Neonatologia/Pediatria

APGAR 1, 5 MINUTOS. SI ES MENOR A 7 EVALUAR CADA 5 MINUTOS X 20 MINUTOS

COLORACION
FRECUENCIA CARDIACA
RESPUESTA A ESTIMULOS
TONO MUSCULAR
ESFUERZO RESPIRATORIO
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA ES LA CAUSA MAS FRECEUNTE DE
CONVULSIONES EN PERIODO NEONATAL
FACTORES PREDISPONENTES
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
PROLAPSO DEL CORDON
ROTURA UTERINA
HEMORRAGIA AGUDA
DIAGNOSTICO CON APGAR <3 A 5 MINUTOS, PH DE SANGRE DEL CORDON <7
HEMORRAGIA DE LA MATRIZ GERMINAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE SECUELAS
MOTORAS EN PREMATUROS <32 SEMANAS
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA (PREMATUROS) POR DEFICIENCIA DEL
SURFACTANRE PULMONAR. RX PATRON RETICULO NODULAR CON BRONCOGRAMA
AEREO.
SI SE SOSPECHA SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL NO DAR REANIMACION,
PRIMERO ASPIRAR.
ESCALA DE SILVERMAN- ANDERSEN
ALETEO NASAL
QUEJIDO ESPIRATORIO
RETRACCION SUBXIFOIDEA
TIRAJE INTERCOSTAL
DISOCIACION TORACO-ABDOMINAL
ENTEROCLOITIS NECROTIZANTE: PREMATURO CON DISTENSION ABDOMINAL,
ASPECTO SEPTICO Y DEPOSICIONES CON SANGRE. RX SE OBSERVA NEUMATOSIS
INTESTINAL, SI PRESENTA NEUMOPERITONEO PASA A CIRUGIA. ILEON DISTAL Y COLON
PROXIMAL
SEPSIS NEONATAL S. AGALACTIE (GRUPO B) E.COLI. DOS ANTIBIOTICOS COMO MINIMO.
PRECOZ: 0-7 DIAS
TARDIA: 8-90 DIAS
ICTERICIA NEONATAL: >5MG/DL EN RN NO EN LAS primeras 24 HORAS
CMV CONGENITO: CORIORRETINITIS, MICROCEFALIA, CALCIFICACIONES
PERIVENTRICULARES
TOXOPLASMOSIS: CORIORRETINITIS, HIDROCEFALIA, CALCIFICACIONES CEREBRALES
DIFUSAS Y CONVULSIONES

Neonatologia/Pediatria

PATOLOGIA RESPIRATORIA PEDIATRICA

LARINGITIS: DISFONIA, TOS PERRUNA, ESTRIDOR INSPIRATORIO. 3/12-5 AOS
VIRICA: PARAINFLUENZA TIPO , IRA PREVIA, EMPEORA EN LA NOCHE.
OXIGENO TERAPIA, DEXA, ADRENALINA NEBULIZADA,
ESTRIDOR
EN AMBOS TIEMPOS INSPIRATORIOS: TRAQUEITIS BACTERIANA

S. AUREUS, MORAXELLA, HAEMOPHILUS (CLOXACILINA IV)

EPIGLOTITIS AGUDA: FIEBRE ALTA, DISTRES, ESTRIDOR, DISFAGIA Y SIALORREA DE
INICIO SUBITO. NIOS DE 2-6 AOS, INCIDENCIA MAYOR 3 AOS. POSICION TRIPODE.
PRINCIPALES GERMENES: S. PYOGENES, S. PNEUMONIAE, S, AUREUS
EPIGLOTIS COLOR ROJO CEREZA
RX. TUMEFACCION SUPRAGLOTICA
LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA Y AUMENTO DE FASE AGUDA
NEUMONIA: FIEBRE JUNTO CON CUADRO RESPIRATORIO MAS ALTERACION
RADIOGRAFICA CON INFILTRADOS O CONDENSACIONES
<3 SEMANAS: S. AGALACTIE Y L. MONOCYTOGENES
<3 MESES: C. TRACHOMATIS, VIRAL
<4 AOS: VIRUS, S. PNEUMONIAE
<15 AOS: M Y S PNEUMONIAE
CUADRO TIPICO: INICIO SUBITO CON FIEBRE, TOS PRODUCTIVA PURULENTA,
ATAQUE ESTADO GENERAL, DOLOR PLEURITICO. CREPITANTES FOCALES.
RX: CONDENSACION LOBAR CON O SIN DERRAME (CEFOTAXIMA I.V)
AMPICILINA IV (INGRESO) AMOXI-CLAV 80-100 MG/KG.
CUADRO ATIPICO: INSIDIOSO, CATARRAL, FEBRICULA, TOS SECA.
RX: PATRON INTERSTICIAL DIFUSO CON INFILTRADO PARAHILIAR.
>3 AOS MACROLIDOS
BRONQUIOLITIS: (PRINCIPAL CAUSA DE INGRESO EN <1 AO) MENORES DE 2 AOS (2-6
MESES) ORIGEN VIRICO POR SINSITIAL RESPIRATORIO. DESPUES DE CATARRO
PRESENCIA DE SIBILANCIAS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA.
ATELECTASIA CON HIPOXEMIA PROGRESIVA (ALTERACION V/Q)
RXHIPERINSUFLACION
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
CHLAMYDIA: ASOCIA CONJUNTIVITIS, CUADRO SUBAGUDO
TRATAMIENTO: OXIGENO TERAPIA, >6 MESES SALBUTAMOL, NO MEJORA SUSPENDER
ASMA: OBSTRUCCION PERSISTENTE Y REVERSIBLE MEDIANTE BRONCODILATADOR
DEL FLUJO AEREO MANIFESTADO POR DISNEA, SIBILANCIAS.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA
HIPERREACTIVIDAD DE VIA AEREA: FEV1< 20% BASAL
OBSTRUCCION REVERSIBLE: FEV1 >12% CON BRONCODILATADOR (ESPIROMETRIA
DIAGNOSTICA)
FIBROSIS QUISTICA: AUTOSIMICA RECESIVA POR ALTERACION DE CFTR EN Q7.
INFECCIONES BACTERIANAS POR P. AERUGINOSA, COMPLICACION COR PULMONALE
ACROPAQUIAS/DEDOS PALILLOS DE TAMBOR/DEDOS HIPOCRATICOS
INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA A EDADES TEMPRANAS.
APARATO RESPIRATORIO: AUMENTO DEL ESPESOR DE LAS SECRECIONES
TOS, EXPECTORACION, DIFICULTAD RESPIRATORIA(REFRACTARIA A TTO),
NEUMONIA.
PANCREAS: ESTEATORREA CRONICA, DIABETES, PANCREATITIS
DIGESTIVAS: ILEO MECONIAL, OBSTRUCCION.
DIAGNOSTICO: TEST DEL SUDOR CLORURO >60MEQ/L
COMPLICACIONES: ATELECTASIA, HEMOPTISIS, NEUMOTORAX, ASPERGILOSIS, COR
PULMONALE

Neonatologia/Pediatria

PATOLOGIA DIGESTIVA PEDIATRICA ES MAS FRECUENTE EN EL VARON

ATRESIA ESOFAGICA: EL TIPO MAS FRECUENTE ES EL TRES(FISTULA
TRAQUEOESOFAGICA DISTAL)
POLIHIDRAMNIOS, VOMITO ALIMENTARIO, NO PASA LA NSG, DISTENSION
ABDOMINAL
ASOCIACION VACTERL
VERTEBRALES
ANORECTALES
CARDIACAS
TRAQUEALES
ESOFAGICAS
RENALES
LIMBS (RADIO)
MANEJO QUIRURFICO, LA PRINCIPAL COMPLICACION: ERGE
HERNIA DIAFRGAMATICA POSTERIOR IZQUIERDA ES TIPICA (BOCHDALECK)
ASOCIA HIPOLASIA PULMONAR Y MALROTACION INTESTINAL
DISTRES RESPIRATORIO, CIANOSIS, HIPERTENSION PULMONAR, ABDOMEN
EXCAVADO
DIAGNOSTICO: RX SE VISUALIZA ASAS INTESTINALES. CIRUGIA.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
FISIOLOGICO: SI AFECTA A MENORES DE 2 AOS SIN RETRASO PONDEROESTATURA
PHMETRIA DIAGNOSTICA PERO INVASIVA, SE PREFIERE ENDOSCOPIA CON BIOPSIA
PARA EL TRATAMIENTO VALORAR GRAVEDAD, ANTISECRETORES O QUIRURGICO.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO. MAS FRECUENTE EN GRUPO B Y O
SE ASOCIA A ADMINISTRACION DE ERITROMICINA (AUMENTE TONO EEI)
AFECTA A NIOS DE 14-21 DIAS DE NACIDOS
SE MANIFIESTA CON VOMITOS Y ALCALOSIS METABOLICA HIPOCLOREMICA,
DESHIDRATACION E HIPOKALEMIA
DIAGNOSTICO MEDIANTE ECOGRAFIA POR ENGROSAMIENTO PILORICO >3MM Y
DEL CANAL >15MM. SI SE REALIZA ESTUDIO CO BARIO APARECE EL SIGNO DE LA
CUERDA.
ES QUIRURGICO Y SE REALIZA PILOROTOMIA EXTRAMUCOSA
ENFERMEDAD DE HIRCHSPRUNG (AGANGLIOSIS CONGENITA DEL COLON)
CAUSA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCION INTESTINAL BAJA EN RN
TRAMO AGNAGLIOTICO PRESENTA ESTENOSIS, LO DISTAL SE DILATA
SE SOSPECHA CON RETRASO ELIMINACION MECONIAL, ESTREIMIENTO CRONICO
EN < 2 AOS
MASA FECAL FOSA ILIACA IZQUIERDA, RECHAZO DE LAS TOMAS, DISTENSION,
VOMITO BILIOSO
NO SE RELAJA EN ESFINTER ANAL INTERNO
DIAGNOSTICO POR BIOPSIA, SE RESECA SEGMENTO AFECTADO
DIVERTICULO DE MECKEL: VESTIGIO DEL CONDUCTO ONFALOMESENTERICO
SE LOCALIZA ANTIMESENTERICO A 50-75 CM DE LA VALVULA ILEOCECAL
ES UN DIVERTICULO VERDADERO (TODAS LAS CAPAS)
SE MANIFIESTA CON HEMORRAGIA INDOLORA, OBSTRUCCION, DIVERTICULITIS,
INVAGINACION SECUNDARIA
DIAGNOSTICO GAMMAGRAFIA CON TC-99, CIRUGIA
INVAGINACION INTESTINAL (EFECTO RELACIONADO A LA APLICACION DE VACUNA
CONTRA ROTAVIRUS) SI NO SE TRARA ES MORTAL POR PERFORACION
NIOS DE ENTRE 3 MESES A 6 AOS
INVAGINACIONES PRIMARIAS SON ILEOCECALES
DATO PATOGNOMONICO: HECES EN GROSELLA
ECOGRAFIA DE ELECCION, SIGNO DE DONUT O BURBUJA UNICA
SIGNO DE LA DOBLE BURBUJA ES ATRESIA DUDODENAL, RELACIONADO CON SX
DE DOWN

Neonatologia/Pediatria

ENFERMEDAD CELIACA: DIARREA CRONICA, RETRASO PONDEROESTATURAL,

DISTENSION ABDOMINAL, ANOREXIA E HIPOTONIA MUSCULAR
DIAGNOSTICO POR ANTICUERPOS IGA-ANTITRANSLUTAMINASA, ANTIENDOMISIO LOS
MAS ESPECIFICOS HLA DQ2 Y/O DQ8 DIAGNOSTICO SIN BIOPSIA
RIESGO DE DESARROLLAR LINFOMA INTESTINAL NO HODGKIN
SE ASOCIA A LA ARTRITIS JUVENIL IDIOPATICA
A CONSIDERAR:
RETRASO PONDERO ESTATURAL (RPE)
A. RPE, TOS CRONICA, DIARREA CRONICA: PENSAR FIBROSIS QUISTICA
B. RPE, SIN TOS CRONICA: PENSAR ENFERMEDAD CELIACA
C. RPE, ESTREIMIENTO CRONICO: PENSAR HIRCHSPRUNG
D. RPE, REGURGITACION: PENSAR RGE

Neonatologia/Pediatria

ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA. BP3 ES UN MARCADOR INDIRECTO DE GH

