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Sindromes Abdominales

Sindromes Abdominales

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Semiología Elemental
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SÍNDROMES DEL TUBO DIGESTIVO 1.

- ABDOMEN AGUDO: Conjunto de St y Sg caracterizados por la aparición brusca (súbita) de Dolor Abdominal, de origen Abdominal o Extrabdominal (espontáneo o provocado), el cual se acompaña de Compromiso del Estado Gral., Fiebre y a veces de Sg de Irritación Peritoneal *1, Vómitos, Diarrea o Constipación, Detención del Peristaltismo Intestinal y de la eliminación de heces y gases por ano. Es un cuadro que requiere resolución médica o quirúrgica urgente. ♦ En base al Enfoque Terapéutico, el Abdomen Agudo se subdivide en: Abd. Agudo Médico y Abd. Agudo Quirúrgico. ABDOMEN AGUDO MEDICO (AAM) Conjunto de Enfermedades muy variadas que tienen St predominantemente abdominales con menos de 7 días de evolución y que no requieren de tratamiento quirúrgico 5 % de los casos Gastroenteritis, Dolores Ginecológicos, Cólicos Biliares, Cólicos Intestinales y ureterales ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO (AAQ) Cuadro Clínico caracterizado por Dolor Abdominal de etiología imprecisa, Sin Antecedente Similares Previos y que tiene una evolución mayor a 6 hs con un rápido y marcado deterioro del estado general del paciente. 95 % de los casos Apendicitis, Peritonitis, Colecistitis, Salpingitis, Íleo Funcional o Mecánico, Desgarro Vascular o de Víscera Maciza, Embarazo Ectópico (roto), Vólvulos, Traumatismos, postquirúrgicas, etc.
AAQ HEMORRÁGICO Causas: Desgarro Vascular o de Víscera Maciza (Bazo o Hígado) Embarazo Ectópico Roto AAQ OCLUSIVO VASCULAR Causas: Placa Ateromatosa, Embolia, Traumatismo, Cirugía, Vóvulo o Hernia Estrangulada

Concepto Prevalencia Principales Causas

♦ CLASIFICACIÓN DE CHRISTMANN PARA AAQ:
AAQ INFLAMATORIO Causas: Apendicitis, Pancreatitis, Colecistitis, Peritonitis, Salpingitis, Diverticulitis. AAQ PERFORATIVO Causas: Úlcera Gástrica y/o Gastroduodenal, Traumatismo Abdominal Cerrado (Contusión), Traumatismo Abdominal Abierto (herida penetrante), Neoplasias. MC: • Dolor Abdominal que comienza brusca y brutalmente, es continuo y va “in-crescendo”, de tipo Punzante (como una puñalada) AAQ OBSTRUCTIVO Causas: Íleo Funcional (Peritonitis postquirúrgica, Parálisis Intestinal, Alt. Metabólicas). Íleo Mecánico (Neoplasias, Procesos Inflamat., Litiasis Biliar, Bridas, Fecaloma, Parásitos, etc.) MC: • Dolor Abdom. de inicio brusco, intenso, tipo cólico (en la Oclusión Orgánica) • Dolor Abdom. sordo, persistente, intenso, difuso (en la Oclusión Paralítica) • Vómitos*2: Abundantes, reiterados, progresan de alimenticios a biliosos, porráceos y fecaloides. • No se eliminan Gases ni MF Examen Físico: Distensión Abdominal Sectorial (en Íleo Mec.) y Generalizada (en Íleo Funcional). Tumoración visible o palpable. Timpanismo Sectorial (en Íleos Mecánicos) Timpanismo Difuso (en Íleos Funcionales). Hay Ruidos Hidro-aéreos en la etapa de lucha de Íleo Mecánico y Silencio en el Íleo Funcional. Otros Exámenes: - Leucocitosis

MC: • Dolor Abdominal de comienzo brusco (no brutal), Intenso

MC: • Dolor Abdominal de inicio brusco, continuo y de intensidad regular. • Ansiedad • Lipotimia • Sg de Colapso Vascular (palidez y frialdad cutáneo-mucosa, hTA, etc.)

MC: • Dolor Abdom. Agudo de comienzo súbito y violento, generalizado y persistente • Vómitos reiterados y a veces fecaloides. • Enterorragia • Hay Gran Compromiso del Estado Gral.

Examen Físico: Fascie Dolorosa, el Paciente está Semiinmóvil, hTA con ↑ FC, Febril, ↑ de la T° Rectal e Hiperestesia Cutánea. Puede existir una Defensa Localizada a nivel de Víscera Afectada, con Blumberg (+) o bien una Contractura Generalizada con Gueneau de Mussy (+) = Peritonitis. Otros Exámenes: - Leucocitosis - Punción: (+) para Pus en caso de Peritonitis

Examen Físico: Fascie Dolorosa Paciente Inmóvil, hTA con Taquicardia, Febril, hay también ↑ de la T° Rectal Ausencia de Movim. Respirat. Abdominales. Hiperestesia Cutánea; Contractura Gralizada., Vientre en Tabla, con Geuneau de Mussy (+). Timpanismo Suprahepático, Sg de Jobert Otros Exámenes: - Leucocitosis - Punción: (+) para bilis, orina o líq. fecaloide (según la etiología).

Examen Físico: Fascie Pálida y Dolorosa hTA, Taquicardia, Piel fría. Defensa Abdominal con dolor a la palpación y a veces a la Descompresión. Matidez a nivel de los Flancos e Hipogastrio.

Examen Físico: Fascie Pálida y Dolorosa hTA, Taquicardia, shock Piel pálida y fría. Defensa y Distensión Abdominal con dolor a la palpación y a la descompresión. Timpanismo a la percusión Silencio Sepulcral

Otros Exámenes: - Anemia con Hto bajo - Punción Abdom. o del Saco de Douglas: (+) para sangre

Otros Exámenes: - En Tacto Rectal: hay sangre en el guante. - Punción: (+) para líq. fecaloide oscuro y fétido

*2

Tengamos en cuenta que cuando la obstrucción intestinal es proximal los Vómitos son previos o simultáneos al inicio del dolor abdominal; comienzan siendo de tipo alimenticio y van progresando hasta tornarse biliosos.

Si la obstrucción intestinal es distal (colónica) los vómitos se presentan varias hs después del inicio del dolor abdominal; siendo primero biliosos y luego fecaloides. Por otro lado, en la Obstrucción Intestinal Distal, con Válvula Iliocecal Continenete el Ciego se va dilatando progresivamente pudiendo incluso estallar (si supera el diámetro de 10cm). ♦ CARACTERÍSTICAS PARTICULARES de PATOLOGÍAS que PUEDEN CAUSAR ABDOMEN AGUDO: PROCESO
APENDICITIS

Características Especiales del Dolor
Al principio es Periumbilical o Epigástrico, de tipo cólico; luego se localiza en Fosa Ilíaca Der. (generalmente en la zona del punto de Mac Burney Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der. y se irradia hacia la región subescapular homolateral, es de tipo cólico y no remite Se Localiza en Epigastrio o Hipocondrio Der.; con irradiación a región sub-escapular; de inicio agudo; tipo cólico, guarda relación con comidas grasas Se Localiza en Epigastrio, en Región Umbilical o en Hipocondrio Izq., irradia hacia ambos Flancos pudiendo referirse en Hombro Izq. Es de instalación Súbita y muy intenso Se Localiza en Flanco (del lado afectado) e irradia hacia ingle y genitales homolaterales, es de tipo cólico y muy intenso Se localiza en Hipocondrio Der. o Epigastrio; puede irradiarse hacia los hombros y se instala Súbitamente Se Localiza en Hipocondrio Izq. con irradiación hacia el hombro homolateral; es intenso y se exacerba cuando eleva los pies de la cama Se Localiza en Epigastrio y se irradia hacia abajo por el flanco izq. (sobre todo después de comer); tambien puede referirse a la espalda. Se Localiza en Epigastrio o en Región Umbilical, de inicio abrupto y de tipo cólico Se Localiza en Hipogastrio o en Región Umbilical Se Localiza mayormente en Fosa Ilíaca Izq. o en Hipogastrio Se Localiza en Hipogastrio pudiendo ser referido a hombro; volviéndose insoportable cuando se produce la ruptura. Se Localiza en Hipogastrio; se exacerba con el coito y con la movilización de anexos Se Localiza en Hipogastrio, es de tipo Sordo; se exacerba con la tos y los movimientos Se Localiza a nivel del Aneurisma, pudiéndose irradiar a espalda o flancos; de comienzo agudo y de tipo punzante Puede ser Generalizado o Localizado (dependiendo de la patología); puede instalarse gradual o súbitamente; es muy intenso e incoercible; de tipo sordo; se exacerba con la inspiración profunda

Hallazgos Asociados
Defensa Abdominal, Sg del Psoas y Obturador (+); Hiperestesia Cutánea en Fosa Ilíaca Der.; Anorexia; Náuseas; Vómitos (después de la instalación del dolor); Sg de Mac Burney (+); Sg de Markle o Choque de Talón (+); Sg de Aaron (+) y Sg de Rovsing (+). Defensa e Hiperestesia en Hipocondrio Der.; Sg de Murphy (+); Anorexia; Vómitos (alimenticios que pueden volverse biliosos); puede presentar Ictericia y Fiebre. Hiperalgesia en Hipocondrio Der.; Abdomen blando; Anorexia; Náuseas y a veces Vómitos e Ictericia

COLECISTITIS

COLICO BILIAR

PANCREATITIS

Hiperalgesia en Epigastrio; Vómitos; Fiebre; Shock. 2 días depuse de iniciado el cuadro aparecen: Sg de Grey Turner (+) o equimosis en flancos y Sg de Cullen (+) o equimosis periumbilical Hematuria, Fiebre y puede haber Sg de Kehr (+) es decir dolor irradiado hacia hombro izq. Distensión Abdominal; Neumoperitoneo con aire libre en cavidad peritoneal. Vientre en Tabla, Dolor a la Descompresión, Ausencia de Matidez Hepática o Sg de Jobert (+) Sg de Shock; con Palidez y disminución de la temperatura Flatulencia, Borborigmo, Diarrea, Disuria Dolor a la Palpación Profunda de Abdomen Distensión Abdominal, Vómitos, Peristalsis Visible, Ausencia de Ruidos Hidroaéreos (en el Íleo Paralítico) o bien Ruidos de Lucha (Íleo Mecánico) Distensión Abdominal, Defensa, Náuseas, Vómitos. El Vóvulo Sigmoides se puede palpar. Vientre en Tabla, Hiperalgesia pelviana y suprapúbica, Fiebre, Náuseas y Vómitos St de Embarazo; Hiperalgesia en Hipogastrio; Abdomen Blando; Masa Palpable por Tacto Vaginal. Cuando se rompe aparece Vientre en Tabla; Distensión Abdominal; Sg de Shock; Sg de Cullen y Sg de Kher (+) Hiperalgesia en Cuello Uterino y Anexos; hay Dispareunia y Secreción Cervical Hiperalgesia Pélvica; Anorexia; Febrícula; Vómitos Náuseas, Vómitos, Masa Palpable y Soplo Náuseas; Vómitos y Disminución de los Ruidos Hidroaéreos; Respiración Superficial y Fiebre. Sg del Psoas y Obturador (+); dependiendo de la patología habrá Sg de Blumberg y/o de Geuneau de Mussy (+); Sg de Markle (+) y Sg de Ballance (+)

LITIASIS RENAL ÚLCERA GÁSTRICA O GASTRODUOD. PERFORADA RUPTURA ESPLÉNICA DIVERTICULITIS OBSTRUCCIÓN INTESTINAL VÓLVULO SALPINGITIS EMBARAZO EXTÓPICO PELVIPERITONITIS RUPTURA DE QUISTE OVÁRICO FUGA de ANEURISMA de AORTA PERITONITIS

♦ Signos Relacionados con Patologías Abdominales:
SIGNO AARON MAC BURNEY BLUMBERG ROVSING MARKLE (Choque del Talón) BALLANCE JOBERT MURPHY KEHR CULLEN GREY TURNER ROMBREG HOWSHIP DESCRIPCIÓN Dolor En Epigastrio cuando se comprime el Punto de Mac Burney Dolor Agudo que se presenta cuando se comprime dicho punto (unión de los 2/3 int. con el 1/3 ext. de la arcada femoral) Dolor localizado a la Descompresión brusca (sensibilidad de rebote) Dolor en Fosa Ilíaca Der. cuando se presiona la Fosa y el Flanco Izquierdo Aparición de Dolor Abdominal tras dejar caer bruscamente los talones sobre el suelo, luego de haberse parado en puntas de pie Matidez fija a la Percusión de Flanco Izq. y Matidez Móvil en el Flanco Der. (desaparece con los cambios de posición del paciente) Ausencia de Matidez Hepática a la Percusión (reemplazada por timpanismo) Interrupción de la Inspiración Profunda al comprimir el punto Cístico con maniobra de Murphy Dolor Abdominal Irradiado al Hombro Izq. Presencia de Equimosis alrededor del Ombligo Presencia de Equimosis a nivel de los Flancos Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla PROCESO o PATOLOGÍA a la que se RELACIONA Apendicitis Apendicitis Irritación Peritoneal (por Apendicitis) Irritación Peritoneal (por Apendicitis) Irritación Peritoneal Irritación Peritoneal Perforación de Víscera Hueca (con Neumoperitoneo) Colecistitis Litiasis Renal; Embarazo Ectópico; Ruptura Esplénica Hemoperitoneo; Pancreatitis y/o Embarazo Ectópico Hemoperitoneo; Panceatitis Hernia Obturadora Encarcelada

♦ Diferencias entre el Dolor de Apendicitis Aguda y Peritonitis: APENDICITIS AGUDA - Dolores en Fosa Iliaca Der. Antecedentes
- Transgresiones Alimentarias

PERITONITIS
- Ulcera Gastroduodenal - Colecistitis, Apendicitis - Embarazo Extrauterino Brusca Variable (depende del órgano afectado) Variable; Siendo muy intenso cuando se vuelca contenido ácido en la cavidad peritoneal (ulcera gástrica perforada) Hacia todo el abdomen 1ro. Punzante, luego se torna sordo Persistente Variable o posterior a las comidas Movimientos Prácticamente con nada Abdomen en Tabla, Defensa o Contractura, Reacción Peritoneal (+), Vómitos, Shock Persiste en forma sorda hasta que se realiza la intervención quirúrgica

Instalación Localización Intensidad Irradiación Tipo o Caracter Duración Horario Se Exacerba con Calma con Elementos Asociados Evolución

Insidiosa - Epigastrio (dolor referido) 6 hs después pasa a : - Fosa iliaca Der. Intensidad Moderada Desde el epigastrio a Fosa Iliaca Derecha Cólico Variable 7 – 8 Hs después de comer Movimientos, la Marcha y la Alimentación - Antiinflamatorios, apendicectomía - Decúbito Dorsal - Aplicación Local de Hielo - Punto de Mac Burney (+) - Constipación - Náuseas y Vómitos - Puede haber Fiebre El dolor calmará al realizar Apendicectomía

*1 ♦ Signos de Irritación Peritoneal: Cualquiera sea el tipo de Abdomen Agudo en algún momento de su evolución puede comprometer el
peritoneo produciendo irritación del mismo , que retraduce por los St y Sg: a.- Contractura (Rigidez Involuntaria de los Músc. Abdominales): Cuando existe un proceso abdominal que compromete el peritoneo parietal y/o un proceso torácico que compromete vísceras torácicas (Pleuritis, Pericarditis o IAM) se desencadena un reflejo víscero-motor (involuntario) que produce la contractura de los músculos abdominales, la que se manifiesta por Abdomen en Tabla y la Respiración Superficial. Frente a un paciente con Abdomen en Tabla es útil la palpación abdominal combinada con Tacto Rectal (con paciente en decúbito dorsal y miembros inf. separados y semiflexionados); pudiéndose emplear 2 técnicas:

Palpación Abdomino-Rectal de Yodice: El examinador se cubre la mano der. con un guante de látex y utiliza el dedo índice para introducirlo por ano del paciente mientras palpa el abdomen de éste con la mano izq.

