Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Módulo de Gineco-obstetricia. 24 DE FEBRERO 2010. Modalidad a Distancia.

Nombre: Examen Módulo I Ginecología y Obstetricia. Duración: 2 horas. Número de intentos: 3. Vigencia: 24 de Febrero del 2010. Horario: 7:00p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatoriamente.

1.- Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace 1 año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?:

a) Insuficiencia luteínica. b) Enfermedad inflamatoria pélvica. c) Dismenorrea funcional. d) Endometriosis.

La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo. La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción.

Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea, dolor pélvico, dispareunia, sangrados intermestruales y en muchos casos, esterilidad. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas, puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada, fase lútea inadecuada, fagocitosis espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado.

Referencias bibliográficas

1. Ruiz V. Endometriosis y fertilidad. Ed. Acosta y Warman, pp. 99 2. Lópes,VH. Palomo E. Incidencias de endometriosis en una población infértil. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia. Guatemala, 1993. 3. El-Eoley, et al. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. Fertil Steril 1990; 54:725 4. Acosta AA. Buttram VC Jr. Besch PK, Malinak LR, Van Der Heyden J. A.proposed classfication of pelvic endometriosis. Obstet Gynecol 1973;42:19. 5. Buttran VC Jr. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. Fert. Steril 1985; 43: 347 6. López VH. Tratamiento médico-quirúrgico de la endometriosis. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3. 12. 1993.

7. Steinleitner A. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo; A paradigm fo endometriosis associted subfertility. Fertil Steril 1990; 54:725.
2.- Femenino de 32 años segunda gesta a término sin anormalidades en el transcurso de éste. Inicia trabajo de parto de forma espontánea, con evolución normal hasta que se rompe la bolsa, con una dilatación de 4 cm. A partir de entonces, comienza con hemorragia de sangre roja, en moderada cantidad y aparecen signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la mujer es bueno y la dinámica uterina es normal. Este cuadro corresponde a: a) Placenta previa central. b) Abruptio placentae. c) Rotura uterina. d) Rotura de vasa previa.

o por el cruce de vasos fetalesentre uno o más lóbulos accesorios de la placenta (vasa previa tipo II) (Figura 1). Figura 1.La vasa previa es una condición de alto riesgo obstétrico en la cual vasos fetales o placentarios cruzan el segmento uterino por debajo de presentación. Ultrasound 2008. A. Vasa previa se puede presentar si existe alguna (o ninguna) de las siguientes condiciones: placenta baja (que puede ser causa de abortos previos seguidos por legrado o por operaciones uterinas. . Otros sangrados por complicaciones o por nacimiento no necesariamente son sin dolor. Esta condición ocurre como resultado de que vasos velamentosos cruzan por el segmento uterino debido a una inserción velamentosa del cordón. Vasa previa tipo II. situación en la cual el cordón umbilical se inserta en las membranas ovulares en vez del tejido placentario (vasa previa tipo I). debida a cotiledones aberrrantes. B. Estos vasos están desprotegidos de gelatina de Wharton o tejido placentario. Vasa previa tipo I. lo que los hace altamente vulnerables y susceptibles de ruptura o laceraciones en cualquier período del embarazo. lo que puede condicionar asfixia y muerte fetal. que provocan cicatrices en el útero). debida a inserción velamentosa. principalmente en el momento del parto. También es frecuente la compresión de estos vasos. especialmente durante el tercer trimestre de la gestación. placenta bilobada o de lóbulo succensuriado. El sangrado por vasa previa no es doloroso. o embarazos múltiples (5-6). embarazos resultado de fertilización in vitro. Reproducido de Daly-Jones y cols.

54: 138-145. and membranas. 82: 698-700. Placenta previa. John A.-Recibe usted los resultados histopatológicos de una paciente de 24 años de edad que acudió a revisión rutinaria. Grochal F. 23: 574. Ultrasound 2006. Sepulveda W. The placenta. Campbell S. 7. 85-132. Oyalese Y. los resultados reportan imagen histológica de coilocitos lo cual sugiere infección por: a) b) c) d) Herpes virus tipo 2. Schachter M. MaGahan JP. Vasa previa: an avoidable obstetric tragedy. Obstet Gynecol 1993. Virus del papiloma humano. Philadelphia. 16: 8-14. Sepúlveda W. 3. placenta acreta. Obstet Gynecol 2006. et al. Vasa previa.Referencias 1. 9. J Obstet Gynaecol 2003. In Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies. Obstet Gynecol Surv 1999. Lau TK. 107: 927-941. Fetal exsanguination from ruptured vasa previa: still a catastrophic event in modern obstetrics. Daly-Jones E. Pretorius DH. McKenna C. Pilu G (eds). Arieli S. 78: 642-643. Jeanty P. Fung TY. Nyberg DA. Less C. 4. Fertil Steril 2002. Nyberg DA. 1: 2-13. Leahy A. Turner M. In vitro fertilization as a risk factor for vasa previa. Vasa praevia. Smulian JC. Sebire NJ. Sepulveda W. Harris R. J Prenat Med 2007. Landy HJ. Cordero DR. A non-hemorrhagic manifestation of vasa previa: a clinicopathologic case report. It is preventable? A report of three cases and review of the literature. Vaginosis bacteriana. 3. et al. 2. 12: 430-433. Citomegalovirus. Poor perinatal outcome associated with vasa previa. 5. Ultrasound Obstet Gynecol 1998. 6. umbilical cord. a preventable tragedy. 8. Helfgott AW. Tovbin Y. and vasa previa. Robert JA. Derbala Y. PA: Lippicont Williams & Wilkins 2003. Oyalesse KO. .

Lesión Intraepitelial de Bajo Grado.El coilocito es un tipo de célula hallada en lesiones precancerosas cervicales. o en Condiloma acuminado. Esta célula también ha sido llamada “célula en balón”. anfofílico. El citoplasma muestra una condensación periférica que le da un aspecto en “asa de alambre”. acidofílico o de color rojo/naranja brillante. lo que lo convierte en un halo paranuclear. Ocasionalmente puede encontrarse material fagocitado dentro del espacio coilocítico. es opaco. aunque también puede verse en células parabasales y metaplásicas. Esta célula presenta cambios típicos tanto en su núcleo como en su citoplasma. Alteraciones Celulares compatibles con Infección (Coilocitos). Fue descrito por primera vez por Koss y Durfee en 1956. no perinuclear. más comúnmente superficial e intermedia. El coilocito es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célula. denso y de aspecto céreo. El núcleo de la célula se localiza de manera excéntrica. El coilocito es una célula epitelial escamosa. de forma oval o ligeramente festoneado. . Además se observa una gran cavidad o halo con un margen muy bien definido. También es común apreciarla microscópicamente en lesiones reaccionales en la mucosa oral. debido a su similitud con la mucosa vaginal. en enfermedades como Papilomas. pierde los bordes angulados usuales de la célula escamosa superficial y su forma tiende a ser redondeada y ovoide.

E. Ferreira. Duarte-Franco.. Miyamura. .L.L. S. E. JAMA. 3106-3114.A. A. 4. En 1894 Heinrich Fritsch describe por primera vez la presencia de sinequias intrauterinas de tipo postraumático. N. Asherman describió originalmente dos tipos diferentes de amenorrea secundaria. (2002) Persistent Human Papillomavirus Infection as a Predictor of Cervical Intraepithelial Neoplasia... Útero bicorne. Rohan. R.Paciente de 26 años con deseo de un embarazo. Kulaga. pero no fue hasta 1948. Robitaille. El síndrome de Asherman es una enfermedad ginecológica rara que se caracteriza por la presencia de sinequias (adherencias) intrauterinas que pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales regulares) e infertilidad.. 286... Ello significa que se trata de: a) b) c) d) Sinequias uterinas.Referencia: Schlecht. se constata que existe un síndrome de Asherman. Santos. T. Villa. en función de su etiología (estudio de las causas de las enfermedades): la amenorrea traumática atrética.. en una paciente que desarrolló una amenorrea secundaria a un curetaje. debida a estenosis del orificio cervical interno y la amenorrea debida a adherencias intrauterinas... & Franco. Asherman recopiló la información hasta entonces existente y acuñó el nombre con el que se conoce actualmente a la enfermedad.F. S.P1 se le realiza una histerosalpingografía... antecedentes de G3 A2 . M. Insuficiencia istmico cervical. Endometriosis en la trompa. Posteriormente en 1927 Bass informó de veinte casos de atresia (oclusión de una abertura natural) cervical tras abortos inducidos. E. Ferenczy. cuando Joseph G. Posteriormente ambas entidades se agruparon en una única entidad bajo el nombre de síndrome de Asherman. L. J.

hay que distinguir entre factores predisponentes. Las adherencias intrauterinas pueden producirse debido a cualquier factor que lleve a una destrucción de las paredes del miometrio (capa muscular de la pared del útero). oligomenorrea (disminución de la frecuencia de las menstruaciones). . Referencia: 1. pudiendo presentarse: esterilidad cuando la oclusión de la cavidad uterina incluye porciones proximales (más cerca de un centro. agentes físicos o químicos e infecciones uterinas por tuberculosis o esquistosomiasis. entre los que se encuentran: traumatismos uterinos. Hysteroscopic treatment of severe Asherman's syndrome and subsequent fertility. Capella-Allouc S. c) Hipertensióón. 5.Suele presentarse en mayor proporción tras dilataciones y curetajes uterinos de repetición y sobre todo si se realizan durante el embarazo o si existe infección uterina en el momento en el que se realizan estas intervenciones. En cualquier caso.Uno de los siguientes cambios fisiopatológicos tienen lugar durante el embarazo normal: a) Hiperuricemia. intervenciones quirúrgicas que afecten al útero. tronco o línea media) de las trompas de Falopio o cuando las adherencias impiden la nidación del huevo. el factor más importante es el trauma uterino en el momento del parto o el puerperio. siendo el principal de ellos el embarazo y factores causales. El cuadro clínico es muy variable y las manifestaciones clínicas varían con el grado de oclusión de la cavidad uterina y la severidad de las adherencias.. Sin embargo. d) Un incremento de más del 40% en la filtración glomerular. Hum Reprod. las pacientes presentan con frecuencia amenorrea. b) Proteinuria. dismenorrea (menstruación dolorosa) y abortos repetidos. 1999 May.

De hecho hay un descenso de la concentración sérica de ácido úrico y un aumento de la depuración de ácido úrico. Características del flujo vaginal según la causa Cantidad Candidiasis Escasamoderada Color Blancoamarillento Amarilloverdoso Blancogrisáceo Consistencia Grumosa Espumosa Homogéneoadherente Olor Indiferente Maloliente Maloliente Tricomonas Aumentada Vaginosis Moderada .Allen R. por tanto. Tabla I. Graw Hill. 5ª.Se presenta a consulta paciente de 25 años de edad refiere que desde hace varios días ha presentado flujo vaginal cuyas características son: blanquecino. 2006. a menudo hay alcalosis respiratoria y no metabólica y esto provoca una baja de la concentración sérica de bicarbonato. Por último. blanco. parte I: XV A 1. muy irritante ¿El agente causal más probable en esta patología es? a) Gardnerella b) Tricomonas c) Cándida albicans d) Gonococo Leucorreas micóticas: los hongos dan un flujo abundante. MMS Medicina Interna. 2). cualquier grado de aumento representa hipertensión importante. con grumos (aspecto como de quesillo cortado) sin mal olor y que es muy irritante de la piel de la región genital y por lo tanto genera gran ardor vaginal y prurito (picazón).. Edición. Son muy frecuentes y por lo general son producidas por el hongo Candida albicans. El índice de filtración glomerular (GFR) se incrementa alrededor de 40% en el embarazo. M. (capítulo 6. Mc. No se ve proteinuria en el embarazo y el dato de una mayor excreción urinaria de proteínas sugiere la presencia de nefropatía o preeclampsia subyacente. National Medical Series. grumoso. La presión arterial disminuye durante el embarazo. sin mal olor. 6.

. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 25 – 44. 2005. Clinical Gynecologic endocrinology and infertility.Referencia: Speroff Leon and Fritz Marc A. p. 7ª ed.

Paciente de 50 años. Matta WH et al 1989). No se demuestra patología asociada.7. b) Inhibidores de la fibrinólisis. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10. Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales. Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina.. dolor pélvico y síntomas de presión local. Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía programada a realizar en 4 meses. Friedman et al 1989. obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento. con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas. En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. éste ya no debe ser esperado y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia AF et al 1998). La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%. Williams y Shaw 1990). Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma. Matta et al 1989. c) Análogos de la GnRH. . En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es también menor. que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día). d) Derivados del cornezuelo del centeno. no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986.

Cuad Med Reprod 1999. pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero. no existiendo pues un patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. Abad de Velasco L. Abad L. 2. y necrosis.13(3):257-62. pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma. Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia. y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente. algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). Etiopatogenia.5(1):15-29. la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología. Devroey P. Albano C. infiltración linfocitaria. su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2). factores de crecimiento y otras sustancias. permitiría hablar de una solución médica del problema. la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. pudiendo volver a crecer durante la THS). Parilla JJ. Cambios histológicos: El tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja. Platteau P. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH. En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. Papel de las hormonas esteroideas. . BIBLIOGRAFÍA 1.En casos próximos a la menopausia.

Diedrich K. Ludwig M. de baja viscosidad. Gynecol Obstet Invest 1990. Chavez NF. Coutinho EM. habita en la vagina y uretra de la mujer y en la glándula prostática. b) Gardenerella. Gynecol Obstet Invest 1999. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone antagonist Cetrorelix. 6. espumoso. Eldar-Geva T. Es la presencia de protozoos flagelados. una secreción transvaginal bastante líquida. En el ser humano ocurre la infección por la especie Tricomonas vaginalis que se encuentra en el tracto genitourinario de la mujer y del hombre.12(2):269-88. 8. Clin Obstet Gynecol 2001. Buttge I. Morgante G. la Marca A. d) Gonococos. De Leo V.44(2):327-84.3. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Felberbaum RE. Riethmuller-Winzen H. c) Tricomonas. maloliente de color amarillo y gris. Bauer O.47(4):258-262. A diferencia de las infecciones por hongos la tricomoniasis se transmite a través de las relaciones sexuales.. vesículas seminales y uretra del hombre. 4.13(6):1660-8.Treatment of large fibroids with high doses of gestrinone. Other medical management of uterine fibroids. . Medical treatment of uterine fibroids. Esta entidad es propia de infección por: a) Cándida albicans. que parasitan el tracto reproductor del hombre.HumReprod 1998. Reissmann T. Engel J. Healy DL. Heise S. pertenecientes a la Familia Tricomonadidae y al género tricomonas.Se trata de paciente de 19 años G1 P1. considerándose por tanto una infección de transmisión sexual (ITS). este parásito fue descrito por primera vez en 1836 por el Francés Donné. Stewart EA. en todo el mundo. 5. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998. 7. acude al servicio médico por referir.30(1):44-47. Germer U.

inodora o de olor fuerte. d) Adenocarcinoma mucosecretor de cérvix uterino. periodos de incubación más cortos se relacionan con una enfermedad más grave. In: K. 1999. vulvo vaginitis aguda o crónica y uretritis. La manifestación clínica mas frecuente es la vulvo vaginitis de evolución aguda o crónica y el signo o síntoma mas frecuente es la leucorrea. b) Carcinoma seroso-papilar de superficie ovárica. 3rd Edition. La importancia de conocer el grupo de individuos asintomáticos. New York: McGraw-Hill. Sexually Transmitted Diseases. Holmes. radica en que ellos actúan como portadores sanos y pueden transmitir sexualmente el parásito a otras personas. Markh. La leucorrea puede ser variable en cantidad de color amarillento verdoso o gris. Se plantea que los síntomas son mayor cuanto mayor es el número de parásitos y cuanto más alcalino sea el Ph. c) Leiomiona uterino. P. Referencia: Krieger JN and Alderete JF. ardor y la irritación genital dolorosa que puede llegar a provocar intensa dispareunia. La presencia de síntomas es más frecuente e importante en el sexo femenino. vaginal. 9. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. que se presenta como un flujo de tipo purulento y espumoso. P. son de la opinión de la infección se puede presentar en tres formas: vaginitis asintomática. Las variadas formas clínicas de la enfermedad dependen probablemente del número y virulencia del parásito y de la resistencia del hospedero.. Otros síntomas son el prurito vulvar. Botero & Restrepo (1992). En el hombre provoca escasos o nulos síntomas. 587-604. .MANIFESTACIONES CLINICAS: Los síntomas se desarrollan de 4 a 30 días después de la infección.Señale cuál de los tumores siguientes es el más frecuente en el tracto genital femenino: a) Tumor de los senos endodérmicos. Sparling et al (eds).

El dolor tipo cólico puede presentarse de leve a moderado tiende aumentar durante el periodo menstrual. Refiere la literatura que entre el 4 al 30% de las pacientes entre la 3ª y 5ª década de la Vida presentan leiomiomatosis uterina. Lesión tumoral generalmente benigna más frecuente en la mujer durante la etapa reproductiva. por la inducción de tumores conjuntos en animales. En ocasiones se presenta como pesantez en bajo vientre de predominio vespertino qua aumenta con el coito. Miomatosis intramural: a partir de la pared muscular uterina. Miomatosis submucosos: se proyecta hacia la cavidad endometrial. EPIDEMIOLOGIA.LEIOMIOMA UTERINO O FIBROMIOMA UTERINO. Se ha cuestionado a la miomatosis con la hormona del crecimiento. los cuales pueden protuir por el cérvix y son conocidos como miomas abortivos pediculados. FISIOPATOLOGÍA De tipo multifactorial.. la infección por virus de papiloma humano. manifestaciones de un síndrome anémico que se corrobora con exámenes de laboratorio. CUADRO CLINICO. se han sugerido factores hormonales. CLASIFICACION. La estimulación estrogénica sostenida que provoca la inducción de células semejantes a los fibroblastos a partir de células totipotenciales con estimulación progestacional se diferencian en células musculares lisas. siendo de mayor frecuencia en la raza negra. Así como el uso de anticonceptivos orales como factor causal. En su mayoría son asintomáticos. . Miomatosis subserosa: situada por debajo del peritoneo visceral del útero. por ser mas frecuente en la etapa reproductiva. Su origen histológico muscular tiende a ser múltiples. Sí se presenta aumento de volumen abdominal debe descartarse embarazo. el dolor se presenta generalmente por degeneración o torsión del mioma. de localización y tamaño variable. La hemorragia uterina anormal es de tipo hiperproiopolimenorrea en más de la mitad de los casos.

con un olor fétido o a "pescado" que aumenta cuando la secreción se vuelve alcalina. 7ª edición. Realizando el diagnostico diferencial. La infección por gardnerella (bacteria) tiende a producir una secreción blanca. “ Tratado de Obstetricia y Ginecología”. Benson . gris o de color amarillo turbio. Obstetricia Clínica. pero por lo general no son muy pronunciados.BIBLIOGRAFÍA. 6. Botella Llusiá J. 14ª Edición. Enciclopedia Medico Quirúrgica. Editorial Mc Graw Hill. Ginecología Obstetricia. Tratado de Ginecología. Editorial Scientifiques et Medicales Elsevier 1999. ed. 7ª edición. b) Gardnerella.-Recibe un frotis vaginal el cual reporta la presencia al microscopio de células “clave” las cuales son propias de infección por: a) Cándida albicans. tomo 5. d) Gonococos. Manual de obstetricia y Ginecología. 5. Mc Graw Hill 4. Al microscopio se aprecia las famosas celulas clave. Llaca y Fernández Alba. “ Normas y procedimientos de obstetricia y ginecología”. 1. c) Tricomonas. 3. 2. Danforth. 10. Puede haber prurito o irritación vulvar. ed. Mc Graw Hill. INPER. 1998. Diaz de Santos. como sucede después del coito o de lavarse con jabón. .