TALLA BAJA <-2SD O <P3 PARA EDAD, SEXO, TALLA GENETICA
HIPOCRECIMIENTO -1SD O P25 (MAS SENSIBLE)
ESTUDIAR HORMONA DE CRECIMIENTO, TIROIDES, ENFERMEDAD CELIACA,
ENFERMEDAD CRONICA (ESTUDIOS DE GABINETE)REALIZAR EDAD OSEA. NIAS ES
OBLIGDO EL CARIOTIPO.
TALLA BAJA CON EDAD OSEA ACORDE A LA CRONOLOGICA: TALLA BAJA FAMILIAR
PUBERTAD METER ESCALA DE TANNER
NIOS: 9-14 AOS MAS FRECUENTE LA PUBERTAD RETRASADA
NIAS: 8-13 AOS MAS FRECUENTE LA PUBERTAD PRECOZ
PUBERTAD PRECOZ CENTRAL: RESPONDE ANALOGOS DE GNRH
LESION DE SNC, REALIZAR RMN
HAMARTROMAS DE TUBER CINEREUM, ASTROCITOMAS, EPENDIMOMAS,
TUMORES PINEALES, GLIOMAS OPTICOS, MCCUNE-ALBRIGHT
PUBERTAD RETRASADA PATOLOGICA
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
SINDROME DE KALLMAN (ANOSMIA)
SINDROME DE NOONAN
SINDROME DE PARADER-WILLI
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO
SINDROME DE TURNER 45X
TALLA BAJA, LINFEDEMA, PTERIGUIM COLLI, CUBITUS VALGUS
COARTACION AORTICA, TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TALLA ALTA CON PREDOMINIO DE SEGMENTO INFERIOR
TESRES PEQUEOS
GINECOMASTIA
SOBREPESO SEGUN OMS: IMC P85-97 PARA EDAD Y SEXO
SEGUN ADA: CRIBADO A APARTIR DE LOS 10 AOS PARA DM TIPO 2 CON:
ANTECEDENTE DE PRIMER O SEGUNDO GRADO DE DM
PREDISPOSICION ETNICA
DATOS DE RESISTENCIA A INSULINA
DM GESTACIONAL
OBESIDAD
SGUN OMS: P>97 PARA EDAD Y SEXO

SINDROME METABOLICO INFANTIL (3 PARAMETROS)

CINTURA >P90
AGA, ATG O DM2
TGA>110MG/DL
HDL<40
TENSION ARTERIAL >P90
LA DISGENESIA TIROIDEA ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO
CONGENITO.
CLINICA ICTERICIA, HIPOTONIA, HERNIA UMBILICAL, FASCIES TOSCA Y
FONTANELA AMPLIA
HASHIMOTO ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
GRAVES ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIROIDISMO EN LA INFANCIA
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ES LA CAUSA DE 90% DE CASOS INFALTILES
PRESENCIA DE NIVELES MUY BAJOS DE PEPTIDO C A LA ESTIMULACION CON
GLUCAGON
DEBUT CON CLINICA CARDINAL O CETOACIDOSIS
DIGANOSTICO MEDIANTE DETERMINACION DE ANTICUERPOS
ICA (ISLOTES) 85%
IAA (PRO E INSULINA) APARICION TEMPRANA
ANTI-GAD LOS MAS UTILIZADOS (70%)
ANTI-IA2 60%
ANTIZNT8 60-80%

Neonatologia/Pediatria

ONCLOGIA PEDIATRICA
LEUCEMIA LINFOBLASTICA TIPO B ES LA MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA
SE CONSIDERA EN REMISION CON <5% BLASTOS EN MEDULA OSEA
LEUCEMIA RECIENTE: LIMITADA A MEDULA OSEA
LEUCEMIA AVANZADA: FALLO MEDULAR (ANEMIA, NEUTRO/TROMBOPENIA)
SINDROME ANEMICO: IRRITABILIDAD, ASTENIA, TAQUICARDIA
SINDROME NEUTROPENICO: FIEBRE E INFECCIONES PERSISTENTES
SINDROME PURPURICO: HEMATOMAS, EPISTAXIS, GINGIVORRAGIA
SINDROME INFILTRATIVO: ADENOPATIAS, HEPATO-ESPLENO, GONADAS
SINDROME METABOLICO: (LISIS TUMURAL)HIPERURICEMIA/FOSFATEMIA/
POTASEMIA, HIPOFOSFOREMIA, ELEVACION DHL
FACTORES PRONOSTICOS NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS
MAL PRONOSTICO
RECIDIVA >100.000/MCL
HIPODILOIDIA, FILADELFIA O t(4:11)
< 1 AO O > 10 AOS

BUEN PRONOSTICO
HIPERDIPLOIDIA
TRASLOCACION TEL/AML1
BUENA RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA

MASAS SOLIDAS
TUMORES CEREBRALES
ASTROCITOMA PILOCITICO
MEDULOBLASTOMA (MALIGNO SNC MAS FRECEUNTE)
NEUROBLASTOMA (ELEVA FERRITINA Y CATECOLAMINAS)
MALIGNO EXTRACRANEAL MAS FRECUENTE
LOCALIZACION SUPRARRENAL, OPSOCLONUS MIOCLONUS, HTA,
HEPATOMEGALIA, SHIC, AFECTACION CUTANEA
TUMOR
DE WILMS: HEMIHIPERTROFIA, ANIRIDIA, ALTERACION GU

TUMORES OSEOS SON OSTEOSARCOMA Y SARCOMA DE EWING

Neonatologia/Pediatria

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

Reumatologia

ENFERMEDADES MUSCULO ESQUELETICAS

PATOLOGIAS SEGUN LA EDAD
JOVENES

ADULTOS

LES
EGD
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
SCHOLEIN-HENOCH

PAGET
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
POLIMIALGIA REUMATICA
HOMBRO DE MILWAUKEE

FEMENINO

MASCULINO

LES
ARTRITIS REUMATOIDE

GOTA
BEHCET
ESPONDILOARTROPATIAS

CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO SINOVIAL

NORMAL

MECANICO

INFLAMATORIO

SEPTICO

COLOR

TRANSPARENTE,
AMARILLO

TRANSPARENTEROJO
AMARILLO-ROJO

TURBIO, AMARILLO

TURBIO, OPACO,
TURBULENTO

VISCOSIDAD

ALTA

ALTA

BAJA

MUY BAJA

GLUCOSA

NORMAL

NORMAL

NORMAL-BAJA

MUY BAJA

CELULAS

0-200 MONO

<300 MONO

3.000-50.000 (PMN)

MUY BAJA

PMN

25%

HASTA 30%

25-90%

>50.000 PMN

PROTEINAS

NORMAL

NORMAL

ALTO

>90%

LACTICO

NORMAL

NORMAL

ALTO

MUY ALTO

BAJO EN LES, AR

ALTO EN REITER

AR, LES, GOTA,

SEPTICA

ARTRITIS SEPTICAS

COMPLEMENTO
EJEMPLOS

ARTROSIS,
TRAUMATISMO

Reumatologia

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES Y ANTICITOPLASMA DE NEUTROFILO

ANA

ASOCIACION CLINICA

ANTINUCLEARES

LES(98%) LUPUS INDUCIDO (100%) EMTC(95-100%)

ESCLEROSIS SISTEMICA CUTANEA(70-95%)
SJGREN(70-90%)

ANTI-ADN SS

LES, ENFERMEDADES TEJIDO CONJUNTIVO, INESPECIFICO

ANTI-ADN DS

LES(70%) ESPECIFICO. CORRELACIONA ACTIVIDAD,

NEFRITIS Y AFECCION SNC

ANTI-SM

LES (30%), EL MAS ESPECIFICO

ANTIHISTONA

LES INDUCIDO, LES ESPONTANEO

ANTI-RO (SS-A)

SJGREN PRIMARIO (50-60%), LES(10-15%). MENOR

RIESGO DE NEFRITIS

ANTI-LA (SS-B)

SJGREN PRIMARIO (50-60%), LES (10-15%)

BAJO RIESGO DE NEFRITIS

ANTI-SCL-70

ESC DIFUSA(70%) ESC LIMITADA(15%) AFECTACION

INTERSTICIAL PULMONAR

ANTICNETROMERO

ESC LIMITADA (75%) ESC DIFUSA (15%)

ANTI-RNP

EMTC(100%), LES(30-50%), ARTRITIS, RAYNAUD

ANTI-JO1

DERMATOPOLIMIOSITIS(30%). ASOCIADO A ENFERMEDAD

PULMONAR INTERSTICIAL, ARTRITIS, RAYNAUD

C-ANCA (PATRON DIFUSO CITOPLASMATICO)

ANTIGENO PROTEINASA 3

GRANULOMATOSIS DE WEGENER (95%)

P-ANCA (PATRON PERINUCLEAR)

ANTIGENO MPX Y ELASTASA

CHURG-STRAUSS, MICROPAN, GLOMERULONEFRITIS,

GOODPASTURE, WEGENER, CUCI, CROHN, LES, AR,
POLIMIOSITIS, ESPONDILOARTRITIS

MPX=MIELOPEROXIDASA

LES= LUPES ERITEMATOSO SISTEMICO

EMTC=ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
ESC: ESCLEROSIS SISTEMICA CUTANEA

Reumatologia

10

VASCULITIS: ENFERMEDADES CUYO DENOMINADOR COMUN ES LA INFLAMACION DE LA PARED VASCULAR

La
clasificacin
ms utilizada
es la de
Chapel-Hill
por tamao
del vaso

TAMAO DEL
VASO

ANATOMIA
PATOLOGICA

CLINICA

DIAGNOSTIC
O

ANALITICA
CLINICA

PECULIARID
ADES

POR
ORGANO

PAN
(POLIARTERI
TIS
NODOSA)

PEQUEO/
MEDIANO

NECROSIS
FIBRINOIDE
++++
MONONUCLE
ARES EN
FASE
CRONICA
PMN (+++)
CELULAS
GIGANTES (-)
GRANULOMA
S(-)

SINTOMAS
INESPECIFICO
S
ISQUEMIA
GLOMERULAR,
PURPURA,
MONONEURITI
S, ARTRALGIA

BIOPSIA
ARTEROGRA
FIA
(PRESENCIA
DE
ANEURISMA
S <1CM)

ELEVACION
VSG,
LEUCOCITO
SIS, ANEMIA
CRONICA,
PROPIOS DE
ORGANO
AFECTO

ASOCIACION
VHB, VHC,
TRICOLEUCE
MIA(CELULA
S PELUDAS)
ANEURISMA
S

RENAL: IR, HTA

MUSCULOESQ
UELETICAS:
ARTRALGIA,
MIALGIA,
ARTRITIS
CUTANEA:
PURPURA
PALPABLE
SNP:
MONONEURITI
S MULTIPLE
CORAZON:
ICC, IAM.
PERICARDITIS
GENITOURINA
RIO: DOLOR

WEGENER

PEQUEO/
MEDIANO,
CAPILARES
Y VENULAS

GRANULOMA
S, NECROSIS
FIBRINOIDE
(+)
CELULAS
GIGANTES (+
+)
GRANULOMA
S (+++)

NODULOS
PULMONARE
S
CAVITADOS
NO
MIGRATORIO
S, SINUSITIS,
GLOMERULO
NEFRITIS
Edad media a
los 40 aos

BIOPSIA
PULMONAR,
C-ANCA
POSITIVO
EN 95%

ELEVACION
VSG,
LEUCOCITO
SIS, ANEMIA,
TROMBOCIT
OSIS, HIPER
IGA

ASOCIACION
CON C-ANCA

VIA AEREA
SUPERIOR:
SINUSITIS
HEMORRAGI
CA O
PURULENTA,
NARIZ EN
SILLA DE
MONTAR
PULMON
INFILTRADO
CAVITADO,
BILATERAL,
NO
MIGRATORIO
RION:GN
extracapilar III

CHURGSTRAUSS

PEQUEO/
MEDIANO,
CAPILARES
Y VENULAS

GRANULOMA
S (++++),
NECROSIS
FIBRINOIDE
(+++)

INFILTRADO
PULMONA
MIGRATORIO
NO
CAVITADO,
ASMA,
EOSINOFILIA
EN SANGRE
Y TEJIDOS

BIOPSIA
PRESENCIA
DE
GRANULOM
AS EXTRA O
INTRAVASCU
LARES
GN
extracapilar
tipo III

P-ANCA 50%

PULMON:
INFILTRADO
BILATERA
MIGRATORIO
NO
CAVITADO,
EPISODIOS
DE
ESPASMO
SNP:
MONONEURI
TIS
MULTIPLE
RENAL:
GLOMERULO
NEFRITIS

CLINICO +/BIOPSIA

BUEN
PRONOSTIC
O

PENSARLO
EN ASMA
RESISTENTE
A
TRATAMIENT
OY
EOSINOFILIA

en torno a los
40 aos

MUERTE DE
ORIGEN
CARDIACO

VASCULITIS
POR
HIPERSENSI
BILIDAD

CAPILARES
Y VENULAS

GRANULOMA
(+)
LECUCITOCL
ASTIA
NECROSIS
FIBRINOIDE
(++)