Palpación Ano-Parieto- Abdominal de Sanmartino: El examinador cubre su mano der. con un guante de látex e introduce en el ano del paciente 2 o 3 dedos (hasta la 3ra falange) intentando dilatar el ano al máximo; mientras palpa el abdomen con la mano izq. Cunado el proceso es causado por una víscera torácica cualquiera de las 2 técnicas reduce la contractura y el dolor a la presión; pero si la reacción peritoneal es producida por un proceso abdominal difuso el tacto sólo hace desaparecer la contractura y permite (con la mano que palpa abdomen) localizar el dolor en el sitio abdominal donde se origina. b.- Defensa: Es una Reacción Voluntaria cuando hay inflamación visceral (compromiso peritoneal localizado) y no peritonitis generalizada; dicha reacción produce la contracción brusca y voluntaria de los músculos abdominales ya que el paciente piensa en el dolor que le despertará la presión o palpación de la zona comprometida (miedo a la reacción al dolor). c.- Ausencia de Ruidos Hidro-aéreos: Ocurre porque la irritación peritoneal causa un Íleo Paralítico d.- Sg del Psoas Ilíaco: Se pone de manifiesto mediante la maniobra del mismo nombre, la que se realiza cuando se sospecha que hay Apendicitis pero con Apéndice Retrocecal, ya que dicha patología puede irritar al Psoas. La maniobra consiste en solicitar al paciente que se acueste en decúbito dorsal y que levante el miembro inferior der. en extensión mientras que el explorador se opone a ello. El Sg del Psoas Ilíaco es (+) cuando la maniobra determina la aparición de de Dolor en Fosa Ilíaca Der. La variante de la maniobra es con el paciente en decúbito lateral derecho y el explorador traccionando hacia atrás la pierna. e.- Sg del Obturador: Se pone de manifiesto mediante la prueba del obturador cuando se sospecha que la irritación peritoneal es causada por ruptura de Apéndice o por Absceso Pélvico; ya que ambos procesos pueden provocar irritación del músculo obturador. Estando el paciente en decúbito dorsal, el explorador le pedirá le pedirá que flexione levente su cadera der. sobre la pelvis y que coloque la rodilla del miembro homolateral en 90°; luego con su mano izq. sostiene el muslo der. mientras que con su mano der. toma la pierna del paciente por el tobillo girándolo en dirección lateral y medial. La prueba o el Sg es (+) cuando la maniobra despierta dolor en hipogastrio. f.- Dolor Abdominal al Caminar: g.- Sg de Markle (Choque del Talón): Ocurre cuando Aparece Dolor Abdominal tras pedirle al paciente que deje caer bruscamente los talones sobre el suelo, tras previamente haberse parado en puntas de pie h.- Sg del Rebote: Es la aparición de Dolor frente a la descompresión Brusca del abdomen (ver maniobra de descompresión). Cuando aparece dolor en una zona localizada (inflamación peritoneal localizada) se conoce como Sg de Blumberg, si el dolor a la descompresión es generalizada en abdomen (peritonitis generaliza) se conoce como Sg de Geuneau de Mussy Todo Músculo liso ------------ Por debajo de una Serosa Irritada se Relaja Todo Músculo Estriado ------ Por Encima de una Serosa Irritada se contrae

♦ Respuesta Peritoneal a la Contaminación (Bacteriana): Independientemente de la vía empleada por los microorganismos para
agredir el peritoneo, la contaminación del mismo activa una serie de Respuestas Biológicas y Mecanismos Defensivos con los cuales se trata de limitar la contaminación para evitar su generalización.

En la 1ra Etapa Defensiva: Las bacterias son transportadas al Peritoneo Subdiafragmático, donde sufren una rápida y gran depuración por parte de los Linfáticos Subdiafragmáticos. Esta Depuración Linfática consta de 2 fases: ◊ Fase Inspiratoria = Durante la Inspiración las Lagunas Linfáticas Colectoras se abren para permitir la reabsorción de líquido peritoneal, partículas y microorganismos menores de 10µ. ◊ Fase Espiratoria = Durante la Espiración la contracción diafragmática y la presión negativa intratorácica favorecen el drenaje linfático hacia los Linfáticos Retroesternales y Ganglios Mediastinales Ant. donde las bacterias o son destruidas por el SER o pasan, a través del Conducto Torácico, hacia la Circulación Sistémica.

En la 2da Etapa Defensiva: Las Alteraciones de las Cél. Mesoteliales inducen a la Degranulación de los Mastocitos Peritoneales; quienes liberan Histamina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otras Sust. Vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar permitiendo la extravasación de un líquido rico en AC, Complemento y Opsoninas que actúan directamente sobre los microorganismos invasores. En la 3ra Etapa Defensiva: La Vasodilatación junto con el Aumento de la Permeabilidad Capilar provocan también la salida y acumulo de fibrinógeno; el cual por medio de la Tromboplastina liberada desde las Cél Mesoteliales dañadas se transforma en Fibrina. Esta, forma una red alrededor del foco infeccioso aglutinando alrededor de él Asas Intestinales, Mesenterio y Epiplón mayor. De esta forma trata de bloquear el proceso infeccioso y evitar su extensión, al tiempo que favorece la reabsorción de líquido peritoneal y lo gérmenes contenidos en él.

Sin embargo, la eficacia de la respuesta Peritoneal a la contaminación dependerá de la efectividad de las 3 líneas defensivas citadas, como así también de la magnitud del proceso patológico. Según esto puede ocurrir que:  El Proceso sea Controlado y evolucione a la Curación Total (por que se reabsorbieron el exudado y las adherencias fibrinosas, sumado a que pudo producirse una regeneración mesotelial). El Proceso se circunscriba (se limite) a un foco, sin que se pueda eliminar totalmente; es decir, se constituye en un Absceso Abdominal El Proceso no puede ser controlado ni limitado por las líneas defensivas, por lo que evoluciona hacia una Peritonitis Generalizada.


2.- SÍNDROME ESOFÁGICO: Conjunto de St y Sg producidos por cualquier alteración anatómica o funcional del esófago, cuyo síntoma fundamental es la Disfagia. ● SÍNTOMAS: ☼ DISFAGIA = Dificultad en el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. El paciente percibe una sensación de detención y obstaculización en el esófago. Para que se produzca disfagia es necesario que el calibre o diámetro del esófago (1,5 cm) se reduzca por lo menos a la mitad (0,75 cm).
• Cáncer de Esófago: A nivel de la Bifurcación Traqueal, del Hiato Esofágico, 1/3 Medio y 1/3 Inf. del Esófago • Esclerodermia: Debido a una enfermedad del tej. Conectivo (fibrósis de la pared, lo cual afecta el Peristaltismo) • Megaesófago: Para vencer la disfagia el paciente asume algunas actitudes como ponerse de pie, ponerse en hiperextensión, etc. Intrínsecas • Cuerpos Extraños: Gralmente. por ingesta de alimentos, los cuales se detienen a nivel de las Estrecheses anatómicas (principalmente altas) • Cicatrices en Esófago: Se deben a la ingesta de cáusticos o alimentos muy calientes (manifestación residual de una esofagitis) • Disquinesia Esofágica: Cuando el paciente se está alimentando, un sector del esófago responde con un peristaltismo en masa y disfagia acompañada de dolor retroesternal similar al IAM. ◊ Hernia Hiatal ◊ Divertículos Síndrome de Plummer - Vinson ◊ Dermatomiositis (Disfagia, Glositis, Anemia, Hipoquilia) ◊ Anemia

CAUSAS

Extrínseca

Compresión Extrínseca: Por Megaurícula o Adenomegalia (es poco frecuentes, ya que el esófago es un órgano de difícil compresión) DISFAGIA FUNCIONAL DISFAGIA POR CUERPO EXTRAÑO Producida por trastornos espasmódicos del Por ingesta de un cuerpo extraño esófago Su instalación es súbita y no progresiva (se Su Instalación es Súbita y no progresiva (se presenta ante la ingesta de sólidos, líquidos presenta ante todo tipo de alimento) o ambos) Su Localización es variable Es una disfagia transitoria Se acompaña de Dolor Esofágico Su Localización es Fija Su duración es permanente, hasta que se extrae el cuerpo extraño. Puede ir acompañada de dolor esofágico

CLASIFICACIÓN de las DISFAGIAS: DISFAGIA ORGANICA Producida por una Alteración Anatómica: ◊ Intrínseca: Cáncer de esófago ◊ Extrínseca: Megaurícula y Adenomegalia Se instala lenta y progresivamente (se presenta primero ante la ingesta de alimentos sólidos y secos como el pan, luego ante los semisólidos y finalmente frente a los líquidos) Su Localización es Fija (coincide con estrecheces anatómicas como la bifurcación traqueal) Una vez que se instala se torna permanente (excepto si hay un tumor polipoide) Se acompaña de desnutrición severa

Generalmente cuando diagnosticamos una Disfagia Orgánica suele ser tarde para el paciente ya que misma, mayormente, es una manifestación tardía de un cáncer de esófago, que pudo haberse diseminado rápidamente. Tengamos presente que cuando el órgano tiene comprometidos las 2/3 de su luz por la neoplasia, recién se manifiesta la disfagia. Por tal motivo debemos tratar de diagnosticar precozmente el llamado Síndrome Esofágico Mínimo: que es un conjunto de St y Sg inespecíficos que suelen pasar desapercibidas por el médico y el paciente. Dichas manifestaciones pueden ser: permanente Sialorrea, Halitosis, Pirosis, etc. ☼ DOLOR ESOFÁGICO: (en la disfagia funcional) Dolor de instalación súbita, tras ingerir bebidas muy calientes o muy frías, de
localización retroesternal, intenso, de carácter opresivo, sin irradiación. ☼ SIALORREA: Salivación Profusa. Recordar que fisiológicamente puede ser por Embarazo o estímulos alimenticios. Patológicamente aparece ante Cáncer de Esófago, Cáncer de Páncreas, Cáncer Gástrico, Parkinson, etc. ☼ HALITOSIS: Mal Aliento; tiene orígenes diversos, por lo cual es un síntoma inespecífico. Puede deberse a la proliferación bacteriana (que se ve favorecida por la detención de alimentos), a la mala higiene Bucal, a una sinusitis o amigdalitis crónicas, a procesos odontógenos. ☼ PIROSIS: Sensación de Ardor Retroesternal debida a la regurgitación de ácido HCl hacia el esófago. Constituye un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer. ☼ REGURGITACIÓN: Reflujo de pequeñas sustancias o alimentos provenientes del estómago hacia la cavidad bucal. Se da sin esfuerzos, ni náuseas. Se diferencia del vómito porque no sale hacia el exterior. ☼ VOMITOS INCOHERSIBLES: Vómitos a repetición ● EXAMEN FÍSICO: El esófago es un órgano poco accesible al examen físico, salvo a la percusión de la columna.

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A la Inspección: Desnutrición, Caquexia, Deshidratación (son Sg indirectos que pueden orientarnos a pensar en esta patología). A la Percusión: Cuando la Columna es Mate y los campos pulmonares sonoros = orientan a pensar en Cáncer de Esófago o del Mediastino Posterior (Dr. Hatem) pero esto hay que diferenciarlo del Derrame Pleural. Disfagia orgánica: Reducción de calibre a nivel de estrechez anatómica Disfagia Funcional: Reducción de calibre a nivel central del órgano (de contornos lisos)

● EXAMENES COMPLEMETARIOS:
- Rx Contrastada de Esófago - Radioscopía de Esófago - Endoscopía de Esófago DOLOR ESOFÁGICO EPISODICO Brusca (nocturno) DOLOR ESOFÁGICO DOLOR POSTPRANDIAL CONTINUO PRECOZ Aguda o Progresiva, tras Brusca, en relación con la ingerir bebidas muy cantidad y la velocidad de ingesta calientes o muy frías Epigastrio Retroesternal Epigastrio Hacia Arriba (a Cuello y Sin irradiación Boca) Variable (sin reflujo) Intenso o Variable Quemante (vinagrera) Opresivo (diferenciar del Pesadez (gravativo) dolor de IAM) Breve (pocos minutos) Permanente (varios min.) Inespecífico Minutos(Según la causa) DOLOR POSTPRANDAL TARDIO Solapada, con o sin relación con la cantidad y calidad de las comidas Epigastrio

Instalación Localización Irradiación Intensidad Tipo Duración Horario

Cólico Aparece 2 – 3 Hs después de la ingesta de alimentos - Ingesta de alimentos y drogas Alcalinas - Vómito provocado Ardor, acidez Vagotonismo

Se Exacerba con El decúbito (sg del La ingesta de alimentos jardinero) muy calientes o muy fríos Calma con Dieta y medicamentos Dieta y medicamento Síntomas Acompañantes Sialorrea y Regurgitación Digestivos y Cardíacos Pereza, cansancio, sueño Halitosis y estado saburral Simpaticotonismo

3.- SÍNDROME ULCEROSO: El Síndrome Ulceroso Típico puede complicarse con Hemorragias Digestivas (altas o bajas) o con Ulcera perforada.
Ulcera = Cuando la lesión llega o supera la muscular de la mucosa. Las úlceras más comunes son las duodenales, debido a que el duodeno no esta no está preparado defenderse del ácido del estómago. Erosión = Cuando la lesión no llega a la muscular de la mucosa y produce gastritis.

