DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Dra. Alejandra Sigala Rivera
16 de marzo de 2012 Hospital General de Zona 2 IMSS

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

DESEQUILIBIO HIDROELECTROLÍTICO
Las situaciones patológicas en la práctica diaria en las que ocurre desequilibrio hidroelectrolíticos y ácido – base, son numerosas. La mitad del peso de un ser humano está constituido por agua que es el solvente corporal ideal. Está distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el extracelular. Este último, a su vez se divide en dos compartimientos: el intersticial y el intravascular. Existen además otros tres pequeños espacios:    Es el agua contenida en el tejido conectivo, cartílago y tendones Es el agua unida a la matriz del hueso Espacio transcelular (secreciones digestivas, sudor, líquido cefalorraquídeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular.

Las células y el intersticio están separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre están separados por la pared capilar. El intercambio de substancias entre los espacio es esencial para la vida. Nutrientes como el oxigeno o la glucosa son acarreados a las células por la sangre vía el liquido intersticial; producto de desecho del metabolismo celular, como el bióxido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son removidos por la sangre y excretados por el pulmón o el riñón.

Composición y distribución de los líquidos corporales
El contenido de agua del organismo Distribución del agua corporal en relación al peso en las diferentes edades Variante Agua total Liquido extracelular Liquido intracelular RN pretérmino 70-83 40-50 30 RN termino 70-83 35 35-45 Niño 53-63 30 30 Adulto 40-65 16 35-50

Recién nacidos Niños (1 a 12 años) Niños mayores de 10 años Humano adulto

Porcentaje agua por peso corporal 75 al 77% 65.5% 61.7% 50 a 60%

Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido de agua en relación al sexo pero a partir de esa edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depósitos de grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporción de agua disminuye aún mas conservándose menor proporción en la mujer. Del agua corporal total la distribución es:

con variaciones de 34 a 58ml por kilogramo de peso. del cartílago y del tejido óseo. alrededor de 120 ml/kg.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO     Musculo 50% Piel 20% Sangre 10% Otros órganos y sistemas 20% El agua extracelular constituye durante el primer año de vida el 47% del agua corporal total y en el segundo año el 41%. El volumen plasmático representa alrededor del 7. incluyendo al tejido conectivo. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporción de líquido que se encuentra en el adulto.5% del agua total. El agua intersticial es el 20% del agua total. Los líquidos .

La concentración iónica en el líquido intersticial.0 4.442.0 103.0 2.0 5. Como consecuencia de ello.0 Liquido intersticial (mEq/L) 144.0 7. En consecuencia. Cuando partículas de gran tamaño cargadas eléctricamente.000. estos dos últimos iguales y de signo opuesto. restringidas al espacio intravascular.0 142.0 60.0 10.0 14.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO transcelulares constituyen el 2.0 4. como las proteínas.0 1. la concentración de partículas es desigual a ambos lados de la membrana y se establece un gradiente osmótico en dirección hacia el compartimiento que contiene las proteínas.0 152. los productos de las concentraciones iónicas de cada lado de la membrana son iguales.5 1. En el líquido extracelular el Na+ es el catión más importante.0 2.0 0. El efecto de Donnan sobre la distribución de los iones difusibles es importante en el organismo a causa de la presencias en las células y en el plasma.0 16.0 114. Esta presión osmótica en el equilibrio de Gibbs-Donnan es de unos 6-7 mm de Hg. constituye también una fracción importante de los aniones plasmáticos.0 2. . En el equilibrio.5 354.5% del agua total o el 15.0 2.0 25. el Cl y el HCO3 los aniones mayoritarios y las proteínas plasmáticas. atraen los iones cargados positivamente y repelen los iones cargados negativamente.0 5.5 15.0 362. difiere de la concentración plasmática debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan.0 30.5 1.0 Los iones constituyen el 95% del los solutos del agua corporal.5 2.0 150.0 1. que no se difunden a través de una membrana semipermeable están presentes en un compartimento fluido como el vascular. se establece un gradiente eléctrico y sendos gradientes de concentración de los iones.5 1.0 7. La composición iónica de los espacios vascular e intersticial Cationes Sodio Potasio Calcio Magnesio Total Aniones Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato Ácidos orgánicos Proteínas Aniones totales Plasma (mg/dL) (mEq/L) 326.3 ml/kg en condiciones de salud y corresponde en su mayor parte a los líquidos gastrointestinales.5 152.5 150.0 3.

