Está en la página 1de 13

597 www.neurologia.

com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609


REVISIN
Introduccin
En las ltimas dos dcadas ha ido apareciendo un
nmero creciente de artculos que han llamado la
atencin sobre la posible relevancia de la participa-
cin del cerebelo en funciones no motoras, entre
las que se encuentran la esfera afectiva, emocin y
conducta, en cuyo anlisis centraremos la atencin.
Schmahmann [1], analizando las evidencias que
haban ido surgiendo durante la dcada anterior,
proporciona un marco para entender la contribu-
cin del cerebelo a la modulacin de funciones su-
periores y propone la existencia de un patrn de
cambios conductuales clnicamente diferenciados
en pacientes con dao cerebeloso, que Schmah-
mann y Sherman [2] llamaron sndrome cognitivo
afectivo cerebeloso, cuya vertiente cognitiva ha sido
objeto de otra revisin, y en el que la disregulacin
emocional produce un cambio de personalidad ca-
racterizado por aplanamiento del afecto, desinhibi-
cin o conducta inapropiada. Sealaron que la pre-
sentacin neuroconductual es ms pronunciada en
pacientes con patologa cerebelosa aguda y grave, y
menos en los pacientes con patologa cerebelosa
degenerativa lentamente progresiva.
Este artculo tiene un doble propsito: por un lado,
revisar la bibliograf a ms relevante sobre la parti-
cipacin del cerebelo en la regulacin emocional y
conductual; por otro lado, analizar la bibliografa
ms importante sobre la participacin del cerebelo
en distintos trastornos psicopatolgicos.
Participacin del cerebelo en la
regulacin emocional y conductual
Para Schmahmann [1], pues, el cerebelo sera el gran
modulador de la funcin neurolgica, e introduce la
hiptesis de la dismetra del pensamiento, en un in-
tento de proporcionar una base terica que explique
el papel del cerebelo en las emociones. El cerebelo
sera visto como un nodo integral en los circuitos
que participan en el procesamiento sensoriomotor,
cognitivo, autonmico y afectivo. Propone la exis-
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto,
la emocin y la conducta
Pilar Hernez-Goi, Javier Tirapu-Ustrroz, Lola Iglesias-Fernndez, Pilar Luna-Lario
Introduccin. Teniendo en cuenta el nmero creciente de artculos aparecidos en las ltimas dcadas que han llamado la
atencin sobre la posible relevancia de la participacin del cerebelo en funciones no motoras, Schmahmann y Sherman
han descrito el patrn cognitivo, conductual y emocional de lo que han denominado sndrome cognitivo afectivo cerebe-
loso, en el que un aspecto central es la disregulacin del afecto que aparece cuando las lesiones afectan a lo que se ha
denominado cerebelo lmbico (vermis, principalmente).
Desarrollo. Se ha realizado un trabajo de revisin, no sistemtica, de la bibliografa ms relevante sobre la participacin
del cerebelo en la regulacin emocional y conductual. Se han seguido dos lneas de anlisis: la primera de ellas ha sido el
estudio de los sntomas psicopatolgicos o trastornos neuropsiquitricos que presentan los pacientes que padecen dife-
rentes patologas cerebelosas, desde patologas congnitas, como agenesia del cerebelo, displasia o hipoplasia, a otras
enfermedades adquiridas, como tumores de la fosa posterior, cerebelitis o siderosis supercial, y donde se ha visto que
cuando el vermis cerebeloso est afectado, los pacientes muestran alteraciones de conducta y de las emociones, as como
mayor frecuencia de patologa psiquitrica; y en la segunda hemos analizado la participacin del cerebelo en distintos
trastornos psicopatolgicos en los que se han evidenciado alteraciones en la estructura del cerebelo, que no son universa-
les, pero s consistentes, ya que implican al vermis cerebeloso.
Conclusiones. Aunque el cuerpo de evidencias es creciente, la revisin crtica de la literatura cientca nos lleva a reexio-
nar sobre el desarrollo en el estudio del sustrato cerebral de las funciones cognitivas y la evolucin que ha llevado este
estudio.
Palabras clave. Autismo. Dcit de atencin. Depresin mayor. Esquizofrenia. Risa y llanto patolgicos. Sndrome cogniti-
vo afectivo cerebeloso. Trastorno bipolar. Vermis.
Unidad de Rehabilitacin
Neurolgica; Clnica Ubarmin;
Elcano, Navarra (P. Hernez-Goi,
J. Tirapu-Ustrroz, P. Luna-Lario).
Centro de Salud Mental; Tudela,
Navarra (L. Iglesias-Fernndez).
Correspondencia:
Dra. Pilar Hernez Goi. Unidad
de Rehabilitacin Neurolgica.
Clnica Ubarmin. Elcano, s/n.
E-31486 Elcano (Navarra).
E-mail:
phernaeg@cfnavarra.es
Aceptado tras revisin externa:
03.09.10.
Cmo citar este artculo:
Hernez-Goi P, Tirapu-Ustrroz J,
Iglesias-Fernndez L, Luna-Lario P.
Participacin del cerebelo en la
regulacin del afecto, la emocin
y la conducta. Rev Neurol 2010;
51: 597-609.
2010 Revista de Neurologa
598 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
P. Hernez-Goi, et al
tencia de un universal cerebellar transform basado
en que, como el cerebelo es anatmicamente unifor-
me en su estructura histolgica, su funcin bsica en
el sistema nervioso debe ser tambin uniforme, y se
ocupara de mantener la homeostasis de base en to-
dos los dominios o funciones cerebrales y, al igual
que regula ritmo, fuerza y precisin de los movi-
mientos, integrara la informacin procedente de la
reas asociativas, regulando la velocidad, consisten-
cia y adecuacin de las respuestas cognitivas y emo-
cionales al entorno. La lesin cerebelosa y la disrup-
cin de las conexiones anatmicas interferira en el
desarrollo normal de estas funciones, provocando
un error de dismetra, en este caso del pensamiento.
Cuando la lesin es en reas del cerebelo motor, la
dismetra se maniesta como ataxia en movimiento
de extremidades, ojos, habla o equilibrio. Cuando la
lesin es en reas no motoras, el resultado sera una
dismetra del pensamiento, cuya manifestacin se-
ran los diferentes componentes del sndrome cogni-
tivo afectivo cerebeloso. Andreasen et al [3] observa-
ron este fenmeno, al que denominaron dismetra
cognitiva, en estudios con pacientes esquizofrnicos.
Por otra parte, a nales de los aos setenta y
ochenta se empezaban a noticar datos de investiga-
ciones en las que, mediante tcnicas de neuroimagen
funcional, estimulacin magntica transcraneal o es-
tudios neuroanatmicos post mortem [4], se llamaba
la atencin sobre la presencia de alteraciones de cier-
tas partes del cerebelo en pacientes con patologa
psiquitrica, como pueden ser los aportados sobre
psicosis funcionales [5,6], esquizofrenia [7], trastor-
no bipolar [8], catatona [9] o autismo [10].
En este tiempo tambin se han llevado a cabo es-
tudios anatmicos y siolgicos que han analizado
las conexiones entre el cerebelo y las reas cerebra-
les relacionadas con el control emocional y la esfera
afectiva. Estos estudios evidenciaron que las reas
de asociacin cerebral que regulan la conducta de
orden superior estn conectadas preferentemente
con los hemisferios laterales del lbulo posterior
cerebeloso a travs de aferencias de los ncleos del
puente cerebral contralaterales al cerebelo (va ce-
rebropontocerebelosa) y eferencias tambin con-
tralaterales que parten de los ncleos profundos ce-
rebelosos, pasando por el tlamo hacia las reas cor-
ticales (va cerebelotalamocortical) [11]. Existen co-
nexiones recprocas entre el cerebelo y el hipotla-
mo (funcin autonmica y expresin emocional)
el vermis del lbulo VI recibe aferencias y proyecta
eferencias al hipotlamo a travs del ncleo fasti-
gial [12], entre el cerebelo y el tlamo [13], entre el
cerebelo y el sistema reticular (arousal), sistema
lmbico (experiencia y expresin de emociones) y
paralmbico, y reas de asociacin neocortical (di-
mensin cognitiva del afecto) [14] (Fig. 1).
Estas vas facilitan la incorporacin del cerebelo
en los circuitos que gobiernan el intelecto, la emo-
cin y las funciones autonmicas. Teniendo en cuen-
ta numerosas evidencias, se ha concluido que el ver-
mis, sobre todo de los lbulos inferiores, desempea
un papel en el procesamiento de la conducta emo-
cional y social, cuyo procesamiento se produce por
una red muy compleja que incluye o implica otras
reas asociativas que son importantes en la media-
cin de la conducta cognitivosocial, como los lbu-
los frontales o el sistema lmbico [15].
