UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUCUMÁN

FACULTAD DE MEDICINA

CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA

PATOLOGÍA MAMARIA
BENIGNA Y MALIGNA

Quinteros J, MD
2023
 Objetivos
I. Reconocer las entidades más frecuentes en
Patología Mamaria Benigna y Maligna.
II. Conocer las manifestaciones clínicas.
III. Proporcionar una estrategia sistemática que
permita llegar al diagnóstico correcto, haciendo
uso racional de los métodos complementarios.
IV. Conocer los tratamientos básicos empleados en
estas patologías.
V. Derivar oportunamente al Especialista.
 Embriología
• En la 4ª semana del
desarrollo fetal aparecen
unos engrosamientos
ectodérmicos que se
extienden a ambos lados
de las axilas hasta la
región inguinal, formando
las líneas mamarias o
lácteas.
 Anatomía
Estructura:
 Anatomía
Estructura:
• 15 a 20 lóbulos.
• 15 a 20 conductos.
• C/lóbulo: 20 a 40 lobulillos.
C/lobulillo: 10 a 100 alveolos.
• Senos lactíferos.
• Pezón y areola.

 Unidad Ducto-Alveolar Terminal:

Unidad funcional.
Lobulillo + conducto terminal.
Exploración Clínica

Para su exploración, la mama se

divide en 5 segmentos: 4
cuadrantes + CAP.

Mejor después de la
menstruación y antes de la
ovulación.
 Exploración Clínica
Inspección Estática & Dinámica:

• Tamaño • Tumoraciones
• Simetría • CAP
• Retracciones
 Exploración Clínica
Palpación:

Expresión del pezón para

evaluar salida de
Posición decúbito supino secreción

NO OLVIDAR PALPACIÓN
AXILAR, SUPRA E
INFRACLAVICULAR!!!
 Mamografía
• Objetivo: selección de
mujeres asintomáticas para
reconocer en etapa
temprana.
• A > densidad mamaria: <
sensibilidad
• Tasa de falsos (-): 10-15%
• Anual: en > 40 años.
• En < 40 años cuando tiene
antecedentes de familiares,
radiaciones por otras
neoplasias, BRCA’s.
 Mamografía
Progresión y regresión dependientes de la edad:
Ecografía Mamaria
Patología Benigna de la Mama

1. Anomalías del Desarrollo

2. Procesos inflamatorios

3. Trastornos Funcionales

4. Lesiones Proliferativas

5. Procesos Pseudotumorales

6. Tumores Benignos
 1. Anomalías del Desarrollo

AMASTIA
MAMAS MAMAS POLITELIA
ECTÓPICAS ABERRANTES

- PEZÓN SUPRA-AREOLAR
- PEZÓN EXO-AREOLAR

ATELIA
2. Procesos Inflamatorios
- Por causas microbianas, químicas,
hormonales o físicas.
- Su importancia es que algunas pueden
ser confundidas con carcinomas.

MASTITIS: Inflamación de la glándula

mamaria
A. Aguda
B. Crónica
 2. Procesos Inflamatorios
MASTITIS AGUDA PUERPERAL:
- Las más frecuentes;2ª o 3ª
semana postparto.
- Etiología: bloqueo de los
conductos galactóforos.

- Vías de Acceso: a) Canalicular; b) Linfática; c) Hemática.

- Gérmenes implicados: Staphylococcus aureus (65-90%)
 2. Procesos Inflamatorios
MASTITIS AGUDA NO PUERPERAL:
- Menos frecuentes; en edad
fértil.
- Etiología: puede aparecer en
el curso de diversas
enfermedades infecciosas.

- Vías de Acceso: a) Hematógena; b) Sobreinfección de lesiones

previas; c) Traumatismos con formación de hematomas; d)
Cuerpos extraños.
 2. Procesos Inflamatorios
MASTITIS AGUDA PUERPERAL Y NO PUERPERAL:
CLÍNICA:
- Síndrome general infeccioso
- Tétrada de Celsius
- Complicaciones: Abscesos y fístulas

DIAGNÓSTICO: Clínico y Citológico (abundantes PMN y escasas células

epiteliales).

TRATAMIENTO:
A N CIA
- Analgésicos (AINES y/o esteroideos)
L A LACT
RI M IR
- ATBterapia P
NO SU
- Calor local
- Absceso: debridamiento y drenaje. Cultivo
3. Trastornos Funcionales
TELORREA:
Secreción de líquido por el pezón.
Puede ser uni o bilateral, uni o
pluriorificial; seroso, sanguinolento,
purulento, etc.

