SINDROME DE

REALIMENTACION
Dra. Adriana Crivelli
US.N.E.M..
Hospital San Martn. La Plata
U.S.N.E.M.
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DEFINICIN
Consecuencias metablicas y fisiolgicas de la deplecin-
replecin, transporte e interrelacin de
Fsforo
Potasio
Magnesio
Metabolismo de la glucosa
Deficiencia vitamnica
Reposicin de lquidos


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Antecedentes histricos
Primeras descripciones de las consecuencias adversas de la
realimentacin datan de la segunda guerra mundial, donde
se observ en la poblacin de Leningrado un aumento de la
hipertensin , insuficiencia cardiaca y edema perifrico en
pacientes previamente sanos.
Coma y convulsiones en los realimentados de la postguerra
en Holanda
Experimento de Minnesota: los pacientes sometidos a 6
meses de inanicin no presentaban disnea, aumento de la
presin venosa o dilatacin cardiaca. Durante la fase de
realimentacin se observ disminucin de la reserva
cardiaca hasta la presentacin de insuficiencia.


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Antecedentes histricos
Complicaciones neurolgicas y cardiopulmonares se
redescubrieron luego del inicio de la NPT entre los aos 70
y 80.
1972---- 3 casos de parestesias, debilidad, convulsiones a
los 4 a 5 das del inicio de la NPT en pacientes desnutridos
1981---- 2 casos. Uno con IAM y muerte luego de 44 hs de
NPT y otro con insuficiencia respiratoria aguda luego de
48 hs de NPT. Ambos previamente desnutridos. En ambos
se constat hipofosfatemia
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FOSFORO
Desnutricin catabolismo de msculo y grasa


masa magra agua minerales
La concentracin srica de estos componentes depletados,
incluyendo el fsforo, generalmente permanecen normales
por el ajuste de su excrecin renal
Replecin con H de C liberacin de insulina
captacin celular de glucosa, fsforo, agua y
otros compuestos y se estimula el anabolismo
proteico
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FOSFORO
Deplecin de los depsitos de fsforo corporal total
+
Influjo de fsforo a la clula durante el anabolismo de la
realimentacin

HIPOFOSFATEMIA


Disminucin del ATP de los G.R. , del 2,3 DPG y la glucosa 3
fosofato dehidrogenasa importantes en el metabolismo
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CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Cardiacas
Alteracin de la funcin miocrdica, arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva, muerte sbita.
Causas: Reduccin del ATP --- disminuye la contraccin miocrdica
y produce fragmentacin de las miofibrillas
Hematolgicas
Alteracin de la morfologas de G.R y G.B, anemia hemoltica, disfuncin
de los G.B., trombocitopenia, disminucin de la funcin plaquetaria,
hemorragias
Causa en G.R: disminucin del 2,3 DPG que acta liberando el
oxgeno de la hemoglobina------ mas afinidad por el O--- hipoxia
G.B. La disminucin del ATP altera la contraccin microtubular
inhibiendo la formacin de pseudopodos y vacuolas comprometidas
en la fagoocitosis y quimiotaxis ---- mayor incidencia de sepsis?
Hepticas
Disfuncin heptica (especialmente en cirrosis)


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CONSECUENCIAS DE LA
HIPOFOSFATEMIA
Neuromusculares
Parlisis arreflxica aguda, confusin, coma, parlisis de pares
craneales, disminucin del sensorio, Sd. Guillin-Barre like,
letargia, parestesias,rabdomiolisis, convulsiones, debilidad
Causa: hipoxia tisular por aumento de la afinidad de la
oxihemoglobina.
Respiratorias
Insuficiencia respiratoria aguda
Causa: disminucin de la contractilidad del diafragma
Esquelticas
Osteomalacia
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POTASIO
Con la desnutricin se observa disminucin
del potasio corporal total que en general no se
refleja en las cifras de potasio srico.
El potasio es un electrolito intracelular y
componente importante del metabolismo
celular normal.
Durante la realimentacin el potasio se
deposita en las clulas recientemente
sintetizadas y los niveles de potasio srico
pueden caer si no se suplementa
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CONSECUENCIAS DE LA
HIPOPOTASEMIA
Cardiacas
Arritmias, paro cardaco, aumento de la sensibilidad a la digital,
hipotensin ortosttica, Cambios ECG (inversin T, depresin ST)