El circuito de Papez es un conjunto de estructuras
nerviosas que forman parte del sistema lmbico y
estn implicadas en el control de las emociones. Est
formado por cuatro estructuras interconectadas: el
hipotlamo, con sus cuerpos mamilares, el ncleo
talmico anterior, el giro cingulado y el hipocampo.
Snider y Maiti [16] ya llamaron la atencin sobre la
inuencia del cerebelo sobre varias subestructuras
del circuito de Papez, demostrando que la estimula-
cin elctrica, especialmente del vermis, poda mo-
dicar un amplio nmero de respuestas involucradas
en la actividad del sistema nervioso simptico y pa-
rasimptico mediante un efecto supresor (Fig. 2).
Figura 1. Aferencias y eferencias cerebelosas.
Hemisferios
cerebrales
Mesencfalo
Corteza
cerebelosa
Protuberancia
Ncleos grises
del cerebelo
E2
A1
A2
E3
E1
599 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto, la emocin y la conducta
Tras la evidencia de que existe una topografa
funcional en el cerebelo [17], se ha propuesto un
esquema de los diferentes tipos de actividades no
motoras que podran modularse por diferentes re-
giones cerebelosas, destacando, por el tema que nos
ocupa, la hiptesis del cerebelo lmbico [1,14], que
sera responsable de los primitivos mecanismos de
defensa, como las manifestaciones de lucha, la emo-
cin, el afecto, la sexualidad y, posiblemente, la me-
moria emocional. Las reas del cerebelo que for-
man parte de ste van cambiando en la concepcin
de Schmahmann desde 1991, en que incluye a las
regiones ms antiguas (vermis posterior, principal-
mente, lbulo oculonodular, ncleo fastigial y, en
menor medida, ncleo globoso), pasando por el
vermis y el ncleo fastigial [18], hasta nicamente
el vermis posterior [17], basando su denominacin
en las conexiones entre esta regin y las estructuras
lmbicas del cerebro. Cuando el cerebelo lmbico
est daado, la conducta se maniesta como sinto-
matologa neuropsiquitrica [18] (Fig. 3).
La mayor debilidad de esta hiptesis sera la au-
sencia de un claro sustrato anatmico con eferen-
cias del cerebelo, especialmente el ncleo fastigial,
hacia reas lmbicas como la amgdala, ya que, a pe-
sar de que hay evidencias neuroanatmicas de que
existe una interconexin entre los ncleos profun-
dos del cerebelo y el hipotlamo, stas no parecen
sucientes para mediar en todas las conductas evo-
cadas por la estimulacin cerebelosa [19]. Aunque
el cuerpo de evidencias es cada vez ms frecuente y
slido, todava se publican estudios que discrepan
de la participacin del cerebelo en funciones no
motoras. Glickstein y Doron [20] sugieren que slo
existen conexiones menores entre el cerebelo y las
reas cognitivas del crtex cerebral, y que algunas
de las evidencias en estudios de imagen pueden re-
ejar ms la activacin del cerebelo en el control
del movimiento de los ojos que de su implicacin
en la cognicin. Adems, Gmez-Baldarrain y Gar-
ca-Monc [21] respaldan la idea de que la mayora
de las conexiones eferentes del cerebelo a la corteza
van dirigidas a estructuras relacionadas con la fun-
cin motora, y que existen resultados contradicto-
rios en los estudios de resonancia magntica (RM)
en pacientes autistas y esquizofrnicos, en los que
unas veces se halla atroa cerebelosa vermiana y
otras una hipertroa de dicha estructura, y que el
cerebelo se activa en prcticamente todas las fun-
ciones cognitivas estudiadas, lo que para ellos no
signica que participe de forma activa en su reali-
zacin. As, la relacin entre cerebelo y emocin
cada vez tiene una mayor base en la literatura, pero
no se sabe cul es la funcin que cumple todava.
Otro aspecto estudiado de la implicacin del ce-
rebelo en la motivacin y emocin es su interaccin
con el sistema endocrino [22], en particular a travs
de las conexiones entre el cerebelo y el hipotlamo.
Recientemente se ha aislado un pptido en el cere-
belo de la rata llamado cerebellin, que parece esti-
mular el eje hipotlamo-hipsis-adrenal, eviden-
ciado por un aumento del cortisol circulante. El cor-
tisol, como es conocido, es una hormona que est
implicada en el estrs y se asocia tanto con la ansie-
dad como con la depresin [23]. Posteriormente se
ha establecido la reciprocidad entre el eje hipotla-
mo-hipsis-adrenal y el cerebelo, ya que se han
encontrado lugares de unin para los glucocorticoi-
des en el vermis [24].
Se ha evidenciado la existencia de un vnculo en-
tre el cerebelo y el miedo. Para demostrarlo se han
realizado estudios de experimentacin utilizando el
condicionamiento al miedo en un intento de cono-
cer la implicacin del cerebelo en el control emocio-
nal. Algunos estudios con animales se han realizado
en ratas [25] y conejos [26] para intentar aclarar el
papel del cerebelo en la consolidacin del miedo
condicionado y las memorias del miedo, mostrando
que al menos dos reas, el vermis y el ncleo inter-
psito, aparecen implicadas en la consolidacin de
la memoria al miedo condicionado, y que si faltara
el vermis no se producira la correcta maduracin
de la respuesta. As, la integridad del cerebelo sera
necesaria para la expresin de conductas innatas
afectivas y relacionadas con el miedo, como enco-
gerse o paralizarse de miedo en animales.
Tambin se han realizado estudios en humanos
que tratan de valorar la respuesta emocional me-
Figura 2. Circuito de Papez.
600 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
P. Hernez-Goi, et al
diante estimulacin magntica transcraneal del ce-
rebelo. Schutter y van Honk [27] han realizado un
estudio de estimulacin magntica transcraneal en
sujetos sanos, midiendo el estado emocional antes
y despus de estimulacin magntica transcraneal y
despus de una tarea de regulacin emocional (vi-
sualizacin de escenas aversivas y neutras), y han
sealado que nicamente se produce un incremen-
to de la lnea base de humor negativo tras la esti-
mulacin de la zona occipital y cerebelosa, lo que
apoyara la evidencia de la inuencia del cerebelo
en la modulacin de los aspectos emotivos de la
conducta humana. Otros estudios de neuroimagen
funcional con tomografa por emisin de positro-
nes (PET) en pacientes con ictus cerebeloso frente a
controles sanos, mientras eran estimulados con im-
genes evocadoras de respuestas emocionales, han
mostrado que las lesiones se asociaban a una me-
nor capacidad de tener experiencias placenteras en
respuesta a estmulos de felicidad, y a una capaci-
dad semejante a los controles sanos en la respuesta
ante estmulos displacenteros, lo que coincide con
lo hallado en pacientes esquizofrnicos [28]. El l-
bulo VI, crus I y lbulo medial VII se activan du-
rante el procesamiento emocional como la evalua-
cin de la expresin facial y empata; por lo tanto,
podran contribuir a estimar la respuesta emocio-
nal saliente y seleccionar la respuesta conductual
apropiada [17]. La estimulacin del vermis con esti-
mulacin magntica transcraneal podra producir
mejora en algunos trastornos psiquitricos. El ver-
mis y el paravermis del lbulo VI podran desempe-
ar un papel modulador sobre los nodos subcorti-
cales de la red eferente y podran representar un
procesador emocional logenticamente antiguo
junto con el vermis posterior y los hemisferios del
lbulo posterior [12].
Otro tipo de estudios que han ido aumentando
la evidencia es el anlisis de la presencia de altera-
ciones emocionales, afectivas y de conducta en di-
ferentes patologas o lesiones que implican princi-
palmente al cerebelo, como pueden ser el infarto de
la arteria cerebelosa superior [29], la degeneracin
cerebelosa alcohlica [30], la siderosis supercial
[31-33], enfermedades cerebelosas degenerativas,
como las ataxias espinocereberelosas, donde los
afectados tienen mayor incidencia de diagnsticos
psiquitricos que sus familiares no afectados [34],
la reseccin de tumores de fosa posterior que im-
plican al vermis posterior [35], lesiones cerebelosas
crnicas tras reseccin de tumores [36], la malfor-
macin cerebelosa congnita global o slo vermia-
na sndrome de Joubert [37,38] o el sndrome de
Gillespie [39]. En todas estas patologas se ha visto
que cuando est afectado el vermis cerebeloso, los
pacientes muestran alteraciones de conducta carac-
terizadas por aplanamiento afectivo, inadecuacin,
rasgos autistas, desinhibicin y alteracin de las
emociones, como ansiedad, agresividad, as como
mayor frecuencia de patologa psiquitrica.
Tambin se ha analizado si el sndrome cogniti-
vo-afectivo cerebeloso se presenta en nios [40,41].