FACTORES DE RIESGO:
- Alcoholismo, Tabaquismo, Ingesta Excesiva de Café - Stress Intenso (Psíquico o Físico) = debido a un aumento de la descarga simpática. Por Ej. Postoperatorio, quemaduras, etc. - Ingesta Excesiva de AINES (Antiinflamatorio No Esteroideos) = debido a que disminuye la producción de prostaglandinas y porque son ácidos débiles que irritan la mucosa. DOLOR ULCEROSO TÍPICO Antecedente s instalación DOLOR de ULCERA PERFORADA - Patología de Base DOLOR PILORICO

- Crisis Anteriores - Ingesta de irritantes gástricos Insidiosa, desencadenado tras el ayuno o la Súbita, tras una agresión gástrica (por Insidiosa, desencadenado ingesta de irritantes gástricos ingesta de irritantes gástricos) después de comer Localización Epigastrio Epigastrio Epigastrio Irradiación Sin Irradiación Al Dorso Se irradia siguiendo el eje del órgano Intensidad Intenso Muy intenso (intolerable) Intenso Tipo Urente Punzante o terebrante (como puñalada) Cólico Periódico (en cierta época del año hay Permanente predisposición a sufrirlo, Ej. Otoño – Primavera), Duración diario (durante ese período duele todos los días), horario (en ciertas horas del día del período activo, duele = día gástrico) Pre y postprandial: 2hs después de las comidas Inespecífico Postprandial Horario vuelve a doler (Su cronología es: Dolor (en ayunas) – Come – Calma) Lo Exacerba Ingesta de café, bebidas alcohólicas, Tabaquismo Calma con - Ingesta de Alimentos, Antiácidos o Leche No calma con nada Calma si el alimento vence el obstáculo o c/ la provocación del Vómito

Síntomas - Náuseas y Vómitos, los cuales 1ro son - Vómitos transparentes y ácidos Acompañan. alimenticios, después líquidos (transparentes y - Hematemesis ácidos) - Palidez, Sudoración y chuchos

-Vómitos (tardíos, con restos alimenticios, fétidos y rancios). Hay Halitosis y Eructos Fétidos

SD ULCEROSO TÍPICO
Conjunto de st. y sg. que se producen por la presencia de una solución de continuidad Definición en la mucosa gástrica o duodenal.

SD de ULCERA PERFORADA
Se produce cuando la úlcera se excava y/o profundiza, lesionando la pared del órgano, poniendo en comunicación la cavidad gástrica o duodenal con la cavidad peritoneal. Siempre que se perfora una víscera hueca sale aire hacia la cavidad peritoneal produciendo un neumoperitoneo, el aire se localiza en el Espacio Subfrénico Der. (entre hígado y Diafragma)

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Conjunto de St y Sg que se caracterizan por la eliminación (a través de boca y ano) hacia el exterior de sangre proveniente del tubo digestivo. Según su ubicación respecto del Ángulo de Treitz (unión del duodeno con el yeyuno) se clasifican en Altas y Bajas

Causas Principales

No tiene variantes. Variantes y b.- Complicaciones : Evoluciona a Neumoperitoneo Evolución Hemorragias digestivas Ulcera perforada Dolor Ulceroso, urente, en epigastrio, periódico y horario (día gástrico = dolor- comida - calma); acompañado de Náuseas y Vómitos Nauseas Vómitos Acido y Transparente Vómitos Hematemesis: Eliminación por boca de sangre proveniente del tubo digestivo, de color rojo oscuro, con coágulos, restos alimenticios; con Vómitos precedida de Náuseas. -Fascie: Reconcentrada o - Fascie: pálida y dolorosa. dolorosa - A la Inspección: Abdomen Plano Dolor a la palpación y quieto (vientre en tabla) profunda en epigastrio - A la Palpación: Hay Contractura generalizada, doloroso, no depresible (duro) - A la Percusión: Signo de Jobert, matidez hepática reemplazada por timpanismo (corroborar con Sg de Popper: Rx de abdomen con radiolucidez en hipocondrio der.) - A la Auscultación: Abolición de los Ruidos hidroaéreos (debido a que se produce un íleo paralítico reflejo). Dolor súbito ante la ingesta de irritantes, intolerable, permanente, tipo puñalada, en epigastrio, con irradiación a espalda, no calma con nada; se acompaña de palidez, piel fría, sudoración fría, Vómitos y Hematemesis.

Su evolución siguiente: a.- Curación

es

la

H. D. Altas: Esofágicas (Várices Esofágicas, Esofagitis, Ca de Esófago, etc.); Gástricas (gastritis, úlcera gástrica, Ca Gástrico)y Duodenales (Duodenitis, Úlcera Duodenal, Neopasia) H. D. Bajas: Inflamación (Enf. de Crohn, Colitis Ulcerosa, Diverticulitis, Enterocolitis Pseudo-membrabosa, etc.); Traumatismos (Rotura Vascular, Fístula, Ulceración por Cuerpo Extraño); Vasculares (Infarto de Mesenterio, Hemorroides) Neoplasias Intestinales; Linfoma; Hemopatías; Vasculitis; etc. H. D. Altas: Se hallan por encima del ángulo de Treitz. Provienen del Esófago, Estómago (con mayor frecuencia) y/o del Duodeno. H. D. Bajas: Se hallan por debajo del ángulo de Treitz. Provienen del Yeyuno-Íleon, Intestino Grueso, Recto y Ano

Síntomas

Examen Físico

Las H. D. Altas: Se manifiesta por: - Hematemésis: (eliminación de gran cantidad de sangre por boca proveniente del tubo digestivo, de color rojo oscuro, con coágulos, restos alimenticios; con Vómitos precedida de Náuseas) - Melena: (eliminación de heces líquidas o semisólidas de color negro, fétidas debido a la presencia de sangre digerida). Las H. D. Baja: presentan: -Enterorragia: eliminación de sangre no digerida mezcladas con las heces, provenientes del intestino. -Proctorragia: eliminación de sangre (color rojo rutilante) por el ano con o sin eliminación de heces. La sangre proviene de la región ano-rectoal (y generalmente se debe a problemas varicosos = Ej. hemorroides) Fascie Pálida Hipotensión, Taquicardia para compensar Sudoración y Frío (La sintomatología dependerá de la altura lesional, la magnitud del sangrado y la velocidad del transito digestivo). En casos graves la FC aumenta 20 latidos/min mientras que la Presión Sistólica es menor a 100mmHg

De acuerdo a la pérdida de sangre las Hemorragias Digestivas pueden clasificarse como:

Hemorragia Leve o Pequeña: La pérdida de sangre representa hasta el 15 % de la volemia

Hemorragia Grave o Grande: Las sangre perdida representa más del 30 % de la volemia. Los parámetros que nos indican la severidad de la Hipovolemia son: la Palidez (aparece ante pérdidas del 10% de la volemia) acompañándose de sudoración fría, leve descenso de la Presión Arterial y Taquicardia Compensadora; Lipotimia (si la pérdida de sangre es de 1Lt – 1,5Lt), asociándose hTA, Taquicardia (↑ FC = 20 lat/min) y Sudoración Fría más acentuada; presencia de Shock Hipovolémico (cuando la perdida de sangre supera el 30 % de la Volemia).

 

Hemorragia Moderada o Mediana: La sangre perdida equivale al 20 – 30 % de la volemia

4 y 5.- SÍNDROME PILORICO y SÍNDROME APENDICULAR SÍNDROME PILORICO SÍNDROME APENDICULAR Definición Conjunto de st y sg producidos por una dificultad en el Cuadro producido por la inflamación aguda del vaciamiento del contenido gástrico al duodeno Apéndice Cecal
Orgánicas o Lesional : - Cáncer Gástrico (la más importante) - Ulcera Gastroduodenal - Tumores (benignos y malignos) - Estenosis pilórica (Congénita o Hipertrófica), Estenosis postquirúrgica - Procesos Inflamatorios Vecinos, etc. Funcionales o Espasmódica : - Procesos Infecciosos (Sepsis, Neumonía, etc.) - Acidósis, Hiper o Hipocalcemia, Hipopotasemia - Neuropatía Diabética, Patologías del SNC - Post – anestesia, etc.

Causas

◊ Sd Pilórico Compensado= Cuando el hiperperistaltismo consigue vencer la resistencia que Variantes opone la estenosis pilórica o el espasmo ◊ Sd Pilórico Descompensado= Cuando el hiperperistaltismo no consigue vencer el obstáculo pilórico
a.-Etapa Preclínica o Latente: La obstrucción es menor al 70% y es asintomática. b.- Etapa Compensada o de Lucha: La obstrucción es mayor al 70 %. Por ello el estómago aumenta el peristaltismo, lo cual provoca dolor epigástrico postprandial tardío, (lo provoca la ingesta), localizado en epigastrio, que se irradiada siguiendo el eje del órgano, tipo cólico, intenso, calma si el alimento vence el obstáculo o si el paciente se provoca el Vómito (porque el estómago deja de contraerse; sus características son: abundantes, malolientes, con restos alimenticios y líquido). Luego de meses o años se produce la siguiente etapa. c.- Etapa descompensada o de lucha Intermitente: El estómago se distiende (estómago en palangana), Dolor epigástrico postprandial tardío, intolerable y calma con el Vómito (síntoma. principal) pertinaz, tardío cada 24 a 48 Hs, abundantes, fétidos, rancios, con restos alimenticios de días anteriores. Progresivamente llevan a un mal estado general, deshidratación, cloropenia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, desnutrición progresiva e hipovitaminosis que conducen a la caquexia d.- Etapa de Claudicación: El peristaltismo cede, el dolor calma y aparecen los Vómitos tardíos de Retención, abundantes, que contienen restos alimenticios (ingeridos días anteriores) . Hay Halitosis y eructos fétidos. Paciente Deshidratado y Caquéctico. a.- En la Primera Etapa : - A la Palpación : Chapoteo gástrico (+) b.- En la Etapa Compensada o de Lucha : - A la Inspección : movimientos peristálticos del estómago. - A la Palpación : Dolor Epigástrico c.- En Etapa Descompensada: - A la Inspección: El Abdomen puede estar disten- dido, con aumento de la tensión en la zona supraumbilical Pueden verse ondas peristálticas de Kussmaul (en epigastrio) - A la Palpación : dolor supraumbilical y chapoteo gástrico d.- Etapa de Claudicación : - A la Inspección: Abovedamiento en hemiabdomen sup. Se Caracteriza por : Dolor que comienza en Epigastrio (dolor referido) y que al cabo de 6 Hs se localiza en Fosa Iliaca Der. Ese lapso de tiempo se conoce como Cronología de Murphy El Dolor es de carácter cólico, intenso, sin relación con la ingesta que se exacerba con los movimientos y la marcha, calma transitoriamente con los antiinflamatorios. Se acompaña de Náuseas y Vómitos (1ro. Alimenticios, luego líquidos y transparentes). Puede haber Fiebre. Este cuadro puede evolucionar hacia un Síndrome de Abdomen Agudo.

Síntomas

Examen Físico

- Podemos encontrar Disociación Axilo – Rectal (+) (Diferencia de temperatura mayor de 1º C, por aumento de la Temp. Rectal ) - A la Inspección: Abdomen Quieto - A la Palpación: Dolor en Fosa Ilíaca Der., con Punto de Mac Burney positivo, Si evoluciona desfavorablemente habrá contractura y reacción peritoneal. En caso de Apéndice Retrocecal: el punto de Mac Burney (-), para confirmarlo realizamos la siguiente maniobra : manteniendo presionado el punto de Mac Burney se le hace elevar el miembro inf. Der. al paciente, esto produce la contracción del Psoas que comprime al Apéndice Cecal

- A la Palpación: Chapoteo gástrico.

volviendo positivo al punto doloroso.

6 y 7.- DIARREAS (ALTAS, BAJAS) y CONSTIPACIÓN: DIARREA
Definición Es la evacuación demasiado frecuente de heces, con aumento del contenido líquido en las mismas. Aumenta la frecuencia de deposiciones (en relación con los hábitos del paciente). Al incrementarse el contenido líquido también lo hace el peso de la materia fecal ♦ Exógenas: Infecciosas, Alimenticias, Intoxicación medicamentosa, Carenciales (Pelagra). ♦ Endógenas: Inflamación, Ulceración, Hipoclorhidria o Neoplasia Gastrointestinal; Hepatopatías; Pancreatopatías; Procesos Torácicos; Procesos Metabólicos (Hipertiroidismo, Sd Urémico) e incluso causas Psicógenas.

CONSTIPACIÓN
Es la evacuación dificultosa, demasiado lenta e infrecuente de heces (Nº de deposiciones menor de 3 veces por semana) que son muy duras, secas y caprinas (en relación con los hábitos del paciente). Es frecuente y funcional, se puede corregir cambiando los hábitos alimenticios - Estreñimiento Simple: Fiebre, Postoperatorio y/o Reposo Prolongado, Deshidratación, Tipo de Dieta, Constipación del Viajero por cambios dietarios, etc. - Estreñimiento Habitual: Mujeres, Niños y Ancianos (por el tipo de alimentación o forma de evacuación social) -Estreñimiento Sintomático: Alteraciones y/o lesiones colónicas (neoplasias, colon irritable), Constipación orgánica (Fibroma, Bridas, Fisura Anal, Megacolon), Constipación Sin Causa a.- PASAJERAS O TRANSITORIAS: • Por permanencia prolongada en la cama • Por Síndrome febril • Por Cambio de Hábitos • Por Intervenciones Quirúrgica b.- CRÓNICAS: ● Esenciales: -Por Disquesia Rectal: (trastornos en la fase rectal) Causada por un tipo de dieta (carnes, quesos, etc.) que deja escasos residuos o bien por el mal hábito de posponer la defecación. - Por Disquesia Colónica: por colon hipoperistáltico (colon irritable) o por atonía ● Sintomáticas: - Por procesos del Colon: Neoplasias benignas o malignas (principalmente los localizados en colon descendente y el Recto); Megacolon; Hemorroide; etc. -Por procesos Extracolónicos: Procesos que comprometan la pared abdominal (Obesidad, Ascitis, Multiparidad, Tabes Dorsal; etc.) ♦ Generalmente las Heces son muy duras, secas, de forma ovoide o redondeadas (caprinas); de difícil o dolorosa eliminación y pueden causar Proctorragia.