PURPURA
PALPABEL
SIN
AFECTACION
VISCERAL

Reumatologia

11

La
clasificacin
ms utilizada
es la de
Chapel-Hill
por tamao
del vaso

TAMAO DEL
VASO

ANATOMIA
PATOLOGICA

CLINICA

DIAGNOSTIC
O

ANALITICA
CLINICA

PECULIARID
ADES

POR
ORGANO

PURPURA
DE
SCHNLEINHENOCH

CAPILARES
Y VENULAS

LEUCOCITO
CLASTIA
DEPOSITO
IGA con GN
mesangial

PURPURA
PALPABLE
NO
TROMBOPEN
ICA EN EN
NALGAS Y
MIEMBRO
INFERIORES
ARTRALGIA
DOLOR
ABDOMINAL
AFECTACION
RENAL

CLINICO +/BIOPSIA

LEUCOCITO
SIS Y
ELEVACION
IGA

PREDIMINA
EN EDAD
PEDIATRICA
CURSO
CRONICO
ORIGINA
MUERTE DE
ORIGEN
RENAL

ARTICULAR
TOBILLOS,
RODILLAS,
CARPOS Y
PEQUEAS
ARTICULACI
ONES DE
MANOS.
NO EROSIVA
Y
TRANSITORI
A

ARTERITIS
DE LA
TEMPORAL
(DE
CELULAS
GIGANTES O
ENFERMEDA
D DE
HORNER)
mayores de
55 aos,
mayor
incidencia a
los 70

Gran calibre

INFILTRADO
MONO
CELULAS
GIGANTES
GRANULOMA
(+++)
NECROSIS
FIBRINOIDE
(+)

CEFALEA
DOLOR
FACIAL
ALTERACION
VISUAL
(AMAUROSIS
FUGAZ)

BIOPSIA
TEMPORAL
CON
PRESENCIA
DE
PROLIFERA
CION DE
INTIMA Y
DISRUPCION
DE LAMINA
ELASTICA
ECOGRAFIA
DE LA
TEMPORAL
PRESENCIA
HALO
HIPOECOIC

Arteritis de
Takayasu
(Sindrome del
arco aortico)
sospecharla
en pacientes
jvenes con
evento
isquemico
cerebral

Gran Calibre,
especialmente
subclavia

Infiltrado
mononuclear
celulas
gigantes
granulomas

isquemia
distal al vaso
claudicacion
mandibular
insuficiencia
aortica
accidente
isquemico
transitorio

diagnostico
por
arterografia

Enfermedad
de Kawasaki
(sindrome
linfomucocuta
neo)

Enfermedad
infantil en
menores de 5
aos

Formacion de
aneurismas
coronarios
detestables

Cuadro febril
exantema en
tronco y
extremidades
congestion
conjutival no
exudativa
Alteraciones
en labios
Lengua en
frambuesa
Adenopatias
cervicales
dolorosas

Afectacion
vascular de
pequeo y
mediano
calibre con
afectacin
coronaria

EN CASO DE
BIOPSIA
NEGATIVA
PERO
RESPUESTA
A TTTO SE
CONFIRMA
Diagnstico.
LA
COMPLICACI
ON MAS
TEMIDA ES
LA CEGUERA
POR
NEURITIS
OPTICA
ISQUEMICA
VSG en
relacin con
mortalidad

ausencia de
pulsos,
especialment
e radiales

Rotura de
aneurismas
cardiacos con
IAM, algn
grado de
carditis.
Si no hay
afectacin
coronaria el
pronostico es
excelente

Reumatologia

12

Artritis por Microcristales

Hiperuricemia +
quimioterapia pensar
en sindrome de lisis
tumoral

Hiperuricemia: >7mg/dl
Causa mas frecuente:
Diureticos
Asintomatica: no se
trata, corregir causa

Manifestaciones
Clinicas

Frmacos
Uricosuricos:
contraindicados en
Nefrolitiasis e IR
<TFG30
Hipouricemiantes

Artritis por Acido Urico

(Artritis Gotosa)
Diagnostico mediante la
demostracin de cristales en
forma de aguja, birrefringentes,
dentro de los PMN en liquido
sinovial o tofos
Tratamiento
Repsos, AINE, Colchicina,
Glucocorticoides

SIntesis de Urato aumentada:

en situaciones de recambio
celular, mielo y
linfoproliferacion, mieloma,
quimioterapia
Afectacin Renal
Nefrolitiasis: hipouricemiante
Nefropatia por urato
Nefropatia por acido urico:
indice acido rico/creatinia >1

Monoartritis aguda de
repeticin, ms frecuentemente
en primera metatarsofalangica
Factores desencadenantes:
Traumatismos, infecciones,
hospitalizacin, cirugia, ayuno,
perdida de peso,
hiperalimentacin, comidas
copiosas, alcohol,
medicamentos

Hipouricemiantes
Alopurinol:
Secundario mas frecuentes:
Erupcin, digestivos, cefalea
Secundarios mas graves:
Alopecia, fiebre,
linfadenopatias, supresin
medular, hepticos, nefritis, IR,
vasculitis, muerte.
Incrementa toxicidad de:
6-Mercaptopurina, azatioprina
y ciclofosfamida

Reumatologia

13
Lupues Eritematoso Sistemico

Factores Geneticos
HLA-DR2, DR2 Y B8
DEFICIT DE C1q C2 C4

Manifestaciones Clinicas

Musculoesquelticas (95%)
Pensar en osteonecrosis
asptica con dolor persistente
tipo mecnico en cadera,
hombro, rodilla

Artritis poliarticular, simtrica, migratoria,

no deformante y no erosiva.
Afecta a IFP, MCP, carpos y rodillas.
Desviacin cubital en rfaga reductible,
deformidad en cuello de cisne, pulgar en
Z

Alteraciones Hematolgicas
Sx. Evans: Anemia hemoltica y
trombocitopenia

Anemia de trastornos crnicos

Leucopenia y linfopenia (sugiere actividad)
Raro el sangrado, mas comn la
trombosis (anticardiolipina)

Manifestaciones Cutneas
(Ver Tabla anexa)
Subagudo: anti-Ro (SS-A) (+)

Especificas: Rash Malar en alas de

mariposa o eritema en vespertilio
Subagudas: Localizadas en cuello, escote
o dorso de los brazos
Cronicas o Discoides: Cara, cuero
cabelludo, pabelln auricular

Manifestaciones Neurolgicas
(Neurolupus=
Diagnstico Clnico)

Se consideran criterios diagnsticos las

convulsiones y la psicosis.
Identificar Vasculitis Retiniana y Milelitis
Transversa

Manifestaciones
Cardiopulmonares
(La causa ms frecuente de
infiltrados es la infeccin, de
las primeras causas de muerte)

Pleuritis: Bilateral con o sin derrame.

Neumonitis lpica: fiebre, dolor pleurtico,
tos, infiltrados pulmonares basales,
atelectasia.
Pericarditis: las ms comn
Miocarditis: Cardiomegalia, fallo cardaco
izquierdo, arritmimas, alteracin de
conduccin.

Manifestaciones Renales
Glomerulonefritis hasta en un
50% de los pacientes.
Constituye la principal causa
de muerte y factor pronstico
de la enfermedad.
TABLA 19 PARA ACTITUD
TERAPEUTICA

Membranosa: Proteinuria de rango

nefrtico, escasa hematuria sin HTA.
Mesangial:Minima Proteinura y hematuria
Proliferativa focal: depositos en mesangio
y endotelio de nefrona <50%. Sin deterioro
de la funcin
Proliferativa Difusa: mismo que focal +
sndrome nefrtico, hematuria con
cilindros, >50%. Deterioro de la funcin

Cuando el dao renal es crnico es mejor

enfocarse en manifestaciones
extrarenales. Si se alcanza ERC iniciar
dilisis.

IFP: Interfalngicas Proximales

MCP: Metacarpofalngicas
ANTI-DNA DS +C3 + C4 PARA
VALORAR ACTIVIDAD RENAL
ANTI-SM LOS MAS
ESPECIFICOS

HTA: Hipertensin Arterial

CR: Creatinina
Hto: Hematocrito

Datos de mal pronstico: HTA,

CR>1.4, Nefropata Lpica
Difusa, Cambios Crnicos en
biopsia, Hto<20%.
Glomerulonefritis proliferativa o
membranosa III, IV y V OMS >
RR de IR

o ac
a i o tnres
o t idpeo ,l ayb oad
Ot r as alu tner
r aem
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i o : t a n t o o m s q u e el t i p o h i st o l g i co ,

r e n a l es l a

i n t er
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l o s ct to un ltos
s yr es
el i vcoo nds e
um
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c ol m
n tIoR

s cdrei t narso - p r e -

u ed e p r o

n c u en t r a en
n sn d r o m e

Reumatologia
0 0 - 0 1 , 8 0 ).

m i cr o an g i o -

(n i vel es b aj o s d e C3 , C4 y C H 5 0 ) .

rma de glo-

Re u m a t o l o g a

14

El f ac t o r r e u m a t o i d e ap ar ec e en el 2 5 % d e l o s caso s, y l as c r i o g l o m e n t a l m e n t e l a (3 2 - g l l co p r o t en a 1 . A c t u a l m e n t e t am b i n e x i s t e n

cui en nq cuiea pr en
al
r c-

b u l i n a s en el 2 0 %.

asino: n es e n el

M A N I FEST A CI O N ES CL N I CA S

IRREVERSIBLES
t c n i c as q u e dREVERSIBLES
e t e c t a n a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s es p ec
f i c am en t e c o n -

t r a est a p r o t en a, r e l a c i o n a d o s c o n el s n d r o m e an t i f o sf o l p i d o (A/
t o i doesi sse aso
c i an f r e c u e n t e m e n t e al d f
ci t er
d eo siIg
Necr
fibrinoide
i Escl
s A (M IR 0 6 - 0 7 , 7 9 ;
P2 - g l i co p r o t en a 1 ) .
Mm
I Ri l u9n9a-s0ep
0 ,i t1el1i 9
.
Se
al )es
Se m i l u n a s fibrosas
C o a g u l o m t r i c a s . Se d e n o m i n a a n t i c o a g u l a n t e l p i co (ALE) a l a a l I n f i l t r a d o s i n f l a m a t o r i o s i n t er s t i c i al es
Fi b r o si s In t er st i c i al
t er aci n co ag u l o m t r i ca c o n s i s t e n t e en l a p r o l o n g aci n d e l t i e m Vascu l i t i s n e c r o t i z a n t e
At r of i a t u b u l ar
p o d e t r o m b o p l a s t i n a p a r c i a l a c t i v a d a q u e n o se c o r r i g e al a ad i r

vest i g ase p o r

o r m as h i s t o n t e d e t o d as

el p r o n st i co

u n t o c o n l as

T r o m b o s i s ar t er i al o v en o s a

A n t i c u e r p o s a n t i c a r d i o l i p i n a Ig G o I g M

A b o r t o s d e r ep et i ci n

A n t i c o a g u l a n t e l p i co

El d i ag n st i co se es t ab l ec e c u a n d o se p r e s e n t e u n c r i t e r i o cl n i co ac o m p a ad o
d e u n c r i t e r i o an al t i co
Tab l a 2 4 . Cr i t er i o s d i ag n st i co s d el sn d r o m e an t i f osf ol p i d o (SAF)

p l a s m a fTab
r esl ac o1 9(.c Hal
o ml az
o gser
d esi b
esp
si sil ab l c
s al afnuefes
n ica
d f i ci t d e
o s a
r ever
l es er
e ar
i r r ,ever
esau
en
rie
t i sulp

5.5. Diagnstico

n f er m ed ad .

