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DEFINICIONES
Alteraciones en el tejido mamario las cuales no tienen la capacidad de diseminarse. Responden a mecanismos de tipo hormonal y factores externos, manifestados por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia, irritabilidad, secrecin y descarga por el pezn o inflamacin e infeccin.
Ca Mama:
Crecimiento anormal y desordenado de clulas del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tiene la capacidad de diseminarse.
EPIDEMIOLOGIA
Casos nuevos anuales: mas de un milln. Principal causa de muerte en mujeres en el mundo. Mx, ultima dcada: tasa de mortalidad con aumento en 11%.
Nmeros:
Cada ano mueren 400,000 mujeres en el mundo (4 mil mujeres en Mexico). CA mas frecuente en mujeres mexicanas. Se detectan 60 mil casos nuevos al ano en Mxico. 40% de las mujeres que padecen CaMama se encuentran en etapas muy avanzadas. Cada 9 minutos se detecta una mujer con CaMama en Mxico.
EPIDEMIOLOGIA
60% de las defunciones en mujeres entre 30 y 59 anos de edad. Edad promedio de inicio: menor en los pases en desarrollo que en los desarrollados. 2006:
Segunda causa de muerte mas comn en Mxico entre las mujeres de 30 a 54 anos. Tercera causa de muerte mas frecuente entre el grupo de 30 a 59 anos (despus de DM y cardiopatas).
EPIDEMIOLOGIA
No se dispone de datos confiables de nivel nacional sobre la prevalencia e incidencia de la enfermedad debido a ausencia de un registro de cncer.
Ca ductal infiltrante o invasivo es el tipo histolgico mas frecuente de CA Mama. Abarca 70-80% de los casos.
FACTORES DE RIESGO
Edad.
Incidencia se duplica cada 10 anos hasta la menopausia. Grupo de edad mas afectado: 40-49 anos.
Sexo.
Predominante en mujeres. En los hombres se observa el 1% de los casos. En hombres representa el 0.1%, reportados como ancianos.
Estado Hormonal.
El periodo de exposicin a estrgenos es un factor critico de la carcinognesis en mama. Menarca temprana y menopausia tarda (antes de los 12 y despus de los 52 anos).
FACTORES DE RIESGO
Ingesta de Hormonales.
Uso de anticonceptivos, tiempo de uso, edad a la que se inicio la ingesta, dosis y tipo de hormonas. Nuliparidad y embarazos en edad avanzada. En el 85% de los casos no hay evidencia de historia familiar. Genes BRCA-1 y BRCA-2 en relacion con el 50% de los CaMama hereditarios. El riesgo para la mujer con AHF (madre, hermana, hija) es 2-3 veces mayor que en la poblacin sin AHF. APP de hiperplasia epitelial atpica, patologa benigna proliferativa 4-5 veces mas riesgo de desarrollar CaMama que las mujeres sin cambios proliferativos. Mujer con AHF de CaMama + APP de Cambios proliferativos = Riesgo incrementado 9 veces. Uso por periodo prolongado (>5 anos), incrementa 2% anual el riesgo. Permanece latente 5 anos despus de suspender el tratamiento.
Factores Reproductivos.
FACTORES DE RIESGO
Peso.
En las mujeres postmenopusicas se ha demostrado la asociacin entre obesidad y CaMama. IMC de 27 o mayor, para talla normal, y de 25 o mas para poblacin de talla baja (< 150cms) es factor de riesgo. En la mujer pre menopasica la obesidad tiene relacin inversamente proporcional con el desarrollo de CaMama.
Hiperplasia atpica
Cambios fibroquisticos con papilomas, adenosis esclerosante o puentes intercelulares a travs de los espacios ductales. Hiperplasia lobulillar y ductal.
FACTORES DE RIESGO
Antecedente de CA previo.
88% no presentan ningn factor de riesgo, por lo tanto todas las pacientes deben considerarse en riesgo.
EXAMEN DE CA MAMA
Mastografa.
Intervenciones especificas:
Recomienda la autoexploracin mensual a partir de la menarca y el examen clnico de las mamas en forma anual a las mayores de 25 anos.
El impacto mundial de la autoexploracin mamaria muestra datos inconsistentes y no refleja una disminucin en la mortalidad.
Autoexploracin mamaria:
Basada en la observacin y palpacin que hace la mujer en sus propias mamas. Herramienta de poca utilidad, ya que no detecta lesiones tempranas.