Para ello se han estudiado nios que padecan tu-
mores de la fosa posterior, evidenciando que aque-
llos nios que presentaban cambios afectivos tenan
lesiones en el vermis y estructuras paravermianas, y
que tras la reseccin del tumor exhiban conductas
aberrantes, como estereotipias, relaciones interper-
sonales de tipo autstico, desinhibicin, irritabili-
dad, impulsividad, inatencin, disforia, ansiedad y re-
gresin. Schmahmann et al [18] estudiaron un grupo
de pacientes con patologa cerebelosa y analizaron
Figura 3. Regiones del cerebelo.
601 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto, la emocin y la conducta
el tipo de alteracin emocional predominante des-
cribiendo la aparicin de psicosis diferida en nios
con tumores cerebelosos tras su reseccin, cambio
de personalidad persistente en la lnea de la impul-
sividad e inmadurez tras la escisin del tumor, des-
control conductual y heteroautoagresividad en pa-
cientes con displasia cerebelosa, trastorno de pni-
co en ictus de la parte lateral y medial del lbulo
posterior, rasgos obsesivos y autsticos, depresin, y
risa y llanto patolgico.
Los estudios de pacientes que sufren siderosis su-
percial, enfermedad que se produce por depsitos
de hemosiderina en las membranas subpiales, que
tpicamente afecta a estructuras cerebrales posterio-
res, especialmente el cerebelo, y cursa con ataxia ce-
rebelosa insidiosa e hipoacusia neurosensorial prin-
cipalmente, han hallado la presencia de alteraciones
neuropsicolgicas, como deterioro de la memoria
episdica, disminucin de la uencia verbal y cam-
bios conductuales caracterizados por desinhibicin
social, afectacin de la habilidad para la representa-
cin de los estados mentales de los otros y falta de
espontaneidad, retraimiento y alteraciones afectivas.
Estas alteraciones se han descrito cuando en la RM
est afectada la zona superior del vermis [31,33].
Segn todo lo expuesto, se ha evidenciado que
son las lesiones del vermis principalmente, y tam-
bin las del lbulo posterior, las que estn asociadas
a embotamiento afectivo y patologa psiquitrica.
Por otra parte, cabe destacar que en los pacientes
con sintomatologa afectiva marcada, el vermis est
sistemticamente afectado.
Hasta ahora hemos estudiado los cambios emo-
cionales y conductuales que presentan los pacientes
con patologa cerebelosa. Pero tambin existen evi-
dencias de anomalas cerebelosas en diferentes pa-
tologas psiquitricas, como se sealaba anterior-
mente y que vamos a analizar ms en profundidad.
Participacin del cerebelo en
distintos trastornos psicopatolgicos
Cerebelo y esquizofrenia
La esquizofrenia se presenta con una diversidad de
sntomas que representan mltiples dominios psico-
lgicos, como son la percepcin, inferencia, forma-
cin de conceptos, lenguaje, volicin, actividad mo-
tora, interaccin social y emociones. No todos los
pacientes tienen sntomas de todos los dominios,
pero Andreasen et al [3,42] asumen que el proceso
comn que subyace a estos diversos sntomas es
cognitivo en el amplio sentido de la palabra y ms
concreto de funciones ejecutivas, generalmente aso-
ciadas al crtex prefrontal. Sin embargo, analizando
estudios de neuroimagen funcional, mantienen la hi-
ptesis de que el sistema que est afectado en la es-
quizofrenia es ms extenso y complejo, e implica no
slo redes corticales, sino tambin subcorticales.
Para expresar la diversidad de alteraciones que pre-
sentan estos pacientes y llamar la atencin sobre el
componente subcortical, proponen un modelo en
el que los diversos sntomas reejan anomalas en la
conectividad en el circuito que une las regiones pre-
frontales y talmicas y en las que la conexin con el
cerebelo tambin est afectada. Utilizan el trmino
dismetra cognitiva, que se expresa como dicultad
para la coordinacin del procesamiento, prioriza-
cin, recuperacin y expresin de la informacin. Su
manifestacin clnica se puede expresar como cual-
quiera del amplio rango de sntomas de la esquizo-
frenia, como alucinaciones, delirios, desorganiza-
cin del habla, del pensamiento y de la conducta,
alogia, embotamiento afectivo o incongruencia, an-
hedonia o deterioro de la atencin. Asumen que la
anomala o disfuncin es en origen del neurodesa-
rrollo y que puede producirse en cualquier momen-
to desde la concepcin hasta el adulto joven, ya que
el cerebro contina desarrollndose hasta entonces.
Para Andreasen et al, la esquizofrenia se debe a una
anormalidad en el circuito corticocerebeloso-tala-
mocortical. Los indicadores blandos de pobre coor-
dinacin en pacientes esquizofrnicos proveen una
clave sobre la alteracin del proceso bsico que re-
gula la sincronizacin entre pensamiento y accin.
Para esta autora, la incapacidad para ltrar, procesar
y enfocar la atencin puede explicar el amplio rango
de sntomas de la esquizofrenia; por ejemplo, un de-
fecto en el procesamiento de la informacin puede
llevar a experimentar alucinaciones, delirios, desor-
ganizacin del lenguaje, conducta desorganizada y
todo el rango de sntomas negativos.
Estos hechos permiten suponer que en la esqui-
zofrenia no existe una alteracin de un proceso es-
pecco, sino que corresponde a un metaproceso.
La cognicin es una variable dimensional que debe
tenerse en cuenta en la esquizofrenia, y podra
arrojar luces sobre la participacin de los circuitos
implicados en la formacin de los sntomas, sobre
la respuesta a los tratamientos farmacolgicos y no
farmacolgicos, y sobre el pronstico y la calidad
de vida de los pacientes y sus familiares.
Si bien algunos autores apuntan que el tamao
del cerebelo no presenta alteraciones en pacientes
masculinos [43,44], s hay alteraciones en el vermis
en pacientes masculinos, relacionndose una re-
duccin del vermis anterior con un menor cociente
602 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
P. Hernez-Goi, et al
intelectual general y verbal [43]. A su vez, se obser-
va una importante asimetra (favorable al hemisfe-
rio izquierdo) de la materia gris, y tambin una re-
lacin entre el volumen de materia blanca del ver-
mis y la memoria lgica: a mayor volumen, peor
rendimiento [44].
Tambin existen algunos elementos especcos a
la esquizofrenia, en particular en varones. Algunos
patrones que se observan en pacientes sanos y en
mujeres esquizofrnicas no se observan en pacien-
tes masculinos. Estos patrones son: una correlacin
entre un mayor volumen del cerebelo (bilateral) y
un mejor rendimiento cognitivo (cociente intelec-
tual) [45] y neuropsicolgico (escalas visuoespacia-
les y de memoria) [46].
Por otro lado, estudios neuroanatmicos, neuro-
patolgicos y de imagen cerebral han descrito de
forma consistente la presencia de alteraciones es-
tructurales del cerebro, como agrandamiento de los
ventrculos laterales, reduccin del volumen cere-
bral total, alteraciones estructurales y funcionales
de diversas estructuras de los lbulos frontal el
crtex cingulado anterior se ha asociado a las aluci-
naciones auditivas [42] y temporales, sistema lm-
bico, tlamo y ganglios basales. Estudios neuroes-
tructurales han revelado un menor volumen cerebe-
loso total, menor volumen del vermis [4,7] y asimetra
hemisfrica, mientras que estudios de neuroimagen
usando paradigmas cognitivos han demostrado una
hipoactividad del circuito frontotalamocerebeloso.
El estudio de Joseph et al [9] mediante tomografa
axial computarizada (TAC) de pacientes con catato-
na tambin mostr una atroa muy destacada del
tronco del encfalo y del vermis cerebeloso.
En algunas enfermedades, los hemisferios cere-
belosos pueden estar reducidos secundariamente a
la atroa cerebral de los hemisferios contralatera-
les, condicin a la que se le ha denominado dias-
quisis, pero en la esquizofrenia existe evidencia de
que la reduccin no es slo consecuencia de atroa
de estructuras superiores. Se han realizado estudios
de neuroimagen que corroboran la participacin
del cerebelo, ya que, tanto en pacientes con esqui-
zofrenia crnica, hombres y mujeres [47], en pa-
cientes con un primer episodio [48,49], as como en
parientes sanos de primer grado de pacientes con
esquizofrenia se ha encontrado un volumen reduci-
do en las subregin del vermis cerebeloso anterior y
posterosuperior, lo que sugiere que la atroa cere-
belosa podra ser un rasgo hereditario ms que un
epifenmeno psicotrpico asociado [50]. Volmenes
menores del vermis posterior superior se asocian a
un peor funcionamiento cognitivo con respecto a los
controles sanos; adems, el volumen del vermis co-
rrelaciona con la puntuacin en las subescalas de
depresin y paranoia de la Brief Psychiatry Rating
Scale. Al parecer, la reduccin del vermis en pacien-
tes esquizofrnicos est presente desde el inicio de
la enfermedad y se incrementa con el paso del tiem-
po, y podra relacionarse con la siopatologa de la
enfermedad [49]. No todos los estudios han demos-
trado un menor volumen del cerebelo. Levitt et al
[51] observaron que el vermis era mayor en la po-
blacin esquizofrnica y que el volumen de la sus-
tancia blanca del vermis correlacionaba con la gra-
vedad de los sntomas positivos, el trastorno del pen-
samiento y el deterioro de la memoria lgica verbal.
