LA PROCAÍNA

Por 75 años el Remedio Imperial

Historia

En 1860, Alfred Niemann consiguió aislar en el laboratorio, de las hojas de

coca sus alcaloides. Poco más tarde, el joven Sigmund Freud investigó sus
efectos y hacia 1884, convenció a su amigo, el oftalmólogo vienés Carl Koller,
de sus virtudes como anestésico local de la piel y las mucosas. Koller
comprobó que anestesiaba la córnea y leyó, meses después, en la Sociedad
Oftalmológica de Heildelgerg, una ponencia titulada: “Comunicación provisional
acerca de los efectos anestésicos locales de la cocaína en el ojo”. Había
nacido el primer anestésico local extraído de una planta considerada sagrada
para mi pueblo amerindio.
Un año más tarde, en Berlín, se realizaban 373 intervenciones quirúrgicas
oculares con cocaína y más de 100 publicaciones científicas sobre sus
virtudes. En Octubre de 1884, en la Sociedad Médica Alemana de
Otorrinolaringología, Edmud Selinek, informaba sobre las primeras operaciones
de laringe con cocaina. Ese mismo año, E.E.U.U., William Halsted también
aplicó el mismo anestésico local para extracciones de dientes. 1890 Carl
Ludwing Schleich, realiza la primera cirugía en que se utiliza una “infiltración de
anestesia”, con una solución de cocaína al 0.1% y fue uno de los primeros que
señaló la posibilidad de la supresión del dolor de diversas neuralgias mediante
la inyección de soluciones anestésicas hipotónicas directamente en las
regiones dolorosas. En 1899, August Bier dio un paso más al introducir cocaína
en la anestesia local de la médula espinal.
1905 Einhorn, descubre la Procaína (Novocaína), al esterificar dos nutrientes
vitamínicos: PABA (ácido para-amino benzóico) con DEAE (dietil-aminoetanol).
1906 G.Spiess, observó el poder "anti-inflamatorio" de los anestésicos locales,
descubre que la cicatrización de las heridas mejoran después de la infiltración
regional con Procaína; los rusos, con SPERANSKY, VISCHÑEvSKY,
GOLISHEVA continúan con estas observaciones y en 1925 LERICHE inyecta
el ganglio estrellado con PROCAINA, para tratar una cefalea. Vérjovsky, 1924 –
1925 llegó a la conclusión de que la anestesia local tiene una acción real en los
procesos inflamatorios y debe encontrar su aplicación como método terapéutico
en diversas enfermedades.
En 1925 Los hermanos Huneke descubren las propiedades de la Procaína y en
1928 dan al mundo el primer neuralterapéutico como única “herramienta” o
medicamento que utiliza la Terapia Neural el IMPLETOL (Procaína más
cafeína).

CLASIFICACION DE ANESTESICOS LOCALES:

1. Esteres del ácido benzoíco

Cocaína
Tetracaína (Pontocaína)
 Aminobenzoato de etilo (Benzocaína).

2. Esteres del ácido para-aminobenzoico:

Procaína (Novocaína)
Cloroprocaína (Nesacaína).

3. Amidas:
Lidocaína (Xilocaína)
Prilocaína (Citanest)
Dibucaína (Nupercaína)
Mepivacaína (Carbocaína)
Bupivacaína (Marcaína)

ORIGEN Y QUIMICA

La procaína y sus derivados son compuestos sintéticos obtenidos a partir de

ciertos ésteres del ácido para-aminobenzoico. El reemplazo del grupo éster por
la función amida, llevó a la síntesis de la lidocaína.
Casi todos los anestésicos locales poseen una estructura química molecular
que contiene un radical lipófilo (de estructura aromática), una cadena
intermedia y un radical hidrófilo (con frecuencia un grupo amino).

RELACION ENTRE ESTRUCTURA QUIMICA, PROPIEDADES FISICO - QUIMICAS Y

ACTIVIDAD ANESTESICA.

Cada una de las tres partes de que consta la estructura química de los
anestésicos locales puede modificarse para aumentar la actividad y duración
de su efecto.
Los receptores nerviosos no son muy selectivos frente a una estructura química
específica de los anestésicos locales; en su eficacia intervienen también sus
propiedades físicas y químicas (Büchi y Perlia, 1971).

