FUENTE: http://www.macroestetica.

com/medicina-estetica/la-procaina-y-su-aplicacion-con-fines-
antienvejecimiento
Fue Sigmund Freud quien en 1893 se da cuenta de los efectos anestésicos locales de la cocaína en la lengua por la
perdida de sensibilidad de esta al contacto con dicha sustancia y también en el globo ocular ya que un amigo
oftalmólogo suyo la prueba en cirugías de dicho órgano logrando insensibilizaciones. Pasan los años para que
Einhorn en 1905 sintetice la procaína a partir del conocimiento de un alcaloide extraído de la planta Ecuatoriana
Erythroxylon coca y que es la llamada comercialmente novocaína por el laboratorio Hoech. Es una sustancia sintética
esterificada a partir del ácido para-aminobenzoico y el dietilaminoetanol.

Comienza a escribirse la historia de los anestésicos locales a partir de ese momento. Dentro del grupo de estos
tenemos:

1. Esteres del ácido benzoico

2. Esteres del ácido para amino benzoico

3. Amidas

Casi todos los anestésicos locales poseen una estructura química molecular que contiene un radical lipófilo (de
estructura aromática), una cadena intermedia y un radical hidrófilo (con frecuencia un grupo amino).

La procaína inhibe la función de estructuras excitables, así como las fibras nerviosas sensoriales, motoras y
autónomas; elimina de forma reversible y limitada la potencia de conducción de las fibras nerviosas sensibles.
Desaparecen las sensaciones de dolor, frío, calor, tacto y presión. Las fibras algésicas que primero reaccionan son
las más sensibles y de menor diámetro como también las fibras simpáticas postganglionares y parasimpáticas. De
cualquier manera esto es lo que se da en un primer momento que es el conocido efecto anestésico pero a nosotros
nos interesa la acción neuralterapéutica. Ejerce un efecto antiarrítmico y reductor del tono en la musculatura lisa.
Muestra además una ligera acción antihistamínica y parasimpatolítica.

Si hablamos de su modo de acción anestésico decimos que reduce la permeabilidad de las membranas para los
cationes, especialmente para los iones de sodio y en concentraciones más altas también para los iones de potasio.
Esto causa, en dependencia de la concentración, una excitabilidad reducida de la fibra nerviosa, ya que está reducida
la elevación súbita de la permeabilidad sódica necesaria para la formación del potencial de acción. La estabilización
de la membrana se basa sobre una acumulación del anestésico local con su radical lipofílico en la membrana celular.
Así se origina una expansión no específica de la membrana, por lo cual se bloquean los canales de los iones,
especialmente los canales del sodio, secundariamente se 2 obstruye el paso de los electrolitos por la parte hidrófila
de la molécula del anestésico local que penetra en el poro acuífero. Por eso, la acción depende del valor pKa de la
sustancia y del valor pH del ambiente, es decir, de la parte de la base no cargada que puede penetrar mejor que los
cationes, en la membrana nerviosa lipófila. En el tejido inflamado, la acción está reducida a causa del valor pH ácido
que predomina allí.

Para explicar el efecto neuralterapéutico podemos empezar diciendo que esta sustancia es un dieléctrico de 290 mV
(capacidad que tiene una sustancia de polarizarse y almacenar energía en sus polos opuestos) que al aplicarla
produce primero una hiperpolarización del tejido en constante despolarizacioón para después repolarizar y hacer que
las células regresen a tener sus cargas eléctricas normales recobrando la función el tejido enfermo.

La procaína es un éster del ácido paramino benzóico (PABA) que con ayuda de esterasas del animal que se
encuentran en varios tejidos incluido la sangre, se descomponen en cuestión de 20 a 40 minutos e hidrolíticamente
en dos interesantes compuestos: El PABA (ácido para amino benzóico) y el DEAE (dietil amino etanol), quedando sin
el menor efecto tóxico. Por este solo hecho, es mucho más recomendable para la terapia que una serie de
anestésicos locales “amidas” estructurados (Xylocaina, Scandicaína, etc.), cuya eliminación se lleva a cabo
exclusivamente en el hígado.

El PABA es un elemento enzimático constructor del organismo, es un intermediario para la formación de ácido fólico,
probablemente el PABA es el elemento de acción principal de esclerosamiento y endurecimiento patológico de los
tejidos. El dietil amino etanol es una substancia de efectividad sobre la circulación en sentido vaso dilatador por lo
cual baja la presión arterial. Se ha comprobado su efecto espasmolítico sobre vasos contraídos y también acción
reguladora neurovegetativa. La Procaína como ya hablamos se metaboliza, sobre todo, por las esterasas no
específicas existentes en el plasma y en el hígado se biotransforma solo una parte reducida de esta.

Uso de la procaína en terapias antienvejecimiento ha sido usada durante casi 50 años como un anestésico local por
sus propiedades no tóxicas y su compatibilidad tisular. La procaína fue originalmente investigada como un fármaco
que tiene un amplio espectro por el Dr. R. Leriche en 1930. Cuando comenzó sus estudios de la procaína,
rápidamente se dio cuenta que podría tener un efecto positivo más allá de su uso inicial en la cirugía. El Dr. Leriche
reportó que la inyección de la procaína podría ser de mucho beneficio para las personas ancianas. Creyendo que la
vejez y las enfermedades que conlleva, son causadas por un sistema nervioso que ha sido alterado por causas
dañinas ambientales, el Dr. Leriche vio algo en la procaína que podría invertir el daño.

El Dr. Luth continuó los estudios del Dr. Leriche en el uso de la procaína como un beneficio para los ancianos. En sus
estudios, Luth administró procaína por medio de inyección a un gran grupo de prueba de pacientes geriátricos. Estos
pacientes tenían alguna de las enfermedades más comunes en los ancianos, incluyendo el endurecimiento de las
arterias, artritis, enfermedades cardíacas y enfermedades del metabolismo. Después de administrar procaína por un
periodo de tiempo, el Dr. Luth pudo identificar cambios drásticos en la apariencia y el comportamiento de estos
pacientes de prueba.

Uno de los primeros cambios notables sucedió muy rápidamente después de que se inició la terapia con procaína e
involucró la apariencia de la piel de los pacientes del estudio. La piel del paciente muy rápidamente pareció aflojarse
menos y las arrugas y los pliegues asociados con la tercera edad, se suavizaron. Sobre todo la piel pareció más
firme, dándole a los pacientes una apariencia sana y juvenil.