Estudios post mortem tambin han revelado al-
teraciones en la estructura del cerebelo, especca-
mente una reduccin del vermis anterior que pare-
ce correlacionada con la asimetra occipital [50].
Anlisis de la citoarquitectura cerebelosa han reve-
lado una reduccin de la densidad de las clulas de
Purkinje en el vermis en pacientes con esquizofre-
nia y una reduccin en el tamao de las clulas de
Purkinje, y a nivel subcelular se han detectado ano-
malas en la arquitectura de la sinapsis [50,52].
Se han propuesto diferentes modelos funcionales
del cerebelo que permiten interpretar e integrar da-
tos que pueden proceder de diferentes metodolo-
gas. Los principales modelos ha sido recogidos por
Picard et al [53] y seran tres: el primero es el des-
plazamiento de la atencin expuesto por Courches-
ne y Allen [54], en el que destaca el papel del cerebe-
lo en orientar recursos de la atencin, preparando
rpidamente los sistemas relevantes para la tarea
para mejorar la capacidad de respuesta neural; el se-
gundo sera la deteccin de errores y aprendizaje,
en el que los informes de salida cerebelosos modi-
cados y los aumentos de la activacin tras alteracio-
nes sensoriales inesperadas indican que la deteccin
y correccin de errores podran considerarse la fun-
cin cerebelosa bsica; y el tercero, la prediccin y
cronometraje, donde el cerebelo funcionara como
un sistema de cronometraje interno, ofreciendo la
representacin precisa de un rango de tareas. Esta
perspectiva ms computacional podra superar te-
ricamente la brecha entre las funciones sensorio-
motrices y cognitivas, ya que vincula la homogenei-
dad estructural cerebelosa y la unidad funcional,
permitiendo el desarrollo de modelos computacio-
nales para el estudio de esta estructura, ya que sigue
existiendo una brecha entre lo que se conoce del ce-
rebelo en su funcin motriz y los indicios de su po-
sible papel en la esquizofrenia. Picard et al [53] no
han encontrado revisiones recientes sobre la biblio-
grafa clnica, cognitiva o funcional que apoyen la
funcin del cerebelo en la esquizofrenia. Hemos rea-
603 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto, la emocin y la conducta
lizado una bsqueda en Medline centrada en las dis-
funciones cerebelosas en la esquizofrenia. Se ha
dado mayor importancia a la bibliografa reciente
(despus de 1998). El cuadro que se nos presenta a
partir de esta revisin es heterogneo. Si bien en al-
gunos dominios se dene claramente el papel del
cerebelo (es decir, signos neurolgicos blandos, pos-
tura o equilibrio), en otros dominios la contribucin
cerebelosa parece limitada o indirecta (es decir, cog-
nicin), si es que llega a producirse.
En los estudios realizados en pacientes esquizo-
frnicos se han obtenido datos que corroboran una
alteracin cerebelosa: prevalencia elevada de signos
neurolgicos blandos, descoordinacin, posturas y
propiocepcin anormales, alteracin del condicio-
namiento del parpadeo, alteracin de la adaptacin
del reejo vestibuloocular o de los tests de aprendi-
zaje de procedimientos. Recientemente, en los es-
tudios de neuroimagen funcional se ha correlacio-
nado el escaso rendimiento cognitivo con anoma-
las en la activacin cerebelosa.
Diferentes lneas de investigacin coinciden en
indicar que, en algunos pacientes con esquizofre-
nia, puede darse una disfuncin cerebelosa, que
podra ser la causa de algunos de los sntomas psi-
quitricos, neurolgicos o cognitivos presentes en
esta enfermedad, si bien tambin se han encontra-
do informes contrarios a esta hiptesis.
Cerebelo y autismo
El autismo es un trastorno del neurodesarrollo, con
inicio generalmente antes de los 3 aos, que se ca-
racteriza por retraso o ausencia total de comunica-
cin verbal, dicultades graves y mantenidas de la
interaccin social, patrones de comportamiento e
intereses restringidos, y pobreza del pensamiento
abstracto de tipo simblico o imaginativo. Casi siem-
pre existen dicultades importantes del aprendizaje
y bajo cociente intelectual.
Numerosas investigaciones han puesto de mani-
esto regiones cerebrales que pueden estar impli-
cadas en la gnesis de este trastorno, como el siste-
ma lmbico, amgdala, reas prefrontales y cerebelo.
El cerebelo ha sido una de las primeras regiones
implicadas en esta enfermedad. Segn recogen Ra-
poport et al [52] y Courchesne et al [10], el autismo
puede estar relacionado con una hipoplasia de los
lbulos VI y VII del vermis cerebeloso, aunque es-
tos hallazgos no han sido replicados. Con posterio-
ridad, en 1994 estos mismos autores [55] rerieron
que, en estudios mediante RM, encontraron dos ti-
pos de anomalas, hipoplasia e hiperplasia del ver-
mis posterior. Otros estudios de individuos con au-
tismo infantil precoz han encontrado ensanchamien-
to del IV ventrculo, prdida de clulas de Purkinje
en el crtex cerebeloso lateral e inferior, y disminu-
cin del nmero de neuronas en los ncleos cere-
belosos profundos. Adems, en estudios con RM
funcional hay evidencia de atroa del vermis y atro-
a hemisfrica cerebelosa, aunque estos hallazgos
todava son controvertidos. Tambin se han produ-
cido hallazgos patolgicos en otras regiones del ce-
rebro, particularmente en el sistema lmbico.
Staneld et al [56] realizaron un metaanlisis para
conocer la neuroanatoma del autismo, y llegaron a
la conclusin de que el autismo se relaciona con au-
mentos generalizados de los hemisferios cerebrales,
del cerebelo y del ncleo caudado, y con reduccin
del tamao del cuerpo calloso y posiblemente del me-
sencfalo y de los lbulos vermales VI-VII y VIII-X.
Sin embargo, Amaral et al [57], analizando cerebros
post mortem de sujetos autistas y estudios de RM,
concluyeron que las reas afectadas son el crtex
prefrontal, la amgdala y el cerebelo.
En un artculo muy reciente [58] se ha estudiado
el cerebro de 28 adolescentes afectados por trastor-
nos del espectro autista y en estado de reposo. La
tcnica utilizada para ello ha sido el anlisis de la
homogeneidad cerebral, que mide la sincronizacin
local de seales espontneas en la RM funcional.
Los resultados sealan que existe una menor acti-
vacin en el surco temporal superior derecho, en el
giro frontal medial derecho, en la nsula y el giro
posterior central derecho, y en el cerebelo (crus I).
En el mismo estudio se ha encontrado hiperactiva-
cin en el tlamo derecho, lbulo frontal inferior
izquierdo y lbulo VIII cerebeloso bilateral.
Para Verhoeven et al [59], la literatura sobre el
estudio del autismo con RM seala diferentes resul-
tados, entre los que destacan el aumento del tama-
o cerebral total, el volumen del cerebelo, ncleo
caudado, tlamo, amgdala y cuerpo calloso. En los
ltimos cinco aos, los resultados con RM funcio-
nal indican disfuncin en la activacin de regiones
implicadas en la comunicacin verbal y no verbal,
interaccin social y funciones ejecutivas. Estos au-
tores sealan la importancia de la alteracin de la
sustancia blanca en el cerebro de sujetos autistas.
En esta lnea, e intentado llegar a una mejor com-
prensin del autismo, Toal et al [60] estudiaron con
morfometra basada en vxeles a 39 sujetos afecta-
dos de sndrome de Asperger y a 26 diagnosticados
de autismo. En ambos grupos se observ una re-
duccin de la sustancia gris en el lbulo temporal
medial y regiones fusiforme y cerebelosa, y una re-
duccin de la sustancia blanca en las regiones cere-
belosas y tronco cerebral. Sin embargo, los sujetos
604 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
P. Hernez-Goi, et al
con autismo mostraron un incremento en la sus-
tancia gris en las regiones del lbulo temporal y
frontal que no presentaban los sujetos con sndro-
me de Asperger. Sin embargo, otros investigadores
[61] no han encontrado diferencia en estructuras
cerebelosas entre autistas de alto y bajo funciona-
miento, sndrome de Asperger y normales. Sin em-
bargo, s han hallado una reduccin del vermis ce-
rebeloso en los autistas, sean stos tanto de alto
como de bajo funcionamiento, siendo esta diferen-
cia ms acusada entre los autistas de alto funciona-
miento y los controles. Este tipo de estudios son
relevantes por varios motivos que pueden hacerse
extensivos a muchos de los estudios revisados en
este trabajo (en sta y otras patologas):
La heterogeneidad de las muestras de estudio y
de la tecnologa aplicada.