A LT ERA CI O N ES A N A L T I C A S

Es f r e c u e n t e l a h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a . El LES y la ar t r i t i s r e u m a -

Mfaac
n ut oa rl eCsTdOedle
i cu
i nl ac
a yi Cinr).
uga, 8 . e d i ci n
a Mc eodag

o n es (ya q u e

Re a g n i c a s . La p r e s e n c i a d e ser o l o g a l u t i ca f a l s a m e n t e p o s i t i v a

El t r a t a m i e n t o d e l sn d r o m e an t i f o sf o l p i d o o d e l a p r e s e n c i a d e a n t i -

( VD RL, RPR) i n d i c a D
d IeFUSA
f o r m a i n d i r e c t a l a p r e s e nMc EM
i a BRA
d e aNnO
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ErRi EC
t emUaERmDalAar
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f
u
s
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con glo LuLas
p u sf o rdmi sas
c opi derei f r i cas n o se r e l a c i o n a n c o n H LA - B2 7 , p e r o s c o n l a a p a r e d
e n d o t e l i a l (< 5 0 %)
y eelnadeontfeelri m
a l (> 5 0 %)
c ap i l ar
d
a
d
d

Fo
t
o
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n
s
i
b
i l i d a d e d a d i n f l a m a t o r i a i n t est i n al , al c o n t r a r i o q u e l a ar t r i t i s ax i al .
c i a d e est o s

c u e r p o s a n t i c a r d i o l i p i n a , e n a u s e n c i a d e m a n i f e s t a c i o n e s c l n i c as , es

s) y, p o r t a n -

FO CA L

Ig so +
maso
e s afnarg n
i o g eas
RECUERD
l cer as
rAalC'
ese n
o n
y su b en d o t el i al es
Spikes

A
r
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r
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s
n d o tecf
e l i ail -e s
Si u n p ac i e n t e c o n a u m e n t o d e l t t Pa r e s p o n d e a l a i n f u si n d e p l as m a, l a
ers u ibneesp
en g r an d es can t i d ad es
r cau
Ser
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lteauen
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Cue edrapdo sr en
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o x i l n i co
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i n ad tr oo rsi acel iunl ar
en pEn
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t e s c o n al
e n f( pe rr omt eeidn a
t e es)
s t i n al so n l as ac r o p ao m o asci t i s,
d e al am b r e, t r o m b o s h i al i n o s
r mi leodi addo sni seusr e
o cl ugni ca
o p coor no vsui sl s iyo noesst )e o m a l a c i a (T ab l a 3 9 ) .
q u i a sEn
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Sn d r o m e n ef r t i co , h e m a t u r i a
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t es an t i c u er p o s, p o r l o q u e a m e n u d o u n
Ml cr o h em at u r i a, ci l i n d r o s
st o n o se t r a Fu n ci n r en al c o n s e r v a d a
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b o p en i a < 100.000 p l aq u et as/ m m
r m as d e n ef r op at
c u e r p o s an t i f o sf o l p i d o .
n t e o Bu d d - A n e m i a h em o l t i ca

g s + C' e n m e s a n g i o

Espondiloartropata
i n d i f er en ci ad a
f r u t o d e c o n t r o v e r s i a s . La T a b l a 2 5 m u e s t r a l a a c t i t u d

m s h a b i t u a l e n

est as s i t u a c i o n e s .
D e n t r o d e est e g r u p o

se i n c l u y e n a q u e l l o s p a c i e n t e s q u e p r e s e n t a n

RAsZ p
A rDoA
r asg o s c l n i c o s , r ad i o l g i co s yN Ob i EM
o l BA
g i co
p i o s d e l as e s p o n d i l o a r t r o p at as, p e r o q u e n o p u e d e n ser t i p i f i c a d o s d e n t r o d e u n a e n t i d a d n o Pr esen ci a d e a n t i c u e r p o s an t i f o sf o l p i d o N ad a o A A S
so l gsii ca
e t acipadoa.
r .n. o c u m p l i r l o s c r i t e r i o s u t i l i z a d o s h a b i t u a l m e n t e
n cl cnoi n
cac r aso

n t i co
u l aci
p ar a el
n
ea,
i n ag
f ecci
n n gm
e na int toeunri idnaa rci oa n
T r odmi ag
b o si
s.st
. . i co d e st as (p so r i asi s cu t nA
INR 2,5- 3,5 M I R 0 3 - 0 4 , 1 3 )
d e s e n c a d e n a n t e , El l o c r i t e r i o s d e EA).

7.6. Otras espondilopatas

v asc u l ar p o r
al t er ac i o n es
nm unocom -

El d i ag n st i co se e s t a b l e c e m e d i a n t e l o s c r i t e r i o s s i g u i e n t es (T ab l a 2 4 )3 3
T r a s t o r n o i n m u n o l g l co : a n t i c u e r p o s an t i - A D N d s, an t l - Sm , an t i f o sf o l p i d o
(M I R 0 8 - 0 9 , 2 5 5 ; M I R 9 8 - 9 9 F, 9 7 ; M I R 9 7 - 9 8 , 2 2 7 ) .
o c u a l q u i e r c o m b i n ac i n d e el l o s

Ar t r i t i s idioptica j u ven i l asociada a ent esit is

Tab l a 2 1 . Cr i t er i o s d i ag nst i cos e n el l u p u s er i t em at o so sist m ico

i m p l i ca.

A f e c t a a v a r o n e s c o n e d a d s u p e r i o r a 8 - 1 0 a o s, c o n ar t r i t i s asi m t r i ca
d e a r t i c u l a c i o n e s d e e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s y en t eso p at a. Se as o c i a al

LES so n l a es-

H BPM AAS ( M I R 0 2 - 0 3 , 2 1 8 )

T r o m b o s i s o a b o r t o s p r evi o s. . .

Se t r a t a d e u n c o n c e p t o d e d i ag n s t i c o p r o v i s i o n a l q u e se d i f e r e n Tab l a 2 5 . T r a t a m i e n t o d e l sn d r o m e an t i f osf ol p i d o
c i a d e o t r a s e n f e r m e d a d e s r eu m t i c as (ar t r i t i s r e u m a t o i d e , c o n j u n t i v o p at as ), c o n l as i m p l i c a c i o n e s p r o n o s t i c a s y t er ap u t i c as q u e e s o

cr n i co . Po r

i co ag u l aci n

A n t i c u er p o s an t l n u cl ear es

EM BA RA Z A D A
Po d r an r e p r e s e n t a r f ases a b o r t i v a s d e d i c h a s e n f e r m e d a d e s , f o r m a s
Pr esen ci a d e a n t i c u e r p o s an t i f o sf o l p i d o
N ad a o A A S
d e s u p er p o s i c i n o f ases p r e c o c e s q u e p o s t e r i o r m e n t e se d i f e r e n c i a si n cl n i ca aso ci ad a (t r o m b o s i s o a b o r t o s
r n epnr evi
u no s).
a e. .n t i d a d n o so l g i ca c o n c r e t a .

D atdgoenqou eH LA
se -dB2
es 7c o(n8o0c %)
e yla set
an
u ei o
l el oegva
o l uex
c iact
ona
a r ya quunea las
EA.al t er aci o n es

Casos clnicos r ep r esent at ivos

h i st o -

ad ecu ad a d e

l g i cas n o so n esp ecf i cas, el d i ag n st i co se d eb e r eal i z ar m e d i a n t e l o s

cl n i co (M IR

cr i t er i o s d i ag n st i co s (Tab l a 2 1 ). ste se est ab l ece c u a n d o se e n c u e n t r an

A SO C I A C I N
ESPO N D I LI T I S /
M A N I FEST A C I O N ES
T RAT AM I EN T O
EX T RA A RT I C U LA RES
Paci en t e d e 3 2 aos q u e, cu an d o acu d e a l a co n su l t a, r ef i er e q u e h ace u n os 2 0 das,
ep i so d i o s d e t r o m b o f l eb i t i s en ex t r em i d ad es i n f er i o r es. N o r ef i er e an t eced en t es q u i t e r n
i o r. 2Ha
0 - 3t0en
%i d o t r es ab o r t o s espont neos. El hem odespus de u n a ex posicin so l ar , l e ap ar eci er o n en l a z o n a ex t er n a, h o m b r o s, b r az os
rrgicos n i ingest a Uvet
d e mi sedaincaci
f r e c u e n t e ) son n o r m al es. La f uncin hept ica y r en al y l o s
y regin escap u l ar , unas lesiones an u l ar es, er i t em at o ed em at o sas en su b o r d e y co n
g r am a y el est u d i o (m
d escoagulacin
Pr e d o m i n a s o b r e el r es t o
regresin cen t r al , al g unas co n f l u en t es, d e d o s o t r es cent m et ros d e d im et r o, q u e
elect r lit os son n o r m
es.aciEl n
co l est
Afalect
b uerl oo ls ut optealr i oes
r ddeel 2 6 0 m g / d l (n o r m al < 2 4 0 ) y l o s
d e m an i f est aci o n es
ap enas l e o casi o n an m o l est i as. El diagnst ico sera:
t r iglicr idos d e 1 6 0pm
0 ). La
u lgm/ dni (n
c oonr msoalb r<ei1n 5
f ecci
n TC
p o ren l a f ase ag u d a n o ap o r t a d at o s
Fi si o t er ap i a
Pr eco z , si m t r i ca
si g n i f i cat i vo s. Cu lAspergillus
sera su p l an t eam i en t o ?
Esp
o
n
d
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l
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t
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s
AINE
y
a
s
c
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n
d
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n
t
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Po
co
f
r
e
c
u
e
n
t
e
1 I Er i t e m a p o l i m o r9f o0 .%
I n s u f i c i en c i a a r t i ca
an
Fase f i n a l : c o l u m n a
Se af ec t a, s o b r e t o d1 )o , Se
la ct rad
a e u n a e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a p a r t i r d e u n a t r o m bAn
2 )q uLi li o
q upeonyptliaca
no.
a t er
a d
o ftlle- bTNFi t i s sa p t i c a. I n i M a n i f e s t a c i o n e s si m i l ar es al Cr o h n
Lu p u s i n d u c i d o p o r f r m a c o s . Los f r m aco s m s c l a r a m e n t e r e l a c i o e n "ca a d e b a m b "
3 ) Po r f i r i a h e p a t o c u t n e a .
c i ar a t r a t a m i e n t o a n t i b i t i c o e m p r i c o , e n e s p e r a d e l o s c u l Ci
t i vrousg. a d e c ad er a
Nef r o p at a I g A
n ad
l lnoe o dseu b est
4 ) o sL u pcuo
s ne r i el
t emd
a teoss a
o rcruot
a g ua
dyo .aennqfuei rl oms iesddaed so n l a h i d r a l a c i n a y l a
2 ) El c u a d r o c o r r e s p o n d e a u n a c c i d e n t e a t e r o t r o m b t i c o e n u n a p a c i e n t e c o n u n a
Pr o st at l t i s cr n i ca
at o m i o si t i s.
h i p e r l i p e m i a f a m i l i a r . El o r i g e n m s p r o b a b l e es l a c a r t i d a . So l i c i t a r a u n e s t u d i o
sacrhoan
i l acas
p r 5o) c aDi enr am m
i d a , a u n q u e t am b i n se
r e l a c i o n a d o o t r o s t an t o s c o m o :
Su b l u x aci n a t l o a x o l d e a
d e t r o n c o s s u p r a a r t i c o s . I n i c i ar a t r a t a m i e n t o h i p o l i p e m i a n t e .

RI3T 0
I S) .PERI FRI C A
c u at r o d e l o s 11 cr A
i t er
i o s B2
u t7i l i z ad o s (MSACRO
IR 0 6I-LE
0 7T,I S1 4 2 ; M I R 0 2 - 0ART
3, 2
H LA-

Sit uaciones clnicas peculiares

d s se

i s oM nI Ri a0c4i -d0a5 ,, 1c4l o2 ;r RC:

p r o4m a c i n a , D - p e n i c i l a m i n a , q u i n i d i n a , i n t er f er n a, f e-

3)

M u j er d e 3 3 aos, q u e p r esen t a prdida d e f u er z a y sen si b i l i d ad en m i em b r o s d e-

cl n
i ca,
u nabql eci
u ed au nen1unas
0 - 2 h0o%
d eEnaql au ex
l lpolor
s acin
en l ose
s qapur eci
e ha an
a ph aem
r ei pcar
i desi
o a ayn t i r ech
o s, aest
r as.
una

l l oe n u n a p a c i e n t e c o n u n a v a l v u l o p a Se t r a t a d e u n e mSn
b od
l i rsommo edde e
o rciogl ean dcea rcdaba a
co
t a s i l e n t e . So l i c i t ar a u n e c o c a r d i o g r a m a

n i t o n a, et c. Es m u y c o m n el d e s ar r o l l o d e A N A si n l l eg ar a p r o d u c i r
4)

u r g en t e.

Co n j u n t i v i t i s (f r ec u en c i a)

D a d a l a e d a d , se t r a t a d e u n a e n f e r m e d a d d e s m i e l i n i z a n t e . So l i c i t ar a u n a r e s o -

y u vet i s a n t e r i o r

n a n c i a m ag n t i ca c e r e b r al .