En estudios clínicos realizados en el Programa de Estudios de Medicinas Alternativas de la Universidad de

Guadalajara con la terapia de procaína en un grupo de pacientes, se encontró que tomaron lugar otros cambios:
principalmente la regulación de la arritmia cardíaca y la presión alta sanguínea.

Conforme avanza el tratamiento con la terapia con procaína, los pacientes empezaron a notar que su sueño era más
sólido, más profundo y reparador. Muchos de estos pacientes se habían quejado de insomnio antes de empezar el
estudio. Sus sentimientos generales de bienestar y salud aumentaron conforme mejoraron sus patrones de sueño.

Entre otras cosas, notamos que conforme prosiguió la terapia con procaína los pacientes mostraron un interés
renovado en sus entornos, una mejoría marcada en la memoria y que los problemas de audición y dolor de cabeza
que los habían plagado regularmente, fueron eliminados.

Muchos de los pacientes que inicialmente habían sido diagnosticados con endurecimiento de las arterias y
enfermedad de Parkinson, mostraron una regresión de sus síntomas y problemas relacionados con esta enfermedad.

En las últimas etapas del estudio clínico con tratamiento de procaína se encontró que la procaína tiene un efecto
importante en las enfermedades degenerativas acerca de las cuales sus pacientes inicialmente se quejaban. Los
problemas relacionados con la arteriosclerosis y de la circulación, en general disminuyeron en los pacientes que
previamente habían tenido gran dificultad al respecto.

La inyección de procaína estimula la producción con el tiempo de dimetilaminoetamol, una sal que, cuando está
presente en el cuerpo, produce que regrese la memoria, mejoren los patrones del sueño, un pensamiento más claro y
un sentimiento general de bienestar y salud. Además el dimetilaminoetanol reduce o elimina los síntomas del cerebro
más comunes en los ancianos incluyendo mareos, dolores de cabeza y pérdida o cambios en las capacidades
auditivas.

Por lo anterior, se concluyó que la producción de dimetilaminoetamol a través de la terapia con procaína también
muestra efectos extensivos en los pacientes no geriátricos. Estos pacientes más jóvenes muestran un incremento en
la capacidad de la memoria, disminución o reducción completa de la depresión ligera.

Las membranas celulares son unas capas delgadas de grasa y proteínas que rodean al cuerpo celular. La procaína
puede pasar a través de las membranas dañadas de las células enfermas. Aumenta el consumo celular de oxígeno, y
provee nutrientes que ayudan a la célula dañada a reparar o renovar sus membranas. Esta regeneración ayuda a
normalizar el balance químico en la célula y acelera las reacciones químicas dentro de la célula. El nivel del ADN en
las células se eleva y las proteínas se hacen más rápidamente. Como resultado de todo esto, las funciones celulares
mejoran y los síntomas de la enfermedad empiezan a aliviarse.

La Dra. Ana Aslan, la primera doctora de Rumania cardióloga y jefa del Instituto Geriátrico de Rumania supo por el
Journal of Physiology que había una enzima en nuestros cuerpos llamada monoaminooxidasa (MAO). La revista
reportó que el nivel de MAO queda a casi el mismo nivel hasta nuestros 30 años de edad, luego aumenta
dramáticamente conforme envejecemos. La MAO a los neurotransmisores monoaminas, como la dopamina, la
serotonina y la norepinefrina. Conforme la gente se hace vieja la actividad de la MAO aumenta destruyendo a estas
substancias tan importantes más rápidamente. La dopamina, la serotonina y la norepinefrina disparan sentimientos
de placer, serenidad y calma. Se encontró que la gente que sufre de enfermedades debilitantes tales como la artritis,
neuritis, arteriosclerosis, senilidad o depresión tiene niveles mucho más altos de MAO que lo normal.

Usando 920 ratas blancas envejecidas, la Dra. Aslan condujo una serie de experimentos para ver si podría disminuir
los niveles de MAO usando varias fórmulas. La Dra. Aslan descubrió una combinación que disminuyó la MAO de las
ratas al 85% dentro de un periodo de tiempo de 2 semanas. Las ratas con los niveles disminuidos de MAO vivieron
21.2% más que lo normal. Durante los siguientes 15 años, la Dra. Aslan conservó expedientes meticulosos de 111
pacientes que estuvieron tomando su tratamiento. En promedio, el grupo del estudio vivió aproximadamente 29%
más que la esperanza de vida promedio.

A través de los años, miles de pacientes de la Dra. Aslan reportaron problemas mejorados o aliviados relacionados
con el envejecimiento, tales como la artritis, neuritis, impotencia, deterioro mental, pérdida de la memoria, psoriasis,
asma, angina de pecho, úlceras, arteriosclerosis, depresión, piel reseca y poco tono muscular, no deseo sexual, falta
de energía, osteoporosis, hipoacusia. El pelo de algunas pacientes también se obscurece.

La investigación de la Dra. Aslan no pasó inadvertida por la comunidad científica y la alta sociedad. Grandes
personalidades recibieron y siguen recibiendo su tratamiento con procaína. La Dra. Aslan visitó nuestro país, por lo
menos en 8 ocasiones. En 1974 y 1975 fue invitada por la Secretaría de Salud y el Gobierno de México a participar
en la mesa redonda “Aspectos nuevos de la Gerontología” y “Acción del Gerovital sobre el sistema nervioso central”.

En un reporte a la Sociedad Gerontológica, el Dr. Keith Ditman, director médico de la Fundación Psiquiátrica Vista Hill
en San Diego y el Dr. Sidney Cohen profesor de Psiquiatría en la UCLA comentaron que encontraron que el 89% de
los pacientes ancianos sufrieron menos depresión después de tomar la procaína. Los Doctores Cohen y Ditman
reportaron que la mayoría de los pacientes que tomaron el medicamento…sintieron un mayor sentido de bienestar y
relajación, durmieron mejor en la noche, obtuvieron alivio de la depresión y de las molestias de la inflamación crónica
o enfermedades degenerativas.

En la reunión anual de la Sociedad Geriátrica Americana en 1975, el Dr. William Zung profesor de psiquiatría de la
Universidad de Duke y el profesor asociado el Dr. HS Wong reportó que su prueba doble ciego con procaína y un
placebo, mostró mejoría importante de su condición mental en aquellos que recibieron la procaína. El Dr. Leonard
Cramor del New York Medical College, condujo su propio estudio doble ciego y después encontró que sus
descubrimientos sí estaban de acuerdo a los del Dr. Zung y Dr. Wang.