Causas

1.- Diarreas Altas: Su originen en el Intestino Delgado. El Nº de deposiciones es escaso, menos de 10/día (2 – 4/día), y de abundante volumen (debido a la aceleración del tránsito intestinal y a la disminución de la absorción de agua); tiene consistencia pastosa; color amarillo brilloso (por el contenido acuoso). Puede presentar Restos Alimenticios (lientéricas) o presentar restos de grasa o proteínas (esteatorrea o creatorrea) y son de olor nauseabundo o rancio; se acompaña de Borborigmo y dolor peri-umbilical tipo cólico que calma con la Clasificación y defecación. Son Crónicas, de más de 1 mes de Características evolución; pueden llevar a la desnutrición, Hipovitaminosis, Anemia, Hipoproteinémia (síndrome de mala absorción) o evolucionar a una diarrea baja por irritación de la ampolla rectal 2.- Diarreas Bajas: Su origen es el Intestino Grueso (Colon sigmoides, Recto). El Nº de deposiciones es elevado más de 10/día (10 – 20/día), de escasa cantidad (de poco volumen); tienen consistencia Líquida (aguadas); amarillo o marrón oscuro; olor suis generis. Pueden contener mucus, pus, sangre, y acompañarse de pujo y tenesmo (heces disentéricas). Tienen una evolución Aguda de menos de 1 mes (hasta 15 días, pues se autolimita) 1.- En Diarreas Altas: - Dolor abdominal periumbilical 2.- En Diarreas Bajas: - Dolor en hipogastrio acompañado de Pujo y tenesmo 3.- Otros Síntomas : Vómitos, Fiebre, Astenia, Anorexia, Anemia, Pérdida de Peso

Síntomas

Diferencias entre Diarreas Agudas y Crónicas en cuanto a lo que provocan en el organismo: DIARREAS AGUDAS DIARREAS CRÓNICAS Depleción de Agua y Sodio Desnutrición Depleción de Potasio Hipoavitaminosis e Hipoproteinemia Alteración del Equilibrio Ácido – Base Anemia y trastornos en la Osificación Fisiopatológicamente las Diarreas pueden ser: DIARREAS OSMÓTICAS DIARREAS SECRETORIAS (ej. Sd de mala absorción) (ej. Colera)
♦ Por Catárticos (Laxantes) Salinos ♦ Por ingesta desmedida de Antiácidos ♦ Por excesiva ingesta de Carbohidratos ◊ Por exceso de Sales Biliares ◊ Por Exceso de Ác. Grasos ◊ Por adaptación a cambios anastomóticos ◊ Frente a cambios de origen inflamatorio ◊ Por acción de Entero-toxinas Bacterianas

DIARREAS MOTORAS (ej. Diabético)
● Por vaciamiento colónico precoz ● Por aceleración del Transito Intestinal a nivel del intestino delgado (↑ del peristaltismo) ● Por Sobreinfección Bacteriana

(ej. Toxina Colérica) ◊ Por Hipersecreción gástrica ◊ Por Sustancias Secretagogas

- Diarrea Biliar = Es de color verdoso, acompañadas de ruidos hidroaéreos, borborigmos y Dolor tipo cólico y Dolor quemante en el ano. - Diarrea Coleriforme = Es Profusa, hiperaguda, líquida, Blanquesina - Disentería = Cuando la diarrea va asociada a pujo, tenesmo, presencia de sangre, mucus y/o pus en las heces (síndrome disentérico). - Bolo Fecal (Fecaloma) = Tumor por Materia Fecal Dura y redonda, que impacta y obstruye un segmento intestinal; a la percusión confiere al intestino un sonido mate. - Seudodiarrea = Es una Constipación con Diarrea, ques e presenta en pacientes con Fecaloma; se caracteriza por Diarrea Líquida, asociadas a Pujo y tenesmo rectal.

8 y 9.- SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL O ILEO (MECANICO, PARALÍTICO) y COLICO INTESTINAL SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL (ILEO) COLICO INTESTINAL
Definición Conjunto de St y Sg que se producen por la detención del tránsito Cuadro producido por el aumento del peristaltismo intestinal, localizada a nivel de cualquier nivel del intestino delgado intestinal; puede deberse a una ingesta abundante de o grueso. Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales. alimentos, a infecciones o al stress A.- Íleo Paralítico: Cuando por alguna razón cesa el peristaltismo intestinal. Es idéntico a la segunda etapa del íleo mecánico (ver) Sus causas pueden ser : - Una Agresión muy intensa, en otro órgano abdominal, por lo que de manera refleja cesa el peristaltismo (Ej. Ulcera Perforada, Pancreatitis, Peritonitis, TEC y medular, IAM, hipopotasemia, etc.). No hay eliminación de gases ni de heces. Se debe tratar la patología de base - Íleo Postoperatorio, es normal durante los primeras 12 – 24 Hs del postoperatorio NO - Por algunos fármacos Antidiarreicos. B.- Íleo Mecánico: Se produce cuando hay una Obstrucción Intraluminal (Fecaloma, Cuerpo Extraño, Ovillo de Ascaris); Compresión Ext. (Hernia Estrangulada por brida postquirúrgica) o por Estenosis Parietal (Ca de Ovario o de Colon, Inflamación) que impide la progresión del contenido intestinal. Comprende 2 etapas (compensada y descompensada). Puede subdividirse en : ♦ I. M. Sin Compromiso Vascular: No afecta la irrigación. Ej. Obillo de Ascaris o Fecaloma ♦ I. M. Con Compromiso Vascular: Se Produce una Isquemia; por Ej. Hernia estrangulada (el anillo herniario impide la irrigación); Torsión Intestinal, etc. a.- Etapa de Lucha o Compensada: El segmento de intestino que está antes de la obstrucción produce un hiperperistaltismo para tratar de superar la obstrucción, esto causa Dolor localizado en región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo cólico, muy intenso que se exacerba con la ingesta líquidos y sólidos y no calma. Se acompaña de falta de eliminación de Heces y Gases, Aumento de Ruidos Hidroaéreos, Borborigmos, pudiéndose ver el Peristaltismo.

Clasificación

Síntomas

Dolor de aparición súbita, localizado en la región periumbilical, que se irradia al resto del abdomen, de tipo cólico, intenso, que se desencadena 3 – 4 Hs después de la ingesta de alimentos, que se exacerba con la ingesta, que calma en posición de decúbito ventral o en posición fetal o la administración de antiespasmódicos. Se acompaña de Diarrea Bajas y/o Vómitos

Examen Físico

b.- Etapa de Claudicación o Descompensada: Cesa el peristaltismo por lo que calma el dolor cólico, quedando el dolor de la distensión abdominal. Sigue sin poder eliminar heces ni gases. Presenta además Vómitos, 1ro Alimenticios, luego Bilioso (amarillo verdoso, sabor amargo), posteriormente son porráceos (de color verde, provenientes del Intestino delgado) y Finalmente son Fecaloides. Es Causa de Abdomen Agudo. El paciente, si no se trata, se muere en Hs por sepsis o shock a.- En Etapa de Lucha : - A la inspección : Abdomen distendido - A la Inspección : Se ven Movimientos Peristálticos (salvo en obesos) - A la Palpación : Abdomen Doloroso - A la Palpación : Abdomen Doloroso - A la Percusión : Timpanismo - A la Percusión : - A la Auscultación : Ruidos Hidroaéreos Aumentados. -A la Auscultación: Aumento de los Ruidos

b.- En Etapa de Claudicación : - A la inspección : Abdomen Distendido - A la Palpación : Abdomen doloroso y duro - A la Percusión : Timpanismo - A la Auscultación : Abolición de los Ruidos Hidroaéreos.

Hidroaéreos

10.- COLICO BILIAR: Es un cuadro producido por una obstrucción en la Vía Biliar, cuya causa principal (la mayoría de las veces) es una litiasis biliar, la cual tiene mayor prevalencia en mujeres mayores de 30 años (multíparas u obesas) ♦Síntomas: Se caracteriza por: Dolor Abdominal de instalación súbita, que se desencadena con la ingesta de comidas ricas en grasas (2 – 3 Hs después), se localiza en epigastrio pero irradia hacia el hipocondrio der. y se refiere a escápula y hombro der., es de tipo cólico, intenso, se exacerba con las ingestas y los movimientos, calma con la aplicación local de hielo, el decúbito lateral der., el vómito y/o la administración de analgésicos y antiespasmódicos. Se acompaña de vómitos (precedido de náuseas 1ro. Alimenticio, luego bilioso = color amarillo verdoso, sabor amargo). Si el colédoco está obstruido puede ir acompañado de Fiebre e Ictericia Obstructiva. ♦Examen Físico: - A la Inspección: No hay Movimientos respiratorios abdominales (en el Hombre: el tipo respiratorio se invierte , hay respiración costal superior; en la Mujer la respiración costal superior está exagerada). El Abdomen está quieto - A la Palpación: Dolor en Hipocondrio Der., Defensa, Punto Cístico con Maniobra de Murphy positiva, No se Palpa vesícula ♦Laboratorio : □ Sangre: - Aumento de los Marcadores de Colestasis:  Fosfatasa Alcalina (VN = 50 UI)  Gamma – GT = (VN = 50 UI)  5 - Nucleotidasa = (VN = 10 UI)  Bilirrubina Total (VN= 0,2 - 1mg%) Aumenta a expensas de la Bd (VN = 0,2mg%) □ Orina: Presenta Bilirrubinuria, es decir hay Coluria que al agitar deja espuma amarillo – verdosa □ MF: Acolia Diferencias entre Principales Dolores Tipo Cólico: COLICO BILIAR COLICO RENAL COLICO INTESTINAL -Dispepsia a las grasas. - Cólicos Anteriores - Cólicos Anteriores Antecedentes -Litiásis Vesicular. - Viajes Prolongados - Síndrome Febril -Cólicos Hepáticos Ante- riores - Gota - Parasitósis - Alimentos en mal estado Instalación Brusca y/o súbita Brusca Variable (generalmente Nocturno..Posterior a las comidas súbita) Localización - Epigastrio Región Lumbar (unilateral o Periumbilical - Hipocondrio Der bilateral) -Desde Epigastrio a Hipocondrio Hacia Flancos, Fosas Iliacas y En forma radiada y Irradiación Der. Genitales (Labios Mayores, Escroto) centrífuga desde el ombligo -A veces a región lumbar, escápula Cara int. Muslo hacia todo el abdomen y hombro Intensidad Por lo general intenso Muy Intenso Variable Tipo Duración Horario Se Exacerba con Calma con Cólico Variable (Horas) 2 – 3 Hs posteriores a las comidas Ingesta de comidas ricas en grasas - Decúbito Lateral Der. - Antiespasmódicos y Analgésicos - Ayuno o los Vómitos -Punto Cístico (+) -Náuseas, Vómitos biliosos, puede haber Fiebre e Ictericia Cólico Cólico Horas – Días. siendo persistente y Generalmente breve calma progresivamente ♦ 5–6 Hs Posterior a las Sin Horario Fijo Comidas ♦ En Ayunas en las Parasitósis Movimientos - Decúbito Dorsal o al sentarse - Ingesta de alimentos Con Analgésicos - Decúbito Ventral. (progresivamente) - Antiespasmódicos - Puño percusión (+) - Dolor a la presión - Puntos Ureterales sup. y medios (+) periumbilical. - Hematuria - A veces Diarrea bajas y/o

Elementos Asociados

- Puede haber vómitos y diarrea

vómitos

DOLOR HEPÁTICO
Antecedentes

PANCREATITIS AGUDA
-Dispepsia a las Grasas. -Litiásis Vesicular. -Cólicos Hepáticos -Fiebre Urliana (raro) - Brusca. Después de ingesta de comidas grasas - Posterior a parotiditis (raro) Epigastrio Muy Intenso Desde el Epigastrio hacia ambos Hipocondrios y espalda (en forma de cinturón) Cólico – Terebrante Persistente 2 – 3 Hs posteriores a las comidas Movimientos Analgésicos potentes - Punto pancreático – coledociano (+) - Shock Neurogénico

Instalación Localización Intensidad Irradiación Tipo Duración Horario Se Exacerba con Calma con Elementos Asociados

Variable Hipocondrio Der. Variable Sin Irradiación Visceral (difuso) Días Movimientos Analgésicos y el Decúbito lateral Fiebre Ictericia

SÍNDROME HUMORAL DE HIGADO Y VIAS BILIARES PERFIL HEPÁTICO:
a.- Detectar una Enfermedad Hepática b.- Diferenciar Entre los Distintos Cuadros Hepáticos c.- Calcular la Extensión del Daño d.- Seguir la Respuesta al Tratamiento

PRUEBAS FUNCIONALES: Ninguna Prueba funcional hepática, por si sola ayuda a valorar en forma total la capacidad funcional del
hígado. Los Marcadores de la Función Hepática son: a. Tiempo de Protrombina (VN = 12 seg.): Está Prolongado por disminución en la absorción de Vit. K, o por disminución en la síntesis de protrombina (Ej. Ictericia Hepatocelular, Síndrome de Insuficiencia Hepática, Colestásis Completa o Maligna, etc.) b. % de Protrombina (VN = 100%). c. Proteinemia (VN = 7 gr./dl) . d. Proteinograma (mediante una corrida electroforética): Albúmina (VN = 4 gr./dl) Disminuye en el Sd de Insuficiencia Hepática; Globulinas : α 1 (VN = 0,30 gr./dl); α 2 (VN = 0,60 gr./dl); β (VN = 0,90 gr./dl) y γ o Ig (VN = 1,20 gr./dl), Aumentan en el Sd de Insuficiencia Hepática. e. Colinesterasa (VN = 3500 – 10000 UI). Está disminuida cuando hay lesión Hepatocelular Crónica; es Normal en las Ictericias Obstructivas f. Bilirrubina Total (VN = 0,2 – 1 mg %) útil en el diagnóstico de ictericias hemolíticas y no hemolíticas (aunque no permite diferenciar entre ictericias hepatocelulares y obstructivas)

PRUEBAS DE DAÑO HEPÁTICO (NECROSIS O CISTOLISIS):
Los Marcadores de Necrosis son: Transaminasas 1. GOT : (VN = 12 UI) 2. GPT : (VN = 12 UI) Aumenta en Ictericia Hepatocelular Aguda, Ictericia Hepatocanalicular; Hepatopatías Crónicas Activas; Síndrome de Insuficiencia Hepática; Algunas Patologías Extrahepáticas. Cociente de Dirritis : GOT/GPT = (VN =1) GOT/GPT = Mayor de 2 sugiere Enfermedad Hepática Alcohólica GOT/GPT = Mayor de 3 Asegura Enfermedad Hepática Alcohólica

PRUEBAS DE COLESTASIS: (los marcadores aumentan cuando hay patologías)
Los Marcadores de Colestasis e Inducción Enzimática son : a) Fosfatasa Alcalina: (VN = 50 UI) b) Gamma – GT (Glutamil Transpeptidasa) : (VN = 50 UI) c) 5 – Nucleotidasa: (VN = 10 UI) d) Bilirrubina Total: (VN = 0,2 – 1 mg %) e) Bilirrubina Directa: (VN = 0,2 mg %) f) Blirrubina Indirecta: (VN = 0,8 mg%)

g) Colesterol Total: (VN = hasta 200 mg %) PRUEBAS TUMORALES: (Aumentan en síndrome de masa ocupante)
Los Marcadores Tumorales son: A. α - Fetoproteinas : (VN = 10 nanogr./ml) B. CEA (Antígeno Carcinoembrionario): (VN = 10 nanogr./ml) SINDROME Ictericia Hemolítica Ictericia Hepatocelular Ictericia Hepatocanalicular Ictericia Obstructiva Hepatocelular Crónico Masa Ocupante BILIRRUBINA Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = N Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = ↑ Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = ↑↑↑ Bt = ↑ Bi = Ny Bd = ↑↑↑ Bt = ↑ Bi = ↑ y Bd = ↑ Bt = Normal Bi = N y Bd = N GOT – GPT Normales Muy Aumentadas Muy Aumentadas Normales Hay un Aumento de la colinesterasa Normales FOSFATASA ALCALINA Normal Normal Muy Aumentada Muy Aumentada Normal TIEMPO DE PROTROMBINA Normal Prolongado Prolongado Normal Prolongado PROTEINAS Normales Albúminas Disminuidas Albúminas Disminuidas Normales Gamma Globulinas Aumentadas Normales

Muy Aumentada

Normal

11.- HEPATOMEGALIA: Es el Agrandamiento Parcial o Total del Hígado. Esto se puede sospechar por un Abovedamiento del
Hipocondrio Derecho (Vientre Hepático), por la palpación y con la percusión (pero primero se debe determinar el borde superior del órgano para no confundirse con un síndrome enfisematoso o con una parálisis de diafragma).