GALACTORREA:
Secreción de leche, espontánea o
provocada, fuera del periodo de lactancia
o del embarazo.
Suele ser bilateral.
Producida por estimulación anómala de
las glándulas mamarias.
 3. Trastornos Funcionales
TELORREA / GALACTORREA:
 3. Trastornos Funcionales
TELORREA / GALACTORREA:
DIAGNÓSTICO:

A. Anamnesis

B. Examen Físico

Purulenta: absceso
Lechosa: origen extra-mamario
Verdosa o marrón: ectasia ductal
Hemática o sero-hemática: lesiones hiperplásicas
C. Pruebas de Laboratorio: Citología y/o Cultivo de secreciones. Perfil
hormonal.
D. Imagenología: Mamografía. Ecografía mamaria. Galactografía
 4. Lesiones Proliferativas
MASTOPATÍA DISHORMONAL O ENF. FIBROQUÍSTICA:

- También llamadas A.N.D.I. (Aberraciones o

Anomalías del Normal Desarrollo e
Involución)
- No son procesos inflamatorios ni tumorales.

- Son alteraciones clínico-histo-patológicas de

la glándula mamaria provocadas por un
desequilibrio en la relación E-P.
 4. Lesiones Proliferativas
MASTOPATÍA DISHORMONAL O ENF. FIBROQUÍSTICA:
Se dividen en 3 etapas, constituyendo distintos estadios evolutivos de
una misma patología:

1- Mastodinia o MASTALGIA (Fibrosis)

2- Adenosis (Fibroepitelial)

3- Enfermedad Fibroquística
 4. Lesiones Proliferativas
MASTOPATÍA DISHORMONAL O ENF. FIBROQUÍSTICA:
SÍNTOMA CARDINAL  MASTALGIA CÍCLICA

Mastalgias Cíclicas Mastalgias No Cíclicas

Afectan a la mujer con ciclos

menstruales Afectan a cualquier mujer

Son bilaterales Son unilaterales

Son difusas Son focalizadas

Más en el premenstruo No se acentúan en el

premenstruo
Son cíclicas No sufren cambios cíclicos
 5. Procesos Pseudotumorales
ECTASIA DUCTAL:
- Dilatación de conductos con diámetro > 3 mm.
- Etiología: debilidad de pared muscular de los conductos.
- Clínica: telorrea verdosa o purulenta; se palpa tumor doloroso retroareolar.
- Diagnóstico: Ecografía mamaria y Citología de la telorrea.
- Tratamiento: exéresis amplia del conducto afectado.
 5. Procesos Pseudotumorales
HIPERPLASIAS EPITELIALES:
- Las que se asocian a atipias celulares se consideran como patologías benignas
con mayor o menor tendencia a la malignización.
 6. Tumores Benignos
Parenquimatosos De la Piel
Tejido Epitelial Tejido Conectivo Mixtos - Papilomas
- Quistes sebáceos
- Adenoma - Fibroma - Fibroadenoma - Otros
- Papiloma - Lipoma - Fibroadenolipoma
- Otros

FIBROADENOMA:
- Tumor benigno más frecuente; 1ª causa de tumor mamario entre 15-35 años.
- Móvil, bien delimitado, superficie lisa, CSE, generalmente no doloroso.
- Es Estrógeno-dependiente  crece con gestación, lactancia y ACO.
- Muy útil la ECO Mamaria.
- Tratamiento: Expectante en < 30 años sin crecimiento respecto a controles
previos. Se extirpa en > 30 años, si el tamaño es mayor 2-3 cm o si crecimiento
rápido.
 6. Tumores Benignos
FIBROADENOMA:
 6. Tumores Benignos
PAPILOMA INTRADUCTAL:

- Origen: epitelio de los conductos.

- Pequeño: < 0,5 cm. Se localiza dentro de los
conductos mayores de la mama;
generalmente subareolar; único o múltiple.
- Clínica: secreción sanguinolenta o serosa por
el pezón, casi siempre espontáneo.
- Diagnóstico: Mx y ECO mamaria.
- Tratamiento: Quirúrgico.
 CÁNCER DE MAMA
DEFINICIÓN (CIE 10: C50 Tumor Maligno de Mama):

"Proliferación acelerada,
desordenada y no controlada
de células del epitelio de los
conductos o lobulillos
mamarios y que tienen la
capacidad de diseminarse"
 Aspectos Epidemiológicos
Incidencia y mortalidad anual por cáncer a nivel mundial
Mujeres (GLOBOCAN 2012)

25%
14%

Tasa estimada estandarizada por edad (mundial) cada 100.000 habitantes.

 Aspectos Epidemiológicos
IMPACTO DEL CÁNCER DE MAMA – ARGENTINA:

• 5.690 fallecimientos/año.
• 19.386 nuevos casos/año.
• 1:8 mujeres  Ca. Mama a lo largo de su vida si vive hasta los
80 años de edad.
• Diagnóstico en etapas tempranas  85%: No recaídas en los
primeros 10 años.
• Aprox. 50%: distribuido en Buenos Aires.

