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FISIOLOGA DE LA NOCICEPCIN Y DE SUS MECANISMOS REGULADORES

Dr.Alfonso Carregal
Prof.Asociado, Universidad de Vigo
Asignatura: Tratamiento del Dolor

I.

MECANISMOS PERIFRICOS

A.

Anatoma
1. Nociceptores.
2. Ganglio espinal, ganglio simptico y races dorsales.
3. Sistema trigeminal.
B. Fisiologa
1. Mecanismos de transduccin y transmisin del impulso doloroso.
C. Bioqumica

II.

MECANISMOS CENTRALES
A. Mdula espinal
1. Anatoma del asta posterior.
2. Fisiologa del asta posterior.
3. Bioqumica del asta posterior.
4. Anatoma de las vas ascendentes.
5. Fisiologa de las vas ascendentes.
B. Sistema trigeminal
1. Ncleos medulares trigeminales.
2. Vas ascendentes trigeminales.
C. Sistemas supraespinales
1. Formacin reticular.
2. Hipotlamo.
3. Tlamo.
4. Sistema Lmbico.
5. Corteza
D. Sistemas de control descendentes

III.

SISTEMAS ENDGENOS OPICEOS

A. Receptor opiceo
1. Receptor .
2. Receptor .
3. Receptor .
4. Receptor

5. Receptor .
B. Opiceos endgenos
1. Encefalina.
2. Dinorfina.
3. - Endorfina.
IV.

SISTEMA INHIBITORIO ENDGENO NO OPICEO

V.

MECANISMOS DE ACCIN DE LA CUPUNTURA.

A. Los puntos de acupuntura
B. El Q.
C. Los canales.

VI.

MECANISMOS NEURALES DE ACCIN DE LA ACUPUNURA

A. Mecanismos espinales segmentarios de la acupuntura.
B. Mecanismos suprasegmentarios de la acupuntura.
C. Controles inhibitorios difusos descendentes.

VII

MECANISMOS DE ACCIN DE LA MOXIBUSTIN

VIII. MEDIADORES BIOQUMICOS DE LA ACIN DE LA ACUPUNTURA.

A. La serotonina (5-hidroxitriptamina).
B. Los opiceos endgenos.
C. Noradrenalina.
D. La tolerancia a los efectos analgsicos de la acupntura.

NOTA ACLARATORIA SOBRE CIERTOS CONCEPTOS ANATMICOS

Por razones de claridad expositiva dividiremos los sustratos anatmicos y
fisiolgicos de la nocicepcin en dos grandes grupos:
I. La periferia: constituida por todos los elementos que intervienen en la
transmisin del dolor desde el lugar en el que se producen hasta su entrada
en la mdula espinal, punto que marca el comienzo del procesamiento
central. Esta fase est integrada por los nociceptores, las fibras aferentes
monopolares y el ganglio espinal.
II. La porcin central: integrada por aquellas estructuras que se encuentran
alojadas en el interior de la columna vertebral (la mdula espinal) o dentro
del crneo (bulbo raqudeo, protuberancia, mesencfalo, tlamo, corteza
etc).
Es tambin conveniente definir el significado de los siguientes trminos:
I. Nivel medular o espinal: dcese de aquel proceso fisiolgico o estructura
anatmica que se produce o encuentra en la mdula espinal.
II. Nivel segmentario: dcese de aquel proceso fisiolgico o estructura
anatmica que se produce o encuentra en un segmento medular, o en los
adyacentes inmediatos.
III. Nivel supraegmentario o supraespinal: dcese de aquel proceso fisiolgico o
estructura anatmica que se produce o encuentra por encima de la mdula
espinal. En lneas generales se localizan en las estructuras que conforman el
encfalo (bulbo, protuberancia, msencfalo, tlamo, corteza etc).

INTRODUCCIN
El sistema nociceptivo es el encargado de detectar y procesar la sensacin dolorosa.
La percepcin del dolor y los mecanismos que esta pone en marcha deben ser entendidos
dentro del sistema general de defensa del individuo frente a las agresiones del medio. Una
adecuada respuesta por parte del sistema nociceptivo a un estmulo potencialmente lesivo
permite evitar graves daos sobre al individuo y por tanto ser algo positivo cara a la
supervivencia. Ejemplos en este sentido lo encontramos en el reflejo de retirada cuando
asimos un objeto quemante, ya que gracias a ello evitamos la progresin de la quemadura, o
el conjunto de respuestas que un individuo desarrolla cuando percibe un dolor abdominal
que en ltima instancia lo conducirn haca un mdico en busca de curacin. Cuando la
nocicepcin cumple estas funciones, el dolor que percibimos, debemos entenderlo como
una seal de alerta beneficiosa que permitir poner en marcha respuestas protectoras.
Cuando el sistema nociceptivo produce sensaciones dolorosas anmalas tales
como el mantenimiento de un dolor ms all del periodo de tiempo juicioso como para que
el individuo ponga en marcha mecanismos beneficiosos de defensa o que la respuesta
dolorosa sea desproporcionada al estmulo que se est aplicando (sensacin de dolor por el
roce de una sbana sobre una cicatriz meses despus de su curacin), entonces este pierde
su funcin defensiva o protectora, y la sensacin dolorosa debe ser entendida como una
enfermedad que debe ser tratada especficamente. Estas ltimas circunstancias son las que
suelen concurrir en lo que los expertos denominan dolor crnico.
El dolor crnico debe entenderse como una enfermedad, ya que su funcin
protectora se ha perdido, y debe ser tratado de forma especfica (teraputica del dolor).

Como todo sistema sensitivo y de alarma, la nocicepcin debe contar con una fase
aferente y otra eferente. La porcin aferente est integrada por los mecanismos necesarios
para que la sensacin de dolor sea captada a cualquier nivel de la periferia (piel, vsceras
etc) y transmitida hasta los lugares centrales donde esta es procesada e integrada de forma
consciente (niveles espinales y supraespinales). La fase eferente es la que permite emitir las
respuestas que ponen en marcha los mecanismos de adaptacin necesarios.
Por ltimo debemos mencionar la existencia de un mecanismo regulador de la
nocicepcin, que permita un control inhibitorio para que esta no se perpete de forma
patolgica, o que la amplifique de forma adecuada cuando sea necesario por razones de
supervivencia. Este papel es desarrollado por los mecanismos descendentes de origen
supraespinal.

CONCEPTOS BSICOS:
El dolor como mecanismo defensivo beneficioso
El dolor crnico o no til como enfermedad que necesita
ser tratada
Compresin del concepto de rama aferente y eferente en la
nocicepcin
Comprensin del concepto de modulacin o inhibicin de la
nocicepcin
Comprensin de los niveles perifricos y centrales

MECANISMOS PERIFRICOS

La porcin perifrica de la nocicepcin

est integrada por los elementos que intervienen
en la transmisin del dolor desde el lugar en el
que la seal es generada y transducida (piel,
vsceras etc) hasta el momento en que esta entra
en las astas posteriores de mdula espinal.
La

parte

perifrica

del

sistema

nociceptivo est compuesta por los siguientes

elementos: una neurona monopolar (es decir
Figura 1. Componenetes perifricos del
sistema nociceptivo

aquella que est conformada por un cuerpo y un

axn). El axn de la neurona monopolar tiene la

peculiaridad de emitir una proyeccin perifrica y otra central. La porcin perifrica

constituye el receptor perifrico (en el caso del sistema nociceptivo se denomina
nociceptor) y su rama central penetra en las astas posteriores medulares estableciendo la
primera sinapsis. El conjunto de cuerpos celulares de esta neuronas monopolares
conforman el ganglio posterior o ganglio de la raz dorsal (GRD) (Figura 1).
En esta seccin hablaremos pues de: los nociceptores, el ganglio de la raz dorsal, la
transduccin y transmisin del estmulo doloroso, as como de los mediadores bioqumicos.

A. ANATOMA
1. Nociceptores:
Los nociceptores son bsicamente terminaciones nerviosas libres de las fibras aferentes
tipo A, con escasa cantidad de mielina, y las fibras C amielnicas. Se encuentran
localizadas en diferentes tejidos corporales (piel, msculos, articulaciones, fascias, vsceras
etc). Estas terminaciones tienen campos receptores, que se solapan entre ellos, de tal forma
que cada punto de la piel se puede encontrar representado por 2-4 terminaciones diferentes.
Las fibras C representan el 60-90% de las aferencias perifricas cutneas que
conforman un nervio perifrico (Ttabla I). Se cree en general que los receptores A
transmiten la sensacin de primer dolor o dolor rpido (tarda unos 300 mseg,)
mediando la primera respuesta adaptativa al dolor (retirada). Es un dolor bien delimitado,
es epicrtico ( perfectamente localizado en la piel) y se siente como un pinchazo (ms
adelante veremos que esta es la sensacin provocada por la manipulacin de la aguja de
acupuntura). Los nociceptores C de transmisin ms lenta, seran los vehiculizadores del
segundo dolor (tarda unos 0,7-1,2 seg), mal localizado y protoptico, desencadenando
acciones de proteccin y descanso.
Las fibras C pueden clasificarse bajo el punto de vista neuroqumico en:
i.

Peptidrgicas o sensibles a la capasaicina: sisntetizan sustancia P y el pptido

relacionado con el gen de la calcitonina. Son sensibles al factor de crecimiento
nervioso. Son las causantes de la inflamacin neurgena.

ii.

No peptidrgicas: presentan el protooncogn tirosincinasa (TRK) RET, un

receptor para el factor de crecimiento nervioso derivado de la gla y el receptor
purinrgico P2X3.

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Tabla I. Fibras de un nervio perifrico

Tipo

Funcin

Dimetro (m)

Velocidad (m/s)

Motoras (msculo estriado)

12-20

70-120

Tacto y propicepcin

6-10

30-70

Motoras (huso muscular)

6-8

15-30

Nociceptores

1-5

12-30

Nociceptores

0,3-1,5

0,4-2

Simptico preganglionares

1-3

3-15

Existen varios tipos de nociceptores, pero los ms conocidos son:

I.

A mecanoreceptores de alto umbral: se activan por estmulos mecnicos aversivos.

Solo se localizan en la piel.

II.

Nociceptores polimodales C: se activan por estmulos mecnicos, trmicos y

qumicos aversivos. Representan la mayor parte de los nociceptores en la piel con
vello en la especie humana. Poseen campos receptores amplios. Son muy sensibles
al fenmeno de la sensibilizacin (ver ms abajo).

III.

Receptores II-III: se encuentran en los msculos. Su funcin es semejante a los

receptores A cutneos y son parte de los mecamnismos de accin de la acupuntura.

IV.

Receptores tipo IV: tambin se encuentran en el msculo y su accin es semejante a

los nociceptores de tipo C.
Experimentalmente se ha demostrado que la estimulacin reiterada de las fibras C que

intervienen en la nocicepcin produce un incremento de su sensibilidad, disminucin del

umbral de dolor y respuesta aumentada y mantenida a la estimulacin. A este conjunto de

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respuestas se le denomina sensibilizacin. Fisiolgicamente el dao tisular produce un

fenmeno similar denominado hiperalgesia primaria.

2. Ganglio espinal, neuronas monopolares, ganglio simptico y races dorsales:

En esta parte se describe la organizacin de los aferentes nociceptivos primarios somticos
y viscerales en la regin inervada por los nervios espinales. La organizacin en la zona de
la cabeza y cuello se describir en el apartado correspondiente al sistema trigeminal.
I.

Ganglio espinal o ganglio de la raz dorsal: est compuesto por los somas celulares
de las neuronas aferentes primarias monopolares. Se denominan monopolares
porque una parte de su axn proyecta sobre la periferia formando el terminal
sensitivo (nociceptor) y su porcin central sinapta en las astas posteriores de la
mdula espinal (Figura 1).

II.

Ganglio simptico: por ellos pasan los procesos perifricos de las clulas del
ganglio espinal que proyectan sobre las vsceras (Figura 1).

III.

Races dorsales: estn formadas por un conjunto de 12-15 haces conformados por
los procesos centrales de las neuronas del ganglio espinal. Al penetrar en la mdula
espinal las fibras ms pequeas y en posicin ms lateral generan un tracto
longitudinal que enva conexiones a las astas posteriores de la mdula espinal. Este
tracto es conocido como Tracto de Lissauer Su integridad es fundamental en la
transmisin del dolor (Figura 1).

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3. El sistema trigeminal:
Las sensaciones nociceptivas de la cabeza y cuello son vehiculizadas por las fibras Adelta y C de los tres primeros pares espinales y por los pares craneales V (Trigmino), VII
(Facial), IX (Glosofaringeo) y X (Vago).
La inervacin sensitiva de la cara pertenece al trigmino, los cuerpos de las neuronas
aferentes nociceptivas primarias de este par craneal se encuentran localizadas en el Ganglio
de Gasser. Desde ah emiten una prolongacin perifrica que conforma los receptores
nociceptivos de la regin facial y su proceso central sinapta con los somas celulares que se
encuentran en la porcin caudal del ncleo espinal del trigmino.