 HIGADO (Características de Normalidad) : 1) A la Inspección: Ubicación en Hipocondrio Derecho (no debe haber Abovedamiento) 2) A la Palpación: El Borde Anterior del Hígado (hasta 2 cm por debajo del reborde costal)  Forma: Se halla en forma Paralela al Reborde Costal Der.  Situación: Debajo del Reborde Costal Der.  Tamaño: Hasta 2 cm por debajo del reborde costal y sobre LMC  Consistencia: Blanda (Parenquimatosa)  Superficie: Lisa  Movilidad: Respiratoria (desciende en la Inspiración)  Borde: Romo  Sensibilidad (Dolor): Indoloro 3) A la Percusión: Delimitación del Borde Superior • Submatidez : a nivel del 4 to o 5 to EID (sobre la LMC) • Matidez Hepática : a nivel del 5 to o 6 to EID (sobre la LMC) 4) A la Auscultación: Auscultación Maniobra Mixta  CAPTACIÓN SEMIOLÓGICA :
A – INSPECCION = Abovedamiento En Hipocondrio Der. (Vientre Hepático) B – PALPACIÓN = Mayor de 2 cm por debajo del reborde costal derecho C – PERCUSIÓN = Por encima o por debajo del 5 to EID y área hepática mayor a los 11 cm D – AUSCULTACIÓN: Auscultación mixta + o - 5to EID (sobre LMC) • El Área Hepática mide entre 9 y 11 cm

 TIPOS DE HEPATOMEGALIA MÁS FRECUENTES:
Cirrosis (1ra Etapa o de Regeneración) Conservada Alterada En Hipocondrio Conservada Der Apenas Aumentado Aumentado Dura Leñosa - Irregular - Nodular Normal Hepatitis Viral Cirrosis (2da Etapa o de Necrosis) Conservada Hígado Congestivo (en ICD) Hígado en Acordeón Conservada Cáncer Hepático (de rápido Crecimiento)

Forma Situación Tamaño

Consistencia Blanda Parenquimatosa Superficie Lisa Movilidad Conservada

Alterada por la masa tumoral Puede decender hacia flanco (dep. del tamaño tumor) Muy Disminuido por Aumentado (el Lóbulo Muy Aumentado (en un la necrosis Der.) lóbulo por tumor) No se palpa hígado, - Variable (cuando el tumor esto es un Sg omi- Blanda Parenquimatosa es superficial hay Dureza noso de pre– muerte Pétrea o Leñosa) No se palpa Lisa Irregular Uninodular No se palpa Conservada o Disminuida Disminuida o Comprometida

Borde

Romo

Afilado o Cortante Indoloro Conservada

No se Palpa No se Palpa Conservada

Romo Doloroso Conservada

Sensibilidad Ligeramente Doloroso Temperat. Conservada

si hay adherencias Romo (tumor profundo) Irregular (tumor superf.) Indoloro (pero aveces lo hay) Tetrada de celos (sólo si hay un absceso)

Hígado Congestivo por: Insuficiencia Cardiaca Global – Estasis Biliar – Pericardiopatías – Obstrucción de Venas Suprahepáticas. 12.- Sd de INSUFICIENCIA HEPÁTICA: ☼ CONCEPTO: Conjunto de St y Sg producidos por la claudicación funcional de la glándula hepática, la que puede presentarse frente a cualquier proceso que afecte transitoria o definitivamente este órgano. Su manifestación clínica más característica es de tipo neurológico y se designa como “ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA”, la cual es típica de Hepatopatías Crónicas y presenta 4 fases o grados. ☼ CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS ANATOMOPATOLOGICAS:  Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): En ella hay Necrosis masiva o submasiva de hepatocitos, que se acompaña de Cortocircuito Vascular Intra o Extrahepático más Edema en SNC  Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): Aquí la Necrosis hepática es Lenta y Progresiva, también se asocia a cortocircuito Vascular intra o extrahepático y a Edema en SNC, Hernia transtectorial y medular alteraciones de las Cél. Gliales (aumento de Nº, núcleo bilobulado, nucleolo prominente y gránulos de Lipofuscina intracitoplasmáticos)

☼ CLASIFICACIÓN SEGÚN la CLÍNICA: Puede ser Aguda o Crónica ♦ Insuficiencia Hepática Aguda (IHA): (Es poco común). Se da en un hígado previamente sano que sufre una agresión paroxística grave. Suele ser de rápida evolución y generalmente tiene alta mortalidad. En este tipo de Insuficiencia Hepática se produce una necrosis masiva de hepatocitos que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, era conocido en el pasado con el nombre de "atrofia aguda amarilla del hígado" y; más recientemente como hepatitis fulminante o falla hepático fulminante. ⇒ Etiología: Entre sus causas desencadenantes, las principales son:  Hepatitis Aguda por VHB o VHC  Cirrósis  Intoxicaciones (suicidas o industriales con solventes o hidrocarburos)  Intoxicaciones con Medicamentos Hepatotóxico (tetraciclinas, paracetamol, halotano, isoniazida, clorpromacina)  Trastornos Hemodinámicos (ICD, Shock Cardiogénico, Sd de Budd Chiari, Shock, etc.) ⇒ Cuadro Clínico: Generalmente se presentan entre la 2da.– 4ta. semana de evolución con una intensificación marcada de la ictericia, desaparición de la hepatomegalia, manifestaciones hemorragíparas y Sg neurológicos de Encefalopatía Porto Sistémica. ⇒ Laboratorio: Durante las 1ras 8 semanas de evolución hay ↑ del Tiempo de Protrombina (TP), ↑ de la Fosfatasa Alcalina (FA), ↑ de la Bilirrubina Total (a expensas de la Bi), ↓ Colesterol (por la hepatopatía) pero ↑ el Colesterol si hay colestasis; también hay ↑ de las Transaminansas (GOT y GPT) y ↓ Cociente de Dirritis. ♦ Insuficiencia Hepática Crónica (IHC): (Es la más Frecuente). Se da por una agresión exógena sostenida al Hígado, por lo que su evolución es progresiva y crónica. (Entre susa causa más importantes destacaremos: el Etilismo Crónico, el Uso Irracional de Medicamentos como los psicotrópicos). Este tipo de Insuficiencia Hepática se puede subdivir en 2 grupos principales: a.- IHC ASINTOMÁTICA o COMPENSADA COMPENSADA b.- IHC SINTOMÁTICA DESCOMPENSADA o COMPLICADA

IHC

REVERSIBLE IRREVERSIBLE

a.- IHC Asintomática o Compensada: 1/3 de los pacientes que padecen, sin saber, una cirrosis o hepatopatía crónica son
diagnosticados de forma casual en la consulta médica tras la palpación de hepatomegalia, que se confirma con hallazgos imagenológicos anormales y alteraciones del hemograma. ⇒ Cuadro Clínico: El paciente no presenta sintomatología, pero en el examen físico se palpa hepatomegalia, que se confirma con una Ecografía abdominal o una TAC. ⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria.

b.- IHC Sintomática b.1.- IHC Sintomática Compensada: ⇒ Cuadro Clínico:  St Menores: Astenia; Dispepsia “No Ulcerosa” (Hiperesténica) asociada a Náuseas Matinales, Anorexia y Distención Abdominal;
Cambio en el Ritmo Evacuatorio; ↓ de la Libido e Impotencia; Amenorrea y Esterilidad e Hipersomnia Diurna. St Mayores: • Ictericia: su aparición es tardía y ensombrece el pronóstico; se acompaña de prurito y coluria (orina que mancha la ropa). La Hiperbilirrubinemia puede presentarse por:  Alteración en la excreción de aniones por parte del hepatocito;  Tendencia a la hemólisis (en los alcohólicos);  Alteraciones en los hepatocitos a nivel de la Conjugación y/o Transporte;  Alteraciones morfolçogicas congénitas en los Canalículos Biliares. • Edema: puede aparecer aun en el período asintomático y gralmente. se ve favorecido por la Hipoalbuminemia o por la Hipertensión Portal (induce la retención activa de Na+ y Agua) que suele acompañar al Sd de Insuficiencia Hepática ⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. Puede presentar Hiperbilirrubinemia e incluso Coluria.

b.2.- IHC Sintomática Descompensada o Complicada: Constituye una situación grave y de difícil manejo que se inicia súbitamente
por: Hemorragia Digestiva, Infecciones de líq. Ascitico, infecc. Respiratoria o de Vías Urinarias; y con menos frecuencia por Tto. Farmacológico (con Sedantes, Barbitúricos, Diuréticos y AINES), Traumatismos y/o Cirugías. c.1.- Reversible: Sin complicaciones en lo inmediato para la vida del paciente, lo que no quiere decir que puedan presentarse. c.2.- Irreversible: Aparecen complicaciones con alto riesgo para la vida del paciente que progresivamente lo llevan a la muerte. ⇒ Cuadro Clínico: ◘ Alteraciones del Ap. Digestivo: Anorexia, Dispepsia Hiperesténica, Hepatomegalia, Fetor Hepático, Aparición de: Congestión de la mucosa Gastroduodenal (asociada a Sd HTP),Várices Esofágicas (que predispone Hematemesis), Hemorroides (predisponen a la Proctorragia), Hemorragia Digestiva Severa. ◘ Trastornos de la Coagulación: Hemorragia Digestiva (Melena y/o Hematemesis); Aparecen Hematomas, Petequias, Púrpuras, Epistaxis y/o Gingivorragia (por déficit en los factores de coagulación: F II, F VII, F IX, F X) que pueden desatar la descompensación. ◘ Alteraciones Endocrinas: Reducción del tamaño de la Gl. Mamaria ♀ Hirsutismo Libido disminuida y Atrofia Gonadal Amenorrea y Esterilidad ♂ Ginecomastia Libido disminuida e Impotencia Hábito de Chvosteck (por hiperestrogenismo, lo que no le permite metabolizar estrógenos)

◘ Trastornos o Manifestaciones Neurológicas: Los trastornos neurológicos son muy variables, severos y difusos ya que se combinan con la alteración funcional del hígado cambios en la conciencia, personalidad y Sg Neurológicos (propios de la ENCEFALOPATIA HEPÁTICA O ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA, la que abordaremos luego).

⇒ Examen Físico: Examen Físico Gral.
♦ Conciencia: Alterada en forma variable (según el grado de EH): -Lucido/ Eufórico: Grado I de EH -Confuso/ somnoliento: Grado II de EH -Estupor/ Coma Prof.: Grados III y IV de EH ♦ Atención y Memoria disminuidas ♦ Desorient. Temporoespacil,

Examen Físico Especial
•Piel: Ictérica (por la hiperbilirrubinemia) o Pálida (por la anemia posthemorrágica) y a veces hasta oscura amarronada (por la hemocromatosis); en la reg. de la cara y hasta la línea bimamilar (territorio de la VCS) aspecto de Papel de Moneda, el resto como Piel de Cuero (seca, rugosa al tacto y de consistencia ↑); Máculas Xantomatosas en párpados y reg. Malar (en cirrosis biliar 1ria), Máculas Blancas en brazos y nalgas que en su centro presentan un punto rosado de donde surgen Nevus Araña, los que también se hallan en cara, cuello y hasta la línea bimamilar (son dilat. Arteriolocapilares por falta de catabolismo de estrógenos). Nevus Rubí distribuidos en zona hepática y abdomen

Examen Físico Segmentario
◊ Cabeza y Cuello: Nevus Arañas en cara y cuello, mácula xantomatosas en cara, Tumefacción Parotídea. ◊ Tórax y Abdomen: Nevus Arañas desde la base del cuello hasta la línea bimamilar; a demás hay Ginecomastia (♂) y/o ↓ del tamaño de las Gl. Mamarias (♀); Nevus Rubí e Abdomen y Hepatomegalia (su desaparición es Sg de mal pronóstico) ◊ Miembros: Máculas de color blanco en brazos

c/s colaborar con el interrogat. ♦ Habito Feminoide de Chvosteck ♦ Facies: Puede ser Ictérica, con labios charolados, cianóticos y brillantes; puede ser pálida ictérica (flavínica) si hay anemia. E. Nutricional: Pérdida de Peso (por la anorexia)

(formación vascular, de color rojo-vino, vitropresión +); debido a la ictericia crónica hay Lesiones de Rascado (Sg del Pentagrama) en tronco y miembros. Eritema Palmoplantar o Hepático, coloración rojiza en reg. tenar e hipotecar de mano y en borde int. y ext. del pie •Uñas: en vidrio de reloj con inversión del color normal (sobre dedos en palillo de tambor) •Pelos: En ♂ hábito de Chvosteck: ↓ de la barba, ↓ vello axilar y pubiano (disposición feminoide), acompañado de atrofia teticular. (por mal metabol. de estrog. y ↓ FSH). En ♀ hay Hirsutismo (aparición de vello en sitios poco habituales). TCS: puede hallarse Edema hepático.

⇒ Laboratorio: Hay ↑ del TP, ↑ KPTT, ↓ Albúmina, ↓ Pseudocolinesterasa, ↑GOT y GPT, ↑ Cociente de Dirritis, ↑ Gamma globulinas, ↑ Volemia (Hipervolemia), ↑ Urea (Azoemia) y Urobilinuria. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) o ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA (EPS): Es una manifestación neurológica severa de IHA y/o IHC debido a una falla funcional del hepatocito asociada generalmente a Sd HP. Como el hígado no puede degradar ni inactivar las sustancias que le llegan por sangre, las mismas vuelven a la circulación sin alteraciones y; las que consiguen atravesar la BHE, producen: Alteraciones en el Metabolismo Oxidtivo Cerebral, Alteraciones en el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico del SNC, Neurotoxicidad (amonio, mercaptano, ácidos grasos de cadena corta) y Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos por lo que sustancias como la Octopamina, Feniletanolamina, etc. actúan como Falsos Neurotrasmisores. Desde el punto de vista didáctico dividiremos a la EH o EPS en 4 grados o fases, que luego detallaremos. Recientemente se demostró la presencia de sustancias naturales denominadas Benzodiazepinas Símiles (BDZs) que participan en la patogénesis de la Encefalopatía Portosistémica (independientemente de su origen). El VN de las BDZs. = 2 – 15ng/ml (en plasma y LCR); por lo que hablaremos de EH grado I y II cuando allí encontremos valores entre 35 – 100ng/ml, si dicho valor es mayor a 100ng/ml diremos que se trata de EH grados III y IV; pero hablaremos de EPS cuando el valor de BDZs esté muy aumentado o cuando supere el 1000%. Los Sg Neurológicos de la EH indican la existencia de un trastorno difuso y severo del SNC, en el que hay un compromiso cortical y de los Núcleos Grises de la Base. Así, las alteraciones de la función Cerebral Superior se traducen en:  Trastornos de la Conciencia.  Deterioro Progresivo de la Función Intelectual.  Cambios en la Personalidad. El Cuadro Clínico la sintomatología es variable según el grado de encefalopatía: GRADO I
Conciencia: Lúcido, Tranquilo, Eufórico/Irritable, Inquieto o Violento; Hay Hipersomnia Diurna e Insomnio Nocturno. Desorientación Temporal y Espacial Función Intelectual: Dificultad para concentrarse y disminución de la memoria; Apraxia Construccional y Alt. En la escritura y grafismos Sg Neurológicos: Hipertonia (rigidez) muscular, Sg de Babinski Bilateral (+); Aleteo Hepático o Flaping Tremor, Asterixis (Sd de Adam – Foley, que también se presenta precosa hepático, en uremia y en insuf. Resp.)