M o n o a r t i c u l a r u o5l )i g oEla rpt ri ci m

u lear r d, i a gn sl
cer as o r al es
empioh isp oan
esttesi
echeas,
n si rgo
nol l ar
d en
Bablia
n skei n bf iel at
t i c o ser a e l d e s n d r o m e
c uher
i n au cdler
e ar
s dco
esar
r mereald. aRei
d .n t er r o g ad a, r eco n o ce

s en c i a d e d i -

an t i n u c l e ar e s

e s o f o r m as

e r i t r o c i t ar i o s

y an t i n e u r o h em o l t i ca,
aci n d i f u sa

an t i f o s f o l p i d o . SoIlni cdi toam

r ea t a
u cn ian da e t e r m i m t ren
i cal oysa d i t i v a
att a
q u e d os aos ant es haba p r esen t ad o d u r an t e u n os das u n d f icit m o t oasi
r l eve
n a c i n d e a n ti c u On
e r p ioco
s p
an
i car d i o l i p i n a.
- Su l f asal aci n a
2 5 %
f r eocrut oesn t e M M I I
Bal an i t i s c i r c i n a d a y q u e r a t o d e r m i a
m i em b r o s i z q u i er d o s, q u e r ecup er p o r co m p l et o . Tena an t eced en tes Mds
e ab
Art rit is r e act i va
60- 90%
o M T X p ar a
M s t ar d a (n o p r e d o m i n a
b l5en o r r g i ca (s l o e n l as d e et i o l o g a
lt iples.
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M I R 9 8 - 9 9 F, 9 7 ; RC:
t i sal
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nesi n o+ IFD)
f o r m as
en e l c u a d r o cl n i co )
su b co r t i cal es, u n a d e el l as de f o r m a t r i an g u l ar co n base c o r t i c al . Ent r e En
las
p rtui seb as
u r o g en i t al )
t esi
y es m s f r e c u e n t e en l o s ac et l l ad o r es l en t o s (Tab l a 2 2 ) . Los p ac i en t es
r ef r act ar l as
de l ab o r at o r i o q u e a cont i nuaci n se m en ci o n an , cu l podra acl ar ar el diagnst
Urco
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i s ,t eced
c e r ven
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i s d e esplenect om a p o r t r o m b o c i t o p en i a a los
Reci d i va ico?
c o n f r e c uPaci
e n cen
i a t e d e 3 6 aos,
p r esen t an , sem an as o m eses d esd e el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o , d e s ar r o l l o 2 2 aos y cu at r o ab oA rr tt or is,
t i sel+ lt
u r eim
t r oi t iseg
s + uci od no j ude
ntu
i vni t cu
i s ad
= r o d e t r o m b o si s venosa p r o Det er m i n aci n d e g l u co sa.
anas,
d e1 ) A N
A , en la m ayo r a d e t i p o an t i - h i st o n as. La ap ar i ci n d e l as m a - f u n d a. Desd e h ace unas
sn d r oo ch
m eo dsem
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t er p r esen t a u n cu ad r o d e ar t r al g i as g en er al i z a2 ) T es t d e l a D - x i l o s a .
d as, ast en i a, ab u l t am i en t o s g an g l i o n ar es y f i eb r e. Cu l d e las si g u i en t es p r u eb as d e
n i 3f )estDaci
n es
ndi cas
e t eor m
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in
e a n t isu
c u eelr peo sser
a n t ibc ra u
r dsca,
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n ao. n cl n i ca cu t n ea, ar t i c u l ar o
l ab o r at o r i o cr ee d e m ayo r u t i l i d ad p ar a l l eg ar al diagnst ico?
S l o e n l as
D eot sa.
er m i n aci n d e h i d r o x i p r o l i n a .
Cu a t r o f o r m a s , l a m s f r e c u e n t e
d e4 ) ser
Si m i l ar a AR
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r
m
a
s
c
o
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5) D et er m i n aci n d e ci d o f l i co y v i t a m i n a B
Fa c t o r r e u m a t o i d e y a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) .
la p o l i a r t i c u l a r si m 1t) r i ca
M s f r e c u e n t e e n af ect aci n cu t n ea M u y ef i caz
sacr o i l et i s
n t i cu er p o s an t i n u cl ear es (A N A ) y an t i car d i o l i p i n a.
10%
Casi s i e m p r e p r e c e2 d) i dAas
Art
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Irit
Rr iis
0n1c- i0p2 a
, l1 5d 1i f; e
RC:
} Fa c t o r r e u m a t o i de xe t ye rannat i c u e r p o d e l a e n f e r m e d a d d e L y m e . el M T X, t a n t o
La
r (e8n38c%i asi cl ao n el l u p uSismesp
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e l onscu t 3n
i l ar o
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i l i tla
i s n e g a t ipvoi rd af
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psorisica
p ar a af ect aci n
af ect aci n
4 ) A n t i c u e r p o a n t i - On
A D iNconpaat
t i a
v o y a n t i - Ro (SSA).
q uci il a
o s adnet e af ect aci n r en
alDact
an t i c u e r p o s a n t i - A D N ds y l a au asnen
o i ldl t ei s SN C.
Un a m u j er d e 3 2 aos
l t a, p o r u n ep i so d i o d e h em i p ar esi a i z q u i er d a su g er en t e
5 ) A n t i c u e r p o s an t i cRI
itT
o pI Sl a s7m%a d e l n eu t r f i l o ( A N C A ) y a n t i h i s t cu
o n tan
s . ea c o m o
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Pr e d o m i n a M M SS
El dter ai ctt au s.
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hipert ensin n i h i p er
RC: 2
u ngilluatcem
er ali a,
) h a t en i d o u n ep i so d i o p r evi o d e am au r o si s fugax y dos
i r

d e p er si st i r l o s sn t o m as.

50- 75%
Ell

(s l o e n

Se p r o d u c e e n 2 - 2 0 %
d e Ell

esp o n d i l i t i s)

Cu r so n o p a r a l e l o
a e n f e r m e d a d In t est i n al

M s f r e c u e n t e e n v ar o n e s

1 0 - 2 5 % caso s d e El l

Cu r s o p a r a l e l o a Ell

Acr o p aq u l as

Ms f r ec u en t e c u a n d o h ay o t r as

Am i l o i d o si s

m an i f est aci o n es ex t r ai n t est i n al es

O s t e o m a l a c i a (m al ab so r ci n )

Co m i en z o a g u d o

Ost eo p o r o si s

Si n aso ci aci n c o n HLA- B2 7

Es p o n d i l i t i s : AINE

A r t r i t i s p er i f r i ca:
t r at am i en t o d e
p at o l o g a
i n t est i n al

37
Tab l a 3 9 . Esp o n d i l o ar t r o p at as ser o n eg at i vas

Reumatologia

Reu m at o l o g a

15

A RT RO PA T l A S C O N A FEC T A C I N O C U L A R
SJ GREN : q u e r a t o c o n j u n t i v i t l s seca, x er o st o m a, l cer as c o r n eal es . . .
BEHCET: u vet i s, l cer as g e n i t a l e s y o r a l e s , p a t e r g i a ( + ) , o l i g o a r t r i t i s . .
REITER: c o n j u n t i v i t i s , u r e t r i t i s , a r t r i t i s , b a l a n i t i s c i r c i n a d a .
ARTRITIS REUM A T OI D E: e s c l e r i t i s y e p i e s c l e r i t i s
ESPON D ILIT IS ESCLEROSANTE: u vet i s a n t e r i o r

H O M BRO D O L O R O SO

A RT RI T I S
REU M A T O I D E

Ten d i n i t i s d el m a n g u i t o d e los r o t ad o r es
Ten d i n i t i s b i c i p i t al

SI N O V I T I S

Bu r s i t i s s u b a c r o m i a l

Si m t r i c as , m u j e r j o v e n

Cer v i c o b r aq u i al g i a

FR ( + ) , r i g i d e z m a t u t i n a

Dep si t o d e h i d r o x i a p a t i t a

Pe q u e a s a r t i c u l a c i o n e s

(h o m b r o d e Mi l w au k ee)

M u e c a , M CF, IFP, n o IFD

M i e m b r o su p er i o r e In f er i o r

Bo l sa s u b a c r o m i a l

N o d u l o s su b cu t n eo s: c o d o

Bo l s a s u b a c r o m i a l

Del t o i d es

Lu x ac i n a t l o a x o i d e a

Cp su l a

ar t i cu l ar
ESPO N D I LI T I S A N Q U I L O SA N T E

T e n d n c a b e z a l ar g a m . b c ep s
EN T ESI T I S
A si m t r i c a, v a r n j o v e n

O ST EO M A L A C I A

FR (- ), H LA B2 7 (+ )
Gr a n d e s a r t i c u l a c i o n e s
M i e m b r o In f er i o r
Si n d e s m o f i t o s
Sacr o i l et i s

A RT RO SI S

Ps e u d o f r a c t u r a s
d e Lo o ser - M i l k m an

D EST RUCCI N d e l c ar t l ag o h i a l i n o
Ed a d a v a n z a d a
L q u i d o s i n o v i a l m e c n i c o
D o l o r se a l i v i a c o n el r e p o s o

A RT RO PA T A PSO RI SI C A

IFD : n o d u l o s d e H e b e r d e n
IFP: n o d u l o s d e Bo u c h a r d

ENTESITIS
ppjj

Fa l a n g e d i s t a l

Pso r i asi s
Ti p o s:
Po l i a r t i c u l a r
A si m t r i ca

C O N D RO C A L C I N O SI S

IFD
Mu t i l an t e

Cr i s t al es r o m b o i d a l e s
Bi r r e f r i n g e n c i a p o s i t i v a

Fa l a n g e p r o x i m a l

Li g am en t o t r i an g u l ar d el car p o
Sn f i si s d e l p u b i s
Ro d i l l a

EN F ER M ED A D D E PA G ET
Ed a d a v a n z a d a
Re c a m b i o s e o a u m e n t a d o
Fo s f at as a a l c a l i n a e h i d r o x l p r o l i n a
Ca * y V SG n o r m a l
2

So r d e r a
Nef r o l i t i asi s
Sa r c o m a
Co m p r e s i n m e d u l a r
Fr a c t u r a s p at o l g i c as
GO T A
Cr i s t al es e n f o r m a d e a g u j a
Bi r r e f r i n g e n c i a n e g a t i v a
1.

m et at ar s o f al n g l c a

T i b i a "en sab l e"

Vr t eb r a " e n m a r c o "

M an u al CTO d e M e d i c i n a y Ci r u g a, 8 .Fi ged

n s u m e n d e l as p r i n c i p a l e s
u r ai ci
5 5
. Re
a

e n f e r m e d a d e s r eu m at o l g i cas

99

C L A S E 1: M N I M A

MO

IF + M E

Nor m al

Dep si t o s
m e s a n g i a l e s (escaso s)

C L A S E II: M E S A N G I A L

C L A S E III: PR O L I F ER A T I V A
Y

FO CAL

C L A SE IV:

SEG M EN T A R I A

PR O L I F ER A T I V A

Pr o l i f e r a c i n c e l u l a r m e s a n g i a l

Pr o l i f e r a c i n

Pr o l i f e r a c i n c e l u l a r m e s a n g i a l

m esan g i al

y en d o t el i al f o cal y seg m en t ar l a

Dep si t o s g r an u l ar es

Dep si t o s s u b en d o t el l al es

Dep si t o s s u b en d o t el i al es

m esan g i al es

e n m e s a n g i o y as as c a p i l a e s

e n m e s a n g i o y asas c a p i l a r e s

Fo r m a m s f r e c u e n t e
en
C l n i ca

Fu n c i n r e n a l n o r m a l

y e n d o t e l i a l d i f u s a (a v e c e s t a m b i n
ep i t el i al c o n sem i l u n as)

Otros

C L A SE V: M EM BR A N O SA

D I F U SA

Necr o si s f i b r o i d e

Se m i l u n a s

Asas d e a l a m b r e

Cu e r p o s h em at o x i l n i co s

p aci en t es

Pr o l i f e r a c i n m e s a n g i a l

Dep si t o s su b ep i t el i al es

(spikes)

Necr o si s f o cal

En g r o s a m i e n t o d i f u s o
d e la p a r e d cap i l ar

cel u l ar es

Fo r m a m s f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s
si n t o m t i co s

asi n t o m t i co s

La d e p e o r p r o n s t i c o

Fu n c i n r e n a l n o r m a l

Fu n c i n r e n a l n o r m a l ( 7 5 %)

In su f i ci en ci a r en al

Fu n c i n r e n a l n o r m a l i n i c i a l

Pr o t e i n u r i a ( r a r o SN )

Pr o t e i n u r i a t

Pr o t e i n u r i a

Pr o t e i n u r i a t

(SN 3 0 %)

T t

(SN 9 0 %)

T (SN 9 0 %)

T a b l a 2 9 . Fo r m a s d e n ef r o p at a l p i ca

En el s e d i m e n t o d e o r i n a es t p i co el l l a m a d o " s e d i m e n t o t e l e s c o p a d o "

Cl n i cam en t e su el e ap ar ec er h e m a t u r i a y p r o t e i n u r i a m o d e r a d a

(t o d o t i p o d e c i l i n d r o s ) q u e ap ar ecer d u r a n t e l o s b r o t es ag u d o s d e l a

(r ar a v ez p r o d u c e sn d r o m e n ef r t i co ). El f i l t r a d o g l o m e r u l a r g e -

en f er m ed ad .

n e r a l m e n t e es n o r m a l .
3 . G N f ocal y segm ent aria lpica (M IR 0 1 - 0 2 , 9 6 )

Anatom a patolgica

(T ab l a

29)

Se ap r ec i a p r o l i f er aci n e n d o c a p i l a r en m e n o s d el 5 0 % d e l o s
g l o m r u l o s y d ep si t o s m esan g i al es y s u b e n d o t e l i al e s .