AUTOEXPLORACION MAMARIA
Util cuando es un habito. Examinar mamas cada mes, preferentemente entre el 5 y 7 dia del termino de la menstruacion. Mujeres postmenopausicas o con HTA: primer dia de cada mes. Cambios Normales:
Premenstrual: endurecidas y dolorosas. Menstrual: congestionadas por estimulos hormonales. Menopausia: menos firmes y mas suaves.
Invitacion a: conocer la forma y consistencia de sus mamas, para que se encuentren familiarizadas con lo que es normal para ellas.
AUTOEXPLORACION MAMARIA
Observacion:
Abultamientos, hundimientos, inflamacion, enrojecimiento o ulceraciones en la piel. Desviacion de la direccion o retraccion del pezon o piel. Cambios en tamano o forma de las mamas.
AUTOEXPLORACION MAMARIA
Palpacion:
Busqueda de bolitas, zonas dolorosas, abultamiento o consistencia diferente al resto de la mama. En mujeres con mamas grandes, no omitir la palpacion con la paciente en decubito dorsal.
Mastografa.
Visualiza lesiones no palpables (< 0.5 cms), calcificaciones, asimetras en densidad mamaria o distorsin de la arquitectura de la glndula.
BIRADS
(BREAST IMAGING REPORTING AND DATA SYSTEM)
Sistema de Informes y Registro de Datos de Imagen de la Mama. 1993 1 Edicin 2003 4 Edicin. Manual de consulta obligatorio para todo el personal medico que interviene en el diagnostico, tratamiento y seguimiento de mujeres con patologa mamaria. Busca estandarizar el reporte mamogrfico, mejorando su calidad y la comunicacin entre mdicos tratantes, radilogos y pacientes.
BIRADS
Lxico
Ndulo
Imagen redondeada u ovoide con representacin en dos proyecciones mastograficas del mismo seno. Evala morfologa, contornos y densidad. Morfologa: Redondeado, ovalado, lobulado, irregular. Contornos: Circunscritos, microlobulados, ocultos, borrosos, espiculados. Densidad: Hiperdenso, isodenso, hipodenso sin grasa, hipodenso con grasa.
BIRADS
Lxico
Calcificaciones
Lesiones tpicamente benignas. Calcificaciones cutneas. Vasculares. Groseras o en palomitas de maz. Puntiformes. Lechada de calcio.
BIRADS
Lxico
Calcificaciones
BIRADS
Lxico
Calcificaciones
BIRADS
Lxico
Distorsin de la arquitectura.
Presencia de densidades lineales que se irradian desde un punto, asociadas o no con un ndulo. Pueden ser secundarias a neoplasia, necrosis grasa o antecedente quirrgico.
BIRADS
BI-RADS
0 1 2
CONCLUSIN
ESTUDIO INCOMPLETO NORMAL
OBSERVACIONES
PRECISA EVALUACIN ADICIONAL NINGN HALLAZGO A DETECTAR
SEGUIMIENTO
US O COMPARAR MASTOGRAFAS PREVIAS INTERVALO NORMAL INTERVALO NORMAL
HALLAZGOS CON CARACTERSTICAS DE APARIENCIA BENIGNA 3 HALLAZGOS: NDULO SOLIDO CIRCUNSCRITO NO CALCIFICADO, ASIMETRA FOCAL, MICROCALCIFICACI ONES AGRUPADAS.
INTERVALO CORTO (MASTOGRAFA UNILATERAL A LOS 6 MESES, BILATERAL A LOS 12 Y 24 MESES. BIOPSIA EN CASO DE PROGRESAR O AUMENTAR LA LESIN.
BIRADS
BI-RADS
4
CONCLUSIN
SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD 4A BAJA SOSPECHA DE MALIGNIDAD
OBSERVACIONES
LESIONES QUE REQUIEREN INTERVENCIN RESULTADO ESPERADO: BENIGNO REQUIERE CORRELACIN RADIO PATOLGICA RESULTADO ESPERADO: MALIGNO
SEGUIMIENTO
4B
4C
BIRADS
BI-RADS
5 6
CONCLUSIN
HALLAZGOS TPICAMENTE MALIGNOS
OBSERVACIONES
SEGUIMIENTO
PROBABILIDAD DE BIOPSIA CON MALIGNIDAD DEL MANEJO MEDICO 95% QUIRRGICO TRATAMIENTO ESPECIALIZADO.
ECOGRAFA
Utilizado para la categorizacin de los hallazgos clnicos y mastograficos. Estandarizacin del lxico mediante descriptores. Lxico:
RESONANCIA MAGNTICA
Tcnica con elevada sensibilidad, limitada especificidad. til en estatificacin prequirurgica. Falta estandarizacin en la tcnica e interpretacin de imgenes. Lxico.