Algunos inhibidores de la MAO se venden como medicamentos antidepresivos. La procaína probó ser un mejor
inhibidor de la MAO que las medicinas de prescripción, que producen, muchas veces daño hepático, hipertensión,
dolor de tórax y dolor de cabeza como efectos colaterales. La procaína no ha producido efectos colaterales.

La gente que recibe el tratamiento de las inyecciones de procaína afirma que se alivia de muchas de sus
enfermedades y dolores. Dicen que es un antidepresivo y un tónico cerebral que hacen que la gente esté más alerta
y alegre. Se dice que detiene los procesos del envejecimiento, la caída del pelo, las canas, las arrugas y la piel
endurecida.

Las personas que están recibiendo su tratamiento de procaína, no deben de consumir simultáneamente sulfonamidas
o combinaciones como el cotrimoxazol. Tampoco deben de recibirla las personas alérgicas a la procaína o que están
tomando inhibidores de la MAO, ni mujeres embarazadas, o lactando.

En resumen, podemos decir que la terapia con procaína está indicada en alteraciones glandulares y sexuales
(andropausia y menopausia), en la osteoporosis, en las distrofias, en síntomas psíquicos y físico debidos al stress, en
la depresión, en las enfermedades crónicas degenerativas y como un regenerador celular en casos de
envejecimiento prematuro.
FUENTE: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-300X2010000400005

Alteraciones biofarmacológicas de la procaína empleada por vía intradérmica

Biopharmacological alterations of procaine used by via intradermal

LC López Agüero * y RJ Dittrich **

* Médica Especialista en Dermatología. Práctica Privada.

** Médico Especialista en Clínica Quirúrgica. Práctica Privada.
e-mail:   lucyk@infovia.com.ar 
               rdittrich@intramed.net

RESUMEN

Se ha demostrado que los anestésicos locales tienen muchos efectos en diferentes células. Actúan directamente a
nivel de la membrana plasmática e interactúan con lípidos y proteína de membrana produciendo desorden molecular,
inhibición de la actividad de los fibroblastos, induce vacuolización de varios tipos celulares y entre otras acciones,
disminuye la síntesis de colágeno.
La procaína inhibe selectivamente el ATP calcio dependiente, bloqueando el ingreso celular del calcio extracelular,
altera la función de los microtúbulos y microfilamentos, modifica la forma celular y la distribución de los receptores de
membrana, inhibe diversas enzimas como la fosfolipasa A2 implicada en la lipólisis, altera el ADN y el ciclo celular.
A pesar del hecho que los anestésicos locales (Ej: procaína) han sido empleados en fórmulas de mesoterapia, como
un "vector indispensable" por más de 55 años, debemos ser cuidadosos en su utilización como un diluyente de
fórmulas.
En base a estas modificaciones tisulares, consideramos que es importante conocer las acciones específicas de la
procaína en las diferentes estructuras celulares.

Palabras clave: Procaína; Intradermoterapia; Mesoterapia.

SUMMARY

It has been shown that local anesthetics have many effects on different cells. They act directly at the plasma
membrane and interact with membrane lipid and protein producing molecular disorder, inhibition of fibroblast activity,
induces vacuolization of many cell types and, among other actions, decreases the synthesis of collagen. 
Procaine selectively inhibits ATP-calcium dependent, blocking the entry of extracellular calcium to the cell, alters the
function of microtubules and microfilaments, changes cell shape and the distribution of membrane receptors, inhibits
various enzymes like phospolipase A2 involved in lipolysis, alter the DNA and cell cycle.
Despite the fact that local anesthetics (e.g. procaine) have been used in mesotherapy formulas as an "indispensable
vector" for over 55 years, we must be careful in its use as a diluter of formulas.
Based on these tissue changes, we consider it important to know the specific actions of procaine in different cell
structures.

KEY WORDS: Procaine; Intradermotherapy; Mesotherapy.

INTRODUCCIÓN

En la actualidad la vía intradérmica se emplea como vector en el tratamiento de diversas

patologías, tanto dolorosas como estéticas.
La técnica denominada mesoterapia o intradermoterapia ha empleado la procaína desde hace
más de 55 años, como una sustancia elemental e "infaltable" en las fórmulas mesoterápicas.
A principios del siglo 20 la inyección de procaína se utilizó en el tratamiento de ciertas formas de
artritis, arteritis, prurito y trombos de los miembros inferiores.  Es en los años 50 cuando el Doctor
Michael Pistor comienza a emplear la procaína, por vía mesodérmica, para tratamientos
locorregionales en diversas patologías, comprobando efectos beneficiosos en trastornos
dolorosos (Ej: reumatismo, esguinces, deportología).  Esta forma de administración de
medicamentos por vía mesodérmica, dio origen a todo un movimiento o escuela denominada
"mesoterapia".  Con el transcurso de los años, esta vía ha sido empleada en tratamientos
estéticos con fármacos extraídos del empleo de cosmecéuticos, muchas veces asociados a la
procaína.
Esta larga tradición del empleo de procaína en mesoterapia o intradermoterapia, nos indujo a
realizar una revisión de los efectos bio-farmacológicos a nivel tisular del anestésico.
En diversas publicaciones se señalan diferentes acciones de la procaína ejercidas a nivel celular,
con  especial  interés en lo que se refiere a  modificaciones de los componentes de la membrana
(lípidos y proteínas), tanto celular como de organelas, de los receptores y por último, de la función
celular.
El propósito de esta revisión es recordar y actualizar las funciones, bases farmacológicas y el uso
clínico que tiene la procaína. También determinar si su empleo en mesoterapia debe ser
considerado como un "diluyente" o como una "droga con acción propia" y de empleo restringido a
determinadas patologías.

DESARROLLO

Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de
acción, bloquean la conducción de impulsos en tejidos eléctricamente excitables 1. Además de
bloquear los impulsos, los anestésicos locales pueden inhibir varios receptores, aumentar la
liberación de neurotransmisores (Ej: glutamato) y deprimir la actividad de algunas vías de
señalización intracelular 2, entre otras acciones. 
Los anestésicos locales actualmente disponibles para el empleo en mesoterapia son dos: los
amino-éster (procaína) y los amino-amidas (lidocaína) 2. 
Para poder comprender las acciones no tan conocidas de la procaína, se deben mencionar
brevemente algunas características farmacológicas básicas 2.

