Escuela Superior de Medicina

Del Instituto Politcnico Nacional

Insuficiencia renal crnica
Dr. Montoya Acua Alberto

Fisiopatologa
Alumnos:
Fragoso Plata Karla Itzel
Garca de Len Padilla Norma Edith
Mendoza Ziga Gerardo Antonio

Grupo: 6CM15

En el 2002, la Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) de la

National Kidney Foundation (NKF) public las directrices para la practica
clnica para IRC (NFC)

Lesin renal o una TFG <60 ml/min/1,73 m2 durante 3 meses o ms.

Manifestada:
Forma directa por alteraciones histolgicas en la biopsia renal.
Forma indirecta por marcadores de dao renal como albuminuria o proteinuria, alteraciones del sedimento
urinario o alteraciones en pruebas de imagen.
Las razones por las que el
umbral es de 60/ml/min/ 1,73
m2 es debido a:

La TFG es el mejor ndice

para medir la funcin renal

Este umbral se encuentra por

arriba del nivel asociado con
falla renal (< 15 ml/min/ 1,73
m2)

Esto permite tener una

ventana de tiempo para
tomar medidas que eviten o
retrasen la progresin de
falla renal.
Una TFG debajo de este
umbral se asocia con un
incremento de
complicaciones propias de la
IRC.

padecimientos que causan perdida permanente de nefronas

Hipertensin

Lupus
Eritematoso
sistmico

glomerulonefritis

Poliquistosis renal

Diabetes

Insuficiencia
Renal
Crnica

Aunque
Sin importar la causa la NPC representa: una prdida de nefronas funcionales con un
deterioro progresivo de la filtracin glomerular, capacidad de reabsorcin tubular y
funciones endocrinas de los riones.
Disminucin en la FG reduccin en el numero de nefronas funcionales.

Se debe a los mecanismos de compensacin de los

riones.

Conforme se destruyen
las estructuras renales..
Son evidentes
hasta que
est muy
avanzada
Signos y
sntomas van
en forma
gradual.

Las nefronas restantes sufren

hipertrofia estructural y funcional.
Cada nefrona debe filtrar
ms partculas de solutos
en sangre.
Cuando las pocas
neuronas que
quedan se destruyen

La destruccin
de la nefronas
va de meses a
aos

Se hacen evidentes las

manifestaciones de IRC

120-130 ml/min/1,73 m2

La clasificacin se basa en el grado de disminucin renal

valorada por la TFG

FG medida para la funcin glomerular.

120 -130 ml/min/1,73 m2 en adultos jvenes.

FG se obtiene calculando Crs.

La albuminuria sirve como parmetro clave para medir la lesin y

reparacin de las nefronas.

Proteinuria es un factor de progresin de la insuficiencia renal.

Un incremento en la excrecin urinaria de albumina constituye la

manifestacin ms temprana de IRC secundaria a diabetes u
otras enfermedades glomerulares y nefroesclerosis hipertensiva.
Globulinas de bajo peso molecular

enfermedades tbulo
intersticiales, enfermedad
renal poliquistica, y en
enfermedad de rin
trasplantado

cociente de albumina
(mg)/ creatinina(g) en una
muestra aislada de orina

un umbral de 30 mg/g,
mujeres 25mg/g hombres
17mg/g

Valores > umbral

marcadores tempranos de
dao renal: diabetes,
enfermedades
glomerulares e hipertensin
arterial.

Muestra aleatoria
de orina.

Estn determinadas en gran medida por el grado de funcin renal que est
presente y enfermedades coexistentes. Sin embrago, muchas de ellas
aparecen antes de la FG llegue a etapa de insuficiencia renal.

UREMIA es el signo ms
temprano de IR

Mtodo indirecto para

valorar la FG y el grado de
dao renal.

[NUS] es ms elevada
conforme progresa

Casi en su totalidad se
elimina en la orina en vez de
que se reabsorba a la sangre

Normal 20 mg/dl
IR 800mg/dl

Creatinina, se filtra
libremente en el glomrulo
y no se reabsorbe en
tubulos renales

Uremia <<orina en la sangre>>

Hasta que no se han destruido dos terceras partes de la nefrona se presentan pocos sntomas de

uremia.
El estado urmico incluye signos y sntomas de:
Alteracin del balance de lquidos, electrolitos y cido-bsico
Alteraciones en las funciones reguladoras
Efectos de la uremia sobre la funcin corporal (prurito, encefalopata urmica, nefropata
perifrica)

Sntomas en el inicio de la uremia

Debilidad
Nauseas
Apata
Fatiga

Sntomas ms graves
Debilidad extrema
Vmito frecuente
Letargo
Confusin

Regulacin de lquido extracelular eliminacin y conservacin de sodio y potasio.