Gastrointestinales
Constipacin, leo, exacerbacin de la encefalopata heptica
Metablicas
Intolerancia a la glucosa, alcalosis metablica hipopotasmica.
Neuromusculares
Arreflexia, hiporeflexia, parlisis, parestesias, depresin
respiratoria, rabdomiolisis, debilidad.
Renales
Disminucin de la capacidad de concentracin urinaria, poliuria,
polidipsia, nefropata con disminucin del FG, mioglobinuria


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CONSECUENCIAS DE LA
HIPOMAGNESEMIA
El Mg es mayoritariamente intracelular y co-factor de gran
cantidad de enzimas. Durante el anabolismo su nivel
extracelular puede ser bajo.

Cardiacas
Arritmias, taquicardia, torsin de punta

Gastrointestinales
Dolor abdominal, Anorexia, diarrea, constipacin

Neuromusculares
Ataxia, confusin, fasciculaciones, hiporeflexia, temblores musculares,
parestesias dolorosas, cambios de personalidad, signo de Trousseau
positivo, convulsiones, tetania, vrtigo, debilidad




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INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y LIQUIDOS
Cardacas
Insuficiencia cardiaca congestiva, muerte sbita
Gastrointestinales
Hgado graso (por conversin del exceso de glucosa a grasas)
Hemodinmicas
Deshidratacin, sobrecarga de lquidos, hipotensin
Metablicas
Hiperglucemia, hipernatremia, cetoacidosis, acidosis metablica
Neurolgicas
Coma no cetsico hiperosmolar
Pulmonares
Retencin de CO2, depresin respiratoria (aumento del cociente
respiratorio)
Renales
Diuresis osmtica, azoemia pre-renal


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SINDROME DE REALIMENTACION
POR SONDA
Presente en el 5 a 10% de los pacientes que reciben dietas
enterales hiperosmolares

HIPERGLUCEMIA (diuresis osmtica)
DESHIDRATACION HIPERTONICA
HIPERNATREMIA
AZOEMIA PRERENAL

La realimentacin con glucosa produce reduccin de la
excrecin de agua y sodio con expansin de volumen
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DEFICIENCIA DE TIAMINA
La tiamina es una co-enzima esencial en el metabolismo de
los H de C.
La encefalopata de Wernicke puede presentarse en
pacientes severamente desnutridos durante la
realimentacin con altas cargas de H de C .
Clnica: ataxia, anomalas oculares, disfuncin vestibular,
confusin y coma.
Prevencin: aporte de tiamina en pacientes susceptibles
antes de la carga con H de C.
Anorexia nerviosa, ayuno prolongado, realimentacin, post-ciruga
baritrica, hiperemesis gravdica, hidratacin IV prolongada
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PACIENTES DE RIESGO PARA EL SD DE
REALIMENTACION
Anorexia nerviosa
Marasmo
Obesidad mrbida con
prdida de peso masiva
Ayuno prolongado
Hidratacin IV
prolongada

Kwashiorkor
Malnutricin crnica
Alcoholismo crnico
Paciente sin
alimentacin durante 7 a
10 das con evidencias
de deplecin y estrs

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Tener presente el Sndrome
Reconocer el paciente de riesgo
Control y correccin de las alteraciones electrolticas antes
del inicio de la nutricin , ya sea oral, enteral o parenteral
Cuidadosa correccin del volumen, con controles de
balance
Incremento lento del aporte calrico
Administracin rutinaria de vitaminas
Cuidadoso control de electrolitos durante la primera
semana: P, K, Mg, glucosa, electrolitos urinarios.
Un aporte nutricional bajo puede ser bueno, pero mucho es
letal

PREVENCION