GRADO II
Conciencia: Confusión/Somnolencia; hay tendencia a la quietud y a la indiferencia. Se intensifican los Sg del grado I F.ución Intelectual: Marcado deterioro de la memoria y la concentración. Hay Disartría (dificultad para articular la palabra) Sg Neurológicos: Incontinencia Esfinteriana, Rigidez Musc. (en caño de plomo) con Sg de la Rueda Dentada, Falping Tremor (por afección del Sistema Extrapiramidal) y marcada Asterixis (a veces espontánea o permanente); también presenta una Hiperreflexia Osteotendinosa; Sg de Babinski Bilateral (+); Clonus y Convulsiones. EEG: ↓ Ondas α (8-13cps); aparecen Ondas Theta (de menor frec y mayor amplitud = 4-8cps); son lentas, sincrónicas y bilaterales, con progresión

GRADO III
Conciencia: Estupor (sólo responde estímulos dolorosos) a

GRADO IV
Conciencia: Coma Profundo (sin respuesta a estímulos), está quieto

Función Intelectual: Profundo deterioro de funciones intelectuales

las

Función Intelectual: Profundo deterioro de las funciones intelectuales Sg Neurológicos: A los Sg del grado III se suma, Arreflexia y la Rigidez por Descerebración

Sg Neurológicos: Hay incontinencia de Esfinteres, Hiperreflexia y también presenta Crisis Convulsivas (localizadas o generalizadas)

EEG: Ondas α

EEG: Las Ondas Theta se vuelven frecuentes y Difusas con progresión fronto-occipital. Aparecen Ondas Trifásicas, típicas de la insuficiencia

EEG: (siempre es anormal) Las Ondas Trifásicas son difusas, romas (tienen baja amplitud) hasta que finalmente se tornan lineales (indicando muerte

fronto-occipital acorde con la profundización hacia el coma

hepática.

cerebral)

13.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) Conjunto de St y Sg producidos por la obstrucción anatómica o funcional al flujo portal lo cual produce un aumento sostenido de la presión hidrostática (PH) en el Sistema Venoso Porta–Hepático, por encima de los 15 mmHg (o 12cmH 2O). Esto determina que la diferencia de presión entre la Vena Porta y la Vena Cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg) y hace deficitario la circulación sanguínea intrahepática. Recordemos que el Sistema Porta es un sistema de doble capilarización, en el que los capilares están unidos por una vena o arteria y donde hay una Presión Hidrostática Normal de unos 7 cmH 2O. Por otro lado, dichos capilares se originan en sus respectivos órganos y forman 3 venas principales: Mesentérica Mayor, Mesentérica Menor y la Esplénica; las que a nivel de los lobulillos hepáticos se recapilarizan. Entonces, el aumento sostenido de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, ya que esto permite derivar parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y el desarrollo de varices esofágicas y hemorroidales. El Flujo Hepático Normal es ± 1500ml/min  Art. Hepática (vaso de resistencia) = Aporta ± 50%  Vena Porta (vaso de conductancia) = Aporta ± 50% ● Clasificación: Según su etiología puede dividirse en: 1) HTP por Causa Prehepática: El problema se encuentra antes del Hígado (Compresión de la Vena Porta por Tumor, Adherencias, Adenomegalia, etc. y/o Trombosis de la V. Esplénica.) 2) HTP por Causa Hepática o Intrahepática: Esta a su vez puede ser Presinusoidal o Postsinusoidal. Aquí el Problema se encuentra en el parénquima que comprime a pequeñas vénulas y capilares biliares. (Ej. Esquistosomiasis, Cirrosis, Hepatitis Crónica Activa, Hepatitis Alcohólica, Hiperplasia Nodular Regenerativa, Fibrosis Hepática Congénita, Carcinoma Hepatocelular y/o Metastasis Hepáticas). 3) HTP por Causas Post Hepáticas: El problema se encuentra después del hígado. Este tipo de HTP a su vez puede ser Funcional (ICD o Global; Pericarditis Constrictiva) u Orgánica (Síndrome de Budd Chiari = Trombosis de las Venas Suprahepáticas, → ICD congestiva y Síndrome de la Vena Cava Inf.) ● Fisiopatología: En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión o diferencia de presión (∆ P) entre los dos extremos de un vaso es directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. En la circulación portal, la ∆ P representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas (o gradiente de presión portal, GPP); Q es el flujo sanguíneo portal y R la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta, las vénulas portales intrahepáticas, los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y las venas Suprahepáticas. Por tanto, el gradiente de presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular –en cualquiera de estos niveles– o por una combinación de ambos factores. Atendiendo al lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen prehepático, intrahepático o posthepático. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal ésta promueve el desarrollo de circulación colateral. La importancia de este Sd (muy común en las enfermedades crónicas del hígado) radica en sus graves consecuencias: hemorragia digestiva por rotura de varices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo. ● Signos Capitales del Sd de HTP: A – ESPLENOMEGALIA Y/O HEPATOMEGALIA: Al aumentar la presión en la Vena porta, aumenta la presión a nivel del Bazo, lo que produce su agrandamiento; que en algunos casos se acompaña del agrandamiento del hígado. B – ASCITIS: En el interrogatorio advertiremos que el paciente Refiere que está hinchado (Distensión Abdominal). A la Inspección veremos un Abdomen Globoso, con el Ombligo desplazado hacia abajo y que puede estar protruido. A la Palpación: presentará Onda Ascítica positiva. A la Percusión: en la parte superior del abdomen encontraremos Timpanismo y por debajo una matidez que describe una concavidad superior. LA ascitis podrá ser Libre (cuando el líquido está diseminado por toda la cavidad peritoneal) o tabicada (cuando el líquido se halla circunscripto a una zona limitada de dicha cavidad. D – ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA: Las sustancias que se absorben del intestino no pasan por el Hígado y va directo a la circulación colateral y de allí a la VCI, llegando a la circulación sistémica donde a nivel del cerebro pueden atravesar la BHE. C – CIRCULACIÓN COLATERAL: En los capilares superficiales de la piel de esta manera el organismo consigue drenar la sangre en la VCS. El paciente que presente la circulación en Cabeza de Medusa seguramente tendrá Várices Esofágicas (Hemorragias Digestivas) y Hemorroides (proctorragia). ● Examen Físico:

a – Inspección: Abdomen Globoso, Circulación Colateral en la región lateral del abdomen o bien en Cabeza de Medusa. Además podemos contemplar Estrías (al principio rosadas , luego blanco – ncarado) b – A la Palpación: Onda Ascítica Positiva y Signo del Témpano Positivo c – A la Percusión: Matidez de concavidad superior (en decúbito dorsal), para determinar si es libre o tabicada se le solicita al paciente que se ponga de costado para poder determinar si la ascitis tabicadas o generalizada El tercio inferior del esófago drena e el Sistema Porta ; y si está obstruido se dilatan las Venas y su contenido va a la VCI. Los de los 2/3 del Recto drenan en la Vena Mesentérica sup. y luego va hacia la V Porta, si esta se halla obstruida , las venas se dilatan y la sangre va hacia la V Porta . Si esta se hall obstruida la sangre se dirige hacia las venas dilatándolas.

♦ EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA  Características Macroscópicas:
Características Macroscópicas Densidad pH Normal 1010 – 1030 4,5 – 5 (ácido) Posibles Alteraciones * Hipoestenuria: (↓ Densidad) = Insuficiencia Renal; Diabetes Insípida * Hiperestenuria: (↑ Densidad) = Diabetes Mellitus (presencia de partículas de alto PM) * Isostenuria: (Siempre Igual Densidad) = Insuficiencia Renal Crónica ◊ Alcalina: Infección Urinaria, Alcalosis Metabólica; (fisiológicamente la orina se alcaliniza un poco después de las comidas o a raíz de dietas vegetarianas) • Blanco Lechoso: Lipiduria o Quiluria •Amarillo Claro (Sin Variación): Isocromuria (siempre de igual color) ocurre gralmente frente a IRC y Diabetes Insípida. •Amarillo Oscuro (caoba): Urobilinuria •Anaranjado (como Vino Oporto): Porfirinuria (a la exposición solar forma un halo anaranjado) •Rojizo: Pseudo-hematuria (por ingesta de remolacha, Rifampicina o Vit. del complejo “B”) o Hematuria (eliminación de sangre en la orina, se en forma microscópica o macroscópica). La diferencia se aclarará agregando agua oxigenada a la orina, la sangre al contacto con el agua oxigenada da espuma, si confirmamos la hematuria nos interesa establecer su origen con la prueba de los 3 vasos: si la hematuria es inicial (uretra), terminal (vejiga), en los 3 vasos (renal) -Rojo Parduzco: Hematuria Alta -Rojo Brillante: Hematuria Baja •Como Té cargado o bebida Cola = Coluria (presencia de Bd en orina que mancha la ropa interior y que al agitarla en el recipiente forma una espuma persistente de color amarillo-verdoso). •Negruzco: Melanoma -Desagradable (fuerte) = Infecciones Urinarias -Fecaloide = Infección por E. Coli; Fístula Entero – Urinaria -Extraño = Metabolitos Medicamentosos o Alimentarios en orina ♦Opaco/Oscuras ⇒ Cilindruria, Bacteriuria (IU), Piuria (presencia de Pus en orina), Muestra mal conservada. ♦Turbio ⇒ Hematuria y/o Albuminuria (presencia de sangre y/o albúmina en orina, respectivamente). ◘ Blanca y Persistente = Infección Urinaria, Proteinuria, glucosuria ◘ Amarillo-Verdoso = Bd en orina (coluria) -Escaso a Moderado = Descamación normal de uroepitelio, presencia de espermatozoides -Abundante = Piuria, Hematuria y/o Albuminuria, cilindruria, cristaluria, IU (microorganismos + abundantes cél. Uroepiteliales descamadas), etc.

Color

Amarillo Ámbar

Olor Aspecto Espuma

Sui generis (Propio de) Límpido o Transparente Blanca y Poco Persistente (fugaz) No contiene o es Escaso

Sedimento

♦ EXAMEN QUÍMICO DE ORINA:

− Proteinuria: Es la presencia de Proteínas en Orina (generalmente sugiere probable Albuminuria) lo cual se considera Patológico cuando su excreción supera su VN (< 150 mg/día). Tengamos presente que el Rango Nefrótico Normal para las Proteínas es de 3,5 g %. La proteinuria puede ser de origen Renal (acompañada generalmente de Cilindruria) o de Vías Urinarias (orinas opacas, c/sedimento, espuma franca y Persistente). La Proteinuria puede ser: a) Aislada: < 500 mg/día; causado por el Esfuerzo, Insuficiencia Cardiaca, Fiebre, Frío, etc. b) Persistente: siempre denotan una patología renal logrando ser: ◊ Discreta: hasta 1 gr/día ◊ Moderada: 1- 3,5 gr/día (Por debajo del rango Nefrótico) = Sd Nefrítico ◊ Intensa: >3,5 gr/día (Por encima del Rango Nefrótico) = Sd Nefrótico

− Glucosuria: Normalmente NO SE ENCUENTRA GLUCOSA EN ORINA, por lo que su hallazgo se considera patológico; para que aparezca glucosa en orina la glucemia debe ser tan alta que supera el Umbral Renal para la glucosa (160-180mg %). Por ej. en la Diabetes Mellitus. − Hemoglobinuria: Aumento del grupo Hemo (por Lisis de Mioglobina y/o fundamentalmente Hemoglobina). − Bilirrubinuria: Ocurre cuando se encuentra Bd en Orina, esto se observa en Ictericias Obstructivas y Hepatocelulares, dando como resultado Coluria (orina oscuras como té cargado, que mancha la ropa interior blanca de color amarillo huevo y que al ser agitada forma espuma amarillo-verdosa). − Urobilinuria: Se considera Patológico cuando la excreción de urobilina supera su VN (< 4mg/día). Ocurre cuando hay Hemólisis y/o Hepatopatías. − Cetonuria (Cuerpos Cetónicos: Ácido Acético, β Hidroxibutírico, Acetona): Se considera Patológico cuando la Excreción supera su VN (1mg/día) y es propio de la Diabetes Mellitus ya que aquí hay un exceso en su formación.

♦ EXAMEN del SEDIMENTO URINARIO:
◊ Hematuria: Presencia de Sangre en Orina. Puede ser causada por Afección Parenquimatosa (Glomerular) o por Afección de la Vía Urinaria; por Coagulopatías, Tumores Renales, TBC Renal, Traumatismo. La Hematuria puede ser:

 

Microscópica = La Orina no se tiñe de rojo es más bien pardusca y sin coágulos; en laboratorio se detecta más de 2 GR/Campo (o más de 1 millón de GR/24hs) y presencia de Cilindros Hemáticos (revelan afección renal) Macroscópica = Se caracteriza por ser una orina rojiza como “agua de lavado de carne”, puede tener coágulos (indica que la sangre se acumuló en la vejiga) y sin cilindros.

◊ Cilindruria: Son Formaciones Cilíndricas que se forman en los Túbulos Renales (TCD y TC); están constituidos por una matriz proteica y diversas inclusiones agregadas en su interior. Existen distintos Tipos de Cilindros pero su presencia en orina se considera patológico, sin embargo, los normalmente más encontrados son los tipo Hialinos.

      

Cilindros Hialinos ⇒ En Procesos Febriles, Enfermedad Renal, Insuficiencia Cardíaca, Ejercicio Intenso, etc. Cilindros Granulosos y/o Hialino-granulosos ⇒ En Nefropatías Graves (Glomérulonefritis, Pielonefritis) Cilindros Grasos o Lipídicos ⇒ En Sd Nefrótico Cilindros Leucocitarios ⇒ Cuando hay Leucocituria (presencia en orina de más de 4 GB/campo) Cilindros Hemáticos ⇒ En Hematuria Alta Cilindros Epiteliales o Celulares ⇒ Aparecen frente a cualquier Proceso Infeccioso Cilindros Anchos ⇒ En la IRC severa

◊ Piuria: Presencia en orina de glóbulos de Pus (con alto contenidos de Piocitos) que le confieren a la misma una color opaco y una consistencia pastosa (ej. Infecciones Urinarias). ◊ Cristaluria: Presencia de gran cantidad de cristales minerales; el más común: fosfato de calcio (muy frecuente en las Litiasis Renales) ◊ Células o Restos Celulares: Células Uroteliales, Espermatozoides, Bacterias, Hongos, Parásitos.