Nefrologia

16

Glomerulonefritis: Procesos de etiologa inmunitaria que inflaman al glomrulo

Anatoma Patologica,
Inmunofluorescencia
(IF) y Complemento

Edad y Forma de
Presentacin

Tratamiento

Esclerosante y Focal
en situaciones de
hiperfiltracin o
txicos

IF Negativa, Complemento
Normal
Optca: Material hialino PAS (+)

Sndrome Nefrtico
Entre los 16 y 30 aos
La que mas rapido recidiva
despus de transplante renal

Bloqueo SRAA
Esteroides corto plazo

Membranosa
Asociada a Tumores
Solidos

IF: granular de IgG en

subepitelio de MBG,
Complemento Normal

Sndrome Nefrtico
30-50 aos , 2:1 hombres
Biopsia para determinar
etiologa, descartar neoplasia

Mesangiocapilar
Microscopia Optca:
Imagen de doble
contorno

Proliferacin mesangial difusa,

imagenes de doble contorno
Hipocomplementemia
GNMP I: va clsica C3,C4,
C1q. IF: deposito granular IgG,
IgM, C3 en mesangio y
subendotelial
GNMP II: va alterna C3
IF: deposito C3 con patrn
granular

Proteinuria, hematuria,
sndrome nefrtico/nefrtico
Primaria entre 5 y 30 aos

No hay cura al momento, solo

paliativo con corticoides

Endocapilar
Asociada a S. beta
hemolitico Grupo A

Hipocomplementemia
Transitoria C3
humps o jorobas
IF: Deposito C3, IgG, Igm, en
cielo estrellado

Sndrome Nefrtico sbito

Antecedente de infeccin
farngea o cutnea
IR parenquimatosa con FENa
<1% y Na Orina <20%

Antibiticos en caso de
infeccin activa, manejo del
sndrome nefrtico

Extracapilar
Mal Pronstico

Tipo I: anticuerpos anti MBG,

complemento normal
Tipo II: Deposito granular
subepitelial y subendotelial de
IgM y C3
hipocomplementemia
Tipo III: Vasculitis,
complemento Normal
Presencia de (p-ANCA, cANCA)

IR Rapidamente Progresiva
con presencia de oliguria,
hematuria y proteinuria
Si presenta Hemorragia
Alveolar = Enfermedad de
Goodpasture tratar con
plasmafresis

Bloqueo SRAA con TA >125/75

IF: Depsitos mesangiales de

Iga, complemento normal

Brotes de hematuria
coincidente con infecciones
Varones de 20-30 aos

Corticoides agresivo,
plasmaferesis si presenta
Goodpasture

Semilunas
epiteliales=Reversibles
Semilunas Fibrosas=Mal
Pronstico

Mesangial IgA
(enfermedad de
Berger) Asociada a
HLA-BW35
La ms frecuente

Fi b r o si s i n t e r s t i c i al .

I n f i l t r ad o s d e m o n o n u c l e a r e s .

A t r o f i a y d i l at aci n t u b u l a r .

t e y l a m s i m

Nefrologia

17

10.3. Clnica

e m ac r o s c p i -

a.

La Renal
d i sf u n cio nRectal,
d el t b u l o p r o xAcidosis
i m a l se mTubulares:
an i f i est a c o mTubulo
o d ef ectproximal
o sel ect i vyo
Amiloidosis: Biopsia
d e la r Manzana
eab so r ci n , d a n d o l u g arcolector
a a m i n ocortical
a c i d u r i a ,regulan
g l u c o s u cido-base
r i a, f o sf at u r i a,
Birrefringencia Verde

u r i c o s u r i a y b i c ar b o n at u r i a (aci d o si s t u b u l a r t i p o II o p r o x i m a l ) . En c o n -

A I N E (M IR 0 8

j u n tPerdida
o , est os dde
ef ect
o s p u ed en dAcidosis
ar l u g ar a Tubular
u n sn d r oDistal
m e d e Tipo
Fan cI:
o nla
i . ms
Sndrome de Bartter:
Na+
aso ciEstadio
a a G N m e mII:
b r aMicroalbuminuria
n o sa o GN m em b r an o p r o l i f er at i va.
urinario.
grave, lesin intercalada del tubulo
intermitene
Tubulo Colector Cortical:
colector
La p r o HipoK+
t e i n u r i a rGrave
ar am e n t e e x c e d e l o s 2 g/ da.
So n p rcoritcal
o t en as d e b a j o p eso
En o t r as o c as i o n es , h ay af ect aci n m e d u l a r c o n l a ap ar i ci n d e al t e Alcalosis Metablica
metablica
m o l e c u l a r , i n c l u y e n d o m i c r o gAcidosis
l o b u l i n a (8
2 , l i s o z i m a hipoK+
y c ad encon
as l ipH
g er as
r aci o n es d e l a c a p a c i d a d d e co n cen t r aci n y ex cr eci n d e ci d o y, a
Tubulo Distal: dHipercalciuria
urinario
alcalino,
hipercalciuria
e
i
n
m
u
n
o
g
l
o
b
u
l
i
n
a
s
[
p
r
o
t
e
i
n
u
r
i
a
t
u
b
u
l
a
r
]
)
.
veces, n ecr o si s d e p a p i l a ; t am b i n p u e d e h ab er b r o t es d e h e m a t u r i a
Asa de Henle: Hipomagnesemia
Tratar con citrato y bicarbonato sdico
m acr o sc p i ca.
Indometacina, Ahorradores de K+

Di u r t i co s.

o t i p o IV d e l a

d o aso ci aci n

f e s t ac i o n e s d e

Los f r m aco s m

Estadio I: Sin proteinuria,

hiperfiltracin

a n t i - M BG) en

a el d i ag n st i -

Nefritis tubu

inmunoalr
Nefropata Diabtica
Sndrome Elde
sn Alport
t o m a m s f r ec u en t e esSndrome
l a p o l i u r i a c o nde
n i c tFanconi:
u r i a y p o l i d i p sPerdida
i a d eb i d o
Clulas de Armani-Ebstein PAS
Nefritis Hereditaria
Mg
al t r as t o r n o d e co n cen t r aci n d e l a de
o r i n atodo,
(i so st enmenos
u r i a).
(+)
Sordera Neurosensorial
Tbulo Proximal: Acidosis
Ao
m lenticono
e n u d o ap ar ec e u n a ac i d o si s m et ab l i ca
h i p er cl o r m i ca aso c i ad a
TA
IECA/ARAII
(HCO3-)
Se t r at a d e u n a
El t r as p l an
t e <130/80
d a b u e n o s r esu
l t ad o s, s i e m p r e q u e se r eal i c eEsferofaquia
f u er a d e l
a l oen
an tcapas
e r i o r . La o rde
i n a e l a b o r a d a esNios:
m u y ac i dTirosinosis,
a ( p H d e 5,3 o m e n o r ) .
m s f r e c u e n t e es
p e r i o d o d e a c t i v i d Hb1ac<7%
a d d e l a e n f e r m e d a d (M I R 9 9 - 0 0 F, 2 4Membrana
2 ).
Basal
Est o es d e b i d o a l a r ed u cci nglucogenosis,
d e la m asa r en al c ogalactosemia
n i n c a p a c i d a d p ar a
se p u e d e v er en
hojaldre
g en er ar y secr et ar am o n ac o . H a y p r d i d a d e sal p o r d i f i c u l t a d d e r e Adultos: Mielomas, amiloidosis, g i cas, n eo p l asi as
ab so r ci n d e s o d i o a n i v el t u b u l a r , s i e n d o p o r e l l o e x c e p c i o n a l l a h i i n t er st i ci al es.
Wilson, metales pesado,
9.6. Enferm edad de clulas
p er t en si n ar t er i al .
Sjgren

f alcif orm es

n a sen si b i l i d ad

Pu ed e h ab er l esi n g l o m e r u l a r en la f o r m a h o m o c i g o t a . So b r e t o d o , se

r es b i l at er al es,

Pat ogenia

Se p r o d u c e u n a r

b i o s r ad i o l g i -

m e l l i t u s . A f ec t a a t o d o s l o s seg m en t o s r en al es, t a n t o g l o m r u l o c o m o

o b i n a al v eo l ar ,

i n t e r s t i c i o y vaso s.

r i ca la p i u r a (n o s i e m p r e i n d i c a
En el s e d i retencin
m e n t o d e ode
r i n a esAcidosis
car act er st
Sndrome de Liddle: Aumento
Tubular
Distal Tipo II: Causada
Or i en t aci n
Aspectos
esenciales
cau sa i n f ec c i o sa).
Na+
por frmacos,
sndrome
de fanconi,
Tubulo Colector Cortical Hiperactivo:
saturnismo
REC U ERD A
Hipertensin, edemas,
En HipoK+,
l as f o r m a sAlcalosis
cr n i cas es Altera
f r e c u e nanhidrasa
t e d et ec t ar carbonica
p o r eco g r afmitocondrial
a u n a s i l u et aen
En p r i n c i p i o , s e c o n s i d e r a n e f r o p a t a d i a b t i c a a l a e n f e r m e d a d r e n a l d e
Metablica
tbulo
proximal.
(~~|
L a n e f r o p a t ar en
i n t al
er st d
i c ie
al u
i nn
m u tnam
o a l a
rgio
ca m
c u ru
s ay c d
o ni si m
n s ui n
f i cui ei d
n coi a y
r e nca o
l ang uel
da c
a soo n
c itao
d ar na os ndt o
em al as d ce oarl te regzi aa
t o d o p a c i e n t e c o n d i a b e t e s mLo
elm
l i t su si mdp eo r tl aanr tge aes e cvoon louc ec ri n ( > 1 0 a o s ) c o n ( f i e b r e , e x a n t e m a y e o s i n o f i l i a ) . Su e l e s e r s e c u n d Acidosis
a r i a a l a i n g e sMetablica,
t a d e f r m a c o s . EsHipercalciuria,
d o s i s - i n d e p e n d i e n t e .HipoK
la n ef r i t i s p o r h i p e r s e n s i b i l i d ad
m u y i r r eg u l ar . Las car act er st i cas q u e o r i e n t a n h ac i a u n d i ag n st i co
p r o t e i n u r i a ( > 0 , 5 g / d a) y o t r o s s i g n o s d e a f e c t a c i n d e p e q u e o v a s o
( c o n c e p t o , et i o l o g a y
[~2~|
L a n e f r o p a t a p o r a n a l g s i c o s e s m s f r e c u e n t e e n l a m u j e r , e l d a o e s d o s i s - d+
ep en d i en t e, la f u n ci n r en al

MIR

n ea, en l a q u e
Med i an t e

de inm unoglob asal

Tab l a 3 4 .

i n c i d en c i a d e c a r c i n o m a d e cl u l as t r an si ci o n al es en p el vi s o

d as. Es b ast an t e r ar a.
a q u e se l es i o n e el
, p o r l o q u e s l o u n

Lo s h a l l a z g o s p r o p i o s d e l as e n f e r m e d a d e s
s n d r o m e n e f r t i c o LyE cSi Il O
i nN
d rEo S
s h eGmLO
t iM
c oE
s .R U

O t r a s cau sas de af ect acin renal en el m i e l o m a i n c l u y e n :

Qf j

Lo s h a l l a z g o s d e l as e n f e r m e d a d e s

M i-c r oSn
a l bdur ommi n
r iea h i p e r v i s c oSis i d a d :
eu d

LA RES

L ESI O N ES

m s h a b i t u a l enN ol o s m i e l o m a s

Po l i u r i a
Pi u r a y c i l i n d r o s p i r c o s

Hem at u r i a y ci l i n d r o s h em t i cos

Pr o t e i n u r i a

P r o t e i n u r i a (p2

HTA

TA n o r m a l (sn d r o m e

d e la af ect aci n r enal

Aci d o si s m et ab l i ca c o n an i n

Aci d o si s m et ab l i ca c o n an i n

s c cl
a n i ca d e
s i vnae r a l m e n t e p r o dBru uc e
b u l i n e m i a d e Wal d en s t rPr omg.r eGe

S n d rf o
um
n cie n r en al .

No
S
m e- t a dMi a
a yb o rt isceon s i b i l i d a d a co n t r ast es y o d a d o s (M I R 9 8 - 9 9 , 1 3 0 ) .

(al b m i n a)

e x c l u y e el d i ag n

m icroglobulina)

Diagnst ico

p i er d e- sal )
gap

So n e n f e r m e d a d e s r en al es
e na l lt as
q u e ex i s t en an o m al as f u n c i o nn aol rem
s ael h i st o l g i cas q u e af e c t a n a t b u l o s e
gap
o
i n t e r s t i c i o . T a n t o c l n i c am en t e c o m o h i st o l g i cam en t e, h ay q u e d i s t i n g u i r d o s f o r m a s : a g u d a y c r n i c a.

t en as d e Ben ce- Jo -

a bel na , 3e1n. Dl aa tToas b dl ae 3s 2

o sse
p e cr he ac odg ee tnoedf rao p
a bac
ti
i cna
A m o d o d e r e s uT m
l aa t ina f odrim

o s d i st al es y c o l e c -

r e l a t i v a a l o s t i p o s d e l e s i o n e s r e n a l e s e n l as e n f e r m e d a d e s si st -

o r en al a g u d o (M IR

m i cas.

m t i ca y l a eo si n
l os caso s. Pu ed e

10.1. Etiologa

10.4. Nefropata
por hipersensibilidad

Las causas m s f r ecu en t es se d eb en a l esi ones i n f ecci o sas y a t o x i n as. La et iologa d e est e g r u p o se ex p o n e en la Tab l a 3 3 .
s cl u l as d e t b u l o

Epidemiologa
EN FERM ED A D

SI ST M I C A

L ESI N

REN A L

si n p r eci p i t aci n d e

o s a, am i n o ci d o s y

PA N

LESI O N ES

HTA r en o vascu l ar

p r esen ci a d e u n
u l ar p r o x i m al .

p u e d e ser s u f i -

a b i o p s i a r en al .