TIPOS HISTOLOGICOS
OMS: Clasificacion segn su lugar de origen (Ductal o lobulillar) o su carcter (In situ o invasor) y su carcter estructural:
No invasores.
Invasores.
Ca canalicular invasor. Ca ductal infiltrante (Mas frecuente hasta en 70-80% de los casos).
Ca canalicular invasor con predominio de componente intraductal, Ca lobulillar invasor, Ca mucinoso, Ca medular, Ca papilar, Ca tubular, Ca adenoquistico, Ca secretor, Ca apocrino, Ca con metaplasia. I. Bien diferenciado. II. Moderadamente diferenciado. III. Mal diferenciado
Otros:
Grado Histologico
VIAS DE DISEMINACION
Linfatica
METs
Pulmonar mas frecuente (63%) Sistemica en Ca lobulillar infiltrante. Primera causa de METs a pelvis, columna, femur, costillas, craneo. METs a encefalo relacionadas con CaMAMA. Provoca mayor frecuencia de METs a ojos.. Bilateral, vision borrosa.
Variedades:
Cribiforme: proliferacin celular monomorfica. Clulas en forma de criba, limitadas por clulas cilndricas o cubicas con ncleos basales. Escasa actividad mittica. Se puede observar material necrtico intraluminal. Solida: proliferacin de las clulas neoplsicas llenan el conducto. Proliferaciones celulares de bajo grado. Comedocarcinoma: Necrosis, considerable atipia citolgica y perdida de la cohesin entre las clulas neoplsicas.
Variedades:
Papilar: Cumple los criterios de lesin arborescente con eje conjuntivo vascular, que afectan un solo conducto galactforo de gran tamao. Incremento en estratificacin, disposicin cribiforme y formacin de rosetas o micropapilas. Micropapilar: Proliferacin de clulas epiteliales en forma de botones o papilas desprovistas de un eje conjuntivo vascular. Escaso pleomorfismo y pocas mitosis.
Variedades:
Clinging: Proliferacin atpica que se dispone en la pared de los conductos que conservan una luz amplia y dan la sensacin de haber quedado asidas a la pared ductal. Variedades infrecuentes: CDIS apocrino, de clulas claras, de clulas en anillo de sello, con diferenciacin neuroendocrina. La mayora presentan patrn cribiforme, solido o papilar.
Clulas pleomrficas con ncleos irregularmente espaciados, abundante cromatina en grumos, nuclolos prominentes y numerosas mitosis. Diferenciacin arquitectural es mnima o esta ausente. Patrones de crecimiento slidos, de tipo comedn, seudocribiformes y micropapilares. Suele haber necrosis, y cuando hay microcalcificaciones, estas son amorfas.
Holland et al:
Poblacin celular monomrfica, con ncleos regularmente espaciados, con cromatina finamente dispersa, nuclolos poco evidentes y escasas mitosis. Polarizacin pronunciada con orientacin de sus extremos apicales hacia la luz, patrn cribiforme, micropapilar y clinging. La necrosis es infrecuente y cuando hay microcalcificaciones suelen ser de tipo psamomatoso.
Holland et al:
Diferenciacin intermedia:
Muestra cambios que no cumplen los criterios antes citados. La necrosis y microcalcificaciones pueden ocurrir.
Clasificacin en funcin de que tengan necrosis intraluminal o no: Grupo 1, carcinoma ductal insitu de bajo grado sin necrosis; Grupo 2, CDis de bajo grado con necrosis, Grupo 3, CDis de alto grado.
Proliferacin de clulas lobulillares atpicas que llenan y obliteran la luz de los alveolos y los distienden. Producen distorsin de la arquitectura lobulillar y eventualmente compresin de los alvolos no afectados. Alteraciones
Macroscpicas: no se distinguen cambios significativos. Microscpicas: la poblacin celular es uniforme, las clulas son mas pequeas en comparacin con las ductales, sus contornos son imprecisos y el citoplasma es mas bien escaso. Las mitosis son infrecuentes.
CARCINOMA INFILTRANTE
Las clulas neoplsicas sobrepasan los lmites de la membrana basal de los conductos o los alveolos lobulillares e infiltran la estroma adyacente. En las etapas iniciales de los tumores ductales, la infiltracin puede ser focal y mnima, microinfiltrante. Alteraciones Macroscpicas
Tamao.
Lesiones muy pequeas a muy voluminosas o de crecimiento difuso y extenso. Dura o semidura: cncer escirro. Blanda: cncer medulares y en aquellas variantes con predominio del componente celular. Interfase infiltrante o estar ms o menos definida (medulares o papilares).