.Células escamosas de capa intermedia alta. México DF. algunas de ellas con núcleos picnóticos. Benson/Pernoll Editores. . Referencia: Pernoll M. b) Estrógenos.Al realizar el diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico. En: Manual de Obstetricia y Ginecología. dándole el aspecto de célula rebozada ó "célula clave". d) Acetato de ciproterona.Editorial Interamericana S A. 1994 11. c) Corticoide. usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno.. Gardnerella. y dos de ellas con el citoplasma cubierto por formas cocáceas que borran sus bordes. Enfermedades de trasmisión sexual.

síntomas mamarios y disfunción sexual.update-software. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. depresión.¿Es una indicación absoluta para la realización de operación cesárea? a) b) c) d) Placenta Previa central Total. Oxford. Disponible en: http://www. Update Software Ltd. 12.). En: La Biblioteca Cochrane Plus.El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. UK: John Wiley & Sons. Desproporción céfalopélvica. (Traducida de The Cochrane Library. Presentación pélvica. Chichester. le Roux PA. Referencia: Van der Spuy ZM. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). 2007 Issue 4. fatiga. 2007. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso. número 4. Cardiopatía.com. . Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno.. Ltd. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico.

A. C. J. • Cirugía previa del cervix. incluyendo operaciones cesáreas previas.. 1995.l. Causas fetales: • • • • • • Macrosomia fetal que condiciona desproporcion cefalopelvica. Gaudier. Prolapso del cordon umbilical. • Pelvis asimétrica o deformada. Kaunitz. R. Alteraciones de la situación. F. Am.C... Sánchez. Perinatol. fetales o mixtas.M. vagina y vulva que obstruyen el conducto del parto.. D. and Briones. Sufrimiento fetal. A. Labor induction in patients with previous cesarean section. Referencia: 1. • Tumores del cuerpo o segmento uterino. vagina y vulva que interfiere con el progreso adecuado del trabajo de parto. Malformaciones fetales incompatibles con el parto. D. Distocia de la contracción: Hemorragia normoinserta) (placenta previa o desprendimiento prematuro de la placenta B. INDICACIOINDICACI . cerviz.La indicación para realizar una operación cesárea puede ser por causas: maternas. Distocia de partes blandas • Malformaciones congénitas. Distocia de partes óseas (desproporción cefalopélvica) • Estrechez pélvica. 12:450-454.L.D. presentación o actitud fetal. Adair. • Tumores óseos de la pelvis. • Cirugía previa del segmento y/o cuerpo uterino. Mc Dyer. Embarazo prolongado.Causas maternas.

el tratamiento adecuado es la punción y aspiración de la lesión con aguja guiada por palpación o ecosonografía de acuerdo con ell tamaño. anecogénicas. Se debe descartar la presencia de lesiones intraquísticas o la coexistencia de otras alteraciones benignas o malignas. contornos bien definidos. de paredes delgadas. con importante reforzamiento acústico posterior y sombras laterales delgadas. La ecografía revela un nódulo anecogénico..Mujer de 23 años con nódulo mamario palpable de aparición brusca. de limites muy precisos.S 13. morfología regular y refuerzo posterior. único de 3. profundidad y características del contenido.5 cms. de diámetro. ¿Cuál será es el diagnóstico más probable?: a) Quiste. En caso de ser sintomáticos. se pueden observar ecos internos que sugieren detritus celulares o proceso inflamatorio. El uso del ultrasonido garantiza el vaciamiento completo. en ocasiones. d) Cáncer. c) Fibroadenoma. Pueden presentar septos intraquísticos y. Pueden ser lesiones únicas o múltiples que se observan como imágenes redondeadas. . Los quistes mamarios son fáciles de detectar con la ecosonografía. b) Displasia fibrosa. Quistes.

Bayer DS. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Nisker JA. In: Allen HH. 155:940-7. Carcinoma of the breast during pregnancy and lactation. 2da ed. Atlas de patología de la glándula mamaria. Prechtel K. 1986.REFERENCIAS Barth V. Mama normal. editores. En: Barth V. . Stephenson JE Jr. Ann Surg. Prechtel K. 1962. Treatment of breast tumor associated with pregnancy and lactation. Byrd BF. New York: Futura Publishing Co. Robertson JC. McCredie A.. Bush H. Inc. Cancer in pregnancy. 1991.

con una sensibilidad del 75%. como las técnicas moleculares (test de ligasa. Esta infección provoca uretritis y cervicitis. Su diagnóstico sigue siendo un reto. epididimitis. sangrado y/o disuria. como flujo genital. solo la uretra está comprometida. b) Micoplasma.14. d) Candida. y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). proctitis y artritis reactiva. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. embarazo ectópico. o la detección del antígeno por técnica de ELISA. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. c) Gardnerella. infertilidad por daño tubárico. En otras oportunidades. La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante. el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad. anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección. refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia. ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. Manifestaciones clínicas: La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. Por lo tanto. el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas. Sin embargo.. El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical. dolor abdominal o pelviano. en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente. lo que sucede en el 35% de los casos. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de . trachomatis y gonococo). PCR). que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud. trachomatis en la mujer.Femenino de 23 años de edad. y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica.

d) Amenaza de aborto en un útero con miomas. Mc Graw Hill Interamericana. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002 CLAMIDIA TRACHOMATIS Berek J. Pag 293. Por otro lado. Tratamiento Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Referencia: Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. 15. infertilidad y dolor crónico pelviano. el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI. y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. México.En una paciente que cursa con 12 semanas de gestación que lleva tres días sangrando por genitales. . con náuseas continuas y constantes. b) Aborto diferido. (2002) Ginecología de NOVAK. del 30% después de dos.orina son específicas y altamente sensibles. OMS. Ed. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). c) Mola hidatídica. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio. con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico. debemos sospechar de: a) Amenaza de aborto. útero mayor aumentado de tamaño y valores de beta HCG muy elevados..

con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis. en principio de escasa cantidad. o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. . Tras un periodo de amenorrea. de color roja o negruzca.3 debido al estímulo de la β-hCG. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los casos. pero que se va incrementando. que se produce por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua. hay un aumento de los síntomas subjetivos del embarazo. Dicha hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días.3 El cuello está cerrado. También puede presentar mal estado general. sudoración. Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos. sobre todo náuseas y vómitos o hiperémesis en un 30%. y signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblásticas. en el 50% de los casos. tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma. y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. A la exploración el útero esta aumentado de tamaño. por encima de lo que correspondería a la edad gestacional. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores. sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una mola total. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos. en el 7%. Esta última en relación con las metrorragias. generalmente diploide con origen cromosómico paterno. Ocasionalmente.La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa. y temblores. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG.3 de consistencia blanda. excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. como taquicardia. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional. y a partir del segundo mes. y raramente se observa la expulsión de vesículas. Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo. cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. que lo refiere la paciente como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero aparece tardíamente. hay expulsión de restos molares. con metrorragia en cantidad variable. dolor difuso en hipogastrio y anemia. mola parcial generalmente triploide. Cuadro clínico.

valorar el pronóstico. y el seguimiento postratamiento. hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad uterina con signos de ocupación atípica. con múltiples tabiques en su interior. No se aprecia saco gestacional ni estructuras fetales y. Diagnóstico Por la clínica. puntiformes que corresponderían a las vesículas y que asemejan copos de nieve o panal de abeja. La ecografía revela un útero aumentado de tamaño que no corresponde con la amenorrea. . y su cuantificación va a servir para diagnóstico. presentando cifras elevadas. con ecos en su interior. econegativas. La determinación de la β-hCG se basa en que el trofoblasto produce la hormona gonadotropina coriónica.La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas. y pruebas complementarias como la determinación de la β-hCG y la ecografía. en ambos ovarios se aprecian quistes teca-luteínicos como formaciones ováricas redondas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Mazur MT, Kurman RJ. Gestational trophoblastic disease and related lesions. En: Kurman RJ editor. Blaunstein’s pathology of the female genital tract. 4th ed. New York: Springer-Verlag. 1994, p. 1049-93. Kurman RJ, Young RH, Norris HJ, Main CS, Lawrence WD, Scully RE. Immunocytochemical localization of placental lactogen and chorionic gonadotrophin in the normal placenta and trophoblastic tumors, with emphasis on intermediate trophoblast and the placental site trophoblastic tumor. Int J Gynecol Pathol 1984; 3: 101-21. Berkowitz RS, Golstein DP. The management of molar pregnancy and gestational trophoblastic tumours. En Knapp RC, Berkowitz RS, editores. Gynecologic Oncology, 2nd ed. New York: Mc Graw-Hill 1992, p. 328-38. De Agustín P, Ruiz A, López F, Contreras F. Patología de la enfermedad trofoblástica. Simposio Enfermedad Trofoblástica 1972; 79-98. Salem S. Ultrasound diagnosis of trophoblastic disease. En: Sanders RC, James AE(Jr) editores. Ultrasonography in Obstetrics and Gynaecology. New York: Appleton-Century Crofts: 1977; p. 255-66.

2.

3.

4. 5.

6. Silverberg SG, Kurman RJ. Tumors of the uterine corpus and gestational trophoblastic disease. En: Rosai J, Sobin LJ, editores. Atlas of tumor pathology: tumors of the uterine corpus and gestational trophoblastic disease, fasc. 3, ser. 3. Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology; 1992, p. 219-85. 7. Szulman AE, Surti U The syndromes of hydatiform mole II. Morphologic evolution of the complete and partial mole. Am J Obstet Gynecol. 1978; 132: 20-7.

16.- Paciente de 25 años, Gesta 1, Para 1. Con dos citologías “lesión de alto grado”, prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. La conducta es: a) b) c) d) Conización. Histerectomía total abdominal. Histerectomía y salpingooforectomía bilateral. Electrocauterización del cérvix.

La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. Asimismo, la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0.5 a 3 mm de invasión.Además se propone que, para pacientes con lesiones de 3.1 a 5 mm de invasión, a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática, sean tratadas con histerectomía extrafascial, ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica, con este tipode lesión, no se encontró metástasis a ganglios linfáticos.

Referencias: Resultados del tratamiento en cáncer cervicouterino microinvasor en el Instituto Nacional de Cancerología de México (1980-1999) 1.- Mestwerdt G. Fruhdiagnose des Kollumkarzinoms. Zentralb Gynaekol, 1947 ;69 :326. 2. - Morrow CP, Curtin JP. Surgery for cervical neoplasia. In Gynecologic Cancer Surgery. New York, Churchill Livingstone, 1996, p 472.3. 3. - Burghardt E, Holzer E. Diagnosis and treatment of microinvasive carcinoma of the cervix uteri. J Obstet and Gynecol 1977; 49:641-653. 4.- Sedlis A, Sall S, Tsukada Y, et al. Microinvasive carcinoma of the uterine cervix: a clinical-pathologic study. Am J. Obstet Gynecol. 1979;133:64.

17.- Paciente que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto. En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?: a) Placenta previa. b) Desprendimiento de placenta. c) Crioamnionitis hemorrágica. d) Rotura de vasos previos.

Fisiopatología de la hemorragia: La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Para explicar su mecanismo existen distintas teorías: Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26, 28. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. A este nivel disminuye la presión sanguínea, por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna. En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo: -desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. -atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala. Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo - Síntomas: Principalmente la hemorragia. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. Las hemorragias suelen ser espontáneas, no acompañadas de dolor, de sangre roja y se presentan de forma intermitente, con intervalos variables entre las mismas. Progresivamente se van haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna, cesando en menos de media hora. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces. - Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos).

Paciente de 59 años de edad con la siguiente sintomatología: plenitud. Disgerminoma. Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran.Exploración: Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. Auscultación fetal normal. El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico). No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. nalgas). estreñimiento. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. imagen quística en el ultrasonido pélvico en ovario derecho de 15 por 15 cms. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal). tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha. Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. Endometrioma. la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. imagen de desplazamiento). Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. comprendida entre los 35 y 65 años de edad 1. es blando e indoloro. No obstante. A menudo la estética fetal está alterada (transverso. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal.. siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad. Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas. En general. Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. Teratoma quístico. formado por áreas quísticas. a lo largo de la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria". El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Cistadenoma seroso. Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional). 18. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres. oblicuo.. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas . Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa.

9 ed.nih. 1999 19.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplussp anish&spell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06. Edición del Centenario. p. 751 – 803. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. Ciudad de la Habana. T 3..Se realiza el diagnóstico de mola hidatiforme en paciente de 27 años de edad ¿El tratamiento inicial indicado en esta patología es? : a) b) c) d) Histerectomía total abdominal. Tratado de Ginecología. cuando es detectado. ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo. Por lo general. Ciudad de la Habana. 2. Cáncer de Ovario. En: Manual Merck. Editorial Científico Técnica. en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico Referencia: 1. En: Novak ER. 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. 4. Las variedades benigna.por células epiteliales altas. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad. Legrado por aspiración. Editorial Científico Técnica.. Sección 18: Ginecología y Obstetricia. . 1977. cilíndricas y ciliadas. en conjunto. MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. Núñez Clavero JA. su tamaño es grande. 3. Capítulo 241 Neoplasias Ginecológicas. 1983. 10 ed. Disponible en: http://vsearch.p. llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. limítrofe y maligna representan. Tratado de Ginecología.nlm. Barcelona. el ovario humano nunca pierde su capacidad para generar tumores. Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J.1. Compendio de Autores. Jokes HW.432 – 66. Jones G. Legrado uterino instrumental. Metotrexate y seguimientos radiográficos.

b) Idiopático.162: 1286-1292. 20: 98-103. Si es así. En general. la dactinomicina o una combinación de ambos. . Propuesta Normativa Perinatológica y Ginecológica de Alto Riesgo. 7. el valor de esta hormona vuelve a la normalidad. Casuística del Hospital Virgen de las Nieves de Granada.. se mide la concentración de gonadotropina coriónica humana para determinar si la extirpación ha sido completa. Barcelona: editorial Salvat. Silverman L. 1996-1997. López Fernandez J et al. c) Infección de vías urinarias. Referencia: 1. Si una mujer a la que se le ha extirpado una mola queda embarazada. Enfermedad trofoblástica. Saldaño S. Protocolos de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Ginecología. 6. Los fármacos que se usan para este tratamiento son el metotrexato.Se trata de paciente que cursa con 34 SDG. el tratamiento de elección es el legrado por aspiración después de dilatar el cuello uterino. 1990. Enfermedad trofoblástica gestacional. 3. Las molas hidatiformes benignas no necesitan quimioterapia. e) Infección vaginal por cándida albicans. es difícil interpretar un valor alto de gonadotropina coriónica humana. Ministerio de Asuntos Sociales. porque podría estar causado tanto por el embarazo como por una parte de la mola que no se ha extirpado. y se mantiene en esos valores. Tras la cirugía. Resúmen del simposio Enfermedad Troblástica Gestacional del Segundo Congreso Nacional de AGORA. Gonzalez Merlo et al. 5. Sólo en muy raras ocasiones se realiza una histerectomía.Romero Zambrano F. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: qué hemos aprendido en la última década. Clín Invest Gin Obs 1993. a las mujeres a las que se les ha extirpado una mola se les recomienda no quedar embarazadas durante un año. En consecuencia. Tucumán.La mola hidatiforme debe extirparse por completo. inicia con datos compatibles de amenaza de parto pre-término y ruptura prematura de membranas La principal causa de esta patología está relacionada estrechamente al siguiente diagnóstico: a) Traumatismo. en unas 8 semanas. Enfermedad molar. Am J Gynecol Obstet 1990. 20. 19:171-183. Puertas A. 4. tratamiento y seguimiento. Diagnóstico. 7:35-45. 1987. 2. Jones. pero las malignas sí.

Se suman además. Vol 15 No 2. Human. exceso de actividad poliquísticos (visualizados por ultrasonido ginecológico). Prevención y tratamiento del parto pretérmino. Bibliografía: 1.El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad bien conocida de la mujer en edad fértil y su diagnóstico se basa en los siguientes datos: a) Historia clínica familiar pormenorizada ya que lo más importante son los antecedentes familiares. Lo nuevo acerca del viejo problema Rev Med IMSS 2001. 21. 2. y la compresión que ejerce la matriz sobre la vejiga lastimando su cubierta interna y dejándola incapacitada para vaciarse por completo.Abril-junio 2001 113-14. b) Realización de una Resonancia Nuclear magnética de la hipófisis para descartar un adenoma..Perinatol Reprodud. De hecho. Lastra ELG El parto pretérmino como problema de salud pública . c) Estudio ecográfico ginecológico con tecnología tridimensional y biopsia.La infección de vías urinarias es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo. estudio hormonal (andrógenos. Fácil contaminación de la uretra por bacterias de la vagina y el recto. d) Valoración clínica. es un desorden endocrino causando uno de los desbalances hormonales más frecuentes en mujeres de edad reproductiva. Velasco MV. las mujeres son más susceptibles a la infección de vías urinarias debido a los siguientes factores: • • • • Una uretra más corta. Para que se considere a una persona con posible SOP. Posibilidad de la que la mujer no vacíe por completo la vejiga cada vez que orina. El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ). los cambios que el propio embarazo produce en el aparato urinario como son la relajación del músculo liso de los uréteres que impide que la orina llegue adecuadamente a la vejiga para ser eliminada. Debe androgénica. debe cumplir dos de estos tres criterios: oligoovulación o anovulación. 39 (%) 417-42. también llamado Síndrome de Stein-Leventhal. FSH y LH) y ecografía ginecológica. Movimiento de bacterias al interior de la vejiga con cada relación sexual. ovarios .

Testosterona total.) 3. tumores que puedan secretar andrógenos y la hiperprolactinemia. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo. Secreción inapropiada de gonadotrofina a) Relación elevada hormona luteínica (LH) a hormona estimulantes del folículo (FSH). Con exclusión de otras etiologías (hiperplasia adrenal congénita. Testosterona libre (índice andrógenos libre. etc. b) Respuesta anormal a la prueba con agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas. síndrome de Cushing) Otros criterios de diagnóstico que se han utilizado son: 1. c) Prueba de tolerancia oral a la glucosa. b) Tamaño aumentado (estroma) . Aspecto de los ovarios a) Ovarios poliquísticos. DIAGNÓSTICO En 2003 el grupo de Consenso para el diagnóstico del síndrome del ovario poliquistico acordó. 4. Insulino resistencia a) Acantosis nigricans. . acné. 2. b) Medición en ayunas de insulina/glucosa. alopecia androgénica. los siguientes criterios de diagnóstico: • • • Oligo y/o anovulación. II. d) Pruebas dinámicas de sensibilidad a la insulina . b) Hiperandrogenemia. tumores productores de andrógenos. Hiperandrogenismo a) Hirsutismo. I. Ovarios poliquísticos .excluirse: Hiperplasia suprarrenal congénita.