Las propiedades fundamentales de los agentes anestésicos que intervienen en

su transporte y facilitan su acción sobre las estructuras nerviosas son:

1. Solubilidad del anestésico en los líquidos tisulares, para conseguir una

distribución rápida y por tanto, mayor difusión y penetración.

2. El grado de disociación que está condicionado por el pH del substrato p

disolvente, y que determina el transporte del fármaco al lugar de acción y el
grado de afinidad hacia el receptor. La mayoría de los anestésicos locales
son bases nitrogenadas, las moléculas básicas libres son liposolubles, y
por tanto, atraviesan y penetran las membranas lipoideas, mientras que las
moléculas catiónicas son hidrosolubles y, por tanto son fundamentales en
el mecanismo de acción al enlazarse con los receptores nerviosos.
3. Liposolubilidad y coeficiente de distribución, para atravesar las membranas
lipoideas y unirse firmemente con sus lipoides.

4. Dufusibilidad, que permite el movimiento de las moléculas del anestésico

hacia el lugar de acción.

5. Actividad superficial, que regula la concentración del agente anestésico

sobre las membranas nerviosas, influyendo en su permeabilidad.

6. Facilidad de absorción del anestésico.

Propiedades farmacológicas, farmacocinética, toxicología:

La Procaína es un anestésico local del tipo de los ésteres básicos. Inhibe la

función de estructuras excitables, así como las fibras nerviosas sensoriales,
motoras y autónomas, así como la conducción de los estímulos cardiacos. La
procaína elimina de forma reversible y limitada la potencia de conducción de
las fibras nerviosas sensibles. Tras la sensación de dolor, se reduce en
sucesión descendente la sensación de frío o bien de calor, para contacto y
presión. A causa del perfil mas reducido, las fibras algésicas reaccionan lo más
sensiblemente, igual que las fibras simpáticas postganglionares y
parasimpáticas.

La Procaína ejerce un efecto antiarrítmico y reductor del tono en la musculatura

lisa. Muestra además una ligera acción antihistamínica y parasimpatolítica.

La Procaína reduce la permeabilidad de las membranas para los cationes,

especialmente para los iones de sodio y en concentraciones más altas también
para los iones de potasio. Esto causa, en dependencia de la concentración,
una excitabilidad reducida de la fibra nerviosa, ya que está reducida la
elevación súbita de la permeabilidad sódica necesaria para la formación del
potencial de acción. La estabilización de la membrana se basa sobre una
acumulación de los anestésicos locales lipófilos en la membrana celular. Así se
origina una expansión no específica de la membrana, por lo cual se bloquean
los canales de los iones, especialmente los canales del sodio.
Secundariamente se obstruye el paso de los electrolitos por la parte hidrófila de
la molécula del anestésico local que penetra en el poro acuífero
La base de la Procaína forma plaquitas inodoras, blancas, higroscópicas de un
punto de fusión de 61ºC (éter), mientras que el dihidrato cristaliza en agujas de
punto de fusión de 51ºC (agua / etanol). Tiene un sabor ligeramente amargo, y
actúa de forma anestésica en la lengua.

La solución al 2% muestra un valor pH de 5,0 a 6,5. Se disuelve en agua 1:1.

La resorción de la procaína depende de la vascularización o bien perfusión de
la zona de inyección. Se determinó el enlace a las proteínas, incluido el enlace
eritrocitario, siendo del 6%. El coeficiente de distribución (lípido/agua) es de
0,6. Supera la barrera placentaria a partir de una dosis de 4 mg / Kg de peso
corporal tras la inyección intravenosa. La Procaína se metaboliza, sobre todo,
por las esterasas no específicas existentes en el plasma, formando ácido p-
araminobenzóico, que puede ejercer una acción sensibilizante. En hígado se
biotransforma solo una parte reducida de procaína. El tiempo de vida media de
la hidrólisis del éster es de 1,24 minutos, en el recién nacido o al padecer de
lesiones renales de 1,4 minutos y padecer de una insuficiencia hepática está
prolongado hasta 2,3 minutos. En el líquido espinal se averiguó que tiene lugar
solo una ligera biotransformación. Aquí hubo además del 97 % de la sustancia
inalterada, el 2% de ácido paraminobenzóico y el 0,5% de N-acetil-procaína.