Consistencia.
Contorno.
CARCINOMA INFILTRANTE
Alteraciones Macroscpicas
Color.
Tumores con acentuada desmoplasia son blanquecinos o grisceos, con algunas estras amarillentas si hay elastosis. Tumores ms celulares (medulares o papilares) muestran un tinte gris o pardo rojizo. Cuando hay necrosis o asociacin con cncer ductal in situ se distinguen focos amarillentos o comedones. La hemorragia es excepcional, pero puede ocurrir. La mayora de los canceres infiltrantes de mama son nicas. Lesiones mltiples en: multinodular (<5cm entre los tumores y en un mismo cuadrante), multifocal (>5cm entre los tumores y tambin en un mismo cuadrante), bifocal (cuando son 2), multicentrico (los tumores se encuentran en distintos cuadrantes). En los casos de cncer avanzado, la lesin puede infiltrar el tejido cutneo o la musculatura esqueltica. Cuando hay necrosis y degeneracin seudoquistica puede encontrarse una capsula limitante.
Numero de lesiones.
Cambios secundarios.
CARCINOMA INFILTRANTE
Alteraciones Microscpicas.
El cncer ductal se origina en el epitelio del revestimiento de los conductos galactforos. El cncer lobulillar se origina en el epitelio de revestimiento de los alveolos lobulillares. En el Cncer ductal infiltrante hay proliferacin de clulas de mediano o gran tamao, formando tbulos o trabculas con mas de una clula de espesor, puede coexistir con CDIS. El cncer lobulillar infiltrante destaca porque las clulas tumorales son mas pequeas y se disponen predominantemente en hileras individuales con tendencia a la disposicin concntrica alrededor de conductos. Frecuentemente, coexiste con el CLIS.
Grado de diferenciacin:
Arquitecturales.
Formacin de tbulos: bien diferenciados (grado I) Predominio de islotes y trabculas: poco diferenciados (grado III) Situacin intermedia: medianamente diferenciados (grado II). Bien diferenciados, grado I: las clulas que revisten los tbulos o que infiltran desordenadamente la estroma pueden mostrar rasgos similares a la estructura originaria. Poco diferenciados, grado III: parecen poco a las clulas de origen.
Citolgicas.
Caractersticas de la estroma.
Las clulas neoplsicas que infiltran son capaces de provocar una proliferacin fibroblastica y un incremento del colgeno de la matriz extracelular (desmoplasia), en algunos casos la estroma es laxa con grados variables de proliferacin capilar. La infiltracin linfoplasmocitaria es particularmente prominente en una de sus variables (cncer medular).
Otras variables.
Carcinoma mucinoso. Se tratan de tumores lobulados, con crecimiento tipo expansivo, consistencia blanda, friables y apariencia mucoide. Las clulas tumorales se disponen formando pequeos grupos en medio de abundante material mucinoso. El citoplasma de estas clulas puede contener vacuolas de mucina. Carcinoma medular. Lesin bien circunscrita y con crecimiento expansivo, la consistencia es blanda. Las clulas neoplsicas se disponen formando conglomerados o trabculas gruesas, interconectadas y de aspecto sincitial. Hay necrosis multifocal. Las clulas tumorales son relativamente grandes, de lmites imprecisos y muestran atipia nuclear.
Consiste en una proliferacin de clulas neoplsicas pequeas, uniformes y similares a las de un carcinoma lobulillar in situ. Variedades del carcinoma lobulillar infiltrante.
Variedad tubulolobulillar: coexisten pequeos tbulos similares a la variante tubular del cncer ductal infiltrante. Variedad alveolar: se disponen en forma de conglomerados de 20 o mas clulas, formando alveolos separados por escasa estroma conjuntiva. Variedad slida: se observan trabculas de espesor variable constituidas por varias clulas de grosor y separadas por vasos sanguneos de paredes delgadas. Variedad pleomorfica: tiene una marcada variabilidad en la configuracin celular y la anisocariosis. Tipos especiales de carcinoma. Carcinoma de clulas claras, carcinoma secretor, carcinoma inflamatorio, tumor de clulas pequeas
ENFERMEDAD DE PAGET
Caracterizada por clulas grandes con abundante citoplasma claro y ncleo con nuclolo prominente en la epidermis del pezn, areola o en ambos, clulas de Paget, se disponen en nidos, sueltas o en ocasiones llegan a formar pequeas estructuras tubulares. En el 95% de ocasiones en que existe enfermedad de Paget, es posible constatar un carcinoma en la glndula mamaria.
