HIGADO Y SISTEMA BILIAR

FUNCIONES HEPATICAS
* FORMACION DE BILIS
* ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS
*METABOLISMO DE GLUCIDOS, FORMACION
* DE CUERPOS CETONICOS
* SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDES
ADRENALES Y GONADALES, REDUCCION Y
CONJUGACION

HIGADO Y SISTEMA BILIAR
* DETOXIFICACION SUSTANCIAS Y
TOXINAS
* ELABORACION DE PROTEINAS DEL
PLASMA
* INACTIVACION DE POLIPEPTIDOS
HORMONALES
* FORMACION DE UREA
* METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
HIGADO Y SISTEMA BILIAR
HEPATOCITO
CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS
CONFLUYEN PARA FORMAR LOS CONDUCTOS
HEPATICOS DERECHO E IZQUIERDO, SE UNEN Y
FORMAN EL CONDUCTO HEPATICO COMUN, EL
CONDUCTO CISTICO DRENA DE LA VESICULA
BILIAR Y EL HEPATICO SE UNE AL CISTICO Y
FORMA EL COLEDOCO.
INGRESA AL DUODENO EN LA PAPILA Y RODEADO
POR EL ESFINTER DE ODDI, SE UNE AL
PANCREATICO PARA INGRESAR AL DUODENO
SECRESION DE BILIS
FORMADA EN LAS CELULAS HEPATICAS Y
SECRETADA HACIA EL COLDOCO.
SE ALMACENA EN LA VESICULA
CUANDO PASA EL ALIMENTO SE RELAJA EL
ESFINTER Y POR LA CCC DE LA MUCOSA
INTESTINAL HACE QUE LA VESICULA SE
CONTRAIGA
COMPOSICION DE BILIS
SECRETADA EN UNOS 500 ml.
CONTIENE ELECTROLITOS Y ES ALCALINA
ALGUNOS COMPONENTE DE LA BILIS SON
REABSORVIDOS POR EL INTESTINO Y
VUELTO A EXCRETAR POR EL HIGADO
(CIRCULACION ENTERO HEPATICA)
COLOR AMARILLO DE HECES Y ORINA: LA
BILIRRUBINA Y BILIVERDINA SON
GLUCORONIDOS DE LOS PIGMENTOS
BILIARES
COMPOSICION DE BILIS
AGUA..97 %
SALES BILIARES0.7%
PIGMENTOS BILIARES..0.2%
COLESTEROL0.06%
SALES INORGANICAS0.7%
ACIDOS GRASOS..015%
LECITINA0.1%
GRASA..0.1%
FOSFATASA ALCALINA
COMPOSICION DE BILIS
LAS SALES BILIARES SON SALES DE SODIO Y
POTASIO DE LOS ACIDOS BILIARES
CONJUGADOS CON LA GLICINA Y LA
TAURINA:
ACIDO COLICO
DEOXICOLICO
ACIDO QUENOOXICOLICO
ACIDO LITOCOLICO
(CICLOPENTANOPERHIDROFENANTRENO)
COMPOSICION DE BILIS
LAS ACIDOS BILIARES SON CONJUGADAS
POR EL HIGADO Y ASI CONJUGADAS
FORMAN SALES DE SODIO Y POTASIO EN
LA BILIS HEPATICA ALCALINA.
FORMAN COMPLEJOS HIDROSOLUBLES CON
LOS LIPIDOS (EFECTO HIDROTROPICO), POR
QUE PUEDEN SER ABSORBIDOS MAS
FACILMENTE.

COMPOSICION DE BILIS
EMULSIFICACION DE LAS GRASA: LAS SALES
BILIARES AL UNIRSE A LOS LIPIDOS, ACIDOS
GRASOS Y GLICERIDOS REDUCEN LA
TENSIN SUPERFICIAL DE LAS GRASAS
FACILITAN LA DIGESTION Y ABSORCION DE
LAS GRASAS POR EL INTESTINO DELGADO
SIN BILIS NO SE ABSORVEN BIEN LAS
GRASAS Y APARECEN EN UN 25% EN HECES
COLERETICO: SUSTANCIA QUE ESTIMULA LA
EXCRESION DE BILIS
BILIRRUBINAS METABOLISMO
LA MAYOR PARTE DE LA BILIRRUBINA
FORMADA A PARTIR DE LA
HEMOGLOBINA ESTA UNIDA A LA
ALBUMINA EN LA CIRCULACION.
OTRA PARTE ESTA LIBRE QUE INGRESA A
LA CELULA HEPATICA SE UNE A LAS
PROTEINAS CITOPLASMATICAS EN EL
HEPATOCITO