SIVER/INC 2016 en base a datos de la DEIS – GLOBOCAN 2012

 Factores de Riesgo
4 Hechos Importantes:

1. 50% de las pacientes  No factores de riesgo.

2. Ser mujer  99% riesgo.
3. Edad creciente.
4. Está claro que la etiología es desconocida.

"No se contagia, no hay vacunas, se hereda poco,

sólo existe la detección temprana para liberarse de
la enfermedad y mejorar la calidad de vida"
 Factores de Riesgo
1) FACTORES GENÉTICOS Y FAMILIARES:
Madre o hermana con Ca. mama  Riesgo aumentado (1,5 a 3)

 Clasificación según carácter de su incidencia:

A) Esporádico (65-70%): no antecedentes familiares; ≥ 2
generaciones.
B) Familiar (20-30%): con > 1 familiar de 1º o 2º grado
afectado.
C) Hereditario (5-10%): mutaciones BRCA-1 y BRCA-2 (Ca.
mama y ovario)
 Factores de Riesgo
2) FACTORES HORMONALES:
Prolongada exposición a estrógenos y todos los factores que
contribuyen a ella, incrementan el riesgo.
• Factores que incrementan el Nº de ciclos menstruales:
- Menarca temprana
- Menopausia tardía
- Nuliparidad
- Consumo de ACO
- TRH
• Primer embarazo después de los 30 años

• Obesidad
 Factores de Riesgo
2) FACTORES AMBIENTALES:
• Dieta: consumo de grasa.
• Consumo de fitoestrógenos
• Hábitos tóxicos: especialmente ingesta elevada de alcohol
• Sedentarismo
• Exposición a radiaciones ionizantes

(*) Otras: ciertas enfermedades mamarias benignas. Las

hiperplasias epiteliales con atipía (HLA o HDA)  RR 4-6; RR 10
con lesiones multifocales.
 Factores Protectores
• Embarazo a término antes de los 20 años de edad
- Disminución del riesgo en 50% en comparación con primigestas
> 35 años.

• Actividad Física
- Relación inversa
- Disminución del 30-40% en RR

• Lactancia Materna
- Reducción del RR 4,3% cada 12 meses
- Reducción del RR 7% por cada nacimiento
 Prevención
1. PRIMARIA:
- Actúa sobre los factores de riesgo: evitar obesidad, retrasar
inicio uso ACO, no usar E2 en forma indiscriminada, etc.

2. SECUNDARIA: técnicas de diagnóstico precoz:

- Autoexamen mamario
- Exploración clínica
- Mamografía

3. TERCIARIA:
- Rehabilitación
- Reconstrucción de mastectomías
- Integración social, etc.

Áreas en las que con mayor

frecuencia se localiza el Ca. mama.
Anatomía Patológica
 Enfermedad de Paget de la Mama
- 1% de todos los cánceres de mama.

- Se presenta como una lesión

eccematosa en CAP (céls. tumorales
en epidermis)

- Puede haber o no masa palpable.

- Suele relacionarse con el CDIS y

puede acompañarse de un Ca
invasivo.
Carcinoma Lobulillar Infiltrante

- Multifocal, multicéntrico y bilateral.

- Difícil de diagnosticar por su carácter
insidioso y características sutiles en la
Mamografía.
 Carcinoma Ductal Infiltrante
- Es la forma más frecuente de cáncer de mama infiltrante (85%).
- Masa o tumoración con límites no bien delimitados, constitución más
rígida o firme que las lesiones benignas.

- Mamografía: bordes espiculados,

trabéculas y tejido graso con áreas de
necrosis y hemorragia que pueden
aparecer como calcificaciones.
 Cuadro Clínico
¿CÓMO SE VE Y/O SE PALPA EL CA MAMA?

Endurecimiento Retracción Ulceración Rubor/calor Telorrea Hoyuelos

Tumoración Vascularidad Pezón Cambio “Piel naranja” Bulto interno

umbilicado forma/tamaño
 Detección y Diagnóstico
(*) “Trípode Diagnóstico”
Autoexamen
mamario
Examen
Mamario
Anamnesis y
Otros
Examen
estudios
Físico
Mamografía

Diagnóstico
Biopsia

Examen
Biopsia clínico de la
Mama

Mamografía
“El diagnóstico definitivo es
Histológico”
 Biopsia en Lesiones Palpables
Examen Mamario Mamografía
Exámenes Complementarios Ecografía
RMN
Según el caso

BIRADS 2 y 3 BIRADS 4 o 5
Control y seguimiento (moderada y alta sospecha)
Estudio histológico

Core biopsy Biopsia Biopsia

PAAF
(Tru Cut) Incisional Escisional
 Biopsia en Lesiones No Palpables
Factores de riesgo Mamografía
Exámenes Complementarios Ecografía
RMN
Según el caso