Aquí la presión hidrostática capilar es mayor a la presión coloidosmotica capilar. Por lo tanto. ya que la membrana plasmática regula la entrada y salida de soluto al medio extracelular que la rodea. Esto se expresa: Filtración neta = Kf (Pcap + PCOint) – (PCOcap+Pint) . ejerciendo de barrera de control. pero la osmolaridad será mayor en el espacio intravascular que contiene proteínas. La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formación de un ultrafiltrado libre de proteínas que se difunde al intersticio. La presión osmótica es una de las de las soluciones (dependen del número de partículas en disolución.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO La pared capilar es permeable a todos los solutos presentes con excepción de las proteínas aniónicas. se crea una diferencia de presión en ambos lados de la membrana semipermeable: la presión osmótica. Cuando dos soluciones se ponen en contacto a través de una membrana semipermeable (membrana que deja pasar las moléculas de disolvente pero no las de los solutos). palabra que deriva del griego osmos. Estas fuerzas obligan la salida de líquido capilar hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar. fuerza generada por la contracción del ventrículo izquierdo y que permite a la sangre circular por el árbol vascular y alcanzar la microcirculación. En el liquido intersticial la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fluido a difundir hacia el interior de los capilares. Al suceder la ósmosis. sin importar su naturaleza). La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana. El capilar permeable a todos los solutos plasmáticos con excepción de las proteínas. Intercambio de agua entre el plasma y el líquido intersticial La presión osmótica puede definirse como la presión que se debe aplicar a una solución para detener el flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable. Las fuerzas osmóticas transcapilares mantienen la distribución del liquido vascular e intersticial en un estado de balance. que significa "impulso". pasando habitualmente desde la solución con menor concentración de solutos a la de mayor concentración. Este fenómeno recibe el nombre de ósmosis. las moléculas de disolvente se difunden. que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hace en un porcentaje mínimo y por lo tanto funcionan como osmoles efectivos que generan la presión coloido – osmótica (PCO). esta difusión seria continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presión hidrostática intracapilar (Pcap). la concentración de aniones difusibles será mayor en el líquido intersticial libre de proteínas. Se trata de una de las características principales a tener en cuenta en las relaciones de los líquidos que constituyen el medio interno de los seres vivos.

lípidos y polisacáridos. eléctrico y osmótico o una mezcla de ellos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva. Calculo de la osmolaridad Para calcular la osmolaridad se mide la concentración de todas las partículas osmóticamente activas Osmolaridad del plasma Osmolaridad = [2(Na + K)/18] + [(glucosa + BUN)/2.8] Normalidad: 290-310 mOsm/L 18 = décima parte del PM de la glucosa que es de 180. Nomenclatura: Pcap PCOint PCOcap Pint Presión hidrostática del capilar Presión coloidosmótica intersticial Presión coloidosmótica intracapilar Presión hidrostática intersticial Ya que PCOint y la Pint son prácticamente iguales se cancelan para dejar la formula siguiente: Filtración neta = Kf (Pcap-PCOcap) La presión hidrostática media es de 32 mmHg en el capilar arteriolar y de 15mmHg en la capilar vénula. La permeabilidad del potasio (K+) de la membrana celular del musculo esquelético es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. que incluye las características de permeabilidad de la membrana: área de filtración y porosidad. Aun cuando la mayoría de los solutos pequeños penetran a través de las membranas celulares. 330ml/kg de peso en el adulto. El agua intracelular constituye el 55 al 75% del agua corporal total. están dados por las membranas celulares formadas por proteínas. La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. La habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica de la membrana. . lo cual da origen a las notables diferencias en la composición que tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y que requieren mecanismos activos energéticos para su conservación. El líquido que queda atrapado en el intersticio regresa al intravascular a través de la circulación linfática. Transporte activo y pasivo El movimiento de las partículas es pasivo si ocurre espontáneamente y a favor de un gradiente de difusión electroquímico u osmótico. Substancias muy liposolubles como el oxigeno. esta diferencia en las presiones obliga al liquido intersticial a regresar al interior de los capilares en el lado venular. esta movilidad es mucho más lenta que en el agua. Los limites anatómicos. el CO2 y la urea. El movimiento de partículas es activo si depende de energía y habitualmente ocurre en contra de un gradiente químico.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Kf: es una constante de integración. La PCO media es de 23mmHg a lo largo del capilar y posiblemente se incremente discretamente al movilizarse liquido hacia el intersticio.

Equilibrio del potasio Este se divide en dos procesos. Esto ocurre porque la membrana es aproximadamente 100 veces más permeable al K que al Na: la concentración de potasio en el interior de la célula es de 150mEq/L y de solo 4mEq/L en el exterior de la célula. La alteración en la concentraciones plasmáticas de potasio trae como consecuencia importantes cambios en las en la excitabilidad del tejido nervioso. Para que la célula mantenga la concentración intracelular normal de estos iones. También se sabe que todas las membranas generan un potencial eléctrico. por medio de la bomba Na/K ATPasa. Los mayores reservorios de potasio son el músculo esquelético y el hígado.   Liquido intracelular o Se calcula que existe de 40 a 50 mmol/kg peso Liquido extracelular o Es de 1mmol/kg de peso La principal función del potasio radica en la generación del potencial de reposo de la membrana celular. aunque si juega un papel importante en la generación del potencial eléctrico. La bomba NA/K no es electrogenica. El Na normalmente difunde en forma pasiva al interior de la célula y el K difunde hacia el exterior. debe sacar Na e introducir K. Aportes terapéuticos . con un almacenamiento el cual oscila de 3500mEq. cruzan los la membrana a través de los poros hidrofílicos. El potasio difunde hacia el interior de la célula a favor de un gradiente de concentración y como resultado el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la celular. Balance externo a.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO atraviesan libremente todas las membranas. El trasporte activo es un componente muy importante de la función celular. Unidades de medición de los solutos corporales Estas pueden ser expresadas en diferentes unidades     Miligramos por decilitro (mg/dl) Molimoles por litro (mmol/l) Miliequivalentes por litro (mEq/l) Miliosmoles por litro (mosmol/l) Potasio El potasio es uno de los principales iones del organismo. y el intercambio de estos iones no produce separación de cargas. 1. pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles. corazón y músculo liso y esquelético. Esta dado por la dieta. siendo su mayor concentración en el espacio intracelular (98%). ingestión de potasio entre 40 a 120 mEq/d ii. INGRESO i.

