Jorge Alfredo Dumar Bula

Residente Anestesiologa y Medicina Perioperatoria

Fundacin Universitaria Sanitas Clnicas Colsanitas

Definicin: Acumulacin Anormal de fluido en

el parnquima cerebral.
Enigma teraputico Modalidades de tto sin
cambio por dcadas.

Ventriculostoma y craneotoma descompresiva

Cambios de osmolaridad srica.
Corticoesteroides: Infecciones y tumores.
Hiperventilacin.
Anestsicos: Suprimen FSC y Metabolismo

Vasognico: Acumulacin de fluido alrededor

de las clulas, proveniente de los vasos
sanguneos.
Citotxico: Acumulacin de fluido dentro de
la clula como resultado de una lesin.
Intersticial: Acumulacin de fluido en el
parenquima cerebral como resultado del
aumento de la presin en LCR.

Ecuacin de starling
Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc Poi).

Coeficiente de reflexin: Capacidad de la BHE

para excluir un soluto.
A mayor coeficiente de reflexin, menor capacidad
de un soluto para atravesar la BHE.

Causa efecto de masa e incremento de la PIC.

Herniacin cerebral y muerte hasta 36 horas postlesin.

Complicacin potencialmente mortal del TCE,

infarto cerebral, isquemia.
Aparece 24 a 72 horas despus del evento isqumico.

El grado de tumefaccin encontrado en el primer

TAC posterior a una lesin cerebral tiee una alta
correlacin con el desenlace: Deterioro
neurolgico y muerte.

EDEMA VASOGNICO
Compromiso BHE Extravasacin de
protenas.
Teora de Klatzos
Dao de las protenas extracelulares aumenta el
gradiente osmtico.
Retardan la eliminacin de lquido, pero no
aumenta el paso de lquido.

EDEMA VASOGNICO

Lminas de la BHE (unidad neurovascular):

Protenas de union intercelular

Matriz extracelular de la membrana basal.
Pericitos.
Procesos pediculados de los astrocitos.

EDEMA VASOGNICO

Agravado por la reperfusin.

Las lesiones isquemicas por embolismo tienden ms

a convertirse en hemorragicas que por trombosis.

Importante por el uso del activador del plasminogeno

tisular recombinante rt-PA.

Enzimas proteolticas degradan la matrz extracelular

Ruptura BHE.
Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.

EDEMA VASOGNICO

Lesin Isqumica:

Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs):

Gelatinasa A y B
Aumento Activadores del plasminogeno

Protenas de unin intercelular:

Claudinas y Claudinas
Degradadas por las metaloproteinasas de matriz
(MMP).

EDEMA VASOGNICO

MMP se activan por convertidoras intracelulares al

disminuir los inhibidores de MMP.
Los componentes necesarios para activar las MMP
estn presentes despus de 3 horas de iniciada la
reperfusin.

Tambin hay inflamacin por las MMP que

contribuyen con la apertura de la BHE.

Involucradas en la neurognesis y angiognesis.

EDEMA VASOGNICO

La incidencia de transformacin hemorrgica no cambia

con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia
intracerebral sintomtica, morbilidad y muerte.
60% de transformacin hemorrgica en embolismos.
La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas
posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el dao de la
BHE.

Se estn estudiando los inhibidores sintticos de las MMP

para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasognico.

RESOLUCIN DEL EDEMA VASOGNICO

Tres mecanismos

Migracin al LCR por gradiente de presin

Captacin glial de las protenas del liquido
extracelular.
Transporte vesicular transendotelial hacia la sangre.

Acuaporina 9

EDEMA CITOTXICO

Trauma, infarto, neoplasias, abscesos, hipoxia,

txicos, alteraciones metablicas.

Entrada de cationes, con aniones y agua.

La disminucin de agua extracelular hace salir
iones y agua de los vasos sanguineos.
Proceso celular premorbido.

EDEMA CITOTXICO

Lesin hipxica
Deplecin de ATP

Falla de bombas electrognicas

Prdida de homeostasis
electroltica.

Entrada de agua.

Aumento del vol. Celular a

expensas del espacio
extracelular. (del 20% al 4%).

Alteracin morfolgica de la
membrana celular.

Oncosis.

core Flujo menor de

10ml/100gr/min dao
irreversible en menos de 6 min
(nucleo isqumico).

Flujo mayor de 20ml/gr/min

dao reversible, como el
edema, si se reestablece el
flujo en pocas horas
(penumbra).

EDEMA CITOTXICO

Canales inicos no selectivos

Canales cido-sensibles: Responden a cadas del

PH. Canales de H+, pero tambin a Na y Ca.
Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1):
Requiere Ca para abrirse. Normalmente bloqueado
por ATP intracelular. Permeable a cationes
monovalentes.
Canales receptores transitorios de potencial.
Cotransportador Na/K/2Cl.
Receptor NMDA.

EDEMA CITOTXICO

Aquaporinas

11 Subtipos de aquaporinas
0,1,2,4,5 y 6: Agua.
3,7 y 8: Agua, glicerol y urea.
9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea.
4: Astroglia pericapilar. Altamente involucrada en el
edema por isquemia.

EDEMA EN ISQUEMIA

Aparece despus de una isquemia regional aguda.

Efecto de masa: aumento de la PIC, herniacin
cerebral, disminuye el FSC.
La interrupcin del FSC disminuye las funciones
metablicas y electrofisiolgicas.
Fase citotxica:
Falla energtica
Acumulacin de agua intracelular desequilibrio
electroltico intra-extracelular.

Fase vasognica

Dao de BHE - Extravasacin de fluidos

EDEMA EN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Vasognico y celular.
La protrombina est involucrada.

EDEMA TRAUMA CEREBRAL

Predomina el edema citotxico.

Deformacin mecnica, liberacin de
neurotransmisores, falla mitocondrial,
Despolarizacin sincrnica Perdida de
homeostasis hidro-electroltica.
Aumento de K extracelular.
Entrada masiva de Ca, Na y Cl.
Entrada de Agua.

La recuperacin del equilibrio se hace por

mecanismos dependientes de energa.

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Importante en la sintomatologa.

Efecto de masa Aumento de la PIC.

Mejora con esteroides.

Diferente entre distintos tumores.

Gliomas de alto grado con infiltracin tumoral.

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Fisiopatologa similar a traumas y abscesos.

Edema vasognico importante.
Permeabilidad vascular incrementada con limitacin
en el drenaje de lquido intersticial.

BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y

ocludinas.
Tumores metastsicos y no gliales

Gliomas: Fenestraciones.

Factores angionicos
Vasos con anormalidades estructurales en lmina basal y
uniones.

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Anormalidad en los vasos tumorales y los del

tejido peritumoral.
Factor de crecimiento endotelial vascular.

Vas paracrinas.
Angiognesis
Permeabilidad vascular 1000 veces ms potente que la
histamina.
Receptores endoteliales, no en msculo, fibroblastos ni
neutrfilos.
Neutraliza las ocludinas.
Expresin ligada al grado tumoral en gliomas.

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Oxido ntrico

Metabolitos del cido araquidnico.

Induccin de NO sintetasa por hipoxia tumoral.

Leucotrieno C4 y Prostaglandina E2.

Serotonina, tromboxano y factor activador de

plaquetas.
Macrofagos?
Acuaporina 4

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Reabsorcin de fluido por gradiente

Sustancia blanca tiene menor presin, por lo que
acumula mas fluidos.
Flujo de liquido desde los tumores hacia el cerebro.

Tambin edema por disminucin en la

reabsorcin.

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Corticosteroides
Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad.
La dexametasona tiene bajos efectos
mineralocorticoide.
Mecansmos no claros an.
Disminuye tasa de formacin de edema
permeabilidad vascular.
Disminuye el factor de crecimiento endotelial
vascular.

EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES

Antagonistas de la Trombina

Factor liberador de corticotropina.

Inhibidores del factor de crecimiento endotelial

vascular

Argatroban.

Semaxanib

Inhibidores de la COX-2

IMAGENOLOGA DE LOS EDEMAS

Difusin de agua en el tejido cerebral por
RMN.
Disminuida en el edema celular.
Aumentado en edema vasognico.

Citotxico
Resistente al tratamiento mdico.

Vasognico
Corticosteroides
Osmoterapia

Intersticial
No responde a esteroides.
Osmoterapia debatida.

Medidas Generales

Optimizar perfusin cerebral, oxigenacin y

drenaje venoso.

Minimizar demandas metablicas.

Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.

Medidas Generales

Optimizar posicin de cabeza y cuello

Ventilacin y Oxigenacin

Volumen intravascular y perfusin cerebral

Evitar compresin venosa

Elevar la cabeza 30

Evitar hipoxia e hipercpnia

IOT si Glasgow menor de 8
Evitar PEEP

Euvolemia o leve hipervolemia

PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensin
No usar vasodilatadores potentes.

Medidas Generales

Profilaxis Anticonvulsiva.
Trauma: Fenitona 1-2 semanas.
Precaucin en otras causas de edema cerebral.

Manejo de fiebre e hiperglicemia.

Mantener siempre normotermia.
Hiperglicemia exacerba la lesin cerebral.

Soporte Nutricional

Hiperventilacin controlada

Medida ms eficaz.

No ms de 10-20 horas.

PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar

medidas definitivas.

Precaucin al revertir la hiperventilacin para

evitar hiperemia y la HEC de rebote.

Osmoterapia

Urea Efectos indeseables (nauseas, vomito,

diarrea, coagulopatas).
Protenas concentradas Costos, efecto
corto, efectos cardiopulmonares, alergias.
Glicerol An se usa.

Osmoterapia

Mantener una osmolaridad srica de 300-320

mosm/Lt.
Manitol

Duracin de accin 4-6 horas.

Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa
vasoconstriccin y disminuye el VSC, radicales libres y
apoptosis.

Solucin Salina Hipertnica.

Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC.

Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.

Osmoterapia

Agentes deben ser impermeables a la BHE,

inertes y no txicos.
: Coeficiente de reflexin Rebote.
Manitol : 0.9
Solucin Salina : 1
La SS hipertnica disminuye ms y por ms
tiempo el edema cerebral y la PIC.
Pocos estudios que comparan directamente SS
con manitol.

Osmoterapia

Manitol

Solucin salina hipertnica

0.25-1.5 g/kg.
Efecto mximo 20-40 minutos
Repetir dosis cada 6 horas

2%, 3%, 7.5%, 10% y 23%

Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio.
Reposicin de potasio si es necesario.
Infusin 1-2ml/kg/h
Algunos casos con bolo de hasta 250ml.
Por 48-72 horas.

Osmoterapia

Manitol
Hipotensin, hiperkalemia, edema pulmonar, falla
renal, hemolisis.

Solucin salina hipertnica

Alteraciones SNC
Mielinolisis pontica.
FC, Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis,
coagulopatas, conraccin cerebral hiperosmolar.

Diureticos de ASA

Uso controversial.

Para aumentar la diuresis

Uso concomitante con manitol o solucin salina

hipertnica

10-20mg en bolo.

No es claro el mantenimiento del efecto.

Corticosteroides

Edema vasognico asociado a tumor cerebral, radioterapia

o manipulacin quirurgica.
Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su
lesin.
Glucocorticoides
Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide.

Pocos beneficios en edema por trauma.

Ningn efecto en isquemia.
Precaucion con los efectos adversos.

Coma Farmacolgico

Barbituricos

Disminuyen actividad metablica cerebral.

Disminucin acoplada del FSCr, VSC.
Preferido el pentobarbital (20h) que el fenobarbital (96h)
o el tiopental (5h).
Debe mantenerse por 48-72 horas e ir disminuyendolo
gradualmente 50% por da.
Causan vaso, cardio e inmunodepresin.

Coma Farmacolgico

Propofol

Vida media mas corta.

Propiedades en el metabolismo cerebral,
convulsiones y PIC como los barbituricos.
Limitado por el efecto hipotensor.
Hipertrigliceridemia aumento de CO2
Sd. Posinfusin de propofol.

Analgesia
Morfina + fentanil en bolos
Morfina 2-5mg.
Fentanil 25-100 mcg.

Infusin de fentanil
25-200 mcg/h.

Hipotermia
Neuroprotector 32C en paro cardiaco.
Poco til en edema cerebral por trauma o
isquemia.

Otros tratamientos en estudio.

Hidroximetil-aminometano: Buffer.

Oxigeno hiperbrico: 100% a 1.5 atmosferas.

Indometacina.

Craniectoma Descompresiva

Disminuye PIC por efecto mecnico.

Varias tcnicas quirrgicas.

El diametro es importante

Complicaciones

Uni o bilateral
Con o sin duramadre.

Hemicraniectoma: 12 cm.

Tamao insuficiente herniacin

Higroma
Infecciones
Hemorragia subaracnoidea.

Craniectoma Descompresiva