A G EN T ES

I N F EC C I O SA S
Po l i a n g e t i s m i c r o s c p i c a

La ap ar i ci n d e n ef r o p at a d i ab t i ca se est i m a e n t r e u n 3 0 - 4 0 %. Cl

G N e x t r a c a p i l a r III, g r a n u l o m a s

Pi e l o n e f r i t i s

itis
r el aci n c o n el c o n t r o l g l u cmG Ni co
y el t i e m p o d e ev o l u c i n q u Pi
e ecl oon ne f rel
e x t r a c a p i l a r III ( r a r a l a a f e c t a c i n
cr nica

C h u r g - St r a u s s

Cr i o g l o b u l i n em i a m i x t a esenci al

An al g si co s

Leu cem i a

Pl o m o

V A SC U LA RES

Mielom a

Nef r ot ox inas
(co n t r ast es y o d ad o s ,

74

Am i l oi d oss

En d g e n o s

EN FERM ED A D ES
REN A LES

Ar t er ieescler osi s

d e Sj g r e n

Nef r o p at a

Am iloid oss

d e cl u l as

Re c h a z o

f alcif or m es

Hlp er calcem ia

Hipopot asem ia

Necr osi s t u b u l a r
aguda

t am i en t o .

En f e r m e d a d
q u st i ca m e d u l a r

Ri o n e s p o n j o s o
m edular

En f e r m e d a d
p ol i q u st i ca
d el ad u l t o

- ci d o r i co (d ep si t o

GN m e m b r a n o s a p o r t r a t a m i e n t o

a g u d o o cr nico)

Nef r i t is t u b u l o i n t er st i ci al

d e l o s caso s. El

Las
l esi o n es g l o m e r u l a r e s so n m
u y f r ec u en t es en l a n ef r o p at a d i ab t i S n d r o m e d e Sj o g r e n
GN m e m b r a n o s a

a d e l a f u n ci n

ca, en f o r m a d e g l o m e r u l o e s c l e r o s i s , q u e se p u e d e m an i f est ar c o n d o s

T a b l a 3 3 . Et i o l o g a d e l o s t r a s t o r n o s t u b u l o i n t e r s t i c i a l e s d e l r i o n

o m e m b r a n o p r o l i f e r a t i v a (r ar o )

n freo
rm
d a dh m
ixo
t al g i co s q u e p u eG
p Eat
n ees
i st
dNeMn o Gc oM eM xP i s t i r o n o :
D er m at op olim iosit is

GN m es an g i al Ig G o

D r ep anocit osis

GN M o GN M P

S n d r o m e d e A l p o r t

TJ

GNM

q u e su el e ser d i f u s a,

10.2. Anatoma patolgica

Pr e g u n t a s

En g r o s a m i e n t o d e m e m b r a n a b a s a l
e n " c aMp IaRd 0e8 -h 0o 9j a, l 1
d0
r e1"

el 2 % d e l o s m i e l o -

MIR 07- 08, 2 5 4

T a b l a 3 2 . T i p o s d e l e s i o n e s r e n a l e s e n l as e n f e r m e d a d e s s i s t m i c a s

MIR 05- 06, 9 8

- MIR 03- 04, 8 9

M I R 0 0 - 0 1 F, 1 3 8
- M I R 9 9 - 0 0 F, 1 3 9
MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 1

Casos clnicos representativos

H ay q u e d est acar :

For m as agudas
-

La p r i m e r a m e d

l a m ej

k g / d a) i n s t a u r a

de Alport

T r at am ient o

f avo r ece

H ERED I T A RI A S

ar t er i ol ar

S n d r o m e

d e t r asp lant e

c o n sal es d e o r o / p en ci l am i n a

n al n o est d e -

mltiple

an t i b i t i co s...)

P u e d e d a r G N e x t r a c a p i l a r II

hip er sensib ilid ad

f u n ci n d e l a est r u c t u r a r en al p r i n c i p a l m e n t e af ec t ad a:

GN m esan g i o cap i l ar , a veces

co n p s e u d o t r o m b o s cap i l ar es

Ar t r it is r e u m a t o i d e

T RA ST O RN O S

I N M U N I T A RI A S

Ex g e n o s

a l )) .
t i p o d e d i ab et es (M IR 0 4 - 0 5 , 1r e0n 1

o co n cor t i coi -

EN FERM ED A D ES

La n ef r o p at a p or Lhi inpf oemr as e n s i b i l Ni de f ar odp a tp au ep odre ad o Npetf ar

r o e sd
c l iest
r o si ins t as f o
Srnm
d r as
o m e en

nWi ce gaemn eer n t e m s f r e c u e n t e en pde ir ab

t i co s t i p o I a u n q u e p ar e c ea gmu ds
a en
iglom er ular es

Clnica

N EO PLA SI A S

TXICOS

G N e x t r a c a p i l a r III

Es n ecesar i o r evi

si b l e f r m aco q u

T a b l a 3 4 . Se m i o l o g a s e g n l a l o c a l i z a c i n d e l a l e s i n : g l o m e r u l a r - t u b u l a r

r i ar
a , ec er
D a- t o sMdaey oort rpar ed i sp o si ci n p ar a las i n f e c c i o n e s , p u dHi eenmdaot uap
No
h i p o c o m p l e m e n t e m i a , et c.
e n f e rm
mcr
e doaab
d sceso
r e n asl i n t r ar r en al es.

dr p r o d u ci r l o .

Clnica (MIR 0 5 - 0

cl si ca: f i eb r e , e x

T U BU L O I N T ER ST I C I A L ES

p r o d u ct o r es d e I g M ( 0 , 3 % d e los m i el o m as) y en la m acr o g l o -

n ef r t i co ,

i n t er st i ci al es so n : p o l i u r i a, p o l i d i p si a, n i ct u r i a, aci d o si s, h i p o t asem i a

Ap ar i ci n

h i p e r v i s c o s i d a d (cef al ea, b r a d i p s i q u i a , et c. ) si n al t er aci n d e l a

Ed em a i n t e r s

u r t er .

g l o m er u l ar es son : h em at u r i a, p r o t ei n u r i a, sndrom e

- Oligur ia
hiperpot asem ia.

i n d u c i d a p o r i n t e r l e u c i n a II.

d as: si m i l ar a la an t e-

ce- Jo n es a l a a p a r i -

(~3~]

EN C O N T R A

FAV O R

< 5 so
a rcio s n sea
E v-o l u Fr
c iacaso
n d e r len
a alD M
> 8cem
- 1 0a,
a soesc u n d ar i a a r eab
p o r h i p er cal

al , f o r m a n d o n o d u -

R 0 8 - 0 9 , 1 0 0 ).

l e aco m p a ar se

la i n f i l t r aci n r en al d el m i e l o m a oelc ut rrar cet o purr ei ndaor imo .i n a n t e m e n t e en el

sen o d el h i l i o .

In f i l t r aci n i n

p l asm t i cas y

Se p r o d u c e u n f

p i e l o g r a f a I V ) . P i u r i a c o n c u l t i v o s n e g a t i v o s . A n e m i a d e s p r o p o r c i o n a d a a l g r a d o d e I R. Es m s f r e c u e n t e l a

los ef ect o s d e los A I N E so b r e

. Se v e e n el 7 - 1 0 %

R o n es a u m

d i sm i n u y e g r ad u al m en t e c o n necr osis cr nica

i m p l i cad o s). H ay q u e est u d i ar

o ss es d e t i p o A L

d i f e r e n c i a l en t r e u n a l esi dne gl also pma pei lraus l (apra t yo g tn uo mb unli ac or ese

r ep r esen t an en l a
l "si g n o d el an i l l o " en la

( r e t i n o p a t a ) y s i n e v i d e n c i a dc e
n a rologa
l.
l noi ctar) ay el an fn e frr imt i se d
a gaudd a r eNef
p o r f r m ac o s (f r m aco s

la g l o m er u l o escl e-

Su el e ap r eci ar se:

Estadio IV: Proteinuria >500mg/

da o Albuminuria >300mg/da

o.

a b asal . Su el en ser

Perdida de Na+, HiperK+, Acidosis

Metablica

en r an g o n ef r t i co .
El t r m i n o se r ef i er e a t o d as las m an i f es t ac i o n e s r en al es d e l a d i ab et es

r as: d ep si t o g r a n u -

Anat om a pat ol

m r u l o , p r o v o c a n d o u n a h i al i n o s i s f o c a l y s eg m en t ar i a c o n p r o t e i n u r i a

san g r ad o ac t i -

em b r an a

El c u a d r o es d o s i

af ect
aci n d el g l o m r u l o yAcidosis
l a m i cr o ci
r cu l aci Distal
n r en alTipo
en casi
t o d o s los
Sndrome de
Gitelman:
Tubular
IV: Disfuncin
Estadio III: Microalbuminuria
Tbulo Distal: HipoK+,
alcalosis
tmulo
caso s. Cu
a n d o l a af ect aci n es cr del
n i ca,
l a ev ocolector
l u c i n escortical,
m u y l en t a. Es
persistente >30mg/da (EGO x 3
clula
i m p o r t a n t e r ec o r d ar q u e el d ahipoaldestorismo,
o t u b u l o i n t e r s t i c i a l alteracin
p u e d e d a ar
el g l o 9.7. Nefropata
diabtica n ab i a3 i ) metablica, hipocalciuria
meses para confirmar)
K+ ahorradores de K+, Mg, Ca2+
intercalada y principal

l o n o d u l ar e s . Es

n as .

An t i b i t i co s:
f am p i ci n a.

A s o c i a d o a est o , ex i st e r ed u cci n p r o g r es i v a d el f i l t r a d o g l o m e r u l a r p o r

se r esu el ven en

T ub ulit is inm

m u c h as veces

Rion y Enfermedades Sistmicas

e s i v a . So n casi

Vascu l i t i s inm

prpura p al p a

Ed em a i n t er s t i c i al .
Leu c o c i t o s p o l i m o r f o n u c l e a r e s en c o r t i c a l y m e d u l a r .
N ec r o si s d e cl u l as t u b u l a r e s .

73

Gastroenterologa

18
Hepatitis Viricas

Aspectos Generales

Infeccin por VHA

Infeccin por VHB

Aumento Variable de
las transaminasas y de
bilirrubina a expensas
de las dos fracciones

Picornavirus ARN-ss
Incubacin 28 das
Eliminacin viral en heces 7 a
10 das hata el 25
Predomina IgM

Hepadnavirus ADN-ds con

ADNp
Regin C: nucleocpside
AgHBc (core) AgHBe (precore)
Antgeno X: relacin con CA
hepatocelular en VHB crnico

Hepatitis Fulminante:
coexistencia de
encefalopata y
descenso de TPT <40%
en hgado previamente
sano.

Causa ms frecuente de
hepatitis viral
Transmisin Fecal-Oral
A mayor edad ms riesgo de
complicacin

IgM anti-HBc para diagnostico

agudo de VHB
AgHBe negativo: Mutante
precore, ms agresivas y
menor respuesta a IFN

Diagnstico
Deteccin de IgM anti-HVA
IgG anti-HVA inmunidad
permanente

Vas de Transmisin
Percutanea o parenteral
Sexual
Perinatal

Hepatitis Fulminante
asociada a VHB; VHE
en embarazadas
IFN: Interferon
IFN peg= Interferon
pegilado; predictivo de
buena respuesta:
transaminasas
elevadas, ADN viral
bajo, inflamacin
heptica previo a
tratamiento

Lamivudina(LMV):
150mg/12 horas.
Anlogo nuclesido,
presenta resistencias,
recada si suspende.
Entecavir(ETV)

Diagnstico
AgHBs: Presencia
actual del virus. (+) >6
meses=crnica
Anti-HBs:Inmunidad
Anti-HBc:IgM:aguda/
reactivacin
IgG:contacto
AgHBe: crnico con
replicacin activa

e r p o . Esta c ep a

m an i f e s t ac i o n e s ex t r ah ep t i cas es m a y o r (p o l i ar t r i t i s asi m t r i ca,

an er a p r i m ar i a

El 1 % a p r o x i m a d a m e n t e d e las h ep at i t i s ag u d as p o r v i r u s B a c a b a n

e ed ad avan z a-

p at i t i s cau sad as p o r o t r o s ag en t es et i o l g i co s, a u n q u e l a f r e c u e n c i a d e

u o , p u e d e su r -

rash).

d e s a r r o l l a n d o u n a h ep at i t i s f u l m i n a n t e (M I R 9 9 - 0 0 F, 1 2 2 ) (T ab l a 5 0 y

Di g est i vo y ciruga g en er al

Fi g u r a 9 9 ) .
Gastroenterologa

19

An t i - H Be: a n t i c u e r p o s f r e n t e al an t g en o core

d e l V H B. I g M an t i -

H Be : i n d i c a i n f ec c i n a g u d a o r eac t i v ac i n . I g G a n t i - H Be : i n d i c a

T r as l a a p l i c a c i n d e l a p a u t a v a c u n a l

i n f ecci n p as ad a o p r e s e n t e ( c o n t a c t o p r e v i o c o n el V H B) .

d e t e c t a n n i v e l e s p r o t e c t o r e s d e a n t i c u e r p o s (an

Ag H Be : an t g en o e d el V H B. Su p r esen ci a si p er si st e m s al l d e la f ase

en m s d e l 9 0 % d e l o s a d u l t o s y d e l 9 5 % d e n

h ab i t u

ag u d a, es su g est i va d e c r o n i c i d a d c o n c ap ac i d ad r ep l i cat i v a d el V H B.