Este gradiente de concentración entre los espacio intra y extracelular esta dado por trasporte iónico trascelular activo con consumo de energía (bomba NA+/K+ ATPasa. cloro. Al túbulo llega el 10% del potasio filtrado y el 90% es absorbido en los segmentos anteriores. disminuyendo la reabsorción de NA por el cual dificulta la eliminación de K.enterales b.2 mEq/l) produce un significativo aumento en la liberación de aldosterona. Equilibrio interno a.1 a 0. determina el ingreso al espacio intracelular intercambio de K intracelular por protones del liquido extracelular o acidosis metabólica  aumenta el paso de potasio al espacio extracelular o alcalosis metabólica  disminuye el paso del potasio al espacio extracelular Se calcula que por cada variación de 0.  Otro mecanismo      Los diuréticos de asa y tiazidas Acidosis y alcalosis Alteraciones que provoquen retención de sodio plasmático Hormona antidiuretica Aumento de la excreción de magnesio . bicarbonato). Fecal iii.1 de descenso ó aumento del pH la concentración plasmática del potasio aumenta o disminuye un 0.5 mEq/l) constituye la forma aguda más importante de regulación. el cual aumenta los números de canales abiertos de NA+/K+ ATPasa en la membrana vasolateral. La regulación de la excreción del potasio es básicamente renal. La redistribución del potasio entre los compartimientos intra y extracelular dependerá de los cambios del potencial de membrana. sudor 2. al disminuir el número de canales de NA. con trasporte activo de 3 iones sodio por 2 iones potasio) y un proceso pasivo (la salida de potasio facilitado por un gradiente químico y la permeabilidad de la membrana celular). también depende de la aldosterona. La eliminación del potasio dependerá de la presencia de mayor o menor número de cargas negativas en el lumen (sodio. esto se da en el túbulo colector cortical. La regulación de la excreción de k.5 – 5. las variaciones en el estado acido – base y la presentación de solutos osmóticamente activos en el liquido extracelular. La redistribución de potasio entre los compartimiento intracelular (concentración de 150mEq/l) y extracelular (3.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO 1.6 mEq/l. lo cual moviliza el potasio. Péptido natri urético auricular o Inhibe la reabsorción de sodio. Renal ii. Endovenosos .  Aldosterona o Elevación mínima de potasio en plasma (0. EGRESO i.   β2 adrenérgico e insulina o estimula la bomba NA+/K+ ATPasa.

síndrome de Loddle. vómitos. provoca efectos musculares y cardiacos. laxantes. adenoma velloso Acidosis tubular renal tipo I. Acetazolamida Tratamiento con diuréticos.0 mEq/l. drogas (anfotericinaB. administración de glucosa o insulina estimulo β2 adrenergico parálisis periódica hipopotasémica anemia megaloblástica Alcalosis metabólica Equilibrio acido-base variable Redistribución .5 mEq/l Una concentración de potasio menor a 3. sudoración excesiva Diarrea. fase diurética de NTA o postobstructiva. síndrome de Bartter. hiperaldosteronismo. fistulas Sondaje gástrico.5 mEq/l Menor de 2. tratamiento con esteroides. síndrome o enfermedad de Cushing Síndrome de fanconi. Origen de la perdida Trastorno acido-base Perdidas extrarenales (K+ Equilibrio acido-base normal urinario en muestra al azar <20 mE/l Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Perdidas renales Acidosis metabólica Causa de hipopotasemia Ingesta inadecuada anorexia nerviosa. Es de importancia clínica y terapéutica definir el mecanismo fisiopatológico responsable de la hipopotasemia.0 mEq/l 3. carbencilina.0 a 2. nefropatía perdedora de sal. leucemias. II. cisplatino. carboplatino) Alcalosis metabólica. Drogas: anfotericina B.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Hipopotasemia Clasificación Clasificación Leve Moderada Severa Concentración plasmática de potasio  a 3. HTA maligna o renovascular. cetoacidosis diabética.

