Hepatitis 20230901 143435 0000

HEPATITIS
Michael García
Samuel Gutiérrez
Nathalie Hernández
Sebastián Hoyer
Sofia Lozano
Tomas Maiguel
TABLA DE CONTENIDOS
1. CONTENIDO TEORICO
2. INTRODUCCIÓN A LA HEPATITIS
3. HISTORIA DE LA HEPATITIS
4. MORFOFISIOLOGIA DEL HIGADO
5. TIPOS Y CLASIFICACIÓN DE LA
HEPATITIS
6. SIGNOS Y SINTOMAS
7. PRUEBAS DE LABORATORIO
8. DIAGNOSTICO
9. TRATAMIENTO ALOPATA
10. TRATAMIENTO NATURAL
11. DIETA
12. ACTUALIZACIÓN
13. CASO CLINICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
CONTENIDO TEORICO
INTRODUCCIÓN A LA HEPATITIS
LA HEPATITIS SE DEFINE COMO LA INFLAMACIÓN DE LOS
HEPATOCITOS, YA SEA POR CAUSA DE FÁRMACOS, ALCOHOL,
VIRUS O ENFERMEDADES AUTOINMUNE
CUANDO ESTA INFLAMACIÓN HA APARECIDO RECIENTEMENTE

HABLAMOS DE HEPATITIS AGUDA Y A LOS PROCESOS QUE
DURAN MÁS DE SEIS MESES LES LLAMAMOS HEPATITIS
CRÓNICAS.
BIBLIOGRAFÍA
(1)
HISTORIA
LA HEPATITIS A ES UNA ENFERMEDAD LA PIEDRA FUNDAMENTAL EN LA HISTORIA DE LA HB LA
QUE HA SIDO DOCUMENTADA DESDE CONSTITUYE EL DESCUBRIMIENTO DEL ANTÍGENO
EL SIGLO XVII, ESPECIALMENTE AUSTRALIANO (AU) DESCRITO POR BLUMBERG Y OTROS EN
DURANTE LA GUERRA; SIN EMBARGO, 1965. EN LA ACTUALIDAD SE SABE QUE EL AU
LA ETIOLOGÍA VIRAL FUE POSTULADA CORRESPONDE A LA CUBIERTA EXTERNA DEL VIRUS
EN 1940 Y CONFIRMADA EN 1944 DENOMINADO ANTÍGENO DE SUPERFICIE DEL VIRUS B (HBS
CUANDO SE DEMOSTRÓ QUE PUEDE AG).2 EL VHB ES LA CAUSA DE LA HEPATITIS SÉRICA, ES EL
SER TRANSMITIDA POR LA INGESTIÓN MÁS VERSÁTIL DE LOS VIRUS HEPATOTRÓFICOS Y PUEDE
DE UN INFILTRADO FECAL LIBRE DE PRODUCIR:
BACTERIAS. ES UNA ENFERMEDAD HEPATITIS AGUDA.
BENIGNA AUTOLIMITADA, CON UN HEPATITIS CRÓNICA NO PROGRESIVA.
PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 14 A 15 HEPATITIS CRÓNICA PROGRESIVA QUE FINALIZA EN
DÍAS Y QUE AFECTA CIRROSIS.
PREFERENTEMENTE A LOS NIÑOS EN HEPATITIS FULMINANTE CON NECROSIS HEPÁTICA MASIVA.
UNA FORMA ANICTÉRICA Y ESTADO DE PORTADOR ASINTOMÁTICO CON O SIN
FRECUENTEMENTE SUBCLÍNICA. ENFERMEDAD PROGRESIVA.
BIBLIOGRAFIA
MORFOFISIOLOGÍA: LOCALIZACIÓN
LOCALIZACIÓN EL HÍGADO, SE SITÚA EN LA

PARTE DERECHA DEL ESPACIO
SUPRAMESOCÓLICO, POR DEBAJO DE LA CÚPULA
DIAFRAGMÁTICA Y OCULTO EN GRAN PARTE POR
LA CAJA TORÁCICA, LO QUE LO CONVIERTE EN UN
ÓRGANO TORACOABDOMINAL. SE PUEDE DECIR
QUE SE UBICA EN EL HIPOCONDRIO DERECHO,
EPIGASTRIO Y PARTE DEL HIPOCONDRIO
IZQUIERDO, POR TANTO, OCUPA LA PARTE
SUPERIOR DERECHA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL,
DEBAJO DEL DIAFRAGMA POR ENCIMA DEL
ESTÓMAGO, EL RIÑÓN DERECHO Y LOS
INTESTINOS.
MORFOFISIOLOGÍA: IRRIGACIÓN E INERVACIÓN
EL HÍGADO TIENE UN DOBLE APORTE LA SANGRE DE LA VENA PORTA Y DE LA ARTERIA HEPÁTICA CONFLUYEN
DE SANGRE, POR LA ARTERIA EN LOS SINUSOIDESHEPÁTICOS Y DE ALLÍ ES CONDUCIDA A LA VENA
HEPÁTICA PROPIA, LA CUAL ES RAMA CENTRAL DE LOS LOBULILLOS.
DEL TRONCO CELÍACO, QUE LLEVA UN EN CUANTO A SU INERVACIÓN, LOS
30% DE SANGRE OXIGENADA A DICHO NERVIOS LLEGAN AL HÍGADO POR
ÓRGANO, ESTA ARTERIA SE DIVIDE EN EL PLEXO HEPÁTICO QUE RODEA LA
ARTERIA HEPÁTICA DERECHA E ARTERIA HEPÁTICA PROCEDENTE
IZQUIERDA CON CARÁCTER TERMINAL DEL PLEXO CELÍACO. CONTIENE
Y SEGMENTARIO. LA VENA PORTA, FIBRAS SIMPÁTICAS,
TRANSPORTA EL OTRO 70% DEL PARASIMPÁTICAS Y DEL PLEXO
FLUJO DE SANGRE HEPÁTICA, LA FRÉNICO DIVIDIÉNDOSE EN
CUAL CONDUCE AL HÍGADO EL NERVIO FRÉNICO DERECHO E
ALIMENTO ABSORBIDO EN EL TUBO IZQUIERDO. LOS NERVIOS SE
DIGESTIVO, A SU VEZ SE DIVIDE EN DISTRIBUYEN CON LAS
SUBLOBULILLARES O TERMINAL RAMIFICACIONES VASCULARES, LOS
DERECHA E IZQUIERDA Y CONDUCTOS BILIARES Y ENTRE LOS
SEGMENTARIAS. HEPATOCITOS.
MORFOFISIOLOGÍA: FUNCIONES
FUNCIONES DIGESTIVAS Y METABÓLICAS SÍNTESIS DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