BIRADS 2 y 3 BIRADS 4 o 5
Control y seguimiento (moderada y alta sospecha)
Estudio histológico

PAAF Core biopsy Biopsia

Mammotome
Eco-guiada (Tru Cut) guiada Radioquirúrgica
Biopsia en Lesiones No Palpables
 Factores Histo-moleculares
RECEPTORES HORMONALES (RE y RP):

Activan la síntesis de proteínas:

- RE: proliferación
- RP: diferenciación de conductos
galactóforos

Cánceres con RE+ =

Crecimiento Tumor
(*) Tto. con SERM (Tamoxifeno)
 Factores Histo-moleculares
ONCOGEN HER-2/NEU (c-erb-B2):
- Proto-oncogen que codifica una prot. Expresión normal de HER-2
transmembrana (tipo receptor).
- 25-30% Ca mama  amplificación
HER-2/neu  sobreexpresión
- Sobreexpresión de HER-2 se asocia a
mayor angiogénesis y mayor
agresividad

La amplificación de HER-2 produce sobreexpresión de su Prot.  angiogénesis y proliferacion celular

 Factores Histo-moleculares
KI 67:
- Prot. nuclear empleada para medir el
crecimiento de tejido tumoral.

- Ki 67 elevado  marcador de alta

proliferación celular
 Clasificación Molecular

Receptores Índice de
Subtipo HER 2/neu proliferación Pronóstico
Hormonales (por Ki 67)

Luminal A RE y RP (+) Negativo Bajo (< 14%) Bueno

Luminal B RE y RP (+) Negativo Alto (> 14%) Bueno

HER 2/neu (+) RE y RP (-) Alta expresión Alto Malo

Basal-like El de peor
(Triple RE y RP (-) Negativo Alto
Negativo) pronóstico
Historia Natural / Estadios
 Tratamiento del Cáncer de Mama
5 ARMAS PARA COMBATIR EL CÁNCER DE MAMA:

Cirugía

Inmunoterapia Radioterapia

Tto.

Hormonoterapia Quimioterapia
 Tratamiento del Cáncer de Mama
ESTRATEGIA:

Tratamiento
Tratamiento Local
Sistémico
Equipo
Multidisciplinario:
Cirugía Mastología, Quimioterapia
Ginecología,
Cirugía, Imágenes,
Radioterapia Radioterapia, Hormonoterapia
Oncología,
Anatomía
Patológica, Cirugía Inmunoterapia
Plástica, Psicología.
HISTORIA DE LA CIRUGÍA Cirugía en Cáncer de Mama

HALSTED 1894 M. RADICAL CLÁSICA M. U. URBAN

M. R. M PATEY-MADDEN CIRUGÍA CONSERVADORA

 Cirugía en Cáncer de Mama
2 CONTROVERSIAS IMPORTANTES:
- Mastectomía vs. Cirugía - Linfadenectomía axilar vs.
Conservadora Técnica de Ganglio Centinela

CIRUGÍA CONSERVADORA M. RADICAL MODIFICADA

Tumorectomía + Técnica de Ganglio
Extirpación de la glándula + Disección axilar
Centinela + Radioterapia
 Biopsia de Ganglio Centinela

CONTRAINDICACIONES:
- Axila clínicamente positiva - Multifocalidad
- Cirugía o RTP axilar previa - Cirugías mamarias previas (incl.
- Post-neoadyuvancia Cirugías plásticas)
- - Tamaño tumoral (> 2 cm)
Multicentricidad
- Embarazo
 Radioterapia en Cáncer de Mama
Radiaciones ionizantes  radicales
libres  roturas de enlaces en ADN
céls. tumorales
 Quimioterapia en Cáncer de Mama
Impide la reproducción de las céls.
cancerosas

QTP Neoadyuvante:
QTP Adyuvante QTP Paliativa
previa a Cx
 HTP & ITP en Cáncer de Mama

HORMONOTERAPIA

A) ANTIESTRÓGENOS: Tamoxifeno. Dosis: 20 mg/día x 5

años
B) INHIBIDORES DE LA AROMATASA: Anastrazol, Letrozol
& Exemestano. En pacientes post-menopáusicas.

INMUNOTERAPIA

TRASTUZUMAB (Herceptin®): Ac monoclonal dirigido al

receptor de membrana HER-2/neu.
Bloquea función de fomentar crecimiento tumoral.
 Objetivos
 Reconocer las entidades más frecuentes en
Patología Mamaria Benigna y Maligna.
 Conocer las manifestaciones clínicas.
 Proporcionar una estrategia sistemática que
permita llegar al diagnóstico correcto, haciendo
uso racional de los métodos complementarios.
 Conocer los tratamientos básicos empleados en
estas patologías.
 Derivar oportunamente al Especialista.
GRACIAS…