Estructura química: estos Anestésicos Locales (AL) presentan una estructura química
superponible, que pueden dividirse en cuatro subunidades (Gráfico I) 1,2,3:

Subunidad 1: anillo aromático. Formado por un anillo benzénico sustituido. Es el principal

responsable de la liposolubilidad de la droga. A mayor número de núcleos, mayor liposolubilidad.
Subunidad 2: unión éster o amida. Tipo de unión entre el anillo aromático y la cadena
hidrocarbonada. Determina el tipo de degradación de la molécula: los amino-ésteres son
metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático.
Subunidad 3: cadena hidrocarbonada. Generalmente es un alcohol con dos átomos de
carbono. Se relaciona con la liposolubilidad, la duración de acción y la toxicidad de la droga.
Subunidad 4: grupo amina. Determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas
plasmáticas. Está formado por una amina terciaria (soluble en lípidos) o cuaternaria (soluble en
agua).

Gráfico I: estructura química de anestésicos locales. Anillo Aromático = Liposolubilidad. Unión Éster = Degradación
Molecular. Cadena Hidrocarbonada = liposolubilidad, acción y toxicidad. Grupo Amina = Hidrosolubilidad, Unión
proteínas plasmáticas 1,2,3.
Propiedades físicas: los AL son bases débiles poco solubles en agua y muy solubles en
solventes orgánicos, relativamente hidrofóbicos, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte
(clorhidrato), para obtener una sal estable y soluble en agua a un pH entre 4 a 7. Los AL tipo éster
son rápidamente hidrolizados en medios alcalinos, por lo que su preparación tiene un pH menor 2.
La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización e inversamente
relacionada con la liposolubilidad.

La forma libre ionizada, no es capaz de atravesar las membranas. Es "no liposoluble" o

"hidrofílica", está eléctricamente cargada.
La forma no ionizada es "liposoluble", no está eléctricamente cargada y sí atraviesa las
membranas.

Cuando la droga es inyectada, la forma liposoluble ("no ionizada") se difunde a través de los
lípidos de la membrana celular hacia el interior de la célula, donde al encontrar un pH más bajo se
ioniza. Esta molécula ionizada es la forma activa del fármaco al interactuar desde el interior de la
célula, ya que no hace efectos cuando se aplica en el exterior de la membrana, pero sí cuando lo
hace en el interior.
Al aumentar el pH de la solución aumenta la proporción de fármaco en forma básica, no iónica,
mejorando la tasa de difusión a través de la membrana, pero debe tenerse en cuenta que si el pH
asciende más allá de 7, se favorece el riesgo de precipitación 2.

Farmacocinética: la absorción de la droga está supeditada a varios factores:

a) Lugar de administración: la absorción depende del grado de vascularización tisular y de la

presencia de tejidos, a los que el anestésico local pueda fijarse. La velocidad mediante la que los
AL se absorben hacia el torrente sanguíneo y alcanza su máxima concentración sanguínea, varía
según la vía de administración (Tabla I).
b) Concentración y dosis.
c) Presencia de vasoconstrictor.
d) Forma unida a proteínas: está unida a la "α1-glicoproteína ácida" y a la "albúmina". Al unirse a
proteínas, disminuye la fracción libre de la droga.

Metabolismo: las aminoamidas (lidocaína) presentan degradación enzimática en el hígado. Los

aminoéster (procaína) son hidrolizados por esterasas plasmáticas (pseudocolinesterasa)
originando dos metabolitos: el PABA (ácido paraaminobenzoico) y el DEAE (dietil-aminoetanol).
La excreción de procaína es por vía renal en un 98% como metabolitos inactivos y sólo un 2% en
forma inalterada 2,3.
Los anestésicos locales no solo inducen cambios en la función y estructura de membranas
neuronales excitables (bloqueo de conducción nerviosa), sino que también producen cambios en
células no neuronales.
La procaína interactúa con la membrana pudiendo fluidificar, expandir, engrosar o derretir los
fosfolípidos de membrana 4,5,6,7. Como consecuencia de este proceso, se modifican las proteínas
de membrana (estructurales, de canal, de bomba, receptores y enzimas) provocando un cambio
conformacional de las proteínas 8 inducido por lípidos.
Estos cambios alteran la modulación de la interacción célula-célula y modifican y/o anulan la
función y forma original de la célula 9,10.
Algunas de las alteraciones producidas por la administración de procaína son 10,5: inhibición de la
propagación / difusión y adherencia celular, inhibición de la exocitosis y fusión celular, cambios en
la fragilidad osmótica 11, inhibición de la acetilcolinesterasa 8, alteración de la endocitosis 4,
alteración del metabolismo celular de calcio 12, alteración del citoesqueleto celular 13, modificación
de los receptores de membrana 13,14 y entre otras, vacuolización celular 14.
La procaína inhibe selectivamente el ATP calcio dependiente a nivel de membrana, bloqueando el
ingreso celular del calcio extracelular 15. A su vez, el anestésico tiene la capacidad de competir
por el calcio y desplazar el calcio unido a membrana 13, tanto en proteína como en fosfolípidos 4.
Estas modificaciones del calcio producen aumento de la concentración citoplasmática de calcio, a
niveles suficientes como para provocar una alteración funcional (despolimerización) y estructural
(ruptura) en los microtúbulos y microfilamentos del citoesqueleto, asociados a membrana
(submembrana) 13, induciendo disrupción de la organización del citoesqueleto celular 5,10. Por su
parte, el anestésico activa la fosfolipasa "C", la que por medio de la modificación del calcio,
modula y reduce la concentración de fosfatidilinositol bifosfato, llevando a una disminución de la
adhesión del citoesqueleto adherido a membrana 16.
Los microtúbulos y microfilamentos están relacionados con el control transmembrana de la
movilidad y distribución de los receptores de membrana 13.
Al estar comprometida la integridad de los microtúbulos y microfilamentos, se modifica la
organización normal de membrana, aparecen "blebs" en la superficie celular, hay cambios en la
forma celular, se afecta el funcionamiento y distribución normal de los receptores de membrana,
se modifica la liberación o secreción (microtúbulos dependiente) de sustancias sintetizadas por
células y se altera la adhesión y movilidad celular, así como la endo y exocitosis 5,10,13 (Gráficos 
II y III).