Dentro del lapso de 24 horas, después de la aplicación i.v. se encontraron en la

orina el 2% de la procaína inalterada, el 80% del ácido paraminobenzóico y sus
conjugados, así como dietilaminoetanol. Dietilaminoetanol ejerce una acción
ensanchadora de los vasos y es desintegrado principalmente en el hígado.
Los estudios hechos sobre la mutagenidad muestran hallazgos negativos en la
incubación in vitro de los linfocitos de voluntarios sanos y en la prueba de
Sister-chromatid-excange con un aumento de 30 hasta 50 veces, en
comparación con la dosis terapéutica de procaína.

En los estudios toxicológicos de la reproducción hechos en ratones, no se

presentaron anomalías fetales. En 1340 parejas de madres y descendiente no
se presentaron mas deformaciones que las casuales, tras la aplicación de la
procaína en el primer trimestre.

Especificaciones Clínicas

1. Aplicaciones:
Bloqueo local y regional de los nervios

2. Contraindicaciones:

Absolutas:
- Hipersensibilidad conocida contra la procaína
Advertencia: no se puede excluir una sensibilidad cruzada frente a otras
sustancias de una estructura química parecida, como p.ej.: los anestésicos
locales de éster y los parabenos,

Relativas:
- Carencia de seudocolinesterasa con la consecuencia de una actividad
enzimática muy reducida
- Miastenia grave

3. Efectos secundarios:
Los posibles efectos secundarios después de la administración de procaína
corresponden ampliamente a los de otros anestésicos locales del tipo de éster.
Los efectos sistémicos indeseados que pueden presentarse al sobrepasar una
concentración en el plasma a partir de aprox. 20 µg/ml, están condicionados
metódica o farmacodinámica / farmacocinéticamente y o bien afectan el
sistema nervioso central o/y el sistema cardiovascular (compare
hiperdosificación).
Con concentraciones en el plasma, que se consiguen en general al administrar
el medicamento reglamentariamente, normalmente no se ejerce influencia
alguna sobre la tensión sanguínea o quizá se eleva un poco a causa de los
efectos inotrópicos positivos y cronotrópicos positivos de la procaína.

Un descenso de la tensión sanguínea puede ser un primer indicio de la

hiperdosificación en el sentido de una acción cardiotóxica.

Se han descrito reacciones alérgicas sistémicas a la procaína en forma de

urticaria, edema, broncoespasmo, y choque anafiláctico.

Pueden desarrollarse alergias locales y reacciones seudoalérgicas en forma de

una dermatitis por contacto con eritema, prurito hasta la formación de vesículas
al entrar en contacto con los anestésicos locales del éster. Además pueden
presentarse reacciones locales en aplicación subcutánea e intramuscular:
hinchazones, edemas, eritemas, hematomas.

4. Advertencias de precaución especiales para el uso:

Si se sabe que existe una alergia a la procaína, puede presentarse una alergia
cruzada frente a los otros anestésicos locales del grupo éster y a sus
sustancias químicamente afines. La base química de esta alergia de grupo es
un grupo amino o hidroxilo enlazado al anillo de benzol, que se encuentra en
paraposición a los otros. Para reducir un riesgo de alergia, debe aplicarse el
anestésico local, sin la adición de conservantes. También en la forma cutánea
de la alergia a la procaína puede desarrollarse una alergia de un grupo con los
síntomas correspondientes a sulfonamidas, antidiabéticos orales, ciertos
colorantes, reveladores de películas radiográficas, etc. En el caso de una
alergia conocida a la sulfonamidas, no puede excluirse una reacción alérgica
en cruz a la procaína. En los pacientes con carencia de seudocolinesterasa y
una actividad enzimática muy reducida, tienen que contarse más a menudo con
síntomas tóxicos al aplicar la procaína.

En pacientes que padecen de una función hepática limitada, el tiempo de vida

de la procaína es prolongado. Una inyección intravenosa o infusión puede
ponerse solo observando minuciosamente la circulación. Tienen que estar a
disposición todas las medidas para la respiración artificial, la terapia
anticonvulsiva y la reanimación.

5. Uso durante el embarazo y la lactación:

En el embarazo, con la procaína hasta ahora no se han llegado a saber

riesgos especiales. la procaína pasa rápidamente y sin dificultad por la
placenta. La procaína es eliminada con la leche materna. Por el rápido
desdoblamiento del éster, el riesgo de efectos sobre el recién nacido es muy
reducido. El tiempo de vida media en el plasma es prolongado en el recién
nacido.