SÍNTESIS DE SOMATOMEDINAS. SÍNTESIS DE FACTORES DE COAGULACIÓN
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE BILIS. SÍNTESIS DE FORMA HORMONAL INACTIVA DE
ALMACENAMIENTO DE GLUCÓGENO Y RESERVAS ANGIOTENSINOGENO
LIPÍDICAS. FAGOCITOSIS DE ERITROCITOS DAÑADOS (POR
MANTENIMIENTO DE CONCENTRACIONES NORMALES LAS CÉLULAS DE KUPFFER)
DE GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y ÁCIDOS GRASOS. ALMACENAMIENTO DE SANGRE (PRINCIPAL
SÍNTESIS E INTERCONVERSIÓN DE TIPOS DE CONTRIBUYENTE DE RESERVA VENOSA)
NUTRIENTES. ABSORCIÓN Y DESCOMPOSICIÓN DE
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE COLESTEROL FIJADO A HORMONAS CIRCULANTES (INCLUIDAS
PROTEÍNAS DE TRANSPORTE. INSULINA Y ADRENALINA) E
INACTIVACIÓN DE TOXINAS. INMUNOGLOBULINAS
ALMACENAMIENTO DE RESERVAS DE HIERRO. ABSORCIÓN E INACTIVACIÓN DE FÁRMACOS
ALMACENAMIENTO DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES. LIPOSOLUBLES
MORFOFISIOLOGÍA DEL HIGADO
LA FUNCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR ES
ALMACENAR Y CONCENTRAR LA BILIS
SECRETADA POR EL HÍGADO Y QUE ALCANZA LA
VESÍCULA A TRAVÉS DE LOS CONDUCTOS
HEPÁTICO Y CÍSTICO, HASTA SER REQUERIDA
POR EL PROCESO DE DIGESTIÓN. LA SECRECIÓN
BILIAR SE ALMACENA HASTA QUE UN ESTÍMULO
ADECUADO CAUSA SU LIBERACIÓN POR
CONTRACCIÓN DE SUS PAREDES, EL CUAL ES
INDUCIDO POR LA INGESTA DE ALIMENTOS,
SOBRE TODO CUANDO CONTIENE CARNES O
GRASAS. LA BILIS TIENE FUNCIÓN DE
EMULSIONAR LAS GRASAS, PRODUCIENDO
MICROESFERAS Y FACILITANDO ASÍ SU
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN, ADEMÁS DE
FAVORECER LOS MOVIMIENTOS INTESTINALES.
BIBLIOGRAFÍA
TIPOS Y
CLASIFICACIÓN
TIPOS Y
CLASIFICACIÓN
SIGNOS Y SINTOMAS
FIEBRE
FATIGA
PÉRDIDA DE APETITO
NÁUSEA Y/O VÓMITOS
DOLOR ABDOMINAL
ORINA OSCURA
HECES DE COLOR AMARILLA
DOLOR EN LAS ARTICULACIONES
ICTERICIA (COLORACIÓN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS) S
BIBLIOGRAFÍA
(2)
PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBAS SEROLOGICAS:
IGM ANTIHD - 54 A 300 MG/DL
IGG ANTIHD - 650 A 1600MG/DL
AMBOS SE ENCUENTRAN PRESENTES EN LA SANGRE Y SON SINTETIZADOS POR LOS
LINFOCITOS B
PRUEAS DE TRANSAMINASAS
GOT
GPT
PCR:
INDICA RNA VIRAL INTRAHEPATICO.
NO SE CORRELACIONA CON NINGÚN MARCADOR CLÍNICO DE ACTIVIDAD O ESTADO DE LA
ENFERMEDAD PERO SU CUANTIFICACIÓN SÍ TIENE UTILIDAD.
PRUEBAS DE LABORATORIO
BIOPSIA DEL HIGADO: SE REALIZA CON UNA AGUJA PARA EXTRAER UNA PEQUEÑA
PORCIÓN DEL TEJIDO HEPÁTICO PARA EXAMINARLA EN UN LABORATORIO.
BIBLIOGRAFÍA
TRATAMIENTOS ALOPATAS Y
NATURALES PARA LA HEPATITIS
TRATAMIENTO ALOPATA
HEPATITIS A
EL VIRUS DE LA HEPATITIS A (HAV) ES UN PICORNAVIRUS MONOCATENARIO DE RNA, QUE

POSEE UNA SIMETRÍA ICOSAÉDRICA. ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE HEPATITIS VIRAL AGUDA Y
ES PARTICULARMENTE COMÚN ENTRE LOS NIÑOS Y LOS ADULTOS JÓVENES.
ESTA ENFERMEDAD SE TRANSMITE POR VÍA FECAL-ORAL E INCLUYE FACTORES DE RIESGO

