Fisiopatología y enfermedades

pancreaticas

Diabetes Mellitus Insulinoma: hiperisulinismo

Síndrome con alteración en el Producción excesiva de insulina

Localización
Histología
Páncreas exocrino
Unidades de secreción:
adenomeros
Acinos pancreaticos
Enzimas pancreaticas
metabolismo de carbohidratos,
lípidos y proteínas
Adenomas de los islotes
de Langerhans
Por una disminución de la
secreción de insulina
Pacientes con adenomas
o que se administran
Páncreas endócrino Tipo 1 Tipo 2 demasiada insulina
pueden sufrir
Glándula alargada Deficiencia de producción Resistencia a los efectos
con 3 partes de insulina por las metabólicos de la insulina Shock insulínico
células B pancreaticas
Cabeza 90-95% de los casos Tratamiento
Cuerpo Causas
Cola
Se desarrolla gradualmente Administración IV
Lesión de las células B de glucosa
Se ubica en el abdomen, en el por enfermedad autoinmune
Por presencia de obesidad,
espacio retroperitoneal, entre la o por infecciones víricas
resistencia a la insulina y
curvatura del duodeno y el hilio
síndrome metabólico
del bazo
Consecuencias

Se manifiesta con un
Aumento de la glucemia aumento de la concentración
plasmática de insulina
Páncreas endócrino Que produce
También puede ser
Islotes de Langerhans consecuencia del
Glucosuria, deshidratación, lesiones
SPQO, síndrome
tisulares, aumento de la utilización
de Cushing o acromegalia
3 tipos celulares 1 a 2 millones, cada uno de grasas -> acidosis metabólica,
tiene 0,3 mm de diámetro pérdida de proteínas
se organizan alrededor de Tratamiento
Células A Células B Células D
pequeños capilares Tratamiento
15-20% 60-70% 5-10%
Cambios en el estilo de vida,
Periféria de los islotes Porción central Periféria de los islotes
Cuarto tipo celular: con fármacos: aumento de la
Administración
célula PP sintetiza sensibilidad a la insulina,
Amilina de insulina
Glucagon Insulina Somatostatina estimulación de la síntesis de
polipéptido pancreático
insulina, inhibiciónbde la síntesis
de glucosa, inhibición del
SGLT2 y cirugías bariátricas
Hormonas

Insulina Glucagon Somatostatina Regulan funciones metabólicas

de manera sistémica, regional
(en el tubo digestivo) o local
Estimula la captación y Química Estimula la liberación Inhibe la secreción
(en el propio islote)
almacenamiento de de glucosa hacia de insulina y de
glucosa la sangre glucagon
Dos cadenas de
aminoácidos A y B
Conduce a la síntesis unidas por enlaces Favorece la glucogénesis Reduce la motilidad del
de glucógeno (glucogénesis) disolfuro (síntesis de glucosa a estómago, el duodeno y
partir de aminoácidos) la vesícula biliar
Estimula la utilización de En los ribosomas
glucosa (promueve la glucólisis) se forma la Favorece la glucogenólisis Disminuye la absorción
preproinsulina (degradación de glucógeno) y secreción del tubo digestivo
Degradación de quilomicrones
en ácidos grasos libres Se desdobla en Estimula la lipólisis
el RE y se forma y a la lipasa hepática
Conduce a la formación la proinsulina que
de gotitas lipídicas tiene 3 cadenas
(lipogénesis) (A, B y C)
Bibliografía:

Estimula la síntesis En el aparato de

Hall, M. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de fisiología médica
de proteínas Golgi se forma la
insulina y la cadena C Pawlina, W., & Ross, M. H. (2020). Ross. Histología: Texto y
(peptido de conexión) Atlas. Lippincott Williams & Wilkins.
Deficiencia conduce
a hiperglucemia y
glucosuria Semivida
plasmática
de 6 min

Desaparece en 10-15 min

por la insulinasa en el hígado,
riñones y músculos