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Equilibrio Acido Base

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EQUILIBRIO ACIDO BASE 1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

EL equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la participación del sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el liquido extracelular (el medio interno es el líquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relación de concentración (H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo la función renal y pulmonar permite la modulación de las concentraciones de bicarbonato y CO2 respectivamente. En los animales con pulmones, el sistema amortiguador ácido carbónico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un lado, el H2CO3 del plasma sanguíneo está en equilibrio con el CO2 gaseoso presente en el espacio aéreo de los pulmones, lo que supone una reserva prácticamente ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro lado, los cambios en la [HCO3−] también se puede regular a nivel de los riñones, que pueden eliminar el bicarbonato por la orina o reabsorberlo, según las necesidades. El H2CO3 es un ácido moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo, como sólo una milésima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en ácido carbónico, y como la [CO2] participa en el equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando en consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,1. La [H2CO3] puede considerarse como despreciable frente a la [CO2]. Por lo tanto, serán los cambios en la proporción HCO3−/CO2 los que darán lugar a una variación del pH. 2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio acido-base? El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácidobase por dos motivos fundamentales: -Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos. -Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

El cociente HCO3 −/CO2 aumenta. ¿Qué entiende por tampón o buffer? Mencione 3 ejemplos. determina un incremento de la ventilación que elimina una mayor cantidad de CO2. 4. como ocurre por la producción de ácido láctico en el ejercicio. Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. lo que tiende a mantener constante el pH. con ella. Si forzamos la respiración. Si retenemos la respiración. la cantidad de CO2 disuelto en sangre. al igual que el pH (acidosis respiratoria). al igual que el pH (alcalosis respiratoria). A la inversa. aumenta la presión parcial de CO2 en los pulmones. una caída de la concentración de hidrogeniones deja de estimular la ventilación.3. desciende la presión parcial de CO2 en los pulmones y. Su estimulación por un aumento de la concentración de hidrogeniones. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio acido-base? El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. El cociente HCO3 − /CO2 disminuye. y con ella la cantidad de CO2 disuelto en sangre. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada: La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como: . pero es limitado porque la ventilación tiene también otras exigencias que cumplir El sistema respiratorio permite controlar la presión parcial de CO2 en los pulmones y compensar en cuestión de minutos los cambios de pH . Lo valioso de este mecanismo en su rapidez .

En el interior del hematíe. lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora. Sin embargo. Interviene. cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico. se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque: -Se trata de un sistema que está presente en el medio intracelular y extracelular. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7. Por tanto. junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:  Amortiguador carbónico/bicarbonato: no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente químico. existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq). y el fosfato inorgánico. EJEMPLOS:  Amortiguador proteína: Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH. El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables. como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6. ya que es aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.  Amortiguador fosfato: Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular. el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H + que rápidamente será tamponado por la hemoglobina. -Es un sistema abierto. .4 que se quiere amortiguar.1 está alejado del pH 7. por acción de la A.1.. y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro. serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido.8). y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. ya que el pK del ácido carbónico de 6. Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar.C.log [K]).El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=. A pesar de ello. mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica.

b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos orgánicos. paraldhído). y el diagnóstico puede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia. alteración del estado mental. náuseas. Fístulas pancreáticas biliares e intestinales). disminución en la respuesta a la epinefrina.en el LEC. ¿Qué entiende por acidosis metabólica? Mencione 5 ejemplos. debilidad muscular y dolor de los huesos.5. dolor de cabeza. Disminución primaria del HCO3. acetaldehído. rápida. alcohol etílico. K+u > 20 mEq/L). ↓ HCO3. por lo general. SIDA). ambas conducen a la hipotensión arterial Analítica: ↓ pH. alteración del apetito y pérdida de peso (a largo plazo). EJEMPLOS: Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica): a) Insuficiencia renal. d) Drogas y fármacos (Salicilatos. b) Administración de ácidos (Cloruro amónico. ayuno prolongado). PaCO2 N. La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base. dolor abdominal. Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de carbono exhalado. e) Rabdomiolisis masiva Acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica): a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas. convulsiones  Cardíacos: arritmias (taquicardia ventricular). Si hay compensación. asociada con cetoacidosis diabética clásica. pH N y ↓ PaCO2. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno. Los síntomas de una acidosis metabólica no son específicos. Clorhidrato de lisina o arginina). metanol. Los que están en una situación de acidosis metabólica suelen presentar la respiración de Kussmaul. Es el trastorno ácido-base más frecuente. c) Cetoacidosis (Diabética. una respiración profunda. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos): Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L. acidosis tubulares renales). La acidemia extrema conduce a complicaciones neurológicas y cardíacas:  Neurológicas: letargo. disminución de la agudeza visual. Los síntomas incluyen el dolor de pecho. leucemias y tumores sólidos. estupor. caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es. La cuantificación del K +u ayudará a identificar el origen (pérdidas renales. lo que conlleva a una reducción de los niveles de dióxido de carbono sérico. coma. c) Pérdidas renales (Hiperparatiroidismo primario. .para compensar) de origen renal o extrarrenal. una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. palpitaciones. causando algún grado de compensación.vómitos. alcohólica. y permite clasificar etiológicamente la acidosis metabólica: a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl. ↓ CO2. ↑ K+. b) Acidosis láctica (Schock.

Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta. etc. Sd de Cushing. Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Clurinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen 1. ↑ PaCO2. aspiración gástrica . A menudo se acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. citrato (transfusiones). Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Suelen ser secundarias a deplección de volumen del LEC. Sd de leche-alcalinos Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular. administración de terapia alcalina. tetania. EJEMPLO: -Vómitos. La respuesta al salino es un signo de contracción del volumen extracelular. ↓ K+. Es un problema clínico relativamente común más a menudo inducido por terapia diurética o pérdidas de secreciones gástricas debidas a vómitos o succión nasogástrica. ¿Qué entiende por alcalosis metabólica? Mencione 5 ejemplos. Etiología: a) Respondedoras a cloruros: Cl.u < 10 mmol/L. Exceso de mineralcorticoides. acetato (diálisis). c) No clasificables: Aporte exógeno de alcalinos: HCO3-. La falta de respuesta al salino implica una expansión del volumen extracelular.Diuréticos . ↑ HCO3-. 2. hipopotasemia severa. b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. La elevación del HCO3en este desorden puede resultar de: pérdidas de hidrogeniones.6. El HCO3elevado también se observa en la acidosis respiratoria crónica. Analítica: ↑ pH. Aumento primario del HCO3. ↑ CO2. Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica sin hipertensión arterial. movimiento de H+ dentro de las células.en el LEC y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilación alveolar compensatoria.

Consecuencia de: -Depresión del SNC (fármacos). el único mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares. Los iones circulantes de hidrógeno y bicarbonato reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más . que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. Se caracteriza por aumento del pH. . mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilación. Aumenta 1meq/l el HCO3 por cada caída de 10 mmhg de PCO2. alrededor de 3-5 días. mediante el aumento de la eliminación de H+ en forma de NH4+ y de acidez titulable. debido a que esta respuesta tarda varios días en completarse. la hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminación del CO2 (disminución de la ventilación alveolar). ¿Qué entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos. Aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2. 2) Acidosis respiratoria crónica (más de 24 hs de evolución) luego de la compensación renal se produce menor repercusión en el ph. cifoescoliosis. Aumento primario de la PaCO2. EJEMPLO: Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación). Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilación. neumotórax). La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteración en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilación adecuada. en menor medida. ¿Qué entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos. 8. disminución de la concentración de PCO2. La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo. El aumento de la PCO2 y la disminución del pH se minimiza principalmente a través de mecanismos renales. de allí surgen 2 situaciones diferentes: 1) Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolución) donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. Se caracteriza por descenso del pH. asma. Es el resultado de hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2. disminución compensatoria del HCO3 plasmático. -Trastornos neuromusculares (miopatía. Síndrome de Guillén-Barré).-Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal -Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos -Hipermineralcorticismos 7. La ventilación alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos. y no a un aumento en la producción del mismo.Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción crónica al flujo aéreo-. aumento de la PCO2 y ascenso compensatorio de la concentración de HCO3. a lo cual se le denomina alcalosis. a través mecanismos reguladores renales.