COMO:
1- SANEAMIENTO DEFICIENTE Y FALTA DE AGUA POTABLE
2- VIVIR EN LA MISMA CASA CON UN PACIENTE CON HEPATITIS
3- RELACIONES POR VÍA ANAL, YA QUE CONDICIONAN LA DISEMINACIÓN FECAL-BUCAL DEL
VIRUS A TRAVÉS DEL CONTACTO BUCO ANAL (PERSONA INFECTADA)
TRATAMIENTO ALOPATA
HEPATITIS A
NO EXISTEN TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS PARA LA HEPATITIS A. EL CUERPO ELIMINARÁ EL
VIRUS DE LA HEPATITIS A POR SÍ SOLO. EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE HEPATITIS A, EL
HÍGADO SE CURA ANTES DE LOS SEIS MESES Y NO PRESENTA DAÑOS DURADEROS.
ES IMPORTANTE EVITAR MEDICAMENTOS INNECESARIOS; POR EJEMPLO, NO SE DEBEN
ADMINISTRAR PARACETAMOL.
LA HOSPITALIZACIÓN ES INNECESARIA EN AUSENCIA DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA. EL

TRATAMIENTO PERSIGUE EL BIENESTAR Y EL EQUILIBRIO NUTRICIONAL DEL PACIENTE,
INCLUIDA LA REHIDRATACIÓN TRAS LOS VÓMITOS Y DIARREAS.
POR ELLO, EXISTEN VACUNAS QUE SE APLICAN A PARTIR DE 1 AÑO DE EDAD, CUYAS DOSIS
SON 2 Y SE APLICAN EN 6 MESES
BIBLIOGRAFÍA
TRATAMIENTO ALOPATA
HEPATITIS B
EL VIRUS DE LA HEPATITIS B (HBV) ES PRODUCIDA POR EL HEPADNAVIRUS, CADENA DE ADN.
ESTA ENFERMEDAD SE TRANSMITE MÁS FRECUENTE A TRAVÉS DEL CONTACTO CON LA
SANGRE, EL SEMEN U OTROS LÍQUIDOS CORPORALES DE UNA PERSONA INFECTADA.
PRESENTA FACTORES DE RIESGO COMO:
1-HABER NACIDO DE UNA MADRE CON HEPATITIS B
2- TENER RELACIONES SEXUALES SIN PROTECCIÓN CON UNA PERSONA INFECTADA
3-COMPARTIR AGUJAS U OTROS OBJETOS PARA ADMINISTRARSE DROGAS CON UNA
PERSONA INFECTADA
PREVENIR LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B PERMITE EVITAR LAS

COMPLICACIONES QUE PUEDEN DERIVARSE DE LA ENFERMEDAD, COMO LA CRONIFICACIÓN
Y EL CÁNCER HEPÁTICO.
BIBLIOGRAFÍA
TRATAMIENTO ALOPATA
HEPATITIS B
MEDICAMENTOS ANTIVIRALES: ENTECAVIR
HEPATITIS B TRATAMIENTO ALOPATA
EL ENTECAVIR ES UN POTENTE ANÁLOGO NUCLEÓSIDO/NUCLEÓTIDO DE LA

DEOXIGUANOSINA CON ACTIVIDAD ANTIVIRAL ESPECÍFICA PARA HEPADNAVIRUS Y
ES EL MÁS NUEVO AGENTE ANTIVIRAL ORAL CONTRA EL VHB. EL ENTECAVIR
TRIFOSFATO, QUE ES LA FORMA INTRACELULAR ACTIVA DEL ENTECAVIR INHIBE EL
DNA POLIMERASA DEL VHB EFECTIVAMENTE EL ENTECAVIR INHIBE LA
REPLICACIÓN DEL DNA DEL VHB EN 3 PASOS DIFERENTES:
1- INHIBE LA TRANSCRIPTASA REVERSA DE LA HEBRA NEGATIVA DEL DNA DEL VHB
DEL RNA MENSAJERO PREGENÓMICO
2- LA SÍNTESIS DE LA HEBRA POSITIVA DEL DNA DEL VHB
3- EL PRIMING DEL DNA POLIMERASA DEL VHB
DOSIFICACIÓN
LA DOSIS RECOMENDADA PARA PACIENTES ADULTOS CON
ENFERMEDAD HEPÁTICA DESCOMPENSADA ES DE 1 MG UNA VEZ
AL DÍA, QUE DEBE TOMARSE CON EL ESTÓMAGO VACÍO (MÁS DE
2 HORAS ANTES Y MÁS DE 2 HORAS DESPUÉS DE UNA COMIDA)
NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS DEPENDIENDO EL PESO:

10 A 11 KG: 0,15 MG CADA 24 H. 11 A 14 KG: 0,2 MG CADA 24 H.
14 A 17 KG: 0,25 MG CADA 24 H. 17 A 20 KG: 0,3 MG CADA 24 H
BIBLIOGRAFÍA
MEDICAMENTOS ANTIVIRALES: TENOFOVIR ALAFENAMIDA
Entra en los hepatocitos primarios por difusión pasiva y
mediante los transportadores de captación hepática
OATP1B1 y OATP1B3. Tenofovir alafenamida se hidroliza
primeramente para formar tenofovir por la
carboxilesterasa 1 en los hepatocitos primarios. El
tenofovir intracelular se fosforila posteriormente al
metabolito farmacológicamente activo, tenofovir
difosfato. Tenofovir difosfato inhibe la replicación del VHB
mediante su incorporación al ADN viral por la
transcriptasa inversa del VHB, lo que produce la
terminación de la cadena de ADN. Tenofovir tiene una
actividad que es específica para el virus de la hepatitis B
DOSIFICACIÓN:
Adultos y adolescentes de > 12 años: la dosis recomendada de
tenofovir es de 300 mg una vez al día, independientemente de las
comidas
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL:
Aclaramiento de creatinina > 50 ml/min : 300 mg cada 24 horas
Aclaramiento de creatinina 30-49 ml/min: 300 mg cada 48 horas
Aclaramienro de creatinina 29-10 ml/min; 300 mg cada 72-96
horas
Hemodiálisis: 300 mg cada 7 días o después de 12 horas de
diálisis
BIBLIOGRAFÍA
HEPATITIS C TRATAMIENTO ALOPATA
LOS TRATAMIENTOS ALOPATAS (TRATAMIENTOS MÉDICOS