ESTATIFICACIN TNM
Clasificacin TNM
T
TX Tis TO T1
T1a
T1b
T2
T2a T2b
T3
T3a T3b
T4 T4a
Tumor primario. Tumor no evaluable por falta de informacin. Carcinoma preinvasivo (in situ), carcinoma intraductal no infiltrante, o enfermedad de Paget del pezn sin masa palpable. La enfermedad de Paget con masa palpable se clasifica segn el tamao del tumor. No hay signos clnicos de tumor primario. Tumor hasta de 2 cm en su mayor dimensin. Sin fijacin a la aponeurosis pectoral ni al msculo. Fijo a la aponeurosis pectoral, msculo, o ambos. Tumor mayor de 2 cm y hasta 5 cm en su dimetro mayor. Sin fijacin a la aponeurosis pectoral o al msculo. Fijo a la aponeurosis pectoral, msculo, o ambos. Tumor de mas de 5 cm en su dimetro mayor. Sin fijacin a la aponeurosis o al msculo pectoral. Fijo a la aponeurosis, msculo pectoral, o ambos. Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared del trax o piel. Fijo a la pared del trax. Edema, infiltracin o ulceracin de la piel de la mama incluyendo piel de naranja, ndulos satlites de la piel confinados a la misma mama. Comprende el T 4 a y una o todas las caractersticas del T 4 b.
T4b T4c
ESTATIFICACIN TNM
Clasificacin TNM
N NX NO N1 N1a N1b N2 N3 M MX MO M1 Ganglios linfticos regionales Ganglios linfticos regionales que no pueden ser evaluados clnicamente. Ganglios linfticos axilares ipsilaterales no palpables. Ganglios linfticos axilares ipsilaterales palpables y mviles. Ganglios palpables considerados no metastticos. Ganglios palpables considerados metastticos. Ganglios axilares ipsilaterales fijos unos a otros o a otras estructuras y considerados metastticos. Ganglios infra o supraclaviculares ipsilaterales considerados metastticos, o edema del miembro. metstasis a distancia No evaluables. No hay seales de metstasis a distancia. Signos de metstasis ganglionar no regional, visceral o participacin de la piel fuera del rea de la mama. (especificar localizacin).
Nmero de ganglios afectados: es el ms importante como elemento pronstico. Tamao tumoral mayor de 2 cm. Edad menor de 35 aos. Grado histolgico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco diferenciado). Cncer fijo a pectoral y/o costilla. Infiltracin cutnea. Multicentricidad. Invasin vascular o linftica. Actividad aumentada de la angiognesis.
Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ciruga conservadora). Borde escaso o afecto. Receptores estrognicos negativos: la presencia de receptores estrognicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su ausencia es signo de mal pronstico. Cncer inflamatorio. Comedocarcinoma. Alteracin del oncogen c-erb B2 y del gen supresor tumoral p-53. Gestacin.
TRATAMIENTO
Por Su Atencin
GRACIAS!!!
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Cncer de mama en Mxico: una prioridad apremiante/ Rev. Salud pblica de Mxico/vol.51, suplemento 2 de 2009 pag. 335-344 Deteccin del cncer de mama: estado de la mamografa en Mxico/ Rev Cancerologa 1 (2006) pag 147-162 Rodrguez-Cuevas S, Capurso-Garca M. Epidemiologia del cncer de mama. Ginecol Obstet Mex Vol 74, No11; 2006. 585-93. Sistema BIRADS. Descifrando el informe mamogrfico. Cesar Augusto Poveda S. Repertorio de medicina y ciruga. Vol. 19 No 1. 2010 Frecuencia de factores de riesgo de cncer de mama. Mara del Socorro Romero Figueroa, Ginecol Obstet Mex 2008; 76(11):667-72 NOM-041-SSA2-2002. GPC IMSS-238-09 Diagnostico y Tratamiento de la Patologia Mamaria Benigna en Primer y Segundo Nivel de Atencin.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
GPC IMSS-232-09 Diagnostico y Tratamiento del Cancer de Mama en Segundo y Tercer Nivel de Atencin. AJCC: Breast. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 34776. Breast. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 171-180. Una nueva modificacin en la clasificacin del cncer mamario.Revista Espaola de Patologia 2004;Vol 37,n 3:247-251 Kirby Bland, Mama: Manejo Multidisciplinario De Las Enfermedades Benignas y Malignas. 3er Ed. 2007. Panamericana. Snchez Basurto. Tratado De Las Enfermedades De La Glndula Mamaria. 2 edicin. 2010. Editorial Alfil