HIPERTENSIÓN

INTRACRANEANA
Dr Paulo Roberto Rojas
• Definir el concepto de hipertensión endocraneana

• Mencionar las etiologías mas comunes

• Conocer el cuadro clínico

• Describir los estudios de gabinete más utilizados

• Mencionar el tratamiento

OBJETIVOS
DEFINICIÓN

• La hipertensión intracraneal es un sindrome derivado de la presión

del contenido intracraneal, que rebasa los mecanismos de
compensación

• La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede ser una

emergencia médica o quirúrgica, sin un tratamiento adecuado
ocasiona daño cerebral irreversible

HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
• El contenido intracraneal esta formado por 3 elementos:

- El parénquima cerebral
- Sangre
- Liquido cefalorraquideo

- Alteración continente contenido

HIPERTENSION
INTRACRANEAL
 Leve 20-30 mmHg

Moderado 30-40
mmHg

Grave más 40 mmHg

GRADOS HIC
 AUMENTO DE
VOLUMEN AUMENTO DE LCR
CEREBRAL - Producción aumentada
Absorción disminuida
LESIONES OCUPANTES DEL - Obstrucción al flujo
ESPACIO
- Tumor
AUMENTO DE VOLUMEN
- Absceso SANGUINEO
- Hematomas - Hiperemia
- Aneurismas - Hipercapnia
- Obstrucción de sistema venoso
- Contusiones y TCE
Meningoencefalitis

- Encefalopatias metabolicas
ETIOLOGÍA
• FSC Recibe el 15 % del gasto cardiaco
• Consume el 15 al 20 % del oxigeno total
• Se requiere de un flujo cerebral minuto de 55 ml / 100 gr
de cerebro minuto
• No es uniforme. 80 ml/100 gr / min sustancia gris y 20 ml
en sustancia blanca
• Consumo de glucosa 10 mg / 100 mg de cerebro

GENERALIDADES
• TEORIA DE MONRO-KELLIE
• Vc +Vs+Vlcr= K
• Vc= volumen cerebral
• Vs= volumen de la sangre circulante
• Vlcr= Volumen del LCF.

Este volumen se mantiene constante, ya que si

aumenta uno de los componentes de forma rápida,
debe disminuir el volumen de los otros dos.

FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
• Si la PIC = DILATACIÓN CEREBRAL (Disminuye
la resistencia vascular cerebral) para mantener la FSC
(flujo sanguíneo constante).
• Si el aumento de la PIC continua = la TA
• (EFECTO CUSHING)

• Si la PIC continua aumentando= Colapso vascular =

isquemia y muerte cerebral.

EFECTO CUSHING
• Cualquier cambio en la PIC ocasiona un cambio en la
PPC, y, consecuentemente, en el flujo sanguíneo cerebral
(FSC), en el metabolismo cerebral y en la viabilidad
cerebral

HIPERTENSION
INTRACRANEAL
 Salida de LCR de la Salida de LCR hacia la
cavidad craneal, hacia la circulación venosa de
cavidad raquimedular. drenaje del cráneo.

Disminución del espacio

Reducción del calibre de extracelular mediante
los vasos arteriales salida de agua hacia la
(vasoconstricción)
circulación venosa.

MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN
• Citotoxico: Falla en las bombas de energía de tipo intracelular,
afectando neuronas y la glia. Más común isquémico, hiponatremia
aguda, intoxicaciones

• Vasogenico: Provocado por la trasudación y exudación por alteración

de barrera hematoencefálica: Tumores, abcesos, infecciones,
encefalopatía hipertensiva

• Intersticial o hidrostático: Dificultad para la circulación y

reabsorción de LCR. Tumor de plexo coroides

TIPOS
 P
A
P
C
I V
E
L O
F
E M
A
D I
L
E T
E
M O
A
A

TRIADA
• Cefalea intensa, aumenta con valsalva
• Vómitos en proyectil
• Diplopia SIGNOS
• Papiledema
• Respiración de Cheine Stokes
• Respiración atáxica de biot
• Paresia del VI par SINTOMAS
• Midriasis arreactiva

CUADRO CLINICO
0000
Normal

PAPILEDEMA
RESPIRACION anormal
• HERNIACIONES
- Subfalcinas: Penetran a través de la hoz, en la incisura
interhemisférica
- Central o transtentorial: descenso del encéfalo a través del
tentorio
- Uncal o Transtentorial lateral: compresión del tronco cerebral
- Amigdalino: se hernian a través del agujero magno,
generando daño bulbar

COMPLICACIONES
 Subfacial

Transcraneal

Central y
Transtentorial
Uncal

Amigdalino

HERNIACIONES
• RADIOGRAFIA CRANEO PEDIATRICOS

• TOMOGRAFIA GOLD STANDARD

• RESONANCIA MAGNETICA

• PUNCION LUMBAR

• DOPPLER TRANSCRANEAL

PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
TAC CRANEAL
TAC CRANEAL
TAC CRANEAL
 SUBFACIAL UNCAL

TAC CRANEAL
RESONANCIA MAGNETICA
Hallazgos: disminución de la velocidad, por disminución del flujo
cerebral, a expensas principalmente de la onda diastólica, que puede
llegar a verse invert ida en estadios avanzados, cuando se produce la
parada circulatoria cerebral.

USG DOPPLER
TRANSCRANEAL
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
MEDICION PRESION
INTRACRANEAL
 A
• Medidas
generales
B
C
D

TRATAMIENTO
• Elevación ce cabecera 30 a 45 grados
• TAM 90 mmHg

• Solución salina
• Evitar fiebre

• Evitar hiperglucemia
• Hiponatemia

• Hipoxemia

TRATAMIENTO
• TERAPIA DE ROSNER
• Esta terapia está basada en la hipótesis de que la PPC es el principal
estímulo en que se fundamenta la respuesta contarreguladora de la
vasculatura cerebral

• De cuerdo con este fundamento, se establece que para mantener el

FSC adecuado, es necesario elevar la PPC a rangos por encima de lo
normal

El mecanismo que es propuesto para lograr un FSC y

mejoría de la PPC, es a través del aumento de la resistencia
vascular cerebral.

TRATAMIENTO
• 1. Manejo cuidadoso de la volemia:
Paciente euvolémico
Presión de enclavamiento pulmonar entre 12 y 15 mmHg
Presión venosa central (PVC) entre 8 y 10 mmHg

• 2. Uso de vasopresores:

• Fenilefrina en dosis máximade 0. 4 μg/kg/min, o noradrenalina a

dosis de 0.2 a 0. 4 μg/kg/min.
• El objetivo inicial es incrementar la PAM, para mejorar la PPC.

TRATAMIENTO
T ERAPIA DE LUND

• Los principios de la escuela de Lund se fundamentan en la eficacia

de la disminución del FSC, reducción de la presión hidrostática y
normalización de la presión coloidosmótica

• Los principios básicos del tratamiento según la escuela

de Lund son:
Reducción del volumen cerebral
Reducción de la presión hidrostática

TRATAMIENTO
• Reducción del volumen cerebral:
- Vasoconstricción cerebral, tanto en el lado venoso como en el
arterial

Dehidroergotamina en dosis decrecientes, durante no más de

5 días, 0.6 μg/kg/h el primer día hasta le mejoría en el ultimo
día con dosis de 0.1 μg/kg/h

Tiopental en carga de 3-5 mg/kg, y posteriormente hasta 3

mg/kg/hora

TRATAMIENTO
• Reducción de la presión hidrostática:
• Se logra manteniendo la PAM en valores normales para la edad y el
peso
-Betabloqueadores: Metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3
mg/kg/día, en perfusión continua

-Antagonista alfa; Clonidina, a dosis de 0.4-0.8 μg/kg/en

4 a 6 dosis,por vía intravenosa.

TRATAMIENTO
• Disminuir el consumo de oxígeno cerebral.
3. Uso de vasopresores o vasodilatadores, con el fin de mantener la PPC en
rangos de 70-110 mmHg.
4. Manitol en bolos intravenosos, cada 4 a 6 horas, en dosis de 0.25 a 2 g/kg.
5. Hiperventilación controlada: Mantener PCO2 en rangos
de 26-30 mmHg.
6. Uso de altas dosis de barbitúricos: Pentobarbital a dosis
de carga de 5-20 mg/kg, continuar continuar con infusión intravenosa
en dosis de 1-5 mg/kg/h.
7. Hipotermia: Inducir hipotermia controlada en rangos de
32 a 33 grados centígrados.

TRATAMIENTO
- Craneotomía descompresiva: considerada como
tratamiento de última línea, no obstante en varias
unidades de cuidado neurocrítico, es considerada como
una medida de tratamiento de primer orden

- Tratamiento quirúrgico: hematomas

intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales,
hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QX
TRATAMIENTO
 craneotomia

cranectomia

DUDAS