La i n m u n o g e n i c i d a d es m e n o r e n i n m u n o d e p r

Ant i- HBe: a n t i c u e r p o f r en t e al an t g en o e d el V H B. M a r c a d o r

ed ad j u eg a u n p ap el i m p o r t an t e, ya q u e los j

de

ser o co n ver si n y d i sm i n u ci n d e la i n f e c t i v i d a d en p o r t ad o r e s .

t es, m i e n t r a s q u e l a e d a d s u p e r i o r a 4 0 a o s, l a

r ed u c en la r esp u est a

a y o r r i esg o d e

e s cr n i cas p o r

C U T N EA S

A l d i ag n st i co ,

p r esen t a r e m i -

n t o m t i co s d el

REU M A T O L GI C A S

p a.

Erupcin m a cu l o sa o urt icarif orm e

Acr od er m at it is p ap u l o sa infantil d e Giannot i- Crost i

40.

H EPAT I T I S A GU D A

AcH Bc IgM

Art ralgias, artritis

Polim ialgia reum t ica

EN PERI O D O

Ag H Bs

AcH Bs

AcH Be

Ag H Be

a d u l t o s n m u n o c o m p

AD N

4 0 a o s , n o o b e s o s

H EPAT I T I S A GU D A

AcH Bc IgG

cu n ad o s

r ep et i r la p au t a d e v

V EN T AN A

ABSCESOS HEPTICOS

Lesi on es vascult icas

Cr i og l ob u l i n em i a

Glom er ulonef r it is (m s f r ecu en t es e n inf ecciones

H EPAT I T I S B
CR N I CA

n o d eb i n d o se i n t en
est a s e g u n d a p a u t a ,
u n a s er o c o n v er s i n

REPLI CAT I V A

e la r eg i n q u e

REN A LES

crnicas)

n n eu t r al i z an t e
c ep a n at u r al .

N EU RO L GI C A S

en d o s si t u a-

n a h ep at o p at a

n el q u e

e h an cen t r ad o
s h ep t i co s.

PRE-CORE
PO RT A D O R

Polineurit is

Guillain- Barr

Encef alit is

I N ACT I V O

Asp ect os esenciales

HEM ATO L GI CAS

C U RA D A

Linf ocit osis

An e m i a aplsica

Trom bopenia

en caso d e c o n t a c t

p a r a el v i r u s d e l a h

d i cad a u n a p r o f i l ax

c i n ) . La e f i c a c i a p r

v a c u n a es d e l 9 0 - 9 5

D E LA H EPAT I T I S B
H EPAT I T I S B

B, y l a s e g u n -

eu yr pp oo cso an t i - HBs

M U T AN T E

VACUN ACI N

co r r ect am e

a n t i c u e r p o s . En est o s

d e l 1 0 0 %e n l o s q u e
p u est a ad ec u ad a.
es d e l 9 5 - 1 0 0 % e n
munoglobulina

Tab l a 5 1 . M ar cad o r es ser ol g i cos d e la i n f ecci n p o r el VHB (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 3 ; MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 8 )

El absceso heptico
se panulocit
r o d u ce posi
or s
col an g i t i s ascend ent e f u n d am en t al m en t e, p or lo q u e los grmenes ms
Agr
i m p l i cad o s son los g r am neg at ivos.
Pancreat it is a g u d a , serosit is, pericardit is y ascit is
RAt rSat am i en t o i n cl u ye d r en aj e y an t i b i o t er ap i a de am p l i o espect r o.
[~2~jO T El
ex ud at iva

Pronstico

an t

Est u d i o s a l a r g o p l

Q~J

e n el r ec i n n a c i d o

la m e m o r i a i n m u n o

m e n o s 1 2 a o s d esp u s d e l a v a c u n a c i n , b r i n

s u j e t o , a u n q u e l o s t t u l o s d e a n t i - H Bs s ean b a j o

q u e u n c o n t a c t o a c c i d e n t a l c o n el v i r u s p r o d u c

nt e

precore.

fj]

ape.

El t r at am i en t o i n i ci al del absceso am eb i an o es ant ibit ico. Slo se aspira si hay m ala respuest a o al t o riesgo
Tabla 5 0 . Manifestaciones ex trahepticas en la infeccin agud a
de r ot ur a.
D e t o d as l as i n f ec c i o n es ag u d as p o r V H B, el 7 5 % a p r o x i m a d a m e n t e
por el VHB (MIR 9 9 - 0 0 ,1 )

d i ch a m e m o r i a c o n i n c r em en t o d el n i vel d e

z a n t e s . Po r e l l o n o se r e c o m i e n d a n l as d o s i s d

so n i n f e c c i o n es su b cl n i cas, y u n 2 5 % so n i n f ec c i o n es cl n i cas; d e est as

r u t i n ar i a, sal vo en l o s q u e h ay an p e r d i d o los a

l t i m as, u n 1 % d es ar r o l l an h ep at i t i s f u l m i n a n t e c o n u n a al t a m o r t a l i d a d

i n m u n ocom p r om et i d os

y u n 9 9 % se r e c u p e r a n . U n 5 a 1 0 % a p r o x i m a d a m e n t e , o m en o s , d e

r i esg o al t o d e i n f ecci n .

en

p e r s o n as

n m u

l o s caso s d e h ep at i t i s ag u d a p o r V H B, e v o l u c i o n a n a l a c r o n i c i d a d ;
d e est o s, el 7 0 - 9 0 % a c a b a n s i e n d o p o r t ad o r e s " s a n o s " d el A g H Bs y u n
G RA D O

o n st i t u yen los

PI G EN O

Inf eccin VH B
El m s f recuent e. 8 0 - 9 0 %

Fr e cu e n ci a

Vac u n ac i n u n i v er s al d e r eci n n aci d o s/ n i o

d es ar r o l l ar c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r r e l a c i o n a d o c o n l a i n t eg r aci n d e l
histolytica, en pases
est enosis, litiasis, an ast o m o si s bllloentrica
t ropicales, disem inacin por va portgale n o m a vr i co en l o s h e p a t o c i t o s . Est e r i esg o es m a y o r si l a i n f ecci n
c o m i e n z a a e d a d t e m p r a n a , s i e n d o l a p r o b a b i l i d a d d e u n 3 % a l o s t r es
Hepat it is a g u d a
Hep at it is subclnica
Sepsis
a o s, d e l 6 % a l o s c i n c o y d e l 1 6 % a l o s d i e z a o s.
Va port al: pieliflebitis (apendicit is, divert iculit is)

Vacu n aci n

75%

Disentera por Entamoeba

Et iolog a

1%

otitis, f ornculo

< 1 %

99%

Profilaxis
Las m e d i d a s h i g i n i cas g en er al es so n aq u el l as q u e t r at an d e ev i t ar q u e
Entamoeba

Paci en t es a t e n d i d o s en c en t r o s d e d i s c ap

Co n v i v i e n t e s d e p o r t ad o r e s A g H Bs (+ ) o
p o r V H B.

Infeccin biliar, coli

c o n u n i n d i v i d u o i n f e c t a d o t i l es d e aseo p e r s o n a l ; usar p r eser v at i v o s

En Figura
infeccin
S. aureus
y Streptococcus
9 9sistmica,
. Evolucin
nat ural
d el VHB

en r el ac i o n es sex u al es c o n d e s c o n o c i d o s o c o n p er so n as q u e sep an

Paci en t es en p r o g r am as d e h em o d i l i si s.

q u e est n i n f ec t ad as ; ev i t ar q u e est o s p ac i en t es d o n e n san g r e; y en el

Paci en t es en p r o g r am as d e t r asp l an t es.

n yu g es d e p a -

m b i t o h o s p i t a l a r i o , u t i l i z a r m at er i al d es ec h ab l e.
Suele ser un ab sce so nico en lbulo d e r e ch o

Fiebre alta en picos, escalofros, dolor en

hi p ocond r i o d er echo, sudoracin, vm it os,

Diagnstico de la infeccin por el VHB

anorex ia

Clnica

en el 8 0 % d e los casos co n p u s estril en past a

150
d e a n ch o a s y a m e b a s en la p ar ed. Se acom p aa
d e fiebre no m u y alta

El 5 0 % p r esent a h ep at om eg al i a, el 3 0 % ict ericia,

y el 2 0 % ascit is

e m u j er es c o n

El d i ag n st i co se es t ab l ec e en b ase al e s t u d i o d e l o s m a r c a d o r e s ser o-

s d i r ect am en t e

l g i co s q u e se h ananvei m
sti a,
o FA
p r el
e vevad
i a ma,e4n0t%e h. em
Esocu
i ml t pl vor e(+s c) i n d i b l e l a eosinof
p r es en
ilia,c iaan ed
me
ia

Analt ica: leucocit osis (1 8 . 0 0 0 - 2 0 . 0 0 0 / m m ),

3

Leucocit osis (no t an alt as co m o los pigenos),

Cult ivo: estril

l aD iIag
gM
an
n st
i cot i - H Be p ar a h ac er el d i ag n st i co d e i n f ecci n ag u d a p o r V H B
Ecografa y T C

Test d e precipit inas (+ )

Be p o s i t i v a, el

(M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 3 ) . Los t est d e d et ecci n c u a n t i t a t i v a d e VEcografa

H B t oydTava
C : coleccin

m ecan i sm o de

d e re n
ch oq u e h a t i e n e n i m p o r t a n t e s l i m i t a c i o n e s en c u a n t o a l a est an d ar i z aci

ecci n c u a n d o

c e n d i f ci l su i n t er
p r et
acierapia
n.
Ant
ibiot

d e am p l i o esp ect r o 2 se m a n a s

i.v. + 1 m e s v.o. y d r enaj e per cut neo (control

ecogrf ico o T C) + cult ivo
D renaj e quirrgico si son m ult iloculados,
m lt iples, si ex ist e un f oco act ivo q u e requiere
ciruga (colecistitis enf isem at osa), o si no es

nica en lbulo

M et r onidaz ol + odoquinol + d e h l d r o e m e t i n a
SI no r esp o n d e en 7 2 h o hay riesgo d e rot ura,
aspiracin
SI est inf ect1ado
4 9 se cu n d a r i a m e n t e (ab sceso
pigeno), dr enaj e abiert o
Si roto, ciruga

posible el drenaj e p er cut neo (localiz acin

post erior y superior)
Valorar la com unicacin con la va billar
con CPRE

eg u n t as M IR

i vas.

el V H B p en et r e en i n d i v i d u o s su sc ep t i b l es. Co n si st en en n o c o m p a r t i r

histolytica

haemolyticus

Trat am ient o

Pe r s o n a l c o n r i e s g o d e ex p o s i c i n l a b o r a

q u e los cu st o d i an .

Inf ecci n cr nica

n t as

Va c u n a c i n sel ect i v a d e g r u p o s d e r i esg o :

-

p er so n as q u e c o n v i v e n c o n el l o s y el p er

Flora m ix t a.

u n a h ep at i t i s B

c o n r i e s g o d e ex p o s i c i n a s a n g r e o f l u i

90%

Secu n d ar i o a sobreinf eccin d e un t um or,

Cript ogent ico (sin f oco prim ario)

% si la m a d r e

Por cont igid ad : colecist it is, perit onit is

G r m e n e s

d e ad o l escen t es

e s t u d i a n t e s d e m e d i c i n a o en f er m er a, y

Cu r aci n
M u er t et r au m a o quist e hidat dico

m ecan i sm o d e

u n i ver sal

m en t e.

Va arterial por ot ro f oco: m eningit is, pericardit is,

t r an s m i s i o n e s

a d r e i n f ec t ad a

Ind icaciones

Est os p ac i en t es c o n h ep at o p at as cr n i cas p o r V H B t i e n e n r i esg o d e

25%

o c o n m at e r i al

r avs d el co n -

1 0 - 3 0 % a c a b a n d e s a r r o l l a n d o u n a c i r r o s i s . D e l o s p ac i en t es q u e d e s ar r o l l an u n a i n f ecci n cr n i ca, t an s l o el 1 % a n u al acl ar a el A g H Bs .

El 5 - 1 0 %

Colangit is asce n d e n t e : iatrognica (CPRE),

n b si cam en t e

er a t r avs d e

A M EBI A N O

Tabla 7 7 . Diferencias ent re los abscesos hepticos m s frecuent es

Reci n n ac i d o s d e m ad r es p o r t ad o r as A g H

Recep t o r es d e san g r e y/ o h e m o d e r i v a d o s d

Gastroenterologa

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