Vol. 22. Climacteric (Mar2007).350 g.19 (1):41-7. J.21(3):267-75 Reaven G. Test de tolerancia a la glucosa intravenosacon muestreo frecuente de la glucosa o con monitorización continua de glucosa 5.I. 2003 Aug. Semin Reprod Med. Baber. que parece estar intacta. Vol. Togashi K. 12p Tamai K. d) Legrado. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). TA 164/92. Biopsia endometrial REFERENCIAS 1.25 mg IM. Kataoka M. Gráfico de temperatura corporal basal II. Nippita. R. Endocrinol Metab Clin North Am. 2004 Jun .. Koyama T. de solución Ringer lactato. Anovulación crónica a) Historia personal reportada b) Pruebas de función ovulatoria I. Premature ovarian failure: a review. Legro R. Saga T. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento? a) Oxitocina 10 unidades directas en goteo intravenoso. different concepts. December 2006. 16 Issue: Number 12 p2700-2711 The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. European Radiology .Una mujer de 23 años de edad gesta 1. Umeoka S. FR 18 X’. después de 5 minutos de tracción suave del cordón umbilical se expulsó la placenta.1°C. 3. p11-22. FC 130x’.33 (2):283-303. Después de una inspección cuidadosa del canal del parto se observa una laceración de segundo grado y una laceración de 2 cm en la pared vaginal izquierda que se intentó reparar. tuvo un parto vaginal espontáneo con un producto con peso de 4. Kido A. En la exploración física se encuentra un fonso uterino blando y atónico. b)Metilergonovina 0. Los signos vitales son: temperatura 37. MR features of physiologic and benign conditions of the ovary. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names. A. 2. T.. c) Prostaglandina F 0. 2004 Jan .2 mg IM. Hum Reprod . . Fujii S. Determinación de LH urinaria III. 10 Issue 1. Clamp euglicémico II. Diagnostic Criteria in Polycystic Ovary Syndrome. Se inició el masaje del fondo uterino y se pidió a la enfermera que administrara 20 unidades de oxitocina en 100 ml. 5. Determinación de progesterona sérica IV. 4. and different goals.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Engatillamiento placentario. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. se indica una extracción manual de placenta. La metilergonovina está contraindicada porque la paciente se encuentra hipertensa a pesar de la hemorragia intensa. siendo muy rara en primíparas.000 partos. increta y percreta. 2. el siguiente fármaco es la prostaglandina. 1997). Zaki ZM. Mc Graw Hill. El legrado es apropiado para la hemorragia puerperal tardía. aumenta con la paridad de la paciente y la edad.. A su vez esta condición se subdivide en acreta. en la percreta además las vellosidades. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante.Referencia: Morgan M. 10 UI por vía IV podría causar hipotensión grave. 28.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. Igualmente se ha visto PA en el 9. National Medical Series. 1998). La administración de oxitocina no diluida. d) Placenta circunvalata. Pp. Edad y multiparidad: La presentación AP. parcial o total. 23. La atonía uterina es la causa más común de hemorragia puerperal. La PA está limitada a la superficie miometrial. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina. Hung TH 1999. esta infiltración puede ser focal. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. 5° edición. La exploración manual podría ser apropiada si se sospecha laceración como causa de hemorragia. dentro de los cuales se encuentran: 1.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. Ginecología y obstetricia. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. Siddighi S. cuando se sospecha retención de los productos de la concepción. no se aprecian signos de desprendimiento placentario. especialmente la vejiga. . c) Placenta adherente por acretismo placentario. El masaje energético y la oxitocina diluida no han sido útiles para interrumpir la hemorragia y por tanto el siguiente paso es agregar un fármaco uterotónico. (Oishi A 1999.

la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. Placenta increta occurring in a bligter ovum. 1999). 2. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. Soodak L. Después de éste. 1997). 7. 3. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. Cesárea anterior. Rees P. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Journal Reproductive Medicine. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. de la placenta acreta y de la placenta increta. en el 25% de los casos. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. 1. William J. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. (Miller Da. Obster Gynecol survey 1998. 53: 509-517. El diagnóstico generalmente se realiza. 6. Dosis and management of placenta percreta: A review. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. Ginecol Obstet Mex 1995. Belfort MA. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. Garza-Leal J. alumbramiento que será engorroso en. Sorem KA. después de intentar la extracción manual de la placenta. 6. Contemp Obstet Gynecol 1996. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. 4. La placenta adherente. Arredondo-Soberon F. Infección uterina previa. Ecker JL. Harden. Schrimmer S et al. Voung V. remoción manual de la placenta. Landry AD. 4. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. 1990. 5. 41: 66-95. (Hung TH. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. 1992. 63: 279-81. Walters MD. 89(5): 545-7. Finberg G. 1996. 75: 523. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Valente PT. Broome DR. Cantanzarite V. Dilatación y legrado. Gist RS. Managing placenta previa/accreta. en el segundo trimestrre. et al. South Med J. 37-10. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos.MA. Stanco L. Brody S. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. 5. Hudon L. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. .3. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. como toda placenta retenida. Sabella V. Obstet Gynecol.

tuvo un parto con un producto femenino de 3. La revisión de sus registros de trabajo de parto mostró que tuvo ruptura de membranas 7 horas antes del parto.Se presenta paciente de 40 años de edad a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento antes de iniciar los antibióticos? a) Examen general de orina y cultivo b) Cultivo de secreción vaginal c) Hemocultivo d) Espirometría por incentivo El vaciamiento incompleto ocasiona orina residual. 29. Mc Graw Hill. hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación. Siddighi S. la vejiga en le puerperio está predispuesta a infecciones.24. National Medical Series. Los hemocultivos son apropiados para la valoración diagnóstica de la fiebre puerperal. además del cateterismo intermitente con sonda vesical durante el trabajo de parto. El dolor leve a la palpación del útero puede ser normal en el puerperio y no se debe suponer de inmediato endometritis puerperal. ni dolor a la palpación. El diagnóstico más probable es: a) Mastopatía fibroquística b) Fibroadenomas c) Papiloma intraductal d) Cáncer de mama . Por lo tanto. la calificación de Apgar en el RN fue de 9 al primer minuto y 9 a los 5 minutos. El legrado uterino se utiliza para tratar la hemorragia Referencia: Morgan M. Sus signos vitales al momento son: temperatura 38. en la exploración física el dolor leve a la palpación del útero. Ginecología y obstetricia. Pp.. las mamas se encontraban sin eritema.. Cuando se sospecha endometritis. A la palpación hay nodularidad excesiva. los cultivos de secreción vaginal tienen poca utilidad porque se encuentran los mimos microorganismos que en mujeres puérperas sanas.2 ° C. TA 110/70. 25. FC 105 x’. La espirometría por incentivo se utiliza en el posoperatorio de inmediato para fomentar la expansión pulmonar y disminuir las atelectasias. no había dolor a la compresión de las pantorrillas.600 g. pero no son el paso inicial. gesta 1. 5° edición. distensión vesical excesiva y estasis. FR 16x’.Hace 40 horas una mujer de 19 años.

DiSaia-Creasman. Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación. que las hace más densas. Editorial La Prensa Médica Mexicana. Cuarta Edición 1994. Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria. irregular y densa del tejido mamario o generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama Molestia en las mamas o generalmente en ambas mamas o puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer Sensación de llenura en las mamas. se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después. . Undécima Edición 1994. en un examen físico mamario. Raramente se presenta más tarde de esa edad. Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario. aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra. Sensibilidad y dolor sordo e intenso. Los síntomas abarcan: • Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"). El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios. • • • • • Bibliografía: • • • • Jones III HW. Sumario de Patología Ginecológica. hacia las axilas. especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas. 1992. ecográfico o mamográfico. Van Dinh T. Oncología Ginecológica Clínica. Secreción ocasional del pezón . Wentz AC. Editorial Mosby. Sensibilidad y edema premenstrual. Tratado de Ginecología de Novak.Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho. Editorial Interamericana-McGraw Hill. que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática. La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas. pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia.

Alvarez-Bravo A. Tomo I. Malacara JM. Aspectos histoquímicos del endometrio humano después del tratamiento con progestágenos sintéticos. Éstas pacientes tienen una tendencia a la inestabilidad metabólica y precisan monitorización frecuente. Huerta MR. c) Se debe hacer amniocentesis en el segundo trimestre para determinar cariotipo y alfafetoproteína. 26. Síntomas en adolescentes de dos ciudades de México y su asociación con el ciclo menstual. Gran parte de la mortalidad actual del hijo de madre diabética. El Manual Moderno. En los últimos decenios se ha visto un cambio notable en el pronóstico del embarazo cuando éste se asocia a diabetes. En: Alfonso Alvarez Bravo y su obra. Díaz Cisneros FJ.Entre las siguientes. Con la introducción de la insulina en la práctica médica. la mortalidad materna se redujo en forma rápida y espectacular. gestante de 8 semanas con diabetes mellitus insulino-dependiente de 10 años de evolución es: a) El riesgo de aborto espontáneo es elevado. debido a los efectos diabetogénicos que posee en sí éste estado. 96: 1277-93. Diagnóstico de los trastornos menstruales y hemorrágicos. Vázquez E. El embarazo supone una pesada carga para las diabéticas. Editorial Marketing y Publicidad SA. se relaciona con malformaciones congénitas en cuya prevención se concentra la investigación actual.• • • • Pernoll ML. (3) En las pacientes diabéticas que ya tienen lesión orgánica. 62: 146-50. b) Se debe hacer una determinación de Hb glucosilada en la primera visita obstétrica (Hb A1). 1993. Rivera-Cisneros A. el embarazo puede acelerar el proceso. en cambio la morbimortalidad neonatal ha tenido una disminución lenta y gradual.. d) En el segundo trimestre habrá que evaluar conjuntamente la alfafetoproteína en suero materno. por lo que precisan un control y un tratamiento intensivo. Sexta Edición 1991. independientemente del grado de control de la glucemia. México. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. hace poco más de 60 años.(3) . tratamiento estricto y un ritmo de vida muy controlado. logrando ser reducida a cifras inferiores al 5%. Ginec Obstet Méx 1994. Gac Méd Méx 1966. beta-HCG y el estriol no conjugado. la afirmación correcta respecto a una mujer de 31 años.

glucohemoglobina o HbA1. 7. Importancia de controlar la Glicemia: El control inadecuado de la glicemia suele aumentar la incidencia de abortos en el primer trimestre. Diabetes.A. anomalías congénitas fetales. 2 ed ed.190. Williams Obstetricia. Mosby Doyma Libros. 8.Garner P. . Como los eritrocitos son fácilmente permeables a la glucosa.15:284 -303.. N.1995. La velocidad de formación de la HbA1c es directamente proporcional a la concentración ambiente de glucosa. macrosomía fetal. Oyarzún E. Rosenn B.1 1-14.177 .-Guías Perinatales año 2002. MacDonald P.1119-1136. (1) • El período de mayor riesgo de malformaciones fetales es el período periconcepcional y el de la organogénesis. Gant tN.Segunda Edición.(3) • A su vez. Ecografía Obstétrica a la semana 20 y un Ecocardiograma Fetal a la semana 24 para descartar malformaciones fetales más habituales.Debido a lo anterior es que lo ideal es que reciba asesoramiento antes de que quede embarazada. Feldberg D..The Lancet 1995.346:157 157-161.52:1119 ..159:800 8804. Alto Riesgo Obstétrico. la HbA1c refleja de una forma bastante exacta la glucemia en los 2-3 meses anteriores al análisis. Type I diabetes mellitus and pregnancy . Editorial Médica Panamericana. McGraw Hill Interamericana.. Bibliografía: 1.Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. Boehm F. Catalano P. Peleg D. a partir de la hemoglobina y la glucosa. es necesario efectuar una determinación de Hemoglobina Glicosilada en etapas precoces del embarazo.Patología Médica del Embarazo. la administración de Ácido Fólico antes del embarazo y durante el primer trimestre. 3.Impresos Universitarios S. Arias F. en dosis de 400 ug/día. 2. The nonsstress test: An evaluation of 1000 patients Am J Obstet Gynecol 1981.Ministerio de Salud Chile. también conocida como hemoglobina glicosilada o glicada. Clinicas Obstetricas y Ginecologicas . Goldman J. 6.Diabetes y Embarazo.(3) La HbA1c. Páginas:22 39. Feudtner C. previene la aparición de defectos del Tubo /Neural Neur Importancia del control fetal durante el embarazo : Debido a la posibilidad de Embriopatía Diabética.Am Obstet Gynecol 1988.1998. polihidroamnios y fetos nacidos muertos. Cunningham F.Primera Edición. Salyer S. el nivel de la HbA1c en una muestra de sangre facilita la historia glucémica de los 120 días anteriores.141:153 -157.1997.Volumen 1 /2000.. 4. riesgo se puede reducir mediante un adecuado control metabólico..20 0a ed ed. Fetal surveillance in insulin dependent diabetic pregnancy :Predictive value of the biophysical profile . Dicker D.Diabetes y Embarazo.1998. En particular. éste.. Yeshaya A. Karp M. es un término utilizado para describir una serie de componentes estables minoritarios de la hemoglobina que se forman lentamente y sin intervención enzimática. duración media de la vida de estas células. Barrett J.

el parto y el puerperio. FACTORES DE RIESGO Se han descrito los siguientes factores de riesgo para la HPP: • Embarazo múltiple • Polihidramnios • Macrosomía • Trabajo de parto disfuncional • Gran multiparidad • Corioamnionitis • Uso inadecuado de oxitócicos • Endometritis en el puerperio • Púrpura trombocitopénica • Anestesia general • Administración previa y reciente de inhibidores uterinos • Placenta previa • Enfermedad de von Willebrand • Desprendimiento prematuro de placenta • Acretismo placentario CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO A continuación se lisian las causas más frecuentes de HPP. se psis (15%).. La mortalidad materna es un indicador de disparidad social y económica.. en una mujer de 24 años de edad aprecia un marcado incremento en el sangrado transvaginal. DEFINICIÓN Se define la hemorragia posparto (HPP) como la pérdida sanguínea de 500 mL. eclampsia (12 %) y labor prolongada o detenida (8 %).27. Como resultado de complicaciones relacionadas con el embarazo..Al encontrarse reparando una de la episiotomía media realizada posterior a la atención de parto eutócico. se dividen en uterinas y no uterinas: . o más en las primeras 24 horas después del parto o el descenso del hematocrito en un 10 % o más. Entre las causas principales destacan: hemorragia postparto (25 %).Sangrado anormal o excesivo originado en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas posteriores al parto y el final del puerperio (42 días).Pérdida sanguínea de 500 mL. HPP Tardía. La causa más probable de este fenómeno es: a) Retención de restos placentarios. Según su origen. o más originada en el canal del parto dentro de las 24 horas posteriores al parto.000 mujeres. entre 15 y 49 años. b) Laceración vaginal. Cada año en todo el mundo mueren cerca de 600. d) Atonía uterina. c) Laceración cervical. CLASIFICACIÓN HPP Inmediata.

B-Lynch C. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. Cowen MC: The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum haemorrhage: an alternative to? Five cases reported. Lawal A II. • Útero flácido (no contraído) o desgarros. AbdaRabbo SA: Stepwise uterine devascularization: A novel technique for management of uncontrollable postpartum hemorrhage with preservation of the uterus.Med Clin N Am Vol 1994. taquicardia y/o hipotensión arterial.No Uterinas • Hipotonía o atonía uterina • Retención de placenta o restosplacentarios o membranas • Placentación anormal (acretismo) • Inversión uterina • Traumatismo uterino (rotura uterina.171:694-700.71:17-21. Lancet 1993. Bakri YN. • Alteraciones hemodinámicas que se manifiestan como: mareos. Am J Obstet Gynecol 1994. Brahaems D: Unwanted hysterectomies. • Útero nacido (no contraído). . Acta Obstet Gynecol Scand 1992. cuando ésta ya se haya producido Referencias Bibliográficas 1. sudoración. Objetive criteria for diagnosis and manegement. Abu J. desgarro cervical) • Laceraciones del canal del parto.342-61. náuseas. deben diferenciarse dos tipos de situaciones: la prevención orientada a minimizar la probabilidad de que una mujer presente hemorragia tras el parto y el manejo o tratamiento de la hemorragia. Report of 14 cases.1:423-30. • Oliguria. 5.78(3):511-43. Braithwaite JL: Variations in origin of the parietal branches of the internal iliac artery.104:372-5. Linjawi T: Angiographic embolization for control of pelvic genital tract hemorrhage.Uterinas . Br J Obstet Gynaecol 1997. 4.. 3. J Anatomy 1952. 2. Coker A. incluyendo la episiotomía • Coagulopatías • Hematomas CUADRO CLÍNICO La HPP se caracteriza por los siguientes signos y síntomas: • Sangrado transvaginal de moderado a grave. Al considerar la HPP. 6.

. b) Nitroprusiato. como mínimo. si es posible. deben mantenerse las vías respiratorias permeables.Cuando se administra sulfato de magnesio para el tratamiento de la preecampsiaeclampsia y aparecen signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear?: a) Carbonato sódico. Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio.. d) Gluconato cálcico. 2. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. se recomienda realizar un control cada 4 horas. 4. 1. volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. 3. se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. c) Simpaticomiméticos. . frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. se debe administrar sulfato de magnesio.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. Visión borrosa.28. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente. Dolor en la región abdominal superior. se debe establecer una vía intravenosa.

Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Molinoff P.• • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. 1012-3. Fármacos que contraen o relajan el útero. tanto para el régimen IM como el IV. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal.(1) Bibliografía. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. 1. eds. Goodman A. luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. pp. y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas. En: Hardman J. Goodman & Gilman. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. 1996. Inhibe también la liberación de acetilcolina. la dosis se determina en función del peso de la paciente. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. Ruddon R. Limbird L. se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes. para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. particularmente en Torsades de Pointes. 9 ed. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas. Graves C. México DF: McGraw-Hill Interamericana. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. . El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias.

2. Prevención de la Hemorragia Postparto: Manejo del Tercer Período del Parto. e) Transfusión de sangre o hemoderivados.. Sutura de las paredes uterinas (puntos de colchonero). Histerectomía abdominal total. Referencia: (1) Guía Clínica Basada en las Evidencias: Manejo de la Hemorrasia Postparto. . c) 0. d) Empaquetar con gasas. 3.29. 2000. Sutura de Lynch.hematocrito control seriado. (2) OMS/FNUAP/UNICEF/BM. d) Evacuación uterina de coágulos. 4. h) Hemoglobina . proceder a: 1. (Traducción al Español: Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para obstetrices y médicos 2002 (3) OutLook. Integrated Management Of Pregnancy And Chidbirth IMPAC. Atonía Uterina a) Compresión bimanual externa. Novedades del CLAP no 16. g) De persistir el cuadro clínico. Centro Latinoamericano de Perinatologia y Desarrollo Humano (CLAP). c) Medicamentos: uso de oxitócicos. 6. 5. Histerectomía abdominal subtotal.Al encontrase usted en la sala de expulsión atendiendo un parto.2mg Im de metilergonovina. b) 20 unidades IV de oxcitocina. Ligadura de arteria uterovárica. abril 2002. Ligadura bilateral de arterias hipogástricas. b) Masaje uterino combinado (endouterino y abdominal). observa que se enfrenta ante una atonía uterina ¿Cuál es el manejo inmediato a realizar? a) Masaje y compresión del fondo uterino. f) Evaluar factores de coagulación.