CONVENCIONALES) PARA LA HEPATITIS C HAN AVANZADO
SIGNIFICATIVAMENTE EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS. ANTES DE LA
LLEGADA DE LOS TRATAMIENTOS ACTUALES, LA TERAPIA
ESTÁNDAR PARA LA HEPATITIS C CONSISTÍA EN UNA
COMBINACIÓN DE INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA.
BIBLIOGRAFÍA
HEPATITIS C TRATAMIENTO ALOPATA
EL INTERFERÓN PEGILADO ES UNA FORMA MODIFICADA DE INTERFERÓN, UNA PROTEÍNA QUE
EL CUERPO PRODUCE NATURALMENTE EN RESPUESTA A INFECCIONES VIRALES. EL INTERFERÓN
PEGILADO SE ADMINISTRA COMO UNA INYECCIÓN SUBCUTÁNEA SEMANAL Y ACTÚA AL
ESTIMULAR EL SISTEMA INMUNOLÓGICO PARA QUE ATAQUE EL VIRUS DE LA HEPATITIS C. SIN
EMBARGO, ESTE TRATAMIENTO PUEDE TENER EFECTOS SECUNDARIOS ADVERSOS
SIGNIFICATIVOS, COMO FATIGA, FIEBRE, DOLOR MUSCULAR Y ARTICULAR, Y SÍNTOMAS
SIMILARES A LA GRIPE.
LA RIBAVIRINA ES UN ANTIVIRAL QUE SE TOMA EN FORMA DE PASTILLAS. AUNQUE NO SE

COMPRENDE COMPLETAMENTE SU MECANISMO DE ACCIÓN CONTRA EL VIRUS DE LA HEPATITIS
C, SE CREE QUE AFECTA LA REPLICACIÓN VIRAL. LA RIBAVIRINA A MENUDO SE COMBINA CON
INTERFERÓN PEGILADO PARA MEJORAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO. SIN EMBARGO, LA
RIBAVIRINA TAMBIÉN PUEDE TENER EFECTOS SECUNDARIOS CONSIDERABLES, INCLUYENDO
ANEMIA (DISMINUCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS EN LA SANGRE), FATIGA, PÉRDIDA DE
CABELLO Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR.
PRINCIPIO ACTIVO INTERFERÓN PEGILADO
ES UN CONJUGADO COVALENTE DE LA PROTEÍNA
INTERFERÓN ALFA-2A.
OBTENIDO MEDIANTE TECNOLOGÍA DEL ADN

RECOMBINANTE DE ESCHERICHIA COLI CON BIS-
[MONOMETOXIPOLIETILENGLICOL].
LA POTENCIA DE ESTE MEDICAMENTO NO DEBERÍA
COMPARARSE CON LA DE OTRA PROTEÍNA PEGILADA
O NO PEGILADA DE LA MISMA CLASE TERAPÉUTICA.
EL PESO MOLECULAR DE LOS INTERFERONES ALFA

(INCLUIDO EL INTERFERÓN ALFA PEGILADO) ES
APROXIMADAMENTE DE 19,000 A 25,000 DALTONS
(UNIDAD DE MASA ATÓMICA).
El término "pegilado" se refiere a la adición de una molécula de polietilenglicol (PEG) al interferón alfa.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Interferón Pegilado PEG ES UN INTERFERÓN PEGILADO. LOS INTERFERONES ACTÚAN EN EL
SISTEMA INMUNITARIO AYUDANDO A LOS LINFOCITOS T A RESPONDER
A LA INVASIÓN DEL VIRUS Y UNIÉNDOSE A LOS RECEPTORES DE
MEMBRANA DE LAS CÉLULAS INFECTADAS POR EL VIRUS DE LA
HEPATITIS C CRÓNICA. LOS MECANISMOS SON VARIOS:
• INHIBEN LA REPLICACIÓN VIRAL POR LA INDUCCIÓN DE MOLÉCULAS

EFECTORAS ANTIVIRALES EN LAS CÉLULAS, COMO 2'-5'-
OLIGOADENILATO SINTETASA Y LA PROTEINCINASA.
• AUMENTAN LA EXPRESIÓN DE PROTEÍNAS DE SUPERFICIE EN LOS

HEPATOCITOS QUE AYUDAN A SU RECONOCIMIENTO POR EL SISTEMA
INMUNITARIO DE LOS ANTÍGENOS VIRALES.
• ACTIVAN CÉLULAS QUE DESTRUYEN OTRAS CÉLULAS INFECTADAS

POR EL VIRUS: LAS CÉLULAS ASESINAS NATURALES.
El término "pegilado" se refiere a la adición de una molécula de polietilenglicol (PEG) al interferón alfa.
DOSIS PARA INTERFERÓN PEGILADO
Existen dos interferones pegilados aprobados para su uso en hepatitis por VHC:
1. Interferón pegilado alfa 2a que se usa en dosis única de 180 microgramos

semanales por vía subcutánea sin necesidad de ajuste al peso.
2. Interferón pegilado alfa 2b que se usa en dosis ajustada al peso, 1,5

microgramos por kilo de peso, semanal por vía subcutánea. El perfil de seguridad,
los efectos secundarios y la efectividad son prácticamente idénticos, aunque aún
no se han hecho estudios cabeza a cabeza para comparar los dos medicamentos.
BIBLIOGRAFÍA
PRINCIPIO ACTIVO RIBAVIRINA
LA RIBAVIRINA ES UN ANÁLOGO SINTÉTICO DE