6. Interacciones medicamentosas y otras:

Están conocidas las siguientes interacciones de la procaína con los otros
fármacos:

- Prolongación de la acción por relajantes musculares no depolarizados

- Intensificación de la acción por fisostigmina
- Reducción de la eficacia de las sulfonamidas

La procaína no debe usarse junto con los inhibidores de la colinesterasa. Por

la influencia sobre el metabolismo de la procaína se aumenta la toxicidad de la
procaína. Otras propiedades farmacológicas de los inhibidores de la
colinesterasa podrían influir igualmente sobre la toxicidad de la procaína.
Posología y clase de aplicación:

En principio vale que solo debe usarse la dosis mínima con la que se consigue
el bloqueo nervioso suficiente que se quería conseguir. Por ello hay que prever
una posología individual en correspondencia con las particularidades del caso
individual.

Al aplicar en el tejido, del que se reabsorben las sustancias rápidamente, no

debe sobrepasarse una dosis única de 500 mg sin adición de un
vasoconstrictor. Para las diferentes clases de aplicación se recomiendan las
siguientes dosis de soluciones de inyección concentradas con contenido de
procaína para jóvenes de más de 15 años de edad y adultos.

Infiltración: hasta 500 mg 0,5-1,0%

Bloqueo nervioso hasta 500 mg 1-2 %
Bloqueo del gran simpático hasta 600 mg 1-2 %
Bloqueo paravertebral hasta 300 mg 1%

En pacientes con un enlace general reducido o un enlace alterado a las

albúminas del plasma (p.ej., insuficiencia renal, insuficiencia hepática,
enfermedades por carcinoma, embarazo) hay que administrar siempre dosis
más reducidas.

En los pacientes con una función hepática limitada, el tiempo de vida media de
la procaína es prolongado. Por ello, especialmente al usar la sustancia
repetidamente, pueden presentarse concentraciones elevadas en el plasma. En
semejantes casos se recomiendan igualmente dosis más reducidas. La
solución de inyección sin conservantes está prevista para un solo uso.
Hay que administrar la sustancia inmediatamente después de haber abierto la
ampolla, los restos no usados deben rechazarse.
Para la profilaxis de efectos secundarios deben tenerse en cuenta los
siguientes puntos:
- En pacientes de riesgo y al usar dosis más altas (>25 % de la dosis
individual máxima con administración al mismo tiempo) preparar el acceso
para la infusión (sustitución de volumen).
- Elegir una posología tan baja como sea posible.
- En general no usar adiciones de vasoconstrictores.
- Tener en cuenta la posición correcta del paciente.
- Antes de la inyección, aspirar esmeradamente a dos niveles (giro de la
cánula en 180º).
- Cuidado al inyectar en áreas infectadas (reabsorción intensificada).
- Inyectar lentamente.
- Controlar la tensión sanguínea, el pulso y la dilatación de la pupila tener en
cuenta las contraindicaciones generales y especiales, así como las
interacciones con otros medios.
- Vigilancia médica durante 30 minutos como mínimo después de la
administración de procaína, quizá durante más tiempo, dependiente del
proceso.

Antes de la inyección intratecal del anestésico local hay que tener en cuenta
que estén inmediatamente a disposición los instrumentales para la resucitación,
como por ejemplo para dejar libre las vías respiratorias para el aporte oxígeno y
la medicación de urgencia (véase hiperdosificación). Se da por sabido la
realización exitosa de una anestesia espinal.

7. Hiperdosificación:

La procaína, en dosis tóxicas bajas actúa como estimulante nervioso central,

en altas gamas tóxicas resulta una depresión de las funciones centrales. La
intoxicación por procaína transcurre en dos fases:
- Estimulación: Sistema nervioso central: intranquilidad, delirio, convulsiones.
- Depresión: sistema nervioso central, coma, apnea
- Cardiovascular: pulso no palpable, palidez, paro cardíaco.