Gráfico II: estructura celular:  microtúbulos y microfilamentos intracelulares y de submembrana y su relación con
diversas organelas.
 Gráfico III: representación esquemática de una célula con formación de blebs de superficie de membrana,
alteraciones en los receptores (R) y cambio de su forma luego de ser expuesta a la procaína (MT-MF = microtúbulos-
microfilamentos).

Diversos autores 10,17,18,19,20 demostraron que la procaína inhibe la secreción de mucopolisacáridos,

colágeno y otras proteínas en forma independiente a la disminución del transporte de
aminoácidos o síntesis de proteínas, implicando no solo una disminución del transporte de leucina
y prolina, sino a un efecto mecánico sobre la membrana celular. Este efecto mecánico es
atribuido, entre otros, a una alteración en la "fijación" del sistema de microtúbulos de la membrana
plasmática, que al "desprenderse" de la membrana celular y retraerse, bloquean la secreción de
proteínas.
La procaína inhibe la calmodulina, esencial en la regulación de ciertos procesos como 10, 20, 21:

- La bomba Calcio/Magnesio ATPasa.

- La polimerización de los microtúbulos.
- La regulación de la actino-miosina del músculo liso, músculo esquelético, de las fibras de estrés
y de la terminal del huso mitótico.
- La regulación de la propagación de los fibroblastos.

La inhibición de la calmodulina produce diversas alteraciones, entre las que se mencionan:

alteración en la concentración intracelular de electrolitos, anomalías en la forma y división celular,
alteraciones en las fibras de estrés y en el crecimiento de los fibroblastos.
La procaína ejerce una acción citotóxica sobre los fibroblastos, produciendo vacuolización,
redondeo de las células, retracción desde la superficie en la que las células están creciendo,
disminución de la motilidad, inhibición de la proliferación y cambios en la organización de la actina
del citoesqueleto, induciendo la desaparición total de las fibras de estrés 20,22,23.
La procaína produce vacuolización masiva de fibroblastos cutáneos y otras células 14. La
vacuolización es un proceso reversible, o no, sujeto al daño estructural celular ocasionado por el
anestésico y al tiempo de exposición entre la droga y la célula; es celular dependiente 24. La
vacuolización intensa y prolongada conduce a la muerte celular por lisis o por apoptosis 24.
La vacuolización inducida por procaína, es consecuencia de un aumento de la captación de
líquido extracelular e inhibición de la liberación de líquido, captado por endocitosis y deterioro del
tráfico de membrana entre los endosomas 14,25. También podrían alterar el ciclo de los receptores,
si las vacuolas se originan desde los endosomas 14.
La vacuolización se inicia en el citoplasma perinuclear y progresan hacia la periferia. La procaína
ingresa a organelas ácidas (trans-Golgi, endosomas, lisosomas y mitocondrias), se carga
positivamente a bajo pH, ingresa líquido por vía osmótica en las vesículas y la droga queda
atrapada en estas vacuolas 14. Morissette y col 14 demostraron, con tinciones celulares, que las
vacuolas gigantes se originan del Golgi (tinción "ceramide-C5") y de los lisosomas (tinción "Lyso-
Tracker").
La formación de vacuolas y acumulación de la droga dentro de las mismas, expone a las células a
un aumento de concentración de droga intracelular, a la que las organelas son expuestas
determinando toxicidad celular. Esto se ha demostrado a nivel axonal, donde se produce una
disfunción celular, deterioro del movimiento y transporte de organelas, activación de caspasas
(enzimas claves en la apoptosis) y degeneración dendrítica 26. 
A nivel nuclear, la procaína actúa como un inhibidor no nucleósido de la metilación del ADN en
determinadas líneas celulares, produciendo desmetilación e hipometilación global del ADN 6, al
unirse al ADN rico en G-C (Guanina-Citosina) y alterar el funcionamiento de la metiltransferasa. A
su vez reactiva genes silenciados por hipermetilación (Ej: RARβ2) 14,27,28,29.
También y a nivel nuclear, la procaína altera el ciclo celular. Produce una detención del mismo en
fase "M" y retarda las fases "S" y "G2", ejerciendo así un efecto inhibidor del crecimiento y
proliferación de diferentes células, incluidos los fibroblastos 14,27,28,29 (Gráfico IV). Ambas
propiedades hacen de la procaína una sustancia potencialmente interesante, para su estudio
como posible terapia antitumoral, pues ejerce un efecto inhibidor del crecimiento celular,
demostrada ya en células de hepatoma y de cáncer mamario humano 27,28,30.
Gráfico IV: ciclo celular: acción de la procaína sobre el ciclo celular, con detención en fase "M" y retraso de las fases
"S" y "G2".