BILIRRUBINAS CONJUGACION
LA GLUCORONIL TRANSFERASA ES UNA
ENZIMA QUE ESTA EN EL RETICULO
ENDOPLASMICO DE LA CELULA HEPATICA.
EL ACIDO GLUCORONICO DERIVA DEL
ACIDO URIDIN DIFOSFOGLUCORONICO
(UDPG)
CONJUGACION: UNION DE LA BILIRRUBINA
CON EL ACIDO GLUCORONICO. REACCION
CATALIZADA POR LA GLUCORONIL
TRANSFERASA

BILIRRUBINAS: METABOLISMO
EL GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA ES
HIDROSULOBLE SE TRANSPORTA A LOS
CANALICULOS BILIARES Y ES EXCRETADA
POR LOS INTESTINOS
OTRA PARTE PASA A LA SANGRE DONDE
SE UNE A LA ALBUMINA Y ES EXCRETADA
POR LA ORINA.

BILIRRUBINAS: METABOLISMO
DERIVADOS DE LA BILIRRUBINA:
UROBILINOGENOS, FORMADOS POR LA ACCION
DE LAS BACTERIAS INTESTINALES.
LA BILIRRUBINA TOTAL DEL PLASMA ESTA
COMO BILIRRUBINA LIBRE Y COMO
CONJUGADA
LA BILIRRUBINA LIBRE: INDIRECTA
LA BILIRRUBINA CONJUGADA: DIRECTA
ICTERICIA
COLOR AMARILLENTO DE PIEL Y
MUCOSAS POR EL ACUMULO DE
BILIRRUBINAS EN SANGRE, SEAN
ESTAS CONJUGADAS O NO
CONJUGADAS
EN PLASMA DE 0.3 A 1.2 mg/dl
SUPERIORES A 2 mg/dl

ICTERICIA
EL GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA NO
CONUGADA O INDIRECTA O CONJUGADA
O DIRECTA, SE ACUMULA Y DEPOSITA EN
LOS TEJIDOS, DA COLOR AMARILLO
ESPECIALMENTE A LAS CONJUNTIVAS.
LA NO CONJUGADA ES INSOLUBLE Y NO
PUEDE ELIMINARSE POR LA ORINA
ICTERICIA: CAUSAS
1.- EXCESO DE PRODUCCION

ANEMIAS HEMOLITICAS
REABSORCION DE SANGE A PARTIR DE
HEMORRAGIAS INTERNAS COMO EN LA
HDA, HEMATOMAS
ERITROPOYESIS INEFICAZ, EN LAS
ANEMIA PERNICIOSA, TALASEMIA

ICTERICIA: CAUSAS


2.- CAPTACION DISMINUIDA DE
BILIRRUBINA POR LA CELULAS
HEPATICAS: S. DE GILBERT POR
INTERFERENCIA EN EL SISTEMA DE
TRANSPORTE DE MEMBRANA
ICTERICIA: CAUSAS
3.- TRASTORNOS EN LA CONJUGACION:
ICTERICIA FISIOLOGICA DEL RN, MENOR
ACTIVIDAD Y MENOR EXCRESION DE UGT
(URIDIN DIFOSFATO GLUCORONIL
TRANSFERASA)
DEFICIT GENETICO DE LA ACTIVIDAD DE LA
ACTIVIDAD DE LA BILIRRUBINA: S. DE CLIGER
NAJJAR
ENFERMEDAD HEPATOCELUALAR DIFUSA
ICTERICIA POR LECHE MATERNA

ICTERICIA: CAUSAS
4.- FALLA DE LA SECRESION HACIA
CANALICULOS BILIARES
5.- OBSTRUCCION INTRA O
EXTRAHEPATICA DE LOS
CANALICULOS

FISIOPATOLOGIA ICTERICIA
LA ERITROBLASTOSIS FETAL O
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL
RECIEN NACIDO EL ACUMULO
PRODUCE EL KERNICTERUS O
ICTERICIA NUCLEAR.

HIPERTENSION PORTAL
EL FLUJO SANGUINEO PORTAL AUMENTA EN
CAUSAS PREHEPATICAS: TROMBOSIS
OBSTRUCTIVA Y ESTRECHAMIENTO DE LA
VENA PORTA ANTES DE SU RAMIFICACION EN
EL INTERIOR DEL HIGADO
LA HEPATOMEGALIA MASIVA HACE QUE SE
DERIVE LA SANGRE HACIA LA VENA ESPLENICA

HIPERTENSION PORTAL

INTRAHEPATICAS: CIRROSIS
ESQUISTOSOMIASIS, ESTEATOSIS MASIVA,
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
FIBROSANTES DIFUSAS COMO LA
SARCOIDIOSIS Y TBC MILIAR, ENFERMEDADES
QUE AFECTAN LA MICRO CIRCULACION PORTAL
COMO LA HIPERPLASIA NODULAR
REGENERATIVA.
HIPERTENSION PORTAL

POST HEPATICAS: INSUFICINCIA
CARDIACA DERECHA GRAVE,
PERICARDITIS CONSTRICTIVAS Y
OBSTRUCCION DE LAS VENAS
SUPRAHEPATICAS.

HIPERTENSION PORTAL

EN LA CIRROSIS HAY AUMENTO DE LA
RESISTENCIA DEL FLUJO PORTAL EN LOS
SINUSOIDES Y COMPRESION DE LAS VENAS
CENTROLOBULILLARES POR LA FIBROSIS PERI
VENULAR Y LOS NODULOS PARENQUIMATOSOS
EN EXPANSION
LAS ANASTOMOSIS ENTRE EL SISTEMA
ARTERIAL Y PORTA EN LAS BANDAS DE
FIBROSIS TAMBIEN AUMENTAN LA PRESIN DE
UNA DE ALTA PRESION A OTRA DE BAJA
PRESION, COMO ES EL SISTEMA VENOSO
PORTAL
HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS

1.- ASCITIS.- COLECCIN DE
LIQUIDO QUE SE ACUMULA
EN CAVIDAD PERITONEAL.
CLINICAMENTE MAYOR A 500
ml., SEROSO DE MENOS DE
3gr./dl DE PROTEINASM EN
SU MAYOR PARTE ALBUMINA.

HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS
2.- CORTOCIRCUITOS VENOSOS
PORTOSISTEMICOS: EL ASCENSO DE LA
PRESION DERIVA LA CIRCULACION SISTEMICA
Y SEGN LA LOCALIZACION: EN LAS VENAS
RECTALES Y PERIRECTALES: HEMORROIDES
EN LA UNIN CARDIOESOFGICA: VARICES
GATROESOFGICAS: 65% CON CIRROSIS,
CAUSA LA MITAD DE MUERTE POR
HEMORRAGIAS
EN EL RETROPERITONEO Y LIGAMENTO
FALCIFORME DEL HIGADO: COLATERALES
PERIUMBILICALES Y EN LA PARED ABDOMINAL.
CABEZA DE MEDUSA

HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS

3.- ESPLENOMEGALIA
CONGESTIVA.
AUMENTO DE PESO DEL BAZO
PUEDE LLEGAR A 1000 GRAMOS.
CAUSA ALTERACIONES
HEMATOLOGICAS
HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS
4.- ENCEFALOPATIA HEPATICA.
TRANSTORNO REVERSIBLE DE LA
CONCIENCIA EN UNA PERSONA CON
HEPATOPATIA.
CAUSAS: CIRROSIS, QUE HA CREADO
ANASTOMOSIS PORTOCAVA.
TROMBOSIS DE LA VENA PORTA
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL
SISTEMA PORTA
HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS
HIPER AMONIHEMIA ALTERA EL
METABOLISMO CEREBRAL
LA DEGRADACION DE LAS PROTEINAS SE
PRODUCE POR LA ACCION DE LAS
BACTERIAS INTESTINALES QUE
PRODUCEN AMONIACO.
EN EL CICLO DE LA UREA (EN HIGADO)
SE TRANSFORMA EL AMIONIACO
INSOLUBLE EN UREA SOLUBLE Y
EXCRETADA POR ORINA.
HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS
LA COMUNICACIN DIRECTA ENTRE
EL SISTEMA PORTA Y EL SISTEMA
CAVA, LA SANGRE DE ORIGEN
MESENTERICO SE VIERTE
DIRECTAMENTE EN EL SISTEMA
CAVA, PASANDO A LA CIRCULACION
GENERAL SIN PASAR POR EL
HIGADO
HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS
ENCEFALOPATIA HEPATICA
SANGRE DEL INTESTINO QUE
METABOLIZO LAS PROTEINAS Y
PRODUJO AMONIACO NO PASA POR
EL HIGADO, VA DIRECTAMENTE AL
SISTEMA CIRCULATORIO Y LLEGA AL
CEREBRO, PRODUCIENDO UNA
ENCEFALOPATIA POR AMONIACO.

HIPERTENSION PORTAL
CONSECUENCIAS CLINICAS
ENCEFALOPATIA HEPATICA
SINTOMAS: TRANSTORNOS DE
CONCIENCIA: APATIA, CONFUSION Y
COMA
HIPERTONIA MUSCULAR DE TIPO
EXTRAPIRAMIDAL: SEUDOTETANIA Y
SEUDOMENINGEA
TEMBLOR O ALETEO, MOVIMIENTOS
DE FLEXION Y EXTENSION
HEPATOPATIAS TOXICAS
ORGANO FUNDAMENTAL EN EL METABOLISMO
Y DESTOXICACION, ESTA EXPUESTO A DAOS
POR PRODUCTOS QUIMICOS Y AMBIENTALES
1.- TOXICIDAD DIRECTA
2.- CONVERSION HEPATICA DE UNA
SUSTANCIA EXTRAA EN TOXINA ACTIVA
3.- MECANISMOS INMUNITARIOS: FARMACO O
METABOLITO QUE ACTUA COMO HAPTENO,
CONVIERTE LA PROTEINA EN AGENTE
INMUNOLOGICO.

HEPATOPATIAS TOXICAS
TETRACICLINAS, SALICILATOS: ESTEATOSIS MICRO
VESICULAR
ETANOL, METROTEXATO, AMIODARONA: ESTEATOSIS
MACROVESICULAR.
NECROSIS CENTROLOBULILLAR: PARACETAMOL,
HALOTANO, RIFAMPICINA
NECROSIS DIFUSA: HALOTANO, INH, PARACETAMOL,
METIL DOPA, NITROFURANTOINA, HIDANTOINA
FIBROSIS-CIRROSIS: ETANOL, METOTREXATO,
AMIODARONA.
CASI TODOS PUEDEN PRODUCEN HEPATITIS CRONICA
COLESTASIS: CLORPROMACINA, ESTEROIDES,
ANABOLIZANTES, ERITROMICINA, ANTICONCEPTIVOS
ORALES
COLECISTITIS
INFLAMACION DE LA VESICULA BILIAR,
AGUDA, CRONICA O REAGUDIZADA
SIEMPRE ES ASOCIADA A CALCULOS
BILIARES
ES UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES
DE CIRUGIA ABDOMINAL
POR OBSTRUCCION CALCULAR EN 90%, EN
EL CUELLO DE LA VESICULA O EL CISTICO
LA NO CALCULOSA EN PACIENTES CON
ENFERMEDADES GRAVES
COLECISTITIS
INFLAMACION DE LA VESICULA OBSTRUIDA
SE PRODUCE POR LA ACCION DE LAS
FOSFOLIPASAS DE LA MUCOSA HIDROLIZA
LAS LECITINAS LUMINALES,
CONVIRTIENDOLAS EN ISOLECITINAS QUE
AFECTAN LA CAPA DE GLUCOPROTEINAS
QUE PROTEGEN LA MUCOSA Y EL EPITELIO
Y QUEDA EXPUESTO A LA ACCION
DETERGENTE DE LAS SALES BILIARES
COLECISTITIS
LA MOTILIDAD DE LA VESICULA SE
ALTERA Y EL AUMENTO DE LA
PRESION INTRALUMINAL DIFICULTA LA
LLEGADA DE SANGRE A LA MUCOSA.
EN AUSENCIA DE INFECCION
BACTERIANA, SOLO POSTERIORMNETE
SE PUEDE CONTAMINAR POR
MICROORGANISMOS
COLEDOCOLITIASIS
CALCULO EN EL ARBOL BILIAR, EN UN 10%
DE PACIENTES CON COLELITIASIS.
CASI TODOS LOS CALCULOS DE LA
VESICULA BILIAR
SINTOMATICA O PRODUCIRLAS
1.- OBSTRUCCION
2.-PANCRETATIS
3.-COLANGITIS
4.-ABSESOS HEPATICOS
5.- CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
6.-COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA

COLEDOCOLITIASIS
CALCULO EN EL ARBOL BILIAR, EN UN 10%
DE PACIENTES CON COLELITIASIS.
CASI TODOS LOS CALCULOS DE LA
VESICULA BILIAR
SINTOMATICA O PRODUCIRLAS
1.- OBSTRUCCION
2.-PANCRETATIS
3.-COLANGITIS
4.-ABSESOS HEPATICOS
5.- CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
6.-COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA

SINDROME POST
COLECISTECTOMIA
LA DESCARGA DE BILIS NO ES ESCENCIAL
PARA LA DIGESTION
LOS PACIENTES POST COLECISTECTOMIZADOS
MANTIENEN UNA ADECUADA SALUD Y
NUTRICIN, CON DESCARG DIRECTA AL
DUODENO
INGRESA MAS BILIS AL DUODENO DESPUES DE
COMER Y ESTA DILATADO EL CONDUCTO
BILIAR . TOLERAN ALIMENTOS GRASOS.