B. BIOQUMICA
En este apartado estudiaremos las molculas relevantes para el proceso nociceptivo que
e encuentran en la periferia. Concretamente aquellas que interactan con los nociceptores.
Antes de continuar es importante establecer el significado de ciertos trminos:
i. Alggenos: son sustancias que al unirse al receptor perifrico ponen en marcha de
forma directa el mecanismo de la nocicepcin, es decir producen la sensacin
dolorosa. Entre ellao destacamos la bradikinina, acetilcolina, H+ o K+.
ii.Sensibilizadores: son molculas que al interactuar con los nociceptore, no producen la
sensacin dolorosa, pero potencian o favorecen la accin de los alggenos. Las
prostaglandinas son representantes de este grupo.
iii.Sustancias inhibitorias: son aquellas que impiden o dificultan la propagacin de la
nocicepcin mediante interaccin con el nociceptor, entre ellas destacamos los
opioides y los cannabinoides endgenos.

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iv. Inflamacin: respuesta que se pone en marcha ante un estmulo que produce un dao
tisular y acompaa a la sensacin dolorosa. Es una reaccin defensiva del
organismo y est mediada por los propios alggenos o sensibilizadores. Se
caracteriza por extravasacin de lquido en a zona daada (edema), incremento del
dolor y rubefaccin cutnea. Esta respuesta tiene una doble finalidad, por un lado
iniciar los fenmenos de reparacin y por otro amplificar el proceso doloroso de
forma que el individuo pueda percibir el dao y tome las medidas oportunas para
que este no progrese ( ejp: inmovilizacin de un brazo fracturado).
Esta amplificacin de la seal nociceptiva se consigue mediante el reclutamiento de
nociceptores previamente silentes, as como con cambios en la expresin gentica y
en la funcionalidad de los aferente nociceptivos. Todo este conjunto de cambios
favorece la aparicin del fenmeno de sensibilizacin e hiperalgesia (ver ms
adelante).
La inflamacin es un proceso dinmico y una vez iniciado se ponen en marcha
mecanismos que permiten controlarla ya que si esta se prolongase de forma
indefinida, perdera su funcin defensiva y ser la base de un estado patolgico como
el dolor crnico.

1. MEDIADORES DE LA NOCICEPCIN Y DE LA INFLAMACIN

Las sustancias que intervienen en el proceso de la nocicepcin y de la inflamacin
pueden tener tres orgenes:
i.

De las clulas daadas: H+, ATP y kalicreina

ii.

De las clulas inflamatorias: los macrfagos (citocinas como el TNF o

interleucinas), los mastocitos (histamina y serotonina) y las plaquetas (serotonina)

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iii.

De los propios nociceptores: se liberan pptidos como la sustancia P, sustancia

relacionada con el gen de la clcitonina (SRGC) y neurocinina A.

En la tabla II se indican los principales mediadores de la nocicepcin y de la

inflamacin, as como sus acciones.
Tabla II. Principales mediadores de la nocicepcin y de la inflamacin
Molcula

Origen

Mecanismo

Accin

H+

Tejidos daados

Apertura canales de Na y Ca

Alggenos

ATP

Tejidos daados

Apertura canales de Na y Ca

Alggenos

Bradiquinina

Kalicreina

Acta sobre receptores B

Sensibilizador

Serotonina

Tejidos daados

Acta sobre receptores 5-HT

Sensibilizador

Histamina

Tejidos daados

Acta sobre receptores H1

Sensibilizador

Prostaglandinas

Fosfolpidos membrana

Acta en receptores EP2 e IP

Sensibilizador

sP,

Nociceptores

Liberacin de histamina

Sensibilizador

SRGC

Nociceptores

Liberacin de histamina

Sensibilizador

Neurocinina A

Nociceptores

Liberacin de histamina

Sensibilizador

Seguidamente comentaremos con ms detalle la aportacin de las diferentes sustancias al

proceso inflamatorio:
i.

Las cininas: la bradicinina se produce como resultado de la accin de los

ciningenos (un tipo de enzimas) sobre la calicreina liberada por los tejidos
daados. Acta sobre dos receptores el B2 que es el habitual y el B1que se induce
como consecuencia de la inflamacin. La activacin del receptor B2 favorece la
produccin de citocinas proinflamatorias, prostaglandinas y de pptidos por parte de

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los aferentes primarios. Activa los nociceptores por medio de la activacin de la

fosfolipasa C, que a su vez favorece el aumento del Ca intracelular. La expresin
del receptor B1 sera el responable de los efectos a largo plazo de la bradicinina .
ii.

Citocinas: son protenas producidas por las clulas inflamatorias (monocitos,

linfocitos o macrfagos). Favorecen la produccin de prostaglandinas y aminas
simpticas. Entre ellas destacan la IL1, el TNF y la IL8.

iii.

Prostanoides: al producirse dao celular se liberan fosfolpidos de membrana, la

accin de la enzima fosfolipasa A2 sobre estos fosfolpios produce cido
araquidnico, los glucocorticoides inhiben este paso. Del cido araquidnico se
derivan dos molculas diferentes segn la enzima que acte sobre l. Si lo hace la
lipooxigenasa, se obtendrn los leucotrienos, que tienen acciones proinflamatorias.
Si la enzima que acta es la ciclooxigenasa (que tienen dos isoformas la COX-1 y la
COX 2) entonces se producen los prostanoides, este paso es inhibido por los AINEs.
Dentro de los prostanoide destacamos la prostaglandina E2 (PGE2) y la
prostaciclina o prostaglandina I2 (PGI2). Los prostanoides son sensibilizadores.

iv.

Neurotrofinas: las interleucinas que se liberan durante el proceso de inflamacin

incrementan la produccin de factor de crecimiento neural (FCN). La unin del
FCN al receptor TrkA del terminal sensitivo, origina un complejo que es
interiorizado y transportado hasta el cuerpo de la neurona en el ganglio raqudeo
posterior. Esto produce una alteracin en la sntesis de la neurona que incrementa la
produccin de sustancias que van a favorecer el mantenimiento de la hiperalgesia.
Entre esas sustancias destacan: la sP, PRGC, canales del sodio resistentes a la
tetrodotoxina.

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Es muy interesante destacar el papel del FCN en lo que se denomina sensibilizacin

central, ya que favorece la sntesis del factor neurotrfico derivado del cerebro en
los terminales medulares de las clulas C, y este a su vez

produce una

sensibilizacin de los receptores NMDA medulares.

v.

Pptidos: son sustancias liberadas por el propio terminal sensitivo al ser activado
por un estmulo nociceptivo. Entre ellos destacan la sP, el PRGC y la neurocinina
A. Producen vasodilatacin y liberacin de histamina por los mastocitos. Son la
base de la denominada inflamacin neurgena, que a su vez es causa de la
hiperalgesia secundaria o en mancha de aceite (aquella hiperalgesia que se extiende
haca los tejidos sanos adyacentes al lugar de la lesin). La capsaicina deplecciona
las reservas de sP en la piel. Se cree que la sP puede ser la responsable de los
cambios trficos articulares en la artritis.

vi.

Hidrogeniones y ATP: aumentan la conductancia inica al Na, Ca y K. Las

soluciones cidas producen dolor. Son verdaderos alggenos.

vii.

Pptidos opioides endgenos: al interactuar con los receptores y de las

terminaciones de las neuronas postganglinicas simpticas inhiben la produccin
de PGE2. Reducen la hiperalgesia en reas inflamadas. La activacin de los
receptores opioides endgenos situados en el nociceptor, producen su inhibicin.

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QUININGENOS
FOSFOLIPASA A2
FOSFOLPIDOS

CALICREINA
MEMBRANA
DAADA

BRADIQUININA
+

K+

MASTOCITOS

HISTAMINA

SEROTONINA

Inhb.por AINEs
TROMBOXANO
AC.
ARAQUIDNICO

AGREGACIN
PLAQUETARIA

CICLOOXIGENASA
PROSTAGLANDINAS
PROSTACICLINAS
LIPOOXIGENASA

LEUCOTRIENOS
Inhb. Por
glucocorticoides

ACTIVAN

SENSIBILIZAN

Figura 3. Mediadores bioqumicos perifricos de la nocicepcin.

NOCICEPTOR

SUSTANCIA P

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C. FISIOLOGA:
Cuando se aplica un estmulo lesivo como puede ser la presin, la temperatura o una
descarga elctrica, este produce una despolarizacin del nociceptor que va permitir la
conduccin de dicho estmulo hasta la mdula espinal. Adems, y de forma simultnea
se ponen en marcha dos mecanismos opuestos: uno que favorece la transmisin del
dolor y que se traduce en
Estmulos nociceptivos

Citokinas

la

liberacin

de

mediadores del dolor y

Nociceptor

de la inflamacin en el
entorno

Estado del tejido

circundante

Substancias inhibidoras

de

lesionada

la

zona
(ejpl

prostaglandinas). El otro
Mdula espinal

Figura 3. Modelo de neuromodulacin de la nocicepcin a nivel del

receptor perifrico

mecanismo es de tipo
antagnico y favorece la

de inhibicin de la respuesta dolorosa mediante la liberacin de sustancias inhibitorias

como los opioides endgenos (Figura 3).

1 CAMBIOS EN LA FUNCIONALIDAD DE LOS NOCICEPTORES

Despus de la aplicacin sostenida de un estmulo nociceptivo,

la liberacin de

sustancias proinflamatorias producen cambios en el estado funcional de los

nociceptores, entre estos destacan:
i.

Reclutamiento: es la activacin de nociceptores que hasta ese momento

permanecan silentes.

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ii.

Sensibilizacin: es la disminucin del umbral de respuesta de un nociceptor, de

tal forma que se necesita una menor intensidad del estmulo para activar dicho
nociceptor. En otras palabras, estmulos que previamente eran inocuos se
convierten en nociceptivos

iii.

La hiperalgesia tiene dos manifestaciones: la hiperalgesia primaria en la cual el

estmulo nociceptivo aplicado en la zona lesionada produce ms dolor que en

condiciones normales y la hiperalgesia secundaria en la aplicacin de estmulos en
campos sensitivos adyacentes al lesionado producen dolor. Este segundo fenmeno
se debe a una sensibilizacin de las neuronas centrales.

2 FUNCIONAMIENTO Y PRINCIPALES TIPOS DE NOCICEPTORES

La conversin de un estmulo nociceptivo dado (calor, presin, sustancia qumica) en una
seal bioelctrica que se trasmita de una neurona a otra, se denomina transduccin del
impulso nervioso. Este mecanismo de transduccin se realiza en ltima instancia por medio
de unas estructura proteicas que se encuentran en la superficie de los nociceptores, ests
estructuras son como canales, que una vez activados por el estmulo nociceptivo, permiten
el paso desde el exterior al interior de la clula de flujos inicos (principalmente Na y Ca).
Estos canales inicos se encuentran integrados dentro de una estructura ms compleja
denominado el complejo receptor. El complejo receptor consta normalmente de un canal
inico y una serie de protenas acopladas en el interior de la membrana que, una vez
activadas por los flujos inicos, desencadenan una serie de reacciones al servicio de la
transmisin del impulso nociceptivo. Ests reacciones podemos resumirlas de la siguiente
forma:

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I. Propagacin del impulso nervioso por medio de la activacin de los diferentes

canales del Na dispuesto a lo largo de la neurona.
II. Incremento de los flujos de entrada de Ca, que va a determinar la liberacin de una
serie de sustancias neurotrasmisoras y proinflamatorias (sP, neurocinina A, GRPC
etc).
III. Produciendo alteraciones metablicas y de expresin gentica, que permite la
sntesis de nuevos receptores con propiedades diferentes a los habituales. Esto en
definitiva va a permitir mantener a largo plazo los efectos de las sustancias
proinflamatorias. Estos proceso promueve cambios en la capacidad de respuesta de
los nociceptores, favoreciendo la sensibilizacin e hiperalgesia y por ltimo si esta
situacin se mantienen en el tiempo, asientan el sustrato antomo-fisiolgico para el
dolor crnico.
Para terminar es importante recordar que la transmisin del impulso nociceptivo desde
la periferia hasta la mdula espinal, va a estar condicionada (favorecida o inhibida) por el
equilibrio entre agentes favorecedores (sustancias inflamatorias, alggenas ) y la presencia
de sustancias inhibitorias (opioides, sustancias antiinflamatorias). Esto implica que nuestras
acciones teraputicas pueden dirigirse ya hacia el primer eslabn de la transmisin del
dolor, pudiendo bloquear su transmisin en este lugar (Figura 3).

3 TIPOS BSICOS DE NOCICEPTORES PERIFRICOS

Como ya hemos mencionado previamente, los aferentes nociceptivos primarios tienen
capacidad de responder a estmulos nociceptivos de diferente ndole: qumicos (acidez del
medio), trmicos o de presin. Esto implica que la superficie terminal perifrica de estas

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fibras est recubierta por una serie de receptores especficos para la identificacin de esos
estmulos.
En este apartado vamos a estudiar tres tipos de receptores bsicos: el vanilloide, el de la
acidez y el purinrgico. Adems, hablaremos de los canales de sodio dependientes del
voltaje.
I. Los receptores vanilloides: los receptores vanilloides responden a la temperatura,
permitiendo el paso de forma preferencial del in Ca. El ms conocido es el VR-1.
Toman su nombre del vanilloide, que es un picante natural, siendo el ms conocido
en este mbito la capsaicina, que se encuentra en la guindilla. La aplicacin de
capsaicina a este tipo de receptores disminuye su umbral de respuesta, volvindolos
sensibles a la aplicacin del calor.
En condiciones normales este receptor responde a temperaturas superiores a los
48C. En caso de estar sensibilizado por la sustancias proinflamatorias o por la
capsaicina responde a estmulos trmicos de menor cuanta.
II. Los

receptores de la acidez (ASIC): es un tipo de canal inico que una vez

sensibilizado por un entorno cido permite el paso de iones Na. El pH estimado para
su activacin es de 6,9. Se postula que el dolor de las agujetas podra estar mediado
por este canal.
III. El receptor purinrgico: son una familia de canales tanto ionotropos como
metabotropos. Su ligando natural es el ATP.
IV. Canales de sodio dependientes de voltaje: existen dos tipos bsicos de canales de
Na voltaje dependiente en los aferentes sensitivos primarios:
a. Los sensibles a la tetrodotoxina: son los canales que se encuentran en las
neuronas en su forma habitual. Al ser despolarizados por un impulso

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elctrico permiten el flujo hacia el interior de Na, lo cual produce

despolarizacin de la membrana celular y la propagacin del impulso
nervioso a lo largo de la neurona. Estos canales pueden bloquearse en la
prctica clnica mediante la aplicacin de anestsicos locales, antiarrtmicos
y anticonvulsivantes (frmacos antiepilpticos).
b. Los canales de sodio insensibles a la tetrdotoxina: estos solo se encuentran
en las fibras tipo C. Tienen una cintica de inactivacin ms lenta y por
tanto pueden contribuir al fenmeno de la hiperalgesia y del mantenimiento
crnico del dolor. La expresin de este tipo de canales aumenta durante los
periodos de inflamacin.

D. RESUMEN
La aplicacin de un estmulo nociceptivo sobre un nociceptor perifrico (bsicamente
fibras A y C) , pone en marcha una serie de mecanismos bioqumicos que van a permitir
simultneamente la propagacin de dicho impulso y a su vez su vez la puesta en marcha de
mecanismos de modulacin (tanto favorecedores como inhibitorios) de esa seal. Dentro de
las sustancias que favorecen la nocicepcin debemos destacar los alggenos (bradiquinina)
y los sensibilizadores (prostaglandinas) y dentro de las inhibitorias los pptidos opiides
endgenos y los cannabinoides. La persistencia de mediadores de la inflamacin van a
producir cambios en la respuesta habitual de los nociceptores mediante cambios
bioqumicos y de expresin gentica que en ltima instancia producen los fenmenos de
sensibilizacin e hiperalgesia.
Es importante recordar que ya a nivel perifrico y desde el comienzo del estmulo
aversivo, se ponen en marcha mecanismos inhibitorios y facilitatorios de la seal

23

nociceptiva, y que nosotros como terapeutas podemos incidir en ese equilibrio favoreciendo
los mecanismos inhibitorios (administracin de opioides, anestsicos locales etc), e
impidiendo la accin de las sustancias proinflamatorias (corticoides, AINEs).

CONCEPTOS BSICOS:
Concepto de nociceptor
Concepto de alggeno y sensibilizador
Concepto de sensibilizacin e hiperalgesia
Concepto de modulacin del dolor en el propio receptor por
los opioides endgenos y otros agentes terapeticos

24

MECANISMOS CENTRALES
Se entiende como porcin central del sistema nociceptivo
aquella que queda contenida dentro del canal medular (las
astas posteriores de la mdula, tractos ascendentes
nociceptivos y los ncleos trigeminales) y del crneo
(estructuras

supraespinales:

formacin

reticular,

mesencfalo, talamo, hipotlamo y corteza) (Figura 4)

A. MDULA ESPINAL
En esta seccin analizaremos la anatoma, bioqumica y
fisiologa de las astas posteriores; as como una
Figura 4. Estructuras centrales
del istema nociceptivo: mdula
espinal, tractos ascendentes,
formacin
reticular,
mesencfalo, tlamo, hipotlamo

descripcin de los tractos espinales ascendentes relevantes

en la nocicepcin.
Es importante destacar que en la actualidad sabemos que

la mdula espinal no es una simple estacin de relevo sinptico en la transmisin de la

nocicepcin, si no que representa un lugar de importantes interacciones entre los
componentes aferentes perifricos, los sistemas inhibitorios descendentes supraespinales y
las propias neuronas medulares. El resultado final de estas interacciones permitir que un
impulso nociceptivo pueda seguir su curso hacia porciones superiores o sea total o
parcialmente bloqueado.

25

1. Anatoma del asta posterior:

El asta posterior es el lugar donde sinaptan con la segunda neurona los aferentes
primarios perifricos. Existen evidencias anatmicas que indican que en algunos casos los
estmulos nociceptivos alcanzan la mdula por medio de las astas anteriores
Bajo el punto de vista histolgico Rexed contempla
clsicamente que las astas grises medulares estn
compuestas

por

diez

capas

con

caractersticas

citoarquitectnicas e implicaciones fisiolgicas propias.

Las astas posteriores estaran conformadas por las capas IVI y las anteriores por las VII-IX. La lmina X es la
pericanalar. Seguidamente describimos de forma breve las
Figura 5. Las capas de Rexed

caractersticas ms relevantes de aquellas capas que ms

directamente participan en la nocicepcin (Figura 5):

I. Lmina I tambin conocida como zona marginal de Waldayer: contiene neuronas que
responden especificamente a estmulos nociceptivos, son las denominadas neuronas
nociceptivas especficas (NE). Igualmente contiene neuronas de amplio rango dinmico
(NARD) que se caracterizan por responder tanto a estmulos nociceptivos como inocuos.
En esta capa terminan aferentes nociceptivos primarios. Las neuronas de esta capa son
principalmente de proyeccin supraespinales, enviando conexiones directas al tlamo
medial y a su ncleo intralaminal y a los diferentes segmentos espinales. En los
primates es el principal punto de origen del haz espinotalmico.
II. Lmina II tambin conocida como sustancia gelatinosa: es una capa que contiene
bsicamente neuronas de redes locales excitatorias e inhibitoria, que son fundamentales
en el procesamiento de la nocicepcin. Gobel subdivide esta lmina en una porcin

26

interna IIi que recibe aferencias no nociceptivas y otra externa IIo a la que llegan
aferencias nociceptivas A y C. Recibe axones serotoninrgicos de las vas
descendentes. Entre sus poblaciones neuronales destacan las clulas con tallo, a las que
se les atribuye un carcter excitatorio y las clulas en isla con una funcin
predominantemente inhibitoria.
III.Lmina V: es una capa importante en el proceso nociceptivo. Recibe aferentes primarios
A y C tanto cutneos como viscerales. Igualmente contienen clulas que originan
tractos ascendente que junto con las neuronas de la capa I forman el grueso del haz
espinotalmico. Bajo el punto de vista histolgico destaca la presencia de un tipo de
neurona que se caracteriza por recibir impulsos de nociceptores tanto cutneos como
viscerales, de tipo qumico, trmico o mecnico de alto y bajo umbral. Este tipo de
neurona que recibe tal variedad de estmulos se denomina neurona de amplio rango
dinmico (NARD).
IV.Lmina X: parece ser un conjunto de uniones celulares que comunica la mdula espinal
con el tronco enceflico y que intervienen en la nocicepcin, ya que responden a
estmulos bilaterales de alta intensidad.
A modo de resumen podemos decir que
las capas ms involucradas en la nocicepcin
son la I,II y V, que el tracto espino talmico
tiene su origen principal en las capas I y V, y

Figura 7: principales lugares de conexin

medular de los aferentes nociceptivos
primarios

que las NARD se encuentran bsicamente en

la capa V (Figura 7).

27

2. Canales y receptores presinpticos y postsinpticos medulares

En las astas posteriores es donde el terminal central del aferente primario nociceptivo
(porcin presinptica de la conexin) entra en contacto con la primera neurona central
del proceso (porcin postsinptica de la conexin) de transmisin del dolor.
Al igual que sucede en los aferentes primarios perifricos, las membranas de los
elementos nerviosos que participan en la transmisin del impulso nociceptivo a nivel
medular, estn recubiertas por estructuras moleculares que sirven de receptores y de
canales inicos y permiten la transmisin de los mensajes qumicos y elctricos que
circulan entre las neuronas. Estos terminales presinpticos ante la llegada de un impulso
nervioso adecuado permiten la entrada de Ca en su interior y favorecen la liberacin de
sustancias neuromoduladoras y neurotransmisoras que interactan con los receptores
postsinpticos situados en las astas posteriores, que a su vez al ser excitados permiten la
propagacin del impulso nociceptivo hacia porciones superiores del SNC..
Seguidamente describimos los tres elementos de esta encrucijada sinptica en las astas
posteriores:
I. Canales de calcio: estas estructuras permiten el flujo de iones Ca cuando un
estmulo de la intensidad adecuada los activa. El Ca que penetra en la clula
como consecuencia de su apertura, es fundamental para los procesos de
liberacin de sustancias neromoduladoras y neurotransmisoras por parte de esa
neurona. Existen varias familias de canales de calcio, y algunos pueden ser
bloqueados por frmacos tales como la nifedipina (calcio antagonista) o la conotoxina (ziconotide).

28

II. Receptores presinpticos: de forma sencilla podemos dividir estos receptores

entre aquellos que favorecen la nocicepcin y aquellos que la inhiben.
a. Receptores presinpticos pronociceptivos: los PX2 para el ATP, los de la
serotonina y de las prostaglandinas.
b. Receptores presinpticos antinociceptivos: los del GABA (que es el
amino cido inhibidor ms abundante en el SNC), los 2 adrenrgicos,
los de la serotonina y los opioides.
III. Receptores postsinpticos: las molculas de glutamato y aspartato (amino cidos
excitatorios) liberadas en el terminal presinptico tiene la posibilidad de
interactuar en la membrna postsinptica con tres tipos de receptores diferentes:
a. El receptor AMPA / cainato: es un canal inico que permite la entrada de
Na en el terminal postsinptico.
b. El receptor NMDA: es un canal ionotropo que permite el paso de Ca. En
circunstancias normales este receptor est bloqueado por un in Mg. La
movilizacin de este tapn de Mg solo se puede conseguir si el estmulo
nociceptivo es muy intenso, cuando sobre el receptor interactan de
forma simultnea dos molculas de glutamato y dos de glicina
(coagonista),

cuando

es

fosforilado

por

una

proteincinasa

citoplasmtica como consecuencia de la activacin del receptor

metabotropo. El receptor NMDA una vez que ha sido activado toma
parte en los procesos de hiperalgesia central y de dolor crnico.
c. El receptor metabotropo (mGlu-R): cuando es activado favorece la
fosforilacin de una protena G que favorece la sensibilizacin del
receptor AMPA y del receptor NMDA. Adems incremente la sntesis de

29

prostaglandinas

xido

ntrico

(NO),

este

ltimo

difunde

extracelularmente modificando la respuesta de la neurona presinptica y

de las clulas gliales del entorno. Algunos autores postulan que el
paracetamol podra inhibir esta produccin central de NO y
prostaglandinas.

3. Bioqumica del asta posterior:

Hay dos grupos de sustancias que intervienen en la transmisin del impulso nociceptivo
en las astas posteriores de la mdula: los neurotransmisores excitatorios, que se
corresponden con los aminocidos glutamato y aspartato; y los neuromoduladores, que
pertenecen al grupo de los neuropptidos, entre estos destacan la sP, somatostatina, PRGC,
colecistoquinina y neurocinina A.

Seguidamente comentaremos los aspectos ms relevantes de las diferentes sustancias

que intervienen en la neuromodulacin de la nocicepcin:
I. Sustancia P: es un neuropptido, se encuentra en el soma de las neuronas del
ganglio espinal. Entre otras evidencias se ha demostrado su liberacin en las
astas posteriores en respuesta a estmulos dolorosos. Es posible que intervenga
en la nocicepcin favoreciendo la fosforilizacin de los receptores NMDA.
II. Aminocidos excitatorios (AAE): dentro del grupo de AAE destacan el
glutamato y el aspartato. Como ya comentamos anteriormente, el glutamato
realiza sus acciones al interactuar con los receptores AMPA, NMDA y

30

metabotropos postsinpticos. El glutamato es inactivado por los astrocitos y

terminales de los aferentes primarios, donde es transformado en glutamina, que
posteriormente volver a ser convertida en glutamato para su nueva utilizacin.
III. Pptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC): se sintetiza en los
cuerpos neuronales de los ganglios espinales y se libera ante estmulos
nociceptivos en las capas I, II y V de la mdula, produciendo potenciales de
accin que persisten hasta varios minutos. Parece potenciar los efectos del
glutamato y sP.

4. Fisiologa del asta posterior: las neuronas nociceptivas especficas y de amplio

rango dinmico
Los datos que disponemos en la actualidad de la mdula espinal, nos permiten afirmar
que esta estructura es algo ms que una estacin de relevo sinptico y que su funcin va
ms all de los simples reflejos segmentarios. Adems de ser el sustrato de las vas
ascendentes, la mdula espinal es capaz de realizar
una

abstraccin

del

impulso

nociceptivo,

su

integracin, seleccin y una adecuada dispersin del

mismo. En la mdula espinal se dan procesos de
convergencia

que

permiten

la

facilitacin

inhibicin de los estmulos nociceptivos por medio

de vas descendentes supraespinales, interneuronas
Figura 7: representacin de los
diferentes tipos de interacciones
neuromoduladoras de la nocicepcin en
las astas posteriores

medulares e impulsos perifricos (Figura 7).

Tras sufrir las influencias moduladoras los

31

impulsos pasan hacia las astas anteriores donde generan respuestas segmentarias reflejas
protectoras. Otra parte de los impulsos es vehiculizada por los tractos ascendentes hacia
estructuras supraespinales.
Existen bsicamente dos tipos de neuronas en las astas posteriores involucradas en la
nocicepcin:
I. Las neuronas NE se encuentran basicamente en la lmina I y tienen campos
sensitivos discretos y organizados de forma somatotpica. Reciben la mayor
parte de sus impulsos de las fibras C nociceptivas y A, siendo los estmulos
cutneos nociceptivos y trmicos los que provocan su activacin.
II. Las neuronas NARD (tambin conocidas como neuronas de convergencia) se
encuentran concentradas bsicamente en la lmina V. Responden a estmulos
nociceptivos mltiples ( fibras A o C) y a los mecnicos de baja intensidad
(fibras A y A). En el hecho de
que sobre estas neuronas converjan
estmulos

nociceptivos

tanto

cutneos como viscerales, se basa

la presuncin de que estas clulas
sean
Figura 8: esquema que representa la
convergencia de estmulos nociceptivos
sobre una NARD, que explica el fenmeno
de dolor referido

el

sustrato

antomo-

fisiolgico del dolor referido (dolor

que se origina en una vscera

profunda como el corazn, pero que se siente de forma difusa sobre un territorio
cutneo determinado, como puede ser la cara interna del brazo en el caso de un
dolor de origen coronario). (Figura 7).

32

Una caracterstica de estas clulas es la particularidad funcional de sus campos

receptivos perifricos, ya que tienen un campo excitatorio, que en su parte central puede
responder a estmulos tanto nociceptivos como no nociceptivos, pero en su porcin
perifrica slo responde a estmulos nociceptivos, esto implica que un estmulo nociceptivo
tenga la posibilidad de reclutar ms neuronas ADR que uno no nociceptivo. Adems de este
campo excitatorio, poseen un campo inhibitorio cutneo. La aplicacin de estmulos
mecnicos leves sobre estos campos, logran la inhibicin de los estmulos nociceptivos de
estas neuronas. Est descrita tambin, que la activacin de las fibras perifricas A y A (
vehiculizadoras de la sensacin tctil) ejerce efectos inhibitorios segmentarios espinales
sobre la nocicepcin. Esta podra ser una de las explicaciones a la analgesia inducida por
los TENs (estimuladores elctricos transcutneos).

5. Resumen
A modo de resumen podemos postular que los estmulos nociceptivos procedentes de la
periferia vehiculizados por los aferentes nociceptivos primarios (fase presinptica), sinaptan
sobre las neuronas NE y ARD de las astas posteriores (fase postsinptica). all mediante la
liberacin de sustancias excitatorias (especialmente el glutamato) y su interaccin con los
receptores AMPA, NMDA y metabotropos se producir la activacin de estas clulas.
Este conjunto de sucesos produce la sensibilizacin del receptor NMDA, el cual
participa en los fenmenos de hiperalgesia central y de dolor crnico.
Adems sobre esta encrucijada sinptica central compuesta por el botn presinptico del
aferente nociceptivo primario y por la membrana de la primera neurona medular (NE o
ARD) se va a producir un juego de equilibrios entre sustancias que favorecen la
propagacin del estmulo nociceptivo (prostaglandinas, NO, glutamato etc) y de sustancias

33

propias del organismo que tienden a inhibirla (opioides endgenos, serotonina,

noradrenalina,GABA etc).
En este punto podemos actuar farmacolgicamente en la inhibicin del dolor mediante
la administracin de frmacos por va sistmica como el paracetamol, gabapentina,
oipiodes sintticos (morfina, fentanilo) etc, o directamente en la mdula espinal como los
anestsicos locales, opioides sintticos, agonistas adrenrgicos como la clonidina,
bloqueadores de los canales del calcio como el ziconotide etc).
Segn se decante el equilibrio entre excitacin e inhibicin, el impulso nociceptivo
podr seguir su curso hacia estructuras supraespinales y hacerse consciente o quedar
bloqueado a nivel medular (Figura 8).

CONCEPTOS BSICOS:
Concepto de asta posterior y de las principales capas
involucradas en la nocicepcin
Concepto de las neuronas NE y NARD
Concepto de sustancias bioqumicas excitadoras y sus
receptores
Importancia de la mdula espinal en el papel modulador de la
nocicepcin

5. Anatoma de las vas ascendentes:

Las vas ascendentes van a permitir la conexin anatmica entre la mdula espinal y los
centros nerviosos superiores relevantes en la nocicepcin (tlamo, formacin reticular,

Tracto espinotalmico
Tracto espinoreticular
Tabla Tracto
1:
principales
tractos
espinomesenceflico
ascendentes nociceptivos

34

mesencfalo etc). La mayor parte de las fibras ascendentes involucradas en la nocicepcin

se encuentran en el quadrante ventrolateral (QVL) de la mdula espinal (Figura 9), y est
formado por cuatro tractos diferentes (Tabla 1) y (Figura 4):
I. El tracto espinotalmico (TET), como su nombre
indica, une las astas posteriores de la mdula con el
tlamo. Sus clulas de origen se encuentran
bsicamente en las lminas I, V, posteriormente las
fibras cruzan a la porcin contralateral de la medula
Figura 9: cuadrante anterolateral
de la mdula (flecha)

espinal y ascienden. Los fascculos que provienen

de la regin sacra son los ms externos, mientras que los cervicales son los ms
mediales. A nivel mesodienceflico origina dos proyecciones. Unas fibras laterales que
proyectan sobre los ncleos talmicos ventral posterolateral (VPL) y posterio medial
(POm) Sus neuronas de origen se encuentran en las capas I y V. y las proyecciones a
estos ncleos tienen una distribucin somatotpica y forman parte del sistema
neoespinotalmico. Las fibras mediales del tracto realizan proyecciones al tlamo
medial, estas no son somatotpicas.y forman parte del sistema paleoespinotalmico. La
porcin ventral del TET, denominada tracto espinotalmico ventral (TETV) es
considerado por algunos autores como parte del TET y por otros como un fascculo
independiente, conduce la sensibilidad epicrtica.
II. Tracto espinoreticular (TER): como su nombre indica sus principales proyecciones se
realizan sobre la FR bulbar, ms especficamente sobre el ncleo gigantocelular
(NGC),.ncleo reticular lateral (NRL) y el subncleo reticularis dorsalis (SRD).

35

III.Tracto espino mesenceflico (TEM): sus cuerpos neuronales se encuentran basicamente

en las capas I y V. La mayor parte de sus neuronas son del tipo NE. Sus proyecciones
finales se realizan sobre el mesencfalo en la sustancia gris periacueductal (SGP) y en el
rea parabraquial lateral.

Otras vas ascendentes involucradas en la nocicepcin son: las columnas dorsales (CD),
el sistema postsinptico de la columna dorsal (SPCD), el tracto espino cervical (TEC) y el
sistema multisintico ascendente (SMA). Algunos autores piensan que estos tractos son los
responsables del fallo de las cordotomas en la eliminacin del dolor
A modo de resumen podemos decir que las neuronas NE y NARD proyectan
bsicamente sobre la FR, el mesencfalo y el tlamo mediante los tractos espinotalmico,
espinoreticular y espinomesenceflico.

5.- Fisiologa de las vas ascendentes:

El tracto espinotalmico: es posiblemente el tracto con mayor participacin en la
transmisin de la nocicepcin en el hombre. Contiene cuatro clases de neuronas: NE cuyo
origen es la capa I y proyectan de forma somatotpica al ncleo ventro pstero lateral del
tlamo (VPLc) de forma somatotpica. NARD cuya localizacin es la capa I y V y
proyectan al tlamo medial de forma no somatotpica. Neuronas de estrecho campo
dinmico y neuronas propioceptivas. Este tracto transmite sensaciones termalgsicas y
tambin de presin tactil y propicepcin.
El tracto espinoreticular: la FR parece jugar un papel primordial en la transmisin
del dolor, ms concretamente con la puesta en marcha de mecanismos de evitacin y
reflejos vscero somticos. El TER es su principal proyeccin espinal. por lo que se cree

36

que est involucrado en el componente afectivo y emotivo del dolor y en la generacin de

respuestas reflejas.
El tracto espinomesenceflico: se cree que sus funciones primordiales estn en
relacin con funciones discriminativas, afectivas y reflejas del dolor. Su proyeccin a la
SGP podra relacionarse con los sistemas analgsicos inhibitorios descendentes
supraespinales.

Un concepto antamo fisiolgico de gran importancia y que est en relacin con el

origen filogentico de estos sistemas ascendentes de transmisin del dolor, es el relativo a
los

sistemas

neoespinotalmicos

paleoespinotalmicos (Figura 10).

a. El

sistema

paleoespinotalmico,

no

leminiscal o sistema medial: como su

nombre indica es el ms antiguo de los dos
sistemas. Esta formado por el fascculo de
proyeccin medial del TET, por el TER
por el TEM y el SMA. Las proyecciones
que estos sistemas realizan sobre sus
Figura 10: sistemas paleoespinales y
neoespinales

ncleos

supraespinales,

organizados

de

forma

no

estn

somatotpica.

Posteriormente los ncleos de contacto mesenceflicos y reticulares realizan sus

proyecciones sobre el sistema lmbico. Estas proyecciones son igualmente difusas y
no guardan una relacin somatotpica. Por el tipo de conexiones que realiza, se cree

37

que este sistema est involucrado en una transmisin de la nocicepcin ms lenta y

que estara fundamentalmente relacionada con el componente emotivo conductual
del dolor, as como de la puesta en marcha de respuestas neuroendocrinas
adaptativas. Se cree que el sistema medial juega un papel importante en la
notificacin del estado de dolor mientras el dao agudo provocado est todava en
fase de curacin.
b. El sistema neoespinotalmico, lateral o sistema leminiscal: est conformado por la
porcin lateral del TET, el TCD, el SPCD y el TEC. Filogenticamente es posterior
y est ms desarrollado en los primates subhumanos y en el hombre. Su sistema de
proyeccin a los ncleos talmicos es somatotpica. Posteriormente las
proyecciones del tlamo se realizan de forma somatotpica sobre el crtex
somatosensorial primario. Se dice que su principal funcin es la rpida transmisin
de la informacin nociceptiva, destacando sus componentes de localizacin precisa
del dao, momento de comienzo ,as como su intensidad y duracin. Pone en
marcha respuestas adaptativas rpidas que impiden la progresin del dao.

A modo de resumen podemos decir que una vez que el impulso nociceptivo llega a las
astas posteriores, este es transmitido a las porciones supraespinales por medio del tracto
espinotlamico que sinapta directamente con los ncleos laterales del tlamo, y desde
aqu proyecta directamente a la corteza sensitiva primaria. Es una va rpida con dos
estaciones de sinapsis (tlamo y corteza) y se encarga de trasmitir la sensacin
epicrtica del dolor, ya que sus proyecciones talmicas y corticales son somatotpicas
(representacin puntual de los campos receptores cutneos en el tlamo y corteza, como
si de un mapa se tratase), permite discriminar al sujeto donde se le ha aplicado el

38

estmulo doloroso y su caracterstica. Forma parte del sistema neoespinotalmico. La

otra opcin bsica de conduccin bsica del impulso nociceptivo una vez que llega a la
mdula es por medio de los tractos espinoreticular y espinomesenceflico, son
conexiones con mayor nmero de sinapsis, y que sinaptan de forma difusa con
diferentes estructuras reticulares y mesenceflicas involucradas en el dolor, su
conduccin es ms lenta y forma parte del sistema paleoespinal, ms involucrado en los
aspectos emocionales del dolor.

CONCEPTOS BSICOS:
Concepto de vas espinotalmicas, espinoreticular y
espinomesenceflicas
Concepto de sistema neoespinotalmico y
paleoespinotalmico
Concepto de proyecciones somatotpicas

B. SISTEMA TRIGEMINAL
1. Ncleos medulares trigeminales:
Como habamos indicado anteriormente, los cuerpos de las neuronas aferentes
nociceptivas primarias que transmiten el dolor del cuello y la cabeza, se encuentran
radicados en el ganglio de Passer, perteneciente al V par craneal (N. Trigmino). El proceso
central de esta neurona sinapta por medio del tracto espino trigeminal con el subncleo
caudal del complejo nuclear trigeminal. En este subncleo se encuentran los nervios
espinales superiores que envan sus procesos centrales al ncleo trigeminal espinal.
Histologicamente el subncleo caudal tiene tres capas: la capa marginal que se corresponde

39

con la lmina I espinal, la substancia gelatinosa que se corresponde con la lmina II espinal
y la capa magno celular que se corresponden a las lminas III y IV de la mdula espinal. La
substancia gris adyacente a la capa magnocelular y que forma parte de la FR es la
equivalente a la lmina V espinal, en esta zona se encuentran la mayor parte de las NARD
del sistema trigeminal.

2. Vas ascendentes trigeminales:

Las neuronas A- delta y C del subncleo cuadal ascienden conformando el tracto
trigmino talmico ventral (TTTV) contralateral. Se considera que pertenece al sistema neo
espinal. Proyecta de forma somatotpica sobre los ncleos VPM y Pom del tlamo. Tienen
funciones discriminativas sobre el dolor y la temperatura. Algunas fibras del sistema
trigeminal proyectan sobre la FR, SGPA, hipotlamo, ncleos mediales e intralaminares del
tlamo y la formacin lmbica. Estas proyecciones no son somatotpicas y se consideran
parte del sistema paleo espinal.

CONCEPTOS BSICOS:
El V par es el principal par craneal involucrado en la
transmisin de la nocicepcin en el rea facial.
Las aferencias nociceptivas del trigmino pasan por el
Ganglio de Gasser.

40

C. SISTEMAS SUPRAESPINALES:
Existen mltiples estructuras supraespinales que participan en la transmisin y
modulacin de la experiencia nociceptiva. Seguidamente enumeraremos en una secuencia
caudo- craneal las principales estructuras implicadas.

1. Formacin reticular:
La FR es un conjunto de neuronas isodendrticas que se
extiende desde la mdula y tronco hasta el mesencfalo
(Figura 11). La FR mantiene conexiones con estructuras
espinales, ncleos sensitivos y motores del tronco, el
diencfalo y crtex. Las conexiones con la amgdala,
hipotlamo y mdula espinal, le permiten jugar una
importante funcin en el componente afectivo, emocional y neuroendocrino del dolor. Esto
explicara la relacin ntima que existe entre estrs y dolor. Es un lugar de interaccin entre
los sistemas nerviosos simptico y parasimptico y el sistema nociceptor. Algunos autores
piensan que parte de la accin de los opioides se realiza a este nivel.
Dentro de este complejo entramado neuronal, cabe destacar la participacin de
ciertos ncleos en la transmisin y modulacin de la nocicepcin. En la regin bulbar
destacan:
I.

Ncleo gigantocelular (NGC): este ncleo puede intervenir en la nocicepcin

mediante sus proyecciones hacia el ncleo magno del rafe (NRM), formando parte
de esta forma de los controles inhibitorios bulboespinales.

41

II.

Subncleo reticularis dorsalis (SRD): este ncleo bulbar parece tener una
relacinspecficacon el dolor. Recibe aferencias nociceptivas de las fibras A y C.
Las neuronas de este ncleo proyectan de forma preponderante hacia el tlamo
medio. En el tambin se originan axones con proyeccin medular que forman parte
de los controles descendentes del dolor.
En la regin mesenceflica de la FR mencionaremos:
I.

rea parabraquial lateral (APL): recibe aferencias de las NE de la lmina I y

mediante sus proyecciones a la amgdala e hipotlamo, parece involucrarse en el
componente afectivo, endocrino y vegetativo del dolor.

II.

Sustancia gris periacueductal (SGP): es una estructura de especial relevancia en

la modulacin de la seal nociceptiva por su implicacin en los sistemas
descendentes inhibitorios del dolor. Existen evidencias de analgesia inducida
por estimulacin elctrica de esta estructura. Muchos autores postulan que es un
ncleo importante en la analgesia inducida por los opioides.

2. Hipotlamo:
El hipotlamo integra y regula el sistema nervioso autnomo y la respuesta
neuroendocrina. Anatmicamente se encuentra localizado en el diencfalo y se considera
parte del sistema lmbico podra mediar las respuestas adaptativas neuroendocrinas
desencadenadas por el dolor. Se cree que el hipotlamo enva aferencias hacia la sustancia
gris periacueductal

42

3. Tlamo:
El tlamo es una estructura dienceflica compleja, en ella confluyen todas las vas
sensitivas aferentes a excepcin de la visual. Filogenticamente podemos hablar de un
paleotlamo y de un neotlamo.
Las aferencias nociceptivas al paleotlamo llegan a los ncleos paralaminares e
intalaminares. Las proyecciones que reciben estos ncleos no estn organizadas de forma
somatotpica. Reciben fibras preferentemente de la la FR y enva proyecciones corticales
difusas hacia zonas motoras, premotoras y fronto-orbitarias . Se cree que est implicado en
la dimensin afectiva y motriz del dolor; as como en el mecanismo de dolor por
desaferentizacin o neuroptico (un tipo de dolor crnico que se produce como
consecuencia de un dao sobre una estructura nerviosa).
Las aferencias nociceptivas que llegan al neotlamo lo hacen en la porcin lateral del
tlamo, concretamente en los ncleos ventro-pstero-laterales las aferencias medulares y en
el ventro-postero medial para las trigeminales. Estas
Corteza
S. Lmbico

proyecciones

son

neoespinotalmico,
Tlamo

realizadas

por

los

espinocrvicotalmico

tractos
y

neotrigminotalmico y estn organizadas de forma

somatotpicas. El neotlamo enva sus eferencias a

Hipotlamo

las reas neocorticales somatosensorial primaria (SI)

Mdula

Figura : el tlamo y sus relaciones en

el proceso nociceptivo

y secundario (SII). Est implicado en las funciones

discriminativas del dolor.
En resumen podemos decir que el tlamo recibe

43

sus aferencias sensitivas nociceptivas desde la mdula y regin trigeminal, para actuar
como una especie de filtro y sistema de conexin y coordinacin entre la corteza, el
hipotlamo y el sistema lmbico (Figura)

4. Corteza:
Las modernas tcnicas de neuroimagen como la resonancia nuclear magntica (RN) y la
tomografa de emisin de positrones (TEP), permiten identificar dos zonas de la corteza
como principales receptoras de los impulsos nociceptivos: la corteza somestsica parietal
primaria y secundaria (S1 y S2), objetivo tambin de los estmulos tctiles; y en menor
grado el sistema lmbico.
Durante unos aos se dudo de la participacin de la corteza en los procesos
nociceptivos, hoy se admite la participacin de esta en la nocicepcin. Se ha demostrado
que lesiones de ciertas reas corticales producen asimbolia para el dolor y la destruccin de
partes del crtex frontal elimina el componente afectivo del dolor.

a) Sistema lmbico:
Histologicamente se corresponde con
el paleocrtex y se relaciona con la
motivacin, la

emotividad y la

formacin de la memoria. Se cre que

parte del mecanismo de percepcin del
dolor se encuentra en esta zona
cortical.

Anatmicamente

est

constituido por: cortezas del cngulo e nsula, septum, amgdala, la circunvolucin

temporohipocampica, el cuerpo calloso y la corteza fronto-orbitaria (Figura)

44

Existen importantes proyecciones recprocas entre la FR y el sistema lmbico que son

de inters en la nocicepcin. El sistema lmbico conecta con el neocrtex por medio de las
regiones frontales y temporales. Las proyecciones al neocrtex no son somatotpicas.

b) Corteza somatosensorial primaria y secundaria

Las aferencias sensitivas primarias son recibidas en las cortezas somatosensoriales
primarias (SI) y somatosensorial secundario (SII) del lbulo parietal. El rea SI recibe
proyecciones somatotpicas desde el complejo ventro basal del tlamo (VPL y VPM) El
rea SII recibe sus proyecciones desde VPM, VPL y POm ipsi y contralateral. La corteza
somatosensorial reenva fibras de proyeccin al tlamo.

CONCEPTOS BSICOS:
En la FR se encuentran importantes ncleos que intervienen
en la modulacin del dolor (Sustancia gris periacueductal)
Las conexiones con el hipotlamo permiten la liberacin de
sustancias neuroendocrinas en respuesta al dolor
Las conexiones con el sistema lmbico permiten explicar las
reacciones emotivas ante el dolor.
Las conexiones somatotpicas con el tlamo y la corteza
somatosensitiva permiten la discriminacin del dolor

45

D. LOS SITEMAS DE MODULACIN DEL DOLOR:

La constatacin de hechos como que el que ciertas heridas recibidas durante un
combate no se percibiesen hasta tiempo despus de haberlas sufrido, que el acariciar
zonas de piel adyacentes a una lesin aliviasen la sensacin de dolor, o que la
acupuntura fuese eficaz en el tratamiento de ciertos dolores, hizo concebir a los
investigadores la existencia de un mecanismo regulador o inhibidor del dolor.
En la historia ms reciente los hechos cientficos ms relevantes que permiten explicar
estos fenmenos son: la teora de la puerta de entrada, elaborada y revisada por
Melzack y Wall en los aos 60 y 70 del siglo pasado, la constatacin de que la
estimulacin elctrica o aplicacin de sustancias opioides en la SGPA inducen
analgesia y el descubrimiento de los pptidos opioides endgenos.
En la actualidad podemos admitir la existencia de un sistema regulador del dolor, que
tendra dos niveles bsicos de actuacin: un nivel ms local o segmentario y otro ms
general o suprasegmentario.

1. NIVEL SEGMENTARIO:
El primero se denomina

segmentario y hace referencia a la neuromodulacin de la

nocicepcin que se produce en un
determinado nivel medular, y que
por tanto tendra un alcance ms
localizado. Un ejemplo de este
mecanismo sera el alivio del dolor

Figura : Campos inhibitorios cutneos produciendo una

modulacin segmentaria o segmentaria del dolor

producido por una caricia en una

zona cercana a la lesionada o por la aplicacin de estmulos cutneos mediante TENS. Esto

46

se explicara por la inhibicin realizada por las fibras A sobre las fibras transmisoras de la
seal nociceptiva a nivel de las astas posteriores de la mdula, concretamente sobre las
neuronas de amplio rango dinmico, tambin conocidas como de convergencia. (Figura).
Otro ejemplo lo encontraramos en uno de los mecanismos de accin de la acupuntura. En
este caso, la activacin de una clula nociceptiva A mediante la aguja de acupuntura en
una zona cercana a una lesin, activa mecanismos inhibitorios en ese segmento medular
(interneuronas encefalinrgicas situadas en la sustancia gelatinosa medular) (Figura)
La existencia de receptores opioides a nivel medular tambin permite explicar la eficacia de
la analgesia que se obtiene al administrar morfina o alguno de sus derivados tanto por va
epidural como intratecal.

2. NIVEL SUPRASEGMENTARIO
Los mecanismos de modulacin suprasegmentaria o supraespinal del dolor tienen su origen
en estructuras nerviosas que se encuentran
por encima de la mdula: tronco del
encfalo (SGPA de la FR mesencfalica),
la regin bulbar ventromedial

(RBVM),

que incluye los ncleos del rafe magno

(NRM), el

paragigantocelular y el

gigantocelular).
Figura : mecanismos inhibitorios descendentes

Otros posibles lugares de inicio de sistemas

modulatorios podran encoontrarse en: tlamo, hipotlamo y corteza.

47

Los sistemas suprasegentarios posen una accin menos local y su analgesia sera algo ms
generalizada. Sus principales mediadores bioqumicos son de naturaleza opioide y
adrenrgica (serotonina y noradrenalina).
El sistema suprasegmentario mejor documentado en la actualidad es el que tiene su origen
en la SGPA del mesencfalo y en la RBVM del bulbo (Figura. ). Este se integra de la
siguiente forma:
I.

La SGPA es una estructura mesenceflica,

que al ser estimulada elctricamente de
forma experimental produce una accin
analgsica selectiva. Su accin parece
realizarse por intermedio del NRM en la
RBVM . Su accin es mediada por opioides,
de forma ms concreta por la encefalina.

II.

En el bulbo, el NRM de la RBVM recibe

proyecciones excitatorias de la SGPA y a su
vez

enva

conexiones

serotoninrgicas,

adrenrgicas y opioides a las astas

Figura
.
Sistemas
inhibitorios
descendentes bulbares y mesenceflicos

medulares

posteriores.

Las

acciones

adrenrgicas parecen estar mediadas por

los receptores 2. Estos hechos permiten exlicar la capacidad analgsica del
agonista 2 clonidina al ser administrada por va espinal o de los antidepresivos con
capacidad de inhibicin de la recaptacin de serotonina y adrenalina . Es importante
destacar que la RBVM recibe proyecciones serotoninrgicas del desde el
mesencfalo.

48

Las proyecciones de la RBVM hacia las astas posteriores contienen dos tipos
bsicos de neuronas:
i.

Clulas on:
a. Aumentan la actividad despus de un estmulo nociceptivo
b. Favorecen la transmisin del dolor
c. Son inhibidas por estmulos encefalinrgicos

ii.

Clulas off:
a. Son inhibidas por las clulas on activadas
b. Inhiben la transmisin del dolor
c. Son activadas por opioides
d. Algunas de ellas son de carcter serotoninrgico

III.

Existe un tercer elemento situado en el tegmento pontino dorso lateral (TPDL), que
parece ser origen del mayor sistema de proyeccin adrenrgico sobre las astas
posteriores.

IV.

Hay evidencia de un sistema descendente noradrenrgico cuyo origen pricipal es el

locus ceruleous (LC) del tronco y las reas A1 y A7 de la mdula oblonga.

Existen autores que postulan la existencia de un mecanismo inhibidor descendente

denominado

CIDN

(controloes

inhibitorios

difusos

inducidos

por

estimulacin

nociceptiva). Este es un sistema parcialmente estudiado y no totalmente demostrado en la

especie humana. Este mecanismo postula que la aplicacin de un estmulo nociceptivo es
capaz de enmascarar la sensacin dolorosa que se siente en otra regin anatmica distante
(extrametamrica). La activacin de este sistema se produce por estimulacin de las fibras

49

A y en apariencia existen mecanismos tronculares, adems de espinales implicados en

ello. Su accin se realiza exclusivamente sobre las NARD. Este sistema es muy sensible a
la administracin de morfina y los efectos de esta son revertidos por la naloxona. Existen
algunas hiptesis que involucran a este sistema en las acciones analgsicas de la
acupuntura.

CONCEPTOS BSICOS:
Existen mecanismos internos propios de inhibicin del dolor
Existe un nivel de inhibicin segmentario medular
Existe un nivel suprasegmentario o supraespinal
La sustancia gris periacueductal mesenceflica es el punto de
origen de uno de los sistemas inhibitorios suprasegmentarios
ms importante
Los mediadores bioqumicos ms importantes son los opioides
endgenos, la serotonina y la noradrenalina

E. RESUMEN CONCEPTUAL DE LA ANATOMA Y FISIOLOGA DE LA

NOCICEPCIN
El objetivo de esta primera parte de los apuntes dedicada a la anatoma y fisiologa de la
nocicepcin, no es otro que el poder mostrar que cualquier sensacin que nuestra piel pueda
percibir por medio de los receptores perifricos (nociceptoresa cutneos, musculares etc),
es trasmitida a diferentes niveles del SNC (mdula, formacin reticular, corteza, sistema
lmbico etc) y que esto pone en marcha una sereie de respuestas fisiolgicas tales como la

50

liberacin de nuerotransmisores, hormonas etc, que permiten regular la respuesta al dolor.

Teniendo esta idea base comprendida, nos ser fcil imaginar cuales son los mecanismos
que se ponen en marcha cuando introducimos una aguja en la piel o en el msculo y la
manipulamos para suscitar la sensacin que la MTCh ha denominado QI.

51

EL SISTEMA ENDGENO OPICEO

Los pptidos opiceos endgenos (POE) son substancias polipeptdicas que
pertenecen a familias genticamente independientes. Se caracterizan por interactuar con los
receptores opiceos que existen en el sistema nervioso y desencadenar acciones que en
general favorecen los mecanismos analgsicos. Existen en la actualidad cinco familias
conocidas de POE: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, endomorfinas y orfanina FQ.
El descubrimiento de los receptores opioides y de los pptidos que se ligan a ellos
de forma natural en la especie humana, se debi a la observacin de que ciertos frmacos
derivados del opio y que se emplean para el tratamiento del dolor: morfina, fentanilo,
buprenorfina, tramadol se unan de forma selectiva a determinadas zonas del sistema
nervioso central, al investigar la naturaleza de estos lugares de unin se lleg al
descubrimiento de los receptores opioides y posteriormente a las sustancias producida por
el propio organismo y que se unen de forma natural a estos receptores.
La capacidad de producir analgesia de estas sustancias queda demostrada por una
serie de datos tales como que la aplicacin de morfina produce depresin de los reflejos
polisinpticos medulares y la administracin de dosis muy elevadas atena los
monosinpticos. Se sabe que la morfina deprime en mayor medida la respuesta a las
aferencias de las fibras C que las que provienen de las A. La respuesta al resto de las
aferencias sensitivas perifricas (tacto, presin etc) permanece inalterada. Se postula que el
mecanismo de accin de esta es presinptico, estando mediado por receptores opioides
presentes en las terminaciones sinpticas de los aferentes primarios (Figura 1).

52

En las interneuronas (IN) de las zonas gelatinosa y marginal existen receptores para
opiceos endgenos del tipo de la encefalia (ENK) y dinorfina (DN) que permiten regular
la respuesta nociceptiva a nivel espinal. Una representacin parcial de este mecanismo se
encuentra detallada en la neurona encefalinrgica de la Figura 2.

Astas posteriores

Receptores
perifricos

Receptores opiceos
presinpticos

Hendidura
sinptica

Figura 1. Mecanismo opiceo de inhibicin presinptica.

EL RECEPTOR OPICEO
Se ha demostrado la existencia de lugares de unin para los opiceos en todo el SNC.
Son estero especficos y de alta afinidad. Las investigaciones han permitido desvelar la
existencia de mltiples tipos de receptores para los opiceos. Los receptores , y son

53

considerados como verdaderos receptores opiceos, mientras que algunos autores

consideran que los y no son verdaderos receptores opiceos, ya que substancias como la
ketamina se pueden unir a ellos.

1. El receptor :
Fue el primer receptor descubierto. Muestra una gran afinidad por la morfina y por el
antagonista opiceo naloxona. Su ligando endgeno natural es la -endorfina y las
endomorfinas. Su estimulacin por un agonista produce miosis, depresin respiratoria,
bradicardia, hipotermia indiferencia hacia el dolor y diminuye el reflejo flexor nociceptivo.
Estos efectos son revertidos por la naloxona. Se encuentran distribuidos por todo el SNC
pero existe mayor densidad de ellos en la SGPA del tronco, en la mdula espinal y en zonas
del sistema lmbico. El receptor tiene dos poblacioenes: la 1 de predominio supraespinal
y la 2 de predominio espinal.

2. El receptor :
Su ligando natural endgeno es la dinorfina.(pro encefalina A). La naloxona muestra una
sensibilidad intermedia por este receptor. Su estimulacin produce miosis, sedacin,
disfora, reacciones psicomimticas y disminucin del reflejo flexor nociceptivo. El
receptor se encuentra distribuido por las mismas zonas que el y en las capas profundas
de la corteza cerebral.

3. El receptor :
Su estimulacin produce midriasis, incremento de la frecuencia respiratoria, taquicardia,
delirio y discreta disminucin del reflejo nociceptor flexor. La naloxona no revierte los
efectos opiceos mediados por este receptor. El tramadol se une dbilmente a este receptor.

54

4. El receptor :
Su ligando endgeno natural es la encefalina (pro encefalina A). La naloxona presenta
una dbil afinidad por este receptor. Su estimulacin produce depresin respiratoria . Su
accin analgsica est basicamente mediada a nivel espinal.

5. El receptor :
Su ligando natural endgeno es la -endorfina (proopiomelanocortina). La naloxona
presenta una dbil afinidad por este receptor.

B. OPICEOS ENDGENOS:
Son substancias producidas por el organismo y que presentan afinidad por los receptores
opiceos antes descritos. Se dividen en cinco grupos: encefalina, dinorfina, endorfinas,
endomorfinas y orfanina FQ. (Tabla- 1)

Familia

Transmisores

Receptores Analgesia

ENCEFALINAS

Met, leu-encefalinas >

Espinal, supraespinal, perifrica

ENDORFINAS

-endorfinas

, > >

Supraespinal, perifrica?

DINORFINAS

Dinorfina A, B

> >

Espinal, supraespinal

ENDOMORFINAS Endomorfina 1, 2

>>

Espinal, supraespinal

ORFANINA FQ

ORL 1

Espinal: analgesia
Nociceptina

Supraespinal: hiperalgesia

55

1. Encefalina:
Esta familia da origen a dos transmisores : la met-encefalina y la leu-encefalina. Su
distribucin es amplia en el SNC, pero su mayor densidad se encuentra en los terminales
centrales de los aferentes primarios de las astas posteriores. Tambin se encuentra en la
SGPA y el NMR. Es interesante destacar que las neuronas serotoninrgicas de estas zonas
contienen encefalina. La encefalina y la dinorfina coexisten en ciertas neuronas de las astas
posteriores y del NMR. Presenta mayor afinidad por los receptores y algo menor por los

2. Dinorfina:
La dinorfina deriva de la proencefalina B y origina los transmisores dinorfina A y B. Su
mayor concentracin se encuentra en el hipotlamo, SGPA y FR mesenceflica y astas
dorsales. Su aplicacin cortical no produce analgesia pero su administracin intratecal si.
Se encuentran clulas con dinorfina en las lminas I y V de las astas posteriores. Interactua
principalmente con el receptor y en menor grado con el .

3. Endorfinas:
Su precusor es la proopiomelanocortina y su transmisor es la -endorfina. Se unen
principalmente al receptor y en menor grado al . La mayor concentracin de esta
substancia se encuentra en el hioptlamo. Se ha demostrado que la hipofisectoma interfiere
con ciertas formas de dolor inducido por el stress, por ello se cree que las -endorfinas
pueden contribuir al control del dolor.

56

4. Endomorfinas
Tienen una potencia y distribucin similar a la morfina. Se conocen dos transmisores en
esta familia: la endomorfina 1 y la 2. Presentan una gran afinidad por el receptor .
Tienen distribucin a nivel espinal donde inhiben las respuestas nociceptivas perifricas
de los aferentes C y tambin se encuetran en regiones supraespinales.

5. Orfanina FQ
Su transmisor es la nociceptina, se une al receptor ORL 1 (Opioid Receptor Like
Receptor Tipo Opiceo-). Una de sus caratersticas principales en su accin dual
dependiendo el n ivel de actuacin. As, en en la mdula produce acciones analgsicas,
mientras que en regiones supraespinales tiene caractersticas hiperalgsicas

EL SISTEMA CANNABINOIDE ENDGENO

El sistema cannabionoide participa en diferentes funciones reguladoras del organismo y se
encuentra ampliamente distribuido por la economa.

Entre sus diferentes funcione se

pueden citar las siguientes: inmunitaria, control de la inflamacin, regulacin del

movimiento, participacin en la obesidad y modulacin en el dolor. Por su participacin en
procesos.
En este apartado nos dedicaremos a comentar con ms detalle los aspectos relacionados con
la regulacin de la inflamacin y del dolor, terrenos que empezaron a descubrirse en la
dcada de los 90 del siglo pasado, y que en la actualidad son fuente de extensa
investigacin.

57

De forma bsica podemos considerar que este sistema consta de tres elementos bsicos: un
grupo de receptores, un sistema de transporte y un conjunto de enzimas hidrolticas.
Los cannabionoides endgenos son sustancias producidas por el propio organismo y que
derivan del cido araquidnico, siendo las molculas ms conocidas en la actualidad dos: la
anandamida (AEA) y el 2-araquidonoglicerol. Entre los cannabinoides exgenos podemos
destacar como ms populares aquellos derivados del cannabis: el tetrahidrocannabinol
(THC), 8 THC y el cannabinol.
En la actualidad se han identificado dos tipos de receptores cannabinoides:
El CB1 se encuentra bsicamente distribuido por el SNC, y es el responsable de los efectos
psicoactivos del cannabis. Adems el receptor CB1 se encuentra involucrado en el control
motor, la cognicin, la elaboracin de respuestas emocionales, el comportamiento motivado
y en funciones de reparacin y supervivencia celular.
El CB2 se encuentra ampliamente distribuido por la periferia y se encuentra involucrado en
funciones de regulacin del sistema nervioso autnomo, el sistema inmune, la
microcirculacin, la respuesta inflamatoria perifrica y la modulacin del dolor a nivel
perifrico.
Existen datos (bsicamente de experimentacin animal) que establecen una relacin entre
la actividad del receptor CB2 perifrico y acciones de alivio de la inflamacin local a nivel
perifrico, participacin en los mecanismos de regulacin del dolor neuroptico y la
hiperalgesia. Adems se encuentran datos que la actividad de este receptor puede modificar
la expresin fos en certas neuronas del asta dorsal.
Para finalizar decir que en el futuro el mejor conocimiento de este sistema podra ayudar a
solucionar problemas mdicos tan diversos como: el dolor crnico neuroptico, la
esclerosis mltiple, la ansiedad, la obesidad y ciertas adicciones como el alcoholismo.

58

RESUMEN

Es sabido que el dolor es un hecho complejo que abordar su estudio es necesario

recurrir al concurso de diferentes reas del saber (fisiologa, psicologa, medicina clnica,
biologa molecular etc). Por ello la interpretacin de los hallazgos aqu expuestos no
siempre es sencillo de realizar y aunque a los hombres nos guste encuadrar el elenco de
conocimientos sobre una materia en un modelo que nos permita explicar su
funcionamiento, este deseo no siempre es abordable e incluso podra llevar a
interpretaciones engaosas en el caso del dolor. Aunque los conocimientos adquiridos en
este terreno han incrementado notablemente en las dos ltimas dcadas, es necesario
reconocer que todava quedan muchas lagunas y que un nmero de los descubrimientos
realizados no tienen una interpretacin total en la actualidad.
En el momento actual la porcin mejor caracterizada en la fisiologa de la
nocicepcin, sea aquella relacionada con la porcin perifrica y mdula espinal,
perdindose definicin a medida que el impulso asciende por el SNC. Las vas
descendentes moduladoras es un terreno en expasin en la actualidad y no bien
caracterizado.
Existen unas ideas generales que vale la pena recordar y que expuestas de forma
simple sirven para poder realizar un pequeo bosquejo mental de los hechos ms relevantes
sobre el estado de la nocicepcin actual. Estos hechos seran:
I.

Las excitacin de los receptores perifricos de las fibras A y C son el origen del
impulso nociceptivo en condiciones fisiolgicas.

59

II.

La mdula espinal no es una simple estacin de relevo en la transmisin del impulso

nervioso, es un verdadero centro modulador de la nocicepcin sobre el que
convergen influencias originadas en la propia mdula as como venidas de
territorios supraespinales.

III.

Podemos pensar en la existencia de una va rpida de transmisin del dolor, con

propiedades discriminativas y que pondra en marcha mecanismos inmediatos de
evitacin y una segunda va ms lenta y poco localizada que estara relacionada con
aspectos emocionales y otras conductas a largo plazo que tenderan a promover la
recuperacin.

IV.

Se puede aceptar la existencia de mecanismos modulatorios tanto espinales como

supraespinales.

V.

La SGP, el rafe y el LC son centros importantes de origen de las vas descendentes

modulatorias hacia mdula espinal.

VI.

Los opiceos endgenos, la NA y la serotonina son sustancias relevantes en la

transmisin y modulacin de la nocicepcin.

60

LA ACUPUNTURA COMO MODALIDAD ANALGSICA BASADA EN LA

REFLEXOTERAPIA.

El principio bsico de la reflexoterapia expuesto de forma simple, consiste en

bloquear o modular la sensacin nociceptiva a cualquiera de los niveles ya vistos de la
transmisin de la nocicepcin, mediante la aplicacin de estmulos fsicos, como sera el
caso de la acupuntura. En un sentido ms amplio se dice que la reflexoterapia es aquella
modalidad teraputica que permite obtener la curacin por la estimulacin de centros
nerviosos.
En la Medicina Tradicional China (MTCH), existen tres conceptos bsicos que
permiten explicar los mecanismos de accin de la acupuntura, estos son: los puntos, el
sistema de canales y la propagacin por medio de estos de el Qi. Seguidamente
analizaremos cada uno de estos conceptos a la luz de los conocimientos cientficos actuales.

1. Los puntos de acupuntura

Parece evidente que los efectos fisiolgicos de la acupuntura son desencadenados

por la introduccin de las agujas en los puntos de acupuntura (PA) y la posterior
manipulacin de la misma hasta obtener la sensacin de propagacin del Qi..
La simple aceptacin de este presupuesto, nos conduce a las siguientes preguntas:
Qu es un punto de acupuntura? Y Qu mecanismos antomo-fisiolgicos subyacen al
mismo?.

61

Es conocido el hecho que el bloqueo de la conduccin nerviosa por medio de un

agente anestsico local, impide la propagacin de la sensacin del Qi en el territorio
inervado por ese tronco nervioso y la accin teraputica de la acupuntura no se manifiesta
entonces. Este hecho nos obliga a admitir que la accin de la acupuntura es mediada por la
conduccin nerviosa.
Se admite en general, que la mayor proporcin de PA se encuentran en la
proximidad de troncos nerviosos o cerca de grandes vasos, los cuales estn densamente
rodeados de terminaciones nerviosas (nervi vasorum). Otros autores han puesto de
manifiesto la relacin de PA con el sistema nervioso simptico (SNS), otros indican la
coincidencia de PA y puntos gatillo y otros finalmente destacan la relacin de los PA con
los puntos motores de los msculos (lugares donde los fascculos nerviosos penetran en los
msculos). Existen datos que indican que en los PA la piel presenta una menor resistencia a
la conduccin elctrica y que la densidad de receptores es mayor que en otras zonas
cutneas. En un estudio realizado sobre cadveres se apreci que el 80% de los PA se
encontraban sobre agujeros de la fascia superficial (lugar por donde el paquete vsculonervioso accede a la piel).
El substrato antomo-fisiolgico de los PA parece ser la estimulacin de las
terminaciones nerviosas II-III de los msculos, las A cutnea y en menor medida los
nociceptores polimodales tipo C. El grueso de las evidencias en la literatura parecen
apuntar a las fibras II-III musculares y A cutnea como las principales implicadas en el
mecanismo de accin de la acupuntura.
En el mundo de la acupuntura y a pesar de los expuesto, existe un debate sobre la
existencia o no de los PA, o expuesto de otra forma Es necesario que la aguja se

62

introduzca en el punto preciso o sus efectos teraputicos se pueden conseguir punturando

cualquier otra localizacin cutnea?.
En lneas generales parece ser que dependiendo del nivel de actuacin del estmulo
acupuntural es mayor o menor la importancia de la insercin y estimulacin precisa del
punto de acupuntura. As cuando invocamos un efecto metamrico o segmental de la
acupuntura, la localizacin precisa si parece tener importancia, mientras que si la accin
esperada es suprasegmentaria y la modalidad de estimulacin es de baja frecuencia (1-3
Hz) y de alta intensidad, la localizacin exacta parece revestir menor importancia.
Existen algunos estudios que evidencian actividad en ciertas zonas de la corteza
visual cuando se estmulan determinados PA acupunturales que tradicionalmente se asocian
a oculopatas (Zhiyin V67), mientras que la manipulacin de otros puntos de acupuntura
cercanos pero no relacionados con la patologa visual, no producen respuestas en la corteza
visual.
Los efectos segmentarios como suprasegmentarios de la acupuntura se explicarn
ms abajo.

2. Los canales en la acupuntura.

La observacin emprica de la eficacia teraputica del uso de puntos a distancia,

llev a la elaboracin del concepto de canal en MTCH. Los canales son lneas imaginarias
que unen distintos puntos entre si. Esto permitira explicar las acciones teraputicas a
distancia bajo la mentalidad de la MTCH
Las investigaciones cientficas actuales no han podido confirmar la existencia de
dichos canales. Las explicaciones ms plausibles para la explicacin de los efectos a

63

distancia de la acupuntura es que estas podran estar mediadas por la accin del sistema
nervioso simptico (SNS) y algunos autores abogan la implicacin de los conductos
linfticos.
La evidencia clnica del dolor en miembro fantasma, permite a ciertos autores
proponer un mecanismo de explicacin. Este se basara en una representacin de los
dermatomos (donde se encontrara incluidos los PA) a nivel medular. La excitacin de
dichas representaciones por estmulos llegados a la mdula, podran ser percibidas como
Trayectos cutneos o canales. Un estmulo que se genera en la periferia, al llegar a su
nivel medular correspondiente es transmitido hacia arriba y hacia abajo varios segmentos
medulares, por lo que podra activar la hipottica representacin del canal.

3. El Qi.

Es clsico admitir que la eficacia en la insercin y manipulacin de la aguja de

acupuntura ha de valorarse por la obtencin de la sensacin del Qi. Argumentndose que en
caso de no conseguirse dicha sensacin la accin teraputica no se manifestar.
La sensacin que produce la manipulacin de la aguja de acupuntura puede
describirse de formas diversas: sensacin de distensin o pesadez, calor en la zona,
irradiacin de una sensacin semejante a una corriente etc.
Las evidencias apuntan hacia las fibras A y sus equivalentes en los msculos (las
tipo II-III) como las responsables en la transmisin del Qi. Al introducirse una aguja de
acupuntura en la piel y producir una estimulacin mecnica con la misma, las fibras que
mayor probabilidad de respuesta tienen a ese tipo de estmulo son las mencionadas A. La

64

estimulacin normal de estas fibras, producen una sensacin de pinchazo o pellizco bien
definido que se denomina primer dolor o dolor rpido. Existen estudios que demuestran que
las sensaciones transportadas por estas fibras son importantes para la produccin de efectos
teraputicos por medio de la acupuntura. En algunos casos la sensacin ms quemante y
lenta ( segundo dolor) que se produce con la acupuntura podra estar mediado por la
activacin de fibras C. As en el nervio mediano, la estimulacin de los aferentes
musculares tipo II producin la sensacin de adormecimiento-entumecimiento y la de los
aferentes tipo III producan pesadez, distensin y dolor.

4. Resumen
En lneas generales podemos aceptar que la estimulacin de terminaciones nerviosas
perifricas (fibras A y tipo II-III musculares) es la causante de la sensacin descrita en
MTCh como Qi. No existe acuerdo en la literatura sobre el hecho de que los PA tengan
una accin terapetica concreta, con excepcin de los puntos gatillo y su desactivacin
para el tratamiento del dolor miofascial.

MECANISMOS NEURALES DE ACCIN DE LA ACUPUNURA

65

1. Mecanismos espinales segmentarios de la acupuntura.

Existen evidencias que apuntan hacia los opioides endgenos como posibles
mediadores en la analgesia inducida por al acupuntura. Es sabido que el efecto analgsico
de la acupuntura es revertido por el uso de naloxona. La analgesia obtenida por la
infiltracin con bupivacaina de puntos gatillo (muchos de los cuales coinciden con PA),
tambin se revierte con naloxona. El empleo del octapptido de colecistokinina (antagonista
de los opiceos endgenos) por va intratecal antagoniza la analgesia inducida tanto por la
morfina como por la acupuntura.
Se postula que la conexin que establecen las fibras A con las lminas I y V de las
astas posteriores, puede ser el sustrato antomo-fisiolgico para la accin de la acupuntura.
En estas zonas existen unas clulas denominadas en tallo, que sinaptan a su vez con
neuronas de la Sustancia Gelatinosa (SG), sobre las cuales proyectan las fibras C
desmielinizadas encargadas de la transmisin de la nocicepcin. (Figura 2).

66

Vas Ascendentes

A
A

CT
ENK

SG

NARD

Piel , nociceptor
y mecanoreceptor
perifricos

Ganglio
posterior

Astas posteriores

A: aguja acupuntura, C: fibra C con su nociceptor, A: fibra A con su meconoreceptor, M: neurona capa marginal, CT: clula en tallo, SG:
clula sustancia gelatinosa, NARD: neurona amplio rango dinmico, ENK: neurotransmisor encefalina, +: excitatorio, -: inhibitorio.

Figura 2. Mecanismos de accin espinales de la acupuntura.

El mecanismo terico de funcionamiento sera de la siguiente manera: la

estimulacin de un nociceptor (fibra C) produce una accin facilitadora sobre las clulas de
la SG y estas a su vez facilitaran la accin de las NARD, que transmiten de forma
ascendente el estmulo doloroso a zonas anatmicamente superiores. La estimulacin con
una aguja de acupuntura de una clula A produce una doble estimulacin. Por un lado
activa una serie de clulas marginales (M) que transmiten la sensacin hacia la corteza
cerebral (donde se interpreta como una sensacin de pinchazo), pero por otro lado activa las
clulas en tallo (CT) de las astas posteriores, lo cual produce la liberacin por parte de estas
del neurotransmisor encefalina (ENK). La ENK es un opioide endgeno que inhibe las

67

neuronas SG, que previamente haban sido facilitadas por las descargas de la fibra C,
dificultando de esta forma la transmisin de la sensacin dolorosa.

2. Mecanismos suprasegmentarios de la acupuntura.

El hecho ya comentado de que la manipulacin de ciertos PA produzcan sus efectos

teraputicos en zonas remotas y distintas a la del nervio estimulado puede encontrar su
explicacin en el siguiente hecho.
La NARD tienen las siguientes peculiaridades: cualquier aferencia originada en la
periferia puede estimularlas y estos estmulos solo los reciben por medio de interneuronas
(IN). Las NARD forman parte de los haces espinotalmicos y espinoreticulares. Se postula
que las colaterales que las NARD de los haces espinotalmicos envan hacia la Sustancia
Gris Periacueductal (SGP) puede ser el mecanismo que explica las acciones a distancia de
la acupuntura (Figura 3).

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Tlamo
SGP

Funculo dorsolateral

FR
NRM

5-HT

A
A

CT
ENK

SG

NARD

A: aguja acupuntura,, A: fibra A con su meconoreceptor, M: neurona capa marginal, CT: clula en tallo, SG: clula sustancia gelatinosa,
NARD: neurona amplio rango dinmico, ENK: neurotransmisor encefalina, FR: formaci reticular, SGP: sustancia gris periacueductal,
NRM: ncleo del rafe magno, 5-HT: serotonina, +: excitatorio, -: inhibitorio.

Figura 3 . Mecanismos suprasegmentarios de accin de la acupuntura.

La SGP es un enclave fundamental en la produccin de impulsos inhibitorios sobre

la nocicepcin. De aqu parte un tracto descendente hacia la mdula espinal que produce
inhibicin de los impulsos dolorosos ascendentes.
En la SGP existen dos sistemas inhibitorios descendentes: el serotoninrgico (ST) y
el noradrenrgico (NA). Seguidamente esbozamos cada uno de estos sistemas.

Sistema Serotoninrgico: sus clulas de origen se encuentran en la SGP, desde aqu

proyectan sus axones sobre las clulas del Ncleo del Rafe Magno (NRM) en la mdula
oblonga. Desde aqu clulas serotoninrgicas proyectan sobre las clulas CT de las astas
posteriores, que como vimos anteriormente modulan la descarga de las NARD (Figura 3).

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Sistema Noradrenrgico: se ha demostrado que las clulas M tambin envan

conexiones al locus ceruleous (LC) en el puente. Desde aqu salen axones que interactan
inhibitoriamente con las neuronas espinales con las que sinaptan (Figura 4).

Tlamo

FR
NRM

Funculo dorsolateral

LC

5-HT

nPGC

NA

A
A

CT

- SG

NARD

ENK

A: aguja acupuntura,, A: fibra A con su meconoreceptor, M: neurona capa marginal, CT: clula en tallo, SG: clula sustancia gelatinosa,
NARD: neurona amplio rango dinmico, ENK: neurotransmisor encefalina, FR: formacin reticular, LC: locus coeruleus, R: subncleo
retculodorsal, nPGC: ncleo paragigante celular lateral, NRM: ncleo del rafe magno, 5-HT: serotonina, NA: noradrenalina +: excitatorio,
-: inhibitorio.

Figura 4. Mecanismos de accin de los sistemas descendentes serotoninrgicos y

noradrenrgicos.

3. Controles inhibitorios difusos descendentes.

Existen evidencias que apuntan hacia la existencia de un mecanismo de control
inhibitorio difuso de la nocicepcin (CIDN) que acta sobre las NARD de la mdula

70

espinal y que su sistema transmisor sera de naturaleza opioide. Este mecanismo se

activara mediante la interaccin de las clulas M con las neuronas del subncleo reticular
dorsolateral (R), los cuales a su vez enviaran conexiones de tipo inhibitorio a las clulas
SG espinales (Figura 5). Existen autores que destacan la activacin de este mecanismo
tanto por estimulacin con electro acupuntura en PA como en cualquier otra localizacin
cutnea.

Tlamo

FR
NRM

Funculo dorsolateral

LC

5-HT

nPGC

NA

R
Opioides

A
A

CIDN

CT

- SG

NARD

ENK

A: aguja acupuntura,, A: fibra A con su meconoreceptor, M: neurona capa marginal, CT: clula en tallo, SG: clula sustancia gelatinosa,
NARD: neurona amplio rango dinmico, ENK: neurotransmisor encefalina, FR: formacin reticular, LC: locus coeruleus, R: subncleo
retculodorsal, nPGC: ncleo paragigante celular lateral, NRM: ncleo del rafe magno, 5-HT: serotonina, NA: noradrenalina, CIDN:
mecanismo control inhibitorio difuso de la nocicepcin, +: excitatorio, -: inhibitorio.

Figura 5. Esquema del sistema opiceo de control difuso inhibitorio de la nocicepcin.

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MECANISMOS DE ACCIN DE LA MOXIBUSTIN

La estimulacin trmica de la piel origina un estmulo perifrico que al penetrar en la

mdula espinal lo hace hasta por 5 races dorsales. Su trayecto de ascenso medular a
diferencia del nociceptivo es ipsilateral. La sensacin llega hasta el hipotlamo y all en el
centro arcuato promueve la liberacin de -endorfinas. Es importante destacar que las
aferencias al ncleo arcuato siguen llegando desde el territorio cutneo estimulado tiempo
despus de haber cesado la accin de la moxa.

MEDIADORES BIOQUMICOS DE LA ACIN DE LA ACUPUNTURA

En los apartados anteriores hemos visto bases neurofisiolgica y anatmicas de la
accin de la acupuntura, en este comentaremos algunos de los hechos ms relevantes
conocidos sobre los mediadores bioqumicos mejor caracterizados y relevantes a la accin
de la acupuntura
En lneas generales los mediadores con mayor soporte bibliogrfico y que parecen
tener una ms clara relacin con la acupuntura son tres: la serotonina, las endorfinas y la
noradrenalina (NA) Existen otras muchas sustancias involucradas en este proceso pero su
definicin actual en el proceso dista de ser clara.

1. La serotonina (5-hidroxitriptamina).
Como hemos visto anteriormente, existen unos tractos descendentes desde el NMR
hasta las astas posteriores cuyo mediador neuroqumico es la serotonina (5-HT) (Figura 4.).
Existen evidencias que al realizar lesiones sobre los sistemas serotoninrgicos o emplear
sustancias qumicas que bloqueen su metabolismo, la accin de la acupuntura se ve

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restringida. Curiosamente existen datos indicando que el antagonismo producido por estas
maniobras es reversible en el tiempo, lo cual estara apuntando hacia la participacin de
otros mecanismos en la accin analgsica acupuntural (AA).
Existen trabajos clnicos donde la administracin de inhibidores de la recaptacin de 5HT, potencian la accin analgsica de la acupuntura. La administracin de 5-HT revierte la
tolerancia que se muestra a la acupuntura.

2. Los opiceos endgenos.

Como se apunt previamente, la aecptacin del clsico argumento de que la naloxona
revierte la analgesia inducida por la acupuntura, ha sido considerada una prueba slida de la
participacin de los mecanismos opiceos endgenos en la analgesia inducida por la
acupuntura. Otro hechos que apuntan hacia estas sustancias vienen de la constatacin del
incremento de su concentracin tanto en el lquido cfaloraquideo (LCR), como en otros
tejidos del SNC.
La SGP junto con el ncleo arcuato (Nar) parece ser uno de los lugares involucrados en
los mecanismo endorfinrgicos de la acupuntura.
Se ha puesto de manifiesto que la supresin de la secrecin hipofisaria mediante la
administracin de dexametasona reduce la concentracin de endorfinas hipofisarias,
volviendo a los sujetos resistentes a los efectos de la AA. La adrenalectoma bilateral por
otro lado incrementa la concentracin de endorfinas hipofisarias haciendo a los sujetos ms
susceptibles a la accin de la acupuntura.
Es interesante destacar la accin conjunta que tanto la 5-HT como los opiceos
endgenos parecen tener en el mecanismo analgsico de la acupuntura.

73

3. Noradrenalina.
Existen datos que permiten atribuirle un papel modulador a la NA en la analgesia
inducida por la acupuntura. As la destruccin de fibras noradrenrgicas que proyectan
sobre los ncleos del rafe favorece la accin de la acupuntura. Igualmente la administracin
del bloqueante -adrenrgico fentolamina potencia la anlgesia inducida por la acupuntura.
Existen datos que hacen pensar en un mecanismo inhibidor de la AA de la NA cuando
acta a nivel cerebral y facilitador de la misma cuando acta a nivel espinal.
Los receptores -adrenrgicos pueden tener un discreto efecto facilitador de la AA ya
que el uso de -bloqueantes disminuye la eficacia del soporte analgsico de la acupuntura
en la ciruga de tiroides.

4. La tolerancia a los efectos analgsicos de la acupuntura.

La acupuntura parece acompaarse del fenmeno de tolerancia, esta guarda un
paralelismo con la disminucin de los efectos de la morfina en los sujetos. Igualmente al
tiempo que el fenmeno de tolerancia desaparece, la eficacia de la morfina vuelve a
restaurarse. Al administrar morfina a animales y volverlos tolerantes a esta, se desarrolla
una resistencia paralela a los efectos de la acupuntura. Este fenmeno de tolerancia a la AA
se ve revertido por la administracin de 5-HT como se mencion anteriormente. El
mecanismo final que podra explicar la existencia de tolerancia a la AA podra radicar en
una deficiencia en GMPc.
La administracin de bloquenates adrenrgicos parecen revertir los efectos de la
tolerancia.

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Se ha demostrado la existencia de sustancias antagonistas opiceas en extractos de

tejido nervioso de animales y personas tolerantes a la accin de la morfina (heroinmanos).
Entre las sustancias candidatas a ejercer esta accin antagonista sobre le efecto mrfico y
de la propia acupuntura, se encuentran en la familia de la pro-opiocortina. La ACTH y
fragmentos de la misma tambin presentan acciones antagnicas.

ELECTROACUPUNTURA
La aplicacin de una corriente elctrica para estimular las agujas de acupuntura se
conoce como electroacupuntura. Existen diferentes referencias, tanto en experimentacin
animal como humana, que indican su eficacia como mtodo teraputico aplicado al
tratamiento del dolor.
Existen diferentes parmetros que se deben tener en cuenta al realizar una
electroestimulacin; destacando entre ellos la frecuencia (medida en Hz), la anchura o
amplitud (medida en s) y la intensidad (medida en mA). Variando el valor de cada uno de
estos componentes de la estimulacin podemos obtener diferentes respuestas teraputicas.
Posiblemente el parmetro ms ampliamente manipulado sea el de la frecuencia, lo
que establece en principio dos grandes modalidades de electrocupuntura: la de baja
frecuencia definida por aquella que emplea corrientes entre 2 y 5 Hz y la de alta frecuencia
que juega con corrientes entre 20 y 200 Hz.
El empleo de bajas o altas frecuencias parece tener implicaciones tanto clnicas
como en los posibles mecanismos de accin, de tal forma que podemos generalizar lo
siguiente:
a. Electroacupuntura de baja frecuencia: produce sus efectos analgsicos mediante la
liberacin de endorfinas y por tanto su accin es reversible mediante el uso de la

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naloxona. Su lugar de accin parece localizarse en la mdula espinal, la formacin

reticular y el eje hipotlamo-hipofisario. Sus efectos analgsicos son ms duraderos
y son acumulativos.
b. Electroacupuntura de alta frecuencia: en este caso los mediadores analgsicos
parecen ser del tipo aminrgico (serotonina y noradrenalina), por lo cual no se
revierte con la naloxona. Su lugar de accin parece situarse en la mdula y
formacin reticular. Es una analgesia de instauracin rpida pero menos mantenida
en el tiempo.
Es tambin importante destacar que segn ciertas observaciones clnicas, experimentos
en animales y ms recientemente evidenciado en un modelo de dolor agudo
experimental en humanos (P Barlas et al/ Pain 122 -2006-), la aplicacin de estmulos
de mayor intensidad parecen tener una capacidad analgsica mayor que los de baja
intensidad o el placebo. En este estudio en humanos se consider alta intensidad aquella
que estando por debajo del umbral del dolor se perciba como fuerte, molesta pero no
dolorosa. La baja intensidad se consider como aquella fuerte pero cmoda. En ambos
casos la amplitud aplicada fue de 200 s.
En otro interesante artculo de Zhang et al (Brain Res Bull 62 -2004-) se demostr
que la electroacupuntura de baja frecuencia, en un modelo animal, produca una
inhibicin de la inflamacin perifrica as como una supresin de la expresin Fos
asociada en las lminas I y II de la mdula. Este mecanismo fue mediado por sustancias
no opioides, ya que la naloxona no afect dicho proceso.

76

EVIDENCIAS BIBLIOGRFICAS DE LA EFICACIA DE LA ACUPUNTURA EN

SITUACIONES CLNICAS CONCRETAS
La bibliografa existente sobre la eficacia de la acupuntura en situaciones clnicas
concretas presenta, en lneas generales, el mismo problema que la referida al tratamiento
del dolor crnico con los mtodos de la medicina occidental.
Las principales crticas en ambos campos derivan de una metodologa inadecuada
en la realizacin de trabajos; bien por un nmero reducido de pacientes, la ausencia de
grupos control, el desacuerdo sobre cual debe ser la tcnica placebo adecuada en los
estudios de acupuntura y tambin por discrepancias entre los autores respecto a lo que se
puede considerar un tratamiento correcto en acupuntura (eleccin de puntos, nmero de
sesiones y duracin de las mismas).
Dicho esto, cabe destacar que existen una serie de trabajos bien diseados y
aceptados por la comunidad cientfica que sirven como referencia a la hora de evaluar la
eficacia de una tcnica determinada. Entre ellos sobresale el realizado por el grupo de........
sobre la utilidad del punto PC 6 en el tratamiento de las nauseas y vmitos en diferentes
situaciones clnicas, tales como el posoperatorio, el embarazo, tras quimioterapia o el
mareo del viajero. En 27 de 33 publicaciones se demuestra eficacia adems de tener menos
efectos secundarios. Adems, ha demostrado ms eficacia que el placebo, frmacos
antiemticos y no tratamiento.
En las revisiones realizadas sobre los trabajos de eficacia de la acupuntura en dolor
crnico, no se encuentra una evidencia clara que permitan avalar su utilidad; no es que las
revisiones digan que sea ineficaz, simplemente los diseos experimentales no permiten
establecer de forma clara su eficacia, habiendo trabajos tanto en contra como a favor. Como

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se ha dicho ms arriba, esto se debe en general a la mal diseo de los trabajos de

investigacin.
Un trabajo publicado en la revista Pain en el ao 2002 por el grupo de Molsberger,
destacable por un adecuado diseo experimental, conclua que la acupuntura en
combinacin con tratamiento rehabilitador proporcionaba mejores resultados en lumbalgias
de ms de seis semanas de evolucin, que los tratamientos convencionales.

COROLARIO
Como resumen final de toda esta serie de datos de ndole anatmico, fisiolgico,
clnico y bioqumico, solo podemos decir que apenas si tenemos unas pocas evidencias que
apuntan hacia los posibles mecanismos de accin de la acupuntura respecto al tratamiento
del dolor. Es difcil con los datos actuales realizar un esquema completo de los mecanismos
que permitan explicar la accin de la acupuntura. De cualquier forma y ante la necesidad de
poder ordenar parcialmente todos los datos expuestos, podemos decir de forma simple y
como idea final lo siguiente:
I.

La 5-HT, endorfinas y la NA son sustancias involucradas en los mecanismos de la

AA.

II.

La accin de al 5-HT y NA est mediada bsicamente por las vas descendentes a

nivel espinal

III.

La accin de las endorfinas tiene una localizacin importante en la SGP.

IV.

Los ncleos del rafe y los mecanismos propioespinales son importantes en la accin
de la acupuntura.

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V.

La habnula puede ser un ncleo que permita las relaciones y modulaciones de la

nocicepcin entre estructuras cerebralesy del tronco del encfalo.

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BIBLIOGRAFA
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11 12 Bossy J. Bases neurobiolgicas de la reflexoterapia. Ed Masson. 1985.