A nivel muscular y continuando con la acción sobre el calcio, la procaína inhibe la liberación del
mismo desde el retículo sarcoplásmico 12,31,32, ya que funciona como un antagonista de la
"liberación de calcio inducida por calcio" (CICR = Calcium-Induced Calcium Release) y produce
aumento de la concentración del ion dentro del retículo 12,33.
Este aumento también se ve favorecido, porque la procaína bloquea selectivamente los canales
de potasio de la membrana del retículo 12.
Otra de las acciones es la de antagonizar la liberación de calcio, inducida por cafeína e inhibe la
contracción muscular producida por la misma 12. La cafeína es considerada un potenciador del
CICR 34,35. Antagoniza el efecto inhibitorio de la estabilización de membranaza de la procaína 36. A
causa de este antagonismo, se contraindicaría el empleo conjunto de procaína y cafeína 31,34.
El consumo de oxígeno, a nivel muscular y mitocondrial, también se ve afectado por la acción del
anestésico 2. Este muestra un efecto paradójico dosis-dependiente 37. A menor concentración de
procaína mayor consumo de oxígeno, mientras que a elevadas concentraciones, el consumo de
oxígeno (mitocondrial y vesicular de membrana) disminuye 37
El efecto dosis dependiente también se ve a nivel de los glóbulos rojos, en relación a la alteración
de la movilidad y de la transformación morfológica 9,38. A dosis bajas de anestésico, aumenta la
movilidad celular sin alterar su forma, mientras que a dosis altas disminuye la movilidad y se
altera la forma del glóbulo, que de un aspecto bicóncavo normal se convierte a un estomatocito.
Esto último lleva a una agregación (aglutinación) celular, a cambios en las cargas de superficie y
a un menor transporte de oxígeno 38.
La procaína modula la respuesta inflamatoria e inmune celular, porque inhibe la activación del
factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) y la respuesta de los neutrófilos, además deteriora la
respuesta de las células Natural Killer (NK Cell) 39, pudiendo también llegar a producir una
modulación del sistema inmune, por la inhibición del ADN metiltransferasa en líneas de células
"T" 28,40.
El anestésico suprime la activación de la NADPH-oxidasa, la formación de superóxido (O2-) 41,
inhibiendo el metabolismo y la fagocitosis leucocitaria, la adherencia y locomoción de los
macrófagos, la liberación de enzimas lisosomales de los neutrófilos 41,42, al igual que la citolisis y
la unión de los NK-Cell 42 a células diana. Estas alteraciones a nivel inmunitario estarían
provocadas por: deterioro de los microfilamentos (esenciales para el reconocimiento y unión de
las NK-Cell a las células target); cambios conformacionales de las proteínas de membrana;
deterioro de los microtúbulos (esencial para la liberación de enzimas granulares de los NK-Cell) o
por inhibición de la fosfolipasa A2 (relacionada con la activación de los mecanismos líticos) 42.
La fosfolipasa A2 es una enzima implicada en varios procesos biológicos. Interactúa directamente
con la membrana, modificando su estado físicoquimico e interviene en el control del crecimiento
celular, en las señales de transducción de la cascada inflamatoria, en la lipólisis y entre otras, en
los mecanismos líticos celulares 43,44,45.
La procaína inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 en sistemas liposomales, mitocondriales y de
membrana. Esta inhibición es consecuencia de la alteración en la unión por el calcio, en la propia
enzima o en el complejo enzima sustrato. 
La inhibición de la acción de la fosfolipasa A2 impide la liberación del ácido araquidónico, desde
los fosfolípidos de la membrana celular y por lo tanto, la formación de elementos esenciales en
los procesos inflamatorios como los leucotrienos, prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos 46,47.
La vía lipolítica, activada por diversas sustancias, hormonas, enzimas y receptores, se ve
afectada bajo la acción de los anestésicos locales.
La supresión de la lipólisis, por acción de la procaína, se debe a diversos mecanismos entre los
que se mencionan: inhibición de la fosfolipasa A2, inhibición de la unión de agonistas a receptores
β2 adrenérgicos (por modificación del receptor) 48, bloqueo de la enzima adenilciclasa (por
bloqueo del sistema primer mensajero adenilciclasa-ATP-AMPc intracelular) 48 y entre otros, por
alteración de la concentración de calcio (bloquea la lipólisis estimulada por hormonas) 49,50.
Otros de los receptores afectados por la procaína son los colinérgicos (presentes en células
endoteliales vasculares, queratinocitos, células epiteliales, linfocitos y células del sistema nervioso
central); los receptores TRPV1 (Transient Receptor Potential cation channel) implicados en la
transducción nociceptiva periférica y los receptores NMDA (N-methyl-D-aspartic acid) relacionado
con la sensibilización del dolor 4,51,52,53,54. La procaína inhibe competitivamente los receptores
colinérgicos (nicotínicos y muscarínicos) 55. En los receptores TRPV1 inducen una activación y
sensibilización, mientras que los receptores NMDA son inhibidos.

CONCLUSIÓN

La capacidad de los anestésicos locales de fluidificar, expandir, engrosar o derretir los fosfolípidos
de membrana, sumado a las acciones que ejercen en las proteínas (estructurales, receptores,
etc.), son un punto de gran consideración a tener en cuenta, cuando se realizan las formulaciones
que se emplean durante el acto mesoterapéutico, ya que las alteraciones de la membrana
conducen a una modificación de la acción original de la droga, cuyos beneficios deseamos
emplear.
Como regla debiéramos decir que bajas concentraciones de procaína y aplicadas en pequeñas
superficies, aumentan los efectos biológicos celulares, como es la aceleración del metabolismo, la
mayor movilidad celular, el aumento del consumo de oxígeno y el aumento del funcionamiento de
la mitocondria. A la inversa, dosis elevadas (tanto en concentración de droga, como en superficie
de aplicación) producen intensas modificaciones con cambios en la morfología y función celular.
"Como se comprenderá, y gracias al conocimiento de la acción de este anestésico tipo
éster sobre las diferentes células, la procaína no debiera ser un "vector" o un "diluyente"
de las diferentes fórmulas empleadas en mesoterapia, sino que debiera ser incorporada
como un fármaco con su propia acción y recurrir a ella, como monodroga, sólo en
determinadas patologías".
 FUENTE: https://www.seme.org/area_pro/textos_articulo.php?id=14

Mesoterapia en arrugas. Técnica Personal

Dr. J. Folch García, Dr. J. M. Sanchis Gómez

El papel de la mesoterapia como complemento en el tratamiento de las arrugas y envejecimiento facial nos ha llevado a utilizar
una formulación a base de tres mezclas que actúan a diferentes niveles (síntesis de glucosa minglicanos y proteoglicanos,
síntesis de colágeno, hidratación dérmica, antiradicales libres y trófica tisular), consiguiendo potenciarse entre ellas unos con
mejores resultados.

Introducción

Las arrugas son alteraciones del revestimiento cutáneo acumuladas al paso de los años y consecuencia de factores extrínsecos e
intrínsecos. Son propias del resultado de la evolución de la vida siendo una de las manifestaciones mas impactantes el
envejecimiento cutáneo.

Desde el principio de la vida el envejecimiento solamente ha sido valorado como señal de experiencia y/o sabiduría, pero en los
últimos siglos y esencialmente en este que estamos acabando, donde se ha producido un aumento de la esperanza de vida, la
preocupación por el envejecimiento y de su principal manifestación, las arrugas, ha incrementado el interés sobre todo del sexo
femenino en disimularlas. Y fundamentalmente en las últimas décadas donde los medios audiovisuales (prensa, radio, televisión,
cine,...) y la publicidad (carteles, revistas, farmacias, salas de espera de consultas médicas, actrices, ... han fomentado este
interés.

Aunque como todos sabemos el envejecimiento es un proceso lento e irreversible, donde nuestro único papel va a ser el de
retrasar sus manifestaciones estéticas.

Etiología de las arrugas

La principal causa conocida es la exposición acumulativa al sol, que provoca una degeneración del tejido elástico que conduce al
ENVEJECIMIENTO Y ATROFIA DE LA PIEL.