NUCLEÓSIDOS QUE HA DEMOSTRADO
ACTIVIDAD IN VITRO FRENTE A CIERTOS VIRUS
ARN Y ADN.
SE DESCONOCE EL MECANISMO POR EL QUE
RIBAVIRINA EN COMBINACIÓN CON OTROS
MEDICAMENTOS EJERCE SUS EFECTOS FRENTE
AL VHC.
EL PESO MOLECULAR DE LA RIBAVIRINA ES

APROXIMADAMENTE DE 244.20 G/MOL
Un análogo de purina sintética es un fármaco que imita un elemento fundamental del ADN
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA RIBAVIRINA
AUNQUE SU MECANISMO DE ACCIÓN NO ESTÁ COMPLETAMENTE CLARO, SE
CREE QUE EJERCE VARIOS EFECTOS QUE CONTRIBUYEN A SU ACTIVIDAD
ANTIVIRAL.
1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ARN Y ADN: LA RIBAVIRINA ES UN

ANÁLOGO DE LA GUANOSINA, LO QUE SIGNIFICA QUE ES
ESTRUCTURALMENTE SIMILAR A LA GUANOSINA, UN COMPONENTE BÁSICO
DEL ARN Y EL ADN. CUANDO SE INTRODUCE EN LA REPLICACIÓN VIRAL,
PUEDE INTERFERIR CON LA SÍNTESIS DEL ARN Y EL ADN VIRAL, LO QUE
DIFICULTA LA REPLICACIÓN DEL VIRUS.
2. ERRORES EN LA REPLICACIÓN VIRAL: LA RIBAVIRINA PUEDE
INCORPORARSE AL ARN VIRAL DURANTE SU REPLICACIÓN. ESTO PUEDE
LLEVAR A LA INTRODUCCIÓN DE ERRORES EN EL ARN VIRAL Y CAUSAR QUE
LAS COPIAS VIRALES RESULTANTES SEAN DEFECTUOSAS O NO
FUNCIONALES. ESTO PUEDE DISMINUIR LA CAPACIDAD DEL VIRUS PARA
REPLICARSE Y PROPAGARSE.
DOSIFICACIÓN DE LA RIBAVIRINA
DOSIS: VÍA ORAL, 1.000MG (PACIENTES DE PESO MENOR O IGUAL A 75KG) A 1.200MG (PACIENTES DE
PESO MAYOR A 75KG) POR DÍA, DIVIDIDOS EN DOS TOMAS CON LOS ALIMENTOS (MAÑANA Y NOCHE),
EN COMBINACIÓN CON UNA SOLUCIÓN INYECTABLE DE INTERFERÓN ALFA-2B, DE ADMINISTRACIÓN
SUBCUTÁNEA A DOSIS DE 3 MILLONES DE UI TRES VECES A LA SEMANA (EN DÍAS ALTERNOS).
NO SE HA ESTABLECIDO LA DURACIÓN ÓPTIMA DEL TRATAMIENTO, SIN EMBARGO, SE RECOMIENDA

ADMINISTRAR RIBAVIRINA DURANTE 24 SEMANAS, AL FINAL DE DICHO PERÍODO SE DEBE CONTINUAR
LA ADMINISTRACIÓN POR OTRAS 24 SEMANAS EN AQUELLOS PACIENTES QUE MUESTREN
NEGATIVIZACIÓN DEL ARN DE VHC. PACIENTES CON HISTORIA DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: SE
REQUIERE UNA REDUCCIÓN PERMANENTE DE LA DOSIS DE RIBAVIRINA Y DEL INTERFERÓN ALFA-2B SI
LA HEMOGLOBINA DISMINUYE EN ≥2G/DL DURANTE UN PERÍODO DE 4 SEMANAS. SI LA
HEMOGLOBINA PERMANECE < 12G/DL DESPUÉS DE 4 SEMANAS DE TRATAMIENTO CON UNA DOSIS
REDUCIDA, EL PACIENTE DEBERÁ SUSPENDER AMBOS FÁRMACOS.
PACIENTES CON DISFUNCIÓN RENAL: VALORES DE CLEARANCE DE CREATININA < 50ML/MINUTO NO

