FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS LEYES FSICAS DE LOS GASES Cuando bajamos altura, cada 10 m de profundidad aumenta la presin 1 atmsfera,

y cuando subimos a una determinada altura, baja la presin atmosfrica. LEY DE BOYLE-MARIOTTE: P.V=k. El volumen de aire en los pulmones de un buceador a pulmn libre , disminuir al bajar a 10 m de profundidad, ya que hay un aumento de presin. LEY DE DALTON: el descenso total de la presin de una mezcla gaseosa se acompaa del descenso parcial de sus constituyentes en la misma proporcin. RELACIN ALTITUD Y PRESIN ATMOSFRICA Cuando se asciende a una montaa, se produce una disminucin de la disponibilidad de O2 en el aire ambiente. Al subir disminuye la presin atmosfrica, y eso reduce la Po2 inspirada. Tabla PO2 inspirada= FiO2 (Presin baromtrica- 47 mmHg) Presin de vapor de agua=47mmHg En caso de respirar aire ambiente la FiO2 es 0.21 a cualquier altura. Para conocer la FiO2 necesaria para obtener una pO2 inspirada determinada a una determinada altura bastar despejar de la frmula anterior: FiO2= pO2 inspirada/(Pbaromtrica-47mmHg) A una altitud de 3000 m (frecuente en complejos de ski), la pO2 es slo un 70% de la del nivel del mar. EFECTOS DE LA HIPOXIA A GRAN ALTITUD El oxgeno es crtico para el funcionamiento celular normal porque es una parte esencial de la cadena de transporte de electrones en las clulas. Consumo mximo de O2: disminuye al disminuir la pO2 inspirada. Esto se atribuye a la reduccin de la pO2 mitocondrial, que interfiere en la funcin de la cadena de transporte de electrones, responsable de producir energa para la clula. Funciones intelectuales: a grandes alturas, el rendimiento est disminuido. Esto est discutido: en test neuropsicolgicos los individuos pueden obtener buenos resultados concentrndose ms mientras realizan el test. Sin embargo, las personas que trabajan a una altitud de 4000 m cometen un nmero aumentado de errores aritmticos, disminucin de atencin y sufren con ms frecuencia sensacin de fatiga mental. La sensibilidad visual (por ejemplo la visin nocturna), se reduce a partir de alturas de 2000 m. No se conocen bien los mecanismos por los que esto se produce. El cerebro consume un 20% del consumo de O2 del organismo. Se cree que hay alteraciones de la sinapsis, de la homeostasis inica de las clulas nerviosas, alteraciones en el metabolismo del calcio, y de los neurotransmisores. Alteraciones del sueo: las personas a gran altitud se despiertan con frecuencia, tienen sueos desagradables y no tienen un sueo reparador. Los bajos niveles de O2 en sangre producen periodos de apnea por inestabilidad en la respuesta a dixido de carbono periodos de apneadespertar. Los escaladores experimentados recomiendan dormir ms bajo que donde se escala para mitigar esos problemas.

ACLIMATACIN A LA ALTURA La exposicin mantenida a la hipoxia hipobrica (altura mayor de 1525m) dispara una serie de mecanismos de aclimatacin a la altura. Estos cambios tratan de incrementar el suministro de oxgeno a los tejidos y se manifiestan principalmente en el aparato respiratorio y cardiovascular. Este proceso permite mejorar la capacidad de trabajo durante la estancia en alturas elevadas. Sin embargo, estos mecanismos no compensan completamente la situacin. Los efectos conseguidos se mantienen entre 1 y 4 semanas despus de volver a nivel del mar. HIPERVENTILACION: La reduccin del contenido de oxigeno arterial estimula los quimiorreceptores centrales y perifricos. La hiperventilacin disminuye tambin la pCo2. En la cima del Everest, como la pO2 inspirada es del 29% del valor del nivel del mar, la ventilacin alveolar aumenta 5 veces (pCo2 7-8 mmHg y pO2 35mmHg). Despus de alcanzar una determinada altura, la pO2 no disminuye ms, aunque continuemos ascendiendo. Se cree que ese nivel crtico se alcanza cuando se llega a una pO2 de 35mmHg y una pCO2 de 10mmHg por una hiperventilacin extrema. La hiperventilacin es eficaz hasta los 2440 m de altitud. A partir de ese punto, el incremento de ventilacin no compensa la pO2, que disminuye de modo proporcional al incremento de altura. La hiperventilacin produce alcalosis respiratoria, que tiende a limitar el incremento de la ventilacin (en fase inicial). Despus de varios das, la alcalosis respiratoria se compensa mediante un aumento de la excrecin de bicarbonato. POLICITEMIA: A las pocas horas de ascenso a altitud se produce una disminucin del volumen plasmtico del 10-20% causada por movimiento de fluidos desde el compartimento vascular a los compartimentos intersticial e intracelular. Hay dos factores que contribuyen a la disminucin del volumen plasmtico: -gran prdida insensible de fluidos debido a gran ventilacin de aire fro -se producen cambios hormonales que regulan el volumen plasmticose reduce la sed A las pocas horas de exposicin se incrementa la produccin de eritropoyetina, pero el incremento del nmero de hemates no es valorable hasta varias semanas despus del inicio de la exposicin. El volumen plasmtico tiende a recuperarse con una exposicin prolongada (semanas, meses), pero entonces el hematocrito continua elevado por el aumento de produccin de hemates. CAMBIOS CARDIOVASCULARES: hipoxiaaumento de la actividad simptica aumento FC y PA, vasoconstriccin perifrica y aumento del metabolismo basal. El flujo cerebral es el resultado del balance entre la vasodilatacin inducida por la hipoxia y la vasoconstriccin provocada por la hiperventilacin. En general est aumentado por encima de los 2440 m. (pero tiende a volver a niveles normales cuando avanza la aclimatacin) CAMBIOS ACIDO-BASE: alcalosis respiratoria aumento en la excrecin de bicarbonato disminuye el pH despus de 2-3 das. La alcalosis extrema incrementa la afinidad de la Hb por el oxgeno. PROBLEMAS MDICOS HIPERBRICA RELACIONADOS CON LA HIPOXIA