A su vez existen una serie de factores genéticos y una serie de condiciones exógenas que pueden acelerar o retrasar estas
manifestaciones encontrándonos personas que aparentan menos o más años de los reales. Dentro de los condicionantes exógenos
destacan:

 El sol (radiaciones ultravioletas)

 El tabaco (disminuye la oxigenación cutánea)

 La alimentación inadecuada, exceso de alcohol

 La pérdida de dientes con una masticación inadecuada

 La sequedad ambiental, que deshidrata la piel

 La ausencia de cuidados cosméticos que conlleva la falta de hidratación y nutrición de la piel

 La pérdida rápida panículo adiposo (adelgazamiento brusco)

 La gravedad sobre todo en párpados y en cuello, los movimientos faciales y los pliegues del sueño producidos por la
almohada.

Tipos de arrugas

Los dos tipos más destacables de arrugas son: las de expresión y las gravitatorias. Tanto una como otra tienen unos mecanismos
de producción y de diagnósticos diferentes, que a continuación exponemos.

Arrugas de expresión

Se producen por la contracción repetida de los músculos de expresión. Se acentúan más con las expresiones y los gestos. Son
perpendiculares al eje mayor del músculo y se producen por la contracción de músculos que van del tendón o hueso a la piel.
Son pliegues mas o menos profundos situados en:
 Angulo externo de los ojos o palpebrales

 Surcos nasogenianos

 Región frontal

 Entrecejo o glabelares

 Zona peribucal o perilabiales

 Mejillas o malares verticales

Arrugas gravitatorias

Se producen por pérdida de paniculo adiposo, por flaccidez, por atrofia ósea o nor la nérdida de dientes

Se localizan fundamentalmente en los párpados tanto superior como inferior, en las mejillas y en el cuello.

Su solución acaba siendo quirúrgica.

Histología de las arrugas

 Atrofia de las capas epidérmicas (por reducción del estrato mucoso de Malpighi), dérmica e hipodérmica.

 En la epidermis el recambio del estrato granuloso se ralentiza. Desaparecen las papilas dérmicas, así como las proyecciones
de las células basales hacia la dermis. Aparecen alteraciones en la síntesis de melanina (manchas cutáneas).

 Espesamiento de la capa córnea con deshidratación y sequedad local. Las células corneas muestran cambios tales como
persistencia de núcleos y pérdida de conexión entre corneocitos contiguos.

 Pérdida de las propiedades viscoelásticas de la sustancia fundamental. Incremento de los enlaces cruzados entre las fibras de
colágeno dando fibras muy engrosadas y poco flexibles. Disminución de la actividad de los fibroblastos.

 Circulación sanguínea deficitaria en la zona papilar de la dermis donde se cierran numerosos capilares.

 Las glándulas sebáceas se atrofian con la consiguiente deshidratación del estrato córneo.

 Al final, y como resultado de las exposiciones al sol se produce ELASTOSIS SOLAR con alteración de las fibras elásticas y
pérdida de colágeno.

  Envejecimiento Fotoenvejecimiento
Epidermis Atrófica Acantosis, atipias celulares
Fibraselásticas Disminuidas número y diámetro Aumentadas, material amorfo
Colágeno Aumentado, desorganizado Engrosado
Fibroblastos /
Disminuidos Aumentados
Mastocitos
Vascularización Disminuida Muy disminuida
 Tratamientos preventivos

Mejorar la higiene de vida, conveniente a partir de los 25 años (VIDA SANA):

 Alimentación equilibrada, evitando adelgazamiento brusco o excesivo o reiterativo. Beber suficiente agua (mas de 1,5 litros).

 Ejercicio fisico moderado preferible al aire libre.

 Higiene de la piel diaria (mañana y noche).

 Dormir lo suficiente pero descansando.

 Evitar el tabaco y drogas.

 Evitar los excesos de sol y de alcohol.

 Evitar el estrés.

Tratamiento local:

 Cremas hidratantes: hidratan y nutren el tejido cutáneo

 Hidroxiacidos: regulan y normalizan la queratinización

 Acido retinoico: estimula la síntesis de glicosaminglicanos y proteoglicanos, parece producir un aumento de material
mucinoso a nivel dérmico. También actúa sobre la expresión génica de la elastina.
 Acido ascórbico: aumenta la síntesis de colágeno, y reduce los radicales libres generados por las radiaciones ultravioletas

 Hormonas

 Filtros solares

 Otras vitaminas: vitamina E (reduce la pérdida de agua transepidermica), vitamina F (normaliza la cohesión de las células
corneas) 

Métodos por sustracción: Peelings

 Físicos: dermoabrasión

 Químicos: Ac.glicolico, Ac. Triclo- roacético, Fenol 

Métodos por adición: Cirugía Cosmética

 colágeno

 hilos de catgut

 hilos de oro

 ácido hialuronico

 metacrilato

 goretex

Tratamiento mesoterápico

Descartadas las formulas clásicas: placenta, X-AdeNe*, Cconjonctyi*, X-AdeNe* , Peridil-Heparina*, X-AdeNe* y extractos
embrionarios, en los últimos años han aparecido fórmulas con las que el resultado obtenido no ha sido tan temporal y se ha
observado mucho más eficaz.

Fórmula de Jossara Personelli

 TRETINOIN 0,001%
 Vehiculo 1ml.
 Formula de la Dra. López Barrí

 X-ADENE gel 1 vial

 Procaína 2% 1 c/c.
 Lofton 0,5 c/c

Cada 15-20-30 días, evitando el calor local y el sol durante unos días, se precede de limpieza de piel y máscara fría y se
practican múltiples inyecciones intradérmicas. Al cabo de 2-3 sesiones se aprecia un aspecto resplandeciente debido al turn-
over epitelial, a un aumento de la circulación y a la hidratación de la piel.

Otra fórmula Dra. López Barri

 Acido retinoico: 1 rng/ml.

 Procaína 2%: 1 ml.

Con mútiples inyecciones intradérmicas siguiendo el trayecto de la arruga. Hay que evitar el sol, emplear método anticonceptivo
y no usar durante el embarazo

Drs. Sanchis y Folch

1. Formula

 Acido Retinoicico 0,5 ml.

 Conjonctyl 0,5 ml.

 Procaína 0,5 ml.

2. Formula

 X-AdeNe* (vial gel)

 Procaína 1 ml.

3. Formula

 Tationil 600* 1ml.

 Conjonctyl* 1ml.