Se trata de femenino de 33 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial crónica bien controlada tratada con IECAS . b) Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs c) Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs. en niños nacidos de madres expuestas a IECA durante el primer trimestre de embarazo en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento antihipertensivo o que recibieron tratamiento con otros medicamentos antihipertensivos. Referencia: Cooper WO et al. 354 (23): 243. en particular malformaciones cardiacas. oligohidramnios. actualmente cursa con 7 semanas de gestación . En cuanto a su uso durante el primer trimestre de embarazo.: 2008/10. el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo. En lo referente a los ARAII. . junio. debido a que estos medicamentos inducen toxicidad fetal (descenso de la función renal. (ref. se refiere asintomática .51.. un estudio publicado en el año 20061 mostraba un incremento de la incidencia de malformaciones congénitas.30. El uso de IECA y ARAII durante el segundo y tercer trimestre de embarazo está contraindicado. Major congenital malformations after fi rst-trimester exposure to ACE inhibitors. no se dispone de estudios epidemiológicos analíticos apropiados. a) Mantener el tratamiento dado el buen control tensional. N Engl J Med 2006. d) Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto. signos vitales dentro del parámetro normal y exámenes de laboratorio sin alteraciones. retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insufi ciencia renal. Estudios posteriores realizados no han confirmado a día de hoy los resultados de este estudio. hiperpotasemia). por lo que no se puede descartar que exista el mismo riesgo que para los IECA. ¿ Cuál sería la conducta a seguir?. hipotensión. A pesar de estas incertidumbres.

d) Clorprocaína. La muerte fetal y neonatal combinada se redujo incluso en neonatos que nacieron a menos de las 24 horas de haber administrado la primera dosis. enterocolitis necrotizante. Se observó una reducción en el peso al nacer en los neonatos que nacieron entre los días 1 y 7. . Un estudio que reclutó mujeres con preeclampsia severa sugirió que las mujeres tratadas tenían un mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional. también se observaron beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura prematura de membranas y trastornos hipertensivos. síndrome de dificultad respiratoria. La revisión Cochrane de un ciclo único de corticosteroides se actualizó en 2006. tampoco se observaron beneficios en los recién nacidos antes de las 26 semanas de gestación ni en los que nacieron después de 7 días o más de la administración del tratamiento. hemorragia cerebroventricular. infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la niñez. al igual que en los que nacieron más de 7 días después del primer tratamiento. En la revisión se descubrió que la administración de determinados corticosteroides a mujeres con riesgo de tener un parto prematuro reduce considerable los riesgos de complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada. b) Sulfato de magnesio. En el caso de los neonatos que nacieron después de las 36 semanas hubo una tendencia a aumentar la muerte fetal y neonatal combinada.31. No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación. G1 en trabajo de parto prematuro con embarazo de 30 semanas de gestación.Se trata de femenino de 23 años. Los beneficios estaban presentes cuando el tratamiento se iniciaba entre las 26 y las 35 semanas de gestación y en los niños que nacían entre 1 y 7 días después de haber comenzado el tratamiento. Se puede inducir la maduración pulmonar del producto por medio de: a) Betametasona. estos no han dado resultado. La utilización de betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal (IMPF) disminuye la morbilidad neonatal relacionada con prematurez pero su efecto diabetógeno materno ha sido poco estudiado. A pesar del uso de agentes tocolíticos. c) Hidroxiprogesterona. En esta actualización se incluyeron 21 estudios con un total de 3885 mujeres y 4269 lactantes..

. Verter J. Neonatal pulmonary ischemia. Martin RJ. La Habana: Editorial Científico-Técnica. Effect of corticosteroide for fetal maturation on perinatal outcomes. Problemas respiratorios.Fiebre amarilla.(12):1-19. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. 1981:194. Avery M. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral. Clements J. Howle RN. 3.Sarampión. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. (173):263. 6 días más tarde.38:456. .40:733. Gribetz I. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of respiratory distress syndrome in premature infants. Frank N. Cotton E. 1. Andrews E. Klauss MH. J Clin Invest 1959. Edwards K. Consensus Conference. Am J Obstet Gynecol 1995. 5. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: . National Institute of Health (NIH). JAMA 1994. Chu J. 32.. 7. 6. .La evidencia epidemiológica y en animales sugiere que pueden haber efectos adversos a largo plazo por la exposición prenatal a los corticosteroides. Pediatrics 1965.Parotiditis.Rubéola. Liggins GC. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?: a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. Antenatal corticosteroids administration and neonatal outcome in infants 501 to 1500 g. desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. En: Asistencia del recién nacido de alto riesgo. White A. Younes N. Wright LL. Am J Obstet Gynecol 1995. entre ellos la alteración de la tolerancia a la glucosa y la hipertensión. . 2. (173):286-90. 4. The inflationary force produced by pulmonary vascular distention in excised lungs. Los estudios en animales también han sugerido que afecta el crecimiento del cerebro. Fanaroff AA. Antenatal steroids and neonatal outcomes in controlled clinical trials of surfactant replacement. The possible relation of this force to that needed to inflatc the lungs at birth. Pediatrics 1972. el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo.50: 515-25. Marcucci G.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. c) En este período de la gestación. 2 ed.

.INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación . folínico) ht final del embarazo. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina.NO se RECOMIENDA: gripe. .Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA HBsAg positivo (sólo) riesgo bajo de transmisión placentaria HBsAg + HBeAg 90% de transmisión *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión.Rabia.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular. pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certeza FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er T 2%. poliomielitis.Fiebre tifoidea. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: . . en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. Calcificaciones cerebrales.Tos ferina. SORDERA CONGÉNITA.. pero es menos frecuente): aborto. DX: screening VDRL o RPR (no treponémicas. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . En períodos más avanzados o periparto enfermedad sistémica generalizada o SNC. Acs <1/16 susceptibilidad para infección. gravemente teratogénica. ac. solo eficaz en primeros 7-8d. TTO: . Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados. parto pretérmino.Tétanos. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada.Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. muerte fetal intraútero. . RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. Dx: Lo de siempre. Si se infecta. (ver pregunta mir. . hepatitis B. Si grave (en 1er T.Madre PORTADORA CRÓNICA . SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación.

en la primera consulta de control del embarazo.. ya que no proporciona ninguna información útil. nos hace sospechar la presencia de primoinfección. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. F. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal . de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. CMV. obtenido 15-21 días después.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. Si la mujer embarazada es seronegativa. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática. La demostración de seroconversión. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. durante el embarazo.* Especial vigilancia del crecimiento fetal. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. puede ser debido a una reinfección. y por tanto inmunidad. si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. Sin embargo. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. sin embargo. de una posible infección por el virus de la rubéola.

178:642-650. 1961-1997. J Clin Microbiol 1995. J Clin Microbiol 1995.de linfocitos de memoria). 16:1456-1463. c. . FREY TK. DOMINGO CJ. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America. aunque los datos no son aún concluyentes.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. 3:323-332. O´SHEA S. CASAS I. BOSMA TJ et al. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. ABERNATHY ES.En un pequeño porcentaje de personas. 33:1075-1079. BOSMA TJ. Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA. ENGLUND J. F. Europe and Asia. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable. de Ory et al. Prog Obstr Ginec. BEST JM.. El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). GLEZEN WP. CORBETT KM. DE ORY F. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. DE ORY F. DE ORY F. Maternal immunization against viral disease. Clin Diagn Virol 1995. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. PIEDRA PA. pero a títulos bajos y durante poco tiempo. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección BOSMA TJ. 33:2881-2887. por tanto es necesario confirmar su presencia. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii.. PCR detection of rubella virus in clinical samples. DOMINGO CJ. Med Clin (Barc) 1996. ECHEVARRÍA JM. BANATVALA JE. CORBETT KM. 107:118. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. 41:574-578. Vaccine 1998. J Infect Dis 1998. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. DOMINGO CJ. ECHEVERRÍA JM. b. Thomas et al. Dic 1998. O´SHEA S et al.

. La exposición. Está preocupada de que la cumarina ocasione defectos congénitos en el producto. Podemos considerar varias etapas en el desarrollo: . por lo que usted le informa que el feto es más susceptible a teratogénesis durante el siguiente periodo: a) Durante el segundo y tercer trimestre b) De la ovulación a la implantación c) Entre la implantación y el día en que se espera la menstruación d) Durante las primeras 12 semanas de la gestación La administración de fármacos a una mujer embarazada requiere una cuidadosa evaluación.33. bien por prescripción facultativa o automedicación. Se calcula que alrededor del 35% de las mujeres gestantes (para otros hasta el 80%) han tomado cualquier tipo de fármaco en este periodo. si una célula se destruye otra puede tomar su función. o no hay lesión.Mujer de 23 años G1 con 5 semanas de gestación tomó cumarina hasta el día en que se enteró que estaba embarazada. se desconoce la causa del 65-70% de los casos de malformaciones congénitas. debido a que los teratógenos funcionales suelen manifestarse más tardiamente. Se estima que un 2-4% de los nacidos vivos tienen anomalías congénitas en forma de anomalías estructurales mayores. colocandolo en una situación de riesgo de sufrir defectos congénitos. Las enfermedades hereditarias constituyen el 15-20%. o sea de la etapa del desarrollo en el momento de la exposición. debido al carácter totipotencial de las células embrionarias. ya que. aumentando el porcentaje a 810% si se alarga la vigilancia hasta los 5 años. sigue la ley del "todo o nada": o se afecta totalmente. . infecciones congénitas y enfermedades sistémicas causan el resto. debe sopesarse cuidadosamente este riesgo potencial con el beneficio aportado a la madre por esa medicación. Etapa del desarrollo en el momento de la exposición: Los efectos teratogénicos de un fármaco en el embrión en desarrollo o en el feto se cree que dependen sobre todo de la edad gestacional. los transtornos cromosómicos 5% y factores ambientales como la exposición a fármacos 2-4%. ya que muchos de estos fármacos pueden alcanzar al embrión o al feto. Por esta razón. produciendose un aborto o resorción.Periodo de prediferenciación (0-2 semanas): incluyendo el periodo de implantación. tanto desde el punto de vista médico como social. en este periodo. . existe una baja susceptibilidad del embrión a las acciones teratogénicas. Una mujer gestante puede llegar a recibir más de 11 medicaciones diferentes durante su embarazo. A pesar de su importancia.Periodo de organogénesis (3-8 semanas): es el periodo de máxima susceptibilidad a los teratógenos ya que las células embrionarias han perdido su carácter totipotencial y se estan formando los diferentes órganos.

Hasta un 7% de descendientes con coeficiente intelectual bajo. anomalías esqueléticas. microcefalia.5% de expuestos a oxitetraciclina. Trimetadiona (Troxidona) Basándose en casos notificado: 83% y 32% de muerte infantil o neonatal. microcefalia y retraso mental. ptosis. labio y paladar hendidos. Se producen hasta un 8% de abortos. hipoplasia enamel. hidrocefalia. orejas anomalas. malformación de Dandy Walker. Síndrome fetal de la trimetadiona: retraso crecimiento intrauterino. Alrededor de 50% de los expuestos a tetraciclina. deficiencias del crecimiento. condrodisplasia punctata. orejas anormales o de baja implantación. en sistema nervioso central. aunque si existe cierto riesgo funcional. braquidactilia. un 3% hemorragias. retraso mental. Síndrome fetal de la fenitoina: aplanammiento puente nasal. Un 30% parcialmente. anomalías en orejas. paladar hendido y labio leporino. fístula traqueo-esofágica.Periodo de histogénesis (8-32 semanas): existe una menor susceptibilidad a teratogénesis. ojos malformados. 12.Periodo de maduración funcional (hasta la semana 38): todavía menor riesgo teratogénico y funcional. defectos craneales. muerte postnatal. atrofia óptica. anomalías cardíacas. malf. defectos cardíacos. estrabismo. . facies dismorfica. defectos en sistema nervioso central. hipoplasia de falanges distales y uñas. El 5-10% puede sufrir el síndrome típico. Acido valproico Un 1% de riesgo de defectos del tubo neural. Se estima un riesgo del 1%. microcefalia. neuroblastoma. ANTIEPILEPTICOS Carbamacepina Fenitoina Aumento del riesgo de sufrir defectos del tubo neural. microcefalia.. El 16% tiene malformaciones. espasticidad. Posible retraso crecimiento óseo. Espina bífida con mielomeningocele. retraso mental. deformidades esqueléticas. MALFORMACIONES DETECTADAS RIESGO ANTICOAGULANTES Cumarinas Síndrome fetal de la warfarina: hipoplasia nasal. hipertelorismo. . defectos cardiacos. pliegues epicantales internos. Tabla I Fármacos cuya teratogénia se ha comprobado en humanos FÁRMACO ANTIBIOTICOS Tetraciclinas Tinción dental.

incremento de las tasas de embarazos pretermino. hipospadias. paladar hendido. hipertelorismo.ANTINEOPLASICOS Alquilantes Busulfan Clorambucil Ciclofosfamida Clormetina Retraso del crecimiento. malformaciones de los dedos. Descendencia masculina: Quistes epididimarios. malformaciones nasales. En exposición antes de la 18ª semana: riesgo de carcinoma ³ 1. micrognatia. hipoplasia ovárica. . Entre el 10-50% de los casos pueden presentar malformaciones.4 por 1000 de expuestas. Entre el 7-75% de los casos expuestos. oligomenorrea. extraído de series de casos puede estar exagerado. paladar hendido. HORMONAS Dietilestilbestrol Descendencia femenina: Adenocarcinoma de células claras vaginal o cervical en mujeres jóvenes expuestas "in utero" (antes de la semana 18). extraído de series de casos puede estar exagerado. estenosis de meato. hipogonadismo. craneales. aunque este riesgo. Síndrome fetal de la aminopterina: disostosis craneal. meningoencefalocele. microftalmia. malformaciones oculares y del oído. no se ha detectado un mayor riesgo de otro tipo de malformaciones. malf. otras anomalías múltiples. paladar hendido. retraso del crecimiento. Cambios morfológicos congénitos en epitelio vaginal en el 39% de las expuestas. defectos cardíacos. PENICILAMINA Hiperclastosis cutánea (cutis laxa) RETINOIDES SISTEMICOS Pocos casos. hipoplasia cerebral. NEUROLEPTICOS Litio Mayor riesgo de anomalía de Ebstein. anencefalia. Riesgo desconocido. reducción de las tasas de embarazo. agenesia renal. disminución de la espermatogénesis. aunque este riesgo. malf. anomalías de oído externo. hidrocefalia. Antimetabolitos Aminopterina Azauridina Citarabina Fluorouracilo Mercaptopurina Metotrexato Hidrocefalia. incremento de la mortalidad perinatal y de aborto espontáneo. en miembros y dedos. criptorquidia. opacidad corneal.

Shepard TH. Prescription drugs use in pregnancy in a Medicaid population. Med Clin 1991. Grupo de trabajo DUP. 1989. defectos cognitivos (incluso sin malformaciones aparentes). Madrid. Banur C. de orejas. criptorquidia. corazón. microcefalia. Madrid. Med Clin 1990. malformaciones renales. 2:1358. • • • • • • McBride WG. Los fármacos utilizados durante el primer trimestre de la gestación. • • • 34.96:52-57. amelia. cara. Alrededor del 20% cuando la exposición ocurre entre 4-8ª semana. Thalidomie and congenital abnormalities. Los fármacos utilizados durante la gestación. El 80% son malformaciones del sistema nervioso central. Martínez-Frías ML. b) Probablemente se debe a un exceso de estrógenos y gestágenos. Martínez-Frías ML. Med. hidrocefalia.95:764-767. Grupo de trabajo DUP. Ministerio de Sanidad y Consumo. Ministerio de Sanidad y Consumo. defectos cardíacos congénitos.Isotretinoina Etetrinato Aborto espontáneo. Lancet 1962. Thalidomide and congenital abnormalities. Clin 1991. Bibliografía.1:45. Am J Obstet Gynecol 1987.¿Cuál de las siguientes afirmaciones. Kennedy DI. Consumo de medicamentos por la mujer embarazada en España.96:11-15. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (III). Lenz W. d) Para evitar que evolucione hacia el hígado graso agudo. Lancet 1961. Métodos y características demográficas de la población estudiada. 1989. deben usarse corticoides a dosis altas. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (I). c) Cursa con elevación significativa de los niveles séricos de fosfatasa alcalina y de colesterol. relativas a la ictericia recurrente del embarazo. Johns Hopkins University Press London. Medicamentos y teratogenia. parálisis VI par. Grupo de trabajo DUP. TALIDOMIDA Focomelia. Rodríguez Pinilla E. anotia. extremidades e hígado. Piper JM. deformidades craneales. Revisión bibliográfica y situación en España.. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (II). . Isotretinoina: 38%. es correcta?: a) El 25-30% de los casos evolucionan hacia un hígado graso agudo del emvarazo. Catalog of Teratogenic Agents. sordera. 157:148-156. hipoplasia de miembros. microtia. 1987. Salvador J.