De acuerdo a la duración del trastorno se pueden clasificar: 1) Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l por cada 10mmhg que desciende la PCO2). . .CO2 a través de la enzima anhidrasa carbónica. la diálisis corrige rápidamente la acidosis del plasma. Aun cuando ésta se inició muy precozmente. la disminución del Ca++ iónico y del aumento de la excitabilidad de las membranas celulares: Arritmias cardiacas. las manifestaciones surgen como resultado de la vasoconstricción cerebral.) . En consecuencia.El resultado neto de esta reacción es la disminución de la concentración de iones hidrógeno de la circulación. estos pacientes continúan hiperventilando por algunas horas después de terminada la diálisis. cvostek). El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminación renal de HCO3. Lo inverso sucede en casos de una corrección más o menos brusca de una acidosis metabólica crónica. etc. cualquier estimulo que surja sobre los mismos generará hiperventilación y consecuentemente una alcalosis respiratoria. También se ha notado un aumento compensador en la concentración del calcio ionizado en el plasma sanguíneo. Estados de ansiedad. uso de respiradores mecánicos.Asma. shock. La ventilación se encuentra regulada por quimiorreceptores periféricos. calambres. ejercicio. embolismo pulmonar. y un aumento consecuente del pH. la disminución a concentración de HCO3. entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria.Intoxicación por salicilatos. Luego. no alcanza su máxima intensidad hasta después de 12 a 24 horas. espasmos carpopedales (trousseau. por ejemplo. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis metabólica? Cuando se produce una acidosis en forma aguda. cuando se haya producido un equilibrio en la concentración de bicarbonato en todo el organismo.Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio. La intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración aguda (menor de 24 hs) o crónica. En los pacientes con insuficiencia renal crónica. por lo cual. . EJEMPLO: -Histeria y llanto prolongado. 9. fiebre. la máxima estimulación respiratoria sólo se logrará después de algunas horas. La máxima compensación se logra entre 3 y 5 días. En consecuencia. Si el riñón está funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal. mareos. mientras que la acidosis cerebral demora más.producida por una acidosis metabólica va a ser más lenta en el encéfalo que en el plasma. que responden principalmente a la hipoxemia y en menor medida a la acidosis y por quimiorreceptores centrales. la compensación se inicia en forma casi instantánea por acción de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilación inicial por estimulación del centro respiratorio. trastornos de la conciencia.Insuficiencia hepática. debido a que la barrera hemato-encefálica es poco permeable al HCO3-. . 2) Alcalosis respiratoria crónica (disminuye el HCO3 4meq/l por cada 10mmhg).

Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar. sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los cationes. un aumento de aniones de ácidos fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato. en la acidosis metabólica crónica de alguna cuantía el pH nunca llega al rango normal. en condiciones normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado. es indicadora de la cantidad de aniones de ácidos fijos. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis respiratoria? En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. La concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea. Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de ácidos fijos. La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales manteniéndose así las cargas eléctricas en equilibrio. ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. indica acidois metabólica. El aumento de esta diferencia. Como los aniones proteínas no cambian en estos trastornos. que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Pese a todos estos mecanismos compensatorios. Esta diferenciación es clínicamente útil. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y . La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. denominada anión gap.este órgano también participa en la compensación eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. 10. cuya medición es difícil. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato.

porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el riñón demora más en volver a lo normal que la PaCO2.pdf TRASTORNOS ACIDOBASE RESPIRATORIOS. Cuando se elimina rápidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada. y por tanto una elevación de la PCO2 arterial.med.med. http://www.intramed.puc.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%2 0de%20temas%20de%20Urgencia/8. como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo. el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación. se puede pasar a una alcalosis metabólica. Hospital Reina Sofía Tudela.es/biomoleculas/1b/pdf/5_buffers. una reducción de la eliminación de CO2.aórticos y del centro respiratorio bulbar. de manera que ante un descenso de pH. BIBLIOGRAFÍA:       METABOLISMO ACIDO-BASE.cfnavarra.ehu. Javier Agorreta.pdf ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE http://escuela. aumentando de este modo la eliminación de CO2.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_28. Por el contrario.cl/publ/Aparatorespiratorio/13TrastornosAcidos.puc. http://www. y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial.html Amortiguador fisiológico http://www. si el pH se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación. Servicio de Medicina Interna.Nefrologicas/Transtornos%20AcBa se.cl/publ/AparatoRespiratorio/06EQAcidoBase.pdf . Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido extracelular.ht ml EQUILIBRIO ACIDO-BASICO http://escuela.

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