* haciendo triple inyección según técnica en la misma sesión o en dos sesiones en la misma semana

Técnica de inyección
1. Previa a la primera sesión y con una periodicidad mensual inyectamos Superoxido Dismutasa (S.O.D.) en mesoterapia
generalizada sobre todo en el raquis.

2. Para el ACIDO RETINOICO + CONJONCTY1- * + PROCAINA

Trabajamos proyectando una similitud al REMODELING SURFACE con Láser C02, actuando sobre la meseta de la arruga.
Estos dos medicamentos son aplicados mediante método de JERINGA MANUAL aplicada mediante MESOTERAPIA EPIDERMICA
con el bisel dirigido hacia arriba, paralelo a la piel, según técnica presentada, por el Dr. PERRIN, en el Vi] Congreso
Internacional de Mesoterapia celebrado en Burdeos
3. Para el X-ADENE* seguimos la técnica de los Drs. P.MICHEELS y R. GERARD de Bélgica, de multipunciones muy próximas
asociando a una discreta sobrecorrección de la arruga de aproximadamente el 50-60% de la arruga.

4. Respecto a la mezcla de la Y fórmula, Glutathion reducido (TATIONIL*) + Monorneflisilanotriol (CONIONCTY1-*), utilizamos

PISTOLA DE INYECCION ELECTRONICA MS-UP*, realizando un MESOLIFTING, descrito por el Dr. PISTOR a lo largo de toda la
cara, centrándonos fundamentalmente en las zonas de mayor flaccidez.

Las VENTAJAS de esta técnica son:

1. Importante estimulación cutánea.

2. No sangrado

3. Aplicación indolora

4. Rapidez de acción.
Conclusiones

Creemos que esta, es una técnica racional para el tratamiento de las arrugas y el envejecimiento cutáneo, sobre todo como
complemento de otras técnicas de cirugía cosmética y métodos sustractivos del tipo de la dermoabrasión y los peelings, sobre
todo por la comodidad de su aplicación.
FUENTE: http://drabeatrizbeltran.com/que-es-la-procaina/

¿Qué es la procaína?
Es un anestésico local que lleva utilizándose desde hace más de 50 años por sus propiedades no tóxicas y por
su compatibilidad con los tejidos. La procaína tiene la capacidad de restablecer la comunicación nerviosa
perdida (1*).

LA PROCAÍNA: ALGO MÁS QUE UN ANESTÉSICO LOCAL

En 1930, cuando el Dr. Leriche comenzó sus estudios con la procaína, rápidamente se dio cuenta que podría
tener un efecto más allá de su uso inicial en la cirugía al documentar que la inyección de la procaína podría
beneficiar a los ancianos. Creyendo que la vejez y sus enfermedades, son causadas por un sistema nervioso que
ha sido alterado por causas dañinas ambientales, el Dr. Leriche observó algo en la procaína que podía mejorar
el daño ocasionado por el envejecimiento

El Dr. Luth continuó los estudios del Dr. Leriche en el uso de la procaína como un beneficio para los ancianos. En
sus estudios, Luth administró procaína por medio de inyección a un gran grupo de prueba de pacientes
geriátricos. Estos pacientes tenían alguna de las enfermedades más comunes de la tercera edad, incluyendo el
endurecimiento de las arterias, artritis, enfermedades cardíacas y enfermedades del metabolismo. Después de
administrar procaína por un periodo de tiempo, el Dr. Luth pudo observar cambios drásticos en la apariencia y
el comportamiento de estos pacientes: se producía una mejoría de la piel, apareciendo más firme y mejorando
la apariencia del paciente, así como también mejoraba los síntomas relacionados con sus enfermedades y la
memoria, además de conseguir en estos ancianos una mayor sensación de bienestar.

EXPERIMENTOS DE LA DRA. ASLAN

La Dra. Ana Aslan era cardióloga en un instituto geriátrico de Rumania.

Durante su trayectoria, realizó un extenso trabajo donde observó que la enzima monoaminooxidasa (MAO ) iba
aumentando con la edad, sobre todo a partir de los 30 años y que los niveles de esta enzima en personas que
sufrían enfermedades debilitantes tales como la artritis, neuritis, arteriosclerosis, senilidad o depresión eran
mucho más altas que lo normal.
La MAO inhibe la dopamina, la serotonina y la norepinefrina, unos neurotransmisores responsables de los
sentimientos de placer, bienestar, serenidad y calma.

La Dra. Aslan realizó experimentos con ratas envejecidas, administrándoles el tratamiento con procaína para
ver cómo se modificaban los niveles de MAO, y observó la disminución de este en las ratas tratadas con
procaína en un 85% y en tan solo un periodo de tiempo de 2 semanas. Es decir, las ratas con los niveles
disminuidos de MAO vivieron 21.2% más que las demás.

Durante los siguientes 15 años, la Dra. Aslan realizó un seguimiento exhaustivo en más de 100 pacientes que
estuvieron tomando el tratamiento y el resultado fue el siguiente: el grupo del estudio tuvo un 29% más de
esperanza de vida que el resto.

Con el paso de los años y con miles de pacientes tratados, la Dra. Aslan observó una mejoría de los problemas
relacionados con el envejecimiento: artritis, neuritis, impotencia, deterioro mental, pérdida de la memoria,
psoriasis, asma, angina de pecho, úlceras, arteriosclerosis, depresión, piel reseca y poco tono muscular, no
deseo sexual, falta de energía, osteoporosis, hipoacusia…

Una investigación que no pasó desapercibida por la comunidad científica, como tampoco por la alta sociedad y
las grandes personalidades que recibieron y siguen recibiendo este tratamiento.
Algunos inhibidores de la MAO se venden como medicamentos antidepresivos. La procaína probó ser un mejor
inhibidor de la MAO que las medicinas de prescripción, que además producen en muchas ocasiones daño
hepático, hipertensión, dolor de tórax y dolor de cabeza como efectos colaterales. Cosa que la procaína no ha
producido estos efectos colaterales.

Los pacientes que reciben el tratamiento de las inyecciones de procaína afirman que tienen una mayor
sensación de bienestar, que se encuentran más alegres y que mejora su memoria. La procaína puede
asemejarse por tanto a un antidepresivo y un tónico cerebral. Además, también se ha visto que retrasa los
procesos del envejecimiento como, por ejemplo, la caída del pelo, las canas, las arrugas y la piel endurecida