IR sobrecarga de lquidos o deshidratacin

capacidad de concentrar la orina.

Los riones toleran

grandes variaciones
en la ingesta de
sodio

Al tiempo que
mantienen
concentraciones de
Na srico normales.

Poliuria con orina

casi isotnica con el
plasma (1,008-1,012)

Disminuye funcin
renal reduce la
capacidad de
regular la excrecin
de sodio.

Deterioro de la
capacidad de
ajustarse a una
reduccin repentina
de Na

El aumento en la
ingesta de Sal mejora
FG y poca funcin
presente.

Poca tolerancia a una

sobrecarga aguda de
sodio.

Prdida de sal
deterioro en absorcin
tubular Na.

Disminucin del
volumen con una
disminucin de la FG

Debido a ingesta
restringida de Na o
exceso de prdidas
(vomito y diarrea.

Pero en Px con
hipertensin
relacionada.

90% excrecin de
potasio.

En la IR, la excrecin
de potasio aumenta,
conforme se adaptan a
la disminucin de FG.

Excrecin de K en tubo
digestivo aumenta.

Hiperpotasiemia no
seguir restricciones de
K en la dieta

5-10 ml/min/1,73 m2
restringe consumo de
K

En un inicio en la IRC se producen anomalas en el metabolismo del

calcio, fosfato y vitamina D.

La regulacin de niveles sricos de fosfato requiere la excrecin

urinaria diaria de la misma cantidad que ingres con la dieta.

Funcin renal deteriorada

altera expresin de fosfato

fosfato srico aumentado

PTH determina el aumento

de resorcin de calcio en los
huesos.

Reduccin de nivel srico de

calcio estimula la secrecin
de PTH

calcio disminuido dada la

regulacin a la inversa con
el fosfato.

Px con deterioro renal

presentan
hiperparatiroidismo
secundario debido a la
estimulacin crnica de las
paratiroides.

A pesar de que esto

mantiene los niveles de
calcio causa problemas de
tipo esqueltico y a otros
rganos corporales.

Insuficiencia renal
compromete la sntesis
de vitamina D

Ya que rin regula la

actividad de conversin
de vitamina D

De la forma
inactiva 25(OH) vit
D3 a la activa 1,25OH2 vit D4

De esta manera
determina la formacin
de matriz sea y la
mineralizacin.

La vitamina D tambin
regula la diferenciacin
de osteoblastos .

La disminucin de los
niveles de vitamina D
activa conduce a un
incremento de PTH

Recambio
seo elevado
(ostetis
fibrosa)

Se caracteriza por el aumento de la resorcin y la formacin de hueso.

Asociado con el hiperparatiroidismo secundario, alteracin de
vitamina D, junto con resistencia a su accin.
Alteracin de la regulacin de los factores de crecimiento e
inhibidores locales.
Aumento de la actividad y cantidad de osteoblastos y osteoclastos.
Esto determina disminucin de la densidad sea y fibrosis de la
mdula sea.

Recambio
seo bajo.

Se caracteriza por la disminucin de la cantidad de osteoblastos y por

un a cantidad baja o reducida de osteoclastos. Intercambio seo
enlentecido y acumulacin de la matriz sea no mineralizada.
Esta se presenta en dos formas: osteomalacia y osteodistrofia
dinmica.

Anemia

Clnicamente se refiere a cuando el nivel de Hb disminuye

por debajo de 10 g/dl y el Hto es menor de 30% en ausencia
de tx con eritropoyetina.
En la IR la produccin de eritropoyetina suele ser
insuficiente para estimular una adecuada produccin de
glbulos rojos de la medula sea.

Coagulopatas

Suele manifestarse por epistaxis, menorragia, hemorragia

gastrointestinal y en piel y tejidos subcutneos.
Normalmente los glbulos rojos ocupan el centro de la
corriente sangunea y las plaquetas estn en la capa
perifrica adyacente a la superficie endotelial.
Debido a la anemia las plaquetas se dispersan, lo que
compromete la adhesin entre las plaquetas y las clulas
endoteliales necesarias para la hemostasia.

Causa mas importante de muerte en los pacientes con IRC.

Hipertensin

Manifestacin ms temprana de la IRC.

Causada por mecanismos que consisten en el aumento del volumen
vascular y de la resistencia vascular perifrica, la disminucin de la
concentracin de prostaglandinas renales vasodilatadoras y el
incremento de la actividad del sistema R-A

Cardiopata

Las enfermedades que pueden desarrollarse son hipertrofia de VI y

cardiopata isqumica.
La ICC y el edema pulmonar tienden a aparecer durante estadios ms
avanzados de la IR.
Factores contribuyentes para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular: HTA, anemia (hipertrofia de VI), DM, dislipidemia, y
coagulopata.

Pericarditis

Suele presentarse en alrededor del 20% de px sometidos a dilisis

peritoneal crnica
Puede deberse a toxinas metablicas asociadas con el estado urmico o
a la dilisis.
los signos iniciales suelen ser dolor torcico de leve a intenso que se
acenta durante la respiracin y la auscultacin de un frote pericrdico.

Nauseas (por la
maana)

Anorexia

Hipo

Vomito
(descomposicin
Urea--Amoniaco)

Ulceracin y
sangrado de la
mucosa GI

Sabor metlico en
la boca

Diarrea

Trastornos Neuromusculares
Neuropatia Periferica
Extremidades Inferiores (Simetrica) (Sensitiva y motora)

Sindrome de Piernas Inquietas

Sensacion de Hormigueo, punzadas y cosquilleo (mas intensas en reposo)

Uremia----- Debilidad muscular y atrofia

Encefalopatia Uremica
Disminuye el estado de alerta y vigilia

Perdida de memoria y dificultad para reconocer personas.

Dificultad de mov. Finos de las extremidades.
Marcha inestable y torpe
Asterixis

Funcion Inmunitaria Alterada

Disminucion de
numero de
granulocitos

Deterioro de
inmunidad
humoral y celular

Funcion
defectuosa de
fagocitos.

Respuesta
inflamatoria
aguda deteriorada

Infecciones---dilisis---puerta de
entrada

Trastornos de la Piel
Piel plida----por anemia

Piel y mucosas secas--- disminucin de la sudoracin

por disminucin del tamao de las glndulas
sudorparas y disminucin de la actividad glndulas
sebceas.

Equimosis subcutneas.

Perdida de integridad ---- rascado intenso, punciones

con agujas.

Uas delgadas y frgiles

Disfuncin Sexual

Eliminacin de Frmacos

La IRC y su
tratamiento
interfiere con la
absorcin,
distribucin y
eliminacin de
frmacos

Antiacidos
fijadores de
Fosfato----- para
tratar la
hiperfosfatemia y
la hipocalcemia
interfirela
absorcin

Albumina---
frmaco libre

Metabolismo---hidrolisis lenta

Disminuye la
Eliminacin

Diagnostico

Clnico

Laboratorio

Ecuaciones para evaluar el filtrado glomerular.

Ecuacin de Cockcroft-Gault

Segn la National Kidney Foundation

*90 a 120 mL/min/1.73 m2

Tratamiento
El tratamiento del paciente con
Enfermedad Renal Crnica en fase
terminal, reviste tres captulos como son:

Dieta

Medicamento

Dilisis.

Dieta

Una ingesta de protenas que varan del 0.5 al 0.75 g / kg / da,

Alimentos con poco sodio y potasio

No enlatados ni embotellados con aporte calrico proporcional a cada paciente,

as como ingesta de agua.

Datos que debe proporcionar el nefrlogo siempre.

Medicamentos
Los medicamentos usados en el enfermo con Enfermedad Renal Crnica
terminal deben encaminarse a corregir los datos del sndrome urmico
como son:

Manejo de las infecciones con antibiticos especficos para la bacteria causal no txicos
Antihipertensivos
Antiemticos
Complejo B, hierro y cido flico
Eritropoyetina subcutnea
Calcio, vitamina D3
Protectores de la mucosa gstrica
Sedantes en caso necesario

Dilisis
Los procedimientos substitutivos de la funcin renal se dividen en dos:
Membranas naturales
Membranas artificiales

Membranas Naturales

Dilisis peritoneal intermitente

Dilisis peritoneal automtica
Dilisis peritoneal continua ambulatoria
Dilisis peritoneal nocturna

Membranas Artificiales

Hemodilisis con acetato

Hemodilisis con bicarbonato
Hemofiltracin
Hemodiafiltracin