EXAMEN BACTERIOLÓGICO: Se lo solicita ante la sospecha de Infección Urinaria (IU), en pacientes con patología predisponerte o en embarazadas. El Médico deberá solicitar al laboratorio lo siguiente:
Datos Filiatorios Tratamiento Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p  Orina Completa  Análisis de Sedimento  Urocultivo  RECUENTO DE COLONIAS  Identificación de Germen  Antibiograma

☺ UROCULTIVO: ☺ RECUENTO de COLONIAS: Tienen como finalidad calcular el Nº de colonias existentes por ml. de orina. Es un dato más, no es determinante, pues debe correlacionarse con: o Las Manifestaciones Clínica del paciente o El Diagnóstico Presuntivo o El tipo de Microorganismo Aislado o La presencia o no de Leucocitos

o o

La Concentración de la Orina y Características de la Orina El posible tratamiento antimicrobiano y/o medicamentoso que recibe el paciente, etc. Interpretación de Resultados (Criterios de Kass) Indican que hubo una posible contaminación de la muestra Probable Infección (Probabilidad de Bacteriuria dudosa) En pacientes asintomáticos indica una probabilidad del 80 % de presentar bacteriuria significativa, probabilidad que aumenta hasta el 97% si el paciente presente sintomatología (probabilidad cierta de IU).

Resultados del Laboratorio < de 10.000 UFC (< de 104 UFC/ ml) o Cultivos Polimicrobianos 10.000 – 100.000 UFC (Entre 104 UFC/ ml – 105 UFC/ ml) > de 100.000 UFC (> 105 UFC/ ml)

☺ IDENTIFICACIÓN DEL GERMEN: Ante un recuento de colonias significativo se realiza la identificación de microorganismos mediante pruebas bioquímica o de otra índole. ☺ ANTIBIOGRAMA: Se realiza simultáneamente con la Identificación del germen y se realiza a través del método de Difusión en Agar (método de Kirby – Bauer). Nos Indican los ATB de elección para el tratamiento de la IU y a cual resulta más sensible el germen aislado.

14.- PRINCIPALES SÍNDROMES DEL APARATO EXCRETOR DEL RIÑÓN SINDROME NEFRÍTICO (Agudo) SINDROME NEFRÓTICO (Crónico)
Conjunto de St y Sg que se producen por una inflamación aguda del Parénquima Renal especialmente a nivel glomerular por lo que afecta el FG pero también hay compromiso vascular, tubular e intersticial. Ocurre con más frecuencia en los varones, sobre todo en Niños y Adolescentes ♦ Glomerulonefritis post-estreptocócica: 15 días después de una infección supurativa en piel o nasofaringe por el S.β -HGA se produce una Rta. Inmunológica a los antígenos bacterianos, lo que provoca el deposito de inmuno-complejos sobre la membrana basal del glomérulo. ♦ Pielonefritis Piógena (Sd Acompañante) Sea una Rta Inmunitaria sobre la Memb. Basal del Glomérulo o una inflamación del intersticio glomerular en Rta a una Infección se produce una alteración en la circulación glomerular que disminuye el FG, favorece la pérdida de proteínas y la producción de Edema e HTA (por retención de Sodio) Conjunto de St y Sg que se produce por un proseso degenerativo del PARÉNQUIMA Se caracteriza por un aumento en la excreción de proteínas en 24hs, por parte del riñón. Ocurre más en adultos Varones Múlticausal: Neoplasias Infecciones Crónicas Diabétes Sd Infecciosos Prolongados o cónicos (TBC Renal) La Membrana Basal del Glomérulo se torna anormalmente permeable a las Proteínas, razón por la cual hay una pérdida excesiva de las mismas por orina (más de3,5 g/día). Esto se debe a que la carga eléctrica de la membrana basal del Glomérulo se invierte (se vuelve positiva) razón por lo que no puede repeler electoestáticamente a las proteínas (de carga negativa). Por otro lado, la marcada proteinuria causa una gran hipoproteinemia que supera la reposición Hepática. La Hipoalbuminemia hace caer la PCosm., disminuyendo la reabsorción de líquido hacia el compartimiento intravascular produciendo y esto causa una Hipovolemia que estimula el Sist. Renina–Angiotensina–Aldosterona llevando al Edema Generalizado por hiperaldosteronismo 2rio. Tal Condición favorece la resorción Na+ a nivel del nefrón distal aumentando la concentración del ión en plasma; esto estimula a la ADH, que favorece la retención renal de sal y agua, pero ésta, al persistir ↓ la PCosm, sale al intersticio, agravando el edemas ya existente. Este mecanismo se perpetúa mientras exista hipoproteinemia hipercatabólica e hipovolemia. Sg Capital Clínico: ♦ Gran Edema Nefrótico (Aldosterónico): Matinal, que abarca cara, manos y pies pudiendo generalizarse; es de consistencia blanda (por que básicamente es hipoprotéico), es pálido y no es posicional e indoloro.

Concepto

Etiología

Patogenia

Manifestaciones Clínicas

La Triada Característica consiste en: ◊ Hematuria Alta: Color oporto (pardo oscuro) ◊ Edema Pequeño (No Aldosterónico): Matinal, Bipalpebral, que puede afectar las manos pero que nunca se generaliza (No tiene una gran hipoproteinemia) ◊ HTA: (con mayor predominio de la Presión Diastólica) Otras Manifestaciones: ♦ Cefalea Intensa (por la HTA) ♦ Oliguria (por ↓ del FG); básicamente el paciente hace una Insuficiencia Renal Aguda (IRA) porque tiene disminuido francamente el FG

♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE LA MICCIÓN La resolución del cuadro es, generalmente, buena y la evolución hacia la insuficiencia renal permanente es muy poco común. Análisis de Sangre: -Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico Análisis de Orina: -Hay Cilindruria, Hematuria, Proteinuria (menor a 3,5g/24). -NO HAY PIURIA NI GÉRMENES

♦ NO PRESENTA FIEBRE NI ALTERACIONES DE LA MICCIÓN Este Sd se sobre-agrega a otras patologías de bases, complicándolas más. Análisis de Sangre: - Hay Aumento de Urea, Creatinina y Ácido Úrico; - Hipoproteinemia marcada, - Hipertrigliceridemia (por que el hígado utiliza Lipoproteínas para suplir la falta de proteínas a expensas de ↑ la producción de TG) Análisis de Orina: -El Sg capital de laboratorio es la Gran Proteinuria (mayor a 3,5 g/24hs) -Lipiduria y Cilindros Lipídicos -NO HAY PIURIA NI GÉRMENES

Laboratorio

15.- SD o AFECCIONES de las VÍAS URINARIAS ► CONCEPTO DE IU: Se denomina así a toda infección causada por microorganismos que afecte el aparato urinario; ello presupone el hallazgo de estos (habitualmente bacterias) en orina a títulos elevados; sin embargo esto no es excluyente ya que en determinadas situaciones los títulos encontrados son bajos. Las IU No Evoluciona a Insuficiencia Renal (Dr. Tomas). ► Clasificación de las IU: INFECCIÓN URINARIA ALTA (Pielonefritis)
Compromete estructuras por encima de la Vejiga hasta los Cálices Renales

INFECCIÓN URINARIA BAJA ( Uretritis o Cistitis )
Compromete Vejiga y Uretra (con sus respectivos esfínteres) Es más frecuente en las ♀ que en los ♂ debido a la proximidad de la vagina y ano con el meato urinario y a que la uretra femenina es corta; (ocurriendo más en las embarazadas, ya que la compresión uterina determina mayor retención urinaria) Manifestaciones (Propias de Irritación de la mucosa VésicoUretral): Fundamentalmente Alt. de la Micción:  Disuria = Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar)  Polaquiuria = Aumento de la frecuencia de micciones con conservación del volumen diario total  Pujo Vesical = Necesidad y/o Esfuerzo miccional persistente e intermitente de orinar con o sin conseguirlo  Tenesmo Vesical = Deseo o Sensación persistente e insatisfecha de orinar; aún después de haberse producido la micción. No Afecta el Estado General del Paciente y no hay Fiebre (cuando existe uretritis); pero puede haber Dolor en Hipogastrio, de tipo gravativo y a veces acompañado de Fiebre (si la infección llega a vejiga) Examen Físico:  Puntos Ureterales Medios e Inferiores (+), sobre todo si la infección asciende Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria)

Manifestaciones: Dolor Lumbar unilateral, de tipo Gravativo, persistente (días), poco intenso, que se exacerba con los movimientos y cambios de posición y cama con el reposo; se acompaña de Fiebre (en la Mujer puede asociarse a Sd Febril Prolongado).

Examen Físico:  Puntos Ureterales Superiores y Medios (+)  Puntos Costovertebrales y Costomusculares (+)  Puño Percusión (+) Examen de Orina: Oscuras, Malolientes, pH Alcalino, con espuma persistente, dejan sedimento (Piuria, Bacteriuria)

► ETIOPATOGENIA: Existen ciertos factores predisponentes que se relacionan con las IU: A) FACTORES RELACIONADOS CON EL HUÉSPED : ♦ FACTORES de la ORINA = En condiciones normales la misma es estéril, pero puede contaminarse con microorganismos al pasar por la uretra. Normalmente la orina tiene acción antimicrobiana debido a : 1.- Sus valores extremos de osmolaridad 2.- Su contenido elevado de urea 3.- Su pH (más bien ácido = 4,5 - 5) 4.- Agregado de líquido prostático (varón) Sin embargo todo esto también inhibe la función de migración, adhesión, agregación y capacidad destructiva de los PMN. Si la Orina presenta glucosa (como en los diabéticos) pierde todas sus características antimicrobianas y se vuelve apta para el crecimiento bacteriano. ♦ FACTORES ANATÓMICOS = Entre ellos cualquier cosa que altere o impida el fluido normal de la orina, el vaciamiento vesical o facilite el acceso de gérmenes. Tales factores pueden clasificarse como: FACTORES INTRINSECOS FACTORES EXTRÍNSECOS

1.- Uretra femenina Corta 1.- Ropa Ajustada (mujeres) 2.- Actividad Sexual, Embarazo, Uso de dispositivos 2.- Mujer Retenedora Social Intrauterinos (mujer) 3.- Hipertrofia Prostática (varones mayores de 60 años) 4.- técnicas de instrumentación y cateterismo (varones) 5.- Vejiga Neurogénica (varones principalmente) 6.- Cálculos Renales, Tumores y Estenósis 7.- Malformaciones 8.- Reflujo vesico – uretral La vejiga puede actuar como reservorio, por lo que un vaciado completo y frecuente de la misma protegen del desarrollo de IU. Una vez que los microorganismos llegan al parénquima renal es muy difícil que puedan ser erradicadas por factores locales, siendo necesario recurrir al uso de ATB que alcancen una adecuada concentración renal y con buena difusión a la orina ♦ FACTORES INMUNOLÓGICOS = A pesar de la importante producción de Anticuerpos sistémicos y locales, observados tras una pielonefritis aguda , se desconoce su acción protectora. o Ante IU en el Tracto Urinario Superior hay una respuesta serológica notable Ante IU en el Tracto Urinario Inferior hay una Rta. Serológica mínima e indetectable (lo que refleja lo superficial de la infección) ♦ FACTORES RELACIONADOS CON EL AGENTE INFECCIOSO: Destacamos los factores de virulencia de la E. Coli, los cuales son compartidos por la mayoría de las enterobacterias

o

16.-SD de INSUFICIENCIA RENAL: Conjunto de St y Sg que se presentan en forma aguda o crónica cuando el riñón no puede cumplir con su función básica de mantener el medio interno mediante la diuresis (producción y eliminación de orina). El VN de la diuresis es aproximadamente 1500ml/día o 60ml /h. A demás el riñón participa en la eritropoyesis (por síntesis de eritropoyetina). CLASIFICACIÓN:
Concepto INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) El Riñón bruscamente deja de perfundir o Filtrar causando una alteración total de la homeostasis (constancia del medio interno) Necrosis Tubular Aguda (80%), Traumatismos, Cirugía Cardiovascular, Transfusiones, Uso de algunos ATB INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC) Es una afección progresiva que demora años (15-20 años) en presentarse y que necesita de una severa alteración renal funcional para manifestarse Glomerulonefritis 40% HTA Enf del Intersticio Renal Diabetes Riñón Poliquístico (quistes hereditarios que se agrandan progresivamente) Obstrucción Progresiva de la Art. Renal Disminución Progresiva y Permanente de la Tasa de FG:

Etiología

Fisiopatogenia

Manifestacione s Semiológicas

La Caída del FG puede obedecer a causas: a.- Pre-Renales = Cuando hay una ↓ la Perfusión Renal (no hay líquidos que pase al riñón) por deshidratación (Colera, Grandes Quemados) o shock Hipovolemico (hemorragia extensa) b.- Renales = Hay lesión del Parénquima Renal (Falla Renal, Necrosis Tubular Aguda, Glomerulonefritis, Trombosis Renal) c.- Post-Renales = Obstrucción a la Eliminación de Orina (falta un riñón y el funcional sufre una obstrucción lo que determina retención de orina en el mismo, lo cual comprime el órgano) 1ra Fase o Oligoanúrica: Dura más o menos 15 días ◊ Paciente Orina menos de 500ml por día o 60 ml/hora ◊ OLIGURIA (Sg Capital) hay Caída abrupta del FG ◊ Manifestaciones del Sd Urémico: (cuando la urea supera los 100mg%) El paciente presenta Depresión, Anorexia, Estupor, Hiperreflexia y Alt. en el ECG (por la hiperkalemia); Pulmón Urémico (condensación Derrame Pleural, Atelectasia, Resp. De Kussmaul por acidósis respiratoria); Nauseas, Vómitos, Hemorragia Digestiva y Anemia. 2da Fase o Diurética: se instala bruscamente ◊ Sobreviene una Poliuria Prolongada (15 días) es decir se producen un ↑ significativo de la diuresis diaria (el paciente recién suele notarlo cuando la diuresis es mayor de 3000ml/día).