ENFERMEDAD AGUDA DE ALTURA Cuadro autolimitado de sntomas que aparece cuando se asciende rpidamente a altitudes superiores a 1830 m. Se cree que est causado por un edema cerebral

subclnico inducido por la hipoxia, y est relacionado directamente con la velocidad de ascenso; y con la alcalosis respiratoria. Afecta al 10-20% de las personas que ascienden entre 1800-2500 m en menos de 24 h. Los sntomas comienzan 3-24h despus de alcanzar la altitud. Sntomas predominantes: cefalea (simtrica, global, ms intensa por la noche y recien despertado), y naseas. Es un cuadro autolimitado que se detiene si se para el ascenso. Se puede prevenir con ascenso lento, reposo y acetazolamida (dosis 250 mg dos veces al da). La dexametasona tambin es efectiva en la prevencin de la enfermedad aguda de la altura. (2 mg cada 8h) EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS Es una complicacin potencialmente fatal. Ocurre 2-4 das despus del ascenso a alturas superiores a 3000 m (1-2% casos). Tambin aparece en residentes de grandes alturas que viajan a una altitud menor y luego vuelven. En su origen hay variabilidad individual, las personas que lo desarrollan una vez son ms proclives a volver a padecerlo. Puede ir precedido de enfermedad aguda de la montaa (no siempre). El sntoma predominante es la disnea. Los pacientes presentan taquipnea, taquicardia y crepitantes. Est desencadenado por hipertensin pulmonar. Hipoxiaaumento actividad simpticavasoconstriccinincremento del volumen sanguneo pulmonarincremento de PAPincremento presin capilar pulmonar y fuga capilar. La PAOP es normal, se trata de un edema por aumento de permeabilidad. Los individuos susceptibles tienen una respuesta de vasoconstriccin pulmonar hipxica aumentada, con un aumento mayor de lo normal de la PAS en la arteria pulmonar. Tambin son ms proclives pacientes con un lecho vascular disminuido (ausencia unilateral de una arteria pulmonar). Se cree que las P altas de la arteria pulmonar se transmiten a algunos capilares, produciendo cambios estructurales en la pared capilar (por ej, distorsin del colgeno tipo IV). El nifedipino disminuye la incidencia en pacientes que ya han padecido esta entidad. Tratamiento: bajar al paciente a una menor altitud. Administrar O2. Nifedipino (20 mg/6h) reduce los sntomas. Otras vasodilatadores: xido ntrico o sildenafilo pueden ser utilizados. EDEMA CEREBRAL DE LAS ALTURAS Es poco frecuente, pero puede ser muy grave. Suele aparecer despus de enfermedad aguda de las montaas: se cree que podra representar una forma extrema de esa entidad. Incidencia: 1-2% de los que ascienden a 4500 m. Hipoxemiavasodilatacinaumento flujo y volumen sanguneos cerebralesaumento presin capilaredema vasognicoedema cerebral Sntomas: confusin, ataxia, alucinaciones Tratamiento: descender al paciente a una menor altura. Dexametasona: 8 mg inicialmente , luego 4 mg/6h iv. OTRAS MANIFESTACIONES DE LA HIPOXIA HIPOBRICA ENFERMEDAD CRNICA DE LA MONTAA: severa policitemia, y sntomas neurolgicos: dolor de cabeza, somnolencia, fatiga y depresin. Se pueden realizar flebotomas teraputicas. La policitemia se correlaciona con problemas tromboemblicos (tromboflebitis, TVP, accidentes vasculares cerebrales) ENFERMEDAD SUBAGUDA DE LA MONTAA: parece deberse a un fallo de los mecanismos de aclimatacin, en personas que permanecen largos periodos de tiempo en

gran altitud. Cursa con alteraciones del sueo, anorexia, prdida de peso, somnolencia diurna y dificultades mentales. EFECTOS DE LOS VUELOS COMERCIALES En el vuelo la pO2 de aire ambiente podra disminuir de los pO2 de 159 mmHg a nivel del mar a una cifra de 118 mmHg. Eso generalmente suele tolerarse bien por personas sanas (Sat O2 superior al 90%) Sin embargo, en personas con alteraciones del intercambio gaseoso (EPOC), puede haber una hipoxemia significativa. Una manera de evaluar la seguridad de los vuelos en pacientes con neumopata es medir gases sanguneos en una cmara hipobrica (simula la exposicin a gran altitud). Si no se dispone de ella pueden utilizarse algoritmos que predicen la pO2 a una altitud determinada, a partir de gases sanguneos a nivel del suelo. Se ha recomendado que se considere en pacientes con neumopata la administracin de O2 durante el vuelo. ANESTESIA EN ALTITUD Debido a la reduccin de la pO2 ambiental a grandes altitudes, es probable que se agrave el riesgo de hipoxemia perioperatoria. A una determinada altura, para conseguir valores de pO2 de seguridad se tendr que aumentar ms la FiO2 respecto al nivel del mar. Si partimos de una FiO2 de 0.3 (segura a nivel del mar), esto representa una pO2 inspirada de PO2=0.3/760mmHg-47mmHg=213.9mmHg Sin embargo, a 1600 m de altitud, con una presin baromtrica de 625 mmHg, si se quiere obtener una pO2 inspirada igual a la del nivel del mar con una FiO2 del 0.3, la FiO2 requerida ser: FiO2= 213,9 mmHg/625-47mmHg= 0.37 Los opioides deprimen la taquicardia y taquipnea que suelen aparecer en respuesta a hipoxemia aguda. Los sntomas hipxicos de irritabilidad, confusin y agitacin pueden malinterpretarse como debidos al dolor, y la administracin equivocada de ms opioides agravara el problema. En los pacientes que requieran ventilacin controlada, es conveniente mantener una pCo2 y paO2 en rango de referencia habitual, en lugar de en rango de referencia a nivel del mar, para evitar dificultades de readaptacin al respirar aire ambiente. Flujmetros de bola flotantes (o de bobina): a una altitud de 3000 m, tanto los flujmetros de xido nitroso o los de oxgeno dan una lectura menor de lo real. Por tanto, puede surgir un riesgo cuando se mezcla un bajo flujo de O2 con uno elevado de xido nitroso. Se ha visto que hay una reduccin significativa de la eficacia del xido nitroso al 50% en la reduccin del umbral doloroso. Debido a que tal vez no se disponga de oxgeno suplementario en algunas localizaciones de montaa, puede ser necesario una tcnica que no suprima la ventilacin (por ej, anestesia con ketamina y ventilacin espontnea). La dosis de anestsicos iv no vara con la altura. La CAM de los gases anestsicos aumenta con la altitud. La anestesia regional por motivos de seguidad y economa es la preferible. FISIOLOGA DEL BUCEO

VENTILACIN ALVEOLAR EN BUCEO CON EQUIPO RESPIRATORIO Conforme aumenta la presin, se incrementa la presin parcial de oxgeno. Aumento de la densidad de gas: provoca un aumento de resistencia en va area y aumento del trabajo respiratorio. Se produce un incremento de las resistencias externas, por los equipos de buceo. Se incrementa el espacio muerto por usar boquillas y mscaras. Puede producirse un aumento del CO2 en mezcla respiratoria (por fallo del absorbente de CO2). Sntomas hipercapnia: taquicardia, cefalea, naseas, vrtigo, confusin mental. Las altas presiones arteriales de oxgeno pueden inducir depresin de la respiracin. La Hb puede estar saturada con O2 en sangre venosa. Esto puede interferir con el transporte de CO2 en forma de carbaminohemoglobina, con retencin de CO2. RIESGOS DERIVADOS DEL BUCEO CON EQUIPO RESPIRATORIO Enfermedad descompresiva: cuando se respira airea a presiones elevadas aumenta la presin parcial de nitrgeno en los alveolos, lo que crea un gradiente que provoca una disolucin de nitrgeno en sangre, y a su vez se crea un gradiente entre ella y los distintos tejidos del organismo. Cuando acaba la exposicin a la presin elevada se produce el efecto contrario (el gas pasa de los tejidos a la sangre y de ah al alveolo para ser eliminado). Si la tensin del gas disuelto en los tejidos sobrepasa la presin en ambiente, hay una tendencia a formar burbujas de gas. Intoxicacin por oxgeno: cuadro neurolgico (agudo), cuadro pulmonar (crnico) Cuadro neurolgico: convulsiones Cuadro pulmonar: tos, irritabilidad pulmonar, disminucin de la difusin de los gases respiratorios. Narcosis por nitrgenos o borrachera de las profundidades: disminucin de las funciones intelectuales y capacidades neuromusculares. Barotrauma: si es necesario volver a la superficie rpidamente, disminuye rpidamente la presin durante el ascenso, y el gas contenido en el aparato respiratorio se expande rpidamente. BUCEO EN APNEA A diferencia del buceo con aire comprimido, la P intratorcica no se equilibra con la presin ambiental y se produce una disminucin de los volmenes pulmonares con la profundidad.