Parestesias y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos Esta favorece la presencia de aparición de diversos tipos de arritmias (tanto auriculares o ventriculares). calambres. Disminución de la capacidad de concentración de la orina por aparición de un estado de diabetes insípida nefrogenica. Se debe realizar ECG cuando el potasio sérico es menor de 3.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Clínica La sintomatología por lo general son leves e inespecíficos. Síntomas musculares Musculo cardiaco: arritmias (potenciadas con digital) Musculo esquelético: astenia. síndrome de piernas inquietas. disminución de la fuerza. debilidad diafragmática. con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción de la hormona antidiuretica. debilidad muscular. aparición de ondas U prominentes y descenso del segmento ST. estrés. hipoglucemias. rabdomiolisis. Verificar las perdidas extra-renales.0 mEq/l. o Vomito (perdida de <15mE/l) o Succión nasogástrica o Diarrea Evaluar condiciones que promuevan el intercambio de potasio intracelular o Broncodilatadores o Insulina o Estados adrenérgicos  Hipotensión. ejercicio o delirium tremens Ionograma en plasma   . Alteraciones renales Síntomas neurológicos Cambios en el ECG Estudio del paciente con hipopotasemia    examen físico completo o examen físico completo correlacionado anamnesis evaluar el ingreso del potasio o evaluar el ingreso y egreso de potasio. es frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T.

nebulizaciones con β2 adrenergicos) La presencia debilidad muscular La severidad del déficit plasmático (<2 mEq/l) Presencia de enfermedad hepática avanzada Vía parenteral IV . Sin pérdida de calcio urinario. Síndrome de Bartter. Pacientes con contracción de volumen. la urgencia de la reposicion dependerá de:      La presencia de drogas o cardiopatías que pudieran aumentar el riesgo de arritmias (digital. con pérdidas de cloro y sodio. La reposición de potasio se puede realizar por distintas vías de administración. Síndrome de Gitelman. La causa es una alteración genética del transporte electroneutro del Na+/Cl-/K+ del asa de Henle. angor) La posibilidad de cambio del potasio (cetoacidosis. hiporreninismo. Gradiente trastubular de potasio GTTK o GTTK = (U/P K+) / U/P osm o Para uso de esta fórmula se requiere que la osmolaridad de la orina sea mayor que el plasma o No existe un número exacto para el GTTK  Valores > 7 – aldosteronismo  Valores > 4 – perdida renal  Valores < 2 – absorción adecuada TCC    Cuando hay grades perdidas renales de K+ se deberá orientar el estudio a descartar hiperaldosteronismo. La reposición de potasio está indicada cuando se han producido perdidas del mismo. Síndrome de Liddle. Mutación que origina aumento de la absorción de sodio por un canal epitelial permanentemente abierto. lo cual genera permanencia de cloro en el lumen y potencial negativo. cloro y bicarbonato Estado acido – base o Alcalosis metabólica  Buscar la causa etiológica y corregirla Ionograma urinario o Valores de potasio. hipopotasemia e hipomagnesemia. ausencia de la aldosterona.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO o Cuantifica el valor del potasio o Valorar la concentración de sodio. con hiperreninismo y secundariamente hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. disminución del volumen. cloro y sodio urinario elevado y perdidas concomitantes de magnesio y calcio. sodio. hiperreninemia. infarto al miocardio.del túbulo contorneado distal. Tratamiento El tratamiento optimo es el que va dirigido a modificar la causa de la hipopotasemia. pero se tratara de evitar cuando se ha producido redistribución del potasio. Se manifiesta con hipertensión. cloro. hipopotasemia. bicarbonaturia y persistencia de cargas negativas en el lumen de del TCC. hipopotasemia y alcalosis metabólica. alcalosis metabólica. El defecto en una mutación en el cotransporte Na+/Cl.

valora a corregir de potasio. espironolactona) en paciente con perdidas renales de potasio.49gr – 10mil KCl 1. también se puede recurrir al uso de diuréticos ahorradores de potasio (amiloride.5mEq/l y con alteraciones en el ECG. Este se puede administrar en forma de jarabes. En un adulto de 70kg con K+ de 1. Si hay arritmias severas y o debilidad muscular respiratoria. Infusión a velocidad de 10 mEq/l.    Jarabe de gluconato de potasio o 15ml – 20 mEq = 4. preparado en concentraciones < de 30 mEq/l.49gr – 10mil 20mEqK 20mEqCl Máxima infusión 80gts por min 20mEq/hr Se utiliza con valores < 3mEq/l de K+ en plasma. El K+ <2.5 mEq en un minuto por vía central. Por vía central se pueden realizar infusiones de hasta 100m. Pasar 40mEq/hr y en concentraciones de hasta 60mEq/l.  Mediante un cálculo con base al uso del 60% del plasma. o Bolo de potasio. A pasar a infusión en bolo. el cual se repondrá 4. Vía oral Es la vía de administración de preferencia. El uso de bicarbonato se utiliza solo en casos de acidosis metabólica. comprimidos y capsulas. Por vía central se pueden realizar infusiones de hasta 100mEq/l. Ya que el uso de acetato. . La dosis indicadas deben de ser > 40mEq. con buen aporte hídrico para evitar efectos adversos.    Si el K >2.5 mEq/l.5 mEq/l y no hay cambios ECG. citrato y gluconato al ser metabolizados generan bicarbonato. Deben respetarse velocidad de infusión por el riesgo de flebitis.Eq/l.5 y arritmia severa requiere llegar rápidamente a 3mEq/l de K+. Las sales de potasio en presentación son:     Cloruro Bicarbonato Fosfato Gluconato La mejor elección es el cloruro de potasio.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO CLORURO DE POTASIO AMPOLLETA KCl 1. Con un control posterior a 5 min de si administración por parte de electrolitos séricos y ECG.68 gr de gluconato de potasio Tabletas de cloruro de potasio o 10 y 20 mEq de potasio Capsulas de cloruro de potasio o 1 cap – 15mEq = 600mg de potasio Después de una dosis de 40 a 60 mEq de potasio este puede aumentar en plasma de 1-1.