 

Por ↓ del N° de Nefrones Funcionantes Por ↓ del FG sin disminución del N° de Nefrones Por ambos mecanismos

La IRC no tiene una sintomatología propia, hecho que dificulta su diagnóstico FG: VN = 80 – 120ml/min ● Fase Latente o Preclínica (de Laboratorio): IRC Silenciosa. Se caracteriza por: FG menor de 80ml/min (masa renal funciona en un 50%) Paciente Asintomático El Laboratorio es Normal: Urea = 20 49 mg%; Creatinina 0,7 a 1,4 mg%; Ac. Úrico mas o menos 6 mg% ● Fase Compensada o Poliúrica: Paciente Orina más de lo Normal FG por debajo de 30ml/min Orinas claras con Isocromuria, Isostenuria e Isovoluria (es decir, una Pseudonormaluria) Polidipsia + Nocturia Laboratorio Sospechoso: Los Valores de Urea, Creatinina, Ac Urico Aumentan ligeramente

◊ Hay gran pérdida de Agua, Na+ y K+ lo que puede llevar a la deshidratación (por la diuresis osmótica) e hTA (la PA cae por debajo de los 80mmHg) ◊ Gradualmente el paciente comienza Orinar Normal

● Fase Descompensada: (hay St inespecíficos) FG por debajo de 15ml/min St Primarios: Vómitos Incoercible con Nauseas y Anorexia Palidez, Astenia, Fatiga, Polidipsia Halitosis Urémica Sd Urémico Laboratorio: hay ↑ de Urea, Creatinina, Ác. Úrico, más Anemia, tiempo de protrombina prolongado; en orina isocromuria, isostenuria e isovoluria, proteinuria con Cilindruria ● Fase Final o Coma Urémico: FG = 5ml/min Manifestaciones de Sd Urémico

Laboratorio

↑ Urea, Creatinina, Ác. Úrico;

SD URÉMICO St Inespecíficos:  Digestivos: Anorexia Nauseas y Vómitos incoercibles, Distintas tipos de Hemorragia Digestiva  Nerviosos: Disminución de la Memoria, Cefalea, Confusión, Nerviosismo, Irritabiliad  Musculares: Calambres, Parestesias  Sexuales: Frigidez, Impotencia, Amenorrea St Específicos:  Disnea  Astenia  Expectoración Signos: ⇒ Ap. Cardiovascular = HTA (50% de los casos), Arritmia (por hiperpotasemia), Derrame Pericárdico, ⇒ Ap. Respiratorio = Bronquitis, Neumopatía, Pulmón Urémico ⇒ Sistema Nervioso = Sopor o Coma Uremico y su Halitosis típica (aliento a orina), Hiperreflexia, espasmos musculares ⇒ Generales = Por la Deshidratación marcada no se forma edema Exámen Físico:  Fascie Abotagada  Piel Amarillenta, Seca y Descamasa, Mucosas pálidas y sangrantes.  Franca disminución del TCS y Tej. Muscular

ANEXO: TERMINOLOGÍA:  MICCION: Acto reflejo, voluntario y placentero (indoloro) por el cual se expulsa por la uretra sin dificultad y en chorro, la orina acumulada en la vejiga. En los lactantes la micción es puramente refleja (no interviene la voluntad). En las personas que controlan esfínteres, cuando sobreviene la necesidad de orinar, la voluntad del sujeto puede inhibir el reflejo miccional mediante la contracción del esfínter externo. Cuando resulta irreprimible la necesidad de orinar, se contraen los músculos de la pared abdominal, se relajan los esfínteres int. y ext., el detrusor se contrae y la orina fluye hacia el exterior por la uretra. Frecuencia Miccional Normal: 3 o 4/24hs (algo menos en las mujeres) Ritmo Miccional Normal: 2/1 a 3/1 (Día/Noche) es decir que predomina el ritmo diurno sobre el nocturno • Alteraciones en la Micción:  POLAQUIURIA → Es el Aumento de la frecuencia de micciones con conservación del volumen diario total. Lo de volumen normal sirve para diferenciarla de la Poliuria donde hay micciones mas frecuentes con un una diuresis aumentada en 24 hs. Las causas de polaquiuria pueden tener orígenes variados, entre los que citamos: Uretritis, Cistitis (donde se acompaña de Disuria), Causas Neurógenas, Emoción Intensa, etc.

DISURIA → Emisión de orina en forma dolorosa (ardor al orinar) o muy dificultosa. Las causales de ambas situaciones son variables, entre ellas: Inflamatorias (Uretritis, Cistitis);Compresión Extrínseca (Embarazo, Tumor Uterino, Hipertrofia Prostática); otras: Traumas, Neoplasias, Injuria Quirúrgica en vejiga y/o uretra; etc. Si la intensidad del dolor aumenta y la eliminación de orina se hace gota a gota, pasa a denominarse estranguria.  ESTRANGURIA → Dolor casi intolerable al orinar por lo que el paciente orina gota a gota. Por ej. Inflamación y/o Infección.  MICCIÓN IMPERIOSA → Imposibilidad de poder posponer la micción (sensación imperiosa de orinar). Se debe a diferentes causas, por ej. Inflamaciones, Neurológicas, Obstrucción urinaria, etc.  PUJO VESICAL → Esfuerzo miccional persistente e intermitente de orinar con o sin conseguirlo; ocurre por ej. en Obstrucciones Urinarias, Uretritis.  TENESMO VESICAL → Sensación o deseo persistente e insatisfecho de orinar; aún después de haberse producido la micción. Se acompaña de sensación de peso u ocupación del hipogastrio. Gralmente se debe a una irritación en el cuello vesical por causa de una Infección u Obstrucción Urinaria.  RETENCIÓN URINARIA → Falta de eliminación de orina por obstrucción aguda de la vías urinarias bajas. A diferencia de la Anuria, aquí la producción de orina es normal tendiendo a acumularse en Vejiga, tras lo cual puede dar paso a la formación del llamado Globo Vesical (Tumoración en Hipogastrio que cursa con sensación de peso doloroso y que a la palpación produce deseo de orinar, siendo Mate a la percusión). Entre sus causas citamos: Obstrucción del Cuello Vesical, Compresión Ureteral por Hipertrofia Prostática, Adenoma de Próstata, Cuerpo Extraño, Coagulo, Estreches Uretral, etc. Entre sus Antecedentes: Poliuria, Disuria y Hematuria.  ESFUERZO MICCIONAL → Necesidad de hacer esfuerzos repetidos para iniciar la micción. Generalmente esto se debe a Obstrucción Ureteral, Disfunción Muscular.  ENURESIS → Micción involuntaria durante el sueño que ocurren niños mayores de 5 años y/o adolescentes con problemas psicológicos.  INCONTINENCIA URINARIA → Es la incapacidad para poder retener la orina lo que produce su eliminación involuntaria (micción involuntaria). Es nocturna en los lactantes e incluso en niños menores de 3 años, obedeciendo generalmente a una debilidad de los esfínteres o una falla del reflejo miccional. Sin embargo la Incontinencia urinaria también se ve en individuos adultos, especialmente en un gran porcentaje de mujeres, donde puede producirse secundariamente a raíz de Risa, Tos y Esfuerzos Abdominales; ya que obedece a una debilidad de los esfínteres (por ptosis genital) o bien puede deberse a afecciones vesicales o a algún tipo de lesión neurológica como Vejiga Neurogénica, Shock Medular, Sopor , Coma, etc.

NOCTURIA → Necesidad de Orinar frecuentemente varias veces a la noche (3 o más veces). Sus causas pueden ser: o Fisiológicas: Abundante ingesta de líquidos (principalmente bebidas alcohólicas), Embarazo Avanzado. o Patológicas: Cualquier causa de poliuria y polaquiuria, Reabsorción de Edemas, Cirrosis, Insuficiencia Renal o Cardiaca, Afecciones Prostáticas y/o Ureterales.

Otros trastornos Miccionales son: Micción Retardada: (que obedece a un trastorno muscular); Micción Interrumpida o En Dos Tiempos: (Divertículo Vesical, Reflejo Vésico–Uretral).  DIURESIS  Volumen o cantidad de orina eliminada en un lapso de 24 Hs (en adultos el VN aproximado es de 1500ml/día mientras que en los niños ronda los 750ml/día); sin embargo, hay cuadros agudo como Shock, Insuficiencia renal donde interesa conocer el volumen eliminado por hora (VN = 60ml /h) . Está directamente relacionada con la cantidad de líquido ingerido y es inversamente proporcional a la cantidad de líquido eliminado por transpiración. Alteraciones de la Diurésis : + OLIGURIA: Disminución significativa de la Diuresis total/día (menos de 1000ml/24hs ó menos de 40ml/ h). Tiene diferentes causas:  Pre-renal: Sudoración Profusa, deshidratación, vómitos, diarrea profusa, quemadura extensa, Shock, anemia aguda)  Renal: Insuficiencia Renal Aguda , Insuficiencia Renal Crónica Descompensada)  Post-rrenal: Obstrucción por Litiasis renal con reflejos espasmódico en el otro uréter, obstrucción parcial en riñón único. + OLIGOANURIA: Disminución de la Diuresis total por debajo de los 700ml/día. + ANURIA: Falta total de Diuresis o Diuresis inferior a 500ml/día y/o 20ml/h, debido a un deterioro en su producción. Por debajo de estos valores el riñón no puede cumplir la función de mantener el equilibrio hidrosalino del organismo. Las causas son similares a las vistas en oliguria. Tengamos presente que antes de diagnosticar anuria debemos pensar en una retención urinaria y si persiste más de 24 Hs recién podemos hablar de Anuria. + POLIURUIA: Aumento significativo de la Diuresis total (diaria); el paciente recién suele notar que la eliminación de orina es exagerada cuando la diuresis es mayor de 3000ml/día. Puede ser de 2 tipos: Poliuria Transitoria (puede obedecer a un incremento en la ingesta de líquidos, bebidas alcohólicas, uso de diuréticos o la reabsorción de edemas); Poliuria Permanente (debida a la disminución de la reabsorción tubular como consecuencia de Insuficiencia Renal Crónica Compensada, Diabetes sacarina o insípida). El siguiente cuadro resume algunas causas:

Por aumento del H2O libre debido a Puede darse También Por Excreción de Solutos

Producción insuficiente de ADH Rta. Inadecuada a la ADH Falta de producción de ADH (Diabetes Insípida) Endógenos Glucosa (Diabetes Mellitus o sacarina) Urea Diuréticos, Na+ Solución Concentrada de manitol, etc.

Exógenos

Reabsorción de Edemas → Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Hipertensión Portal, etc. Disfunción Renal → Fase compensadora de la Insuficiencia Renal Crónica
+ NICTURIA (Sg de Quinke): Cuando el Volumen de orina emitida durante la noche supera el volumen emitido durante el día. Inversión del ritmo urinario normal. Sus Causas pueden ser Similares a las de la Nocturia pero generalmente se acompaña de Polaquiuria; siendo observada en Pacientes Edematosos con Insuficiencia Cardiaca (quienes retienen Liq. durante el día, en la noche se reabsorbe, pasa a la sangre, ↑ volemia y la formación de orina), Sd Nefrótico, Embarazo Avanzados, Hepática c/Ascitis, Insuficiencia Renal Crónica y en la Insuficiencia Venosa de Miembros Inf. + OPSIURIA: Retraso mayor a 2 hs en la eliminación del líquido ingerido (tiempo normal de eliminación 2hs). Esto se puede observar en Insuf. Cardíaca, Hipertensión Portal e Insuf. Renal Crónica.

.- DISPEPSIA: Son trastornos funcionales que se deben a alteraciones de la motilidad, de la secreción y/o sensibilidad gástrica. Es un síndrome que puede obedecer a diversas causas; debe entenderse que a nivel gástrico es funcional, aunque la causa pueda ser de origen orgánico. Por ejemplo un síndrome dispéptico puede ser la expresión de una Distonia Neurovegetativa como de un Ulcus Duodenal.
- Dispepsia por Enfermedades orgánicas: o Ulcera Gastroduodenal o Esofagitis o Hernia Diafragmática o Tumores Benignos

o

Divertículos, etc.

CLASIFICACIÓN

De Acuerdo a la Etiología

- Dispepsias de Origen Reflejo: • Colecistopatías • Hernia Epigástrica • Apendicitis Crónica • Litiasis Renal - Dispepsias por Enfermedades Generales:  Endocrinopatías  Trastornos metabólicos  Enfermedades carenciales, etc. - Dispepsias por trastornos Funcionales: • Neurosis gástrica

De Acuerdo al Tipo

- HIPOSTENICA - HIPERESTENICA - MIXTAS - SENSITIVAS

SÍNDROME DE DISPEPSIA HIPOSTENICA Dispepsia que presentan mínima expresión en los trastornos de motilidad, secreción y sensibilidad gástrica, las cuales se relacionan entre sí. Se acompaña de Halitosis y estado Saburral Dolor Postprandial Precoz, acompañado de cansancio, pereza, sueño Simpaticotonismo, expresado por : Piel Seca, Midriasis; Taquisfigmia Factores Determinantes: - Disminución del Peristaltismo - Hiposecreción

SÍNDROME DE DISPEPSIA HIPERESTENICA Dispepsia que presentan máxima expresión en los trastornos de motilidad, secreción y sensibilidad gástrica, las cuales se relacionan entre sí

SÍNDROME DE DISPEPSIA MIXTA Dispepsia originadas por trastornos de motilidad, secreción y sensibilidad gástrica sin interrelación entre si. Por Ej. Hipomotilidad e Hipersecreción

SÍNDROME DE DIPEPSIA SENSITIVA Dispepsias de naturaleza y causa funcional. No hay trastornos de motilidad ni de secreción. No hay elemento lesional que la justifique. Los estudios complementarios no revelan los trastornos ni los factores orgánicos que la originan.

Dolor Postprandial Tardío, acompañado de sensación de ardor, acidez, quemadura Vagotonismo, expresado por: Palidez, Miosis, Pulso lento, Manos sudorosas y frías Factores Probables de los St: Hipersecreción y acidez postprand., Intensificación del peristaltismo

El origen del cuadro son distonias neurovegetativas, por lo que no cede con drogas alcalinas o ácidas y si lo hace con los psicofármacos

A la Palpación en Epigastrio: - Hay distensión

A la Palpación en Epigastrio: - Hiperestesia cutánea y Dolor a la Presión Profunda

Ante un SÍNDROME DISPEPTICO debemos realizar una minuciosa anamnésis para tratar de clasificarla correctamente. Con frecuencia el examen físico es negativo. Tener presente que la causa de la dispepsia no tan solo debe buscarse a nivel del estómago, donde la sintomatología se expresa, sino también en sitios más alejados; ya que por ejemplo : En jóvenes con TBC Pulmonar Hay Síndromes Dispépticos Mujeres con procesos crónicos en sus Anexos Genitales Sujetos portadores de Hernia Epigástrica

TIPOS DE DOLOR: En c/u de ellos debemos estudiar las 10 características del dolor , prestando atención a su evolución 1) DOLOR VISCERAL (VERDADERO) O PROFUNDO : Se da por Distensión o Isquemia de Vísceras Huecas; es centroabdominal y poco específico. 2) DOLOR VISCERAL – PARIETAL : Se debe a una inflamación de terninaciones sensitivas del peritoneo parietal, mesenterio y/o diafragma (Ej. síndrome peritoneal = dolor intenso, en puñalada que no cede con nada) 3) DOLOR REFERIDO : Es una Respuesta Metamérica a estímulos intensos; dando un signo importante que es la hiperestesia cutánea (Ej. Inflamación de Vesícula Biliar). Respecto a su Localización e Irradiación recordar :

Esófago Hipocondrio Derecho : Hígado Vesícula y Vías Biliares Angulo Hepático del Colon Flanco Derecho : Patologías Urológicas Intestino Delgado Colon Ascendente Fosa Iliaca Derecha : Íleon terminal Ciego y Apéndice Cecal Útero (mujer) Trompas y Ovarios (mujer) Vejiga Trompas y Ovarios (mujer) Hipogastrio : Recto Colon Descendente Fosa Iliaca Izquierda : Colon Sigmoides Periumbilical o Cetroabdominal: Epigastrio : Estómago Bulbo duodenal Bazo Páncreas Angulo Esplénico Flanco Izquierdo : Patologías Urológicas Hipocondrio Izquierdo : Páncreas

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