Los pacientes con cierta intoxicación inicial por anestésicos locales llaman
primeramente la atención por síntomas de excitación. Se intranquilizan, se
quejan de vértigo, de trastornos acústicos y visuales, hormigueo,
especialmente en la lengua y en el área de los labios. La manera de hablar es
confusa. Temblores y contracciones musculares son indicios de un ataque
convulsivo generalizado amenazante. Las concentraciones subconvulsivas de
procaína en el plasma causan muchas veces somnolencia y sedación de los
pacientes. Con la infusión i.v. de la procaína, en el hombre se determinó un
umbral convulsivo con concentraciones en el plasma entre 21 y 81 µg/ml. Con
intoxicación avanzada se tienen más y más trastornos funcionales del tronco
encefálico con los síntomas depresión de la respiración, coma hasta la muerte.
Una caída de la tensión sanguínea es frecuentemente el primer signo de un
efecto tóxico sobre el sistema cardiovascular. La hipotensión es originada
principalmente por una inotropa negativa y una reducción del volumen por
latido. Estas acciones tóxicas, sin embargo, clínicamente son de una
importancia secundaria.

En el caso de una hiperdosificación hay que tomar las siguientes medidas:

- Mantener libres las vías respiratorias
- Procurar el acceso libre del aire. Aportar adicionalmente oxígeno, si fuese
necesario, primeramente a través de la mascara y con bolsa respiratoria, a
continuación practicar la respiración artificial a través de un tubo traqueal,
de forma asistida con o controlada con oxígeno. La terapia con oxígeno no
puede interrumpirse al desaparecer los síntomas, sino primeramente
cuando todas las funciones vitales han vuelto a la normalidad.
- Control esmerado de la tensión sanguínea, del pulso y del ancho de la
pupila.

Principalmente hay que tener en cuenta que en muchos casos, al tener indicios
de convulsiones, es suficiente hacer un tratamiento con respiración artificial con
oxígeno.

Al persistir las convulsiones se administra tiopental – sodio (250 mg) y un

relajante muscular de corta acción. Después de la intubación se aplica una
respiración artificial con 100% de oxígeno. Los analépticos son una
contraindicación en la intoxicación por anestésicos locales.

8. Advertencias especiales: Ningunas.

ABSORCION, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION

La mayor parte de los anestésicos locales se absorben a través de la mucosas,

variando de unas a otras en cuanto a velocidad y proporción es más rápida por
la tráquea que por faringe; es mucho mayor por la uretra que por la vejiga. Casi
no se absorben por la piel intacta. La absorción desde los tejidos subcutáneo y
muscular es buena.

En general, la absorción varía proporcionalmente con la cantidad administrada,

solubilidad de agente, irrigación del tejido y vasodilatación causada por el
propio anestésico.

Los anestésicos locales pasan a la sangre circulante y se distribuyen por todos

los tejidos según su grado de perfusión.

La biotransformación ofrece particularidades para cada anestésico, pero el

proceso metabólico fundamental es la hidrólisis que ocurre en el hígado y en el
plasma. Los anestésicos de tipo éster son hidrolizados por la
seudocolinesterasa del plasma, como acontece con la procaína en tanto que
los de tipo amida se metabolizan principalmente en el hígado.

La eliminación de los productos de degradación metabólica y de la porción de

anestésico que pueda quedar intacto, se hace por vía renal. La eliminación por
los riñones depende del pH de la orina: los anestésicos locales, al ser bases
orgánicas débiles, se eliminan mejor a través de la orina ácida.

ESTERES Y AMIDAS
Un ester se forma por la deshidratación de un ácido con un alcohol
O

CH3 – C – OH + CH2 – CH3 – OH H+ CH3-C–O-CH2-OH

ACIDO + ALCOHOL
ESTER

El grupo funcional amida deriva de los ácidos y su estructura es:

O

R- C – NH2

La procaina es un ester del ácido paramino benzóico (PABA). Con ayuda de

esterasas que en el cuerpo humano se encuentran por doquier se
descomponen en cuestión de 20 a 40 min., hidrolíticamente en dos
interesantes compuestos antihistamínicos: el PABA y el dietil amino etanol,
quedando sin el menor efecto tóxico. Por este solo hecho, es mucho más
recomendable para la terapia que una serie de anestésicos locales “amid-
estructurados(Xylocaina, Scandicaína, Hostocaína), cuya eliminación se lleva a
cabo exclusivamente en el hígado.