La dispersin y diversidad de hallazgos.
La posibilidad de que dentro de una patologa
existan diferentes subtipos de trastornos.
La necesidad de la bsqueda de modelos teri-
cos que intenten trazar lneas de unin entre los
hallazgos en neuroimagen y cada una de las alte-
raciones cognitivas, emocionales y conductuales
observadas en los sujetos de estudio.
Queda por establecer cules de estos rasgos anato-
mopatolgicos descritos se asocian ms estrecha-
mente a los rasgos autsticos y si estos hallazgos son
o no la causa de las alteraciones conductuales [40].
Cerebelo y depresin mayor
La depresin es un trastorno del humor caracteriza-
do por alteraciones fsicas, siolgicas, cognitivas y
conductuales. Se ha propuesto una gran variedad de
mecanismos siopatolgicos para explicar esta pato-
loga, entre los que se incluyen alteraciones genti-
cas, disfuncin del sistema monoaminrgico y down-
regulation o descenso del nmero de neurorrecepto-
res, entre otros. Tambin se han descrito alteraciones
estructurales y funcionales en el crtex prefrontal,
sistema lmbico y ganglios basales, y, ms reciente-
mente, alteraciones en el cerebelo, como disminu-
cin del volumen del mismo y, utilizando PET, se ha
observado, sobre todo, una disminucin del ujo
sanguneo en el vermis cerebeloso [62]. Se ha descri-
to que la atroa cerebelosa se puede encontrar aso-
ciada a la gravedad y falta de respuesta al tratamiento
antidepresivo. Los dcit cognitivos en pacientes de-
presivos se han relacionado, por otra parte, con me-
nor actividad del crtex cerebeloso en la PET.
Otra evidencia aportada sobre la relacin entre
los cuadros depresivos y las funciones del cerebelo
es la constatacin de un aumento del diagnstico de
depresin en pacientes con enfermedades cerebelo-
sas degenerativas [22]. No obstante, en nuestra opi-
nin, este hecho podra reejar que los pacientes
con afectacin cerebelosa que mantienen buena con-
ciencia de sus dcit motores y del habla se depri-
men por su percepcin de incapacidad y minusvala,
lo que se aade a la capacidad de ser conscientes de
la progresin de la enfermedad y anticipar su futuro.
De hecho, para poder aanzar esta armacin re-
sultara imprescindible la comparacin con un gru-
po de pacientes con cuadros degenerativos equiva-
lentes en su sintomatologa, pero sin lesin cerebe-
losa, y determinar y constatar que la prevalencia de
episodios depresivos es menor en este grupo.
Cerebelo y trastorno bipolar
Con respecto al trastorno bipolar, caracterizado por
ser un trastorno crnico y presentar uctuaciones
del afecto, nivel de energa y conducta y del que
prcticamente se desconoce su siopatologa, ac-
tualmente hay una evidencia creciente de que estn
presentes anomalas del vermis cerebeloso [22]. Se
ha informado de que el vermis cerebeloso de los l-
bulos VIII a X es menor en pacientes bipolares que
experimentan mltiples episodios de depresin [40],
y que la regin V3 es signicativamente menor en
pacientes con mltiples episodios manacos frente
a pacientes con un nico episodio. Posteriormente,
se vio que entre los pacientes que haban padecido
mltiples episodios era el nmero de episodios de-
presivos previos, no el abuso de sustancias o la du-
racin de tratamiento con litio, lo que contribua a
la reduccin de volumen en V3 [50].
En estudios con neuroimagen, la regin cerebelo-
sa ms frecuentemente asociada a trastorno bipolar
es el vermis, que muestra la reduccin del volumen
sanguneo mayor, y que, segn algunos estudios, es
reversible con el tratamiento con antipsicticos [50].
El trastorno bipolar se produce en el 20% de los
sujetos de un estudio que padecen lesiones focales
de los circuitos cerebelosos [63].
Para resumir, los resultados preliminares en estu-
dios de neuroimagen funcional han informado de
manera consistente de la presencia de una altera-
cin en la funcin y estructura cerebelosa en pa-
cientes que padecen trastorno bipolar en compara-
cin con controles sanos, pero todava considera-
mos que, a la luz de la bibliografa revisada, no se
pueden obtener conclusiones denitivas. El princi-
pal hallazgo en pacientes bipolares es un menor vo-
lumen cerebeloso con disminucin del ujo sangu-
neo y aumento del metabolismo de la glucosa. El hi-
605 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto, la emocin y la conducta
permetabolismo puede que sea un hallazgo restrin-
gido a los pacientes resistentes al tratamiento [62].
Cerebelo y trastornos de ansiedad
La ansiedad es una reaccin normal al estrs y, si no
es excesiva, es crucial para la homeostasis, pero esta-
dos de ansiedad prolongados o excesivos se han aso-
ciado a dao cerebral, posiblemente mediado por hipe-
ractividad del eje hipotlamo-hipsis-adrenal [62].
Los trastornos de ansiedad representan un gru-
po heterogneo de trastornos que tienen en comn
la presencia de ansiedad patolgica. Aunque no es
propsito de este trabajo, nosotros consideramos
que la ansiedad debe entenderse como el correlato
neurovegetativo de una emocin. En su siopatolo-
ga, todava no aclarada, se han propuesto mecanis-
mos que afectan al ujo regional cerebral, metabo-
lismo de ciertas partes del cerebro, sistemas de
neurotransmisin (gabrgico, noradrenrgico, sero-
toninrgico) y sistema neuroendocrino.
Se cree que el cerebelo puede participar en la pre-
sentacin de la ansiedad manifestada como hipera-
lerta, sntoma que puede estar presente en diferentes
trastornos de ansiedad, como el trastorno por estrs
postraumtico o por ansiedad generalizada. Un estu-
dio reciente con nios maltratados que padecen
trastorno por estrs postraumtico ha encontrado
menor volumen de los hemisferios cerebelosos en la
RM que no se han replicado en otros estudios [62].
Tambin se ha estudiado la participacin del ce-
rebelo en la fobia social y trastorno de pnico. Sch-
mahmann [14] recoge un estudio realizado con
PET que revelaba que la activacin del vermis cere-
beloso con lactato induce pnico en sujetos predis-
puestos a padecer trastorno de pnico. Otro estudio
realizado tambin con PET [64] en pacientes con
trastorno de pnico muestra que presentan mayor
ansiedad antes de la prueba y niveles signicativa-
mente ms altos de metabolismo de la glucosa en
varias reas cerebrales amgdala bilateral, hipo-
campo, tlamo, parte inferior del puente, mdula,
entre ellas el cerebelo.
En general, parece que el cerebelo est implicado
en la siopatologa de los trastornos de ansiedad,
pero faltan estudios que exploren las implicaciones
clnicas de estos hallazgos.
Cerebelo y trastorno por dcit
de atencin/hiperactividad (TDAH)
Como es bien conocido, el TDAH es un trastorno
neuropsiquitrico de la infancia que afecta al 3-9%
de los nios, y se caracteriza por tres grupos de sn-
tomas nucleares, dcit de atencin, impulsividad e
hiperactividad, y que en un 30-60% de los casos pue-
de persistir en la edad adulta.
En cuanto a la siopatologa del trastorno, toda-
va no aclarada, los estudios funcionales resaltan la
disfuncin de la transmisin noradrenrgica y do-
paminrgica. Cada vez existen ms datos conver-
gentes de estudios de neuroimagen, mayoritaria-
mente anlisis morfomtricos, neuropsicolgicos,
genticos y neuroqumicos, que consistentemente
involucran a la red frontoestriatal en la siopatolo-
ga de este trastorno, en el cual estaran implicados
el crtex prefrontal, el crtex cingulado dorsal an-
terior, el ncleo caudado y el putamen [65], pero un
nmero creciente de estudios demuestra anomalas
que afectan a otras reas cerebrales, principalmente
al cuerpo calloso y al cerebelo, lo que sugiere am-
plias reducciones en el volumen tanto del cerebro
(crtex prefrontal, estriado, cuerpo calloso y crtex
cingulado dorsal anterior) como del cerebelo. Una
mayora de estudios detecta alteraciones morfom-
tricas en el lbulo frontal derecho o en sus regiones
y en el ncleo caudado derecho [66], mientras que
los estudios de neuroimagen funcional sugieren que
individuos afectos activan reas ms difusas que los
controles al ejecutar tareas cognitivas [67].
Otro estudio realizado con RM para cuanticar
el volumen del cerebelo y del vermis encontr que
el vermis es signicativamente menor en varones
con TDAH comparado con los controles ajustados
por edad, volumen cerebral y cociente intelectual, y
que esta reduccin afecta principalmente al lbulo
posteroinferior (lbulos VIII a X), pero no al lbu-
lo posterosuperior (lbulos VI y VII) [68,69], y se
encontr una correlacin negativa entre el volumen
cerebeloso y los test de atencin [62].
El TDAH persiste en gran nmero de pacientes
en la edad adulta, pero se ha estudiado poco cules
son las anomalas cerebrales que se pueden hallar
en los adultos. En un estudio conducido por Caste-
llanos et al [70], en el que se valor a nios y adoles-
centes a lo largo del tiempo, se encontr que las
anomalas del cerebro y cerebelo persisten, mien-
tras que las diferencias en el ncleo caudado desa-
parecen con respecto a los controles, lo que se ha
relacionado con el tratamiento con estimulantes.
Los individuos con TDAH tienden a presentar
alteraciones de coordinacin motora, como dicul-
tades con el equilibrio, ejecucin anmala de movi-
mientos alternos rpidos o dicultad para el control
de la escritura [65]. Por otro lado, hay estudios que
muestran alteraciones de conducta y cognitivas si-
milares al TDAH en pacientes con lesiones poste-
riores del cerebelo.
606 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
P. Hernez-Goi, et al
Cerebelo y risa y llanto patolgicos
La risa y el llanto patolgicos, tambin llamado afec-
to pseudobulbar, incontinencia emocional, etc., es
una patologa compleja de la expresin emocional
que se observa en diversas patologas neurolgicas
(ictus, tumores cerebelopontinos, esclerosis lateral
amiotrca) que afectan a la cpsula interna, pe-
dnculos cerebrales, protuberancia y cerebelo, ca-
racterizada por la presencia de episodios de risa o
llanto espasmdicos o ambos, que pueden ser es-
pontneos o provocados por un estmulo anodino
del entorno, irreprimible y que no corresponde a una
modicacin del estado de nimo subyacente.
En la hiptesis inicial de Wilson, esta patologa se
deba a la interrupcin de las vas corticobulbares
anteriores, que no ejercen su control sobre los cen-
tros subcorticales implicados en la expresin emo-
cional, producindose una desinhibicin o libera-
cin de estructuras frontales. Sin embargo, estudios
recientes [71-73] establecen hiptesis etiolgicas
que implican al cerebelo en su expresin, sealando
la disrupcin de las conexiones de las vas cortico-
pontocerebelosas, que tendran por funcin ajustar
la ejecucin de la risa o el llanto al contexto cognos-
citivo o situacional y operaran en funcin de infor-
maciones incompletas, llevando a una expresin in-
adecuada y catica de las emociones. Su etiologa
parece radicar en disfunciones neuroanatmicas y
neuroqumicas en zonas donde se integra la va
frontosubcorticotlamo-pontocerebelosa, responsa-
ble de la regulacin y expresin de las experiencias
emocionales. Neuroqumicamente, estaran presen-
tes alteraciones del metabolismo de la neurotrans-
misin serotoninrgica y dopaminrgica.
Recientemente se han publicado casos de pre-
sencia de llanto patolgico, como el de un varn
con un tumor cerebeloso [74] o el de un nio que
sufre una grave cerebelitis [75] y que presenta como
manifestaciones destacadas mutismo y llanto pato-
lgico, que revierten progresivamente al mejorar la
enfermedad. Estas descripciones apuntalan la idea
de la participacin del cerebelo en la siopatologa
de la risa y el llanto patolgicos.
Conclusiones
Cada vez parece existir una mayor evidencia en la
bibliografa sobre la implicacin del cerebelo en las
funciones cognitivas superiores y el control de la ex-
presin emocional y la conducta. Cuando se produ-
cen lesiones o anomalas del desarrollo del cerebelo,
algunos pacientes presentan un cortejo sintomtico
denominado sndrome cognitivo afectivo cerebelo-
so, secundario a la hiptesis de la dismetra del pen-
samiento, la cual aparece en la base de algunos tras-
tornos psiquitricos, entre ellos la esquizofrenia, en
los que se han visto alteraciones en la estructura de
este rgano. Las alteraciones son consistentes y es-
tn asociadas a patologa del vermis posterior.
Sin embargo, no es menos evidente plantear que,
cuando se lleva a cabo una lectura crtica de la litera-
tura cientca, parece existir una clara divisin entre
aqullos que plantean la participacin del cerebelo
en funciones cognitivas y emocionales y los que, por
otro lado, cuestionan esta armacin, limitando la
participacin del cerebelo exclusivamente al compo-
nente motor implicado en toda conducta. Los resul-
tados de esta revisin nos llevan a reexionar sobre
la evolucin en el estudio del sustrato cerebral de las
funciones cognitivas y el desarrollo que ha llevado
este estudio a lo largo de los ltimos aos.
En una primera fase, se intent encontrar la re-
gin fundamental implicada en los diferentes tras-
tornos mentales y del comportamiento, tomando
como base tcnicas de neuroimagen estructural y
funcional como el TAC, RM, PET y tomografa sim-
ple por emisin de fotn nico, llegando a una con-
clusin inespecca por genrica: el responsable es
el crtex prefrontal. En una segunda fase, y apoyn-
dose en nuevas tcnicas de neuroimagen, como la
RM funcional y la magnetoencefalografa, se plan-
te que el problema no poda connarse a un rea
cerebral, y se comenz a desarrollar una doble idea.
Por un lado, se plante que la clave para compren-
der los trastornos se encontraba en los circuitos
frontosubcorticales, para concluir que la mayora
de alteraciones observadas en la clnica tena como
responsable al circuito frontoestriado, con la excep-
cin de algunos autores, como Andreasen, que res-
ponsabiliz al circuito corticocerebeloso-talamo-
cortical como principal implicado en la esquizofre-
nia. Por otro lado, se comenz a plantear que algu-
nas regiones, sobre todo subcorticales, desempea-
ban un importante papel en funciones cognitivas
consideradas hasta entonces de alta complejidad,
como la memoria de trabajo o las funciones ejecuti-
vas. De esta segunda idea parte el planteamiento, tan
controvertido, de la existencia del sndrome cogniti-
vo afectivo cerebeloso. En la actualidad, y con la lle-
gada de nuevas tcnicas, como el tensor de difusin,
creemos que nos encontramos ante el hallazgo de
unos nuevos responsables (culpable de todos los
trastornos) para los prximos aos: la sustancia
blanca, la gla y las interneuronas.
En cuanto a los estudios de las funciones cere-
brales la dcada de los noventa, revelaron que en la
607 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto, la emocin y la conducta
mayora de trastornos mentales se encontraban afec-
tadas unas funciones que se englobaron dentro del
paraguas conceptual denominado funciones ejecu-
tivas (en las que se incluan aspectos como la me-
moria de trabajo, la exibilidad cognitiva o los pro-
cesos de inhibicin). La primera dcada de este si-
glo ha mostrado la inuencia de los procesos emo-
cionales en el funcionamiento ejecutivo y desde la
hiptesis del marcador somtico se encontr que el
proceso denominado toma de decisiones se en-
contraba afectado en mltiples patologas. En la ac-
tualidad, y para la dcada siguiente, ya tenemos un
rme candidato para el estudio de los procesos cog-
nitivos y emocionales relacionados con diferentes
patologas: la cognicin social. Tal vez el problema
sea de base y sera ms adecuado estudiar la neu-
ropsicologa del sntoma que la de los sndromes,
sean neurolgicos o psicopatolgicos. Adems, cree-
mos que nos hallamos en una situacin en la que
los datos que todos los das se obtienen en investi-
gacin no encuentran modelos explicativos claros
que puedan satisfacer a esta dispersin de datos, a
veces tan incongruentes y difciles de encajar unos
con otros y que deberan trazar relaciones rmes
entre sntomas y funciones cerebrales.
Nos gustara concluir recogiendo las opiniones
que Parvizi [76] expone en su ltimo trabajo, en el
que sugiere que el punto de vista corticocntrico
del cerebro humano es un punto de vista mipico
que no nos deja ver que las funciones superiores del
cerebro dependen de la integridad de las estructuras
inferiores. Seala que actualmente todava se con-
serva, en cuanto a la funcionalidad del cerebro, el
punto de vista jerrquico que domin el siglo ,
cuando el sistema nervioso se describa como un
neuroeje vertical donde las estructuras ms rostra-
les eran las adquiridas ms recientemente (telenc-
falo) y los lbulos frontales se localizaron en la pun-
ta del telencfalo, lo que representaba la cumbre de
la evolucin del cerebro. Opina que en neurociencia
este problema es muy prevalente y que, segn esta
concepcin, las conductas inadecuadas en patologa
neurolgica y psiquitrica se explican en trminos
de desinhibicin por falta de control de los lbulos
frontales y liberacin de las estructuras inferiores.
Esta concepcin tambin ha limitado el estudio de
las estructuras subcorticales en la investigacin.
Su propuesta es que no existe una divisin entre
el crtex y estructuras subcorticales (ganglios basa-
les, tlamo, cerebelo, troncoencfalo), sino una co-
nectividad recproca, y que la relacin no es lineal o
vertical de arriba abajo, sino circular, pero que ac-
tualmente todava no tenemos suciente conoci-
miento sobre el modo en que estas estructuras sub-
corticales, y entre ellas el cerebelo, participan en la
regulacin y la conducta (Fig. 4).
Bibliografa
1. Schmahmann JD. An emerging concept. Te cerebellar
contribution to higher function. Arch Neurol 1991; 48: 1178-87.
2. Schmahmann JD, Sherman JC. Te cerebellar cognitive
aective syndrome. Brain 1998; 121: 561-79.
3. Andreasen NC, OLeary DS, Cizadlo T, Arndt S, Rezai K,
Boles-Ponto LL, et al. Schizophrenia and cognitive dysmetria:
a positron-emission tomography study of dysfunctional
prefrontal-thalamic cerebellar circuitry. Proc Natl Acad Sci
U S A 1996; 93: 9985-90.
4. Weinberger DR, Kleinman JE, Luchins DJ, Bigelow LB,
Wyatt RJ. Cerebellar pathology in schizophrenia: a controlled
postmortem study. Am J Psychiatry 1980; 137: 359-61.
5. Heath RG, Franklin DE, Shraberg D. Gross pathology of the
cerebellum in patients diagnosed and treated as functional
psychiatric disorders. J Nerv Ment Dis 1979; 167: 585-92.
6. Heath RG, Franklin DE, Walker CF, Keating JW Jr. Cerebellar
vermal atrophy in psychiatric patients. Biol Psychiatry 1982;
17: 569-83.
7. Snider SR. Cerebellar pathology in schizophrenia cause or
consequence? Neurosci Biobehav Rev 1982; 6: 47-53.
8. Lippmann S, Manshadi M, Baldwin H, Drasin G, Rice J,
Alrajeh S. Cerebellar vermis dimensions on computerized
tomographic scans of schizophrenic and bipolar patients.
Am J Psychiatry 1982; 139: 667-8.
9. Joseph AB, Anderson WH, OLeary DH. Brainstem and vermis
atrophy in catatonia. Am J Psychiatry 1985; 142: 352-4.
10. Courchesne E, Yeung-Courchesne R, Press GA, Hesselink
JR, Jernigan TL. Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI
and VII in autism. N Engl J Med 1988; 318: 1349-54.
11. Schmahmann JD, Caplan D. Cognition, emotion and the
cerebellum. Brain 2006; 129: 290-2.
12. Habas C, Kamdar N, Nguyen D, Prater K, Beckmann CF,
Menon V, et al. Distinct cerebellar contributions to intrinsic
connectivity networks. J Neurosci 2009; 29: 8586-94.
13. Nieto-Barco A, Wollman-Engeby T, Barroso-Ribal J.
Cerebelo y procesos cognitivos. Anales de Psicologa 2004;
20: 205-21.
Figura 4. Para Parvizi [76], la funcin de los lbulos frontales en la regulacin de la conducta debe en-
tenderse desde una interrelacin recproca con varias estructuras subcorticales.
608 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
P. Hernez-Goi, et al
14. Schmahmann JD. Te role of the cerebellum in aect and
psychosis. J Neurolinguistic 2000; 13: 189-214.
15. Riva D, Giorgi C. Te cerebellum contributes to higher
functions during development. Evidence from a series of
children surgically treated for posterior fossa tumors. Brain
2000; 123: 1051-61.
16. Snider RS, Maiti A. Cerebellar contributions to the Papez
circuit. J Neurosci Res 1976; 2: 133-46.
17. Stoodley CJ, Schmahmann JD. Functional topography in the
human cerebellum: a meta-analysis of neuroimaging studies.
Neuroimage 2009; 44: 489-501.
18. Schmahmann JD, Weilburg JB, Sherman JC. Te neuro-
psychiatry of the cerebellum insights from the clinic.
Cerebellum 2007; 6: 254-67.
19. Strick PL, Dum RP, Fiez JA. Cerebellum and nonmotor
function. Annu Rev Neurosci 2009; 32: 413-34.
20. Glickstein M, Doron K. Cerebellum: connections and functions.
Cerebellum 2008; 7: 589-94.
21. Gmez-Baldarrain M, Garca-Monc JC. El cerebelo y las
funciones cognitivas. Rev Neurol 2000; 30: 1273.
22. Schutter DJ, Van Honk J. Te cerebellum on the rise in
human emotion. Cerebellum 2005; 4: 290-4.
23. Mazzocchi G, Andreis PG, De Caro R, Aragona F, Gottardo
L, Nussdorfer GG. Cerebellin enhances in vitro secretory
activity of human adrenal gland. J Clin Endocrinol Metab
1999; 84: 632-5.
24. Anderson CM, Teicher MH, Polcari A, Renshaw PF. Abnormal
T2 relaxation time in the cerebellar vermis of adults sexually
abused in childhood: potential role of the vermis in stress-
enhanced risk for drug abuse. Psychoneuroendocrinology
2002; 27: 231-44.
25. Sacchetti B, Baldi E, Lorenzini CA, Bucherelli C. Cerebellar
role in fear-conditioning consolidation. Proc Natl Acad Sci
U S A 2002; 99: 8406-11.
26. Gherdalucci B, Sebastiani L. Classical heart rate conditioning
and aective behavior: the role of the cerebellar vermis.
Arch Ital Biol 1997; 135: 369-84.
27. Schutter DJ, Van Honk J. Te cerebellum in emotion
regulation: a repetitive transcranial magnetic stimulation
study. Cerebellum 2009; 8: 28-34.
28. Turner BM, Paradiso S, Marvela CL, Piersona R, Boles-
Ponto LL, Hichwac RD, et al. Te cerebellum and emotional
experience. Neuropsychologia 2007; 45: 1331-41.
29. Marin P, Baillieux H, De Smet HJ, Engelborghs S, Wilssens I,
Paquier P, et al. Cognitive, linguistic and aective disturbances
following a right superior cerebellar artery infarction: a case
study. Cortex 2009; 45: 527-36.
30. Fitzpatrick LE, Jackson M, Crowe SF. Te relationship
between alcoholic cerebellar degenaration and cognitive and
emotional functioning. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 466-85.
31. Van Harskamp N, Van Harskamp NJ, Rudge P, Cipolotti L.
Cognitive and social impairments in patients with supercial
siderosis. Brain 2005; 128: 1082-92.
32. Gonzlez-Oria C, Espinosa-Roso R, Moya-Molina MA,
Bejarano-Parra M, Galdeano-Bilbao B, Muchada-Lpez MA,
et al. Manifestaciones atpicas en la siderosis supercial del
sistema nervioso central. Rev Neurol 2008; 47: 556.
33. Uttner I, Tumani H, Arnim C, Brettschneider J. Cognitive
impairment in supercial siderosis of the central nervous
system: a case report. Cerebellum 2009; 8: 61-3.
34. Wolf U, Rapoport MJ, Schweizer TA. Evaluating the
aective component of the cerebellar cognitive aective
syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2009; 21: 245-53.
35. Levisohn L, Cronin-Golomb A, Schmahmann JD.
Neuropsychological consequences of cerebellar tumour
resection in children: cerebellar cognitive aective syndrome
in a paediatric population. Brain 2000; 123: 1041-50.
36. Richter S, Schoch B, Kaiser O, Groetschel H, Dimitrova A,
Hein-Kropp C, et al. Behavioral and aective changes in
children and adolescents with chronic cerebellar lesions.
Neurosci Lett 2005; 381: 102-7.
37. Campistol J. Nuevos conocimientos en la siopatologa del
cerebelo. Rev Neurol 2002; 35: 231-5.
38. Tavano A, Grasso R, Gagliardi C, Triulzi F, Bresolin N, Fabbro
F, et al. Disorders of cognitive and aective development in
cerebellar malformations. Brain 2007; 130: 2646-60.
39. Marin P, Brouns R, Engelborghs S, Wackenier P, Verhoeven
J, Ceulemans B, et al. Cerebellar cognitive aective syndrome
without global mental retardation in two relatives with
Gillespie syndrome. Cortex 2008; 44: 54-67.
40. Schmahmann JD. Disorders of the cerebellum: ataxia,
dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive aective
syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16: 367-78.
41. Maryniak A, Roszkowski M. Cognitive and aective
disturbances in children after surgical treatment of cerebellar
tumors. Neurol Neurochir Pol 2005; 39: 202-6.
42. Andreasen NC, Paradiso S, OLeary DS. Cognitive dysmetria
as an integrative theory of schizophrenia: a dysfunction in
cortical-subcortical-cerebellar circuitry? Schizophr Bull
1998; 24: 203-18.
43. Nopoulos PC, Ceilley JW, Gailis EA, Andreasen NC. An
MRI study of cerebellar vermis morphology in patients with
schizophrenia: evidence in support of the cognitive dysmetria
concept. Biol Psychiatry 1999; 46: 703-11.
44. Levitt JJ, McCarley RW, Nestor PG, Petrescu C, Donnino R,
Hirayasu Y, et al. Quantitative volumetric MRI study of the
cerebellum and vermis in schizophrenia: clinical and cognitive
correlates. Am J Psychiatry 1999; 156: 1105-7.
45. Flaum M, Andreasen NC, Swayze VW 2nd, OLeary DS,
Alliger RJ. IQ and brain size in schizophrenia. Psychiatry Res
1994; 53: 243-57.
46. Szeszko PR, Gunning-Dixon F, Goldman RS, Bates J, Ashtari
M, Snyder PJ, et al. Lack of normal association between
cerebellar volume and neuropsychological functions in
rst-episode schizophrenia. Am J Psychiatry 2003; 106: 1884-7.
47. Okugawa G, Sedvall GC, Agartz I. Smaller cerebellar vermis
but not hemisphere volumes in patients with chronic
schizophrenia. Am J Psychiatry 2003; 160: 1614-7.
48. Okugawa G, Nobuhara K, Takase K, Kinoshita T. Cerebellar
posterior superior vermis and cognitive cluster scores in
drug-naive patients with rst-episode schizophrenia.
Neuropsychobiology 2007; 56: 216-9.
49. Ichimiya T, Okubo Y, Suhara T, Sudo Y. Reduced column
of cerebellar vermis in neuroleptic-naive schizophrenia.
Biol Psychiatry 2001; 49: 20-7.
50. Konarski JZ, McIntyre RS, Grupp LA, Kennedy SH. Is the
cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric
disorders? J Psychiatry Neurosci 2005; 30: 178-86.
51. Levitt JJ, McCarley RW, Nestor PG, Petrescu C, Donnino R,
Hirayasu Y, et al. Quantitative volumetric MRI study of the
cerebellum and vermis in schizophrenia: clinical and
cognitive correlates. Am J Psychiatry 1999; 156: 1105-7.
52. Rapoport M, Van Rekum R, Mayberg H. Te role of the
cerebellum in cognition and behavior: a selective review.
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2000; 12: 193-8.
53. Picard H, Amado I, Mouchet-Mages S, Oli JP, Krebs MO.
Te role of the cerebellum in schizophrenia: an update of
clinical, cognitive, and functional evidences. Schizophr Bull
2008; 34: 155-72.
54. Courchesne E, Allen G. Prediction and preparation, fundamental
functions of the cerebellum. Learn Mem 1997; 4: 1-35.
55. Courchesne E, Saitoh O, Yeung-Courchesne R, Press GA,
Lincoln AJ, Haas RH, et al. Abnormality of cerebellar vermian
lobules VI and VII in patients with infantile autism:
identication of hypoplastic and hyperplastic subgroups
with MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1994; 62: 123-30.
56. Staneld AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S,
Laurie SM. Towards a neuroanatomy of autism: a systematic
review and meta-analysis of structural magnetic resonance
imaging studies. Eur Psychiatry 2008; 23: 289-99.
57. Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW. Neuroanatomy
of autism. Trends Neurosci 2008; 31: 137-45.
58. Paakki JJ, Rahko J, Long X, Moilanen I, Tervonen O,
Nikkinen J, et al. Alterations in regional homogeneity of
resting-state brain activity in autism spectrum disorders.
Brain Res 2010; 1321: 169-79.
609 www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 51 (10): 597-609
Participacin del cerebelo en la regulacin del afecto, la emocin y la conducta
59. Verhoeven JS, De Cock P, Lagae L, Sunaert S. Neuroimaging
of autism. Neuroradiology 2010; 52: 3-14.
60. Toal F, Daly EM, Page L, Deeley Q, Hallahan B, Bloemen O,
et al. Clinical and anatomical heterogeneity in autistic
spectrum disorder: a structural MRI study. Psychol Med
2009; 6: 1-11.
61. Scott JA, Schumann CM, Goodlin-Jones BL, Amaral DG.
A comprehensive volumetric analysis of the cerebellum in
children and adolescents with autism spectrum disorder.
Autism Res 2009; 2: 246-57.
62. Baldaara L, Borgio JG, Lacerda AL, Jackowski AP. Cerebellum
and psychiatric disorders. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30: 281-9.
63. Lauterbach EC. Bipolar disorders, dystonia, and compulsion
after dysfunction of the cerebellum dentatorubrothalamic
track and substancia nigra. Biol Psychiatry 1995; 40: 726-30.
64. Sakai Y, Kumano H, Nishikawa M, Sakano Y, Kaiya H,
Imabayashi E, et al. Changes in cerebral glucose utilization
in patients with panic disorder treated with cognitive-
behavioral therapy. Neuroimage 2006; 33: 218-26.
65. Bugalho P, Correa B, Viana-Baptista M. Papel do cerebelo
nas funes cognitivas e comportamentais. Bases cientcas
e modelos de estudo. Acta Med Port 2006; 19: 257-68.
66. Soliva-Vila JC, Vilarroya-Oliver O. Aportaciones de la
resonancia magntica estructural al esclarecimiento de
la neurobiologa del trastorno por dcit de atencin/
hiperactividad: hacia la identicacin de un fenotipo
neuroanatmico. Rev Neurol 2009; 48: 592-8.
67. Emond V, Joyal C, Poissant H. Structural and functional
neuroanatomy of attention-decit hyperactivity disorder
(ADHD). Encephale 2009; 35: 107-14.
68. Berquin PC, Giedd JN, Jacobsen LK, Hamburger SD, Krain
AL, Rapoport JL, et al. Cerebellum in attention-decit
hyperactivity disorder: a morphometric MRI study. Neurology
1998; 50: 1087-93.
69. Mostofsky SH, Reiss AL, Lockhart P, Denckla MB. Evaluation
of cerebellar size in attention-decit hyperactivity disorder.
Child Neurol 1998; 13: 434-9.
70. Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, Jeries NO, Greenstein
DK, Clasen LS, et al. Developmental trajectories of brain
volume abnormalities in children and adolescents with attention-
decit/hyperactivity disorder. JAMA 2002; 288: 1740-8.
71. Parvizi J, Anderson SW, Martin CO, Damasio H, Damasio
AR. Pathological laughter and crying: a link to the cerebellum.
Brain 2001; 124: 1708-19.
72. Parvizi J, Joseph J, Press DZ, Schmahmann JD. Pathological
laughter and crying in patients with multiple system
atrophy-cerebellar type. Mov Disord 2007; 22: 798-803.
73. Parvizi J, Coburn KL, Shillcutt SD, Coey CE, Lauterbach
EC, Mendez MF. Neuroanatomy of pathological laughing
and crying: a report of the American Neuropsychiatric
Association Committee on Research. J Neuropsychiatry
Clin Neurosci 2009; 21: 75-87.
74. Famularo G, Corsi FM, Minisola G, De Simone C, Nicotra
GC. Cerebellar tumour presenting with pathological
laughter and gelastic syncope. Eur J Neurol 2007; 14: 940-3.
75. Dimova PS, Bojinova VS, Milanov IG. Transient mutism
and pathologic laughter in the course of cerebellitis. Pediatr
Neurol 2009; 41: 49-52.
76. Parvizi J. Corticocentric myopia: old bias in new cognitive
sciences. Trends Cogn Sci 2009; 13: 354-9.
The role of the cerebellum in the regulation of aection, emotion and behaviour
Introduction. In recent decades there has been a signicant increase in the number of articles that have drawn attention
to the possible importance of the role of the cerebellum in non-motor functions. Schmahmann and Sherman, for example,
have described the cognitive, behavioural and emotional pattern of what has been called cerebellar cognitive aective
syndrome. A central aspect of this disorder is the dysregulation of aect that occurs when lesions involve what has been
called the limbic cerebellum (mainly the vermis).
Development. A non-systematic review of the most important literature on the role of the cerebellum in emotional and
behavioural regulation was carried out. Two lines of analysis were followed. The rst of them was the study of the psycho-
pathological symptoms or neuropsychiatric disorders presented by patients suering from dierent cerebellar pathologies
ranging from congenital pathologies such as agenesis of the cerebellum, dysplasia or hypoplasia to other acquired
diseases like tumours in the posterior fossa, cerebellitis or supercial siderosis. In such cases it has been seen that when
the cerebellar vermis is compromised, patients display disorders aecting their behaviour and emotions, and psychiatric
pathologies are more frequent. In the second line, we analysed the role played by the cerebellum in dierent psycho-
pathological disorders in which the structure of the cerebellum was found to be altered. Although not universal, these
alterations were consistent, since they involve the cerebellar vermis.
Conclusions. Although the body of evidence continues to grow, a critical review of the scientic literature leads us to
reect on evolution in the study of the cerebral substrate underlying the cognitive functions and the evolution undergone
by this study.
Key words. Attention decit. Autism. Bipolar disorder. Cerebellar cognitive aective syndrome. Major depression. Pathological
laughter and crying. Schizophrenia. Vermis.

También podría gustarte