En embarazos sin complicaciones. En el examen físico hay que destacar la posible presencia de arañas vasculares (66% y 14% de gestantes de raza blanca y negra respectivamente). Tabla 1. así como de eritema palmar. ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y GESTACIÓN: Introducción Las enfermedades hepáticas en el embarazo comúnmente se han dividido en: o o o Aquellas que se presentan durante el embarazo y que están específicamente relacionadas con la gestación. Enfermedades hepáticas crónicas sobre las que sobreviene el embarazo. ambos secundarios al hiperestrogenismo mantenido.La Colestasis Gravídica del embarazo es una hepatopatía que suele ocurrir en el segundo o tercer trimestre del embarazo. vamos a concretar en que grupo de enfermedades hepáticas se encuentra. Al formar parte de las enfermedades hepáticas y gestación. Las que complican el embarazo como sucede con la hepatitis viral aguda o la insuficiencia hepática inducida por drogas. Por ello antes de entrar de lleno en la revisión de la colestasis gravídica. sin que ello traduzca una hepatopatía avanzada subyacente. Fisiología hepática del embarazo El hígado durante la gestación sufre algunos cambios similares a los que ocurren en pacientes con hepatopatía. ALT o GPT) g-glutamiltranspeptidasa (GGT) Fosfatasa Alcalina Bilirrubina Ácidos biliares séricos 5-nucleotidasa Colesterol Triglicéridos Proteínas totales =o (2 veces) = =o ( = 2 a 4 veces) . hemos realizado una pequeña introducción de las mismas para que resulte más fácil centrarnos en el tema. las pruebas de funcionamiento hepático difieren en algunos parámetros de las que se encuentran en la no gestante.VARIACIÓN DE LOS PARÁMETROS ANALíTICOS DURANTE LA GESTACIÓN Transaminasas (AST o GOT.

resulta normal. en el siguiente cuadro se resumen las enfermedades hepáticas que pueden producirse en el transcurso de un embarazo. comprobable. salvo la posible presencia al final del embarazo de una colelitiasis asintomática Así. Atribuyéndose el prurito gestacional a una retención de sales biliares. Los niveles de transaminasas. se debe a un aumento de las isoenzimas placentarias y a un mayor metabolismo óseo. bilirrubina total. Los parámetros de la coagulación también son normales. aunque se sabe que en la embarazada hay un “retraso en la eliminación biliar”. diferenciando aquellas en las que la gestación ocurre en el curso de una hepatopatía crónica o aguda de aquellas en la que la hepatopatía es consecuencia del estado gravídico.Albúmina Transferían Ceruloplasmina Alfa 1 aantitripsina γ-globulinas Tiempo de protombina Fibrinógeno Hematocrito Volumen plasmático = = ( 10 a 60 % ) =o (50%) El perfil BQ muestra como principal variante de la normalidad. Es frecuente observar un discreto grado de anemia por hemodilución (incremento mayor de la volemia respecto a la masa eritrocitaria). ácidos biliares séricos y gammaglutariltranspeptidasa son rigurosamente normales. esta elevación no denota un problema colestásico. La biopsia hepática sin embargo. que se evidencia principalmente en el tercer trimestre del embarazo. . un ascenso de la fosfatasa alcalina. El resto del perfil BQ puede mostrar una hiperlipemia mixta así como una hipoalbuminemia dilucional. aunque no exista ictericia. sino que principalmente. Los estudios de imagen (ecografía) no revelan alteraciones patológicas.

En esta revisión. Am Fam Physican 2003. Clonidinas. 2004. En Villalobos JJ.Roche SP. Ictericia En principios de Medicina Interna Harrison 16ª Edición McGraw Hill 2002. .-Joaquín Berenguer. BIBLIOGRAFÍA: 1. Principios de Gastroenterología.. México: Méndez ed. 2002 3. Gastroenterología y Hepatología.-Lee M Isselbacher KJ. nos hemos centrado en la Colestasis gravídica del embarazo. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. el fármaco de elección que se administra en esta patología es: a) b) c) d) Nifedipina.. Tercera Edición. 69: 299304. Jaundice in the adult patients.Gastroenterología McGraw-Hill Interamericana 2000 2.Mujer de 32 años que cursa en éste momento con diagnóstico de preclampsia leve.-Tadataka Yamada . 4. Alfametildopa. Estudio del paciente ictérico. Olivera MA. 22 35. Valdovinos MA.Molano RRA. Kobos R.. 5. como ya hemos dicho anteriormente. pp: 369-86. Gallegos OJF.

hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) bajas. and management. Ed. Embarazo de alto riesgo. Síndrome hipertensivo del embarazo en Oyarzún E. Ovario. 2005. • ALFA METILDOPA 500-2000 MG/DÍA • HIDRALAZINA 50-200 MG/DÍA • LABETALOL 100-400 MG/DIA • ATENOLOL 50-200 MG/DÍA • NIFEDIPINA 10-30 MG/DÍA Referencia: 1. Clin Obstet Gynecolol.. 2. Endometrio. Aagard K. exceptuando el uso de IECA. .• • Prevenir complicaciones a corto plazo de las mujeres con PA elevada que comprometa el bienestar fetal Cuando la PAS es mayor o igual a 150 mmHg y la PAD mayor o igual a 100 mmHg. Roberts J. 1997: 157175. La alfametildopa y la hidralazina vía oral son los fármacos de elección dado su uso extensivo con seguridad y eficacia y sin efectos colaterales para el feto (excepto hidralazina en lupus). 48: 12-23. Santiago. FSH y LH elevadas. La medicación antihipertensiva se reserva para los casos en que la PAD ≥ 100 mmHg. Se recomienda continuar el tratamiento antihipertensivo previo al embarazo. mortality. 3. Eclampsia: Morbility. Oyarzún E.Mujer con diagnóstico de amenorrea que acude con resultados de laboratorio los que reportan los siguientes niveles hormonales: GnRH elevada. Belfort M. Ediciones Universidad Católica de Chile. Hipófisis. Pre-eclamsia: More than pregnancy induced hypertens 36. El defecto está a nivel de: a) b) c) d) Hipotálamo. El propósito es alcanzar cifras de TA alrededor de 140/90. Redman C.

Primer paso (descartar el embarazo) Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana. pero teniendo en cuenta siempre que si la probabilidad de embarazo es muy alta se deberá repetir la prueba nuevamente. recomendamos no saltear ninguno de estos pasos ya que un diagnóstico preciso permitirá realizar un tratamiento racional y dar un pronóstico respecto de la futura función menstrual y de la fertilidad. La prueba se considera negativa si NO se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona.Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria La mayoría de las pacientes con AS que no están embarazadas o no entraron en el climaterio tienen una alteración en algún nivel de la cascada reguladora del ciclo menstrual femenino. El sistema reproductor queda en un estado folicular. La respuesta positiva indica que existe integridad anatómica del aparato genital femenino y que el ovario produce estrógenos. Según los antecedentes. Como dijimos. En estos casos. Hay situaciones de estrés. Otras causas menos frecuentes son la hiperprolactinemia. La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal de la menopausia. la pérdida brusca de peso y el ejercicio intenso. En este caso. no se ovula (ciclo anovulatorio). Puede producirse hemorragia en ausencia de ovulación dado que el endometrio proliferativo sufrirá ocasionalmente un desprendimiento parcial en respuesta a estos niveles cambiantes de estradiol. Se recomienda no obviar esta prueba aunque la paciente asegure que no ha mantenido relaciones sexuales. cambios de peso brusco o Pacientes con prueba de progesterona positiva . el hipotiroidismo y el sindrome del ovario poliquístico. La causa más frecuente de AS con prueba de progesterona positiva es la disfunción hipotalámica leve. Tercer paso Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona fue positiva o negativa. acompañados de concentraciones cambiantes de estradiol. Cada médico deberá adaptar los tiempos de la evaluación a la situación particular de cada paciente. no se dispara el pico de LH necesario para producir la ovulación. lo que ocurre cuando los niveles de estrógenos son bajos (menores a 40 pg/ml). el examen clínico y la probabilidad previa el médico podrá orientarse hacia cuál es el diagnóstico. Segundo paso (prueba de progesterona) Debe realizarse sólo si el test de embarazo es negativo y consiste en dar medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o progesterona oleosa 100 a 200mg por vía intramuscular en una sola dosis. El resultado de esta prueba provee información acerca de si se produjeron estrógenos. Si se certifica la ausencia de embarazo podrá avanzarse al siguiente paso. esquematizamos la evaluación de la AS en pasos. A continuación. no hay cuerpo lúteo y no hay producción de progesterona. ejemplos frecuentes de situaciones de anovulación son el estrés. No obstante. La prueba se considera positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. Estos sangrados luego de un ciclo anovulatorio se denominan sangrados uterinos disfuncionales (SUD). Una prueba de progesterona positiva hace diagnóstico de ciclos anovulatorios. crisis vitales. con grados variables de desarrollo folicular. Otras veces no hay una causa clara (idiopática) de este trastorno. la AS se debe a que no ha habido ovulación.

En este caso. En este caso debería solicitarse un estudio de diagnóstico por imagen del cerebro (RMN con gadolinio o TAC con contraste). FSH: 5 a 30mUI/ml. El valor normal de PRL para la mujer no embarazada es de 20 a 25ng/ml. en consecuencia. El dosaje de FSH es más sensible que el de LH para este propósito.ejercicio extremo que ocasionan un trastorno del ciclo aislado. se debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL). lo más probable es que la causa sea una disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. Si la paciente consulta por trastornos del ciclo frecuentes y no presenta galactorrea o signos o síntomas de hipotiroidismo. la ausencia de retroalimentación negativa estimula la liberación de las gonadotrofinas y. Si la FSH es mayor de 40 UI/ml. Cuadro 4: valores hormonales PRL (prolactina): 20 a 25ng/ml en mujeres no embarazadas. dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y 17OH progesterona. éstas se encuentran elevadas en la sangre. por lo tanto. Es conveniente reasegurarla y explicarle que su periodo se normalizará una vez solucionado el problema. menopausia precoz o menopausia normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. si la prueba de progesterona es negativa y la FSH es baja. En este caso. si está entre 100 y 200ng/ml. El valor de la FSH puede hacer el diagnóstico diferencial entre la falla ovárica (castración temprana. puede ser por causa farmacológica o por enfermedad hipotalámica. Pacientes Deberá dosarse el nivel sérico de FSH cuyo valor refleja los niveles de estrógenos circulantes (por el fenómeno de retroalimentación negativa). normales con prueba de progesterona negativa TSH: de 0.5 a 5mUI/ml. se debe solicitar un estudio por imágenes que puede ser una tomografía computada de cerebro con contraste o una resonancia magnética nuclear con gadolinio. existe alta sospecha de síndrome de ovario poliquístico (SOP). debemos solicitar una ecografía pelviana y un dosaje de LH/FSH o de hormonas masculinas: testosterona libre (To). En la primera. En una paciente con trastornos anovulatorios frecuentes. En el cuadro 4 se muestran los valores normales de las hormonas mencionadas. Si se observa una imagen menor de 10mm. En estos casos. Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml. la causa más probable es el adenoma hipofisario. la paciente no requiere estudios posteriores. En la segunda. los valores de gonadotrofinas son bajos debido a un defecto en su producción. se hace diagnóstico de macroadenoma. que presenta obesidad. si es mayor de 200ng/ml. igualmente deberá solicitarse un dosaje de tirotrofina (TSH) y de prolactina (PRL) séricas. generalmente es de causa idiopática o farmacológica. Cuando el valor de la PRL es mayor de 100ng/ml. se asume que existe una insuficiencia ovárica. Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea. Falla ovárica: FSH mayor de 40mUI/ml. los niveles de estrógenos son bajos. LH: 5 a 20mUI/ml (en el pico ovulatorio este valor se debe multiplicar por dos o tres). acné e hirsutismo. . la prueba de progesterona es diagnóstica y terapéutica. Es decir. se trata de un microadenoma de hipófisis y si es mayor de 10mm.

Las causas más probables de falla uterina son la endometritis por abortos o partos sépticos y las sinequias por curetajes vigorosos.Heiman. Slap. En los casos en los que la prueba de progesterona es negativa. 37. Esta prueba sirve para conocer si el efector (el útero) responde a los estímulos hormonales. 73: 1374-1382. la FSH es normal. se debe repetir la prueba y. Por eso debe realizarse una prueba de estrógenos y progesterona para evaluar directamente la funcionalidad del útero. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. la prueba se considera negativa. 3. La prueba se considera positiva si hay sangrado (aunque sean sólo gotitas). Fertility and Sterility Nov 2006: 86 Supl 4: 148-155. si nuevamente no hay sangrado. Herpes tipo 2. Si no hay sangrado.hipofisario 1. Virus del papiloma humano. Cuando falla el efector. Jonathan R. la ecografía transvaginal puede ser normal. En general. Bryan McIver. ¿Cuál es la que se asocia y se piensa que puede ser el probable origen de la neoplasia intraepitelial cervical (NIC)? a) b) c) d) Herpes tipo 1. en el útero. Am Fam Physician 2006. Tarannun Master Hunter. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. o sea.. Todd B Nippoldt.25mg por día durante 20 días) más progesterona (10mg por día durante los últimos 5 días en que se administran los estrógenos). Gail B. Mayo Clinic Proceedings Dec 1997. una paciente con disfunción hipotalámica con gonadotrofinas bajas está expresando una gravedad mayor que la disfunción hipotalámica leve con prueba de progesterona/positiva. Menstrual Disorders Amenorrhea. Evaluation and Management of Amenorrhea.Disfunción hipotálamo hipofisaria: FSH menor a 5mUI/ml y LH menor a 5mUI/ml. 46: Issue 3. Citomegalovirus. Pletcher. 2. Susan A Romanski.De las siguientes infecciones por virus. Current Evaluation of Amenorrhea. Consiste en administrar estrógenos (1. 72: 1161-1169. June 1999. Esto significa que el útero está indemne para responder a estímulos hormonales y el problema es de origen hipotálamo. Diana L. 4. . Esto indica que hay una falla en el efector. se recomienda realizar una “prueba de estrógenos y progesterona”. la paciente no está en una edad cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista una enfermedad uterina. Pediatric Clinics of North America. En este caso la paciente debe ser derivada al ginecólogo.

4 Es por ello que se los ha clasificado en tres grupos de acuerdo a su potencialoncogénico y al tipo de lesión que producen5 basándose en neoplasias intraepiteliales cervicales. 42 y otros. Progesterona Análogos de GnRH. Rev Chil Obstet Ginecol 2002.El virus del papiloma humano (HPV) es un virus ADN. Bases generales precirugía: . los adenovirus y los herpesvirus. Estas infecciones pueden ser asintomáticas.3 Los HPV son específicos de especiey los tipos concretos se asocian a manifestaciones clínicas específicas. número. Además los diferentes tipos de HPV no solo se diferencian por la morfología de las lesiones que producen. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta paciente? a) b) c) d) Histerectomía total abdominal.3 El virus del papiloma humano presenta más de 73 tipos bien definidos. 33. Valoración del riesgo quirúrgico de las diferentes vías de abordajes. Elección de procedimiento: edad. Serman F: Cáncer CU. Experiencia técnica. 11.2 De los grupos virales mencionados es tema de nuestra investigación el HPV. Exploraciones complementarias. los de riesgo intermedio HPV tipos 31. 51y 52 y los de menor riesgo los tipos 6. sin otros patológicos sistémicos de importancia. sino también por su posible potencial oncogénico. 39. los papovavirus incluyendo al HPV. Historia y exploración clínicas. 38. entre ellos hay tipos que comúnmente serelacionan con lesiones benignas y otros bien reconocidos que implican un alto grado de transformación maligna. con epiteliotrofismo y ha sido estudiado exhaustivamente enestas dos décadas por métodos sofisticados como los de biología molecular. 45. producir verrugas oasociarse a diversas neoplasias. 35.Paciente de 40 años de edad con miomatosis uterina sintomática. Epidemiología. Reguezi menciona especificidad de sitio de tejidoo latencia del HPV en algunas lesiones epiteliales bucales que se asocian con el HPV. benignas y malignas.. Coexistencia de otros procesos e indicaciones quirúrgicas. tamaño y localización. Los tipos diferentes comparten menos del 90% de sus secuencias de ADN en L1. Consentimiento informado de la paciente. Histerectomía vaginal. historia natural y relación del virus papiloma humano. 67(4): 318-23. con antecedente de cirugías pélvicas previas. Bonnez y variosautores los agrupan en los de mayor riesgo HPV tipos 16 y 18.1 Ferraina divide a los virus ADN oncogénicos en tres grupos. deseos de fertilidad o de conservar el útero. Los virus del papiloma humano infectanselectivamente el epitelio de la piel y las mucosas.

Adecuada planificación: Ecografía. J. 44. Referencia: -Guarnaccia M. Corrección de la anemia. 385-400 . Miomas asintomáticos. RNM. Contraindicaciones: • • Deseo de conservar la fecundidad. Clinical Obstetrics and Gynecology 2001. Criterios del ACOG para Histerectomía por miomas. 401-411 . Indications for Hysterectomy. HISTERECTOMÍA Para pacientes post menopáusica. Engl. Hemorragia uterina excesiva. • • • Presencia de 1. 2001. Consentimiento informado. Contraindicación médica o dificultades técnicas para la cirugía. o 3 Miomas asintomáticos de tamaño tal que son palpables por vía abdominal y preocupan a la paciente. HSG. Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica. Profilaxis antibiótica. Laparoscopic Approaches to Uterine Leiomyomas. • • • Duración mayor de 8 días. Myomectomy and Hysterectomy. Traditional Surgical Approaches to Uterine Fibroids Abdominal. Med. 44-2. Clinical Obstetrics and Gynecology. 328(12) 56- . Molestias pélvicas producidas por los miomas: signos compresivos. et al.2. 2. con paridad satisfecha o sin deseo de preservar el útero. 3. M and Sankpal R. 1993. N. and Rein M.Milad.Carlson K.

la talla y con la presencia o no . Para el diagnóstico. La ausencia de esta metrorragia sugiere una obstrucción o un hipogonadismo. Las principales causas de amenorrea primaria incluyen el síndrome de Turner. Este portaobjeto se procesa y se estudia en el microscopio. Un extendido maduro tendrá células epiteliales superficiales grandes y numerosas con un núcleo rodeado por una gran cantidad de citoplasma.Es el síndrome que más comúnmente es causa de amenorrea primaria: a) b) c) d) Turner Feminización testicular Rokitansky Asherman Amenorreas primarias Se considera amenorrea primaria a todos los casos en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16 años (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de los 15 años y medio) o antes de los 14 años si no tiene caracteres sexuales secundarios . Y de esta forma corroborar los niveles de estrógenos serian normales. eds. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. luego de la administración de 10 mg de AMP diarios por 10 días debería presentarse un sangrado por vagina. el síndrome de insensibilidad androgénica y la agenesia útero-vaginal. Usando una espátula como las de Papanicolaou el ginecólogo extrae una muestra de la vagina y la extiende en un portaobjeto. La otra alternativa es realizar el índice de madurez vaginal que es un procedimiento sencillo que puede obtenerse en el consultorio. lo más probable es que tenga? a) b) c) d) Estrógenos bajos Estrógenos normales Progesterona elevada Gonadotropinas altas La presencia de estrógenos se puede establecer de dos maneras: con la prueba de desafío con acetato de medroxiprogesterona (AMP) y el índice de maduración vaginal.. Referencia: Speroff L.39. 1994:334-335. Kase NG.. una muestra no estrogénica tendrá un mayor número de células parabasales y basales con núcleo grande rodeado por escaso citoplasma.¿En una paciente con amenorrea secundaria que presenta menstruación posterior a la administración de progestágenos. Baltimore: Williams & Wilkins.La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios). Glass RH. 40. es práctico relacionar este síntoma con el grado de desarrollo puberal. Por el contrario. Si hay estrógenos. 5th ed.