ciclosporina. Heparina.5 mEq/l. AINE´s. Etiología Excreción inadecuada Insuficiencia renal Aguda Crónica Alteraciones tubulares Disminución del volumen ICC / cirrosis hepática Addison Hiporreninismo ATR tipo IV Pseudoaldosteronismo tipo I y II (sme de gordon) Diuréticos ahorradores de K+.000 Trombocitosis >1.6 mEq/l. los síntomas suelen aparecer cuando los valores son > 6. parestesias y arreflexia Arrítmicas cardiacas . trimetroprima Rabdomiolisis Traumatismo Hemolisis Quemaduras Lisis tumoral Volumen circulante ineficaz Hipoaldosteronismo Drogas Tras locación tisular Acidosis Destrucción tisular Pseudohiperpotasemias Mayor aporte de potasio Parálisis periódica familiar Hiperglucemia e hiperosmolaridad plasmática Intoxicación digitalica Cetoacidosis diabética Uso de arginina o succinilcolina Bloqueo β adrenérgico Betabloqueantes Leucocitosis > 100. IECA.000 Mala técnica de ven punción Hemolisis in vitro Contaminación de la muestra Administración endovenosa de K+ Trasfusión de sangre Administración de alta calidad de suplementos orales Clínica   Síntomas neuromusculares o Debilidad en miembros inferiores.000.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Hiperpotasemia Se define como concentraciones con concentra de potasio >5.

5 mEq/L): • • 500 ml SG10% + 12 UI Insulina rápida en 30 min. En diabéticos administrar sólo Insulina. La hiperpotasemia causa un aumento de la excreción renal de potasio de hasta 450 mEq/día.5 . Enema: 40 gr + 250 ml H2O + 125 ml. Evaluar LEC y valor de las glicemias Riñón elimina correctamente el K+. Realizar valoración del estado neurológico y ECG. Y proceder a manejo inmediato.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO o A medida que aumentan los valores de potasio sérico se van produciendo distintas alteraciones electrocardiográficas. Existencia de intercambio de potasio Tratamiento Hiperpotasemia leve (Ks < 6. y la función renal (urea y creatinina). Retirar cualquier diurético ahorrador de potasio. Ingresos de potasio. Estudio del paciente con hiperpotasemia Hay que considerar:      Si la hiperkalemia amenaza la vida. Resinas ligadoras de potasio: Sulfonato cálcico (polvo 400 gr). hay que tener en cuenta la presencia de arritmias ventriculares puede aparecer en cualquier momento. valorar el estado acido base. Hiperpotasemia moderada (Ks 6.72 h. Examen de fludocortisona. Si la hiperkalemia es real.café) + 200 ml H2O / 8 h. Descartar causas de pseudohiperkalemia. Esto depende de cada paciente. . VO: 20 gr (4 cuch.5 mEq/L): • • • • • Restricción del potasio en la dieta. Alta y revisión en 48 .7.

2) Inicio de acción = 1 . 4) Repetir dosis cada 5 . y/o clínica cardiovascular o arritmias.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO • • Si Acidosis metabólica: CO3HNa 1M → 45 mEq (45 ml) en 5 min. Furosemida (Amp 20 mg): Bolo IV 3 amp. Precauciones: En pacientes digitalizados.100 mg / kg IV (0. Salbutamol (amp 0. (*El calcio solo antagoniza los efectos eléctricos adversos del potasio sobre el miocardio pero no reduce los niveles séricos del mismo – se utiliza temporalmente hasta que el potasio sérico se reduce con la administración de insulina + glucosa). En hiperpotasemias severas se recomienda la siguiente secuencia de tratamiento (ausencia de ondas P + QRS ancho.3 minutos y repetirse cada 2 .30 minutos) diluyéndolo en 100 ml de SF y administrándolo mediante bomba de perfusión (existe un riesgo elevado de incrementar la toxicidad miocárdica del digital).75 . El calcio está contraindicado en pacientes con intoxicación digitálica y en la hipercalcemia. Equivale a 10 ml o Gluconato Cálcico al 10%). Insulina + Glucosa La insulina + glucosa se utilizan para reconducir al potasio dentro de la célula.5 minutes.5 mg / 1 ml). • • Gluconato Calcio No existe una dosis ideal. No administrar calcio en soluciones que contengan bicarbonato.30 minutos. 1) Administrar 10 ml de Gluconato Calcio al 10% en 10 minutos IV (“regla de los 10”). 1 amp + 100 ml SF en 20 min. o Cuando existe deterioro circulatorio es preferible usar Cloruro Cálcico 10% ya que aporta 3 veces más Ca elemental que el Gluconato. Hemodiálisis. o puede mezclarse la insulina con 100 ml de glucosa al 20% y administrase IV en 20 .5 amp (15 ml) IV en 5 min.30 minutos.1. (El cálcico debería administrase en venas grandes.60 minutos. Administrar 10 UI de insulina en bolo IV rápido + 50 ml de glucosa al 50% IV en 20 . y/o síntomas neuromusculares severos).10 minutos si el ECG no responde. Dosis pediátrica = 75 .0 ml / Kg máximo 10 ml).3 minutos 3) Duración = 30 . Se puede repetir en 10 min. y/o potasio sérico > 8 mEq/L. el calcio debería administrarse de forma lenta (20 . En arritmias severas o alteraciones severas del ECG la dosis inicial puede administrarse en 1 .5 mEq/L): • Gluconato de calcio. . 1. Puede usarse Cloruro Calcio a 1/3 de la dosis del GlCa. ya que es esclerosante). Hiperpotasemia severa (Ks > 7.

máximo 5 veces al día. Reduce el potasio sérico de 0.120 minutes. Dosis es 10 – 20 mg en 4 ml SF en 10 . si es posible (mayor grado de intercambio catiónico). Útil si el paciente también presenta una deplección de volumen/sodio => Diluir 3 amp de bicarbonato en 1L de SG5% y administrar según nivel de deshidratación.1. salvo si el paciente desarrolla una hipoglucemia secundaria al bolo IV de Insulina.1 UI / kg de insulina + glucosa al 25% (0. Salbutamol nebulizado Presentación de 5mg en 1ml de vehículo. la glucemia para detectar hipoglucemia de inicio tardío).0 mEq / L. (*El bolo IV rápido de glucosa concentrada produce hipertonicidad inducida por la redistribución de potasio lo que origina un incremento temporal del potasio sérico antes de que la insulina haga efecto). (La glucosa IV no está indicada cuando la glucemia sea mayor de 250 mg / ml => valorar. Bicarbonato Indicado exclusivamente si el paciente está marcadamente acidótico (bicarbonato sérico < 5 . Dosis pediátrica. o La dosis se puede repetir cada 4 horas.50 gr en 100 ml de Sorbitol al 70% VO (o usar la preparación comercial).10).5 .0 mEq/kg. Igual a la del adulto. para evitar el “lavado del colon”.20 minutos. El efecto beneficioso es pequeño e inconsistente. Es preferible la vía oral.2 horas. . • • Inicio de acción: 15 . • Duración del efecto: 4 .15 minutos).5 . (bajo riesgo de taquiarritmias => interrumpir si aparecen CVPs).DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO No administrar glucosa a pacientes diabéticos sin administrar previamente la insulina – ya que la insulina es necesaria para mover el potasio dentro de la célula. • Inicio de acción: 1 .10 minutos) .5 mg / kg 2 ml / kg).60 minutos.Inicio de acción inmediato y efecto máximo en 90 .6 horas. también. con frecuencia. evitar administrar glucosa al 50% en bolo IV rápido.6 horas. Dosis pediátrica = 0. • Administrar 15 . Duración del efecto: 4 .1. Kayexalato – sulfonato sódico de poliestireno Evitar si el paciente va a ser dializado en las próximas 2 horas. En general no suele hacer falta continuar con una perfusión de glucosa al 10% (50 – 100 ml / h). La sobrecarga de sodio empeora la HTA y puede inducir ICC en pacientes vulnerables. (En formas severas puede que tenga que administrase sin diluir en 5 . En formas severas se puede administrar de forma más rápida (1 amp en 10 . Dosis pediátrica: 0.

Tratamiento etiológico Ver y tratar causa desencadenante. o diluir el polvo en una solución de glucosa al 10%. preferiblemente 1 . con retenerse durante al menos 30 . y por tanto.60 minutos. seguido de un bolo de 50 ml solución fisiológica. Hiperpotasemia intratable que no responde a tratamiento médico. el enema con Sorbitol presenta riesgo de perforación de colon en el postoperatorio de pacientes con trasplante renal. Dosis pediátrica: 1 mg / kg IV Diálisis Tratamiento de elección en IR. FRA + rabdomiólisis. El enema se administra a través de un tubo rectal colocado a 20 cm dentro del recto sin necesidad de ningún enema de limpieza previo. .DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO • Si la VO no está disponible. existe riesgo de sobrecarga de volumen por la carga de sodio.5 – 1 gr / kg VO (máximo 50 gr) o 1 – 2 gr / kg vía rectal (diluido en Sorbitol al 70%). tanto cuando se administra por VO como en enema. está contraindicado. se puede utilizar en forma de enema: 50 -100 gr de Kayexalato + 50 ml de Sorbitol al 70% + 150 ml de agua.80 mg IV a todos los pacientes que puedan producir orina.2 horas. Furosemida 40 . Dosis pediátrica: 0. La administración oral puede producir náuseas y vómitos. o usar 120-180 ml de la suspensión comercial.

5-1 mEq/hr. irritabilidad.0 mEq. El sodio es uno de los electrolitos el cual regula la osmolaridad entre el espacio intravascular e intersticial. Una vez que se ha calculado el déficit de agua.5 (peso en Kg) x [(Na sérico) / 140-1] Hipovolemia el remplazo es con solución salina al 0. coadyuvante en la contracción muscular y equilibrio hidroelectrolítico. En pacientes estables asintomáticos el remplazo de líquidos vía oral o por sonda nasogástrica es seguro y efectivo. Evitar las soluciones glucosadas ya que reduce la concentración sérica de Na rápidamente. Esta ganancia de sodio puede resultar de hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides). síndrome de cushing. Esto es causado con un exceso de agua en relación al sodio. Síntomas neurológicos: AEM. coma. ***medio molar (más usada) ****cuanto sodio disminuye. Hiponatremia Es definido como la presencia de Na < 135 mEq/l. disminuir lo restante en las siguientes 48 a 72 Hrs. Monitorizar la disminución de Na durante la rehidratación. déficit neurológico focal. Vigilar que la disminución sea menos a 12 mEq/L en las primeras 24 Hrs. al pasar 1lt de solución glucosada 5% ----. La severidad de los síntomas está determinada por la velocidad y la magnitud de los cambios en la concentración del Na sérico Tratamiento Reducción de las pérdidas de agua. convulsiones. Una falla en el sodio sérico puede provocar libre paso de agua entre los espacios que componente el líquido extracelular. una de las características de mayor importancia es su participación en la transmisión de impulsos por la rápida despolarización de membrana.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Sodio El sodio es uno de los iones de mayor concentración en el líquido extracelular. Toda solución glucosada baja el Na por cada litro de solución 4 mEq. esta es la causa primaria en la perdida excesiva de agua. Corrección del déficit de agua este mediante el cálculo por medio de la siguiente fórmula: Déficit de agua = 0. debilidad. La excreción renal de agua puede darse por:     Diuréticos tiazidicos Falla renal Secreción inapropiada de hormona antidiuretica Estados de retención liquida o Falla cardiaca . soluciones salinas hipertónicas o administración de bicarbonato. Hipernatremia Se define como aumento en la concentración de sodio sérico a niveles de 145 a 150 mEq/l. administrar líquidos para disminuir el Na sérico de 0. Las concentraciones de sodio normal son entre 136 a 148 mEq/l.9% o mixta.

28mEq. Para calcula la cantidad de sodio y corregir el déficit: Cambio plasmatico Na= Na infundido .5 Na mEq/l por hora con un máximo de 12 mEq/l en las primeras 24hr de la corrección.33.  Vigilar el estado neurológico y valor de sodio sérico.3 mE1 Na. convulsiones.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO o o o Cirrosis hepática con ascitis Hipertiroidismo Insuficiencia adrenal La mayoría de los casos de hiponatremia se encuentra asociada a disminución de la osmolaridad sérica.3.corrección de 5. al queres pasar 5 amp de HT (5*33. .Na actual / (0. Revalorar corrección” 1 mEq – 1hr 8-10mEq – 24hr ClNa 0. La rápida corrección de la hiponatremia puede causar coma. para corregir el sodio sérico en un rango de 1 mEq/l por hora hasta que la sintomatología se encuentre controlada. Posterior a controlar la sintomatología neurológica.6* x peso) (Usar 0. se administra 3% de sodio sérico inmediatamente. por la presencia de un síndrome de desmielinización osmótica cerebral. Una de las excepciones es la hiperglucemia. Los síntomas de la hiponatremia: Nausea.5 para mujeres) *****cambio Hiperton = amp 17.3) = 166. que da como consecuencia la presencia de estado hiperosmolar con hiponatremia Hiponatremia severa -120 mEq/L. irritabilidad.7% . La corrección de la hiponatremia se realiza gradualmente con incrementos de sodio de 0. la cual es letal para los pacientes.6 para hombres y 0. Cambio plasmático 5.5 mEq/l por hora.9% Paciente con NA 125 mEq/l ------. Tratamiento El tratamiento de la hiponatremia involucra la administración de sodio y la eliminación de agua intravascular. cefalea. se debe de administrar 3% de solución salina intravenoso a un rango de administración de 0.25mEq En los pacientes con presencia de compromiso neurológico. máximo 10 mEq/l en 24hr. vomito. letargo. esto se agrega a sol salina + 5 amp HT = pasa 320mEq. “pasar a 1mEq/l por hora. coma.

La hipermagnesemia:    moderada produce vasodilatación severa produce hipotensión la elevación de los niveles de Mg sérico produce o disminución del estado de conciencia o bradicardia o arrítmicas cardiacas o hipoventilación o falla cardiaca Tratamiento El tratamiento de la hipermagnesemia se da mediante la administración de calcio.3 a 2. de potasio. Pudiendo repetir la dosis. La concentración normal de magnesio es de 1.2 mEq/l. Hipermagnesemia Es definida como la concentración de magnesio en suero de > 2. La administración de cloruro de calcio 10%. dosis de 5 – 10 ml [500 a 1000mg] intravenoso. Síntomas neurológicos. ataxia y confusión. Este juega un papel importante en la estabilización de la excitación de membrana. calcio. debilidad muscular. Mientras se realiza la corrección de Mg sérico. la causa más común de hipermagnesemia es la falla renal. sodio. parálisis.2 mEq/l. el cual provoca una disminución del magnesio sérico por medio de recambio celular. puede ser necesario mantener al paciente con soporte cardiorespiratorio.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Magnesio El magnesio es uno de los cuatro minerales más comunes y el segundo más abundante intracelular (después del potasio). El magnesio es necesario para el movimiento intra y extracelular. . esto para corregir arritmias cardiacas letales.

En torsades de pointes se maneja de 1 – 2 gr de MgSO4 en 5 – 20 min. se puede realizar la administración de solución salina y furosemida a dosis de 1mg/kg esto se usa para aumentar la excreción renal de magnesio. La concentración de calcio es regulada por la hormona paratiroidea y la vitamina D. Hipercalcemia Se define como un aumento de:  concentración de calcio > 10. Síntomas: temblor muscular. Calcio El calcio es el mineral más abundante del cuerpo. el calcio total en el suero en directamente proporcional a la albumina sérica. vértigo y disfagia. la hipomagnesemia se da por:     la disminución de la absorción de Mg aumento de la perdida (renal e intestinal) alteración de la hormona tiroidea medicamentos o pentamidina o diuréticos o alcohol hipomagnesemia interfiere en la hormona paratiroidea.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO El uso de diálisis es uno de los métodos de corrección de hipermagnesemia severa. convulsiones. Tratamiento El tratamiento se determina por la gravedad del paciente. disfagia. En sintomatología severa se maneja 1 – 2 gr intravenoso de sulfato de magnesio para pasar en 5 – 60 minutos. al contrario del calcio ionizado el cual es inversamente proporcional. vértigo.3 mEq/l. otros síntomas son ataxia. Si el paciente tiene función renal y cardiovascular normal. Torsade de Pointes. ataxia. fasiculaciones. lo cual lleva como consecuencia hipokalemia. Si hay presencia de convulsiones pasar 2gr de sulfato de magnesio intravenoso en 10 minutos. provocando hipocalcemia. AEM.5 mg/dl . nistagmos. tetania. Hipomagnesemia Se define como una concentración de suero de <1. La administración de calcio concomitante es apropiada ya que junto con este padecimiento se maneja en conjunto hipocalcemia. muchos procesos depeden del calcio:      reacciones enzimáticas activación de receptores contracción muscular contractilidad cardiaca agregación plaquetaria El calcio es esencial en el hueso y en la función neuromuscular.

Síntomas gastrointestinales son: disfagia. Seguida de una infusión intravenosa de calcio elemental de 540 a 720mg (58 a 77 ml de gluconato de calcio 10%) en 500 – 1000 ml de solución glucosada al 5% a 0.5 – 2 mg/kg por hora. desorientación.6 ml (1gr) en las siguientes 6 a 12hr intravenoso. Los efectos urinarios son disminución de la concentración urinaria. Hipocalcemia Se define como una concentración de calcio < 8. potasio. Seguido por 36. Arriba de este nivel hay depresión miocárdica. Tratamiento El tratamiento de la hipercalcemia se da en pacientes sintomáticos. alucinaciones. . La terapia es directa a la restauración del volumen vascular y al aumento de la excreción del calcio urinario. estridor. El calcio interfiere con la concentración de orina. cirugía de tiroides. tetania y convulsiones.9% de 300 a 500ml/hr. espasmo carpopedal. La diálisis es una de las principales opciones de tratamiento para disminución rápida de calcio sérico en pacientes con falla renal o insuficiencia renal. Cuando la rehidratación es adecuada la infusión de solución salina se reduce de 100 a 200ml/hr. periodo refractario.DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO  elevación del calcio ionizado > 4. porque el aumento de la diuresis puede ocasionar disminución de k+ y Mg+. Otra alternativa de tratamiento es la administración de cloruro de calcio dar 5 ml – 136. anormalidades del magnesio. Puede presentarse bloqueo auriculo ventricular el cual puede progresar a bloqueo cardiaco completo. convulsiones y coma.5 mg de calcio elemental en 10 minutos. Sus efectos cardiacos son disminución de la contractilidad cardiaca y falla cardiaca. disminuye la automaticidad. ulcera péptica. hipotonicidad. signos de Chvostek y Trousseau. PR y QRS se prolongan. magnesio y fosforo. Con mediciones de la concentración sérica de calcio cada 4 a 6hr. disminución de la perdida de sodio. Durante este tratamiento el monitoreo de las concentraciones de potasio y magnesio es importante. Los síntomas de hiercalcemia se dan con concentraciones de calcio sérico de ≥ 12 a 15 mg/dl. constipación y pancreatitis. En pacientes con adecuada función cardiovascular y renal se da una infusión de solución salina 0. fatiga. Manifestado como choque toxico. incremento de calcio en los huesos e intestino y compromiso de la excreción renal. hiperreflexia. Los síntomas cardiacos de la hipercalcemia son variados. QT. Los síntomas de la hipocalcemia son: parestesias en extremidades y cara.8 mg/dl La principal causa de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo. intoxicación con fluoruro y síndrome de lisis tumoral. el cual puede causar deshidratación. Síntomas neurológicos: depresión. debilidad. y la sístole ventricular. calambres. Se trata con gluconato de calcio al 10% de 93 a 186 de calcio elemental (10 a 20ml) en 10 min.5 mg/dl. confusión. Tratamiento El tratamiento es la administración de calcio.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO .

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