El PABA es un elemento enzimático constructor del organismo clasificado

dentro de las vitaminas del complejo B, cuya clasificación es la siguiente: 1.-
Tiamina = B1, 2.- Riboflavina = B2, 3.- Niacina = B3, 4.- Piridoxina = B6, 5.-
Ácido Pantoténico = B5, 6.- Ácido lipoico, 7.- Biotina o vitamina H, 8.- Grupo del
ácido fólico = B4, 9.- Inositol = B8, 10.- Ácido p-aminobenzoico (PABA), 12.-
Cianocobalamina = B12. El Ácido P-aminobenzoico, es un factor de
crecimiento para ciertos microorganismos y un antagonista de la acción
bacteriostática de las sulfonamidas. Se ha investigado que en ciertas
enfermedades producidas por rickettsias el tratamiento con PABA ha sido
exitoso, ya que se encontró que el ácido P-oxibenzoico es un metabolito
esencial para estos microorganismos y el ácido P-aminobenzoico actúa como
antagonisita del ácido P-oxibenzoico. Es un eslabón intermediario para la
formación de ácido fólico, probablemente el PABA es el elemento de acción
principal contra el esclerosamiento y endurecimiento patológico de los tejidos.
El dietil-amino-etanol DEAE, es una sustancia de efectividad sobre la
circulación en sentido vaso dilatador por lo cual baja la presión arterial. Se ha
comprobado su efecto espasmolítico sobre vasos contraídos y también su
influencia sobre la situación vegetativa de arranque de todo impulso simpático y
parasimpático. Se le adjudica además una acción suave estimulante sobre el
S.N.C. el que se traduce en una acción antidepresiva y de ligera euforia.

CONCENTRACIONES
a) Los Hermanos HUNEKE utilizaron la PROCAINA al 2% con Cafeína al
1,42%, en esa época llamada IMPLETOL; en todos los puntos segmentales y
profundos.

b) Peter DOSCH, discípulo de Ferdinand HUNEKE, en principio utilizó el

IMPLETOL, en la actualidad utiliza PROCAINA al 1%.

c) German DUQUE, alumno de DOSCH, Instructor e Impulsador de la

TERAPIA NEURAL en América, lo utilizó de la siguiente manera:
- Puntos generales: (pápulas intradérmicas, cicatrices, polos amigdalares,
cuero cabelludo, preintraperitoneales, tiroides, raíces y ganglios nerviosos, test
dentario, etc) del 0.40 al 0.50% de PROCAINA.
- Puntos profundos: (troncal simpático, plexos nerviosos importantes intra-
articulares, intravenosas, intra-arteriales, etc.) del 1 al 2%.

En Sudamérica, se viene empleando la PROCAINA en concentraciones más

bajas que Europa. Desafortunadamente las propiedades repolarizantes de la
PROCAINA, van disminuyendo desde la concentración 0.36% hacia abajo. De
tal manera, se podría decir que quien la emplea a 0.10% apenas está utilizando
un 50% o menos de su poder repolarizante. Cuales son entonces, las razones
para diluirla? Son cuatro:

a) Dificultad para obtener la PROCAINA.

b) Se pretende, quizás con criterio homeopático, emplear la DILUCION IDEAL.
Quien la diluye por esta razón, demuestra desconocer los más elementales
principios de la homeopatía. La PROCAINA no es un remedio homeopático.
Actuando como un repolarizante de membrana da lugar a cambios fisiológicos
y reacciones ENERGETICAS VIBRATORIAS y REORDENADAS tanto locales
como a distancia. Puede dar resultados similares a los del remedio
homeopático, pero no lo es.
c) Otra razón para diluirla es que se piensa que LO QUE ACTUA NO ES LA
SUSTANCIA SINO EL SITIO ESTIMULADO y que SE PUEDE USAR
IGUALMENTE AGUA PURA O AIRE. Según la TERAPIA NEURAL de
HUNEKE, el médico debe buscar la ESTIMULACION DEL SITIO de la mejor
manera posible y, la mejor manera posible descubierta por HUNEKE es con
PROCAINA, más Cafeína, el cual da un impulso bioeléctrico espectacular y de
primera calidad.
d) Por temor a producir una intoxicación mas, a un paciente ya saturado por
una vida moderna nociva y por los fármacos de botica alopática. La PROCAINA
da un margen de seguridad amplísimo. Aún empleada con técnicas de
anestesia local (o sea inyectada en un solo lugar y rápidamente) la
DEUTSCHEN ARZNEIMITTELKOMMISSION acepta que un adulto lo tolera
hasta los 500 mg. En TERAPIA NEURAL según HUNEKE, nunca se la emplea
en tal cantidad ni se la inyecta en un solo sitio, sino que se la reparte en
diferentes zonas, lo cual se le da tiempo a los mecanismos orgánicos de
eliminación a ponerse en acción desde el primer pinchazo. La degradación de
la molécula de la PROCAINA se lleva a cabo muy rápidamente en forma de
hidrólisis por acción de las esterasas en los tejidos. Según el Doctor Vourc'h,
en un artículo publicado en la revista francesa "La Revue du Practicien" (Vol.
XII No. 18) la dosis total que se puede emplear por sesión, SIN NINGUN
PROBLEMA CON METODOS NEURALTERAPEUTICOS, es de hasta 75 ml al
1% y de 37.5 ml al 2%. Conviene pues diluir a una PROCAINA inofensiva,
poniendo en peligro su fuerza bioeléctrica?