Baldazzi L. . Cuando ocurre el comienzo de su uso. si se olvidó su ingestión durante un día.135(2):150-4. Fertil Steril. 1999. Mazzanti L. Referencia: 1. Bergamaschi R. Hipogonadismo hipogonadotrópico: síndrome de Kallmann (KS) B) Amenorrea con pubertad normal: Síndrome de ovario poliquístico (SOP) Hiperplasia adrenal congénita no clásica Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) referenciaS biblioGrÁficaS 1. 4. En la actualidad no se considera conveniente duplicar la dosis de las píldoras para controlar el sangramiento. Adolesc Med. Aloi JA.46(3):505-18. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. 3. Menstrual cycle abnormalities: diagnosis and management. síndrome de Swyer (XYGD). 5. si se tomaron otros fármacos concomitantes. Gonadoblastoma in Turner syndrome and Y-chromosome-derived material. Pediatr Clin North Am. Scarano E. así como disminución de la absorción.82 Suppl 1:S33-9. Botella Llusiá J. Evaluation of amenorrhea. 14 ed. Contracepción. Cicognani A. Clavero Núñez JA. ASRM. 2. Current evaluation of amenorrhea. cuando se utiliza hormonal de baja dosis y cuando ocurre debe investigarse lo siguiente: si no se ingirió la píldora a la misma hora. 1999. Nicoletti A. Amenorrhea. 2004. síndrome de Perrault y otras formas de disgenesia gonadal XX (XXGD). cederá sin ningún otro tipo de tratamiento en el 50 % de las pacientes. Menstrual disorders. que será revisada desde el punto de vista genético: A) Amenorrea con retraso puberal: Hipogonadismo hipergonadotrópico: síndrome de Turner (ST).de anormalidades en el tracto genital y es útil la siguiente clasificación.21(10):575-8. Iglesias EA.10(2):255-73. .. Slap GB. pues se incrementa el impacto atrófico en el endometrio por el estímulo progestacional. 41. Compr Ther. Am J Med Genet. 2005. E. 1995. Coupey SM. Strocci S. Pletcher JR.Efecto colateral común de los anticonceptivos hormonales de dosis baja: a) b) c) d) Aumentan el riesgo de cáncer mamario Aumentan el riesgo de cáncer endometrial Tienen alta probabilidad de causar tromboflebitis Producen frecuentemente sangrados intermenstruales Sangramiento intermenstrual: Es uno de los efectos más comunes. En: Tratado de ginecología.

El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . para recibir soporte hemodinámico). la incidencia es de 47.. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia.3 por cada 1 000 nacimientos y es además. se reportan cifras de TA 145/95. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. En México. . proteinuria. Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. hipertensas previas y diabéticas.42. según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). edemas. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. Además. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple.Paciente de 34 años con 39 SDG. reflejos patelares hiperactivos. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda b) Hipertensión esencial c) feocromocitoma d) Preeclampsia La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. también es la complicación más frecuente del embarazo. proteinuria 2+.

1.Myers JE, Baker PN. Hupertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 119-125 2. Tierney, McPhee, Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. 38ª ed, México, Manual Moderno, 2003: 770-773. 3. Wilson MI, Goodwin TM, Pan VI, Ingles SA. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstet and Gynecol Survey 2003; 58(1):39-66.

4. Burrow GM. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ª ed, México, McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. 5. Guyton AC, Hall JE. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica, 10ª ed, México, McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 6. Vaticon D. Fisiología de la fecundación, embarazo, parto y lactancia, en: Tresguerres JAF. Fisiología Humana. México, Interamericana McGraw-Hill, 1992: 1086-110. 7. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618. 8. Pridjian G, Puschett JB. Preeclampisa. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 619-40. 9. IMSS. Embarazo de alto riesgo. Guía diagnóstica terapéutica. Rev Med IMSS 1998; 36(1):45-60.

43.- Una mujer embarazada, puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto), sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología:

a) Herpes genital b) Gardenerella c) Tricomonas d) Gonococos

Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. En el caso de parejas discordantes, la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. La adquisición durante el embarazo es ~2%. La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. Sin embargo, también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que

infección recurrente, parejas discordantes, títulos de anticuerpos maternos procedimientos obstétricos invasores, (los que están absolutamente contraindicados).

y

Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado, muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral, situación de elevada mortalidad (50%). La infección en el niño, si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo, puede provocar aborto en 25%, malformaciones cerebrales, cicatrices, corioretinitis, RCIU. Si ocurre después de las 20 semanas, puede causar parto prematuro, RCIU, o herpes neonatal. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación, las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel, ojo y boca.

Referencia: Pass R, Weber T, Whitley RJ. Herpesvirus infections in pregnancy. Recommendations from the International Herpes Management Forum. Management Strategies Workshop and 7th Annual Meeting. Whitley R J. Varicella - Zoster virus. Mandell, Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell G, Bennett J, Dolin R, editors. Fifth edition, 2000 Churchill Livingstone, Philadelphia, pp: 1586-98. Abarca K, Cohen B J, Vial P. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults, 1990 and 1996. Epidemiol Infect 2002; 128: 5962.

44.- La forma mas frecuente de tumor de cuello uterino es: a) Condiloma acuminado. b) Mioma. c) Pólipo endocervical. d) Tumor mesonefrico.

Pólipo endocervical Es una hiperplasia focal de la mucosa. El pólipo es generalmente pediculado, con mayor frecuencia se halla en el canal. Generalmente tiene un eje conjuntivo vascularizado e inflamado. La mayoría de los pólipos son crecimientos anormales benignos, que se forman en el borde de cérvix (cervicales), en el propio canal cervical (endocervicales) o dentro del útero (endometriales).

Blaustein’s pathology of the female genital tract. New York: Springer Verlag. 4ed. o porque resultan molestos durante las relaciones sexuales. 394-8. es decir. . Algunas veces son detectados porque causan sangrado entre menstruaciones y eso da la voz de alerta.La mayoría de los pólipos endocervicales tiene forma pediculada o de lágrima. Referencia: 1. Pueden salir a cualquier altura del canal cervical y crecer hasta asomar en la vagina. p. que están unidos al tejido por una base muy finita y su masa total ‘cuelga’ como una lágrima. Kurman RJ. 1994.

Según Novak. pero las fibrillas de colágeno son anormales y están desorganizadas. ya que muy a menudo producen un aumento del sangrado menstrual en forma de hiper y polimenorreas. fibronectina y proteoglicanos.Las hiper y polimenorreas o pérdidas de sangre continuas sin conservación del ciclo. constituyendo únicamente el 5% de la totalidad de los miomas. el peligro de degeneración sarcomatosa es mucho mayor en los miomas submucosos.45. Las metrorragias también son habituales en este tipo de miomas. e igualmente es causa de dismenorreas más intensas y frecuentes. son más frecuentes en los miomas de localización: a) Submucoso b) Intramural d) Intraligamentaria e) cervical Descripción: Los miomas son tumores monoclonales benignos de las células del músculo liso del miometrio. El colágeno tipo I y tipo II es abundante. . Los miomas submucosos son los menos frecuentes. e incluso hemorragias importantes que exigen tratamiento de urgencia. Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular que contiene colágeno. de modo similar a lo que se observa en la formación de queloides. pero también son los más asintomáticos..

4. Nº (3). se aprecia una gran cantidad de acne. De la Fuente U. Vo. Mc Graw-Hill. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Sexta. Mc Graw-Hill. 1999. Mc Graw-Hill. Quinta Edición. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 1990. 2. 3. 5. (Caracas). (Nueva York). Obstetricia Moderna. Aller J. 5. Tercera Edición. por referir ciclos opso-menorreicos desde el inicio de su menarquia. González-Merlo J.. . Amenorrea. 46. En el caso de ovario poliquístico el dato clínico que con más frecuencia les acompaña es: a) b) c) d) Anovulación y esterilidad. Obesidad. 1998. Sexta Edición.Mujer de 24 años acude al servicio de ginecología. Hirsutismo. Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. Pages G. de lo que pesaba habitualmente. Marzo 1995. Volumen II. (Barcelona).BIBLIOGRAFÍA 1. 1990. y cree que esto le sensibiliza la piel para que aumente el acne. (Madrid). DI SAIA S. en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg..A. pero además refiere depilarse el área del bigote cada semana. Salvat Editores S.

W. N Engl J Med 1995. 1994.. Argentina. 3ª Edición. 2. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. while facilitating menstrual regularity and pregnancy. 179 (6): 89-93. pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas). 1995. 327:157-162. Gori J. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Rosenfield R. N Engl J Med 1992. Ginecología de Gori. 43: 647-655. irregularidades menstruales e infertilidad. Franks S. medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina.. Boots L. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características define al síndrome. and epidemiology..Polycystic ovary syndrome: Symptomatology. 2ª Edición. Pérez Sánchez A. Polson D.. Ginecología. Adams J. 8. 2001. Sheikh Z. 6. Stephen Franks.L. Hamer T.El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Kahasar-Miller M... 9. Steroidogenic acute regulatory protein (StAR) in the ovaries of healthy women and those with polycystic ovary syndrome.F. .. Conway Myers B. BIBLIOGRAFIA 1. Argentina. Sosa F. Prevalence of polycystic ovaries in women with anovulation and idiopathic hirsutism... Polycystic ovary syndrome. Ginecología. Brigell D. Buenos Aires. Ehrmann D. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación. 333(13): 853-861. hirsutismo. aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. pathophysiology. Br Med J 1986. Am J Obstet Gynecol 2001. Buenos Aires. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH).. Mendoza S.. Metabolism 1994 . Barnes R. Azziz R.R. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Larusso A. and systolic blood pressure. hyperandrogenemia. Am J Ostetric Gynecol 1998. Detection of functional ovarian hyperandrogenism in women with androgen excess. esterilidad). Copeland L. Guzick D.B. y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica. 4.A.. Editorial Panamericana. Glucck C. Velázquez E. aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante). 5. alopecia. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas. Se caracteriza clínicamente por acné. Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes.. 293: 355-9. Metformin therapy in women with polycistic ovary syndrome reduces hiperinsulinemia. 185(6): 1381-7. insulin resistence. 1ª Edición. Editorial El Ateneo. Santiago de Chile. 7. 3.. J .

15. Am J Hum Genet 2000. . 5. después de la implantación la tasa de pérdida es de 30% (esto es antes de que sea reconocido clínicamente). la placenta y el saco de líquido alrededor del feto son expulsados del útero. edición. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. en forma importante al índice elevado de interrupciones espontáneas en esa población de pacientes. 30% en el segundo trimestre y 5% en el tercer trimestre. muchos de esos embarazos terminan en abortos temprano y contribuyen. Malformaciones uterinas. Es el embarazo que termina antes de las 20 semanas de gestación. Thomson T. estas cuentan con el 50% de los casos que se producen en el primer trimestre. Frapes MC.47. Laing FC.66:1516-21. et al. después de ser reconocido es de 25% y disminuye dramáticamente después de las 8 semanas. Phillips D. hay un aumento claro en la frecuencia de trisomías principalmente 13. es posible que tanto como el 50% de los abortos ocurren antes de la implantación en el útero. Tang S. Evaluación ecográfica durante el primer trimestre del embarazo. El aborto se presenta entre un 15-20% de todos los embarazos. durante el aborto el feto. Comparative genomic hybridization in combination with flow cytometry improves results of cytogenetic analysis of spontaneous abortions. 14. Anormalidades hormonales de la madre. Lomax B. 126-34. si el aborto se produce más tarde hay también una tasa alta de anomalías cromosómicas. ¿Cuál es el factor etiológico más común de aborto espontáneo del primer trimestre? a) b) c) d) Anormalidades cromosómicas del embrión. 4a. p. el riesgo disminuye conforme el embarazo progrese. en el cariotipo la que se ve con más frecuencia en el abortos es 45 XO. Muchas son las causas de abortos las más comunes son las anomalías cromosómicas. Enfermedades sistémicas de la madre. 21 y 22 debido a la edad materna.-Femenino de 26 años con abortos espontáneos recurrentes. Hillard E. la gran mayoría de esas anormalidades genéticas son fenómenos espontáneos aislados. Se conoce bien la relación entre la edad materna y la anormalidad cromosómica. La mayoría de las anomalías cromosómicas encontradas en los abortos espontáneos son las trisomías autosómicas (50% de los especímenes). En: Callen PW. Separovic E. 2002.

usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico?: a) b) c) d) Anemia Hemolítica. nausea y vómito.Femenino que cursa con 36. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas. sobre todo en las 48 h iniciales. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general. enzimas hepáticas elevadas. Trombocitopenia. . • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas. Trombocitosis. Anemia hemolítica. Trombocitosis. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas.. Enzimas hepática elevadas. aprecia moderada ictericia. Hipertensión Arterial. Anemia hemolitica. trombocitopenia. fosfenos. Leucopenia. mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio. DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica. Fosfatasa Alcalina elevada.48.

el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. además de las molestias abdominales. CLASE Plaquetopenia LDH 1 Severa <50000 >600 IU/L 2 Moderada >600 IU/L >50000 <100000 3 Ligera >100000 >600 IU/L <150000 PE severa >150000 <400 IU/L Eclampsia (sin HELLP) AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. Clasificación de Mississipi.CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. petequias en los sitios de presión del brazo. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia • Anemia no explicada • Oliguria Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. . pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. • Equimosis en los sitios de punciones venosas.

excepto en el 15-20%. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia. además de las molestias abdominales. • Oliguria. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. excepto en el 15-20%. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. • Anemia no explicada. petequias en los sitios de presión del brazo.DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: .

283 p. Síndrome HELLP. 2. 5 (19): 101 -9 5. Andrea G. 3. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke.000/mm3 BIBLIOGRAFIA: 1. Toirac. Sibai.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L • AST >30UI/L • ALT >37UI/L PLAQUETAS BAJAS <100. CIFUENTES B. 2006. DO. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes. Cararach. Bogotá: Distribuna. Witlin. Abelardo. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Sexta edición. Sibai baha. and Pletelet Count (HELLP) syndrome.HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1. MD. Hospital Physician. El síndrome HELLP. 447 . Febrero 1999. Baha M. Enero de 2003. Junio 2002 4. 6. V. Rodrigo. Universidad de Valencia . David. Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. . De la Fuente. Octubre 2003. Medicina Universitária 2003.

cambios de peso. La ausencia de un período menstrual suele ser el primer indicio de un posible embarazo.. para confirmar la presencia de un embarazo deben recurrirse a otros signos. malestar frente a determinados olores. frecuencia miccional. c) Prueba inmunológica de embarazo positiva. (si bien se hace mención a este síntoma como de presunción. 3.Tratado de Ginecología. las cuales no perciben su embarazo hasta que se presentan otros síntomas tales como nauseas. Luis Cabero Roura. ya que corresponde al área genital ). . vómitos. aumento del volumen abdominal...Obstetricia Williams. tensión mamaria. 2. Obstetricia y Medicina Reproductiva. 2002 . estreñimiento. b) Signo de Chadwick. d) Oscurecimiento de areolas y de cicatrices antiguas. Síntomas y Signos de Presunción: Son aquellos referidos por la gestante.Es un signo de presunción de embarazo: a) Amenorrea..Obstetricia Schwarcz 1998. de los cuales el más frecuente es la amenorrea. Referencia Bibliográfica. pezones más oscuros. fatiga.49. Existen múltiples síntomas de presunción del embarazo. sin embargo podemos encontrar mujeres con oligomenorreas. 2003. en rigor corresponde a un signo de probabilidad. Ya que estos síntomas no son específicos para embarazo y pueden responder a múltiples cuadros clínicos. 1. cambios del apetito.

. 4) Rubéola. Considerando que el padecer sarampión durante el embarazo aumenta el riesgo de parto prematuro y aborto espontáneo una mujer embarazada susceptible que ha estado expuesta al sarampión. Rubeóla. la inmunoglobulina no es de valor en la profilaxis post exposición. según el ACP. debe recibir Inmunoglobulina intramuscular dentro de los 6 días posteriores a la exposición y luego del parto debe ser inmunizada con la vacuna MMR por lo menos 3 meses después de la aplicación de la inmunoglobulina. • Hepatitis A: si la exposición se produjo durante el embarazo. Cuando la rubéola afecta a la mujer embarazada puede producir aborto o muerte fetal o malformaciones congénitas o retraso psicomotor. si es seronegativa y tiene alto riesgo se vacuna. Fiebre tifoidea oral. Pueden administarse si están indicadas Gripe y Neumococo: están indicadas en mujeres con enfermedades subyacentes de alto riesgo. Se debe realizar de rutina detección de antígeno de superficie. si es negativa se administra inmunoglobulina antes de 1 . pero no son de rutina. Las vacunas con virus vivos atenuados no se administran a mujeres embarazadas o con posibilidad de embarazo en los tres meses siguientes. se estudia la presencia de anticuerpos contra hepatitis A.Una de las siguientes vacunas está indicada y se puede administrar embarazo ¿A cuál nos referimos? durante el 1) Sarampión. 3) Tétanos. Hepatitis B: el embarazo no es una contraindicación para mujeres que pertenecen a grupos de alto riesgo. 2) Poliomielitis. El virus de la parotiditis puede infectar la placenta y el feto pero no causa malformaciones congénitas. Vacunas contraindicadas durante el embarazo SRP ( Triple vírica ).50.

1991. 6 a 12 meses después. Prevention of Hepatitis A Through Active or Passive Immunization: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). 2. MMWR 51 (No. RR-2): 18-19. Centers for Disease Control & Prevention. las dosis restantes se administran en intervalos apropiados. se debe vacunar con virus vivo atenuado. Las mujeres con alto riesgo que han completado la primera serie de vacunas más de 10 años atrás deben colocarse una dosis de vacuna inactivada una sola vez como refuerzo. Referencia: 1. MMWR 48 (No. las mujeres embarazadas expuestas y las que adquieren el virus en forma primaria durante el embarazo. 3. RR-12): 24. MMWR 40 (No. Centers for Disease Control & Prevention. en el 2º o 3º trimestre. Para una mujer embarazada no inmune con alto riesgo de exposición al virus de la polio se recomienda una sola dosis de la vacuna oral si se dispone de menos de 4 semanas y se requiere de protección inmediata. Varicela Zóster: deben recibir inmunoglobulina específica contra el virus Varicela Zóster. Rabia : de acuerdo al riesgo Poliomielitis: sólo cuando el riesgo de exposición es alto. 2002. 1999. Pero si el tiempo lo permite pueden administrarse dos dosis de la vacuna antipolio inactivada con potencia incrementada con intervalos de 1-2 meses. se administra la inmunoglobulina. Vacunas indicadas • Tétanos y Difteria: las mujeres que no han sido inmunizadas deben recibir dos dosis de toroide tetánico y diftérico separados por 4 a 8 semanas. . Centers for Disease Control & Prevention.• • • • semana de la exposición. Fiebre amarilla: si la mujer embarazada debe viajar a un área dónde esta patología es prevalente. si la primera serie no se completó o si fue inmunizada más de 10 años atrás debe administrase una o dos dosis de refuerzo. General Recommendations on Immunization: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Hepatitis B Virus: A Comprehensive Strategy for Eliminating Transmission in the United States Through Universal Childhood Vaccination: Recommendations of the Immunization Practices Advisory ommittee (ACIP). La tercera dosis. Si no se puede realizar la detección de anticuerpos. RR-13): 4.

Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. 6. b) Diacepam. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. 38ª ed. Myers JE. presencia de proteínas en orina. se recomienda el reposo en cama. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. Tierney. 3. debilidad muscular. México. Evaluación de la dinámica fetal. 5. d) Donadores de óxido nítrico. 4. peso. El nivel terapéutico es de 4 meq/l. 2.Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia. Papadakis. Manejo de la Preeclampsia 1. Terapia anticonvulsivante: A. es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. Monitoreo de TA. Las medicaciones de largo plazo. C. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto. 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV. incluyen alfa metildopa. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003.En la sala de urgencias recibe a una paciente que inicia con convulsiones por preclampsia usted decide administrar el siguiente fármaco ya que es el de elección en ésta patología: a) Sulfato de magnesio.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento. c) Fenitoína.Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes pre-eclámpticas durante el trabajo de parto y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada. B.51. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa. McPhee. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o más o proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y continúa con 2 g c/ hora. la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas. 14: 119-125 2. Baker PN. parálisis respiratoria y depresión cardíaca. atenolol y labetalol. Betametasona 12. estas pacientes ya son hipovolémicas. Los diuréticos nunca están indicados. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar. Hupertensive diseases and eclampsia. Monitoreo de síntomas como cefalea. . Curr Opin Obstet Gynecol 2002. alteraciones visuales y dolor epigástrico.Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110 .

Sin embargo. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. Embarazo de alto riesgo. Molecular epidemiology of preeclampsia. Placenta Percreta dextruens. Rev Med IMSS 1998. 5: 363369 . 57 (9): 619-40. 5. Pan VI. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. Guyton AC. Pridjian G. Placenta Acreta. Preeclampisa. 36(1):45-60. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. IMSS.Manual Moderno. Placenta Increta. Esta información acerca de la vascularización(Angiorresonancia).Pero más importante aun. 6. Referencia: • Palacios J. México.. 8. México. 4. embarazo. lo constituye la sospecha clínica. Fisiología Humana. Hall JE. de los planos anatómicos y del grado de invasión. para ellos la RMN con contraste brindainformación crucial. Preeclampisa. 52. la serosa uterina se denomina? a) b) c) d) Placenta Percreta. 4ª ed. Complicaciones médicas durante el embarazo. Interamericana McGraw-Hill. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. Obstet and Gynecol Survey 2003. Puschett JB. el ultrasonido es el más habitual. Dentro de los métodos de diagnóstico. José Tratamiento conservador uterino en trastornos adherencialesde la placenta (acretismo y percretismo placentario)Rev ChilObstet Ginecol 1998. debe buscar perfeccionar y dirigir los métodos de diagnóstico paraconfirmarlo o descartarlo.¿Si la placenta se inserta e infiltra. Desde el punto de vista histológico. modificala estrategia quirúrgica. Obstet and Gynecol Survey 2002. ambasentidades se diferencian por le grado de invasión placentaria en el miometrio. Fisiología de la fecundación. en ocasiones la informaciónanatómica puede no ser concluyente. Todoobstetra que se encuentre hoy con una paciente con placenta previa y cesáreasanteriores. 9. México. en: Tresguerres JAF. 7. 1992: 1086-1109. 3. La diferenciación entre el acretismo y el percretismo placentario esanatomopatológica y clínica. Burrow GM. es el diagnóstico clínico. Puschett JB. Guía diagnóstica terapéutica. este nos indicará realmenteuna actitud activa frente a este padecimiento. Pridjian G. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. 10ª ed. El primer diagnóstico sin duda. Goodwin TM. Ingles SA. 58(1):39-66. elmás económico y el más difundido. 2003: 770-773. Wilson MI. Obstet and Gynecol Survey 2002. Vaticon D. parto y lactancia. 57 (9): 598-618.

La fenitoína administrada antes del parto produce déficit de vitamina K. El riesgo de sangrado en la madre o en el recién nacido puede prevenirse o corregirse con la administración profiláctica de esta vitamina a la madre en el último mes de embarazo y al recién nacido inmediatamente después del nacimiento. Madrid. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (I).96:11-15. Grupo de trabajo DUP. 157:148-156. Catalog of Teratogenic Agents. Ministerio de Sanidad y Consumo. Johns Hopkins University Press London. b) Valproato sódico. d) Carbamazepina. Por ello es muy importante determinar los niveles séricos a fin de adecuar la posología en cada paciente. Med Clin 1991. existe relación entre la administración de fenitoína y la aparición de malformaciones congénitas. lo que conlleva el riesgo de producir hipoxia grave en la madre y en el feto. Martínez-Frías ML. y por tanto de los factores de coagulación relacionados con esta vitamina. Am J Obstet Gynecol 1987.96:52-57. especialmente durante el primer trimestre. Piper JM. Métodos y características demográficas de la población estudiada. No se deberá suspender la medicación antiepiléptica si se está administrando para prevenir crisis de gran mal. ya que este medicamento se secreta en la leche materna. Banur C. ya que puede precipitarse un status epilépticus. Grupo de trabajo DUP. Los fármacos utilizados durante la gestación.Antiepiléptico que administrado en mujeres embarazadas puede producir en el recién nacido. Embarazo y lactancia: Al igual que con otros antiepilépticos. por ello no debería utilizarse como fármaco de elección durante el embarazo. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (II). Consumo de medicamentos por la mujer embarazada en España. Salvador J.53.. Grupo de trabajo DUP. 1989. Prescription drugs use in pregnancy in a Medicaid population. Después del parto probablemente sea necesario reinstaurar la dosis previa al embarazo. Rodríguez Pinilla E. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (III). Referencia: • • • • Shepard TH. Durante el embarazo puede incrementarse la frecuencia de convulsiones debido a una alteración en la absorción o metabolismo de la fenitoína. Los fármacos utilizados durante el primer trimestre de la gestación. Kennedy DI.95:764-767. Clin 1991. debiéndose evaluar en cada caso la relación beneficio/riesgo. • • . No se recomienda la lactancia del neonato por parte de madres tratadas con fenitoína. Med Clin 1990. Med. 1987. c) Fenitoína. malformaciones y una deficiencia de factores de la coagulación dependientes de vitamina K: a) Clonazepam.

Tanto la incidencia como la prevalencia y riesgo de infección anual han disminuido significativamente en países desarrollados. Medicamentos y teratogenia. etc. con paredes fibrosadas y con casium en su interior (forma fibra-caseosa). 313:837-841. Ultimamente se señala un aumento de esta incidencia tanto general como en el aparato genital en mujeres con status socio-económico bajo.) . Hoar RM. Clínicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y crónico (evolución silenciosa). Revisión bibliográfica y situación en España. La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos. junto a trastornos menstruales (hipomenorrea. conservando la permeabilidad. et al. a todos los órganos de la economía y especialmente a aquellos con mayor PO2. El cérvix.-El órgano del tracto genital que con mayor frecuencia se afecta en la tuberculosis genital es: 1) El ovario. Las trompas pueden tener diferentes grados de afectación. Lammer EJ. desde la simple hiperemia. con el extremo distal conglutinado. Definimos la tuberculosis genital femenina como la afectación del aparato genital por el Mycobacterium tuberculosis humano (bacilo ácido-alcohol resistente aerobio). Chen DT. Histológicamente se observan abundantes folículos de Koster con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de carro). amenorrea) y síntomas generales (astenia. puede producirse por el tipo bovino. N Engl J Med 1985. excepcionalmente. Desde aquí puede diseminarse de forma descendente a endometrio (80%). 2) La trompa 3) El endometrio.• • Martínez-Frías ML. drogodependientes y con HIV positivo. Madrid. 4). anorexia. de tal modo que en algunas clasificaciones se considera SIDA a aquellas mujeres HIV positivas con tuberculosis asociada. miometrio (20%). en mujeres que ingieren leche sin tratar. cérvix (23%). Ministerio de Sanidad y Consumo. febrícula. 1989. donde crece más favorablemente. sudoración nocturna. El ovario se afecta por implantes adherenciales en el 11%. a la aparición de trompas dilatadas. Retinoic acid embryopathy. Clasificación La tuberculosis genital es siempre secundaria a una primoinfección pulmonar. Supone en la actualidad aproximadamente el 0.2% de todos los estudios histológicos de un laboratorio de Anatomía Patológica. a troves de los ganglios biliares y el conducto torácico. 54. que suele ser asintomática. acompañada de una diseminación por vía hematógena. Esta infección genital es hoy una curiosa casualidad.

Centrum. G-1. Fletcher. 1998. Editorial McGraw . Joseph B.1065. Elevación al doble de los valores de TGO/AST o TGP/ALT.Interamericana. Proteinuria ≥ a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva.Una paciente de 24 años. Jean D. Editorial Océano . signos vitales con T-A 170. Oligohidramnios. Rober Berkow. Arvin. Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3. páginas 827 . o en las primeras 6 semanas después de éste Presión sistólica ≥ a 140 mm Hg o presión diastólica ≥ 90 mm Hg Proteinuria ≥ a 300 mg / orina de 24 hrs o su equivalente en tira reactiva Preeclampsia Severa: Se presenta después de la semana 20 de gestación. Andrew J.Interamericana. durante el parto. Kurt J. Principios de Medicina Interna de Harrison. Décimotercera edición. Editorial McGraw - Hill .2 mg/dl. Oliguria ≤ a 500 ml en 24 horas 7. Ann M. Richard E. Anthony S. presenta pérdida del estado de alerta posterior a crisis convulsivas tónico-clónicas.157. CUADRO 1. Tratado de Pediatría de Nelson. no se aprecian datos de trabajo de parto ni modificaciones cervicales. Fauci. 55. Waldo E. Robert M. Volumen I. Martin. Volumen I. alteraciones visuales o auditivas. páginas 1049 . 1994. Dolor en hipocondrio derecho.836. Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ a 600 UI. Behrman. Kasper. Kliegman. Eugene Brawnwald. Epigastralgia. Edema agudo de pulmón. c) Crisis epileptica de gran mal. d) Hipertensión inducida por el embarazo. Páginas 140 . DIAGNÓSTICO* Preeclampsia Leve: Se presenta después de la semana 20 de gestación. ¿El diagnóstico más probable es? a) Eclampsia. México. Wilson. Presión sistólica ≥ a 160 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg. Dennis L. . o en las primeras 6 semanas después de éste. se aprecia una Fc fetal de 132x´ y edema importante de miembros inferiores.Hill . b) Pre eclampsia severa. 1994. reflejos osteotendinosos aumentados.El Manual Merck. que cursa con embarazo de 37 semanas de gestación. Isselbacher. España. Novena Edición. Creatinina sérica > a 1. Cefalea. durante el parto.120mmhg Fc 95x´. Nelson. Restricción en el crecimiento intrauterino.. México. Décimoquinta edición.

Shennan AH. Cetin A. Aagaard-Tillery KM. Cochrane Database Syst Rev 1:CD001059. Atallah AN. Bewley SJ. Cetin A. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Lee R. o en las primeras 6 semanas después de éste. Ontario: B. Parmar K. Eclampsia: morbidity. Barton JR. 2005. Advanced therapy in hypertension and vascular disease. Kelly FJ. 2001. 8 Si no hay. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. durante el parto. Seed PT. 2004. pp. Clin Obstet Gynecol 48:12-23. Diagnosis and management of hemolysis. Duley L.C. Briley AL. Clin Perinatol 31:807-33. Townsend RR.Eclampsia Preeclampsia mas convulsiones sin otra causa.C. Baxter JK. and low platelets (HELLP). HELLP syndrome: the state of the art. se clasifica como hipertensión transitoria. 2006. mortality. Sibai BM. Eclampsia. elevated liver enzymes. 2006. and management. Hemolysis. . elevated liver enzymes. 2004. se reclasifica como hipertensión crónica: es un diagnóstico retrospectivo. Obstet Gynecol Surv 59:838-45. In Mohler III ER. Advanced therapy in hypertension and vascular disease. acúfenos y fosfenos Después de 12 semanas de la interrupción del embarazo se revalorará la presencia de hipertensión. Hunt BJ. 416-20. Steer PJ. Hofmeyr GJ. Se presenta después de la semana 20 de gestación. 2. Townsend RR. Poston L. o en las primeras 6 semanas después de éste. durante el parto. 5. Referencia: 1. Decker Inc.2 mg/dl Se presenta después de la semana 20 de gestación. pp. 7. Ontario: B. Las pacientes con hipertensión crónica deben ser evaluadas antes del embarazo para determinar la severidad de la hipertensión y facilitar la planeación de un embarazo mediante el cambio de medicamentos y de hábitos higiénicos y dietéticos para evitar complicaciones. Hipertensión Crónica: Se diagnostica cuando existe hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación o si persiste después de doce semanas posteriores al parto. Hipertensión Gestacional: Presencia de hipertensión arterial ≥ a 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se mantiene hasta las doce semanas después del parto Ausencia de proteinuria Presencia o no de cefalea. Belfort MA. Chappell LC. Síndrome de HELLP Criterios para establecer el diagnóstico del síndrome de HELLP: Plaquetas < 100 000/mm3 TGO/AST ≥ 70U/L DHL ≥ 600U/LBilirrubina total > 1. Lancet 354:810-16. Weinstein L. 1999. In Mohler III ER. and low platelets syndrome. Decker Inc. 3. 6. 407-15. si continúa. 4.

no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas. los que se encuentran adheridos entre sí producto de esta infección. generalmente requiere de hospitalización para iniciar una terapia agresiva endovenosa con los antibióticos y para monitorizar . El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. El tratamiento se inicia médicamente con antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto gérmenes aeróbicos como anaeróbicos. E. Los Centros de Control de Enfermedades (C . Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia. regresa a los 15 días con temperatura de 38. peritoneo y cavidad pelvianas). trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios.56. se produciría la infección mixta o poli microbiana. ¿El diagnóstico más probable es? a) Endometritis b) Hidrosalpinx c) Absceso tubo-ovárico d) Ooforitis aguda La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. El absceso tubo ovárico es una formación inflamatoria que compromete el ovario y la trompa y puede ser uni o bilateral. En este absceso las estructuras comprometidas están infectadas y contienen pus. La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria.5 °c. Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis. Este proceso inflamatorio es secundario a un proceso infeccioso de la pelvis. En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E. habitualmente producido por gérmenes muy patógenos.D. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa.I. además el proceso infeccioso se extiende habitualmente a otras estructuras y órganos pelvianos. las clamydias y los anaerobios.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio.P. mal estado general y datos de irritación peritoneal. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa. los que están muy inflamados y adheridos í formando lo que se denomina plastrón. que llegan al tracto genital a través de una relación sexual. Femenino de 31 años se envia de alta con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica. es decir corresponde a una complicación severa de una enfermedad de transmisión sexual.A la Neisseria gonorrhedae.

A.Am J Obstet Gynecol 164-1771. Am J Obstet Gynecol 149-215. Diagnostico produce compromiso del estado El cuadro clínico se sospecha cunado una paciente consulta por dolor abdominal intenso. 8.Wasserheit.adecuadamente a la paciente. 8.2002. y signo de blumberg positivo o irritación peritoneal. BIBLIOGRAFÍA.Brit J Obstet Gynecol.J.M: Evidence of microbial transfer by espermatozoo.O Leary.et al. Keit.vol 8.pág 833-844. . Cates. 4.E:Pelvic Inflamatory disease.Clin of North America . habitualmente en el examen se encuentra un distensión abdominal y a la palpación del abdomen hay dolor.D.p:537-542. 6. 7.Infections disease.Ed. Botella Llusiá.n 4.1999.2001.Diaz de Santos. Varela. 2.Vol.1993. fiebre y compromiso de su estado general.G. El Tacto vaginal demuestra fondos de saco vaginales abombados y dolorosos y habitualmente el cuello del útero lateralizado y doloroso a la movilización si el compromiso es unilateral.N:Genital Infection Epidemiology and sequeale.Clavero Núñez. 5.Madrid.R.2003.C:Infectionin woman and ectopic pregnancy. 3. Muller. 1. Berger.W.et col:Abceso Tuboovárico.L.Am J O bstet Gynecol 59-556.B.67:722. pues la infección general pudiendo llegar hasta la sepsis generalizada. Toth.Pelvic Inflamatory disease after histerosalpingography.91-1181.Acta médica Portuguesa . Brunham.Dec 2003.S:On the causation of pelvic inflammatory disease.A:Tratado de Ginecología.14ª edición.J.831-840.Allen. progresivo.J.W. Sopper.J. Am J Obstet Gynecol.R.1998.1999.R. además de palpar una masa para uterina irregular y sensible.G.

hirsutismo grave.alfa . Morphometric analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. 4. Am J Obstet Gynecol. alopecia androgenética de tipo grave. J Urol 1998. Herms A.. 166(6 pt 1): 1717-24. a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea.hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales. 3. DeLancey. Gill E. lo mas adecuado es: a) Norgestimato b) Gestodeno c) Ciproterona d) Levonorgestrel El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 . Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. 160: 707-13. 25(4): 757-69. Current opinion on the classification and definition of genital tract prolapse.alfa . Pagano F. Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy.dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco. 2. Aragona F. que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello. y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal. Hurt W. Es un derivado de la 17 . De Caro R. Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable.57. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. J. 14: 503-7.Mujer de 19 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4. mejillas y mentón. 1992. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico. . Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. Clin Obstet Gynecol 1998. A la exploración se encuentra acné intenso en la frente. Guidolin D. BIBLIOGRAFÍA 1. por ejemplo. Swift S. Acude a consulta por que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Bizzi E.

Histerectomía vaginal reconstructiva Colpoperineoplastía. Es probable que alrededor de 3 a 6% de la población femenina desarrolle un prolapso de esas características en algún momento de su vida La intervención quirúrgica por excelencia para el tratamiento quirúrgico del prolapso uterino es la histerectomía vaginal. siendo más frecuente en mujeres de mayor edad. El prolapso genital y su tratamiento ha sido siempre un importante capítulo de la ginecología.58. Uterosuspensión. Esta intervención se clasifica como "limpia-contaminada INDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Prolapso uterino Hemorragia uterina disfuncional Carcinoma cervico-uterino "in situ" Miomatosis uterina poco voluminosa Hiperplasia endometrial Piometra VENTAJAS DE LA HISTERECTOMÍA VAGINAL No deja cicatriz abdominal Mínimo trauma abdominal Escasa hemorragia transoperatoria Mínima manipulacion intestinal Menos dolor postoperatorio CUADRO CONTRAINDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Impericia . En la población general solo un 3% presenta prolapso genital severo. No existe consenso clínico del concepto que define al prolapso genital como patológico.Procedimiento de elección para una paciente de 51 años que presenta prolapso uterino e incontinencia urinaria de esfuerzo: a) b) c) d) Histerectomia total abdominal. entendiendo como tal al de III° y IV° grado. Cierto grado de descenso y relajación de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres..