DEBERÁN RECIBIR RIBAVIRINA. SI LA CREATININA SÉRICA AUMENTA A > 2MG/DL DEBE INTERRUMPIRSE
EL TRATAMIENTO. PACIENTES CON DISFUNCIÓN HEPÁTICA: NO SE PRECISA EL AJUSTE DE LA DOSIS.
BIBLIOGRAFÍA
TRATAMIENTO NATURAL
ALCACHOFA
Reino: Plantae
División: Magnoliophyta
Clase: Magnoliopsida
Orden: Asterales
Familia: Asteraceae, Cichorioideae
Tribu: Cardueae, Echinopsidinae
Género: Cynara
Especie: C. scolymus
MECANISMO DE ACCIÓN
ALCACHOFA
LA ALCACHOFA ES UNA PLANTA COMESTIBLE QUE SE
HA UTILIZADO TRADICIONALMENTE EN LA COCINA Y
LA MEDICINA NATURAL PARA UNA VARIEDAD DE
PROPÓSITOS, COMO APOYAR LA DIGESTIÓN Y LA
SALUD HEPÁTICA EN GENERAL DEBIDO A SU
CONTENIDO DE COMPUESTOS ANTIOXIDANTES Y
FITOQUÍMICOS. SIN EMBARGO, NO SE HA
DEMOSTRADO QUE LA ALCACHOFA TENGA UN
EFECTO DIRECTO SOBRE LA REPLICACIÓN O LA
ELIMINACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C.
CONTENIDO NUTRICIONAL
DOSIFICACIÓN DE ALCACHOFAS
EN TÉRMINOS DE LA FRECUENCIA DE CONSUMO DE ALCACHOFAS O CUALQUIER OTRO ALIMENTO PARA EL
BIENESTAR DEL HÍGADO, NO HAY UNA RESPUESTA ÚNICA PARA TODOS, YA QUE LAS NECESIDADES
NUTRICIONALES PUEDEN VARIAR SEGÚN LA PERSONA Y SU ESTADO DE SALUD. EN GENERAL, LA
INCORPORACIÓN DE ALIMENTOS COMO LAS ALCACHOFAS EN TU DIETA REGULARMENTE PUEDE SER
BENEFICIOSA. PUEDES INCLUIRLAS EN TUS COMIDAS DE DIVERSAS FORMAS, YA SEA COCIDAS AL VAPOR,
ASADAS, EN ENSALADAS, O COMO PARTE DE OTROS PLATOS.
RECUERDA QUE UNA ALIMENTACIÓN SALUDABLE PARA EL HÍGADO TAMBIÉN INCLUYE LA LIMITACIÓN DE
LA INGESTA DE ALCOHOL Y LA REDUCCIÓN DE ALIMENTOS RICOS EN GRASAS SATURADAS Y AZÚCARES
PROCESADOS. ADEMÁS, MANTENER UN PESO SALUDABLE Y LLEVAR UN ESTILO DE VIDA ACTIVO TAMBIÉN
SON FACTORES IMPORTANTES PARA LA SALUD HEPÁTICA.
BIBLIOGRAFÍA
HEPATITIS D TRATAMIENTO ALÓPATA
No existe tratamiento específico para la

hepatitis viral D aguda.
La hepatitis D crónica se puede tratar con
interferón alfa-2a, por lo general durante 1
año.
Si se desarrolla una hepatitis fulminante, el
trasplante de hígado es el tratamiento más
eficaz y la única esperanza de supervivencia,
sobre todo en adultos.(1)
PRINCIPIO ACTIVO INTERFERÓN PEGILADO
El principio activo, peg-interferón alfa-2a, es un conjugado covalente de la
proteína interferón alfa-2a obtenido mediante tecnología del ADN
recombinante de Escherichia Coli con bis –[monometoxipolietilenglicol]. El
interferón alfa-2a se conjuga con el bis-[monometoxipolietilenglicol] con un
grado de sustitución de un mol de polímero/mol de proteína. El peso molecular
medio es de aproximadamente 60.000 Da, de los que la porción proteínica
constituye aproximadamente 20.000 Da. El peg-interferon alfa-2a posee las
mismas propiedades antivíricas y antiproliferativas que el interferon alfa-2a. (2)
MECANISMOS DE ACCIÓN
El interferón ejerce efectos antivirales al aumentar la
producción y/o liberación de enzimas específicas. Las
enzimas intracelulares inducidas por el interferón, tales como
2'-5'-oligoadenilato sintetasay la proteína quinasa
contribuyen a la inhibición de la replicación viral mediante la
activación de endorribonucleasas que escinden el ARN viral
de cadena sencilla, quedando por lo tanto, inhibida la
traducción de las proteínas virales. La actividad de las
enzimas inducidas por el interferón depende de la presencia
de ARN de doble cadena que se forma durante la replicación
viral. Se ha sugerido que la actividad antiviral del IFN puede
estar relacionado, en parte, a un efecto sobre este ARN de
doble cadena.(2)
BIBLIOGRAFÍA
1. Kumar S. Hepatitis D [Internet]. Manual MSD versión para público general. [citado el 1 de
septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/hogar/trastornos-del-
h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/hepatitis/hepatitis-d
2. PEG INTERFERON ALFA EN VADEMECUM [Internet]. Iqb.es. [citado el 1 de septiembre de 2023].

Disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/P091.htm
HEPATITIS D
ES UNA INFLAMACIÓN DEL HÍGADO CAUSADA POR EL VHD. ESTE REQUIERE LA PRESENCIA DEL
VHB PARA REPLICARSE: NO PUEDE HABER HEPATITIS D EN AUSENCIA DEL VHB. LA COINFECCIÓN
POR AMBOS VIRUS SE CONSIDERA LA FORMA MÁS GRAVE DE HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA, DADA
SU PROGRESIÓN MÁS RÁPIDA HACIA EL CARCINOMA HEPATOCELULAR Y LA MUERTE POR
CAUSAS HEPÁTICAS.
FACTORES DE RIESGO DE TRANSMISIÓN:
SE TRANSMITE POR LESIONES CUTÁNEAS (POR INYECCIÓN, TATUAJE, ETC.) O POR CONTACTO
CON SANGRE O PRODUCTOS SANGUÍNEOS INFECTADOS. LA TRANSMISIÓN VERTICAL (DE LA
MADRE AL HIJO)
POBLACIÓN MÁS PROBABLE:
CONSUMIDORES DE DROGAS INYECTABLES Y LAS PERSONAS CON INFECCIÓN POR EL VIRUS DE
LA HEPATITIS C O EL VIH. EL RIESGO DE COINFECCIÓN TAMBIÉN PARECE SER MÁS ALTO EN LAS
PERSONAS QUE SE SOMETEN A HEMODIÁLISIS,
HEPATITIS E
SON SUMAMENTE CONTAGIOSAS, YA QUE SE CONTAGIAN DE MANERA ENTERAL, O FECAL-
ORAL.
EL CAUSAL DE LA ENFERMEDAD ES EL VIRUS DE LA HEPATITIS E, (VHE), QUE PRINCIPALMENTE
SE ENCUENTRA EN ÁREAS DE POCO SANEAMIENTO. ESTE HACE EL MISMO MECANISMO DE
INFECCION QUE LA HEPATITIS A.
EL VIRUS SE EXCRETA EN LAS HECES DE LAS PERSONAS INFECTADAS Y ENTRA EN EL

ORGANISMO HUMANO POR EL INTESTINO. EL CONTAGIO SE PRODUCE PRINCIPALMENTE POR
CONSUMO DE AGUA DE BEBIDA CONTAMINADA. LA INFECCIÓN SUELE REMITIR
ESPONTÁNEAMENTE Y DESAPARECER EN UN PLAZO DE DOS A SEIS SEMANAS.
OCASIONALMENTE SE DESARROLLA UNA ENFERMEDAD GRAVE CONOCIDA COMO HEPATITIS
FULMINANTE (INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA),
HEPATITIS E
DX: SI SON PROPICIAS DE UNA REGIÓN, ES DECIR EN ZONAS ENDEMICAS
EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA INFECCIÓN POR HEPATITIS E SUELE BASARSE EN LA

DETECCIÓN EN LA SANGRE DE ANTICUERPOS IGM ESPECÍFICOS CONTRA ESTE VIRUS, PRUEBA
QUE SUELE BASTAR EN LAS ZONAS DONDE LA ENFERMEDAD ES FRECUENTE. SE DISPONE DE
PRUEBAS RÁPIDAS PARA SU USO SOBRE EL TERRENO.
OTRA PRUEBA UTILIZADA ES LA REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA CON
RETROTRANSCRIPTASA (RCP-RT), QUE PERMITE DETECTAR EL ARN DEL VHE EN LA SANGRE O
LAS HECES; SIN EMBARGO, SOLO SE REALIZA EN LABORATORIOS ESPECIALIZADOS. ESTA
PRUEBA ES ESPECIALMENTE NECESARIA EN LAS ZONAS DONDE LA HEPATITIS E NO ES
FRECUENTE Y EN CASOS POCO COMUNES DE INFECCIÓN CRÓNICA POR EL VHE.
BIBLIOGRAFÍA
TRATAMIENTOS NATURALES
HEPATITIS TRATAMIENTO NATURAL
Cynara scolymus
Clase: Magnoliopsida
Especie: Cynara
scolymus
Orden: Asterales
Reino: Plantae
PRINCIPIO ACTIVO DE LA ALCACHOFA.
LOS PRINCIPIOS ACTIVOS QUE CONTIENEN LAS HOJAS

PERTENECEN PRINCIPALMENTE A LAS
FAMILIAS QUÍMICAS DE LOS ÁCIDOS FENÓLICOS, A
LACTONAS SESQUITERPÉNICAS (DE SABOR
AMARGO) Y A LOS FLAVONOIDES:
CINAROPICRINA, CINARATRIOL.
LA CINAROPICRINA PRINCIPIO AMARGO ES UNA
LACTONA SESQUITERPÉNICA. TIENE ACCIÓN
COLERÉTICA (FAVORECE LA SECRECIÓN DE LA BILIS),
COLAGOGA (AUMENTA LA SÍNTESIS DE
BILIS) Y HEPATOPROTECTORA. EJERCE UN EFECTO
DIURÉTICO Y POSEE PROPIEDADES
DIGESTIVAS. ES TAMBIÉN HIPOLIPEMIANTE E
HIPOGLUCEMIANTE, ÚTIL EN TRATAMIENTOS DE
TRASTORNOS DIGESTIVOS Y DISPEPSIAS DE ORIGEN
HEPATOBILIAR. INDICADA EN CASOS DE
HEPATITIS, ARTERIOSCLEROSIS Y EN DIABETES
BIBLIOGRAFÍA
CARDO MARIANO
PRINCIPIO ACTIVO: SILIMARINA

CARDO MARIANO
DOSIFICACIÓN:
LA DOSIS RECOMENDADA ES:

ADULTOS: TOMAR 2 O 3 CÁPSULAS EN LA COMIDA Y EN LA
CENA CON UN VASO DE AGUA.
ESTE MEDICAMENTO SE UTILIZA VÍA ORAL.
EL TRATAMIENTO RECOMENDADO ES DE 14 DÍAS, NO
OBSTANTE, SI USTED OBSERVA QUE EN UN PLAZO DE 7
DÍAS SUS SÍNTOMAS NO MEJORAN O EMPEORAN, DEBERÁ
CONSULTAR A SU FARMACÉUTICO O MÉDICO
BIBLIOGRAFÍA
DIETA
EVITAR CONSUMO DE REDUCIR EL CONSUMO DE SALES, YA QUE
ALCOHOL: POSTERIOR A LA FAVORECEN LA RETENCIÓN DE LÍQUIDOS Y EL
INGESTA DE ESTA SUSTANCIA EL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL LO CUAL
CUERPO LA DEBE METABOLIZAR ES POTENCIALMENTE PELIGROSO PARA
Y EL ÓRGANO MAYORMENTE QUIENES SUFREN DE CIRROSIS
ENCARGADO DE ESTA LABOR ES
EL HÍGADO. EL CUAL DEBE COMER VEGETALES CON MODERACIÓN: LOS
REALIZAR UN PROCESO DE VEGETALES POSEEN PROPIEDADES
DESINTOXICACIÓN QUE ANTIOXIDANTES QUE PREVIENEN UN
GENERA DAÑOS Y LESIONES A DESBALANCE QUE OCASIONE UN ESTRÉS
NIVEL TISULAR, YA QUE SE OXIDATIVO EL CUAL SUBE LAS
GENERAN COMPUESTOS PROBABILIDADES DE SUFRIR ANEURISMAS,
TÓXICOS COMO ACCIDENTES CEREBROVASCULARES,
ACETALDEHÍDOS OBSTRUCCIONES VASCULARE, ETC.
BIBLIOGRAFÍA
ACTUALIZACIÓN
RECIENTEMENTE, LOS INVESTIGADORES HAN LOGRADO AVANCES SIGNIFICATIVOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C MEDIANTE
NUEVOS MEDICAMENTOS ANTIVIRALES DE "ACCIÓN DIRECTA", A VECES EN COMBINACIÓN CON LOS YA EXISTENTES. COMO
CONSECUENCIA, LAS PERSONAS EXPERIMENTAN MEJORES RESULTADOS, MENOS EFECTOS SECUNDARIOS Y TIEMPOS DE TRATAMIENTO
MÁS CORTOS, ALGUNOS TAN CORTOS COMO OCHO SEMANAS. LA ELECCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS Y LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
DEPENDEN DEL GENOTIPO DE LA HEPATITIS C, DE LA PRESENCIA DE DAÑO HEPÁTICO EXISTENTE, DE OTRAS AFECCIONES Y DE LOS
TRATAMIENTOS PREVIOS.
ACTUALIZACIÓN
CASO CLINICO
Se presenta el caso de un varón de 43 años diagnosticado en agosto del año 2014 de
hepatitis fulminante por reactivación del VHB secundaria al uso de tratamiento
quimioterápico. Como antecedentes personales, el paciente no refiere alergias conocidas a
medicamentos, presenta hipertensión arterial en tratamiento farmacológico y trastorno
ansioso-depresivo reactivo. El paciente fue diagnosticado de hepatitis B a la edad de 8 años,
que cursó sin complicaciones, y de adenocarcinoma de pulmón en el mes de mayo del 2014.
Para su tratamiento el paciente recibió 14 sesiones de radioterapia paliativa holocraneal y
cuatro ciclos de quimioterapia intravenosa con cisplatino 70 mg/m2 (Cisplatino Accord®) y
pemetrexed 450 mg/m2 (Alimta®), recibiendo el último ciclo el día 24/07/2014
CASO CLINICO
El paciente acude a urgencias derivado por el Servicio de Oncología por claro empeoramiento
del patrón de citolisis, presenta alteración en los niveles de las transaminasas aunque
clínicamente se encuentra asintomático y con buen estado general a su ingreso.
Como datos subjetivos, el paciente refiere padecer hiporexia, sensación nauseosa, no
presenta sensación distérmica y está algo más estreñido.
Los datos objetivos como temperatura, función cardíaca y saturación de oxígeno son
normales. El paciente se encuentra consciente, orientado en las tres esferas, tiene el
abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias y no cursa con edema en los miembros
inferiores (MMII).
CASO CLINICO
Con esta información se realiza el análisis y se plantean tres hipótesis de diagnóstico
diferencial: hepatitis aguda por citotóxicos para el tratamiento del cáncer de pulmón,
diseminación metastásica de su enfermedad de base y reactivación del VHB, dado que este
paciente ya padeció esta hepatitis B en la edad temprana y ha estado en tratamiento con
fármacos de alto nivel inmunosupresor.
El día 14/08/2014 ingresa en Oncología, manteniendo un perfil de transaminasas y

bilirrubina alterado por lo que se decide la realización de una ecografía abdominal que
muestra enfermedad por depósito leve y adenomatosis vesicular
CASO CLINICO
No es hasta el día 18/08/2014 cuando se decide la realización de la serología y la carga viral
del paciente, objetivándose la presencia de AgHBs y Anti-HBc IgM sumado a una carga viral
con valores de 44.878.691 UI/mL (factor de conversión: 1UI equivale aproximadamente a 5,82
copias/mL). Estos datos indican que se trata de una hepatitis aguda fulminante por
reactivación del VHB. Se aplicó el algoritmo de Naranjo y la causalidad asociada al
pemetrexed y cisplatino se clasificó como probable.
Como plan de actuación se decide pautar al paciente tenofovir 300 mg/día, administrado por
vía oral. Este es un fármaco análogo de nucleótido con gran actividad frente al VHB, con buen
perfil de seguridad y pocas resistencias.
El día 15/09/2014 las analíticas muestran una clara mejoría de los niveles de transaminasas y
bilirrubina y se decide dar el alta al paciente continuando con tratamiento para el VHB.
CASO CLINICO
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
1.Hepatitis: qué es, causas, síntomas y tratamiento. Clínica Universidad de Navarra.
https://www.cun.es. [consultado 1 sep 2023] Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-
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3.Hepatitis B. Who.int. [consultado 1 sep 2023] Disponible en: https://www.who.int/es/news-
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entecavir-tratamiento-hepatitis-b-13127391
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6.Hepatitis A. Who.int. [consultado 1 sep 2023] Disponible en: https://www.who.int/es/news-
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antivirals for chronic hepatitis C. Cochrane Libr. 2017;2017(9). [consultado 1 sep 2023] Disponible
en: https://www.cochrane.org/es/CD012143/LIVER_antivirales-de-accion-directa-para-la-
hepatitis-c-cronica
9.Caso clínico: Reactivación del virus de la hepatitis B en paciente en tratamiento
quimioterápico con cisplatino y pemetrexed [Internet]. ILAPHAR | Revista de la OFIL. 2015
[citado el 1 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.ilaphar.org/caso-clinico-
reactivacion-del-virus-de-la-hepatitis-b-en-paciente-en-tratamiento-quimioterapico-con-
cisplatino-y-pemetrexed/

Hepatitis 20230901 143435 0000

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El día 14/08/2014 ingresa en Oncología, manteniendo un perfil de transaminasas y

2.Hepatitis. Gob.mx. [consultado 1 sep 2023] Disponible en: https://www.imss.gob.mx/salud-en-

4.Carretero Colomer M. Entecavir. Tratamiento para la hepatitis B. Offarm. 2008;27(9):112–3.

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