La mayoría de los pocos casos de alergia a la PROCAINA que se han

reportado, se deben a efectos cruzados cuando se emplean simultáneamente
otros químicos, especialmente aquellos que disminuyen su velocidad de
degradación tisular o estabilizantes.

La lidocaína (xilocaína) y la escandicaína (mepivacaína) que son los dos neural

terapeúticos alternativos más populares, son cuando menos dos veces más
tóxicos que la PROCAINA, su metabolización se realiza a nivel de hígado.

En lo referente a concentraciones, si se desea hacer una Terapia Neural

razonada y razonable, como quiso su iniciador (Huneke); quien la empleaba al
2% con cafeína en TODOS LOS PUNTOS, en el cuadro posteriormente
descrito se hará un recuerdo a los médicos neuralterapéutas, cuyo aprendizaje
y costumbre les hace utilizar la PROCAINA diluida.
AL 0.50%
100 ml de procaína al 2% en 300 ml de diluyente, total 400 ml
125 ml de procaína al 2% en 375 ml de diluyente, total 500 ml
200 ml de procaína al 2% en 600 ml de diluyente, total 800 ml
250 ml de procaína al 2% en 750 ml de diluyente, total 1000 ml

Además las siguientes recomendaciones le van a ayudar en caso de que usted

diluya la procaína:

- La mezcla de la procaína con su diluyente (Solución Isotónica de ClNa al

0.9%, Lactato de Ringer) debe ser realizada con una técnica razonablemente
aséptica y libre de substancias ajenas. Esto evitará la introducción de
substancias y/o microorganismos que darán lugar a la aparición de residuos
que actuarían químicamente con los enlaces relativamente débiles de la
molécula de Procaína, alterándola y por ende, cambiando sus propiedades.
Esto da como resultado la aparición de compuestos desconocidos. No sería
ético introducir sustancias extrañas a la solución por vía intravenosa, por
ejemplo.

- La solución preparada sin la debida precaución tiene el inconfundible

aspecto físico de que "algo flota allí". Son substancias con aspecto
filamentoso, (como algodón o lana) que flotan, permanecen adheridas a una
pared o forman sedimento. El color más frecuente que presenta es el
blanco-grisáceo o el verdoso.

- Esto se puede evitar utilizando utensilios para la mezcla bien lavados y/o
estériles. Si se va a realizar el traspaso a otro recipiente, éste deberá haber
pasado por estos requisitos. Además si se va a emplear la solución ya
preparada para recargar cartuchos del carpule (costumbre frecuente en
Ecuador, Colombia y Venezuela), estos y la jeringuilla recargadora deben
estar limpios y estériles.
- También es necesario tener en cuenta que toda dilución preparada en casa
tiene su tiempo de expiración que varía según la asepsia y prolijidad del
método empleado. Aún en las mejores condiciones, pierde su "frescura"
después de 60 días con la consiguiente pérdida gradual de las propiedades
neural-terapéuticas. Las bacterias son la causa más frecuente de ese
debilitamiento debido a la presencia de metabolitos que desestabilizan a la
molécula de procaína y le hacen perder su pH de afinidad tisular, que es uno
de los requisitos para su acción.

2.- CONSERVACION

a) La Procaína, cualquiera sea su concentración, no debe ser sometida a

temperaturas superiores a los 90o C debido a que sus propiedades hidrolíticas
de degradación, se ponen en acción . Esa misma propiedad de degradación
fácil, es la que permite ser desintoxicada rápidamente a nivel tisular con la
ayuda de las esterasas.

b) La Procaína por su fotosensibilidad debe mantenerse fuera del alcance de

la luz solar, directa o indirecta, razón por la que se debe envasar en frasco de
vidrio de color café u obscuro. Es mejor no utilizar aquella Procaína que viene
en frasco trasparente ya que tiene estabilizantes.

c) La forma de distinguir una solución de Procaína, sometida a la luz intensa,

es su típica coloración amarillenta transparente que puede llegar al café
obscuro. Se trata de un líquido que tiene Procaína desdoblada y
proporcionalmente inactivada bioenergéticamente hablando. El color normal de
la Procaína es como el agua pura: 100% transparente. Los médicos neural
terapeutas que mezclan la Procaína con diluyentes deberán cubrir la
preparación con una tela obscura y además el equipo pericraneal.

d) No debe permitírsele a la Procaína, contacto prolongado, más de 12 horas

con metales.Así sean inoxidables. Se lleva a cabo una reacción química
oxidante que, a su vez, produce impurezas en la Procaína.

La pureza de la Procaína es un requisito fundamental que garantiza su mejor

acción en Terapia Neural según Huneke.

3.- MEZCLAS
La única mezcla que permitió y utilizó el maestro Huneke, ha sido la CAFEINA.
Ya que la Cafeína se ha demostrado que:

- Refuerza el efecto REPOLARIZANTE DE LA PROCAINA.

- Logra un pH más afín en los tejidos.
- Facilita la desintoxicación de las moléculas de Procaína, del tejido,
"antidotando su efecto".
- Aumenta la irrigación sanguínea del sitio.
- Produce mayor energía a la célula, ya que la cafeína impide o bloquea la
desactivación del AMP cíclico
La única precaución que se debería tomar al utilizar Procaína más cafeína, es
que ciertos individuos son sensibles a la cafeína; aunque si bien es cierto ésta
se la aplica en dosis muy bajas.

Contraindicaciones:
Contraindicaciones absolutas: Hipersensibilidad de anestésicos locales de tipo
éster, ácido p-amino-benozoico. Sulfonamidas.
Contraindicaciones relativas: Deficiencia de pseudocolinesterasa, miastenia
gravis, inyección en una área infectada aplicación intra vascular de procaína en
el área de la cabeza y cuello es contraindicada.

Efectos secundarios:
La Procaína es generalmente bien tolerada. Puede producir ocasionalmente
vértigo y mareo temporal. Pueden ocurrir reacciones alérgicas a la procaína.
Como resultado de altas dosis de procaina (más de 400 mg que corresponden
a 40 ml. De procaína al 1%) pueden ocurrir las siguientes reacciones adversas:
bradicardia,arritmia, depresión respiratoria, vómito, calambres, shock. En la
aplicación local intramuscular, y subcutánea se han observado las siguientes
reacciones: eritemas, eczemas papulovesiculares, necrosis superficial y
profunda, hematoma.

Interacción con otros medicamentos:

Si se administra procaína con sulfonamidas concomitantemente el efecto de las
sulfonamidas se puede reducir. La adrenalina y noradrenalina pueden
intensificar los efectos secundarios de la procaína. Inhibidores de colinesterasa
pueden reducir el efecto de la procaína.

Dosis y modo de administración:

Dependiendo de la indicación se administra de acuerdo a los lineamientos del
tratamiento neural y segmental: Intracutáneo, subcutáneo e intramuscular,
inyección periarticular dentro del tejido conectivo, terminación de nervios,
puntos de inserción en el tendón, aplicación perineural/ paraganglionar. Para
terapia de infiltración local inyectar de uno a diez mililitros en el tejido.

Dosis máxima: Adultos (peso del cuerpo 70 Kg) no se debe exceder una dosis
diaria de 15 ml. Niños y pacientes con salud irregular general: no se deberá
exceder una dosis de 0,3 mg/kg. del peso del cuerpo.

Autor:
PROF. DR. MED. FERNANDO PINTO FLORIL
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