Las quinolonas se han asociado a malformaciones óseas en modelos animales. Metronidazol. Por su estado actual. Jameson JL. Braunwald E. disuria y escalofrío. 789-806 pp. Tetraciclina. trompas y ovarios Cáncer de endometrio Histerectomía obstétrica 59. y se recomienda evitarlas si existen mejores opciones. y en los últimos meses pueden favorecer kernicterus en el recién nacido si es que tiene alteraciones metabólicas que favorezcan anemia hemolítica. cursando su 14ª semana de gestación. hepatotoxicidad y alteración en el desarrollo de huesos.Acude a consulta una mujer de 25 años. Hauser SL.Útero muy voluminoso Tumores ováricos Endometriosis Enfermedad pélvica inflamatoria Cirugía previa en útero. Las tetraciclinas ocasionan coloración anormal de los dientes. El Metronidazol no ha mostrado efectos tóxicos en humanos. pero es teratogénico en modelo animal. McGraw Hill. 16 Ed. ¿cuál de los siguientes antimicrobianos recomendaría? a) b) c) d) Ampicilina. Fauci AS. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Referencia: Kasper DL. Levofloxacina. por tenesmo vesical.. Las sulfas podrían tener un efecto deletéreo en el primer trimestre dada su actividad como antimetabolitos. . Longo DL.

infecciones.4 al 6. Upton GJ.6% de los partos vaginales Un defecto esfinteriano permanente puede influir en la técnica de reparo a realizar.15:323-327.329:1905–11. El mecanismo de la injuria es un desgarro de tercer o cuarto grado en el momento del parto. Estos defectos además causan a la mujer que los padece serios trastornos sociales. Las causas de las fístulas rectovaginales incluyen en primer lugar al trauma obstétrico. c) En intervenciones ginecológicas abdominales. resultando en una variedad de defectos que involucran el anorrecto. Incidence of third degree perineal tears in labour and outcome after primary repair. Ohrlander S. los procesos malignos y las complicaciones de la radioterapia y la cirugía. Simple rectovaginal fistulas. Thomas JM. Hudson CN. b) En la intervención ginecológica por vía vaginal al lesionar el recto. Anal sphincter disruption during vaginal delivery. Bartram CI. Lingman G. Muchas pacientes. Motson RW. que están post radioterapia o las internadas en geriátricos. 2 Haadem K. así es razonable de sospechar que el esfínter subyacente puede tener algún defecto. todo lo cual requerirá una corrección quirúrgica en aproximadamente dos tercios de los casos. no nos olvidemos. Más del 50% de las pacientes que sufren de una fístula rectovaginal secundaria a un trauma obstétrico experimentan una significativa incontinencia fecal. la vagina y el periné. 4 Walsh CJ. Long-term ailments due to anal sphincter rupture caused by delivery: a hidden problem. Br J Surg 1996. N Engl J Med 1993. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988. la diverticulitis.83:218–21 . la enfermedad inflamatoria intestinal. Se han reportado rupturas del esfínter que oscilan entre un 0. la incontinencia fecal verdadera puede estar presente también. el 10% van a experimentar una falla en dicho reparo. Khurrum Baig M et al. En suma. y han sido reparadas en el mismo momento de producido el mismo. Int J Colorectal Dis 2000. Pero para la paciente que desarrolla una de ellas es un problema devastante.La mayor parte de fístulas rectovaginales aparecen: a) Como consecuencia de trauma y/o del fracaso de la reparación de desgarros totales del perineo al momento del parto.. el desarrollo de una fístula rectovaginal después de un parto es relativamente infrecuente.27:27–32. Mooney EF. De las mujeres que han sufrido un desgarro de tercer o cuarto grado durante el parto. d) Después de la radiación. sexuales y emocionales. Aunque el trauma obstétrico es la causa más común de las fístulas rectovaginales. aunque los síntomas de la fístula puedan parecer que dominan el cuadro de la paciente y dejen trastornos psicológicos.60. Las infecciones urinarias recurrentes y la vaginitis con una secreción fétida pueden ser también formas de presentación. vaginitis o infecciones urinarias a repetición que muchas veces representan también la forma de presentación de esta patología. sufren de secreción fétida. Kamm MA. 3 Sultan AH. Las pacientes con fístulas rectovaginales se presentan típicamente con el pasaje de gases o heces desde la vagina.

no ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de curación. d. erradicación y reducción de complicaciones. 7ª edición. b) Timo. c) Bazo. lo que quiere decir que en este órgano solo hay linfocitos t. The fetal heart rate is stable in the 150 pbm. Esta barrera no permite la entrada de linfocitos B al timo. La corteza representa la barrera hematotimica. Digital examination of the cervix. Este revestido por una capsula de tejido conectivo.¿Qué órgano forma parte del sistema linfoide primario? a) Placas de Peyer. e. Which of the following is indicated? a. El timo se encuentra durante la niñez. Streptococcus pyogenes ( -hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina. Cefuroxime. . Amoxicilina. Nonstress test. b. es por ellos que se observa de color rojizo: por los capilares tipo I que se hallan en ella. páginas 403-407. Ultrasound examination. González-Saldaña N.-A woman presents with painless vaginal bleeding at 37 weeks´ gestation.¿Cuál es el tratamiento de elección para la escarlatina?: a) b) c) d) Penicilina benzatínica. Esta capsula penetra el parénquima tímico y lo divide en lóbulos y lobulillos. desarrolla durante la adolescencia en involuciona en edades avanzadas.. Eritromicina. 62. c. Induction of labor. El timo es un órgano linfoide central que se origina del mesodermo.6 1. Infectología Clínica Pediátrica. Rupture of membrane. su función es participar en la maduración de los linfocitos T. d) Ganglios linfáticos .. 63.

sección XX. Bases moleculares y celulares. . W. Fifth edition. 1996.Referencia: RUTHERFORD R. 64. 2000. Madrid.B Saunders Company Management of lymphatic disorders. Arán. tiene predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1. Referencia: GUTIÉRREZ C. afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra. ed. se manifiesta en cualquier edad siendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años). El signo de mapache (equimosis periorbitaria bilateral) se encuentra frecuentemente asociado a las fracturas de la base anterior del cráneo. Piso medio. (Figura 3). 65.El lupus eritematoso generalizado es más frecuente en: a) b) c) d) La adolescencia Mujeres en edad reproductiva La infancia y personas mayores de 60 años Personas mayores de 60 años EPIDEMIOLOGÍA El LES es una enfermedad de distribución mundial. Diagnóstico inmunológico: enfermedades auto inmunes. Piso anterior. córnea y conjuntiva. En la valoración ocular se deben tener en cuenta las heridas de los tejidos blandos de párpado. J.La equimosis periorbitaria en paciente con trauma facial.. 107-118. Peña. En: Inmunología Clínica.. traduce fractura de: a) b) c) d) Piso posterior. Macizo facial. MOZO L.

Esto parecería desvirtuar el valor de esta técnica en el contexto del trabajo cotidiano de una unidad de endoscopia. ISBN 848174753x Translation of PocketRadiologist . H. Por el contrario. y aún de falsos negativos. La doctora Irene Canto.6%. respectivamente. por el alto número de falsos positivos. nuestro estudio. ligamento de Lookwood). Impedanciometria endolumin. respectivamente. en un estudio realizado (14) en 26 pacientes con histología de esófago de Barrett. La presencia de enoftalmo (hundimiento del globo ocular) alertará sobre la posibilidad de una herida abierta del ojo o una fractura de las paredes orbitarias. Ric Harnsberger.. 66. El tono ocular ayudará a definir si hubo herida abierta del ojo. En las heridas del párpado la localización es de vital importancia y es necesario anotar cuidadosamente el sitio. Endoscopia.Head & Neck: Top 100 Diagnoses. Ph metria. si se compromete el borde libre o si se lesiona el lugar de paso de la vía lagrimal. mostró que la sensibilidad fue de 55% y la especificidad fue del 63.El estudio de elección para hacer diagnóstico de esofagitis es: a) b) c) d) La serie Gastro Duodenal. mostró para la tinción de azul de metileno una sensibilidad del 95% y una especificidad del 97%. El hipoftalmos (descenso del ojo en el eje vertical) puede estar relacionado con fractura del piso de la órbita o con fractura en el sitio donde se insertan los ligamentos suspensorios del globo ocular (tubérculo de Whitnall.Figura 3. con datos en la literatura que demuestran que hay focos de metaplasia aún en la mucosa de aspecto normal . Las técnicas de cromo endoscopia se han postulado como alternativas para disminuir los errores diagnósticos. con valores predictivos positivo y negativo del 98 y 92%. Referencia: 1. con valores predictivos positivo y negativo del 23 y 87%. que incluyó una muestra de 105 pacientes enrolados al azar. Equimosis periorbitaria luego de trauma facial contundente. 2004.

McGraw – Hill. Interamericana. d). Lo más característico de la PA (Poliasrteritis Nodosa ). 68.Granulomatosis de Wegener.Poliarteritis nodosa clásica. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas. c).. (Poliarteritis Nodosa)Puede haber anemia moderada o intensa en el caso de existir hemorragia pulmonar o digestiva.. 67.. Sección XXIII. Isoniazida.. Datos de laboratorio: El aumento de los reactantes de fase aguda suele ser menos intenso que en la PAN.-Poliarteritis nodosa microscópica. Amikacina. Polyarteritis nodosa and related vasculit..Dada su cobertura ¿cuál de los siguientes antibióticos elegiría para el tratamiento empírico de un absceso pulmonar en un paciente que probablemente haya presentado broncoaspiración? a) b) c) d) Clindamicina.Bibliografía: Urgencias en Pediatría. Claritromicina. b).12. Petty R. Pág. 182-194 Enciclopedia Médico Quirúrgica-Pediatría 4-014-L-10-2005. Cassidy JT. Referencia: 2. .Cursa con PANCA (Ac anti-citoplasma de neutrófilos anti-mieloperoxidasa): a).Alveolitis alérgica extrínseca. Es la presencia de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) con patrón periférico en inmunosfluorescencia (p-ANCA) y que por ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) corresponden A anticuerpos dirigidos frente a la mieloperoxidasa (anti-MPO) 11.

Clin Immunol 1999. Los aspectos genéticos son determinantes en la artritis reumatoide. Herrmann ML. Longo DL. a) HLA-B27. 69. Proteinuria. 16 Ed. Braunwald E. Frangou CG. Por ejemplo.El siguiente antígeno del complejo principal de histocompatibilidad se asocia con la predisposición a padecer artritis reumatoide. se ha observado en personas de raza blanca una asociación con varios subtipos del antígeno mayor de histocompatibilidad HDLDR4. Fauci AS. b) HLA-DRw52. Eritrocituria. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 70. . Hauser SL. d) HLA-DR4. 93(3): 198-208.. McGraw Hill. Mechanism of action for leflunomide in rheumatoid arthritis. Referencia: Kasper DL. Jameson JL. c) HLA-B8. Referencia: 1.La mayor parte de los abscesos en esta condición están ocasionados por cocos gram positivos anaerobios.El estadio 2 de la nefropatía diabética se caracteriza por aparición de: a) b) c) d) Hipertensión arterial sistémica.. Microalbuminuria. 1536 p. tanto en el inicio como en la perpetuación de la enfermedad. para los cuales la Clindamicina tiene muy buena cobertura. et al. además de que sus propiedades farmacológicas le confieren importante penetración en la zona del absceso.-Fox RI.

20:1183-97. . Staphylococcus aureus. 6 a 15 años. Dr. • Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d).Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.. páginas 63-98. Perdida de GFR 10 ml/min al año.¿El agente causal más frecuente de la otitis media aguda es? a) b) c) d) Haemophilus influenza tipo B. Streptococcus pneumoniae.Clasificación de nefropatía diabética. El Streptococcus pneumoniae representa del 30 al 35 % de los casos de otitis media aguda desde las revisiones de Feigin (1981). Diabetes Care. Ruuskanen y Heikkinen (1994) y Blumer (1997). 1997. González-Saldaña N. Cano Referencia: 1. Moraxella catarrhalis. 71. • Estadio IV: Insuficiencia renal. Hipertensión. 7ª edición. Infectología Clínica Pediátrica. Uso exclusivo Universidad La Salle . NEFROPATIA DIABETICA • Estadio I: Hiperfiltración. • Estadio III: Proteinuria.

Manual CTO 7ª edición. 789-806 pp. d) Flexión y supinación de codo. Longo DL. Subluxación de la cabeza del radio fuera del ligamento anular. Jameson JL. Hauser SL.. Traumatología y Ortopedia. Referencia: Kasper DL. Braunwald E. que ocurre en niños de entre uno y tres años como resultado de una tracción axial sobre el miembro superior Cursa con dolor. Aun cuando algunos de los antibióticos mencionados tienen nefrotoxicidad (Anfotericina) o pertenecen a grupos en los que otros compuestos requieren de ajuste a la función renal. requiere de ajuste para la función renal.. . c) Metronidazol. codo en semiextensión. antebrazo en pronación y ausencia de movilidad activa de la extremidad superior afecta. b) Dicloxacilina. McGraw Hill. Pág. d) Ofloxacina. Fauci AS. como los betalactámicos (dicloxacilina). El tratamiento consiste en supinar forzadamente el antebrazo en extensión y a continuación flexionarlo.De los siguientes antibióticos. en este grupo sólo la ofloxacina. 37 73. ¿en cuál es indispensable ajustar la dosis de acuerdo a la función renal? a) Anfotericina B. b) Flexión y pronación de codo.72. 16 Ed. c) Extensión y supinación de codo. parte de las quinolonas.La maniobra para efectuar la reducción de la subluxación de cabeza de radio en niños debe ser en: a) Extensión y pronación de codo. Harrison´s Principles of Internal Medicine.

.23:1584-1590. Fagone S. 75. d) Signo de Adams. Esta rotación se detecta clínicamente con el test de Adams. Camuto M. Obesity and diabetes. 1997. 2001. es decir. Ed. Bloomgarden ZT. 3. Kahn BB. 2 horas postprandial < 180. 2000. c) Signo de McMurray. N Engl J Med. HbA1c < 7 Para definir con claridad los objetivos del tratamiento de la hiperglucemia.74.20:1183-97. HbA1c <8 Glucosa de ayuno: 140-180. HbA1c < 6 Glucosa de ayuno: 90-130. México. Referencia: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 2 horas postprandial < 240. pp. Diabetes Care. Diabetes Care. Belfiore F. Lannello S. and obesediabetic subjects.341:248-257.. Implications for insulin resistance and diabetes mellitus. una glucemia en ayunas inferior a 130 mg/dL. Manual Moderno. cuando el paciente flexiona su columna.50:573-582. junto con glucemias postprandiales menores de 180 mg/dL (idealmente menores a 140 mg/dL) y cifras de hemoglobina glucosilada (HbA1c) menores a 7%. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. 1999. 2 horas postprandial < 140. Insulin sensitivity of blood glucose versus insulin sensitivity of blood free acids in normal. Sheperd PR. obese. 1. Mechanisms of disease: Glucose transporters and insulin action. Referencia: Skinner. los expertos recomiendan alcanzar y mantener rangos no diabéticos. 2 horas postprandial < 200.El signo clínico para diagnostico de escoliosis se conoce como: a) Signo de Cajón. b) Signo de Allis. Metabolism.La metas de control glucémico en el paciente diabético adulto son: a) b) c) d) Glucosa de ayuno < 180. 256. H. Calaveri A. 2. existe asimetría de la posición de la parrilla costal y/o los flancos lumbares.. 2004. HbA1c <7 Glucosa de ayuno: 70-100.

M. Referencia: 1. 2. 100-130 meq/L Cl y 0 meq/L HCO3. Principios de Cirugía. SUNY Downstate Health Center. Referencia: Brunicardi.76. Review provided by VeriMed Healthcare Network.¿En una fístula gástrica el principal electrolito que se pierde es? a) Na b) K c) Cl d) Ca Las secreciones gástricas por día son: 1000-2000ml. Review Date: 9/13/2005. et al.D.Factores que favorecen la hidronefrosis: a) b) c) d) Pelvis intrarrenal Cicatrices de pelvis Pelvis pequeña Pelvis extrarenal La hidronefrosis bilateral se desarrolla cuando la pelvis y los cálices (estructuras que recolectan la orina de los riñones) de ambos riñones se dilatan. NY. 77. 60-90 meq/L Na. . constituyendo el CL el principal electrolito de la secreción gástrica. Edit. Brooklyn. debido a que la orina no puede fluir del riñón hacia la vejiga a través de los uréteres (bilateral significa ambos lados)... 10-30 meq/L K. pag 4. Clinical Assistant Professor. McGraw Hill. Schwartz. Reviewed by: Robert Mushnick. Octava Edición..

y en aquellos . La comunicación interauricular. Herráiz IS.¿Menciona cuál es la cardiopatía más frecuente en el síndrome de Down? a) b) c) d) La transposición de grandes vasos. el 4-10% se asocia a SD. Maroto CM. Las cardiopatías que se presentaron con mayor frecuencia fueron la comunicación interauricular (CIA). 79. Referencia: 56. a diferencia de lo mencionado en países anglosajones y europeos. La coartación aórtica. De los 275 niños estudiados. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en las cardiopatías congénitas más frecuentes.54:67-82. a diferencia de lo observado en otros países.78.. únicamente 14 casos (9%) correspondieron a defectos de la tabicación auriculoventricular.¿El electrolito más abundante en la saliva es? a) Na b) K c) Cl d) Ca La saliva total es un complejo de secretados multiglandulares que tienen unas fluctuaciones cualitativas muy superiores a las que suele tener la lágrima. En México. . Enríquez de Salamanca F. comunicación interventricular (CIV) y persistencia del ductus arterioso (PDA) (90%). Zabala JA. Rev Esp Cardiol 2001. y que cursaron con cardiopatía 160 (58%). Las características bioquímicas y biofísicas de la saliva total no se separan mucho de las de la lágrimas.mero 0 1. La malformación cardiaca es la mayor causa de mortalidad en los primeros 2 años de la vida . La manifestación clínica más frecuente fue la insuficiencia cardíaca. la comunicación interventricular (CIV) y la comunicación interauricular (CIA). Defecto atrioventricular. De los pacientes con cardiopatía congénita. donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV) son los más comunes (40-70%) y. entre estos. El 15% de los pacientes (n = 25) fallecieron.. las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA). el canal atrioventricular parcial (CIA ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente 5-10 5 . y el 40-60% de los pacientes con este síndrome presenta cardiopatía congénita. y las causas más frecuentes fueron el choque séptico y cardiogénico..

Los componentes inorgánicos más importantes son cloruro sódico. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA Arthur C. El cuerpo ciliar esta formado por el músculo ciliar y la porción epitelial compuesta por pars plana y pars plicata o procesos ciliares. fosfatos monosódico y disódico. . urea. 80. responsables de la producción del humor acuoso. Ed. creatinina. electrolitos. mucina y algunos aminoácidos y enzimas tales como triptófano. cloruro potásico.parámetros en que más se separan. 2006. Liquidos. Cap. fosfato cálcico y sulfocianato potásico.¿Cuál es el lugar de producción del humor acuoso? a) b) c) d) Trabécula. Desde milenios atrás se sabe que el ojo tolera satisfactoriamente la saliva. la experiencia ha mostrado que son bien tolerados por la superficie ocular. ácido úrico. Pars plana. Lágrima Peso específico Tensión superficial Presión osmótica pH Viscosidad a 37ºC 1004-1008 40 dinas/cm 300-310 mOsm/l 7'47 1 centipoise Saliva total 1002-1012 15-26 dinas/cm 200-310 mOsm/l 6'75-7'25 2-3 centipoises Los componentes orgánicos de la saliva son seroalbúmina. bicarbonato sódico. Guyton (Editorial McGraw-Hill). seroglobulina. Procesos ciliares. amilasa salival (ptialina) y lisozima. Glándulas lagrimales accesorias..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful