Pato 2 Parcial 1

Patologa
2 Parcial 1
NOTA 1: Lo subrayado es lo que viene en ppt de Cuervo y que vimos en clase... al

estudiar checar ppt de Cuervo y todos los diagramas/imagines/tablas de Robbins

Introduccin y esfago
Tuesday, January 13, 2015 07:02

Histologa normal general
Mucosa:
o Epitelio: Columnar simple en casi todo el tracto excepto en los extremos (esfago y canal
anal).
o Lamina propia: Tejido conectivo laxo que tiene varios tipos celulares y ms importante
tiene las glndulas que varan en cada regin.
o Muscularis de la mucosa: Msculo liso delgado entre mucosa y submucosa.
Submucosa: Tejido conectivo denso irregular con vasos sanguneos, linfticos y plexo
submucoso de Meissner. En ciertas regiones tiene tambin glndulas que varan en cada
regin.
Muscular propia: Circular interna y longitudinal externa (excepto en estmago que hay oblicua
ms interna que las otras). En medio de ambas tiene el plexo mientrico de Auerbach.
Serosa/adventicia: Serosa es cuando el rgano est libre y en contacto con otros, produce
lquido lubricante desde el mesotelio que lo reviste. Adventicia es cuando est unido a una
pared fija.

Esofago checar resto de histologa
ltimos 2 cms (abajo del diafragma) tiene serosa, el resto es adventicia en el mediastino.
Relaciones: Esofago es posterior a va area y aorta con todo y su callado.
De todo el tubo digestivo, el nico sitio con plano estratificado es el esofago.
Mucosa: Epitelio, lamina propia (TC laxo) y muscular de la mucosa.
Muscular en 1/3 superior es estriado y luego transiciona y en 1/3 inferior es msculo liso.
Malformaciones congnitas
Agenesia es falta de esfago y es muy raro.

Atresia es desarrollo incompleto de esfago, es ms comn, y consiste en formacin de sacos
(esfago pierde su luz). Suele ocurrir a nivel de bifurcacin de trquea y tambin es comn que
conlleve fstulas que conectan con trquea y pueden causar aspiracin o ahogo. Tambin
puede ocurrir por reflujo, esclerodermia, radiacin.
o Atresia intestinal es ms rara que de esfago pero puede pasar, y la ms comn es ano
imperforado.
Estenosis esofgica: Atresia incompleta por engrose fibroso de la luz.
Duplicacin: Quistes congnitos por duplicacion son masas qusticas sacciformes o elongadas
que contienen msculo liso redundante aumentado.
Ectopia: Mucosa gstrica heterotipia (ectpica) aparece ms comunmente en 1/3 superior de
esfago, pero tambin puede aparecer en otros lugares. Pncreas tambin puede aparecer
heterotipio pero es ms raro.
Estenosis hipertrfica pilrica: Base poligentica, asociada a sndrome de Turner y trisoma 18,
se presenta en semanas 2 o 3 de vida como regurgitacin de nueva aparicin y vmito en
escopetazo no biliares persistentes.
Hernia diafragmtica, onfalocele y gastrosquisis
Hernia diafragmtica: Diafragma formado incompletamente permite que vsceras abdominales

se hernien a la cavidad torcica... causando hipoplasia congnita pulmonar incompatible con la
vida.
Onafocele: Vsceras abdominales se hernian en saco membranoso ventral por formacin dbil
de msculos abdominales. Gastrosquisis es gual que onfalocele pero afecta a todas las paredes
de la pared abdominal, desde peritoneo hasta piel.
Patologa 2 Parcial 1
Enfermedades que Cuervo enfatiza antes de empezar:
Megacolon aganglinico congnito (Hirschsprung disease): Ausencia de clulas ganglionares

ya sea por falla al migrar de la cresta neural o porque mueren prematuramente. Ocurre casi
siempre al final del coln.
o Patogenia: Mutacin receptor tirosin cinasa RET explican casi todos casos familiares y
algunos espordicos. Es muy compleja, se sabe que hay penetrancia incompleta y gran
aporte de ambiente.
o Fisiopato: Agangliosis completa evita peristalsis y causa obstruccin funcional que dilata
proximalmente el segmento afectado.
o Morfologa:
Tincin H&E e inmunohistoqumica para acetilcolinesterasa para demostrar
agangliosis tanto de Auerbach como de Meissner.
Recto siempre se afecta, suele ser recto/sigmoide pero casos graves afectan todo
el coln.
La regin afectada es la proximal al segmento sin inervacin.
Dilatacin llega hasta 20 cm, punto de rotura ms comn es sigmoides y puede
haber tambin lceras superficiales e inflamacin.
o Clnica:
Incapacida de eliminar el meconio, los riesgos mayores son enterocolitis,
alteracin hidroelctrica, perforacin y peritonitis. Se arregla con colectoma de
segmento afectado, pueden tardar aos en volver a su funcin intestinal normal.
o Megacoln adquirido: Solo por la enfermedad de chagas es aganglionar, otros
megacolons adquiridos si tienen ganglios.
Coristoma: Tejido ectpico, es benigno, tejido normal.
Estenosis pilrica: Msculo pilrico hipertrofiado, come y nada pasa, todo lo vomita, lo ven
mucho los pediatras.
Divertculo de Meckel: Excrecencia ciega del tubo digestivo que comunica con la luz y al ser
verdadero debe contener 3 capas de la pared intestinal (mucosa, submucosa y muscular
propia). Se suelen presentar en el lado izquierdo, en los 85 cm cercanos de la vlvula ileocecal y
ocurren en 5% de la gente.
o Diverticulitis es la apendicitis del otro lado bsicamente... pero podra no ser "itis",
puede tener tejido gstrico ectpico y secretar HCl que ulcera el intestino y por eso
duele como apendicitis.
o Diverticulos adquiridos (no congnitos) suelen aparecer en colon sigmoide.
Patologa esofgica que Cuervo no menciona
Obstruccin esofgica
o Esfago en cascanueces: Obstruccin peridica de corta duracin que ocurre cuando la
capa longitudinal externa se contrae antes que la circular interna.
o Espasmo esofgico difuso que puede ocasionar pequeos (pseudo)divertculos (porque
carecen de capa muscular verdadera.
Un divertculo es una herniacin de la mucosa hacia fuera, mientras el polipo
crece hacia adentro.
Divertculo de Zennker: Justo encima del esfnter esofgico superior, puede
alcanzar varios cm de tamao y causar sntomas como regurgitacin, masa
cervical y mal aliento.
Divertculo por traccin: Justo en el punto medio del esfago.
Divertculo epifrnico: Justo encima de esfnter esofgico inferior.
o Estenosis esofgica podria ser congnita pero ms frecuentemente es por engrose de
capa muscular por reflujo gastroesofgico crnico, irritacin o custicos. Primero no
puedes comer slidos y luego afecta a los lquidos... te das cuenta hasta que no puedes
comer casi nada porque antes adaptas tu dieta.
o Membranas esofgicas: Protusiones de mucosa que pueden causar obstruccin.
Producen disfagia asociada a alimentos mal masticados, suelen ser en esfago alto y
protuir <5 mm y grosor de 2-4 mm.
Sndrome de Plummer Vinson (Brown Kelly): Membranas acompaadas de

anemia ferropnica, glositis y queilosis. Plummers DIG: Dysphagia, Iron deficiency
and Glossitis.
Anillos de Schatzki: Similar a membranas pero circunferenciales uy ms gruesos;
formados por mucosa, submucosa y a veces muscular propia hipertrofiada.
Anillos A arriba de unin gastroesofgica.
Anillos B abajo de unin gastroesofgica, pueden tener mucosa gstrica como en
caridas.
Patologa esofgica
Acalasia esofgica:
o Enfermedad rara de motilidad esofgica caracterizada por la siguiente trada de
Acalasia:
Aperistalsis esofgica.
Relajacin incompleta de la porcin inferior eso esfago (EEI).
Aumento del tono del esfnter esofgico inferior (EEI).
o Acalasia primaria y secundaria
Primaria: Lo ms comn, es un fracaso idioptico de neuronas inhibidoras de
esfago distal
Secundaria: Enfermedad de Chagas, donde la tripanosoma cruzi destruye plexo
mientrico de Auerbach destruyendo peristaltismo y dilatacin (plexos del resto
del GI pueden afectarse en caso de Chagas tambin). Otras causas son neurooata
diabtica, cncer, amiloidosis o lesiones en ncleos neuronales motores.
o Tratamiento: Miotoma afectada, dilatacin neumtica con baln o toxina botulnica.
o Clnica:
Dificultad para deglutir, de tanto que batalla el esofago, se dilata, se cansa, se
trastorna su motilidad.
Presentan disfasia, regurgitacin, no come tanto solidos, desnutricin, baja de
peso.
Hernias hiatales: Patologa asociada a ERGE, es cuando pilares diafragmticos se separan y
permiten que el estmago protruya hacia mediastino/trax. Sntomas similares a ERGE.
ESOFAGITIS
o Laceraciones
Mallory Weiss: Desgarros gastrointestinales longitudinales cerca de unin
gastroesofgica.
Causa (rara) del 10% hematemesis, se asocian a vmitos intensos y
frecuentes en pacientes hiperemticos por alcohol.
No requiere ciruga, cicatriza bien y rpido por si solo.
Sndrome de Boerhaave: Es un Mallory Weiss pero catastrfico, con rotura
esofgica y mediastinits.
o Esofagitis infecciosa:
Sndrome de Cowdry: Herpes se sospecha por multinucleacin celular. Cada
nucleo tiene adentro una mancha con un halo claro. Se llaman cuerpos de
Cowdry, son inclusiones virales eosinoflicas compuestas de cidos nucleicos y
protenas como se ven en clulas infectadas con herpes simple principalmente,
pero tambin varicela zoster y citomegalovirus CMV.
Otras causas infeccioesas: Virus (herpes y CMV) y hongos (candida es lo ms
comn, tambin el aspergillus ambos en diabeticos e inmunosuprimidos).
Morfologa: Nuetrfilos abundantes.
Candidiasis presenta psuedomembranas grises o blancas formadas por
hifas e inflamocitos.
Irradiacin causa proliferacin de ntima y estrecha la luz de vasos
submucosos y murales.
Herpes causa lceras en sacabocados.
Esofagitis qumica
Ingesta de irritantes como alcohol, cidos o bases corrosivos, tabaquismo y sobre
todo lquidos muy calientes.
Esofagitis por frmacos cuando se alojan en esfago.
Esofagitis iatrgena.
Esofagitis por reflujo (enfermedad por reflujo gastroesofgico ERGE):

Causa ms comn de esofagitis y afectacin digestiva ms comn en USA.
Tratamiento con inhibidores de bomba de protones y antagonistas H2 de
histamina.
Patogenia: No 100% idenfiticada pero en general el ERGE se exacerba por todo lo
que debilite el tono del EEI o aumente la presin abdominal.
Obesidad, alcohol, tabaco, depresores en SNC, embarazo, hernia hiatal,
retraso de vaciamiento gstrico y aumento del volumen gstrico.
Morfologa:

Hiperemia simple puede ser nica alteracin en casos leves.
Casos graves tienen 3 caractersticas asociadas:
Eosinofilos en mucosa escamosa seguidos de neutrofilos.
No confundir con esofagitis eosinoflica que solo tiene
eosinfilos, sin herniacin ni hiperplasia basal.
Hiperplasia de la zona basal de ms de 20% del grosor total epitelial
y elonga papilas de lmina propia hasta el 1/3 superior esofgico.
Herniacin de lmina propia, se mete arriba al epitelio.
Clnica:
Disfagia, pirosis, rara regurgitacin de contenido gstrico sabor amargo y
muy raramente dolor torcico que se puede confundir con cardiopata.
Complcaiciones son lceras esofgicas, hematemesis, melena, estenosis y
Barret.
Hernia hiatal es patologa asociada a ERGE, es cuando pilares diafragmticos se
separan y permiten que el estmago protruya hacia mediastino/trax. Sntomas
similares a ERGE.
Esofagitis eosinoflica:
Morfologa: Eosinofilos en grandes cantidades intraepiteliales (ms en parte
superior).
Dx requiere de clnica con ausencia de respuesta a tratamiento con inhibidores de
bomba de protones y ausencia de cido HCl esofgico.
Se asocia a atopia (dermatitis, rinitis alrgica, asma, eosinofilia perifrica).
Tratamiento es restricccin alimentaria para prevenir alrgenos como leche de
vaca, soya y corticoesteroides sistmicos o tpicos.
CMV ulceras superficiales e inclusiones nucleares y citoplasmaticas en

endotelio y celulas del estroma.
Enfermedad de injerto anfitrin tiene apoptosis epitelial basal, atrofia de la
mucosa, fibrosis submucosa sin infiltrado agudo inflamatorio importante.
Esfago de Barret:
o Complicacin de ERGE crnico, caracterizado por metaplasia intestinal dentro de la
mucosa escamosa esofgica. Suele iniciar como metaplasia gstrica pero eventualmente
llega y se queda en intestinal.
o Por definicin requiere metaplasia intestinal, si ves la metaplasia gstrica an no es
tcnicamente Barret.
o Principal precursor o aumentador de riesgo de de adenocarcinoma esofgico.
o Recuerda que aunque la mayora de la gente con cncer de esfago tienen Barret, esos
son solo una pequea cantidad de toda la gente con Barret (es decir, la mayora con
Barret no desarrolla el cncer).
o
o
o
Tambin se debe buscar la displasia porque suele ser precursor de adenocarcinoma. O

sea Barret es malo, y Barret+displasia es peor dependiendo del grado de la displasia si
es leve o grave.
Barret es reversible con buen tratamiento anticido, debido a que la metaplasia es
reversible por definicin.
Morfologa:
Uno o varios parches rojos aterciopelados desde arriba de unin gastroesofgica.
Mucosa escamosa residual plida es esofgica y cilndrica es marrn claro.
Si ves en esofago epitelio intestinal y clulas caliciformes intercaladas con
epitelio esofgico normal ya sabes que es Barret.
Caliciformes: Se tien azul claro, denotan metaplasia intestinal (no basta
con que sean mucosas foveolares del cardias gstrico, deben ser
caliciformes por ser exclusivas intestinales.
Dx: Requeire tanto caliciformes (metaplasia intestinal) como anomalas
endoscpicas para estar seguro al macro que no estas agarrando cardias
con caliciformes anormales ah.
Buscar nucleos ms amontonados, pueden indicar displasia. Buscar y distinguir
bien entre metaplasia mucosa gstrica e intestinal para saber cundo es Barret
tcnicamente.
Displasia de bajo o alto grado.
En ambas displasias aumenta proliferacin epitelial, con mitosis atipicas,
hipercromasia, estratificacin nuclear, agrupacin irregular de cromatina,
aumento de indice nucleo citoplasma y fracaso de maduracin de epitelio
cuando migra hacia superficie del esofago.
Glndulas se vuelven anormales, con gemaciones, formas irregulares y
superpoblaciones celulares.
Puede haber carcinoma intramucoso que, al igual que la displasia de alto
grado, debe ser resecado, ms radiacin y mucosectoma endoscpica
Se puede dividir en segmento largo (>3 cm) o corto (< 3 cm).
Barret normal sin displasia o displasia leve no tiene tratamiento claro, hay debate.
Varices esofgicas
o Obstruccin de circulacin portal causa hipertensin portal y luego varices esofgicas,
que son causa importante de hemorragia esofgica.
o Patogenia: Hipertensin causa canales colaterales donde se comunican porta y cava...
sin embargo, se congestionan plexos venosos subepitelial y submucosa y se hacen
varices (en 90% de cirrticos por hepatopata alcohlica).
o Cuervo time: Varices esofgicas son relativamente comnes, benignas pero pueden
causar sangrado hasta la muerte se da por hipertensin portal porque se busca una
circulacin alternativa, y en este caso es circulacin de reversa. Una de las causas de
muerte de los cirrticos es sangrado de venas varicosas esofgicas por el trauma del
vmito.
o Morfologa checar Robbins, no la vimos con Cuervo.
Tumores esofgicos
Tumores infrecuentes (muy muy raros)

o Benignos
Leiomiomas: Cuervo solo ha visto 2, ambos en autopsias como hallazgo extra.
Lipomas, Fibromas, Hemangiomas, etc.
o Malignos:
Melanoma, sarcoma, linfoma, carcinoides, carcinoma indiferenciado, etc.
Generalidades y comparacin de cncer (tumor maligno) de esfago
o Carcinoide es ms comn mundialmente, pero adenocarcinoma es ms comn en USA.
o Adeno ms comn en blancos y epidermoide en negros.
o Malos pronsticos.
o Epidermoide ocurre en 2/3 superiores y adenocarcinoma ocurre en 1/3 inferior.
o
Factores de riesgo para cncer de esfago: AABCDEFFG

Acalasia
Alcoholismo (epidermoide)
Barret (adeno)
Cigarros (ambos)
Divertculos Zennker (epidermoide)
Esophageal web squamous (epidermoide)
Familiar
Fat (adeno)
GERD (adeno)
Hot liquids (epidermoide)
Adenocarcinoma de esfago:
o Introduccin y epidemiologa:
Suele ocurrir donde hubo ERGE y Barret previos.
Asociado fuertemente a displasia demostrada, tabaco, obesidad, radioterapia
previa.
Disminuye con frutas y verduras frescas, as como ciertos tipos de H. pylori que
atrofian el estromago y bajan as el reflujo cido.
Ms comn en blancos y 7 veces ms comn en hombres.
Paso de ser 5% de cnceres esofgicos en USA en los 70's a aproximadamente
50% hoy en da (pero carcinoide sigue siendo ms prevalente en el mundo entero
y USA).
o Patogenia
Para pasar de Barret a adenocarcinoma deben ocurrir varios pasos genticos y
epigenticos.
Anomalas p53 son las primeras, luego c-ERB-B2 (Her2Neu amplificado) y ciclina
D1 (amplificacin).
Prdida de alelos del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p16/INK4a
puede ocurrir, o bien se puede alterar por hipermetilacin epigentica.
Inflamacin se relaciona porque aumenta TNF y NF-kB
o Morfologa
Suele ocurrir en esfago distal, cerca de cardias, y estar rodeado de Barret.
Puede iniciar plano y crecer hasta 5 cm de dimetro.
Puede ulcerarse o infiltrar difusamente a profundidad.
Suelen tener muchas glndulas del tipo intestinal que producen mucha mucina.
Puede tener clulas en anillo de sello (como en cncer gstrico difuso) o bien por
clulas pequeas mal diferenciadas.
o Clnica
Cuando no son silentes y accidentalmente descubiertos, suelen tener un cuadro
de disfagia, prdida de peso, hematemesis, dolor torcico o vmito.
Para cuando hay sntomas es que ya se ve a linfaticos submucosos
Carcinoma epidermoide de esfago

o Introduccin y epidemiologa
Ms comn que adenocarcinoma, 7 veces ms comn en hombres.
Asociado a alcohol, tabaco, pobreza, caustica lesin, acalasia, tilosis, Plummer-
Vinson y consumo de bebidas calientes frecuentes.
o Patognesis
Se asocia fuertemente a alcohol y tabaco juntos... pero tambin ocurre en pases
que no los consumen entonces hay tambin cosa nutricional y deficiencias.
Asociado tambin a virus del papiloma humano en sus versiones ms graves.
Alteraciones en p53 y p16/INK4a.
o Morfologa
Inicia con una displasia escamosa (in situ o intraepitelial, no sale de la mucosa).
Tiene tendencia a queratinizar.
Carcinoma epidermoide debe tener formacin en nidos o carcinoide, buscarlos.

Suelen ser bien diferenciados, pero hay variantes verrugosa, fusiforme y
basaloide.
Macro se ve primero como engrosamiento precoz (placas) color blanco o gris.
Luego se hacen tumores que pueden ser polipoides o exofiticas y obstruir la luz.
Otras lesiones se pueden infiltrar y diseminar en pared de esfago, provocando
engrosamiento y estenosis de la luz.
Puede invadir estructuras circundantes como respiratorio neumonia, aorta,
mediastino, pericardio.
Suelen haber invadido la pared esofgica para momento diagnstico.
Clnica
Suelen ser muy grandes y ya haber invadido la pared esofgica para cuando se
diagnostican.
Metstasis es muy fcil por cercana de linfticos... sitio de metstasis depende de
sitio de cncer:
Cncer en 1/3 superior metastatiza a adenopatas cervicales.
Cncer en 1/3 medio metastatiza en mediastino, paratraquea y trquea.
Cncer en 1/3 inferior metastatiza a gangliso gstricos y celiacos.
Inicio insidioso, cuando ya es avanzado causa disfagia, odinofagia y finalmente
obstruccin.
Secundario a eso es prdida de peso, comer ms lquidos.
Pronstico es malo, y peor si metastatiza en linfticos.
Estmago

Fisiologa, anatoma e histologa del estmago
Anatoma e histologa
o Generalidades
Criptas gstricas es invaginacin de lmina propia a donde drena la porcin
foveolar (la glndula como tal es ms chica que la foveola aunque la foveola
parezca glndula tambin).
Clulas parietales y principales suelen estar solamente en fondo y cuerpo en
cardias y antroploro no hay ms que mucosas y algunas enteroendocrinas (es
generalidad, pero en teora podras encontrar alguna parietal en cardias aislada o
algo as, es biologa no matemticas).
Cuerpo y antro son histologicamente idnticos wtf?
Diferencias estmago e intestino:
En estomago no hay vellosidades pero hay glandulas tubulares
ramificadas.
En intestino hay tanto vellosidades como glndulas, y tambin tiene
caliciformes mientras estmago son cilndricas las que hacen moco.
o Cardias: Tiene la unin gastroesofgica y el esfinter gastroesofgico (esofgico inferior).
Sus glndulas se denomina glndulas cardiales y son principalmente de clulas
productoras de moco (pero no son caliciformes porque no tienen esa forma).
o Fondo y cuerpo: Las ms grandes, predominan clulas principales que hacen
pepsingeno y clulas parietales que hacen HCl y factor intrnseco para absorber
vitamina B12.
o Antro y ploro: Similares a cardias en sus glndulas principalmente mucosas, si quieres
diferenciar podras usar cromogranina y saldra ms positivo aqu que en cardias porque
antropiloro (principalmente antro) tiene ms neuroendocrinas que cardias.
4 tipos de clulas en mucosa gstrica glandular
o Clulas mucosas del cuello hacen moco, se ven moradas claras en H&E. Se parecen a
endocrinas en que no se ven nada importantes, solo chiquitas y sin nucleo prominente
ni nada. Recordar que son cilndricas muco productoras, pero no son caliciformes de
ninguna manera, eso sera metaplasia intestinal.
o Clulas principales hacen pepsingeno, estn en la base de la glndula.
o Clulas parietales hacen el cido clorhdrico y factor intrnseco para absorber vitamina
B12. Se ven muy rojas las parietales en H&E, con mucho citoplasma, se distinguen fcil y
sabes que estas en cuerpo o fondo del estmago. Las mucosas son ms claras y
contrasta bien.
o Clulas enteroendcrinas producen gastrina, somatostatina y predominan en el antro y
ploro. Necesitas cromogranina para las clulas endocrinas, es genrica para endocrinas.
Proteccin de la mucosa: Se da por moco, bicarbonato, epitelio y flujo sanguneo bueno.
Secrecin gstrica: Acetilcolina, histamina, gastrina
Fases de secrecin gstrica: Fase ceflica, Fase gstrica y Fase intestinal
Estmago Patologa No Neoplsica
Gastritis: Inflamacin de mucosa gstrica.

o Gastritis Aguda: Inflamacin transitoria de la mucosa gstrica, puede ser asintomtico
o causar varios grados de dolor epigstrico, nauseas, vmito, erosin , hemorragia,
hematemesis y melena.
Patlogo no lo ve porque nadie hace biopsia en gastritis aguda. Te da un dolor
urente o quemante, se acompaa de nauseas y vmito de vez en cuando puede
tener hemorragia, hematemesis y finalmente melena (melena detecta con el
guayaco, detecta sangre digerida vieja en heces).
Patogenia
Balance entre fuerzas protectoras y nocivas/lesivas se rompe (ver figura
17-11).
Defensoras incluye: Moco secretado, bicarbonato, flujo sanguineo,
transporte de membrana apical, regeneracin epitelial, prostaglandinas.
Nocivas normales son acidez gstrica y enzimas ppticas.
Nocivas lesivas que aumentan el dao: Infeccin por H. pylori, AINE,
aspirina, cigarros, alcohol, hiperacidez gstrica, reflujo gastroduodenal.
Nocivas lesivas que bajan defensas: Isquemia, shock, retraso de
vaciamiento gstrico, factores del anfitrin, etc.
Morfologa

El 90% de lo que ves es neutrofilos.
Epitelio superficial esta intacto, lmina propia tiene edema moderado y
congestin vascular ligera.
Gastritis hemorrgica erosiva aguda: Por erosin y hemorragia, tiene reas
gstricas denudadas y puede llegar a lceras si erosin es suficientemente
profunda.
Inflamacin activa: Puede ocurrir tanto en agudas como crnicas. Es la
presencia de neutrfilos arriba de membrana basal, estando en contacto
con epiteliales.
Gastritis Crnica: Inflamacin que puede conllevar a atrofia mucosa y metaplasia

intestinal, generalmente sin erosiones. La que ms se ve en patologa.
VER TABLA 17-3 COMAPRANDO ambas gastritis.
Gastritis por H. Pylori (es la causa principal, en +80%)

Gastritis predominantemente antral con hiperacidemia con
hipogastrinemia.
La H. pylori afecta desde 10-80% de personas... normalmente te infectas de
joven pero no causa nada de manera aguda, por lo que es hasta que se
vuelve crnico que los SS inician (por eso hay correlacin con edad del
paciente).
Transmisin de HP es oral-oral, fecal-oral y ambiental.
El H. heimanii causa enfermedad similar pero pero no en humanos.

Factores de virulencia de H. pylori son:
4 flagelos para andar en el moco y escapar
Ureasa para protegerse de acidez, aumenta pH gstrico normal
Adhesinas para adherencia a clulas foveolares superficiales
Citotoxina asociada al gen A (cag-A)
Suele empezar localizada solo en antro y quiz cardias, pero luego
evoluciona a pangastritis seguida de atrofia multifocal, hipoacidosis,
metaplasia intestinal y mayor riesgo a adenocarcinoma gstrico.
Morfologa
H pylori est presente en 80% de gastritis crnica.
El H. pylori es trfica a epitelio gstrico, por lo que suele estar en
moco superficial que recubre cells epiteliales de superficie y cuello
de glndulas... pero puede llegar a criptas con el tiempo.
Suele estar en antro, y solo en casos intensos pasa a cuerpo/fondo
oxntico.
Al macro, la mucosa est enrojecida (a diferencia de la aguda).
Infiltrado inflamatorio consiste en 2 clulas en disposicin
caracterstica:
Clulas plasmticas subepitelialres formando centros
germinales junto con linfocitos. Esta MALT inducida puede
conducir a linfoma despus.
Neutrfilos intraepiteliales formando abscesos intracrpticos
cuando se acumula en la luz de la cripta gstrica.
Puede producir metaplasia intestinal (clulas caliciformes
reemplazan cilindricas).
Incluso si no ves H. pylori en la biopsia, no quiere decir que no est
presente, puede estar en otro lado.
Eventualmente se hace atrfica la mucosa (aunque la causa ms
comn de eso es la gastritis autoinmune).
DX:
Anticuerpos en suero, un coprocultivo, urea en aliento, o biopsia.
Tincin es Warthin Starry (amarillo), pero en el Sanjo usan el
Hemacolor (azul).
Lo que buscan los gastroenterologos del patlogo es encontrar si
hay o no HP, el gastro lo busca en el antro porque es donde ms se
anida el H. Pylori.
TX:
Antibiticos e inhibidores de bomba de protones.
Complicacin importante es enfermedad ulcerosa peptdica.
Gastritis crnica autoinmune (ocurre en 10%)

Autoinmune es la principal causa de gastritis atrfica.
Anticuerpos contra clulas parietales (que producen factor intrnseco y
cido clorhdrico HCl), lo que causa prdida de parietales y por tanto:
Hiperplasia de clulas G antrales productoras de gastrina
(hipergastrinemia).
Gastritis por H. pylori que tiene hipogastrinemia.
Deficiencia
de vitamina B12 por falta de factor intrinsico, provoca
anemia perniciosa de inicio lento.

Atrofia de mucosa (principal causa)
Aclorhidria por destruccin de clulas principales.
Gastritis por H. pylori tiene hipoclorhidria pero no aclorhidria.
Descenso de pepsingeno 1 srico.
Clnica
Se asocian a muchas enfermedades autoinmunes como diabetes
tipo 1, Addison, Graves, vitiligo, etc... pero difiere de ellas en que no
se asocia a HLA.

El 20% de anemia perniciosa tiene tambin gastritis autoinmune.
Deficiencia de B12 tambin puede causar glositis atrfica donde la
lengua se hace lisa y rojo intenso, ms diarrea con malabsorcin.
Adems puede haber neuropata perifrica, lesiones de mdula
espinal o disfuncin cerebral.
Parestesia, hormigue, ataxia sensorial, perdida de sentido de
vibracin y posicin, Romberg positivo, prdida de memoria,
psicosis, cambios de personalidad.
Morfologa
Infiltrado inflamatorio no es tanto neutrfilo como en H. pylori, es
ms linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas.
Suele afectar cuerpo (oxntico) mucho ms que antro a diferencia de
H. pylori.
Si hay deficiencia de B12, las clulas son macrocticas.
Puede haber metaplasia intestinal con clulas caliciformes.
Hay hiperplasia de clulas antrales endcrinas enterocromafines, a
cual es paralela al grado de atrofia de mucosa y es una respuesta
fisiolgica del descenso de produccin de cido clorhdrico.
Es decir, respeta el antro gastrico (por casi no tener
parietal/principal cells) y ataca ms el cuerpo gstrico donde
si hay muchas de esas.
Gastritis Crnica activa: Cuando hay proceso con cells plasmaticas, eosinofilos quiza,
pero adems tiene neutrofilos, es una combinacin de ambas inflamaciones crnicas y
agudas es algo crnico que se esta agudizando de vez en cuando. Es la ms comn que
se ve en patologa, recuerda busca el mickey mouse neutrofilo.
Neutrfilos estan en epitelio; plasmocitos y linfocitos pueden estar en cualquier
otro lado de mucosa y submucosa.
Atrofia muscular y metaplasia intestinal
Atrofia oxntica (cuerpo fondo) se asocia a metaplasia intestinal que aumenta riesgo
de adenocarcinoma gstrico.
La de ms riesgo es autoinmune porque aclorhidria permite a bacterias producir su
nitrosamina cancergena, pero la gastritis por H. pylori tambin puede dar cncer.
Displasia
Gastritis crnica expone a ROS y otros factores que causa alteraciones genticas que
causan carcinoma. Lesiones pre invasivas (in situ) se reconocen como displasia,
que tiene caractersticas morfolgicas especiales:
Tamao, forma y orientacin del epitelio junto a textura gruesa de
cromatina, hipercromasia y aumento del tamao nuclear y figuras
mitticas.

Gastropatas hipertrficas (no vienen en PPT ni Cuervo)
Asociadas a aumento de factores de crecimiento y aumento de rugosidades gstricas por
hiperplasia epitelial sin inflamacin.
Enfermedad de Mentrier: Aumento de TGF-alfa que aumenta rugosidades, causa
hipoproteinemia, rdida de peso, diarrea, edema. Morfologa:
o Aumenta tamao irregular de pliegues gstricos hasta parecer polipoide.
o Hiperplasia de clulas mucosas foveolares ocasionan glndulas elongadas y focalmente
dilatadas.
Sndrome
de Zollinger Ellison:
o Tumor gastrinoma = mucho HCl = mchas lceras en todos lados.

o Aumentan 5 veces las clulas parietales. Aumenta produccin de moco tambin.
o TX antagonista de H2 o inhibidor de bomva de protones.

10
Otras formas de gastritis

o Gastropata reactiva:
Hiperplasia de clulas epiteliales de la superficie foveolar, cambios regenerativos
glandulares, y fibras musculares lisas que se extienden hacia la lmina propia.
Edema de mucosa; sin neutrofilos.
Mucosa de sanda: Endoscopia muestra zonas longitudinales eritematosas y
edematosas.
Trauma antral produce lesin microscpica llamada ectasia vascular del antro
gstrico.
Tiene capilares dilatados con trombos de fibrina.
o Gastritis eosinoflica
En antro/ploro, aparecen eosinofilos en mucosa y muscular propia.
Aumenta concentracin de IgE srico.
Causada por alergias o asociada a colagenosis vascular sistmica como esclerosis
sistmica. Tambin puede ser por parsitos o H. pylori.
o Gastritis linfoctica
Ms a mujeres, sntomas inespecficos y asociada a enfermedad celiaca
(autoinmune).
Gastritis valioriforme por aspecto en endoscopia, suele afectar todo el cuerpo...
Aumento en linfocitos T intraepiteliales especialmente CD8 en criptas gstricas.
o Gastritis granulomatosa
Cualquier con granulomas o agregados histiocitos epiteloides, por lo que son muy
variadas.
Causa ms frecuente es enfermedad de Crohn, luego sarcoidosis, luego muchas
infecciones como CMV y H. pylori.
lceras agudas
o
o
Introduccin
Histolgicamente es una prdida de la continuidad de la mucosa, que es posible
que se extienda hasta muscular de mucosa, hasta submucosa o ms abajo.
Erosin se refiere a prdida de epitelio sin brecha en muscularis mucosae.
Suelen ser nicas y afectar ms a la regin antropilrica y el duodeno,
aunque pueden salir en cualquier porcin del tracto GI expuesta a jugos
gstricos y peptdicos.
Tipos de lceras
lceras inducidas por AINES por inhibicin de COX y prostaglandinas.
lceras de estrs: En 75% de pacientes spticos ICU (tambin puede shock o
trauma grave).
lceras de Curling: Duodeno proximal asociadas a quemadura o traumatismos
graves.
lceras de Cushing: Gstricas, duodenales y esofgicas que surgen de
enfermedad intracraneal, tienen alta incidencia de perforacin. Es por
estimulacin a ncleos vagos para provocar hipersecrecin de HCl.
Patogenia
lceras gstricas agudas son cuadros de estrs sistmico intenso o por AINEs.
Puede ser por hiperacidez al estimular ncleos vagos (Cushing ulcers), o bien por
acidosis.
No necesariamente hay hiperacidez, puede ser tambin como la imagen del
Robbins, simplemente que haya pH ms bajo, menos moco, etc una baja en
fuerzas defensivas.
Clnica: Lo ms importante es arreglar el problema subyacente.
Morfologa de lceras agudas
Base negra o marrn por sangre digerida por cido HCl, usualmente bien
delimitadas con mucosa normal alrededor. Se puede asociar a inflamacin
transmural y serositis local.
Pliegues rugosos gstricos normales y bordes no indurados.
11
Ausencia de cicatrizacin y engrosamiento de vasos sanguneos a diferencia de lo

que ocurre en lceras peptdicas crnicas.
No suelen medir ms de 1 cm (peptdicas miden hasta 4 cm y las cancergenas
ms de 4 cm).
Pared anterior duodenal es la ms afectada.
Una lcera tiene 4 reas siempre
Necrosis es el rea ms superficial.
Inflamacin que suele ser aguda con neutrofilos mickey mouse.
Tejido de granulacin: Muy vascularizado, necesario para reparar heridas.
Proceso de proliferacin fibroblstica en la base para reconstruir todo.
Enfermeda ulcerosa peptdica

o Generalidades
Son las ms comunes. H. Pylori esta presente en todos los ulceras duodenales y
70% de paciente con lcera gstrica. Solo 10-20% de gene con H. Pylori tienen
ulcera peptidica.
Sndrome de Zollinger Ellison: Gastrinoma que estimula demasiado a las
parietales para hacer hiperacidez, produce ulceraciones por todos lados. Se debe
sospechar cuando son muchas lceras y en sitios raros, en lugar de las agudas
que normalmente son nicas y en antropiloro o duodeno.
Patogenia
Misma que la crnica, son desequilibrios entre defensa y nocivos en el
estmago...No se sabe porque algunos con gastritis crnica si desarrollan lceras
peptdicas y otros no. Puede salir a partir de un divertculo de Meckel.
Morfologa de lcera peptdica
Al macro las distingues de las agudas o de estrs en que tienen gastritis crnica
alrededor (las agudas alrededor es normal).
Se dice que es un defecto con forma de sacabocados, claramente delimitado.
Orillas de las ulceras pepticas son al ras, no son elevados como los cnceres.
Orillas tambin son nitidas y bonitas, no como las neoplasias ulceradas feas.
lceras peptdicas suelen ser menores de 4 cm de dimetro...
Menos de 0.3 cm son superficiales, mientras arriba de 0.6 cm son
profundas.
Cuando la lcera es activa, tiene en sus bordes neutrofilos y abajo tejido de
granulacin en formacin activamente con leucocitos mononucleares y cicatriz
fibrosa colgena.
Tamao y localizacin no permiten distinguir entre las benignas y malignas,
aunque al macro las benignas son muy obvias y es prcticamente diagnstico.
Localizacin
90% esta en primera porcin de duodeno o estmago, a pocos cms del ploro.
A diferencia de las de estrs que pueden salir donde sea, en las peptdicas
predominante lo largo de curvatura mayor, aqu las ms importantes por orden
descendente de frecuencia:
Primera porcin de duodeno
Estmago normalmente en curvatura menor en antro.
Unin gastroesofgica
Margenes de una gastroyeyunostomia
Duodeno, estomago y/o yeyuno de px con sndrome de Zollinger Ellison.
Dentro de o junto a un divertculo.
Comparacin con lceras cancergenas
Tamao y localizacin no permiten diferenciar entre ulceras benignas y malignas.
Ulceras carcinomatosas tienden a ser >4 cm las lceras pepticas no suelen ser
mayores de 4cm, sin embargo recordar que puede haber lcera cancerosa de
menos de 4 cm porque apenas va empezando a proliferar el tumor.
Clnica de ulceras pepticas:
Dolor urente, corrosivo o punzante en epigastrio.
Empeora por la noche por ayuno, suele aparecer 1-3 horas despues de comidas.
12
Se alivia con lcalis o alimentos.

En la lcera penetrante el dolor se irradia hacia espalda, hipocondrio izquierdo o
torax. Comunmente se confunde con dolor cardiaco.
Suelen llegar por dolor epigstrico ardiente o continuo, aunque tambin hay
casos de anemia ferropnica, hemorragia franca (causando hematemesis) y
perforacin.
Puede tener nauseas, vomito, melena, etc.
Tratamiento hoy da son inhibidores de bomba de protones y antibiticos contra
H. pylori.
3 complicaciones basicas de ulceras pepticas
Hemorragia: 15-20% de pacientes, es la ms frecuente, puede ser mortal, causa
25% de muertes por ulcera, y puede ser el primer indicio.
Perforacin: En 5% de los casos, causa 2/3 partes de muertes por ulcera, rara vez
es el primer signo.
Obstruccin por edema y fibrosis cortical: Ocurre en 2% de pacientes, frecuente
mas en piloro, tambien duodenal, dolor colico intenso abdominal incapacitante,
rara vez te lleva a obstruccin total con vmito refractario.
Tumores
Tumores benignos
o Introduccin
Polipos son la lesin benigna mas representativa en estomago, se define como

todo ndulo o masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa.
Suelen ser hiperplasicos, no neoplasicos.
Hay 3 tipos de polipos en el estomago, no son tan comnes.
Plipos hiperplsicos o inflamatorios (no neoplsico)
75% de todos los plipos, asociados a gastritis crnica y edad avanzada 50-60
aos.
Arriba de 1.5 cm deben resecarse siempre... si quitas H. pylori como quiera
regresan plipos.
Morfologa
Menos de 1 cm de dimetro, suelen ser mltiples, forma ovoide, superficie
lisa.
Glndulas foveolares irregulares, dilatadas quisticamente y elongadas.
Clulas que revisten el polipo suelen ser mucosecretoras.
Lamina propia edematosa, con inflamacin aguda y crnica y quiz lceras.
Plipos de glndulas fndicas (neoplsico)
Espordicos o familiares, asintomticos o con nuseas/vmito/dolor epigastrio.
Morfologa
Tienen muchas cells anaranjadas parietales, se asocian a poliposis
familiar y uso de inhibidores de bomba de protones (o sea tratamiento de
gastritis como omeprazol).
En cuerpo y fondo en forma de lesin bien delimitada con superficie lisa.
Pueden ser nicos o mltiples, formados por glndulas irregulares con
dilataciones qusticas revestidas de clulas parietales y principales
aplanadas.
Inflamacin ausente o mnima.
Plipos adenomatosos o solo adenoma (neoplsico)
Son polipos mucho ms comunes en colon pero que estan en todo el tubo
digestivo (en estomago es solo 5-10%).
Morfologa
Lesiones nicas, menores de 2 cm de dimetro, principalmente en antro.
Todos los adenomas tubulares son displasicos proliferativos.
Todos tienen potencial maligno a diferencia de los otros tipos de polipos.
Existen ssiles (sin tallo, con base implantacin ancha) vs pediculados.
13

Histologicamente se ve rpido la displasia que conlleva aumento de
tamao nuclear, hipercromasia (ncleos muy teidos morados) y
elongacin nuclear.
Tumores malignos
o
Adenocarcinoma gstrico
Epidemiologa
90% de tumores malignos son adenocarcinomas apuestale en el casino.
Linfoma, liposarcoma o epidermoide son muy raros, no les apuestes.
En USA 1930 eran primer causa de muerte de cncer, y lo sigue siendo en
todo el mundo promedio, lo que indica que hay factores ambientales y
alimentarios asociados a economa. Ahora es incidente en personas de
bajos recursos o personas con atrofia de mucosa multifocal y metaplasia
intestinal.
Clnica
Se descubren ya alcanzados porque son sntomas similares a gastritis
crnica, tales como Prdida de peso, anorexia, alteracin de hbitos
intestinales, anemia, hemorragia.
Suelen aparecer en antro y curvatura menor.
Tiene morfologa intestinal o difusa
Variante intestinal tiene glandulas neoplasicas y crece expansivamente.
Suelen penetrar la pared gstrica y ser exofticos o ulcerantes.
Variante difuso tiene clulas mucosas gstricas que no forman glndulas,
tienen crecimiento infiltrante y tienen mucho moco que les da forma de
anillo de sello.
Presencia de reaccin desmoplsica es buena tool diagnstica.
Anillo de sello no son exclusivos de carcinoma gstrico, pueden estar
en otros
Usas tincin PAS para resaltar moco.
Ambos tipos pueden formar lagos de mucina con el moco que secretan, los
cuales disecan los planos de los tejidos.
Linitis plstica: Trmino antiguo usado cuando hay grandes reas de
infiltrado con aplanamiento difuso de rugosidades (desaparecen
rugosidades) y una pared muy gruesa, toda blanca, casi siempre puedes
ver un carcinoma ah, difuso. Tienen muchas clulas de moco con forma
redonda llamadas en anillo de sello, signet ring cell.
Patogenia

Familiar: Mutaciones de CDH1 para e-cadherina que sirve para adherencia
intercelular epitelial asociado a cncer gstrico familiar difuso.
Espordico: Mutaciones en B-catenina y Her2.
Inflamacin crnica e infeccin por H. pylori ocasiona genes
proinflamatorios inmunitarios como IL1B, TNF, IL10, IL8 y TLR4 estn
aumentados.
Clasificacin
Profundidad de invasin y extensin de metstasis siguen siendo los
mejores indicadores pronsticos. Dos signos epnimos importantes y que
indican enfermedad muy avanzada y ya bsicamente sin cura (solo
paliacin) son los siguientes:
Ganglio de Virchow (centinela supraclavicular) metastatiza en casos
graves.
Ganglio de la hermana Mara Jos es un ndulo subcutneo
periumbilical.
Clasificacin segn el patrn de crecimiento macroscpico
Exoftico cuando sobresale de la mucosa.
Plano deprimido cuando esta al ras.
Excavado cuando esta ulcerado.
14
Suptipo histolgico
Lo mencionan pero no elaboran.
Tumor de estroma de GI (GIST)

Tumor de clulas intersticiales de Cajal localizado en mientrico plexo de
Auerbach.
Solitarios vs mltiples.
Algunos relacionados a la trada de Carney o neurofibromatosis tipo 1
Carney: GIST gstrico, paraganglioma y condroma pulmonar.
Tinciones positivas son CD117 (c-KIT es lo mismo) o DOG-1.
GIST tienen potencial de malignidad.
Morfologa
Macro: Masas carnosas solitarias bien delimitadas recubierto por mucosa
ya sea ulcerada o normal. Diseminacin extra abdominal no es frecuente.
Micro: Forma fusiforme y/o epiteloide, tambin tiene vacuolas por ah
Tumores de clulas neuroendocrinas o carcinoides o epidermoide gstricos

Clulas endocrinas difusas digestivas (enteroendocrinas).
Carcinoma bien diferenciado.
Puede ser nico o mltiple.
Submucoso o intramuscular.
Asociado a gastritis atrfica crnica o MEN1 y Zollinger Ellison.
Muy similar a otros carcinoides traqueobronquiales.
Factor pronstico ms importante es su localizacin.
Morfologa
Como todos los endocrinos, tie con cromogranina A y sinaptofisina.
Color amarillo o pardo, muy firmes por reaccin desmoplsica intensa
pudiendo causar acodamiento y obstruccin intestinal.
Forma nidos muy caracteristicos y monotonos, no es difuso como el
linfoma.
Linfoma
Estmago es el sitio ms frecuente de linfomas del tubo digestivo.
Altamente relacionado a H. pylori, pacientes trasplantados y virus Epstein Barr.
Linfoma es de evolucin lenta y excelente pronstico.
Traslocacin t(11;18) que activa constitutivamente el NF-kB para crecimiento y
supervivencia de linfocitos B extraganglionares de zona marginal (MALT linfoma
gstrico ms comn).
Otras translocaciones son 1-14, 14-18
Morfologa
Micro suele ser difuso, clulas pequeas y monotonas.
Tiene lesiones linfoepiteliales diagnsticas (linfocitos infiltrando glndulas).
Linfocitos pueden acumular citoplasma claro = forma monocitoide.
Macro se ve blanco y pared gruesa, es muy buen dato para diagnstico.
Tinciones
CD45 es generica para todos linfocitos
CD4 para linfocito T
CD20 para linfocito B
Otros tumores gstricos no son realmente importantes

Lipomas, leiomiomas, neurofibromas no son importantes.
Metstasis Cuervo ha visto 2 melanomas metastatizados al estmago.
15
Intestino delgado
Tuesday, January 27, 2015
07:10
Anatoma e histologa de intestino delgado
Tiene las mismas 4 capas estndar de introduccin y esfago, aqu las particularidades.
Intestino delgado
o Tiene microvellosidades y vellosidades.
o Tiene caliciformes a diferencia de estmago.
o Glndulas de Lieberkuhn en intestino delgado y grueso, estn debajo de
microvellosidades.
o Clulas de Paneth
o Duodeno tiene papilas menor y mayor, as como glndulas de Brunner de moco en
la submucosa que son nicas de duodeno.
o Yeyuno no tiene nada especial.
o Ileon tiene placas de Peyer en lmina propia, pueden llegar a submucosa.
Coln
o Clulas caliciformes tambin, en gran cantidad.
o Tambin tiene glndulas de Lieberkuhn.
Obstruccin intestinal (ver 17-22)
Causas
o 80%: Hernias, adherencias, vlvulos e intususcepcin.
o 10-15%: Infartos y tumores.
Manifestaciones clnicas generales:
o Dolor, distensin abdominal, vmito y estreimiento.
Hernias
o Debilidades o defectos en pared peritoneal puede permitir protusin de saco

herniano hecho de peritoneo. Son ms frecuentes anteriormente, a travs de
canales inguinal o femoral, el ombligo o cicatrices previas.
o Herniaciones viscerales se denominan externas, son principalmente de intestino
delgado aunque se puede de coln y epipln.
o La presin en el cuello altera circulacin de vsceras atrapadas, provocando estasis y
edema; puede haber luego incarceracin que eventualmente estrangula y puede
provocar infarto.
Adherencias
Vlvulo
o Suelen derivar de cirugas, infecciones u otras causas de inflamacin.

o Inflamacin provoca adherencia entre intestino, pared abdominal y zona quirrgica.
o Pueden crear asas cerradas por donde entran otras visceras y se quedan atrapadas,
creando una herniacin interna que igual que la externa puede estrangular e
infartar.
o Es muy muy raro, y bsicamente consiste en que se enrede el intestino en si
mismo... causando obstruccin e infarto.
o Son raras, pero cuando ocurren suele ser primero en grandes asas redundantes del
coln sigmoide, y luego ciego, intestino delgado, estomago y rarsimo en coln
transverso.
Intususcepcin
o Como si el intestino hiciera lo que un telescopio; un segmento del intestino se

empuja por una onda peristltica hasta embutirse o meterse dentro del segmento
siguiente.
o Es raro, se asocia a infeccin por rotavirus y/o suele usar un tumor como traccin.
o Si no se trata puede progresar a obstruccin intestinal, comprimiendo vasos
mesentricos e infartando.
16
Sndrome de intestino irritable
Distinto a enfermedad intestinal inflamatoria.

Tiene macro y micro normales.
No se conoce la patogenia pero se sabe de influencia psicolgica.
Se da ms en mujeres, deben tener dolor abdominal molestias al menos 3 veces al mes
durante 3 meses, mejorar con defecacin y tener cambios en frecuencia o forma de las
heces.
Si hay diarrea se deben excluir otras muchas causas vistas en este captulo.
Enfermedad inflamatoria intestinal crnica (Crohn y CUCI)
Generalidades de enfermedad inflamatoria crnica (tanto Crohn como CUCI)

o Definicin: Activacin inflamatoria inadecuada de la mucosa, en donde el
revestimiento interno del tracto GI se inflama, produce ulceras y sangrado.
Bastante ms comn en el coln, pero tambin puede verse en intestino
delgado.
o Clnica:
Diarrea, dolor abdominal, infecciones y sangrado.
o Etiologa: Gentica, microbiolgica, inmunolgica y epitelial.
Hiptesis de la higiene: El hecho de que esta enfermedad se de
mayoritariamente en pases desarrollados, en personas caucsicas,
mujeres, norteamericanos y europeos; todo apoya que el aumento en
medidas sanitarias que llevan a menos infecciones gastrointestinales
durante la vida hacen al intestino ms dbil y sensible a infecciones
futuras. Segn esta hiptesis, a estas personas les da una inflamacin
exacerbada porque sus sistema inmune no est acostumbrado a esas
infecciones.
Es un trastorno idioptico que no parece ser autoinmune pero si parece
relacionarse a los siguientes aspectos: gentica, interaccin microbiolgica,
inmunologa y epitelio.
Genticas
Gentica es ms importante en Crohn que en CUCI.
Gen NOD2 mutado se asocia a la enfermedad de Crohn, pues la va
NF-kB depende de ese gen y por tanto no combate microbios bien.
Solamente el 10% de las personas con NOD2 mutado desarrolla
Crohn (debe haber otras causas).
Otros genes aparentemente importantes son ATG16L1 que altera la
autofagia y el IRGM que tambin participa en autofagia.
Microbiolgica:
Respuesta inmunitaria a la mucosa:
Inmunosupresin es tratamiento principal de Crohn, utilizan
polimorfismos en receptor IL23 que sirve para desarrollo y
mantenimiento de linfocito Th17.
Epitelial:
Mutacin de transportador de cationes orgnicos SLC22A4.
Polimorfismos en gen ECM1 se asocia a CUCI pero no Crohn.
o Ambas tienen el mismo inicio y misma etiopatogenia, pero a la hora de
histopatologa tienen diferentes caractersticas.
Enfermedad de Crohn
o Sola llamarse ileitis proximal, enteritis regional o colitis granulomatosa.

o Puede afectar desde la boca hasta el ano, todo el tubo digestivo (a diferencia de
CUCI que suele afectar solo coln y recto), pero siempre se enfoca a intestino
delgado y coln.
o Ocurre en todo el mundo, sobre todo el pases desarrollados. La enfermedad
aparece a cualquier edad, sobre todo en caucsicos en dcadas segunda y tercera
de la vida.
17
o Morfologa de Crohn
Las 3 cosas ms importantes son lesiones saltatorias, granulomas no caseificados
y fisuraciones con fstulas.
Regin afectada
Intestino delgado es el ms comn, se afecta en 40% de casos
Intestino delgado y coln juntos se afectan en 30% de casos.
Solo colon en 30% de los casos (cuervo dice que es menos).
leon terminal, vlvula ileocecal y ciego son las zonas afectadas
inicialmente.
lceras aftosas son lesiones iniciales, tienen forma de cuchillo o
serpiginosas.
Lesiones saltatorias (skip) en el intestino, y tipicamente transmural por un
proceso inflamatorio que daa la mucosa.
Presencia de granulomas no caseificados (a veces no se ven, como en
50%).
Tienen clulas gigantes multinucleadas, plasmocitos epiteloides
internos y linfocitos alrededor externos.
Crohn metastsica es cuando grnaulomas cutneos forman ndulos.
Ausencia de granulomas no excluye el diagnstico de Crohn.
Fisuracin con formacin de fstulas.
Estenosis es frecuente se da por pared intestinal engrosada/gomosa,
correosa por edema transmural, inflamacin, fibrosis submucosa e
hipertrofia de muscular propia.
Signo del cordon ocurre por la estenosis intestinal, que no permite que el
material de contraste en rayos X pase correctamente.
Metaplasia de clulas de Paneth en coln izquierdo.
Demarcacion fuerte de segmentos enfermos, a diferencia de los
segmentos respetados o sanos, es una caracterstica clsica de Crohn.
Grasa serpingiosa mesenterica aparece frecuentemente alrededor de
superficie.
Serosa granular y gris est en partes ms enfermas.
Atrofia mucosa con prdida de criptas ocurre despus de muchos aos.
o Colonoscopia
Empedrado (cobblestone) es lo que ves en la endoscopia colonoscopia, el
tejido enfermo esta deprimido con respecto al normal.
Grasa se ve muy agrandada, edematosa, protuye, en la colonoscopia.
Inflamacin mucosa: Lesin temprana en Crohn parece ser infiltracin
neutrfila focal en epitelio, que van infiltrando criptas conforme
enfermedad avanza.
Absceso en la cripta eventualmente se forma de los neutrfilos en cripta,
la van destruyendo. Abceso lo pueden formar ambos, pero es ms comn
en CUCI.
No son patognomnicos de CUCI.
o Clnica
Inicia con diarrea, fiebre y dolor abdominal intermitentes.
En alrededor de 20% de pacientes el inicio puede ser con dolor agudo en
fosa iliaca derecha, fiebre y diarrea.... simulando apendicitis. Puede haber
tambin prdida de lquidos, electrolitos, prdida de peso, debilidad.
Hay periodos asintomticos de semanas hasta muchos meses entre cada
periodo sintomtico... se precipita nuevo periodo por estrs fsico o
emocional.
Robbins dice que tabaco aumenta riesgo de Crohn y baja la de CUCI.
Estenosis fibrosas, fistulas, perdida de albumina, malabsorcin general, no
absorber B12 (anemia perniciosa), y perforaciones son frecuentes y
peligrosas pues pueden causar abscesos peritoneales.
Extraintestinales:
18
Pliartritis, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveitis, poliartritis,

eritema nudoso, dedos en palillo de tambor.
En ambos (Crohn y CUCI) aumenta probabilidad de tener un
carcinoma.
CUCI: Colitis ulcerativa crnica inespecfica
o Morfologa de CUCI
Se limita a mucosa y submucosa superficial del coln y recto nada de
intestino delgado ni de otras paredes.
Se limita a mucosa (no es transmural como Crohn), por lo que lo primero
que ves es toda la mucosa totalmente azul inflamada, y el resto de la pared
color rosa normal.
Prdida patrn mucosecretor: Caliciformes disminuyen, casi no se ven en
glndulas.
Se extiende continuo (no saltatorio), a diferencia de Crohn. Lado izquierdo
+comn.
NO hay granulomas.
Asociado ms comunmente a colangitis esclerosante (inflamacin y
estenosis de vas biliares que altera drenaje biliar, parecido a cirrosis
localizada).
Ulceras de base anchas son caractersticas, a diferencia de base cuchillo de
Crohn... sin embargo puede no estar presentes y solo tener eritema la
mucosa.
Pseudoplipos presentes por mucosa sana tratando de regenerarse en
islas aisladas.
Puentes de mucosa se forman cuando partes superiores de pseudoplipos
se juntan.
Casi siempre hay infiltrado inflamatorio difuso, predominante
mononuclear.
Abscesos de las criptas: Infiltracin neutrofila de capa epitelial puede
producir neutrofilos en luces de las criptas. Son ms comunes en CUCI que
en Crohn, pero no son patognomnicas y eventualmente destruyen las
criptas (atrofia de la mucosa).
leitis retrgrada puede ocurrir en casos graves de pancolitis (inflama ileon
aunque sea parte de intestino delgado... por tan grave que es la pancolitis).
Megacoln txico es nico de CUCI, se da por dao a muscular propia.
Localizacin
Pancolitis en todo el coln.
Enfermedad del lado izquierdo.
Proctitis ulcerosa (proctosigmoiditis ulcerosa).
o Colonoscopia
lceras de base ancha se ven como crteres, y se ven pequeos
pseudopolipos.
No tiene empedrado cobblestone.
o Epidemiologa
CUCI es global, va aumentando, se desencadena mucho por estrs.
o Clnica
Diarrea con sangre y muco, dolor abdominal bajo, clicos que se alivian con
defecacin. Misma que Crohn.
Igual que Crohn, tiene periodos asintomticos de varios meses que se
desencadenan de nuevo en sintomticos por estrs psicolgico, estrs
fsico o infecciones.
Moco y sangre en diarrea se ven similares como Amibas y Shigelosis.
Estreimiento paradojico por alteracion de peristalsis.
Asociado a mayor incidencia de adenocarcinomas de coln.
Tabaco baja riesgo y dao de CUCI.
19

Extraintestinales son los mismos que Crohn
Pliartritis, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveitis, poliartritis,
eritema nudoso, dedos en palillo de tambor.
Diferencias morfologicas entre Crohn y CUCI

o Ver imgenes 17-32 y 17-8.
o Exclusivo de Crohn
Crohn tiene engrosamiento mural, superficie serosa y estenosis.

Crohn tiene granulomas no caseosos y fisuras que se hacen fstulas.
Crohn es transmural (mucosa, submucosa y muscular propia).
Crohn es saltatorio por todo intestino delgado y grueso.
Crohn es transmural en todo el tracto digestivo.
o Exclusivo de CUCI
CUCI es en mucosa/submucosa de coln y recto.
CUCI afecta continuamente el coln y recto.
CUCI es mucosa y submucosa.
CUCI no tiene granulomas ni fisuras/fstulas.
o Presente en ambos
En ambos aumenta probabilidad de tener un carcinoma.
En ambas puede haber metaplasia de Paneth (normalmente no hay Paneth
ah, buscar dnde si hay Paneth).
Tener cuidado porque a etapas tempranas iniciales se parecen mucho
entre los dos.
En ambos hay abscesos de criptas llenos de neutrofilos, pero son mucho
ms comunes para CUCI que Crohn.
Colitis indeterminada: 10% de casos tienen una colitis combinada de Crohn
y CUCI.
o Riesgo de neoplasias en enfermedad intestinal inflamatoria
Igual que Barret, inicia como displasia in situ.
Se asocia el riesgo a factores como tener 8-10 aos post enfermedad, tener
pancolitis en CUCI, mayor frecuencia e intesidad de inflamacin activa
(neutrfilos).
Profilctiacmente, todo paciente despus de 8 aos de diagnosticado se
mete a programa de seguimiento (personas con colangitis esclerosante
primaria son excepcin, a esos los metes right away porque hay ms
riesgo).
Se les hacen biopsias frecuentes, es costoso.
Displasia asociada a EII es de alto o bajo grado y puede ser multifocal pero
solo la de alto grado se asocia mucho a adenocarcinoma (y no viene tan
clavado en prctico).
Colitis microscopica
o Ambos idiopticos con diarrea acuosa no sanguinolenta sin prdida de peso

o Colitis colagenosa:
Membrana basal subepitelial se engruesa (tricrmico Masson se ve azul).
Aumentan linfocitos intraepiteliales e infiltrado mixto en lmina propia.
Mujeres edad media y ancianas.
o Linfocitica:
Linfocitos T intraepiteliales aumentan an ms que en colagenosa,
asociados a otras patologias como artritis y tiroiditis.
No tiene engrosamiento de membrana basal como la colagenosa.
Colitis de derivacin (No venia en ppt de Cuervo)
o Colitis que ocurre en segmento derivado de coln para desviar el flujo fecal normal
durante el tratamiento quirrgico de enfermedades del coln.
o Aparecen foliculos linfoides en mucosa; puede haber abscesos criptas o raros
granulomas.
20
21
Enfermedad Divertcular
o Divertculo verdadero es cuando tiene mucosa, submucosa y muscular.

o Aqu suelen ser pseudodiverticulos (diverticulos falsos) porque les falta la capa
muscular.
o Coln izquierdo es el sitio clsico por ser ms estrecho y tener ms presin.
o Aparecen siguiendo las tenias del coln porque es donde hay ms presin tambin.
o Diverticulitis ocurre si se obstruyen, usualmente en fosa iliaca izquierda (como una
apendicitis pero del otro lado, clnica similar).
o Morfolgicamente, la mucosa y submucosa se invaginan dentro de la muscular
propia.
o Es una hernia de la mucosa bsicamente, es hacia fuera (no confundir con un
plipo).
o 80% son asintomticos, el 20% sientnen molestias abdominales continuas,
estreimiento, distensin y sensacin de no haber vaciado la tripa.
o Pueden regresar a su estado original sano, pero es ms normal que aumenten de
tamao y se multipliquen. Fibra suele aliviar sntomas.
o Se suele arreglar espontneamente, pocos requieren ciruga a menos que infecte.
o Divertculo de Meckel buscarlo
Colitis isquimca
o Entidad isquemica es patologia que compromete aporte vascular del colon, llevando
a inflamacion con alta morbilidad y mortalidad.
o Forma mas frecuente de dao isqumico del aparato digestivo y segunda causa
principal de hemorragia gastrointestinal baja.
o Irrigacin normal digestiva viene de arterias celaca, mesentrica superior y
mesentrica inferior. Conforme se acercan al intestino se van ramificando hasta
ser las arcadas mesentricas que sirven para que si una falla haya otras para
reemplazarla.
o El problema es que si falla una de las principales, se compromete una parte enorme
del intestino (varios metros). Infartos pueden ser:
Infarto de la mucosa: No supera muscular de la mucosa (hipoperfusin)
Infarto mural: Mucosa y submucosa (suele ser por hipoperfusin tambin).
Infarto transmural: Mucosa, submucosa y muscular supongo, dice 3 capas
(suele ser por obstruccin vascular aguda).
o Tipos de colitis isqumica
Colitis isqumica oclusiva (obstruccin vascular): Trombosis mesenterica
por ateroesclerosis, arterioesclerosis o embolia secundaria a cardiopatias.
Robbins menciona tambin aneurisma artico, hipercoagulabilidad,
anticonceptivos orales, embolizacin de vegetaciones cardacas o ateromas
articos.
Colitis isqumica no oclusiva (hipoperfusin): Por estados bajos de flujo,
secundaria a choque hipovolemico, bajo gastro cardiaco, prdida de
sangre, frmacos vasoconstrictores, deshidratacin.
Vasculitis sistmicas como sndrome de Sconlein-Henoch tambin daan
arterias pero no dicen si es oclusiva o no.
o Patognesis de isquemia-reperfusin
Lesin hipxica: Dao no es tan importante porque epitelio resiste hipoxia.
Lesin por reperfusin: Hay dao mucho mayor, no se sabe exactamente
por qu pero se cree tiene que ver con radicales libres, infiltrado de
neutrfilos y liberacin de mediadores inflamatorios como protenas de
complemento, TNF, factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) y NF-kB.
o Factores que influyen en la gravedad de la isquemia
Puntos vulnerables, principalmente el el ngulo esplnico o el coln
rectosigmoide (ciego) porque estan al final de sus respectivas arterias
(mesntericas superior/inferior y mesentricas inferior/pudenda/iliaca).
Por tanto, lesiones en ngulo esplnico o coln rectosigmoide te
hacen sospechar isquemia intestinal.
Capilares
intestinales inician al fondo de las criptas glandulares, porque esa
zona tiene clulas basales regenerativas y hay que protegerlas. Por otro
lado, al epitelio superficial llega menos oxgeno, es ms vulnerable a
isquemia.
Por tanto, una lesin atrfica o necrosis en epitelio con criptas
normales o hiperproliferativas (para compensar prdida de epitelio)
sugiere isquemia intestinal.
o Morfologa
Infarto mucosa o mural
Lesiones suelen ser segmentarias y parchadas.
Mucosa hemorrgica, puede ser ulcerada y color rojo oscuro o
morado.
Pared engrosada por el edema (que puede estar desde mucosa
hasta muscular). Edema intenso ocasiona hemorragia y necrosis
mucosa y muscular, pero casi siempre serosa suele estar sana.
Infarto transmural
Suele afectar a varios segmentos por una obstruccin arterial aguda.
Intestino normal se diferencia del lesivo por color ms oscuro
purpura, acumulacin de moco con sangre que causa edema de
pared intestinal, la cual se vuelve engrosada y correosa.
Necrosis coagulativa de muscular propia a 1-4 das despus.
Puede producirse perforacin
Serositis con exudado purulento y fibrina puede ser prominente (a
diferencia de infartos mucoso o mural).
22
Microscpicamente colitis isqumica

Atrofia o desprendimiento de epitelio superficial isqumico por su
mala irrigacin, mientras criptas pueden ser normales o
hipertrficas porque su irrigacin es mejor (para proteger las
regenerativas basales).
Neutrfilos inicialmente ausentes llegan a las pocas horas en aguda.
En crnica hay cicatriz fibrosa en lmina propia.
Puede haber sobreinfeccin que produce toxinas que causa
pseudomembranas similares a colitis pseudomembranosa de C.
difficile.
En colonoscopia se puede ver:
Totalmente negro, hemorrafico, negro negro negro necrotico.
Cronicamente se ve atrofia (glandulas chicas), fibrosis en lamina
propia.
Fase aguda es muy obvia, por sangre supongo...
o Clnica:
Dolor abdominal, hematoquecia, diarrea, fiebre, nauseas, vomito y rigidez
abdominal. Puede evolucionar a shock hipovolmico.
Si no se acta pronto, ocurre sepsis por bacterias entricas entrando a
circulacin.
Pronstico depende del tipo
Mucoso y mural son dficiles de diagnosticar por sntomas
inespecficos, pero no suelen ser mortales por si mismos.
Isquemia crnica puede parecer enfermedad inflamatoria crnica.
Hay tambin infeccin CMV, enterocolitis por radiacin con
fibroblastos por radiacin y enterocolitis necrozante... todos de
otros captulos.
o Angiodisplasia
Malformacin congnita de vasos de mucosa o submucosa, ocurre en <1%
de poblacin pero causa 20% de hemorragia intestinal baja.
Ocurre ms comunmente en ciego y coln derecho.
Malabsorcin y diarrea
o Malabsorcin se suele presentar como diarrea crnica con esteatorrea.

o Diarrea se define como incremento en masa, frecuencia o fluidez de heces,
normalmente ms de 200 gramos al da.
o Disentera es diarrea dolorosa, sanguinolenta y con volumen pequeo.
o Se acompaa de absorcin defectuosa de grasa, vitaminas, protenas,
carbphidratos, electrolitos, minerales y agua.
o Causas: Enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn y insuficiencia pancretica.
o Clnica: Causa prdida de peso, anorexia, distensin abdominal, flatulencia, dolor
abdominal y desgaste muscular. Adems hay trastornos especficos por
deficiencias de vitaminas y minerales.
o Malabsorcin es consecuencia de dao en al menos 1 de las 4 fases de absorcin
(ver tabla 17-6 aunque Cuervo no la incluye):
Digestion intra luminal: Macromolculas se rompen para absorcin.
Digestion terminal: Hidrlisis con disacaridasas y peptidasas.
Digestion transepitelial: Nutrientes, lquidos y electrolitros van hacia los
vasos linfaticos o sanguineos.
Transporte linftico: En los quiliferos lactiferos, solo para grasas.
o Hay 4 tipos de diarrea
Secretora con heces isotonicas, ocurre en ayuno.
Osmotica por deficiencia de lactasa, es ms concentrada en solutos.
Malabsortiva: Con esteatorrea, se alivia con ayuno.
Exudativa: Pus y sangre.
23
Enfermedad celiaca
o Introduccin
Tambin llamada enteropatia sensible al gluten o espre celiaco.
Patologa inmune en dondela protena gliadina contenida en el gluten
causa una enteropata en individuos geneticamente predispuestos
(especialmente caucsicos y gente con HLA DQ2 y HLA DQ8).
Se asocia a linfoma no Hodgkin tipo T asociado a enteropata.
Gastros pediatras con nios con malabsorcion, esteatorrea, etc te manda
biopsia del duodeno que es donde ms se afecta.
o Patognesis
Gluten es principal protena almacenadora en cereales y trigo.
Gliadina es la fraccin soluble en alcohol del gluten, contiene todos los
componentes que causan la enfermedad celaca.
Gluten se digiere a gliadina, la cual activa clulas epiteliales para producir
IL15 que induce CD8 para expresar el marcador NKG2D de linfocitos
citolticos naturales que se vuelven citotxicos y atacan enterocitos con
protena del HLA llamada MIC-A en su superficie.
Pptidos desaminados de gliadina interactan con HLA-DQ2 y HLA-DQ8 en
clulas presentadoras de antgenos y CD4, los cuales en respuesta
producen citocinas que contribuyen al dao tisular.
Solo 0.5 a 1% de personas desarrollan enfermedad celaca aunque todos
estamos expuestos al gluten, por lo que hay otros factores seguro. Adems
se relaciona a enfermedades inmunes como diabetes tipo 1, Sjorgen,
Epilepsia, Turner, nefropata por IgA, Down, etc.
o Morfologa (no es exclusiva de enfermedad celaca)
Microvellosidades se atrofian y achaparran hasta desaparecer.
Linfocitosis T CD8 intraepitelial.
Hiperplasia de las criptas.
Todo esto desmadra el borde de cepillo, lo que causa malabsorcin
general.
Aumento de clulas plasmticas, mastocitos y eosinfilos especialmente en
la parte superior de la lmina propia.
o Clnica
Puede ser silente o latente antes de hacer sntomas como anemia, diarrea
crnica, distensin abdominal o cansancio crnico.
En nios adems causa fracaso de crecimiento, prdida de peso, atrofia
muscular.
Extraintestinal incluye artritis, convulsiones, estomatitis adtosa, anemia
ferropnica, retraso puberal, talla baja.
Debes descartar anticuerpos anti endomisio por IgA autoinmunes.
Enfermedad de Hirschsprung (megacolon congnito)
o Ausencia de clulas ganglionares (agangliosis congnita).

o Resulta en gran dilatacin del colon.
o Se da por una prdida de funcin de la tirosin cinasa receptor.
24
25
Intestino 2
Plipos no neoplsicos
Generalidades de polipos
o
o
o
o
o
o
Polipos no neoplsicos incluyen inflamatorios, hiperplsicos y hamartomatoso.

Ver tabla de clasificacin de plipos
Definicin de plipo: Masa tumoral que sobresale de la luz del intestino.
Sesiles vs pediculados.
Por anomalias en maduracion o arquitectura de mucosa o resulta de inflamacion.
Adenomas: Polipos epiteliales originados como consecuencia de proliferacin y
displasia. Estos si son plipos neoplsicos y preluden al carcinoma, ver siguiente seccin.
Plipos inflamatorios
o
o
o
Provienen de sndrome de lcera rectal solitaria.

Trada clnica: Hemorragia rectal, emisin de moco y lesin inflamatoria de pared rectal
anterior.
Ocurre por relajacin de esfnter anorrectal que crea ngulo agudo en cuerpo rectal,
causando una abrasin... ocurre despus de muchos ciclos de lesin y cicatrizacin.
Polipos hiperplsicos
o
o
o
o
o
De lo ms comunes, pueden ser sesiles.

Ms mltiples y con localizacion en colon rectosigmoideo.
Carece de potencial maligno, casi siempre son hallazgos sin importancia.
Debes saber distinguirlos de adenoma serrado ssil que si es potencialmente maligno.
Morfologa
Pequeos menos de 1 cm de diametro.
Protrusiones humedas, lisas, hemosfericas en la mucosa.
Formados histolgicamente por clulas caliciformes y absortivas maduras.
Superpoblacin de clulas caliciformes y epiteliales absortivas es lo que da

aspecto serrado, a causa de un retraso de desprendimiento de clulas epiteliales
superficiales.
Corte transversal denota luz estrellada irregular... se da porque epitelios se
desprenden y reaparecen constantemente, se deforma la luz.
Corte longitudinal denota luz con dientes de sierra, muy irregular.
Novena edicin Robbins:
Polipo serrado (serrated): Es prcticamente igual al polipo hiperplsico, pero
estos si tienen potencial maligno... tienen toda la glndula como sierra, mientras
el hiperplsico solo tiene la parte de arriba de la glndula serrada. Difcil
distinguirlos.
Polipos hamartomatosos
o
Hamartoma como tal son proliferaciones anormales de tejido normalmente localizado

en ese mismo sitio. CHECAR TABLA 17-9 PARA RESUMEN DE SNDROMES.
En caso de intestino es epitelio y lmina propia normalmente.
Ocurren sndromes familiares desde edades jvenes, menores de 5 aos. Son muy raros,
pero debes saber reconocerlos porque otros miembros de la familia pueden estar
afectados sin saberlo.
Plipos juveniles: Malformaciones focales del epitelio de mucosa y lmina propia;
suelen estar en recto y presentar hemorragia rectal. Los hay espordicos o sindrmicos
pero realmente al micro son indistinguibles.
Plipos de retencin son los encontrados en coln adulto de manera aislada y
espordica.
Malformaciones arteriovenosas son caractersticas extraintestinales de plipo
juvenil.
Morfologa juveniles es lisa, rojiza, pediculados de menos de 3 cm.
Morfologa
Maco mide 1 a 3 centmetros.
Glndulas dilatadas qusticamente es lo primero que se ve, localizadas en lmina
propia usualmente... es quste porque esta lleno de mucina e inflamacin.
Sin potencial maligno, superficie puede aparecer congestionada o ulcerada,
Formacin constituida por glndulas colnicas qusticas y estroma laxo
vascularizado inflamatorio. se observa una exulceracion de la mucosa con
cambios epiteliales regenerativos en las glndulas subyacentes.
Usa poco aumento para buscar qustes.
Mutacin en SMAD4 para va de TGF-B.
Los siguientes 3 sndromes son todos plipos hamartomatosos, por lo que se ven casi
iguales en el micro... la distincin es ms clnica.
Sndrome de Peutz Jeghers

o
Autosmico dominante por mutacin de gen LKB1/STK11 en cromosoma 19, que se

cree puede ser un supresor tumoral (que explicara el riesgo aumentado de neoplasias).
Ausencia de estos genes no excluye el diagnstico
Plipos pediculados mltiples hamartomatosos diseminados por todo el tracto GI
(sobre todo intestino delgado y coln) lo caracterizan.
Afectan epitelio, lmina propia y muscular mucosae.
Polipos como tal no son potencialmente malignos, pero el sindrome si lo es para
cancer de colon e intestino.
Clnica
Hiperpigmentacin melantica mucocutnea lo caracteriza, se distinguen de las
pecas porque estn tambin en mucosa bucal.
Riesgo de cncer est aumentado por el sndrome, sin embargo, estos
hamartomas no son tumores pre neoplsicos. Es el sndrome como tal el que
aumenta riesgo de cncer, no los plipos hamartomatosos.
Riesgo de intususcepcin mortal tambin.
26
o
Morfologa
Son polipos grandes y pediculados, a veces lobulados... pueden confundirse con
polipos hamartomatosos espordicos por lo que debes usar clnica
hiperpigmentada mucocutnea, el ser familiar y mutacin en LKB1/STK11 para
diagnosticar.
Son ms comunes en intestino.
Red arborizada de TC y msculo liso desarrollados rodeando abundante
glandula normal, tapizada por intestino normal. Sirve para distinguirlo de plipos
juveniles.
Sndrome de Cowden
o
o
o
Autosmico dominante con mutacin prdida de funcin en gen PTEN en cromosoma

10 que produce fosfatasa lipdica que inhibe sealizacin por va pI3K/AKT.
Caracterizado por multiples hamartomas en diferentes organos.
Clnica
Plipos hamartomatosos
Macroceflea
Tumores cutneos benignos, tales como
Triquelimomas
Queratosis acrales
Papilomas orales
Predispone a desarrollo de cncer de carcinoma endometrial, carcinoma de
mama y carcinoma folicular de tiroides.
Sndrome de Ruvalcaba-Riley: Similar a Cowden pero con retraso mental y del
desarrollo.
Sndrome de Cronkhite-Canada
No es hereditario, ocurre en mayores de 50 aos.

Estmago es donde ocurren principalmente los plipos hamartomatosos (a diferencia
de Peutz y Cowden que es intestino delgado principalmente), intestino delgado y recto.
o Es decir, siempre empieza en estmago y luego avanza al resto, mientras en los
anteriores suele ser solo intestino delgado.
o Tiene 3 caractersticas especiales
Alopecia, Uas atrficas (ungeal) y Glositis.
Extra: Zonas de hiper o hipopigmentacin.
Plipos neoplsicos
Intro a neoplsicos
o Coln alberga ms neoplasias primarias que cualquier otro rgano.
o Cncer colorrectal es 2da causa ms importante de muerte por cncer.
o Adenocarcinomas son 70% de neoplasias malignas en tracto GI.
o Adenoma es el nombre para polipos adenomatosos, tubulares y de tipo velloso.
o De aqu en delante son los polipos pre-malignos y malignos.
Generalidades de adenomas
o En USA hay colonoscopas de rutina a todos arriba de 50 aos, y en caso de sndromes
familiares es 10 aos antes de aparicin en su familiar ms joven.
o Se relacionan a estilos de vida occidentales.
o Resaltar que a pesar de la intensa relacin, la mayora de los adenomas no se vuelven
adenocarcinomas... pero como no hay forma de distinguir cules se harn malos, quita
todo.
o Todos los adenomas (tanto tubular como velloso) suelen ser clnicamente silentes.
Excepcin son los muy grandes que hacen hemorragia oculta y anemia o los
vellosos enormes que secretan potasio y protenas.
o Todos suelen tener displasia (agrandamiento, hipercromasia y estratificacin nuclear) y
un reducido nmero de caliciformes, as como grandes nucleolos y citoplasma
eosinfilo.
o Aunque la mayora de neoplasias en coln son benignas, si hay tambin malignas.
o
o
27
o
28
El tamao del adenoma es la caracterstica ms importante correlacionada con riesgo de

proceso maligno.
Ejemplo: En adenomas de menos de 1 cm no suele haber carcinomas, pero si
miden ms de 4 cm hay 40% de probabilidad de carcinomas.
Prevalencia
20 y 30% antes de 40 aos.
40 y 50% despus de 50 aos.
Predisposicin familiar con gen APC
4 veces mas riesgo en familiares de primer grado
4 veces mayor de carcinoma colorrectal
Tipos (aunque la divisn no tiene realmente importancia clnica)
Tubulares (75%+ tubular): Glndulas tubulares
Vellosos (50%+ velloso): Proyecciones vellosas
Mixtos (entre 25 y 50% velloso): Mezcla de las anteriores
Adenomas tubulares (plipo adenomatoso)

o
o
o
o
Son neoplasias intraepiteliales pre malignas.

90% en coln, suelen ser pediculados y pequeos (mximo 2 cm).
Tambin en estomago e intestino delgado, cerca de la ampolla de Vater.
Morfologa
Varan en tamao:
Pequeos (Contorno liso y ssiles).
Grandes (lbulos gruesos y tallos delicado).
Corta tallo lo ms lejos de cabeza del plipo para ver el cambio de normal en el
tallo a anormal en la cabeza del plipo (asegurarte que el tallo sea mucosa
normal).
Tbulos se ven como circulitos, muy redondos.
Displasia nuclear se ve con zoom: Nucleos estratificados, hipercromticos
(oscurecidos) y estratificados...
Normalmente los nucleos estan basales y la celula blanca transparente por
moco. En adenoma tubular, el ncleo es displsico como se describe arriba.
Todas
l
as lesiones adenomatosas presentan displasia de bajo hasta alto grado
(alto grado es carcinoma in situ).

Cncer es raro en adenoma tubular de menos de 1 cm
Invasion en tallo submucosa = adenocarcinoma invasivo.
Adenomas vellosos
o
o
o
o
Tipicamente intermedio entre los dos en cuanto a frecuencia, tamao y nivel de

displasia
Riesgo de carcinoma in situ se relaciona a la proporcin vellosa (ms vellosa = ms
cncer).
Adenomas ssiles serrados

o
Es ms raro ver velloso puro, suelen ser mixtos.

Ms comn en recto y sigmoide porciones finales del coln.
Son masas aterciopeladas o en coliflor.
Morfologa
Puramente vellosos suelen ser muy grandes (hasta 10 cm) y ssiles.
Vellosidades se ven muy obvios.
Corte longitudinal se ve la luz muy delgada, por muchas vellosidades en cripta.
Corte transversal no se ve la luz, es tejido conectivo ms que nada.
Displasia nuclear se ve con zoom: Nucleos estratificados, hipercromticos
(oscurecidos) y estratificados...
Normalmente los nucleos estan basales y la celula blanca transparente por
moco. En adenoma tubular, el ncleo es displsico como se describe arriba.
Adenomas mixtos
o
Similares a adenomas hiperplsicos, pero a diferencia de esos, estos son ms frecuentes

del lado derecho y adems son pre malignos (hiperplsicos son no neoplsicos =
benignos).
No se ve la displasia, a pesar de su potencial maligno.
Carcinoma intramucoso
o
Clulas epiteliales displsicas rompen la membrana basal para invadir la lmina propia o
muscular de la mucosa. No tienen potencial metastsico porque no hay linfticos en la
mucosa del coln.
Si se va ms all de la muscular de la mucosa, se denomina adenocarcinoma invasivo y si
es peligroso porque podra metastatizar.
Sndromes Familiares de poliposis adenomatosos (17-10 TABLA)
Son adenomatosos premalignos, no hamartomatosos como los anteriores sndromes vistos.
Poliposis adenomatosa familiar

o
o
o
o
o
o
o
Sndrome de Gardner
o
Plipos adenomatosos pero combinados con osteoma (mandbula, crneo y huesos

largos), quistes epidrmicos y fibromatosis.
Sndrome de Turcot
o
o
Plipos en adolescencia por mutacin en gen de poliposis adenomatosa de coln (APC).

Mnimo 100 plipos para diagnosticarlo, son idnticos a los espordicos
microscpicamente.
Adenocarcinoma colorrectal ocurre en 100% de px no tratados, antes de 30 aos.
Colectoma profilctica se realiza, pero riesgo se mantiene en otras localizaciones,
checarse.
Manifestaciones extra intestinales como hiertrfia congnita de epitelio pigmentado
de la retina detectado al nacer... sirve para dx precoz.
Gardner y Turcot son PAF + otros tumores o caractersticas clnicas por tener mutaciones
ms especficas en el APC.
Hay mutaciones en MUTYH (reparacin errores y apareamiento de ADN) posibles
tambin pero menos prevalentes que APC (que es va APC/WNT).
Combinacin de poliposis adenomatosa y tumores de SNC como meduloblastomas.

1/3 tienen mutaciones en CCHSP (cncer colo rectal hereditario sin poliposis) y
desarrollan gliomas cerebrales.
29
Carcinognesis
Aqu si revisar el libro, cuervo solo puso fotos en la ppt.

Ver tabla 17-10 de patrones
Ver la figura de normal colon, mucosa at risk, adenomas y carcinomas.
o Mutaciones de K-RAS
Oncogen activa mas frecuente
o Prdida de SMAD
Inestabiliadd de microsaltelite
o Prduda de o53 gen supresor
Causa apoptosis al haber daado el ADN
o Activacin de telomerasa
Aumenta, las hace inmortales
Ms de 90% de cncer de coln son adenocarcinomas...
Provoca 15% de muertes por cncer, solo detrs de cncer de pulmn.
Edad de 60 a 80 aos... pero ahora hay desde los 30 aos.
Dieta
o Calorias excesivas, Poca fibra, Muchos carbohidratos, Carnes rojas, Disminuye
micronutrientes protectores, Menos vitaminas A, C, E
La dieta baja en grasa causa disminucin de volumen de heces, altera la composicin de la
microflora intestinal y por tanto de sntesis de productos bacterianos potencialmente
cancergenos.
Consumo de colesterol y grasas se convierten en cancergenos por bacterias tambin.
Aspirinas y AINES protegen por inhibir COX 2 que se expresa en niveles altos en 90% de
adenocarcinomas y 40-90% de carcinomas.
o Mecanismo probable es produccin de prostaglandina E2 que aumenta proliferacin
epitelial del coln. Inhibes eso = inhibes cncer??? Maybe.
30
Adenocarcinoma de coln (90%)

o
o
o
o
o
Intestino delgado no suele tener tumores ni benignos ni malignos... y en coln el ms

comn es el adenocarcinoma, entonces en eso se centra la siguiente seccin.
Adenocarcinoma localizacin es casi todos rectosigmoide (55%) y colon
ascendente/ciego (22%).
99% son adenocarcinomas aislados (no mltiples).
Comienza como lesiones in situ
Cuadro clnico clsico:
Hombre 60 aos con anemia y prdida de peso (piensa mal, busca cncer).
Muchos son asintomticos.
Lado o ngulo derecho no suele causar sntomas, si acaso anemia ferropnica por
sangrado oculto.
Lado izquierdo ocasiona hemorragia, clicos y estreimiento.
Metastasis a linfaticos regionales, higado por vena porta, pulmones y hueso.
Indicador pronstico es el sistema estado TNM.
Morfologia
Anillos de sello (como en linitis plastica adenocarcinoma gstrico difuso, recuerda
que no es patognomonico exclusivo de eso).
Invade muscular propia.
Adenocarcinomas en coln proximal crecen exofticamente como plipos por la
pared del ciego y coln ascendente.
Adenocarcinomas en coln distal suelen ser lesiones anulares que producen
constricciones en servilletero y estenosis luminal a veces hasta el punto de
obstruccin.
Ambas formas pueden terminar como masas firmes debido a la reaccin
desmoplsica que ocurre en respuesta a su componente invasivo.
Algunos tumores hacen pocas glndulas por ser mal diferenciados, pero otros
bien diferenciados producen tanta mucina acumulada que tienen mal pronstico.
Tumor carcinoide (casi 10%)

o
o
o
o
o
o
o
31
Menos de 10% de tumores de coln

Procede de celulas endocrinas residentes en nidos
Localizaciones ms frecuentes: GI y pulmn
Cromogranina para saber si es carcinoide
Celulas localizadas en pancreas o tejidos peripancreatico arbol biliar e higado
Puede aparecer a cualquier edad, pero tiene mayor incidencia en la sexta decada.
Morfologa
Pueden formar islotes nidos discretos, trabeculas fibras, glandulas o laminas
indiferenciados... pinta con cromogranina.
Nucleos practicamente todos iguales, son monotonamente similares con escaso
citoplasma granular rosado y nucleo punteado entre oval y redondo.
Existe variacion minima del tamao de cleulas y nucleos y las mitosis son
infrecuentes o faltan.
Para cualquier carcinoide usa cromogranina.
o
Linfoma no Hodgkin afectan cualquier parte del sistema GI

40% de los lifnomas fuera de ganglios: >Intestino
1-4% de neoplasias del intestino son linfomas
no Hodgkin como que quiere hacer centros germinales a veces... se ve todo oscuro.
MALToma
o
o
o
o
o
o
Sndrome carcinoide
Sndrome carcinoide ocurre en 1% de pacientes con carcinoides y en 20% de
aquellos con metstasis diseminadas..
La presencia de sindrome carcinoide por tumores intestinales suele indicar
presencia de metastasis hepatica o a donde sea.
Carcinoides pueden hacer hormonas como peptido intestinal vasoactivo, cosas
que dan taquicardia, diarrea, calor, flush...
Linfoma Gastrointestinal
o
o
o
o
Generalmente en estomago 55-60%

Intestino 25-30%
Colon proximal 10-15%
Colon distal hasta 10%
Apndice y esfago son muy raros
Micro
Glandulas se ven benignas.
Todo se ve difuso, no predominan glndulas
Hemorroides
Hemorroides son consecuencia de elevacin consistente de presin venosa dentro del plexo
hemorroidal.
Afectan al 5% de la poblacin general.
Son varices anales, ms frecuentes y menos graves que las esofgicas.
Hemorroides pueden ocurrir por estreimiento y estasis venoso en embarazo.
Morfologa
o Abajo de lnea anorrectal son externas
o Dentro del recto, arriba de lnea anorrectal, son internas.
o Formadas por vasos submucosos dilatados de pared fina que protriyen debajo de la
mucosa anal o rectal.
o Tienden a estar inflamadas, trombosadas y recanalizar con el tiempo.
o Pueden producir lceras superficiales.
Apendicitis
Hasta 7% de poblacin sufren de hemorroides.

El 50-80% de los casos es por obstruccin, usualmente de fecalitos pero pueden ser por
tumores, piedras biliares o masas de oxiuros (oxyuriasis vermicularis).
MORFO
o Serosa se hace granular, color mate y eritematosa.
o Diagnositoc requiere INVASIN A CAPA MUSCULAR PROPIA.
o Suele haber neutrfilos.
o Pueden formar abscesos focales dentro de la pared (apendicits supurada aguda).
o apendicits gangrenosa aguda es cuando se ulcera y necroza en gran extension hasta la
serosa... suele sobrevenir la rotura y peritonitis supurada.
CLINICA
o Dolor en fosa iliaca derecha con nauseas, vomitos, febriculas y signos clasico de
McBurney.
o Tristemente, puede ser asintomatica o puede doler en casi cualquier otro lado.
Tumor ms frecuente del apndice es el carcinoide.

32

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Pato 2 Parcial 1

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Patologa

NOTA 1: Lo subrayado es lo que viene en ppt de Cuervo y que vimos en clase... al

Agenesia es falta de esfago y es muy raro.

Hernia diafragmtica, onfalocele y gastrosquisis

Hernia diafragmtica: Diafragma formado incompletamente permite que vsceras abdominales

Enfermedades que Cuervo enfatiza antes de empezar:

Megacolon aganglinico congnito (Hirschsprung disease): Ausencia de clulas ganglionares

Patologa esofgica que Cuervo no menciona

Sndrome de Plummer Vinson (Brown Kelly): Membranas acompaadas de

Esofagitis por reflujo (enfermedad por reflujo gastroesofgico ERGE):

CMV ulceras superficiales e inclusiones nucleares y citoplasmaticas en

Tambin se debe buscar la displasia porque suele ser precursor de adenocarcinoma. O

Tumores infrecuentes (muy muy raros)

Factores de riesgo para cncer de esfago: AABCDEFFG

Carcinoma epidermoide de esfago

Carcinoma epidermoide debe tener formacin en nidos o carcinoide, buscarlos.

Estmago Patologa No Neoplsica

Gastritis: Inflamacin de mucosa gstrica.

Gastritis Crnica: Inflamacin que puede conllevar a atrofia mucosa y metaplasia

Gastritis por H. Pylori (es la causa principal, en +80%)

Gastritis crnica autoinmune (ocurre en 10%)

anemia perniciosa de inicio lento.

o Tumor gastrinoma = mucho HCl = mchas lceras en todos lados.

Otras formas de gastritis

Ausencia de cicatrizacin y engrosamiento de vasos sanguneos a diferencia de lo

Enfermeda ulcerosa peptdica

Se alivia con lcalis o alimentos.

Polipos son la lesin benigna mas representativa en estomago, se define como

Tumor de estroma de GI (GIST)

Tumores de clulas neuroendocrinas o carcinoides o epidermoide gstricos

Otros tumores gstricos no son realmente importantes

Anatoma e histologa de intestino delgado

Obstruccin intestinal (ver 17-22)

o Debilidades o defectos en pared peritoneal puede permitir protusin de saco

o Suelen derivar de cirugas, infecciones u otras causas de inflamacin.

o Como si el intestino hiciera lo que un telescopio; un segmento del intestino se

Sndrome de intestino irritable

Distinto a enfermedad intestinal inflamatoria.

Enfermedad inflamatoria intestinal crnica (Crohn y CUCI)

Generalidades de enfermedad inflamatoria crnica (tanto Crohn como CUCI)

o Sola llamarse ileitis proximal, enteritis regional o colitis granulomatosa.

Pliartritis, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveitis, poliartritis,

CUCI: Colitis ulcerativa crnica inespecfica

Diferencias morfologicas entre Crohn y CUCI

Crohn tiene engrosamiento mural, superficie serosa y estenosis.

o Ambos idiopticos con diarrea acuosa no sanguinolenta sin prdida de peso

o Divertculo verdadero es cuando tiene mucosa, submucosa y muscular.

Microscpicamente colitis isqumica

o Malabsorcin se suele presentar como diarrea crnica con esteatorrea.

Enfermedad de Hirschsprung (megacolon congnito)

o Ausencia de clulas ganglionares (agangliosis congnita).

Polipos no neoplsicos incluyen inflamatorios, hiperplsicos y hamartomatoso.

Provienen de sndrome de lcera rectal solitaria.

De lo ms comunes, pueden ser sesiles.

Superpoblacin de clulas caliciformes y epiteliales absortivas es lo que da

Hamartoma como tal son proliferaciones anormales de tejido normalmente localizado

Sndrome de Peutz Jeghers

Autosmico dominante por mutacin de gen LKB1/STK11 en cromosoma 19, que se

Autosmico dominante con mutacin prdida de funcin en gen PTEN en cromosoma

No es hereditario, ocurre en mayores de 50 aos.

El tamao del adenoma es la caracterstica ms importante correlacionada con riesgo de

Adenomas tubulares (plipo adenomatoso)

Son neoplasias intraepiteliales pre malignas.

(alto grado es carcinoma in situ).