multiorganica
↓
MUERTE
FISIOPATOLOGÍA
TNF (CITOCINA)
Daño celular
↓
Liberación de radicales libres de oxigeno (OH)
↓
Destrucción de los lípidos de la membrana celular ( Peroxidación
lipídica )
↓
Liberación del Acido Araquidónico y sus metabolitos
Leucotrienos Tromboxanos
Prostaglandinas
↓
Estimulación Agregación Plaquetaria →CID
↑ de la permeabilidad vascular
↓
Edema
↓
↓ del retorno venoso
FISIOPATOLOGÍA
↓ del retorno venoso
↓
↓ del gasto cardiaco
↓
Menor Perfusión → Hipoxia Tisular
↓
Daño Tisular
↓
Activación Glicolisis Anaeróbica
↓
Acidosis Metabólica
↓
˃Daño celular →Falla multiorganica →Muerte
FISIOPATOLOGÍA
Activación del complemento
↓
Estimulación de Mastocitos
↓
Liberación de Sustancias Vasodilatadoras
↓
↓Tono Vascular ↑Permeabilidad Vascular
↓
Edema ↓gasto cardiaco →↓aporte de O2 y nutrientes Tisulares
↓
Acidosis Láctica → Daño Tisular > Falla
multiorgánica > muerte
FISIOPATOLOGÍA
↑DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR →↓DE LA RESISTENCIA PERIFERICA
↓
VASODILACION→ SALIDA DE LIQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR HACIA LA PERIFERIA
↓
↓DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK HIPOVOLEMICO) → ↓DE LA PRESION ARTERIAR
↓
ESTIMULACION ADRENERGICA→TAQUICARDIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA
↓
↑LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO
↓
MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y CEREBRO
↓
↓DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO, HIGADO ( OLIGURIA
PALIDEZ ALTERCIONES DE LA MICROCIRCULACION)
↓
↑PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA
↓
HIPOPERFUSION →HIPOXIA TISULAR →LESION CELULAR GENERALIZADA
↓
FINALMENTE ↓ DE LA PRESION ARTERIAL → ↓ DEL FLUJO A ORGANOS VITALES
↓
DANO MIOCARDICO SEVERO →INS RENAL AGUDA (ANURIA) →NECROSIS INTESTINAL→CID
↓
FALLA MULTIORGANICA →MUERTE
FACTORES DE RIESGO

La sospecha diagnostica se fundamenta inicialmente en

la presencia de factores de riesgo de infección de
transmisión vertical y nosocomial
FACTORES DE RIESGO
TRANSMISIÓN VERTICAL

PREMATURIDAD ( <37 SEMANAS ).

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ( <37 SEMANAS )

(RPM)

RUPTURA PROLONGADA DE ( > 18 HORAS )

MEMBRANAS

CORIOAMNIONITIS MATERNA ( FIEBRE > 38ºC, LEUCOCITOSIS, AUMENTO

DE PCR, TAQUICARDIA FETAL, LIQUIDO
AMNIOTICO MALOLIENTE).
( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN
INFECCION URINARIA MATERNA TRATAMIENTO O INCOMPLETO. )

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B ( POSITIVO )

FACTORES DE RIESGO
TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL
Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de neonatología
especialmente en las UCI neonatales, y por tanto los
factores de riesgo que favorecen su aparición son:

LA LA INSUFICIENCIA DE
PERSONAL SANITARIO QUE
SOBREUTILIZACIO HAGA DIFICIL SEGUIR LOS
N DE PROTOCOLOS DE LIMPIEZA
ANTIBIOTICOS
LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN
CONTACTO CON EL NEONATO ( FONENDOSCOPIOS, SONDAS,
INCUBADORAS,TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC. )
INSUFICIENTEMENTE DESINFECTADOS.
FACTORES DE RIESGO

LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL

PERIODO NEONATAL TEMPRANO
SON:

ESTREPTOCOCO
LISTERIA
BETA E. MONOCYTOGENE
HEMOLITOCO COLI, S
DEL GRUPO B
FACTORES DE RIESGO

LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL

PERIODO NEONATAL TARDÍO SON:

G+= PSEUDOMONAS AERUGINOSA

G-= E. COLI,
STAPHYLOCOCCU OTRAS ENTEROBACTERIAS
S EPIDERMIDIS K. CANDIDA SPP
PNEUMONIAE
,
FACTORES DE RIESGO

PESO AL NACER

UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS CON LA

SEPSIS BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER

FACTORES SOCIOECONOMICOS

ESTOS PARECEN SER DETERMINANTES EN RIESGO DE INFECCION. POR LO

GENERAL NIÑOS PREMATUROS Y RECIEN NACIDOS DE BAJO PESO SON HIJOS
DE MADRES CON BAJOS NIVELES SOCIOECONOMICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
■ Alteraciones en la Termorregulación.

■ Alteraciones Respiratorias.

■ Alteraciones Abdominales.

■ Alteraciones cardiovasculares.

■ Alteraciones en la Piel.

■ Alteraciones del Sistema Nervioso

Central.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones en la Termorregulación
La termorregulación es una función fisiológica crítica en el neonato
ligada a la sobrevida, a su estado de salud y a la morbilidad asociada.

• En las primeras horas de vida donde hay mayor riesgo de

enfriamiento para el recién nacido.

• Contribuye a esto que los niños nacen desnudos y mojados.

• La sala de partos tiene generalmente una temperatura muy baja.

• Durante la vida intrauterina, el feto vive en un ambiente de

estabilidad térmica.

• Este tiene una temperatura 0.5 Celsius más alta que la de la madre.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones Respiratorias.

Tiraje subesternal Tiraje intercostal

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones Respiratorias.
cianosis

Quejido
Aleteo nasal
espiratorio
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones abdominales

Dolor a la palpacion

Abdomen distendido
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones cardiovasculares
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones de la piel
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del sistema nervioso central
DIAGNÓSTICO

Postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado,

APARIENCIA pobre succión, irritable o ansioso.

RESPIRACION Aparece taquipnea, y cualquier

signo de dificultad respiratoria.

CIRCULACION Valorar el color de piel y

signos de perfusión.
DIAGNÓSTICO
SIGNOS PREDICTIVOS DE SEPSIS

BRADICARDIA
, APNEA,

INESTABILIDAD HEMODINAMIA

INTOLERANCI
A DIGESTIVA HIPOTENSION
Y MALA
DISTENCION PERFUSION
ABDOMINAL PERIFERICA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición
Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición
Fuente: Neofax. Manual de Drogas Neonatológicas 18ª Edición
MANEJO
 MANEJO

Modificado de Gerdes JS, Polin RA: Neonatal septicemia. En Burg FD, Ingelfinger JR, Polin RA,
Gerschon AA (eds): Current Pediatric Therapy, 17 Ed. Philadelphia, W.B.Saunders, 2002,pp347-351.
ALGORITMO CHOQUE SÉPTICO
Cortesía del. Dr. Adrián Chávez López Algoritmo de Tratamiento de Choque
Séptico Neonatal. Adaptado de Crit Care Med 2009; 37:666-88. Ref. 8
BIBLIOGRAFÍA CITADA
1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de
la Asociación Española de Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en gemelos nacidos
mediante cesarea, An Pediatric (Barc)2014,
3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd edition, 2001.
4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal disease, revised
guidelines from the Centers for Disease Control 2010. Morbidity and Mortality Weekly
Report (RR- 10), 1-35, 2010 (Nov 19).
5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal severa con Caspofungina en
dos recién nacidos de muy bajo peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs
6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de trillizos prematuros con
candidiasis sistémica neonatal tratados con Caspofungina, Biol. Med. Hosp. Infant. Mex.
Vol 67, nº 1, México, Ene-Feb 2010.